CORRELACIÓN DE LOS COMPONENTES OCULARES Y LA EMETROPÍA

Emetropización

Las distribuciones de los errores refractivos en la población general son leptocurticas y sesgadas hacia la miopía. El pico de las distribuciones de los errores refractivos se produce en la emetropía y la hipermetropía baja. La emetropización se utiliza a menudo para describir el proceso que se teoriza para explicar por qué hay más personas con emetropía y casi emetropía que si la variabilidad de los defectos de refracción se debiera a una variación aleatoria. Parece que la emetropización puede explicarse en parte por el crecimiento coordinado del ojo y en parte por algún tipo de sistema de retroalimentación dependiente de la visión para el desarrollo de la refracción ocular. El crecimiento del ojo está coordinado de tal manera que si los cambios en los componentes ópticos oculares se produjeran por sí solos podrían dar lugar a grandes cambios en el error de refracción, pero como se producen juntos, el cambio en el error de refracción es mucho menor. Durante la infancia, la profundidad del vítreo aumenta, la potencia y el grosor del cristalino disminuyen y la profundidad de la cámara anterior aumenta. Por sí solo, un aumento de la profundidad vítrea provocaría un cambio hacia la miopía. Por sí solo, una disminución de la potencia del cristalino provocaría un cambio hacia la hipermetropía. Debido a que se producen simultáneamente, el cambio neto en el error refractivo es, por tanto, reducido. Un estudio encontró una correlación significativa de la profundidad vítrea con el radio posterior del cristalino, pero no con el radio anterior del cristalino, lo que sugiere que la superficie posterior del cristalino proporciona el efecto de emetropización del cristalino.

La evidencia de que existe un sistema de retroalimentación dependiente de la visión para el desarrollo refractivo proviene de estudios en animales en los que la miopía axial puede ser inducida mediante la alteración de la luz en el sistema visual, alargamiento axial observado por Raviola y Wiesel. Además, cuando los humanos no tienen una imagen ocular normal, suelen desarrollarse grandes errores refractivos. Afecciones como los hemangiomas del párpado, la ptosis, el cierre neonatal de los párpados, la fibroplasia retrolental asociada a la retinopatía del prematuro y la hemorragia vítrea en lactantes y niños conducen a una miopía elevada. Se observó que la longitud axial era superior a la normal en pacientes con cierre neonatal de los párpados, opacificación corneal juvenil y cataratas congénitas. Las distribuciones de la potencia corneal, la potencia del cristalino y la profundidad de la cámara anterior son normales, pero se ha observado que las distribuciones de la longitud axial son leptocúrticas. Sobre esta base, puede sugerirse que la retroalimentación visual que dirige el desarrollo refractivo ocular dirige el alargamiento axial del ojo. Dado que la emetropización parece ser un fenómeno dependiente de la visión, y dado que tiende a reducir el error de refracción miópico o hipermétrope, la información visual debe dirigir el sistema visual para percibir la presencia y la dirección del error de refracción. Dado que los anteojos compensan el defecto de refracción, cabe preguntarse si pueden alterar o afectar de algún modo a la emetropización. El hecho de que los lentes bifocales y progresivos ralenticen la progresión de la miopía en algunos casos sugiere que existe un efecto. La influencia de la corrección de los anteojos en la emetropización es importante en las decisiones de tratamiento clínico de la hipermetropía y la anisometropía en lactantes y niños pequeños. Dado que la hipermetropía no corregida puede asociarse a esotropía y la anisometropía a ambliopía, en general se recomienda la corrección de la hipermetropía y la anisometropía en lactantes y niños pequeños. Los estudios con monos han demostrado que la anisometropía induce ambliopía, pero a la inversa, que la ambliopía inducida experimentalmente también conducirá a la anisometropía, coincidiendo con los estudios en humanos que muestran que los cambios de error refractivo son diferentes en los ojos no ambliopes que en los ojos ambliopes de los mismos individuos. Comprender la naturaleza de la relación entre la ambliopía y el desarrollo refractivo ayudará a entender el proceso de emetropización.

