Cap 8 aspectos radiogr s y radx en endo virtual

CAPÍTULO 8

Aspectos Radiográficos y Radiológicos en Endodoncia _______________________________ Jorge Beltrán Silva Víctor Calderón Ubaqui

CONTENIDO 1. Técnicas radiográficas de aplicación en endodoncia.

2. Anatomía radiológica pulpar y perirradicular.

3. Patología pulpar perirradicular.

4. Diagnóstico diferencial de las imágenes radiolúcidas perirradiculares.

5. Criterios radiológicos de las anomalías dentarias en relación a lesiones pulpares y periapicales.

6. Traumatismos dentarios y signos radiológicos posttrauma.

Patología Pulpar Perirradicular.

Las lesiones perirradiculares de origen pulpar se clasifican de acuerdo a su tiempo de duración y a los cambios clínicos, radiográficos e histopatológicos que presenten.

Patología pulpar perirradicular Trastorno agudo

Trastorno crónico Absceso apical agudo

Granuloma dental

Periodontitis apical aguda

Quiste radicular Absceso apical crónico Osteomielitis esclerosante focal

Periodontitis apical aguda.

La Periodontitis apical aguda es una respuesta inflamatoria del ligamento periodontal apical, como respuesta a un proceso derivado del canal radicular o a un trauma.

Radiología.

Los cambios radiográficos no son patognomónicos para esta entidad. En la mayoría de casos, a la evaluación con radiografía periapical, no se evidencian cambios en la estructura de soporte óseo. Algunas veces se puede evidenciar una dilatación del espacio para el ligamento periodontal a nivel apical.

Fig. 36 La radiografía muestra un primer premolar superior con lesión de caries dental profunda. Se identifica el compromiso pulpar por la dilatación del espacio para el ligamento periodontal apical.

También se observa dilaceración radicular.

Absceso apical agudo.

El absceso periapical agudo es una colección de pus en el hueso alveolar del periápice dentario. Se origina por la progresión de la periodontitis apical aguda con necrosis pulpar y su extensión hacia el periápice.

Radiología.

Los cambios radiográficos suelen ser muy sutiles. Se puede evidenciar una dilatación del espacio para el ligamento periodontal apical y en casos aislados, pequeñas interrupciones en la cortical alveolar. Al igual que la periodontitis apical aguda, muchos pacientes no evidencian cambios en la estructura de soporte óseo.

Fig. 37 Incisivo central superior con amplia cavidad coronaria que compromete el tejido pulpar. Nótese la dilatación del espacio para el ligamento periodontal apical (flecha negra). Incisivo lateral superior con lesión de caries dental coronaria y amplia cavitación con compromiso pulpar. Interrupción de la cortical alveolar a nivel periapical (flecha blanca). Ambas piezas dentarias presentan calcificaciones pulpares.

Granuloma periapical.

El granuloma periapical es la lesión que puede encontrarse con mayor frecuencia en el ápice de un diente necrótico. Se forma como respuesta a una irritación crónica intensa o prolongada procedente de un conducto radicular infectado. La irritación provoca una lesión que se extiende más allá del ligamento periodontal.

Radiología.

Esta lesión se caracteriza por presentar una imagen radiolúcida periapical o pararradicular con pérdida de lámina dura, asociada a una pieza dentaria con una lesión de caries dental profunda o una restauración extensa. La radiolucidez tiene una extensión variable pero no se observa una expansión ósea asociada. Otra característica es que presenta límites definidos pero con un borde no necesariamente bien corticalizado. Si la imagen tiende a ser mayor de dos centímetros de diámetro, es muy probable que el granuloma periapical haya resultado en un quiste radicular. Algunos factores pueden estar asociados con la presencia de un granuloma como son: reabsorción radicular (externa o interna), calcificaciones pulpares, hipercementosis u osteítis condensante circundante.

Fig. 38 Incisivo lateral inferior con pérdida de estructura coronaria (tallado protésico) y obturación parcial del conducto radicular. Se evidencia una pequeña imagen radiolúcida periapical de límite definido pero borde no corticalizado compatible con granuloma apical. Además se observa reabsorción radicular externa y osteítis condensante circundante.

Fig. 39 Primer molar inferior con obturación coronaria y caries dental recidivante.

Material obturador parcial en conductos radiculares. Imagen radiolúcida periapical de límite definido pero borde no corticalizado compatible con granuloma.

Además, se observa una osteítis condensante circundante. Nótese como la lámina dura se “abre” en ambos extremos (flechas blancas).

Fig. 40 Incisivo lateral superior con restauración coronaria y lesión de caries dental recidivante. Imagen radiolúcida periapical de forma redondeada, límite definido y borde corticalizado compatible con granuloma periapical. Un claro diagnóstico diferencial para esta imagen podría ser el quiste radicular, ya que se observan las mismas características radiológicas. Nótese como los conductos nutricios contornean al granuloma (flecha blanca).

Fig. 41 Primer premolar inferior con obturación coronaria y material obturador en conductos radiculares. Imagen radiolúcida apical y pararradicular distal con aspecto de “media luna”, límite definido pero sin un borde corticalizado, compatible con granuloma. Se observa reabsorción radicular externa y osteítis condensante circundante. Nótese como el centro de la “media luna” coincide con la “falsa vía” del material obturador (flecha blanca).

Absceso periapical crónico.

El absceso periapical crónico o también llamado dental o dentoalveolar, puede formarse a partir de un absceso periapical agudo o puede desarrollarse sin pasar por una etapa aguda. Si la infección de un conducto radicular es de escasa virulencia y la resistencia del huésped es elevada, se puede mantener un equilibrio crítico entre una enfermedad y las defensas durante años.

Radiología Un absceso periapical crónico localizado en el ápice de un diente, presenta un aspecto radiológico bastante variable. Podría observarse un ensanchamiento o dilatación del espacio para el ligamento periodontal con borramiento de lámina dura. En otros casos, lo que se observa es una imagen radiolúcida de límites mal definidos y sin una forma determinada. Es muy frecuente encontrar asociado al absceso periapical crónico una banda radiopaca circundante, formada por trabéculas escleróticas (densas y espesas) de anchura variable que se conoce como osteítis condensante.

Fig. 42 Primer molar inferior con restauración coronaria y obturación parcial de conductos radiculares.

Evidencia un proceso osteolítico perirradicular y en furcación de forma irregular y límites parcialmente definidos con un claro “degradé” hacia la región periapical (flechas negras).

Presenta reabsorción radicular externa y osteítis condensante circundante.

Fig. 43 Pieza dentaria con lesión de caries dental distal y material obturador coronaria con compromiso pulpar. Hacia la región periapical de la raíz mesial se observa una imagen radiolúcida de borde no corticalizado y en la raíz distal dilatación del espacio periodontal con osteítis condensante circundante. A nivel interradicular (furcación) nótese un absceso crónico derivado de una raíz supernumeraria (flecha negra).

También presenta múltiples calcificaciones pulpares.

Fig. 44 Canino inferior con obturación coronaria parcial, lesión de caries dental recidivante y compromiso pulpar.

Proceso osteolítico perirradicular de forma irregular y límites difusos que se extiende hasta el periápice del incisivo lateral. Las características radiológicas clásicas del absceso periapical crónico.

Fig. 45 Primera molar inferior joven con amplia destrucción coronaria y compromiso pulpar. Proceso osteolítico perirradicular y en furcación (interradicular), de límites difusos compatible con absceso periapical crónico.

Osteítis condensante circundante y reabsorción radicular externa son otras características que se pueden apreciar en esta radiografía.

Quiste radicular.

El quiste radicular o también conocido como quiste periapical, apical o dental es la fase siguiente al granuloma en la secuencia de los trastornos de tejidos periapicales que sufren una irritación crónica por parte de los exudados procedentes de un conducto radicular infectado.

Radiología.

