REVISTA MEDICA 2012 by Hospital Naval

Comité de Honor

VALM. Jorge GROSS Albornoz

COMANDANTE GENERAL DE LA FUERZA NAVAL

CALM Ángel SARZOSA Aguirre

DIRECTOR GENERAL DE RECURSOS HUMANOS

CALM. Jaime AYALA Salcedo

DIRECTOR DE EDUCACIÓN Y DOCTRINA

Comité Ejecutivo

CPNV-EMC Renán RUIZ Cornejo

DIRECTOR DEL HOSPITAL GENERAL HOSNAG

CPNV- CSM Eduardo ZABALA Acosta SUBDIRECTOR TÉCNICO

ARTICULOS CIENTIFICOS ORIGINALES.

SUBDIRECTOR DE DOCENCIA E INVESTIGACIÓN

Niveles de Plomo en sangre registrados en personal de la Escuadra Naval 2011.

Asociación entre el tipo de muestra biológica y positividad a los cultivos en Infecciones Nosocomiales de pacientes hospitalizados en el Servicio de Clínica del Hospital General HOSNAG- Enero 2010Abril 2011.

Prevalencia de Factores de riesgo en cáncer de mama de pacientes del Servicio de Oncología del Hospital General HOSNAG en el Periodo 2005-2012.

Reflujo Gastroesofagico en Enfermedades de vías respiratorias altas.

CPNV- CSM Luis TORRES Mosquera

Comité Editorial

CPNV-CSM Marcelo TORRES Sosa CPNV-CSM Victoria ESPINEL Pactong CPNV-CSM Edmundo CEVALLOS Ortega CPCB-MD Rosa VELASTEGUÍ Haro

Comité Científico

CPCB-MD Hugo ROMERO García TNNV-MD Giannella SÁNCHEZ Jaramillo

Editor

CPCB- MD Jaime VELÁSQUEZ Tapia

Comité Editor Internacional

Andres G. (Willy) Lescano, MHS, MHS, PhD. Head, Department of Parasitology, and. Director, Public Health Training Program. U.S. Naval Medical Research Unit No. 6 (NAMRU6), Peru. Office: + 511 614-4144 Mobile: + 51 99538-5373 Fax: + 511 614-4174 e-mail: willy.lescano@med.navy.mil / wlescano@hotmail.com G. Christian Baldeviano, PhD. Research Scientist Department of Parasitology United States Naval Medical Research Unit - 6 (NAMRU-6), Peru. Email: christian.baldeviano@med.navy.mil / gbaldevi@jhsph.ed A. Roxana Lescano, BS en Derecho y Ciencias Politicas, Diplomada en Bioetica, Salud y Medioambiente, Directora del Departamento de Administracion de la Investigación del NAMRU-6.

Aval Académico

Unidad Académica de Medicina, Enfermería y Ciencia de la Salud de la Universidad Católica de Cuenca

REPORTE DE CASOS CLINICOS. Enfermedad de Stargardt. A propósito de un caso.

Presentación de caso clínico de Ameloblastoma en Mandíbula.

Angiofibroma Juvenil. A propósito de un caso.

Fibrilación auricular. A propósito de un caso.

Acretismo Placentario. A propósito de un caso.

A propósito de un caso: Uso de Sugammadex en la reversión de relajantes musculares no despolarizantes aminoesteroideos en un paciente con vía aérea difícil.

Manejo anestésico de Fibrobroncoscopia. Paciente despierto. A propósito de un caso.

Hernia Incisional Abdominal Gigante .A propósito de un caso.

REVISIONES BIBLIOGRAFICAS.

Índex ISSN 1390-6747

Anticuerpos Monoclonales en el tratamiento de Psoriasis.

Lesiones Oseas por sobreuso

Síndrome de Dandy Walker. Un artículo de revisión.

E DITORIAL

a salud, la educación, son en la sociedad elementos fundamentales para su bienestar y desarrollo, por esta razón en la actualidad son estos elementos los que hay que planificarlos, ejecutarlos e impulsarlos para poder obtener un equilibrio en el campo humanístico permitiendo que a través del conocimiento, la tecnología, llegar entender al ser humano como tal sin distinción de credos, razas, ni condición social. La medicina es una disciplina honorable, servicial y fundamentalmente humanitaria; la misma que se convierte en un arte cuando hemos adquirido los conocimientos necesarios, aunque no definitivos, para el desempeño de esta hermosa habilidad, que nos permite ir mas allá de lo que estamos observando y junto con lo aprendido en la literatura y en la práctica del día a día llegamos a tomar decisiones que nos llevan a cumplir con la sociedad, dando posibilidades diagnósticas que nos orienten a realizar pruebas más específicas, para llegar finalmente a un diagnóstico definitivo y otorgar al paciente un tratamiento eficaz, cumpliendo con la sociedad y con nosotros mismos, disfrutando la satisfacción que nos fortalece como médicos por el deber cumplido. El Hospital General Naval cumple su vigésimo noveno aniversario, y se complace en estar acreditado como hospital docente, preparando a futuros profesionales de la salud, médicos generales y médicos especialistas, para enfrentar a la medicina actual que cada día desarrolla nuevos avances científicos y tecnológicos de los cuales

no puede estar desprovisto el profesional de élite, sin embargo es de nuestro conocimiento que existen muchos procedimientos de diagnóstico que son muy cruentos en los que algunos paciente sucumben ante las circunstancias, no necesariamente por la negligencia o inobservancia del médico sino mas bien por el estado crítico, avanzado de la patología que adolece el paciente. Estamos revolucionando con cambios positivos para beneficio de todos, lo que implica esfuerzo, sacrificio y arduas horas de trabajo, con el fin de llegar y mantenernos en excelencia académica, profesional y médica, estableciendo una buena interacción y cooperación entre profesionales de todo el ámbito de la salud y principalmente una buena relación con el paciente, la cual debe girar en torno a la asociación de factores que conlleven a su bienestar, brindándole seguridad y confianza para ayudar a su ulterior mejoría. La revista médica naval es una inspiración que contiene experiencias médicas relevantes de nuestras especialidades como oncología; dermatología, ginecología anestesia, traumatología y todas nuestras especialidades en general, cumpliendo con los estándares exigidos por nuestro departamento de investigación y que se desean dar a conocer para difusión globalizada de información científica con el fin de producir un enriquecimiento uniforme de la ciencia y pueda ser utilizada como medio de consulta o para ampliar los conocimientos.

Dr. Luis Torres Mosquera Capitán de Navío-CSM - Coordinador General

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Servicio de Cirugía

N iveles de Plomo en Sangre registrados en personal de la Escuadra Naval 2011

Dr. UGALDE Bolaños Elio, Jefe del Departamento de Medicina Preventiva PAREDES Cruz Mario, SP: Médico Epidemiólogo, M.Sc / DIRSAN

Resumen Introducción: El plomo es un metal blando, gris azulado, estable y resistente a la corrosión, existente en forma orgánica e inorgánica. La forma inorgánica se encuentra en baterías, pigmentos para pinturas (especialmente en las de uso naval) y barnices, soldadura de latas, fabricación de municiones; mientras que la forma orgánica se encuentra en gases de la combustión de gasolina a la que se ha agregado plomo y esta resulta ser la forma más tóxica y más fácil de absorber por el cuerpo1, 2. Por esta razón el personal de maniobras y de motoristas presenta un alto riesgo de exposición a este compuesto o sus derivados. Objetivo: Determinar la concentración de plomo en sangre del personal de la Escuadra Naval acantonada en Guayaquil, expuesta a la contaminación por combustibles y sus derivados (motoristas) o expuestos a pinturas (personal de maniobras). Materiales y Métodos: El presente estudio fue realizado en 132 tripulantes; las muestras se obtuvieron por punción venosa con agujas al vacio (vanaguja) con EDTA-K3. Se determinó la concentración de plomo en sangre por capilaridad utilizando la máquina LED Care II. Resultados: Se registra un promedio de 12.21 ug Pb/dL en sangre, con valores extremos de 6,30 a 18.40 ug Pb/dL en sangre. Conclusiones: Los niveles de plumbemia registrados en el personal que trabaja en la escuadra se encuentran dentro de los límites aceptables dados por la Organización Mundial de Salud (OMS) que señala como máximo límite permisible 20 ug Pb/dL. Palabras Claves: Plomo, Sangre, Intoxicación por Plomo, OMS.

Summary Introduction: Lead is a soft metal, bluish gray, stable and resistant to corrosion, existing in an organic and inorganic. The inorganic form is in batteries, paint pigments (especially in marine use) and varnishes, welding of cans, manufacturing ammunition, while the organic form is found in combustion gases from gasoline to which was added lead and this turns out to be the most toxic and easily absorbed by the body 1,2. For this reason staff and motorists maneuvering at high risk of exposure to this compound or its derivatives. Fecha de Entrega: 01 de Junio del 2012. Fecha de Aprobación: 28 de Junio del 2012.

Servicio de Cirugía 3

Goal: To determine the concentration of lead in blood of the Fleet Naval personnel stationed in Guayaquil exposed to contamination by fuels and their derivatives (motorists) or exposed to pictures (maneuvering personnel). Materials and Methods: This study was conducted in 132 crew, the samples were obtained by venipuncture into vacuum needle (vanaguja) with EDTA-K3. The concentration of lead in capillary blood using the machine LED Care II. Results: We recorded an average of 12.21 ug Pb/dL blood, with values ranging from 6.30 to 18.40 ug Pb/dL blood. Conclusions: The blood lead levels recorded in the personnel working in the fleet is within acceptable limits given by the World Health Organization (WHO) which states a maximum permissible limit 20 ug Pb/d L. Keywords: Lead, Blood Lead Poisoning, WHO.

INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad se conocen los efectos nocivos del plomo por inhalación, ingestión y consiguiente absorción, afectando los diferentes órganos y sistemas del cuerpo humano1, 2. El plomo es un metal pesado que no cumple ningún papel en la fisiología humana, por lo que su nivel plasmático ideal debería ser cero, pero en la actualidad no hay persona en la que no se detecte niveles de plomo. La vida media del plomo en sangre es de uno a dos meses y una vez depositado en hueso tiene una vida media de entre 20 a 30 días11. La emisión de este metal puede depositarse en el suelo y la vegetación, cercanas a las carreteras, a causa de las emisiones producidas por la combustión de las gasolinas con plomo en los automóviles, constituyéndose en una de las fuentes principales de la contaminación por plomo5. Otra fuente importante de contaminación por plomo en alimentos y ambiente son el uso del arseniato de plomo como componente de pinturas navales, baterías8, fungicida en las cosechas y uso industrial. Estimaciones actuales (Canadá) indican que cada cigarrillo contiene aproxima-

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damente 600-800 ng de plomo4. Entre el 2 y 6% del plomo contenido en los cigarrillos es inhalado por el fumador, también se ha mostrado que los fumadores pueden inhalar de entre 1 a 5 g de plomo fumando 20 cigarrillos (Massadeh et al., 2005). Un estudio recientemente terminado de la prueba patrón de Massachusetts estima que el humo del tabaco contiene 60 ng de plomo por cigarrillo. El plomo es probablemente asociado a la fracción de partículas del humo del tabaco y puede ser absorbido a través del sistema respiratorio (Mannino et al., 2003). La ingestión de suplementos de ácido ascórbico (1000 mg/día) se asocia con la reducción de niveles de plomo en sangre en hombres fumadores (Lee et al., 2005). Lo peligroso de la intoxicación con plomo es que se introduce en el organismo lentamente, sin producir signos o síntomas evidentes en la primera etapa, pero con graves consecuencias que producen sintomatología en el órgano diana afectado11. El plomo que no es excretado permanece en el cuerpo por periodos prolongados y se intercambia en 3 comparti-

mentos: sangre, huesos y dientes que contienen casi la totalidad del plomo, y en otros tejidos como: el hígado, riñones, pulmones, cerebro, bazo, músculos y corazón. El plomo afecta a todos los órganos y sistemas, actúa como agonista y antagonista de las acciones del calcio y se relaciona con proteínas que poseen los grupos sulfidrilos, amina, fosfato y carboxilo. Los sistemas más agredidos con manifestaciones específicas son: Sistema Nervioso, Gastrointestinal, Renal y Hematopoyético. En exposición ocupacional2, 3, 4, 8, la toxicología del plomo es conocida: los vapores y humos que llegan al pulmón son absorbidos entre el 30% y 50 %. Por medio del torrente sanguíneo, este metal se distribuye en todo el organismo, donde puede lesionar órganos blandos, como el Sistema Nervioso Central y Periférico. Pero el daño más temprano y ostensible lo causa en la sangre, al interferir la síntesis de globulina en el hematíe, bloqueando la fijación del hierro a la protoporfirina IX, en la formación del núcleo hem. Esto condiciona que la protoporfirina IX se una al zinc y forme zinc protoporfirina (ZPP), que aumenta su concentración en el hematíe3, 13. El resultado final de este daño es la anemia normocítica e hipocrómica, con aumento secundario del hierro sérico. Finalmente, el plomo es excretado en 75% por los riñones, a los que también puede lesionar. Indicios y síntomas a las dosis más bajas4, 7: habilidades dañadas (el paciente puede parecer asintomático) • Baja el aprendizaje y la memoria • Baja el coeficiente intelectual ( «IQ») • Disminución en la habilidad verbal • Funciones del habla y auditivas comprometidas • Signos tempranos de hiperactividad o ADHD

Indicios y síntomas a dosis bajas de exposición • Mialgia o parestesia • Fatiga discreta • Irritabilidad • Letargo • Malestar abdominal ocasional Indicios y síntomas a dosis moderadas de exposición • Artralgia • Fatiga general • Dificultad para concentrarse/fatiga muscular • Temblores • Dolor de cabeza • Dolor abdominal difuso • Vómito • Pérdida de peso • Estreñimiento Indicios y síntomas a dosis altas de exposición • Paresia o parálisis • Encefalopatía - puede ocasionar abruptamente convulsiones, cambios en la conciencia, coma y la muerte. • Línea de plomo (azul-negra) en el tejido gingival • Cólicos (calambres abdominales severos e intermitentes) El plomo acumulado en cerebro, hígado o riñones, se puede eliminar con un tratamiento adecuado y una alimentación rica en calcio, zinc y hierro7. El tratamiento de eliminación puede durar de 4 a 6 meses si la persona no sigue en contacto con el metal. Sin embargo, cuando el plomo se incrusta en los huesos, el tiempo de eliminación puede durar hasta 25 años4. Algunas de las anormalidades hematológicas causadas debido al envenenamiento por plomo son similares a las de otras enfermedades.

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En el diagnóstico diferencial de la anemia microcítica, se puede descartar el envenenamiento por plomo obteniendo la concentración de plomo en sangre venosa. Si el nivel de plomo en sangre es menor a 25 µg/dL, la anemia generalmente refleja una deficiencia de hierro o una hemoglobinopatía. Las fallas al no diagnosticar correctamente la insuficiencia gastrointestinal inducida por plomo han provocado que se lleven a cabo cirugías abdominales inadecuadas10. Para el monitoreo biológico en exposición ocupacional, el examen diagnóstico y de rastreo más útil para medir exposiciones al plomo actuales o recientes es el examen de nivel de plomo en sangre venosa12. Esto no es necesariamente cierto en el caso de las exposiciones de tiempo atrás. (AAP 1993 y CDC 1997a), dado que la mayor parte del plomo se almacena en los huesos y puede estar presente en niveles «normales» en la sangre. Sin embargo, existen otros indicadores biológicos de exposición: en sangre, hemoglobina, en hematíes, zinc-protoporfirina y actividad de la dehidratasa del ácido Ä amino-levulínico; en orina, la excreción de ácido Ä amino-levulínico (ALA Ä), etc. En 1991, los Centros de Control (CDC) situaron en 10 µg/dL (microgramos/decilitro) el nivel de acción de plomo en sangre para los niños13. Este mismo nivel sirve como nivel de advertencia para llevar a cabo intervenciones educativas y ambientales. Sin embargo este valor no representa ninguna seguridad y es simplemente un límite arbitrario en base a los pocos estudios de control biológico realizados. Hoy se sabe que cantidades menores a ese límite causan importantes trastornos

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sobre todo en el momento de la concepción y en los niños6, 11, 13. Hasta el momento la Dirección de Sanidad Naval (DIRSAN) por medio de su Departamento de Medicina Preventiva ha detectado desde el 2009 cuatro casos de personal militar con niveles elevados de plomo en sangre en relación con la norma internacional4, siendo uno de ellos atendido en el Hospital Naval “Guayaquil” (HOSNAG) por sintomatología neurológica, hasta cuando se descubrió que su enfermedad se debía a intoxicación por plomo, actualmente dicho tripulante presta servicios de forma normal en el citado reparto. Los otros tres tripulantes detectados se encuentran en proceso de desintoxicación en repartos de las Islas Galápagos.

MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó un estudio de tipo o bservacional, prospectivo, transversal y analítico. La población estudiada estuvo constituida por 132 tripulantes de personal de motoristas y de servicios varios en contacto con pinturas o derivados de combustibles de la Escuadra Naval de las diferentes unidades y que han permanecido por lo menos un año en dicho reparto. Los autores utilizaron como indicadores de exposición, niveles de plomo sanguíneo (Pb-S) y niveles de hemoglobina en sangre, adicional se realizó dosificación de enzimas hepáticas. El estudio se realizó en septiembre del 2011 con participación voluntaria del personal de la Escuadra, quienes tenían que acudir al laboratorio de la DIRSAN en ayunas para extraerles 12 cc de sangre por punción venosa con agujas al vacio (vanaguja) con EDTA-K3. Equipo: Se utilizó un analizador de plomo en la sangre LaedCare II, es un dispositivo portátil para analizar la cantidad de plomo en la sangre.

El análisis de plomo detecta el nivel de plomo en la sangre (conocido como nivel de plomo en sangre o BBL). El analizador de plomo en la sangre LeadCare II analiza la concentración de plomo en la sangre y lo muestra en la pantalla en tres minutos. Los resultados se muestran en microgramos (ug) del plomo (Pb) por decilitro (dL) de sangre. El analizador de plomo en la sangre LeadCare II usa un proceso electroquímico que detecta y mide el nivel de plomo en una muestra de sangre. Al mezclar la sangre con el reactivo de tratamiento LeadCare II se libera el plomo de la sangre. Al completar el análisis, el nivel de sangre aparecerá en la pantalla. Los resultados del análisis permanecerán en la pantalla hasta que realice otra prueba. El analizador de plomo en la sangre LeadCare II y el kit de prueba propor-

cionan una medida de la cantidad de plomo en una muestra de sangre fresca y entera. El proceso de análisis de las muestras se lo realizó bajo parámetros establecidos en el Manual de LeadCare II. Los niveles de plomo en la sangre superiores a 10ug/dL indican un posible envenenamiento con plomo, que es un serio trastorno médico. Debe volver a realizarse el análisis en los pacientes con concentraciones de plomo en la sangre superiores a 10ug/dL. Además se hizo prueba de hematocrito para detectar valores de anemia y análisis de TGO y TGP. El cálculo de la mediana se realizó utilizando el programa estadístico STATSTM Versión 1.1.

RESULTADOS Se determinó la concentración de plomo en sangre por capilaridad utilizando la máquina LED Care II, obteniéndose como resultado una mediana de 3.99 ug Pb / dL en sangre obtenida del estrato que concentra el mayor número de muestras (n = 118). (Tabla Nº 1). Incluso el valor más alto registrado 18.99 ug Pb/dL, indica que la plumbemia en el personal que trabaja en la escuadra se encuentra dentro de los límites aceptables dados por la Organización Mundial de Salud (OMS) que señala como máximo límite permisible 20 ug Pb/d L . Tabla Nº 1: Valores de Plomo en sangre (ug/dL); Frecuencia y Porcentaje; Escuadra Naval; Enero – Diciembre 2011 Valores de Plomo en sangre (ug/dL) Número de Muestras

Porcentaje %

3 - 4,99

118

89,39%

5 - 6,99

4,55%

7 - 8,99

3,03%

9 - 10,99

1,52%

11 - 12,99

0,76%

13 - 14,99

0,00%

15- 16,99

0,00%

17 - 18,99

0,76%

TOTAL

132 100,00%

Mediana 3,99(ug/dL)

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Los valores de hemoglobina no mostraron ninguna alteración en los casos estudiados, la mediana obtenida del estrato que concentra el mayor número de muestras (n = 52; 39,69%) fue de 16.49 gr/dl (normal 12 a18 gr/dl), debido a que los niveles de plomo en sangre se encontraban en límites no tóxicos, considerando que la alimentación del personal es adecuada, así como el cumplimiento del régimen de acondicionamiento físico que se realiza dos días a la semana influye en la desintoxicación parcial y mejora de la salud del personal no solo del grupo expuesto a la contaminación ambiental sino de todo el personal de la Fuerza Naval. (Gráfico Nº 2). Gráfico Nº 2

En este estudio analizamos también las enzimas hepáticas ya que la sangre es metabolizada en el hígado y produciendo un aumento de las mismas, la mediana* de los valores enzimáticos (GOT U/L) en los grupos ubicados dentro del rango de normalidad es de 46 GOT U/L (Tabla Nº 3). En nuestro estudio notamos que 7 tripulantes presentaron niveles elevados de Glutariltranferasa (GOT) lo que nos da una sumatoria de 5.34%, mientras que la mediana** entre los grupos afectados es de 86,5 GOT U/L (Tabla Nº 3). Tabla Nº 3: Valores de GOT (U/L); Frecuencia y Porcentaje; Escuadra Naval; Enero – Diciembre 2011 Valores de GOT (U/L)

Número de Muestras

Porcentaje %

16 - 36 37 - 56 57 - 76 77 - 96 97 - 116 117 - 136 137 - 156 157 - 176 TOTAL

83 63,36% 34 25,95% 7 5,34% 5 3,82% 1 0,76% 0 0,00% 0 0,00% 1 0,76% 131 100,00%

Mediana* Mediana**

46 GOT (U/L) 86,5 GOT (U/L)

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De forma similar, la mediana* de los valores enzimáticos (GPT U/L) en los grupos ubicados dentro del rango de normalidad es de 42 GPT U/L (Tabla Nº 4). Cabe indicar que 24 tripulantes presentaron niveles elevados de alanil transferasa (GPT) lo que nos da una sumatoria de 18.32% mientras que la mediana** entre los grupos afectados es de 132,5 GPT U/L (Nº 4) Tabla Nº 4: Valores de GPT (U/L); Frecuencia y Porcentaje; Escuadra Naval; Enero – Diciembre 2011 Valores de GPT (U/L)

Número de Muestras

Porcentaje %

12 - 42 71 54,20% 43 - 72 36 27,48% 73 - 102 8 6,11% 103 - 132 7 5,34% 133 - 162 3 2,29% 163 - 192 4 3,05% 193 - 222 0 0,00% 223 - 252 1 0,76% 253 - 282 0 0,00% 283 - 312 0 0,00% 313 - 342 1 0,76% TOTAL 131 100,00%

Mediana* 42 GPT (U/L) Mediana** 132,5 GPT (U/L)

DISCUSIÓN Es obvio que, con los resultados conseguidos no se puedan obtener conclusiones concluyentes para nuestro medio debido principalmente a los siguientes factores: 1. Las concentraciones medias de plomo en sangre en la población expuesta al estudio, no representan, por el momento al menos, una alerta roja por este concepto en la atención a la salud ambiental. 2. Los valores hallados en el presente estudio, sientan bases necesarias y suficientes para estudios posteriores, tanto de salud del personal de la fuerza naval expuesta como los motoristas, personal de cubierta y con gran razón al personal de submarinistas expuestos al plomo de las baterías en lugares cerrados, así también para realizar estudios a nivel de las tres fuerzas armadas.

3. No menos importante, es posible establecerse actualmente, con un nivel bastante bueno de aceptación, valores «normales» o «habituales» de la concentración de plomo en sangre en el país, pero con fines puramente de referencia en la evaluación y control de la exposición ocupacional a plomo y sus compuestos inorgánicos. Consideramos que aumentando en este momento el número de personal a estudiar es decir, replicando el mismo procedimiento en otros repartos navales, aumentaríamos más la información ya existente, pero solo desde la óptica cuantitativa y no necesariamente cualitativa. Por supuesto, aún subsisten algunas «lagunas de conocimiento» en este campo que deberán en algún momento diluci-

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darse, como, por ejemplo, intoxicados por plomo y cuyas intoxicaciones pueden ser atribuidas al plomo proveniente de fuentes tanto ocupacionales 14 (sandblasting [utilización de chorro de arena a alta presión] de pinturas que contienen plomo de mamparos de naves, picasalear sin protección, expuesto a la acción del plomo de las baterías en los submarinistas, manejo, distribución y exposición a derivados de gasolina, etc.), como no ocupacionales (metalurgia contaminada, talleres artesanales de reparación de baterías, fundición de metales no ferrosos, pinturas de los hogares).

RECOMENDACIONES Recomendamos, que el Mando Naval aumente el presupuesto para poder realizar este tipo de exámenes de seguridad ocupacional, con fines eminentemente profilácticos. De igual manera la DIRSAN podrá establecer algún sistema o programa de vigilancia de salud ambiental relacionado con la exposición a plomo, como uno de los contaminantes más significativos del medio profesional naval, sobre todo en aquellas en que el plomo pudiera llegar en algún momento a constituir un problema higiénico-ambiental y/o de salud.

BIBLIOGRAFÍA 1. Florez W, Canahua H, Mamani E.: Reciclaje de baterías usadas de plomo-ácido para su aplicación en la enseñanza de química en la Universidad Nacional Jorge Basadre Grohman, Tacna. 3er Congreso Peruano de Materiales. Arequipa-Perú, 2004. 2. Ramírez AV.: El cuadro clínico de la intoxicación ocupacional por plomo. An. Fac. Med. 2005; 66(1):57-70. 3. Cárdenas BO, Varona UM, Núñez TS, Ortiz VJ, Peña PG.: Correlación de protoporfirina zinc y plomo en sangre en trabajadores de fábricas de baterías. Bogotá, Colombia. Salud Pública Méx.2001; 43:203-10. Cajamarca, Perú. 4. Zenz C, ed.: Occupational Medicine. 3rd Edition. St. Louis, USA: Ed Mosby - Year Book Inc.; 1994. 5. ACGIH, TLVs, BEIs: Threshold limits values for chemical substances and physical agents. Biological exposure indices. Cincinnati: ACGIH; 2007. 6. CDC: Preventing lead poisoning in young children. Atlanta, GA: US Department of Health and Human Service; 1991. p. 57-9. 7. Ministerio de Salud del Perú: Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Intoxicación por Plomo. Lima: MINSA; 2007.

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8. Coya B, Marañón E, Sastre H.: Eco toxicidad de las escorias procedentes del reciclado de plomo de baterías agotadas. Revista Técnica Residuos.1999; 9(49):125-83. 9. Anaya R.: Saturnismo en el Perú. CICOTOX [sitio en Internet]. Lima: Facultad de Farmacia y Bioquímica, UNMSM. [citado 30 marzo de 2007]. Disponible en: http://www.unmsm. edu.pe/farmacia. 10.Poma P.: Intoxicación por plomo en humanos, Anales de la Facultad de Medicina, University of Illinois at Chicago, 2008;69(2):120-6. 11.Revista Sociedad Pediátrica, Medicina Interna: Intoxicación por Plomo, 18(1)2005. 12.Revista Perú Epidemiología, Vol. 13, Nº2: Intoxicación plúmbica crónica, una revisión de la problemática ambiental en el Perú, Agosto 2009. 13.Revista CES Medicina, Volumen 22, Nº1: Intoxicación por plomo: una revisión con énfasis en la población pediátrica. Enero-Junio 2008. 14.Manual de mantenimiento y maniobras; Fuerza Naval, Ecuador.

