2.3 Manejo Clínico de la Neumonía en la becerra. La neumonía es la segunda causa de muerte en las becerras. Produce grandes pérdidas económicas causadas, por los costos que implica el uso de fármacos por mortalidad y por lesiones pulmonares crónicas, que no matan a la becerra, pero que lo hacen improductiva. Un bovino puede vivir bien sin afectar su función zootécnica cuando ha perdido hasta el 10 %, de su superficie pulmonar, pero cuando pierde el 25 % es un animal improductivo. Los bovinos son animales susceptibles de padecer problemas respiratorios. En condiciones normales, sus pulmones, permiten el intercambio gaseoso adecuado para satisfacer sus necesidades basales de oxigenación. No obstante, poseen algunas características anatómicas y fisiológicas que favorecen el desarrollo de problemas respiratorios. Los pulmones son pequeños en relación a su tamaño corporal. Las vísceras abdominales (rumen y omaso) ocupan parte de la cavidad torácica, lo que limita la capacidad respiratoria La pleura tiene poca capacidad de distensión, lo que dificulta la expansión del pulmón y en consecuencia, el esfuerzo realizado en cada movimiento respiratorio es mayor. Tienen un bajo número de capilares pulmonares por alveolo, por lo que aire tiene que circular mas veces que en otras especies El aumento en el volumen del aire que viaja a través de las vías respiratorias bajas, implica mayor fricción sobre el epitelio respiratorio y existe mayor riesgo de falla de los mecanismos de defensa de las vías respiratorias. Cualquier esfuerzo físico que implique una mayor demanda de oxigenación, trae como resultado el incremento en la frecuencia respiratoria, que se aumente la fricción y la exposición de las vías respiratorias y que se incremente el riesgo de desarrollo de enfermedades alérgicas o infecciosas.
2.3.1 Mecanismos de defensa del tracto respiratorio en el bovino: Los mecanismos de defensa que ayudan a mantener la homeostasis pulmonar en el bovino son de tres tipos: mecánico, secretor y celular. Defensa Mecánica: Los cornetes nasales, además de calentar el aire, lo centrifugan, para proyectar las partículas sólidas sobre la mucosa de la cavidad nasal y sean expulsadas por deglución o mediante la tos o el estornudo. El moco producido por las células caliciformes provee de protección mecánica la mucosa subyacente contra la deshidratación y el contacto físico de agentes contaminantes presentes en el aire. El aparato mucociliar, constituido por células caliciformes y células ciliadas, atrapan las partículas presentes en el aire e impiden que se establezcan en las vías respiratorias bajas y mediante el movimiento ciliar las trasportan hasta las vías respiratorias altas, donde son deglutidas o expulsadas al exterior. La eficiencia del aparato mucociliar es reducida por estados de hipoxia, por la presencia de gases como el amoniaco, la humedad y temperaturas extremas (calor o frío). La interacción de estos efectos produce queratinización del epitelio secretor, disminución de la producción de moco y parálisis ciliar. Defensa secretoria: En la mucosa respiratoria y el epitelio basal, existen sustancias como las inmunoglobulinas, el interferón y la lisozima. La mucosa respiratoria produce 3 tipos de inmunoglobulinas: IgA, IgG, e IgM. La IgA e IgM, tienen propiedades antivirales, antibacterianas y antialérgicas. La IgG y la IgM actúan como agentes opsonizadores, al incrementar la fagocitosis de los macrófagos alveolares.
