Índice Dengue ����������������������������������������������������������� 1 Chikungunya ������������������������������������������������� 3 Zika ��������������������������������������������������������������� 6 Malaria ����������������������������������������������������������� 7 Enfermedad de Chagas �������������������������������� 11 Referencias Bibliográficas ���������������������������� 13
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Dengue Descripción
El dengue es una enfermedad causada por un arbovirus, del cual existen cuatro serotipos relacionados (DENV1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4) y es la virosis humana transmitida por artrópodos más importante. El dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica. La infección puede cursar de forma asintomática o manifestarse con un espectro clínico amplio, que incluye manifestaciones graves y no graves. Después del período de incubación (de 4 a 10 días), la enfermedad comienza abruptamente y pasa por tres fases: febril, crítica y de recuperación.
Curso de la Enfermedad
Fase Febril Fase en la que los pacientes desarrollan fiebre alta y repentina, que puede ser bifásica. Habitualmente, la fase febril aguda dura de 2 a 7 días y suele acompañarse de enrojecimiento facial, eritema, dolor corporal generalizado, mialgia, artralgia, cefalea y dolor retroorbitario. Fase Critica Cuando en algunos pacientes en los primeros 3 a 7 días de la enfermedad la temperatura desciende y se mantiene a 37,5 ºC o menos, por lo general, puede haber un aumento de la permeabilidad capilar; paralelamente, incrementan los niveles de hematocrito. La leucopenia con neutropenia y linfocitosis con 15% a 20% de formas atípicas, seguida de una rápida disminución del recuento de plaquetas, suele preceder la extravasación de plasma Fase de recuperación Fase en la que hay reabsorción gradual del líquido extravasado, que retorna del compartimiento extravascular al intravascular. Esta etapa de reabsorción de líquidos puede durar de 48 a 72 horas. En estos casos, mejora del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico y aumenta la diuresis.
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Clasificación de la gravedad del dengue Dengue sin signos de alarma Persona que vive o ha viajado en los últimos 14 días a zonas con transmisión de dengue y presenta fiebre habitualmente de 2 a 7 días de evolución y 2 o más de las siguientes manifestaciones: 1. Nauseas/vómitos 2. Exantema 3. Cefalea/ dolor retroorbitario 4. Mialgia/artralgia 5. Petequias o prueba del torniquete (+) 6. Leucopenia También puede considerarse caso todo niño proveniente o residente en zona con transmisión de dengue, con cuadro febril agudo usualmente entre 2 a 7 días y sin foco aparente
Dengue con signos de alarma
Dengue Grave
Todo caso de dengue que cerca de Todo caso de dengue que tiene una y preferentemente a la caída de la o mas de las siguientes manifestafiebre presenta uno o más de los si- ciones: guientes síntomas: 1. Choque o dificultad respira1. Dolor abdominal intenso o toria debida a extravasación dolor a la palpación del abgrave de plasma. Choque domen evidenciado por: pulso débil 2. Vómitos persistentes o indetectable, taquicardia, 3. Acumulación de líquidos extremidades frías y llenado (ascitis, derrame pleural, capilar >2s, presión de pulso derrame pericárdico) </20mmhg: hipotensión en 4. Sangrado de mucosas fase tardía 5. Letargo/ irritabilidad 2. Sangrado grave: según la 6. Hipotensión postural (lipotievolución del médico tratante mia) (ejemplo: hematemesis, me7. Hepatomegalia >2cm lena, metrorragia voluminosa, 8. Aumento progresivo del hesangrado del SNC matocrito 3. Compromiso grave de órganos, como daño hepático (AST o ALT >/1000 UI), SNC (alteración de la consciencia), corazón (miocarditis) u otros órganos.
Tratamiento:
1. Dengue sin signos de alarma: Acetaminofén + ingesta abundante de líquidos vía oral 2. Dengue con signos de Alarma: Administrar lactato de Ringer o Hartmann o solución salina 0,9%: 10 ml/kg en 1 h. •
Revaluar: si persisten los signos de alarma y la diuresis es de menos de 1 ml/kg/h,repetir la carga con cristaloide isotónico 1 o 2 veces más.
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Revaluar: si se observa mejoría clínica y la diuresis es ≥ de 1 ml/kg/h, reducir el goteo a 5-7 ml/kg/h y continuar por 2 a 4 h. Si continúa la mejoría clínica, reducir a 3-5 ml/kg/h por 2 a 4 h. Luego continuar el goteo a razón de 2-4 ml/kg/h por 2 a 4 horas según las necesidades del paciente.
