AVES Y CERDOS
Al Día
L a Flora Microbiana Intestinal y su Interrelación con el metabolismo y la Inmunidad de las Aves.
No. 5 MAYO 2005 MVZ. Jorge Arceo.
La incidencia de cuadros entéricos ha aumentado tras las restricciones impuestas en el uso de antibióticos y de proteínas de origen animal en alimentos para aves, a fin de reducir su incidencia sobre la productividad se han sugerido cambios en el manejo y modificaciones nutricionales. A este respecto se recomienda estimular el desarrollo del tracto gastrointestinal (TGI) en los primeros estadíos de vida, mejorar la digestibilidad de los nutrientes de la dieta y modificar las condiciones físicoquímicas del contenido intestinal para conseguir un crecimiento equilibrado de la flora intestinal. Los campos de investigación más prometedores a corto plazo son la utilización de enzimas y la inclusión de granos de cereal enteros en la dieta. Otra área de interés creciente es el estudio de las interacciones entre la composición de la dieta y la microflora dentro del TGI. Es importante estudiar la influencia del procesamiénto de las dietas y sus ingredientes y la inclusión de aditivos naturales sobre la fisiología digestiva y el desarrollo de la microflora.
Hemos visto avances importantes a éste respecto ya que, estando de por medio la salud pública, existe una gran preocupación sobre la resistencia de ciertas bacterias a los antibióticos y el resultado es que se ha incursionado en el uso de antimicrobianos en niveles bajos durante períodos prolongados; permitiendo así mayor productividad de las aves, puesto que sea de manera pereventiva ó como terapia, el control de las enfermedades muestra mayor efectividad. Thomke y Elwinger ´98. En Europa, actualmente existe la tendencia de no utilizar ciertos antibióticos como promotores de crecimiénto, y ha dado como resultado que los cuadros de enteritis necrótica van cada día en aumento y con dificultad en su control, además de síndrome de tránsito rápido y enteritis subclínica. Ante éste panorama, la investigación sobre productos naturales, ácidos orgánicos, probióticos, prebióticos e inmuno estimuladores ha cobrado más importancia y el margen sobre el cual se conducen dichos proyectos son acerca del comportamiento de la microflora del TGI. Está claro que los factores por los que la productividad del pollo de engorda se ve afectada son en relación a la estructura y salud intestinal y a su capacidad como órgano inmunocompetente: 1.- Aumento de pérdidas endógenas (secreciones, mucus, enzimas, descamación). 2.- Aumento de la viscosidad con reducción de contacto entre enzimas y nutrientes. 3.- Encapsulamiento de los nutrientes dentro de las paredes celulares, limitando el trabajo enzimático. 4.- Alteración de la actvidad microbiana y producción potencial de toxinas. 5.- Alteración de la morfología de la mucosa del TGI. Sell ´96, Liburn ´98. PAPEL DE LA FLORA MICROBIANA DEL TGI Se ha encontrado una correlación interesante entre la calidad de los ingredientes de la dieta y el papel de la flora microbiana, ya que se detecta un aumento en la viscosidad, disminuyendo el contacto entre el sustrato y la enzima y ello como consecuencia perjudica el desarrollo de la microflora natural del TGI. Leterme ´98, Pluske´01, Fade ´98. Por otra parte, acerca de la molienda de la dieta, se sabe que tiene un efecto positivo sobre la digestibilidad de los nutrientes. Douglas ´90, Lott ´92. Sin embargo, una molienda excesiva puede perjudicar para el desarrollo y funcionalidad del TGI, Penz ´98; Atrofia de la molleja, principal regulador de la motilidad intestinal y elevación del PH, que reduce el control sobre el crecimiento microbiano y disminución del apetito, Nir ´94, Jones y Taylor ´01. Es importante conocer cada uno de los factores y mecanismos del metabolismo y la inmunidad y donde podemos ver a la flora microbiana del TGI involucrada en forma importante. Y todo ello tiene su explicación ya que si revisamos con calma, la flora bacteriana se encuentra como responsable de importantes mecanismos de inmunidad, al mismo tiempo que coordina procesos metabólicos respecto a la absorción de nutrientes, entre otras funciones. Fisiológicamente, la flora microbiana permite aumentar el patrón de absorción de nutrientes y participa en el desarrollo y formación de la estructura intestinal, particularmente sobre su diámetro y longitud.
