Revista electrocardiogramas

2017 ELECTROCARDIOGRAMA

KATHERINE AGUILAR, JENNY LÓPEZ, NATALIA GÓMEZ, MARÍA ANGÉLICA CONTRERAS.

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Tabla de contenido Pericarditis aguda ........................................................................................ 4 Bloqueos auriculoventriculares ......................................................................... 6 Bloqueo AV de primer grado ......................................................................................... 6 Caso clínico de Bloqueo AV primer grado ................................................................... 7

Bloqueo AV de segundo grado.......................................................................... 6 Mobitz tipo 1 ..................................................................................................... 6 caso clínico ............................................................................................. 7 Mobitz tipo 2 ..................................................................................................... 8 Caso clínico ............................................................................................ 9 Bloqueo AV de tercer grado ........................................................................................... 8 Caso clínico ..................................................................................................... 10 Hipertrofias ventriculares ............................................................................................ 10 Hipertrofia ventricular derecha ............................................................................. 10 Caso clínico ................................................................................. 11 HVD en la tetralogía de fallot ...................................................................... 11 Caso clínico ................................................................................. 12 Hipertrofia ventricular izquierda ........................................................................... 12 Caso clínico ........................................................................................... 13 Bloqueos de rama ....................................................................................................... 14 Bloqueo de rama derecha .................................................................................... 14 Casos clínico .......................................................................................... 16 Bloqueo de rama izquierda ................................................................................... 14 Caso clinico ........................................................................................... 16 Hemibloqueo anterior izquierdo ............................................................................ 15 Caso clínico ........................................................................................... 17 Hemibloqueo posterior izquierdo ............................................................................ 15 Caso clínico ........................................................................................... 17 Canalopatias ............................................................................................................. 18 Síndrome de brugada .......................................................................................... 18 Caso clínico ........................................................................................... 20 Síndrome de QT corto .........................................................................................20 Caso clínico ........................................................................................... 21 Síndrome de QT largo ......................................................................................... 22 Caso clínico ........................................................................................... 23 Infartos .................................................................................................................... 24 Infarto con elevación del st .................................................................................. 24 Caso clínico ........................................................................................... 27 Infarto sin elevación del st ................................................................................... 28 Caso clínico ........................................................................................... 30 Arritmias................................................................................................................... 31 Fibrilación auricular ........................................................................................... 31 Caso clínico ........................................................................................... 33 Flutter ventricular-tosada de puntos ............................................................. 34 Caso clínico ................................................................................. 36 Taquicardia por reentrada nodal .................................................................. 34 Caso clínico ................................................................................. 37

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Taquicardia sinusal ............................................................................................ 35 Caso clínico ........................................................................................... 38 Sindromes de preexitacion ........................................................................................... 39 Síndrome de wolff parkinson white ......................................................................... 39 Caso clínico ........................................................................................... 40 Síndrome de lown ganong levine ............................................................................ 39 Caso clínico ........................................................................................... 41

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Pericarditis Aguda Es una inflamación del pericardio, su etiología en paises en vía de desarrollo es principalmente por tuberculosis entre otras causas de carácter infeccioso se encuentra viral, bacteriano, parasitario y fungico. Existen presentaciones no infecciosas como enfermedades autoinmunes, neoplasias, enfermedades inflamatorias, radioterapia y traumas.

Los síntomas más frecuentes son dolor de tipo pleutitico que se empeora durante la inspiración y mejora en sedestación con inclinación hacia adelante, taquicardia sinusal, fiebre baja; en varias ocasiones puede iniciar con un cuadro similar al de un resfriado común.

La clasificación de la pericarditis se determina según la duración de los síntomas en donde se

denomina aguda cuando estos duran de 4 a 6 semanas, incesante cuando se presentan por más de 6 semanas pero menos de 3 meses, crónica por un periodo mayor a 3 meses y recurrente o reincidente cuando hay resolucion completa de los sintomas durante 4 a 6 semanas y posterior a esto los síntomas se repiten2.

Electrocardiograma: Progresión durante días o semanas Fase aguda: Elevación concava del segmento ST y descenso de PR Despues normalización del segmento ST y PR ST isoeléctrico con inversión de la onda T difusa Persistencia de la onda T invertida o normalización del electrocardiograma

Figura 1. Pericarditis de fase aguda en paciente de 25 años. Ritmo sinusal, FC 104lpm, PR 80ms, eje 75°, elevación del segmento ST excepto en aVR y V1 y depresion de PR.

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Diagnóstico

Complicaciones

Existen mútiples ayudas diagnósticas entre las que se encuentran la radiografía de tórax, está debe ser enviada a todos los pacientes con sospecha de pericarditis aguda.

La ecocardiografía transtorácica es util cuando hay sospecha de alguna complicación como taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva.

Existen predictores de mal pronóstico como son temperatura >38°C, derrame pericardico grande (>20 mm de ancho), taponamiento cardiaco, falta de respuesta a los AINES luego de 1 semana de tratamiento.

En los casos donde la pericarditis este asociada a enfermedades neoplasica es preciso solucitar una tomografia axial compuratizada o resonancia magnetica.

Los biomarcadores disponibles para el diagnóstico son hemograma donde habrá leucocitosis, eritrocitosis y la PCR se encontrará elevada. La troponina ayuda al diagnóstico diferencial de IAM puesto que en la pericarditis se encontrara nomal o pobremente elevada volviendo a la normalidad en 1-2 semanas.

Se han establecido criterios para facilitiar el diagnóstico de la pericariditis aguda: Aguda 2/4 criterios deben ser positivos -

Dolor tipo pericardico Frote pericardico Elevacion del ST nueva con depresión del PR Aparición o empeoramiento de derrame pericardico

Otros hallazgos de apoyo -

Elevación de marcadores inflamatorios Evidencia de inflamación pericardica por imagen

Debe sospecharse de taponamiento cardiáco que es la complicación más importante, si hay aumento de la presión venosa yugular, ruidos cardiacos alejados, hipotensión y pulso paradójico.

Tratamiento Está dirigido a la terapia de la etiología subyacente, tambien se pueden utilizar AINESASA 500mg cada 6 horas e Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas para el alivio rápido de los síntomas luego se puede desescalonar a dosis de ASA 250 mg 1-2 veces por semana e ibuprofeno 200 cada 1-2 semanas. Se debe adicionar desde el inicio del tratamiento Colchicina que ayuda a la reducción de síntomas y prevención de la recurrencia a dosis de 0,5 mg cada 24 horas cuando el peso es < 70Kg o 0,5 mg cada 12 horas si el peso es >70kg esta terapia debe darse por 6 meses; una salvedad importante es su uso con estatinas, macrólidos y ciclosporinas debido a que existe interacción entre estos fármacos e incrementan la toxicidad de la colchicina. Una alternativa a los AINES es la pregnisolona a dosis de 0.2-0,5 mg/kg/día sin embargo debido a la inmunosupresión que efectuan se deben dejar para manejo especialista. La última alternativa de tratamiento es la pericardectomia.

Metas Las metas a las que se busca llegar mediante la terapia son el alivio de los síntomas, la disminución de la inflamación y la prevención de las recurrencias.

Bibliografía 1. Niraj S. Doctor, A. B. (2016). Acute Pericarditis: Review. Lenox Hill Heart and Vascular Institute of New York. Obtenido de http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2016.12.001

2. LeWinter, M. (22 de diciembre de 2014). Acute pericarditis. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE.

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Bloqueos Auriculoventriculares Trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos de manera lenta y en algunos casos no son conducidos en su totalidad hacia los ventrículos, por un bloqueo parcial o completo en la via de conducción. Desde el punto de vista electrofisiológico existen bloqueos en la región superior del nodo aurículo-ventricular (atrionodal), en la región central del nodo AV, y en la porción de transición entre el nodo av y el haz de his (nodo-hisiana). A partir del punto electrocardiográfico podemos clasificar los bloqueos AV en bloqueo de primer grado, segundo grado Mobitz 1 y 2, tercer grado o completo1.

Entre las causas existen orgánicas, tales como inflamación, isquemia o de tipo congénito.

Tóxicas asociadas a medicamentos como son digitálicos, calcio antagonista no dihidropirimidinicos y beta bloqueadores.

Bloqueo AV de primer grado En el cual hay una conducción regular de la acción auricular hacia el ventrículo con una prolongación del intervalo PR >300ms. La medida del PR depende de la frecuencia cardiaca pues a menor PR mayor FC. En los casos donde hay PR de 600ms la onda P puede inscribirse después de la onda T o confundirse con la onda U1.

Cada onda P se sigue de un complejo QRS por lo general de características normales, salvo que este bloqueo se asocie a uno de rama1.

FC 36 lpm, PR 290ms con bradicardia sinusal.

Tratamiento: Generalmente este bloqueo es asintomático y benigno, por lo que comúnmente los pacientes no requieren el uso de marcapasos cardiaco. Sin embargo, si el iPR no se adapta a la FC durante el ejercicio y es lo suficientemente prolongado

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para causar síntomas (>300ms) se considerar el uso de marcapaso DDD2.

debe

Bloqueo AV de Segundo grado En este se diferencian dos tipos de bloqueo: Mobitz tipo I o también denominado fenómeno de Wenckebach.

Aparece en el 75% de los casos a nivel de nodo AV, es la interrupción intermitente de un estímulo supraventricular a su paso por el nodo AV. Esta interrupción tiene lugar de manera que un primer estimulo se conduce normalmente a través del nodo AV, el siguiente sufre un enlentecimiento en la conducción a través del mismo nodo, el tercer estímulo se enlentece aún más y así hasta que un determinado estímulo se bloquea y no es capaz de atravesar el nodo AV. El fenómeno es el enlentecimiento progresivo a través del nodo AV1.

