Sykdom og behandling

Utdrag og eksempler fra boken!

Kontakt oss!

Redaktør Sykepleie Siri Myklebust Tlf. 22 03 04 43 siri.myklebust@gyldendal.no Markedskonsulent Line Kolstad Tlf: 22 03 43 62 line.kolstad@gyldendal.no

Bok + nett = kunnskapspakken 37 °C

Kunnskapspakken 37 °C består av fem lærebøker i medisinske og naturvitenskapelige fag og et felles nettsted tilknyttet hver av bøkene. Kunnskapspakken er beregnet på bachelorutdanningen i sykepleie. Betegnelsen kunnskapspakke er valgt for å få fram den helheten som bøkene og nettstedet vil utgjøre til sammen.

Fagområdene som dekkes er:

Bøkene kan benyttes uavhengig av hverandre, men utgjør samtidig en helhet.

Nettstedet supplerer den enkelte lærebok med oppgaver, og en del av innholdet fra boka, benyttes også på nettstedet i ulike varianter.

Kunnskapspakken gir deg mange muligheter for læring: du kan jobbe interaktivt med penn og papir, eller du kan lytte til teksten i stedet for å lese den.

Bok + nett = effektiv læring!

37grader.no

0000 Hefte.book Page 2 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

Ideen bak kunnskapspakken 37 ºC Hvorfor 37 ºC? 37 ºC er en kunnskapspakke i medisinske og naturvitenskapelige fag beregnet på bachelorutdanningen i sykepleie. Den kommer til å bestå av fem enkeltstående bøker med et felles nettsted. Kunnskapspakken har fått tittelen 37 °C, fordi Celsius’ temperaturskala er en av de mest velkjente naturvitenskapelige måleskalaer vi har når det gjelder kroppsfunksjoner, og fordi den finstilte reguleringen av kroppstemperaturen fungerer som et eksempel på kroppens enorme tilpasningsevne. Kroppen har potensial til å tåle mange slags påkjenninger, fordi vi har en rekke fysiologiske tilpasningsmekanismer som virker når miljøet utenfor eller inne i oss endres.

Hvis påkjenningene blir større enn det tilpasningsmekanismene kan mestre, blir vi syke. Ofte greier kroppen å reparere sykdom selv, men andre ganger trenger den hjelp utenfra – den trenger behandling. Det vil du lære om blant annet i sykdomslæren, mikrobiologien, legemiddellæren og i boka om undersøkelser ved sykdom.

Viktige trekk ved kunnskapspakken Hver av de fem bøkene kan brukes enkeltvis, men de er samtidig laget slik at de utgjør en helhet. Til sammen dekker bøkene pensumkravene til bachelorgraden i sykepleie innenfor fagområdene anatomi og fysiologi, sykdomslære, farmakologi og medisinsk mikrobiologi (Rammeplan 2005). I tillegg inneholder serien en viktig fagbok som tar for seg undersøkelser ved sykdom.

Hver bok har sitt eget område på nettstedet, som både supplerer boka og har interaktive oppgaver tilknyttet hvert kapittel.

Oppgavene er av stigende vanskegrad og er relevante både for praksis og eksamen. Resultatet av dine besvarelser innenfor hvert av de fem fagområdene får du oversikt over på din personlige side («Min side»). Du får dermed en fin kontroll på din progresjon underveis i studiet.

En kunnskapspakke tilpasset morgendagens krav Underveis har forlaget hatt samtaler med både studenter og lærere ved mange utdanningssteder for sykepleiere her i landet.

Sammen kom vi tidlig fram til følgende prinsipper, som ligger til grunn både for bøkene og nettsidene: • Kunnskapspakken har en helhetlig og gjenkjennelig organisering, strukturering og pedagogisk tenkning.

• Presentasjonen av stoffet er lagt opp slik at du allerede som student kan få en klar forståelse av sammenhengene mellom de ulike

•

•

•

•

fagene og den interne sammenhengen i et fagområde (for eksempel sammenhengene mellom normalfysiologi og sykdomsutvikling og sammenhengene mellom sykdomsprosesser, uavhengig av hvor i kroppen en sykdom rammer).

Stoffet er relevant for sykepleie og skal være meningsfullt for deg underveis i dine teoretiske og praktiske studier, både med hensyn til utvalg og dybde.

Bøkene og nettstedet er rikt illustrert, og illustrasjonene skal både forklare komplisert stoff og generelt forsterke og belyse det faglige innholdet.

Stoffet er forsøkt presentert slik at du blir nysgjerrig etter å få vite mer, og dermed motivert til å bruke bøkene og nettsidene aktivt og til å søke i annen litteratur som presenteres i bøkene og på nettstedet.

Nettstedet som er tilknyttet bøkene, gir deg hjelp til å se hva du har fått god kunnskap om og hva du bør studere mer.

Sammenheng og helhet skaper økt forståelse På bøkenes omslag er det en farget lenke, som er spesiell for hver bok. Lenken symboliserer den faglige koplingen mellom bøkene.

Lenkene brukes også i teksten for å vise viktige sammenhenger mellom de ulike fagområdene. På nettstedet brukes lenkene på samme måte og for å vise til stoff i bøkene.

Bøkene er delt inn i hovedbolker. De fleste bøkene åpner med en generell, overordnet innføring i fagområdet (del 1 og 2). I del 3 er kapitlene inndelt etter kroppens organer, og fagstoffet i disse kapitlene bygger på kunnskapen som er presentert tidligere i den enkelte bok. Del 4 omhandler ulike andre temaer som er av betydning i det enkelte fagområdet.

Teksten i kapitlene er organisert med tydelige tittelnivåer som gjør at du raskt får oversikt over innholdet, og disse fungerer som små «knagger» som kunnskapen kan festes til. Andre «knagger» som bidrar til oversikt over stoffet, er bruken av ikoner som skal lede oppmerksomheten din mot spesielt viktige faktorer i teksten. Ikoner er også brukt på nettstedet. Forklaring på ikonene finner du på omslagets innbrett i hver av bøkene.

I bøkene brukes medisinsk terminologi, som i stor grad består av ord som har latinsk og gresk opphav. Mye av terminologien virker nok fremmedartet når du begynner i utdanningen, men er like fullt nødvendig å lære i løpet av studiet. Den kan læres ved pugging, men er langt lettere å lære hvis du underveis i studiene legger vekt på å forstå de enkelte elementene et ord består av. Etter

0000 Hefte.book Page 3 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

IDEEN BAK KUNNSKAPSPAKKEN 37 ºC

hvert vil du da få en kunnskapsbase som gjør deg i stand til å resonnere deg fram til betydningen av nye ord du møter i lærebøker og i praktiske studier. For å tilrettelegge for slik læring har vi i de enkelte kapitlene gitt ordforklaringer, symbolisert ved en nøkkel.

Nøkkelen er et symbol for at vi «låser opp» ord og uttrykk, og du finner forklaringen nederst på samme side som nøkkelen. Alle ord som er forklart, er dessuten presentert samlet i en oversikt bak i boka. På nettstedet vil du finne en ordliste over de faguttrykkene som er forklart i hver enkelt bok, og når alle bøkene er ferdige, vil du her finne en samlet ordliste for alle de fem bøkene.

Hvert kapittel avsluttes med oppsummering, kontrollspørsmål, litteratur og snarveiskoder som du kan bruke på nettstedet.

Hvorfor naturvitenskap i sykepleie?

Som sykepleier må du være i stand til å observere symptomer og tegn hos pasienten og til å trekke holdbare konklusjoner av observasjonene. Ofte er det tidspress fordi pasientens situasjon kan være alvorlig. Mangelfulle kunnskaper vil føre til svak observasjonsevne og mangelfulle eller feilaktige konklusjoner i den kliniske hverdagen. Kanskje legger du merke til at noe er forandret hos pasienten, men det er til lite hjelp hvis du ikke tillegger det betydning. «En ser ikke det en ikke vet,» sier et klokt ordtak. Det du ikke vet, vet du altså ikke at du ikke vet, og du savner ikke kunnskapen! Først når du får kunnskap om det du tidligere ikke visste, ser du at kunnskapen gjør deg i stand til å se det du trenger å se hos pasienten.

3

I bøkene er det presentert pasienteksempler (kasuistikker) fra virkeligheten. Erfaringsmessig gjør slike eksempler det lettere å se hvorfor en trenger å lære det en leser i ulike fagområder. Teoretisk stoff som i din studietid kan virke noe fjernt, knyttes til en praksishverdag som du selv vil møte som sykepleier. Eksemplene er vurdert av sykepleiere i ulike kliniske felt, som møter slike problemstillinger i sin hverdag. Også studenter har vurdert eksemplene og kommet med nyttige innspill.

Kapitlenes redaktører og forfattere er eksperter på sine fagområder. Det avgjørende for utvalg av temaer i bøkene og dybden i omtalen er hva sykepleieren trenger å ha kunnskap om for å kunne utøve sykepleie, og for å kunne observere pasienten og delta i den medisinske behandlingen av pasienten.

Det interaktive nettstedet Også i arbeidet med nettstedet har både lærere og sykepleierstudenter deltatt aktivt fra første stund og påvirket utviklingen. Derfor tror vi at du vil oppleve stoffet som relevant både med tanke på eksamen og på ditt framtidige yrke. En av studentene som har vært med på utviklingen av nettstedet, uttrykte det slik etter å ha besvart en oppgave: «Fikk en bra indikasjon på hva jeg må lese mer om, samt hva som faktisk er relevant å kunne som sykepleier.» www.gyldendal.no/37grader er interaktivt, personlig, pedagogisk, klinisk vinklet, eksamensorientert og tett bundet sammen med bøkene. Test deg selv der!

0000 Hefte.book Page 4 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

Innledning Sykdomslære er et sentralt emne i sykepleierutdanningen. Det er viktig for sykepleieren å vite hvordan de ulike sykdommer påvirker kroppen, hvilke behandlingsmuligheter som fins, og hvordan både sykdom og ulike former for behandling kan virke inn på pasientens tilstand. Når en leser en lærebok om sykdommer, er det viktig å vite at framstillingen alltid vil være skjematisk. I virkeligheten kan opplevelsen av en sykdom variere fra pasient til pasient. Når en arbeider med syke mennesker, vil en tilegne seg erfaring og forståelse for disse variasjonene. For sykepleieren vil evnen til å erfare og forstå hva som er viktig å observere og å vurdere ved pasientens tilstand, bli langt bedre dersom en har grunnleggende kunnskap om sykdom og sykdomsprosesser. I så stor grad som mulig må en derfor forsøke å se sammenhengen mellom symptomene, sykdomsprosessen og behandlingen av tilstanden. Forsøk å tenke systematisk: Hva er det som feiler pasienten? Hvor i kroppen sitter problemet? Hvilket organ eller hvilke organer er rammet? Hva er årsaken til tilstanden? Kan årsaken fjernes? Hva slags sykdomsmekanisme(r) er det som forårsaker sykdommen? Hvor affisert er selve organet? Må organet behandles? Hvor alvorlig er tilstanden?

Denne boka gir deg kunnskapsgrunnlaget for å forstå slike problemstillinger.

Boka er avgrenset til å omhandle fysisk sykdom. Psykiatrisk sykdom omhandles i egne lærebøker.

I likhet med de andre bøkene i serien er også denne boka delt i fire hoveddeler: Del 1 drøfter sykdomsbegrepet, setter sykdomslære inn i en større sammenheng og gir grunnleggende kunnskap om kroppens reparasjonsmekanismer. Her presenteres de viktigste begrepene som anvendes i forbindelse med omtale og forståelse av sykdom, og det gis innføring i hvordan organisk sykdom henger sammen med ulike typer celleskade og de ledsagende reaksjonsmønstrene i organismen.

Del 2 beskriver de patofysiologiske prosessene i kroppen. Omtalen av den enkelte sykdom i del 3 skal bygge på kunnskapen i del 2.

Del 3 omtaler de sentrale sykdommene i hvert enkelt organsystem.

Del 4 tar for seg emner i sykdomslæren som sykepleieren bør kunne noe om, og som er overordnet de enkelte organsystemer.

Denne delen bygger videre på kunnskapen som er gitt i de foregående delene i boka.

For at det skal være enklere å se sammenhengen mellom sykdomslæren og den kliniske hverdagen til sykepleieren, er det rikelig med illustrerende kliniske eksempler som knytter stoffet til sykepleierens praksis. Gjennom de kliniske eksemplene knyttes teori til den pasienthverdagen studenten vil møte, og bidrar til å se viktigheten av sykepleierens observasjoner, vurderinger og handlinger.

Litteraturhenvisninger i teksten er begrenset for at teksten skal bli mer lettlest, men det er fyldige litteraturlister til hvert kapittel, samt adresser til aktuelle nettsteder. Der det er aktuelt ut fra stoffet, er det lagt inn én eller flere refleksjonsoppgaver. Disse tar opp emner som egner seg for diskusjon, og de gir leseren mulighet til å reflektere over et fenomen eller en situasjon, eller til å se ulike sider ved en problemstilling. Ofte fins det ikke noe fasitsvar, derfor gis det heller ikke svar på disse spørsmålene på nettstedet. På slutten av hvert kapittel er det kontrollspørsmål som skal hjelpe studenten til å forsikre seg om at de mest sentrale poengene i kapitlet er forstått. Medisinske faguttrykk med gresk og latinsk opphav er brukt i boka for å samsvare med bruk i klinisk praksis. I noen tilfeller er det imidlertid mest naturlig å bruke norske faguttrykk, derfor vil både latinske, greske og norske utrykk presenteres.

Vi anbefaler å bruke boka sammen med nettstedet, http:// www.gyldendal.no/37grader. Der fins blant annet svar på kontrollspørsmålene til hvert enkelt kapittel i boka og et stort oppgavesett der en kan teste kunnskapene sine fortløpende. Oppsummeringer som gir et oversiktlig sammendrag av hvert kapittel, og som gir god mulighet for repetisjon, fins også på nettstedet.

0000 Hefte.book Page 5 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

Slik får du best utbytte av boka De enkelte sykdommene som presenteres i del 3, kan leses uavhengig av rekkefølge, men det er en viktig forutsetning å lese del 2 før en leser del 3. Del 2 inneholder viktig kunnskap om prosessene som ligger bak de ulike sykdommene, og er derfor sentral for forståelsen av del 3.

I del 2 presenteres de forskjellige sykdomsprosessene: inflammatoriske og immunologiske prosesser, infeksjoner, sirkulasjonsforstyrrelser, skader, svulster og medfødte tilstander. I del 2 vil vi vise hvordan de forskjellige sykdomsprosessene forårsaker celleskade, hva slags symptomer denne skaden medfører, og hvordan vi kan begrense og i noen tilfeller hindre den. Å forstå sykdomsprosessene gjør det enklere å forstå sykdom i de forskjellige organene. Selv om hvert enkelt organsystem er forskjellig i funksjon og symptomer, vil effekten av sykdomsprosessene på organene være svært lik. Akutt iskemi i et organ vil for eksempel gi smerter og funksjonstap fra organet, enten det er tarmen, hjertet eller et bein som er affisert. Dersom en forstår de generelle prinsippene for sykdomsprosessene, kan en altså klare å identifisere den underliggende sykdommen i et enkelt organ: Er det en sirkulasjonsforstyrrelse, infeksjon, svulst eller inflammatorisk tilstand som er årsak til pasientens symptomer fra organet?

Når en leser videre i del 3, vil en forhåpentlig klare å se at det er en tydelig sammenheng mellom sykdomsprosessene og symptomer og behandling i organsystemene. I tillegg til de spesifikke sykdomsprosessene som er beskrevet i del 2, er det en kategori som vi har valgt å kalle Sykdommer med andre årsaksforhold. Betegnelsen henger sammen med at mange tilstander ikke lar seg forklare ut fra én enkelt sykdomsprosess, men kan skyldes mange forhold. Ved en god del sykdommer er årsaksforholdene og sykdomsmekanismene ukjent. Noen sykdommer skyldes en kombinasjon av slitasje og aldersmessige forandringer, og en rekke sykdommer må klassifiseres ut fra symptomene og funnene framfor de underliggende sykdomsprosessene. Det gjelder også tilstander der en organfunksjon svikter: hjertesvikt, nyresvikt, leversvikt osv. Ved noen sykdommer kan forskjellige sykdomsprosesser medføre samme tilstand.

