Epilepsi 2012-2 Kongre by KAREPUBLISHING

www.abdiibrahim.com.tr

JOURNAL OF THE TURKISH EPILEPSY SOCIETY Cilt / Volume 18 SayÄą / Number 2 YÄąl / Year 2012

Index Copernicus, DOAJ, TĂźrk Medline, Gale/Cengage Learning ve TĂźrkiye AtÄąf Diziniâ&#x20AC;&#x2122;nde dizinlenmektedir. Indexed in Index Copernicus, DOAJ, Turk Medline, Gale/Cengage Learning and Turkish National Citation Index.

TĂ&#x153;RK EPÄ°LEPSÄ° Ä°LE SAVAĹ&#x17E; DERNEÄ&#x17E;Ä°â&#x20AC;&#x2122;NÄ°N YAYIN ORGANIDIR

www.abdiibrahim.com.tr

JOURNAL OF THE TURKISH EPILEPSY SOCIETY TÜRK EPİLEPSİ İLE SAVAŞ DERNEĞİ’NİN YAYIN ORGANIDIR Cilt / Volume 18 Sayı / Number 2 Yıl / Year 2012

DÖRT AYDA BİR YAYINLANIR PUBLISHED THREE TIMES A YEAR

İÇİNDEKİLER / CONTENTS

ISSN 1300-7157

Editörden.............................................................................................................................v

Türk Epilepsi ile Savaş Derneği Adına Sahibi On behalf of Turkish Epilepsy Society Owner

Çiğdem Özkara, Prof. Dr.

Kongre Başkanından.....................................................................................................vii

8. Ulusal Epilepsi Kongresi Bilimsel Program................................................................................................2

Editör (Editor)

Fehim Arman, Prof. Dr.

Konuşmacı Sunumları......................................................................................5 Sözel Bildiriler.................................................................................................. 25 Poster Bildiriler................................................................................................ 37 Yazar Dizini........................................................................................................ 65

Yardımcı Editörler (Associate Editors)

Sibel Velioğlu, Prof. Dr. Nerses Bebek, Doç. Dr. Gülnihal Kutlu, Doç. Dr.

Yazışma Adresi (Correspondence Address)

Türk Epilepsi ile Savaş Derneği (The Turkish Epilepsy Society)

Cerrahpaşa Mah., Etyemez Tekke Sok., Merih İş Merkezi, No: 45/37, Fatih, İstanbul, Turkey

Yayın Türü (Type of Publication) Yaygın süreli (Periodical) Yayın Koordinasyonu (Coordination) KARE Yayıncılık | karepublishing Online Dergi (Online Manuscript) LookUs Sayfa Tasarım (Design) Ali Cangül Baskı (Press) Yıldırım Matbaacılık Basım Tarihi (Press Date) Mayıs (March) 2012 Baskı Adedi (Circulation) 1500

Yazarlara Bilgi.................................................................................................................. 69 Instructions to Authors.................................................................................................... 71

Türk Epilepsi ile Savaş Derneği Yönetim Kurulu - Executive Committee of the Turkish Epilepsy Society Başkan / President................ : Barış Baklan, Dr. Sayman / Accountant..........: İbrahim Öztura, Dr. Üyeler / Members......: Candan Gürses, Dr. 2. Başkan / 2. President....... : Berrin Aktekin, Dr. ....................................................... Özlem Çokar, Dr. Sekreter / Secretary.............. : Kadriye Ağan Yıldırım, Dr. ....................................................... Gülnihal Kutlu, Dr.

Danışma Kurulu - Consulting Editors Rezzan AKER, Dr. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı

Ayşen GÖKYİĞİT, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Berrin AKTEKİN, Dr. Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı

Péter HALÁSZ, M.D. Postgraduate Medical University, Deparment of Neurology, Budapest, Macaristan

Şakir ALTUNBAŞAK, Dr. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Bilim Dalı

Lütfü HANOĞLU, Dr. İstanbul Medipol Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı

Nilgün ARAÇ, Dr. Ege Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı

Christoph HELMSTAEDTER, M.D. Universitatsklinik für Epileptologie, Bonn, Almanya

Fehim ARMAN, Dr. Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı

Cıvan IŞLAK, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı

Baki ARPACI, Dr Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Dilek ATAKLI, Dr. Bakıröy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Nurbay ATEŞ, Dr. Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Giuliano AVANZINI, M.D. Instituto Neurologica Carlo Benta, Milano, İtalya Sabiha AYSUN, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı Barış BAKLAN, Dr. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Işın BARAL KULAKSIZOĞLU, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı Betül BAYKAN, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Nerses BEBEK, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı Erhan BİLİR, Dr. Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Canan Aykut BİNGÖL, Dr. Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı İbrahim BORA, Dr. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Hacer BOZDEMİR, Dr. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Fernando CENDES, M.D. Department of Neurology, Cidade Universitária, Campinas, Brezilya Nilgün CENGİZ, Dr. Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Bölümü Abdurrahman CİĞER, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Hande ÇAĞLAYAN, Dr. Boğaziçi Üniversitesi Moleküler Biyoloji Anabilim Dalı Oğuz ÇATALTEPE, Dr. University of Massachusetts Medical School Neurosurgery MA, ABD Tamer DEMİRALP, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı A. Veysi DEMİRBİLEK, Dr. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Bölümü Ayşın DERVENT, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Charlotte DRAVET, M.D. Centre Saint-Paul Marseille, Fransa

Naci KARAAĞAÇ, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Mehmet KAYA, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji ve DETAE Anabilim Dalı Levent KAYAALP, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Psikiyatrisi Anabilim Dalı Nalan KAYRAK, Dr. Medikal Park Göztepe Hastane Kompleksi, Nöroloji Kliniği Naci KOÇER, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Sezer KOMŞUOĞLU, Dr. Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Barış KORKMAZ, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Pavel MARES, M.D. Institute of Physiology, Academy of Sciences of the Czech Republic Prague, Çek Cumhuriyeti Filiz ONAT, Dr. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Uğur ÖZBEK, Dr. İstanbul Üniversitesi DTAE Genetik Anabilim Dalı Çiğdem ÖZKARA, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Meral ÖZMEN, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Gelişim Nörolojisi Bilim Dalı Mine ÖZMEN, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı Emin ÖZYURT, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Beyin Cerrahisi Anabilim Dalı Serap SAYGI, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Ayşe SERDAROĞLU, Dr. Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı Roberto SPREAFICO, M.D. Instituto Nazionale Neurologico Carlo Besta, Milano, İtalya Torbjorn TOMSON, M.D. Karolinska Institute, Stockholm, İsveç Meral TOPÇU, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı Güzide TURANLI, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı Dilşad TÜRKDOĞAN, Dr. Marmara Üniversitesi Nörolojik Bilimler Enstitüsü Peter WOLF, M.D. Danish Epilepsy Centre, Dianalund, Danimarka Sibel VELİOĞLU, Dr. Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesı Nöroloji Anabilim Dalı

Atilla ERDEM, Dr. Ankara İbn-i Sina Hastanesi Beyin Cerrahisi Anabilim Dalı

Destina YALÇIN, Dr. Şişli Etfal Hastanesi Nöroloji Kliniği

Füsun ERDOĞAN, Dr. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Cengiz YALÇINKAYA, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Esat EŞKAZAN, Dr. İstanbul Bilim Üniversitesi, Farmakoloji Anabilim Dalı

Dilek YALNIZOĞLU, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı

Oğuz Osman ERDİNÇ, Dr. Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

M. Gazi YAŞARGİL, Dr. University of Arkansas, Neurosurgery, AR, ABD

Candan GÜRSES, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Aytaç YİĞİT, Dr. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Zeki GÖKÇİL, Dr. Gülhane Askeri Tıp Akademisi Nöroloji Anabilim Dalı

S. Naz YENİ, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Baki GÖKSAN, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Hikmet YILMAZ, Dr. Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Editörden - Editorial

Değerli Okurlar, Epilepsi Dergisi’nin 2012 yılı ikinci sayısı 8. Ulusal Epilepsi Kongresi’ne ayrılmıştır. 8. Ulusal Epilepsi Kongresi için gönderilen ve bu sayımızda yayınladığımız konuşmacı sunumları, sözel bildiri ve poster özetleri, dergimiz tarafından herhangi bir editöryel düzeltme ve değişiklik yapılmadan, yazar(lar)ın gönderdiği şekliyle basılmıştır. Dergimiz bu özetlerin içerik, ifade ve biçiminden sorumlu olmayıp bütün sorumluluk özetlerin yazar(lar)ına aittir. 2012 yılının diğer sayılarında buluşmak dileğiyle verimli bir kongre geçirmenizi diliyoruz. Saygılarımla, Prof. Dr. Fehim ARMAN Epilepsi Dergisi Editörü

Toplantı - Kongre - Duyurular

5th International Epilepsy Colloquium: Pediatric Epilepsy Surgery and Claudio Munari Workshop 20 - 23 Mayıs 2012, Lyon, Fransa Bilgi: IEC-Lyon2012@ant-congres.com

Epilepsy and Driving 20 - 23 Mayıs 2012, Riyad, Suudi Arabistan Bilgi: http://saudiepilepsysociety.org

8. Ulusal Epilepsi Kongresi 24 - 27 Mayıs 2012, Bodrum Bilgi: www.turkepilepsi.org.tr

12th International Child Neurology Congress & 11th Asian and Oceanian Congress of Child Neurology 27 Mayıs - 2 Haziran 2012, South Brisbane, Avustralya Bilgi: www.icnc2012.com

22nd Meeting of the European Neurological Society 9 - 12 Haziran 2012, Prag, Çek Cumhuriyeti Bilgi: www.congrex.ch/ens2012

1st African Epilepsy Congress 21 - 23 Haziran 2012, Nairobi, Kenya Bilgi: www.epilepsynairobi2012.org

10th European Congress on Epileptology 30 Eylül - 4 Ekim 2012, İngiltere, Londra Bilgi: www.epilepsylondon2012.org

7th Latin American Congress on Epilepsy 14 - 17 Kasım 2012, Ekvador, Quito Bilgi: www.epilepsiaquito2012.org

Kongre Başkanından

Değerli Meslektaşlarımız, İki yılda bir düzenlediğimiz Ulusal Epilepsi Kongresi’ni bu yıl 24-27 Mayıs’ta, Bodrum Kefaluka Otel’de gerçekleştireceğiz. Yoğun kongre ortamı içersinde güzel bir soluk alabileceğimiz eşsiz yurdumuzun bu güzel köşesinde birlikte olabilmek bizi mutlu kılacaktır. Epilepsi bilinen en eski hastalıklarından olmasına karşın, gerek tanı yöntemleri ve gerek tedavisinde sürekli ezber bozan gelişmelerle şaşırtıcı olmaya devam etmektedir. Hepimiz, çözülememiş yönleri için bilimsel teknolojiden yararlandıkça dallanıp budaklanan bu çalışma alanındayız. Klinik araştırmacılar kadar temel bilimcilere de eşsiz çalışma kapıları açan epilepsi, merak uyandırma konusunda bilim insanlarına sonsuz olanaklar sağlamaktadır. Yapılanların kalıcı olmasının tek koşulunun yazmak olduğunu biliyoruz. Ancak kongreler yarattıkları “aura” ile uyarıcı, heveslendirici ve paylaşmanın kıvancını yaşatan önemli eğitim ortamlardır. Epilepsinin her yönünü 3 günlük bir toplantıda ele almamız olanaklı değildir. Temel bilgiler dışında, önerileriniz doğrultusunda bazı konuların daha ön planda tartışılacağı bir kongre gerçekleştirme düşüncesindeyiz. Ayrıca her kongremizde olduğu gibi bu kongrede de “Epilepsi ile Savaş Derneği Genel Kurulu”da yapılacaktır. Kongreye katılımınız her yönüyle önemlidir. Dünyanın en kutsal mesleğine sahip biz hekimlerin sürekli baskı altında tutulup, aşağılanmaya, onurlarının yok edilmeye çalışıldığı bu dönemde çevremize kalıcı olanın bilim olduğunu hatırlatalım. Türk Nörolojisine bir zerre de olsa biz katkıda bulunalım. Birlikte verimli bir kongre daha gerçekleştirelim. Türk Epilepsi ile Savaş Derneği Yönetim Kurulu adına Prof. Dr. Barış Baklan

Teşekkür

8. ULUSAL EPİLEPSİ KONGRESİ’NE SAĞLAMIŞ OLDUĞUNUZ KATKILARDAN DOLAYI TEŞEKKÜR EDERİZ.

ABDICA ABDİ İBRAHİM ALİ RAİF GENERICA GSK LİBA META MEDİKAL NOVARTIS PFIZER SANOFİ SANOVEL SANTA FARMA UCB

*Firma isimleri alfabetik olarak sıralanmıştır.

8. ULUSAL EPİLEPSİ KONGRESİ BİLİMSEL PROGRAM KONUŞMACI SUNUMLARI SÖZEL BİLDİRİLER POSTER BİLDİRİLER Kongre Başkanı Prof. Dr. Barış BAKLAN

Düzenleyen Türk Epilepsi ile Savaş Derneği

www.epilepsi2012.org

KURULLAR

KONGRE BAŞKANI Barış BAKLAN

EPİLEPSİ İLE SAVAŞ DERNEĞİ YÖNETİM KURULU Barış BAKLAN (Başkan) Berrin AKTEKİN (İkinci Başkan) Kadriye AĞAN (Sekreter) İbrahim ÖZTURA (Sayman) Özlem ÇOKAR Candan GÜRSES Gülnihal KUTLU

ÖDÜL KURULU Ayşen GÖKYİĞİT (Başkan) Nilgün ARAÇ Fehim ARMAN Baki ARPACI Barış BAKLAN Betül BAYKAN Erhan BİLİR Mehmet KAYA Çiğdem ÖZKARA Serap SAYGI Destina YALÇIN

KONGRE DÜZENLEME VE BİLİMSEL KURUL Kadriye AĞAN Berrin AKTEKİN Ali AKYOL Nilgün ARAÇ Fehim ARMAN Baki ARPACI Semih AYTA Barış BAKLAN Sevim BAYBAŞ Betül BAYKAN Nerses BEBEK Erhan BİLİR Canan Akut BİNGÖL İbrahim BORA

Hacer BOZDEMİR Özlem ÇOKAR Veysi DEMİRBİLEK Ayşin DERVENT Oğuz ERDİNÇ Füsun ERDOĞAN Esat EŞKAZAN Bülent Oğuz GENÇ Zeki GÖKÇİL Baki GÖKSAN Ayşen GÖKYİĞİT Candan GÜRSES Naci KARAAĞAÇ

Nalan KAYRAK Gülnihal KUTLU Handan MISIRLI Filiz ONAT Handan ÖZIŞIK Çiğdem ÖZKARA İbrahim ÖZTURA Serap SAYGI Sibel VELİOĞLU Destina YALÇIN Cengiz YALÇINKAYA Naz YENİ Hikmet YILMAZ Yaşar ZORLU

8. ULUSAL EPİLEPSİ KONGRESİ BİLİMSEL PROGRAM 24 MAYIS 2012, PERŞEMBE 13:30-15:30 EEG KURSU

Oturum Başkanı Veysi Demirbilek Montaj-Polarizasyon, Yasemin Biçer Gömceli EEG’de Maturasyon, Veysi Demirbilek Normalden Varyanta, Bülent Oğuz Genç

13.00-14.15 Poster Bildiri Oturumu Oturum Başkanları Handan Mısırlı, Şükrü Torun 14:15-15:15 Sözel Bildiri Oturumu Oturum Başkanları Nilgün Cengiz, Göksemin Acar 15:15-15:45 KAHVE MOLASI

14:30-15:00 KAHVE MOLASI 15:00-16:30 Oturum Başkanı Zeki Gökçil Uyku EEG’si, İrsel Tezel Anormal EEG Epileptiform, Neşe Dericioğlu Anormal EEG Nonepileptiform, Zeki Gökçil 16:30-17:00 KAHVE MOLASI 17:00-18:30 Oturum Başkanı Ayşın Dervent Video – EEG Monitorizasyon, Berrin Aktekin EEG Örnekleri ile Olgu Tartışması, Ayşın Dervent Nokturnal Paroksismal Olaylar, Hikmet Yılmaz

15:45-17:15

Cinsiyet, Yaş ve Epilepsi Oturum Başkanı Fehim Arman Erkek ve Epilepsi, Hacer Bozdemir Kadın ve Epilepsi, Gülnihal Kutlu İleri Yaş ve Epilepsi, Kadriye Ağan

17:30-18:30

UCB UYDU SEMPOZYUMU Epilepsi Monoterapisinde 2. Jenerasyon Anti-Epileptik İlaçların Yeri Oturum Başkanı Ayşen Gökyiğit Konuşmacı: Hikmet Yılmaz

18:30-20:00 TÜRK EPİLEPSİ İLE SAVAŞ DERNEĞİ GENEL KURULU 19:00-20:00 Açılış Töreni Açılış Kokteyli, Şükrü Torun ve Grubu

25 MAYIS 2012, CUMA 08:30-10:00 Oturum Başkanları Serap Saygı, Sevim Baybaş Nonepileptik Psikojen Nöbetler, Tanvir Syed Nonepileptik Nöbetlerde Kognisyon, Barış Baklan 10:00-10:30 KAHVE MOLASI 10:30-12.00 Sınıflama Oturum Başkanı Barış Baklan Semiyolojik Yaklaşım, Canan Aykut Bingöl ILAE Epilepsi Sınıflaması ve Beklentiler, Serap Saygı Status Sınıflaması, Naz Yeni 12:15- 13:15 SANOFİ UYDU SEMPOZYUMU Japonya’dan Deneyim Paylaşımı: Zonisamid Klinik Özellikleri ve Etkinliği Oturum Başkanı İbrahim Bora Konuşmacı: Sunao Kaneko

21:00-23:30

ABDICA TEDAVİ GECESİ Olgularla İlaç Başlama Sonlandırma Oturum Başkanı Baki Arpacı Konuşmacılar: İbrahim Aydoğdu, Sibel Velioğlu, Nerses Bebek, Dilek Ataklı

26 MAYIS 2012, CUMARTESİ 08:30-10:00

Oturum Başkanları Candan Gürses, İbrahim Bora Epilepside Beklenmedik Ani Ölüm (SUDEP), Torbjorn Tomson Epilepsiye İntraoperatif Yaklaşım, Tanvir Syed

10:00-10:30 KAHVE MOLASI 10:30-12.00 Epilepsi Nöbetlerinde Emosyonel Bulgular Oturum Başkanı Barış Korkmaz Emosyonların Fizyopatolojisi ve Emosyonel Nöbetlerin Semiyolojisi Josef Parvizi Emosyonel Nöbetlerin Psikiyatrik Yönü Mine Özmen

13:15- 14:15 ÖĞLE YEMEĞİ

8. ULUSAL EPİLEPSİ KONGRESİ BİLİMSEL PROGRAM 27 MAYIS 2012, PAZAR 12:15-13:15 PFIZER UYDU SEMPOZYUMU Yaşamın Kıyısında Epilepsi Konuşmacı: İbrahim Bora 13:15- 14:15 Öğle Yemeği 13:00- 14:15 Poster Bildiri Oturumu Oturum Başkanları Kezban Aslan, İpek Midi 14:15-15:15 Sözel Bildiri Oturumu Oturum Başkanları Destina Yalçın, Ali Akyol 15:15-15:45 KAHVE MOLASI 15:45- 17:15 Antiepileptik İlaçlar Oturum Başkanı Esat Eşkazan Dün, Ayşen Gökyiğit Bugün, İbrahim Bora Yarın, İbrahim Öztura 17:30-18:30

VNS UYDU SEMPOZYUMU Oturum Başkanı Zeki Gökçil Çocuklarda Dirençli Epilepsi ve VNS, Ayşe Serdaroğlu Erişkinde Dirençli Epilepsi ve VNS Uygulamaları, Zeki Gökçil VNS Cerrahi Prosedür, Ersin Erdoğan

20:00-24:00 Gala Yemeği

08:30-09:30

Posttravmatik Epilepsi Oturum Başkanı Aytaç Yiğit, Handan Işık Özkahraman Deneysel Modeller, Mehmet Kaya Klinik Yönü, Candan Gürses

09:30-10:30

Nörogörüntüleme Oturum Başkanı Cengiz Yalçınkaya, Demet Kınay MRG-fMRG, Serra Sencer PET-SPECT, Eser Lay Ergün

10:30-11:00 KAHVE MOLASI 11:00-12.00

İdiyopatik Jeneralize Epilepsiler Oturum Başkanı Ayşın Dervent Bebeklikten Erişkinliğe Absans Nöbetleri, Özlem Çokar Juvenil Myoklonik Epilepsi, Betül Baykan

12:00-13:30

İktal Semiyolojinin Güvenilirliği ve EEG’de Paradoksik Durumlar Oturum Başkanı Serap Saygı Tartışmacılar: Betül Baykan, Erhan Bilir, Serap Saygı

13.30

Kapanış

Epilepsi 2012;18(2)

Konuşmacı Sunumları K-1

EEG’de MONTAJLAR ve POLARİTE KAVRAMI................................................................................................................. 6

K-2

NORMALDEN VARYANTA EEG......................................................................................................................................... 7

K-3

UYKU EEG’Sİ..................................................................................................................................................................... 7

K-4

ANORMAL EEG EPİLEPTİFORM........................................................................................................................................ 8

K-5

NOKTURNAL PAROKSİSMAL OLAYLAR........................................................................................................................... 8

K-6

NONEPİLEPTİK NÖBETLERDE KOGNİSYON..................................................................................................................... 9

K-7

EPİLEPSİ SINIFLAMASINDA SEMİYOLOJİK YAKLAŞIM.................................................................................................... 10

K-8

STATUS EPİLEPTİKUS ...................................................................................................................................................... 11

K-9

KADIN VE EPİLEPSİ........................................................................................................................................................... 12

K-10

İLERİ YAŞ VE EPİLEPSİ...................................................................................................................................................... 13

K-11

OLGULARLA İLAÇ BAŞLAMA-SONLANDIRMA................................................................................................................ 14

K-12

İLAÇ BAŞLAMA – İLAÇ SONLANDIRMA OLGU SUNUMLARI . ....................................................................................... 14

K-13

SUDEP: RISK FACTORS, PROPOSED MECHANISMS AND POSSIBLE PREVENTION........................................................ 15

K-14

EMOSYONLARIN FİZYOPATOLOJİSİ VE EMOSYONEL NÖBETLERİN SEMİYOLOJİSİ....................................................... 15

K-15

EMOSYONEL NÖBETLERE PSİKİYATRİK YAKLAŞIM......................................................................................................... 15

K-16

ANTİEPİLEPTİK İLAÇLARIN DÜNÜ................................................................................................................................... 16

K-17

ANTİEPİLEPTİK İLAÇLAR - YARIN .................................................................................................................................... 16

K-18

POST-TRAVMATİK EPİLEPSİDE HAYVAN MODELLERİ..................................................................................................... 17

K-19

POSTTRAVMATİK EPİLEPSİ: KLİNİK YÖNÜ...................................................................................................................... 18

K-20

NÖROGÖRÜNTÜLEME SPECT-PET................................................................................................................................... 18

K-21

BEBEKLİKTEN ERİŞKİNLİĞE ABSANS NÖBETLERİ........................................................................................................... 21

K-22

JÜVENİL MİYOKLONİK EPİLEPSİ...................................................................................................................................... 23

Epilepsi 2012;18(2)

K-1 EEG’de MONTAJLAR ve POLARİTE KAVRAMI Yasemin BİÇER GÖMCELİ ANTALYA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, ANTALYA

Beyinde elektrik akımının varlığı ilk kez Richard Caton tarafından 1875 yılında tanımlanmış ve 1925 yılında Elektroensefalografiyi (EEG) insanda uygulayan ilk kişi Hans Berger olmuştur. O tarihlerden günümüze; analog cihazlardan digital cihazlara, saçlı deri uygulamalarından subdural/derin elektrod ve elektrokortikografi uygulamalarına doğru gelişim gösteren uzun bir serüven başlamıştır. EEG’nin kaynağını temel olarak; korteks piramidal hücrelerinin dipol yapısı, postsinaptik potansiyeller ve büyük hücre gruplarının senkronizasyonu oluşturmaktadır. Tek bir sinir hücresinin elektriksel aktivitesi saçlı deriden kaydedilemez. Ancak dipolleri birbirine paralel olacak şekilde histoanatomik düzene sahip çok sayıda hücre senkron biçimde çalışırlarsa belirli ve anlamlı bir EEG aktivitesi kaydedilebilir. Kortekste nöron gövdeleri tabakaların iç kısımlarında; dendritler ve sinapslar ise yüzeye yakın bulunmaktadır. Bu sinapslarda inhibitör postsinaptik potansiyeller (İPSP) ve eksitatör postsinaptik potansiyeller (EPSP) toplanmaktadır. EEG’de kaydedilen dalgaların bu dendritlerdeki gövdeye göre olan potansiyel değişimleri olduğu düşünülmektedir. Günümüzde saçlı deri EEG kayıtlamasında; uluslararası 1020 sistemine göre yerleştirilen en az 21 elektrot kullanılmalıdır. Çok sınırlı aktiviteleri lokalize etmek için standart elektrodlar arasına ek elektrotlar yerleştirilerek geliştirilmiş 10-20 sistemi veya ulaşılamayan bölgelerin aktivitesini kaydetmek için sfenoid / nasofarengial elektrotlar kullanılabilir. Saçlı derideki elektriksel potansiyel değişiklikleri, giriş paneli aracılığı ile uygun materyalden yapılmış kayıt elektrotlarınca kaydedilir. Kayıt başlangıcı ve sonunda tüm kanallara bilinen bir voltaj uygulanarak her kayıt kalibre edilmelidir. Kayıt öncesi ve esnasında kuşku duyulduğunda elektrot direnci ölçülmeli, elektrot empedansı kontrol edilmeli, elektrot polarizasyonu ve bias potansiyelleri engellenmelidir. Saçlı deriden kayıt elektrotlarına ulaşan elektriksel potansiyellerin voltaj farkı; amplifikatörler aracılığı ile artırılarak, anolog cihazlarda kalem sapması olarak veya digital cihazlarda anolog-dijital çevrimcinin hareketine neden olarak; bir voltaj-zaman grafiği şeklinde görülür hale getirilir. Diferansiyel amplifikasyon; EEG kaydının elektriksel girişimden arındırılarak kaydını sağlamak adına tek bir elektrottaki mutlak potansiyel değerinin kaydına olanak vermez, 2

elektrot arasındaki potansiyel farkının kayıtlanması söz konusudur. Her bir amplifikatörün “giriş 1” (G1) ve “giriş 2” (G2) olarak adlandırılan iki adet elektrot giriş terminali vardır. EEG kayıtlamada görece yüksek ve düşük frekanslardaki dalgaları dışlamak için alçak frekans filtresi (0,5-1 Hz), yüksek frekans filtresi (70 Hz) ve 50-60 Hz filtresi (ülkemizde 50 Hz) kullanılır. Herhangi bir amplifikatör kanalı için G1 ve G2 ‘ye elektrot seçimi “derivasyon”, birden fazla sayıda derivasyonun kombinasyonu ise “montaj” olarak tanımlanır. Montajlar; temel olarak 2 gruba ayrılabilir: referans montajlar ve bipolar montajlar. Referans montajlarda; her amplifikatörün G2’sinde görece sessiz bir yerde olan aynı elektrot kullanılır. Özellikle geniş dağılımlı potansiyellerin saptanmasında yararlıdır, en yüksek amplitüdlü potansiyeli kaydeden kanal, potansiyelin kaynağına en yakın kanaldır. Elektrotlar arası mesafe daha fazla olduğu için, daha yüksek amplitüdlü kayıt oluşturur, lokalize düşük-orta amplitüdlü aktiviteleri gizleyebilir, ayrıca elektriksel olarak sessiz bir bölge bulmak hemen hemen imkansızdır. Bipolar montajlarda; iki komşu elektrod bir derivasyon için G1 ve G2 olarak tanımlanır. Bir amplifikatörün G1’indeki elektrot, bir sonraki kayıt alanındaki amplifikatörün G2’sinde yer alacak şekilde anteriordan posteriora “longitudinal” veya soldan sağa “transvers” olarak hatlar halinde derivasyon dizinleri oluşturulur. Özellikle lokalize potansiyellerin analizi için uygundur ancak büyük alan kapsayan patolojilerde yanıltıcıdır. Dijital EEG’lerdeki montaj değiştirebilme ve yaratabilme özelliği büyük bir avantaj olup, analog cihazlar için her EEG kaydının en az 3 temel montaj kullanarak gerçekleşmesi önerilmektedir: longitüdinal bipolar, transvers bipolar ve referans montajlar. Polarite, basit olarak; bir elektrik üretecinin (+) ve (-) kutuplarını birbirinden ayırt etmeyi sağlayan nitelik olarak tanımlanabilir. Saçlı deriye ulaşan normal veya patolojik elektriksel sinyaller, G1 ve G2 giriş terminallerinden amplifikatöre girer ve amplifikatörün toprak hattına göre ters yönde güçlendirilir. Tam olarak; G2’ye uygulanan sinyal polaritesi ters çevrilir ve G1’e uygulanan sinyalden çıkarılır, böylece 2 farklı girişten gelen sinyaller arası fark güçlendirilir. Sonuç olarak, çıkış sinyalinin polaritesi; hem giriş sinyalinin polaritesine, hem de hangi giriş terminaline uygulandığına bağlıdır. G1’deki G2’ye göre daha negatif bir sinyal yukarı, pozitif bir sinyal aşağı, G2’deki G1’e göre daha negatif bir sinyal aşağı, pozitif bir sinyal yukarı doğru sapmaya neden olacaktır. EEG değerlendirmesinin doğru yapılabilmesi, temel kavramlar ve polarite bilgisi eşliğinde, öncelikle doğru kayıtlanabilmesine bağlıdır.

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Konuşmacı Sunumları

K-2

I- Ritmik Özellik gösteren paternler

NORMALDEN VARYANTA EEG

1. Ritmik midtemporal deşarjlar=RMTD

Bülent Oğuz GENÇ NECMETTİN ERBAKAN ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI

EEG beyin yüzeyinde oluşan elektriksel aktivitenin yazdırılmasıdır. Bu aktivite EEG cihazının ekranında amplitüdü mikrovoltlarla ölçülen farklı frekanslarda dalga biçimleri şeklinde görünür. EEG dalgaları kayıtlandıkları saçlı deri bölgesi yanısıra genellikle frekans, amplitüt ve biçimlerine göre sınıflanır. En çok kullanılan dalga frekanslarına göre yapılan (alfa, beta, teta ve delta) sınıflamadır. Dalgaların frekansı ve biçimine ilişkin özellikler hastanın yaşı, uyanıklık durumu ve saçlı deriden kayıtlandıkları bölgeye göre anlam kazanır. Normal EEG dalgaları frekans, amplitüt ve lokalizasyonlarına göre tanımlanır. Frekans, normal ve anormal EEG ritimlerinin tanımlanmasında temel özelliklerden biridir. Uyanık erişkin EEG’sinde 8Hz ve üzerindeki dalga frekansları çoğunlukla normaldir. Uyanık bir erişkinde 7Hz ve altındaki frekanslar çoğunlukla anormal kabul edilirken, çocukta ya da uykudaki erişkinde normaldir. Bazı durumlarda hastanın yaşına ve uyanıklık durumuna uygun frekansta olmalarına rağmen EEG dalgaları anormal olarak değerlendirilebilir. EEG’nin değerlendirilmesinde 1. Hastanın yaşı ve uyku, uyanıklık durumu 2. Dalgaların şekli, amplitüdü, frekansı, süresi, dağılımı, ritmisite, senkron ve reaktivitesine dikkat edilmelidir. EEG de bir dizi benign varyant bulunur. Bunlar: 1. Ritmik özellik gösteren paternler 2. Epileptiform morfolojiye sahip paternlerdir. Bazı paternler EEG zemin aktivitesinin frekansına süperpoze olduğunda, epilepsi ile ilişkileri olmamakla beraber epileptiform dalgalara benzerlikleri nedeniyle yanlış tanıya neden olabilirler. Dalga biçimlerinin zemin aktivitesi göz önüne alınarak değerlendirilmesi gerekir. Diğer bir grup EEG paterni epileptiform görünümde olmakla birlikte klinik nöbetle ilişkilendirilmedikleri için epileptojenik kabul edilmezler. Bununla birlikte bu paternlerin bazıları konusunda görüş farklılıkları bulunmaktadır. Burada sözü edilen “nonepileptojenik epileptiform” paternlerin klinik önemi kesin belirlenememekle birlikte bunlar “benign varyantlar” olarak kabul edilmektedir. Bu nedenle özelliklerini bilmek ve tanımak gerekir.

2. Subklinik ritmik elektrografik deşarjlar= SREDA 3. Orta hat teta ritmi (Ciganek ritmi) II- Epileptiform morfolojiye sahip paternler 1. 14 ve 6 Hz pozitif boşalımlar 2. Küçük keskin dikenler =BSSS (benign sporadic sleep spikes) =BETS (benign epileptiform transients of sleep) 3. 6 Hz diken ve dalga deşarjlar= Fantom diken ve dalga 4. “Wicket” dikenler, başlıkları altında sınıflanırlar.

K-3 UYKU EEG’Sİ F. İrsel TEZER FİLİK HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA

1957 yılında Dement ve Kleithman EEG’de uyku evrelemesi kurallarını oluştururken, uykuyu temel olarak NREM ve REM olarak ayırmıştır. Ayrıca NREM uykusu da kendi içinde dört farklı evrede değerlendirilmiştir. Aşağıda uyanıklık, dalgınlık ve uykudaki EEG özellikleri özetlenmiştir. Uyanıklıkta gözler kapalı iken EEG’de, hemisfer arka kesimlerinde 9-11 Hz frekansında ritimler ortaya çıkar. Gözlerin açılması ile düşük amplitütlü, beta dalgalarının hakim olduğu karışık frekansta ritimler hakimiyet kazanır. Dalgınlıkla birlikte alfanın voltajının düştüğü, beraberinde yavaş göz hareketlerinin geliştiği izlenir. NREM evre 1’de alfa ritminden, düşük amplitütlü karışık frekanslara geçiş gözlenir, özellikle teta ağırlıklı yavaş dalgaların ağırlığı dikkati çeker. Bunun yanı sıra uykunun pozitif oksipital keskin geçişleri (POSTS), verteks keskin dalgaları gelişir. Sekonder uyarılmış potansiyeller olarak kabul edilen verteks keskinleri, pozitif polaritede küçük diken geniş negatif dalgayla birlikte veya küçük pozitif diken şeklinde belirirler ve 1 Hz frekansında tekrarlayabilirler. NREM evre 2’de, POSTS ve verteks keskinlerinin yanı sıra K kompleksleri ve uyku iğcikleri ortaya çıkar. K kompleksleri verteks ve frontalde, yüksek amplitütlü, bifazik-polifazik, keskin kenarlı, negatif başlangıçlı, en az 0.5 saniye süren yavaş dalgalardan oluşurlar. İğciklerle birlikte olabilirler. Uyku iğcikleri artan ve azalan amplitütte, mekik şeklindeki, 10-16 Hz’lik, 0.5-1.5 saniye süreli ritimlerdir. Santral-frontal bölgede yüksek amplitüttlü olarak izlenirler.

Epilepsi 2012;18(2)

NREM evre 3-4’de 75 mikrovolttan büyük amplitütlü, 0.5-2 Hz frekansındaki dalgalar EEG’ye hakimdir. K kompleksleri ve iğcikler bu dalgaların içinde gömülü olarak izlenebilir.

K-4

tik jeneralize epilepsilerde ise jeneralize diken-dalga, multipl diken-dalga gibi tipik EEG bulguları tanı koydurucudur. Daha seyrek görülen Lennox-Gastaut sendromunda yaklaşık 2.5 Hz keskin-yavaş dalga kompleksi deşarjları görülür. Yine SSPE’de sıklıkla miyoklonik sıçramaların eşlik ettiği jeneralize periyodik yavaş, keskin karakterli yavaş dalga kompleksleri tanı konmasında büyük rol oynar. Genellikle genel durum bozukluğu olan veya yoğun bakımda izlenen hastalarda jeneralize periyodik trifazik keskin dalga deşarjları görülebilir ve metabolik bozukluk, intoksikasyon, CJD veya non-konvulzif status epileptikus tanısını düşündürebilir. Bu sunumda kısaca epileptiform EEG konusunda bilgi verilerek değişik olgu örnekleri sunulacaktır.

ANORMAL EEG EPİLEPTİFORM

K-5

Neşe DERİCİOĞLU

NOKTURNAL PAROKSİSMAL OLAYLAR

HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA

Hikmet YILMAZ

REM’de düşük voltajlı, NREM evre 1’e benzer EEG aktivitesi izlenir. Ancak uyanıklık alfasından 1-1.5 Hz daha düşük frekanstaki alfa gözlenir. Ayrıca ritmik 2-4 Hz’lik testere dişi dalgalar da gelişebilir. Uyku iğciği veya K kompleksleri yoktur. Tipik olarak bu evrede hızlı göz hareketleri kaydedilir. Eğer çene kaslarından EMG kaydı yapılabilirse atoni gözlenir.

Son yıllarda nöro-radyolojik gelişmelere rağmen, epilepsi hastalarının tanı ve takibinde EEG önemli bir yer tutmaktadır. İnteriktal veya iktal EEG fokal epilepsilerde epileptojenik bölgenin saptanmasında ve uygun hastaları cerrahiye yönlendirmede etkilidir. EEG yaşa bağlı bir gelişim gösterir ve en geç 8 yaşından sonra normal alfa aktivitesinin yerleşmiş olması gerekir. EEG’de epileptiform olarak bilinen dalgalar keskin dalga, diken veya diken-dalga görüntüsüdür. Diken 70 msn’den daha kısa süreli, keskin dalga ise 70-200 msn süreli dalga formlarıdır. İntraselüler kayıtlarda tipik olarak gözlenen eksitatör post-sinaptik potansiyel “paroksizmal depolarizan şift” olarak isimlendirilir. Pek çok uzman, epileptojenisite açısından keskin dalga ile diken deşarjlarının aynı olduğunu ifade etmektedir. Bu dalgalar çok büyük oranda negatif polariteye sahiptir. Skalp elektrotlarıyla bu dalgaların yakalanabilmesi için en az 6 cm2’lik bir kortikal alandaki nöronların senkron olarak ateşlemesi gerekir. Bu tür deşarjlar epilepsi tanısı olmayan sağlıklı bireylerde % 0.5-3 oranında görülebilir, bu nedenle EEG bulgularının hastanın kliniği ile birlikte değerlendirilmesi gerekmektedir. Kafa içi yer işgal eden lezyonlarda (tümör, apse, hematom, AVM, kavernom vb damarsal patolojiler), serebral iskemi, travma-ensefalomalazi, herpes ensefaliti, hipokampal skleroz vb durumlarla ilişkili epilepsilerde EEG çoğunlukla lezyon lokalizasyonunda epileptiform deşarjların varlığını gösterir. İntermittan ritmik delta aktivitesi (IRDA) tipik olarak yavaş dalga paroksizmlerinden oluşur ve genellikle epileptiform bir bulgu değildir. Ancak temporal lob epilepsisinde, temporalde gözlenen IRDA, epileptik olarak kabul edilir. Kranial MRG bulgularının normal olduğu idiyopa-

CELAL BAYAR ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, MANİSA

Nokturnal paroksismal olaylar (NPO), gece uyku sırasında ortaya çıkan anormal hareket ve davranışlardan oluşur. İlişkili oldukları uyku evrelerine, klinik özelliklerine, olay ile ilişkili amneziye, eşlik eden bulgulara göre farklılıklar gösterir. Nedenler arasında en sık nokturnal nöbetler ve parasomniler dikkati çeker. Uyku başlangıcında yada yüzeyel uyku sırasında gözlenenler; hipnik jerkler, hipnogojik halüsinasyonlar, uyku paralizisi, ritmik hareket bozukluğu yada uykuda hareket bozukluğuna bağlı olabilir. Derin uyku sırasında ise konfüzyonel uyanma, uykuda yürüme, uyku terörü gibi parasomniler ön plana çıkar. REM uykusu sırasında kabuslar ve REM uykusu davranış bozukluğu sık gözlenirken; uykuda konuşma, uykuda yeme ve enürezis nokturna gibi parasomniler herhangi bir uyku evresinde ortaya çıkabilirler. Nokturnal nöbetler ile hipnik baş ağrıları, nokturnal kas krampları, nokturnal panik ataklar gibi psödoparasomni tabloları da herhangi bir uyku evresinde ortaya çıkabilir. NPO terminolojisi ilk defa 1981 yılında Lugaresi ve arkadaşlarının çalışmaları ile literatüre girmiştir. Bu dönemde Montagna, Plazzi ve Tinuper’in yapmış olduğu video EEG-PSG monitorizasyon çalışmaları ile, paroksismal arousallar, hipermotor nöbetler, paroksismal nokturnal distoni tabloları ve epileptik nokturnal gezinme tabloları asimetrik bilateral tonik nöbetler tanımlanmıştır. Bu çalışmaların katkıları ile özellikle de nokturnal frontal lob epilepsilerinin (NFLE) semiyolojik özellikleri daha iyi tanımlanmıştır. Bu tablolarda; uykudan aniden uyanma, bilateral aksiyal tutuluş, korkulu yüz ifadesi, yatakta oturma, kompleks ve sıklıkla şiddet içeren distonik-diskinetik komponetli davranış gösterileri, çenede kenetlenme, ağızdan köpük yada kan gelmesi, dil-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Konuşmacı Sunumları

dudak ısırma, gövde veya bacaklarda bazen dairesel veya sallanma gibi tekrarlayıcı beden hareketleri, bağırma, çığlık atma, terleme, alışılmadık zorlu postürler veya pozisyonlar, amaçsız veya uykuda yürümeye benzeyen yarı- amaçlı davranışlar, dolaşmalar gözlenir. Ataklar demetler halinde gelir. Video EEG-PSG monitorizasyonunda epileptik deşarjlar gözlenir. Ancak bu deşarjlar her zaman gözlenmeyebilir. Yapılan çalışmalar, bu anormalliklerin olguların ancak %12-21’inde ortaya konabildiğini göstermektedir. Yani NFLE tablolarında EEG’de patoloji yakalama oranı diğer nöbetlere göre düşüktür. Bu nedenle nokturnal nöbetlerin diğer nokturnal paroksismal olaylardan ayırımında iktal semiyolojik bilgiler önem taşır. Örneğin bir NREM parasomnisi olan konfüzyonel uyanmanın NFLE tablosunda gözlenen paroksismal arousaldan ayırımında; farklı senkronizasyon paternlerinin varlığı ve ‘’frekans band analizlerinin’’ incelenmesi yararlı olur. NFLE’sinin iktal fazında, K komplekslerinin nöbet başlangıcında mutlaka var olması ve 8-12 Hz band senkronizasyonunda bariz bir artış olması da bu ayırıma katkıda bulunmaktadır. Epizodlar uzun sürüyorsa, başın her iki yana sallanması şeklinde otomatizmalar ile birlikte oluyorsa, ‘’Arc de circle’’ denilen gövdenin ters yaylanması şeklinde görüntü oluşuyorsa, tüm epizod süresince gözler kapalı ise, ataklarda sterotipi yok ise, atak sırasında yada hemen sonrasında ağlama söz konusu ise sonrasında olgu uyanmıyor ise o zaman epileptik nöbet dışındaki diğer NPO nedenleri düşünülmelidir. Bu olaylar sırasında, kendini yaralama, dil-dudak ısırma, idrar kaçırma, video EEG PSG incelemesinde anormal bulgular gözlenmez. NPO ayırıcı tanısının yapılması tedavi yaklaşımını da belirleyen önemli bir konudur. Tüm gece yapılacak video EEG-PSG monitorizasyonu (en az 18 EEG kanalı ile desteklenmiş) NPO ayırıcı tanısında çok değerli ve objektif bilgiler sağlayacaktır.

K-6 NONEPİLEPTİK NÖBETLERDE KOGNİSYON Barış BAKLAN DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İZMİR

Epileptik nöbetler, kortikal nöronların kendini sınırlayıcı, anormal, hipersenkronize deşarjlarıdır. Epilepsi ise beynin epileptik nöbet oluşturma yatkınlığı ve bu durumun nörobiyolojik, kognitif, psikolojik ve sosyal sonuçları ile birlikte tanımlamak gerekir. Psikojen nonepileptik nöbetler ise (PNES) fizyolojik bir bozukluğun eşlik etmediği epileptik nöbet benzeri durumlardır. Fakat psikolojik ve sosyal yönü dışında bu nöbetlerinde nörobiyolojik ve kognitif yönlerini irdelemek gerekmektedir.

Nöbet aktivitesinin beyinde hasara neden olduğu bilgisi hala araştırılan bir konudur. Nöbetleri kontrol edilemeyen hastaların bilişsel fonksiyonlarındaki bazı kayıplar bu çalışmaların sonucunda gösterilmiştir. Ancak bunun temelinde nöbetin etiyolojisi, eğer varsa nöbete neden olan lezyonun yerleşimi, nöbet sıklığı, nöbet başlangıç yaşı, hastalık süresi ve nöbet tipi yatar. Semptomatik epilepsilerde ise nöropsikolojik bozukluk lezyon lokalizasyonu ile ilişkilidir. Psikojen nonepileptik nöbetli hastalara göre epileptik hastaların, hastalıklarının doğası gereği nöropsikolojik testlerde daha fazla kognitif bozukluk göstermesi beklenirken yapılan çalışmaların bazısında arada fark saptanmamış, bazı çalışmalarda epilepsi hastalarında, bazılarında da PNES hastalarında daha belirgin etkilenme bulunmuştur. Ancak bu araştırmalarda verilerin tüm hastalarda kesitsel çalışmalarla değerlendirildiği, nöbet ile zamansal ilişkili değerlendirme yapılmadığı gözlenmiştir. Epileptik nöbet sonrası yakın zaman dilimi içersinde nöbetin tipine bağlı olarak geçici kognitif etkilenme olağandır. Fakat fonksiyonel bir durum olarak kabul ettiğimiz nonepileptik psikojen nöbetlerde nöbetin hemen ardından kognitif bir bozukluk beklenmemelidir. Hatta bu durum ayrıcı tanıda bile işe yaramalıdır. Epileptik hastaların hem dikkat hem de bellek süreçlerindeki etkilenmenin PNES hastalarına göre daha fazla olduğu düşünülmektedir. Hatta 2011 yılında yapılan bir çalışmada PNES hastaları nöropsikolojik testlerde epileptik hastalarla karşılaştırıldığında daha iyi performans göstermiş ancak dikkat ve yürütücü işlevlere ait testlerde normal skorların alt sınırında oldukları görülmüştür. Bir başka çalışmada epileptik ve nonepileptik hastaları; hastalık başlangıç yaşı ve nöbet sıklığı açısından değerlendirmişler, erken başlangıç ve yüksek nöbet sıklığının her iki grupta da daha fazla kognitif bozukluğa neden olduğunu göstermişlerdir. Ancak kognitif etkilenme gruplar için farklı alanlardadır, PNES olguları için dikkat ve yürütücü işlevler, epilepsi için ise bunların yanında ayrıca verbal öğrenme süreçlerinde bozulma izlenmiştir. Bir başka araştırmada, hem epileptik hem PNES hastalarında hastalık süresi ile verbal bellek performansı arasında ters ilişki bulunmuştur. Daha da özgün bir izlem çalışmasında, temporal lob epilepsisi olan hastalarda özellikle bellek süreçlerinde zamanla düşme olduğu, nöbetler cerrahi ya da medikal olarak kontrol altına alındığında ise bu düşüşün durdurulabildiği gösterilmiştir. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalında yapılan çalışmada epileptik hastalarda dikkat süreçlerinin görece korunduğu, ancak bellek süreçlerinin etkilendiği; PNES hastalarında ise dikkat süreçlerindeki bozulmanın ön planda olduğu gözlenmiştir. Nöbetlerin negatif kognitif etkileri gibi, antiepileptik tedavinin de bilinen kogni-

Epilepsi 2012;18(2)

tif yan etkileri mevcuttur. Epilepsi hastalarında antiepileptik ilaç almadan kognitif testlerinin yapılmış olması gerekir, ancak tedavi başlama hızı içinde bu işleme zaman ayırılamamaktadır. PNES tanısı almasına rağmen antiepileptik kullanan olguların kognitif performanslarını ilaç almayan PNES olgularınkilerle karşılaştırma olanağı bulduğumuz çalışmamızda ilaç alan PNES olguların kognitif performanslarının daha düşük olduğu gözlenmiştir. Duygudurum bozukluklarının hem epilepsi hem de PNES hastalarında sık görüldüğü bilinmektedir. Bu değişkenlerin de kognitif yetiler üzerine etkileri olabilir. Çalışmamızda PNES, epilepsi ve sağlıklı kontrol gruplarına depresyon ölçeği uygulandığında PNES olgularında depresyon ölçeği skorlarının anlamlı olarak daha yüksek olduğu görüldü. Bulgularımız PNES hastalarındaki kognitif etkilenmenin ön planda duygudurum bozuklukları ile, epilepsi hastalarında ise hastalığın kendi doğası ile ilişkili olduğunu düşündürmüştür. Ancak nöbetlerin kısa dönem içersinde kognitif fonksiyonlar üzerine etkisi hem PNES hem de epilepsi hastalarında gösterilememiştir.