Existen unas características electrocardiográficas tales como: 1. Alargamiento progresivo del iPR hasta que la onda P se bloquea y no antecede un QRS 2. Acortamiento progresivo de intervalos R-R hasta que la onda P se bloquea 3. El QRS presenta morfología normal 4. El intervalo R-R que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de los intervalos PP Típico: El mayor incremento del intervalo PR sucede en el segundo impulso conducido después de la pausa. En los impulsos siguientes en iPR sigue incrementándose, pero el grado de incremento disminuye1 Atípico: La prolongación del intervalo PR es progresiva de manera en que la mayor prolongación del intervalo PR puede ocurrir justo antes de que el impulso se quede bloqueado1.

CASO CLINICO BLOQUEO AV PRIMER GRADO Paciente masculino de 60 años quien ingreso al servicio de urgencias por presentar disnea de pequeños esfuerzos. Se le realizo el siguiente electrocardiograma.

INTERPRETACIÓN Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 79 lpm, eje cardiaco 60° normal, Onda P 120ms, intervalo PR 300ms prolongado, intervalo R-R QRS 120ms normal, segmento ST 120ms, intervalo QT 360ms normal.

CASO CLINICO BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ

I

Paciente masculino de 21 años de edad, acude al servicio para un chequeo de rutina. Refiere no haber presentado palpitaciones y tiene buena tolerancia al ejercicio. Durante la exploración física se encuentra soplo cardiaco sistólico en el borde esternal izquierdo no irradiado que se modifica con la postura. Pulsos periféricos palpables y simétricos. El resto del examen físico es normal. PA normal.

Interpretación electrocardiograma:

Tratamiento

Ritmo sinusal, FC 55lpm, eje normal, QRS 440ms, Onda T y ST normales, PR en el primer latido es de 180ms, en el segundo 220ms, tercero 240 ms, cuarto 320ms con onda P que no conduce, QTc 380ms normal.

Se debe revisar inicialmente si el bloqueo está asociado al uso de algún medicamento de los mencionados anteriormente. En pacientes sintomáticos quienes acuden con crisis agudas se puede administrar por vía intravenosa Atropina

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en caso de no ser efectivo, está indicado el uso de marcapasos temporal2.

Mobitz II Es menos frecuente que el Mobitz I. Su presencia siempre indica cardiopatía subyacente como enfermedades coronarias, IAM, miocardiopatía, cardiopatía hipertensiva o medicamentos, puede progresar hasta un bloqueo de tercer grado1.

Se produce cuando de forma súbita un estímulo supraventricular no se conduce a través del nodo AV, de forma que una onda P se bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al estímulo bloqueado un intervalo PR constante, ya sea éste normal o prolongado2.

De manera electrocardiográfica se distinguen tres tipos: 1. Bloqueo AV de segundo grado fijo Cada determinado número de complejos ventriculares existe una onda P que se bloquea de forma constante y súbita. Es decir, es 2:1, 3:1, 4:1 lo que significa que una de cada dos ondas P se bloquea, una de cada tres se bloquea y así sucesivamente1.

2. Bloqueo AV de segundo grado con conducción variable Se produce un bloqueo súbito de una onda P, pero de manera inconstante, es decir que este bloqueo puede ser 2:1, luego 4:1 y posteriormente 3:11.

3. Bloqueo AV avanzado

de

segundo

Tratamiento Debido al alto riesgo de que pueda trascender a un bloqueo de tercer grado o completo, este tratamiento requiere de marcapaso de manera permanente con sistema bifocal modo DDD para estimular el ventrículo gatillando las ondas P2 Como se mencionó anteriormente si se encuentra en una crisis aguda se puede utilizar Atropina.

Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado Ningún estímulo originado en los atrios es capaz de pasar a los ventrículos, y así, atrios y ventrículos laten cada uno por su lado (disociación AV) con su frecuencia propia, de forma que los estímulos supraventriculares irán a una frecuencia propia de marcapasos supraventricular (60-100) y la frecuencia ventricular dependiente del origen de éstos es decir si se origina en el nodo AV, en algunas ramas del haz de His o en cualquier parte del endocardio ventricular1.

Entre las causas se pueden encontrar congénitas o adquiridas como el infarto agudo de la pared posterior y menos frecuente el infarto agudo de la pared anterior o después de la cirugía de la válvula aórtica2 Los hallazgos electrocardiográficos son: Presencia de onda P y complejo QRS que no guardan relación entre sí, siendo la frecuencia de onda de la P mayor que la de los complejos QRS1.

grado

Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido a latido

Dos o más estímulos supraventriculares (ondas P) son bloqueados, disminuyendo de forma sustancial la frecuencia ventricular. Los intervalos PR anterior y posterior a las ondas P bloqueadas son constantes (igual que en los otros). Este tipo es de mal pronóstico debido a que puede haber situaciones de bajo gasto y crisis de Stokes Adams1.

La localización de las ondas P es caprichosa, pudiendo encontrarse inscritas delante de un complejo QRS, no verse porque están enmascaradas por los complejos QRS o verse sobre la onda T donde dejan una muesca o empastamiento1

Clínicamente produce síntomas inespecíficos como mareo o sincope.

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muy

La morfología de los QRS deprenderá del lugar de origen del marcapasos subsidiario y así, si el marcapasos ventricular se oriina en el nodo AV o primera porción del tronco del haz de His, la morfología será muy similares a la de los impulsos supravetriculares. Mientras que si el marcapasos ventricular se origina en las regiones

más distales como una de las ramas de haz de His entonces la morfología será similar a la del bloqueo de rama1

Tratamiento Se debe monitorear y requiere una intervención para marcapasos. Cuando es sintomático está completamente indicado el marcapasos modo DDD. Si es de tipo congénito requiere marcapasos en la insuficiencia cronotrópica para evitar la sobrecarga de volumen2.

CASO CLÍNICO BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ II Mujer de 86 años quien acude al servicio por múltiples episodios de síncope

Interpretación: Ritmo no sinusal, Eje cardiaco desviado a la izquierda (-30º), FC: 90 lpm QRS: estrecho 0,08 seg, onda P: 0,08 seg, o,25mv, una onda P no produce QRS, intervalo PR: 0.6 seg (constanteprolongado)

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CASO CLINICO BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR TERCER GRADO

Paciente femenina de 45 años de edad quien acude con sincope y astenia.

Interpretación: Bloqueo auriculo ventricular completo. Ritmo sinusal 80 lpm, duración del QRS de 120 ms, moforlogia disociación AV completa con ritmo de reemplazo ventricular, complejos QRS anchos similares a los de bloqueo de rama, onda T negativa en DI y aVL.

Bibliografía 1. Julia Vogler, Günter Breithardt, Lars Eckardt. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Revisit Española de cardiologic . 2012;65(7).

2. Castellano. (2004). Electrocardiografia clínica. Madrid, España: ELSEVIER. 3. Hamm, W. (2009). El electrocardiograma su interpretacion practica. España: Panamericana.

Hipertrofias Ventriculares Hipertrofia del Ventriculo derecho Cuando se hipertrofia el ventrículo derecho, se produce un aumento de voltaje de las ondas R en las derivaciones precordiales derechas y una disminución del mismo en las ondas S; por lo tanto la proporción R/S aumenta. Esto conlleva a que se invierta el patrón y se presenten R altas e V1 y S profundas en V6. En el plano frontal surge una desviación del eje del QRS hacia la derecha y ondas Q en las derivaciones inferiores1.

La HVD se asocia a patología severas y crónicas tales para hacer crecer el ventrículo derecho, las principales causas son lesiones congénitas (tetralogía de Fallot), estenosis valvular pulmonar y transposición de grandes vasos. En cuanto a valvulopatías las que más producen

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este patrón son la estenosis mitral y la insuficiencia tricúspide.

Criterios: 1. Desviación del eje de QRS a la derecha (≥100°) 2. Aumento de voltaje: Onda R mayor o igual a 7mm en V1 y S en V5-V6 o igual a 7mm. R V1 + S V5 o V6 mayor o igual a 10mm.

3. Crecimiento del ventrículo derecho: Aumento del voltaje de R en V1-V2 4. Onda P mayor a 2,5mm en DII, DIII y aVF 5. Alteraciones en el ST-T en las precordiales derechas

6.

Patrón de bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His

7. Patrón de sobrecarga sistólica en DII,DIII y aVF

CASO CLÍNICO HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA Paciente masculino de 74 años de edad

Interpretación: Ritmo sinusal, FC 93 lpm, eje desviado hacia la derecha 120° aproximadamente, R en V1 y S en V6. QT corregido 0,4 Hipertrofia ventricular derecha en la tetralogía de Fallot El ECG proporciona una ayuda limitada en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas al mostrar qué cavidades cardíacas están aumentadas de tamaño.

Debe recordarse que, al nacer, el ECG de un neonato sano muestra un patrón de hipertrofia ventricular derecha, que desaparece de forma gradual durante los 2 primeros años de vida. Si el patrón infantil persiste después de esa edad, existe una auténtica hipertrofia ventricular derecha.

La tetralogía de Fallot en una malformación congénita frecuente en la que están presentes: 1. Comunicación interventricular.