Del 3 er hoveddelen i boka. Kapitlene i del 3 dreier seg om sykdom i de forskjellige organsystemene. Hvert av kapitlene er strukturert med inndeling av sykdomskategorier ut fra de sykdomsprosessene som er beskrevet i del 2. Dermed kan en lese inngående om en prosess i del 2, og så lese om hvordan den samme konkrete prosessen gir seg utslag eller fører til sykdom i hvert enkelt organ i del 3. I kapitlene i del 3 framgår det også hvordan reparasjonsprosessene, som er beskrevet i kapittel 1, virker inn ved sykdom eller skade i de enkelte organsystemene.

Presentasjonen av hver av sykdommene i hvert enkelt organsystem i del 3 følger en fast struktur, og strukturen gjør det samtidig klart hvilke sykdommer sykepleierstudenten må ha god kjennskap til, og hvilke som er mindre viktige under utdanningen.

• De vanligste og viktigste sykdommene har flest og mest spesifiserte overskrifter som deler inn framstillingen: forekomst, årsak, typer, symptomer og funn, diagnostikk, behandling, komplikasjoner og prognose.

• I presentasjonen av sykdommer som ikke er så sentrale for sykepleierstudenten, er overskriftene slått sammen til større kategorier: forekomst, årsaker, diagnostisering, behandling.

• Sykdommer som anses som minst viktige for sykepleierstudenten, har fått helt kort omtale. Noen slike sykdommer er tatt med fordi det kan være greit for studenten å ha kjennskap til hvilken sykdomskategori en slik sykdom tilhører, for eksempel om det er en inflammasjon, en infeksjon eller en skade.

Råd til deg som student: Del 3 kan leses på flere måter. Du kan enten lese om hvert enkelt organsystem fra begynnelse til slutt, eller du kan ta utgangspunkt i en sykdomsprosess og hoppe mellom de enkelte organsystemene. Uansett hvordan du velger å lese del 3, vil du forhåpentlig klare å trekke de store linjene mellom sykdommene i de forskjellige organene. Dersom du mister oversikten mens du leser, bør du legge boka ned, se på overskriftene i teksten og bruke overskriftene til å orientere deg om hvilken sykdomsprosess tilstanden tilhører. Forsøk å se sammenhengen med det du har lest tidligere før du fortsetter. Lykke til med lesingen!

0000 Hefte.book Page 6 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

Innholdsoversikt Del 1 Sykdomslærens forutsetninger

Kapittel 16 Øre-, nese- og halssykdommer

Kapittel 1

Hva er sykdom?

Kapittel 17 Sykdommer i endokrine organer

Kapittel 2

Grunnleggende sykdomslære

Kapittel 18 Diabetes Kapittel 19 Sykdommer i kvinnelige kjønnsorganer

Del 2 Sykdomsprosesser Kapittel 3

Inflammatoriske og immunologiske prosesser

Kapittel 4

Infeksjoner

Kapittel 20 Sykdommer knyttet til svangerskap og fødsel Kapittel 21 Sykdommer i brystene Kapittel 22 Sykdommer i mannlige kjønnsorganer

Kapittel 5

Sirkulasjonsforstyrrelser

Kapittel 6

Skader og forgiftninger

Kapittel 23 Sykdommer i bevegelsesapparatet Kapittel 24 Hudsykdommer Kapittel 7

Svulster

Kapittel 8

Medfødte tilstander

Del 4 Spesielle emner Kapittel 25 Pediatri

Del 3 Sykdommer i organsystemene Kapittel 26 Geriatri Kapittel 9

Hjerte- og karsykdommer Kapittel 27 Væskeforstyrrelser og transfusjon

Kapittel 10 Blodsykdommer og sykdommer i lymfoide organer

Kapittel 28 Næringsbehov ved sykdom

Kapittel 11 Sykdommer i respirasjonsorganene

Kapittel 29 Pre,- per- og postoperativ behandling

Kapittel 12 Sykdommer i fordøyelsessystemet

Kapittel 30 Traumatologi

Kapittel 13 Sykdommer i nyrene og urinveiene

Kapittel 31 Transplantasjon

Kapittel 14 Sykdommer i nervesystemet

Kapittel 32 Alternativ behandling

Kapittel 15 Sykdommer i øyet

0000 Hefte.book Page 143 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

Sirkulasjonsforstyrrelser DEL 1 KAPITTEL

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23

▲

DEL 2 DEL 3 DEL 4

Stein Ørn

Arterielle forstyrrelser. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 iskemi, sykdomsprosesser som forårsaker lokal iskemi, sykdomsprosesser som forårsaker generell iskemi, hypertensjon, nedsatt kapillærsirkulasjon – ødem

Venøse forstyrrelser. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 stuvning, venøse tromber

Snarveier til digital arbeidsbok Flervalgsoppgaver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Skriveoppgaver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Oppsummering. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kontrollspørsmål med fasit . . . . . . . . . . . . . . . .

Litteratur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2051 2052 2053 2054 2055

0000 Hefte.book Page 144 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

144

DEL 2 SYKDOMSPROSESSER

Dette kapitlet tar for seg de generelle sykdomsprosessene som skyldes forstyrrelser i blodsirkulasjonen. Sirkulasjonssystemet består av hjertet, arteriene, kapillærene, venene og lymfekarene. Under høyt trykk sender hjertet blod gjennom arteriene ut i kroppen. Utvekslingen av stoffer mellom blodet og vevet skjer i kapillærene. Venene transporterer blodet tilbake til hjertet. Overskytende væske i vevet dreneres via det lymfatiske systemet tilbake i venene, slik at væske- og volumbalansen holdes i likevekt.

Når du står overfor en pasient med en sirkulasjonsforstyrrelse, er det viktig å vite hvilken del av sirkulasjonssystemet som er utgangspunktet for sirkulasjonsforstyrrelsen. Da er det lettere å forstå symptomene og å vite hvilke observasjoner som er nødvendige og avgjørende for at pasienten skal få den riktige behandlingen. Det er for eksempel viktig å vite om en blodpropp (trombe) er dannet i en arterie eller i en vene, fordi både årsaksmekanismer, symptomer og behandling vil være forskjellige.

Når du har en grunnleggende forståelse av sirkulasjonsforstyrrelser, er det lettere å forstå hva som skjer ved sirkulasjonsforstyrrelser i de enkelte organsystemene, som er omtalt i del 3.

Arterielle forstyrrelser Den arterielle blodforsyningen er livsnødvendig for alt vev i kroppen. Reduksjon i den arterielle blodsirkulasjonen reduserer funksjonen til vevet som rammes, mens opphør av den arterielle blodsirkulasjonen medfører at vevet dør i løpet av kort tid. Den arterielle sirkulasjonen er derfor nøye regulert. I lærebøker i anatomi og fysiologi beskrives betydningen av den arterielle blodsirkulasjonen, samt de mekanismene som gjør at vevet til enhver tid får den nødvendige arterielle blodforsyningen. Her skal vi beskrive de viktigste årsakene til og konsekvensene av arterielle sirkulasjonsforstyrrelser. Før du leser kapitlet, er det lurt å repetere den normale blodtrykksreguleringen og hemostase ( ) i en anatomi- og fysiologibok.

Arterielle sirkulasjonsforstyrrelser er tilstander der den arterielle leveransen av blod til vevet er for liten til å dekke vevets behov for oksygen (iskemi ( )), eller der trykket i den arterielle blodtilførselen er så høyt at arteriolene eller vevet skades av det høye blodtrykket (hypertensjon ( )). Først skal vi se nærmere på konsekvensene i vevet av utilstrekkelig arteriell blodtilførsel.

Iskemi = oksygenmangel i vev på grunn av for lav blodtilførsel Hypoksi = nedsatt oksygeninnhold i kroppsvevene (uavhengig av årsak) Hypoksemi = nedsatt oksygeninnhold i blodet, manglende oksygenmetning av blodet (uavhengig av årsak) Anoksi = oksygenmangel i kroppsvevene (uavhengig av årsak)

Graden av iskemi er avhengig av forholdet mellom tilbud og etterspørsel, det vil si av • hvor redusert den arterielle oksygentilførselen er • hvor mye oksygen vevet trenger Dersom du husker disse punktene, har du et godt grunnlag for å observere pasienter med iskemi, og for å forstå det meste av symptomer og behandling ved iskemiske sykdommer.

Iskemi kan være generell eller lokal. Generell iskemi er en konsekvens av for liten tilførsel av arterielt blod til hele kroppen, for eksempel ved sjokk ( side 151) på grunn av sviktende hjertefunksjon eller tap av store blodvolum. Lokal iskemi er en konsekvens av redusert blodtilførsel til en del av kroppen eller et vev på grunn av en trang eller helt tett arterie. Når vev dør (nekrotiserer) på grunn av manglende arteriell blodtilførsel, kalles det infarkt. Hjerteinfarkt og hjerneinfarkt er eksempler på lokal iskemi, henholdsvis i hjertet og i hjernen, som er så alvorlig at vevet dør på grunn av oksygenmangel ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000).

Iskemi

Forekomst

Når den arterielle blodtilførselen ikke klarer å dekke vevets behov for oksygen, blir vevet hypoksisk ( ) eller anoksisk ( ), og tilstanden kalles iskemi.

Hjerte- og karsykdommer var årsak til 42 % av alle dødsfall i 2008 (SSB 2010), de fleste av disse dødsfallene var en konsekvens av iskemi som utviklet seg på grunn

hemostase: av haima (gr.) = blod- + stasis (gr.) = stans, sturning; kroppens mekanismer for å stoppe blødning iskemi: av ischein (gr.) = holde tilbake + haima (gr.) = blod hypertensjon: av hyper- (gr.) = over- + tensio (lat.) = spenning; høyt blodtrykk hypoksemi: av hypo- (gr.) = under- + oxygenium (moderne lat., konstruert ord) = oksygen + -emi, av haima (gr.) = blod; for lavt oksygeninnhold i blodet hypoksi og anoksi: av hypo- (gr.) = under- + an (gr.) = u-, ikke-, mangel på + oxygenium (lat.) = oksygen; nedsatt oksygeninnhold i kroppsvevene

0000 Hefte.book Page 145 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

KAPITTEL 5 SIRKULASJONSFORSTYRRELSER

Årsaker Generell iskemi oppstår ved lavt arterielt blodtrykk i hele kroppen. Det medfører at det ikke kommer nok oksygen til å dekke vevets behov ( side 144).

Ved lokal iskemi er det en forsnevring i den lokale arterien som fører blod til vevet. Normale arterier har overkapasitet til å levere blod. Derfor vil ikke en forsnevring (stenose ( )) få noen konsekvens før den indre diameteren i arterien er redusert med mer enn 60 %. Selv når det indre tverrsnittet (lumen) på det trangeste punktet er redusert med ca. 60 %, kan arterien levere nok blod til å dekke vevets behov for oksygen i hvile. Men dersom vevets oksygenetterspørsel øker, vil ikke arterien ha kapasitet til å dekke behovet. Da vil det oppstå iskemi. Jo større forsnevringen er, desto mindre kapasitet har arterien til å dekke vevets oksygenbehov.

Dersom arterien er helt tett, er det ikke nok oksygen til at cellene kan opprettholde selv de mest livsnødvendige prosessene, og vevet vil nekrotisere ( ).

Enhver tilstand som medfører reduksjon i den indre diameteren i arteriene, kan føre til iskemi. Det gjelder også dersom arterien avklemmes på grunn av trykk utenfra: Svulster eller kraftige hevelser i vevet, for eksempel etter muskelskader, kan medføre at arterier avklemmes, og at det utvikles iskemi ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer, side 000). Også trykksår (dekubitus) har den samme grunnleggende årsaken: Det oppstår lokal hypoksi i vevet fordi arterioler avklemmes. Lettes ikke trykket, utvikles det nekrose i vevet ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer, side 000).

Iskemi forverres dersom blodets evne til å transportere oksygen reduseres, eller oksygentilbudet i lungene reduseres. Innholdet av oksygen i arterielt blod reduseres ved anemi eller ved kullosforgiftning. Ved alvorlige lungesykdommer og ved nærdrukning vil oksygentilbudet i lungene være redusert, og dermed vil det bli mindre oksygen i blodet. Disse tilstandene vil derfor kunne forverre en iskemi.

Den største delen av energiproduksjon er avhengig av oksygen. Når tilbudet av oksygen er mindre enn cellens behov, må cellenes energibehov dekkes av anaerobe prosesser, og det dannes da laktat. Dersom den anaerobe og den resterende aerobe energiproduksjonen ikke klarer å gi cellene nok energi, må cellene redusere sitt energiforbruk. Da går det først utover cellenes arbeidsoppgaver: Muskelceller får redusert evne til å trekke seg sammen,

mens hudceller får redusert evne til å fornye seg (fornyelse er hudcellenes mest energikrevende oppgave).

Huden blir tynn og atrofisk ( ). Dersom denne energisparingen ikke er nok til at energibalansen gjenopprettes, vil etter hvert livsnødvendige prosesser i cellen rammes ( figur 5.1). Når energireservene er brukt opp, vil cellen miste evnen til å opprettholde sitt indre miljø.

Ionepumpene stanser opp, cellemembranen ødelegges og vann trenger inn i cellen, som sveller opp og dør.

Hvor lang tid det tar før cellene dør, er avhengig av hvor raskt energireservene i cellen brukes opp. Det er store forskjeller mellom forskjellige celletyper. Nerveceller har høyt oksygenbehov og dør i løpet av noen få minutter, mens bruskceller har lavt oksygenbehov og kan være uten arteriell blodtilførsel i timer. Dersom det oppstår infarkt i vev der det ikke skjer celledeling (for eksempel i hjernen og hjertet), blir skaden permanent selv om den arterielle blodsirkulasjonen senere gjenopprettes. De døde cellene blir da erstattet av arrvev, og konsekvensene for pasienten kan da være store.

Hvis cellenes energibehov kan reduseres, vil også risikoen for iskemisk skade bli mindre. Energibehovet kan reduseres ved nedkjøling, og dermed kan vevet tåle lengre tid uten arteriell blodforsyning uten at det utvikles infarkt. Dette utnyttes for eksempel ved hjerteoperasjoner ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000).

Konsekvensene av lokal iskemi i vev avhenger av om vevet også forsynes med blod fra andre arterier, og hvor lang tid det tar før arterien tilstoppes helt. De fleste store

Start av irreversibel celleskade 100 Energimengde i cellene (%)

av hjerte-/karsykdommen. Dødsfall på grunn av sykdommer i hjerte- og karsystemet forekommer i alle aldersgrupper, men forekomsten øker betraktelig med stigende alder.

80 Redusert funksjon 60 Endret membranpotensiale (f.eks. hjerterytmeforstyrrelser og EKG-forandringer)

40 20

Celledød 0

Tid

Figur 5.1 Hvis oksygentilførselen til en muskelcelle stopper, oppstår det raskt et økende energiunderskudd som virker inn på alle prosesser i cellen. Cellens funksjon reduseres mer og mer, og til slutt dør cellen. Hvor lang tid prosessen tar, avhenger av hva slags celle det er, og av hvor stort energiforbruket er i cellen.

stenose: av stenos (gr.) = trang, smal; forsnevring nekrotisere: av nekros (gr.) = død; lokal celle- eller vevsdød atrofi: av a- (gr.) = ikke, mangel på + trophe (gr.) = næring; næringsmangel, svinn; celle- eller vevsskrumping på grunn av manglende ernæring eller av andre årsaker

145

0000 Hefte.book Page 146 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

146

DEL 2 SYKDOMSPROSESSER

A. radialis

A. ulnaris

Figur 5.2 Hånden er eksempel på en kroppsdel som har dobbel arteriell blodtilførsel, fra a. ulnaris og a. radialis. Mellom disse arteriene er det flere tverrforbindelser, som er i stand til å overta hvis den ene arterien avklemmes.

