Revista Neurocirugía numero 35 by IPX LTDA

ISSN 0716-4491

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Revista Chilena de Neurocirugía es propiedad de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y/o Sociedad Chilena de Neurocirugía, la cual es la representante oficial de los neurocirujanos de Chile ante la Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), y la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía (WFNS). Toda correspondencia al Editor debe ser dirigida a los correos electrónicos: leonquin@vtr.net, leonquin@gmail.com La Revista Chilena de Neurocirugía no necesariamente comparte las opiniones y criterios aquí publicados, siendo éstos de exclusiva responsabilidad de los autores. Texto Portada: Vasoespasmo Cerebral. Estrechamiento focal, segmentario o difuso de las arterias del Polígono de Willis, que se puede presentar localmente o a distancia del sitio de un aneurisma cerebral roto. (Ecker y Riemenschneider, 1951)

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Sociedad de Neurocirugía de Chile Directorio 2009 - 2011

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Editorial

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Editorial Este año se destaca por la conmemoración de los 200 años en que se inició la gesta independiente de Chile. En el año de este Bicentenario, la Sociedad de Neurocirugía de Chile ha querido unirse a este festejo, dando un marco diferente a nuestro Congreso anual. Por una parte realizaremos este encuentro anual en forma simultánea y en el mismo local con la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía, de manera de facilitar y reforzar los vínculos naturales que poseemos. Así mismo, el Instituto de Neurocirugía Asenjo, el centro neuroquirúrgico mas antiguo y mas importante del país, está a cargo de su organización en conjunto con nuestra Sociedad. Esta potente señal nos debe servir para aunar nuestros esfuerzos cotidianos en la búsqueda de la excelencia en nuestro quehacer. Un camino siempre lleno de desafíos, por los constantes cambios tecnológicos en nuestra especialidad, por el incremento de la información científica que disponemos día a día y por los cambios ocurridos y los por venir en los sistemas de salud en nuestro país. Esta realidad es un llamado a que estemos preparados para ello y a que potenciemos nuestro quehacer, entre otras cosas, trabajando en equipo. No solamente dentro de cada una de nuestras unidades sino que, entre otras actividades, efectuando trabajos multicéntricos, de manera de multiplicar nuestras experiencias individuales. Enfrentados a esta situación, la Sociedad de Neurocirugía de Chile quiere aportar lo suyo. Queremos estimular la participación de los neurocirujanos de todo el territorio. Por un lado, está apoyando el trabajo de sus capítulos, instancia que permite una mayor interacción entre colegas de distintos lugares de trabajo y de diferentes experiencias. Se han hecho esfuerzos para que ellas lleguen audiovisualmente a los centros que no pueden participar directamente. Por otra parte queremos estimular y facilitar la participación de los neurocirujanos de provincia. Este año las Jornadas de Invierno fueron organizadas por el Hospital de Puerto Montt y el Congreso Anual se llevará a cabo en Coquimbo. El próximo año las Jornadas de Invierno y el Congreso Anual también serán fuera de las regiones centrales. De esta manera, los neurocirujanos que trabajamos en estas zonas, haremos el esfuerzo que efectúan todos los años nuestros colegas para concurrir a estos encuentros anuales. Todo ello, en pos de un intercambio que espero sea cada día mas fructífero. Otro objetivo de estas actividades, es facilitar el ingreso como miembros activos de nuestra Sociedad para aquellos neurocirujanos mas jóvenes, lo que indudablemente trae beneficios mutuos. Espero que logremos estos objetivos en conjunto.

Dr. Melchor Lemp M. Presidente Sociedad de Neurocirugía de Chile

Sumario

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Sumario Revista Chilena de Neurocirugía Volumen 35 - 2010 / ISSN 0716 - 4491

TRABAJOS ORIGINALES Uso de Simvastatina en la prevención de la Isquemia cerebral en la Hemorragia Subaracnoídea Aneurismática Quintana Leonidas*, Bennett Carlos**, Riveros Rodrigo**. (*) Profesor Adjunto, (**) Residente Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile.

Adenomas hipofisarios en la infancia Martha Ríos Castillo*, Luis M. Elizondo Barriel**, Reinel A. Junco Martín**, Melba Ávila Estévez*, Mariela Infante Pérez*. Servicio de Neurocirugía Hospital Pediátrico Juan M. Márquez* y Hospital Militar Central Carlos J. Finlay **.

P14

Análisis de sobrevivientes de traumatismo encéfalo craneano penetrante por arma de fuego Ricardo Rojas Valdivia Departamento de Neurocirugía. Pontificia Universidad Católica de Chile. Servicio de Neurocirugía. Hospital Dr. Sótero del Río.

P19

Análisis y seguimiento en 50 Cirugías Trans-esfenoidales de la Región Sellar Pablo Villanueva Garín Departament de Neurocirugía, Facultad de Medicina, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.

P26

Aneurismas intracraneales en la infancia Martha Ríos Castillo*, Luis M. Elizondo Barriel**, Melba Ávila Estévez*, Reinel Junco Martín**, Mariela Infante Pérez* Servicio de Neurocirugía Hospital Pediátrico Juan M. Márquez* y Hospital Universitario Carlos J. Finlay **, Ciudad Habana, Cuba.

P37

Craneotomía Vigil Descripción de la técnica y la experiencia personal de casos clínicos desarrollada en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile Samuel Valenzuela Córdova Profesor Asistente, neurocirujano Departamento de Neurología-Neurocirugía, Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Programa de Biología y Anatomía del Desarrollo, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. P44 Elección del esquema antibiótico ideal en el manejo de las fracturas compuestas de cráneo Miguel Saenz Amuruz *, Mauricio Riveros ** * Residente V año, Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia. **Neurocirujano Jefe, Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia.

P52

Fracturas del Clivus Clivus Fractures George Chater Cure*,Jorge Aristizabal**,Germán Peña Quiñones*** *Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Instituto Neurociencias Universidad el Bosque. **Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Cardio Infantil.Profesor Titular, Universidad El Bosque ***Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Profesor Titular, Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia. P60

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REVISIÓN DE TEMAS Depresiones Corticales Propagadas y Su Posible Rol en la Fisiopatología del Daño Neuronal Subsecuente a la Hemorragia Subaracnoidea. Cortical Spreading Depressions and their Role in the Pathophysiology of Neuronal Damage Subsequent to Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Norberto Andaluz Department of Neurosurgery, University of Cincinnati Neuroscience Institute, University of Cincinnati College of Medicine, Department of Veterans Affairs, Cincinnati, O. P65 Hemorragia Subaracnoídea por Aneurisma Cerebral Roto Guías de Manejo Clínico actualizadas 2010 Una propuesta al Capítulo Vascular de la FLANC Spagnuolo Edgardo*, Quintana Leonidas** *Jefe de Servicio de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Unidad Docente. Hospital Maciel (ASSE MSP).Escuela de Graduados (UDELAR), Montevideo, Uruguay. Coordinador de la Facultad Sur del Capítulo Vascular de la FLANC **Profesor de la Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. Ex Presidente del Capítulo Vascular de la FLANC. Fundador del Capítulo Vascular de la FLANC. P72 Terapia hiperosmolar en hipertensión endocraneana Carlos Fernando Lozano Tangua (1) Rubén Sabogal Barrios (2) Luis Rafael Moscote Salazar (1) Gabriel Alcalá Cerra (1) Leonardo Domínguez de la Ossa (3) Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias 1: Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena 2: Neurocirujano, Profesor titular Universidad de Cartagena, Subgerente Quirúrgico Hospital Universitario del Caribe. 3: Neurocirujano pediátrico, Jefe del Servicio de Neurocirugía, Universidad de Cartagena.

P87

REPORTE DE CASOS Desarrollo de glioblastoma multiforme tras una hemorragia intracerebral: Reporte de un caso Luis Rafael Moscote-Salazar1, Rosmery Villa-Delgado3, Gabriel Alcalá-Cerra1, Carlos Fernando Lozano-Tangua1 Héctor Farid Escorcia2, Sandra Milena Castellar Leones 4 , Ricardo Feris-Chadid2. 1. Programa de Especialización de Neurocirugía, Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias, Colombia. 2. Servicio de Neurocirugía, E.S.E. CARI Alta Complejidad. Barranquilla, Colombia. 3. Estudiante de Medicina, Universidad de Cartagena. 4. Medico General, Universidad de Cartagena. P99 Síndrome confusional agudo como forma de presentación de un absceso espinal Katia Pereira Jiménez*,Isael Olazábal Armas ** *Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral Geriatría y Gerontología. Hospital Psiquiátrico de Camagüey. ** Especialista de Primer Grado en Neurocirugía. Hospital Pediátrico de Camagüey.

P102

Tumor epidermoide del cuarto ventriculo Reporte de un caso y revisión de la literatura Santos-Franco Jorge A*, Vallejo-Moncada Cristóbal**, Saavedra-Andrade Rafael***, Rangel Morales Carlos****, Sandoval-Balanzario Miguel A***** *Neurocirujano y Terapista Endovascular Neurológico. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, México. Profesor de la Especialidad de Neurocirugía, Universidad Nacional Autónoma de México. Centro Neurológico, Centro Médico ABC, Methodist International Network, México DF. **Residente del 4to año del Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, México. ***Neurocirujano. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, México. ****Neurocirujano. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, México. Profesor Adjunto de la Especialidad de Neurocirugía, Universidad Nacional Autónoma de México. *****Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, México. Profesor titular de la Especialidad de Neurocirugía, Universidad Nacional Autónoma de México. P105 MIEMBROS DISTINGUIDOS DE LA NEUROCIRUGÍA CHILENA

P109

LISTA DE SOCIOS

P110

NORMAS DE PUBLICACIÓN

P115

Trabajo Original

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Uso de Simvastatina en la prevención de la Isquemia cerebral en la Hemorragia Subaracnoídea Aneurismática Quintana Leonidas*, Bennett Carlos**, Riveros Rodrigo**. (*) Profesor Adjunto, (**) Residente Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. Rev. Chil. Neurocirugía 35: 9-13, 2010

Resumen Introducción: El vasoespasmo cerebral es una complicación temida y aun no resuelta en los pacientes que cursan con hemorragia subaracnoídea aneurismática (HSA), y que significa una importante morbi-mortalidad en dichos pacientes. Material y métodos: Se revisaron los registros de 161 pacientes ingresados en el Hospital Carlos Van Buren de Valparaíso por HSA entre entre Mayo de 2007 y Agosto de 2009, comparando la aparición de complicaciones isquémicas y resultados funcionales, según fuesen o no tratados con Simvastatina (40 mg/dia). Resultados: El grupo de pacientes tratados con Simvastatina presentó significativamente menos infartos cerebrales (9,30% vs. 24,58%, p=0,02) y menos mortalidad intrahospitalaria (1,24% vs. 11,80%, p=0,04). Conclusiones: Si bien el diseño del estudio impide atribuir las diferencias encontradas al uso de Simvastatina, dado el contexto del mismo, es muy probable que así sea. El uso de estatinas en la hemorragia subaracnoídea aneurismática, como profilaxis del vasoespasmo es aún un tema controversial y promisorio, que se encuentra en plena etapa de estudio y desarrollo. Palabras Clave: Hemorragia subaracnoídea, Aneurisma Cerebral roto, Vasoespasmo Cerebral, Inhibidores de la Hidroxi-metilglutaril-CoA reductasa, Estatinas.

Summary Background: Vasospasm is a feared complication in patients who present with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) and that means significant morbidity and mortality in these patients. Material and methods: We reviewed the records of 161 patients admitted to the Hospital Carlos Van Buren with SAH between May 2007 and August 2009, comparing the occurrence of ischemic complications and functional results as they were or not treated with simvastatin(40mg/day). Results: The patient group treated with simvastatin had significantly fewer strokes (p = 0.02) and fewer hospital mortality (p = 0.04). Conclusions: Although the study design precludes attributing the differences found when using simvastatin, given the context, it is likely to be so. The use of statins in aneurismal subarachnoid hemorrhage for vasospasm prophylaxis is still a controversial and promising topic, wich is under full development and study. Keywords: Subarachnoid Hemorrhage, Cerebral Vasospasm, Ruptured Intracranial Aneurysm, Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors, Statins.

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Introducción La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia neurológica devastadora con una mortalidad en torno al 50%1, 2. Una parte importante de las muertes y secuelas atribuibles a la HSA es consecuencia del vasoespasmo cerebral. Si bien el vasoespasmo cerebral es detectable hasta en un 70% de los pacientes mediante angiografía, solo se hace clínicamente significativo (vasoespasmo angiográfico sintomático o déficit isquémico retrasado) en sólo un 20 a 30% de éstos3, progresando un 50% de los enfermos sintomáticos a infarto cerebral4. El único factor claramente identificado es la magnitud del sangrado en el espacio subaracnoídeo5, 6. La forma de tratamiento del aneurisma roto pareciera no incidir radicalmente en la presentación del vasoespasmo 6-8.

El uso de estatinas ha sido esgrimido como parte de la prevención del vasoespasmo post HSA, sustentada fundamentalmente por abundante evidencia fisiopatológica13-20 y clínica 20-23. Sin embargo, dos metanálisis consecutivos han mostrado conclusiones contradictorias24, 25, por lo que el uso de estatinas en pacientes portadores de HSA, como prevención y tratamiento del vasoespasmo aún no constituye un tratamiento con un buen sustento de acuerdo a las evidencias clínicas. El presente trabajo tiene por objeto revisar el efecto del tratamiento con Simvastatina en la aparición de complicaciones isquémicas en la evolución de pacientes portadores de hemorragia subaracnoídea.

Materiales y Método En su fisiopatología intervienen distintos elementos, pero el rol de los intermediarios derivados de la degradación de la oxihemoglobina por auto-oxidación a meta-hemoglobina, parece fundamentales en generar una respuesta inflamatoria,con daño directo de membrana por radicales libres asociada a disfunción endotelial la que mediante cambios funcionales y estructurales en la pared arterial llevará a la disminución del calibre de las arterias del polígono de Willis9, 10 por una parte, y a isquemia cerebral distal, a nivel de la microcirculación cerebral, con un real vasoespasmo a ese nivel.26,27 En la prevención y tratamiento de la isquemia por vasoespasmo cerebral, se han planteado diversas intervenciones; a la fecha las medidas con mayor evidencia son el uso del calcioantagonistas, como el nimodipino y la terapia hemodinámica (conocida también como triple H, acrónimo de hipertensión, hipervolemia y hemodilución)11, 12; en realidad, en la práctica solo se puede plantear actualmente el término Manejo Hemodinámico, a base de agentes vasoactivos y expansores del volumen circulante efectivo, ya que la hemodilución prácticamente no se utiliza.

Se diseñó un estudio de corte transversal en que se revisaron los pacientes ingresados con el diagnóstico de HSA aneurismática al Servicio de Neurocirugía de HCVB en un período de tiempo comprendido entre Mayo de 2007 y Junio de 2009. Se compararon los resultados de los enfermos agrupados según recibiesen o no el tratamiento con 40 mg/día de Simvastatina diarios, aparte del tratamiento médico habitual (nimodipino y manejo hemodinámico), aprovechando el hecho de que a partir de Septiembre de 2008 todos los pacientes recibieron dicho tratamiento por protocolo. Los pacientes ingresados al estudio, debían ser mayores de 15 años y tener el diagnóstico de HSA (con scanner y/o punción lumbar) y contar con angiografía diagnóstica de aneurisma cerebral roto. Para el análisis descriptivo se utilizaron frecuencias, media, desviación estándar (DS) e intervalos de confianza (IC95%). Se utilizaron además las pruebas de Chi2, T Test y Mann Whitney; para evaluar la homogeneidad de los datos se utilizó el test de Levene. La totalidad de los datos fueron analizados en el

software STATA 10.0, considerándose como significativo un p-value<0.05.

Resultados Ciento sesenta y un enfermos cumplieron los criterios de inclusión planteados, siendo incluidos en el presente análisis. No se encontraron diferencias significativas en las características demográficas, co-morbilidades, modo de presentación, localización del aneurisma y vía de exclusión, entre los pacientes tratados con simvastatina (43 enfermos) y los no tratados (118 pacientes) (tabla 1). Los pacientes tratados con simvastatina tuvieron significativamente menor número de infartos cerebrales durante el curso de su evolución, comparados con los no tratados (9,30% vs. 24,58%, p=0,02). Asimismo, los pacientes tratados con simvastatina tuvieron menos mortalidad intrahospitalaria (1,24% vs. 11,80%, p=0,04). No se encontró asociación estadísticamente significativa entre el uso de simvastatina y vasoespasmo angiográfico, déficit neurológico al alta y mortalidad a los 6 meses (tabla 2).

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Anexos Tabla 1. Características de los grupos estudiados

Tratados con Simvastatina (n=43)

No tratados con Simvastatina (n=118)

Sexo Femenino 30 (69,8%) 83 (70,3%) Masculino 13 (30,2%) 35 (29,7%) Edad (promedio ± DE) 51,7 ± 14,4 52,6 ± 14,9 Escala de Fisher modificada 0 ‡ 1 (2,38%) 1 (0,88%) I 7 (16,67%) 6 (5,31%) II 4 (9,52%) 10 (8,85%) III 8 (19,05%) 32 (28,32%) IV 22 (52,38%) 64 (56,64%) Escala de WFNS 1 18 (42,86%) 36 (31,86%) 2 13 (30,95%) 35 (30,97%) 3 5 (11,90%) 16 (14,16%) 4 6 (14,29%) 22 (19,47%) 5 - 4 (3,54%) Modalidad terapéutica Cirugía 24 (55,81%) 80 (67,80%) Endovascular 19 (44,19%) 31 (26,27%) Abstención terapéutica - 7 (5,93%)

p - value

NS*

NS† NS* NS* NS* NS* NS* NS* NS* NS* NS* NS* NS* NS* NS*

DE= Desviación Estándar / NS= No significativo / * Chi cuadrado / † Mann Whitney / ‡ Diagnóstico realizado por punción lumbar

Tabla 2. Resultados de los pacientes estudiados

Vasoespasmo Angiográfico Infarto cerebral Déficit neurológico al alta Fallecimiento intrahospitalario Mortalidad a los 6 meses

Grupo tratado con Simvastatina (n=43)

Grupo no tratado con Simvastatina (n=118)

p-value

14 4 14 2 5

27 29 33 19 23

NS* 0,02 NS* 0,04 NS*

*NS = No significativo

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De acuerdo a los estándares de la Medicina Basada en Evidencias, el diseño adecuado para responder preguntas de investigación referidas a tratamiento es el estudio clínico controlado aleatorizado o un metanálisis de éstos. Nuestro estudio pese a ser un estudio retrospectivo, y por tanto, no randomizado, generó dos grupos balanceados y por tanto sin otra diferencia que el tratamiento con Simvastatina, que pudieran influir en los parámetros estudiados (tabla 1).

intrahospitalaria en el grupo tratado con Simvastatina. Es muy posible que dichos infartos detectados y dichas muertes sean provocados por el vasoespasmo esperable en la evolución de la HSA. Sin embargo, la subutilización de técnicas diagnósticas (angiografía de control y doppler transcranial), que certifiquen el vasoespasmo sospechado clínicamente impide un diagnóstico diferencial certero entre el vasoespasmo y otras causas de isquemia cerebral posibles en estos pacientes, como el clipaje accidental de perforantes o la embolía posterior a la instalación de coils.

El hallazgo fundamental del presente estudio, fue el menor número de infartos cerebrales y la menor mortalidad

Por otra parte, la dosis de Simvastatina empleada, es menor a la publicada en la literatura (40 mg/día y 80 mg/día res-

Discusión

pectivamente). Dicha diferencia pudiera subestimar los efectos del tratamiento indicado. En nuestra experiencia, esta es la primera publicación originada en nuestro medio respecto al uso de estatinas en el manejo de la HSA. Sin lugar a dudas, son necesarios nuevos estudios con la metodología adecuada, que corroboren los hallazgos acá planteados. Declaración de conflictos de interés Ninguno de los autores declara conflictos de interés.

Recibido : 12.07.10 Aceptado: 30.07.10

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Resumen Los adenomas hipofisarios son raros en la población pediátrica, constituyen menos del 3% de los tumores supratentoriales en el niño, con una incidencia anual de 0,1 por millón de niños. El objetivo de nuestro trabajo fue caracterizar el comportamiento de esta entidad, así como los resultados del tratamiento quirúrgico. Realizamos un estudio descriptivo retrospectivo en pacientes menores de 16 años, diagnosticados y tratados en nuestro centro, en el período comprendido entre Enero de 1991 y junio del 2010. Nuestra muestra quedó conformada por 6 pacientes, la edad promedio fue de 11 años, predominó el sexo femenino y la raza no tuvo predilección. Las alteraciones endocrinas fueron las formas más frecuentes de presentación. El diagnóstico imagenológico se realizó con la Tomografía Computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear, en la valoración oftalmológica, la campimetría alcanzó una alta sensibilidad y desde el punto de vista hormonal, la prolactina y la GH fueron las comprometidas. Predominaron los macroadenomas y las lesiones funcionantes. Estas lesiones en su mayoría fueron intervenidas a través de abordajes frontopterional y transesfenoidales, nuestro grupo presentó dos complicaciones, una fístula de líquido cefalorraquídeo y un aracnoidocele. Predominaron los buenos resultados. No tuvimos fallecidos en relación con la cirugía. Palabras claves: Adenoma hipofisario, microadenomas, macroadenomas, transesfenoidal, gigantismo.

Introducción Los tumores hipofisarios constituyen alrededor del 15% de las neoplasias primarias del Sistema Nervioso Central, la incidencia anual de estas lesiones en Estados Unidos varia de 1-7 casos por 100,000 habitantes, basadas en series neuroquirúrgicas y se encuentran en un 27% de las necropsias de forma incidental.1 Son más frecuentes entre los 30 y los 60 años, existe cierto predominio en mujeres y sólo representan el 2% en la edad pediátrica.2, 3 Las lesiones de la región selar y paraselar en la infancia incluyen un grupo diverso de tumores, más del 90% de estas lesiones intraselares son adenomas hipofisarios (AH), aunque pueden ser vistas lesiones disembrioplásicas (quistes de la bolsa de Rathke). Los AH constituyen menos del 3% de los tumores supratentoriales en el niño, con una incidencia anual de 0,1 por millón de niños.1

Anomalías en diferentes oncogenes pueden estar involucradas en la génesis de los tumores pituitarios: Anomalías en la proteína-G, mutaciones del gen ras, delecciones del gen p53 y la asociación con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple. Son tumores benignos, pero ciertos factores involucrados en su formación, pueden determinar su taza de desarrollo y agresividad. Para algunos investigadores la presencia del p53 guarda relación con la conducta más agresiva del tumor.4 Estos tumores son clasificados teniendo en cuenta varios elementos: por su aspecto macroscópico dado por la imagenología se clasifican en microadenomas (menores de 10 mm) y macroadenomas (mayores de 10 mm) e invasivos y no invasivos. Por su estatus hormonal en funcionantes y no funcionantes. En su afinidad tintorial en acidófilo, basófilo y cromófobo. De acuerdo al grado

de malignidad en típicos, atípicos y carcinomas. El tipo celular, dado por las técnicas de inmunohistoquímica y microscopía electrónica, en lactotrofo, somatotrofo, corticotrofo, tirotrofo y gonadotrofo. Por los aportes de la biología molecular (factores de trascripción, factores de crecimiento, genes supresores y oncogenes).5, 6, 7, 8, 9 Las manifestaciones clínicas son debidas al efecto de masa local y a manifestaciones endocrinas distantes que pueden afectar a diferentes órganos, este efecto puede ser por un aumento o una disminución de un estimulo hormonal en el órgano diana.4 Los principales medios para su estudio y evaluación incluyen: Imagenología con el empleo de la tomografía Computarizada (TC) y la Resonancia Magnética Nuclear de cráneo (RMN), valoración endocrinológica y oftalmológica.

Trabajo Original

Las opciones de tratamiento incluyen la microcirugía, la medicación, la radioterapia fraccionada y la radiocirugía.

Objetivos General: - Caracterizar el comportamiento de los adenomas hipofisarios en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Pediátrico Juan Manuel Márquez durante el período de Enero de 1991 y Junio del 2010. Específicos: - Mostrar el comportamiento de la enfermedad según edad, sexo y raza. - Definir las principales formas clínicas de debut, estudios imagenológicos, endocrinos, oftalmológicos y clasificación tumoral. - Mostrar las vías de abordaje y procederes quirúrgicos más utilizados. - Identificar las complicaciones postoperatorias. - Mostrar la evaluación neurofuncional según escala de Glasgow para resultados.

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pacientes, 3 de los pacientes eran blancos y 3 mestizos representando, cada raza, la mitad de la muestra. (Tabla 1) Las alteraciones endocrinas fueron encontradas en 5/6 pacientes, las cuales se distribuyeron de la siguiente manera: 2/6 pacientes con diabetes Insípida, 2/6 pacientes con baja talla, 2/6 pacientes con gigantismo (Figura 1 que muestra niña de 8 años con Acromegalia) y 1/6 paciente con galactorrea. Hubo pacientes con más de un signo endocrino. Le siguieron en frecuencia los trastornos visuales en 4/6 pacientes y la cefalea en 2/6 pacientes (Tabla 2).

Tabla 1. Distribución de casos - Edad, sexo y raza No Caso 1 Caso 2 Caso 3 Caso 4 Caso 5 Caso 6

Edad 11 14 9 14 9 10

Sexo Femenino Masculino Femenino Femenino Femenino Masculino

Raza Mestiza Blanco Blanca Blanca Mestiza Mestizo

fue posible en 2 de los 6 pacientes de la muestra. En la figura 2A se muestra la imagen de un adenoma mixto (Prolactina-GH) en reconstrucción sagital, mientras en la figura 2B se muestra la imagen de un adenoma mixto (Prolactina-GH) en la vista axial. Según los estudios de imágenes, los macroadenomas resultaron estar presentes en 4 pacientes, de los cuales la mitad, fueron prolactinomas y la otra mitad fueron no funcionantes, por otro lado los microadenomas diagnosticados se observaron en 2/6 pacientes, de los cuales 1 era una variante Adenomas-GH y el otro un adenoma mixto GH- Prolactina (Tabla 3). Desde el punto de vista oftalmológico los pacientes fueron evaluados por medio del fondo de ojo y la campimetría, el fondo de ojo evidenció atrofia óptica en 1/6 pacientes, en el resto fue normal; la campimetría fue patológica en 4/6 pacientes, normal en uno y en otro no estuvo disponible. (Tabla 4)

Material y método Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo para caracterizar el comportamiento de tumores con histología confirmada de adenoma hipofisario, intervenidos quirúrgicamente en nuestro centro desde Enero de 1991 hasta junio del 2010. La muestra estuvo conformada por 6 pacientes, atendidos en este servicio durante el período de estudio, siendo obtenidos los datos necesarios de cada caso a partir de la revisión de sus historias clínicas, los cuales se procesaron con Microsoft Excel y cuyos resultados se exponen en tablas.

Resultados Las edades oscilaron entre los 9 y los 14 años, con una edad promedio de 11 años, el sexo femenino estuvo presente en 4/6 pacientes y el masculino en 2/6

Figura1. Paciente de 8 años con Acromegalia.

La evaluación radiológica se efectuó mediante la TC simple y contrastada realizada a los 6 pacientes y la RMN que

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Tabla 2. Forma clínica de presentación

Alteraciones clínicas

Cant. Signos

Alt. endocrinas

Gigantismo Baja talla Diab. insípida Galactorrea

Alt.visuales Cefalea

Total de pts.

2 2 2 5 1

Proporción

5 de 6

4 2

4 de 6 2 de 6

Empleamos el abordaje frontopterional en 4/6 pacientes que eran portadores de lesiones intraselares con expansión supraselar y la ruta transesfenoidal se practicó en 2/6 pacientes con tumores confinados al interior de la silla, en uno se utilizó la vía sublabial transeptoesfenoidal y en el otro la endoscópica endonasal. (Tabla 5) Solo tuvimos 2 complicaciones, una fístula de líquido cefalorraquídeo en un paciente intervenido por vía transesfenoidal y un aracnoidocele en un operado por un abordaje frontopterional. (Tabla 6) El resultado global de nuestro trabajo fue evaluado a través de la Escala de Glasgow para resultados, todos los pacientes tuvieron un resultado favorable, pues los 6 pacientes alcanzaron una evaluación de 5 puntos. (Tabla 7)

Discusión

Figura 2B

Figura 2A

Tabla 3. Adenomas

Cant pts con Proporción Macroadenimas

Adenomas Prolactina Adenomas Gh Mixtos Gh-Prolactina No funcionantes Total

2 2 de 6 - - 2 2 de 6 4 4 de 6

Cant pts con Microadenomas 1 1 - 2

Proporción

1 de 6 1 de 6 2 de 6

Tabla 4. Evaluación oftalmológica Estudio oftalmológico Fondo de ojo patológico Campimetría patológica

Total pts 1 4

Proporción 1 de 6 4 de 6

La incidencia de los adenomas hipofisarios en la infancia se incrementa durante la adolescencia1, nosotros observamos resultados parecidos pues nuestra edad promedio fue de 11 años. Fideleff10 encuentra un 66,6% de estas lesiones en varones, nuestros resultados fueron opuestos ya que hallamos un franco predominio del sexo femenino con el 66,6%. Jay encuentra que como en los adultos los síntomas están relacionados con alteraciones endocrinas, tales como retardo en el desarrollo, amenorrea primaria y efecto de masa, en nuestro estudio encontramos un franco predominio de las alteraciones endocrinas, como por ejemplo en una de nuestras pacientes que mostró a los 9 años de edad, talla 176 CM, peso 65 KG, portadora de adenoma mixto secretor de prolactina y GH, debuta con un gigantismo (Figura 2). En menor proporción fueron encontrados la cefalea y los trastornos visuales, lo opuesto a lo encontrado por Fideleef10 quien encuentra un predominio de la cefalea (89%) y las alteraciones visua-

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Tabla 5. Abordajes quirúrgicos Abordaje quirúrgico

Cant. Pts

Proporción

4 1 1

4 de 6 1 de 6 1 de 6

Total de pts.

Proporción

1 1

1 de 6 4 de 6

No. Pts 0 0 0 0 6

Proporción 0 de 6 0 de 6 0 de 6 0 de 6 6 de 6

Frontopterional Sublabial Transepto-esfenoidal Endoscópico endonasal

Tabla 6. Complicaciones Complicaciones Fístula de LCR Aracnoidocele

Tabla 7. Evaluación - Escala Funcional de Glasgow Resultados 1 2 3 4 5

les (56%), seguidas por la galactorrea (44,4%), iguales resultados reportan Barrio, Grisoli y Lucas, citados en el trabajo de Fideleff10; por otro lado en el trabajo de Barrio se cita que Rchmond encontró la cefalea en el 16% de su serie. Las lesiones evaluadas por TC (Figura 1A y 1B) y RMN en nuestros casos evidenciaron que la distribución de los adenomas con respecto al tamaño predominaron los macroadenomas 4/6 pacientes, similares resultados reportan López y Attanasio11. Los estudios del fondo de ojo y los campos visuales deben ser realizados especialmente cuando el tumor compromete el quiasma óptico pues la severidad del defecto visual demanda un tratamiento más agresivo1. La campimetría permite inferir el crecimiento supraselar del tumor, además constituye un parámetro para seguimiento postquirúrgico10. En

nuestra muestra la campimetría tuvo una alta sensibilidad siendo patológica en 4/6 pacientes, no así el fondo de ojo el cual sólo mostró atrofia óptica en un solo paciente, portador de un macroadenoma invasor con expansión supraselar, en el resto de los enfermos no arrojó alteraciones al parecer por la prontitud del diagnóstico. El prolactinoma es el subtipo más frecuente en la infancia, seguidos de los corticotrofos y somatotrofos, los gonadotrofos y los no funcionantes son raros en los niños aunque representan del 3-6% de todos los tumores pituitarios1. Fidelef10 reporta 9 casos, 7 de ellos con prolactinomas (78%). Estos hallazgos son similares a nuestros resultados donde predominaron las lesiones funcionantes secretoras de prolactina y GH.

goline, quinagolide, metergoline y lisuride inhiben la producción de prolactina causando una disminución del volumen celular individual y subsecuentemente inducen la reducción tumoral; la normalización de los niveles de prolactina con el uso de la terapia dopaminérgica ha sido reportada en un 70-90% y el decrecimiento tumoral en un 80-90%12. Nosotros utilizamos la bromocriptina (2,5 mg) a razón de media tableta diaria en un paciente portador de un microprolactinoma que no tuvo respuesta clínica, con crecimiento tumoral, decidiéndose posteriormente la cirugía. Ante un paciente con compromiso neurológico como resultado del efecto de masa inducido por un adenoma hipofisario, la microcirugía es usualmente el proceder de elección, además esta reduce rápidamente los niveles hormonales en exceso5. En nuestra muestra, 4 pacientes fueron intervenidos a través de un abordaje frontopterional y 2 por vía transesfenoidal (una sublabial transeptal transesfenoidal y la otra endoscópica endonasal). Esta elección dependió del tamaño tumoral, de la expansión supraselar y del daño de la vía visual. La evolución posquirúrgica fue favorable. Sheaves13 y Long14 han reportado como complicaciones sangrado en el espacio subaracnoideo, lesión de nervios craneales y meningoencefalitis, complicaciones que no presentamos en nuestra muestra, donde solo tuvimos una fístula de líquido cefalorraquídeo que resolvió con tratamiento médico y un aracnoidocele. López15 reporta en su serie solamente, una fístula de LCR como complicación. No tuvimos ningún fallecido en relación con el abordaje quirúrgico directo a la lesión, sin embargo durante la cirugía de una malformación arteriovenosa se halló un adenoma hipofisario (incidental) y el paciente fallece como consecuencia de ese proceder.

La administración de agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, caber-

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Conclusiones En nuestro trabajo se pudo concluir que la edad promedio fue de 11 años, predominando además el sexo femenino; la raza no tuvo predilección. Las manifestaciones endocrinas resultaron ser la forma más común de presentación. El método diagnóstico de imagen más empleado fue la Tomografía computarizada; la campimetría mostró una alta sensibili-

dad en la mayoría de los pacientes y la prolactina seguida de la GH fueron las hormonas más comprometidas. Por otro lado, predominaron los macroadenomas y las lesiones funcionantes.

resultados predominaron los buenos resultados. Nuestra serie no presentó fallecidos en relación con la cirugía. Recibido: 21.07.10 Aceptado: 14.08.10

El abordaje quirúrgico más empleado fue el frontopterional. Las complicaciones encontradas fueron la fístula de LCR y el aracnoidocele, sin embargo con respecto a la escala de Glasgow para

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Rev. Chil. Neurocirugía 35: 19-25, 2010

Resumen Se presenta un análisis de un grupo de pacientes sobrevivientes a Traumatismo Encéfalo Craneano por arma de fuego, en un período de 11 años, atendidos en el Hospital Dr. Sótero del Río de Santiago de Chile. Se describen factores epidemiológicos y se analizan eventuales procedimientos clínicos que podrían explicar una mayor sobrevida observada en los últimos 4 años. Se discute además aportes de la literatura a fin de agregar elementos necesarios a considerar en la toma de decisión en el enfrentamiento a este tipo de patología que afortunadamente en tiempos de paz es bastante infrecuente. Palabras clave: Heridas por arma de fuego, Traumatismo Encéfalo Craneano

Summary We present a report of a group of patients that have survived to a Gunshot Traumatic Brain Injury, since 1998 till 2008 inclusive, that have been received at the Emergency Room of the Sotero del Rio Hospital. We describe epidemiologic factors and clinical procedures that may explain a better survival on the last four years. A brief review of the literature is done trying to find new elements on the decision making process. Fortunately this kind of injuries are less frecuent on peace time. Keywords: Gunshot, Traumatic Brain Injury

Introducción El traumatismo encéfalo craneano (TEC) penetrante por arma de fuego es una entidad relevante que genera una alta mortalidad e incapacidad, afectando a población joven en edad productiva. Dada la cobertura mediática y el dramático contexto en que estos hechos ocurren, crean en la comunidad la sensación de una incidencia elevada y creciente. Sin embargo, existe una deficiencia de series publicadas a nivel nacional que evalúen la frecuencia, mortalidad e

impacto clínico en los sobrevivientes a este tipo de TEC. En general las armas de uso militar emplean proyectiles de alta velocidad y las utilizadas por la población civil emplean proyectiles de baja velocidad, a pesar de lo cual provocan lesiones craneoencefálicas que son responsables de una gran letalidad 4,7,8 afectando mayoritariamente a población joven. El presente trabajo pretende reconocer, analizar y discutir diferentes factores involucrados en la evolución de un

grupo de sobrevivientes a herida de bala craneana en la población dependiente del Servicio de Salud Metropolitano Sur Oriente, Santiago, Chile mediante la información recabada de los registros médicos del Hospital Dr. Sótero del Río y de la información asequible en el Servicio Médico Legal.

Materiales y Métodos Se realizó un análisis retrospectivo longitudinal desde Enero 1998 a Diciembre 2008 de todos los pacientes que

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ingresaron a la Urgencia del Hospital Dr. Sótero del Río con el diagnóstico de “Traumatismo Encéfalo Craneano por arma de Fuego” y que sobrevivieron a este evento. Se obtuvieron 23 registros médicos que son sometidos a un análisis más exhaustivo que incluye variables generales tales como edad, sexo, hora de ingreso al Servicio de Urgencia, presencia de aliento etílico y eventual causal del episodio traumático. Además se considera un grupo de variables más específicas relativas a su manejo intrahospitalario y su condición final y que fueron posibles de obtener de los registros de las fichas clínicas disponibles. Se obtiene condición clínica al ingreso expresada en escala de coma de Glasgow (GCS), ubicación anatómica y características de la herida craneana, acceso y tiempo de estadía en UTI, no pudiéndose especificar el tipo de tratamiento médico recibido en su permanencia en la unidad de tratamiento intensivo. Se obtiene información de los procedimientos quirúrgicos realizados que incluyeron: Instalación de sensores de Presión Intracraneana (PIC). Aseos quirúrgicos y Craniectomías descompresiva, y se dispone de la condición neurológica de egreso (GOS). Adicional a lo anterior se solicitó al Servicio Médico Legal la información de todos los pacientes fallecidos por herida a bala craneana correspondientes al Servicio de Salud Metropolitano Sur Oriente en similar periodo de tiempo a fin de estimar el universo de pacientes que por esta causal fueron atendidos en el Servicio de Urgencia del Hospital. Dr. Sótero del Río. No fue posible un mayor análisis de fichas de pacientes fallecidos ya que por diferentes razones éstas no están disponibles en el Servicio de archivos del hospital. Aparentemente dichos documentos clínicos son remitidos a los juzgados correspondientes como curso de su acción legal. Para el análisis estadístico se consideran variables dependientes la tasa de letalidad y el resultado

clínico de egreso y como variables independiente la edad, condición clínica al ingreso, acceso a UTI, monitorización de PIC y craniectomía descompresiva. Para estudiar cada variable en particular y la relación entre ellas se realizó análisis uni y bivariado. Para variables cualitativas nominales se utilizó test exacto de Fisher, y para variables cuantitativas y cualitativas ordinales se usó la prueba no paramétrica de Mann-Whitney a través del programa estadístico SPSS versión 17.

Resultados Durante el periodo estudiado, desde enero 1998 a diciembre 2008, un total de 117 pacientes fueron atendidos en el hospital Dr. Sótero del Río con el diagnóstico de herida a bala craneana, de estos sólo sobrevivieron 23 (19.7%) los que conforman el grupo a analizar. En la tabla 1 se presentan las principales características de los 23 pacientes estudiados y que presentaron un TEC penetrante por arma de fuego y que sobrevivieron a este episodio traumático. La tabla 2 refleja la información proporcionada por el Instituto Medico Legal de Santiago de Chile y se refiere a las autopsias médico legales de fallecidos por heridas de bala con traumatismo en l a cabeza procedentes del Hospital Dr. Sótero del Río, en similar periodo de tiempo, es decir, 1998-2008. La tabla 3 muestra las características generales de los 23 sobrevivientes al momento de la admisión al Servicio de Urgencia, el 91.3% correspondió a sexo masculino, 8.7% a sexo femenino. La media de las edades de la muestra fue de 23,2 años, con un rango de edad de 4 años a 93 años. Se registró un mayor número de casos en menores de 25 años, con 17 pacientes que representan un 73.9% de la muestra.

Al momento de la admisión en el servicio de urgencias la mayoría trasladados por SAMU, hemodinámicamente estables, solo 1 caso ingresa con apoyo de drogas vasoactivas, anisocórico y en Glasgow 10. El 39.1% presentaba al ingreso Glasgow de 14-15, similar proporción, es decir, 39.1% presentaba Glasgow de 9-13 y el 21.7% de los pacientes de la muestra ingresaron con Glasgow menor o igual a 8. En cuanto a la descripción de la herida al momento del ingreso un 69.5% de los pacientes sólo se describe orifico de entrada de proyectil, 17.3% de los pacientes presentan orificio de entrada y salida de proyectil y en un 13% de los pacientes se constata pérdida de tejido encefálico por orificio de entrada. Respecto de la ubicación anatómica del orificio de entrada a nivel craneal se constata predominantemente en región frontal en el 52.1%, el 26% presenta orificio de entrada a nivel parietal, 8.7% a nivel macizo facial, 8.7% a nivel occipital, sólo un paciente que representa el 4.3 % de la muestra presenta orificio de entrada de proyectil a nivel temporal. (gráfico 1)

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Tabla 1. Principales Características de los 23 pacientes sobrevivieantes. Casos 1

Causal agresión

Año 1999

Sexo M

Edad 21

GCS 15

Examen al ingreso sin deficit

Procedimiento quirúrgico Aseo qx. Esquirlectomia Evac de Hs

2 3

asalto accidental

2000 2000

M M

20 12

4 5

asalto agresión

2000 2001

M M

6 7 8

autoinferido agresión agresión

2001 2003 2005

9 10 11

accidental agresión agresión

12 13

GOS 5

12 14

isocoria moviliza extrem. sin deficit

Timpanopastica y cierre de fistula no se opera

5 5

44 29

13 9

monoparesia braquial iqda. paresia der

Aseo qx. Esquirlectomia retiro de bala. PIC Esquirlectomia. PIC

4 4

M M M

31 20 20

14 15 14

sin deficit sin deficit sin deficit motor.

no se opera no se opera craniectomia descompresiva FPT der PIC

5 5 4

2005 2005 2005

M F M

4 23 20

10 13 4

anisocoria od-oi def. lenguaje def motor der. isocorico descerebracion

Aseo qx esquirlectomia Aseo qx esquirlectomia no se opera

4 4 4

agresión agresión

2005 2005

M M

25 23

15 13

vigil agitado sin deficit motor isocorico Sin deficit motor

Aseo qx esquirlectomia Aseo qx esquirlectomia Evac HIC

3 5

14 15 16 17 18

agresión autoinferido agresión agresión agresión

2006 2006 2006 2007 2007

M M M M M

40 93 21 17 19

12 15 6 14 12

anisocoria oi-od sin deficit isocorica hemiplegia FBC der. sin deficit isocorico Hemiparesia der.

no se opera no se opera Evac HIC. PIC. Cran. Descompresiva no se opera Evac HIC Cr. Descompresiva

4 5 3 5 3

19 20 21 22 23

agresión autoinferido agresión agresión asalto

2007 2008 2008 2008 2008

M M M F M

16 29 20 16 17

13 8 8 7 15

isocorico paresia braquial der. isocorico sedado TOT anisocoria od-oi midriasis bilat hemiplejia izqda. isocorico sin deficit

Aseo qx. esquirlectomia. PIC no se opera Aseo qx. Craniectomia descompresiva. PIC craniectomia descompresiva. PIC Aseo qx.

4 5 4 5 5

Tabla 2: Información proporcionada por Instituto Médico Legal.

Autopsias médico legales de fallecidos por heridas de balas con traumatismo en la cabeza procedentes del Hospital Sotero Río según año Años Causas externas

Lesión autoinfringida intencionalmente con disparo de otras armas de fuego, y las no especificadas Agresión por disparo de reifle, escopet y arma larga Agresión con disparo de otras armas de fuego, y las no especificadas Disparo de otras armas de fuego, y las no especificadas, de intención no determinada Total causa externa

1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Total

3 1

30 1

2 6

1 7

8 5

Fuente: Servicio Médico Legal Nota: Año 2008 información preliminar, falta codificar causas de muestras

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Tabla 1. Características del grupo de 23 sobrevivientes a su ingreso. Sobrevivientes Hombres Mujeres Edad Glasgow de ingreso 14-15 Glasgow de ingreso 9-13 Glasgow de ingreso ≤ 8 Herida solo orificio de entrada Herida transfixiante Herida con orificio de entrada y pérdida de tejido encefálico

n: 23 (19,7%) n: 21 (91.3%) n: 2 (8.7%) X: 23,2 rango 4-93 años n: 9 (39,1%) n: 9 (39,7%) n: 5 (21,7%) n: 16 (69,6%) n: 4 (17%,4%) n: 3 (13%)

10 8

6 4 2

M. Facial

Occipital

0 Frontal

Parietal

Temporal

Gráfico 2. Procedimientos quirúrgicos.

Aseo Qx / Esquirlectomía 34,8% 43,5%

21,7%

Del grupo de pacientes sometidos a cirugía, se dejó sistema de monitorización de PIC en 7 pacientes (46,7%). 8 pacientes recibieron sólo tratamiento médico y atención propia de la herida de piel, este grupo que representa el 34.8% de la muestra fueron considerados como no cirugía. El tiempo de hospitalización fue de 3 a 77 días con una estadía promedio de 18 días.

Gráfico 1. Orificio de entrada a nivel craneal. 14

Del total de ingresos un 65,2% de los pacientes fueron sometidos a algún tipo de procedimiento quirúrgico (gráfico 2), destacando un aseo quirúrgico inmediatamente posterior a su ingreso en 10 pacientes (43.5%). Se realizó una craniectomía descompresiva a 5 pacientes (21,7%).