En las radiografías un quiste radicular presenta una imagen radiolúcida periapical de forma redondeada u ovoidea, de límite definido y borde corticalizado. La lesión suele ser unilocular y tener un diámetro menor a dos centímetros. Cuando los bordes son corticalizados, la línea radiopaca del quiste se continúa con la lámina dura de la pieza dentaria. Es muy difícil distinguir a través de una radiografía el quiste del granuloma apical; sin embargo, algunos detalles como un borde bien corticalizado (hiperostósico) en una imagen radiolúcida redondeada mayor a un centímetro de diámetro, prácticamente define la lesión como quiste. Cuando las lesiones quísticas se producen en la región posterior del maxilar superior pueden expandirse hacia el seno maxilar y levantar su piso, formando un halo sobre el diente afectado. También se puede encontrar reabsorción radicular en la pieza dentaria afectada.

Fig. 46 Incisivo lateral superior con alteración en su morfología dentaria (Dens in dente). Presenta imagen radiolúcida periapical de forma redondeada, límite definido y borde corticalizado, que se extiende hasta el canino adelgazando su lámina dura. También presenta reabsorción radicular externa. Signos radiológicos de quiste radicular. Nótese la posición del conducto radicular en el ápice (flecha blanca) que orienta el quiste hacia el mismo sector. La cortical del quiste se continúa con la lámina dura dentaria (flechas negras).

Fig. 47 Incisivo lateral inferior, con antecedente traumático, que presenta imagen radiolúcida periapical de forma redondeada, límite definido y borde corticalizado compatible con quiste radicular. La lesión quística se extiende hacia las raíces del incisivo central y el canino, condicionando el borramiento parcial de lámina dura, pero con conservación del espacio para el ligamento periodontal. Nótese la claridad del borde en este quiste (flechas negras).

Fig. 48 Incisivo central superior con material coronario parcial y compromiso pulpar. Imagen radiolúcida periapical de forma redondeada, límite definido y borde corticalizado compatible con quiste apical.

También presenta reabsorción radicular externa. Nótese como la cortical del quiste se continúa con la lámina dura dentaria (flechas negras). También se aprecia como una de las corticales óseas del conducto nasopalatino (palatino anterior) discurre por el medio del quiste, dándole un aspecto multilocular (flecha blanca).

Fig. 49 Remanente radicular con material obturador de conductos.

Imagen radiolúcida periapical de gran tamaño, forma ovoidea, límite definido pero borde no corticalizado. Osteítis condénsate circundante.

Esta característica se presenta cuando una lesión quística se sobreinfecta, dando lugar a un quiste apical abscedado (sobreinfectado).

Osteomielitis esclerosante focal (osteítis condensante).

La osteítis condensante o también llamada esclerosante u osteomielitis esclerosante focal, se produce por una inflamación crónica del periápice que puede dar lugar a la proliferación circunscrita de tejido óseo periapical. Esta lesión se forma por el acúmulo de nuevo tejido óseo a lo largo de las trabéculas existentes, que aumentan de tamaño y disminuyen la luz de los espacios medulares. Esta reacción ósea es considerada por muchos autores como una barrera biológica que impide el crecimiento y proliferación de las lesiones periapicales, manteniéndola aislada de la estructura ósea normal.

Radiología.

En las radiografías la osteomielitis esclerosante focal se evidencia como una imagen radiopaca de tamaño variable, con límites definidos o difusos. Las trabéculas engrosadas presentan un borde difuso, que se fusiona gradualmente con las trabéculas óseas normales circundantes.

Esta reacción ósea no sólo puede estar asociada a trastornos periapicales, sino también a procesos inflamatorios crónicos derivados del periodonto. La osteomielitis esclerosante focal se presenta casi siempre en el maxilar inferior, alrededor de piezas dentarias que tengan lesiones periapicales.

Fig. 50 Primer premolar inferior con material obturador coronario y compromiso pulpar.

Bifurcación radicular y proceso osteolítico perirradicular con osteomielitis esclerosante focal circundante. También se observa hipercementosis y reabsorción radicular externa.

Fig. 51 Amplia destrucción coronaria en primera molar inferior, con compromiso pulpar y granuloma periapical. Nótese la hipercementosis y el aumento de densidad ósea circundante de límites difusos compatible con osteomielitis esclerosante focal (osteítis condensante). El remanente radicular del segundo molar también lo presenta.

Fig. 52 Molar inferior con cavidad coronaria y obturación parcial de conductos radiculares.

Proceso osteolítico periapical de forma ovoidea y límite definido compatible con granuloma. Marcado aumento en la densidad ósea que circunda los ápices, de límite difuso, compatible con osteomielitis esclerosante focal.

Fig. 53 Incisivo central inferior con fractura coronaria y compromiso pulpar. Imagen radiolúcida periapical de forma redondeada, límite definido y borde no corticalizado compatible con quiste apical abscedado.

Aumento en la densidad ósea que circunda la lesión compatible con osteítis condensante.

Diagnóstico diferencial de las imágenes radiolúcidas perirradiculares Es normal encontrar imágenes radiolúcidas proyectadas sobre la región perirradicular de los dientes, en casi la totalidad de las exploraciones radiográficas de los pacientes dentados. La gran mayoría de estas imágenes representan variantes anatómicas sin interés patológico, mientras que otras se deben a trastornos inflamatorios o infecciosos derivados del tejido pulpar. Otro grupo minoritario, corresponde a patologías benignas que se encuentran adyacentes a la región periapical y es importante discernir su asociación o no a las piezas dentarias.

También las neoplasias malignas y las enfermedades sistémicas pueden alterar el tejido periapical y dar la apariencia de patologías de origen pulpar. Nuestra intención es poder dar pautas que permitan al profesional de salud oral identificar si las imágenes que presenta la

región del periápice no se encuentran relacionadas a las piezas dentarias.

A continuación presentamos una lista de diagnosticos diferenciales de imágenes radiolúcidas periapicales, sin incluir las patologías derivadas del tejido pulpar o las variantes anatómicas, ya discutidas con anterioridad.

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Cicatriz apical.

Defecto quirúrgico.

Defecto óseo mandibular lingual (Stafne).

Displasia cemento ósea periapical.

Quiste óseo simple.

Tumores benignos odontogénicos.

Osteomielitis.

Neoplasias malignas.

Cicatriz apical.

La cicatriz apical o periapical resulta luego de un tratamiento de conductos exitoso o después de una intervención quirúrgica periapical en la cual debido, muchas veces, a la magnitud (tamaño) de la lesión la reparación ósea no se completa y se forma una cicatriz central. Esta cicatriz se compone de tejido fibroso denso pobremente vascularizado y se localiza en el periápice de un diente desvitalizado.

Radiología.

La cicatriz apical se observa como una imagen radiolúcida proyectada en el periápice de las piezas dentarias, de forma redondeada u ovoide, con límites definidos pero sin un borde corticalizado. Las trabéculas óseas circundantes suelen disponerse en forma irradiada, indicando una reparación ósea. La pieza dentaria adyacente, presenta sus estructuras de soporte (espacio para el ligamento periodontal y lámina dura) de aspecto normal. La cicatriz apical suele ser más frecuente en la región anterior del maxilar superior.

Fig. 54 y 55 La cicatriz apical se evidencia como una imagen radiolúcida periapical a una pieza dentaria con obturación de conducto, de forma ovoide y límite definido pero borde no corticalizado. Nótese el aspecto irradiado de la estructura ósea circundante a la imagen radiolúcida. La pieza dentaria conserva su espacio para el ligamento periodontal.

Defecto quirúrgico.

Un defecto quirúrgico es una zona que no es ocupada por tejido óseo tras una intervención quirúrgica. Suele observarse en posición periapical tras los procedimientos de extirpación del ápice radicular, especialmente cuando se compromete la tabla ósea vestibular y lingual (palatina). Es característico encontrar ausencia de lámina dura en la región afectada por el tratamiento quirúrgico. Posteriormente, se puede reparar esta región o llegará a formar una cicatriz periapical.

Radiología.

El defecto quirúrgico se observa como una imagen radiolúcida apical de forma ovoidea, redondeada o “arriñonada”, de límites contorneados definidos y lisos y borde no corticalizado. Su diámetro suele ser mayor a un centímetro y algunas veces compromete parte de la estructura dentaria apical que fue retirada en el tratamiento quirúrgico. En ocasiones se puede encontrar material radiopaco en el segmento remanente radicular debido a la obturación retrógrada.

