Epilepsi 2012-1

JOURNAL OF THE TURKISH EPILEPSY SOCIETY Cilt / Volume 18 SayÄą / Number 1 YÄąl / Year 2012

Index Copernicus, DOAJ, Tßrk Medline, Gale/Cengage Learning ve Tßrkiye AtĹf Dizini’nde dizinlenmektedir.

Indexed in Index Copernicus, DOAJ, Turk Medline, Gale/Cengage Learning and Turkish National Citation Index.

TĂœRK EPÄ°LEPSÄ° Ä°LE SAVAĹž DERNEĞİ’NÄ°N YAYIN ORGANIDIR

JOURNAL OF THE TURKISH EPILEPSY SOCIETY TÜRK EPİLEPSİ İLE SAVAŞ DERNEĞİ’NİN YAYIN ORGANIDIR Cilt / Volume 18 Sayı / Number 1 Yıl / Year 2012

DÖRT AYDA BİR YAYINLANIR PUBLISHED THREE TIMES A YEAR

İÇİNDEKİLER / CONTENTS

ISSN 1300-7157

Editörden.............................................................................................................................v

Türk Epilepsi ile Savaş Derneği Adına Sahibi On behalf of Turkish Epilepsy Society Owner

Fehim Arman, Prof. Dr.

Yardımcı Editörler (Associate Editors)

Instructions to Authors......................................................................................................ix

Çiğdem Özkara, Prof. Dr.

Editör (Editor)

Yazarlara Bilgi...................................................................................................................vii

Sibel Velioğlu, Prof. Dr. Nerses Bebek, Doç. Dr. Gülnihal Kutlu, Doç. Dr.

Yazışma Adresi (Correspondence Address)

Türk Epilepsi ile Savaş Derneği (The Turkish Epilepsy Society)

Cerrahpaşa Mah., Etyemez Tekke Sok., Merih İş Merkezi, No: 45/37, Fatih, İstanbul, Turkey

Yayın Türü (Type of Publication) Yaygın süreli (Periodical) Yayın Koordinasyonu (Coordination) KARE Yayıncılık | karepublishing Online Dergi (Online Manuscript) LookUs Sayfa Tasarım (Design) Ali Cangül Baskı (Press) Yıldırım Matbaacılık Basım Tarihi (Press Date) Mart (March) 2012 Baskı Adedi (Circulation) 1500

Genç Türk Erkeklerinde Epilepsi Prevalansı The Prevalence of Epilepsy in Young Turkish Males Hakan TEKELİ, Halit YAŞAR, Mustafa Tansel KENDİRLİ, Mehmet Güney ŞENOL, Fatih ÖZDAĞ, Mehmet SARAÇOĞLU...........................................1

Genç Sağlıklı Erişkinlerde Siklik Alternan Pattern Dağılımı Cyclic Alternating Pattern in Young Healty Adults Ayşe Özlem AKGÜN, İbrahim ÖZTURA, Barış BAKLAN..........................................................7

Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Epilepsi Polikliniğine Başvuran Epilepsi Hastalarının Demografik ve Klinik Bulguları Demographic and Clinical Findings of Patients with Epilepsy Applying to the Epilepsy Polyclinic of the Ankara Education and Research Hospital Zekiye TOKLU, Gülnihal KUTLU, Hayri DEMİRBAŞ, Gökhan KOYUNCU, Levent Ertuğrul İNAN.............................................................................. 13

Prognostic Role of Focal Clinical Findings and Electroencephalographic Features of Patients with Juvenile Myoclonic Epilepsy Juvenil Miyoklonik Epilepsi Hastalarında Fokal Klinik Bulgular ve EEG Özelliklerinin Prognostik Rolü Yasemin BİÇER GÖMCELİ, Gülnihal KUTLU, Beyhan GÖNÜLAL, Levent Ertuğrul İNAN............................................................................... 19

Epilepsi Rehberi (Bölüm 1) Türk Nöroloji Derneği Epilepsi Çalışma Grubu..................................................................... 26

Türk Epilepsi ile Savaş Derneği Yönetim Kurulu - Executive Committee of the Turkish Epilepsy Society Başkan / President................ : Barış Baklan, Dr. Sayman / Accountant..........: İbrahim Öztura, Dr. Üyeler / Members......: Candan Gürses, Dr. 2. Başkan / 2. President....... : Berrin Aktekin, Dr. ....................................................... Özlem Çokar, Dr. Sekreter / Secretary.............. : Kadriye Ağan Yıldırım, Dr. ....................................................... Gülnihal Kutlu, Dr.

Danışma Kurulu - Consulting Editors Rezzan AKER, Dr. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı

Ayşen GÖKYİĞİT, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Berrin AKTEKİN, Dr. Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı

Péter HALÁSZ, M.D. Postgraduate Medical University, Deparment of Neurology, Budapest, Macaristan

Şakir ALTUNBAŞAK, Dr. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Bilim Dalı

Lütfü HANOĞLU, Dr. İstanbul Medipol Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı

Nilgün ARAÇ, Dr. Ege Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı

Christoph HELMSTAEDTER, M.D. Universitatsklinik für Epileptologie, Bonn, Almanya

Fehim ARMAN, Dr. Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı

Cıvan IŞLAK, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı

Baki ARPACI, Dr Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Dilek ATAKLI, Dr. Bakıröy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Nurbay ATEŞ, Dr. Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Giuliano AVANZINI, M.D. Instituto Neurologica Carlo Benta, Milano, İtalya Sabiha AYSUN, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı Barış BAKLAN, Dr. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Işın BARAL KULAKSIZOĞLU, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı Betül BAYKAN, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Nerses BEBEK, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı Erhan BİLİR, Dr. Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Canan Aykut BİNGÖL, Dr. Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı İbrahim BORA, Dr. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Hacer BOZDEMİR, Dr. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Fernando CENDES, M.D. Department of Neurology, Cidade Universitária, Campinas, Brezilya Nilgün CENGİZ, Dr. Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Bölümü Abdurrahman CİĞER, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Hande ÇAĞLAYAN, Dr. Boğaziçi Üniversitesi Moleküler Biyoloji Anabilim Dalı Oğuz ÇATALTEPE, Dr. University of Massachusetts Medical School Neurosurgery MA, ABD Tamer DEMİRALP, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı A. Veysi DEMİRBİLEK, Dr. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Bölümü Ayşın DERVENT, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Charlotte DRAVET, M.D. Centre Saint-Paul Marseille, Fransa

Naci KARAAĞAÇ, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Mehmet KAYA, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji ve DETAE Anabilim Dalı Levent KAYAALP, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Psikiyatrisi Anabilim Dalı Nalan KAYRAK, Dr. Medikal Park Göztepe Hastane Kompleksi, Nöroloji Kliniği Naci KOÇER, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Sezer KOMŞUOĞLU, Dr. Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Barış KORKMAZ, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Pavel MARES, M.D. Institute of Physiology, Academy of Sciences of the Czech Republic Prague, Çek Cumhuriyeti Filiz ONAT, Dr. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Uğur ÖZBEK, Dr. İstanbul Üniversitesi DTAE Genetik Anabilim Dalı Çiğdem ÖZKARA, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Meral ÖZMEN, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Gelişim Nörolojisi Bilim Dalı Mine ÖZMEN, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı Emin ÖZYURT, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Beyin Cerrahisi Anabilim Dalı Serap SAYGI, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Ayşe SERDAROĞLU, Dr. Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı Roberto SPREAFICO, M.D. Instituto Nazionale Neurologico Carlo Besta, Milano, İtalya Torbjorn TOMSON, M.D. Karolinska Institute, Stockholm, İsveç Meral TOPÇU, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı Güzide TURANLI, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı Dilşad TÜRKDOĞAN, Dr. Marmara Üniversitesi Nörolojik Bilimler Enstitüsü Peter WOLF, M.D. Danish Epilepsy Centre, Dianalund, Danimarka Sibel VELİOĞLU, Dr. Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesı Nöroloji Anabilim Dalı

Atilla ERDEM, Dr. Ankara İbn-i Sina Hastanesi Beyin Cerrahisi Anabilim Dalı

Destina YALÇIN, Dr. Şişli Etfal Hastanesi Nöroloji Kliniği

Füsun ERDOĞAN, Dr. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Cengiz YALÇINKAYA, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Esat EŞKAZAN, Dr. İstanbul Bilim Üniversitesi, Farmakoloji Anabilim Dalı

Dilek YALNIZOĞLU, Dr. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı

Oğuz Osman ERDİNÇ, Dr. Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

M. Gazi YAŞARGİL, Dr. University of Arkansas, Neurosurgery, AR, ABD

Candan GÜRSES, Dr. İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Aytaç YİĞİT, Dr. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Zeki GÖKÇİL, Dr. Gülhane Askeri Tıp Akademisi Nöroloji Anabilim Dalı

S. Naz YENİ, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Baki GÖKSAN, Dr. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Hikmet YILMAZ, Dr. Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Editörden - Editorial

Değerli Okurlar, 2012 yılının bu birinci sayısında dört araştırma yazısı yer almaktadır.

“Genç Türk Erkeklerinde Epilepsi Prevalansı” adlı araştırma ülkemiz popülasyonuna ait epidemiyolojik verileri içermesi dolayısıyla önem taşımaktadır. Diğer bir yazı “Genç Sağlıklı Erişkinlerde Siklik Alternan Patern Dağılımı” normal uyku paternlerini konusunu ele almaktadır. Bir diğer demografik çalışma da “Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Epilepsi Polikliniğine Başvuran Hastaların Demografik ve Klinik Bulguları”dır. “Juvenil Miyoklonik Epilepsi Hastalarında Fokal Klinik Bulgular ve EEG Özelliklerinin Prognostik Rolü” adlı çalışma, bazı klinik ve EEG özelliklerinin prognoz ile ilgili gösterge oluşturduğu yönünde sonuçlar içermektedir. Ayrıca bu sayıda, iki bölüm halinde yayınlayacağımız, Türk Nöroloji Derneği Epilepsi Çalışma Grubu’nun hazırladığı “Epilepsi Rehberi”nin birinci bölümü yer almaktadır.

Epilepsi camiamızın siz değerli okurlarının mesleki iletişimini sağlayan dergimize katkılarınızın devamını, dolayısıyla deneyimlerini, araştırma yazılarını ve ilginç olgularını bekliyoruz.

Saygılarımla, Dr. Fehim Arman Epilepsi Dergisi Editörü

Toplantı - Kongre - Duyurular 5th ISMISS Congress on Minimal Invasive Spine Surgery and Interventional Treatments 5 - 8 Nisan 2012, Belek, Antalya Bilgi: www.ismissturkey.org

28. Ulusal Klinik Nörofizyoloji EEG-EMG Kongresi 25 - 29 Nisan 2012, Antalya Bilgi: www.norofizyoloji2012.org

Eleventh Eilat Conference on New Antiepileptic Drugs (Eilat XI) 6 - 10 Mayıs 2012, Eilat, İsrail Bilgi: www.eilat-aeds.com

16th Edition International Endoscopic Neurosurgery Workshop 13 - 16 Mayıs 2012, Ghent, Belçika Bilgi: www.neuroendoscopy.org

3rd Annual Congress of NeuroTalk 18 - 20 Mayıs 2012, Pekin, Çin Halk Cumhuriyeti Bilgi: www.bitlifesciences.com/neurotalk2012/default.asp

5th International Epilepsy Colloquium: Pediatric Epilepsy Surgery and Claudio Munari Workshop 20 - 23 Mayıs 2012, Lyon, Fransa Bilgi: IEC-Lyon2012@ant-congres.com

Epilepsy and Driving 20 - 23 Mayıs 2012, Riyad, Suudi Arabistan Bilgi: http://saudiepilepsysociety.org

8. Ulusal Epilepsi Kongresi 24 - 27 Mayıs 2012, Bodrum Bilgi: www.turkepilepsi.org.tr

12th International Child Neurology Congress & 11th Asian and Oceanian Congress of Child Neurology 27 Mayıs - 2 Haziran 2012, South Brisbane, Avustralya Bilgi: www.icnc2012.com

22nd Meeting of the European Neurological Society 9 - 12 Haziran 2012, Prag, Çek Cumhuriyeti Bilgi: www.congrex.ch/ens2012

1st African Epilepsy Congress 21 - 23 Haziran 2012, Nairobi, Kenya Bilgi: www.epilepsynairobi2012.org

10th European Congress on Epileptology 30 Eylül - 4 Ekim 2012, İngiltere, Londra Bilgi: www.epilepsylondon2012.org

7th Latin American Congress on Epilepsy 14 - 17 Kasım 2012, Ekvador, Quito Bilgi: www.epilepsiaquito2012.org

Yazarlara Bilgi EPİLEPSİ DERGİSİ EPİLEPSİ Dergisi, Türk Epilepsi ile Savaş Derneği’nin yayın organıdır. Epilepsi hastalıkları konularında bilimsel birikime katkısı olan klinik ve deneysel çalışmaları, editöryel yazıları, klinik olgu sunumlarını ve bu konulardaki teknik katkılar ile son gelişmeleri yayınlar. Dergi yılda üç sayı yayınlanır. Türkçe ve İngilizce tam metinlere Genel Ağ (Internet) ulaşımı ücretsizdir (www.turkepilepsi.org.tr/jvi.aspx?plng=tur).

Tüm yazılarda editöryel değerlendirme ve düzeltmeye başvurulur; gerektiğinde, yazarlardan bazı soruları yanıtlanması ve eksikleri tamamlanması istenebilir. Dergide yayınlanmasına karar verilen yazılar “manuscript editing” sürecine alınır; bu aşamada tüm bilgilerin doğruluğu için ayrıntılı kontrol ve denetimden geçirilir; yayın öncesi şekline getirilerek yazarların kontrolüne ve onayına sunulur. Editörün, kabul edilmeyen yazıların bütününü ya da bir bölümünü (tablo, resim, vs.) iade etme zorunluluğu yoktur.

TELİF HAKKI Dergiye yazı teslimi, çalışmanın daha önce yayınlanmadığı (özet şeklinde ya da bir sunu, inceleme ya da tezin bir parçası şeklinde yayınlanması dışında), başka bir yerde yayınlanmasının düşünülmediği ve EPİLEPSİ’de yayınlanmasının tüm yazarlar tarafından uygun bulunduğu anlamına gelmektedir. Yazar(lar), çalışmanın yayınlanmasının kabulünden başlayarak, yazıya ait hakkı Türk Epilepsi ile Savaş Derneği’ne devretmektedir(ler). Yazar(lar), Türk Epilepsi ile Savaş Derneği’nden izin almaksızın çalışmayı başka bir dilde ya da yerde yayınlamayacaklarını kabul eder(ler). Dergiye gönderilen her yazıya, tüm yazarlar tarafından imzalanmış yazar formu (Yazarlara Bilgi bölümünün sonunda yer almaktadır) mutlaka eklenmelidir.

YAZILARIN TESLİMİ EPİLEPSİ Dergisi yalnızca “www.turkepilepsi.org.tr” ve “www.journalagent. com/epilepsi” adresindeki internet sitesinden on-line olarak gönderilen yazıları kabul etmekte, posta yoluyla yollanan yazıları değerlendirmeye almamaktadır. Tüm yazılar ilgili adresteki “Online Makale Gönderme” ikonuna tıklandığında ulaşılan Journal Agent sisteminden yollanmaktadır. Sistem her aşamada kullanıcıyı bilgilendiren özelliktedir.

Tartışma bölümünde bulgulardan çıkarılan sonuçlar ele alınmalıdır. Bulgular yalnızca ilişkili literatür ışığında tartışılmalıdır.

KAYNAKLAR Kaynaklar çift satır aralıklı yazılmalı ve yazıda gösterildiği sırada olmalıdır.

Kaynak listesine yalnızca yayınlanmış ya da yayınlanması kabul edilmiş çalışmalar yer almalıdır. Kaynak bildirme “Uniform requerements for Manuscripts submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1997;126:36-47) adlı kılavuzun en son güncellenmiş şekline uymalıdır. Dergi adları Index Medicus’a uygun şekilde kısaltılmalıdır. Altı ya da daha az sayıda olduğunda tüm yazar adları verilmeli, daha çok yazar durumunda altıncı yazarın arkasından “et al.” ya da “ve ark.” eklenmelidir. Kaynakların dizilme şekli ve noktalamalar aşağıdaki örneklere uygun olmalıdır: Dergi makalesi: Gülgönen S, Demirbilek V, Korkmaz B, Dervent A, Townes BD. Neuropsychological functions in idiopathic occipital lobe epilepsy.

Epilepsia 2000;41(4):405-11.

Kitaptan bölüm: Henriksen O. Classification of seizures and epilepsies. In: Wallance S, editor. Epilepsy in children. 1st ed. London: Chapman&Hall Medical; 1996. p. 143-52.

Kitap: Fenichel GM. Neonatal neurology. 3rd ed. New York: Churclill Livingstone; 1990. Çeviri (Kitaptan bölüm): ”Diyaliz tedavisi” adlı kitapta [Nissenson AR, Fine RN, editors, Dialysis therapy. 2nd ed. Baltimore: Hasley & Belfus Com.: 1995] ”Nörolojik fonksiyonun değerlendirilmesinde elektroensefalogram” [Warren SB. EEG in the evaluation of neurologic functions]. Çeviri editörü: Erek E. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi; 1995. s. 257-64. Çeviri (Kitap): “Sphelman’ın EEG el kitabı” alı kitapta “Amplitüdde jeneralize değişiklikler” [Fisch B. Fisch and Spehlmann’s EEG Primer. 6th ed. New York: Elsevler Science; 1997] Çeviren: Şahiner T. İstanbul: Turgut Yayıncılık; 1998. s. 477-91.

YAZILARIN HAZIRLANMASI

TABLO VE ŞEKİLLER

Yazılar iki satır aralıklı olmalı, bilgisayarla yazılmalı ve sayfa kenararında 2.5 cm boşluk bırakılmalıdır. Sayfalar, başlık sayfasından başlayarak numaralandırılmalıdır.

Tablolar iki satır aralıklı yazılmalı ve yazıda belirtilme sırasına göre numaralandırılmalıdır. Tablo verileri yazı içinde ya da şekillerde tekrarlanmamalıdır.

Yazılar Türkçe ya da İngilizce yazılmış olabilir. Tüm yazılarda editöryel değerlendirme ve düzeltmeye başvurulur, gerektiğinde, yazarlardan bazı soruları cevaplaması ve eksik bilgiyi tamamlanması istenebilir.

YAZININ ORGANİZASYONU Başlık sayfasında yazının başlığı, tüm yazarların adları ve soyadları, bölüm ve kurum adları ve iletişim için adres, telefon, faks ve GSM numaraları ve e-posta adresi bulunmalıdır. Başlıkla ilgili herhangi bir dipnot bu sayfada gösterilmelidir.

Anahtar sözcükler: Yazının niteliğine göre İngilizce; PubMed MeSH (www. nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html) web sitesinden yararlanarak özenle seçilmelidir.

Giriş bölümü konuyu birkaç cümleyle tanımlamalı ve okuyucuya konu üzerinde yapılan en yeni çalışmaları tanıtmalıdır.

Gereç ve Yöntem bölümü, hasta ve/veya laboratuvar hayvanları üzerine açık ve kısa tanımlar sunmalı ve kullanılan araç, kimyasal malzemeler ve yöntemleri belirtmelidir. Başvurulan istatistiksel analiz yöntem(ler)i de kısaca belirtilmelidir.

Bulgular bölümü çalışmanın sonuçlarını vermelidir. Veriler mümkün olduğunca net, tercihen tablo ya da şekil içinde sunulmalıdır. Tabloların çok hacimli olamasından ve dergi sayfa sınırlarını aşmasından kaçınılmalıdır.

Şekillere ait numara ve açıklayıcı bilgiler ana metinde ilgili bölüme yazılmalıdır. Mikroskobik şekillerde resmi açıklayıcı bilgilere ek olarak, büyütme oranı ve kullanılan boyama tekniği de belirtilmelidir. Yazarlara ait olmayan, başka kaynaklarca daha önce yayınlanmış tüm resim, şekil ve tablolar için yayın hakkına sahip kişilerden izin alınmalı ve izin belgesi dergi editörlüğüne ayrıca açıklamasıyla birlikte gönderilmelidir. Renkli resimlerin basılması dergi maliyetini önemli derecede arttırdığından, ek katkı için yazarlara düşen pay editörden öğrenilebilir. Kişinin kimliğinin anlaşılabileceği resimlerde, hastanın ya da kanuni temsilcisinin imzalı onayı gönderilen yazıya eklenmeli; aksi halde isimleri ya da gözleri bantla kapatılmalıdır.

BİLGİLENDİREREK ONAY ALMA - ETİK İnsanlar üzerinde yapılan deneysel çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda, bu çalışmanın yapıldığı gönüllü ya da hastalara uygulanacak prosedür(lerin) özelliği tümüyle anlatıldaktan sonra, kendilerinin bilgilendirilip onaylarının alındığını gösterir bir cümle bulunmalıdır. Yazarlar, bu tür bir çalışma sözkonusu olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen kılavuzlara ve T.C. Sağlık Bakanlığı tarafından getirilen ve 29 Ocak 1993 tarih ve 21480 sayılı Resmi Gazete’de yayınlanan” İlaç Araştırmaları Hakkında Yönetmelik” ve daha sonra yayınlanan diğer yönetmelik ve yazılarda belirtilen hükümlere uyulduğunu belirtmeli ve kurumdun aldıkları Etik Komitesi onayını göndermelidir. Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda ağrı, acı ve rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı açık bir şekilde belirtilmelidir.

EPİLEPSİ Dergisi’ne Gönderilecek Yazılara Aşağıdaki Form Yanıtlanıp Eklenmelidir Yazarlık Yazar olarak bildirilen kişilerin tümü yazarlık şartlarını yerine getirmelidir. Her bir yazarın, yazı içeriğinin sorumluluğunu üstlenecek derecede çalışmada görev almış olması gerekir. Yazarlık, yalnızca aşağıda belirtilen katkılardan elde edilecek bir haktır: 1) Düşünce ve tasarım ya da verilerin analizi ve yorumlanması, 2) makaleyi yazma ya da bilimsel içeriği açısından kapsamlı inceleme, 3) yayınlanmasına karar verilen makalenin son olarak gözden geçeçirilmesi ve onay verme. Her bir yazar, makalede yazar olarak adının geçebilmesi için bu üç koşulu yerine getirmelidir. Çalışma için mali destek arama ve bulma ya da verilerin toplanması gibi katkılar tek başına yazar olma hakkını doğurmaz. Ayrıca, çalışma yürütenlere genel olarak yapılan yardım ve rehberlikler de yazarlık için yeterli bir şart değildir. Çalışmanın sonuçları ve bütünlüğü ile ilgili olarak yazıda yer alan her bölüm, en az bir yazarın sorumluluğu olmalıdır.

Makalelerde yazar sayısını gereksiz artırma gibi etik dışı bir uygulamanın ve kişilerin haksız akademik, vb. yarar sağlama davranışlarının önlenmesi için editör, yazarlardan her bir yazarın yazıya yaptığı katkının açıklanmasını isteyebilir ve bu bilginin yayınlanmasını uygun görebilir. Çok-merkezli çalışmalarda, yazı başlığının altında yazar olarak bildirilenlerin tümü, yazarlık için yukarıda belirtilen şartları yerine getirmelidir. Bu şartları taşımayan grup üyeleri, kendi izinlerinin de alınması koşuluyla, “Teşekkür” bölümünde belirtilebilir.

Yazar sıralaması, tüm yazarların ortak kararına dayanmalıdır. Yazarlık sırasının belirlenmesindeki farklılıklardan dolayı, yazarlar tarafından aksi belirtilmedikçe, bildirilen sıra esas alınacaktır. Yazarlar, farklı bir sıralama sözkonusu olduğunda bu durumu dipnotla açıklayabilirler.

Yazarlara ilişkili olabilecek ve bildirilmesi gereken diğer alanlar (confilict of interest)

Gerek kendi adına gerekse yakın aile bireyleri aracılığıyla, şirketlerde ve iş dünyasıyla mali ilişkiler (kurumlarda çalışma durumu, danışmanlık, hissedarlık, onursal üyelik, bilirkişilik, vb.) genellikle en önemli çakışma alanları olarak değerlendirilmekterdir. Başka konularda da çakışma alanları doğabilir: Kişisel veya çıkar ilişkileri, akademik yarış ve rekabet, entelektüel hırs, vb.

Danışmanlık sürecinin ve yayınlanan yazıların güvenilirliği, yazıların yazılma ve değerlendirilme aşamalarında ve editöryel kararlarda bu alan çakışmalarının nasıl ele alındığına bağlıdır. Çalışmaya ait bilimsel yöntem ve hükümlerle ilgili uygunsuzluklar ya da tarafgirlik dikkatli bir incelemeyle saptanabilir ve saf dışı edilebilir. Mali ilişkiler ve çıkar ilişkileri ve bunlardan doğabilecek etkilerin ise belirlenmesi daha zordur. Yazıların değerlendirilmesi ve yayın sürecinde görev alanlar ve bu yazıların hazırlanmasında sorumluluk üstlenen yazarlar, başka alanlarla olan ilişkilerini açıklamak zorundadırlar; böylece başkaları yayınlar üzerinde meydana gelebilicek olası etkileri değerlendirme olanağına kavuşmuş olur.

