Kroppens funksjon og oppbygning hefte by Gyldendal Norsk Forlag

3. utgave

Gunnar Nicolaysen og Per Holck (red.)

KROPPENS FUNKSJON OG OPPBYGNING Inkludert fri tilgang til

Digital Arbeidsbok i tre år! Innloggingskode følger med boka

Gunnar Nicolaysen og Per Holck (red.)

Kroppens funksjon og oppbygning 3. utgave (2018) Innholdsoversikt Del 1 Kapittel 1

Celler, vev og grunnleggende biokjemi Kroppen er bygd opp av spesialiserte celler

Del 2 Kapittel 2 Kapittel 3 Kapittel 4 Kapittel 5 Kapittel 6 Kapittel 7 Kapittel 8 Kapittel 9 Kapittel 10 Kapittel 11 Kapittel 12

Organenes funksjon og oppbygning Nervesystemet Sanser Bevegelse Respirasjon Sirkulasjon Nyrene og urinveiene FordĂ¸yelse Immunforsvaret Hormoner Huden Forplantning

Del 3 Kapittel 13 Kapittel 14 Kapittel 15 Kapittel 16

Regulering av kroppens indre miljĂ¸ og fosterutvikling Energibalanse Syre-base-balansen Temperaturregulering NĂĽr to celler blir til et menneske

ISBN 978-82-05-50862-0

Prøvekapittel Kapittel 6 Sirkulasjon (tar forbehold om endringer)

De viktigste endringene i 3. utgave: •

Utgangspunktet for revisjonen har vært å oppdatere boka i tråd med Læringsutbyttebeskrivelse og faginnhold for emnet anatomi, fysiologi og biokjemi for bachelorutdanningen i sykepleie.

•

Ingressene i de fleste kapitler er utvidet til å være en oppsummering av læringsutbyttebeskrivelser/faginnhold og kapitlets innhold. Oppsummeringene bak i kapitlet er tatt ut og legges på www.37grader.no

•

Enderinger i kapittelstart: Oversiktene over samhandling mellom ulike organer og den pedagogiske oppbygningen med delkapitler er beholdt. I tillegg starter alle organkapitler (der det er naturlig) med en anatomisk figur og en kort anatomisk beskrivelse av organet.

•

Tidligere kapittel 5 (Sirkulasjon) og kapittel 6 (Respirasjon) har byttet plass.

•

Forbedret innhold ved

- å utvide teksten der det har vært mangler iht. læringsutbyttebeskrivelsene

- å gi flere begrunnelser, vise flere sammenhenger og fjerne uklarheter i teksten

- bedre begrepskonsistens

- flere figurer

•

Kontrollspørsmålene bakerst i kapitlene dekker innholdet i læringsutbyttebeskrivelsene. Det benyttes samme begreper i spørsmålsstillingene som i læringsutbyttebeskrivelsene slik at studiespørsmålene (og fasitene) kan brukes direkte, eller som utgangspunkt for eksamensspørsmål og sensorveiledning. Blir tilgjengelig i foreleserbibliotek på www.37grader.no

•

Innholdet i den digitale arbeidsboken www.37grader.no oppdateres.

•

Kroppens funksjon og oppbygning 3. utgave utgis til skolestart 2018.

•

Vedlegg: Kapittel 6: Sirkulasjon

Kontaktpersoner Randi Grønseth, randi.gronseth@gyldendal.no mobil: 932 18 171 Lena Winsnes Solem, Lena.Winsnes.Solem@gyldendal.no mobil: 932 54 935

Sirkulasjonssystemets samhandling med andre organer

Nervesystemet Sanseapparatet

Sirkulasjonssystemet tilfører sanseapparatet O2 og næringsstoffer og transporterer bort avfallsstoffer. Sanseceller registrerer blodtrykk i pulsårer og fylling av hjertet. Hjernen omsetter informasjonen til signaler som kontrollerer hjertets aktivitet, blodårenes diameter og blodvolumet.

Sirkulasjonssystemet tilfører nervesystemet O2 og næringsstoffer og transporterer bort avfallsstoffer. Det autonome nervesystemet regulerer hjertet slik at det pumper blod tilpasset kroppens aktivitet. Blodårenes diameter reguleres slik at de ulike organene får riktig blodtilførsel. Nervesystemet bidrar i reguleringen av blodvolumet ved å styre utskillingen av renin og ved å danne antidiuretisk hormon (ADH).

Respirasjonssystemet

Hormonsystemet

Sirkulasjonssystemet tilfører hormonsystemet O2 og næringsstoffer og transporterer bort avfallsstoffer. Sirkulasjonssystemet transporterer hormoner til organet/cellene der de skal virke. Hormoner bidrar i reguleringen av blodvolumet og danning av røde blodceller.

Sirkulasjonssystemet samhandler med respirasjonssystemet i gasstransporten. Blodet som strømmer gjennom lungene, tar opp O2 og avgir CO2. Respirasjonen bidrar til at hjertemuskel og blodårer tilføres O2 , og til at CO2 fjernes. Respirasjonssystemet bidrar til å opprettholde stabil pH i blodet gjennom regulert utlufting av CO2.

Immunsystemet

Sirkulasjonssystemet*

Fordøyelsessystemet

Nyrer og urinveier

Sirkulasjonssystemet tilfører celler og vev i immunsystemet O2 og næringsstoffer og transporterer bort avfallsstoffer. Sirkulasjonssystemet transporterer fremmede stoffer eller mikrober med blod eller lymfe til immunsystemet. Sirkulasjonssystemet transporterer immunapparatets celler og antistoffer i blodet.

Sirkulasjonssystemet tilfører fordøyelsessystemet O2 og næringsstoffer og transporterer bort avfallsstoffer. Sirkulasjonssystemet med lymfesystemet transporterer stoffer som er sugd opp i tarmen, til de ulike organene. Fordøyelsessystemet bidrar til at sirkulasjonssystemet tilføres næringsstoffer.

Sirkulasjonssystemet tilfører nyrer og urinveier O2 og næringsstoffer. Sirkulasjonssystemet gjør det mulig for nyrene å skille ut vann, ioner og andre stoffer i urinen. Nyrene bidrar til å opprettholde et stabilt indre miljø ved å holde bl.a. konsentrasjonene av ioner som er viktige for sirkulasjonssystemets funksjon, stabile i blodet.

Forplantningsorganene

Sirkulasjonssystemet tilfører forplantningsorganene O2 og næringsstoffer og transporterer bort avfallsstoffer. Sirkulasjonssystemet er nødvendig for ereksjon av penis og klitoris.

Bevegelsesapparatet

Sirkulasjonssystemet tilfører bevegelsesapparatet O2 og næringsstoffer og transporterer bort avfallsstoffer. Brystkassen beskytter hjertet og de store blodårene.

* Sirkulasjonssystemets innvirkning på andre organer står i vanlig skrift. Andre organers innvirkning på sirkulasjonssystemet står i kursiv.

Huden

Sirkulasjonssystemet tilfører huden O2 og næringsstoffer og transporterer bort avfallsstoffer. Huden kan avgi varme fra blodet og bidrar dermed til å holde kroppstemperaturen stabil.

Sirkulasjon og hemostase DEL 1 DEL 2

KAPITTEL

10 11 12 13 14 15 16

DEL 3

Gunnar Nicolaysen, Trygve B. Leergaard og Marit Inngjerdingen

Sirkulasjonssystemet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Stoffutvekslingen skjer i kapillærene . . . . . . . . 34 Kapillærveggen fungerer som et filter, som mange stoffer slipper lett gjennom, men ikke alle . . . . . . 35 O2, næringsstoffer og avfallsstoffer diffunderer gjennom kapillærveggen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Blodstrømmen bestemmer tilførselen av O2 og næringsstoffer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Arteriene og deres forgreininger regulerer tilførselen av blod til kapillærene . . . . . . . . . . . . 36 Den glatte muskulaturen i arterioler og arterier reguleres av lokale og sentrale mekanismer . . . . . 37 Arteriene fordeler blodstrømmen mot arteriolene og jevner ut den støtvise utpumpingen fra hjertet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Hjertet er blodpumpa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Hjerteklaffer sørger for at blodet bare strømmer én vei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Kontraksjonen i hjertets ulike deler er ordnet i tid . . 42 Signaler fra sinusknuten får atriene til å trekke seg sammen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 I AV-knuten overføres aksjonspotensialene til Purkinjefibrene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Hjertefrekvensen reguleres etter behov . . . . . . . . . . . 43 Pumpekraften (kontraktiliteten) reguleres . . . . . . . 44 Hjertet fylles og tømmes i løpet av en hjertesyklus 44 Kransarteriene forsyner hjertemuskulaturen med blod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Blodtrykket (trykket i arteriene) bestemmes av hjertets minuttvolum og motstanden i små arterier og arterioler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Trykket i aorta (blodtrykket) svinger med hjertets syklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

Blodtrykket er avgjørende for gjennomblødningen i organene . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Blodvolumet er avgjørende for hjertets pumpefunksjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

Venene fører blodet tilbake til hjertet . . . . . . . 50 Venene fungerer også som blodreservoar . . . . . . . 51 Vener bidrar i temperaturreguleringen og i forplantningen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Sirkulasjonen tilpasses kroppens samlede behov . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Lymfeårene fører væske fra vevsvæsken til blodet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Fosterets kretsløp er tilpasset livet i livmoren 54 Ved fødselen tilpasses sirkulasjonssystemet hos barnet til ekstrauterint liv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Blødning fra skadde blodårer stoppes, og skade repareres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Glatt muskulatur i blodåreveggen trekker seg sammen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Blodplater danner en plugg i den skadde åreveggen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Koagulasjonsfasen, dannelse av en fast plugg . . . 56 Fibrinolyse, nedbrytning av koagelet og tilheling av åreveggen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

Alle cellene i kroppen trenger kontinuerlig tilførsel av oksygen (O2) og næringsstoffer til energiomsetning og annen aktivitiet, f.eks. til muskelkontraksjon og syntese av proteiner. Samtidig må avfallsstoffer, som karbondioksid (CO2) og urinstoff (karbamid) fra proteinnedbrytningen, fjernes. Signalstoffer, f.eks. hormoner, som gjør celler i stand til å kommunisere med hverandre, må også transporteres fra cellene som produserer dem, til cellene de skal virke på. Hjertet, blodårene (blodbanen) og lymfeårene utgjør sammen sirkulasjonssystemet som sørger for denne transporten.

Samleårene (venene) fører blodet fra kapillærene til hjertet. Venene har også glatt muskulatur i veggen. Sammentrekningsgraden i de glatte muskelcellene påvirker trykket i venene og dermed hvor stor blodstrømmen til hjertet blir.

Utveksling av stoffer foregår i kapillærene. I kapillærene (de minste blodårene) foregår utvekslingen av O2 og næringsstoffer mellom blod og celler, og i lungene utvekslingen av O2 og CO2 mellom blod og gassen i lungeblærene ( kapittel 5, s. 000). Utvekslingen foregår ved diffusjon. De tynne kapillærveggene slipper de fleste løste stoffer lett gjennom veggene. Kapillærene ligger tett inntil cellene slik at det er kort avstand mellom blod og celler. Det medvirker til rask utveksling av stoffene. I nyrene foregår en betydelig væskestrømning gjennom kapillærveggene. Det gir grunnlag for utskilling av vann og avfallsstoffer i urinen. Væskestrømningen skyldes ulikheter i væsketrykk og osmotisk trykk i blodplasma og i væsken utenfor kapillærene. I tarmen foregår en betydelig transport av vann og løste stoffer fra innholdet i tarmen til kapillærene i tarmveggen. Også her skyldes transporten ulikheter i væsketrykk og i osmotisk trykk mellom blodplasma og væsken utenfor kapillærene.

Reguleringssystemer sørger for at hjertets aktivitet, og blodstrømmen i pulsårer og vener, til enhver tid er tilpasset kroppens behov. Hjertets aktivitet styres ved at reguleringsmekanismer påvirker hvor mange slag hjertet skal ha per minutt. Aktiviteten styres også ved hvor kraftig hjertet skal trekke seg sammen, noe som påvirker hvor mye blod som pumpes ved hvert slag. Blodstrømmen i de mindre pulsårene styres av mekanismer som påvirker sammentrekningen i glatt muskulatur i pulsåreveggene. Det påvirker motstanden mot blodstrømmen og dermed hvor stor blodstrømmen blir. Motstanden i pulsårene kan reguleres i bare ett organ, f.eks. en muskel, eller samtidig i de fleste organer. Venene utgjør et blodreservoar i kroppen. Mekanismer som regulerer glatt muskulatur i veneveggene, kan påvirke fylningsgraden i venene. Fylningsgraden i venene påvirker i sin tur hvor mye hjertet kan pumpe, ved å påvirke blodstrømmen til hjertet. Trykket i de store pulsårene (blodtrykket) er med på å bestemme hvor mye blod som kan strømme inn i organene. Reguleringsmekanismer påvirker blodtrykket ved å regulere hvor mye hjertet pumper, og ved å regulere motstanden i de mindre pulsårene. Trykkfølere (strekkfølere) i store pulsårer gir hjernen informasjon om blodtrykket. Blodvolumet må ha en viss størrelse for at hjertet skal kunne pumpe nok blod per tidsenhet. Blodvolumet reguleres av mekanismer som påvirker utskillingen av Na+, Cl- og vann i nyrene og produksjonen av albumin i leveren.

Hjertet er blodpumpa. Hjertet består av to pumper koblet etter hverandre. Hjertets ene pumpe, høyre hjerte halvdel, sender blod til lungene (lungekretsløpet), og den andre, venstre hjertehalvdel, sender blod til resten av kroppen (systemkretsløpet). Hver hjertehalvdel består av et forkammer (atrium) og et hjertekammer (ventrikkel). En impulsdanner i hjertet (sinusknuten) sender aksjonspotensialer gjennom et ledningssystem til hjertemuskelfibrene (myokardfibrene), som så trekker seg sammen. I hvile trekker hjertet seg sammen med omtrent 60–70 slag i minuttet. Ventiler (hjerteklaffer) sørger for at blodet bare strømmer én vei. Pulsårene (arteriene) fører blod fra hjertet til kapillærene. De mindre pulsårene har mye glatt muskulatur i veggen, og hvor mye den trekkes sammen eller slapper av, bestemmer motstanden mot blodstrømmen. Det gjør at blodstrømmen til et organ kan reguleres og videre at trykket i de store arteriene (blodtrykket) kan reguleres.

Lymfeårene tar opp overskytende vevsvæske og fører denne tilbake til blodbanen. Lymfeåresystemet er også en viktig transportvei for fettstoffer som er sugd opp i tarmen, og for hvite blodceller som er en del av immunforsvaret.

Hemostase, blodstansing, er en livsviktig funksjon. Kroppen har et fint avstemt system som gjør at blod koagulerer (klumper seg, levrer seg) ved skader, slik at blødning begrenses (hemostase). Samtidig forhindrer dette systemet at blodet til vanlig koagulerer i blodårene. (Hemostase regnes ikke som en del av selve sirkulasjonssystemet.)

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

Sirkulasjonssystemets hovedoppgave er å transportere livsnødvendige stoffer til og avfallsstoffer fra kroppens celler.

6 Tilbakeføring av væske til blodsirkulasjon lymfeårer

Sirkulasjonssystemet har disse delfunksjonene og består av

7 Blod i blodårene

hjertet

3 Tilbakeføring av blod til hjertet vener

5 Reguleringsmekanismer som tilpasser sirkulasjonen til behovet sentral kontroll lokal kontroll

2 Tilførsel av blod til organene arterier 4 Pumping av blod

1 utveksling av oksygen, næringsstoffer og avfallsstoffer mellom blod og celler – kapillærer 2 tilførsel av blod til kapillærene – pulsårene 3 tilbakeføring av blod fra kapillærene til hjertet – venene 4 pumping av blod gjennom blodårene – hjertet 5 reguleringsmekanismer som tilpasser sirkulasjonen til kroppens og det enkelte organs varierende behov 6 tilbakeføring av vevsvæske tilbake til blodet og transport av næringstoffer som er sugd opp i tarmen, til blodet – lymfeårer 7 blodet (bestående av blodceller og blodplasma), væsken som transporteres i sirkulasjonssystemet ( kapittel 1, s. 000)

1 Stoffutveksling kapillærer

Hemostasesystemet stopper blødninger (vises ikke i figuren).

Sirkulasjonssystemet Hjertet (cor) ligger i brysthulen (cavum thoracis), godt beskyttet bak brystbeinet (sternum) og med brystkassen (thorax) rundt ( figur 6.1). Hjertet består for det meste av hjertemuskulatur (hjertemuskelceller eller -fibre, myokard ( )). Hjertet har fire kamre: et forkammer (atrium) og et hjertekammer (ventrikkel) i høyre hjertehalvdel, og tilsvarende i venstre. Høyre hjertehalvdel pumper blod fra kroppen, fra nedre og øvre hulvene (v. cava inferior og superior) gjennom lungepulsåren (a. pulmonalis) til lungene (lungekretsløpet, det lille kretsløpet), mens venstre hjertehalvdel pumper blod fra lungene (v. pulmonalis) gjennom hovedpulsåren (aorta) og ut i kroppen (systemkretsløpet, det store kretsløpet). Klaffer mellom atriene og ventriklene, og mellom ventriklene og henholdsvis lungearterien og hovedpulsåren, sørger for at blodet pumpes effektivt i riktig retning.

Aorta forgreines og blir til stadig mindre arterier ( ), arterier til arterioler, og til sist til kapillærer ute i vevene, der utvekslingen av O2, CO2, næringsstoffer og avfallsstoffer foregår. Blod fra kapillærene samles i små vener ( ) (venoler), som går sammen i stadig større vener og til sist i de to store hulvenene, som fører blodet tilbake til høyre atrium. Lungepulsåren deler seg i et stort antall greiner, lungearterier. De minste lungearteriene fører blodet til lungekapillærene (alveolekapillærene). Herfra føres blodet gjennom lungevenene til venstre atrium. Hjertets impulsdanner (rytmedanner, sinusknuten) sørger for at hjertet pumper, slår med en viss frekvens. Hjertets impulsledningssystem leder impulsen fra impulsdanneren til hjertemuskelfibrene.

myokard: av mys (gr.) = muskel + kardia (lat.) = hjerte; hjertemuskelfibre arteria (lat.) = pulsåre, blodåre som fører blodet fra hjertet ut i kroppen vena (lat.) = vene, blodåre som fører venøst blod kroppen til hjertet

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning øvre hulvene (v. cava superior)

hovedpulsåren (aorta)

lungepulsåren (a. pulmonaris) lungevener (vv. pulmonales)

hjerteklaffer impuldanner (sinusknuten)

venstre forkammer (v. atrium) hjerteklaffer

høyre forkammer (h. atrium)

venstre hjertekammer (v. ventrikkel)

høyre hjertekammer (h. ventrikkel)

nedre hulvene (v. cava inferior)

hjertemuskel (myokard) impulsledningssystem

hjerteposen (perikard)

Hjertet gjennomskåret sett forfra. Blodet strømmer fra hulvenene inn i høyre forkammer, videre inn i høyre hjertekammer. Høyre hjertekammer pumper blodet ut i lungepulsåren og gjennom lungene. Blodet strømmer fra lungevenene inn i venstre forkammer og videre inn i venstre hjertekammer. Venste hjertekammer pumper blodet ut i hovedpulsåren. Hjerteklaffer sørger for at blod bare kan strømme en vei. En impulsdanner (sinusknuten) sammen med et impulsledningssystem sørger for at hjertet trekker seg sammen rytmisk. Hjertet ligger i hjerteposen, perikard. Kapillærene er skjematisk vist i oversiktsfiguren på s. 000. For oversikt over sirkulasjonssystemets arterier og vener ( figur 6.8, s. 000 og 6.18, s. 000).