Fig. 56 Imagen radiolúcida ubicada a nivel periapical de incisivos superiores con obturación de conductos. Nótese su aspecto “arriñonado”, de límites contorneados y bordes no corticalizados.

Ambos ápices se encuentran aplanados. Signos radiográficos de un defecto quirúrgico.

Defecto óseo mandibular lingual (Stafne).

El defecto óseo mandibular lingual también conocido como defecto óseo de Stafne, cavidad ósea estática o quiste óseo latente, es una depresión profunda y perfectamente delimitada en la superficie lingual de la mandíbula. Se puede desarrollar por la presencia de un lóbulo aberrante de las glándulas salivales mayores: parótidas, submaxilar o sublingual. No se conoce bien la causa de esta alteración, aunque se ha sugerido que se desarrolla durante la vida embrionaria, aunque existen reportes de aparición de estas cavidades óseas en pacientes niños y adolescentes. Se pueden ubicar a nivel de caminos y primeras premolares (dependiente de glándulas sublingual), en su ubicación clásica por debajo del conducto dentario inferior a nivel de la escotadura antegonial (glándula submaxilar) u orientado hacia el borde

posterior de la rama mandibular por detrás del agujero lingual (glándula parótida).

Estos defectos son asintomáticos, casi imposibles de palpar y se descubren básicamente por exámenes radiográficos. Se ha detectado una mayor prevalencia en hombres que en mujeres.

Radiología.

El defecto óseo de Stafne se observa como una imagen radiolúcida de forma redondeada u ovoidea, con un promedio de 1 a 3cm en su diámetro mayor, de límite definido y borde hiperostósico (línea radiopaca gruesa); que podría aparecer en un examen de rutina a nivel apical de caninos o premolares inferiores o en zona de molares, predominantemente segunda y tercera.

Fig. 57 Defecto óseo de Stafne, ubicado en una radiografía periapical de molares inferiores, por debajo del conducto dentario inferior. Nótese la forma ovoidea muy bien delimitada por un borde cortical grueso (hiperostósico)

Fig. 58 Radiografía oclusal de un defecto óseo de Stafne, donde se observa la marcada depresión (saucerización) que se produce en la tabla ósea lingual, de aspecto semilunar y con borde marcadamente corticalizado.

Displasia cemento ósea periapical.

La displasia cemento ósea periapical también se denomina displasia cementaria periapical o cementoma periapical. Es la lesión fibroósea más frecuente de los maxilares a predominio de la mandíbula. Esta

entidad constituye una lesión fibroso sea reactiva que surge de los elementos presentes en el ligamento periodontal donde existen células precursoras de cementoblastos y osteoblastos. Estas lesiones periapicales pasan por tres estadios radiográficos: - un estadio precoz o también denominado radiolúcido, que se constituye fundamentalmente por un estroma de fibroblastos, poco material calcificado.

- Un estadio intermedio o mixto, donde el material calcificado se incrementa dando ese aspecto radiográfico.

- Un estadio maduro o radiopaco, donde el material calcificado casi ha completado la lesión formándose una imagen densa y definida con un delgado halo radiolúcido circundante.

Radiología.

Para el diagnóstico diferencial de esta parte nos interesan las características radiográficas durante el estadio precoz e intermedio donde se evidencia una imagen radiolúcida o mixta a nivel periapical de piezas dentarias principalmente del maxilar inferior con aspecto redondeado, límite definido y borde corticalizado. Suelen afectarse los incisivos y las primeras molares de piezas dentarias vitales. Es más frecuente la aparición de estas alteraciones en la raza negra.

Fig. 59 Displasia cemento ósea periapical en estadio precoz a nivel periapical de molar inferior con integridad coronaria. Es importante resaltar la forma redondeada de la imagen radiolúcida con su límite definido. Nótese como se conserva el espacio para el ligamento periodontal apical de la raíz mesial.

Fig. 60 Displasia cemento ósea periapical en estadio mixto a nivel periapical de incisivos inferiores con integridad coronaria. Es importante resaltar la forma ovoidea de la imagen mixta con su límite definido y borde corticalizado. Nótese como se conserva el espacio para el ligamento periodontal apical de ambos incisivos.

Quiste óseo simple.

El quiste óseo simple también se ha denominado quiste óseo traumático, hemorrágico, solitario o de extravasación. Este quiste no odontogénico es una cavidad recubierta por un tejido conectivo de espesor variado que, algunas veces, es tan delgado que no se percibe. El quiste puede contener sangre, fluido serosanguíneo, restos compuestos sobre todo por coágulos sanguíneos y algunas veces células gigantes multinucleadas. Aparecen con mayor frecuencia en el maxilar inferior y en pacientes jóvenes. Algunos investigadores creen que traumatismos previos que no ocasionaron fractura en la estructura ósea mandibular pueden generar un probable hematoma intraóseo, que con el tiempo se puede desintegrar provocando este quiste. Su ubicación más frecuente está en el cuerpo mandibular a nivel de premolares y molares. Algunas veces se puede encontrar en la sínfisis mandibular.

Radiología.

El quiste óseo simple suele ser un hallazgo radiográfico caracterizado por una imagen radiolúcida unilocular, de límite definido y borde corticalizado que puede producir un " festoneado " interradicular sin expansión de tablas óseas. También se caracteriza porque alguno de sus contornos suele formar ángulos lo que le da aspectos de cono o doble cono. No se evidencia reabsorción radicular y las piezas dentarias adyacentes conservan su vitalidad.

Fig. 61 Quiste óseo simple: imagen radiolúcida unilocular ubicada a nivel periapical e interradicular de molares inferiores, de límite definido y borde corticalizado.

Ambas piezas conservan su espacio para el ligamento periodontal. Nótese el festoneado interradicular (flecha negra) y los ángulos que se forman en su extremo mesial y distal (flechas blancas) que le dan un aspecto de “doble cono”.

Tumores odontogénicos benignos.

En general los tumores odontogénicos benignos se pueden presentar o extender hacia la región periapical de las piezas dentarias y confundirse con lesiones de origen pulpar. Los principales tumores odontogénicos que pueden dar imágenes radiolúcidas periapicales son el ameloblastoma, el fibroma ameloblástico, el cementoblastoma benigno (fase radiolúcida) y el fibroma osificante (fase radiolúcida). Estos tumores son más prevalentes en el maxilar inferior en región de

premolares y molares. Muchos de éstos dan síntomatología que algunas veces se puede confundir con problemas pulpares (dolor, hipersensibilidad, movilidad dentaria).

Radiología.

Los tumores odontogénicos benignos que se presentan a nivel periapical pueden tener algunas características radiográficas como: expansión de tablas óseas (vista oclusal), reabsorción radicular (filo de cuchillo, espiculado), desplazamiento dentario y de estructuras óseas adyacentes. Es necesario, en estos casos, realizar una ampliación del estudio radiográfico para poder obtener la mayor información y realizar un adecuado diagnóstico (oclusal, panorámica, tomografía computarizada).

Fig. 62, 63 y 64 Paciente de 18 años de edad con aumento de volumen en la región geniana y submaxilar derecha, por lo que le realizan tratamiento de conductos en las piezas 4.6 y 4.7 además de la exodoncia de la pieza 4.8. En la radiografía periapical se observa una pequeña parte de la imagen radiolúcida que condicionó reabsorción radicular en “filo de cuchillo” de las molares del sector. La vista oclusal nos muestra la expansión uniforme de la tabla ósea vestibular. La sección de radiografía panorámica determina una imagen radiolúcida multilocular que comprometía cuerpo, ángulo y parte de la rama mandibular derecha, de límite definido y borde parcialmente corticalizado, con desplazamiento del borde basal, conducto dentario inferior y línea oblicua externa. El diagnóstico definitivo fue ameloblastoma.

Osteomielitis y neoplasias malignas.

Estas dos entidades las ubicamos en conjunto debido a que presentan características radiográficas muy similares y su diagnóstico definitivo requiere de otros exámenes auxiliares como el estudio anatomopatológico.

Radiología.

