Probe infektionskrankheiten by Pegasuszentrum

Edelgard Scheepers

Anatomie, Physiologie und Pathologie Heilpraktiker-Skript zur Aus- und Weiterbildung und zur Pr端fungsvorbereitung

Infektionskrankheiten Gesetzeskunde

Das Skript zur Aus- und Weiterbildung f端r Heilpraktiker inklusive Pr端fungsfragen zu den Themen

PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker Infektionskrankheiten, Infektionsschutzgesetz und Gesetzeskunde Inhaltsverzeichnis Infektionskrankheiten ................................................................................................................. 2 Botulismus .............................................................................................................................. 2 Cholera ................................................................................................................................... 3 Diphtherie ............................................................................................................................... 5 Humane spongiforme Enzephalopathien (HSE): ................................................................... 7 Akute Virushepatitis ............................................................................................................... 8 Enteropathisches hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) ............................................... 10 Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber .............................................................................. 11 Masern (Morbilli) ................................................................................................................. 12 Meningokokken-Meningitis oder -Sepsis ............................................................................ 14 Milzbrand (Anthrax) ............................................................................................................ 15 Poliomyelitis (Poliomyelitis epidemica) .............................................................................. 17 Pest ....................................................................................................................................... 18 Tollwut ................................................................................................................................. 20 Typhus abdominalis/Paratyphus .......................................................................................... 21 Tuberkulose(Tbc) ................................................................................................................. 23 Infektionsschutzgesetz (IfSG) und Gesetzeskunde .................................................................. 28 Behandlungsverbote für Heilpraktiker nach § 24 IfSG ........................................................ 28 Gesetzeskunde .......................................................................................................................... 32 Gesetz über die berufsmäßige Ausübung der Heilkunde ohne Bestallung .......................... 32 Erste und Zweite Durchführungsverordnung ....................................................................... 34 Dritte Durchführungsverordnung ......................................................................................... 34 Gesetz über die Ausübung der Zahnheilkunde .................................................................... 34 Gesetz über den Beruf der Hebamme und des Entbindungspflegers ................................... 34 Gesetz über den Verkehr mit Arzneimitteln ........................................................................ 35 Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln ................................................................ 35 Empfehlungen der Ständigen Impfkommission ....................................................................... 36 Fragen zu Infektionskrankheiten und Infektionsschutzgesetz (IfSG), Gesetzeskunde ............ 37

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Infektionskrankheiten Für die in § 6 Abs. 1 Satz 1 Nr. 1, 2 und 5 IfSG genannten übertragbaren Krank heiten besteht für Heilpraktiker nach § 24 IfSG Behandlungsverbot und Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (nach § 8 Abs. 1 Satz 1 Nr. 8 IfSG): Botulismus Erreger: Clostridium botulinum (grampositives Stäbchenbakterium); bildet bei Sauerstoffanwesenheit (= schlechten Wachstumsbedingungen) Sporen und keimt bei Sauerstoffabwesenheit (= gute Wachstumsbedingungen) wieder zum Bakterium aus. Vorkommen: weltweit (aktuelle Meldezahlen unter www.rki.de) Erregerreservoir: ubiquitär (= überall vorkommend) Übertragungsweg: Verzehr von kontaminierten Lebensmitteln (z.B. durch unter Luftabschluss haltbar gemachte Konserven, welche nicht ausreichend erhitzt wurden); nicht von Mensch zu Mensch Inkubationszeit: mehrere Stunden bis wenige Tage Krankheitsentstehung: Unter anaeroben Bedingungen keimt das Bakterium Clostridium botulinum aus und bildet das hochgiftiges Botulinumtoxin. Dieses gelangt nach oraler Aufnahme zunächst in den Darm (wo es zu lokalen Beschwerden führen kann) und anschließend über die Blutbahn in den gesamten Körper. Hier hemmt es im weiteren Verlauf v.a. an den Endplatten motorischer und sekretorischer Nerven die Freisetzung von Acetylcholin (= Neurotransmitter) und führt somit zu schweren neurologischen Ausfällen. Klinik: gastrointestinale Symptome (z.B. Übelkeit, Erbrechen und Durchfall) und neurologische Symptome (z.B. Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen [sehr häufig]: Akkommodationsstörungen, Doppelbilder, Schielen, Ptosis, Mydriasis und Versiegen der Tränensekretion; Trockenheit der Schleimhäute (dadurch intensives Durstgefühl); Sprach-, Schluck- und Atemstörungen; Lähmung des Rumpfes und der Extremitäten [selten]); stets voll erhaltenes Bewußtsein (!)

PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker Infektionskrankheiten, Infektionsschutzgesetz und Gesetzeskunde Diagnose: Anamnese, Klinik, Labor (Toxinnachweis im Erbrochenen, Stuhl, Blut oder im verdächtigen Nahrungsmittel); Differentialdiagnose: Atropinvergiftung (z.B. Missbrauch von Nachtschattengewächsen - Engelstrompete und Stechapfel - als Rauschdroge) bzw. andere Vergiftungen, Tetanus, Tollwut, Poliomyelitis, Meningitis/Enzephalitis, Multiple Sklerose, Lues cerebrospinalis, Myasthenia gravis (seltene Autoimmunerkrankung mit Antikörperbildung gegen die Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte der quergestreiften Muskulatur) Therapie: Antitoxingabe (schon beim geringsten Verdacht!), Magenspülung und abführende Maßnahmen, intensivmedizinische Überwachung mit Langzeitbeatmung Prognose: Letalität unter Behandlung ca. 65% (Tod meist durch Atemlähmung und/oder Herzversagen), Letalität ohne Behandlung 100% Immunität und Prophylaxe: Nach durchgemachter Erkrankung besteht keine Immunität; Lebensmittelhygiene, kein Verzehr von Konserven mit verdächtig angehobenem Deckel (v.a. grüne Bohnen); Passivimmunisierung mit einem Toxoidimpfstoff möglich. Grundlage des Behandlungsverbots: §§ 6 und 7 IfSG Cholera Erreger: Vibrio cholerae, Serotyp O1 und O139 (gramnegatives Stäbchenbakterium) Vorkommen: endemisch in Indien und Südostasien (Indonesien), epidemisch in Mittel- und Südamerika, Afrika, Süd- und Südosteuropa; in Deutschland sehr selten (aktuelle Meldezahlen unter www.rki.de) Erregerreservoir: Mensch (v.a. Dauerausscheider) Übertragungsweg: fäkal-oral (Stuhl, Erbrochenes); durch verunreinigtes (nicht aufbereitetes) Trinkwasser und/oder durch kontaminierte Lebensmittel ( schlechte hygienische Verhältnisse) Erkrankungsrisiko: < 15%, größtes Risiko für Menschen mit der Blutgruppe 0 Inkubationszeit: wenige Stunden bis 7 Tage

PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker Infektionskrankheiten, Infektionsschutzgesetz und Gesetzeskunde Krankheitsentstehung: Die Erreger gelangen in den Dünndarm, vermehren sich dort und lösen durch die gebildeten Endo- bzw. Enterotoxine (darmpathogene Zerfalls- bzw. Ausscheidungsgifte) eine enorme Steigerung der Flüssigkeits- und Elektrolytsekretion aus (nur bei etwa 10% der Infizierten kommt es zum lebensbedrohlichen Vollbild mit schweren Durchfällen, während die restlichen 90% lediglich an einem leichten bis mittelschweren Brechdurchfall erkranken). Klinik: unstillbare Brechdurchfälle, Reiswasserstühle (20-30 mal pro Tag) ohne Blutbeimengungen (im Gegensatz zur Shigellenruhr) Exsikkose (Austrocknung) mit eingefallenem (trockenem) Gesicht und dunkel umränderten Augen (sog. „Choler→gesicht“), faltige Haut (sog. „Waschfrauenhände“), Wadenkrämpfe, Azidose, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Blutdruckabfall, Oligurie und Urämie (Erhöhung der Harnstoffkonzentration im Blut), Absinken der Körpertemperatur; Komplikationen: hypovolämischer Schock, Herz-Kreislaufversagen, Nierenversagen; Cholera sicca (trockene Cholera) mit Tod innerhalb von Stunden noch vor dem Auftreten der gastrointestinalen Symptome. Diagnose: Anamnese, Klinik, Labor (Erregernachweis im Erbrochenen oder Stuhl; Differentialdiagnose: Lebensmittelvergiftung bzw. andere Darminfektionen (z.B. Shigellenruhr) Therapie: orale und/oder parenterale Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten, ausreichende Wärmezufuhr, übliche Maßnahmen bei infektiöser Diarrhoe; Quarantäne Prognose: Tod durch hypovolämischen Schock, Herz-Kreislaufversagen, Anurie und Nierenversagen innerhalb weniger Tage (wenn die Erkrankung nicht behandelt wird); Letalität bei rechtzeitiger Behandlung  1%, unbehandelt und bei schweren Verläufen bzw. Cholera sicca etwa 50%; Viele Infizierte bleiben nach durchgemachter Erkrankung (symptomlose) Dauerausscheider! Immunität und Prophylaxe: Nach durchgemachter Erkrankung besteht nur eine kurzdauernde Immunität; Lebensmittel-, Trinkwasser und persönliche Hygiene; Aktive Impfung mit einem Lebend- oder Totimpfstoff (nur bedingt empfehlenswert, da die erhältlichen Impfungen gegen den aktuellen Choleratyp O139 nicht ausreichend schützen [50:50] und der Impfschutz nur etwa sechs Monate anhält). Grundlage des Behandlungsverbots: §§ 6, 7 und 34 IfSG

PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker Infektionskrankheiten, Infektionsschutzgesetz und Gesetzeskunde Diphtherie Erreger: Corynebacterium diphtheriae (grampositives Stäbchenbakterium) Vorkommen: weltweit, v.a. in Russland und den GUS-Staaten; in Deutschland selten, aber mit steigender Tendenz (aktuelle Meldezahlen unter www.rki.de) Reservoir: Mensch Übertragungsweg: von Mensch zu Mensch durch Tröpfchen- oder Schmierinfektion (infektiöses Material v.a. Rachen- und Nasensekret) Erkrankungsrisiko: < 20%; erhöhtes Risiko für Kleinkinder und in kalter Jahreszeit Inkubationszeit: 2-7 Tage Krankheitsentstehung: Bei der benignen Lokalinfektion führt der Erreger durch seine Toxinbildung ( Ektotoxin A) - abhängig von der Eintrittspforte - zu den verschiedenen lokalen Beschwerdebildern mit Pseudomembranbildung (v.a. bestehend aus nekrotischen Zellen, Fibrin, Leukozyten, Bakterien) in Rachen, Nase und Kehlkopf. Bei der malignen generalisierten Form kommt es durch die toxische Fernwirkung ( Ektotoxin B) zur Schädigung an Nerven, Gefäßen, Herz, Leber und Nieren. Verlaufsformen: lokale (benigne) Diphtherie, progrediente (fortschreitende) Diphtherie und generalisierte (maligne) Diphtherie Klinik: lokale (benigne) Rachendiphtherie (ca. 50% der Fälle) mit schwerem Krankheitsgefühl, mäßigem Fieber (38-39°C) und typischem Lokalbefund (großflächig entzündetes Tonsillengebiet mit grau-weißen fest anhaftenden Pseudomembranen, die auf den Nasenrachenraum übergreifen und beim Abstreifen mit dem Spatel bluten, süßlicher Mundgeruch, schmerzhafte Schwellung des Rachens und der regionären Lymphknoten sog. „Caesarenhals“), Hals- und Schluckbeschwerden; Nasendiphtherie (v.a. bei Säuglingen und Kleinkindern) mit blutig-eitrigem Schnupfen und Bildung von Pseudomembranen in den Nasenhöhlen; Kehlkopfdiphtherie mit bellendem Husten (Krupp-Husten), Halsschmerzen und Heiserkeit (zeigt ein Übergreifen der Erkrankung auf den Kehlkopf an), inspiratorischem Stridor und Entwicklung einer Zyanose mit starker Ängstlichkeit; Übergang in eine progrediente Diphtherie möglich (mit Befall von Trachea und Bronchien)!; Haut- und Wunddiphtherie (selten) mit Symptomen an der Augenbindehaut, an Hautwunden und im Genitalbereich; Bei allen vier Formen bestehen oftmals Tachykardie und Hypotonie. Komplikationen: progrediente Diphtherie mit lebensgefährlichen Erstickungsanfällen infolge der Verlegung der Atemwege durch die Pseudomembranen auf den Stimmbändern;

PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker Infektionskrankheiten, Infektionsschutzgesetz und Gesetzeskunde toxische (maligne) Diphtherie (primär/sekundär) mit deutlich schwerer ausgeprägten Symptomen (durch Ausbreitung der Toxine im gesamten Körper), sehr schlechtem Allgemeinzustand, hohem Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, ggf. Kreislaufschock, braun-schwarze Beläge im Rachenraum mit erhöhter Blutungsneigung und starker Schwellung der Halslymphknoten; Durch den Befall von Nerven, Gefäßen und innerer Organe besteht die Gefahr einer Polyneuritis mit Lähmungen der motorischen Kopfnerven, der Rumpf und Atemmuskulatur und Paresen der unteren Extremitäten ( Guillain-Barré-Syndrom), Myokarditis ( Myokardschädigung und -insuffizienz), Hepatitis ( Leberversagen) und Nephritis ( Nierenversagen); Häufig tödliches Herz-Kreislauf-Versagen innerhalb von 1-3 Wochen! Diagnose: Anamnese (Inspektion: typische Symptome bei Tonsillenbefall v.a. Beläge, Geruch), Klinik, Labor (Nachweis der Erreger in lokalen Infektionsherden, Toxinnachweis); Differentialdiagnose bei Rachendiphtherie: Streptokokken-Angina, Angina Plaut-Vincent, Viruspharyngitis, infektiöse Mononukleose; Nasendiphtherie: Fremdkörper, Sinusitis, Coryza syphilitica (blutiger Schnupfen des Neugeborenen als häufigstes Schleimhautsymptom der angeborenen Syphilis), Nasenrotz (Malleus humidus); Hautdiphtherie: Impetigo contagiosa, andere bakterielle Hautinfektionen; toxische Diphtherie: Mumps, Lymphknotentuberkulose (bei Caesarenhals), Poliomyelitis (bei Lähmungen) Therapie: Antitoxingabe (schon beim geringsten Verdacht!) und Antibiotika (um die weitere Toxinproduktion zu verhindern); Bettruhe; evtl. Tracheotomie (Luftröhrenschnitt) bei progredienter Diphtherie; Eine längere Überwachung ist notwendig, da es noch nach 4-8 Wochen zu einer Spätmyokarditis kommen kann. Prognose: Letalität bei rechtzeitiger Behandlung  10%, unbehandelt und bei schweren Verläufen bis zu 25%; Dauerausscheidertum möglich! Immunität und Prophylaxe: Nach durchgemachter Erkrankung tritt keine sichere Immunität auf (daher Zweiterkrankung möglich); Eine aktive Immunisierung mit einem Toxoidimpfstoff ist möglich (Schutzdauer etwa 10 Jahre); Passivimmunisierung mit einem Antitoxinserum vom Pferd. Grundlage des Behandlungsverbots: §§ 6, 7 und 34 IfSG

PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker Infektionskrankheiten, Infektionsschutzgesetz und Gesetzeskunde Humane spongiforme Enzephalopathien (HSE): - Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) - Variante Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) Erreger: Prionen (= infektiöse [fehlgefaltete] Proteine) Vorkommen: weltweit; in Deutschland sehr selten (aktuelle Meldezahlen unter www.rki.de) Erregerreservoir: Menschen und Tiere (v.a. Rinder, Schafe und Ziegen) Übertragungsweg bei CJK: Mensch  Mensch (z.B. bei Operationen und Organtransplantationen); bei vCJK: Tier  Mensch (z.B. Verzehr von Innereien [v.a. Hirn]) Inkubationszeit: Monate bis Jahre/Jahrzehnte (sog. „Slow-Virus-Infektion“) Erkrankungsrisiko bei CJK: sehr gering; bei vCJK: z.Z. noch nicht abschätzbar Krankheitsentstehung: Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK), die Variante Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) und die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) - als Ursache der vCJK - gehören zur Gruppe der durch Prionen verursachten transmissiblen (übertragbaren) spongiformen Enzephalopathien (TSE); Die pathogenen Prionen befallen das Gehirn und führen dort zu einer nicht-entzündlichen, schwammartigen (spongiformen) Degeneration der grauen Substanz. Klinik: Die Patienten sind im Vergleich zur familiär-hereditären CreutzfeldtJakob-Krankheit ungewöhnlich jung (im Durchschnitt 28-42 Jahre); Im Krankheitsverlauf werden drei Stadien unterschieden: Frühstadium mit psychischen Symptomen (z.B. Verhaltensänderungen, Angstzustände, Depressionen, Schlaf losigkeit), mittleres Stadium mit neurologische Funktionsstörungen (Schwindel, Sehstörungen, Schwindel, Aphasie [zentrale Sprachstörung], Ataxie [Koordinationsstörung in den Bewegungsabläufen], Myoklonie [kurze, ruckartige Kontraktion einzelner Muskeln oder Muskelgruppen], Spastik [Erhöhung des Muskeltonus], Rigor [starre Erhöhung des Muskeltonus], Desorientiertheit, Demenz) und Spät- bzw. Endstadium mit progredienter Demenz (z.B. Dezerebrationssyndrom [Enthirnungssyndrom], Lähmungen, Koma und Tod) Diagnose: Anamnese, Klinik, EEG, Labor (immunologischer Proteinnachweis); Differentialdiagnose: familiär-hereditäre Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, senile Demenz, Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Syndrom, Multiple Sklerose, Hirntumoren Therapie: symptomatisch; keine kausale Therapie bekannt