Харьковский Национальный медицинский университет Кафедра дерматологии, венерологии и медицинской косметологии
Информационный материал по учебной дисциплине
Дерматовенерология
Харьков 2008
Тема 1. Введение в дерматологию Кожные заболевания возникают вследствие экзогенных и эндогенных причин. К внешним (экзогенным) факторам относятся 1. Физические факторы -механические (трение.давление,ушибы) -температурные факторы (высокая или низкая температура) -электрический ток -ионизирующая радиация 2. Химические факторы -кислоты, щелочи -никель, хром, полимеры -лекарственные вещества 3. Инфекционные факторы - бактерии, грибы, вирусы, простейшие, паразиты 4. Кровососущие насекомые. К эндогенным факторам относят 1. Инфекционные болезни ( корь, скарлатина, краснуха, оспа, туберкулез, лепра, сифилис и др.) 2. Фокальные инфекции, гельминтозы, ослабляющие иммунную систему и вызывающие сенсибилизацию и аутоиммунные процессы. 3. Интоксикации при приеме пищи, медикаментов и вследствии тяжелых заболеваний внутренних органов (почек, печени, желудочно-кишечного тракта) 4. Нарушения обмена веществ. 5. Гипо- и авитаминозы. 6. Нарушения нервной системы ( психические стрессы. Невротические состояния, депрессии) 7. Нарушения функции эндокринной системы ( гипо-гипертиреоидные состояния,гиперандрогения, болезнь Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга) 8. Нарушения периферического кровообращения (ишемии, трофические нарушения, варикозный симптомокомплекс) 9. Поражения кожи при системных заболеваниях: болезни крови и лимфомы, диффузные болезни соединительной ткани. В патогенезе дерматозов ведушую роль отводят сенсибилизации организма к различным аллергенам ( химическим веществам, температурным факторам, инсоляции, пищевым аллергенам, лекарственным веществам, пыли,шерсти и т.д. Чаще аллергены являются гаптенами и вызывают аллергическую реакцию при соединении с белком организма. Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Ранние аллергические реакции появляются через 6-12 часов, достигая максимума к концу 1-2 суток. В патогенезе многих дерматозов важную роль играют аутоаллергены – собственные белки организма. При определенных условиях воспринимаемые иммунной системой как чужеродный антиген . Это приводит к синтезу аутоантител против собственных клеток и тканей организма и к развитию аутоиммунных заболеваний ( красная волчанка, пузырчатка акантолитическая ). Важную роль в развитии кожных заболеваний играют нарушения иммунитета, его дисбаланс, нарушения как клеточного так и гуморального звена. Снижение защитных сил организма способствует развитию различных инфекционных болезней кожи, дисбаланс иммунной системы наблюдается при различных хронических дерматозах (псориаз, экзема). Существует наследственная передача некоторых кожных заболеваний. Врожденная кожная патология. Возникающая в результате внутриутробного развития плода. Чаще всего патогенез дерматозов сложный и включает несколько звеньев различных систем организма. Общая симптоматология кожных заболеваний. Симптомы кожных заболеваний могут быть субъективными и объективными. К субъективным относят зуд, жжение, боль, парестезии, расстройства поверхностной чувствительности. По обьективным симптомам все дерматозы делятся на дерматозы с сыпью и дерматозы юез сыпи.
(облысени,. поражения ногтей и т.д.). Сыпь может быть представлена первичными и вторичными морфологическими элементами. Совокупность которых создает клиническую картину дерматоза. Первичные элементы развиваются на видимо неизмененной коже, вторичные – результат эволюции первичных элементов. К первичным морфологическим элементам относят пятно, волдырь, узелок, бугорок, узел (бесполостные) и полостные элементы (пузырь, пузырек, гнойничок). Ко вторичным элементам относят вторичное пятно, чешуйку, корку, эрозию, экскориацию, трещину, язву, рубец, вегетациии, лихенификации. Первичные морфологические элементы. Пятно – ограниченное изменение окраски кожи без изменения ее рельефа и консистенции. Пятно образуется в результате изменения кровенаполнения и изменения количества пигмента. Воспалительные пятна имеют ярко-розовую и красную окраску. Гиперемические пятна величиной до 3-копеечной монеты называют розеолой, крупные – эритемой. Такие пятна называют сосудистыми. Невоспалительные сосудистые пятна возникают вследствие рефлекторного расширения сосудов ( эритема стыдливости, гнева), вследствие стойкого паралитического расширения сосудов кожи (телеангиоэктазии), могут быть врожденными. Геморрагические пятна возникают в результате кровоизлияния в кожу вследствие разрыва или повышенной проницаемости сосудов. Первоначально они красного цвета. А затем по мере превращения гемоглобина в гемосидерин и гематоидин, приобретают фиолетовый, зеленый и желтый цвет. Выделяют петехии ( до 1 см в диаметре), более крупные – экхимозы, полосовидные – вибицесс. При отложении в коже пигмента возникают гиперпигментные пятна ( веснушки, хлоазмы, пигментные родимые пятна), при снижении количества пигмента – гипопигментированные пятна. При исчезновении пигмента – депигментированные. Исмкусственные пятна возникают в результате введения в кожу цветных растворов (татуировка) или внедрения в нее частиц твердого вещества (уголь,порох). Волдырь – островоспалительный. Возвышающийся над кожей бесполостной элемент, образующийся в результате отека сосочкового слоя дермы с одновременным расширением капилляров. Размер от 2 мм до 10 см, красного .розового или белого цвета. Обычно быстро и бесследно исчезает. Возникает при действии эндогенных (крапивница), экзогенных (укус комара, ожог крапивой) факторов. В результате механического раздражения ( аутографизм). Узелок (папула) – небольшое, резко ограниченное, плотное, слегка возвышающееся образование, возникающее в результате гиперплазии эпидермиса или скопления воспалительного клеточного инфильтрата в верхних слоях дермы, а также при отложении в верхней части дермы продуктов обмена, например холестерина (ксантомы). Величина папул варьирует от размеров просяного зерна (милиаврные) до размеров монеты (нумулярные), плоские папулы размером с чечевицу называют лентикулярными. Цвет воспалительных папул красный. Невоспалительных – сероватожелтый или телесный. Бугорок – небольшое бесполостное образование, возвышающееся над уровнем кожи, образуется в результате развития в сетчатом слое ограниченного влспалительного клеточного инфильтрата типа инфекционной гранулемы. Бугорки наблюдаются при хронических инфекционных заболеваниях: третичном сифилисе, туберкулезе, лепре.Величина колеблется от просяного зерна до горошины; цвет – от желто-красного до красного или застойно – синюшного, консистенция мягкая, плотно-эластическая и плотная. При изьязвлении бугорка образуется рубец, при заживлении без изьязвления – рубцовая атрофия. Узел- крупный 3-5 см бесполостной элемент, представляющий собой ограниченное уплотнение в гиподерме, определяемое пальпаторно или возвышающееся над уровнем кожи. Воспалительные узлы формируются за счет ограниченного неспецифического (гидраденит, фурункул,узловатый васкулит) и специфического (третичный сифилис.лепроматозная лепра) клеточного инфильтрата. Невоспалительные узлы образуются в результате опухолевого разрастания ( липома, фиброма) или отложения в гиподерме солей кальция, холестерина, амилоида, кальциноз кожи, туберозная ксантома, амилоидоз кожи). Кожа над воспалительными узлами не изменена или красного цвета, над невоспалительными – желтоватого. Коричневатого оттенка или не изменена. Неспецифические воспалительные узлы рассасываются или гнойно расплавляются с дальнейшим изьязвлением и рубцеванием. Специфические оставляют после себя рубец или рубцовую атрофию.
Полостными первичными морфологическими элементами являются пузырек, пузырь и гнойничок. Пузырек – поверхностное размером до 5 мм образование с серозным или геморрагическим содержимым. Вскрывается с образованием эрозии или подсыхает с образованием корки или чешуйки, оставляет временную пигментацию. Обычно причиной является вирусная инфекция (герпес, ветряная оспа). Пузырь – полостной элемент, размером от горошины до куриного яйца. Развивается в результате скопления жидкости в эпидермисе или под ним. Различают покрышку, основание и полость. Содержимое пузырей может быть серозным, геморрагическим и гнойным. Пузыри подсыхают с образованием корки или вскрываются. Образуя эрозию. Размеры пузыря колеблются от лесного ореха до куриного яйца и больше. Пузыри воспалительного характера возникают на эритематозной коже. Такие пузыри располагаются субэпиднрмально (ожог, отморожение, стрептодермия). Внутриэпидермальные пузыри возникают на видимо неизмененной коже за счет акантолиза (пузырчатка). Пузыри могут эрозироваться или покррываться коркой. После пузырей стойких следов на коже не остается. Гнойничок – полостной лстровоспалительный элемент полушаровидной формы, размером 1-10 см с гнойным содержимым. Эпидермальные пустулы образуются в результате некроза эпителиальных клеток. При одновременной некротизации дермы образуются эпидермальные пустулы и в этом случае впоследствии образуется язва и рубец. Поверхностные пустулы эрозируются. Покрываются коркой, стойкого следа споследствии не остается. Пустулы, развивающиеся в устьях воллосяных фолликулов называют фолликулитами, в устьях сальных желез – акне, нефолликулярная эпидермальная пусттула в виде дряблого плоского пузыря носит название фликтена, глубокий нефолликулярный гнойничок – эктима. Вторичные морфологические элементы возникают на базе первичных в процессе их эволюции. Вторичное пятно – образуется в результате временного скопления в коже меланина или гемосидерина (гиперпигментация) или исчезновения меланина (гипопигментация и депигментация). Чешуйка – роговая пластинка, образующаяся в результате гипер-паракератоза, представляет собой скопление отторгающихся клеток рогового слоя. Шелушение бывает мелкопластинчатым (муковидное,отрубевидное) и крупнопластинчатым. Эрозия – поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса. Развивается вследствие вскрытия пузырька, пузыря, гнойничка или нарушения целостности эпителия на поверхности папул. Эрозии имеют розово-красный цвет и мокнущую поверхность. Заживают путем эпителизации не оставляя стойких изменений. Экскориация – повреждение кожи в результате механической травмы , например расчесов. Ссадины часто наблюдаются при зудящих дерматозах, могут быть поверхностными ( в пределах эпидермиса) или глубокими ( в пределах дермы). Язва – глубокий дефект в пределах эпидермиса и дермы, но может распространяться на гиподерму и нижележащие ткани. Может образовываться в случае бугорков. Узлов и глубоких пустул. Всегда заживают с образованием рубца. Рубец образуется на месте глубокого дефекта кожи ( язв, глубоких трещин, ссадин) путем замещения его грубоволокнистой соединительной тканью. Вначале кго цвет розовый, затем булый с пигментной каемкой. Рубцы могут быть ниже уровня поверхности окружающей ткани (атрофические), на одном уровне (плоские) и выше уровня гипертрофические или келоидные). Рубцовая атрофия образуется в случаях замещения глубокого клеточного инфильтрата рубцовой тканью (бугорки,рубцы), без предварительного изьязвления. Трещина – линейный разрыв кожи, происходит при снижении ее эластичности. Трещины бывают поверхностные и глубокие ( в пределах эпидермиса и дермы соответственно). Корка – образуется при засыхании на коже отделяемого. Образуется при пузырях, пузырьках, гнойничках, эрозиях, язвах, трещинах , экскориациях. Цвет корки зависит от характера отделяемого: желтый при гное, коричневый при геморрагическом отделяемом, сероватый при серозном экссудате. Вегетации – сосочковидные образования, возникающие в результате разрастания сосочков дермы (папилломатоз) и утолщения шиповидного слоя ( акантоз) эпидермиса. Внешне вегетации
напоминают петушиные гребни или цветную капусту. Они образуются вторично на поверхности эрозий и папул, иногда возникают первично (остроконечные кондиломы. Лихенификация – утолщение кожи и усиление кожного рисунка. Возникает в результате гиперплазии эпидермиса и клеточной инфильтрации в сосочковом слое дермы. Наблюдается при хронических зудящих дерматозах. Основы диагностики кожных болезней. Оптимальными условиями для осмотра пациента являются следующие: 1. Температура помещения не ниже плюс 18 градусов С 2. Осмотр проводят при дневном рассеянном свете, избегая попадания прямых солнечных лучей. 3. При осмотре врач располагается спиной к источнику естественного света. 4. Осматривать следует весь кожный покров и видимые слизистые оболочки, независимо от локализации очагов поражения. 5. В очагах поражения начинать осмотр и описание первичных морфологических элементов. А затем вторичных изменений кожи. Описание видимо здоровой кожи: 1. Цвет: телесный, с матовым оттенком, бледный, синюшный, желтый, землистый, цвет загара. 2. Тургор и эластичность ( снижены, повышены, сохранены). 3. Влажность (умеренно-влажная, влажная, сухая). 4. Рисунок и рельеф кожи (сглаженность кожных бороздок, усиление рельефа). Необходимо обратить внимание на характер салоотделения (сухая, жирная кожа), на следы ранее перенесенных заболеваний (гиперпигментные пятна, рубцы), на состояние придатков кожи. Осматривают волосы (густота, цвет, ломкость, выпадение), ногти (окраска, блеск, исчерченность, утолщение), невусы пигментные, сосудистые, гипертрофические, линейные ). Описание патологически измененной кожи. 1. Локализация первичных элементов. 2. Распространенность сыпи (очаговая, распространенная, универсальная). 3. Взаиморасположение элементов (сливные, раздельные). 4. Симметричность очагов. При расположении на обеих сторонах тела ( кисти, стопы, голени, бедра, верхние конечности, боковые поверхности туловища) говорят о симметричной сыпи. Иначе об асимметричной. 5. Границы поражения: четкие и роасплывчатые. 6. Описание непосредственно морфологических элементов сыпи, сначала первичных, затем вторичных. Устанавливают величину элемента. Форму, цвет, консистенцию, границы. состояние поверхности. Высыпания могут быть мономорфными (представленными первичными элементами одного вида) и полиморфными (представлены различными морфологическими элементами). Метод осмотра при боковом освежении используют для определения возвышения элемента . Поверхность элемента может быть гладкой, шероховатой , бугристой и т.д. Консистенция – деревянисто-плотная, плотно-эластическая, мягкая, тестоватая. Взаиморасположение элементов между собой изолированное, сливное, может прослеживаться тенденция к группировке, образованию дуг, колец, полуколец, сыпь может располагаться по ходу нервных стволов и кровеносных сосудов. При отсутствии закономерности в расположении элементов говорят о беспорядочном расположении сыпи. К специальным методам исследования кожи относятся: Пальпация – используется для определения состояния поверхности элемента, его консистенции и глубины залегания. Проводится путем поглаживания и сдавления элемента пальцами рук или с помощью пуговчатого зонда. Диаскопия ( витропрессия) осуществляется путем надавливания на элемент предметным стеклом и дает возможность дифференцировать воспалительное пятно от геморрагического (воспалительное при диаскопии бледнеет, а геморрагическое почти не изменяется). Кроме того метод информативен для диагностики туберкулезной волчанки: бугорки при диаскопии приобретают желтовато-бурую окраску (симптом «яблочного желе»).
Поскабливание используют для диагностики шелушащихся дерматозов. Проводят поскабливание скальпелем, предметным стеклом или дерматологической кюреткой. При псориазе удается получить три характерных симптома : «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «кровяной росы». При красной волчанке поскабливание чешуек, имеющих фолликулярные шипики, сопровождается болезненностью (симптом Бенье-Мещерского). Дермографизм представляет собой сосудистую реакцию кожи на механическое раздражение, вызываемон линейным давлением на кожу тупым предметом (деревянным шпателем). Нормальный дермографизм характеризуется образованием широкой розово-красной полосы, исчезающей через 1-3 минуты. При красном дермографизме возникшая полоса широкая, возвышенная, держится до 15-20 мин, сопровождается легким зудом (экзема, псориаз). При белом дермографизме через 15-20 сек. Появляется белая полоса, которая исчезает через 5-10 минут (нейродермит, почесуха). При смешанном дермографизме красная полоса с меняется белой. Уртикарный дермографизм в виде резко возвышающихся, отечных, широких, стойко держащихся ( до 30-40 мин.) полос красного цвета наблюдается при крапивнице. Кроме того исследуется температурная, тактильная и болевая чувствительность кожи, используют капельный, аппликационный и скарификационный методы определения сенсибилизации организма (аллергические кожные пробы). Также для диагностики дерматозов применяются различные пробы ( Бальцера, Ядассона), воспроизведение феноменов (феномен Кебнера, сетка Уикхема, проваливания зонда, яблочного желе, феномен Аушпица, феномен Никольского и АсбоГанзена). Для уточнения диагноза проводят микроскопический анализ на грибы, чесотку, демодекс, бактериологический анализ (посев) при необходимости с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам, гистологический анализ биопсий кожи и т.д. Общие принципы лечения кожных болезней. Лечение кожных болезней должно быть комплексным, с использованием этиологических, патогенетических и симптоматических средств , а также комбинированным: общим и местным. Общее лечение должно быть продиктовано целесообразностью: например для лечения поверхностных пиодермий достаточно наружного лечения. Этиологическая и патогенетическая терапия проводятся, если известна этиология и механизмы развития дерматоза. Этиологическая терапия в основном проводится для лечения инфекционных заболеваний кожи и придатков кожи. Патогенетическая терапия включает гипосенсибилизирующие, глюкокортикостероидные, антигистаминные препараты, дезинтоксиканты, иммуномодуляторы, витамины и микроэлементы и т.д. Симптоматическое лечение включает обезболивающие, противозудные, противовоспалительные средства. Наружные средства по характеру действия делят на индиферентные ( окись цинка, тальк, белая глина), противовоспалительные и вяжущие ( борная кислота, сульфат цинка, нитрат серебра, танин, глюкокортикостероиды и др.), кератопластические (ихтиол, деготь, нафталан), кератолитические ( салициловая кислота, бензойная кислота), противозудные вещества (ментол, кортикостероиды, анестезин, антигистаминные препараты), рассасывающие препараты (сера, ихтиол, березовый деготь, резорцин), прижигающие и разрушающие (салициловая кислота и резорцин в концентрациях 10 % , нитрат серебра 2-10%, подофиллин 5-10%, молочная кислота 5-10 %. Лекарственные формы могут быть различными. Наиболее поверхностно действуют пудры, растворы, взбалтываемые взвеси, аэрозоли, глубже проникают кремы, мази, пасты и пластыри. При лечении дерматологических больных помимо медикаментозных, широко используются физиотерапевтические методы воздействия: тепловые процедуры, криовоздействие, светолечение, электротерапию, ультразвуковую терапию. Санаторно-курортное лечение при многих хронических дерматозах способствует удлинению ремиссии и уменьшению числа рецидивов.
Тема 2. Дерматиты ДЕРМАТИТЫ - острое воспаление кожи, возникающее под влиянием непосредственного воздействия внешнего раздражителя. Для дерматита характерным является то, что после прекращения действия раздражителя, воспалительная реакция кожи ослабевает и явления дерматита исчезают полностью. Повторное воздействие раздражителя вызывает новое воспаление кожи. Факторы, приводящие к возникновению дерматита: 1. Механические: давление, трение (тесная обувь, неправильно наложенная повязка, и др.). 2. Физические: температура высокая (ожоги) и низкая (ознобление, отморожение), солнечные лучи, электрический ток, рентгеновское и радиоактивное излучение. 3. Химические: ядохимикаты используемые на производстве и в быту - кислоты, щелочи, красители, лаки, органические растворители, некоторые соли металлов и другие вещества. 4. Биологические раздражители. Все раздражители делятся на безусловные и условные. Безусловные (облигатные) у всех людей вызывают дерматиты (кислоты, щелочи и другие), которые называются простыми, контактными, искусственными или артифициальными (определение «артифициальный» указывает на воспаление кожи, вызванное воздействием тех или иных раздражителей). Условные раздражители (аллергены) могут вызвать дерматиты лишь у людей с повышенной чувствительностью к этим веществам. В некоторых случаях, когда организм больного обладает индивидуальной непереносимостью могут возникнуть медикаментозные дерматиты, которые подразделяются на простые, вследствие действия на кожу больших концентраций препаратов и аллергические, например у медицинских работников в результате контакта с лекарственными препаратами. По клиническому течению различают острый и хронический дерматит. Острый дерматит проявляется ярко выраженной эритемой, отеком, везикулезными и буллезными высыпаниями или происходит некроз тканей с изъязвлениями. Хронический дерматит характеризуется неяркой гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, гиперкератозом или атрофией. Простой контактный (артифициальный) дерматит Возникает непосредственно на месте воздействия раздражителя. Отсутствует сенсибилизация и тенденция к распространению. Через 1-2 недели после прекращения действия раздражителя, даже без терапевтического воздействия патологический процесс разрешается. Причинами могут быть физические, химические, биологические факторы. Нередко возникает простой дерматит в производственных условиях, тогда его называют профессиональным дерматитом. Дерматит от воздействия механических раздражителей Механические раздражители, вызывающие дерматит могут быть разнообразные. Потертость возникает после длительного давления, трения (обувь, складки белья, портянки и другие). Вначале в участке поражения появляются краснота, отек, жжение, болезненность, затем пузыри с серозным (серозно-геморрагическим) содержимым, которые вскрываются и образуются болезненные эрозии. Могут наблюдаться лимфангит, лимфаденит. После прекращения действия раздражителя высыпания регрессируют, оставляя после себя деили гиперпигментации. Омозолелость. Отмечается выраженный гиперкератоз желто-бурого цвета с гладкой или шероховатой поверхностью в основном на ладонях и подошвах. Опрелость. В складках кожи при трении соприкасающихся поверхностей кожи, усиленного сало- и потоотделение у тучных людей появляются эритема, трещины, эрозии, мацерация. Очаги поражения имеют неровные края и сопровождаются зудом, жжением. Патологический процесс может осложняться вторичной инфекцией, экзематизацией, лимфангоитом, лимфаденитом. Дерматиты от воздействия высоких и низких температур Ожоги. Возникают в результате воздействия на кожу высокой температуры. Различают четыре степени ожога.
При ожоге I степени появляются эритема кожи, отек, чувство жара и боли. В среднем через 3-5 дней высыпания исчезают, оставляя временную гиперпигментацию. Если на кожу воздействует достаточно длительное время температура 70-100°С развивается ожог II степени. На фоне гиперемии и отека появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, которые вскрываются с образованием эрозий, позднее подсыхающих в корки и заживающих в течение 1-2 недель. При ожоге III степени происходит разрушение эпидермиса и сосочкового слоя кожи с значительными субъективными ощущениями. После вскрытия пузырей отмечается серо-белого цвета некротизированный участок, после заживления которого остаются атрофия кожи и длительная гиперпигментация. При ожогах IV степени развивается некроз всех слоев дермы и глубоких тканей. Пораженный участок кожи выглядит в виде желто-бурого или черного струпа. Заживление происходит медленно (недели-месяцы) и заканчивается обезображивающим рубцом. Отморожение. Наблюдается в результате действия низкой внешней температуры. Различают четыре степени отморожения. При отморожении I степени вначале наблюдается бледность кожного покрова, которая затем при согревании сменяется застойно-синюшным цветом. Субъективные ощущения (болезненность, покалывание, зуд) сохраняются несколько дней и затем постепенно проходят. После регресса отмечается шелушение кожи, а участок отморожения сохраняет повышенную чувствительность к холоду. Отморожения II степени характеризуются более тяжелыми нарушениями кровообращения с некрозом эпидермиса. Возникают пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, которые могут вскрываться с образованием эрозий или подсыхать в корки. При отморожении III степени происходит некроз пораженных участков кожи и глубоких тканей вплоть до костей с образованием серого или черного струпа. Появляются пузыри с геморрагическим экссудатом, в очаге поражения наступает полная потеря чувствительности. Ознобление. Хроническое, склонное к рецидивам поражение кожи. Наблюдается при повторных охлаждениях конечностей. Возникает в осенне-зимнее время года у молодых лиц с пониженным питанием, недостаточным содержанием витаминов А, С. На тыльной поверхности пальцев рук, ног, в области ушных раковин появляются красно-синюшные припухлости на ощупь то холодные, то горячие, жжение, зуд, иногда, пузыри, эрозии. Ознобление может осложняться вторичной пиококковой инфекцией. Дерматит от воздействия солнечных лучей, солнечный дерматит Вызывается коротковолновой частью спектра солнечных лучей - ультрафиолетовыми лучами. В основном наблюдается у блондинов. Может возникнуть острый или хронический солнечный дерматит. При остром солнечном дерматите появляются гиперемия, отек, пузырьки, пузыри, жжение, болезненность. В случае распространенного поражения присоединяются головная боль, рвота, повышение температуры. В отличие от ожогов солнечный дерматит развивается спустя некоторое время после воздействия света. Хронический солнечный дерматит наблюдается у людей, профессия которых связана с длительной инсоляцией (рыбаки, моряки, работники сельского хозяйства и др.). Кожа у них становится утолщенной, инфильтрованной, пигментированной, сухой, нередко с трещинами и участками атрофии. Дерматит от воздействия электрического тока В месте контакта и выхода образуется твердый струп серого цвета. Характерными являются безболезненность и полная потеря чувствительности в очаге поражения. Нередко вокруг струпа наблюдается эпидермолиз. После заживления остается мягкий и тонкий рубец. Дерматит от различных видов ионизирующей радиации Острый лучевой дерматит характеризуется появлением эритемы с фиолетовым оттенком и отеком, пузырьков, выпадением волос, некроза. После регресса остаются атрофия, алопеция, телеангиэктазии, рубцы. При хроническом лучевом дерматите отмечаются пойкилодермия (пестрота), сухость и истончение, телеангиэктазии, гипердепигментированные пятна, ониходистрофии, чувство зуда. Могут появляться папилломы, гиперкератоз, трофические язвы, злокачественные новообразования. Дерматит от воздействия биологических факторов Простой контактный дерматит (фитодерматит) могут вызывать ряд растений (борщевик, первоцвет, герань, лютик, некоторые сорта красного дерева и другие). Может наблюдаться как профессиональное заболевание у садовников. Чаще на кистях, предплечьях, реже на лице и
ушных раковинах появляются отек, эритема, пузырьки, пузыри, волдыри. Высыпания часто сопровождаются сильным зудом, жжением. Иногда может наблюдаться гусеничный дерматит. ЛЕЧЕНИЕ Простой контактный дерматит. Лечение назначается в зависимости от клинической картины заболевания. При гиперемии, отеке – присыпки, примочки, водно-взбалтываемые взвеси, цинковая паста, глюкокортикостероидные кремы или мази; при наличии пузырей - их прокалывают или смазывают анилиновыми красителями. Хронический дерматит. Применяются теплые ванночки, глюкокортикостероидные кремы или мази, кератопластические препараты (нафталан, деготь, ихтиол, сера). Ожоги: I степени – спиртовые примочки, глюкокортикостероидные кремы или мази; II степени и III степени — промывание перекисью водорода, пузыри проколоть, влажновысыхающие повязки с дезинфицирующими растворами, глюкокортикостероидные кремы или мази с антибиотиками. Ознобление, отморожение. Назначаются теплые ванны, массаж, питательные кремы, глюкокортикостероидные кремы или мази в зависимости от клинической картины. Острый солнечный дерматит. Применяются детский крем, водно-взбалтываемая взвесь, цинковая паста, глюкокортикостероидные кремы или мази. Лучевые поражения. Лечение необходимо проводить в специализированных стационарах (гематологического профиля). Рекомендуются стимулирующие средства (гемотрансфузии, биостимуляторы, сыворотка, плазма крови и другие), диета, витамины. Наружное лечение в зависимости от клинической картины. Дерматиты от химических факторов, дерматиты, вызванные растениями. Лечение в зависимости от клинической картины. Аллергический контактный дерматит. Возникает у лиц с повышенной чувствительностью к аллергенам. Может быть врожденная (идиосинкразия), например к яйцам, цитрусовым, землянике и другим. Чаще повышенная чувствительность возникает при повторном контакте с аллергеном. Происходит моновалентная сенсибилизация, в основе которой лежит аллергическая реакция замедленного типа, в эпидермисе образуется комплекс антиген-антитело. Однако, при повторных рецидивах сенсибилизация может стать поливалентной. Аллергенами могут быть химические вещества (соли никеля, хрома, краски и другие), растения, цветы, различные лекарственные препараты (пенициллин, эритромицин, новокаин и другие). КЛИНИКА. На участках контакта с аллергенами появляются эритема, отечность, папулы, везикулы, реже пузыри. После вскрытия пузырьков образуются мелкие эрозии с каплями серозного экссудата на поверхности. У некоторых пациентов патологический процесс может распространяться и на другие участки. В отличие от экземы, после удаления аллергена наблюдается разрешение патологического процесса. ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо устранить причину возникновения заболевания. Внутрь назначаются седативные и антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующие средства, глюкокортикостероидные гормоны, витамины.
