RETINOPATÍA DEL PREMATURO: ARTÍCULO DE REVISIÓN

Valera MM1, Toribio RD2, Ángeles SP2, Aquino GJ2, Ávila OA2, Barrera CP2, Carbajal ME2, Castro ZM2, Díaz CB2, Gómez PM2, González DK2, González HA2, González PT2, Guerrero GM2, Mendoza SA2, Pichardo VJ2, Pineda VD2, Ricardo CA2, Salas BB2, Vallejo BO2, Bilbao ChM2, Carrillo RM2, Flores SA2, Fonseca BC2, García CM2, García MJ2, García SC2, González HE2, Guillen MG2, Hernández AR2, López HZ2, Martínez HV2, Martínez ZJ2, Mata SM2, Mejía HJ2, Monroy LL2, Morales RO2, Portilla CJ2, Renedo RP2, Reyes JO2, Rivera CS2, Salinas CM2, Vargas LA2, Villa AA2, Bastida GN2, Romero CR2

1Licenciada en Optometría, Doctora en Pedagogía, jefa del Área Metodológica, Licenciatura en Optometría, FES Iztacala UNAM.

2Alumnos de la materia Lectura de la Investigación Médica, 6to semestre (Sem 2022-2), FES Iztacala UNAM.

Resumen

La presente revisión define la retinopatía del prematuro, integrando la epidemiología, fisiopatología, factores de riesgo, clasificación, estadio, diagnóstico, prevención y tratamiento en la actualidad, incluyendo el manejo optométrico desde la infancia, promoviendo la atención integral.

Palabras clave

Retinopatía del prematuro (ROP por sus silgas en inglés), ceguera infantil, edad gestacional, neonatos prematuros, lactantes, recién nacido de muy bajo peso (RNMBP).

Introducción

La retinopatía del prematuro se define como la inmadurez vascular de la retina; afecta a los recién nacidos prematuros y menores de 1500 gr, y la prevalencia es mayor en países en vía de desarrollo y disminuye en países desarrollados. Los principales factores de riesgo son ventilación mecánica, niveles altos de oxígeno, y los maternos infantiles son la obesidad, desnutrición, uso de esteroides, etc. La clasificación indica la gravedad de la retinopatía; cuando la lesión conlleva una mayor cantidad de zonas, se habla de mayor afectación comprometiendo la retina. Para un correcto diagnóstico se debe realizar una búsqueda exhaustiva de lesiones puntualizadas en retina. La detección debe realizarse después de que esté dilatada la pupila, a través de oftalmoscopia binocular indirecta, para todos los bebés con un peso al nacer de menos de 1500g o una edad gestacional de 30 semanas o menos. El primer examen oftalmológico se debe realizar entre la cuarta y la sexta semana después del nacimiento, o al cumplir la semana 35 de edad postconcepcional ajustada. Los niños que desarrollaron ROP se examinan cada 1 o 3 semanas, dependiendo de los hallazgos oftalmológicos. La prevención se realiza llevando a cabo un control prenatal adecuado que incluye el uso de oxigenoterapia, monitorización de la saturación transcutánea de O2, la suplementación con vitamina E, y la administración de corticoides prenatales. También es importante llevar el control de las aportaciones nutricionales de la madre. El tratamiento más frecuente es la fotocoagulación láser que tiene como objetivo prevenir el desprendimiento de retina, es de vital importancia realizarlo a la brevedad del diagnóstico de ROP. Existen otras alternativas de tratamiento como el uso de medicamentos inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular y el uso combinado de crioterapia y láser de diodo. El manejo optométrico deberá ser llevado desde una edad temprana, la atención oportuna comienza desde las 4 semanas hasta los 11 años. El correcto acompañamiento da la posibilidad de ofrecer al paciente el o los tratamientos necesarios para mejorar su calidad visual. La importancia de dicho tratamiento es porque los pacientes con ROP desarrollan errores refractivos a largo plazo como la miopía, anisometropia, astigmatismo, nistagmus y los estrabismos que puedan presentarse.

Objetivos

Describir la epidemiología, fisiopatología, factores de riesgo, clasificación, estadio, diagnóstico, prevención y tratamiento de la retinopatía del prematuro en la actualidad.

