UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA Calidad, Pertinencia y Calidez UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA TEMA:
GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS ESTUDIANTES: William Cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda DOCENTE: Dr. Gerardo Aguilera CICLO:
QUINTO SEMESTRE ‘’B’’ Machala, El Oro 2017
GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS
Nefropatía diabética Nefritis Lúpica
NEFROPATÍA DIABÉTICA
La diabetes mellitus es una de las principales causas de insuficiencia renal terminal. Los cambios renales en ambos tipos de diabetes son similares morfológicamente y en cuanto a su fisiopatología. Se asocia con sme. nefrótico. La patogénesis de la ND no está completamente entendida. La glicosilación no enzimática de proteínas parece ser uno de los principales mecanismos de lesión glomerular; los productos terminales de la glicosilación avanzada pueden unirse a grupos amino de otras proteínas, su acumulación en el colágeno y otras proteínas de la matriz puede disminuir la adhesión y replicación de células endoteliales, vasoconstricción por células mesangiales e incrementar la adhesión de lipoproteínas y complejos inmunes a monocitos y macrófagos. Los factores hemodinámicos que llevan a hiperfiltración glomerular es otro mecanismo de daño renal. Morfología: Incremento de la matriz mesangial y engrosamiento de membranas basales y de la íntima de arterias y arteriolas. Las lesiones más iniciales son hipertrofia glomerular, expansión mesangial leve (matriz) y engrosamiento de las paredes capilares, estos cambios son más evidentes con icroscopía electrónica. Al progresar las lesiones hay aumento, también, de la celularidad mesangial; este incremento llega hasta la formación de nódulos en el penacho. Los nódulos son de tamaño variable en un mismo glomérulo y afectan de una manera heterogénea los diferentes glomérulos (glomeruloesclerosis nodular diabética). Los nódulos son conocidos como nódulo de Kimmelstiel-Wilson. Son esféricos, eosinofílicos, con un área central acelular y pueden esta rodeados por un anillo celular. Tiñen azul o verde con el tricrómico y son positivos con las tinciones de PAS y plata-metenamina. Los nódulos son de dos tipos morfológica y patogénicamente: unos son pequeños, mesangiales (o intercapilares) y los otros son grandes con aspecto laminado en la tinción de plata. Los grandes se formarían a partir de capilares glomerulares dilatados (microaneurismas, >35 micras de diámetro) que generarían lesión en la pared capilar, trombosis y proliferación de matriz colágena (4). Los pequeños se ven como una acentuación redondeada de la matriz esangial y tiñen más intensamente con el PAS que los nódulos grandes y laminados. La presencia de estos nódulos: grandes y pequeños, algunos laminados, con tamaño y distribución variable en el glomérulo y entre los glomérulos, es "virtualmente patognomónica" de ND, Los nódulos vistos en la enfermedad por depósitos de cadenas ligeras pueden ser parecidos, pero más homogéneos en tamaño y distribución y tiñen más débilmente, o son negativos, con la tinción de plata; los nódulos de la amiloidosis no tiñen con la plata y son positivos para rojo congo. La IF también ayuda en el diagnóstico diferencial.
En ND los glomérulos presentan esclerosis de la matriz mesangial intercapilar, con aumento progresivo del engrosamiento de paredes capilares y posterior evolución a glomeruloesclerosis global . Clínica: El hallazgo más temprano de la afectación renal es microalbuminuria que progresa gradualmente hasta proteinuria, usualmente alrededor de los 15 años del inicio de la enfermedad. La ND se desarrolla en aproximadamente un 30% de pacientes diabéticos. La hipertensión arterial sistémica y el tabaco incrementan el riesgo de nefropatía en diabéticos. Las lesiones renales crónicas evolucionan progresivamente; el daño del tejido renal es complejo y compromete glomérulos, vasos (como en cualquier otro órgano o sistema), intersticio y túbulos. Al progresar las lesiones crónicas se disminuye la reserva funcional y al pasar el límite crítico de lesión parenquimatosa comienzan a detectarse grados variables de insuficiencia renal que continuará progresando hasta la insuficiencia renal crónica terminal.
Resumen:
Morfología: - Engrosamiento de la MBG - Esclerosis mesangial difusa - Glomeruloesclerosis nodular (enf. de kimmelstiel- Wilson)
Clínica - Microalbuminemia 30 a 300 mg/día (aumento subclínico de la excreción urinaria de albúmina - Proteinuria de rango no nefrótico - Insuficiencia terminal
NEFRITIS LÚPICA
Glomerulopatías Secundarias (por enfermedad sistémica) a) Síndrome nefrótico 1. Amiloidosis
2. Diabetes mellitus 3. Lupus eritematoso sistémico 4. Mieloma múltiple b) Síndrome nefrítico 1. Glomerulonefritis post-estreptocóccica 2. Glomerulonefritis lúpica 3. Glomerulonefritis membrano-proliferativa 4. Glomerulonefritis crioglobulinémica Otras: 1. Vasculitis: Schönlein Henoch. Panarteritis nodosa. Wegener 2. Goodpasture 3. Púrpura trombocitopénica trombóticaSíndrome urémico hemolítico 4. Mesangio-proliferativa
Bibliografía: http://www.edu.xunta.gal/centros/ieschapela/gl/system/files/Gastritis.pdf http://www.clevelandclinic.org/health/shic/doc/s10349.pdf http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v31n1/a08v31n1
http://www.revistanefrologia.com/en-monografias-nefrologia-dia-articulotrastornos-del-potasio-20