Тема 3. Крапивница. Токсикодермии Крапивница – заболевание токсико-аллергического характера, которое проявляется внезапным возникновением волдырей на различных участках кожи и реже на слизистых оболочках, появление высыпаний сопровождается значительным зудом. Заболевание может иметь острое и хроническое течение, проявляться в виде острых вспышек длительностью от нескольких часов до нескольких дней, или случаев, в несколько недель, месяцев и даже лет. Этиология, патогенез: В основе развития заболевания лежит гиперчувствительность немедленного и замедленного типа, обусловленная высоким содержанием в сыворотке крови биологически активных веществ, которые оказывают токсическое влияние на стенки кровеносных сосудов, повышая их проницаемость. Важную роль в патогенезе крапивницы играет медиатор гистамин. Гистамин обычно находится в связанном состоянии с внутриклеточными тканевыми белками в тучных клетках и базофилах. Реакция между антигеном и фиксированными на тучных клетках антителами приводит к активации протеаз(трипсин), под воздействием которых освобождается гистамин, а также выделяются серотонин, ацетилхолин, брадикинин, медленно действующая субстанция, потенцирующие действие гистамина. Определенную роль в развитии крапивницы играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы с ее регуляторным центром- гипоталамусом, в котором благодаря наличию холинергических и адренергических центров, происходит переключение нервных импульсов на гуморальные. Крапивница вызывается разнообразными эндогенными и экзогенными факторами. Часто возникает в виде острой вспышки вследствие повышенной чувствительности к пищевым продуктам( яйцо, молоко, грибы, клубника и др.), лекарственным препаратам( аспирин, антибиотики, лечебные сыворотки и др.), к холоду, теплу, солнечному свету. Уртикарные высыпания могут появляться после укусов насекомых( клопы, блохи, москиты и др.), прикосновения некоторых растений( крапива), может возникать как проявление токсикоза у беременных, при заболеваниях кроветворных органов, злокачественных новообразованиях и др. Хронические формы крапивницы как правило связаны с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, глистными инвазиями, лямблиозом желчных путей, наличием фокальной инфекции. Различают острую крапивницу( искусственную, симптоматическую), в том числе острый ограниченный отек Квинке, хроническую рецидивирующую крапивницу, хроническую стойкую папулезную крапивницу, солнечную крапивницу, психогенную крапивницу. Клиника: Крапивница клинически характеризуется внезапным появлением на кожных покровах, реже слизистых оболочках, мономорфной сильно зудящей уртикарной сыпи, т. е. первичным морфологическим элементом при крапивнице является- волдырь. Волдырь – возвышающееся над уровнем кожи ограниченное, плотное, бесполосное образование круглой, овальной или неправильной формы, розового или белого цвета, от размера чечевицы до величены ладони и более, с ровной гладкой поверхностью. В основе развития волдыря лежит ограниченный отек сосочкового слоя дермы, образующийся за счет остро возникающего расширения капиляров и увеличения проницаемости их стенок. Резкое нарастание отека может привести к сдавлению сосудов, чем и объясняется возникновение волдырей белого цвета(urticaria porcelana). Иногда на поверхности волдырей развиваются пузырьки и пузыри (urticaria papulo-vesikulosa). Нередко
возникновение высыпаний сопровождается головной болью, повышением температуры тела, болью в суставах, ознобом. Крапивница острая: Острая крапивница характеризуется появлением сильно зудящей уртикарной сыпи, часто сопровождающейся нарушением общего состояния, повышением температуры, желудочно - кишечными расстройствами, невротическими состояниями. В периферической крови обнаруживается эозинофилия. При обильных высыпаниях волдыри могут сливаться, образуя обширные очаги с полицикличными очертаниями. В некоторых случаях волдыри возникают на слизистых оболочках губ, языке, мягком небе, гортани. У некоторых людей с повышенной чувствительностью механические раздражения кожи приводят к появлению волдырей( например: при проведении по коже шпателем через несколько минут появляется уртикарная отечная полоса ярко- красного цвета, не сопровождающаяся зудом и возникает искусственная крапивница). Особой формой является гигантская крапивница, острый ограниченный отек Квинке, при котором внезапно появляется резко выступающий ограниченный отек кожи и подкожной жировой клетчатки, чаще на лице или в области половых органов белого или розового цвета, плотноэластической консистенции. Появление отека сопровождается чувством жжения, зуда. Через 1-2 дня отек бесследно исчезает. Отек Квинке может сочетаться с обычной крапивницей. При отеке гортани могут возникать стеноз и асфиксия, требующие срочного вмешательства( трахеостомия). Хроническая рецидивирующая крапивница- является хроническим заболеванием с периодическими рецидивами и ремиссиями. Характерными признаками являются длительное течение, появление менее распространенных и менее отечных уртикарных элементов, интенсивный зуд, бессоница, раздражительность, возможны невротические расстройства. У больных появляются обширные экскориации, экзематизация, пустулы, пигментация кожи. Обычно развивается на фоне фокальной инфекции, нарушений функций желудочно - кишечного тракта, печени. Хроническая стойкая папулезная крапивница чаще наблюдается у женщин. К отеку присоединяется клеточный инфильтрат. На разгибательной поверхности конечностей, туловище появляются плотные плоские, красно- бурого цвета папуло- уртикарные высыпания, сопровождающиеся зудом. Солнечная крапивница развивается при заболеваниях печени и нарушении порфиринового обмена. В этих случаях наблюдается повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам. На открытых участках после пребывания на солнце появляется уртикарная сыпь. Крапивница холодовая возникает при воздействии на кожу холода, располагается на местах соприкосновения с холодом. Дифференциальный диагноз проводим с заболеваниями, при которых уртикарные высыпания являются одним из симптомов: -зерновая чесотка -токсикодермии -герпетиформный дерматит Дюринга Общее лечение: Лечение крапивницы зависит от этиологии и патогенеза. Также подлежит лечению выявленная патология внутренних органов, нервной и эндокринной систем, проводят санацию имеющихся очагов инфекции. При всех разновидностях крапивницы применяют:
-строгая диета с исключением аллергизирующих и экстрактивных продуктов -антигистаминные препараты -гипосенсебилизирующие препараты -дезинтоксикационные препараты -ентеросорбенты -седативные средства -мочегонные -слабительные В тяжелых устойчивых случаях назначают: -глюкокортикостероидные препараты -гистоглобулин При отеке Квинке назначают - 0,1% раствор адреналина подкожно - -глюкокортикостероиды - -мочегонные средства При хронической крапивнице назначают гистоглобули подкожно. При психогенной крапивнице антигистаминные препараты неэффективны, т.к. главным медиатром является ацетилхолин, поэтому назначают холинолитики. Наружное лечение при крапивнице является симптоматическим. Применяются препараты, устраняющие зуд, такие как: -1% р-р ментола -взбалтываемые взвеси с димедролом, димедроловый крем, псило- бальзам - мази и кремы, содержащие глюкокортикостероиды.
Токсидермии
- острое воспаление кожи, которое развивается в результате действия раздражителя, попавшего в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, путем подкожных; внутримышечных и внутривенных инъекций. В основном наблюдаются лекарственные токсидермии. Выделяют предрасполагающие факторы: экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы включают в себя медикаментозные - лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, йод, витамины В1, В6, В12 и другие), пищевые продукты, химические вещества на производстве и в быту. Эндогенные факторы - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, печени, почек и другие (приводят к аутоинтоксикации). Клиника. Характерным является острое появление ограниченных или распространенных, обычно симметричных, мономорфных, зудящих высыпаний. Некоторые медикаменты вызывают характерную клиническую картину заболевания: йод, бром – угревая сыпь; сульфаниламидные препараты – эритематозные, красно-синюшного цвета очаги, округлой формы; фиксированная эритема. Могут наблюдаться общие симптомы: бессонница, раздражительность, повышение температуры тела, недомогание, артралгии, геморрагический компонент. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность. Могут поражаться внутренние органы, сердечнососудистая система. По клинической картине и характеру высыпаний выделяют ряд клинических разновидностей токсидермии. Пятнистые токсидермии. Появляются зудящие пятна (эритематозные, геморрагические и пигментные), которые чаще располагаются изолированно, но нередко сливаются, захватывая значительные участки кожного покрова. На поверхности очагов поражения может наблюдаться мелкопластинчатое или крупнопластинчатое шелушение. Токсическая меланодермия (меланоз военного времени). Результат токсического действия углеводородов нефти и угля, которые попадают в организм через легкие. Возникает также на фоне гиповитаминоза витамина С. На коже лица, шеи, верхних конечностей, реже на туловище и нижних конечностях вначале появляются шелушащиеся эритематозные высыпания. Позднее, на их фоне развиваются сетчатая пигментация, фолликулярный кератоз, телеангиэктазии, атрофия
кожи. Может наблюдаться нарушение общего состояния (общая слабость, головная боль, потеря аппетита). Папулезные токсидермии. Характерным является появления на разгибательной поверхности конечностей распространенных, островоспалительных, полушаровидной или полигональной формы папул. Чаще наблюдаются после приема тетрациклина, хингамина, препаратов йода и других лекарственных препаратов. Узловатые токсидермии. Появляются болезненные островоспалительного характера узлы, которые возвышаются над поверхностью кожи. Везикулезные токсидермии. Возникают мелкие или крупные пузырьки, которые носят диссеминированный характер, окруженные ободком гиперемии. Пустулезные токсидермии. Появляются пустулезные высыпания или островоспалительные папулы, в центральной части которых определяются пустулы. Наблюдаются после приема галогеновых препаратов (йода, брома, фтора и других) а также витаминов В 6 и В12, глюкокортикостероидных гормонов. Буллезные токсидермии. Распространенные или ограниченные буллезные высыпания, по периферии которых отмечается ободок гиперемии. Отмечаются после приема препаратов йода. Фиксированные токсидермии. Преимущественно на слизистой оболочке полости рта или в области половых органов образуются один или несколько эритематозных крупных пятен с синюшным оттенком в центре, на поверхности которых могут появляться пузыри, в последующем эрозирующие. При повторном приеме соответствующего лекарственного препарата рецидив возникает на том же участке кожного покрова. Фиксированная токсидермия может наблюдаться после приема сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, салицилатов, антигистаминных средств и других медикаментов. Общее лечение. Необходимо устранить причины возникновения заболевания. Рекомендуются антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты, мочегонные средства, витамины С, группы В, рутин. Наружное лечение. В зависимости от клинической картины заболевания назначаются присыпки, водно-взбалтываемые взвеси, глюкокортикостероидные кремы или мази. Своеобразной формой медикаментозной токсидермии является токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз Лайелла (острый токсический эпидермальный некролиз).
Тема 4. Экзема. Атопический дерматит. Нейродермит. Экзема относится к числу часто встречающихся хронических рецидивирующих заболеваний кожи. Экзема возникает в любом возрасте и составляет около 30%-40% всех кожных болезней. Экземой чаще болеют городские жители(60-65%), реже сельские(3035%). У 80-85% пациентов экзема носит распространенный диссеминированный характер. Повышенная заболеваемость экземой наблюдается в детском и пожилом возрасте. Слово экзема происходит от греческого «ekzeo», что значит вскипать, т. к. при острой экземе возникают многочисленные пузырьки, которые быстро вскрываются с образованием серозных колодцев( сходство с поверхностью кипящей воды). Экзема характеризуется полиморфизмом высыпаний, симметричным расположением сыпи, протекает длительно, рецидивирует, упорно к лечению. Основными элементами сыпи являются пузырьки, которые быстро вскрываются с образованием мокнующих эрозий. Субъективно больных беспокоит зуд. Этиология и патогенез. Для возникновения экземы необходимы следующие условия: действие аллергена и сенсибилизация организма. Существует несколько теорий возникновения экземы: неврогенная теория, эндокринная теория, аллергическая теория и др. В настоящее время экзему относят к полиэтиологическим заболеваниям. Патогенетическая классификация экземы: -Экзема с ведущим патогенетическим фактором-нарушением функции центральной нервной системы -Расстройства вегетативной нервной системы -Нарушение обмена веществ -Нарушение обмена нейромедиатров и биологически активных веществ -Расстройство функций эндокринных желез -Нарушение функционального состояния пищеварительного тракта -Расстройство функций органов выделения Нарушение функций желудочно-кишечного тракта -Изменение иммунитета Нарушение обмена белков, жиров, углеводов, макро- и микроэлементов, витаминов. В последние годы считают, что экзематозный процесс развивается вследствие комплексного развития нейроаллергических, эндокринных, эндокринных, обменных и экзогенных факторов. У больных экземой в результате прведенных исследований отмечается изменения иммунного статуса- нарушение клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты. Как правило, в начале заболевания аллергическая реактивность носит моновалентный характер, а затем при рецидивах заболевания развивается поливалентная сенсибилизация. Факторы, обуславливающие развитие экземы: -нервно- психические потрясения, -предшествующие болезни кожи(пиодермии, микозы), внутренних органов, -сезонные факторы( переохлаждение, перегревание, инсоляция), -физические факторы ( механические, температурные,), -биологические( микробы, грибы), -лекарственные препараты, содержащие аллергизирующие вещества ( кремы, мази, порошок и др.) -пищевые аллергены ( молоко, яйца, рыба, кофе, мед и др.), -бытовые аллергены ( домашняя пыль, пыльца растений идр.). Клиника.
-
По течению выделяют острую, подострую, хроническую стадию, а также состояние ремиссии, когда все клинические симптомы разрешаются. Различают истинную ( идиопатическую экзему), микробную, себорейную, профессиональную. Истинная экзема характеризуется распространением воспалительного процесса, нечеткими границами, симметричным расположением, частыми рецидивами. Заболевание развивается внезапно, высыпания на коже сопровождаются зудом, жжением. На фоне гиперемии и отека кожи появляются мелкие пузырьки, экссудативные папулы, пустулы. Одни везикулы быстро вскрываются и образуется точечные эрозии с прозрачным экссудатом, другие пузырьки ссыхаются в корки, которые в последующим отпадают и остаются розовые пятна с шелушением. Характерным является чередование пораженных участков кожи и здоровых («архипелаг островов»). По мере разрешения воспалительного процесса образуются корки, чешуйки, шелушение, вторичные гипери депигментированные пятна. . Наблюдается полиморфизм высыпаний ( истинный и ложный). При хроническом течении в очагах поражения отмечается инфильтрация, лихенификация, при обострении на этом фоне появляются узелки, пузырьки, эрозии, корочкию Цвет высыпаний застойный темно-красный. Субъективно больных беспокоит зуд. Клиническими разновидностями истинной экземы являются: Дисгидротическая экзема. Пруригинозная экзема. Сухая монетовидная экзема. Псориазиформенная экзема Интертригинозная экзема. Микробная экзема (паратравматическая). Возникает в результате сенсибилизации организма к стафило-стрептококкам, патогенным грибам, вследствие наличия очага инфекции на коже, что обуславливает своеобразную клиническую картину. Данное заболевание чаще протекает как ассиметричный процесс, но по мере развития может приобретать симметричный характер. Характеризуется теми же морфологическими элементами, что и истинная экзема. Клинические разновидности микробной экземы: -Нумулярная экзема ( очаги поражения до 10-20-мм в диаметре). -Варикозная экзема (высыпания локализуются в области расширенных вен, часто сочетаются с трофическими язвами). -Сикозиформная экзема, возникает у лиц, стадающих сикозом. -Экзема сосков и пигментного кружка женщин. -Себорейная экзема. Профессиональная экзема Развивается от воздействия какого-либо раздражителя(аллергена),сенсибилизирующего кожу рабочего во время трудовой деятельности. Поэтому, отличительной чертой является локализация, очаги поражения находятся в пределах воздействия раздражителя. Лечение: 1. Диета№ 9 (гипоаллергенная диета исключает пищевые аллергены, экстрактивные вещества, острую пищу, алкоголь, ограничивает употребление соли и углеводов). 2. Системная терапия –дезинтаксикационные препараты( реополиглюкин, реосорбилакт, хлорид кальция), гипосенсебилизирующая терапия (тиосульфат натрия, кальция сульфат, кальция хлорид), антигистаминные препараты, глюкокортикостероидные препараты системного действия,
психотропные препараты при нарушении сна, транквилизаторы, адаптогены, ферментные препараты, витамины, сорбенты 3.Наружное лечение: -при острой экземе- фукорцин, пиоктанин,примочки с 2% раствором борной кислоты -при выраженных проявлениях(острая и подострая стадии)- топические стероиды на гидрофильных основах -при хронических проявлениях- топические стероиды на гидрофобной основе при микробных экземах- комбинированные кортикостероиды с антибиотиками при микотической экземе - комбинированные кортикостероиды с антимикотиками. НЕЙРОДЕРМИТ – хроническое воспалительное заболевание кожи. Характеризуется зудящими папулезными высыпаниями, образующими зоны инфильтрации и лихенизации кожи. Различают диффузный и очаговый нейродермит. Этиология и патогенез. Нейродермит диффузный носит аллергический генез, реализации которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной системы – ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервной системы), эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это позволило выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе заболевания. Процесс может развиваться в любом возрасте, однако чаще возникает у детей старше 2 лет. Клиническая картина характеризуется появлением милиарных слабо-розовых зудящих папул, имеющих выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области Локтевы и коленных сгибов, лучезапястных суставов, боковых поверхностях шеи. На коже лица, груди, спины появляются также участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением, без четких границ. В результате интенсивного зуда на коже появляются большое число точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки дисхромии кожи. В целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Дермографизм белый. Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестящие, изолированные. Нарушены сон, аппетит. Больные раздражительны, плаксивы, с пониженной массой тела; нередко отмечаются гипотония, адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение секреции желудочного сока, гипокортицизм и т.д. Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны. В зоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция. Нейродермит ограниченный характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхностях шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную (лихенизация кожи), среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний) и периферическую (гиперпигментация кожи). Диагноз основывается на клинических данных. Диффузный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном) клинически идентичен диффузному. Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследственная
отягощенность, наличие других проявлений аллергии (ринит, бронхиальная астма м др.), выраженные нарушения иммунитета с увеличением уровня IgE и снижением Т-клеточного иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментативная н6едостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.), развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего экзематозного состояния, наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации и др. Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноценный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования синтетического белья, не5допущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Назначают психотропные средства: седатиынве препараты (валериана, пустырник, настойка пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (тиоридазин, левомепромазин), при развитии у больных депрессивного состояния – амитриптилин и др. Используют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол), гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия, гемодез) средства, гистоглобулин, витамины А, В 6, С, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). При генерализации процесс с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20-30 мг/сут на непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют кортикотропин, этамизол. Наружно – мази с нафталаном, АСД, дегтем (2-5% с постепенным увеличением до 10-20%) на очаги лихенизации, папавериновый крем, питательный крем с витамином А, силиконовый, крем Унны. Очаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном. Широко используют физиотерапию: УФоблучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро- и акупунктура), индуктотермия надпочечников и др. Показано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии. 1. Женщина 36 лет обратилась с жалобами на высыпания в области задней поверхности шеи, сопровождающиеся зудом. Очаг существует уже много лет. Объективно: Основные физиологические показатели в норме. Locus morbi: На коже задней поверхности шеи и затылка отмечаются мелкие зудящие папулы, сливающиеся между собой и образующие крупную бляшку красного цвета с четкими границами. Шелушение выражено незначительно. Кожный рисунок усилен. При пальпации кожа утолщена. Какой диагноз можно поставить данной пациентке? А) Контактный аллергический дерматит; Б) Диффузный нейродермит; В) Атопический дерматит; Г) Ограниченный нейродермит. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (син.: атопическая экзема, конституциональная экзема, пруриго Бенье и др.) – зудящее, наследственное, аллергическое заболевание, проявляющееся эритематозно-лихеноидными высыпаниями. Этиология и патогенез. Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим реакциям, которая в большинстве случаев уже на первом году жизни реализуется в форме так называемого аллергического диатеза, конституциональной детской экземы под влиянием различных провоцирующих факторов: искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, инфекционные заболевания, нарушения деятельности пищеварительного тракта, дисбактериоз. Позже
присоединяются психоэмоциональные воздействия, зависимость заболевания от изменений гормонального фона организма и др. В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводиться функциональному иммунодефициту, проявляющемуся в снижении супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов (увеличение уровня IgE), обуславливающих склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность бактериальной и вирусной инфекциям. Функциональные расстройства нервной системы носят вторичный характер и являются следствием болезненного формирования психоэмоциональной сферы «атопика» на ранних этапах развития заболевания с его ведущим симптомом – упорным зудом. Гистология. Гистоморфологически выявляют акантоз, в дерме – отек и периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток и нейтрофилов; в эпидермисе – гипер- и паракератоз. Клиническая картина проявляется в обычно в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Со временем острота заболевания слабеет, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течение заболевания выделяют три фазы: младенческую (до 3 лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. Клинические проявления их различны. В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях. Во взрослой фазе доминируют зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной – от ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермий. В типичных случаях поражение кожи выражено на лице, шее, верхней части груди и частично на спине, в локтевых и коленных сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыле кистей. Очаги поражения располагаются симметрично, имеют нечеткие границы и неправильные очертания. На фоне неостровоспалительной эритемы и лихенификации нередко появляются мелкие бледнорозовые папулезные элементы, иногда пруригинозного характера с точечными экскориациями и геморрагическими корочками. Доминирующий характер высыпаний (эритематозный, лихеноидный, папулезный, пруригинозный или их сочетания) индивидуален. На лице отмечаются слабовыраженная эритема, шелушение. Веки отечны, утолщены, выражены периорбитальная складчатость и некоторая пигментация кожи, губы сухие, растрескивающиеся (атопический хейлит), в углах рта часты заеды. Характерен белый дермографизм, особенно выраженный в периоды обострения болезни. У отдельных больных отмечаются другие проявления атопии (бронхиальная астма, поллиноз и др.). Субъективно высыпания всегда сопровождаются зудом, который может предшествовать морфологическим изменениям на коже. У части больных, склонных к невротическим реакциям, зуд бывает мучительным, приводя к многочисленным расчесам и появлению симптома «полированных ногтей». Нередко атопический дерматит осложняется присоединением вторичной пиококковой (фурункулез, гидраденит и др.) или, несколько реже, вирусной (простой герпес) инфекции, может сопровождаться развитием катаракты (синдром Андогского), сочетаться с ихтиозом, а также являться симптомом синдрома Нетертона (сочетание атопии с ихтиозом и аномалиями волос). Течение заболевания хроническое. Прогноз для жизни благоприятный. В крови у значительной части больных выявляют эозинофилию, увеличение уровня IgE. Диагноз
основывается на генеалогических (аллергические заболевания у родственников), анамнестических и клинических данных в сочетании с лабораторными (иммунограмма). Дифференциальный диагноз проводят с ограниченным нейродермитом, экземой. Лечение: гипоаллергенная диета, коррекция нарушений функций пищеварительного тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза), санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит). Назначают антигистаминные препараты (фенкарол, тавегил, кларитин, задитен), психотропные средства, препараты валерианы, пустырника, витамины А, Е. В тяжелых случаях при развитии эритродермии показаны гемодез, кортикостероиды, при осложнении пиодермией – антибиотики. Наружно: кортикостероидные мази и кремы, смягчающие (крем Унны, F-99) и кератопластические мази (с нафталанном, дегтем, АСД). Применяют УФ-облучение, рефлексотерапию и др. физиотерапевтические процедуры, а также курорто- и климатотерапию в условиях сухого морского климата. Профилактика включает диетические рекомендации при вскармливании детей, лечение сопутствующих заболеваний, рациональный режим труда и отдыха, диспансерное наблюдение и рациональную профессиональную ориентацию больных.