Yazarlar, dergiye herhangi bir yazı gönderdiklerinde, çalışmanın tarafsızlığı ile ilgili bilinmesi gereken herhangi bir mali ya da diğer çakışma ve ilgi alanlarını açıklamakla yükümlüdürler. Ayrıca, yazıda çalışmaya yapılan tüm mali katkıları ya da sponsorlukları, çalışmayla ilgili yürütülen mali ya da kişisel ilişkileri açıklamalıdırlar. Bu açıklama, yayının gönderildiği sırada editöre yazılan mektupta da bildirilmeli ve kendilerinden istendiğinde gerekli belge ve izinler sunulmalıdır.

Yazarlar ve çalışmayla ilgili herhangi bir çakışma alanı bulunmasa da bu durum editöre yazılan mektupta açık bir şekilde bildirilmelidir (Kaynak: Uniform requirements for manuscripts submited to biomedical jourmals. Ann Intern med 1997;126:36-47) Yazar(lar) ya da çalışma sonuçlarıyla ilgili herhangi bir çakışma ya da ilişki alanı olup olmadığını belirtiniz; varsa bilgi veriniz. (Mutlaka yanıtlanacaktır).

Herhangi bir yazıda, yayının değerlendirme kurulunda yer alan bir danışman ve yayın sürecinde rol alan yayıncı, yazar(lar), değerlendirmeci ve editör, kararlarını uygunsuz şekilde etkileyebilecek çalışmaların içindeyse ya da bu tür çalışmalarla ilişkisini sürdürüyorsa, kararlarının tarafsız olup olmadığına ve konumunun bu kararlar üzerinde etkili olup olmadığına bakılmaksızın, bu kişi ve kişilerın ilişkili olduğu alan (confilict of interest) var demektir.

Yazının başlığı: ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................

Yukarıda başlığı bildirilen yazımız, yayınlanması ya da değerlendirilmesi için başka bir yere gönderilmemiş, daha önce kısmen ya da tümüyle yayınlanmamıştır.

Aşağıda ismi, soyadı, katkısı ve imzaları olan yazarlar yazının son halini okumuşlar ve yayın hakkını EPİLEPSİ Dergisi’ne devrettikerine onay vermişlerdir.

Yazar Adları

Katkı

Tarih / İmza

1. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

2. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

3. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

4. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

5. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

6. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

7. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

8. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

İletişim kurulacak yazar adı, soyadı: ....................................................................................

GSM no: .....................................................................................

Kurum telefonu:

....................................................................................

e-posta: .....................................................................................

Faks:

....................................................................................

Instructions to Authors EPILEPSI EPILEPSI is an official publication of the Turkish Epilepsy Society. It is a peerreviewed periodical that considers for publication clinical and experimental studies, case reports, technical contributions, and letters to the editor.

Published three times a year. Free full-text articles in Turkish and English are available at www.turkepilepsi.org.tr/jvi.aspx?plng=eng.

All submissions are initially reviewed by the editor, and then are sent to reviewers. All manuscripts are subject to editing and, if necessary, will be returned to the authors for answered responses to outstanding questions or for addition of any missing information to be added. For accuracy and clarity, a detailed manuscript editing is undertaken for all manuscripts accepted for publication. Final galley proofs are sent to the authors for approval. Unless specifically indicated otherwise at the time of submission, rejected manuscripts will not be returned to the authors, including accompanying materials.

COPYRIGHT Submission of a manuscript implies: that the work has not been published before (except in the form of an abstract or as part of a published lecture, review, or thesis); that it is not under consideration or publication elsewhere; that its publication in EPILEPSI has been approved by all co-authors. The author(s) transfer(s) the copyright to the Turkish Epilepsy Society to be effective if and when the manuscript is accepted for publication. The author(s) guarantee(s) that the manuscript will not be published elsewhere in any other language without the consent of the Turkish Epilepsy Society.

All manuscripts should be accompanied by a statement undersigned by all the authors (you may find at the end of this section).

SUBMISSION OF MANUSCRIPTS EPILEPSI accepts only on-line submission via Internet based manuscript processing system (www.turkepilepsi.org.tr and www.journalagent. com/epilepsi) and refuses printed manuscript submissions by mail. All submissions are made by the on-line submission system called Journal Agent, by clicking the icon “Online manuscript submission” at the above mentioned web site homepage. The system includes directions at each step.

MANUSCRIPT PREPARATION Manuscripts should be typed on one side of the paper only, in double-line spacing, leaving a margin of 2.5 cm on each side of the paper. The pages should be numbered consecutively, starting with the title page. Manuscripts should be written in Turkish or in English. All manuscripts are subject to editing and will, if necessary, be returned to the authors for questions to be answered or for missing information to be added.

Key Words: Key words must be chosen carefully from PubMed MeSH (www. nlm.nih.gov) websites.

The Results section should describe the outcome of the study. Data should be presented as concisely as possible, preferably in the form of tables or figures; very large tables should be avoided.

In the Discussion, the conclusions inferred from the results should be stated.

The results should be discussed with reference only to the relevant literature.

REFERENCES References should be typed double-spaced and numbered in the order of mention in the text. References should only include works that have been published or accepted for publication. Reference format should conform to the “Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals” (Ann Intern Med 1997;126:36-47) and its updated version. Journal titles should be abbreviated according to Index Medicus. Journal references should provide inclusive page numbers. All authors, if six or fewer, should be listed; otherwise the first six and “et al.” should be written.

The style and punctuation of the references should follow the formats below: Journal article: Gülgönen S, Demirbilek V, Korkmaz B, Dervent A, Townes BD. Neuropsychological functions in idiopathic occipital lobe epilepsy.

Epilepsia 2000;41(4):405-11.

Chapter in book: Henriksen O. Classification of seizures and epilepsies.

In: Wallace S, editor. Epilepsy in children. 1st ed. London: Chapman & Hall Madical; 1996. p. 143-52.

Book: Fenichel GM. Neonatal neurology. 3rd ed. New Yok: Churchill Livingstone; 1990.

TABLES-FIGURES Tables should be typed in double-line spacing and numbered with arabic numerals in the order in which they are mentioned in the text. Data from tables should not be repeated in the text or figures.

All figures and tables should be numbered in the order of appearance in the text. The desired position of figures and tables should be indicated in the text. Legends should be included in the relevant part of the main text and those for photomicrographs and slide preparations should indicate the magnification and the stain used. Color illustrations will be accepted: however, the authors will be notified by the Editor to make a contribution.

For recognizable photographs, signed releases of the patient names or eyes must be blocked out to prevent identification.

ORGANIZATION OF THE MANUSCRIPT The title page should include title of the paper, first names and last names of all the authors, department, institution, adress and telephone and fax numbers, and an e-mail address for correspondence. Any footnotes referring to the title should appear on the title page.

The Introduction should define the subject matter in a few sentences and refer the reader to the most recent reviews on the subject. The Materials and Mathods section should give clear, concise descriptions of patients and/or labaratory animals concerned and specify the equipment, chemical preparations and methods used. A clear description of the statistical analysis employed should also be given.

On the back of each illustration, a label should be placed indicating the title, the figure number, and the top of the figure, with no mention of the name(s) of the author(s). The desired position of figures and tables should be indicated in the text.

INFORMED CONSENT Manuscripts reporting the results of experimental studies on human subjects must include a statement that informed consent was obtained after the nature of the procedore(s) had been fully explained. Authors are advised to comply with internationally accepted guidelines, stating such compliance in their manuscripts.

Acknowledgement of Authorship, Exclusive Publication Statement, Conflict of Interest Statement, and Transfer of Copyright Agreement Authorship

Public trust in the peer review process and the credibilty of published articles

All persons desingnated as authors should qualify for authorship. Each author should have participated sufficiently in the work to take public responsibility for the content.

Authorship credit should be based only on substantial contributions to 1) conception and design, or analysis and interpretation of data; and to 2) drafting the article or revising it critically for important intellectual content; and on 3) final approval of the version to be published. Conditions 1, 2, and 3 must all be met. Participation solely in the acquisition of funding of the collection of data does not justify authorship. General supervision of the research group is not sufficient for authorship. Any part of an article critical to its main conclusions must be the responsibility of at least one author.

Editors may ask authors to describe what each contributed; this information may be published.

Increasingly, multicenter trials are attributed to a corporate author. All members of the group who are named as authors, either in the authorship position below the title or in a footnote, should fully meet the above criteria for authorship. Group members who do not meet these criteria should be listed, with their permission, in the Acknowledgments or in an appendix.

The order of authorship should be a joint decision of the coauthors. Because the order is assigned in different ways, its meaning cannot be inferred accurately unless it is stated by the authors. Authors may wish to explain the order of authorship in a footnote.

depend in part on how well conflict of interest is handled during writing, peer review, and editorial decision making. Bias can often be identified and eliminated by careful attention to the scientific methods and conclusions of the work. Financial relationships and their effects are less easily detected than other conflicts of interest.

Participants in peer review and publication should disclose their conflicting interest, and the information should be made available so that others can judge their effects for themselves. Because readers may be less able to detect bias in review articles and editorials than in reports of original research, some journals do not accept reviews and editorials from authors with a conflict of interest.

When they submit a manuscript, whether an article or a letter, authors are responsible for recognizing and disclosing financial and other conflicts of interest that might bias their work. They should acknowledge in the manuscript all financial support for the work and other financial or personal connections to the work. (*Reference: Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Ann Intern Med 1997;126:36-47) Authors should clearly state below whether or not there are any conflicts of interest regarding the submission and publication of the manuscript and its potential implications.

Conflict of Interest Conflict of interest for a given manuscript exists when a participant in the peer review and publication process-author, reviewer, and editor has ties to activities that could inappropriately influence his or her judgment, whether or not judgment is in fact affected. Financial relationships with industry (for example, through employment, consultancies, stock ownership, honoraria, expert testimony), either directly or through immediate family, are usually considered to be the most important conflicts of interest. However, conflicts can occur for other reasons, such as personal relationships, academic competition, and intellectual passion.

All authors of the manuscript titled ............................................................................................................................................................................................................................................................ ......................................................................................................... certify that they qualify for authoship because of substantial contribution to the work submitted. The authors undersigned declare that this maniscript has not been published nor is under simultaneous cosideration for publication elsewhere. The authors agree to transfer the copyright to the Journal of the Turkish Epilepsy Society to be effective if and when the manuscript is accepted for publication and that the manuscript will not be published elsewhere in any other language without the consent of the Journal of the Turkish Epilepsy Society. The final form of the manuscript has been seen and approved by all authors.

Authors, Name, Subname

Contribution

Date/Signature

1. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

2. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

3. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

4. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

5. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

6. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

7. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

8. ......................................................................................................................

.....................................................................................................

..............................................................................

Correspondent author:

........................................................................................................

GSM:

.....................................................................................

Tel:

........................................................................................................

e-mail:

.....................................................................................

Fax:

........................................................................................................

Epilepsi 2012;18(1):1-6

DOI: 10.5505/epilepsi.2012.36855

Genç Türk Erkeklerinde Epilepsi Prevalansı The Prevalence of Epilepsy in Young Turkish Males Hakan TEKELİ,1 Halit YAŞAR,2 Mustafa Tansel KENDİRLİ,3 Mehmet Güney ŞENOL,3 Fatih ÖZDAĞ,3 Mehmet SARAÇOĞLU3

Kasımpaşa Asker Hastanesi, Nöroloji Servisi, İstanbul Anakara Mevki Hastanesi, Nöroloji Servisi, Ankara 3 Gata Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Nöroloji Servisi, İstanbul 1 2

Özet Amaç: Türkiye’nin birçok farklı bölgesinden zorunlu hizmetini yapmak üzere orduya katılan askerler arasında, epilepsi anketinin kullanıldığı door-to-door çalışma ile genç erkeklerde epilepsi prevalansını saptamayı amaçladık. Çalışmamızda Dünya Sağlık Örgütü’nün “Gelişmekte Olan Ülkeler İçin Prevalans Çalışmaları” ve ILAE komisyonunun “Epilepsi Çalışmaları İçin Gelecekteki Direktifler Rehberi”nden yararlanıldı.

Gereç ve Yöntem: Aralık 2008 ve Kasım 2009 tarihleri arasında beş dönem boyunca 13200 acemi asker Çanakkale Jandarma Er Eğitim Alayına kabul edildi. Epilepsi tarama anketi ile muhtemel epilepsi şüphesi olanlar ve tüm bir eğitim dönemi sırasında bayılması gözlenenler Çanakkale Asker Hastanesi Nöroloji Polikliniği’ne sevk edildi. Askerlerin verileri geriye dönük olarak değerlendirildi.

Bulgular: 140 hasta nöroloji polikliniğinde görüldü; 22 hastanın gerçek epileptik nöbeti yoktu, 118 hastada epilepsi tanısı konuldu. Epilepsi prevalans oranı binde 8.94 olarak hesaplandı. Kentsel bölgede yaşayanların epilepsi prevalansı binde 7.55, kırsal bölgede ise 11.91 idi. 62 (%52) hastada parsiyel, 48 (%41) hastada jeneralize tipte epilepsi vardı ve 8 (%7) hasta sınıflandırılamadı.

Sonuç: Aktif epilepsi oranı Türkiye’de yapılan ve benzer yaş grubu ile tüm yaş grubunun prevalans oranına benzerdi.

Anahtar sözcükler: Epilepsi; genç erkek; prevalans; Türkiye.

Summary Objectives: We aimed to determine the prevalence of epilepsy in young males, which had been joined to the army for their obligatory military service from many different regions of Turkey, by using door-to-door study. We used World Health Organization’s “Prevalence studies for developing countries” and ILAE’s “Future directives guide for epilepsy studies” in our study.

Methods: During the time of 5 periods between December 2008 and November 2009, a total of 13200 soldiers were accepted to the Çanakkale Gendarme Private Soldier Education Troop. Possible epileptic soldiers, suspected by epilepsy screening questionnaire and soldiers who had syncope during their education had been sent to Çanakkale Military Hospital Neurology Clinic. The data was evaluated retrospectively.

Results: A total of 140 patients were evaluated in the neurology outpatient clinic. 22 of them diagnosed as having pseudo-epileptic seizure.

118 of them were diagnosed as having epileptic seizures. The prevalence ratio of epilepsy is calculated as 8.94%0. The prevalence of epilepsy is found to be 7.55%0 in soldiers living in urban regions and 11.91%0 living in rural regions. 62 (52%) patients had partial; 48 (41%) patients has generalized epilepsy and 8 (7%) patients couldn’t be classified.

Conclusion: The active epilepsy ratio is found to be similar with the results of the Turkish studies of similar age groups and studies including all age groups.

Key words: Epilepsy; young male; prevalence; Turkey.

© 2012 Türk Epilepsi ile Savaş Derneği © 2012 Turkish Epilepsy Society

Accepted (Yayın kabul tarihi): 18.3.2012 e-mail (e-posta): hakantekeli@yahoo.com

1

Epilepsi 2012;18(1):1-6

Giriş Prevalans çalışmaları herhangi bir hastalığın belirli bir topluluk üzerinde oluşturduğu mali yükün hesaplanıp gereken sağlık hizmetinin planlanabilmesi, farklı topluluklar arasındaki prevalans değerlerinin karşılaştırılması ve yıllar içerisinde hastalığın görülme sıklığının takibi gibi konularda bilgi sağlayan epidemiyolojik araştırmalardır. Genel bir kural olarak, kronik hastalıklarda geçen yıllarla birlikte prevalans değerinin artış göstereceği kabul edilmektedir. Epilepsi ile yapılmış toplum tabanlı araştırmalarda yaşam boyu prevalans değeri gelişmiş ülkelerde 4 -10/1000[1,2] iken bu oran gelişmekte olan ülkelerde ortalama 18.5/1000 bulunmuştur.[3] Genç erişkin bireyler için 20 - 30 yaş aralığındaki nokta prevalans değerleri ise 5 - 8/1000 aralığındadır.[4] Türkiye’de 1995 ve 2010 yılları arasında farklı kentsel ve kırsal bölgelerde yapılan çalışmalarında aktif epilepsi prevalans oranı binde 5 - 10.2 ve yaşam boyu prevalans ise binde 6 ile 12.2 arasında bulunmuştur.[5-12] Türkiye, ortanca yaşı 29.1 ile genç bir nüfusa sahiptir.[13] Ülkemizde yetişkin erkek bireyler için zorunlu askerlik görevi bulunmakta ancak yakınmaları devam eden aktif epilepsi hastaları bu sorumluluktan muaf tutulmaktadırlar. Nöbetleri seyrek ve oral antiepileptik ilaçla kontrol altında olduğu saptanan epilepsi hastalarına “Türk Silahlı Kuvvetleri Sağlık Yeteneği Yönetmeliği”ne göre askerlik hizmetini yapabilir kararı verilmekte ve nöbeti tetikleme ihtimali olan ağır sportif ve bedeni faaliyetlerden muaf tutulmaktadırlar.

Biz bu çalışmamızın amacını ilk defa ülkemizin farklı coğrafi, kültürel ve ekonomik bölgelerinden askerlik hizmetini yapmak için bir araya gelen genç-erişkin erkek bireyler arasındaki epilepsi prevalansını saptanması olarak belirledik.

Gereç ve Yöntem Çalışma Popülasyonu Türkiye farklı etnik ve ekonomik özeliklere sahip 7 coğrafi bölgeden oluşmakta olup, ülkenin doğusundan batısına doğru gidildikçe gelişmişlik ve nüfus yoğunluğu oranı artmaktadır. 2010 yılı adrese dayalı nüfus sayımına göre nüfusu yaklaşık 73.7 milyon olan Türkiye ortanca yaşı 29.2 olan (E: 28.7, K: 29.8) genç bir nüfusa sahiptir.[13] Erkek kadın oranı 1:1’dir. Toplam nüfusun %76.3’ü kentsel bölgelerde (il ve ilçe merkezi) ikamet ederken, %23.7’si kırsal bölgelerde (belde ve köylerde) yaşamaktadır. Şekil 1’de 2010 nüfus sayımına göre Türkiye nüfus piramidi gösterilmiştir.

2

90+ 85-90 80-94 75-79 70-74 65-69 60-64 55-59 50-54 45-49 40-44 35-39 30-34 25-29 20-24 15-19 10-14 5-9 0-4 6

4

2 Erkek

0

2

4

6

Kadın

Şekil 1. 2010 nüfus sayımına göre Türkiye Nüfus Piramidi (www.tuik.gov.tr sayfasından alınmıştır).

Çalışmamıza 20-32 yaş aralığındaki, askerlik hizmeti nedeniyle beş farklı celp döneminde Çanakkale’de (Türkiye’nin batı bölgesinde bir il) bulunan Er Eğitim Alayındaki 13.200 genç erkek birey dahil edilmiştir. Bu yaş grubunda Türkiye’de yaklaşık 12 milyon erkek birey yaşamaktadır[13] ve çalışmamıza dahil edilen erkek bireylerin toplamı Türkiye genelinin yaklaşık binde 1’ini oluşturmaktadır.

Tanımlamalar ve Hasta Kabul Ölçütleri Epilepsi, tekrarlayıcı (2 veya daha fazla), ani, bir olayla tetiklenmemiş epileptik örnekte nöbetler geçirmek olarak tanımlanmıştır. Bu tanım temel alınarak çalışmamıza tüm epilepsi hastası olan bireyler dâhil edilmiş ve tek veya akut semptomatik nöbet geçirenler çalışma dışı bırakılmıştır.

Prevalans oranı binde olarak hesaplanmıştır. Son 5 yıl içinde nöbet geçirme öyküsü olanlar aktif epilepsi sınıfında değerlendirilmiştir. Nöbet tipleri jeneralize ve parsiyel olarak ikiye ayrılmıştır. Çalışmamızda ve tüm bu tanımlamalarda (epilepsi, prevalans, aktif epilepsi, remisyonda epilepsi, nöbet sınıflaması) Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) “Gelişmekte Olan Ülkeler İçin Prevalans Çalışmaları Protokolü”[14] ve The International League Against Epilepsy’in (ILAE) 1997 yılında yayınlanan komisyon raporunda “Epilepsi Epidemiyolojisi: Gelecekteki Direktifler Rehberi”[15] kullanılmıştır.

Er Eğitim Alayında her katılış döneminde ilk muayeneleri sı-

Genç Türk Erkeklerinde Epilepsi Prevalansı

rasında tüm bireylere pratisyen hekim tarafından yüz yüze uygulanan Karaağaç ve ark. tarafından geliştirilmiş ve ülkemizdeki epilepsi prevalans çalışmalarında yaygın olarak kullanılan, geçerliliği kanıtlanmış anket formundaki[5] sorular soruldu (Tablo 1). Anket sonrasında epilepsi hastası olduğundan şüphelenilen veya tüm bir eğitim dönemi boyunca bayılması gözlenenler Çanakkale Asker Hastanesi Nöroloji Polikliniği’ne sevk edildi. Hastalara ayrıntılı anamnez, bayılma gözlemi, hastalık geçmişine yönelik tıbbi dokümanlar, elektroensefalografi (EEG) ve nörogörüntüleme yöntemlerine dayanılarak epilepsi tanısı konuldu. Ayırıcı tanı aşamasında gerekli görüldüğünde hastalar kardiyoloji, psikiyatri, iç hastalıkları ve kulak burun boğaz servisleri ile konsülte edildi. Epilepsi tanısı konulanların yaşadığı bölgeler, il-ilçe ve belde-köylere göre dağılımı genel popülasyon ile karşılaştırıldı. Nöbet sınıflaması ILAE 1993[16] ölçütlerine göre yapıldı.

Bulgular Tablo 2’de çalışma grubunun coğrafi bölgelere göre dağılımının Türkiye geneli ile karşılaştırılması verilmiştir. Bu bireylerin %68.2’si kentsel, %31.8’i kırsal bölgelerde yaşamaktadır. Çalışma popülasyonu ile genel nüfus arasında coğrafi bölge ve kentsel-kırsal bölgede yaşamak arasında anlamlı farklılık yoktu (sırasıyla p=1.00 ve p=0.208). 140 hasta olası epilepsi tanısı ile nöroloji polikliniğinde görüldü, 22 hastanın gerçek epileptik nöbeti yoktu. Bunların arasında konversiyon bozukluğu (n=11), senkop (n=6), vertigo (n=3) ve

febril konvülziyon (n=1) yer almaktaydı. 118 hastaya aktif epilepsi tanısı konuldu. Bunlardan 5 tanesinde askerlik hizmeti esnasında nöbetleri başlamış olup, 113 hastanın askerlik hizmetinden öncede epileptik nöbetleri vardı. Epilepsi hastalarının %50.8’i (n=60) düzenli ilaç kullanmaktaydı ve 50 hastanın nöbetleri oral antiepileptik ilaçlarla kontrol altındaydı. Hastaların %49.2’si (n=58) hiç ilaç kullanmadığını veya daha önceden kullanıp bırakmış ya da düzensiz şekilde ilaç almış olduğunu belirtmekteydi. Toplam 10 hastada (%8.4) sıklıkta tekrarlayan tedaviye dirençli epileptik nöbetler mevcuttu. Aktif epilepsi prevalans oranı binde 8.94 olarak hesaplandı. Kentsel bölgede yaşayanların epilepsi prevalansı binde 7.55, kırsal bölgede ise 11.91 idi. Epilepsi hastalarının %3.2’sinde ailede epilepsi öyküsü vardı.

62 (%52) hastada parsiyel, 48 (%41) hastada jeneralize epilepsi vardı ve 8 (%7) hasta nöbet sınıflandırılamadı. Hastalığın başlama yaşı 64 hastada 10 yaşın altında, 54 hastada 10-19 yaş arasında idi.

Tartışma Epilepsi prevalansı ile ilgili farklı sonuçlar kullanılan metodolojik yöntemlerle açıklanabilir. Gelişmiş ülkelerde epilepsi prevalansı ortalama 4-10/1000’dir.[17-20] Gelişmekte olan ülkelerde epilepsi prevalansı 18.5/1000[21-23] olup gelişmiş ülkelerden belirgin şekilde daha yüksektir ancak çalışmaların metodolojik yöntem farklılıkları bu çalışmaların karşılaştırılmasını güçleştirmektedir. Türkiye ortanca yaşı 29.2 olan genç bir nüfusa sahiptir.[13] Türkiye’de 1995 ve 2010 yılları

Tablo 1. Karaağaç ve ark. tarafından epilepsi prevalans çalışmasında kullanılan ve geçerliliği kanıtlanmış anket formu 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

Hayatınızda hiç şuur kaybı yaşadınız mı?

Zaman zaman şuurunuzun kaybolduğu dönemler yaşıyormusunuz?

Hiç sara nöbeti geçirdiniz mi?

Hiç ‘havale’, ‘boncuk’ ya da ‘tutarık’ geçirdiniz mi?

Zaman zaman dalma nöbetleri geçiriyormusunuz?

Zaman zaman şaşkınlık, korku dönemleri yaşıyormusunuz?

Hiç hocaya okutuldunuz mu? Neden?

Herhangi bir sebeple uzun süreli bir tedavi aldınız mı? Neden?

Hiç EEG çektirdiniz mi? Neden?

Zaman zaman gece uykuda idrar kaçırmanız oluyormu?

Zaman zaman uykuda bacaklarınızın kasıldığı, dilinizi ısırdığınız oluyormu?

Ailenizde Epilepsisi olan kimse varmı?

Ailenizde ateşli havale geçiren kimse var mı?

Uyku ile ilgili problemleriniz var mı?

Zaman zaman kol veya bacaklarınızda sıçrayıcı hareketler olur mu?