Materiales y métodos

Para realizar el presente trabajo se tomó en cuenta el material bibliográfico y hemerográfico obtenido de datos recabados por Internet a través de buscadores científicos: Medline, PubMed, LILACS y Google Académico.

Conclusión

Las revisiones de la literatura pretenden desarrollar el estado del arte, por lo que el contenido del presente muestra una estructura precisa de la retinopatía del prematuro, que es de suma importancia que el optometrista conozca para poder prevenir y manejarlo cuando ya está presente.

Desarrollo

La retinopatía del prematuro (ROP, siglas en inglés) es una enfermedad del desarrollo neuronal1, vasoproliferativa, de origen multifactorial2-4 que afecta principalmente a los recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP) y de menor edad gestacional5. Está asociada al uso de oxígeno con concentraciones arteriales inadecuadamente altas6. Es considerada la segunda causa de ceguera en los lactantes a nivel mundial7. Es una enfermedad prevenible que aparece en las primeras semanas de vida, ocasionando ceguera irreversible en los niños pretérmino8. Los posibles resultados de pacientes con ROP pueden ser desde casos leves que no afectan la visión hasta casos graves que pueden provocar ceguera irreversible y total9.

Fisiopatología

La retinopatía del prematuro es el resultado de la perturbación del desarrollo de la retina vascular, que con factores de crecimiento inadecuados puede llevar a la neoformación de vasos2. Se caracteriza por un crecimiento vascular retiniano retardado; en la etapa de enfermedad positiva, dilatación venosa rápidamente progresiva y tortuosidad arteriolar de los vasos retinianos posteriores7.

El desarrollo vascular de la retina se produce a partir de las 16 semanas de gestación, desde un tallo mesenquimático del nervio óptico hacia la periferia, y va progresando mes a mes. La vascularización se completa aproximadamente después de los 8 meses de gestación en la zona nasal del nervio óptico; por su parte, el lado temporal se completa poco después del nacimiento. Cuanto más prematuros son los recién nacidos, mayor superficie de retina queda por revascularizar, de modo que la vascularización queda detenida con el parto, formando derivaciones arteriovenosas en el límite de la zona vascular con la avascular, formando membranas fibrovasculares que conducen a un desprendimiento total o parcial de la retina10

Con el nacimiento prematuro, la hiperoxia del ambiente extrauterino y la pérdida de factores derivados de la madre alteran la angiogénesis, que se presenta en dos fases: una vaso-obliterante y otra vaso-proliferativa. En la vaso-obliterante, la hiperoxia relativa produce detención del crecimiento de los vasos, constricción y retracción de los mismos. En la vaso-proliferativa, o fase 2, las zonas de la retina insuficientemente irrigadas estimulan la proliferación de vasos después de las 32 semanas y, en la conjunción de retina vascularizada y avascularizada, se produce un crecimiento aberrante de vasos6. Encontramos dos fases, la vasoconstricción temprana de la red capilar en respuesta a determinados factores de riesgo como la exposición sistémica a concentraciones altas de oxígeno; y la obliteración que es una vaso-proliferación como respuesta a un factor angiogénico liberado por la retina hipóxica, que genera una neovascularización que se extiende hacia el vítreo, produciendo hemorragias, fibrosis, tracción, e incluso desprendimiento de la retina, esta última alteración como ceguera permanente11.

El factor de crecimiento endotelial (VEGF por siglas en inglés) es una citoquina angiogénica que participa en la fase inicial inducida por oxígeno y la fase producida por hipoxia. En condiciones normales, el VEGF se libera en respuesta a la demanda de oxígeno, controlando así el crecimiento de vasos sanguíneos desde el nervio óptico a la periferia. Cuando existe hiperoxia, el VEGF estará suprimido provocando una inhibición de la vascularización normal. Subsecuentemente, la disminución en la tensión de oxígeno genera un aumento del VEGF con un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos desde la retina hacia el vítreo2

Epidemiología

La retinopatía del prematuro (ROP) afecta del 16 al 56% de la población de recién nacidos prematuros o de menos de 1500g en países desarrollados, y en países en vías de desarrollo del 21.7% al 71.2%12. A mediados del siglo pasado, cuando comenzaron a sobrevivir prematuros en grandes números, Theodore Lasater Terry describió la “fibroplasia retrolental”, ceguera incurable generalmente bilateral que afectaba a niños prematuros, la cual se asoció inicialmente a la administración de oxígeno13

La ROP ha sido causa de 3 oleadas de epidemias de ceguera. La primera ola fue en la década del 40 al 50 en países desarrollados.

