Edelgard Scheepers
Anatomie, Physiologie und Pathologie Heilpraktiker-Skript zur Aus- und Weiterbildung und zur Pr端fungsvorbereitung
Stoffwechsel
Der Stoffwechsel
Das Skript zur Aus- und Weiterbildung f端r Heilpraktiker inklusive Pr端fungsfragen zu den Themen
PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker / Stoffwechselkrankheiten Stoffwechselerkrankungen Inhaltsverzeichnis Gicht und Hyperurikämie (Arthritis urica) ..................................................... 2 Die primäre Gicht................................................................................... 2 Die sekundäre Gicht ............................................................................... 2 Der akute Gichtanfall.............................................................................. 3 Chronische Gicht.................................................................................... 3 Fettsucht (Adipositas)................................................................................ 4 Hyperlipoproteinämie ................................................................................ 4 Typ l .................................................................................................... 5 Typ II................................................................................................... 5 Typ III ................................................................................................. 5 Typ IV .................................................................................................. 5 Störungen des Porphyrinstoffwechsels ......................................................... 6 Porphyrine ............................................................................................ 6 Amyloidose .............................................................................................. 6 Diabetes mellitus ...................................................................................... 7 Insulinmanqel - Diabetes mellitus............................................................. 7 Bildung und Speicherung von Insulin ........................................................ 8 Biochemie des Insulins ........................................................................... 8 Typ I (primärer Diabetes mellitus)............................................................ 8 Typ II (sekundärer Diabetes mellitus) ....................................................... 8 Folgen des Insulinmangels ...................................................................... 9 Diabetische Hautveränderungen............................................................. 10 Das diabetische Fußsyndrom ................................................................. 10 Zusammenfassung der Diabetesformen................................................... 10 Insulin................................................................................................ 11 Der Hypoglykämische Schock ................................................................ 12 Das diabetische Koma .......................................................................... 12 Klausurfragen......................................................................................... 14
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Gicht und Hyperurikämie (Arthritis urica) Bei der Gicht handelt es sich um eine primäre, anlagebedingte Gicht oder um eine sekundäre, stoffwechselbedingte Gicht. Unter einer Hyperurikämie versteht man erhöhte Harnsäurewerte im Serum. Die Gicht ist dann die Krankheitsmanifestation dieses Zustandes. Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels und wird als harnpflichtige Substanz über die Niere ausgeschieden. Allerdings ist Harnsäure schwer im Wasser löslich und kristallisiert leicht. Bei erhöhten Harnsäurewerten bilden sich unter Einwirkung von Basen Salze, die Urate. Uratkristalle haben eine Affinität zu Gelenken und lagern sich dort ab. Im Purinstoffwechsel werden die Nucleotide abgebaut. Dies sind Bausteine der DNS. Somit sind Purinnucleotide in jeder Zelle enthalten. Körpereigene Zellen, die überaltert sind, aber auch Zellen, die wir mit der Nahrung aufnehmen, müssen im Purinstoffwechsel abgebaut werden. Das Endprodukt ist, wie schon erwähnt, die Harnsäure. Der Körper baut aber nicht nur Purinnucleotide ab, sondern auch