División de Patología y CLÍNICA

sociación entre el tipo de muestra biológica y positividad a los cultivos en Infecciones Nosocomiales de pacientes hospitalizados en el Servicio de Clínica del Hospital General HOSNAG. ENERO 2010- ABRIL 2011 Dra. Giannella K. Sánchez. Dr. Hugo Romero. Juan F. Sánchez, MD Department of Parasitology, U.S. Naval Medical Research Unit Six (NAMRU-6), Lima, Perú Andrés G. Lescano, MHS, MHS, PhD Department of Parasitology, U.S. Naval Medical Research Unit Six (NAMRU-6), Lima, Perú Ing. Mayra Garzón, Servidora Pública. Jefe del Servicio de Estadística

Resumen Introducción: Las infecciones nosocomiales son un problema de salud pública por la alta mortalidad y morbilidad que ocasionan. Las infecciones de vías urinarias, heridas quirúrgicas y vías respiratorias son las más comunes Su diagnóstico requiere los cultivos de muestras biológicas obtenidas de tejidos sólidos o líquidos. La prevalencia de los diferentes gérmenes depende del órgano o sistema afectado. Objetivos: Determinar la positividad a los cultivos, identificar los gérmenes más frecuentes y evaluar diferencias entre tipos de muestras biológicas en infecciones nosocomiales de pacientes hospitalizados. Materiales y Métodos: Análisis secundario en resultados de vigilancia intrahospitalaria en 200 pacientes del Servicio de Clínica del Hospital General HOSNAG. 2010 - 2011. Diseño transversal, observacional. Las muestras biológicas se agruparon como sangre, respiratorias, líquidos biológicos-fluidos y tejidos blandos-otros. Se aplicó análisis exploratorio y descriptivo. En las variables categóricas se aplicó la prueba chi2 y exacta de Fisher para asociación. La prueba de Mann Whitney en variables numéricas que no cumplieron supuestos de normalidad. Análisis bivariado y modelo GLM de familias (poisson) con enlace logarítmico para calcular razón de prevalencias (RP). Resultados: Las muestras de líquidos biológicos y fluidos fueron las más frecuentes (57%). Presentaron mayor positividad a los cultivos las respiratorias (79%) con RP ajustado no significativo (0.93; IC 0.44 – 1.97) Las muestras de sangre (0.034;IC 0.19-0.93) y provenientes de líquidos biológicos (0.002;0.16-0.66) presentaron RP significativas. Los gérmenes más frecuentes fueron Escherichia coli (16.5%) y Pseudomona auriginosa (4%). Conclusiones: La infecciones de vías respiratorias son las infecciones nosocomiales más frecuentes del servicio de clínica del Hospital General Hosnag, siendo Pseudomona auriginosa el agente responsable. Palabras claves: Infección, nosocomial, cultivo, muestra, biológica, positivo.

Fecha de Entrega: 20 de Enero del 2012. Fecha de Aprobación: 12 de Marzo del 2012

División de Patología y División de CLÍNICA 11

Summary Introduction: Nosocomial infections are a public health problem by the high mortality and morbidity caused. Urinary tract infections, surgical wounds and respiratory tract are the most common diagnosis requires cultivation of biological samples obtained from solid tissues or fluids. The prevalence of different germs depends on organ systems. Objetive: Determine positivity crops, identify the most common germs and evaluating differences between types of biological samples in nosocomial infections in hospitalized patients. Materials and Methods: Secondary analysis of hospital surveillance results in 200 patients Clinical Service General Hospital HOSNAG. From 2010 to 2011. Cross-sectional, observational study. Biological samples were grouped as blood, respiratory fluids, fluids and soft tissue-other. We applied exploratory and descriptive analysis. In categorical variables chi2 test was used and Fisher exact test for association. The Mann Whitney numeric variables that did not meet assumptions of normality. Bivariate and GLM family (poisson) with log link to estimate prevalence ratio (PR) Results: The samples of biological fluids and fluids were the most frequent (57%). Positivity showed higher crop respiratory specimens (79%) with no significant set RP (0.93, CI 0.44 - 1.97) blood samples (0034, CI 0.19 to 0.93) and from biological fluids (0.002, 0.160.66) RP showed significant. The most frequent bacteria were Escherichia coli (16.5%) and Pseudomonas auriginosa (4%). Conclusions: Respiratory infections with positive reports crops are most frequent nosocomial infections clinic service General Hospital HOSNAG, Pseudomonas auriginosa being the responsible agent. Key words: Infection, nosocomial, crop, displays, biological positive.

INTRODUCCIÓN Las infecciones nosocomiales (IN) son un importante problema de salud pública por la alta mortalidad y morbilidad hospitalaria que ocasionan 1.Su presencia por actividades asistenciales con baja calidad en la atención incrementa la estancia hospitalaria, conduciendo muchas veces a hospitalizaciones repetitivas con mayor consumo de recursos diagnósticos y terapéuticos 2. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) del 9% al 10% de los pacientes hospitalizados en países desarrollados como Estados Unidos y Brasil presentan infecciones nosocomiales, incrementándose hasta un 25% en países en vías de desarrollo 3.

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La Organización Panamericana de la Salud (OPS) reporta que solo el 5% de los hospitales llevan programas de control de infecciones intrahospitalarias que incluyan la vigilancia epidemiológica. Sólo en Estados Unidos hay 99.000 casos anuales, afectando a 1 de cada 20 pacientes4. En América Latina su prevalencia es del 12%, siendo Argentina Bolivia, Chile, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Nicaragua, Paraguay y Perú los más afectados por esta patología 2, 5. Chile reporta anualmente 70.000 casos1, 6, mientras que en el Ecuador existen pocos estudios. En 1997 cinco servicios del Hospital General de las Fuerzas Armadas N.1 de la ciudad de Quito reportaron una incidencia del 9% de los egresos hospitalarios, siendo los

servicios de neurocirugía (31%), unidad de cuidados intensivos(28%) y cirugía general (5%) los más afectados en relación con los servicios de neurología (2%) y medicina interna(1%)7. En el año 2000 el Hospital Carlos Andrade Marín de la ciudad de Quito reporta una prevalencia del 26.2%8 y9. Características propias de los pacientes relacionados con inmunosupresión, edad avanzada, presencia de neoplasias y/o patología subyacente, seguidos por causas hospitalarias que incluyen métodos quirúrgicos invasivos (catéteres endovasculares, sondas vesicales) y procedimientos realizados por personal médico y de enfermería 9, 10, son considerados factores determinantes en el desarrollo de las infecciones nosocomiales 10. Los catéteres intravenosos son los responsables del 25% de las bacteriemias en pacientes hospitalizados y del 15% de las muertes por sépsis, valores superados por las sondas vesicales en donde su prevalencia es del 80%. Las heridas quirúrgicas, las vías urinarias y respiratorias inferiores son las que presentan con mayor frecuencia infecciones nosocomiales haciendo de los servicios de cuidados intensivos, cirugía general, centros quirúrgicos y ortopédicos los más visitados por este tipo de pacientes8, 10 y 11. Los microorganismos oportunistas viven en los hospitales11 exponiendo por tanto al paciente a una gran variedad de ellos durante su hospitalización12,13. Los gérmenes pertenecientes a la familia de los gram positivos, negativos, aerobios y especies de cándida son los más frecuentes14, 15. Se dispone de pocos datos relacionados con prevalencia e incidencia de éstas patologías en las diferentes poblaciones hospitalarias del Ecuador16. Apenas el 4% de la investigación en salud local está dedicada al estudio de enfermedades infecciosas16, 17 y las pocas publicaciones existentes se limitan únicamente a estudios descriptivos locales con aplicacio-

nes limitadas; por tanto cada centro de salud y hospital tiende a ser un ecosistema bacteriano distinto y singular entre el resto6, 18. El Hospital General HOSNAG es un hospital de referencia nacional para el Sistema Sanitario de seguridad social de las Fuerzas Armadas y Hospital Centinela del Ministerio de Salud para enfermedades infecto-contagiosas. Actualmente no existen estudios del tema en la institución, desconociéndose su incidencia y factores de riesgo más comunes. El estudio pretende en base a los resultados obtenidos aportar información básica sobre esta patología en la institución a fin de justificar el crear y poner en marcha la ejecución de Sistemas de vigilancia epidemiológica hospitalaria, permitiendo mejorar la calidad de atención en los pacientes que acuden al Hospital Naval Guayaquil y disminuir su incidencia y prevalencia, sobretodo en el servicio de clínica.

MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó un diseño de estudio observacional, analítico, tipo transversal, en 200 individuos que ingresaron por emergencia, consulta externa y hospitalización al área de Clínica del Hospital General HOSNAG entre enero del 2010 y abril del 2011. Se hizo un análisis secundario de los datos de vigilancia intrahospitalaria proveniente de pacientes entre los 15 y 96 años, hombres y mujeres, con diversos niveles de educación y ocupación que permanecieron por meses o días en el servicio de clínica del Hospital General HOSNAG, y de los cuales se obtuvo muestras biológicas para cultivo en busca de positividad e identificación del germen. Criterios de inclusión: Se consideraron todos los pacientes ingresados en el servicio de clínica con diagnósticos relacionados con infección nosocomial, definiéndose como infección a aquella que se desarrolla dentro de una unidad hospitalaria luego de 48 a 72 horas de su ingreso. Se observó sujetos independientes

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a la especialidad, y a si eran militares en servicio activo o pasivo; dependientes: esposa/o, hijos/as y derechohabientes: padre y/o madre. Criterios de exclusión: No haber firmado el consentimiento informado de hospitalización y/o llenado la hoja de recolección de datos. Variable de respuesta: Resultado del cultivo de laboratorio (análisis que determina la posible etiología de la infección identificando el agente causal) con dos posibles resultados: Positivo y Negativo. Las muestras biológicas se agruparon en cuatro categorías: sangre, respiratorias, líquidos biológicos mas fluidos, tejidos blandos y otros. Para la identificación del germen las muestras fueron sembradas en medios de cultivos(material alimenticio en el que crecen los microorganismos) conocidos como Agar sangre (medio que diferencia microorganismo hemolíticos de no hemolíticos), Agar McConckey (medio que diferencia lactosa + de lactosa-,aísla bacilos gram negativos de fácil desarrollo, aerobios y anaerobios facultativos), Agar EMB (utilizado para el aislamiento de bacilos gram negativos de rapido desarrollo y escasas exigencias nutricionales), Agar Mueller-Hinton (prueba de sensibilidad a los antimicrobianos, útil con el agregado de sangre para el cultivo y aislamiento de microorganismos nutricionalmente exigentes) y el medio de Niekerson para el cultivo de hongos. En los casos donde existió crecimiento de colonias bacterianas, éstas fueron extendidas en placas de portaobjetos y teñidas con coloración de Gram para observar su morfología. Se utilizaron los combos PC 20, MC 51 y NC 32 de la casa SIMED para identificar al microorganismo. Los antibiogramas fueron leídos en el Micro Scan autoSAN-4. La tinción de Ziehl Neelsen se utilizó para observar a los bacilos ácido-alcohol resistentes. Variable de exposición: Tipo de muestra biológica. En este caso las muestras

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correspondieron a orina, sangre, esputo, cepillado y/o lavado bronquial, líquido pleural, secreción faríngea, tejidos blandos, heces fecales, secreción vaginal, líquido cefalorraquídeo, punta de catéter, absceso y líquido ascítico. Con el fin de facilitar el análisis fueron agrupadas según el Manual de toma de muestras para estudio bacteriológico, parasitológico y microbiológico del Hospital de Clínicas de la Facultad de Medicina de Montevideo - Uruguay en cuatro categorías: muestras de sangre (sangre y punta de catéter intravascular), muestras respiratorias (esputo, cepillado bronquial, lavado bronquial, líquido pleural y secreción faríngea),muestras de líquidos biológicos y fluidos corporales (líquido ascítico, líquido cefalorraquídeo y secreción vaginal) y muestras de tejidos blandos y otros, (tejidos blandos, heces fecales, abscesos). Otras covariables: Se consideraron variables socio demográficas y clínicas como: sexo, edad, instrucción, ocupación, especialidad, residencia, fiebre (definiéndose como aumento de la temperatura corporal por encima de los 37.5°C vía axilar), patologías sobreañadidas, agentes etiológicos más comunes y días de hospitalización. Estrategia de búsqueda: Los datos fueron obtenidos de encuestas de vigilancia intrahospitalaria previamente elaboradas con preguntas cerradas y verticales que tenían como título “Ficha de seguimiento del paciente hospitalizado para el control de infecciones intrahospitalarias”. Fueron llenadas por los médicos residentes y/o internos rotativos del piso. Los datos faltantes y no registrados se obtuvieron de las historias clínicas y de los registros archivados en el laboratorio clínico de la institución. La información recogida incluye: 1.) Datos generales del paciente, 2.) Datos relacionados con procedimientos clínicos y/o invasivos más tipo de muestra tomada y, 3.) Reportes de cultivo que incluían

informe de antibiogramas, pruebas de sensibilidades y resistencias a los antibióticos. Metodología de la revisión y plan de análisis: Los datos se ingresaron en MS Excel y su análisis se realizó utilizando Stata v11 (Stata Corporation, College Station, TX, 2010). Se aplicó análisis exploratorio de las variables de interés y covariables. En las variables categóricas previa comprobación de supuestos basados en medidas de tendencia central se aplico la prueba chi2 para encontrar asociación. La prueba exacta de Fisher para las variables que presentaban en sus celdas menos de cinco valores esperados. La prueba no paramétrica Mann Whitney test se aplicó con la variable numérica días de permanencia por no cumplir supuestos de normalidad y se calculó la mediana. Basados en el diagrama causal previamente elaborado en el protocolo, se aplicó análisis bivariado entre la variable desenlace (resultado del cultivo de laboratorio) y variable independiente de interés (tipo de muestra biológica). Al incluir las covariables se calculó Razón de prevalencia (RP) crudo. El modelo GLM de familia (Poisson) con enlace logarítmico ajustado por las covariables confusoras se aplicó para calcular RP ajustado como medida de fuerza de asociación. Todos los análisis se realizaron con un nivel de confianza del 95% y nivel de significancia igual o menor a 0.05.

ASPECTOS ÉTICOS Previo al ingreso el paciente y/o familiar firmaron el consentimiento informado de hospitalización, autorizando la realización de exámenes, tratamiento clínico y/o quirúrgico. Se anexó el consentimiento junto con copia de cédula de identidad y carnet militar del paciente y familiar, a la historia clínica. Los sujetos se identificaron mediante códigos a los cuales tendrán acceso únicamente los

investigadores responsables. El acceso a los datos de los participantes o el seguimiento de la información fue protegido por contraseña, la misma que será accesible únicamente para el personal responsable del estudio, miembros del comité de ética o supervisores, según sea el caso. Los datos y los archivos se mantendrán de manera confidencial en la medida permitida por la ley.

RESULTADOS Los 200 pacientes enrolados tuvieron las siguientes características socio demográficas: Predominaron las mujeres con el 55.0%. Los pacientes mayores a 65 años con el 48.5% fueron los más afectados por las infecciones nosocomiales. El 58.5% de la población en estudio presentó un nivel de educación secundaria. El 91% de los pacientes residía en la ciudad de Guayaquil. Predominaron las actividades domésticas en el 79,0% de la muestra. Las especialidades de Medicina Interna, Endocrinología, Dermatología y Cirugía General reportaron el mayor número de casos (39.0%). Un total de 124 pacientes presentaron fiebre (62%). Se encontró patologías sobreañadidas en el 62.0% de la muestra. La mediana de días de hospitalización fue de 6 días. Del total de las muestras biológicas analizadas, el 44% resultaron positivos a las pruebas de laboratorio. Escherichia coli (16.5%) fue el germen más frecuente aislado en los líquidos biológicos y fluidos y Pseudomona auriginosa (4%) en las muestras respiratorias. (Tabla 1). El análisis bivariado demostró asociación entre la positividad al cultivo y el tipo de muestra biológica. (p=0.001) Mayor proporción de cultivos positivos tuvieron las muestras categorizadas como respiratorias con el 79.4% en comparación con las agrupadas como tejidos blandos y otros (76.9%), muestras de sangre (41.0%), líquidos biológicos y fluidos (30.7%). Se observó predominio de reportes positivos en las muestras biológicas obtenidas

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de las mujeres (47.2%). De igual forma se encontró asociación con la variable residencia (p=0.042). Los pacientes residentes en otras ciudades presentaron mayor prevalencia de reportes positivos (66.6%) en comparación a los residentes en la ciudad de Guayaquil (41.7%). Días de hospitalización demostró también asociación (p = 0.014). Las variables sexo, instrucción, edad, ocupación, fiebre, enfermedades sobreañadidas y especialidades de referencia, no demostraron asociación. (Tabla 2). Al aplicar el modelo de regresión múltiple, familia Poisson, con enlace logarítmico, se estimo razón de prevalencia cruda y ajustada. Al ajustar con las variables residencia y días de hospitalización se encontró una fuerza de asociación entre la positividad a los cultivos y tipo de muestra biológica de 0.42 (IC 0.19- 0.93) y 0.32 ( IC 0.16-0.66) con las muestras categorizadas como sangre, líquidos biológicos y fluidos respectivamente. El nivel de significancia fue menor a 0.05. La variable residencia y días de hospitalización resultaron no ser significativas. (Tabla 3).

DISCUSIÓN Las IN según el tipo de localización, en el 80% de los casos se hallan representadas por cuatro tipos de procesos: infecciones del tracto urinario (43%) asociadas al uso de catéteres, infecciones del sitio quirúrgico (30%), septicemias asociadas al uso de catéteres intravenosos e infecciones de vías respiratorias como la neumonía (14%) asociadas al uso de ventilador. Su diagnóstico se obtiene de los cultivos bacterianos realizados en muestras biológicas (fuentes) obtenidas de tejidos sólidos o líquidos (orina, sangre, secreciones y otro liquido corporal) provenientes de éstos aparatos o sistemas9,18. El presente estudio demuestra asociación entre el tipo de muestra biológica y positividad a los cultivos. Las muestras de líquidos biológicos y fluidos fueron las más frecuentes, pero quienes presentaron mayor positividad a los cultivos en comparación con muestras de sangre,

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muestras de líquidos biológicos-fluidos, muestras de tejidos blandos y otros fueron las muestras respiratorias con el 79 % de los casos. La prevalencia de infecciones nosocomiales y el germen predominante depende del tipo de hospital. Según la bibliografía, Escherichia coli (85.0%), Klebsiella spp, Enterobacter spp, Citrobacter spp, Proteus spp, Pseudomona aeruginosa, Enterococcus spp, Providencia spp., Estreptococos del grupo B y Estafilococos, son los más prevalentes7. Nuestro estudio reporto en los cultivos de orina con el 33.0% como agente causal a Escherichia coli, seguida por Pseudomona aeruginosa (4%) en muestras relacionadas con secreciones respiratorias. La prevalencia de las infecciones intrahospitalarias varia de un servicio a otro. Su diferencia se hace mayor cuando comparamos hospitales según su tipo y tamaño y países8. Estudios realizados por la OMS demuestran que la mayor frecuencia de estas patologías se da en unidades de cuidados intensivos, pabellones quirúrgicos y ortopédicos de atención de enfermedades agudas. Los pocos estudios realizados en Ecuador reportan que los servicios de neurocirugía, unidad de cuidados intensivos, cirugía general, neurología y medicina interna son los más comunes. El presente estudio reveló a las especialidades de Medicina Interna, Neurología y Neumología como las responsables del mayor número de casos. La edad avanzada (mayores de 65 años), presencia de enfermedad subyacente y/o administración de quimioterapia dan a los pacientes mayor vulnerabilidad para adquirir infecciones nosocomiales18; con estancias hospitalarias promedio de 7 a 10 días 2. El estudio demostró mayor prevalencia de infecciones nosocomiales en pacientes mayores de 65 años con 97 casos (48.5%). Patología sobreañadida presento el 62% de los pacientes analizados y con una estancia hospitalaria de 6 días.

Actualmente son pocos los datos existentes de IN en la población hospitalaria ecuatoriana15, 16 y18. Es importante realizar estudios prospectivos y por servicios para obtener datos que en este estudio no fueron observados a fin de poder reportar prevalencias e incidencias reales de las IN más comunes en el Hospital General HOSNAG, sus verdaderos factores de riesgo; así como los gérmenes más frecuentes por servicios y/o especialidades. Los casos analizados corresponden a datos secundarios de vigilancia intrahospitalaria recopilados únicamente en el servicio de clínica, y en donde su información no especifica el número y/o el tipo de procedimientos clínicos y/o invasivos a los cuales fueron sometidos los pacientes. No se incluye el día de toma de las muestras, el número de muestras tomadas por paciente ni la diferencia en tiempo entre ellas, limitando definir la tasa de prevalencia en el servicio y

mucho menos de manera general en el hospital. No es posible descartar si otros servicios como unidad de cuidados intensivos, cirugía, pediatría, neonatología y traumatología presenten casos con valores superiores a los registrados por el servicio en análisis. El número limitado de la muestra al incluir las variables confusoras hace perder al estudio potencia y significancia al realizar el análisis multivariado; pero no por ello podemos afirmar que no existe asociación. El estudio nos da información subjetiva frente a datos objetivos que no pudieron ser recopilados en su totalidad. A pesar de todo lo antes descrito, podemos sostener que los resultados obtenidos son importantes por cuanto nos permite mediante la asociación encontrada entre el tipo de muestra biológica y la positividad a los cultivos tener una aproximación de la realidad a la que se afronta el hospital día a día.

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TABLAS Tabla 1. Características Socio - Demográficas de los pacientes con infecciones nosocomiales ingresados en el Servicio de Clínica del Hospital Naval Guayaquil Enero 2010-Abril 2011, Ecuador Características

n=200

Sexo Femenino 110 55.0 Masculino 90 45.0 Edad 15 - 44 años 48 24.0 45 - 64 años 55 27.5 65 - 96 años 97 48.5 Instrucción Primaria 37 18.5 Secundaria 117 58.5 Superior 46 23.0 Ocupación Profesional 38 19.0 79 39.5 Ama de casa Estudiante 37 18.5 Otros 46 23.0 Especialidad M. Interna. Endocrino. Dermato. C. General* 78 39.0 Hematología. 17 8.5 Neumología 44 22.0 Nefro. Neuro. Gastro. Salud Mental** 61 30.5 Residencia Guayaquil 182 91.0 Otras ciudades 18 9.0 Fiebre (>37°C) SI 124 62.0 NO 76 38.0 Patología Sobreañadida SI 124 62.0 NO 76 38.0 Días de hospitalización (Mediana ± D.S) 6 ± 6.11 Tipo de Muestra Biológica Muestra tejidos blandos y otros 13 6.5 Muestras de sangre 39 19.5 Muestras respiratorias 34 17.0 Muestras líquidos Biológicos y fluídos 114 57.0 Resultado del cultivo Positivo 88 44.0 Negativo 112 56.0 Agentes etiológicos más comunes Eschericha coli 33 16.5 Pseudomona auriginosa 8 4.0 Otros. 159 79.5 * Medicina Interna, Endocrinología, Dermatología, Cirugía General. ** Nefrología, Neurología, Gastroenterología, Salud Menta

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Tabla 2. Reporte de Cultivo de muestras biológicas asociado a variable de interés Enero 2010-Abril 2011, Guayaquil-Ecuador Variable

Resultado del Cultivo Positivo (n=88) Negativo (n=112)

n (%)

Tipo de muestra biológica Muestra tejidos blandos y otros 10 (76.9) Muestras de sangre 16 (41.0) Muestras Respiratorias 27 (79.4) Muestras líquidos biológicos y fluídos 35 (30.7) Sexo Mujer 52 (47.2) Hombre 36 (40.0)

n (%)

3 (23.0) 23 (58.9) 7 (20.5) 79 (69.3)

p-value

<0.001

58 (52.7) 0.303 54 (60.0)

Instrucción 0.316 Primaria 16 (43.2) 21 (56.7) Secundaria 56 (47.8) 61 (52.1) Superior 16 (34.7) 30 (65.2) Edad 0.525 15-44 años 18 (37.5) 30 (62.5) 45-64 años 24 (43.6) 31 (56.3) 65-96 años 46 (47.4) 51 (52.5) Ocupación 0.719 Profesional 14 (36.8) 24 (63.1) Ama de casa 38 (48.1) 41 (51.9) Estudiante 16 (43.2) 21 (56.7) Otros 20 (43.4) 26 (56.5) Residencia 0.042 Guayaquil 76 (41.7) 106 (58.2) Otras ciudades 12 (66.6) 6 (33.3) Fiebre >37.5°C 0.673 Si 56 (45.1) 68 (54.8) No 32 (42.1) 44 (57.8) Enfermedades Sobreañadidas 0.193 Si 59 (47.5) 65 (52.4) No 29 (38.1) 47 (61.8) Especialidad de Referencia 0.104 M. Interna. Endocrino. Dermato. C. General* 17 (54.8) 14 (45.1) Hematología 19 (36.5) 33 (63.4) Neumología Nefro. Neuro. Gastro. Salud Mental** 52 (44.4) 65 (55.5) Días de Hospitalización (días)*** 6±6 0.014 * Medicina Interna, Endocrinología, Dermatología, Cirugía General. ** Nefrología, Neurología, Gastroenterología, Salud Mental. *** Mann Whitney test.

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Tabla 3 . Factores asociados a cultivo positivo en pacientes del Servicio de Clínica del Hospital Naval Guayaquil- Ecuador. Enero 2010 - Abril 2011.

Análisis bivariado

Categoría Variable

Regresión Múltiple

RP crudo p-value (95%IC)

RP ajustado p-value (95% IC)

Tipo de muestra Muestra tejidos blandos y otros

Ref.

Muestras de sangre

0.43 (0.19 - 0.94)

0.036

0.42 (0.19 -0.93)

0.034

Muestras Respiratorias

0.93 (0.45 - 1.94) 0.867

0.93 (0.44 - 1.94)

0.850

Muestras líquidos biológicos y fluídos 0.31 (0.15 - 0.64)

0.32 (0.16 - 0.66)

0.002

0.001

Residencia Guayaquil

Ref

1.08(0.57 - 2.05)

0.794

1.00 (0.97 -1.04)

0.650

Otras ciudades

1.52(0.82-2.79

Dias /Hospitalización

1.01(0.98-1.04)

0.177 0.343

Nota: IC=Intervalo de confianza. PR=Razón de prevalencias. Ref = Referencia

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Servicio de Oncología

REVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN CÁNCER DE MAMA DE PACIENTES DEL SERVICIO DE ONCOLOGÍA DEL HOSPITAL GENERAL HOSNAG EN EL PERIODO 2005-2012 Dr. Jorge Jiménez B. Int. Vanesa Rivera. Int. Gabriela Aguirre.

Resumen Introducción: La incidencia de enfermedades neoplásicas se ha incrementado en todo el mundo y el cáncer de mama no es la excepción. En nuestra institución es la primera causa de cáncer en el sexo femenino. Los factores de riesgo más conocidos son los hormonales, genéticos y ambientales. Objetivo: Identificar la Prevalencia de los factores de riesgo en pacientes diagnosticadas con cáncer de mama. Pacientes y Métodos: Estudio transversal, retrospectivo y descriptivo. Se estudiaron a 74 pacientes diagnosticadas y tratadas en el servicio de Oncología del Hospital General HOSNAG a fin de identificar la prevalencia de los factores de riesgo. Resultados: El estudio identificó grupo etario más frecuente entre 46 y 53 años. Se registraron 17 pacientes con antecedentes patológicos familiares de cáncer de mama. 25 mujeres tuvieron antecedentes de patología mamaria benigna. 58 pacientes presentaron elevación de su índice de masa corporal con sobrepeso y obesidad. Conclusiones: Entre los factores de riesgo identificados en nuestro estudio resalta la alta prevalencia de pacientes con sobrepeso y obesidad. Es importante implementar acciones encaminadas a poder identificar factores de riesgo modificables para el aparecimiento de esta neoplasia. Palabras clave: Cáncer de mama, prevalencia, factores de riesgo.

Summary Introduction: The incidence of neoplasic diseases has increased all over the world and breast cancer is not the exception. At our institution it is the first cause of cancer in female patients. The most known risk factors are hormonal, genetic and environmental. Objective: To identify the prevalence of risk factors in patients diagnosed with breast cancer.

Fecha de Entrega: 15 de Julio del 2012. Fecha de Aprobación: 30 de Agosto del 2012

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Patients and method: This was a cross-sectional, retrospective and descriptive study. 74 patients diagnosed and treated in the Oncology department at HOSNAG General Hospital were studied to identify the prevalence of risk factors. Results: The study identified the most frequent age group was between 46 and 53 years. 17 patients were registered with breast cancer family history. 25 women had a history of benign breast disease. 58 patients had an increased BMI with overweight and obesity. Conclusions: Of the risk factors identified in our study the high prevalence of overweight and obesity was most remarkable. It’s important to implement measures to identify modifiable risk factors for the appearance of this neoplasm. Key words: Breast cancer, prevalence, risk factors.

INTRODUCCIÓN La incidencia de enfermedades oncológicas se ha incrementado en todo el mundo y el cáncer de mama no es la excepción, en nuestra institución es la primera causa de cáncer en el sexo femenino. La estadística mundial señala más de un millón de casos nuevos cada año, por lo tanto este tipo de neoplasia es considerado un problema de salud pública(1). Según la Sociedad Americana de Cáncer, una de cada 8 mujeres tiene el riesgo de presentar cáncer de mama a lo largo de su vida (2). La historia reproductiva de las mujeres ecuatorianas cada vez es más similar a mujeres en países desarrollados, es más frecuente encontrar a mujeres sin o con pocos hijos, la no practica de la lactancia, el uso de hormonas exógenas como terapia de remplazo hormonal y anticoncepción. La edad es uno de los factores de riesgo conocidos para padecer cáncer de mama. La historia familiar considera que del 3 al 10% de todos los cánceres de mama predispone el factor hereditario, sobre todo cuando existe un antecedente familiar de primer grado de neoplasia del seno que sugiera la existencia de un gen dominante de penetrancia completa (3).