Normal sirkulasjon

deler av kroppen har dobbel eller til og med trippel arteriell blodforsyning. Hver hånd forsynes for eksempel av to arterier ( figur 5.2). Selv om én arterie går tett (okkluderes ( )), kan den arterielle blodforsyningen dekkes fra den andre arterien, og dermed utvikles det ikke infarkt.

I noen vev er det imidlertid bare én arterie som sørger for den arterielle blodforsyningen. Disse kalles endearterier. Dersom blodforsyningen gjennom en endearterie plutselig opphører, utvikles det derfor infarkt i vevet ( figur 5.3).

Dersom den arterielle blodtilførselen til et område reduseres langsomt, vil nærliggende små kapillærer og arterioler kunne øke sin kapasitet slik at de greier å overta forsyningen av blod til det iskemiske området ( figur 5.3). Det skjer ved at disse små karene vokser i diameter. Når de har blitt så store at de leverer nok arterielt blod til at iskemien i vevet opphører, kalles de kollateraler ( ). Utvikling av kollateraler tar tid og krever at vevet tåler å være iskemisk i denne perioden.

I hjernen har utviklingen av kollateraler liten betydning, fordi hjernevevet likevel vil skades i den iskemiske perioden. I muskelvev, for eksempel i armene og beina og i hjertet, kan derimot kollateralutviklingen

Akutt tilstopping av den ene arterien

Arterier

Utvikling av kollateralforsyning ved langsom avstengning Trombe okkluderer arterien

Langsom utvikling av total tilstopping av arterien

Iskemi og infarkt

Iskemi bare ved store O2-behov

Blodforsyning til vevet

Små kapillærer mellom arteriene

De små kapillærene mellom arteriene er for små til å kunne overføre blod til den tilstoppede arterien

Avstengningen av hovedarterien går så langsomt at kapillærene rekker å utvikle seg til små arterier med kapasitet til å føre blod over til den avstengte arterien

Figur 5.3 Effekten av plutselig og langsom tilstopping i en arterie

okklusjon: av occlusio (lat.) = lukking, stenging kollateral: av co- (lat.) = sammen-, med- + latus (lat.) = side; betegnelsen kollateraler brukes oftest om nydannede eller forstørrede blodkar rundt en forstoppelse i en større åre

0000 Hefte.book Page 147 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

KAPITTEL 5 SIRKULASJONSFORSTYRRELSER

være så effektiv at det ikke utvikles infarkt selv om arterien som opprinnelig forsynte muskulaturen, blir helt tilstoppet.

Symptomer og funn De viktigste symptomene på iskemi er smerter og funksjonsreduksjon i forbindelse med økt oksygenetterspørsel. Det er viktig å mistenke iskemi dersom en person får forstyrrelser i organfunksjonen eller smerter i situasjoner der oksygenbehovet er økt. Smertene kommer av at det ved hypoksi dannes stoffer som stimulerer smertereseptorer. Styrken og varigheten av symptomene reflekterer graden av oksygenmangel i vevet.

Forandringer i pasientens symptomer gir viktig informasjon: Økende symptomer ved mindre anstrengelser enn tidligere er et tegn på at den arterielle blodtilførselen har blitt ytterligere redusert. Særlig alvorlig er det når iskemisymptomer oppstår plutselig i hvile. Det tyder på at arterien har gått tett, og at det er i ferd med å utvikle seg et infarkt.

Diagnostikk Det er i prinsippet tre typer undersøkelser som utføres når klinisk undersøkelse har gitt mistanke om iskemi ( ). De tre typene er de som påviser redusert blodstrøm gjennom arteriene på grunn av for trange arterier, de som påviser oksygenmangel i vevet, og de som påviser vevsskader.

For trange arterier: • angiografi (røntgen, CT eller MR) viser trange partier • ultralydundersøkelser med dopplermetoden viser redusert blodstrøm (brukes mye på halsarterier) • blodtrykksmålinger viser redusert blodstrøm på grunn av trange arterier i armer og bein Oksygenmangel i vevet: • forandringer i elektrokardiogrammet (EKG-et) (brukes mye ved hjerteundersøkelser) • funksjonsundersøkelser i hvile sammenliknet med ved belastning • økt laktatnivå i blodet Vevsskade: • biokjemiske skademarkører i blodet (hjertet: troponin T eller I, leveren: ASAT, ALAT) • computertomografi (CT) (ved hjerneinfarkt og hjerneblødning) • magnetresonansundersøkelse (MR) med kontrast • ultralydundersøkelse (særlig ved hjerteinfarkt)

147

Behandling Ved iskemi må den arterielle blodtilførselen økes og oksygenbehovet reduseres så sant det er mulig. De to enkle prinsippene for behandling av iskemi baserer seg på at iskemi skyldes et misforhold mellom tilbud og etterspørsel av oksygen i vevene ( side 144).

Primærbehandlingen er alltid først å forsøke å øke tilbudet av oksygen ved å bedre den arterielle blodtilførselen og øke innholdet av oksygen i blodet dersom det er lavt. Ved lokal iskemi innebærer det å øke blodstrømmen gjennom den aktuelle arterien, for eksempel ved å fjerne den arterielle tromben ( side 148) eller forsnevringen i arterieveggen som hindrer blodet i å passere. Ved generell iskemi (sjokk) må blodtrykket økes ( side 151). En vil samtidig forsøke å redusere iskemien ved å redusere vevets behov for oksygen. For eksempel vil en kjøle ned hjernen ved hjertestans for å redusere iskemisk hjerneskade, og ved angina pectoris og hjerteinfarkt blir det ofte gitt legemidler som reduserer hjertefrekvensen ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000).

Komplikasjoner og prognose Komplikasjonene til iskemi avhenger av hvilken effekt iskemien har på de ulike organene i kroppen. Prognosen er avhengig av hvilket organ som rammes, og av hvor omfattende vevsskaden er. Iskemi kan være livstruende for pasienten, og hvis iskemien forårsaker infarkt i et organ, er ødeleggelsen av vevet irreversibel. ( Komplikasjoner og prognose for pasientene er nærmere omtalt i kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000.)

Sykdomsprosesser som forårsaker lokal iskemi De tre viktigste årsakene til lokal iskemi er forsnevring av arterier på grunn av aterosklerose samt tilstopping av arterier på grunn av arteriell trombose og emboluser.

Aterosklerose ( ) er et av de største helseproblemene i den industrialiserte verden i dag. Ved aterosklerose dannes det kolesterolavleiringer med inflammasjon i arterieveggen (aterosklerotiske plakk). De aterosklerotiske plakkene kan bli så store at de forårsaker forsnevring av arterien og dermed bidrar til utvikling av iskemi. Inflammasjonsprosessen som oppstår i tilknytning til kolesterolansamlingen, kan medføre at arterien svekkes og at innsiden av åren skades ( figur 5.4). Når innsiden av en arterie skades, blir det raskt dannet en trombe inne i arterien som dekker det skadede området. I små arterier, slik som koronararterier og hjernearterier, vil tromben tette til arterien, og blodtilførselen vil dermed stanse opp, og det utvikles et infarkt i det vevet som forsynes av arterien.

aterosklerose: aterosklerose: av athere (gr.) = grøt + sclerosis (lat.) = herding

Les mer i Undersøkelser ved sykdom, kap. 6 og kap. 8

0000 Hefte.book Page 148 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

148

DEL 2 SYKDOMSPROSESSER

Eksempler på iskemi Iskemi i beina En pasient med trange arterier i beina vil til å begynne med bare få smerter og merke redusert muskelstyrke i beina ved harde anstrengelser, som når han går opp en bratt bakke. Pasientens symptomer øker da fordi behovet for oksygen i musklene øker når musklene må arbeide. Symptomene går tilbake når oksygenbehovet i musklene reduseres. Disse typiske anstrengelsesrelaterte symptomene, som skyldes iskemi i beina, kalles claudicatio intermittens ( ), også kalt røykebein fordi de ofte har sammenheng med røyking. Navnet gjenspeiler at smertene kommer periodevis.

Dersom forsnevringen i en arterie øker, slik at mindre blod kan passere, vil symptomene komme ved stadig mindre anstrengelser. Pasienten merker først problemer med gange på flat mark når han går raskt, men etter hvert kommer symptomene også når han går langsomt. På grunn av symptomene må pasienten stanse opp etter stadig kortere gangdistanse, og det tar stadig lengre tid før han kan begynne å gå igjen etter hvilen.

Dersom arteriene er nesten helt tette, vil smertene komme også i hvile, og de vil være verre når pasienten sitter med beina høyt, for eksempel på en skammel, mens de blir mindre når han lar beina henge ned.

Grunnen til dette er at det arterielle trykket øker på grunn av tyngdekraften, og dermed øker den arterielle blodtilførselen til vevet.

Dersom arteriene i et bein plutselig tettes til av en trombe eller embolus ( ), får pasienten akutte smerter og svekket kraft, selv om han er helt i ro og har beinet hengende ned. Dette fordi det ikke er nok oksygen til å opprettholde livsviktige funksjoner. Smertene kan være meget intense. Huden blir først blek på grunn av mangel på blod i huden, deretter vil vevet dø (nekrotisere) og etter hvert bli svart.

Iskemi i tarmen Hos pasienter med iskemi på grunn av trange blodårer til tarmen vil det oppstå smerter i magen i forbindelse med måltider, fordi tarmen trenger mer energi for å fordøye maten. Slike smerter kalles intestinal angina (angina intestinalis ( )).

Iskemi i hjertemuskelen Kommentar: Ved fysiske anstrengelser eller stress øker hjertefrekvensen, og dermed øker oksygenetterspørselen i hjertemuskelcellene. Hos pasienter med trange koronararterier vil dette resultere i iskemi med iskemiske smerter i brystet (angina pectoris ( )). Ved hjerteinfarkt er tilbudet av arterielt blod så lite at det oppstår iskemi og nekrose selv uten at pasienten anstrenger seg, og smertene er derfor konstante.

Dersom en trombe dannes i en større arterie, kan tromben løsne og bli dratt med den arterielle blodstrømmen. En løsnet trombe kalles embolus. Embolu-

Figur 5.4 Aterosklerose utvikler seg lettest der arterieveggene er mest utsatt slitasje, det vil si der arteriene deler seg.

sen vil flyte med blodstrømmen inntil den setter seg fast i en blodåre som er for liten til at tromben kan passere.

Dermed forårsaker embolusen et infarkt.

Ettersom aterosklerose er en sykdomsprosess som foregår i veggen på arterier, er aterosklerose omtalt i detalj i kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000. Arterielle tromber og emboluser dannes i blodet, og vi har derfor valgt å beskrive det i mer detalj i dette kapittelet.

Arteriell trombose Arteriell trombosering er prosessen der en trombe (blodpropp) dannes inne i en arterie. Tromber dannes hvis endotelet i en arterie er skadet eller defekt, for eksempel over et aterosklerotisk plakk som har revnet.

Normalt endotel skiller ut kjemiske stoffer som hindrer en aktivering av trombocyttene som gjør dem i

claudicatio intermittens: claudicatio (lat.) = haltende gange + intermittens (lat.) = med mellomrom; periodevis haltende gange embolus: embolos (gr.) = propp, plugg; blodpropp, det vil si gjenstanden som danner «proppen» angina intestinalis: av angere (lat.) = gjøre trangere, snøre sammen + intestinum (lat.) = innvoller, tarm; magesmerter på grunn av sviktende blodtilførsel til tarmene ved aterosklerose angina pectoris: angina (se over) + pectus (lat.) = som gjelder brystkassen; anfallsvise sammensnørende smerter i brystregionen, eventuelt med utstråling til venstre arm – uttrykk for oksygenmangel i hjertemuskelen

0000 Hefte.book Page 149 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

KAPITTEL 5 SIRKULASJONSFORSTYRRELSER

stand til å danne tromber. Så lenge trombocyttene har sin ovale og glatte form, greier de ikke å feste seg til hverandre ( figur 5.5a). Så lenge endotelet i en arterie er normalt, kommer trombocytter og koagulasjonsfaktorer dessuten ikke i direkte kontakt med vevet i arterieveggen. I tillegg skiller normalt endotel ut stoffer som hemmer dannelsen av tromber (antitrombin) og medfører at allerede dannede tromber blir fjernet (plasmin).

Forekomst Arteriell trombosering er årsaken til de fleste hjerteinfarktene og mange av hjerneinfarktene ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000, og kapittel 14 «Sykdommer i nervesystemet», side 000). Årsaker Tromber dannes når et aterosklerotisk plakk revner.

Når bindevevet og de inflammatoriske cellene i arterieveggen kommer i kontakt med blodet ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000), oppstår det en kraftig aktivering av trombocytter og koagulasjonsfaktorer, som gjør at det dannes en trombe. Trombocytter og koagulasjonsfaktorer er involvert i dannelsen av både venøse og arterielle tromber.

Trombocyttene har en sentral rolle ved dannelsen av arterielle tromber. Når trombocyttene aktiveres over områder av ødelagt endotel, forandrer de form, får «fangarmer» og griper fatt i hverandre ( figur 5.5b).

Dermed dannes en vegg av trombocytter, og på baksiden av denne veggen får koagulasjonsfaktorene mulighet til å feste seg og være med på å utvikle tromben.

Samtidig med at trombocyttene forandrer form, slipper de ut koagulasjonsfaktorer (koagulasjonsstimulerende stoffer) og andre kjemiske forbindelser. Disse stimulerer andre trombocytter og koagulasjonsfaktorer i nærheten til å være med på trombedannelsen.

Fra koagulasjonsfaktorene fibrinogen og trombin dannes fibrin, som legger seg mellom og rundt trombocyttene og binder dem fast med et fibrinnett ( figur 5.5c). Dermed dannes det en sterk trombe, som ikke er lett å løse opp, og som tåler trykket i arterien. Når tromben først er dannet, kan den relativt raskt vokse seg stor, og blodstrømmen gjennom arterien vil stanse opp.

Symptomer og funn Fordi en arteriell trombe bygger seg så raskt opp, er det typisk for symptomene at de kommer raskt. Symptomene ved arterielle tromber kommer ikke fra tromben i seg selv, men fra iskemien og infarktutviklingen som avstengningen av den arterielle sirkulasjonen medfører.

De vanligste symptomene er redusert organfunksjon (for eksempel lammelser ved hjerneinfarkt), plutselige smerter i hvile (for eksempel ved hjerteinfarkt) og avbleking og redusert temperatur i det affiserte organet (for eksempel ved trombe i et bein).

149

Normal, sirkulerende trombocytt Endotel Tunica Elastica intima interna Tunica media Tunica eksterna A

Normal endotel hindrer trombocyttaktivering

Delvis redusert blodstrøm Aktiverte trombocytter frigjør faktorer som stimulerer aktivering og aggregering av andre trombocytter, samt dannelse av fibrin B

Der endotelet er skadet, frigjøres det faktorer som aktiverer trombocytter og stimulerer til trombocyttaggregering

Aktiverte trombocytter fester seg til (aggregerer) andre aktiverte trombocytter

Sterkt redusert blodstrøm Trombocyttene fester seg til hverandre ved hjelp av spesielle glycoproteiner (sorte prikker) C

Fiksert arteriell trombe

Det dannes et fibrinnett (brune tråder) rundt trombocyttene som fikserer dem slik at det er vanskelig å løsne dem fra hverandre

Figur 5.5 Dannelse av arterielle tromber.

Diagnostikk Diagnosen verifiseres ved påvisning av arterielle tromber ved angiografi.

Behandling Ettersom trombocyttene er sentrale i dannelsen av arterielle tromber, må en primært gi legemidler som hemmer trombocyttfunksjonen dersom en vil hindre arteriell trombose. I noen situasjoner ønsker en også å hindre at koagulasjonssystemet bidrar til trombedannelsen ( ).