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Revaluar el estado clínico del paciente. Repetir el hematocrito y, si continúa igual o tiene un aumento mínimo, continuar el goteo a razón de 2-4 mL/kg/h por 2 a 4 h más.
3. Dengue Grave: ABC y monitoreo de signos vitales cada 5 a 30 minutos • •
Oxigenoterapia Iniciar hidratación intravenosa con cristaloide (lactato de Ringer o solución salina 0,9%) a 20 ml/kg
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en 15 a 30 min. (a la embarazada y a los adultos mayores de 65 años los bolos se administran a 10 ml/ kg en 15 a 30 minutos). •
Si desaparecen los signos de choque, disminuir el volumen de líquido a 10 ml/ kg/ h; continuar por 1 a 2 h. Repetir el hematocrito.
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Si la evolución es satisfactoria, disminuir el goteo a razón de 5-7 ml/kg/h, por 4 a 6 h; continuar a razón de 3-5 ml/kg/h por 2 a 4 h, luego mantener a 2-4 ml/kg/h, por 24 a 48 h.
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Si no hay mejoría, administrar un segundo bolo con lactato de Ringer o solución salina 0,9%a 20 ml/ kg en 15 a 30 min. (a las embarazada y los adultos mayores de 65 años, 10 ml/kg). Si hay mejoría, disminuir el goteo a 10 ml/ kg/h y continuar por 1 a 2 horas. Si continua la mejoría, disminuir el goteo a 5-7 ml/kg/h, por 4 a 6 h y continuar la hidratación como se señaló anteriormente.
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Si no hay mejoría repetir un tercer bolo con lactato de Ringer o solución salina 0,9%a 20 ml/kg en 15 a 30 minutos
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Si hay mejoría, disminuir el goteo a 10 ml/kg/h y continuar el goteo por 1 a 2 horas. Si continua la mejoría, disminuir el goteo a 5-7 ml/kg/h, por 4 a 6 h y continuar la hidratación como se señaló anteriormente. Tratamiento de la hemorragia: glóbulos rojos 5-10 ml/kg o sangre fresca a 10-20 ml/kg
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Si el paciente no mejora, evaluar nuevamente la situación hemodinámica.
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Evaluar la función de bomba (miocardiopatía, miocarditis) defina el uso de aminas.
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Evaluar las condiciones médicas concomitantes (cardiopatía, neumopatía, vasculopatía, nefropatía, diabetes, obesidad, embarazo). Estabilizar la afección de base.
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Valorar la acidosis persistente y el riesgo de hemorragia oculta y tratarlas.
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Repita el hematocrito. Si continúa alto en comparación con el de base, se puede continuar con cristaloide o cambiar la solución IV a coloide. Revaluar después de la reanimación. Si se observa mejoría, cambiar a solución cristaloide 10 ml/kg/h, por 1 a 2 h y continuar la reducción del goteo como se mencionó antes.
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Chikungunya Descripción
El virus Chikungunya es un alfavirus transmitido por mosquitos; su nombre proviene de una palabra makonde que describe la postura inclinada de las personas debido a artralgias graves, una característica de la enfermedad. La enfermedad es transmitida por los mismos mosquitos, involucrados en la transmisión del dengue (Aedes aegypti y Aedes albopictus), también comparte algunos signos clínicos con el dengue y puede no ser diagnosticada en aquellos lugares donde el dengue es frecuente. El chikungunya es un virus que causa fiebre alta, dolor de cabeza, dolores en las articulaciones y dolor muscular, unos tres o siete días después de ser picado por un mosquito infectado. Aunque la mayoría de los pacientes tienden a sentirse mejor en los siguientes días o semanas, algunas personas pueden desarrollar dolores en las e inflamación en las articulaciones de manera crónica. La proximidad de los criaderos de mosquitos a donde viven las personas es un significativo factor de riesgo para la expansión del Chikungunya. La enfermedad rara vez puede causar la muerte, pero el dolor en las articulaciones puede durar meses e incluso años para algunas personas. Las complicaciones son más frecuentes en niños menores de 1 año y en mayores de 65 años y/o con enfermedades crónicas (diabetes, hipertensión, etc). No existe un tratamiento específico ni una vacuna disponible para prevenir la infección de este virus.