Тема № 5. Псориаз. Красный плоский лишай. Псориаз – чешуйчатый лишай. распространенное хроническое
заболевание, возникающее в любом возрасте у лиц обоего пола и длящееся всю жизнь. Этиология не известна. Патогенез изучен недостаточно. Основные теории патогенеза: наследственная, вирусная, нейроэндокринная, инфекционно-аллергическая, нарушения обмена веществ, аутоиммунная_ на сегодня является ведущей. В основе заболевания лежит гиперпролиферация эпидермиса. Наряду с гиперпролиферацией эпидермиса у больных псориазом отмечается дезорганизация и иммунное воспаление соединительной ткани, дисбаланс иммунной системы, признаки нарушения обмена веществ , поражения печени, желудочно-кишечного тракта. Выделяют Особую форму – артропатический псориаз- с поражением опорно-двигательного аппарата. Клиника. Сыпь при псориазе локализуется на любом участке кожи, но чаще на разгибательных поверхностях конечностей, в области крупных суставов, волосистой части головы. У некоторых больных высыпания располагаются преимущественно в складках кожи (инверсный псориаз) . Псориаз начинается остро с появления мелких розово-красных папул, покрытых серебристо-белыми легко отслаивающимися чешуйками. Папулы увеличиваясь в размерах, превращаются в бляшки различной величины, которые нередко сливаются между собой, образуя обширные инфильтрированные очаги полициклических очертаний (диффузный псориаз). При поскабливании псориатической папулы наблюдаются три последовательных признака (псориатическая триада) : симптом стеаринового пятна ( обильное пластинчатое шелушение, напоминающее растертую каплю застывшего стеарина), терминальной тканевой пленки (лакокрасная блестящая поверхность - снятие мальпигиева слоя эпидермиса) и точечного кровотечения (появление не сливающихся капелек крови в результате травмирования сосочков дермы). Кроме того отмечается феномен Кебнера. Положительный феномен Кебнера свидетельствует о прогрессирующей стадии псориаза и проявляется изоморфной реакцией – появление характерных для данного дерматоза элементов на участках кожи, подвергавшихся травматизации (царцпины, раны, расчесы, порезы, трение одежды, ожоги и т.д.). Специально этот феномен не воспроизводится, а обнаруживается при осмотре пациента. При псориазе часто поражаются ногти, поверхность которых часто напоминает наперсток. Могут быть поперечные полосы, утолщение или деструкция ногтевой пластин. Подногтевой гиперкератоз. В зависимости от времени года и интенсивности солнечного облучения выделяют зимнюю, летнюю и неопределенную формы. Сыпь при псориазе может быть ограниченной, распространенной и универсальной. Иногда развивается тяжелая форма псориаза – псориатическая эритродермия, сопровождающаяся интоксикацией, нарушением общего состояния, повышением температуры тела. При обильной экссудации на поверхности бляшек образуются серо-желтые чешуйко-корки (экссудативный псориаз). В кожных складках высыпания экссудативного псориаза могут превращаться в вегетации (вегетирующий псориаз), сопровождающиеся зудом и чувством жжения. В области длительно существующих массивных бляшек в редких случаях развиваются папилломатозные и бородавчатые разрастания (бородавчатый псориаз). Иногда наряду с обыкновенными псориатическими бляшками в области волосяных фолликулов на передней поверхности голеней и бедер могут возникать милиарные роговые узелки белого цвета с вдавлением в центре (фолликулярный псориаз). Разновидностью этой формы заболвания является шиповидный псориаз, при котором на поверхности узелков имеются роговые шипики. Пустулезный псориаз относится к тяжелым формам псориаза, характеризуется возникновением внутриэпидермальных стерильных пустул на гиперемированном основании наряду с типичными псориатическим бляшками. Различают ладонно-подошвенный и генерализовакнный пустулезный псориаз. Наиболее тяжелой формой является артроапатический псориаз, сопровождающийся поражением суставов. Клинически наблюдаются сильная болезенность, припухлость суставов, огранические их подвижности. Пораженные суставы деформируютс, приводя к инвалидизции
больного. Рентгенологически выявляют остеопороз и сужение суставных щелей. Артропатический псориаз характеризуется симметричным множественным поражением суставов с преобладанием болезненных явлений со стороны мелких суставов кистей и стоп, а также лучезапястных и голеностопных суставов. В течении псориаза выделяют прогрессирующую, стационарную, регрессирующую стадии и период ремиссии. В прогрессирующй стадии много вновь появившихся милиарных и лентикулярных папул ярко-красного цвета, которым свойственен периферический рост.В этой стадии отмечается положительный феномен Кебнера. В стационарной стадии свежие элементы не пояляются, много крупных бледно-розовых нумулярных папул, бляшек. Обширных инфильтративных очагов. В регрессирующей стадии элементы уплощаются и рассасываются. Обратное развитие бляшки может начинаться с центра и тогда они приобретают кольцевидную форму. Если бляшки разрешаются с периферии, происходит уменьшение элемента и возникает депигментированная окаймляющая полоска. На месте исчезнувших высыпани остается депигментированное или гиперпигментированное пятно. Патогистология. Акантоз, спонгиоз, паракератоз, гиперкератоз, микроабсцессы Мунро, В дерма – периваскулярные инфильтраты. Дифференциальный диагноз: Псориаз следует дифференцировать с себорейным дерматитом, парапсориазом, псориазиформным сифилидом, лентикулярным папулезным сифилидом, ладонно-подошвенным сифилидом, ограниченным нейродермитом, нумулярной экземой, розовым лишаем. Лечение: Для успешного лечения больные должны соблюдать правильный режим. Назначают диету с уменьшением количества продуктов. Богатых холестерином (сливочное масло, свинина, жирные колбасы, печень, яичный желток). Рекомендуют разгрузочные дни. Предусматривающий сон продолжительностью не менее 8 часов в сутки, ежедневное пребывание на воздухе не менее 1,52 ч., занятия физкультурой, отказ от курения и употребления спиртных напитков. Показаны теплые ванны, особенно морские. Общее лечение включает: -дезинтоксикационную терапию: инфузии неогемодеза, энтеросорбенты (полшифепан, энтеросгель, силлард П, активированный уголь, карбалонг) -средств, влияющие на нервную систему: седативные, транквилизаторы, антидепрессанты -противовоспалительные средства: сульфат магнезии,препараты салициловой кислоты -гипосенсибилизирующие средства : тиосульфат натрия, препараты кальция, антигистаминные средства -гепатопротекторы, желчегонные и средства, нормализующие работу ЖКТ (ферменты, пробиотики) -иммуномодуляторы , биостимуляторы, пирогены -витамины и микроэлементы Для лечения тяжелых форм псориаза применяют глюкокортикостероиды (преднизолон,метилпреднизолон, бетаметазон, дексаметазон), цитостатики (метотрексат), иммунодепрессанты (циклоспорин), ароматические ретиноиды (этретинат, ацитретин, тигазон). Наружное лечение заключается в назначении индифферентных мазей (борная), кератолитических (2-5% салициловая мазь, карбодерм), рассасывающие (дегтярные и серные мази 2-20%, линимент дибунола 10%, нафталановая мазь). Наиболее популярны глюкокортрикостероидные мази: нефторированные(апулеин, адвантан, элоком, локоид, гидрокортизоновая мазь), фторированные (целестодерм, бетаметазона валериата, фторокорт), дифторированные (синафлан, флюцинар, лоринден, флуцар, синалар), сочетания глюкокортикоида и кератолитика (предникарб, бетасалк, дипросалик, лоринден А). Кроме того наружно применяют синтетические аналоги витамина Д3 ( псоркутан, дайвонекс), фитопрепараты (псориатен, мазь календулы, фладэкс). Ингибиторы фосфодиэстеразы (5% папавериновая мазь) При зимней форме псориаза показано ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах и фотохимиотерапия: комбинированное воздействие длинноволновых ультрафиолетовых лучей (PUVA) с фотосенсибилизирующими средствами – псораленами.
Показаны курорты с сероводородными, родоновыми, сульфидными ваннами, рапными ваннами, грязми.
Красный плоский лишай
- хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое встречается в возрастном диапазоне 30-60 лет, чаще у женщин. Этиология заболевания неизвестна. В развитии заболевания придают значение вирусной инфекции, очагам хронической инфекции, нарушению функции центральной нервной системы, токсическим воздействиям. Клиника Дерматоз характеризуется зудящей мономорфной папулезной сыпью, локализующейся преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, внутренних поверхностях бедер, разгибательной поверхности голеней, боковых поверхностях туловища, в области половых органов. Кожа лица, ладоней и подошв обычно свободны от высыпаний. Папулы полигональной формы, синюшно-красного цвета, с восковидным перламутровым блеском и, иногда, пупковидным вдавлением в центре, размером 0,2-1,0 см. В случае слияния отдельных элементов образуются относительно крупные бляшки. Одновременно с кожей может поражаться слизистая оболочка рта . На слизистой оболочке щек, появляются белесоватые бляшки или перламутрово-белые кружевные пятна. При красном плоском лишае определяется положительный феномен Кебнера ( в острой стадии заболевания) и положительный симптом «сетки Уикхема» - при смазывании поверхности папул растительым маслом или водой определяется зернистый или сетчатый рисуно, обусловленный неравномерным разрастанием зернистого слоя (гранулез). В зависимости от расположения элементов сыпи различают следующие разновидности красного плоского лишая: Кольцевидный красный плоский лишай- кольцевидные элементы образуются обычно из бляшек в результате западени их центральной части в процессе регрессирования. Часто встречаются в области половых органов. Линейный красный плоский лишай – элементы сыпи располагаются линейно по ходу веточек нервов кожи. Серпигинозный красный плоский лишай- высыпания группируются в виде полукругов или других фигур. Зостериформный красный плоский лишай – элементы сыпи располагаются на одной половине тела по ходу крупных нервов. Различают следующие клинические атипичные формы красного плоского лишая: Бородавчатый или гипертрофический – чаще на нижних конечностях, в области поясницы и кресца розово-синюшные бородавчатые бляшки с массивными роговыми наслоениями. Существуют длительно, плохо поддаются терапии. Пемфигоидный или буллезный красный плоский лишай – экссудативная форма дерматоза, при которой элементы сыпи приобретают красный цвет, на их поверхности появляются пузыри и пузырьки, нередко с геморрагическим соддержимым. Иногда пузыри образуются на видимо непораженной коже и слизистых. Фолликулярная или остроконечная форма – наряду с плоскими папулами наблюдается возникновение конусовидных узелков, располагающихся фолликулярно. В центре узелков – роговой шипик, а пораженная область на ощупь напоминает терку. Элементы никогда не сливаются. На волосистой части головы папулы разрешаются рубцовой атрофией. Роговой красный плоский лишай – поверхность папул покрывается обильным наслоением чешуек. Пигментный красный плоский лишай клинически характеризуется первичным появлением темно-бурых пятен, на которых возникают изолированные очень мелкие (с маковое зерно) полигональные папулы. Атрофический красный плоский лишай – на местах разрешившихся папул остаются депигментированные участки атрофии кожи. Коралловидный красный плоский лишай- чаще на коже лба, шеи, плечевого пояса, живота появляются крупные, уплощенные синюшно-красного цвета папулы без центрального вдавления,
элементы сыпи располагаются в виде четок или ожерелья, чередуясь с более мелкими узелками и участками пигментации. Эритематозный красный плоский лишай протекает остро с общими явлениями (повышение температуры,рвота, поносы) в этих случаях появляются крупные отечные эритемо-сквамозные пятна, в области которых возникают типичные для красного плоского лишая папулы. В течении заболевания выделяют 3 стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Течение дерматоза хроническое, рецидивирующее. Патогистология: гиперкератоз, неравномерный гранулез,вакуольная дистрофия базального слоя. Дифференциальный диагноз следует проводить с псориазом, папулезным сифилидом, красной волчанкой,розовым лишаем, нейродермитом. Атипичные формы дифференцируют с саркомой Капоши, кольцевидной гранулемой, бородавчатым туберкулезом кожи, узловатой почесухой, токсикодермией, многоморфной экссудативной эритемы, красного отрубевидного воллосяного лишая. Лечение. При острых распространенных высыпаниях применяют антибиотики (макролиды, тетрациклины) и глюкокортикоиды. Хороший эффект оказывают седативные, антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, препараты хинолонового ряда (делагил). Наружное лечение заключается в назначении глюкокортикостероидных мазей, можно под окклюзионную повязку. В упорных случаях при генерализованных высыпаниях назначают циклоспорин или ретиноиды. ПУВА-терапию. При бородавчатой форме показаны криодеструкция, диатермокоагуляция, лазеротерапия, инфильтрационная новокаиновая блокада.
Тема № 6. Диффузные болезни соединительной ткани. Пузырные дерматозы. Красная волчанка- тяжелое заболевание, поражающее соединительную ткань и сосуды. Среди факторов, провоцирующих появление или обострение красной волчанки, прежде всего отмечают повышенную чувствительность к инсоляции и метеорологическим воздействиям. В некоторых случаях у женщин заболевание возникает после беременности и родов. Различают хроническую (ограниченную и диссеминированную) и системную красную волчанку. Системная красная волчанка – аутоиммунное заболевание, при котором в организме больного образуются различные аутоантитела и иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках мелких сосудов и под базальной мембраной эпидермиса. Хроническая красная волчанка. Этиопатогенез. Важную роль в формировании заболевания играет хроническая фокальная инфекция, прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины), инсоляция, ожоги, отморожения. Различают дискоидную и диссеминированную формы. Дискоидная красная волчанка характеризуется тремя обьективными признаками: эритема с легкой инфильтрацией, фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия. Поражается преимущественно кожа открытых участков тела: лицо, волосистая часть головы, грудь, тыл кистей. На высоте своего развития очаг имеет вид диска, состоящего из трех зон: в центре атрофия кожи, окруженная зоной фолликулярного гиперкератоза, а на периферии эритематозный венчик. Типичная форма очага – «бабочка», локализующаяся на спинке носа и коже щек. Иногда в процесс могут вовлекться слизистые оболочи щек, десен, неба, губ. Для дискоидой красной волчанки характерны симптом Бенье-Мещерского (болезненность при удалении чешуек в области очага) и симптом «дамского каблучка» - шипик на поверхности удаленной чешуйки. Разновидностями дискоидной красной волчанки являются папилломатозная, телеангиоэктатическая, пигментная, опухолевидная формы. Диссеминированная красная волчанка характеризуется множественными эритематозносквамозными очагами. Некоторые из них идентичны очагам дискоидной красной волчанки, другие – без инфильтрации и гиперкератоза. Очаги не имеют тенденции к периферическому росту, достигнув размера 5-копеечной монеты прекращают увеличиваться. Локализация элементов – лицо, волосистая часть головы, ушные раковины, туловище, конечности. На волосистой части головы очаги представлены инфильтрированными пятнами с гиперкератозом, после разрешения которых остаются рубцовая атрофия и стойкое облысение. На красной кайме губ образуются слабо инфильтрированные краснофиолетовые пятна, покрытые трудно удаляемыми чешуйками. Позже в центральной части формируется атрофия. На слизистой оболочке щек и губ возможны эрозии. Диссеминированная красная волчанка обычно сопровождается общими симптомами: субфебрилитет, слабость, недомагание. Кроме того различают поверхностную (центробежная эритема Биетта) и глубокую ( форма Капоши-Ирганга) формы красной волчанки. При поверхностной форме отсутствуют гиперкератоз и атрофия кожи. Очаги единичные или малочисленные, располагаются асимметрично на лице. Представлены круглым пятном с четкими границами, слегка отечным, эритематозным с синюшным оттенком. Может трансформироваться в системную красную волчанку. При глубокой форме образуются глубокие узлы или плоские инфильтраты самостоятельно или наряду с типичными высыпаниями. Цвет кожи над ними сначала не изменен, затем становится синюшно-красным. По мере разрешения очагов остаются глубокие вдавления. Дифференциальный диагноз проводят с дерматомиозитом, псориазом, себорейным дерматитом, дерматофитией гладкой кожи, туберкулезной волчанкой, бугорковым сифилидом, фотодерматитами. Глубокую форму дифференцируют с узловатой эритемой, склеродермией. Для постановки диагноза красной волчанки в обязательном порядке проводят общий анализ крови, исследование на LE-клетки, иммунологические исследования,
1. 2.
3.
4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
серологические реакции на наличие антинуклеарных аутоантител, иногда – гистологические и иммуноморфологические исследования. Лечение. Санация очагов хронической инфекции, нормализация нарушений различных органов и систем. Противомалярийные средства: гидроксихлорохин (6,5 мг/кг/сут), мепакрин 100 мг 3 раза в день, делагил, плаквенил, хингамин, резохин, хлорохин, пивакин по 0,25 2-3 раза в день десятидневными курсами с 3-х дневными перерывами или по 5 дней с пятидневными перерывами воизбежание тяжелых осложнений (патология органов зрения, изменение формулы крови, поражение печени, бессонница, головокружение, сердечные боли. Всего на курс 25 г. Глюкокортикостероиды: в острой стадии назначают большие дозы (40-100 мг преднизолона в сутки или другие глюкокортикостероиды в соответствующих дозировках). По достижении клиническог выздоровления (стойкой ремиссии) дозы гормонов постепенно снижают до минимальной поддерживающей дозы, которая обычно колеблется в пределах 10-15 мг преднизолона. Комбинированное лечение глюкокортикостероидами и антималярийными средствами (пресоцил – делагил, преднизолон, ацетилсалициловая кислота), низкие дозы глюкокортикостероидов (преднизолон 10-15 мг) и антималярийные средства. Ароматические ретиноиды: этретинат 1 мг/кг/сут. Витаминотерапия: никотиновая кислота, никотинамид, цианокобаламин, ретинол, пиридоксин, пантотенат кальция. Салицилаты: ацетилсалициловая кислота, аминосалициловая кислота. Наружное лечение включает использование глюкокортикостероидных кремов и мазей (на лицо – нефторированных, на кожу туловища и конечностей – фторированных и дифторированных). Местные иньекции в очаги глюкокортикостероидов. В целях профилактики – обязательная фотозащита. Использование фотозащитных средств с коэффициентом защиты более 30.
Склеродермия.
Тяжелое заболевание, в основе которого лежит воспаление. Склероз и сосудистые нарушения. Этиология не установлена. Существуют инфекционная, нейрогенная, эндокринная, генетическая теории этиопатогенеза. В настоящее время склеродермию относят к ревматическим болезням с иммунными нарушениями. Патогистологической основой заболевания является прогрессирующая дезорганизация коллагена: мукоидное и фибриноидое набухание, фибриноидный некроз, гиалиноз, склероз. Склеродермия может наблюдаться в любом возрасте, чаще встречается у женщин 20-50 лет. Клинические формы: системная (генерализованная) и огранченная (очаговая). При системной склеродермии поражаются кожа и внутренние органы. При диффузной форме системной склеродермии заболевание начинается бурно, сопровождается генерализованным поражением кожи туловища и конечностей, артритом, тендовагинитом и быстрым вовлечением в процесс внутренних органов. При акросклеротической форме системной склеродермии поражается кожа кистей, стоп, лица, предплечий. Болезнь развивается медленно, внутренни органы вовлекаются через несколько лет. Один из вариантов акросклероза – CREST-синдром: кальциноз кожи, синдром Рейно, эзофагальная дисфункция, склеродактилия, телеангиоэктазии. Высыпания на коже при склеродермии проходят 3 стадии: отека, уплотнения ,атрофии. В отечной стадии кожа красно-фиолетового цвета или розовая с лиловым оттенком. В стадии уплотнения эритема становится мало выраженной за исключением зоны роста, где она сохраняется в виде сиреневого кольца вокруг участка уплотнения, которое может достигать консистенции хряща. Кожа не берется в складку. Она приобретает цвет старой слоновой кости, становится гладкой, без волос, сало- и потоотделение уменьшается. Лиловое кольцо
исчезает. Иногда появляются телеангиоэктазии и пигментации. Чувствительность в очаге снижена, возможны парестезии. В стадии атрофии уплотнение постепенно рассасывается. Кожа истончается наподобие папиросной бумаги, легко собирается в складку, западает. При системной склеродермии особенно характерны изменения кожи лица и кистей. В стадии атрофии лицо становится маскообрзным, амимичным, без морщин. Нос, уши истончены, губы тонкие, не всегда смыкаются. Ротовая щель сужена кисетообразными складками вокруг. Пальцы истончаются, укорачиваются за счет остеолиза концевых фаланг, иногда формируются сгибательные контрактуры (склеродатилия). Могут быть трещины и трофически язвы. На любом пораженном учатке возможен кальциноз, который может вскрываться с выделением белой крошковатой массы. Ограниченная склеродермия. Различают бляшечную, линейную формы, болезнь белых пятен, идиопатическю атрофию Пазини-Пьрини. Бляшечная склеродермия встрчается наиболее часто. Болеют преимущественно женщины в возрасте 30-50 лет. Высыпания характерные для склеродермии, проходят в своем развитии 3 этапа: отек, уплотнение и атрофию. Диаметр очагов 1-20 см, иногда возможен кальциноз, редко поражение других органов и систем. Линейная склеродермия развивается обычно у детей. Процесс проходит 3 стадии, отличаясь конфигурцией очага. Поражение вертикально пересекает лоб, спускаясь с волосистой части головы до спинки носа или ниже, напоминая глубокий рубец как после удара саблей. Атрофия кожи распространяется на подлежащие мышцы и кость, деформируя лицо. Нередко сочетается с гемиатрофией лица Ромберга: очаги склродермии располагаются асимметрично и характеризуется односторонней атрофией кожи лица, а вместе с ней атрофией мышц, хрящей и костей. Атрофию лица Ромберга условно относят к разновидностям склеродермии. При этом заболевании часто больных мучают головные боли, нарушения чувствительности. Возможны выпадения бровей, ресниц. Линейная склеродермия может располагаться также на конечностях по ходу нервно-сосудистых пучков, по ходу межреберных нервов. Болезнь белых пятен. Чаще болеют женщины. Типичная локализация – шея. Верхняя часть туловища, область половых органов. Появляются мелкие (0.5 см) пятна снежно-белого цвета, нередко окаймленные розовато-сиреневым венчиком. Центр пятна западает, затем образуется атрофия. Иногда на элементах появляются фолликуллярные шипики (камедоны). Идиопатическая атрофия Пазини-Перини. Болеют преимущественно женщины (10-20 лет). Локализация - кожа спины, редко кожа груди, живота. Возникают розово-синюшные или бурые пятна, уплотнение отсутствует. Затем в центре очага формируется атрофия. Дифференциальный диагноз. Системную склеродермию дифференцируют с дерматомиозитом. Ограниченные формы склеродермии – с витилиго, лепрой, атрофической формой красного плоского лишая, краурозом вульвы. Лечение. 1. Пенициллинотерапия (20-30 млн. на курс). 2. Вазоактивные препараты: теониол, никотиновая кислот, но-шпа, пентоксифиллин. 3. Рассасывающие средства: лидаза подкожно и внутримышечно, электрофорез лидазы, гиалуронидаза, стекловидное тело, ронидаза, трипсин, коллитин. 4. Смазывание очагов 30-50% раствором димексида в сочетании с лидазой. 5. Д-пеницилламин (купренил) 6. ЭДТА, унитиол (особенно при кальциноз). 7. Глюкокортикостероиды в средних дозах (преднизолон 40-80 мг/сут). 8. Антималярийные средства (хотя их эффективность ниже, чем при красной волчанке). 9. Витаминотерапия: витамины А,Е, В15. 10. АТФ. 11. Физиотерапия: магнитотерапия, электрофорез с рассасывающими препаратами, гелий-неоновый лазер, ультразвук, аппликации парафина и озокерита, грязелечение, сероводородные и родоновые ванны, массаж.
Дерматомиозит.
Тяжелое заболевание, при котором поражается кожа и поперечнополосатая мускулатура, а также внутренние органы. Относится к ревматическим болезням с иммунными нарушениями. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе определенное значение имеют инфекционные заболевания, вакцинации, лекарственная аллергия, стресс, климатические факторы, злокачественные новообразования. Выделяют идиопатическую (первичю) и паранеопластическую (вторичную) формы. Заболевание наблюдается в любомом возрасте, чаще у женщин. В течении заболевания выделяют 3 периода: продромальный, манифестный и дистрофический. Заболевание может начинаться с лихорадки, слабости, болей в мышцах и суставах. Развивается мышечная слабость: больному тяжело встать с кровати, подняться по лестнице, завести руку за голову, повернуться в постели. Больной не в состоянии обслуживать себя: удержать ложку, расчесаться, побриться и т.д. Данные симптомы сопровождаются миалгиями. Поражения кожи: периорбитальный отек и яркая , «пылающая» эритема с лиловым оттенком (дерматомиозитные очки), пятна, папулы, эрозии, язвы, шелушение. Поражения ногтевых валиков: телеангиоэктазии, эритема. Реже регистрируются уртикарные, лихеноидные, узловатые, везикулезные, буллезные высыпания, преимущественная локализация сыпи – места сдавления кожи, открытые участки кожи (лицо, грудь, кисти). Диагноз дерматомиозита подтверждается клиническим анализом крови, биохимическим анализом крови, исследованием активности трансаминаз, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, альдолазы, биохимическим анализом мочи (креатинурия), электромиографией, в случае необходимости – биопсией кожи и мышц. Дифференцировать дерматомиозит следует с красной волчанкой, системной склеродермией, рожистым воспалением, отеком Квинке, токсикодермией, трихинеллезом. Лечение 1. Глюкокортикостероиды в срдних дозировках (40-80 мг преднизолона в сутки). Опасны развитием стероидной миопатии, особенно триамцинолон. 2. Цитостатики: метотрексат, меркаптопурин, циклофосфан, азатиоприн. 3. Комбинация глюкокортикостероидов и цитостатиков. 4. Препараты хинолонового ряда: хингамин и др. 5. Анаболические стероиды – неробол, ретаболил. 6. Витамины: витамин А, кокарбоксилаза, витамин В5, АТФ. 7. При кальцинозе – комплексоны (ЭДТА).
Пузырчатка акантолитическая – тяжелый дерматоз с
хроническим волнообразным течением. В основе лежит аутоиммунное поражение кожи и слизистых, которое проявляется акантолизом и образованием пузырей. Этиология и патогенез не выяснены. Существуют различные теории возникновения заболевания: вирусная, нейрогенная, эндокринная, обменная, ведущей является аутоиммунная. Что касается патогенеза заболевания, общепринято обязательное наличие акантолиза. Разрушение связей между клетками эпидермиса опосредуется аутоантителами (Ig G). Они связываются с гликопротеидами клеточных мембран и вызывают акантолиз. Пузырчатка обыкновенная чаще возникает в возрастном диапазоне 40-60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто. Обыкновенная пузырчатка как правило начинается с поражения слизистой рта, а сыпь на коже появляется спустя несколько месяцев. Сначала поражение носит локальный характер, а через 6-12 месяцев сыпь становится генерализованной. Зуда нет, при появлении эрозий – жжение, боль. На внешне неизмененной коже появляются внутриэпидермальные дряблые пузыри, которые, благодаря периферическому росту, увеличиваются в размерах. Расположение элементов беспорядочное. Покрышка пузырей легко разрывается и образуются красные, болезненные, мокнущие эрозии без тенденции к заживлению. Характерен положительный симптом Никольского, который определяется как непосредственно в очаге поражения, так и на видимо здоровой коже. Нередко высыпания располагаются на слизистой оболочке полости рта, носа, гортани, глотки, влагалища. Пузыри
здесь так быстро вскрываются, что их очень трудно увидеть. На месте пузырей образуются болезненные эрозии. Как правило нарушается общее состояние: отмечается слабость, недомагание, похудание, осиплость голоса, дисфагия, возможна септическая лихорадка, осложнения со стороны внутренних органов. Другие клинические формы пузырчатки. Вегетирующая пузырчатка поражает кожные складки, околоротовую область, шею и волосистую часть головы. Характерно появление эрозий покрытых вегетациями с гнойным отделяемым. Возможен переход обыкновенной пузырчатки в вегетирующую и наоборот. Листовидная пузырчатка характеризуется появлением на слегка гиперемированном фоне пузырей, которые вскрываясь, образуют эрозии, покрытые листовидными, многослойными корками. В большинстве случаев пузыри выражены нечетко так как вскрываются сразу после образования. Излюбленная локализация – лицо, волосистая часть головы, верхняя часть груди, живот, однако возможно и поражение всей кожи – эксфолиативная эритродермия. Эритематозная (себорейная) пузырчатка наблюдается чаще у людей 40-50 лет. Может трансформироваться в обыкновенную или листовидную. Вначале появляются эритемосквамозные высыпания, напоминающие себорею или дискоидную красную волчанку, локализующиеся на лице и волосистой части головы. Высыпания распространяются на кожу груди и межлопаточной области. Могут появляться пузыри, которые покрываются серовато-бурыми корками. Диагностика. Положительные симптомы Никольского (отслойка эпидермиса при надавливании на кожу вблизи пузыря) и Асбо-Ганзена (надавливание на покрышку пузыря приводит к увеличению его площади). Обнаружение клеток Тцанка в мазках-отпечтках с поверхности эрозии (круглые акантолитические клетки). Патоморфология кожи: гистологическое исследование (акантолиз, интраэпидермальный пузырь), иммунофлюоресцентное исследование (отложение Ig G в межклеточном веществе эпидермиса). Дифференциальный диагноз проводят с дерматитом Дюринга, другими буллезными дерматозами, афтозным стоматитом, синдромом Лайела и тяжелыми формами токсикодермии. Вегетирующую пузырчатку дифференцируют с широкими кондиломами, вегетирующей пиодермией, йодо- и бромодермой, себорейную пузырчатку – с себорейной экземой и дискоидной красной волчанкой. Лечение. Общее лечение заключается в назначении глюкокортикостероидов вначале в ударных дозах (60-80 мг преднизолона), затем снижая до терапевтической, а после достижения клинического выздоровления на длительное время назначают поддерживающую дозу. Цитостатики (метотрексат, азатиоприн) назначают в виде монотерапии или в сочетании с глюкокортикостероидами, что позволяет снизить дозу последних. Местно используют глюкокортикостероиды в виде аэрозолей, кремов и мазей, ванны с антисептиками, комплексные препараты, содержащие глюкокортикостероид и антибиотик, средства, стимулирующие эпителизацию. Эрозии можно смазывать водными растворами анилиновых красителей.