La segunda epidemia sobrevino en los años 70, cuándo los métodos de monitorización neonatal permitieron la vida de prematuros cada vez más pequeños y entonces volvió a aparecer esta ceguera, pero ahora sin una asociación causal directa con la administración de O2, sino con la prematuridad en sí. La tercera ola de ceguera por ROP en la década de los 90 en Latinoamérica fue atribuida a tres factores fundamentales: mayor porcentaje de prematuros, cuidados neonatales inadecuados que han puesto en riesgo de ROP a prematuros de mayor edad gestacional y peso al nacer, además de la ausencia de programas de prevención, detección, tratamiento y sus secuelas14

Datos publicados sobre la incidencia de la retinopatía del prematuro varían significativamente, y las cifras reportadas son difíciles de comparar debido al tipo de estudio que se ha llevado a cabo (poblacional o monocéntrico). Un estudio realizado en Estados Unidos con base en datos poblacionales del NIS (National Inpatient Sample) analizado desde 1997 hasta 2005, expone que de 34 millones de nacidos vivos, 58.722 recién nacidos contaron con todas la etapas de la ROP, correspondiente a una incidencia global del 0.17%15

Mientras que en un estudio prospectivo multicéntrico ETROP (The Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Study) que se realizó del 2000 al 2002 con 6.998 bebés prematuros que tuvieron un peso por debajo de los 1.251g, 68% pesaron menos de 1.251g, 75.8% menos de 1000 g, y 89% fueron neonatos menores de 27 semanas. Estas cifras se acercaron a las del estudio CRYO-ROP realizado más de diez años antes, en el cual 36.9% presentaron casos graves15

En Estados Unidos, cada año, cerca de 14.000 infantes prematuros son afectados por ROP. De estos casos, aproximadamente el 90% experimentan regresión espontánea; entre 1.100 y 1.500 casos se agravan al punto de requerir tratamiento médico4

En los países desarrollados la ROP afecta a niños menores de 1000g de peso al nacer, con muy baja edad gestacional (EG) y no hay casos registrados en mayores de 1250g de peso al nacer, ni casos inusuales (Cl), ni oportunidades perdidas (OP) para un tratamiento oportuno. La administración cuidadosa de oxígeno para mantener saturaciones bajas (86-93%) ha logrado disminuir la incidencia de ROP de 35 a 13% y la necesidad de tratamiento del 7 al 1%. Actualmente, las recomendaciones de tratamiento en estadios más precoces de la enfermedad (estadios preumbral) han aumentado levemente el número de niños tratados (de 1.3 a 3.5%) con el objetivo de mejorar el pronóstico visual. En los países en vías de desarrollo, la enfermedad se presenta con características diferentes: afecta hasta al 34% de los prematuros con menos de 1500g de peso al nacer, de los cuales entre el 6% y el 27% requerirán tratamiento16.

La ROP es una de las principales causas de ceguera infantil en los países en vías de desarrollo; en Colombia es responsable del 23.9% de los casos; generalmente se debe a la falta de diagnóstico y tratamiento oportunos por la carencia de programas adecuados de tamización. Disminuir la incidencia de esta enfermedad es prioridad mundial de las organizaciones que buscan eliminar la ceguera, por tratarse de una entidad con gran potencial de prevención y porque, al presentarse en el inicio de la vida, representa un gran número de años de ceguera y por ende de incapacidad laboral17