AVES Y CERDOS Nutricionalmente es responsable de la retención de energía y nitrógeno; aumenta la absorción de vitaminas y minerales, ácidos grasos y glucosa. Macari ´01. En pollo de engorda, el TGI es el órgano que necesita mayor aporte de nutrientes y recibe entre un 23% y 36% del total de energía y entre el 23% y 38% de toda la proteína absorbida por el organismo. Cuando tenemos una enfermedad en el TGI , entonces estamos afectando directamente la eficacia y las necesidades de proteína y energía del pollito. Cualquier ataque bacteriano al TGI se acompaña de un proceso inflamatorio, lo que conlleva un alto costo de nutrientes. Goddeeris ´02. Obled ´02 indica que los desajustes metabólicos que acompañan a un ataque bacteriano redirigen los nutrientes desde procesos fisiológicos importantes para el crecimiénto hacia mecanismos de defensa contra el ataque bacteriano. Los aminoácidos que limitan la síntesis de proteínas clave para el sistema inmune son la treonina, triptófano y glutamina. Klasing ´00, Obled ´02, Pluske ´97. Existen evidencias en cerdos y humanos de que la glutamina beneficia la permeabilidad de la mucosa del TGI en casos de intrusión bacteriana y además, produce hexosaminas, necesarias para la síntesis de mucinas y glicoproteínas, las cuales son responsables del mantenimiento de la barrera pasiva intestinal. De ésta forma los aminoácidos en completo equilibrio con el papel de la flora microbiana del TGI permiten la capacidad defensiva local de la mucosa intestinal, la función inmunitaria y la absorción de nutrientes en las aves. LA FLORA MICROBIANA Y SU ESTABLECIMIENTO EN EL TGI DE LAS AVES Sin duda, al hablar del TGI de las aves con propiedades inmunológicas, debemos hacer hincapié en los mecanismos de defensa como barrera física con reacción inmediata y donde la flora microbiana participa con gran coordinación con cada uno de los factores involucrados además en el metabolismo. En las aves, la flora microbiana se establece gradualmente de acuerdo con la edad, es por ello que encontramos del 1º al 7º día: Enterococcus, bacilos y E Coli en intestino delgado; en ciegos se detectan lactobacilos y bacteroides. El establecimiento temprano de una microflora intestinal aumenta la producción de ácidos grasos volátiles y ácido láctico, lo que condiciona un PH bajo. El PH bajo y el alto volumen de ácidos grasos volátiles es un “caldo” desfavorable para los patógenos entéricos, adquiriendo así la propiedad de penetrar a la célula bacteriana, ya que carecen de carga eléctrica y esto resulta una actividad antibacteriana potente. Motsh ´95, Barnes ´79, Hinton ´90, Nisbet ´93. El Ph determina 2 propiedades importantes en las proteínas (entre las cuales se encuentran las enzimas, hormonas, inmunoglobulinas, macrófagos, etc). 1.- Capacidad electrolítica 2.- Capacidad Biológica Aunque la acidéz impide cualquier colonización bacteriana, muchas especies resisten el pasaje a través del proventrículo (2.2) y molleja (3.5) y establecerse en intestino. A P H bajo, ácido, los grupos disociables recibirán carga positiva; por lo tanto, el crecimiénto bacteriano no es posible en éste rango. En un PH alto, alcalino, recibirán carga negativa, lo cual permite el desplazamiento de bacterias y sus toxinas hacia el interior del TGI, ésta condición a su vez, permite mayor potencial de adherencia de endotoxinas en la mucosa intestinal. Apasionados por la salud animal
Durante el metabolismo el papel del PH es imprescindible, ya que es responsable de activar el trabajo enzimático. La microflora intestinal que ha logrado establecerse a ésta edad de las aves consiste en lactobacilos y bifidobacterias, los cuales cumplen una función de sintetizar ácido fólico, biotina, niacina, ácido pantoténico y vitamina K. Reichielt ´35, Orla ´39, Leter ´60, Liebscher ´61. La Flora Microbiana Intestinal se caracteriza por una alta actividad enzimática, descompone aminoácidos, carbohidratos y compuestos biliares; produce ciertas vitaminas. Al 11º día de edad se agrega otro tipo de bacterias a la población intestinal, en ciegos crece Fusobacterium. Rasic y Kurman ´83. A ésta edad las enzimas sólo pueden funcionar en un margen relativamente estrecho de PH por lo tanto, cuando encontramos un desbalance