Nucleotide für die Zellen des Organismus aus Nahrungsbestandteilen auf. Die am häufigsten auftretende Störung im Purinstoffwechsel ist erstmal die Hyperurikämie. Dabei handelt es sich um eine Erhöhung des Harnsäurespiegels im Serum. Bei einem Anstieg der Harnsäure auf über 6,5 mg/100 ml, kommt es zur Bildung von Harnsäurekristallen. Das Krankheitsbild heißt Gicht. Man unterscheidet: Die primäre Gicht Als Störung der tubulären Harnsäureausscheidung in der Niere. Es handelt sich um eine vererbte Stoffwechselstörung. Besonders bei purinreicher Kost kann sie symptomatisch werden. Weiter kann es durch eine Überproduktion von Harnsäure als vererbter Enzymmangel zu einer Gichterkrankung kommen. Die sekundäre Gicht Hier kommt es ebenfalls zu einer vermehrten Harnsäurebildung, jedoch nicht durch einen angeborenen Enzymmangel, sondern begleitend zu körperlichen Erkrankungen, wie z.B. • • •
Tumore Leukämien Hämolytische Anämien 2
PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker / Stoffwechselkrankheiten Das sind Krankheiten, die mit einem vermehrten Zelluntergang einhergehen. Dies hat einen erhöhten Abbau von DNS zur Folge. Zur sekundären Hyperurikämie kann es aber auch bei Nierenerkrankungen kommen (Ausscheidungsstörungen). Eine Ketoazidose (Übersäuerung), bedingt durch Fasten oder Diabetes mellitus, erhöht die Harnsäurewerte ebenfalls. Bei Gichtkranken können die Harnsäurewerte auf 30 g und höher ansteigen. Der Normwert beträgt ca. 1 g. Täglich werden ca. 350 mg Harnsäure im Körper produziert. Davon werden 2/3 über die Niere und 1/3 über den Darm ausgeschieden. Der akute Gichtanfall Durch vermehrten Fleisch- und Alkoholgenuss kann es dann zu einem akuten Gichtanfall kommen: Er tritt meist nachts auf und manifestiert sich im Großzehengrundgelenk. Aber auch andere Gelenke können befallen sein. Durch die Ablagerung von Uratkristallen werden die Fresszellen angelockt und zur Phagozytose angeregt. Dabei werden im Gelenk Entzündungsmediatoren freigesetzt und eine Entzündung aufrechterhalten. Das Gelenk schwillt an, ist gerötet, und vor allem kommt es zu starken Schmerzen mit Fieber. Der Anfall kann sich über eine Woche erstrecken. Auf dem Höhepunkt des Gichtanfalls werden oft große Urinmengen mit Harnsäurekristallen ausgeschieden, so dass die Harnsäurewerte im Serum nicht immer während eines Anfalls hoch sein müssen. Behandlung: Diät und fleischlose Kost. Die Schulmedizin verordnet im Gichtanfall Colchicin. Es hemmt die Phagozytose. Als Langzeitbehandlung wird Allopurinol verordnet. Die Wirkung beruht auf einer Hemmung der Harnsäurebildung. Chronische Gicht Die chronische Gicht tritt nur bei einer inkonsequenten Gichttherapie auf. Dabei kommt es zu Uratablagerungen (Tophi) z.B. in der Ohrmuschel, Ferse und Sehnenscheiden. Auch renale Manifestationen, in Form von Uratsteinen mit Harnwegsinfekten, sind möglich. Ein Patient mit einer Hyperurikämie sollte viel trinken. Vorsicht beim Fasten, da der Harnsäurespiegel stark ansteigt. Alkoholverzicht ist unbedingt notwendig. Unter purinarmer Kost versteht man: • • • •
Fleischarme Kost Wenig Kaffee Wenig Pilze, Spargel, wegen der hohen Zelldichte, wird empfohlen. 3
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Fettsucht (Adipositas) Ist eine Folge von Überernährung. Hervorgerufen durch Bewegungsmangel mit vermehrter Energiezufuhr. Die Fettsucht ist eigentlich keine Krankheit. Das Gesundheitsrisiko entsteht aus den Komplikationen, wie z.B. • • •
Herz- und Kreislaufbeschwerden Thrombosen Arthrosen
um nur einige zu nennen. Für das Normalgewicht eines Menschen gibt es die Broca'sche Formel: Körpergröße in cm, minus 100, minus 10 %. Immer wieder greifen Übergewichtige zu Appetitzüglern. Ihre Anwendung ist höchst gefährlich. Appetitzügler sind mit den Amphetaminen verwandt. Bei längerer Einnahme kommt es zum pulmonalen Hochdruck, Herzschäden und Abhängigkeit. Ebenso kommt es häufig zu Laxantienabusus (Abführmittelmissbrauch). Gefährlich ist dabei der Kaliumverlust. Das beste Mittel zur Gewichtsreduktion ist immer noch eine vernünftige, gesunde Ernährung. Kurzfristige Diäten führen zu Frustrationen, da sie nach kurzem Erfolg zu einer vermehrten Gewichtszunahme führen (Jo-Jo-Effekt). Fettsucht, bedingt durch Störungen der Drüsentätigkeit, ist relativ selten. Sie kommt beim Morbus Cushing oder auch bei einer Hypothyreose vor.
