27 регуляция системы кровообращения

Тема: РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ Вопросы лекции: 1.

Общие принципы регуляции системы кровообращения.

2.

Краткосрочные механизмы регуляции.

3.

Промежуточные механизмы регуляции.

4.

Долгосрочная регуляция системы кровообращения. І. Регуляция кровообращения

Центральные механизмы регуляции

Местные механизмы регуляции

Нервная

Миогенная

Гуморальная

Уровень системного артериального давления

Гуморальная

Перераспределение крови – регионарное кровообращение

Необходимый уровень О2 и питательных веществ в тканях В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики делят на 3 группы: 1) кратковременные (нервные и гуморальные); 2) промежуточные во времени; 3) длительного действия. По механизму развития этих процессов выделяют нервный и гуморальный путь регуляции.

ІІ. Центральная регуляция системы кровообращения

Нервная регуляция

Сосудистые рефлексы

Прессорные

Депрессорные

Собственные

Сопряженные

Нервная регуляция – всегда рефлекторная; это совокупность сосудистых рефлексов, предполагает наличие рефлекторной дуги.

Дуга сосудистого рефлекса принципиально классического представления рефлекторной дуги: Афф.нерв Р.П.

не

отличается

от

Эфф.нерв Центр.звено рефлекса

Орган-эффектор

Многоступенчатое Кора Гипоталамус Продолговатый мозг Сосудодвигательный центр Овсянникова Спинной мозг Сосудодвигательный центр – нервный центр, который в 1871 г. был открыт В.Ф. Овсянниковым. Он расположен на дне IV желудочка продолговатого мозга и состоит из 2 отделов – прессорного и депрессорного, которые находятся в реципрокных взаимоотношениях. При раздражении прессорного отдела происходит сужение артериального русла и подъем артериального давления – отсюда сосудодвигательный центр. Депрессорный центр при своем возбуждении тормозит активность нейронов прессорного центра, происходит расширение артерий и падение давления. Прессорный отдел по нисходящим путям спинного мозга оказывает влияние на симпатические нейроны боковых рогов грудных сегментов спинного мозга. Здесь формируются симпатические сосудосуживающие центры спинного мозга, которые регулируют тонус сосудов отдельных участков тела. Гипоталамус, являясь высшим центром вегетативной нервной системы, оказывает активирующее влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Его нейроны находятся в состоянии тонической активности, т.е. длительного постоянного возбуждения. Устранение этого влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления. Кора больших полушарий – участвует в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления – доказано путем прямого раздражения определенных участков коры больших полушарий. На человеке – методом УР.

РЕЦЕПТИВНЫЕ ПОЛЯ СОСУДИСТЫХ РЕФЛЕКСОВ: По классификации В.Н. Черниговского: На основе рецептивных полей выделяют собственные и сопряженные сосудистые рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы

Сопряженные сосудистые рефлексы

возникают при раздражении рецепторов самих сосудов

возникают при раздражении других видов рецепторов (боли, температурные и др.)

выделяют прессорные и депрессорные сосудистые рефлексы

в основном – прессорные рефлексы

Они возникают при раздражении прессо- или барорецепторов сосудов (при повышении давления в сосудистом русле), поэтому эти рефлексы называются барорецепторными рефлесками. Расположение барорецепторов: 1) Дуга аорты – n. depressor vagi dexter et sinister (нерв Людвига и Циона); 2) Bulbus caroticus – нерв Геринга, синокаротидный нерв (веточка ІХ пары ч.м.н.). Рецепторы этих зон возбуждаются только при повышении давления (прессорецепторы или барорецепторы). В составе аортального и синокаротидного нерва имеются афферентные нервные волокна от хеморецепторов этих зон – аортального тельца и каротидного тельца.

1.

Зависимость импульсации артериальных барорецепторов от давления: Барорецепторы работают как пропорционально-дифференциальные датчики: на колебания артериального давления во время сердечного цикла они отвечают ритмичными залпами разрядов. Параметры этих разрядов: частота, она становится тем чаще, чем выше амплитуда и скорость нарастания волны давления. Т.о. барорецепторы передают информацию не только о среднем артериальном давлении, но также об амплитуде колебаний давления и крутизне его нарастания.

Возникают с рецепторов растяжения сердца Рецепторы предсердий А и В Возбуждаются во время систолы Возбуждаются во время предсердий пассивного растяжения в диастолу 2.