de PH a nivel gastrointestinal, las enzimas alcanzan a neutralizarse, por lo que al afectarse ciertos procesos de la digestión se espera una reacción de defensa en cadena. Las enzimas exógenas digieren polímeros, los convierten en monómeros y facilitan su absorción. Si no son digeridos los sustratos, quedan disponibles a los microorganismos en el intestino grueso que serán usados como fuente de energía, que pudo haberse aprovechado para producir ácidos grasos volátiles. Las enzimas permiten aumentar la digestibilidad de los nutrientes, sean exógenas o endógenas, actúan de la misma manera, con capacidad para actuar sobre determinado sustrato. Tienen acción catalítica y específica, determinada por su estructura protéica. El PH ácido del proventrículo y molleja las desnaturaliza. Wenk ´93. La enzimas permiten digerir los NSP de los granos; disminuir la viscosidad de todo material en el lumen; Regulan la velocidad del tránsito en el intestino, y; Permiten la difusión y transporte de nutrientes. Guenter ´93, experimento de Annison y Choct ´93. Del 15º al 21º día de edad los lactobacilos forman un enramado filamentoso entre las bacterias formando una red de protección, para evitar la colonización de otras bacterias. La capacidad de adherencia a las superficies mucosas del intestino es importante para que las bacterias colonicen el TGI. Por ello, las bacterias benéficas pueden impedir que esto ocurra si logran cubrir la pared intestinal y de ese modo bloquear los sitios de fijación, especialmente en los sitios de peristalsis activa. Garriga ´98. Además, estas bacterias metabolizan el azúcar transformándolo en lactato y acetato, lo que convierte al intestino más ácido, lo cual suprime la fermentación anormal y estimula la peristalsis del intestino. Mitsuoka ´86. Para el 22º día de edad finalmente las bacterias encuentran su sitio como huésped, localizándose: Buche: Lactobacilos, streptococos y coliformes. Proventrículo y Molleja: Lactobacilos, streptococos y coliformes. Intestino Delgado: Lactobacilos, streptococos y coliformes. Ciego: Bifidobacterias, Bacteroides, streptococos y clostridium. La mayor población microbiana coloniza la parte baja del intestino delgado e intestino grueso, en las áreas con ausencia de oxígeno. Zinsser ´76, Hafter ´78. Es por ello que los ciegos, colon y recto representan la parte del cuerpo con mayor carga microbiana y los anaerobios ocupan el 90%. Luckey ´65, Mitsuoka ´77.
AVES Y CERDOS A partir de ésta edad el balance de flora intestinal está en equilibrio y se ejerce un efecto protector de la mucosa y las bifidobacterias juegan un papel de primer orden en la “limpieza” del ecosistema. Brock ´66. PROPIEDADES DE LA FLORA MICROBIANA DEL TGI Con la presencia continua de antígenos, de la flora nociva, y su paso por la mucosa, el sistema inmune se ve constantemente estimulado. Fisiológicamente es interesante este mecanismo ya que nos indica que tenemos un órgano siempre “alerta” y dispuesto a defender al organismo de posibles endotoxinas, pero; nutricionalmente no nos conviene ese constante estímulo ya que los procesos de absorción y metabolismo de nutrientes se ven relegados debido a la prioridad que tiene el TGI como parte del sistema inmune. Ante la competencia de nutrientes y el desafío de adherencia por parte de las bacterias, existen dos grupos de microorganismos benéficos que producen sustancias antibióticas; éstos son los lactobacilos, que producen lactocidina, acidophilina y acidolina; por su parte, las bifidobacterias tienen como propiedad un efecto bacteriolítico. Vincent ´53, Vakyl ´65, Hamdan ´74. Cada vez se observa una mejor infrestructura en los mecanismos de defensa del TGI, y podemos tomar en cuenta que la superficie mucosa de la boca contiene anticuerpos y enzimas que destruyen a microorganismos. El ácido gástrico constituye una barrera altamente efectiva contra los patógenos alimenticios. La mucosa intestinal y el moco actúan como barrera física y de defensa contra los patógenos. El epitelio segrega una capa de mucosidad, enzimas y otras sustancias biológicamente activas. El moco es bastante variado en su composición y espesor a lo largo del tubo intestinal. Las capas más gruesas se encuentran en el recto y las