Герпетиформный дерматит Дюринга – хроническое рецидивирующее заболевание, которое проявляется зудящей полиморфной сыпью. Болеют взрослые 20-60 лет, редко – дети. Этиология и патогенез не выяснены, ведущая теория – аутоиммунная. Указывают на значение в развитии заболевания глютеновой энтеропатии (целиакии). Провоцирующими факторами являются препараты йода, пища, богатая глютеном (белок злаковых). Клиника. Заболевание сопровождается сильным жжением, зудом, болезненностью, покалыванием. Сыпь представлена эритематозными пятнами, волдырями, папулами, пузырьками или пузырями. Вторичные элементы представлены экскориациями, эрозиями, корками, вторичной гиперпигментацией. Высыпания симметричны и располагаются группами. Локализация - разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, ягодицы, кресцовая и межлопаточная области. Симптомы Никольского и Асбо-Ганзена отрицательные.
Диагностика. Проба Ядасона с 50% мазью йодида калия, патогистология ( субэпидермальные пузыри, эозинофильно-нейтрофильная инфильтрация дермы, микроабсцессы , содержащие эозинофилы и нейтрофилы в верхних отделах сосочков дермы), иммунофлюоресцентное исследование ( отложения Ig A в верхней части сосочков дермы). Дифференциальный диагноз проводят с вульгарной пузырчаткой, токсикодермиями, сопровождающимися пузырным синдромом, другими пузырными дерматозами, аллергическим контактным дерматитом и др. Лечение. Основным методом лечения являются сульфоны (диаминодифенилсульфон, дапсон). Можно назначать сульфаниламиды, глюкокортикостероиды. Наружно назначают мази с антибиотиками, водные растворы анилиновых красителей. Обязательна диета, исключающая продукты богатые йодом и глютенами (йодированная соль, морепродукты, бобовые).
Тема № 7: Пиодермии. Цель – закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения пиодермий. Информационный материал. Пиодермии (гнойничковые заболевания кожи) являются наиболее распространенными инфекционными поражениями кожи у детей и взрослых. Они могут возникать первично и вторично в качестве осложнений других, чаще зудящих, дерматозов. Этиология. Возбудителями пиодермий являются, главным образом, стафилококки и стрептококки. Гнойное воспаление кожи могут вызывать также синегнойная палочка, вульгарный протей, пневмококки и многие другие микроорганизмы. Патогенез. Для возникновения пиодермий имеют значение не только патогенность и вирулентность штамма кокков, но и различные эндогенные и экзогенные факторы, изменяющие защитные функции кожи. Из наиболее распространенных экзогенных факторов следует отметить поверхностные травмы кожи (порезы, ссадины, расчесы, укусы насекомых, уколы, мацерация и т.д.), загрязнения кожи (в результате недостаточной гигиены кожи, профессиональные загрязнения смазочными маслами, углем, цементом, известью, бензином, керосином), переохлаждение и перегревание организма. К эндогенным факторам относят нарушения углеводного обмена (гипергликемия), эндокринную патологию (недостаточность гипофизарнонадпочечниковой системы, щитовидной железы), функциональные нарушения нервной системы (вегетативные неврозы), нарушения питания (дефицит белков, витаминов), острые и хронические истощающие заболевания, болезни ЖКТ (кишечные интоксикации), наследственный фактор, местные нарушения кровообращения и лимфообращения, ослабление иммунных механизмов защиты. Классификация. В зависимости от этиологического фактора все пиодермии делят на стафилококковые, стрептококковые и смешанные. По глубине расположения - на поверхностные и глубокие, по характеру течения – на острые и хронические. Стафилодермии. Стафилококки поражают преимущественно придатки кожи – фолликулы волос, сальные и потовые железы, вызывая гнойно-экссудативное или гнойнонекротическое воспаление, реже – воспаление, не связанное с придаточными образованиями. Стафилодермии чаще, чем стрептодермии бывают глубокими. Стафилодермии, связанные с волосяным фолликулом. Остиофолликулит – фолликулярная пустула величиной с просяное зерно, расположенная в центре волосяного фолликула и окруженная узким островоспалительным гиперемированным венчиком. Поражается устье волосяного фолликула. В течение нескольких дней пустула покрывается корочкой желтого цвета, которая отпадает, не оставляя следа. Фолликулит – следующий этап развития остиофолликулита, представляет собой воспаление всего фолликула. На коже образуются болезненные узелки красного цвета, превращающиеся в пустулу, пронизанную волосом. Через несколько дней секрет пустулы ссыхается в корочку, которая через 5-6 дней отторгается, оставляя маленький точечный рубчик. Наиболее частая локализация фолликулитов и остиофолликулитов - тыл кистей, кожа лица, шеи, голеней, бедер, волосистой части головы. Вульгарный сикоз возникает на фоне хронических очагов инфекции, сенсибилизации кожи к стафилококкам, патологии со стороны внутренних органов, нервной системы. Чаще болеют мужчины. Преимущественная локализация – область бороды и усов, иногда - кожа в области бровей, волосистой части головы, лобка, подмышечных впадин. Заболевание начинается с развития остиофолликултов и фолликулитов, количество которых постепенно увеличивается. Они сливаются между
собой, образуя инфильтрированные очаги ярко-красного цвета, усеянные пустулами, грязно-желтыми корками, эрозиями. При удалении волос с пораженной области можно увидеть желатиноподобную муфту – эпителиальное влагалище волоса, пропитанное гноем. Вульгарный сикоз обычно существует длительно, периодически обостряется, угнетая психику пациента, сопровождается ощущением зуда, жжения, боли. Подрывающий фолликулит головы Гофмана – хроническая пиодермия, локализующаяся на волосистой части головы чаще у мужчин. Образуются остиофолликулиты и фолликулиты, сливающиеся в валообразные, абсцедирующие узлы. Абсцессы как бы подрывают кожу, соединяются между собой разветвленными ходами, а с поверхностью кожи свищевыми ходами. Через некоторое время происходит спонтанное заживление с образованием атрофических и гипертрофических рубцов. Заболевание имеет хроническое многолетнее течение. Эпилирующий фолликулит кожи головы чаще встречается у мужчин. На волосистой части головы возникают синюшно-красные болезненные фолликулярные папулы, превращающиеся в пустулы. После заживления образуется рубцовая атрофия. При хроническом заживлении формируются очаги облысения. Келоидные угри (склерозирующий фолликулит затылка) представлены воспалением волосяных фолликулов и сальных желез на задней поверхности кожи шеи и затылке. Чаще болеют мужчины. Появляется папуло-пустулезная сыпь, разрешающаяся с образованием келоидных рубцов и рубцовой алопеции. Фурункул – является дальнейшим развитием фолликулита. Выражается в гнойно-некротическом воспалении волосяного фолликула и окружающей ткани. Сформировавшийся фурункул представляет собой болезненный воспалительный узел величиной от 1 до 3 см (стадия развития инфильтрата, которая занимает 3-4 дня). Затем в центре формируется гнойно-некротический стержень с пустулой на поверхности (стадия нагноения и некроза). В этот период боли становятся резкими, может повышаться температура, появляются симптомы общей интоксикации. Далее покрышка фурункула вскрывается, из фурункула выделяется гнойное или кровянисто-гнойное содержимое, а затем желто-зеленая «пробка» (некротический стержень). После этого отек, инфильтрация и боль исчезают и язва рубцуется в течение 2-3 дней (стадия заживления). Обычно цикл развития фурункула составляет 8-10 дней. О фурункулезе говорят при рецидивирующем течении фурункулов. Фурункулез как правило развивается на фоне сахарного диабета, иммунодефицита, хронических истощающих заболеваний, анемий и т.д. Следует помнить, что фурункулы верхней губы особенно опасны из-за возможности тромбоза лимфатических и венозных путей с образованием септических флебитов мозговых сосудов. Карбункул представляет собой разлитое гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы в результате одновременного поражения нескольких волосяных фолликулов (конгломерат фурункулов). Образуется глубокий, плотный инфильтрат величиной до 10 см. Кожа над ним синюшно-красного цвета, отечная. Через 5-10 дней инфильтрат размягчается и отторгаются гнойно-некротические массы, в результате чего на поверхности карбункула появляются отверстия, напоминающие решето. За счет увеличения фолликулярных отверстий образуется язва, которая постепенно выполняется грануляциями и заживает втянутым рубцом. Карбункул сопровождается нарушением общего состояния больного, повышением температуры. Гидраденит – гнойное воспаление апокриновой потовой железы. Чаще болеют женщины. Гидраденит не встречается у детей до периода полового созревания и у стариков, так как их апокриновые железы не функционируют. Гидраденит локализуется преимущественно в подмышечных впадинах, реже – вокруг заднего прохода, на больших
половых губах, мошонке. В глубине подкожной основы возникают единичные или постепенно увеличивающиеся в размерах, множественные болезненные узлы. Кожа над ними становится синюшно-красной. Затем узлы размягчаются, появляется флюктуация и они вскрываются с выделением сметанообразного гноя, иногда с примесью крови. В конечном итоге образуется рубец. Средние сроки течения гидраденита 10-15 дней. Пиогенная гранулема (ботриомикома) возникает на коже лица, кистей, на слизистых оболочках полости рта. Представляет собой единичное опухолевидное образование сочно-красного, иногда синюшного цвета с зернистой поверхностью на ножке, величиной 0,5-2 см. Стрептодермии. Стрептококки поражают непосредственно гладкую кожу: эпидермис, реже – дерму и гиподерму, вызывая серозно-экссудативное воспаление. Первичный элемент – вялый пузырь (фликтена), имеющий прозрачный секрет и наклонность к периферическому росту. Импетиго стрептококковое. Чаще болеют дети. Заболевание контагиозно, передается при непосредственном контакте с больным и через инфицированные предметы. Локализуется преимущественно на лице. Но может располагаться на любом участке кожного покрова. Начинается с небольшого гиперемированного пятна, на котором образуется фликтена. Серозное содержимое фликтены ссыхается в корки бурого цвета, при снятии которых обнажается эрозия. Фликтены могут сливаться между собой, образуя обширные эрозии. После отделения корки остается синевато-розовое пятно, которое разрешается бесследно. Разновидности стрептококкового импетиго. Пузырное импетиго - образуются фликтены в виде пузыря. Кольцевидное импетиго характеризуется периферическим ростом фликтены. Ее центр подсыхает, а периферическая часть остается в виде кольцевидного ободка, заполненного серовато-мутноватой жидкостью. Стрептококковое щелевидное импетиго (угловой стоматит или заеда) – располагается в углах рта. В начале в этой области появляется фликтена, а затем линейная эрозия. Кожа углов рта отечна, гиперемирована. Формирующаяся на поверхности эрозии корка и восстанавливающийся эпителий легко разрываются при движении губ. Поражение болезненное. Стрептококковая паронихия – воспаление околоногтевого валика. Это фликтена, которая располагается подковообразно, огибая ноготь с трех сторон. Интертригинозная стрептодермия развивается в крупных кожных складках (межъягодичной, подмышечных, за ушными раковинами, пахово-бедренных). Характеризуется образованием в кожных складках сплошной эрозивной мокнущей поверхности ярко-розового цвета, резко отграниченной от окружающей здоровой кожи, с бордюром отслаивающегося эпидермиса. Стрептодермия диффузная хроническая – поверхностная стрептодермия, которая начинается как стрептококковое импетиго, а затем приобретает хроническое течение. Кожа на ограниченных участках синюшно-красного цвета, отечная, эрозированная, мокнущая, покрывается корками. Очаги поражения имеют фестончатые очертания, располагаются асимметрично, обычно на верхних или нижних конечностях, лице, вокруг молочных желез. Очаг постепенно увеличивается в размерах, захватывая большие участки кожи. Стрептодермия эритемато-сквамозная (простой лишай) – поверхностная пиодермия, поражающая туловище, конечности, лицо. Часто наблюдается у детей. Характеризуется появлением округлых очагов, величиной 1-3 см. Очаги белого или розоватого цвета, покрыты отрубевидными чешуйками.
Эктима обыкновенная – глубокая стрептодермия, возникающая у лиц со сниженными защитными функциями организма, пониженным питанием, страдающими хроническими инфекциями, алкоголизмом. Обыкновенная эктима характеризуется наличием, чаще на голенях, единичных, глубоких, болезненных язв, которые образуются из крупных (диаметром 1-2 см) пустул. Дно язвы покрыто желтовато-бурой коркой. Эктима склонна к периферическому росту. Язва заживает с образованием рубца. Стрептостафилодермии - как правило пиодермии, вызванные смешанной флорой, имеют хроническое, более тяжелое течение, иногда атипичную клинику. Вульгарное импетиго. Инфицированию способствуют травмы кожи, загрязнения, мацерация кожи слюной и другими выделениями, предшествующие зудящие дерматозы. На гиперемированной и отечной коже появляются фликтены, содержимое которых быстро мутнеет и становится гнойным. Затем секрет ссыхается, образуя толстые, желто-медовые или желто-зеленые корки. Наиболее частая локализация – вокруг естественных отверстий. Заболевание чаще поражает детей, девушек и молодых женщин. Весь цикл развития элемента продолжается 8-15 дней, после чего на коже остается вторичная пигментация. Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермия относится к глубоким формам пиодермий. Развивается на фоне пониженной реактивности организма, с нарушениями иммунитета, углеводного обмена, на фоне тромбофлебита и варикозного расширения вен. Заболевание начинается с развития стрептококковой эктимы, фурункула, которые подвергаются некрозу с образованием язвы. По периферии основного очага образуются новые глубокие пустулы. В глубине инфильтратов формируются глубокие, сообщающиеся друг с другом гнойные полости. Под коркой язвы растут по периферии, сливаются, приобретая различные очертания. Очаг поражения постепенно увеличивается. В процесс могут вовлекаться не только эпидермис, дерма и гиподерма, но и мышцы, иногда кости. Заболевание заканчивается рубцеванием. Как правило, болезнь сопровождается бессонницей, болями, слабостью. На поверхности изъязвлений или по периферии язв могут развиваться бородавчатые разрастания - вегетации. Нередко образуются фистулезные ходы. Диагностика пиодермий: микроскопия мазка, окрашенного по Граму (грамположительные кокки), бактериологический посев с определением чувствительности флоры к антибиотикам, общий анализ крови (лейкоцитоз, возможно увеличение СОЭ), в редких случаях – серологические реакции, патоморфология кожи. Дифференциальный диагноз. Поверхностные пиодермии дифференцируют с паразитарным сикозом, папуло-пустулезным сифилисом, угревой болезнью, кандидозом, простым герпесом, пузырными дерматозами. Глубокие пиодермии дифференцируют с колликвативным туберкулезом, инверсными угрями, конглобатными угрями, сифилитической эктимой и третичными сифилидами, абсцессом, трофическими язвами, глубокими микозами и др. Лечение. 1. Наружное лечение. В виде монотерапии показано при лечении поверхностных пиодермий. • 1-2 % спиртовые растворы анилиновых красителей (генцианвиолета, метиленового синего, бриллиантового зеленого) • на участке поражения волосы остричь (ни в коем случае не брить и не депилировать) и протирать здоровую кожу 1-2% камфорным или салициловым спиртом • орошения 1% раствором хлорофиллипта, растворами микроцида, эктерицида.
•
мази с антибиотиками (эритромициновая, тетрациклиновая, гентамициновая), ранозаживляющими препаратами (мазь левомеколь, метилурациловая, пантестин ), сульфаниламидами (5% линимент стрептоцида), при мокнутии – аэрозоли (лифузоль, оксициклозоль, левовинизоль) • при глубоких пиодермиях в стадии формирования инфильтрата применяют лепешки ихтиола, 10% ихтиоловую мазь, линимент бальзамический по Вишневскому. 2. Системная терапия показана для лечения глубоких и хронических пиодермий, при неэффективности наружной терапии. • антибиотики (группы пенициллина, тетрациклина, макролиды, цефалоспорины, особенно 1-2 поколения, фторхинолоны 2-3 поколения, аминогликозиды) • сульфаниламиды (бисептол, бактрим) • иммунотерапия специфическая и неспецифическая • витамины и микроэлементы • при необходимости рассасывающие препараты, сосудистые средства, репаранты • физиотерапия: УВЧ в стадии формирования инфильтрата, облучение коротковолновыми лучами (ОКУФ) после отторжения некротического стержня, общее УФО, аппликации парафина и фонофорез лидазы при формировании рубцов. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, санация очагов инфекции, в случае ЛОР-патологии – смазывание ушных и носовых отверстий кремами и мазями с антибиотиками и полоскания горла растворами антисептиков, диета с ограничением углеводов. Своевременная обработка травм и ран кожи. Проведение мероприятий по борьбе с запыленностью, загрязненностью. При возникновении пиодермий - частая смена одежды и белья, кипячение белья и ежедневная обработка горячим паром.
Тема № 9. Вирусные дерматозы. Цель занятия – закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, клиники и лечения вирусных дерматозов.
Информационный материал Бородавки. Этиология – вирус папилломы человека, относящийся к семейству паповавирусов, содержащий двухцепочечную ДНК. Заражение происходит контактным путем. Заражению способствуют микротравмы и повышенная потливость кожи. Факторы риска – иммунодефицит (ВИЧ, иммуносупрессивная терапия), мясники, торговцы рыбой, работники мясо- и рыбоперерабатывающей промышленности. Простые (обыкновенные) бородавки представлены плотными папулами (1-10 мм), поверхность которых покрыта трещинами, сероватыми роговыми наслоениями, вегетациями. Локализация - пальцы рук, тыл кистей, ладони. Элементы обычно малочисленны. Субъективные ощущения отсутствуют. Под лупой обычно видны чернокоричневые точки, представляющие собой затромбированные капилляры. Плоские (юношеские) бородавки встречаются у детей и подростков. Они множественные, располагаются на лице, тыле кистей, иногда – в области наружных половых органов. Плоские бородавки представляют собой невоспалительные, возвышающиеся над поверхностью кожи узелки до 5 мм в диаметре бледно-коричневого или телесного цвета. Форма элементов круглая, овальная или многоугольная. Гиперкератоз выражен крайне слабо. Элементы имеют тенденцию к слиянию, субьективных ощущений не вызывают. Подошвенные бородавки располагаются на подошвенной поверхности стоп. Бородавки, расположенные в подногтевых участках стоп и кистей носят название подногтевых бородавок. Подошвенные бородавки представляют собой папулы, впоследствии ороговевающие, сначала с блестящей, а затем грубой, неровной поверхностью. Форма их круглая или неправильная, размеры от 0.5 до 3 см, цвет желтый, консистенция плотная. При пальпации подошвенные бородавки болезненны. После снятия роговых масс обнаруживается кратерообразное углубление. При слиянии подошвенных бородавок образуются «мозаичные» бородавки, на соприкасающихся поверхностях пальцев – «целующиеся». Остроконечные кондиломы встречаются у молодых людей, ведущих половую жизнь. Заражение происходит половым путем. Инфекция может протекать бессимптомно. Контагиозность высока в период обострений, когда есть клинические признаки инфекции. Характерная локализация - аногенитальная область (межъягодичная складка, область анального отверстия, промежность, прямая кишка), наружное отверстие мочеиспускательного канала, ротоглотка, у мужчин - венечная борозда, головка полового члена, внутренний листок крайней плоти, у женщин - половые губы, клитор, влагалище, шейка матки. Появляются милиарные папулы, которые увеличиваются, превращаются в дольчатые, сосочковидные разрастания, напоминающие петушиный гребень или цветную капусту. В отдельных случаях они могут достигать размера грецкого ореха или яблока. Течение остроконечных кондилом длительное, они могут рецидивировать. Контагиозный моллюск вызывается вирусом контагиозного моллюска, семейства поксовирусов. Болеют преимущественно дети, реже взрослые, ведущие половую жизнь. Заражение происходит контактным путем. У детей высыпания располагаются чаще на лице и открытых участках тела, у взрослых – на коже промежности и наружных половых органов. Высыпания могут проходить самостоятельно. У ВИЧ-инфицированных высыпания
обычно локализуются на лице, бритье способствует распространению инфекции, которая самостоятельно не проходит и неуклонно прогрессирует без лечения. Клинически заболевание характеризуется появлением единичных или множественных папул различной величины (от 1 мм до нескольких см), телесного или розового цвета, в центре имеется пупковидное вдавление, иногда заполненное роговыми массами. При надавливании из центрального углубления выделяется белесоватая кашицеобразная масса. Рассасывающиеся элементы окружены ободком гиперемии. Высыпания часто сопровождаются зудом. Диагностика вирусных дерматозов. Обычно достаточно клинической картины. При необходимости диагноз подтверждают с помощью биопсии. Для доклинической диагностики остроконечных кондилом используют пробу с 5% уксусной кислотой, под воздействием которой остроконечные кондиломы выглядят как мелкие белые папулы. Дифференциальный диагноз. Бородавки дифференцируют с контагиозным моллюском, старческими кератомами, мозолями, омозолелостями, экзостозом, бородавчатым туберкулезом, папулезным сифилисом, красным плоским лишаем. Контагиозный моллюск дифференцируют с бородавками, остроконечными кондиломами, гиперплазией сальных желез, глубокими микозами, кератоакантомой, красным плоским лишаем. Остроконечные кондиломы дифференцируют с сифилитическими широкими кондиломами, эпителиомами, базалиомами, контагиозным моллюском, красным плоским лишаем, ангиокератомами, сальными железами, фолликулитом, чесоточной лимфоплазией. Лечение. • Аппликации 10-20 % молочно-салицилового коллодия. • При выраженном гиперкератозе использование салицилового пластыря с последующими аппликациями молочно-салицилового коллодия. • Использование разрушающих растворов (подофиллин, подофиллотоксин, сок чистотела, трихлоруксусная кислота) –кондиллин, солкодерм, каломак. • Криодеструкция. • Электрокоагуляция. • Лазерная терапия (углекислотный лазер). • Хирургическое лечение (иссечение, кюретаж). • Гипертермия (при подошвенных бородавках погружение стоп в горячую воду 45˚С на 30-45 минут 2-3 раза в неделю № 16). • В резистентных случаях применяют иммуномодуляторы – циклоферон (неовир), протефлазид, изопринозин, амиксин и др. Герпес простой (пузырьковый лишай) – широко распространенная вирусная инфекция, поражающая кожу и слизистые оболочки. Этиология. Возбудитель – вирус простого герпеса. Заражение происходит контактным путем – при соприкосновении кожи и слизистых оболочек. Герпетическая инфекция обычно существует длительно в латентном состоянии. Герпес наружных половых органов может передаваться половым путем. Заражению способствуют скученность и антисанитария. Герпес часто возникает после переохлаждения, он нередко сопровождает общие инфекционные заболевания, хронические очаговые инфекции, злокачественные новообразования. В отдельных случаях возникновение простого герпеса обуславливается менструацией, механической или эмоциональной травмой, применением медикаментов (препараты висмута, ртути), вакцин, сывороток. Одной из основных причин реактивации вируса простого герпеса являются иммунодефициты (ВИЧ-инфекция, гемобластозы, трансплантация органов, химиотерапия, лучевая терапия, лечение глюкокортикотероидами и иммунодепрессантами).
Различают герпес лица и полости рта, который вызывается преимущественно вирусом простого герпеса 1 типа, и герпес половых органов, который вызывается преимущественно вирусом простого герпеса 2 типа. Клиника. Инкубационный период составляет 2 - 20 суток. Характерны продромальные явления – жжение, зуд или покалывание за сутки до появления высыпаний. В случае генитального герпеса возможны дизурические растройсства, боль, выделения из уретры, влагалища и прямой кишки, тенезмы. В месте проникновения вируса появляются эритема, затем сгруппированные везикулы, увеличиваются регионарные лимфоузлы, появляются симптомы интоксикации (лихорадка, головная боль, миалгии, недомагание). Состояние ухудшается первые 3-4 дня, затем постепенно нормализуется последующие 3-4 дня. В тяжелых случаях длительность заболевания исчисляется неделями. Везикулы частично превращаются в пустулы, эрозии, иногда язвы, мокнущие или покрытые коркой. После заживления остаются гипер- или гипопигментации, изредка – рубцы. Локализация высыпаний – любой участок кожи или слизистых оболочек. Чаще - губы, кончик носа, щеки, кожа вокруг рта, дистальные фаланги пальцев (герпетический панариций), веки, голова, шея, плечи. При поражении слизистых полости рта возможен герпетический стоматит (на любом участке ротоглотки), гингивит (поражение десен). Характерно усиленное слюнотечение, болезненность. Генитальный герпес – мужчины: головка полового член, крайняя плоть, тело полового члена, шейка головки, мошонка, бедра, ягодицы, у гомосексуалистов – прямая кишка и заднепроходной канал; женщины: большие и малые половые губы, промежность, внутренняя поверхность бедер, ягодицы. Клинические разновидности простого герпеса: абортивная (стертая) форма, рецидивирующая, отечная, зостериформная. Диагностика. Проба Тцанка (гигантские многоядрные клетки в мазке, окрашенном по Романовскому-Гимзе), определение вирусных антигенов (ПЦР, РИФ), серологические реакции (ИФА, иммуноблоттинг), выделение вируса в культуре клеток, патоморфология кожи. Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковым импетиго, твердым шанкром, чесоткой, дерматитом, токсикодермией, раком, вторичными сифилитическими высыпаниями на слизистых оболочках, афтозным стоматитом, пузырчаткой. Лечение. • Противовирусные препараты: ацикловир (зовиракс, виролекс, гевиран, герпевир и др.) внутрь или внутривенно, валацикловир (вальтрекс) внутрь, фамцикловир внутрь. • Противовирусные препараты наружно: мазь или крем ацикловира (зовиракс, виролекс, герпевир, ацик и др.), теброфеновая, оксолиновая мазь, линимент госсипола, гевизош и др. • Противовирусные иммуномодуляторы: протефлазид, интерферон, циклоферон, изопринозин и др. • Специфическая иммунотерапия: антигерпетическая поливакцина, антигерпетический гамма-глобулин. • Симптоматическое лечение: анальгетики, при выраженном отеке и зуде – антигистаминные, при поражении слизистых оболочек полости рта – полоскания рта растворами фурацилина (1:5000), риванола (1:1000), сульфата цинка (0,25%), протеолитических ферментов (0,1-0,5 %), масляным раствором ретинола или масла шиповника. Профилактика: избегать контакта с больным, имеющим высыпания на коже и слизистых оболочках.