Hasta el momento, no hay como evitar el cáncer de seno, sin embargo algunos factores de riesgo de la enfermedad ya están perfectamente definidos, lo que puede facilitar la detección precoz y contribuir para el rastreo de la patología (4). En las mujeres pos menopáusicas se ha demostrado la asociación entre obesidad y cáncer de mama; se considera que el IMC de 27 o mayor, para talla normal, y de 25 o mayor para la población de talla baja (1.50 cm para mujeres) es un factor de riesgo (5). Mientras que en la mujer premenopáusica la obesidad tiene relación inversamente proporcional con el desarrollo del cáncer, en la postmenopáusica se convierte en un factor importante, pues se asocia con riesgo hasta dos veces mayor que en las mujeres pre menopáusicas (5). En la mujer pos menopáusica obesa, el tejido adiposo se convierte en el único órgano productor de estrógenos, a través de la aromatización de androstenodiona (1). Dado a que las afecciones neoplásicas de la mama por su morbimortalidad constituyen un problema de salud con profunda repercusión socioeconómica, por lo tanto se requiere de una formación medico-social importante para poder detectar tempranamente las lesioServicio de Oncología 23

nes sospechosas y el reconocimiento de los factores de riesgo que se relacionan con el cáncer de mama y así de esta forma adiestrar a nuestras usuarias en el auto-examen de mamas, el control por el médico y en el cambio en los estilos de vida inadecuados (6). Frente a esta problemática, este estudio pretende identificar la prevalencia de los factores de riesgo para el cáncer de mama en pacientes de nuestro servicio en el periodo de tiempo del 2005 al 2012.

consumo de alcohol, tabaco, antecedentes personales, antecedentes familiares de cáncer de seno, menarquía temprana antes de los 12 años, menopausia tardía después de los 55 años, primer embarazo después de los 30 años, nuliparidad, uso de anticonceptivos orales y utilización de terapia de remplazo hormonal. Los resultados se analizaron con estadísticas descriptivas (porcentajes, promedios y desviaciones estándar).

MATERIALES Y MÉTODOS

RESULTADOS

Para alcanzar el objetivo propuesto se realizó un estudio transversal, retrospectivo y descriptivo.

El perfil de las pacientes estudiadas se constituyó de 74 mujeres entre 38 y 90 años, con una media de 56,5 años. El grupo etario más frecuente fue de 46 a 53 años (30%), seguido del de 61 a 68 años (18%). Gráfico 1.

El universo de estudio son todas las pacientes mujeres entre 29 y 90 años que fueron atendidas en el Servicio de Oncología del Hospital Naval General HOSNAG.

Gráfico 1. Grupos Etáreos

La Muestra del estudio es el grupo de pacientes con diagnóstico de neoplasia Maligna de seno atendidas en el servicio de Oncología del Hospital Naval General HOSNAG en el periodo 2005-2012. Los datos se recolectaron a partir de la información contenida en los expedientes clínicos y a través de una encuesta formulada, conteniendo preguntas referentes a aspectos relacionados a factores de riesgo, las mismas que estuvieron numeradas y codificadas para facilitar el análisis estadístico de las mismas. A todas las participantes se les informó el objetivo del estudio y se solicitó su colaboración a través del consentimiento informado, respetando su anonimato y el uso confidencial de la información de sus respuestas. Se tomó como variable Dependiente el diagnóstico de cáncer de mama en pacientes tratadas en el Hospital General HOSNAG. Las variables Independientes utilizadas en el estudio fueron: edad, sobrepeso,

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La raza predominante fue la blanca, con la prevalencia de 95,95% de las pacientes en estudio. En cuanto se refiere al nivel de instrucción se encontró que el 35% tenían instrucción primaria, 47% nivel secundario y un 18% un nivel superior de educación. En relación con antecedentes familiares portadoras de cáncer de mama, se encontraron 17 pacientes (23%) tuvieron antecedentes en familiares de segundo grado. De los factores de riesgo hormonal se demostró que 8 pacientes (11%) tuvie-

ron su menarquía antes de los 12 años, 6 pacientes (8%) su primer embarazo después de los 30 años. Solamente 4 pacientes (5%) presentaron su menopausia después de los 55 años. En lo que respecta a la administración de hormonas; 8 mujeres (11%) tomaron Anticonceptivos por un periodo de 3 a 5 años, 5 pacientes (7%) terapia de reemplazo hormonal por períodos menores a 24 meses. En relación a antecedentes de enfer-

medad mamaria 25 pacientes (34%) tuvieron neoplasia mamaria benigna en la gran mayoría mastopatía fibroquistica antes del diagnóstico de su cáncer. 9 pacientes (12%) fueron sometidas a biopsias previas por patología benigna, 5 por fibroadenomas, 2 por mastopatia fribroquistica sin atipias y 2 se desconoce la histología. En relación a estilos de vida, el sobrepeso y la obesidad se observo en el 78% (58 pacientes), para esto se determinó el Índice de masa corporal (IMC) (Grafico 2)

Gráfico 2. INTERPRETACIÓN NUTRICIONAL

El antecedente de consumo de alcohol se observó en 4 pacientes (5%) y tabaquismo en 6 pacientes (8%). En cuanto se refiere a exposición a radiación ionizante 2 pacientes mencionaron la exposición sin especificar dosis. En la tabla 1 se evidencia los diversos factores de riesgo según su frecuencia. TABLA 1. FACTORES DE RIESGO SEGÚN LA FRECUENCIA FACTOR

SOBREPESO OBESIDAD TABAQUISMO ALCOHOL USO DE ACO TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL EXPOSICION A RADIACION MENARQUIA ANTECEDENTES FAMILIARES MENOPAUSIA DESPUES DE 55 AÑOS NULIPARIDAD PRIMER EMBARAZO MASTOPATIAS ANTECEDENTES DE BIOPSIAS DE SENO LACTANCIA

FRECUENCIA

34 46% 24 32% 6 8% 4 5% 8 11% 5 7% 2 3% 8 11% 17 23% 2 3% 1 1% 6 8% 25 34% 9 12% 72 97%

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DISCUSIÓN La incidencia de cáncer de mama sigue en aumento en todo el mundo, en nuestra institución es la primera causa de cáncer en el sexo femenino (7) (10). Diversos trabajos publicados han demostrado la asociación entre los diferentes factores de riesgo y el cáncer de mama, entre los cuales se encuentran los hormonales, genéticos, ambientales y enfermedades benignas de la glándula mamaria (1) (8) (13). Está demostrado que la edad avanzada, generalmente a partir de los 50 años, es uno de los factores más importantes en la causalidad del cáncer de mama (4), en nuestro estudio se obtuvo una media de 56,5 años. El grupo etario más frecuente fue de 46 a 53 años (30%), seguido del de 61 a 68 años (18%), datos semejantes a los obtenidos en la literatura mundial y específicamente estudios latinoamericanos como los de Evelio Cabezas (11). La asociación entre cáncer de mama y los factores de índole hormonal. La duración prolongada de los ciclos menstruales (menarquía temprana y menopausia tardía), con exposición a los estrógenos es un factor importante relacionado con esta neoplasia (9). Sólo 8 pacientes (11%) tuvieron su menarquía antes de los 12 años, 6 pacientes (8%) y 4 pacientes (5%) presentaron su menopausia después de los 55 años. En este estudio se demuestra que este factor no aparece frecuentemente en nuestro medio. En cuanto se refiere a estudios de terapia estrogénica han sido contradictorios, en nuestro estudio; 8 mujeres (11%) recibieron Anticonceptivos por un periodo de 3 a 5 años, 5 pacientes (7%) terapia de reemplazo hormonal por períodos menores a 24 meses. Investigaciones recientes señalan que la prescripción por más de 20 años se asocia con riesgos dos veces mayor de padecer cáncer de mama (1).

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Otro de los factores de riesgos está el antecedente heredofamiliar positivo, en la población estudiada se evidenció que 17 pacientes (23%) tuvieron antecedentes en familiares de segundo grado. Estudios realizados como en Río Grande (Brasil) la prevalencia de historia de cáncer de mama fue entre el 5 al 11%, en nuestro estudio la prevalencia es más alta en comparación a otros estudios. (4). Es importante mencionar que en un porcentaje relativamente importante, 34% (25 pacientes) tuvieron antecedentes de enfermedad mamaria benigna en la gran mayoría mastopatía fibroquistica. Uno de los datos obtenidos en el presente estudio y preocupante son los relacionados a peso e Índice de masa corporal, el sobrepeso y la obesidad se observó en el 78% (58 pacientes). La obesidad en las menopáusicas es uno de los factores considerados de riesgo para la presentación del cáncer de mama y otros como ovario, endometrio y colon. Nuestro estudio evidencia un gran número de mujeres con sobrepeso, reportes similares con otros estudios y la literatura mundial. (11) (12). Dentro de los factores ambientales específicamente el consumo de alcohol y tabaco, en 4 pacientes (5%) y en 6 pacientes (8%) respectivamente, datos bajos en relación a otros publicados en la literatura médica (1). Durante las encuestas se demostró que el 92% de las pacientes tenían conocimiento acerca del cáncer de mama y el 54% tenían conocimiento sobre medidas de prevención.

CONCLUSIONES. La mayor parte de pacientes de nuestro estudio con cáncer de mama, se encontraban por encima de los 40 años y de forma relevante entre los 46 y 68 años. Los antecedentes patológicos familiares y personales se correlacionaron en forma significativa con el aparecimiento de esta neoplasia.

La obesidad y el sobrepeso guardaron relación significativa con el cáncer de mama en el presente estudio.

El objetivo a futuro deberá seguir educando a la población en relación a los factores de riesgo para cáncer de mama.

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Servicio de Otorrinolaringología

R EFLUJO GASTROESOFÁGICO EN ENFERMEDADES DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

MD. Joselyne Armas González, Dr. Oscar Villacís

RESUMEN Este estudio evaluó la prevalencia de síntomas respiratorios superiores (URS) en pacientes con enfermedad sintomática por reflujo gastroesofágico (ERGE). Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es muy común, afectando al 20% de la población adulta. Varios estudios de pacientes con enfermedad de vías respiratorias superiores, describen síntomas de una posible relación entre la ERGE. Los síntomas de vías respiratorias superiores que se describe en estos temas son principalmente la tos crónica, disfonía y carraspera. Los mecanismos hipotéticos enlazan síntomas respiratorios superiores (ERA) con ERGE e incluyen directamente la irritación laríngea, faringe, y mucosa nasal posterior. Palabras clave: Reflujo gastroesofágico, Enfermedades respiratorias altas

ABSTRACT This study evaluated the prevalence of upper respiratory symptoms (URS) among patients with symptomatic gastroesophageal reflux disease (GERD). Gastroesophageal reflux disease (GERD) is a common condition, affecting as much as 20% of the adult population. Case reports and studies of patients with chronic upper airway symptoms describe a potential relationship between GERD. The upper airway symptoms described in these subjects are primarily chronic cough, disfonía and hoarseness. The hypothetical mechanisms linking upper respiratory symptoms (URS) with GERD include direct irritation of the larynx, pharynx, and post nasal mucosa and upper airway conditions. Keywords: Gastroesophageal reflux, upper airway.

Fecha de Entrega: 01 de Septiembre del 2012. Fecha de Aprobación: 18 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como una condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas molestos y / o complicaciones. Sin embargo, la ERGE también puede presentarse atípicamente y se conoce como el Síndrome de extraesofágicos por la definición de Montreal. Las manifestaciones más comunes que incluyen el Síndrome de extraesofágicos son: tos por reflujo, el síndrome de asma por reflujo y el síndrome de laringitis por reflujo1,2,3. Desde 1968 múltiples autores han relacionado la ERGE con síntomas como: disfonía fluctuante, carraspera y sensación de cuerpo extraño faríngeo, y con lesiones laríngeas como: engrosamiento, eritema y paquidermitis de la comisura posterior, granulomas y úlceras laríngeas3, 4,5,6,7,8. Los mecanismos por los cuales el reflujo gastroesofágico puede contribuir a estos síntomas pueden ser: directa (aspiración) e indirectamente (mediada neuralmen-

te). Una alteración de los mecanismos de protección normal puede permitir el contacto directo del contenido gastroduodenal con la laringe o las vías respiratorias 9,10,11. El reflujo puede causar síntomas de irritación directamente, o por reflujo estimular un arco reflejo vagal produciendo tos y / o broncoespasmo. Los estudios en animales han documentado que las lesiones importantes de laringe pueden ser causadas por la exposición a agentes nocivos presentes en el jugo gástrico y duodenal. La lesión secundaria al ácido y la pepsina es un factor causal conocido en la esofagitis por reflujo. Sin embargo, la tripsina y ácidos biliares conjugados y no conjugados pueden causar cambios histológicos en la ausencia de ácido también1, 6,7. El reflujo de material no ácido puede producir síntomas y lesiones de tejidos que no pueden ser tratados eficazmente con los inhibidores de la bomba de protones (IBP)1, 5,8. El presente estudio tiene por finalidad lograr una caracterización realista de la asociación entre estas dos enfermedades, a fin de tratar de establecer relaciones de causalidad.

Tabla 4. Sensibilidad, especificad e indicaciones de los principales exámenes indicados en el diagnostico de la enfermedad por reflujo. Examen Sensibilidad / Especificidad Indicaciones Hallazgos PHmetría Intraesofágica ambulatoria de 24 horas

- Sensibilidad de 87 a 93.3% - Especificidad de 92.9% a 97% - Reproducibilidad de 69 a 92%

- Estándar de oro - Asociación entre cambios de PH y manifestaciones clínicas

- Índice de reflujo (numero de episodios ácidos dividido entre 24 horas) - Número de episodios ácidos - Número de episodios mayores de 5’ - Duración del episodio más prolongado

Gammagrafía de vías digestivas altas

- Sensibilidad 61% - Especificidad 95%

- Aspiración pulmonar - Vaciamiento gástrico - Cuantificación del grado de reflujo

- Normal = ≤ 4% de material radioactivo captado en el tercio inferior del esófago

Vías digestivas altas con mecanismo de la deglución

- Sensibilidad de 20 a 60% - Especificidad de 64 a 90% - Reproducibilidad 69%

-Anomalías anatómicas, funcionales y motrices - Transito intestinal - Aspiración pulmonar

- Fases de la succion/deglucion - Motilidad /distensibilidad - Hernia hiatal, estrechez esofágica, estenosis pilórica atípica, membrana gástrica, fístula traqueoesofágica, acalasia, etcétera

Manometría Esofágica

- Diagnóstico diferencial

- Frecuencia, intensidad y amplitud de ondas peristálticas

Endoscopia de vías digestivas altas con toma de biopsias

- Grado de esofagitis - Identificación de complicaciones - Anomalías anatómicas

- Estrechez esofágica - Esófago de Barret - Motilidad /distensibilidad - Ulceras e inflamación esofágica

Videoesofabo -fluoroscopia

- Anomalías anatómicas, funcionales y motrices

- Fases de la succión /deglución - Motilidad /distensibilidad

- Aspiración Pulmonar

- Normal = ≤70 con base en el grado de opacificacion de la grasa intracelular

Lavado broncoalveolar de macrófagos cargados de grasa Ecografía de vías digestivas altas

- Sensibilidad 85%

- Reflujo postprandial - Vaciamiento gástrico - Anomalías anatómicas

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Tabla 1: Sensibilidad, especificidad e indicadores de los principales exámenes indicados en el diagnostico de la enfermedad por reflujo. Fuente:

http://www.scp.com.co/precop/precop_files/modulo_1_vin_2/CAPREFLUJOpdf.pdf

MATERIALES Y MÉTODOS Se efectuó un estudio retrospectivo, longitudinal en el Hospital Naval de Guayaquil entre los años 2008-2010, que incluyó pacientes que consultaron por problemas a nivel de la nasofaringe y laringe, comprobándose que muchos de ellos presentaban compromiso con reflujo gastroesofágico (ERGE). Se utilizó datos proporcionados por el Departamento de Estadísticas del HOSNAG, Identificando las carpetas a través de las tablas de registro diario de pacientes que obtuvieron como código diagnóstico “J31”, “J37” Y “K21” del CIE-10, los cuales corresponden a faringitis crónica, Laringotraqueitis crónica y ERGE, respectivamente. Se incluyeron 1.585 pacientes consecutivos con síntomas ORL crónicos, refractarios, no explicados, posiblemente atribuibles a ERGE. Antes de la derivación al servicio de gastroenterología se excluye-

ron otras posibles causas de las manifestaciones clínicas, entre ellas alergia, infecciones crónicas del tracto respiratorio alto, tumores y enfermedad broncopulmonar, cardiovascular y neurológica. Si bien los enfermos no habían recibido terapia antirreflujo se los consideró refractarios al tratamiento porque los abordajes médicos convencionales anteriores -antihistamínicos, antibióticos y corticoides- y quirúrgicos -amigdalectomía, cirugía endoscópica de senos paranasalesno se asociaron con mejoría. Los enfermos clasificaron en diagnósticos definitivos de: Rinitis, rinofaringitis y faringitis crónicas 1210; Laringitis y laringotraqueítis crónicas 125 y como Enfermedad del reflujo gastroesofágico 250. En la medida de lo posible los pacientes debieron establecer una categoría sintomática predominante consistente en: Carraspera, tos no productiva, molestia faríngea, entre otras. Todos fueron sometidos a examen ORL.

RESULTADOS Se estudió 1.585 pacientes de los cuales 653 fueron hombres y 932 mujeres, con edad promedio de 58.70 años y una desviación estándar de 86.25. (Gráfico1). Los síntomas laríngeos sugerentes de reflujo más frecuentes fueron: disfonía, tos crónica y carraspera. (Grafico 2).

Gráfico 1: Distribución de casos según sexo Fuente: Departamento de Estadística del HOSNAG.

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Gráfico 2: Prevalencia de síntomas típicos. Fuente: Departamento de Estadística del HOSNAG.

Gráfico 3: De los 1.313 pacientes observados durante el periodo 2008 al 2010, se puede identificar que hay una mayor prevalencia de pacientes que presentaron faringitis crónica “J31”. Fuente: Departamento de estadísticas de HOSNAG.

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Gráfico 4: Distribución según el grupo etario. Fuente: Departamento de Estadística del HOSNAG.

DISCUSIÓN ERGE representa un problema de la salud pública ya que es una enfermedad frecuente1,8-11 y existe un riesgo significativo de generar morbilidad asociada que implica costos sustanciales en hospitalizaciones y terapéuticas especializadas (se estima que la prevalencia de esofagitis por reflujo es probablemente de un 5 a 10% de los individuos que acuden a consultorios y policlínicos)11.

Los hallazgos registrados en el presente trabajo de investigación avalan la relación entre la ERGE y enfermedades de vías respiratorias altas. De hecho, la prevalencia de síntomas de ERGE fue 2.4 veces más alta en los pacientes con enfermedades respiratorias altas respecto a otros casos. En cuanto al rango de edad encontramos una mayor prevalencia entre 36 - 49 años.

Las manifestaciones respiratorias asociadas al reflujo gastroesofágico son frecuentes y variadas, tales como disfonía, tos crónica y carraspera. Afectando a las vías respiratorias superiores (laringitis, sinusitis, otitis). El problema fundamental consiste en conocer los papeles exactos observados del reflujo gastroesofágico en la patología respiratoria.

CONCLUSIÓN:

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Resulta evidente que existe una asociación sustancial entre el ERA y la ERGE; sin embargo, no se dispone de información suficiente para establecer una relación concreta en términos de causalidad.

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Servicio de OFTALMOLOGÍA

E NFERMEDAD DE STARGARDT. A propósito de un caso. Dr. William Castro Suárez. Dra. Victoria Espinel Pactong.

Resumen Se presenta el caso de un paciente de 18 años de edad, masculino, de raza mestiza con el diagnóstico de enfermedad de Stargardt tipo I. El diagnóstico se lo realizó por las características clínicas y las alteraciones encontradas en los exámenes complementarios donde se observó una disminución de la visión central, discromatopsia y atrofia macular. Paciente fue referido a un centro de baja visión donde recibió sus ayudas ópticas para su rehabilitación visual. Se realizó una revisión de mencionada enfermedad por la poca frecuencia con que se presenta. Palabras claves: Enfermedad de Stargardt, Maculopatía, Distrofia macular, Atrofia macular, Discromatopsia.

Abstract We report the case of a 18-year-old male of mixed race with a diagnosis of Stargardt disease type I. The diagnosis was performed by clinical features and alterations found in the investigations where there was a decrease of central vision, impaired color vision and macular atrophy. Patient was referred to a low vision center where he received his vision aids for visual rehabilitation. A review of disease mentioned by the infrequency with which it occurs. Keywords: Stargardt’s Disease, maculopathy, macular dystrophy, macular atrophy, dyschromatopsia.

Fecha de Entrega: 28 de Junio del 2012. Fecha de Aprobación: 17 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN La enfermedad de Stargardt fue descrita por primera vez por Karl Stargardt en 1909, a partir de siete pacientes de dos familias cuyas edades oscilaban entre los 12 y 20 años, los antecesores gozaban de buena salud visual. Todos los pacientes mencionados tenían buena visión en su niñez, sin embargo su pérdida visual progresiva apareció entre los 8 y 15 años(1-5). Actualmente se la define como una maculopatía bilateral simétrica que evoluciona rápidamente hacia la atrofia del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y los fotoreceptores, sobre todo los conos con la pérdida de visión central respectiva. Es la más frecuente y severa de las maculopatías hereditarias, presentándose en 1 de cada 10.00 habitantes (1,3). Se transmite con carácter autosómico recesivo, sin embargo se han descrito familias afectadas de forma autosómica dominante. El gen ABCA4 localizado en el cromosoma 1p 21-22 ha sido identificado como el causante de la enfermedad. Este locus también se ha visto implicado en enfermedades como degeneración macular relacionada a la edad, retinitis pigmentosa y distrofia cono-bastón(2, 3, 6, 7, 8). Los estudios histopatológicos muestran una acumulación de lipofucsina en el EPR, lo cual conlleva a una alteración en la función de este y la muerte de los fotoreceptores. (1, 3, 7) Las primeras manifestaciones suelen presentarse a partir de la segunda infancia o en la adolescencia con disminución de la agudeza visual, la cual es rápida al inicio y suele acompañarse de alteración en la visión de los colores (2, 4, 5, 6, 7, 10). En la oftalmoscopía y la fluorangiografía se observan cambios de acuerdo al estadio, así tenemos (2, 7). El primer estadio es el inicial y se caracteriza por presentar una coloración bronce secundaria al exceso de pigmento a nivel del epitelio pigmentario de la retina (EPR).

El segundo estadio existe una pérdida del EPR que puede ser tan leve que únicamente se detectaría mediante una fluorangiografía, encontrando un silencio coroideo en 90% de los casos. Posteriormente aparecen las lesiones amarillentas alargadas características de la enfermedad (flecks) en todo el polo posterior, así como atrofia a nivel macular, siguiendo un patrón en ojo de buey, lo que produciría importante disminución de la agudeza visual (20/200 o peor), así como escotoma central o anular. El tercer estadio es similar al estadio anterior, pero sólo se presenta en edades más avanzadas. Actualmente se considera que estos pacientes padecen realmente una distrofia de conos y bastones producida por mutaciones severas en el gen ABCA4. El cuarto estadio es el fundus flavimaculatus. Estos pacientes tienen manchas amarillentas (flecks) de distribución centrífuga que afectan la retina periférica y no presentan atrofia macular. La agudeza visual puede ser normal si el centro de la fóvea no presenta ningún fleck, pero puede ser que algún fleck lo haga y produzca una baja visual. En ambos casos, los pacientes refieren nictalopía y metamorfopsias. En la fluorangiografía se observa silencio coroideo en 90% de los casos. La edad de presentación es en adultos jóvenes. Otros estudios complementarios como la campimetría, el electroretinograma, el electrooculograma y la tomografía de coherencia óptica aportan datos importantes para establecer el diagnóstico, aunque en estadios iniciales suelen ser normales (1, 2, 7, 8, 9). En cuanto a su tratamiento no existe terapia alguna que cure la enfermedad, sin embargo se prescriben antioxidantes para tratar de estabilizar su progresión, así como se brindan las ayudas visuales necesarias para permitir reintegrar al paciente a sus actividades(1,2, 4, 6, 7).

Servicio de OFTALMOLOGÍA 35

A futuro se espera que alguna de las alternativas terapéuticas que actualmente se encuentran en estudio como el transplante de células madres, los microchips o la terapia génica logren revertir la enfermedad(3).

CASO CLÍNICO A la consulta de oftalmología del Hospital Naval de Guayaquil, acude un paciente masculino de 18 años de edad por presentar disminución de la visión y dificultades para el aprendizaje. Sin antecedentes patológicos personales y familiares de importancia.

Examen físico ocular: Agudeza visual con corrección: OD: 20/200 OI: 20/100

Tonometría: ODI 14 mm Hg

BMC: Anexos: Sin alteraciones. Segmento anterior: Sin alteraciones. Medios: Transparentes. Oftalmoscopía: ODI papila pálida excavada, alteraciones pigmentarias inespecíficas en área macular. Fig. 1 y 2

Fig. 1. Retinografía ojo derecho

Fig. 2. Retinografía ojo izquierdo.

Test de visión cromática (Ishihara): Patológico. Deficiencia en el eje rojo-verde. OD: 2/21 OI: 2/21 Campimetría: Depresión superficial de la sensibilidad retinal en área central, dentro de la isóptera de los 10 grados. Angioretinofluoresceinografía: lesión hiperfluorescente en área central en etapa A-V temprana (efecto de ventana). Fig. 3 y 4.

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Fig. 3 y 4 Angiografía retinal en fase A-V temprana ojo derecho e izquierdo. En la Tomografía de coherencia óptica (OCT) Stratus, se observa atrofia foveal y perifoveal. Fig. 5. Fig. 5. OCT Stratus de mácula ambos ojos.

Servicio de OFTALMOLOGÍA 37

El OCT spectral-domain mostró atrofia central con alteración en la interfaz de segmento interno (IS) y el segmento exterior (OS) de la capa de fotoreceptores en la región foveal. Fig. 6-9.

Fig. 6 y 7. Imagen de autofluorescencia de la mácula ambos ojos.

Fig. 8 y 9. OCT spectral-domain de área mácular ambos ojos.

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Examen neurofisiológico, tanto el electroretinograma como el electrooculograma (índice de Arden 1.6 / 2 Normal) mostraron ondas con latencia y amplitud normales. Fig.10 y 11.

Fig. 10. Electroretinograma fotópico

Fig. 11. Electrooculograma fotópico.

Servicio de OFTALMOLOGÍA 39

La edad del paciente, la disminución de la visión central, la discromatopsia, la atrofia macular y el estudio neurofisiológico permitieron etiquetar este cuadro como Enfermedad de Stargardt tipo I.

telescopios, filtros, etc.) para la rehabilitación visual del paciente, lo cual le permitirá tener un mejor desenvolvimiento en sus actividades diarias(2, 6, 7). Fig. 12.

El paciente fue referido a un centro especializado en baja visión, donde recibió ayudas visuales las cuales le permitieron realizar sus actividades diarias de mejor manera lo que influyó en forma positiva en su calidad de vida. Vitaminas y antioxidantes por vía oral fueron prescritas para tratar de estabilizar la enfermedad.

DISCUSIÓN

Fig. 12. Ayudas ópticas del paciente.

La enfermedad de Stargardt presenta cuatro estadios, y llegar al diagnóstico en estadio inicial suele ser un reto para todo oftalmólogo.

CONCLUSIONES

La disminución de la agudeza visual y la deficiencia de la visión cromática entre la primera y segunda década de vida, deben orientar al médico hacia la presencia de una distrofia retinal, y los cambios pigmentarios y signos angiográficos observados en etapas iniciales son la base diagnóstica para la enfermedad de Stargardt(2, 4, 5, 6, 7). El estudio electrofisiológico suele ser normal como ocurrió en el caso presentado, lo cual suele ser útil para diferenciar otras patologías como la retinosis pigmentaria o las distrofias de conos y bastones. (1, 2, 7) No existe en la actualidad tratamiento para esta enfermedad, sin embargo resultó útil el uso de ayudas ópticas (lupas,

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La enfermedad de Stargardt es una enfermedad poco frecuente, y presenta manifestaciones sutiles que pueden hacer errar al médico en su diagnóstico. Un buen examen físico ocular y la ayuda de exámenes complementarios son la clave para el diagnóstico de la enfermedad, lo cual permite realizar una rehabilitación visual oportuna y brindar una mejor calidad de vida a los pacientes. En la actualidad no existen tratamientos que detengan o reviertan los cambios producidos en la enfermedad de Stargardt, sin embargo se están realizando varios estudios para nuevas alternativas terapéuticas como la terapia con células madres, los microchips y la terapia génica.