Hjerteposen (perikard) omslutter hjertet og bidrar til at hjertet holdes på plass i brysthulen. Hjerteposen gjør at hjertet kan ha betydelige formforandringer i løpet av en hjertesyklus (fylning av hjertet og så utpumping).

Stoffutvekslingen skjer i kapillærene

arteriole

kapillærer 100 m

Kapillærene ( ) er de minste blodårene (blodkarene) og utgjør et sentralt ledd i sirkulasjonssystemet. Det er gjennom kapillærveggene utveksling av O2, næringsstoffer og avfallsstoffer mellom blod og celler og utveksling av O2 og CO2 mellom blod og gass i lungeblærene (alveolene) ( kapittel 5, s. 000) foregår. Noen kapillærer har spesielle funksjoner slik som i absorpsjon av næringsstoffer i tarmslimhinnen og i danning av urin i nyrene. Disse spesielle funksjonene omtales i de enkelte organkapitlene ( kapittel 7, s. 000 og kapittel 8, s. 000). Kapillærene i ulike organer har noe ulik oppbygning og organisering alt etter hvilke oppgaver organet har. Felles for dem alle er at de ligger nær cellene, slik at transportveien for ulike stoffer er kort. Hornhinnen i øyet ( kapittel 3, s. 000) og leddbrusk ( kapittel 4, s. 000) har ikke kapillærer. Hornhinnen og brusk ernæres fra kapillærer som ligger i nærheten av disse strukturene. I skjelettmusklene og hjertemuskelen følger kapillærene muskelfibrene ( figur 6.2). Mengden næringsstof-

fer og O2 som kan tilføres muskelcellene, avgjøres blant annet av hvor tett kapillærene ligger. Hjertemuskulaturen har høyest tetthet av kapillærer. Hjertet arbeider hele tiden og må kunne ha stor yteevne under fysisk aktivitet. Kapillærenes diameter tilsvarer omtrent diameteren til en rød blodcelle (ca. 7 mikrometer). Kapillærenes størrelse er hensiktsmessig fordi det gir kort vei mellom blodet i kapillærene og cellene, noe som gjør at utvekslingen av stoffer skjer raskt. Et eksempel er de røde blodcellene (erytrocyttene), som transporterer O2 bundet til hemoglobinmolekylene som fins i disse cellene. Erytrocyttene kommer tett inntil veggen i kapillærene, og den korte veien mellom blod og muskelceller bidrar til rask utveksling av O2 ( kapittel 6, s. 000).

a muskelfiber

b muskelfiber

Figur 6.2 Skjelettmuskel med arteriole og kapillærer. (a) I skjelett muskel og hjertemuskel følger kapillærene muskelfibrene. (b) Tverrsnitt av muskelfibre med kapillærer imellom.

kapillær: av capillaris (lat.) = hårstrå; hårrørsåre, de minste blodårene der det skjer utveksling av stoffer mellom blodet og vevene, og som forbinder det arterielle blodsystemet med det venøse. Språklig brukes også betegnelsen kapillar

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

Hvorfor blir vi raskt trøtte ved statisk muskelaktivitet? Holder man armen strakt ut, blir man fort trøtt i musklene i armen og skulderen. Vedvarende sammentrekning av muskulatur utløser raskt trøtthet, selv om kraften som brukes, ikke er så stor. Hvordan kan det ha seg? Figur 6.2 ( s. 000) viser at de fleste arteriolene ligger på tvers av muskelfibrene. Det fører til at de presses sammen når muskelen trekker seg sammen. Da får de heller ikke tilført noe blod. I hjertet er avklemmingen såpass uttalt at det nesten bare er blodstrøm gjennom kapillærene i hjertets avslapningsfase (diastole).

Kapillærveggen fungerer som et filter, som mange stoffer slipper lett gjennom, men ikke alle Kapillærene har tynn vegg, med et enkelt cellelag, endotel, på innsiden mot blodet og en tynn bindevevshinne (basalmembran) på utsiden mot vevsvæsken ( figur 6.3). O2 og CO2-molekyler diffunderer lett gjennom endotelet fordi de er løselige i den fettholdige cellemembranen. Vann og små vannløselige stoffer i blodplasma og i vevsvæsken, som ioner (f.eks. Na+ og Cl-), glukose, aminosyrer og urinstoff (karbamid, urea), kan passere (diffundere) gjennom spalter (omtales ofte som porer) mellom endotelcellene der disse er bundet sammen ( figur 6.3). Proteinene i plasma som tilføres blodet særlig i leveren (plasmaproteiner, kapittel 8, s. 000), kan bare i liten grad passere gjennom spaltene mellom endotelcellene. Det gjør at det er høyere konsentrasjon av proteiner i plasma enn i vevsvæsken. Denne konsentrasjonsforskjellen skaper en osmotisk kraft ( kapittel 1, s. 000) som holder væske tilbake i kapillærene, se nedenfor. I hjernen er spaltene mellom endotelcellene spesielt trange slik at selv ikke glukose og aminosyrer kan passere. I disse kapillærene er det spesialiserte transportproteiner i endotelet for glukose og aminosyrer ( kapittel 1, s. 000 og kapittel 2, s. 000). I organer som lever, milt og beinmarg er det større avstand mellom endotelcellene, og basalmembranen er ikke sammenhengende. I disse organene kan celler og løste stoffer lett vandre gjennom kapillærveggen. I den røde beinmargen vandrer et stort antall nydannede erytrocytter inn i kapillærene. I milten og leveren vandrer like mange gamle erytrocytter ut av kapillærene og inn i vevet, der de brytes ned. Væsketrykket i kapillærene er høyere enn væsketrykket i vevsvæsken. Det er hjertets pumping som skaper væsketrykket i kapillærene. Væsketrykket i kapillærene utgjør en kraft som vil presse væske fra plasma til vevs væsken. Samtidig, fordi konsentrasjonen av protein i plasma er høyere enn i vevsvæsken, vil en osmotisk kraft holde væske i kapillærene. I de fleste organer er balansen mellom disse to kreftene slik at litt væske hele tiden presses ut (filtreres) gjennom kapillærveggen. Dette over-

spalte mellom endotelceller der små løste stoffer diffunderer gjennom vevsvæske

CO2

basalmembran O2

rød blodcelle

endotelcelle pericytt (bindevevscelle)

mitokondrium cellekjerne 10 µm

Figur 6.3 Kapillærenes oppbygning. Figuren viser oppbygningen av kapillærene slik den er i mange organer. Legg merke til størrelsesforholdet mellom kapillær og rød blodcelle (erytrocytt). Det gir kort avstand mellom de oksygenbærende hemoglobinmolekylene og endotelet og dermed kort diffusjonsavstand.

skuddet av filtrert væske tas opp av lymfeårene og føres tilbake til blodet ( s. 000). Nyrene og tarmen utgjør unntak med hensyn til disse trykkforholdene ( kapittel 7, s. 000 og kapittel 8, s. 000). Hvite blodceller har mekanismer som gjør at de kan utvide spaltene mellom endotelcellene i kapillærveggen. Slik vandring av hvite blodceller skjer særlig hvis det er betennelse (inflammasjon) i vevet ( kapittel 9, s. 000).

O2, næringsstoffer og avfallsstoffer diffunderer gjennom kapillærveggen Små molekyler løst i vann (som i plasma og vevsvæske) beveger seg hele tiden, diffunderer ( kapittel 1, s. 000). Kroppens celler får glukose til metabolismen (forbrenningen) fra blodet. Fordi cellene bruker glukose kontinuerlig, vil konsentrasjonen av glukose hele tiden være lavere i cellene enn i vevsvæsken, som igjen vil ha lavere konsentrasjon enn plasma. Dette gir en netto diffusjon (overføring) av glukose fra plasma til vevsvæsken. Tilsvarende vil det bli en netto diffusjon av glukose fra vevsvæsken inn i cellene. Nyrer og tarm er igjen spesialtilfeller ( kapittel 7, s. 000 og kapittel 8, s. 000). Avfallsstoffer som dannes i cellene, vil på samme måte bevege seg over i plasma, fordi konsentrasjonen av disse stoffene er lavest der ( figur 6.4). Fordi arteriene kontinuerlig fører nytt blod til kapillærene, vil forskjellen i konsentrasjonen av stoffer i plasma og vevsvæsken opprettholdes slik at overføringen fortsetter. Både konsentrasjonen av glukose i plasma og blodgjennomstrømningen i kapillærene bestemmer tilbudet av glukose til cellene, se nedenfor. Tilsvarende blir det for andre næringsstoffer og for avfallstoffer.

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

muskelcelle

glukose 2 mmol/L

mitokondrium

glukose 4 mmol/L vevsvæske

glukose 5 mmol/L

kapillær

glukose 6 mmol/L

transportprotein for glukose

erytrocytt

Figur 6.4 Netto diffusjon av glukose fra plasma til muskelceller. Mitokondriene i muskelcellene forbrenner glukose kontinuerlig. Det blir netto diffusjon av glukose, fra cellevæsken inn i mitokondriene, fra vevsvæsken inn i muskelcellene (ved fasilitert diffusjon) og fra blodplasma til vevsvæsken. Nytt blod strømmer kontinuerlig inn i kapillærene og dermed opprettholdes glukosekonsentrasjonen i blodplasma der. Verdiene for konsentrasjonen av glukose er slik vi til vanlig har i blodplasma. Øvrige verdier i figuren er antatte verdier.

Hva skjer dersom blodstrømmen i kapillærene blir redusert eller opphører?

Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

Hvis blodstrømmen i kapillærene reduseres, minker tilførselen av O2 og næringsstoffer og tilsvarende fjerningen av avfallsstoffer. Hos pasienter med aterosklerose ( ) gir avleiringer av fettstoffer betennelsesreaksjoner i arterieveggen. Det kan føre til at åren forsnevres og blodstrømmen reduseres. Dersom slike innsnevringer skjer i hjertets arterier, kan den reduserte blodstrømmen til hjertemuskelfibrene gi smerte (angina pectoris) særlig ved anstrengelse. Dersom blodstrømmen blir vesentlig redusert eller stopper helt opp, vil cellene dø. Dette kalles hjerteinfarkt og er oftest forbundet med kraftige smerter. Hjerteinfarkt kan være en livstruende tilstand fordi hjertets pumpefunksjon da kan svikte delvis eller helt. Pasienter med aterosklerose i beina kan ha symptomer som smerter, nedsatt utholdenhet ved aktivitet eller fotsår, avhengig av hvor redusert blodtilførselen er. Dersom tilstanden ikke behandles, kan vevet dø slik at beinet i verste fall må amputeres ( ).

Blodstrømmen bestemmer tilførselen av O2 og næringsstoffer I hvile bruker skjelettmuskelcellene bare en liten del av næringsstoffene og oksygenet som føres med blodet til kapillærene. Ved hard fysisk aktivitet stiger forbruket betydelig uten at tilbudet øker i samme grad, selv om blodstrømmen øker kraftig. O2-innholdet og dermed oksygentrykket, pO2, i muskelcellene blir da nødvendigvis enda lavere ( kapittel 5, s. 000). Da vil svært mye av O2 aterosklerose: av athere (gr.) = grøt + sclerosis (lat.) = hardhet

i blodet overføres til muskelcellene, slik at O2-innholdet i blodet fra kapillærene blir lavt. Dersom O2-innholdet i muskelcellene synker under et visst nivå, brytes glukosemolekylene bare delvis ned (anaerob forbrenning). Da dannes det melkesyre i stedet for CO2 og H2O som ved fullstendig forbrenning (aerob forbrenning) ( kapittel 11, s. 000). Dette omtales som å bli «sur i musklene» eller «å få melkesyre», noe som i seg selv er helt ufarlig. Denne situasjonen oppstår normalt ikke i hjertet, selv om det arbeider maksimalt. Det henger blant annet sammen med at kapillærnettet rundt muskelfibrene i hjertet er enda tettere enn i skjelettmusklene, og at blodstrømmen er stor. Tilbudet av O2 og næringsstoffer bestemmes også, som nevnt i forrige avsnitt, av konsentrasjonene av disse stoffene i blodet. Hvis pulsårene som fører blod til myokard (kransårene), er trangere enn normalt, kan tilbudet av O2 og næringsstoffer bli for lite ( rammen «Hva skjer dersom blodstrømmen i kapillærene blir redusert eller opphører?», s. 000).

Arteriene og deres forgreininger regulerer tilførselen av blod til kapillærene Pulsårene (arteriene) og forgreiningene fra dem (arteriolene) forsyner kapillærene med blod ( figur 6.5). Arterioler brukes som betegnelse på pulsårer som er mindre enn 0,1 mm i ytre diameter. Hver arteriole forsyner mange kapillærer. Arteriene og arteriolene sørger for at det strømmer riktig mengde blod per tidsenhet inn i kapillærene. Hvor mye blod som må tilføres, avhenger av funksjonen til og aktiviteten i det enkelte organ. De store arteriene fungerer som hovedledninger. De er elastiske, noe som er viktig for å jevne ut den støtvise blodstrømmen ut fra hjertet. Sammenlikner vi de minste arteriolene, de minste arteriene og større arterier, ser vi en kontinuerlig forandring i blodårenes oppbygning. Veggene er tykkere i de større årene. Mens veggene i de små arteriolene domineres av glatte muskelceller, har de store arteriene relativt sett mer elastisk vev og mindre glatte muskelceller. Dette har sammenheng med årenes funksjon ( s. 000). Glatte muskelceller i åreveggen ( figur 6.6a) ligger hovedsakelig plassert rundt åren og kan dermed regulere åpningen (diameteren) i røret: diameteren blir mindre når muskelfibrene trekker seg sammen, og større når de slapper av. Plasseringen av denne reguleringsmekanismen er hensiktsmessig, fordi arteriolene og de minste arteriene da kan regulere blodgjennomstrømningen i et mindre område, akkurat der, og bare der behovet endres. Vi kan sammenlikne dette med reguleringen av vanntilførselen i en boligblokk: Det er hensiktsmessig at vi kan regulere vanntilførselen i hver enkelt dusj ved å skru på en kran som bare regulerer denne dusjen i denne leiligheten.

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

arteriole

sympatisk nervefiber

Arterier En arterie er en blodåre som fører blod fra hjertet. Den forkortes a. i entall (arteria) og aa. i flertall (arteriae).

muskelfiber

kapillær

Figur 6.5 Muskelceller med arteriole, kapillærer og nerveinervasjon.

avslappet

endotel elastiske fibre glatte muskelceller a

glatte muskelceller

kontrahert

Figur 6.6 Arterienes oppbygning. (a) Oppbygningen av en liten arterie/arteriole. Karveggen har mye glatt muskulatur. (b) Liten arterie, avslappet og kontrahert. Når karet er kontrahert, er den indre diameteren mindre. (c) Stor elastisk arterie. Blodåreveggen har mye elastisk vev. Bindevevet som fester åren til vevet omkring, er ikke synlig i figuren.

Den glatte muskulaturen i arterioler og arterier reguleres av lokale og sentrale mekanismer Hvis reguleringen av blodgjennomstrømningen skal fungere, må den glatte muskulaturen i arterioleveggen få signaler om å trekke seg sammen, slappe av eller være uendret. Hvor kommer disse signalene fra? Vi skiller mellom lokale og sentrale reguleringsmekanismer ( figur 6.7). Lokal regulering. Den glatte muskulaturen i arterioleveggen påvirkes av stoffer som frigjøres til vevsvæsken nær dem, eller stoffer som er frigjort fra endotelet. De påvirkes også av strekket i åreveggen. Strekket i veggen bestemmes i stor grad av trykket i blodet (blodtrykket). Vi tar et eksempel: Når aktiviteten i skjelettmuskelfibre (eller hjertemuskelfibre) forandrer seg, endres konsentrasjonen av stoffer i vevsvæsken. Når skjelettmuskelen er aktiv, slipper den ut mer kalium (K+) enn når den er i hvile, og dermed øker K+-konsentrasjonen i vevsvæsken ( kapittel 2, s. 000). K+ virker som et signalstoff i de glatte muskelcellene. Økt konsentrasjon av K+ i vevsvæsken får de glatte muskelcellene til å slappe av. Dermed øker diameteren og blodstrømmen gjennom arteriolene. Denne reguleringsmekanismen er helt lokal: Det er bare

arteriolene nær de aktive muskelfibrene som påvirkes. Økningen i K+-konsentrasjonen kommer straks muskelfibrene blir aktive, og K+-konsentrasjonen går tilbake til utgangspunktet straks de slutter å være aktive. Dermed justeres sammentrekningsgraden (kontraksjonen) umiddelbart i de glatte muskelcellene, slik at blodstrømmen raskt tilpasses til aktiviteten i skjelettmuskelfibrene. Nitrogenoksid (NO) er en annen lokal regulator. NO frigjøres fra endotelceller i åreveggen når blodstrømmen øker. Frigjøring av NO øker dermed ved økt aktivitet i skjelettmusklene. Økt NO gir avslapning av glatte muskelceller i større og mindre arterier og bidrar dermed også til økt blodstrøm i muskelen. Ved betennelse bidrar NO som er frigjort fra endotelceller, og histamin som er frigjort fra mastceller, til økt gjennomblødning i vevet i det betente området ( kapittel 9, s. 000). Glatte muskelceller påvirkes også av graden av strekk i åreveggen. Strekkes åreveggen mer, trekker muskelcellene seg sammen. Denne mekanismen, som betegnes «autoregulering», bidrar til å holde blodgjennomstrømingen i et organ konstant hvis blodtrykket av en eller annen grunn endres. Lavt oksygentrykk (pO2) gir avslapning i glatte muskelceller i arterioler i det store kretsløpet, men sammen-

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

Regulering av glatte muskelceller i arterier og arterioler Lokal regulering

Sentral regulering

• stoffer frigjort fra celler nær de glatte muskelcellene f. eks. K+ fra muskelceller • strekk i åreveggen

• sympatiske nervefibre • parasympatiske nervefibre • hormoner og andre signalstoffer i blodet f. eks. adrenalin glatte muskelceller

Figur 6.7 De glatte muskelcellene i små arterier og arterioler reguleres både gjennom lokale og sentrale mekanismer. Dermed ivaretas både lokale behov og hele kroppens behov.

trekning i arteriolene i det lille kretsløpet, i lungene. Denne forskjellen er hensiktsmessig for kroppen: Lavt oksygentrykk i organene i det store kretsløpet forteller at blodgjennomstrømningen er for liten og bør økes, mens i lungene forteller lavt oksygentrykk i et område at ventilasjonen er for lav, og at blodet bør ledes (shuntes) til andre områder i lungene som er bedre ventilert ( kapittel 5, s. 000).

Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

Sentral regulering. Den lokale reguleringen i den glatte muskulaturen i veggene til arteriolene og de små arteriene tilpasser blodstrømmen til lokale krav. Lokale krav kan komme i konflikt med kroppens krav sett som helhet. For å illustrere dette går vi tilbake til boligblokkmodellen vår (se over), men utvider den nå til å omfatte en hel bydel. Hvis beboerne åpnet alle vannkranene i leilighetene sine samtidig, kunne vi risikere at pumpene i vannledningsnettet ikke klarte å pumpe fram nok vann, og trykket i vannrørene ville falle. I byen er dette ordnet ved at man har store trykkutjevningstanker med vann som holder trykket uendret dersom vannbehovet øker i en kortere periode. Men hvordan er det i kroppen vår? Vi kan si det er to ledd i den sentrale reguleringen av sirkulasjonen: regulering av hjertet som pumpe og regulering av motstand mot blodstrømmen i arterier. Øker behovet for blodtilførsel et sted i kroppen, gis det signaler til hjertet om å pumpe mer blod ( s. 000). Ved intens bruk av mye skjelettmuskulatur, som ved hard fysisk aktivitet som omfatter mange muskler, vil den lokale reguleringen trekke i retning av at de små arteriene og arteriolene har stor diameter for å sikre tilfredsstillende blodtilførsel til musklene. Uten andre reguleringsmekanismer kunne dette ha ført til at kravet om blodtilførsel overskred hjertets pumpeevne. Men den lokale reguleringen balanseres av sentral regulering, som innebærer økt nerveimpulsaktivitet i det sympatiske nervesystemet, se nedenfor. Når flere nerveimpulser kommer til de sympatiske nervefibrenes endestykker i muskulaturen, frigjøres noradrenalin ( figur 6.5), som binder seg til reseptorer (adrenerge ( ) alfa-1-reseptorer) i glatte muskelceller i adrenerge reseptorer: reseptorer for adrenalin og noradrenalin

arterioler og arterier. Denne bindingen utløser sammentrekning av de glatte muskelcellene og dermed reduksjon i årenes diameter, slik at motstanden mot blodstrømmen øker. Slik kan arteriolene i skjelettmuskulaturen påvirkes samtidig av signalstoffer med motsatt effekt: gjennom lokal (stoffer i vevsvæsken, f.eks. K+) og sentral (signaler fra det sympatiske nervesystemet) regulering. Resultatet blir en balanse der intensiteten i hvert av de to signalsystemene avgjør i hvilken grad de glatte muskelcellene skal trekke seg sammen, og dermed hvor stor blodstrømmen blir. Hjertets egne arterier og arterioler står ikke under slik sentral kontroll. Dette er hensiktsmessig siden hjertemuskelfibrene hele tiden må ha tilfredsstillende blodtilførsel. Hjernens egne arterier og arterioler står heller ikke under sentral kontroll. Sentral kontroll av arterier og arterioler er avgjørende i kontrollen av blodtrykket ( s. 000). Sentral kontroll gjennom nervesignaler er viktig også for andre kroppsfunksjoner slik som temperaturregulering ( kapittel 15, s. 000) og seksualfunksjon. Et eksempel er ereksjon, som kommer i stand ved økt signalaktivitet i parasympatiske nervefibre til arterier i penis og klitoris. Da frigjøres nitrogenoksid (NO), og blodårene utvider seg ( s. 000) ( kapittel 12, s. 000). I sentral regulering av små arterier og arterioler inngår også stoffer som sirkulerer i blodet. De viktigste er adrenalin og angiotensin. Hormonet adrenalin, som dannes i binyremargen ( kapittel 10, s. 000), virker på de samme reseptorene i cellemembranen til glatte muskelceller som noradrenalin, men også på en annen type reseptorer (betareseptorer). Aktivering av betareseptorer gir avslapning av de glatte muskelcellene i åreveggen. Blodårer i ulike organer har ulik fordeling mellom alfa- og betareseptorer. Øker konsentrasjonen av adrenalin i blodet, vil effekten på betareseptorene dominere over effekten på alfareseptorene, og blodstrømmen øker. Økt frigjøring av adrenalin fra binyremargen skjer blant annet ved fysisk aktivitet og ved påkjenninger på kroppen ( kapittel 10, s. 000). Gir man en pasient adrenalin i blodet, avhenger effekten av hvor stor dose man gir. Angiotensin dannes ved at enzymet renin, som dannes i nyrene, spalter proteinet angiotensinogen i blodet. Angiotensinogen dannes i leveren og har ikke i seg selv kjente effekter. En hovedfunksjon til angiotensin er å påvirke utskillingen av hormonet aldosteron i binyrebarken ( kapittel 7, s. 000 og figur 7.00). Men angiotensin har også direkte virkning på glatte muskelceller i små arterier og arterioler. Økt konsentrasjon av angiotensin gir økt kontraksjon i de glatte muskelcellene (vasokonstriksjon) og dermed økt motstand mot blodstrømmen (blodtrykket stiger), se nedenfor. Økt konsentrasjon av angiotensin ser vi blant annet ved blodtap og ved hjertesvikt. Legemidler som på en eller annen måte hemmer virkningen av angiotensin (angiotensinhemmere, ACE-hemmere ( ), er mye brukt i behandlingen av høyt blodtrykk.

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

Røde blodcellers vandring i sirkulasjonssystemet En erytrocytt kan være i blodstrømmen gjennom kroppen på denne måten: 1. v. cava inferior eller superior, som samler opp blod fra vener 2. høyre atrium 3. høyre ventrikkel 4. a. pulmonalis – til lungene, arterier, kapillærer 5. v. pulmonalis – fra lungene 6. venstre atrium 7. venstre ventrikkel 8. aorta, videre i ut i kroppens arterier, arterioler, kapillærer 9. tilbake til hjertet gjennom venoler, vener og v. cava inferior eller superior

Arteriene fordeler blodstrømmen mot arteriolene og jevner ut den støtvise utpumpingen fra hjertet Store arterier fordeler blodstrømmen ut i kroppen og jevner den ut mellom hjerteslagene, mens små arterier og arterioler tilpasser blodstrømmen til behovet i vevene. Figur 6.8 viser skjematisk deler av arterienettverket. Arterie- og arterioleveggen har tre lag, det innerste med plateepitel (endotel), det midterste med glatte muskelceller og elastiske fibre hovedsakelig ordnet sirkulært rundt åren, og det ytterste med løst bindevev som fester åren til vevet omkring ( figur 6.6). Større arterier har hovedsakelig elastiske fibre i veggen og ikke mye glatt muskulatur. De utvides og trekker seg sammen avhengig av trykket i blodet. Det er en viktig egenskap! Hjertet pumper blodet støtvis ut i hovedpulsåren (aorta) og ved hvert støt utvides arteriene. Dermed tar de imot hele pumpestøtet fra hjertet, samtidig som en mindre mengde blod presses videre inn i små arterier, arterioler og kapillærene. I hjertets hvilefase, når hjertet ikke lenger presser blod ut i aorta, vil det elastiske vevet i aorta og de andre store arteriene trekke seg sammen fordi trykket faller, og dermed strømmer det fortsatt blod ut i små arterier, arterioler og kapillærene. Arterienes elastisitet gjør at blodstrømmen i kapillærene blir noenlunde jevn gjennom hele hjertesyklusen ( rammen «Hjertets syklus», s. 000), det vil si både i hvilefasen, når hjertet fylles opp med blod (diastolen ( )), og i arbeidsfasen, når blodet pumpes ut i aorta og lungepulsåren (a. pulmonalis) (systolen ( )). Ved hvert hjerteslag dannes en trykkbølge som forplanter seg til små arterier. Trykkbølgen forplantes gjennom blodsøylen uavhengig av om arterienes elastisitet utjevner blodstrømmen. Noen arterier er plassert slik at vi kjenner pulsslagene godt og diastole: av dia-stellein (gr.) = utvidelse systole: av systole (gr.) = sammentrekning

tinningarterien (a. temporalis) indre hodearterie (a. carotis interna) ansiktsarterien (a. facialis) ytre hodearterie (a. carotis externa) høyre halsarterie (a. carotis communis dextra)

virvelarterien (a. vertebralis) venstre halsarterie (a. carotis communis sinistra)

høyre kragebeinsarterie (a. subelavia dextra) akselarterien (a. axillaris) overarmsarterien (a. brachialis)

aortabuen (arcus aorta) lungearterien (a. pulmonalis) hjertet (cor) interkostalarterier (aa. intercostales) nedadstigende hovedpulsåre (aorta descendens) arterier til lever, nyrer, milt, mage-tarm og genitalia

radialisarterien (a. radialis) ulnarisarterien (a. ulnaris)

Blå punkter angir steder for pulstelling

tarmbeinsarterien (a. iliaca communis)

lårarterien (a. femoralis)

knehasearterien (a. poplitea)

fremre skinnebeinsarterie (a. tibialis anterior) bakre skinnebeinsarterie (a. tibialis posterior)

fotryggarterien (a. dorsalis pedis)

Figur 6.8 Skjematisk oversikt over deler av arteriesystemet. For oversiktens skyld er ikke arterier for andre indre organer enn hjernen tatt med. De blå punktene på figuren viser steder der det er vanlig å kjenne etter (palpere) og telle pulsen (radialisarterien, halspulsåren og lårpulsåren).

kan telle «pulsen», det vil si antall slag hjertet slår per tidsenhet. Arterien på tommelfingersiden av håndleddet (a. radialis) brukes ofte til å telle pulsslag ( figur 6.8).

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

Pulsen (antall slag hjertet slår per tidsenhet) som kan kjennes i arterier, f.eks. på tommelfingersiden av håndleddet (a. radialis), skyldes at trykkbølgen som dannes ved hvert hjerteslag, forplanter seg til små arterier. Hos voksne er pulsen ca. 60–70 slag per minutt i hvile.

Hjertet er blodpumpa Det må en pumpe til for å få blodet til å strømme gjennom blodåresystemet (kretsløpet). Hjertet (cor) er et hult organ som fungerer som to til dels uavhengige pumper koblet etter hverandre (seriekoblet). Når hjertemuskelfibrene (myokard) trekker seg sammen, blir hulrommene i hjertet mindre, og blod pumpes ut i kretsløpet. Høyre hjertehalvdel pumper blod som kommer fra kroppen, til lungearterien (a. pulmonalis), som fører det videre til lungene, der blodet tar opp O2 og avgir CO2 (lungekretsløpet, det lille kretsløpet). Venstre hjertehalvdel pumper oksygenrikt blod ut i aorta og videre til alle andre organer enn lungene (systemkretsløpet, det store kretsløpet). Høyre hjertehalvdel fylles med blod fra to store samleårer fra kroppen, øvre og nedre hulvene (v. cava superior og inferior). Venstre hjertehalvdel fylles fra lungevenene (vv. pulmonales) ( figur 6.9 og rammen «Hvilke oppgaver har sirkulasjonssystemet?», s. 000). Siden de to pumpene er koblet etter hverandre (er seriekoblet), pumpes blodet først ut i det ene kretsløpet (f.eks. det lille kretsløpet) og kommer tilbake til hjertet, og deretter ut i det andre kretsløpet (det store kretsløpet), før det igjen kommer tilbake til hjertet. Dermed må de to pumpene pumpe like mye blod hver per tidsenhet. Det kommer i stand ved at de har felles styring slik at de pumper i takt, se nedenfor om omstilling fra stående til liggende stilling. Hver hjertehalvdel, eller pumpe, har ett forkammer (atrium), som tjener som et slags korttidslager og hjelpepumpe, og ett hjertekammer (ventrikkel) , som er selve hovedpumpa. Hjertehalvdelene har en felles vegg (septum) av muskelfibre som arbeider for begge pumpene ( figur 6.9b og c).

Hjerteklaffer sørger for at blodet bare strømmer én vei Hjertet har i alt fire klaffer ( figur 6.10). Det er klaff mellom høyre atrium og høyre ventrikkel), mellom høyre ventrikkel og a. pulmonalis, mellom venstre atrium og venstre ventrikkel og mellom venstre ventrikkel og hovedpulsåren, aorta. Klaffene mellom atriene og ventriklene er av seilklafftype. De er festet i en bindevevsring ( figur 6.9d).

Puls, slagvolum og minuttvolum Puls. Når vi bruker uttrykket «puls» eller «pulsen», mener vi hvor mange slag hjertet slår per tidsenhet; oftest brukes slag per minutt. «Puls» er derfor det samme som hjertefrekvensen. Hos yngre voksne er hvilepulsen (pulsen når vi er i ro) omkring 60–70 slag per minutt. Slagvolum. Vi bruker begrepet slagvolum om mengden blod som pumpes ut fra hvert hjertekammer ved hvert hjerteslag. I hvile er slagvolumet 70–100 mL hos voksne. Minuttvolum. Hvert minutt pumper hjertet en viss mengde blod ut i aorta og like mye ut i a. pulmonalis. Det betegnes som hjertets minuttvolum. Minuttvolumet er dermed slagvolum X hjertefrekvens. Hos voksne er minuttvolumet i hvile omtrent 5 liter.

Bindevevsringen skiller muskelfibrene i atriene fra muskelfibrene i ventriklene, se nedenfor om unntaket: atrioventrikulærknuten. I høyre hjertehalvdel har klaffen tre seil (fliker) og kalles trikuspidalklaffen ( ). I venstre hjertehalvdel har klaffen to seil og kalles bikuspidalklaffen ( ) eller mitralklaffen ( ). Seilklaffer fungerer som en dør som åpnes eller lukkes ved at blodet presses mot klaffen fra den ene eller den andre siden. Sterke tråder av bindevev (senetrådene) fra ytterkantene av seilklaffene festet til kraftige muskelbunter i hjertekamrene (papillemuskler), gjør at klaffen bare kan slå én vei ( figur 6.10). Når ventrikkelen trekker seg sammen, presses blodet mot seilklaffen, og klaffen lukkes. Papillemusklene trekker seg sammen samtidig med resten av muskelfibrene i ventrikkelen og strammer senetrådene, og hindrer dermed seilene i å vrenges inn i atriet. Blodet forhindres i å strømme tilbake inn i atriet. Når ventrikkelen slapper av, faller trykket i blodet der og blir mindre enn trykket i atriet. Blod i atriene presser da seilklaffene til åpen stilling, og blod kan strømme inn i ventriklene. Klaffene (pulmonalklaffen og aortaklaffen) mellom ventriklene og de store pulsårene (aorta og a. pulmonalis) ( figur 6.9b og c) er begge bygd opp med tre halvmåneformede lommer med forsterkede kanter, og kalles lommeklaffer. Lommene vender opp mot henholdsvis aorta og a. pulmonalis. Lommene har kraftige ytterkanter slik at lommene ikke kan vrenges. Når ventrikkelen trekker seg sammen, stiger trykket i blodet slik at lommeklaffene trykkes ut mot veggen og blod strømmer ut i aorta og lungearterien. Når hjertet slapper av, vil blod strømme tilbake mot hjertet fordi trykket faller i ventrikkelen. Lommeklaffene presses øyeblikkelig ut fra veggen og lukker passasjen slik at blodet ikke strømmer tilbake inn i ventrikkelen. Hjerteklaffene er helt nødvendige for

trikuspidalklaffen: av treis, tria, tre (gr.) = tre + cuspis (lat.) = spiss, dvs. trespisset, trefliket bikuspidalklaffen: av bis (lat.) = to ganger + cuspis (lat.) = spiss, dvs. tospisset, tofliket Navnet kommer fra at klaffen kan minne om katolske biskopers tohornede hodeplagg, en såkalt mitra

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

hovedpulsåren (aorta) lungearterien (a. pulmonalis) venstre forkammer (v. atrium) venstre hjertekammer (v. ventrikkel) hjertemuskel (myokard) hjertets skillevegg (septum) høyre hjertekammer (h. ventrikkel) a

høyre forkammer (h. atrium)

b øvre hulvene (v. cava superior)

hovedpulsåren (aorta)

Ventral

lungearterien (a. pulmonalis)

pulmonalklaff

gjennomsgang for ledningssystemet

nedre hulvene (v. cava inferior)

lungevener (vv. pulmonales)

mitralklaff

aortaklaff

Dorsal

trikuspidalklaff

Figur 6.9a Hjertet ligger beskyttet bak brystbeinet og ribbeina i brystkassen. Fremre del av ribbeina og brystbeinet er ikke tegnet inn i figuren. (b) Figuren viser at hjertet består av to halvdeler. Høyre hjertehalvdel pumper blod til lungearteriene. Venstre hjertehalvdel pumper blod til aorta. (c) Høyre hjertehalvdel fylles med blod fra øvre og nedre hulvene. Blodet pumpes så ut i lungearterien. Venstre hjertehalvdel fylles fra lungevenene. Blodet pumpes så ut i aorta. (d) Hjerteklaffene er godt forankret i en kraftig bindevevsring. Bindevevsringen finner vi på overgangen mellom atriene og ventriklene. I figuren vises ikke atriene, vi ser ned mot ventriklene. Bindevevsringen har et hull, «en gjennomgang» for ledningssystemet, slik at hjerteimpulsen (aksjonspotensialene) kan ledes fra atriene til ventriklene.

hovedpulsåren (aorta) lungearterien (a. pulmonalis) lommeklaff mellom høyre ventrikkel og a. pulmonalis senetråder

seilklaff mellom venstre atrium og venstre ventrikkel (mitralklaffen) papillemuskler

seilklaff mellom høyre atrium og høyre ventrikkel (trikuspidalklaffen) Figur 6.10 Figuren viser klaffene i hjertet. Lommeklaffen mellom venstre ventrikkel og aorta ligger skjult bak lungearterien (a. pulmonalis).

Sykdom i hjerteklaffene Dersom senetråder eller papillemusklene til seilklaffene ryker, kan klaffene delvis vrenges tilbake i atriet under systolen. Dette gjør at hjerteklaffen ikke tetter skikkelig under systolen. Dette kalles en klaffinsuffisiens. Det medfører at ventrikkelen må pumpe mer blod enn normalt fordi noe blod strømmer tilbake til atriet ved hvert hjerteslag. Dette blodet kommer i tillegg til det som skal ut i aorta eller a. pulmonalis. Det er viktig at seilenes eller lommenes kanter er jevne og myke. Ujevnheter eller forkalkninger kan føre til at klaffene ikke tetter tilstrekkelig (insuffisiens), og til at de ikke åpnes som normalt. Ufullstendig åpning av klaffene gir trangere åpning. Dette kalles en stenose. Stenose fører til større motstand for blodstrømmen. Både klaffinsuffisiens og klaffstenose kan gi økt arbeidsbelastning for hjertet. I sin tur kan det medføre at hjertet ikke klarer å pumpe som normalt, og det utvikler seg en hjertesvikt ( ).

Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning sinusknuten

at hjertet skal kunne pumpe blod effektivt ( rammen «Sykdom i hjerteklaffene», s. 000).

atrioventrikulærknuten (AV-knuten)

Kontraksjonen i hjertets ulike deler er ordnet i tid For at hjertet skal fungere effektivt som pumpe, må atrienes og ventriklenes muskulatur trekke seg sammen og deretter slappe av i riktig rekkefølge. Hva må til for å få det til? Jo, et velordnet impulsledningssystem som sørger for å koordinere muskelkontraksjonen i atriene og ventriklene gjennom en hjertesyklus, slik at begge atriene trekker seg sammen i starten av hjertets arbeidsfase, mens de to ventriklene trekker seg sammen litt senere, samtidig som atriene slapper av. Neste fase i hjertesyklusen er avslapningen i ventriklene, og da fylles de igjen med blod ( s. 000). Men det er ikke nok med et impulsledningssystem. Aktiviteten må også starte et sted, og den må kunne reguleres utenfra.