Герпес опоясывающий. Этиология. Возбудитель – вирус varicella zoster, идентичный вирусу ветряной оспы. Чаще встречается у людей старше 50 лет. Возникновению заболевания способствуют переохлаждение, иммунодефициты, злокачественные новообразования, иммуносупрессивная терапия. Клиника. В течении болезни выделяют продромальный период, острую и хроническую стадии. В продромальном периоде появляется боль, гиперестезии и парестезии в пораженном дерматоме (1-14 дней). В острой стадии на фоне выраженной болезненности и невралгий появляется везикулярная сыпь на гиперемированном основании, пузыри, затем пустулы, эрозии и корки. Элементы расположены по ходу крупных нервных стволов. Эта стадии соровождается симптомами общей интоксикации (лихорадка, недомагание, регионарный лимфаденит). Для хронической стадии характерна постгерпетическая невралгия, которая может длиться недели, месяцы и годы и являться причиной депрессии. Различают абортивную (стертую), геморрагическую, гангренозную и генерализованную формы заболевания. При локализации высыпаний в области глаз, уха может развиться кератит, увеит, панофтальмит, менингит, преходящая глухота, паралич лицевого нерва. Дифференциальный диагноз проводят с простым герпесом, острой экземой, рожей, стрептококковым импетиго, аллергическим контактным дерматитом. Диагностика. Проба Тцанка, определение вирусных антигенов (РИФ), выделение вируса в культуре клеток, патоморфология кожи. Лечение. • Противовирусные препараты: ацикловир, валацикловир, фамцикловир внутрь. • Наружное лечение мазями и кремами с противовирусными препаратами: ацикловир, госсипол, теброфен, оксолин и др. • Симптоматическое лечение: анальгетики, противовоспалительные средства. • При постгерпетической невралгии – дополнительный курс противовирусных препаратов, обезболивающие средства (крем с лидокаином, анестезином, пилокарпином), фонофорез с 10% новокаиновой мазью, антидепрессанты, анальгетики, проводниковая анестезия. • В тяжелых случаях – парентеральные плазмозаменители, плазма, антибиотики широкого спектра действия, иммуномодуляторы. • Физиотерапия: УФО, фонофорез с обезболивающими средствами, интерфероновой мазью, диатермия. Профилактика: избегать контакта с больными ветряной оспой и опоясывающим лишаем, иммунизация, противовирусные препараты.
Тема № 10. Паразитозы. Цель занятия: закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения чесотки, вшивости и демодикоза. Информационный материал. Чесотка. Возбудитель – чесоточный клещ. Единственный хозяин – человек. Болеют люди любого возраста и пола, заболевание распространено повсеместно. Самцы, оплодотворяя самок, вскоре погибают. Самка проникает в роговой слой эпидермиса, прорывает в нем горизонтальный ход, откладывая за 6-8 недель жизни около 50 яиц, из которых через 4-5 дней образуются личинки. Самки роют ходы по ночам (2-3 мм в сутки), яйца откладывают днем, каждая по 40-50 яиц за всю жизнь. Личинки вылупляются через 72-96 часов, выходят на поверхность кожи и внедрются в устья волосяных фолликулов. Личинки в течение 15 дней формируются в половозрелых клещей. Вне кожи самки погибают через 5-15 дней. Заражение происходит при соприкосновении кожи с пораженной поверхностью- во время полового акта, детских игр, при уходе за больным. В одежде и постельном белье клещи способны прожить более 2 суток. Что свидетельствует и о бытовом пути передачи. Клиника. Инкубационный период 4-6 недель. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, усиливающимся ночью. Сыпь может отсутствовать или быть очень малочисленной (честока чистоплотных). Высыпания локализуются в межпальцевых промежутках и на пальцах кистей, на сгибательных поверхностях лучезапястных суставов, в локтевых ямках, на локтях, передней поверхности подмышечных впадин, животе, бедрах. У мужчин сыпь часто локализуется в области полового члена, у женщин – в области молочных желез. У детей нередко поражается кожа ладоней, подошв, лица, шеи и даже кожа волосистой части головы. Сыпь представляет собой мелкие пузырьки и розовые узелки, в основном расположенные попарно. Иогда можно увидеть чесоточный ход, расположенный между двумя элементами, имеющий вид серой извилистой полосы 0,3-1,0 см длиной. Иногда развивается чесоточная лимфоплазия – зудящие узелки и узлы 5-20 мм, на поверхности которых видны чесоточные ходы. Элементы немногочисленны, оставляют после разрешения стойкую гиперпигментацию. Норвежская чесотка – клиническая разновидность чесотки, часто возникает у ослабленных людей, в запущенных случаях, на фоне иммунодефицитов ( ВИЧ, врожденные иммунодефициты и др.), при неврологических заболеваниях. Для этой формы характерно отсутствие зуда. Клинически характеризуется наличием четко очерченных бляшек, покрытых толстыми корками, чешуйками. Под этими корками обнаруживются в большом количестве чесоточные клещи. Чаще поражение локализуется на тыльной поверхности кистей, пальцев рук, ладонях, волосистой части головы, ушных раковинах, подошвах, пальцах ног. Сыпь может быть генерализованной. Диагностика. Микроскопия соскоба чесоточного хода в масле или щелочи, патоморфология кожи, норвежская чесотка характеризуется эозинофилией крови.
Дифференциальный диагноз проводят с зудящими дерматозами. Контактным дерматитом, розовым лишаем, токсикодермией, герпетиформным дерматитом, красным плоским лишаем, вшивостью. Чесотка может осложняться вторичной инфекцией (пиодермии, лимфангиит, лимфаденит, флегмона, сепсис) и вызывать аллергические реакции (аллергический зуд, аллергические полиморфные высыпания, крапивница). Лечение. Для лечения чесотки применяются средства, разрушающие чесоточные ходы и уничтожающие находящихся ней клещей и их яйца. Применяют 33% серную мазь (детям 6-1016%), мазь Вилькинсона, мазь «Сульфодекортэм». Ускоренные методы лечения – 20% (детям 10%) эмульсия или мазь бензилбензоата, метод Демьяновича (раствор 3!-60% водный раствор тиосульфата натрия, раствор № 2 – 6% водный раствор хлористоводородной кислоты). Независимо от применяемого препарата перед началом лечения больной принимает душ, меняет постельное и нательное белье. Современные противочесоточные средства – аэрозоль Спрегаль (пиперонила бутоксид, эсдепаллетрин), применяется в виде однократного орошения, мазь перметрина 5% (ниттифор). Обязательна дезинфекция белья и одежды : кипячение в 1-2% растворе стирального порошка 10-15 минут или замачивание белья на 1 час в дезинфицирующем растворе (5% мыло ДДТ, 2% эмульсия мыла К и др.), пропаривание. Химическая чистка, обработка
аэрозолем А-ПАР (эсдепаллетрин, пиперонил бутоксид) или запечатывание в полиэтиленовый пакет на 72 часа. Все контактирующие с больным и проживающие с ним осматриваются дерматологом не реже 1 раза в 10 дней. Рекомендуется профилактическое лечение. Демодикоз. Акариоз, возбудителем которого является Demodex folliculorum , паразитирующий в выводных протоках сальных желез, самих железах и волосяных фолликулов. Клиника. Демодикоз практически нельзя отличить от розовых угрей, так как обьективные симптомы этих заболеваний сходны. Различают розацеоподобную, малосимптомную, эритематосквамозную, папуловезикулезную, пустулезную, инфильтритивно-абсцедирующую и комбинированную формы демодикоза. Заболевание может проявляться как полиморфный дерматоз в виде мелкопапулезных и пустулезных элементов на застойно-гиперемированном основании, слегка отечном и шелушащемся фоне. Локализация – лицо. Больные демодикозом плохо переносят мытье водой с мылом, их кожа становится чувствительной. Характерна сезонность заболевания, что связано с биологией возбудителя. Обострения чаще в весеннелетний период. Диагноз подтверждается при микроскопии соскоба с кожи лица или секрета сальной железы, фолликулов волос с очагов поражения. Дифференциальный дагноз проводят с вульгарными угрями, красной волчанкой, акнеформным сифилидом. Лечение. 1. Наружные средства: -гель метронидазола 0,75%, 1% или раствор трихопола 10-14% с 40% раствором димексида и 5% раствором антибиотиков или 5% трихополовый спирт или 5% трихополовая мазь - 20% раствор бензилбензоата; - молочко Видаля (серы осажденной 8,0, эфира серного 10,0; 2% раствора борной кислоты 45,0; 2-3% салицилового спирта 45,0), - аэрозоль Спрегаль, - АЗА (скинорен), - 2-10% висмутовая мазь, - лечение по методу Демьяновича, - «Сульфодекортен», - мазь Ям. Часто сочетаются с наружным применением противобактериальных препаратов – гель Далацин Т, Зинерит, левомицетиновый спирт, эритромициновый или тетрациклиновый крем 1%. В тяжелых случаях наружно назначают 0,025% крем третиноина. 2. Системная терапия назначается в случае неэффективности наружного лечения или при тяжелых формах заболевания. - Метронидазол 0,25 по 4 раза в день 2-4 недели, затем по 3 раза в день 1 неделю, 2 раза в день 1 неделю, 1 раз в день 1 неделю. Учитывая побочные эффекты метронидазола ( развитие дисбактериоза, канцерогенность, токсическое действие на печень, систему крови, нервную систему) в настоящее время предпочтительна короткая схема лечения: 1,0-1,5 г/сут 10 дней. -Орнидазол (тиберал) 0,25-0,5 2 раза в день 10 дней. -Антибиотики группы тетрациклина (доксициклин 0,1 по 2 раза в день), макролидов (кларитромицин 250 мг 2 раза в день) и др. -Ароматические ретиноиды назначаются для лечения тяжелых форм демодикоза. Изотретиноин 0,1-1,0 мг/кг/сут в течение 6-12 недель. -Антималярийные средства (хингамин, делагил) 0,25 по 2 раза в день 5 дней. Всего 3-5 циклов с 3х дневным перерывом. Общеукрепляющее лечение – витаминотерапия, препараты цинка, железа, кальция, иммуномодуляторы, гепатопротекторы, аутогемотерапия. Фи-зиотерапи: криотерапия жидким азотом, электрокоагуляция, УФО до 3 биодоз, лазеротерапия, дермабразия. Необходима обязательная дезинфекция постельного белья, особенно наволочек, исключить использование многоразовых спонжей для нанесения косметических средств. Вшивость.
Этиология. Различают 3 вида вшей. Головные вши (Pedunculus humanus capitis), паразитируют на волосистой части головы. Самка ( ее длина 3-4 мм) откладывает яйца (гниды), которые благодаря хитиновому веществу прикрепляются к основанию волоса, через 8-12 дней появляются вши. Вне хозяина головная вошь может прожить 55 часов. Платяные вши ( Pedunculus humanus corporis) находятся преимущественно в складках белья, длина самки достигает 5 мм, гниды прикрепляются к волосам туловища и волокнам ткани белья. Лобковые вши – площицы (Phthirus pubis) - значительно меньшие по размеру ( самки 1-1,5 мм), располагаются в области лобка, мошонки, промежности, иногда в подмышечных впадинах, бороде, ресницах и бровях, у людей с обильным волосяным покровом – на груди, животе и других участках тела. Гниды прикрепляются к волосам, площицы плотно прикрепляются к коже в устьях волосяного фолликула клещевидными ножками. Заражение происходит при половом контакте, через белье, головные уборы . Цикл развития от яйца до половозрелой особи составляет 22-27 суток, развитие яйца 7-8 суток, остальное время – личиночная стадия.Средняя продолжительность жизни самки 17 суток, самца 22 суток. Клиника. Вшивость головы ( педикулез) характеризуется зудом. особенно на затылке и за ушами. На волосистой части головы расчесы, вторичная экзематизация, иногда увеличение регионарных лимфоузлов. Волосы могут склеиваться в пучки. Головную вошь и гниды можно увидеть невооруженным глазом. Иногда в месте укусов появляются волдыри и папулы. Вшивость туловища. Укусы платяных вшей возникают в местах, тесно соприкасающихся с одеждой (шея, поясница, область лопаток). Заболевание характеризуется сильным зудом. Могут наблюдаться волдыри. Папулы, расчесы. При длительном течении – лихенификация и пигментация. Вшивость кожи лобка (фтириаз). Характерен умеренно выраженный зуд. В устьях волос определяются темно-серые мелкие образования, которые являются хвостовой частью тела лобковой вши. Гниды прикрепленные к волосам похожи на беловато-серые узелки. На месте укусов появляются светло-серые или голубоватые пятна неправильной формы диаметром 0,5-1 см. Своим цветом пятна обязаны пигменту, образующемуся при распаде гема под действием слюны вшей. Могут быть расчесы, папулезная крапивница, лихенификация, импетиго. Диагностика. Микроскопия гнид и вшей, осмотр под лампой Вуда – жемчужно-белое свечение живых гнид, посев для исключения импетиго. Больным фтириазом обязательно проводят серелогические реакции на сифилис и ВИЧ-инфекцию. Дифференциальная диагностика проводится с узловатой трихоклазией, зудом кожи. нейродермитом, загрязнением кожи средствами для укладки волос, себореей. Лечение. Перметрин (Никс, Ниттифор) 1% раствор втереть в волосистую часть головы до высыхания, мыть голову через 2-3 недели. Можно использовать 1% крем-ополаскиватель. При лобковой вшивости – 1% раствор втереть, смыть через 10 минут. Крем бензил-бензоата 20% втереть в волосистую часть головы на 30 минут. Смыть теплой водой. Эмульсия бензил-бензоата 20% (педицид) при платяных вшах втирается в кожу, по окончании второго втирания надеть чистой белье. Мыться через 3 дня. Пара-плюс (перметрин, малатион, бутоксид пиперонила) – аэрозоль для лечения педикулеза и обработки головных уборов. Спрей-пакс ( пиретрин, бутоксид пиперонила) – аэрозоль для лечения фтириаза. Итакс (фенотрин) – 0,3% шампунь для лечения педикулеза. Хигия – 1% раствор для лечения педикулеза. Педилин (малатион) шампунь для лечения вшивости. Педилин (тетраметрин, пиперонил бутоксид) эмульсия для лечения вшивости. Анти-бит (сумитрин) шампунь для лечения вшивости. Ресницы смазывают вазелином 2 раза в день 8 дней, после чего удаляют гнид.
Тема № 11. Микозы. Цель: закрепить теоретические знания по вопросам этиологии и патогенеза поверхностных и глубоких микозов, их классификации, диагностики и лечения. Информационный материал. Грибковые болезни вызываются растительными микроорганизмами – грибами. Патогенные грибы относятся к классу низших растений. Не способных питаться путем фотосинтеза. Грибы широко распространены в природе: они паразитируют на растениях. Животных и человеке. Одни грибы вызывают заболевания только у животных (зоофильные), другие – у человека (антропофильные), некоторые – у животных и человека (зооантропофильные). Основную группу патогенных грибов составляют нитчатые грибы (дерматофиты), которые относятся к несовершенным грибам, состоят из септированного мицелия и размножаются путем образования спор. Наиболее часто встречающимися дерматофитами являются грибы рода трихофитон, микроспорон и ахорион. Источником заражения является больной человек или животное. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным, через предметы, загрязненнные патологическим материалом. Споры гриба внеорганизма человека или животого могут сохранять жизнеспособность и вирулентность на протяжении многих лет. Для лабораторной диагностики микозов используют микроскопический и культуральный методы. Материалом служат чешуйки, ногти, волосы, которые обрабатывают на стекле едкой щелочью, при необходимости прогревают и исследуют под большим увеличением. При этом обнаруживают многочисленные споры и нити. Для определения вида гриба, то есть его идентификации, используют культуральный метод: производят посев исследуемого материала на питательную среду Сабуро ( агар, глюкоза или мальтоза с добавлением антибиотика для подавления посторонней микрофлоры). Второй группой грибов, вызывающих заболевания у человека, являются различные виды дрожжеподобных грибов рода Кандида. Чаще кандида альбиканс. Дрожжеподобные грибы не образуют спор, размножаются почкованием. Они образуют псевдомицелий, не имеющий настоящего ветвления. Грибы рода Кандида широко распространены в природе, обнаруживаются на фруктах, овощах, ягодах, есть в молочных продуктах и сапрофитируют на коже и слизистых оболочках человека. Различные внутренние факторы (ожирение, сахарный диабет, иммунодепрессия, прием антибиотиков и глюкокортикостероидов, гиповитаминозы, эндокринные нарушения и др.) приводят к усиленному размножению грибов-сапрфитов и повышают их патогенность. Существует несколько клссификаций микозов, нонаиболее распространенной в нашей стране является следующая: 1. Кератомикозы: отрубевидный лишай, черепицеобразный микоз, пьедра, подмышечный трихомикоз. 2. Дерматофитии, при которых гриб поражает кожу и ее придатки. Микозы с поражением волос (трихомикозы): трихофития, микроспория, фавус и микозы без поражения волос: микозы стоп, паховая эпидермофития. 3. Кандидоз кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, глубокие микозы с системным поражнием кожи и внутренних органов. Кератомикозы. Лишай разноцветный или отрубевидный вызывается Pityrosporum orbiculare (ovale), который располагается в роговом слое эпидермиса и устьях фолликулов. Контагиозность заболевания невелика. Клиника. На коже груди, спины, шеи, плеч располагаются розово-коричневые, желтоватые или буроватые пятна, которые после инсоляции могут становиться депигментированными (вторичная лейкодерма). Пятна увеличиваются в размерах, сливаются, образуя очаги с фестончатыми очертаниями. Очаги поражения отрубевидно шелушатся, однако шелушение не всегда заметно. При смазывании очага 5% йодной настойкой шелушащиеся очаги поглощают йод более интенсивно и окраска становится более насыщенной, чем на непораженных участках (феномен
скрытого шелушения или проба Бальцера).Очаги приобретают красновато-желтое или бурое свечение под лучами лампы Вуда. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической лейкодермой, розеолой. Вторичными поствоспалительными и постинфекционными депигментациями, розовым лишаем Жибера, витилиго, себореей. Лечение. 1. Наружное лечение: кератолитические средства -салициловый спирт 5-10% -резорциновый спирт 5% -обработка кожи по методу Демьяновича (60% раствором гипосульфита натрия и 6% раствором соляной кислоты) -обработка 1-2% спиртовым раствором йода противогрибковые средства кремы - с кетоконазолом (низорал, дермазол) - с клотримазолом (клотримазол, клотрисал) - с оксиконазолом (мифунгар) -с миконазола нитратом (миконазол) -с эконазолом (экодакс) -с бифоназолом (микоспор) -с тербинафином (ламизил) шампуни с кетоконазолом для обработки волосистой части головы -низорал -перхотал -эберсепт -себодерм -дермазол особенно удобна форма аэрозоль ( ламизил-спрей) 2. Общее лечение. В резистентных к наружному лечению формах заболевания назначают противогрибковые препараты внутрь: кетоконазол (низорал) по 0,2 /сут 10 дней, флуконазол (дифлазон, дифлюкан, медофлюкон) по 0,4 один раз или по 0,3 1 раз в неделю дважды, итраконазол (орунгал, изол ) по 0,2 1 раз в день 7 дней. Лечение проводят до исчезновения клинических проявлений заболевания, а затем профилатически протирают кожу 2% салициловым спиртом в течение месяца. Белье и одежду больного дезинфицируют после окончания лечения. Подмышечный трихонокардиоз. Возбудитель – Nocardia tenuis Castellani, Micrococcus nigricans, Micrococcus Castellani. Клиника. В кожных складках (подмышечных, паховых, на лобке) поражаются волосы, которые приобртают желто-бурый цвет за счет слизеподобных миниатюрных узелков. Заболевание относится псевдомикозам. Лечение: бритье волос. Обработка 70% спиртом, 1% салициловым спиртом, 1-2% настойкой йода. Эритразма. Псевдомикоз, вызываемый бактерией Соrinebacterium minutissimum. Чаще болеют мужчины. Клиника. В складках кожи (подмышечных, паховых, под молочными железами) пятна розовокоричневого или желто-коричневого цвета, отрубевидно-шелушащиеся с полициклическими очертаниями. Субъективные ощущения отсутствуют. Лечение: эритромициновая мазь. 2% йодная настойка, 2% салициловый спирт, в упорных случаях – эритромицин внутрь по 0.2 5 раз в день 5 дней. Кандидоз. Различают поверхностный кандидоз (кандидоз кожи. слизистых оболочек, кандидозная паронихия и онихия) и кандидоз генерализованный .
Поверхностный кандидоз кожи, слизистых оболочек и ногтей. Вызывается различными видами дрожжеподобных грибов рода Candida , чаще Candida albicans. Клиника. При кандидозе развивается эритема, на фоне которой появляются мелкие пузырьки (фликтены) со скудным содержимым и дряблой покрышкой. На мест фликтен образуются эрозии с ярко-красным дном, окаймленные белесоватым отслоившимся эпидермисом. Эрозии могут сливаться между собой. Характерным клиническим признаком кандидоза являются участки, покрытые белым налетом (чистая культура гриба). Очаг поражения увеличивается в размерах. Вблизи появляются свежие элементы, постепенно сливающиеся с основным очагом. Дерматоз сопровождается зудом. болью и жжением. Интертригинозный кандидоз – кандидоз складок. Наблюдается в пахово-мошоночной, межьягодчной складке, под молочными железами. Кандидозная заеда – эрозия в углу рта, окруженная воротничком набухшего рогового слоя, в глубине – трещина. Межпальцевая дрожжевая эрозия встречается в основном у женщин (домохозяйки, уборщицы, работники плодоовощных и кондитерских предприятий). Чаще в складках между 2-3 и 3-4 пальцами. В межпальцевой складке эрозия. Мацерация, белый налет разрыхленного рогового слоя. Кандидоз слизистых оболочек. У детей грудного возраста часто развивается молочница кандидозный стоматит. Характеризуется белым налетом (чистая культура гриба) на слизистой оболочке полости рта, языка, глотки, расположенным на интенсивно красном основании. После удаления налета обнажается блетящая ярко-красная поверхность. Иногда наряду с молочницей, кандидозной заедой может развиться дрожжевой хейлит, характеризующийся отеком, гиперемией, шелушением. Мелкими эрозиями красной каймы губ. Кандидозный вульвит и вульвовагинит, при которых часто наблюдается уретрит, всегда сопровождаются гиперемией. Отечностью и эрозированием пораженных участков, налетами белого цвета. Кандидозные паронихии и онихии чаще всего поражают ногтевые пластинки 3-4 пальцев рук. Заболевание начинается с поражения ногтевых валиков (паронихия), которые краснеют, становятся отеными, появляется болезненность, при надавливании на задний ногтевой валик изпод него выделяется капля гноя. Ногтевая пластинка поражается в области луночки и боковых краев, она теряет блеск, приобретает буровато-серый цвет. Боковые края ногтевой пластинки отделяются от ногтевого ложа. В этих участках ноготь истончается и может крошиться. Поражение постепенно захватывает всю ногтевую пластинку. Генерализованный кандидоз – возникает на фоне иммунодепрессии (врожденной или приобретенной : лечение иимунодепрессантами, кортикостероидами, СПИД), у длительно лечившихся антибиотиками, детей, ослабленных хроническими заболеваниями. Поражается слизистая оболочка полости рта, стоматит, глоссит. Также поражается кожа туловища и конечностей ( эритемо-сквамозные инфильтрированные пятна и бляшки, покрытые желто-бурыми корочками). Могут развиваться гранулематозные разрастания, на волосистой части головы – мокнущие очаги. Также могут быть поражения слизистой оболочки половых органов, паронихии, онихии. При относительно благоприятном течении поражение слизистых висцеральных органов отсутствуют, при тяжелом иммунодефиците развивается глубокий кандидоз с поражением пищевода, трахеи и бронхов. Дифференциальный диагноз проводят со стрептококковыми поражениями, паховой эпидермофитией, красным плоским лишаем, остроконечными кондиломами, бактериальным вагинозом. Лечение. 1. Системные противокандидозные препараты: -флюконазол (дифлюкан, медофлюкон, дифлазон, флуконазол) 150 мг однократно -кетоконазол (низорал) по 0.2 два раза в день 5-10 дней -итраконазол (орунгал, изол) по 0.2 два раза в день -леворин по 0.5 млн. 4 раза в день -нистатин по 0.5 млн. 4 раза в день 2. Наружное лечение Кандидоз слизистых оболочек половых органов -клотримазол (вагинальные таблетки, крем) по 1 табл. на ночь № 7 и смазывание вульвы и промежности кремом № 7-14 ( кандибене, канестен)
-натамицин (пимафуцин) вагинальные свечи, крем -эконазол (гино-певарил) вагинальные свечи, крем -циклопироксоламин (батрафен) вагинальный крем -миконазол (гино-дактарин) вагинальные свечи -изоконазола нитрат (гино-травоген) вагинальные шарики Кандидозный стоматит -натамицин (пимафуцин суспензия) -нистатин по 0.25 четыре раза в день рассасывая во рту -леворин по 0.125 детям 3-10 лет, 0.25 детям 11-15 лет и 0.5 взрослым 3-4 раза в день, рассасывая во рту Кандидозное поражение кожи -противогрибовые кремы и мази -жидкость Кастеллани Кандидозные онихии и паронихии -лечение как при онихомикозах Профилактика: уменьшить потреблние углеводов, лечить основную патологию (сахарный диабет, гиповитаминоз и др.), проводить профилактическое лечение кандидоза при назначении антибиотиков, иммунодепрессантов, глюкокортикостероидов и т.д. Трихофития. Вызывается грибами рода Трихофитон. На Украине трихофитиявызывается в основном антропофильным фиолетовым и зоофильным гипсовым трихофитоном. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными людьми и животными или через инфицированные вещи и предметы. Клиника. При трихофитии поражаются гладкая кожа, волосистая часть головы и ногти. Выделяют 3 формы трихофитии: поверхностную, глубокую и хроническую. Поверхностная трихофития. Заражение происходит от больного человека. Поверхностная трихофития гладкой кожи характеризуется развитием четко ограниченного круглого эритематосквамозного пятна, которое увеличивается в размерах. По краю пятна образуются пузырьки, корочки . Очаг в центре разрешается и приобретает кольцевидную форму. Иногда высыпания имеют вид концентрических колец (форма ирис) .Поражение кожи сопровожждается легким зудом. На волосистой части головы образуются множественные мелкие очаги поредения волос в виде округлых плешин, возникающих вследствие обламывания волос на разных уровнях близко от поверхности кожи (2-3 мм). Некоторые волосы обламываются на уровне кожи и имеют вид черной точки. В области очага кожа слегка шелушится. Хроническая трихофития наблюдается преимущественно у женщин. На голенях, коленях, бедрах, ягодицах, животе, локтях, ладонях и подошвах шелушащиеся, розовато-синюшные пятна круглой или овальной формы. В результате образуются обширные очаги неправильной формы с развитием гиперкератоза и шелушения. При этом может наблюдаться поражение ногтей и волосистой части головы, где волосы обламываются на уровне кожи и имеют вид черных точек (черноточечная трихофития). Глубокая инфильтративно-нагноительная трихофития проявляется единичными резко органиченными возвышающимися над уровнем кожи инфильтрированными очагами с гнойными фолликулярными пустулами. На волосистой части головы образуются круглые. Синюшно-красные очаги глубокой инфильтрации, затем появляются гнойные фолликулиты, в результате которых пораженный волос выпадает и больше не восстанавливается. Глубокая трихофития в области бороды и усов называется паразитарный сикоз. Заболевание сопровождается болезненностью, недомаганием, головной болью, повышением температуры. Течение острое, имеет тенденцию к спонтанномцу излечению через 6-10 недель, оставляет иммунитет. Онихомикоз возникает в основном у взрослых. Ногтевая пластинка тусклая, утолщенная, ломкая, коричневая или черная. Дифференциальный диагноз проводят с дерматофитиями, псориазом, себореей, розовым лишаем Жибера, алопецией, пиодермией, глубокими микозами, бромодермой.