C. Descomprevisa

No cirugía

La condición clínica al alta de su tratamiento Hospitalizado y ambulatorio, (gráfico 3), fue sin déficit (GOS 5) en el 48% de los pacientes (n: 11), el 39% presentaron déficit menor (GOS 4) sin alterar su capacidad de autovalente, y el 13% de los pacientes presentaron déficit severo (GOS 3). No se constata pacientes en estado vegetativo. Se describe aliento etílico en 34,7% (n: 8) de los pacientes a su ingreso. La principal causal presente en los motivos descritos para explicar el porqué de recibir una herida por arma de fuego, fue la agresión en un 78,3%, autoinferidas en un 13%, y accidentales en un 8,7% de los casos. Al realizar un análisis del total de casos vivos y fallecidos durante el periodo 1998-2008, con un total de fallecidos de 94 y de 23 pacientes vivos en ese periodo, (gráfico 4), se obtiene una tasa de letalidad de 80.3% o visto de otra manera una sobrevida del 19.7%.

Trabajo Original

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Gráfico 3. Glasgow Outcome Scale.

Gráfico 4. Análisis de Casos por año. 25

GOS 3 13%

20 15

GOS 4 39%

GOS 5 48%

10 5 0 Vivos Fallecidos

Si observamos la evolución de los pacientes que sobreviven en el transcurso de los años, se pone de manifiesto un primer periodo 1998-2004 inclusive con escaso número de pacientes que sobreviven a una herida de bala craneana y un segundo periodo desde 2005-2008 con mayor numero de sobrevivientes. Si consideramos la evolución del número de sobrevivientes en estos dos períodos, primer periodo hasta 2004 con 7 sobrevivientes de un total de 61 pacientes y segundo periodo a partir del 2005 con 16 sobrevivientes de un total de 56 pacientes y lo sometemos a análisis estadístico usando como variables tasa de sobrevivientes en ambos periodos nos da un valor p: 0.0346 considerado estadísticamente significativo (tabla 4). Al realizar una comparación de ambos períodos relativos a variables tales como acceso a UTI, estadía promedio en UTI, PIC, Craniectomía descompresiva, Glasgow de ingreso menor o igual a 8 y realizamos análisis bivariado de cada uno de estas variables independientes respecto de sobrevida en ambos periodos no se obtienen diferencias estadísticamente significativas.(tabla 5)

1998 0 6

1999 1 10

2000 3 12

2001 2 6

2002 0 9

2003 1 5

2004 0 6

2005 6 10

2006 3 7

2008 4 5

Tabla 4. Sobrevida período 1998-2004 vs 2005-2008. Data analyzed

1998-2004

2005-2008

Total

7 (6%)

16 (14%)

23 (20%)

Fallecidos

54 (46%)

40 (34%)

94 (80%)

Total

61 (52%)

56 (48%)

117 (100%)

Sobrevivientes

The two-sided P value is 0.0346, considered significant. The rox/column association is statistifcally significant.

Tabla 5. Comparación entre ambos períodos.

Vivvos Acceso a UTI Estadía promedio UTI (días)

1998-2004

2005-2008

7/61 (11.4)

16/56 (28.5%)

0.0346

2/7 (28.5%)

11/16 (68.7%)

0.17 NS

Valor p

10.8

0.138 NS

2/7 (28.5%)

6/16 (35.7%)

1.0 NS

C. descompresiva

0/7 (0%)

5/16 (31.2%)

0.147 NS

GCS ≤ 8 al ingreso

0/7 (0%)

5/16 (31.2%)

0.147 NS

Sin Déficit. GOS 5

5/7 (71.4%)

6/16 (35.7%)

Autovalente. GOS 4

2/7 (28.5%)

7/16 (43.7%)

0/7 (0%)

3/16 (18.7%)

PIC

Condición al alta: (GOS)

Finalmente al realizar una comparación entre condición clínica de egreso (GOS) de los sobrevivientes de ambos periodos, el análisis estadístico da p:0.145 lo que no es estadísticamente significativo.(tabla 5)

2007 3 18

Déficit. GOS 3

0.145 NS

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Discusión Las heridas a bala craneana en población civil parecen presentar un progresivo incremento en los servicios de urgencia en los últimos años, afectando fundamentalmente a población joven y masculina siendo la causa principal las agresiones y/o asaltos. El ingreso a los servicios de urgencia es preferentemente nocturno y en el 34,7% de los pacientes se describe aliento etílico. Predomina la descripción de sólo de orificio de entrada del proyectil y en región frontal. Llama la atención la presencia de 4 pacientes con heridas transfixiantes de cráneo, entrada y salida de proyectil y que han sobrevivido. Tres de estos presenta trayectoria del proyectil con compromiso sólo de lóbulos frontales, el cuarto paciente presenta trayectoria biparietal lo que no se relaciona con la literatura ya que un factor de mal pronóstico en heridas a bala craneal es el compromiso de más de un lóbulo y que atraviesen la línea media 2,3,5,8,9. El 65% de la muestra fue sometido a algún tipo de procedimiento quirúrgico, siendo mayoritariamente el aseo quirúrgico y realizado precozmente el más utilizado. Respecto de la extensión de la acción quirúrgica no hay patrones establecidos, en nuestra experiencia, pacientes que no presenta lesiones intracraneanas significativas, es decir se observan mínimas esquirlas intracraneanas, o contusiones cerebrales pequeñas sin efecto de masa que no aconsejan una evacuación quirúrgica, sólo se realiza aseo y sutura de lesiones de partes blandas comprometidas por el trayecto del proyectil (orificio de entrada/orificio de salida). Situación distinta es pacientes con significativa lesión de partes blandas y lesión ósea con múltiples fragmentos intracraneanos, o bien pacientes que presentan colecciones hemáticas yuxtadurales en los que se procede al aseo

quirúrgico con evacuación de las colecciones yuxtadurales y la instalación de un sistema de medición de PIC. La craniectomía descompresiva se realizó en 4 de los pacientes como indicación de ingreso dado el análisis de la condición clínica, aporte de la neuroimagen, y desplazamiento de línea media. Un paciente fue sometido a craniectomía descompresiva a las 36 horas de evolución como consecuencia de PIC refractaria a manejo médico como lo sugiere la literatura en el protocolo de manejo del trauma cráneo encefálico grave. 8,11 La tasa de letalidad de esta serie (19982008) es de un 81.7% , pero si la vemos por períodos nos evidencia una letalidad de 88.6% para el período (1998-2004) y un descenso en la letalidad a 71.4% a partir del año 2005, mortalidad acorde con las descripciones de la literatura 1,5,6,8,11 , reducción de letalidad que podría ser explicable al considerar la oportunidad de recibir un tratamiento en unidad de cuidados intensivos considerando manejo multimodal, monitorización de PIC, oportunidad de craniectomía descompresiva y el consecuente descenso del daño secundario3,4,7,10 aunque esta serie no pone de manifiesto evidencias estadísticamente significativas al considerar estas variables. De los sobrevivientes, el 48 % se describe sin déficit, al término del proceso de hospitalización y rehabilitación, y el 87% es autovalente (GOS 5/GOS 4), no se observa en esta serie pacientes en estado vegetativo, probablemente porque la mayoría de los sobrevivientes presentan un GCS de ingreso mayor o igual a 8 (89%). Hay que hacer notar que la estadística entregada por el Servicio Médico Legal incluye a los pacientes que ingresan fallecidos, fallecen durante la reanimación y/o fallecen durante la evolución de su hospitalización en el Hosp. Dr. Sotero del Río, no siendo posible obtener la información clínica de este grupo de

pacientes lo que no permite relacionar condición clínica de ingreso y pronóstico. Un factor a considerar en el análisis de esta serie es situarnos en el contexto de tiempo, condición y características de la realidad de la salud pública chilena muy bien reflejada en esta población del Servicio de Salud Metropolitano Suroriente que alcanza una población asignada cercana al 10 % de la población chilena con aprox. 1.350.000 habitantes y que dispone de insuficientes sistemas de registros y limitado acceso a unidades de pacientes críticos, situación última que ha ido mejorado en el tiempo disponiéndose actualmente de mayor acceso a unidades de tratamiento intensivo.

Conclusiones Las lesiones por herida a bala craneal afectan fundamentalmente a población joven, como consecuencia de agresiones, generando lesiones graves con una letalidad mayor al 70%. Representan un desafío en su manejo requiriendo habitualmente algún procedimiento quirúrgico desde su ingreso y terapia en unidades de tratamiento intensivos aplicando protocolos de Trauma Cráneo Encefálico Grave. El escaso grupo de sobrevivientes presentó aceptable condición neurológica de egreso siendo autovalente en su gran mayoría. Hay en esta serie una diferencia estadísticamente significativa en cuanto a la sobrevida en el período 2005-2008 respecto del periodo 1998-2004.

Trabajo Original

Los factores que podrían explicar esta condición se relacionan con manejo de pacientes en unidades de tratamiento intensivo, monitorización de PIC. y craniectomías descompresiva. El estudio de fichas clínicas retrospectivas y fundamentalmente en hospitales del sistema público ponen en evidencia las limitaciones dadas por los escasos registros disponibles y limitan el estu-

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dio de otras variables involucradas en la evolución de las lesiones pvovocadas por armas de fuego.

a la conciencia ciudadana ya que estas lesiones son básicamente consecuencia de la expresión de la violencia.

Se requiere de estudios prospectivos y adecuados registros a fin de identificar eventuales variables clínicas que nos permitan un manejo racional y oportuno de estas lesiones a fin de reducir su alta mortalidad y paralelo a lo anterior se requieren políticas preventivas dirigidas

Recibido: 23.07.10 Aceptado: 15.08.10 Agradecimiento: Sr. Oslando Padilla. Estadístico del Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Referencias. 1.- Aarabi B. Surgical outcome in 435 patients who sustained missile head wounds during the Iran-Ira Qwar. Neurosurgery 1990;27:692-95. 2.- Aarabi B, Alden TD, Chesnut RM, et al. Neuroimaging in the management of penetrating brain injury. J Trauma 2001;51(Suppl. 2):S7-11. 3.- Aarabi B, Alden TD, Chesnut RM, et al. Neuroimaging in the management of penetrating brain injury.J Trauma 2001;51(Suppl. 2):S41-43. 4.- Aarabi B, Alden TD, Chesnut RM, et al. Prognosis in penetrating brain injury. J Trauma 2001;51(Suppl. 2):S44-86 5.- Benzel EC, Day WT, Kesterson L, Willis BK, Kessler CW, Modling D,Hadden TA: Civilian craniocerebral gunshot wounds. Neurosurgery 29:67-71, 1991. 6.- Giese A, Koops E, Lohmann F. Westphal M, Pu¨schel K. Head injury by gunshots from blank cartridges.Surg Neurol 2002;57:268-77. 7.- Liebenberg, W Adriaan M.B., Ch.B., M.Med., F.C.S. Neurosurg. (SA); Demetriades, Andreas K. B.Sc., M.B., Ch.B., M.Phil.; Hankins, Matthew B.Sc.; Hardwidge, Carl B.M., F.R.C.S.; Hartzenberg, Bennie H. M.Med. Penetrating Civilian Craniocerebral Gunshot Wounds: A Protocol of Delayed Surgery. Neurosurgery 57:293-299 2005. 8.- Martins RS, Siqueira MG, Santos MTS, Zanon-Collange N,Moraes OJS. Prognostic factors and treatment of penetrating gunshot wounds to the head. Surg Neurol 2003;60:98-104. 9.- Nathoo N, Chite SH, Edwards PJ, van Dellen JR. Civilian infratentorial gunshot injuries: outcome analysis of 26 patients. SurgNeurol 2002;58:225-33. 10.- R Bayston, J de Louvois, E M Brown, R A Johnston, P Lees, I K Pople. Use of antibiotics in penetrating craniocerebral injuries THE LANCET -Vol 355- May 20, 2000. 11.- Segovia M, Bozzetto P, Azevedo H, Quintana L. TEC por arma de fuego, experiencia del Servicio de Neurocirugía del Hospital de Restauración, Recife, Brasil. Rev. Chil. Neurocirug. 30: 36-40, 2008 12.- Esposito D, Walker J. Contemporary Management of Penetrating Brain Injury. Neurosurgery Quarterly 2009; 19:249-254.

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Rev. Chil. Neurocirugía 35: 26-36, 2010

Resumen El tratamiento de las lesiones de la región selar requiere un equipo multidisciplinario. La evaluación y seguimiento endocrinológico, neuro-oftalmológico y neuroradiológico, así como el desarrollo de la técnica quirúrgica, el diagnóstico histopatológico y la decisión sobre el tratamiento complementario apuntan a un manejo más integral de esta patología con el objetivo de lograr mejores resultados. Debido a la baja morbi-mortalidad del acceso transesfenoidal, la gran mayoría de las cirugías de la región selar se realizan con este acceso. Este estudio analiza retrospectivamente 50 cirugías transesfenoidales consecutivas realizadas por el autor, incluyendo la clínica, evaluación preoperatoria, algunos aspectos técnicos quirúrgicos, diagnóstico anátomo patológico, así como resultado y seguimiento postoperatorio en las diferentes patologías, con especial énfasis en aspectos como residuo tumoral, resultados endocrinológicos, neuro-oftalmológicos y complicaciones quirúrgicas. Los resultados fueron analizados estadísticamente y se compararon con los de la literatura. Palabras Clave: Tumor, Hipófisis, Adenoma, Cirugía, Transesfenoidal.

Summary: The treatment of sellar region lesions requires a multidisciplinary approach.The endocrinologic, neuro-ophthalmologic and neuroradiologic evaluation and follow-up, as well as the development of the surgical technique, the histopathologic findings and the decision about complementary therapy aim to a more comprehensive treatment of these pathologies in order to achieve better outcome. Due to the low morbimortality risk of transsphenoidal approach, most of the surgeries of the sellar region are performed by way of this route. This study analises retrospectively 50 consecutive transsphenoidal surgeries performed by the author, including clinical picture, preoperative evaluation, some issues regarding surgical technique, histopathological diagnosis, as well as results and follow-up in different diseases with special emphasis in residual tumor, endocrinologic and neuro-ophthalmologic outcome, and surgical complications. Results were statistically analised and compared to the literature. Key Words: Tumor, Pituitary, Adenoma, Surgery, Trans-sphenoidal.

Introducción El acceso transesfenoidal para la cirugía de la región selar fue descrito a comienzos del siglo pasado por Schloffer 1-3. La baja morbi-mortalidad de este procedimiento ha hecho que en la actualidad sobre el 90% de las cirugías de la región selar se realicen a través de este

acceso en los centros en que es posible efectuarla 2. La craneotomía está indicada en pacientes que presentan lesiones que se expanden más allá de la silla turca, especialmente los portadores de importante expansión supraselar (en particular en reloj de arena), a fosa media, anterior, o posterior, carótidas muy próximas entre ellas, y algunas altera-

ciones anatómicas del seno esfenoidal y tumores indurados 4. La técnica transesfenoidal puede realizarse en forma transnasal o sublabial. Ambas se llevan a cabo bajo uso de microscopio. La técnica transnasal puede efectuarse de manera transeptal o endonasal. Esta última también es usada para las cirugías endoscópicas 1,3,5.

Trabajo Original

Las diversas patologías de la región selar involucran aspectos anatómicos y fisiológicos ya sea por efecto de masa de estructuras adyacentes (vía óptica, nervios oculomotores, etc.) o por alteraciones en la función hipofisiaria expresadas en hipo o hiperfunción de uno o varios ejes hormonales 2,6. El estudio preoperatorio requiere de adecuadas neuroimágenes, estudio hormonal y en algunos casos neuro-oftalmológico. El tratamiento de estas patologías puede ser médico, quirúrgico y en ocasiones requerir terapia complementaria. Por esta razón el tratamiento ideal de estas patologías involucra un equipo multidisciplinario que incluya neuro-radiología endocrinología, neuropatología, neuro-oftalmología, neurocirugía y radioterapia o radiocirugía.

Objetivos 1) Mostrar la experiencia personal en cirugía transesfenoidal en pacientes con patología de la región selar. 2) Analizar algunos aspectos técnicoquirúrgicos. 3) Evaluar los resultados obtenidos en las diferentes patologías.

Material y Método: Se estudian en forma retrospectiva todas las cirugías transesfenoidales consecutivas realizadas por el autor desde Mayo del 2002 hasta Septiembre del 2009. Se llevaron a cabo 50 cirugías en 44 pacientes. Se analizan los diagnósticos preoperatorios anátomo patológicos, la evaluación endocrinológica, neuro-oftalmológica y neuro-radiológica pre y postoperatoria. Consideraciones técnico-quirúrgicas: En las primeras 24 cirugías se realizó un acceso transeptal y fue efectuado por un mismo Otorrino (Grupo I). En todos los pacientes restantes, desde octubre del 2007 toda la cirugía fue realizada por el autor a través de un acceso transesfenoidal endonasal con disección de

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la mucosa a nivel de la unión del tabique nasal cartilaginoso y óseo (Grupo II). Todas las cirugías se realizaron bajo microscopio y asistidas por radioscopía. En todas las cirugías del grupo II se realizaron mediciones del piso selar con el objetivo de establecer un mínimo de resección ósea. En el intraoperatorio se midió el grado de apertura selar. La duramadre se incindió sólo cuando se alcanzaba el objetivo planteado y nunca fue menor a 10 mms. La resección del tumor se hizo hacia inferior, lateral y finalmente superior para evitar la caída precoz del diafragma selar. En todas las cirugías del grupo II se utilizaron curetas de 5 mms y se visualizó el diafragma selar. Antes de finalizar la resección del tumor se exploró la porción posterior cefálica. Antes del cierre de la silla se solicitó al Anestesista realizar maniobra de Valsalva para evaluar la presencia de posible remanente tumoral. En los primeros 20 pacientes se instaló grasa intraselar en forma rutinaria obtenida en 19 de ellos través de una incisión umbilical. Desde Enero del 2007 se instaló grasa intraselar sólo en pacientes que presentaban fístula de LCE intraoperatoria (cinco pacientes). En los últimos 13 pacientes no se ha aplicado grasa intraselar y se ha sellado la silla con matriz de colágeno natural (Duraform mr) e hidrogel sellante (Duraseal mr). En todos los pacientes se aplicaron tapones en ambas fosas nasales. En el grupo I se mantuvieron por 7 días y en el grupo II los tapones se retiraron entre el día 1 y 3, la mayoría de ellos a las 24 hrs.

Endocrinológico, visual y grado de resección tumoral. En todo el grupo estudiado se realizó estudio hormonal preoperatorio, evaluación y manejo endocrinológico intrahospitalario y control por endocrinólogo en todo el período de seguimiento. En todos aquellos pacientes en que las lesiones contactaran el quiasma se estudiaron con campimetría visual, la mayoría de las veces con campimetría de Goldman. En tres de ellos se realizó evaluación neuro-oftalmológica completa (desde junio 2009). Todos los pacientes fueron estudiados con Resonancia Magnética (RM) de región selar y Tomografía computada de cavidades paranasales en el preoperatorio. El seguimiento imagenológico se realizó con RM de región selar a los 3 meses postoperatorio y luego al menos una vez al año. El grado de resección tumoral en macroadenomas no funcionantes (MANF) se determinó con una RM selar realizada a los 3 meses del postoperatorio. Se analizaron los cortes coronales y sagitales y se establecieron cuadrantes (Figura 1). Se definió el grado de remanente tumoral de acuerdo al porcentaje residual en relación al tumor original de acuerdo al siguiente esquema: Grado I: Menos de 25% de remanente tumoral (Figura 6). Grado II: 25 a 50% de remanente tumoral (Figura 7). Grado III: 50 a 75% de remanente tumoral (Figura 8). Grado IV: Mayor a 75% de remanente tumoral (Figura 9).

Hasta el año 2007 el postoperatorio se realizó en la Unidad de Cuidados Intensivos. Desde el año 2008 la mayoría de los pacientes son enviados a la Unidad de Recuperación por 24 horas donde son constantemente evaluados por los equipos de Anestesiología, Endocrinología y Neurocirugía. Se revisaron las complicaciones quirúrgicas y se realizó seguimiento de los pacientes en los siguientes aspectos:

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Resultados Se analizaron 50 cirugías transesfenoidales realizadas por el autor consecutivamente entre los años 2002 y 2009 en 44 pacientes entre 24 y 74 años de edad, con una media de 48 años. Veintitrés pacientes eran de sexo femenino y 21 masculino. La cantidad de cirugías/año se muestra en la figura 2.

El síntoma más frecuente fue cefalea. El motivo de consulta más común fueron síntomas derivados de alteraciones en algún eje hormonal. De éstos, los que se expresaron como hiperfunción (aumento de prolactina, acromegalia y enfermedad de Cushing) fueron los más frecuentes (15 pacientes). Cuatro pacientes presentaban hipofunción (hi-

pogonadismo, hipocortisolismo). En 7 pacientes el diagnóstico se hizo como hallazgo en neuroimágenes realizadas por otra razón (trauma, parálisis facial, etapificación de cáncer pulmonar, etc) y desde el punto de vista hipofisiario fueron considerados asintomáticos. En uno de ellos el diagnóstico se realizó a través de una RM cervical solicitada por cervicalgia. Estando hospitalizado en espera de cirugía presentó cuadro clínico compatible con apoplejía pituitaria el día antes de la resección transesfenoidal, con hemianopsia bitemporal y déficit de III y IV nervio izquierdo además de alteración de agudeza visual en ojo izquierdo. Ocho consultaron por trastornos visuales y 10 por cefalea. Figura 3.

Cirugía TE 16 14 12 10 B

Figura 1: Evaluación de grado de resección tumoral en macroadenomas no funcionantes. En cortes coronales y sagitales comparables de RM T1 con gadolinio pre y postoperatoria se evaluó el porcentaje de remanente tumoral en relación a cuadrantes establecidos por ejes de mayor diámetro tumoral verticales y horizontales. A: preoperatorio B: postoperatorio.

Se obtuvieron datos sobre liberación del quiasma en la RM postoperatoria. Se definió como liberación aquellos pacientes en que en los cortes coronales presentaran líquido cerebro espinal (LCE) bajo toda la extensión del quiasma con al menos 3 mms. de grosor. El análisis de tablas de contingencia de 2x2 fue realizado mediante el test de Fisher; la comparación de curvas actuariales (Kaplan Meier) se realizó mediante el log rank test. Se consideró como significación estadística un valor de p menor a 0,05.

Cirugía TE

4 2 0 2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

Figura 2: Cantidad de cirugías transesfenoidales por año.

Motivo de Consulta

Cefalea

8 casos 10 casos

Endocrinológico Hiper 7 casos

Endocrinológico Hipo Hallazgo

4 casos

15 casos

Visual

Figura 3: Motivo de consulta en los 44 pacientes. Endocrinológico Hiper: hiperfunción de algún eje hormonal; Endocrinológico Hipo: hipofunción de algún eje hormonal.

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No se operaron prolactinomas. En aquellos pacientes que presentaron ascenso de prolactina, la razón fue disfunción del tallo pituitario y todos tuvieron valores menores a 200 ng/ml excepto un paciente portador de macroadenoma somatolactotropo cuyo valor preoperatorio de prolactina fue de 267 ng/ml y la expresión clínica fue la de acromegalia. En todos los pacientes en que la lesión selar presentaba extensión supraselar y contacto y/o desplazamiento del quiasma óptico se realizó campimetría visual que se encontró alterada en 15 de 36 pacientes (41%). Los diagnósticos preoperatorios fueron macroadenomas no funcionantes en 29 pacientes. En uno de ellos el diagnóstico anátomo patológico fue de adenoma somatotropo, en otro un quiste de la hendidura de Rathke. En cuatro pacientes se planteó el diagnóstico preoperatorio de quiste de la hendidura de Rathke y en uno de ellos la biopsia informó quiste aracnoidal. Se planteó el diagnóstico preoperatorio de metástasis en una paciente portadora de cáncer pulmonar El diagnóstico radiológico se realizó inicialmente con Tomografía Computada de cerebro solicitada como etapificación de tumor primario y se corroboró con RM. Las neuroimágenes evidenciaron una lesión selar con extensión al seno esfenoidal con compromiso osteolítico del esfenoides y del clivus. El diagnóstico radiológico fue de una metástasis. La paciente no presentaba Diabetes Insípida. Con el objetivo de definir realización de cirugía torácica con intención curativa, se realizó cirugía transesfenoidal para resección parcial y biopsia. El diagnóstico histológico fue de adenoma no funcionante de hipófisis.

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Basado en el diagnóstico anátomo-patológico se operaron: 1) 28 pacientes con macroadenomas no funcionantes de hipófisis cuya edad media fue de 49 años. Cuatro de ellos fueron sometidos a una segunda intervención transesfenoidal por crecimiento de remanente tumoral y en uno de estos el diagnóstico anátomo patológico luego de la segunda intervención fue de proceso inflamatorio crónico con focos supurados, sin evidencia de tumor. 2) Siete pacientes con macroadenomas funcionantes de hipófisis: Acromegalia, uno de ellos subclínica y otro de ellos reoperado por resección frustra en primera cirugía. 3) Un paciente con microadenoma funcionante de hipófisis: Enfermedad de Cushing. 4) Tres pacientes con microadenomas funcionante de hipófisis: Acromegalia. La media de edad de tumores funcionantes fue de 43,5 años. 5) Cuatro pacientes con quiste de hendidura de Rathke, uno de ellos reoperado por crecimiento de remanente quístico. 6) Un paciente portador de quiste aracnoidal. Figura 4.

Complicaciones Quirúrgicas: Mortalidad: No hubo mortalidad en esta serie. Fístula LCE: Once pacientes presentaron fístula intraoperatoria de LCE, 8 de ellos en el grupo II. En cuatro pacientes se instaló un drenaje espinal en el postoperatorio inmediato (todos en el grupo II y en dos de ellos se aplicó grasa intraselar). En cinco pacientes sólo se instaló grasa intraselar sin drenaje espinal. En dos sólo se selló el piso con Duraform mr y Duraseal mr (Grupo II). Un paciente del grupo II presentó fístula de LCE nasal y meningitis un mes después de cirugía transesfenoidal. Tenía el antecedente de cirugía hipofisiaria previa por craneotomía un año antes en otro centro. Déficit de Nervios Craneanos: Dos pacientes del primer grupo presentaron déficit de III nervio craneano expresado por oftalmoplejia y midriasis. El primero fue causado por hemorragia intraselar en remanente tumoral y revirtió a las 48 horas en forma completa. No presentó alteraciones visuales y se manejó médicamente. El segundo (grupo II) presenta-

Tipo de tumor

30 25 20 15 10 5 0 Macroadenomas no funcionantes

Macroadenomas funcionantes

Quistes Hendidura Rathke

Quistes Aracnoidal

Figura 4: Motivo de consulta en los 44 pacientes. Endocrinológico Hiper: hiperfunción de algún eje hormonal; Endocrinológico Hipo: hipofunción de algún eje hormonal.

En seis pacientes se diagnosticó macroadenoma funcionante con acromegalia previo a la cirugía. Se realizó el diagnóstico preoperatorio de microadenoma funcionante en 4 pacientes, tres de ellos con acromegalia y uno con enfermedad de Cushing. 29

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ba además déficit de IV nervio, primera y segunda rama de trigémino debido a un hematoma iatrogénico en el seno cavernoso ipsilateral en un intento frustro de resección de macroadenoma en paciente acromegálico. El procedimiento se suspendió por sangrado y el paciente fue reoperado 45 días después. El déficit descrito regresó completamente un mes después de la reintervención. Hemorragia y vasculares: Tres pacientes presentaron hemorragia de senos intercavernosos durante la cirugía: Una portadora de acromegalia, otra de enfermedad de Cushing (grupo I) y el tercero portador de macroadenoma no funcionante (grupo II). En este último por la abundancia del sangrado se realizó angiotomografía computada de cerebro y posteriormente una angiografía que no mostraron lesiones vasculares. Un paciente tuvo epistaxis en postoperatorio inmediato que cedió con cambio de tapones y control de hipertensión arterial; no tuvo compromiso hemodinámico. Una paciente presentó hematoma en el sitio de obtención grasa (muslo) que requirió drenaje bajo anestesia local. Un paciente presentó trombosis venosa profunda de extremidad inferior dos meses post cirugía. Duración de Cirugía y Hospitalización: El promedio de duración de la cirugía fue de 3 horas en el grupo I y 1,8 horas en el grupo II.

apropiada de hormona antidiurética en relación a sangrado intraselar en zona de remanente tumoral. Seguimiento: La media de tiempo de seguimiento fue de 31,7 meses. Remanente Tumoral: Macroadenomas no funcionantes: Se logró seguimiento radiológico en 27 de 28 pacientes operados (96%) con una media de seguimiento de 33 meses. En un paciente aún no se cumplen los tres meses postoperatorios. Nueve pacientes no presentaron residuo tumoral a los 3 meses post cirugía y en ninguno de ellos se ha objetivado crecimiento de remanente tumoral hasta el fin del seguimiento. En 18 pacientes se objetivó residuo tumoral según la siguiente clasificación (Figura 5):

Evolución de Grados: Gº I: La media de seguimiento de estos 10 pacientes fue de 37,2 meses (10-75). Ocho de ellos no presentan crecimiento de remanente tumoral hasta el término del seguimiento. En uno se evidenció crecimiento del remanente con compresión y elevación del quiasma 5 años después de cirugía, lo que motivó a una segunda resección transesfenoidal. La RM de control no mostró residuo tras la segunda cirugía. Una paciente presentó crecimiento del remanente a los 2 años. Fue sometida a nueva resección transesfenoidal y la anatomía patológica informó proceso inflamatorio crónico intenso con focos supurados, sin evidencia de tumor. Tinción de Gram no evidenció micro organismos. Un paciente había sido sometido a craneotomía para resección tumoral previa y luego de cirugía transesfenoidal se realizó radioterapia. Figura 6.

Motivo de Consulta

Sin remanente

4 casos 9 casos

Remanente GºI 2 casos

Remanente GºII Remanente GºIII

2 casos

10 casos

Remanente GºIV

Figura 5: Grado de resección tumoral en macroadenomas no funcionantes.

El promedio de hospitalización fue de 5,7 días en el grupo I y 5,2 días en el grupo II. Complicaciones Endocrinológicas: Diez pacientes presentaron Diabetes Insípida (DI) intrahospitalaria: Cuatro en el primer grupo y seis en el segundo. Siete de estos pacientes eran portadores de macroadenomas: Seis no funcionantes, uno funcionante (acromegalia) Los otros tres pacientes eran portadores de quiste de la hendidura de Rathke y dos microadenomas (una enfermedad de Cushing y una acromegalia). Un paciente presentó Síndrome de secreción in-

Figura 6: Grado I de resección tumoral: 25% o menos de remanente tumoral: A: RM T1 con Gadolinio (Gd) preoperatorio. B: RM T1 Gd postoperatorio.

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Gº II: Ninguno de los dos pacientes ha presentado crecimiento de remanente tumoral a los 30 y 58 meses de seguimiento respectivamente. Figura 7. Gº III: Un paciente fue reoperado vía transesfenoidal 36 meses después de la primera cirugía por crecimiento tumoral. Al segundo paciente se le planteó reoperación hace 7 meses. Figura 8. Gº IV: Una paciente fue reoperada en otro centro un año después. Otra paciente con tumor intraselar y extensión a seno esfenoidal y diagnóstico preoperatorio de metástasis de cáncer pulmonar (biopsia: macroadenoma no funcionante) no quiso ser reoperada ni recibir tratamiento complementario. Hasta el fin del seguimiento no ha presentado crecimiento tumoral a los 37 meses de operada. El tercer paciente fue reintervenido 29 meses después de la primera cirugía por crecimiento de remanente. El último paciente está en espera de reoperación. Figura 9.

Figura 7: Grado II de resección tumoral: 25 a 50% de remanente tumoral. A: RM T1 Gd preoperatorio. B: RM T1 Gd postoperatorio.

Figura 8: Grado III de resección tumoral: 50 a 75% de remanente tumoral. A: RM T1 Gd preoperatorio B: RM T1 Gd postoperatorio.

Figura 9: Grado IV: Mayor a 75% de remanente tumoral. A: RM T1 Gd preoperatorio. B: RM T1 Gd postoperatorio.

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Quiste de la Hendidura de Rathke: Se operaron 4 pacientes. Dos de ellos sin remanente quístico y los otros dos con crecimiento del remanente del quiste. Uno de estos últimos fue reoperado por compresión de quiasma y el otro se ha mantenido en observación. Seguimiento endocrinológico: Macroadenomas no funcionantes: Se logró seguimiento endocrinológico en 27 de 28 pacientes (96%). El 100% de los pacientes panhipopituitarios en el preoperatorio permanecieron en esa condición después de la cirugía. Los pacientes eupituitarios en el preoperatorio se mantuvieron sin déficit hormonal en el 91,6% de los casos. Un paciente requirió cortisol por 18 meses. El 22% de los pacientes con alteraciones de uno o dos ejes hormonales antes de la cirugía se hicieron eupituitarios luego de la resección tumoral, ambos por disminución de los niveles de prolactina explicados por disfunción del tallo hipofisiario. El resto mantuvo alteración de uno o dos ejes (Tabla 2). Dos pacientes requirieron desmopresina después del alta. Uno por un año y otro hasta el fin del seguimiento (tres meses). Ambos iniciaron el cuadro de DI estando hospitalizados. Macroadenomas funcionantes: Todos los macroadenomas funcionantes operados correspondieron a acromegalia. Un paciente tenía el diagnóstico preoperatorio de macroadenoma no funcionante diagnosticado como hallazgo y sin evidencias clínicas de acromegalia. El estudio preoperatorio mostró IGF1 discretamente elevada con GH de 1,32 ng/ml. Tres meses después de cirugía la IGF1 se normalizó. La biopsia informó adenoma somatotropo hipogranular. In-

GRUPO I (%)

GRUPO II (%)

Sin remanente + Gº I Gº II, III, IV

11 (64%) 6 (26%)

8 (80%) 2 (20%)

Total

Tabla 1: Grado de resección tumoral en Grupo I versus Grupo II. En este último hubo un aumento porcentual de mayor resección tumoral. p: 0,34

1.0 Figura 10: Curva de Kaplan Meier que muestra estabilidad tumoral durante los meses de seguimiento: La probabilidad de estabilidad tumoral sin necesidad de reoperación estimada a 80 meses (6,7 años) en todos los pacientes con macroadenomas no funcionantes es de 76%.

0.8 0.6 0.4 0.2 0

100

Estabilidad tumoral

1.0

0.8

Porcentaje

El grado de estabilidad y control tumoral de macroadenomas no funcionantes se muestra en las figura 10 y 11.

Grado de resección tumoral

Porcentaje

El grado de resección tumoral en MANF separados por Grupo I y II se muestra en la Tabla 1.

0.6 0.4 0.2

100

Meses Sin Remanente

100

Meses

Con Remanente

Sin Remanente

Con Remanente

Figura 11: Curva de Kaplan Meier que muestra estabilidad tumoral durante los meses de seguimiento: En los pacientes sin residuo tumoral la probabilidad de recurrir fue nula. En cambio en aquellos pacientes con resección parcial la probabilidad de recrecimiento que requiera cirugía a 80 meses fue de 40% (A) (p:0,22). Si se excluye la paciente con diagnóstico anátomo patológico de proceso inflamatorio crónico supurado (post reoperación), la probabilidad de crecimiento de remanente tumoral que requiera cirugía a los 80 meses es de 34% (B) (p:0,26).

Tabla 2. Evaluación endocrinológica pre y postoperatoria. Estado Endocrino

Preoperatorio

Postoperatorio %

Eupituitario Alteración 1-2 ejes Panhipopituitario

12 10 5

11 8 5

Total

27 (96%)

91,6 80 100

Tabla 2: Condición endocrinológica en pre y postoperatorio en 27 de 28 pacientes con MANF operados. Un paciente eupituitario en el preoperatorio requirió cortisol en preoperatorio por 18 meses. Dos pacientes con alteración en 1 o 2 ejes en preoperatorio se hicieron eupituitarios por normalización de prolactina en postoperatorio.

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munohistoquímica tiñó para GH. La RM de control mostró probable remanente anterior pequeño (Gº I) versus grasa intraselar. Endocrinológicamente se ha considerado curado por el momento a 6 meses de la operación. Requirió desmopresina por un mes. Una paciente presentó GH postoperatoria precoz de 0.61 ng/ml con GH preoperatoria de 9,72 ng/ml. E IGF1 de 732 ng/ml (valor esperable para la edad hasta 188 ng/ml) Los valores de GH e IGF1 a los 3 meses postoperatorios fueron 0,26 y 125 ng/ml respectivamente. Estos dos pacientes han sido los únicos considerados curados de los 7 pacientes (28%). Dos pacientes presentaron valores de GH postoperatorios precoces entre 2 y 3 ng/ml. En dos pacientes se realizó RT (uno con remanente en seno cavernoso y otro con remanente basal) y actualmente están en tratamiento con análogos de somatostatina. Un paciente tiene residuo tumoral en clivus y se le planteó nueva cirugía. Microadenomas funcionantes: Se han operado tres pacientes con Acromegalia y uno con enfermedad de Cushing. De los pacientes con Acromegalia, uno tiene menos de un mes de operado y se manifestó con cuadro clínico característico, GH de 5 ng/ml que no suprimía con Test de tolerancia a glucosa, e IGF1 elevada 2,8 veces sobre el valor normal. GH postoperatoria precoz fue la mitad de la preoperatoria. Otro presentó GH postoperatoria precoz de 2,34 ng/ml (preoperatoria de 4 ng/ml) e IGF1 elevada en postoperatorio tardío. RM no mostró remanente tumoral y se realizó radioterapia. El seguimiento endocrinológico a largo plazo ha demostrado valores de GH e IGF1 bajo 1ng/ ml y normal respectivamente. La tercera paciente presentó valores de GH bajo 1 ng/ml en postoperatorio precoz y la RM de control no mostró evidencias de tumor. No se ha realizado radioterapia y actualmente se encuentra con valores

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endocrinológicos compatibles con curación a los 40 meses de operada (GH 0,19 ng/ml e IGF1 normal). La paciente con enfermedad de Cushing presentó cuadro compatible con insuficiencia suprarrenal en el postoperatorio y valores precoces y tardíos de cortisol en rangos de curación. No se ha realizado radioterapia y se mantiene curada a 47 meses de la cirugía. Presentó Diabetes insípida 20 días después de operada y en la actualidad requiere suplementación con desmopresina, levotiroxina y cortisol. Quistes de la Hendidura de Rathke: Tres pacientes eupituitarios en el preoperatorio no sufrieron alteraciones endocrinológicas en el postoperatorio. Un paciente panhipopituitario en el preoperatorio no mejoró endocrinológicamente luego de cirugía y desarrolló DI en el postoperatorio hasta el fin del seguimiento.

te presentó disminución del olfato por 2 meses. Radioterapia: Se ha realizado radioterapia en 4 pacientes operados. Uno portador de macroadenoma no funcionante operado vía craneotomía y luego transesfenoidal y panhipopituitario en el preoperatorio; una paciente con acromegalia y un microadenoma con valores postoperatorios de GH de 2,34 en el postoperatorio precoz; dos pacientes con acromegalia y macroadenomas, uno con remanente en seno cavernoso y otro con remanente basal, ambos con valores altos de GH e IGF1. Se le indicó radioterapia a tres pacientes reoperados de macroadenomas no funcionantes que aún no se realiza.

Seguimiento visual: La cirugía no logró liberación del quiasma en 2 pacientes. Ambos tienen programada nueva resección transesfenoidal. Quince pacientes presentaban alteraciones campimétricas preoperatorias. Se logró seguimiento con evaluación campimétrica postoperatoria en 86% de los pacientes que presentaban alteraciones visuales. En dos pacientes no se logró seguimiento: uno de ellos sin control visual y otro con menos de tres meses de operado. En control 3 meses post cirugía, nueve pacientes (69%) presentaron mejoría del campo visual, en 5 de ellos con exámenes normales (38%), de los cuales uno corresponde al paciente que presentó apoplejía pituitaria y que fue operado a las 24 horas de iniciado el cuadro. El 33% no presentó cambios con respecto al preoperatorio. Ningún paciente presentó deterioro del campo visual en el postoperatorio (Tabla 3). Olfato: Tres pacientes se quejaron de disminución importante del olfato por más de un mes después de la cirugía. Dos lo recuperaron a los 6 meses. Una pacien-

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Tabla 3: Evaluación visual pre y postoperatoria.

Alteración visual preoperatoria

Nº

Peor

Igual

Mejor

Normal

HBT Otro Total

5 8 13

0 0 0

1 3 4

2 2 4

2 3 5

Tabla 3: Seguimiento visual en 13 de 15 pacientes (86%) con alterraciones visuales previo a cirugía. Nueve pacientes (69%) presentaron mejoría visual en el postoperatorio. HBT: Hemianopsia bitemporal.

Discusión Se ha presentado una serie de 50 cirugías transesfenoidales en 44 pacientes. La cantidad de cirugías anuales desde el inicio del estudio ha incrementado discretamente hasta el año 2008 en que se produjo un mayor aumento. La curva de aprendizaje ha sido lenta debido a la cantidad de pacientes. A partir de Octubre del 2007 el acceso transesfenoidal endonasal 1, 2, 5 fue efectuado por el autor. Esto produjo mayor independencia en la planificación de la cirugía lo que acortó tiempos de espera de los pacientes. El promedio de tiempo quirúrgico fue menor en el grupo II. No todos los procedimientos técnicos descritos en el grupo II se efectuaban en el grupo I debido muchas veces a la estrechez de la exposición. Es probable que estos cambios hayan contribuído a un mayor grado de resección tumoral. El 66% de los macroadenomas no funcionantes con residuos tumorales grados III y IV fueron operados antes de las modificaciones mencionadas. En el grupo II el 80% de los MANF no presentaron remanente o tenían resección mayor al 75% (GºI) versus el 64% en el grupo I, aunque esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Los dos pacientes acromegálicos con macroadenomas considerados curados en el postoperatorio fueron operados en el grupo II (28% de curación). En el grupo II la mayoría de los tapones nasales se retiraron a las 24 hrs (versus 7 días en el grupo I), lo que contribuyó a la comodidad de los pacientes.