Factores de riesgo o causas

Se han determinado varios factores de riesgo que intervienen en el desarrollo de este padecimiento, entre los que se encuentran: prematurez extrema, bajo peso, cirugía intercurrente, aparición de hemorragia intracraneal, ventilación mecánica, anemia, hiperoxemia, uso de esteroides, oscilaciones de hipo-hiperoxemia, transfusiones sanguíneas, raza blanca, ser del sexo masculino, paro respiratorio, cardiopatía, niveles altos de C02 en sangre, infecciones, factores de crecimiento (factor de crecimiento similar a la insulina 1, y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)), conducto arterioso permeable, puntuación de Apgar menor de 7 a los cinco minutos, pH bajo en sangre, bradicardia, displasia broncopulmonar, enterocolitis necrosante, hemorragia intraventricular y oxigenoterapia18,19,20,21,22,23

Otros factores asociados con la ROP son: síndrome de dificultad respiratoria y episodios de sepsis24. De igual manera, de acuerdo con Mena (2011), los aspectos nutricionales y metabólicos en la retinopatía del prematuro que aumentan el riesgo son: la restricción del crecimiento intrauterino, el escaso crecimiento en las primeras 4 semanas postnatales, bajos niveles de IGF-1, el uso de eritropoyetina e hiperglucemia. Por otra parte, los aspectos nutricionales y metabólicos que disminuyen el riesgo son: suplemento de inositol, suplemento de vitamina E, suplemento de ácido docosahexaenoico y alimentación con leche materna6. La transfusión de eritrocitos puede jugar cierto papel en la génesis del ROP, el hierro libre no unido a transferrina aumenta de manera significativa después de la transfusión y permanece en la forma ferrosa por una baja actividad de la ferroxidasa, por una reducción del hierro férrico por el ácido ascórbico; el hierro libre puede catalizar la generación de especies de oxígeno reactivas que pueden ser responsables del daño a la retina e incluso de daño al pulmón en la enfermedad pulmonar crónica del prematuro25. Respecto a la oxigenoterapia, es importante mencionar que la exposición temprana de los vasos inmaduros de la retina del prematuro a altas concentraciones de oxígeno causa vasoconstricción y vasoproliferación26. Así mismo, existen tres factores relacionados directamente con la exposición al oxígeno: primeramente, los episodios de hiperoxia sufridos por los pacientes durante los primeros 15 días; segundo, la asistencia respiratoria mecánica; y tercero, el número de días que utilizaron oxígeno. Debido a esto, durante la década de los 50, cuando se relacionó esta patología con el oxígeno, se disminuyó drásticamente su uso entre los prematuros, aunque los resultados no fueron los que se esperaban, pues si bien la fibroplasia desapareció, se incrementó considerablemente el riesgo de lesión cerebral permanente y muerte27.

La ventilación prolongada, periodos de apnea frecuentes y uso de surfactante son los factores de riesgo para el desarrollo de ROP severa, estadio III, por lo que estos factores de riesgo podrían ser los marcadores para la severidad de la enfermedad28. La severidad y frecuencia de la retinopatía del prematuro aumenta en proporción directa cuanto menor es el peso y la edad gestacional29

Clasificación

Grados y/o estadios: La Clasificación Internacional de Retinopatía del Prematuro, publicada por primera vez en 1985 y revisada en 2005, indica que la retina se divide en tres zonas y la extensión o gravedad de la enfermedad en estas zonas se clasifica en estadios dependiendo de su tiempo de evolución30.

Localización

Zona I (polo posterior): Se toma en cuenta el disco óptico como centro, el radio es el doble de la distancia entre la papila y la mácula31 y el círculo formado se denomina como zona I32.Es la zona de mayor gravedad, pues se extiende desde el nervio óptico hasta 30° en todas las direcciones a partir de éste33

Zona II (intermedia): Zona que va desde el borde de la zona I hasta la ora serrata del lado nasal, y en el medio entre el ecuador y la ora serrata del lado temporal34.

Zona III (externa): Zona restante en forma de medialuna, ubicada del lado temporal por fuera de la zona II teniendo como límite la ora serrata temporal35

Extensión: se describe la extensión de la retinopatía en sectores horarios, y nos proporciona información extra sobre su localización36.

Imagen 1. Zonas de localización de ROP Tomado de: Sancho Rodriguez. A. (2021). Métodos de detección de la retinopatía del prematuro. Evolución y calidad de vida después del tratamiento (Bachelor’s thesis, Universitat Politécnica de Catalunya).