3

Epilepsi 2012;18(1):1-6

Tablo 2. Çalışma popülasyonunun bölgeler göre dağılımının genel nüfusla karşılaştırılması

1. Marmara Bölgesi 2. Ege Bölgesi 3. Karadeniz Bölgesi 4. Akdeniz Bölgesi 5. İç Anadolu Bölgesi 6. Güney Doğu Anadolu Bölgesi 7. Doğu Anadolu Bölgesi

arasında yapılan 8 çalışmada aktif epilepsi prevalansı oranı ortalama 7.35/1000 (5-10.2) bulunmuştur.[5-12] Bu çalışmalar çoğunlukla door-to-door (kapı kapı) yöntemi ile yapılmış olup Tablo 3’te çalışmaların özellikleri özetlenmiştir.

Bu çalışmaların çoğunda belli bir bölgedeki popülasyon taranmıştır. Çalışmamızda 13.200 birey taranmıştır. Bu çalışma incelenen toplumun özelliğinden dolayı yalnızca 20-32 yaşlar arasındaki genç erkekleri kapsamaktadır. Çalışmamızda DSÖ’nün epilepsi tarama anketi yerine daha kapsamlı ve güvenilirliği test edilmiş olan Karaağaç ve ark.’nın[5] anketini (sensitivite= %99, spesifite= %76) kullanmayı tercih ettik. Aktif epilepsi prevalansı 8.94/1000 olan popülasyonun Türkiye genelinde aynı yaş grubundaki bireyleri yansıttığını düşünmekteyiz. Karaağaç ve ark.[5] tüm yaş grupları arasında 20-30 yaş arası erkeklerde prevalansı 6.8 bulmuşlardır, Çalışır ve ark.[6] ise aynı grupta prevalansı 19.5 olarak hesaplamışlardır. Türkiye’de ve dünyada kırsal bölgelerde kentsel bölgelere göre prevalans daha yüksektir. Bizim çalışmamızda da benzer sonuç bulunmuştur.

Türkiye’deki çalışmaların tamamı ve dünya’da yapılan çalışmaların çoğunluğunda çalışma popülasyonu belli bir bölge ile sınırlıdır. Çalışmamızda yalnızca belli bir yaş grubu ve cinsiyet incelenmiş olmasına karşın çalışma popülasyonun Türkiye’nin farklı bölgelerinden gelen bireylerden oluştuğu için bu yaş grubunun Türkiye’deki genel prevalansı yansıtması bakımından önemlidir. Ancak popülasyonun sayısının azlığı nedeniyle farklı coğrafi bölgelerin epilepsi oranının saptanması gerçekçi olmayacaktır. Çalışmamızda semptomatik epilepsi olgularının saptanmamasının nedeni muhtemel bu olguların askerlik hizmetinden önce ilk muayenede askerlik yapamaz kararı alması-

4

Popülasyon (%)

Türkiye (%)

23.7 14.2 12.2 13.7 16.4 10.2 9.6

25.6 13.1 12.5 12.8 17.1 9.7 8.9

dır. Dirençli epilepsi nedeniyle bazı bireylerin askerlik hizmetinden muaf tutulmaları prevalans oranının beklenenden düşük olmasına neden olmuş olabilir. Yine bazı epileptik bireyler dini inanışlar, iş bulamama, evlenememe ve ehliyetinin alınması gibi nedenlerden dolayı hastalıklarını gizlemiş olabilirler. Tüm dünyada dirençli epilepsi olarak takip edilen hastaların video EEG monitörizasyon (VEM) ile incelenmelerinde %20-25’inin nonepileptik nöbetleri olduğu saptanmıştır. Bizim çalışmamızda her ne kadar bayılması olduğu ifade edilen bazı hastalarda anamnez ve EEG’ye göre nonepileptik olduğunu düşündüğümüz olgular olsa da epileptik olarak kabul ettiğimiz hatta dirençli epilepsi nedeniyle askerlikten muaf tuttuğumuz bireylerde VEM yapılabilseydi bir kısmında nonepileptik nöbetler olduğu saptanabilirdi. Beklendiği gibi kırsal bölgede yaşayanlarda epilepsi prevalansını kentsel bölgelere göre daha yüksek saptadık. Çalışmamızda parsiyel epilepsi oranını jeneralize epilepsiden daha yüksek bulundu ve bu oran bazı gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerdeki çalışmalarla benzerdi.[5,21,22,24] Ancak epilepsi tiplendirmesinin büyük oranda hastanın anamnezine dayandırılması, az sayıda hastada nöbet gözlemi yapılabilmesi ve nöbet ayırımını net bir şekilde yapabilen VEM yönteminin mevcut imkanların yetersizliğinden dolayı yapılamamasından dolayı belirtilen oranlarda gerçekte kısmen farklılıklar olabilir.

Hastalarımız %49.2’si prevalans gününde ilaç kullanmıyordu. Türkiye’de yapılan çalışmalarda da bu oran biraz daha yüksek (%55-76) idi.[5,7,8] Çalışmamızın bir avantajı da tüm popülasyonun prastiyen hekim tarafından taranması ve bireylerle yüz yüze görüşülüp epilepsiye yönelik anketlerin uygulanmasıdır.

Ankara Güvener A 1997 Kapı kapı Tüm yaşlar 11.497 7 9.63 6.34 7.65 Sivas (Kırsal) Topalkara K ve ark.

1999 Kapı kapı Tüm yaşlar 5294 6.1 8.0

(9/997) Silivri, İstanbul (Kırsal) Karaağaç N ve ark.

1999 Kapı kapı Tüm yaşlar 70.394 10.2 6.8 8.7 12.2

(10/814) Küçükçekmece (Kırsal) Onal AE ve ark.

2002 Kapı kapı Tüm yaşlar 2187 8 6.1

(3/491) İzmir (Kentsel) Aydın A 2002 Telefon görüşmesi 7-20 4216 6 Türkiye Serdaroğlu A 2004 Kapı kapı 0-16 48.260 8 Bursa (Kentsel) Çalışır N ve ark.

2006 Kapı kapı Tüm yaşlar 2116 8.5 19.5 9.7 14.6

(2/205) (4/205) (2/205) Trabzon Velioğlu SK 2010 Kapı kapı 15 yaş üstü 5254 5

F M

20-30 yaş

Yayın yılı Yazar(lar) Bölge

Tablo 3. Türkiyedeki epilepsi prevalans çalışmaları

Yöntem

Yaş

Sayı

Aktif

Prevalans (n/1000)

T

Genç Türk Erkeklerinde Epilepsi Prevalansı

Her ne kadar hastalarımızın hepsi genç erkek hasta olsa da, çalışmamızın Türkiye’de aynı yaş grubundaki erkek bireylerdeki epilepsi oranını yansıttığını ve Türkiye’deki epilepsi prevalans çalışmalarına katkıda bulunduğunu düşünüyoruz.

Kaynaklar 1. Hauser WA, Hesdorffer DC. Epilepsy: frequency, causes and consequences. Landover, MD: Epilepsy Foundation of America Publications; 1990.

2. Sander JW, Shorvon SD. Epidemiology of the epilepsies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;61(5):433-43.

3. de Bittencourt PR, Adamolekum B, Bharucha N, Carpio A, Cossío OH, Danesi MA, et al. Epilepsy in the tropics: I. Epidemiology, socioeconomic risk factors, and etiology. Epilepsia 1996;37(11):1121-7.

4. Hauser WA, Annegers JF, Rocca WA. Descriptive epidemiology of epilepsy: contributions of population-based studies from Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1996;71(6):576-86.

5. Karaagaç N, Yeni SN, Senocak M, Bozluolçay M, Savrun FK, Ozdemir H, et al. Prevalence of epilepsy in Silivri, a rural area of Turkey. Epilepsia 1999;40(5):637-42.

6. Calişir N, Bora I, Irgil E, Boz M. Prevalence of epilepsy in Bursa city center, an urban area of Turkey. Epilepsia 2006;47(10):16919.

7. Aziz H, Güvener A, Akhtar SW, Hasan KZ. Comparative epidemiology of epilepsy in Pakistan and Turkey: population-based studies using identical protocols. Epilepsia 1997;38(6):716-22.

8. Akyüz A, Bekar D, Sümer H, Topalkara K, Topaktaş S, Dener Ş. Sivas il merkezinde tabakalı örneklem yöntemi ile gerçekleştirilen epilepsi prevalans çalışması. Epilepsi 1999;5(1):24-9.

9. Onal AE, Tumerdem Y, Ozturk MK, Gurses C, Baykan B, Gokyigit A, et al. Epilepsy prevalence in a rural area in Istanbul. Seizure 2002;11(6):397-401.

10. Aydin A, Ergor A, Ergor G, Dirik E. The prevalence of epilepsy amongst school children in Izmir, Turkey. Seizure 2002;11(6):392-6.

11. Serdaroğlu A, Ozkan S, Aydin K, Gücüyener K, Tezcan S, Aycan S. Prevalence of epilepsy in Turkish children between the ages of 0 and 16 years. J Child Neurol 2004;19(4):271-4.

12. Velioglu SK, Bakirdemir M, Can G, Topbas M. Prevalence of epilepsy in northeast Turkey. Epileptic Disord 2010;12(1):22-37.

13. Türkiye İstatistik Kurumu Haber Bülteni, 28 Ocak 2011 Sayı: 19.

14. Research protocol for measuring the prevalance of neurologic disorders in developing countries. Geneva: World Health Orga-

5

Epilepsi 2012;18(1):1-6

nization. 1981. Neurosinces program.

15. ILAE Commission Report. The epidemiology of the epilepsies: future directions. International League Against Epilepsy. Epilepsia 1997;38(5):614-8.

among adults with self-reported epilepsy in California: California Health Interview Survey, 2003. Epilepsia 2007;48(10):190413.

21. Prischich F, De Rinaldis M, Bruno F, Egeo G, Santori C, Zappa-

16. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission

terreno A, et al. High prevalence of epilepsy in a village in the

on Epidemiology and Prognosis, International League Against

Littoral Province of Cameroon. Epilepsy Res 2008;82(2-3):200-

Epilepsy. Epilepsia 1993;34(4):592-6.

10.

17. Brodtkorb E, Sjaastad O. Epilepsy prevalence by individual

22. Medina MT, Durón RM, Martínez L, Osorio JR, Estrada AL, Zúni-

interview in a Norwegian community. Seizure 2008;17(7):646-

ga C, et al. Prevalence, incidence, and etiology of epilepsies

50.

in rural Honduras: the Salamá Study. Epilepsia 2005;46(1):124-

18. Benavente I, Rubio E, Morales C, Tajada N, Tamargo P. Prevalence of epilepsy amongst adolescents in Huesca, Spain: a community-based study. Eur J Neurol 2009;16(10):1138-43.

19. Guekht A, Hauser WA, Milchakova L, Churillin Y, Shpak A, Gusev E. The epidemiology of epilepsy in the Russian Federation. Epilepsy Res 2010;92(2-3):209-18.

20. Kobau R, Zahran H, Grant D, Thurman DJ, Price PH, Zack MM. Prevalence of active epilepsy and health-related quality of life

6

31.

23. Nicoletti A, Reggio A, Bartoloni A, Failla G, Sofia V, Bartalesi F, et al. Prevalence of epilepsy in rural Bolivia: a door-to-door survey.

Neurology 1999;53(9):2064-9.

24. Picot MC, Baldy-Moulinier M, Daurès JP, Dujols P, Crespel A. The prevalence of epilepsy and pharmacoresistant epilepsy in adults: a population-based study in a Western European country. Epilepsia 2008;49(7):1230-8.

Epilepsi 2012;18(1):7-12

DOI: 10.5505/epilepsi.2012.58077

Genç Sağlıklı Erişkinlerde Siklik Alternan Pattern Dağılımı Cyclic Alternating Pattern in Young Healty Adults Ayşe Özlem AKGÜN,1 İbrahim ÖZTURA,2 Barış BAKLAN2 1 2

Sarıkamış Devlet Hastanesi, Nöroloji Bölümü, Sarıkamış, Kars Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir

Özet Amaç: Bu çalışmanın amacı sağlıklı genç erişkinlerde tüm gece uyku EEG’sinde fizyolojik, döngülü bir aktivite olan siklik alternan pattern (CAP) sıklığı ve dağılımını belirlemektir.

Gereç ve Yöntem: Çalışmaya alınan 19 sağlıklı genç erişkine 8 saatlik uyku video-EEG ve PSG kayıtlaması yapıldı ve ilk değerlendirme sonrasında uyku bozukluğu saptanmayan 16 olguda CAP skorlaması yapıldı.

Bulgular: Total NREM içinde ortalama CAP oranı %25.95, A1 CAP oranı % 20.51, A2 CAP oranı %3.56, A3 CAP oranı %1.91 olarak saptandı.

Sonuç: Bulgularımız benzer araştırmalar ile karşılaştırıldığında, CAP oranı biraz daha düşük olmakla birlikte CAP dağılımı benzerdir. Bu sonuçların sağlıklı popülasyondaki CAP değerlerini belirlemek amacı ile önemli olduğunu düşünmekteyiz.

Anahtar sözcükler: Siklik alternan pattern; EEG; uyku.

Summary Objectives: The aim of this study is to determine the frequency and context of cyclic alternating pattern (CAP) in healthy young adults using sleep EEG recording.

Methods: Nineteen healty young adults underwent an 8 hour sleep video-EEG-PSG recording. After the first evaluation, CAP parameters were scored in 16 cases who have no sleep diseases.

Results: Mean CAP rate was found 25.95% in total NREM; A1 CAP rate was 20.51%, A2 CAP rate was 3.56% and A3 CAP rate was 1.91%.

Conclusion: When our results are compared with the other studies, CAP rate is lower but the context of CAP is similar. The results are important because of determining the CAP parameters in healthy population.

Key words: Cyclic alternating pattern; EEG; sleep.

© 2012 Türk Epilepsi ile Savaş Derneği © 2012 Turkish Epilepsy Society

Yayın kabul tarihi (Accepted): 22.3.2012 e-posta (e-mail): aozlemozkan@yahoo.com

7

Epilepsi 2012;18(1):7-12

Giriş Çok eski çağlardan beri insanoğlu uykunun doğası ve mekanizmasını anlamaya çalışmaktadır. Uyku sırasında beyinde, internal olarak oluşturulan, birçok osilasyonlardan oluşan kompleks bir sistem rol alır. Bu osilasyonlar intrensek bağlantılarla birbirine bağlı beynin farklı bölümlerinde aktivasyon/deaktivasyon süreçlerinin oluşumunu sağlar.[1] İntrasellüler çalışmalar, uyku-uyanıklık döngüsünün kontrolünü sağlayan kortikal ve subkortikal yapılar arasındaki karşılıklı etkileşimin talamus, hipotalamus, önbeyin ve beyin sapı arasında olduğunu göstermektedir.[2] Standart uyku parametrelerinin miktarı ve dağılımı uykunun makroyapısını oluşturur. Skorlanan epoktan daha kısa süreli geçici EEG fenomenleri (fazik olaylar) uykunun mikroyapısı olarak adlandırılır. K kompleksler 1.5 saniye periyotlu yavaş osilasyon içinde NREM uykunun parsiyel arousal göstergeleridir.[3] Periyodik K kompleks tekrarları ile belirlenen bu yavaş osilasyona ek olarak uyku EEG’sinde 1 Hz’den yavaş dalga formları da görülmektedir. Verteks dalgaları, delta burstleri, K kompleks sekansları ile arousal belirlenir. Tüm gece uyku analizlerinde yavaş dalgaların 2132 saniyelik periyodisite gösterdiği ortaya çıkmıştır. Fizyolojik NREM uykusu içindeki bu ritim siklik alternan pattern (CAP) olarak adlandırılmıştır.

CAP, NREM uykuda ortaya çıkan periyodik EEG aktivitesidir.

Zemin ritminden ayırt edilebilen geçici, maksimum 1 dakika aralıklarla tekrarlayan elektrokortikal olaylarla karakterize sekanslardır. CAP uyku instabilitesi, uyku bozukluğu ya da her ikisinin varlığını gösterebilir. NREM uykuda kendiliğinden ortaya çıkabilir, ancak uykuda solunum bozukluğu ya da periyodik bacak hareketleri gibi uyku patofizyolojilerinde de ortaya çıkar. Fizyolojik non-REM uykusu içinde yer alan CAP ritmi ilk kez 1985’te Terzano ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır.[4] Bu konuda kayıtlama ve skorlamanın kolaylaştırılması ve ortak bir terminoloji oluşturulması amacı ile 2002’de uzlaşı raporu yayınlanmıştır.[5] Biz çalışmamızda sağlıklı genç erişkin kişilerde polisomnografi (PSG) ve CAP parametrelerinin ortalama değerlerini belirlemeyi amaçladık.

Gereç ve Yöntem Tüm olgulara bir gece boyunca 8 saatlik video-EEG monitörizasyon ve PSG kayıtlaması sonrasında, EEG değerlendir-

8

mesi, polisomnografik değerlendirme, CAP skorlaması yapıldı. Çekim hastaların normal uyku saatleri de dikkate alınarak saat 22:00-24:00 arasında başlatılıp, ertesi gün saat 07:00-08:00 arasında sonlandırıldı.

EEG kayıtlaması: Referansiyel bağlantılar (Fp1-A1, F3-A1, F7-A1, T3-A1, T5-A1, C3-A1, P3-A1, O1-A1, FZ-A1, CZ-A1, PZ-A2, FP2-A2, F4-A2, F8-A2, T4-A2, T6-A2, C4-A2, P4-A2, O2-A2) ve bipolar bağlantılar (F3-A2, F4-A1, C3-A2, C4-A1, O1-A2, O2-A1) ile yapıldı. İki elektrookülografik (EOG) kayıtlama kanalı, submental kas ve sağ-sol tibialis anterior kas elektromiyografik (EMG) kayıtlaması, nazal ve oral airflow kanülle kayıtlama, göğüs ve karın solunum hareketlerinin pletismografik kayıtlaması, laringeal mikrofon ile horlama kaydı, parmak oksimetresi ile oksijen düzeyinin kayıtlaması, elektrokardiyografi (EKG) kayıtlaması, yatış pozisyonu kayıtlaması yapıldı. Kayıtlamalar iki adet Embla N7000 EEG+Polisomnografi cihazı ile gerçekleştirildi.

AASM 2007 kriterlerine göre standart uyku skorlaması yapıldı.[6] Değerlendirilen makroyapısal parametreler: Total kayıt zamanı, uyku periyodu (uyku başlangıcı ile kayıt sonlanması arasındaki süre), uyku başlangıcından sonra uyanıklık süresi (WASO), uyanma sayısı, total uyku zamanı (TST: Uyku periyodu - WASO), uyku etkinliği [(total uyku zamanı/total kayıt zamanı) x 100], uyku latansları (NREM I-II-III ve REM için), tüm NREM evreleri ve REM sürelerinin total uyku zamanına oranı (%).

CAP parametreleri 2002 uzlaşı raporuna göre skorlandı.[5] Bu konsensüse göre periyodik EEG aktiviteleri üç parametre ile karakterizedir: Tekrarlayan kısım (faz A); ara dönemdeki zemin ritmi (faz B); periyod ya da siklus (faz A ve faz B’nin toplamı). Bir CAP siklusu A ve B fazından oluşur ve her bir fazın süresi 2-60 saniye arasındadır. Birbirini izleyen en az iki CAP siklusundan oluşan CAP dizisi mutlaka A fazı ile başlar ve B fazı ile sonlanır. A fazı frekans ve amplitüd farklılığı ile zemin aktivitesinden kolaylıkla ayrılabilen tipik olarak NREM uykuda gözlenen geçici aktivitelerden oluşur.

B fazı ile karşılaştırıldığında yavaş-yüksek voltajlı ritmler, hızlı-düşük voltajlı ritmler ya da her ikisini de içeren mikst patternler içerir. Bir A fazı; delta dalgaları, verteks keskinleri, K-kompleksler (uyku iğciği ile birlikte veya değil), polifazik börstler, K-alfa, intermittan alfa ve EEG arousallar içerebilir. B fazı bulunduğu evreye uygun zemin aktivitesinden

Genç Sağlıklı Erişkinlerde Siklik Alternan Pattern Dağılımı

Şekil 1. Farklı faz A alt tipleri içeren bir CAP dizisi (DEÜTF Epilepsi ve Uyku İzlem Lab.).

oluşur. Bu arousal komplekslerin gözlenmediği 60 sn’den uzun süren ritmik ve stabil olan bölümler non-CAP olarak adlandırılır.

nizasyondan desenkronizasyona ilerlediği dönemlerde (örneğin, REM öncesindeki evre 2) ortaya çıkar.

Değerlendirilen mikroyapısal parametreler: CAP oranı

A fazı EEG senkronizasyon derecesine göre 3 alt tipe (A1, A2 ve A3 subtipleri) ayrılır. Alt tip klasifikayonunda yüksek voltajlı yavaş dalgalar EEG senkronizasyonu, düşük amplitüdlü hızlı ritim ise EEG desenkronizasyonunu gösterir. A1 alt tipinde EEG senkronizasyonu temel aktivitedir. Senkronizasyonun göstergesi olan delta burstleri, K-kompleks dizileri, verteks keskin dalgaları %80’in üzerinde, polifazik burstler ise %20’nin altındadır. A2 alt tipinde desenkron EEG %20-50 arasında, A3 alt tipinde ise %50’nin üzerindedir. A3 fazında temel aktivite düşük voltajlı, hızlı ritimdir; K-alfa, EEG arousalları ve polifazik burstlerden oluşur.

EEG senkronizasyonu arttıkça (hafif uykudan derin NREM uykuya geçiş sırasında) ve senkronizasyonun baskın olduğu NREM III’te en sık A1 alt tipi görülür. A2 ve A3 alt tipleri ise genellikle uyku sırasında beyin aktivitesinin senkro-

[(toplam CAP zamanı/NREM uyku süresi) x 100] NREM’in totali ve evreleri için ayrı ayrı hesaplanmıştır), ortalama faz A1-A2 ve A3 süreleri, A1 CAP oranı (A1 içeren CAP’ların toplam süresinin total NREM süresine oranı), A2 ve A3 CAP oranları, A1 indeks (NREM uykunun 1 saatindeki faz A1 sayısı), A2 indeks ve A3 indeks, ortalama faz B süresi, CAP dizisi sayısı ve ortalama süresi. Çalışma için etik kurul onayı alınmıştır.

Bulgular Çalışmaya 19 sağlıklı olgu alındı. Üç olgunun AHİ (apne hipopne indeksi) ≥5 olması nedeniyle çalışmadan çıkarıldı.

16 gönüllüden oluşan grubun 10’u kadın, 6’sı erkekti, yaş ortalaması 27.3±3.8 (dağılım, 21–33) yıl, median yaş 27

Tablo 1. PSG parametreleri PSG parametreleri Uyku periyodu (uyku başlangıcı ile kayıt sonlanması arasındaki süre) (dk) Uyku başlangıcından sonra uyanıklık süresi (WASO) (dk) Uyku etkinliği (%) NREM I oranı (%) (TST’ye oranı) NREM II oranı (%) (TST’ye oranı) NREM III oranı (%) (TST’ye oranı) REM oranı (%) (TST’ye oranı)

Ortalama

SS

429.25 41.29 86.28 3.04 45.87 37.34 13.8

43.7 32.3 8.4 1.4 14.9 16.0 7.1

9

Epilepsi 2012;18(1):7-12

Tablo 2. CAP parametreleri CAP parametreleri Total NREM içinde ortalama CAP oranı (%) NREM II döneminde ortalama CAP oranı (%) NREM III döneminde ortalama CAP oranı (%) A1 indeks A2 indeks A3 indeks Ortalama faz A1 süresi (sn) Ortalama faz A2 süresi (sn) Ortalama faz A3 süresi (sn) Ortalama faz B süresi (sn) Ortalama CAP dizisi sayısı Ortalama CAP dizisi süresi (dk)

Ortalama

SS

25.95 24.37 31.80 29.41 4.27 2.11 6.69 11.66 16.96 20.96 29.13 2.91

13.5 12.3 20.8 15.5 3.7 1.5 1.9 3.1 6.9 1.5 10.1 1.1

hibisyona neden olan ve tüm vücut hareketleri için potansiyel bir sınırlayıcı faktör oluşturan bir EEG göstergesidir.[7]

saptandı. Ortalama kayıt süresi 449.7±40.2 dakika idi.

Tüm olguların PSG parametrelerinin ortalama değerleri Tablo 1’de gösterilmiştir. CAP parametrelerinin ortalama değerleri ise Tablo 2’de, A fazı alt tiplerinin değerleri ayrıca Şekil 2’de gösterilmiştir.

Tartışma Uykunun makroyapısı, temel olarak NREM ve REM olmak

NREM uykusu içinde fizyolojik olarak ortaya çıkan ve uykunun instabilitesini yansıttığı düşünülen bu patternin fizyolojik önemi hala tam olarak anlaşılamamıştır. Tanımlanmasının ardından sağlıklı kişilerde olması gereken CAP değerlerini belirlemek amacıyla ve uyku ile ilişkili hastalıklarda ortaya çıkan değişikliklerle ilgili çok sayıda çalışma yapılmıştır.