K-7 EPİLEPSİ SINIFLAMASINDA SEMİYOLOJİK YAKLAŞIM Canan AYKUT BİNGÖL YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

İlk kez 1960 yılında uluslararası epilepsi uzmanlarının toplanması ile epileptik nöbetlerin sınıflandırılma çalışmaları başlamış ve Uluslararası epilepsi ile savaş ligi (International League Against Epilepsi, “ILAE”) tarafından sınıflama komisyonu kurulmuştur. Komisyonun uzun yıllar süren çalışmaları sonucunda hazırlanan 1981 Epileptik Nöbetlerin Klinik ve Elektrografik Sınıflaması ve 1989 Epilepsiler ve Epileptik Sendromların Sınıflaması, tüm dünyada konuyla ilgili bilimsel ortamda genel kabul görmüş ve nöbetlerin ve epileptik sendromların tanımlanmasında ortak bir dil oluşumunu sağlamıştır. Sınıflama sistemleri; bizim belirti, bulgu ve hastalıkları anlayış düzeyimizi yansıtırlar, hastalıklar ve bunlara eşlik eden belirti ve bulguları daha iyi kavramamızı sağlayan yeni teknolojik gelişmelere göre de periyodik olarak güncelleştirilmelidirler. Son yıllarda video-EEG’nin yaygın kullanımı, moleküler biyoloji ve genetik ve nörolojik görüntüleme alanındaki gelişmelere bağlı yeni bilgi birikimi sonucunda 1981 ve 1989’da önerilen sınıflamalar yetersiz kalmıştır. Bu nedenle ILAE’nin sınıflama komisyonları aracılığıyla 4-5 yılda bir (sırasıyla 2001, 2006 ve 2010 yıllarında) en son bil-

gi birikimleri doğrultusunda güncellenmiş sınıflama önerileri yayınlamaya başlamıştır. Bu komisyon tarafından en son olarak 2010 yılında yayınlanan sınıflama önerisinde daha önce yayınlanan sınıflamalardaki kavram ve terimlerde radikal değişiklikler yapılarak epileptik nöbetlerin sınıflaması ve epilepsilerin ve elektroklinik sendromların sınıflaması yayınlanmıştır. ILAE gibi bir komisyondan ayrı olarak 1998’de Cleveland Klinik’ten Lüders ve arkadaşları tarafından semiyolojik nöbet sınıflaması (Semiological Seizure Classification, SSC) ve 2005 ve 2008 yılında epilepsinin bir bütün olarak ele alındığı beş eksenli bir epilepsi sınıflaması şeması önerisi yayınlanmıştır. Ancak yayınlanan her rapor konuyla ilgili bilimsel dergilerde aktif bir tartışma ortamı yaratmaya devam etmektedir. Önerilen sınıflamaların kullanımında ortaya çıkan sorunlar sınıflamaların farklı amaçlar için kullanılması ve bu amaçların tümüne yönelik bir sınıflama sistemini geliştirmenin güçlüğünden daha gerçekçi olarak da imkansızlığından kaynaklanmaktadır. Bu durum tıpkı “botanikçi-bahçıvan” örneğinde olduğu gibi doğası gereği konunun pratiği ile laboratuarı arasındaki gereksinim farklılıklarının bir sonucudur. Aşağıdaki listede bir epilepsi sınıflamasından beklentilerin neler olabileceği sıralanmıştır; • Kişisel olarak kavramaya yönelik • Eğitim • Hekimler arasında iletişimin sağlanması • Pratisyen hekim ve diğer sağlık çalışanları • Nörolog ve Epileptologlar • Cerrahi öncesi değerlendirme • Klinik farmakoloji çalışmaları • Epidemiyoloji çalışmaları • Prognoz belirleme • Patofizyoloji uygulamaları • Etyoloji Epileptik Nöbet; nöronların anormal, aşırı veya senkron aktivitesine bağlı geçici olarak görülen belirti ve bulgular olarak tanımlanır. Epilepsi ise beyinin sürekli epileptik nöbet oluşturmaya yatkınlık ile karakterize olan bozukluğudur ve bu durum nörobiyolojik, kognitif, psikolojik ve sosyal sonuçlara neden olur. Nöbet geçici bir sürede gözlenebilen bir fenomendir. Klinik pratikte nöbetin sınıflaması, doğrudan gözleme, bir görgü tanığını dinlemeye ya da video kaydının izlenmesine dayanır. Sendrom bir arada görülen, belirti ve bulgular kümesidir, bir hastalığın aksine bilinen tek bir etyolojisi ya da patolojisi yoktur. Bu nedenle, epileptik nöbetlerin aksine, Epilepsinin veya bir elektrokli-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Konuşmacı Sunumları

nik sendromun tanısı; doğrudan gözlem ya da video kaydının izlemi ile konulamaz; bunun için başlangıç yaşı, etyoloji, aile öyküsü, nöbet sıklığı, görüntüleme yöntemleri, presipitan faktörler ve EEG gibi ek bilgiler gereklidir. Lüders ve arkadaşlarınca 2005 yılında önerilen 5 eksenli sınıflama önerisi ise olgu örnekleri ile birlikte özetle aşağıdaki gibidir. 1. Epileptojenik Alan (yapılabiliyorsa sendromik sınıflama) (Tablo-6), 2. Semiyolojik nöbet sınıflaması (Tablo-5), 3. Etyoloji (EEG, MRG, genetik testler gibi var olan tüm bilgilerin ışığında) (Tablo-7), 4. Nöbet sıklığı (Tablo-8),

Epileptik nöbetler temel bir epileptojenik yatkınlık (genetik) zeminde, tetikleyici faktörler ve bazı durumlarda bunlara ek olarak nedensel faktörlerin etkisiyle ortaya çıkarlar ve bizler bu faktörleri belirleyebildiğimiz ölçüde hastalarımıza yardımcı olabiliriz. Ne yazık ki bugün için bilgi düzeyimiz epilepsi olarak nitelendirdiğimiz çeşitli hastalıklar topluluğunun patogenetik mekanizmalarını tam olarak anlamada çok az netleşmiştir. İlgilenen okuyucular sınıflamalar konusundaki tartışmalara ilgili literatürlerden ulaşabilirler. Bizler bu tartışmaların epilepsi ile uğraşan farklı disiplinlerdeki tüm bilim insanlarını tedirgin etmekten çok, bilgi birikimi aşamalarına aktif tanıklık etmekte yararlı ve motive edici olduğunu düşünüyoruz.

5. İlişkili medikal durum,

K-8

1. Epileptojenik Alan: Fokal (Sol Perirolandik Epilepsi)

STATUS EPİLEPTİKUS

Nöbet semiyolojisi: Sağ el somatosensoriyel aura→ sağ elde klonik nöbet (bilinç kaybı) → jeneralize tonik-klonik konvülziyon

S. Naz YENİ

Etyoloji: Sol pariyetal ganglioma Nöbet sıklığı: Sık İlişkili Medikal Durum: Sağ elde parezi. 2. Epileptojenik Alan: Fokal (Sol Mesiyal Temporal Lob Epilepsisi) Nöbet semiyolojisi: Abdominal aura → otomotor nöbet (bilinç kaybı) → sağ versif Etyoloji: Sol mesiyal temporal skleroz Lateralizan bulgu: Postiktal afazi Nöbet sıklığı: Sık İlişkili Medikal Durum: Sözel bellek kaybı. 3. Epileptojenik Alan: Jeneralize (Lennox-Gastaut Sendromu) Nöbet semiyolojisi: 1- Aksiyal tonik nöbet 2- Dialeptik nöbet 3- Epileptik spazm Etyoloji: Tuberoz skleroz Nöbet sıklığı: Her gün İlişkili Medikal Durum: Mental retardasyon 4. Epileptojenik Alan: Jeneralize (Juvenil Myoklonik Epilepsi) Nöbet semiyolojisi: Jeneralize myoklonik→ Jeneralize tonik-klonik Etyoloji: Genetik Nöbet sıklığı: Nöbetsiz İlişkili Medikal Durum: Yok

İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Status epileptikus herhangi tipte bir epileptik nöbetin, sürekli (?), yeterince uzun süre (?) devam etmesi veya nöbetlerin aralarında nörolojik durumun düzelmesine olanak tanımayacak (şuurun açılmayacak ) kadar sık olarak tekrarlaması hali olarak tanımlanmıştır. Tablo 1 de nöbet tiplerine göre status epileptikus sınıflandırması yer almaktadır. Bu sınıflandırmada yer alan jeneralize tonik-klonik nöbet statusu mortalite ve morbidite riski açısından önemli bir acil problemdir. Kompleks parsiyel ve absans nöbetlerinin tanınması ise güçlükler arz eder(nonkonvulzif status). Bu nöbetlerde hastalarda akut başlangıçlı, dakikalar, saatler ve hatta nadiren günler boyu devam eden konfuzyonel bir durum oluşur. Hasta önceden epileptik ise bu durumu tanımak mümkündür ancak o güne kadar epilepsi hastası olduğuna dair bir bilgi yoksa teşhis bir hayli güçtür. Hekimin status epileptikus olasılığını akla getirmesi ve buna yönelik EEG tetkiki istemesi gerekir(Tablo 2). Status epileptikusun ilk nöbet olarak izlenmesi daha çok çocuklarda meydana gelir. Yenidoğan dönemi ve süt çocukluğu status riskinin ve buna bağlı morbiditenin önemli ölçüde yüksek olduğu dönemlerdir. Kronik epileptik hastaların ise % 1.3-1.6’sının hastalığının herhangi bir aşamasında status tablosuna girebileceği bildirilmektedir. Kliniğimizde status nedeniyle yatırılan epilepsi hastaları arasında % 52’sinin ilaç kesme nedeniyle statusa girdiği yapılan retrospektif değerlendirmelerde görülmektedir. Bu çarpıcı oran bize, epilepsi hastalarına ilaç kesmenin taşıdığı riskler konusunda yoğun bir eğitimin verilmesinin status epileptikus insidansını düşürülebileceğini gös-

Epilepsi 2012;18(2)

termekte olup, bu eğitimin önemini vurgulamaktadır. Ateşli haller, alkol kullanımı, akut alkol ve madde bırakma gibi haller statusu kolaylaştıran faktörlerdir. Serebro-vasküler hadiseler, MSS enfeksiyonları, neoplazmalar, akut metabolik bozukluklar, kafa travmaları, semptomatik status epileptikus olgularında sık görülen etyolojik sebeplerdir. Status epileptikusta mortalite, yaş, statusun süresi gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak %8-32 arasında değişmektedir. Çocuklarda bu oran daha düşüktür, yaşlılarda ise %50’lere varabilir. En yüksek mortalite semptomatik olgulardadır ve bunlarda ölüm status kadar altta yatan sebebe de bağlıdır. Eğer status bir saatten fazla sürerse mortalite %32, 30 dakikadan az sürerse %2.7 civarındadır. Çocuklarda, özellikle uzamış statusta nörolojik sekel olasılığı artar. Status epileptikus klinik görünümleri değişiklikler gösterebilir. En sıklıkla karşılaşılacak olan jeneralize tonik klonik nöbet statusu olmakla birlikte, nonkonvulzif status epileptikus da önemli bir diagnostik sorundur. Bu konuşmada status epileptikus sınıflama çalışmaları ve status epileptikus tanısı üzerinde durulacaktır. Tablo 1. Status epileptikus sınıflaması (ILAE, 2001) Jeneralize status epileptikus

Jeneralize tonik-klonik status epileptikus Klonik status epileptikus Absans status epileptikus Tonik status epileptikus Miyoklonik status epileptikus

Fokal status epileptikus

Kojewnikov’un “epilepsia partialis continua’sı” Aura kontinua Limbik status epileptikus (psikomotor status) Hemiparezili hemikonvulzif status

Tablo 2. Nonkonvulzif status epileptikusta görülebilen klinik tablolar

Konfuzyon veya deliryum Psikiyatrik semptomlar: ajitasyon, dürtü kontrol bozukluğu, saldırganlık Azalmış konuşma, mutizm, verbal perseverasyon, ekolali, palilali, afazi Boş bakma, göz kırpma, yutkunma, kompleks otomatizmalar Periorbital, fasiyal veya taraf miyoklonileri Davranış değişikliği Vejetatif belirtiler: anoreksi, bulantı, kusma veya kilo kaybı Nistagmoid göz hareketleri

Önerilen Kaynaklar 1. Sepkuty J. Status epilepticus In: Johnson RT, Griffin JW, McArthur JC, editors. Current Therapy in Neurologic Disease. 7 ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 45-8. 2. Shorvon S. Epilepsy. In: Warlow C, editor. The Lancet, Handbook of Treatment in Neurology. 1st ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 29-73. 3. Baykan B, Aykutlu EA. Nonkonvulzif status epileptikus. In: Epilepsiler. Bora İ, Yeni N, Gürses C., ed., 2008.

K-9 KADIN VE EPİLEPSİ Gülnihal KUTLU SB ANKARA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, ANKARA

Epilepsi tüm yaş gruplarında görülebildiğinden, doğurganlık çağındaki kadınları da etkileyebilir. Epileptik bir kadının tedavisi, epileptik bir erkeğin tedavisinden farklıdır. Çünkü epilepsi ve tedavide kullanılan antiepileptik ilaçlar (AEİ) cinsel gelişimi, menstrual siklusu, kontrasepsiyonu, fertiliteyi, gebeliği, emzirmeyi ve menapozu etkileyebilir. Menstrual siklus içerisinde belli dönemlerde nöbetlerde artış meydana gelir ve bu durum katamenial epilepsi olarak bilinir. Bu nöbetler daha çok östrojen ve progesteron dengesinin bozulduğu durumlarda izlenir, tedavisinde de klobazam, asetazolamid ve hormonal replasman tedavisi önerilebilir. Anormal nöroendokrin regülasyon (özellikle temporal lob epilepsisinde), AEİ ların hormonlar üzerinde olumsuz etkisi ve AEİ ların direkt toksik etkileriyle menstrual düzensizlikler ve buna ikinsil fertilite problemleri olabilir. Nöbet sayısının ve kullanılan AEİ sayısının fazla fertiliteyi olumsuz etkileyebilir. Anovulatuar sikluslar infertiliteye neden olurlar ve anovulasyon nöbetleri tetikleyebilir. Polikistik over sendromunda kronik anovulasyon ve buna sekonder infertilite ve hiperadrenerjik durum (alopesia, akne, tüylenme vb) birliktedir. Bu sendrom normal populasyonda %4-11 oranında görülürken epilepsi hastalarında bu oran %10-26 dır. Ancak valproik asit kullanan kadınlarda epilepsinin kendisinden bağımsız olarak polikistik over sendromu daha sıktır. Epilepsinin kendisi ve kullanılan ilaçlar menstrual siklusları ve fertiliteyi etkiler. Özellikle valproik asit kullanan hastalarda polikistik over sendromu görülme olasılığı daha fazladır. Epilepsi hastaları hormonal olmayan yöntemlerle korunabilirler. AEİ lardan fenitoin, karbamezapin, barbitüratlar, okskarbazepin ve topiramat 200 mg dozun üzerinde-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Konuşmacı Sunumları

ki dozlarda oral kontraseptiflerin etkinliklerini azaltır. Valproik asit, gabapentin, pregabalin, levetirasetam, tiagabin, etosüksimit oral kontraseptiflerle etkileşmez. Bu arada oral kontraseptiflerde lamotrijinin kan düzeyini düşürebilirler. Gebe kalmadan önce epileptik bir kadın mutlaka uzman bir nörolog tarafından değerlendirilmelidir. Folik asit 5 mg/ gün gebelik planlayan bütün kadınlara verilmelidir. Folik asit kullanan gebelerde spina bifida gibi nöral tüp defektleri daha az görülmektedir. Nöral tübün gebeliğin ilk 4 haftası içinde geliştiği düşünülürse, hasta gebe kalmadan en az 3 ay önce folat tedavisine başlamalı ve gebelik süresince en az 12 hafta devam edilmelidir. Epileptik kadınlar her ne kadar %90 nın üzerinde sağlıklı çocuklar dünyaya getirmektedirler. Hem nöbetlerin hem de AEİ lar fetüs üzerinde risk oluşturabilirler. Jeneralize tonik klonik nöbetler hipoksi ve asidoza neden olabilir. Kompleks parsiyel ve absans nöbetlerin etkisi net değildir. Hastanın AEİ nın, yüksek teratojenite riski nedeniyle değiştirilmesi gerekiyorsa, gebeliğe 6 ay kala ilaç değişim programı tamamlanmalıdır. Gebelik öncesi öncelikle AEİ devamı gözden geçirilmelidir. Hasta en az 2-5 yıl nöbetsiz ise, tek nöbet tipi mevcutsa, normal nörolojik muayenesi ve normal IQ ya sahipse, EEG si normalse, gebelikten en az 6 ay önce AEİ kesilebilir, sonrasında gebe kalması önerilebilir. Gebelik sırasında pek çok kadında nöbet frekansı değişmez, fakat %15-33 kadında nöbetler artabilir. Gebelik sırasında ideal olan hastanın monoterapi almasıdır ve AEİ mümkün olan en düşük dozda kullanılmalıdır. Her trimaster da ilaç düzeyi monitorize edilmelidir. Lamotrijin kan düzeyi, gebeliğin son trimasterında hızla düştüğünden dikkatli olunmalıdır. Fenitoin ve karbamezapinin de kan düzeyleri son trimasterda kontrol edilmelidir. Teratojenik yönden bakıldığında valproik asit tedavisinin teratojenitesi diğer AEİ lardan yüksektir. Politerapide teratojenite riski artmaktadır. En yüksek teratojen risk valproik asit ve lamotrijin kombinasyonundadır. Ayrıca gebelikte valproik asit ve politerapi kullanımının düşük kognitif performansa neden olduğuna dair yayınlar mevcuttur. Doğum sırasında, obstetrik komplikasyon riski normal populasyondan çok farklı değildir. Doğum şekli kadın doğum endikasyonlarına göre belirlenebilir. Ancak gebenin son trimasterda çok fazla nöbeti varsa ve hasta çok anksiyeteli ise C/S yapılabilir. Enzim indükleyen ajanlar vitamin K düzeyini düşürerek, ciddi kanamalara yol açabileceğinden, vitamin K 1 mg im olarak doğum sırasında yapılmalıdır. Epileptik anneler genel olarak emzirebilirler. Ancak küçük bebeklerde UDP glukorinidasyon metabolizması gelişmediğinden ve lamotrijin de bu yolla atıldığından dikkatli olunmalıdır. Levetirasetam ve primidon anne sütünde yük-

sek oranda bulunurlar. Bunu lamotrijin , topiramat ve gabapentin takip eder. Valproik asit, karbamezapin, barbitürat ve fenitoinin anne sütündeki miktarları klinik olarak önemsizdir. Prematür bebeklerde UDP glukorinidasyon metabolizması yeterince gelişmediğinden ve lamotrijin de bu yolla atıldığından dikkatli olunmalıdır. Ancak AEİ kullanan annelerin bebeklerinde, anne sütü almak klinik praktikte bir sorun oluşturmaz. AEİ alan annelerin sütüyle beslenmenin çocukta uzun dönem negatif etkisi, yapılan az sayıda çalışmada gösterilememiştir. Genel kabul gören görüş gebe epileptikler hangi AEİ kullanırsa kullansın emzirebilirler. Hayat boyu AEİ kullanan ve yüksek nöbet frekansı olan hastalarda menapoz ortalama yaş olan 51’ den 3-4 yıl daha kısadır. Menapoz nöbet arttırabileceği gibi, azaltabilir veya değişiklik olmayabilir. Menapoz sonrası hormonal replasman tedavisi alanlarda nöbet sıklığı artabilir. Enzim indükleyen AEİ lar vitamin D düzeyini düşürerek osteoporoza neden olabilir. Valproik asit ise direkt olarak kemik resorbsiyonunu etkiler. Kemik densitesinde azalmaya neden olan diğer faktörlerden (sigara içimi, aşırı alkol tüketimi, düşük vücut ağırlığı, kortikosteroidler, düşük kalsiyum diyeti vb) kaçınmak gereklidir. Kalsiyum ve vitamin D replasmanı yapılabilir.

K-10 İLERİ YAŞ VE EPİLEPSİ Kadriye AĞAN MARMARA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Yeni tanılı epilepsi hastalarının yarısının yaşı 60 üzerindedir. Etyolojide sıklıkla serebrovasküler olaylar, nörodejeneratif hastalıklar, primer yada sekonder beyin tümörleri vardır. Bu yaş grubunda nöbetler değişik şekillerde ortaya çıkabilir. Nöbetler sıklıkla kompleks parsiyeldir örneğin başdönmesi gibi silik bir aura olabilir. Otomatizmalar daha nadirdir. Konfüzyon daha uzun sürer. Ayrıcı tanısında geçici iskemik atak vardır. Ayrıca bu yaş grubunda status epileptikusun mortalitesi %38 hatta 80 yaş üzerinde %50’dir. Epileptik hastada antiepileptik (AEİ) seçimi birtakım faktörlere bağlıdır. Bu faktörlerden; öncelikle hasta kaynaklı olanları gözden geçirmek gereklidir. Epilepsi sendromu ve nöbet tipi, nöbetin şiddeti, nöbet frekansı, hasta ile aynı klinik profili olan klinik çalışmaların sonuçları, yaş, cinsiyet, şu andaki ve ileri dönemdeki reprodüktif durumu, kilo durumu, eşlik eden medikal durumlar- ilaç hipersensitivtesi, kemik sağlığı, organ yetmezliği, kozmetik sorunlar, kognitif durum, psikiyatrik komorbidi-

Epilepsi 2012;18(2)

teler, davranışşal özellikler, kullanmakta olduğu ilaçlar ve istenmeyen ilaç- ilaç etkileşimleridir. Son 30 yılda kullanıma giren AEİ’ların çoğunun refrakter epilepsilerde ve ekleme tedavilerde kontrollu çalışmaları vardır. Bu çalışmalara alınan hastaların yaş aralığıda genellikle 18-70 arasındadır. Bu gruptaki hastaların çoğunun yaşa bağlı olarak ortaya çıkan ve farmakolojik tedavi aldıkları medikal durumları vardır. İleri yaş ile birlikte farmakokinetik özellikler de değişir. Bu etkilenme gastrointestinal emilimdeki değişiklikler, albumin düzeyindeki azalma, glomerüler filtrasyon hızındaki ve tübüler sekresyondaki azalma ile karaciğerde yaşa bağlı olarak gelişen azalan enzim aktivitesi sonucu ortaya çıkar. Yaşlı hastalar AEİ’ların santral ve sistemik etkilerine karşı daha hassastırlar. Yaşlı ve sağlıklı yada eşlik eden hastalıkları bulunanlarda lokalizasyon ile ilişkili nöbetleri olan hastalarda lamotrijin ve levetirasetam ilk sıralarda yer alırken gabapentin, karbamazepin, okskarbazepin, pregabalin ve valproik asidde tedavide yer almaktadır. Böbrek hastalığı olanlarda bu seçenekler jeneralize nöbetleri olanlarda lamotrijin, valproik asid ve levetirasetam iken, karaciğer hastalığında sıralama levetirasetam, lamotrijin, gabapentin ve pregabalin şeklindedir.

K-11

olasılık değişmektedir. Nöbetin erken dönemde tekrarlama riski daha yüksektir. Hart ve ark’nın çalışmasında 564 hastanın 2-4 yıl süreli izleminde, nöbetler 12. ayda %67, 36. ayda %78 oranında tekrarlamıştır. Doğumda nörolojik defisit varsa bu oran 12. ayda %100’e çıkmaktadır. Basit veya kompleks parsiyel nöbette, jeneralize konvülzüyona göre riskin daha yüksek olduğu görülmüştür. Tedavi başlanan hastalarda yeni nöbet riski ilk 1-2 yıl için az olmakla birlikte uzun süreli remisyon açısından tedavisiz gruba göre belirgin bir fark bulunmamıştır. MESS çalışmasında hastanın başvuru sırasındaki nöbet sayısının birden fazla olması, nörolojik bir hastalığın eşlik etmesi, anormal bir EEG bulgusunun olması nöbet tekrarı için risk faktörleri olarak değerlendirilmiştir. Tedavi başlanmayan yüksek veya orta risk grubunda yer alan hastalarda rekürens riskinin daha yüksek olduğu gösterilmiştir. Tek nöbeti olan düşük risk grubundaki hastalarda tedavi başlamanın ek bir yarar getirmediği düşünülmektedir. Tedavinin sonlandırılması da başlanması gibi titizlik gerektirir. İlacın başlanma nedeni, altta yatan neden, yıllar içindeki seyir önem taşır. İki yıl nöbetsiz olan hastalarda nöbetsizlik oranı, tedavinin devam edildiği grupta %78, tedavinin kesildiği grupta ise % 59 oranında gözlenmiştir. Süre uzadıkça bu aradaki farkın azaldığı dikkati çekmektedir. Birden fazla antiepileptik ilaç kullanımı, tonik-klonik nöbet öyküsü, kranyal görüntüleme bulgusu ve spesifik EEG anomalisin varlığı nöbet tekrarı riskini arttıran başlıca faktörlerdir.

OLGULARLA İLAÇ BAŞLAMA-SONLANDIRMA

K-12

Nerses BEBEK, Dilek ATAKLI, İbrahim AYDOĞDU

İLAÇ BAŞLAMA - İLAÇ SONLANDIRMA OLGU SUNUMLARI

İlk epilepsi nöbeti sonrasında başta hasta olmak üzere tüm çevresini etkileyecek kararlar verilmesi gerekir. Tanı ve sonrasında başlanacak olan tedaviyi uzun yıllar kullanması beraberinde hayatını etkileyecek seçimler yapma zorunluluğunu getirecektir. Meslek, evlilik, çocuk sahibi olma gibi birçok sosyal yaşam özellikleri etkilenecek, olası yan etkiler ve eşlik eden hastalıklar durumu daha da zorlaştıracaktır. Bu nedenle nöbet tipi ve epileptik sendromun doğru tanınması son derece önem taşır. Epilepsi ve semptomatik nöbet ayırıcı tanısı yapıldıktan sonra hastanın yaşadığı epizodun gerçekten ilk nöbet mi olduğu, yoksa öncesinde parsiyel veya jeneralize tipte bir nöbetin olup olmadığı belirlenmelidir. Genellikle hastalar sağlık merkezine ilk jeneralize tonik klonik konvülzüyon ile gelmektedir. Yapılan farklı çalışmalar nöbetin tekrarlama oranının % 27-84 arasında değiştiğini göstermektedir. Nöbet tipi, hasta grubu, başvuru ve izlem süresi gibi özelliklere göre bu

Sibel K. VELİOĞLU KTÜ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, TRABZON

Bu sunumda antiepileptik ilaç(AEİ) başlama ve sonlandırma için 3 örnek olgu sunumu tartışılacaktır. Biri 22 yaşında erkek bir hasta olup paroksizmal olayının ayırıcı tanısında zorlanılan ve AEİ tedavi başlama kararı aşaması ve bir diğeri 19 yaşında ilk kez kuvvetle olası bir epilepsi nöbetini destekler ilk ve tek bir paroksismal olayla gelen kadın hasta tartışmaya açılacaktır. Üçüncü olgu ise 18 yaşında fokal nöbetleri başlayan ve uygun AEİ ile 6 yıllık remisyonda iken 2. Gebeliği ile başvuran tedavi kesimi aşamasında olan bir kadın hasta irdelenecektir.

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Konuşmacı Sunumları

K-13

K-15

SUDEP: RISK FACTORS, PROPOSED MECHANISMS AND POSSIBLE PREVENTION

EMOSYONEL NÖBETLERE PSİKİYATRİK YAKLAŞIM

Torbjorn TOMSON KAROLINSKA UNIVERSITY HOSPITAL DEPARTMENT OF NEUROLOGY, STOCKHOLM

Sudden Unexpected Death in Epilepsy (SUDEP) is a term which refers to the sudden death in a seemingly healthy person with epilepsy, usually occurring during or immediately after a tonic-clonic seizure. The frequency varies depending on the severity of the epilepsy, but overall the risk of sudden death is over 20 times higher than in the general population. The incidence, however, varies markedly between different epilepsy populations, from 1 in 10,000 patient years in population-based cohorts of patients with newly diagnosed epilepsy, to 1 in 100 patient years among patients with very refractory epilepsy, i.e. epilepsy surgery candidates. Risk factors have been identified in case control studies. A pooled analysis of risk factors show that the higher the frequency of tonic-clonic seizures, the higher is the risk of SUDEP, and risk are also elevated in males, those with long duration epilepsy and those on antiepileptic polytherapy. SUDEP usually occurs when the seizures are unwitnessed and often at night. There are probably a number of different mechanisms, but most research has focused on seizure-related respiratory depression, cardiac arrhythmia, cerebral depression and autonomic dysfunction. This presentation will provide an update on risk factors and proposed mechanisms and discuss possibilities for prevention.

K-14 EMOSYONLARIN FİZYOPATOLOJİSİ VE EMOSYONEL NÖBETLERİN SEMİYOLOJİSİ Josef PARVIZI STANFORD UNİVERSİTY, DİRECTOR, STANFORD PROGRAM FOR DRUG-RESİSTANT EPİLEPSY

In this talk I will review the brain network involved in emotional expression and how the operation of this network is broken in patients with brain lesions or seizures. I will summarize our most recent work on patients with pathological emotional expression due to stoke or gelastic epilepsy.

Mine ÖZMEN İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ, RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Emosyonel nöbetlere psikiyatrik yaklaşım iki aşamada ele alınabilir. Birinci aşamada epilepsi tanısı konmuş hastalarda merkezi sinir sistemindeki işlev bozukluğuna ya da kullanılan antiepileptiklere bağlı olarak gelişebilen bilişsel ve davranışsal sorunların yanı sıra sıklıkla epilepsiye eşlik eden depresyon ve anksiyete bozukluğu gibi ruhsal bozuklukların ele alınması gerekir. Bu durumlarda kullanılan ilaçların düzenlenmesi ve psikofarmakolojik ajanlarla var olan psikiyatrik bozukluğun tedavisi ön plandadır. İkinci aşamada nöbetlerin beklenmedik zamanlarda gelmesi, uyum sorunları, sosyal önyargılarla baş etme gibi kronik bir hastalık sahibi olmaya bağlı sorunlara yönelik girişimler ön plandadır. Ayrıca hastanın emosyonel süreçleri, epilepsinin onun iç dünyasındaki yeri, bunların kökenleri ve altlarında yaran zihinsel süreçlerin anlaşılması, beden bütünlüğünün bozulmasına yönelik kaygılar, ölüm korkuları, benlik saygısında azalma ve varoluşsal kaygılar açısından ele alınması gerekebilir. Bu sorunlar ancak psikanalitik bir psikoterapi sürecinde ele alınabilir. Bu süreç içerisinde emosyonel nöbetlerin içerikleri ve bu içeriklerin hastanın psikodinamikleri ile ilişkisi de gözden geçirilebilir. Fenickel epileptik nöbetler için “arkaik deşarj sendromu” tanımlamasını kullanmış ve affektif boşalımlarla karşılaştırmıştır. Epileptik nöbetler affektif nöbetlere benzer; travmatik ya da normal uyaran organizma tarafından alınır ve daha önceden belirlenmiş bir deşarjı harekete geçirir, egonun ya da korteksin denetimi kalkar. Bion’a göre zihinsel aygıt, sürekli emosyonel deneyimlerden gelen işlenmemiş ham verilerle bombardıman altındadır. Bu ham verilerin işlenip ve anlamlandırılması gerekir- ki ruhsal denge korunsun. Böylece kişi deneyimlerinden öğrenebilir. Eğer bu işlev değişik nedenlerle bozulursa emosyonlar ve algılar değiştirilmeden kalırlar. Bu işlenmemiş ham elemanlar yansıtmalı özdeşim, halusinasyonlar, bizar nesne ilişkileri, psikosomatik bozukluklar ya da hastalıklar, anlamsız ilkel grup davranışları ve /veya zihinselleştirilememiş otomatik davranışlar yoluyla boşaltılırlar. Bu açılardan bakıldığında emosyonel nöbetlerin de işlenmemiş emosyonel içeriklerin bir tür boşaltım yolu, zihnin daha erken bir gelişimsel varoluş sürecine gerileme hali ya da tıpkı düşler gibi işlenmesi gereken ham verilerin işlenebilir hale dönüştürüldüğü bir süreç olarak ele alınabileceği de düşünülebilir.

Epilepsi 2012;18(2)

Sunumda emosyonel nöbetleri olan hastalara psikodinamik yaklaşım olgular yardımı ile gözden geçirilecektir Kaynaklar 1. Bion, W R. (1961). Experiences in groups. London: Tavistock. 2. Bion WR (1970). Attention and interpretation. London: Tavistock. 3. Creegen S (1993) Epileptic seizures and infantile states; some thoughts from psychodynamic psychotherapy. Seizure 2 (4):291-4 4. Ferenzczi S(1921) On epileptic fits, observations and reflections. Final Contributions on the problems and methods of psychoanalysis. London: Hogarth 5. Freud S. (1928) Dostoevsky and parricide. Standard Edition vol 21, London: Hogarth Press 6. Shiri S. Time –limited counseling for people with epilepsy: a case study. British Journal of Psychotherapy 20(3), 2004

K-16 ANTİEPİLEPTİK İLAÇLARIN DÜNÜ Ayşen Z. GÖKYİĞİT İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Epilepsi tedavisinde antiepileptik ilaç (AEİ)’lar esastır ve vazgeçilmezdir. Geçmişte kullanılan çok az sayıdaki ilaca karşın bugün kullanımda olan 20’yi aşkın AEİ bulunmaktadır ve hızla yenileri de eklenmektedir. Yeni AEİ’lerin kullanımda olması çeşitli avantajlar sağlamakla birlikte uygun ilacın seçimi ve tedavi yönetimi konusunda bir karmaşa da yaratmaktadır. Diğer taraftan henüz gerek etki gerek yan etki bakımından her yönüyle ‘ideal’ denebilecek bir AEİ bulunmamaktadır. Asıl beklentilerin olduğu dirençli epilepsi hastaları için de yeni AEİ’lerle fazla yol alınamamıştır. Epilepside AEİ tedavisinin geçmişi, bugün artık terkedilmiş olan “bromide” ile başlar (1857). Daha sonra fenobarbital (FB) kullanıma girer (1912). Fenobarbital etkili ve geniş etki spektrumuna sahip olan bir AEİ’tır ve hala kullanılmaktadır. Sedatif etkisi ve bağımlılık yaratma riski kullanımını kısıtlamaktadır. Benzodiazepinlerin AEİ olarak kullanımı 1965’te diazepam ile olmuştur. Status epileptikus IV tedavisi dışında sadece klonazepam (fenobarbital gibi sedatif etkisi ve bağımlılık yaratma riski kullanımını kısıtlamaktadır) ve klobazam kronik oral tedavide kullanılır. H.H. Merritt ve T. Putnam’ın fenitoini (difenilhidantoin) bir AEİ olarak keşfi (1936) modern tedavinin başlangıcı sayılır. Fenito-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

in fokal başlangıçlı nöbetlerde en etkili AEİ’lerden biri olarak halen yerini korumaktadır. Fenitoini izleyerek pirimidon (1952) etosüksimid (1960), ardından yine 1960’lı yıllarda karbamazepin (KBZ) ve yaklaşık 100 yıl boyunca solvent olarak bilinen ve tesadüfen fark edilen valproik asid (VPA) AEİ olarak Avrupa’da kullanıma girmiştir (Amerika’da sırasıyla 1974 ve 1978). Etosüksimidin yalnızca absans nöbetlerinde etkili olmasına karşılık, fokal başlangıçlı nöbetlerde KBZ, başlıca jeneralize nöbet şekillerinde olmak üzere tüm nöbet şekillerinde VPA epilepsi tedavisinde AEİ seçiminde ilk sıralardaki yerini hala korumakta ve yaygın olarak kullanılmaktadır. Uzun bir aradan sonra 1990’lı yıllardan başlayarak çok sayıda yeni AEİ keşfedilmiş ve kullanıma girmiştir. Her şeye rağmen bugün için epilepsinin farmakolojik tedavisinde en yeni ilacı ilk önce kullanmanın bir maharet olmadığı, ilaç seçiminde nöbet şekilleri ve sendrom özelliklerinin yanısıra kişiye özel durumların da dikkate alınması gerektiği akılda tutulmalı, ilk jenerasyon AEİ’lerin varlığı ve önemi de göz ardı edilmemelidir.

K-17 ANTİEPİLEPTİK İLAÇLAR - YARIN İbrahim ÖZTURA DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İZMİR

En sık görülen nörolojik hastalıklardan birisi olan epilepside, hastaların % 30’unda mevcut tedavi seçeneklerine rağmen tam nöbetsizlik sağlanamamaktadır. 1982 yılına dek kullanılan karaciğer enzim indüksiyonu ya da inhibisyonu yapan ve ilaç-ilaç etkileşimlerine neden olan birinci kuşak antiepileptik ilaçların ardından yaklaşık 15 yıl içinde ilaçilaç etkileşimi olmayan ve birinci kuşak antiepileptik ilaçlar göre daha az yan etkiye yol açan sekiz yeni antiepileptik ilaç epilepsi tedavisinde kullanılmaya başlandı. 2008 yılı sonrası üçüncü kuşak olarak nitelendirilen antiepileptik ilaçlar Avrupa Birliği ve ABD’de epilepsi tedavisi için onay almaya başladılar. Bu ilaçlar Lakosamid, Eslikarbazepin asetat ile Retigabin(Ezogabin)dir. Ayrıca orphan drug olarak Stiripentol ile Rufinamid tedavi izni aldılar. Lakosamid; 16 yaşından büyüklerde sekonder jeneralize olan ya da olmayan parsiyel nöbetler için ek tedavi seçeneği olarak kullanım izni aldı. Oral tablet, solüsyon ve intravenöz formları mevcut. Etki mekanizması sodyum kanal blokajı yoluyla olup gastrointestinal sistemden % 100’e yakın emilmektedir. Plazma düzeyi 1-2 saatte maksimuma ulaşmakta ve yarılanma ömrü yaklaşık 12-16 saattir. Atılımı %

Epilepsi 2012;18(2)

40 böbreklerden metabolize olmadan, % 30’u karaciğerden metabolize olarak atılır kalan % 40 inaktif metabolitlere dönüşür. Enzim indüksiyonu yapan ilaçların varlığında lakosamid konsantrasyonu % 15-25 azalmaktadır. Etkinliği üç büyük çok merkezli plesebo kontrollü çalışma ile gösterilmiş olup , 200 mg dozda pleseboya oranla nöbetlerde % 34, 400 mg dozda % 39.7 ve 600 mg dozda % 39.6 etkinlik bildirilmiştir. Günlük tedavi dozları 200-400 mg aralığında olup 2 eşit doza bölünerek verilmektedir. En yaygın doza bağımlı yan etkileri sersemlik, baş ağrısı, bulantı gibi santral sinir sistemi ile ilgili belirtilerdir. Retigabin; 18 yaş üstü sekonder jeneralize olan ya da olmayan parsiyel nöbetler için ek tedavi seçeneği olarak kullanım izni aldı. Film kaplı oral tablet formu mevcuttur. Etki mekanizması Kv7 kanalları aracılı M tipi potasyum kanalları aracılığı ile. Oral biyoyararlanımı % 60 olup plazmada 0.5- 2 saatte maksimum düzeye ulaşır ve yarılanma ömrü 6-10 saattir. İlacın % 20-30’u böbreklerden metabolize olmadan atılır. Kalan kısmı N-asetil, N-glukronid ve N-asetilretigabine dönüşür. Üç büyük çok merkezli plesebo kontrollü çalışma ile pleseboya oranla 600 mg ile % 27, 900 mg ile % 33 ve 1200 mg ile % 38.5 etkinlik gösterilmiştir. Günlük tedavi dozu 600 -1200 mg aralığında olup üç eşit doz bölünerek verilmektedir. En yaygın yan etkileri sersemlik ve somnolanstır. Eslikarbazepin asetat; 18 yaş üstü sekonder jeneralize olan ya da olmayan parsiyel nöbetler için ek tedavi seçeneği olarak kullanım izni aldı. Oral tablet ve süspansiyon formları mevcut. Primer metaboliti eslikarpazepindir. Okskarbazepin ile benzer etkinliğe ve karbamazepine göre daha az nörotoksisiteye sahiptir. Voltaj kapılı sodyum kanallarını bloke ederek etki göstermektedir. Gastrointestinal sistemden hızlı emilir ve aktif metaboliti eslikarbazepin % 95 oranında dolaşıma geçmektedir. Oral alımı sonrası 2-3 saatte plazmada en yüksek düzeye ulaşır alınan ilacın % 40’ı 48 saatte idrarla atılır. Etkinlik çalışmalarında 400 mg ile pleseboya oranla % 19.9, 800 mg ile % 36.2 ve 1200 mg ile % 39.3 nöbetler üzerinde etkinlik saptanmıştır. Günlük tedavi dozu 800-1200 mg olup günde tek doz olarak kullanılmaktadır. Orta evrede renal yetmezliklerde hiponatremiye yol açabileceğinden doz azaltılmalıdır. En yaygın yan etkileri sersemlik ve somnolanstır. Rufinamid; 2008’de yetim ilaç onayı aldı. Dört yaş üstü LGS hastalarının jeneralize nöbetleri için ek tedavi seçeneği olarak kullanım izni aldı. Voltaj kapılı sodyum kanal blokajı yoluyla etkinlik göstermektedir. Oral alımında biyoyararlanımı % 85’den fazla, plazma yarılanma süresi 6-10 saat olup atılımı böbreklerdendir. En yaygın yan etkiler somnolans, bulantı-kusma ve kaşıntıdır. Kullanım dozları 200-3200 mg arasında olup 3200 mg ile pleseboya oranla % 20 nöbetler-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Konuşmacı Sunumları

de azalma gösterilmiştir. Stiripentol; Dravet sendromunda jeneralize tonik-klonik nöbetlerde Valproat ve klobazam tedavisine ek yetim ilaç olarak tedavi onayı almıştır. Bir çalışmada % 50 nöbetlerde azalma oranı %15 (23 hastanın 14’ünde) olarak bildirilmiştir. Bivaresetam, perampanel, ganaxolone ise halen faz III çalışmaları sürmekte olan ilaçlardır.

K-18 POST-TRAVMATİK EPİLEPSİDE HAYVAN MODELLERİ Mehmet KAYA İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZYOLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Post-travmatik epilepsinin (PTE) ortaya çıkışında rol oynayan en önemli faktörlerden birini beyin hasarı oluşturur. Beyin hasarıyla ilgili insan verilerine paralel olarak hayvan çalışmalarında da hasar sonrası beyin hacminde azalma olduğu ve bu azalmanın kortikal/subkortikal alanlarda nöron kaybı şeklinde ortaya çıktığı bilinmektedir. Ancak, beyin hasarını takiben PTE’nin ortaya çıkışı ve anti-epileptiklere niçin dirençli olduğu ile ilgili mekanizmalar çok iyi bilinmemektedir. Bu problemin çözümüne yönelik insan çalışmalarının yanında deneysel hayvan modelleri de son yıllarda yoğun bir şekilde kullanılmaktadır. Hayvanlarda beyin hasarı oluşturmak için kullanılan modeller başlıca; kafatası üzerine ağırlık düşürme, dura üzerine kontrollü ağırlık “controlled cortical injury (CCI)” veya sıvı basıncı uygulama (Lateral fluid-percussion-LFP), korteksin bir bölgesine soğuk uygulanması veya iğne batırma ve korteks/amigdala içine demir klorid enjekte etme şeklinde sıralanabilir. TBH sonrası PTE’nin ortaya çıkış sıklığının hasarın şiddetine bağlı olarak değiştiği ve hasar sonrası korteks ve hipokampus kaynaklı arta kalan nöronların uyarılabilirliklerinde aşırı bir kolaylaşma olduğu bildirilmiştir. TBH oluşturan modellerden herhangi birinin uygulanmasını takiben ilk 24 saatte akut nöbetlerin ortaya çıktığı veya ilerleyen gün, hafta ya da yıllar içinde kronik spontan nöbetlerin geliştiği gösterilmiştir. LFP ile oluşturulan PTE’de ortaya çıkan nöbetlerin sıklıkla ilaç dirençli olduğu rapor edilmiştir. TBH sonrasında PTE’ye yol açan faktörlerin başında kan-beyin bariyeri (KBB) yıkımı, astrosit aktivasyonu, oksidan madde artışı ve nörotransmitter dengesindeki bozulmalar gelmektedir. Bahsedilen bu faktörlerin insanda TBH’nın temel özelliklerini gösterdiği ve PTE’nin ortaya çıkmasına katkı verdiği hem insan hem de hayvan çalışmalarıyla gösterilmiştir. Sonuç olarak, hayvan modelleri insanda görülen PTE bul-

Epilepsi 2012;18(2)

gularını tam olarak ortaya çıkarmaz, ancak insandaki PTE patofizyolojsini anlamamız için önemli sonuçlar verebilir.

K-19 POSTTRAVMATİK EPİLEPSİ: KLİNİK YÖNÜ Candan GÜRSES İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Posttravmatik epilepsi (PTE), günümüzde çok çeşitli başlıklar altında karşımıza çıkmaktadır. Günlük yaşamda özellikle ülkemizde en çok karşılaşılan neden trafik kazalarıdır. Savaş ve terör olaylarını da unutmamak gereklidir. Yukarıda bahsedilen olaylarda ölümün dışında çok sayıda kişinin yaralandığı ve yaralanan kişilerin bakım masraflarının maliyetleri çok arttırdığı bilinmektedir. Maliyetleri düşürmek ve koruyucu tedavi ile yaşam kalitesini yükseltmek için çalışmalar yapılmaktadır. Hayvan çalışmaları etyopatogenezi anlamak ve antiepileptojenik tedavi açısından yol gösterici olması beklenmektedir. Travmanın nedeni, derecesi, travmanın beyindeki hasarladığı bölge, kişinin bu travmaya yanıtı gibi birçok olasılık ve bunların kombinasyonlarının artarak büyümesi bu konuyla ilgili soruların yanıtlarını da zorlaştırmaktadır. Travmatik beyin hasarı (TBH) sonrası ilk bir haftada nöbetin görülmesi akut semptomatik nöbet, bir haftadan sonra görülmesi uzak semptomatik nöbet olarak sınıflanmaktadır. İlk 24 saat içinde görülen nöbetler epilepsi riskini daha da arttırmaktadır. Travmanın zamanı ve derecesi ile epilepsi gelişmesi arasında korelasyon gösterilmiştir. Yapılan çalışmalarda dural penetrasyon ve nörolojik sekel varsa epilepsi insidansı %20-57 bulunmuştur. Risk faktörleri açısından bakılınca penetran yaralanma, metal fragmanın beyin içinde kalması, intrakranyal hematom, persistan nörolojik defisit, beyin volüm kaybının derecesi en başta sayılacaklar arasındadır. EEG’nin rolü TBH’da kısıtlıdır. PTE için EEG’nin öngörüsü yoktur. İlk geç nöbet sonrası rekürensi tahmin etmede yardımcı yöntem olarak çok az kullanılmaktadır. PTE’de yapılmış ilaç çalışmaları ve bu hastalara yaklaşımlar tartışılacaktır.