Fisiopatología
La patogenia se divide en 3 estadios: intradérmico, sanguíneo y el de afectación de los órganos diana. En el primero, el mosquito a través de la picadura introduce los viriones al nivel intradérmico y estos entran en los capilares subcutáneos. Ahí ocurre una replicación viral local al nivel de células que son susceptibles como los fibroblastos, las células endoteliales y los macrófagos. Posteriormente, pasa a los nódulos linfáticos locales, donde también acontece la replicación. De aquí el virus es drenado a través del conducto torácico a la circulación sanguínea hasta alcanzar los órganos diana: hígado, músculos, articulaciones y cerebro. En el hígado se produce apoptosis y en los órganos linfoides adenopatías. En los músculos y articulaciones, la replicación viral y la infiltración mononuclear provocan intenso dolor y artritis. Al nivel inmunológico se ha evidenciado que la primera barrera contra la cual se enfrenta el virus es la inmunidad natural a través de mecanismos citolíticos y no citolíticos. Inicialmente se produce liberación de interferón alfa e interleukinas 4 y 10 que establecen una respuesta adaptativa que inicialmente induce una respuesta de linfocitos T CD8+ y luego, una respuesta mediada por linfocitos T CD4+. La infección inicial induce una respuesta masiva de monocitos y los monocitos/macrófagos infectados migran al tejido sinovial de los pacientes infectados crónicamente induciendo la inflamación, lo que explica la persistencia de los síntomas articulares a pesar de la corta duración de la viremia. Los monocitos/macrófagos infectados son los responsables de la diseminación a otros sitios santuarios, tales como el sistema nervioso central y con ello contribuyen al desarrollo de manifestaciones mediadas por una respuesta inmune en exceso. Usualmente, la enfermedad es autolimitada, con una duración del curso clínico entre 7 y 10 dias. La recu-
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peración se asocia con una respuesta inmune potente que puede conferir protección perenne, pero en algunos casos pueden persistir síntomas crónicos después del aclaramiento viral de la sangre porque puede persistir un reservorio viral activo en las articulaciones. La artritis y miositis son características de la enfermedad. En su fisiopatogénesis intervienen varios elementos. El virus tiene varios mecanismos de inhibición de la respuesta antiviral mediada por el interferón. La fase aguda se caracteriza por la extensa diseminación del virus con una respuesta inflamatoria en los órganos diana, definida por la infiltración extensa de linfocitos, células asesinas naturales, neutrófilos y macrófagos. El incremento en los niveles de múltiples citoquinas y quimoquinas proinflamatorias se asocia con la miositis y la artralgia/artritis. Entre ellas están el interferón alfa, la interleukina 6, la proteína de los monocitos 1/CCL-2 y la interleukina 8. Además, la secreción de metaloproteinasas en el tejido articular pudiese contribuir al daño articular. El cuadro inmunoquímico local se corresponde entonces con el de una respuesta inmunológica tipo Th-1 que lleva a una disregulación de la respuesta inflamatoria durante las fases aguda y de convalescencia. Esta ausencia de regulación lleva a un proceso inflamatorio nocivo que persiste por más de un año. Por último, la fase crónica parece estar relacionada con la persistencia del virus o de sus productos en las células diana con la consecuente acumulación de mediadores inflamatorios tales como la interleukina 6 y el factor estimulador del crecimiento de las colonias de granulocitos – monocitos que provocan hiperplasia sinovial importante. Queda abierta la pregunta de si existiese un proceso autoinmune asociado a la persistencia de la respuesta inflamatoria tal y como ocurre en la artritis reumatoidea (AR).
Clínica
La fiebre chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de fiebre, generalmente acompañada de dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días, aunque también pueden durar semanas. Así pues, el virus puede causar una enfermedad aguda, subaguda o crónica. La picadura del mosquito infectado produce en el hombre manifestaciones de la enfermedad en el 95% de los casos. Después de la infección por CHIKV, sucede un silente periodo de incubación de 2-4 días de duración. Tras este corto periodo, tiene lugar de forma abrupta el periodo agudo de la enfermedad, coincidiendo con la máxima viremia. Se manifiesta con fiebre alta, seguida en pocas horas de mialgias, artralgias y artritis generalizadas, intensas e invalidantes, acompañadas de cefalea, lumbalgia y rash cutáneo maculopapular, predominante en el tórax. En ocasiones, también puede aparecer edema facial y dermatitis ampollosa sobre todo en niños. Los reactantes de fase aguda se encuentran normales o moderadamente elevados. Pueden presentarse leucopenia, linfopenia o trombocitopenia. Entre las manifestaciones oftalmológicas descritas, hallamos: uveítis anterior, posterior y vasculitis retiniana de curso benigno con resolución en 6-8 semanas. Otras manifestaciones menos frecuentes son miopericarditis, meningoencefalitis y hepatitis tóxica masiva. Tras este episodio agudo de 7-10 días, un elevado porcentaje de pacientes comienza la fase crónica de la enfermedad. Esta se manifiesta en forma de poliartritis/poliartralgia persistente, acompañada de rigidez matutina y astenia, que permanece incluso a los 3 años del comienzo.