Диагностика: микроскопический и культуральный методы. Лечение. Системная противогрибковая терапия: гризеофульвин (16 мг на 1 кг веса в сутки) во время еды с растительным маслом, низорал по 200 мг 1 раз в сутки, ламизил (тербинафин) по 250 мг/сут, орунгал (итраконазол) по 100-200 мг/сут. Длительность лечения - микоз гладкой кожи 2-4 недели, микоз волосистой части головы – 6-8 недель. Наружное лечение: волосы в очаге сбривать или эпилировать 1 раз в неделю, ежедневно смазывать противогрибковыми мазями (экзодерил, низорал, клотримазол. Миконазол, микоспор), 3-5% настойкой йода, 5-10% серно-дегтярной мазью. Профилактика заключается в выявлении источника заболевания (больной человек или крупный рогатый скот), изоляции больного, своевременном лечении. Производят текущую и заключительную дезинфекцию в очаге. Необходим ветеринарный контроль за животными в целях раннего выявления больных микозами и своевременного лечения. Микроспория вызывается в основном двумя видами грибов : зооантропофильным пушистым или кошачьим микроспорумом и антропофильным ржавым микроспорумом. Чаще болеют дети. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными животными (кошками, собаками) или человеком, а также через инфицированные вещи и предметы ( шапки, расчески, ножницы, белье). Клиника. При микроскопии поражается гладкая кожа и волосистая часть головы. Ногти – исключительно редко. Поражение гладкой кожи идентично таковому при трихофитии. При микроспории волосистой части головы характерно более высокое обламывание волос ( на уровне 5-8 мм) и образование у их основания муфточек серого цвета, кожа покрыта асбестовидными чешуйками. Глубокая форма микроспории наблюдается крайне редко, ее клиническая картина не отличается от глубокой трихофитии. Клинический диагноз микроспории ставят на основании микроскопического и культурального исследования. При облучении лампой Вуда пораженные очаги люминисцируют зеленоватым светом, что позволяет использовать этот метод для выявления инфицированных в больших коллективах. Дифференциальный диагноз проводят с другими дерматофитиями, себореей, розовым лишаем, псориазом, поверхностной стрептодермией. Для лечения микроспории используют те же препараты, что и для лечения трихофитии. Профилактика: изоляция и лечение больного, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, обследование домашних животных, обследование контактов, отлов бездомных кошек и собак. Фавус. Возбудитель заболевания – антропофильный гриб Ахорион шонляйна. При поражении волос возбудитель располагается внутри волоса. В котором. Кроме того. Обнаруживают пузырьки воздуха. Источником инфекции является больной человек. Клиника. Наиболее частая типичная форма фавуса – скутулярная. Скутула- щиток, основной элемент фавуса волосистой части головы. Она образуется у основания пораженного волоса и представляет собой образование диаметром 1-3 мм охряно-желтого цвета блюдцеобразной формы. под скутулой формируется рубцовая атрофия и атрезия волосяного фолликула. Волосы теряют блеск, становятся похожими на старый парик, приобретают «амбарный» или «мышиный» запах. В конечных стадиях кожа головы становится гладкой. блестящей, практически лишенной волос. Атипичные вормы фавуса – импетигинозная с образованием фолликулярных пустул и желтых корок и сквамозная (питириоидная) форма. Характеризующаяся образованием эритемосквамозных очагов. Атипичные разновидности фавуса также приводят к стойкому выпадению волос. Отличительной чертой фавуса гладкой кожи является слабо выраженная рубцовая атрофия. Лечение и профилактика (см. трихофития). Паховая эпидермофития. Возбудитель – антропофильный гриб Epidermophyton floccosum. Заражение происходит непосредственно от больного или через белье и предметы. Факторы риска – жаркий влажный климат, тесные брюки, ожирение, длительное лечение наружными кортикостероидами. Болеют в основном взрослые, чаще мужчины. Клиника. Дерматоз чаще всего локализуется в паховых и межьягодичных складках, реже в подмышечных впадинах и под молочнымижелезами у женщин. Образуются зудящие бледнокрасные четко ограниченные шелушащиеся очаги, имеющие тенденцию к периферическому
росту. Иногда по краю очага появляются мелкие пузырьки, покрывающиеся корочками. Постепенно центр очага слегка западает и бледнеет, развивается лихенификация. Диагностика: микроскопия, осмотр под лампой Вуда для исключения эритразмы, дающей кораллово-красное свечение. Дифференциальная диагностика: эритразма, микробная экзема, опрелость, псориаз складок, кандидоз складок. Лечение: наружные средства (противогрибковые средства и мази), в резистентных случаях противогрибковые препараты внутрь (ламизил 250 мг/сут, низорал 200 мг/сут, орунгал 200 мг/сут, флуконазолл 150 мг/нед или 50 мг/сут 2-4 недели). Профилактика: соблюдение личной гигиены, использование индивидуальных предметов в бассейне, сауне, бане, обработка паховой области наружными противогрибковыми средствами. Микозы стоп. Заражение происходит непосредственно от больного к здоровому или через различные вещи и предметы. Микоз стоп, обусловленный Trichophyton mentagraphytes, var. interdigitale ( эпидермофития стоп). Различают 3 клинические разновидности эпидермофитии стоп. Сквамозная форма характеризуется шелушением кожи свода стопы, может быть умеренно гиперемирована, распространяется на всю поверхность стопы. Дисгидротическая форма – на сводах стопы и пальцах ног возникают зудящие пузырьки с толстой покрышкой. При вскрытии их образуются эрозии с серозным отделяемым. При присоединении вторичной пиококковой инфекции – резкий отек, воспаление, болезненность, появляются гнойнички, иногда симптомы общей интоксикации. Интертригинозная форма локализуется преимущественно в межпальцевых складках стоп между 4-5 и 3-4 пальцами стопы, иногда распространяясь на другие межпальцевые промежутки. Наблюдается гиперемия. Отек, пузырьки, эрозии, трещины. Сопровождается зудом и болезненностью. Эта форма нередко дает микиды – аллергические высыпания на коже кистей и других участков. Это зудящие полиморфные высыпания, иногда локализованные, иногда генерализованные чаще симметричные. Микоз стоп, вызванный Trichophyton rubrum (руброфития). Руброфития стоп обычно начинается с поражения межпальцевых складок. Где наблюдается шелушение и трещины. При распространении поражения на подошвы кожа сухая, синюшнокрасная. Отмечается муковидное шелушение, сопровождающееся зудом. На тыле стоп, голенях, бедрах, ягодицах возникают округлые, синюшно-красные шелушащиеся очаги, иногда в центре более бледные, по краям валик из папул.Может наблюдаться генерализованная руброфития. Частыми проявлениями микозов стоп являются онихомикозы, которые могут сопутствовать поражению кожи или возникать изолированно. Онихомикоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном чаще поражает ногтевые пластинки 1 и 5 пальцев стоп, красный трихофитон поражает несколько ногтй на стопах и кистях.Поражение грибами ногтевых пластин проявляется их деструкцией – утолщением за счет подногтевого гиперкератоза, истончением, разрушением по свободому краю, возникновением желтоватых или сероватых пятен в толще ногтя. Различают дистально-латеральный подногтвой онихомикоз ( с внутренней поверхности свободного или бокового края к центру ногтя ), белый поверхностный онихомикоз (на наружной поверхности ногтевой пластинки), проксимальный подногтевой онихомикоз ( на заднем ногтевом валике или эпонихии, распространяется вглубь на матрикс ногтя) и тотальный дистрофический онихомикоз (поражение всей поверхности ногтя). Факторы риска: закрытя обувь, проживание в условиях скученности, посещение общественных бань, хроническая артериальная недостаточность, травмы. Диагностика : микроскопия, осев, патоморфология ногтя. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом ногтей, травмами ногтей, ониходистрофиями, псевдомонадными онихиями ( темно-зеленый цвет ногтя). Микозы стоп дифференцируют с диффузным нейродермитом, мелкоточечным кератолизом, синдромом Рейтера (кератодермия), микробной экземы. Лечение. 1. Наружное использование противогрибковых мазей, лаков, кремов в виде монотерапии показано на ранних стадиях белого поверхностного и дистально-латерального подногтевого
онихомикоза. Назначают лаки Батрафен, Лоцерил на 12 месяцев, или отслойку ногтей ( хирургическая отслойка, онихопласт, микоспор – набор для ногтей) с последующим смазыванием ногтевого ложа противогрибковыми крмами или мазями микоспор, ламизил. 2. Системная противогрибковая терапия показана в случае множественного поражения ногей или глубокого и обширного поражения ногтевой пластинки. Назнчают итраконазол (орунгал, изол, итрасин) в вид пульс-терапии по 200 мг 2 раза в день в течение первых 7 дней каждого месяца при поражении кистей – 2 месяца, при поражении стоп – 4 месяца. Альтернативная схема – по 200 мг в сутки 6 недель при поражении ногтей на руках, 12 недель при поражении ногтей на ногах. Тербинафин ( ламизил, экзифин, тербизил) по 250 мг в сут. 6 недель при поражении ногтей на руках, 12 недель при поражении ногтй на ногах. Флуконазол (дифлюкан, микосист, дифлазон, дифлюзон, микомакс) назначают по 150 мг один раз в неделю или 50 мг 1 раз в сутки 24 недели. Кетоконазол (низорал назначают по 200 мг в сутки 12 недель, однако из-за высокой токсичности (гепатотоксичность и антиандрогенное действие) в настоящее время реже используется для лечения онихомикозов. Наилучшие результаты достигаются при сочетании системной терапии и местным лечением (отслойка ногтя с последующим наружным лечением противогрибковыми мазями). 3. При наличии противопоказаний для системного лечения онихомикозов (тяжелые, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени. Непереносимость компонентов препарата) назначают только наружное лечение. Для предотвращения распространения инфекции на здоровые ногти назначают обработку 10% раствором йода с димексидом 1:1. 4. В случае необходимости назначают сосудистые препараты, витамины, иммуномодуляторы, гепатопротекторы. 5. Для лечения микозов стоп назначают наружные противогрибковые мази, кремы и гели : микоспор, ламизил, тербизил, клотримазол, канестен, низорал, мифунгар, экзодерил, эконазол, миконазол, клотрисал, экодакс, дермазол и т.д., растворы – нитрофунгин. При островоспалительных явлениях назначают противовоспалительные примочки ( 2% борную) , затем комбинированные кремы , содержащие глюкокортиостероид и противогрибковый компонент ( микозолон, травокорт, лотридерм, тридерм). После устранения островоспалительных явлений назначают антимикотические средства. При гиперкератотических формах микозов применяют метод отслойки эпидермиса кератолитиками с последующим антимикотическим лечением ( мазь Уайтфилда: кислоты салициловой 2.0, кислоты бензойной 2.0, вазелина 30.0). В случаях хронических, устойчивых к наружной терапии форм микозов стоп назначают системную противогрибковую терапию. Профилактика: дезинфекция обуви 10-40% раствором формалина или формидроном, ежедневная смена носков, чулок, использование индивидуальных тапочек для бассейна, бани, дезинфеция полов, скамеек в банях и бассейнах, избегать использование чужой обуви. Глубокие микозы. Бластомикоз европейский (криптококкоз), вызывается дрожжевыми грибами Cryptococcus neoformans) . Распространен повсеместно. Возбудительнаходится в помете птиц (волнистых попугайчиков, канареек, голубей), на фруктах и овощах. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Факторы риска – ВИЧ, сахарный диабет, саркоидоз, лимфосаркома. Клиника. Криптококкоз чаще бывает системным, с поражением внутренних органов,нервной системы, лимфатических узлов, костей и суставов. У ВИЧ-инфицированных часто возникает менингит, поражениелегких. Костного мозг, кожи, слизистых оболочек мочевых путей и половых органов, предстательной железы,печени, селезенки. Поражения кожи характеризуются папулами и узлами на голенях, ягодицах, туловище, они размягчаются, вскрываются, образуя болезненные язвы, рубцы. Редко возникают угревидные, герпетиформные высыпания, флегмона. Диагностика : биопсия кожи - гранулематозное воспаление, микроскопия препарата, обработанного гидроксидом калия – дрожжеподобные клетки, посев – не фргментируют сахара, обнаружение антигенов в жидких средах организма, рентгенография легких, исследование спинномозговой жидкости. Дифференциальная диагностика: сифилитические гуммы, туберкулез, другие глубокие микозы, контагиозный моллюск, глубокие пиодермии.
Лечение: системные противогрибковые средства (амфотерицин В, флюконазол, итраконазол, 310%раствор калия йодида или натрия йодида), местно – растворы антисептиков (пиоктанин, раствор Люголя, жидкость Кастеллани). Бластомикоз североамериканский. Возбудитель- дрожжевой гриб Blastomyces dermatitidis. Распространен в Африке, Северной Америке. Группы риска – сельскохозяйственные рабочие, туристы,отдыхающие. Заражение происходит воздушно-капельным путем, изредка – контактным, при повреждении кожи. После инкубационного периода (45 суток) первично поражаются легкие: клиника пневмонии или гриппа, реже бссимптомное течение. Может быть высокая температура, кашель, кровохаркание. Поражения кожи – узловатая эритма или полморфная экссудативня эритема во время первичной легочной инфекции, воспаленные и изьязвляющиеся узлы, бляшки с бородавчатой поверхностью, причудливой форы, заживление происходит с центра с обрзованием атрофического рубца. При контактном заражении перичный очаг в месте внедрения напоминает шанкриформную пиодермию. Также поражаются слизистые оболочки рта, носа, гортани, кости, лшимфоузлы, редко – внутренние орган. Диагностика: биопсия, микроскопия, осев, рентгенография легких. Дифференциальный диагноз проводят с гангренозной пиодермией, раком кожи, бородавчатым туберкулезом кожи, третичным сифилисом, глубокими микозами. Лепрой, бромодрой. Лечение: Внутрь назначают итраконазол, реже кетоконазол, в тяжелых случаях амфотерицин В внутривенно. Хромомикоз. Возбудитель – представитель семейства Dermatacea: Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Botriomycts caespitosus, которые сапрофитируют в почве и на растениях. В организм человека попадает через поврежденную кожу. Заболевание не заразно. Группы риска: сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, жители тропиков и субтропиков, ходящие босиком. Встречается на всех континентах, преимущеситвенно в тропическом климате. Клиника: в месте внедрения возбудителя – шелушащийся бугорок или узел, впоследствии радом появляются новые узлы. Очаг приобретает вид растущих бляшек с бородавчатой поверхностью, между которыми вклинены островки непораженной кожи. В центре – разрешение. Иногда появляются папилломатозные разрастания. Гнойнички. грануляции, корки. Общее состояние пациента удовлетворительное. Локализация – голени, стопы, реже – кисти, грудь. Диагностика : микроскопия, посев, биопсия. Дифференциальный диагноз следует проводить с другими глубокими микозами, третичным сифилисом, бородавчатым туберкулезом, лепроматозной лепрой, лейшманиозом, раком кожи, глубокой пиодермией Лечение : 1. Системные противогрибковые препараты: итраконазол, кетоконазол 2. Хирургическое иссечение очагов. 3. Препараты йода внутрь. Споротрихоз. Возбудитель – Sporotrix schencriї , обитает в почве. Проникает в оррганизм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Группы риска: садовники, фермеры, продавцы цветов, огородники, лаборанты. Старатели, рабочие бумажного производства. Редко при вдыхании, аспирации или проглатывании инфицированного материала развивается висцеральный споротрихоз. Источником инфекции могут быть кошки. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в тропическом климате. Фактор риска – иммуносупрессия. Клиника: споротрихозный шанкр возникает в месте травмы, сначала папула, затем пустула, узел, изьязвление. Болезненности нет, увеличены регионарные лимфоузлы. Лимфангиит – плотный тяж со множественными узлами по ходу лимфатического сосуда. Кожный споротрихоз – язвы. Покрытые корками, бляшки с бородавчатой поверхностью. Инфильтрированные бляшки. Локализация – кисти, пальцы, стопы, предплечья. Висцеральная патология с поражением легких, суставов, костей, мышц, ЦНС и др. Диагностика: биопсия, микроскопия, посев. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом кожи, сифилисом первичным, другими микозами.
Лечение: внутрь раствор йодида калия, итраконазол, флюконазол, кетоконазол, при висцеральной патологии и торпиднном течении – амфотерицин В. Гистоплазмоз. Возбудитель – Histoplasma capsulatum. Обитаект в почве, помете птиц и летучих мышей. Заражение происходит воздушно-капельным путем, при попадании в пищеварительный тракт. Повержденная кожа и слизистая оболочка также могут служить воротами инфекции. Группы риска: сельскохозяйственные рабочие, строители, спелеологи, дети. Фактор риска – иммунодефицит. Заболевание распространено в странах Карибского бассейна, экваториальной Африки, Северной Америки. Первичный очаг – поражение легких: гриппоподобный синдром или бессимптомное течение. На коже – узловатая эритема. Полиморфная экссудативная эритема. Диссеминированный гистоплазмоз: красные папулы, , ороговевающие и некротизирующиеся узлы, гиперемические пятна, фолликулит, угревидные высыпания, пустулы, бляшки с вегетирующей поверхностью, панникулит, эритродермия. Узлы, вегетации и болезненные язвы на слизистой мягкого неба, носоглотки, надгортанника. Поражение внутренних органов: печени, селезенки, лимфоузлов, менингит, поражение надпочечеников. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, лейшманиозом, лимфомами, другими глубокими микозами. Диагностика: биопсия, микроскопия, посев, определение антигенов в сыворотке крови, определение антител (РСК, метод иммунодиффузии), рентгенография легких, пункция костного мозга. Лечение: итраконазол, флюконазол. При тяжелом течении – амфотерицин В. Профилактика : первичная – ношение защитной одежды в очаге, вторичная ( при иммунодефицитах) – итраконазол или флюконазол. Кокцидиоидоз. Возбудитель – дрожжеподобный гриб Coccidioides immitis. Обитает в почве. Распространен в засушливых районах западного полушария (Северная. Центральная и Южная Америка, Мексика). Болеют негры и филлипинцы. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, изредка при повреждении кожи. Группы риска: посещавшие природные оочаги инфекции и проживающие в нем. Факторы риска: цветная раса, иммуносупрессия, беременность. Клиника. Легочной кокцидиоидоз – эритемы, кореподобная сыпь, крапивница. Узловатая эритема, полиморфная эритема. Диссеминированный кокцидиоидоз – папулы, пустулы, бляшки, уззлы, абсцессы, флегмоны, бородавчатые разрастания, гранулемы, рубцы. Первичное поражение кожи – узел, изьязвление, иногда лимфангиит, лимфаденит. Поражение ддругих органов: кости (остеомиелит), менингит, поражение почек, кишечника, лимфоузлов, суставов и др. Диагностика : биопсия, микроскопия, посев. Дифференциальный диагноз: бородавки, пиодермия, бромодерма, розовые угри, ограниченный нейродермит, узловатая почесуха, кератоакантома, туберкулез кожи, ддругие глубокие микозы, третичный сифилис. Лечение: флюконазол, итраконазол, в тяжелых случаях – амфотерицин В. применяют также сульфаниламиды, нистатин, леворин, витамины группы В. Мицетома (мадурская стопа) – инфекционное заболевание, возбудителями которого могут являться бактерии: Staphylococcus aureus, epidermitis, Pseudomonus aeruginosa, Echerichia coli, Proteus, Bacteroides, грибы : Madurella grisea, Mycetomatis, Pseudallescheria boydii, актиномицеты и нокардии : Actinomycess spp., Nocardia spp., Actinomadura, Streptomyces. Заражение происходит при повреждении кожи стоп и кистей колючками, камнями и занозами. Возбудители обитают в почве в странах тропического и субтропического климата. Заболевание распространено в Индии, Мексике, Нигерии, Саудовской Аравии, Сенегале, Сомали, Судане, Венесуэле, Йемене, Заире. Факторы риска: недоедание, ходьба босиком, травмы кожи, истощение. Группы риска: сельскохозяйственные рабочие. Клиника. Первичный очаг – папула или узел в месте внедрения возбудителя. Конечность постепенно опухает и увеличивается в размерах. Узел изьязвляется и на его поверхности появляется гной. Вокруг свищевого отверстия образуютсяопухолевидные разрастания. Инфекция распространяется на подлежащие ткани: мышцы. Фасции и кости. Появляются рубцы, деформации конечности.
Диагностика: микроскопия мазков отделляемого, биопсия ткани, посев, рентгенография конечности (остеолитические очаги, периостальное костеобразование). Дифференциальный диагноз: другие глубокие микозы, пиодермии, дерматофитии, лейшманиома, гранулема инородного тла. Лечение: хирургическое иссечение очагов, медикаментозное лечение в зависимости от вида возбудителя и на основании антибиотикограммы (бактерии), дапсон и триметоприм / сульфаметоксазол (актиномиицеты), кетоконазол и итраконазол (грибы). Активное Производитель Показания Название вещество препарата Микоспор (крем) Бифоназол Микозы,кандидозы,разноцвет ный лишай, эритразма. Микоспор (набор Бифоназол, Онихомикозы. для лечения мочевина, ногтей) ланолин, вазелин. Микосептин Ундециленовая Профилактика и терапия кислота эпидермофитий, трихофитий. Микозолон Миконазол, Керато-идерматомикозы, мазипредон. сопровождающиеся врспаоением и зудом, в сочетании с суперинфекцией, вызванной грамположительными бактериями. МиконазолМиконазол нитрат Украина, Дарница Микозы кожи и ногтей, Дарница бактериальная суперинфекция. Клотримазол Клотримазол Индия Микозы кожи и слизистых оболоочек, вызванные дерматофитами, плесневыми грибами, дрожжеподобными грибами, вторичные пиодермии. Клотрисал-КМП Клотримазол, КМП, Украина Грибковые поражения кожи салициловая стоп, ногтей, отрубевидный кислота лишай, микозы, осложненные пиодермией. Антифунгин Декаметоксин АОА Микозы Монофарм(Украина) кожи,эпидермофитии,трихоф итии, кандидоз. Низорал Кетоконазол Дерматофитии, кандидозы, отрубевидный лишай. Батрафен
Циклопирокс
Ламизил
Тербинафин
Нитрофунгин
Хлорнитрофенол
Новартис Фармаа АГ Базель (Швейцария) Айвекс (Чехия)
Дерматомицеты, дрожжеподобные и плесневые грибы, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Дерматофитии, разноцветный лишай. Дерматомикозы, микозы кожи и наружного слухового
прохода. Цинкундан
Галычфарм (Украина)
Дерматофитии
Галычфарм (Украина)
Дерматофитии
Тербизил
Ундециленовая кислота и цинк ундецинелата Ундециленовая кислота и медь ундецинелата Тербинафин
Дифлюзол
Флюконазол
ОАО Киевмедпрепарат
Экодакс
Эконазол
5 дней
Флюконазол
Тальк, стеарат цинка, борная кислота,карбонат магния, окись цинка, камфора, салициловая кислота, ментол. Флюконазол
Юник Фармасьютикал Лаборатораз (Индия) Галенофарм (Россия)
Микогель КМП
Миконазол
Ундецин
Здоровье, Украина КМП
Микозы кожи стоп и онихомикозы Системный и генитальный кандидоз, кандидоз слизистых оболочек, микозы кожи. Дерматофитии, кандидозы. Профилактика микозов стоп, коррекция гипергшидроза стоп, дезинфекция обуви.
Урогенитальный кандидоз, отрубевидный лишай. Антимикотические и антибактериальное средство, дерматофитии, кандидозы, асперигиллез, грамположительные бактерии.