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Servicio de Cirugía Máxilo Facial

P Ameloblastoma resentación de caso clínico de en Mandíbula. Dr. Manuel Sánchez Laguna. Dr. Carlos Dávila Ojeda. Dra. Aurora Romero Coronel.

Resumen El ameloblastoma es una neoplasia benigna localmente agresiva e infiltrante, de crecimiento lento, capaz de causar grandes deformidades a nivel del macizo facial con mayor incidencia localizado en mandíbula con alta capacidad de recidiva, puede originarse de cualquiera de las fuentes del epitelio odontógeno (células de origen embrionario). El presente caso se trata de una paciente de 44 años femenina que acude a esta casa de salud con aumento de gran volumen de la región facial lado izquierdo que involucra inclusive cavidad bucal y que ocasiona afectación psicológica y emocional, previamente le realizaron tres cirugías conservadoras sin conseguir erradicar su neoplasia, por lo que se decide realizar resección de lesión tumoral más reconstrucción mediante el sistema de Marx. Palabras claves: Ameloblastoma, neoplasia, recidiva, resección.

Abstract Ameloblastoma is a neoplasm benign locally aggressive and invasive, slow growing, capable of causing gross deformities at craniofacial highest incidence located in high capacity jaw relapse may originate from any source of odontogenic epithelium (cells embryonic origin). The present case is a 44 year old female patient who comes to this house of great health with increased volume of the left facial region involving including oral cavity and causing psychological and emotional involvement, we performed three surgeries previously conservative without get eradicate their tumor, so they decided to resect the tumor lesion more reconstruction by Marx system. Key words: Ameloblastoma, neoplasm, relapse, resect.

Fecha de Entrega: 28 de Julio del 2012. Fecha de Aprobación: 10 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN El término Ameloblastoma proviene de la palabra inglesa antigua amel que significa “esmalte” y de la palabra griega blastos que significa “germen”(1). En el año de 1827 el Dr. Cusack describe por primera vez el Ameloblastoma, sumándose a esta investigación varios autores como Kaban y Shafer. En sus inicios este tumor fue designado con el nombre de “adamantinoma” designado así por un medico francés llamado Louis Malassez y para el año de 1930 se modifica este nombre a lo que hoy conocemos como Ameloblastoma(2,3).

CARACTERÍSTICAS Las principales características de este tumor son: crecimiento lento, producen aumento de volumen indoloro, raramente malignos o metastásicos, pueden producir movilidad, rizalisis o pérdida dental. (3) . Radiográficamente se pueden observar sombras radiolúcidas uni o multiloculadas con bordes definidos, en algunos casos encapsulados en otros se expanden o rompen la cortical alveolar; y en casos severos generan asimetría, deformidad facial y dolor si la hinchazón comprime estructuras vecinas(3,4).

CLASIFICACIÓN Existen 2 clasificaciones: de acuerdo al subtipo, esto quiere decir la cantidad y el tamaño de sus vacuolas. Los multiquísticos que aparecen en el 86% de los casos, uniquísticos 13% de los casos, y periféricos o extraóseos 1% de los casos(4,5). De acuerdo a su aspecto histológico tenemos las siguientes variantes: 1.Ameloblastoma folicular (simple) 2.Ameloblastoma plexiforme 3.Ameloblastoma acantomatoso 4.Ameloblastoma de células granulosas 5.Ameloblastoma de células basales 6.Ameloblastoma desmoplástico

Se ha observado que este tumor puede aparecer prevalentemente durante la tercera y cuarta década de vida sin predilección de sexo y se localizan en el 80% en la mandíbula de los cuales un 66% en la zona molar o rama ascendente (zona prevalente), 11% premolares y un 10% en la zona anterior. Un 20% en el maxilar, localizándose en un 6% en la región molar, 1% premolares (antro y suelo de la nariz), 6% en la región canina y sector anterior. Representan entre el 11% al 13% de todos los tumores Odontogénicos. Del 10 al 15% de los tumores se asocian a un diente no erupcionado (retenidos)(5,6).

CASO CLÍNICO Paciente femenino de 44 años de edad que acude a la consulta de Cirugía Maxilofacial con cuadro clínico de 3 años de evolución, caracterizado por aumento de volumen, de aproximadamente 20 cm. X 10 cm, que involucra regiones: geniana, parotídea, maseterina, submandibular más vestíbulo y piso de boca lado derecho ocasionando dolor, deformidad facial, dificultad a la apertura bucal, impidiendo una buena higiene oral y función masticatoria, como consecuencia afecta severamente su aspecto psicológico. El origen de la enfermedad fue la exodoncia del tercer molar inferior derecho y durante 3 años se realizaron tratamientos conservadores (limpiezas quirúrgicas y recesiones localizadas) sin lograr erradicar su lesión, al contrario involucrando a mayores superficies de tejidos circundantes tanto internas como externas. Paciente en su inicio fue tratada en otros centros hospitalarios y luego de varias recidivas de esta patología y de cirugías anteriores acude a esta casa de salud, luego de analizado el caso, estudios radiográficos, tomografías y examen clínico se determina que es compatible con tumor de origen odontogénico (Ameloblastoma) que involucra el 60% de cuerpo y rama de mandíbula. Se realiza biopsia incisional en donde informe anatomo- patológico reporta; neoplasia celular con proliferación epitelial constituida por cordones

Servicio de Cirugía Máxilo Facial 43

y masas rodeados periféricamente por células cuboides y cilíndricas dispuestas en empalizada, dichas células exhiben hipercromasia nuclear, centralmente en el interior de los folículos se aprecian células angulosas de aspecto estrellado y áreas de metaplasia escamosa, por lo que se decide exéresis de lesión más reconstrucción inmediata con placa de Titanium sistema de MARX.

DIAGNÓSTICO En el diagnóstico del ameloblastoma, debemos tomar en cuenta la parte clínica, radiográfica del paciente que con mayor frecuencia se utilizan panorámicas (siendo también necesario TC y RMN) y debe ser confirmado por medio del examen histológico (biopsia). Luego de evaluados estos aspectos, debemos considerar la parte psicológica y social para así obtener una evaluación completa en el preoperatorio, requisitos fundamentales para un diseño correcto del plan terapéutico. Es importante también durante el diagnóstico identificar y cuantificar de manera exacta el grado de deformidad facial, el aspecto de su asimetría de tejidos blandos, la extensión del tumor, la cantidad de tejido humano invadido; y si posee problemas respiratorios y su afectación en la fonación(7,8,9).

DISCUSIÓN En el presente caso, se realiza la resección del tumor intra y extra oral más reconstrucción mandibular, mediante abordajes vestibular y lingual festoneado, e incisión submandibular, dado al gran volumen de la lesión, continuando la disección por planos hasta llegar al tejido óseo, realizando osteotomías con margen de seguridad de un centímetro en área premolar (pz. 35) hasta la parte alta de la rama, un centímetro bajo la escotadura sigmóidea, como lo describen los protocolos de patología del Dr. Robert Marx y Philip Sapp.

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Intraoralmente presenta masa de aproximadamente 10 cm de diametro de coloracion rojiza y de textura dura que se encuentra ocupando parte de la cavidad oral del lado derecho. En radiografia panorámica se observa sombra radiolucida de bordes irregulares que se encuentra ocupando rama mandibular del lado afectado hasta la zona sinfisiaria. Como plan de tratamiento se realiza la enucleación del tumor con márgenes de seguridad más la colocación de una placa de titanio del sistema Marx. Fig. 1 Clinica del paciente de frente

Fig. 2 Clinica del paciente de perfil.

Fig. 3 Lesion Tumoral intraoral.

Fig. 4 masa tumoral extirpada.

Servicio de CirugĂa MĂĄxilo Facial 45

Fig. 5 Microscopía.

3.- Debido al crecimiento lento de este tumor es importante realizar radiografías panorámicas al momento de acudir al odontólogo general. 4.- Los tumores de origen odontogénico tienen alta prevalencia, por lo tanto el diagnóstico oportuno evitará grandes deformaciones faciales y compromiso a tejidos circundantes, mediante cirugías conservadoras.

Fig. 6 Radiografía Panorámica Pre-quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA 1.- Manuel Álvarez González, Glosario Estomatológico Cubano, 2012. 2.- J. Philip Sapp, Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea, 1998: 128-134. 3.- Neville Damm, Oral and Maxillofacial Pathology, 2002: 611-619. 4.- Leon Barnes, Jhon w. Evenson, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumors, 2005: 296-300. 5.- Santana Julio, Atlas de Patología del Complejo Bucal, 1989: 267-273. 6.-Hupp, Ellis, Tucker, Cirugía Oral y Maxilofacial contemporánea, 2009: 461-467. 7.-Dinaz G, Ashraf F, Anthony P, Ameloblastoma: A surgeon’s dilemma. American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons, J Oral Maxillofac. Surg. 64:1010-1014, 2006.

CONCLUSIONES 1.- Todas las lesiones tumorales deben constar para su diagnóstico con exámenes complementarios como radiografías, tomografías y biopsias. 2.- En los pacientes afectados por este tipo de neoplasias de origen odontogénico (ameloblastomas) deben ser sometidos a controles constantes por el alto grado de recidiva.

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8.-Haluk Vayvada, Adnan Menderes, Surgical Management of Ameloblastoma in the Mandible: Segmental Mandibulectomy and Immediate Reconstruction with Free Fibula or Deep Circumflex Iliac Artery Flap (Evaluation of the Long-Term Esthetic and Functional Results). American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons, J Oral Maxillofac Surg. 64:1532-1539, 2006. 9.-Eric R. Carlson, Robert E. Marx, the Ameloblastoma: Primary, Curative Surgical Management. J Oral Maxillofac Surg. 64:484-494, 2006.

Servicio de Otorrinolaringología

Juvenil. A ngiofibroma A propósito de un caso.

MD. Joselyne Armas González. Dr. Oscar Villacis Infante.

Resumen Los tumores benignos de las fosas nasales son poco frecuentes y dentro de ellos el Angiofibroma representa el 0.5% de los tumores de cabeza y cuello, siendo excepcional en las fosas nasales. Se presenta el caso de una niña de 8 años de edad, raza mestiza, sin antecedentes de importancia que se valoró en la consulta externa de ORL del Hospital Naval de Guayaquil, por presentar epístaxis leves a repetición de 1 año de evolución, que se acompañó en los últimos meses de obstrucción nasal, ronquidos nocturnos y apnea del sueño. Al examen físico se encontró en la rinoscopia posterior un tumor rojizo, duro al tacto, no ulcerado, fijo, que ocupa toda la rinofaringe. Posteriormente se realizó tomografía computarizada (TAC) y resonancia magnética (RMN) de cabeza y cuello, donde se evidencia la presencia de un proceso expansivo sólido rinofaríngeo, que por anatomía patológica se diagnostica Angiofibroma Nasofaríngeo Juvenil. Los autores presentan las experiencias derivadas de la atención del caso, y revisan la literatura médica sobre el tema con especial referencia al diagnóstico. Palabra Clave: Angiofibroma nasofaríngeo juvenil.

Abstract Benign tumors of the nasal cavity are rare and within the Angiofibroma represents 0:5% of head and neck tumors, and exceptionally in the nostrils. A children the 8 year old presenting a relative health history was assessed at an out-patient office in Navy Hospital the Guayaquil. She was observed a nasal light epistaxis with 1 year of evolution being associated to in the last months as well as obstruction, sleeping apnea. At physical examination it was found a non- ulcer and hard - reddish mass occupying the whole nasopharynx. Later it was performed a CTAYRMN of head and neck that showed a Juvenile Nasopharyngeal Angiofibroma and the surgical procedure was carried out. Authors present the experiences obtained with this case and make a review of the medical literature giving emphasis to diagnosis and treatment. Key words: Juvenile nasopharyngeal angiofibroma

Fecha de Entrega: 12 de Agosto del 2012. Fecha de Aprobación: 20 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN El Angiofibroma Juvenil Nasofaríngeo, es una rara neoplasia vascular y fibrosa que ocurre a nivel de la región nasofaríngea y que se manifiesta a mayor incidencia en pacientes de sexo masculino durante la adolescencia, de ahí el termino ¨Juvenil¨. El comportamiento de esta neoplasia es agresiva y destructiva, aunque microscópicamente sea benigno1, 2,4,5,. La obstrucción nasal y epistaxis que va de moderada a profusa, son los síntomas más comunes, sintomatología que conlleva al diagnóstico de la lesión2, 3. Existen numerosas clasificaciones para estadificar el ANJ, basadas en la extensión del tumor que ayudan a planear el mejor abordaje quirúrgico. Una de las más utilizadas es la clasificación de Fisch, que divide esta patología en cuatro grados: el tipo I, que es un tumor pequeño y limitado, hasta el tipo IV, un tumor con invasión masiva intracraneana. Esta clasificación es útil y permite la comparación con estudios de otros países3, 4, 6, 7, 8, 9, 10,11. (Cuadro 1).

Fuente: Juan F. Oré, José Saavedra, Surgical treatment of juvenile nasopharyngeal angiofibroma, An. Fac. med. v.68 n.3 Lima sep. 2007.

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Debido a que la lesión tiene predilección en adolescentes de sexo masculino, se cree que una de las causas de este tumor es la influencia hormonal. Lamentablemente, poco se sabe sobre este tumor y no se ha logrado comprobar la verdadera causa de su origen1,6, 8, 12. La finalidad de este trabajo, es dar a conocer que se ha identificado en paciente femenino de apenas 8 años de edad. Por lo que literatura médica universal demuestra que solo se da en sexo masculino. Esta enfermedad es poco común, en Latinoamérica, ya que el diagnóstico es realizado en las áreas de otorrinolaringología4, 7, 13. El tratamiento recomendado actualmente es la exéresis quirúrgica, acompañada o no de embolizaciones preoperatorias; el empleo de la radioterapia profunda constituye una segunda opción1, 5, 9-12. En este trabajo se presenta un caso inusual de tumor nasofaríngeo interesante, en la edad pediátrica, con sintomatología que se correspondió con Angiofibroma Nasofaríngeo Juvenil (ANJ).

CASO CLÍNICO. Paciente femenino de 8 años de edad, raza mestiza, con antecedentes de buena salud, que según refiere desde hace

aproximadamente 1 año comenzó con epistaxis leves a moderadas tanto en frecuencia como en intensidad, acompañada con obstrucción nasal más marcada por la fosa nasal derecha que fue progresando. Estos síntomas se fueron acrecentando y en los últimos meses la obstrucción nasal se hizo mantenida, también presentó ronquidos nocturnos, apnea del sueño, hipoacusia derecha y disminución de la agudeza visual, por lo que acudió a la consulta externa de Otorrinolaringología del Hospital Naval de Guayaquil. Antecedentes patológicos personales: - Epistaxis a repetición 3 veces por semana. - Amigdalitis a repetición. Examen Físico. En el examen físico mediante la rinoscopia posterior se observó una masa tumoral de gran tamaño que ocupa toda la nasofaringe, de color rojo, dura, fija, no ulcerada con fácil tendencia al sangrado. Amígdalas hipertróficas grado II – III.

GRAFICO1: MASA TUMORAL EN FOSA NASAL DERECHA

ENDOSCOPIA:

Complementarios Auxiliares: Hematológicos Hb: 9 g/ml Hto: 30% Leucocitos: 5.6 x103. Eosinofilos: 0.64 x 103. Eritrosedimentación: 3 mm/h. Coagulograma: normal. Conteo de plaquetas: 350 x 109 /L. Orina: no hematuria; Heces fecales: no hay presencia de sangre oculta. VDRL: no reactiva; VIH: negativo. Imagenología: Radiografías de senos paranasales: Opacidad en fosa nasal derecha, y de seno esfenoidal sin erosión de las hendiduras orbitarias. TAC de Cráneo: Gran masa tumoral que crece en la nasofaringe, con extensión al tercio posterior de la fosa nasal derecha y seno esfenoidal.

Servicio de Otorrinolaringología 49

que se han reportado casos en mujeres (en cuyo caso deben sospecharse alteraciones cromosómicas) y en ancianos. Los lugares en los cuales se origina son el rostrum del esfenoides, o cualquier lugar del marco coanal. Debido a esto, la nasofaringe es el sitio que se afecta de manera primaria. Tiene la tendencia a crecer y extenderse por los forámenes y fisuras naturales.2,3,7,12. El diagnóstico de esta entidad puede ser realizado básicamente mediante datos clínicos, pero el uso de estudios de gabinete brinda un gran apoyo. Entre sus principales manifestaciones clínicas encontramos, en pacientes masculinos jóvenes: obstrucción nasal uni o bilateral, epistaxis que puede ser profusa y de difícil manejo, rinorrea anterior y posterior, hiposmia, cefalea, aumento de volumen facial, predominantemente a nivel del dorso nasal y las mejillas, paladar abombado, halitosis, y la presencia de una masa tumoral de coloración rojiza, superficie lisa o racemosa, bordes lisos, localizada en la nasofaringe, pero que puede verse incluso en cavidad nasal y/u orofaringe.2-5,9 El estudio de gabinete de elección es la tomografía computarizada (TAC) de nariz y senos paranasales con la aplicación de medio de contraste, en donde se observa una lesión ocupando la nasofaringe, y con una captación muy importante del contraste.2,9,12. La imagen de resonancia magnética (IRM) se utiliza en casos de invasión intracraneal con la finalidad de discernir si es intra o extradural7,12.

DISCUSIÓN: El angiofibroma juvenil nasofaríngeo (AJNF) es una neoplasia relativamente rara, más frecuente en países como India, Egipto y México. 5,11. Es un tumor histológicamente benigno que se presenta primordialmente en pacientes adolescentes del sexo masculino; aun-

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Los reportes de caso representan el tipo más débil de comunicación científica, porque son totalmente descriptivos y porque toda su evidencia está basada en un solo paciente, pero debido a la característica inusual, reportamos nuestro caso.

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Servicio de Otorrinolaringología 51

Servicio de URGENCIAS

auricular. F ibrilación A propósito de un caso. Dr. Antonio Pozo García Dr. Orlando Pasmay Días

Resumen La fibrilación auricular FA es la arritmia cardiaca más frecuente en las salas de urgencia. La prevalencia estimada de la FA es del 0.4-1% en la población general, pero aumenta con la edad hasta el 8% en personas de 80 años o más. La incidencia aumenta a más del 1.5% por año entre mujeres y al 2% entre hombres de más de 80 años. Las manifestaciones clínicas de FA son palpitaciones, dolor precordial, disnea, fatiga o mareos o exacerbación de enfermedades como la insuficiencia cardiaca. Se presenta el caso de paciente masculino de 75 años de edad con antecedentes patológicos personales, que acude al área de urgencias (ingresa a la guardia) con cuadro clínico caracterizado por disnea, cefalea, palpitaciones, mareo de aparición súbita sin factores desencadenantes. Se realiza evaluación clínica y electrocardiográfica evidenciándose fibrilación auricular de respuesta ventricular rápida, sin descompensación hemodinámica. Se inicia tratamiento farmacológico antiarritmico revirtiendo satisfactoriamente, paciente es ingresado al Servicio de Cardiología donde se realizan estudios complementarios siendo dado de alta al 5to día en excelentes condiciones clínicas y hemodinámicas con su patología resuelta y sin complicaciones. Palabras claves: fibrilación auricular FA, accidente cerebrovascular ACV, tromboembolismo pulmonar TEP, fibrilación auricular de respuesta ventricular rápida FARVR, electrocardiograma EKG .

Abstract Atrial fibrillation FA is the most common cardiac arrhythmia in emergency rooms. The estimated prevalence of AF is 0.4-1% in the general population, but increases with age up to 8% in persons 80 years or older. The incidence increases to more than 1.5% per year among women and 2% of men over 80 years. Clinical manifestations of AF include palpitations, chest pain, dyspnea, fatigue, or dizziness or exacerbation of diseases such as heart failure. A case of male patient aged 75 with pathological history, entering the guard with a clinical picture characterized by dyspnea, headache, palpitations, dizziness, sudden onset without triggers. Evaluation is performed clinical and electrocardiographic atrial fibrillation evidenced rapid ventricular response without hemodynamic decompensation. Antiarrhythmic drug therapy is started successfully reversing, patient is admitted to the Cardiology Department where further studies are done being discharged on the 5th day in excellent condition with clinical and hemodynamic condition resolved with no complications. Keys words: atrial fibrillation FA, brain stroke ACV, pulmonary embolism TEP, atrial fibrillation with rapid ventricular respond FARVR, Electrocardiographic EKG. Fecha de Entrega: 15 de Agosto del 2012. Fecha de Aprobación:14 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN. La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en las salas de urgencia (1). La prevalencia estimada de la FA es del 0.41% en la población general (2), pero aumenta con la edad hasta el 8% en personas de 80 años o más (1-2-3).

También es importante clasificar el evento de acuerdo a la respuesta ventricular, lo que tiene gran importancia desde el punto de vista de tratamiento e implicaciones hemodinámicas cruciales (3-4-5-6). Así tenemos:

De manera similar la incidencia aumenta a más del 1.5% por año entre mujeres y al 2% entre hombres de más de 80 años (12). La FA se considera una de las epidemias cardiovasculares crecientes en el siglo XXI, en conjunto con la insuficiencia cardiaca congestiva, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico (3-4). Uno de cada 6 ACV ocurre en un paciente con FA(1-3), la calidad de vida se ve considerablemente deteriorada en los pacientes con FA, por su incapacidad para realizar actividades diarias normales debido al riesgo de exacerbación de los síntomas (2-5).

1. Fibrilación ventricular 60 lpm. 2. Fibrilación ventricular 100 lpm. 3. Fibrilación ventricular 100 lpm.

La FA se clasifica según las directrices del American College of Cardiology (ACC), American Heart Asociation (AHA) y European Society of Cardiology (ESC) (3-4). La clasificación propuesta es por categorías:

• Hipertensión arterial. • Enfermedades cardiacas primarias como enfermedad coronaria, estenosis mitral, insuficiencia mitral, miocardiopatia hipertrófica, pericarditis, cardiopatía congénita, cirugía cardiaca previa. • Enfermedades pulmonares (neumonía, CA de pulmón, embolia pulmonar). • Consumo de alcohol excesivo. • Hipertiroidismo. • Envenenamiento por monóxido de carbono.

1. Detectada por primera vez: Estos pacientes pueden haber tenido episodios previos que no han sido detectados antes. 2. Aislada: Solo un episodio diagnosticado, sin evidencias de enfermedad cardiopulmonar de base. 3. Recurrente: Cuando se experimenta un nuevo episodio de FA teniendo registrado un evento previo. 4. Paroxística: Episodios recurrentes que se autolimitan en menos de 24 horas. 5. Persistente: Episodios de FA que no ceden con terapia farmacológica y ameritan cardioversión eléctrica, revirtiendo exitosamente con esta. 6. Permanente: Episodio de FA que no cede con terapia farmacológica ni eléctrica.

Auricular con respuesta lenta (FARVL): menos de Auricular con respuesta adecuada (FARVA): 60 a Auricular con respuesta rápida (FARVR) más de

La FA puede deberse a varias causas cardiacas, pero ocurrir en paciente sin antecedentes patológicos previos. (3-45-6) Las causas conocidas son:

Las manifestaciones clínicas que nos hacen sospechar de una FA son palpitaciones, dolor precordial, disnea, fatiga, mareos o exacerbación de enfermedades como la insuficiencia cardiaca (3-4). Cuando la sangre no se expulsa completamente fuera de las cámaras cardiacas, puede acumularse y formar un coágulo. Si un coágulo en las aurículas sale del corazón y obstruye una arteria cerebral o pulmonar, se produce un Ictus o un TEP respectivamente (2-3).

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Dentro de los factores de riesgo de desarrollar una FA tenemos que aproximadamente el 30% al 45% de los casos de FA paroxística y de 20% al 25% de los casos de FA persistente ocurren en pacientes jóvenes sin enfermedad de base (3-5). También tiene mayor riesgo pacientes con enfermedades de base como la obesidad, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, valvulopatias (6-7). El diagnóstico se lo realiza netamente por medio del EKG, se observa ausencia de ondas P que son reemplazadas por ondas F de fibrilación e intervalos R-R irregulares, según sea la respuesta ventricular encontraremos una frecuencia cardiaca baja, normal o rápida (8-9-10). Los objetivos del tratamiento de la FA son prevenir la inestabilidad hemodinámica transitoria, restaurar y mantener el ritmo sinusal normal, controlar la frecuencia cardiaca y prevenir el ACV (10-11). En Urgencias, cuando la FA genera fallo hemodinámico debido a taquicardia sin control, es indicativo de realizar una cardioversión eléctrica (4-5-9). Así tenemos el manejo de la FA farmacológico y eléctrico (9 -10). Para reversión farmacológica de FA tenemos: 1. Los fármacos antiarrítmicos tienen características propias que dependen de las corrientes iónicas que bloquean. Habitualmente se agrupan en 4 categorías en función del efecto electrofisiológico (3-4). •Tipo 1A. Disopiramida, procainamida, quinidina. •Tipo 1B. Lidocaína, mexiletina. •Tipo 1C. Flecainida, propafenona. •Tipo II. Betabloqueantes •Tipo III. Amiodarona, dronedarona, dofetilida, Ibutilida, sotalol. •Tipo IV. Antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem). 2. La anticoagulación ayuda a prevenir la formación de coágulos y previene los ACV y TEP. Se puede hacer el uso de HBPM en los casos agudos

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o warfarina para la prevención y mantenimiento reduciendo un 60% los ACV mientras que los antiplaquetarios pueden disminuir la incidencia de complicaciones en un 20% (3-5). 3. Cardioversión Eléctrica. Se realiza para reiniciar y restaurar el ritmo sinusal en los pacientes con FA persistente y puede alcanzarse por medio de fármacos o descargas eléctricas. (5-6) La necesidad de cardioversión puede ser inmediata cuando es el factor principal responsable de insuficiencia cardiaca aguda, hipotensión o empeoramiento de la angina de pecho en un paciente con enfermedad coronaria (5-6-7-9). La cardioversión está indicada en la FA de duración inferior a las 48 horas y en la inestabilidad hemodinámica (9- 10). Otros tratamientos en donde no funciona la cardioversión eléctrica ni medicamentosa podemos hacer uso de la ablación (3-4). La ablación por radiofrecuencia es un método que consiste por medio de un catéter introducido por un acceso arterial se llega al nódulo auriculoventricular y destruye las aéreas de tejido que originan señales eléctricas anormales(3-5-6-7). La ablación junto con el implante de un marcapasos permanente brinda un control sumamente eficaz de la frecuencia cardiaca y mejora los síntomas de los pacientes (3-5-9). Los pacientes que se benefician de este procedimiento son aquellos que presenta fibrilación auricular de respuesta ventricular rápida (9). Si bien los marcapasos, desfibriladores, la ablación por radiofrecuencia y la cirugía han ocupado un lugar cada vez mayor en el tratamiento de la FA, recientemente se ha aprobado el uso de dronedarona, un antiarritmico que reduce las hospitalizaciones por causa cardiovascular en paciente con FA de respuesta ventricular rápida o fluter auricular (3-6-8).

CASO CLÍNICO Paciente de sexo masculino de 75 años de edad con antecedentes patológicos personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II e insuficiencia renal crónica no en fase dialítica, que acude a emergencia con cuadro clínico de aproximadamente de 2 horas de evolución caracterizado por presentar adinamia, palpitaciones intensas, disnea de medianos esfuerzos, mareo y cefalea, sintomatología que tiene aparición súbita y sin factores desencadenantes. Al interrogatorio del paciente, se descarta el uso de drogas que pudieran desencadenar el evento. Al examen físico paciente hipertenso 160/90mmhg; taquicárdico 150 lpm con pulso irregular saltón; taquipneico 24 rpm, Sat O2 96% y afebril. A la auscultación se escucha latidos cardiacos arrítmicos, de tono elevado, con desdoblamiento del 2do, ruido, campos pulmonares bien ventilados. Neurológicamente paciente inquieto, con sensación de angustia, consciente, orientado en tiempo y espacio, Glasgow 15/15, no déficit motor. Se realizan exámenes complementarios encontrándose en glicemia capilar un valor de 235mg/dl, el EKG registra fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida 150 lpm. Fig. 1 y 2 Fig.1

Fig. 2

Informe de EKG: Tomado al ingreso del paciente, se observa fibrilación auricular con una rápida respuesta ventricular de 150 lpm. Fuente: Área de urgencias de HOSNAG, 28/06/2012, 20h15

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Exámenes complementarios no reportan proceso infeccioso y el control de enzimas cardiacas se encuentra normal, se corrobora hiperglucemia, electrolitos normales, azoados elevados. Paciente hemodinàmicamente estable con hipertensión arterial sostenida, se inicia tratamiento con cardioversión farmacológica, 300mg de amiodarona IV en 30 minutos stat dosis de ataque, revirtiendo la FA a las 2 horas posterior a la administración. Fig. 3. Conjuntamente se completa protocolo de tratamiento administrando anticoagulantes HBPM SC, antiplaquetarios e hipolipemiantes en dosis iníciales de ataque.