Signaler fra sinusknuten får atriene til å trekke seg sammen Signalet til at hjertet skal trekke seg sammen, oppstår i sinusknuten. Sinusknuten er en gruppe spesialiserte muskelfibre i høyre atrium nær innmunningen av øvre hulvene. Herfra spres signalet fra celle til celle til alle deler av atriene ( figur 6.11). Hvordan oppstår signalet, og hvordan spres det? På samme måte som i skjelettmuskelceller ( kapittel 4, s. 000) er det en spenningsforskjell mellom innsiden og utsiden av hjertemuskelceller. Spenningsforskjellen skyldes ulik fordeling av de ulike positive og negative ionene på inn- og utsiden av cellen, og at det er ionekanaler, spesikke for det ene eller det andre ionet, i cellemembranen. Ionekanalene kan være åpne eller lukket. Na+-K+-pumpa opprettholder over tid ulikhetene i konsentrasjon for Na+ og for K+ mellom vevsvæske og cellevæske ( figur 1.15, kapittel 1, s. 000). Aksjonspotensialer i nervesystemet og Purkinjefiber

His’ bunt Purkinjefibre

hjertets ledningssystem

Figur 6.11 Figuren viser sinusknuten, der signalet til hjertets sammentrekning starter. Signalet ledes gjennom atrieveggen til AV-knuten og videre via ledningssystemet til hjertemuskelfibrene.

skjelettmuskulatur oppstår hovedsakelig som resultat av signaler fra andre celler. Cellene i sinusknuten i hjertet og noen celler i hjernen ( kapittel 2, s. 000) kan både danne aksjonspotensialer selv, uten påvirkning fra andre celler, og de kan påvirkes av signaler utenfra slik som andre celler ( s. 000 – regulering av hjertefrekvensen). Endring i permeabilitet (gjennomtrengelighet) for Na+ i cellemembranen uten påvirkning utenfra er grunnleggende for denne egenskapen. Spontant økende permeabilitet for Na+ gjør at cellen depolariseres og aksjonspotensial dannes. Aksjonspotensialene brer seg så fra muskelcelle til muskelcelle i atriene gjennom gap junctions ( figur 6.12, kapittel 1, s. 000) mellom cellene. Hvis sinusknuten ikke mottar signaler utenfra, vil hjertet trekke seg sammen omtrent 90 ganger per minutt. Vi kan kalle det hjertets innebygde frekvens (egenrytme). Det er også andre celler i hjertet, særlig i ledningssystemet, som spontant kan danne aksjonspotensialer (se nedenfor). Normalt vil ikke slike celler bestemme hjerterytmen. Det skyldes at deres innebygde rytme er langsommere enn den sinusknutens celler har. De vil altså lage færre aksjonspotensialer per tidsenhet enn sinusknutens celler hvis de fikk bestemme. Vi kan si at disse cellenes egen-

gap junction mellom Purkinjefiber og hjertemuskelfiber

gap junction mellom to hjertemuskelfibre

T-tubulus

myofibriller cellekjerne

kapillær

mitokondrium

Figur 6.12 Purkinjefibre overfører aksjonspotensial til noen hjertemuskelfibre. Aksjonspotensialet overføres så fra hjertemuskelfiber til hjertemuskelfiber gjennom gap junctions.

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

frekvens normalt ikke slipper til fordi signalet fra cellene i sinusknuten overdøver dem. Sinusknuten omtales som hjertets rytmedanner (impulsdanner), pacemaker ( ), fordi den som vi nå har sett, normalt bestemmer hjerterytmen.

I AV-knuten overføres aksjonspotensialene til Purkinjefibrene Bindevevsringen som skiller atriene og ventriklene ( figur 6.9d), hindrer aksjonspotensialene i atriemuskulaturen i å spre seg ukontrollert til ventrikkelmuskulaturen. Men baktil i bindevevsringen er det en åpning i bindevevet. Her kobler en liten gruppe spesialiserte hjertemuskelfibre som kalles atrioventrikulærknuten eller AVknuten, atrie- og ventrikkelmuskelfibre sammen. Muskelfibrene i atrioventrikulærknuten aktiveres (får signaler) av atriemuskelfibre som de har kontakt med gjennom gap junctions. De har cellemembranegenskaper som gjør at signalet ledes langsommere langs dem enn langs andre hjertemuskelfibre. Dermed forsinkes signalene litt på veien fra atriene til ventriklene. Denne forsinkelsen er viktig slik at kontraksjonen i ventriklene skjer passe lenge etter at kontraksjon i atriene har sluttet å fylle ventriklene med blod. Fra AV-knuten ledes signalene raskt videre gjennom en annen gruppe spesialiserte muskelfibre, His bunt ( ), som går først samlet så som to bunter i skilleveggen (septum) mellom ventriklene. I hjertespissen forgreiner fibrene seg i en ny type spesialiserte muskelfibre, Purkinjefibrene ( ), som brer seg ut til hjertemuskelfibrene i høyre og venstre ventrikkel ( figur 6.11). Aksjonspotensialene i Purkinjefibrene overføres til hjertemuskelfibrene. Aksjonspotensialene i Purkinjefibrene ledes gjennom gap junctions til hjertemuskelfibre som de har kontakt med, og videre i gap juctions mellom muskelfibrene ( figur 6.12). Slik vil alle hjertemuskelfibrene aktiveres (trekke seg sammen) nesten samtidig. Selve signaloverføringen som fører til at hjertemuskelfibrene trekker seg sammen, er i hovedsak lik til den vi har beskrevet for skjelettmuskel ( kapittel 4, s. 000). Innstrømning av Ca2+ (kalsium) til cellevæsken (cytosol) og tilbakepumping av Ca2+ fra cytosol er sentrale ledd i signaloverføringen fordi konsentrasjonen av Ca2+ i cytosol er avgjørende for samspillet mellom aktin og myosin i muskelkontraksjonen. Frigjøringen av Ca2+ til cytosol skjer fra sarkoplasmatisk retikulum (et system av hulrom inne i muskelcellen), og hit skjer også tilbakepumpingen. Flere ulike ionekanaler deltar i denne prosessen. Vi tar med at en Ca2+-kanal i det sarkoplasmatiske retikulum i hjertemuskelfibrene styres av konsentrasjonen av Ca2+ i cytosol. Denne kanalen kan slippe ut mer eller mindre Ca2+ og påvirker dermed hvor kraftig muskelfibrene trekker seg sammen, se nedenfor om kontraktilitet. I medi-

Hvilke oppgaver har sirkulasjonssystemet? Det store kretsløpet har blant annet følgende oppgaver – å forsyne cellene med O2 og næringsstoffer – å transportere CO2 og andre avfallsprodukter fra cellene – å ta opp og transportere næringsstoffer fra tarmen – å skille ut vann og avfallsstoffer i nyrene (urin) – å transportere hormoner og andre signalstoffer, elektrolytter og plasmaproteiner – å transportere og avgi varme fra kroppen – å bidra i forplantningen – å transportere blodceller og antistoffer Det lille kretsløpet har som hovedoppgave – å forsyne blodet med O2 og å fjerne CO2 fra blodet

sinsk behandling av høyt blodtrykk og av visse former for hjertesvikt benyttes ofte legemidler som på ulikt vis påvirker konsentrasjonen av Ca2+ i cytosol.

Hjertefrekvensen reguleres etter behov Hos et voksent menneske i hvile trekker hjertet seg sammen omkring 60–70 ganger per minutt. Vi kaller det hvilepulsen. Noen unge mennesker har hvilepuls på omkring 40, se nedenfor. Hvilepulsen øker som regel litt med alderen. Under hard fysisk aktivitet kan hjertet hos unge voksne trekke seg sammen vel 200 ganger per minutt (makspuls). Makspulsen faller med alderen og er omtrent 150 slag per minutt ved 70-årsalderen, uavhengig av trening. Hvilepulsen er lavere enn den ville vært dersom sinusknuten alene fikk bestemme frekvensen (ca. 90 slag per minutt ( s. 000)). Det er fordi aktiviteten i sinusknuten også er påvirket utenfra. Forenklet kan vi si at hjertet har både «brems» og «gass». To sett nervefibre i det autonome nervesystemet gir signaler til sinusknuten. Fyring i sympatiske nervefibre (gassen) øker hjertefrekvensen, og fyring av nerveimpulser i de parasympatiske nervefibrene (bremsen) reduserer hjertefrekvensen ( figur 6.13 og kapittel 2, s. 000). Når det går nerveimpulser i de sympatiske nervefibrene, slippes signalstoffet noradrenalin ut gjennom nerveendene. Dette fører til at sinusknuten danner flere aksjonspotensialer per tidsenhet. Når det går nerveimpulser i de parasympatiske fibrene, slippes signalstoffet acetylkolin ut gjennom nerveendene. Da danner sinusknuten færre aksjonspotensialer per tidsenhet. I hvile er det aktiviteten i de parasympatiske nervefibrene som dominerer. Dermed bremses hjertefrekvensen fra ca. 90 til ca. 60–70 slag per minutt eller helt ned mot 40 hos noen mennesker. Når det er behov for at hjertet skal pumpe mer blod, reduseres nerveimpulsfrekvensen i de parasympatiske

pacemaker = skritt- eller taktbestemmer His bunt: etter Wilhelm His d.y. (1863–1934), en sveitsisk anatom Purkinjefibre: etter Johannes Evangelista Purkinje (1787–1869), en tsjekkisk fysiolog

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning parasympatiske nervefibre sinusknuten

atrioventrikulærknuten (AV-knuten)

sympatiske nervefibre

Figur 6.13 Hjertefrekvensen reguleres gjennom sympatiske og parasympatiske nervefibre til sinusknuten. Hjertets pumpekraft (kontraktilitet) reguleres gjennom aktivitet i sympatiske nervefibre til selve hjertemuskelfibrene (ikke vist i figuren).

fibrene, mens den øker i de sympatiske fibrene (se nedenfor). Dermed øker hjertefrekvensen. Adrenalin som blir frigjort i binyrene og transportert med blodet til hjertet ved for eksempel fysisk aktivitet eller psykisk belastning, fører også til økt hjertefrekvens på samme måte som noradrenalin i sinusknuten.

kvensen. Det går imidlertid også sympatiske nervefibre (men ikke parasympatiske) til selve hjertemuskelfibrene. Når noradrenalin fra disse sympatiske nerveendene binder seg til reseptorer (betareseptorer) på hjertemuskelfibrene, starter prosesser i cellen som øker Ca2+-konsentrasjonen i cellevæsken ved starten av hver kontraksjon. Dermed utvikler hjertemuskelfibrene større kraft og trekker seg raskere sammen. Vi får også en stimulering av tilbakepumpingen av Ca2+ til det sarkoplasmatiske retikulum. Det reduserer varigheten av kontraksjonen. Vi har altså en dobbelt effekt: kraftigere og mer kortvarig sammentrekning i hjertemuskelfibrene. Adrenalin fra binyremargen, som skilles ut ved fysisk aktivitet og ved psykisk belastning, har samme effekt. Betareseptorene i hjertet skiller seg litt fra de betareseptorene vi finner i blodårene. Det fins legemidler som virker særlig på den ene eller på den andre typen betareseptorer.

Pumpekraften (kontraktiliteten) reguleres Variasjon i kravene til hjertets pumpefunksjon er i særlig grad bestemt av den fysiske aktiviteten, altså hvor mye vi til enhver tid aktiverer skjelettmuskler. Hos voksne personer i hvile pumper hjertet omtrent 5 liter blod i minuttet fra hver av de to ventriklene. Vi sier at hjertets minuttvolum er 5 L. Hos en frisk person i 20–30-årsalderen kan dette øke til mer enn 25 L per minutt under hard fysisk aktivitet. Temperaturregulering, fordøyelse og svangerskap forutsetter også tilpasninger i hjertets pumpefunksjon; se omtale av dette i de respektive kapitlene. En viktig omstilling fra hvile til fysisk aktivitet er at hjertet da pumper med høyere frekvens og med større kraft (kraftigere). I hvile hos en voksen person vil hver av de to hjerteventriklene pumpe ut omtrent 85 mL blod (slagvolumet) ved hvert slag (85 mL per slag og 60 slag per minutt gir 5100 mL per minutt, altså tilnærmet 5 L per min). Ved hard fysisk aktivitet kan slagvolumet stige til 125 mL eller mer. Fordi hjertet slår mange flere slag per minutt, må slagvolumet nå pumpes ut i løpet av mye kortere tid enn i hvile. Da må også den kraften hjertemuskelfibrene utvikler (kontraktiliteten ( )), være betydelig større enn i hvile. Kontraktiliteten reguleres på to måter: en ytre regulering gjennom nerveimpulser i sympatiske nervefibre og en indre selvregulering.

Hjertets muskulatur har selv evne til å regulere kontraktiliteten (indre regulering) Kraften som myokard, hjertemuskelfibrene, utvikler når de trekker seg sammen, avhenger av hvor mye de er strukket før sammentrekningen begynner. Jo mer de er strukket, dess større kraft utvikler de. Dette gjør at høyre og venstre hjertehalvdel til enhver tid pumper like mye blod, slik at det ikke blir opphoping av blod i ett område og underskudd i et annet. Vi tar et eksempel: Du har stått oppreist en stund og legger deg så ned. Da vil det strømme noe mer blod inn til høyre hjertehalvdel fra den nedre store hulvenen, fordi tyngdekraften gjør at venene i underkroppen er mer utspilt og inneholder mer blod i stående enn i liggende stilling. Høyre ventrikkel strekkes derfor litt mer under fylningsfasen rett etter at du legger deg ned. Dette utløser umiddelbart en kraftigere sammentrekning i høyre ventrikkel, og dermed pumpes det litt mer blod ut i lungekretsløpet. I neste øyeblikk strømmer det litt mer blod inn i venstre ventrikkel, som nå settes mer på strekk enn ved forrige fylning. Venstre ventrikkel reagerer med å øke sin kraft og utpumpingen av blod. Denne indre reguleringen er avgjørende for balansen mellom de to hjertehalvdelene og for tilpasninger til plutselige endringer i blodstrømmen inn mot hjertet. Mekanismen er at hjertemuskelfibrene blir mer følsomme for Ca2+ når de strekkes. Her skiller hjertemuskelfibrene seg fra skjelettmuskelfibrene, som ikke har en slik mekanisme ( kapittel 4, s. 000). Denne reguleringsmekanismen kalles Starlings hjertelov ( ). Mekanismen er viktig også under hard fysisk aktivitet, se nedenfor.

Impulstrafikken i sympatiske fibre til hjertet regulerer kontraktiliteten (ytre regulering) Vi har sett at de sympatiske og parasympatiske nervefibrene til sinusknuten er viktige for styringen av hjertefre-

Hjertet fylles og tømmes i løpet av en hjertesyklus Hjerteventriklenes fylningsfase (hvile- eller avslapningsfase) kalles diastolen, og hjerteventriklenes sammentrekningsfase (pumpefase, arbeidsfase) kalles systolen. En

kontraktilitet: av contractilitas (lat.) = evne til å trekke seg sammen Starlings hjertelov har navn etter etter den engelske hjerteforskeren Ernest Starling (1866–1927)

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

hjertesyklus består av en diastole og en systole ( rammen «Hjertets syklus», s. 000). I første del av systolen øker trykket i blodet i ventriklene uten at blod strømmer gjennom klaffene mellom ventriklene og atriene, og heller ikke gjennom klaffene i henholdsvis aorta og a. pulmonalis. Når trykket i blodet i venstre ventrikkel er blitt større enn trykket i aorta, presses aortaklaffene ut mot veggen, og blod strømmer ut i aorta. Det samme skjer i høyre ventrikkel. Pulmonalklaffene presses ut mot veggen av åren når trykket der blir høyere enn i lungearterien. Sammentrekningen i myokard er kortvarig. Straks avslapningen i hjertemuskelfibrene starter, vil trykket i blodet i ventriklene falle. (Sammenlikn med en væskefylt ballong: Så lenge du klemmer rundt ballongen, vil trykket i ballongen være høyt, men det faller så snart du klemmer mindre hardt.) Aortaklaffene og pulmonalklaffene lukkes så snart hjertet slapper av, fordi trykkene i henholdsvis venstre og høyre ventrikkel faller til under trykkene i henholdsvis aorta og a. pulmonalis. Dermed strømmer ikke blodet tilbake inn i ventriklene. Blodtrykket i ventriklene faller videre så mye at det blir lavere enn trykket i atriene, som allerede er fylt med blod som har strømmet inn i dem fra de store venene. Så snart trykket i blodet i ventriklene blir lavere enn atrietrykket, vil klaffene mellom atriene og ventriklene presses opp, og blod strømmer inn i ventriklene fra atriene og fra de store venene. Etter en kort stund trekker atriemuskulaturen seg sammen og fyller ventriklene ytterligere. Mens atriene trekker seg sammen, er aksjonspotensialene på vei ut til ventrikkelmuskulaturen i denne rekkefølgen: AV-knuten, His bunt, Purkinjefibrene og så hjertemuskelfibrene. Som omtalt ovenfor tar det litt tid før signalene fra sinusknuten brer seg gjennom atriene og videre ut i ventrikkelmuskulaturen ( s. 000). Sammentrekningen starter i ventriklene omtrent når atriene begynner å slappe av. Ventriklene trekker seg først sammen i spissen, og deretter forplanter sammentrekningen seg oppover mot lommeklaffene. Ventriklene tømmer seg ikke fullstendig under systolen, noe blod blir igjen. Vi bruker betegnelsen endesystolisk volum om den blodmengden som er igjen i henholdsvis venstre og høyre ventrikkel når aorta- og pulmonalklaffene lukkes. Tilsvarende blir endediastolisk volum blodmengden i ventrikkelen (venstre og høyre) akkurat når klaffene mellom ventrikkel og atrium lukkes. Under fysisk aktivitet fører den økte kontraktiliteten i hjertet til at endesystolisk volum blir mindre enn i hvile, hjertet tømmer seg mer fullstendig. Selv om diastolen varer kortere enn i hvile, øker endediastolisk volum noe fordi venetrykket er noe høyere under fysisk aktivitet. Redusert endesystolisk volum samtidig med at endediastolisk volum er økt, gjør at slagvolumet er større ved fysisk aktivitet. Stort slagvolum sammen med høy frekvens (puls) er det som gir de høye minuttvolumene som vi kan oppnå under hard fysisk aktivitet.

Hjertets syklus I hjertets hvilefase (avslapningsfase), diastolen, fylles hjertets atrier og ventrikler med blod fra venesystemet. Hjertets arbeidsfase (pumpefase), systole, starter med at atriene trekker seg sammen og presser blod inn i ventrik lene. Så trekker ventriklene seg sammen, og blod strømmer ut i aorta og i a. pulmonalis.

Arbeidet som høyre hjertehalvdel normalt gjør, er atskillig mindre enn det venstre hjertehalvdel gjør. Det avspeiles i at muskelmassen i høyre ventrikkel normalt er mindre og veggen dermed tynnere enn i venstre ventrikkel ( figur 5.6b). Årsaken er at motstanden mot blodstrømmen i lungene er atskillig lavere enn motstanden i det store kretsløpet. Derfor er trykket i a. pulmonalis betydelig lavere enn i aorta ( kapittel 6, s. 000) selv om blodstrømmen er den samme og arbeidet blir mindre. Hjertelydene. Hver gang hjerteklaffene lukkes, oppstår det trykkbølger i blodet. Trykkbølgene forplanter seg til kroppsoverflaten, som danner trykkbølger i luften utenfor. Øret kan oppfatte disse trykkbølgene hvis vi samler dem i et stetoskop. Trykkbølgene vil oftest være sterkest omtrent rett over den aktuelle klaffen ( figur 5.10b og rammen «Hva kan hjertelyder som høres gjennom stetoskop, fortelle?».

Hva kan hjertelyder som høres gjennom stetoskop, fortelle? De normale hjertelydene oppstår når klaffene lukker seg, først atrioventrikulærklaffene og så aorta og pulmonalklaffene. Hjerteklaffene kan skades ved sykdom slik at de enten blir trange (stenose) eller ikke lukker seg fullstendig (insuffisiens). Er aortaklaffen blitt stiv slik at lommene ikke lenger legger seg flatt langs åreveggen når blodet presses ut av venstre ventrikkel, oppstår det virvelstrømmer i blodet, som igjen skaper trykkbølger. Trykkbølgene kan fanges opp i stetoskopet, og vi hører unormal lyd (bilyd) over aortaklaffen. På liknende vis dannes unormal lyd hvis aortaklaffene ikke lukker seg fullstendig i diastolen, slik at blod strømmer tilbake fra aorta til venstre ventrikkel. Tilsvarende gjelder for de andre klaffene ( figur 6.14). Dersom skilleveggene mellom de to halvdelene av hjertet ikke er blitt fullstendig utviklet eller lukket i fosterlivet, vil det kunne gjenstå en større eller mindre åpning i skilleveggen mellom dem (ventrikkelseptumdefekt, VSD). Da vil det strømme blod fra venstre til høyre hjertekammer under systolen, fordi trykket der er høyest, og det dannes virvelstrømmer og dermed lydbølger som kan høres som en bilyd over hjertet ( ).

Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

pulmonalklaffen mitralklaffen

aortaklaffen trikuspidalklaffen 0

–

Q S

Figur 6.14a viser hvordan det kan bli spenningsforskjell langs en muskelfiber. Øverst er muskelfiberen i hvile. Da er det ingen spenningsforskjell langs fiberen. På den midterste figuren er noe av fiberen depolarisert, mens resten av fiberen fortsatt er i hvile. Da blir det spenningsforskjell. Nederst er hele muskelfiberen depolarisert, og det er ingen spenningsforskjell langs fiberen. (b) viser at vi kan måle spenningsforskjeller i hjertet ved å sette en elektrode på begge håndledd. (c) viser et EKG-signal slik vi kan registrere det. P (P-takken) kommer fra depolariseringen av atriene. QRS kommer fra depolariseringen av ventriklene og T kommer fra repolariseringen av ventriklene. Figur 5.10b viser også hjerteklaffenes plassering og områdene der hjertelydene for de fire klaffene kan høres med stetoskop hos friske. Pilene peker fra klaffen til det punktet og området (farget) hvor lyden fra klaffen vanligvis høres best. ( rammen «Hva kan hjertelyder som høres gjennom stetoskop, fortelle?» s. 000.)

Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

Den elektriske aktiviteten i hjertemuskulaturen kan registreres, elektrokardiogram (EKG). I hvilefasen av hjertesyklusen er spenningsforskjellen (membranpotensialet) mellom innsiden og utsiden av muskelfiberen ( kapittel 2, s. 000) den samme langs hele hjertemuskelfiberen. Når det så kommer et aksjonspotensial til den ene enden av muskelfiberen, strømmer Na+ her raskt inn i cellen, og denne enden av muskelfiberen depolariseres. Spenningsforskjellen er uendret i den andre enden av muskelfiberen. Da vil det være en ørliten spenningsforskjell mellom de to endene av muskelfiberen ( figur 6.14a). Har vi mange nok celler ved siden av hverandre og alle får signal samtidig, kan vi måle en spenningsforskjell. Dette er grunnlaget for EKG. Hvis vi setter en elektrode på de to håndleddene, kan vi registrere aktivitet i hjertemuskelfibre som har lengdeakse parallelt med en linje fra skulder til skulder. Hvis vi setter elektroder på høyre håndledd og høyre ankel, registrerer vi aktivitet i hjertemuskelfibre som har lengdeaksen omtrent parallelt med en linje fra høyre skulder til høyre hofte. Hvor stort signalet blir, avhenger av muskelfibrenes retning og hvor mange fibre som har samme retning, og som aktiveres samtidig. Ettersom det tar litt tid fra signalet fra sinusknuten aktiverer atriene til ventrikkelmuskelfibrene som ligger lengst unna, blir aktivert, kan vi registrere aktiviteten i ulike deler av hjertet gjennom hjertesyklusen.

Når muskelfiberen har vært depolarisert, starter repolariseringen. Repolariseringen har et annet forløp enn depolariseringen, og derfor vil EKG-signalet for repolarisering være annerledes enn under aktiveringen. Ved å registrere aktiviteten mellom to og to elektroder, men med ulike plasseringer, kan man kartlegge aktiviteten i hjertet i stor detalj ( figur 6.14) ( ). Avvikende form og endret størrelse på utslagene (takkene) i EKG-signalet gir viktig informasjon om danningen og utbredelsen av aksjonspotensialer i hjertet og om tilstanden i myokard. For eksempel kan EKG påvise skade på signalledningssystemet i hjertet og vise om økt belastning på hjertet over tid (f.eks. ved hjertesvikt) har ført til at tykkelsen av ventrikkelveggen har økt ( figur 6.15).

Kransarteriene forsyner hjertemuskulaturen med blod Hjertemuskulaturen (myokard) arbeider uavbrutt gjennom hele livet med en intensitet som varierer med kroppens aktivitetsnivå. Myokard må hele tiden ha en blodtilførsel som er tilpasset aktiviteten. Hjertet mottar oksygenrikt blod gjennom to arteriegreiner fra aorta like ovenfor aortaklaffen ( figur 6.16). Disse arteriene løper i en fure som går rundt hjertet i skillet mellom atrier og ventrikler. Denne furen kalles kransfuren (sulcus coronarius), og hjertets arterier kalles derfor kransarterier (koro-

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

Normalt EKG

Atrieflimmer

Figur 6.15. Noen ganger ledes ikke signalet på normalt vis fra sinusknuten gjennom atriene til AV-knuten. Det kan oppstå et helt uregelmessig overføring. Et eksempel er atriehjerteflimmer hvor det dannes ikke normale P-takker. AV-knuten aktiveres uregelmessig. Pulsen blir da helt uregelmessig og ofte høy.

nararterier ( )). Kransarteriene deler seg i flere greiner på hjertets overflate ( figur 6.16). Den høyre kransarterien (a. coronaria dextra) går rundt høyre side av hjertet til bakflaten. Den gir opphav til en hovedgrein som går ned langs hjertets høyre rand, og en større grein bak på hjertet. Den venstre kransarterien (a. coronaria sinistra) kommer ut på forsiden av hjertet, mellom venstre atrium og venstre ventrikkel, og fordeler seg i tre hovedgreiner. Én grein strekker seg i en bue mot venstre og bakover i kransfuren, en annen grein går ned langs hjertets venstre rand, og en tredje grein går midt på hjertets framside i furen som går langs veggen som skiller ventriklene. Kransarteriene forgreiner seg så videre i mindre greiner som går inn i myokard. Det er få tverrforbindelser ( ) mellom arteriegreinene. Det medfører at de ulike områdene av hjertemuskulaturen er helt avhengig av blodtilførselen fra sin grein. Det gir sårbarhet for hjertesykdom ( rammen «Hva skjer dersom hjertemuskulaturen får for lite blod?», s. 000). Hjertevenene følger stort sett artevenstre kransarterie (a. coronaria sinistra)

epikard hjerteposen (perikard)

høyre kransarterie (a. coronaria dextra) mellomgolv (diafragma) Figur 6.16 Kransarteriene (koronararteriene) forsyner myokard med oksygenrikt blod. Hjertet er omgitt av en bindevevspose kalt perikard. Epikard er den delen av perikard som kler hjertet.

riene tilbake mot kransfuren og samler seg på hjertets bakside i en samlevene (sinus coronarius), som tømmer blodet i høyre atrium. Hjertet er omgitt av en bindevevspose (hjerteposen, perikard) ( figur 6.16). Utsiden av perikard består av en fast, fibrøs hinne. Nedad er den festet til mellomgolvet (diafragma) og oppad til de store årene som passerer til og fra hjertet. Denne delen av perikard bidrar til å holde hjertet på plass i brysthulen. Innsiden av perikard er en hinne med glatt overflate (serøs hinne) mot hjertet. Øverst på hjertet går hinnen over på selve hjertet og kler hjertets overflate og betegnes her epikard. Mellom de to glatte delene av denne serøse hinnen, som altså er innsiden av hjerteposen og utenpå hjertet, er det litt væske (perikardvæske) som bidrar til at hjertet kan bevege seg lett innenfor hjerteposen. Det er viktig siden hjertet gjennomgår formforandringer i løpet av hver hjertesyklus.

Blodtrykket (trykket i arteriene) bestemmes av hjertets minuttvolum og motstanden i små arterier og arterioler Hvert minutt pumper hjertet en viss mengde blod ut i aorta (hjertets minuttvolum). (Like mye blod strømmer ut i lungearterien.) Blodet strømmer videre gjennom arterier og arterioler til alle områder i de ulike organene. Hvilket trykk blodet har i aorta og arteriene (det arterielle blodtrykket) bestemmes av hvor mye blod hjertet pumper, og hvor stor motstanden er i små arterier og i arterioler. Begrepet «blodtrykk» uten nærmere angivelse brukes om trykket i de store arteriene. Hvis vi skal omtale trykket i for eksempel kapillærene, bør vi alltid presisere at det dreier seg om kapillærtrykket. Blod eller andre væsker som strømmer gjennom rør, møter motstand fordi molekylene i væsken beveger seg i forhold til hverandre og i forhold til veggen i røret. Dermed oppstår det friksjon. I sirkulasjonssystemet er

koronararterier: av corona (lat.) = krone, krans + arteria (lat.) = pulsåre man bruker begrepet «endearterier» når det er få eller ingen tverrforbindelser mellom arteriegreinene

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

det hjertets pumping som skaper energien som er nødvendig for å overvinne denne motstanden slik at blodet strømmer gjennom blodåresystemet i kroppen. I et forgreinet rørsystem slik vi har i kroppen, vil motstanden i systemet bestemmes av rørenes diameter og hvor mange parallelle rør blodstrømmen fordeles på. (Lengden på rørene spiller også inn, men har mindre betydning i kretsløpet, slik at vi ser bort fra det.) Aortas diameter er så stor at motstanden mot blodstrømmen er svært liten. Det kan vi se ved at blodet har tilnærmet samme trykk ved slutten av aorta som ved starten. Blodet fra aorta fordeles på mange arterier, som hver og en igjen forgreiner seg til flere nye arterier. Selv om den enkelte av disse greinene har mindre diameter enn aorta, er det også her svært liten trykkforskjell mellom starten og slutten av årene. Forklaringen er at selv om den enkelte store arteriegreinen kan ha nokså liten diameter, så er blodstrømmen fordelt på så mange greiner at motstanden totalt sett blir liten. Liten motstand mot blodstrømmen i aorta og de store arteriene, sikrer godt trykk i blodet inn mot organene. Når vi kommer til de minste arteriene og arteriolene, blir det annerledes. Her er årene så små at det totale areal som blodet skal presses inn i er mindre enn arealet av de større årene. Dermed lager de små arteriene og arteriolene motstand av betydning mot blodstrømmen. Men motstanden kan reguleres slik vi gjorde rede for ovenfor, og dermed får organet den blodgjennomstrømningen det til enhver tid har behov for, samtidig som også kroppens samlede behov ivaretas ( s. 000 og s. 000). Begrepet total perifer motstand brukes om den samlede motstanden i det store kretsløpet, det vil si summen av motstand i alle arterier og arterioler. Total perifer motstand (TPM) kan beregnes når vi kjenner gjennomsnittlig blodtrykk i aorta (BT) og hjertets minuttvolum (MV): TPM = BT / MV. TPM forteller noe om tilstanden til kretsløpet. Vi tar et eksempel. En besvimelse skyldes et kraftig fall i frekvensen av aksjonspotensialer i sym patiske nervefibre til små arterier og arterioler. Den glatte muskulaturen i disse årene slapper av. Da faller TPM kraftig, blodtrykket synker, og blodstrømmen til hjernen reduseres så mye at personen mister bevisstheten. Motstanden i kapillærene samlet sett (det er nær uendelig mange av dem) og i venene samlet sett er liten i forhold til motstanden i små arterier og arterioler. Derfor kan vi se bort fra motstanden i disse årene når vi beregner TPM.

Trykket i aorta (blodtrykket) svinger med hjertets syklus Hvor mye trykket stiger når venstre ventrikkel tømmer blod ut i aorta, avhenger av hvor mye blod som pumpes ved hvert hjerteslag (slagvolumet), hvor raskt blodmengden pumpes inn (hjertefrekvensen), og hvor lett eller vanskelig aorta og de store arteriene utvides ( figur 6.16). Hos friske voksne mennesker i hvile vil trykket i aorta nå opp til omtrent 120 mm Hg (kvikksølv) når venstre ventrikkel pumper blodet inn i aorta. Dette høyeste

Hvordan måles blodtrykket? Auskulatorisk måling av blodtrykket Blodtrykket kan måles ved å legge en flat gummiballong i en strømpe rundt overarmen (blodtrykksmansjett). Gummiballongen er koblet til en pumpe og en trykkmåler. Når gummiballongen pumpes opp, øker trykket på vevet i armen, og overarmsarterien kan klemmes sammen. Dersom trykket i ballongen pumpes opp til å bli høyere enn trykket i arterien, strømmer det ikke blod i arterien under mansjetten. Hvis vi slipper ut litt luft av ballongen og trykket går litt ned, vil det strømme blod i arterien, men bare i den fasen av hjertesyklusen hvor trykket i arterien er høyere enn trykket i ballongen. Blodet som passerer i åren, vil lage virvelstrømmer, og dermed skapes det trykkbølger som kan høres gjennom et stetoskop. Når trykket i ballongen blir så lavt at arterien ikke lenger er presset sammen i noen del av hjertesyklusen, dannes det ikke lenger virvelstrømmer, og dermed opphører lyden. Trykket i ballongen som akkurat slipper så mye blod gjennom arterien at det blir hørbar lyd i stetoskopet, er det systoliske blodtrykket. Diastolisk blodtrykk er trykket i ballongen hvor lyden blir borte, når vi langsomt slipper ut luft og trykket i ballongen dermed synker. Automatisk måling av blodtrykket Også her brukes det en gummiballong (blodtrykksmansjett) rundt armen. Trykket i gummiballongen økes og senkes ved hjelp av en elektronisk blodtrykksmåler med pumpe og ventiler. En føler på armen registrerer trykkbølger, som så gjøres om til trykk i en liten datamaskin. Verdiene for systolisk og diastolisk blodtrykk vises på en skjerm. Fordelen med denne metoden er at resultatet ikke kan påvirkes av oppmerksomhet og hørsel hos den som måler. Pasienter kan enkelt læres til å måle sitt eget blodtrykk. Invasiv måling av blodtrykket Mest presist måles blodtrykket ved å føre et lite rør (nål) koblet til en trykkmåler inn i en arterie. Denne formen for blodtrykksmåling benyttes hos alvorlig syke pasienter som ligger i intensiv- og overvåkingsavdelinger i sykehus.

trykket i hjertets pumpefase kalles systolisk trykk. Mot slutten av ventrikkelsammentrekningen avtar blodstrømmen inn i aorta, og trykket synker fordi det hele tiden strømmer blod ut fra aorta til arteriene. Trykket synker ytterligere når venstre ventrikkel slapper av og det ikke pumpes mer blod ut i aorta. Da tømmes gradvis lageret av blod i aorta og de store arteriene. Trykket her faller helt fram til neste hjerteslag, hvor det igjen pumpes blod ut i aorta. Det laveste trykket i aorta og de store arteriene i en hjertesyklus kalles det diastoliske trykket. Hos friske voksne mennesker er dette trykket omtrent 80 mm Hg i hvile. Optimalt blodtrykk (BT) hos yngre voksne i hvile er ca. 120/80 mm Hg (vi sier 120 over 80), der 120 er det systoliske trykket og 80 er det diastoliske.

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

Hva skjer dersom myokard får for lite blod? Dersom blodstrømmen gjennom kransarteriene hindres av innsnevringer i blodåreveggen (aterosklerose), får myokard raskt for lite O2. Mangel på O2 (iskemi) i myokard kan forårsake en trykkende smerte i brystet (hjertekrampe eller angina pectoris) som kan stråle ut i venstre arm og skulder. Slike smerter opptrer gjerne i forbindelse med fysiske anstrengelser. Dersom oksygenmangelen varer så lenge at hjertemuskelfibre dør, kaller vi dette et hjerte infarkt ( ).

Blodtrykket er avgjørende for gjennomblødningen i organene Blodtrykket i pulsårene overvåkes og reguleres slik at trykket hele tiden er høyt nok til at ulike organer, særlig hjernen, får god nok blodtilførsel. Blodtrykket overvåkes og reguleres. Et sentralt ledd i denne overvåkingen er nerveender i veggene til halspulsårene (aa. carotideae) og i veggen i aorta. Nerve endene reagerer på strekk ( figur 6.17). Jo mer nerveendene strekkes når pulsårene utvides ved trykkøkning i blodet, dess flere aksjonspotensialer dannes i nervefibrene. Hvis trykket i årene avtar, dannes naturlig nok færre signaler. Nerveender som reagerer på strekk i pulsårene, kalles baroreseptorer (dvs. trykkfølere). Nervefibrene følger 9. hjernenerve (n. glossopharyngeus) inn til et nettverk av nerveceller, kalt sirkulasjonssenteret, i hjernestammen. Informasjonen som samles i sirkulasjonssenteret fra baroreseptorer og fra områder i hjernen, blir omsatt til signaler som regulerer sinusknuten i hjertet, myokard, små arterier, arterioler og vener (om vener, se nedenfor). Signalene regulerer hjertefrekvensen, hjertets sammentrekningskraft, motstanden mot blodstrøm og sammentrekningsgraden i venene ( s. 000). Sirkulasjonssenteret sørger for at hjertet til enhver tid pumper passe mye blod, og at kontraksjonsgraden i glatte muskelceller i små arterier (motstanden) tilpasses slik at blodtrykket holdes på riktig nivå. Baroreseptorene i halspulsårene er svært hensiktsmessig plassert: De overvåker trykket i arteriene i høyde med hjernen uansett kroppsstilling. Dette er med på å sikre hjernen riktig blodtilførsel ( rammen «Blodtrykket påvirkes på flere måter», s. 000).

Blodtrykket er en viktig indikator på hjertets og arterienes og arteriolenes tilstand Det systoliske og diastoliske blodtrykket er avhengig av hjertets frekvens og slagvolum, aortas og arterienes elastisitet, og motstanden i de små arteriene og arteriolene. Sykdommer som rammer disse strukturene, f.eks. sykdom i hjerteklaffene, hjertets ledningssystem eller de små arteriene, vil kunne gi endringer i blodtrykket. Det er viktig med regelmessig måling av blodtrykket for å oppdage og behandle underliggende sykdommer. Forhøyet blodtrykk er vanlig Høyt blodtrykk (hypertensjon) er forbundet med økt risiko for bl.a. hjerneslag. Høyt blodtrykk skyldes oftest at motstanden i små arterier og arterioler er høyere enn normalt. Årsaken til den økte motstanden er som oftest ikke kjent, men i noen tilfeller finner man at nyresykdom med økt utskilling av renin ( kapittel 7, s. 000) ligger til grunn. Også funksjonssvikt i andre organer kan føre til forhøyet blodtrykk. Det er en vanlig oppfatning at et så høyt inntak av salt (NaCl) som vi har i vår befolkning (antas å være ca. 10 g NaCl per døgn), kan være med på å utløse og vedlikeholde høyt blodtrykk. Det er ingen helsemesssige ulemper ved å redusere inntaket til 5 g NaCl per døgn. Mange ulike legemidler benyttes i behandlingen av forhøyet blodtrykk ( ).

den forlengede marg (medulla oblongata) sirkulasjonssenter

Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

nervefibre som overfører informasjon fra høyere hjerneavsnitt til sirkulasjonssenteret i den forlengede marg nervefibre som forbinder baroreseptorer i den forlengede marg strekkfølere (baroreseptorer) i veggen til a. carotis og i veggen til aorta

Blodvolumet er avgjørende for hjertets pumpefunksjon Hvis sirkulasjonen skal fungere tilfredsstillende, må også blodvolumet holdes temmelig konstant. Derfor blir blodvolumet overvåket og regulert.

Figur 6.17 Baroreseptorer i a. carotis og aorta reagerer på strekk og sender signaler til sirkulasjonssenteret i hjernestammen når trykkforholdene i karene endrer seg.