Ocho de los 11 pacientes con fístula de LCE intraoperatoria (72%) fueron operados en el segundo grupo. El aumento de esta complicación quizás esté relacionado con la mayor exposición del diafragma selar con el objetivo de lograr mayor resección tumoral. Un paciente (2%) operado vía craneotomía previamente presentó una fístula de LCE nasal tardía y meningitis. El 40% de los pacientes que presentaron DI fueron operados en el grupo I. La mayoría de las DI fueron transitorias y tres pacientes requieren desmopresina al final del seguimiento (6%), porcentaje similar a lo reportado en la literatura 3, 7, 8. Dentro de las dificultades en el análisis de remanente están el diferenciar grasa de tumor y evaluar la cantidad de volumen tumoral residual. Con respecto al primer punto hemos optado por no instalar grasa intraselar. Este proceso fue gradual. En una primera etapa se dejó de instalarla en forma rutinaria y se reservó sólo para pacientes que presentaban fístula intraoperatoria. En una segunda etapa sólo se selló el piso selar y en algunos casos se instaló un drenaje espinal por 48 a 72 hrs. La decisión sobre la instalación de dicho drenaje se basó en la percepción subjetiva de la cantidad de LCE que salía a través del diafragma selar. Esta modalidad de tratamiento de fístula de LCE ha sido reportada 9. En relación a la evaluación del remanente tumoral el análisis con cuadrantes descrito en esta serie tiene dos defec-

tos: En primer lugar no es una medición volumétrica. Para lograr este objetivo de forma precisa se requiere de un programa computacional del que no disponemos. En segundo lugar el análisis fue efectuado por el cirujano lo que constituye un sesgo. Sin embargo creo que es una alternativa sencilla y técnicamente realizable que ofrece una idea aceptable del grado de resección tumoral. Idealmente el análisis lo debiese realizar un neuro-radiólogo con algún programa de medición de volumen de tejidos. Se logró resección completa o mayor al 75% del tumor en el 70% de los macroadenomas no funcionantes (resección completa 33% y Gº I 37%). Cuatro pacientes fueron reoperados por crecimiento de remanente, pero en uno de ellos el informe anátomo patológico fue de proceso inflamatorio crónico con focos supurados, sin evidencias de tumor. El 76% de los macroadenomas no funcionantes tuvo control tumoral a los 80 meses como se muestra en la curva de Kaplan Meier en la figura 10. Esto significa que la probabilidad de requerir cirugía por recrecimiento tumoral en 6,7 años es de 34%. Si se considera por separado el grupo sin y con remanente, a los 80 meses la posibilidad de recurrencia en los pacientes sin remanente tumoral es nula. En el grupo con remanente, la posibilidad de crecimiento de remanente que requiera nueva cirugía es de 40% en 80 meses. Una paciente fue reoperada por crecimiento de remanente con compresión de quiasma, interpretado en el preoperatorio como recurrencia de macroadenoma no funcionante, sin embargo el diagnóstico histológico luego de la segunda cirugía fue de proceso inflamatorio con focos supurados. Al excluir esta paciente del grupo de reoperaciones por crecimiento de remanente tumoral, la estabilidad tumoral en 6,7 años es de 66% (Figura 11). El análisis de estos resultados no es estadísticamente significativo (p:0,22 y 0,26 respectivamente). La poca cantidad de pacientes y el mayor número de cirugías en el último tiempo en pacien-

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tes con períodos de seguimiento cortos son factores que influyen en la poca fuerza estadística, sin embargo estos resultados orientan a que en aquellos pacientes que no evidencian remanente tumoral en el postoperatorio el riesgo de recurrencia es menor y de producirse, probablemente sea en plazos largos. Se necesitará una serie mayor de pacientes con seguimiento más prolongado para llegar a una conclusión en relación a recidiva y recrecimiento tumoral en pacientes portadores de macroadenomas no funcionantes operados vía transesfenoidal en nuestra institución. El 96% de los pacientes portadores de macroadenomas no funcionantes mantuvieron la misma condición endocrinológica previa a la cirugía excepto en 2 pacientes en que mejoró el nivel de prolactina atribuible a disfunción del tallo pituitario causada por el tumor. Un paciente eupituitario antes de la cirugía requirió cortisol por 18 meses en el postoperatorio. Ningún paciente panhipopituitario en el preoperatorio mejoró su nivel hormonal después de la cirugía. Resultados similares han sido reportados en cirugía transesfenoidal 7, 10, 11. En esta serie hay pocos adenomas funcionantes (11 pacientes, 25%) y la mayoría fueron macroadenomas. Esto es similar a lo que se reporta en la literatura en que la mayoría corresponden a macroadenomas (70 a 80% al momento del diagnóstico), especialmente en acromegalia. El escaso número de adenomas funcionantes probablemente está dado por el número pequeño de pacientes 12, 13. Se consideró curación en acromegalia valores de GH menores a 1 ng/ml o IGF1 normales ajustados a edad y sexo). El valor de GH para definir curación es controvertido. Se ha planteado que valores menores a 1 o incluso bajo 0,4 ng/ml en Test de Tolerancia a Glucosa Oral son altamente predictivos de curación. Valores aislados de GH menores a 2,5 e incluso 1,5 ng/ml también se han planteado como predictores de curación, pero probablemente las exigencias cambien en un futuro cercano 12-15. En nuestra serie se

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logró curación sólo con la cirugía en el 50% de los cuatro microadenomas funcionantes (una acromegalia y una enfermedad de Cushing). Uno de los pacientes con acromegalia y microadenoma tiene menos de tres meses de operado. En una paciente con macroadenoma y acromegalia se obtuvo una GH postoperatoria precoz de 0,61 ng/ml y 0,26 ng/ml a los 3 meses con IGF1 de 125 ng/ml y se ha considerado curada. En otro paciente con GH preoperatoria normal e IGF1 elevada en el postoperatorio se logró normalización de IGF1 a los 3 meses. Se necesitan más pacientes para evaluar la capacidad de curación en este tipo de tumores. En los pacientes con macroadenomas y alteraciones visuales se logró un 69% de mejoría. En un 38% tuvieron campimetría visual normal postoperatoria. Esto es similar a lo que se reporta en la literatura 3, 7. Al comparar y analizar los grupos I y II con el Test de Fisher, no hubo diferencia estadísticamente significativa en ambos grupos en términos de grado de resección tumoral o morbilidad (fístula LCE, hemorragia, déficit de nervios craneanos, DI).

trabajo en equipo para lograr diagnósticos más precisos y tratamientos más efectivos. En esta serie se ha presentado la experiencia inicial de nuestro grupo de trabajo multidisciplinario. El cambio de técnica transeptal a endonasal ha permitido mayor independencia en la planificación de cirugías, menor tiempo quirúrgico, mayor exposición y probablemente mayor grado de resección tumoral así como también mayor comodidad para los pacientes por el retiro precoz de tapones. Por otra parte, el mayor riesgo de fístula intraoperatoria de LCR con el cambio de técnica, probablemente se deba al aumento en la exposición libre de tumor del diafragma selar. Un mayor número de pacientes, tiempo de seguimiento más extenso y un análisis radiológico postoperatorio volumétrico más adecuado probablemente contribuyan a conocer y mejorar el rendimiento de la cirugía transesfenoidal en nuestro centro, ya sea en relación a estabilidad y control tumoral según grado de resección en macroadenomas no funcionantes como a tasas de curación de adenomas funcionantes. Recibido: 23.07.10 Aceptado: 20.08.10

El uso de radioterapia en pacientes con macroadenomas no funcionantes operados y que presenten remanente tumoral es controvertido 16, 17. Nuestra conducta en el tratamiento de estos pacientes es observar si hay crecimiento del remanente. Si éste se produce planteamos una nueva resección y en caso de que se aprecie nuevamente remanente en el postoperatorio se indica radioterapia. Factores como la edad, velocidad de recrecimiento y estado hormonal se toman en cuenta para la decisión de terapia complementaria. Esto ha sido avalado por otros autores y explica la escasa cantidad de pacientes sometidos a radioterapia en nuestra serie 10, 16.

Conclusión El tratamiento de tumores hipofisiarios requiere de un enfrentamiento integral y

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Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Rev. Chil. Neurocirugía 35: 37-43, 2010

Resumen Los aneurismas intracraneales son raros en la población pediátrica, representando sólo del 2 al 3% de todos los aneurismas diagnosticados; se distinguen de los adultos en el género, topografía, enfermedades sistémicas asociadas y posiblemente en la causa. El objetivo de nuestro trabajo fue determinar el comportamiento de los aneurismas intracraneales en los niños, así como los resultados del tratamiento quirúrgico. Realizamos un estudio descriptivo retrospectivo en pacientes menores de 16 años, diagnosticados y tratados en nuestro centro, en el período comprendido entre Noviembre de 1991 y Junio del 2010. Nuestra muestra quedó conformada por 9 pacientes, la edad promedio fue de 9.3 años, predominó el sexo masculino y la raza blanca. La hemorragia subaracnoidea (HSA) fue la forma más común de presentación y el diagnóstico etiológico se realizó con el empleo de la Panangiografía cerebral, AngioTC, así como la AngioRMN. En nuestra muestra predominaron los aneurismas de la circulación anterior. Se intervinieron quirúrgicamente 7 pacientes a los cuales se les realizó presillamiento del cuello aneurismático en 6 casos y reforzamiento a un caso. Dentro de las complicaciones prequirúrgicas, predominó el resangramiento y la hidrocefalia aguda y dentro de las post-quirúrgicas, el vasoespasmo con infarto cerebral. Tres pacientes fallecieron, 2 por complicaciones atribuibles a la hemorragia y el otro a la cirugía. La mortalidad quirúrgica fue de 1/7 pacientes y la global de 3/9 pacientes.

Introducción Los aneurismas intracraneales son raros en la población pediátrica, representando sólo del 2 al 3% de todos los aneurismas diagnosticados.1, 2 En el estudio cooperativo de 4880 casos sólo el 3% se refiere a esta edad. 3 El aneurisma sacular solitario es el más frecuente en la infancia, pero más del 55% de los pacientes pediátricos con aneurismas, tienen características inusuales asociadas con la formación aneurismática. 2 En los niños los aneurismas saculares se distinguen de los adultos en el género, topografía, enfermedades sisté-

micas asociadas y posiblemente en la causa. La patogénesis en los niños no está clara, varios hallazgos sugieren que la etiología es multifactorial. Enfermedades que están asociadas con la hipertensión arterial predisponen a la formación del aneurisma intracraneal, estas incluyen riñones poliquísticos y la coartación de la aorta. También la displasia fibromuscular y la deficiencia del colágeno tipo III han sido identificadas en asociación con aneurismas intracraneales en la infancia. Factores hemodinámicos son igualmente importantes en la enfermedad aneurismática de niños y adultos, esto explica la formación de aneurismas asociados a malformaciones arteriovenosas y a la enfermedad de Moya Moya. 2

El diagnóstico es realizado teniendo en cuenta los síntomas, signos y estudios imagenológicos. Los síntomas y signos están dados por el efecto de masa, sobre todo en aneurismas grandes y gigantes o por su ruptura. 1,4,5 Los estudios neuroimagenológicos que permiten su diagnóstico, incluyen la Tomografía Computarizada (TC) de cráneo, que es el proceder de elección para el diagnóstico de la hemorragia, incluso, los aneurismas mayores de 10 milímetros pueden ser vistos si están calcificados. 6 (Figura 1 que muestra las imágenes de tomografía contrastada en un aneurisma gigante calcificado paraclinoideo izquierdo).

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mático, relación con el vaso madre y las arterias perforantes, tamaño, cuello, presencia de aneurismas múltiples, grado de vasoespasmo, circulación colateral y lesiones asociadas. 6 (Figura 3) que muestra una imagen de angiografía carotídea derecha que evidencia un aneurisma en la bifurcación de la carótida supraclinoidea).

riables edad, sexo y raza en la enfermedad. - Definir las principales formas clínicas de debut y estudios imagenológicos diagnósticos. - Identificar las principales localizaciones anatómicas, tamaño, morfología y multiplicidad de la lesión vascular aneurismática. - Determinar las vías de abordaje y procederes quirúrgicos más utilizados. - Identificar las complicaciones pre y post-operatorias. - Determinar la evaluación neurofuncional según escala de Glasgow para resultados.

Figura 1

Material y Método Las imágenes por Resonancia Magnética (RMN) son de menor fidelidad que la TC en la fase aguda, sin embargo nos ayudan a detectar la sangre subaracnoidea más allá del tiempo en que no es posible identificarla por la TC (Figura 2) que muestra imagen de RMN de cráneo donde se evidencia un aneurisma de la bifurcación de la carótida supraclinoidea derecha).

Figura 3

La punción lumbar es realizada en aquellos centros donde no existe la posibilidad de realizar una TC de cráneo o ante un paciente con síntomas y signos sugerentes de hemorragia subaracnoidea y TC negativa. 2 Una vez hecho el diagnóstico, los aneurismas rotos, deben ser sometidos a cirugía precoz, para evitar el resangramiento y poder realizar una terapia agresiva contra el vasoespasmo, si las condiciones técnicas lo permiten. Los aneurismas no rotos, son tratados de forma electiva. Existen tres opciones para tratar estas lesiones: la observación clínica, la craneotomía con el presillamiento del cuello aneurismático y la terapia endovascular. 6

OBJETIVOS Figura 2

La angioRMN es menos sensible que la angiografía para detectar aneurismas pequeños. 7 La panangiografía cerebral continua siendo el estudio por excelencia que nos permite definir la etiología de la hemorragia, conocer las características anatómicas del saco aneuris-

General: - Caracterizar el comportamiento de los aneurismas intracraneales en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Pediátrico Juan Manuel Márquez durante el período 1991-2006. Específicos: - Mostrar el comportamiento de las va-

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo para caracterizar el comportamiento de los aneurismas intracraneales en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Pediátrico “Juan Manuel Márquez” en el período comprendido desde Noviembre de 1991 hasta Junio del 2010. La muestra estuvo conformada por 9 pacientes atendidos en este servicio durante el período de estudio, siendo obtenidos los datos necesarios de cada caso a partir de la revisión de sus historias clínicas, los cuales se procesaron con Microsoft Excel exponiéndose en tablas.

Resultados Las edades oscilaron entre los 4 y 14 años, con un pico de 9 a 14 años, la edad promedio fue de 9,8 años, 7/9 pacientes fueron varones y 2/9 pacientes lo fueron del sexo femenino. (Tabla 1) Las manifestaciones clínicas de debut fueron la HSA, presente en 6/9 pacientes, le siguieron la disfunción del III nervio craneal, las convulsiones y la diabetes insípida con un paciente cada uno respectivamente (Tabla 2). En la evaluación radiológica realizamos TC a 6/9 pacientes para el diagnóstico positivo de la hemorragia, en los otros 3 pacientes, dicho estudio no estuvo disponible. La panangiografía cerebral se

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practicó en 5/9 pacientes, la angioRMN y la AngioTC 64 cortes se realizó en un paciente respectivamente. El resto de los diagnósticos se hicieron en la necropsia a un paciente y como un hallazgo quirúrgico al abordar un posible tumor paraselar (Tabla 3). En cuanto a la topografía se distribuyeron de la siguiente manera: 3/9 pacientes con lesiones en la arteria comunicante posterior, 2/9 pacientes en la bifurcación carotidea, 2/9 en la cerebral media, 1/9 paraclinoideo y sólo 1/9 pacientes en la circulación posterior, en el origen de la arteria cerebelosa media. En cuanto a la morfología hubo 7/9 pacientes con aneurismas saculares y 2/9 pacientes de morfología dolicoectásica. Respecto al tamaño tuvimos 5/9 pacientes con lesiones medianas, 2/9 grandes y 2/9 pacientes con aneurismas gigantes. (Tabla 4). Los procederes quirúrgicos realizados incluyeron el presillamiento del cuello aneurismático en 6/9 pacientes y en uno se realizó reforzamiento de la pared del saco. (Tabla 5). Las complicaciones las dividimos en pre y postoperatorias, en las preoperatorios 2/9 pacientes presentaron resangramiento, 2/9 pacientes hidrocefalia aguda, hubo un paciente con sepsis del sistema nervioso central (ventriculitis) y 2 de los 9 pacientes fallecieron; en las postoperatorias 2/9 pacientes presentaron un vasoespasmo, 2/9 pacientes un infarto cerebral y un solo paciente falleció. (Tabla 6).

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Tabla 1. Distribución de los casos según edad, sexo y raza. Pacientes

Edad

Sexo

Raza

14 4 12 11 11 4 10 9 13

M M F M M M M M F

B M N B B B B B M

Caso # 1 Caso # 2 Caso # 3 Caso # 4 Caso # 5 Caso # 6 Caso # 7 Caso # 8 Caso # 9

Tabla 2. Forma Clínica de Debut

Forma de debut Hemorragia subaracnoidea Déficit neurológico focal Convulsiones Diabetes insípida

No. 6 1 1 1

Total

Tabla 3. Método Diagnóstico

Método Diagnóstico Panangiografía cerebral Angio- RMN Angio-TC Multicorte Hallazgo necropsia Hallazgo quirúrgico

No. de Casos 5 1 1 1 1

El resultado global de nuestro trabajo fue evaluado a través de la Escala Funcional de Glasgow. La mayoría de los pacientes tuvo un resultado favorable, pues 5/9 pacientes alcanzó una evaluación de 5 puntos y 1/9 pacientes de 4 puntos. Del total de pacientes con diagnóstico de aneurisma intracraneal, 3 fallecieron, por lo que se incluyeron dentro de la menor categoría de puntuación según dicha escala. (Tabla 7)

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Tabla 4. Topografía, tamaño y morfología de los aneurismas Tamaño Pequeño (4-6 mm)

Mediano (7-10 mm)

Morfología

Pacientes

Topografía

Nº de Aneurismas

Grande (11-24 mm)

Gigante (Mayor 25mm)

Sacular

Caso 1

Comunicante Posterior

Caso 2

Paraclinoideo

Caso 3

Bifurcación

Fusiforme

Doclicoectásico

carotidea Caso 4

Comunicante

Posterior Caso 5

Comunicante posterior

Caso 6

Cerebral media

Caso 7

Cerebral media

Caso 8

Cerebelosa media

Caso 9

Bifurcación carotidea

Tabla 5 Métodos de tratamiento Presillamiento Reforzamiento

Nº Pacientes 6 1

Total

Tabla 7. Resultados según Escala Funcional de Glasgow

Tabla 6 Complicaciones Complicaciones Preoperatoria Postoperatoria Resangramiento 2 Vasoespasmo 2 Infarto cerebral 2 Hidrocefalia 2 Sepsis ( Ventriculitis) 1 Muerte 2 1

Total 2 2 2 2 1 3

EG Resultados 1 2 3 4 5 Total

No. 3 0 0 1 5 9

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Discusión Los aneurismas en la edad pediátrica son raros en el período neonatal, aunque son más frecuentes en los niños menores de 4 años10, para otros autores la edad más frecuente es entre los 5 y 9 años 4. Este último reporte coincide con los nuestros donde la edad promedio fue de 9,8 años, similares hallazgos encuentran otros trabajos, 5 donde el 54,5% de los aneurismas pediátricos son vistos después de los 10 años de edad. La relación hombre/mujer es 2/1 .10, 11 El predominio del sexo masculino en los aneurismas pediátricos se debe a la alta proporción de varones afectados por enfermedades asociadas que favorecen la formación de aneurismas cerebrales. 6 Nosotros tuvimos también un predominio del sexo masculino 7/9 pacientes, como reporta la anterior afirmación y no encontramos ninguna entidad que predisponga la formación de aneurismas intracraneales. La presentación clínica de la mayoría de los aneurismas en la infancia es la hemorragia subaracnoidea (HSA).2, 11 La incidencia de hemorragia subaracnoidea aneurismática es aproximadamente menos de 1 por 100 000 por año en los niños, mientras que en los adultos es de 10 por 100 000 por año4 lo que coincide con nuestros hallazgos y el de otros autores2, 10, 12, al encontrar la HSA en 6/9 pacientes, como forma de debut. Los aneurismas gigantes representan el 20% de todos los aneurismas de la infancia 2, Heros reporta hasta un 40%, estos se presentan mayoritariamente con síntomas de neurocompresión y el 35% con sangrado, nosotros tuvimos 2/9 pacientes con aneurismas gigantes, uno se manifestó con efecto de masa sobre la región hipotálamo-hipofisaria (Figura 1) y el otro con una HSA. La topografía de los aneurismas difiere en la edad pediátrica en relación al adulto, correspondiendo a los niños en la circulación anterior el 86.5% y en la posterior el 13.5%, mientras que en los

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adultos sólo el 5% son del sistema posterior. 5, 11 Esta afirmación guarda relación con nuestra muestra, donde hubo un evidente predominio de los aneurismas de la circulación anterior 8/9 pacientes y sólo en 1/9 pacientes se manifestó en el territorio posterior. Los aneurismas de la circulación posterior en la infancia son más frecuentes que en los adultos, y de ellos la mayoría son gigantes, 1 esto difiere con nuestros hallazgos con sólo 2/9 pacientes con aneurismas gigantes, los cuales estuvieron ubicados en la circulación anterior. Las localizaciones más frecuentes en los niños son en la arteria carótida interna, más de la mitad se localizan a nivel de su bifurcación, seguidos de la arteria cerebral media y la arteria comunicante anterior. 1,6 Estos hallazgos coinciden con los nuestros, pues en la muestra estudiada se distribuyeron de la siguiente manera: 3/9 pacientes presentaron lesiones en la arteria comunicante posterior, 2/9 en la bifurcación carotidea, 2/9 en la cerebral media, 1/9 sobre el segmento paraclinoideo y solo uno del total de los casos en la circulación posterior, en el origen de la arteria cerebelosa media. Los aneurismas intracraneales se clasifican etiológicamente en saculares, infecciosos y traumáticos. Los saculares representan el 80%, los traumáticos ocurren entre el 10 y el 12% de todos los aneurismas pediátricos y los infecciosos representan del 2.5 al 10% de ellos. 2 En nuestra muestra solo encontramos de etiología sacular. Heros y Ventureyra reportan que los aneurismas fusiformes y dolicoectásicos son más frecuentes en la población pediátrica. Nosotros obtuvimos resultados diferentes en cuanto a la morfología, con un franco predominio de las lesiones saculares, las que se encontraron en 7/9 pacientes y solo en 2/9 pacientes se hallaron aneurismas dolicoectásicos. Los aneurismas gigantes sólo representan el 20% de todos los aneurismas de la infancia 2, lo que concuerda con nuestro estudio donde tuvimos 2/9 pacientes con lesiones gigantes. El porciento de aneurismas múltiples en los niños

es bajo en relación con los adultos, en un estudio sobre aneurismas múltiples fueron encontrados sólo en el 6.4% de los casos pediátricos y el 20% de los aneurismas múltiples eran causados por infecciones.2 Nosotros no evidenciamos lesiones múltiples en nuestra muestra. Dentro de los procederes utilizados para tratar los aneurismas intracraneales, se encuentran la microcirugía y la terapia endovascular. Es ampliamente aceptado el presillamiento como método eficaz para lograr la obliteración del cuello aneurismático (Figura 4 que muestra la vista trans-operatoria del presillamiento del cuello de un aneurisma de la bifurcación de la carótida supraclinoidea derecha) con una baja taza de hemorragia recurrente.

Figura 4

Lossier 8 reportó una taza anual de resangramiento postoperatorio de 0.18% para todos los aneurismas presillados y 0% para las lesiones obliteradas completamente durante 7,4 +- 3.7 años de seguimiento. Ventureyra en su estudio compara los resultados de la microcirugía vs terapia endovascular y concluye que la microcirugía es superior (94%) a la terapia endovascular (82%) en la obliteración completa del aneurisma y en cuanto a la tasa de recurrencia del aneurisma fue de 0% para la microcirugía y de 14% para la terapia endovascular. En nuestro trabajo solo tuvimos la opción de la microcirugía y hasta el momento no hemos tenido recurrencia. Inmediatamente después de la HSA el paciente está expuesto a múltiples complicaciones, dentro de estas re-

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saltan por su frecuencia e importancia en la práctica neuroquirúrgica: el resangramiento, el vasoespasmo y la hidrocefalia. El resangramiento es la más temible y devastadora de las complicaciones en las primeras dos semanas, tiene un pico en las 24 a 48 horas seguidas a la HSA, la mortalidad alcanza del 70 al 90% y es la causante del 7% de las muertes por HSA aneurismática8. En el estudio evidenciamos 2 resangramientos preoperatorios en la primera semana, un paciente logró recuperarse con tratamiento médico intensivo y el otro falleció. De un 20% a un 30% de las HSA desarrollan hidrocefalia aguda, aunque únicamente la tercera parte de éstas requieren intervención quirúrgica urgente, otra tercera parte de los pacientes se mantiene asintomática a pesar del tamaño ventricular incrementado y en el otro tercio los síntomas se resuelven espontáneamente en menos de 24 horas. 14 Los 2 pacientes que presentaron hidrocefalia en nuestra muestra fueron agudas y ambas requirieron ventriculostomía, de las cuales una fue transitoria y en el otro caso el paciente fallece por complicaciones infecciosas (ventriculitis). El vasoespasmo constituye la segunda causa de morbimortalidad, es visto angiograficamente en el 70% de los pacientes en algún momento durante los primeros 14 días posteriores a la HSA, sin embargo solo se hace sintomático el 30% de los mismos, aparece a partir del 4to día y su pico de máxima incidencia es entre los días 10mo y 14to.13 Encontramos 2 pacientes donde el vasoespasmo se manifestó, en uno de ellos apareció a los 3 días de la cirugía acompañado de

infarto cerebral con recuperación parcial y en el otro se desarrolló a las 24 horas de la cirugía, evolucionó hacia el infarto y falleció a los 7 días. El otro fallecido fue un paciente que se recibió con un franco deterioro neurológico e inestabilidad hemodinámica y muere a las 12 horas del ingreso, encontrándose en la necropsia un aneurisma gigante en la arteria cerebral media izquierda (Figura 5 que muestra un aneurisma gigante en la división de la arteria cerebral media derecha en la pieza de necropsia).

rior fueron los más frecuentes, entre ellos los de la arteria comunicante posterior. 5. En cuanto a la morfología predominaron los aneurismas saculares; los de tamaño mediano y todos fueron únicos en cuanto a multiplicidad. 6. El proceder quirúrgico más empleado fue el presillamiento del cuello aneurismático. 7. En las complicaciones preoperatorias predominó el resangramiento y la hidrocefalia aguda, y en las posoperatorias el vasoespasmo con infarto cerebral. 8. Con relación a la Escala de Glasgow para resultados predominaron los buenos resultados en nuestro estudio. 9. La mortalidad quirúrgica afectó a 2/9 pacientes atendidos y la global a 3/9 pacientes estudiados. Recibido: 21.07.10 Aceptado: 30.08.10

Figura 5

En nuestra muestra, la mortalidad atribuible a la cirugía estuvo presente en 2/9 pacientes estudiados y en relación a la mortalidad global esta afectó a 3/9 pacientes con aneurismas intracraneales.

Conclusiones 1. La edad promedio fue de 9,7 años, predominando en nuestra muestra el sexo masculino y la raza blanca. 2. La hemorragia subaracnoidea resultó ser la forma más común de presentación. 3. El método diagnóstico más empleado fue la panangiografía cerebral. 4. Los aneurismas de la circulación ante-

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Rev. Chil. Neurocirugía 35: 44-51, 2010

Introducción La neurocirugía es una disciplina fascinante, en constante desarrollo y que permanentemente se reinventa de la mano de la tecnología. Dadas las características neurofisiológicas del sistema nervioso, el desafío y la meta constante de un procedimiento neuroquirúrgico, es respetar al máximo el estado funcional del enfermo sin agregar un déficit nuevo a una carga de salud suficientemente pesada. La craneotomía vigil se indica en aquellos pacientes que deben de ser sometidos a cirugía cerebral supratentorial de áreas elocuentes, en situaciones en que se requiere de la completa cooperación de parte del paciente, para así lograr un adecuado localización de funciones corticales combinando el examen clínico con técnicas neurofisiológicas. El objetivo final de esta técnica, por tanto, es la mayor resección lesional congeniado con el mayor respeto de las áreas funcionales. Es una técnica bien establecida y está descrita en procedimientos quirúrgicos de naturaleza neurooncológica y de epilepsia, entre otros. Abundan las evidencias antropológicas que nos demuestran la existencia de

procedimientos neuroquirúrgicos craneales desde los albores de humanidad y éstos debieron de ser efectuadas en individuos en distintos niveles de estados de vigilia 1, 2, 3. Sin embargo hoy, cuando hablamos de craneotomía en vigilia, en realidad hacemos referencia a estudios neurofisiológicos intraoperatorios realizados en el pabellón quirúrgico con el paciente en un estado de alerta suficiente para lograr una adecuada cooperación con el examinador. Siendo tantos los pioneros del estudio neurofisiológico intraoperatorio, que es difícil nombrar a todos, no se puede dejar de mencionar el meticuloso trabajo científico de Wilder Penfield, quien sentó las bases hace más de 50 años de lo que hoy significa la cirugía cerebral en vigilia4, 5, 6, 7, 8, 9.

Descripcion de la tecnica Aspectos neurofisiológicos a considerar Aunque el desarrollo moderno de esta técnica quirúrgica fue en contexto del mapeo cortical de los enfermos epilépticos, su uso actual va enfocado princi-

palmente a la resección de lesiones intraxiales relacionadas anatómicamente con las áreas motoras y especialmente del lenguaje10. Aproximadamente el 95% de los diestros y 85% de zurdos tienen representado el lenguaje en la convexidad del hemisferio izquierdo en la región “perisilviana”. Dentro de los componentes del lenguaje existe el área conocida como de “Broca”, que se encuentra por delante del surco central, en el tercio posterior del giro frontal inferior izquierdo, también conocida como las áreas 44 y 45 de Brodman, descrita ya en el año 186111. Esta zona cortical está relacionada con el procesamiento gramatical y la programación motora del habla. Por detrás surco Central, en el área correspondiente a la porción posterior del giro temporal posterior, área 22 de Brodmann se encuentra el área de “Wernicke”, descrita el año 187412. Esta se extiende hasta el giro angular, área 39 de Brodman. La función de este componente es el procesamiento léxico. Por último hay una zona ubicada en el giro supramarginal, que tiene por función el procesamiento fonológico. Corresponde al área 40 de Brodman. Las áreas de Broca y Wernicke están conectadas

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funcionalmente a través del fascículo arqueado. Entonces surge la siguiente pregunta ¿por qué operar en vigilia a aquellos que padecen de patologías intraxiales de las áreas elocuentes del hemisferio izquierdo si la neuroanatomía clásica describe de manera tajante todos los giros, surcos y áreas corticales?. La respuesta a dicha interrogante es que hace demasiado tiempo se sabe que existe una tremenda variabilidad individual de la distribución cortical y subcortical de los componentes del lenguaje13. Los componentes del lenguaje descritos anteriormente son puntos convergentes, donde entra y sale información verbal, y están ampliamente distribuidos en los alrededores de la región perisilviana. Por lo tanto, los límites para estos componentes no son tan claros. También es útil tener presente que los estudios funcionales actuales de Resonancia Magnética, RM, cerebral coinciden tan solo en alrededor de un 50% de las veces con los hallazgos intraoperatorios de estimulación cortical directa14. La RM funcional es de todas maneras una herramienta válida para el enfrentamiento inicial del paciente, pero como se explicó no sustituye los resultados que se pueden obtener con la estimulación cortical intraoperatoria. Se debe de considerar que la neuroanatomía del lenguaje en sujetos poliglotas, puede ofrecer ciertas dificultades al examinador. Cuando el individuo es fluente en más de un idioma y estos se aprendieron en la niñez, es probable que posean áreas y circuitos del lenguaje independientes de cada idioma15. Por lo anterior, se recomienda que la evaluación intraoperatoria se haga por separado en cada idioma del examinado(16). Indicaciones La utilidad de la cirugía vigil se puede apreciar en distintas áreas de la neurocirugía. Estas indicaciones se pueden clasificar en anatómicas, fisiológicas y farmacológicas(17). Como indicación anatómica vamos a entender a aquellas lesiones intraxiales en o adyacentes al parénquima cerebral elocuente. Los

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pacientes de esta categoría que más se benefician de este tipo de procedimiento, son aquellos que ven amenazada su función del lenguaje o sensitiva, situación donde es esencial la cooperación clínica en vigilia14. Cuando se sospecha que solo las vías motoras corren riesgo con el procedimiento quirúrgico, bastaría con estimulación cortical y registro de los potenciales evocados19. La indicación fisiológica se da en aquellos que deben de ser sometidos a procedimientos de estimulación profunda de ganglios de la base. Por último los epilépticos que deben de ser evaluados mediante electrocorticografía intraoperatoria entran en la categoría de indicación farmacológica. Cuando los candidatos son correctamente seleccionados e informados de la naturaleza del procedimiento, toleran adecuadamente este tipo de cirugía, de acuerdo a nuestra impresión clínica y según lo consignado en la literatura 14, 20. Contraindicaciones Lo que es válido para todas especialidades no es excepción en los procedimientos neuroquirúrgicos. Es de suma importancia la adecuada selección del candidato que será operado en vigilia. El grado de cooperación del paciente es el principal factor que debe de ser ponderado al momento de indicar la técnica. Las contraindicaciones habituales son: desorientación, ansiedad extrema, incapacidad de tolerar la posición quirúrgica y afasia severa que impida una adecuada evaluación fonoaudiológica 17 . También es importante considerar la dificultad que ofrecen los obesos mórbidos donde existe un aumento significativo de desaturación de oxígeno con posibilidad de intubación de urgencia 21 y aquellos que padecen de síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)22. La edad como antecedente único no representa una contraindicación, siempre que en el caso de los pacientes pediátricos exista buena cooperación. El enfermo más joven operado en vigilia para la resección tumoral, ha sido de 9 años 23.

Evaluación preoperatoria La evaluación preoperatoria por parte de todos los actores del equipo multidisciplinario que debe de atender al paciente es esencial. Cuando existe un candidato para el procedimiento, el cirujano debe de evaluar las condiciones neurosicológicas y emocionales del paciente a fin de establecer el grado de cooperación que ofrecerá durante la cirugía. Es en este momento cuando el cirujano debe explicar los distintos eventos que ocurren durante la cirugía, especialmente durante la vigilia del paciente, detallando el tipo de cooperación que se espera de parte de el así como los eventuales momentos de desagrado que pudiese experimentar durante a vigilia intraoperatoria. Así mismo, el desempeño en las pruebas fonoaudiológicas debe ser registrado en esta etapa del manejo. Es de suma importancia que el enfermo se familiarice con las pruebas que se deben realizar y es también el momento para consignar un eventual sesgo en las pruebas si se presenta algún déficit del lenguaje en el preoperatorio. Manejo intraoperatorio inicial Comienza desde el momento en que ingresa al pabellón quirúrgico. Siempre se debe tener en consideración que el tiempo de vigilia puede ser muy prolongado, por lo que es aconsejable que sea el mismo quien se posicione en la mesa operatoria congeniando su postura con el cabezal seleccionado y la disposición planeada por los distintos actores de la cirugía. Se debe acolchar adecuadamente todos los puntos de presión. Esta instancia también se aprovecha para administrar una carga de fenitoina, si el enfermo no está aún en tratamiento antiepiléptico. Si el enfermo no presenta comicialidad durante o después de la cirugía, se suspende al 7º día. Al vestir al paciente se debe de considerar dos zona en el pabellón, una estéril que separa a los cirujanos y la zona quirúrgica del área contaminada donde el equipo de anestesia controla la vía

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aérea y se realiza la evaluación clínica somática y del lenguaje. (Fig.1)

Figura 1

Anestesia Es prácticamente imposible desarrollar una cirugía de esta naturaleza sin el trabajo coordinado con el equipo de anestesiología. La técnica anestésica ha evolucionado durante los años, existiendo hoy básicamente dos modalidades: anestesia local asociada a sedación conciente (Ramsay menor o igual a 3) y anestesia general con vigilia intraoperatoria 22, 24 comúnmente referida en la literatura como dormido-despierto-dormido (asleep-awake-asleep). Quienes ponen en práctica la técnica de anestesia local asociada a sedación conciente, refieren como ventajas la disminución del uso de recursos de monitorización del enfermo, tales como líneas arteriales, sonda vesical y vías centrales, también hacen referencia a un menor tiempo de estadía en unidades de cuidados intensivos, ya que permite un control clínico constante del enfermo liberando en algunos casos además el requerimiento de control tomográfico de rutina y eventualmente un alta precoz, entre otros argumentos 25, 26. En nuestra institución hemos optado por la segunda alternativa, una opción que para el anestesiólogo se traduce en el desafío de mantener distintos niveles de sedación y analgesia dependiendo de la etapa de la cirugía. La técnica de dormido-despierto-dormido ofrece la ventaja de evitar al enfermo experimentar la colocación de los puntos de apoyo de los cabezales y sobretodo la

craneotomía que consistentemente es referida como el momento más incomodo de toda la cirugía por parte de aquellos que han experimentado la sedación conciente17, 18. En nuestra experiencia, hemos procedido de la siguiente manera: se realiza inducción anestésica intravenosa (i.v.) con la combinación propofol/remifentanil en modelo TCI. El relajamiento muscular se obtiene con cisatracurio 5 mg i.v.. Se instalan monitores, vías venosas y línea arterial. Para proteger la vía aérea durante la primera etapa de la cirugía, se ha optado por el uso de máscara laríngea, dada la ventaja de permitir un mejor despertar del paciente disminuyendo el estímulo nauseoso. Independiente de la técnica anestésica que se implemente, la anestesia local y el bloqueo regional es un elemento constante. Por lo tanto, al momento de colocar el cabezal de Mayfield se infiltra con una solución de bupivacaína 0,5% y epinefrina 1:200000 en los puntos de inserción de los pines, luego se infiltra la zona seleccionada para la incisión de la piel, así como los puntos de bloqueo en nervios supratroclear, supraciliar y auriculotemporal. Se refuerza bloqueo a las 3 horas. Luego de efectuada la durotomía, se disminuyen las infusiones de propofol y remifentanil a dianas para despertar al paciente. Una vez despierto el enfermo, el anestesiólogo retira la máscara laríngea en la medida que la ventilación sea espontánea y da el pase para continuar con la evaluación clínica considerada para la cirugía. Una vez finalizada la evaluación neurológica intraoperatoria y el mapeo cerebral se reinicia la infusión de anestésicos y se reasegura la vía aérea. En esta ocasión se recurre a la intubación orotraqueal guiada por fibrobroncoscopía. Mapeo cerebral Para realizar el mapeo cerebral, una vez expuesta la corteza cerebral, se realiza la estimulación cortical con el neuroestimulador de preferencia de los operado-

res y ajustado a parámetros neurofisiológicos estandarizados. Dado que el lenguaje normal se construye gracias a la integración funcional de múltiples elementos neuroanatómicos, cada paciente se verá beneficiado de distintas baterías de exámenes. Cuando existe un déficit basal preoperatorio importante, es razonable que el examen sea sencillo y bastaría con la repetición de series numéricas. Sin embargo cuando el basal de lenguaje es muy bueno, se aconseja que las pruebas sean de mayor complejidad, cuyo diseño se debe de basar en la afección particular de cada caso 27. Durante la estimulación cortical, se realizan las pruebas lingüísticas previamente elegidas y se espera la respuesta del clínica. Si la respuesta es negativa, vale decir no hay alteración en el lenguaje, se repiten las pruebas con aumento escalonado del amperaje en la estimulación. En relación a la evaluación del lenguaje, pueden ocurrir dos respuestas, una es que no se desarrolle o no empeore un cuadro de afasia lo que se interpreta como área no elocuente. Otra posibilidad es que se presenten síntomas del lenguaje y en ese caso se marca con algún elemento estéril (hemostáticos por ejemplo), la zona elocuente. Cuando lo que se desea es además consignar la respuesta de otras vías, sensitivas y motoras somáticas, se le solicita al enfermo que realice actividades motoras apretar y soltar una pelota de goma con la mano derecha. Si el enfermo refiere parestesia en su hemicuerpo contralateral, se interpreta como estimulación del área postcentral. De acuerdo a los hallazgo obtenidos durante el mapeo cerebral, se selecciona la zona de la corticotomía y se prosigue con el mismo principio de estimulación para disecar de manera segura las área sospechosas de contener las vías de conexión subcorticales.

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Complicaciones En grandes series de pacientes operados mediante esta técnica, las tasas de complicaciones tales como, eventos hemodinámicos intraoperatorios, hemorragia del lecho, convulsiones postoperatorias o complicaciones propias de la herida quirúrgica, son similares a aquellos operados bajo anestesia general (28) (29). Por otro lado una aprensión constante que se tiene frente a esta cirugía es la posibilidad de crisis comicial en el intraoperatorio durante la vigilia, lo que en grandes centros se registra en alrededor de un 5% de los casos, remitiendo adecuadamente mediante la instilación de solución salina fría o eventualmente con la administración de una carga de propofol o midazolam(14) (28).

Casos clínicos Desde Enero de 2006 a la fecha de la redacción del trabajo se han presentado cuatro casos en la práctica médica personal del autor, que teniendo una indicación anatómica, han cumplido además con las condiciones sicológicas ya descritas y han dado su consentimiento de ser operado bajo vigilia. En todos los casos que se exponen a continuación ha participado el mismo equipo quirúrgico, donde el cirujano principal es el autor del presente trabajo y así mismo ha participado el mismo equipo de anestesiología.

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han priorizado la evaluación intraoperatoria mediante ejercicios de nominación de objetos. Para realizar el mapeo cerebral una vez expuesta la corteza cerebral, se utilizó el Neuroestimulador modelo MNS – 01B (Medimplant), utilizando pulsos bifásicos con una frecuencia de 60Hz, con una duración de 1 mseg e intensidad de corriente de 1mA hasta 10 mA, aplicado mediante un electrodo bipolar con 5 mm de separación entre los polos. A continuación se describen de manera detallada los casos tratados, ordenados de manera cronológica. Caso 1, cirugía vigil 19 de Enero de 2006. ENR, paciente de sexo masculino de 23 años, previamente sano, quien consulta por un cuadro clínico de 7 días de evolución caracterizado por cefalea y vómitos. En el examen clínico inicial tan solo destacaba edema de papila bilateral, sin otra sintomatología neurológica. En el estudio de imágenes destacó el hallazgo de al menos 5 lesiones intraaxiales del hemisferio izquierdo, una en relación al giro cingular y rodilla del cuerpo calloso, una segunda lesión en la profundidad del lobo frontal, siendo esta la mayor de todas, otra en el giro frontal inferior, una cuarta lesión temporal posterior y la última parietoccipital.(Fig 2)

En ellos se ha optado por la técnica de despierto-dormido-despierto, asegurando la vía aerea al inicio con máscara laríngea y luego intubando, con apoyo endoscópico, con tubo endotraqueal. En los primeros dos casos la evaluación del lenguaje la realizó uno de los neurocirujanos del equipo y se hizo solamente en base a la repetición de series conocidas por el enfermo (numeros y variables cronológicas). En los últimos dos casos se ha contado con el entusiasta e invaluable apoyo del equipo de fonoaudiólogos de nuestro Departamento, quienes

Durante la hospitalización inicial se decide tratar la hipertensión endocraneana mediante la reducción del volumen de la lesión mayor y esperar el resultado del estudio anatomopatológico antes de plantear una estrategia terapeútica definitiva. El enfermo evolucionó bien, requiriendo un día de estadía en UCI, un día en INQ y luego traslado a sala. No presentó complicaciones postoperatorias. Según el informe de la biopsia se concluyó como diagnóstico Ganglioglioma Anaplásico Multicéntrico. Se presentó el caso en comité de neurooncología, donde se planteó como estrategia terapeútica el manejo complementario con Temodal luego de una nueva reducción tumoral, con lo que se esperaba optimizar el tratamiento coadyuvante. Aunque existe poca experiencia publicada de grandes series que ayuden a definir el rol de la cirugía en el algoritmo terapeútico de los enfermos que cursan con Gliomas Multicéntricos, la resección agresiva de tumores que ejercen un importante efecto de masa en zonas facilmente accequibles debe de ser considerada30. Tomando en cuenta la edad del paciente, buena evolución postoperatoria y buenas condiciones clínicas (Karnofsky 90), se le planteó una nueva intervención. Para la nueva cirugía se decidió resecar los elementos del lobo frontal y cuerpo calloso, ya que según lo demostrado en el estudio imagenológico, constituían el mayor volumen de masa tumoral y según el informe neuroradiológico eran las zonas que presentaban mayores signos de actividad biológica. Se le explico al enfermo la conveniencia de operar en vigilia dado las estrechas relaciones de sus lesiones con las áreas del lenguaje, ante lo cual expreso su acuerdo.

Figura 2

Se realiza un segundo tiempo quirúrgico, esta vez en vigilia, procediendo de

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acuerdo al protocolo descrito. Se decidio operar en primera instancia la lesión sospechosa de comprometer el giro frontal inferior. Luego de la exposición cortical, el anestesiólogo y uno de los cirujanos realizaron el examen clínico intraoperatorio, solicitando que repitiera secuencias de numeración mientras se estimulaba la corteza cerebral. Durante la cirugía, refería dolor en relación a la movilización de la duramadre lo que se mitigo aumentando la infusión de Remifentanyl. Durante el mapeo cortical, fue posible delimitar el área de Broca, ya que hubo respuesta positiva a la estimulación cortical caracterizada por una afasia clara al pedirle que repiteria secuencias. Una vez delimitada la zona a resecar, se aumento la infusión de anestésicos, se intubó y se procedió a la resección según lo planeado (Fig 3).

Aunque requirió de una hospitalización de 10 días totales por presentan una reacción adversa al uso de fenitoina, no presento complicaciones neuroquirúrgicas. Las parafasias descritas no se apreciaban 48 horas luego de la intervención y previo al alta fue evaluado por el equipo de fonoaudiólogos quienes describen su lenguaje como fluente sin afasia. Caso 2, cirugía vigil 18 de Enero de 2008. LPC. Enfermo de 36 años de edad, de sexo masculino, quien siendo previemente asintomático, debuta con un cuadro de epilepsia tónico clónico generalizada en su domicilio, recibiendo la atención inicial en otro centro asistencial. El enfermo presentó dos episodios autolimitados previo al ingreso hospitalario. y cuyo estudio de imágenes demuestra la presencia de un hematoma de alrededor de 3 centimetros, subcortical frontal izquierdo asociado a una imagen sugerente de cavernoma. El examen clínico no demostró déficit neurológico motor, sensitivo o de lenguaje. Aunque existe controversia en cuanto a las indicaciones de cirugía en el cavernoma 31, en este caso se tomo en cuenta el debut sintomático comicial de una hemorragia secundaria a un cavernoma en un paciente joven.

Figura 3

Se extubó en pabellón, y aunque, en el examen neurológico inmediato postoperatorio efectuado en pabellón, se apreció la presencia de parafasias, la nominación y repetición estaban conservadas. Cursó con un día de estadía en UCI y otro día en INQ, para luego ser trasladado a sala.