Fig.3 EKG tomado posterior a cardioversión del paciente. Informe de EKG: Ritmo sinusal normal con bloqueo de la rama izquierda, la FA del paciente es revertida por cardioversión farmacológica con amiodarona. Fuente: Área de urgencias de HOSNAG, 28/06/2012, 22h:10. Bajo condiciones hemodinámicas estables y con la FA revertida, el paciente es transferido al Servicio de Cardiología donde se continúa medicación y se realiza estudio Eco-cardiográfico reportando FE 59%, diámetros y volúmenes del ventrículo izquierdo normal, disfunción diastólica del tipo I, válvulas normales, cámaras derechas normales, arco aórtico normal. Finalmente el paciente es dado de alta del Servicio de Cardiología al 5to día de hospitalización en condiciones hemodinámicas excelentes en ritmo sinusal sin complicaciones.

DISCUSIÓN Nuestro paciente masculino de 75 años de edad presentó una de las arritmias

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cardiacas mas frecuentes para su edad y sexo (1,2). Según su aparición la FA se la clasifico en la categoría de FA detectada por primera vez y de acuerdo a su respuesta ventricular, se la clasifico en: FA de respuesta ventricular rápida, más de 100 lpm (3-4-5-6). Como factor de riesgo el paciente presenta una cardiopatía hipertensiva de base asociada a Diabetes Mellitus 2 e Insuficiencia Renal Crónica (6-7). Las manifestaciones clínicas como palpitaciones intensas, disnea de medianos esfuerzos, mareos y dolor precordial nos hace sospechar en una FA, diagnóstico que fue confirmado por el EKG, observando la ausencia típica de ondas P remplazadas por ondas irregulares llamadas ondas F e intervalos R-R irregulares ( 8-9-10).

La FA se la revirtió rápidamente por cardioversión farmacológica con fármacos antiarrítmicos tipo III como Amiodarona 300 mg IV dosis de ataque y para prevenir el tromboembolismo sistémico y los ACV, se dio anticoagulación con HBPM y antiplaquetarios (10-11).

BIBLIOGRÁFÍA.

CONCLUSIONES

3. Libby , Peter , Bonow , Robert o /Zipes , Douglas.- Braunwald , Tratado de Cardiología , 9na Edición ; Editorial Elsevier.- 2012.

1. La fibrilación Auricular es la arritmia cardiaca más frecuente en la población adulta, incrementando su porcentaje con la edad, siendo mayor su incidencia en personas del sexo masculino que en el femenino con relación 2 a 1. 2. Actualmente se la considera como una de las epidemias cardiovasculares más recientes del siglo XXI junto a la insuficiencia cardiaca congestiva y el síndrome metabólico. 3. Su mayor riesgo en cuanto a complicaciones está dada por el cardioembolismo sistémico causante de la inestabilidad hemodinámica y los accidentes cerebro vasculares en el paciente.

RECOMENDACIONES. Ante la sospecha clínica de signos y síntomas de fibrilación auricular se debe valorar rápidamente al paciente, diagnosticando y clasificando las diferentes tipos de fibrilación, revirtiendo rápidamente con la cardioversión y tratándola con anticoagulantes como HBPM y antiplaquetarios para prevenir el tromboembolismo sistémico, disminuyendo la inestabilidad hemodinámica y los accidentes cerebro vasculares. Además, acudir a los controles periódicos con el médico especialista.

1. Lyon , Alexander ,Thomas, Glyn, Cardiolo gía ,1er edición ; Editorial Elsevier .- 2011. 2. Rozman Borstran,Ciril,Cardeliach ,Farreras Rozma , Medicina interna, 17ava edición ; Editorial Elsevier.- 2012

4. Ortega, Puntnet, Suárez, Guías de práctica clínica Cardiovascular , Buenos Aires , Argentina , 1er edición ; Editorial Panamericana .- 2011. 5. Whiteley, Simon m , Boderhan ,Cuidados intensivos , 3era Edición ; Editorial Elsevier.2011. 6. Wesley, Keith , Huszar , Arritmias , 4ta Edición.; Editorial Elsevier.- 2012. 7. Libby, Peter, Bonow, Robert o /Zipes, Douglas.-Braunwald. Cardiología y atención primaria , 9na Edición ; Editorial Elsevier .2012. 8. Davis. Interpretación del Ecg, 4ta Edición, Editorial Panamericana.- 2007. 9. Rehabilitación cardiaca y atención primaria, 2da Edición , Editorial panamericana.2002. 10.Noel J. Ramírez, Electrocardiografía clínica, su aprendizaje razonado , Buenos Aires , Argentina ; 1era edición - 2010. 11.Luis Jiménez Murillo, F. Javier Montero Pérez. Medicina de Urgencias y Emergencias, España; 4ta Edición.- 2010.

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A AAcretismo Placentario. propósito de un caso. I.R. Cedeño Arévalo Vanessa. I.R. Loor Navas Luis. Dr. Edmundo Cevallos Ortega

Resumen

El acretismo placentario es una patología de gran importancia clínica y quirúrgica, esto; debido a la alta tasa de morbimortalidad materna y fetal. Se trata de la presentación de un caso de acretismo placentario con invasión a vejiga que se analizó en el Hospital General HOSNAG, con confirmación de Anatomía Patológica y mala evolución de la paciente y de su recién nacido por lo que se decide transferirla a la Maternidad Enrique Sotomayor, en cuyo caso se efectuó histerectomía abdominal total obstétrico cuya indicación fue: embarazo inmaduro, con placenta previa confirmada mediante ecografía y cesárea anterior. PALABRAS CLAVES: Acretismo placentario, placenta acreta, increta y percreta, invasión vesical, histerectomía.

Summary The placental acretism is a pathology of great clinical and surgical importance, this; due to the high rate of morbimortality mother and fetal. It is a question of the presentation of a case of acretism placental with invasion to bladder that I analyze in the General Naval Hospital of Guayaquil HOSNAG, with confirmation of Pathological Anatomy and bad evolution of the patient and of his newborn child by what it is decided Enrique C. Sotomayor transfers it to the Maternity in whose case effected subtotal hysterectomy Caesarean abdominal post whose indication was: immature pregnancy, with previous placenta confirmed by means of ultrasound scan and previous Caesarean. KEY WORDS: Placental Acretism, placenta acreta, increta and percreta, vesical invasion, hysterectomy.

Fecha de Entrega: 12 de Mayo del 2012. Fecha de Aprobación:17 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN Hablar de acretismo placentario, es referirnos a una condición patológica en la cual se encuentran vellosidades placentarias en contacto con el miometrio sin decidua interpuesta, resultando en una adherencia anormal entre la placenta y el útero(1,2,3,4), debido a la ausencia parcial o en ocasiones total de la decidua basal y el desarrollo imperfecto de la capa fibrinoide (membrana de Nitabuch). Las vellosidades se fijan al miometrio (acreta), lo invaden (increta) o penetran a través del mismo (percreta), pudiendo estar involucrado uno, o todos los cotiledones, y en base a esto clasificándose como focal, parcial o total. (1, 2, 3, 4,5) . Su frecuencia es variable, entre 1 en 540 y 1 en 93.000 partos (4, 6,7). Esta condición tiene asociada una mortalidad materna de 7% a 20% relacionada con hemorragia masiva y mortalidad perinatal de hasta 9%.(4,6) Dentro de los factores de riesgo para desarrollar esta patología, el antecedente de mayor relevancia es la cesárea anterior y la placenta previa (1, 2, 4,6), teniéndose también la historia de legrados uterinos, antecedente de extracción manual placentaria y antecedentes de infección intraamniótica.(5) El pilar de apoyo diagnóstico antenatal es la ultrasonografía, que puede complementarse con Estudio Ecográfico Doppler, resonancia magnética nuclear (RMN), cistoscopia y marcadores bioquímicos (4,6). Sin embargo, la verdadera incidencia es difícil de determinar dado que para el diagnóstico certero, es menester recurrir al estudio anatomopatológico, y ello es sinónimo de histerectomía (8).

INVASIÓN VESICAL La literatura y nuestra experiencia, nos indica que la vejiga es el órgano extrauterino que más se afecta en casos de placenta acreta. La invasión vesical representa un aumento significativo en la morbilidad materna, puesto que a pesar

de los esfuerzos prenatales que se realizan en el diagnóstico y manejo de esta entidad, los resultados no son favorables. Washecka y Behling(4). En una revisión del tema a propósito de un caso, encontraron que la morbi-mortalidad era tan alta que en 39 de 54 casos reportados de invasión vesical, existió lesión urológica: lesión vesical 26%, fístula urinaria 13%, hematuria macroscópica 9%, lesión ureteral 6%, disminución de la capacitancia vesical 4%, cistectomía 44%, como también 3 muertes maternas (5,6%) y 14 muertes fetales (25,9%). Por lo anteriormente mencionado, cuando existan datos de invasión vesical, el manejo quirúrgico debe ser multidisciplinario (obstetra, urólogos, o gineco-oncólogos), para que mínimamente se efectúe cateterización ureteral previo a la operación cesárea y eventual histerectomía, y advertir a la paciente sobre la gravedad de su condición. Los principales factores de riesgo identificados para acretismo placentario de acuerdo a los anteriores autores son (9,10) •Edad (mayores de 30 años). •Placenta previa con antecedente de cesárea (35%). •Placenta previa con antecedente de 3 o más cesáreas (67%). •Historia de legrado uterino (18 a 60%). •Antecedente de extracción manual placentaria. •Historia de retención placentaria. •Antecedente de infección intramniótica.

IMPORTANCIA CLÍNICA DEL ACRETISMO PLACENTARIO El acretismo placentario puede llevar a hemorragia obstétrica masiva, y por subsiguiente, alteraciones de la coagulación por pérdida de los factores que activan la cascada, y por coagulación intravascular diseminada. La necesidad de realizar histerectomía total, especialmente cuando se asocia a placenta previa e inserta en cicatrices de cesá-

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reas previas, puede condicionar riesgo de daño quirúrgico a los uréteres, vejiga y a otras estructuras pélvicas vecinas, así como también síndrome de dificultad respiratoria del adulto, shock hipovolémico e incluso la muerte materna. La pérdida sanguínea durante el nacimiento oscila entre 3000 a 5000 ml. La incidencia de placenta acreta está aumentando, especialmente por la mayor incidencia de operación cesárea; el mayor riesgo de morbimortalidad materna disminuye con un adecuado diagnóstico prenatal y planificando la interrupción del embarazo con un equipo quirúrgico multidisciplinario, en una institución que disponga de banco de sangre (11).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico prenatal del acretismo placentario es de vital importancia para reducir la morbimortalidad materno – fetal; y para ello contamos con técnicas de imágenes para el diagnóstico incluso en estadios precoces, aunque en ocasiones éste último no sea tan sencillo. Los hallazgos en la ultrasonografía endovaginal que sugieren acretismo placentario son: •Ausencia o adelgazamiento del espacio hipoecoico subplacentario que normalmente corresponde al miometrio (57 %). •Disrupción focal de la serosa uterina y de los tejidos a su alrededor (21.4 %). •Presencia de lagunas intraplacentarias (78 %) (12). •Vascularización aumentada de la interfase serosa uterina-vejiga. •Extensiones del tejido placentario más allá de la serosa uterina. El Doppler color es capaz de mostrar la velocidad y naturaleza del flujo. Los signos descriptos habitualmente son: •Identificación de vasos placentarios con extensión al miometrio o a la vejiga, perdiendo su disposición habitual paralela a la periferia placentaria.

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•Alta velocidad y flujo turbulento a nivel de las estructuras venosas lacunares placentarias y del plexo venoso retroplacentario. •Tortuosidad de las estructuras vasculares retroplacentarias (13, 14, 15 ). La cuantificación de la Alfa-feto proteína fetal sérica materna también resulta de ayuda, ya que, los niveles se ven elevados debido a una fuga de esta proteína fetal hacia la circulación materna por una anormalidad en el interfaz placenta-útero (16). Existen numerosas publicaciones sobre el uso de la resonancia magnética en el diagnóstico de acretismo placentario. Aunque la mayoría concuerda que tiene una exactitud diagnóstica aceptable, no sería significativamente superior a la ecografía, salvo en la evaluación de la placenta de localización posterior. No obstante, la utilización secuencial de ambos métodos mejoraría la capacidad predictiva (17, 18). Los marcadores bioquímicos complementarios al diagnóstico, son factores de riesgo (14). Los niveles séricos maternos de alfa-fetoproteína se encuentran significativamente aumentados en el acretismo placentario. Esto probablemente se debería al paso de sangre fetal hacia el torrente sanguíneo materno, a causa de la invasión trofoblástica al miometrio. Constituye un factor de riesgo cuando su elevación es inexplicada en pacientes portadoras de placenta previa. El riesgo aumenta 8,3 veces cuando los valores superan en 2,5 múltiplos de la mediana (12) . Existen descripciones de casos con elevación materna inexplicada de la concentración de creatinin-fosfokinasa (CPK), que se ha asociado a placenta acreta/percreta, y se explicaría por la invasión trofoblástica al miometrio, produciendo lisis de la fibra muscular; la elevación inexplicada en pacientes con placenta previa debería constituir un signo de alerta (14).

TRATAMIENTO El tratamiento universalmente aceptado es la histerectomía total abdominal. A su vez ha surgido una corriente conservadora en cuanto a dejar la placenta in situ y en algunas ocasiones empleando medicamentos para su expulsión o reabsorción. Vía y edad gestacional para la resolución: La vía de resolución es por medio de operación cesárea, la cual debe de ser de preferencia programada y con un enfoque multidisciplinario, que incluya al servicio de uro-ginecología u onco-ginecología, así como un cirujano general o vascular con conocimiento pélvico. Se prefiere el empleo de inductores de madurez pulmonar y una vez documentada la madurez pulmonar por amniocentesis a las 36 o 37 semanas se interrumpe la gestación por cesárea. La resolución puede realizarse antes si existiese una urgencia como es el sangrado incoercible o si la paciente inicia trabajo de parto (18, 19). En cuanto al tipo de incisión para la laparotomía, se prefiere en la mayor parte de los textos una media infraumbilical para mejor exposición de los vasos pélvicos. La histerotomía debe de ser realizada en base a los hallazgos ultrasonográficos de la localización placentaria, en casos de acretismo en cara anterior se prefiere una incisión corporal clásica, e inclusive fúndica para facilitar la extracción del feto (19). Manejo conservador: Es una medida que consiste en evitar la histerectomía, al menos en ese momento. La indicación de esta medida es en mujeres jóvenes que aún no han tenido hijos, intentando preservar la fertilidad. Existen diversas modalidades de manejo conservador, que incluyen:

•Dejar la placenta en su lugar (totalmente o en fragmentos). •Resección del lecho placentario y su reparación. •Extracción y legrado obstétrico. •Empleo de medicamentos asociados a cualquiera de los anteriores puntos. •Empleo de algún medio que cause isquemia (embolización, ligadura de vasos, etc.) del lecho placentario. Dentro de las alternativas terapéuticas que agrupa el manejo no radical, tenemos: a) Manejo expectante sin medicamentos. Dejar la placenta in situ y ligadura del cordón, con vigilancia periódica de la placenta mediante ultrasonografía, esperando que la placenta alumbre por su propia cuenta o extraerla por histerectomía en el momento que se diagnostique hemorragia profusa o infección (20). Otra medida consiste en la extracción manual placentaria, seguida de exteriorización uterina, suturar el lecho placentario, masaje uterino, uterotónicos e inclusive legrado, para evitar la hemorragia profusa. Cabe mencionar que el curetaje puede favorecer en un nuevo embarazo el acretismo placentario (20, 21). b) Manejo expectante con medicamentos. Golan y Cols (22), describieron el empleo de oxitocina inyectada directamente en el cordón umbilical posterior al nacimiento del feto y posterior a esto esperar el alumbramiento. El uso de la oxitocina en estos estudios parece ser que ayuda al alumbramiento, sin embargo, los estudios indican que la morbilidad no disminuye con esta técnica en comparación del uso de la extracción manual placentaria.

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CASO CLÍNICO Paciente de 38 años, que acude a la consulta con embarazo de 21 semanas de gestación y amenaza de parto inmaduro, presentando cuadro clínico de pocas horas de evolución caracterizado por presentar sangrado transvaginal abundante, junto a un dolor hipogástrico de leve intensidad tipo contráctil sin presentar irradiación. Como antecedentes patológicos, refiere cesárea anterior en dos ocasiones, antecedentes de dos abortos por huevo anembrionario, y un aborto espontaneo completo, menarquia a los 11 años, ciclos regulares cada 28 días. Al examen físico regional se observa abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación profunda a nivel del hipogastrio y de aspecto globuloso compatible con útero gestante con producto único vivo, cefálico y dorso fetal a la derecha. Según datos de laboratorio la paciente presenta neutrofilia, linfopenia, ligera anemia. Valores disminuidos de albúmina, proteínas totales, y de tiempo de protrombina. Además reporta valores aumentados del perfil hepático y tirotropina. Ecografía del control prenatal a las 6 semanas de edad gestacional reporta útero gestante con saco gestacional de implantación fúndica con buena reacción decidual que mide aproximadamente 19mm con zona de desprendimiento de aproximadamente 15mm. En un nuevo ultrasonido realizado a las 9.6 semanas de gestación se reporta deformación parcial del saco gestacional hacia el polo superior con hipervascularización generalizada del miometrio. Es ingresada a las 21 semanas de gestación por ECO bajo el diagnostico de embarazo de 21 semanas + amenaza de parto inmaduro + transgresión alimentaria, se realiza ecografía que reporta producto único, vivo, y situación longitudinal izquierda de presentación cefálica,

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morfología fetal normal, con peso de 415 gramos, frecuencia cardiaca de 148 por minuto, presencia de líquido amniótico de cantidad suficiente y con inserción placentaria anterior grado I - II con hematoma retrocorial posterior de un 5 % que mide 6,49 x 4,05 cm de alto gasto. Llama la atención la presencia de un lóbulo placentario accesorio el mismo que se implanta en la cara anterior, provocando obstrucción hacia el orificio cervical interno (placenta previa oclusiva total con acretismo placentario en un 60 %). Adicional se reporta incremento del flujo vascular placentario conservando el índice de resistencia, el diámetro del Orificio Cervical Interno (OCI) es de 2mm y Orificio Cervical Externo (OCE) 2,5mm, liquido amniótico en cantidad normal, aparentemente la viabilidad fetal se encontraba conservada. Posterior a su ingreso se le realizó interconsulta a Urología por presentar hematuria macroscópica por lo que se decide realizar cistoscopia diagnóstica sin tener buenos resultados. No se logra visualizar los meatos ureterales. Se coloca dren capilar que se ocluyó por presentar múltiples coágulos intravesicales; por el estado hemodinámico de la paciente se decide ingresarla al quirófano para ser intervenida de emergencia interrumpiendo el embarazo por comprometer la vida de la madre. Se le realiza bajo anestesia general histerectomía abdominal total con extracción completa de placenta por presentar infiltración por neoformacion hacia trígono vesical y en pared posterior de la vejiga durando dicha cirugía aproximadamente 5 horas. Presenta como complicación hemorragia moderada a grave durante el transoperatorio manifestando una hipotensión brusca de 110 / 70 mmHg a 54 / 30 mmHg, frecuencia respiratoria de 27 respiraciones por minuto por la cual se transfundió dos unidades de glóbulos rojos concentrados y siendo transferida a

Unidad de Cuidados Intensivos bajo ventilación mecánica para transfundirle dos unidades de glóbulos rojos concentrados y dos unidades de expansores plasmáticos. Por el estado hemodinámico crítico, la paciente fallece a las 2 horas posteriores al procedimiento como resultado de un tromboembolismo pulmonar.

FIGURA 3: Ultrasonido de cavidad uterina, embarazo de 10 semanas 5 días. Fuente: Imagen archivada en el Hospital GENERAL HOSNAG. RESULTADOS ECOGRÁFICOS DE LA FIGURA 2, 3 Y 4:

FIGURA 1: Ultrasonido de cavidad uterina, embarazo de 10 semanas 5 días. Fuente: Imagen archivada en el Hospital GENERAL HOSNAG.

Se aprecia saco gestacional bien conformado con adecuada reacción corial no desprendimientos retrocoriales. Se detecta en el interior del saco gestacional la presencia de producto único, vivo activo con un diámetro cráneo-caudal de 39 mm En relación a un embarazo de 10 semanas 5 días. La embrocardia es positiva. DESCRIPCIÓN MACROSCÓPICA DE PIEZA QUIRURGICA.

FIGURA 2: Ultrasonido de cavidad uterina, embarazo de 10 semanas 5 días. Fuente: Imagen archivada en el Hospital GENERAL HOSNAG.

Se observa útero y placenta con peso de 1.001 gramos, serosa de color pardo con petequias con protrusión del disco placentario. La placenta se encuentra adherida al útero, con presencia de infiltración hacia trígono vesical y pared posterior de la vejiga urinaria, además se encontró en su interior múltiples coágulos de diferentes tamaños, canal trabecular con material mucoideo, al corte tejido placentario congestivo, con inserción excéntrica del cordón, con presencia de una vena y dos arterias.

DISCUSIÓN Entendiendo la definición de la entidad y llegando a su diagnóstico, concorda-

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mos con los diversos estudios realizados y que dicen, que la incidencia de placenta previa y acreta-percreta está aumentando a nivel Latinoamericano. Esto principalmente por el aumento de los partos por operación cesárea, lo que es preocupante en nuestro medio (24). El dato capital en este caso, fue el cuadro agudo caracterizado por sangrado transvaginal abundante. Su estado de gravidez hace que sea encasillada como paciente con amenaza de parto prematuro. Sus antecedentes de cesárea como factores de riesgo, nos lleva a encasillar entre los diferenciales al acretismo placentario. Como se conoce, el conjunto sintomático - sindrómico depende fundamentalmente de las características de invasión placentaria. El diagnóstico imagenológico se lo realiza a la semana 21 de gestación. El mejor examen de apoyo al diagnóstico lo constituye la ultrasonografía (6, 11), método empleado en nuestra Institución. Los criterios ecográficos incluyen adelgazamiento o ausencia de la zona hipoecogénica normal endometrial en el segmento inferior, espacios lacunares vasculares placentarios (signo de la placenta en queso suizo), adelgazamiento, irregularidad o disrupción de la interfase vésico-uterina y extensión del tejido placentario a través de la serosa uterina, que es patognomónica de percretismo (11) . El Doppler color y power Doppler se pueden utilizar como técnicas complementarias, en especial para tener un diagnóstico más certero del grado de invasión (11). La RNM puede ser útil en la valoración del compromiso vesical. Permite tener información anatómica adicional acerca de la invasión placentaria, de la vascularización o sobre el estado real de la pared uterina y vesical (11, 13). Brinda imágenes anatómicas precisas. Las mismas pueden contrastarse con gadolinio y distinguir límites exactos entre el miometrio y la placenta. Palacios y Cols describieron un diagnóstico certero para placen-

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ta percreta antenatal con uso de RNM y gadolinio (11), que además ha permitido realizar el diagnóstico desde el primer trimestre en casos excepcionales (12). En nuestro caso no fue necesario recurrir a un estudio de resonancia, puesto que el ultrasonido nos confirmó el diagnóstico. Dado que más del 90% de estas pacientes requieren de histerectomía obstétrica, la sospecha previa y la preparación disminuyen la morbimortalidad materna (6, 9). Ya quedó mencionado que dependiendo de ciertas características de presentación de la enfermedad, puede manejarse no quirúrgicamente. Insistimos que el manejo de estos cuadros debe ser multidisciplinario. Es regla la necesidad de sospechar complicación vesical, por lo que es recomendable contar con asesoría urológica. La cistoscopia frecuentemente muestra anormalidad de la pared posterior de la vejiga y frente a esas lesiones se debe ser prudente en el uso de electrocoagulación y en la toma de biopsias, ya que puede precipitar una hematuria masiva (1). Debe considerarse eventualmente la cateterización ureteral previa para prevenir su ligadura accidental, dada la distorsión anatómica a nivel de segmento inferior. Del punto de vista anestésico es recomendable la colocación de catéteres centrales, o anestesia general en pacientes críticos ante histerectomías dificultosas por eventualidad de shock como sucedió en el caso. Se sugiere contar con 8 a 10 unidades de sangre para el inicio de la operación, así como de plasma y crioprecipitados. Si el tiempo lo permite, puede usarse eritropoyetina para la prevención de anemia y en ciertos casos puede recurrirse a la hemodilución normovolémica. Se ha descrito la embolización selectiva de arterias hipogástricas, o su oclusión con balón, de forma profiláctica o terapéutica, con el fin de reducir las pérdidas hemáticas. En el caso clínico, el diagnóstico fue un hallazgo ecográfico y clínico antenatal.

Reiteramos y confirmamos la apreciación de los autores como una entidad que puede cursar asintomática, y cuyo patrón sindrómico no es característico, debiendo hacerse un diagnóstico diferencial con otras patologías que cursen con hemorragia. Sus antecedentes de cesárea justifican el proceder de tener el acretismo como la patología responsable, incluso antes que otras entidades. Como se describe en la literatura, la mitad de los casos no se logran diagnosticar ante parto en este caso el diagnóstico aunque relativamente temprano pero por la severidad del cuadro y falta de recurso, pese al manejo por la parte médica, se decidió realizar una histerectomía obstétrica, falleciendo la paciente en el postoperatorio inmediato, por coagulopatía.

CONCLUSIÓN La conducta varía de acuerdo a la penetración y extensión de la placenta adherente. Dada la alta morbimortalidad es necesario un manejo multidisciplinario en el que actúe un radiólogo, un anestesiólogo, un urólogo, un hematólogo, un neonatólogo y un gineco-obstetra con

experiencia. De igual manera resulta importante la resolución del caso en un centro terciario de alta complejidad. Los casos focales y las placentas acretas, pueden tratarse solo con extracción manual de la placenta y curetaje uterino. Los casos más severos como los totales y las percretas requieren otras medidas como transfusiones sanguíneas e histerectomía e incluso la ligadura de las arterias uterinas o hipogástricas y la embolización controlada por angiografía en el caso que fuere necesario.

RECOMENDACIONES En cada caso se sugiere establecer factores de riesgo, para elegir a pacientes candidatas a mayores estudios diagnósticos, especialmente en pacientes con antecedentes de cesáreas previas y placenta previa oclusiva total en el embarazo actual y evaluar su estado general con sus respectivas patologías coadyuvantes y que reciban un tratamiento adecuado en el momento oportuno. Emplear el estudio ecográfico de forma precoz y seriada.

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Servicio de Anestesiología

propósito de un caso: Uso de Sugammadex en la reversión de relajantes musculares no despolarizantes aminoesteroideos en un paciente con vía aérea difícil Md. Elsie Terán Jiménez. Dr. Alex Rodríguez Villagómez.

Resumen

El Sugammadex es una nueva clase de gammaciclodextrina modificada, que actúa formando complejos de unión con los bloqueantes neuromusculares tipo rocuronio o vecuronio, presentes al nivel plasmático. Este relato describe un caso clínico en que el sugammadex fue utilizado en un paciente obeso inmediatamente después del uso del rocuronio. Paciente de sexo masculino, 53 años, 100 kg, con ID: Síndrome Doloroso Abdominal e IQ: Laparoscopía Diagnóstica, que fue sometido a anestesia general. Se realizó la inducción anestésica con atropina 1mg (0.01 mg/kg), propofol 200 mg (2 mg/kg) y rocuronio 60 mg (0.6 mg/kg), previa preoxigenación. No hubo éxito en las maniobras para la intubación endotraqueal razón por la cual se optó por el uso de sugammadex a dosis de 200 mg (2mg). La dosis recomendada por la literatura para el sugammadex en pacientes con bloqueo profundo, fue utilizada en nuestro paciente, con lo cual se logró una reversión rápida y eficaz del bloqueo neuromuscular. La aparición de este nuevo fármaco constituye en el campo de la anestesiología un gran avance en la farmacología neuromuscular aunque probablemente existan cambios con la aparición de nuevos trabajos científicos. Palabras claves: Sugammadex, Relajación neuromuscular, Rocuronio, Intubación Endotraqueal.