Hyperlipoproteinämie Damit ist eine Erhöhung der Blutfette gemeint. Die Serumlipide können in einer Erhöhung des Cholesterins oder der Triglyzeride bestehen. • •
Als primäre Hyperlipoproteinämie werden alle Formen mit unbekannter Ursache oder genetisch hervorgerufen, zusammengefasst. Die sekundäre Hyperlipoproteinämie steht im Zusammenhang mit einer Grunderkrankung.
Wichtig ist die pathologische Bedeutung im Hinblick auf die Entstehung einer Arteriosklerose.
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PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker / Stoffwechselkrankheiten Folgende Einteilung kann vorgenommen werden: 1. Leichte Erhöhung der Blutfette, z.B. durch Alkoholkonsum und fettreiche Ernährung (sekundär). 2. Schilddrüsenunterfunktion oder schlecht eingestellte Diabetes mellitus (sekundär). 3. Familiäre Hyperlipoproteinämie, also genetisch bedingt (primär). Dabei können die auslösenden Faktoren sehr unterschiedlich sein. Typ l Die Störung liegt im Abbau der Chylomikronen. Nach einer fettreichen Mahlzeit bleiben diese im Blut erhöht. Es kommt zu Ablagerungen in Leber, Milz und Hautxanthomen. Typ II Ein Defekt in der Rückkopplungskontrolle der Cholesterinbiosynthese in der Leber führt zum Anstieg der Cholesterinwerte im Blut. Normalerweise ist es so: Je höher die LDL-Konzentration im Blut, desto stärker wird die Cholesterinsynthese in den Leberzellen gedrosselt. Typ III Hier kommt es zu einer völligen Abbaublockade der VLDL. Typ IV Glucose wird vermehrt in Triglyceride umgewandelt. Diese werden dann nur sehr langsam in die verbrauchenden Zellen aufgenommen. Merke:
Jede Hyperlipoproteinämie ist unbedingt behandlungsbedürftig. Die Art der Therapie richtet sich dabei nach dem jeweiligen Typ. Entweder diätetisch oder medikamentös.
Diätetische Maßnahmen sind: • • •
Kalorienarme Kost Kohlehydratarme Kost Ernährung mit mittelkettigen oder ungesättigten Fettsäuren
Folgende Medikamente mit unterschiedlichen Wirkungen werden schulmedizinisch eingesetzt:
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Clofibrate Sie hemmen die Cholesterinbiosynthese der Leber, sowie die Abgabe von Lipoproteinen aus der Leber ins Blut und fördern gleichzeitig die Lipoproteinaufnahme durch verbrauchende Organe.
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Nikotinsäure Bewirkt eine Hemmung der Lipase des Fettgewebes und eine verminderte Freisetzung von Fettsäuren.
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Cholestyramin Bindet Gallensäuren im Darm und verhindert eine Rückresorption. Dadurch wird die Leber zur vermehrten Produktion von Gallensäuren angeregt, und dabei wird wiederum Cholesterin verbraucht.