2. Estenosis subpulmonar.

3. Origen biventricular de aorta (cabalgamiento).

4. Hipertrofia ventricular derecha.

Bibliografía Mauricio Duque R., M. (2008). ELECTROCARDIOGRAFIA. Colombia: Sociedad colombiana de cardiología y cirugía vascular John r. Hampton. ECG en la pracctica.Sextaedicion.Barcelona, España 2014.

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CASO CLINICO HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

El ECG muestra una hipertrofia ventricular derecha y corresponde a una mujer joven a la que se realizó una corrección parcial de una tetralogía de Fallot 20 años antes

Interpretación: Derivaciones V1 -V6 registradas a la mitad de voltaje, Ritmo sinusal, desviación del eje hacia la derecha,FC : 75 lpm Ondas R dominantes en la derivación V1. Inversión de la onda T en las derivaciones II-III, VF, V1 -V4, Onda R dominante en la derivación V 1.

Hipertrofia ventricular izquierda La hipertrofia ventricular izquierda, es frecuentemente causada por hipertensión arterial, aumenta de manera considerable el riesgo de infarto del miocardio, muerte súbita, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia cardíaca.

La hipertrofia ventricular izquierda puede deberse a hipertensión, estenosis o insuficiencia aórtica o a insuficienciamitral.

Las características del ECG de la hipertrofia ventricular izquierda son: • Aumento de la altura del complejo QRS. • Inversión de las ondas T en las derivaciones que «miran» al ventrículo izquierdo: I, VL y V5-V6.

Se han propuesto numerosos criterios destinados a detectar la presencia de

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hipertrofia ventricular izquierda a partir de las mediciones del ECG. La mayoría dependen de la medición de las ondas R y S en varias derivaciones, y algunos tienen en cuenta la anchura de los complejos QRS. El índice más usado es el criterio de voltaje de Sokolov-Lyon, que define la hipertrofia ventricular izquierda: si la profundidad de la onda Sen la derivación V1 más la altura de la onda R en las derivaciones V 5 o V6 (la que sea más grande) supera los 35 mm.

En él se observan los «criterios de voltaje» que, combinados con la inversión de la onda T, es probable que sean significativos.

En este caso, las ondas Q pequeñas de las derivacioneslaterales son «septales» y no indican un infarto previo.

Debe observarse que la inversión de la onda T es más prominente en la

derivación V6, y se hace cada vez menor en las derivaciones V5 y V4. Este patrón de inversión de la onda T se denomina en ocasiones sobrecarga ventricular izquierda.

La causa principal de hipertrofia ventricular izquierda grave es la valvulopatía aórtica: cuando la estenosis o insuficiencia aórtica provoca una hipertrofia ventricular izquierda, se debe considerar una sustitución valvular.

CASO CLINICO HIPERTROFIA VENTRICUALR IZQUIERDA El ECG corresponde a un paciente con hipertensión grave y que no recibía tratamiento para la misma

Interpretación: Ritmo sinusal, eje normal,fc 75 lpm,criterios de voltaje de izquierda ,Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL, V5 y V6.

hipertrofia

Bibliografía John r. Hampton. ECG en la pracctica.Sextaedicion.Barcelona, España 2014.

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ventricular

BLOQUEOS DE RAMA Son aquellos bloqueos que se encentran localizados después de la unión aurículoventricular, en el haz de His, estos pueden ser de rama izquierda o derecha y por su parte estos pueden ser completos, en los cuales los estímulos eléctricos no pasan por la rama bloqueada así que pasan al ventrículo por la rama contralateral a la bloqueada, e incompletos estos estímulos pasan por la rama correspondiente pero se retrasan en conducir el estímulo.

También existen bloqueos fasiculares que corresponden a un bloqueo en la subdivisión de

la rama izquierda tales como el bloqueo porteroinferior y el bloqueo anterosuperior.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA El bloqueo de rama derecha es un trastorno de la conducción que se produce porque se bloquea de forma completa la rama derecha del haz de his, ocasionando que el estímulo proveniente de las aurículas (nodo sinusal) se conduzca a través de la rama izquierda en el septum y la pared del ventrículo izquierdo y de ahí si al ventrículo derecho atravesando la barrera eléctrica interseptal generando vectores lentos de despolarización iniciando en la rama no bloqueada hacia la zona bloqueado explicando la duración superior a 0,12 seg del complejo QRS y su mordologia de rSR’.

Etiología: El bloqueo de rama derecha puede ser un hallazgo en personas sanas o puede estar en presencia de cardiopatía como los son la cardiopatía isquémica, cardiopatías congénitas, cardiopatía valvular reumática, cor pulmonale, miocarditis, miocardiopatías también puede aparecer en la hipertensión arterial y en pacientes después de la revascularización coronaria. La prevalencia del BRD aumenta con

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la edad y presencia de comunicaciones interatrial, coartación de la aorta y anomalías de la válvula tricúspide, además de ser un hallazgo común en pacientes con síndrome de brugada.

Su pronóstico depende se la presencia o no de cardiopatías asociada. En pacientes con cardiopatía coronaria y BRD se comprobó que tiene mayor extensión de la enfermedad y un peor función ventricular, sin embargo es menor que la producida por el bloqueo de rama izquierda.

Criterios electrocardiográficos:  QRS > 0,12 seg.  Morfologia en V1-V2 tipo rsR’.  Morfologia en V5-V6 de tipo qRs con empastamiento final de la s.  Cuando no hay patología asociada, la onda T es negativa en V1 y positiva en V6.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA Cuando encontramos un bloqueo completo de rama izquierda el estímulo eléctrico corre por cuenta de la rama de derecha de manera que esta se encargara de la despolarización del ventrículo izquierdo, se realiza de forma anormal a lo que ocurre normalmente, es decir de derecha a izquierda.

Etiología: Con bastante frecuencia este tipo de bloqueos se presenta en pacientes con cardiopatía estructural de base como hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo, también asociado a cardiopatía hipertensiva, isquémica y valvular.

Se ha relacionado con enfermedades degenerativas del sistema de conducción enfermedad de legrene, o a patologías que se encuentren asociadas con esclerosis y

calcificación de musculo cardiaco enfermedad de lev.

En pacientes sin cardiopatía de base el pronóstico es favorable, por otra parte en otros pacientes el pronóstico se basara en el grado enfermedad de su cardiopatía adyacente, en paciente con infarto agudo al miocardio que presentan bloqueo de rama izquierda este se asocia a un aumento de la mortalidad tanto hospitalaria como extrahospitalaria Epidemiologia: Prevalencia del 0,4% en población mayor a 50 años que a la edad de 80 años aumento a un 6.7% aproximadamente.

Criterios electrocardiográficos: Solo se necesita mirar precordiales V1-V2 Y V5-V6  

  

las

derivaciones

Complejo QRS de duración mayor o igual a 120ms Morfología rS Onda S puede presentar muescas generalmente en V1-V2 En ocasiones no se presenta onda r manifestándose con morfología QS Morfología de onda R alta empastada en V5-V6 El eje suele estar desviado a la izquierda entre -15°y -60° Onda T negativa en V5-V6

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO Se presenta un bloqueo de la subdivisión anterior izquierda del haz de His retrazando la conducción en esta porción del ventrículo izquierdo ocasionando la aparición de 2 vectores; el vector 1 pequeño y se dirige de arriba abajo y de izquierda a derecha que despolariza la parte postero inferior del

ventrículo izquierdo, y el vector 2 de gran magnitud que se extiende de abajo arriba y de derecha a izquierda. Su diagnóstico se hace observando las derivaciones del plano frontal.

Criterios electrocardiográficos:     

Duracion de QRS menos a 0,12 seg.

Hiperdesviacion del eje a la izquierda entre (- 45º) y (-75º).

Morfologia qR en D1 y aVL. Morfologia rS en D2, D3 y aVF Retraso del tiempo de deflexión en D1 y aVL.

HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO Se produce cuando se bloquea el fascículo posteroinferior de la rama izquierda, esto genera un retraso en dicha región, así mismo primero se despolariza la región anterosuperior, esto produce un pequeño vector 1, después se produce la despolarización la región posteroinferior del ventrículo izquierdo, que genera un vector 2 de mayor magnitud. Su diagnóstico se realiza a partir de las derivaciones del plano frontal.

En general este tipo de Hemibloqueo es muy raro y su casa está relacionada con la enfermedad coronaria Criterios electrocardiográficos:     

QRS de duración menor a 120ms En DI y aVL morfología rS En derivaciones inferiores DII, DIII, aVF morfología qR Siempre la parte final del complejo presenta empastamiento o muescas Eje cardiaco hiperdesviado a la derecha + de los 90° hasta 120°

Bibliografía Castellano. (2004). Electrocardiografia clínica. Madrir, España: ELSEVIER.

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CASO CLÍNICO BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Paciente masculino de 30 años de edad, quien se realiza un chequeo de rutina, se le realiza el siguiente electrocardiograma:

INTERPRETACION: Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 55 lpm, Onda P 80ms (normal), intervalo PR 130ms (normal), Complejo QRS 200ms (ancho), V1-V2con morfología rR’, morfología Rs en V6 con onda S ancha, alteraciones de la repolarización infradesnivel del Segmento ST en V1-V2-V3, Ondas T invertida en V1V2-V3.

CASO CLÍNICO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Paciente con episodio sincopal, en quien se le realiza el siguiente electrocardiograma

INTERPRETACION: Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 90lpm, eje cardiaco cerca de los 0°, Onda P 80ms, Intervalo PR 180ms, Complejo QRS 180ms, Morfología rS en Derivaciones V1 a V4, Onda R pronunciada en V5-V6, Segmento ST Ligera elevación en algunas derivaciones precordiales, Intervalo QTc 539ms (prolongado), Onda T invertida en DI, DII, V1 a V6.