Hemming av trombocyttfunksjonen. Basis for all forebygging og behandling av arterielle tromber er acetylsa-

Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11

0000 Hefte.book Page 150 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

150

DEL 2 SYKDOMSPROSESSER

lisylsyre (for eksempel Albyl-E). Acetylsalisylsyre hindrer at trombocyttene endrer form og binder seg til hverandre. Dersom endotelskaden er stor (for eksempel etter en utblokking av en koronararterie, kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000), blir trombocyttene så sterkt stimulert at acetylsalisylsyre alene ikke kan hindre at de aktiveres. Disse pasientene må derfor få tilleggsbehandling med andre legemidler som hemmer trombocyttfunksjonen (klopidogrel eller tiklopidin).

Hemming av koagulasjonssystemet. I en del situasjoner (for eksempel ustabil angina pectoris kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000) vil det i tillegg til å hemme trombocyttene også være nødvendig å hemme koagulasjonsfaktorene. Heparin og lavmolekylært heparin, for eksempel enoksaparin (Klexane) og dalteparin (Fragmin) virker på flere trinn i koagulasjonsprosessen, men det viktigste er at de øker effekten av kroppens egen koagulasjonshemmer, antitrombin.

Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11 (se figur 11.1)

Trombolytisk behandling ( ). Ved et akutt infarkt må tromben fjernes så raskt som mulig. I disse tilfellene må fibrinnettet som holder trombocyttene sammen, fjernes med såkalte trombolytiske legemidler, for eksempel streptokinase og alteplase (Actilyse). Trombolytiske legemidler virker ved å aktivere kroppens egen nedbrytning av fibrin, slik at plasminogen blir omdannet til plasmin, som bryter ned fibrinnettet. Bruken av disse legemidlene er assosiert med en alvorlig økning i blødningsrisikoen ( ).

Fjerning av tromber via kateter eller ved kirurgi. En arterie som er tilstoppet av en trombe, kan åpnes med utblokking ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000). Ulempen med denne teknikken er at hele tromben eller deler av den vil løsne og danne emboluser ( side 000). Det er derfor vanlig å kombinere utblokking med trombesuging ved hjelp av et kateter. Denne framgangsmåten kan brukes i de fleste arteriene i kroppen. Kirurgi er aktuelt i de tilfellene der det ikke er mulig å fjerne tromben med legemidler eller kateter, eller i de situasjonene der tromben har blitt organisert, det vil si at dekket av endotel og med innvekst av bindevev. Organisering av tromber skjer etter noen uker. Det er ikke mulig å fjerne organiserte tromber med legemidler. I ekstremitetene vil man som regel fjerne store tromber med kirurgi ved at man åpner arterien og fjerner trombotisk materiale og suturerer arterien. Bypasskirurgi kan være indisert hos noen pasienter.

Komplikasjoner og prognose Komplikasjonene til arterielle tromber er relatert til omfanget av skaden som iskemien har påført vevet.

Emboli Emboli er en tilstand der et blodkar (arterie eller vene) tilstoppes på grunn av en vandrende blodpropp (embolus), uavhengig av hva slags materiale proppen består av. Embolusen vandrer med blodstrømmen inntil den kiler seg fast på et sted der blodkarets diameter er så liten at den ikke kommer videre ( figur 5.6). Både venøse og arterielle emboluser setter seg derfor nesten alltid fast i arterier (lungearterier respektive vanlige arterier). Emboluser som kommer fra venene, vandrer ofte lenger enn emboluser fra arteriene før de setter seg fast. Det skyldes at venene har større diameter jo nærmere hjertet de er. Venøse emboluser fra for eksempel en lårvene ( side 159) vil for eksempel først sette seg fast når de kommer til lungearteriene, som er det første stedet der dimensjonen på karene er mindre. Små tromber dannes i kroppen hele tiden, men heldigvis har normalt endotel en meget god evne til å løse dem opp. Endotelet i lungene har en spesielt velutviklet evne til å fjerne emboluser på den måten.

Forekomst Forekomsten av de forskjellige typene av emboli er omtalt under hvert enkelt kapittel i del 3. Årsaker Enhver struktur som ikke løser seg umiddelbart opp i blodet, kan danne en embolus. Tromber som er løsnet fra arterielle eller venøse tromber, er den hyppigste årsaken til emboli, og tilstanden kalles tromboemboli.

En embolitilstand benevnes ut fra hvilket organ som rammes av en embolus: Emboli ( ) i lungearteriene kalles lungeemboli, emboli i arteriene til tarmsystemet kalles mesenteriell ( ) emboli og emboli i hjernen kalles hjerneemboli.

Når andre vev og substanser enn trombemasser forårsaker emboli, får tilstanden navn etter materialet i embolien, for eksempel luftemboli og fettemboli. Luftemboli kan oppstå hvis det kommer luft inn i blodårene, for eksempel ved feilaktig bruk av sprøyter eller annet injeksjonsutstyr. Fettemboli er en tilstand som kan utløses ved store traumer ( kapittel 23 «Sykdommer i bevegelsesapparatet», side 000). Ved infeksjoner i sirkulasjonssystemet kan deler av det infeksiøse materialet løsne og sette seg fast andre steder og lage nye infeksjoner der det fester seg ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000).

Symptomer og funn Symptomene ved emboli er som ved en arteriell trombe, men de kommer mye mer plutselig og er dermed ofte mer dramatiske. For eksempel ved akutte karokklusjoner i ekstremitetene får pasienten akutt smerte, blekhet,

lyse: av -lysis (lat.) = oppløsning; -lytisk: av -lyticus (lat.) = oppløsende emboli (av lat. embolia): sykdomstilstanden som forårsakes av en embolus mesenteriell: som gjelder mesenteriet (tarmkrøset)

0000 Hefte.book Page 151 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

KAPITTEL 5 SIRKULASJONSFORSTYRRELSER

151

manglende puls, manglende følelse, innskrenket eller manglende evne til å bevege ekstremiteten, utmattelse/ sjokk. Vanligvis opptrer symptomene bare i én ekstremitet. Omfanget av symptomene er avhengig av kollateralkretsløp. I armene finnes det anatomisk mer kollateraler, som sikrer perfusjon av ekstremiteten tross okklusjonen.

Symptomene ved lungeemboli avviker fra mønsteret ved akutte arterielle embolier, og lungeemboli er derfor en vanskelig tilstand å diagnostisere ( kapittel 11 «Sykdommer i respirasjonsorganene», side 000). Symptomene fra hvert enkelt organ er mer utførlig omtalt i aktuelle kapitler i del 3.

Diagnostikk Diagnosen stilles ved typiske symptomer som kommer raskt, ved påvisning av iskemi eller infarkt eller direkte påvisning av den fastsittende embolusen med røntgenundersøkelser (angiografi).

Behandling Behandlingen rettes mot årsaken til embolien og har to siktemål: å gjenopprette blodsirkulasjonen så snart som mulig, og å fjerne årsaken til embolien for å hindre at det dannes flere.

Ved arterielle tromber er det viktigst å hemme trombocyttene, ved akutt emboli vil en kombinere trombocytthemmende behandling med fibrinolytisk behandling ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000). Ved venøse tromber og tromber på grunn av atrieflimmer er det viktigst å hemme koagulasjonssystemet ( side 159). Ved septisk emboli må infeksjonen fjernes. Ved luftemboli og fettemboli er det liten mulighet til å fjerne selve embolusen, og det viktigste er derfor å hindre at en slik embolus dannes.

Ved embolier til ekstremitetene bruker man heparin for å forhindre at tromben blir større. Embolusen fjernes med ballongkateter, alternativt kan den fjernes ved å gi trombolytiske legemidler igjennom kateteret.

Komplikasjoner og prognose Komplikasjoner og prognose er de samme som for arterielle tromboser ( side 148). For eksempel ved emboli i ekstremitetene er manglende følelse og redusert muskelkraft uttrykk for en permanent skade, og en må regne med nekroseutvikling og irreversible nerveskader. Med varigheten av iskemien stiger også faren for amputasjon.

Sykdomsprosesser som forårsaker generell iskemi Sjokk Sjokk er en tilstand der blodsirkulasjonen er så alvorlig redusert at den ikke dekker kroppens oksygenbehov.

Tilstanden kalles et sjokk når kroppen ikke lenger klarer å opprettholde blodtrykket, og det systoliske blodtryk-

Figur 5.6 En embolus vil kile seg fast der det er for trangt til at den kan passere videre.

ket faller med mer enn 40 mm Hg eller blir lavere enn 90 mm Hg. Alle kroppens organer rammes av iskemi samtidig, men effekten av sjokket på organene er forskjellig, avhengig av oksygenbehovet i hvert enkelt organ. Under en sjokkutvikling skjer det en omfordeling av arterielt blod i kroppen, slik at de organene som trenger mest, blir prioritert.

Forekomst Hypovolemisk sjokk på grunn av blødning er antatt å være den hyppigste typen av sjokk, men det finnes ingen presise data på den reelle forekomsten av denne sjokktypen. Det er ca. 7000 tilfeller av septisk sjokk i Norge per år. Kardiogent sjokk forekommer hos ca. 6 % av alle pasienter med akutt koronarsyndrom (Raban mfl. 2008). Årsaker Et sjokk forårsakes enten av redusert minuttvolum i hjertet, redusert perifer motstand i kretsløpet eller en kombinasjon av disse ( tabell 5.1).

Hjertets minuttvolum (MV) bestemmes av hvor mye blod som pumpes ut fra hjertet per slag (slagvolumet, SV) og av hjertefrekvensen (HF). Slagvolumet avhenger av blodmengden som kommer inn i hjertets hjertekamre (ventrikler) i hvilefasen før kontraksjonen, og av sammentrekningskraften i hjertet. Slagvolumet reduseres dersom det kommer for lite blod inn i hjertekamrene, for eksempel ved blødning og ved væsketap på grunn av brannskader. Slagvolumet minskes også dersom kraften i hvert hjerteslag reduseres, for eksempel på grunn av hjerteinfarkt.

Den perifere motstanden (PM) synker dersom arteriolene (motstandskarene) utvides. Det skjer ved anafylaktisk sjokk ( kapittel 3 «Inflammatoriske og immunologiske tilstander», side 000) og ved septisk sjokk ( kapittel 4 «Infeksjoner», side 000).

0000 Hefte.book Page 152 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

152

DEL 2 SYKDOMSPROSESSER

Kroppens blodtrykk er avhengig av forholdet mellom minuttvolumet og den perifere motstanden. I begynnelsen av en sjokkutvikling klarer kroppen å opprettholde et (tilnærmet) normalt blodtrykk ved å øke minuttvolumet og øke den perifere motstanden. Denne tilstanden kalles ofte pre-sjokk.

Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11

Symptomer og funn Ved alle typer sjokk vil det sympatiske nervesystemet forsøke å motvirke blodtrykksreduksjonen. Det skjer ved at hjertefrekvensen og hjertets kontraksjonskraft økes, og ved at blod omfordeles til sentrale organer slik som hjernen, hjertet og nyrene. Mindre viktige organer, som huden, vil få mindre sirkulasjon, og den blir derfor kald og får en blå-blek farge. Det sympatiske nervesystemet styrer også svetteproduksjonen, og pasienten er derfor ofte klam samtidig som huden er kald (kaldsvette). Ved septisk sjokk og anafylaktisk sjokk skjer det en kraftig utvidelse av arteriolene på grunn av en kraftig systemisk inflammasjonsreaksjon (SIRS, kapittel 4 «Infeksjoner», side 000). Etter hvert vil pasienten tape væske, og huden blir kald og klam.

Når et sjokk forverrer seg, klarer ikke kroppen lenger å forsyne organene med nok arterielt blod til at organene kan opprettholde en normal funksjon. Det medfører at nyrene ikke klarer å produsere urin, og urinproduksjonen synker. Nøyaktig måling av urinproduksjonen er derfor en sentral del av overvåkingen av disse pasientene. Etter hvert blir blodsirkulasjonen til hjernen nedsatt, og pasienten blir tiltakende sløv. Observasjon av pasientens bevissthet er derfor svært viktig. Generelt redusert blodsirkulasjon til kroppens vev vil føre til at energiomsetningen i kroppen blir anaerob, og at laktatproduksjonen og syreproduksjonen øker. Dette kan måles med blodprøver, som viser fallende pH og økende laktatinnhold. Ved ytterligere redusert blodsirkulasjon blir orga-

Figur 5.7 Ved sjokkleie skal underekstremitetene heves for at den venøse tilbakestrømningen til hjertet skal øke.

nene påført irreversibel skade. I denne fasen vil urinproduksjonen opphøre, pasienten blir tiltakende sløv og mister etter hvert bevisstheten. Pasienten dør til slutt på grunn av multiorgansvikt.

Dersom en skal hindre at pasienten dør av sjokk, er det viktig at tilstanden oppdages på et så tidlig stadium som mulig, slik at korrekt behandling kan reversere utviklingen.

Diagnostikk I diagnostiseringen av sjokk er det viktig å observere funksjoner som blir påvirket av prosessen tidlig i utviklingen. Sykepleierens observasjoner og nedtegnelser av blodtrykk, puls, respirasjonsfrekvens, urinproduksjon, bevissthetsgrad og hudens temperatur og fuktighet er meget viktige for en korrekt vurdering av pasientens tilstand. Da kan utviklingen avdekkes på et så tidlig stadium at en hindrer utvikling av alvorlig sjokk.

Behandling Behandlingen av pasienter med sjokk er todelt: En må hindre at pasienten dør av selve sjokket, og samtidig må den utløsende årsaken til sjokket behandles. Behandling av pasienter med sjokk krever intensiv overvåking og må foregå i intensivavdeling i sykehus.

Det er avgjørende at en så snart som mulig forstår hva slags sjokk pasienten er utsatt for. Tabell 5.1 gir en oversikt over ulike sjokktyper og årsaker, symptomer og funn og behandling ved hver av typene.

Ved hypovolemisk sjokk og vasodilatasjonssjokk plasseres pasienten i sjokkleie ( figur 5.7).

Behandling ved sjokk på grunn av svekket pumpekraft i hjertet (kardiogent sjokk) omtales i kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000. Disse pasientene plasseres ikke i sjokkleie, siden det ville føre til økt belastning for hjertet.

Ved vasodilatasjonssjokk gis legemidler som gir vasokonstriksjon (for eksempel noradrenalin), men først må en sikre seg at pasienten har nok sirkulerende blodvolum, ellers risikerer en å utløse alvorlig iskemi. Pasienter med septisk sjokk skal derfor alltid først ha behandling med 4–5 l intravenøs væske før de gis slike legemidler. ( Kapittel 4 «Infeksjoner», side 000.)

Ved kombinasjonstilstander er behandlingsstrategien avhengig av hvilken faktor som dominerer ( ).

Komplikasjoner og prognose Sjokk er en livstruende tilstand med svært høy dødelighet (35–90 %). Dødeligheten er avhengig av hvilken type sjokk pasienten har, av effektiviteten av behandlingen, av graden av organskade og av om en klarer å fjerne årsaken til sjokket.

0000 Hefte.book Page 263 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

Hjerte- og karsykdommer

DEL 1 DEL 2 KAPITTEL

1

2

3

4

5

6

7

8

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23

▲

DEL 3 DEL 4

Stein Ørn og Leif Brunvand (medfødte hjertesykdommer)

Hjertet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

Lymfekar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296

inflammatoriske og immunologiske sykdommer, infeksjoner, sirkulasjonsforstyrrelser, skader, svulster, sykdommer med andre årsaksforhold, medfødte hjertesykdommer

inflammatoriske og immunologiske sykdommer, infeksjoner, sirkulasjonsforstyrrelser, skader, svulster

Arterier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 inflammatoriske sydommer, infeksjoner, skader, svulster, sykdommer med andre årsaksforhold, medfødte sykdommer

Vener . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 skader, sykdommer med andre årsaksforhold

Snarveier til digital arbeidsbok Flervalgsoppgaver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Skriveoppgaver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Oppsummering. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kontrollspørsmål med fasit . . . . . . . . . . . . . . . .