K-20 NÖROGÖRÜNTÜLEME SPECT-PET Eser Lay ERGÜN HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÜKLEER TIP ANABİLİM DALI, ANKARA

Tekrarlayan ve tekrarlama eğilimi olan nöbetler ile tanımlanan ve fonksiyonel bir bozukluk olan epilepside tanı ve

tedavi oldukça önemlidir. Epilepsi değerlendirmesi ve tanısı öncelikle hastanın klinik bulguları, EEG kaydı ve Magnetik Rezonans Görüntüleme (MRG) ile yapılır. Ancak, bazı olgularda MRG sonuçları normal veya şüpheli olabilir ya da yüzeyel EEG ve klinik bulgular ile uyumlu olmayabilir. Böyle durumlarda özellikle ilaca dirençli epilepside odağı lokalize-lateralize etmek, cerrahiye ve/veya invaziv elektrot yerleştirilecek bölgeye kılavuzluk yapmak için sintigrafi endikasyonu oluşur. Epilepside beyin dokusunda fonksiyonel metabolik abnormaliteler ve bölgesel beyin kan akımı değişiklikleri (BBKA) olduğu yıllardan beri bilinmektedir. Sintigrafide kullanılan iki önemli görüntüleme tekniği SPECT (“Single Photon Emission Tomography”) ve PET (“Positron Emission Tomography”)’dir. SPECT ile epileptojenik alanda oluşan BBKA değişiklikleri ve PET ile de metabolik değişiklikler gösterilebilmektedir. Epilepside sintigrafik çalışmalar epileptojenik korteksi lokalize ya da lateralize etmek, özellikle medikal tedaviye dirençli hastalarda cerrahi tedavi düşünülüyor ise intrakranyal elektrot yerleştirilecek bölgeyi belirlemek için yön vermek, hastanın cerrahi şansının olup olmadığını değerlendirmek, epileptojenik bölge dışındaki beyin dokusunun fonksiyonel bütünlüğünü göstermek için kullanılır. SPECT Epileptik nöbetler sırasında beyinde BBKA değişiklikleri olduğu uzun bir süreden beri bilinmektedir. Beyin perfüzyon SPECT çalışmaları ile beyinde BBKA değerlendirmeleri yapılmaktadır. SPECT çalışmasında, hastaya radyofarmasötik intravenöz yoldan enjekte edilir. Bu radyofarmasötikler kan-beyin bariyerini geçebilen lipofilik, nötral ajanlardır. Beyin dokusu tarafından kan akımı ile uyumlu olarak yüksek ekstraksiyon özellikleri vardır ve beyin hücrelerine rölatif olarak fiske olurlar. Radyofarmasötik verildikten sonra gamma kamera ile hastanın beyin SPECT görüntülemesi yapılır. Görüntüleme bilgileri beyin perfüzyonunun enjeksiyon dönemindeki durumunu yansıtır. Beyin perfüzyon çalışmalarında kullanılan belli başlı radyofarmasötikler şunlardır: Tc-99m HMPAO ( hexamethylpropyleneamine oxime): Beyinde pik aktiviteye enjeksiyondan sonra 1-2 dakikada ulaşır. Beyinden ilk geçiş ekstraksiyon fraksiyonu %80’dir. Enjekte edilen dozun %3.5-7’si beyinde tutulur. İlk 10-15 dakikada %15’i beyin hücrelerinden geri atılır, kalanı ise beyinde glutatyon tarafından hidrofilik hale dönüşerek fiske olur. Gri cevher/beyaz cevher oranı: 2.5:1’dir. Tc-99m ECD (ethyl cysteinate dimer): Beyinde pik aktiviteye enjeksiyon sonrası 1-2 dakikada ulaşır. Enjekte edilen dozun %6-7’si beyinde tutulur. Beyin tarafından tutulumu oldukça yüksek olup beyin/zemin aktivite oranı Tc-99m

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Konuşmacı Sunumları

HMPAO’dan daha yüksektir. SPECT invaziv olmayan, PET çalışmalarına göre daha basit aksamlı ve ucuz olan cihazlar ile uygulanabilmektedir. SPECT radyofarmasötilerinin yarılanma ömürleri PET ajanlarına göre daha uzundur. İktal beyin perfüzyon SPECT: Epileptik nöbet veya iktal episodda nöbet bölgesinde hiperperfüzyon olduğu deneysel ve klinik çalışmalarla gösterilmiştir. Dolayısıyla patofizyolojik olarak iktal SPECT çalışmalarının dayandığı temel, epileptik alanda BBKA’nın artmasıdır. İktal beyin perfüzyon SPECT çalışmaları için radyofarmasötiğin nöbet başlar başlamaz en geç birkaç saniye içinde enjekte edilmesi gerekmektedir. Böylece beyinde nöbet anındaki BBKA değişiklikleri değerlendirilebilir. İktal SPECT temporal ve ekstratemporal lob epilepsilerinde epileptik bölgeyi tespit etmede interiktal SPECT’e göre oldukça duyarlıdır. İktal SPECT çalışmalarının sonuçları iktal EEG, MRG ve patoloji sonuçları ile uyumlu bulunmuştur. Ancak, epilepsi cerrahisine giden ve lokalize MRG lezyonu bulunan hastalarda tespit edildiği üzere, özellikle EEG ve klinik bulgular da MRG sonucunu destekliyor ise iktal SPECT ek bir bilgi sağlamamaktadır. Lezyonu olmayan hastalarda iktal SPECT epileptik bölgeyi lokalize ve lateralize etmede ve de intrakranyal elektrot yerleştirmeye yön vermede bir rehber olarak kullanıldığında cok yararlıdır. Temporal lob epilepsileri: Temporal lob epilepsisinde iktal SPECT’te tipik görüntü paterni temporal lobda unilateral global hiperperfüzyondur. İpsilateral bazal ganglion hiperperfüzyonunun eşlik etmesi de oldukça önemli bir lateralizasyon bulgusudur. Ayrıca, klinik konvülziv aktivite, iktal nöbet bölgesinin kontralateralinde ise ipsilateral motor alanda, bazal ganglionda ve kontralateral serebellumda hiperperfüzyon görülmesi de olağandır. Ekstratemporal lob epilepsilerinde de iktal SPECT görüntülerinde epileptik alanda hiperperfüzyon ve/veya lateralizasyona yardımcı olacak bulgular (ipsilateral bazal ganglionlarada hiperperfüzyon, frontal lob epilepsilarinde kontralateral serebellar hiperperfüzyon) saptanabilir. İktal SPECT özellikle iktal EEG tam olarak odağı lokalize edemiyorsa yararlıdır ve de intrakranyal elektrot yerleştirilecek bölgenin seçimi için yol göstericidir. Temporal ve ekstratemporal lob epilepsilerinde iktal SPECT interiktal SPECT’ten daha duyarlıdır. Optimal şartlarda yapıldığında temporal lob epilepsilerinde doğruluk %90-95 arasındadır. İnteriktal beyin perfüzyon SPECT: Radyofarmasötik enjeksiyonu hastaya interiktal dönemde yapıldıktan sonra beyin SPECT görüntülemesi yapılır. İnteriktal beyin perfüzyon

SPECT görüntülerinde beklenen bulgu epileptojenik alanda hipoperfüzyon olmasıdır. Ancak, temporal lob epilepsilerinde epileptojenik temporal korteks ile uygunluk gösteren temporal hipoperfüzyon %50 vakada saptanabilmektedir. Ekstratemporal lob epilepsilerinde bu oran daha da düşüktür. Beyin perfüzyon SPECT çalışmalarının duyarlılığı ve doğruluğu SPECT ve MRG görüntülerinin üst üste bindirildiği ve böylece anatomik ve fonksiyonel bilgilerin beraber değerlendirilebildiği SISCOM (“Subtraction ictal SPECT coregistered to MRI”) tekniği ile artırılabilmektedir. Günümüzde interiktal beyin perfüzyon SPECT çalışmaları iktal SPECT yapılması mümkün olmayan hastalara uygulanmakta ya da iktal ve postiktal beyin SPECT çalışmalarına bazal bir görüntü teşkil etmesi amacıyla kullanılmaktadır. Ayrıca, SISCOM tekniği iktal ve interiktal beyin perfüzyon SPECT görüntü bilgilerinden birlikte yararlanılmasına olanak sağlamaktadır. Periiktal beyin perfüzyon SPECT: Bazen özellikle epilepsi nöbetlerinin klinik olarak çok belirgin olmadığı durumlarda radyofarmasötik enjeksiyonu periiktal döneme rastlayabilir. BBKA’nın iktal odağın olduğu yerde ve çevresinde artmış olduğu yukarıda anlatılmıştı. Bu patern postiktal dönemde nöbet yayılımına bağlı olarak değişiklik gösterebilir. Örneğin, epileptik bölgede hipoperfüzyon ve bunun çevresinde nöbet yayılımına bağlı hiperperfüzyon olabilir. Temporal lob epilepsilerinde postiktal BBKA paterninin nöbet sonrası 20 dakikaya kadar sürdüğü gösterilmiştir. Bazen bu görünüme kontralateral kortekste elektrofizyolojik aktivasyona bağlı rölatif hiperperfüzyon ya da ipsilateral bazal ganglion hiperperfüzyonu da eşlik edebilir. Temporal lob epilepsisinde postiktal SPECT doğruluğu %70-83 düzeyindedir. Ekstratemporal lob epilepsilerinde ise bu oran biraz daha düşüktür. Çünkü kan akımı değişiklikleri temporal lob epilepsilerinden çok daha hızlı gelişir. Postiktal ve interiktal SPECT çalışmaları epileptojenik foküsü belirlemede birlikte kullanılabilir. PET PET pozitron yayan radyoizotoplar ile işaretlenmiş bileşikleri kullanarak vücuttaki biyokimyasal olayları “in vivo” olarak görüntülemek ve de ölçmek için kullanılan non invaziv bir yöntemdir. Beyinde PET lokal glukoz kullanımını, oksijen kullanımını, kan akımını, protein sentezini, nörotransmitter tutulumunu değerlendirmek için kullanılır. Verilen radyoaktif maddenin serebral yapılarda tutulması PET yardımı ile mutlak kantitatif olarak hesaplanabilmektedir. Ancak, bu kantitasyon teknikleri tetkik boyunca ar-

Epilepsi 2012;18(2)

teriyal kan örnekleri alınmasını gerektirmekte ve de özellikle çocuklarda beyin maturasyon dönemi nedeni ile uygun kontrol grubu eksiklikleri bulunmaktadır. Bu yüzden beyin PET kantitasyon çalışmaları genellikle bilimsel araştırmalar esnasında kullanılmaktadır. Rutin beyin PET uygulamalarında PET görüntülerinin görsel değerlendirmesi yeterli olmaktadır. Epilepsi hastalarında PET çalışmalarında en çok araştırılmış ve rutinde kullanılan ajan F-18 işaretli FDG (“fluorodeoxyglucose”)’dur. FDG-PET çalışması ile serebral glukoz metabolizması incelenir. Epilepsi nöbetleri esnasında ilgili kortikal alanda kan akımı ve metabolik subtratlara ihtiyaç artmaktadır. Böylece beyinde epileptik odakta nöbet esnasında hipermetabolizma oluşur ve FDG de o bölgede artmış tutulum gösterir. Ancak, FDG maddesi hastaya enjekte edildikten sonra SPECT ajanlarından farklı olarak ortalama 45 dakika boyunca beyin dokusu tarafından alınır. Hasta bu süre geçtikten sonra görüntülemeye alınır. Bu nedenle iktal ve postiktal PET çalışmaları uygulanmaz. FDG’nin beyinde tutulumu süresince olası bir epileptik nöbeti kaçırmamak için mümkünse EEG kaydı alınmalıdır. Çünkü, iktal aktivite o bölgede FDG tutulumunu artırmaktadır. İktal PET yapılır ise elde edilen görüntü iktal ve postiktal fazın bir karışımını yansıtacağından yorumlamak güçleşir. Bu nedenle epilepsi değerlendirmesinde interiktal PET çalışmaları iktal SPECT’ten farklı olarak daha değerlidir. İnteriktal FDG-PET çalışmasında beyinde epileptik bölgede beklenen bulgu hipometabolizmadır. Temporal lob epilepsileri: Temporal lob epilepsilerinde interiktal FDG-PET çalışmasında epileptik bölgede fokal hipometabolizma izlenir ve bu görünüm mesial temporal lob ve lateral temporal loba da yayılabilir. Ek olarak, ipsilateral talamik hipometabolizma gözlenmesi lateralizasyon açısından oldukça önemli bir bulgudur. Temporal lob epilepsilerinde interiktal FDG-PET çalışması için endikasyonlar şöyledir: 1. MRG’nin normal olması ya da EEG ve/veya klinik ile uyumsuz bulgular vermesi 2. İntrakranyal elektrot yerleştirilmesine yol göstermek; PET, EEG ve klinik uyumlu ise invaziv EEG yapılmasını önlemek. Dolayısıyla FDG-PET çalışmaları medikal tedaviye dirençli cerrahi planlanan vakalarda epileptojenik foküsün tespit edilmesinde ve de sonuçta başarılı bir cerrahi müdalele gerçekleştirilmesinde önemli rol oynar. Bilateral temporal hipometabolizma bilateral temporal lob epilepsisini yansıtabilir ve çoklukla şiddetli davranış bozuklukları ile birlikte görülür.

Ekstratemporal lob epilepsileri: MRG’si normal olan hastalarda FDG-PET hipometabolik alanı belirlemede oldukça yararlı bir yöntemdir ve yapılan çalışmalarda bu tip hastalarda hipometabolik alanın mikrodisgenezi bölgesi ve epileptojenik alan ile korelasyon gösterdiği bulunmuştur. İnteriktal FDG-PET çalışmalarında hipometabolik bölgenin gerçek epileptojenik alandan biraz daha geniş olarak izlendiği bilinmektedir. Son yıllarda metabolik ve anatomik bilgileri bir arada kullanılmasına olanak veren PET-MRG “co-registration” programları da oldukça yararlı bilgler vermektedir. Epilepsi değerlendirmesinde kullanılabilecek diğer bir beyin PET çalışması C-11 işaretli flımazenil (FMZ) PET görüntülemesidir. Ancak, C-11 FMZ isimli ajan PET kamerası bulunan her merkezde rutin olarak bulunmamaktadır. Dolayısyla FDG-PET çalışmalarına göre kullanımı tüm dünyada daha azdır. C-11 FMZ benzodiazepin antagonistidir ve GABA A α subunitine bağlanır. Parsiyel epilepsilerde epileptik foküste FMZ bağlanması azalır. FDG-PET’e göre nöbet foküsünü daha doğru sınırlayarak gösterir. Özellikle de ekstratemporal lob epilepsilerinde epileptik foküsün daha iyi lokalize edilmesini sağlar. MRG’nin gösteremediği kortikal displazi alanlarının belirlenmesinde yardımcıdır. Hipokampal sklerozu göstermede çok duyarlıdır. C-11 –methy-L-tryptophan (AMT) PET çalışmalarının epilepsideki yeri konusunda araştırmalar halen devam etmektedir. Tüberosklerozda ve multifokal kortikal displazide epileptik odaklarda C-11 AMT tutulumunun arttığı ve epileptojenik olmayan lezyonlarda normal ya da azalmış C-11 AMT tutulumu olduğu saptanmıştır. Epileptojenik lezyonlarda tutulum mekanizması hakkındaki görüş C-11 AMT’nin beyinde α-C11 metil serotonine dönüşmesi, ancak monoaminoksidaz enzimi için bir subtrat olmaması ve buna bağlı olarak beyinde serotoninerjik terminallerde akümüle olmasıdır. Epileptojenik lezyonlardaki artmış C-11 AMT tutulumunun bu hastalarda AMT’nin “kynurenine pathway”ine girip kuvvetli konvülzan bir madde olan “quinolic acid” sentezine katılmasına bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Çocukluk Çağı Epilepsi Sendromlarında Nükleer Tıp İnfantil spazmlar: Özellikle MRG’nin normal olduğu olgularda SPECT oldukça yararlıdır. İnteriktal FDG-PET çalışmasında fokal ya da multifokal hipometabolizma saptanabilir. Tek bölgede patoloji var ise, FDG-PET ve EEG uyumlu ise ilaca dirençli epilepside cerrahi önerilmektedir. Bilateral multifokal hipometabolizma söz konusu ise cerrahi rezeksiyon mümkün olmamaktadır . Ancak, böyle multifokal olgularda tüm nöbetlerin bir bölgeden geldiği gösterilebilir ise cerrahi düşünülebilir. PET çalışmasında simetrik hipometabolizma saptanır ise daha çok nörometabolik, nö-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Konuşmacı Sunumları

rojenik bozukluk düşünülmeli, lezyon etiyolojisinden uzaklaşılmalıdır.

Unilateral fokal hipometabolizma; unilateral diffüz hipometabolizma; bilateral diffüz hipometabolizma.

Sturge Weber Sendromu: Beşinci kranyal sinirin bir veya daha fazla bölümlerinin dağıldığı alanda yüzde kapiller nevus ve nevusa ipsilateral leptomeningeal angiomatosis ile karakterizedir. BT ve MRG serebral angiyomun yaygınlığını göstermede iyidir. SPECT çalışmaları BT ve MRG anormallikleri oluşmadan erken dönemde serebral kan akımı değişikliklerini gösterebilmektedir. FDG PET çalışmasında genellikle yüzdeki nevusa ipsilateral, BT veya MRG’den daha yaygın hipometabolizma izlenmektedir. PET sendromdaki erken beyin tutulumunun yaygınlığını gösterir ve hastalık progresyonunun takibinde yararlıdır.

PET’te unilateral fokal veya unilateral diffüz hipometabolizma durumlarında iktal EEG de uyumlu ise hastalara cerrahi şansı verilebilmektedir. Ancak, bilateral diffüz hipometabolizma var ise cerrahi endikasyonu yoktur.

Hemimegaloensefali: Kortikal heminsferlerden birinde kongenital hipertrofi ve ipsilateral ventrikulomegali söz konusudur. İlaç ile tedavi altına alınmaz ise heminsferektomi önerilir. İnteriktal SPECT görüntülerinde malforme heminsferde azalmış perfüzyon gözlenir. Hemimegaloensefalisi olan infantlarda ve 6 yaş altında interiktal SPECT’te o tarafta hiperperfüzyon saptanan ve ilerleyen zaman içinde bu perfüzyon paterninin hipoperfüzyona döndüğünü gösteren çalışmalar vardır. FDG-PET çalışmasında tipik bir görüntü paterni vardır ve simetriğine göre yaygın hipometabolizma ve daha büyük bir heminsfer izlenir. Rasmussen Ensefaliti: Beyinde kriptojenik ilerleyici inflamatuvar bir olay olup epilepsiyi de kapsayan ciddi nörolojik problemlere neden olmaktadır. Etkilenmiş beyin korteksinde genellikle de frontal ve temporal kortekste ileri vakalarda ise posterior korteksi de içine alacak şekilde interiktal beyin perfüzyon SPECT’te hipoperfüzyon, FDG-PET’te hipometabolizma saptanmaktadır. Sintigrafik çalışmalar, MRG normal iken erken dönemde semptomatik hastalarda tanı konmasında yardımcıdır ve beyin biyopsisi alınacak alanın seçiminde yol göstericidir. Tüberoskleroz: Beyinde multiple kortikal tüberler ile karakterizedir. Epileptik nöbetler genellikle tüberlerinden birinden kaynaklanır ve bu tüberin bulunup cerrahi ile eksize edilmesi ilaca dirençli epilepside tedavi edici bir seçenektir. İktal SPECT çalışma ile nöbetlere neden olan tüberler etrafları rölatif hipoperfüze olan hiperfüzyon gösteren odaklar şeklinde gözlenmektedir. İnteriktal SPECT çalışmalarında ise MRG ile tespit edilmiş tüberlere uyan bölgelerde hipoperfüzyon, FDG-PET çalışmasında da hipometabolik alanlar izlenir. Lennox-Gastaut sendromu: Mental retardasyonla giden, antikonvülzan ilaçlara dirençli, genellikle MRG ve BT’de fokal bir lezyon tespit edilmeyen nadir bir durumdur. Bu sendrom için beyinde FDG tutulum paternleri tanımlanmıştır:

Landau-Kleffner sendromunda FDG-PET bulguları değişkendir. Sendromun aktif fazında çoklukla fokal ya da bölgesel hipermetabolizma saptanabileceği gibi hipometabolizma da görülebilir. Sonuç olarak, epilepsi değerlendirmesinde sintigrafik yöntemler özellikle medikal tedaviye dirençli hastalarda cerrahi planlamasında, intrakranyal elektrot yerleştirilecek bölge için yol göstermede ve hastanın takibinde oldukça önemli rol oynarlar. Klinik değerlendirme, yüzeyel EEG kaydı ve MRG birbirleri ile uyumlu sonuçlar vermiyorsa, epileptik alanı lateralize ve lokalize etmek açısından endikedirler. İktal ve periiktal SPECT çalışmaları epilepside interiktal SPECT’ten daha duyarlıdır. Epilepside PET çalışmalarında F18-FDG kullanımı üzerinde en çok çalışılmış radyofarmasötik olduğundan yaygındır ve interiktal dönemde yapıldığından uygulaması daha uygun ve kolaydır. FMZ PET epileptik foküsü daha iyi sınırlar, hipokampal bölgeyi daha güzel gösterir. AMT PET çalışmaları tüberosklerozda ve multifokal kortikal displazide epilepsi nöbetlerine neden olan lezyonların belirlenmesinde ümit vermektedir. Anatomik ve fonksiyonel bilginin bir arada değerlendirilmesi amacıyla hem SPECT hem de PET için MRG ile birlikte kullanılabilen özel yazılım programları geliştirilmiştir ve bu konuda çalışmalar halen devam etmektedir. PET çalışmaları epilepsi sendromlarında sintigrafik görüntü paternine göre tanı konmasında, erken tanı imkanı sağlamada, hastada seçilecek tedavi yöntemine karar vermede, hasta takibinde önemli rol oynar.

K-21 BEBEKLİKTEN ERİŞKİNLİĞE ABSANS NÖBETLERİ A. Özlem ÇOKAR HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, İSTANBUL

Absans nöbetleri konvülsif semptomları olmayan, başlıca değişik derecelerde bilinç kaybı ile kendini gösteren, jeneralize epilepsi nöbetleridir. Tipik absans nöbetleri ani başlar, ani sonlanır. Nöbet sırasında EEG’de bilateral, senkron, simetrik 3 Hz, ritmik, diken dalga deşarjları izlenir. Sıklıkla kriptojenik ve semptomatik epilepsilerin seyrinde ortaya çıkan atipik absans nöbetleri ise progresif başlayıp biter ve

Epilepsi 2012;18(2)

EEG’de sıklıkla düzensiz 2.5 Hz veya daha yavaş diken yavaş dalga deşarjları eşlik eder. ILAE tarafından ilk önerilen uluslar arası epilepsi nöbet sınıflamasında absans nöbetleri basit ve kompleks absans nöbetleri olarak yer almaktadır. Basit absans nöbetlerinde bilinç kaybı önde gelen tek klinik belirti olabilir ve sadece göz kırpma, göz kürelerinin hafifçe yukarı kayması gibi sınırlı bir motor aktivite bilinç değişikliği ile birlikte bulunabilir. Buna karşılık bilinç kaybına otomatik hareketler, miyokloniler, aksiyal kaslarda tonus artışı ya da azalması şeklinde belirgin motor veya otonomik belirtiler eşlik ettiğinde kompleks absans nöbetleri olarak tanımlanmaktadır. Genel olarak idiyopatik jeneralize epilepsilerde ortaya çıkan tipik absans nöbetleriyle şekillenen epilepsiler klinik ve EEG özelliklerine dayanılarak ayrı ayrı sendromlar halinde tanımlanmaktadır. Bunlar miyoklonik astatik epilepsi (MAE), çocukluk çağı absans epilepsisi (ÇAE), juvenil absans epilepsi (JAE), ve miyoklonik absanslı epilepsidir. Ergenlik çağının juvenil miyoklonik epilepsi (JME)’sinde, olguların yaklaşık 1/3’ünde tipik absans nöbetleri görülebilir. Henüz ILAE sınıflamasında yer almayan diğer tipik absans nöbetlerinin görüldüğü epilepsilerin başlıcaları erken çocukluk çağının absanslı idiyopatik jeneralize epilepsisi, absanslı göz kapağı miyoklonisi, absanslı perioral miyokloniler, fantom absanslı idiyopatik jeneralize epilepsi olarak sayılabilir. Yine bazı yazarlar tarafından JME’nin altgrupları olarak tanımlanan JME’ye ilerleyen ÇAE’de ve adolesan başlangıçlı piknoleptik absans nöbetli JME’de tabloya hakim nöbetler absans nöbetleridir. Miyoklonik Astatik (Atonik) Epilepsi İlk kez Doose tarafından tanımlanan bu sendrom 7 ay ile 6 yaş arasında ve normal psikomotor gelişimi olan çocuklarda, gün içinde pek çok kez tekrarlayan, aksiyal miyokloniler veya iskelet kaslarında ani çözülmeler (astatik, atonik nöbetler) ya da her ikisinin birlikteliği (miyoklonik-astatik/ atonik nöbet) şeklindeki nöbetlerle başlar. Atakların şiddeti değişkendir. Sıklıkla çocuğu yere düşürüp yaralanmasına neden olacak kadar şiddetli olmakla birlikte bazen başta hafif öne doğru düşme ile şekillenmektedir. Jeneralize tonik klonik nöbetler olguların %70-90’ında görülmektedir. MAE’de absans nöbetleri de sıkça görülmektedir ve çoğunlukla atipik absanslar şeklindedir. Atipik absans statusu sık olarak ortaya çıkmaktadır. Bu tablo saatler hatta günler boyu sürebilir. Uzun süreli atipik absans statusu ile giden MAE tablolarında prognozun diğerlerine oranla daha ağır olduğu bildirilmektsdir. Aksiyal tonik nöbetler de sıklıkla prognozun iyi olmadığı olgularda ortaya çıkmaktadır. Hastayı düşüren miyoklonik-astatik nöbetler, EEG’de senkron diken-dalgalar ve eşlik eden kas kanalında önce kasılma sonra daha uzun süren post-miyoklonik sessizleşme ile şekillenir. İnteriktal dönemde uyku ile artış gösteren, jene-

ralize, bazen asimetrik, 2-3 Hz, diken-dalga, mültipl dikendalga deşarjları görülür. Genetik predispozisyon önemlidir ve olguların %30’undan fazlasında ailede epilepsi öyküsü bildirilmektedir. Genetik olarak mültifaktoriyel, polijenik değişken penetrans gösteren bir klinik sendromdur. Klinik spektrumu oldukça geniş olan MAE’nin tedaviye iyi yanıt veren formları olduğu gibi, tedaviye dirençli ve zaman içinde kognitif işlevlerde bozulmaya yol açabilen ağır formları da görülmektedir. Geniş etki spektrumu nedeniyle valproik asit tedavide ilk seçilecek ilaçtır. Tam nöbet kontrolünün sağlanamadığı olgularda valproik asit ve lamotrijin kombinasyonu, miyokloniler ve absans nöbetleri ön planda ise etosüksimid etkin olabilmektedir. Yine valproik asitle birlikte küçük dozlarda benzodiazepin de bazı olgularda etkili olmaktadır. Topiramat, zonisamid ve felbamat ve ketojenik diyet MAE’de dirençli nöbetlerin tedavisinde kullanılmaktadır. Karbamazepin ve vigabatrin’in nöbetleri arttırabildiği hatta miyoklonik statusu tetikleyebildiği bildirilmektedir. Çocukluk Çağı Absans Epilepsisi (ÇAE) ÇAE 4-10 yaşları arasındaki (sıklıkla 5-7 yaş) diğer açıdan sağlıklı, okul çağı çocuklarında, güçlü bir genetik yatkınlık temelinde ortaya çıkar. Bazı olguların öykülerinde febril nöbetler bulunabilir, olguların yarıya yakınında ise ailede epilepsi öyküsü vardır. Kız çocuklarda erkek çocuklara oranla daha sıktır. Bu sendromun özelliği olan tipik absans nöbetleri ani başlangıçlı ve ani bitişli olup süreleri de değişmekle birlikte, ortalama 10 saniye civarındadır. Günde defalarca gelebilir; o sırada bilinç önemli ölçüde etkilenir ve bakışlarda dalgınlaşma gözlenir, çocuk yapmakta olduğu aktiviteyi bırakır. Nöbet bitiminde ise hasta hiçbir şey olmamış gibi daha önceki aktivitesine devam eder. Absanslar basit olabildiği gibi, hafif klonik, tonik, atonik, otomatik ve otonom bulgular da eşlik edebilir. Hiperventilasyon absans nöbetlerini tetikleyen en önemli faktördür. EEG de temel aktivite normaldir. Absans nöbetlerine eşlik eden EEG bulgusu ön bölgelerde daha yüksek amplitüdlü olmak üzere bilateral, senkron, simetrik, 3 Hz, düzenli diken dalga deşarjlarıdır. İnteriktal dönemde olan deşarjlar daha kısa sürelidir. Ayrıca bu dönemde ÇAE için oldukça karakteristik olan, sık tekrarlayan, asimetrik veya simetrik, ritmik posterior delta aktivitesine (3 Hz) rastlanabilir. Prognoz çok iyidir ve sıklıkla absans nöbetleri 12 yaş öncesi sonlanır. Olguların azında ergenlik ya da erişkin dönemde seyrek tonik-klonik nöbetlerin görülebileceği bildirilmektedir. Valproik asit ve etosüksimid absans nöbetlerinde çok etkindir. Bu iki ilaçtan birisinin monoterapi, ya da absanslar durmazsa, kombinasyonu önerilir. Bir diğer seçenek lamotrijindir.

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Konuşmacı Sunumları

Juvenil Absans Epilepsi (JAE) JAE’de absans nöbetleri ÇAE’dekilere oranla daha geç başlamakta (en sık 9-13 yaş), daha seyrek tekrarlamakta (nöbet sayısı günde 10’u geçmez) ve olguların önemli bir kısmında jeneralize tonik-klonik (JTK) nöbetler, küçük bir kısmında da miyokloniler tabloya eşlik etmektedir. JAE’nin EEG bulguları da bazı farklılıklar dışında ÇAE’dekine benzer. Tedavisi ÇAE’den farklı olmayan JAE’de nöbetlerin kontrol altına alınmaları zor değildir; ama tedavi sonlandırıldıktan sonra nöbetler nüksedebilir. Miyoklonik Absanslı Epilepsi Çocukluk çağının nadir görülen epilepsilerinden olup yaşamın ilk aylarından başlayıp ilk dekada kadar görülebilir. Absans nöbetlerine eşlik eden miyokloniler hafiften şiddetliye kadar her düzeyde olabilir. Genellikle perioral miyokloni sıktır. Miyokloni ve tonik kasılma tek taraflı ve unilateral olabilir. Absansların süresi 8-60 saniye sürebilir. Daha ender olarak JTK ve atonik nöbetlerde olabilir. Absans status nadirdir. Olguların %45’inde kognitif fonksiyonlarda bozulma absans nöbetleri öncesinde de vardır. Olguların 1/3’ü ise idyopatik gruptadır. EEG’de temel aktivite normal olmakla birlikte ilerleyen dönemde bozulabilir veya semptomatik olanlarda baştan itibaren bozuktur. İktal EEG’de 3 Hz diken dalga deşarjlar izlenir. Olguların 1/3’ü 5 yaşından sonra remisyona girer. Absans nöbetlerinin erken kontrol altına alınması hastanın kognitif açıdan bozulmasını engeller. Juvenil Miyoklonik Epilepsi (JME) JME puberte civarında başlar; kollarda belirgin, bilateral, tek ya da peşpeşe gelen, aritmik, düzensiz miyoklonik sıçramalardan oluşan nöbetlerle şekillenir. Hastalık kalıtımsal geçiş gösterebilir, cinsiyet dağılımı eşittir. Miyokloniler dışında JME’li hastalarda sıklıkla jeneralize tonik-klonik nöbetler ve daha seyrek olarak (olguların %30’u) absans nöbetleri de görülebilir. İnter-iktal ve iktal EEG’lerde hızlı, jeneralize, sıklıkla düzensiz diken-dalga, mültipl dikendalgalar gözlenir. Hastaların bir kısmı fotosensitiftir. JME’li hastaların neredeyse % 90’ında uygun anti-epileptiklerle nöbetlerin baskılanabilmesi ve öncesinde gelişimi zaten sağlıklı olan bu çocukların erişkin dönemde de yaşamlarını normal olarak sürdürebilmelerine rağmen, hastaların neredeyse tümü ömür boyu ilaç kullanmak zorunda kalırlar. Çünkü anti-epileptik tedavinin sonlandırılması, uzun yıllar baskılanmış dahi olsa, nöbetlerin rekürrensine yol açmaktadır. Valproat JME tedavisinde son 30 yılın en seçkin ilacı olmakla birlikte, gebe kalma yaşındaki kadın hastalardaki kullanımı, bu gruptaki yan etkileri nedeniyle pek önerilmemektedir. Henüz valproat kadar etkinliği kanıtlanmamış olsa da, genç kadın hastalarda levetirasetam ilk tercih olmaya başlamıştır. Erkeklerde ise halen valproat tercih edil-

mektedir. Lamotrijin de tek başına ya da kombine, JME’de bir seçenek olarak görülmektedir. JME’de kullanılması sakıncalı olabilecek ilaçlar arasında fenitoin, karbamazepin, okskarbazepin, vigabatrin, tiagabin, gabapentin ve pregabalin sayılmaktadır. Absanslı Göz Kapağı Miyoklonisi (Jeavons Sendromu) Tablonun başlangıcı 2-14 yaş arası, en sık 6-8 yaşlarıdır ve kız çocuklarında 2 kat daha fazla görülür. Nöbetler özellikle gözler kapalı iken günde defalarca olan ve kısa süreli (3-6 sn) nöbetlerdir. Göz kapağı miyoklonileri sırasında göz kapağı yukarı doğru deviye olurken başta retropulsiyon görülür. Tüm olgularda fotosensitivite vardır. Tetikleyici faktörler (alkol alımı, uykusuzluk, ilacın kesilmesi vb) JTK nöbetlere yol açar. Absanslı Perioral Miyokloniler 2-13 yaş arasında, en sık 10 yaşlarında görülür. Kız çocuklarında sıktır. Perioral bölgede ritmik miyokloniler ile karakterizedir. Bazen orbikularis oris’de miyokloniler de eşlik edebilir. Nöbetler haftada 1-2 kez ile günde bir çok kez olabilir. Absans statusu sıktır ve jeneralize nöbetle status sonlanır. İnteriktal EEG’de sık tekrarlayan, bir saniyeden kısa süreli 4-7 Hz diken dalga deşarjları, iktal EEG’de ise 3-4 Hz jeneralize diken dalga deşarjları görülür. Tedavi ÇAE gibidir. Nöbetler yaşam boyu devam edebilir ve hiç remisyona girmeyebilir. Fantom Absanslı İdiyopatik Jeneralize Epilepsi Genellikle ilk fark edilen klinik bulgu erişkin dönemde ortaya çıkan jeneralize nöbetlerdir. Öykü detaylı alınınca semptomların çocukluk döneminde başladığı öğrenilir. JTK nöbetlerden önce mevcut olmasına rağmen klinik olarak fark edilemeyen hafif ve kısa absans nöbetleri (fantom absanslar) vardır. Hastaların %50’sinde erişkin yaşta absans status görülür. Hastalar bazen unutkanlık ve konsantrasyon güçlüğü nedeniyle başvururlar. Yaşam boyu sürebilir. Fantom absanslar günlük hayatı etkilemez. Jeneralize tonik klonik nöbetler ve absans statusu varsa tedavide valproik asit, lamotrijin ve levetirasetam önerilir.

K-22 JÜVENİL MİYOKLONİK EPİLEPSİ Betül BAYKAN İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Prof. Dr. Dieter Janz tarafından impülsif petit mal adıyla tarif edilen jüvenil miyoklonik epilepsi 1990’lardan itibaren nörologların giderek daha kolay tanıdığı, sık görülen idyo-

Epilepsi 2012;18(2)

patik ya da yeni adıyla genetik jeneralize epilepsi tablolarından belki de en poüler olanıdır. Genellikle 8-26 yaş arasında, en sık olarak 12-15 yaşlarında bir hastada tipik olarak sabah uyandıktan sonra, şuuru yerindeyken, yaygın, tekrarlayıcı, genellikle kollarda belirgin olan miyoklonilerle başlar. Aniden uyandırılma ve uykusuzluk ile tetiklenen bu nöbetler bazen hastanın elindekileri düşürmesine hatta düşmesine yol açar. Miyoklonik nöbetleri sinirlilik, yorgunluk yüzünden gibi açıklamalarla çoğu hasta önemsemez ve bir doktora başvurmaz. Bu nedenle bu nöbetlerin anlaşılabilmesi için ayrıntılı bir şekilde sorgulanması gerekmektedir. Miyokloniler bazı hastalarda tek nöbet tipi olarak kalabildiği gibi çoğu hastada bir yıl içinde yine benzer tetikleyici etkenlere bağlı olarak ortaya çıkan Jeneralize tonik-klonik nöbetler tabloya eklenir. Bu sendromda görülebilen 3. nöbet tipi olguların yaklaşık 1/3’ünde görülen ve genellikle daha erken yaşlarda ortaya çıkan absans nöbetleridir. Bazı hastalarda nöbet sırasında bazı fokal bulgular hatta rotatuar nöbetler ve fokal EEG bulguları saptanabilir. Işık uyarana duyarlılık bu sendromda özellikle kadın olgularda sık olarak görülmektedir. Son yıllarda görsel aura ile ilişki dikkat çekmiştir. Bu idyopatik jeneralize epilepsi sendromu tüm epilepsilerin %4-10 kadarını oluşturmaktadır, buna karşın sık olarak tanı konmasında gecikme ve güçlükler ortaya çıkar. İlk tanı sorunu daha öncede belirtildiği gibi hastanın miyoklonileri önemsemeyip genellikle ilk büyük nöbeti geçirince doktora başvurması ve miyokloniler doktor tarafından sorulmazsa bahsetmemesi nedeniyledir. Bu arada hasta çeşitli yanlış tanılar alabilir, örneğin fokal bir epilepsi sanılabilir. Karbamazepin ve fenitoin tedavileri bu sendromda olumsuz etki yaratarak absans ve miyoklonileri arttırmaktadır. Doğru tanı konduktan sonra yapılması gereken ilk önce hastanın nöbeti arttıran faktörler açısından uyarılmasıdır. Bu faktörler arasında uykusuzluk, ani uyanma, yorgunluk, alkol alımı, parlak ışık uyarı, televizyon veya bilgisayar oyunları ve nadir bazı olgularda bazı mental fonksiyonlar (okuma, oyun oynama vb...) yer alır. Her hasta bu faktörlerin bir veya birkaçından etkilenebilir. Kadın hastalar menstruasyon sırasında nöbet artışından yakınabilirler. Bu sendromda ilaç tedavisi valproik asid ile olur, fakat yan etkiler nedeniyle sorun yaşanabilir. Yaklaşık %80 olgu bu ilaç ile tam olarak kontrol altına alınır. Ancak ömür boyu sürdüğü bilinen bu hastalıkta ilaç kesme ve tetikleyici faktörlere bağlı olarak nüksler görülmektedir. Son yıllarda bu ilacın yan etkileri nedeniyle levetirasetam, lamotrijin, topiramat gibi geniş spektrumlu seçenekler de vurgulanmaktadır. EEG de tipik bulgu 3-6 Hz jeneralize çoklu dikendalga deşarjları görülmesidir, fotosensitivite de 1/3 hastada görülebilir. Ancak 1/3 olguda ilk EEG normal bulunur.

Kesin tanı için EEG’ nin tekrarlanması yararlıdır. Bazı olgularda EEG’de asimetrik ve fokal anomalilere rastlanabilir ve deneyimsiz bir göz tarafından yanlış sonuçlara varılabilir. Genetik olarak çok yoğun araştırılmakla birlikte patofizyolojisi tam olarak aydınlatılmış değildir, ilk çalışmalarda 6. kromozomun kısa kolunda bir bağlantı bulunmuş, ancak başka lokuslar da eklenmiştir. Bir ailede GABRA1 gen mutasyonları yanı sıra 2004 yılında EFHC1 geni, takip eden yılda Ser1 reseptör geninde mutasyonlar saptanmıştır. Halen çalışmalar devam etmektedir ve sonuca ulaşılmamasının altında klinik ve genetik heterojenitenin yattığı ve oligogenik bir durum söz konusu olduğu düşünülmektedir. Uzun takip çalışmaları 40 yaşından sonra miyoklonik nöbetlerin çoğu olguda ortadan kalktığını veya hafiflediğini göstermiştir. Psikiyatrik ek sorunları olan ve 3 nöbet tipi birlikte olan olgular %15 oranında görülebilen dirençli seyir açısından risk taşırlar. Tedavinin ömür boyu sürmesi gerektiğini ileri sürenlere karşın ileri yaşta olgulara pek rastlanmaması da dikkat çekici bir karşıtlıktır. Son yıllarda bu sık ve tipik tablonun altında yatan patofizyolojiyi araştırmak için nöro-görüntüleme değişikliklerine ilişkin çok sayıda çalışmada MR-spektroskopi, voksel tabanlı morfometri gibi ileri yöntemlerle frontal lob ağırlıklı bir tutulum gösterilmiştir. Jüvenil miyoklonik epilepsi halen gizemini koruyan ancak her zaman ilgi çeken sık epilepsi sendromlarından biri olmayı sürdürmektedir.

Epilepsi 2012;18(2)

Sözel Bildiriler S-1

VAGAL SİNİR STİMÜLASYONUNUN SEREBRAL KAN AKIM HIZINA ETKİSİ......................................................................... 26

S-2

JENERALİZE EPİLEPSİLİ HASTALARDA DOKU DOPPLER GÖRÜNTÜLEME İLE DİYASTOLİK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ............................................................................................................................................................ 26

S-3

EPİLEPSİ HASTALARINDA OTONOM SİNİR SİSTEMİ DEĞERLENDİRİLMESİ........................................................................ 26

S-4

EPİLEPSİ TEDAVİSİNDE KLASİK VE YENİ ANTİEPİLEPTİK İLAÇLARIN SEÇİMİ..................................................................... 27

S-5

EPİLEPSİ HASTALARINDA KARDİYAK BOZUKLUK PREVALANSI......................................................................................... 27

S-6

EPİLEPSİ HASTALARININ HASTALIKLARI HAKKINDAKİ BİLGİ VE TUTUMLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ........................ 27

S-7

OKSİTOSİNİN ANTİKONVULZAN ETKİSİNİN, SIÇANLARDA PENTİLENTETRAZOL İLE OLUŞTURULMUŞ KONVULZİYON MODELİNDE GÖSTERİLMESİ VE BU ETKİNİN TALAMUSTAN YAZDIRILAN EEG İLE KORELASYONU........ 28

S-8

DAHA GERÇEKCİ BİR POST-TRAVMATİK EPİLEPSİ MODELİ................................................................................................. 28

S-9

EPİLEPTİK NÖBET GEÇİREN HASTALARDA PERİİKTAL DÖNEMDEKİ MRG DEĞİŞİKLİKLERİNİN KLİNİK ANLAMI VE PATOFİZYOLOJİK ÖNEMİ................................................................................................................................................. 29

S-10

EPİLEPSİ TEDAVİSİ ALAN KADIN HASTALARDA HİPOTALAMO-PİTUİTER-GONADAL AKSIN DEĞERLENDİRİLMESİ PROSPEKTİF ÇALIŞMA.......................................................................................................................................................... 29

S-11

ANTİ-NMDA RESEPTÖR ENSEFALİTİ: VİDEO EEG BULGULARI............................................................................................ 30

S-12

EEG’DE YANLIŞ LATERALİZASYON GÖSTEREN BİR EPİLEPSİ OLGUSU............................................................................... 30

S-13

TEMPORAL LOB EPİLEPSİ CERRAHİSİ SONRASI PROGNOZ: GAZİ ÜTF SONUÇLARI.......................................................... 31

S-14

TEMPORAL LOB EPİLEPSİLİ HASTALARDA BELLEK VE BELLEK DIŞI FONKSİYONLARIN NÖROGÖRÜNTÜLEME İLE KORELASYONU, CERRAHİ VE MEDİKAL TEDAVİ SONUÇLARININ PROGNOZA ETKİLERİ............................................. 31

S-15

GEÇ BAŞLANGIÇLI KRİPTOJENİK/SEMPTOMATİK JENERALİZE EPİLEPSİLİ 8 OLGU SUNUMU.......................................... 32

S-16

JÜVENİL MİYOKLONİK EPİLEPSİDE GÖZ KAPAMA DUYARLILIĞI İLE PROGNOZ İLİŞKİSİ.................................................. 32

S-17

İKTAL ÖPME NÖBETLERİ OLAN 3 OLGUMUZUN LİTERATÜR EŞLİĞİNDE TARTIŞILMASI................................................... 33

S-18

GEÇ BAŞLANGIÇLI BİR RASMUSSEN ENSEFALİTİ OLGUSU................................................................................................. 33

S-19

EPİLEPSİ CERRAHİSİ YAPILAN HASTALARDA NÖBET SEYRİ VE YAŞAM KALİTESİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ................... 34

S-20

EPİLEPSİ HASTALARINDA YAŞAM KALİTESİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER............................................................................. 34

S-21

YAYGIN GELİŞİMSEL BOZUKLUĞU (OTİZM SPEKTRUMU) OLAN ÇOCUKLARDA KLİNİK VE EEG BULGULARI................... 35

S-22

ÇOCUKLARINDA EPİLEPSİ HASTALIĞI OLAN AİLELERİN YAŞAM KALİTESİ........................................................................ 35

S-23

EPİLEPSİ HASTALARINDA ANKSİYETE VE DEPRESYON PREVALANSI................................................................................ 36

S-24

EPİLEPSİ HASTALARINDA OBSESİF-KOMPULSİF BOZUKLUK PREVALANSI....................................................................... 36

Epilepsi 2012;18(2)

S-1 VAGAL SİNİR STİMÜLASYONUNUN SEREBRAL KAN AKIM HIZINA ETKİSİ Güray KOÇ1, Gençer GENÇ2, Tayfun KAŞIKÇI3, Zeki GÖKÇİL3, Zeki ODABAŞI3 TSK REHABİLİTASYON MERKEZİ, ANKARA MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM 3 GATA NÖROLOJİ AD, ANKARA 1 2

Amaç: Vagal sinir stimülasyonu (VNS) epilepsi tedavisinde klinik onay alarak 1997 yılında kullanıma girmiştir. Cihaz beyne direkt değil, vagus sinirine elektriksel uyarılar göndererek indirekt yoldan uyarı verir. VNS’in nöbetleri nasıl önlediği tam açıklık kazanmamıştır. Biz bu çalışmada medikal tedaviye dirençli epilepsi hastalarında kullanılan VNS’in beyin kan akımına etkisini transkraniyal doppler (TCD) ile değerlendirmeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Toplam 8 VNS’li hastadan 13 kayıt elde edildi. Magnet ile sol vagal sinir uyarıldı. Uyarı öncesi 30 saniye, uyarının sürdüğü 30 sn ve uyarı bittikten sonraki 30 saniye sol orta serebral arter (OSA) kan akım hızı ortalamaları TCD ile değerlendirildi. Bulgular: Sol OSA akım hızı uyarı öncesi 55,29 cm/s, uyarı sırasında 52,09 cm/s, uyarı sonrası ise 56,03 cm/s olarak bulundu. Uyarı sırasında kan akım hızının azaldığı tespit edildi (p<0,001). Uyarı sonrası kan akım hızı ile uyarı öncesi kan akım hızı arasında fark bulunmadı (p>0,05). Sonuç: VNS’in parsiyel ve jeneralize nöbetlerde nöronal aktivitenin hipersenkronizasyonunu önlediği düşünülmektedir. Bulgularımız VNS’in antiepileptik etkisini, serebral kan akım hızını azaltarak nöronal eksitabiliteyi baskılaması yoluyla sağlayabileceğini akla getirmektedir.

S-2

Muhammet BİLGİ , Deniz YERDELEN , Yücel ÇÖLKESEN 1

Bulgular: E/mean e’, jeneralize epilepsili olgularda ve kontrol grubunda sırası ile 8.22 ± 2.52 ve kontrolllerde 6.74 ± 1.10 bulundu (p = 0.005). Sonuç: Jeneralize epilepsili hastalarda E/mean e’ değerinin kontrolllere göre anlamlı yüksek olması bu hasta grubunda SV’ün diyastolik fonksiyonlarının olumsuz olarak etkilendiğini ve dolaylı olarak SV’ün doluş basıncının yükseldiğini göstermektedir. Bu bulgu epilepsi hastalarında görülen otonomik kardiyak disfonksiyonun bir sonucu olabilir. Doku Doppler görüntülemesi gelecekte otonomik kardiyak disfonksiyonun ve SUDEP’in öngörülmesinde kullanılabilir.

S-3 EPİLEPSİ HASTALARINDA OTONOM SİNİR SİSTEMİ DEĞERLENDİRİLMESİ MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ADANA HASTANESİ, NÖROLOJİ AD, ADANA 2 BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ADANA HASTANESİ, KARDİYOLOJİ AD, ADANA 1

Amaç: Epilepsi hastalarında ani ve açıklanamayan ölümler (SUDEP) genel populasyona göre daha sıktır. Epileptik deşarjların santral otonomik ağı etkileyerek vital kardiyak fonksiyonların otonomik kontrolünü değiştirdiği düşünül-

Gereç ve Yöntem: Çalışmaya yaş ortalaması 27.6 ± 9.64 olan 30 (16 erkek ve 14 kadın) jeneralize epilepsili olgu ile yaş ve cins uyumlu kontrol grubu alındı. Epilepsili olgular yeni tanı almış ve daha önce antiepileptik ilaç kullanmamışlardı. Nöbet süresi 2 gün-30 yıl, nöbet sıklığı hergün-30 yılda 2 kez arasında değişmekte idi. Hasta ve kontrol grubunda kardiyak ve otonomik fonksiyonları etkileyecek hastalıklar ve ilaç kullanımı dışlandı. Hastalar ve kontrol grubu geleneksel Doppler ekokardiyografi ve doku Doppler görüntüleme ile değerlendirilerek E/mean e’ oranları hesaplandı.

Elif TUNÇ, Gençer GENÇ

JENERALİZE EPİLEPSİLİ HASTALARDA DOKU DOPPLER GÖRÜNTÜLEME İLE DİYASTOLİK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ 2

mektedir. Erken mitral akım hızının (E) erken mitral annulus hızına (e’) oranı E/e’ oranı olarak tanımlanır ve artmış sol ventrikül (SV) doluş basıncının en güvenilir invaziv olmayan belirleyicisidir. Bu değer diyastolik disfonksiyonun şiddeti ile doğru orantılıdır. Diyastolik disfonksiyon mortalite ile yakın ilişkilidir. Bu çalışmada jeneralize epilepsili olgularda E/e’ oranını değerlendirerek SV diyastolik fonksiyonundaki değişiklikleri araştırmayı amaçladık.

Amaç: Tilt testi, çeşitli çalışmalarda otonom sinir sistemi (OSS) tutulumunu göstermek amacıyla kullanılmıştır. Epilepsi hastalarında OSS tutulumu daha çok parsiyel tipte epilepsilerde gösterilmiştir. Biz bayılma yakınması ile başvuran ve kesin epilepsi tanısı koyduğumuz hastalarda OSS tutulumunu araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Hastanemiz Nöroloji ve Kardiyoloji polikliniklerine bayılma yakınması ile başvuran hastaların kayıtları Tilt testleri açısından retrospektif olarak incelendi. Bulgular: Bayılma yakınması ile hem Nöroloji hem Kardiyo-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Sözel Bildiriler

loji polikliniğine başvuran hastaların % 32’sine kesin epilepsi, %49’una nonepileptik psikojenik nöbet, %19’una senkop tanısı konduğu gözlendi. Kesin epilepsi tanısı konan hastaların % 32’sinde Tilt testi pozitifliği saptandı. Sonuç: Sonuçlarımız epilepsi hastalarında Tilt pozitifliğinin beklenen orandan daha yüksek olduğunu göstermekte olup bu durum epilepsi hastalarındaki OSS tutulumu varlığına işaret etmektedir. Diğer yandan bu durum SUDEP ve epilepsiye eşlik eden kardiyak patolojiler ile de ilişkili olabilir.

nın arttığı görülse de, klasik antiepileptik ilaçlar tedavi seçiminde halen ilk sırada yer almaktadır.

S-5 EPİLEPSİ HASTALARINDA KARDİYAK BOZUKLUK PREVALANSI Hakan TEKELİ1, Erkan KAHRAMAN2, Halit YAŞAR3 KASIMPAŞA ASKER HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, İSTANBUL TEKİRDAĞ DEVLET HASTANESİ, KARDİYOLOJİ SERVİSİ, TEKİRDAĞ 3 ANKARA MEVKİ ASKER HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, ANKARA 1 2

S-4 EPİLEPSİ TEDAVİSİNDE KLASİK VE YENİ ANTİEPİLEPTİK İLAÇLARIN SEÇİMİ Özgür ARSLAN1, Hakan AKGÜN1, Gençer GENÇ2, Zeki GÖKÇİL3, Zeki ODABAŞI1 ETİMESGUT ASKER HASTANESİ NÖROLOJİ KLİNİĞİ, ANKARA ERZURUM MAREŞAL FEVZİ ÇAKMAK ASKER HASTANESİ NÖROLOJİ KLİNİĞİ, ERZURUM 3 GÜLHANE ASKERİ TIP AKADEMİSİ NÖROLOJİ AD, ANKARA 1 2

Amaç: Son yıllarda yapılan çalışmalar incelendiğinde, epilepside alternatifsiz olarak kullanılan klasik antiepileptik ilaçlar son iki dekad içerisinde yerlerini yeni antiepileptik ilaçlara teslim ediyor görünmektedir. Çalışmamızın amacı daha önce yapılan bu çalışmaların klinik pratiği yansıtıp yansıtmadığını değerlendirmektir. Gereç ve Yöntem: 2007-2012 yılları arasında polikliniğimizde epilepsi tanısı ile takip edilen hastaların kayıtları retrospektif olarak incelendi. Bulgular: Toplam 1126 hasta verisi değerlendirildi. 624 (%55) hasta tek, 449 (%40) hasta çoklu antiepileptik ilaç tedavisi kullanırken hastaların 53 (%5)’i ise hiç ilaç kullanmamaktaydı. İlaç kullanan hastaların 916 (%81)’sı klasik, 447 (%40)’si yeni antiepileptik ilaç kullanmaktaydı. Hastaların 887 (%79)’u klasik antiepiletik ilaçlardan valproik asit ve/ veya karbamazepin kullanmaktaydı. Tek antiepiletik ilaç kullanan 624 hastanın 523 (%84)’ü klasik, 101 (%16)’sı ise yeni antiepileptik ilaç kullanmaktaydı. Sonuç: Epilepsi hastalığında etkin tedavi sağlamak ve klasik antiepileptik ilaçların yan etkilerini azaltmak amacıyla birçok yeni antiepileptik ilaç kullanıma girmiştir. Bek ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada 2000-2007 yılları arasında klasik antiepiletik kullanan hastaların %14’ünün yeni antiepileptik ilaç kullandığı saptanmıştır. Bizim verilerimize göre ise 2007-2012 yılları arasında antiepileptik kullanan hastalarda yeni antiepiletiklerin kullanım oranı %40 olarak tespit edilmiştir. Her ne kadar yeni antiepileptik ilaç kullanımı-

Amaç: Yapılan çalışmalarda epilepsiye kardiyak bozuklukların normalden daha fazla oranda eşlik edebileceği bildirilmiştir. Bunlar arasında özellikle aritmiler, kapak bozuklukları ve PFO yer alır. Çalışmamızın amacını nöroloji polikliniğine başvuran epilepsi tanısı konulmuş hastalarda kardiyak bozukluk görülme sıklığının tespiti olarak belirledik. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmaya İLAE 1989 sınıflamasına göre tanı konulmuş olan toplam 28 epilepsi hastası dahil edilmiştir. Tüm hastalar kardiyoloji uzmanı tarafından muayene edildikten sonra ekokardiyografi ile değerlendirilmiştir. Bulgular: Toplam 3 epilepsi hastasında (%10) ekokardiyografik anormallikler saptanmıştır. 1 hastada mitral kapak gevşek yapıda 1 hastada 1. triküspid yetmezlik ve patent foramen ovale (PFO) ve 1 hastada da PFO saptanmıştır. Bu anomalilerin görülme oranı genel toplumdaki görülen sıklıklarından daha yüksek değildir. Sonuç: Epilepsi hastalarındaki görülen kardiyak anomaliler genel toplumdan daha yüksek değildir.