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Manifestaciones reumáticas de la enfermedad
Aunque las artralgias son la manifestación reumática más típica, tanto en la fase aguda como en la crónica, la artritis con marcada sinovitis puede ser objetivada en ambas fases de la enfermedad. Presenta un patrón poliarticular simétrico y distal, afectando a manos, carpos y tobillos. Menos frecuentemente, afecta a codos, rodillas, hombros, caderas y también temporomandibulares. La entensopatía, la talalgia y el dolor condroesternal aparecen en menor frecuencia. La prevalencia de positividad a factor reumatoide en la fase crónica de la enfermedad varía entre el 25 y el 43%, siendo menor la positividad para anticuerpos anticitrularina. Otra manifestación descrita es la tenosinovitis digital, carpos y tobillos, que puede ser severa, contribuyendo a la aparición de síndrome del túnel carpiano, tarsiano y cubital. La poliartritis crónica sigue un curso persistente o intermitente, con o sin patrón migratorio y, en ocasiones, con recurrencia tras resolución del cuadro inicial. El porcentaje de afectados disminuye a lo largo del tiempo, siendo del 88 al 100% en las 6 primeras semanas, llegando al 12% a los 3-5 años. Como podemos observar, los pacientes con poliartritis crónica pueden cumplir criterios de artritis reumatoide. Otros síntomas que pueden aparecer en ambas fases de la enfermedad, y descritos por diversos grupos de trabajo, son el dolor axial, presente hasta en un 28-32% de la fase crónica, el fenómeno de Raynaud y la astenia.
Tratamiento
En la actualidad no hay un tratamiento específico aprobado para la enfermedad por CHIKV. La única opción es el tratamiento sintomático. La hidratación y el equilibrio de electrolitos deben ser optimizados. El paracetamol puede administrarse en dosis de 1 g, 3 a 4 veces por día en los adultos, o 50-60 mg por kilo de peso corporal por día, en dosis divididas, en los niños. A causa del sangrado y la disfunción plaquetaria se desaconseja el uso de aspirina. La ribavirina se utiliza actualmente en el tratamiento de la hepatitis C. Un pequeño estudio que incluyó a 10 pacientes que usaron 200 mg de ribavirina por vía oral 2 veces por día durante 7 días mostró una mejoría de la artralgia y el regreso de la capacidad de deambular. Este estudio incluyó un número muy bajo de pacientes y un grupo de control no cegado, por lo que sus resultados necesitan confirmación con ensayos clínicos controlados y aleatorizados. El mejor método para prevenir la infección por el CHIKV es evitar la picadura del mosquito. Para ello, se recomienda el uso de repelentes, camisas y pantalones largos, mosquiteros y aire acondicionado. La reducción de los charcos de agua y de los contenedores peridomiciliarios puede prevenir la proliferación de los mosquitos. Los viajeros a las zonas endémicas deben ser educados acerca de los riesgos, las precauciones y el reconocimiento de los síntomas.
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Zika Descripción
El virus de Zika se transmite a las personas principalmente a través de la picadura de mosquitos infectados del género Aedes, y sobre todo de Aedes aegypti en las regiones tropicales. Los mosquitos Aedes suelen picar durante el día, sobre todo al amanecer y al anochecer, y son los mismos que transmiten el dengue, la fiebre chikungunya y la fiebre amarilla. El período de incubación extrínseca del virus en los mosquitos es de alrededor de 10 días y En los seres humanos el período de incubación es de 3 a 12 días. Además, el virus puede transmitirse de la madre al feto durante el embarazo, y también por contacto sexual, transfusiones de sangre y productos sanguíneos, y trasplantes de órganos.