La osteomielitis y las neoplasias malignas se pueden observar como imágenes radiolúcidas periapicales pero con características peculiares: aspecto de “diente flotante”, defecto óseo vertical con dilatación del espacio para el ligamento periodontal, borramiento de lámina dura, imagen radiolúcida o mixta de límites mal definidos (aspecto de madera apolillada), rarefacción ósea circundante a la región periapical y ausencia de reabsorción radicular. Es necesario en estos casos realizar una ampliación del estudio radiográfico para poder obtener la mayor información y realizar un adecuado diagnóstico (oclusal, panorámica, tomografía computarizada).

Fig. 66 y 67 La radiografía periapical muestra una imagen radiolúcida perirradicular a las piezas 3.6, 3.5 y 3.4, de límites difusos con aspecto de “madera apolillada” (flechas negras) que produce borramiento de sus láminas duras. En la proyección oclusal denota ensanchamiento marcado del espacio para el ligamento periodontal y el compromiso de la tabla ósea vestibular (flecha blanca). El diagnóstico definitivo fue fibrosarcoma.

Fig. 68 y 69 La radiografía periapical muestra una primera molar inferior con amplia destrucción coronaria por caries dental y un proceso osteolítico perirradicular. Además, se evidencia parcialmente una rarefacción ósea que compromete el borde basal (flechas negras). En la proyección oclusal, se observa que la rarefacción ósea se extiende hasta la sínfisis mandibular comprometiendo la tabla ósea vestibular y presencia de secuestros óseos (flechas blancas). Los signos radiográficos son compatibles con osteomielitis crónica.

CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE LAS ANOMALÍAS DENTARIAS ASOCIADAS A PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL. El diagnóstico radiológico en endodoncia comprende fundamentalmente en dos áreas, las alteraciones patológicas de la pulpa dentaria y sus repercusiones en la región apical, perirradicular e interradicular. El clínico debe reconocer perfectamente los reparos anatómicos normales y sus variantes, pues sólo conociendo lo normal y fisiológico se puede dar cuenta de los cambios reales o patológicos versus los errores o artefactos que se pueden observar en las imágenes radiográficas.

De acuerdo a la clasificación de Stewart y Prescott, las alteraciones dentarias que tienen importancia en relación con endodoncia con características radiográficas reconocidas, son las anomalías de forma, tamaño y estructura, alguna de ellas son manifestaciones de enfermedades sistémicas o genéticas en la pulpa dental.

Anomalías de forma.

Dens invaginatus, diente invaginado, invaginación del esmalte, dens in dente u odontoma de la gestación, odontoma dilatado.

La primera vez que se reportó una descripción de esta anomalía fue en 1794 por Ploquet, quien la descubrió en un diente de ballena. En 1856 fue cuando se observó por primera vez un dens in dente en un humano gracias a un dentista conocido como “Socrates”. Seguidamente se publicaron varios documentos con descripciones de esta malformación: 1873 Mühlreiter, 1874 Baume, 1887 Tomes y 1897 Busch. También se hicieron muchas publicaciones de reportes de casos clínicos desde 1920 a 1950. Además se han hecho publicaciones en cuanto su clasificación e incidencia: en 1957 se dio a conocer la clasificación de esta malformación por Oehlers y en 1977 Hovland calculó la incidencia del dens in dente. Gracias a Oehlers, esta anomalía dentaria pudo ser clasificada en tres tipos diferentes: o Tipo I La invaginación termina en un saco ciego, limitado a la corona dental. Circunscrito a la corona. o Tipo II La invaginación se extiende a la unión amelocementaria, terminando también en un saco ciego. No llega al ligamento periodontal. o Tipo III Abarca más allá de la unión del cemento con el esmalte. La invaginación se extiende al interior de la raíz, provee una comunicación al periodonto.

Algunas veces, presenta otro foramen en la región apical del diente.

Fig. 70 Clasificación de dens invaginatus descrita por Oehlers, Tipo I (A), tipo II (B) y tipo III (C y D).

Otra clasificación, un poco más reciente, fue propuesta por Schulze & Brand en 1972; quienes incluyeron desde las invaginaciones del borde incisal hasta las configuraciones amorfas radiculares de esta anomalía.

Esta variación se origina por un repliegue de la superficie externa del esmalte de un diente hacia su interior, que puede suceder tanto el la raíz como en la corona, pudiendo afectar a la cámara pulpar o al conducto pulpar ocasionando la deformidad de la pieza dentaria. Es de etiología desconocida y ocurre durante el desarrollo dental. Es más frecuente en incisivos laterales permanentes superiores, seguido de los incisivos centrales superiores, premolares y caninos. Se encuentra simétricamente en casi la mitad de los casos La presencia de una o más fosas linguales profundas en estos incisivos es indicativa de este trastorno.

Su importancia clínica radica en el riesgo de enfermedad pulpar debido a que el defecto coronario esta cubierto por un capa delgada de esmalte y de mala calidad e incluso no existir en algunas áreas. Aun más, la cavidad está separada de la cámara pulpar por una pared delgada y se abre a la cavidad oral a través de un orificio estrecho ofreciendo condiciones favorables para el desarrollo de una lesión cariosa que rápidamente afectan a la pulpa. También puede provocar alteraciones pulpares en ausencia de lesión cariosa, debido a la existencia de finos conductos que unen la invaginación a la cámara pulpar.

Generalmente, el diente invaginatus se descubre radiográficamente, en piezas completamente erupcionadas y piezas en evolución intraósea que han completado la formación de la corona. El pliegue del esmalte es más radiopaco que la estructura dental adyacente y es fácilmente inidentificable. Con menor frecuencia la invaginación radicular aparece menos definida, como estructuras ligeramente radiolúcidas extendiéndose longitudinalmente por la raíz. Los defectos especialmente en la corona pueden variar de tamaño y forma, desde pequeños y

superficiales hasta grandes y profundos. Si una invaginación coronal es extensa, la corona estará malformada y cuando esto sucede el foramen apical normalmente es ancho. Una causa frecuente de un foramen apical abierto es el cese del desarrollo de la raíz que sucede como resultado de la necrosis pulpar.

En las formas más severas, el diente está muy deformado, adoptando una forma circular u ovalada, con una radiolucidez en el interior. Lo más importante es que el dens invaginatus se puede identificar antes de la erupción del diente.

Fig. 71 a y b

Radiografías periapicales mostrando piezas dentarias con alteración morfológica de dens invaginatus.

Dens evaginatus, diente evaginado.

Esta anomalía se produce durante el desarrollo del diente, como consecuencia de la evaginación del órgano del esmalte, produciendo una protuberancia o tubérculo cubierto de una delgada capa de esmalte y dentina que ocupa por lo general el centro de la superficie oclusal de un premolar u ocasionalmente de un molar. Puede ser bilateral y con frecuencia se encuentra en el maxilar inferior. Los caninos raramente se afectan. La frecuencia de aparición del dens evaginatus es más alta en asiáticos y nativos americanos.

Clínicamente, el dens evaginatus se observa como un tubérculo del esmalte en la superficie oclusal del diente afectado. El tubérculo además, suele tener una porción delgada de dentina y un cuerno pulpar muy delgado que frecuentemente se extiende dentro de la evaginación.

Después de que el tubérculo se desgasta o fractura, aparece como una pequeña faceta circular con una pequeña oquedad de color rojo o negra en el centro. En estas circunstancias, la pulpa puede llegar a infectarse tempranamente tras la erupción. En raros casos puede darse una

comunicación directa microscópica entre la pulpa y la cavidad oral a través de este tubérculo.

La imagen radiológica muestra una extensión de un tubérculo de esmalte, dentina y pulpa que se observa tenuemente en la superficie oclusal, a menos que el tubérculo ya haya sido desastado o fracturado.

Si el tubérculo ha sido desgastado hasta el punto de una exposición pulpar o se ha fracturado se puede producir una necrosis pulpar. Esto se puede inferir tras hallar un foramen apical abierto y una radiolucidez periapical.

Fig. 72 a y b

Fotografía de las piezas 3.4 y 3.5 mostrando el tubérculo del esmalte a nivel oclusal y radiografía periapical de las piezas 3.4 y 3.5 con alteración morfológica de dens evaginatus. Se observa tenuemente la proyección de la cámara pulpar hasta el tubérculo de esmalte

Fig. 73

Radiografía periapical de la piezas 3.5 con alteración morfológica de dens evaginatus, ápice abierto y su proceso osteolítico difuso.