Desde el punto de vista anatómico, las lesiones descritas se ubicaban en la profundidad del giro frontal inferior izquierdo y aunque no presentaba déficit del habla, se considero prudente plantear una cirugía resectiva en vigilia, propuesta que fue bien acogida por el paciente. El día de la cirugía, se procedio de la manera previamente descrita y una vez expuesta la corteza cerebral se dismuyo la infusión de fármacos hipnóticos, logrando una condición de vigilia adecuada para la evaluación clínica al cabo de unos treinta minutos. El examen clínico intraoperatorio fue realizado por los miembros del equipo

de cirujanos, solicitando que repitiera secuencias de numeración mientras se estimulaba la corteza cerebral. No contando con elementos de la superficie cortical que indicaran la localización la lesión a resecar, se realizó ecografía intraoperatoria. Al estimular la corteza sobre la zona demarcada por el ecografista, el enfermo desarrollaba afasia motora no fluente. Lo anterior obligo a cambiar la estrategia quirúrgica y se procedio a realizar una corticotomía unos dos centimetros hacia posterior del área sospechosa, en una zona cortical que al ser estimulada resultó ser no elocuente. Se procedio a vaciar el hematoma antiguo y a resecar el cavernoma en vigilia, confirmándose la indemnidad de las funciones motoras y del lenguaje mediante la estimulación cortical intraoperatoria. Posteriormente se profundizo la anestesia y se intubo el paciente, procediendo en el cierre de la menera habitual. Se extubo en pabellón y el examen neurológico efectuado inmediatamente por el equipo tratante no encontró alteraciones en el lenguaje del enfermo. El paciente evolucionó de manera adecuada tanto desde el punto de vista clínico, como lo que se apreció en las imágenes de control inmediato. El postoperatorio incluyó un día de hospitalización en la Unidad de Intermedio de Neurocirugía, y se dio de alta 72 horas después de operado. La evaluación realizada por el equipo de Fonoaudiología previo al alta, tampoco evidencio trastorno del habla. Caso 3, cirugía vigil 03 de Junio de 2008. Corresponde a ENR, el mismo paciente del caso #1. El paciente evolucionó con progresión de su enfermedad. Un año después de la cirugía previa, se realizó un tercer tiempo quirúrgico por crecimiento de

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Desde el punto de vista neurológico, relataba una historia de 2 años de comicialidad de tipo parcial simple, autolimitado, caracterizado por tonía de los dedos de la mano derecha. Sin consultar, ella evolucionó estable. Posteriormente se fue agregando de manera progresiva dificultad del lenguaje, compatible con una afasia fluente nominativa.

masa tumoral según los hallazgos de control imagenológico. Durante este periodo además, desarrollo un cuadro de epilepsia, caracterizado por crisis parcial simple y además de un cuadro progresivo de afasia mixta. Alrededor de 20 meses luego de la primera intervención quirúrgica, el progreso clínico se caracterizó por crisis comiciales más frecuentes, incluso luego de modificar el tratamiento antiepiléptico y además empeoramiento de su déficit de lenguaje, que según la evaluación fonoaudiológica marcó 83.3/100 con las pruebas de “Western Aphasia Battery” (WAB) con un deterioro significativo en la denominación de 10 puntos, quedando en 73/100 puntos, aunque globalmente con cuadro clínico que permitía catalogar al enfermo con un Karnofsky superior a 70. La evolución de la enfermedad se estudió con RM cerebral, donde destacaba entre otras cosas un crecimiento importante de la masa tumoral alojada en la región temporal posterior izquierda, colindante con el área de Wernicke. En base a esto último y contando con la autorización del paciente, se planteó una nueva resección bajo vigilia. Como parte del estudio preoperatorio se solicitó el estudio funcional de tractografía por RM cerebral. Con esto último se pudo evidenciar la exclusión de la vía corticoespinal y de las vías visuales.(Fig4) El día de la cirugía, se contó con guía por neuronavegador así como todos los elementos de la logística habitual de este tipo de procedimientos. Se procedió de la manera ya descrita y luego de unos 20 minutos de dismuniuda la infusión de anestésicos, se apreció una vigilia aceptable para el estudio de funciones lingüísticas intraoperatorias. Al realizar la estimulación cortical en el área sospechosa, se advirtió una respuesta positiva, modificándose la estrategia quirúrgica de manera acorde. Así mismo la estimulación subcortical también dio resultados positivos du-

Figura 4

rante el mapeo subcortical. El equipo de anestesia se consideró prudente la extubación en UCI. Esto último permitió realizar el examen neurológico postoperatorio alrededor de 15 horas luego de operado, en ese momento el examen neurológico impresionaba similar al descrito en el preoperatorio. El postoperatorio fue adecuado, requiriendo 24 horas de estadia en la UCI y luego 24 horas de estadía en INQ. No presentó complicaciones inmediatas y fue dado de alta al 4º día de operado. Previo al alta, fue reevaluado por el equipo de Fonoaudiología y en esta oportunidad se consigno una notable mejoría de su función de lenguaje, obteniendo en la WAB un cociente de lenguaje de 88,7/100. Este cambio favorable se hizo más evidente en la denominación con una mejoría altamente significativa de 18 puntos, quedando en 91/100 puntos (Fig5). En este caso existió no solo preservación, sino una franca mejoría de las funciones del lenguaje. Caso 4, cirugia vigil 28 de Enero de 2009. TRS, Paciente de sexo femenino, de 60 años de edad, con antecedentes médicos de hipertensión arterial en tratamiento e hipotiroidismo sin control adecuado.

En Noviembre de 2008 presentó un episodio de mayor expresión clínica, manifestándose como una crisis tónico clónica de toda la extremidad superior derecha y hemicara ipsilateral. En ese momento, consulta provisoriamente en un centro de emergencia, donde se mitigan las crisis y se da inicio al tratamiento anticonvulsivante con fenitoina. Luego consulta en otro centro, donde el equipo tratante diagnosticó la presencia de una lesión intraxial frontal izquierda. Su equipo tratante le propuso y realizó una biopsia abierta como complemento del estudio. El análisis anatomopatológico concluye como diagnóstico un “glioma difuso”. Por motivos previsionales, luego de la primera intervención la paciente consulta en nuestro Hospital, donde se reevalúa su caso. Se presentó el caso en el comité de Neuroncología y se reestudiaron las muestras de su biopsia anteriorr. El nuevo análisis difiere de manera considerable con el estudio previo y se diagnostica un “proceso inflamatorio crónico meningocerebral”. Ante este nuevo escenario, donde la discrepancia diagnóstica es trascendental no solo desde el punto de vista académica sino particularmente terapeútica, se le plantea una reintervención, ahora de naturaleza resectiva, bajo vigilia. Luego de plantear la conveniencia de la nueva estrategia quirúrgica, la paciente aprueba lo propuesto.

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WAB: Lenguaje Oral 100% 90%

Normales

80%

13/03/06

70% 60% 97,3% 89,5% 93,5% 91,0%

99,2% 86% 80% 92,0%

97,4% 83,0% 73% 91,0%

40%

99,5% 85% 85% 85%

50%

02/06/08

Leng. Esp.

C. Aud.

Rep.

Den.

06/06/08

30% 20% 10%

Figura 5.

El estudio preoperatorio incluyó evaluación fonoaudiológica, quienes diagnostican una afasia transcortical motora. Además se ensayaron las pruebas fonoaudiológicas que se aplicarían en la cirugía. Al momento de operar se procedio de la manera habitual, suspendiendo el aporte de hipnóticos luego de abierta la duramadre. La vigilia se obtuvo luego de alrededor de 30 minutos de disminuida la infusión de los fármacos anestésicos. A la macroscopía, se evidencio una lesión cortical que impresionaba de naturaleza inflamatoria granulomatosa en la zona afectada. Se procedio a realizar el mapeo cortical, aunque en este caso a diferencia de los casos previos, fue limitado ya que la cooperación de la paciente no fue del todo adecuada. Luego de algunos minutos de iniciado el examen mediante mapeo cortical, la enferma manifestó una importante ansiedad intraoperatoria. No obstante lo anterior, se logró definir mediante las pruebas clínicas realizadas en el tiempo de vigilia que los margenes de la lesión no eran elocuentes del punto de vista del lenguaje y de la función motora de su extremidad contralateral. En esta ocasión el equipo de fonoaudiologos realizó pruebas lingüisticas, tal como en el caso #3. Se intubo la paciente y se procedio a resecar su lesión, siendo la

impresión intraoperatoria de una resección completa. La paciente evolucionó de manera adecuada, requiriendo de una permanencia de 48 horas en la unidad de I.N.Q. La razón de esto último fue la labilidad emocional que presentó en el postoperatorio y que al ser evaluada por siquiatría, se diagnóstico un trastorno adaptativo que requirio de manejo farmacológico. El nuevo estudio patológico diagnóstico un tuberculoma, dándose inicio al tratamiento antibiótico correspondiente. La revaluación fonoaudiológica efectuada 72 horas después de la cirugía, no describe cambios significativos en su condición de lenguaje. Durante el control alejado ambulatorio se apreció una disminución importante de su déficit de lenguaje y se han mitigado sus episodios convulsivos. Aún se encuentra en control al momento de redactar el trabajo.

Discusión La craneotomía vigil es una excelente alternativa quirúrgica que se puede plantear en aquellas personas que padecen de procesos patológicos del cerebro que amenazan desde el punto de vista

anatómico la llamadas zonas elocuentes, en particular del habla. Es segura, económica y fácil de implementar ya que agregando unos pocos elementos en la logística habitual del pabellón de cráneo, se puede poner en práctica. Cuando la patología a tratar requiere de un manejo quirúrgico agresivo, esta técnica le permite al cirujano actuar con confianza, acercando los límites de resección a las fronteras de las zonas elocuentes. Esta técnica no agrega morbilidad de manera significativa comparada con las técnicas tradicionales, ni prolonga de manera excesiva el procedimiento quirúrgico habitual. Para el equipo de anestesia representa un nuevo desafio que permite poner en práctica los productos de la evolución científica de su especialidad. Los sujetos que han experimentado este tipo de procedimientos, generalmente se manifiesta de manera positiva con respecto a la experiencia en la craneotomía vigil y tienen la oportunidad de ejercer una participación más activa y conciente a la hora de enfrentar su enfermedad. Es probable que, en la medida que los estudios funcionales preoperatorios sean solicitados con mayor frecuencia, encontremos que son más los pacientes que ven amenazada zonas elocuentes de su cerebro de lo que pensabamos hasta ahora y si es así, entonces nos daremos cuenta de que son más los candidatos que podrían beneficiarse de la implementación de este tipo de cirugías. Recibido: 15.07.10 Aceptado: 30.07.10 Correspondencia al autor: Dr. Samuel Valenzuela Córdova drsamuelvalenzuela@gmail.com

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Elección del esquema antibiótico ideal en el manejo de las fracturas compuestas de cráneo Miguel Saenz Amuruz *, Mauricio Riveros ** * Residente V año, Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia. **Neurocirujano Jefe, Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia.

Rev. Chil. Neurocirugía 35: 52-59, 2010

Resumen Objetivos: Entre las complicaciones mas temidas de las fracturas de cráneo que comprometen la integridad de las capas que protegen el tejido encefálico, la infección de las estructuras intra y extracraneales por contaminación es la que mas preocupa a los profesionales en salud, especialmente neurocirujanos ya que estos pacientes requieren procedimientos neuroquirúrgicos y la administración endovenosa de antimicrobianos. Se debe tomar en cuenta el tipo de patógenos relacionados con infecciones del sistema nervioso central así como las características físico-químicas de los antimicrobianos. En el presente estudio realizamos una comparación entre dos esquemas de antimicrobianos utilizados frecuentemente en nuestra institución para tratar fracturas abiertas contaminadas en cráneo. Métodos: Se estudiaron 64 pacientes con fracturas compuestas de cráneo y compromiso de duramadre a los cuales se les administro antimicrobianos endovenosos por diez días, se establecieron dos esquemas de tratamiento en base al espectro de acción y actividad a nivel del sistema nervioso central. Esquema A: penicilina + cloranfenicol + metronidazol, esquema B: ceftriaxona + vancomicina + metronidazol. Todos los pacientes recibieron tratamiento quirúrgico antes de 48 horas de producido el trauma. Resultados: El esquema antibiótico “B” no muestra beneficios sobre el esquema antibiótico “A” en los pacientes estudiados, la evolución fue satisfactoria en los dos grupos. Discusión: Nuestro estudio mostró que el manejo quirúrgico temprano y la terapia antimicrobiana endovenosa combinada disminuyen el riesgo de complicaciones por infección en el sistema nervioso central independientemente del esquema antibiótico utilizado. Se deben tener en cuenta costos en el tratamiento de estos pacientes. Palabras Clave: fractura abierta de cráneo, duramadre, antimicrobianos, neurocirugía Ideal antibiotic selection in the management of compound fractures of the skull

Abstract Background: One of the most frightened complications of the compound fractures of the skull that compromises the integrity of the layers that protect the encephalic tissue is the infection of these intra-extra cranial structures from contaminated elements; this worries health personnel including neurosurgeons because these patients require neurosurgical procedures plus administration of antibiotics. One must consider the pathogens related most often with infections of the central nervous system and their physic and chemical features. Our study compares two schemes of antibiotics frequently used in our institution to treat contaminated compound fractures of the skull. Methods: We studied 64 patients diagnosed with cranial compound fractures that included damaged dural layer. We administered intravenously antibiotics for 10 days, two schemes of antibiotics where established for use based in spectrum and activity in the central nervous system. Scheme A: penicillin + cloramphenichol + metronidazole, scheme B: ceftriaxone + vancomicin + metronidazole. All patients receive neurosurgery between 1 and 48 hrs after head trauma. Results: Antibiotic scheme B showed no difference over scheme A in all studied patients, both groups had a satisfactory course. Conclusion: Our study showed that early surgical management in combination with intravenous antibiotics reduces the risk of complications due to contamination of central nervous system structures no matter of which antibiotic scheme is used. Keywords: compound fracture of the skull, duramater, antibiotics, neurosurgery

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Introducción La humanidad convive con el traumatismo cráneo encefálico (TCE) desde el inicio de la civilización, durante el transcurso del tiempo los mecanismos que llevan al TCE se han modificado, en la actualidad el TCE constituye la mayor causa de morbilidad y significa un tercio de las muertes por traumatismos 1. Se estima que un millón de pacientes son valorados en los servicios de urgencias de hospitales en los Estados Unidos anualmente por TCE agudo. El TCE se clasifica de forma universal según la escala de coma de Glasgow en severo (≤ 8 puntos), moderado (9-13 puntos), leve (14-15 puntos) 1,2. Reportes en Colombia muestran que en ciudades como Cali y Medellín el TCE representa el 70% de las valoraciones en los servicios de urgencias 3. Las fracturas de cráneo están relacionadas de forma muy cercana con el TCE, estudios retrospectivos demuestran que un tercio de los pacientes con lesiones intracraneales de origen traumático presentan fracturas lineales ya sea en la bóveda o la base del cráneo 4. Las fracturas de cráneo se clasifican según su localización anatómica, integridad de la piel comprometida, forma de la fractura y posición de los fragmentos óseos en fracturas craneales simples o cerradas, que a su vez pueden ser lineales o deprimidas, fracturas craneales compuestas o abiertas que a su vez pueden ser complicadas al comprometer estructuras como los senos venosos o cavidades neumáticas. Las fracturas compuestas comprenden el 25% de todas las fracturas de cráneo y su manejo difiere substancialmente del aplicado para las fracturas simples debido a que en las fracturas simples no existe riesgo de infección. La integridad de la membrana dural que recubre el encéfalo así como la in-

Foto 1. Compromiso de tejidos superficiales y profundos con exposición de masa encefálica frontal izquierda.

tegridad de las capas de la piel en las fracturas compuestas esta comprometida (foto 1), sin embargo es necesario explorar una fractura deprimida y con laceraciones en la piel para poder evidenciar el compromiso de la duramadre ya que si esta membrana se encuentra integra las posibilidades de neuroinfección son muy bajas o nulas 5. Por lo tanto todas las fracturas compuestas deben ser exploradas quirúrgicamente para prevenir la meningitis o la formación de absceso cerebral en el tejido cerebral desvitalizado o por la presencia de esquirlas contaminadas ya sea de hueso craneal o de un elemento extraño 6. Existen estudios que defienden el manejo conservador en estas fracturas realizando solamente extracción de elementos extraños y cierre de la herida en piel, con posterior administración de antimicrobianos intravenosos por 10 días, este manejo en fracturas no complicadas, con una incidencia de 2.8% para complicaciones sépticas 7. En nuestro servicio el manejo conservador no se aplica en las fracturas compuestas por muchas razones como por ejemplo el tiempo de evolución al ingresar a nuestra institución que comprende

entre 1 y 48 horas, así como el material extraño, por lo general no estéril encontrado en las lesiones, grandes laceraciones de cuero cabelludo y lo mas importante el compromiso de la duramadre en todos los casos 8.

Diagnóstico Todos los pacientes son valorados inicialmente en el servicio de urgencias, una vez identificada o sospechada la lesión craneal inicia la valoración el servicio de neurocirugía, los objetivos son evaluar el estado neurológico del paciente, los mecanismos del trauma, el manejo primario recibido en caso de remisiones de otras instituciones de salud. La escanografía cerebral (foto 2) es la herramienta mas confiable para el diagnostico de las fracturas craneales, dicho estudio nos permite localizar la fractura así como evaluar el tejido cerebral adyacente y compromiso de estructuras como senos venosos o cavidades neumatizadas. Lesiones asociadas como hematomas o contusiones son frecuentes en este tipo de fracturas por lo que deben descartarse en la escanografía. En la ventana ósea del estudio escanográfico se debe evaluar la exención, fragmentación y profundidad de la fractura (6, 7,8).

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Foto 2. A, scout view muestra zona craneal deprimida; B, corte axial muestra fractura compuesta con área de contusión encefálica y neumoencefalo frontal izquierdo.

Tiempo

Cirugía

El debridamiento quirúrgico así como el reparo de la duramadre deben llevarse a cabo lo más rápido posible, el tiempo ideal para establecer el manejo quirúrgico de las fracturas compuestas de cráneo es de 8 a 12 horas posterior al trauma 6, 8. Sin embargo existen estudios que descartan un aumento del riesgo de complicaciones infecciosas al realizar la cirugía entre 8 y 48 horas de producido el trauma, posterior a este tiempo existe mayor riesgo de complicaciones infecciosas en este tipo de fracturas 9.

La técnica quirúrgica se emplea bajo anestesia general, posicionando al paciente de acuerdo a la localización de la fractura y laceración cutánea, para poder visualizar de forma directa y cómoda la fractura, apoyando la cabeza del paciente en un cojín tipo rosquilla o utilizando pines de fijación con soporte de mayfield.

Por lo tanto no es considerado una emergencia el debridamiento y corrección del defecto dural, sin embargo consideramos necesario individualizar los casos ya que los pacientes con exposición de la masa encefálica deben ser priorizados para recibir tratamiento quirúrgico 8,9.

Anticonvulsivantes Pacientes con fracturas compuestas y lesiones corticales o con episodio convulsivo posterior al trauma deben ser considerados como pacientes en riesgo de sufrir episodios convulsivos por lo tanto deben recibir manejo anticonvulsivante por lo menos 7 días 8.

La asepsia y antisepsia se realiza con soluciones yodadas desde la profundidad de la herida hacia la periferia, la infiltración subcutánea se realiza con xilocaína al 2% sin epinefrina 6,10. Las laceraciones cutáneas en la mayor parte de los casos definen la indicción quirúrgica ya que si están localizadas en áreas expuestas y sin cabello como la frente deberá optarse por incisiones que permitan un resultado estético aceptable para el paciente como las incisiones bicoronales o hemicoronales, en caso de que el defecto cutáneo se encuentre por detrás de la línea de inserción pilosa podemos incluirla en la incisión ya sea de forma lineal longitudinal o en forma de “s” que nos da mayor exposición con menor incisión 8,10. Los fragmentos óseos impactados y deprimidos, no deben ser elevados sin antes realizar una disección para visua-

lizaron directa de la duramadre o de las estructuras comprometidas por debajo de la fractura, se debe realizar una craneostomía o trepanación en el borde óseo no fracturado y con una pinza gubia de kerrison o gubias de cushing identificar los bordes de la fractura, una vez visualizada la duramadre o estructuras por debajo de los fragmentos se procede a la elevación con disectores de penfield que apoyados sobre el reborde óseo no fracturado nos puede ser de gran utilidad en la disección y elevación de estos fragmentos, es importante resecar los bordes óseos no comprometidos hasta exponer los bordes sanos de duramadre. Una vez expuesto a través del defecto dural el tejido encefálico realizaremos la extracción de las esquirlas óseas que migraron hacia el encéfalo ya que constituyen una fuente importante de infección por el resto de la vida del paciente. El tejido cerebral desvitalizado (foto 3) debe ser resecado con la ayuda de succión y pinza bipolar, evitando realizar coagulación de los vasos cerebrales corticales a no ser que sea estrictamente necesario o que sean vasos dañados por la fractura, ya que los eventos isquémicos cerebrales pueden contribuir a la aparición de infección y aumentar la morbilidad y estadía del paciente. Se debe realizar el lavado quirúrgico con abundante solución salina, no utilizamos antibióticos en la solución para el lavado, posteriormente se procede a la hemostasia con ayuda de pinza bipolar y solución salina evitando dejar elementos extraños como surgicell o gelfoam 8. La corrección del defecto dural se realiza con fascia muscular temporal o con gálea de tejido no contaminado, puntos de vicryl 4-0 con cierre hermético por puntos separados simples evitando fístulas contenidas o abiertas de líquido cefalorraquídeo.

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Foto 3. Fracturas compuestas de cráneo con exposición de tejido encefálico. A, múltiples fragmentos óseos. B, Tejido encefálico desvitalizado. Condiciones que promueven la persistencia de la infección.

trombosis de senos venosos permitiendo al neurocirujano definir el manejo y decidir acerca de la ligadura del seno venoso. Si existe defecto de la pared del seno es necesario evaluar el riesgo-beneficio del paciente, dejando el fragmento óseo y realizando solamente el debridamiento del escalpe, se debe realizar un seguimiento estricto con imágenes y controles cada dos meses por riesgo de infección. En caso de ruptura o desgarro del seno venoso se debe actuar de forma pronta con presión digital sobre el defecto óseo y definir la mejor técnica para reparar la pared del seno con sutura o plastia, o ligadura para no comprometer la vida del paciente 10,11.

Senos neumatizados

Foto 4. Gran efecto óseo bifrontal que compromete el techo orbitario. A, reconstrucción tridimensional con escanografía. B, reconstrucción del defecto con molde de Peek hecho a medida.

La corrección del defecto óseo o craneoplástia (foto 4) se realiza posteriormente con acrílico o moldes de peek preferiblemente transcurridos al menos 6 meses del posoperatorio en controles ambulatorios sin complicaciones sépticas 6, 8,10. Se han realizado estudios que recomiendan la esquirlectomía craneal y la craneoplastia con metíl metacrilato en un solo tiempo quirúrgico 10, sin embargo el metíl metacrilato debe considerarse un nido para la producción y perseveración de la infección. Durante el cierre de los planos muscular galeal y de la piel es importante eliminar tejidos desvitalizados ya que promueven la infección, se debe evitar el uso excesivo de material de sutura en pla-

nos subdérmicos, en la piel se realiza el cierre con prolene 3-0 sutura separada simple, evitando isquemia de los bordes de la incisión 8, 9,10.

Senos durales Las fracturas compuestas que comprometen el trayecto de los senos durales originan mucha controversia por el riesgo de sangrado y la dificultad para controlarlo. Se debe realizar un estudio angiográfico para identificar irregularidades en la pared del seno venoso, si no existen irregularidades las posibilidades de que exista un desgarro es mínima, también es de utilidad para identificar el seno transverso dominante y para identificar

El seno frontal es el que mas frecuentemente se ve comprometido en las fracturas compuestas de cráneo, el objetivo de obtener un resultado estético debe complementarse con la prevención de la fístula de liquido cefalorraquídeo y prevenir la formación posterior de mucoceles y sinusitis crónica. Los colgajos de galea son útiles en la prevención de las fístulas al fijarlos hacia la parte basal, los colgajos pueden provenir de galea o músculo, y se recomienda en lo posible preservar un pedicuro. En casos de fístulas de LCR evidentes y de difícil corrección por extensión basal es útil dejar por 3 a 5 días un drenaje espinal 9. La cranealización y desfuncionalización del seno frontal se realizara siempre que exista compromiso franco de la pared posterior del seno frontal con compromiso dural 6, 10, 11,12.

Antibióticos La medicina preventiva es una práctica ancestral, por ejemplo en la antigua china los médicos recibían un mon-

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to económico mientras sus pacientes gozaban de buena salud pero cuando enfermaban, estos dejaban de pagarles dicho monto. Cuando se habla de profilaxis en pacientes llevados a cirugía programada limpia, la especialidad que menor índice de infección asociada al acto quirúrgico tiene es la neurocirugía, llegando a alcanzar cifras de hasta 3% 12. Sin embargo las consecuencias de una contaminación de las estructuras del sistema nervioso central puede rápidamente desencadenar meningitis, cerebritis, formación de abscesos y llevar al paciente hasta la muerte 12,13. Pensando en estas consecuencias catastróficas el neurocirujano ha incorporado el manejo antimicrobiano asociado a las medidas asépticas para prevenir la neuroinfección. Sin embargo esta conducta ha sido controvertida desde el inicio de la era de los antibióticos, entre los argumentos esta la promoción de cepas resistentes a estos antibióticos así como las súper infecciones y los efectos adversos secundarios a la administración de estos fármacos. La indicación de profilaxis antibiótica se basa en dos conceptos: eliminar la infección en un estado subclínico y prevenir la infección que no se ha iniciado todavía. La profilaxis antimicrobiana en neurocirugía se inició con la utilización del antiséptico hexamina en 1925, desde entonces han aparecido nuevos antimicrobianos desde la penicilina hasta la vancomicina. La mayoría de los esquemas antibióticos en neurocirugía están basados en la evidencia empírica de la eficacia de los antimicrobianos. En 1974 el Dr. Leonard Malis neurocirujano del Hospital Mount Sinai en Manhattan Nueva York, seleccionó un esquema antibiótico basado en una revisión realizada en este hospital con respecto a los microorganismos que mas frecuentemente provo-

caban infecciones del sistema nervioso central posterior a procedimientos quirúrgicos en el servicio de neurocirugía los últimos 5 años, el esquema consistía en 2 agentes parenterales, Vancomicina y Gentamicina, y un agente tópico, estreptomicina. El Dr. Malis fue sometido a un sin numero de críticas por sus colegas pero continuó administrando su esquema durante 20 años en los cuales demostró un descenso considerable del índice de infecciones postoperatorias. En 1979 tras 5 años de haber implementado su esquema, muchos neurocirujanos implementaron la profilaxis antimicrobiana en sus pacientes 13. Con el transcurso de los años se establecieron dosis más efectivas y menos toxicas para los pacientes 13,14. La distribución del antimicrobiano en el SNC esta influenciada por dos factores, las barreras físicas y las propiedades físico-químicas del antimicrobiano descritas en la tabla 1. Las estrechas uniones entre la barrera hemato-encefálica y la barrera hematoLCR limitan la difusión de sustancias de gran peso molecular, antimicrobianos con peso molecular mayor a 500-800 daltons (vancomicina, anfotericina B) tienen limitada la difusión a través de estas membranas 15. El paso de un medicamento al LCR no sólo se relaciona con el fármaco en sí, sino también con el grado de inflamación meníngea. Los compuestos liposolubles como el cloranfenicol, isoniacida, rifampicina, sulfonamidas y metronidazol llegan bien al LCR. Los aminoglucósidos, anfotericina B y polimixinas, no se difunden en LCR aun cuando hay inflamación. Las cefalosporinas, vancomicina y tetraciclina tienen una buena difusión solamente en presencia de inflamación meníngea Las recomendaciones realizadas por guías de manejo para meningitis bacteriana resaltan la necesidad de iniciar la primera dosis de antimicrobianos lo mas rápido posible, esta primera dosis

no debe ser aplazada por no contar con una punción lumbar diagnostica (16). Se debe considerar al mismo tiempo la selección apropiada de el esquema antimicrobiano inicial, se han reportado estudios retrospectivos con 100% de mortalidad en sujetos con meningitis adquirida en la comunidad a los que no se les administro antimicrobianos iniciales con la cobertura adecuada, en comparación con una mortalidad de 23 % en los pacientes a los que se inicio manejo antimicrobiano adecuado 16,17.

Microorganismos Los microorganismos mas frecuentemente identificados en infecciones del SNC posterior a traumatismo cráneo encefálico son el Estafilococo Dorado y los Bacilos Gram (-). Se deben tener en cuenta otros microorganismos no menos importantes como el Estafilococo Epidermidis y el estafilococo dorado meticilino resistentes (MRSA). En los pacientes que han permanecido hospitalizados antes de remitirlos al hospital donde se realice el manejo definitivo se debe considerar el contacto con microorganismos gram negativos como Echerichia Coli, Klebsiella, Acinetobacter y especies de Pseudomonas 17,18.

Material y Métodos Se realizo un estudio eleatorizado desde agosto de 2006 hasta diciembre de 2009 en el cual se incluyeron pacientes que sufrieron traumatismo cráneo encefálico y fractura de cráneo tipo compuesta, que fueron sometidos a tratamiento hospitalario quirúrgico y antibiótico por 10 días. Se evaluaron los pacientes con estudio escanográfico al ingreso, a los 3 días del procedimiento quirúrgico y controles ambulatorios al mes, a los 3 meses y a los 6 meses.

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Tabla 1. Propiedades físico-químicas de los antimicrobianos que tienen influencia sobre su penetración al sistema nervioso central. Propiedades Lipofilidad Adhesión a proteínas Peso molecular Ionización Transporte activo

Efecto en penetración a SNC Aumentado Reducido Mayor de 500 a 800 reducido Compuestos ionizados: disminuido Mejora

Tabla 2. Criterios de inclusión del estudio 1. Pacientes ingresados a la unidad de trauma de urgencia H.U.S. desde agosto 2006 hasta diciembre de 2009. 2. Fractura abierta en craneo con exposición de tejido encefálico. 3. Manejo quirúrjico 4. Manejo antibiótico 5. Escala de coma de glasgow mayor a 6. 6. menos de 48 horas de evolución.

Tabla 3. Esquemas y dosis de antimicrobianos Esquema A Penicilina cristalina 4 millones, cuatro cada 4 hrs Cloranfenicol 1 gr cuatro cada 6 horas Metronidazol 500 mg cuatro cada 8 hrs

Esquema B Ceftriaxona 2 gr cuatro cada 12 hrs Vancomicina 1 gr cuatro cada 12 hrs Metronidazol 500 mg cuatro cada 8 hrs

Tabla 4. Complicaciones en ambos grupos de estudio

Complicación Déficit neurológico Fístula de LCR Reintervención Gran defecto óseo meningitis

Pacientes (%) 5 (7.8) 4 (6.2) 1 (1.5) 10 (15) 1 (1.5)

Se estudiaron un total de 64 pacientes de los cuales 50 (78.1%) fueron masculinos y 14 (21.8%) femeninos, con edades que comprendían desde 14 a 63 años la mayoría correspondía al grupo entre 21 y 30 años. La causa mas frecuente del trauma fue por accidente de tránsito, en primer lugar por conductores de motocicleta 20, luego peatones 15 y ocupantes de automotor 10 haciendo un total de 45 (70.3%) pacientes, por heridas corto-contundentes 18, por heridas por proyectil de arma de fuego 5. La región craneal mas comprometida por fractura en nuestro estudio fue frontal en 40 (62.5%) pacientes, parietal 11 (17.1%), temporal 9 (14%), occipital 2 (3.1%), orbito frontal 2 (3.1%). Con respecto al tiempo de evolución previo al tratamiento quirúrgico la mayoría se encontraban en el rango de 6 a 12 horas con 25 (39%) pacientes, entre 12 y 24 horas 20 (31.2%), entre 24 y 48 horas 15 (23.4%) pacientes, entre 1 y 6 horas solamente 4 (6.2%) pacientes, mas probablemente esto se deba a la estructura del sistema de referencia en salud de nuestro hospital que recibe los pacientes de localidades aledañas en el departamento. A su ingreso al servicio de urgencias los pacientes fueron evaluados con la escala de coma de Glasgow (GCS), 39 (60.9%) pacientes se encontraban con puntajes de GCS entre 11 y 15, 21 (32.8%) pacientes con puntaje entre 8 y 10, solamente 4 (6.2%) pacientes con puntajes desde 4 a 6. La mayor parte de los pacientes con escalas de Glasgow bajas se encontraban en el momento de la valoración bajo algún mecanismo de sedación e intubados para protección de vía aérea ya sea por episodio convulsivo o estado hipovolemico a su ingreso al hospital de remisión por lo que se consideraron según criterios de inclusión (tabla 2) candidatos a formar parte del estudio. Los 64 pacientes fueron llevados a cirugía para extracción de fragmentos

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óseos, limpieza quirúrgica con solución salina abundante y rafia o plastia de duramadre con injerto antólogo de galea o fascia. Los esquemas antimicrobianos utilizados de forma aleatorizada en los pacientes del estudio se encuentran descritos en la tabla 3, la administración de los esquemas se realizo por vía intravenosa con los pacientes hospitalizados en camas de neurocirugía durante diez días, 60 pacientes fueron dados de alta en el día once, 3 en el día 14 y 1 paciente en el día 20 por complicaciones descritas en la tabla 4. Del total de pacientes, 40 fueron tratados con el esquema A y 24 con el esquema B, no se registro ninguna reacción anafiláctica ni efecto adverso atribuible a la administración de los esquemas antimicrobianos descritos, 1 paciente curso con meningitis que requirió continuar manejo antibiótico por 20 días, se identifico estafilococo dorado en líquido cefalorraquídeo. Las concentraciones y dosis de administración de los esquemas A y B se describen en la tabla 3. En el seguimiento ambulatorio 5 pacientes continuaron con déficit neurológico a los 3 meses de control, 4 pacientes cursaros con fístula de líquido cefalorraquídeo que se trataron con catéter subaracnoideo por 3 días con resolución de la fístula en 3 y un paciente llevado a cirugía para corrección del defecto dural. No se documentó deterioro del estado funcional o neurológico a los 3 meses en 59 pacientes.

Resultados

Conclusiones

Durante el periodo de estudio desde agosto de 2006 hasta diciembre de 2009, se trataron 64 pacientes con fracturas compuestas de cráneo con compromiso de duramadre, en todos los casos se realizo manejo neuroquirúrgico por 5 neurocirujanos del servicio de neurocirugía de nuestra institución antes de completar 48 horas de trauma, el manejo antimicrobiano de amplio espectro triconjugado se inicio al ingreso del paciente al servicio, recibieron de forma aleatoria dos esquemas de antimicrobianos, el esquema A consta de penicilina, cloranfenicol y metronidazol, el esquema B consta de tres antimicrobianos, ceftriaxona, vancomicina, metronidazol. Cuatro pacientes, 2 del grupo que recibió el esquema A cursaron con fístula de liquido cefalorraquídeo de los cuales uno presento meningitis con cultivo positivo para estafilococo dorado meticilino sensible por lo que requirió manejo antibiótico por 20 días y reintervención para corrección del defecto dural, no se reportaron infecciones de tejidos blandos ni hueso, los pacientes permanecieron hospitalizados durante el tratamiento antimicrobiano intravenoso. Ninguno de los pacientes incluidos en el estudio sufrió efectos secundarios a los antimicrobianos.

Nuestro estudio mostró que el manejo quirúrgico temprano y la terapia antimicrobiana endovenosa combinada disminuyen el riesgo de complicaciones por infección en el sistema nervioso central independientemente del esquema antibiótico utilizado. Se debe tener en cuenta que en el grupo de pacientes que recibió el esquema A los costos de tratamiento fueron menores.

El esquema antibiótico “B” no muestra beneficios sobre el esquema antibiótico “A” en los pacientes estudiados. Los resultados son satisfactorios en fracturas complejas contaminadas y fracturas que comprometen senos paranasales.

El esquema triconjugado de amplio espectro es seguro en el tratamiento de fracturas contaminadas compuestas en cráneo. Recibido: 10.05.10 Aceptado: 12.06.10 Correspondencia: Miguel Saenz, Carrera 8 numero 0-55 Sur Bogotá DC. Colombia Teléfono 057-1-4077075 Ext. 10472, e-mail: saenzmig@yahoo.com

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Fracturas del Clivus Clivus Fractures

George Chater Cure*,Jorge Aristizabal**,Germán Peña Quiñones*** *Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Instituto Neurociencias Universidad el Bosque. **Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Cardio Infantil.Profesor Titular, Universidad El Bosque ***Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Profesor Titular, Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia.

Rev. Chil. Neurocirugía 35: 60-64, 2010

Resumen Las fracturas de base de cráneo se encuentran entre el 3.5 y el 24% de los pacientes con trauma craneoencefálico. Las fracturas del clivus, se consideran fracturas de la base craneana posterior y se clasifican en longitudinales, transversas y oblicuas. El diagnóstico de estas fracturas ha aumentado con el uso del TAC de cráneo. Anteriormente su diagnostico se realizaba con mayor frecuencia en autopsias. Las fracturas del clivus con gran frecuencia se asocian a lesión de estructuras neurológicas y vasculares vecinas, tienen un mal pronóstico neurológico aunque se han descrito casos asintomático de fracturas clivales. En este artículo se reportara nuestra experiencia con esta patología traumática y se hará una revisión de la literatura. Palabras Claves: Fractura del Clivus, Trauma Craneoencefalico, Fractura de base de cráneo, Lesion de Nervio Craneal.

Abstract Skull base fractures are found in 3.5 to 24% of all traumatic brain injury. Clivus fracture is considered a posterior skull base fracture and is classified into longitudinal, transversal and oblique. The finding of these fractures had incremented with the use of CT scans. Previously the diagnosis of clival fractures was made mostly at autopsy studies. Clival fractures are associated with injuries to nervous and vascular structures in its vicinity. These fractures have a bad neurological prognosis although there are cases of asymptomatic patients with clival fractures in the scientific literature. In this article we will repot our experience with this traumatic pathology and we will review the literature. Key Words: Clivus fracture, Head Trauma. Skull, Base Fracture, Cranial Nerve Lesion,

Introducción Las fracturas del clivus son secundarias a traumas craneoencefálicos. Estas fracturas son un subtipo poco frecuente de las fracturas de la base del cráneo. Estas fracturas se asocian a una mortalidad elevada y raramente eran diagnosticadas antes de la autopsia.1,2,3. La frecuencia del diagnóstico de las fracturas del clivus ha aumentado. Esto se debe al uso del TAC con ventana ósea. La clínica es muy variable. La lesión de los

pares craneales es frecuente. También se puede producir lesión vascular por atrapamiento de la arteria basilar en la fractura. En este artículo presentamos una serie de casos de fractura de clivus analizando la presentación clínica y el pronóstico de estos pacientes.

Material y Método Se revisaron las historias clínicas de los pacientes que presentaron diagnóstico

de Fractura de Clivus en los hospitales Fundación Cardio Infantil, Hospital Simón Bolívar y Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá entre 1 de Enero del 2000 hasta 31 de Diciembre del 2008. Se analizaron las siguientes variables, edad, sexo, tipo de fractura, lesiones del SNC asociadas, alteración de pares craneales y el resultado del manejo.

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Resultados Se obtuvieron 7 casos de pacientes con fractura de clivus. (Tabla1) Se encontró un paciente quién no sufrió ninguna lesión asociada además de conmoción cerebral que se resolvió en un par de horas, y no se le encontró ninguna lesión de par craneal o lesión intracraneal asociada. 2 pacientes presentaron hematoma epidural asociado el cual necesito evacuación quirúrgica. (Tabla 2) De los 7 pacientes, 2 pacientes fallecieron como resultado del trauma.

Discusión El clivus es una estructura ósea que se encuentra en el hueso occipital. Esta estructura forma la parte basal o basilar del hueso occipital. El clivus es una placa cuadriculada gruesa de hueso que se extiende hacia adelante y hacia arriba para unirse con el hueso esfenoidal por debajo del dorso de la silla turca. La superficie superior se extiende desde el foramen magno y es cóncava de un lado a otro. El clivus se separa del la porción petrosa del hueso temporal por la fisura petroclival , esta termina en el foramen yugular. 10. El clivus es un estructura protegida de un trauma directo por estructuras de la cara, los huesos de la fosa media y el hueso occipital. Estas fracturas se asocian a una mortalidad elevada y raramente son diagnosticadas antes de la autopsia.1,2,3. La frecuencia del diagnóstico de las fracturas del clivus ha aumentado. Esto se debe al uso del TAC con ventana ósea. En un estudio de de 30.000 pacientes con trauma craneoencefálico, la frecuencia de la fractura del clivus fue del 0.36% , pero esta puede llegar hasta el 0.57%. 1,2. Dependiendo de su apariencia en el TAC las fracturas del clivus se clasifican en longitudinales, transversas, y oblicuas. (Figura 1)

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Tabla 1. Características demográficas, mecanismo del trauma y paralisis nervio craneal asociada en nuestra serie de Pacientes con fractura de clivus. Caso

Edad Sexo (Años)

1 2 Masculino 2 3 Masculino 3 7 Masculino 4 19 Masculino 5 31 Masculino 6 39 Masculino 7 57 Masculino

Mecanismo del Trauma

Paralisis Craneal

Caída Caída Caída Caída Golpe con Objeto Pesado Accidente de Transito (Motocicleta) Caída

VI Par Craneal III , VI Par Craneal III Par Craneal VI , VII Par Craneal Ninguno

Nervio

VI , VII Par Craneal Ninguno

Tabla 2. Lesiones intracraneales asociadas a la fractura del clivus Caso 1 2 3 4 5 6 7

Lesiones intracraneales Edema Cerebral, Fracture de Base de Cráneo Anterior Contusión Temporal Contusión Frontal, Edema Cerebral Contusión Frontal Ninguna Hematoma Epidural, Contusión Frontal, Edema Cerebral, Fractura Frontal Hematoma Epidural

Figura 1: Clasificación de las fracturas de Clivus. A: Fractura Longitudinal. B: Fractura Transversal. C: Fractura Diagonal.

Las fracturas longitudinales se extienden desde el cuerpo del hueso esfenoidal hacia el foramen magno. (Figura 2)

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Figura 3: TAC con reconstrucción 3D donde se observa la fractura del clivus longitudinal

Figura 2: TAC con reconstrucción 3D donde se muestra una fractura longitudinal.

Las transversas se extienden por el clivus desde un canal carotideo hacia el otro. Las fracturas oblicuas atraviesan el clivus desde el dorso del la silla hasta la fisura petroclival contralateral. 1,6. (Figura 3,4) El mecanismo de fractura es debido a una fuerza axial muy grande. Este puede ser secundario en la mayoría de los casos a accidente de tránsito seguido en frecuencia por caídas de alturas elevadas. La fuerza mecánica responsable de la fractura del clivus es la suma de las fuerzas que se enfocan en un sitio lejos del punto de fractura que por exceder la capacidad elástica del cráneo resulta en una línea de fractura que atraviesa el clivus. Las fracturas transversas resultan por un impacto anterolateral lo cual produce una fuerza que se transmita por la pared lateral de la orbita o del ala del esfenoides. Los impactos posterolaterales producen las fracturas transversas o oblicuas por transmisión de la fuerza por el hueso petroso. Las fracturas longitudinales son resultados de impactos a nivel occipital o una fuerza axial donde el clivus se atrapa entre el hueso petroso y la columna vértebra lo cual produce la fractura. 11,12,13 La clínica del paciente varia pero en la mayoría de los pacientes se asocia con trauma craneoencefálico severo o moderado,1,2,3 aunque también se han descritos casos con trauma craneoencefálico leve. 1,3,9,15 La mortalidad es elevada variando desde el 58 hasta el 67% en las diferentes series grandes. (1,3).

Figura 4: Tomografía cráneo ventana ósea donde se observa la fractura de clivus.

Las fracturas del clivus están asociadas con otras lesionas adicionales intra y extracraneales y pueden ser que estas lesiones sean las responsables en el compromiso de vida de los pacientes que fallecen. Las lesiones intracraneales mas frecuentes son fracturas orbitofaciales, fracturas deprimidas, hematomas inracraneales, hematomas epidurales en la fosa posterior y contusiones de tallo cerebral y supratentoriales. (3,17,18) (Figura 5)

Figura 5: Caso numero 6 paciente con fractura de clivus donde se observa en la tomografía una contusión frontal y el hematoma epidural asociado a edema cerebral.

La lesión de pares craneales nos pueden ayudar a sospechar ésta lesión. Se han descrito lesiones del II, IV, V, VI, VII, IX,X, XII pares craneales. 2,15 La aparición del déficit puede ser temprano o tardío. Debido a la íntima relación del VI par con el clivus este es el que mas se afecta. 15 El Síndrome de Horner y la oftalmoplegía internuclear también están descritas en asociación a fracturas del clivus. 11,16

El hipotalamo y la hipófisis raramente pueden disfuncionar en pacientes con fracturas de clivus. 19 es difícil de determinar si la causa de disfunción es por la hipófisis o enteramente por lesión hipotalámica. La diabetes insípida ha sido descrita en pacientes con fracturas del clivus. 3 Las fracturas del clivus están asociadas a lesiones vasculares intracraneales. Las lesiones vasculares son dependientes del tipo de fracturas. Las fracturas longitudinales están asociadas con lesiones en la circulación posterior. Las fracturas trasversas se asocian con lesiones de la circulación anterior.(6) Estas fracturas se pueden extender hacia el foramen

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carotídeo y lesionar la arteria carótida interna.4 El trauma directo de la carótida interna puede producir vasoespasmo y pseudoaneurismas.4,15 Las lesiones de la arteria basilar son muy raras por su localización que es extremadamente protegida. Se han reportado oclusiones, falsos aneurismas y disecciones de la arteria basilar como las lesiones más frecuentes. 1, 5, 9. Se cree que la lesión puede ser secundaria a la onda directa del trauma o es probable que la inercia lleva la artería hacia la fractura que se encuentra momentáneamente diastástica. Al cierre de la fractura la artería basilar queda atrapada dentro de la fractura y se presenta oclusión de la basilar lo que conlleva a un infarto del tallo cerebral.9,13 Este mismo mecanismo puede llevar a un encarcelación del tallo dentro de la línea de la fractura y llevar a una consiguiente distorsión del mismo.14 Las indicaciones para la realización de estudios de vasculatura cerebral en fractura del clivus son1,4,5,9,15: 1. Desarrollo de un déficit neurológico nuevo. 2. Déficit neurológico progresivo.

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3. Isquemia de tallo cerebral. 4. Trayecto de fractura hacia el foramen carotídeo. 5. Clínica de fístula carotido-cavernosa (proptosis, quemosis, congestión epiescleral, pulsación del globo ocular, frémito orbital, soplo orbital, disminución de la agudeza visual y aumento de la presión intraocular) 20. En el momento no hay un consenso sobre cual es tratamiento ideal de la fractura del clivus. 2 El enfoque terapéutico debe ser sobre las lesiones asociadas, sobre cómo manejarlas y cómo evitar complicaciones asociadas. Se debe tratar de evitar la producción de lesiones isquémicas secundarias a las lesiones vasculares. El tratamiento endovascular y la anticoagulación y antiagregación se deben tener en cuenta como medidas terapéuticas cuando estas estén indicadas. 2,21. La observación de estos pacientes de manera estricta y periódica es pertinente para detectar de manera temprana cualquier alteración asociada a estas fracturas. Finalmente la rehabilitación es esencial para integrar a estos pacientes a su vida normal.

Conclusión Las fracturas de clivus son lesiones que se deben sospechar y buscar en pacientes con trauma craneoencefalico asociado a fracturas faciales, lesiones de pares craneales especialmente el VI par, disfunción hipofisaria y lesiones del tallo cerebral. El TAC de cráneo es la ayuda diagnóstica de elección para encontrar estas fracturas. Se debe tener siempre en cuenta las lesiones vasculares asociadas, que son las de más graves cosecuencias. Estas lesiones se deben buscar siempre que haya una sospecha de su asociación y tratarlas adecuadamente. El pronóstico de los pacientes con fracturas de clivus es muy malo presentando una alta tasa de morbimortalidad asociada especialmente en la población pediatrica.