Manifestaciones clínicas
Enfermedad por Virus Zika Se presenta inicialmente con exantema maculopapular descendente que involucra palmas y plantas y puede ser pruriginosos, artralgia que se presenta con edema periarticular, bilateral y simétrico, malestar general, mialgias, anorexia, dolor de cabeza, conjuntivitis no purulenta, edema de extremidades, síntomas abdominales como diarrea ZIKA en el Embarazo La mayoría de las embarazadas presentan: Exantema maculopapular y pruriginoso, fiebre, conjuntivitis, artralgia, dolor de cabeza, dolor muscular y cansancio. Los síntomas suelen durar de 2 a 7 días y son autolimitados. El riesgo en las embarazadas reside en su potencial para producir anomalías del sistema nervioso central en el feto, restricción del crecimiento intrauterino o abortos espontáneos. El Síndrome de Infección Congénita que incluye la presencia de microcefalia, desproporción craneo-facial, cuero cabelludo redundante con rugosidades, hipertonia o espasticidad, irritabilidad, secuelas cognitiva y crisis epilépticas.
Entre las complicaciones neurológicas mas frecuente esta el Síndrome de Guillain-Barré y las manifestaciones neurológicas pueden aparecer durante la fase aguda de la infección o después de ella.
Tratamiento
No hay tratamiento para la infección por el virus de Zika ni para las enfermedades a las que se asocia. Los síntomas de la infección suelen ser leves. El tratamiento apunta a aliviar los síntomas con reposo, líquidos y medicamentos (como el paracetamol y el ibuprofeno) para aliviar el dolor de las articulaciones y la fiebre. Se puede utilizar antihistamínicos para reducir el prurito y esteroides (hidrocortisona) para tratar la conjuntivitis, de acuerdo a indicaciones médicas. Si los síntomas empeoran deben consultar al médico. Las embarazadas residentes en zonas donde haya transmisión del virus o que presenten síntomas compatibles con la infección deben consultar al médico para hacerse pruebas de laboratorio y recibir atención clínica.
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Malaria Descripción
El paludismo o malaria es la enfermedad infecciosa tropical más frecuente del mundo y en dependencia del subtipo del Plasmodium se puede definir su distribución geográfica. La palabra Malaria tiene su origen etimológico en que en la antigüedad se le achacaba al mal aire un sinfín de enfermedades, una de ellas la Malaria. La malaria es una enfermedad potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos hembras infectadas, del género Anopheles. Se reconocen 5 especies, siendo estas; Falciparum, Ovale, Knowlesi, Vivax, Malariae. En el territorio hondureño el 95% de la malaria en Honduras se concentra en 6 departamentos de la Región Nororiental y Atlántica del país (Gracias a Dios 40%, Olancho 28%, Colón 11%, Islas de La Bahía 8%, Atlántida 5% y Yoro 3%. Las especies parasitarias presentes en el país son: Plasmodium vivax (93%) y P. falciparum (7%). No se han encontrado P. malariae ni P. ovale. Las especies vectoriales más importantes para la transmisión del parásito es Anopheles albimanus, A. pseudopunctipennis, A. darlingi y A. crucians.
Fisiopatología
La infección en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheles hembra, al picar al ser humano, para alimentarse de sangre, inocula esporozoítos de estos son transportadas con rapidez por el torrente sanguíneo hasta el hígado, donde invaden las células parenquimatosas hepáticas e inician un periodo de reproducción asexuada. Mediante este proceso de amplificación (denominado esquizogonia o merogonia intrahepática o preeritrocítica), un único esporozoíto puede llegar a producir de 10 000 a más de 30 000 merozoítos hijos. El hepatocito turgente al final se rompe, y de él salen merozoítos móviles que pasan al torrente sanguíneo. Estos merozoítos luego invaden los eritrocitos y se multiplican entre seis y 20 veces, cada 48 h (P. knowlesi, 24 h; P. malariae, 72 h). En el momento en que el número de parásitos llega a 50 plasmodios/μL de sangre (unos 100 millones de parásitos en la sangre de un adulto), comienza la fase sintomática de la infección. En infecciones por P. vivax y P. ovale, una pequeña fracción de las formas intrahepáticas no se divide de inmediato, sino que permanece inactiva por un periodo que va de tres semanas a un año o más, antes de que comience su reproducción. Estas formas inactivas o durmientes llamadas hipnozoítos, son la causa de las recaídas que caracterizan a la infección con las dos especies mencionadas. Tras introducirse en el torrente sanguíneo, los merozoítos invaden con rapidez los eritrocitos y se convierten en trofozoítos. Su fijación está mediada a través de un receptor específico localizado en la superficie del eritrocito. En lo que toca a P. falciparum, el homólogo 5 de la proteína de unión a reticulocitos (PfRh5) es indispensable para la invasión de eritrocitos. La basigina (CD147, EMMPRIN) es el receptor eritrocítico de PfRh5. En el caso de P. vivax, dicho receptor guarda relación con el antígeno de grupo sanguíneo Duff y Fya o Fyb. A medida que los trofozoítos aumentan de tamaño, se ponen de relieve las características específicas de cada especie, se hace visible el pigmento y el parásito adopta una configuración irregular o ameboide. Al final del ciclo intraeritrocítico de vida, el parásito consumió ya 66% de la hemoglobina del eritrocito y creció hasta ocupar gran parte de la célula. En este punto recibe el nombre de esquizonte. Ya han ocurrido múltiples divisiones nucleares (esquizogonia o merogonia). Entonces el eritrocito se rompe para que de él salgan seis a 30 merozoítos hijos,
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cada uno capaz de invadir un nuevo eritrocito y repetir el ciclo. La enfermedad en los seres humanos es causada por los efectos directos del parásito asexual en la invasión y la destrucción de los eritrocitos y también por la reacción del hospedador. Después son liberados desde el hígado (P. vivax, P. ovale, P. malariae), algunos de los parásitos se desarrollan hasta alcanzar formas sexuales de vida más larga, con morfologías distintas que pueden trasmitir el paludismo.