Litteratur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2091 2092 2093 2094 2095

0000 Hefte.book Page 264 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

264

DEL 3 SYKDOMMER I ORGANSYSTEMENE

I dette kapitlet omtales sykdommer i hjertet, arteriene, venene og lymfekarene. Hjerte- og karsykdommer forekommer hyppig og øker med alderen. Hjerte- og karsykdommer er den hyppigste dødsårsaken i Norge og utgjør en stor andel av de kroniske sykdommene. Den største delen av sykdommene er relatert til iskemi. Her skal vi særlig se på årsakene til og konsekvensene av sykdommer i hjerte- og karsystemet.

Sirkulasjonssystemet består av hjertet, arteriene, kapillærene, venene og lymfekarene. Under høyt trykk sender hjertet blod gjennom arteriene ut i kroppen. Utvekslingen av stoffer mellom blodet og vevet skjer i kapillærene. Venene transporterer blodet tilbake til hjertet. Overskytende væske i vevet dreneres via det

lymfatiske systemet tilbake i venene, slik at væske- og volumbalansen holdes i likevekt.

Blodsirkulasjonen er nøye regulert av det sympatiske og det parasympatiske nervesystemet og av nyrene, og økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet er viktig ved fall i blodtrykket eller ved smerter. Blodet sirkulerer i kroppen, og hjertet arbeider, uten at vi vanligvis legger merket til det.

Vi kan selv lage iskemi i en arm ved å blåse opp en blodtrykksmansjett med så store trykk at all arteriell sirkulasjon klemmes av. Vi vil merke hvordan huden blir kald og blek når den arterielle blodsirkulasjonen opphører, og hvordan det blir stadig sterkere smerter i armen. Før mansjetten er blåst så hardt opp at den arterielle blodsirkulasjonen stenges helt av, vil vi kunne observere den venøse stasen med struttende vener og rødblå, varm hud.

Ved venøs stase er venene avklemt, men trykket er ikke nok til at arteriene klemmes av. Dermed pumper arteriene blod inn i vevet, men blodet kan ikke dreneres fordi venene er avstengte. Venene distalt for avklemmingen blir struttende og fulle av blod. Det økte venetrykket gjør at kapillærene og huden blir full av venøst blod, og huden blir derfor hoven og varm.

I dette kapitlet skal vi vise hvordan sykdomsprosessene ( kapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser», side 000) påvirker hjerte- og karsystemet, hvilke symptomer og tegn disse sykdomsprosessene gir, og hvordan riktig behandling kan redusere pasientens symptomer og bedre muligheten til overlevelse. På grunn av hjertets sentrale funksjon i hjerte- og karsykdommene velger vi å presentere hjertesykdommene først.

Iskemiske smerter Et av de viktigste symptomene ved sykdommer i sirkulasjonssystemet er anstrengelsesrelaterte smerter som går over ved hvile. Det er et viktig tegn på iskemi. Mest kjent er angina pectoris, der det er hjertemuskelen som får for lite oksygen.

Noen sykdommer er det spesielt viktig for sykepleieren å ha kunnskap om:

Figur 9.1 Sirkulasjonssystemet

• Hjerteinfarkt og angina pectoris utgjør en stor del av hjertesykdommene og er den viktigste dødsårsaken blant hjerte- og karsykdommene. Hjerteinfarkt er i

0000 Hefte.book Page 265 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

KAPITTEL 9 HJERTE- OG KARSYKDOMMER

•

•

•

•

•

de fleste tilfellene forårsaket av aterosklerose og arterielle tromber. Slike hjertesykdommer er kroniske tilstander med risiko for nye hjerteinfarkt og utvikling av hjertesvikt.

Hjertesvikt er en alvorlig tilstand med høy dødelighet dersom den ikke behandles. I dag har vi gode behandlingsmuligheter for hjertesvikt, som krever bruk av en rekke legemidler. Forekomsten av hjertesvikt øker med alder, og ca. 20 % av alle pasienter over 80 år har hjertesvikt (Dickstein mfl. 2008).

Arytmi er en fellesbetegnelse for hjerterytmeforstyrrelser, hvorav atrieflimmer er den vanligste. Ca 10 % av alle personer over 75 år har atrieflimmer.

Aterosklerose betegner kolesterolansamlinger i arterieveggen. Det er den viktigste årsaken til sirkulasjonsforstyrrelser i arteriene og utgjør et enormt helsemessig problem i den industrialiserte verden.

Aneurisme er en utposning på en arterievegg og kan oppstå når arterieveggen av en eller annen grunn svekkes. Aterosklerose er årsak til 98 % av alle aneurismer i abdomen. Hvis et aneurisme sprekker, er mortaliteten høy.

Venene leder blodet tilbake til hjertet. Dersom det oppstår en opphoping av blod i en kroppsdel eller et organ på grunn av at veneavløpet er hindret, slik at det venøse trykket økes, kalles det stuvning. I vener kan det oppstå varicer på grunn av forhøyet venetrykk og svikt i veneklaffene ( kapittel 23 «Sykdommer i bevegelsesapparatet», side 000). Det er mest vanlig i beina, men kan også forekomme i øsofagus på grunn av forhøyet trykk i v. portae ( kapittel 12 «Sykdommer i fordøyelsessystemet», side 000).

Hjertet Svært mange av de pasientene en sykepleier møter i sykehus, i sykehjem og i hjemmesykepleie, har sammensatte sykdommer der sirkulasjonsforstyrrelser i hjertemuskelen er en viktig del av sykdomsbildet. Svekket hjertefunksjon har store konsekvenser for pasienten.

Hjertets reduserte evne til å pumpe blod ut i kroppen påvirker alle kroppens funksjoner, den fysiske yteevnen blir redusert, pasienten kan få tung pust eller smerter i brystet, og redusert blodforsyning til magen og tarmene kan gi redusert næringsopptak og redusert immunforsvar med økt infeksjonsfare. Alvorlig svekkelse av hjertefunksjonen kan gi så betydelig reduksjon av sirkulasjonen at pasienten får redusert bevissthet, kan besvime og i verste fall dø.

De dominerende tilstandene blant pasienter med hjertesykdommer er iskemisk hjertesykdom, svekket hjertefunksjon med utvikling av hjertesvikt, samt hjer-

terytmeforstyrrelser (særlig atrieflimmer). Disse tilstandene har derfor fått en stor del av plassen i dette kapitlet.

Vi begynner med inflammatoriske og immunologiske tilstander samt infeksjoner. Disse tilstandene er ikke så kjente som for eksempel iskemisk hjertesykdom, men de forekommer likevel relativt hyppig, og det er nyttig å kjenne til dem.

Inflammatoriske og immunologiske sykdommer Tilstanden betegnes som en inflammatorisk hjertesykdom dersom det er en inflammasjonsprosess, uten at det kan påvises samtidig infeksjon. Alle delene av hjertet kan rammes av inflammatoriske sykdommer. Det kan oppstå inflammatoriske reaksjoner i hjertet ved tilstander som gir inflammasjon i kroppen, for eksempel infeksjon, skade og kreft.

Inflammasjonen har betegnelse etter den delen som er rammet: inflammasjon i hjerteposen kalles perikarditt ( ), i muskellaget kalles den myokarditt ( ) og i hjertets indre hinne kalles den endokarditt ( ).

Perikarditt Perikarditt er en vanlig tilstand med stikkende, ofte respirasjonsavhengige brystsmerter, som vanligvis blir verre når en legger seg ned og bedre når en setter seg opp og bøyer seg framover. Perikarditt oppstår oftest på grunn av inflammasjonsreaksjonen etter en infeksjon eller et hjerteinfarkt. Diagnosen er basert på typiske symptomer, ofte med ledsagende EKG-forandringer, lett økt antall leukocytter, forhøyet CRP samt påvisning av perikardvæske ved ultralydundersøkelse av hjertet.

Tilstanden behandles med antiinflammatoriske legemidler, oftest NSAID-preparater, men i noen tilfeller med et glukokortikoid (prednisolon). Ved perikarditt er det ofte utvikling av perikardvæske. I noen få tilfeller kan det bli så mye perikardvæske at hjertemuskelen får for liten plass slik at hjertet ikke kan pumpe blod på normal måte (hjertetamponade). I disse tilfellene må væsken dreneres.

Myokarditt Myokarditt er en inflammasjon i selve hjertemuskelen.

Alle tilstander som kan forårsake inflammasjon, kan i prinsippet også utløse myokarditt. Sykdommen kan derfor oppstå som følge av enten systemiske autoimmune sykdommer, systemiske infeksjoner eller toksisk påvirkning.

Symptomene ved myokarditt likner symptomene ved ustabil iskemisk hjertesykdom ( side 268), og

perikarditt: av peri- (gr.) = rundt-, omkring + cardia (lat.) = hjerte + -itis (gr.) = inflammasjon, katarr myokarditt: av myo- (lat.) = muskel- + cardia (lat.) = hjerte + -itis (gr.) = inflammasjon, katarr endokarditt: av endon (gr.) = inne, inne i+ cardia (lat.) = hjerte + -itis (gr.) = inflammasjon, katarr

265

0000 Hefte.book Page 266 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

266

DEL 3 SYKDOMMER I ORGANSYSTEMENE

disse pasientene blir derfor ofte innlagt med brystsmerter som minner om hjerteinfarkt. Forskjellen er at en pasient med myokarditt ofte har feber og blodprøvesvar som er forenlige med kraftig inflammasjon (økt CRP, økte leukocytt-tall og økt senkningsreaksjon). Ved myokarditt er det ofte samtidig perikarditt. Diagnosen stilles på grunnlag av klinikk, blodprøver (CRP, troponiner) og EKG. MR-undersøkelse av hjertet gir en sikker diagnose. Det er i dag ingen spesifikk behandling av myokarditt; behandlingen er rettet mot årsaken, for eksempel infeksjonen, og mot komplikasjonene, som er hjerterytmeforstyrrelser og hjertesvikt. Det er økt risiko for plutselig død på grunn av arytmi dersom det er tegn til aktiv inflammasjon og hjertemuskelskade. Pasientene skal derfor ikke drive anstrengende fysisk aktivitet før de er fri for symptomer og blodprøvene på inflammasjon (CRP) og hjertemuskelskade (troponiner) har normalisert seg. En ukomplisert myokarditt gir ingen reduksjon i forventet levealder.

Endokarditt Endokarditt er en inflammasjon i den innerste hjertehinnen. Vanligvis forbinder man endokarditt med infeksjon: infeksiøs endokarditt ( side 266). Endokarditt kan imidlertid oppstå som en inflammasjonstilstand etter gjennomgått infeksjon: revmatisk feber (febris rheumatica, også kalt giktfeber). Revmatisk feber er en immunologisk reaksjon etter en streptokokkinfeksjon, oftest med utgangspunkt i luftveiene. Det oppstår en inflammasjonsreaksjon i endokard, særlig på aorta og mitralklaffene, som kan medføre at klaffene ødelegges. I global sammenheng er revmatisk feber en av de hyppigste årsakene til hjertesykdommer, med en forekomst på 15–21 % i utviklingsland. I Norge var revmatisk feber vanlig på begynnelsen av 1900-tallet, men som i de fleste industrialiserte land har prevalensen her i landet gått drastisk ned og er i dag mindre enn 1 %. De første tegnene på akutt revmatisk feber er leddsmerter, hevelse og feber, derav den folkelige betegnelsen giktfeber. Etter gjennomgått revmatisk feber får pasienten som oftest en langsom ødeleggelse av hjerteklaffene, som gir symptomer på alvorlig klaffesykdom i 60–70-årsalderen. Behandling med antibiotika i løpet av ni dager etter halsinfeksjonen er effektivt for å hindre utvikling av giktfeber.

For å dempe den inflammatoriske prosessen er det anbefalt å bruke acetylsalisylsyre i høye doser (reduserer leddsmertene), samt glukokortikoider dersom pasienten har myokarditt, perikarditt eller klaffeskade.

Hva vil du si til en venn som er aktiv orienteringsløper, og som skal løpe NM i morgen, dersom hun forteller deg at hun ikke har følt seg helt frisk i det siste, og at hun har hatt vondt i brystet de siste dagene?

Infeksjoner De fleste infeksjoner i hjertet er milde og forbigående og har liten betydning for pasienten. Men i noen tilfeller oppstår det mer alvorlige infeksjoner som kan ha dødelig utgang dersom de ikke blir riktig behandlet. Ved en infeksiøs hjertesykdom har mikroorganismer (for eksempel bakterier eller virus) forårsaket en infeksjon enten i endokard, i myokard eller i perikard. Betegnelsene er de samme som ved inflammatoriske tilstander, men ved infeksjon er det mikroorganismer i den affiserte delen av hjertet. Infeksjoner kan opptre både i perikard og myokard samtidig og kalles da perimyokarditt.

En infeksjon i hjertet klassifiseres både ut fra om den er akutt eller kronisk og ut fra om årsaken er virus eller bakterier, for eksempel akutt viral myokarditt.

Perikarditt Symptomene ved bakteriell perikarditt er som ved inflammatorisk perikarditt, men ved bakteriell perikarditt blir perikardhulen fylt av bakterieholdig puss (purulent perikarditt). Det kan gi skade av hjerteposen slik at den skrumper og forårsaker redusert hjertefunksjon (hjertetamponade). Puss må dreneres og perikard må i noen tilfeller spaltes. Prognosen avhenger av infeksjonstypen og av responsen på behandling.

Myokarditt Nær sagt alle mikroorganismer kan forårsake myokarditt. Den dominerende utløsende årsaken er imidlertid virus, oftest vanlige virustyper, men myokarditt kan også forekomme ved andre infeksjoner, for eksempel borreliose.

Forekomsten av myokarditt er vanskelig å anslå, fordi symptomene ofte er lite spesifikke, og diagnosen lett blir oversett. Symptomer, behandling og prognose er som beskrevet for inflammatorisk myokarditt ( side 265), men dersom man kan påvise et infeksiøst agens, vil man som regel gi antimikrobielt middel mot infeksjonen.

Endokarditt Forekomst. Risikoen for å få bakteriell endokarditt er høyest hos eldre, hos pasienter med kunstige hjerteklaffer, hos stoffmisbrukere som bruker forurensede sprøyter, og hos pasienter med medfødte feil i hjerteklaffene. Årsaker. Infeksiøs endokarditt forårsakes nesten utelukkende av bakterier, hovedsakelig streptokokker og gule stafylokokker. Det er tre forhold som er avgjørende for at endokarditt skal kunne oppstå: • Det må være en defekt i hjertets endotel. Bakteriene fester seg da på tromber som dekker endoteldefekten ( side 273).

0000 Hefte.book Page 267 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

KAPITTEL 9 HJERTE- OG KARSYKDOMMER

• Blodgjennomstrømningen i hjertet må være langsom, slik at bakteriene rekker å feste seg.

• Det må være nok bakterier i blodet til at de kommer i kontakt med det skadede området av endotelet.

Pasienter med kunstig hjerteklaff er spesielt utsatt, for eksempel hvis de må fjerne en tann: Den kunstige klaffen er ikke dekket med endotel, det er turbulens over klaffen som gjør at blodet passerer langsommere forbi, og fjerningen av tannen gir en kraftig økning av bakterier i blodet. Pasienter med skadede eller kunstige hjerteklaffer må derfor alltid få profylaktisk behandling med antibiotika i forbindelse med situasjoner som gir bakteriemi ( ).

Ved endokarditt dannes det bakteriekolonier på hjerteklaffene. Bakteriekoloniene utvikler seg til klumper av bakterier som kalles vegetasjoner. Vegetasjonene kan vokse og bli så store at de hindrer funksjonen til hjerteklaffene og gi stenose eller klaffesvikt. Bakteriene kan også vokse inn i selve klaffen og ødelegge den. Det er en livstruende tilstand.

Diagnostisering. Utover generelle infeksjonssymptomer og tegn vil symptomene ved endokarditt gjenspeile påvirkningen av hjerteklaffene. Stenose og klaffesvikt forårsaker bilyd fra hjertet som kan høres med stetoskop. Ved økende klaffesvikt eller stenose blir bilyden sterkere, og pasienten får økende symptomer på hjertesvikt ( side 159). Dersom en pasient med endokarditt får symptomer på hjertesvikt, er det et tegn på at tilstanden er livstruende. Som oftest krever den kirurgisk behandling av hjerteklaffen.