El Interferón, producido por el epitelio respiratorio, es liberado en las secreciones respiratorias y absorbido por células no infectadas, para proveerlas de resistencia celular virostática; efectiva en la prevención de enfermedades virales. La lisozima, enzima producida por neutrófilos, macrófagos alveolares pulmonares, y algunas células epiteliales glandulares, tiene efecto bacteriolítico contra algunas bacterias. Defensa celular: Los macrófagos alveolares pulmonares (PAM), son los fagocitos más importantes en la protección pulmonar. Se originan en la médula ósea. En calidad de monocitos alcanzan el endotelio vascular; entran al intersticio alveolar donde se diferencian a PAM. Los PAM tienen alta concentración de enzimas lisosomales, pero requieren de una alta concentración de Oxígeno para su metabolismo. Su efecto de fagocitosis disminuye bajo situaciones de hipoxia. 2.3.2 Problemas respiratorios de las becerras. Los problemas respiratorios en las becerras son de varios tipos, pero por su importancia económica resaltan; el Complejo Respiratorio Bovino, y la Pasteurellosis Pulmonar Bovina. El Complejo Respiratorio Bovino es una infección del tracto respiratorio bajo, con microorganismos que viven en forma saprófita en el tracto respiratorio alto y que se establecen por exposición continua y se asocia a la falla de los mecanismos de defensa del bovino. La Pasteurellosis Pulmonar Bovina, también conocida como Fiebre de embarque, es una enfermedad respiratoria, con alta morbilidad y mortalidad que se desarrolla en becerras destetados, en animales de mayor edad posterior al transporte y se caracteriza por pleuroneumonía fibrinosa severa.
2.3.2.1 Patogenie: El Complejo Respiratorio Bovino es un problema de etiología multifactorial en el que se involucran factores de estrés y la interacción virus-bacteria de agentes infecciosos. Los factores de estrés, (transporte, aglomeración, cambios bruscos de temperatura ambiental, confinamiento, etcétera), inducen la elevación del cortisol en plasma, lo que provoca un decremento de la función leucocitaria. Los agentes virales del complejo respiratorio, (IBR, PI 3 y VRSB), causan un efecto citopático directo; disminuyen la remoción ciliar y la capacidad fagocítica del macrófago alveolar, lo que facilita la colonización de agentes oportunistas secundarios. como Pasteurella multocida y Histophilus somni (Haemophilus somnus). ( La bacteria que se aísla con más frecuencia en casos Neumonía es la Mannheimia haemolytica (Pasteurella haemolytica) biotipo A serotipo 1. Con menor frecuencia otras bacterias oportunistas Mannheimia haemolytica forma parte de la flora nasal normal. Cuando la becerra es sometida a situaciones de estrés como destete, transporte o es reagrupada con otros animales, Mannheimia se multiplica hasta aumentar su concentración en la flora nasal y el aire inhalado, por lo que puede llegar hasta los alvéolos pulmonares, donde se multiplica rápidamente. Los anticuerpos de los antígenos celulares de superficie, opsonizan a Mannheimia y aumenta la fagocitosis por parte de los macrófagos alveolares. Mannheimia al ser englobada por los macrófagos, no es destruida eficientemente y produce una leucotoxina, que en ausencia de anticuerpos neutralizantes, contrarresta al efecto de la fagocitosis. El macrófago alveolar al ser atacado por la leucotoxina, se rompe y libera sus enzimas lisosomales dentro del parénquima pulmonar ocasionando inflamación, necrosis y bronconeumonía fibrinosa, que es el cuadro típico de la Pasteurellosis Pulmonar Bovina.
2.3.2.2 Historia Natural de la Enfermedad: La Neumonía es un proceso dinámico con una secuencia bien definida en la que los hallazgos a la necroscopia, corresponden a diferentes fases de un proceso que progresa o se detiene de acuerdo a factores asociados con la patogenicidad de los agentes causales y a los mecanismos de defensa del animal. La evolución clínica de la enfermedad es de 2 a 8 días y pasa por 4 etapas definidas: Neumonía Exudativa, Neumonía Proliferativa, Neumonía Supurativa y Bronconeumonía Crónica, con una signología específica en cada etapa. La enfermedad pasa por una etapa subclínica que corresponde al inicio del problema, en el que a consecuencia del estrés causado por factores ambientales, se produce inmunosupresión, que favorece la infección por agentes virales y micoplasma. Esta etapa dura de 0 a 24 horas y puede pasar desapercibida, cuando el organismo se restablece rápidamente, el Sistema Inmune actúa y esta infección es controlada. La única signología presente en esta etapa puede ser la presencia de secreción serosa y fiebre transitoria.