Manifestaciones clínicas
El paludismo es una enfermedad febril aguda. En un individuo no inmune, los síntomas suelen aparecer entre 10 y 15 días tras la picadura del mosquito infectivo. Puede resultar difícil reconocer el origen palúdico de los primeros síntomas, que pueden ser leves. La fiebre es el síntoma de la malaria por excelencia, y el más frecuente, de ahí que se considere una enfermedad febril aguda. Aunque no viene sola, ya que suele acompañarse de otros signos: •
Escalofríos intensos, tiritonas, diaforesis
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Cefaleas
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Mialgias y artralgias
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Otros síntomas que pueden aparecer son vómitos, náuseas y diarrea
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Cansancio, anemia o fatiga muscular
Como puede verse los síntomas de la malaria son muy inespecíficos, pudiendo ser similares a una gripe o a una gastroenteritis, por ello conviene ser muy cautos y evitar estas confusiones, especialmente en el caso del paludismo falciparum, ya que puede ser fatal en uno a dos días, provocando un fallo multiorgánico (paludismo grave y complicado) si no se diagnostica y trata precozmente. Por lo tanto, cuando un viajero procedente de áreas endémicas de paludismo comienza con fiebre debemos asumir que tiene malaria mientras no demostremos lo contrario. El tiempo que media entre la picadura del mosquito y la aparición del cuadro clínico (periodo de incubación) es de 7 a 14 días para P. falciparum, P. vivax y P. ovale, y de 7 a 30 días para P. malariae, pero puede ser mucho más prolongado en pacientes semi-inmunes o en personas que ha estado tomando medicamentos antipalúdicos como quimioprofilaxis. En zonas con alta transmisión palúdica, la presencia del parásito en la sangre no significa necesariamente que el paciente tenga paludismo y la fiebre puede corresponder a otra enfermedad. Síntomas de malaria por P. falciparum (terciana maligna) La forma más grave es el paludismo por P. falciparum (terciana maligna) que puede mostrar un cuadro clínico muy variado que incluye, además de los síntomas clásicos (fiebre, escalofríos, sudoración y cefalea), tos, diarrea, dificultad respiratoria e incluso evolucionar hacia el shock con coagulopatía de consumo, insuficiencia renal y hepática, edema pulmonar y encefalopatía aguda que puede llegar al coma y muerte (paludismo cerebral).
Diagnóstico
Las pruebas de diagnóstico rápido de la malaria, a veces denominadas “tiras reactivas” o “dispositivos de diagnóstico rápido de la malaria”, detectan antígenos específicos (proteínas) producidos por los parásitos de malaria. Estos antígenos están presentes en la sangre de las personas infectadas o recientemente infectadas.
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La PDR muestra su presencia mediante un cambio de color en una tira de nitrocelulosa absorbente. Algunas PDR solo pueden detectar una especie (P. falciparum), generalmente al detectar la proteína 2 rica en histidina (HRP2) o la lactato-deshidrogenasa específica del parásito (pLDH). Algunas pruebas, al descubrir otros antígenos, detectan una o más de las otras tres especies de parásitos de la malaria que infectan a los seres humanos. Generalmente las PDR vienen en tres formatos. La forma más sencilla es una tira reactiva, que se coloca en pocillos que contienen sangre y amortiguador. La tira de nitrocelulosa puede colocarse en un cartucho de plástico o en una tarjeta. Los cartuchos y las tarjetas tienden a ser más costosos, pero más sencillos de utilizar. Mecanismo de acción de la Prueba Rápida para Malaria 1. Anticuerpo marcado con un colorante, específico para el antígeno blanco se encuentra en el extremo inferior de la tira de nitrocelulosa o en una pocillo en la tira. Anticuerpo específico para el mismo antígeno blanco se encuentra fijo a la tira en una banda fina de prueba. Anticuerpo contra el anticuerpo marcado o contra el antígeno se encuentra fijo a nivel de la banda de control. 2. La sangre y el amortiguador, que se habrán colocado en la tira o en el pocillo, se mezclan con el anti-
cuerpo marcado y avanzan por la tira, atravesando las líneas de anticuerpo fijo.