Hvis pasienten har en kombinasjon av infeksjon og nyoppståtte eller forverrede symptomer på hjertesvikt, kombinert med bilyd fra hjertet, gir det mistanke om endokarditt. Det samme gjelder dersom pasienten plutselig får feber som ikke har noen forklaring. Diagnosen stilles med påvisning av bakterier i blodkultur, påvisning av vegetasjoner med ultralydundersøkelse av hjertet, fysiske eller biokjemiske tegn på infeksjon (økt CRP og økte leukocytt-tall) eller septiske embolier i huden, neglesengene, lungene, nyrene eller tarmen.

Behandling. Infeksiøs endokarditt må alltid behandles med antibiotika. De bakterielle vegetasjonene som oppstår ved endokarditt, er kompakte og vanskelig tilgjengelige for antibiotika. Det er derfor nødvendig med langvarig (4–6 ukers) intravenøs behandling med flere forskjellige typer antibiotika samtidig. En angrepet hjerteklaff må erstattes med en kunstig klaff hvis pasienten utvikler hjertesvikt på grunn av klaffelekkasje, eller hvis vegetasjonene er så store at de hindrer klaffefunksjonen.

Forebygging av endokarditt er viktig i utsatte grupper av pasienter, det vil si alle pasienter med kunstige hjerteklaffer, alle pasienter med tidligere endokarditt, hjertetransplanterte med klaffefeil og alle med medfødte hjertefeil. Disse pasientene skal ha antibiotikaprofylakse ved tannbehandling og kirurgiske inngrep som øker risikoen for infeksjon med streptokokker eller gule stafylokokker. Det vil si alle former for tannbehandling som medfører at tannkjøtt skades, øvre luftveiskirurgi og kirurgi på genitaliene, urinveiene eller mage- og tarmsystemet eller på infisert vev (Critchley og Capewell 2003).

Dersom en bakteriell endokarditt ikke behandles med antibiotika, vil den angrepne klaffen i de fleste tilfeller bli ødelagt, og pasienten vil dø. Korrekt antibiotikabehandling er derfor viktig. Ved alvorlige klaffefeil blir det som regel behov for kirurgi. Deler av vegetasjonene kan løsne og forårsake septiske embolier.

Sirkulasjonsforstyrrelser Iskemisk hjertesykdom Sirkulasjonsforstyrrelser i hjertemuskelen (myokard) skyldes redusert eller opphørt blodtilførsel til muskelen på grunn av trange eller tilstoppede koronararterier ( figur 9.2). Når tilførselen av arterielt blod er mindre enn vevets behov for oksygen, oppstår iskemi ( kapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser», side 000). Iskemisk hjertesykdom inkluderer angina pectoris ( ), ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt ( tabell 9.1).

Forekomst Iskemisk hjertesykdom rammer svært mange pasienter, og forekomsten tiltar med alderen. I 2008 var iskemisk hjertesykdom årsak til 14 % av alle dødsfall i Norge, med en noenlunde lik fordeling mellom kjønnene, men med en gjennomsnittlig høyere alder på dødstidspunktet hos kvinner enn hos menn (Nasjonalt folkehelseinstitutt 2010). Moderne behandling av iskemisk hjertesykdom, og økt fokus på hvordan risikofaktorene for iskemisk hjertesykdom kan reduseres, har dramatisk bedret muligheten til å overleve for disse pasientene. De siste 20 årene har risikoen for å dø av iskemisk hjertesykdom i Norge i aldergruppen 40–74 år blitt redusert med 65 % både for menn og for kvinner.

Når færre pasienter i dag dør tidlig etter sine hjerteinfarkt, har det sammenheng med økt bruk av moderne behandlingsprinsipper: tidlig utblokking av den aktuelle koronararterien (perkutan koronar intervensjon, PCI), effektiv forebygging av nye blodpropper, bruk av statiner for å redusere kolesteroldannelsen, livsstilsendringer (inkludert røykeslutt), samt legemidler som behandler og forebygger utvikling av hjertesvikt. Konsekvensen av at flere overlever akutt hjerteinfarkt, er

-emi: av -aemia (lat.) = i blodet; bakteriemi = bakterier i blodet angina pectoris: av ango (lat.) = trangt + pectoris (lat.) = som gjelder brystkassen; anfallsvise sammensnørende smerter i brystregionen, eventuelt med utstråling til venstre arm – uttrykk for oksygenmangel i hjertemuskelen

267

0000 Hefte.book Page 268 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

268

DEL 3 SYKDOMMER I ORGANSYSTEMENE

naturlig nok at det blir stadig flere pasienter som er avhengige av behandling for sin hjertesykdom. Den samfunnsmessige, helsemessige og økonomiske betydningen av iskemisk hjertesykdom er derfor økende.

Årsaker Aterosklerose og arteriell trombose er de viktigste årsakene til iskemisk hjertesykdom, men redusert sirkulasjon i koronararteriene kan også være forårsaket av for eksempel spasmer eller fibrose. Arteriell trombose er omtalt i kapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser», side 000.

ALF BERG er en 60 år gammel, røykende, normalvektig, yrkesaktiv mann med lett forhøyet blodtrykk (150/85 mm Hg) og kolesterolverdi (total kolesterol) i øvre normalområde (6,0 mmol/l). Berg har ikke tidligere hatt noen nevneverdige sykdommer. Han har nå tatt kontakt med sin fastlege fordi han det siste året har følt et pressende ubehag i nedre del av brystet, med utstråling til halsen og venstre arm i forbindelse med anstrengelser; særlig har det vært et problem etter større måltider og når han prøver å gå raskt i oppoverbakker. Ubehaget gir seg så snart han stanser opp, men han syns at kondisjonen har blitt dårligere og han føler at han blir raskere sliten enn tidligere.

Bergs lege forteller at symptomene kan skyldes at «én eller flere av de blodårene som fører blodet til hjertemuskulaturen, har blitt trange».

Det blir tatt EKG, som er normalt. Berg blir så henvist til en undersøkelse ved hjertepoliklinikken.

Ved sykkeltesten klarer ikke Alf Berg å sykle lenge på ergometersykkelen før han må stoppe på grunn av tung pust og press i brystet.

Det er nesten ingen økning i blodtrykket under belastningen, og EKG-registreringen, viser endringer som tyder på iskemi (senkning av ST-linjen i hjertets venstre ventrikkel). Hjertespesialisten forklarer til Berg at det er stor sannsynlighet for at han har trange blodårer til hjertet, og at han bør undersøkes med koronar angiografi.

Angiografien viser at alle de tre store koronararteriene til hjertet har aterosklerotiske forandringer. Det er imidlertid bare i den fremre grenen av venstre koronararterie ( side 271) at forandringen er så stor at den gir en betydningsfull forsnevring. Det blir derfor gjort en utblokking (PCI) av denne arterien, og det settes inn en stent ( side 273).

Etter utblokkingen (PCI) føler Alf Berg seg mye bedre. Han er lett i kroppen og har ikke lenger ubehag i brystet ved anstrengelser. Han får grundig informasjon om inngrepet som har blitt gjort, og om hvor viktig det er at han slutter å røyke. Berg må begynne en livslang behandling med acetylsalisylsyre, for å hemme trombocyttaktiveringen. I tillegg må han bruke klopidogrel til det er dannet nytt endotel på innsiden av stenten. I de fleste tilfeller vil det si i seks til ni måneder. For generelt å hemme utviklingen av aterosklerotiske forsnevringer, får Berg kolesterolsenkende behandling med et statin og blodtrykkssenkende behandling med en betablokker.

ALF BERG

1

2 s274

3 s281

Typer Som vist i tabell 9.1 kan en iskemisk hjertesykdom være enten stabil eller ustabil. Ustabil iskemisk hjertesykdom kalles vanligvis akutt koronarsyndrom ( ). Det er noen vesentlige forskjeller mellom stabil iskemisk hjertesykdom og ustabil iskemisk hjertesykdom.

Stabil iskemisk hjertesykdom. Ved stabil iskemisk hjertesykdom er det en eller flere forsnevringer på koronararteriene som gir iskemi, og som forårsaker pasientens symptomer (angina pectoris). Tilstanden kalles stabil fordi forsnevringen(e) ikke øker, men er stabile over tid.

Ustabil iskemisk hjertesykdom. Ved ustabil iskemisk hjertesykdom er det en raskt økende forsnevring i en koronararterie som enten gir forverring av smertene (ustabil angina pectoris) eller hjerteinfarkt.

Ustabil angina pectoris. Ustabil angina pectoris skyldes som regel en rakst voksende arteriell trombe som er i ferd med å danne seg over et aterosklerotisk plakk som er iferd med å sprekke. Når tromben vokser, hindres passasjen av blod igjennom koronararterien, og det oppstår iskemi som gir angina pectoris ved mindre belastninger av myokard enn da sykdommen var stabil.

Ved ustabil angina pectoris er det ingen betydelig myokardskade, men det er et symptom på at pasienten kan være i ferd med å utvikle et hjerteinfarkt.

Arterie Blodpropp

Kolesterolansamling

Koronararterier

Døende muskel Sunn muskel

Figur 9.2 Hjerteinfarkt er en tilstand der hjertemuskel dør (nekrotiserer) på grunn av manglende arteriell blodtilførsel. I denne illustrasjonen er det en total avstengning av blodsirkulasjonen på grunn av en blodpropp i en koronar arterie (LAD side 274). Den delen av hjertemuskelen som forsynes med blod fra den tilstoppede arterien vil dø som følge av oksygenmangel dersom arterien ikke åpnes opp igjen i løpet av kort tid.

syndrom: av syn- (gr.) = med, sammen + dromos (gr.) = løp, forløp; symptomkompleks: flere symptomer eller tegn som til sammen peker mot én sykdom eller tilstand

0300 Kapittel 9.fm Page 269 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM

KAPITTEL 9 HJERTE- OG KARSYKDOMMER

Hjerteinfarkt. Når myokardceller dør (nekrotiserer) på grunn av oksygenmangel, kalles det et hjerteinfarkt.

Hjerteinfarkt kan enten oppstå fordi en forsnevret koronararterie ikke klarer å levere nok blod til at hjertemuskelceller kan overleve, eller fordi en koronararterie plutselig stoppes helt til.

Som beskrevet i kapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser», kan celler nekrotisere selv om det fremdeles er litt blodstrøm gjennom arterien. Nekrotiseringen av celler skyldes at tilførselen av arterielt blod er mindre enn vevets minimumsbehov for oksygen. I hjertet betyr det at det oppstår nekrose i de delene av myokard der oksygenbehovet er størst og blodforsyningen er dårligst. Ettersom oksygenbehovet er størst i den innerste delen av myokard, like under endokard, er det her iskemien først fører til infarkt. Ved et slikt hjerteinfarkt er det EKGforandringer som ved iskemi, for eksempel nedtrykt STlinje eller negativ T-takk (T-takk-inversjon). Det er imidlertid ikke noen hevning i ST-linjen, slik det er dersom arterien er helt avstengt (ST-hevningsinfarkt, se under) ( ). Det kalles derfor ikke-ST-hevningsmyokardinfarkt (ikke-STEMI).

En fullstendig tilstopping av en koronararterie gir en typisk EKG-forandring som kalles ST-hevning ( figur 9.3). ST-elevasjonsmyokardinfarkt (STEMI) er derfor en samlebetegnelse for slike hjerteinfarkt. Når det oppstår ST-hevning ved et infarkt, betyr det at det er iskemi i hele myokardtykkelsen i det området som får blodforsyning av koronararterien. Som nevnt er det alltid innsiden av myokard som først blir iskemisk og rammet av infarkt. Jo raskere koronararterien kan blokkes ut, desto mindre del av veggens tykkelse blir rammet av infarkt. Dersom koronararterien ikke åpnes, brer infarktet seg gjennom hele veggen, det er transmuralt ( ). Risikoen for at det oppstår ruptur av hjertemuskelen, er størst ved transmurale infarkt (mer om myokardruptur, side 275).

Symptomer og funn Pasienter med iskemisk hjertesykdom har gjerne få eller ingen symptomer i lange perioder, avbrutt av episoder med forverring av tilstanden, som i enkelte tilfeller ender med hjerteinfarkt. Symptomene ved iskemi i hjertemuskelcellene er smerter (angina pectoris), redusert funksjonsevne (hjertesvikt) og redusert evne til å lede elektriske impulser (hjerterytmeforstyrrelser, arytmi).

Symptomene ved iskemisk hjertesykdom har direkte sammenheng med de tre forholdene som bestemmer graden av iskemi i hjertet: hvor forsnevret koronararteriene er, hvor mye av hjertemuskelen som er iskemisk, blodets oksygeninnhold og hjertemuskelens oksygenbehov.

269

Tabell 9.1 Inndeling av iskemisk hjertesykdom.

Stabil iskemisk hjertesykdom Stabil angina pectoris

Ustabil iskemisk hjertesykdom (akutt koronarsyndrom) Ustabil angina pectoris

Hjerteinfarkt Infarkt uten SThevning (ikke-STEMI ( ))

Infarkt med SThevning (STEMI)

Hjertemuskelens oksygenbehov er avhengig av mange faktorer. De to viktigste er hjertefrekvensen (pulsen) og hjertets kontraksjonskraft.

Smerter Smerter ved iskemi i hjertet, angina pectoris, oppstår ved at smertefibrer (nerver) stimuleres av kjemiske stoffer som dannes ved oksygenmangel ( kapittel 2 «Grunnleggende sykdomslære», side 000).

Angina pectoris er det klassiske symptomet på iskemi i hjertet. Et typisk anfall med angina pectoris oppleves ofte mer som et press eller klem bak brystbeinet (retrosternalt ( )) enn som direkte smerter. Mange pasienter sier at det kjennes som om de har en klo eller knyttneve i brystet. Smertene stråler opp i halsen og kjeven og ut i armene (særlig venstre arm).

Smertene øker ved økt oksygenbehov i hjertet. Anfall med angina pectoris oppstår når hjertets oksygenbehov øker, for eksempel ved fysiske anstrengelser, som når pasienten går opp trapper eller klipper plenen. Smerteanfallet opphører når den fysiske anstrengelsen avsluttes.

Det er også typisk at symptomene forsvinner når pasienten tar hurtigvirkende glyseroltrinitrat (Nitroglycerin).

Glyseroltrinitrat reduserer iskemien ved at blodtilførselen til det iskemiske området øker, og ved at hjertets oksygenbehov reduseres ( ).

Mange pasienter opplever at angina pectoris særlig oppstår ved igangsetting av fysisk aktivitet, og at symptomene forsvinner ved vedvarende aktivitet. Det skyldes at det i kroppen frisettes stoffer som i prinsippet virker på samme måte som glyseroltrinitrat ved fysisk aktivitet.

Hjertets oksygenbehov kan også øke, slik at pasienten får angina pectoris hvis hjerterytmen blir rask av andre årsaker, for eksempel ved stress og i forbindelse med større måltider, når hjertet må pumpe mye blod til tarmen.

Ved innånding av kald luft vil koronararteriene trekke seg sammen slik at det oppstår iskemi, og mange pasienter merker derfor økt anginabesvær når det er kaldt i været.

Forholdet mellom symptomer og fysiske anstrengelser viser om en angina pectoris er stabil eller ustabil. Ved stabil angina pectoris utløses anginaanfallene ved

transmuralt: av trans- (lat.) = over-, på motsatt side + murus (lat.) = vegg, mur STEMI: ST-elevasjonsmyokardinfarkt retrosternalt: av retro (lat.) = bak + sternum = brystbeinet

Les mer i Undersøkelser ved sykdom, kap. 6

Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11

0300 Kapittel 9.fm Page 270 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM

270

DEL 3 SYKDOMMER I ORGANSYSTEMENE

samme grad av belastning fra gang til gang, de varer like lenge og er like intense, og med lik effekt av glyseroltrinitrat hver gang. Ved ustabil angina pectoris har det derimot skjedd en rask forverring: Smertene kommer i situasjoner som tidligere ikke ga symptomer; pasienten får for eksempel angina pectoris ved rolig gange på flat mark, mens han tidligere bare hadde symptomer ved rask gange i oppoverbakke. Symptomene kan også oppstå under hvile, for eksempel om natten. Anfallene varer lenger, smertene er ofte mer intense, og det kreves mer glyseroltrinitrat enn tidligere før de går over.