Recibido : 15.07.10 Aceptado: 14.08.10

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Depresiones Corticales Propagadas y Su Posible Rol en la Fisiopatología del Daño Neuronal Subsecuente a la Hemorragia Subaracnoidea Cortical Spreading Depressions and their Role in the Pathophysiology of Neuronal Damage Subsequent to Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Norberto Andaluz Department of Neurosurgery, University of Cincinnati Neuroscience Institute, University of Cincinnati College of Medicine, Department of Veterans Affairs, Cincinnati, O

Rev. Chil. Neurocirugía 35: 65-71, 2010

Resumen El vasoespasmo cerebral es la principal causa potencialmente tratable de mortalidad e incapacidad en pacientes que sufren hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). Sin embargo, a la fecha no existe un tratamiento eficaz para el mismo. La reciente demostración de la falta de respuesta clínica a la reversión farmacológica del espasmo arterial a consecuencia de HSA ha obligado un replanteo de los fundamentos fisiopatológicos de los déficits neurológicos isquémicos tardíos (“delayed ischemic neurologic déficit”, DIND) a consecuencia de HSA, los cuales se creían en relación al espasmo arterial observado en pacientes con HSA. Desde la demostración de hallazgos electrocorticográficos de depresión cortical propagada (“cortical spreading depression”, CSD) en pacientes con HSA, un interés creciente se ha despertado respecto del rol de estos fenómenos en la fisiopatología de los DIND observados en pacientes con HSA. Cuando inducidas en un cerebro saludable, las CSD se asocian con un aumento del flujo sanguíneo cerebral, facilitando la entrega del cerebro de los sustratos energéticos necesarios. En un cerebro que ha sido lesionado, sin embargo, la CSD se asocia con una reducción en flujo sanguíneo cerebral, lo cual, en el contexto de un aumento de las necesidades de energía, conduce a la insuficiencia energética y la hipoxia, empeorando así el daño cerebral. Estas observaciones sugieren que el déficit de energía producida por la CSD es un factor clave en la patogénesis de los DIND observados a consecuencia de HSA. Este resumen detalla características sobresalientes de las CSD y su potencial relevancia en la fisiopatología del vasoespasmo.

Abstract Cerebral vasospasm is the leading potentially treatable cause of mortality and disability in patients with aneurysmatic subarachnoid hemorrhage (SAH). However, to date there is no effective treatment for this entity. The recently demonstrated lack of clinical response to pharmacologic reversal of arterial spasm as a result of SAH has spurred a reassessment of the pathophysiological concepts on delayed ischemic neurologic deficits (DIND) that follow SAH, which were long believed the effect of the arterial spasm observed in patients with SAH. Since the discovery of electrocorticographic cortical spreading depressions (CSD) in patients with SAH, increasing interest has been shown on the role of these phenomena in the pathophysiology of DIND observed in patients with HSA. When induced in a healthy brain, CSD are associated with an increase in cerebral blood flow by facilitating the delivery of the necessary energy substrates. In a brain that has been injured, however, CSD are associated with a reduction in cerebral blood flow, which, in the context of increased energy requirements leads to energy shortage and hypoxia, thus worsening brain damage. These observations suggest that the energetic deficit produced by the CSD is a key factor in the pathogenesis of DIND observed as a result of HSA. This review details striking characteristics of CSD and their potential relevance in the pathophysiology of vasospasm. Keywords: cerebral vasospasm, cortical spreading depression, subarachnoid hemorrhage, delayed ischemic neurologic deficit

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Introducción El vasoespasmo cerebral es la principal causa potencialmente tratable de mortalidad e incapacidad en pacientes que sufren hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). La ocurrencia de vasoespasmo cerebral, sin embargo, no necesariamente conlleva consecuencias clínicas; el vasoespasmo radiográfico se puede presentar hasta en el 70% de los pacientes que sufren HSA, mientras que el vasoespasmo clínicamente evidente se observa en el 20-30% de los mismos 28, 29, 58. De aquellos pacientes que desarrollan vasoespasmo sintomático, aproximadamente el 50% desarrolla infarto cerebral, y entre el 15 y el 20% mueren a consecuencia de isquemia cerebral, incluso a pesar de institución de tratamiento intensivo 2,6,18. Desde la descripción de la asociación entre el estrechamiento arterial angiográfico con el síndrome clínico de vasoespasmo cerebral en 1951 12, la mayoría de la investigación sobre el deterioro neurológico tardío a consecuencia de la HSA se ha basado en este axioma. Sin embargo, una serie de fracasos decepcionantes en los ensayos clínicos dirigidos a este modelo fisiopatológico en los últimos 50 años sugieren que el vasoespasmo, como un fenómeno clínico, excede la percepción simplista de vasoespasmo como resultado del estrechamiento arterial ocasionado por la extravasación de sangre y sus subproductos tóxicos. El más rotundo y elocuente fracaso, CONCIOUS-1 (en el cual se demostró claramente que la reducción en la incidencia del vasoespasmo angiográfico no resultó en una reducción de la isquemia cerebral y mortalidad con el uso de clazosentan, un inhibidor selectivo de los receptores de la endotelina-1) 35, ha obligado a la comunidad científica especializada a reformular su estrategia para dilucidar el intrincado mecanismo de lo que se conoce como vasosoespasmo. El axioma antes mencionado ha sido refutado, a un nivel equivalente a un cambio de paradigma, reclamando la búsqueda de

una teoría más completa y adecuada que no sólo pueda explicar las discrepancias observadas, sino que también conduzca al desarrollo de una estrategia de tratamiento específico y eficaz 45. Los nuevos conceptos introducidos en la fisiopatología del vasoespasmo, tales como el de lesión cerebral temprana y las depresiones corticales propagadas podrían ayudarnos a comprender mejor y hacer frente a esta entidad desconcertante y frustrante que impacta de manera negativa en los resultados de aquellos que padecen HSA. En los últimos tiempos, la observación consistente de fenómenos electrocorticográficos de despolarización transitoria y/o persistente en las zonas de penumbra isquémica o traumática ha captado la atención de múltiples investigadores como uno de los potenciales mecanismos de deterioro progresivo subsecuente a la injuria inicial. They appear to accompany or possibly cause clinical deterioration (as is frequently observed in patients with these conditions). Estos despolarizaciones, conocidas como despolarizaciones peri-infarto (“peri-infarct depolarizations”, PID) parecen acompañar, o posiblemente provocar, el deterioro clínico que se observa con frecuencia en los pacientes con estas condiciones. Las PIDs These depolarisations, referred to as peri-infarct depolarisations (PID) have attracted interest over the past two or more decades among scientists in the field se asse asemejan llamativamente a otro fenómeno electrocorticográfico, las depresiones corticales propagadas (“cortical spreading depressions”, CSD) y han sido descriptas como una ola masiva de despolarización neuronal y glial que se propaga a través de la materia gris en el sistema nervioso central en respuesta a un estímulo patológico, a una velocidad entre 1 y 5 mm por minuto 4, 16, 33, 34, 35. Un poco de Historia Las CSDs fueron descriptas originalmente en 1944 por el Dr. Aristides Azevedo Pacheco Leão, neurofisiólogo brasileño, mientras trabajaba en su tesis doctoral en La Universidad de Harvard

. Su descubrimiento ha sido señalado como uno de esos tantos eventos en los cuales la observación de un evento inesperado y aparentemente irrelevante por parte de un investigador alerta puede iniciar un nuevo campo de investigación, totalmente impensado 4. La intención de los experimentos de Leão, que se relacionaban con epilepsia experimental, eran los de estudiar la propagación de las descargas epilépticas electro-inducidas en conejos. Para su sorpresa, en lugar de descargas epilépticas, las respuestas obtenidas consistían en aplanamiento electrocorticográfico en los electrodos adyacentes a la corteza estimulada que se propagaban en una secuencia ordenada hacia los electrodos más distantes, hasta cubrir casi toda la corteza cerebral. A continuación, la recuperación electrocorticográfica ocurría en la misma secuencia que la depresión 33. Este hallazgo captó la atención de Leão, que continuó su estudio sobre este fenómeno, y describió los elementos que caracterizan a las CSD, a saber: 1) la depresión electrocorticográfica espontánea dura unos pocos minutos, 2) el tiempo para que la onda se transmita desde la corteza frontal hasta del polo occipital de un conejo es de 3-6 min, 3) además de la descarga eléctrica, la estimulación del cerebro con una varilla de vidrio romo podría provocar CSD, 4) el umbral de la CSD en las distintas áreas corticales es variable, pero, una vez activado, se puede propagar en todas las direcciones; 5) la estimulación intensa es capaz de provocar CSD en el hemisferio opuesto al estimulado (a través del cuerpo calloso); 6) una vez que un área cortical es ocupada por CSD, ni la estimulación sensorial, ni la estimulación cortical directa producen onda de potenciales evocados; 7) las descargas epilépticas provocadas son suprimidas por la CSD, aunque a veces la CSD pueden ser precedidas o seguidas por actividad tónico-clónica; 8) CSD no requiere la cooperación de los núcleos subcorticales; 9) CSD podrían ser provocadas también en los cerebros de las palomas y los gatos. En su discusión, Leão 33 su33, 34

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giere que las convulsiones y CSD se relacionan. Él sustentó esta afirmación en base a una propagación similar de los dos procesos. En un documento complementario más corto, Leão describió la vasodilatación cerebral que acompaña una onda de CSD 34. Más tarde, una vez restablecido en Brasil, describió con más detalle los lentos cambios de voltaje que acompañan a la CSD, además de la isquemia cerebral global súbita que la acompaña 35. Los descubrimientos de Leão fueron corroborados por diversas escuelas, aun no pudiendo determinarse si estas respuestas estereotipadas de la corteza cerebral constituyen un fenómeno completamente patológico, o una respuesta fisiológica de autopreservación de la corteza cerebral. Se ha postulado la asociación de la CSD con ciertas patologías, entre las que se incluyen la migraña, la amnesia global transitoria, el trauma, la isquemia, y el vasoespasmo cerebral 4, 15, 36, 50. Más de medio siglo después de la publicación original de Leão, se ha confirmado de manera inequívoca que el fenómeno de la CSD ocurre en el cerebro humano al menos en condiciones patológicas 37, 54. Nuevos resultados experimentales y la investigación clínica en unidades de cuidados neurocríticos cada vez más sugieren que este fenómeno podría jugar un papel importante en el desarrollo del deterioro neurológico secundario y en la expansión de los infartos cerebrales, problemas que enfrentan todos aquellos involucrados en el manejo de la lesión cerebral aguda, bien sea por trauma o isquemia cerebral 10, 56. ¿Qué son las depresiones corticales propagadas? La oleada de pérdida transitoria de la actividad EEG que define la CSD, que dura unos 8-10 minutos y su posterior propagación a través de la corteza cerebral a una velocidad de 2-3mm/ minuto, ha sido muy estudiado desde la descripción original de Leão. Según la evaluación experimental mediante

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imágenes de resonancia magnética de difusión las características salientes de la CSD incluyen una fase transitoria de descarga neuronal intensa e incoordinada, sin contenido de la información; una transitoria variación negativa en el potencial de corriente extracelular, de aparición relativamente rápida y una recuperación más lenta; un aumento transitorio, pero marcado en el potasio extracelular de duración similar; una hiperemia transitoria, pero intensa; un incremento de la impedancia cortical; y una reducción transitoria en el coeficiente de difusión aparente para el agua 31, 50, 51 . Estos cambios reflejan una onda de despolarización completa de astrocitos y neuronas a lo largo del trayecto de la onda a medida que se propaga a través de la corteza. La muy significativa hiperemia que acompaña a la despolarización es considerada un mecanismo fisiológico para incrementar la oferta adicional de glucosa y oxígeno para solventar las demandas metabólicas de la repolarización de la membrana celular masiva que se observa en la CSD 51, 56. Más significativamente, este hallazgo constituye una demostración fehaciente de la existencia de una integración entre neuronas y vasos, una verdadera “unidad neurovascular”. La potencial relevancia clínica de la CSD Es ampliamente aceptado que la CSD como fenómeno aislado no está asociada con ningún efecto patológico adverso o permanente, e incluso se ha planteado un efecto protector de precondicionamiento de la inducción deliberada de la CSD en ratas por el cual se confiere protección contra ulteriores lesiones isquémicas 30, 39, 47, 57, 59. Aunque estos hallazgos podrían sugerir que CSD hiperémica es inofensiva o beneficiosa, muy por el contrario, múltiples estudios experimentales argumentan en contra de este efecto potencial en el contexto de la lesión cerebral 7, 17, 26, 27. Por lo tanto, sobre la base de la evidencia actual, no es válida la conclusión de que la CSD generalmente es un fenómeno benigno o de protección. Quizás factores como

el número total de despolarizaciones y la concentración de glucosa plasmática sean determinantes sobre el efecto neto beneficioso o adverso en condiciones de perfusión cerebral normal. Por el contrario, es evidente que condiciones preexistentes de isquemia o hipoxia confieren a las CSDs un mayor potencial citotóxico 51, 56. La relación entre las depresiones corticales propagadas (CSD) y las despolarizaciones peri-infarto (PID) In animal models of focal cerebral ischaemia, usually induced by occlusion of the middle cerebral artery, PIDs occur around the periphery of the core territory, with electrophysiological features essentially identical with CSD, and similar capacity to propagate across cerebral cortex. En modelos animales de isquemia cerebral focal, generalmente inducidos por la oclusión de la arteria cerebral media, se producen las PID en la periferia del territorio afectado, con características electrofisiológicas esencialmente idéntica a la CSD, y la misma capacidad para propagarse a través de la corteza cerebral 41. Existe evidencia que estos fenómenos de CSD se originan en el núcleo mismo del infarto, a partir de focos de despolarización sostenida 30, 40, 51 . These events are associated with infarct expansion, or recruitment of atrisk cortical territory into the expanding core, and have been shown capable of causing this expansion, in the absence of therapeutic intervention. Factores del ambiente extracelular, así como la oferta de nutrientes neuronales tendrían un rol en la amplificación de estos fenómenos electrocorticográficos 27, 44. Las PID están asociadas con la expansión del infarto, o el reclutamiento de regiones corticales en riesgo en el territorio adyacente al núcleo isquémico en expansión, e incluso se han mostrado capaces de provocar dicha expansión 7, 17, 51, 59 . Datos contundentes han demostrado que la agregación temporal, más que la cantidad de PID, son determinantes en la extensión del insulto isquémico 8, 44.

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El mecanismo por el cual las PID aumentan el tamaño de la lesión En condiciones de penumbra isquémica, se ha demostrado una reducción de la reactividad vascular ante la estimulación de la corteza cerebral 48, 55. Estudios de perfusión cerebral en ratones demuestran que, en la medida en que las PID se propagan a través de la penumbra, con frecuencia son asociados con una reducción profunda de la perfusión cortical, a partir de la cual la recuperación de la perfusión es cada vez menos completa con cada despolarización recurrentes 15, 48, 53. Asimismo, la recuperación de la glucosa en los tejidos después de un PID es incompleta 23 . Es a partir de este punto en el cual la depresión cortical propagada engendra isquemia propagada. ¿Cómo se traducen estos hallazgos en animales experimentales en humanos sujetos a injuria traumática e isquémica? Las CSD fueron descriptas por primera vez en humanos por Mayevsky et al. en 1996 en una serie de 14 pacientes víctimas de trauma cráneo-encefálico (TCE) severo 37. Usando electrocorticografía como parte de monitoreo multimodal, ciclos repetitivos de CSD fueron identificados en un paciente que posteriormente progresó a muerte cerebral, y significativamente, presento la misma secuencia de eventos neurovasculares y metabólicos observados previamente en animales. En un trabajo que puede ser reconocido como un verdadero hito en el estudio del vasoespasmo cerebral, Dreier et al. documentaron por primera vez la ocurrencia de CSD en pacientes con HSA 11 , de forma similar a la anteriormente descripta en experimentos en animales 5, 24. En un tiempo de grabación total de 2110 horas, 298 despolarizaciones propagación se observaron en 13 de 18 pacientes (72%) con HSA severa (Fisher grado 3) sometidos a registro de electrocorticografía continua usando electrodos de superficie insertados al momento de la cirugía de clipado

de aneurisma. Al parecer, las CSD son muy frecuentes en la HSA severa. En concordancia con los resultados de estudios realizados en animales, la evolución de la isquemia cerebrovascular se asoció con agrupaciones de CSD y con períodos cada vez más prolongados de depresión electrocorticográfica 1, 21, 41, 43. La prolongación progresiva del período de CSD se limitó a nivel local a las zonas de infarto nuevo, según se demostró en la evaluación consecutiva por tomografía computada y resonancia magnética 11 , sugieriendo que este patrón es un indicador temprano de una necrosis inminente de los tejidos susceptibles a isquemia, tal como se ha observado consistentemente en los experimentos animales. Además, sólo los pacientes con el síndrome clínico de déficit isquémico neurológico tardío (“delayed ischemic neurologic deficit”, DIND) mostraron un aumento estadísticamente significativo en el número de CSD por día. La presencia de una agrupación de CSD tuvo un elevado (86%) valor predictivo positivo para el desarrollo de DIND. Por el contrario, su ausencia tuvo un valor predictivo negativo de 100% para el desarrollo de DIND. Finalmente, las CSD de más de 10 minutos de duración se asociaron con peores resultados clínicos. Además, las agrupaciones de CSD tardías, con retraso en la aparición de algunos días después de la HSA, se correlacionaron con DIND, y las fases de recuperación después de CSD se prolongaron progresivamente durante la evolución del infarto. Estos datos apoyan el concepto de que en la HSA, CSD con depresión prolongada son indicadores de daño neuronal inminente y progresivo en el cerebro humano. A partir de estos hallazgos, un grupo cooperativo para el estudio de las despolarizaciones en la injuria cerebral, el COSBID (“CoOperative Study on Brain Injury Depolarisations), ha conducido estudios en pacientes con accidente cerebro-vascular (ACV), TCE y HSA, con el objeto de corrobar los hallazgos en estudios animales e identificar potenciales objetivos terapéuticos. A la fecha,

unos 200 pacientes en centros de Europa y EEUU han sido enrolados en estos estudios, que han concluido que las CSD se observan en: a) prácticamente todos los pacientes con ACV isquémico a consecuencia de la oclusión de la arteria cerebral media 9; b) en un 55-60% de los que han sufrido una contusión cerebral en el contexto de TCE grave 20, 54 ; c) en la hemorragia intracerebral espontánea cerca de la superficie del cerebro 13; d) en el 70-90% de los pacientes con HSA 3, 10, 11. Las CSD se han demostrado estar asociadas con otros mecanismos de lesión secundaria en estos pacientes, tales como convulsiones subclínicas 14, fiebre e hipotensión 19 . Considerando los pacientes con las 4 condiciones estudiadas, la evidencia preliminar sugiere que períodos prolongados de depresión cortical propagada se asocian con peor función neurológica a los 6 meses del evento, aunque se desconoce su rol como factor predictivo negativo independiente.

La implicancia de la CSD y potenciales objetivos terapéuticos En resumen, cuando son inducidas en un cerebro saludable, las CSD se asocian con un aumento del flujo sanguíneo cerebral, lo que facilita la entrega del cerebro de los sustratos energéticos necesarios para restablecer los gradientes iónicos y repolarizar neuronas 10, 25, 50. En un cerebro que ha sido lesionado, sin embargo, la CSD se asocia con una reducción en flujo sanguíneo cerebral, lo cual, en el contexto de un aumento de las necesidades de energía, conduce a la insuficiencia energética y la hipoxia cerebral, empeorando así el daño cerebral 25, 52, 54. Estas observaciones sugieren que el déficit de energía ocasionado por la CSD es un factor clave en la patogénesis de los DIND observados a consecuencia de HSA 40. Los resultados de Dreier et al. 10, 11 dan fundamento a una nueva corriente de pensamiento respecto de la patogénesis de los DIND observados en aso-

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ciación a la HSA y conocidos como vasoespasmo cerebral, particularmente a la luz de la demostración reciente de que la reversión farmacológica del vasoespasmo arterial en pacientes con HSA no conduce a la reversión de los síntomas y lesiones con las cuales se lo ha relacionado históricamente 35. Sin embargo, una serie de cuestiones requieren mayor escrutinio. Por ejemplo, ¿cuál es el factor que dispara las agrupaciones de CSD en la HSA? Una explicación es que la CSD puede ser inducida por una intensa actividad neuronal que conduce a aumentos en el potasio extracelular y neurotransmisores excitadores, que a su vez, inducen despolarización adicional, iniciando un círculo vicioso que culmina en la inactivación de excitabilidad neuronal 50. Fenómenos símil-CSD ocurren espontáneamente en la lesión cerebral experimental, y su frecuencia se correlaciona con la magnitud del daño cerebral 52. Por otra parte, la hipoxia y la hipoglucemia son capaces de desencadenar CSD 50. Teniendo en cuenta que el flujo sanguíneo cerebral y la concentración de glucosa en el cerebro se encuentran ya reducidos en la HSA, presumiblemente a causa de vasoespasmo 22, 38, 46, es concebible que la isquemia transitoria superpuesta despoja aún más a los tejidos de oxígeno y glucosa. Micro embolias, que se han descrito en HSA podrían actuar como un estímulo desencadenante de la CSD mediante la producción de isquemia transitoria 25, 42.

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Si la CSD por sí misma no produce infarto cerebral franco 57, ¿cuál es su rol en los DIND observados en HSA? Un escenario probable es que las pequeñas lesiones isquémicas producidas por micro embolias provoquen agrupaciones recurrentes de CSD, que a su vez promuevan la ampliación del micro infartos en DIND propiamente dichos. El bien establecido papel de la CSD en la ampliación de infartos después de la isquemia cerebral experimental apoya esta posibilidad 25, 50, 42.

inicio de una nueva vía de investigación. Las CSD parecen ocupar un rol central en el desarrollo de los DIND a consecuencia de HSA, ya sea por mecanismo directo, o como vía final común de un evento precedente. Modelos animales deberán proporcionar, desde el punto de vista mecanicista, objetivos terapéuticos para la guía de los estudios clínicos. El papel de la CSD en la HSA y sus implicaciones terapéuticas necesitan ser explorados a fondo en estudios clínicos a gran escala.

Si la CSD constituye una manifestación temprana de la disfunción cerebral después de la HSA, ¿podría la supresión de la CSD mejorar la viabilidad del tejido cerebral en riesgo? En definitiva, ¿podría la supresión de las CSD mejorar los resultados clínicos en la HSA? ¿O representan acaso las CSD el golpe de gracia al tejido cerebral ya destinado a la necrosis a causa de insuficiencia metabólica terminal? Estos y muchos otros interrogantes deberán ser examinados a fondo.

Recibido: 03.08.10 Aceptado: 18.08.10 Correspondencia: Norberto Andaluz, M.D., Department of Neurosurgery, University of Cincinnati College of Medicine, ML 0515, Cincinnati, OH, 45267-0515, USA. Teléfono: +1 513 558 3563, Fax: +1 513 558 7702 correo electrónico: andalun@uc.edu

Conclusión La demostración de la existencia de uno o más eventos independientes del espasmo arterial angiográfico con un potencial impacto en el desarrollo de DIND a consecuencia de la HSA constituye en sí mismo un hito en la investigación sobre la fisiopatología del vasoespasmo cerebral, además de un estímulo para el

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Hemorragia Subaracnoídea por Aneurisma Cerebral Roto Guías de Manejo Clínico actualizadas 2010 Una propuesta al Capítulo Vascular de la FLANC Spagnuolo Edgardo*, Quintana Leonidas** *Jefe de Servicio de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Unidad Docente. Hospital Maciel (ASSE MSP).Escuela de Graduados (UDELAR), Montevideo, Uruguay Coordinador de la Facultad Sur del Capítulo Vascular de la FLANC **Profesor de la Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. Ex Presidente del Capítulo Vascular de la FLANC. Fundador del Capítulo Vascular de la FLANC.

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Introducción y aspectos generales Los aneurismas cerebrales son malformaciones vasculares que se encuentran presentes en cifras nada despreciables en el hombre. Se considera que una persona de cada 20 tiene al menos un aneurisma cerebral. También está demostrado que en el 25% de los casos son múltiples 68. En grandes series y en estudios realizados por los autores, está comprobado que se produce un sangrado por rotura de aneurisma en uno de cada 10.000 habitantes. Esta enfermedad es conocida como Hemorragia Subaracnoidea o Hemorragia Meníngea. Del punto de vista anatómico se caracteriza por la presencia de sangre en el espacio subaracnoídeo. Si bien la causa más relevante de la hemorragia subaracnoidea es la rotura de aneurismas cerebrales, hay otras causas que la pueden provocar como traumatismos de cráneo (porcentualmente la causa más frecuente), disecciones arteriales, sangrados de tumores, discrasias sanguíneas, drogas etc. De todas maneras a partir de ahora se usará el término de Hemorragia

Subaracnoidea como aquella causada por rotura de aneurismas 56,68. La Hemorragia Subaracnoidea (HSA) es una enfermedad “devastadora”. Tiene una mortalidad muy elevada, ya sea en el momento del sangrado o por complicaciones posteriores a este. Del total que mueren: un 30% mueren antes de llegar al Hospital, un 35% como consecuencia de los tratamientos que se realizan y 35% como consecuencia de complicaciones propias de la Hemorragia Subaracnoidea como son el resangrado y el vasoespasmo. Además entre los que sobreviven al sangrado, la posibilidad de quedar con alguna secuela neurológica, ya sea focal o neurosicológica, está cercana al 50%. Por lo tanto hay que tener presente que tan solo el 25% de quienes sufren un sangrado por un aneurisma quedan bien y pueden retomar su vida previa. A éstas cifras tan desastrosas hay que agregarle que la mayor incidencia de sangrados se producen entre la cuarta y la sexta década de vida, o sea en adultos jóvenes, en plena edad productiva, muchos de ellos jefes de familia, por lo que el costo socio económico es muy eleva-

do. Por los datos expuestos es claro que se deben extremar los esfuerzos para: prevenir los sangrados o en caso de que ellos ocurran, poder tratarlos de la mejor forma posible, para abatir en lo posible los porcentajes tan elevados de morbi-mortalidad 69. Un elemento fundamental a tener en cuenta es que el médico general “conozca” esta enfermedad: la Hemorragia Subaracnoidea, y su gravedad. Lo importante que es el diagnóstico correcto y precoz, para poder tratar los daños que produjo el sangrado, minimizar el riesgo de complicaciones y eliminar la causa del sangrado. Lamentablemente, y quizás sea por su baja incidencia, pero también en parte por falta de conocimiento, no se piensa habitualmente en una HSA ante un paciente que consulta por una cefalea de inicio brusco, de gran intensidad, etc. Este problema que conocemos como: “Errores diagnósticos en la HSA”, es una entidad que llega casi al 40% de los pacientes que consultan por cuadros típicos. El error diagnóstico se da en un amplio espectro de colegas, desde médicos de familia, pasando por médicos generales

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de hospitales periféricos no especializados, médicos de emergencias móviles e incluso a nivel de especialistas. Es nuestro deber, realizar una correcta docencia, y dentro de esta una educación médica continua, para lograr que el diagnóstico sea precoz y de ahí poder llevar adelante un tratamiento adecuado para lograr los mejores resultados. Otro punto que debe ser bien conocido, es que muchas veces un profesional, desde el médico de familia y hasta un neurólogo, puede recibir en la consulta a un paciente a quien se le diagnosticó un aneurisma en un estudio realizado por otra causa no vinculada al mismo. Por ejemplo cuando se hace una Tomografía de Cráneo por un traumatismo. El gran error sería no referir este paciente a un neurocirujano vascular para que le explique la necesidad de tratar esa malformación y las diferentes alternativas que para ello existen. Más adelante se profundizará en este tema 4,35. Una vez diagnosticada la HSA e identificada la causa, que como dijimos la mayoría de las veces es secundaria a un aneurisma cerebral, se entra en otro gran tema y es el tratamiento “ideal” para eliminar esa malformación. Lo mismo sucede como ya se dijo con los aneurismas no rotos diagnosticados. Este es el punto principal de este trabajo; ofrecer guías que sirvan como orientación para el médico general, para el intensivista e incluso para el especialista sin dedicación a esta patología de cómo enfrentar ésta severa patología de alta morbi-mortalidad, como se mencionó anteriormente. Las guías no representan reglas, lo que se quiere es ofrecer pautas de manejo, siguiendo los criterios internacionales en la terapia de estas malformaciones, creando así un marco referencial para su adecuado diagnóstico y tratamiento 4,34.

¿Qué es un aneurisma? Aneurisma es una palabra que deriva del griego y que significa: “dilatación o

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ensanchamiento” (Ana: a través de…; Eurys: amplitud, dilatación). Los aneurismas cerebrales son dilataciones localizadas de la pared del vaso arterial y que por lo general se encuentran en puntos de bifurcación o en relación con el origen de una rama arterial. Se clasifican de diferente manera, teniendo en cuenta el tamaño, la forma, la localización y la etiología 57,69. Una de las clasificaciones más importantes en estas lesiones es aquella que los distingue entre aneurismas saculares y fusiformes. Los aneurismas saculares son aquellos que tienen forma de globo con un fondo groseramente redondeado y un cuello de menor tamaño por el cual se comunica con la arteria que le da origen; más del 90 % de éstas malformaciones pertenecen a esta categoría; en la literatura anglo-sajona se les conoce como “berry aneurysms”. Los aneurismas fusiformes constituyen verdaderos ensanchamientos difusos en un sector de una arteria, sin un cuello identificable. Clásicamente se habla de una “predisposición” congénita, o sea que habría cierta alteración en la pared de la arteria que favorecería el desarrollo del aneurisma con el correr de los años. Asi, se mencionan enfermedades sistémicas, de base genética, que cursan con alteración en la estructuración de los tejidos de sostén, que determinarían modificaciones estructurales de la pared arterial y que llevarían a la formación de la malformación. Apoya ésta hipótesis la presencia de aneurismas cerebrales en pacientes con relación familiar. En éstos casos de HSA ocurre en pacientes con un desorden genético claramente definido, lo cual determina una mesenquimopatía, ésta se asocia a la debilidad de la pared arterial.

infecciosas, como la endocarditis bacteriana, y que pueden determinar la presencia de un aneurisma cerebral. Normalmente la pared de una arteria cerebral tiene tres capas: a).una capa interna (íntima), compuesta por una membrana elástica, una delgada capa de colágeno y endotelio; b) una capa intermedia, compuesta por fibras musculares lisas y escasas fibras elásticas y c) una capa externa, formada esencialmente por fibras colágenas. Muchas veces y por defectos en el desarrollo embrionario, en las zonas de bifurcación o de origen de ramas, existe una solución de continuidad de la capa media, existiendo solamente la capa externa y la interna. O sea estas son zonas de debilidad de la pared arterial. Este defecto puede variar en su dimensión, pudiendo llegar a ser muy extenso en comparación con el tamaño vascular 15,16,46,68. Lo expuesto, corresponde a lo que sería el origen de la mayoría de los aneurismas saculares que conocemos y que sangran en los adultos jóvenes. Esto también explicaría el porque de la existencia de éstas “familias de aneurismas”. O dicho de otra manera, aneurismas en varios integrantes de una misma familia, incluso en diferentes generaciones. Pero otras veces puede ser que no exista ese defecto congénito de la pared y que el mismo se de por el deterioro de la pared arterial secundario a “agresiones”, como ser la arteriosclerosis, traumatismos, hipertensión arterial, tabaquismo, patologías que determinan o se asocian a factores de stress hemodinámico. Como consecuencia de estas afecciones se producen muchas veces disecciones de la pared arterial, con aparición de aneurismas disecantes 4.

Por último son bien conocidos los secundarios a traumatismos que afectan arterias cerebrales, especialmente aquellos de alta energía cinética, aneurismas que se asocian a tumores cerebrales ,y a enfermedades sistémicas

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Sea cual sea el mecanismo que lleva a la alteración de la pared arterial (dejando zonas débiles), con el correr de los años y con el “empuje o impacto” de la presión arterial, ya sea en un normotenso, pero en mayor medida en un hipertenso, determinan que se vaya formando una dilatación, la mayor de las veces sacular, que es el aneurisma. A pesar de todo lo expuesto hay que tener en claro que una hemorragia subaracnoidea secundaria a un aneurisma es un hecho esporádico, y más aún, su relacionamiento con un predisposición genética es más excepcional. Hay estudios incluso que no relacionan el defecto con una alteración congénita de la pared arterial, sino con una alteración en la secreción de enzimas proteolíticas, que determinarían la alteración de la pared arterial. Este párrafo es fundamental para que el médico que tiene que hablar o relacionarse como tratante de la familia de quien padeció el sangrado, debe dejar bien claro que si no hay antecedentes familiares de sangrados similares, no hay porque pensar que otro integrante de ese núcleo familiar pueda tener un aneurisma. Esto sería excepcional. De más está decir, que esa dilatación aneurismática, tendrá una pared más débil que la de una arteria normal por la falta de tejido muscular y por ende su fragilidad y su predisposición a romperse. El grosor de la pared del aneurisma es muy variable. No es uniforme ni en aneurismas pequeños ni en los gigantes. Muchas veces pueden tener paredes engrosadas con tejido fibroso, incluso algunas veces con calcificaciones. Esto es más frecuente en los aneurismas cerebrales gigantes. Pero tanto estos como los pequeños, pueden tener una pared laminar, lo que los hace propensos al sangrado. No está tampoco aclarado porqué se da el sangrado en determinado momento. Si bien hay muchos casos en que el mismo acontece durante un esfuerzo físico importante, otras veces no

se encuentra relación, por el contrario se da durante el sueño. Si está claro que hay factores que predisponen al sangrado, como por ejemplo el tabaquismo, la hipertensión arterial, la edad (pacientes de más de 45 años), antecedentes de sangrados previos, antecedentes familiares de HSA, poliquistosis renal, etc 60,68,70.

Evolución de las guías y del tratamiento Hace 10 años, en el año 2000, la Federación Latinoamericana de Neurocirugía, durante su encuentro científico bianual (Congreso Latinoamericano de Neurocirugía-CLAN), y bajo la presidencia del Dr.Tito Perilla de Colombia, creó Capítulos de subespecialidades, con el fin de que grupos de especialistas dedicados a alguna patología en particular, desarrollaran la misma a nivel regional. Es así que entre otros se crearon los capítulos: VASCULAR, PEDIATRÍA, COLUMNA, TRAUMA E INTENSIVISMO, FUNCIONAL, NERVIO PERIFÉRICO, TUMORES. El capítulo de Neurocirugía Vascular, fue presidido desde su inicio y hasta el año 2006 por el Profesor Leónidas Quintana de Chile. Lo sucedió el Prof. Francisco Revilla de México y actualmente está a cargo el Prof. Roberto Santos de Ecuador. Este Capítulo, al igual que la mayoría se dividió en tres facultades (norte, centro y sur), con un coordinador para cada facultad. La función de los coordinadores fue y es la de realizar Simposios, Cursos, etc. a lo largo de toda la región, con el fin de hacer llegar a todos los neurocirujanos y a los médicos en general información y difundir cómo tratar las diferentes patologías, con la presencia de especialistas que de otra manera sería muy difícil que llegaran a “todos los rincones” del continente. Además de lo anterior, la Directiva del Capítulo Vascular y desde un principio se propuso varias metas, entre ellas, la confección de “Guías de Manejo”

de las patologías más importantes que integran esta subespecialidad: Aneurismas y Malformaciones Arteriovenosas y como otra meta la realización de un libro, en el que participaran especialistas de toda América, y que pudiera ser de fácil distribución en toda la región. En el año 2003, se publicaron las primeras “Guías de Manejo de los aneurismas cerebrales”. Ahora uno de los fundadores del Capítulo y presidente del mismo por 6 años (LQ) y el coordinador de la Facultad Sur del Capítulo (ES) “intentan” poner al día estas guías, extendiéndolas tanto para aneurismas rotos como para los no rotos 60. Las guías no deben ser tomadas en forma rígida, por el contrario, se tienen que adaptar a cada país y dentro de estos a diferentes regiones. Dependen de la experiencia que tenga el equipo de especialistas tratantes. Dicho de otra manera, si se cuenta con un neurocirujano vascular con experiencia o si se tiene neurocirujano endovascular con la necesaria formación como para tratar estas malformaciones brindándole al paciente las mayores garantías posibles. Lo ideal es que se cuente en un mismo equipo con neurocirujanos vasculares y neurocirujanos endovasculares, de forma de que cada caso sea discutido en conjunto y de esa manera determinar que tratamiento es el más adecuado para cada aneurisma en particular. El primer concepto que hay que erradicar y que lamentablemente se está difundiendo no solamente entre la comunidad de neurocirujanos, sino que también a nivel de médicos intensivistas y médicos generales, es que cuando tienen un caso de un paciente con una hemorragia subaracnoidea, le solicitan: “Arteriografía con eventual tratamiento endovascular”. Este concepto no es correcto. Nunca debería solicitarse un tratamiento sin ver a que malformación vascular se enfrenta el especialista. De ahí la importancia de que quien decida y trate al paciente (ya

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sea con cirugía convencional o cirugía endovascular) sea un neurocirujano. Cada vez está más extendido el concepto a nivel mundial de que todo aneurisma debe ser tratado por neurocirujanos. En su entrenamiento, aquellos que se dediquen a la patología vascular, deben tener formación quirúrgica y formación endovascular. Es la única manera en la que el mismo especialista pueda decidir cual tratamiento es el ideal para cada aneurisma. Esto no siempre es sinónimo de que el mismo especialista profundice en ambas técnicas. Pero la integración en un mismo equipo de neurocirujanos que puedan discutir en un mismo “idioma” es lo ideal. O sea, sabrán las ventajas, desventajas y dificultades de cada procedimiento quirúrgico 8,10,12. En la década del 90 se comenzó a popularizar la terapia endovascular con “coils” (pequeños resortes con los que se rellena el saco aneurismático), que lleva a la trombosis intraluminal del aneurisma. En base a la experiencia obtenida en los primeros años de su utilización, se realizaron trabajos cooperativos comparando resultados de cirugía y terapia endovascular. El más importante, conocido como ISAT (estudio cooperativo centralizado en Europa), mostraba una clara inclinación hacia la terapia endovascular 22,48. Estos trabajos fueron criticados desde el principio por los neurocirujanos vasculares, ya que se insistió que la comparación se realizó entre Centros de Referencia de primer nivel en terapia endovascular, con otros de segundo nivel en cirugía. Varios años después un segundo estudio (ISAT II) no mostró tanta diferencia de resultados entre cirugía y cirugía endovascular. La discusión a nivel mundial siguió, y en los últimos 4 o 5 años, son múltiples los trabajos publicados comparando resultados y múltiples son las presentaciones en Congresos, también comparando si es mejor el tratamiento endovascular o la cirugía a cielo abierto 29,30,37,38,43,62,67. Esta discusión de que terapéutica era la mejor para tratar cada aneurisma en

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particular ya prácticamente no se da en los Centros de Referencia, donde se logra analizar cada caso en grupos multidisciplinarios. Incluso Molyneaux y Kerr 49 , dos de los principales impulsores del ISAT en reciente publicación establecen que la aparente superioridad del uso de los “coils” sobre los clips no se ha demostrado en variadas situaciones (por ejemplo: localización y tamaño del aneurisma, edad, etc). Lo que no se discute en ningún lado es que un aneurisma que sangró debe ser tratado. No es aceptable que un aneurisma que sangró no se “elimine” de la circulación 55. En 1967 Charles Drake 19, uno de los más importantes neurocirujanos de todos los tiempos y con dedicación a la neurocirugía vascular, en un trabajo sobre el tratamiento de aneurismas cerebrales expresó lo siguiente: “La finalidad del tratamiento de un aneurisma es lograr una completa y permanente oclusión del saco, sin comprometer la arteria en que se origina, así como tampoco ninguna rama arterial vecina, y sin inducir complicaciones médicas y/o neurológicas”. Si bien esta frase en su momento hacía referencia solamente a la cirugía, bien se puede aplicar también a la neurocirugía endovascular y tiene la misma vigencia y validez que en la década del 60. O sea, tanto se prefiera la cirugía directa o la cirugía endovascular, lo que se busca es ocluir el aneurisma, eliminarlo pero respetando el vaso madre y todas las ramas arteriales vecinas 2,13,18,64. Por lo tanto lo primero que se quiere trasmitir, es que hay que renovar el interés de todos los neurocirujanos por estas patologías. Lamentablemente, desde mediados de la década del 90, y sobre todo en varios países de Europa se dejó de operar aneurismas, dando paso en casi un 100% de los casos a la terapia endovascular. Se llega incluso al extremo de que en algunos Centros no hay o

no había neurocirujanos que estuvieran aptos para cirugías convencionales de aneurismas. Lo que si hay que aceptar es que proponer guías para el manejo de los aneurismas cerebrales es algo que se debe tomar como “para el momento”, y que quien las formule debe estar atento a los permanentes cambios y avances, para plasmar estas modificaciones en actualizaciones a las guías que ahora se proponen 13,45,60. No hay más que leer las “Guías para el manejo de los aneurismas cerebrales”, propuestas por la American Heart Asociation, publicadas en enero del 2009 en “Stroke” 12. Las mismas fueron formuladas en el 2006 y recién publicadas en el 2009. Revisando la bibliografía en que se basan dichas pautas, encontramos que se estudiaron más de 500 trabajos. Lo llamativo es que más del 60% de esas fichas bibliográficos son de la década del 90, o sea durante el auge de la terapia endovascular. Con respecto a trabajos publicados en los últimos años de la revisión (2005-2006), son menos de 40 y curiosamente solamente dos o tres se refieren a como tratar los aneurismas. La mayoría de estos son sobre diagnóstico o sobre tratamiento médico del vasoespasmo, etc. O sea todo lo que se avanzó en los últimos 5 años en neurocirugía vascular, en las técnicas de microdisección quirúrgica, en neuroanestesia y en la colaboración del neuromonitoreo no son consideradas. Tampoco lo son, las múltiples publicaciones de los últimos años sobre comparación de resultados quirúrgicos y endovasculares. Hay que tener en cuenta los recientes trabajos publicados de quienes se dedican a terapia endovascular, donde se encuentran las complicaciones de estos tratamientos y las nuevas técnicas que se están aplicando 49. Algo similar sucede con los estudios diagnósticos. Los avances en AngioTC con reconstrucción 3D y en Angioresonancia, también con reconstrucciones, ha llevado que en los últimos 2 o 3 años aparecieran un importante número de publicaciones sobre los beneficios de estas

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técnicas y su comparación con una angiografía digital. Cuando se propusieron las guías mencionadas más arriba, era claramente superior en diagnóstico con angiografía con respecto a lo que puede brindar una TC o una RM, con equipos adecuados. En la actualidad estos criterios han cambiado 12,24,28,36,47,60,63. Guías: Para formular las guías hay que basarse sobre todo en niveles de evidencia, que pueden ser de Clase I, II o III de acuerdo al tamaño de la muestra, o de niveles A, B o C de acuerdo al grado de certeza del tratamiento realizado 56,60. Prevención de la hsa y modificaciones de los factores de riesgo La relación entre la hipertensión arterial y la HSA aneurismática es incierta; sin embargo el tratamiento de la hipertensión arterial con fármacos adecuados se recomienda para prevenir accidentes vasculares isquémicos, hemorragias cerebrales, enfermedades cardíacas, renales y en otros órganos (Clase I, nivel de evidencia A). La cesación del hábito de fumar es suficiente para disminuir el riesgo de HSA, aunque la evidencia para esta asociación es indirecta (Clase IIa, nivel de evidencia B). Los controles de pesquisa de ciertas poblaciones de alto riesgo para los aneurismas no rotos es de valor incierto (Clase IIb, nivel de evidencia B). Se pueden utilizar los avances en imagenología no invasiva en las pesquisas, pero la angiografía digital sigue siendo el estudio diagnóstico más preciso para diagnosticar un aneurisma cerebral 5,52,56,60 Presentación clínica Por lo general la manera de manifestarse clínicamente un aneurisma es por un cuadro clínico bastante típico. El sangrado, determinando una hemorragia subaracnoidea es la forma principal de presentación. La cefalea es el síntoma más común. Esta es bastante caracte-

rística: de inicio brusco, explosiva, muy intensa, y que por lo general no cede con analgésicos comunes. El paciente muchas veces la relata como la peor cefalea de su vida. Es importante que el médico interrogue bien las características de la misma, ya que muchas veces este síntoma es minimizado. Nauseas y vómitos; pérdida fugaz de conocimiento; crisis epilépticas (hasta en un 10% de los casos), coma, instalación de un déficit neurológico (ya sea toque de un par craneano o sufrimiento de vía larga), etc. son las formas habituales de presentación clínica. El examen neurológico puede ser muy florido, o ser muy “inocente”, lo que puede llevar a errores. La rigidez de nuca no está siempre presente. 1.- La HSA es una emergencia médica 2.- Síntomas y signos: Cefaleas (de inicio brusco y usualmente muy intensa Nauseas y vómitos Compromiso de conciencia de grado variable. Déficit neurológico focal (variable) Signos meningeos 3.- Es frecuente la falla en el diagnóstico y como consecuencia , su mal pronóstico general. Evolución clínica 1.-La gravedad de la hemorragia inicial se debe determinar con rapidez, porque es el indicador pronóstico más útil de los resultados de la HSA aneurismática, y las escalas de graduación de la HSA dependen en gran medida de este factor, y son útiles para la planificación del cuidado futuro, e informe a la familia y otros médicos (Clase I, nivel de evidencia B) 17,39 2.-La revisión de casos y estudios de cohorte prospectivos han demostrado que en los aneurismas rotos no tratados, hay al menos un 3% a 4% de riesgo de resangrado en las primeras 24hs- y posiblemente mucho mayor –que se produzca un resangrado inmediato, en las primeras 12hs después del ictus inicial. Hay un 1% a 2% acumulativo de riesgo de nueva hemorragia por cada día en el primer mes, y un riesgo de 3% por año,

luego de los 3 meses de la HSA inicial. Se recomienda realizar una evaluación urgente y tratamiento en pacientes con sospecha de HSA (Clase I, nivel de evidencia B) 3,15 3.-En el triage de los pacientes para el tratamiento de los aneurismas rotos, los factores que pueden ser considerados para determinar el riesgo de resangrado, se incluyen: a) la gravedad inicial; b) el intervalo de admisión; c) la hipertensión arterial; d)sexo; e)las características del aneurisma; f)la hidrocefalia; g) la rapidez del estudio angiográfico; h)la presencia de un drenaje ventricular (Clase IIb, nivel de evidencia B). 60 Estadificación El grado de compromiso neurológico utilizando alguna de las escalas aceptadas en la HSA pueden ser de utilidad en el pronóstico y en el triage ( Clase IIa, nivel de evidencia B) Escala de la Federación Mundial de Neurocirugía (WFNS) (19) Grado 0: Glasgow 15, sin HSA Grado 1: Glasgow 15, sin déficit focal Grado 2: Glasgow 13-14, sin déficit focal Grado 3: Glasgow 13-14, con déficit focal Grado 4: Glasgow 7-12, sin o con déficit focal Grado 5: Glasgow 3-6, sin o con déficit focal Evaluación funcional. Escala de seguimiento clínico de Rankin 56,60 0.- Asintomático 1.- Sin discapacidad significativa a pesar de los síntomas; capacidad de realizar las actividades y deberes normalmente 2.- Discapacidad leve; incapaz de realizar todas las actividades previas; pero capaz de cuidarse sin ayuda 3.- Discapacidad moderada; requiere de cierta asistencia pero es capaz de cuidarse solo. 4.- Discapacidad moderada a severa; incapaz de caminar solo sin ayuda e incapaz de realizar el cuidado corporal sin ayuda 5.- Discapacidad severa; postrado, incontinencia, requiere cuidado y atención permanente (enfermería a permanencia o similar) 6.- Muerto

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Escala tomográfica de columbia (fisher modificada -2006) Grado 1.- Sangrado subaracnoideo, holocisternal o lateralizado, de escasa magnitud (1mm de espesor) Grado 2.- Sangrado subaracnoideo de escasa magnitud, asociado a sangrado intraventricular Grado 3.- Sangrado subaracnoideo holocisternal o lateralizado de importante magnitud (+ de 1mm de espesor) Grado 4.- Sangrado subaracnoideo de importante magnitud, asociado a hemorragia intraventricular y/o hemorragia parenquimatosa Si bien la Escala de Fisher, que fue presentada en el año 1980 20, demostró con los años una importante correlación entre el grado tomográfico y la eventualidad de presentar un vasoespasmo, la Escala de Columbia, si bien tiene pocos años de puesta en práctica, parece guardar una mayor relación entre el sangrado tomográfico y el riesdo de desarrollar un vasoespasmo 23: Grado1: 10% de riesgo; Grado 2 y 3: 20% de riesgo y el Grado 4: 40% de riesgo.