приводят к активации сосудосуживающего центра и симпатических н.р. деятельности cor

Симпатические центры тормозятся, парасимпатические возбуждаются

рефлекс Бейнбриджа ИННЕРВАЦИЯ СОСУДОВ Иннервация сосудов представляет собой эфферентные нервы сосудистых рефлексов. Они относятся к вегетативной нервной системе и называются сосудодвигательными, т.к. иннервируют гладкую мускулатуру, входящую в стенку сосуда: тонус понижается----сосуд суживается----вазоконстрикция тонус повышается----сосуд расширяется----вазодилятация Впервые вазоконстрикция была обнаружена в 1842 г. Вальтером в сосудах плавательной перепонки лягушки, а в 1952 г. Клодом Бернаром на сосудах уха кролика – перерезка симпатических нервов на одной стороне уха кролика сопровождается покраснением и потеплением уха на оперированной стороне. При раздражении симпатического ствола шеи на противоположной стороне наблюдается вазоконстрикция сосудов уха той стороны и снижение его температуры. Далее показано: сосудодвигательные нервы относятся к симпатической нервной системе. Двойная иннервация – симпатическая и парасимпатическая – определена в трех сосудистых зонах системного кровообращения: сосуды слюнных желез, сосуды языка и сосуды наружных половых органов. В остальных зонах вегетативная иннервация только симпатическая, причем вегетативные нервы иннервируют все сосуды большого круга кровообращения, кроме капилляров, однако плотность и функциональное значение этой иннервации широко варьирует в различных органах и различных отделах сосудистой системы: сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек и чревной области. Иннервация вен такая же. Медиатором служит норадреналин, но на его долю приходится всего 20% всех катехоламинов, выделяемых в надпочечниках и в симпатических окончаниях. Поэтому всегда однозначный сосудосуживающий эффект норадреналина на фоне действия адреналина (на его долю приходится 80%

катехоламинового воздействия) проявляется мало. Конечный же результат действия адреналина может быть как вазоконстрикторным, так и вазодилятаторным. Это зависит от адренорецепторов гладких мышц сосудов и чувствительности их к адреналину. Адренорецепторы сосудистого русла системного кровообращения Влияние катехоламинов – адреналина – на сосудистую стенку разнонаправленное в связи с наличием в мышцах сосудов разных адренорецепторов – α и β. Возбуждение α-адренорецепторов сопровождается сокращением мускулатуры сосудов – увеличением периферического сопротивления, а возбуждение β-адренорецепторов – расслаблением гладких мышц сосудов – снижением периферического сопротивления. Норадреналин взаимодействует только с α-адренорецепторами, адреналин – с α и β. В большинстве кровеносных сосудов имеются оба типа рецепторов, но их соотношение и количество разные. Поэтому при преобладании в сосудах αадренорецепторов адреналин вызывает их сужение, а при преобладании β-АР – расширение. Кроме этого, порог возбуждения β-АР ниже, чем α-АР. Поэтому в низких (физиологических) дозах адреналин вызывает расширение сосудов, а в высоких – сужение. В сосудах скелетных мышц симпатические нервные волокна являются холинергическими – ацетилхолин – вазодилятация.

1.

2.

ДУГИ СОСУДИСТЫХ РЕФЛЕКСОВ При повышении давления импульсация от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон по н. Геринга (от каротидного синуса) и n. depressor vagi (от дуги аорты) приходит в депрессорный отдел СДЦ, откуда далее: 1) передается через ядро Х пары ч.м.н. к интрамуральному ганглию сердца, обеспечивая 4 «-» эффекта сердечной афферентации; 2)реципрокно тормозит нейроны прессорного отдела СДЦ, что приводит к снижению афферентации сосудов, вазодилатации и, следовательно, снижению ОПСС. Вазодилятация сдерживается уровнем базального тонуса.

P- = Q-*RПри кровопотере, снижении парциального давления О 2 и СО2 (возмущающие факторы прессорных эффектов) импульсация от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон идет к прессорному отделу СДЦ, и далее: 1)

Через Th1-5 сегменты спинного мозга вызывает 4 «+» сердечных эффекта;

2)

Действует на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая их сужение и подъем ОПСС.

Такая регуляция представляет собой регуляцию «на выходе» системы, работающую по принципу обратной связи. При отклонении артериального давления от заданной величины включаются компенсаторные механизмы, восстанавливающие это давление до нормы. Это регуляция по «рассогласованию».

1.

Главным сосудосуживающим нервом в брюшной полости является чревной нерв.

2.

К конечностям – в составе артерий (в их адвентиции) и спинномозговых смешанных нервов.

Базальный тонус сосудов При перерезке сосудосуживающих нервов или в отсутствии с них афферентации в сосудистой стенке определяется тонус – базальный тонус. Возникновение его связано с тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы. Распространение их на другие участки мускулатуры сосудов вызывает их возбуждение и формирование базального тонуса. Кроме этого, в норме гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под постоянным влиянием тонической импульсации с сосудодвигательного центра продолговатого мозга, частота ее от 1 до 3 Гц. При частоте 10 Гц – максимальная вазоконстрикция. Результирующим и является тонус мышечной стенки сосудов, регуляция которого приводит через посредство периферических рефлексов к формированию определенного АД. Резюме: рефлекторные влияния с механорецепторов являются депрессорными, а с хеморецепторов – прессорными. Рассмотренный механизм обеспечивает восстановление давления путем сочетания периферического сопротивления и силы сердечного выброса и его объема – в основном за счет изменения емкости сосудистого русла (R). Такой механизм адаптации называют кратковременным. При более длительных изменениях кровяного давления включаются механизмы промежуточного и длительного действия, которые обеспечивают нормализацию АД путем изменения объема циркулирующей крови. ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ 1)

Изменение транскапиллярного обмена

При повышении АД давление в капиллярах тоже повышается, что приводит к увеличению фильтрации из крови в межклеточное пространство и уменьшению объема циркулирующей крови. Благодаря такой взаимосвязи между Q, венозным возвратом и ударным объемом, при уменьшении Q происходит и снижение АД, и наоборот. Время развития – несколько десятков минут.