Neumonía Exudativa. (tipo 1); Tiene una duración de 2 a 3 días. Dependiendo del tiempo de infección hay secreción nasal serosa o catarral. Hay secreciones traqueo bronquiales como respuesta a la presencia de bacterias para impedir que se establezcan y colonicen, por lo que puede haber tos espontánea. Esta etapa coincide con la fase de viremia de los procesos virales por lo que es común que haya fiebre (39-42 º C). Como respuesta a la fiebre se observa polipnea (aumento de la frecuencia respiratoria). Hay exudación de fluido hacia alvéolos, por lo que se escuchan estertores húmedos en la parte baja del campo de auscultación pulmonar, principalmente en lóbulo accesorio.
Neumonía Proliferativa: (Tipo 2) Tiene una duración de 3-5 días. Se caracteriza por secreción nasal, catarral. Las secreciones traqueobronquiales, removidas por el aparato mucociliar son densas por lo que se observa diseña (dificultad para respirar). Hay infección primaria de bacterias oportunistas y puede haber estados de septicemia y toxemia, por lo que se observa fiebre y depresión en el animal. Como respuesta a la invasión de bacterias como Mannheimia e Histophilus, hay proliferación de células en el alveolo, Monocitos III principalmente. La actividad fagocitaria es intensa pero después de 2-3 días disminuye por efecto de estados transitorios de hipoxia, que afecta la actividad fagocítica normal y debido a la reducción de los macrófagos alveolares por acción de la leucotoxina en los casos de Mennheimia. La respuesta inflamatoria es violenta, hay endotoxemia por lo que persiste la fiebre y el estado de depresión del animal. Hay formación de exudado fibrinoso, que se acumula en los alvéolos y puede escapar al espacio interpleural. Hay salida de linfa hacia los alvéolos, lo que reduce la luz y la capacidad de intercambio gaseoso. Se escuchan estertores húmedos en todo el campo de auscultación pulmonar. La presencia de fluido entre las hojas pleurales, permite que el ruido cardiaco se proyecte por todo el campo de auscultación y que incluso se escuchen roces pleurales. Hay disminución en el consumo de alimento, debido a que el animal o come o respira, lo que trae como consecuencia la pérdida de condición corporal, con hiperpnea muy marcada (respiraciones profundas y prolongadas). La Neumonía proliferativa, desde el punto de vista patológico es producida también por infecciones por Micoplasmas (Neumonía Enzoótica) y por parásitos y se caracteriza por un engrosamiento de del tejido intersticial de los septos del lobulillo pulmonar.
Neumonía Supurativa (Tipo 3) Tiene una duración de 5-8 días. Se presenta como consecuencia de la neumonía Exudativa y Proliferativa. Se caracteriza por secreción nasal purulenta bilateral. Las secreciones bronquiales son muy densas, rebasan la capacidad del aparato mucociliar, se acumulan y obstruyen el paso del aire. Hay tos seca no productiva, disnea e hiperpnea; se escuchan estertores bronquiales secos y roces plurales. La endotoxemia cede por lo que puede o no haber fiebre. Debido a la reducción de la actividad fagocítica de los macrófagos, hay infección secundaria por microorganismos piógenos oportunistas como Arcanobacterium, Estreptococos y Estafilococos, Al reactivarse la actividad fagocitaria, los detritus celulares, la presencia de leucocitos y los restos de bacterias piógenas forman un exudado purulento denso, que limita aún más la capacidad de intercambio gaseoso. La disnea es muy marcada, el animal está inmóvil, muestra la cabeza extendida con dilatación de ollares y su respiración es abdominal. En esta etapa las bacterias ya no causan tanto daño como sus toxinas y la propia respuesta inflamatoria. Los signos se intensifican, la pérdida de condición corporal se acentúa por la falta de consumo de alimento. Las secreciones bronquiales son mixtas, producen asfixia y terminan por matar al animal.
Bronconeumonía crónica (Tipo 4) Es la evolución natural de la neumonía con 8 ó mas días. Se caracteriza por cuadros recurrentes, como consecuencia de tratamientos inadecuados de casos de neumonía tipo 2 o tipo 3. Los mecanismos de defensa son ineficientes, existe una recuperación parcial, pero quedan lesiones crónicas que no permiten un intercambio gaseoso eficiente. Se escuchan estertores secos, roces pleurales y se observa disnea, tos seca una condición corporal muy pobre.