Dos estudios han demostrado que la corrección insuficiente de la hipermetropía con anteojos en lactantes tiene poco o ningún efecto sobre la emetropización. Atkinson y colaboradores estudiaron lactantes con hipermetropía de al menos +3.50 D en un meridiano, pero sin ningún meridiano superior a +6.00 D. Se realizó un seguimiento de los niños desde los 9 meses hasta los 36 meses de edad. Treinta y siete niños no recibieron anteojos. Cuarenta y cuatro niños recibieron anteojos en los que la potencia de la esfera era 1.00 D inferior al defecto de refracción en el meridiano menos hipermétrope. El cilindro de los anteojos era la mitad de cualquier astigmatismo superior a 2.50 D hasta los 2 años de edad, y después de esa edad era la mitad de cualquier cantidad de astigmatismo. Se excluyeron del estudio los niños con estrabismo o anisometropía superior a 1.50 D en meridianos paralelos. El error refractivo medio en el meridiano más hipermétrope disminuyó de +4.60 a 3.40 D en los usuarios de anteojos y de +4.30 a 3.10 D en los que no las llevaban, por lo que la reducción de la hipermetropía fue la misma en ambos grupos. La cantidad media de astigmatismo disminuyó de 1.90 a 1.00 D en los usuarios de anteojos y de 1.70 a 0.70 D en los que no las llevaban. Un análisis adicional no mostró diferencias en los resultados de los sujetos que cumplían con el uso de lentes oftálmicos y los que no. Ingram y colaboradores realizaron un seguimiento de lactantes de 6 meses durante periodos variables que oscilaban entre los 2 y los 4 años. En el estudio se incluyeron lactantes con más de +5.25 D de hipermetropía en un meridiano mediante retinoscopia tras la instilación de ciclopentolato. Se analizaron los datos de tres grupos por tratamiento: (1) sin anteojos, (2) anteojos con una corrección de la hipermetropía de 2.00 D en todos los meridianos y que posteriormente se consideró que habían llevado anteojos de forma sistemática, y (3) anteojos con una corrección de la hipermetropía de 2.00 D en todos los meridianos, pero que posteriormente se consideró que no habían llevado anteojos de forma sistemática. Los 89 niños no estrábicos que no llevaron anteojos tuvieron una disminución media de la hipermetropía de 1.34 D (DE = 0.13). Los 45 niños no estrábicos que utilizaron anteojos de forma sistemática presentaron una disminución media de la hipermetropía de 0.89 D (DE = 0.18). Los 55 niños sin estrabismo que utilizaron anteojos de forma irregular presentaron una disminución media de la hipermetropía de 1.35 D (DE = 0.15). Por lo tanto, parece que el uso inconsistente de anteojos mal corregidos para la hipermetropía no afectó a la emetropización en ninguno de los estudios y que el uso consistente no afectó a la emetropización en un estudio, pero puede que sí en el otro.

Dependencia de la emetropización con los componentes oculares

El ojo tiene al menos cuatro superficies refractivas, cinco índices de refracción y cuatro espesores, cuya modificación influye en el estado refractivo total del ojo. De todos estos elementos, son cuatro los más importantes, cuya variación influye en la potencia total ocular: la potencia refractiva.

Potencia corneal

Son muchas las teorías elaboradas para la clasificación de la ametropía. En cualquier caso, la córnea es sin duda el elemento más importante ya que contribuye con más de 2/3 a la potencia total del ojo. Su forma es determinante no sólo en la potencia sino en la calidad óptica del ojo.

Por ello, pequeñas variaciones en la potencia corneal pueden contribuir a las ametropías que desarrollan los individuos a lo largo de la vida. A los cuatro años de edad, la córnea suele alcanzar el poder dióptrico que conservará aproximadamente durante toda la vida del individuo.

Se ha demostrado que ni la longitud axial del ojo ni la potencia refractiva total tienen curvas de distribución normal en la población, sin embargo, la potencia corneal se ajusta bien a una campana de Gauss, cuya media es de unas 43.00D y su desviación típica de 1.75D aproximadamente.

Se ha observado que la córnea de los hipermétropes tiende a tener menos potencia (media 42.86D) y más en los miopes (media 44.04D), y un valor intermedio en emétropes

(media 43.25D). El meridiano vertical suele tener mayor potencia que el horizontal, que es la principal causa del astigmatismo.

Potencia del cristalino

Existen pocos estudios realizados in vivo de la potencia, radio de curvatura e índice de refracción del cristalino, y hasta hace poco solían ser estimaciones basadas en cálculos realizados a partir de medidas de otros componentes oculares. La mayoría de estudios experimentales se han realizado in vitro y en modelos animales. En dichos estudios se ha confirmado que durante el desarrollo, el cristalino disminuiría ligeramente su potencia de unas 20.80 D a los 3 años de edad hasta unas 20.00 D a los 15 años. Sin embargo, dada la capacidad de acomodación, que consiste en incrementar la potencia (muy por encima de 10.00 D a estas edades tempranas), la fiabilidad de estos estudios es relativa. De hecho, las medidas, tanto de la potencia, como de los radios de curvatura o de distribución de índice de refracción del cristalino in vivo, están sujetas a cierta controversia y han dado lugar a la conocida «paradoja del cristalino». Se ha demostrado que el volumen y el espesor del cristalino crece a un ritmo regular a lo largo de toda la vida, debido a que se van añadiendo nuevas fibras en su superficie (se podría decir que hay cierta analogía con el crecimiento de los troncos de los árboles).