S-6 EPİLEPSİ HASTALARININ HASTALIKLARI HAKKINDAKİ BİLGİ VE TUTUMLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Hakan TEKELİ1, Hakan BALIBEY2, Halit YAŞAR3 KASIMPAŞA ASKER HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, İSTANBUL ANKARA MEVKİ ASKER HASTANESİ, PSİKİYATRİ SERVİSİ, ANKARA 3 ANKARA MEVKİ ASKER HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, ANKARA 1 2

Amaç: Epilepsi hastalarının hastalığın epidemiyolojisi, tedavisi, acil durumlarda yapılması ve yapılmaması gereken konularda bilgi eksikliği ve yanlış bilgilere sahip oldukları bilinmektedir. Bu yanlış ve eksiklikler epilepsi hastalarının tedavisini, topluma entegre olmalarını ve hastaların moral ve motivasyonunu olumsuz etkilemektedir. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmaya İLAE 1989 sınıflamasına göre tanı konulmuş olan toplam 61 epilepsi hastası, ve kont-

Epilepsi 2012;18(2)

rol grubu olarak 91 sağlık personeli (doktor, hemşire, sağlık teknisyeni ve sağlık memuru) dahil edilmiştir. Çalışmaya katılan gönüllülerden 9 soruluk anketi doldurmaları istenmiştir. Bulgular: Hastaların büyük çoğunluğu ‘’Epilepsili biri evlenebilir ve çocuk sahibi olabilir’’, ‘’Epilepsi ilaçlarını mutlaka düzenli kullanmak gerekir. İlaç aksatmak nöbetin ortaya çıkmasına neden olabilir‘’ ve ‘’Epilepsi hastalığı bulaşıcıdır ‘’ sorularına doğru yanıt vermişlerdir. Kontrol grubuna göre karşılaştırıldığında ‘’Epilepsi kötü ruh ve cinlerin neden olduğu bir hastalıktır. Muska ve hocalarla önlenir‘’ (%11),‘’ Epilepsi hastasının alkol almasında ve uykusuz kalmasında hiçbir sakınca yoktur‘’ (%18), ‘’Epilepsi hastalarının zekaları diğer insanlardan düşüktür ve kesinlikle okula gitmemelidirler ‘’ (%8), ‘’Sara krizi hastanın bir eline anahtar koyarak veya soğan sarımsak gibi kötü kokular koklatılarak geçirilebilir‘’ (%28) ve ‘’ Epilepsi hastası mümkün olduğunca toplum içine çıkmamalı ve sosyal faaliyetlere katılmamalıdır ‘’ (%23) sorularına anlamlı derecede yanlış yanıt vermişlerdir. Her iki grupta ‘’Epilepsi hastası araba kullanmamalı ve ağır makinelerde çalışmamalıdır‘’ sorusuna yüksek oranda yanlış cevap vermiştir (hasta grubu: %23, kontrol grubu: %22) Sonuç: Bulgular epilepsi hastalarının genel olarak bazı konularda yanlış inanış ve tutum içinde olduklarını göstermekte olup, tedavi başarısının arttırılması ve hastaların kaliteli bir yaşam sürmeleri için hastalara hastalıkları hakkında kapsamlı bilgiler verilmesi gereklidir.

S-7 OKSİTOSİNİN ANTİKONVULZAN ETKİSİNİN, SIÇANLARDA PENTİLENTETRAZOL İLE OLUŞTURULMUŞ KONVULZİYON MODELİNDE GÖSTERİLMESİ VE BU ETKİNİN TALAMUSTAN YAZDIRILAN EEG İLE KORELASYONU Oytun ERBAŞ, Saylav BORA, Gönül PEKER EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, İZMİR

Amaç: Oksitosinin bilinenen endokrin etkileri dışındaki özellikleri yoğun araştırma konusudur. Bu çalışmada oksitosinin, pentilentetrazol(PTZ) ile oluşturulan jeneralize ve absans nöbeti üzerine etkileri davranışsal ve talamustan yazdırılan EEG ile araştırıldı. Gereç ve Yöntem: Çalışmada 60 adet 8-12 haftalık SpragueDawley tipi erkek sıçan kullanıldı. 6’şar sıçandan oluşan 10 grup oluşturuldu. Gruplara PTZ (70 mg/kg-Jeneralize nöbet dozu) uygulamasından 5 dakika önce farklı dozlarda (10, 20, 40, 80, 120 Ü/kg) oksitosin verildi. Kontrol grubu sıçanlara izotonik NaCl ve PTZ uygulandı. Pleksiglas kapla-

ra alınan sıçanlarda oluşan konvulziyon şiddeti 0 ile 5 derece arası değerlendirildi. Konvulziyon skalası (Racine skalası) (0): Normal, (1): Donup Kalma, (2): Baş sallama, (3): Vücutta yüzeyel klonik hareket, (4): Ön ekstremitelerde bilateral klonus (Piyano çalma) (5): Jeneralize tonik-klonik nöbet ve yana doğru düşme şeklinde belirlenmiştir. Talamik EEG için, anestezi altında drill yardımı ile kraniuma pencere açılarak sol talamus posterior çekirdeğine (koordinatlar AP: -3.6 mm, L: +2.8 mm, V:-5.0 mm) dış kısımları yalıtılmış bipolar EEG elektrodu sterotaksik olarak yerleştirildi ve dental tamir malzemesi ile kraniuma sabitlendi. 2 gün iyileşme süresi beklendi. EEG yapılan gruplara PTZ (35 mg/kg-absans nöbet dozu) uygulamasından 5 dakika önce farklı dozlarda (80,120 Ü/kg) oksitosin verildi. Kontrol grubu sıçanlara izotonik NaCl ve PTZ uygulandı. EEG kayıtları 1-60 Hz bant aralığında,10.000 amplifikasyonla Biopac MP30 sistemiyle 30 dakika alınmıştır. Kayıtlar PSA (Power Spectral Analyse) yöntemiyle değerlendirildi. Bulgular: PTZ indukte konvulziyonda, oksitosin uygulamasının 40 Ü/kg (Evre 3.14±0.69) ve 80 Ü/kg (Evre 3.0±0.57), dozlarında başlayıp 120Ü/kg dozunda (Evre 1.57±0.53) maksimuma ulaşan şekilde konvulziyon evresini anlamlı (p<0.005) azalttığını saptadık. Oksitosinin, talamik EEG sonuçlarında PTZ ile oluşan frekans artımını ve diken-dalga komplekslerini doza bağımlı olarak anlamlı (p<0.005) düzeyde baskıladığını açıkça gösterdik. Sonuç: Çalışmamız oksitosinin epilepsi tedavisinde kullanılabilecek yeni bir ajan adayı olabileceğini göstermektedir.

S-8 DAHA GERÇEKCİ BİR POST-TRAVMATİK EPİLEPSİ MODELİ M. Tansel KENDİRLİ1, Dominique L. ROSE2, Edward H. BERTRAM2 GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, İSTANBUL 2 VIRGINIA ÜNİVERSİTESİ, NÖROLOJİ DEPARTMANI, CHARLOTTESVILLE, ABD 1

Amaç: Post-travmatik epilepsi (PTE) de en yüksek insidansın (%55) ateşli silah veya patlayıcılar ile oluşan penetran yaralanmalar sonrasında görüldüğü bildirilmiştir. Mevcut modeller savaş yaralanmalarında olduğu gibi metal parçacıklar içermemesi ve epilepsi insidansının daha düşük seyretmesi gibi nedenlerle PTE’yi tam olarak yansıtmamaktadır. Biz çalışmamız ile lezyon bölgesine yerleştirilen metallarin post-travmatik epilepsi gelişimindeki katkısını araştırdık.

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Sözel Bildiriler

Gereç ve Yöntem: İsofluran anestezisi altında streotaksik cerrahi yöntemle travmatize edilen Sprague-Dawley sıçanlar toplam üç gruba ayrıldı; ilk grupta sadece travması olanlar mevcut iken, ikinci ve üçüncü gruplardaki hayvanlarda ek olarak lezyon bölgesine bakır veya kurşun parçacıklar yerleştirildi. Post-op 3 ay beklenildikten sonra yeniden cerrahi uygulanarak kayıt elektrodları yerleştirildi. Sıçanlar video-monitorizasyon ünitemizde 6 ay süreyle izlendi ve sonuçlar karşılaştırıldı. Bulgular: Altı sıçan travma sonrasında erken dönemde kanama nedeniyle kaybedildi ancak teknik tecrübenin artması ile birlikte bu oran belirgin olarak azaldı. Sadece lezyonu olan 7 sıçanda klinik ve/veya elektrofizyolojik nöbet gözlenmez iken, lezyona ek olarak bakır yerleştirilen 16 sıçanın 16’sında (%100) ve kurşun yerleştirilen 4 sıçanın 3 tanesinde (%75) spontan epileptik nöbetler kaydedildi. Post-mortem incelemelerinde bakır ve kurşun bulunmasının daha geniş lezyona sebep olduğu görüldü. Sonuç: Travmatik beyin yaralanmalarında lezyon bölgesinde bulunan metal parçacıklar PTE insidansını belirgin olarak arttırmaktadır. Metal bileşenlere bağlı olarak oluşan toksik parankimal hasarın epilepsi gelişimine katkısı olabilir. Modelimizin ateşli silah yaralanmaları ile oluşan PTE olgularını daha iyi taklit ettiği, bu sebeple epilpetogenez sürecinin izlenmesine ve proflaktik tedavilerin geliştirilmesine katkı sağlayabileceği düşünülmüştür.

S-9 EPİLEPTİK NÖBET GEÇİREN HASTALARDA PERİİKTAL DÖNEMDEKİ MRG DEĞİŞİKLİKLERİNİN KLİNİK ANLAMI VE PATOFİZYOLOJİK ÖNEMİ Fahri VAROL İZMİR ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, İZMİR

Amaç: Çalışmamızın amacı; Epileptik nöbet geçiren hastalarda periiktal dönemdeki MRG değişikliklerini incelemek, bu değişikliklerin klinik anlamını araştırmak, ayırıcı tanıda ve nöbetin indüklediği serebral değişikliklerin patofizyolojik ve klinik önemini değerlendirmektir. Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda İzmir Atatürk Eğitim ve Araştıma Hastanesi epilepsi polikliniğine veya acil servisine epileptik nöbet geçirme nedeniyle başvuran ve epileptik nöbet EEG ya da klinik ile doğrulanmış 75 hasta değerlendirildi. Çalışmaya alınan hastaların T1, T2, Flair ve Difüzyon ağırlıklı görüntülerinde sinyal değişiklikleri, lezyon lokalizasyonu ve kontrast tutulumunun derecesi ile bu değişikliklerin EEG ile korelasyonu incelendi.

Bulgular: 75 hastanın 7’sinde (%9,3) epilepsi ile ilişkili değişiklik tespit ettik. Değişiklik tespit ettiğimiz 7 hastanın 6’sında (%85,7) periiktal dönemde epilepsi ile ilişkili akut değişiklikler izlendi. 7 hastanın 2’sinde (%28,5) ise daha önce geçirilmiş epileptik nöbetlere bağlı olduğunu düşündüğümüz atrofi, gliozis ve kortikal laminer nekroz gibi kronik bulgular gözlemlendi. Sonuç: Çalışmamızda periiktal dönemde nadir olmayarak MRG değişiklikleri izlenebileceği gösterilmiştir ve bu değişikliklerin epileptik nöbetin nedeni değil tersine epileptik aktivite nedeniyle ortaya çıktıklarının bilinmesi yanlış teşhis ve tedavinin önlenmesi açısından önemlidir.

S-10 EPİLEPSİ TEDAVİSİ ALAN KADIN HASTALARDA HİPOTALAMO-PİTUİTER-GONADAL AKSIN DEĞERLENDİRİLMESİ PROSPEKTİF ÇALIŞMA Hikmet SAÇMACI1, Füsun FERDA ERDOĞAN1, Nilgün AKGÜL2, Ali Özdemir ERSOY1, Kürşat ÜNLÜHIZARCI1, Fahrettin KELEŞTEMUR1 1 2

ERCİYES ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, KAYSERİ HAKKARİ DEVLET HASTANESİ, HAKKARİ

Amaç: Fertiliteleri nonepileptik kadınlara göre daha az olan epileptik kadınlarda özellikle polikistik over sendromu (PKOS) olmak üzere, menstruel ve reprodüktif endokrin bozukluklar yaygındır. Epilepsili hastalarda görülen endokrin disfonksiyonun etiyolojisi kesin olarak bilinememektedir. Bu çalışmanın amacı valproat (VPA) ve karbamazepin (KBZ) tedavisi alan jeneralize idiopatik ve kriptojenik epilepsili hastalarda hipotalamo-pitüiter-gonadal aksın, insulin rezistansı ve PKOS prevalansının prospektif olarak araştırılmasıdır. Gereç ve Yöntem: Hasta grubu 31 epilepsili kadın hastadan (ortalama yaş 26.2±5.5) oluşmakta idi. Hastaların 22 VPA, 9 KBZ kullanmakta idi. Nöbet tipi VPA kullanan hastalarda %92,3 JTK, %7,7 KPN - KPZ kullanan hastalarda %28,6 JTK , % 71,4 KPN idi.Kontrol grubu 15 sağlıklı kadından oluşmakta idi. Glukoz, insulin, gonadotropinler, östradiol, androjenler, 17-OH progesterone ve seks hormone bağlayan globulin seviyelerinin ölçümü için açlık kan örnekleri alındı.Tüm deneklerde oral glukoz tolerans testi,insulin rezistans parametreleri ve hipotalamo-pitüter-gonadal aksın değerlendirilmesi için buserelin testi yapıldı. Bulgular: PKOS 5 epileptik kadında (%22,2) glukoz intoleransı 2 hastada (%4.1) bulundu. İlk yıl kontrolüne göre muhtemel 1 hastada 2. kontrolde PKOS gelişmesi beklenmektedir. 1 hastada da oligomenore 1. yıl kontrolde ame-

Epilepsi 2012;18(2)

nore gelişti. Bazal insulin düzeyleri, OGTT testine glukoz ve insulin yanıtları hasta grubunda anlamlı olarak yüksek idi. Buserelin testine 17-OH progesteronun pik ve eğri altında kalan alan yanıtı hasta grubunda anlamlı olarak yüksek idi. Valproat ve KBZ kullanan epilepsili hastalarda PKOS prevalansı beklenenden yüksek idi Sonuç: Bu hastalar buserelin testi ile gösterilen artmış ovarian stroma ve hiperandrojenemi ile karakterize artmış hormonal aktiviteye sahip idi. OGTT ise artmış insulin resistansının varlığını göstermekte idi. GnRH analogu olan buserelin normal ve PKOS’lu kadınlarda ovaryan 17–OHP sekresyonunu stimüle eder. Buserelin testi ovaryan steroidogenezis hakkında bilgi vermektedir. AEİ tedavisi uzun süre, bazen ömür boyu devam edeceği için hastalar reproduktif endokrin bozukluklar açısından düzenli aralıklarla yakından takip edilmelidir. Çalışmamızda genç epileptik hastalarda PKOS prevalansının artmış olması ve PKOS’unda tip 2 diabet için risk faktörü olması nedeniyle epileptik hastalar, özellikle VPA kullanan hastalar, glukoz intoleransı yönünden düzenli olarak takip edilmelidir. AEİ kullanan epileptik kadın hastalarda menstrüel bozukluk tespit edildiği zaman bu durumun PKOS’nun bir kompenenti olabileceği unutulmamalıdır. AEİ kullanan kadın hastalarda reprodüktif endokrin bozuklukların epilepsi mi yoksa kullanılan AEİ’a mı bağlı olduğunu net olarak belirleyebilmek yeterli hasta sayısının sağlanması ile prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.

S-11 ANTİ-NMDA RESEPTÖR ENSEFALİTİ: VİDEO EEG BULGULARI Atay VURAL, Pınar ACAR, Nergiz AĞAYEVA, Vefa İSMAYİLOVA, Murat ARSAVA, Aslı KURNE, Esen SAKA, M. Akif TOPÇUOĞLU, Neşe DERİCİOĞLU HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ NÖROLOJİ ABD, ANKARA

OlguAmaç: Anti-NMDA reseptör ensefaliti (ANRE) karakteristik olarak psikiyatrik bulgular ve nöbetle prezente olan, haftalar içinde orofasial/ekstremite diskinezileri, bilinç değişiklikleri ve hatta komaya ilerleyebilen otoimmün/paraneoplastik bir hastalıktır. Ayrıca ilerleyen evrelerde tuhaf görünüşlü orofasial ve ekstremite diskinezileri ve stereotipik hareketler nöbetle karıştırılabilmektedir ve hastalar dirençli status epileptikus (SE) tanısıyla ağır tedavilere maruz kalabilmektedir. Çoğunlukla genç kadın hastalarda görülür ve hastalarda sıklıkla teratom saptanır. Oldukça seyrek görülmesine rağmen tedavi edilebilir olması nedeniyle nöroloji uzmanları için tanınması gereken önemli bir hastalıktır.

OlgularOlgu 1: 24 y, kadın hasta dirençli SE tanısıyla merkezimize sevk edildi. Dörtlü antiepileptik ilaçla (AEİ) birlikte midazolam infüzyonu almaktaydı. Uzun süreli video-EEG (VEEG) çekiminde hipersalivasyon, perioral hareketler ve atipik ekstremite hareketlerine eşlik eden yaygın ritmik delta dalgalarıyla birlikte keskin-yavaş dalga kompleksi deşarjları görüldü. İncelemeler sonucu over teratomu ile ilişkili ANRE tanısı kondu. Hasta ooferektomi sonrası immünterapiden belirgin yarar gördü. AEİ’ler azaltıldı. Olgu 2: 26 y, kadın hasta davranış bozukluğu (akut psikoz?), nöbetler ve şüpheli SE tanısıyla sevk edildi. Üçlü AEİ ve midazolam infüzyonu almaktaydı. Yapılan uzun süreli VEEG çekiminde jeneralize yavaş dalga paroksizmleriyle birlikte son derece atipik davranışlar gözlendi. İzlemde AEİ yavaş yavaş azaltıldı. İncelemeler sonucunda ANRE tanısı aldı, malignensi saptanmadı. Hasta immün terapiden dramatik yararlandı. Sonuç: Zengin ve renkli klinik bulgularının yanısıra, hem gerçek nöbetlerin görülmesi hem de nöbetle karışabilen diğer durumların (özellikle atipik ve bazen stereotipik hareketler) varlığı nedeniyle ilginç ve önemli bir hastalık olan ANRE’nin tanısı tipik klinik özelliklerine dayanarak konulabilir. Tedavi edilebilir olması nedeniyle de tüm nöroloji uzmanlarının hastalık hakkında farkındalıkları önemlidir.

S-12 EEG’DE YANLIŞ LATERALİZASYON GÖSTEREN BİR EPİLEPSİ OLGUSU Hatice Kübra ŞİRİN1, Hatice Sabiha TÜRE1, Gönül GÜVENÇ2, Galip AKHAN1, Mustafa Fazıl GELAL3, Fulya ÇAKALAĞAOĞLU ÜNAY4, Aysel ÇOBAN1 1 İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ NÖROLOJİ KLİNİĞİ, İZMİR 2 İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİ KLİNİĞİ, İZMİR 3 İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ RADYOLOJİ KLİNİĞİ, İZMİR 4 İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ, İZMİR

OlguGiriş: Elektroensefalografi (EEG), epilepsi tanısında ve epileptik hastaların takibinde klinik bulguların ardından en önemli inceleme yöntemidir. Olgu: 15 yaşında kız hasta sık nöbet geçirme yakınması ile başvurdu. 2 yaşında başlayan nöbetlerinin son iki yıldır sıklaştığı öğrenildi. Başvuru sırasında topiramat 50 mg/gün, levatirasetam 1500 mg/gün kullanmakta ve 15’i jenera-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Sözel Bildiriler

lize tonik klonik (JTK) diğerleri kompleks parsiyel (KP) vasıfta ayda ortalama 40 nöbet geçirmekteydi. Özgeçmiş ve soygeçmişinde özellik olmayan hastanın nörolojik bakısı ve laboratuar tetkikleri normaldi. Kraniyal manyetik rezonans görüntülemede (MRG) ve MR spektroskopide sağ temporal lob medialinde, amigdala, hipokampus ve unkusu içine alan düşük grade glial tümör ile uyumlu intraaksial kitle saptandı. Video EEG sırasında 4 KP ve 10 JTK vasıfta nöbet gözlendi. Nöbetlerin semiyolojik olarak sağ temporal kaynaklı olduğu düşünüldü. İktal EEG’de KP nöbetlerde tipik sol ön temporal başlangıç gözlendi. Sekonder JTK nöbetlerde de sol ön temporal başlangıç düşündüren bulgular saptandı. İnteriktal EEG’de solda belirgin bilateral ön temporal aktivite saptandı. Antiepileptik tedavi topiramat 300 mg/g, fenitoin 300 mg/g, levatirasetam 2000 mg/g olarak düzenlendi. 1 yıl sonraki başvurusunda nöbet sıklığında değişiklik olmayan hastanın lezyonunda beyin sapına doğru minimal progresyon gözlendi. Beyin PET çalışmasında sağ parietal ve temporal lobda hipometabolizma bulgusu saptandı. Fonksiyonel MR incelemede dominant hemisfer saptanamadı. Nöropsikolojik değerlendirmede sağ hemisfer işlevleri ileri derecede bozuk bulundu. Kitlenin cerrahi sınırda total rezeksiyonu yapıldı. Patolojik inceleme pilositik astrositom olarak değerlendirildi. 3’lü antiepileptik tedavisi devam eden hasta 10 aydır nöbetsiz ve aurasız izlenmekte. Tartışma: EEG epilepsi tanısında önemli ve güvenilir bir tetkik olmasına rağmen yanlış lokalizasyon ve lateralizasyon bulguları gösterebilmektedir.

tif olarak incelendi. Postoperatif takip süresi 1 - 5 yıl arasında olan 143 olgu çalışmaya alındı. Tüm hastalara kliniğimiz protokolüne göre cerrahi öncesi incelemeleri yapıldı. Cerrahi öncesi nöropsikolojik incelemeleri ve psiyatrik testleri değerlendirildi. Olguların temporal lob lokalizasyonu ve lateralizasyonu, iktal ve interiktal EEG’leri, nöbet başlangıç yaşı, risk faktörleri, nöbetlerin semiyolojisi, kraniyal MRI ve MRS’leri, PET ve patoloji sonuçları incelendi. Olguların tümüne cerrahi yöntem olarak Anterior Temporal Lobektomi (ATL) ve eşlik eden kitle lezyonu olanlara ek olarak tümör rezeksiyonu yapıldı. Hastalar postoperatif dönemde ilk başta 2. ay ve 6. ayda, daha sonra her yıl olmak üzere antiepileptik ilaç ve nöbetleri açısından takip edildi. Postoperatatif nöbet takipleri için Engel Klasifikasyonu kullanıldı Bulgular: Olgulardan 84’ü (%58.7) kadın, 59’u (%41.3) erkekdir. Yaş aralığı 17-55’dir. Yaş ortalaması 28.43(±7,78)’dir. Olguların nöbet süresi 1-46 yıl arasında değişmekte olup, ortalama 15.75(±15)’dir. Temporal lob lokalizasyonu 77(%53.8) hastada sol, 66(%46.2) hastada sağ olarak saptandı. Ortalama takip süresi 34,47(±14.52) aydır. Engel Klasifikasyonuna göre son takiplerinde Engel Sınıf I’de olan hastalar %83.2’dir. Kraniyal MRI’da hipokampal skleroz olması, nöbet süresinin kısa olması ve öyküde febril konvülziyon olması iyi prognoz göstergesi olarak bulundu. Sonuç: Temporal lob epilepsisinde cerrahi tedavi sonrası nöbetsizlik oranları %65-90 arasında değişmektedir. Postoperatif nöbetsizlik durumu dinamik bir süreçtir. Bu oran birçok değişkene bağlı yıllar içerisinde giderek azalmaktadır. Epilepsi merkezimizin sonuçlarının literatürle uyumlu olarak oldukça başarılı olduğu görülmüştür.

S-13 TEMPORAL LOB EPİLEPSİ CERRAHİSİ SONRASI PROGNOZ: GAZİ ÜTF SONUÇLARI İrem YILDIRIM ÇAPRAZ1, Erhan BİLİR1, Gökhan KURT2, Ayşe SERDAROĞLU3, Özgür AKDEMİR4 GAZİ ÜTF NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA GAZİ ÜTF BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİ ANABİLİM DALI, ANKARA 3 GAZİ ÜTF ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI, ÇOCUK NÖROLOJİSİ BİLİM DALI, ANKARA 4 GAZİ ÜTF NÜKLEER TIP ANABİLİM DALI, ANKARA

S-14 TEMPORAL LOB EPİLEPSİLİ HASTALARDA BELLEK VE BELLEK DIŞI FONKSİYONLARIN NÖROGÖRÜNTÜLEME İLE KORELASYONU, CERRAHİ VE MEDİKAL TEDAVİ SONUÇLARININ PROGNOZA ETKİLERİ

1 2

İbrahim BORA1, Vecdi CANTÜRK1, Aylin BİCAN DEMİR1, Nevin TÜRKEŞ3, Bahattin HAKYEMEZ2 ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ, BURSA ULUDAĞ ÜNİVERSİ TIP FAKÜLTESİ RADYOLOJİ, BURSA 3 ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ-PSİKOLOJİ LABORATUVARI, BURSA 1 2

Amaç: Dirençli temporal lob epilepsisinde cerrahi tedavi en etkin yöntemdir. Asıl amaç hastaların cerrahi sonrası nöbetsiz durumunu sağlamaktır. Bu çalışmada Gazi ÜTF Epilepsi merkezinde izlenerek cerrahi tedavi uygulanan vakaların uzun süreli takibinde cerrahi sonuçlarını değerlendirdik. Gereç ve Yöntem: 2006-2012 yılları arasında Gazi ÜTF VideoEEG Telemetri Merkezinde incelenerek dirençli TLE tanısı alan ve epilepsi cerrahisi uygulanan 154 hasta retrospek-

Amaç: Günümüzde çok sayıda yeni antiepileptik ilaç kullanımına rağmen epilepsili hastaların yaklaşık %40’ında nöbetler devam etmektedir. Tedaviye dirençli ve epilepsi cerrahisine uygun temporal lob epilepsi (TLE)’li hastalarda cerrahi sonrası başarı oranları %33–90 arasında değişkenlik göstermektedir.

Epilepsi 2012;18(2)

Bu çalışmada tedaviye dirençli TLE’li, epilepsi cerrahisi uygulanan ve uygulanmayan hastalarda bellek ve bellek dışı fonksiyonlar (cerrahi uygulananlarda preoperatif ve postoperatif olarak) değerlendirildi ve nöropsikometrik test sonuçlarıyla yaş, cinsiyet, hastalık süresi, nöbet sıklığı, ilaç kullanımı ve nöbet odağıyla bağlantısı, nörogörüntüleme ve prognoz ilişkisi saptanmaya çalışıldı. Gereç ve Yöntem: Çalışmada Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı’nda 2002–2011 yılları arasında TLE tanısı alan 84 hastanın dosyalarının retrospektif ve 6’sının prospektif değerlendilmesi yapılmıştır. Hastalar Nöroloji Kliniği’nde video-EEG monitorizasyon ünitesine yatırılarak nöbet ve elektroensefalografi (EEG) takibi, kraniyal manyetik resonans görüntüleme (MRG), nöropsikometrik testleri (NPT) ve gerekli görülen olgularda pozitron emisyon tomografi (PET), ve magnetik resonas spektroskopi (MRS) yapılarak TLE tanısı almışlardı. Bu olguların 37’sine Nöroşirurji Bölümünce tarafından selektif amigdalohipokampektomi (SAH) uygulanmış, 53 hasta ise medikal tedaviyle takibe alınmış hastalardı. Bulgular: Sonuç olarak video-EEG, MRG, MRS, PET ve nöropsikometrik testlerin birbirleriyle lateralizasyon açısından uyumlu olduğu saptandı.. Nöbet süresinin, nöbet sayısının ve kullanılan ilaçların ve kullanım süresinin, kognitif fonksiyonlar üzerinde olumsuz etkilerinin olduğu saptandı. Yine de daha geniş kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır. Epilepsi cerrahisi uygulanan hastaların hem bellek hemde bellek dışı fonksiyonlarının cerrahi sonrası takiplerde düzelme eğiliminde olduğu saptandı Epilepsi cerrahisi uygulanan hastaların nöbet sıklığında çok belirgin azalma olduğu görüldü. Sonuç: Hastaların cerrahi tedaviyle hem nöbetsizlik açısından hem de kognitif fonksiyonlar açısından daha yüksek yaşam kalitesine ulaşacağı açıktır.

S-15 GEÇ BAŞLANGIÇLI KRİPTOJENİK/SEMPTOMATİK JENERALİZE EPİLEPSİLİ 8 OLGU SUNUMU Selim GÖKDEMİR1, S. Naz YENİ2 İSTANBUL BEYKOZ DEVLET HASTANESİ, İSTANBUL İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ AD, İSTANBUL 1 2

Amaç: Epileptolojide epileptik sendromların tanınması, uygun tanı ve doğru tedavi açısından en önemli gelişmedir. Doğru tanının altın kural olduğu, ödün verilemeyeceği unutulmamalıdır. Klinik uygulamada epilepsi veya nöbet tanımı ile sınırlı kalınmamalı, hastalığın ağırlığı, tedavi ka-

rarları, genetik tanı ve danışma açısından, özellikle kişisel, sosyal hayat, eğitim, mesleğe olan etkiler göz önünde bulundurulmalıdır. Kriptojenik/Semptomatik jeneralize epilepsiler, kognitif etkilenme veya nörolojik defisitin olduğu, edinsel bir nedeni olması gerektiği düşünülen ancak saptanamayan epilepsiler için kullanılan bir terimdir (Lennox Gastaut Sendromu, Doose Sendromu vb). Bu sendromlar genellikle erken yaşlarda başlamakta olup 6 yaş üzerinde başlaması geç başlangıç olarak tanımlanmaktadır. Biz bu sunumumuzda 8 geç başlangıçlı kriptojenik jeneralize epilepsili hastayı ele almayı amaçlıyoruz. Gereç ve Yöntem: Sunumumuzda İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji AD epilepsi polikliniğine başvuran, nöbet başlangıç yaşı 6’nın üzerinde olan, tedaviye dirençli ve ortak özelliklerinin EEG’lerinde jeneralize tonik ve hızlı paternlerin varlığı olan 8 geç başlangıçlı kriptojenik jeneralize epilepsili hastanın nöbet tipleri, EEG bulguları, medikal ve cerrahi tedavileri ve en son olarak da klinik seyirleri işlenerek tartışılacaktır. Bulgular: Hastalarımızın 2’si kadın, 6’sı erkek olup yaş ortalamaları 22,6 ve nöbet başlangıç yaş ortalamaları 7,9 olarak hesaplandı. Hastaların yarısında MR lezyonları mevcuttu. Hastaların hiçbirisine cerrahi tedavi düşünülmedi, 2’sine vagal sinir stimulasyonu uygulandı. Son olarak kullandıkları ilaç sayısı ortalaması 3 olarak hesaplandı. Hastaların tümünün nöbetleri tüm tedavilere rağmen giderek artarak devam etti ve birisi hariç tümünde kognitif yıkım gelişti. Sonuç: Sonuç olarak, bu sunumdaki amacımız erişkin yaşta nadir görülen bu hasta grubuna aşinalık sağlamak, tanısını kolaylaştırmaktır.

S-16 JÜVENİL MİYOKLONİK EPİLEPSİDE GÖZ KAPAMA DUYARLILIĞI İLE PROGNOZ İLİŞKİSİ Betül TEKİN GÜVELİ1, Nimet DÖRTCAN2, Nerses BEBEK3, Candan GÜRSES3, Ayşen GÖKYİĞİT3, Betül BAYKAN3 1 BAKIRKÖY DR. SADİ KONUK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ NÖROLOJİ KLİNİĞİ, İSTANBUL 2 FATİH SULTAN MEHMET EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ELEKTROFİZYOLOJİ LABORATUVARI, İSTANBUL 3 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Amaç: EEG’de fotik stimülasyon dışında, göz kapamayla tetiklenen jeneralize diken-dalga deşarjlarının varlığı göz kapama duyarlılığı (GKD) olarak adlandırılır. Bu bulgu absans epilepsilerinde farklı sendroma ve görece kötü prognoza işaret eder. Jüvenil miyoklonik epilepsi (JME)’de ise GKD görülebildiği bildirilmiştir, ancak prognoza etkisi konusunda ayrıntılı çalışma yoktur.

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Sözel Bildiriler

Gereç ve Yöntem: En az 1 yıl takipli, EEG kayıtlarına ulaşılabilen, JME tanısı kesin olan hastaların dosyaları retrospektif olarak incelendi. Cinsiyet, epilepsi başlama yaşı, özgeçmiş, ailede epilepsi öyküsü ve tedaviye yanıt gibi veriler standart formlara kaydedildi. Uygun dozda, doğru ilaçları düzenli olarak kullanmasına rağmen, yılda birden fazla jeneralize tonik-klonik nöbeti veya ayda birden fazla miyoklonisi olanlar “dirençli” olarak değerlendirildi. Yalancı direnç grubu (düzensiz ilaç ve yaşam stiline bağlı) ise ayrı olarak ele alındı. EEG traseleri iki araştırmacı tarafından tekrar incelerek hiperventilasyonla değişiklik, fokal anomali, jeneralize anomalilerde asimetri, GKD ve/veya fotosensitivite (FS) gibi veriler kaydedildi. Klinik ve EEG özellikleri ile ilaç direnci istatistiksel yöntemlerle karşılaştırıldı. Bulgular: Çalışmaya 52’si kadın, 76 JME hastası alındı. Ortalama epilepsi başlangıç yaşı 15.0±4 ve takip süresi 8.8±7 yıl idi. İlaca dirençli 15 olgu vardı, 12 hasta yalancı direnç olarak değerlendirildi, 49 olgu “iyi seyirli” kontrol grubunu oluşturdu. En sık eşlik eden hastalık psikiyatrik bozukluklardı (%22). FS oranı (%35.5), GK duyarlılığı (%5.3) ve GKD ve FS birlikteliği oranı (%14.5) idi. Ailede epilepsi olan ve EEG’de fokal anomali saptanan JME hastalarında ilaca direnç oranı istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu. Ancak EEG’de GKD ve/veya FS ile direnç arasında anlamlı ilişki bulunamadı. Sonuç: Bu çalışmada, JME’de GKD %5,3 oranında bulunmuş ve prognozla anlamlı bir ilişki gösterilememiştir.

şında ateşli havale ve 5 yaşından beri sağ elde otomatizma, arapça sözler içeren ‘’Ya Rabbi Şükür Elhamdurillah’’ konuşmanın eşlik ettiği ayda 10’dan fazla nöbeti olan hasta VEM yatırıldı. EEG’de sağ temporal nöbet aktivitesi, kranial MR normal, PET sağ hipometabolizma saptanan hastaya epilepsi cerrahisi planlandı. Hastaya sağ amigdalahipokampektomi uygulandı ve patolojisi meziyal sklerozla uyumlu olarak sonuçlandı. Hasta antiepileptik tedaviyle 2 aydır nöbetsiz. Olgu 2: Otuz iki yaşında kadın, 12 yaşından beri İÖD KPN örnekte nöbetleri olup VEM yatırıldı. EEG’de sağ temporal nöbet aktivitesi, Kranial MR sağ oksipitalde ulegri, PET sağ hipometabolizma olup hasta epilepsi cerrahisi düşünülerek takip edilmektedir. Olgu 3: Yirmi dokuz yaşında erkek, ilk kez nöbetleri 20 yaşında başlayıp tükürme ve İÖD eşlik ettiği ayda 8-10 kez KPN nöbetleri mevcuttu. EEG’de her iki frontotemporal aktivite, Kranial MR sağ MTS, PET sağ hipometabolizma olup hasta medikal tedavyle takip edilmektedir. Nöbet semiyolojisine baktığımızda hastalarımızda üç olguda öpme bir olguda tükürmeyle korku içeren davranışlarının olması, bir hastamızda yine arapça içerikli iktal konuşmanın olması nondominant hemisferi ve limbik yapıların etkilendiğini bize düşündürttü. Literatürde İÖD vakalarının sağ ve nondominant hemisferle ilişkili olup bazı olgularının bilateral etkilenen olgular olabileceğini gözlemledik.

S-17

S-18

İKTAL ÖPME NÖBETLERİ OLAN 3 OLGUMUZUN LİTERATÜR EŞLİĞİNDE TARTIŞILMASI

GEÇ BAŞLANGIÇLI BİR RASMUSSEN ENSEFALİTİ OLGUSU

İbrahim BORA1, Aylin BİCAN DEMİR1, Ahmet BEKAR2

İrem YILDIRIM ÇAPRAZ1, Gökhan KURT2, Aslı FİLİZ1, Efdal AKKAYA1, Safiye Gül ÖZMEN1, Erhan BİLİR1

1 ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, BURSA 2 ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROŞİRURJİ ANABİLİM DALI, BURSA

OlguOtomatizma bilincin etkilendiğinde olan, az veya çok koordine istemsiz otomatik hareketlerdir olarak bilinmektedir. Otomatizma nöbet sırasında veya nöbetten sonra görülebilir, genellikle amnezi takip eder. Bazı çalışmalarda sağ temporal lob epilepsili hastaların %10 kadarında bilincin korunduğu otomatizmalar gösterilmiştir. Medikal tedaviye dirençli olmaları nedeniyle iktal öpme davranışlı (İÖD) üç hastanın video-EEG kayıtları (VEM), kranial MRG, PET, epilepsi cerrahisi sonuçlarla tartışmak istedik. Olgu 1: Otuz bir yaşında erkek, zor doğum hikayesi, 1 ya-

1 2

GAZİ ÜTF NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA GAZİ ÜTF BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİ ANABİLİM DALI, ANKARA

Olgu: Rasmussen ensefaliti(RE) çocukluk çağının nadir görülen, fokal nöbetler, entelektüel kayıp, hemisfer atrofisi ve hemiparezi ile seyreden kronik progresif bir hastalığıdır. Olgu: Yirmi bir yaşında bayan hasta. İlk kez 17 yaşında başlayan okul başarısında düşme, sağ ağız kenarında çekilme, sağ kolunda atma şeklinde fokal motor nöbetleri başlamış ve üçlü antiepileptik tedaviye rağmen nöbetleri devam etmekteydi. Başka bir nöroloji kliniğinde hastanın RE’ne yönelik yapılan tetkiklerinde LP’de BOS hücre ve biyokimyası normaldi. BOS ve serumda kızamık, transglutaminaz, antiendomisyum antikorları negatifti. Anti-Gliadin Ig G yüksekti. Rassmussen ensefaliti tanısı ile hastaya steroid teda-

Epilepsi 2012;18(2)

visi verilmişti. Yanıt alınamaması üzerine aylık IVIG tedavisi başlanmış ve 3 yıldır kullanmaktaydı. Nörolojik muayenesinde sağ hemianopsi, sağ üst ve alt ekstremitesinde 2/5 güç kaybı saptandı. Kraniyal MRI’da Sol serebral hemisferde atrofi, sol parietooksipitalde ensefalitle uyumlu görünüm saptandı. EEG’de sol hemisferde zemin aktivitesi 1-3 Hz polimorfik delta dalgalarından oluşmakta olup, sol hemisfer arka kafa bölgelerinde, P3-O1 elektrod pozisyonlarında maksimum negativite gösteren, diken ve keskin dalgaların de her 10 saniyede 4-5 kez periyodik olarak tekrarladığı (PLEDs) ve hemisferin diğer kesimlerine yayıldığı izlendi. Klinik takibinde nöbetleri sıklaşarak epilepsia parsiyalis kontinüa gelişti. Dörtlü antiepileptik tedaviye rağmen ile nöbetler kontrol edilemedi. fMRI’ında bilateral dil dominansı saptanan hastaya hemisferotomi operasyonu yapıldı. Postoperatif motor, kognitif ve dil işlevleri iyi olan hasta 2 yıldır nöbetsiz izlenmektedir. RE başlangıç yaşı 1-13 arasında olup, %10 oranında bizim vakamızda olduğu gibi geç başlangıç izlenmektedir. Bu olgularda fokal nörolojik defisitler ve kognitif yıkım daha sinsidir. Geç başlangıçlı olgularda nöronal plastisite çocuklardaki gibi olmadığından cerrahi tedaviye karar vermek güçtür. Hemisferotomi tedavisi uygun vakalarda başarılı sonuçlar vermektedir.

S-19 EPİLEPSİ CERRAHİSİ YAPILAN HASTALARDA NÖBET SEYRİ VE YAŞAM KALİTESİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Emine TAŞKIRAN1, Candan GÜRSES2, Zeliha MATUR2, Nerses BEBEK2, Betül BAYKAN2, Ayşen GÖKYİĞİT2 1 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ DENEYSEL TIP ARAŞTIRMA ENSTİTÜSÜ, SİNİRBİLİM ABD, İSTANBUL 2 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ABD, İSTANBUL

Amaç: Epilepsi cerrahisi yapılan hastalarda, nöbet durumu, affektif semptomlar ve yaşam kalitesinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Epilepsi Polikliniği‘nden takip edilen epilepsi cerrahisi yapılan 28 hasta (17 kadın, 11 erkek) çalışmaya alındı. Hastaların demografik, klinik bilgileri kaydedildi. Hastaların QOLIE-31(Quality of Life in Epilepsy) envanteri ile yaşam kalitesi ölçüldü. Beck Anksiyete Ölçeği (BAÖ) ve Beck Depresyon Ölçeği (BDÖ) ile affektif durumları değerlendirildi. Bulgular: Değerlendirme sırasındaki yaş ortalaması 35±12 (20-71), ortalama hastalık süresi 23±9,9 (5-42) yıldı. Kraniyal MRG’de 27 hastada meziyal temporal skleroz vardı, biri normaldi. Cerrahi sonrası izlem süreleri 1 ile 16 yıl arasında (ortalama 5,7±4,6) değişmekteydi. 25’i en az 1 yıldır nöbet-

sizdi. QOLIE-31 puanı, 149 ile 264 arasında değişmekteydi. BAÖ ile 2 hastada ılımlı anksiyete saptandı, bunların QOLIE-31 puanı sırasıyla 149 (nöbetleri devam ediyordu) ve 242 idi. BDÖ ile hiçbir hastada depresyon saptanmadı, ancak depresyon saptanmamakla birlikte, 6 hasta daha önce depresyon tanısı almıştı ve halen tedavi altındaydı. Sonuç: Cerrahi olarak nöbet kontrolü sağlanmış olan hastalarda affektif semptomların kaybolması yaşam kalitesini arttıran önemli unsurlardan biri olmuştur.

S-20 EPİLEPSİ HASTALARINDA YAŞAM KALİTESİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER Emine TAŞKIRAN1, Candan GÜRSES2, Zeliha MATUR2, Nerses BEBEK2, Betül BAYKAN2, Ayşen GÖKYİĞİT2 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, DENEYSEL TIP ARAŞTIRMA ENSTİTÜSÜ, SİNİRBİLİM ABD, İSTANBUL 2İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ABD, 1

Amaç: Epilepsi tedavisinde ana hedef hastayı nöbetsiz hale getirmektir. Bu hastaların yaşam kalitesini de olumlu etkiler. Bu çalışmada epilepsi hastalarında nöbet sıklığının yanısıra yaşam kalitesine etki eden başka faktörlerin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya İstanbul Tıp Fakültesi Epilepsi Polikliniği‘nden takipli cerrahi yapılan 29 ve yapılmayan tedaviye dirençli 21 epilepsi hastası dahil edildi. Her iki grubun demografik ve klinik verileri kaydedildi. Beck Anksiyete Ölçeği, Beck Depresyon Ölçeği ve QOLIE-31 (Quality of Life in Epilepsy) anketleri ile hastaların affektif durumları ve yaşam kaliteleri değerlendirildi. Eğitim ve çalışma durumu, medeni hal, nöbet sıklığı, ilaç kullanımı ve affektif bozuklukların varlığı ile QOLIE-31 puanı arasındaki ilişki araştırıldı. Bulgular: Değerlendirme sırasındaki ortalama yaş 34±11,3 (18-71), nöbet başlangıç yaşı ortalaması 13,9±12,3 (0,549,0) ve ortalama hastalık süresi 20±10,2(3-42) yıldı. Hastalarımızın 12‘sinde psikiyatrist tarafından tanı konulmuş ve tedavisi devam eden psikiyatrik hastalık öyküsü varken (%12 depresyon) değerlendirme ölçeklerinde 9’unda anksiyete, 10’unda depresyon saptandı. Yüksek yaşam kalitesi ile iyi nöbet kontrolü arasında pozitif (r=0,585, p=0,000), anksiyete (r=-0,541, p=0,000) ve depresyon (r=-0,727, p=0,000) arasında ise negatif korelasyon saptandı. Cerrahi olan hastaların 25’i son 1 yıldır nöbetsizdi, cerrahi tedavi ile yüksek yaşam kalitesi arasında pozitif korelasyon vardı (r=0,700, p=0,000). İlaçsız ve monoterapi altında olan grupta, politerapi alan gruba göre yaşam kalitesi daha yük-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Sözel Bildiriler

sekti (p<0,05). İşsizlerde yaşam kalitesi düşüktü (r=-0,363, p=0,000). Eğitim durumu ve medeni halin yaşam kalitesi üzerine etkisi yoktu. Sonuç: Epilepsi hastalarında cerrahi tedavi şansı her zaman düşünülmelidir. Nöbet kontrolünün yanında, affektif semptomların değerlendirilmesi ve tedavi edilmesi de yaşam kalitesini olumlu yönde etkileyecektir

S-21 YAYGIN GELİŞİMSEL BOZUKLUĞU (OTİZM SPEKTRUMU) OLAN ÇOCUKLARDA KLİNİK VE EEG BULGULARI Semih AYTA1, Candan GÜRSES2, Zerrin TOPÇU BİLGEN3, Zuhal YAPICI4, Mefkure ERAKSOY4 1 MALTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, ÇOCUK HASTALIKLARI AD, ÇOCUK NÖROLOJİSİ, İSTANBUL 2 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ AD, ELEKTROFİZYOLOJİ BD, İSTANBUL 3 ÇOCUK PSİKİYATRİSTİ 4 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ AD, ÇOCUK NÖROLOJİSİ BD, İSTANBUL

Amaç: Otizm erken çocukluk çağının ciddi klinik tablolarından birisi olup ana semptomları sosyal ilişkiler ile karşılıklı sözel ve sözel olmayan iletişimde nitel bozukluklar, ilgi ve aktivitelerde kısıtlılık, tekrarlayıcı hareketlerdir. Bu çalışmada İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı, Çocuk Nörolojisi Bilim Dalı polikliniğine doğrudan başvurusu ile otizm tanısı düşünülmüş veya Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı polikliniğinde görülerek yaygın gelişimsel bozukluk tanısı almış 43 olgunun klinik ve inceleme bulguları değerlendirilmiştir. Gereç ve Yöntem: Kırk üç olgu nörolojik ve psikiyatrik yönden ayrıntılı anamnez ve muayene yanısıra CARS (çocukluk çağı otizm değerlendirme ölçeği) ile değerlendirilmiş, gelişimsel testler uygulanmıştır. En az bir kez uyku EEG’leri çekilmiş, doğumsal metabolik hastalık tarama testleri (DMH) ve kraniyal MR görüntülemeleri gerçekleştirilmiştir. Bulgular: Sistemik ve nörolojik muayenelerinde otizme neden olabilecek özgül hastalık bulgularına rastlanmadı. Stereotipik hareketler 28 (%65.2) olguda vardı (video örnekleri). Rutin kan ve idrar incelemeleri, DMH tarama testleri ile kraniyal MR’ları yapılabilenlerde özgül hastalığı düşündürecek bulgu saptanmadı. Epileptik nöbet öyküsü 8 (%18.6) olguda vardı. Olguların 14’ünün (%32.6) otistik regresyondan geçtiği belirlendi. EEG’lerinde epileptiform aktivite olanların sayısı (EA) 22 (%51.2) idi. EA’si olan 22 olgunun 6’sında (%27.3) nöbet öyküsü vardı, 16’sı nöbet geçirmemişti. Sonuç: YGB tanısı ayrıntılı anamneze, çocuğun dikkatle

gözlenmesine, kapsamlı sistemik, psikiyatrik ve nörolojik muayeneye dayanır. DSM-IV tanı kriterleri ile çeşitli ölçeklerden yararlanılır. Olguların küçük bir kısmında tanı konabilir bir hastalık tabloya eşlik etmektedir. Bu nedenle rutin ve ileri incelemelerin çok yararı ol(a)mamaktadır. EEG ise hem beynin temel biyoelektrik aktivitesinin değerlendirilmesi, hem de otizmde -epileptik nöbeti olmayanlarda bilesıklıkla görülebilen epileptiform aktivitelerin saptanması/ takibi açısından önemli bir değere sahiptir.

S-22 ÇOCUKLARINDA EPİLEPSİ HASTALIĞI OLAN AİLELERİN YAŞAM KALİTESİ Güray KOÇ1, Gençer GENÇ2, Tayfun KAŞIKÇI3, Sebahattin VURUCU4, Zeki GÖKÇİL3, Zeki ODABAŞI3 TSK REHABİLİTASYON MERKEZİ, ANKARA MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM 3 GATA NÖROLOJİ A.D., ANKARA 4 GATA ÇOCUK NÖROLOJİSİ B.D., ANKARA 1 2

Amaç: Epilepsi sadece hastaları değil aile bireylerini de etkileyen bir hastalıktır. Bu çalışmada çocuklarında epilepsi hastalığı olan anne babaların yaşam kalitelerinin etkilenip etkilenmediği araştırılmıştır. Gereç ve Yöntem: Epilepsi hastalığı olan ancak başka bir nörolojik hastalığı olmayan çocukların anne ve babaları ile sağlıklı çocukların anne ve babalarının yaşam kaliteleri, yaşam kalitesi ölçeği kısa formu (WHOQOL-BREF) uygulanarak karşılaştırılmıştır. Bulgular: Çalışmaya çocuklarında epilepsi hastalığı olan 34 aile ve kontrol grubuna 11 aile dahil edilmiştir. Araştırma sonucunda elde edilen yaşam kalitesi bedensel, psikolojik, sosyal ve ulusal çevre alan puanları çocuklarında epilepsi hastalığı olan ailelerde sırası ile 15.25, 14.91, 15.34, 13.60; kontrol grubunda sırası ile 15.58, 15.42, 14.78, 14.38 olarak bulunmuştur (p>0.05). Anneler karşılaştırıldığında elde edilen yaşam kalitesi bedensel, psikolojik, sosyal ve ulusal çevre alan puanları çocuklarında epilepsi hastalığı olan grupta sırası ile 15.25, 14.14, 15.07, 13.40; kontrol grubunda sırası ile 15.68, 15.69, 14.90, 14.26 olarak bulunmuştur (p>0.05). Babalar karşılaştırıldığında elde edilen yaşam kalitesi bedensel, psikolojik, sosyal ve ulusal çevre alan puanları çocuklarında epilepsi hastalığı olan grupta sırası ile 15.26, 15.66, 15.60, 13.80; kontrol grubunda ise sırası ile 15.48, 15.15, 14.66, 14.50 olarak bulunmuştur (p>0.05). Çocuklarında epilepsi hastalığı olan anne ve babalar kendi aralarında karşılaştırıldığında ruhsal alanda istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmuştur (p<0.05). Kontrol grubundaki anne ve babalar karşılaştırıldığında hiçbir alanda fark bulunmamıştır (p>0.05).

Epilepsi 2012;18(2)

Sonuç: Epilepsi hastalığı olan ancak başka bir nörolojik hastalığı olmayan çocukların anne ve babaları ile sağlıklı çocukların anne ve babalarının yaşam kaliteleri karşılaştırıldığında arada bir fark bulunmamıştır. Ancak çocuklarında epilepsi hastalığı olan anneler, babalara göre ruhsal olarak daha çok etkilenmiş görünmektedirler.