Dilaceración.

La dilaceración es una alteración que se produce durante la formación del diente y que determina la producción de una curva o doblez agudo en el mismo. Una de las hipótesis antiguas sostiene que probablemente se deba u un traumatismo mecánico durante la formación de la raíz. No

obstante, es probable que represente una verdadera anomalía del desarrollo sin la influencia de ningún traumatismo. Esta distorsión angular puede afectar cualquier nivel de la raíz de uno o más dientes.

En algunos casos, el ángulo formado es tan agudo que impide la erupción del diente. Esta anomalía se detecta por los general en la radiografía.

Si la inclinación de la raíz es hacia mesial o distal será sencillo identificarla en la película y se podrá apreciar el grado y el nivel de doblez de la raíz. Existe una apariencia particular de la dilaceración radicular que es en forma de “bayoneta” caracterizándose por presentar dos curvaturas; una en forma recta u horizontal con ligera o moderada inclinación dirigida desde distal a mesial o viceversa y la segunda curvatura, en donde la raíz se reorienta a su dirección original. Por otro lado, si la desviación de la raíz es hacia vestibular o palatino/lingual, el haz central de rayos X incidirá ortográficamente a la porción dilacerada y se visualizará en la placa como una zona opaca en el extremo apical de la pieza dentaria, con un halo radiolúcido fino delimitante y una zona radiolúcida central que corresponde a la sobreproyección del conducto o el ápice. Otras dilaceraciones son más complejas resultado de las combinaciones de dilaceraciones.

Fig. 74 a y b

Radiografías panorámica mostrando la dilaceración radicular en sentido transversal de la pieza 1.3 La fig. 74b es una vista a mayor aumento.

Fig. 75 a y b

Radiografías periapicales de la piezas 1.5, 1.4 y 2.3 con dilaceración radicular en sentido mesial y distal respectivamente con diferentes grados de severidad.

Taurodoncia.

El término de taurodontismo (“dientes de toro”) fue acuñado por Sir Arthur Keith para describir una variación en la forma de las piezas multirradiculares en los cuáles el cuerpo del diente se encuentra elongado y las raíces reducidas en tamaño. En los hombres modernos se observa los dientes cinodónticos (“dientes de perro”) en los cuales la cámara pulpar es relativamente pequeña, y se encuentra dentro de la corona con una constricción externa a nivel de la cámara pulpar en relación a la unión cemento-adamantina, y la distancia de la bifurcación o trifurcación de las raíces a la unión cemento-adamantina es menor que la distancia ocluso-cervical.

Clínicamente, la corona presenta una forma y un tamaño normal, pero el cuerpo del diente es alargado al no existir la constricción externa a nivel de la unión cemento-adamantina y las raíces son cortas. Esta anomalía puede afectar tanto a la dentición temporaria como a la permanente. Es más frecuente en los molares tanto superiores como inferiores. Puede afectar uno o más dientes y ser uni o bilateral.

En la radiografía, la cámara pulpar se aprecia amplia y alargada por una ausencia a nivel cervical de la constricción de la cámara pulpar y un incremento de la distancia ocluso-apical de la cámara pulpar con extensión de los cuernos pulpares dentro de la dentina oclusal; las paredes proximales de la cámara pulpar se observan casi paralelas y la cámara pulpar aparece de forma rectangular o cuadrada. La bifurcación o trifurcación puede no estar presente o puede tener una distancia corta hasta el ápice, mostrando una longitud de la porción apical radicular reducida; por lo tanto, las raíces y los conductos son más cortos ya que el diente mantiene su longitud normal.

Fig. 76 a y b

Radiografías panorámicas mostrando la alteración de las cámaras y conductos pulpares en las molares, anomalía conocida como taurodontismo.

Geminación.

La geminación o duplicación es una anomalía poco frecuente. Se produce cuando el germen dental de un único diente intenta dividirse.

Esto puede conducir a una invaginación de la corona con división parcial o, raramente, división total de la corona y la raíz, lo que origina dos estructuras similares, un diente normal y otro supernumerario. En algunos casos, la raíz es relativamente normal y la corona muy ancha, esta puede presentar una muesca en el borde incisal y un surco leve en la superficie vestibular. Se observa con mayor frecuencia en los incisivos u puede afectar ambas denticiones.

La radiografía revela las características anormales del tejido duro y la cámara pulpar del diente geminado. Una línea o banda radiopaca delimita las hendiduras y la invaginaciones de la corona. Generalmente presenta una sola cámara pulpar amplia y a veces puede estar dividida parcialmente.

Fusión o sinodoncia.

Se cree que esta anomalía se produce cuando dos gérmenes dentales se desarrollan tan juntos, que al crecer contactan y se unen a nivel de la dentina de ambas piezas. Otra causa podría ser una presión que actúa durante el desarrollo y provoca el contacto de los elementos adyacentes.

La fusión puede ser total o parcial, dependiendo de la fase de la odontogénesis en que se produce. Si es precoz, los dientes al unirse formarán una pieza muy grande. Si se produce en fases más tardías, quizás sólo se unan las raíces. La detección tanto clínica como radiológica de esta alteración se confirma al contar las piezas dentarias.

En la radiografía se puede observar el tamaño y la forma inusual de los dientes fusionados. Los dientes fusionados pueden tener una configuración alterada de la cámara pulpar, el conducto radicular o la corona.

En la actualidad ambas alteraciones son consideradas como una sola al no tener una importancia clínica relevante.

Fig. 77 a, b y c Radiografías periapicales de piezas geminadas o fusionadas. Obsérvese la presencia de la muesca a nivel de la superficie incisal y la hendidura a nivel de la cámara pulpar.

Concrescencia.

La concrescencia consiste en la unión a nivel del cemento de las raíces de dos o más dientes. Las causas que provocan se atribuyen a : la restricción del espacio durante el desarrollo, traumatismos o infecciones locales. Los molares superiores son las piezas dentarias que se ven afectadas con mayor frecuencia por esta anomalía. Radiográficamente es difícil distinguir entre concrescencia y superposición de las piezas dentarias. Si se sospecha de una concrescencia, se sugiere tomar otras placas con distinta angulación, para confirmarla. Sin embargo, las imágenes radiográficas no aportan certeza absoluta sobre la presencia de una anomalía y otra.

Fig. 78 a, b y c

Radiografías periapicales mostrando la unión de las molares a nivel de la raíz, anomalía conocida como concrescencia.

Diente supernumerario.

Esta anomalía también se denomina hiperdontia. Los dientes supernumerarios son frecuentes, afectando al 1-4% de la población.

Probablemente proceden de yemas supernumerarias en la lámina dental. Pueden aparecer en cualquier región de la boca y en cualquiera de las dos denticiones, aunque son más frecuentes en la permanente.

Cuado se encuentran entre los dos incisivos centrales superiores se denominan mesiodens. Pueden adoptar una morfología variable, de normal a cónica. En general, son más pequeños y deformes que un diente normal. Algunos son sólo masas de tejido dentario sin forma reconocible. Pueden adoptar cualquier posición horizontal, oblicua o aún invertida. También pueden demorar la erupción de los dientes normales o bien, provocar la reabsorción del diente vecino aún no erupcionado. Con frecuencia aparecen como hallazgos radiográficos. Su etiología es desconocida pero es una característica hereditaria.

Su aspecto radiográfico es característico; sin embargo, algunas veces, la pieza supernumeraria suele ser idéntica a la normal, su reconocimiento es sencillo al observar un mayor número de piezas dentarias de lo normal. Además de la radiografía periapical, es conveniente realizar un estudio radiográfico de localización y determinar su ubicación. La radiografía panorámica debería ser realizada para descartar la probable existencia de más piezas supernumerarios sin erupcionar y descartar asociación a un síndrome. En endodoncia el reconocimiento de las características de una pieza supernumeraria decidiría la elección de tratamiento.

Fig. 79 a y b

Radiografías periapicales mostrando piezas supernumerarias.

Microdoncia y rizomicri.