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CASO CLÍNICO HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO Un hombre de 48 años con colitis ulcerosa, a quien se le realiza un electro cardiograma como registro preoperatorio.

Interpretacion: Ritmo sinusal, FC: 75 lpm, eje desviado a la izquierda a -60 º, onda P: duracion (0.08 seg), amplitud (2mm), QRS 0.08 seg normal, PR 0.18, QTc normal (0.40) presencia de morfologia rS en DII, DIII y aVF y morfalogia de qR en DI y aVL CASO CLÍNICO HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO Paciente que presento enfermedad coronaria hace un año, el cual consulta por un control médico se le realiza el siguiente electrocardiograma

INTERPRETACION: Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 71lpm, eje cardiaco +120°, Onda P 140ms, intervalo PR 260ms prolongado, Complejo QRS 120ms en DI aVL morfología rS y morfología R en DII, III Y aVF, segmento ST isoeléctrico, intervalo QTc 410ms prolongado DIAGNÓSTICO: Hemibloqueo posteroinferior de la rama izquierda con bloqueo AV de primer grado

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CANALOPATIAS Canalopatías son enfermedades ocasionadas por alteraciones genéticas de los canales iónicos que dan lugar a modificaciones estructurales y funcionales de estas proteínas de membrana.

Pueden afectar a diferentes órganos, como el músculo esquelético, el sistema nervioso central o el tejido cardiaco (síndrome de QT largo congénito, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto). (1) SINDROME DE BRUGADA: El síndrome de Brugada, descrito por primera vez en 1992, se caracteriza por un patrón electrocardiográfico característico en precordiales derechas y la predisposición a presentar arritmias ventriculares (taquicardia ventricular polimorfa, fibrilación ventricular) y muerte súbita. (2) Es una condición hereditaria transmitida de una manera autosoma dominante, se produce por mutaciones en genes que codifican para las proteínas trasmenbranales (canales ionico) la mas común es la mutación en SCN5A16 que conduce a una pérdida de función del canal de sodio cardíaco (Na +) pero también pueden aparecer mutaciones que afecten los canales de Ca+ y de k+ (1) Este síndrome es más común en hombres, se diagnostica en la edad adulta (40-45 años) pero la mayoría de los episodios arrítmicos se presentan desde las edades jóvenes principalmente durante el sueño, el descanso o después de grandes comidas. BS es responsable del 4% de todas las muertes repentinas y hasta el 20% de las muertes repentinas en pacientes sin enfermedad estructural cardiaca. (1) Manifestaciones clinicas: Los pacientes con síndrome de brugada permanecen en su mayoría asintomáticos.

Algunos pacientes presentan síncope o muerte súbita como consecuencia de una arritmia ventricular en algún momento de su vida , en especial durante la cuarta década de la vida.

Tambien pueden sufrir arritmias

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supraventriculares (FA), también aparecen síntomas como palpitaciones y/o mareo. (2) Para el diagnostico exciten tres tipos de patrones electrocardiográficos en el síndrome de brigada: 





Patrón tipo I: Elevación del segmento ST ≥ 2 mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3), seguida de ondas T negativas.

Patrón tipo II: Elevación del segmento ST ≥ 2 mm en precordiales derechas seguida de ondas T positivas o isobifásicas, lo que confiere al electrocardiograma un aspecto de silla de montar. patrón tipo III: definido como cualquiera de los dos anteriores si la elevación del segmento ST es ≤ 1 mm. Este patrón se considera sugestivo de BS pero no confirmatorias de la enfermedad.

(1)(2)imagen

Algunos pacientes pueden mostrar ECG normales y el patrón diagnóstico se desenmascara sólo bajo ciertas circunstancias (por ejemplo, fiebre, agentes vagotónicos o antiarritmicos de Clase I).

Este hallazgo llevó a la utilización de los antiarrítmicos como una prueba de diagnóstico en los casos de sospecha de BS. (1) La estimulación con fármacos sólo se considera positiva cuando se revela un patrón de BS tipo 1 en la prueba. (1)imagen Diagnóstico del sindrome de brugada: Una vez que se observa un ECG de tipo 1 en las derivaciones precordiales correctas, y se excluyen otras condiciones que pueden explicarla, BS se diagnostica definitivamente cuando los pacientes también presentan al menos 1 de los siguientes criterios clínicos:







Antecedentes familiares: o SCD en un miembro de la familia menor de 45 años o ECG tipo 1 en miembros de la familia Síntomas relacionados con la arritmia: o Síncope o Convulsiones o Respiración agonal nocturna Arritmias ventriculares documentadas: o PVT o VF TRATAMIENTO: La implantación de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) es la única estrategia efectiva comprobada para la prevención de muerte súbita en este grupo de pacientes.

Tratamiento Farmacológico: El isoproterenol (que aumenta la corriente de Ca), ha demostrado ser útil para el tratamiento de la tormenta eléctrica en BS. La quinidina, antiarritmico de Clase Ia con efectos

bloqueantes Ito e I-Kr, también ha demostrado ser útil para tratar la tormenta eléctrica en pacientes BS y su uso en este contexto es una indicación de Clase IIb. Evita la inducción de FV y Suprime las arritmias ventriculares espontáneas, siendo utilizado en pacientes con BS. La disopiramida y la orciprenalina también han demostrado su utilidad para el tratamiento de la tormenta eléctrica. Otros fármacos que se están evaluando para BS son tedisamile (un bloqueador de Ito puro), inhibidores de fosfodiesterasa III (por ejemplo, cilostazol) y dimetil litostermato B. (1) Todos los pacientes deben ser seguidos de forma regular, con el fin de identificar el desarrollo de los síntomas.

Se recomienda realizar pruebas genéticas, cuando estén disponibles, para apoyar el diagnóstico clínico, la detección temprana de otros miembros afectados de la familia.

Imagen tomada: Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297

Imagen tomada: Circulation Journal Vol.76, July 2012

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CASO CLINICO SINDROME DE BRUGADA Paciente femenina de 31 años de edad quien consulta por cuadro clínico que inicia el día previo al día de la consulta; consistente en episodio sincopal con pérdida de la conciencia por tiempo indeterminado, el cual fue precedido de sensación de palpitaciones y dolor torácico. Antecedentes familiares de muerte súbita en 1 hermano a los 21 años, tío paterno a los 32 años y abuelo paterno a los 54 años. se realiza un ecocardiograma transtoracico y no se encontro anomalias estructurales.

Interpretación: ritmo sinusal, FC: 65lpm, eje 60 º QRS estrecho, se evidencia morfología de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en V1 – V2 e inversión del a onda T, compatible con Síndrome de Brugada Tipo I

SINDROME DE QT CORTO El síndrome de QT corto (SQTS) es un trastorno genéticamente hereditario de la repolarización cardíaca caracterizado por un intervalo QT gravemente acortado en el ECG, que conduce a arritmias auriculares, ventriculares y muerte cardiaca repentina en individuos afectados. Este es un trastorno eléctrico primario y los pacientes tienen corazones estructuralmente normales3.

Etiología La enfermedad es genéticamente heterogénea y se transmite de forma autosómica dominante.

Hasta el momento, se han identificado seis variantes. Tres representan la ganancia de las mutaciones funcionales, y tres representan la pérdida de mutaciones funcionales. SQT1 es la variante más común descrita, debido a una mutación en el canal de iones cardiacos KCNH2 (HERG) Se presenta en todos los grupos de edad, aunque la mayoría de los pacientes son niños o adultos jóvenes. El síncope y el paro cardiaco son las características de presentación más

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comunes. El síncope es probablemente debido a arritmias ventriculares. La muerte súbita puede ocurrir con el ejercicio, así como en reposo. El paro cardíaco es a menudo la primera manifestación de la enfermedad con una incidencia máxima en el primer año de vida. La fibrilación auricular y el flúter están bien descritos como parte del síndrome. Un porcentaje significativo de pacientes son asintomáticos3.

Se debe a una anomalía de la repolarización cardíaca, las mutaciones causan un aumento de la corriente hacia el exterior a partir de una reducción de las corrientes despolarizantes hacia adentro Na o Ca o aumento de las corrientes repolarizantes hacia fuera Ia K, K-ATP, ACh, Kr o Ks. El acortamiento resultante del potencial de acción provoca un acortamiento del periodo refractario efectivo, con posterior aumento de la susceptibilidad del músculo

auricular y ventricular a las despolarizaciones prematuras que conducen a AF y VF3.

experiencia en este tema para pruebas exhaustivas, incluyendo pruebas genéticas3.

Criterios

Los pacientes con QT <330 ms y un criterio de historia clínica / familiar o pruebas genéticas caen en la categoría de alta probabilidad de SQTS y por lo tanto un subgrupo de alto riesgo para la muerte súbita cardiaca. En este grupo se recomienda un implante CIE para la prevención secundaria y posiblemente también primaria contra la muerte súbita cardiaca3.

  

Intervalo QT <360ms Intervalo ST corto o ausente Falta de adaptación del intervalo QT a la frecuencia cardiaca, en ocasiones el intervalo QT corregido puede ser engañoso; Por lo tanto, la medición del QT en ECG en reposo en SQTS es más precisa con la frecuencia cardíaca tan cerca de 60 como sea posible.