Estadio I (línea de demarcación): Es una estructura delgada que se encuentra en el plano de la retina siendo una línea de demarcación entre la retina vascular y la avascular32

Imagen

Estadio II (cresta): La línea de demarcación se ensancha y se hace prominente respecto al plano retiniano; forma un rodete blanco rosado y los vasos anteriores pueden penetrarla. En la superficie de la retina anterior pueden observarse algunos ovillos de neovasos y tortuosidades arteriales y venosas; pueden aparecer algunas hemorragias. La mayoría de las veces en este estadio todavía se produce una regresión, sin o con secuelas mínimas o por el contrario pasa al estadio III.

1.- Leve: Tejido fibroproliferativo escaso y localizado en el borde.

2.- Moderado: Tejido infiltrativo en la cavidad vítrea en forma sustancial.

3.- Severo: Infiltración masiva de los tejidos y cavidad vítrea.

4.- Enfermedad “pre-plus”: Se describe como dilatación y tortuosidad vascular del polo posterior más marcadas, pero en menor intensidad que la enfermedad plus.

5.- Enfermedad “más” (plus disease): Se manifiesta cuando existe incompetencia vascular, manifestada por dilatación venosa y tortuosidad arterial progresiva de los vasos retinianos periféricos y del polo posterior, dilatación de los vasos iridianos, rigidez pupilar y opacidad vítrea.

6.- Estadio umbral: Estadio lll “más” en zonas 1 y 2 en más de cinco meridianos contiguos u ocho separados32

Estadio IV (desprendimiento parcial de retina):

Imagen extraída de: The Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. Classification of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol. 1984; 102: 1130–1134.

Estadio III (cresta con proliferación fibrovascular extrarretiniana): Proliferación fibrovascular delante del plano retiniano, el rodete prominente aumenta el volumen. La proliferación fibrovascular se desarrolla en el vítreo a partir de tejido prominente neoformado en la retina situada por detrás de los vasos, y suele ser tortuosa. Las membranas fibrovasculares forman bandas importantes en el vítreo que se hacen coalescentes y pueden ocultar un cuadrante completo. Según la importancia y la extensión periférica de la lesión proliferativa y su importancia pronóstica, se subdivide a su vez en: a) Sin inclusión de área macular. b) Con inclusión de área macular.

Imagen extraída de: The Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. Classification of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol. 1984; 102: 1130–1134.

Imágenes extraídas de: The Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. Classification of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol. 1984; 102: 1130–1134.

Estadio V (desprendimiento total de retina): Se produce después de la contracción del tejido proliferativo por fuerzas de tracción anteroposteriores. Para propósitos descriptivos se puede dividir de acuerdo con su forma en túnel abierto anterior y posterior, cerrado anterior y posterior, y abierto anterior y cerrado posterior.

Imagen extraída de: The Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. Classification of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol. 1984; 102: 1130–1134.

Además de los estadios y la clasificación mencionados, se han identificado ciertas retinopatías que obedecen a patrones definidos, por lo que se les dio una clasificación y nombre aparte, por ejemplo:

Retinopatía Umbral: Es una retinopatía en estadio 3 con presencia de enfermedad plus en zona 1 o 2 que se extiende al menos en 5 horas continuas u 8 horas acumulativas37

Retinopatía Pre-Umbral: Definida como cualquier retinopatía en zona 1 que sea menos que la umbral, o en zonas 2 con estadio 2 y enfermedad plus, zonas 2 con estadio 3 sin enfermedad plus o zona 2 con estadio 3 con enfermedad plus pero menos de 5 horas continuas u 8 horas acumulativas37

Retinopatía agresiva posterior: Es una forma grave y rápidamente progresiva, de localización posterior con enfermedad plus. Más común en zona 137. Anteriormente conocida como “enfermedad de acometidas”. Se caracteriza por una localización posterior, enfermedad plus grave y neovascularización intrarretiniana plana que progresa rápidamente a etapa V causando ceguera si no se atiende tempranamente debido a que la neovascularización plana suele ser sutil32

Diagnóstico

Para el correcto diagnóstico se debe realizar una búsqueda exhaustiva de lesiones puntualizadas en retina como: la zona, extensión y localización que ocupa. Entre ellas podemos resaltar las siguientes:

 Ubicar la línea de demarcación: Esta debe ser blanca, delgada, dentro del plano de la retina.