La microdoncia es una condición que se refiere a los dientes más pequeños de lo normal. Puede afectar a toda la dentición o estar limitado a un solo diente o a un grupo de ellos. Los dientes supernumerarios son por lo general microdónticos y con raíz corta. La rizomicri o el enanismo radicular es la detención del desarrollo radicular y puede ser por causas desconocidas (idiopáticas), traumáticas, cirugías a nivel apical, erupción prematura por perdida de piezas temporales y ortodoncia.

La radiografía permite analizar el tamaño y la forma de los dientes afectados por la microdoncia o rizomicri tanto los erupcionados como los no erupcionados.

Fig. 80 a y b

Radiografías panorámica y periapical mostrando piezas con alteración en sus dimensiones o microdoncia generalizada.

Macrodoncia o rizomegalia.

La macrodoncia y/o rizomegalia condición que representa dientes más grandes de lo normal. Puede estar vinculada a toda la dentición aunque lo más frecuente es que afecte a una sola pieza dentaria o a un grupo de ellos. La pieza es normal con excepción de su tamaño. En la radiografía se revela el mayor tamaño de los dientes erupcionados y no erupcionados. El macrodiente puede ser característico y su diagnóstico no representa dudas, sin embargo, dentro de sus diagnósticos diferenciales se encuentra el diente geminado o fusionado y la concrescencia.

La rizomegalia está caracterizada por una longitud de la raíz mayor de lo normal. Es poco frecuente, su importancia radica al momento de realizar un tratamiento endodóntico u otro.

Fig. 81 a y b Radiografías pariapical de los incisivos superiores con macrodoncia fig.a y en la fig.b radiografía panorámica mostrando rizomegalia generalizada, nótese la longitud de la raíces y la falta de erupción.

Anomalías de estructura.

Hipoplasia.

Cualquier agente externo o del medio ambiente que afecte el normal desarrollo de los ameloblastos, o altere el proceso de mineralización del esmalte puede ocasionar hipoplasia de esmalte y puede observarse como hoyuelos, hendiduras horizontales, opacidades, disminución del espesor del esmalte, etc. El esmalte alterado puede observarse en un solo diente o un grupo de ellos como un punto de menor desarrollo, o fisuras, o grandes áreas alteradas con esmalte de otro color, café o amarillento. En las opacidades se observan variaciones en la translucidez del esmalte. La hipoplasia puede ser local o sistémica y las causas pueden ser diversas. La hipoplasia de Turner y los dientes de Hutchinson son ejemplos muy conocidos de la hipoplasia local y radiológicamente presentan alteraciones en la forma, por las irregularidades del esmalte y cambios en el contorno coronal.

Fig. 82

Radiografía pariapical de las piezas 3.5 y 3.4 con hipoplasia de Turner.

Amelogénesis imperfecta.

La amelogénesis imperfecta representa defectos hereditarios del esmalte no asociado con otro defecto generalizado. Es una alteración básicamente ectodérmica, ya que los componentes mesodérmicos de los dientes están normales. Se origina en la etapa de histodiferenciación, afecta ambas denticiones, sus manifestaciones clínicas son variables, sus incidencia va desde 1 en 14000 (Witkop 1957) a 1 a 4000 (Sundel y col 1986). Tiene muy baja incidencia y connotación genética, sus características son variables, hay 14 tipos distintos, sin embargo existen tres tipos generalmente bien determinados y un cuarto tipo que se presenta con taurodontismo.

Los signos radiológicos de la amelogénesis imperfecta hipoplásica son la forma cuadrangular de la corona, una capa fina de esmalte y poca altura o ausencia de cúspides; en la de hipomaduración presenta un esmalte de espesor normal, pero con una densidad parecida a la de la dentina y en la de hipocalcificada el esmalte tiene un espesor normal pero la densidad es menor que la de la dentina. Al avanzar la abrasión es evidente la obliteración de las cámaras pulpares y conductos radiculares.

Fig. 83 a y b Radiografías panorámica y pariapical de un paciente con amelogénesis imperfecta de tipo hipoplásico.

Dentinogénesis imperfecta.

La dentinogénesis imperfecta es una anomalía del desarrollo que afecta a la dentina y se puede presentar en una o ambas denticiones, la temporaria y la permanente. Asociado a esta alteración, el esmalte puede ser más delgado que lo normal. La dentina de estos dientes contiene un gran número de espacios interglobulares y la unión amelodentinaria tiene una forma anormal.

El aspecto clínico característico de estos dientes es su gran traslucidez ambarina que varía del amarillo al gris azulado. El esmalte se fractura y las coronas se desgastan con rapidez por atrición de la dentina defectuosa que se decolora pudiendo teñirse de un color pardo oscuro.

En la radiografía se aprecia la constricción de la parte cervical de los dientes lo que les confiere un aspecto de bulbo. También se visualiza la atrición de la superficie oclusal. La cámara pulpar y los conductos radiculares se obliteran parcial o totalmente de manera precoz.

Fig. 84

Radiografía panorámica mostrando la alteración en las coronas, la constricción cervical y la obliteración total o parcial de la cámara y conducto pulpar característico de la dentinogénesis imperfecta.

Displasia dentinal.

En la displasia dentinal el mecanismo exacto es desconocido, pero alguna evidencia histológica sugiere que el desplazamiento de la capa interna de células del órgano de desarrollo del esmalte prolifera en la papila dental alterando el nivel de desarrollo de la corona, induciendo la formación de dentina ectópica. La displasia dentinal es un defecto en el componente epitelial en el cual la invaginación de la envoltura ocurre muy pronto y así es lo opuesto a lo que se ve en el taurodontismo. La displasia dentinal ha sido descrita en la literatura bajo los términos de dientes con menos raíz, displasia dentinal, y dentina opalescente no opalescente. Ambas denticiones se ven afectadas. El color de los dientes son usualmente dentro del rango normal de variación, pero el algunos pacientes el diente tiene una tinción marrón o azul con un brillo opalescente. Los dientes son frecuentemente mal alineados en el arco y se pueden exfoliar con menor trauma.

En las radiografías, los dientes tienen distorsiones marcadas de raíces con coronas aparentemente normales. Las raíces son usualmente cortas, bombeadas o ausentes. Sólo pequeñas espículas, especialmente en los dientes deciduos, pueden representar la formación radicular. Los compartimientos pulpares están usualmente ausentes en la dentición decidua y aparecen como una semiluna o sombra en forma de bordado en los dientes permanentes. En algunos dientes, las masas calcificadas individuales pueden ser identificadas en los radiogramas, pero en la mayoría de estos casos se encuentra masas calcificadas que están unidas a la dentina del canal radicular. Los canales radiculares generalmente están ausentes. Muchos dientes tienen áreas radiolúcidas alrededor de los ápices de las raíces dentarias.

Fig. 85

Radiografía panorámica de un caso con displasia dentinaria.

Odontodisplasia regional u odontogénesis imperfecta.

Es una condición que no se conoce como hereditaria, pero posiblemente represente una mutación somática afectando solamente dientes adyacentes en un segmento del arco dental. Es una odontogénesis imperfecta verdadera que afecta todos los elementos histológicos del órgano pulpar. Como en el taurodontismo, presentan una cámara pulpa relativamente larga pero con severa hipoplasia del esmalte, dentina y cemento. Puede afectar a unos pocos dientes adyacentes de un mismo cuadrante en una o ambas denticiones. Radiográficamente, son llamados dientes fantasma siendo deformes, pequeños y tienen raíces hipoplásicas con aberturas apicales anchas. La exposición pulpar o degeneración, usualmente ocurre con formación de dentículos que es un hallazgo común. Algunos gérmenes dentarios no se desarrollan en estructuras dentales reconociblemente grandes pero están representadas por elementos de proliferación odontogénica que han sido dispersados a través de pequeños enameloides calcificados o conglomerados dentinoides.

Fig. 86 a y b Sección de una imagen ampliada de la radiografía panorámica y radiografía periapical de piezas con odontodisplasia regional.

Dientes en pacientes con alteraciones en la vitamina D. Ricketts resistentes.