Diagnóstico La HSA es una emergencia médica que se diagnostica mal en un alto porcentaje de casos. Debe existir un alto nivel de sospecha de HSA en los pacientes con inicio agudo de una cefalea severa (Clase I, nivel de evidencia B) Qué es lo que se propone en las guías con respecto al diagnóstico: para confirmar una hemorragia subaracnoidea el primer estudio y quizás el único que haya que hacer es una tomografía de cráneo (TC) (Clase I, nivel de evidencia B). Esta es positiva en la gran mayoría de los casos. Puede ser negativa si el estudio es realizado varios días después del sangrado. Se considera que si el mismo no fue muy masivo, al 5º día la sangre ya puede estar isodensa, (es decir del mismo tono gris) con respecto al parénquima y no poder detectarse. Más precozmente, si el sangrado fue muy

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escaso, puede pasar desapercibido. También en el caso de una hemorragia de un aneurisma del sector posterior, vecino al agujero occipital o un sangrado a nivel espinal, la tomografía puede ser normal 69. Si la TC es negativa y existe la sospecha de una HSA se debe realizar una punción lumbar (PL). No puede haber una HSA con PL normal. Las alteraciones en el Líquido Céfalo Raquideo secundarias a la HSA, persisten hasta la tercera o cuarta semana posteriores al sangrado (glóbulos rojos crenados al principio y luego xantocromía en el líquido) (Clase I, nivel de evidencia B) 60. La Resonancia Magnética (RM) no es un estudio rutinario para diagnosticar una HSA, pero es más sensible que la TC para mostrar metabolitos de la sangre en el espacio subaracnoideo cuando esta está evolucionada. Pero en agudo, es la tomografía quien tiene más sensibilidad En suma: recomendación para el diagnóstico de HSA: 1.- Tomografía Computada de cráneo 2.- Punción Lumbar 3.- Resonancia Magnética de Cráneo Una vez confirmada la HSA se debe inmediatamente buscar la causa del sangrado. Se recomienda habitualmente para esto la realización de: 1.- Angiografía digital de los 4 vasos de cuello 2.- Angiotomografía 3.- Angioresonancia. 1.- La angiografía digital de vasos de cuello es un estudio invasivo (requiere de un cateterismo), pero en manos expertas tiene muy bajo riesgo de complicaciones. Podríamos decir que son despreciables los porcentajes de complicaciones con este estudio para confirmar o descartar la presencia de un aneurisma cerebral (Clase I, nivel de evidencia B). Una angiografía debe ser de los 4 vasos del cuello y tener diferentes incidencias para descartar falsas imágenes determinadas por bucles ar-

teriales y en caso de verse un aneurisma, poder ver su relación con los vasos vecinos. Para decir que una angiografía es completa, aparte de estar estudiados los 4 vasos y sus ramas, se debe hacer un estudio venoso y en caso de dudas completar con estudio de las arterias carótidas externas 48,52,61,63. Una angiografía negativa, si es de buena calidad (realizada en un equipo adecuado y por “manos” entrenadas), es suficiente para descartar un aneurisma, siempre y cuando no exista vasoespasmo (estrechamiento de la luz de las arterias) o compresión de los vasos arteriales por procesos expansivos que pueden complicar estas hemorragias, como ser hematomas parenquimatosos, voluminosas hemocisternas, “hinchazón” cerebral, retardo en la circulación cerebral secundaria a hipertensión endocraneana. En caso de que alguna de las eventualidades antes mencionada esté presente y el estudio sea negativo se debería repetir el mismo en tiempo a determinar de acuerdo a la evolución del paciente. Otro tanto debería darse si la TC de cráneo muestra una clara lateralización en el sangrado (hemocisterna silviana por ejemplo) 12,13,30,74. 2.- Angiotomografía. Los permanentes avances en el perfeccionamiento de los tomógrafos, con la aparición de equipos que permiten reconstrucciones vasculares en la modalidad 3D, han permitido que una buena angiotomografía sea suficiente estudio para el diagnóstico de un aneurisma cerebral y para poder mediante este procedimiento diagnóstico planificar el tratamiento a realizar (Clase IIb, nivel de evidencia B). Tiene la ventaja sobre la angiografía en que no es un estudio invasivo (solamente requiere de la administración de contraste intravenoso). Es un método diagnóstico rápido, y en donde la reconstrucción tridimensional nos permite visualizar la malformación de la misma manera que se encuentra en la cirugía, incluyendo sus relaciones con las estructuras óseas y parenquimatosas vecinas. Incluso aunque exista vasoespasmo el aneurisma se puede visualizar. Además se verá la

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malformación en su totalidad (su tamaño real) a diferencia de lo que puede suceder en una angiografía, donde si existen coágulos o trombosis parcial de la pared del aneurisma se rellena con el contraste solo “la luz” de la malformación y no se tendrá una clara idea del tamaño real del aneurisma. También nos dará una clara información del “cuello” del aneurisma, de su relación con los vasos arteriales vecinos. En otras palabras el cirujano tendrá de antemano una buena idea de las posibles dificultades y o ventajas tanto con cirugía como con terapia endovascular. Es imprescindible para que sea suficiente estudio, el contar con un tomógrafo (multislice) que brinde imágenes de buena calidad, con el “software” adecuado para obtener la correcta reconstrucción 3D y de un equipo técnico médico y técnico no médico entrenados para realizar el estudio completo y poder interpretar plenamente las imágenes. 3.- Angioresonancia. Aquí también se puede afirmar que el permanente avance en el perfeccionamiento de los resonadores ha permitido mejorar la calidad de las imágenes obtenidas por resonancia magnética. Las angioresonancias son estudios que hace unos años, nos podían dar diagnósticos aproximados de si existía un aneurisma, pero no precisaban correctamente sus relaciones. Incluso pequeñas malformaciones podían no ser diagnosticadas. Los nuevos equipos brindan imágenes muy buenas, pero no brindan tan completa información como una angiotomografía. De todas maneras puede ser un estudio suficiente para ir a la cirugía de un aneurisma (Clase IIb, nivel de evidencia B). Si se cuenta con todas las posibilidades diagnósticas mencionadas, y con esto nos estamos refiriendo a equipos que puedan brindar las mas correctas y perfectas imágenes, se considera que la angiotomografía sería el estudio inicial y quizás el único para confirmar la presencia de un aneurisma y planificar su tratamiento. Además tiene la ventaja que no es un estudio invasivo y que si el aneurisma en cuestión es una malfor-

mación que a priori se puede considerar para cirugía abierta y no para cirugía endovascular, el hecho de no tener al paciente con un catéter guía colocado no inclinará la “balanza” a la terapia endovascular. Dicho de otra manera, si al paciente se le realiza como primer estudio una angiografía digital y se diagnostica un aneurisma, y si el mismo es primariamente para cirugía (lo que se explicará más adelante), o si es de dudosa definición de cual tratamiento realizar, al tener el catéter guía colocado, obviamente se inclinará el tratamiento a la neurocirugía endovascular. O sea el hacer el diagnóstico con angiotomografía, aparte de las ventajas ya expuestas, no predispondrá al neurocirujano a una terapéutica que puede no ser la indicada para ese caso en particular. En suma, recomendación para el diagnóstico de aneurisma: 1.- Angiotomografía con reconstrucciones 3D (Tomógrafo multislice de 16,32 o 64 canales). 2.- Angiografía digital de 4 vasos de cuello 3.- Angioresonancia

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea por aneurismas Este se divide en dos, el tratamiento de la malformación vascular, o sea el aneurisma y el tratamiento médico para revertir el daño ya causado por el sangrado y evitar o minimizar la aparición de complicaciones.

Tratamiento del aneurisma Como se ha expresado desde el inicio de este trabajo hay dos maneras de “eliminar” el aneurisma. Cirugía directa a cielo abierto o cirugía endovascular. La cirugía directa, mediante un abordaje microneuroquirúrgico, es el tratamiento definitivo clásico para ocluir la malformación.

Las técnicas quirúrgicas han evolucionado con el correr de los años, desde que se empezó con el “clipado” (colocación de un clip en el cuello del aneurisma) en forma rutinaria, a partir de la segunda mitad del siglo XX. Prácticamente hasta principios de la década del 90 fue el único tratamiento efectivo. Los permanentes avances en las técnicas microquirúrgicas para la disección de las cisternas y de los vasos cerebrales; el mejor conocimiento de la neuroanatomía, reforzada con los permanentes cursos de entrenamientos de los neurocirujanos y el desarrollo de nuevos modelos de clips y la aparición de nuevo instrumental microquirúrgico y de microscopios de gran sofisticación, asociado al desarrollo de nuevos planes anestésicos (mejores drogas y subespecialización de los anestesiólogos) y la asistencia de monitoreo neurofisiológico, han permitido que los porcentajes de morbi-mortalidad con la cirugía se redujeran dramáticamente en las últimas décadas. Estos porcentajes pueden llegar a menos del 1% en Centros de Referencia donde hay neurocirujanos que se dedican exclusivamente a neurocirugía vascular (para algunos aneurismas: dependiendo de características y localización y obviamente de la condición clínica del paciente). En la mayoría de los Centros neuroquirúrgicos de referencia -y siempre teniendo en cuenta que existan neurocirujanos con dedicación a neurocirugía vascularlos porcentajes globales de mortalidad para aneurismas operados en pacientes que ingresaron con una HSA (independientemente del grado de la HSA) es de menos del 10%. La morbilidad en estos casos es de alrededor del 25%. Hay que tener en cuenta que estos son valores globales, estadísticos que salen de cirugías en pacientes operados en excelente condición neurológica (grado I), en buenas condiciones (grado II), y así siguiendo hasta los operados en muy mala condición (grados IV y V). Para los aneurismas operados, pero que no sangraron, estos porcentajes bajan hasta un 1% para la mortalidad y menos del 10% para la morbilidad 3,4,8,9,10,14,24,25,28,40,41,50,68,69).

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Con la eliminación del aneurisma mediante la colocación de un clip y si el control imagenológico posterior (angiografía intraoperatoria, postoperatoria o angioTC) muestra la oclusión completa del aneurisma, se puede concluir que la “enfermedad aneurisma” está curada. La mayoría de las series y en las condiciones antes mencionadas hablan de más de un 99% de curación. Hay que dejar en claro que se hace referencia al aneurisma, y no al daño o los perjuicios eventuales que pudo o pueda causar el sangrado que motivó el diagnóstico, o sea la Hemorragia Subaracnoidea. El paciente así tratado y con los resultados expuestos, no necesita más controles angiográficos posteriores 26. A principios de la década del 90 una nueva “era” se inició en el tratamiento de los aneurismas, con la aparición de los “coils”. Estos pequeños dispositivos de platino, en forma de resorte se introducen dentro de la luz del aneurisma y van rellenando el saco aneurismático. El coil induce la trombosis del aneurisma, con lo que se lo excluye de la circulación 48. Desde la década del 70 se estaba probando con diferentes dispositivos para “rellenar” el aneurisma por métodos endovasculares, para lograr su oclusión. Pero fue recién en 1991 que Guglielmi describe la técnica con los coils. Estos se fueron perfeccionando con el correr de los años, mejorando sus prestaciones, lográndose mejores resultados a medida que aparecían nuevos dispositivos y que quienes se dedican a la práctica endovascular fueron adquiriendo mayor experiencia. En la misma década del 90, se realizó el estudio cooperativo nombrado más arriba (ISAT), en el que se evidenciaban mejores resultados con la terapia endovascular que con la cirugía a cielo abierto. A las críticas ya expuestas a ese trabajo, se le debe agregar la falta de un seguimiento a largo plazo, lo que permitiría una mejor comparación entre cirugía y cirugía endovascular. Las últimas revisiones publicadas, con diferente grado de evidencia han puesto

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en claro que en cuanto a la mortalidad y la morbilidad, los porcentajes son prácticamente similares con ambas técnicas 14,43,49,55,62 . En la actualidad, quizás las mayores diferencias estén en que con la terapia endovascular, los porcentajes de oclusión completa, son menores a la que ocurre con la cirugía. Varía según diferentes series entre un 90% y un 55%. Además un paciente tratado con terapia endovascular requiere controles angiográficos (a los 6 meses, al año, etc), debido a que un aneurisma incluso con oclusión completa puede sufrir una recanalización. Esto se puede verificar en porcentajes variables según los estudios analizados, pero en promedio, entre un 20% y un 25% de los aneurismas ocluidos vuelven a “abrirse”, ya sea parcial o totalmente. Esto último es muy raro. A pesar de lo expuesto, la posibilidad de un nuevo sangrado en un paciente tratado por métodos endovasculares es baja. Debido a lo antes expuesto, es que se ha seguido estudiando, buscando la forma de complementar al coil en el intento de lograr la completa y definitiva eliminación del aneurisma, por métodos endovasculares, sin tener que someter al paciente al stress de la cirugía a cielo abierto. Desde hace unos años se están asociando al coil la colocación de “stents” (cilindros de metal entrelazado, que pueden expandirse por sí solos y se adosan a la luz de la arteria), enfrentado con el aneurisma, para evitar por un lado la migración de los coils, por otro disminuir el riesgo de compactación de los mismos en el fondo del saco y también para favorecer la trombosis del saco al disminuir el flujo por el mismo y por ende la presión que ejerce la sangre circulando por el interior de la malformación. En esto también se ha avanzado y se han ido diseñando diferentes tipos de stents. En la actualidad se está trabajando con un modelo de stent “cerrado” (es decir con un entramado más compacto), que por si solo evitaría el flujo sanguineo por el saco del aneurisma y de esta forma lograr su trombosis. Los primeros trabajos en base a

esta técnica (con pocos casos) se han presentado en recientes eventos científicos. Pero por ahora se están utilizando en aneurismas no rotos. Hay poca experiencia, al menos documentada con aneurismas rotos 14,21,43,55,67. En resumen: la cirugía a cielo abierto y la neurocirugía endovascular son opciones válidas para el tratamiento de los aneurismas cerebrales. Debido a que ambas tienen morbilidad y mortalidad similares, hay que discutir muy bien cada caso en particular antes de decidir que técnica se utilizará en determinado paciente. Como ya se hizo mención antes en este artículo, en una reciente publicación (febrero 2009), aparecida en una revista 12 de gran difusión entre los neurologos, neurocirujanos y también internistas, se proponen “Guías para el manejo de la hemorragia subaracnoidea por aneurismas”,escritas por un grupo dedicado al estudio del “Ataque Cerebral Agudo” de la “American Heart Association”. En las mismas se menciona: “la selección de los candidatos apropiados para la terapia endovascular con coils es un proceso complejo que incluye: la condición clínica del paciente, las características del aneurisma, la técnica y el equipamiento con que se cuenta y la experiencia de quien va a realizar el procedimiento”. En el resumen que hacen sobre lo que se propone para eliminar el aneurisma dice: “1.- La cirugía con clip o la cirugía endovascular con coil está indicada en aneurismas que sangraron”. En realidad esta primera conclusión es indiscutible y en la práctica a nadie se le puede ocurrir dejar de tratar un aneurisma que sangró, salvo que las condiciones del paciente sean muy malas, y en esto nos referimos a un paciente prácticamente “en muerte cerebral ”, con un coma en la escala de Glasgow de 3, y con mala hemodinamia. Conducta similar se puede tomar con un paciente muy añoso, con muy mal estado general y malas condiciones neurológicas. Salvo estas excepciones, ningún aneurisma roto debe ser dejado sin tratar.

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“2.- La oclusión incompleta, tanto con cirugía como con terapia endovascular aumenta el riesgo de resangrado”. Aquí esta guía no discrimina lo expuesto más arriba, e incluso lo expuesto en el mismo trabajo, donde claramente se expone que los porcentajes de oclusión incompleta y de reapertura de un aneurisma son mucho mayores con la terapia endovascular que con la cirugía. “3.- Para pacientes con aneurismas que son atendidos por equipos con neurocirujanos y neurocirujanos endovasculares con experiencia y con todas las posibilidades técnicas para realizar ambas técnicas, la terapia endovascular puede ser beneficiosa”. Aquí nuevamente discrepamos, ya que hay otros factores adicionales a tener en cuenta que pueden inclinar la balanza a que técnica usar como se expondrá mas adelante. “4.- Comparando la cirugía precoz versus la cirugía diferida - entendiendo por cirugía ambas técnicas -, está claramente demostrado el beneficio de la cirugía precoz”. Esto hace años que ya no se discute en ningún lado. La demora en tratar un aneurisma pone en riesgo la vida del paciente, ya que lo expone a una de las complicaciones mas graves de esta enfermedad, como lo es el resangrado. Cuando cirugía a cielo abierto y cuando a cirugía endovascular “Se solicita angiografía de 4 vasos con eventual tratamiento de aneurisma”. Esta frase debe ser eliminada. No se puede aceptar que ningún médico haga este tipo de pedido y menos aún saliendo de un neurocirujano. El estudio debe ser diagnóstico. Luego del mismo se debe discutir por neurocirujano vascular y neurocirujano endovascular que es lo mejor para cada aneurisma y cada paciente en particular. Es debido al incremento de las solicitudes como se expresa en el principio de este párrafo que se hace hincapié en la necesidad de tener primero un diagnóstico y luego tomar una decisión. Incluso se hace mención entre los neurocirujanos en los diferentes encuentros en Congresos, que en

varios Centros de Neurocirugía endovascular, cuando concurre el paciente a realizarse el procedimiento diagnóstico, se habla posteriormente con la familia del paciente y se les ofrece la oclusión inmediata. Se traslada así una decisión médica, como lo es la mejor forma de eliminar una malformación, al familiar angustiado que no tiene conocimiento de todas las opciones y por lo tanto mal puede elegir en ese momento de gran presión. Pensamos que esa decisión debe ser tomada por el equipo tratante en su conjunto, basado en el conocimiento de la patología y la experiencia en el tratamiento. La topografía del aneurisma es un elemento importante para decidir. Un primer concepto es que prácticamente todos los aneurismas del sector posterior, es decir que nacen del tronco basilar y sus ramas, son primariamente para terapia endovascular 21,26. La única excepción son los aneurismas que se originan en la arteria cerebelosa póstero inferior (PICA). La mayoría de estos son de fácil acceso quirúrgico y con excelentes resultados. Obviamente que no se descarta la terapia endovascular en esta topografía, ya que en manos entrenadas es un aneurisma al que se “llega” fácilmente y también con buenos resultados inmediatos. El resto de los aneurismas del sector posterior, dominados ampliamente por los de bifurcación del tronco basilar, son en su gran mayoría de fácil acceso endovascular, con baja morbilidad con el procedimiento y con altos porcentajes de oclusión. Por lo tanto, aneurismas del sector posterior, terapia endovascular es la primera opción. Única excepción los aneurismas de la PICA que se deben discutir, ya que pueden tratarse tanto con cirugía como con cirugía endovascular. La discusión se da con los aneurismas del sector anterior. Hay variables en cada aneurisma del sector anterior, que pueden hacer inclinar la balanza hacia uno u otro tratamiento.

La topografía, el tamaño, el cuello, la relación con los vasos arteriales vecinos, son elementos fundamentales para la decisión. Pero esto solamente en lo referente al aneurisma propiamente dicho. Hay otras variables asociadas a lo anterior, que también tienen su importante papel en la decisión: la edad del paciente, la condición neurológica en que se encuentra, la presencia o no de hematomas o voluminosas hemocisternas. La existencia de hidrocefalia, signos imagenológicos de hipertensión endocraneana, etc. Todo debe ser analizado antes de tomar la decisión. Muchas veces puede ser que esta no sea la adecuada para un caso en particular, pero eso recién se sabrá en la evolución. De la correcta discusión de cada caso sale la decisión, la mayoría de las veces será la apropiada para ese paciente en particular 3,9,16,18,29,39,51,54. Los aneurismas pequeños o grandes pero que están directamente en la dirección del flujo sanguíneo, como lo son los de bifurcación carotidea y la mayoría de la arteria cerebral media, son primariamente para cirugía. Esto porque aparte de ser localizaciones muy accesibles para el cirujano con experiencia, con el clip se logra la eliminación definitiva de la malformación. Por el contrario y por estar sometidos a una importante presión del flujo sanguíneo por su localización, la terapia endovascular, tiene en estas topografías mayores porcentajes de reapertura 43,62. Los aneurismas de la arteria carótida interna, en su porción supraclinoidea, se pueden tratar tanto con cirugía como con terapia endovascular. Son accesibles para ambas técnicas, y la decisión de cual tratamiento realizar dependerá de las características de la malformación, por ejemplo un cuello ancho lo hace mas proclive para cirugía, ya que esto puede ser un problema para la efectividad del coil. Los aneurismas carotideos proximales (paraclinoideos, carótido-oftálmicos), son aneurismas que desde el auge de la terapia endovascular, pasaron a ser ideales para esta

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técnica. Sin embargo en los últimos dos años, aparecieron varias publicaciones sobre complicaciones en esta topografía con terapia endovascular y buenos resultados con retratamiento con cirugía abierta, o con cirugía directa sin mediar tratamiento endovascular previo. Consideramos que en estos aparte del tamaño y cuello, incide y mucho en la decisión la experiencia del neurocirujano tratante. Con respecto a los aneurismas del complejo cerebral-comunicante anterior, son malformaciones que claramente hay que verlas y discutirlas. Hasta no hace mucho se consideraba que los trastornos cognitivos post-tratamiento inclinaban y mucho la balanza a la neurocirugía endovascular. Sin embargo trabajos recientes demuestran que estos trastornos a largo plazo tienen porcentajes similares de incidencia, independientemente de cómo fuera solucionado el aneurisma. En esta topografía un aneurisma muy pequeño es mas dificultoso para la cirugía endovascular, que para la cirugía a cielo abierto, en el otro extremo sucede algo similar, un aneurisma gigante es indudablemente para cirugía a cielo abierto. Los aneurismas distales de la cerebral anterior, también denominados de arteria pericallosa o de A2, son al igual que los aneurismas carotideos pasibles de tratamiento por cualquiera de las dos posibilidades. La experiencia del tratante y las características del aneurisma inclinarán el tratamiento a una u otra terapéutica. Independientemente de la topografía del aneurisma, la excepción la constituyen los aneurismas gigantes. Estos en principio son para cirugía. La terapia endovascular en estos, debe obligatoriamente ser diferente a la clásica del coil. O asocia stent o se busca la reconstrucción con estos últimos exclusivamente. En la literatura mundial, mucho se ha escrito al respecto en los últimos 15 años. Desde renombrados neurocirujanos que escriben a favor de la cirugía

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independientemente de la topografía del aneurisma, hasta otros que lo hacen a favor de la neurocirugía endovascular en situaciones similares 9,12,13,16,29,37,40,45,4 9,60,62,65,74 . Los autores consideran que como criterio a seguir, lo importante para los médicos en general y para los neurocirujanos que no tienen dedicación a las patologías vasculares, es que todo paciente con una hemorragia subaracnoidea debe ser estudiado en forma inmediata y posteriormente aquellos que se dedican a estas patologías decidir la manera de eliminar el aneurisma. Tanto para la fase diagnóstica (sea angio TC 3D o angiografía digital), como para la decisión y el procedimiento que se elija para la eliminación del aneurisma, vale lo siguiente: “todo es técnico dependiente”. Una buena angiografía es muy superior a una angio TC de mala calidad; lo inverso también. Un imagenólogo y un técnico radiólogo experientes, realizaran (sea cual sea el procedimiento elegido), un estudio diagnóstico confiable, mejor que el efectuado por un equipo integrado por médicos con poca o ninguna experiencia. Con respecto al aneurisma, lo ideal es que para el tratamiento el paciente sea referido a equipos con experiencia en el manejo de los mismos, sea tanto para cirugía a cielo abierto, como para cirugía endovascular. Otro punto a discutir es la resultante de los aneurismas que no han sangrado. Aquí cabe mencionar que los mismos se deben diferenciar en tres grupos: los aneurismas incidentales, o sea aquellos que nunca sangraron y no dieron síntomas, pero son un hallazgo cuando se realiza un estudio, por ejemplo una TC en un traumatismo de cráneo. Los aneurismas testigo, que son aquellos que se dan en pacientes que sufrieron una HSA, pero en quienes claramente hay una noción de que aneurisma sangró y presenta uno o más aneurismas asociados. Por último, tenemos los aneurismas sintomáticos, que son

aquellos que no sangraron, pero que por su tamaño o localización, comprometen alguna función y provocan la aparición de síntomas neurológicos. Este grupo está dominado ampliamente por los aneurismas gigantes. Este también es un tema de discusión y si se revisa la bibliografía, se podrán encontrar publicaciones opuestas, desde las que recomiendan tratar todo aneurisma que no sangró, hasta los que tienen una conducta abstencionista. También es variable el planteo de cómo solucionarlos. Al igual que pasa con los aneurismas que sangraron, hay quienes dicen que lo mejor es la neurocirugía endovascular, mientras que otros dicen que lo es la cirugía a cielo abierto. Caben las mismas disquisiciones que con los aneurismas que determinaron HSA. Dependerá la conducta de la experiencia el equipo actuante, de sus resultados, de la topografía del aneurisma, de su tamaño, de su cuello, del paciente en que se da esa malformación, etc 5,6,32,33,72,73,75,76,77 . Pero en lo que si están de acuerdo los autores de este trabajo, es que todo aneurisma debe ser tratado. En manos con experiencia, los riesgos del tratamiento, ya sea cirugía directa o endovascular, son menores, tanto en mortalidad como en morbilidad que los riesgos naturales de la enfermedad “aneurismática”. A fines de la década del 90 y principios del siglo XXI, se publicaron dos trabajos sobre el manejo de los aneurismas no rotos. Al igual que el ISAT estos fueron trabajos cooperativos. Se los conoce como ISUIA. El ISUIA I planteaba el tratamiento de los aneurismas mayores a 10mm, ya que los porcentajes de sangrado en los menores al tamaño mencionado era muy bajo. Con respecto a la manera de tratarlos, hacía mucho hincapié en la experiencia de quien lo fuera a hacer, así como también en la topografía, para decidir si terapia endovascular o cirugía convencional. Las críticas no se hicieron esperar y debido a las publicaciones aparecidas y a las

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controversias planteadas en Congresos, etc., pocos años después se publicó el ISUIA II, donde bajaban el tamaño de los aneurismas a operar a menos de 7mm. Consideramos que los aneurismas pequeños, de menos de 7 o 6mm tienen baja posibilidad de sangra, pero pueden sangrar. Máxime si estamos en presencia de aneurismas testigos. Por lo tanto, incluso los aneurismas pequeños (siempre teniendo en cuenta la experiencia del equipo neuroquirúrgico) deben ser tratados 2,5,6. Otro tema que durante años fue muy discutido, es el momento de cuando tratar el aneurisma: tratamiento precoz o tratamiento diferido. Kassell en la década del 90 realizó varios estudios comparando resultados cirugía precoz versus diferida. Se llegó a la conclusión que si bien en cuanto a resultado quirúrgico no había mayores diferencias, si las había en cuanto al pronóstico final de la HSA, dado que prácticamente se elimina el riesgo de resangrado y se reduce la posibilidad de vasoespasmo y sus consecuencias. Esto porque se habilita un tratamiento precoz y agresivo del mismo. En el análisis del autor (década del 90), se llegó a la conclusión de que se recomienda la cirugía precoz en pacientes en buenas condiciones neurológicas (Grados I, II y III), con aneurismas no dificultosos (aneurismas de menos de 10mm y de la circulación anterior. Veinte años después podemos decir que se recomienda y firmemente el tratamiento precoz de todo aneurisma, salvo excepciones (algunos aneurismas gigantes o topografías de difícil acceso tanto para cirugía directa como endovascular) (Clase IIa, nivel de evidencia B) 34,35. Independientemente de todo lo anterior, y para poder tener mejores resultados en los tratamientos propuestos para los aneurismas, es razonable la derivación precoz de los pacientes con HSA a Centros de alto volumen de la patología y pacientes. Esto es mas recomendable si en esos Centros se cuenta tanto con neurocirujanos entrenados en patolo-

gías vasculares y especialistas endovasculares experimentados (Clase II a, nivel de evidencia B). Tratamiento quirúrgico endovascular de los aneurismas rotos (niveles de evidencia): 1.- El clipado quirúrgico o la oclusión con coil (coiling) endovascular se deben realizar para reducir la tasa de resangrado del aneurisma luego de una HSA (Clase I, nivel de evidencia B). 2.- La envoltura o reforzamiento del aneurisma, el clipado incompleto o el coiling incompleto tienen un mayor riesgo de resangrado en comparación con los que son totalmente excluidos, por lo que se requiere de un seguimiento angiográfico a largo plazo. Se recomienda la oclusión completa del aneurisma siempre que sea posible (Clase I, nivel de evidencia B). 3.- Para los pacientes con aneurismas rotos, evaluados por un equipo experimentado de neurocirujanos y profesionales endovasculares, que son técnicamente susceptibles de ser tratados por ambas modalidades (clipado quirúrgico y coiling endovascular), el coiling endovascular puede ser beneficioso en determinados casos (Clase I, nivel de evidencia B). Sin embargo, en Centros que ofrecen las dos técnicas, es razonable considerar las características individuales del paciente y el aneurisma a la hora de decidir la mejor forma de tratamiento, en conjunto dentro de un equipo vascular (Clase IIa, nivel de evidencia B). 4.- Aunque estudios anteriores mostraron que el resultado global no fue diferente en la cirugía precoz versus tardía después de la HSA, el tratamiento precoz reduce el resangrado. El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas y los resultados del coiling en agudo, incrementan los buenos resultados globales de la enfermedad HSA. Por lo tanto el tratamiento precoz del aneurisma es razonable y probablemente es la indicación en la mayoría de los casos (Clase IIa, nivel de evidencia B). Sea cual sea la decisión en cuanto a que terapéutica utilizar para la eliminación

del aneurisma, un tema muy importante y que ha incidido notablemente en el pronóstico de estos tratamientos y en el de la HSA misma, es la anestesia. Los progresos en neuroanestesia y en los protocolos anestésicos han posibilitado la realización de cirugías que hasta hace no mucho tiempo era imposible de llevar adelante. Estos protocolos incluyen no solamente la combinación de drogas para la protección cerebral, sino que también un sinnúmero de monitoreos que permiten que el neuroanestesista tenga un control sobre las diferentes funciones y además le brinda al cirujano un cerebro en excelentes condiciones. Además y no menos importante permite clisados transitorios mas prolongados y con menos riesgos de complicaciones secundarias al mismo. 1.- Se indica reducir al mínimo el grado y duración de la hipotensión arterial intraoperatoria en cirugía de aneurismas (Clase II a, nivel de evidencia B). 2.- No hay datos suficientes sobre las estrategias farmacológicas y la hipertensión inducida durante la oclusión temporal de los vasos para hacer recomendaciones específicas, pero hay casos en que su uso puede ser considerado razonable (Clase II b, nivel de evidencia C). 3.- La hipotermia inducida durante la cirugía de aneurismas puede ser una opción razonable en algunos casos, pero no se recomienda en forma rutinaria (Clase III, nivel de evidencia C). Hay también que recordar que lo se está tratando no es solamente una malformación vascular (salvo en los aneurismas no rotos), sino una enfermedad: la HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA con sus posibles complicaciones y consecuencias. - Alteraciones en la dinámica de la circulación del Líquido CéfaloRaquideo. - Procesos expansivos secundarios al sangrado (hematomas, hemocisternas) - Vasoespasmo - Resangrado

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Complicaciones de la hsa Resangrado: 1.-La presión arterial debe ser monitorizada y controlada para equilibrar el riesgo de isquemias y resangrado. Hay que mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (Clase I, nivel de evidencia B) 4. 2.-El reposo en cama por si solo no es suficiente para prevenir el resangrado luego de una HSA. Se puede considerar un componente de una estrategia de tratamiento amplio, junto con medidas más definitivas (Clase II b, nivel de evidencia B). 3.-Aunque estudios anteriores demostraron un impacto global negativo de los antifibrinolíticos, la evidencia reciente sugiere que el tratamiento precoz, por un tiempo breve de los agentes antifibrinolíticos en combinación con un tratamiento precoz del aneurisma, seguida por la interrupción de los antifibrinolíticos, y la profilaxis contra la hipovolemia y el vasoespasmo puede ser razonable (Clase II b, nivel de evidencia B), pero se necesita mayor investigación. Además el tratamiento con los agentes mencionados para prevenir el resangrado puede ser considerado en ciertas situaciones clínicas, por ejemplo, en pacientes con un riesgo bajo de vasoespasmo y/o un efecto beneficioso en retrasar la cirugía (Clase II b, nivel de evidencia B) 27. Vasoespasmo: 1.- La Nimodipina oral está indicada para reducir los malos resultados funcionales relacionados con la HSA aneurismática (Clase I, nivel de evidencia A) (11,59). El valor de otros antagonistas del Ca, ya sea por vía oral o intravenosa, sigue siendo incierto. Estudios de correlación clínico anatómicos evidenciaron que en arterias de 1mm la nimodipina puede llegar a producir un 40% de vasodilatación; en arterias de 160-300u se puede llegar a un 100% de vasodilatación y en menores de 100u a un 200% de vasodilatación (58). 2.- El tratamiento del vasoespasmo cerebral comienza con el manejo precoz del aneurisma y probablemente está indicado desde el comienzo mantener

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dentro de límites normales el volumen sanguineo circulante y evitar la hipovolemia (Clase II a, nivel de evidencia B). 3.- Un enfoque razonable para el vasoespasmo cerebral sintomático es la expansión del volumen circulante, la hipertensión arterial inducida y la hemodilución. Lo anterior requiere de un aneurisma eliminado previamente (Clase II a, nivel de evidencia B). 4.- La angioplastia cerebral y/o terapia selectiva con vasodilatadores intraarteriales puede ser razonable después, junto con, o en lugar de la terapia mencionada en el punto 3 (Clase II b, nivel de evidencia B) 53,66,71. Hay además un elevado número de protocolos y/o drogas que se han propuesto para el tratamiento y prevención del vasoespasmo. Su eficacia no es concluyente. Se pueden citar entre otras 7,58,60 : - Antioxidantes - Inmunosupresores - Corticoides - Inhibidores de proteasas séricas - Estatinas - Sulfato de Magnesio - Calcioantagonistas cisternales - Trombolíticos cisternales Desde hace décadas se afirma que la cirugía precoz, además de eliminar la malformación, posibilita el lavado cisternal para eliminar la sangre a ese nivel y de esa manera reducir el riesgo de vasoespasmo. Una alternativa a lo anterior y que se puede asociar a la cirugía endovascular es el drenaje lumbar continuo. En una publicación del 2004 sobre este tema se concluye: -la presencia de un drenaje lumbar produjo un efecto protector beneficioso estadísticamente significativo sobre todos los parámetros al alta 44: - redujo la incidencia de vasoespasmo clínico de 51% a 17% - redujo la necesidad de efectuar una angioplastia de 45% a 17% - redujo la ocurrencia de infarto cerebral por vasoespasmo de 27% a 7% - los pacientes del grupo tratado fueron

dados de alta a la casa en una mayor proporción (54%), comparado con los no tratados (25%) (p=0.002) - los pacientes del grupo tratado tuvieron un GOS de 5, en mayor proporción, en el control luego del alta (71%), comparado con el grupo de los no tratados (35%) (p menor a 0.001). Hiponatremia / hipovolemia: 1.- La administración de grandes volúmenes de líquidos hipotónicos y la contracción del volumen intravascular, debe evitarse después de una HSA (Clase I, nivel de evidencia B). 2.- La monitorización del estado de volumen circulante en ciertos pacientes con HSA reciente, utilizando una combinación de la presión venosa central, presión de impactación de la arteria pulmonar al balance de líquidos, y el peso corporal es razonable, como es el tratamiento de la contracción de volumen con líquidos isotónicos (Clase II a, nivel de evidencia B). 3.- El uso de acetato de fluorocortisona y solución salina hipertónica es razonable para la corrección de la hiponatremia (Clase II a, nivel de evidencia B). 4.- En algunos casos, puede ser razonable reducir la administración de líquidos para mantener un estado normovolémico (Clase II a, nivel de evidencia B). Convulsiones: 1.- La administración de anticonvulsivantes puede ser considerado en el período inmediato posthemorragia ( Clase II b, nivel de evidencia B). 2.- El uso habitual a largo plazo de anticonvulsivantes no se recomienda (Clase III, nivel de evidencia B), pero puede ser considerado para pacientes con factores de riesgo, tales como: - convulsiones previas a la HSA - hematoma parenquimatoso - infarto - aneurismas de la cerebral media - (Clase II b, nivel de evidencia B). Hidrocefalia: 1.-La derivación de LCR, temporal o definitiva, se recomienda en pacientes sintomáticos con hidrocefalia crónica

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después de una HSA (Clase I, nivel de evidencia B) 2.- La ventriculostomía puede ser beneficiosa en pacientes con ventriculomegalia y disminución de la conciencia después de una HSA (Clase II a, nivel de evidencia B). 3.- La hidrocefalia crónica debería prevenirse con fenestración de la lámina terminalis, para disminuir el porcentaje de pacientes que se someterán a un shunt, disminuir la incidencia de vasoespasmo y lograr mejores resultados funcionales al alta. En caso de que la anterior falle y la hidrocefalia se mantenga, se debe proceder a una derivación ventrículo peritoneal 1,31,42.

En resumen, la Hemorragia Subaracnoidea aneurismática es una afección que no se ha logrado dominar. Ya sea en los problemas para hacer un diagnóstico correcto en forma precoz, en la falta de consenso en cual es el mejor y más rápido método de diagnóstico para el aneurisma y sobre todo en cual es el tratamiento ideal para cada aneurismas en particular. Por todo lo anterior, el formular guías, o modificar las ya propuestas sirve como ayuda tanto a los médicos que reciben a estos enfermos, como también a los especialistas que no ven HSA aneurismática con mucha frecuencia. Es muy probable que estas guías que ahora se proponen en poco

tiempo no tengan validez y haya que formular otras. Lo importante es mantener el interés en la patología y tratar de ayudar al médico y al paciente para mejorar los resultados finales. Recibido: 30.07.10 Aceptado: 15.08.10

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Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Terapia hiperosmolar en hipertensión endocraneana Carlos Fernando Lozano Tangua (1) Rubén Sabogal Barrios (2) Luis Rafael Moscote Salazar (1) Gabriel Alcalá Cerra (1) Leonardo Domínguez de la Ossa (3) Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias 1: Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena 2: Neurocirujano, Profesor titular Universidad de Cartagena, Subgerente Quirúrgico Hospital Universitario del Caribe. 3: Neurocirujano pediátrico, Jefe del Servicio de Neurocirugía, Universidad de Cartagena. Rev. Chil. Neurocirugía 35: 87-98, 2010

Introducción

Medidas para el tratamiento de la hic:

La infusión de agentes hiperosmolares es un tratamiento fundamental en el manejo de la hipertensión endocraneal luego de las medidas primarias. Usado por más de 30 años, el manitol al 20% es el soluto hiperosmolar manejado por excelencia, sin dejar a un lado sus posibles efectos adversos y sobre todo después de su administración repetida. Desde principios de los años 90 se ha usado la solución salina hipertónica como herramienta alterna en el manejo de pacientes con HIC, uso que es cada vez mayor así como la literatura que respalda su uso. La solución salina hipertónica fue propuesta por primera vez para el tratamiento del shock hemorrágico; actualmente la solución salina hipertónica es una de las modalidades establecidas para el tratamiento de la hipertensión endocraneana en poblaciones de todas la edades.

Como el propósito fundamental de esta revisión es rescatar las bases bibliográficas actuales y establecer la importancia en el uso de cada uno de los agentes hiperosmolares, comenzamos por mencionar las medidas para el tratamiento de la Hipertensión Intracraneal una vez establecida o diagnosticada por el médico general o especialista tratante.

Nuestro propósito es revisar la evidencia bibliográfica que respalda el uso de la Solución Salina Hipertónica (SSH) en comparación con el manitol, en el manejo de la Hipertensión Endocraneana (HIC) como alternativa al uso clásico del manitol.

ser controlada y solo en Unidad de cuidados intensivos 9. Coma barbitúrico (medida secundaria) Es claro que el uso de los esteroides no tiene beneficio en el pronóstico. Otro medicamento de uso secundario es la indometacina que no ha sido ampliamente usada en nuestro medio

Terapia hiperosmolar 1. ABCD de la Reanimación cerebrocardiopulmonar 2. Reposo en cama 3. Cabecera elevada: este solo factor puede disminuir la PIC en 6 mmHg 4. Oxigenoterapia: mejora la disponibilidad de oxígeno por la cantidad de Hb disponible 5. Fluidoterapia Hiperosmolar 6. Manejo quirúrgico de las lesiones evacuables tales como hematomas subdurales y epidurales, derivación del LCR en hidrocefalia ó resección de lesiones tumorales y abscesos 7. Hiperventilación: Solo en casos de emergencia, cuando el paciente presenta signos de herniación inminente ó si será llevado a cirugía de inmediato. 8. Hipotermia (medida secundaria): debe

En los últimos 30 años, la osmoterapia se ha convertido en una herramienta fundamental para el manejo de la hipertensión intracraneana de todas las causas, pero principalmente por trauma craneoencefálico. Existía la hipótesis de que los efectos positivos de la osmoterapia en la hipertensión intracraneana eran el resultado de la reducción del tamaño del cerebro después de la salida de agua de la masa encefálica. Esta teoría ha sido confirmada en estudios animales, donde la osmoterapia luego del trauma craneal, lleva a la disminución del tamaño del tejido cerebral, mas no disminuye la cantidad de tejido dañado. Extrañamente, la presión intracraneana baja persiste algún tiempo luego

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de que las concentraciones séricas del osmótico han disminuido a menos del nivel considerado osmóticamente activo. Durante mucho tiempo se ha afirmado que la osmoterapia solo funciona en regiones cerebrales no dañadas (con BHE intacta) debido a que se requiere un gradiente osmótico intacto. Cuando un proceso patológico altera la entrega de solutos exógenos al sitio de lesión, la efectividad de la osmoterapia se altera. El agente osmótico ideal establece un fuerte gradiente osmótico trasendotelial permaneciendo prolongadamente en el compartimiento intravascular. Es inerte, no toxico y con mínimos efectos colaterales sistémicos. Varias sustancias incluyendo urea, glicerol, sorbitol, manitol, y más recientemente, solución salina hipertónica han sido investigadas. A pesar de su efectividad, la urea está asociada con numerosos efectos adversos incluyendo nauseas, vomito, diarrea, hemoglobinuria, coagulopatías e hipertensión intracraneana de rebote por lo que ya no está en uso. Glicerol y sorbitol son solo moderadamente útiles en disminuir la presión intracraneana y se han asociado con hiperglicemia significativa. El manitol es efectivo y seguro, y es recomendado tanto por la Brain Trauma Foundation (BTF 2006) y el Consorcio Europeo del Trauma Cerebral como el osmótico de elección. En la actualidad, la infusión de bolos de manitol representa el primer tratamiento recomendado para la disminución del edema cerebral en pacientes con trauma craneoencefálico severo, ya que su eficacia ha sido demostrada a través de los años. El manejo del TEC severo con HIC según las guías de la Brain Trauma Foundation 2006 es así: 2gr/kg en bolo inicial de Manitol al 20% en pacientes con signos de herniación inminente y rápido deterioro neurológico previa monitorización. Esto es basado en un estudio Clase I (Schwartz 1984) y dos estudios clase II (Mendelow 1985 y Millar 1993), las dosis de continuación varían de acuerdo al monitoreo de la PIC, con dosis entre 0,25 y 1 gr/kg cada 4 a 6 horas.