3. Si el antígeno está presente, parte del anticuerpo marcado será atrapado en la línea de prueba. Otra
parte del anticuerpo marcado es atrapado en la línea de control.
Tratamiento Primera línea
Malaria No Complicada Agente P. vivax
P. falciparum
Fármaco Cloroquina, 25 mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg de peso diario durante 14 días Cloroquina, 25mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,75 mg/kg de peso en dosis única el primer día
Mixtos: Cuyo examen microscópico detecta más de Debe tratarse como si fuese un caso diagnosticado una especie de parásitos Ej: P. vivax + P. falciparum. como caso de P. vivax; Cloroquina, 25 mg/ kg peso corporal repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg de peso diario durante 14 días
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Malaria durante el embarazo y después del parto Toda embarazada con malaria no complicada, es un embarazo de alto riesgo y será manejada de manera ambulatoria por el médico del establecimiento más cercana, quien dará el siguiente tratamiento supervisado:
Agente
Fármaco
P. vivax
Cloroquina 25 mg base/kg repartidos en 3 (tres) días de acuerdo al esquema anteriormente definido. No utilizar primaquina durante el embarazo. Después del parto, una vez estabilizada la puérpera, no debe estar proporcionando lactancia materna a su recién nacido, se le debe completar el tratamiento anterior con Primaquina 0,25 mg base/kg/día por 14 (catorce) días.
P. falciparum
Cloroquina 25 mg base/kg peso repartidos en 3 (Tres) días de acuerdo al esquema anteriormente definido
Infantes con Malaria Todo caso de malaria confirmado en niño menor de 6 meses será manejado por un profesional capacitado, de preferencia pediatra. El esquema de tratamiento es el siguiente:
Agente
Fármaco
P. vivax
Cloroquina 25 mg base/kg peso vía oral repartidos en 3 (Tres) días. Además vigilar los episodios febriles y proporcionar el tratamiento con; Primaquina: 0.25 mg/ kg peso después de los 6 meses de edad.
P. falciparum
Cloroquina 25 mg base/kg peso. Vía oral repartida en 3 (Tres) días.
Malaria Complicada Los casos de malaria complicada deben tratarse con medicamentos de segunda o tercera línea de tratamiento de acuerdo al esquema siguiente: Quinina, Dihidroclorhidrato: 20 mg/kg de peso (dosis de carga) diluidos en Dextrosa al 5% preferentemente o solución salina isotónica (10 ml/kg peso, máximo 500 ml) por perfusión intravenosa durante 4 horas. Cuatro (4) horas después de haber terminado la dosis de carga, administrar otra dosis de10 mg/kg. peso diluido en dextrosa al 5% preferentemente, o solución salina isotónica (10 ml/kg peso máximo 500 ml) por perfusión intravenosa durante 4 (cuatro) horas. Se debe repetir cada 8 horas, hasta que tolere la vía oral. Dosis máxima de quinina 1,800 mg. al día. Más Clindamicina, 10 mg/kg peso. Diluido en 20 ml de dextrosa al 5% o cloruro de sodio, (1 ampolla de 600 mg), cada 8 horas por vía intravenosa lenta (20 a 30 minutos). Cuando el paciente tolere la vía oral, continuar con Quinina 10 mg/kg peso. (2 tabletas) vía oral cada 8 horas hasta terminar el tratamiento de 7 (siete) días, más clindamicina 20 mg/kg peso/día, vía oral, dividido en 3 dosis (cada 8 horas), hasta completar 7 (siete) días de tratamiento en total.
Segunda línea La terapia de segunda línea se utiliza cuando la cloroquina (medicamento de primera línea) está contraindicada por efectos adversos severos, por haber presentado falla terapéutica, que se haya comprobado resistencia o por que el paciente procede de países con resistencia reconocida a la cloroquina.