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

Blodtrykket påvirkes og reguleres Når vi bruker uttrykket «blodtrykk», mener vi trykket i de store pulsårene i det store kretsløpet. Blodtrykket må være stort nok til at de ulike organene kan få tilstrekkelig blodgjennomstrømning. Normalt BT hos voksne er 120/80 mm Hg (vi omtaler det som 120 over 80), hvor 120 er det systoliske og 80 det diastoliske trykket. Hjertets pumpeevne En forutsetning for et normalt blodtrykk er at hjertet kan pumpe nok blod ut i aorta. Hjertets pumpeevne avhenger av tilstanden til hjertemuskelfibrene, impulsdanning og impulsledning til muskelfibrene og hjerteklaffenes tilstand. Motstanden i små arterier og arteriolene Jo høyere motstanden i de små arteriene og arteriolene er, desto høyere blir blodtrykket såframt hjertet pumper like mye blod per tidsenhet. Motstanden i arteriolene påvirkes på flere måter. Det går nervefibre i det sympatiske nervesystemet til den glatte muskulaturen i de fleste små arterier og arterioler. Økt fyringsfrekvens (nervesignalering) i disse nervefibrene gir sammentrekning i de glatte muskelcellene, altså vasokonstriksjon, og dermed økt motstand. Fyringsfrekvensen påvirkes på flere måter. Trykket i halspulsåren påvirker fyringen av nerveimpulser fra baroreseptorene. I sin tur påvirker det fyringen i nervefibrene til små arterier og arterioler. De glatte muskelcellene i arteriolene i mange organer påvirkes av endringer i vevsvæsken rundt arteriolene. For eksempel slapper de glatte muskelcellene i arteriolene i skjelettmuskler av når muskelen arbeider. Det skyldes blant annet økt K+-konsentrasjon i vevsvæsken. Blodvolum En forutsetning for at hjertet kan pumpe riktig mengde blod per tidsenhet (minutt/volumet), er at blodvolumet er stort nok. Hvis blodvolumet blir redusert, kan trykket i venene bli så lavt at høyre atrium ikke fylles tilstrekkelig, og dermed faller slagvolumet først på høyre side og så på venstre side. Økt hjertefrekvens kan kompensere for dette, men bare til en viss grad. Dermed kan hjertets minuttvolum falle ( rammen «Blodvolum påvirkes på flere måter», s. 000). Stivheten i pulsårene Stivheten i veggene i pulsårene påvirker hvor store utslag vi får i blodtrykket (forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk (pulstrykk), s. 000). Jo stivere pulsårene er, desto større blir utslaget. Yngre voksne mennesker har pulsårer som lett lar seg utvide (liten grad av stivhet), mens eldre voksne ofte har stivere pulsårer og derfor større utslag.

Blodvolumet overvåkes og reguleres. I en normalsituasjon er blodvolumet stort nok til av venene er satt noe på strekk. Vi har altså et visst trykk i venene. Hvis blodvolumet avtar, vil trykket i venene synke, og det vil strømme mindre blod tilbake til hjertet. Hjertet vil ha mindre blod å pumpe ut, og blodtrykket i pulsårene (som er det vi omtaler som blodtrykket) kan falle. Trykket i venene er bestemt av blodvolumet og av sammentrekningsgraden (kontraksjonsgraden) i den glatte muskulaturen i venene. Blodvolumet hos en voksen person er omtrent 5 liter. Informasjon fra nerveender som reagerer på strekk i de store venene og i hjertet, bidrar til reguleringen av blodvolumet ved å tilpasse utskillingen av salt (Na+ og Cl-) gjennom nyrene. Skilles det ut lite Na+ og Cl- i nyrene, vil det også skilles ut mindre vann, og dermed øker blodvolumet ( kapittel 7, s. 000). I en akuttsituasjon, for eksempel ved en stor blødning, overføres noe væske fra vevsvæsken til blodbanen. Det skyldes at når det arterielle blodtrykket faller, faller også blodtrykket i kapillærene. Da vil det trekkes væske fra vevsvæsken inn i blodbanen på grunn av

endret balanse mellom kapillærtrykket og det proteinosmotiske trykket i plasma ( rammen «Blodvolumet påvirkes på flere måter», s. 000 og avsnittet «Lymfeårene drenerer væske tilbake til blodbanen», s. 000). Det proteinosmotiske trykket i plasma endres ikke i første omgang ved en blødning siden det er blod med alle bestanddeler (ikke bare plasma) som strømmer ut ved blødningstedet. Albumin, som er et vannløselig protein som produseres i leveren, bidrar til å opprette det proteinosmotiske trykket i plasma ( kapittel 1, se osmose, s. 000 og s. 000). Albuminproduksjonen er regulert slik at konsentrasjonen i plasma holdes konstant.

Venene fører blodet tilbake til hjertet

En hovedoppgave for venene er å føre blod fra organene i det store kretsløpet tilbake til høyre hjertehalvdel, og fra lungene til venstre hjertehalvdel. Fra kapillærene strømmer blodet inn i små vener (venoler). De minste venene

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

Blodvolumet påvirkes og reguleres Nyrene er med på å bestemme blodvolumet Mengden Na+ og Cl- som reabsorberes i nyrene, vil i stor utstrekning bestemme mengden vann som også reabsorberes. Ved redusert væskeinnhold i kroppen (da er man dehydrert) vil oftest også blodvolumet være redusert. Reguleringsmekanismene vil da føre til økt reabsorpsjon av Na+, Cl- og vann i nyrene. Da økes væskeinnholdet i kroppen og dermed også blodvolumet ( kapittel 7, s. 000). Økt aldosteronutskilling fra binyrebarken bidrar til slik økt reabsorpsjon av Na+ og Cl- i nyrene. Flere mekanismer er med på å øke aldosteronutskillingen. Strekkfølere i hjertet og i de store pulsårene (baroreseptorer) gir signal til økt aldosteronutskilling gjennom økt utskilling av renin i nyrene. Renin spalter angiotensinogen til det aktive angiotensin ( figur 7.00, s. 000). Også signalsystemer i nyrene selv kan utløse økt reninutskilling. I hjertet dannes et hormon, natriuretisk peptid (ANP, atrienatriuretisk peptid) som også påvirker reabsorpsjonen av Na+og Cl- i nyrene.

tinningvenen (v. temporalis)

indre halsvene (v. jugularis interna) ytre halsvene (v. jugularis externa) virvelvenen (v. vertebralis)

ansiktsvenen (v. facialis) høyre kragebeinsvene (v. subclavia dextra)

venstre kragebeinsvene (v. subclavia sinistra)

akselvenen (v. axillaris)

øvre hulvene (v. cava superior)

hjertet (cor)

interkostalvener (vv. intercostales) nedre hulvene (v. cava inferior)

vener fra lever, nyrer, mage, tarm og genitalia v. mediana cubiti radialisvenen (v. radialis)

tarmbeinsvenen (v. iliaca communis)

ulnarisvenen (v. ulnaris)

Kapillærtrykket er med på å bestemme blodvolumet Hvis blodtrykket i kapillærene i det store kretsløpet faller, vil det trekkes væske inn fra vevene. Det skyldes at det proteinosmotiske trykket i plasma da vil kunne være høyere enn kapillærtrykket. Fall i kapillærtrykk kan ses f.eks. ved store blodtap.

lårvenen (v. femoralis) v. saphena magna

Det proteinosmotiske trykket i kapillærene er med på å bestemme blodvolumet Det proteinosmotiske trykket bestemmes av konsentrasjonen av proteiner (hovedsakelig albumin) i plasma og kapillærveggens permeabilitet for proteiner. Ved alvorlige infeksjoner og ved brannskader kan permeabiliteten øke. Da vil det lekke proteiner ut fra blodbanen, og dermed vil det proteinosmotiske trykket i plasma falle. Resultatet kan bli redusert blodvolum. Konsentrasjonen av albumin i plasma bestemmes av produksjonen i leveren, nedbrytning av albumin og eventuelle unormale tap i nyrer eller tarm.

knehasevenen (v. poplitea)

bakre skinnebeinsvene (v. tibialis posterior) fremre skinnebeinsvene (v. tibialis anterior) leggbeinsvenen (v. fibularis)

Figur 6.18 Skjematisk oversikt over venesystemet.

mottar blod fra mange kapillærer. Små vener leder blod til større, men færre vener, og videre fra de største venene inn i hjertet. Figur 6.18 viser en skjematisk oversikt over venenettet. Venene deltar ikke i reguleringen av den lokale gjennomblødningen slik små arterier og arterioler gjør. Venene fører i hovedsak blodstrømmen passivt videre, se nedenfor om muskel-vene-pumpa. De fleste vener har klaffer som gjør at blodet bare kan strømme mot hjertet ( rammen «Hva skjer dersom veneklaffene skades?», s. 000).

Venene fungerer også som blodreservoar

Venene fungerer som et regulert reservoar for blod. Siden de er elastiske, vil de utvide seg når trykket i dem øker.

Vener Vener er blodårer som fører blod fra kapillærene mot hjertet. Forkortes v. i entall og vv. i flertall (vena/venae).

Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

Vener har sirkulært ordnet glatt muskulatur i veggen. Det er overveiende sympatiske nervefibre som innerverer disse muskelcellene. Utslipp av noradrenalin fra sympatiske nerveender får de glatte muskelcellene og dermed venene til å trekke seg sammen. Da reduseres venenes diameter, og blod føres mot de store samlevenene slik at venetrykket der øker. Trykket i de store venene (betegnes «sentralt venetrykk») betyr mye for hvor raskt hjertet fylles med blod i diastolen. Denne kontrollen er viktig for sirkulasjonssystemets tilpasning til blodtap. Blodgivere som gir blod, tappes for omtrent 10 % av blodvolumet (450 mL blod) i løpet av ti minutter. Dette blodtapet kompenseres raskt ved at venene trekker seg sammen, slik at trykket i venene og dermed fylningen av hjertet opprettholdes. Blodtapet blir så over noen dager erstattet ved at utskilling av NaCl og vann i nyrene reduseres ( rammen «Blodvolumet påvirkes på flere måter», s. 000), leveren erstatter albumintapet, og beinmargen øker produksjonen av blodceller. Ved større akutte blødninger (mer enn 1 liter hos en voksen person) kan venenes evne til å redusere sitt volum overskrides. Da reduseres fylningen av hjertet, og dermed også blodmengden som pumpes ut fra hjertet ( rammen «Blodvolumet påvirkes på flere måter», s. 000). Resultatet kan bli et betydelig blodtrykksfall og som følge av det redusert blodtilførsel til organene (sjokk).

Vener bidrar i temperatur reguleringen og i forplantningen Venene i huden, særlig i armer og bein med hender og føtter, fungerer som varmekabler og kan avgi varme. Venenes varmekabelegenskaper sammen med svette fra svettekjertler i huden holder kroppstemperaturen nær konstant ved å avgi mer eller mindre varme til omgivelsene. Når vi har behov for å avgi mye varme fra kroppen, utvides venene i huden i armer og bein. Blodet strømmer da langsommere gjennom venene enn ellers, og dermed avgir blodet mye varme gjennom blant annet varmestråling ( kapittel 15, s. 000). Særlig i fingre og tær har vi direkte forbindelser mellom arterioler og små vener (arteriovenøse anastomoser) som kan lede blodet utenom kapillærnettverket. Disse spesielle blodårene kan være alt fra helt åpne til helt lukket. Står de åpne, strømmer det mye blod inn i venene, og mye varme avgis fra blodet gjennom huden Når venene i huden trekker seg sammen for å opprettholde blodtrykket ved blodtap, eller for å hindre varmetap i kalde omgivelser eller ved feberstigning, blir huden blek og kald. I forplantningsorganene bidrar blodårer og blodstrøm til at mye blod strømmer inn i spesielle blodårestrukturer i kjønnsorganene, ved seksuell stimulering. Når mannen stimuleres seksuelt, fylles svamplegemet i penis med blod ved at blodutstrømningen delvis hindres. Dette gir ereksjon av penis og mulighet for samleie og eventuelt forplantning ( kapittel 12 s. 000)..

Hva skjer dersom veneklaffene skades? Åreknuter (varicer) og venøse sår kan oppstå når veneklaffene ikke virker slik de skal. Når man står stille vil blodtrykket i underekstremitetenes vener øke. Vanligvis vil åreveggens muskulatur og bindevev kunne motstå dette trykket, men hos noen mennesker vil veggen gi litt etter. Dermed glir veneklaffene fra hverandre og mister sin funksjon. De slutter ikke lenger tett sammen og klarer ikke å føre veneblodet etasjevis oppover – og tyngdekraften får blodtrykket til å øke enda mer. Langsomt vil dette føre til skader i åreveggen. Venene blir stive og slyngete. Noen av disse må behandles kirurgisk. Blodsirkulasjonen blir dårligere, og det kan oppstå sår rundt ankelen og på leggen som gror dårlig (leggsår). Under svangerskap trykker den voksende livmoren mot de store blodårene i bukhulen slik at venetrykket i beina øker. Dette gir økt risiko for utvikling av åreknuter ( ).

Sirkulasjonen tilpasses kroppens samlede behov Behovet for blodforsyning varierer med aktivitetsnivået, og mange ytre faktorer og situasjoner påvirker sirkulasjonen. Derfor trengs det en rask, effektiv og samordnet regulering av sirkulasjonssystemet for at alle organer skal få tilstrekkelig blodtilførsel. Overgang fra liggende til stående stilling. I liggende stilling virker tyngdekraften tilnærmet likt alle steder i kroppen. I stående stilling, derimot, er høydeforskjellen mellom føttene og hodet stor nok til å påvirke sirkulasjonssystemet. Da danner blodet i venene en sammenhengende væskesøyle i venene fra foten helt opp til hjertet når vi står stille på underlaget ( nedenfor om venepumpa). Trykket er høyere jo lenger ned i beinet vi måler. Venene utvides på grunn av trykket. Når blodmengden i disse venene dermed øker, blir det nødvendigvis mindre blod og lavere trykk i de store venene nær hjertet. Det fører til redusert fylning av hjertet, som i sin tur vil pumpe mindre blod ( s. 000). Da faller også trykket i de store pulsårene. Trykkfallet registreres umiddelbart som redusert strekk av baroreseptorene i halspulsårene og aorta, og nerveimpulstrafikken til sirkulasjonssenteret reduseres ( ovenfor om blodtrykksregulering). Informasjon fra sirkulasjonssenteret fører til at hjertefrekvensen øker litt, motstanden mot blodstrømmen i mage-tarm-kanalen og skjelettmuskulaturen øker, og venene trekker seg sammen. Til sammen fører dette til at blodtrykket målt ved hjertet blir litt høyere i stående enn i liggende stilling. Blodtrykket i halspulsårene blir holdt omtrent uendret slik at blodgjennomstrømningen i hjernen holdes konstant. Det er altså baroreseptorene i halspulsåreveggene som er avgjørende for at hjernen får riktig blodstrøm ved stillingsendringer. Dette er samme mekanisme som forklarer kontraksjonen i venene ved blødning ( s. 000). Eldre mennesker erfarer ofte at de kan bli svimle hvis de reiser seg fort opp.

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

Figur 6.19 Muskel-vene-pumpa. (a) Når muskulaturen i leggen er avslappet, fylles venene opp med blod. (b) Når muskulaturen som ligger rundt venene, kontraheres, klemmes venene i området sammen slik at blodet i dem presses eller pumpes mot hjertet.

Blodtrykket «følger ikke med» (ortostatisk hypotensjon). En medvirkende mekanisme til dette kan være at reguleringssystemet for blodtrykket blir noe tregere med alderen. Fysisk aktivitet øker kravene til sirkulasjonssystemet. Ved fysisk aktivitet øker oksygenforbruket i skjelettmuskulaturen. Sirkulasjonssystemet må levere nok blod til muskulaturen, samtidig som resten av kroppen også får tilfredsstilt sitt behov. Under muskelarbeid øker muskelcellenes varmeproduksjon som følge av den økte metabolismen. Da øker kravet til å avgi varme fra kroppen og dermed til økt blodgjennomstrømning i huden slik at mer varme avgis til omgivelsene ( kapittel 15, s. 000). Dersom hjertet ved hard fysisk aktivitet pumper 25 L/min, vil hjertefrekvensen ha økt fra omtrent 60 til omtrent 200 slag per minutt, og slagvolumet vil ha økt fra omtrent 80 mL til 125 mL. Det arterielle blodtrykket har bare økt litt. Derfor må motstanden mot blodstrømmen ute i organene, sett under ett, ha falt kraftig, omtrent til en femdel hvis vi antar at personen i hvile hadde et hjerteminuttvolum på 5 L. Denne reduksjonen i motstand kommer av at arterioler og små arterier i den aktive muskulaturen har utvidet seg ( s. 000).

Under fysisk aktivitet må hjertemuskulaturen også få tilført mer blod gjennom koronararteriene. Som beskrevet på s. 000 er det lokale signaler i muskulaturen som styrer de glatte muskelcellene i arterier og arterioler, og dermed tilpasningen mellom arbeidsintensitet og blodstrøm. Men hvordan styres hjertet slik at det pumper akkurat passe mengde blod under fysisk aktivitet? Impulstrafikken i nervefibrene til sinusknuten i hjertet og til selve hjertemuskelfibrene styrer både hjertefrekvens og kraften som hjertemuskelfibrene danner ( s. 000). Sirkulasjonssenteret i den forlengede marg integrerer informasjon fra høyere hjerneavsnitt, fra den aktive muskulaturen og fra baroreseptorene, og genererer signaler til hjertet. Skal hjertet klare å pumpe 25 L blod per minutt eller mer, må blodstrømmen inn i hjertet være stor nok. Trykket i de store venene må økes, slik at hjertet fylles tilstrekkelig fort. En viktig bidragsyter til dette er muskel-vene-pumpa ( figur 6.19). Vener ligger mellom muskler, og mellom muskler og skjelettet. Når muskulaturen kontraheres, vil venene i området klemmes sammen, og blodet presses eller pumpes mot hjertet. Veneklaffene gjør at blodet ikke strømmer tilbake mot foten. Under avslapningen i muskulaturen fylles de opp igjen ved at blod strømmer

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

inn fra små vener og kapillærer i området. Aktiviteten i muskulaturen bidrar dermed til å pumpe blod mot hjertet.

Lymfeårene fører væske fra vevsvæsken til blodet Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

Vi gjentar fra avsnittet «Kapillærveggen fungerer som et filter» på s. 000. Kapillærveggen tillater væsketransport. Hva bestemmer om væske skal strømme ut av eller inn i kapillærene? Trykkforholdene i og utenfor kapillærene er viktige. Væsketrykket i blodet i kapillærene er alltid høyere enn væsketrykket i vevsvæsken. Konsentrasjonen av proteiner, særlig albumin, er høyere i blodplasma enn i vevsvæsken (gjelder de fleste organer). Den høyere konsentrasjonen av proteiner i plasma (plasmaproteiner) i forhold til vevsvæsken skyldes at leveren hele tiden avleverer proteiner til blodet, og at proteiner i liten grad kan passere kapillærveggen (lav permeabilitet) og ut i vevsvæsken. Ulik konsentrasjon av proteiner i blodplasma og vevsvæske kombinert med den lave permeabiliteten for proteiner skaper et osmotisk trykk (proteinosmotisk trykk) ( kapittel 1, s. 000), som i seg selv vil trekke væske inn i kapillærene. Væsketransporten gjennom kapillærveggen bestemmes til enhver tid av balansen mellom væsketrykket og det proteinosmotiske trykket. I de fleste organer vil denne balansen til vanlig være slik at noe nær proteinfri væske går fra blodplasma til vevsvæsken. Nyrene og tarmen utgjør unntak med hensyn til disse trykkforholdene ( kapittel 7, s. 000 og kapittel 8, s. 000). Denne væsken transporteres tilbake til blodbanen av lymfesystemet. Det er lymfeårer i alle organer unntatt i sentral nervesystemet, beinmargen og det indre øret. Lymfesystemet har viktige oppgaver i immunsystemet, transport av enkelte molekyler som er tatt opp gjennom tarmslimhinnen, og opprettholdelse av kroppens væskebalanse ( kapittel 9, s. 000, kapittel 8, s. 000 og i kapittel 7, s. 000). Lymfekapillærene starter blindt ute i vevet. De tømmer seg i små lymfeårer, som igjen tømmer seg i større, og så videre, inntil det er dannet noen få store lymfeårer som munner ut i store vener på halsen. Alle lymfeårer unntatt lymfekapillærene har glatte muskelceller i veggen, og de har klaffer som bare tillater væskestrøm i retning fra kapillærene mot større lymfeårer. Lymfeårer med glatte muskelceller i veggen virker som små sugepumper. Når de trekker seg sammen, sender de væske i retning av større lymfeårer, og når de slapper av, suges væske inn. De aller minste lymfeårene som har glatte muskelceller i veggen, suger væske fra lymfekapillærene. Dermed blir trykket i lymfekapillærene lavt, og væske suges inn i dem fra vevsvæsken omkring. Denne oppsugingen av vevsvæske er også forklaringen på at væsketrykket i vevsvæsken er lavere enn væsketrykket i blodkapillærene. Lymfeårene spiller også en rolle i transport av fettstoffer fra tynntarmen til sirkulasjonen. Etter et fettrikt måltid vil fett som blir sugd opp fra fra tynntarmen, kunne gjøre lymfen melkehvit.