üzere iki farklı dönemden oluşur. Uykunun mikroyapısı incelendiğinde ise, NREM uykusunda CAP ve nonCAP olmak üzere iki farklı fenomen karşımıza çıkar. CAP fazik olaylardan oluşan A fazı ve bunu izleyen inhibisyon döneminin (B fazı) periyodik olarak tekrarlaması ile oluşur. A fazı kortikal arousal gibi serebral aktivasyonların EEG belirtecidir ve bu nedenle somatomotor aktivitelerin potansiyel tetikleyicisidir, B fazı ise NREM uyku periyodunda somatomotor in-

25.00

Sağlıklı gönüllülerde yapılan ilk çalışmada genç erişkinlerde ortalama CAP oranı %23 saptanmıştır.[8] Farklı yaş gruplarında CAP parametrelerinin araştırıldığı başka bir çalışmada toplam 40 sağlıklı olgu alınmıştır.[9] Her birinin 10’ar kişiden oluştuğu 4 grupta CAP oranı; adölesanlarda (10-19 yaş) %43.4, genç erişkinlerde (20-39 yaş) %31.9, orta yaşlılarda (40-59 yaş) %37.5, yaşlılarda (>60 yaş) %55.3 saptanmıştır.

%20.51

Yüzde (%)

20.00

A1 CAP oranı

15.00

A2 CAP oranı A3 CAP oranı

10.00 5.00

%3.56

0.00

Şekil 2. Faz A alt tiplerine göre CAP oranları.

10

%1.91

Genç Sağlıklı Erişkinlerde Siklik Alternan Pattern Dağılımı

Daha küçük yaş grubunun alındığı başka bir çalışmada ise 14 okul öncesi çocuk (yaş ortalaması 5.0), 18 okul çağında çocuk (yaş ortalaması 7.8), 16 erişkin (yaş ortalaması 30.7) çalışmaya dahil edilmiş ve ortalama CAP oranları sırasıyla %34, %37.5 ve %34.8 saptanmıştır.[10] Bu sonuçlarla CAP oranının fizyolojik olarak yaşla birlikte değişiklik gösterdiğini, adölesan dönemden sonra düşüşe geçtiği ve orta yaştan itibaren tekrar arttığını söyleyebiliriz.

Ayrıca yaş ilerledikçe CAP içeriği de değişiklik göstermektedir. Bu nedenle CAP analizi yapılan bir çalışmada gruplar arasında yaş uyumunun olması çok önemlidir.

CAP spontan olarak NREM uyku döneminde ortaya çıkmasına rağmen uyku ile ilişkili birçok patofizyolojik durumda değişiklik gösterir. Son yıllarda yapılan birçok çalışmada obstrüktif uyku apne sendromu[11,12] periyodik bacak hareketleri,[13] bruksizm,[14] uyurgezerlik[15] gibi uyku bozukluklarında CAP oranının arttığı gösterilmiştir. Epileptik hastalarda yapılan CAP analizlerinde ise, primer jeneralize epilepsilerde interiktal epileptik deşarjların CAP’ın özellikle A fazı ile (özellikle de EEG senkronizasyonunun en fazla olduğu A1 alt tipi ile) yakından ilişkili olduğu gösterilmiş,[16-18] kontrol grubu ile karşılaştırıldığında epileptiklerde CAP oranının daha yüksek olduğu ve interiktal deşarj içeren CAP sürelerinin daha uzun olduğu saptanmıştır.[19] Fokal lezyonel epilepsili hastaların kayıtlarında sekonder jeneralize interiktal deşarjların jeneralize epilepsideki deşarjlara benzer şekilde CAP’ın özellikle A fazı ile ilişkili olduğu bildirilmiş;[20] nöbetlerle CAP ilişkisi araştırıldığında nokturnal parsiyel nöbetlerin CAP’ta non CAP’a göre, A fazında B fazına göre daha fazla olduğu görülmüştür.[21] Çalışmamızda genç erişkin sağlıklı gönüllüler değerlendirilmiş ve literatürde benzer çalışmalar olmasına rağmen bizim popülasyonumuzda yapılmış örnek olmaması nedeniyle ortalama CAP oranları ve CAP dağılımı ile ilgili bazal değerler elde etmek amaçlanmıştır. CAP oranı en yüksek NREM III döneminde gözlenmiştir ve faz A alt tipleri içinde en yüksek oran A1 alt tipindedir, ortalama faz A süresinin en uzun olduğu alt tip ise A3’tür. Sonuçlar literatür ile karşılaştırıldığında ortalama CAP oranının biraz daha düşük olması ile birlikte dağılımı benzer özelliktedir.

lamanın zorluğu nedeniyle son yıllarda otomatik skorlama çalışmalarına yoğunluk verilmiştir.[22,23] İleride otomatik skorlama yöntemlerinin geliştirilmesi ile CAP analizi uyku EEG değerlendirmelerinde rutin kullanıma geçebilecektir.

Bu durumda EEG ve CAP analizinin hastalıkların tanısında ve izlemindeki öneminin artacağını düşünmekteyiz.

Kaynaklar 1. Buzsáki G, Draguhn A. Neuronal oscillations in cortical networks. Science 2004;304(5679):1926-9.

2. Gallopin T, Fort P, Eggermann E, Cauli B, Luppi PH, Rossier J, et al. Identification of sleep-promoting neurons in vitro. Nature 2000;404(6781):992-5.

3. American Academy of Sleep Medicine, The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. 2007. p. 17-31.

4. Amzica F, Steriade M. The K-complex: its slow (<1-Hz) rhythmicity and relation to delta waves. Neurology 1997;49(4):952-9.

5. Terzano MG, Mancia D, Salati MR, Costani G, Decembrino A, Parrino L. The cyclic alternating pattern as a physiologic component of normal NREM sleep. Sleep 1985;8(2):137-45.

6. Terzano MG, Parrino L, Smerieri A, Chervin R, Chokroverty S, Guilleminault C, et al. Atlas, rules, and recording techniques for the scoring of cyclic alternating pattern (CAP) in human sleep.

Sleep Med 2002;3(2):187-99.

7. Parrino L, Halasz P, Tassinari CA, Terzano MG. CAP, epilepsy and motor events during sleep: the unifying role of arousal. Sleep Med Rev 2006;10(4):267-85.

8. Terzano MG, Parrino L, Piroli A, Spaggiari MC, Anelli S, Arcelloni T. Comparison of cyclic alternating pattern (CAP) parameters in normal sleep of young and aged adults. In: Koella WP, Obal H, Schulz H, Visser P, editors. Sleep’86. Stuttgart: Gustav Fischer Verlag; 1988. p. 290-2.

9. Parrino L, Boselli M, Spaggiari MC, Smerieri A, Terzano MG. Cyclic alternating pattern (CAP) in normal sleep: polysomnographic parameters in different age groups. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998;107(6):439-50.

10. Ferri R, Bruni O, Miano S, Plazzi G, Terzano MG. All-night EEG power spectral analysis of the cyclic alternating pattern components in young adult subjects. Clin Neurophysiol 2005;116(10):2429-40.

11. Terzano MG, Parrino L, Boselli M, Spaggiari MC, Di Giovanni G.

Siklik alternan pattern skorlamasında 2001’de yapılan konsensüs sonrasında ortak kurallar ile tüm dünyada birbirine yakın uygulamalar yapılması sağlanmıştır. Manuel skor-

Polysomnographic analysis of arousal responses in obstructive sleep apnea syndrome by means of the cyclic alternating pattern. J Clin Neurophysiol 1996;13(2):145-55.

11

Epilepsi 2012;18(1):7-12

12. Parrino L, Smerieri A, Boselli M, Spaggiari MC, Terzano MG. Sleep reactivity during acute nasal CPAP in obstructive sleep apnea syndrome. Neurology 2000;54(8):1633-40.

13. Parrino L, Boselli M, Buccino GP, Spaggiari MC, Di Giovanni G, Terzano MG. The cyclic alternating pattern plays a gate-control on periodic limb movements during non-rapid eye movement sleep. J Clin Neurophysiol 1996;13(4):314-23.

14. Macaluso GM, Guerra P, Di Giovanni G, Boselli M, Parrino L, Terzano MG. Sleep bruxism is a disorder related to periodic arousals during sleep. J Dent Res 1998;77(4):565-73.

15. Guilleminault C, Lee JH, Chan A, Lopes MC, Huang YS, da Rosa A. Non-REM-sleep instability in recurrent sleepwalking in prepubertal children. Sleep Med 2005;6(6):515-21.

13.

18. Terzano MG, Parrino L, Anelli S, Boselli M, Clemens B. Effects of generalized interictal EEG discharges on sleep stability: assessment by means of cyclic alternating pattern. Epilepsia 1992;33(2):317-26.

19. Terzano MG, Parrino L, Spaggiari MC, Barusi R, Simeoni S. Discriminatory effect of cyclic alternating pattern in focal lesional and benign rolandic interictal spikes during sleep. Epilepsia 1991;32(5):616-28.

20. Manni R, Zambrelli E, Bellazzi R, Terzaghi M. The relationship between focal seizures and sleep: an analysis of the cyclic alternating pattern. Epilepsy Res 2005;67(1-2):73-80.

21. Ferri R, Bruni O, Miano S, Smerieri A, Spruyt K, Terzano MG.

16. Terzano MG, Parrino L, Anelli S, Halasz P. Modulation of general-

Inter-rater reliability of sleep cyclic alternating pattern (CAP)

ized spike-and-wave discharges during sleep by cyclic alternat-

scoring and validation of a new computer-assisted CAP scoring

ing pattern. Epilepsia 1989;30(6):772-81.

method. Clin Neurophysiol 2005;116(3):696-707.

17. Smerieri A, Parrino L, Agosti M, Ferri R, Terzano MG. Cyclic alter-

22. Rosa A, Alves GR, Brito M, Lopes MC, Tufik S. Visual and auto-

nating pattern sequences and non-cyclic alternating pattern

matic cyclic alternating pattern (CAP) scoring: inter-rater reli-

periods in human sleep. Clin Neurophysiol 2007;118(10):2305-

ability study. Arq Neuropsiquiatr 2006;64(3A):578-81.

12

Epilepsi 2012;18(1):13-18

DOI: 10.5505/epilepsi.2012.36855

Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Epilepsi Polikliniğine Başvuran Epilepsi Hastalarının Demografik ve Klinik Bulguları Demographic and Clinical Findings of Patients with Epilepsy Applying to the Epilepsy Polyclinic of the Ankara Education and Research Hospital Zekiye TOKLU,1 Gülnihal KUTLU,2 Hayri DEMİRBAŞ,3 Gökhan KOYUNCU,3 Levent Ertuğrul İNAN2

Afyon Devlet Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Afyonkarahisar Sağlık Bakanlığı Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Ankara 3 Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Afyonkarahisar 1 2

Özet Amaç: Sağlık Bakanlığı (SB) Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Epilepsi Polikliniği’nde takip edilmekte olan epilepsi hastalarının demografik ve klinik bulgularının incelenmesidir.

Gereç ve Yöntem: SB Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Epilepsi Polikliniği’ne 17.08.1995-29.04.2004 tarihleri arasında başvuran 929 epilepsi hastasından son iki yıl içinde düzeli kontrole gelen 220 hasta çalışmaya dahil edildi.

Bulgular: Çalışmamızda hastaların yaş ortalaması 28.3±12.7 (min=13, maks=74) idi. Hastaların %61.4’ü (n=135) kadın, %38.6’sı (n=85) erkekti. Hastaların %20.9’unda (n=46) parsiyel, %51.5’inde (n=113) jeneralize nöbet, %27.6’sında (n=61) sınıflandırılamayan nöbet tipi mevcuttu.

Olguların %79.5’inin (n=175) interiktal EEG’si anormaldi. Beyin BT’sinde anormallik bulunanların %25.6’sında (n=11) ensefalomalazik alan saptandı. Beyin MR’ında anormallik saptananların %36’sında (n=22) hipokampal atrofi saptandı. Nöbetleri kontrol altına alınıp antiepileptik ilaç (AEİ) tedavisi kesilen hastalar ile EEG prognozu karşılaştırıldığında, istatiksel olarak aralarında anlamlı ilişki saptanmadı.

Sonuç: Bu çalışmada, SB Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Epilepsi Polikliniği’nde takip edilmekte olan epilepsi hastalarının demografik ve klinik bulguları incelenmiştir ve bulgular literatürle uyumlu bulunmuştur.

Anahtar sözcükler: Demografi; epilepsi.

Summary Objectives: We aimed to examine the demographic and clinical findings of patients with epilepsy seen at the Ministry of Health Ankara Education and Research Hospital.

Methods: 220 patients presenting for regular follow-up over the last two years from among 929 patients with epilepsy applying to the neurology clinic of the Ministry of Health Ankara Education and Research Hospital between 17.08.1995 and 29.04.2004 were admitted to the study.

Results: The mean age of the patients was 28.3±12.7 (min: 13, max: 17) years; 61.4% of the patients were female and 38.6% male. 20.9% of the patients (n=46) had partial, 51.5% (n=113) generalized, and 27.6% (n=61) unclassified seizures. Interictal EEGs were abnormal in 79.5% (n=175) of the patients. According to computed tomography, 25.6% of the brain abnormalities revealed encephalomalacia. Brain magnetic resonance (MR) abnormalities included hippocampal atrophy, which was found in 36% (n=22) of the patients. In patients who had interrupted antiepileptic drug treatment and were placed under follow-up, no statistically significant correlation was found between seizures and EEG prognosis.

Conclusion: In this study, demographic and clinical findings of epilepsy patients were examined and were determined to be consistent with the literature.

Key words: Demography; epilepsy.

© 2012 Türk Epilepsi ile Savaş Derneği © 2012 Turkish Epilepsy Society

Accepted (Yayın kabul tarihi): 23.2.2012 e-mail (e-posta): hayridemirbas@hotmail.com

13

Epilepsi 2012;18(1):13-18

Giriş Epilepsi, değişik etyolojik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan tekrarlayıcı, sıklıkla spontan olarak izlenen iki ya da daha fazla epileptik nöbetle karakterize kronik gidişli bir semptomlar kompleksidir. Epilepsi toplumun %1-3’ünü etkileyen yaygın kronik nörolojik hastalıktır; spontan tekrarlayan nöbetlerle karakterize bir beyin bozukluğudur.[1,2] Toplumun yaklaşık %9’u yaşamlarının bir döneminde en azından bir kez nöbet geçirebilir. Tek nöbette tedavi kararı rekürren nöbet riski, rekürren nöbetin potansiyel etkisi, tedavinin olası yan etkileri ve hastanın tercihine göre belirlenir.[1,3] Epilepside tedavinin amacı nöbetlerin tam kontrolü, antiepileptik ilaçlardan dolayı ortaya çıkabilecek yan etkileri en aza indirmek ve yaşam kalitesinin en iyi düzeyde olmasını sağlamak olmalıdır. Epilepsili hastaların çoğunda monoterapi ile nöbetler kontrol altına alınmaktadır.[1] Bu çalışmada, polikliniğimizde takip edilen hastaların demografik özelliklerini, klinik bulgularını ve tedaviye yanıtlarını inceledik.

Gereç ve Yöntem Sağlık Bakanlığı Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Epilepsi Polikliniği’ne 17.08.1995-29.04.2004 tarihleri arasında başvuran 929 epilepsi hastasından son iki yıl içinde düzenli kontrole gelen 220 hasta (135 kadın, 85 erkek; ort. yaş 28.33±12.72; dağılım 13-74) bu çalışma-

ya dahil edildi. Hastaların değerlendirilmesi için epilepsi polikliniğinde kullanılan takip formu kullanıldı. Bu şekilde hastaların yaş, cinsiyet, meslek, dominant el, özgeçmiş, ailede epilepsi öyküsü, risk faktörleri, ilk nöbet yaşı, tekrarlayan nöbet yaşı, nöbet tipi, aldığı tedavi, başvurudan önce ve sonraki nöbet sayısı, nöbetsiz kaldığı en uzun süre, ayrıntılı olarak nöbeti, postiktal dönemi, uykuda nöbet, başvurudan önce kullandığı ilaç sayısı ve dozları, kesilen ilaçlar ve kesilme sebepleri, nörolojik muayene, EEG ve görüntüleme tetkikleri (BBT veya MRG) sorgulandı. Ek olarak çekilen EEG sayısı, EEG prognozu, kontrol sayısı, nöbetleri kontrol altına alınıp AEİ’ları kesilenler ve AEİ’ları kesildikten sonra rekürrensi olup tekrar AEİ başlananlar not edildi.

Verilerin istatiksel değerlendirmesi “SPSS for Windows 10” paket programının rehberliğinde Spearman korelasyon analizi ve ki-kare testi kullanıldı. En küçük anlamlılık sınırı 0.05 olarak kabul edildi.

Bulgular Çalışmamızda hastaların yaş ortalaması 28.33±12.72 idi.

Hastaların demografik özellikleri Tablo 1’de gösterilmiştir. Ailede epilepsi öyküsü hastaların %18.6’sında (n=41), febril konvülziyon öyküsü %22.3’ünde (n=49), travma öyküsü %28.6’sında (n=63), serebrovasküler hastalık öyküsü %4.5’inde (n=10) saptandı. İlk nöbet yaşı 19.72±13.25 (1-74 yaş) idi. Hastaların %20.9’unda (n=46) parsiyel, %51.5’inde (n=113) jeneralize nöbet, %27.6’sında (n=61) sınıflandırılamayan nöbet tipi mevcuttu.

Tablo 1. Hastaların demografik özellikleri Özellikler Cinsiyet Kadın Erkek Yaş ortalaması (yıl) Yaş aralığı (yıl) Meslek Ev hanımı Öğrenci İşsiz İşçi Memur Emekli Çiftçi Diğer

14

Sayı

Yüzde

135 85 28.3 13-74

61.4 38.6

105 33 19 12 9 4 2 36

47.7 15 8.6 5.5 4.1 1.8 0.9 16.4

Epilepsi Hastalarının Demografik ve Klinik Bulguları

Tablo 2. Nörolojik muayenesinde anormallik bulunan hastalar Nörolojik muayene bulgusu Mental retardasyon Hemiparezi / Hemipleji Diğer (Santral fasyal paralizi, afazi, nistagmus v.b.)

Sayı

Yüzde

13 9 15

35.1 24.4 40.5

Hastaların %73.2 (n=161) monoterapi alıyordu (takip sırasında 11 hastanın nöbetleri kontrol altına alındığı için AEİ’ği kesilmişti), %19.6’sı (n=43) ikili AEİ kullanıyordu, %6.7’i (n=15) üçlü AEİ ve %0.5’i (n=1) dörtlü AEİ kullanıyordu (Şekil 2). Monoterapi alan hastaların aldığı ilaç ve dağılımları Tablo 3’de gösterilmiştir.

Hastaların nörolojik muayene bulgularına bakıldığında; 183 (%83.2) hastanın nörolojik muayenesi normal, 37 (%16.8) hastanın ise anormaldi (Tablo 2). Olguların %79.5’nin (n=175) interiktal EEG’si anormaldi. Anormal interiktal EEG’lerin lokalizasyonlarına göre dağılımı Şekil 1’de gösterilmiştir. İnteriktal EEG’de anormalliğin görüldüğü hemisfere bakıldığında ise; %22.8’inde (n=40) sol hemisfer, %10.9’unda (n=19) sağ hemisfer, %66.3’ünde (n=116) ise her iki hemisferde anormalliğin görüldüğü rapor edilmişti.

Görüntüleme tetkiklerine baktığımızda, hastaların %75.9’una (n=167) beyin BT’si çekilmişti, %47.7’sine (n=105) beyin MRG’si çekilmişti; %23.7 (n=52) hastanın ise hem BT hem de MRG’si mevcuttu. BT’si mevcut olan hastaların %74.3’ünün BT’si (n=124) normal, %25.7’sinin (n=43) ise anormaldi. Beyin MRG’si mevcut olan hastaların %42’sinin MRG’si (n=44) normal, %58’inin (n=61) ise anormaldi.

Beyin BT ve MRG’sinda anormallik olanlar Tablo 4’de gösterilmiştir.

Polikliniğimizde takip sırasında çekilen interiktal EEG’lerin prognozu değerlendirildiğinde; hastaların %85’inde (n=187) değişiklik yoktu, %9.5’inde (n=21) tam düzelme, %0.5’inde (n=1) hafif düzelme, %5’inde (n=11) kötüleşme olmuştu.

Sıralama 60

50

49 45

Sayı

40

30 21 20

15 11 11 10

10

0

1

2

3

4

5

6

7

3

3

8

9 10 11 12 13

2

2

2

1

1

Yaygın (%28)

2

Temporal (%25.7)

3

Temporo-parieto-oksipital (%12)

4

Fronto-temporal (%8.6)

5

Temporo-parietal (%6.3)

6

Frontosantral (%6.3)

7

Parieto-oksipital (%5.8)

8

Frontosantral ve temporal (%1.7)

9

Frontal (%1.7)

10

Frontal-parietal (%1.1)

11

Oksipital (%1.1)

12

Santral (%1.1)

13

Santroparietal (%0.6)

Sıralama

Şekil 1. EEG anormalliğinin lokalizasyonları ve sayıları.

15

Epilepsi 2012;18(1):13-18

Monoterapi %73.2

43 16

15

161

İkili AEİ %19.6 Üçlü AEİ %6.7

1

Dörtlü AEİ %0.5

Şekil 2. Antiepileptik ilaç kullanım özellikleri.

Nöbetleri kontrol altına alınıp AEİ tedavisi kesilen hastalar ile EEG prognozu karşılaştırıldığında aralarında anlamlı ilişki saptanmadı (Spearman korelasyon analizi R=0.149, p=0.027). Polikliniğimize başvurudan önce tüm hastaların (n=220) bir yılda geçirdikleri nöbet sayısının ortalaması 26.53 iken; polikliniğimizde takip süresince 14.3’e düşmüştür. Bu fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.05).

%2-4 dolayındadır.[4,5] Vaka grubumuzda febril konvülzyon öyküsü %22.3, travma öyküsü %28.6, serebrovasküler hastalık öyküsü %4.5 oranında saptandı. Hauser ve arkadaşları tarafından Rochester, Minnesota’da, yeni tanı alan epilepsili tüm hastaların etyolojisine bakılmış; %65.5’inde idyopatik/kriptojenik, %10.9’unda vasküler, %8’inde konjenital, %5.5’inde travma, %4.1’inde neoplastik, %3.5’inde dejeneratif ve %2.5’inde enfeksiyöz nedenler saptanmıştır.[6]

Tartışma Nöbetin klinik tanımına yönelik hasta ve yakınından elde edilen ayrıntılı anamnez, hastanın nöbetlerini değerlendirmedeki en önemli ölçüttür. Anamnezde hastanın perinatal öyküsü, gelişme basamakları, kafa travması, SSS enfeksiyonu, ailede epilepsi ve diğer sık görülen hastalıkların defalarca ve ayrıntılı bir şekilde sorgulanması çok önem taşımaktadır. Uzamış febril konvülzyonlar sırasında gelişen hipoksi ve beyin ödemi geri dönüşsüz nöronal yıkıma ve mezial temporal skleroza yol açarak, temporal epilepsilerin gelişmesine neden olabilir. Olgularda sonradan epilepsi gelişme riski

Tablo 3. Monoterapi alan hastaların ilaçları ve dağılımı İlaç

Sayı

Yüzde

Valproik asit Karbamazepin Fenitoin Okskarbazepin Lamotrijin Topiramat Gabapentin Vigabatrin Toplam

66 63 12 10 6 2 1 1 161

41 39.1 7.5 6.2 3.8 1.2 0.6 0.6 100

16

İnme sonrası nöbetler iskeminin başlangıcından sonraki yakın zamanda veya geç dönemde meydana gelebilir.

Altmış yaş üzerindeki hastalarda yeni tanı alan nöbetlerin %30’unun etyolojisinde inme vardır. İskemik inme sonrası erken nöbetler için kortikal lokalizasyon risk faktörüdür. Çok geniş bir çalışmada iskemik inme sonrası erken dönemdeki nöbetlerin oranının %2-33 arasında olduğu tahmin edilmektedir (nöbetlerin %50-78’i inme sonrası ilk 24 saat içinde ortaya çıkmış). Geç dönemdeki nöbetlerin oranı ise %3-67 arasında değişmektedir.[7]. Çalışmamızda serebrovasküler hastalık öyküsü hastaların %4.5’inde mevcuttu.

Posttravmatik nöbetler rölatif olarak ciddi kafa tavmalı (penetre kafa yaralanması, hematom, deprese kafa fraktürü) hastalarda yaygındır. Posttravmatik erken epilepsi yaralanmadan sonraki ilk hafta içinde ortaya çıkar. Özellikle yaralanma sonrası ilk 24 saatte sıktır. Posttravmatik geç epilepsi ise yaralanmadan sonraki ilk haftadan sonra ortaya çıkar. Genellikle ilk yıl içinde görülür, ancak bazılarında ilk atak yaralanmadan 10 yıl gibi uzun bir süre sonra ortaya çıkar. Nöbetler genellikle jeneralizedir, ancak temporal lob epilepsisi (kompleks parsiyel epilepsi) %20 oranında görülür. Kafa travması sonrası nöbetlerin insidansı kesin

Epilepsi Hastalarının Demografik ve Klinik Bulguları

Tablo 4. Beyin BT ve MR görüntülemesinde anormallik olan hastalar Görüntüleme

Sayı

Yüzde

Beyin BT Ensefalomalazik alan Serebral atrofi Kronik iskemik lezyonlar Serebral enfarkt Diğer (hipodens alan, kalsifikasyon hidrosefali, eski fraktür)

11 7 3 4 18

25.6 16.2 7 9.3 41.9

Beyin MRG Hipokampal atrofi Kronik iskemik lezyonlar Ensefalomalazik alan Beyin tümörü Diğer (polimikrogyri, kortikal disgenezi kavernöz anjiom v.b.)