2.3.2.2 Tratamiento: La etapa subclínica pasa inadvertida por lo que no se aplica tratamiento alguno. El uso de estimulantes del Sistema Inmune como Ultra-corn puede ser de utilidad. En la etapa de Neumonía Tipo 1, los antibióticos bactericidas, están contraindicados porque al producir bacteriolisis, provocan la diseminación de las endotoxinas bacterianas. Las secreciones bronquiales y la respuesta inflamatoria forman parte del mecanismo de defensa de la becerra, por lo que el uso de expectorantes y antiinflamatorios, especialmente los esteroidales, están contraindicados, porque producen inmunosupresión. Se requieren antibióticos bacteriostáticos ó bactericidas sin efecto bacteriolítico, como oxitetraciclina, florfenicol, enrofloxacina o penicilina combinada a dosis baja. La penicilina con estreptomicina, debido a que es una asociación sinérgica, es una excelente alternativa para el tratamiento de la neumonía. La penicilina, mas que como bactericida, actúa como facilitador del ingreso al interior de la bacteria de la estreptomicina; antibiótico que aplicado solo, tiene efecto bacteriostático, pero que en combinación con la penicilina, ejerce un efecto bactericida no bacteriolítico, por lo que no hay diseminación de toxinas. El tratamiento sintomático está enfocado al control de fiebre y dolor, para lo que puede usarse un antipirético como la dipirona. En la etapa de Neumonía Tipo 2, las secreciones bronquiales son ricas en fibrina y por la complicación con bacterias oportunistas. En esta etapa se requiere de antibióticos bactericidas de acción rápida como el ceftiofur, florfenicol y penicilina procaínica o antibióticos de amplio espectro como la amoxicilina asociado a colistina, que interactúa con las endotoxinas bacterianas. El tratamiento sintomático, se enfoca al control de dolor, fiebre y la inflamación, que es excesiva y causa más daño que beneficio.
Productos como la meglumina de flunixin son ideales para el tratamiento en esta etapa de la enfermedad. Es útil el uso de un expectorante para ayudar a limpiar las vías respiratorias y mejorar la ventilación pulmonar. En la etapa de Neumonía Tipo 3, el tratamiento debe ser muy preciso. En esta etapa es más importante el tratamiento sintomático que el tratamiento antibiótico. El uso de expectorantes es prioritario para despejar las vías respiratorias, dado que en esta etapa, la muerte del animal, más que por el efecto patógeno de la bacteria, está dado por asfixia pues las vías respiratorias están ocluidas por la presencia de secreciones purulentas. En esta etapa de la neumonía, los macrófagos alveolares y demás células blancas que participan en el proceso inflamatorio han hecho su trabajo. El cuadro clínico está causado mas bien por las toxinas de la bacteria y la misma respuesta inflamatoria El uso de aniinflamatorios esteroides, aún cuando inhiben el quimiotactismo, están indicados en esta etapa de la neumonía por tres razones: -Tienen un potente efecto antiinflamatorio, necesario para descomprimir los lobulillos y alvéolos pulmonares. -Ayudan a mantener la estabilidad de la membrana de los leucocitos, lo que controla parcialmente el efecto nocivo de sus enzimas lisosomales. -Ayudan a eliminar los fluidos acumulados en los alvéolos. El uso de antibióticos bactericidas de acción rápida como la penicilina procaínica, asociados a antiinflamatorios esteroides del tipo de la dexametasona, son ideales para el tratamiento de la neumonía en esta etapa. El uso de antihistamínicos para inhibir la secreción bronquial y de antiprostaglandínicos para control del dolor y de la inflamación también están indicados, para dar un poco de confort al animal.