Hva skjer dersom lymfevæsken ikke dreneres tilbake til blodbanen? Dersom lymfeårene er for dårlig utviklet eller blokkeres, vil vevet som disse lymfeårene skulle drenere, svelle opp (lymfødem). Kvinner som får fjernet lymfeknuter (og eller som får strålebehandling) i armhulen på grunn av brystkreft, kan utvikle lymfødem i armen, fordi lymfeårer blir blokkert når lymfeknutene fjernes ( ).

Fosterets kretsløp er tilpasset livet i livmoren Fostersirkulasjon er preget av at fosterets blod forsynes med oksygen i morkaken (placenta) og ikke i fosterets lunger. Tilsvarende overføres næringsstoffer til barnet gjennom placenta og ikke gjennom fosterets tarmsystem. Det oksygen- og næringsrike blodet fra placenta samles i navlevenen (v. umbilicalis) ( figur 6.20). Omtrent halvparten av dette blodet går til leveren. Når blod fra navlevenen går til leveren for kjemisk bearbeiding, kan det sammenliknes med at blod senere i livet går til leveren fra tarmen, hvor næringsstoffer er tatt opp i blodet. Den andre halvdelen av det oksygenrike blodet i navlevenen går via en åre som bare fins i fosterlivet (ductus venosus), utenom leveren til nedre hulvene (v. cava inferior). Her møter det blod fra fosterets underkropp og lever. Men de to blodstrømmene blandes bare i liten grad. Det oksygenrike blodet fra ductus venosus strømmer mot en åpning i veggen mellom høyre og venstre atrium (foramen ovale) og inn i venstre atrium. Blodet fra underkroppen og leveren, sammen med blodet fra overkroppen (v. cava superior), strømmer inn i høyre ventrikkel og videre ut i lungearterien. Det okygenrike blodet som passerer gjennom foramen ovale til venstre atrium og ventrikkel, pumpes ut i aorta. Bare en liten del av blodet som strømmer inn i lungearterien, går til lungene. Størstedelen ledes inn i en forbindelsesåre mellom a. pulmonalis og aorta (ductus arteriosus). Denne munner inn i aorta etter avgangen av koronar- og carotispulsårene. Slik sikres hjertet og hjernen oksygenrikt blod.

Ved fødselen tilpasses sirkulasjons systemet hos barnet til ekstrauterint liv Umiddelbart etter fødselen må lungene overta oppgaven med å tilføre barnet oksygen og fjerne karbondioksid. Lungene, som er væskefylte i fosterlivet, må tømmes for væske og fylles med luft, og ventilasjonen må komme i gang. Under fødselen utsettes barnet for ulike fysiske stimuli som berøring og kulde. Dette formidles gjennom nervesignaler til respirasjonssenteret i hjernestammen. Under passasjen gjennom morens fødselskanal presses noe fostervæske ut av lungene. Resten av væsken i

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

lungeblærene suges inn i kapillærene. Når barnet trekker pusten for første gang, øker lungevolumet betydelig. Det fører til at motstanden i lungekretsløpet faller kraftig, slik at mye blod strømmer gjennom lungene, mens blodstrømmen gjennom ductus arteriosus avtar. Samtidig frigjøres signalstoffer fra lungene som gjør at ductus arteriosus trekker seg sammen og vanligvis lukker seg i løpet av få timer. Før fødselen er trykket i høyre atrium høyere enn i venstre. Etter fødselen er trykket i høyre atrium lavere enn i venstre atrium. Da vil en bindevevshinne legge seg inntil og lukke åpningen mellom atriene ( figur 6.20). Hinnen, som er en del av veggen mellom atriene, har i fosterlivet blitt presset inn i venstre atrium på grunn av trykkforholdene. Hinnen vokser vanligvis fast til resten av veggen mellom atriene i løpet av første leveår. I fosterlivet er det arterielle blodtrykket lavt, fordi lavt oksygentrykk i arteriolene holder motstanden lav i mange organer. Når lungene har overtatt gassutvekslingen, øker oksygentrykket, og motstanden øker. Dermed stiger blodtrykket.

Blødning fra skadde blodårer stoppes, og skade repareres Hvis vi skader oss, vil vi lett komme til å blø fordi blodårer er kuttet eller revet over. Blødninger som skyldes mindre skader på blodåren, blir raskt stoppet. Umiddelbart etter at en skade oppstår, vil blodgjennomstrømningen i skadeområdet avta. Omtrent samtidig begynner blodet i det skadde området å klumpe seg og danne en tettende masse i hullene i blodåreveggen. Deretter heles den skadde blodåreveggen. Denne prosessen kalles hemostase ( ) (stansing av blødning).

til hodet ductus arteriosus fra hodet og overkropp

til lunge fra lungene

foramen ovale

lever (hepar)

ductus venosus fra tarm navle

fra underkropp

til underkropp

navlevene navlearterier

morkake

Figur 6.20 Fosterets sirkulasjon.

Glatt muskulatur i blodåreveggen trekker seg sammen I skadd vev frigjøres det stoffer som stimulerer glatte muskelceller i blodåreveggene til å trekke seg sammen (vasokonstriksjon). Blodgjennomstrømningen til skadestedet reduseres, og blodtapet minskes. Denne sammentrekningen kan vare fra minutter til timer, avhengig av skadens omfang.

Blodplater danner en plugg i den skadde åreveggen I blodet vårt sirkulerer blodplater (trombocytter ) som har som sin viktigste oppgave å danne en plugg i hull i blodåreveggen. Blodplater er cellefragmenter på 2–4 µm som dannes ved avsnøringer fra store celler i beinmargen (megakaryocytter) ( figur 1.29, s. 000). En megakaryocytt kan gi opphav til flere tusen blodplater. Blodplatene inneholder cytoplasma og organeller, men ikke

cellekjerne. De lever i gjennomsnitt bare 7–10 døgn. Fra beinmargen sendes hele tiden store mengder nye blodplater ut i blodet. Når blodåreveggen skades, kommer blodplatene i direkte kontakt med strukturer i bindevevet under, blant annet kollagen ( kapittel 1, s. 000). Blodplatene blir straks aktivert. De endrer struktur fra å være glatte, diskosaktige fragmenter til irregulær kuleform med mange «armer» stikkende ut ( figur 6.21). Overflaten blir samtidig mer «klebrig», slik at blodplatene klistrer seg til hverandre, til den skadde blodåreveggen og til bindevevet under. De aktiverte blodplatene vil videre aktivere flere blodplater i blodet. På denne måten bygges det raskt opp en plugg av blodplater i hullet. Denne blodplatepluggen, som i seg selv er skjør, danner grunnlaget for neste fase i hemostasen – koagulasjonsfasen.

hemostase: av haema (gr.) = blod + stasis (gr.) = det å stoppe; stans av blødning trombocytt: av thrombos (gr.) = klump, blodkoagel + kytos (gr.) = celle (hulrom, kar); blodplate

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

glatte muskelceller

endotel

blodplater

Koagulasjonsfasen, dannelse av en fast plugg

karskade med blødning

plateplugg

vasokonstriksjon

koagel

normalisering Figur 6.21 Blodåreskader repareres ved hemostase. Blodplater aktiveres og danner en midlertidig tettende plugg når det har inntruffet en åreskade. Pluggen forsterkes så av et nettverk av proteiner og blodceller (koagel), og deretter tilheles skaden.

Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC)

Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

Koagulasjonsmekanismene kan i noen tilfeller komme ut av kontroll og forårsake at koagulasjonsfaktorer aktiveres i blodet flere steder i kroppen. Det dannes små klumper, eller tromber, av trombocytter og fibrin i blodet som kan tette årene og redusere sirkulasjonen i kapillærene. I tillegg forbrukes koagulasjonsfaktorene i dannelsen av alle trombene. Det fører til at pasienten er mer utsatt for å blø, siden det er færre koagulasjonsfaktorer tilgjengelig. En slik situasjon er vanlig ved septisk sjokk, der lavt blodtrykk kan skade endotelcellene, og bakterier og giftstoffer fra bakterier sirkulerer i blodet og aktiverer koagulasjonskaskaden ( ).

Blodplatepluggen må forsterkes for ikke å bli ødelagt av bevegelse i området. Det dannes en forsterkende gel av proteiner, som legger seg som et nett over pluggen. Vi kaller nettet et koagel, og prosessen som fører til dannelsen av koagelet, en koagulasjon . Blodet har en iboende tendens til å koagulere, men den prosessen holdes normalt i sjakk (se nedenfor). Hvis derimot blodet kommer i kontakt med skadd endotel eller aktiverte blodplater, settes koaguleringen i gang. Koagulering resulterer i at det dannes store mengder fibrin. Fibrin er lange proteintråder som fester seg til hverandre og til skadestedet i åreveggen og danner et tettende koagel. En rekke proteiner (koagulasjonsfaktorer) er involvert i prosessen fram til det dannes fibrin. Vi kaller dette samlet koagulasjonssystemet. Siste ledd i kjeden er at det dannes trombin. Trombin spalter fibrinogen, et stort protein i blodplasma, til fibrin. Koagelet består i tillegg til fibrinnettverket av plasma, røde blodceller som er fanget i nettverket, og blodplatepluggen. Vi kaller prosessen som fører fram til koagelet, for koagulasjonskaskaden. Den er et typisk eksempel på et biologisk kaskadesystem. Det hele starter med aktivering av en faktor; vi kaller den A. Ett molekyl A kan aktivere flere molekyl B, som hver for seg videre aktiverer mange molekyl C. Når det er mange ledd i en slik kjede, får man raskt dannet et stort antall av et sluttprodukt. Sluttproduktet i koagulasjonskaskaden er danningen av et stort antall trombinmolekyler, som igjen gir rask danning av fibrin. Blodet vårt vil heldigvis ikke koagulere så lenge det ikke er skade i en blodårevegg. At koagulasjon ikke starter, skyldes altså at aktivering ikke finner sted. Dessuten skiller friskt, uskadd endotel ut stoffer som forhindrer koagulasjon, såkalte antikoagulanter. Antikoagulanter produseres også i lever og fins sirkulerende i blodet, blant annet antitrombin, som binder seg til og hemmer trombin. Hos personer med blødertilstander fungerer ikke koagulasjonsmekanismene normalt. Det kan skyldes arvelig mangel på én eller flere koagulasjonsfaktorer, for eksempel faktor IX, som gir blødersykdommen hemofili B ( rammen «Hemofili i historien», s. 000). Vitamin K er viktig for å danne flere koagulasjonsfaktorer ( kapittel 8, s. 000 og s. 000). Vitamin K-mangel kan derfor også føre til en blødertilstand. Motsatt har noen personer unormalt sterk tendens til koagulasjon (hyperkoaguabilitet). Et eksempel er en mutasjon i koagulasjonsfaktor V (Leiden-mutasjon), som gjør at naturlige antikoagulanter ikke vil kunne forhindre at trombin dannes.

koagulasjon: av coagulare (lat.) = stivne; brukes særlig om blod når det størkner, levrer seg, koagulerer

Kapittel 6 Sirkulasjon og hemostase

Hemofili i historien Det er velkjent at Aleksej Romanov (1904–1918), eneste sønn til den siste russiske tsar Nikolai 2. og Aleksandra, led av blødersykdom (hemofili). Diagnosen ble stilt allerede da gutten var ett år gammel, men noen behandling fantes ikke. Aleksej ble derfor beskyttet på alle tenkelige måter, slik at han ikke skadet seg, siden selv et lite sår kunne være dødelig. I sin fortvilelse kom tsarinaen til å kontakte munken Grigorij Rasputin, som påsto at han hadde overnaturlige evner og kunne helbrede Aleksej. I dag vet vi at Aleksej, gjennom sin mor, arvet et X-kromosom som var bærer av et mutant gen for hemofili B. Sykdommen viser seg hos mannlige etterkommere, men overføres gjennom den kvinnelige slektslinjen. For tsarfamiliens vedkommende har man kunnet spore forekomsten tilbake til tsarinaens bestemor, dronning Victoria av England. Hemofili er derfor blitt kalt «den kongelige sykdom» i Europa ( ).

Fibrinolyse, nedbrytning av koagelet og tilheling av åreveggen Når lekkasjen av blod er stoppet og koagelet etablert, starter helingen av åreveggen. Fibringelen brytes ned i en prosess som kalles fibrinolyse ( ), der fibrin blir brutt ned av enzymet plasmin. Plasmin dannes fra proteinet plasminogen, som fins naturlig i blodet. Etter hvert som koagelet vokser, bygges plasminogen naturlig inn i koagelet, og blir langsomt omdannet til plasmin. Samtidig med at fibrinolysen finner sted, nydannes både endotelceller og glatte muskelceller i den skadde delen av åreveggen.

Les mer i XXX XXX XXX, kap XX

Tabell 5.1 Sirkulasjonssystemet. Normalfunksjon og eksempler på nedsatt eller manglende funksjon.

Normalfunksjon

Eksempler på nedsatt eller manglende funksjon

Eksempler på mulige årsaker og konsekvenser

Utveksling i kapillærene av O2, CO2, nærings- og avfallsstoffer mellom blod og vevsvæske.

Nedsatt eller opphørt gjennom blødning i kapillærer.

Vev som blir presset sammen eller utsatt for trykk, f.eks. sete eller hæler ved langvarig sengeleie, kan få nedsatt blodsirkulasjon og dermed oksygentilførsel. Da kan vevet i området skades og ev. dø. Det kan oppstå trykksår. Tilstanden kan være svært smertefull.

Arterier sørger for at det strømmer riktig mengde blod inn i kapillærene.

Nedsatt eller opphørt sirkulasjon i arterier.

Ved hjerteinfarkt er det nedsatt eller opphørt blodtilførsel i en grein av en koronararterie. Det kan føre til at hjertemuskelfibre dør.

Hjertet pumper blod effektivt gjennom kroppen.

Ved nedsatt blodtilførsel i beina kan personen få anstrengelsesrelaterte symptomer i form av smerter og redusert muskelkraft. I alvorlige tilfeller kan det oppstå vevsskade med iskemiske sår, og i verste fall nekrose, som gjør at beinet må amputeres. Den nedsatte blodtilførselen kan begrense personens fysiske aktivitet. Økt motstand i arterier.

Høyt blodtrykk øker hjertets arbeid fordi hjertet da må jobbe mot større motstand enn normalt. På lengre sikt kan det skade hjertemuskelen og gi hjertesvikt.

Nedsatt effekt av hjertets pumping.

Skade i hjertemuskulaturen, f.eks. et hjerteinfarkt, kan redusere hjertets pumpekraft. Tilstanden kan gi varierende grad av sirkulasjonssvikt og tung pust. Ved lavt blodtrykk, f.eks. pga. blødning, blir muligheten til å forsyne celler og vev med oksygenrikt og næringsrikt blod nedsatt. Alvorlige blødninger kan skade hjernen og indre organer og i verste fall føre til død.

Vener fører blod fra kapillærene.

Nedsatt venøs sirkulasjon.

Hevelse eller defekte veneklaffer i beina kan redusere eller hindre tilbakestrømningen av blod fra venene. Blod som hoper seg opp, trykker på vevet og kan gi nedsatt blodsirkulasjon og dermed vevsskade/sår. Tilstanden er smertefull.

Lymfeårer fører filtrert væske fra kapillærene tilbake til blodsirkulasjonen.

Nedsatt drenasje av lymfevæske.

Fjerning av lymfeknuter, f.eks. under armen (aksilledisseksjon) ved noen typer brystkreftoperasjon, kan redusere eller hindre drenasjen av lymfevæske. Lymfevæsken kan hope seg opp i armen og gi ødem (lymfødem). Tilstanden kan gi redusert bevegelighet i armen.

fibrinolyse: fibra (lat.) = fiber + lysis (gr.) = løsning

Del 2 Organenes funksjon og oppbygning

KAPITTEL 6 KONTROLLSPØRSMÅL

1. Hva er sirkulasjonens hovedoppgave? 2. Beskriv delfunksjonene som inngår i normal sirkulasjon. 3. Gjør rede for hvordan stoffutvekslingen av glukose og oksygen mellom blodet og cellene foregår. 4. Beskriv hvilke faktorer som bestemmer tilbudet av glukose og oksygen til cellene. 5. Forklar hvordan blodstrømmen i arterier reguleres. 6. Beskriv hjertets oppbygning og plassering i kroppen. Inkluder blodårene som fører blod til og fra hjertet. 7. Beskriv hvordan en rød blodcelle følger blodstrømmen gjennom kroppen fra v.cava inferior eller superior. 8. Forklar begrepene puls, slagvolum, minuttvolum og total perifer motstand. 9. Beskriv hvilke oppgaver systemkretsløpet og lungekretsløpet har. 10. Forklar hvilken funksjon hjerteklaffene har. 11. Forklar gangen i en hjertesyklus. 12. Forklar hva som skjer i hjertets diastole og systole.

13. Beskriv hvordan aksjonspotensialer i sinusknuten oppstår og hvordan aksjonspotensialer overføres til hjertemuskelfibrene. 14. Gjør rede for hvordan kontraksjonen av atriene og ventriklene er ordnet i tid. 15. Forklar hvordan hjertets pumpekraft reguleres. 16. Beskriv hvilke blodårer som forsyner hjertemuskelen med blod. 17. Beskriv hva et elektrokardiogram (EKG) er og hva P-takken, QRS-komplekset og T-takken i et normalt EKG viser. 18. Forklar hva systolisk og diastolisk blodtrykk er. 19. Forklar hvordan blodtrykket påvirkes, overvåkes og reguleres. 20. Forklar hvordan blodvolumet påvirkes og reguleres. 21. Forklar hvordan hjertefrekvensen og hjertets kontraktilitet tilpasses ved fysisk aktivitet. 22. Beskriv venenes funksjon. 23. Beskriv muskel-venepumpas funksjon. 24. Beskriv lymfeårenes oppbygning og funksjon. 25. Forklar hvordan en blødning stoppes.

KAPITTEL 6 Svar på kontrollspørsmål og oppsummering av kapitlet,

www.37grader.no

Kontrollspørsmål med fasit 1. 2.

Hva er sirkulasjonens hovedoppgave? Beskriv delfunksjonene som inngår i normal sirkulasjon.

Forklar hvordan stoffutvekslingen av glukose og O2 mellom blodet og cellene foregår.

Beskriv hvilke faktorer som bestemmer tilbudet av glukose og O2 til cellene. Forklar hvordan blodstrømmen i arterier reguleres.

Beskriv hjertets oppbygning og plassering i kroppen. Inkluder blodårene som fører blod til og fra hjertet.