Esta forma de crecimiento podría explicar el hecho de que el índice de refracción es más alto en el centro (fibras más antiguas y menos hidratadas) que en la corteza, donde existe un gradiente (incremento) de índice de la superficie hacia el interior. Este gradiente de índice (GRIN) aumenta la potencia del cristalino y su amplitud de acomodación.

La paradoja estriba en que, al crecer el cristalino, los radios de curvatura no aumentan sino que decrecen, produciéndose un progresivo abombamiento y aumento de espesor axial. El aumento de la curvatura debería producir un aumento de potencia y, por lo tanto, miopización con la edad que, sin embargo, no se observa. Se ha intentado explicar esta paradoja mediante varias teorías, aunque todo apunta a que son múltiples factores los que contribuyen a contrarrestar el aumento de la curvatura. Este crecimiento continuado también causa la pérdida continua de la amplitud de acomodación, ya que el cristalino se va volviendo más rígido y pesado, de forma que cuando la amplitud de acomodación baja de unas 3.00 D totales da lugar a la aparición de la presbicia.

Profundidad de cámara anterior

(CA)

La distribución estadística de los valores de profundidad de CA sigue una distribución normal, siendo consistente con la distribución también normal del radio de curvatura de la cara anterior de la córnea y de la potencia del cristalino.

La profundidad de la CA se incrementa durante el desarrollo desde unos 3.35 mm en el nacimiento hasta los 3.75 mm aproximadamente a los 15 años. Sin embargo, a lo largo de la edad adulta, decrece desde 4 mm a los 20 años hasta los 3.5 mm a los 70 años, debido al crecimiento del cristalino. Existen numerosos estudios acerca de cómo la variación de la profundidad de la CA influye en la ametropía ocular. La conclusión de todos ellos es que este parámetro no puede analizarse de forma individual sino que su variación ha de estudiarse junto con los cambios en la longitud axial del ojo. Por ejemplo, la hipermetropía puede ser resultado de un incremento de la profundidad de la CA sin cambios en la longitud axial, un descenso en la profundidad de la CA con una disminución en la longitud axial, o una disminución en la longitud axial sin cambios en la profundidad de la CA. Lo que parece comprobado es que la profundidad de la CA y el espesor del cristalino están fuertemente interrelacionados, y lo más determinante será la potencia de éste así como la distancia entre los planos principales imagen y objeto de córnea y cristalino, respectivamente, y sobre todo la distancia entre el plano principal imagen del cristalino y la retina.

Longitud axial

Como se ha dicho con anterioridad, la longitud axial es el parámetro más determinante en el tipo de ametropía existente o en la emetropía del ojo, ya que existe una alta correlación entre la longitud axial y la potencia refractiva total del ojo. La longitud axial no sigue una distribución normal de frecuencia en la población, a no ser que se excluyan ojos con errores refractivos mayores de 6.00 D de miopía.

En el nacimiento, la longitud axial es de 1717.5 mm y crece rápidamente durante los tres primeros años hasta alcanzar los 23 mm. A partir de ahí, el crecimiento disminuye drásticamente y se alcanza la máxima longitud, unos 24 mm, en torno a los 13-15 años, de forma que queda estabilizada a partir de entonces. La media de la población está entre 23 y 24 mm, con una desviación típica de ±1mm aproximadamente. Los hipermétropes tienen longitudes axiales más cortas y los miopes, más largas. Estudios recientes han encontrado una importante excepción al crecimiento de la longitud axial.

Cuando la miopía se manifiesta a partir de los 18 años tras un período de estabilización refractiva, se ha comprobado que la causa de esta miopía es que la longitud axial del globo ocular ha seguido creciendo después de los 15 años.