Smertene ved hjerteinfarkt er vanligvis intense og vedvarende. Ved hjerteinfarkt dør hjertemuskelceller, og pasientens symptomer er derfor ofte mer intense enn ved ustabil angina pectoris. Symptomene varer lenger, og de kommer selv om pasienten ligger helt i ro. Glyseroltrinitrat har minimal eller ingen effekt, fordi arterien er helt tilstoppet.

Smertene gjør at pasienten gjerne blir blek og klam, og de er så intense at pasienten blir kvalm og kaster opp. I noen tilfeller er kvalmen og oppkastingen så dominerende at pasienten tror at det er omgangssyke eller matforgiftning, særlig dersom brystsmertene sitter så lavt at de mistolkes som magesmerter.

Mange pasienter har ikke smerter ved iskemi. Det er viktig å være klar over at pasienten ikke nødvendigvis har smerter, selv om iskemien kan være alvorlig. Det skyldes både at smerter er et relativt sent symptom på iskemi, og at enkelte pasienter mangler eller har færre smertefibrer enn normalt. Det siste gjelder for eksempel en del personer med diabetes og en del eldre. Når pasienten ikke har smerter, blir diagnostiseringen vanskeligere. Det er anslått at 70–80 % av alle iskemianfall, og ca. 25 % av alle hjerteinfarkt, ikke gir smerter. Iskemi i hjertet uten smerter (angina pectoris) kalles stum iskemi.

Kvinner har ofte mindre karakteristiske symptomer.

Hos mange kvinner med iskemi har symptomene mer

Les mer i Undersøkelser ved sykdom, kap. 6

preg av magesmerter, tung pust (dyspné ( )) og generell utmattethet ( kapittel 11 «Sykdommer i respirasjonsorganene», side 000). Også viktige tegn på iskemi, som EKG-forandringer, er mindre tydelige hos kvinner enn hos menn. Vi vet ikke hvorfor det er slik. Konsekvensene er at kvinner ofte får behandling senere enn menn, og at hjertesykdommen ofte har utviklet seg lenger når den først behandles.

Redusert pumpefunksjon Tung pust og redusert fysisk yteevne kan være et alvorlig iskemisymptom. Hos noen pasienter er tung pust og/eller redusert fysisk yteevne de eneste symptomene på iskemi.

Dersom pasienten har dyspné og redusert fysisk funksjonsevne, betyr det at en stor del av hjertemuskelen er iskemisk, og at hjertets evne til å pumpe blod til kroppen er svekket.

Det kan være vanskelig å oppdage dette symptomet; ofte merker ikke pasienten at prestasjonsevnen har blitt redusert, fordi utviklingen har vært så gradvis. Mange tror at de har fått redusert kondisjon av andre årsaker. Pasientene får ofte ikke smerter før en koronararterie er i ferd med å gå helt tett og faren for hjerteinfarkt er overhengende.

Rytmeforstyrrelser Iskemi i hjertemuskelcellene forårsaker redusert energiinnhold i cellene. Konsekvensen er at cellenes evne til å formidle elektriske impulser endres. Det disponerer for arytmi. De fleste typer av hjerterytmeforstyrrelser kan oppstå ved iskemi.

Iskemi en hyppig årsak til plutselig død. I disse tilfellene har iskemien utløst ventrikkelflimmer, som så har ført til hjertestans. Personer som overlever hjertestans, skal derfor alltid utredes for iskemi. Det samme gjelder personer som får påvist episoder med alvorlige raske hjerterytmer, det vil si ventrikkeltakykardi ( side 168) eller ventrikkelflimmer ( side 270).

Diagnostikk Elektrokardiogram (EKG) Elektrokardiogram (EKG) er en av de viktigste undersøkelsene ved iskemisk hjertesykdom ( ).

R

T

P

Ved mistanke om hjerteinfarkt skal det tas EKG umiddelbart for å stille diagnosen og raskest mulig igangsette riktig behandling.

Q S Normalt EKG

ST-segment elevasjon er EKG-forandringen som definerer STEMI.

ST-segment depresjon er en av flere EKG-forandringer som kan forekomme ved ikke-STEMI.

Figur 9.3 Normalt EKG og EKG under forløpet av et ST elevasjons myokard infarkt (STEMI), samt et eksempel på EKG-forandringer ved et ikke-STEMI. Ved ikke-STEMI kan det være en rekke forskjellige EKG-forandringer slik som for eksempel ST depresjon eller inversjon av T-takken.

Registrering av EKG må gjentas hos pasienter med angina pectoris-anfall, slik at en kan klare å fange opp endringer i iskemien. EKG som er tatt under anfall med angina pectoris, kan vise at linjen mellom S- og T-takken enten er senket eller hevet ( figur 9.3). Ved hjerteinfarkt har pasienten iskemi selv om han ikke an-

dyspne: av dys (gr.) = vanskelig, tungt + pnoea (gr.) eller pné = pusting

0300 Kapittel 9.fm Page 271 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM

KAPITTEL 9 HJERTE- OG KARSYKDOMMER

271

Tabell 9.2 Diagnostisering av iskemisk hjertesykdom

Tilstand

Typiske symptomer og tegn

Funn

Stabil angina pectoris

Smerter eller redusert funksjonsnivå bare ved økt arbeidsbelastning på hjertet: • fysiske anstrengelser • rask hjerterytme

Ingen EKG-forandringer i hvile EKG-forandringer (ST-senkning) kan framkalles ved belastning, for eksempel under arbeids-EKG Glyseroltrinitrat har god effekt

Pasienten kan forutsi ved hvilke belastninger han får smerter Ustabil angina pectoris og ikke-STEMI

STEMI

Smerter utløses ved mindre anstrengelser enn tidligere Evt. også smerter i hvile og om natten Smertene er ofte mer intense Mer kortvarig og dårligere effekt av glyseroltrinitrat Økt glyseroltrinitratforbruk

EKG viser: • ST-senkning også i hvile.

• T-takken blir negativ

Intense retrosternale smerter Kvalme Kaldsvette Tung pust (lungestuvning eller lungeødem) Uro Liten eller ingen effekt av glyseroltrinitrat på smertene, men den tunge pusten reduseres

Infarktforandringer i EKG: • ST-hevning • nyoppstått Q-takk

strenger seg. Ved STEMI er arterien helt avstengt, og EKG viser da ST-hevning selv om pasienten ligger helt i ro. Ved ikke-STEMI er forandringene mindre tydelige, ofte er ST-linjen senket (ST-depresjon), eller det er negativ T-takk ( figur 9.3).

Dersom en skal få fram EKG-forandringer hos pasienter med stabil angina pectoris, må en ofte provosere iskemi ved å øke hjertemuskelens oksygenbehov. Vanligvis gjøres det ved at pasienten får sykle på en ergometersykkel mens han er tilkoplet EKG-utstyr (arbeids-EKG). Når belastningen på ergometersykkelen økes, øker hjertefrekvensen. Dermed stiger oksygenbehovet, og det utvikles iskemi med EKG-forandringer, som regel med nedsunket linje mellom S- og T-takken, i den iskemiske delen av hjertet.

Hos en del pasienter kan arbeids-EKG ikke gjennomføres, eller det gir ingen entydig avklaring. Disse pasientene kan undersøkes med andre metoder, som myokardscintigrafi eller spesielle ultralydteknikker, der pasienten får et legemiddel som gir økt hjertefrekvens samtidig som en observerer endringer i hjertets evne til å pumpe blod ( ).

Påvisning av trange koronararterier Ved mistanke om iskemisk hjertesykdom blir det svært ofte gjort en koronar angiografi. Under koronar angiografi kan forsnevringen i koronararteriene vurderes nøyaktig, det vil si størrelsen og utseendet på forsnevringen og hvor den er lokalisert. Dessuten kan en se

Blodprøver: Lett stigning i proteiner (infarktmarkører): troponin I (TnI) og troponin T (TnT) Ved ustabil angina er det ingen eller kun svært liten økning i troponiner. Ved ikke-STEMI er det mer økning i troponiner.

Ekkokardiografi (ultralyd): Redusert kontraksjon i infarktområdet Blodprøver: Forhøyede verdier av proteinene TnT og TnI

hvor mange årer som er rammet, noe som gjør det lettere å ta stilling til den videre behandlingen. Det er også mulig å gjennomføre utblokking (PCI) i samme seanse som undersøkelsen, dersom forholdene ligger til rette for det.

Hos gamle mennesker er en noe tilbakeholden med denne undersøkelsen, fordi den medfører økt risiko for komplikasjoner, spesielt for hjerneslag. Gamle mennesker har som regel mer aterosklerose i aorta, og tromber og aterosklerotisk materiale kan løsne og følge blodstrømmen til hjernen når angiografikateteret føres gjennom aortabuen.

Påvisning av myokardskade Blodprøver. Ved hjerteinfarkt øker nivåene av proteinene troponin I og troponin T (TnI og TnT). Disse troponinene er helt spesifikke for hjertet, og de kan bare påvises i blodet dersom det er hjertemuskelskade.

Andre tegn på myokardskade. Foruten blodprøver er EKG og ultralydundersøkelse av hjertet (ekkokardiografi) de to vanligste måtene å påvise hjerteinfarkt på. Hvis det er stor Q-takk i et EKG, er det et tegn på at hjertemuskelen er skadet ( figur 9.3), og ved ekkokardiografi kan en se at hjertemuskelen ikke klarer å trekke seg sammen på en normal måte i det området som er rammet av infarkt ( tabell 9.2). Den mest nøyaktige påvisningen av hjerteinfarkt gjøres imidlertid med magnetresonanstomografi (MR) ( ).

Les mer i Undersøkelser ved sykdom, kap. 8 Les mer i Undersøkelser ved sykdom, kap. 1 og 10

0300 Kapittel 9.fm Page 272 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM

272

DEL 3 SYKDOMMER I ORGANSYSTEMENE

Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11

Behandling Når en pasient blir innlagt i sykehus for eksempel med et akutt hjerteinfarkt, er primærmålet å hjelpe ham gjennom den akutte fasen med minst mulig komplikasjoner. Når den akutte fasen er over, er det viktig at behandlingen rettes mot å forhinde nye hjerteinfarkt. Det er derfor viktig at vi ikke bare forebygger eller behandler de akutte komplikasjonene, men at vi også forstår betydningen av å undervise og veilede pasienten og hans nærmeste, slik at nye iskemiepisoder kan forebygges ved at den underliggende prosessen hemmes mest mulig.

Hos alle pasienter med iskemisk hjertesykdom som skyldes aterosklerose, er det av avgjørende betydning å behandle den underliggende aterosklerotiske prosessen og å hindre arterielle tromboser ( kapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser», side 000).

Ved akutt koronarsyndrom (ustabil iskemisk hjertesykdom) er det meget viktig at pasienten behandles snarest mulig. Pasienten må innlegges i sykehus, men korrekt behandling må igangsettes så snart som mulig, altså allerede før sykehusinnleggelsen.

Akutt ST-elevasjonsmyokardinfarkt (STEMI) Ved akutt STEMI har en koronararterie gått tett på grunn av en trombe. Jo lengre tid arterien er tilstoppet, desto større blir nekrosen i hjertet. Det er derfor avgjørende at arterien åpnes så snart som mulig. Pasienten skal umiddelbart få trombocytthemmende behandling med acetylsalisylsyre og ADP-reseptorhemmer (klopidogrel eller prasugrel) ( ) og så snart som mulig fraktes til sykehus for akutt PCI. Dersom det tar mer enn to timer å transportere pasienten til et sykehus som kan gjennomføre PCI, skal pasienten ha trombolytisk behandling i et forsøk på å åpne arterien. Pasienten skal være sengeliggende. Komplikasjoner til hjerteinfarktet ( side 275) kan inntre når som helst i akuttfasen, og pasienten må derfor overvåkes kontinuerlig. De fleste pasienter vil ha behov for smertestillende behandling med morfin intravenøst. God smertelindring og en avbalansert atmosfære vil redusere pasientens stress og dermed også iskemien i hjertet. For å hindre kvalme, som både forårsakes av morfinen og av smertene, må en gi et kvalmestillende legemiddel. Det første døgnet gis så mye oksygentilførsel at oksygenmetningen er minst 95 % ( kapittel 11 «Sykdommer i respirasjonsorganene», side 000). Pasienter som har fått trombolytisk behandling bør undersøkes med koronar angiografi innen 48 timer.

Pasienten får glyseroltrinitrat intravenøst ved vedvarende smerter eller tegn til lungestuvning og systolisk blodtrykk høyere enn 100 mm Hg. Det er en effektiv og god behandling som reduserer lungestuvningen og arbeidsbelastningen på hjertet og dermed også iskemien.

Dersom pasienten har rask puls og tilstrekkelig høyt blodtrykk, kan betablokkere brukes for å redusere hjertets oksygenbehov og risikoen for alvorlige arytmier.

Dersom pasienten har tegn til lungestuvning, må en være forsiktig med å bruke betablokkere.

Den videre behandlingen og varigheten på sykehusoppholdet er avhengig av komplikasjonene til hjerteinfarktet. Utvikling av hjertesvikt er en av de viktigste komplikasjonene. Den er relatert til hvor mye av myokard som har vært iskemisk, og til størrelsen på infarktet: jo mer akutt iskemi, desto større er risikoen for akutt hjertesvikt med lungestuvning og kardiogent sjokk, og jo mer nekrose, desto mer kronisk hjertesvikt. Ved et ukomplisert forløp kan pasienter som har fått PCI-behandling, utskrives etter ca. tre til fire dager. Det er avgjørende for prognosen at pasienter med tegn til større hjertemuskelskade får behandling for hjertesvikt med ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptoragonist (AII-agonist), en betablokker og eventuelt en aldosteronantagonist ( side 161). Denne behandlingen bør igangsettes innen 36 timer etter hjerteinfarktet. Alle pasienter skal i tillegg ha kolesterolsenkende behandling samt antitrombotisk behandling med acetylsalisylsyre og klopidogrel ( ).

Ustabil angina pectoris og ikke-STEMI Formålet med behandlingen ved ustabil angina pectoris og ikke-STEMI er å hindre at det dannes en så stor trombe at arterien tettes til, og å redusere hjertets oksygenbehov for å redusere iskemien. Sentralt i denne behandlingen er intensiv antitrombotisk behandling med trombocytthemmere (acetylsalisylsyre, klopidogrel og eventuelt Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister), samt heparin, eventuelt antitrombin som skal hindre at det dannes fibrin som kan fiksere tromben. Som ved STEMI skal pasienten være sengeliggende, og det skal gis smertebehandling og kvalmestillende behandling, glyseroltrinitrat og betablokkere ved behov.

PCI og bypassoperasjon er nødvendig hos en del pasienter. Pasienter med ikke-STEMI og de fleste pasienter med ustabil angina pectoris bør utredes med koronar angiografi og få tilbud om PCI eller bypass-operasjon dersom det er nødvendig. Forløpet ved ikke-STEMI og ustabil angina pectoris bestemmes av de samme komplikasjonene som ved STEMI.

Stabil iskemisk hjertesykdom med angina pectoris Legemiddelbehandling. Pasienter med stabil iskemisk hjertesykdom, med eller uten samtidige symptomer på angina pectoris, skal ha kolesterolsenkende behandling (statiner) og acetylsalisylsyre. De sentrale legemidlene ved angina pectoris er hurtigvirkende glyseroltrinitrat, langtidsvirkende nitrater, betablokkere og kalsiumantagonister ( ). Pasientene må få veiledning i bruken av hurtigvirkende glyseroltrinitrat, ettersom de skal bruke disse legemidlene ved behov ved angina pectoris-anfall.