 Documentar la presencia de cresta o borde: Línea que puede cambiar de blanco a rosa, pequeñas islas de neovasos que descansan sobre la retina.

 Proliferación de tejido fibrovascular extrarretiniano.

 Desprendimiento parcial de retina: Especificar si incluye o no la mácula, si es parcial o total.

 Aumento de la dilatación venosa y tortuosidad arteriolar del polo posterior, ingurgitación vascular del iris y pobre dilatación pupilar, turbidez vítrea1

La detección debe realizarse después de que esté dilatada la pupila, a través de oftalmoscopia binocular indirecta, con una lente de 20-28 dioptrías para todos los bebés con un peso al nacer de menos de 1500g o una edad gestacional de 30 semanas o menos4. En centros asistenciales que no cuentan con este recurso puede realizarse con telemedicina, que consiste en el envío de la imagen del fondo de ojo del prematuro evaluado a un especialista.

El primer examen oftalmológico se debe realizar entre la cuarta y la sexta semana después del nacimiento, o al cumplir la semana 35 de edad post-concepcional ajustada. Los niños que desarrollaron ROP se examinan cada 1 o 3 semanas, dependiendo de los hallazgos oftalmológicos, se analiza el correcto tratamiento para evitar la regresión espontánea de la enfermedad5

Los exámenes deben programarse de acuerdo con la edad gestacional del prematuro al nacer, la presencia y gravedad de la enfermedad subsiguiente, con todos los pediatras u otros proveedores de atención primaria que atienden al prematuro en riesgo, conscientes de este programa38

Tomada de: Retinopatía del prematuro. Área oftalmológica avanzada. 2020

Prevención

El primer factor de riesgo para que la enfermedad ocurra es el nacimiento antes de término.

Cuanto más inmaduro es un recién nacido prematuro, mayores serán las posibilidades de desarrollar algún grado de la enfermedad.

Las principales medidas preventivas serían: buena práctica en la asistencia neonatal con uso de oxigenoterapia, asistencia respiratoria y transfusiones sanguíneas.

Como medidas preventivas específicas se recomienda monitorización de la saturación transcutánea de O2 y el uso de concentraciones de oxígeno (FiO2) entre el 30–40% de forma inicial durante la reanimación de los RN pretérmino ≤ 32 semanas de EG, con límites de la alarma para SatO2 entre el 85–93% en la unidad neonatal.

Como tratamiento farmacológico específico preventivo se recomienda la suplementación con vitamina E (5 mg o 5 U/día durante 6 meses) y la administración de corticoides prenatales (betametasona i.m. 12 mg/24 h/2 dosis).

El propósito del tratamiento de la ROP es evitar el desprendimiento de la retina y la ceguera. Una vez realizada la indicación de tratamiento se recomienda efectuarlo con relativa urgencia (antes de 48–72 hrs); el método de elección es la laserterapia, los neonatólogos y los oftalmólogos revisarán y actualizarán el tratamiento39, 40 .

Medidas preventivas efectivas pre y posnata - les:

 Corticoides prenatales (CPN): La Guía Práctica Clínica del Ministerio de Salud (GPC-MSAL) recomienda el uso de una serie de betametasona o dexametasona en toda mujer con amenaza de parto pretérmino entre las 23 y 34 semanas de gestación. La administración de corticoides prenatales se asocia a menor riesgo de desarrollo de ROP y de progresión a grados severos.

 Oxigenoterapia: La GPC-MSAL sugiere iniciar reanimación en sala de partos con ventilación a presión positiva con niveles bajos de oxígeno (30% a 50%), monitoreando la saturación en todo momento41

 Alimentación con leche materna: Ante la falta de disponibilidad de lactoferrina exógena se sugiere considerar el uso de la alimentación enteral utilizando calostro y leche humana en recién nacidos prematuros.