Summary The Sugammadex is a new class of modified gammaciclodextrina, which acts by forming junctional complexes with type neuromuscular blocking agents rocuronium or vecuronium, present at steady state. This report describes a case in which the sugammadex was used in an obese patient immediately after use of rocuronium. Male patient, 53 years, 100 kg, with ID: Abdominal Pain Syndrome and IQ: Diagnostic Laparoscopy, who underwent general anesthesia. Anesthesia was performed with 1 mg atropine (0.01 mg / kg), propofol 200 mg (2 mg / kg) and rocuronium 60 mg (0.6 mg / kg), after preoxygenation. There was no success in maneuvering for endotracheal intubation. We chose to use sugammadex at doses of 200 mg (2 mg). The dose recommended in the literature for sugammadex blockade in patients with deep, was used in our patient, thereby achieved a rapid and effective reversal of neuromuscular blockade. The emergence of this new drug is in the field of anesthesiology a breakthrough in neuromuscular pharmacology although there are probably changes with the emergence of new scientific work. Keywords: Sugammadex, neuromuscular relaxation, rocuronium, endotracheal intubation. Fecha de Entrega: 09 de Junio del 2012. Fecha de Aprobación:19 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN La presencia de nuevos fármacos, optimiza la administración de anestésicos a nuestros pacientes, permitiendo un despertar inmediato sin efectos residuales. Este es el caso del Sugammadex, que representa un aporte innovador en la reversión del efecto relajante de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes aminoesteroideos como el rocuronio(1). El Sugammadex es una nueva clase de gammaciclodextrina modificada forma-

da por varias moléculas de glucosa, que actúan selectivamente, formando complejos de unión con los bloqueantes neuromusculares tipo rocuronio o vecuronio, presentes al nivel plasmático(2,3). (FIG 1). Este efecto reduce la cantidad de relajante en la unión neuromuscular, sin producir los efectos adversos de los inhibidores de la acetilcolinesterasa como la neostigmina (bradicardia, aumento de secreciones, broncoconstricción); o de los anticolinérgicos, como la atropina (taquicardia, sequedad de la boca, visión borrosa)(4).

FIG.1.- Efecto encapsulador del Sugammadex Las gammaciclodextrinas son oligosacaridos cíclicos conformados por ocho monómeros de glucosa en forma de anillo, con una cavidad interna de naturaleza hidrofóbica, que crean un complejo de inclusión con otras moléculas como las del rocuronio. Esta acción encapsuladora convierte al relajante muscular en un complejo inactivo y de fácil eliminación por el organismo(5). El uso del sugammadex produce reversión inmediata del relajante muscular aminoesteroideo en un minuto y medio aproximadamente, independientemente del nivel de profundidad de relajación; nivel que es importante monitorizar con tren de cuatro (TOF) puesto que nos permite calcular la dosis requerida.

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El TOF mediante la aplicación de cuatro estímulos sufre máximos de alta, a través de un transductor a nivel de la articulación interfalángica del pulgar, nos proporciona una valoración adecuada del nivel de bloqueo. La amplitud de la cuarta respuesta en relación con la primera nos determina el porcentaje de la profundidad del bloqueo (T4/T1)(6).

CASO CLÍNICO Paciente de sexo masculino, de 53 años de edad, raza mestiza, con antecedentes patológicos personales de Hipertensión arterial, controlada con valsartan 160 mg, Diabetes Mellitus tipo 2, controlada con metformina 500 mg y Obesidad mal controlada, que acude al

área de Emergencia del Hospital Naval Guayaquil por presentar cuadro clínico de aproximadamente 12 horas de evolución caracterizado por dolor abdominal tipo cólico en fosa iliaca izquierda de moderada a gran intensidad. Diagnóstico: Síndrome Doloroso Abdominal. Intervención quirúrgica propuesta: Laparoscopía Diagnóstica.

En cuanto a la valoración pre anestésica encontramos al paciente con fascie levemente álgica, no refiere alergias. Al examen físico: Peso 100 kg. Cuello corto, escala de Mallampati IV/IV y presencia de prótesis dental inferior. (FIG. 2). Signos vitales: Presión arterial 140/90 Pulso 68 x’ FR 20 x’ Temperatura 36.5°C Glasgow 15/15. Los resultados de los exámenes de laboratorio muestran los siguientes parámetros: Glóbulos blancos 11.000 mm³, Plaquetas 285.000 ul, Hemoglobina 15.9 g/dl, Hematocrito 48 %, Tiempo de Protrombina 12.3 segundos, Tiempo de Tromboplastina Parcial 27.3 segundos, Glicemia 110 mg/dl, Creatinina 1.6 mg/dl, FQS de orina dentro de lo normal. La Radiografía de Tórax se encontraba normal y el EKG mostraba bradicardia sinusal. El resto de la anamnesis y exploración física dentro de lo normal. Clasificación de riesgo: ASA III E (emergencia).

FIG. 2.- Escala Esternomeneana IV

Durante el período preanestésico al paciente se realizo monitorización continuada no invasiva valorando la oximetría de pulso (Saturación de O2), frecuencia cardiaca (FC), presión arterial (PA) y electrocardiograma (EKG) con un monitor GE modelo Datex-Ohmeda. Se realizó inducción con atropina 1mg (0.01 mg/kg), propofol 200 mg (2 mg/kg) y rocuronio 60 mg (0.6 mg/kg), previa preoxigenación. La Intubación endotraqueal resultó con gran dificultad debido a lo antes mencionado; paciente obeso que presenta cuello corto, Mallampati IV/IV, escala de Cormack – Lehane IV/IV y usando la hoja de laringoscopio Mckoy grado III/IV (FIG. 3) y aunque se intento utilizar máscara laríngea, ésta no era la adecuada para el paciente; razón por la cual fue imposible realizar intubación.

FIG. 3.- Escala Mallampati IV/IV

Posteriormente se realiza reversión con Sugammadex 200 mg (2 mg/kg) de

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acuerdo a la utilización de monitorización del bloqueo neuromuscular con tren de cuatro. (FIG. 4) El TOF nos permitió observar la respuesta a la relajación neuromuscular o nivel de bloqueo mediante la comparación de las columnas que se muestran en el monitor del paciente. (FIG. 5 y 6).

FIG. 6.- T4/T1=100%

FIG.4.- Monitorización del bloqueo neuromuscular con TOF.

La recuperación del paciente fue en 1 minuto, tiempo en el cual se encontraba despierto, comenzando su respiración espontánea con volumen corriente, frecuencia respiratoria y capacidad vital normal, suspensión de la cabeza y respuesta clara y coordinada a las preguntas realizadas. Finalmente el paciente permaneció en postoperatorio durante 5 horas con monitorización continuada (EKG, PA, FC y SpO2) con el fin de evitar complicaciones por la recurarización postanestésica y encontrándose en condiciones clínicas estables, despierto, orientado en tiempo y espacio, ventilando espontáneamente, con buena respuesta motora y con los siguientes signos vitales: PA 142/96, FC 63 x’, FR 12 x’, SpO2 98%, es diferido al servicio de Cirugía para su posterior intervención quirúrgica mediante la utilización de otro procedimiento anestésico.

DISCUSIÓN

FIG. 5.- T4/T1=16%

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El uso de los relajantes musculares no despolarizantes en Anestesiología nos proporciona una relajación de la musculatura estriada, que nos permite el manejo de la vía aérea (intubación endotraqueal), y la realización del acto quirúrgico. Al término de la cirugía su reversión requiere la administración de inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la neostigmina, que a su vez necesita el empleo de anticolinérgicos como

la atropina, para evitar sus efectos secundarios. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa no revierten el bloqueo neuromuscular profundo a diferencia del sugammadex que está diseñado para ser utilizado en cualquier fase de la relajación y en situaciones en la que el empleo de la neostigmina está contraindicado, lo que sucedió en el presente caso clínico en donde el paciente se encontraba en niveles profundos de relajación neuromuscular demostrados mediante la utilización del TOF; debido a que fue imposible realizar la intubación(7). La dosis de Sugammadex (200 mg) administrada en el paciente fue efectiva para lograr la reversión del bloqueo muscular profundo, lo cual concuerda con lo recomendado por la literatura consultada(8). Por lo tanto no podemos negar la utilidad de este fármaco capaz de antagonizar la relajación muscular en cualquier momento, incluso en situaciones tales como no poder intubar o no poder ventilar; una vez administrada la dosis total de BNMND(9). A pesar de las grandes ventajas que presenta el sugammadex su uso se encuentra limitado puesto que aunque el beneficio es grande, su costo también es elevado; por lo que es importante analizar su utilización en cuanto a la relación costo/beneficio(10).

CONCLUSIONES Una vez terminado nuestro estudio y haber consultado una amplia y actualizada literatura científica podemos concluir que el Sugammadex (Bridion®) es una gamaciclodextrina modificada que tie-

ne la propiedad de encapsular relajantes neuromusculares no despolarizartes aminoesteroideos con especial afinidad para el rocuronio. La dosis que se ha empleado en los diferentes ensayos clínicos va de 0.5 a 16 mg/kg, pero la dosis estándar es de 4 a 8 mg/kg. El sugammadex se une al agente bloqueador neuromuscular y lo encapsula, haciendo innecesario el uso de inhibidores de colinesterasa. Por su innovador mecanismo de acción y la relativa carencia de efectos colaterales; su inclusión en el armamentario terapéutico del anestesiólogo ocasiona un impacto favorable en la práctica cotidiana de la anestesiología ya que contribuye a un manejo seguro durante el acto anestésico pues disminuye la probabilidad de relajación residual y la presencia de eventos adversos postoperatorios. Esta ciclodextrina presenta óptimos resultados en lo que respecta a la reversión del bloqueo neuromuscular sobre todo en aquellos pacientes que presentan grados profundos de relajación neuromuscular y requieren una rápida reversión debido a una imposibilidad de intubación por presentar una vía aérea difícil. Además nos permite acortar el tiempo de permanencia en las salas de cirugía, optimizando el rendimiento de los quirófanos debido a que la recuperación tras la anestesia es entre 9 a 12 veces más rápida que con otros fármacos. Sin lugar a dudas la aparición de este nuevo fármaco constituye en el campo de la anestesiología un gran avance en lo que respecta a la farmacología neuromuscular y su aplicación, aunque muy probablemente existan cambios con la aparición de nuevos trabajos científicos.

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anejo anestésico de Fibrobroncoscopia. Paciente despierto. A propósito de un caso MD. Luis Villamar Macías. Dr. Alex Rodríguez Villagómez. MD. María Jiménez González.

Resumen La fibrobroncoscopía (FBC) es un procedimiento endoscópico que ha sido empleado con fines clínicos y de investigación en enfermedades pulmonares desde hace 25 años. Es el método de exploración e inspección anatómica directa de la laringe y el árbol traqueo bronquial con un tubo largo, delgado y flexible de fibra de vidrio como medio óptico, llamado fibrobroncoscopio, el cual permite realizar diagnóstico, tratamientos locales y biopsias de lesiones bronquiales, pulmonares o neoplasias más lavados bronquiales en pocos minutos sin la necesidad de intubación o de anestesia general . En el Hospital Naval de Guayaquil, en noviembre del 2011, se realizó un procedimiento de fibrobroncoscopia para descartar un cuadro de tuberculosis pulmonar como diagnóstico presuntivo en un paciente de sexo masculino de 22 años, con cuadro clínico de 3 meses de evolución caracterizado por tos, dificultad respiratoria, hematemesis y epistaxis, APP no refiere, APF padre con TB pulmonar hace 8 años. El análisis del caso clínico es con el fin de evidenciar el procedimiento anestésico de elección en las fibrobroncoscopias. PALABRAS CLAVES: Bloqueo laríngeo, Instilación Translaríngea, Fibrobroncoscopia.

Summary Fibrobroncoscopía (FBC) is a endoscópico procedure that has been used with clinical aims and of investigation in pulmonary diseases for 25 years. Flexible FB, that is the one of election at the present time. It is the method of exploration and direct anatomical inspection of the larynx and the bronchial traqueo tree with a long, thin and flexible tube of fiber glass how average optician, call fibrobroncoscopio, which it allows to make I diagnose, local treatments and biopsies of injuries bronchial, pulmonary or neoplasias, and washed bronchial,in few minutes without the necessity of intubación or of anesthesia general In the Naval Hospital of Guayaquil, day 25 of November of the 2011, I have been made a fibrobroncoscopia procedure to discard a picture of pulmonary tuberculosis as I diagnose presuntivo in a patient of masculine sex of 22 years with a clinical picture of 3 months of evolution characterized by cough, respiratory difficulty, hematemesis, epistaxis, APP does not refer, APF father with pulmonary TB for 8 years. The analysis of this clinical case is with the purpose of demonstrating the anesthetic procedure of election to make the fibrobroncoscopia. KEY WORDS: Blockade laryngeal, instillation translaryngeal, bronchoscopy. KEY WORDS: Blockade laryngeal, instillation translaryngeal, bronchoscopy. Fecha de Entrega: 20 de Julio del 2012. Fecha de Aprobación:12 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN La fibrobroncoscopia es una técnica de visualización de las vías aéreas bajas usando un broncoscopio flexible o rígido, la cual puede ser utilizada con fines diagnósticos o terapéuticos. El alemán, Gustav Killian, realizó la primera broncoscopia en 1897. Killian usó un broncoscopio rígido (esofagoscopio Mikulicz-Rosenheim), realizando el procedimiento bajo anestesia local con cocaína. En la década de 1920 Nathan Faux perfeccionó el broncoscopio, usando un tubo rígido para visualizar la tráquea y los bronquios principales. El japonés, Shigeto Ikeda, inventó el broncoscopio flexible en 1966, permitiéndole entrar en los bronquios lobares y segmentarios. Más recientemente, se han reemplazado estos dispositivos originales por broncoscopios equipados con un dispositivo de video ubicado en su extremo distal. Existen dos tipos de broncoscopios: flexible (fibrobroncoscopia) y rígido(1).

ticos, donde se esparce en un ramillete de filetes terminales(4). Estos filetes se distinguen por su dirección en anteriores, medios y posteriores. Los filetes anteriores o epiglóticos se distribuyen por la mucosa de las dos caras de la epiglotis y por una pequeña porción de la mucosa lingual. Los filetes medios se distribuyen por los repliegues aritenoepiglóticos y por la mucosa que tapiza la porción subglótica de la laringe (5). Los filetes posteriores se distribuyen por la porción de la mucosa faríngea que tapiza la cara posterior de la laringe. Entre estos filetes existe uno, mucho más largo que los restantes que se dirige verticalmente hacia abajo, entre la mucosa y el músculo cricoaritenoideo posterior, y va anastomosarse con un filete ascendente del laríngeo inferior; esta larga anastomosis longitudinal que existe entre los dos nervios laríngeos es generalmente conocida con el nombre de asa nerviosa de Galeno(6).

Para este tipo de procedimiento juega un papel importante el nervio laríngeo superior, quien nace de la parte inferior e interna del ganglio plexiforme del neumogástrico (2) .Dirigido hacia la pared lateral de la laringe, el nervio recibe ramas del ganglio simpático cervical superior para anastomosarse con el plexo faríngeo por delante y por debajo del asta mayor del hueso hioides.(3) El nervio se divide en una rama externa llamada comúnmente nervio laríngeo inferior que es más delgado que el ramo superior, desciende por la parte lateral del cartílago tiroides, penetrando en el músculo cricotiroideo, y luego perforando de fuera adentro la membrana cricotiroidea, termina en la mucosa de la porción subglótica de la laringe y del ventrículo; y una rama interna llamada comúnmente nervio laríngeo superior que sigue el asta mayor del hioides, entre el músculo tirohioideo hasta llega al espesor de los repliegues aritenoepigló-

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CASO CLÍNICO Paciente de sexo masculino, de 22 años de edad, procedente de Napo, cantón Arosemena Montalvo, con residencia actual en la ciudad de Guayaquil, raza mestiza, estado civil soltero, APP: no refiere, APF: padre con Tb pulmonar hace 8 años, alergias no, tabaco y alcohol negativos. Acude a la consulta con

cuadro clínico de un mes de evolución caracterizado por dificultad respiratoria, hematemesis, epistaxis, alza térmica y astenia. Durante la evaluación pre anestésica paciente despierto, descansa en decúbito supino con biotipo morfológico normocéfalo, fascie tranquila, se evidencia tos esporádica y mal estado general. Signos vitales: Presión arterial de 120/80 mmHg, frecuencia cardiaca de 79 por minuto, frecuencia respiratoria DE 20 por minuto, temperatura axilar 37°C, Glasgow 15/15. A la auscultación, CsPs ventilados, RsCs rítmicos no soplos, vías respiratorias permeables, escala de Mallanpati en cavidad bucal Grado II, extremidades simétricas. Los exámenes de laboratorio y complementarios reportan: El 07 de noviembre 2011, Hcto: 43.6% - Hb: 14.5 g/dl – Leucocitos: 8000mm, Plaquetas: 320000 ul – Urea: 30mg/dl - Creatinina: 1mg/dl – Glucosa: 88mg/dl – TP: 12.6 seg – TTP: 35.5seg. Rx de tórax reporta: área cardiaca de tamaño normal, senos costo diafragmática libres, imagen nodular radiopaca de 2,5 cm de contornos regulares localizada en el ápex.

PROCEDIMIENTO Primero se debe identificar a la palpación los siguientes elementos anatómicos a nivel del cuello: Hueso Hioides (asta mayor), Cartílago tiroides, Cartílago cricoides y Membrana cricotiroidea.

Para el Bloqueo del Nervio Laríngeo Superior, rama del Neumogástrico e instilación translaríngea, se debe: Monitorizar del paciente (EKG – FC – FR – SPO2 ), Canalizar vía periférica la cual debe estar permeable y administrar medicación pre – anestésica: Atropina 0.5mg – midazolan 2 mg y fentanylo 50 mcg. La cabeza y el cuello del paciente colocarla en hiperextensión. Realizar asepsia y antisepsia de cuello, y luego proceder a realizar pápulas intradérmicas con jeringuilla de insulina a nivel del vértice del asta mayor del hioides y en la membrana cricotiroidea.

Introducir un catéter N° 22 a nivel del vértice del asta mayor del hioides, dirigirlo hacia adelante, adentro y abajo, hasta un punto medio entre el borde inferior del hueso hioides y borde superior del cartílago tiroides, en donde se inyecta 2 ml de lidocaína al 2% S/E 40 mg lentamente. El asta mayor del hioides se hace más prominente, ejerciendo presión hacia el lado opuesto.

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Para la instilación translaríngea se introduce catéter N° 22 a través de la pápula de la membrana cricotiroidea en dirección caudal. Se adapta la jeringuilla con 3 ml de lidocaína 2% S/E 60 mg. Al catéter N°22, al momento de identificar la presencia de aire en la jeringuilla, se retira el estilete metálico, dejando solo el catéter para luego inyectar 3 ml del anestésico señalado y se retira enseguida el catéter. El paciente tose inmediatamente, dispersando el anestésico local sobre las cuerdas vocales y laringe. Adicional durante el periodo transanestésico fue administrado al paciente dexametaxona, un protector gástrico (omeprazol), un antiemético (ondasentron) y un antiinflamatorio no esteroide (ketorolaco) dosificado de acuerdo a su peso.

DISCUSIÓN: Se considera el primer método anestésico de elección para pacientes del HOSNAG que se someten a procedimientos endoscópicos perorales y específicamente a fibrobroncoscopías para manejar una vía aérea difícil (6). Este tipo de bloqueo del nervio laríngeo, permite realizar con facilidad procedimientos endoscópicos con un buen pronóstico del paciente, sin complicaciones y, es considerado de manejo ambulatorio, porque el paciente luego del procedimiento está despierto, responde a estímulos externos, orientado en tiempo y espacio. Es un método de anestesia regional utilizado en base a la vitalidad del paciente. Se emplea en pacientes con buen estado clínico o con cuadros clínicos graves (pacientes de UCI)(7), o de emergencias (8), permitiendo realizar procedimientos con mejor pronóstico. Los resultados demuestran en este caso clínico que es un método de fácil manejo, sin complicaciones cuando es realizado por un médico capacitado bajo técnicas de anestesia regional y con los equipos necesarios para evitar complicaciones durante la misma. Durante la fibrobroncoscopia bajo bloqueo bilateral del nervio laríngeo superior se pudo observar que no se alteró el ritmo y/o la conducción cardíaca, tampoco hubo cambios del segmento S-T o de la onda T que indicaran isquemia, unido a la estabilidad hemodinámica que presentaron los pacientes, demostrando que hubo un control adecuado de la respuesta simpática a la fibrobroncoscopia(9). Por lo tanto es de buena elección en pacientes con antecedentes de cardiopatías y sin antecedentes. Las contraindicaciones para esta técnica son: masa expansiva en el cuello, aneurisma carotídeo, tumoraciones,

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proceso infeccioso cervical o intervenciones quirúrgicas previas del cuello que condicionen deformidad de las estructuras anatómicas. Por otro lado, la técnica del bloqueo laríngeo no debe realizarse en pacientes con lesión de la columna cervical, dado que se requiere hiperextención del cuello(10). En este caso clínico no existió ningún tipo de contraindicación ni complicación.

3. Con este método, el cual es bien tolerado por los pacientes, es posible controlar la respuesta simpática a la fibrobroncoscopia, y sólo en caso de ansiedad extrema será necesario sedar previamente al paciente con dosis bajas de benzodiacepinas. (midazolan). midazolam.

CONCLUSIONES

4. En el procedimiento el paciente permanece despierto, respirando espontáneamente y su post operatorio es sin dolor.

1. La fibrobroncoscopia se puede realizar bajo bloqueo bilateral del nervio laríngeo superior.

5. Procedimiento que puede ser utilizado en pacientes con vía aérea difícil, o de terapia intensiva.

2. No se presentan complicaciones inherentes a la técnica si el procedimiento es practicado por un médico capacitado en técnicas de anestesia regional.

6. Es de manejo ambulatorio.

BIBLIOGRAFIA: 1. Neumología y cirugía del tórax VOL 65(S2) S15 – S25 2006. 2. Tratado de Anatomía Humana 1982 (M. LATARJET) VII - 168. 3. Anatomía del cuerpo humano (ERNEST GARDNER, MD – 1979) parte VIII 63- 799. 4. Trabajo de la sociedad de anestesiología Mexicana 1970, (bloqueo del nervio laríngeo superior combinado con instilación translaríngea en broncoscopias). 5. Kroll DA,Caplan RA,Posner K .Nerver injury associated with anesthesia. Anesthesiology 73:202 7 1990.

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Servicio de Anestesiología 77

Servicio de CIRUgía GENERAL

H ernia Incisional Abdominal Gigante. A propósito de un caso.

Dr. René Mendoza Merchán. Dr. Freddy Cruz Sánchez. Dr. Jorge Martínez Veloz. MD. Jimmy Pita Medina. MD. Vanessa Serpa Cuesta.

Resumen La hernia incisional de la pared abdominal es una de las patologías más frecuentes de cirugía en pared abdominal. Se presenta entre un 2% a 20% de los pacientes que han tenido cirugía de abdomen. Las complicaciones que con más frecuencia se presentan en estas hernias son la incarceración y estrangulación. Reportamos el caso de una paciente de 74 años con hernia incisional gigante, que fue tratada con éxito mediante malla de vicryl y polipropileno mediante técnica preperitoneal, obteniendo buenos resultados al momento y con un seguimiento de 3 años hasta la fecha. PALABRAS CLAVES: Hernia incisional, incarceración, evisceración.

Summary Incisional hernia of the abdominal wall is one of the quite frequent pathology of surgery of the abdominal wall. Occur between 2 and 20% of patients who have had a surgery of the abdomen. Complications that commonly occur in these hernias are the incarceracion and strangulation. We report the case of a patient with giant incisional hernia, which was treated successfully using polypropylene, a p and vicryl meshpatient female 74 years safety, preperitoneal technique with good results at the moment, with a follow-up of 3 years at the time. Keywords: Incisional Hernia, incarceracion, evisceration.

Fecha de Entrega: 10 de Septiembre del 2012. Fecha de Aprobación: 28 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN La hernia incisional es una de las complicaciones más frecuentes de la cirugía de la cavidad abdominal1, 2,3. Entre el 2% al 20%2 de pacientes que han sido intervenidos quirúrgicamente por una laparotomía pueden en un futuro presentar como complicación una hernia incisional 4, 5, 6. Entre las complicaciones que presentan estas hernias o eventraciones abdominales están la incarceración (6% - 15%) 7, 8,13 y estrangulación (2%.) El tratamiento mediante el uso de una malla protésica es la técnica quirúrgica de elección y la que mejores resultados ha tenido. Se reportan porcentajes de recurrencia entre 2% a 32% 9,10,13 comparadas con porcentajes de recurrencia que están entre 12% a 63% para las técnicas que no usan mallas. Existen actualmente dos técnicas para la colocación de la prótesis: preperitoneal y supraponeurótica. La técnica preperitoneal reporta mejores resultados en los estudios publicados. Se presenta el caso de una paciente que presenta hernia incisional gigante, que fue tratada exitosamente con una malla protésica de vicryl más polipropileno con técnica preperitoneal.

en abdomen se observa gran masa reductible de más o menos 25 cm de diámetro con contenido intestinal hacia la parte media supra e infraumbilical. Se realizan todos los exámenes y valoraciones pre quirúrgicas requeridas para la edad. Se programa cirugía, realizándose la técnica quirúrgica preperitoneal con colocación de malla protésica de vicryl y polipropileno de aproximadamente 20 cm de diámetro

Gráfico 1: Gran hernia incisional gigante mediana supra e infraumbilical. Fuente: Archivo personal de Dr. René Mendoza Merchán.

CASO CLÍNICO Paciente de 74 años, femenina, nacida y residente en Guayaquil, viuda, mestiza, que acude a la consulta por presentar desde hace aproximadamente 8 años masa en región mediana supra e infraumbilical de más 25 cm de diámetro, reductible dolorosa compatible con hernia incisional. Presenta como antecedente colecistectomía convencional, apendicetomía convencional, descenso de vejiga, hernioplastia umbilical, hipoacusia derecha y cardiopatía, (insuficiencia mitral), AGO: P 5, C1, A 5, Menarquia: 14 años, ciclos regulares, Menopausia: 40 años. Alcohol (-) Café (–) Tabaco (++), drogas (-). Al examen físico paciente orientada en tiempo y espacio, hemodinámicamente estable,

Gráfico 2: Disección, individualización del saco herniario y preparación del preperitoneo para colocar malla. Fuente: Archivo personal Dr. René Mendoza Merchán.

Servicio de Cirugía GENERAL 79

DISCUSIÓN: La magnitud de la hernia, es el hecho quirúrgico más importante, juega un papel importante el tamaño del saco herniario, siendo sin duda lo más llamativo al ser considerado como factor único en la definición más corriente de esta patología, al denominarlas hernias gigantes. A mayor número de recurrencias, mayor el grado de dificultad en la reparación y por ende mayor también la posibilidad de una nueva recurrencia. La presencia de otros factores o comorbilidades en el paciente relacionados con diabetes, neoplasias, inmunosupresión, infecciones y enfermedades que aumentan la presión intraabdominal común en la EPOC incrementan su incidencia .3, 4. El cirujano debe estar preparado para una reconstrucción adecuada de la pared abdominal, situación específica para cada paciente, dependiendo de los tejidos de que disponga para una correcta reparación. Los pacientes con hernia gigante abdominal, con frecuencia presentan obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica u otras comorbilidades, llevando implícito algunas de ellas, trastornos metabólicos que inciden en una adecuada cicatrización9, 10,11. Se define como hernia abdominal gigante al defecto producido en la pared abdominal anterior por evolución crónica natural o secundaria a reparaciones quirúrgicas sucesivas que determinan a largo plazo una pérdida tisular significativa. La magnitud del anillo y/o el saco herniario junto con su localización en el abdomen, condicionan una propuesta quirúrgica específica11,12. Para definir la técnica a utilizar los pacientes requieren una evaluación clínica específica minuciosa y personalizada. Juegan un papel importante las

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enfermedades sobreañadidas. La evaluación pulmonar es básica por cuanto la limitación ventilatoria que portan los pacientes con hernias abdominales gigantes compromete la resolución quirúrgica. Sin lugar a dudas, lo más llamativo y preocupante cuando nos referimos a esta patología, es la magnitud y contenido del saco herniario, su irreductibilidad y su localización. Una situación clínica frecuente en estos pacientes, es la dificultad en el cierre del plano superficial, dado la necesidad de resecar una gran extensión de piel firmemente adherida al saco herniario. Por otro lado, se produce con frecuencia una complicación que no ocurre en pacientes con hernias simples y es el compromiso isquémico del borde de sutura cutáneo. Es importante tomar en cuenta ciertas consideraciones básicas al momento de la cirugía como son: a) Prevención de trombosis venosa en pacientes de alto riesgo (mayores, obesos, cirugía prolongada, rafia sin tensión). La propuesta quirúrgica en estos pacientes, es una cirugía que no aumente en forma significativa la presión intraabdominal, es decir una cirugía que contemple un reemplazó protésico (dependiendo del caso), una mayor abertura del anillo herniario, sección de la vaina posterior del músculo recto anterior e incisiones de relajación bilaterales; siendo nuestra preferencia efectuarlas en la hoja aponeurótica anterior. La nueva pared se reconstruye con una o más prótesis, fijándolas en los diferentes planos de la pared abdominal y con la debida tensión entre los bordes del anillo, teniendo en cuenta la magnitud del contenido herniario introducido a la cavidad abdominal. b) Correcta colocación de drenajes. Es regla en el postoperatorio de esta patología herniaria la aparición de seromas, por lo que se debe utilizar siempre drenajes superficiales que abarquen la mayor extensión

posible del del tejido celular subcutáneo disecado. c) Postoperatorio. Los pacientes tienden a presentar grados variables de íleo dado la extensa disección necesaria para liberar las asas intestinales. Se recomienda utilización de bomba de analgesia por infusión continua por vía endovenosa y medidas antiembólicas.