Tratamiento No hay datos clínicos significativos sobre cómo abordar a los pacientes con un intervalo QT corto aislado, pero sin antecedentes familiares o clínicos o criterio genotipo. Sin embargo, deben ser referidos a un electrofisiólogo con

Por lo general, la terapia farmacológica sólo se aconseja en pacientes con choques ICD múltiples y frecuentes3.

Aunque muchos fármacos, tales como flecainida, sotalol, ibutilida, hidroquinona y amiodarona, se han utilizado en un intento de aumentar el intervalo QT, la mayoría de los datos disponibles favorecen la hidroquinidina como el fármaco de elección en todas las formas del SQTS3.

CASO CLINICO SINDROME DE QT CORTO

Paciente masculino de 19 años de edad quien acude para un chequeo de rutina, niega antecedentes familiares el examen físico se encuentra normal. Se realiza ECG Interpretación Ritmo sinusal, Frecuencia cardiaca de 60 lpm, intervalo QT 300ms, segmento ST corto, Ondas T asimétricas.

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SINDROME DE QT LARGO En un tipo de canalopatia caracterizada por alteración de la repolarización ventricular, que es un factor importante para arritmias ventriculares del tipo torsade de Pointes y con esto causar muerte súbita. Se muestra electrocardiográficamente con una prolongación del intervalo QT. En la actualidad se han mencionado más de 10 mutaciones de genes asociados a esta y fármacos que pueden producirla.

Algunas de las canalopatías asociadas al síndrome de QT largo (SQTL) son SQTL1, 2, 3 Entre las más frecuentes Síndrome de QT largo tipo 1 (SQTL1) Caracterizado por una onda T de base ancha y prolongada, es esta se afecta el gen KvLQT1 el cual codifica para canales de potasio IKS produciendo disminución de la corriente de K en la fase 3 del potencial de acción, así prolongado el QT. Síndrome de QT largo tipo 2 (SQTL2) Caracterizado por una onda T de poca amplitud con muescas. El gen afectado es el KCNH2, que codifica para el canal de potasio IKR, por lo cual disminuye la corriente de K+ y la prolonga su duración durante la fase 3 del potencial de acción.

Síndrome de QT largo tipo 3 (SQTL3) Suele ser asintomáticos, producen arritmias potencialmente maligna y letal que el SQTL1 Y 2. El gen afectado es el SCN5A que codifica el canal de sodio Nav1.5. Se caracteriza por presentar una onda T acuminada y tardía, la cual es evidencia por una prolongación en la entrada del ion sodio Criterios Criterios diagnósticos de acuerdo a la puntación de Schwartz

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El intervalo QT se debe en las derivaciones II o V5, se debe corregir el intervalo QT de acuerdo a la frecuencia, mediante la fórmula QTc= QT/√ RR, se considera anormal un QTc ≥440ms en hombres y ≥460ms en mujeres, además de las variaciones en el intervalo QT, también pueden aparecer alteraciones en la polaridad, ondas bifásicas, variaciones en la amplitud, muescas, en la onda T Estratificación de Riesgo Se conoce que las arritmias ventriculares son frecuentes en el SQTL1 y SQTL2 pero causan más letalidad en el SQTL3 por esto se considera una estratificación de riesgo alto al SQTL asociado a: 1. Sordera congénita (síndrome de Jervell-Lange-Nielsen).

2. Síncope recurrente por taquiarritmias ventriculares malignas.

3. Antecedentes familiares de muerte súbita.

4. QTc > 500 ms.

5. Bloqueo auriculoventricular 2:1.

6. Alternancia eléctrica en la onda T. 7. Genotipo de SQTL tipo 3.

Tratamiento Beta Bloqueadores 

 



Primera línea, ya que disminuyen eventos cardiovasculares, especialmente eficaces en SQTL1.

Precaución en SQTL3 debido a que puede producir episodios de bradiarritmia ventricular Son frecuentes las recurrencias y la persistencia de síntomas Nadolol 0,51mg/kg/día propranolol (2-4 mg/kg/día) metoprolol (0,5-1 mg/kg/día)

Bloqueadores de los canales de sodio   

flecainidaMejora la frecuencia cardiaca alteraciones en la onda T y el intervalo QT Beneficiosos en SQTL3 Verificar diagnóstico genético para iniciar tratamiento

Marcapasos y desfibrilador   

pacientes con un SQTL3 se benefician de este.

El desfibrilador automático implantable (DAI),disminuye la muerte súbita complicaciones de la terapia con DAI es la tormenta arrítmica

Simpatectomía izquierda 

Buena opción para los pacientes de alto riesgo, en pacientes con persistencia de sincope a pesar de tratamiento con bloqueadores beta. Consiste la resección de la parte inferior del ganglio estrellado y cadenas ganglionares de T2 a T4. Los pacientes más beneficiados de este método son SQTL1, y en menor medida SQTL2.

CASO CLINICO SINDROME DE QT LARGO Paciente masculino de 20 años de edad, quien acude al servicio de urgencias por presentar episodio sincopal, mientras se encontraba realizando ejercicio. Se le realizo el siguiente electrocardiograma

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INTERPRETACION Ritmo sinusal Frecuencia cardiaca 60lpm Eje +60° normal Onda P 120 ms QRS 100ms Intervalo PR 200ms Segmento ST isoeléctrico Intervalo QT 680ms largo QTc 680ms largo (normal 340420) Onda T 480ms asimétrica

Bibliografía 1. Berne P, Brugada J. Brugada syndrome 2012. Circulation. 2012;76:1563-71 2. Benito, Begoña; Brugada, Josep; Brugada, Ramón; Brugada, Pedro(2009) Revista Española de Cardiología vol. 62 (11) p. 1297-1315.

3. M.D., J. G. (2017). Short QT Syndrome. Ferri's Clinical Advisor , 1165-1166.e1 4. Argelia Medeiros Domingo, Pedro Iturral de Torres, Michael Ackerman. Clínica y genética en el síndrome de QT largo. Rev ESP Cardiol. 2007;60(07)

INFARTOS El infarto de miocardio se define como la detección de un aumento o descenso de los valores de troponina, con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior, asociado a síntomas de isquemia, cambios significativos en el segmento ST, bloqueo de rama izquierda nuevo.

Angina inestable: se define como la isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de necrosis de cardiomiocitos Epidemiologia La enfermedad coronaria (EC) es la causa individual más frecuente de muerte en todos los países del mundo. Más de 7 millones de personas mueren cada año como consecuencia de la cardiopatía isquémica.







Tipo 3: IAM que causa muerte súbita y en los que no se alcanza a tomar troponina.

Tipo 4: o A: es el que se relaciona con intervención coronaria percutánea. o B: IAM provocado por trombosis del stent.

Tipo 5: IAM relacionado con cirugía de revascularización coronaria.

Identificación electrocardiográfica: Es importante conocer las características electrocardiográficas para reconocer el tipo de alteración que se está produciendo y así orientar el tratamiento, además de identificar la zona del corazón en donde se está produciendo.

Tipos de infarto 



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Tipo 1: es un IAM espontaneo relacionado con ruptura de la placa arteriosclerótica.

Tipo 2: causado por desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.

ELEVACION DEL ST Diagnóstico inicial: El diagnóstico se debe basar en dolor torácico de 20 min de duración o más que no responde a la nitroglicerina, la irradiación del dolor hacia el

cuello, la mandíbula o el brazo izquierdo.

Algunos pacientes presentan síntomas menos típicos, como náuseas/ vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o síncope, y con más frecuencia se trata de mujeres, diabéticos o pacientes ancianos.

Criterios electrocardiográficos: Es importante que los pacientes a los que se les sospeche SCACST el primer electrocardiograma debe tomarse con un retraso menor a 12 minutos para conseguir un tratamiento precoz.

Elevación del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas_   

≥ 0,25 mV en hombres de menos de 40 años de edad. ≥ 0,2 mV en hombres mayores de 40 años. ≥ 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1 mV en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo [VI] o bloqueo de rama).

En pacientes con infarto de miocardio inferior es recomendable registrar derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) para buscar la elevación ST, con el fin de identificar infarto ventricular derecho concomitante Alivio del dolor e indicación de oxigeno Están indicados los opiáceos i.v. para aliviar el dolor y el uso de oxígeno solo es en pacientes con SaO2 < 95%, disnea o insuficiencia cardiaca aguda.

Terapia de reperfusión: o

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La angioplastia primaria: Es la estrategia de reperfusión preferida en pacientes con IAMCEST, siempre que se pueda realizar de forma rápida, definida como una intervención coronaria percutanea urgente para asegurar y mantener la permeabilidad coronaria Debe realizarse en < 90 min desde la llega del paciente al hospital, sin embargo si los síntomas tiene una evolución <2 horas , es IAM anterior extenso o se

encuentran en centros especializados, la ICP debe realizarse en < 60 min; este tiempo es conocido como Puertabalón. o Fármacos periprocedimiento: Los pacientes que se someten a una angioplastia primaria deben recibir una combinación de doble antiagregación plaquetaria con aspirina y un antagonista del receptor de adenosina difosfato, antes de la angiografía, y un anticoagulante parenteral.  Antiagregación: ASA: carga 150-300 mg vía oral/mantenimiento 80-150 mg vía intravenosa.

Prasugrel: carga 60 mg vía oral/ mantenimiento de 10 mg no han tomado clopidogrel, no ACV/AIT, edad < 75 años Ticagrelor: carga 180 mg vía oral/mantenimiento de 90 mg 2 veces al día.

Clopidogrel: carga 600 mg /mantenimiento 150 mg.  Anticoagulación: Heparina no fraccionada: Administrar por via intravenosa ajustada al peso con un bolo inicial de 60-70 UI/kg max de 5.000 UI, infusión de 12-15 UI/kg/h hasta max de 1.000 UI/h.