La vitamina D hipofosfatémica resistente a Rickets y la hipofosfatasa son ejemplos de enfermedades debido a la substitución de un gen, enfermedad que es atribuible a defectos en la calcificación y que puede resultar, como en el caso de las dos condiciones precedentes, en un diente con una cámara pulpar inusualmente de gran tamaño u alargada. Muchos defectos biomecánicos resultan en síndromes del raquitismo que son refractivos a dosis normales de vitamina D, La vitamina D hipofosfatémica - Rickets resistente y el síndrome de ToniDebré-Fanconi dan lugar a defectos dentales y óseos si las alteraciones biomecánicas ocurren durante el período de la odontogénesis. Los defectos dentales pueden ocurrir en las aminoacidurias de pérdida de fosfatasa asociada con raquitismo, como la enfermedad de almacenaje

de cistina, el síndrome de Abderhalden-Kaufman-Lignac, y aminoacidurias familiares raras y formas adquiridas de osteodistrofía azotémica secundaria para la enfermedad por la línea familiar.

Los hombres están usualmente más afectados que las mujeres, y una preponderancia de afección severa se da en niños. Los cambios dentales pueden ser los primeros síntomas francos del desorden que causa que el paciente busque la atención médica, estos cambios pueden ocurrir en pacientes con no mucha evidencia de raquitismo y pueden dar signos radiológicos detectables como: una o múltiples dientes con abscesos o fístulas gingivales sin evidencia grosera de lesiones cariosas con exposición pulpar, la erupción de los diente puede estar retardada, la lámina dura suele estar ausente o tenue, el borde basal es delgado, el conducto del nervio dentario inferior suele estar acentuado por presentar corticales tenues, ausente o discontinuas, los espacios medulares son amplios, las trabéculas son delgadas y escasas y anormalidades en los huesos del cráneo. En la literatura reciente, los dientes de los pacientes fueron encontrados experimentando “degeneración pulpar” tardía, reportes radiológicos e histológicos de los dientes revelaron los defectos que conducen a incluir a la pulpa en esta enfermedad. Estos cambios se caracterizan por presentar una cámara pulpar amplia y larga, usualmente en pacientes más jóvenes. Los cuernos pulpares son prominentes y, en excelentes radiografías, puede quedar demostrado que se extienden hasta la unión cementoadamantina y la evidencia radiológica de la presencia de lesiones periapicales, abscesos, granulomas o quistes.

Fig. 87

Radiografía panorámica de un paciente de 19 años con evidencias radiológicas de raquitismo. Obsérvese las cámaras y conductos pulpares amplios además de las lesiones osteolíticas de la pieza 3.5, adelgazamiento del borde basal de la mandíbula y los espacios medulares amplios.

Fig. 88 a, b y c

Se presenta un caso de una paciente de 10 años de edad con una tumefacción en el mentón. Las radiografías panorámica y periapical revelan algunas características del raquitismo, resaltando la lesión osteolítica periapical (flechas) asociado a la pieza 3.1 en integridad coronaria y el adelgazamiento marcado del borde basal.

TRAUMATISMOS DENTARIOS Y SIGNOS RADIOLÓGICOS POST-TRAUMA Los traumatismos faciales con compromiso de piezas dentarias y los traumas dentarios en dientes permanentes son altamente frecuentes en estos tiempos a causa de accidentes automovilísticos, agresión, deportes extremos, deportes de contacto, etc. De acuerdo a estas circunstancias y a la clasificación se puede considerar a la concusión, subluxación, luxación intrusión, luxación extrusión, luxación lateral, avulsión, fisuras de esmalte, fracturas coronarias, fracturas coronoradicular, fracturas radiculares y las fracturas verticales como condiciones especiales de las cuales pueden comprometer inicialmente o tardíamente al órgano pulpar. En estos casos, la radiografía proporcionará un registro no solamente para el diagnóstico sino también como un documento médico legal del diente justo después del momento del traumatismo; para estos casos, el estudio radiográfico adecuado deberá incluir los dientes directamente afectados, los dientes adyacentes y, en ocasiones, radiografías de la arcada dental opuesta El análisis radiológico inmediato permitirá observar signos principales o directos como: línea o líneas radiolúcidas o diastasis, discontinuidad de los márgenes “escalones”, bandas radiopacas “cabalgamiento” o sobreproyección de estructuras y pérdida de estructuras dentarias, ensanchamiento del espacio periodontal, posición anómala del diente, intrusión, extrusión, rotación o inclinación. También el análisis brindará la localización, orientación, el grado de desplazamiento de la fractura así como la relación con la pulpa, la fase de desarrollo apical, fracturas de hueso alveolar, presencia de cuerpos extraños y otros hallazgos. Estos datos extraídos del estudio radiológico permitirán un mejor planeamiento para el tratamiento. Sin embargo, el control y seguimiento de estos casos hacen necesarios los estudios radiológicos periódicos que permitan comprobar el mantenimiento de la vitalidad de la pulpa o el desarrollo de efectos adversos en la propia pulpa o en los tejidos de sostén. El análisis radiológico en esta etapa, permitirá observar los signos secundarios o indirectos post-trauma tales como ensanchamiento del espacio periodontal, intrusión, extrusión, dilaceración radicular, anquílosis, persistencia del foramen abierto, procesos osteolíticos periapicales y pararadiculares, procesos osteogénicos apicales y otro que a continuación describiremos por su importancia en endodoncia.

Fig. 89 a, b y c

Radiografias periapicales de piezas con traumatismo dentario que compromete a la pulpa. La fig.a, muestra una fractura coronaria con compromiso de la cámara pulpar; la fig.b, es una radiografía de control de un traumatismo antiguo a nivel cervical, obsérvese la lesión osteolítica de origen pulpar y el cambio de orientación de la corona con respecto a su raíz y la fig.c, muestra a las piezas 1.1 y 2.1 con las líneas de fractura radicular a nivel del tercio medio y el dispositivo de ferulización.

Metamorfosis calcificante de la pulpa dental (Calcificación progresiva del conducto o calcificación distrófica, esclerosis pulpar).

Se define a la metamorfosis calcificante como una alteración patológica de la pulpar normal y de la dentina adyacente. Las coronas de los dientes afectados por este trastorno tienen una coloración opaca y amarillenta. Con frecuencia, los dientes permanentes se retienen de forma indefinida sin causar mayores problemas. No obstante, los dientes permanentes que presentan signos de alteración calcificante como resultado de un traumatismo se deben considerar focos potenciales de infección. Un pequeño porcentaje de estos dientes presenta alteraciones patológicas muchos años después del traumatismo. Por esta razón, los endodoncistas recomiendan efectuar el tratamiento del conducto radicular tan pronto como se detecte la disminución del conducto pulpar. Los dientes temporales con metamorfosis calcificante presentan una reabsorción normal de la raíz, sin embargo, en algunos dientes temporales y permanentes con esta condición se puede observar reabsorción interna radicular después de mucho tiempo. Es por ello, que es necesario controlar periódicamente los dientes traumatizados que han desarrollado metamorfosis calcificante.

El estudio radiológico periódico de control a un diente traumatizado puede mostrar los diferentes grados de obliteración de la cámara y

conducto pulpar asimismo, las alteraciones a nivel periapical y la reabsorción interna o externa de la raíz. Sin embargo, con frecuencia encontramos esta alteración cuando se ha producido una obliteración completa de la cámara y conducto pulpar, pero persiste un conducto radicular muy fino y restos de pulpa.

Fig. 90 a y b

Radiografías periapicales de incisivos centrales superiores con obliteración de la cámara y conducto pulpar en comparación con la imagen de la pieza homóloga.

Pseudoinfantilismo pulpar (Interrupción de la mineralización con pulpa necrótica y ápice abierto, necrosis pulpar temprana).

Cuando la pulpa se necrosa antes o poco después de la finalización del proceso de crecimiento y desarrollo radicular, se observa un cuadro radiológico de características singulares que se ha denominado pseudoinfantilismo pulpar y que casi siempre es detectado como un hallazgo por el examen radiológico asociado a un traumatismo antiguo.

Las radiografías de estas piezas muestran una cámara pulpar y conducto pulpar amplio comparado con su homólogo además puede presentar el ápice abierto.