más delgadas en el intestino delgado. La mucosidad protege al epitelio de ácidos como el de la bilis. Esta capa de moco sólo puede ser degradada por enzimas bacterianas. El epitelio compone una capa de varios tipos de células constantemente renovados y con propiedades inmunológicas importantes. Bondi ´04. En este proceso, la microflora del TGI , por medio de los lactobacilos y las bifidobacterias, se reponsabiliza del control de la putrefacción intestinal, debido a la degradación de nitrosaminas. Este compuesto se da como resultado una vez que las bacterias han producido amonio, aminas y sulfitos. Orla´45, Hoffman ´66, Drasar´74, Rowland ´75. El mecanismo de acción de la microflora del TGI de las aves, podemos clasificarlo: Efecto Biológico: Produce un microambiente con un bajo nivel de oxígeno, desfavorable para el establecimiento de microorganismos patógenos. Efecto Químico: Al crear un ambiente ácido, inhibe el crecimiénto de otras bacterias. Efecto Físico: Forma una barrera de bacterias, tipo red filamentosa en la estructura celular intestinal con capacidad de impedir adherencia de bacterias y sus endotoxinas. Efecto Bioquímico: Se cita una propiedad bacteriolítica trascendental en las bacterias, como los lactobacilos y Apasionados por la salud animal
bifidobacterias, las que producen entre otras sustancias, bacteriocinas. Mediante el uso del sustrato a nivel intestinal, las bacterias establecen competencia por todos los nutrientes; Si las bacterias benéficas “ganan” han de utilizar con más eficiencia dichos compuestos. Así, ante la falta de tan sólo un sustrato las bacterias patógenas han de morir, o bien, se reduce la capacidad de adherencia de las bacterias a la superficie de la mucosa intestinal y no logran colonizar el intestino. A esta edad, el ave adquiere más propiedades de autorregulación, gracias a la flora microbiana, y no podemos dejar de mencionar la descamación epitelial, la cual consiste en un arrastre sincronizado de células inflamadas, epitelio en grado de infarto en algunas áreas de su estructura, toxinas adheridas a la mucosa y capas de moco, que han soportado físicamente el embate antigénico en el TGI. Rolfe ´91. Este mecanismo controlado por agentes vasoactivos y la oxigenación esta regido por ácido nítrico, endotelinas y adenosina, liberados en el endotelio. Es importante mencionar que para el soporte del endotelio; la Arginina y Glutamina juegan un papel importante. La Glutamina participa en el transporte de nitrógeno entre los órganos y tejidos, regula el balance ácido-base, la síntesis protéica y funge como nutriente de las células inmunes. Además, mantiene la “arquitectura” de la mucosa intestinal participando en su diaria regeneración, dotandole capacidad bactericida a la función inmune no específica. La Arginina produce un estímulo trófico sobre el timo, incrementando así la producción de linfocitos T, tanto helper como natural killer; tiene un potente efecto secretagogo en glándulas endócrinas y neuroendócrinas; estimula la producción de insulina y hormona del crecimiento y actúa fuertemente en la síntesis protéica. Redmond HP, Daly JM ´93. Otras sustancias que inhiben el crecimiénto de patógenos entéricos son el amoníaco, peróxido de hidrógeno, enzimas bacterianas, bacteriófagos y bacteriocinas. La adhrerencia bacteriana está mediada por la unión de la fimbria tipo I de las bacterias a los receptores de la mucosa intestinal, que contienen D-Manosa. Se ha demostrado que los MAS, adsorben a las bacterias a travéz de ésta fimbria y así le impide a la bacteria que se fije a la pared intestinal. Barnes ´79, Hinton´90, Nisbet´93. PROMOTORES DE CRECIMIENTO Y LA MICROFLORA DEL TGI Las bacterias benéficas inhiben el crecimiénto de las bacterias y el efecto de sus endotoxinas y su balance en el TGI de las aves, permite mejorar el rendimiento en los patrones de absorción de nutrientes. Es por ello que cuando se presenta un desequilibrio en dicha población microbiana, las aves se enfrentan con un descenso en nivel de absorción de nutrientes, puesto que los mecanismos inmunes se encuentran estimulados. Macari ´01. Una de las medidas más atinadas para controlar ésta condición, dentro de la industria avícola ha sido sin duda el uso de programas estacionales de promotores de crecimiento necesario para estabilizar la microflora del TGI y mejorar el rendimiento de las aves; además de controlar procesos patológicos como la enteritis necrótica, disminuyen el