22 11 5 4 19

36 18 8.2 6.6 31.2

olarak bilinmemektedir. Literatürdeki rakamlar %2.5’den %40’a kadar değişmektedir.[6,8] Bizim çalışmamızda olguların %28.6’sında öyküde travma mevcuttu.

Epileptik hastaların akrabaları sorgulandığında, epilepsinin görülme sıklığında bir artış dikkati çekmektedir. Epilepsinin görülme sıklığı epileptik hastaların birinci dereceden akrabalarında 2-3 kat daha yüksektir. Özellikle idyopatik epilepsi sendromlarında aile öyküsünün pozitif yüklülüğü semptomatik epilepsilere oranla daha belirgindir. Epileptik olguların akrabalarında epilepsi olasılığının artmasının yanısıra, %50’ye varan oranlarda EEG anomalisi varlığı da bildirilmektedir.[9] Takip ettiğimiz hastaların %18.6’sında ailede epilepsi öyküsü mevcuttu.

Daha önceki çalışmalar interiktal epileptiform deşarjların erişkinde sol hemisfer ağırlıklı olduğunu göstermiştir (çocuklarda ise 5 yaşına kadar sağ taraf ağırlıklıdır).[10] Bizim çalışmamızda interiktal epileptiform deşarjlar hastaların %22.8’inde (n= 40) sol hemisfer, %10.9’unda (n= 19) sağ hemisfer, %66.3’ünde (n= 116) ise her iki hemisferdeydi.

Epilepside tedavinin amacı; nöbetlerin tam kontrolü, antiepileptik ilaçlardan dolayı ortaya çıkabilecek yan etkileri minimale indirmek ve yaşam kalitesinin optimal düzeyde olmasını sağlamak olmalıdır.[1] İlk kez AEİ kullanacak bir hastada tedaviye tek ilaç ile başlanmalıdır. Eğer monoterapi etkisiz ya da yan etki gösteriyorsa ikinci bir AEİ denenebilir.

Monoterapinin avantajları; daha az yan etki, ilaç etkileşimi olmaması, maliyetin azalması, teratojenik etkinin azalması, hastanın daha iyi uyum göstermesi ve yaşam kalitesinin

artmasıdır. Bununla beraber epilepsisi olan hastaların %20 -25’inde etkin tedavi bir ilaçla sağlanamayacak ve ilaç kombinasyonu gerekli olacaktır.[11] Epilepsili hastaların %70’inde monoterapi ile nöbetler kontrol altına alınmaktadır.[12] Polikliniğimizde takip sırasında hastalarımızın %73.2’si monoterapi alıyordu ve bu oran literatürle uyumluydu. Politerapi alan hastalarımızın %19.6’sı ikili, %6.7’i üçlü ve %0.5’i dörtlü AEİ kullanıyordu. Monoterapi alan hastaların %41’i valproik asit, %39.1’i karbamazepin, %7.5’i fenitoin, %6.2’si okskarbazepin, %3.8’i lamotrijin, %1.2’si topiramat, %0.6’sı gabapentin, %0.6’sı vigabatrin kullanıyordu. Çalışmamızda hastalarımızın %14.1’inin (n=31) AEİ tedavisi kesilmiş (en az üç yıl nöbetsizlik sonrası), ancak %9.1’nin (n=20) nöbet rekürrensinden dolayı AEİ’ları tekrar başlanmıştı. Nöbet rekürrensinden dolayı AEİ tedavisi tekrar başlanan hastaların 12’si parsiyel, 5’i jeneralize ve 3’ü sınıflandırılamayan nöbet tipine sahipti. Yapılan çalışmalarda kompleks parsiyel epilepsili hastaların jeneralize tonik-klonik nöbetli hastalardan daha yüksek nöbet rekürrensine sahip olduğu rapor edilmiştir. Başka bir çalışmada, nöbetsiz hasta oranının idyopatik jeneralize epilepsili vakalarda, kriptojenik/semptomatik parsiyel epilepsili vakalardan anlamlı olarak daha yüksek olduğu belirtilmiştir. Bir diğer çalışmada, ilk nöbet sonrası rekürren nöbet riskinin semptomatik epilepsilerde daha yüksek olduğu rapor edilmiştir. Rekürren nöbet için risk faktörleri; daha önce geçirilmiş nörolojik olay, EEG’de epileptiform anormallikler, nörogörüntülemede fokal strüktürel lezyon ve ailede epilepsi öyküsüdür. Pratikte, yazarların çoğu 2 yıl boyunca nöbetsizlik sonrası ilacın kesilmesini tavsiye eder.[3,13-15]

17

Epilepsi 2012;18(1):13-18

EEG, tanının desteklenmesi, sınıflama, özellikle cerrahi adaylarında epileptik foküsün saptanması, AEİ tedavisine başlamak ya da tedaviyi sonlandırmak için gerekli olan bir nörofizyolojik yöntemdir. Hastaların büyük bir kısmında interiktal EEG normal sınırlardadır. Epileptik erişkinlerde interiktal epileptiform aktivite tek uyanıklık kayıtlarının yaklaşık sadece %50’sinde görülse de bu oran uyku kayıtlamaları ile %80-85’e çıkar.[1] Bizim çalışmamızda olgularımızın %79.5’inin interiktal EEG’si anormaldi.

Sonuç olarak, bu çalışmada elde edilen demografik ve klinik bulgular literatürle uyumlu bulunmuştur.

Kaynaklar 1. Bora İ. Epilepsi. İçinde: Oğul E, editör. Klinik nöroloji. 1. baskı.

Bursa: Nobel-Güneş; 2002. s. 131-57.

2. Engel J. Epilepsy. Lippicott and Williams & Wilkins comphrehensive text book CD-ROM; 1999.

3. Herman ST. Single Unprovoked Seizures. Curr Treat Options

JME, çocukluk çağı başlangıçlı absans epilepsisi, tipik iyi huylu rolandik epilepsi gibi primer jeneralize epilepsinin tipik sendromları haricinde epilepsili tüm hastalara başlangıçta beyin BT ya da MR görüntüleme yöntemleri uygulanmalıdır. Epileptiklerde BT anormallikleri %60-80 oranında bulunmuştur. Anormalliklerin çoğu atrofik doğadadır. Tümör, yaklaşık %10 oranındadır. BT negatif olduğunda ya da ilk nöroradyolojik yöntem olarak MR tercih edilmelidir. MR ile mezial temporal skleroz, nöronal migrasyon anomalileri, küçük kavernöz hemanjiomlar, düşük grade’li gliomalar, tanımlanması zor atrofiler daha iyi gösterilir.[1] Ayrıca anevrizma, AVM gibi vasküler patolojilerin gösterilmesi için, MR anjiografi gerekebilir. Bir çalışmada 202 erişkin hastadan oluşan, yeni tanı alan epileptik nöbetli seride BT anormalliklerinin insidansı %36 olarak bulunmuştur. Bu anormallikler; beyin tümörleri (%17), atrofik lezyonlar (%11), ve diğer organik bulgular (%18) (AVM gibi)’dır.[16] Olgularımızın BT incelemesinde %25.7 oranında anormallik saptanmıştır.

BT’sinde anormallik bulunanların %25.6’sında ensefalomalazik alan, %16.2’sinde serabral atrofi, %7’sinde kronik iskemik lezyonlar, %9.3’ünde serebral enfarkt mevcuttu. Görüntüleme yöntemleri ile epileptik nöbetlerin etyolojisi aydınlatılmaya çalışılmıştır.

Semah ve arkadaşları yaptıkları çalışmada 1148 parsiyel epilepsili hastanın MR incelemelerinin %71’inde beyin anormallikleri saptanmış; %21’inde izole hipokampal skleroz, %4’ünde hipokampal sklerozla ilişkili diğer lezyonlar (dual patoloji), %14’ünde skarlar (%3’ü poststrok, %5’i posttravmatik beyin hasarı, %6’sı çeşitli skarlar), %5’inde tümörler, %6’sında vasküler malformasyonlar, %8’inde serebral kortikal disgenezi, %13’ünde çeşitli beyin anormallikleri bulunmuştur.[13] Bizim çalışmamızda, MR incelemelerinin %58’inde anormallik saptandı. Beyin MR’ında anormallik saptanan olguların %36’sında hipokampal atrofi, %18’inde kronik iskemik lezyonlar, %8.2’sinde ensefalomalazik alan ve %6.6’sında beyin tümörü mevcuttu.

18

Neurol 2004;6(3):243-55.

4. Kotogal P, Lüders HO. Simple motor seizures. Absance epilepsies. In: Engel J Jr, Pedley TA, editors. Epilepsy: a comphrehensive textbook. Philedelphia: Lippincott-Raven; 1997. p. 525-32.

5. Fish DR. Psychic seizures. In: Engel J Jr, Pedley TA, editor. Epilepsy: a comphrehensive textbook. Philedelphia: LippincottRaven; 1997. p. 543-8.

6. Rowland Lewis P. Epilepsy in Merrit’s Textbook of Neurology.

10th ed. Philadelphia: Lippicott Williams&Wilkins. 2000. p. 81333.

7. Osvaldo C, Larry BG. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. American Heart Association 2004;35(7):1769-75.

8. Lindsay KW, Bone I, Callender R. Türkçesi: Doç. Dr. Mustafa Bozbuğa. 3. baskı. Nöroloji ve Nöroşirürji. Posttravmatik epilepsi. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2000. s. 230-1.

9. Berkovic SF, Scheffer IE. Genetics of the epilepsies. Curr Opin Neurol 1999;12(2):177-82.

10. Doherty MJ, Jayadev S, Miller JW, Farrell DF, Holmes MD, Dodrill CB. Age at focal epilepsy onset varies by sex and hemispheric lateralization. Neurology 2003;60(9):1473-7.

11. Reynolds EH, Shorvon SD. Monotherapy or polytherapy for epilepsy? Epilepsia 1981;22(1):1-10.

12. Deckers CL. Overtreatment in adults with epilepsy. Epilepsy Res 2002;52(1):43-52.

13. Semah F, Picot MC, Adam C, Broglin D, Arzimanoglou A, Bazin B, et al. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor for recurrence? Neurology 1998;51(5):1256-62.

14. Verrotti A, Trotta D, Salladini C, Morgese G, Chiarelli F. Risk factors for recurrence of epilepsy and withdrawal of antiepileptic therapy: a practical approach. Ann Med 2003;35(3):207-15.

15. Shneker BF, Fountain NB. Epilepsy. Dis Mon 2003;49(7):42678.

16. Reinikainen KJ, Keränen T, Lehtinen JM, Kälviäinen R, Saari T, Riekkinen PJ. CT brain scan and EEG in the diagnosis of adult onset seizures. Epilepsy Res 1987;1(3):178-84.

Epilepsi 2012;18(1):19-25

DOI: 10.5505/epilepsi.2012.09719

Prognostic Role of Focal Clinical Findings and Electroencephalographic Features of Patients With Juvenile Myoclonic Epilepsy Juvenil Miyoklonik Epilepsi Hastalarında Fokal Klinik Bulgular ve EEG Özelliklerinin Prognostik Rolü Yasemin BİÇER GÖMCELİ,1 Gülnihal KUTLU,2 Beyhan GÖNÜLAL,2 Levent Ertuğrul İNAN2 1 2

Department of Neurology, Antalya Education and Research Hospital, Antalya Department of Neurology, Ankara Education and Research Hospital, Ankara

Summary Objectives: Our aim was to investigate the relationship between the focal clinical findings and electroencephalographic (EEG) features of patients with juvenile myoclonic epilepsy (JME) and their prognosis.

Methods: We retrospectively studied the clinical and EEG features of 110 patients with JME and classified each seizure type and its evolution according to the semiologic seizure classification. Focal semiologic features and focal interictal EEG findings were defined in each patient.

Results: Fifteen patients (13.6%) had focal clinical features, and 13 patients (11.8%) had isolated focal EEG abnormalities. Regarding their prognosis, patients were classified into three groups: seizure free, good prognosis, or poor prognosis. Ten patients had a poor prognosis, and 9 (90%) of those patients exhibited focal clinical features, focal EEG features, or both.

Conclusion: Our study supported that focal clinical features, except the presence of auras, and focal or asymmetrical features plus generalized EEG abnormalites, especially isolated focal EEG features, as suggestive of a poor prognosis.

Key words: Electroencephalography; focal features; juvenile myoclonic epilepsy; prognosis.

Özet Amaç: Bu çalışmada juvenil miyoklonik epilepsi (JME) hastalarında fokal klinik bulgular ve elektroensefalografik (EEG) özelliklerin prognoz ile ilişkilerini araştırmayı amaçladık.

Gereç ve Yöntem: Geriye dönük olarak 110 JME hastasının klinik ve EEG özellikleri incelendi ve her bir nöbet tipi ve gelişimi semiyolojik nöbet sınıflamasına göre sınıflandırıldı. Fokal semiyoljik özellikler ve fokal interiktal EEG bulguları olan hastalar belirlendi.

Bulgular: On beş hastada (%13.6) fokal klinik özellikler, 13 hasta (%11.8) izole fokal EEG anormallikleri mevcuttu. Hastalar prognoz özelliklerine göre; nöbetsiz, iyi prognoz ve kötü prognoz olarak üç grupta sınıflandırıldı. Kötü prognozu olan 10 hastanın 9’unda (%90) fokal klinik özellikler, fokal EEG özellikleri veya ikisi birden mevcuttu.

Sonuç: Bizim çalışmamız auralar haricindeki fokal klinik özelliklerin, jeneralize EEG anormallikleri ile birlikte fokal veya asimetrik EEG özelliklerinin ve özellikle de izole fokal EEG anormalliklerin kötü prognozu öngörebileceğini desteklemektedir.

Anahtar sözcükler: Elektroensefalografi; fokal özellikler; juvenil myoklonik epilepsi; prognoz.

© 2012 Türk Epilepsi ile Savaş Derneği © 2012 Turkish Epilepsy Society

Accepted (Yayın kabul tarihi): 05.2.2012 e-mail (e-posta): yasemingomceli@hotmail.com

19

Epilepsi 2012;18(1):19-25

Introduction Juvenile myoclonic epilepsy (JME) is a hereditary, idiopathic, generalized form of epilepsy and is estimated to account for approximately 10% of all epilepsies, with a range of 4% to 11%.[1] Seizures have an age-related onset and are characterized by the triad of myoclonic jerks on awakening, generalized tonic-clonic seizures (GTC), and typical absence seizures. In classical cases of JME, the seizures are usually bilateral and symmetrical, and the electroencephalographic (EEG) findings reveal generalized interictal epileptiform discharges and a generalized seizure pattern that is bilaterally synchronous.[2] The presence of focal EEG abnormalities and focal clinical features often cause difficulties and errors in the diagnosis of JME.[3] Despite well-defined clinical and EEG features of patients with JME, only a few reports have addressed the prognosis for these patients.[4-8] In this study, we aimed to investigate the relationship between the focal clinical findings and EEG features of patients with JME and their prognosis.

Materials and Methods We retrospectively analyzed 2581 charts of patients in our Epilepsy Department, with the aim of identifying patients with a diagnosis of JME. Between May 1995 and October 2008, 144 patients of our Outpatient Department were diagnosed with JME. The criteria for exclusion were insufficient clinical data; irregular follow-up, treatment, or lifestyle; association of partial seizures; and follow-up period <1 year. Among the 144 patients with JME, 110 of them had regular follow-ups for at least 1 year and were included in this study. Four of the 144 patients had additional partial seizures, which was confirmed with long-term video-EEG monitoring, and were excluded from the study. All the patients were seen by the same neurologists with an interest in epilepsy, and the diagnosis of JME was confirmed based on the clinical and EEG findings, using the following International League Against Epilepsy classification criteria for epilepsies and epileptic syndromes: myoclonic jerks with or without an association to generalized tonicclonic (GTC) seizures or absence seizures, onset in puberty, and normal neurological examination.[2] A detailed history of the type and frequency of the seizures was obtained from the patients, parents, and other relatives. We classi-

20

fied each seizure type and its evolution according to the semiologic seizure classification. Focal semiologic features included auras, asymmetrical or unilateral myoclonic jerks, focal tonic seizures, focal clonic seizures, asymmetrical tonic limb posturing, and version before the tonic phase of the GTC seizures. All of the patients had regular follow-up visits every 3-6 months at our Epilepsy Department. Each visit included a neurological examination, survey of the frequency of each seizure type, and routine blood analysis.

The EEG evaluation was performed and analyzed at the same institution. The standard placement of 10-20 electrodes was used for the EEG recordings. The standard recording phase lasted 20 min and the hyperventilation phase lasted 4 min. Intermittent photic stimulation was performed with frequencies of 5, 10, 15, and 20 flashes/s, and 0.5 and 70 Hz filters were used. The interictal EEG findings for each patient were analyzed for any focal or generalized features. Focal interictal EEG findings were defined as isolated regional slow waves and regional epileptiform discharges (sharp, spike, spike-wave complexes, or polyspikes), whereas generalized features were defined as generalized irregular slow waves and generalized epileptiform activity. Focal or lateralized epileptiform abnormalities (hemispheric predominance) and generalized epileptiform abnormalities on the EEGs of the patients were also defined.

Results We included 110 consecutive patients (85 female and 25 male) with a clinical diagnosis of JME. The mean age at first evaluation was 24.7 years (range, 14 to 58 years). The mean age at onset of epilepsy was 14.5 years (range, 5 to 25 years). The mean delay between the first seizure and the diagnosis of JME was 5.4Âą4.2 years.

Nine of the 110 patients (8.2%) had a history of febrile convulsions and 30 of the 110 patients (27.3%) had a history of epilepsy in their first-degree relatives. No patient had a history of any major disease, and the neurological examinations were normal in all cases. Brain magnetic resonance imaging (MRI) was performed on 33 patients, and brain computerized tomography (CT) was performed on 43 patients.

Seizures The most common clinical presentation was myoclonic and GTC seizures together (66 patients, 60%), whereas

Patients with Juvenile Myoclonic Epilepsy

myoclonic seizures alone existed in 13 patients (11.8%). Table 1 shows the seizure types of the 110 patients included in this study.

Eighty-three patients (75.5%) had typical generalized seizures, whereas 27 patients (24.5%) had seizures with focal clinical features. Twelve patients had an aura before the symmetrical GTC seizures, without any other focal clinical features. Therefore, these 12 patients were identified as distinctive. Except for the patients with these isolated auras, 15 patients had focal clinical features. Asymmetrical myoclonic seizures were recorded in 8 patients, asymmetrical tonic limb posturing during GTC seizures were recorded in 3 patients, auras and versive head and eye deviations during GTC seizures were recorded in 1 patient, and head and eye deviations during GTC seizures without auras were described in 3 patients.

EEG At least two EEGs were obtained from all the patients. The number of EEGs per patient ranged from 2-6 (mean, 3.2), with a total of 352 tracings. Sleep EEGs were performed in 86 patients. Table 2 summarizes the EEG findings.

The EEGs showed characteristic generalized abnormalities in 55 of the 110 patients (50%). Generalized typical abnormalities and additional focal or lateralized (hemispheric predominance) abnormalities were observed in 20 patients (18.1%). Isolated focal abnormalities were observed in 13 patients (11.8%). None of these 13 patients had any clinical focal semiologic features. The EEG was always normal in 17 patients.

Treatment Ninety-eight patients (89%) received monotherapy and 12 patients received polytherapy. The most common singledrug regimen utilized valproic acid (91 patients, 82.7%).

Table 3 shows the drug regimens used with the patients.

Prognosis The average follow-up period was 3.5 years (range, 1 to12 years) at our epilepsy unit. Regarding the prognosis, patients were divided into three groups. Patients were considered to be ‘seizure free’ if they had not had a seizure for at least 1 year. Patients were classified as having a ‘good

Table 1. Types of seizures of patients Seizure type Myoclonic jerks only Myoclonic + GTC seizures Myoclonic + Absence seizures Myoclonic + Absence + GTC seizures

No. of Patients 13 (11.8%) 66 (60%) 11 (10%) 20 (18.2%)

GTC: Generalized tonic-clonic.

Table 2. EEG findings of patients EEG Generalized epileptiform activity Generalized irregular slow waves Generalized + focal epileptiform activity Focal epileptiform activity Focal irregular slow waves Normal

No. of Patients 55 (50%) 3 (2.7%) 20 (18.1%) 13 (11.8%) 2 (1.8%) 17 (15.4%)

prognosis’ if they only had isolated, rare myoclonic jerks in response to severe precipitant factors. Patients were classified with a ‘poor prognosis’ if their seizures continued, with or without a reduction in frequency. Eighty-two of the 110 patients (74.5%) were seizure free, 18 patients (16.4%) had a good prognosis, and the remaining 10 patients (9.1%) had a poor prognosis. All patients with isolated myoclonic jerks (13 of the 110 patients) and additional absence seizures (11 of the 110 patients) were considered seizure free.

Seven of the 10 patients with a poor prognosis had focal clinic features or isolated focal EEG abnormalities. Furthermore, 1 of the 10 patients with a poor prognosis had focal plus generalized EEG abnormalities, and 1 of the 10 patients with a poor prognosis had focal clinic features along with focal plus generalized EEG abnormalities. Auras were recorded in 14 patients, which occurred prior to typical symmetrical GTC seizures in 13 of these patients; all 13 of these patients were seizure free. Except for isolated auras, focal clinical features were observed most frequently in patients with a poor prognosis. Focal epileptiform abnormalities were observed the least in patients of the seizurefree group (2 of 82 patients). The frequencies for the focal clinical and EEG abnormalities are summarized in Table 4.

Despite adequate treatment, 10 of the 110 patients were medically intractable. Table 5 shows the demographic

21

Epilepsi 2012;18(1):19-25

Table 3. Treatment schedule of the patients

Monotherapy

Treatment

No. of Patients

Polytherapy Treatment

No. of Patients

VPA 91 (82.7%) VPA+LTG LTG 4 (3.6%) VPA+TP TP 1 (0.09%) VPA+LVT LVT 2 (1.8%) VPA+CLN

VPA+LTG+CLN Total 98 (89.0%)

6 (5.5%) 1 (0.09%) 1 (0.09%) 2 (1.8%) 2 (1.8%) 12 (11.0%)

CLN: Clonazepam; LTG: Lamotrigine; LVT: Levetiracetam; TP: Topiramate; VPA: Valproic acid.

data, clinical and EEG findings, and treatment of the patients with a poor prognosis.

Discussion Typical cases of JME manifest as bilateral symmetrical seizures and abnormal EEG patterns.[2] Clinical or EEG focality, asymmetry, or both may lead to misdiagnosis of JME in some patients.[9] The most important element in the diagnosis of JME is the patientâ&#x20AC;&#x2122;s history. Myoclonic jerks are seen in 100% of the cases of JME and are necessary for the diagnosis. Myoclonic jerks are brief, bilateral, usually symmetrical, and predominantly involve the shoulders and arms. Some jerks occur unilaterally, which may mislead doctors toward a diagnosis of focal motor seizures.[10] Predominantly unilateral jerks were reported by 8 of our patients (7.2%), and 5 of these patients had been misdiagnosed as having focal motor seizures. GTC seizures occuring in patients with JME are often characterized by an absence of auras, symmetry, remarkable violence, and a long-duration tonic phase.

Atypical focal clinical features, such as version of the head or eyes or both, focal tonic seizures, focal clonic seizures, asymmetrical tonic limb posturing,[11] versive or circling seizures,[12,13] have been associated with some patients

with JME. In our study, asymmetrical tonic limb posturing during GTC seizures were recorded in 3 patients, and versive head and eye deviations during GTC seizures were recorded in 4 patients. None of our patients had circling seizures.

EEGs were important for confirming or suggesting the appropriate diagnosis for the patients with JME. EEG abnormalities have classically been reported as characterized by generalized polyspike and slow-wave discharges that predominate in the frontal regions. Other EEG findings include spike and wave complexes, single spikes, and irregular slow-wave complexes.[14] Asymmetrical generalized discharges and focal abnormalities (either independent or associated with generalized paroxysms) may be observed in some patients with JME.[3,11,14,15] These focal abnormalities may present as focal slow waves, spikes, or sharp waves, which may lead to a misdiagnosis of partial epilepsy. Several authors reported focal or asymmetrical EEG abnormalities or both; however, the mechanisms for these abnormalities are unclear. One possible mechanism for repeated generalized epileptiform activities associated with focal cortical pathology is microdysgenesis.[16] An alternative explanation is provided by the telencephalic theory which states that the cortex is diffusely excitable.[17] Thirty-five of our 110 patients (31.8%) had focal EEG abnor-

Table 4. Focal clinical features and focal plus generalized EEG abnormalities of the patients.

FCF (15/110) FEA (13/110) FEA+GEA (20/110)

Seizure Free (n=82)

Good Prognosis (n=18)

Poor Prognosis (n=10)

8 (9.7%) 2 (2.4%) 11 (13.4%)

4 (22.2%) 7 (38.8%) 7 (38.8%)

4 (40.0%) 4 (40.0%) 2 (20%)

FCF: Focal clinic features; FEA: Focal epileptiform abnormalities; GEA: Generalized epileptiform abnormalities.

22

Patients with Juvenile Myoclonic Epilepsy

Table 5. Clinical characteristics of the 10 patients with a poor prognosis No.