Manteniendo un PTT 50-75.

Enoxaparina: 1 mg/kg sc cada 12 h, en pacientes con la TFGe es < 30 ml/min/1,73 m la dosis es 1 mg/kg una vez al día y en pacientes con TFGe < 15 ml/min/1,73 m se encuentra contraindicada.  Fibrinólisis: se realiza en situaciones en las que la angioplastia primaria no pueda realizarse en pacientes con IAMCEST dentro de los plazos de tiempo

recomendados. Se recomienda el uso de un fármaco específico para fibrina (tenecteplasa, alteplasa, retaplasa) antes que fármacos no específicos para fibrina o Farmacos fibrinoliticos:  Estreptocinasa: 1,5 millones de unidades i.v. durante 30-60 min  Alteplasa: Bolo i.v. de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 min (hasta 50 mg) seguidos de 0,5 mg/kg i.v. durante 60 min (hasta 35 mg)  Reteplasa: 10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades administrado después de 30 min  Tenecteplasa Bolo i.v. único: 30 mg si < 60 kg 35 mg si 60 a < 70 kg 40 mg si 70 a < 80 kg 45 mg si 80 a < 90 kg 50 mg si ≥ 90 kg o Medicamentos coadyuvantes:  Doble antiagregación: la terapia antiagregante mostro reducir el riesgo de episodios cardiovasculares en pacientes que han sido tratados con fibrinólisis además de reducir la mortalidad global en estos pacientes.

ASA: Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral o 250 mg i.v. si la ingestión oral no es posible.

Clopidogrel Dosis de carga de 300 mg por vía oral si el paciente tiene ≤ 75 años de edad, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/día.  Anticoagulación parenteral: se ha utilizado ampliamente durante y después de la fibrinólisis y debe administrarse preferiblemente hasta la revascularización (si se va a realizar). En los otros casos debe administrarse durante, por lo menos, 48 h o durante todo el ingreso hospitalario, hasta 8 días.

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Heparina no fraccionada: Bolo i.v. de 60 U/kg máx de 4.000 U, seguido de perfusión i.v. de 12 U/kg máx de 1.000 U/h durante 24-4 8 h. El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces el valor control, con monitorización a las 3, 6, 12 y 24 h Enoxaparina: o En pacientes de < 75 años de edad: Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg o En pacientes de > 75 años de edad: iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c. o En pacientes con aclaramiento de creatinina de < 30 ml/min, las dosis s.c. deben administrarse cada 24 h Fondaparinux Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de dosis s.c. de 2,5 mg una vez al día hasta 8 días o hasta el alta.

Tratamiento a largo plazo Los pacientes que se han recuperado de un IAMCEST tienen un riesgo elevado de presentar nuevos episodios y muerte prematura. Las intervenciones claves sobre el estilo de vida son el abandono del hábito tabáquico, el control estricto de la presión arterial, los consejos sobre la dieta y sobre el control del peso corporal, y animar a practicar actividad física.



Tratamiento antitrombótico







Se debe usar aspirina de forma indefinida en todos los pacientes con IAMCEST a dosis de 70 - 100 mg dia y pacientes que sean intolerantes pueden recibir clopidogrel (75 mg/día) como prevención secundaria a largo plazo.  Se debe hacer doble anticoagulación oral hasta 12 meses en pacientes sometidos angioplastia primaria y fibrinólisis.

Beta bloqueadores:  Estabilizar paciente previo inicio de BB via oral, no se debe usar dosis Iv por que aumenta la mortalidad.

Hipolipemiante:  Un régimen intensivo con estatinas producía una reducción en el riesgo de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular y revascularización coronaria por esta razon las estatinas deben administrarse a todos los pacientes con IAM, independientemente de la concentración de colesterol.  iniciarse de forma precoz durante el ingreso, ya que así se aumenta la adherencia del paciente después del alta, y debe administrarse a altas dosis, ya que esto se asocia a beneficios





clínicos precoces y sostenidos. El objetivo del tratamiento es alcanzar una concentración de LDL < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl).  Se recomienda atorvastatina a dosis de 80 mg diarios. En intolerancia a las estatinas usar ezetimiba.

Calcio antagonistas:  No se recomienda usar de forma profiláctica en la fase aguda. Se deben usar en contraindicación a Beta Bloqueadores. En la fase crónica, verapamilo útil para prevenir el re infarto y la muerte.

Anganotistas de la aldosterona  puede considerarse en pacientes con IAMCEST que tengan una fracción de eyección ≤ 40% e insuficiencia cardiaca o diabetes, siempre que la concentración de creatinina sea <(2,5 mg/dl) en hombres y < 2,0 mg/dl en las mujeres, y que el potasio sea < 5,0 mEq/l. Es necesario realizar una monitorización de rutina del potasio sérico.

CASO CLINICO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST 1 Paciente masculino que en Rx de tórax no muestra infiltrados pulmonares, sin embargo presenta elevación de la presión venosa yugular. A quien se le toma el siguiente electrocardiograma.

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Interpretación: Ritmo sinusal, eje normal, frecuencia cardiaca 93 lpm, elevación del segmento ST en DII,DIII,AVF, V2R-V5R, presencia de ondas Q en las derivaciones DIII,AVF, V2R Y V6R. Diagnóstico: Infarto subepincardico de cara posteroinferior.

2

Paciente de 80 años, mujer, con demencia senil, HTA, DM tipo II, que llega al servicio de urgencias por dolor torácico y disnea ligera. se toma el siguiente electrocardiograma:

Interpretación: ECG en ritmo sinusal, FC: 65 lpm con una elevación significativa del ST en cara anterior, especialmente clara en V1 a V4, y asimismo una elevación del ST de al menos 1 mm en DI y AVL. Diagnóstico: infarto subepicardico en cara anterolaterior

SIN ELEVACIÓN DEL ST

signos o síntomas que indican isquemia miocárdica activa, deben registrarse derivaciones adicionales.

Criterios electrocardiográficos: El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnóstica para la evaluación de los pacientes con sospecha de SCA, Se debe realizar en los primeros 10 min de la llegada del paciente a urgencia. En el contexto del SCASEST, el ECG puede ser normal en más de un tercio de los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas características incluyen la depresión del ST, la elevación transitoria del ST y cambios en la onda T. Si las derivaciones estándar no son concluyentes y el paciente tiene

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Coronariografía invasiva: La coronariografía invasiva sigue siendo la herramienta diagnóstica principal para el manejo de los SCASEST. Beneficios: 

Confirmar el diagnóstico de SCA relacionado con EAC epicárdica obstructiva (o descartar el origen coronario del dolor torácico)



 



guiar el tratamiento antitrombótico y evitar el uso innecesario de fármacos antitrombóticos.

Identificar la lesión o las lesiones culpables.

Establecer la indicación de revascularización coronaria y evaluar la viabilidad de la anatomía coronaria para ICP y CABG. Estratificar el riesgo del paciente a corto y largo plazo

La elección y planificación de la estrategia de tratamiento en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST se hace de acuerdo a la estratificación inicial del riesgo: 



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

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Riesgo muy alto: Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico, dolor torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico, arritmias con riesgo vital o parada cardiaca, complicaciones mecánicas del IM, insuficiencia cardiaca aguda, cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T, especialmente con elevación intermitente del ST Riesgo alto: Subida o caída de troponina cardiaca compatible con IM, cambios dinámicos de las ondas ST o T, puntuación GRACE > 140.

Riesgo intermedio: Diabetes mellitus, Insuficiencia renal (TFGe < 60 ml/min/1,73 m2), FEVI < 40% o insuficiencia cardiaca congestiva, angina precoz tras infarto, ICP previa CABG previa, puntuación GRACE > 109 y < 140 Riesgo bajo: Cualquier característica no mencionada anteriormente

Alto riesgo la ICP sera inmediata (< 2 h), riesgo alto precoz (< 24 h), riesgo intermedio (< 72 h) riesgo bajo (<72 h o pruebas no invasivas.

Tratamiento:  Nitratos: control de los síntomas, los medicamentos intravenosos tiene mayor eficacia y contraindicado en pacientes que hayan consumido inhibidores de la fosfodiesterasa 5.  Betabloqueadores: se recomiendan en el tratamiento precoz si no hay contraindicación y continua el crónico excepto si el paciente esta en la clase killip >3, indicado en el tratamiento oral o intravenoso junato a los nitratos para aliviar síntomas.  Tratamiento antiplaquetario: ASA reduce las complicaciones vasculares, dosis de carga 150-300 mg, intravenosos 150 mg; Copidrogrel carga 600 mg , el tratamiento dual reduce las complicaciones isquémicas , Prasugre dosis carga 60 mg y mantenimiento 10 mg/ dia, ticagrelor darg de 180 mgn mantenimiento 90 mg / 12 h, cangrelor bolo de 30ug/kg e infision de 4 ug/kg/min  Tratamiento anticoagulante: Heparina no fraccionada bolo inicial de 60-70 UI/kg max 5000 UI e infusión de 12-15 UI/Kg/h max 1000 UI/h ; Enoxaparina 1mg/kg por via subcutánea cada 12 horas, se debe monitoriar la actividad de inhibición delfactor Xa; Fundaparinux dosis de 2,5 mg/ dia contraindicado en TFG < 20 ml/min este fármaco reduce la mortalidad a los 30 dias, y es recomendale un bolo de HNF antes de la ICP por el catéter; Bivalirudina: bolo de 0.1 mg / kg e infusión 0,25 mg/kg/ min

Dosis para ajuste en enfermedad renal

CASO CLINICO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST Mujer de 55 años, hipertensa, diabética, exfumadora y obesa como factores de riesgo, que acudió a urgencias por dolor torácico, llevaba una vida y una actividad adecuadas para su edad y no tenía antecedentes cardiovasculares

Interpretación: ritmo sinusal FC (115 lpm), eje desviado a la izquierdo, ECG muestra descenso del segmento ST y ondas T negativas en I, aVL y V1-V5 Diagnóstico: infarto agudo de miocardio de cara anterior extensa extendido a cara lateral.