En los casos en que el ápice quede abierto, es imprescindible la comparación con el aspecto radiográfico de la región periapical del diente homólogo contralateral para determinar la patología tempranamente. Las radiografías, al ser bidimensionales ocultan la tercera dimensión, que es muy importante cuando existe ápice abierto y que debe tener en cuenta; en una radiografía simple sólo se aprecia la dimensión mesiodistal que podría indicar el inicio de un cierre, mientras que, en realidad, tiene una configuración infundibuliforme en la otra dimensión, vestíbulo-palatina, que es la que no se observa. Este error de apreciación puede conducir a la elección equivocada de tratamiento.

Fig. 91 a y b Radiografías periapicales de piezas 1.1 con historia de traumatismo dentario. Nótese la amplitud de la cámara y conducto pulpar; asimismo, el ápice abierto y la lesión osteolítica de origen pulpar.

Fig. 92 a, b, c y b

Muestra un estudio radiográfico de un caso con pseudoinfantilismo pulpar con lesión osteolítica apical amplia, asimismo la expansión de la tabla vestibular.

Reabsorción interna.

La reabsorción dentinaria interna es un proceso destructivo que se origina a nivel pulpar afectando a las paredes de la cavidad cameral y conducto pulpar, causado por la actividad odontoclástica, cuyos factores precipitantes pueden ser: un traumatismo, trastornos pulpares crónicos, pólipos pulpares, una protección pulpar directa o una pulpotomía. La ausencia de la capa odontoblástica y la detención de los procesos formadores de predentina parecen ser los principales factores condicionantes. El proceso destructivo puede evolucionar con rapidez o por el contrato tener un desarrollo lento. En el primer caso, provoca la perforación de la corona o de la raíz en pocas semanas. Mummery ha descrito este proceso como una “mancha rosada” ya que, cuando se afecta la corona, el tejido vascular de la pulpa se distingue a través de la fina cubierta restante del diente.

Si la reabsorción interna se detecta en las fases iniciales, antes de que se extienda y produzca perforación, todavía es posible salvar al diente mediante procedimientos endodónticos. Las imágenes radiolúcidas que se observan son redondas, ovaladas o alargadas en el interior del conducto radicular y muestran una expansión de la cámara pulpar o el conducto radicular. Son homogéneas sin trabeculado óseo, ni cálculos pulpares. Sus límites son nítidos, liso o levemente festoneado. La interpretación diferencial debe considerar la superposición de los espacios medulares óseos o manchas producidas por errores del procesado radiográfico.

Fig. 93

Diagrama de los diferentes niveles de presentación y tipos de reabsorción interna.

Fig. 94 a y b

Radiografías periapicales de la pieza 11 observándose reabsorción interna a diferentes niveles tercio medio y tercio cervical de forma redondeada e irregular respectivamente. (Cortesía del Dr. H. Villena).

Reabsorción periférica (Externa de la raíz).

Los traumatismos con lesión de las estructuras periodontales pueden causar la reabsorción periférica de la raíz. El proceso se inicia desde fuera, sin afectar necesariamente la pulpa. Por lo general, la reabsorción evoluciona hasta que se han destruido extensas áreas de la raíz. En casos excepcionales es posible interrumpir la reabsorción, lo que permite conservar el diente. La reabsorción periférica de la raíz es más frecuente en traumatismos graves en los que se produce desplazamiento del diente. Entre otras causas, se pueden señalar: una infección localizada, dientes reimplantados, dientes transplantados, dientes adyacentes impactados, tumores y quistes, fuerzas mecánicas

ortodóncicas y fuerzas oclusales excesivas. Todo lo que constituye una presión excesiva constituye causa de reabsorción.

En la actualidad, se consideran tres tipos de reabsorción cemento dentinaria externa, claramente diferenciados:   

Reabsorción cemento dentinaria externa superficial.

Reabsorción cemento dentinaria externa inflamatoria.

Reabsorción cemento dentinaria externa por sustitución o reemplazo-anquílosis.

Reabsorción cemento dentinaria externa superficial: Esta lesión afecta áreas radiculares pequeñas que a menudo reparan espontáneamente con la aposición de nuevo cemento. Se estima que se produce como respuesta a una lesión leve del ligamento periodontal, por ejemplo, una compresión, la ruptura y trombosis de capilares sanguíneos y una necrosis localizada. La presencia de este tipo de reabsorción aumenta con la edad. No es visible en la radiografía.

Reabsorción cemento dentinaria externa inflamatoria: Esta lesión se produce como consecuencia de traumatismos severos y es el resultado de la lesión del ligamento periodontal con invasión bacteriana. Se caracteriza por la pérdida de estructura dentaria y hueso alveolar perirradicular adyacente. Es un proceso progresivo y muy destructivo. En las radiografías, estas lesiones se observan irregulares cuado afectan la cara lateral de la raíz. Una variedad de reabsorción cemento dentinaria externa de tipo inflamatorio es la reabsorción cervical. Se produce como consecuencia de una lesión traumática de cierta intensidad sobre el ligamento periodontal. Esta lesión puede ser provocada por tratamientos ortodóncicos, periodontales, de blanqueamiento, además de traumatismos como luxaciones, sobre todo laterales. En la radiografía se observa como una área radiolúcida, en cervical, por lo general debajo del reborde óseo.

Reabsorción cemento-dentinaria externa por sustitución o reemplazoanquílosis: Esta lesión se caracteriza por sustitución de la estructura dentaria por tejido óseo, según se produzca la reabsorción. Ocurre como consecuencia de la necrosis de áreas extensas del ligamento periodontal debido a un traumatismo severo, por lo general una luxación, especialmente intrusiva. En estas circunstancias, el ligamento periodontal es reemplazado por el hueso que se une a la superficie dentaria reabsorbida sin solución de continuidad. En la radiografía se observa la ausencia total del espacio del ligamento periodontal y una leve diferencia en la radiopacidad característica entre los tejidos dentarios y óseos.

Fig. 95

Diagrama de los diferentes niveles de presentación y grados de reabsorción externa.

Fig. 96 a y b Radiografías periapicales de la pieza 11 observándose reabsorción externa. Distíngase en la fig.b como se conservan los límites contorneales del conducto pulpar signo radiológico principal para distinguir la reabsorción interna de la externa.

Fig. 97

Diagrama de la reabsorción externa e interna. Obsérvese la diferencia entre ambos esquemas cuando la reabsorción externa se proyecta sobre el conducto pulpar los límites de esta estructura anatómica se conservan.

Fig. 98 a y b Radiografías periapicales mostrando reabsorción externa Distíngase en la fig.a la pérdida de raíz asociada a un proceso osteolítico difuso de probable origen periodontal y en la fig.b la pérdida de raíz asociada a movimientos ortodóncicos. Nótese la presencia de aparatología para ortodoncia y ausencia de un proceso osteolítico.

Nódulos pulpares y agujas cálcicas.

Los nódulos y agujas pulpares son focos de calcificación en el seno de la pulpa dentaria. Su etiología puede ser un proceso normal de maduración y envejecimiento o una reacción a la irritación. El tamaño de los nódulos varía entre dimensiones microscópicas no visibles radiográficamente, hasta tamaños considerables (2 o 3 mm) que ocupan casi todo el espacio de la cámara. Pueden estar libres, como suspendidos en el tejido pulpar o adheridos a la pared dentinaria. Su morfología no es uniforme. Las concreciones de mayor tamaño son visibles en la radiografía y parecen obliterar casi por completo la luz del conducto. Se observan como una o varias opacidades en la pulpa de uno o varios dientes, sobre todo en los molares. Por lo general, son un hallazgo radiológico y no producen sintomatología clínica. Sin embargo, las mineralizaciones, a medida que aumentan su extensión, deterioran considerablemente la supervivencia de la pulpa. El tejido pulpar residual es menos resistente a los estímulos irritantes. Además, actúa la presión de las concreciones sobre las terminaciones nerviosas de la pulpa. Estas razones pueden ser la etiología de pulpitis en un diente íntegro con una pulpa con nódulos cálcicos. Las agujas cálcicas también se denominan calcificaciones difusas o lineales. Se encuentran en la pulpar radicular. Son espículas calcificadas que se alinean cercan de los vasos o nervios. Por lo general, no se visualizan en la radiografía a menos que sean muy densas.

Fig. 99 a y b Radiografías periapicales mostrando focos de calcificación en la cámara pulpar.