Тема № 13 Сифилис. ВИЧ-инфекция. Цель – закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клиники и лечения сифилиса Сифилис – антропофильное хронические инфекционное венерическое заболевание, циклическое течение которого характеризуется чередованием периодов активных клинических проявлений и латентными. Название болезни «сифилис» происходит от имени пастуха Syphilus, мифологического героя поэмы итальянского врача и поэта G. Fracostoro.(1590). За дерзость по отношению к богам пастух был наказан ими болезнью половых органов. Употребляемый синоним сифилиса «lues» в переводе с латинского означает «зараза, заразная болезнь». Сифилис был известен с глубокой древности, его описания упоминаются в египетских, китайских, индийских папирусах до нашей эры. О появлении сифилиса в Европе имеется три теории. Согласно одной из них сифилис был завезен в Европу после открытия Америки моряками Христофора Колумба, заразившимися на островах Гаити от местного населения. Вторая теория предполагает, что сифилис в Европе, Азии и на Ближнем Востоке существовал с древних времен. В третьей теории, созданной в 60-е годы 20-го века, родиной сифилиса считается Африка, так как возбудителями других распространенных здесь невененических трепонематозов являются сходные трепонемы. К концу 15-го века врачи пришли к выводу о контагиозности сифилиса, однако отождествляли его с гонореей. Лишь через много десятилетий в !( веке французский врач Ф. Рикорд в результате недопустимых экспериментов на здоровых людях (заражение 700 человек сифилисом и 600 человек гонореей) доказал, что сифилис и гонорея различные самостоятельные заболевания. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема – был открыт в 1905 году. Она относится к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaeceae, роду Treponema, виду Treponema pallidum. Название «бледная» она получила из-за своей слабой способности воспринимать окраску. Бледная трепонема имеет спиралевидную форму с 8-12 закругленными завитками, длина ее 6-10 мкм. Установлено, что под влиянием неблагоприятных факторов трепонемы могут образовывать цисты и L-формы – устойчивые формы выживания. В естественных условиях сифилисом болеет только человек. Заражение происходит вследствие проникновения бледной трепонемы через поврежденные кожу и слизистые оболочки, которые являются входными воротами инфекции. Больной заразен для окружающих в течение всего развития болезни. Однако степень заразительности не одинакова в разные периоды. Наиболее контагиозен сифилис во время активных проявлений первичного и вторичного периодов. Вероятность заражения от больных третичным и поздними формами сифилиса очень низкая. Заражение происходит в основном половым путем. Случаи бытового заражения сифилисом возможны, но бывают крайне редко. Неполовая передача инфекции возможна при поцелуях, травмах, через предметы домашнего обихода (мундштуки, чашки, зубные щетки, сигареты и т.д.), возможна профессиональная передача (у медработников). Прямая передача сифилиса происходит при врожденном сифилиса (от матери плоду) и при трансфузионном сифилисе (переливание инфицированной крови, трансплантация органов). Течение и общая патология сифилиса. Сифилису свойственна периодичность течения, чередование периодов, определенная смена клинических проявлений, а также постепенное нарастание иммунитета и аллергизации организма. В типичном течении сифилиса различают 3 периода: первичный, вторичный и третичный, которые последовательно сменяют друг друга. Время от момента заражения до появления на месте внедрения возбудителя первого клинического признака-первичной сифиломы называют инкубационным периодом. Этот период, в течение которого бледные трепонемы размножаются и активизируются, продолжается в среднем 3-4 недели. Первичный период длится с момента развития твердого шанкра до появления свежих высыпаний вторичного периода. Длительность первичного периода равна в среднем 6-8 недель. У большинства больных к концу первой недели развития твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфоузлы (сопутствующий лимфаденит). Крайне редко отмечается также воспаление лимфатического сосуда (лимфангоит), идущего от твердого шанкра к регионарным лимфоузлам. К концу первичного периода сифилиса развивается полиаденит, который является первым клиническим
признаком генерализации сифилитической инфекции и может сопровождаться субьективными расстройствами: недомаганием, общей слабостью, головными, костными, суставными и мышечными болями, усиливающимися к ночи, может повышаться температура. Вторичный период сифилиса начинается на 6-8 неделе после появления твердого шанкра ( на 10-12 неделе после заражения). Клинически характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках распространенной сыпи, а также поражением костей, внутренних органов и нервной системы. Сыпь, знаменующая окончание первичного и начало вторичного периодов называется вторичной свежей сыпью, а сифилис – вторичным свежим. Через 3-5 недель вторичная свежая сыпь спонтанно исчезает без лечения. Наступает вторичный скрытый сифилис. Затем через несколько месяцев сыпь появляется вновь. Эта повторная сыпь, а также все возможные последующие сыпи, являются проявлением вторичного рецидивного сифилиса. Вторичный период сифилиса продолжается в среднем при отсутствии лечения 2-3 года, иногда и значительно дольше. Третичный период сифилиса не является обязательным в течении заболевания. Третичные поражения возникают чаще всего между третьим и шестым годами от начала заболевания. В этом периоде организм высокосенсибилизированный по отношению к бледным трепонемам реагирует даже на небольшое их число образованием инфекционной гранулемы. Клинически характеризуется наличием бугорков и воспалительных узлов- гумм, которые бывают в коже и слизистых оболочках, во внутренних органах и нервной системе, в костях и суставах. Им свойственны некроз, распад и последующее рубцевание. Сифилиды третичного периода относительно немногочисленны, носят локализованный характер, приводят к деформациям. Нарушениям функции и даже смерти в случае поражения жизненно-важных органов. В некоторых случаях при отсутствии третичных высыпаний могут развиться поздние формы нейросифилиса. Течение сифилиса в третичном периоде также волнообразное: активные периоды сменяются латентными. Третичный сифилис без лечения продолжается многие десятки лет, практически до конца жизни больного. При переливании крови донора, больного сифилисом или при глубоком инфицировании (порез, укол) кожи и слизистых оболочек, когда бледные трепонемы попадают непосредственно в ток крови, сифилитическая инфекция развивается без образования твердого шанкра и регионарного лимфаденита («обезглавленный сифилис»). В таких случаях через 2-2,5 месяца после продромальных явлений появляются генерализованные высыпания, свойственные вторичному периоду сифилиса. Клинические проявления . Первичный период сифилиса. Развитие твердого шанкра начинается с появления воспалительного красного пятна, которое через два дня инфильтрируется и превращается в папулу, не сопровождающуюся субьективными ощущениями. Вскоре папула эрозируется или изьязвляется. Сформировавшийся типичный твердый шанкр представляет собой круглую или овальную безболезненную язву или эрозию. В основании ее пальпируется плотный пластинчатый или узелковый инфильтрат. В случаях расположения твердого шанкра на головке полового члена или на шейке матки инфильтрат выражен крайне слабо. Края твердого шанкра пологие, неподрытые, дно блестящее красного цвета или покрыто тонким слоем серо-желтого налета. В силу отсутствия острого воспаления окружающая шанкр кожа видимо не изменена, серозное отделяемое на его дне незначительно. Шанкры могут быть одиночными или множественными, карликовыми и гигантскими ( до 2 мм и свыше 1,5 см соответственно), обычный шанкр имеет размеры 0,5-1,0 см. Безболезненный шанкр становится болезненным , когда он находится в углу рта, на миндалинах, в складках заднего прохода и около наружного отверстия мочеиспускательного канала. На шейке матки первичная сифилома имеет вид кольцевидной или полулунной эрозии, на грудном соске в виде полулуния, в анальной складке, на краю препуциального мешка, в углах рта шанкр представлен трещиной. На красной кайме губ, наружном листке крайней плоти,теле полового члена, больших половых губах и в области лобка первичная сифилома часто покрыта корками. Атипичные шанкры. Шанкр-амигдалит наблюдается на небной миндалине. В этом случае миндалина увеличена, уплотнена, синюшной окраски, при глотании больной ощущает
болезненность. Дефекта ткани нет. Общих явлений нет. Поражение одностороннее, в процесс вовлекаются подчелюстные, шейные лимфоузлы. На пальцах кисти может развиться шанкрпанариций, который локализуется на концевой фаланге. Палец отечен, булавовидно вздут, синюшно-красного цвета с багровым оттенком. Образуется глубокая язва с неровными краями. Её дно покрыто гнойным отделяемым и некротическими массами, может быть отторжение ногтя. Шанкр-панариций очень болезненен, особенно при пальпации, часто сопровождается пульсирующей болью. Возможны явления интоксикации. Индуративный отек – это безболезненный плотный отек, который располагается у мужчин преимущественно в области крайней плоти и мошонки, у женщин – в области клитора, больших т малых половых губ. За счет этого очень плотного отека орган увеличивается в обьеме в 2-3 раза. Островоспалительные явления отсутствуют, при надавливании углубление не образуется. Кожа приобретает темнокрасный цвет с синюшным оттенком, иногда цвет кожи не меняется. Дифференциальная диагностика первичного сифилиса. Типичный твердый шанкр нужно дифференцировать с пиодермиями, простым герпесом, чесоткой, раком, травмами кожи. Экстрагенитальные формы дифференцируют с ангиной, панарицием, раком нижней губы, стоматитом, фурункулом. Диагноз первичного сифилиса ставится при наличии клинической картины, подтвержденной результатами лабораторных исследований (микроскопия в темном поле зрения, серологические реакции). Вторичный сифилис. Сыпь при вторичном сифилисе полиморфна. Она может быть пятнистой,папулезной, пустулезной. В одних случаях высыпания могут носить мономорфный характер, в других – представлена различными первичными элементами.При вторичном свежем сифилисе сыпь симметричная., диффузная, элементы ее располагаются беспорядочно. При вторичном рецидивном сифилисе сыпь скудная, обычно ее элементы более крупных размеров. Чем при вторичном свежем сифилисе. И часто имеют тенденцию к группированию с образованием разных фигур, колец, полудуг или расположению в какой-либо области.Во вторичном периоде сифилитические высыпания не вызывают суьективных ощущений. Их цвет неяркий, медно-красный с синюшным оттенком, признаки острого воспаления отсутствуют. Сифилитическая розеола – один из наиболее частых, ранних вторичных сифилидов. Локализуется на боковых поверхностях туловища, иногда на конечностях. Лицо как правило не поражается. Размер розеолы от 0,5 до 2 см в диаметре. Пятнистые сифилиды не шелушатся и располагаются изолированно друг от друга. Исчезают бесследно. Пятнистый сифилид слизистых оболочек представлен круглыми или овальными красными пятнами, не вызывающими субьективных ощущений. Дальнейшее развитие пятнистых сифилидов на слизистых оболочках может приводить к образованию эрозивных сифилидов: на поверхности пятен появляются островки мацерированного эпителия, отслоение которого обусловливает образование эрозии. В отделяемом эрозий обилие бледных трепонем. Одно из наиболее ранних проявлений вторичного сифилиса – сифилитическая эритематозная ангина: слизистая оболочка передних и задних дужек, мягкого неба, язычка, миндалин насыщенно красного с цианотичным оттенком цвета. Развитие специфической ангины медленное. Папулезный сифилид - чаще встречается при вторичном рецидивном сифилисе. В зависимости от размеров морфологического элемента или от характера их вторичных изменений различают ряд разновидностей папулезного сифилида. Лентикулярный сифилид представляет собой округлой формы узелок, плотно-эластической консистенции, величиной 0.3-0.5 см в диаметре, синюшнокрасного или медного цвета. Располагается на любом участке кожного покрова и слизистой оболочки полости рта. Иногда наблюдается значительный гиперкератоз, который приводит к образованию мозолеподобного утолщения (роговые папулы). При локализации папул в углу рта и межпальцевых складках на поверхности элементов могут появляться болезненные трещины. На участках, богатых сальными железами (область лба, волосистой части головы, носогубных складок) папулы покрываются желто-серыми чешуйками. Мокнущий папулезный сифилид локализуется в местах повышенной влажности: в крупных складках кожи, аногенитальной области, углах рта. В результате мацерации здесь могут образовываться мокнущие эрозии. Серозное отделяемое таких эрозивных папул содержит большое количество бледных трепонем.
При длительном существовании вследствие постоянного раздражения эрозивные папулы увеличиваются в размерах и нередко сливаются между собой. За счет вегетации и увеличения воспалительного инфильтрата папулы становятся гипертрофированными и на их поверхности образуются влажные сосочковидные разрастания. Они покрыты серозным клейким налетом, содержащим большое количество бледных трепонем. Широкие кондиломы свойственны вторичному рецидивному сифилису. Псориазиформный сифилид представляет собой шелушащийся лентикулярный или монетовидный сифилид. Полупрозрачные белые чешуйки обуславливают некоторое сходство сифилидов с псориатическими бляшками. Мелкопапулезный сифилид характеризуется появлением красно-бурых полусферических папул в центре пронизанных волосом. Папулезный сифилид слизистых оболочек наблюдается почти у половины больных сифилисом. Наиболее частой локализацией является слизистая оболочка полости рта, гортань, губы. Может встречаться папулезная ангина. При поражении гортани возникает осиплость голоса или афония. Пустулезный сифилид возникает у ослабленных истощенных больных с пониженной реактивностью. Элемент сыпи представляет собой папулу, в центре которой происходит гнойное расплавление инфильтрата. Поверхностные пустулезные сифилиды (импетигинозный, угревидный, оспенновидный) чаще возникают при вторичном свежем сифилисе, глубокие пустулезные сифилиды (эктиматозный , рупиевидный ) преимущественно при вторичном рецидивном. Излюбленной локализацией импетигинозного сифилида является волосистая часть головы, брови, борода , лоб, лобок. Появляются круглые узелки красного цвета, в центральной части которых появляется пустула, окруженная венчиком воспалительного инфильтрата. Течение длительное. После заживления оставляет на некоторое время бурую инфильтрацию. Угревидный сифилид располагается преимущественно на волосистой части головы, на лбу, шее, спине, груди, плечах, имея непосредственную связь с устьями волосяных фолликулов и сальных желез. Нередко этот пустулезный сифилид развивается одновременно с розеолой. Элементы сыпи представляют собой конические пустулы величиной с булавочную головку, окруженные плотным, четко очерченным медно-красного цвета венчиком воспалительного инфильтрата. Содержимое пустул ссыхается в буроватую или желтую корочку, которая через 10-15 дней отпадает. Под корочкой обнаруживается маленький поверхностный рубчик,который со временем становится незаметным. Высыпания появляются толчкообразно в течение 1-1,5 месяцев, поэтому сыпь имеет пестрый вид, так как ее элементы находятся в различных стадиях развития. Оспенновидный сифилид представлен немногочисленными элементами на лице, разгибательных поверхностях конечностей, туловище. Высыпания не вызывают зуда. Вначале появляются лентикулярные папулы. Через 1-2 дня оспенновидный сифилид приобретает вид полусферической пустулы с центральным пупковидным вдавлением, окруженной резко отграниченным инфильтратом медно-красного цвета. Через несколько дней содержимое пустулы ссыхается в корку, после отторжения которой остается вторичная пигментация и реже-атрофический рубчик. Высыпания появляются толчкообразно, существуют на протяжении 1-2 месяцев. Эктиматозный сифилид локализуется преимущественно на голенях, несколько реже – на лице и туловище. Число элементов 2-10. Вначале появляется монетовидная папула, в центре которой появляется большая пустула, окруженная четко отграниченным плотным темно-красным с синюшным оттенком, возвышающимся венчиком воспалительного инфильтрата. Пустула покрывается толстой, вдавленной в кожу сухой коркой ярко-бурого цвета. Под коркой обнаруживается глубокая язва с отвесными краями и дном, покрытым желтовато-серыми некротическими массами и кровянистогнойным отделяемым. Через несколько месяцев эктима заживает рубцом. Сифилитическая рупия - язвенный сифилид, фактически представляющий собой большую и глубокую эктиму. Однако в случае рупии кровянисто-гнойная корка вследствие роста язвы вглубь и по периферии приобретает слоистый характер, напоминая устричную раковину. Как при вторичном свежем, так и при вторичном рецидивном сифилисе можно наблюдать невоспалительные поражения кожи и волос: лейкодерму и алопеции, патогенез которых неясен. Их рассматривают как результат нейротрофического процесса ,интоксикации. В случае сифилитической лейкодермы происходит небольшое усиление пигментации кожи, а затем через 2-3 недели на гиперпигментированном фоне появляются многочисленные мелкие (24 мм в диаметре) гипохромные белые пятна. Шелушения не бывает, зуд отсутствует.
Сифилитическую лейкодерму наблюдают в основном на боковых и задней поверхности шеи («ожерелье Венеры»), реже – в области прилегающей к подмышечной ямке, на плечах, боковых поверхностях груди, в верхней части спины, редко- на животе. Различают пятнистую, сетчатую и мраморную лейкодерму. Лейкодерма существует не изменяясь продолжительное время – несколько месяцев и даже лет.Сифилитическое облысение характеризуется временным выпадением волос. Кожа при этом не изменяется. Различают диффузную и мелкоочаговую алопецию. Диффузная алопеция при сифилисе появляется остро. Равномерное выпадение волос начинается на висках, распространяясь на теменную и затылочную область. Иногда выпадают волосы в области бороды, усов, бровей, ресниц, подмышечных впадин. Мелкоочаговое сифилитической облысение характеризуется появлением преимущественно на висках и затылочной области волосистой части головы, значительно реже в области бороды, усов и бровей многочисленных небольших округлых плешин, которые не сливаются между собой. В области плешин выпадают не все волосы, поэтому пораженные участки напоминают «мех побитый молью» В период восстановления выпавших ресниц отмечается ступенчатая, неодинаковая длина волос ( симптом Пинкуса). Диффузная сифилитическая алопеция может очетаться с мелкоочаговой (смешанное сифилитическое облысение). Сифилитическое облысение существует долго, после противосифилитического лечения волосы полностью восстанавливаются. Диффернциальный диагноз. Сифилитическую розеолу следует дифференцировать с токсикодермией, розовым лишаем, сыпью при острых инфекционных заболеваниях ( корь, скарлатина, краснуха). Эритематозную ангину дифференцируют с гриппом, ОРЗ, стрептококковой ангиной. Элементы папулезного сифилиса ошибочно диагностируют как проявления каплевидного парапсориаза, красного плоского лишая, интертриго, эпидермофитии стоп, остроконечных кондилом, себорейного дерматита, геморроя, трещины заднего прохода, полипов, папилломы, рака прямой кишки, фолликулярной ангины. Оспенновидный папулезный сифилид принимают нередко за ветряную оспу, импетигинозный сифилид- за обыковенное импетиго, угревидый сифилид- за юношеские угри, сифилитическую эктиму- за обыкновенную эктиму. Третичный сифилис. Третичный период сифилиса не является обязательным. Наиболее часто он развивается на 3-5 году заболевания. Клинические проявления третичного сифилиса - локализованные,органные, им свойственны не пролиферативные, а деструктивные изменения, они оставляют после себя рубцы или рубцовую атрофию. Поражения в виде бугорков и гумм могут развиваться в любых органах и тканях, но чаще всег поражаются кожа и слизистые оболочки, кости, сосудистая и нервная системы, внутренние органы. Стфилиды кожи третичного периода – бугорки и гуммыпредставляют собой патогистологически хроническую инфекционную гранулему. Они различаются между собой только размером: бугорки величиной от конопляного зерна до горошины, гуммы- от горошины до грецкого ореха. Они немногочисленны. Располагаются преимущественно на одной стороне тела, склонны к группированию, образуют глубокие инфильтраты и язвы. Высыпания не вызывают субьективных ощущений, боли или зуда. Сифилитические бугорки полушаровидной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции. Они изьязвляются с образованием рубца или разрешаются с развитием рубцовой атрофии. Рубец мозаичный по рельефу ( различная глубина залегания отдельных рубчиков) и различного цвета ( розового, бурого, белесоватого ). На рубце никогда не появляются новые бугорки. Бугорки появляются толчкообразно, их развитие медленное, течение продолжительное- от нескольких месяцев до нескольких лет. Различают сгруппированный, серпигинирующий, карликовый и бугорковый сифилид «площадкой».Сифилитическая гумма – воспалительный узел шаровидной формы, плотной консистенции, кожа над ним медно-красного цвета. Гумма постепенно увеличивается в размере, ее цвет приобретает бурый или синюшный оттенок. Затем гумма вскрывается. Из образовавшегося отверстия выделяется большое количество прозрачной, вязкой, похожей на клей жидкости ( название «гумма» происходит от латинского «gummi»-камедь, густой сок,выступающий у многих деревьев на поверхности коры при ее повреждении и обычно быстро затвердевающий). Отверстие увеличивается в размерах и превращается в язву. Гуммозная язва круглой формы с плоскими, валикообразно возвышающимися, неподрытыми краями. Характерным клиническим признаком язвы является гуммозный стержень – грязно-серые или серозно-желтые некротические массы, крепко фиксированные на дне язвы. После отторжения
гуммозного стержня язва рубцуется. Иногда гумма не изьязвляется. Оставляя после себя рубцовую атрофию. Как правило гумма не вызывает субьективных ощущений. Продолжительность существования - от нескольких недель до нескольких лет. Гуммы бывают единичные, сгруппированные, в виде диффузного гуммозного инфильтрата. Фиброзные гуммы локализуются вблизи разгибательных поверхностей крупных суставов и представляют собой безболезненные хрящевидной плотности узлы величиной 1.5-2 см, цвет кожи над ними не изменен. Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида проводится с туберкулезной волчанкой, папуло-некротическим туберкулезом кожи, розовыми угрями, кольцевидной гранулемой, туберкулоидной лепрой. Гуммозный сифилид следует отличать от липомы, колликвативного туберкулеза кожи, уплотненной эритемы Базена, лепрозной лепры, гипертонической язвы голени, плоскоклеточного рака. Лабораторная диагностика сифилиса. Микроскопическое исследование бледной трепонемы в темном поле зрения. Серологическая диагностика: реакция связывания комплемента ( РСК) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами, микрореакция преципитации ( МРП ) с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции (РИФ ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ ). Лечение сифилиса. Лечение сифилиса проводят по схемам, изложенным в «Инструкции по лечению и профилактике сифилиса» МЗ Украины. Специфическое лечение назначают больным сифилисом, превентивное проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом или тесном бытовом контакте с больным ранними формами сифилиса. Профилактическое лечение проводят беременным, болеющим или болевшим сифилисом и детям без проявлений сифилиса, рожденным вышеуказанными матерями. Пробное лечение назначают при подозрении на сифилитическую инфекцию, когда специфическое поражение внутренних органов не удается подтвердить убедительно. Основными для лечения сифилиса являются антибиотики и препараты висмута (бийохинол, бисмоверол, пентабисмол). Антибиотиками выбора являются пенициллины: натриевая и калиевая соли бензилпенициллина, бициллин-1, 3, 5, феноксиметилпенициллин, бензатинпенициллин, новокаиновая соль пенициллина. При непереносимости пенициллинов назначают тетрациклины ( доксициклин, тетрациклин), макролиды (эритромицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалозин). Также целесообразно назначение биогенных стимуляторов, витаминотерапии, пиротерапии, иммуномодуляторов. Наружно на сифилиды используют примочки 0,05 % раствора хлоргексидина биглюконата, мази «Ацемин» .
Тема № 14. Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции Синдром приобретенного иммунодефицита – одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце 20-го века. Это заболевание, характеризующееся длительной персистенцией вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной системы и др., которое приводит к прогрессирующей дисфункции иммунной системы. История открытия . В качестве самостоятельного заболевания ВИЧ-инфекция впервые зарегестрирована в США в 1981 г., получив первоначальное название «синдром приобретенного иммунодефицита.» В середине 1981 г. Центр по борьбе с болезнями в США сообщил о выявлении у молодых здоровых гомосексуалистов в Лос-Анжнлнсе и Нью-Йорке 5 случаев пневмоцистной пневмонии и 28 случаев саркомы Капоши. К августу 1981г. было зарегестрировано уже 111 таких случаев. Эпидемиология нового вида патологии поражала своей необычностью: 99% больных оказались мужчинами 25-49 лет, 94% из них были гомо-или бисексуалами и, что особенно поражало-40% из заболевших умерли. В 1982 году Р. Галло (США) высказал предположение, что причиной развития СПИДа является вирус из семейства ретровирусов. Это предположение в 1983 г. было подтверждено Л.Монтанье. В 1986 г. Международный комитет по таксономии вирусов присвоил вирусу название Human immunodeficiency virus ( HIV) – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). В 1982 г. появились первые сообщения о появлении первых больных СПИДом в Европе, в 1983 г. - в Африке и на Гаваях, в 1985 г. – в Юго-Восточной Азии. Ретроспективные исследования длительно хранившихся сывороток и тканей, взятых у пациентов в 1950-1970 годах выявили наличие случаев ВИЧ-инфекции задолго до начала эпидемии. Таким образом СПИД является давнишней бонзнью, распространившейся еще в 1950-1970 годы, но оставшейся нераспознанной до 1981 г. Гипотезы возникновения ВИЧ. Согласно антропогенной теории ВИЧ является экхогенным ретровирусом, эволюционировавшим по мере расселения человечества по земле. Согласно зоонозной теории ВИЧ является результатом мутации предшественника вируса, выделенного у макак, бабуинов и зеленых мартышек. Этиология . ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Это РНКсодержащий вирус. Наличие обратной транскриптазы позволяет транслировать РНК в ДНК, которая внедряется в геном клетки-хозяина, что ведет к развитию пожизненной инфекции. В настоящее время можно говорить о существовании по крайней мере трех генотипов ВИЧ: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4. ВИЧ-2 выделен из крови больных в Западной и Центральной Африке. Патогенез. В связи со сродством вируса к поверхностному антигену СД4, основной мишенью вируса служат СД4+ Т-лимфоциты. Агрессии ВИЧ подвергаются 100% СД4+ Т-лимфоцитов и их предшественники в тимусе и костном мозге, макрофаги всех органов и тканей, хромофинные клетки желудочно-кишечного тракта, гистиоциты кожи, имфоузлов, селезенки, печени, клетки сосудов , глиальные клетки головного мозга, моноциты, часть В-лимфоцитов. Инфицированная ВИЧ клетка теряет способность к дифференцировке и выполнению свойственных ей функций. При интенсивной репродукции вирусных компонентов клетка-мишень гибнет. Эпидемиология. Источником инфекции при СПИДе является больной человек и вирусоноситель. Инфекционными средами организма являются сперма, кровь и секрет шейки матки. Заражение происходит при половых контактах , парентеральных манипуляциях, переливании крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, искусственном оплодотворении женщин, от инфицированной матери к ребенку. К группам риска относятся гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, больные гемофилией и др. Клиника. Клиническая классификация ВОЗ 1992 г. выделяет 5 стадий инфекции: 1. Стадия острого заболевания. 2. Стадия бессимптомного носительства. 3. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. 4. СПИД-ассоциированный комплекс. 5. СПИД.
Инкубационный период составляет 3-6 недель. Затем у 20-50% инфицированных развивается острая стадия заболевания, которая продолжается 3-14 дней, иногда вначале инфекция протекает бессимптомно. Симптомы острой стадии ВИЧ могут напоминать мононуклеоз ( слабость,недомагание, лихорадка, ангина, полиаденит, пятнистые сыпи, гепатоспленомегалия, миалгии, артралгии, диарея.). Может наблюдаться обратимая энцефалопатия с нарушением ориентации, памяти, сознания, менингит,миелопатия, невропатия. На коже появляются асимптомные,распространенные, симметричные мелкопятнистые сыпи, геморрагические сыпи, сочетающиеся с изьязвлением слизистой оболочки полости рта и пищевода. Вслед за острой фазой наступает скрытый период, который длится месяцы и годы и не сопровождается клиническими проявлениями. Длительность его колеблется от нескольких месяцев до 5-6 лет. В стадии генерализованной персистирующей лимфаденопатии отмечается увеличение лимфоузлов до 1 см в диаметре в двух и более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющих свой вид не менее трех месяцев. Чаще поражаются заднешейные, подключичные, подмышечные, локтевые, заушные лимфоузлы. Лимфатические узлы изолированы, плотноэластической консистенции, подвижны, безболезненны. Примерно у трети больных в этом периоде отмечается спленомегалия. Лимфаденопатия длится обычно от 1 до 7 лет, с периодами обострений и ремиссий. СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (САК)формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1-3 года от ее начала., когда в результате истощения иммунной системы наблюдается активизация сапрофитной инфекции. Для этой стадии характерны недомагание, повышенная утомляемость, сонливость, анорексия, лихорадка, ночная потливость, головная боль, лимфаденопатия, спленомегалия, периферическая полинейропатия, потеря памяти, кандидозные высыпания на слизистых оболочках полости рта, экзантемы, себорейный дерматит, герпетические, бактериальные и грибковые поражения кожи, волосистая лейкоплакия, афты, диарея, прогрессирующая потеря массы тела. Стадия СПИДа соответствует полной несостоятельноти иммунитета, следствием чего являются тяжело протекающие оппортунистические инфекции и агрессивные злокачественные процессы и поражения ЦНС. Это финал ВИЧ-инфекции. Оппортунистические инфекции вызываются условно-патогенными микроорганизмами, «оживающие» на фоне угнетения иммунитета и приобретающие непреодолимую пока агрессивность. К таким инфекциям относят цитомегаловирус, вирус простого герпеса ,вирус Herpes Zoster, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosum, сальмонеллез, пневмоцистную пневмонию, токсоплазмоз, криптоспоридиоз, изоспоридиоз, криптококкоз, стронгилоидоз, кандидоз. Дерматологические аспекты СПИДа. Все кожные заболевания, сопровождающие СПИД, делят на 3 группы: 1. Опухоли ( саркома Капоши, лимфомы,карциномы,меланома, базалиома, плоскоклеточный рак) 2. Инфекционные поражения кожи ( вирусные –простой герпес,опоясывающий герпес, ветряная оспа, контагиозный моллюск, «волосатая» лейкоплакия, вульгарные бородавки, остроконечные кондиломы, бактериальные инфекции – абсцессы, фолликулиты, импетиго, эктима, язвы псевдомонадные и полимикробные, микобактериальная инфекция, актиномикоз, атипичный сифилис, « синдром обожженной кожи», микотические- кандидоз, дерматомикозы, отрубевидный лишай, альтернариоз, криптококкоз, гистоплазмоз, споротрихоз, скопуляриопсидоз, протозойные инфекцииамебиаз кожи, паразитарные болезни- норвежская чесотка, чесотка, смешанные инфекции – вирусные.бактериальные,грибковые,) 3. Дерматиты( себорейный дерматит,псориаз,розовый лишай, атопический дерматит), сосудистые изменения кожи ( васкулиты, телеангиоэктазии. Геморрагии, тромбоцитопеническая пурпура, генеральгезический псевдотромбофлебитический синдром, мраморная кожа), папулезные и фолликулярные высыпания ( эозинофильный пустулезный фолликулит, кольцевидная гранулема), поражения слизистой оболочки, волос, ногтей, преждевременное старение кожи.