S-23 EPİLEPSİ HASTALARINDA ANKSİYETE VE DEPRESYON PREVALANSI Hakan BALIBEY1, Hakan TEKELİ2, Halit YAŞAR3, Nalan BAYAR1 ANKARA MEVKİ ASKER HASTANESİ, PSİKİYATRİ SERVİSİ, ANKARA KASIMPAŞA ASKER HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, ANKARA 3 ANKARA MEVKİ ASKER HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, ANKARA 1 2

Amaç: Epilepsiye anksiyete, depresyon, obsesif kompulsif bozukluk ve psikoz başta olmak üzere birçok psikiyatrik bozukluk eşlik edebilir. Bu da hem nöbet kontrolünü hem de hastanın yaşam kalitesini olumsuz yönde etkileyebilir. Çalışmamızın amacını nöroloji polikliniğine başvuran ve epilepsi tanısı konulmuş epileptik hastalarda anksiyete ve depresyon görülme sıklığının tespiti olarak belirledik. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmaya İLAE 1989 sınıflamasına göre tanı konulmuş olan toplam 40 epilepsi hastası ve 50 sağlıklı kontrol grubu dahil edildi. Tüm hastalar psikiyatri uzmanı tarafından muayene edildikten sonra psikolog tarafından anksiyete ve depresyon ile ilgili testler yapıldı. Bu testler Beck depresyon ölçeği (BDÖ) ve Beck anksiyete ölçeğidir (BAÖ). Bulgular: Hasta grubunda BAÖ 12 hastada (%30) ve BDÖ 14 hastada (%35) yüksek saptanırken iken kontrol grubunda BAÖ 3 hastada (%6), BDÖ 6 hastada (%12) yüksek saptandı. Hasta grubunda anksiyete ve depresyon sıklığı kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek saptandı (p<0.001). Sonuç: Epilepsi hastalarına yüksek oranda anksiyete ve depresyon eşlik etmekte olup bu bozuklukların tespiti ve tedavisi nöbet kontrolü ve hastanın yaşam kalitesinin arttırılması açısından önemlidir.

S-24 EPİLEPSİ HASTALARINDA OBSESİF-KOMPULSİF BOZUKLUK PREVALANSI Hakan BALIBEY1, Hakan TEKELİ2, Halit YAŞAR3, Nalan BAYAR1 ANKARA MEVKİ ASKER HASTANESİ, PSİKİYATRİ SERVİSİ, ANKARA KASIMPAŞA ASKER HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, İSTANBUL 3 ANKARA MEVKİ ASKER HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, ANKARA 1 2

Amaç: Epilepsiye anksiyete, depresyon, obsesif kompulsif bozukluk ve psikoz başta olmak üzere birçok psikiyatrik bozukluk eşlik edebilir. Bu da hem nöbet kontrolünü hem de hastanın yaşam kalitesini olumsuz yönde etkileyebilir. Çalışmamızın amacını nöroloji polikliniğine başvuran ve epilepsi tanısı konulmuş epileptik hastalarda obsesif-kompulsif bozukluk görülme sıklığının tespiti olarak belirledik. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmaya İLAE 1989 sınıflamasına göre tanı konulmuş olan toplam 40 epilepsi hastası ve 50 sağlıklı kontrol grubu dahil edildi. Tüm hastalar psikiyatri uzmanı tarafından muayene edildikten sonra psikolog tarafından Mousley Obsesif-Kompulsif Bozukluk (OKB) ölçeği uygulandı. Bulgular: Hasta grubunda Mousley OKB ölçeği sonuçları kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek saptandı (p<0.001). Sonuç: Epilepsi hastalarında normallere göre yüksek oranda obsesif-kompulsif bozukluk eşlik etmekte olup bu bozuklukların tespiti ve tedavisi nöbet kontrolü ve hastanın yaşam kalitesinin arttırılması açısından önemlidir.

Epilepsi 2012;18(2)

Poster Bildiriler P-1

EPİLEPTİK GEBELERİN TAKİBİ.......................................................................................................................................... 39

P-2

EPİLEPSİDE YALANCI DİRENÇ: 105 HASTANIN TAKİBİ.................................................................................................... 39

P-3

İDİYOPATİK JENERALİZE EPİLEPSİLİ AİLELERDE TÜM GENOM BAĞLANTI ANALİZİ..................................................... 39

P-4

ATİPİK NÖROFİBRAMATOZİS OLGUSU............................................................................................................................ 40

P-5

MOTOR NÖRON HASTALIĞI OLAN BİR HASTADA DENERVASYON POTANSİYELLERİNİN YANLIŞ YORUMLANMASI... 40

P-6

BAYILMA YAKINMASI İLE BAŞVURAN HASTALARDA EEG ANORMALLİKLERİ............................................................... 41

P-7

ŞİZOFRENİ VE EPİLEPSİ BİRLİKTELİĞİ: OLGU SUNUMU.................................................................................................. 41

P-8

ARİPİPRAZOLA BAĞLI NÖBET GELİŞİMİ.......................................................................................................................... 41

P-9

ENSEFALİTİ TAKLİT EDEN NÖROAKANTOSİTOZ OLGUSU.............................................................................................. 42

P-10

SAYI GÖRME İLE TETİKLENEN BİR REFLEKS EPİLEPSİ OLGUSU...................................................................................... 42

P-11

SAYI GÖRME İLE TETİKLENEN BİR REFLEKS EPİLEPSİ OLGUSU...................................................................................... 43

P-12

MULTİPL SKLEROZ VE EPİLEPTİK NÖBETLER.................................................................................................................. 43

P-13

POSTERİOR SİRKÜLASYON İNFARKTI OLAN HASTALARDA EPİLEPTİK NÖBETLER....................................................... 44

P-14

MİYOKLONİSİ ÖN PLANDA OLAN HASHİMOTO ENSEFALOPATİSİ................................................................................. 44

P-15

NADİR BİR EPİLEPTİK FENOMEN: KOPROLALİ................................................................................................................ 45

P-16

UZUN SÜRELİ VİDEO EEG MONİTÖRİZASYON KOMPLİKASYONU: FRAKTÜR............................................................... 45

P-17

MİYOKLONİSİ ÖN PLANDA OLAN HASHİMOTO ENSEFALOPATİSİ................................................................................. 45

P-18

EEG TAKİPLERİYLE TANI KONAN OLASI CREUTZFELDT-JACOP OLGUSU....................................................................... 46

P-19

PARRY ROMBERG SENDROMU: İKİ OLGU........................................................................................................................ 46

P-20

EPİLEPSİ TANILI HASTALARDA EEG BULGULARI, KLİNİK TAKİP VE TEDAVİYE UYUM................................................. 47

P-21

SEREBROVASKÜLER HASTALIKLARDA ERKEN VE GEÇ DÖNEMDE NÖBET SIKLIĞI....................................................... 47

P-22

POSTSTROKE EPİLEPSİDE KLİNİK ÖZELLİKLER VE PROGNOZ İLE İLİŞKİSİ.................................................................... 47

P-23

MULTİPL SKLEROZ İLE UYUMLU RADYOLOJİK VE LABORATUVAR BULGULARI OLAN

JENERALİZE EPİLEPSİ OLGUSU........................................................................................................................................ 48

P-24

ANTİEPİLEPTİK KULLANAN EPİLEPSİ HASTALARINDA HİPERLİPİDEMİ: ÖN ÇALIŞMA................................................. 48

P-25

EFFECTS OF LAMOTRİGİNE AND TOPİRAMATE ON BRAİN MATURATİON AND

COGNİTİVE FUNCTİONS İN OFFSPRİNGS OF PREGNANT RATS...................................................................................... 49

P-26

VALPROİK ASİT’İN NADİR YAN ETKİLERİ: GİNGİVA HİPERPLAZİSİ VE SERVİKAL LENFADENOPATİ............................. 49

P-27

MUHTEMELEN TOPİRAMAT KULLANIMINA BAĞLI GELİŞEN SİALORE: OLGU SUNUMU............................................... 49

P-28

ANTİEPİLEPTİK İLAÇLARDA YAN ETKİ............................................................................................................................. 50

P-29

EPİLEPSİ HASTALARINDA VALPROAT KULLANIMININ KEMİK METABOLİZMASI ÜZERİNE ETKİLERİ........................... 50

P-30

BARBESAKLON KULLANAN HASTALARDA İLAÇ DEĞİŞİMİ............................................................................................ 50

P-31

VAGAL SİNİR STİMULASYONU UYGULANAN HASTALARDA NÖBET KONTROLÜ.......................................................... 51

P-32

DİRENÇLİ EPİLEPSİDE VAGAL SİNİR STİMULASYONU: GAZİ ÜNİVERSİTESİ.................................................................. 52

P-33

İYİ HUYLU BEBEKLİK DÖNEMİ NÖBETLERİ..................................................................................................................... 52

P-34

SUBAKUT SKLEROZAN PANENSEFALİT İLE BENZER KLİNİK VE EEG BULGULARIYLA

ORTAYA ÇIKAN BANT HETEROTOPİLİ İKİ OLGU.............................................................................................................. 52

P-35

SEMPTOMATİK PARSİYEL EPİLEPSİLİ ÇOCUKLARDA EPİLEPSİ CERRAHİSİ SONUÇLAR................................................ 53

P-36

BİR İNFANTİL EPİLEPTİK ANSEFALOPATİ: ATİPİK RETT SENDROMU.............................................................................. 53

Epilepsi 2012;18(2)

Poster Bildiriler P-37

ÇOCUKLUK ÇAĞI EPİLEPSİLERİNDE ÇOCUK YAŞAM KALİTESİ, ÇOCUK VE

EBEVEYN ANKSİYETESİ: HASTALIK EĞİTİMİNİN ROLÜ................................................................................................... 54

P-38

NÖBETLE BAŞVURAN BİR ITO HİPOMELANOZİS OLGUSU............................................................................................. 54

P-39

DİRENÇLİ EPİLEPSİ HASTALARINDA İKTAL KARDİYAK DEĞİŞİKLİKLERİN BELİRLENMESİ........................................... 55

P-40

ATİPİK BAŞLANGIÇ VE SEYİRLİ BİR SSPE OLGUSU.......................................................................................................... 55

P-41

FRONTAL KİTLEYE BAĞLI NOKTÜRNAL FRONTAL LOB EPİLEPSİ :OLGU SUNUMU....................................................... 56

P-42

YEMEK YEME EPİLEPSİSİ;OLGU SUNUMU....................................................................................................................... 56

P-43

İKTAL AĞLAMA İLE SEYREDEN EPİLEPSİLİ BİR OLGU..................................................................................................... 57

P-44

YAŞLI HASTALARDA EPİLEPSİ PROFİLİ........................................................................................................................... 57

P-45

PSİKOTİK BOZUKLUK VE DEPRESYONLU HASTALARDA EKT TEDAVİSİNDEN ÖNCE ÇEKİLEN

EEG’DE TEDAVİYE CEVAP BELİRTEÇ VARLIĞININ ARAŞTIRILMASI................................................................................ 58

P-46

LAMOTRİGİN KULLANAN EPİLEPTİK RATLARIN YENİ DOĞAN YAVRULARININ

KARACİĞERLERİNDE OKSİDATİF HASARIN İNCELENMESİ............................................................................................. 58

P-47

900 MHZ ELEKTROMANYETİK ALANIN SIÇANLARDAKİ NÖBET EŞİĞİ ÜZERİNE ETKİLERİ........................................... 59

P-48

NÖROLOJİ YOĞUN BAKIM ÜNİTESİ’NDE NON-KONVULZİF STATUS EPİLEPTİKUS

TANISI KONAN HASTALARIN KLİNİK ÖZELLİKLERİ VE PROGNOZLARI.......................................................................... 59

P-49

LGİ-1 OTOANTİKOR İLİŞKİLİ OTOİMMÜN LİMBİK ENSEFALİTTE NÖBET

SEMİYOLOJİSİ VE EEG BULGULARI: OLGU SUNUMU...................................................................................................... 60

P-50

NÖROPATİK AĞRI TEDAVİSİNDE KULLANILAN PREGABALİNE BAĞLI MYOKLONİK STATUS EPİLEPTİKUS.................. 60

P-51

İNTRAKRANİAL İĞNEYE BAĞLI GEÇ YAŞTA ORTAYA ÇIKAN STATUS EPİLEPTİKUS:OLGU SUNUMU............................. 61

P-52

KARBAMAZEPİNE BAĞLI STEVENS-JOHNSON SENDROMU........................................................................................... 61

P-53

VALPROİK ASİTİN İNDÜKLEDİĞİ HİPERAMMONEMİK ENSEFALOPATİ.......................................................................... 62

P-54

TİYOPENTAL SODYUM İLE TEDAVİ EDİLEN DİRENÇLİ STATUS EPİLEPTİKUS................................................................. 62

P-55

PSİKİYATRİK TANILI OLGUDA STATUS EPİLEPTİKUS....................................................................................................... 62

P-56

NONKONVÜLZİF STATUS EPİLEPTİKUS OLGULARI: TİPİK/ATİPİK ELEKTROFİZYOLOJİK YANSIMALAR....................... 63

P-57

STEROİD VERMEYİ TAKİBEN DÜZELEN BEYİN TÜMÖRLÜ DİRENÇLİ STATUS EPİLEPTİKUS: OLGU SUNUMU.............. 63

P-58

STATUS EPİLEPTİKUSLA BAŞVURAN AMİYOTROFİK LATERAL SKLEROZ OLGUSU....................................................... 64

P-59

EPİLEPTİK NÖBETLERİN SİRKADİYEN DAĞILIMI............................................................................................................. 64

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

P-1 EPİLEPTİK GEBELERİN TAKİBİ Gülnihal KUTLU, Abidin ERDAL, Selma AYDOĞAN, Yasemin GOMCELİ, Levent E İNAN SB ANKARA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, ANKARA

Amaç: Epileptik kadınlar %90’ların üzerinde sağlıklı bebek dünyaya getirirler. Ancak kullanılan antiepileptik ilaçlar (AEİ), maternal nöbetler, genetik ve sosyoekonomik nedenler fetüsün sağlığını olumsuz yönde etkileyebilir. Burada epilepsi polikliniğimizde değerlendirilen epileptik gebeler tartışılmıştır. Gereç ve Yöntem: Haziran 2002-Ocak 2012 tarihleri arasında polikliniğimizde takip edilen ve bizim gebeliğimizde iken çocuk sahibi toplan 83 epileptik hastanın 87 gebeliği çalışmaya alındı. Bulgular: Çalışmaya alınan hastaların yaş ortalaması 26.99±4.73 ve epilepsi süresi 8.49±6.23 yıldı. Elli iki hastada kompleks parsiyel nöbet, yirmi beş hastada juvenil myoklonik epilepsi, dört olguda primer jeneralize tonik klonik nöbet, iki hastada juvenil absans epilepsi düşünüldü. Elli bir gebelik planlı idi. Otuz altı gebelikte AEİ veya ilaç dozu gebelik öncesi değiştirildi, iki olguda ise AEİ kesimi sonrası gebeliğe izin verildi. Bu olgulara gebelik planladıkları anda, diğer hastalara ise gebe kaldıkları anlaşılınca folik asit başlandı. Yetmiş altı bebek sağlıklı iken, altı gebelik ilk trimasterda spontan abortusla sonlandı, bir gebede ise ektopik gebelik mevcuttu. Dört bebekte ise malformasyon saptandı (iki gastroşizis, bir ventriküloseptal defekt, bir meningosel). Spontan abortusların beşi ve malformasyonlu bebeklerin üçü takipsiz gebeliklerdi. Malforme bebek sahibi annelerin ikisi karbamezapin, biri lamotrijin, diğeri ise valproik asit ve lamotrijin kombinasyonu kullanıyordu. Sonuç: Epileptik gebeler mutlak uzmanlar tarafından takip edilmeli ve olası riskler konusunda bilgilendirilmelidir.

P-2 EPİLEPSİDE YALANCI DİRENÇ: 105 HASTANIN TAKİBİ Gülnihal KUTLU, Abidin ERDAL, Yasemin GOMCELİ, Levent E İNAN SB ANKARA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASATANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, ANKARA

Amaç: Epilepside yalancı-direnç nöbetlerin tanı hatalarına, antiepileptik ilaçların (AEİ) yanlış/ düşük doz kullanıma ve hastanın uyumsuzluğuna bağlı olarak nöbetlerin yetersiz

kontrolüdür. Bu çalışmanın amacı yalancı-direnci olan epilepsi hastalarını değerlendirmektir. Gereç ve Yöntem: Hastanemiz epilepsi polikliniğinde takipli toplam 2920 hasta dosyası retrospektif olarak aynı nörolog tarafından incelendi ve yalancı-direnci olan hastalar tespit edildi. Epilepsi polikliniğimize başvuru öncesi en az iki antiepileptik tedavisi almasına rağmen nöbetlerde yeterli kontrolü sağlanamayan; bunu takiben poliklinik takibimizde en az 1 yıl nöbetsiz olan hastalar yalancı-direnç olarak kabul edildi. Demografik veriler, medikal ve epilepsi özgeçmişi, EEG, ev-videosu ve nörogörüntüleme bulguları değerlendirildi. Bulgular: Yüz beş hasta çalışmaya dâhil edildi. Yaş ortalaması 29±11.53 yıldı. Yetmiş dört hasta (%70.5) kadın iken, otuz bir hasta erkekti. Epilepsinin yanlış tanısı 57 hastada (47 hasta non-epileptik psikojen nöbet, yedi senkop, iki uyku bozukluğu, bir hipoglisemi) saptandı. Epilepsi sınıflaması ve/veya tedavi hataları on sekiz hastada mevcuttu. Kırk iki hastada ise tedaviye uyumsuzluk söz konusu idi. On iki olguda ise yalancı dirence sebep olan birden fazla sebep mevcuttu (sınıflama ve/veya tedavi hatası ile beraber tedavi uyumsuzluğu) Sonuç: Epilepside yalancı direnç günlük klinik pratikte hala önemli bir problemdir. Gerçek ve yalancı direnç ayrımı gereksiz tedavi yaklaşımlarını önlemek ve gerçek dirence sahip hastaların alternatif tedavilere (cerrahi gibi) yönlendirilmesi açısından önemlidir.

P-3 İDİYOPATİK JENERALİZE EPİLEPSİLİ AİLELERDE TÜM GENOM BAĞLANTI ANALİZİ Emrah YÜCESAN,1 İlker KARACAN,1 Sibel A. Uğur İŞERİ,1 Feyza N. TUNCER,1 Özkan ÖZDEMİR,1 Nerses BEBEK,2 Betül BAYKAN,2 Sinan ÇOMU,3 Uğur ÖZBEK1 1 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, DENEYSEL TIP ARAŞTIRMA ENSTİTÜSÜ (DETAE), GENETİK ANABİLİM DALI, İSTANBUL 2 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL 3 ÖZEL HEKİM

Amaç: İdiyopatik Jeneralize Epilepsiler (İJE) toplumun % 0.3’ünü etkiler ve epilepsilerin %30-40’ını oluşturur. Aile ve ikiz çalışmalarında İJE etiyolojisinde genetik faktörlerin önemi vurgulanmasına rağmen ancak küçük bir kısmında ilişkili genler veya kromozom bölgeleri gösterilebilmiştir. Bunun sebebi İJE’de yaygın kalıtım modelinin kompleks olmasıdır. Bu yüzden çok sayıda hasta birey içeren İJE aileleri tek gen bozukluklarını çalışmak için önemli araçlar olmuşlardır. Bu çalışmada bağlantı analizi yöntemi ile İJE has-

Epilepsi 2012;18(2)

talığının ortaya çıkmasında rolü olduğu düşünülen genleri içeren kromozom bölgelerinin belirlenmesi amaçlanmıştır Gereç ve Yöntem: Bu çalışmaya birden çok İJE’li bireye sahip 3 farklı aile dahil edilmiştir. Ailelerde etkilenmiş ve etkilenmemiş toplam 36 birey, Avrupa Birliği 6. Çerçeve Projesi olan EPICURE kapsamında Illumina Infinium HumanLinkage-12 Genotyping BeadChip (6090 SNP) kiti kullanılarak genotiplenmiştir. Elde edilen genotip verileri easyLinkage arayüzü kullanılarak GeneHunter programı ile bağlantı ve haplotip analizi açısından değerlendirilmiş, aday bölgelerde veri tabanları aday genler açısından incelenmiştir. Bulgular: Etkilenmiş bireyler klinik olarak İJE tanısı almış olsa da nöbet bulguları açısından değişkenlik göstermektedir. İlk ailede İJE’li bireylerde jeneralize tonik-klonik (JTK) ve miyoklonik nöbetler gözlenmiştir. İkinci ailede genel olarak nöbet tipi JTK’dır. Üçüncü ailede ise nöbet tipleri heterojendir; birinci hastada miyokloni, diğer iki hastada ise miyokloni ile birlikte absans ve JTK nöbetler bulunmaktadır. Genetik analiz bulguları 3 ailede iki farklı kromozomal bağlantı bölgesini işaret etmektedir. İlk ailede maksimum LOD skor 9q32-33.3’de 2.82 olarak bulunmuştur. 4,8 Mb’lik bu bölge 97 gen içermektedir. İkinci ailede ise maksimum LOD skor 12q24.33’de 2.34 olarak hesaplanmıştır. 4,5 Mb’lik bu bölge ise 52 gen içermektedir. Her iki bölge de bilinen bir epilepsi geni yer almamaktadır. Son ailede ise anlamlı bir bölge tespit edilememiştir Sonuç: Çalışmanın devamında, anlamlı bulunan kromozom bölgesinde yeni epilepsi genlerinin bulunması amacıyla aday gen taraması yapılması öngörülmektedir

P-4 ATİPİK NÖROFİBRAMATOZİS OLGUSU Gençer GENÇ, Yılmaz TURAN MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM

OlguGiriş: Nörofibramatozis konjenital anomali, tümör ve hamartomlarla seyreden, nörolojik ve cilt bulgularının birlikte görüldüğü en sık hastalıktır. Hastalığın birbirinden farklı 7 tipi mevcuttur. Sadece cafe au lait lekesi ile seyreden formu nörofibramatozis tip 6’dır. Nadir görülen bu formu klinik, EEG ve MR eşliğinde tartışmak amacıyla bu olguyu sunuyoruz. Olgu Sunumu: 4 yaşında erkek hasta gelişme geriliği nedeni ile Nöroloji Polikliniğine getirildi. Nörolojik muayenesinde yaşıtlarına göre konuşma ve mental fonksiyonlarda yavaşlama saptandı. Fizik muayenesinde vücudunda 5 mm‘den büyük çok sayıda cafe au lait lekesi gözlenen hastada nö-

rofibrom, lisch nodülü ve aksiller çillenme saptanmadı. Nörolojik tutulum açısından yapılan tetkiklerde EEG’de seyrek orataya çıkan sağ temporal yavaş (teta) dalgaları mevcuttu. Çekilen beyin MR’ında sağ bazal ganglionlar bölgesinde serebral tüber ile uyumlu lezyon saptandı. Hastada nöbet ve aile öyküsü yoktu. Hastaya bu bulgularla nörofibramatozis tip 6 tanısı konularak takibe alındı. Sonuç: Nörofibramatozis bir çok sistem tutulumuyla beraber olabilen bir genodermatozdur ve takip gerektirir. Hastalığın cafe au lait lekesi görülebilen bazı hastalıklardan ayırımı (McCune Albright sendromu, tüberoz skleroz, Bannayan-Riley Ruvalcabasendromu, Mafucci sendromu ve MEN-2B sendromu gibi), hastalığın tip tayinin yapılması ve tanı konulmasından sonra da gelişebilecek bir dizi internal maligniteler açısından takibi önemlidir.

P-5 MOTOR NÖRON HASTALIĞI OLAN BİR HASTADA DENERVASYON POTANSİYELLERİNİN YANLIŞ YORUMLANMASI Gençer GENÇ,1 Güray KOÇ2 1 2

MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM TSK REHABİLİTASYON MERKEZİ, ANKARA

OlguGiriş: EEG’nin amacı serebral aktiviteyi kaydetmek olsa da, aynı zamanda beyin dışındaki bölgelerden kaynaklanan elektriksel aktiviteleri de kaydeder. EEG klinik nörolojide neredeyse yüz yaşında olmasına rağmen, EEG’yi klinik olarak doğru yorumlamak önemli bir deneyim gerektirir. Biz EEG’sinde sık bitemporal keskin dalgalar zannedilen, epilepsi olarak yanlış tanı koyularak antiepileptik tedavi alan bir olgu sunuyoruz. Olgu Sunumu: 59 yaşındaki bayan hasta subakut başlangıçlı yutma, konuşma güçlüğü ve şüpheli dalma nöbetleri ile ileri değerlendirme amacı ile başvurdu. Dış merkezde EEG sık bihemisferik temporal keskin dalgalar olarak rapor edilmiş ve epilepsi tanısı konarak günlük 100 mg lamotrijin tedavisine alınmıştı. Lamotrijin tedavisinden fayda görmemesi üzerine hasta Video EEG monitorizasyona alındı. Lamotrijinsiz 4 günlük devamlı video EEG monitorizasyon süresince epileptiform deşarj veya nöbet kaydedilmedi. Ancak, her iki temporal bölgelerde, diken şeklinde ortaya çıkan aralıklı kas artefaktı mevcuttu. Motor nöron hastalığı ön tanısı ile yapılan fizik muayene servikal MR ve EMG bulguları sonucunda hastaya bulber başlangıçlı Amyotrofik lateral skleroz (ALS) tanısı koyuldu. Tartışma: EEG okuyucusunun karşı karşıya geldiği en bü-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

yük zorluk ilk önce gerçek serebral deşarjları fizyolojik veya non-fizyolojik artefaktlardan ayırt etmek, ikincisi ise gerçek epileptiform deşarjları normal veya nonspesifik keskin karakterli dalga biçimlerinden ayırt etmektir. ALS’li bir hastada spontan kas aktivitesinin yanlış yorumlanması ve EEG kaydı daha önce bildirilmemiştir. Olgumuz, primer nöromüsküler bozukluk nedeniyle semi-periyodik kas artefaktlarının olabileceğini ve eğitimsiz bir klinisyenin yanlış epilepsi tanısı koyabileceğini ortaya koymaktadır. Hipokrat döneminden beri eksiksiz bir muayenenin ve ayrıntılı öykünün her zaman herhangi bir teknik prosedürden daha önemli olduğu unutulmamalıdır.

P-6 BAYILMA YAKINMASI İLE BAŞVURAN HASTALARDA EEG ANORMALLİKLERİ Gençer GENÇ,1 Cemal Onur NOYAN2 1 2

MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ ERZURUM GÜMÜŞSUYU ASKER HASTANESİ İSTANBUL

Amaç: EEG’yi klinik olarak doğru yorumlamak için ayrıntılı anamnez çok önemlidir. EEG konusunda deneyimli olmayan hekimler bazı EEG anormalliklerine göre anamneze dikkat etmeden hastalara antiepileptik tedavi başlayabilmektedir. Bu durum gerçekte epilepsisi olmayan hastaların yıllarca yanlış tedavi edilmesine sebep olabilmektedir. Biz bayılma yakınması ile başvuran hastalarda EEG anormalliklerini araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Bayılma yakınması ile Nöroloji polikliniğine başvuran hastaların anamnezleri ve EEG kayıtları normal, anormal jeneralize, anormal fokal olması açısınan retrospektif olarak incelendi. Bulgular: Bayılma yakınması ile başvuran ve anamnezi epilepsi ile uyumlu olan hastaların interiktal EEG’lerinde %32,6 normal; %43,7 anormal jeneralize; %23,7 anormal fokal bulgular gözlenmiştir. Anamnezi senkop veya konversif bozukluk düşündüren hastaların interiktal EEG’lerinde % 8,7 oranında anormallik saptanmıştır. Sonuç: Sonuçlarımız EEG anormalliklerinin ancak klinik ile korele olduğu zaman anlamlı olduğunu göstermektedir. Olaya şahit olanlardan alınan ayrıntılı anamnezin epilepsi tanısında her zaman teknik prosedürlerden daha önemli olduğunu düşünmekteyiz.

P-7 ŞİZOFRENİ VE EPİLEPSİ BİRLİKTELİĞİ: OLGU SUNUMU Nihan OĞUZ,1 Gençer GENÇ,2 Mehmet OĞUZ,2 1 2

ERZURUM BÖLGE EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ, ERZURUM MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM

OlguGiriş: Şizofreni tedavisi zaten uzun süreli ve zor bir tedavi süreci olduğundan bu duruma eşlik eden hastalıkların ortaya çıkması hastalığın yönetimini daha da karmaşıklaştırmaktadır. Şizofreni hastalarında epilepsi görülme olasılığı normal populasyona göre 6 kat daha yüksektir. Biz şizofreni ve epilepsi birlikteliği olan bir olgu sunuyoruz. Olgu Sunumu: 30 yıldır bazı insanlardan şüphelenme, kendi kendine konuşma ve kulağına sesler gelme şeklinde şikayetleri nedeni ile şizofreni tanısı ile takip ve tedavi edilen, son dönemlerde şikayetlerinde artış olması nedeni ile yatırılan hastanın yattığı dönemde jeneralize tonik klonik tarzda epileptik nöbeti gözlendi. Eşinden bu şekilde nöbetlerinin son bir yıldır olduğu ve tedavi görmediği öğrenildi. EEG’sinde sol hemisferde belirgin keskin yavaş dalga deşarjları gözlenen hastaya karbamazepin tedavisi başlandı. Tedavi ile tam nöbet kontrolu sağlanan hasta takibe alındı. Sonuç: Çeşitli çalışmalarda şizofreni ve epilepsi arasında bir ilişki olduğu ortaya konmuştur. Bu iki hastalığın birlikte görülmesi etyopatogenezlerinde ortak genetik ve çevresel faktörlerin rol aldığını düşündürmektedir.

P-8 ARİPİPRAZOLA BAĞLI NÖBET GELİŞİMİ Mehmet OĞUZ,1 Gençer GENÇ,1 Nihan OĞUZ2 1 2

MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ,ERZURUM ERZURUM BÖLGE EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ, ERZURUM

OlguGiriş: Aripiprazol, ikinci kuşak bir antipsikotik olup sık görülen yan etkileri kabızlık, ekstrapiramidal yan etkiler, sedasyon ve tremordur. Nadiren yaklaşık % 0,1-0,3 oranında nöbetlere sebep olduğu bildirilmiştir. Biz aripiprazola bağlı nöbet gelişen bir olgu sunuyoruz. Olgu Sunumu: 32 yaşındaki bayan hasta şüphecilik, konuşmama şikayetleri nedeni ile başvurdu. Psikotik bozukluk tanısı ile yatırılan hastanın yattığı dönemde aripiprazol tedavisine başlandı. Tedavi ile psikotik belirtilerin kontrolu sağlandı, ancak yattığı dönemde jeneralize tonik klonik tarzda epileptik nöbeti gözlendi. Daha önce nöbet öyküsü olma-

Epilepsi 2012;18(2)

yan, metabolik değerleri, EEG’si ve beyin MR’ı normal olan hastanın nöbeti semptomatik kabul edilerek tedavi başlanmadan takibe alındı.

men, klinik veya subklinik nöbeti gözlenmedi. Antiepileptik ilaçlarına ek olarak tetrabenazin ile takibinde diskinezilerinin belirgin azaldığı izlendi.

Sonuç: Yeni kuşak antipsikotik ilaçların yan etkilerinin daha az olduğu bilinmektedir. Diğer yandan antipsikotik ilaçlar epileptik eşiği düşürmektedirler. Bu durum klasik antipsikotiklerde daha belirgin olsa da aripiprozola bağlı nöbet gelişebileceği unutulmamalıdır. Olgumuzda nöbet gelişimini açıklayacak metabolik yada organik bozukluk bulunmaması ve tedavi başlangıcı ile nöbet gelişimi arasındaki zamansal ilişki nedeni ile nöbetin aripiprazole bağlı olduğu düşünülmüştür.

Yorum: Nöroakantositoz nadir de olsa uzamış kompleks parsiyel nöbetlerle karakterize, ek olarak MRG özellikleri ile de ensefaliti taklit eden bir klinikle karşımıza çıkabilir. Bu durumda izlenen bilateral hipokampal intensitenin nöbetlerle veya primer patoloji ile ilişkili olabileceği tartışmalıdır.

P-9 ENSEFALİTİ TAKLİT EDEN NÖROAKANTOSİTOZ OLGUSU Şefik Evren ERDENER, Halil ÖNDER, İrsel TEZER, M. Ersin TAN, Serap SAYGI HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ HASTANELERİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA

OlguGiriş: Otozomal resesif geçişli nöroakantositoz kliniğinde, hareket bozuklularına ek olarak epileptik nöbetler de görülebilmektedir. Ancak çok seyrek olarak; sık nöbetlerle, ensefalit benzeri bir tablo ile nöroakantositoz prezente olabilir. Burada ensefalit benzeri klinik bulgularla başlayan nadir bir nöroakantositoz olgusu sunulmaktadır. Olgu: Anne-babası 1. Derece akraba olan 40 yaşındaki erkek hastada, ikinci dekatta başlayan sağ omuz ve yüzde tik bozukluğu sonrası, on yıl önce akut anterograd amnezi atağı geliştiği, bu dönemde iki kez sekonder jeneralize nöbeti olan hastanın MRG’sinde bilateral hipokampal T2 hiperintensitenin görülmesi üzerine, BOS bulguları teyit etmese de ensefalit düşünülerek buna uygun tedavi verildiği, takip eden dönemde hastanın hafif kognitif sorunlarının geliştiği ve 4 yıl içinde 2 kez daha jeneralize nöbet geçirdiği, antiepileptik ilaç kullanmaya başladığı öğrenildi. Ancak son 2 yılda diskinezilerin ilerlemesi, konuşmanın bozulması ve ilerleyici yutma güçlüğünün gelişmesiyle tekrarlanan kranial MRG’sinde bilateral korpus striatum atrofisi, bilateral hipokampal T2 hiperintensitesi tespit edildi. Kreatin kinaz yüksekliği ve periferik yaymada yoğun akantosit görülmesi ile nöroakantositoz tanısı kondu. Ayrıca kompleks parsiyel nöbetlerden tam olarak ayırt edilemeyen, aralıklı dalma ve unutkanlık atakları nedeniyle 24 saatlik video-EEG monitörizasyonunda izlenen hastanın, interiktal EEG’de bilateral temporallerde paroksismal aktivitelerinin olmasına rağ-

P-10 SAYI GÖRME İLE TETİKLENEN BİR REFLEKS EPİLEPSİ OLGUSU Şefik Evren ERDENER,1 Özden KAMIŞLI,3 Pınar ACAR,1 İrsel TEZER,1 Kader KARLI OĞUZ,4 Burçak BİLGİNER,2 Nejat AKALAN,2 Serap SAYGI1 HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA 2 HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROŞİRÜRJİ ANABİLİM DALI, ANKARA 3 İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA 4 HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, RADYOLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA 1

OlguGiriş: Literatürde tüm duyusal modalitelerle tetiklenen refleks nöbetlerin görülebildiği bildirilmiştir. Bu tip nöbetler nadir olarak lezyonla ilişkilendirilmektedir. Burada daha önce bildirilmemiş bir uyaranla, kompleks sayılarla nöbetleri tetiklenen, kortikal displaziyle ilişkili bir vaka sunulmuştur. Olgu: 12 yaşından beri tekrarlayan nöbetleri olan 36 yaşındaki kadın hasta, ilaca dirençli nöbetleri nedeniyle, uzun süreli video-EEG monitorizasyonunda izlendi. Nöbetlerin çok basamaklı sayıların beklenmedik anlarda görülmesi, yazılması veya düşünülmesi ile tetiklendiği öğrenildi. İnteriktal EEG’de sağ temporalde epileptiform aktiviteleri gözlendi, yazılı sayılara ve telefon kadranına baktırılarak da nöbeti uyarıldı. Sol omuzunda uyuşmayı takiben iktal konuşma, sağ elde otomatizma, sol kolda postürle karakterize kompleks parsiyel nöbeti kaydedildi. Bu sırada EEG’de sağ temporalden başlayan iktal kayıt izlendi. MRG’sinde sağ temporal lop anteriorunda displaziyle uyumlu olabilecek T2 sinyal artışı gözlenen, PET-BT’sinde sağ superior temporal girusta hipometabolik alanı raporlanan, interiktal ve iktal SPECT’inde sağ temporoparietal bölgede perfüzyon değişiklikleri gözlenen hastanın sağ temporoparietal bölgesinin invazif yöntemle incelenmesi kararlaştırıldı. İnvazif monitörizasyon sırasında tetiklenen, spontan ve korti-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

kal stimulasyonda uyarı ile gelişen nöbetlerinde; sağ mezial temporal bölgeyi gören elektrodlarda iktal başlangıç izlendi. Ayrıca bu iktal aktivitenin mezial temporal bölgeden hızla temporoparietal bölgeye yayıldığı görüldü. Hastaya sağ temporal lobektomi ve amigdalohipokampektomi ameliyatı yapıldı. Patolojik inceleme sonucunda sağ anterior temporal lobda Tip1a fokal kortikal displazi tespit edildi. Daha önce ayda 4-5 nöbeti olduğu bilinen hastanın 1.5 aylık takibinde nöbetsiz olduğu öğrenildi. Yorum: Daha önce bildirilmeyen, sayılarla tetiklenen nöbetleri olan ve refleks nöbetlerde beklenenin aksine parietal bölge dışındaki temporal bölgedeki lezyondan nöbetlerin kaynaklandığı ispat edilen bu hastanın bulguları, refleks nöbetlerin altında yatan fonksiyonel anatomik sürece ışık tutabilir.

kiyatrik bozukluk saptanmayan olgulara göre anlamlı düzeyde yüksek olduğu görülmüştür (p=0,03). Sonuç: Epilepside anksiyete bozukluğu %19-45 oranında, migren ise %8-15 oranında bildirilmektedir (1,2). Bizim çalışmamızda anksiyete bozukluğu %22 oranında bulunmuş olup, anksiyete eşlik eden epilepsi hastalarında migrenin daha sık olduğu ve bu hastalarda nöbet sıklığının artmış olduğu gözlenmektedir. Anksiyete ve migrendeki ortak patofizyolojik yollar bunun nedeni olabilmektedir. Epilepsi, anksiyete ve migren birlikteliğini açıklamak açısından, daha fazla sayıda olgu içeren çalışmalara ihtiyaç vardır.

P-12 MULTİPL SKLEROZ VE EPİLEPTİK NÖBETLER

P-11

Özden KAMIŞLI, Yüksel KAPLAN, Suat KAMIŞLI, Hamit ÇELİK, Cemal ÖZCAN

EPİLEPSİDE ANKSİYETE BOZUKLUĞU: MİGREN BİRLİKTELİĞİ ÖN PLANDA

İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, MALATYA

Nilgün ÇINAR, Şevki ŞAHİN, Tuğba O. ÖNAY, Kübra BATUM, Sibel KARŞIDAĞ MALTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI , İSTANBUL

Amaç: Çalışmamızda genelleşmiş anksiyete bozukluğu (GAB)’ nun epilepsi olgularındaki varlığı ve komorbid faktörler ile ilişkisi araştırılmıştır. Gereç ve Yöntem: Epilepsi polikliniğimizde izlenen 180 olgu değerlendirilmiştir. Epileptik nöbet sınıflaması Uluslararası Epilepsi ile Savaş Derneği (ILAE 1981)’e göre yapılmıştır. DSM–IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV)’ e göre major depresyon ve psikotik bozukluk saptanan olgular çalışma dışında bırakılmıştır. GAB saptanan ve psikiyatrik bozukluk saptanmayan olgular komorbiditeler açısından karşılaştırılmıştır. Bulgular: 180 olgunun 31’inde major depresyon, 9’unda psikotik bozukluk, 38’inde GAB saptanmıştır. Anksiyete saptanan olguların (16 kadın, 22 erkek) %32’sinde parsiyel, %68’inde jeneralize nöbet mevcuttu. Bu olguların %29’u semptomatik/kriptojenik epilepsiydi. Psikiyatrik bozukluk saptanmayan 102 olguda (57 kadın, 45 erkek) %29 parsiyel, %71 jeneralize nöbet mevcuttu. Bu olguların %22’si semptomatik/kriptojenik epilepsiydi. GAB olan epileptik olgular ile psikiyatrik bozukluk saptanmayan olgular karşılaştırıldığında yaş, cinsiyet, aile öyküsü, febril konvülzyon, kafa travma öyküsü ve eşlik eden tıbbi hastalık açısından farklılık bulunmamıştır. Ancak GAB grubunda sık nöbet varlığı %35 ve migren öyküsü %10 oranında bulunmuş olup, psi-

Amaç: Multipl Skleroz (MS) olgularında epileptik nöbetlerin görülme sıklığı %1-5 gibi düşük oranlarda görülmesine karşın normal populasyondan yüksektir. Bu çalışmada amacımız MS tanısı ile izlediğimiz hastalarda epileptik nöbetlerin sıklığını, klinik özelliklerini araştırmak ayrıca MS ve epilepsi arasındaki ilişkiyi değerlendirmektir. Gereç ve Yöntem: İnönü Üniversitesi Turgut Özal Tıp Merkezi Nöroloji AD, MS polikliniğinde kayıtlı 200 MS hastasının dosyaları retrospektif olarak incelenerek yapıldı. Bulgular: 200 hasta içinde MS tanısı öncesi ve/veya sonrası epileptik nöbet geçiren 5 hasta olduğu tespit edildi. Bir hastada MS tanısı öncesi epilepsi hastalığı varken, diğer 4 hastada MS tanısından ortalama 5,7 yıl sonra epileptik nöbetler başlamıştı. Hastalarda nöbetlerin başlangıç yaşı ortalama 31,5 idi. MS tanısı aldıktan sonra nöbet geçiren hastaların ikisi primer progresif MS, diğer ikisi ise sekonder progresif MS idi. MS tanısı öncesi epilepsisi olan hasta RRMS tanısı ile takip edilmekteydi. MS tanı sonrası epileptik nöbetleri başlayan hastaların üçü yatağa bağımlı EDSS: 8-9 arasında, diğer hastanın EDSS si: 6.0 idi. MS tanısı öncesi epilepsisi olan hastanın EDSS si 1,5 idi. Nöbet tiplerine baktığımızda tanı öncesi epilepsisi olan hasta primer jeneralize tipte nöbetleri varken, MS tanı sonrası epilepsi gelişen hastaların üçünde fokal başlayıp sekonder jeneralize olan nöbetler, dördüncü hastada ise jeneralize tonik klonik nöbetler mevcuttu. Ayrıca bu hastaların kraniyal MR’larında lezyon yükü fazlaydı. Sonuç: Bu çalışmada MS hastalarında epilepsi birlikteliği görülme oranı %2,5 olarak literatürle de uyumlu bulun-

Epilepsi 2012;18(2)

du. Bu bulgular bize MS hastalarında epileptik nöbetlerin progresif seyirli, ileri dönemde ve nöroradyolojik olarak lezyon yükü fazla olan hastalarda daha sık görülebileceği ihtimalini düşündürtmüştür.

P-13 POSTERİOR SİRKÜLASYON İNFARKTI OLAN HASTALARDA EPİLEPTİK NÖBETLER Yüksel KAPLAN, Özden KAMIŞLI, Suat KAMIŞLI, Sinan GÖNÜLLÜ, Cemal ÖZCAN İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ, TURGUT ÖZAL TIP MERKEZİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, MALATYA

Amaç: Serebrovasküler hastalıklar, erişkinler ve yaşlılarda nöbetlerin en sık nedenlerinden birisidir. Hemorajik inme, inmenin şiddetli oluşu, kortikal tutulum varlığı, birden fazla lobun tutulumu ve inme natürünün kardiyoembolik olmasının inme sonrası nöbet gelişmesinde risk faktörü olduğu bilinmektedir. Bu çalışma posterior sirkülasyon infarktı (PSI)olan hastalarda epileptik nöbetlerin sıklığını saptamak ve bu hastalarda klinik özelliklerin değerlendirilmesi amacıyla yapıldı. Gereç ve Yöntem: Ocak 2011-Aralık 2011 tarihleri arasında kliniğimizde yatırılarak izlenen ardışık inme hastaları içinden klinik ve radyolojik bulgularıyla PSI tanılı hastaların bilgileri dosya kayıtları ve otomasyon sistemi kullanılarak retrospektif incelendi. Nöbet geçirdiği sırada infarkt dışında asit-baz dengesizliği, elektrolit bozukluğu, nöbet eşiğini düşüren ilaç kullanımı gibi nöbete yol açacak potansiyel durumları saptanan hastalar çalışmaya dahil edilmedi. Bulgular: 55 hasta içinde epileptik nöbet geçiren 4 hasta (%7.2) (3 erkek,1 kadın ve yaş aralığı:65-88 yıl) olduğu tespit edildi. 4 hastanın 2’sinde nöbet ilk bulgu, 2 hastada ise klinikte yattıkları sırada ortaya çıkmıştı. 3 hastada sol serebellar infarkt, 1 hastada ise lateral bulber infarkt mevcuttu. Nöbetlerin türü; serebeller infarktı olan 3 hastanın jeneralize tonik-klonik nöbeti varken lateral bulber infarktı olan hastanın fokal başlayıp sekonder jeneralize nöbeti mevcuttu. EEG leri norml sınırlardaydı. Hastaların etyoloji ve risk faktörleri benzerdi. Sonuç: Literatürde ön sistem infarktlarıyla ilişkili epileptik nöbetlerle ilgili çok sayıda çalışma bulunmaktayken arka sistemle infarktlarıyla ilişkili epileptik nöbetlerle ilgili çok az sayıda çalışma bulunmaktadır. Bu çalışmada hastalardan 3’ünde serebellar infarkt mevcuttu. Serebellumun hem kendi iç organizasyonunda hem de serebral korteksin asossiyasyon alanlarıyla oldukça karmaşık fizyolojik ve anatomik afferent/ efferent bağlantıları vardır. Serebellum dis-

fonksiyonu ile epileptik nöbetler arasındaki patofizyolojik mekanizmalar net olarak anlaşılamamış olsada başlıca hayvan modellerinde yapılan çalışmalar, serebellumun epileptik nöbet aktivitesi üzerinde inhibitör etkisi olduğunu göstermektedir. Ayrıca hem hayvan hem insanda yapılan çalışmalar, serebellumun stimülasyonunun nöbet aktivitesini düzelttiğini veya nöbet süresini kısalttığını göstermektedir. Bu nedenle serebellar lezyonların başlı başına epileptojenik özellikte olabileceği ileri sürülmektedir.

P-14 MİYOKLONİSİ ÖN PLANDA OLAN HASHİMOTO ENSEFALOPATİSİ Seden DEMİRCİ1, Kadir DEMİRCİ2, Mesut YILDIZ2 1 2

TOKAT DEVLET HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, TOKAT TOKAT DEVLET HASTANESİ, PSİKİYATRİ KLİNİĞİ, TOKAT

OlguHashimoto ensefalopatisi, nadir görülen, yüksek antitiroid antikor seviyeleri ile ilişkili, otoimmün etyolojiye bağlı olduğu düşünülen ve steroid tedavisi ile düzelen bir klinik tablodur. Bu yazıda miyokloni, kognitif etkilenme ve psikiyatrik belirtilerle prezente olan hashimoto ensefalopatisi olgusu sunulmuştur. Ellibir yaşında erkek hasta miyokloni ve davranış değişiklikleriyle başvurdu. Özgeçmişinde Diabetes mellitus ve hipotiroidisi mevcuttu. Sistemik muayene normaldi. Nörolojik muayenesi apatik görünüm ve dizartik konuşma dışında normaldi. Laboratuar tetkiklerinde: hemogram ve biyokimya tetkiki normaldi. Sedimentasyonu artmıştı. Tümör belirteçleri, B12 vitamin, Folat ve CRP normaldi. Serbest T3 ve T4 normal, TSH yüksekti. Anti TPO: 503,8 IU/ml (0-34), Anti TG: 835,7 IU/ml (0-115) idi. Tiroid USG’de ekojenite azalmıştı, sağ lobda ekojen, sol lobda hipoekoik birer nodül izlendi. Kranial MRG’si normaldi. EEG’sinde hafif derecede yaygın zemin ritmi yavaşlaması gözlendi. BOS direkt bakısı ve biyokimyası normaldi. Hastanın başvurusundaki SMMT 24 puandı. Hastada Hashimoto ensefalopatisi düşünüldü. Tiroid replasman tedavisi dozu ayarlandı. Miyokloni için valpoik asit başlandı. 10 gün sonunda miyoklonileri azalan ve kognitif belirtileri süren hastaya oral prednizolon tedavisi 1 mg/kg dozunda başlandı ve onbeş gün izlendi. Hastanın miyoklonileri tamamen düzeldi. Psikiyatrik belirtileri geriledi. SMMT 29 olarak değerlendirildi. Kontrol EEG’si normaldi. Steroid dozu azaltılarak 2 ayda kesildi. 3 ay sonunda hastanın şikayetlerinde artış yoktu. Tetkiklerinde ötiroid olan hastanın antitiroid antikor seviyeleri normaldi. Nadir bir tablo olması ve tanı konulduğunda tedavi edile-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

bilmesi nedeniyle miyokloni, kognitif etkilenme ve psikiyatrik bulgularla başvuran hastaların ayırıcı tanısında Hashimoto ensefalopatisi akla gelmelidir.

P-15 NADİR BİR EPİLEPTİK FENOMEN: KOPROLALİ Nurhak DEMİR,1 Barış BAKLAN,2 İbrahim ÖZTURA2 1 DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ SİNİR BİLİMLER ANABİLİM DALI, İZMİR 2 DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İZMİR

OlguAmaç: Uzun süreli video EEG monitörizasyon ile tespit edilen koprolali fenomeninin lokalizayon ve lateralizasyon değerinin tartışılması. Metod: Yeterli doz ve süre antiepileptik ilaç tedavisine rağmen nöbetleri kontrol altına alınmamış olan ve yaklaşık 10 yıldan beri epilepsi tanısı ile izlenen olgu dirençli epilepsi tanısı ile cerrahi tedavi açısından değerlendirilmek üzere uzun süreli video EEG monitörizasyonuna alındı. Sonuçlar: Hastanın 16 saat içerisinde 8 epileptik nöbeti kayıtlandı. Sıklıkla uyku döneminde ortaya çıkan ve büyük oranda sekonder jeneralize tonik klonik forma evrilen nöbetler gözlendi. Semiyolojik olarak değerlendirilen nöbet kayıtlarında değişmez semptom olarak tüm nöbetlerde iktal dönem başlangıcının küfürlü konuşma ile şekillenmesi dikkati çekti. Tartışma: Dirençli epileptik olgularında nöbetlerin semiyolojik özelliklerinin lokalizasyon ve lateralizasyon değerlerinin bilinmesi cerrahi sonrası nöbet kontrolü için önem taşımaktadır. Anahtar kelimeler: vEEG monitörizasyon, koprolali, küfürlü konuşma

P-16 UZUN SÜRELİ VİDEO EEG MONİTÖRİZASYON KOMPLİKASYONU: FRAKTÜR Nurhak DEMİR,1 Barış BAKLAN,2 İbrahim ÖZTURA,2 1 DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ, SİNİR BİLİMLER ANABİLİM DALI, İZMİR 2 DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İZMİR

OlguAmaç: Olgu temelinde video EEG monitörizasyon komplikasyonlarının gözden geçirilmesi.