30 cc de líquido seroso en 24 horas. El seguimiento a tres años reporta una buena recuperación y no existe signos de riesgo de recidiva.

CONCLUSIONES:

En estos pacientes que requieren prótesis es necesario mantener la antibioticoterapia por 10 días y prolongar el uso de los drenajes mas faja elástica desde el postoperatorio inmediato, prolongando su uso por tres meses a fin de brindar al paciente sensación de confort.

1.- La tasa de recidivas de las hernias incisionales han disminuidos en los tiempos actuales, ya sea por el uso de prótesis (mallas), por el advenimientos de la cirugía mínima invasiva (cirugía laparoscópica), por la aplicación de buenas técnicas quirúrgicas y sobre todo por la reparación sin tensionar a los tejidos implicados.

Para lograr una pronta aposición del plano superficial al plano protésico es recomendable disminuir en lo posible la formación de seromas realizando controles estrictos de los drenajes.

2.- Mantener buena irrigación de los tejidos comprometidos favorece la integrarse de los planos de la pared abdominal.

En este caso, la recuperación de la paciente fue exitosa. Fue dada de alta a los siete días con controles de drenajes en consulta externa. Los drenes fueron retirados a los diez días cuando el débito había disminuido a aproximadamente

3- En definitiva, el tratamiento de las hernias incisionales gigantes sigue constituyendo un verdadero desafío para el cirujano general, a fin de disminuir su recidiva.

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Servicio de DERMATOLOgía

A NTICUERPOS MONOCLONALES EN EL TRATAMIENTO DE PSORIASIS Romero Sebastián MBB BS, LA MBB BS, Arizona State University Dr. Romero García Hugo.

Resumen La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel mediada por células T, caracterizada por la proliferación de queratinocitos. El patrón exacto de herencia aún no se ha determinada, pero la presencia de ciertos genes, como el HLA-Cw6 en el locus PSOR1 ha sido altamente asociada con la enfermedad. Una compleja cascada de citocinas es responsable de la estimulación de los queratinocitos. Estas citoquinas han sido el blanco de las investigaciones en busca de una nueva generación de tratamientos biológicos que cumplan con la necesidad de tratamientos prolongados, sin efectos secundarios que pongan en peligro la vida, como los tratamientos sistémicos actualmente utilizados. La lista de los anticuerpos monoclonales disponibles actualmente o en ensayos médicos, incluyen los anti TNF-α como infliximab, adalimumab, golimumab y certolizumab pegol, los anti IL-17 y / o IL-23 Ustekinumab y Secukinumab, y los dirigidos inhibir la activación de célula T Alefacep y Efalizumab . Estos anticuerpos prometen ser el futuro del tratamiento de la psoriasis, proporcionando a los pacientes una mejor calidad de vida. Palabras claves: Anticuerpos monoclonales, psoriasis, tratamiento.

Abstract Psoriasis is a chronic inflammatory T cell mediated disease characterized for the keratinocyte proliferation. It exact pattern of inheritance is yet to be determined, but the presence of certain genes like the HLA-Cw6 in the PSOR1 locus has been highly associated with the disease. A complex cascade of cytokines is responsible for the keratinocyte stimulation. These cytokines have been the target of a new generation of biological treatments that rose in the need of long term treatments that do not cause life jeopardizing side effects like currently used systemic treatments. The list of monoclonal antibodies currently available or in medical trials include the TNF-α inhibitors Infliximab, Adalimumab, Golimumab and Certolizumab pegol; the IL-17 and/or IL-23 inhibitors Ustekinumab and Secukinumab; and the T-cell directed Alefacep and Efalizumab. These antibodies represent the future of psoriasis treatment and will provide the patients and better quality of life. Palabras claves: Monoclonal antibodies, psoriasis, treatment. Fecha de Entrega: 20 de Septiembre del 2012. Fecha de Aprobación: 01 de Octubre del 2012.

Servicio de Dermatología 83

LA PSORIASIS La psoriasis “es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel”1, en el Hospital General HOSNAG, representa el 3.5 % de las atenciones del Servicio de Dermatología, en los Estados Unidos esta enfermedad se presenta en aproximadamente 2.2% al 2.6% de la población total. El predominio de esta enfermedad es en asiáticos o africanos del Oeste (Comparado a los africanos Orientales) y es más bajo en América1, 2,3. La psoriasis puede relacionarse con otras enfermedades como la depresión en el 24% de pacientes y con enfermedades cardiovasculares4, 5. La psoriasis puede manifestarse en cualquier etapa de la vida de un individuo1. Genética de la Psoriasis. Los estudios han demostrado que la genética tiene una gran influencia en la presencia de psoriasis. Su modelo de herencia no se ha descifrado debido a que no sigue el modelo Mendeliano regular de herencia. Los estudios genéticos han encontrado la presencia de un locus que está fuertemente asociado con la psoriasis, llamada susceptibilidad de psoriasis 1 (PSOR1) este contiene los genes de HLA (por ejemplo HLA-Cw6)1. Estudios estadísticos en una población grande han demostrado que el riesgo de tener la enfermedad aumenta significativamente si hay alguien que posee la enfermedad dentro de su familia. Los factores medioambientales también juegan un papel importante en la psoriasis, estudios hechos con gemelos idénticos han demostrado que la probabilidad de que uno de los gemelos presente la enfermedad no es el 100%1. Inmunolgía. “La Psoriasis es reconocida como una enfermedad inmune mediada por células T”6,7,8, sus efectos se producen por una proliferación del queratinocito. Esta proliferación es estimulada por un grupo de citoquinas y factores de crecimiento. Entre las citoquinas más importantes en la psoriasis están el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y el in-

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terferón ganma (INF-y) generado por las células T-helpers TH11. El factor de necrosis tumoral juega un rol importante en la cascada de la respuesta inflamatoria y estimula la producción de las interleuquinas IL - 6, IL-8 e IL-12 9,10, 11. Otra citoquina como la IL-22 producidos por un tipo de células T-helpers llamado TH17 que también secreta IL-17, se ha encontrado que también participa en la psoriasis. Nuevos tratamientos como los anticuerpos monoclonales están dirigidos a inhibir la producción de estas moléculas bloqueando directamente los efectos de sus señales moleculares1. Presentación clínica. La Psoriasis es una enfermedad con diferentes formas de presentación. Se puede manifestar en placas con eritema y descamación en ese caso se llama psoriasis vulgar o psoriasis en placas. También puede presentarse como pápulas llamándose psoriasis guttata, o con pústulas llamándose psoriasis pustular, también se puede observar como un eritema generalizado llamándo eritrodermia. La psoriasis puede localizarse en partes específicas del cuerpo o puede generalizarse. La psoriasis se localiza frecuentemente en los codos, rodillas, manos, pies, cuero cabelludo y uñas, observándose también en pliegues, en este caso se llama psoriasis inversa1. Otra clasificación divide a la psoriasis de acuerdo a la superficie corporal afectada, siendo leve menos del 5%, moderada del 5 al 10% y grave más del 10%2 Tratamiento. Los tratamientos electivos para la psoriasis leve a moderada que comprometa menos del 20% de superficie corporal son tópicos como los corticoesteroides, derivados de la vitamina D, retinoides y asociaciones de corticoides más derivados de la vitamina D o queratoliticos, láser excimer y fototerapia localizada, en casos moderados y severos de psoriasis con compromiso de más del 20% de superficie corporal, se utiliza fototerapia, retinoides orales, metotrexate, ciclosporina y micofenolato mofetil.

Actualmente los anticuerpos monoclonales se utilizan en casos severos que no responden a los tratamientos convencionales y debido a su eficacia estos están convirtiéndose en una buena opción de tratamiento para luchar contra esta enfermedad (1).

LOS ANTICUERPOS MONOCLONALES El sistema inmune adquirido produce proteínas especializadas llamadas anticuerpos que luchan contra antígenos que puedan dañar el organismo, estos anticuerpos están formados por 2 cadenas pesadas y 2 livianas de polipéptidos producidos por los linfocitos B (células B) y tienen una alta especificidad para los antígenos diana. Los anticuerpos no pueden destruir los antígenos por sí mismo, pero pueden rodear a los antígenos formando opsoninas o se ligan a los antígenos formando grupos fácilmente reconocibles por células fagocíticas que finalmente destruyen el antígeno3. La parte de la estructura del antígeno que se reconoce por un anticuerpo se llama epitope. Un antígeno puede contener múltiples epitopes, pudiendo ser reconocido por más de un anticuerpo. Debido a esto, las células B producen múltiples tipos de anticuerpos cada uno de los cuales pueden ligar un epitope diferente. El conjunto de anticuerpos que se ligan al mismo antígeno diana se llaman anticuerpos policlonales4. Producción de anticuerpos monoclonales. Hay un interés creciente en el uso de anticuerpos para pruebas de diagnóstico, los cuales son utilizados como sondas para identificar la presencia de antígenos específicos en el suero del paciente o para uso terapéutico, esto ha conducido a la creación de métodos para fabricar un anticuerpo deseado4.

La producción de anticuerpos policlonales presentan el problema de tener menos especificidad. Después de inmunizar y recolectar, cada grupo de anticuerpos policlonales presentan una alta eficacia frente a diferentes epitopes, afectando por lo tanto su especificidad. La necesidad de anticuerpos más específicos y consistentes conduce a la creación de anticuerpos monoclonales. Anticuerpos monoclonales que ligan un único epitope de un antígeno especifico4. Con el fin de crear anticuerpos monoclonales se inoculan ratones con antígenos, después de que los ratones han creado una respuesta inmune al antígeno, se les sacrifica y se les extirpa el bazo para cultivar las células B, estas células requieren ser fusionadas a células de mieloma (células tumorales) para que puedan ser cultivadas in vitro, debido a que estas células tienen un tiempo de duplicación más corto y se pueden cultivar in vitro, lo que no sucede con las células B, posteriormente se realiza un inmunoensayo con el fin de identificar las células productoras de anticuerpos, dado que estos medios contienen una mezcla de células productoras de diferentes anticuerpos, estos medios se diluyen para cultivar y producir células de colonias individuales. Las células de estas colonias serán clones unos de otros y producirán un solo tipo de anticuerpo (anticuerpo monoclonal)4.

ANTICUERPOS MONOCLONALES USADOS EN EL TRATAMIENTO DE PSORIASIS. Los anticuerpos monoclonales que se utilizan en psoriasis actúan sobre moléculas necesarias para la formación de lesiones propias de la psoriasis2 Estos anticuerpos son: Alefacept, Efalizumab, Infliximab, Adalimumab, Golimumab, Ustekinumab, Secukinumab y pegol de Certolizumab.

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Alefacept. Esta droga interfiere con la producción de citoquinas por las células T. Para que las células T produzcan citoquinas, deben recibir dos señales. En la primera señal el receptor de células T debe ligarse al complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) asociado con un antígeno en la célula presentadora de antígeno. La segunda señal se produce por una co-estimulacion debido a la interacción entre el LFA3 de la célula presentadora de antígeno y el CD2 de las células T. El alefacept se liga al receptor CD2 en las células T y evita la interacción de LFA3/CD2, una vez que el Alefacept se liga a las células de linfocitos T estas se destruyen por fagocitosis de las células asesinas naturales6. En un estudio dirigido en 30 personas donde se administraron Alefacept por un periodo de 24 semanas, el índice de severidad de psoriasis (PASI), una medida estándar para calcular el mejoramiento de la psoriasis 6, se redujo en más del 75%. En un sujeto el PASI disminuyó en el 90% después de 12 semanas de tratamiento y no se administraron más dosis. Algunos pacientes continúan mejorando después de 24 semanas de tratamiento. No se observaron efectos adversos7. En otro estudio con Alefacept en psoriasis de cuero cabelludo, se administró la droga a 30 pacientes durante 16 semanas y 12 semanas extras cinco meses después del tratamiento para aquellos pacientes que no lograron un aclaramiento del cuero cabelludo. Al final del estudio el 26.7% de los pacientes lograron aclaramiento8. Efalizumab. Esta droga así como el Alefacept impide la función de la célula T2, el Efalizumab interfiere con la ligadura entre el LFA-1/ICAM-1 de las células T y células del queratinocito respectivamente. Esta ligadura que es importante para la función de esta células es interferida por la unión del efalizumab a una de las subunidades del LFA-1 llamada CD11a9. Un estudio muestra que podría haber características genéticas capaces de predecir la función de esta dro-

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ga. En este estudio todos los pacientes con el gen de HLA-Cw6 ha respondieron bien al tratamiento de Efalizumab, mientras sólo 50% de los pacientes que no tenían el gen respondieron a la droga10. La FDA ha retirado el Efalizumab del mercado después de que tres casos de pacientes tratados con el anticuerpo monoclonal desarrollaron Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML). Todos los pacientes que adquirieron la enfermedad después de ser tratados con la droga16. Infliximab. Es un anticuerpo quimérico consiste de un dominio constante humano y un dominio variable murino, este anticuerpo inhibe la acción del TNF-α, una de las principales citoquina responsable de la psoriasis, una vez que este anticuerpo se liga al TNF-α la citoquina ya no pueden ligarse a su receptor respectivo. La evidencia ha demostrado que el Inliximab puede ligar el TNF-α que ya está unido a su receptor e inactivarle11. Se ha sugerido que el Inlfliximab promueve la apoptosis del queratinocito activando el gen p53 proteína supresora de tumor. Este gen p53 controla el ciclo celular y la apoptosis de la célula dañada13. En el estudio realizado fue medida la expresión de p53 y caspase-3 en los queratinocitos de pacientes con psoriasis. Se observó que después de 1 a 2 días de haber recibido tratamiento con infliximab se incrementó la expresión del p5312. En un estudio con 120 pacientes se pudo probar la efectividad de Infliximab. Después de un periodo de 12 semanas el 91% de los pacientes respondieron con un aclaramiento de las lesiones de psoriasis en más del 90% de la superficie corporal14. Adalimumab. Esta droga como el infliximab el blanco es la citoquina TNF-α. Su mecanismo de acción es similar. El Adalimumab se une al TNF-α e impide que pueda ser reconocida por los receptores de superficie celular15. Una de las características principales que distinguen el Adalimumab es que este es un anticuerpo monoclonal completamente

humano a diferencia del Infliximab que es un anticuerpo quimérico de origen humano y murino. Esta característica le da la ventaja de evitar el riesgo de crear resistencia contra el anticuerpo como el Adalimumab. Un ensayo de la fase III ensayo doble-ciego fue realizado para analizar la seguridad y eficacia de Adalimumab en el tratamiento de la psoriasis. Los 1212 pacientes que participaron en el estudio fueron divididos al azar en Adalimumab 814 pacientes, y placebo 398. Del grupo del anticuerpo monoclonal 71% de los pacientes lograron un 75% de reducción, comparada al 7% de los pacientes del grupo del placebo15 Golimumab. Este anticuerpo monoclonal también es un TNF-α antagonista. El Golimumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano como el Adalimumab. En un estudio radiológico de los pacientes tratados con este anticuerpo monoclonal se ha demostrado retardar el daño de las articulaciones en los casos de artritis más psoriasis17. El uso de esta droga se ha dirigido principalmente al tratamiento de artritis más psoriasis. En un estudio realizado con pacientes de artritis psoriásica con Golimumab los pacientes mostraron un 75% de reducción del PASI. Sólo el 9% de los pacientes que se administró placebo lograron una reducción similar del PASI. Debido a que este estudio trató específicamente con artritis psoriásica, se utilizó el criterio de mejoramiento del 20% (ACR20) del Colegio Americana de Reumatología como un indicador del progreso de la enfermedad. Los pacientes mostraron diferencia de ACR20 con dos dosis diferentes de Golimumab usadas, 50 mg y 100 mg, aunque no fueron significativas. El ACR20 fue 51% y 45% respectivamente comparados al 9% del grupo control. La droga demuestra ahorrar cuatro semanas de tratamiento18. Ustekinumab. Este es un anticuerpo monoclonal completamente humano su blanco no es la citoquina TNF-α como los tres anticuerpos previamente discu-

tidos. Los blancos del Ustekinumab son las IL-23 e IL-12 requeridos para la diferenciación de las células TH17 y células TH1 respectivamente. Bloqueando la diferenciación de estas dos células T, el Ustekinumab inhibe la producción de citoquinas estimulantes de queratinocitos IL-17, IL-22 (producidas por células TH17) y TNF-α e INF-α (producido por las células de TH1). El ustekinumab liga en un dominio común a ambos citoquinas IL-23 e IL-12 llamados el p4019. El mecanismo de acción de esta droga comparte una gran similitud con el anticuerpo monoclonal recientemente retirado llamado Briakinumab. Un estudio probó la eficacia de Ustekinumab en un total de 121 pacientes con las dosis de 45 mg. La disminución del PASI fue significativamente más alto que el grupo control 67.2% a 5% respectivamente, logrando un 75% de reducción del PASI en los pacientes en 12 semanas. Otro estudio probó la seguridad de este anticuerpo del monoclonal con 3117 pacientes. En este estudio el porcentaje de efectos adversos entre los Ustekinumab y pacientes control fue casi el mismo, 57.6% y 51.6% con las dosis de 45 mg y 90 mg respectivamente, comparados a los 50.4% del grupo control, significando que la droga no tiene los efectos colaterales mayores. Aunque se siguieron sólo 1247 durante dos años, este estudio concluyó que el uso del Ustekinumab es seguro para por lo menos dos años21. Secukinumab. Esta droga es uno de los más recientes anticuerpos monoclonales creado para el tratamiento de psoriasis. El Secukinumab es un anticuerpo completamente humano tiene como blanco la citocina IL-1719. Este anticuerpo todavía está en fase II de estudio y tardará unos años antes de que esté disponible en el mercado. El estudio fase II promete en al menos 75% de los pacientes lograr un 50% de reducción en el PASI26. El pegol de Certolizumab. Este es uno de los anti TNF-α más nuevos que serán

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producidos, este anticuerpo monoclonal completamente humano está todavía en fase II de estudio. El pegol de Certolizumab no aumenta la apoptosis como los anti TNF-α. Una característica que diferencia al pegol de Certolizumab de todos los otros anti TNF-α es que este es el primer anticuerpo sin el dominio Fc22. Un estudio fase II demostró que en pacientes tratados con 200 mg y 400 mg de pegol de Certolizumab se logró el 39% y 46.6% de reducción en el PASI después de 12 semanas de tratamiento23.

CONCLUSIONES La psoriasis es una enfermedad que afecta la calidad de vida de las personas que padecen de esta enfermedad, la descamación de la piel producida por la psoriasis conduce a que los pacientes sean discriminados por la sociedad. Los pacientes con psoriasis comúnmente tienen la autoestima baja, esto combinado con el aislamiento social que ellos sufren, eventualmente les llevan a la depresión, ansiedad, suicidio y malos hábitos como beber y fumar24. Aunque esta enfermedad ha sido bien controlada con los agentes sistémicos actualmente disponibles, el tratamiento prolongado puede ser peor que la propia enfermedad. Por ejemplo el uso prolongado de methotrexate ampliamente usado, puede causar astenia y hepatotoxicidad. La luz UV emitida por las máquinas de fototerapias para tratar la psoriasis puede causar cáncer, sobre todo en los pacientes con piel susceptible. La ciclosporina A, otro fármaco de uso común, produce hipertensión y toxicidad renal6. Por los efectos colaterales de estos tratamientos se ve limitado el uso de estos fármacos, siendo necesario

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una nueva generación terapéutica que pueda utilizarse por largos periodos de tiempo sin que causen daños a los pacientes Tratamientos con agentes biológicos como los anticuerpos monoclonales están surgiendo para resolver este problema. Aunque los anticuerpos monoclonales han sido el tema de esta revisión, hay más agentes biológicos que necesariamente no son anticuerpos. Un ejemplo son las proteínas de fusión como el Etanercept que actúa contra el TNF–α, siendo su mecanismo de acción similar al Infliximab y puede ligar a dos TNF-α al mismo tiempo25. Todos los años nuevos anticuerpos monoclonales son desarrollados siendo el blanco diferentes citoquinas que intervienen en la psoriasis. Las citoquinas más comúnmente estudiadas son las IL-12 e IL-23 que actúan en la diferenciación de células T y en los TNF-α que estimulan a los queratinocitos. Con el avance de los estudios moleculares en psoriasis se están creando nuevos anticuerpos monoclonales, dirigidos a proteínas comprometidas en estadios tempranos de la psoriasis. Estudios científicos están creando además de los anticuerpos monoclonales, inhibidores de pequeñas moléculas que actúan en las enzimas que intervienen en las diferentes cascadas del desarrollo de la psoriasis en lugar de las citiquinas, esto incluye a inhibidores de la fosfodiestersa y kinasas26. Todos estos nuevos tratamientos de larga duración en psoriasis que ofrecen a los pacientes una buena calidad de vida, necesitan ensayos médicos prolongados que aseguren no tener efectos secundarios serios que podría arriesgar la vida del paciente.

Glossary PASI: It means Psoriasis Area Severity Index. It is a measure used in psoriasis studies to report the progress in the diseae. It indicated the percentage of body affected. BSA: It means Body Surface Area. TNF-α: Is a cytokine produced by the TH1 and dendritic cells. Is has an important role in the inflammatory process of psoriasis. INF-α: The interferon gamma is cytokine produced by the TH1 cells. It stimulates the proliferation of the keratinocytes. IL: It stands for interleukins. It is a group of cytokines with different effects. Some of the cause cell differentiation like IL-17 and IL-23, others stimulate keratinocyte grow.

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Servicio de Ortopedia y Traumatología

L ESIONES ÓSEAS POR SOBREUSO Md. Vera Alay Denny. Md. Rojas Avelino Omayra. Md. Altamirano Oyarzun Daniela. Dr. Trujillo Altamirano Jhon. Dr. Revelo Viteri Santiago. Dr. Huaca Sánchez Marco.

RESUMEN Las lesiones óseas por sobreuso son frecuentes en el deporte, y siendo múltiples factores relacionados con la actividad del deportista confluyen para que el hueso, sometido a cargas repetidas, se lesione. El punto clave es poder realizar un diagnóstico de certeza temprano para lo cual se requiere un alto grado de sospecha y un minucioso examen físico; un adecuado algoritmo de estudios complementarios confirma la lesión o nos orienta hacia los diagnósticos diferenciales y el tratamiento a seguir. En este trabajo correlacionamos la literatura con nuestra experiencia, proponemos un algoritmo de estudios complementarios actualizado y el tratamiento de las fracturas por estrés para beneficiar a los traumatólogos en el manejo adecuado de estas conflictivas lesiones. Palabras claves: Estrés físico, microtraumatismos, actividad osteoclástica.

SUMMARY Bone lesions are common overuse in sports, and since many factors related to sports activity converge to the bone, subjected to repeated loading, is injured. The key point is to make an accurate diagnosis early to which requires a high degree of suspicion and a thorough physical examination, an algorithm suitable for further studies confirm the injury or us towards differential diagnosis and treatment to follow. In this study correlate with our experience of literature we propose an algorithm for further studies to date and the treatment of stress fractures to benefit trauma in the proper handling of these conflicting injuries. Keywords: Physical stress, microtrauma, osteoclastic activity.

Fecha de Entrega: 15 de Septiembre del 2012. Fecha de Aprobación: 19 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN Las lesiones por sobreuso son de difícil diagnóstico debido a su comienzo insidioso que progresa a la limitación funcional en presencia de estudios radiológicos normales. Además son frecuentes las recidivas, retardos de consolidación y pseudoartrosis (1, 2,3). En los reclutas de las escuelas militares el tiempo de exento de la actividad física y en muchos casos de la actividad académica, genera pérdidas económicas importantes para la institución a la que pertenecen (4). Las lesiones por sobreuso corresponden a una patología común en personas sometidas a un gran estrés físico como en el deportista de élite y en los reclutas militares. Una descripción clínica de las fracturas por sobreuso ya fue documentada en reclutas prusianos en 1855 por Breithaupt y en 1897 Stechow describe su confirmación radiológica.

cimiento sobre el tema para poder sospechar de manera oportuna una lesión ósea por sobreuso para poder prevenir y tratarla adecuadamente.

EPIDEMIOLOGÍA Estas lesiones se observan generalmente en los deportistas o atletas de alto rendimiento y en los reclutas de las escuelas militares con predominio en los miembros inferiores que son las que soportan mayores cargas (4). Es más frecuente en el sexo femenino que en el masculino con una relación de 3,5-1,5(1) y en edades que van de los 18 a 25 años(2). En el policlínico de la Base Naval de Salinas se observó que el hueso más frecuentemente lesionado fue la tibia(1, 2, 4, 5, 6, 7, 18), hemos tenido casos también en metatarsiano, fémur, calcáneo y rama isquipúbica (solo en reclutas femeninas).

PATOGÉNESIS. Las lesiones óseas en un hueso normal pueden ocurrir por una actividad física repetitiva y excesiva (sobrecarga), lo que puede ocasionar microfracturas por fatiga. La actividad osteoclástica aumentada y favorecida por periodos inadecuados de descanso hace susceptible al hueso para que se lesione (8, 9, 10). Existen diferentes factores extrínsecos e intrínsecos propios de personas jóvenes y deportistas que predisponen a este tipo de lesiones: Factores extrínsecos:

Las Lesiones Óseas por Sobreuso son debidas a la actividad física con carga repetitiva, excesiva y cíclica en un hueso sano lo que produce microtraumatismos que pueden causar desde una remodelación hasta una fractura ósea. El estrés óseo provoca un aumento de la actividad osteoclástica que prevalece a la osteoblástica, siendo el hueso vulnerable a lesionarse. Se debe realizar una historia clínica minuciosa y se debe tener cono-

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1. Aumento de la duración, frecuencia e intensidad del ejercicio físico. 2. Inadecuado periodo de descanso entre una actividad y otra. 3. Técnica inadecuada de entrenamiento en el que no se incrementa la actividad progresivamente. 4. Prácticas del ejercicio sobre superficies duras. 5. Calzado inadecuado o rígido.

Factores intrínsecos: Defectos biomecánicos, especial1. mente genu o tibia vara. 2. Desbalances musculares. 3. Pobre acondicionamiento físico. 4. Alteraciones metabólicas. 5. Alteraciones hormonales femeninas (alteraciones menstruales que llevan a un déficit de estrógenos con disminución de la masa mineral ósea).

microscópicas, no se visualizan y solo se detectan en controles radiográficos posteriores cuando existe una banda de esclerosis, formación de hueso perióstico o línea de fractura ósea.

EVALUACIÓN CLÍNICA El síntoma más frecuente es el dolor que al inicio es leve cediendo con el reposo y que va aumentando con el tiempo conforme se realiza la actividad física repetitiva, generalmente después de 3 a 8 semanas de evolución, tiempo en el cual el dolor se hace persistente y no cede con el reposo, y que puede causar finalmente limitación funcional. Es característico en las lesiones de la rama isquiopúbica en las mujeres dolor a nivel de los labios mayores de la vagina y claudicación para la marcha(1, 2, 11, 12, 13, 14, 15). En tibia y metatarsianos puede observarse aumento de volumen que en muchos casos deja fóvea y se puede localizar por palpación el sitio de la lesión ósea. Se debe explorar en todo lo relacionado a los factores extrínsecos e intrínsecos especialmente en pacientes con genu y tibia vara que son más propensos a la fractura de tibia especialmente a nivel del tercio medio con proximal.