Age/Sex

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

19/M 29/M 24/F 48/F 30/F 24/F 16/F 17/F 42/F 19/F

Types of Seizures Clinical Features MJ+GTC MJ+GTC MJ+GTC+A MJ+GTC MJ+GTC+A MJ+GTC+A MJ+GTC+A MJ+GTC MJ+GTC MJ+GTC

Typical Typical Typical Typical Typical Typical FCF1 FCF2 FCF3 FCF2

EEG

Treatment

Follow-up (months)

FEA FEA+ GEA FEA FEA GEA FEA GEA GEA FEA+GEA GEA

VPA VPA+LTG+CLN VPA+LTG VPA+LTG VPA+TP LVT VPA+LTG VPA+LTG VPA VPA

72 47 35 94 91 22 23 24 16 18

A: Absence seizures; CLN: Clonazepam; F: Female; FCF: Focal clinic features; FEA: Focal epileptiform abnomalities; GEA: Generalized epileptiform abnormalities; GTC: Generalized tonic-clonic seizures; LTG: Lamotrigine; LVT: Levetiracetam; M: Male; MJ: Myoclonic jerks; TP: Topiramate; VPA: Valproic acid.

1 Aura and versive head and eye deviations during GTC seizures.

2 Asymmetric tonic limb posturing during GTC seizures.

Asymmetric myoclonic jerks.

3

malities. Twenty of these 35 patients had focal abnormalities associated with generalized epileptiform abnormalities, 13 had isolated focal epileptiform abnormalities, and 2 of them had focal irregular slow waves.

Despite the well-known clinical features of patients with JME, there is insufficient data regarding the risk factors associated with the intractable nature of this disorder.

Seizures are generally well controlled with appropriate medication in approximately 90% of patients.[18] However, it is of vital importance to identify what characteristics distinguish the patients that fall into the remaining 10% of the patient population and how we can determine their prognosis.

Few studies address what features are associated with poor seizure control in patients with JME. Jain et al.[19] studied 15 patients with JME with myoclonic jerks alone and hypothesized that those patients presenting with early morning myoclonic jerks only may represent a benign variant of the disorder. Our results supported the findings of this report because 13 patients (11.8%) in the present study had myoclonic seizures alone, and all of them were considered seizure free. Matsuoka[4] reported an excellent prognosis for 32 patients diagnosed with JME that had absence seizures and myoclonic jerks. The seizures were well controlled in the patients with absence seizures compared to patients with generalized tonic-clonic seizures or pa-

tients with generalized tonic-clonic seizures plus absence seizures. Gelisse et al.[6] studied 155 patients with JME and found two independent situations that were significantly associated with poor therapeutic control of the disorder: the coexistence of all three seizure types (myoclonic jerks, absence seizures, and GTC seizures) and the existence of psychiatric problems. There were no cases of drug resistance in the patients that experienced isolated myoclonic jerks only or a combination of myoclonic jerks and absence seizures.[6] In accordance with the findings of these reports, additional absence seizures were observed in 11 patients in our study (10%), and all of them were considered seizure free. Six of 10 intractable patients with JME in the present study had GTC seizures, and the remaining 4 patients had all three types of seizures. Ours was a retrospective study, so we cannot provide details regarding the neuropsychological status of the patients.

Dasheiff and Ritaccio[5] identified 12 patients with intractable JME who had a long duration of epilepsy (the diagnosis and treatment were delayed) and a high percentage of asymmetrical or focal discharges with scalp EEGs. The average duration of epilepsy in these patients was 21 years. Those authors thought that JME was not necessarily a benign epilepsy and suggested that alternative therapies, such as epilepsy surgery, may be indicated. FernandoDongas et al.[8] studied 33 patients with JME and found that 23 patients were sensitive to valproic acid (VPA) and 10 pa-

23

Epilepsi 2012;18(1):19-25

tients were resistant. The VPA-resistant group had a higher frequency of EEG asymmetries, atypical seizure characteristics including auras and post-ictal confusion, and intellectual deficiencies. The average duration of epilepsy for our patients was 11.2 years in the seizure-free group and 13.3 years in the poor prognosis group. The epilepsy duration for these two groups was not significantly different from one another, and we did not find any relationship between a long duration of epilepsy and poor prognosis in patients with JME. In our study, the EEG patterns revealed that 6 of 10 patients (60%) in the poor prognosis group and 13 of 82 patients (15.8%) in the seizure-free group had isolated focal epileptiform abnormalities, or focal or lateralized epileptiform plus generalized epileptiform EEG abnormalities. In accordance with these reports, we found that focal EEG abnormalities were associated with a poor prognosis.

In our study, auras occurred before the GTC seizures in 13 of 110 patients (11.8%). Only 1 patient (of 10) in the poor prognosis group described versive head and eye deviations during GTC seizures that followed an aura. Therefore, we did not find any relationship between the presence of auras a poor prognosis for JME. None of our patients had post-ictal confusion following absence seizures or myoclonic seizures.

Gelisse et al.[7] investigated the influence of structural brain lesions on the prognosis for JME in 82 patients. These authors confirmed that structural brain lesions were unrelated to the prognosis for patients with JME, and neuroimaging procedures should not be performed routinely in typical cases. In our series, we had brain neuroimaging data for 76 patients (MRI for 33 patients, CT for 43 patients) and only 11 of the scans were considered abnormal. Five of the 10 patients with a poor prognosis received a cranial MRI, and the data from all of those patients were normal.

Therefore, we cannot make any comment about a relationship between brain structure abnormalities and the prognosis for JME. Nine of 10 patients (90%) with intractable JME in our series had abnormal focal clinical features, abnormal EEG features, or both. A few previous studies indentified focal clinical features in patients with JME;[8,11-13] only two of these studies discussed the effects ofn these features on patient prognosis. In these two studies, versive seizures or circling seizures in idiopathic generalized epilepsy did not coincide with a worsened prognosis,[13] and atypical sei-

24

zure characteristics such as auras and post-ictal confusion were associated with the valproic acid-resistant patients with JME.[8] This is the first study in the English literature in which the results confirmed that the presence of focal clinical features (asymmetrical or unilateral myoclonic jerks, asymmetrical tonic limb posturing, version before the tonic phase of GTC) worsened the prognosis for patients with JME. In contrast to previous studies, we conclude that the presence of isolated auras did not affect the prognosis for JME. A relationship between focal or asymmetrical epileptiform abnormalities on EEGs and a poor prognosis for JME was determined in previous studies.[5,8] In our study, we found that focal or asymmetrical plus generalized EEG abnormalites, especially isolated focal EEG features, were suggestive of a poor prognosis.

We can summarize our results as follows: 1) Myoclonic jerks alone or together with absence seizures were associated with a good prognosis; the presence of GTC seizures or all three types of seizures were associated with a poor prognosis. 2) Typical clinical and EEG features were associated with a good prognosis; the presence of focal clinical or EEG abnormalities were associated with a poor prognosis.

3) Auras, although considered an atypical clinical feature, were not associated with a poor prognosis.

Focal clinical features, EEG abnormalities, or both in patients with JME are not uncommon. Clinicians should be aware of these atypical features and be aware of their negative influence on prognosis while following these patients.

References 1. Loddenkemper T, Benbadis SR, Serratosa JM, Berkovic SF. Idiopathic generalized epilepsy syndromes of childhood and adolescence. In: Wyllie E, Gupta A, Lachhwani DK, editors. The treatment of epilepsy: principles and practice. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 391-406.

2. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1989;30(4):389-99.

3. So GM, Thiele EA, Sanger T, Schmid R, Riviello JJ Jr. Electroencephalogram and clinical focalities in juvenile myoclonic epilepsy. J Child Neurol 1998;13(11):541-5.

4. Matsuoka H. The seizure prognosis of juvenile myoclonic epi-

Patients with Juvenile Myoclonic Epilepsy

lepsy. Jpn J Psychiatry Neurol 1992;46(2):293-6.

12. Lancman ME, Asconapé JJ, Golimstok A. Circling seizures in a

5. Dasheiff RM, Ritaccio AL. Characterization of intractable juve-

case of juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia 1994;35(2):317-8.

nile myoclonic epilepsy: new perspectives on primarily gener-

13. Aguglia U, Gambardella A, Le Piane E, Messina D, Russo C, Oli-

alized seizures. Seizure 1993;2(1):11-9.

6. Gelisse P, Genton P, Thomas P, Rey M, Samuelian JC, Dravet C. Clinical factors of drug resistance in juvenile myoclonic epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70(2):240-3.

7. Gelisse P, Genton P, Raybaud C, Thomas P, Dravet C. Structural brain lesions do not influence the prognosis of juvenile myoclonic epilepsy. Acta Neurol Scand 2000;102(3):188-91.

8. Fernando-Dongas MC, Radtke RA, VanLandingham KE, Husain AM. Characteristics of valproic acid resistant juvenile myoclonic epilepsy. Seizure 2000;9(6):385-8.

9. Lancman ME, Asconapé JJ, Penry JK. Clinical and EEG asymmetries in juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia 1994;35(2):3026.

10. Panayiotopoulos CP, Tahan R, Obeid T. Juvenile myoclonic epilepsy: factors of error involved in the diagnosis and treatment.

Epilepsia 1991;32(5):672-6.

11. Usui N, Kotagal P, Matsumoto R, Kellinghaus C, Lüders HO. Focal

veri RL, et al. Idiopathic generalized epilepsies with versive or circling seizures. Acta Neurol Scand 1999;99(4):219-24.

14. Montalenti E, Imperiale D, Rovera A, Bergamasco B, Benna P. Clinical features, EEG findings and diagnostic pitfalls in juvenile myoclonic epilepsy: a series of 63 patients. J Neurol Sci 2001;184(1):65-70.

15. Grünewald RA, Chroni E, Panayiotopoulos CP. Delayed diagnosis of juvenile myoclonic epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55(6):497-9.

16. Meencke HJ, Janz D. The significance of microdysgenesia in primary generalized epilepsy: an answer to the considerations of Lyon and Gastaut. Epilepsia 1985;26(4):368-71.

17. Harbaugh RE, Wilson DH. Telencephalic theory of generalized epilepsy: observations in split-brain patients. Neurosurgery 1982;10(6 Pt 1):725-32.

18. Panayiotopoulos CP. The epilepsies: seizures, syndromes and management. Oxfordshire (UK): Bladon Medical Publishing; 2005.

semiologic and electroencephalographic features in patients

19. Jain S, Padma MV, Maheshwari MC. Occurrence of only myo-

with juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia 2005;46(10):1668-

clonic jerks in juvenile myoclonic epilepsy. Acta Neurol Scand

76.

1997;95(5):263-7.

25

Epilepsi 2012;18(1):26-38

EPİLEPSİ REHBERİ TÜRK NÖROLOJİ DERNEĞİ EPİLEPSİ ÇALIŞMA GRUBU

Hazırlayanlar Editör: Canan AYKUT BİNGÖL

Berrin AKTEKİN, Kadriye AĞAN, Fehim ARMAN, Kezban ASLAN, Ebru AYKUTLU, Barış BAKLAN, Betül BAYKAN, Nerses BEBEK, Erhan BİLİR, İbrahim BORA, Hacer BOZDEMİR, Candan GÜRSES, Nalan KAYRAK, Çiğdem ÖZKARA, Serap SAYGI, Sibel VELİOĞLU

2007

I. BÖLÜM

© 2012 Türk Epilepsi ile Savaş Derneği © 2012 Turkish Epilepsy Society

26

Türk Nöroloji Derneği Epilepsi Çalışma Grubu

Bu epilepsi rehberi pratisyen hekimler, aile hekimleri ve nöroloji uzmanlarına yönelik hazırlanmıştır. Rehberde epilepsi nöbetlerine yaklaşım ve epilepsili hastaya yaklaşım ele alınacaktır. Ana başlıklar: • • • • • • • • • • • • •

Epilepsiye yaklaşım Karar verme prensipleri Epilepsi ile birlikte yaşamak Genel Bilgiler İlk Nöbet Tanı İnceleme yöntemleri Sınıflama Epilepsili Hastaya Yaklaşım Sık tekrarlayan ya da uzamış nöbetler Status epileptikus tedavisi Gençlerde epilepsi Yaşlılarda epilepsi Olarak sıralanmıştır.

GENEL BİLGİLER Epilepsiye Yaklaşım Epilepsi hemen her yaşta görülebilen ve uzun süreli tedavi ve izleme gerektiren bir hastalık olup yaşam kalitesini önemli ölçüde etkiler. Epilepsi konusunda sağlık hizmeti veren tüm doktorların, epilepsili bireyler ve onların aileleri ile hastalıkla ilgili tüm kararlara ortak katılımlarını sağlayabilecek şekilde ve onların tüm sosyo-kültürel ve özel ihtiyaçlarını gözeten bir iletişim kurma bilgi ve becerisine sahip olmalı ve bunları gözetmelidir.

Epilepsi ile Birlikte Yaşamak: • Epilepsili bireyler ve onların aileleri ve/veya bakımlarını üstlenen kişiler bu durumla baş edebilecek şekilde cesaretlendirilmelidirler.

• Erişkin bireylere epilepsinin tüm yönleriyle ilgili olarak uygun bilgi ve eğitim verilmelidir. Doktorlar, kendi durumu hakkında daha fazla bilgiye ulaşmak isteyen bireyleri hastalara yönelik hazırlanmış güncel internet sitelerine yönlendirmelidirler (Türk Epilepsi ile Savaş Derneğinin web sitesi vb).

Epilepsili hasta ve yakınlarına verilmesi gereken bilgiler: • Genel olarak epilepsi • Tanı ve tedavi seçenekleri • İlaçlar ve yan etkileri • Nöbet tipi (tipleri), nöbet tetikleyicileri ve nöbet kontrolu • Tedavi ve kendi kendine bakım • Risklerle başa çıkma • İlk yardım, evde, okulda veya işyerinde güvenlik ve yara-

• • • • • •

• • • • • • •

lanmaktan korunma Psikolojik konular Sosyal güvenlik ve sosyal hizmetlerden yararlanım Sigortayla ilgili konular Okulda eğitim ve sağlık bakımı Erişkinler için iş bulma ve bağımsız yaşama Koşullar uygunsa hastanın epilepsisi olduğunu işyerine bildirmesi (eğer daha fazla bilgi ya da açıklamaya gereksinim varsa gönüllü örganizasyonlarla bağlantıya geçilmelidir) Yol güvenliği ve araç kullanma Prognoz Epilepside ani ölüm Status epileptikus Yaşam biçimi, boş zaman ve sosyal konular (alkol, destekleyici ilaçlar, cinsel aktivite ve uyku yoksunluğu) Aile planlaması ve gebelik Destekleyici gruplar ve hayırsever kuruluşlar gibi gönüllü organizasyonlar ve bunlarla nasıl bağlantıya geçilebileceği

Bu bilgilerin verileceği zamanlama tanının kesinliğine ve tanıyı kesinleştirmeye yarayacak incelemelere olan gereksinime bağlıdır. Bu bilgiler bireyin taleplerine uygun bir yapıda, dilde ve yolda anlatılmalıdır. Bireyin gelişimsel yaşı, cinsiyeti, kültürel düzeyi ve yaşamın hangi aşamasında bulunduğu göz önünde tutulmalıdır.

Hasta ile yapılan görüşmede bilgi vermek için uygun bir zaman ayırılmalı, daha sonraki görüşmelerde de bu bilgiler tekrarlanmalıdır. Görüşmeler sırasında tartışılacak konuların hem bireyler hem de sağlık profesyoneli tarafından hatırlanabilmesi için kontrol listeleri kullanılmalıdır. Epilepsili bireylerin bakımını ya da tedavisini sağlayan herkes verilmesi zorunlu olan tüm bilgiyi sağlayabilmelidir. Epilepsisi olan birey ve ailesi bilgiye gereksinimleri olduğunda kime ulaşacaklarını bilmelidirler. Bu kişi sağlık ekibinin bir üyesi olmalıdır ve epilepsili birey ve ailesi bilgi ihtiyacını karşılamaktan sorumlu olmalıdır.

Nöbet geçirme olasılığı tartışılmalı ve nöbet geçirme riski yüksek olan kişilerde (ağır beyin hasarı geçirmiş olanlardaki gibi), öğrenme güçlüğü olanlarda ya da ailesinde yaygın epilepsi öyküsü olanlarda nöbet oluşmadan önce epilepsiyle ilgili bilgi verilmelidir. Epilepsili kişilere kendileriyle ilgili önemli kararlar almalarından önce uygun bilgiler verilmelidir (örneğin, gebelik ya da bir işe girme).

Bir neden bulunamayan ve nedeni açıklanamayan ani ölüm (sudden unexplained death) (SUDEP) insidansı normal populasyonda yılda 1000 kişide 0.35’tir. Epilepsisi olan kişilerde daha sık görülebilmektedir; kontrol edilemeyen

27

Epilepsi 2012;18(1):26-38

nöbetler ve ilaca dirençli epilepsilerde daha çok görülmektedir. Uygun medikal tedaviye yanıt vermeyen hastalar zaman kaybedilmeden cerrahi tedavi için yönlendirilmelidirler. Aileler ve/veya bakıcıların başına SUDEP geldiyse sağlık profesyonelleri ailelerle temas kurmalı, başsağlığı dilemeli, ölüm olayını tartışmak için onları davet etmelidir.

İLK NÖBETE YAKLAŞIM İlk kez nöbet kuşkusu olan bir hastanın ilk değerlendirmesi acil ya da poliklinik servisde bir hekim tarafından yapılmalıdır ve hastanın bir nöroloji uzmanına yönlendirilmesi sağlanmalıdır.

Hastaların acil ve nöroloji polikliniğinde gereken şekilde değerlendirilmesi için kesin veya kuşkulu epileptik nöbete yaklaşım protokolleri hazır bulunmalıdır (ALGORİTMA 1, 2, 3). Hastanın hem kendisinden, hem de olaya tanıklık eden aile bireyleri, bakıcı ya da arkadaşlarından ayrıntılı bilgi alınmalıdır. Epileptik bir atak olduğu konusundaki klinik karar atağın tarifine ve semptomlarına bağlı olarak verilmelidir. Tanı tek bir özelliğin varlığı veya yokluğu temel alınarak konulmamalıdır. İlk kez nöbet geçiren her hastanın (ya da ilk kez afebril nöbet geçiren her çocuğun) en kısa zamanda (bu süre ilk 1-2 hafta, tercihan olay günü) bir nöroloji uzmanı tarafından görülmesi sağlanmalıdır. Bu yaklaşımın amacı erken ve doğru tanı konmasının yanı sıra hastaya uygun şekilde tedavinin gerekliliğinin belirlenmesi ve doğru tedavinin seçilmesidir. Yakın zamanda gerçekleşmiş bir nöbet için ilk değerlendirmede uzmanın gereken incelemeleri elde etmesi gereklidir.

Bir atak öyküsü ile gelen hasta için ayrıntılı bir fizik muayene yapılmalıdır. Bu muayene hastanın kardiyak, nörolojik ve mental muayenesini de içermelidir. Ayrıca gereğinde gelişimsel değerlendirme de yapılmalıdır (ALGORİTMA 2).

Bir nöbetin nasıl tanınacağı konusunda temel bilgiler, ilk yardım ve sonraki atakları bildirmenin önemi ilk nöbet olasılığı olan kişi ve ailesi/bakıcısı gibi ilgili kişilere uygun şekilde anlatılmalıdır.

Eğer kesin epilepsi tanısı konulamıyorsa, ileri incelemeler için bir epilepsi kliniğine (EK-1) sevk planlanmalıdır. Hastanın takibi mutlaka organize edilmelidir. Eğer nonepileptik bir atak kuşkusu varsa, uygun psikolojik veya psikiyatrik servise sevk sağlanmalıdır (ALGORİTMA 3).

28

TANI Epilepsi tanısı, bir nöroloji uzmanı tarafından konulmalıdır.

Birey ve atağın görgü tanığından bir epileptik nöbetin olup olmadığını belirlemeyi mümkün kılacak ayrıntılı bir öykü alınmalıdır. Kişinin bir epileptik nöbet geçirip geçirmediğine dair bilgi, atağın tarifi ve farklı semptomların birlikteliği temeline dayanmalıdır. Kesin bir epilepsi tanısının mümkün olamayabileceğini anlamak önemlidir. Eğer tanı net olarak konulamamışsa, yanlış tanı koymaktansa araştırmalara devam etmek veya bir epilepsi kliniğine göndermek en iyisidir. Bu tip vakalarda takip her zaman çok önemlidir. Tanıya varmada, hastaların video kayıtlarını ve yazılı açıklamalarını istemek yararlı olabilir.

İNCELEMELER Bireylere ve yakınlarına, testlerin nedenleri, sonuçları ve anlamları, özel inceleme gereksinimleri ve onlara ulaşma konularında bilgi sağlanmalıdır. EEG Epilepsi tanısı için klinik bilgiler yanında en önemli yardımcı tanı yöntemi EEG’dir ve nöbet düşünülen her hastada EEG çekilmelidir. İlk tanı konulurken ilk 1 hafta içinde, diğer durumlarda EEG istenildikten EN GEÇ 4 hafta içinde yapmalıdırlar. EEG epilepsi tanısını koymada tek başına kullanılamaz. EEG, epilepsi olduğundan şüphelenilen bireylerde nöbet tipini ve epilepsi sendromunun prognozunu belirlemede yardımcı olarak kullanılabilir. Bu bireylerde prognozun doğru tahminini sağlayabilir. İlk kez tetikleyici bir neden olmaksızın ortaya çıkan nöbeti olan bireylerin EEG’lerinde epileptiform bir aktivite görülmesi, yüksek oranda nöbet tekrarlama olasılığını göstermede kullanılabilir. Tanısal güçlükleri olan bireylerde özel araştırmalar gereklidir. Epilepsi veya sendrom tanısının belirsiz olduğu durumlarda tekrar EEG çekimleri yararlı olabilir. (4’DEN FAZLASININ KATKISI YOKTUR) Fakat eğer tanı konulmuşsa EEG tekrarlarının katkısı olmaz. Uyku veya uyku deprivasyonlu EEG’ler, tekrar EEG’lere tercih edilmelidir. Eğer standard EEG tanı veya sınıflandırmaya katkıda bulunmamışsa uyku EEG’si çekilmelidir. Bu en iyi uyku deprivasyonuyla yapılan uyku EEG’sidir. Uyku deprivasyonu tüm gece uykusuzluk ya da tercihan parsiyel uyku deprivasyonu olarak yapılabilir. Nöbetlerin artması düşünülerek karar verilmeli ve hasta ve yakınları bilgilendirilmelidir. Klinik değerlendirme ve standard EEG sonrası tanısal güçlükler olan hastalarda uzun dönem video-EEG’nin önemli bir rolü vardır. Nonepileptik psikojen atak bozukluklarını değerlendirmede ”tel-

Türk Nöroloji Derneği Epilepsi Çalışma Grubu

kinle provakasyon” yönteminin rolü sınırlı olup, bazı bireylerde yanlış pozitifliğe neden olabilir. Fotik stimülasyon ve hiperventilasyon standard EEG değerlendirmesinin parçası olarak kalmalıdır. Birey ve yakını, bu tür aktivasyon prosedürlerinin bir nöbeti tetikleyebileceği hakkında bilgilendirilmeli ve her nöbetin birey açısından bir risk taşıdığından eğer isterlerse reddetme haklarının olduğundan haberdar edilmelidirler. EEG STANDARTLARI Uluslararası 10-20 sistemine göre en az 21 elektrot kafa üzerine simetrik yerleştirerek EEG çekilmelidir. EEG çekim süresi en az 30 dakika olmalıdır. Analog EEG aletlerinde en az 16 kanallı çekim yapılmalıdır, çekimlerde longitudinal, transvers ve referans montajlar bulunmalıdır, kağıt hızı 1530 mm/s olmalıdır. Her bir montaj ile en 2 dakika çekim yapılmalıdır. Çocuklarda elektrot sayısı azaltılabilir ve en az 9 elektrot ile çekim yapılmalıdır (Fp1, Fp2, C3, Cz, C4, T3, T4, O1, O2). Aktivasyon yöntemlerinden göz açma kapama, hiperventilasyon ve fotik stimulasyon yapılmalıdır (RESİM 1).

Hiperventilasyon en az 3 dakika yapılmalı ve çekim hiperventilasyon sonrası en az 2 dakika devam etmelidir. Fotik stimülasyon hiperventilasyon sırasında ya da hiperventilasyon sonrası ilk 3 dakika içinde yapılmamalıdır.

Fotik stimülasyonda kullanılacak frekanslar için önerilen Avrupa standartları şu şekildedir: 1,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20 şeklinde artarak ,→60,50,40,30,25 şeklinde azalarak. Bu frekanslar için en büyük sorun bazı fotik stimülatörlerin 40 Hz’in üzerine çıkamaması olarak belirtilebilir. Standart uygulamalar içinde 1, 2, 5, 10,15, 20, 25, 30, 35 Hz olarak da program yapılabilir. Belli bir frekansta çıkan anomalinin fre-

EEG çekimine başlayış

HV

HV sonu

FS

kans aralığını belirlemek için alt ve üst sınır frekansında fotik stimülasyon uygulanır. Her uyarı 10 saniye boyunca uygulanmalı ve en az 7 saniye ara verildikten sonra diğer uyarı tekrarlanmalıdır (RESİM 2). On saniye sürenin ilk 5 saniyesi gözler açık uyarı verilmeli, izleyerek hastanın gözleri kapattırılmalı ve 5 saniye boyunca göz kapalı şekilde ışık uyarı devam etmelidir. Çünkü bazı hastalar sadece göz açıkken, bazıları sadece göz kapalı iken ya da tam göz kapatma anında duyarlılık gösterebilirler. Sadece gözler kapalı uygulama ile bazı hastaların duyarlılığı atlanmış olur.