Otros factores

Existen otros factores que en menor medida determinan el estado refractivo ocular. Merece especial mención la iluminación que, aunque es un factor externo, influye considerablemente en la respuesta visual y en el estado refractivo del ojo. El nivel de iluminación determina en gran medida el diámetro pupilar, el cual puede afectar al estado refractivo (miopía nocturna), sobre todo en ojos posquirúrgicos o con determinadas patologías (queratoconos, etc.) En condiciones escotópicas, se produce una ligera miopización debido el efecto Purkinje. El color de la iluminación o de los objetos influye, dado que la aberración cromática hace que el ojo sea más miope en los azules e hipermétrope en los rojos, con una diferencia cercana a 2.50 D entre los dos extremos del espectro visible.

La acomodación constituye en sí misma un cambio en el estado refractivo, además de la convergencia y en la miosis pupilar (tríada acomodación-convergencia-miosis) que, a su vez, tiene una ligera incidencia en el astigmatismo.

De hecho, la acomodación, incluso ante un estímulo fijo, fluctúa permanentemente con una frecuencia de 2-3 hertzios y una desviación típica (amplitud de la fluctuación) no inferior a 0.10 D. Como consecuencia de estos y otros factores, el estado refractivo es dinámico y está sometido a cambios a corto y largo plazo.

Aunque el análisis de cada uno de los componentes oculares y su influencia en el desarrollo del error refractivo por separado es importante, la evidencia demuestra que es necesario el estudio del conjunto de interacciones entre los diferentes parámetros. Un ojo con una longitud axial corta y potencia alta puede ser emétrope al igual que otro de longitud axial más larga y menos potencia refractiva total. De hecho, la longitud axial de un ojo emétrope puede estar comprendida entre 22 y 25 mm, existiendo también un amplio rango de valores entre los que se pueden mover los otros parámetros oculares. La emetropía se obtiene mediante el desarrollo armónico de los componentes oculares. Esto hace pensar en un proceso de emetropización que debe ser mantenido durante el desarrollo para permitir, a su vez, un correcto desarrollo y una maduración del sistema visual. Para mantener la emetropía es necesario que el aumento o la disminución de uno o varios elementos oculares se compensen con la variación de las dimensiones de otros componentes.

En este sentido, durante el crecimiento del globo ocular, el aumento de la longitud axial del ojo debería ir acompañado de una reducción de potencia, ya que un incremento de 1 mm en la longitud axial equivale a +3.00 D aproximadamente que deben ser compensadas, por ejemplo, con el aumento del radio corneal y, por tanto, la reducción de su potencia para mantener la emetropización.

No obstante, el hecho de que la potencia corneal quede estabilizada aproximadamente a partir de los 4 años de edad podría indicar que el cristalino es el principal responsable de mantener la emetropía del ojo. De hecho, durante el desarrollo, y hasta el inicio de la madurez, la amplitud de acomodación es muy elevada. Esto significa que el cristalino puede modificar libremente su potencia entre 20.00 D y más de 30.00 – 35.00 D, lo que le confiere una gran capacidad de mantener los rayos focalizados sobre la retina.

Por otro lado, el crecimiento de la cámara anterior (CA) tiende a disminuir la potencia total del ojo, por lo que contribuye también a mantener la emetropización. El estudio estadístico más conocido que utilizó análisis de regresión múltiple halló que existían correlaciones significativas entre parejas de parámetros oculares. Las más importantes son:

1. Refracción y longitud axial (correlación inversa, es decir, cuanto más positiva es la refracción menor es la longitud axial).

2. Refracción y profundidad de CA (correlación inversa).

3. Longitud axial y profundidad de CA (correlación directa).

4. Longitud axial y potencia corneal (correlación inversa).

5. Longitud axial y potencia del cristalino (correlación inversa).

A partir de este análisis, Van Alpern confirmó que existían dos factores fundamentales que regulaban la emetropización. El factor S determina que ojos más grandes tienen córneas más planas con independencia del estado refractivo, mientras que el factor P sería responsable de que los ojos más grandes tengan mayor profundidad de CA y, a la vez, cristalinos más planos.

Existiría un tercer factor R, que sería responsable del grado de emetropización, o lo que es lo mismo, el ajuste (o armonía) entre los factores S y P. No obstante, estos factores aparecen como análisis de los datos estadísticos, pero no explican mecanismos fisiológicos reales subyacentes.

Bibliografía

Benjamin, W. (2006). Borish’s Clinical refraction, second edition. Butterworth-Heinemann. Elsevier.

Módulo F1. Emmetropization in the Context of Myopia The International Association of Contact Lens Educators (IACLE)

Montes MR, Optometría, principios básicos y aplicación clínica. España: Elsevier; 2011.