Metod: Uygun medikal tedaviye rağmen yaklaşık 10 yıldan beri epileptik nöbetleri devam eden olgu dirençli epilepsi olarak ele alındı. Cerrahi tedavi açısından değerlendirmeya alınan hastada epileptik odak lokazliasyonunun belirlenmesi amacıyla video EEG monitörizasyonu gerçekleştirildi. Kullanmakta olduğu antiepileptik ilaç tedavisi hastaneye yatırıldıktan sonra azaltıldı. Sonuçlar: Olgunun 16 saat içerisinde 8 epileptik nöbeti kayıtlandı. Kompleks parsiyel başlangıçlı nöbetlerin çoğunda sekonder jeneralize tonik klonik aktivite fazı gelişti. Nöbetlerden sonra sol omuz bölgesine lokalize ağrısı nedeniyle ortopedik olarak değerlendirlen hastada omuzda çıkıklı kırık tespit edildi. Tartışma: Dirençli epilepsinin tedavisinde önemli bir yaklaşım olan cerrahi tedavi hazırlığında vazgeçilmez olarak kullanılan uzun süreli vEEG monitörizasyonun kıymetli katkıları yanı sıra karşılaşılabilecek komplikasyonlar göz önünde bulundurulmalıdır. Anahtar kelimeler: vEEG monitörizasyon, komplikasyon, kırık

P-17 MİYOKLONİSİ ÖN PLANDA OLAN HASHİMOTO ENSEFALOPATİSİ Seden DEMİRCİ,1 Kadir DEMİRCİ,2 Mesut YILDIZ,2 1 2

TOKAT DEVLET HASTANESİ NÖROLOJİ KLİNİĞİ, TOKAT TOKAT DEVLET HASTANESİ PSİKİYATRİ KLİNİĞİ, TOKAT

Epilepsi 2012;18(2)

puandı. Hastada Hashimoto ensefalopatisi düşünüldü. Tiroid replasman tedavisi dozu ayarlandı. Miyokloni için valpoik asit başlandı. 10 gün sonunda miyoklonileri azalan ve kognitif belirtileri süren hastaya oral prednizolon tedavisi 1 mg/kg dozunda başlandı ve onbeş gün izlendi. Hastanın miyoklonileri tamamen düzeldi. Psikiyatrik belirtileri geriledi. SMMT 29 olarak değerlendirildi. Kontrol EEG’si normaldi. Steroid dozu azaltılarak 2 ayda kesildi. 3 ay sonunda hastanın şikayetlerinde artış yoktu. Tetkiklerinde ötiroid olan hastanın antitiroid antikor seviyeleri normaldi. Nadir bir tablo olması ve tanı konulduğunda tedavi edilebilmesi nedeniyle miyokloni, kognitif etkilenme ve psikiyatrik bulgularla başvuran hastaların ayırıcı tanısında Hashimoto ensefalopatisi akla gelmelidir.

P-18 EEG TAKİPLERİYLE TANI KONAN OLASI CREUTZFELDTJACOP OLGUSU Rasim TUNÇEL, Habibe ONBAŞI, Fatma AKKOYUN, Fikret BADEMKIRAN EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ, İZMİR

OlguYetmiş iki yaşında kadın hasta, 3 ay önce başlayan ve giderek artan unutkanlık yakınması var. Bir ay önce dengesizlik, sıçramalar ve bilinç bozukluğu olmaya başlıyor. Giderek bilinci kötüleşmesi üzerine subakut başlangıçlı ensefalit, ensefalopati açısından nöroloji kliniğimizde yatırılarak izlendi. Özgeçmişinde; 2003 yılında sol ASM infarkt, ve 2006 yılında Mitral valv replasmanı öyküsü vardı. Muayenesinde sağ üst ekstremitede seyrek myokloniler saptandı ve takiplerinde myoklonilerinde belirgin bir artış gözlendi. Zaman zaman başın sağa deviye olduğu ve sağ omuz ve kollarında katıldığı fokal motor nöbetler gözlendi. Levatirasetam 2000 mg/gun başlandı ve buyuk oranda myoklonuslar kontrol altına alındı. Olguya metal kalp kapağı nedeniyle MRG yapılamadı. LP yapılarak akut ensefalitler dışlandı. Olgunun ilk EEG tetkikinde diffüz yavaşlama vardı. Takip EEG’lerinde diffüz yavaşlama ve zaman zaman ortaya çıkan diken ve keskin dalga dejarjları saptandı sonraki takiplerinde zemin ritmi düzleşmesi ve 1-2 saniyede bir ortaya çıkan periyodik, keskin/diken jeneralize deşarjlar izlendi ve bu dejarjlar daha sonra çekilen tüm EEG’lerde devam etti. Olgu mevcut klinik ve EEG takipleri ile olası CreutzfeldtJacop hastası olarak değerlendirildi. Olgumuz hastalığın nadir görülmesi ve EEG’sinin oldukça tipik olması nedeniyle sunmaya değer bulduk.

P-19 PARRY ROMBERG SENDROMU: İKİ OLGU Aygül GÜNEŞ, Aylin BİCAN DEMİR, İbrahim BORA ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, BURSA

OlguGiriş: Parry Romberg Sendromu (PRS) veya diğer ismiyle progresif fasial hemiatrofi nadir görülen, etyolojisi bilinmeyen, yüzün bir tarafında deri ve subkutan doku atrofisiyle karakterize bir hastalıktır.(1) Olgular İlk vaka 54 yaşında kadın 1 yıl önce sol yanakta çökme olduğunu fark etmiş.Çökme(atrofi)’nin giderek arttığını ve son 1-2 aydır bu bölgede uyuşukluk olmaya başlamış olan vakanın Nörolojik Muayenesinde sol buccinator bölgede atrofi dışında özellik yoktu.Kranial MR,EEG’si normaldi. ENMG’si solda hafif derecede fasial nöropatiyi destekler nitelikteydi.Sağ elde yapılan sempatik deri cevabı testi normaldi. İkinci vaka 27 yaşında erkek 6 yıldır sağ yanakta olan çöküklük varmış.Zamanla çöküklük(atrofi) genişlemiş ve o alan kahverengiydi.Son 4 yıldır ayda yada 2 ayda bir olan baş dönmesi, bulantı hissi ve sağ elde uyşukluk hissinin olduğu şuurun açık olduğu 10 saniye süren basit parsiyel nöbeti varmış.EEG’si paroksismal olayı destekler nitelikteydi.Okskarbazepin başlandı ve takibe alındı. Sempatik sinir sistemi tutulumu açısından ENMG’sinde sempatik deri yanıtı normaldi. Siringomyeli açısından Servikal MR’ı normaldi .İntrakaranial lezyon açısından çekilen Kranial MR’ı normaldi. Dermatoloji tarafından kolşisin 3x1 başlanıp takibe alındı. Tartışma: Sonuç olarak; PRS etyopatogenezi aydınlatılamamış, bir yüz yarımında cilt, ciltaltı dokular ve bazen de kemik yapının ilerleyiciatrofisi ile giden, olguların %15’inde nörolojik bulguların tabloya eşlik ettiği ender görülen bir hastalıktır.(2) Olguların nörolojik bulgusu olmasa bile beyin parankimi ve fonksiyonun(EEG) gösterilmesi, nöbet açısından sorgulanması epileptik sendromların tedavisine imkan sağlayacaktır. Kaynaklar: 1. Pichiecchio A, Uggetti C, Grazia Egitto M, Zappoli F. Parry-Romberg syndrome with migraine and intracranial aneurysm. Neurology 2002; 59:606-608. 2. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff H H, Burgdorf W H C. Dermatology. Newyork: Springer-Verlag Berlin Heidelberg: 2000;751-832

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

P-20 EPİLEPSİ TANILI HASTALARDA EEG BULGULARI, KLİNİK TAKİP VE TEDAVİYE UYUM Bahar ERBAŞ GEBZE FATİH DEVLET HASTANESİ, KOCAELİ

Amaç: Bu çalışmada hastanemizde epilepsi tanı/ön tanısıyla EEG incelemesi yapılan hastaların EEG bulguları, klinik özellikleri mevcut hasta kayıtlarından incelenmiş, kayıtlardaki eksikliklerin yanısıra tanının doğruluğu ve hastaların takip/tedaviye uyumları değerlendirilmiştir. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 2 no’lu polikliniğimize başvurarak EEG çekimi yapılmış olan epilepsi tanılı ve klinik olarak epilepsi düşünülen 32 hasta dahil edilmiştir. Bulgular: Hastaların E/K oranı 13/19, hastaların %82’si 2-3. dekaddaydı (yaş aralığı 9-60). Hastalardan yalnızca ikisinde eski incelemelere ait tam kayıtları içeren dosyaları mevcuttu. Altı hastanın MR bulgularında patoloji izlenmişti, beş hasta istenen görüntüleme sonuçlarını getirmemişti, diğerleri normaldi. Sekiz hastanın EEG’sinde patoloji izlendi (3 jeneralize/5 fokal). Klinik olarak fokal özellik taşıyan nöbet tarifi yapan beş hasta vardı. 20 hasta VPA veya LVT, 10 hasta CBZ veya OXZ, iki hasta çoklu ilaç kullanıyordu. Sonuç: Hastaların önemli bir kısmında (%40,8) kayıtlara ait bilgilerin önemi vurgulandıktan sonra dosyalarını getirdikleri ve korudukları, sağlık sisitemindeki zorluklara karşın klinik olarak epilepsi tanısında tama yakın doğrulukta konduğu izlenmiştir.

P-21 SEREBROVASKÜLER HASTALIKLARDA ERKEN VE GEÇ DÖNEMDE NÖBET SIKLIĞI Turgay DEMİR, Kezban ASLAN, Hacer BOZDEMİR ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ABD

Amaç: Serebrovasküler hastalıklar (SVH), özellikle ileri yaşlarda olmak üzere, semptomatik epilepsilerin patogenezinde önemli bir yere sahiptir. Çalışmada SVH sonrası gelişen erken ve geç başlangıçlı epileptik nöbetlerin sıklığını ve prognozunu belirlemeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Retrospektif olarak yapılan çalışmada akut serebrovasküler hastalık tanısı alan 1789 hastanın Nöroloji arşiv dosyası tarandı ve epileptik nöbet geçirdiği tespit edilen 188 hasta çalışmaya dahil edildi. İnme sonrası nöbet geçiren hastalar erken ve geç dönem nöbet grubu olmak üzere iki grup oluşturuldu.

Bulgular: Erken ve geç dönem nöbet geçiren gruplar birlikte değerlendirildiğinde inme sonrası nöbet sıklığı %10,5 bulundu. Erken başlangıçlı nöbet sıklığı %5,1, geç başlangıçlı nöbet sıklığı %5,4 olarak saptandı. İskemik inme sonrası nöbet sıklığı %10,2, hemorajik inme sonrası nöbet sıklığı ise %11,4 bulundu. Erken başlangıçlı nöbet sıklığı iskemik inme sonrası %4,9, hemorajik inme sonrası %5,7; geç başlangıçlı nöbet sıklığı iskemik inme sonrası %5,3, hemorajik inme sonrası %5,7 olarak saptandı. Hastaların % 90,5’inde monoterapi ile nöbetler tam ya da kısmi olarak kontrol altına alındı. Sonuç: İnme sonrası nöbetlerin en sık 60 yaş üstünde ortaya çıktığı ve çoklukla monoterapi ile kontrol altına alındığı görülmüştür. İnme sonrası geç başlangıçlı nöbetlerin göreceli olarak daha sık görüldüğü, erken ve geç başlangıçlı nöbetlerin hemorajik inmede daha sık olduğu dikkati çekmiştir.

P-22 POSTSTROKE EPİLEPSİDE KLİNİK ÖZELLİKLER VE PROGNOZ İLE İLİŞKİSİ Turgay DEMİR, Kezban ASLAN, Hacer BOZDEMİR ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ABD, ADANA

Amaç: Serebrovasküler hastalıklar, ileri yaş hastalarda semptomatik epilepsinin patogenezinde önemli bir yere sahiptir. Altmış yaşından sonra gelişen epileptik nöbetlerin %45’inin nedeninin SVH olduğu bildirilmiştir. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya inme sonrası nöbet geçiren 82 (%43,6) kadın, 106 (%56,4) erkek olmak üzere toplam 188 hasta alındı. Bulgular: Hastaların yaş ortalaması 55,4±16,1 (18-84), kadın hastaların yaş ortalaması 53,5±17,8 (18-83), erkek hastaların yaş ortalaması 56,8±14,5 (20-84) olarak saptandı. Poststroke epilepsili hastaların %75,6’sında iskemik inme, %24,4’ünde hemorajik inme belirlendi. SVH içinde, iskemik inme sonrası nöbet sıklığı %10,2, hemorajik inme sonrası ise %11,4 olarak tespit edildi. Sağ hemiparezisi olan olgularda geç başlangıçlı nöbetlerin daha fazla görüldüğü dikkati çekti. Hastaların %27.1’inde büyük arter aterosklerozu, %18,6’sında küçük arter aterosklerozu, %19.6’sında kardiyoembolizm, %9,5’sinde belirlenen diğer nedenler (vaskülit, MTHFR mutasyonu, gebelik, migren, orak hücre anemisi) belirlenirken, %0,05 hastada ise hiçbir neden tespit edilmedi. Hastaların 172 (%91,4)’sinde lober tutulum olup bu hastalar ile SVH sonrası nöbet gelişimi arasında istatistiksel olarak ilişki anlamlı bulundu (p<0,05). Hastaların %91,4’de supratentoryel, % 8,6’sında ise infratentoryel tutulum tes-

Epilepsi 2012;18(2)

pit edildi. Hastaların %62,7’sinde orta serebral arter sulama alanında tutulum mevcuttu. Sonuç: Tedavi sonrasında, intraserebral hemoraji tanılı hastaların %67,6’sında, iskemik inmeli olup büyük arter aterosklerozu bulunan hastaların %58,8’inde, küçük arter aterosklerozlu hastaların %85,7’sinde nöbetler tam olarak kontrol altına alındığı belirlendi.

P-23 MULTİPL SKLEROZ İLE UYUMLU RADYOLOJİK VE LABORATUVAR BULGULARI OLAN JENERALİZE EPİLEPSİ OLGUSU Deniz YERDELEN,1 Tülin YILDIRIM2 1 BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ADANA UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA 2 BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ADANA UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ, RADYOLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA

Olgu: Otuz-bir yaşında kadın olgu, 3 ay içinde 3 kez bayılma ve bir haftadır karbamazepin 400mg/gün kullanırken 3 gündür başlayan uyku ve uyanıklıkta vücudunun çeşitli yerlerinde sıçrama yakınmaları ile kliniğe kabul edildi. Özgeçmiş ve soygeçmişinde özellik belirlenmedi. Nörolojik muayene normaldi. Video-EEG Monitorizasyonu (47 saat) sırasında uyku ve uyanıklıkta subkortikal izole keskin ve diken dalga boşalımları ile bu aktiviteler sırasında ara ara olguda myokloni ve çekimin son saatlerinde bir kez JTK vasıfta nöbet kaydedildi. Hastaya ileride gebelik düşüncesi olabileceğinden öncelikle lamotrijin başlandı. Lamotrijin ile myoklonileri kontrol altına alınamadığından lamotrijin kesildi, valproat sodyum başlandı. Ancak, valproat sodyum 750mg/gün ile myoklonilerin arttığı bildirilmesi üzerine valproat sodyum kesildi, levetirasetam başlandı. Olgu 1500mg/gün levetirasetam ile bir yıldır nöbetsiz izleniyor. Etyolojiye yönelik yapılan serebral MRG’de infra ve supratentorial lokalizasyonda T2 ağırlıklı serilerde hiperintens lezyonlar, sağda lateral ventrikül oksipital hornu komşuluğunda izlenen lezyonda silik kontrastlanma saptandı. Hastanın MRG bulguları nedeni ile yapılan VEP’de bilateral P100 değeri uzamış bulundu. BOS’da tip 2 paterni oligoklonal bant pozitif bulundu. Üç ay sonra tekrarlanan MRG’de supra ve infaratentorial lokalizasyonda daha önceden mevcut olan demiyelinizan plaklarda kısmen regresyon olduğu, ancak her iki frontalde (sol frontaldeki hafif kontrast tutan) yeni ortaya çıkan silik sınırlı lezyonlar ve C6-7’de kontrast tutmayan lezyon saptandı. Biyokimya, tam kan sayımı, vitamin B12, folik asit ve TSH normal bulundu. Vaskülit ve enfeksiyon testleri ile mitokondrial hastalık açısından

yapılan incelemeler negatif bulundu. Multipl skleroz radyolojik ve laboratuvar bulguları olan, ancak kliniği olmayan bu olgu epilepsi açısından klinik izlemi ve laboratuvar bulguları ile tartışılmak için uygun görülmüştür.

P-24 ANTİEPİLEPTİK KULLANAN EPİLEPSİ HASTALARINDA HİPERLİPİDEMİ: ÖN ÇALIŞMA Nida Fatma TAŞÇILAR,1 Armağan VAROL,1 Bekir Enes DEMİRYÜREK,1 Fürüzan KÖKTÜRK2 1 ZONGULDAK KARAELMAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ZONGULDAK 2 ZONGULDAK KARAELMAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BİYOİSTATİSTİK ANABİLİM DALI, ZONGULDAK

Amaç: Kliniğimizde epilepsi tanısı ile izlenen hastalarda antiepileptik kullanımı ile hiperlipidemi ilişkisi araştırılmıştır. Gereç ve Yöntem: Kliniğimize son 3 yılda başvuran epilepsi hastaları retrospektif olarak taranmıştır. Serebrovasküler hastalık öyküsü olan, antidiyabetik kullanan, tiroid hormonu kullanan, takiplerde epilepsi düşünülmeyen, antidiüretik kullanan, epilepsi tanısı olan ama antiepileptik kullanmayan, antihiperlipidemik kullanan ve birden fazla antiepileptik kullanan hastalar çalışma dışı tutulmuştur. Çalışmaya en az 3 aydır monoterapide aynı antiepileptiği kullanan epilepsi hastaları alınmıştır. Hastaların ilaç başlandıktan en az 3 ay sonra istenmiş olan lipid profilleri değerlendirilmeye alınmıştır. Bulgular: Retrospektif olarak taranan 448 hastadan şartları karşılayan 82’sinin yaş ortalaması 36,39±16,05’dır. Hastaların 45’i kadın (%54,9), 37’si erkekti (%45,1). KBZ kullananların %26’sında, valproik asit (VPA) kullananların %29’unda, difenilhidantoin (DPH) kullananların %22’sinde, okskarazepin (OXC) kullananların %10’unda olmak üzere 1. nesil antiepileptik kullananların %25’inde, levetirasetam (LEV) kullananların %37’sinde olmak üzere 2.nesil antiepileptik kullananların %36’sında HDL düşüklüğü saptanmıştır. Hiperlipidemi ise KBZ kullananların %23’ünde, DPH kullananların %44’ünde, VPA kullananların %11’inde, OXC kullananların %5’inde olmak üzere 1. nesil antiepileptik kullananların % %20’sinde, LEV kullananların %25’inde olmak üzere 2. nesil antiepileptik kullananların %21’inde hiperlipidemi saptanmıştır. Ancak monoterapi kullanan hastaların lipid profilleri açısından aralarında fark saptanmamıştır. Sonuç: Yayınlarda hiperlipidemi en fazla KBZ’de bildirilmektedir. 2. nesil antiepileptiklerle ilgili sınırlı sayıda yayın bulunmaktadır . HDL düşüklüğü KBZ ve VPA kullanan-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

larda sık görülmekle birlikte LEV kullananlarda ise bunlardan daha fazla oranda düşük bulunmuştur. Çalışmamızda LEV’in DPH’den daha az ama KBZ kadar hiperlipidemi yaptığı görülmüştür. Bu nedenle yeni nesil antiepileptiklerle ilgili daha geniş çalışmalara ihtiyaç vardır. Nitekim bu çalışmamız bir ön çalışma niteliğinde olup devam etmektedir.

P-25 EFFECTS OF LAMOTRIGINE AND TOPIRAMATE ON BRAIN MATURATION AND COGNITIVE FUNCTIONS IN OFFSPRINGS OF PREGNANT RATS Ersel DAĞ,1 Zeynep ÖZCAN DAĞ,2 Gıyasettin BAYDAŞ,3 Mehmet TUZCU,4 Tahir K. YOLDAŞ,5 Bülent MÜNGEN,6 Ramazan BAL7 KIRIKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, KIRIKKALE 2 KIRIKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABİLİM DALI, KIRIKKALE 3 BİNGÖL ÜNİVERSİTESİ REKTÖRÜ, BİNGÖL 4 FIRAT ÜNİVERSİTESİ, BİYOLOJİ BÖLÜMÜ, ELAZIĞ 5 HARRAN ÜNİVERSİTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ŞANLIURFA 6 FIRAT ÜNİVERSİTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ELAZIĞ 7 FIRAT ÜNİVERSİTESİ FİZYOLOJİ ANABİLİM DALI, ELAZIĞ 1

Amaç: Yüksek dozlarda lamotrijin ve topiramat kullanan annelerin bebeklerinde beyin maturasyonunda gecikme ve kognitif bozukluklar bildirilmiştir. Bu çalışmada; gebelikde lamotrijin ve topiramat kullanmanın yavruların beyin gelişimine etkilerini araştırmak amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: 28 adet Wistar albino cinsi gebe rat rastgele 7 gruba ayrıldı. 1. grup kontrol, 2, 3 ve 4. grup topiramatın 1, 2, ve 3. trimesterinde ve gene aynı şekilde lamotrijinin intraperitoneal 25 mg/gün olarak 1, 2 ve 3. trimesterde uygulandığı gruplar da 5,6, ve 7 grubu oluşturuldu. Doğum sonrası 75. günde ratlar öğrenme testlerine tabi tutuldu. Bulgular: Morris water maze testinde, uzaysal öğrenme topiramat I ve III grubunda bozulmuş olarak bulundu. (p<0,05 and p<0,001). Western blot analizinde topiramat’ın 1. trimesterde verildiği grupta GFAP ve S 100 proteini düşük bulundu. Sonuç: Bu bulgular eşliğinde gebelikte lamotrijin kullanımının topiramat kullanımına göre daha güvenilir olduğu düşünülebilir.

P-26 VALPROİK ASİT’İN NADİR YAN ETKİLERİ: GİNGİVA HİPERPLAZİSİ VE SERVİKAL LENFADENOPATİ Ersel DAĞ,1 Serhat DEMİRER,2 Burcu GÖKÇE,1 Betül ACAR,1 Hüseyin Gencay KEÇELİ,2 Uğur Bahadır AYLIKÇI,2 Ali Kemal ERDEMOĞLU1 KIRIKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, KIRIKKALE 2 KIRIKKALE ÜNİVERSİTESİ, DİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ PERİODONTOLOJİ ANABİLİM DALI, KIRIKKALE 1

OlguAmaç: Diş eti hiperplazisi fenitoin kullanımında sık görülürken; valproik asit kullanımında daha nadir görülmektedir. Özellikle mental retardasyonlu hastalarda ağız hijyeninin kötü olması nedeniyle bakteriyel plağın neden olduğu enflamasyona bağlı konnektif dokunun artışı dişeti hiperplazisini kolaylaştırabilir. Valproik asitin tremor, hepatotoksisite, hematolojik ve teratojenite gibi sık görülen yan etkilerinin yanı sıra nadir yan etkileri de gözönünde bulundurulmalıdır. Yöntem: 20 yaşında erkek hasta 3 aylıkken epilepsi tanısı almış, 5 yıl fenobarbital tedavisini takiben, valproik asit tedavisi ile devam edilmiş. Hasta dişeti büyümesi şikayeti nedeniyle Diş Hekimliği Fakültesine başvurması sonrası diş eti kenar ve papillaları tutan ilaca bağlı olduğu düşünülen grade 3 dişeti hiperplazisi olarak değerlendirildikten sonra, kliniğimize yönlendirildi. Hastanın epilepsi tedavisi için aldığı valproik asit tedricen azaltılırken levetirasetam tedavisine geçildi ve halen hasta nöbetsiz izlenmektedir. Yorum: Bu vaka epilepsi tedavisinde sıkça kullanılan valproik asit’in nadir yan etkilerine dikkat çekmek açısından sunulmaya değer bulunmuştur.

P-27 MUHTEMELEN TOPİRAMAT KULLANIMINA BAĞLI GELİŞEN SİALORE: OLGU SUNUMU Ersel DAĞ, Yasin HABİBOĞLU, Ali Kemal ERDEMOĞLU KIRIKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, KIRIKKALE

OlguAmaç: Topiramat epilepsi tedavisinde kullanılan yeni jenerasyon antiepileptik bir ilaçtır. Bilişsel fonksiyonlarda bozulma, kilo kaybı, konsantrasyon bozukluğu gibi yan etkiler topiramat kullanımında sık görülmesine rağmen sialore oldukça nadir bir yan etkidir.

Epilepsi 2012;18(2)

Yöntem: 26 yaşında erkek hasta ağızdan salya akması şikayetiyle polikliniğimize getirildi. Öyküsünde nöbetlerinin sekiz aylıkken başladığı 10 yıldır valproik asit 1000 mg/gün, klonezepam 1,5 mg/gün ve 4 yıldır da levetirasetam 2000 mg/gün aldığı öğrenildi. Ayrıca 1,5 yıl önce topiramat tedavisinin başlanması ile sialore şikayetinin ortaya çıktığı öğrenildi. Hasta bu şikayetle Kulak Burun Boğaz polikliniğine başvurmuş, bir neden bulunamamış ve verilen tedaviden fayda görmemiş. Sialore şikayetiyle polikliniğimize başvuran hastada olası ilaç yan etkisi düşünülerek topiramat dozu tedricen azaltılıp epilepsi tedavisi düzenlendi. Topiramat tedavisinin kesilmesinin ardından hastanın sialore şikayeti tamamen düzeldi ve nöbetlerinde artış gözlenmedi. Yorum: Sialorenin topiramat kullanımına bağlı oldukça nadir görülen bir yan etki olması, hasta ve yakınlarının yaşam kalitesini olumsuz etkilemesi sebebiyle bu olgu sunulmaya değer bulunmuştur.

P-28 ANTİEPİLEPTİK İLAÇLARDA YAN ETKİ Yasemin KARAMANLI, Betül TEKİN GÜVELİ, Dilek BOZKURT, Songül ŞENADIM, Vildan YAYLA BAKIRKÖY DR. SADİ KONUK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ NÖROLOJİ KLİNİĞİ, İSTANBUL

Amaç: Epilepsi tanısı alan hastalarda uzun süreli antiepileptik ilaç (AEİ) kullanımı gerekmektedir. Gerek kısa gerekse uzun süreli AEİ kullanımına bağlı yan etkiler ile sık karşılaşılmaktadır. Gereç ve Yöntem: Epilepsi polikliniğimizde izlediğimiz hastalarda eski ve yeni nesil AEİ yan etki tipi ve sıklığı gözden geçirilerek bu konuya farkındalığın arttırılması amaçlanmıştır. Bulgular: Retrospektif olarak değerlendirilen 189 hastanın 79’u erkek, 110’u kadındı, yaş aralığı 7-82 yaş (26,9±13,8) idi. Hastaların 104’ü (%55) idiyopatik, 57’si (%30) semptomatik, 28’i (%15) kriptojenik epilepsi idi. Monoterapi 129, politerapi 60 hastada uygulanıyordu. Yan etki sıklığı %50 olarak saptandı, monoterapide %46, politerapide ise %58 idi. Hem monoterapi/ politerapide en sık kullanılan (%52), hem de en fazla yan etkisi olan AEİ sodyum valproat idi. Yeni nesil AEİ alan hastalarda yan etki sıklığı %39 olarak bulundu. Sonuç: Epilepsi hastalarında nöbet takibi kadar AEİ yan etkilerinin izlenmesi de önemlidir. Bu çalışma ile AEİ’lerin yan etkilerinin vurgulanması amaçlanmıştır.

P-29 EPİLEPSİ HASTALARINDA VALPROAT KULLANIMININ KEMİK METABOLİZMASI ÜZERİNE ETKİLERİ Serkan BALCI, Semra Ö. MUNGAN, Berna ARLI, Z. Neşe ÖZTEKİN, Fikri AK ANKARA NUMUNE AĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ NÖROLOJİ KLİNİĞİ, ANKARA

Amaç: Karaciğer enzim indüksiyonu yapan antiepileptiklerin vitamin D3 metabolizması ve metabolitlerini arttırarak kemik metabolizmasını bozduğu bilinmektedir. Bu çalışma, enzim inhibisyonu yapan antiepileptiklerden olan valproatın kemik metabolizması üzerine etkilerini araştırmak amaçlı yapılmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmamız, Ankara Numune EAH Nöroloji polikliniğine Ocak 2012- Mart 2012 tarihleri arasında başvuran ve VPA monoterapisi alan epilepsi tanılı 30 hasta ile yine ayaktan başvuran antiepileptik kullanımı olmayan 30 kontrol gurubu ile yapılmıştır. Alınan kan örneklerinde serum vitamin D, fosfor, kalsiyum, parathormon seviyelerine bakılmış ve lomber ve femur kemik mineral dansitometrisi(KMD) yapılmıştır. Bulgular: Ortalama yaş aralığı 20- 40 olan, 16 kadın, 14 erkek hasta çalışmaya dahil edildi. Hastalar 1 yıl – 23 yıl arasında, ortalama 500- 1000 mg dozunda VPA kullanmakta idi. Vakaların % 26’sında osteopeni saptanmış olup, valproat alan grupta hiç osteoporoz yoktu. Valproat kulanım süresi ile KMD arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı. Sonuç: Çalışmamızda valproat kullanan epileptik hastalarda tedavi süresi ile kemik mineral dansitometri azalması arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Bulgularımız valproat monoterapisinin kemik metabolizması üzerinde belirgin bir etkisinin olmadığını göstermiştir. Kesin bir yargıya varmak için daha çok sayıda hasta ile daha kapsamlı bir çalışma gerekmektedir.

P-30 BARBESAKLON KULLANAN HASTALARDA İLAÇ DEĞİŞİMİ M. Tansel KENDİRLİ, Mehmet G. ŞENOL, M. Fatih ÖZDAĞ GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ, NÖROLOJİ SERVİSİ, İSTANBUL

OlguBarbesaklon (Maliasin), fenobarbital ile sempatomimetik

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

etkili levopropilheksedrinin kombine edilmesi ile üretilmiş bir antiepileptik ilaçtır. Tek başına fenobarbitale göre daha kolay tolere edilir ve hem jeneralize hem de fokal epileptik nöbetlerin kontrolünde yaklaşık 30 yıldır başarıyla kullanılmaktadır. Son dönemde ülkemizde ilacı temin etmekte güçlükler yaşanmış ve nöbetleri barbesaklon ile kontrol altında olan birçok hasta tekrar nöbet geçirmeye başlamıştır. Bildirimizde ilaç değişimi yapılan üç hastada başlanılan yeni tedaviler ve sonuçları tartışılacaktır. Olgu 1: 45 yaşında bayan hasta. Yirmi senedir kompleks parsiyel ve sekonder jeneralize tonik-klonik örnekte epileptik nöbetlerden yakınıyor. Barbesaklon 200 mg/gün kullanırken tam nöbetsizlik yaşadığını belirten hasta, ilacın kesilmesini takiben ayda 1-2 kez bayılmaya başlamış. Geçmiş tedavisi sorgulandığında karbamazepin, valproik asit ve levatirasetamı farklı dozlarda kullanmış olduğunu ancak yeterli etki görmediğinden veya yan etkilerden dolayı devam edemediğini belirtiyor. Son tedavisi okskarbazepin + topiramat olarak düzenlenen hastada tonik-klonik nöbetler kontrol altına alınmış, kompleks parsiyel nöbetlerin ise sıklığı azalmıştır. Olgu 2: 52 yaşında bayan hasta. Tedaviye refrakter sekonder jeneralize epileptik nöbet öyküsü mevcut. Barbesaklon kesilmesi sonrasında hemen her gün nöbet yaşamaya başlamış. Hastanın son tedavisinde karbamazepin, zonisamid ve topiramat kombine edilerek nöbet sıklığında belirgin azalma kaydedildi. Olgu 3: 50 yaşında erkek hasta. On altı yaşında ilk kez bayılması olmuş. Klinik ve EEG bulguları idiopatik jeneralize epilepsi ile uyumlu. İlk nöbet sonrasında barbesaklon verilmiş ve 200 mg/gün doz ile ilaç kesilene kadar tekrar nöbeti olmamış. Bu tarihten sonra toplam üç kez nöbet geçirdiğini belirten hastada sodyum valproat 1500mg/gün ile 6 aydır nöbet kontrolü sağlandı. Tartışma: İlaç firmalarının kararları veya değişen sağlık politikaları nedeniyle mevcut anti-epileptik ilaçların temininde sıkıntı yaşanabilmekte ve bu durum hastaları mağdur etmektedir. Bu ve benzeri durumlar için ülke genelinde yaşanan sıkıntıların ve çözüm yollarının dile getirilmesi, hastaların mağduriyetini azaltacak, nöbet etiyolojisine özgün akılcı tedavi alternatiflerinin daha yaygın kullanımını sağlayacaktır.

P-31 VAGAL SİNİR STİMULASYONU UYGULANAN HASTALARDA NÖBET KONTROLÜ Mecbure NALBANTOĞLU,1 Mehmet ŞAKİR DELİL,1 S. Naz YENİ,1 Ahmet Veysi DEMİRBİLEK,1 Mustafa UZAN,2 Çiğdem ÖZKARA1 1 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL 2 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ NÖROŞİRURJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Amaç: Vagal Sinir Stimulasyonu (VNS), medikal tedaviye dirençli ve rezektif cerrahiye uygun olmayan, parsiyel ve jeneralize tipte nöbetlerin kontrolünde, erişkin ve çocuk yaş grubu epilepsi hastalarında uygulanan alternatif bir tedavi yöntemidir. Ancak VNS’in klinik yararları halen tartışma konusudur. Bu çalışmada VNS uygulanan hastalar gözden geçirilerek sonuçları değerlendirilmiştir. Gereç ve Yöntem: 2002-2012 yılları arasında Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji kliniğinde takip edilen VNS uygulanmış 20 hastanın dosyaları taranarak nöbet başlama yaşı, nöbet tipi, etyolojileri belirlendi ve klinik sonlanım Mc Hugh sınıflamasına göre değerlendirildi. Bulgular: VNS uygulaması yapılan 14’ü erkek, 6’sı kadın, yaş ortalamaları 16 (7-40 yıl) olan 20 hasta, 7 ay-5 yıl (ort.2 yıl) arasında değişen izlem süresi boyunca takip edildi. Nöbet başlama yaşı ortalama 3 yıl (yenidoğan- 12 yıl). Nöbet tipleri 9 hastada parsiyel, 9 hastada jeneralize, 2’sinde parsiyel ve jeneralize birlikte olarak değerlendirildi. Etyolojilerinde perinatal hipoksiye sekonder sekel lezyonlar 7, kortikal displazi 3, ensefalit sekeli 2, belirlenemeyen ve diğer etyolojik sebepler 8 hastada saptandı. Hastalar VNS sonrası nöbet sıklıklarına göre 2 hasta Klas 1, 4 hasta Klas 2, 9 hasta Klas 3, 5 hasta Klas 5 olarak sınıflandırıldı. Buna göre hastalarımızın 14’ünde (%70’inde)nöbet sıklığında < %50, 6’sında (%30’unda) >%50 bir azalma olduğu kaydedildi. Dört hastada ilaç azaltılabildi. Sonuç: Nöbetleri dirençli olup rezektif cerrahiye uygun olmayan bu hasta grubunda ilaçların azaltılabilmesi, nöbet sıklığı veya şiddetinin hafifleyebilmesi, hastaların daha uyanık olup eğitimlerinin daha başarılı olmasına yol açmakta ve bu nedenle tamamen kontrol altına alınamasalar da yaşam kalitelerinde artış olmaktadır.

Epilepsi 2010;16(1):51-68

P-32 DİRENÇLİ EPİLEPSİDE VAGAL SİNİR STİMULASYONU: GAZİ ÜNİVERSİTESİ Ayşe SERDAROĞLU,1 Ebru ARHAN,1 Gökhan KURT,2 Erhan BİLİR,3 Atilla ERDEM,4 Kemali BAYKANER,2 Emre DURDAĞ2 GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, ÇOCUK NÖROLOJİ, ANKARA GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, BEYİN CERRAHİ BÖLÜMÜ, ANKARA 3 GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ BÖLÜMÜ, ANKARA 4 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, BEYİN CERRAHİ BÖLÜMÜ, ANKARA 1 2

Amaç: Vagal sinir stimulasyonu (VNS), medikal tedaviye dirençli ve cerrahi tedavi için uygun olmayan epilepsili hastalarda alternatif bir tedavi yöntemidir. Dirençli epilepsilerde etkin ve güvenilir olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmada, Gazi Üniversitesi’nin vagal sinir stimulasyonu deneyimleri gözden geçirilmiştir. Gereç ve Yöntem: Gazi Üniversitesi Pediyatrik Nöroloji Bilim dalında dirençli epilepsileri olan ve çoklu ilaç kullanan ve vagal sinir stimulatörü takılan yaşları 3 ila 17 yaş arası 63 çocuk hastanın demografik bılguaları, nöbet şekli, tedaviye cevabı incelendi. Bulgular: 2000-2012 yılları arasında GÜTF Çocuk Nöroloji Bölümünde 63 (38 E, 25K) çocuk hastaya VNS uygulandı. VNS takılma yaşı 3-17 y (ort. 10,92±3,41 y) arasında idi. En sık karşılaşılan nöbet tipi, sekonder jeneralize tonik klonik nöbet idi. Hastaların hepsi antiepileptik tedavisine dirençli idi ve 4±2 ilaç kullanmaktaydı. Hastaların %92.07 ‘sinin takibi devam etmekte idi. VNS tedavisi ile nöbet sıklığında belirgin azalma gözlendi (ortalama 53.17%). Hastaların %39,7 ‘sinde %50, %17,5 hastada %75 nöbet sıklığında azalma görüldü. Üç hastada nöbetler sonlandı. Bir hastada tekrarlayan yara yeri enfeksiyonu nedeni ile cihaz çıkarıldı. Üç hasta VNS dışı nedenler ile kaybedildi. Sonuç: VNS dirençli epilepsi tedavisinde etkili ve güvenilir bir yöntemdir.

P-33 İYİ HUYLU BEBEKLİK DÖNEMİ NÖBETLERİ Ayşegül Neşe ÇITAK KURT,1 Ayşe SERDAROĞLU,1 Tuğba HİRFANOĞLU,1 Ebru ARHAN,2 Memet ASLANYAVRUSU3 1

GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK NÖROLOJİSİ BİLİM

DALI, ANKARA 2 ANKARA ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI HEMATOLOJİ ONKOLOJİ EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ, ANKARA 3 BALIKLIGÖL DEVLET HASTANESİ, ŞANLIURFA

Amaç: İlk defa Japonlar tarafından tanımlanan iyi huylu bebeklik dönemi nöbetleri kendi içinde ailesel ve ailesel olmayan olarak ayrılmaktadır. Her ikisinin de özellikleri benzerdir. İki yaşından önce nöbet başlaması, normal nörolojik muayene ve görüntüleme, normal EEG bulguları, tedaviye iyi yanıt vermeleri temel özellikleridir. Bu çalışmada kliniğimizde iyi huylu bebeklik dönemi nöbeti tanısı ile izlenen hastalarımızın özelliklerini belirlemek istedik. Gereç ve Yöntem: Nöbet başlangıç yaşı 2 ay-24 ay ve afebril nöbeti olan 192 hastadan iyi huylu bebeklik dönemi nöbet kriterlerini taşıyan 39 hasta çalışmaya dahil edildi. Bulgular: Nöbet başlangıç yaşı 6.7 ay, 23’ü kız, 16’sı erkek idi. Yirmi bir hastada fokal nöbet vardı. Hastaların 12’sinde ailelerinde benzer nöbet hikayesi var iken 27 hastada benzer aile hikayesi yoktu. Bir saatlik uyku EEG’lerinin tümü normal olarak değerlendirildi. Hiç birinde psikomotor gerilik saptanmadı. Sonuç: İyi huylu bebeklik dönemi nöbetleri iyi prognoza sahip olmaları nedeni ile diğer epileptik sendromlardan ayırd edilebilmeleri, ailelerin bilgilendirilmesi ve hastaların takibi açısından önemlidir.

P-34 SUBAKUT SKLEROZAN PANENSEFALİT İLE BENZER KLİNİK VE EEG BULGULARIYLA ORTAYA ÇIKAN BANT HETEROTOPİLİ İKİ OLGU Mecbure NALBANTOĞLU, R. Gökçen GÖZÜBATIK ÇELİK, Özdem ERTÜRK ÇETİN, Ahmet VEYSİ DEMİRBİLEK İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

OlguGiriş: Subkortikal bant heterotopi, korteks ve lateral ventriküller arasında subkortikal difüz gri cevherin uzandığı nöronal migrasyon anomalisidir. Klinikte değişik derecelerde mental gerilik, psikiyatrik bulgular, parsiyel, tonik, klonik, atonik, tonik klonik gibi çeşitli epileptik nöbetlerle karşımıza çıkabilir. Subakut sklerozan panensefalit (SSPE) ise kızamık enfeksiyonundan yıllar sonra, davranış değişikliği, kognitif etkilenme,miyokloniler, epileptik nöbetler, koordinasyon bozukluğu, istemsiz hareketler ile ortaya çıkan; deserebre rijidite, psödobulber paralizi, koma ve ölümle sonlanan bir tablodur. Burada klinik ve laboratuvar bulguları ile SSPE’yi düşündüren iki bant heterotopi tanılı olguyu sunmaktayız.

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

Olgular: Mental motor gelişimleri bu döneme kadar normal olan 6 ve 7 yaşlarında iki kız hasta sırasıyla 5 ve 4 yaşlarında başlayan, sıklıkla uykudan uyanma dönemlerinde baş düşmeleri, nesneleri elinden düşürme, düşme ile şekillenen atonik-miyoklonik nöbetler ve bu nöbetleri takip eden birkaç ay içinde ortaya çıkan davranış değişiklikleri ile başvurdular. Birinin özgeçmişinde yenidoğan sarılığı ve 1,5-5 yaşlarında toplam beş kez geçirilmiş febril konvülzyon öyküsü olmakla birlikte, diğerinin özgeçmişinde özellik yoktu. Her ikisinin de elektroensefalografi (EEG) incelemelerinde bilateral yaygın psödoperiyodik görünümlü yavaş dalga paroksizmlerinin ve atonik miyoklonik nöbetlerin varlığı izlendi. Bu klinik ve EEG bulguları doğrultusunda SSPE düşünülen hastalarımız tetkik edilirken yapılan kraniyal manyetik rezonans görüntülemelerinde bilateral yaygın periventriküler derin ak maddede bant heterotopisi saptanmasıyla tanı konuldu. Sonuç: SSPE’ye benzer klinik ve laboratuar bulguları olan bu iki olgu bağlamında ülkemiz gibi SSPE’nin görülmekte olduğu ülkelerde SSPE’nin ilk akla gelen tanı olması dışında ayırıcı tanıların da düşünülmesi gerektiğini vurgulamak istedik. Ayrıca SSPE’de EEG’de görülen psödoperiyodik yavaş dalga paroksizmlerinin bant heterotopili olgularda da görülebileceğine dikkati çekmek istedik.

P-35 SEMPTOMATİK PARSİYEL EPİLEPSİLİ ÇOCUKLARDA EPİLEPSİ CERRAHİSİ SONUÇLARI Özdem ERTÜRK,1 Çiğdem ÖZKARA,1 Cengiz YALÇINKAYA,1 Ayşin DERVENT,1 S. Naz YENİ,1 Veysi DEMİRBİLEK,1 Serap UYSAL,2 Emin ÖZYURT,3 Mustafa UZAN3 1 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL 2 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ, ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI, İSTANBUL 3 İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ, NÖROŞİRURJİ ANABİLİM DALI, İSTANBUL

Amaç: Çocuklarda epilepsi cerrahisi, olumlu sonuçlarıyla önemli bir tedavi seçeneği olarak gündeme gelmektedir. Bu nedenle olası cerrahi adaylarını gecikmeden değerlendirmeye yönlendirmek önem taşımaktadır. Bu çalışmada cerrahi girişim uygulanan medikal tedaviye dirençli semptomatik parsiyel epilepsili (SPE) çocuk hastaların klinik özellikleri ve sonuçları gözden geçirilmiştir. Gereç ve Yöntem: Merkezimizde 1995-2011 yılları arasında opere olan 18 yaş altında SPE’li 126 hastanın dosyaları taranıp, cinsiyet, nöbet başlangıç yaşı, epilepsi süresi, etiyoloji, operasyon tipi ve lokalizayonu ve cerrahi sonuçları belir-

lendi ve yaşlarına göre alt gruplara ayrılarak karşılaştırıldı. Bulgular: Hastaların nöbet başlangıç yaşı ortalaması 5.2 (2 ay-15 yaş), operasyon yaşı ise 11.2 (4ay-18 yaş) idi. Ortalama epilepsi süresi 6.4 yıl iken, bu sayı 13-18 yaş grubu için 9 yıla kadar çıkmaktaydı. Hastaların patolojilerinde en sık etiyolojiyi kortikal gelişimsel bozukluklar oluşturmakta, bunu tümörler ve hipokampal skleroz takip etmekteydi. Hipokampal skleroz 13-18 yaş, kortikal gelişimsel malfromasyonlar 7-12 yaş, tümörler 2-6 yaş grubu için en sık görülen patolojilerdi. Hastaların çoğunda temporal rezeksiyon yapılırken (%46), ekstatemporal ve multilobar rezeksiyonlar %42.1’sinde hemisferektomi %5.6 ve korpus kallozotomi %5.6’sinda uygulanmıştır. Hastaların %73.8 Engel I, %13.5 Engel II ve %11.9 Engel III+IV postoperatif sonlanım göstermişlerdir. Sonuç: Cerrahi sonuçlar benzer olsa da, çocuklarda epilepsi cerrahisi zamanlaması erişkinlere göre daha kritik bir önem taşımaktadır. Bu nedenle, klinik tablo detaylı değerlendirilerek uygun hastaları vakit kaybetmeden cerrahi değerlendirmeye yönlendirmek, epileptik ensefalopatiler gibi uzun dönem komplikasyonlardan ve beynin gelişimi sırasında antiepileptik ilaçların yan etkilerinden kaçınmak için önemlidir.

P-36 BİR İNFANTİL EPİLEPTİK ANSEFALOPATİ: ATİPİK RETT SENDROMU Sarenur GÖKBEN,1 Gül SERDAROĞLU,1 Ayfer AKÇAY,1 Sanem YILMAZ,2 Nadia BAHİ-BUİSSON,3 Thierry BİENVENU4 1 EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİATRİ ANABİLİM DALI, ÇOCUK NÖROLOJİSİ BİLİM DALI, İZMİR 2 YÜZÜNCÜYIL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİATRİ ANABİLİM DALI, VAN 3 SERVİCE DE NEUROLOGİE PéDİATRİQUE, DéPARTEMENT DE PéDİATRİE, HOPİTAL NECKER ENFANTS MALADES, PARİS, FRANCE 4 SERVİCE DE BİOCHİMİE ET GéNéTİQUE MOLéCULAİRE HOPİTAL COCHİN, ET UNİVERSİTé RENé DESCARTES, INSTİTUT COCHİN, INSERM U567, PARİS, FRANCE

OlguRett sendromu, X’e bağlı kalıtılan, kazanılmış dil ve amaçlı el becerilerinin kaybı, gelişimsel gerileme ve stereotipik el hareketleri ile karakterli bir sendromdur. Hastaların %95-97’sinde methyl- CpG- binding protein 2’yi kodlayan gende mutasyon saptanır. Sendromun tanı kriterleri 2010’da tekrar belirlenmiştir. Klinik olarak Rett sendromuna benzeyen atipik olgular da tanımlanmıştır. Hanefeld varyantı (Erken nöbet varyantı) da bunlardan birisi olup normal pre/peri ve postnatal gelişimi olan çocuklarda ilk aylarda motor nöbetler ile başlayan bir epileptik ansefalopatidir. Epileptik ansefalopati , stereotipik bir gidiş gösterir;

Epilepsi 2012;18(2)

ilk aylarda EEG normal olmasına rağmen sık motor nöbetler gözlenir, bunu infantil spazm nöbetleri izler, EEG de hipsaritmi gelişir. Bunu, hastaların yarısında tonik nöbetler ve myoklonilerin görüldüğü geç dirençli epilepsi dönemi izler. Bu atipik Rett varyantının, X’e bağlı, cyclin- dependent kinase like 5(CDKL5) genindeki mutasyonlar sonucu geliştiği gösterilmiştir İki aylıktan itibaren önce jeneralize motor sonra spazm nöbetlerinin görüldüğü, psikomotor gerileme,hipotoni ve diskinezinin geliştiği ve Cyclin-dependent kinase like 5 geninde 8. ekzonda c.536ins4(AAGA)del19 (p.S179X) de novo heterozigot yeni bir mutasyonun saptandığı bir olgu video görüntüleri ile sunulmuştur. İnfantil spazm etyolojisinden sorumlu, az sayıda genetik nedenden biri olan bu nadir tablonun bilinmesi, hem hasta izlemi hem de prognoz açısından önem taşımaktadır.

P-37 ÇOCUKLUK ÇAĞI EPİLEPSİLERİNDE ÇOCUK YAŞAM KALİTESİ, ÇOCUK VE EBEVEYN ANKSİYETESİ: HASTALIK EĞİTİMİNİN ROLÜ Suzan ŞAHİN,1 Gül SERDAROĞLU,1 Burcu ÖZBARAN,2 Sanem YILMAZ,1 Ayfer AKÇAY,1 Hasan TEKGÜL,1 Sarenur GÖKBEN1 1 EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI, ÇOCUK NÖROLOJİSİ BİLİM DALI, İZMİR 2 EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK VE ERGEN RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI, İZMİR

Amaç: Yeni epilepsi tanısı alan çocuklara ve ailelerine verilen standart eğitimin çocuğun yaşam kalitesi, çocuğun ve ebeveynin anksiyetesi üzerine olan etkisinin değerlendirilmesidir. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya polikliniğimizde izlenen 72 olgu alındı. I. Grup: okul çağında, en az iki afebril nöbeti olan ve antiepileptik tedavi başlanacak II.grup en az 1 yıldır tedavi gören, 1 veya daha fazla antiepileptik ilaç kullanan, son 3 ayda en az bir nöbet geçiren, III.grup dirençli epilepsi tanılı hastalardan oluşmaktaydı. I.grup hastalara standart eğitim öncesi ve 6 ay sonrası uygulanan anket ve testler; epilepsi hakkında genel bilgi anketi, anksiyete ölçekleri, çocuğun kendisi için doldurduğu “Yaşam Kalitesi Ölçeği”, ebeveynin çocuk için doldurduğu “Yaşam Kalitesi” ve “Çocuk Davranış Değerlendirme Ölçeği” idi. II. ve III.grup hastalara ise tüm bu bahsedilen testler, rutin poliklinik izlemleri esnasında uygulandı. Bulgular: I. grubun eğitim sonrası bilgi puanları, diğer iki gruba göre yüksekti. Eğitim sonrası bilgi puanlarının; gelir

ile pozitif, nöbet sıklığı, ebeveyn durumluluk ve süreklilik anksiyetesi ile negatif korelasyonu olduğu saptandı. I. grupta; Çocuklar İçin Anksiyete Ölçeği’ puanlarının ve ebeveyn anksiyetesi puanlarının eğitim sonrası düştüğü görüldü. En yüksek anksiyete puanları III.grupta saptandı. I. grupta; Çocuk Yaşam Kalitesi Ölçek puanları, eğitim sonrası arttı. III. grubun puanlarının diğer iki grupla karşılaştırıldığında belirgin olarak düşük olduğu görüldü. Çocuk anksiyetesi ve çocuk yaşam kalitesi testleri karşılaştırıldığında I. ve II. grupta negatif korelasyon gözlendi. Çocuk yaşam kalitesi ile ebeveyn anksiyetesi arasında negatif korelasyon saptandı. Sonuç: Epilepsi eğitimi, nöbet kontrolü kadar önemlidir. Ailelerin hastalık konusunda bilgilendirilmeleri, zaman içinde hem anksiyetelerinin azalmasına, ilaç kompliansının artmasına ve belki de daha başarılı nöbet kontrolüne katkı sağlayacaktır.