Bibliografía 1. Roffi M, Patrono C, collete j, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax J, Borguer M, Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes 2. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST», Rev Esp Cardiol. 2013;66:5-11. (2013).

Revista Española de Cardiología, 66(1), p.46.

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Arritmias Fibrilación Auricular Es una de las arritmias más frecuentes, con mayor prevalencia en personas mayores y pacientes con hipertensión, IC, enfermedad arterial coronaria, valvulopatía, obesidad, diabetes mellitus o enfermedad renal crónica.

El 20-30% de los casos de ACV se deben a FA silente, El riesgo de sangrado debido al tratamiento anticoagulante es similar para ambos sexos.

Fisiopatología 1. Predisposición genética Las variantes más importantes se encuentran próximas al gen del factor de transcripción 2 homeodominio (Pitx2) en el cromosoma 4q25, estas aumentan a 7% el riesgo de presentar FA. 2. Remodelado auricular y función de los canales de iones Factores externos de estrés, como la cardiopatía estructural, la hipertensión, posiblemente la diabetes, pero también la propia FA, inducen un proceso lento pero progresivo de remodelado estructural en las aurículas. La activación de fibroblastos, el aumento de depósitos de tejido conectivo y la fibrosis son los elementos más importantes de este proceso; el remodelado estructural produce una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conducción local favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia.

Electrofisiología: La FA causa un acortamiento del periodo refractario auricular debido en gran parte a la regulación a la baja de la corriente de entrada del Ca2+ y la regulación al alza de las corrientes rectificadoras de entrada de K. La hiperfosforilación de varias proteínas que manejan el Ca2+ puede contribuir a episodios de liberación espontánea de Ca2+ y actividad desencadenada que causan ectopia y promueven la FA

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



Inicio focal y mantenimiento de la fibrilación auricular Una fuente focal en las venas pulmonares podría desencadenar la FA y la ablación de esta fuente puede suprimir la FA recurrente Hipótesis de múltiples ondas y rotores como fuente de la fibrilación auricular se perpetúa por una conducción continua de varias ondas independientes que se propagan por la musculatura auricular. Todas las fuentes localizadas de la FA (focos ectópicos, rotores y otros circuitos estables de reentrada) causan una conducción fibriladora lejos de la fuente, que es difícil de diferenciar de la propagación de múltiples ondas que mantiene la FA.

Existen múltiples patrones de FA según el diagnóstico, la presentación de los síntomas y mejorías al tratamiento

Criterios electrocardiográficos -

R-R irregular Ausencia de onda P Alternancia eléctrica

Un episodio que dura un mínimo de 30s se considera diagnóstico Evaluación inicial 1. Inestabilidad hemodinámica limitantes graves.

o

síntomas

2. Presencia de factores precipitantes (como tirotoxicosis, sepsis o FA posoperatoria) y entidades cardiovasculares subyacentes.

3. Riesgo de ACV y necesidad de anticoagulación.

4. Frecuencia cardiaca y necesidad de control de la frecuencia.

5. Evaluación de los síntomas y decisiones sobre el control del ritmo cardiaco.

Tratamiento para prevención de ACV El tratamiento con NACO puede prevenir la mayoría de los ACV isquémicos a los pacientes con FA y prolongarles la vida.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

Los pacientes hombres que presenten un resultado mayor o igual a 2, y las mujeres con puntaje mayor o igual a 3 se pueden beneficiar de los ACO. La determinación de troponinas cardiacas (troponina T o I de alta sensibilidad) y péptidos natriuréticos (NT-proBNP) puede proporcionar información pronóstica adicional de algunos pacientes con FA. La anticoagulación se debe tener en cuenta el tipo de valvula que tenga el paciente. De ser valvula mecánica o estenosis mitral se debe utilizar antagonistas de la vitamina K, para válvulas biológicas su se pueden utilizar los ACO.

Se debe realizar mediante el uso de la escala CHA2DS2-VASc.

Algoritmo de manejo para prevención de ACV en pacientes con FA

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-

El estudio ARISTOTLE, mostró que el Apixaban redujo la tasa de ACV o embolia sistémica en un 21%, comparado con la warfarina. Y un 55% mejor que AAS.

Por lo que su uso está indicado a dosis de 5mg cada 12 horas.

-

El estudio RE-LY, el Dabigatrán redujo la tasa de ACV y embolia sistémica en un 35%, comparado con warfarina, sin una diferencia significativa en las complicaciones de sangrado mayor.

Su uso está indicado a dosis de 150 mg cada 12horas -

En el estudio ENGAGE AF-TIMI 48, el Edoxaban se comparó con la warfarina redujo significativamente la tasa de ACV o embolia sistémica en un 21% y las

complicaciones de sangrado mayor en un 20%.

Su uso es a dosis de 60mg cada 24 horas -

En el estudio ROCKET-AF. El rivaroxabán no redujo las tasas de mortalidad, ACV isquémico o complicaciones de sangrado mayor respecto a los AVK. Aumentó las complicaciones de sangrado gastrointestinal, pero también una redujo el ACV hemorrágico y la hemorragia intracraneal comparado con warfarina

Oculsión de la orejuela izquierda: Tras la oclusión o exclusión quirúrgica de la OI, se recomienda continuar el tratamiento anticoagulante para la prevención de ACV en pacientes con FA y riesgo de ACV.

Bibliografía Unido/Alemania), P. K. (2016). Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación.

Revista Española de Cardiología, 50.e1-e84.

CASO CLINICO FIBRILACIÓN AURICULAR

Paciente masculino de 45 años de edad acude por cuadro de 48 horas de evolución consistente en palpitaciones y sensación de angustia. Fumador de 1 paquete día desde hace 2 años. No refiere síntomas de dificultad respiratoria ni antecedentes importantes. Al examen físico se encuentra ligera hipoventilación, se auscultan ruidos cardíacos arrítmicos, no se hallaron sobreagregados pulmonares.

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Ritmo irregular, FC 80 lpm, Eje 41° onda P ausente, alternancia eléctrica, QRS 80ms .

FLUTTER VENTRICULAR TORSADA DE PUNTOS Un Fluter ventricular es una arritmia muy mal tolerada que se caracteriza por QRS ondulados, sin línea isoeléctrica entre ellos. Puede presentarse en cualquier edad, mas frecuentemente en adultos mayores, después de la administración de fármacos. El término "torsades de pointes" fue utilizado en 1966 por Dessertenn , para identificar una forma particular de taquicardia ventricular.

Causas Las TdP se presentan ante un variado espectro de circunstancias clínicas. Pueden ocurrir en presencia de una prolongación congénita del intervalo QT o por por causas adquiridas. Las TdP son comúnmente inducidas por fármacos antiarrrítmicos que prolongan la repolarización ventricular . El mecanismo m ás comúnmente involucrado es el bloqueo del componente rápido de la corriente rectificadora demorada de K+ (IKr), lo cual prolonga la duración del potencial de acción y ocasiona TdP Diagnostico El diagnóstico se basa en el reconocimiento de sus manifestaciones electrocardiográficas a prolongación de intervalos QT y Qtc, y sus manifestaciones clínicas (medicación concomitante, alteraciones del medio interno, patología cardiaca, entre otras).

Tratamiento Por lo general, las TdP no son sostenidas, e incluso, pueden terminar espontáneamente.

Cuando las TdP degeneran en fibrilación ventricular es necesaria la cardioversión eléctrica.

Para la prevención de las recurrencias es necesario:

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a) la remoción de cualquier torsadogénico ( antiarritmicos)

agente

b) la supresión de las postdespolarizaciones precoces mediante administración de magnesio c) la aceleración de la frecuencia cardíaca d) sedación Taquicardia por reentrada nodal auriculo ventricular Una taquicardia reentrante que implica 2 vías funcionalmente distintas denominadas alfa y beta a las dos vías intranodales.

La vía alfa es de conducción lenta y un período refractario corto,la vía beta considerada de conducción rápida y un período refractario largo. Durante el ritmo sinusal existe una conducción anterógrada sobre ambas vías, pero el impulso alcanza el haz de His en forma preferencial sobre la vía rápida, en cambio el impulso conducido por la vía lenta queda oculto porque al llegar al haz de His lo encuentra en periodo refractario. Esto explicaría por qué muchos de estos pacientes presentan un PR corto durante el ritmo sinusal.

Más comúnmente, la vía rápida se encuentra cerca del ápice de El triángulo de Koch, y la vía lenta inferoposterior al tejido del nodo AV compacto.

Tipo común 1. Frecuencia auricular 125-220 latidos por minuto.

2. Ondas P’: Polaridad negativa en DII, DIII y aVF por lo general enmascaradas en el complejo QRS. Se puede presentar como “Pseudo S” en DII, DIII y AVF y “Pseudo R’” en V1.