Störungen des Porphyrinstoffwechsels Porphyrine Sie entstehen durch Enzymdefekte bei der Porphyrinsynthese. Porphyrine sind Stoffe, die im Häm des Hämoglobins (roter Blutfarbstoff) enthalten sind. Die Porphyrine geben dem Häm den Farbcharakter. Die Biosynthese der Porphyrine erfolgt mit Hilfe von Enzymen im Knochenmark und sie werden dann gleich in das Häm eingebaut. Täglich werden ca. 300 mg Häm für die Hämoglobinsynthese bereitgestellt. Der Überschuss an Porphyrinen wird farblos über den Urin und Stuhl ausgeschieden. Die häufigste Form der hierbei auftretenden Enzymstörung ist die „Porphyria cutanea tarda“. Sie geht mit folgenden Symptomen einher. • • • •
Rötung der Haut Blasenbildung Ekzemneigung Pigmentveränderungen
Weiter kommt es zu Eisenablagerungen im Knochenmark und der Leber. Die bekannteste auslösende Ursache ist chronischer Alkoholgenuss.
Amyloidose Diese Eiweißstoffwechselstörung tritt häufig bei chronischen Eiterungen oder auch bei der CP (chron. Polyarthritis) auf. Es kommt zu Ablagerungen von Amyloiden im Körper. Ein Amyloid ist eine Verbindung von Zucker und Eiweißen.
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PegasusZentrum – Vorlesung für Heilpraktiker / Stoffwechselkrankheiten In der Niere führen diese Ablagerungen zu einer Niereninsuffizienz und am Herzen zu Rhythmusstörungen mit Todesfolge. Amyloide können sich überall im Körper anlagern. Die Diagnose wird durch eine Biopsie (Gewebsentnahme) der Rectumschleimhaut gestellt.
Diabetes mellitus Im Jahr 1869 entdeckte Karl Langerhans in der Bauchspeicheldrüse Zellen, die sich wie Inseln in abgegrenzten Bereichen von den Drüsenzellen des Pancreas unterschieden. Sie wurden nach ihm benannt. Über die Funktion der Langerhans'schen Inselzellen wusste man damals noch nichts. Sie machen mit einer Zahl von ca. 1 Mio. ungefähr 1-2% des Pancreasgewebes aus. Die Inselzellen werden nach ihrer Funktion in A-Zellen (ca. 20%) und BZellen (ca. 80%) eingeteilt. Ein minimaler Teil davon sind die D-Zellen. Sie enthalten einen Stoff, das Somatostatin, von dem man eine ausgleichende Wirkung zwischen A-Zellen und B-Zellen vermutet. Eine andere Wirkung von Insulin ist die Verhinderung von Lipolyse d.h. in Gegenwart von Insulin im Blut werden keine Fette abgebaut. Umgekehrt, bei Insulinmangel, findet vermehrt Lipolyse statt. Die Fette sind, wie bereits besprochen, Triglyzeride. Sie bestehen aus Glycerin und Fettsäuren. Bei der Lipolyse werden die Fettsäuren durch ßOxidation (Verbrennung) bis zu Ketonköper abgebaut. Diese werden in den Citronensäurezyklus eingeschleust, um so die Energiegewinnung aufrecht zu erhalten. Das Glycerin wird direkt in die Leber transportiert und in Glucose umgewandelt. Dieser Vorgang findet z.B. beim Fasten statt. Dabei werden die Fettzellen leergeräumt, und wir haben zunächst den Effekt der Gewichtsreduzierung. Dies ist ein physiologischer Vorgang. Bei einer Stoffwechselentgleisung, die z.B. beim Diabetes mellitus auftreten kann, kommt es zu einer vermehrten Lipolyse. Dabei können die Unmengen an Ketonkörpern vom Organismus nicht aufgebraucht werden. Sie verursachen eine Übersäuerung (Ketoacidose) des Körpers, welche eine lebensbedrohliche Situation darstellt, das Koma diabeticum. Insulinmanqel - Diabetes mellitus Diabetes mellitus heißt übersetzt so viel wie „Honigsüßer Durchfluss“. Diese Erkrankung ist eine Störung des Kohlehydratstoffwechsels, mit hohen Glucosewerten im Serum. Es werden zwei Diabetestypen unterschieden. In den B - Zellen wird ein lebenswichtiges Hormon gebildet, das Insulin. Sein wichtigster Effekt ist die Blutzucker senkende Wirkung im Blut. 7