P-38 NÖBETLE BAŞVURAN BİR ITO HİPOMELANOZİS OLGUSU Semra HIZ KURUL, Yasemin TOPÇU, Erhan BAYRAM, Pakize KARAKAYA, Uluç YİŞ DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI AD ÇOCUK NÖROLOJİSİ BD, İZMİR

Giriş ve Amaç: Hipomelanozis Ito baş, gövde ve bacaklarda unilateral veya bilateral lineer veya helezonik, konjenital hipopigmente deri lezyonları ile karakterize bir hastalıktır. Deri bulgularına santral sinir sistemi, göz ve kemik anormallikleri eşlik edebilir. SSS anormallikleri arasında makrosefali, psikomotor retardasyon, konuşma bozuklukları, nöbetler göz anormallikleri arasında strabismus, miyopi, optik sinir hipoplazisi, katarakt ve retina dekolmanı sayılabilir. Konvülsiyonlar en önemli morbidite nedeni olup sıklıkla erken dönemde ortaya çıkmaktadır. Bu olgu sunumunda dirençli konvülsiyonlar ile başvuran ve hipomelanozis Ito tanısı alan olgu sunulmuştur. Olgu: Sekiz aylık kız hasta gözlerini sabit bir noktaya dikme, başını sola doğru çevirme, tüm vücutta kasılma nedeniyle hastanemize getirildi. Nöbetlerin 6 aylıktan itibaren aralıklı olarak tekrarladığı, fenobarbital tedavisinden yarar görmediği, ardından levetirasetam ve valproatın tedaviye eklendiği, nöbetlerin sıklığında azalma olmakla birlikte devam ettiği belirtildi. Aralarında akrabalık bulunan anne ve babadan miadında ikinci canlı doğum olarak doğduğu, ailede epilepsi ve bilinen nörolojik hastalık bulunmadığı, halen baş tut-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

ma ile desteksiz oturmasının olmadığı öğrenildi. Olgunun fizik incelemesinde baş çevresinin 47,5 cm (>97 persentil) olduğu, nistagmus ve aksiyal hipotonisitesinin bulunduğu, sağ alt ekstremitenin sola göre hipertrofik olduğu, sağ vücut yarısında daha yoğun olmak üzere tüm vücutta lineer hipopigmente deri lezyonları bulunduğu fark edildi. Diğer sistemler ise normaldi. Beyin MR’da lateral ventriküllerde ılımlı geniş görünüm, göz değerlendirmesinde astigmatı saptanan olgu bu belirti ve bulgular ile hipomelanozis Ito olarak değerlendirildi. EEG’de sağ hemisferde daha belirgin olmak üzere bilateral sentroparietal bölgeden köken alan epileptiform anormallik saptandı. Valproat ve levetirasetam doz düzenlemesi ile nöbet kontrolu sağlandı. Tarışma ve Sonuç: Hipomelanozis Ito’nun en sık görülen nörolojik bulgusu psikomotor gelişim geriliği ve mental retardasyondur. İkinci sırayı ise epilepsi almaktadır. Literatürde , hastalarda %11,5 ile %50 arasında değişen sıklıkta konvülsiyonların ortaya çıktığı bildirilmiştir. En sık nöbet tipleri jeneralize tonik-klonik, parsiyel nöbetler, miyoklonik nöbetler ve infantil spazmlardır. Nöbetler sıklıkla hayatın ilk yıllarında ortaya çıkmaktadır. Olgumuzda da nöbetler ilk kez 6 aylıkken ortaya çıkmıştı ve jeneralize tonik vasıftaydı. Ruggieri ve arkadaşları olgularının %29.4’ünde konvülsiyonların bulunduğunu ve bu olguların %16.6’da konvülsiyonların tedaviye dirençli olduğunu bildirmişlerdir. Sonuç olarak bu olgu dirençli nöbetler ile birlikte lineer veya helezonik hipopigmente deri lezyonları bulunan olgularda hipomelanozis Ito’nun akılda tutulması gerektiğini vurgulamak amacıyla sunulmuştur. Literatür: Ruggieri M, Pavone L. Hypomelanozis of Ito: clinical sydrome or just phenotype? J Child Neurol 2000;15(10):635-44

P-39 DİRENÇLİ EPİLEPSİ HASTALARINDA İKTAL KARDİYAK DEĞİŞİKLİKLERİN BELİRLENMESİ Ebru KOLSAL,1 Ayşe SERDAROĞLU,2 Erman ÇİLSAL,3 Serdar KULA,3 Azime Şebnem SOYSAL,2 Ayşegül Neşe ÇITAK KURT,2 Ebru Petek ARHAN,4 Rana OLGUNTÜRK3 BAKIRKÖY PROF. DR. MAZHAR OSMAN RUH SAĞLIĞI VE SİNİR HASTALIKLARI EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ, İSTANBUL 2 GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK NÖROLOJİ BİLİM DALI, ANKARA 3 GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, ÇOCUK KARDİYOLOJİ BİLİM DALI, ANKARA 4 DIŞKAPI YILDIRIM BEYAZIT EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ, ANKARA 1

Amaç: Epilepsi hastalarında otonomik disfonksiyon ve kalp hızı değişkenliğindeki bozulmanın ani ölümlere neden olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir. Ancak çocukluk çağında bu konuyla ilgili yapılmış çalışmalar çok azdır. Çalışmamızda çocukluk çağı epilepsilerinde otonomik disfonksiyonu ortaya koymayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmamıza hasta grubu olarak 20 dirençli epilepsi hastası, kontrol grubu olarak da 20 sağlıklı çocuk ve 20 de iyi kontrollü epilepsi hastası dahil edildi. Gruplar arasında yaş ve cinsiyet bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Bütün olgular otonomik fonksiyonları değerlendirmek amacıyla kalp hızı değişkenliği için holter EKG monitorizasyonla, QTC dispersiyonu için ise 12 kanallı EKG ile değerlendirildi. Aynı zamanda dirençli epilepsi hastaları nöbet sırasında da holter EKG monitorizasyonla değerlendirildi. Bulgular: On yedi nöbet aktivitesinden 3 tanesinde sinuzal taşikardi 1 tanesinde de T dalgası inversiyonu gözlendi. Çalışma grubunda kontrol gruplarına göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha fazla bozuk QTc dispersiyonu izlendi. Çalışma grubunda kalp hızı değişkenliğinin belirgin olarak baskılandığı ve parasempatik aktivitenin bozulduğu izlendi. Kontrollü epilepsi grubunda da sağlıklı kontrol grubuna göre benzer farklılıklar olma eğiliminde olduğu halde çalışma grubunda olduğu kadar istatistiksel fark yoktu. Nöbet öncesi ve nöbet sırasında değerlendirilen kalp hızı değişkenliklerinde ise sempatik aktivite artmış olarak bulundu. Sonuç: Sonuç olarak parasempatik aktivitedeki bozulmanın epilepsinin şiddetiyle doğru orantılı olarak değiştiği izlenmiştir. Epilepsi hastalarında parasempatik aktivite bozulduğu için nöbet esnasında artan sempatik aktivitenin dengelenemediği ve bunun da SUDEP’e neden olabileceği düşünülmüştür. Bu sonuçlar gelecekte kalp hızı değişkenlerinin nöbet habercisi olarak kullanılabileceğini düşündürmektedir.

P-40 ATİPİK BAŞLANGIÇ VE SEYİRLİ BİR SSPE OLGUSU Şefik EVREN ERDENER, Ethem Murat ARSAVA, Rana KARABUDAK, Neşe DERİCİOĞLU, İrsel TEZER HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ HASTANELERİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA

OlguGiriş: Subakut Sklerozan Panensefalit (SSPE), defektif bir kızamık virüsüne bağlı gelişen, mental-motor yıkım ve miyoklonilerle karakterize progresif santral sinir sistemi has-

Epilepsi 2012;18(2)

talığıdır. EEG’de tipik olarak periyodik deşarjlar izlenirken, klinikte jeneralize ve fokal nöbetler de görülebilir. %10’dan çok daha az bir oranda, SSPE tipik EEG bulgularının olmadığı, farklı nöbet şekillerini gösteren formlarda da prezente olabilir. Burada “epilepsia partialis continua” (EPC) ile başlayan, hızla ilerleyen atipik bir SSPE vakası bildirilmiştir. Olgu: 3 ay öncesinde sağ gözde görme kaybı öyküsü olan 18 yaşındaki erkek hasta, jeneralize tonik-klonik nöbet sonrasında gelişen sağ taraflı kasılmalar nedeniyle merkezimize başvurmuştu. EEG’sinde sol frontal bölgede PLED’i izlenen hastanın, sağ üst ekstremitede de EPC şeklinde kasılmaları mevcuttu. Kranial MRG’sinde solda hakim, bilateral hemisferlerde kontrastlanmayan T2’de hiperintens lezyonları tespit edildi. Hastanın nöbetleri dörtlü antiepileptik kombinasyonu ile kontrol altına alınamazken, 2 hafta içerisinde nörolojik durumu geriledi, kelime çıkışı azaldı, yatağa bağımlı hale geldi. Tümöral ve inflamatuar etiyolojileri düşündürten nörogörüntüleme bulguları açısından incelenmekte olan hastanın 10 aylıkken kızamık geçirme öyküsü olduğu öğrenildi. Bu arada 2 hafta içinde tekrarlanan EEG’lerinde sol frontal keskin dalgalarla birlikte jeneralize periyodik komplekslerinin ortaya çıktığı izlendi. BOS-serum kızamık antikor indeksi yüksek bulunan hastaya SSPE tanısı konuldu. IVIg, amantadin, karbamazepin ve izoprinozin tedavileri sonrası taburcu edilen hastanın 3 ay sonrasında miyoklonik kasılmalarının devam ettiği öğrenildi. Yorum: Genç erişkin yaşta başlayan dirençli EPC kliniğinde SSPE akılda tutulmalıdır. EPC ile prezente olan SSPE kliniği, beklenenden daha ağır ve hızlı seyrin başlangıcı olabilir.

P-41 FRONTAL KİTLEYE BAĞLI NOKTÜRNAL FRONTAL LOB EPİLEPSİ: OLGU SUNUMU Yıldız ARSLAN,1 Cem CERİT,2 Serap MÜLAYİM3 KOCAELİ DERİNCE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ NÖROLOJİ KLİNİĞİ, KOCAELİ 2 KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ, PSİKİYATRİ KLİNİĞİ, KOCAELİ 3 KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, KOCAELİ 1

OlguGİRİŞ: Noktürnal frontal lob epilepsi (NFLE) sadece veya başlıca uyku sırasında ortaya çıkan, kompleks genellikle stereotipik, tuhaf ani ve kısa süreli davranışlarla karakterize bir nöbet türüdür. Sıklıkla tonik veya distonik özellikli hiperkinetik amaçsız hareketler eşlik eder. NFLE nin, en sık otosomal dominant ailesel varyantı tanımlanmıştır.

OLGU: 36 yaşında sağ elini kullanan erkek hasta, bağırma, inleme amaçsız tuhaf ve saldırgan hareketlerle gece acil servise başvurdu. Semptomların yaklaşık 1 saat önce kısa süreli durgunluk halinden sonra, uykuda başladığı, daha sonra ajitasyon geliştiği öğrenildi. Hasta yakınları tarafından, bir süredir özellikle uykuda bağırmaları ve saldırgan haraketleri olduğu belirtildi. Nörolojik muayenede lateralizasyon bulgusu saptanmadı. Göz teması kurulamadı ve kooperasyon sağlanamadı. İrregüler ve amaçsız ekstremite hareketleri gözlendi. İntravenöz (IV) diazepam sonrası bağırma ve inleme sona erdi. Beyin Tomografi çekildi. Sağ frontal lobda ödematöz kitle lezyonu tespit edildi. EEG de sağ frontal bölgede yüksek amplitüdlü 3-4 Hz delta dalgaları gözlendi. Kontrastlı kranial MRI da sağ frontal lobda kontrast tutan kitle lezyonu saptandı. Kitle eksizyonunun ardından hastaya fenitoin sodyum başlandı. Hastanın şikayetleri sona erdi. SONUÇ: Psikiyatrik belirtilerle başvuran hastalarda beyin tümörü gibi nörolojik semptoma neden olmayan kitle lezyonları görülebilir. Postiktal belirtilerin olmaması, tuhaf davranışlarla ve özellikle gece ortaya çıkması, genellikle uyku bozuklukları veya psikiyatrik hastalık tanısı konmasına neden olur. Bu olguyla; nadir görülen frontal kitleye bağlı NFLE olgusu paylaşıldı.

P-42 YEMEK YEME EPİLEPSİSİ: OLGU SUNUMU Yıldız ARSLAN,1 Serap MÜLAYİM,2 Zahide YILMAZ1 1 KOCAELİ DERİNCE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, KOCAELİ 2 KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, KOCAELİ

OlguGİRİŞ: Yemek yemeyle tetiklenen nöbetler refleks epilepsinin nadir bir formudur. Etyolojisinde sıklıkla; kortikal gelişim malformasyonu, hipoksik beyin hasarı, önceden geçirilmiş meningoensefalit veya ensefalopati gibi serebral patolojiler saptanmıştır. Tüm epileptik olguların 0.5-1/1000’ini oluşturur. Yemek yeme epilepsisi genellikle lokalizasyon ilişkili ve en sık kompleks parsiyel tip nöbetle ortaya çıkar. OLGU: 38 yaşında kadın hasta sık nöbet geçirme şikayeti ile acil servise başvurdu. Diazepam infüzyon ile nöbetleri kontrol altına alınan olgunun, yaklaşık 12 saat sonra şuuru açıldı, kooperasyon sağlandı. 2008 yılında frontal bölgede meningiom nedeniyle opere edildiği ve yaklaşık 3 yıldır,nöbet geçirmeye başladığı ve birçok antiepileptik ilaç kullanmasına rağmen nöbetlerinin kontrol altına alınama-

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

dığı öğrenildi. Yattığı süre içerisinde, ara ara jeneralize tonik klonik nöbetleri tekrarladı.Tüm nöbetlerinin yemek yemeyle tetiklendiği gözlendi. İntravenöz valproik asit infüzyonu verildi. Nöbetler tamamen kesildi. Kranial MRG de sağ frontal lob superior ve orta frontal girus düzeyinde ,postoperatif kistik ensefalomalazi alanı tespit edildi. EEG de sağ frontosantral bölgede 5-6 Hz keskin karakterli yavaş dalgalar gözlendi. Kan valproik asit düzeyi normal sınırlardaydı ve tekrar nöbet geçirmedi. TARTIŞMA: Genellikle kompleks parsiyel veya basit parsiyel nöbet şeklinde prezente olan yemek yeme epilepsisi, post operatif jeneralize tonik klonik nöbetle karşımıza çıkmıştır. Bu olguyla;dirençli epilepsi olgularında, nadir bir refleks epilepsi türü olan yemek yeme epilepsisinin sorgulanmasının önemi vurgulandı.

P-43 İKTAL AĞLAMA İLE SEYREDEN EPİLEPSİLİ BİR OLGU Aysel ÇOBAN,1 Kübra ŞİRİN,1 Sabiha TÜRE,1 Gönül GÜVENÇ,2 Fazıl GELAL,3 Galip AKHAN1 1 İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ, ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, İZMİR 2 İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ, ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, BEYİN CERRAHİSİ KLİNİĞİ, İZMİR 3 İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ, ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, RADYOLOJİ KLİNİĞİ, İZMİR

OlguGiriş: İktal ağlama nadir izlenen bir durumdur. Ağlama bilinçsiz iktal veya postiktal otomatizma şeklinde olabilir. İktal ağlamanın pseudonöbetlerle ayrımını videoelektroensefalografi (EEG) monitörizasyonu kolaylaştırmaktadır. Olgu: 34 yaşında kadın hasta, sıkıntı hissi, ağlama atakları yakınması ile başvurdu. 1 haftalık iken febril konvulsiyon öyküsü olan hastanın ilk kez 19 yaşında boş bakma sonrası, idrar inkontinansının eşlik ettiği tüm vücutta kasılma ve bilinç kaybı olmuş. Karbamazepin (400 mg/gün) başlanmış, 4 yıl nöbetsizlik ardından ilacı azaltılarak kesilmiş. 1-2 yıl sonra özellikle üzüntülü dönemlerde ve menstrüasyon sırasında ortaya çıkan sıkıntı hissi ve dalgınlık, bu sıkıntı hissinden sonra ağlama ve bilinç kaybı atakları başlamış. Halen karbamazepin (1200 mg/gün) ve lomotrigine (200 mg/gün) kullandığı sırada ayda 1-4 gün, aynı gün içinde 3-4 kez kümeler halinde nöbetler olduğunu belirten hasta nöbet-pseudonöbet ayırımı amacı ile video EEG monitorizasyona alındı. İnteriktal dönemde, sağ ön temporal bölgede epileptik odak varlığı izlendi. Çekim boyunca 8 adet kompleks parsiyel nöbet (KPN) kaydedildi. Nöbetler semi-

yolojik olarak tüm vücutta uyuşma ve sıcaklık hissi şeklinde aura, ağlama, cevapsızlık ve yaklaşık 1-2 dk süren postiktal konfüzyon şeklindeydi. İktal EEG kayıtlarında tüm nöbetlerin sağ ön temporal bölgeden başladığı gözlendi. Kranial manyetik rezonans görüntüleme (MRG) tetkikinde sağ hipokampal yapılarda skleroz ile uyumlu bulgular saptandı. Ocak 2011’ de sağ amigdalahipokampektomi ve inferior temporal lobektomi yapılan hastanın operasyondan 6 ay sonra boş bakma, sıkıntı hissi, sol bacakta kasılma hissi, çarpıntı ve nefes almakta güçlük hissi şeklinde yakınmaları başlamış. Video-EEG monitörizasyonuna alınan hastada çekim boyunca 6 adet klinik nöbet kaydedildi. İnteriktal EEG’de zemin ritmi yavaşlaması dışında bulgu saptanmadı, iktal EEG normal olarak değerlendirildi. Post-operatif dönemdeki nöbetlerin tümü nonepileptik psikojen nöbet olarak değerlendirildi. Tartışma: İktal his parsiyel epilepsili hastalarda ortaya çıkan bir bulgudur ve temporal lobun önemi büyüktür. Ağlama ise nadir bir bulgudur. İktal ağlama da nöbet boyunca ve spesifik ağlama merkezinin aktivasyonundan çok inhibisyonu ile ortaya çıkmaktadır. Ağlamanın nöroanatomik yeri bilinmemektedir. Hastamızda iktal aktivite, sağ temporal bölgeden kaynaklanmaktaydı. Bu bulgular, temporal lob ve limbik sistemin insan emosyonel durumunda ve davranışındaki rolünü desteklemektedir. Ağlama ile seyreden nöbetler non-dominant hemisferin negatif etkisi olarak değerlendirilmekte ve daha çok sağ temporal ya da sağ frontotemporal bölge üzerinde durulmaktadır.

P-44 YAŞLI HASTALARDA EPİLEPSİ PROFİLİ Cemile Handan MISIRLI, Elvan CEVİZCİ AKKILIÇ, Neşe ERDOĞAN, Duygu ÖZKAN HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ, İSTANBUL Amaç: Epilepsinin gelişmesinde yaşlılık evresi en sık rastlanan zaman birimidir. Güvenli tanıya ulaşmak hayli zaman alabilir ve klinik nöbet bulguları ile epilepsi nedenleri genellikle genç populasyondan farklıdır. Çalışmanın amacı bu dönemdeki epilepsi özelliklerini saptamak ve etyolojilerine göre hastaları değerlendirmektir. Gereç ve Yöntem: Epilepsi tanısı ile polikliniğimizde takip edilen hastaların içinde 65 yaş üstünde olanlar ve en az 24 ay süreyle izlenenler çalışmamıza alındı. Görüntüleme bulguları ve klinik durumlarına göre etyolojileri belirlendi ve nöbet tipleri ile aldıkları tedavi ve prognozları tanımlandı. Bulgular: Epilepsi tanısı ile 1810 hastanın 196’sı (%10.8) 65

Epilepsi 2012;18(2)

yaş üstünde olup belirlenen kriterlere uymaktadır.Bu hastalardan 112’si (%57) poststroke epilepsi nedeni ile izlenmekte olup 96 hasta iskemik stroke,20 hasta hemorajik stroke idi. Yedi hastada (%3.7) sistemik enfeksiyon,16 hastada (%8), 8 hastada (%4) alzheimer veya diğer tipde demanslar, 12 hastada (%6.1) beyin tümörü, 41 hastada (%20) belirli bir etyoloji bulunmamıştır. Nöbet tipleri incelendiğinde %61’inin fokal başlangıçlı, sekonder jeneralizasyonla beraber veya değil,geri kalanın ise jeneralize tipte olduğu görüldü. Hastaların %76’sı monoterapi ile nöbetleri kontrol altında iken geri kalan %24 kombine terapi altında idi. Sonuç: Yaşlı hastalardaki epilepsiler genellikle semptomatik olup olup etyolojide ilk sırayı stroklar almaktadır.Nöbet tiipleri daha çok parsiyel başlangıçlı olup monoterapi ile tedavi olasılıkları yüksektir.

P-45 PSİKOTİK BOZUKLUK VE DEPRESYONLU HASTALARDA EKT TEDAVİSİNDEN ÖNCE ÇEKİLEN EEG’DE TEDAVİYE CEVAP BELİRTEÇ VARLIĞININ ARAŞTIRILMASI Ertuğrul DAL,1 Özden KAMIŞLI,1 Şükrü KARTALCI,2 Mehmet Emin TAĞLUK,3 Cemal ÖZCAN1 1 İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, MALATYA 2 İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, PSİKİYATRİ ANABİLİM DALI, MALATYA 3 İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ ELEKTRİK ELEKTRONİK MÜHENDİSLİĞİ FAKÜLTESİ, MALATYA

Amaç: Elektrokonvülsif tedavi (EKT) medikal tedaviye dirençli depresyon ve psikoz gibi psikiyatrik hastalıkların tedavisinde önemli bir seçenektir. Bu çalışmada amacımız EKT’den fayda görecek veya görmeyecek hastaları, EKT işlemi öncesi çekilecek EEG’lerini inceleyerek önceden tahmin edebilmektir. Bu çalışmada, psikotik bozukluğu veya depresyonu olan hastalarda tedavi amacı ile EKT uygulamadan önce EEG’lerini çektik. Bu EEG’leri Fourier analizi kullanarak inceledik ve EKT tedavisinden fayda gören ve görmeyen hastalar arasında EEG bulguları açısından fark olup olmadığını araştırdık. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmaya İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri servisinde 2009-2010 yılları arasında yatarak tedavi edilmiş psikotik bozukluk ve majör depresyon tanılı toplam 40 hasta alındı. Bu hasta grubundan Elektrokonvülzif tedavi almış olanların EKT öncesi çekilmiş EEG’leri incelendi. Hastalar klinik olarak EKT’den fayda gören ve görmeyenler şeklinde 2 gruba ayrıldı ve bu hastaların EEG’leri Fourier analizi ile incelendi. Bulgular: Hastalar EKT’den fayda görenler ve görmeyen-

ler şeklinde 2 gruba ayrıldı. Fourier analizi sonucunda fayda gören gruptaki 25 hastanın EEG’lerinde ortak bir parametre bulanamadı, yine fayda görmeyen gruptaki 15 hastanın EEG’lerinde de ortak bir parametre bulunamadı. Ayrıca hastaların EEG’lerinde sağ ve sol hemisfer arasında simetrilik incelemesi nde anlamlı bir farklılık bulunmadı. Sonuç: EKT öncesi hastalardan alınan EEG işaretlerinin analizinden hastanın EKT’ den fayda görüp görmeyeceği yapılan bu çalışma ile anlaşılamadı. Ancak bu olumsuz bulguyu standardize etmek için literatürde var olan tüm metotların denenmesi, belki de yeni metotlar geliştirip uygulamak faydalı olabilir.

P-46 LAMOTRİGİN KULLANAN EPİLEPTİK RATLARIN YENİ DOĞAN YAVRULARININ KARACİĞERLERİNDE OKSİDATİF HASARIN İNCELENMESİ Özden KAMIŞLI,1 Handan SOYSAL,2 Zümrüt DOĞAN,3 Nihat EKİNCİ,1 Yusuf TÜRKÖZ,4 Cemal ÖZCAN1 1 İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ, TURGUT ÖZAL TIP MERKEZİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, MALATYA 2 ADIYAMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, ANATOMİ ANABİLİM DALI, ADIYAMAN 3 İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ, TURGUT ÖZAL TIP MERKEZİ, ANATOMİ ANABİLİM DALI, MALATYA 4 İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ, TURGUT ÖZAL TIP MERKEZİ, BİYOKİMYA ANABİLİM DALI, MALATYA

Amaç: Bu çalışmada amacımız epilepsi tedavisinde kullanılan yeni kuşak antiepileptik ilaçlardan lamotirijinin yalnız veya folik asit ile birlikte gebelikte kullanımının yeni doğan yavruların karaciğerlerinde oksidatif stres parametreleri üzerine etkilerini araştırmaktır. Gereç ve Yöntem: Çalışmamız 170-250 gr ağırlığında 10 adet erişkin dişi Wistar-albino türü rat ile yapıldı. Ratlar; Gebe ratlar kontrol grubu, deneysel epilepsi grubu, lamotrijin grubu, lamotrijin+deneysel epilepsi grubu ve lamotrijin epilepsi+folik asit olarak beş gruba ayrıldı. Gebeliğin 13. Gününde gebe ratlara deneysel penisilin akut epilepsi modeli oluşturuldu. Lamotrijin grubuna gebeliğin ilk gününden itibaren her gün intraperitoneal enjeksiyon ile 25mg/ gün dozunda lamotrigine verildi. Lamotrijin+folik asit grubuna her gün intraperitoneal enjeksiyon ile 25mg/gün dozunda lamotrigine ve folik asit verildi. Daha sonra gebe ratların doğum yapmaları beklendi. Doğumdan hemen sonra yeni doğan ratların karaciğerlerinde Glutatyon(GSH), malondialdehit (MDA), glutatyon peroksidaz (GSH-Px) ve superoxide dismutase(SOD) seviyeleri spektrofotometrik olarak ölçüldü.

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

Bulgular: Lamotrijin ve lamotrigine+epilepsi gruplarına ait biyokimyasal değerler incelendiğinde, karaciğer MDA düzeylerinin anlamlı bir şekilde yükseldiği, GSH-Px enzim aktivasyonlarının kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı azalmış olduğu görüldü. Folik asit ile birlikte lamotrigine verilen grupta, Karaciğer doku örneklerine ait MDA düzeylerinin anlamlı azaldığı, GSH ve GSH-Px düzeyinin arttığı tespit edildi. Sonuç: Gebe ratlar üzerinde gerçekleştirmiş olduğumuz bu çalışmada, lamotrigine kullanımının yeni doğan yavruların karaciğerlerinde oksidatif hasar meydana getirebileceği ancak meydana gelen oksidatif doku hasarının folik asit kullanıldığında engellenebileceği düşünüldü.

P-47 900 MHZ ELEKTROMANYETİK ALANIN SIÇANLARDAKİ NÖBET EŞİĞİ ÜZERİNE ETKİLERİ Ülkü DÜBÜŞ HOŞ,1 Sibel K. VELİOĞLU,1 Haydar KAYA,2 Yasin OĞUZ,2 Sevgi KILIÇ1 KARADENİZ TEKNİK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, TRABZON 2 KARADENİZ TEKNİK ÜNİVERSİTESİ MÜHENDİSLİK MİMARLIK FAKÜLTESİ, ELEKTRİK ELEKTRONİK MÜHENDİSLİĞİ ANABİLİM DALI, TRABZON 1

Amaç: Epilepsi sık görülen bir durum olup halen patofizyolojisinde aydınlatılmamış noktalar vardır. Sanayinin gelişmesiyle çok sayıda elektrikli alet hayatımıza girmiştir. Kullanılan aletler hayatımızı kolaylaştırırken oluşturdukları elektromanyetik dalgalarla (EMD) bize zarar vermektedir. Bunlardan en yaygın kullanılan cep telefonlarının oluşturduğu EMD’lerin nöbetler üzerine etkileri henüz yeterli olarak bilinmemektedir. Çalışmamızda sıçanlarda, aynı frekanstaki elektromanyetik dalgalara sürekli veya aralıklı maruz kalmanın pentilentetrazol (PTZ) ile oluşturulan epileptik nöbetler üzerine olan etkisini “ilk nöbet latansı”, “en şiddetli nöbet latansı”, “en şiddetli nöbet skoru” ve “mortalite” parametreleri yönünden araştırdık. Gereç ve Yöntem: 21 adet dişi Spraque Dawley tipi sıçanlar 3 gruba ayrıldı. 5 hafta boyunca, haftanın 6 günü 1.gruptaki sıçanlara 11:00-12:00 saatleri arasında 1 saat süreyle; 2.gruba 08:00-17:00 saatleri arası toplam 1 saat olacak şekilde saat başı 6 dakikalık sürelerle 900 MHz’lik EMD uygulandı. 3.grup (kontrol) EMD uygulanmaksızın aynı şartlarda bırakıldı. EMD sonrası tüm sıçanlara PTZ 100mg/kg dozunda İP yoldan enjekte edildi. Sıçanlarda oluşturulan nöbetler değerlendirildi.

Bulgular: Aralıklı ve sürekli EMD uygulanan grupların “ilk nöbet latansları” kontrol grubuna göre anlamlı kısa idi. Aralıklı EMD uygulanan grubun “ilk ve en şiddetli nöbet latansları” sürekli EMD uygulanan gruba göre daha kısa olmasına karşın, bu 2 grup arasında incelenen 4 parametre yönünden de anlamlı fark gözlenmedi. Aralıklı ve sürekli EMD uygulanan grupların “en şiddetli nöbet latansları” kontrol grubuna göre kısa olmasına karşın her 3 grup arasında istatistiksel anlamlı fark gözlenmedi. Her 3 grup arasında “mortalite” ve “en şiddetli nöbet sakoru” açısından anlamlı fark gözlenmedi. Sonuç: Tüm bu veriler aralıklı veya sürekli olsun EMD maruziyetinin akut PTZ modeli ile oluşturulan nöbetlerde nöbet eşiğini kısalttığını göstermiştir.

P-48 NÖROLOJİ YOĞUN BAKIM ÜNİTESİ’NDE NONKONVULZİF STATUS EPİLEPTİKUS TANISI KONAN HASTALARIN KLİNİK ÖZELLİKLERİ VE PROGNOZLARI: Neşe DERİCİOĞLU,1 E. Murat ARSAVA,2 M. Akif TOPÇUOĞLU2 1 HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ, NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ ENSTİTÜSÜ, ANKARA 2 HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA

Amaç: Nöroloji yoğun bakım ünitelerinde (NYBÜ) videoEEG (VEEG) kullanımıyla non-konvulzif nöbetleri (NKN) saptamak ve IV anestetiklerin ilaç titrasyonunu EEG bulgularına göre düzenlemek mümkündür. Yurtdışında NYBÜ’nde VEEG kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Ancak ülkemizdeki NYBÜ’lerinde non-konvulzif status epileptikus (NKSE) sıklığı ile hastaların klinik özellikleri ve prognozları bilinmemektedir. Bu çalışmada merkezimizde VEEG ile incelenen hastaların verileri sunulacaktır. Gereç ve Yöntem: Kasım 2009-Şubat 2012 tarihleri arasında merkezimizde, açıklanamayan bilinç değişikliği bulunan veya geçirilmiş fokal yada jeneralize nöbet öyküsü olan hastalara VEEG çekimi yapıldı. Tüm hastaların verileri retrospektif olarak incelendi. NKSE tanısı konan hastaların klinik özellikleri saptanarak hangi parametrelerin prognozla ilişkili olabileceğine bakıldı. Bulgular: Çekim yapılan 86 hastadan 10’nda (%11.6) NKSE saptandı. Hastaların (3K, 7E) yaşları 24-72 arasındaydı. Tanılar: 3 serebrovasküler olay (SVO), 3 epilepsi, 1 limbik ensefalit, 1 muhtemel ensefalit-kardiak arrest, 1 karsinommetabolik bozukluk-reversibl posterior lökoensefalopati sendromu ve 1 kardiyak arest sonrası hipoksik-iskemik ensefalopati şeklindeydi. Epilepsi tanısı olmayanların 3’nde

Epilepsi 2012;18(2)

çekimden önce nöbet geçirme öyküsü vardı. Üç hastada NKN dışında ayrıca klinik olarak gözlenen nöbetler de kaydedildi. Çekime başlandığında 6 hastada Glasgow koma skalası <8 idi. İzlemde toplam 7 hasta IV anestetik kullandı. Üç kişi (%30) (1K, 2E; yaş: 51, 65, 67; etiyoloji: SVO, ensefalitpost arrest, karsinom-metabolik bozukluk; GKS: 2 hastada <8; IV anestetik kullanımı tümünde) hastanedeki izlemde kaybedildi. Sonuç: NYBÜ’nde NKSE oranı %10 dolayında saptanmıştır. Hastaların yaşları değişkendir. Etiyolojide ağırlıklı olarak SVO ve epilepsi yer almaktadır. NKSE, hastaların %30’nda mortalite ile sonuçlanmıştır. Prognozu etkileyen en önemli etken etiyoloji gibi görünmektedir.

P-49 LGİ-1 OTOANTİKOR İLİŞKİLİ OTOİMMÜN LİMBİK ENSEFALİTTE NÖBET SEMİYOLOJİSİ VE EEG BULGULARI: OLGU SUNUMU

sıkıntısı gelişen hastada sol ve sağ taraflı benzer, daha uzun süreli kasılmalar ortaya çıktı ve EEG’de her iki hemisferde birbirinden bağımsız olarak ortaya çıkan 1-2 dk süreli çok sık iktal kayıtlar gözlendi. Status epileptikus tanısıyla P.O. AEİ arttırıldı. Bu arada, bakılan Lgi-1 oto-antikorunun pozitif gelmesi üzerine immünsupresif tedavi başlandı. Günler içinde iyileşmeye başlayan hasta 2 ay sonra taburcu edildi. Sonuç: Lgi-1 oto-antikor ilişkili limbik ensefalit oldukça geç yaşta ortaya çıkabilmektedir. Çoğunlukla yüz ve kolda gözlenen kasılmalar literatürde “fasiyo-brakial distonik nöbetler” olarak da isimlendirilmektedir. Bu kasılmaların distoni vb bazı hareket bozukluklarını taklit etmesi ve özellikle kısa süreli kasılmalarda EEG’de iktal değişikliklerin gözlenmemesi nöbet-hareket bozukluğu ayrımında güçlük yaratmaktadır. Bu nöbetler antiepileptikler yerine immünsupresif tedaviden yarar görmektedir. Erken tedavi prognozu olumlu yönde etkilemektedir.

P-50

Neşe DERİCİOĞLU,1 Şefik Evren ERDENER,2 E. Murat ARSAVA,2 Kader Karlı OĞUZ,3 Aslı KURNE,2 Esen SAKA,2 M. Akif TOPÇUOĞLU2

NÖROPATİK AĞRI TEDAVİSİNDE KULLANILAN PREGABALİNE BAĞLI MYOKLONİK STATUS EPİLEPTİKUS

1 HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ, NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ ENSTİTÜSÜ, ANKARA 2 HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA 3 HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, RADYOLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA

Temel TOMBUL, Vedat ÇİLİNGİR, Abdullah YILGÖR

Olgu-

Bazı antiepileptik ilaçların nöbetleri arttırabildiği, özellikle idiyopatik jeneralize epilepsilerde miyoklonik ve absans nöbetlere yol açabildikleri bilinmektedir. Bu çalışmada iskemik inme sonrası nöropatik ağrı gelişen bir olguda pregabalin kullanımı sonrası ortaya çıkan miyoklonik status durumunu sunuyoruz.

Amaç: Daha önceleri voltaja bağımlı potasium kanalı otoantikorlarına sekonder geliştiği düşünülen otoimmün limbik ensefalit tablosunun aslında Lgi-1 oto-antikorları sonucunda meydana geldiği yeni anlaşılmıştır. Hastalarda gözlenebilen bazı nöbet türlerinin hareket bozuklukları ile karışabilmesi tanı ve tedaviyi geciktirebilmektedir. Bu bildiride, nöbet yakınmasıyla başvuran bir hastanın tanı ve tedavi sürecinde elde edilen tecrübeler paylaşılacaktır. Olgu: 86 yaşında erkek hasta, solda kasılmayla giden, bilinç kaybının eşlik ettiği, ani başlangıçlı nöbetler nedeniyle acil servise başvurdu. Muayenede hafif derecede sol piramidal bulgular ve konfüzyon saptandı. Beyin BT yaşla uyumlu bulgular dışında normaldi. EEG’de sağ temporal paroksizmal aktivite görüldü. LP bulguları normaldi. Antiepileptik ilaç (AEİ) tedavisi başlandı. İzleminde gözlenen, sol yüz ve kol>bacakta kasılmayla giden, bilincin korunduğu kısa ataklarda EEG değişmedi. Enfeksiyon lehine bulgu saptanmadı. Tümör belirteçleri ve paraneoplastik antikorları (ANNA-1, ANNA-2, PCA-1, Anti-Ma2, anti-amfifizin, antiCV2) normal sınırlardaydı. Takipte hiponatremi ve solunum

YÜZÜNCÜ YIL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, VAN

Olgu-

Yetmişbir yaşında erkek hasta bir ay önce nöroloji kliniğinde aterotombotik tip iskemik inmeye bağlı sağ serebral infarkt nedeni ile yatırılmıştı. Akut dönemde bilinci açıktı ve sol hemiparezi mevcuttu. Birinci hafta sonunda paretik tarafta şiddetli ağrıdan yakınan hastaya pregabalin 150 mg/ gün olarak başlanmıştı. İlaç kullanımının 2. haftasında hastanın ekstremiteleri ve gövdesinde masif miyoklonik jerkler başladı. Bilinci açık olarak miyoklonileri gün boyu devam ettikten sonra acil servisimize başvuran hastanın biyokimyasal incelemeleri normaldi ve MRG’sinde yeni bir lezyon yoktu. Miyoklonik status epileptikus olarak değerlendirilen hastanın Video-EEG monitorizasyon incelemesinde miyoklonik jerklere eşlik eden hızlı frekanslı çoklu diken dalga grupları sürekli olarak izleniyordu. Bu sırada yapılan İ.V diazepam ile nöbetler durdu ve EEG normale döndü. Bir

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

süre sonra miyoklonilerin tekrarlaması ile İ.V. diazepam bir doz daha uygulandı ve nöbetler tamamen sonlandı. Epilepsili hastalarda bazı ilaçlarla gelişen jeneralize miyoklonik nöbetler bildirilmektedir. Bununla birlikte daha önce epileptik nöbetleri olmayan bir hastada pregabalin tedavisi ile status epileptikus ortaya çıkması nedeni ile yaşlı hastalarda bu ilacın kullanımı sırasında dikkatli olunması gerektiğini vurguluyoruz.

P-51 İNTRAKRANİAL İĞNEYE BAĞLI GEÇ YAŞTA ORTAYA ÇIKAN STATUS EPİLEPTİKUS: OLGU SUNUMU Vedat Ali YÜREKLİ, Melike DOĞAN, Süleyman KUTLUHAN, Hasan Rıfat KOYUNCUOĞLU SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ISPARTA

OlguAmaç: Anterior fontanel aracılığı ile beyinde intrakranial iğne ilk kez 1914 yılında Almanya’da tanımlanmıştır. Klinik belirtileri genellikle başağrısı ve nöbetlerdir. Bu tür hastaların tedavisi bazen tartışmalıdır ve dikkatli bir takip gerektirir. Burada intrakranial iğneye bağlı status epileptikus (SE) tablosu gelişen, 52 yaşına kadar asemptomatik olan bayan hasta sunulmuştur. Olgu: 52 yaşında, tekrarlayan epileptik nöbetler ve bilinç kaybı şikayeti ile gelen hasta SE olarak değerlendirildi ve intravenöz fenitoin tedavisi uygulandı. Aynı gün içinde iki kez daha jeneralize tonik klonik nöbeti olan hastada fenitoin tedavisine devam edildi, takiplerinde tekrar bir nöbeti olmadı. Biyokimya ve tam kan tetkikleri normaldi. Direkt kraniografisinde orta hatta vertikal konumlu iğne görüntüsü izlendi. Bilgisayarlı beyin tomografisi çekilen hastada sol frontal lobta lateral ventrikülün anterior hornuna uzanan intrakranial iğne saptandı. Hayatında ilk kez epileptik nöbet tarifleyen hasta özgeçmişinde başka bir özellik belirtmedi. İntrakranial iğnenin kafa içine nasıl girdiği konusunda bir fikri yoktu. Literatürdeki genel görüşe paralel olarak infantisid amaçlı olabileceğini düşündük. Hastanede yattığı süre içinde tekrar nöbeti gözlenmedi. İnteriktal EEG kayıtları normal olarak değerlendirildi. Antiepileptik tedaviye yanıt alınan, tekrar nöbeti olmayan hastada cerrahi girişim düşünülmedi. Tartışma: Çoğunluğu Türkiye ve İran olmak üzere, Uzak Doğu, Doğu ve Batı Avrupa gibi değişik bölgelerden 40’a yakın intrakranial iğne olgusu bildirilmiştir. İğnelerin kafa içine nasıl girdiği konusu ve tedavi yaklaşımı tam netlik kazanmamıştır. İleri yaşlarda saptandığında iğnenin çıkarıl-

ması için kesin bir endikasyon olmadığı yönünde görüşler de mevcuttur. Sonuç olarak SE etyolojisinde intrakranial iğne de düşünülmelidir. Literatürde intrakranial iğneye bağlı SE ile prezente olan, beşinci dekata kadar asemptomatik seyreden başka bir olguya rastlanmamıştır.

P-52 KARBAMAZEPİNE BAĞLI STEVENS-JOHNSON SENDROMU Gençer GENÇ,1 Güray KOÇ,2 Tayfun KAŞIKÇI,3 Zeki GÖKÇİL3, Zeki ODABAŞI3 MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM TSK REHABİLİTASYON MERKEZİ, ANKARA 3 GATA NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA 1 2

OlguGiriş: Stevens-Johnson sendromu (SJS), sıklıkla ilaçların, nadiren infeksiyonların neden olduğu, şiddetli, epizodik, akut mukokutanöz reaksiyonlar ile karakterize bir durumdur. SJS’e neden olan ilaçlar antikonvülzanlar, sülfonamidler, non-steroid anti-inflamatuar ilaçlar ve antibiyotiklerdir. Biz karbamazepin tedavisinden sonra SJS gelişen bir olgu sunuyoruz. Olgu Sunumu: 35 yaşındaki kadın hasta, karbamazepin tedavisinden sonra akut yaygın deri döküntüleri gelişmesi üzerine kliniğimize yönlendirildi. Hastanın 16 yıl önce iki kez jeneralize tonik klonik nöbetleri olmuş ve valproik asit tedavisi başlanmıştı. Bu tedaviden sonra nöbeti olmamış ve 11 yıl önce gebelik planlaması nedeni ile ilacı azaltarak kesilmişti. Postpartum dönemde kollarında myoklonik jerkler olması nedeni ile tekrar valproik asit tedavisi başlanmış ve yine nöbet kontrolu sağlanmıştı. Hamile kalmak istediğini belirten hastanın valproik asit tedavisi karbamazepin tedavisine değiştirildi. Karbamazepin tedavisi sonrası SJS gelişti ve bu nedenle karbamazepin tedavisi kesilerek levetirasetam tedavisine geçildi. Sonuç: İlaçlar SJS’ın en sık nedenidir. SJS, ilaca bağlı antijenleri eksprese eden keratinositlerin yıkımına sebep olan sitotoksik bir immün reaksiyon olarak kabul edilir. Sık kullanılan bir antiepileptik ilaç olan karbamazepinin sık görülen yan etkilerinin yanında SJS’in de gelişebileceği unutulmamalıdır. Karbamazepin tedavisi alan hastalarda SJS insidansını belirlemek için yapılacak prospektif çalışmalar, ilacın kullanımı ile ilgili riski anlamamıza yardımcı olacaktır.

Epilepsi 2012;18(2)

P-53

Olgu-

VALPROİK ASİTİN İNDÜKLEDİĞİ HİPERAMMONEMİK ENSEFALOPATİ

Giriş: Status epileptikus (SE) birinci veya ikinci basamak antiepileptik ilaçlara yanıt vermezse, daha agresif tedaviyi gerektiren, dirençli SE olarak kabul edilir.

Gençer GENÇ,1 Güray KOÇ,2 Tayfun KAŞIKÇI,3 Zeki GÖKÇİL,3 Zeki ODABAŞI3 MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM TSK REHABİLİTASYON MERKEZİ, ANKARA 3 GATA NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA 1 2

OlguGiriş: Valproik asid çeşitli nörolojik ve psikiyatrik durumlarda kullanılabilen, etkili ve geniş spektrumlu bir antiepileptik ilaçtır. Yan etkileri genellikle hafif ve geçicidir. Fakat ensefalopati, hepatotoksisite, pankreatit ve koagülopati gibi ciddi yan etkiler de ortaya çıkabilir. Olgu Sunumu: Jeneralize nöbet öyküsü olan 21 yaşındaki erkek hastada valproik asit tedavisinden bir hafta sonra ajitasyon, dezoryantasyon ve anlamsız konuşma gelişti. Ruhsal durumu dışında nörolojik muayenesi normaldi. Elektroensefalografisi (EEG) jeneralize delta aktivitesinden oluşuyordu. Biyokimyasal testleri ve hepatik viral belirteçleri normaldi ancak serum amonyak seviyesi artmıştı (153 mcg/dl). Valproik asid kan düzeyi 36.15 mcg/ml idi. Beyin manyetik rezonans görüntüleme ve hepatobilier ultrasonografisi normal olarak değerlendirildi. Takip EEG’sinde de jeneralize delta aktivitesi gözlendi. Bu bulgularla valproik asit tedavisi sonlandırıldı ve günlük 1000 mg levetirasetam tedavisi başlandı. Üç gün sonra hastanın ruhsal durumu ve EEG’si tamamen düzeldi. Sonuç: Valproik aside bağlı ensefalopati tedavinin en ciddi yan etkilerinden biridir. Fakat patofizyolojik mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır. Üre siklusu inhibisyonu hiperammonemi için bir sebep olabilir. Sık kullanılan bir antiepileptik ilaç olan valproik asitin sık görülen yan etkilerinin yanında ensefalopatinin de gelişebileceği unutulmamalıdır. Neyse ki ilacın başka bir antiepileptik ilaçla değiştirilmesi veya dozunun azaltılması ile iyileşme mümkün olabilmektedir.

P-54 TİYOPENTAL SODYUM İLE TEDAVİ EDİLEN DİRENÇLİ STATUS EPİLEPTİKUS Gençer GENÇ,1 Güray KOÇ,2 Tayfun KAŞIKÇI,3 Zeki GÖKÇİL,3 Zeki ODABAŞI3 MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM TSK REHABİLİTASYON MERKEZİ, ANKARA 3 GATA NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, ANKARA 1 2

Olgu Sunumu: Dış merkezde sürekli jeneralize nöbetleri dolayısıyla tiyopental sodyum infüzyonu (saatte 5 mg/kg) başlanarak hastanemize sevkedilen 22 yşındaki erkek hastanın kliniğimize ilk gelişindeki EEG’sinde sol temporal keskin dalga paroksizmleri ile birlikte jeneralize delta aktivitesi mevcuttu. İkinci gün tiyopental sodyum tedavisi kesildi. Üçüncü gün yüzünde ve sağ kolunda fokal motor nöbetler gözlendi. Daha sonra valproik asit infüzyonu başlandı ve günlük 1200 mg dozunda devam edildi. Biyokimyasal testler normaldi ancak BOS incelemesinde 2850 beyaz küre (%100 mononüklear) saptandı. Bu yüzden seftriakson sodyum, asiklovir and linezolid tedavisi başlandı. Fokal nöbetleri takiben jeneralize konvülzif bir nöbet geçirmesi üzerine tiyopental sodyum infüzyonu (saatte 5 mg/kg) başlandı. EEG’sinde jeneralize delta aktivitesi mevcuttu. Doz saatte 7 mg/kg’a arttırıldı ve EEG’sinde 3-7 saniyelik supresyon aralıklarıyla burst-supresyon paterni gözlendi. Üç gün sonra tiyopental tedavisi kesildi ve nöbetler levetirasetam ve valproik asit tedavisi ile tamamen kontrol altına alındı. Sonuç: Tiyopental tedavisi dirençli SE olgularında iyi bir tercihtir. Tedavinin amacının nöbet aktivitesini durdurmak mı, yoksa burst-supresyon paternini elde etmek mi olduğu konusu halen tartışmalıdır.

P-55 PSİKİYATRİK TANILI OLGUDA STATUS EPİLEPTİKUS Gençer GENÇ,1 Güray KOÇ2 1 2

MAREŞAL ÇAKMAK ASKER HASTANESİ, ERZURUM TSK REHABİLİTASYON MERKEZİ, ANKARA

OlguGiriş: Bayılma yakınması ile başvuran hastalarda olayın nörolojik, psikiyatrik yada kardiyolojik kökenli olup omadığını ortaya koymak tedavi yaklaşımları açısından büyük önem taşır. Biz daha önceki bayılmaları konversif bozukluk olarak değerlendirilen ve acil serviste epileptik nöbetler sonrası status epileptikus tanısı koyduğumuz bir olgu sunuyoruz. Olgu Sunumu: 21 yaşındaki erkek hasta acil servise bayılma yakınması ile yakınları tarafından getirildi. Öyküsünde daha önceleri de stresli ve sıkıntılı zamanlarda zaman zaman bayıldığı, psikolojik olarak değerlendirildiği, henüz 1 ay öncesinde anksiyete bozukluğu tanısı ile dış merkez psikiyatri servisinde yatarak tedavi gördüğü ve antidepresan

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Poster Bildiriler

tedavi başlanarak taburcu edildiği öğrenildi. Hasta bayılma sonrası hemen EEG’e alındı ve EEG çekimi sırasında jeneralize tonik klonik örnekte epileptik nöbeti gözlendi. Bu nöbetin 1 dakika ardından üçüncü nöbetini geçiren hasta şuurunun açılmaması üzerine status epileptikus kabul edilerek yoğun bakıma alındı. Medikal tedavi ile takiplerinde klinik düzelme gözlenen hasta takiplere gelmek üzere taburcu edildi. Sonuç: Her ne kadar psikiyatrik tanısı mevcut olsa da her hasta mutlaka organik patolojiler açısından da ayrıntılı anamnez, muayene ve laboratuvar ile değerlendirilmelidir. Psikiyatrik tanılı hastalara önyargılı yaklaşılmaması hayatı tehdit eden durumların ortaya çıkmasını da engelleyecektir.