GAMMAGRAFÍA ÓSEA Es muy sensible pero poco especifica, en etapas iniciales se observa aumento de la captación en las áreas de lesión ósea por sobreuso, pero esto también se puede observar en casos de osteomielitis, infartos óseos, displasias óseas, y osteoma osteoide.

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR Muy sensible y específica para un diagnóstico precoz, suele observarse una línea de fractura en la cortical rodeada por edema óseo. Además nos permite realizar diagnóstico diferencial con tumores o infecciones.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Los principales son:

RADIOLOGÍA Es poco sensible pero muy específica, al inicio de los síntomas la radiografía suele ser negativa debido a que son lesiones

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TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE ALTA RESOLUCIÓN Tiene la más alta especificidad y baja sensibilidad en etapas iniciales por la definición de la estructura ósea y resolución espacial, tanto del hueso trabecular y cortical, se puede observar esclerosis. La especificidad y sensibilidad aumentan en fases posteriores de la lesión ósea, pudiendo evaluar todas las etapas de consolidación.

dad de consolidación, evitando así la pseudoartrosis(3). Otros autores optaron, en pacientes con fracturas por tensión del cuello femoral sólo visibles por gammagrafía, por un tratamiento no quirúrgico que consistía en un seguimiento meticuloso de las lesiones y prohibición de la carga de peso en la extremidad hasta la completa desaparición del dolor.

TRATAMIENTO Para un deportista de alto rendimiento o para un recluta militar, un tiempo de cuatro meses de inactividad muchas veces hace la diferencia entre continuar con su actividad o no. En cuatro meses se pierde el gesto deportivo y el desacondicionamiento físico que la incapacidad genera coloca al deportista casi en el punto de partida dentro de la actividad que desempeña (4, 16, 17, 18, 19). En cuanto al tratamiento, existen discrepancias en si debe ser conservador o quirúrgico(2,16). La clave está en el diagnóstico precoz y preciso 3,7), es fundamental diferenciar el tipo de fractura, ya que su pronóstico y tratamiento son diferentes. Las fracturas por distracción o tensión son potencialmente inestables porque se produce una solución de continuidad en la zona de tensión del cuello femoral. Por este motivo, con el fin de prevenir su desplazamiento, algunos autores recomiendan la fijación interna de urgencia utilizando agujas o tornillos(1, 4,14, 16). Durante la intervención, el área de la fractura puede ser cureteada, con el fin de inducir una reacción biológica e incrementar de esta forma la posibili-

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Teniendo en cuenta los factores biológicos y mecánicos que se intrincan en la génesis de las fracturas por estrés y sus recidivas, pensamos que las ondas de choque por liptotricia extracorpórea pueden potenciar la respuesta de remodelación ósea, disminuyendo así las recidivas y el dolor durante el periodo de recuperación(17). El uso de insertos de absorción de impacto en el calzado probablemente reduzca la incidencia de las fracturas de estrés en el personal militar. No hay pruebas suficientes para determinar el diseño más apropiado de estos insertos, pero se deben tener en cuenta el confort y la tolerabilidad. El uso de abrazaderas neumáticas puede ayudar en la rehabilitación después de la fractura de estrés de la tibia, pero se requieren más pruebas para confirmarlo.

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Servicio de Ginecología

de Dandy Walker. S índrome Un Artículo de Revisión

MD. Ma. Fernanda Calderón León. MD. Javier Aquiles Hidalgo Acosta, Médico Residente del Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital IESS de Portoviejo.

RESUMEN El síndrome de Dandy Walker es una malformación congénita del cerebro posterior y medio, asociado a mutaciones en los genes Zic1 y Zic4, ubicados en el cromosoma 3q24. Clínicamente debuta con hidrocefalia, retraso del desarrollo psicomotor, distrofia muscular, anomalías oculares, ataxia, convulsiones, etc. Para el diagnóstico se necesitan tres características: Tener el IV ventrículo quístico, una fosa posterior agrandada y la presencia de una aplasia o hipoplasia cerebelosa con o sin atresia de los agujeros de Luschka y Magendie. El tratamiento es sintomatológico y en la mayoría de los casos es quirúrgico por la presencia de hidrocefalia, donde se realiza una derivación ventrículo peritoneal. Palabras claves: Síndrome de Dandy Walker, malformación de Dandy Walker, hidrocefalia congénita, enfermedad del cerebelo.

ABSTRACT: Dandy Walker syndrome is a congenital malformation of the dorsal brain and a midbrain, associated with mutations in genes Zic4 ZIC1 that is located on chromosome 3q24. Clinically presents with hydrocephalus, developmental delay, muscular dystrophy, ocular abnormalities, ataxia, seizures, and others. The diagnosis is made with three clinical features: the presence of cystic formations in a fourth ventricle, an enlarged posterior fossa and the presence of cerebellar hypoplasia or aplasia with or without atresia of Luschka and Magendie´s holes. The treatment of this condition is symptomatological and in most cases is surgical, through the installation of a ventrículo peritoneal valve. Key words: Dandy Walker Syndrome, Dandy Walker malformation, congenital hydrocephalus, cerebellar disease.

Fecha de Entrega: 20 de Agosto del 2012. Fecha de Aprobación: 18 de Septiembre del 2012.

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INTRODUCCIÓN La malformación de Dandy Walker es la alteración congénita más común del cerebelo. Resulta de un conjunto de signos y síntomas secundarios a una disembriogenesis del cerebro posterior y medio (1,2). Es una malformación infrecuente dado que se presenta en 1 por 25.000 a 35.000 nacidos vivos, predominando mas en el sexo femenino, con una relación de 3 a 1(3), englobando el 10 % de todos los casos de hidrocefalia (4, 5). Este síndrome, ha recibido varias denominaciones a lo largo de la historia, tales como malformación o síndrome de Dandy Walker, quiste de Dandy Walker, deformidad de Dandy Walker, atresia de los agujeros de Luschka y Magendie, dilatación del IV ventrículo, anomalía de la porción rostral del vermis, malformación de Luschka y Magendie(6).

ETIOLOGÍA Recientemente se han descubierto dos genes que se encuentran vinculados al desarrollo de esta malformación, Se trata de mutaciones en los genes Zic1 y Zic4, ubicados en el cromosoma 3q24. También, existe una asociación con la exposición prenatal a procesos infecciosos especialmente durante el primer trimestre de gestación, entre los cuales destacan agentes TORCHS, además de la exposición a sustancias tales como alcohol, warfarina e isotretinoina(7,8), lo cual conduce a un desarrollo imperfecto de las vías de comunicación del líquido cefalorraquídeo (L.C.R.), entre la hidromielia fisiológica fetal y el espacio subaracnoideo en desarrollo, a nivel del techo rómbico, entre la 6a. y 8a. semana de gestación (9,10).

CLÍNICA El síndrome de Dandy Walker tiene una gran variabilidad clínica, tal es así que se han descrito algunos casos severos por compresión del tronco o por hernia-

ción de masa encefálica a través de los agujeros de Luschka y Magendie y otros que son asintomáticos gracias a la plasticidad neuronal que es la adaptación funcional del SNC para minimizar alteraciones estructurales o fisiológicas, que pueden ocurrir en cualquier momento de la vida (11). La característica más relevante de esta malformación es la hidrocefalia, junto con retraso del desarrollo psicomotor y los síntomas de hipertensión intracraneal (12,13) . Además de otras anomalías, como: distrofia muscular, alteraciones oculares tales como, coloboma, nistagmos, megalocórnea y microftalmos, ataxia, espasticidad, hipotonía y convulsiones (14,15,16,17). Para que se produzca la MDW son necesarias tres características: tener el IV ventrículo quístico, una fosa posterior agrandada y la presencia de una aplasia o hipoplasia cerebelosa con o sin atresia de los agujeros de Luschka y Magendie (18, 19,20). Se debe tomar en consideración que un 80% de los pacientes nacen con un PC normal; pero al año de edad el 80% presenta una ventriculomegalia, hidrocefalia y retardo en el desarrollo psicomotor (21) . Cuando existen malformaciones del tallo cerebral o la compresión del mismo en los estadios tardíos sin tratamiento, se pueden producir dificultades en la succión, deglución, la respiración; incluso paro cardiorrespiratorio (22). Después del cierre de las fontanelas y suturas las manifestaciones clínicas son las de hipertensión endocraneal(23,24).

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es clínico ultrasonografico en estadio prenatal y neuroradiológico en etapa postnatal. (25, 26,27) Lo ideal es el diagnóstico prenatal, que se puede realizar por medio de ultrasonografía pero es necesario tener presente que el desarrollo embriológico del vermis no se completa hasta la semana

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18, por lo que los exámenes ultrasonográficos realizados antes de esa edad gestacional pueden llevar a falsos positivos (28) El diagnóstico de esta enfermedad en la edad adulta es poco frecuente y suele ser un hallazgo casual tras estudios por imagen de clínica relacionados con la fosa posterior. La valoración comienza con la historia clínica, la exploración incluye una inspección, palpación y auscultación cuidadosa del cráneo y la columna vertebral. El perímetro craneal debe registrarse y compararse con mediciones previas(29). La RMN es el procedimiento diagnóstico de elección pues permite delimitar con exactitud las alteraciones presentes en los cortes axiales, coronales y sagitales, al mismo tiempo posibilita la identificación de las malformaciones asociadas, lo que permite una planeación adecuada del tratamiento y ofrecer un pronóstico adecuado (30). En los últimos años ha sido de mucha utilidad el empleo de la Cine-RMN, estudio que demuestra la circulación del líquido céfalo-raquídeo (LCR) y permite determinar el sitio donde el flujo está interrumpido, lo que es vital para la terapéutica (31).

Cuando hay estenosis de conducto de Silvio la conducta es derivar ambas cavidades realizando una DVP y derivación del quiste peritoneal (DQP) uniendo los catéteres con un conector en “Y” ya que la DVP implica como riesgo el que se produzca una hernia del culmen del cerebelo por la descompresión supratentorial con persistencia de la presión en fosa posterior (34,35,36,37). Recientemente se ha introducido la Ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo para la solución del SDW por esta vía(38,39, 40). La utilización de acetazolamida o furosemida, puede proporcionar alivio transitorio al reducir la producción de Liquido Cefalorraquídeo(41).

PRONÓSTICO Estas manifestaciones clínicas dependen de tres factores: 1) De la severidad de la Malformación, la cual está dada por el tamaño del quiste, el grado de hipoplasia cerebelosa, y por la presencia o no de atresia cerebelosa; 2) Las malformaciones asociadas presentes 3) La edad y el momento en que se produce el diagnóstico(42, 43).

IMÁGENES

Recientemente Klein y colaboradores han descrito dos tipos de SDW; el más frecuente se caracteriza por la agenesia parcial del vermis cerebeloso y el segundo tipo consiste en una anormalidad severa del vermis que puede ser lobulado y se asocia con otras malformaciones encefálicas (32, 33).

TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos por la hidrocefalia presente, consiste en la colocación de la derivación ventrículo peritoneal (DVP).

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Imagen 1. Fuente: Revista italiana de Genética e Inmunología Pediátrica, volumen I número 3 - octubre 2009.

RMN simple en T1 y T2 en proyección sagital que muestra una fosa posterior agrandada con ligera compresión del tronco cerebral, hipoplasia cerebelosa

con remanentes de vermis cerebeloso, la proyección coronal se observan hemisferios cerebelosos desplazados hacia adelante y un quiste del cuarto ventrículo. Imagen 2. Fuente: Revista Cubana Obstetricia Ginecología v.37 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2011. Descripción: Corte transversal de la cabeza fetal a nivel del cerebelo. Se aprecia vermis cerebeloso con dilatación del cuarto ventrículo (flecha roja), que comunica con un quiste de la fosa posterior (flecha blanca), hemisferios cerebelosos separados por el cuarto ventrículo.

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NTUSUSCEPCION INTESTINAL ILEO-ILEAL POR LIPOMA CON NECROSIS INTESTINAL YEYUNAL EN UN ADULTO. INFORME DE UN CASO Y REVISION DE LA LITERATURA Dr. Jorge Martínez Veloz. Dr. René Mendoza Merchán. Dr. Freddy Cruz Sánchez. Dra. Geanella Sanchez. MD. Luis Morejón Naranjo.

RESUMEN La invaginación intestinal se presenta en un 95% en niños y solo el 5% en adultos siendo en estos en la mayoría secundaria a una causa orgánica, que puede ser maligna. Aparece generalmente como una oclusión intestinalen el 1% de los casos. Resulta en muchas ocasiones difícil llegar al diagnóstico exacto en el preoperatorio. Se trata de un paciente masculino de 76 años que es transferido de otro Hospital con cuadro clínico sugestivo de apendicitis aguda; sin embargo, durante la valoración y apoyado por estudio ecográfico se sospecha en intususcepción; confirmado posteriormente por laparotomía exploradora, se encontró asas intestinales con daño vascular irreversible que comprometía al yeyuno distal de la intususcepción por torsión intestinal por lo que se realizó enterectomia de ambos segmentos, con ileostomía y enteroanastomosis termino terminal. El paciente evolucionó satisfactoriamentepero su estancia hospitalaria se prolongó por sus patologías concomitantes, como diabetes, derrame pleural. Siendo dado de alta en buenas condiciones clínico quirúrgicas a los 15 días. Palabras claves: Intususcepción, daño vascular, enterectomia.

Summary Intussusception occurs in 95% on children and only 5% on adults being most of them secondary to organic causes, which may be malignant. It usually appears as intestinal occlusions in 1% of the cases. It is often difficult to get to aprecisepre-operativediagnosis. We have a case of a 76 year old male patient who is transferred to another hospital with suggestive symptoms of acute appendicitis, however during the assessment and supported by an ultrasonography we suspected on intussusception, later confirmed by exploratory laparotomy were found bowel loops with irreversible vascular damage that compromised the distal jejunum of the intussusception caused by an intestinal torsion. For that reason, an enterectomy held in both segments, with ileostomy and an end to end enteroanastomosis was done. The patient progressed satisfactorily but the hospital stay was prolonged by concomitant diseases such as diabetes, pleural effusion. The patient was discharged in good medical and surgicalconditions after 15 days. Key words: Intussusception, vascular damage, enterectomy. Fecha de Entrega: 20 de Septiembre del 2012. Fecha de Aprobación: 15 de Octubre del 2012.

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Introducción La invaginación intestinal o intususcepciónes una enfermedad obstructiva del intestino frecuente en pediatría en el95% y solo 5% se presenta en adultos(1,2,3,4). Mayor prevalencia en varones en una relación 3:1. Constituye 1% de las oclusiones intestinales en adultos(4,5), con una incidencia de 2-3 casos por 1’000.000habitantes/año(5,6), en quienes la etiología corresponde a una lesión orgánica en el 80-90%(1,6,7),causada por una alteración intrínseca tal y como lo es la presencia de lesiones tumorales o condiciones postoperatorias, siendo las lesiones tumorales (malignas más frecuentes que las benignas) la causa más común hasta en un 65%(2); y condiciona hospitalización por su sintomatología asociada en el 0.003 – 0.02%(5,8,9).Fue descrita por Paul Barbette en 1674(8). John Hunter en 1789, la denominó “introsuscepción” y presentó 3 casos. La primera reducción quirúrgica se realizó con éxito en 1871 por Jonathan Hutchinson(7,9). En 1876 Harold Hirschsprung, describió un abordaje sistemático para la reducción hidrostática de la invaginación. En EE. UU. Ravitch popularizó la reducción con enema de bario para este problema(5). Se produce cuando un segmento intestinal con sus pliegues mesentéricos (intussusceptum), que en la mayoría de los casos se ubica en el inicio del colon, se introduce o invagina dentro de sí mismo (intussuscipiens), lo que se denomina “telescopaje”, como resultado de su peristalsis(2,3). Las paredes de las dos porciones del intestino plegadas sobre si mismas hacen presión entre ellas, lo cual causa obstrucción intestinal, impedimento al paso de alimentospor el intestino, disminución del riego sanguíneo a la zona afecta (isquemia) y necrosis de dicho segmento(8). Que si no se realiza un tratamiento quirúrgico de urgencia tiene lugar la hemorragia interna e incluso la peritonitis(1,8). Su clasificación va de acorde a los segmentos del tracto gastrointestinal comprometido. Así tenemos: entérica o entoenterica (solo intestino delgado),

colónica o colocolónica (solo colon), ileocólica (si el ciego se invagina en el íleo terminal), si la válvula ileal actúa como cabeza del intususceptum se denomina ileocecal(5,8). Durante la infancia predomina la etiología idiopática y solo en un 5% se puede encontrar una causa anatómica; requiere como tratamiento desinvaginación (hidrostática o quirúrgica). Se manifiesta con la triada de dolor abdominal, heces en “jalea de grosella” y tumoración palpable(1,3), en algunas ocasiones acompañado de vómito, diarrea y somnolencia(9,10). En los adultos tiene una causa mecánica definida y sintomatología inespecífica(1) y, con mucha frecuencia, estos síntomas sugieren un cuadro de oclusión intestinal(9). El tratamiento en el adulto es habitualmente quirúrgico ya que la mayor veces se debe a una patología intrínseca relacionada con una lesión tumoral, pudiendo ser abordado por laparotomía, aunque en la actualidad se podría emplear el abordaje laparoscópico ya que reúne la posibilidad de confirmar el diagnóstico y a la vez es una opción terapéutica, al poder realizar la resección intestinal en forma mínimamente invasora, aunque en la dilatación de las asas intestinales y la fragilidad intestinal concomitante dificulta el procedimiento.(9)

Caso clínico Paciente masculino de 79 años de edad que ingresa por emergencia transferido del Hospital Militar de Pasaje al cual acudió por cuadro clínico de aproximadamente 48 horas de evolución caracterizado por dolor tipo cólico, punzante de gran intensidad, intermitente de inicio y posteriormente constante, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, acompañado de nauseas y vómitos postprandiales por 10 ocasiones de contenido gástrico inicialmente y posteriormente biliar, acompañado de constipación y anorexia; fue atendido en primera instancia en consulta particular donde indican analgésico y antiespasmódicos sin

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presentar mejoría, la cual se intensifica; por que acude a dicho hospital donde posterior a realización de ECO abdominal y con cuadro sugestivo de apendicitis aguda es transferido a nuestro hospital (Hospital Naval de Guayaquil) al cual llega con dolor abdominal tipo cólico de gran intensidad, localizado en epigastrio e hipocondrio izquierdo, que se irradia a todo el abdomen y hacia región lumbar, acompañado de distención abdominal y vómitos acuosos de moderada cantidad en 2 ocasiones; dicho cuadro le impide mantener la bipedestación y adopta posiciones antiálgicas. Siete días antes manifestó que dolor abdominal antes descrito era de leve intensidad, intermitente, sin mayor sintomatología acompañante, el mismo que se ha agudizado. Entre sus antecedentes personales tenemos HTA controlada, DM tipo II controlada, IAM y estreñimiento crónico. Al examen físico paciente con vía periférica para hidratación;facieálgica, mucosas orales semihúmedas, campos pulmonares disminución de murmullo vesicular bibasal, ruidos cardiacos aumentados en intensidad y tono; y abdomen distendido, con ruidos hidroaereos disminuidos

en hemiabdomen superior, presencia de masa palpable de difícil caracterización entre flanco y mesogastrio por defensa abdominal, epigastrio e hipocondrio izquierdo muy doloroso a la palpación superficial y profundo con signos de irritación peritoneal. Al tacto rectal no presencia de heces, ni masas palpable. Signos vitales: presión arterial: 140/80mmHg, FC: 95x´, FR: 20x´, T°: 36.5°c. Los datos de laboratorio reportaron Urea 63mg/dl, Creatinina 1.5mg/dl, Glucosa 273mg/dl, K 3.6mEq/L, Na 132mEq/L, Cl 101mEq/L, Glóbulos blancos 10.600, Neutrófilos 85.6%, Hemoglobina 10.5g/ dl, Hematocrito 32.8%, Plaquetas 20300, TP 15seg, TTP 38seg, Ph 7.47, pCO2 35.8, pO2 85, CO3H- 25.8, SatO2 97.1 La Rx de abdomen en 2 posiciones mostró distención de asas intestinales asociadas a edema de interasas, no aire en ampolla rectal (figura 1 y 2). ECO abdomino-pélvico reportó presencia de imagen similar a dona en fosa iliaca derecha de 32mm y edema perilesional por delante de la cadena iliaca sugestiva de intususcepción intestinal (figura 3), líquido en cavidad abdominal. Figura 1 y 2. Rx de abdomen de 2 posiciones. Distención de asas intestinales asociadas a edema interesa. No aire en ampolla rectal. Fuente: Imagen tomada del Departamento de Imagenologìa del Hospital Naval

Figura 1

Figura 2

Figura 3. Eco Abdominal. Presen-

cia de imagen similar a una dona en fosa iliaca derecha de 32mm y edema perilesional por delante de la cadena iliaca. Imagensugestiva de intususcepción intestinal. Fuente: Imagen tomada del Departamento de Imagenologìa del Hospital Naval.

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Ingresa a quirófano con diagnóstico de Abdomen Agudo. Se realizalaparotomía exploradora observando600cc de líquido serohemático;invaginación intestinal ileo-ileal de 12cm de longitud, con paredes intestinales edematosas, localizado a 30cm de válvula ileocecal (figura 4); tumoración umbilicada intra-asa, polipoidea, pediculada, de contorno liso de 4 X 3 X 2.5cm de diámetro, con cuello de 1 X 0.2cm, que actúa de cabeza de la invaginación (figura 5); asas intestinales dilatadas proximal a intususcepción; epiplón mayor de aspecto rocoso; necrosis de intestino delgado que compromete a 70cm del mismo, localizado a mas de 130cm del ángulo de treizt (figura 6); y presencia de epiplón que envuelve a manera de lazo a intestino necrótico; de todas las cuales se tomaron muestras para envío a patología. Se realizó desinvaginación intestinal, apertura intestinal con visualización de tumoración polipoidea pediculada antes descrita, con posterior resección intestinal e ileostomía; realizándose resección de 70cm de intestino necrótico, dilatado, conposterior anastomosis termino-terminal yeyuyo-yeyunal manual en dos planos previa liberación de las asas intestinales del epiplón; a más de apendicectomía incidental. Diagnóstico posoperatorio intususcepción ileal-ileal por tumoración polipoide + necrosis intestinal yeyunoileal por rotación intestinal.

Figura 5. Tumoración polipoidea pediculada. Fuente: Imagen proporciona por Dr. Jorge Martínez

Figura 6. Yeyuno con daño vascular irreversible. Fuente: Archivo del Dr. Jorge Martínez

Informe anatomopatológico Lipoma y pared intestinal erosionada, congestiva, con infiltrado inflamatorio crónico (figura 7); diverticulitis, diverticulosis, necrosis intestinal (figura 8).

Figura 4. Intususcepción ileo-ileal. Fuente: Archivos del Dr. Jorge Martínez

Evolución del paciente satisfactoria, egresando a los 15 días por problemas secundarios asociados como derrame pleural bilateral, manejo de hiperglicemia y por control de ileostomía.

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Figura 8. Histopatología intestinal. Marcada necrosis de la mucosa y estroma subyacente. Dilatación, congestión y trombosis de todos los vasos sanguíneos de la serosa. Capa muscular casi ausente. Presencia de infiltrado inflamatorio mixto.

DISCUSIÓN La intususcepción se presenta en el 5% de los adultos debido a una causa orgánica causante de la misma. Se produce por un retraimiento de una porción intestinal proximal dentro de la distal. El diagnóstico preoperatorio en el adulto es difícil. La mayoría de los pacientes son intervenidos con diagnóstico de oclusión intestinal siendo la intususcepción un hallazgo intraoperatorio (9), situación que se observó en el presente caso. Elcuadro obstructivo se manifiestacon nauseas, vómitos y dolor tipo cólico en región periumbilical; con episodios suboclusivos intermitentes acompañados de tumor palpable que en algunos casos aumenta de consistencia con el peristaltismo.En forma tardía puede presentarse enterorragia o proctorragia lo cual indica compromiso en la vitalidad del sector invaginado, o una posible etiología neoplásica (3), lo que no fue concordante con el presente caso ya que la aparición aguda se debió a una necrosis del yeyuno por rotación y estrangulación intestinal que no se incluye dentro de la literatura como complicación de la misma intususcepción. En la serie de Begos, el 75% de los pacientes presentó síntomas obstructivos y solo un 5% lo hizo en forma de abdomen agudo. En el examen físico se observa una masa abdominal en el 24-42%.(9),tal como se presentó aunque de difícil caracterización debido a la resistencia abdominal.

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Figura 7. Histopatología de pólipo pediculado. Neoplasia mesenquimal benigna representadas por células adiposas maduras revestidas de mucosa colònica adelgazada. Presencia de estroma subyacente de infiltrado inflamatorio crónicomoderado. Fuente: archivo de la Dra. Ganella Sánchez.

El 90% de intususcepción en adultos ocurre en el intestino delgado (ID) o intestino grueso (IG), y un 10% originado en el estómago o en cambios posquirúrgicos (2,5). La mayor parte de las intususcepciones son ileocólicas, empezando cerca de la válvula ileocecal, con menor frecuencia intususcepción ileoileal, colocólica, apendico-ceco-cólica y rectocólica (3).Siendo evidente en éste caso la localización ileo-ileal por una tumoración que comprometía completamente la luz intestinal (lipoma). Las neoplasias primarias del ID son poco comunes.Los tumores primarios representan menos del 25%-36% de las neoplasias gastrointestinales y menos del 2% de los tumores malignos (3,11). Los lipomas ocupan el segundo lugar dentro de los tumores benignos (13-15%) más frecuentes y generalmente se encuentran en el íleon (50%) (11), por lo general son solitarios (con un tamaño de 1 a 6cm) y asintomáticos; a partir de los 4cm puede ocasionar sangrado por ulceración o invaginación intestinal en los lipomas pediculado. En más de dos tercios de los lipomas no presentan síntomas y son hallados de forma incidental durante la intervención quirúrgica o en la autopsia.El pico de incidencia se ubica en la séptima década de la vida, con predominio en el sexo masculino. (11)El caso clínico presentado confirmó con el histopatológico la presencia de neoplasia benigna compatible con lipoma y con tamaño promedio de 4 cm. La

edad y el sexo concuerdan con lo indicado en la bibliografía. Ayudan al diagnóstico exámenes complementarios como Rx simple de abdomen 2 posiciones y eco abdominal,método certero y de bajo riesgo, que muestra los patrones principales de lesiones enpseudoriñón en lasproyecciones longitudinales (2,6,3)yen diana o de la dona en las transversales,(8,3,7). Signos diagnósticos presentes en nuestro paciente, situación que nos orientó de manera inicial al diagnóstico y toma de decisión quirúrgica. La TAC contribuye también al diagnóstico(importante para determinar la posible causa etiológica),por lo cual debería realizarse. El tratamiento cambia radicalmente según la etapa de la vida en la cual se presente (1,5). En el adulto se plantea dos posibles conductas: 1) la reducción manual seguida de la resección del tumor causante de la invaginación yla resección intestinal sin previa reducción (3). En el presente caso se realizó maniobras quirúrgicas para reducir la intususcepción, resección intestinalileo-ileal de 12cm, resecciónyeyunoilealde 70cm de asa intestinal por daño vascular irreversible que fue resecadamás anastomosis termino terminal más ileostomía.

CONCLUSION La intususcepción en los adultos se presenta en un 5 %, y el 80 – 90% son secundarias a lesiones orgánicas de la pared intestinal, en donde actúancomo cabeza de la invaginacióngeneralmente procesos malignos en el colon y benignos del intestino delgado. La invaginación intestinal puede presentarse de forma aguda (como una obstrucción intestinal mecánica completa, con estrangulación o sin ella) o crónica (con dolor abdominal intermitente, durante meses o años). La demora en presentar sintomatología es debido a que la invaginación es parcial, y/o se reduce espontáneamente.

El abordaje es quirúrgico en la mayoría de los casos;y el procedimiento a elegir queda a criterio y habilidad del cirujano. Actualmente se puede diagnosticar y tratar esta afección por vía laparoscópica, aunque en los casos de obstrucción intestinal completa la distensión de las asas y la fragilidad de la pared hacen difícil esta técnica. La resección sin reducción del área invaginada (en la mayoría de las ocasiones) está indicada, ya que generalmente son de causa orgánica, conservando un margen quirúrgico oncológico cuando exista sospecha de malignidad.

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