El manitol actúa sobre la PIC a través de dos mecanismos diferentes. Reduce la viscosidad sanguínea y logra disminuir el diámetro de los vasos sanguíneos actuando así rápidamente sobre la PIC. Esto ocurre como resultado de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC). La vasoconstricción refleja mantiene el nivel del FSC, a pesar de la reducción de la viscosidad sanguínea. Así se logra la reducción del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC. Este mecanismo depende de la autorregulación intacta de la viscosidad del FSC, que a su vez está ligada a la autorregulación de la presión arterial. El efecto del manitol en la viscosidad sanguínea es rápido pero transitorio (<75 min.) La administración de manitol también reduce la PIC gracias a un efecto osmótico que se desarrolla más lentamente (de 15 a 30 min.) y es debido al movimiento gradual de agua del parénquima a la circulación. El efecto dura hasta 6 horas y requiere de una barrera hematoencefálica intacta. El efecto inicial es una hipervolemia transitoria. El manitol puede acumularse en regiones cerebrales lesionadas donde podría provocar un movimiento osmótico inverso, desplazando agua del espacio intravascular al parénquima cerebral, con un aumento paradójico de la PIC. Se ha sugerido que este fenómeno es más notorio cuando el manitol está presente en la circulación durante períodos prolongados, fundamentando entonces la administración de bolos intermitentes. El manitol tiene efectos antioxidantes pero no está claro en qué contribuye este mecanismo al efecto benéfico global. También están descritas las propiedades rheológicas del manitol, es decir, el aumento de la deformabilidad de las células sanguíneas, principalmente de los eritrocitos mejorando la perfusión de oxígeno neuronal y la respuesta inflamatoria a la injuria. El manitol se excreta sin sufrir modificaciones por la orina, siendo un diurético osmótico muy efectivo y por ello su efecto consigue una hipovolemia hiperosmolar, luego de la hipervolemia transitoria inicial. Se ha sugerido el riesgo de necrosis tubular aguda y de insuficiencia renal

aguda en adultos al administrar manitol con niveles de osmolaridad sérica >320 mOsm (nivel de seguridad de las guías de neurotrauma) Sin embargo la literatura reporta como nivel de seguridad una osmolaridad sérica de 346 mOsm. Las publicaciones que sustentan estas conclusiones tienen alcance limitado y se generaron cuando los tratamientos de deshidratación eran habituales. Como objetivo de la terapia hiperosmolar se busca un estado hiperosmolar euvolémico. Los niños parecen tolerar bien niveles de osmolaridad sérica mucho más altos (360 mOsm) si están inducidos por una solución salina hipertónica. No está claro si este puede ser el mismo umbral para el manitol en poblaciones pediátricas. La diuresis osmótica que acompaña la administración del manitol puede conllevar a hipotensión sobre todo en pacientes susceptibles a la hipovolemia como en los extremos de la vida. Por ello, las dosis más efectivas y con menos riesgos para el paciente son la tercera y cuarta (primeras 24 horas). Aunque aun es tema de controversia, se afirma que la acumulación de manitol en el tejido cerebral, puede llevar a un efecto rebote e incremento de la presión intracraneana. Efectos indeseables del uso del manitol es la hiponatremia inicial, asociada a hipovolemia e hipokalemia, acidosis metabólica y paradójicamente se ha visto Hiperkalemia al usarlo en dosis elevadas (2 gr/kg de manitol al 20%). En años recientes la solución salina hipertónica ha sido introducida en el tratamiento del edema cerebral en estudios animales y humanos, mostrando que tiene efectos fisiológicos deseables en el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y las respuestas inflamatorias en modelos de neurotrauma. La justificación principal teórica para usar SSH se deriva del hecho que la BHE intacta es menos permeable a la solución salina que al manitol siendo esta una apreciación muy contradictoria. Por lo tanto la SSH debería ser un agente más eficaz y más duradero osmóticamente

Revisión de temas

hablando. En los informes clínicos de hipertensión intracraneal se ha mostrado SSH para manejar eficazmente la HIC en casos de refracción al manitol. La SSH administrada en bolos muestra la misma respuesta bifásica que el manitol y se considera que actúa como el manitol, primero reológicamente, y luego osmóticamente. Aunque la reducción del contenido de agua se ha demostrado en los modelos animales de edema cerebral, los efectos rheológicos solo se han evaluado en modelos animales de shock hemorrágico que demuestran la superioridad de la SSH en comparación con los fluidos isotonicos en la restauración de perfusión global cerebral. Los mecanismos de elevación de la PIC se diferencian según la patología: según la etiología en edema vasogénico, citotóxico, o mixto. El compromiso de la integridad de la BHE debería influir en la eficacia de cualquier agente hiperosmolar. Datos recientes clínicos y de estudios en animales sugieren que no es apropiado abordar de la misma manera todos los casos de HIC y que la elección del agente hiperosmolar debería ser tomada de acuerdo a la etiología. Muchos de ellos son preliminares e inconclusos pero proporcionan hipótesis para futuros estudios. Su mecanismo de acción se debe principal y fundamentalmente, al incremento de la concentración de sodio y aumento de la osmolaridad al infundir el suero hipertónico en el espacio extracelular (compartimento vascular). Así pues, el primer efecto de las soluciones hipertónicas sería el relleno vascular. Habría un movimiento de agua del espacio intersticial y/o intracelular hacia el compartimento intravascular. El aclaramiento sanguíneo depende de la función renal y la excreción de sodio, sin obtenerse un efecto diurético como ocurre con el manitol. Muchos clínicos neurofisiólogos no contemplan el uso de SSH para el manejo de la HIC pues el estado hipernatrémico induce transporte directo de moléculas de glucosa intracelularmente (cotransporte sodio-glucosa) que causa

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un estado hipermetabólico a nivel neuronal y un mayor daño celular. Las dos dosis mas utilizadas de SSH son: al 7,5% en bolos de 2 ml/Kg cada 8 horas y SSH al 3% cuya dosis oscila entre 0,1 y 1,0 ml/kg de peso corporal por hora administrada en forma escalonada como infusión continua para la prevención de los picos de la HIC. Se debe utilizar la dosis mínima necesaria para mantener una PIC <20 mmHg. Una vez infundida la solución hipertónica, el equilibrio hidrosalino entre los distintos compartimentos se produce de una forma progresiva y el efecto osmótico también va desapareciendo de manera gradual. Uno de los efectos de la solución hipertónica es la producción de hipernatremia (entre 155-160 mmol/L) y de hiperosmolaridad (310-325 mOsm/L). Esto puede ser de suma importancia en ancianos y en pacientes con capacidades cardíacas y/o pulmonares limitadas. Por ello es importante el determinar el volumen máximo de cloruro sódico que se puede administrar, ya que parece deberse a la carga sódica el efecto sobre dichos órganos. Hay que tener en cuenta que la rápida infusión de solución hipertónica puede precipitar una mielinolisis pontina. Al igual, que debe ser usado con precaución en pacientes con insuficiencia renal, donde la excreción de sodio y cloro suelen estar afectados. Experimentalmente se ha asociado la solución de NaCl con macromoléculas con la pretensión de aumentar la presión oncótica de la solución y así retener más tiempo el volumen administrado en el sector plasmático. Se han usado principalmente el acetato y el hydroxylethylstarch (hidroxietilalmidon). En clínica humana, se asocia a hidroxietialmidón con resultados promisorios. Qué sucede con la respuesta inflamatoria? Este es uno de los principales aspectos en los que se basan algunos autores para defender el uso de la SSH. En estudio con ratas, Nolte (1992) demostró que la SSH reduce la agregación leuco-

citaria y disminuye la inmunosupresión secundaria a shock hemorrágico a nivel sistémico. Rizzoli et al (2004) seleccionó 27 pacientes politraumatizados en dos grupos, con un grupo de 13 pacientes tratados con bolo de 250 ml de SSH 7,5%-6% dextran y el grupo control con SSN. En muestras sanguíneas a las 24 horas se halló que el grupo tratado con SSH no tenía tanta expresión de moléculas CD11b (moléculas de adhesión leucocitaria), con igual número de PMN y sin la linfopenia hallada en el grupo control. Otra apreciación importante es que fueron extubados 24 horas antes que el grupo control. No tuvo efectos en la estancia en UCI, la Falla orgánica multisistémica (FOM), la mortalidad o la tasa de infecciones. En un modelo animal en ratas, Coimbra Et al. (1995) que compara la respuesta inflamatoria con SSH vs Lactato de Ringer, muestra como los animales tratados solución de Ringer tuvieron supresión de la proliferación de esplenocitos (linfocitos) en el 40% de los casos, lo que no se evidencia en el grupo tratado con SSH. Igualmente se midió un menor nivel sérico de IL4 y PGE2, y niveles ligeramente elevados de interleukinas proinflamatorias como IL1, IL2, IL6, comparando con niveles mucho mayores en el grupo de la solución de Ringer. Pero que se conoce de la respuesta inmunológica en el SNC? En el estudio Hypertonic/Hyperoncotic Saline Attenuates Microcirculatory Disturbances after Traumatic Brain Injury (1997), se tomaron conejos equipados con ventana craneal crónica y que tenían daño cerebral, y fueron seguidos por 6 horas. Con técnica de video-microscopia por fluorescencia intravital fue usada para evaluar la agregación leucocitaria y para medir el diámetro de los vasos de la pia y las tasas de cizallamiento venoso. Tres grupos fueron estudiados: Un grupo control (Grupo I, n=5), un grupo con TEC (grupo II, n=7) y un último grupo con TEC y 4 ml/kg de SSH al 7.2% + 10% dextrano 60 ml IV de 5 a 10 minutos después del TEC (Grupo III, n=7).

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El TEC elevó la PIC en los grupos II y III. El diámetro arteriolar promedio aumentó después del trauma en 17+/- 8% en 6 horas en el grupo II. La infusión de SSH/ DEX previno completamente este incremento secundario del diámetro. Se redujo en un 90% la agregación leucocitaria en el grupo III comparado con el grupo II. En conclusión, el efecto de SSH/DEX juega un rol en retrasar el daño cerebral (> 6 horas después de la injuria). En el estudio Relative effects of mannitol and hypertonic saline on calpain activity, apoptosis and polymorphonuclear infiltration in traumatic focal brain injury (2006) se comparan los efectos relativos del manitol y la solución salina hipertónica en la actividad de la calpaina, apoptosis y la respuesta neuroinflamatoria inducida por la contusión cortical experimental. Fueron tomados cuatro grupos de a 5 ratas sprague dawley macho, se les indujo daño cerebral focal por exposición de la corteza parietal cerebral a deformación dinámica. Los grupos fueron separados de acuerdo al fluido administrado a los 30 minutos postrauma, así: Grupo 1 - Solución salina normal (0.9 %) a 2ml/kg; Grupo 2 - manitol al 20% a 0.5g/kg; Grupo 3 - Solución salina hipertónica (7.5%) a 2ml/kg; Grupo 4 - Solucion salina hipertónica (7.5%) a 4 ml/kg. Los animales fueron sacrificados y sus cerebros fueron evaluados microscópicamente previa preparación en parafina, marcadas inmunohistoquímicamente para µ-Calpaina, TUNEL, caspasa activa 3 y mieloperoxidasa. No hubo diferencia en el tamaño de la lesión entre los diferentes grupos. Se halló una reducción significativa en la actividad de la calpaina y la apoptosis en la respuesta neuroinflamatoria en los animales que recibieron solución salina hipertónica. A pesar de que el manitol probó que también reduce significativamente la respuesta neuroinflamatoria y la actividad de la calpaina, no afecto la apoptosis y su efecto fue significativamente menor que el de la solución salina hipertónica (independientemente del volumen infundido). Estos resultados mostraron que la solución salina hipertónica promueve la

supervivencia celular y reduce el daño cerebral secundario, pudiendo tener efectos protectores en la cascada inflamatoria además de su impacto sobre el edema cerebral. Una revisión sistemática hecha por Eric J. Morley y Shahriar Zehtabchi del Department of Emergency Medicine, State University of New York, Downstate Medical Center, Brooklyn, NY publicada en la Annals of Emergency Medicine en el 2008, cuyo objetivo fue evaluar los efectos del manitol en la mortalidad total luego de un trauma craneoencefálico. Las comparaciones fueron hechas entre el manitol y otros agentes depresores de la PIC. Los datos fueron obtenidos de los registros de estudios controlados de Cochrane (2006), MEDLINE (hasta abril de 2005), EMBASE (hasta marzo de 2006), del índice de citaciones científicas (hasta marzo de 2006) y registros de ensayos encontrados en la web. Los cuatro principales estudios incluidos fueron: un estudio comparativo que midió la PIC manejada directamente con manitol versus tratamiento basado en signos neurológicos e indicadores fisiológicos. Otro estudio comparaba tratamiento con manitol versus fenobarbital. El tercer estudio comparaba manitol versus solución salina hipertónica. El último estudio comparaba tratamiento con manitol extrahospitalario versus placebo. Acorde con los cuatro estudios incluidos en esta revisión, los autores concluyeron que existe insuficiente evidencia para dar recomendaciones acerca del uso de la SSH en el manejo de pacientes con trauma craneoencefálico. La terapia con manitol para la hipertensión intracraneana podría ser benéfica comparada con el fenobarbital pero comparado con la solución salina hipertónica la mortalidad fue menor en el tratamiento con esta última. La presión intracraneana dirigida con tratamiento podría ser mas benéfica comparada con tratamiento dirigido por signos neurológicos e indicadores fisiológicos. Hay insuficientes datos de la efectividad extra hospitalaria del manitol.

Gilles Francony y cols realizaron un estudio publicado en Crit Care Med 2008 en donde comparaban dosis equimolares de solución salina hipertónica y manitol en el tratamiento de la hipertensión endocraneana. El estudio fue paralelo, aleatorio controlado. Se escogieron pacientes de dos unidades de cuidados intensivos de un hospital universitario. Se escogieron un total de 20 pacientes estables con hipertensión endocraneana sustancial de >20 mmHg secundaria a trauma craneoencefálico (n17) ó ACV (n3). El grupo de manitol (n10) recibió una infusión individual de 231 ml de manitol al 20% y el grupo de solución salina (n10) recibió 100 ml de solución salina al 7,45%. Durante 20 minuto ambos grupos. Los autores concluyeron que una infusión equimolar de 20% de manitol es tan efectiva como solución salina al 7,45% en la disminución de la presión intracraneana en pacientes con trauma cerebral. El manitol ejerce un efecto adicional en la circulación cerebral como un posible mejoramiento dentro de la reología sanguínea. La medición de factores como el nivel del sodio sérico, estado del sistema hemodinámico y hemodinamia cerebral podrían ser considerados cuando se escoja entre manitol y SSH para pacientes con hipertensión endocraneana1. FRANCONY, G. F. (2008). Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the. Crit Care Med, 795-799.

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Tabla comparativa ssh vs manitol

Manitol Ventajas - Reduce la Elastance cerebral y aumenta la viscosidad sanguínea

Solución salina hipertónica Ventajas - Produce deshidratación del tejido cerebral de manera mas sostenida

Deshidratación del tejido cerebral e incremento de la tonicidad plasmática, de manera mas inmediata

- Reduce la viscosidad sanguínea

- Provoca vasoconstricción cerebral

- Provoca incremento de la tonicidad plasmática

- Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sanguínea

- Produce incremento regional de la perfusión del tejido cerebral

- Marcado efecto rheológico sanguíneo. Aumenta la deformabilidad del eritrocito y de los leucocitos circulantes.

- Incrementa el gasto cardiaco y la presión arterial media

- Aumenta el volumen intravascular circulante inicialmente y por consecuencia la presión arterial media, el gasto cardiaco, cerebral y la presión de perfusión cerebral

- Disminuye la respuesta inflamatoria a la lesión cerebral (modelos animales)

Efectos adversos - Hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida.

Efectos adversos - Hipernatremia

- La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal

- Mielinolisis pontina en infusión rápida

- Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula

- Disbalances de líquidos y electrolitos

- Hipo o hiperkalemia dosis dependiente

- Daño Renal con Osmolaridad de 360 mOsm/L

- Disbalances de líquidos y electrolitos - Acidosis - Administración preferente por via central ó una periférica de calibre grueso pues puede provocar flebitis química.

- hipokalemia - Acidosis hiperclorémica - Flebitis en vena periférica. Se recomienda aplicarla en vena central si la concentración es mayor al 2%

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En una revisión publicada en Neurosurgery 2005 se listan los siguientes artículos: Table 1. Summary of clinical studies of hypertonic saline solutions*

Series (ref. no.)

Study type

Injury

No. of patients

Dose

Outcome measures

Qureshi et al., 1998 (28)

Retrospective

Various

Continuous 3% NaCI-acetate

Reduced ICP, Decreased shift on CtT scans

Qureshi et al., 1999 (29)

Retrospective

TBI

Continuous 2%-3% NaCI-acetate

Higher mortaliy, Higher incidence of barbiturate coma

Simma et al., 1998 (36)

Prospective randomized

Pediatric TBI

Continuous 2% NaCI-acetate

Lower mortality, fewer ICP interventions

Vialte et al., 2003 (28)

Prospective randomized

TBI

7.5% NaCI bolus versus 20% mannitol boluses

Fewer ICP interventions, fewer refractory ICP episodes

Schwarz et al., 1998 (34)

Prospective

Stroke

7.5% NaCI/6.5% HES versus 20% mannitol boluses

Fewer refractory ICP episodes

Schwarz et al., 2002 (33)

Prospective

Stroke

10% NaCI versus 20% mannitol boluses

Fewer refractory ICP episodes

Suarez et al., 1999 (39)

Retrospective

Subarachnoid hemorrhage

Continuous NaCI acetate

No effect on CBF velocities

Tsehg et al., 2003 (42)

Retrospective

Subarachnoid hemorrhage

23.4% NaCI boluses

Improvement of perfusion defects on xenon CT scans

Murphy et al., 2004 (26)

Prospective

Acute liver failure

30% NaCI infusion

Lower incidence of increased ICP

* TBI, traumatic brain injury; HES, hydroxylethyl starch; ICP, intracranial pressure; CT, computed tomographic; CBF, cerebral blood flow.

OTGEN, A et al. HYPEROSMOLAR AGENTS IN NEUROSURGICAL PRACTICE: THE EVOLVING ROLE OF HYPERTONIC SALINE. Neurosurgery, 2005.

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Table. Summary of reported mortality data for mannitol therapy versus other agents, out-of-hospital administration of mannitol, and intracranial pressure-guided therapy

Study

Study Population

Schwartz et al. 19841 Vialet et al, 20032 Smith et al, 19863 Sayre et al, 19964

59 Patients with severe TBI (GCS score <8); mannitol vs phenobarbital 20 Patients with severe TBI (GCS score <8); 20% mannitol vs 7.5% hypertonic saline solution 77 Patients with severe TBI (GCS score <8); ICP-guided therapy vs standard care 41 patients with moderate to severeTBI (GCS score <11); out-of-hospital mannitoladministration vs standard care

Harutjunyan et al, 20058*

40 Patients at risk of increased ICO after TBI; 15% mannitol vs 7.2% hypertonic saline solution hydroxyethyl starch

Mortality, Relative Risk (95% CI) 0.85 (o.52-1.38) 1.25 (0.47-3.33) 0.83 (0.47-1.46) 1.46 (0.72-2.94)

Cl, Confidence interval; TBI, traumatic brain injury; GCS, Glasgow Coma Scale; ICP, intracanial pressure * Not included in the systematic review.

Analysis 3.1. Comparison 3 Mannitol versus hypertonic saline, Outcome 1 Death. Study: Mannitol for acute traumatic brain injury Comparison: 3 mannitol versus hypertonic saline Outcome: 1 Death Study or subgroup

Treatment

Control

Vialet 2003

n/N

Total (95%CI)

Risk Ratio M-H, Fixed, 95% CI

Weight

Risk Ratio M-H, Fixed, 95% CI

n/N

100.0%

1.25 [0.47, 3.33]

100.0%

1.25 [0.47, 3.33]

Total events: 5 (treatment), 4 (Control) Heterogeneity: not applicable Test for overall effect: Z = 0.45 (P = 0.66) 0.2 0.5 1

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

En el estudio Effects of 23.4% sodium chloride solution in reducing intracraneal pressure in patients with traumatic brain injury: a preliminary study (Neurosurgery 2005), se comparo el uso de manitol y solución salina hipertónica al 23.4%, en pacientes adultos con TCE en un grupo de 13 pacientes con HIC refractaria al uso de manitol. La reducción promedio de la PIC fue significativa en ambos grupos de tratamiento (p <0.001) y no se encontraron diferencias significativas en la reducción de la PIC al comparar los dos agentes (p 0 0.174), sin embargo, la reducción en la PIC fue mucho más prolongada en el grupo que recibió SSH (96 minutos), cuando se comparó con el grupo que recibió manitol (59 minutos) p = 0.016. No se obervaron complicaciones asociadas al tratamiento con SSH y se concluyo que el uso de SSH al 23.4% es efectiva y segura en el tratamiento de HIC post TEC. En este estudio los autores decidieron utilizar la solución salina hipertónica en esta concentración, porque era la más alta disponible en el mercado, proporcionando la mayor carga osmótica en poco volumen comparada con otras preparaciones de SSH. En el estudio Efficacy and safety of hypertonic saline solutions in the treatment of severe head injury, se utilizo solución salina hipertónica al 3% en pacientes con TCE severo, y Glasgow de 5 a 8. En este estudio se concluyo que la infusión rápida de una dosis única por día de solución salina hipertónica al 3% resulto ser segura y efectiva para la prevención de la HIC. En el articulo Mannitol for acute traumatic brain injury (Review), publicado en la Libreria Cochrane en el año 2008, se comparo el manitol, con otros agentes depresores de la PIC. En este estudio se buscó comparar la efectividad de la terapia con manitol cuando se proporciona en dosis diferentes y duración. Se busco cuantificar la efectividad de manitol, comparado con otros reductores de la PIC. Se seleccionaron estudios controlados en los que los sujetos se asignaran a grupos de tratamiento o

control. La siguiente tabla muestra la comparación entre manitol y solución salina hipertónica. El manitol puede tener un efecto benéfico en la mortalidad al compararlo con la terapia con pentobarbital. La terapia con manitol demostró tener un efecto contrario en la mortalidad cuando se comparó con SSH según el estudio de Vialet. Sin embargo, un único estudio se tuvo en cuenta para comparar manitol y solución salina hipertónica y fue muy pequeño para sacar conclusiones confiables. Además el estudio no fue diseñado para probar el efecto de estos agentes osmóticos en la recuperación neurológica o muerte. El artículo al que hace referencia la revisión de Cochrane 2008 es el de Vialet (2003) el cual toma 20 pacientes adultos con TEC severo y los divide en dos grupos: control (n:10) y tratados (n:10) 5 pacientes tratados con SSH y 5 pacientes con manitol 20% a dosis de 2 ml/kg en bolos. Se midió el número de episodios de PIC elevada (entre 25 y 35 mmHg) y se definió como falla terapéutica una PIC mayor a 35 mmHg de PIC. Hubo mas episodios de PIC elevada en pacientes tratados con manitol, y la mortalidad en total fue dada por un único pacientes el cual fue tratado con manitol, suponiendo un R.R. de 1,25 con intervalo de confianza del 95% entre 0,47 y 3,33. Estos datos sugieren la profilaxis de los picos de HIC con SSH pero no es significativo para demostrar un mejor efecto de cualquiera de los dos agentes osmóticos pues los sobrevivientes a ambos grupos tuvieron secuelas severas. En una encuesta realizada en el reino unido y publicada en el J. Neurotrauma del 2000 mostró que el 70% de las unidades de cuidados intensivos pediátricos del Reino Unido utilizaron manitol en los TEC pediátricos. Sin embargo, en niños no se han realizado estudios clínicos controlados de manitol vs. Placebo u otros agentes hiperosmolares. La mayoría de los estudios iniciales sobre el uso de manitol se centraron en el

tratamiento de adultos. Estos estudios no incluyeron niños o no definieron la población ni el resultado del grupo pediátrico. En la siguiente tabla se lista la evidencia del uso de Manitol y SSH en la población pediátrica hasta el año 2006 Además, en el estudio denominado the use of hypertonic saline for treating intracranial hypertension after traumatic injury, realizado por Hayden White, David Cook, Bala venkatesh y colaboradores en el año 2006 se demostro, que el uso de solucion salina hipertonica en pacientes pediatricos, en quienes estaba indicada la terapia osmotica, fue eficaz y no se asocio a mayores complicaciones como mielinolisis pontina. Esto da pie al uso de solucion salina hipertonica en niños con HIC como terapia adyuvante, hasta que se obtenga evidencia definitiva que soporte su uso rutinario. Evidencia del uso de agentes osmolares en diferentes patologías que causan HIC TEC: En algunos centros se usa la SSH como tto complementario al manitol en HIC. Como ya ha sido comentado previamente, los estudios que comparan SSH vs Manitol no son concluyentes en sus resultados a largo plazo y tienen muestras insuficientes. Edema peritumoral: En solo un estudio se ha examinado el efecto de SSH sobre el edema cerebral secundario a efectos de un tumor. Toung et al, estudió ratas tratadas con furosemida, manitol e infusión SSH-acetato al 7.5%. Encontraron que la SSH es más eficaz que la furoemida o el manitol, deshidratando ipsilateral y contralateralmente el cerebro de las ratas. No hay evidencia en humanos. Hemorragia Subaracnoidea: Se ha reportado efectividad de los bolos de SSH en HIC refractaria al manitol. Estudios comparativos de SSH vs L. Ringer muestran resulotados a favor de la SSH. Mas no hay estudios comparativos de SSH Vs manitol. Tseng et al (2003) exa-

Revisión de temas

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Referencia

Descripción de estudio

Clase de datos

Conclusión

James (26), 1980

Estudio retrospectivo de 60 pacientes (1 a 73 años) tratados con manitol (0, 182,5 g/kg/dosis) para PIC elevada (>25 mmHg). En 18 pacientes (12 con TEC, edad promedio 14 años), se administró el manitol en bolos previo a una infusion continua endovenosa (6-100 horas).

III

La PIC disminuyó minimó 10% luego de aplicadas 116 de las 120 dosis, Las dosis en bolo ≤0,5 g/kg produjeron una reducción en la PIC en un 970% de las veces. Algunos de los tratamientos concomitantes en casos refractarios fueron doxametasona, bloquso neuromuscular e hiperventilacion, barbitúricos e hipotermia.

Miller y col (35), 1993

Comparación en 17 pacientes, incluidos 6 niños (3 a 17 anos) de manitol (0,5 g/ kg) con un hipnótico (tiopental 5 mg/kg o GABA 60 mg/kg) para PIC refractarias >25 mmHg o >30 mmHg.

III

El manitol fue superior al hipnótico en 5 casos, el hipnótico superior al manitol en 3 casos, ambos fueron efectivos en 5 casos y ninguno fue efectivo en 4 casos. Los hipnóticos fueron más efectivos en casos de TEC difusos y el manitol, en TEC regionales. Los tratamientos concomitantes fueron bloqueo neuromuscular y sedacón.

Fisher y col. (52)’ 1992

Estudio cruzado a doble ciego para comparar una solucidn salina al 3% (1025 mOsm/L) con una solución salina al 0,9% (308 mOsm/L) en 18 niños con TEC grave. Se aplicaron dosis idénticas de cada agente, que oscilaron entre 6,5 y 10 mt/ kg en cada paciente.

III (clase II para PIC)

Durante las 2 horas del ensayo, la solución salina hipertónica se asoció con una PIC más baia y con una menor necesidad de intervenciones adicionales (tiopental e hiperventilación) para controlar la PIC. La concentración de sodio sérico aumentó ~7 mEq/L luego de solución salina al 3%.

Khanna y col. (34), 2000

Estudio prospectivo sobre la administración de solución salina al 3% (1025 mOsm/ L) en una escala móvil para mantener la PIC <20 mmHg en 10 niños con PIC elevada resistente a tratamientos convencionales.

III (clase II para PIC)

Se observaron una reducción significativa en los picos de la PIC y un incremento en la PPC durante el tratamiento con solución salina al 3%. La duración promedio del tratamiento fue de 7,6 días y el prornedio de osmolaridad y concentración más alta de sodio sérico fue de 170,7 mEq/L y 364,8 mOsm/L, respectivamente. Dos pacientes presentaron insuficencia renal reversible. Los pacientes pediátricos toleraron con exito la hiperosmolaridad y la hipernatremia sostenida.

Simma y col. (53), 1998

Estudio prospectivo, aleatorio y abierto de solución salina hipertónica (598 mOsm/L) y solución de Ringer lactato administradas durantes los 3 primeros días en 35 niños de ingreso consecutivo con TEC grave.

III (clase II para PIC)

Los pacientes tratados con solución salina hipertónica requirieron menos intervenciones que aquellos tratados con solución de Ringer lactato para mantener la PIC bajo control. El grupo con solución salina higertónica también tuvo una estadia más breve en las UCI, menor duración de ventilación mecánica y menos complicaciones que el grupo tratado con solución de Ringer lactato.

Peterson y col. (33), 2000

Estudio retrospectivo sobre el uso de infusión continua de solución salina hipertónica (3%) titulada para reducir La PIC a ≤20 mmHg en 68 niños con TEC cerrado. Se utilizaron dosis de 0,1 a 1,0 ml/kg/h, generando dosis diarias medias entre ~11 y 27 ml/kg/día. No existió un grupo de control.

III

Sólo 3 pacientes fallecieron por PIC sin control y la mortalidad fue menor a la esperada de acuerdo con el Trauma and Injury Severity Score. Ningún paciente tuvo insuficiencia renal. Los tratamientos concomitantes incluyeron bloqueo neuromoscular, fentanilo, sedación, hiperventilación y barbitúricos. Prácticamente no se utilizódrenaje del LCR. La solución salina hipertónica 13%) demostró ser segura. No se observaron mielinólisis central pontina, hemorragia subaracnoidea ni aumentos robote de la PIC.

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

minó el efecto de SSH 23,4% - acetato en bolos, en 10 pacientes evaluados posteriormente con TAC-Xenon (perfusión). Se evidención mejor tasa de perfusión en áreas. La PPC global también mejoró, por períodos de hasta 3 horas. ACV isquémico extenso: Schwarz et al (1998) realizó una comparación del uso de manitol al 20% en bolos vs el 7.5% NaCl-6.5 el % hidroxiletilstarch en bolos, para controlar episodios de HIC en nueve pacientes con ACV isquémicos extensos (hemisféricos). El resultado fue a favor de SSH/HES: más confiable en reducir la HIC, al menos transitoriamente, pero no estudiaron el efecto sobre resultados a largo plazo. En el 2002 el mismo grupo estudió el efecto de la SSH-acetato 10% en HIC refractaria en ACV isquémico extenso en 9 pacientes. Se controló efectivamente la PIC en 5 de ellos y parcialmente en 4 (los mismos pacientes no controlados fallecieron) Los sobrevivientes tuvieron severas discapacidades. Bhardwaj et al. examinó el efecto de la infusión continua SSH sobre el tamaño de infarto en un modelo animal en ratas, midiendo la oclusión de la arteria cerebral media (ACM). Ellos notaron que una infusión continua del 7.5% NaCl era necesaria para aumentar el contenido de sodio de suero de 145 a 155 mmol/L. Comparando con solución salina normal, Manitol al 20%, SSH 3% y SSH 7,5%, ellos encontraron que la concentración de SSH 7,5% disminuyó en mayor medida el contenido del agua cerebral del hemisferio contralateral, pero también aumentó el tamaño del ACV en el hemisferio ipsilateral (efecto deletéreo) No encontraron ninguna razón que explicara el aumento del ACV isquémico y concluyen que la SSH tiene un efecto deletéreo que es específico a la penumbra fisiopatológica del ACV. Hipertensión venosa (infarto venoso): No hay estudios con manitol ni estudios con humanos. Heimann (2003) estudió el efecto de SSH en ratas con oclusión venosa, midiendo el flujo sanguíneo

cerebral mediante flujometría doppler laser. Concluye que la SSH 7,5% - 10% acetato disminuye la PIC de manera episódica prolongada, comparado con SSN y 10% hydroxylethilstarch. Hemorragia Intracerebral: Quereshi et al (1999) estudió los efectos de dosis equiosmolares de SSH 23,4%, infusión de SSH 3% y Manitol en un estudio canino, evidenciando que los tres manejos reducen la PIC pero el único que se sostiene mas de 15 minutos es cualquier concentración de SSH y luego de 2 horas aquellos con infusión al 3% de SSH. No hay estudios en humanos y su manejo depende de la experiencia del neurocirujano tratante Falla hepática aguda (Encefalopatía hepática): En la falla hepática el aumento de la PIC resulta de dos mecanismos: vasodilatación con aumento del volumen sanguíneo cerebral y de un gradiente osmótico resultante del edema astrocítico por aumento de la formación de glutamina, ambos existentes en el contexto de una BHE intacta. El manitol ha sido el tratamiento primario oó de elección. Murphy et al (2004), estudió el uso de SSH 30% en infusión en 30 pacientes con encefalopatía hepática grado III o IV para la profilaxis de futuras crisis de HIC las cuales fueron definidas como cifras de PIC mayores a 25 mmHg durante al menos 10 minutos (momento en el cual usaron dosis de rescate de 0,5 gr/kg en bolo de Manitol 20%). Los resultados mostraron 3/15 vs 7/15 eventos en un período de 72 horas. Sin embargo, concluyen que no hay diferencias estadisticament significativas por el tamaño de la muestra, pues la mortalidad para el grupo tratado fue de 8 pacientes vs 7 en el grupo control.

Conclusiones Uno de los manejos angulares de la HIC es el uso de las soluciones hiperosmolares, principalmente en pacientes que han sufrido trauma craneoencefálico, donde según las guías de la BTF y las

guías europeas el manejo debe hacerse con manitol al 20% como estándar de oro, con evidencia científica clase I y II. A pesar de la amplia literatura revisada aun se considera el manejo del manitol como la referencia en la gran mayoría de los centros hospitalarios en la atención de pacientes neuroquirúrgicos de todas las edades. La solución salina hipertónica se usa en varios centros de referencia para el manejo de la HIC refractaria al uso de manitol al 20%. Sin embargo se muestra como una herramienta alterna para el manejo de la HIC, en casos de no tener a disposición el manitol. Al usarlo en bolos se comportan de manera, creando un gradiente osmótico que deshidrata el tejido cerebral con una BHE intacta, actuando el manitol de manera más inmediata, mientras que la solución hipertónica lo hace de manera mas sostenida. El estado hemodinámica del paciente hace que la elección en caso de pacientes con hipovolemia o shock hemorrágico sea la SSH, pues el manitol crea un estado hipervolémico inicial pero por su gran efecto diurético causa una depleción marcada del espacio intravascular. Se debe elegir cuidadosamente la molécula en los extremos de la vida y en pacientes con otras enfermedades asociadas como la falla cardiaca, donde el volumen y la concentración juegan un papel fundamental. Un grupo especial de pacientes para el que no se consiguió literatura reportada es aquellos con anemia de tipo falciforme, dada la alta incidencia de dicha patología en nuestro medio. Esto en razón a las propiedades rheológicas del manitol, en comparación con la SSH Un importante uso que se ha dado a la SSH es la profilaxis de los picos de la PIC, al aplicarse en infusión al 3% a dosis regulada por el nivel de Sodio, tanto en niños como en adultos. Lastimosamente el uso de SSH se ha limitado a una pequeña cantidad de centros pediátricos norteamericanos.

Revisión de temas

En cuanto a población pediátrica se necesita documentar el efecto del manitol en estudios sobre poblaciones de niños exclusivamente agregando que el uso de solución salina hipertónica se ha limitado a una pequeña cantidad de centros pediátricos. Además, las demás formas del tratamiento no han sido estandarizadas en los diferentes centros, por ejemplo, el drenaje de líquido cefalorraquídeo o el alcance de tratamientos específicos de segundo nivel. Algunos estudios comparan diferentes dosis de SSH, pero la principal conclusión es que aun no está estandarizada su dosis. El uso mas aproximado al manitol 20% en bolos es la SSH al 7,5%. (equiosmolares). Muchos estudios usan dosis hasta del 29% de SSH sin tener un fundamento adicional a que es la concentración más alta disponible en el mercado. La SSH a dosis de 1,5 y 2%

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no han mostrado resultados en el manejo de los pacientes con HIC. Se usa en infusión al 3% y en bolos al 7,5% primordialmente. No hay mas que modelos experimentales en animales que demuestran la superioridad de la SSH en aspectos como la respuesta inflamatoria o mejores eventos a largo plazo, al compararse con manitol. Pero no existe evidencia científica que respalde estos hallazgos en los estudios con humanos. En el componente clínico, solamente dos estudios comparan el manejo de SSH y Manitol, los cuales no muestran resultados significativos y las muestras son insuficientes para sacar conclusiones claras.

controversial en los principales escenarios científicos regionales, nacionales y mundiales. Agradecimientos a colaboradores: William Buelvas, Johana Cardenas, Merys Carmona, Edwin Cijanes, Aldo De La Barrera. Estudiantes de VII semestre de medicina, Universidad de Cartagena. Recibido: 28.04.10 Aceptado: 22.05.10

Hay estudios en curso que estan recrutando pacientes para aclarar todas las dudas que aun se tienen en cuanto al manejo osmótico. Este es un tema aun

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Reporte de casos

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Desarrollo de glioblastoma multiforme tras una hemorragia intracerebral: Reporte de un caso Luis Rafael Moscote-Salazar1, Rosmery Villa-Delgado3, Gabriel Alcalá-Cerra1, Carlos Fernando Lozano-Tangua1 Héctor Farid Escorcia2, Sandra Milena Castellar Leones 4 , Ricardo Feris-Chadid2. 1. Programa de Especialización de Neurocirugía, Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias, Colombia. 2. Servicio de Neurocirugía, E.S.E. CARI Alta Complejidad. Barranquilla, Colombia. 3. Estudiante de Medicina, Universidad de Cartagena. 4. Medico General, Universidad de Cartagena.

Rev. Chil. Neurocirugía 35: 99-101, 2010

Resumen Varios factores han sido implicados como posibles causantes del desarrollo de tumores cerebrales; son pocos los autores que han proporcionado evidencia de la etiología traumática de un tumor cerebral. Presentamos el caso de un paciente masculino de 30 años quien se presento con un cuadro clínico de cefalea intensa de 15 días de evolución. Los estudios imagenológicos (TAC, RMN) revelaron lesión frontal intra axial. Se le realizo resección total de la lesión, cuyo resultado de patología fue compatible con glioblastoma multiforme. El paciente tenía antecedente de hemorragia intracerebral espontanea hacia 7 meses en el mismo lugar del tumor. Basados en la literatura en relación a glioblastoma multiforme y lesión traumática o vascular cerebral, hacemos una revisión crítica de ella.

Introducción

Presentación de caso

El glioblastoma multiforme representa aproximadamente del 15-20 % de todos los tumores intracerebrales, y el 50% de los gliomas en adultos. Varios factores de riesgo de han asociado con tumores cerebrales primarios; sin embargo, pocos estudios y reportes de casos han demostrado una asociación significativa entre trauma cerebral y el desarrollo de gliomas, en la mayoría de estos casos el examen histopatológico evidencia áreas de tumor en continuidad con la cicatriz gliótica de éste. Aquí presentamos el caso de un paciente que desarrollo de glioblastoma multiforme tras una hemorragia intracerebral, que agrega un apoyo a la relación entre lesión cerebral y gliomas. 1,2

Paciente de sexo masculino de 30 años, comerciante, quien se presento con cefalea intensa de 15 días de evolución, refiere antecedente de hemorragia intracerebral espontanea hacia 7 meses. El paciente es remitido de la ciudad de Valledupar, al norte de Colombia, por presentar cuadro clínico de hipertensión endocraneana, con reporte tomográfico de lesión tumoral frontal derecha. A su ingreso al hospital se le realizo una tomografía cerebral contrastada, demostrando lesión de localización frontal derecha, con importante efecto de masa local y desviación de la línea media (Figura 1). Es intervenido quirúrgicamente realizándose resección total de la lesión, cuyo resultado de patología fue compatible

con glioblastoma multiforme. Pese al tratamiento el paciente murió cuatro meses después.

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Figura 1 A y B: A, Tomografía Cerebral contrastada que revela lesión de localización frontal derecha, con importante efecto de masa local, desviación de línea media. B, TAC posoperatorio que muestra resección del 95% de la lesión a los 10 días.

Discusión El gliobastoma multiforme (GBM) es el tumor cerebral primario maligno más común en adultos y constituye un gran reto terapéutico. Es un tumor pobremente diferenciado, que muestra células gliales altamente pleomorficas, además evidencian proliferación vascular y zonas de necrosis. La supervivencia media de los pacientes con GBM es de aproximadamente 1-2 años con cirugía, radioterapia y quimioterapia; aunque la supervivencia en la mayoría de los casos no excede los 2 meses. Se han identificado algunos factores pronósticos favorables en pacientes afectados por GBM como edad menor de 40 años, ausencia o mínimos signos neurológicos, resección quirúrgica completa y/o un índice de proliferación celular bajo. 3,4 Los pacientes con glioblastomas multiformes son considerados a recibir únicamente tratamiento de carácter paliativo sin ninguna esperanza de curación. La resección quirúrgica se basa en la premisa de la máxima posible que provea alargue la sobrevida pero con el menor déficit neurológico. La radioterapia incrementa la duración de la sobrevida pero no es curativa y los agentes quimioterapéuticos como la carmustina ofrecen basado en metanálisis un dis-

100

creto incremento en la sobrevida pero su uso todavía no se ha generalizado. Los estudios epidemiológicos no han sido conclusivos en relación al desarrollo de gliomas postraumáticos, se ha demostrado que la gliosis después de un trauma cerebral, potencia la formación de tumores en ratas expuestas a etilnitrosourea el cual es un agente carcinogénico. Otros estudios han revelado la presencia de mitosis en astrositos, microglia y oligodendrocitos en respuesta al trauma de la corteza cerebral 24 horas posterior a un éste. Adicionalmente, se han planteado otras hipótesis sobre el papel que ejerce el trauma en el tejido cerebral. Estudios histoquimicos en modelos de lesión cerebral en ratas evidencian que el trauma inicia una proliferación incontrolada de las células gliales, bajo la influencia de varios factores de crecimiento originando el desarrollo de una neoplasia maligna. A través de astrocitos marcados con bromodesoxiuridina (BrdU) y del antígeno nuclear de células en proliferación (PCNA) se ha logrado mostrar un alto índice de marcado alrededor de la herida en el día 2. Lo que sugiere que las células cerca de la lesión cerebral surgen por la hiperplasia de las células gliales maduras o inmaduras 5,6,7.

Otras de las hipótesis planteadas en la literatura sobre la patogénesis indican que las células de la matriz periventricular contribuyen a la actividad proliferativa posterior al trauma. Shen et al, en su estudio lograron demostrar que la hemorragia intracerebral induce neurogénesis en el cerebro de humanos que contribuye a una reparación cerebral y recuperación funcional, ya sea a través del reemplazo de células o por mecanismos indirectos. Cabe destacar que la mayoría de los pacientes con lesiones cerebrales no desarrollan posteriormente gliomas ni la mayoría de pacientes con gliomas cerebrales tienen antecedentes de traumatismo, lo que quiere decir que debe haber un agente adicional que participa en la etiología de gliomas postraumáticos 8. Por otro lado, se han planteado criterios que establecen una relación de causalidad entre trauma y tumores intracerebrales. Estos incluyen los criterios propuestos por Zulch: 1. El paciente debe tener un buen estado de salud antes de presentar la lesión craneal. 2. El trauma debe ser severo, que cause una contusión cerebral y un proceso reparativo secundario. 3. La localización de la lesión debe corresponder a la zona de la lesión. 4. Debe haber un tiempo intervalo entre el trauma y la aparición del tumor, por lo menos de un año. 5. El tumor debe ser probado histológicamente. 6. El trauma debe consistir de una fuerza externa. A estos criterios Manuelidis agrega tres más: - el cerebro traumatizado deberá ser comprobado histológicamente - el sangrado y el edema secundario a la presencia del tumor debe ser diferenciado del causado por el trauma. - el tumor debe estar en continuidad directa con la cicatriz traumática 14. Aunque los criterios de Zulch y Manuelidis son ideales, en algunos casos no pueden ser aplicados estrictamente

Reporte de casos

porque requieren confirmación histopatologica. Por lo que Moorthy et al en el 2004, proponen criterios radiológicos que ayudan a diferenciar un tumor postraumático del que estaba presente antes de que ocurriera la lesión cerebral. (9). A través de técnicas de imagen (TAC y RNM) se puede lograr el cumplimiento de las condiciones anteriormente mencionadas. Los autores sugieren los siguientes tres criterios radiológicos: 1. TAC/RNM debe evidenciar contusión cerebral poco tiempo después del trauma craneal. 2. TAC/RNM debe revelar el tumor en el lugar de la contusión que se había documentado anteriormente. 3. Luego de la resolución de la contusión traumática la TAC/RNM no debe demostrar una masa.

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Salvati et al. Reportan cuatro casos de glioma postraumático, realizan una revisión de la literatura, y llegan a la conclusión de que es razonable reconocer la asociación entre lesión cerebral severa con el posterior desarrollo de gliomas; aun más cuando existe evidencia radiológica y quirúrgica de ausencia de neoplasia en el momento del trauma, con el fin de excluir un glioma de bajo grado que ya estaba presente cuando se presento el trauma 15.