Uyku EEG’si spontan uyku sırasında çekilmeye çalışılmalıdır.

Bazı ilaçlar ile uyku EEG’si sağlanmaya çalışılabilir.Uykuda en az 40 dakikalık çekim yapılmalıdır; uyanıklık, uykuya geçiş ve uyku evresi 2 ve 3 içermelidir. Uyku deprivasyonu, nöbetleri tetikleyeceğinden dikkatli yapılmalıdır. 12 yaş altında çocuklarda tümüyle uykusuz bırakılmamalıdır ve olabildiğince az uyutulmalıdır.

Nörogörüntüleme Nörogörüntüleme, bazı epilepsilerin nedeni olabilecek yapısal anormallikleri ortaya koyabilmek için kullanılabilir.

Manyetik rezonans görüntüleme (MRG), epilepsili bireylerde tercih edilen görüntüleme incelemesidir. MRG özellikle şunlarda önemlidir: • Öykü, muayene veya EEG herhangi bir şekilde fokal başlangıcı gösteren hastalarda • Birinci basamak tedaviye rağmen nöbetleri devam eden hastalarda. MRG olmadığında, kontrendike olduğunda veya genel anestezi veya sedasyon gerektiren çocuklarda, altta yatan patolojiyi belirlemede Bilgisayarlı Beyin Tomografisi (BBT) kullanılabilir. Akut durumlarda BBT, nöbetin akut nörolojik bir lezyon veya hastalığa bağlı olup olmadığını saptamada kullanılabilir. MRG çekiminin ge-

EEG sonu

5 Hz Fs’a başlama 0 İstirahatte, en az 6-7 kez, 10 sn süreli göz açma-kapama uygulanmalı

15.

20. dk.

3-5 dk süreli çekimi sonlandırmadan en az 3 dk devam

25.

5 Hz FS Diğer frekanslarda sonlandırma FS’a devam

30. dk

5 sn göz açık başla-5 sn sonra kapalı 5 sn sonra FS'u sonlandır. Bir sonraki frekansa geçmeden en az 5 sn bekle.

Yeniden GA

Resim 1. Rutin EEG incelemesinde aktivasyon yöntemleri ve süreleri.

0. sn

5. sn

GA

GK

10. sn

15. sn

Resim 2. Rutin EEG incelemesinde fotik stimülasyon uygulaması, süreler, frekans ve göz açma¬kapama ilişkisinin şematik görünümü.

29

Epilepsi 2012;18(1):26-38

rekli olduğu bireylerde, bu test istenildikten sonraki 4 hafta içinde yaptırılmalıdır. MRG STANDARTLARI Rutin MRG T1, T2 ve FLAIR çekim yöntemlerini içermelidir.

Kesitler koronal ve transvers 3-5 mm’lik kesitlerle olmalıdır.

Temporal loba yönelik koronal kesitler 1-1.5 mm’lik kestlerde alınmalıdır. Temporal loba yönelik MR volumetik inceleme, T2 relaksasyon zamanı, supresyon yöntemleri (double inversion recovery); ekstratemporal yapılarda 3D ile ileri incelemeler gerekebilir.

Diğer Testler Erişkinlerde potansiyel sebepleri ve/veya ciddi bir komorbid hastalığı belirlemede uygun kan testleri (örneğin plazma elektrolitleri, glukoz, kalsiyum) dikkate alınmalıdır. Çocuklarda kan ve idrar biyokimyasını içeren diğer incelemeler uzmanın görüşüne göre epilepsi dışı bir tanıyı dışlamak ve epilepsiye yol açabilecek bir nedeni belirlemek amacıyla çalışılmalıdır. Fakat kan testleri istenirken çocuk ve yakınının stres düzeyi dikkate alınmalıdır. Tanısal güçlüğü bulunan vakalarda, kardiyoloji konsültasyonu istenmelidir.

SINIFLAMA Bireylerde epileptik nöbetler ve epilepsi sendromları çok eksenli tanısal şema kullanılarak sınıflandırılmalıdır. Dikkate alınması gereken eksenler: nöbet tanımlanması (iktal fenomenoloji); nöbet tipi; sendrom ve etiyoloji.olmalıdır. Nöbet tipi (tipleri) ve epilepsi sendromu, etiyoloji ve komorbidite belirlenmelidir; çünkü epilepsi sendromunu doğru sınıflandırmadaki başarısızlık uygun olmayan tedaviye ve nöbetlerin devam etmesine neden olabilir. Epilepsili bireylere nöbet tipi (tipleri) ve sendromu ve olası prognozuna dair bilgi verilmelidir.

reler, epilepsili bireylerin hizmet ağının ayrılmaz bir parçası olmalıdır. Epilepsi hemşirelerinin anahtar rolü, bireylere, ailelere bilgi, eğitim ve destek sağlamak olmalıdır.

EPİLEPSİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Epilepsili hasta Nöroloji Bölümü tarafından izlenmeli ve gerektiğinde temas kurabileceği bir Nöroloji uzmanı olmalıdır.

Epilepsili tüm hastaların, hayat tarzları ve tıbbi durumları ile uygun; hastanın ve ailenin de uzlaştığı bir tedavi planı olmalıdır.Epilepsi konusunda uzmanlaşmış hemşirelerin yetiştirilmesi ve hasta-aile bakım ve eğitiminde doktorları destekleyecek şekilde rol almaları sağlanmalıdır. Sağlık çalışanlarının, toplumu ve epilepsili hastalarla birlikte yaşayanları epilepsi konusunda bilgilendirerek, bu konudaki önyargı ve yanlış inançlarla mücadele etme sorumlulukları da vardır.

İLAÇLARLA (FARMAKOLOJIK) TEDAVİ Antiepileptik ilaçlarla ilgili, endikasyonları ve yan etkileri gibi bilgiler hastaya verilmelidir.Tedavi planı stratejisinde kişiye özgü yaklaşım benimsenmeli ve hastanın nöbet tipi, epilepsi sendromu, başka aldığı ilaçlar ve hastalıkları-varsa-, hayat tarzı ve tercihleri gözönünde bulundurularak ilaç tedavi planı yapılmalıdır (ALGORİTMA 5). İlk seçenek antiepileptik ilaç optimal dozlarda kullanılırken nöbetler devam ediyorsa epilepsi tanısı ciddi olarak yeniden gözden geçirilmelidir.

Mümkünse monoterapi tercih edilmeli ve eğer ilk ilaç etkili olmazsa ikinci monoterapi uygulanabilir. Eğer başlanan antiepileptik ilaç yan etki yapar ya da nöbetler devam ederse ikinci ilaç başlanmalı (ilk seçeneklerden bir başka ilaç veya ikinci seçeneklerden biri); maksimum tolere edilebilen doza yavaşca çıkıldıktan sonra ilk ilaç yavaşca kesilebilir.

Nöbet sınıflaması nöbetin oluş biçimine göre fokal ve jeneralize olarak ayrılabilir. (ALGORİTMA 4) Fokal ve jeneralize nöbet özellikleri ve tanımlar Tablo 1, 2, 3 ve 4’de belirtilmiştir. Bu özellikler ve EEG özellikleri ile nöbetler sınıflanabilir (Tablo 5) . Daha sonra etyolojide yer alan durumlar (lezyon varlığı, aile öyküsü, başlangıç yaşı,nöbet tipleri) ile epilepsi sendrom sınıflaması yapılır (Tablo 6). Bu sınıflama halen ILAE 1989 Epilepsi Sendrom sınıflaması olarak kabul edilmiştir ve yeni sınıflamalar için çalışmalar devam etmektedir (Tablo 7).

Eğer ikinci ilaç da yardımcı olmazsa, yan etki ve etkiler gözetilerek , bir başka ilaç başlanmadan, ya ilk başlanan ya da ikinci başlanan ilaç kesilebilir. Kombine ilaç tedavisi, yalnızca, monoterapi denemesinde nöbetsizlik durumu sağlanamazsa tavsiye edilmektedir (ALGORİTMA 6). Kombine tedavi de tatmin edici sonuç vermezse , ilaç rejimi, mono veya kombine tedavi şeklinde, etkinlik ve yan etkiler hasta tarafından kabul edilebilir halde olacak şekilde yeniden değiştirilir.

TEDAVİ

Uluslararası Epilepsi Topluluğunun yeni yayınlanan bir rehberine göre yeni başlamış epilepside tedavi için kanıta dayalı veriler çok sınırlı durumdadır. Başlanacak ilk monoterapi için etkinlik konusunda yeterli bilgi bulunan ilaçlar şunlar olarak özetlenmiştir: parsiyel başlangıçlı nöbetlerde erişkinler için üst düzey kanıt karbamazepin ve fenitoin, orta düzey kanıt valproik asid için; parsiyel başlangıçlı nöbetlerde çocuklar için

Epilepsili insanlar, epilepside uzmanlaşmış hizmetlere ulaşabilmelidirler. Epilepsili tüm bireylerin, hasta ile birincil ve ikincil sağlık hizmetlerinin uyumunu içeren kapsamlı bir takip planı olmalıdır. Bu, medikal konuları olduğu kadar yaşam biçimini de içermelidir. Epilepside uzmanlaşmış hemşi-

30

ANTİEPİLEPTİK İLAÇ SEÇİMİ

Türk Nöroloji Derneği Epilepsi Çalışma Grubu

üst düzey kanıt sadece okskarbazepin ve yine parsiyel başlangıçlı nöbetlerde yaşlılar için üst düzey kanıt gabapentin ve lamotrigin ile bulunmaktadır.Özellikle yan etkiler açısından ve jeneralize epilepsilerde ciddi boyutta bilgi eksikliği vardır. Yapılmış çalışmaların da çoğu ciddi metodolojik sorunlar içermektedir. Sonuçta hastanın özelliklerine göre ilacın etkisi kadar diğer boyutlar da değerlendirilerek seçim yapılmalıdır.

Yeni antiepileptik ilaçlar (AEİ) (lamotrijin, topiramat, levatirasetam,gabapentin gibi) daha eski AEİ lara (karbamazepin, fenitoin, Valproat sodyum gibi) cevap olmadığı veya bu ilaçların aşağıdaki nedenlerle kullanılamadığı durumlarda tavsiye edilir: (Tablo 8, 9) • Uygun ilacın kullanımı kontrendikasyon varsa • Diğer ilaçlarla etkileşim söz konusu olduğunda (özellikle oral kontraseptifler) • Tolerasyonlarının düşük olduğu bilinenler • Doğurganlık potansiyeli olanlar veya doğurganlık yıllarında tedavi gereksinimi olasılığı olanlar Vigabatrin, infantil spazmların tedavisinde ilk basamak tedavi olarak önerilmektedir.

AEİ’lara Başlanması (ALGORİTMA 5) AEİ lar, epilepsi tanısından emin olunduğunda başlanmalıdır. AEİ tedavisine başlama kararı, eğer uygunsa birey, ebeveynler ve/veya yakınları ve uzman doktor arasında tedavinin risk ve yararları tam olarak tartışılarak alınmalıdır. AEİ’lar, erişkinlerde ve çocuklarda nöroloji uzmanı doktor tarafından başlanmalıdır.

AEİ başlanma kararı, hasta kişi, ailesi, ve doktoru arasında, risk ve faydalar ayrıntılı tartışıldıktan sonra alınmalı ve tartışmada epilepsi nöbet tipi , epilepsi sendromu , prognozu ve hayat tarzı da gözönüne alınmalıdır. Genel eğilim AEİ tedavisinin 2. nöbetten sonra başlanması yönündedir.

AEİ ların ilk nöbetten sonra başlanması aşağıdaki durumlarda düşünülmelidir: • Hastada nörolojik defisit varsa • EEG’de patolojik bulgular varsa • Hasta ve/veya ailesi ikinci nöbet riskini göze almayı kaldıramıyorlarsa • MRI da yapısal lezyon varsa AEİ başlanmasına doktor-hasta-aile arasında bilgilendirme yapıldıktan sonra karar verilmelidir. Bazen, risk-fayda oranı tam olarak bilgilendirildikten sonra bile bazı hasta ve ailelerin AEİ almayı kabul etmeyebilecekleri de bilinmelidir. İlk nöbet sonrası hastanın tedavi başlansa da başlanmasa da takibi organize edilmelidir.

AEİ Tedavisine Devam Etme (ALGORİTMA 7) Devam eden AEİ tedavisi nöroloji uzmanı tarafından yapıl-

malıdır ve hastanın da kabul ederek onam vermiş olduğu tedavi planının (ilaç dozu, olası yan etkiler ve nöbetlerin devam etmesi durumunda yapılacaklar) bir parçası olmalıdır.

Sağlık hizmetleri çalışanları ilaç önerilerinin devamı sorumluluğunu alırken birey ve yakınlarının gereksinimleri dikkate almalıdırlar. İlk basamak hizmetlerince (örneğin pratisyen hekimlerce) reçeteler, uzman doktorun verdiği ilaç plan ve raporuna uygun olarak tekrarlanabilir. Reçete yazan doktor, hasta ve ailesinin, tedavi hakkında tam bilgisinin olduğundan, örneğin bir doz kaçırdığında ya da gastrointestinal bir sorunda ne yapacağını bildiklerinden emin olmalıdır. Tedaviye ek olarak yapılabilecekler: • Hastalığı ve tedavinin verimliliğini anlamada birey ve yakınlarının eğitimi • Durumla ilgili ön yargıların azaltılması • Olası ise basit ilaç şemaları • Hekim. hasta ve aile pozitif işbirliği içinde olmalıdır Düzenli kan testleri rutin olarak önerilmemektedir, sadece klinik olarak endike ise yapılmalıdır.

AEİ kan düzeyleri takibi endikasyonları şunlardır: • Önerilen ilacın kullanılmadığından şüphelenildiğinde • Toksisite şüphesi varsa • Farmakokinetik etkileşimlerin düzenlenmesi • Status epileptikus, organ yetmezliği veya gebelik gibi bazı özel durumlarda Kan testleri şunları içerir: • Cerrahi öncesi: valproat alanlarda pıhtılaşma çalışmaları • EN AZ YILDA BİR GEREKTİĞİNDE DAHA SIK Tam kan sayımı, elektrolitler karaciğer enzimleri, enzim indükleyici ilaç alan erişkinlerde her 2-5 yılda bir vitamin D düzeyleri ve kemik metabolizmasının diğer testleri (örneğin serum kalsiyum ve alkalen fosfataz) Test sonuçlarındaki asemptomatik minör anormallikler, ilaç değişimi için endikasyon oluşturmaz.

AEİ Tedavisini Sonlandırma İlaçları kesme veya ilaçlara devam kararı öncesi doktorhasta ve aile riskleri ve faydaları her yönüyle tartışmalı ve bu tartışmada hastanın hayat tarzı, nöbet tipi, epilepsi sendromu ve ilaç kesilince olabilecek nöbet riski ayrıntılı konuşularak hastanın bunları anladığından emin olunmalıdır. AEİ kesimi nöroloji uzmanın yönetiminde veya rehberliğinde olmalıdır. AEİ tedavisinin devamı veya kesilmesinin risk ve yararları en az 2 yıl boyunca nöbetsiz kalan bireylerde tartışılmalıdır. Nöbetsiz bir bireyde AEİ tedavisi kesileceği zaman, bu yavaş yavaş yapılmalı (en az 2-3 ay) ve bir seferde hiçbir ilaç kesilmemelidir. Benzodiazepinler veya fenobarbütürat gibi ilaçların kesiminde, ilaç kesilme belirtileri ve nöbet tekrarlama olasılığını önlemek için, ilaç kesim planı en az 6 ay ve daha uzun bir zamana yayılmalıdır. Eğer ilaç azaltılıp kesi-

31

Epilepsi 2012;18(1):26-38

lirken nöbet tekrarlarsa buna dair de bir plan oluşturulmalıdır (nöbetin olduğu dozdan bir önceki doza dönmek ve hemen doktoru bilgilendirmek gibi) İlaca dirençli epilepsilerde yaklaşım: İlaca dirençli epilepsili hastalar, gerektiğinde nöroloji uzmanı doktorlarca epilepsi kliniklerine gönderilmelidirler. Epilepsi gelişen bireylerin yaklaşık %10-15’unda üçüncül merkeze gereksinim olasılığı vardır; kontrol edilemeyen epilepsi ile ilişkili morbidite ve mortalite nedeniyle üçüncül bir merkeze refere edilmelidirler. Cerrahi tedavi ile ilgili bilgiler, nedenleri, riskleri, olası faydası aile ve hastaya ayrıntılı açıklanmalı ve bilgilendirilmiş onam formları imzalatılmalıdır. Tedaviye cevap yoksa veya tanıdan emin olunamıyorsa hasta epilepsi merkezlerine gönderilir. Aşağıdaki durumlardan en az biri varsa hastanın epilepsi merkezlerinden birine gönderilmesi düşünülmelidir: • Epilepsi nöbetleri ilaç başlandıktan sonraki 1-2 yıl içinde kontrol edilemediyse • İkili kombine ilaçla başarısız olunmuşsa • 2 yaşın altında olan hastalar • AEİ larla kabul edilemez yan etkiler ortaya çıkıyorsa • MRI lezyonu varsa • Eşlik eden psikolojik ve/veya psikiyatrik hastalık varsa • Nöbet tipi veya epilepsi sendromundan emin olunamıyorsa Çocuklarda, hayatın ilk 2 yılında başlayan nöbetlerde tanı ve tedavi çok güç olabilir. Bu nedenle küçük çocuklar, devam eden nöbetlerle birlikte olan gelişimsel gerilik , davranış ve psikolojik etkilenme riskleri nedeniyle mümkün olduğunca erken, epilepsi merkezlerine gönderilmelidir. Davranışsal veya gelişimsel gerileme olması veya epilepsi sendromunu tanımlayamama durumunda hasta vakit kaybeden epilepsi merkezlerine ileri incelemeler için gönderilmelidir.

Sturge-Weber sendromu, Rasmussen ensefaliti veya hipotalamik hamartoma gibi özel durumları olan hastalar epilepsi merkezlerine gönderilmelidirler.

Eşlik eden psikiyatrik hastalık veya ilk araştırmaların bir bozukluk göstermediği durumlar, epilepsi merkezlerine göndermeye engel değildir. Epilepsi merkezleri, multidisipliner yaklaşımın olduğu, medikal ve cerrahi tedavinin gerektirdiği araştırmaları ve bu tedavileri gerçekleştirmeye uygun alt yapı ve uzmanları barındıran yerler olmalıdır.

Epilepsi merkezlerinde nöropsikolog, psikiyatrist, nöroloji, nöroradyoloji, nöroşirürji, epilepsi konusunda uzmanlaşmış hemşire, nöroanestezi, sosyal hizmet uzmanı, fizyoterapist gibi mutidisipliner uzmanlar olmalı ve MRI, videoEEG monitorizasyonu gibi alt yapı yeterliliği olmalıdır. Nöroşirürjiyen, epilepsi cerrahisi konusunda özelleşmiş olmalı invazif EEG kayıtlamaları için elektrodlar koyabilmelidir (EK-1).

32

Psikolojik Yaklaşım Erişkinlerde uygun AEİ tedavisinin nöbet kontrolünde yetersiz kaldığı düşünülüyorsa, AEİ’ların yanında psikolojik yaklaşımlar (relaksasyon, kognitif davranışsal terapi, biofeedback) hayat kalitesini artırabilir. Psikolojik yaklaşımlar (relaksasyon, kognitif davranışsal terapi, biofeedback), ilaca dirençli fokal epilepsili çocuklarda kullanılabilir. Psikolojik yaklaşımların nöbet sıklığını etkiledikleri kanıtlanmamış olup, farmakolojik tedaviye bir alternatif değildirler.

Ketojenik Diyet Erişkin epilepsili bireylerde ketojenik diyet önerilmemektedir. İlaca dirençli epilepsisi olan çocuklarda ek tedavi olarak ketojenik diyet önerilebilinir.

Vagal Sinir Stimülasyonu (VSS) Vagal Sinir Stimülasyon epilepsi cerrahisi konusunda özelleşmiş bir merkezde değerlendirilip, resektif cerrahiye aday olmayan ve ilaca dirençli nöbetleri devam edenlerde, nöbet sıklığını azaltmaya yönelik ek tedavi olarak endikedir. Fokal dirençli nöbetlerde (sekonder jeneralizasyon olsun veya olmasın) veya dirençli jeneralize nöbetlerde uygulanabilir.

Nöropsikolojik Değerlendirme Nöropsikolojik değerlendirme, öğrenme yeteneği ve kognitif disfonksiyonu değerlendirmenin önemli olduğu bireylerde özellikle dil ve hafızayı dikkate alarak yapılmalıdır.

STATUS EPİLEPTİKUSUN TEDAVİSİ Status epileptikus en az 5 dakika ve üzeri devam eden klinik ve/veya elektrografik epileptik aktivite olarak tanımlanır.

Sıklıkla hekim, hasta ve hasta yakınları tarafından süre tanımlanması konusunda yanlış değerlendirme yapılabilir ve tek nöbet status epileptikus olarak değerlendirilmemelidir.

Status epileptikus motor aktivitenin olmasına bağlı olarak konvulsif ve nonkonvulsif alt başlıklarında tanımlanabilir.

Konvülzif Status Epileptikus Jeneralize konvülzif status epileptikus (JKSE) acil müdahale edilmesi gereken bir tıbbi durumdur. JKSE’nin tedavisi destekleyici bakım, nöbet aktivitesinin damar içi yolla verilen antiepileptik ilaç ile sonlandırılması, nöbet nüksünün önlenmesi, tabloyu oluşturan nedenlerin düzeltilmesi, komplikasyonların önlenmesi ve gelişen komplikasyonların tedavisi gibi basamakları içerir (Tablo 12, Algoritma 7).

Bir yandan da hastanın epilepsi hastası olup olmadığı, kullandığı AEİ’lar ve dozları, tedavide aksama ve/veya araya giren başka bir tedavi olup olmadığı öğrenilmelidir. Ardından da endojen metabolik bozukluk, intoksikasyon, infeksiyon

Türk Nöroloji Derneği Epilepsi Çalışma Grubu

veya yeni bir yapısal lezyon varlığı gibi SE’ye yol açabilecek nedenler öncelikle araştırılmalıdır.

hastalarda ve şuur kaybı olan, nonkonvülzif status epileptikus düşünülen hastalarda çok önemlidir.

Nöbetler hızla durup hasta açılsa bile diğer tedavi basamaklarına geçilip, etyolojik araştırmalara ve hastayı izlemeye devam edilmelidir. SE tedavi edildiği takdirde en az 24 saat daha nüks olabileceği düşünülerek gözleme devam edilmelidir. Nonkonvülzif status epileptikus

Arter kan gazı incelemesi ile hastanın pH takibi de yapılabilir. Ancak yaşamı tehdit eden boyutlara ulaşmadıkça asidoz tedavi edilmeye çalışılmamalıdır, çünkü asidozun kalıcı hasar oluşturduğuna dair bilgi yoktur ve fazla bikarbonat verilmesi de metabolik alkaloza neden olacaktır.

NKSE’de prensip olarak status epileptikus tedavisi uygulanır. Şüphelenildiği durumda EEG ile kesin tanı konduktan sonra akut tedavide kısa süreli benzodiazepinlerden diazepam damar içi yolla uygulanır. EEG’nin yapılamadığı durumlarda tedavi denemesi yapılması da önerilir. Absans status epileptikus (ASE) için tanı kesinse fenitoin zararlı bile olabilir. ASE’de benzodiazepin tedavisine cevap genelde kalıcıdır.

Nöbetin devam ettiği durumlarda intravenöz valproat benzodiazepin sonrası tedavi için uygundur.

Tedaviye yanıt alındığı takdirde nöbetler baskılandıktan uygun bir süre sonra (12-24 saat) ilacın dozu %25-50 oranlarında azaltılarak nüks olup olmadığı izlenmelidir. Çoğunlukla fenitoin yüklenmesi sonrasında plazma düzeyi 20-25 mikrogram/L düzeyine ulaşıldığında diğer ajanların kesilmesi denenir. Bazen diğer AEİ’ların devamlı infüzyonunun kesilmesinden önce fenobarbital ile yüklemek de gerekebilir.

Dirençli Status Epileptikus İlk iki veya üç sayıda AEİ tedavisine yanıt vermeyen tablolar dirençli SE olarak tanımlanır. Dirençli SE tablosunda genellikle solunumsal, kardiyovasküler sorunlar ve bunlarla ilişkili sistemik komplikasyonlar izlenir ve bu durum hastaların entübe edilmesini, mekanik ventilasyon uygulanmasını ve sonuçta yoğun bakım ünitesinde izlenmesini gerektirir.

Dirençli SE tedavisinde yüksek doz barbitüratlar (pentobarbital, thiopental, fenobarbital), midazolam, lorazepam gibi yüksek doz benzodiazepinler, propofol, ketamin diğer anestetikler kullanılır. Artık ülkemizde de bulunan valproatın flakon formunun damar içi yolla uygulanması da dirençli SE tedavisinin yeni protokollerinde yer almaya başlamıştır.

Bu durumda bir hasta yoğun bakım ünitesine nakledilmesi ve bu tedavilerden birisinin uygulanması gerekmektedir.