Esto se debe a las propiedades anti-infecciosas y de reducción de la ROP de la lactoferrina presente en ella42

 Restauración de niveles IGF-1 postparto con nutrición: Los bajos niveles de leptina encontrados en niños prematuros, de menos de 32 semanas, son similares a los encontrados en adultos malnutridos y anoréxicos43. Los bajos niveles de IGF-1 en suero indican malnutrición fetal durante el embarazo humano44 Una infranutrición proteica determina unos bajos niveles de IGF-1 en suero y eleva el riesgo de ROP45. La IGF-1 es un factor protector y predictor del desarrollo de ROP46 Cuando los niveles del IGF-1 y VEGF ascienden comienza de nuevo el desarrollo vascular en la ROP47 Mejorar la nutrición y restaurar los niveles de IGF-1 a los encontrados en el útero a través de la nutrición, o conseguir valores en suero similares a los prematuros sin retinopatía, puede ayudar a prevenir la ROP48

Tratamiento

Hace 30 años, la crioterapia fue el primer tratamiento que resultó ser efectivo para la retinopatía umbral o severa; la crioterapia consiste en la quemadura por frío del espesor total de la retina vascular49.

Existe el uso de la crioterapia transescleral que se generalizó; sin embargo, cuando se publicaron los resultados a 10 años se constató que de los niños tratados, el 44.4% tenía una visión inferior a 20/200 y de los que tenían agudeza visual mayor a 20/200 solo en el 45% de ellos era superior a 20/40.

Posteriormente, algunos investigadores observaron que el tratamiento de la retinopatía umbral con fotocoagulación con láser tenía iguales o incluso mejores resultados que la crioterapia, al presentar menor dolor e inflamación.

Actualmente se considera al tratamiento con láser como primera línea de tratamiento a pesar de que se asocia a estrechez de la cámara anterior, miopía y astigmatismo.

El momento óptimo de tratamiento sería dentro de las 48 horas desde el diagnóstico para las ROP agresivas posteriores y dentro de las 72 horas para el resto.

También la aplicación de drogas antigénicas en la ROP tiene enormes potenciales dado el carácter vasoproliferativo de la enfermedad. Su uso se ha planteado en casos graves, como ROP en zona 1 y posterior, cuando parece que el láser no detiene la progresión de la enfermedad2.

Hoy en día existe el uso de medicamentos inhibidores del VEGF (Factor de crecimiento Endotelial Vascular) que han mostrado resultados alentadores como tratamiento de la retinopatía en etapa umbral; como monoterapia o bien como coadyuvante a la fotocoagulación con láser (FCL), que es considerada hasta el momento el tratamiento de elección para la ROP. Dentro de los inhibidores del VEGF, el bevacizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante humanizado, cuyo mecanismo de acción se basa en la unión y en la consiguiente neutralización del VEFG, evitando su asociación a receptores endoteliales.

El bevacizumab, debido a su mecanismo de acción, se ha explorado en su uso en oftalmología, especialmente en la retinopatía diabética y en la degeneración macular exudativa. Últimamente se ha extendido su uso a la retinopatía del prematuro principalmente en etapa umbral, ya sea como tratamiento único o como coadyuvante a la terapia estándar con láser 50

“Se ha estudiado que con el uso combinado de crioterapia y láser de diodo se obtiene regresión de la retinopatía con resultados estructurales y funcionales relativamente exitosos. La terapia combinada puede ser más rápida y útil para los ojos con ROP muy posterior. Esto puede disminuir el número de complicaciones que ocurren cuando la crioterapia o el láser son excesivos en la zona 1 ROP.

El láser como procedimiento más avanzado para controlar el tamaño e intensidad de la quemadura en la retina durante el proceso de ablación; y la crioterapia sigue siendo una opción de manejo para pacientes con amplias zonas avasculares” 51

Tratamiento con láser de diodo

La intervención es bajo anestesia (tópica, mediante gases, vía intravenosa IV, con intubación o mascarilla laríngea). Es importante la protección térmica del prematuro. Existen dos métodos para aplicar el tratamiento:

 Oftalmoscopia binocular indirecta.

Este método debe ser aplicado por personal experimentado ya que es probable aplicar láser por error en la zona macular. Es el más utilizado.

 Sonda de retinopexia.