Наибольшее диагностическое значение при ВИЧ-инфекции имеют саркома Капоши, кандидоз, простой и опоясывающий герпес, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия, контагиозный моллюск и вульгарные бородавки. Саркома Капоши считается редкой болезнью. Поражает она в основном кожу, реже – лимфатические узлы и внутренние органы. Выделяют 4 разновидности саркомы Капоши: классическую, эндемическую, иммуносупрессивную и эпидемическую. Эпидемическая или СПИД-ассоциированная саркома Капоши имеет следующие особенности: . 1. Развивается в молодом возрасте 9 в среднем 35 лет). 2. Распространенный характер кожных очагов поражения. 3. Склонность к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек. лимфатических узлов и внутренних органов. 4. Частое возникновение изолированных очагов поражений слизистых оболочек и периферических лимфоузлов. 5. Высокая летальность уже в ранние сроки. Очаги саркомы Капоши появляются на любом участке кожного покрова. Они могут быть единичными и локализованными или иметь распространенный характер. Морфологические элементы представлены бледно-розовыми пятнами, увеличивающимися в размерах и приобретающими фиолетовый или коричневый цвет. Могут быть точечные геморрагии. Часто высыпания приобретают овальную форму и ориентированы по линиям Лангера. Со временем высыпания трансформируются в папулы, бляшки, опухолевидные разрастания, узлы с наличием изьязвлений. Герпетическая инфекция при СПИДе отличается обилием элементов, вплоть до диссеминации, частыми рецидивами, склонностью к эрозированию и изьязвлению, что сопровождается болью. Заболевание может распространяться на область зева, пищевод и бронхи. Возможны необычные локализации: подкрыльцовые впадины, кисти, пальцы, голени. Рецидивы герпес зостер свидетельствуют о переходе ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа. В процесс вовлекаются обычно два и более дерматома с образованием диффузных очагов поражения. Помимо основного очага нередки дочерние. Высыпания сопровождаются сильной болью, оставляют рубцы. Часто регистрируются диссеминированные и гангренозные формы, нередко заканчивающиеся летльным исходом. Контагиозный моллюск как признак ВИЧ-инфекции локализуется на лице, быстро диссеминирует с распространением на шею и волосистую часть головы. Узелки увеличиваются, сливаются друг с другом вплоть до образования массивных разрастаний. «Волосатая» лейкоплакия встречается только у лиц, инфицированных ВИЧ. Локализуется на краевой зоне языка, реже распространяется на слизистые оболочки щек. Представляет собой утолщение лизистой оболочки белого цвета с нечеткими границами. Очаги поражения имеют неровную, сморщенную поверхность за счет нитевидных разрастаний эпителия слизистой оболочки, которая как бы покрывается волосками длиной 2-3 см. Иногда отмечается слабая болезненность и жжение. У ВИЧ-инфицированных появляется повышенная склонность к появлению вульгарных бородавок. Имеется тенденция к распространению их по кожному покрову, они густо покрывают кисти, стопы и лицо.У больных СПИДом наблюдаются атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой части головы и затылочной области. Оральный кандидоз часто распространяется на область зева и пищевода. Возможно развитие генерализованного кандидоза при СПИДе. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции. Полимеразная цепная реакция (выявление вирусной РНК), гибридизационный анализ (поиск определенных нуклеиновых кислот), иммуноферментный анализ, радиоиммунный, иммунофлюоресцентный, иммуноблотинг, реакция иммунопреципитации ( обнаружение антител к ВИЧ), метод проточной цитометрии ( СД3+, СД+, СД 8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты, степень активизации В-клеток, содержание NK). Основные принципы терапии ВИЧ-инфекции.
В настоящее время в лечении ВИЧ-инфекции применяют следующие группы противовирусных препаратов: 1. Ингибиторы обратной транскриптазы нуклеозидной природы: ламивудин, ставудин, зальцитабин, диданозин,зидовудин,абакавир. 2. Ингибиторы обратной транскриптазы ненуклеозидной природы: невирапин, делаверин, эфавиренц. 3. Ингибиторы вирусной протеазы: индинавир, саквинавир, нелфинавир, ампренавир Для лечения оппортунистических инфекций используют сульфаниламиды : Бисептол 480, Септрин, Ориприм (пневмоцистная пневмония), пириметамин с сульфадиазином (токсоплазмоз). Амфотерицин В, Дифлюкан, Фторцитозин (криптококкоз), Рифампицин, Изониазид, Приазинамид, Этамбутол и Стрептомицин (туберкулез), Ганцикловир (цитомегаловирусная инфекция), Ацикловир, Валацикловир,Фоскарнет, Ганцикловир, Видарабин (герпетическая инфекция) , Адриамицин,Блеомицин,Винкристин ( саркома капоши), Дитиазанин,Медамин,Метизол (стронгилоидоз). Также в колмплексной терапии ВИЧ-инфекции применяют иммуностимуляторы: Тималин, Т-активин, Левамизол, Продигиозан, Пирогенал, Интрон-А, Бета-интерферон, Реаферон, Циклоферон, Кагоцел, Амиксин, Арбидол, Эрбисол, элеутерококк, женьшень, экстракт алоэ жидкий. Меры в отношении факторов передачи возбудителя. Дезинфекция. При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей , одежды или помещения выделениями больного ( кровь, слюна, моча) проводят их дезинфекционную обработку раствором формалина или гипохлорида натрия в течение 30 мин., либо автоклавируют при температуре 120 градусов С.
Тема № 15. Гонорея Гонорея. Этиология. Возбудитель гонореи гонококк (Neisseria gonorrhoeae)относится к роду Neiseria Travisan семейства Coccacea Zopf. Гонококки видны при увеличении не менее. Чем в 1000-1200 раз и представляют собой парные кокки-диплококки, напоминающие по форме кофейное зерно или боб, вогнутые поверхности которых обращены друг к другу и разделены узкой щелью. Гонококки неподвижны. Размножается гонококк путем парамитотического деления в направлении перпендикулярном щели, образуя характерные формы тетрад. Количество гонококков в мазке внутри и вне лейкоцитов зависит от периода заболевания. При свежей гонорее гонококки располагаются в основном внутриклеточно, при хронической – внеклеточно. Лабораторная диагностика. Материал (выделения из уретры, шеечного канала, сок предстательной железы) исследуется на гонококки микроскопически и культурально. Для гонококка характерна отрицательная окраска по грамму. В качестве питательной среды используют асцит-агар или мясо-пептонный агар с добавлением нативного белка, где гонококк дает рост через сутки в виде прозрачных бесцветных или желтоватых колоний «капель росы». Через 48-72 часа колонии несколько увеличиваются в размерах. А затем их рост прекращается и они гибнут. Для дифференциальной диагностики гонококков и других грамотрицательных кокков изучают ферментативные свойства выделенной культуры. Комплементсвязывающие антитела к гонококку выявляют в реакции Борде-Жангу. Патогенез. Гонококк обладает избирательным тропизмом к слизистым оболочкам, особенно которые выстланы цилиндрическим эпителием ( уретра, цервикальный канал, нижняя часть прямой кишки, коньюнктива и др.) При свежем гонорейном процессе воспаление носит диффузный и поверхностный характер, а при хроническом – преимущественно глубокий и очаговый. Патогенный спектр гонококковых поражений весьма широк – от асимптомной инфекции слизистых оболочек до гонококкового сеписа и гнойного менингита. Воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов сопровождается выделениями из уретры у мужчин , из уретры и шейки матки у женщин и рядом субьективных расстройств.У мужчин гонококк вызывает воспаление слизистой оболочки уретры, прямой кишки ( у пассивных гомосексуалистов), у женщин – канала шейки матки, мочеиспускательного канала, желез преддверия влагалища. Классификация: различают свежую гонорею ( длящуюся до 2-х месяцев) и хроническую (продолжительностью более 2-х месяцев). Свежая гонорея в свою очередь делится на свежую острую, свежую подострую и свежую торпидную гонорею. Свежая торпидная гонорея – клиническая форма заболевания со слабо выраженными обьективными и субьективными симптомами, с вялым течением. Хроническая может периодически обостряться ( обостренная хроническая гонорея). Хронической гонорее свойственно вялое течение и резистентность к терапии. Эпидемиология. Заражение происходит половым путем. Источник заражения - чаще больной малосимптомными или асимптомными формами гонореи. Заражение гонореей может быть половым или внеполовым (гонорейный коньюнктивит у новорожденных, гонорейный вульвит и вагинит у девочек), но как правило происходит при прямом контакте Клиника. Инкубационный период 2-3 дня. Жалобы на выделения из мочеиспускательного канала и влагалища от скудных слизистых до обильных гнойных. Отек и гиперемия губок уретры, жжение в уретре, усиливающееся при мочеиспускании, императивные позыв к мочеиспусканию, резкая боль в конце мочеиспускания, терминальная гематурия-появление в конце мочеиспускания нескольких капель крови.. Боль внизу живота или в пояснице, обильные гнойные выделения из заднего прохода, жжение и боль при дефекации, тенезмы, примесь крови в кале. Осложнения. У мужчин - баланопостит (с выделениями из полости крайней плоти), баланит, фолликулит и флегмона в области бедер и живота, тизонит(воспаление желез крайней плоти), парауретрит, литтреит (воспаление желез мочеиспускательного канала), морганит(воспаление лакун мочеиспускательного канала), периуретрит, куперит (воспаление бульбоуретральных желез), простатит, эпидидимит орхит, стриктуры уретры, фуникулит, диферентит, везикулит,
цистит.У женщин – бартолинит, эндоцирвицит, эндосальпингит, оофорит,эндометрит, пельвиоперитонит.Как у мужчин, так и у женщин возможны проктиты, фарингиты. Диссеминированная гонококковая инфекция: лихорадка, боли в суставах, ознобы, недомагание, пятна красного цвета превращающиеся в течение 1-2 суток в пустулы с геморрагическим содержимым на дистальных отделах конечностей, возможен некроз, иногда крупные пузыри, гонококковый артрит. Лечение: антибиотики ( пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды), специфическая иммунотерапия-гонококковая вакцина, пирогенотерапия-пирогенал, продигиозан,иммуномодуляоры-тималин, левамизол, метилурацил, тактивин. При осложнениях – рассасывающая терапия : стекловидное тело, экстракт алоэ для иньекций, ФиБС. Профилактика: использование презервативов и местных антисептиков ( хлоргексидина биглюконат, гибитан, цидинол).
Тема № 16 Негонорейные уретриты Трихомониаз. Этиология. Обусловлен влагалищной трихомонадой (Nrichomonas vaginalis), которая относится к типу простейших, классу жгутиковых. Влагалищная трихомонада – паразит только для человека, в естественных условиях обитает только в мочеполовых органах человека.Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне человеческого организма, так как не образуют цист и устойчивых форм. Влагалищная трихомонада грушевидной формы, имеет 4 жгутика и ундулирующую мембрану, благодаря которым осуществляется ее движение. Через все тело простейшего проходит осевой стержень (акростиль), выполняющий скелетную функцию. Патогенез. Патогенность влагалищных трихомонад неабсолютна, в случае проникновения в мочеоловые органы она не всегда вызывает заболевание, что подтверждается существованием трихомонадоносителей.Трихомонады являются резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов при смешанной инфекции. Гонококки и другие инфекционне агенты персистируют внутри трихомонад во время лечения микробной инфекции и становятся неуязвимыми для антибиотиков.У женщин трихомонады обитают в основном во влагалище. Откуда проникают в уретру, парауретральные ходы, бартолиновы железы, реже в мочевой пузырь, канал шейки матки. У мужчин трихомонады распространяются по слизистой оболочке уретры, проникают в ее железы и лакуны. Возможна инвазия предстательной железы, трансканаликулярный занос паразитов в придаток яичка и семенные пузырьки.У женщин и мужчин трихомонады иногда вызывают эрозии и изьязвления кожи наружных половых органов. Иммунитета к трихомониазу, как и к гонорее, нет. Эпидемиология. Трихомониаз передается половым путем . Неполовое заражение через загрязненное выделениями больных белье наблюдаетя чаще у подростков. Возбудитель отличается крайней нестойкостью вне организма. Однако возможно бытовое заражение. Водный путь заражения отвергается. Заражение новорожденных от матерей, больных трихомониазом наблюдается редко, примерно в 5% случаев. Лабораторная диагностика трихомониаза включает микроскопический и культуральный методы. Патологический материал исследуется микроскопически в виде сухого мазка, окрашенного по Романовскому-Гимзе, по Грамму или метиленовым синим, а также в нативном состоянии в виде раздавленной капли или в виде висячей капли. Культуральную диагностику проводят на питательных средах с добавлением цистеина , мясо-пептонного бульона, препаратов печени, сахара, минеральных солей, асцитической жидкости, сыворотки крови человека или животных. На жидких питательных средах наблюдается придонный рост в виде беловатого осадка, на плотных – сплошной или фестончатый, нежный, белесоватый. Рост культуры становится заметным на 2-3-5-7-день. Клиника. Инкубационный период трихомониаза длится примерно 10 дней. Трихомонадный уретрит у мужчин протекает в основном по типу острого или хронического уретрита, часто с самого начала приобретает торпидное течение. Субьективные ощущения не постоянны и обычно не очень выражены. Как правило это жжение и зуд в уретре, может быть боль во время мочеиспускания, дизурические расстройства выражены слабо. Выделения из уретры чаще скудные, жидкие, гнойные, слизисто-гнойные или слизистые, иногда пенистые. Встречаются поражения предстательной железы, семенных пузырьков, желез Купера, придатка яичка, парауретральных ходов, тизоновых желез, мочевого пузыря, почечных лоханок, кожи головки полового члена и крайней плоти. Клинически осложнения трихомонадного уретрита сходны с гонорейным, но течение их более легкое. У женщин трихомониаз развивается прежде всего во влагалище и канале шейки матки, в мочеиспускательном канале, значительно реже трихомонады проникают в железы преддверия влагалища, очень редко – в полость матки и маточные трубы. При остром трхомониазе больные жалуются на зуд и жжение в области наружных половых органов, которые становятся отечными и гиперемированными. Наблюдаются обильные серозно-гнойные выделения, кожа вульвы и прилегающих участков мацерируется и эрозируется, развивается трихомонадный кольпит. Острый уретрит сопровождается чувством рези, боли при мочеиспускании. При надавливании на
заднюю стенку уретры из ее отверстия появляется капля выделений. Железы преддверия влагалища при поражении их трихомонадами увеличиваются за счет воспалительного отека и инфильтрата, кожа над ними становится гиперемированной и отечной, выводной проток закрывается, при этом формируется ложный абсцесс. Трихомонадный эндоцервицит характеризуется отечностью шейки матки, обильными выделениями из ее канала, в результате чего образуются эрозии. Клиническая картина восходящего трихомониаза (эндометрит, сальпингит, оофорит) сходна с таковой при восходящей гонорее, но степень выраженности симптомов обычно меньшая. Симптомы трихомониаза у девочек такие же как и у женщин. Восходящий трихомониаз у девочек наблюдается исключительно редко. Лечение. Назначают метронидазол (трихопол,флагил,триходазол,клионт,клион,орвагил) внутрь. Таблетки проглатывают не разжевывая. Выделяемые с мочой метаболиты метронидазола могут окрашивать ее в красно-коричневый цвет. Также назначают тинидазол (фасижин, трихонидазол, аметин) или орнидазол (тиберал). Эти препараты противопоказаны при беременности, в период кормления грудью, при нарушениях кроветворения, активных заболеваниях ЦНС. Во время лечения нельзя употреблять спиртные напитки, так как эти препараты вызывают сенсибилизацию к алкаголю. Метронидазол в виде влагалищных свечей или таблеток применяется также для местного лечения трихомониаза у женщин: 1 свеча или таблетка на ночь внутривагинально в течение 10-14 дней. При смешанной гонорейно-трихомонадной инфекции проводят одновременно противогонорейное и противотрихомонадное лечение. При хронических и осложненных инфекциях специфическая и неспецифическая иммунотерапия должна предшествовать лечению противотрихомонадными и антибактериальными средствами. Хламидиоз Этиология и патогенез. Возбудителем урогенитального хламидиоза является Chlamydia Trachomatis- патогенная облигатная внутриклеточная грамотрицательная бактерия. Хламидии имеют уникальный цикл развития. Зрелая морфологическая единица хламидии обладает инфекционностью и низкой метаболической активнстью, представляет собой сферическое элементарное тельце (ЭТ). Эти спороподобные ЭТ способны к внеклеточному существованию, переносят инфекцию от клетки к клетке. Они прикрепляются к поверхности клетки-мишени, которая поглощает их путем эндоцитоза. В течение 4-8 ч. после внедрения ЭТ в клетку происходит процесс его преобразования в переходное ( или промежуточное ) тельце (ПТ), а затем в ретикулярное (или инициальное) тельце (РТ). Не будучи приспособленными к внеклеточному существованию, РТ является формой внутриклеточного существования хламидий. Они очень лабильны вне клетки, неинфекционны, обладают выраженной метаболической активностью и обеспечивают репродукцию микроорганизма. Бинарное деление РТ начинается через 10-12 часов после заражения и может продолжаться 30-36 часов. Примерно сутки спустя после заражения РТ почкуются или фрагментируются и постепенно преобразуются в ЭТ нового поколения, проходя стадию ПТ. Весь цикл развития хламидии длится примерно 48-60 часов. Хламидии как и вирусы фильтруются через те фильтры, которые задерживают бактерии, они не растут на искусственных питательных средах, являются энергозависимыми (не имеют митохондрий), проходят облигатный внутриклеточный цикл развития в клетке-хозяине. Однако в отличие от вирусов хламидии содержат две нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), имеют клеточную стенку, ряд ферментных систем и собственную метаболическую активность. Эпидемиология .C.trachomatis является патогенным агентом эпителия слизистых оболочек. Особенно чувствителен к ним цилиндрический эпителий. «Глазные штаммы» клинически и эпидемиологически отличаются от «генитальных».Первые вызывают классическую трахому, наблюдаются чаще в регионах с сухим, жарким климатом, при низком уровне гигиены.«Генитальные» штаммы передаются преимущественно половым путем и вызывают болезни мочеполового тракта. Инфекционные поражения глаз, вызываемые хламидиями, у взрослых и детей возможны вследствие случайного заноса инфекционного агента в глаза, у новорожденных – как результат инфицирования во время родов. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат соскобы слизистой оболочки уретры, шейки матки и ее канала, прямой кишки, коньюнктивы. Взятии соскобы проводится
бескровно. Тинкториальные свойства ЭТ и РТ различны: при окраске по Романовскому-Гимзе первые приобретают красный или фиолетово-красный цвет, а вторые – синий. Наиболее надежным считается культуральный метод выделения хламидий в монослое клеток Mc Coy, однако из-за сложности изоляции хламидий посевы проводят только в некоторых научных центрах. В последнее время для выявления антигена хламидий наиболее часто используется полимеразная цепная реакция, реже иммунофлюоресцентные методы диагностики (РПИФ и РНИФ), иммуноферментный гистохимический метод. Материалом для серологической диагностики хламидиоза является сыворотка крови, которая исследуется с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), выявляющего антитела к Chlamydia trachomatis ( Ig M, IgG). Клиника.Длительность инкубационного периода при генитальном хламидиозе составляет 5-30 дней. Течение заболевания обычно торпидное, длительное, периодически возожны обострения. Острое течение наблюдется редко. При инфицировании мужчин первично поражается мочеиспускательный канал, а у инфицированных женщин – канал шейки матки. Беспокоят боли внизу живота, парестезии и выделения из влагалища, возможны периодческие дизурические расстройства, учащенное болезненное мочеиспускание. У мужчин, больных урогенитальным хламидиозом. Кроме уретрита могут развиться баланопостит, парауретрит, простатит, везикулит, куперит, орхоэпидидимит. У женщин – эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, оофорит, перигепатит. Возможны экстрагенитальные хламидийные поражения: проктит, цистит, пиелонефрит, фарингит. Хламидийная инфекция играет важную роль в развитии патологии беременности и бесплодии. Воспалительный процесс, приводящий к облитерации половых органов и образованию спаек, возникающий при хламидийных диферентитах, фуникулитах, орхоэпидидимитах у мужчин и эндоцервицитах. Сальпингоофоритах у женщин, может приводить к нарушению сперматогенеза и овогенеза, а также создавать механические препятствия оплодотворению. Клиническая картина поражений урогенитального хламидиоза сходна с симптомами гонореи, негонококковых и других воспалительных процессов мочеполовых органов. Урогенитальный хламидиоз может сочетаться с гонореей, трихомониазом и т.п. Лечение. Этиотропное лечение хламидиоза заключается в назначении антибиотиков группы тетрациклина (доксициклин, тетрациклин, метациклин), макролидов (эритромицин, азитромицин, джозамицин), фторхинолонов( норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Длительность лечения составляет 14-21день. Антибиотикотерапии как правило предшествует неспецифическая иммунотерапия: тактивин, циклоферон (неовир), левамизол (декарис), пирогенотерапия. В состав комплексной терапии хламидиоза входит витаминотерапия, рассасывающая терапия (экстракт алоэ, иньекции хемотрипсина), биостимуляторы (апилак), физиотерапевтические и местные методы лечения. Для профилактики кандидоза назначают нистатин, леворин, низорал, флюконазол. Болезнь Рейтера (БР) - болезнь, характеризующаяся сочетанным поражением мочеполовых органов, обычно в форме негонококкового уретропростатита, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита. Этиология. Выделяют 2 формы болезни Рейтера: эпидемическую, которая развивается в результате кишечной инфекции (сальмонеллез, дизентерия, йерсиниоз) и спорадическую (венерическую) наблюдаемую значительно чаще и связанную с урогенитальной инфекцией ( хламидийной и ,возможно, уреаплазменной). Патогенез. Считается, что в развитии экстрагенитальных поражений большую роль играют неинфекционные факторы. В частности генетический, иммунный, гормональный, а также изменение реактивности организма. Выделяют две стадии заболевания. Первая –инфекционнотоксическая, когда образуется первичный инфекционный воспалительный очаг в мочеполовых органах, который становится исходным пунктом диссеминации возбудителя и источником токсемии. Если в ранний период первичный воспалительный очаг устранен, то этиотропная терапия суставного синдрома обычно эффективна.Во второй стадии – стадии иммунного воспаления-ликвидация инфекционного агента уже сущетвенно не влияет на течение болезни. В этой стадии болезни формирются постоянные или рецидивирующие очаги иммунного воспаления в суставах или других органах.
Клиника. Классическая картина БР состоит из уретрита, артрита и коньюнктивита. Возможны «неполные» формы БР: уретрит-артрит, уретрит-коньюнктивит. Нередки поражения кожи, слизистых оболочек половых органов и полости рта, иногда сердечно-сосудистой системы и других органов. В некоторых случаях к основным симптомам присоединяется повышение температуры, пустулезные и эритематозные высыпания на различных участках кожного покрова, ладонноподошвенный кератоз, пузырьки и пузыри на слизистой полости рта, дистрофические изменения ногтей. В редких случаях нарушения со стороны нервной системы, сердечно-сосудистой системы, внутренних органов. Клиника поражений мочеполовой системы при БР соответствует таковой при урогенитальном хламидиозе. Реактивный артрит развивается через 1-4 недели, а иногда через месяцы и годы после поражений мочеполовых органов. Для БР характерны множетвенные и несимметричные артриты, моноартриты наблюдаются редко. В патологический процесс вовлекаются в первую очередь суставы нижних конечностей: коленные, голеностопные и мелкие суставы стоп. Артриты начинаются остро или подостро, характеризуются припухлостью окружающих тканей, болями, усиливающимися при движении, покраснением кожи над пораженным суставом, иногда повышением температуры тела. В редких случаях развиваеся деформация суставов. Артриты при БР имеют тенденцию к рецидивированию. Поражения глаз являются результатом реактивного иммунного воспаления. Коньюнктивит, обычно двусторонний, бывает подострым, течение его благоприятное. Неосложненный коньюнктивит проходит через 1-3 недели, часто отмечаются рецидивы. Лабораторная диагностика. При наличии типичной триады диагноз БР прост. В сомнительных случаях диагноз БР может быть подтвержден «биологической триадой»-присутствие хламидий в урогенитальном очаге, выявление аутоантител к ткани предстательной железы и наличие антигена В27. Прочие лабораторные исследования отражают активность и тяжесть болезни: повышение СОЭ, уровня α2-глобулинов в сыворотке крови. Дифференциальный диагноз проводят с постэнтерическим синдромом Рейтера, пустулезным и обычным псориазом, гонорейным артритом. Ревматоидным артритом, анкилозирующим спондилоартритом, подагрой, псориатическим артритом. Лечение БР должно быть этапным. В ранних стадиях применяют этиотропное антихламидийное лечение в сочетании с десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапией, нестероидными противовоспалительными средствами. Кортикостероидные гормоны назначают в тяжелых случаях при лихорадке, интоксикации. Во второй стадии БР параллельно с антибиотикотерапией применяют иммунодепрессанты и цитостатики: кортикостероиды, хингамин, гидроксихлорохин, метотрексат. При упорных синовиитах показаны внутрисуставное введение кортикостероидов, фонофорез гидрокортизона, электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, различные физиотерапевтические процедуры. Назначают массаж, ЛФК. Урогенитальный уреаплазмоз. Этиология. Первым представителем патогенных микоплазм является Ureaplasma urealyticum, являющаяся основным возбудителем урогенитального микоплазмоза у мужчин. Второй представитель патогенных микоплазм - Mycoplasma hominis часто может быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки у женщин. У мужчин этот возбудитель является представителем сапрофитной флоры. Микоплазмы в отличие от бактерий, имея очень мелкие размеры (120-150 нм), проходят через бактериальные фильтры, лишены ригидной клеточной стенки и состоят из жидкой цитоплазмы, заключенной в тонкую внешнюю оболочку. В отличие от вирусов они содержат и РНК и ДНК, культивируются не только в курином эмбрионе, но и на искусственных бесклеточных питательных средах, способны метаболизировать ряд субстратов, чувстительны к некоторым антибиотикам. Микоплазмы не способны превращаться в классические бактериальные формы, грамотрицательны, крайне слабо чувствительны к большинству красителей, лучше окрашиваются по методу Романовского-Гимзы. Лабораторная диагностика. Обнаруживаются микоплазмы культуральным методом на твердых и жидких питательных средах, содержащих белок и холестерин. По внешним признакам различают два вида колоний, растущих на твердых питательных средах: крупные (1,5-2 мм) с
уплотненным центром и нежным ажурным краем («яичница-глазунья») и мелкие (5-20 мкм), видимые только под микроскопом и обладающие уреазной активностью (ращепляют мочевину). Кроме того наиболее часто применяют ПЦР, ИФА, редко - реакцию агглютинации, реакцию связывания комплемента. Клиника. Инкубационный период составляет 1-3 недели. Течение микоплазмоза торпидное, длительное, возможны обострения. Острое течение наблюдается крайне редко и связано оно обычно с сопутствующей микробной флорой. Урогенитальный микоплазмоз не имеет специфической клинической картины, его проявления идентичны торпидно протекающей и хронической гонорее. У мужчин уреаплазменный уретрит может сопровождаться баланопоститом, парауретртом, простатитом, эпидидимитом. У женщин микоплазматическая инфекция может вызывать послеродовую лихорадку, бартолинит, эндоцервицит, сальпингит, поражение прямой кишки, перигепатит. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда не менее 14 дней, макролиды, фторхинолоны. Антибиотикотерапию целесообразно сочетать с иммуномодуляторами, пирогенами, биогенными стимуляторами, рассасывающими средствами. Необходима профилактика кандидоза и дисбактериоза. Гарднереллез. Возбудитель - Gardnerella vaginalis, грамлабильная мелкая бескапсульная неподвижная палочка, растущая только на селективных питательных средах в атмосфере СО2. Чаще встречается при воспалениях мочеполового тракта у женщин, нежели у мужчин. Путь передчи – половой. Клиника. У женщин основным симптомом поражения является неспецифический (бактериальный) вагинит (вагиноз). Отмечаются умеренные, липкие, гомогенные выделения белого или серого цвета с неприятным запахом, редко пенистые выделения. При добавлении в секрет 10% раствора КОН появляется запах гнилой рыбы - запах кадаверина и других аминов, являющихся продуктами анаэробных бактерий. Больные жалуются на наличие белей, зуд и жжение. Иногда течение заболевания асимптомно. Часто инфекции сопутствуют другие венерические заболевания. Лабораторная диагностика. Обнаружение в мазке «ключевых клеток», проба со щелочью. Лечение. Метронидазол (трихопол), фазижин (тинидазол), антибиотики ( макролиды, амоксициллин, тетрациклины). Кроме того, возбудителями генитальных инфекций передающихся половым путем могут являться β-гемолитический стрептококк группы В, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Giardia lamblia, Entamoeba histolitica, вирус простого герпеса, Haemophilus ducreyi.