El uso de mucolíticos y expectorantes, son indispensables en esta etapa, dado que el cuadro clínico es más grave que el infeccioso. Las secreciones bronquiales ocluyen las vías respiratorias y matan al animal por asfixia. En la etapa de Bronconeumonía Crónica, no es recomendable tratamiento alguno, los becerros están con lesiones crónicas que los hacen totalmente improductivos. La aplicación de vacunas especificas contra los agentes causales de la enfermedad respiratoria es fundamental y el uso de estimulantes del Sistema Inmune como coadyuvantes a la vacunación, como Ultra-corn es de gran utilidad, pues ayudan a producir una mejor y mas rápida producción de Anticuerpos. Ultra corn también está indicado durante la etapa de neumonía tipo 2 en la que la participación del Sistema Inmune en el control de la enfermedad es fundamental.
Información sobre productos Veterralent 20% L.A., es una antibiótico elaborado a base Oxitetraciclina, en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1 cm/10 kg de peso, vía I.M. Repetir a las 72 horas si es necesario.
Maxflor L.A., es un antibiótico elaborado a base de Florfenicol en solución. La dosis recomendada es: 1 ml/20 kg de peso, vía I.M. y repetir si es necesario a las 48 horas. 1 ml/10 kg de peso, vía S.C. como dosis única. Fortius L.A. es un antimicrobano elaborado a base de Enrofloxacina de larga acción en solución. La dosis recomendada es de 3 ml/40 kg de peso vía I.M. o S.C. Repetir a las 72 horas si es necesario. Shotapen L.A., es un antibiótico elaborado a base de Penicilina procaínica y Penicilina benzatínica asociados a Estreptomicina en suspensión acuosa de larga acción. La dosis recomendada es de 1 ml/10 kg de peso vía I.M. Citius 5% es una antibiótico a base de Ceftiofur Clorhidrato, en suspensión. La dosis recomendada es de 1-3 ml/50 kg de peso, vía I.M. cada 24 horas, durante 3-5 días. Potencil es un antibiótico a base de Amoxicilina y Colistina en suspensión. La dosis recomendada es de 1ml/5-10 kg de peso, vía I.M., cada 24 horas durante 3-5 días. Shotadex es una antibiótico elaborado a base de Penicilina procaínica y Estreptomicina asociado a Dexametasona en suspensión acuosa. La dosis recomendada es de 1 ml/10-20 kg de peso vía I.M. cada 24 horas, durante 3-5 días. Dipirona 50 es un antipirético y analgésico a base de Dipirona sódica en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1-2 ml/25 kg de peso, vía I.M. cada 12 horas, durante 24-48 horas.
Megludyne es un antiinflamatorio no esteroidal, formulado a base de Meglumina de Flunixin en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1 ml/45 kg de peso cada 24 horas durante 3-5 días, vía I.M. Obras de consulta: 1.- Aguilera F.J.L., Ciprian C. A., Mendoza E.S. Inmunología del Aparato respiratorio. F.E.S.C. U.N.A.M 1994. Ciudad Universitaria, Mexico D.F. Blood, D.C. and Raddostits O.M. Veterinary Medicine. Balliere Tindall London 1992. 2.-Gibbons, W.J., Catcot, E.J. Bovine Medicine and Surgery. American Veterinary Publications 1974. 3.- Hass, V., Lockwood, P.W. et al. Efficacy of florfenicol of bovine respiratory diseases. Memories XVIII Buiatrics World Congress, 1994 4.- Lekeux, P. Bovine Respiratory disease complex: A European perspective. Memories XVIII Buiatrics World Congress, 1994. 5.- Martínez A. Problemas respiratorios en bovinos. Hoards Dairyman en español, 1995. 6.-Peit, H. P. y Farrel, R. L. La anatomía y fisiología del sistema respiratorio y su relación con las enfermedades pulmonares. Cornell Veterinarian 1978(4) 7.- Tórtora P. J. Patología de las neumonías en animales domésticos. Resúmenes del simposio de inmunología del aparato respiratorio. FESC UNAM. Mexico D.F. 8.- Trigo, T. F. Patogénesis y aspectos inmunológicos de la Pasteurelosis pulmonar bovina. Vet. Mex., XXII: 2, 1991. 9.-Selman, I. E., Allan, H. A. Gibbs, A.W. Young, W. B. Effect of antiprostaglandin therapy in experimental parainfluenza type 3 in weaned, conventional calves. Veterinary Record (1984) 115.