2)

Релаксация напряжения в сосудистой стенке

При увеличении внутрисосудистого объема крови АД возрастает. Однако есть свойство сосудистой стенки – растяжимость сосудистой стенки под увеличивающимся давлением внутрисосудистого объема увеличивается. Это приводит к тому, что даже при значительном увеличении внутрисосудистого объема давление в сосудистой стенке через 10-60 мин полностью восстанавливается.

3)

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

При снижении Q падает давление в почечных артериях юкстагломерулярных клеток почек выделяется ренин – фермент ангиотензиноген (вырабатывается в печени)

и

из

ангиотензин І (фермент плазмы) ангиотензин ІІ (происходит в легких)

активация симпатоадреналовой системы

активация выработки альдостерона

сужение сосудистого русла (артериального и в меньшей степени венозного)

увеличение периферического R усиление работы cor нормализация АД Альдостерон – приводит к увеличению реабсорбции Na + и секреции К+ и Н+ в почках, а следовательно, к увеличению вторичного всасывания воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и к увеличению АД. В результате тесной взаимосвязи гуморальных компонентов регуляции промежуточного действия говорят о единой ренин-ангиотензинальдостероновой системе регуляции-------гуморальная регуляция. Регуляторные механизмы длительного действия

Эти механизмы обеспечивают нормализацию АД при длительном увеличение этого параметра гемодинамики, проявляются через несколько часов – сутки после начала сосудистой реакции. В этой регуляции участвуют следующие механизмы: 1)

Почечная регуляция объема жидкости;

2)

Вазопрессин;

3)

Альдостерон.

Эти механизмы влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это соответствие достигается за счет сосудистых рефлексов (уменьшает емкость сосудов), а внутрисосудистый объем крови – смещением равновесия между объемом суммарного потребления жидкости и выведением жидкости почками. Почечный контроль объема жидкости: Увеличение КД 1)

Возрастает выведение жидкости почками

2)

Снижается объем внеклеточной жидкости, а соответственно, объем крови

3)

Снижается венозный возврат и сердечный выброс

4)

Вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня

При увеличении давления на 1 мм рт.ст. почечное выделение жидкости увеличивается на 100%, отсюда при увеличении давления на 8-10 мм рт.ст. почечная экскреция увеличивается в 8-10 раз и приближается к максимально возможному уровню. Т.о. даже незначительное повышение давления сопровождается существенным повышением выделения жидкости почками. Экскреторная функция почек находится в этих условиях под контролем гормонов гипофиза и коры надпочечников. Механизмы регуляции Краткосрочные

Регулируемый параметр сосудистого русла Емкость сосудистого русла

Промежуточные Внутрисосудистый

Конечный результат регуляции

Изменение периферического сопротивления и сердечного выброса – нормализация АД Транскапиллярный обмен жидкости –

Длительные

объем жидкости

ренин-ангиотензин-альдостероновая система – реабсорбция Na и воды почками

Соответствие емкости сосудов и внутрисосудистого объема жидкости

Периферическое сопротивление и работа сердца в условиях сосудистых рефлексов изменяется в результате смещения равновесия между суммарным объемом потребления жидкости и выделением жидкости почками

Вазопрессин (АДГ) – гормон гипофиза – оказывает сосудосуживающее действие на артериолы, периферическое сопротивление (R) возрастает и КД увеличивается. Другое действие – обратное всасывание воды в дистальных канальцах почек, что приводит к увеличению объема внутрисосудистой жидкости (Q). Т.е., вазопрессин оказывает двойное действие P=Q*R Выделение вазопрессина происходит рефлекторно. Если давление увеличивается, то от рецепторов растяжения предсердий импульсация возрастает, и уже через 10-20 мин выделение вазопрессина гипофизом прекращается. Выделение жидкости почками увеличивается, венозный возврат уменьшается, сердечный выброс тоже – КД нормализуется. При снижении давления происходят обратные явления – выделение вазопрессина увеличивается, объем внутрисосудистой жидкости возрастает и давление восстанавливается. Альдостерон – гормон коры надпочечников: 1) Повышает чувствительность гладкой мускулатуры сосудистого русла к ангиотензину ІІ-----сосудосуживающий эффект-----увеличение R. 2) Oбеспечивает увеличение канальцевой реабсорбции натрия и, следовательно, воды. В результате объем внеклеточной жидкости увеличивается что через транскапиллярный обмен увеличивает объем внутрисосудистой жидкости – давление нарастает за счет увеличения объема крови (Q), т.о., опять возникает двойной эффект воздействия: ↑R ↑Q P=Q*R давление нарастает

Другие гормональные факторы – кинины, простагландины.