Beskriv hvordan en rød blodcelle følger blodstrømmen gjennom kroppen fra

Sirkulasjonssystemets hovedoppgave er å transportere livsnødvendige stoffer til og avfallsstoffer fra kroppens celler. 1. utveksling av O2, næringsstoffer og avfallsstoffer mellom blod og celler og utveksling av O2 og CO2 i lungene 2. tilførsel av blod til kapillærene 3. tilbakeføring av blod fra kapillærene til hjertet 4. pumping av blod gjennom blodårene 5. reguleringsmekanismer som tilpasser sirkulasjonen til kroppens og det enkelte organs varierende behov 6. tilbakeføring av vevsvæske tilbake til blodet og transport av næringsstoffer som er sugd opp i tarmen, til blodet, lymfesystemet Fordi kroppens celler bruker glukose kontinuerlig, vil konsentrasjonen av glukose hele tiden være lavere i cellene enn i vevsvæsken, som igjen vil ha lavere konsentrasjon enn blodplasma. Dette gir en netto diffusjon (overføring) av glukose fra plasma til vevsvæsken. Tilsvarende vil det bli en netto diffusjon av glukose fra vevsvæsken inn i cellene. Samme mekanisme (diffusjon) gjelder for overføring av O2 mellom plasma og celler. O2 kan diffundere direkte gjennom cellemembranen. Glukose diffunderer gjennom porer i kapillærveggen og gjennom cellemembranen ved hjelp av egne transportmolekyler (fasilitert diffusjon). Glukosekonsentrasjonen og oksygentrykket i blodet, samt hvor stor blodstrømmen er, bestemmer tilbudet av glukose og O2 til cellene.

Store arterier fordeler blodstrømmen ut i kroppen og jevner den ut mellom hjerteslagene, mens små arterier og arterioler tilpasser blodstrømmen til behovet i vevene. Store arterier utvides og trekker seg sammen avhengig av trykket i blodet. Små arterier og arterioler. Glatte muskelceller i åreveggen ligger hovedsakelig plassert rundt åren og kan dermed regulere åpningen (diameteren) i røret: Diameteren blir mindre når muskelfibrene trekker seg sammen, og større når de slapper av. Både lokalkjemiske forhold, trykket i arteriolene, signalmolekyler i blodet og det autonome nervesystemet er med på å bestemme kontraksjonsgraden i de glatte muskelcellene og dermed blodstrømmen. De ulike reguleringsmekanismen har ulik betydning i ulike organer. Hjertet ligger i brysthulen, som er begrenset av brystkassen (thorax) med brystbeinet (sternum). Hjertet består for det meste av hjertemuskulatur (myokard) og har fire kamre: et forkammer (atrium) og et hjertekammer (ventrikkel) i høyre hjertehalvdel, og tilsvarende i venstre. Det er klaffer mellom atriene og ventriklene, og mellom ventriklene og henholdsvis lungearterien og hovedpulsåren. Klaffene gjør at blodet kan strømme bare én vei. Hjertet har en impulsdanner (sinusknuten) som sørger for at hjertet pumper, slår med en viss frekvens. Hjertets impulsledningssystem leder impulsen fra sinusknuten til AVknuten og videre via His bunt og Purkinjefibrene til hjertemuskelfibrene (myokard). Hjerteposen (perikard) omslutter hjertet. Innsiden av perikard er en hinne med glatt overflate mot hjertet. Øverst på hjertet går hinnen over på selve hjertet og kler hjertets overflate og betegnes her epikard. Mellom de to glatte delene av denne hinnen, som altså er innsiden av hjerteposen og utenpå hjertet, er det litt væske (perikardvæske), som bidrar til at hjertet kan bevege seg lett innenfor hjerteposen. Blodårer: øvre og nedre hulvene, lungevener, lungepulsåre og hovedpulsåre. • høyre atrium • høyre ventrikkel • a. pulmonalis

v. cava inferior eller superior.

Forklar begrepene puls, slagvolum, minuttvolum og total perifer motstand.

Beskriv hvilke oppgaver systemkretsløpet og lungekretsløpet har.

10. Forklar hvilken funksjon hjerteklaffene har. 11. Forklar gangen i en hjertesyklus. 12. Forklar hva som skjer i hjertets diastole og systole.

13. Forklar hvordan aksjonspotensialer i sinusknuten oppstår, og hvordan aksjonspotensialene overføres til hjertemuskelfibrene.

• v. pulmonalis • venstre atrium • venstre ventrikkel • aorta • arterier • kapillærer • vener Puls = hvor mange slag hjertet slår per tidsenhet; oftest brukes uttrykket slag per minutt. «Puls» er derfor det samme som hjertefrekvensen. Hos yngre voksne er hvilepulsen (pulsen når vi er i ro) omkring 60–70 slag per minutt. Slagvolum = mengden blod som pumpes ut fra hvert hjertekammer ved hvert hjerteslag. I hvile er slagvolumet 70–100 mL hos voksne. Minuttvolum = mengden blod hjertet pumper ut i aorta (og like mye ut i a. pulmonalis) hvert minutt. Minuttvolumet er dermed slagvolum x hjertefrekvens. Hos voksne er minuttvolumet i hvile omtrent 5 liter. Total perifer motstand er trykket i aorta (gjennomsnittet) delt på hjertets minuttvolum. Systemkretsløpet skal • forsyne celler med O2 og næringsstoffer • transportere hormoner og andre signalstoffer, elektrolytter og proteiner • transportere blodceller og antistoffer • transportere og avgi varme fra kroppen • transportere avfallsstoffer fra cellene • ta opp og transportere næringsstoffer fra tarmen • skille ut vann og avfallsstoffer i nyrene • bidra i forplantningen Lungekretsløpet skal • forsyne blodet med O2 og fjerne CO2 fra blodet Klaffer mellom atriene og ventriklene, og mellom ventriklene og henholdsvis lungearterien og hovedpulsåren, sørger for at blodet pumpes effektivt i riktig retning (hindrer tilbakestrømning). En hjertesyklus består av en diastole (hvilefase), der atriene og ventriklene fylles med blod, og en systole (arbeidsfase), der først atriene og deretter ventriklene trekker seg sammen og presser blod ut i henholdsvis ventriklene og aorta og lungearterien. I hjertets hvilefase, diastolen, fylles hjertets atrier og ventrikler med blod fra venesystemet. Aortaklaffen og pulmonalklaffen lukkes så snart hjertet slapper av, fordi trykkene i henholdsvis venstre og høyre ventrikkel faller til under trykkene i henholdsvis aorta og a. pulmonalis. Dermed strømmer ikke blodet tilbake inn i ventriklene fra disse årene. Hjertets arbeidsfase (pumpefase), systolen, starter med at atriene trekker seg sammen og presser blod inn i ventriklene. Så trekker ventriklene seg sammen, og blod strømmer ut i aorta og i a. pulmonalis. Signalet (aksjonspotensialet) til at hjertet skal trekke seg sammen, oppstår i sinusknuten, uten påvirkning utenfra. Aksjonspotensialer kan oppstå fordi det er en spenningsforskjell mellom innsiden og utsiden av hjertemuskelceller. Spenningsforskjellen skyldes ulik fordeling av de ulike positive og negative ionene på inn- og utsiden av cellen, og at det er ionekanaler, spesifikke for det ene eller det andre ionet, i cellemembranen. Spontant økende permeabilitet for Na+ gjør at cellen depolariseres og aksjonspotensial dannes. Aksjonspotensialene brer seg så fra muskelcelle til muskelcelle i atriene gjennom gap junctions mellom cellene. En bindevevsring som skiller atriene og ventriklene, hindrer aksjonspotensialene i atriemuskulaturen i å spre seg ukontrollert til ventrikkelmuskulaturen. I en åpning bak i bindevevsringen ligger atrioventrikulærknuten (AV-knuten). Her kobles atrie- og ventrikkelmuskelfibre sammen. Muskelfibrene i atrioventrikulærknuten får signaler av

atriemuskelfibre som de har kontakt med gjennom gap junctions. Her ledes aksjonspotensialet litt langsommere enn langs andre hjertemuskelfibre, og dermed forsinkes signalene litt på veien fra atriene til ventriklene. Forsinkelsen fører til at kontraksjonen i ventriklene skjer passe lenge etter at kontraksjon i atriene har sluttet å fylle ventriklene med blod. Fra AV-knuten ledes signalene raskt videre gjennom en annen gruppe spesialiserte muskelfibre, His bunt, som går først samlet, så som to bunter i skilleveggen (septum) mellom ventriklene. I hjertespissen forgreiner fibrene seg i en ny type spesialiserte muskelfibre, Purkinjefibrene, som brer seg ut til hjertemuskelfibrene i høyre og venstre ventrikkel. Purkinjefibrene danner gap junctions med hjertemuskelcellene, og dermed overføres aksjonspotensialet til hjertemuskelfibrene. 14. Gjør rede for hvordan kontraksjonen av atriene og ventriklene er ordnet i tid.

Atriene trekker seg sammen litt tidligere enn ventriklene. Dermed tømmer atriene seg i ventriklene før disse begynner å trekke seg sammen.

15. Forklar hvordan hjertets pumpekraft reguleres.

Det er to mekanismer for regulering av hjertets pumpekraft. Den ene er at jo mer hjertemuskelfibrene strekkes, jo kraftigere trekker de seg sammen. Det har med følsomhet for Ca2+ å gjøre. Den andre mekanismen er gjennom det sympatiske nervesystemet. Det går sympatiske nervefibre til hjertemuskelfibrene. Jo flere nerveimpulser per tidsenhet som går i de sympatiske fibrene, desto mer noradrenalin frigjøres i nerveendene, og desto sterkere trekker hjertemuskelfibrene seg sammen. Noradrenalin virker gjennom at Ca2+konsentrasjonen i muskelcellene øker. Hjertet mottar oksygenrikt blod gjennom to arteriegreiner (kransarterier, koronararterier) fra aorta like ovenfor aortaklaffen. Disse arteriene løper i en fure som går rundt hjertet i skillet mellom atrier og ventrikler. Kransarteriene deler seg i flere greiner på hjertets overflate. Den høyre kransarterien går rundt høyre side av hjertet til bakflaten og deler seg i to hovedgreiner – én som går ned langs hjertets høyre rand, og en større grein bak på hjertet. Den venstre kransarterien kommer ut på forsiden av hjertet, mellom venstre atrium og venstre ventrikkel, og fordeler seg i tre hovedgreiner. Én grein strekker seg i en bue mot venstre og bakover i kransfuren, en annen grein går ned langs hjertets venstre rand, og en tredje grein går midt på hjertets framside i furen som går langs veggen som skiller ventriklene. Kransarteriene forgreiner seg så videre i mindre greiner som går inn i myokard. Det er få tverrforbindelser mellom arteriegreinene. Det medfører at de ulike områdene av hjertemuskulaturen er helt avhengig av blodtilførselen fra sin grein, noe som gir sårbarhet for hjertesykdom. P-takken viser depolarisering av atriene. QRS-komplekset viser depolarisering av ventriklene, og T-takken viser repolarisering av ventriklene.

16. Beskriv hvilke blodårer som forsyner hjertemuskelen med blod.

17. Beskriv hva P-takken, QRS-komplekset og Ttakken i et normalt EKG viser. 18. Forklar hva systolisk og diastolisk blodtrykk er. 19. Forklar hvordan blodtrykket påvirkes, overvåkes og reguleres.

Systolisk blodtrykk er det høyeste trykket som kan registreres i en stor pulsåre i en hjertesyklus. Diastolisk blodtrykk er det laveste trykket som kan registreres i en stor pulsåre i en hjertesyklus. Hjertets pumpeevne. En forutsetning for et normalt blodtrykk er at hjertet kan pumpe nok blod ut i aorta. Hjertets pumpeevne avhenger av tilstanden til hjertemuskelfibrene, impulsdanning og impulsledning til muskelfibrene og hjerteklaffenes tilstand. Tilstrekkelig tilbakeføringen av blod til hjertet gjennom venene er også en forutsetning for at hjertet kan pumpe nok blod. Motstanden i små arterier og arteriolene. Jo høyere motstanden i de små arteriene og arteriolene er, desto høyere blir blodtrykket såframt hjertet pumper like mye blod per tidsenhet. Motstanden i arteriolene påvirkes på flere måter. Økt fyringsfrekvens (nervesignalering) i sympatiske nervefibre gir

sammentrekning (vasokonstriksjon) i de glatte muskelcellene i små arterier og arterioler, og dermed økt motstand mot blodstrømmen. Fyringsfrekvensen påvirkes på flere måter. Trykket i halspulsåren påvirker fyringen av nerveimpulser fra baroreseptorene, som er strekkfølere som ligger i veggen til halspulsårene. I sin tur påvirker det fyringen i nervefibrene til små arterier og arterioler. De glatte muskelcellene i arteriolene i mange organer påvirkes av endringer i vevsvæsken rundt arteriolene. F.eks. slapper de glatte muskelcellene i arteriolene i skjelettmuskler av når muskelen arbeider. Det skyldes blant annet økt K+-konsentrasjon i vevsvæsken.

20. Forklar hvordan blodvolumet påvirkes og reguleres.

Blodvolum. En forutsetning for at hjertet kan pumpe riktig mengde blod per tidsenhet, er at blodvolumet er stort nok. Hvis blodvolumet blir redusert, kan trykket i venene bli så lavt at høyre atrium ikke fylles tilstrekkelig, og dermed faller slagvolumet først på høyre side og så på venstre side. Baroreseptorene påvirker også fyringen i nervefibre til venene. Jo mer venene trekker seg sammen, jo høyere blir trykket i de store venene, og dermed kan tilbakeføringen av blod til hjertet øke. Nyrene. Mengden Na+ og Cl- som reabsorberes i nyrene, vil i stor utstrekning bestemme mengden vann som også reabsorberes. Ved redusert væskeinnhold i kroppen (dehydrering) vil oftest også blodvolumet være redusert. Reguleringsmekanismene vil da føre til økt reabsorpsjon av Na+, Clog vann i nyrene. Da økes væskeinnholdet i kroppen og dermed også blodvolumet. Økt aldosteronutskilling fra binyrebarken bidrar til slik økt reabsorpsjon av Na+ og Cl- i nyrene. Flere mekanismer er med på å øke aldosteronutskillingen. Strekkfølere i hjertet og i de store pulsårene (baroreseptorer) gir signal til økt aldosteronutskilling gjennom økt utskilling av renin i nyrene. Renin spalter angiotensinogen i plasma til det aktive angiotensin. Også signalsystemer i nyrene selv kan utløse økt reninutskilling. I hjertet dannes et hormon, natriuretisk peptid (ANP, atrienatriuretisk peptid), som også påvirker reabsorpsjonen av Na+ og Cl- i nyrene. Kapillærtrykket. Hvis blodtrykket i kapillærene i det store kretsløpet faller, vil det trekkes væske inn fra vevene. Det skyldes at det proteinosmotiske trykket i plasma da vil kunne være høyere enn kapillærtrykket. Fall i kapillærtrykk kan ses f.eks. ved store blodtap.

21. Forklar hvordan hjertefrekvensen og hjertets kontraktilitet tilpasses ved fysisk aktivitet.

22. Beskriv venenes funksjon.

Det proteinosmotiske trykket i kapillærene. Det proteinosmotiske trykket bestemmes av konsentrasjonen av proteiner (hovedsakelig albumin) i plasma og kapillærveggens permeabilitet for proteiner. Ved alvorlige infeksjoner og ved brannskader kan permeabiliteten øke. Da vil det lekke proteiner ut fra blodbanen, og dermed vil det proteinosmotiske trykket i plasma falle. Resultatet kan bli redusert blodvolum. Konsentrasjonen av albumin i plasma bestemmes av produksjonen i leveren, nedbrytning av albumin og eventuelle unormale tap i nyrer eller tarm. Ved oppstart av fysisk aktivitet øker fyringen av nerveimpulser i det sympatiske nervesystemet til sinusknuten i hjertet. Samtidig avtar fyringen i parasympatiske nervefibre til sinusknuten. Dermed øker hjertefrekvensen. Samtidig øker fyringen av nerveimpulser i det sympatiske nervesystemet til hjertemuskelcellene. Dermed øker kontraksjonskraften (kontraktiliteten). Kontraktiliten øker også fordi hjertet fylles med mer blod i diastolen under fysisk aktivitet. Når hjertet fylles mer, settes hjertemuskelfibrene mer på strekk, og det øker kontraktiliteten. Venene fører blodet tilbake til hjertet. Venene fungerer som et regulert reservoar for blod. Trykket i de store venene betyr mye for hvor raskt hjertet fylles med blod i diastolen. Dette reguleres via sympatiske nervefibre, som får glatte muskelceller i små vener til å slappe av eller kontraheres slik at blodstrømmen tilpasses. Denne kontrollen er viktig for sirkulasjonssystemets tilpasning til blodtap. Venene i huden, særlig i armer og bein med hender og

23. Beskriv muskel-venepumpas funksjon.

24. Beskriv lymfeårenes oppbygning og funksjon.

25. Forklar hvordan en blødning stoppes.

føtter, fungerer som varmekabler og kan avgi varme. Venene er også viktig for mannens ereksjon og dermed i forplantningen. Muskel-vene-pumpa bidrar til pumpingen av blod mot hjertet ved fysisk aktivitet. Vener ligger mellom muskler, og mellom muskler og skjelettet. Når muskulaturen kontraheres, vil venene i området klemmes sammen, og blodet presses eller pumpes mot hjertet. Veneklaffene gjør at blodet ikke strømmer tilbake mot foten. Lymfeårene fører væske som siver ut fra blodårene til vevsvæsken, tilbake til blodet. Alle lymfeårer unntatt lymfekapillærene har glatte muskelceller i veggen, og de har klaffer som bare tillater væskestrøm i retning fra kapillærene mot større lymfeårer. Lymfekapillærene starter blindt ute i vevet. De tømmer seg i små lymfeårer, som igjen tømmer seg i større, og så videre, inntil det er dannet noen få store lymfeårer som munner ut i store vener på halsen. Lymfeårer med glatte muskelceller i veggen virker som små sugepumper. Når de trekker seg sammen, sender de væske i retning av større lymfeårer, og når de slapper av, suges væske inn. Lymfesystemet har viktige oppgaver i immunsystemet, i transporten av enkelte molekyler (fett) som er tatt opp gjennom tarmslimhinnen, og i opprettholdelsen av kroppens væskebalanse. Ved en skade frigjøres det stoffer i vevet som stimulerer glatte muskelceller i blodåreveggene til å trekke seg sammen (vasokonstriksjon). Når blodplatene ved en skade kommer i direkte kontakt med bindevevet under endotelet i blodårene, endrer de struktur fra å være glatte, diskosaktige fragmenter til å få en irregulær kuleform med mange «armer» som stikker ut. Overflaten blir samtidig mer «klebrig», slik at blodplatene klistrer seg til hverandre og til både den skadde blodåreveggen og bindevevet under. De aktiverte blodplatene vil videre aktivere flere blodplater i blodet, og det bygges raskt opp en plugg av blodplater i hullet. I blodplatepluggen dannes det en forsterkende gel av proteiner (fibrin), som legger seg som et nett i og over pluggen, et koagel. En rekke koagulasjonsfaktorer er involvert i prosessen. Koagelet består i tillegg til fibrinnettverket av plasma, røde blodceller som er fanget i nettverket, og blodplatepluggen. Når koagelet er etablert, starter helingen av åreveggen. Fibringelen brytes ned i en prosess som kalles fibrinolyse, der fibrin blir brutt ned av enzymet plasmin. Plasmin dannes fra proteinet plasminogen, som fins naturlig i blodet. Samtidig med at fibrinolysen finner sted, nydannes både endotelceller og glatte muskelceller i den skadde delen av åreveggen.