3. Complejos QRS angostos, a excepción que haya aberrancia en la conducción intraventricular (lo cual es raro).

4. Intervalos RR regulares.

5. Relación aurículo ventricular 1:1 (recíproca) 6. Relación R-P’ menor que P’R (figura 5e).

Tipo no común 1. Frecuencia auricular: 115 - 180 latidos por minuto.

2. Ondas P’: Polaridad negativa en DII, DIII y aVF, visibles entre los intervalos RR. 3. Complejos QRS angostos.

4. Relación auriculoventricular 1:1.

5. Relación R-P’ mayor que P’R. -TTO: El enfoque terapéutico está dirigido a disminuir la velocidad de conducción en este sitio. En consecuencia, se tiende a aumentar el tono parasimpático, primero por maniobras vagales, y en segunda línea agentes farmacológicos que deprimen la conducción, ya sea en la vía alfa (adenosina, verapamilo, diltiazem, betabloqueador o digital), en la vía beta (procainamida) o ambas (propafenona, amiodarona, sotalol).

1. Las maniobras vagales son consideradas la primera línea terapéutica. Incluye el masaje al seno carotídeo, maniobras de Valsalva, Müeller, estimulación del reflejo nauseoso o exposición de la cara al agua fría. La taquicardia paroxística puede responder a las maniobras vagales con conversión abrupta a ritmo sinusal (o con disminución de la fv) o no modificar la taquiarritmia 2. La adenosina iv (6 a 12 mg) en admin rápida es el fco de elección.

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3. El verapamilo iv (5 a 10 mg) en dosis fraccionada (2,5 mg cada cinco minutos) y alternando con maniobras vagales, es muy efectiva para t:erminar los episodios agudos.

4. Una alternativa es la utilización de Beta bloqueadoresiv, el más utilizado es metoprolol.

5. Otra alternativa menos usada es la digitalización rápida, pero se tarda más en revertir a ritmo sinusal.

6. Si no convierte con lo anterior, se usa procainamida IV, 10 - 15 mg. kg/ peso o propafenona IV (1 mg X kg). amiodarona IV 5mg x kg/peso; también se puede usar sotalol IV. 7. Cardioversión eléctrica sincronizada, si se utiliza como terapia inicial con signos o síntomas de severo compromiso hemodinámico. El nivel de energía: 25 - 50 joules de descarga.

Taquicardia sinusal Ritmo que surge del nodo sinusal en el que la tasa de impulsos supera los 115 lpm.

Generalmente debido a un aumento de automatismo .

Taquicardia sinusal apropiada: Aumento apropiado del ritmo sinusal en respuesta al ejercicio, anemia, IC,embolia pulmonar, situaciones que aumentan Tono simpático .FC variable ,no supera 160 a 170 lpm.

-ECG: aumento de la frecuencia cardiaca con a veces ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P, conserva siempre una polaridad sinusal.

-TTO: Su pronóstico depende de la enfermedd de base, por lo tanto el tratamiento debe ser causal, en caso de que no se encuentre IC o enfermedad pulmonar se puede administrar un Betabloqueador.

Taquicardia sinusal inapropiada: Se produce cuando no se encuentran causas primarias tales como hipertiroidismo o anemia.

Tambien se denomina taquicardia sinusal no paroxística.

-ECG: Elevacion persistente de la onda P de origen sinual,y respuestas exageradas al estrés psicológico minimo Fc entre 100- 160lpm.

-TTO: Betabloqueador si se requiere a dosis altas y el control a largo plazo puede ser insuficiente, en caso de contraindicación se puede administrar un calcio antagonista. En si el tto es

muy difícil por lo que en algunos casos se puede considerar la ablación del nodo sinusal mediante radiofrecuencia y es factible que en algunos pacientes requieran marcapasos.

Bibliografía 1.Pedro iturralde.Arritmias Cardiacas. Segunda edición.Mexico,DF.McGraw-Hill.2002.

2. John r. Hampton. ECG en la pracctica.Sextaedicion.Barcelona, España 2014.

3.Francisco Ramón Breijo Márquez. Internal Medicine. Clinical Experimental and Cardiology. Canada 2007.

CASO CLINICO TORZADA DE PUNTAS Paciente femenina de 65 años de edad que presenta de manera súbita disnea, como antecedente de importancia la paciente esta con antiarritmico.

Interpretación: Ritmo irregular,eje normal 60 grados, taquicardia de complejo ancho, frecuencia cardiaca 280lpm, ausencia de ondas P, intervalo PR no medible, intervalo QT prolongado forma continuamente cambiante de los complejos Q

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CASO CLINICO TAQUICARDIA AURICULOVENTRICULAR POR REENTRADA Paciente femenina 32 años de edad

Interpretación.

Eje normal, ritmo no sinusal, ausencia de ondas P, en la derivación V3 podemos encontrar complejo estrecho, además podemos encontrar depresión del segmento ST En derivaciones II-III y VF que son sugestivas de isquemia .

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CASO CLINICO TAQUICARDIA SINUSAL

Paciente femenina que ingresa al servicio por cuadro de ansiedad y sincope

Interpretación: Ritmo sinusal , frecuencia de 120 lpm cardiaca de 120 lpm,eje normal, cambios inespecíficos del segmento ST en las derivaciones III, VF y V6

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SINDROMES DE PRE-EXCITACIÓN Cuando una parte o todo el músculo cardiaco se activa a través de una vía accesoria congénitamente anómala, de forma más precoz que si lo hubiera hecho por una vía normal de conducción de estímulos.

normales alternando característicos.

con

complejos

3. Sindrome de Wolff Parkinson White con efecto concertina

En esta, una vía accesoria de conducción atrio ventricular corre paralela al sistema de conducción normal, uniendo, por tanto, el atrio con el ventrículo. Esta vía de conducción tiene la característica de ser, desde el punto de vista funcional una vía de conducción más rápida que la vía normal al no sufrir el estímulo de retraso fisiológico que normalmente tiene lugar.

El efecto concertina es un cambio gradual en la velocidad de conducción de la vía accesoria. Lo identificamos en el electrocardiograma de superficie por que la tira larga de rimo tiene complejos PR cortos, QRS ancho y onda delta que gradualmente va cambiando, normalizándose de forma escalonada el PR, estrechándose el QRS y disminuyendo de tamaño la onda delta para nuevamente reaparecer el ciclo.

Criterios electrocardriográficos:

Síndrome de Lown-Ganong-Levine

SINROME DE WOLFF PARKINSON WHITE

-

Onda P normal PR menor de 120ms Presencia de onda delta QRS ancho Onda T opuesta a la polaridad del QRS Intervalo QT prolongado

máxima

Se distinguen tres subtipos: 1. Sindrome de Wolff Parkinson White intermitente En este un paciente puede presentar, en un determinado momento, un ECG característico del síndrome de preexcitacion y un día diferente o a cabo de años presentar uno normal. Este comportamiento explica que en muchas ocasiones se observe en etapas tardías mientras que en etapas jóvenes de la vida el paciente pude presentar un ECG normal.

2. Sindrome de Wolff Parkinson White alternante En un mismo registro electrocardiográfico podemos observar cambios repentinos en el patrón electrocardiográfico característico de un síndrome de preexcitacion, por lo que puede observarse en una tira de ritmo complejos

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Este síndrome fue descrito en 1952 por Lown, Ganong, y Levine, y es un Síndrome de Preexcitación. Se da cuando una vía accesoria conecta las aurículas con el haz de His en lugar de con el ventrículo derecho o izquierdo existirá un intervalo PR corto, pero el complejo QRS será normal. El intervalo PR corto y fijo de la preexcitación debe distinguirse del intervalo corto y variable del «ritmo idionodal acelerado».

Etiologia •Adquiridas.

•Congénita La edad promedio de inicio es de 33 años y se encuentra que es mas frecuente en mujeres Diagnostico - intervalo PR acortado menor o igual a 0.12 segundos debido a la presencia del camino accesorio que evita el nódulo AV, pero QRS normales o suelen ser estrechos pues no suele existir alteración de la conducción interventricular.

 

aparición de una taquicardia clínica sincopes

Tratamiento recurrentes:

en

pacientes

con

síntomas

-Ablación de la radiofrecuencia (RF) del nodo.

-Implantación

de

marcapasos

externo.

-Cardiodesfibrilador Implantable (CDI).

Para el control de la taquicardia se suele proceder en función de la severidad de la misma a la aplicación de maniobras vagales del tipo de masaje carotídeo y maniobra de Valsalva además se debe tener en cuenta el tratamiento y manejo según patología de base que pueda presentar el paciente.

Se considera de elección en tratamiento Extrahospitalario la AMIODARONA a dosis personalizadas.

CASO CLINICO SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE

Mujer de 58 años de edad quien acude al servicio para hacer una evaluación de riesgo preoperatorio antes de una histerectomia abdominal electiva. Como único antecedente de importancia refiere sangrado de fibromas uterinos. Hace ejercicio frecuentemente sin ningún tipo de limitación y niega síntomas. El examen físico está dentro de los límites normales.

Interpretación: Ritmo sinusal, FC 75 lpm, eje normal, Intervalo PR 80ms, QRS 120ms, presencia de onda delta.

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CASO CLINICO SINDROME LOWN-GANONG-LEVINE

Se realiza toma de ecg de paciente masculino de 23 años de edad deportista asintomático

Ritmo sinusal,eje normal , fc 55 lpm intervalo PR corto en derivacion DII, complejos QRS y ondas P normales.

Bibliografía Castellano. (2004). Electrocardiografia clínica. Madrir, España: ELSEVIER.

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