El medicamento a utilizar es sulfadoxina/pirimetamina: 25 mg/ kg peso de sulfadoxina y 1.25 mg /kg de peso de pirimetamina, vía oral una sola dosis.
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De tercera línea La terapia de tercera línea se utiliza cuando los medicamentos de primera y segunda líneas estén contraindicados por sus efectos adversos, se haya demostrado falla terapéutica asociada a resistencia.
Cabe señalar que se ha reportado resistencia a las sulfadoxina/pirimetamina en algunos países que la OMS no recomienda utilizar monoterapia, por ende se considera el uso de tratamiento combinados basados en los derivados de las artemisinina después de su registro sanitario. El medicamento de tercera línea de tratamiento es la quinina a dosis de 10 mg/kg peso 2 (dos) tabletas vía oral cada 8 horas durante 7 (siete) días, mas clindamicina 20 mg/kg peso. Al día vía oral, dividido en 3 dosis (cada 8 horas), hasta completar 7 (siete) días.
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Enfermedad de Chagas Descripción
La Enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una enfermedad parasitaria sistémica causada por el parásito Trypanosoma cruzi y transmitido por insectos Triatominos que comúnmente son llamados como chinches picudas. Las principales especies en el país (Honduras) son: Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata. Es importante mencionar otras formas de transmisión: congénita, transfusión de sangre infectada, trasplante de órganos, alimentos contaminados con heces de vectores infectados y de forma accidental por manipulación de vectores o reservorios infectados.
Signos y síntomas
La enfermedad de Chagas tiene dos etapas o fases clínicas: una fase aguda y una fase crónica. Muchas personas (del 70 al 80 % de los infectados) son asintomáticas toda su vida, pero de entre un 20 a un 30 % de los afectados esta enfermedad evoluciona a cuadros crónicos sintomáticos asociados a daño lesional en el corazón, tubo digestivo y/o sistemas nerviosos. La fase aguda cuando es sintomática dura pocas semanas después de la infección. Acompañada por los siguientes síntomas: •
Signos de puerta de entrada del parásito
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Roncha o pápula en piel (chagoma de inoculación)
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Edema palpebral con adenopatías satélites (Signo de Romaña)
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Fiebre
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Dolor de cabeza
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Náuseas, diarrea o vómitos
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Ganglios linfáticos agrandados
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Dificultad para respirar
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Dolor de músculos, área abdominal o pecho.
Los signos y síntomas de la forma crónica de Chagas pueden incluir los siguientes: •
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Alrededor del 30% de la gente va a desarrollar daño cardíaco: •
Miocardiopatía
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Alteraciones del ritmo y conducción en el corazón
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Aneurisma apical.
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Insuficiencia cardíaca causada por la destrucción progresiva del músculo cardíaco.
Menos del 10% de los pacientes sufren dilatación colon o esófago por trastornos motores gastrointestinales •
La dilatación del esófago o colon
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Alteraciones del vaciamiento gástrico
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Trastornos motores de la vesícula biliar y colon.
Diagnóstico
Siempre es clínico, epidemiológico y de laboratorio (parasitología y serología). El diagnóstico definitivo de infección por T. cruzi depende del resultado positivo de al menos dos pruebas serológicas diferentes (ELISA, inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación Indirecta) que detectan anticuerpos específicos en el suero del paciente.
Tratamiento
Fase Aguda: Benznidazol o nifurtimox; es importante conocer que la eficacia de ambos medicamentos disminuye cuanto más tiempo una persona ha sido infectada, aunque todos los pacientes serán beneficiados, no deben administrarse en mujeres embarazadas. Fase Crónica: Benznidazol o nifurtimox.
Prevención y Control
No existe una vacuna para la enfermedad de Chagas. El control integrado de vectores es el método más eficaz de prevenir la enfermedad de Chagas en América Latina, incluyendo control químico por insecticidas en domicilios infestados, mejora de las casas y su peridomicilio para prevenir la infestación del vector, medidas preventivas personales como mosquiteros, e información educación y comunicación a la comunidad sobre el tema. Tamizaje serológico en donantes de sangre es necesario para prevenir la infección a través de la transfusión, así como por trasplante de órganos. Tamizaje de Chagas en las embarazadas durante los controles prenatales del embarazo, para desde el momento del parto trabajar en el diagnóstico del recién nacido de madres infectadas, sin olvidar el estudio de sus hermanos mayores tempranos. Buenas prácticas de manufactura con higiene en la preparación de alimentos en el transporte, el almacenamiento y el consumo de los mismos.
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