Yoğun bakım ünitesi olmayan bir yerde SE hala devam ediyorsa yoğun bakım ünitesine nakledilene kadar damar içi yolla fenobarbital uygulanabilir.

Tedavi algoritması izlenirken, bir anestezist veya yoğun bakım uzmanının görüşü alınmalıdır. Yoğun bakım ünitelerinde invazif-noninvazif kan basıncı, ritm, pCO2 ve satürasyon monitorizasyonun yapılması gerek SE tablosunun gerekse tedavisinin komplikasyonlarının saptanması ve önlem alınmasında önemli bilgiler sağlar. Tedavi sırasında sıklıkla ileus, akciğer ve diğer infeksiyonlar, ateş, lokal doku infeksiyonları nedeniyle intravenöz yolun kaybedilmesi tedavinin engellenmesine yol açmaktadır.

Devamlı EEG monitorizasyonu ile serebral fonksiyonların izlenmesi özellikle anestetik ilaçların doz titrasyonunda, nöromuskuler blokaj yapan ajan uygulanmış hastalarda, klinik olarak nöbet durmuş ancak uyanıklık kusuru devam eden

Medikal tedavi uygulamalarına yanıtsız dirençli SE tedavisinde iyi seçilmiş olgularda bazı fokal rezeksiyon veya multipl subpiyal transseksiyon gibi epilepsi cerrahisi girişimleri uygulanabilmektedir.

Tekrarlayan konvülzif status epileptikusu olan hastalarda bireysel tedavi algoritmaları oluşturulmalıdır. Status epileptikusta acil yapılması gereken tetkikler • Damar yolu açıldıktan sonra kan gazı, glukoz, karaciğer ve böbrek fonksiyonları, kalsiyum, magnezyum, tam kan sayımı, AEİ düzeyleri için kan örneği alın.

• Bu tetkiklerle nedenin aydınlatılamadığı durumda örneğin toksikolojik tetkikleri yapabilmek için 5 ml serum ve 50 ml idrar örneği saklayın.

• Olası aspirasyon tanısı için akciğer grafisi çekin.

• Klinik tabloya göre gerekirse beyin görüntüleme ve lomber ponksiyonu planlayın.

Monitörizasyon • Düzenli nörolojik ve nabız dakika sayısı, kan basıncı, vücut ısısı monitörizasyonu yapın.

• EKG, biyokimya, kan gazı, pıhtılaşma faktörleri, kan sayımı ve ilaç düzeyleri takibi yapın.

• Yoğun bakım desteği gerektiren hastalarda bakımı anestezist ile birlikte yürütün.

• Dirençli status epileptikus tablolarında EEG monitörizasyonu gerekir. Nonepileptik status olasılığını düşünün.

• Dirençli status epileptikus tedavisinde birincil son nokta EEG’de epileptik aktivitenin supresyonu, ikincil son nokta baskılanım-boşalım paternidir.

Uzun Süreli AEİ Tedavisi • Uzun süreli, idame AEİ tedavisi acil tedaviye paralel olarak başlayın.

• İlaç seçimini önceki AEİ tedavisi, epilepsisinin tipi ve klinik tabloya göre yapın.

• Önce AEİ tedavisine maksimum dozda devam edin, yeni bir doz azaltımı yapılmışsa eski dozuna dönün.

33

Epilepsi 2012;18(1):26-38

• Fenitoin ya da fenobarbital acil tedavide kullanılmışsa oral ya da IV idame dozlarını serum ilaç düzeyi takibi ile belirleyin. Mutlaka fenitoin ya da fenobarbital ile idame tedaviye devam edilmesi gerekmez.

• Gerekirse diğer idame AEİ tedavilerine oral yükleme dozlarında başlayın.

• Nazogastrik ile beslenmede bazı AEİ’ın emilim özelliklerinin değişebileceğini unutmayın.

• Eğer hasta 12-24 saattir nöbetsizse, idame AEİ’ın uygun kan düzeyleri sağlanmışsa, anestetik ilaçları yavaşça azaltmaya başlayın.

Uzamış Veya Tekrarlayan Nöbetler Arka arkaya nöbet geçiren (bir saat içinde üç veya daha fazla) hastalar acil bakım ve tedavi almalıdırlar.Bu nöbetlerde rektal diazepam ya da bukkal midazolam verilebilir. Tedavi eğitimli sağlık personeli veya hasta tarafından kabul edilen protokol bir uzman tarafından belirlendiği takdirde uygun eğitimi almış hasta aileleri veya bakıcıları tarafından uygulanabilir. Hastanın havayolunun açık olmasına dikkat edilmeli; solunum ve kardiak fonksiyonların değerlendirilmelidir İlaca cevap ve hastanın durumuna bağlı olarak aşağıdaki durumlarda acil servis ile bağlantı kurulmalıdır: • • • •

nöbetler status epileptikusa dönerse nöbet tekrarlama riski yüksekse bu ilk epizod ise hastanın durumunun takip edilmesinde zorluklar varsa

KADIN VE EPİLEPSİ KONTRASEPSİYON (ALGORİTMA 8) Çocuk doğurma potansiyeli olan ve bu dönemde tedavi alması gereken kadın hastalar ve genç kızlarda, oral kontraseptiflerin ilaçlar ile etkileşimi hakkında hastanın kendisi ve/ veya ailesi ile ayrıntılı görüşülmelidir.

Epileptik kadın hastanın kontrasepsiyon için non-hormonal metod kullanmasının hiçbir kontraendikasyonu yoktur. Enzim indüklemeyen antiepileptik ilaçlar (AEİ) (gabapentin, lamotrijin, levetirasetam, Valproat sodyum), oral kontraseptiflerin etkinliğini değiştirmezler.

Enzim indükleyici AEİ (karbamazepin, etosüksimid, fenobarbitol, fenitoin, primidon) kullanan kadın hastalarda oral kontraseptif (OK) ilk tercih edilen kontrasepsiyon yöntemi değildir. Bununla birlikte, kadın hasta OK kullanmayı istiyorsa, kontrasepsiyon etkinliğinin azalacağı bilgisi verilmelidir.

Enzim indükleyici AEİ kullanan kadın hastaların, yüksek dozda kombine OK ya da progesteron (im) içeren kontraseptifler, örn; depo-provera kullanması önerilir. Sadece düşük dozlu progesteron içeren tablet veya implant formundaki kontraseptif ilaçların başarısızlık oranı yüksek olup, AEİ ile birlikte kullanımı önerilmemektedir. Kombine oral kontraseptif kullanmak isteyen hastaların OK içeriğinde minumum

34

50 mcg östradiol ya da mestranol bulunması gereklidir. Ara kanamaları oluyorsa östrojen dozu 75 mcg veya 100 mcg/ gün’e çıkılmalıdır. Ayrıca “üçlüsiklus” tedavi düşünülmelidir (üç paket ilacı ara vermeden kullanmak). Yüksek doz OK kullansalar da, enzim indükleyici ilaç kullanan hastalar gebe kalma riskine sahiptir. Oral kontraseptif ve enzim indükleyici AEİ kullanan hastalarda, ek olarak bariyer metodunun kullanılması düşünülebilir ve hasta ile görüşülebilir.

Depo-provera, enzim indükleyici AEİ kullanan hastalarda önerilebilecek, standart 12 hafta intervallerle kullanılabilen bir ilaçtır. Epileptik hastalarda 10 hafta intervallerle kullanılmalıdır.

Acil kontrasepsiyon için, intra uterin alet (IUD) en uygun tercih edilebilecek metodtur. Enzim indükleyen AEİ alan hastalar acil hormonal kontrasepsiyon yöntemini kullanacaksa, aynı anda iki doz alması önerilir. Enzim indükleyici AEİ kullanan hastalarda, acil hormonal kontrasepsiyon için; levonorgesterol 0.75 mg 1x2 (1,5 mg), 12 saat sonra 1x1 (0,75 mg) alması önerilir.

GEBELİK (ALGORİTMA 8) Çocuk sahibi olmaya karar veren epileptik kadın hastaya, gebeliğinin her ne kadar medikal yönden komplike olsa da, sorunsuz bir gebelik de geçirebilecekleri ve sağlıklı bir çocuk sahibi olabilecekleri bilgisi verilmelidir. Tüm gebe epileptik hastaların, gebeliklerini bildirme konusunda cesaretlendirilmelidirler. Klinisyen, gebelik belirlediği hastaları ilgili birime haber vermelidir. Hasta kontrolünü kadın doğum uzmanı ve epilepsi hakkında uzman olan kişi birlikte yapmalıdırlar.

Gebelik planlandıysa, döllenme olmadan önce ilaç dozu nöbetin kontrol edilebildiği, fetüs gelişiminde en az zararın olabileceği doza indirilmelidir. En düşük etkin dozda monoterapi uygulaması en az riske sahip olan tedavi yöntemidir.

Gebeliği olan tüm epileptik kadınların bu konuda doğru bilgilendirilmesi gerekmektedir. Antiepileptik ilaç (AEİ) tedavisini bırakmayı düşünen hastalarda status epileptikus ve SUDEP olasılığı görüşülmelidir. Mutlaka düzenli ilaç kullanması gerektiği bildirilmelidir.

Gebelik öncesi ve en az birinci trimesterin sonuna kadar yüksek doz folik asit (5 mg/gün) kullanması önerilmelidir. İntra uterin Valproat sodyuma maruz kalma ile bazı AEİ’lara göre daha yüksek oranda malformasyonlu çocuk doğurma olasılığını taşımaktadır.

Gebelik sırasında nöbet sıklığının artabileceği, jeneralize tonik klonik nöbeti olan hastalar; bebeğin nöbet sırasında zarar görme olasılığının daha yüksek olduğu hakkında bilgilendirilmedir. Her ne kadar absolud risk düşük olsa da, riskin düzeyinin nöbet frekansına bağlı olduğu unutul-

Türk Nöroloji Derneği Epilepsi Çalışma Grubu

mamalıdır. Basit parsiyel, kompleks parsiyel, absans, myoklonik nöbetleri olan gebe kadınlar ani düşme sonrası kendilerini yaralamadıkları sürece, nöbetlerin gebeliği ve bebek gelişimini negatif yönde etkileyeceği konusunda kesin verilerin olmadığı hakkında bilgilendirilmelidir. Doğum sırasında ve doğumdan sonra ilk 24 saat içerisinde jeneralize tonik klonik nöbet geçirme riski % 1-4 oranında olduğu hastaya bildirilmelidir.

Gebelikte ilaç monitorizasyonu çok gerekmemektedir, ancak nöbet sıklığının arttığı durumlarda ilaç dozunu planlamak için gerekli olabilir.

AEİ alan gebelerin yüksek çözünürlü ultrasaund ile yapısal anormallikler açısından takip edilmeleri gerekmektedir. Bu tarama USG uzmanı tarafından 18-20. haftalar arasında yapılmalıdır. Daha önce yapılan taramalar majör malformasyonların daha önce tespit edilmesini sağlayamayabilir.

Enzim indükleyici AEİ kullanan hastaların, gebeliğin 36. haftasından doğuma kadar geçen sürede 10-20 mg/gün oral vitamin K kullanması önerilen çalışmalar vardır. Doğumdan hemen sonra ve 28. günde bebeklere 1 mg vit K enjeksiyonu önerilmelidir.

Hastaların doğum sırasında kullandıkları AEİ’a mutlaka devam etmeleri ve yanlarında taşımaları hakkında uyarılmalıdırlar.

Travay sırasında, nöbet geçirme riski düşük olmasına rağmen, annenin ve bebeğin resüsitasyonu sağlayabilecek bir doğum kliniğinde işlemin yapılması gerekmektedir. Ayrıca bu merkezin annenin nöbetlerini tedavi edebilecek alt yapıya sahip olması gerekmektedir.

Genetik konsültasyonu, idiopatik epilepsi ve aile öyküsü veren hastalara yapılması gerekmektedir.

Tüm anneler anne sütü vermeye teşvik edilmelidir. Çok nadir özel durumlar dışında, AEİ kullanan annelerin süt vermesi güvenlidir ve teşvik edilmelidir. Bununla birlikte, her anne kendisi ve ailesi için uygun olan beslenme metodu hakkında desteğe ihtiyacı vardır.

Epileptik Kadın ve Menopoz (ALGORİTMA 9) Epileptik kadın hasta, menopoz döneminde birkaç önemli risk ile karşı karşıyadır. Özellikle katamenial epilepsisi olan hastalarda perimenapozal dönemde nöbet sıklığında artış olabileceği unutulmamalıdır. Ayrıca menopoz dönemindeki hormon replasman tedavisi (HRT) nöbet sıklığını arttırabilir. Daha da önemlisi nöbet sıklığı fazla olan hastalar normal popülasyona göre 3-4 yıl önce menopoza girmektedirler.

AEİ’ların kemik metabolizmasındaki etkileri nedeni ile kadın hastalar osteoporoz, osteopeniriski altındadırlar. Özellikle enzim indükleyen AEİ kullanan hastalarda, vitamin D düzeyi düş-

meğe eğilimlidir. Bu hastalarda serum paratiroid hormon düzeyleri yükselmekte ve idrarda kalsiyum atılımı azalmaktadır.

Kemik sağlığını korumak için öncelikli olarak sağlıklı yaşam hastaya anlatılmalıdır. Osteoporozu etkileyen diğer faktörler arasında; ekzersiz yapmama, sigara, aşırı alkol, uzun süreli kortikosteroid alımı, östrojen eksikliği, ileri yaş, kalsiyumdan düşük diyet bulunmaktadır.

Yaşları 25-64 arasında bulunan tüm hastaların günlük 1000 mg/gün kalsiyum almaları gerekmektedir. Menopoz dönemindeki kadın hastaları 1500 mg/gün kalsiyum almalıdırlar.

Risk altında olan hastalara günde en az 400 IU vit D alınması önerilmektedir.

Menopoz döneminde kadın hastaların % 41’de nöbet sıklığının arttığı unutulmamalıdır. Her ne kadar HRT’si güvenli bir şekilde kullanılsada, östrojen veya progesteron ile kombine östrojen içerikli HRT’nin bazı hastalarda nöbet sıklığını arttırdığı unutulmamalıdır.

EPİLEPSİLİ GENÇLER Ergenlik, ergenlerin değişen vücut fonksiyonları ile baş etmeyi öğrendikleri ve çok sayıda sosyal ve duygusal rolleri benimsemeye başladıkları; bağımlılıktan bağımsızlığa geçtikleri bir dönemdir. Epilepsi gibi kronik bir hastalığı olan ergenler bağımsızlık için sürekli bir mücadele vermektedirler.

Aynı zamanda hastalıkları onları sıklıkla fiziksel, duygusal ve finansal açıdan ailelerine bağlı tutmaktadır. Bu geçiş döneminin sağlık çalışanları tarafından iyi bir şekilde yönetilmesi, epilepsili ergenin özgüvenini ve özsaygısını koruması için hayati önem taşımaktadır.

Ergenlik döneminde tedaviye uyum ve ilaçların kullanılması önemli bir sorundur ve tedaviye uyma şunlar tarafından olumsuz etkilenebilir: • • • • • • • • • •

• •

İzolasyon hissi Utanç hissi Bağımsızlığa ve yaşıtları ile beraber olabilmeye karşı tehdit Durumunu anlamada, algılamada eksiklik, ve Epilepsiyi inkâr etmek Tersi olarak ilaç tedavisine iyi uyumun ilgili olduğu durumlar: Ebeveynlerin desteği Doktorun desteği İyi motivasyon Epilepsinin sosyal iyilik haline bir tehdit oluşturmayacağı hissi ve Aile ortamı Ergenlik döneminde epilepsi tanısı koymada ve izlemede önemli noktalar şunlardır: Ergenlerdeki nöbetlerin ayırıcı tanısı geniştir ve nonepileptik atak bozukluklarını, vazovagal atakları ve migreni içerebilir; Bu grupta prevalansı verilmiş olan jüvenil miyoklonik

35

Epilepsi 2012;18(1):26-38

epilepsi sendromunun sınıflandırılmaya ihtiyacı vardır; • Ergenlik boyunca zayıf nöbet kontrolü endokrin sistemlere engel olacağından maturasyonu etkileyebilir; • Antiepileptik ilaçların seçimi ve yan etkileri göz önünde bulundurulmalıdır: erkekler ve kızlar için: antiepileptik ilaçların kozmetik yan etkileri; kızlar için: gebelik ve antiepileptik ilaçlar.

YAŞLI KİŞİLER Epileptik nöbetler yaşlı kişilerde yaygındır. Yaşlı hasta tanımlaması 60 yada 65 üstü olarak tanımlanmaktadır. İlk basamak sağlık hizmetlerini de kapsayan bir araştırmada yaşlı kişilerde epilepsi prevalansı 100’de 11.8 ve yıllık insidansı 100.000’de 117 olarak bulunmuştur. Yaşlı kişilerdeki epilepsiyi iki ayrı grupta düşünmek gerekir.

1. çocukluk veya gençlik yaşlarından itibaren epileptik nöbet geçiren ve şimdi yaşlanan grup 2. yaşlılık döneminde ortaya çıkan epileptik nöbetler Yaşlı kişilerde ortaya çıkan nöbetler çoğunlukla fokal yada fokal sekonder jeneralize nöbetlerdir.

Epileptik nöbetler yaşlılık döneminde serebrovasküler hastalıklar ve demansdan sonra 3. sırada yer alır. Serebrovasküler hastalıklar yaşlılıkta ortaya çıkan epileptik nöbetlerin en sık nedenidir. İyatrojenik nöbetler düşünüldüğünde var

olan hastalıklar için kullanılan ilaçlar ve alkol en önemli nedenler arasındadır.

Tedavi seçimindeki öneriler ve kullanılan ilacın etki ve tolerabilitesinin değerlendirilmesi ve yakın takibi yaşlı hastalarda da genel popülasyondaki gibi olmalıdır.

Yaşlı epileptik hastalardaki tanı ve tedaviye yönelik özel durumlar burada gözden geçirilmeyecektir. Her ne kadar yaşlılardaki epilepsi önemli ise de, yaşlı epileptikler için ayrı bir tanı ve tedavi algoritması hazırlamanın bu çalışma için uygun olmayacağı düşünülmüştür. Yaşlı epileptiklerin de diğer yaş gruplarındaki hastalar gibi aynı derecede tanıya yönelik araştırmaya ve tedaviye hakları vardır.

Yaşlı epileptiklerde ilaç düzenlemesi yaparken göz önünde bulundurulması gereken durumlar unutulmamalıdır. Bu kişilerin diğer hastalıkları nedeni ile etkileşim potansiyeli yüksek olan ilaçlar kullandıkları, ilaçlara karşı değişken hassasiyet gösterebilecekleri ve yaşa bağımlı olarak ilaç atılımında değişkenlik olabileceği akılda tutulmalıdır. Yaşlılarda ilaçların absorpsiyonunda azalma, vücuttaki dağılımında değişme (vücuttaki yağ oranında artma ve albüminde azalmaya ikincil olarak), karaciğerde metabolize edilmesinde yavaşlama ve böbreklerden atılımında azalma gerçekleşmektedir.

Ayrıca yaşlı hastaların ayrıntılı bilgilendirmeye, desteğe ve karar vermede yardıma ihtiyaçları olduğu akılda tutulmalıdır.

ALGORİTMA 1: EPİLEPTİK NÖBET AYIRICI TANISI Ön planda anormal hareketler varsa

Jeneralize konvulsif hareketler

• Epilepsi • Sekonder silkinme hareketleri ile giden senkop • Sekonder anoksik nöbetlerle ortaya çıkan primer kardiyak veya solunumsal sorunlar • İstemsiz hareket bozuklukları ve diğer nörolojik durumlar • Hiperekpleksi • Nonepileptik atak

36

Düşme atakları

• Epilepsi • Kardiyovasküler • Hareket bozuklukları • Beyin sapı, spinal veya alt ekstremite sorunları • Katapleksi • Metabolik bozukluklar • İdyopatik düşme ataklar

Geçici fokal motor ataklar

• Fokal motor nöbetler • Tikler • Geçici serebral iskemi • Multipl sklerozun tonik spazmlar

Yüz kasları ve göz hareketleri

• Parsiyel nöbetler • Hareket bozuklukları • Diğer nörolojik hastalıklar

Uykuda epizodik olaylar

• Normal fizyolojik hareketler • Frontal lob epilepsisi • Diğer epilepsiler • Patolojik fragmenter miyoklonus • Huzursuz bacak sendromu • NonREM/REM parasomniler • Uyku apnesi • Uykuda diğer hareket bozukluklar

Türk Nöroloji Derneği Epilepsi Çalışma Grubu

Bilinç, düşünce ve duysal bozukluk ön planda ise

Geçici fokal duysal ataklar

Bilinç kaybı

• Senkop • Epilepsi • Kardiyak bozukluklar • Mikro uykular • Panik atakları • Hipoglisemi • Diğer nörolojik bozukluklar • Nonepileptik atak

Agresif veya vokal ataklar

Psişik deneyimler

• Somatoduysal ataklar: • epileptik nöbet • geçici iskemik atak, • Geçici vestibüler • periferik • vestibüler hastalık, epilepsi • Görsel semptolar • migren • epilepsi

• • • •

Epilepsi Migren Panik atak İlaçla tetiklenen "flashback" • Pirmer duyunun kaybına bağlı halüsinasyon veya illüzyonlar • Psikotik halüsinasyon ve delüzyonlar • Nonepileptik atak bozukluğu (NEAB)

• Öğrenme güçlüğüne bağlı • Epilepsi • İstemli

Uzun konfüzyonel ve füg atakları • Akut ensefalopati • Nonkonvülz if status epileptikus • Aralıklı psikoz • Geçici global amnezi

ALGORİTMA 2: PAROKSİSMAL ATAK YAKLAŞIMI Proksismal Olay Ani Kısa süreli Sonunda normale dönüş Ayrıntılı öykü, fizik inceleme, gerekli incelemeler Özgeçmiş: SVO, kanser, ensefalit, kafa travması, febril konvulsiyon, menenjit, alkol kullanımı, ilaç kullanımı, ilaç kesilmesi Ailede nöbet, epilepsi öyküsü Öykü: (hastadan ve olayı gören bir kişiden) Hangi durumda olduğu; tetikleyen bir neden; öncesinde, o sırada ya da sonrasında fiziksel ya da psişik belirtiler; mental durum değişikliği; başlangıçta fokal belirtiler; yaralanma, dil ısırma; Fizik ve nörolojik inceleme Labortuvar incelemeler: kan şekeri, elektrolitler, karaciğer enzimleri, magnesyum, BOS (kanser ya da enfeksiyon şüphesi varsa); toksikoloji incelemeleri Acil BBT: Devam eden bilinç değişikliği; ateş; kafa travması; kanser öyküsü; antikoagulan tedavi öyküsü; >40 yaş; fokal nörolojik defisit; status epileptikus, 24 saat içinde tekrarlayan nöbetler; papil ödem; meninjismus, ense sertliği EEG: Mümkünse ataktan hemen sonra ya da ilk 24 saat içinde

Epilepsi nöbeti dışında düşünülen durum Kardiak hastalık Migren Senkop TIA Hipoglisemi Psikojenik nöbet Hiperglisemi Psikiyatrik bozukluk Hareket bozukluğu Hayır

Evet

Epilepsi Nöbeti

Sekonder nedenler ilaçlar, metabolik nedenler, kafa travması, enfeksiyon, alkol

Uygun yaklaşım ve tedavi

Sekonder nedenlere bağlı

Hayır

Epilepsi

Epilepsi için ileri incelemeler: MRI Video-EEG Fonksiyonel çalışmalar

37

Epilepsi 2012;18(1):26-38

ALGORİTMA 3: ŞÜPHELİ (KUŞKULU) NÖBET Kuşkulu Nöbet

Olay konusunda ilk gören hekimin bilgi toplaması, fizik muayene

Kuşkulu epileptik nöbet

Tanıda kuşku

AEİ ile sadece bazı özel durumlarda tedavi

Epilepsi uzmanı ya da gereken diğer uzmana (ör: kardiyolog yönlendirme)

Bir epilepsi uzmanına mümkün olduğunca hızlı sevk (En fazla 2 hafta)

Tanının bir uzman tarafından gerekli incelemeler yapılarak konması

Kuşkulu

Nonepileptik atak

Epilepsi

İleri araştırmalar ve kardiyak gibi olası diğer nedenlerin araştırılması

Psikolojik veya psikiyatrik servise

Uzman tarafından araştırılarak epilepsi nöbet tipi ve sendromun sınıflanması

İleri uzmanlık merkezine sevk

Tedavi

Kadın ve epilepsi Özel Gruplar Öğrenme özürlü kişiler, yaşlılar komorbid hastalığı olanlar gibi

İleri uzmanlık merkezine sevk

Uzamış veya tekrarlayan nöbetler, status epileptikus

ALGORİTMA 4: NÖBET SINIFLAMASI Nöbet sınıflaması

EEG bulguları fokal özellik gösteriyor ise ve/veya Fokal nöbet özellikleri belirleniyor ya da tarifleniyor ise

Fokal nöbet

38

EEG bulguları jeneralize özellik gösteriyor ise ve/veya Jeneralize nöbet özellikleri belirleniyor ya da tarifleniyor ise

Jeneralize nöbet

• Bilinç kaybı • Geçici fokal duysal ataklar • Psişik deneyimler • Agresif veya vokal ataklar • Uzun konfüzyonel ve füg atakları