AVES Y CERDOS crecimiénto bacteriano y sus toxinas, las cuales incrementan la necesidad de energía del animal y reduce la capacidad de absorción del intestino; y finalmente, los promotores de crecimiénto reducen el estímulo del aparato inmunocompetente. Su eficacia esta relacionada con su actividad antimicrobiana y su espectro de acción, ello nos permite elegir el promotor de crecimiento bajo un programa donde además, se obtenga un balance en el control de bacterias patogenas gram positivas y gram negativas en el mismo evento. Para considerar un programa promotor de crecimiento con estas cualidades, actualmente podemos tomar en cuenta a la colistina; la cual con su doble actividad, antibacteriana y antiendotoxica, resulta la mejor opción puesto que es específica para bacterias gram negativas. Al combinarla con BMD ó avilamicina tenemos el control de las bacterias gram positivas y lo más importante: el control bacteriano tanto de gram positivas y gram negativas es regido bajo el mismo programa. LITERATURA CITADA 1.- Anderson DB, McCracken RI, Aminov JR, Simpson RI, Mackie MWA, Verstegen HR, Gaskins “ Gut Microbiology and Growth Promoting Antibiotics “ Pig and Avian News & information 1999, Vol 20, Nº 4, 115N-122N 2.- Bedford M “Removal of Antibiotic Growth Promoters from Poultry Diets: Implications and strategies to minimize subsequent Problems”. Worlds Poultry Science Journal, Vol 56, Dec 2000. 3.-Bennet CD Proceeding 16ª Western Nutritional Conference Saskatoon, Sascatchewan, Canadá, pp 160 - 167. 4.- Dibner JJ, Knight CD, Kitchell ML, Atwell CA, Downs AC, Ivey FJ JAppl Poultry Res, 7: 425436. 5.- Douglas JH, Sullivan TW, Bond PL, Struwe FJ, Baier JG, Robeson LG Poultry Science 69, pp 2150 - 2156, 1990. 6.- Ferket P “Practical Nutritional Perspective on Gut Health and Development” Proceeding 27ª Annual Carolina Poultry Nutrition Conference and Soybean Meal Symposium Nov 15 - 16, Triangle Park NC. 2000. 7.- Goddeeris BM, Boersma WJA, Cox E, Van Der Stedo, Koenen ME, Vancaeneghem S, Mast J, Van D“ Nutrition and Health of the Gastrointestinal Tract in Poultry “ Wageningen Academic Publishers, Países Bajos 2002, pp 97 - 134. 8.- Jones GPD, Taylor RD British Poultry Science, 2002, 42: 477 - 483 9.- Klasing KC, Leshchinsky TV “Nutrition and Inmunology: Principles and Practice“ Elsevier, Amsterdam, Holanda 2000, pp 363 - 373. 10.- Lott BD, Day EJ, Deaton JM, May JD Poultry Science 1992, 71: 618 - 624. 11.- Macari MA, Maiorca. “Aspectos Fisiológicos da Qualidade Intestinal e Productividade em Frangos de Corte“Dept de Morph & Fisiol Animal, Faculdade de Ciencias Agrarias & Veterinarias, Campus Jaboticabal. 12.- Mateos GG, Lázaro R, Gracia MI “MODIFICACIONES NUTRICIONALES Y PROBLEMÁTICA DIGESTIVA EN AVES “Departamento de Producción Animal, Universidad Politécnica de Madrid 28040 Madrid, Pag 15 - 37 XVIII Curso de Especialización FEDNA 2002. 13.- Obled C “Aminoacids: Meat, Milk & More “ Canadian Society Animal Science, Québec, Canadá 2002, pp 55 - 63. 14.- Pérez HG, MV MAM; Asesor avícola “La Exclusión Competitiva en las Aves“ citado en revista Venezuela Avícola. Venezuela 2001 15.- Pluske JR, Hampson DJ, Williams IH Liv. Prod. Science 1997, 51: 215 - 236 16.- Téllez G, Nava G, Drake A, Donoghue AM, Hargis BM “Manipulación de la Ecología Intestinal para una mejor Salud del Intestino“ University of Arkansas, USDA - ARS, Fayetteville, Arkansas USA, citado en Acontecer Avícola 2004, pp 10 - 12 17.- Robert Gauthier, DVM ACPV “La Salud Intestinal: Clave de la Productividad“ Jefo Nutrition Inc, Quebec Canadá, 2002 18.- Thomke S, Elwinger K Annual Zootechnical 1998, 47: 85 - 97 19.- Vanbelle M “The Use of the Feed Additives in the E U Regulations, Problems and Future “Eastern Nutrition Conference, Animal Nutrition Association of Canadá, Niagara Falls, Ontario 1999 20.- Visek WJ “The Role of Growth Promotion By Antibiotics“ Journal of Animal Science, 46, 1447 - 1469. Apasionados por la salud animal
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