Conclusión Es interesante la posibilidad de una relación entre la lesión traumática o vascular y tumores intracerebrales. Diversos casos son revisados en la literatura, así

como la base teórica sobre la patogénesis de gliomas postraumáticos. Se debe establecer el cumplimiento de los criterios descritos en la revisión para determinar la asociación entre un trauma previo y el posterior desarrollo de tumores. A pesar de un tratamiento adecuado que intente aumentar el tiempo de sobrevida de los pacientes con diagnóstico de GBM, el pronóstico de éstos es pobre 9,10,11,12,13. Recibido: 03.05.10 Aceptado: 10.06.10 Correspondencia: Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario del Caribe. Zaragocilla, Calle 29 # 50-50. Cartagena de Indias, Colombia. e-mail: neuromoscote@gmail.com

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Síndrome confusional agudo como forma de presentación de un absceso espinal Katia Pereira Jiménez*,Isael Olazábal Armas ** *Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral Geriatría y Gerontología. Hospital Psiquiátrico de Camagüey. ** Especialista de Primer Grado en Neurocirugía. Hospital Pediátrico de Camagüey.

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Resumen Fundamento: La alteración del nivel de conciencia puede ser producida por múltiples causas, es un síndrome que requiere de una actuación ordenada, rápida y eficaz; ya que se trata de una urgencia médica en la que el tiempo siempre va en contra del paciente. La aproximación al paciente geriátrico con alteración del nivel de conciencia debe ir encaminada al tratamiento de su causa y prevención de sus complicaciones. Objetivo. Presentar un caso poco frecuente con un absceso espinal que debutó con un síndrome confusional agudo. Caso Clínico: Paciente de 62 años de edad que inicia de forma aguda con cambio en su comportamiento, insomnio, abandono de hábitos cotidianos, se le olvida donde deja las cosas y está muy irritable. Al examen físico. Se encuentra: Trastornos en la perceptividad y esfera cognitiva, dolor a la percusión, movilización de las espinosas dorsales I Y II (DI-DII). Se practicó una Resonancia magnética nuclear (RMN) de región dorsal, la cual demostró la presencia de una lesión en el espacio epidural que se extendía desde el segundo al sexto segmento (DII a DVI) .Se llevó de forma urgente al salón de operaciones, se realizó abordaje posterior al raquis dorsal, a través del cual se evacuó un absceso epidural. En un período de 12 días las manifestaciones neuropsiquiatrías desaparecieron. Conclusiones. El síndrome confusional agudo es una patología que se puede ver entre el 10-15% de los pacientes con una enfermedad médico-quirúrgico, incidencia que se eleva hasta el 30% en los ancianos, y puede ser la forma de presentación poco frecuente de una infección intrarraquídea. El diagnóstico oportuno y tratamiento eficaz impidieron la progresión de las manifestaciones neurológicas y revirtieron la sintomatología. Palabras claves: Síndrome Confusional .Absceso Epidural. Dolor Espinal.

Introducción La alteración del nivel de conciencia puede ser producida por múltiples causas, es un síndrome que requiere de una actuación ordenada, rápida y eficaz; ya que se trata de una urgencia médica en la que el tiempo siempre va en contra del paciente. La aproximación al paciente geriátrico con alteración del nivel de conciencia debe ir encaminada al tratamiento de su causa y prevención de sus complicaciones, con una pauta diagnóstica y terapéutica organizada y pragmática. El Síndrome Confusional

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Agudo (SCA) es una patología frecuente, se encuentra entre el 10-15% de los pacientes médico -quirúrgicos, y esta proporción se eleva al 30% en los pacientes geriátricos 1,2.

Objetivo. Presentar un caso poco frecuente con un absceso espinal que debutó con un síndrome confusional agudo.

Caso Clínico Las manifestaciones clínicas del SCA son variables, con un curso fluctuante y una duración limitada a horas o semanas. Sus síntomas más característicos incluyen: déficit de la atención, trastorno del pensamiento, de la perceptividad y de la conducta motora, trastorno de la esfera cognitiva y del ciclo sueño -vigilia entre otros 3.

Se presenta un paciente de 62 años de edad con historia de salud, que es traído al cuerpo de guardia del Hospital Psiquiátrico de Camagüey en el mes de Febrero del 2009, donde refieren sus familiares que hace siete días lo notan diferente, presenta insomnio, abandono de sus actividades cotidianas, no quiere

Reporte de casos

salir de la casa, se irrita con facilidad y con frecuencia se le olvida donde deja las cosas, ha presentado fiebre en dos ocasiones. Al examen físico se encontró desorientación temporal, trastorno de la perceptividad, representada por alucinaciones visuales, afectación de la memoria reciente, cambios en la escritura y omisión de consonantes lo que denotó lesión en la esfera cognitiva. Al examinar el raquis dorsal existía dolor al movilizar y percutir las espinosas DI y DII. Los estudios hemoquímicos demostraron leucocitosis a predominio de los polimorfos nucleares, eritrosedimentación y glicemia elevada. Previa consulta con el Servicio de Neurocirugía del Hospital Manuel Ancunce Domenech, se realiza RMN de la columna dorsal (Figura.1) donde se demostró la presencia de una lesión no homogénea, ligeramente hiperintensa en técnica de T2 que ocupaba la porción posterior del raquis desde DII a DVI, se diagnóstica un absceso epidural espinal. Se realizó laminectomía desde DII a DIV y evacuación de la lesión. Su evolución post-quirúrgica fue favorable, mejoró la sintomatología regional y se logró regresión del síndrome confusional en un período de doce días.

Figura. 1: Imagen de Resonancia Magnética (técnica de T2) que muestra Lesión epidural espinal desde DII a DVI.

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Discusión El síndrome confusional agudo (SCA) representa uno de los grandes capítulos de la patología del anciano y puede encuadrarse con pleno derecho dentro de los llamados grandes síndromes geriátricos. Lo es por muchas razones. En primer lugar, por ser una entidad cuya incidencia y prevalencia aumentan con la edad, y es más frecuente cuando se han superado los 75-80 años y es prácticamente desconocida antes de los 60-65. Por otra parte el SCA puede acompañar a otras enfermedades y problemas muy habituales en la vejez. Desde un punto de vista conceptual es correcto calificarlo como “síndrome”, aunque en la práctica clínica diaria muchas veces se comporta más como un síntoma sobrevenido en el transcurso de una amplia gama de situaciones patológicas, lo que hace que sea también conocido como “estado confusional”. La infección del espacio epidural aunque es rara presenta manifestaciones clínicas que son familiares dentro de la práctica médica, lo que puede facilitar su diagnóstico, aunque ocasionalmente están solo limitadas al sistema nervioso, en otras circunstancias su presentación es aguda con curso, evolución y pronóstico más sombrío si no se diagnóstica y se trata de forma oportuna. La infección del espacio epidural espinal se origina a partir de metástasis hematógenas procedentes de un foco local que se extiende al espacio epidural a expensa de un cuerpo vertebral o del disco. En otras ocasiones se produce a partir de un foco a distancia en el curso de una bacteriemia cuyo punto de partida puede ser piel, faringe, abscesos dentales, inflamación pélvica, otitis, mastoiditis o úlceras por decúbito. En un 20% el origen de la infección nunca llega a determinarse. Las manifestaciones clínicas son variadas lo cual está en relación con las características del huésped, virulencia del germen y tiempo evolutivo de la enfermedad. La fiebre y el dolor acompañado de la toma del estado general encabezan la clínica, el daño neurológico puede ser variable,

encontrando desde parestesias, déficit motor, rigidez nuca y ocasionalmente verse comprometida el estado de conciencia 4-7. Los factores de riesgo para la aparición de un SCA están íntimamente vinculados a algunos aspectos fisiopatológicos cuyo conocimiento puede ayudar a reconocer un síndrome que habitualmente tiene una etiología multifactorial. Por ello es importante considerar aquellos cambios que predisponen a un sujeto a presentar cuadro Confusional e identificar los factores que pueden precipitar dicho trastorno, siendo los mas frecuentes el envejecimiento cerebral fisiológico, la Presencia de patología orgánica cerebral (demencia o deterioro cognitivo, depresión y ansiedad), Cambios neuroquímicos y psicológicos, la hospitalización, Infecciones, uso de fármacos, alteraciones metabólicas y desnutrición, enfermedades neurológicas agudas y la Cirugía previa, entre otras 8-11. El comienzo de un SCA es agudo y fluctuante en su curso, con una duración variable limitada a horas o semanas. Sus síntomas característicos están representados principalmente por un déficit en la atención que es el síntoma cardinal, acompañado por trastornos del pensamiento y su su flujo normal está dañado con intrusiones y fugas, manifestado por trastorno del habla, circunloquios, repeticiones y cambios de temas que forman un discurso de difícil comprensión. La dificultad para procesar todos los estímulos recibidos y su interpretación dañan la perceptividad lo cual se expresa por ilusiones y alucinaciones que pueden ser visuales, auditivas o mixtas. La conducta motora puede afectarse en este tipo de paciente caracterizada por hiperactividad, agitación y disautonomía. Con menos frecuencia se puede ver la hipo actividad más común en los ancianos, acompañada de abandono de las actividades de la vida cotidiana como ocurrió en este caso. La desorientación temporal y posteriormente

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espacial acompaña a los trastornos de la memoria reciente donde se pueden combinar, hechos recientes y pasados. Los trastornos de la escritura, la omisión de letras y de palabras empeoran la comunicación alternando ciclos anormales de sueño y vigilia. Desde el punto de vista fisiopatológico la presencia de un absceso epidural espinal provoca una respuesta inflamatoria local, caracterizada por edemas, cambios vasculares que pueden terminar con trombosis, infartos del plexo venoso epidural lo que trae consigo dificultad para la absorción, circulación del líquido céfalo raquídeo originando secundariamente una hipertensión endocraneana, lo cual explica la ocurrencia de un SCA como ocurrió en el caso que se describió. El diagnóstico oportuno y el tratamiento ideal ayudaron en la reversibilidad de las manifestaciones neurológicas y en la progresión de la enfermedad a un síndrome cerebral orgánico con demencia 12,13.

El pronóstico de los pacientes con un HEE va a depender fundamentalmente de la demora en iniciar el tratamiento, pero también de una forma importante del estado clínico , ya que con frecuencia son pacientes de edad avanzada con múltiples patologías asociadas. Dentro de los factores relacionados con un peor pronóstico tenemos: a) Pacientes que debutan con déficit motor. b) Absceso que ocupa más del 50% del diámetro del canal. c) Compresión del canal medular por un periodo superior a 72 hrs. d) Localización cervical.

Conclusiones El síndrome confusional agudo es una patología que se puede ver entre el 1015% de los pacientes con una enfermedad médico-quirúrgico, incidencia que se eleva hasta el 30% en los ancianos, y puede ser la carta de presentación de una infección localizada como lo fue en nuestro caso. El SCA es, por definición,

transitorio. La evolución puede ir en semanas a la recuperación total o progresar hacia el estupor o el coma, con una mortalidad en los ancianos hasta del 30%, en otras circunstancias puede evolucionar hacia la Demencia. El diagnóstico oportuno y tratamiento eficaz impidieron la progresión de las manifestaciones neurológicas y revirtieron la sintomatología neuro-psiquiatricas.

Recibido : 07.05.10 Aceptado: 10.05.10 Correspondencia al autor: Dra. Katia Pereira Jiménez, Servicio de Psicogeriatría. Hospital Psiquiátrico de Camaguey,Cuba E mail: pjkatia@finlay.cmw.sld.cu

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Resumen Los tumores epidermoides representan alrededor del 1% de todos los tumores intracraneales sindo el ángulo pontocerebeloso el sitio más frecuente de localización. La lesiones del IVto ventrículo son raras. Presentamos el caso de una paciente de 22 años que desarolló hidrocefalia condicionada por un tumor epidermoide del IVto ventrículo. Palabras clave: Tumor epidermoide, quiste epidermoide, cuarto ventrículo.

Abstract Epidermoid tumors account for 1% of intracranial neoplasms. They are usually found at the cerebello-pontine angle and location in the fourth ventricle is rare. We report the case of a 22-year-old woman with an epidermoid tumor of the fourth ventricle revealed by hydrocephalus. Key words: Epidermoid tumor, epidermoid cyst, forth ventricle.

Introduccion Los quistes epidermoides son tumores benignos infrecuentes, representan alrededor del 1% de todas las neoplasis intracraneales.1 La mayoría son de origen embrionario generados por el crecimiento de inclusiones ectodérmicas durante el cierre del tubo neural. Algunos quistes pueden ser de origen traumático. Su pared o cápsula esta constitutida por epitelio escamoso estratificado y su

contenido no es otra cosa que la queratina y cristales de colesterol producto de la descamación del epitelio. Se ubica en la superficia basal del encéfalo y tiende a expandirse lentamente a través del espacio subaracnoideo permaneciendo silente durante muchos años.2,3,4 Dentro de sus características más importantes está su localización alejada de estructuras de la línea media, siendo el ángulo pontocerebeloso (APC) la

región más afectada. Su localización en el IVto ventrículo es rara. Suele ser de crecimiento muy lento y por eso toma la forma del espacio subaracnoideo que ocupa y cuando se vuelve voluminoso tiende a envolver y desplazar las estructuras vecinas, sin embargo es muy orientador el hecho de que a pesar de alcanzar un gran volúmen el efecto de masa no es proporcional.5

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Caso clínico Femenino de 22 años que inicio su padecimiento con cefalea holocraneana intensa asociada con nausea y vómito de tres meses de evolución. La exploración física reveló papiledema y dismetría bilateral. La tomografía de cráneo mostró hidrocefalia con incremento irregular del diámetro del IV ventrículo (figura 1, A). Fue intervenida quirúrgicamente para la colocación de un sistema de derivación ventriculoperitoneal debido al incremento de la cefalea. La resonancia magnética (RM) mostró un tumor en el IV ventrículo de contornos irregulares y dimensiones de 35x46x48mm, de similar intensidad que el LCR en las secuencias T1 y T2 (figura 1, B-E), sin embargo con aspecto ligeramente heterogéneo en la parte central y dorsal. En las secuencia ponderadas de densidad de protones (DP) el tumor fue ligeramente más hiperintenso que el LCR (figura 1, F). No hubo realce a la inyección de gadolíneo. Se intervino en pocisión sedente mediante craneotomia suboccipital media. Se halló una lesión encapsulada de aspecto perlado (figura 2). Se logró la resección total de la lesión la cual presentaba un contenido a manera de grumos de color perlado contenido en una cápsula parcialmente adherida al a piso del IV ventrículo, sobretodo a nivel del colículo facial izquierda. La evolución postoperatoria inmediata fue buena sin embargo la paciente despertó con paresia del 6to y 7mo nervios craneales izquierdos. La histopatología confirmó la presencia característica de epitelio plano estratificado además de queratina y cristales de colesterol. A los tres meses la paciente se encuetra ya sin ningún déficit y la RM muestra ausencia de la lesión (figura 3).

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Figura 1: Imágenes preoperatorias. Se observa una lesión que ocupa y distiende de forma irregular al IVto aventrículo, hipodensa en la TC (A) e hipointensa en secuencias ponderadas en T1 (B-D) con pequeñas zonas heterogéneas. En secuencias ponderadas en T2 (E) y densidad de protones (F) se presenta hiperintenso.

Figura 2: Imágenes transoperatorias adquiridas bajo visión de microscopio quirúrgico. A: Se observa el tumor “perlado” que protruye a través del obex y desplaza en sentido dorsal a la úvula y lateral a las amígdalas. B: Un vez incidida la cápsula se observa el contenido rico en queratina. C: Imagen que detalla la cápsula durante la exéresis. D: Una vez retirada la cápsula, se logró apreciar el piso del IVto ventrículo con su estructuras (el surco medio señalado mediante flechas delgadas) y al acueducto de Silvio (flecha hueca). E: Afortunadamente en este caso se logró un buen despegamiento de la cápsula, sin embargo esta se encontraba fuertemente adherida sobre el colículo facial, donde fue necesario el uso de material hemostático (flecha gruesa). Las flechas delgadas señalan el surco medio del piso del IVto ventrículo.

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len ser más intensos que el LCR.5,17,19,20 En secuencias FLAIR el tumor se hace muy evidente.19 El IVto ventriculo atrapado y el quiste racemoso de cisticerco son los diagnósticos diferciales más frecuentes.2,5,19,20

Figura 3: RM postoperatoria. Las imágenes en secuencia ponderada en T1 (A-C) y en FLAIR (D) evidencian la exéresis completa.

Discusión Los quistes epidermoides son considerados como tumores de inclusión ya que se sospecha que se originan en restos de epitelio atrapado durante el cierre del tubo neural entre las 3ra y 5ta semanas gestacionales. Suelen observarse en adultos entre la segúnda y la cuarta décadas de la vida, mientras que su diagnóstico durante la infancia es extremadamente raro.6 La localización más habitual es el APC siendo el tercer tumor en orden de frecuencia de dicha región,2 seguido por la región paraselar. Su localización en la línea media es infrecuente 7,8 siendo el IVto ventrículo una situación muy rara, por eso son pocos los casos y escasas las series reportadas que en total sumaon alrededor de una centena de casos.6,7,9-18 Talachi et

al reportan la ocurrencia de 5 pacientes (18%) en una serie de 28 casos de quistes epidermoides de la fosa posterior reclutados en un periodo de 20 años.2 Tancredi et al, reportan la ocurrencia de 9 casos durante un periodo de 25 años, que representó el 9% de todos los casos de quiste epidermoide atendidos en dicho periodo,7 mientras que Nassar et al reportan solamente 4 casos durante un periodo de 35 años constituyendo 16.7% de todos los epidermoides.11 En la TC se observa iso o hipodenso, las clacificaciones son raras y generalmente no realzan con el contraste.2 La RM es el estudio de elección, donde el tumor se comporta iso o hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, que le da la apariencia de un quiste, sin embargo en las imágenes ponderadas en DP sue-

El tratamiento consiste en la exéresis quirurgica. Existe cierta discrepancia entre algunos autores respecto si la resección debe ser total o subtotal. Por un lado la exéresis total de la cápsula puede condicionar algún déficit provocado por la lesión del piso del IVto ventrículo 2,7 y por otro lado la exéresis subtotal resulta en recidiva que en algunos casos puede resultar en diversos grados de incapacidad.11 El parámetro más importante a determinar es el grado de adherencia de la cápsula tumoral hacia con las estrucuras encefálicas, más específicamente al piso del IV ventrículo.6,7,9-18 En nuestro caso, al no encontrarse muy adeherida nos permitió su resección completa, la parte más firme se encontró a nivel de la eminencia teres, de allí que la paciente resultara con paresia del 6to y 7mo nervios craneales, que afortunadamente mejoraron en a los tres meses. De la serie presentada por Tancredi et al llama la atención que la resección subtotal fue el común denominador en 7 pacientes (77.8% de los casos), sin embargo de estos solamente 3 pacientes presentaron síntomas de recurrencia en un periodo comprendido entre 10 y 14 años.7 Esto nos indica que la resección parcial de un epidermoide del IVto ventrículo puede no ser una mala estrategia, más aún si consideramos dos aspectos: que es un tumor benigno y el grado de adherencia de la cápsula tumoral. Se ha mencionado también que una resección parcial puede ser un factor de riesgo elevado para el desarrollo de meningitis aséptica, sin embargo con el uso de esteroides trans y postoperatorios reduce ampliamente este riesgo.2,12,14,21,22 El seguimiento postquirúrgico de estos tumores, cual fuera su localización, debe incluir periodos largos, ¿cuántos tiempo?... es aún una pregunta sin respuesta clara ya que son infrecuentes, de lento crecimiento y los residuales pe-

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queños se pueden confundir fácilmente con el LCR en TC y RM. En lo que respecta a tumores epidermoides de diversa localización intracraneal hay reportes de seguimiento que alcanzan hasta más de 20 años.23

Conclusiones Los tumores epidermoides del IVto ventrículo son lesiones benignas raras. La

RM en secuencia ponderada en DP y FLAIR es el estudio diagnóstico más específico, sin embargo puede confundirse con otras patologías intraventriculares, sobre todo con neurocisticercosis. El tratamiento quirúrgico se indica para la exéresis y el tratamiento de la hidrocefalia. La resección puede ser total o subtotal, dependiendo del grado de adherencia de la cápsula con el piso del IV ventrículo, ya que su lesión puede acompañarse de grados variables de

morbimortalidad. El seguimiento postquirurgico debe ser prolongado. Recibido: 13.06.10 Aceptado: 30.06.10

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Maestros de la Neurocirugía chilena

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Miembros distinguidos de la Neurocirugía Chilena Maestros de la Neurocirugía Chilena Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada (1983) Prof. Dr. Eduardo Fuentes Besoain (1983) Prof. Dr. Reinaldo Poblete Grez (1996)

Miembros Honorarios Nacionales Medalla“Prof. Dr. Alfonso Asenjo Gómez” Prof. Dr. Luciano Basauri Tocchetton (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2002) Prof. Dr. Leonidas Quintana Marín (2007)

Medallas “Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada” Prof. Dr. Selim Concha Gutierrez (2001) Prof. Dr. Renato Chiorino Radaelli (2001) Prof. Dr. Juan Carlos Gómez González (2001) Prof. Dr. Boris Flandez Zbinden (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2001) Prof. Dr. Miguel Miranda Gacitua (2001) Prof. Dr. Jacinto Cornejo Montalvo (2002) Dr. Aurelio Matus Santos (2002) Prof. Dr. Juan Ricardo Olivares Alarcón (2002) Prof. Dr. Mario Poblete Muñoz (2002) Dr. Héctor Valladares Asmussen (2002) Prof. Dr. Gustavo Díaz Pérez (2003) Dr. Pablo Donoso Yáñez (2003) Prof. Dr.Antonio Orellana Tobar (2008) Prof. Dr. Patricio Tagle Madrid (2008)

Miembros Honorarios Extranjeros Prof. Dr. José Ribe Portugal (Brasil, 1966) Prof. Dr. Bernard Pertuisset (Francia 1966) Prof. Dr. Valentine Logue (Gran Bretaña 1969) Prof. Dr. Jinnai Dennosuke Jinai (Japón, 1969) Prof. Jean Tavernier (Francia, 1969) Prof. Dr. Peter Rottgen (Alemania, 1969) Prof. H.W. Pia (Alemania, 1969) Prof. Dr. Harry Kaplan (U.S.A., 1969) Prof. Dr. Arnoldo Pansini (Italia 1971) Prof. Dr. G. Sterba (Leipzy, 1972) Prof. Dr. H. Niebeling (Leipzig, 1972) Prof. Dr. M.C. Sancho (México, 1972) Prof. Dr. A. González (Argentina, 1972) Prof. Dr. R. Vigouroux (Francia, 1972) Prof. Dr. Fabio Columella (Italia, 1972) Prof. Dr. J. Brihaye (Bélgica, 1972) Prof. Dr. Wilhem. Lujendick (Holanda, 1972) Prof. Dr. Thomas Ballantine (USA, 1973)

Prof. Dr. Jiro Susuki (Japón 1977) Dr. Daniel Carleton Gajdusek (USA 1977) Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1989) Prof. Dr. Armando Basso (Argentina 1989) Dr. José Carlos Bustos (España 2002) Prof. Dr. Albert Rhoton (USA 2004) Prof. Dr. Evandro De Oliveira (Brasil 2007) Prof. Dr. Yves Keravel (Francia 2008) Prof. Dr. Michel Zerah (Francia 2009) Dr. Marcos Masini (Brasil, 2009)

Miembros Correspondientes Dr. Jacques Therón (Francia 1978) Dr. Leo Ditzel (Brasil 1978) Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1979) Prof. Dr. Friederich Loens (Alemania 1979) Dr. Armando Basso (Argentina 1979) Dr. Enrique Pardau (Argentina 1979) Dr. Carlos Budula (Argentina 1979) Dr. Maurice Choux (Francia 1983) Dr. Gilberto Machado de Almeida (Brasil 1983) Dr. Roberto Heros (USA 1984) Dr. Jiri Vitek (USA 1984) Dr. Gómez (Colombia 1985) Dr. James I. Ausman (USA 1986) Dr. Manuel Dujovny (USA 1986) Dr. Osvalo Betti (Argentina 1987) Dr. Raul Marino Jr. (Brasil 1987) Dr. Alberto Eurnekian (Argentina 1987) Dr. Ya-Du Chao (China 1987) Dr. L. M. Auer (Austria 1988) Dr. Jorge Abel Monges (Argentina 1988) Dr. Steimlé (Francia 1991) Dr. Michael Scott (USA 1992) Dr. Pedro Lylyk (Argentina 1993) Prof. Dr. Bernard George (Francia 1994) Dr. Claudio Feler (USA 1996) Dr. Patrick Johnson (USA 1996) Dr. Albrecht Harders (Alemania 1996) Dr. Carlos Pesce (Argentina 1996) Dr. C. Sainte Rose (Francia 1996) Prof. Dr. Jorge A. Monges (Argentina 1996) Prof. Dr. Peter Black (USA 1997) Prof. Dr. Fred Epstein (USA1997) Dr. Atos Alves de Souza (Brasil 1997) Prof. Dr. Erick Wolf (USA1997) Dr. Marcos Masini (Brasil1997) Dr. Jacques Morcos (USA 1997) Dr. Michel Zerah (Francia 1997) Prof. Dr. Issam Awad (USA 1998) Prof. Dr. Randall M. Chesnut (USA 1998) Prof. Dr. Yves Keravel (Francia 1999) Prof. Dr. Marc Tadie (Francia 1999) Prof. Dr. Luis Marti-Bonmati (España 2000)

Prof. Dr. Evandro de Oliveira (Brasil 2000) Dr. Samuel Zymberg (Brasil 2001) Dr. Alberto Biestro (Uruguay 2001) Dr. Julio Antico (Argentina 2001) Dr. Héctor Giocoli (Argentina 2001) Dr. Jacques Moret (Francia 2001) Dr. Gilles Perrin (Francia 2001) Dr. Francisco Morales R. (España, 2002) Dr. David Reardon (USA, 2002) Dr. Leonel Limonte (USA, 2002) Dr. Ernesto Martínez (México, 2002) Dra. Lilia De La Maza (México, 2002) Dra. Graciela Zuccaro (Argentina, 2002) Dr. Fabián Piedimonte (Argentina, 2002) Prof. Dr. Edward Benzel (USA, 2003) Prof. Dr. Santiago Lubillo (España, 2003) Dr. Rodolfo Ondarza (México, 2003) Dr. Aizik Wolf (USA, 2003) Dr. Paolo Cappabianca (Italia, 2004) Dr. Carlos Gagliardi (Argentina, 2004) Prof. Dr. Danielle Rigamonti (USA, 2004) Prof. Dr. Harold Rekate (USA, 2004) Dr. Hugo Pomata (Argentina, 2004) Prof. Dr. Sunil Patel (USA, 2004) Prof. Dr. Jacques Caemaert (Bélgica, 2004) Prof. Dr. Albino Bricolo (Italia, 2004) Prof. Dr. Angel Viruega (Argentina, 2005) Dr. Arthur Cukiert (Brasil, 2005) Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2005) Dr. Jean Pierre Saint-Maurice (Francia, 2005) Dr. Manoel Teixeira (Brasil, 2007) Dr. Luiz Carlos De Alencastro (Brasil, 2007) Dr. Richard Fessler (USA, 2007) Dr. Sergio Cavalheiro (Brasil, 2008) Dra. Susan Chang (USA, 2008) Dr. Juha Hernesniemi (Finlandia, 2008) Dr. Ronald Juzty (USA, 2008) Dr. José Pineda (USA, 2008) Dr. Stephen Ritland (USA, 2008) Dr. Carlos Rivera (Colombia, 2008) Dr. Himmler Serrato (Colombia, 2008) Dr. Teiji Tominaga (Japón, 2008) Dr. Hunt Batjer (USA, 2009) Dr. Bernhard Bauer (Alemania, 2009) Dr. José Soriano (México, 2009) Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2009)

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Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Lista de Socios - 2010 Sociedad de Neurocirugía de Chile

Abarca Carrasco, Benjamín Institución: Hosp. Reg. Puerto Montt-Serv. Neurocirugía y Neurología Dirección: Av. Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 49.0098 Fax: (56.65) e.mail: mirkoabarca@gmail.com

Bedoya Barrios, Pedro Institución: Hospital Regional de Copiapó Dirección: Los Carrera s/n Ciudad: Copiapó Fono: (56.52) 46.5600 Fax: e.mail: bedoyapedro@gmail.com

Carmona Rammsy, Pablo Institución: Hosp. Reg. de Puerto Montt-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 49.0098 Fax: (56.65) e.mail: prcr72@gmail.com

Aros Ojeda, Pedro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: drpedroaros@gmail.com

Butrón Vaca, Marcelo Institución: Hospital Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: San Francisco 3097 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 494.6955 e.mail: ombutron@gmail.com

Carrasco Riveros, Raúl Institución: U. de Antofagasta-Depto. Ciencias Médicas Dirección: Av. Argentina 2000 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 25.3339 Fax: (56.55) 22.9955 e.mail: rcarras@vtr.net

Ayach Nuñez, Freddy Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: freddy_ayach@yahoo.es

Cáceres Bassaletti, Alejandro Institución: Hosp. Roberto del Río Dirección: Profesor Zañartu 1085 Ciudad: Independencia-Santiago Fono: (56.2) 479.1426 Fax: (56.2) e.mail: alcaceresbass@hotmail.com

Cerda Cabrera, Jorge Institución: Hosp. Reg. de Puerto Montt-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 49.0098 Fax: (56.65) e.mail: jorgecerda@manquehue.net

Baabor Aqueveque, Marcos Institución: Hosp. Clínico U. de Chile-Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: marcosbaabor@yahoo.com

Campos Puebla, Manuel Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) e.mail: biomedica@entelchile.net

Colin Bordali, Enrique Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: enriquecolinb@gmail.com

Barbera Laguzzi, Luis Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606-Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: lbarbera@vtr.net

Candia Pino, Guillermo Institución: Dirección: 334 Johnson Road Ciudad: Auburn, Me 04210, U.S.A. Fono: (1.207) 795.5767 Fax: (1.207) 795.2372 e.mail:

Concha Gutiérrez, Selim Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 210.4566 Fax: (56.2) 210.4585 e.mail: selim@manquehue.net

Barrientos Dumenes, Nelson Institución: Hosp. Del Trabajador-Servicio Neurocirugía Dirección: Ramón Carnicer 185 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 685.3000 Fax: (56.2) 222.9564 e.mail: nbarrientos@entelchile.net

Cantillano Carrera, Luis Institución: Hosp. Regional de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: O’Higgins 816 Of.26 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 222.4026 Fax: (56.41) 222.4026 e.mail: lsegundocantillano@gmail.com

Concha Julio, Enrique Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: econcha@clinicalascondes.cl

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Lista de Socios

Corvalán Latapia, René Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 343.7490 e.mail: rene@corvalan.cl Cox Vial, Pablo Institución: Hospital C. Van Buren-Imagenologia Dirección: San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: e.mail: pablo.cox@gmail.com Cuadra Cárdenas, Octavio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: ocuadrainc@yahoo.com Cubillos Lobos, Alejandro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: e.mail: alejandrocubillos@hotmail.com Chiorino Radaelli, Renato Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: De Ramón Silva, Raúl Institución: Hospital Militar – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Larraín 9100 Ciudad: La Reina-Santiago Fono: (56.2) 331.6000 Fax: e.mail: rdr@mi.cl Del Villar Pérez-Montt, Sergio Institución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 352 2º Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 354.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: sdelv@med.puc.cl Donckaster Clavero, Gastón Institución: Hospital San Camilo - Unidad de Neurocirugía Dirección: Avda. Miraflores 2085 Ciudad: San Felipe Fono: (56.34) 49.3200 Fax: e.mail: gdonckaster@yahoo.es

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Donoso Yáñez, Pablo Elso Sanhueza, Luis Institución: Hosp. Reg. de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: Lientur 559 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 232.5866 Fax: (56.41) 232.5866 e.mail: l.elso@surnet.cl Figueroa Rebolledo, Guillermo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: gfiguero@telsur.cl Flandez Zbinden, Boris Institución: Edificio Médico Beauchef Dirección: Beauchef 723 1er. Piso Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.5144 Fax: (56.63) 29.6452 e.mail: bflandez@uach.cl Flores Salinas, Jorge Institución: Hospital de Carabineros Dirección: Av. Tobalaba 155 Of. 507 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 231.1107 Fax: (56.2) 777.8073 e.mail: marias@mi.cl Fortuño Muñoz, Gonzalo Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán-Serv. Neurocirugía Dirección: Francisco Ramírez 10 Ciudad: Chillan Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 22.7313 e.mail: lgfortu@entelchile.net Gleiser Joo, Kenneth Institución: Hospital Regional de Iquique Dirección: Héroes de la Concepción 502 Ciudad: Iquique Fono: (56.57) 39.5555 Fax: e.mail: kgleiser@vtr.net

Guajardo Hernández, Ulises Institución: Hosp. Regional de Temuco-Serv. Neurocirugía Dirección: M. Montt 115 Ciudad: Temuco Fono: (56.45) 29.6505 Fax: (56.45) e.mail: ulisesguajardo@gmail.com Guzmán Kramm, Carlos Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 20.6366 Fax: (56.51) 22.7996 e.mail: cgkramm@gmail.com Guzmán Rojas, Víctor Institución: Clínica La Portada Dirección: Coquimbo 712 Of. 502 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 22.4092 Fax: (56.55) 22.4092 e.mail: guzmanescob@hotmail.com Heider Rojas, Klaus Institución: Hosp. Clínico San Pablo-Serv. Neurocirugía Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Coquimbo Fono: (56.2) 20.6366 Fax: (56.2) e.mail: klausheid@gmail.com Hernández Páez, Patricio Institución: Hosp. Regional de Osorno-Servicio Neurocirugía Dirección: Osorno Ciudad: (56.64) 23.9343 Fono: (56.64) 25.9228 Fax: e.mail: neurocirugia@sso.cl Holzer Maestri, Fredy Institución: Dirección: Bravo 943, Dp. 102 – Edificio Chiloé Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.3349 Fax: e.mail: fredyholzerm@yahoo.es

Gómez González, Juan C. Institución: Dirección: Dr. Manuel Barros Borgoña 206 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 235.8567

Jarufe Yoma, Francisco Institución: Hospital Militar – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Larraín 9100 Ciudad: La Reina-Santiago Fono: (56.2) 331.6000 Fax: (56.2) e.mail: jarufeyoma@hotmail.com

González Vicuña, Francisco Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606-Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: fragonvic@gmail.com

Koller Campos, Osvaldo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia- Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: okollercampos@gmail.com

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Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Lacrampette Gajardo, Jacqueline Institución: MegaSalud Dirección: Ramírez 1162 Ciudad: Iquique Fono: (56.57) 51.0540 Fax: (56.57) 51.0540 e.mail: jlacrampette@yahoo.com

Martínez Plummer, Hugo Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel-Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: e.mail: hmartinez@davila.cl

Miranda Gacitúa, Miguel Institución: Clínica Reñaca Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar Ciudad: Reñaca, Viña del Mar Fono: (56.32) 265.8000 Fax: (56.32) 248.2849 e.mail: mimiga@vtr.net

Lara Pulgar, Pablo Institución: Clínica Las Amapolas - Scanner Dirección: Av. Vicente Méndez 75 Ciudad: Chillán Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 43.1900 – 43.1927 e.mail: pablolarap@gmail.com

Martínez Torres, Carlos Institución: Hospital FACH-Servicio de Neurocirugía Dirección: Av. Las Condes 8631 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 782.6000 Fax: e.mail: carmartinezt@gmail.com

Morales Pinto, Raúl Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.9000 Fax: (56.2) 376.9096 e.mail: remolesp@hotmail.com

Lemp Miranda, Melchor Institución: Hosp. Clínico U. de Chile – Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: melchorbruno@gmail.com

Massaro Marchant, Paolo Institución: Hosp. Carlos Van Buren-Serv. Neurocirugía Dirección: San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4471 Fax: (56.32) 268.3860 e.mail: paolo_massaro@yahoo.com

Müller Granger, Erick Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: emullerg@gmail.com

Loayza Wilson, Patricio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: patricioloayza@hotmail.com

Matus Santos, Aurelio

Mura Castro, Jorge Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: jorgemura@terra.cl

Lorenzoni Santos, José Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: e.mail: jls@med.puc.cl Luna Andrades, Francisco Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente.Serv. Neurocirugía Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 223.8299 Fax: e.mail: flunaa@gmail.com Marengo Olivares, Juan José Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: jmarengo@med.uchile.cl Martínez Duque, Lautaro Institución: Hosp. C. Van Buren Dirección: Av. San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: e.mail: marlau@entelchile.net

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Mauersberger Stein, Wolfgang Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel-Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) e.mail: mauersberger@mi.cl Melo Monsalve, Rómulo Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: rmelo@manquehue.net Méndez Santelices, Jorge Institución: Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 633.9930 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: jorgemendez@manquehue.net Mery Muñoz, Francisco Institución: Hosp. Clínico Universidad Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: franciscomery@hotmail.com

Norambuena Sepúlveda, Filadelfo Institución: Hosp. Reg. de Puerto Montt-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 28.9610 Fax: (56.65) e.mail: fitonora@hotmail.com Olivares Alarcón, Juan R. Institución: Centro Carlos Casanueva Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 638.4035 Fax: (56.2) e.mail: Olivares Villarroel, Abel Institución: Clínica Arauco Salud Dirección: Avda. Presidente Kennedy 5413-B. Parque Arauco Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 299.0299 Fax: (56.2) e.mail: dr.abel.olivares@gmail.com Orellana Tobar, Antonio Institución: Hosp. Carlos Van Buren – Serv. Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: draot@vtr.net

Lista de Socios

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Ortega Ricci, Eduardo Institución: Hospital Regional de Valdivia Dirección: Casilla 1258 Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.6930 Fax: (56.63) 22.9501 e.mail: eortega@telsur.cl

Pinto Vargas, Jaime Institución: Hosp. Reg. de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: Pedro de Valdivia 801 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 220.6000 Fax: (56.41) 220.6005 e.mail: jaimempinto@gmail.com

Rodríguez Covili, Pablo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia- Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: prc@neuroclinica.cl

Ortiz Pommier, Armando Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: aortiz@clinicalascondes.cl

Poblete Muñoz, Mario Institución: Centro C. Casanueva Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Podesta Ferreto, Antonio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: antpodesta@yahoo.es

Rojas Pinto, David Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8943 Fax: (56.2) 394.9690 e.mail: drojasp@vtr.net

Otayza Montagnon, Felipe Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: fotayza@yahoo.com Oyarzo Ríos, Jaime Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) e.mail: joyarzor@yahoo.com Palma Fellenberg, Alvaro e.mail: alpaf@yahoo.com Palma Varalla, Luis Institución: Clínica Alemana Dirección: Av. Manquehue Norte 1410 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 210.1183 Fax: (56.2) e.mail: luchopalma@hotmail.com Pavez Salinas, Alonso Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 31.1222 Fax: e.mail: alonso@neurocirugia.cl Pérez Cuadros, Fernando Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía Dirección: San Martín 1436 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 272.2704 Fax: e.mail: fernandoperez@udec.cl

Quintana Marín, Leonidas Institución: Hosp. Carlos Van Bure-Servicio de Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: leonquin@gmail.com Quiroga Arrazola, Rodolfo Institución: Dirección: Edificio Continental Pedro Blanco 1344 Esq. Sta. Cruz - 3er. Piso Of. C Ciudad: Cochabamba, Bolivia Fono: Fax: e.mail: rquiroga@albatros.cnb.net Ravera Zunino, Franco Institución: Hosp. Reg. de Rancagua-Servicio de Neurocirugía Dirección: Alameda 611 Ciudad: Rancagua Fono: (56.72) 20.7227 Fax: (56.72) 23.9556 e.mail: fraveraz@yahoo.com Rivas Weber, Walter Institución: Hosp. Reg. de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 224.1004 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: wrw@hotmail.com Rivera Miranda, Rodrigo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: rodrigorivera@vtr.net

Rojas Valdivia, Ricardo Institución: Pontificia U. Católica de Chile-Depto. Neurocirugía Dirección: Marcoleta 350 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 354.3465 Fax: (56.2) 354.6957 e.mail: rrojasv@med.puc.cl Ruiz Ramírez, Álvaro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: alvaroruiz@vtr.net Salazar Zencovich, Cristian Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 – Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: dr.cristian.salazar@gmail.com Santorcuato Fuentes, Francisco Institución: Hosp. Sótero del Río-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Concha y Toro 3459, Puente Alto Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 353.6657 Fax: e.mail: fsantorcuato@hotmail.com Selman Rossi, José M. Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: jmselman@clinicalascondes.cl Silva Veira, Jenaro

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Silva Gaete, David Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: dsilvainc@hotmail.com

Valladares Asmussen, Héctor Institución: Neuromedica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail:

Yáñez Lermanda, Alfredo Institución: Hosp. Clínico U. de Chile-Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 735.5503 e.mail: alermanda@vtr.net

Tagle Madrid, Patricio Institución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: ptagle@med.puc.cl

Vallejo Geiger, Rodrigo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: rodvallejo@yahoo.com

Yokota Beuret, Patricio Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: pyokota@vtr.net

Taha Moretti, Lientur Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: lientur@doctor-taha.cl

Vázquez Soto, Pedro Institución: Hosp. Clínico U. de Chile-Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: pvazquezs@yahoo.es

Zamboni Tognolini, Renzo Institución: Hospital San José-Especialidades Quirúrgicas Dirección: San José 1196 3er. Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2859 Fax: e.mail: rzamboni@doctor.com

Torche Astete, Máximo Institución: Hosp. Reg. de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º Piso Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 223.6750 Fax: (56.41) 222.8003 e.mail: maxtorche@gmail.com

Vergara Cabrera, Miguel Institución: Clínica San José Dirección: Juan Noé 1370 Ciudad: Arica Fono: (56.58) 25.4831 Fax: e.mail: mavergarac@hotmail.com

Zamorano Rodríguez, Lucia Institución: Detroit Medical Center-William Beaumont Hospital Dirección: 31500 Telegrah Road Suite 200 Ciudad: Bingham Faros MI 48025 - U.S.A. Fono: (1.248) 72.32477 Fax: (1.248) 68.13209 e.mail: lzamorano@aol.com

Torrealba Marchant, Gonzalo Institución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: gtorrealba@mi.cl

Vielma Pizarro, Juan Institución: Hospital C. Van Buren Dirección: Casilla 616 Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 281.4769 Fax: e.mail: jvielma96@gmail.com

Zomosa Rojas, Gustavo Institución: Hosp. Clínico U. de Chile-Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: gzomosar@hotmail.com

Valdivia Bernstein, Felipe Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: felipevaldivia@manquehue.net

Vigueras Aguilera, Roberto Institución: Hospital del Trabajador de Concepción - ACHS Dirección: Cardenio Avello 36 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 240.2112 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: rvigueras@vtr.net

Zuleta Ferreira, Arturo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: zuletaneurocir@hotmail.com

Valenzuela Abasolo, Sergio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: valen1@manquehue.net

Vigueras Aguilera, Rogelio Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 224.1004 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: rogeliovigueras@gmail.com

Valenzuela Córdova, Samuel Institución: Hosp. Clínico U. de Chile.Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: samvalenzu@yahoo.com

Villanueva Garin, Pablo Institución: Hosp. Clínico Universidad Católica-Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: e.mail: pvg@med.puc.cl

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Normas de publicación

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Normas de Publicación

Instrucción a los Autores Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas. Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los neurocirujanos. Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores. Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación. Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos.

Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos: Editorial. Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal. Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido. Artículos originales. Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60 referencias; el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Revisiones. Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un máximo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario. Reporte de casos. Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias. El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones. Notas terapéuticas. Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias serán aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Notas técnicas. Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referencias. Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Artículos especiales. Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias. Cartas al editor. Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias serán aceptadas. Comentarios de congresos. Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especialidad a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10 páginas y 30 referencias. Resumenes de publicaciones. Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas.

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Preparación de los manuscritos Serán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma. El trabajo debe ser en Microsoft Word 2003 o superior y dividido en las siguientes secciones: Página de títulos: · Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda · Nombre y apellido de los autores. · Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor. · Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia. · Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado. · Mención de fundaciones o contratos de investigación · Agradecimientos. Resumen: Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras, que permita al lector tener un concepto cabal del contenido. No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor. Palabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH)del Index Medicus. Texto: Debe contar con los siguientes elementos: Introducción: Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación Material y métodos: Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimentación, incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado conocidos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites. En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre comercial puede colocarse entre paréntesis. Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los estándares internacionales: las unidades de medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las temperaturas en grados centígrados y las presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas deben ser expresadas en unidades métricas siguiendo el International System of Units (IS). Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera vez que se usen en el texto. Resultados: Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en forma concisa. Discusión y conclusiones: Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La importancia en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos experimentales. Referencias: Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden alfabético secuencial de la primera letra del apellido del autor. Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado por el Comittee of Medical Journal Editors: Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis, si son siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega “et al”), el título original del artículo, el nombre de la revista (respetando las abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos Libros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y paginas citadas.

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Normas de publicación

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Tablas: Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la tabla; además, en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas.La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt . Figuras: Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la figura; además en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o bmp. Las fotografías o figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto matríz, referenciado a la figura o fotografía. En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración. Certificación de los autores: Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material remitido no ha sido publicado previamente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros. En caso de reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual.

Envío del Trabajo Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección: Dr. Leonidas Quintana Marín Editor Revista Chilena de Neurocirugía Correo electrónico: leonquin@gmail.com Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto ,como tablas y figuras como attaché. Es muy recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia en formato jpg., para facilitar su envío por correo electrónico. Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados (discos compactos) deberán estar rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto, figura Nro., Tabla Nro., etc., y colocados en un sobre amortiguado contra golpes. Deberán ser enviados a: Dr. Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros-Viña del Mar-Chile.

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