Inicialmente se recomienda que la energía de aplicación sea de 350 ms aproximadamente, dependiendo del equipo utilizado y del tiempo de aplicación. Con esta energía es recomendable la aplicación durante 200 ms y una repetición de 400 ms. La aplicación del láser produce una lesión de color blanco, que más tarde dejará una cicatriz de mayor diámetro que el impacto del láser. Es muy importante tratar toda la zona avascular en sus 360º. En algunas ocasiones no se tratan los meridianos III y IX 36 .

En caso de ROP posteriores, es conveniente extremar las precauciones y evitar impactos en la zona paramacular, teniendo en cuenta que el láser crea pérdida de visión en el área donde se aplica; además, tampoco se puede utilizar en el tratamiento de ROP severa. El control después del tratamiento se suele realizar de los 7 a los 10 días después de la primera sesión. Se debe realizar una segunda sesión en caso que existan zonas sin tratar y de persistir signos de actividad36

Imágenes del antes y después del tratamiento de fotocoagulación láser. En la imagen derecha podemos observar cicatrices formando una circunferencia en la periferia retiniana del ojo, zonas II y III, después del tratamiento de la retina avascular de la imagen de la izquierda36

En la imagen izquierda podemos observar un OI con estadio 3 de ROP en zona II y en la imagen derecha observamos los resultados después del tratamiento láser. Además se puede observar regresión de la enfermedad y neovascularización entre la retina vascular y la retina avascular en la zona temporal36

Ejemplos de la aplicación del tratamiento con láser. En A existe menor densidad y mayor separación entre los impactos mientras que en B la densidad de las cicatrices de los impactos es mayor36

Manejo optométrico

Existen estudios que demuestran que los niños prematuros tienen más probabilidades de desarrollar problemas visuales a largo plazo y uno de los factores de riesgo más importantes es la ROP. También se pueden presentar errores refractivos como miopía (76%) y astigmatismo a los 2.5 años de edad.

En los estudios se muestra un aumento de la miopía, anisometropía, astigmatismo y nistagmus con la edad, en los casos severos de ROP tratados con fotocoagulación láser.

En los casos de miopía, hay un mayor riesgo de desprendimiento de retina por lo que evaluar el segmento posterior es de vital importancia.

Otros estudios demuestran que la estereopsis se ve afectada hasta en un 81% de los pacientes prematuros que además presentan otras alteraciones motoras como la endotropia52.

También se evidenció que la sensibilidad al contraste se ve alterada en pacientes con ROP en casi un 100% de los prematuros, sin embargo, es incierto si esta diferencia tiene efecto en la vida diaria de los pacientes prematuros.

Características refractivas y recomendaciones

Semanas 4-6: Después del nacimiento, los niños prematuros sin retinopatía son menos hipermétropes que los recién nacidos a término. El equivalente esférico aumenta progresivamente según aumenta la edad gestacional y el peso al nacer.

12 meses: Se recomienda hacer una evaluación a los niños con ROP para identificar estrabismo y posibles errores refractivos.

2.5 años: Independientemente del grado de ROP, el hecho de presentar astigmatismo

≥1Dp o anisometropía ≥2Dp aumenta la probabilidad de desarrollar un mayor grado de astigmatismo o anisometropía a los 10 años.

10 años de edad: La acomodación y la convergencia de los niños prematuros es ligeramente inferior que la de los niños nacidos a término. Esta ligera diferencia puede tener efectos en otros problemas visuales.

11 años: El campo visual periférico disminuye la capacidad neuronal central en pacientes prematuros y que han sido tratados con crioterapia. No es posible determinar si esta disminución está relacionada al tratamiento o a la retinopatía severa 9 .

Para la evaluación optométrica de niños con ROP se recomienda la evaluación del segmento posterior con oftalmoscopio indirecto y con retinoscopía de Mohindra.

Conclusión

La Retinopatía del prematuro afecta a los recién nacidos de bajo peso y de menor edad gestacional; es de suma importancia realizar una excelente historia clínica con todos los menores que se atiendan optométricamente, puesto que su origen es multifactorial. Una característica importante es que el RN con ROP, al egresar del hospital, tiene una alta sin referencia, por lo que no debieran dejarse de lado las evaluaciones oculares optométricas debido a que se compromete la agudeza visual y se previenen posibles desprendimientos de retina y ceguera irreversible.

Referencias

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