De må lære om når glyseroltrinitrat skal brukes, hvor stor dose som skal tas og hvor ofte, samt om hvilke bi-

0300 Kapittel 9.fm Page 273 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM

KAPITTEL 9 HJERTE- OG KARSYKDOMMER

PCI-kateter

Uoppblåst ballong

Koronararterie

273

Uoppblåst ballong

Aterosklerotisk plakk

Forsnevret arterie

Koronararteriene ligger på utsiden av hjertet

Ekspandert stent

PCI-ballong Utvidet arterie

Stenten hindrer at arterien klapper sammen

Sammentrykt aterosklerotisk plakk

Figur 9.4 Utblokking av koronararterie og innlegging av stent.

virkninger som kan forekomme (hodepine og besvimelse («nitrosynkope») ( )). Pasientene må i tillegg lære seg å forstå sammenhengen mellom aktivitet og symptomer, nærmere bestemt sammenhengen med fysiske og psykiske anstrengelser, måltider og kaldt vær. Det er meget viktig at pasientene får informasjon om å ta kontakt med lege dersom symptomene forverrer seg slik at det oppstår mistanke om ustabil iskemisk hjertesykdom.

Utblokking av koronararterier. Utblokking av koronararterier under en koronar angiografi, PCI, er mindre belastende enn en koronar bypassoperasjon (se under).

Kateteret som brukes under angiografien, har en (uoppblåst) ballong på tuppen, og denne ballongen blåses opp når den er inne i det trange partiet av arterien. Dermed blir arterieveggen presset utover. For at åreveggen ikke skal falle inn igjen, støttes den av en stent som er plassert utenpå ballongen, og som blir værende inne i arterien når ballongen tømmes ( figur 9.4).

Utpressingen av arterieveggen fører til at endotelet ødelegges, og i den første tiden etter utblokkingen er det derfor stor risiko for at det dannes nye tromber inne i arterien. Acetylsalisylsyre har ikke sterk nok effekt på trombocyttene til å hindre trombedannelse i denne situasjonen, og pasienten får derfor i tillegg klopidogrel eller tiklopidin ( figur 5.9 og ). Denne tilleggsbehandlingen fortsetter til innsiden av arterien på ny er helt dekket av endotel, det vil si i 1–9 måneder, avhengig av hvilken type stent (medikament eller ikke-medikamentavgivende) som er benyttet.

Koronar bypassoperasjon. I noen tilfeller har pasienter komplisert og alvorlig koronarsykdom som ikke lar seg behandle med PCI. Disse blir i stedet ofte operert.

Under operasjonen blir det satt inn en ny åre som gjør at blodet føres forbi det tette partiet i arterien, derav betegnelsen bypass ( figur 9.5).

Ved bypassoperasjon skaffer en seg som regel tilgang til brysthulen og hjertet ved å splitte brystbeinet på

Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11

Graft av a. mammaria interna

Venegraft

Figur 9.5 Aortokoronar bypass ved bruk av a. mammaria interna. Blodtilførselen kobles til koronararterien distalt for det trange partiet.

0300 Kapittel 9.fm Page 274 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM

274

DEL 3 SYKDOMMER I ORGANSYSTEMENE

ALF BERG har følt seg i god form etter utblokkingen, fram til for noen måneder siden. De siste ukene har ubehaget kommet stadig oftere og ved stadig mindre anstrengelser. Berg tar kontakt med legen, som tar et nytt EKG. Dette viser ikke noe nytt, og legen henviser ham til ny kardiologisk utredning. I påvente av undersøkelsen økes dosen av betablokkeren, og det igangsettes behandling med kalsiumantagonist og langtidsvirkende glyseroltrinitrat som han skal ta hver morgen. I tillegg får han hurtigvirkende glyseroltrinitrat som han kan ta ved nye smerter. Fastlegen snakker på nytt om hvor viktig det er at Berg slutter å røyke.

Ved ankomsten til sykehuset er Alf Berg uten besvær. Det tas et hvile-EKG, som ikke viser tegn på akutt iskemi.

Mens han ligger i mottakelsesavdelingen og venter på å bli undersøkt av lege, får han på nytt et kraftig anginaanfall.

EKG viser nå tydelig iskemi i hjertet med ST-senkning ( figur 9.3). Berg tilkoples kontinuerlig hjerterytmeovervåkning, han får oksygen, og han får glyseroltrinitrat under tunga, men smertene vedvarer. Han får derfor i tillegg morfin og et kvalmestillende legemiddel inntil han blir nesten smertefri.

Alf Berg syns det går greit når han kommer hjem til seg selv, men han kjenner fremdeles lett murring i brystet ved tyngre anstrengelser. En ettermiddag etter at han har hogd ved, får han et nytt kraftig anginaanfall, det sterkeste han noen gang har hatt. Glyseroltrinitrat har ingen virkning, han blir kvalm og må kaste opp. Han ringer 113 og blir raskt transportert til sykehuset. Under transporten får han oksygen og gjentatte doser med morfin uten at han blir helt smertefri. Samtidig merker han at det blir stadig tyngre å puste, og han føler behov for å sette seg opp. EKG-et som blir tatt i sykebilen, viser ST-hevning, noe som betyr at han har et STEMI (ST-elevasjonsinfarkt) i hele fremre vegg av venstre ventrikkel.

Etter at Alf Berg har fått behandling med trombolytika, blir det tatt et nytt EKG, som viser at ST-hevningen har gått tilbake. Bergs blodtrykk fortsetter imidlertid å falle og er på 90/50 mm Hg. I tillegg er han er svært tungpustet, og den arterielle oksygenmetningen er under 90 % til tross for høy oksygentilførsel. Situasjonen er forenlig med akutt hjertesvikt med utvikling av lungestuvning. Med tanke på lungestuvningen ville det være fordelaktig å gi glyseroltrinitrat intravenøst, men det kan ikke gjøres fordi pasientens blodtrykk er for lavt. I stedet blir han tilkoplet CPAP ( kapittel 11 «Sykdommer i respirasjonsorganene, side 000), som bidrar til å øke lufttrykket i alveolene, motvirke lungeødemet og bedre oksygenopptaket i lungene. Ultralydundersøkelse av hjertet viser at en stor del av venstre ventrikkel ikke lenger er i stand til å trekke seg sammen. I et forsøk på å stimulere hjertekontraksjonen får Berg dopamin, som stimulerer betareseptorene i hjertet.

Situasjonen til Berg stabiliserer seg innledningsvis, og oksygenopptaket i lungene bedrer seg. Men plutselig får han ventrikkelflimmer og en må sette i gang hjerte-lunge-redning med defibrillering ( ) ( side 168). Etter dette får Berg tilbake normal hjerterytme, men blodtrykket er fremdeles lavt. I løpet av det neste døgnet blir han imidlertid stadig bedre.

Som forventet kommer det en kraftig stigning i blodets innhold av troponiner på grunn av infarktutviklingen. Det gjøres en ny koronar angiografi, som viser rester etter et sprukket aterosklerotisk plakk i hovedgreinen av den venstre kransarterien på et annet sted enn det som tidligere ble stentet. Den nye forsnevringen blir utblokket og stentet. Ultralydundersøkelse av hjertet etter infarktet viser en stor permanent skade på hjertet som gjør at pasienten må få behandling for å hindre at det utvikles alvorlig hjertesvikt. Kalsiumantagonisten blir byttet ut med en ACE-hemmer. Ved hjemreisen henvises Berg til hjertepoliklinikken ved sykehuset. Han har nå endelig blitt så motivert at han klarer å slutte å røyke.

ALF BERG

langs (såkalt sternumsplitt). Oftest er det nødvendig å lage bypass på flere koronararterier. Som transplantat (graft ( )) på den fremre greina av venstre koronararterie (LAD ( )) brukes som regel a. mammaria interna, som går på innsiden av brystkassen. Den distale enden av denne arterien løsnes og sys fast på koronararterien. Dette arterietransplantatet (graftet) kalles gjerne et IMA-graft, etter den engelske betegnelsen på arterien ( ).

1 s268

2

3 s281

På de andre trange koronararteriene brukes vener som er hentet fra beina til pasienten, som bypassårer. På grunn av veneklaffene må venene snus, og deretter blir de sydd inn på aorta og på den aktuelle greina av koronararterien distalt for det trange partiet. Transplantat av vener er mindre holdbare enn transplantat av arterier, men ettersom det bare er en arterie som kan brukes, må venegraft brukes til de koronararteriene som ikke får bypass med IMA-graft.

defibrillering (= elektrokonvertering): avbrytelse av hjerteflimmer ved hjelp av elektrisk støt gjennom hjertet graft: transplantat av levende vev LAD (left anterior descending artery): ramus interventricularis anterior; en hovedgrein av venstre kransarterie, som forsyner størstedelen av venstre ventrikkel og noe av høyre ventrikkel IMA (internal mammary artery): a. mammaria interna = a. thoracica interna; indre brystarterie, kommer fra a. subclavia og forsyner fremre brystvegg, mediastinum og diafragma

0300 Kapittel 9.fm Page 275 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM

KAPITTEL 9 HJERTE- OG KARSYKDOMMER

Når operasjonen avsluttes, blir brystbeinet fiksert ved hjelp av sterke metalltråder, som vanligvis blir sittende i pasientens brystbein for resten av livet. Huden sutureres for seg. Etter operasjonen er det tre hovedproblemer som kan oppstå, spesielt i de første månedene: atrieflimmer, utvikling av perikardvæske og sårinfeksjon. Som en generell regel anbefales det at pasientene unngår å løfte mer enn 5 kg inntil brystbeinet har grodd etter ca. 8 uker.

Det kan oppstå senkomplikasjoner til bypassoperasjoner (som regel 10–15 år etter operasjonen). De vanligste er at de transplanterte karene går tett, slik at pasienten får infarkt på nytt. Som oftest vil en da forsøke utblokking, men noen pasienter må reopereres. Det er betydelig økt risiko i forbindelse med en reoperasjon.

Komplikasjoner Det er stor risiko for komplikasjoner i forbindelse med akutt iskemi. Noen av komplikasjonene kan oppstå og behandles i den akutte perioden, mens andre komplikasjoner kan bli varige.

I den akutte fasen er de to viktigste komplikasjonene akutt hjertesvikt ( side 159) og arytmi ( side 163).

Ved et akutt hjerteinfarkt vil hjertemuskelcellene i infarktområdet alltid miste sin sammentrekningskraft (kontraksjonskraft). Svekkelsen i hjertets pumpeevne vil være avhengig av hvor stor del av venstre ventrikkel som er skadet – jo større det iskemiske området er, desto dårligere blir pumpeevnen. Ved akutt hjerteinfarkt kan venstre ventrikkels pumpeevne bli så svekket at det ikke klarer å pumpe nok blod til å opprettholde det systemiske blodtrykket.

Når venstre ventrikkel ikke greier å pumpe blodet ut i det store kretsløpet, greier den heller ikke å ta imot blodet som kommer fra lungekretsløpet, og pasienten får lungestuvning. Ved lungestuvning blir pasienten dyspneisk og får en anstrengt utpust som kan minne om astma. Tilstanden kalles asthma cardiale ( ), ettersom årsaken ligger i hjertet og ikke i luftveiene. Lungestuvning kan utvikle seg videre til lungeødem ( kapittel 11 «Sykdommer i respirasjonsorganene», side 000).

Vevet i det nekrotiske området av hjertemuskelen er svekket, og det er fare for at hjertemuskelen kan sprekke (myokardruptur). Dersom større mengder blod da kommer inn i perikardhulen, vil blodet hindre hjertets bevegelser, pasienten får hjertetamponade og dør. Blodet i perikard må dreneres bort, og hullet i hjerteveggen må lukkes. Ruptur forekommer nesten bare dersom det er transmuralt hjerteinfarkt, det vil si ved STEMI. Med dagens hurtige og gode metoder for åpning av koronar-

arterier er det mye mindre risiko for transmuralt hjerteinfarkt og dermed ruptur.

Arytmitendensen er mindre avhengig av hvor stort det iskemiske området er. En pasient kan derfor dø på grunn av ventrikkelflimmer selv om det iskemiske området er lite. Arytmier ved iskemi behandles ved å fjerne iskemien dersom dette er mulig. Ved arytmier som påvirker sirkulasjonen, må arytmien snarest mulig konverteres til normal hjerterytme, enten med medikamenter eller elektrokonvertering ( side 165 og ).

Etter et hjerteinfarkt er det økt risiko for nytt hjerteinfarkt og for trombotiske hjerneslag. Risikoen er størst den første måneden etter hjerteinfarktet, deretter avtar risikoen gradvis i løpet av det første året. Risikoen øker igjen etter som pasienten blir eldre. Behandlingen mot aterosklerose og trombose, som gis til alle pasienter etter hjerteinfarkt, vil også beskytte pasienten mot trombotisk hjerneslag.

Prognose Ved iskemisk hjertesykdom er prognosen svært avhengig av hvor mye hjertemuskel som er ødelagt etter hjerteinfarktet. Pasienter med stor hjertemuskelskade har økt risko for å utvikle hjertesvikt. Pasienter med hjertesvikt har mye dårligere prognose enn andre pasienter.

Pasienter med hjertesvikt etter hjerteinfarkt har økt risiko for plutselig død på grunn av arytmi samt død på grunn av hjertepumpesvikt ( side 163).

Sykdom og behandling står sentralt i 37 grader serien. I fremstillingen av årsaker til og diagnostikk og behandling av sykdommene nevnes relevante mikrober, undersøkelser og legemidler, med henvisning til fordypning i de tre foregående bøkene i serien. Slik bindes nå bøkene i serien nærmere sammen.

På slutten av hvert kapittel i Sykdom og behandling finner du kontrollspørsmål og litteraturliste, bakerst i boken er det et fyldig stikkordsregister. I den digitale arbeidsboka finner du oppsummering av kapitlet, svar på kontrollspørsmålene og samlet ordliste. Du kan også teste dine kunnskaper med skriveoppgaver og flervalgsoppgaver tilknyttet kapitlet, følge din egen utvikling på en personlig side og holde deg oppdatert med lenket referanselitteratur. Ved å kjøpe boken får du en verdikupong som gir ett års tilgang til www.gyldendal.no/37grader, tilgang kan også kjøpes på nettsiden.

asthma cardiale: av asthma (gr.) = åndenød + kardia (gr.) = hjerte; astmatisk besvær på grunn av hjertesvikt med stuvning i lungekretsløpet

275

Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11

Lærerbiblioteket Lærerbiblioteket er en eksklusiv ressurs for deg som underviser og som benytter læreverket 37 °C i din undervisning.

I lærerbiblioteket finner du alle illustrasjonene som brukes i bøkene og på nettstedet. Bildene i lærerbiblioteket kan enkelt benyttes i undervisningen, for eksempel i power point.

Nettstedet tilbyr interaktive og eksamensrelevante oppgaver: - Skriveoppgaver, som studenten besvarer skriftlig. Deretter kan de vurdere eget svar opp mot et fasitsvar.

- Flervalgsoppgaver, som blant annet tilbyr tekstoppgaver med svaralternativer, figurer hvor man skal plassere begrep på riktig sted, og begrepspar som skal knyttes sammen. Oppgavene gir umiddelbart tilbakemelding på om det avgitte svaret er rett eller galt, og studentens fremgang måles av et barometer.

Benytt deg av de interaktive oppgavene som en del av undervisningen, for eksempel i student-/veiledningsgrupper. Dette gjør undervisningen variert og mer spennende, det stimulerer til læring, og det bistår i å kartlegge hva studentene jobber med og om det er enkelte felt de trenger grundigere gjennomgang av.

Nettstedet kan og benyttes for å holde deg som underviser faglig oppdatert. Den hyperlenkede referanselitteraturen gjør det enkelt å finne mer informasjon om temaene som er drøftet i bøkene.

gyldendal.no/37grader

Gyldendal Akademisk, Postboks 6860 St.Olavs plass, 0130 Oslo Besøksadresse: Sehesteds gate 4

Telefon + 22 03 43 00 www.gyldendal.no/akademisk