P-56 NONKONVÜLZİF STATUS EPİLEPTİKUS OLGULARI: TİPİK/ATİPİK ELEKTROFİZYOLOJİK YANSIMALAR Rasim TUNÇEL, Sezin ALPAYDIN, İbrahim AYDOĞDU, Nilgün ARAÇ

aktivitesi; 2,5 Hz frekansında jeneralize diken dalga aktivitesi gibi sınıflamada bilinen yerleri olan tipik EEG bulguları yanında; zemin ritmi yavaşlığı ve bitemporal bagımsız fokuslerin izlendigi, jeneralize keskin dalga aktivitesi; yavaş zemin ritmi üzerinde 3,5-4 Hz frekansında jeneralize diken dalga aktivitesinin olduğu sınıflamada güçlük yaratan atipik EEG bulguları da izlendi. Atipik özellikleri ile sınıflamada güçlük çekilse de; NCSE, klinikte 30 dakikadan uzun suren bilinç değişikliği durumlarında düşünülmesi, tanımlanabilmesi ve tedavi seçeneği sunması açısından önem taşımaktadır.

P-57 STEROİD VERMEYİ TAKİBEN DÜZELEN BEYİN TÜMÖRLÜ DİRENÇLİ STATUS EPİLEPTİKUS: OLGU SUNUMU Ersel DAĞ,1 Betül ACAR,1 Ömür KASIMCAN,2 Ali Kemal ERDEMOĞLU1

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ, İZMİR

KIRIKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, KIRIKKALE 2 KIRIKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROŞİRURJİ ANABİLİM DALI, KIRIKKALE

Olgu-

Nonkonvulzif status epileptikus (NCSE) 30 dakikadan uzun süren belirgin konvulzif bulguların olmadığı uzamış veya tekrarlayan elektrografik nöbet aktivitesi olarak tanımlanmaktadır. Hafif konfuzyondan komaya kadar değişebilen farklı düzeylerde bilinç bozuklukları ile karakterizedir. Epileptik nöbet tipleri kadar farklı tiplerde NCSE alt grupları tanımlanmıştır. Artmakta olan farkındalıkla atipik klinik ve EEG bulgularıyla da karşımıza çıkabilmektedir. Kliniğimiz takipli atipik klinik ve elektrofizyolojik bulgularıyla sınıflamada zorluk çektiğimiz olguları iceren 7 NCSE olgusunu tipik/atipik prezentasyonları ile tartışmayı amaçladık.

Amaç: Beyin tümörleri Status Epileptikus’un önemli nedenlerinden biridir. Beyin tümörlü hastalarda nöbetler kan beyin bariyerini bozmakta ve takiben beyin ödemine yol açabilmektedir. Çalışmalar beyin tümörlü hastalarda gelişen epileptik nöbetlerin tedavisinde antiepileptik ilaçların çok etkili olmadığını göstermektedir. Steroidler GABA reseptörleri üzerinden inhibitör mekanizmaları artırarak antiepileptik etki gösterebilmektedirler.

Olgular nörolojik bakı, iktal EEG bulguları, antiepileptiklere klinik ve elektrofizyolojik yanıt açısından retrospektif olarak değerlendirilmiştir. 30 dakikadan uzun suren bilinç değişiklikleri olan 7 olgunun 6’sı kesin, 1’i olası; 5’i jeneralize, 2’si parsiyel NCSE tablosundaydı. 3 primer jeneralize epilepsi, 1 epileptik ensefalopati, 1 semptomatik oksipital epilepsi, 1 kompleks parsiyel epilepsi zemininde gelişmiş NCSE olgusu mevcuttu. Antiepileptik tedaviye klinik yanıt alınamayan, EEG yanıtlı 1 olgu ise olası NCSE olarak değerlendirildi. Sık ve sürekli, frekans ve amplitüdleri değişkenlik gösteren jeneralize diken aktivitesi, keskin karakterli yavaş dalga aktivitesi; PLED ve eşlik eden fokal başlangıçlı iktal hızlı diken

Yöntem: 30 yaşında, kadın hasta, sol kolda sürekli kasılma şikayetiyle acil servise başvurdu. Öyküsünden primer beyin tümörü nedeniyle opere edildiği ve halen kemoterapi aldığı öğrenildi. Hastanın almakta olduğu steroid tedavisi birkaç gün önce kesilmişti. Epilepsi tedavisi olarak da topiramat tedavisi almaktaydı. Yaklaşık yarım saattir geçmeyen nöbetleri nedeniyle fokal status epileptikus olarak değerlendirilen hastaya klasik status epileptikus tedavisi verilmesine rağmen nöbetleri sonlanmadı. Hastaya i.v. 4 mg deksametazon verilmesini takiben nöbeti durdu. Bu hasta birkaç kez daha aynı nöbet tablosuyla başvurduğu acil serviste i.v. 4 mg deksametazon tedavisi sonrası nöbetleri kontrol altına alındı. Yorum: Bu vaka beyin tümörlü status epileptikuslu hastalarda klasik antiepileptik tedaviye yeterli cevap alınamadığı durumlarda; steroid tedavisinin iyi bir alternatif olduğunu vurgulamak amacıyla sunulmaya değer bulunmuştur.

Epilepsi 2012;18(2)

P-58 STATUS EPİLEPTİKUSLA BAŞVURAN AMİYOTROFİK LATERAL SKLEROZ OLGUSU Ersel DAĞ, Oruç ŞAHİN, Burcu GÖKÇE, Ali Kemal ERDEMOĞLU KIRIKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, KIRIKKALE

OlguAmaç: Status Epileptikus, epilepsi hastalarında önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Amiyotrofik Lateral Skleroz’lu hastalarda solunum yetmezliği en sık ölüm nedenleri arasında yer almaktadır. Amiyotrofik Lateral Skleroz’lu hastalarda Status Epileptikus gelişmesi hastaların solunum yetmezliğine bağlı yoğun bakım gereksinimlerini artırabilmektedir. Yöntem: 48 yaşında erkek hasta, 4 yıldır Amiyotrofik Lateral Skleroz (ALS) tanısıyla dış merkezde takip edilmekteyken, ani gelişen ve dirençli epileptik nöbetleri olması nedeniyle; yoğun bakım ve ventilatör desteği için kliniğimize sevk edildi. Hastanın özgeçmişinde epilepsi öyküsü yoktu. Status epileptikus (SE) tanısıyla kliniğimiz yoğun bakımına kabul edilen hastanın kan oksijen saturasyonları düşmesi ve solunum arresti gelişmesi üzerine mekanik ventilatöre bağlandı. Uygun yoğun bakım desteği ve antiepileptik tedaviyle hastanın nöbetleri kontrol altına alındı ve ventilatörden ayrıldı. Yorum: Bu vaka ile ALS hastalarında nadir görülen ancak önemli bir mortalite ve morbidite nedeni olabilen SE durumunda; uygun yoğun bakım ve antiepileptik tedavinin yaşam kurtarıcı olabileceğini vurgulamak istedik.

P-59 EPİLEPTİK NÖBETLERİN SİRKADİYEN DAĞILIMI Selen ALP,1 Recep ALP,2 Barış BAKLAN3 ÇORLU DEVLET HASTANESİ, NÖROLOJİ KLİNİĞİ, TEKİRDAĞ NAMIK KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, TEKİRDAĞ 3 DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ, TIP FAKÜLTESİ, NÖROLOJİ ANABİLİM DALI, İZMİR 1 2

Giriş-Amaç: Epilepsi ile uyku-uyanıklık döngüsü, uyku mimarisi ve sirkadiyan faz arasındaki ilişkiler uzun yıllardan beri araştırılmaktadır. Çalışmamızda 5 günlük video EEG monitörizasyonu ile nöbet kaydı yapılan epileptik hastaların cinsiyeti, nöbet tipleri, iktal ve interiktal döneme ait EEG bulguları ile nöbet zamanı ve uyku uyanıklık ilişkisi araştırılması amaçlanmıştır.

Materyal-Metod: Bu çalışma Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD Uyku ve Epilepsi Merkezinde 20052011 yılları arasında epilepsi tanısı almış 5 günlük video EEG monitörizasyonları yapılmış 113 hasta kaydının retrospektif değerlendirilmesi şeklinde yapılmıştır. Nöbet tipleri fokal, jeneralize ve sekonder jeneralize ve diyaleptik olarak sınıflanmıştır. İktal ve interiktal epileptik aktivite temporal, frontal, primer senkron ve normal olarak gruplandırılmıştır. İstatistiksel analiz ki-kare testi ile yapıldı. Sonuçlar: Bu hastaların yaş ortalaması 28.56±11.7 yıl, izlenen toplam nöbet sayısı 497, ortalama nöbet süresi 84,6(2-560) sn olarak hesaplandı. Nöbet tiplerinin %19.5’i jeneralize, %45.1’i parsiyel, %32.7’si sekonder jeneralize, %2.7’si diyaleptik nöbet olarak dağılım gösterdi. İnteriktal EEG’de hastaların %50’sinde temporal, %15’inde frontal, %8’inde primer senkron epileptik aktivite izlenmiş olup kalan %30’da anormal potansiyel kayıtlanmamıştır. İktal dönemde %70 hastada temporal, %13’ünde frontal, %12’sinde primer senkron, %1’inde bir hemisferden kaynaklanıp jeneralize olan epileptiform bozukluk tespit edilmiş olup kalan % 3 hastada anormal potansiyel kayıtlanmamıştır. İlk nöbetin geçirilmiş olduğu güne göre hastaların yüzde oranları sırasıyla: 1. gün %41.6, 2. gün %29.2, 3. gün % 22.1, 4. gün %7.1’dir. 5. gün içinde nöbet kayıtlanmamıştır. Nöbetler hastaların %25’inde uykuda, %19.5’inde uyanıklıkta, %55.5’inde hem uyku hem de uyanıklıkta izlenmiştir Nöbet tiplerinden parsiyel ve sekonder jeneralize nöbetler uykuda daha fazla olarak ortaya çıkmaktadır ve bu oran istatistiksel olarak da anlamlı bulunmuştur (p<0.05). İktal dönem EEG’de temporal ve frontal epileptik aktivite izlenen hastalarda nöbetler 00.00-05.59 saatleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir artış göstermektedir. Tartışma: Video EEG monitorizasyonun nöbet tipi ve zamanının tanımlanması açısından özellikle ilk 3 gününün yüksek oranda yeterli olduğu ve nöbetlerin sirkadyen dağılımını açık bir şekilde gösterebileceği görülmektedir. Uykunun nöbetler üzerinde etkisi olduğu kadar nöbetlerin uyku kalitesi üzerindeki etkisi de önemlidir. Uyku bütünlüğünün bozulması da nöbet eşiğini düşürmektedir. Epileptik nöbetlerin sirkadiyen ritimlerinin belirlenmesi ileri tedavi seçenekleri ve yöntemleri uygulanması açısından yararlı olacaktır.

Epilepsi 2012;18(2)

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Yazar Dizini Yazar(lar)

Bölüm

Sayfa No

A. Özlem ÇOKAR Abdullah YILGÖR Abidin ERDAL Abidin ERDAL Ahmet BEKAR Ahmet Veysi DEMİRBİLEK Ahmet VEYSİ DEMİRBİLEK Ali Kemal ERDEMOĞLU Ali Kemal ERDEMOĞLU Ali Kemal ERDEMOĞLU Ali Kemal ERDEMOĞLU Ali Özdemir ERSOY Armağan VAROL Aslı FİLİZ Aslı KURNE Aslı KURNE Atay VURAL Atilla ERDEM Ayfer AKÇAY Ayfer AKÇAY Aygül GÜNEŞ Aylin BİCAN DEMİR Aylin BİCAN DEMİR Aylin BİCAN DEMİR Ayşe SERDAROĞLU Ayşe SERDAROĞLU Ayşe SERDAROĞLU Ayşe SERDAROĞLU Ayşegül Neşe ÇITAK KURT Ayşegül Neşe ÇITAK KURT Aysel ÇOBAN Aysel ÇOBAN Ayşen GÖKYİĞİT Ayşen GÖKYİĞİT Ayşen GÖKYİĞİT Ayşen Z. GÖKYİĞİT Ayşin DERVENT Azime Şebnem SOYSAL

K-21 P-50 P-1 P-2 S-17 P-31 P-34 P-26 P-27 P-57 P-58 S-10 P-24 S-18 S-11 P-49 S-11 P-32 P-36 P-37 P-19 S-14 S-17 P-19 S-13 P-32 P-33 P-39 P-33 P-39 S-12 P-43 S-16 S-19 S-20 K-16 P-35 P-39

21 60 39 39 33 51 52 49 49 63 64 29 48 33 30 60 30 52 53 54 46 31 33 46 31 52 52 55 52 55 30 57 32 34 34 16 53 55

Bahar ERBAŞ Bahattin HAKYEMEZ Barış BAKLAN Barış BAKLAN Barış BAKLAN Barış BAKLAN Bekir Enes DEMİRYÜREK Berna ARLI Betül ACAR Betül ACAR Betül BAYKAN Betül BAYKAN Betül BAYKAN Betül BAYKAN Betül BAYKAN Betül TEKİN GÜVELİ Betül TEKİN GÜVELİ Bülent MÜNGEN

P-20 S-14 K-6 P-15 P-16 P-59 P-24 P-29 P-26 P-57 S-16 S-19 S-20 P-3 K-22 S-16 P-28 P-25

47 31 9 45 45 64 48 50 49 63 32 34 34 39 23 32 50 49

Yazar(lar)

Bölüm

Sayfa No

Bülent Oğuz GENÇ Burçak BİLGİNER Burcu GÖKÇE Burcu GÖKÇE Burcu ÖZBARAN

K-2 P-10 P-26 P-58 P-37

7 42 49 64 54

Canan AYKUT BİNGÖL Candan GÜRSES Candan GÜRSES Candan GÜRSES Candan GÜRSES Candan GÜRSES Cem CERİT Cemal Onur NOYAN Cemal ÖZCAN Cemal ÖZCAN Cemal ÖZCAN Cemal ÖZCAN Cemile Handan MISIRLI Cengiz YALÇINKAYA

K-7 K-19 S-16 S-19 S-20 S-21 P-41 P-6 P-12 P-13 P-45 P-46 P-44 P-35

10 18 32 34 34 35 56 41 43 44 58 58 57 53

Çiğdem ÖZKARA Çiğdem ÖZKARA

P-31 P-35

51 53

Deniz YERDELEN Deniz YERDELEN Dilek ATAKLI Dilek BOZKURT Dominique L. ROSE Duygu ÖZKAN

S-2 P-23 K-11 P-28 S-8 P-44

26 48 14 50 28 57

E. Murat ARSAVA E. Murat ARSAVA Ebru ARHAN Ebru ARHAN Ebru KOLSAL Ebru Petek ARHAN Edward H. BERTRAM Efdal AKKAYA Elif TUNÇ Elvan CEVİZCİ AKKILIÇ Emin ÖZYURT Emine TAŞKIRAN Emine TAŞKIRAN Emrah YÜCESAN Emre DURDAĞ Erhan BAYRAM Erhan BİLİR Erhan BİLİR Erhan BİLİR Erkan KAHRAMAN Erman ÇİLSAL Ersel DAĞ Ersel DAĞ Ersel DAĞ Ersel DAĞ Ersel DAĞ

P-48 P-49 P-32 P-33 P-39 P-39 S-8 S-18 S-3 P-44 P-35 S-19 S-20 P-3 P-32 P-38 S-13 S-18 P-32 S-5 P-39 P-25 P-26 P-27 P-57 P-58

59 60 52 52 55 55 28 33 26 57 53 34 34 39 52 54 31 33 52 27 55 49 49 49 63 64

Epilepsi 2012;18(2)

Yazar(lar)

Bölüm

Sayfa No

Ertuğrul DAL Esen SAKA Esen SAKA Eser Lay ERGÜN Ethem Murat ARSAVA

P-45 S-11 P-49 K-20 P-40

58 30 60 18 55

F. İrsel TEZER FİLİK Fahrettin KELEŞTEMUR Fahri VAROL Fatma AKKOYUN Fazıl GELAL Feyza N. TUNCER Fikret BADEMKIRAN Fikri AK Fulya ÇAKALAĞAOĞLU ÜNAY Fürüzan KÖKTÜRK Füsun FERDA ERDOĞAN

K-3 S-10 S-9 P-18 P-43 P-3 P-18 P-29 S-12 P-24 S-10

7 29 29 46 57 39 46 50 30 48 29

Galip AKHAN Galip AKHAN Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gençer GENÇ Gıyasettin BAYDAŞ Gökhan KURT Gökhan KURT Gökhan KURT Gönül GÜVENÇ Gönül GÜVENÇ Gönül PEKER Gül SERDAROĞLU Gül SERDAROĞLU Gülnihal KUTLU Gülnihal KUTLU Gülnihal KUTLU Güray KOÇ Güray KOÇ Güray KOÇ Güray KOÇ Güray KOÇ Güray KOÇ Güray KOÇ

S-12 P-43 S-1 S-3 S-4 S-22 P-4 P-5 P-6 P-8 P-52 P-53 P-54 P-55 P-25 S-13 S-18 P-32 S-12 P-43 S-7 P-36 P-37 K-9 P-1 P-2 S-1 S-22 P-5 P-52 P-53 P-54 P-55

30 57 26 26 27 35 40 40 41 41 61 62 62 62 49 31 33 52 30 57 28 53 54 12 39 39 26 35 40 61 62 62 62

Habibe ONBAŞI Hacer BOZDEMİR Hacer BOZDEMİR Hakan AKGÜN Hakan BALIBEY Hakan BALIBEY Hakan BALIBEY Hakan TEKELİ

P-18 P-21 P-22 S-4 S-6 S-23 S-24 S-5

46 47 47 27 27 36 36 27

Yazar(lar)

Bölüm

Sayfa No

Hakan TEKELİ Hakan TEKELİ Hakan TEKELİ Halil ÖNDER Halit YAŞAR Halit YAŞAR Halit YAŞAR Halit YAŞAR Hamit ÇELİK Handan SOYSAL Hasan Rıfat KOYUNCUOĞLU Hasan TEKGÜL Hatice Kübra ŞİRİN Hatice Sabiha TÜRE Haydar KAYA Hikmet SAÇMACI Hikmet YILMAZ Hüseyin Gencay KEÇELİ

S-6 S-23 S-24 P-9 S-5 S-6 S-23 S-24 P-12 P-46 P-51 P-37 S-12 S-12 P-47 S-10 K-5 P-26

27 36 36 42 27 27 36 36 43 58 61 54 30 30 59 29 8 49

İbrahim AYDOĞDU İbrahim AYDOĞDU İbrahim BORA İbrahim BORA İbrahim BORA İbrahim ÖZTURA İbrahim ÖZTURA İbrahim ÖZTURA İlker KARACAN İrem YILDIRIM ÇAPRAZ İrem YILDIRIM ÇAPRAZ İrsel TEZER İrsel TEZER İrsel TEZER

K-11 P-56 S-14 S-17 P-19 K-17 P-15 P-16 P-3 S-13 S-18 P-9 P-10 P-40

14 63 31 33 46 16 45 45 39 31 33 42 42 55

J K

Josef PARVIZI

K-14

Kader KARLI OĞUZ Kader Karlı OĞUZ Kadir DEMİRCİ Kadir DEMİRCİ Kadriye AĞAN Kemali BAYKANER Kezban ASLAN Kezban ASLAN Kübra BATUM Kübra ŞİRİN Kürşat ÜNLÜHIZARCI

P-10 P-49 P-14 P-17 K-10 P-32 P-21 P-22 P-11 P-43 S-10

42 60 44 45 13 52 47 47 43 57 29

Levent E İNAN Levent E İNAN

P-1 P-2

39 39

M. Akif TOPÇUOĞLU M. Akif TOPÇUOĞLU M. Akif TOPÇUOĞLU M. Ersin TAN M. Fatih ÖZDAĞ M. Tansel KENDİRLİ M. Tansel KENDİRLİ Mecbure NALBANTOĞLU Mecbure NALBANTOĞLU

S-11 P-48 P-49 P-9 P-30 S-8 P-30 P-31 P-34

30 59 60 42 50 28 50 51 52

8. Ulusal Epilepsi Kongresi - Yazar Dizini

Yazar(lar)

Bölüm

Sayfa No

Mefkure ERAKSOY Mehmet Emin TAĞLUK Mehmet G. ŞENOL Mehmet KAYA Mehmet OĞUZ Mehmet ŞAKİR DELİL Mehmet TUZCU Melike DOĞAN Memet ASLANYAVRUSU Mesut YILDIZ Mesut YILDIZ Mine ÖZMEN Muhammet BİLGİ Murat ARSAVA Mustafa Fazıl GELAL Mustafa UZAN Mustafa UZAN

S-21 P-45 P-30 K-18 P-8 P-31 P-25 P-51 P-33 P-14 P-17 K-15 S-2 S-11 S-12 P-31 P-35

35 58 50 17 41 51 49 61 52 44 45 15 26 30 30 51 53

Nadia BAHİ-BUİSSON Nalan BAYAR Nalan BAYAR Nejat AKALAN Nergiz AĞAYEVA Nerses BEBEK Nerses BEBEK Nerses BEBEK Nerses BEBEK Nerses BEBEK Neşe DERİCİOĞLU Neşe DERİCİOĞLU Neşe DERİCİOĞLU Neşe DERİCİOĞLU Neşe DERİCİOĞLU Neşe ERDOĞAN Nevin TÜRKEŞ Nida Fatma TAŞÇILAR Nihan OĞUZ Nihat EKİNCİ Nilgün AKGÜL Nilgün ARAÇ Nilgün ÇINAR Nimet DÖRTCAN Nurhak DEMİR Nurhak DEMİR

P-36 S-23 S-24 P-10 S-11 K-11 S-16 S-19 S-20 P-3 K-4 S-11 P-40 P-48 P-49 P-44 S-14 P-24 P-8 P-46 S-10 P-56 P-11 S-16 P-15 P-16

53 36 36 42 30 14 32 34 34 39 8 30 55 59 60 57 31 48 41 58 29 63 43 32 45 45

Oruç ŞAHİN Oytun ERBAŞ

P-58 S-7

64 28

Ömür KASIMCAN Özdem ERTÜRK Özdem ERTÜRK ÇETİN Özden KAMIŞLI Özden KAMIŞLI Özden KAMIŞLI Özden KAMIŞLI Özden KAMIŞLI Özgür AKDEMİR Özgür ARSLAN Özkan ÖZDEMİR

P-57 P-35 P-34 P-10 P-12 P-13 P-45 P-46 S-13 S-4 P-3

63 53 52 42 43 44 58 58 31 27 39

Yazar(lar)

Bölüm

Sayfa No

Pakize KARAKAYA Pınar ACAR Pınar ACAR

P-38 S-11 P-10

54 30 42

R. Gökçen GÖZÜBATIK ÇELİK Ramazan BAL Rana KARABUDAK Rana OLGUNTÜRK Rasim TUNÇEL Rasim TUNÇEL Recep ALP

P-34 P-25 P-40 P-39 P-18 P-56 P-59

52 49 55 55 46 63 64

S. Naz YENİ S. Naz YENİ S. Naz YENİ S. Naz YENİ Sabiha TÜRE Safiye Gül ÖZMEN Sanem YILMAZ Sanem YILMAZ Sarenur GÖKBEN Sarenur GÖKBEN Saylav BORA Sebahattin VURUCU Seden DEMİRCİ Seden DEMİRCİ Selen ALP Selim GÖKDEMİR Selma AYDOĞAN Semih AYTA Semra HIZ KURUL Semra Ö. MUNGAN Serap MÜLAYİM Serap MÜLAYİM Serap SAYGI Serap SAYGI Serap UYSAL Serdar KULA Serhat DEMİRER Serkan BALCI Sevgi KILIÇ Sezin ALPAYDIN Sibel A. Uğur İŞERİ Sibel K. VELİOĞLU Sibel K. VELİOĞLU Sibel KARŞIDAĞ Sinan ÇOMU Sinan GÖNÜLLÜ Songül ŞENADIM Suat KAMIŞLI Suat KAMIŞLI Suzan ŞAHİN Süleyman KUTLUHAN

K-8 S-15 P-31 P-35 P-43 S-18 P-36 P-37 P-36 P-37 S-7 S-22 P-14 P-17 P-59 S-15 P-1 S-21 P-38 P-29 P-41 P-42 P-9 P-10 P-35 P-39 P-26 P-29 P-47 P-56 P-3 K-12 P-47 P-11 P-3 P-13 P-28 P-12 P-13 P-37 P-51

11 32 51 53 57 33 53 54 53 54 28 35 44 45 64 32 39 35 54 50 56 56 42 42 53 55 49 50 59 63 39 14 59 43 39 44 50 43 44 54 61

Şefik Evren ERDENER Şefik Evren ERDENER Şefik Evren ERDENER Şefik Evren ERDENER Şevki ŞAHİN Şükrü KARTALCI

P-9 P-10 P-40 P-49 P-11 P-45

42 42 55 60 43 58

Epilepsi 2012;18(2)

Yazar(lar)

Bölüm

Sayfa No

Tahir K. YOLDAŞ Tayfun KAŞIKÇI Tayfun KAŞIKÇI Tayfun KAŞIKÇI Tayfun KAŞIKÇI Tayfun KAŞIKÇI Temel TOMBUL Thierry BİENVENU Torbjorn TOMSON Tuğba HİRFANOĞLU Tuğba O. ÖNAY Turgay DEMİR Turgay DEMİR Tülin YILDIRIM

P-25 S-1 S-22 P-52 P-53 P-54 P-50 P-36 K-13 P-33 P-11 P-21 P-22 P-23

49 26 35 61 62 62 60 53 15 52 43 47 47 48

Uğur Bahadır AYLIKÇI Uğur ÖZBEK Uluç YİŞ

P-26 P-3 P-38

49 39 54

Ü V

Ülkü DÜBÜŞ HOŞ

P-47

Vecdi CANTÜRK Vedat Ali YÜREKLİ Vedat ÇİLİNGİR Vefa İSMAYİLOVA Veysi DEMİRBİLEK Vildan YAYLA

S-14 P-51 P-50 S-11 P-35 P-28

31 61 60 30 53 50

Yasemin BİÇER GÖMCELİ Yasemin GOMCELİ Yasemin GOMCELİ Yasemin KARAMANLI

K-1 P-1 P-2 P-28

6 39 39 50

Yazar(lar)

Bölüm

Sayfa No

Yasemin TOPÇU Yasin HABİBOĞLU Yasin OĞUZ Yıldız ARSLAN Yıldız ARSLAN Yılmaz TURAN Yusuf TÜRKÖZ Yücel ÇÖLKESEN Yüksel KAPLAN Yüksel KAPLAN

P-38 P-27 P-47 P-41 P-42 P-4 P-46 S-2 P-12 P-13

54 49 59 56 56 40 58 26 43 44

Z. Neşe ÖZTEKİN Zahide YILMAZ Zeki GÖKÇİL Zeki GÖKÇİL Zeki GÖKÇİL Zeki GÖKÇİL Zeki GÖKÇİL Zeki GÖKÇİL Zeki ODABAŞI Zeki ODABAŞI Zeki ODABAŞI Zeki ODABAŞI Zeki ODABAŞI Zeki ODABAŞI Zeliha MATUR Zeliha MATUR Zerrin TOPÇU BİLGEN Zeynep ÖZCAN DAĞ Zuhal YAPICI Zümrüt DOĞAN

P-29 P-42 S-1 S-4 S-22 P-52 P-53 P-54 S-1 S-4 S-22 P-52 P-53 P-54 S-19 S-20 S-21 P-25 S-21 P-46

50 56 26 27 35 61 62 62 26 27 35 61 62 62 34 34 35 49 35 58

Yazarlara Bilgi EPİLEPSİ DERGİSİ EPİLEPSİ Dergisi, Türk Epilepsi ile Savaş Derneği’nin yayın organıdır. Epilepsi hastalıkları konularında bilimsel birikime katkısı olan klinik ve deneysel çalışmaları, editöryel yazıları, klinik olgu sunumlarını ve bu konulardaki teknik katkılar ile son gelişmeleri yayınlar. Dergi yılda üç sayı yayınlanır. Türkçe ve İngilizce tam metinlere Genel Ağ (Internet) ulaşımı ücretsizdir (www.turkepilepsi.org.tr/jvi.aspx?plng=tur). Tüm yazılarda editöryel değerlendirme ve düzeltmeye başvurulur; gerektiğinde, yazarlardan bazı soruları yanıtlanması ve eksikleri tamamlanması istenebilir. Dergide yayınlanmasına karar verilen yazılar “manuscript editing” sürecine alınır; bu aşamada tüm bilgilerin doğruluğu için ayrıntılı kontrol ve denetimden geçirilir; yayın öncesi şekline getirilerek yazarların kontrolüne ve onayına sunulur. Editörün, kabul edilmeyen yazıların bütününü ya da bir bölümünü (tablo, resim, vs.) iade etme zorunluluğu yoktur.

TELİF HAKKI Dergiye yazı teslimi, çalışmanın daha önce yayınlanmadığı (özet şeklinde ya da bir sunu, inceleme ya da tezin bir parçası şeklinde yayınlanması dışında), başka bir yerde yayınlanmasının düşünülmediği ve EPİLEPSİ’de yayınlanmasının tüm yazarlar tarafından uygun bulunduğu anlamına gelmektedir. Yazar(lar), çalışmanın yayınlanmasının kabulünden başlayarak, yazıya ait hakkı Türk Epilepsi ile Savaş Derneği’ne devretmektedir(ler). Yazar(lar), Türk Epilepsi ile Savaş Derneği’nden izin almaksızın çalışmayı başka bir dilde ya da yerde yayınlamayacaklarını kabul eder(ler). Dergiye gönderilen her yazıya, tüm yazarlar tarafından imzalanmış yazar formu (Yazarlara Bilgi bölümünün sonunda yer almaktadır) mutlaka eklenmelidir.

YAZILARIN TESLİMİ EPİLEPSİ Dergisi yalnızca “www.turkepilepsi.org.tr” ve “www.journalagent. com/epilepsi” adresindeki internet sitesinden on-line olarak gönderilen yazıları kabul etmekte, posta yoluyla yollanan yazıları değerlendirmeye almamaktadır. Tüm yazılar ilgili adresteki “Online Makale Gönderme” ikonuna tıklandığında ulaşılan Journal Agent sisteminden yollanmaktadır. Sistem her aşamada kullanıcıyı bilgilendiren özelliktedir.

Tartışma bölümünde bulgulardan çıkarılan sonuçlar ele alınmalıdır. Bulgular yalnızca ilişkili literatür ışığında tartışılmalıdır.

KAYNAKLAR Kaynaklar çift satır aralıklı yazılmalı ve yazıda gösterildiği sırada olmalıdır. Kaynak listesine yalnızca yayınlanmış ya da yayınlanması kabul edilmiş çalışmalar yer almalıdır. Kaynak bildirme “Uniform requerements for Manuscripts submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1997;126:36-47) adlı kılavuzun en son güncellenmiş şekline uymalıdır. Dergi adları Index Medicus’a uygun şekilde kısaltılmalıdır. Altı ya da daha az sayıda olduğunda tüm yazar adları verilmeli, daha çok yazar durumunda altıncı yazarın arkasından “et al.” ya da “ve ark.” eklenmelidir. Kaynakların dizilme şekli ve noktalamalar aşağıdaki örneklere uygun olmalıdır: Dergi makalesi: Gülgönen S, Demirbilek V, Korkmaz B, Dervent A, Townes BD. Neuropsychological functions in idiopathic occipital lobe epilepsy. Epilepsia 2000;41(4):405-11. Kitaptan bölüm: Henriksen O. Classification of seizures and epilepsies. In: Wallance S, editor. Epilepsy in children. 1st ed. London: Chapman&Hall Medical; 1996. p. 143-52. Kitap: Fenichel GM. Neonatal neurology. 3rd ed. New York: Churclill Livingstone; 1990. Çeviri (Kitaptan bölüm): ”Diyaliz tedavisi” adlı kitapta [Nissenson AR, Fine RN, editors, Dialysis therapy. 2nd ed. Baltimore: Hasley & Belfus Com.: 1995] ”Nörolojik fonksiyonun değerlendirilmesinde elektroensefalogram” [Warren SB. EEG in the evaluation of neurologic functions]. Çeviri editörü: Erek E. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi; 1995. s. 257-64. Çeviri (Kitap): “Sphelman’ın EEG el kitabı” alı kitapta “Amplitüdde jeneralize değişiklikler” [Fisch B. Fisch and Spehlmann’s EEG Primer. 6th ed. New York: Elsevler Science; 1997] Çeviren: Şahiner T. İstanbul: Turgut Yayıncılık; 1998. s. 477-91.

YAZILARIN HAZIRLANMASI

TABLO VE ŞEKİLLER

Yazılar iki satır aralıklı olmalı, bilgisayarla yazılmalı ve sayfa kenararında 2.5 cm boşluk bırakılmalıdır. Sayfalar, başlık sayfasından başlayarak numaralandırılmalıdır.

Tablolar iki satır aralıklı yazılmalı ve yazıda belirtilme sırasına göre numaralandırılmalıdır. Tablo verileri yazı içinde ya da şekillerde tekrarlanmamalıdır.

Yazılar Türkçe ya da İngilizce yazılmış olabilir. Tüm yazılarda editöryel değerlendirme ve düzeltmeye başvurulur, gerektiğinde, yazarlardan bazı soruları cevaplaması ve eksik bilgiyi tamamlanması istenebilir.

YAZININ ORGANİZASYONU Başlık sayfasında yazının başlığı, tüm yazarların adları ve soyadları, bölüm ve kurum adları ve iletişim için adres, telefon, faks ve GSM numaraları ve e-posta adresi bulunmalıdır. Başlıkla ilgili herhangi bir dipnot bu sayfada gösterilmelidir. Anahtar sözcükler: Yazının niteliğine göre İngilizce; PubMed MeSH (www. nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html) web sitesinden yararlanarak özenle seçilmelidir. Giriş bölümü konuyu birkaç cümleyle tanımlamalı ve okuyucuya konu üzerinde yapılan en yeni çalışmaları tanıtmalıdır. Gereç ve Yöntem bölümü, hasta ve/veya laboratuvar hayvanları üzerine açık ve kısa tanımlar sunmalı ve kullanılan araç, kimyasal malzemeler ve yöntemleri belirtmelidir. Başvurulan istatistiksel analiz yöntem(ler)i de kısaca belirtilmelidir. Bulgular bölümü çalışmanın sonuçlarını vermelidir. Veriler mümkün olduğunca net, tercihen tablo ya da şekil içinde sunulmalıdır. Tabloların çok hacimli olamasından ve dergi sayfa sınırlarını aşmasından kaçınılmalıdır.

Şekillere ait numara ve açıklayıcı bilgiler ana metinde ilgili bölüme yazılmalıdır. Mikroskobik şekillerde resmi açıklayıcı bilgilere ek olarak, büyütme oranı ve kullanılan boyama tekniği de belirtilmelidir. Yazarlara ait olmayan, başka kaynaklarca daha önce yayınlanmış tüm resim, şekil ve tablolar için yayın hakkına sahip kişilerden izin alınmalı ve izin belgesi dergi editörlüğüne ayrıca açıklamasıyla birlikte gönderilmelidir. Renkli resimlerin basılması dergi maliyetini önemli derecede arttırdığından, ek katkı için yazarlara düşen pay editörden öğrenilebilir. Kişinin kimliğinin anlaşılabileceği resimlerde, hastanın ya da kanuni temsilcisinin imzalı onayı gönderilen yazıya eklenmeli; aksi halde isimleri ya da gözleri bantla kapatılmalıdır.

BİLGİLENDİREREK ONAY ALMA - ETİK İnsanlar üzerinde yapılan deneysel çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda, bu çalışmanın yapıldığı gönüllü ya da hastalara uygulanacak prosedür(lerin) özelliği tümüyle anlatıldaktan sonra, kendilerinin bilgilendirilip onaylarının alındığını gösterir bir cümle bulunmalıdır. Yazarlar, bu tür bir çalışma sözkonusu olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen kılavuzlara ve T.C. Sağlık Bakanlığı tarafından getirilen ve 29 Ocak 1993 tarih ve 21480 sayılı Resmi Gazete’de yayınlanan” İlaç Araştırmaları Hakkında Yönetmelik” ve daha sonra yayınlanan diğer yönetmelik ve yazılarda belirtilen hükümlere uyulduğunu belirtmeli ve kurumdun aldıkları Etik Komitesi onayını göndermelidir. Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda ağrı, acı ve rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı açık bir şekilde belirtilmelidir.

EPİLEPSİ Dergisi’ne Gönderilecek Yazılara Aşağıdaki Form Yanıtlanıp Eklenmelidir Yazarlık Yazar olarak bildirilen kişilerin tümü yazarlık şartlarını yerine getirmelidir. Her bir yazarın, yazı içeriğinin sorumluluğunu üstlenecek derecede çalışmada görev almış olması gerekir. Yazarlık, yalnızca aşağıda belirtilen katkılardan elde edilecek bir haktır: 1) Düşünce ve tasarım ya da verilerin analizi ve yorumlanması, 2) makaleyi yazma ya da bilimsel içeriği açısından kapsamlı inceleme, 3) yayınlanmasına karar verilen makalenin son olarak gözden geçeçirilmesi ve onay verme. Her bir yazar, makalede yazar olarak adının geçebilmesi için bu üç koşulu yerine getirmelidir. Çalışma için mali destek arama ve bulma ya da verilerin toplanması gibi katkılar tek başına yazar olma hakkını doğurmaz. Ayrıca, çalışma yürütenlere genel olarak yapılan yardım ve rehberlikler de yazarlık için yeterli bir şart değildir. Çalışmanın sonuçları ve bütünlüğü ile ilgili olarak yazıda yer alan her bölüm, en az bir yazarın sorumluluğu olmalıdır. Makalelerde yazar sayısını gereksiz artırma gibi etik dışı bir uygulamanın ve kişilerin haksız akademik, vb. yarar sağlama davranışlarının önlenmesi için editör, yazarlardan her bir yazarın yazıya yaptığı katkının açıklanmasını isteyebilir ve bu bilginin yayınlanmasını uygun görebilir. Çok-merkezli çalışmalarda, yazı başlığının altında yazar olarak bildirilenlerin tümü, yazarlık için yukarıda belirtilen şartları yerine getirmelidir. Bu şartları taşımayan grup üyeleri, kendi izinlerinin de alınması koşuluyla, “Teşekkür” bölümünde belirtilebilir. Yazar sıralaması, tüm yazarların ortak kararına dayanmalıdır. Yazarlık sırasının belirlenmesindeki farklılıklardan dolayı, yazarlar tarafından aksi belirtilmedikçe, bildirilen sıra esas alınacaktır. Yazarlar, farklı bir sıralama sözkonusu olduğunda bu durumu dipnotla açıklayabilirler. Yazarlara ilişkili olabilecek ve bildirilmesi gereken diğer alanlar (confilict of interest)

Gerek kendi adına gerekse yakın aile bireyleri aracılığıyla, şirketlerde ve iş dünyasıyla mali ilişkiler (kurumlarda çalışma durumu, danışmanlık, hissedarlık, onursal üyelik, bilirkişilik, vb.) genellikle en önemli çakışma alanları olarak değerlendirilmekterdir. Başka konularda da çakışma alanları doğabilir: Kişisel veya çıkar ilişkileri, akademik yarış ve rekabet, entelektüel hırs, vb. Danışmanlık sürecinin ve yayınlanan yazıların güvenilirliği, yazıların yazılma ve değerlendirilme aşamalarında ve editöryel kararlarda bu alan çakışmalarının nasıl ele alındığına bağlıdır. Çalışmaya ait bilimsel yöntem ve hükümlerle ilgili uygunsuzluklar ya da tarafgirlik dikkatli bir incelemeyle saptanabilir ve saf dışı edilebilir. Mali ilişkiler ve çıkar ilişkileri ve bunlardan doğabilecek etkilerin ise belirlenmesi daha zordur. Yazıların değerlendirilmesi ve yayın sürecinde görev alanlar ve bu yazıların hazırlanmasında sorumluluk üstlenen yazarlar, başka alanlarla olan ilişkilerini açıklamak zorundadırlar; böylece başkaları yayınlar üzerinde meydana gelebilicek olası etkileri değerlendirme olanağına kavuşmuş olur. Yazarlar, dergiye herhangi bir yazı gönderdiklerinde, çalışmanın tarafsızlığı ile ilgili bilinmesi gereken herhangi bir mali ya da diğer çakışma ve ilgi alanlarını açıklamakla yükümlüdürler. Ayrıca, yazıda çalışmaya yapılan tüm mali katkıları ya da sponsorlukları, çalışmayla ilgili yürütülen mali ya da kişisel ilişkileri açıklamalıdırlar. Bu açıklama, yayının gönderildiği sırada editöre yazılan mektupta da bildirilmeli ve kendilerinden istendiğinde gerekli belge ve izinler sunulmalıdır. Yazarlar ve çalışmayla ilgili herhangi bir çakışma alanı bulunmasa da bu durum editöre yazılan mektupta açık bir şekilde bildirilmelidir (Kaynak: Uniform requirements for manuscripts submited to biomedical jourmals. Ann Intern med 1997;126:36-47) Yazar(lar) ya da çalışma sonuçlarıyla ilgili herhangi bir çakışma ya da ilişki alanı olup olmadığını belirtiniz; varsa bilgi veriniz. (Mutlaka yanıtlanacaktır).

Herhangi bir yazıda, yayının değerlendirme kurulunda yer alan bir danışman ve yayın sürecinde rol alan yayıncı, yazar(lar), değerlendirmeci ve editör, kararlarını uygunsuz şekilde etkileyebilecek çalışmaların içindeyse ya da bu tür çalışmalarla ilişkisini sürdürüyorsa, kararlarının tarafsız olup olmadığına ve konumunun bu kararlar üzerinde etkili olup olmadığına bakılmaksızın, bu kişi ve kişilerın ilişkili olduğu alan (confilict of interest) var demektir.

Yazının başlığı: .................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Yukarıda başlığı bildirilen yazımız, yayınlanması ya da değerlendirilmesi için başka bir yere gönderilmemiş, daha önce kısmen ya da tümüyle yayınlanmamıştır. Aşağıda ismi, soyadı, katkısı ve imzaları olan yazarlar yazının son halini okumuşlar ve yayın hakkını EPİLEPSİ Dergisi’ne devrettikerine onay vermişlerdir. Yazar Adları

Katkı

Tarih / İmza

1. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

2. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

3. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

4. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

5. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

6. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

7. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

8. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

İletişim kurulacak yazar adı, soyadı: ....................................................................................

GSM no: .....................................................................................

Kurum telefonu:

....................................................................................

e-posta: .....................................................................................

Faks:

....................................................................................

Instructions to Authors EPILEPSI EPILEPSI is an official publication of the Turkish Epilepsy Society. It is a peerreviewed periodical that considers for publication clinical and experimental studies, case reports, technical contributions, and letters to the editor. Published three times a year. Free full-text articles in Turkish and English are available at www.turkepilepsi.org.tr/jvi.aspx?plng=eng. All submissions are initially reviewed by the editor, and then are sent to reviewers. All manuscripts are subject to editing and, if necessary, will be returned to the authors for answered responses to outstanding questions or for addition of any missing information to be added. For accuracy and clarity, a detailed manuscript editing is undertaken for all manuscripts accepted for publication. Final galley proofs are sent to the authors for approval. Unless specifically indicated otherwise at the time of submission, rejected manuscripts will not be returned to the authors, including accompanying materials.

COPYRIGHT Submission of a manuscript implies: that the work has not been published before (except in the form of an abstract or as part of a published lecture, review, or thesis); that it is not under consideration or publication elsewhere; that its publication in EPILEPSI has been approved by all co-authors. The author(s) transfer(s) the copyright to the Turkish Epilepsy Society to be effective if and when the manuscript is accepted for publication. The author(s) guarantee(s) that the manuscript will not be published elsewhere in any other language without the consent of the Turkish Epilepsy Society. All manuscripts should be accompanied by a statement undersigned by all the authors (you may find at the end of this section).

SUBMISSION OF MANUSCRIPTS EPILEPSI accepts only on-line submission via Internet based manuscript processing system (www.turkepilepsi.org.tr and www.journalagent. com/epilepsi) and refuses printed manuscript submissions by mail. All submissions are made by the on-line submission system called Journal Agent, by clicking the icon “Online manuscript submission” at the above mentioned web site homepage. The system includes directions at each step.

MANUSCRIPT PREPARATION Manuscripts should be typed on one side of the paper only, in double-line spacing, leaving a margin of 2.5 cm on each side of the paper. The pages should be numbered consecutively, starting with the title page. Manuscripts should be written in Turkish or in English. All manuscripts are subject to editing and will, if necessary, be returned to the authors for questions to be answered or for missing information to be added.

Key Words: Key words must be chosen carefully from PubMed MeSH (www. nlm.nih.gov) websites. The Results section should describe the outcome of the study. Data should be presented as concisely as possible, preferably in the form of tables or figures; very large tables should be avoided. In the Discussion, the conclusions inferred from the results should be stated. The results should be discussed with reference only to the relevant literature.

REFERENCES References should be typed double-spaced and numbered in the order of mention in the text. References should only include works that have been published or accepted for publication. Reference format should conform to the “Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals” (Ann Intern Med 1997;126:36-47) and its updated version. Journal titles should be abbreviated according to Index Medicus. Journal references should provide inclusive page numbers. All authors, if six or fewer, should be listed; otherwise the first six and “et al.” should be written. The style and punctuation of the references should follow the formats below: Journal article: Gülgönen S, Demirbilek V, Korkmaz B, Dervent A, Townes BD. Neuropsychological functions in idiopathic occipital lobe epilepsy. Epilepsia 2000;41(4):405-11. Chapter in book: Henriksen O. Classification of seizures and epilepsies. In: Wallace S, editor. Epilepsy in children. 1st ed. London: Chapman & Hall Madical; 1996. p. 143-52. Book: Fenichel GM. Neonatal neurology. 3rd ed. New Yok: Churchill Livingstone; 1990.

TABLES-FIGURES Tables should be typed in double-line spacing and numbered with arabic numerals in the order in which they are mentioned in the text. Data from tables should not be repeated in the text or figures. All figures and tables should be numbered in the order of appearance in the text. The desired position of figures and tables should be indicated in the text. Legends should be included in the relevant part of the main text and those for photomicrographs and slide preparations should indicate the magnification and the stain used. Color illustrations will be accepted: however, the authors will be notified by the Editor to make a contribution. For recognizable photographs, signed releases of the patient names or eyes must be blocked out to prevent identification.

ORGANIZATION OF THE MANUSCRIPT The title page should include title of the paper, first names and last names of all the authors, department, institution, adress and telephone and fax numbers, and an e-mail address for correspondence. Any footnotes referring to the title should appear on the title page. The Introduction should define the subject matter in a few sentences and refer the reader to the most recent reviews on the subject. The Materials and Mathods section should give clear, concise descriptions of patients and/or labaratory animals concerned and specify the equipment, chemical preparations and methods used. A clear description of the statistical analysis employed should also be given.

On the back of each illustration, a label should be placed indicating the title, the figure number, and the top of the figure, with no mention of the name(s) of the author(s). The desired position of figures and tables should be indicated in the text.

INFORMED CONSENT Manuscripts reporting the results of experimental studies on human subjects must include a statement that informed consent was obtained after the nature of the procedore(s) had been fully explained. Authors are advised to comply with internationally accepted guidelines, stating such compliance in their manuscripts.

Acknowledgement of Authorship, Exclusive Publication Statement, Conflict of Interest Statement, and Transfer of Copyright Agreement Authorship

Public trust in the peer review process and the credibilty of published articles

All persons desingnated as authors should qualify for authorship. Each author should have participated sufficiently in the work to take public responsibility for the content. Authorship credit should be based only on substantial contributions to 1) conception and design, or analysis and interpretation of data; and to 2) drafting the article or revising it critically for important intellectual content; and on 3) final approval of the version to be published. Conditions 1, 2, and 3 must all be met. Participation solely in the acquisition of funding of the collection of data does not justify authorship. General supervision of the research group is not sufficient for authorship. Any part of an article critical to its main conclusions must be the responsibility of at least one author. Editors may ask authors to describe what each contributed; this information may be published. Increasingly, multicenter trials are attributed to a corporate author. All members of the group who are named as authors, either in the authorship position below the title or in a footnote, should fully meet the above criteria for authorship. Group members who do not meet these criteria should be listed, with their permission, in the Acknowledgments or in an appendix. The order of authorship should be a joint decision of the coauthors. Because the order is assigned in different ways, its meaning cannot be inferred accurately unless it is stated by the authors. Authors may wish to explain the order of authorship in a footnote.

depend in part on how well conflict of interest is handled during writing, peer review, and editorial decision making. Bias can often be identified and eliminated by careful attention to the scientific methods and conclusions of the work. Financial relationships and their effects are less easily detected than other conflicts of interest. Participants in peer review and publication should disclose their conflicting interest, and the information should be made available so that others can judge their effects for themselves. Because readers may be less able to detect bias in review articles and editorials than in reports of original research, some journals do not accept reviews and editorials from authors with a conflict of interest. When they submit a manuscript, whether an article or a letter, authors are responsible for recognizing and disclosing financial and other conflicts of interest that might bias their work. They should acknowledge in the manuscript all financial support for the work and other financial or personal connections to the work. (*Reference: Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Ann Intern Med 1997;126:36-47) Authors should clearly state below whether or not there are any conflicts of interest regarding the submission and publication of the manuscript and its potential implications.

Conflict of Interest Conflict of interest for a given manuscript exists when a participant in the peer review and publication process-author, reviewer, and editor has ties to activities that could inappropriately influence his or her judgment, whether or not judgment is in fact affected. Financial relationships with industry (for example, through employment, consultancies, stock ownership, honoraria, expert testimony), either directly or through immediate family, are usually considered to be the most important conflicts of interest. However, conflicts can occur for other reasons, such as personal relationships, academic competition, and intellectual passion.

All authors of the manuscript titled ............................................................................................................................................................................................................................................................ ......................................................................................................... certify that they qualify for authoship because of substantial contribution to the work submitted. The authors undersigned declare that this maniscript has not been published nor is under simultaneous cosideration for publication elsewhere. The authors agree to transfer the copyright to the Journal of the Turkish Epilepsy Society to be effective if and when the manuscript is accepted for publication and that the manuscript will not be published elsewhere in any other language without the consent of the Journal of the Turkish Epilepsy Society. The final form of the manuscript has been seen and approved by all authors. Authors, Name, Subname

Contribution

Date/Signature