JUBILEUMS E S S Ä E R
Polioupptäckten
Sven Gard Essäist
Polioupptäckten de, ha sett förtvivlade, dödströtta läkare och sköterskor i dygnet runt jour i intensivvården. Låt oss hoppas att våra dagars medicinstuderande aldrig skall få tillfälle att göra den erfarenheten. Polion slog till synes blint och utan förvarning. Ingenting kunde man göra för att slippa undan. Polion var dag efter dag förstasidesnytt i pressen vilket inte bidrog till at lugna stämningen. Det är inte underligt att dess utforskande gavs hög prioritet.
När jag nu står i begrepp att lämna den tjänst som jag innehaft under de senaste 25 åren (Gard skrev denna artikel år 1972) är det naturligt att tankarna går både framåt och bakåt i tiden. Idag skall jag dock avstå från försök att se in i framtiden och istället sammanfatta min syn på utvecklingen inom virologien sedan början av 30-talet, då jag först gjorde bekantskap med denna disciplin. Jag koncentrerar mig därvid på polioforskningen och av flera skäl. Dels är detta det område som jag själv mest sysslat med och tror att jag känner bäst. Dels stod polio länge i absolut centrum av virologernas, och klinikernas, intresse. Slutligen var det inom polioforskningen som de avgörande genombrotten inom humanvirologien först kunde noteras. Polions historia illustrerar på ett utmärkt sätt den allmänna utvecklingen inom virologien. Man måste nog ha upplevt de stora epidemierna för att förstå varför diskussionen kring polioproblemen blev så hetsig och känsloladdad som den har varit. Man måste ha sett skräcken i de sjukas ögon, man måste ha hört respiratorernas flåsan-
Ökning under 1800-talet Poliovirus har sannolikt varit människans följeslagare sedan historiens grå gryning, men sjukdomen var länge så sällsynt att den praktiskt taget undgick upptäckt till in på 1800-talet. Den började då sakta öka, små utbrott av flera samtidiga fall observerades och började urskiljas som en distinkt sjukdom. Heine i Tyskland lämnade 1840 den första systematiska skildringen av följdtillstånden, Medin i Stockholm beskrev 1890 den akuta fasen och drog slutsatsen att det måste röra sig om en infektion. Det var framför allt i Skandinavien som utbrott började uppträda och år 1905 kom så historiens första större epidemi med omkring 1000 fall - här i Sverige. Den studerades av Wickman som var den förste som identifierade och klart insåg betydelsen av sjukdomsfallen utan förlamningar som indikatorer på epidemins utbredning och som mellanled i smittspridningen. Djurförsök dominerade År 1908 rapporterade Landsteiner och Popper i Wien lyckade försök att överföra polio till försöksdjur. Intracerebral ympning av en suspension av ryggmärg från
poliofall till apor resulterade i en sjukdom som kliniskt och histopatologiskt helt liknade polio hos människa. Smittämnet kunde passera bakterietäta filter och var sålunda ett virus. Denna upptäckt utlöste en livlig aktivitet i många laboratorier och djurexperiment spelade sedan en dominerande roll inom polioforskningen under de följande decennierna. En ledande ställning intog Simon Flexner och hans grupp vid Rockefellerinstitutet. Hans auktoritet var enorm och hans åsikter accepterades allmänt. Flexner arbetade huvudsakligen med rhesusapor. Han fann inga histopatologiska förändringar utanför centrala nervsystemet (CNS) och han kunde inte överföra infektionen på annat sätt än genom ympning direkt i CNS eller intranasalt, varvid de nakna sinnescellerna i olfactoriusslemhinnan tjänade som ingångsport och tractus olfactorius som spridningsväg till CNS. Han slutsats: poliovirus är exkvisit neurotropt, kan förökas endast i nervelement och dess enda naturliga ingångsport är nakna nervceller, det vill säga i praktiken luktslemhinnan. Olyckligtvis antog han att detta gällde också hos homo. Denna dogm accepterades allmänt och kom att snedvrida utvecklingen till fram mot mitten av 30-talet. Andra epidemin 1911 År 1911 träffades Sverige av sin andra stora epidemi. Under loppet av tre år anmäldes mer än 10 000 fall (anmälningsskyldighet infördes redan 1905). Många var förvisso utan förlamningar - Wickmans undersökningar hade burit frukt - och de diagnostiska kriterierna var väl inte alltid så strikta. Uppskattningsvis torde det ha rört sig om mellan 5 000 á 6 000 förlamningsfall med en letalitet på omkring 10 procent.
Under denna epidemi inleddes den virologiska polioforskningen här i landet. Carl Kling och Alfred Pettersson vid Statens Bakteriologiska Laboratorium (SBL) gjorde omfattande försök att isolera virus från material tillvarataget vid obduktioner eller insamlat från vårdfall. Man ansåg sig ha funnit virus i svalgsköljvätska och tarminnehåll eller avföring samt förutom i hjärna och ryggmärg också i andra inre organ. Resultaten, som ju inte stämde med Flexners uppfattning, framlades vid en kongress i Washington 1912. Det måste erkännas att Klings kriterier på positiva ympningsresultat var litet suddiga och en del felbedömningar hade han otvivelaktigt gjort sig skyldig till. Hans rapport möttes med uppenbar misstro och föranledde inte heller något omtänkande. Wernstedt studerade epidemin ur klinisk och epidemiologisk synpunkt. Han bekräftade och utvidgade Wickmans iakttagelser. Han observerade också att områden som varit svårt hemsökta under 1905 och 1908 års epidemier nästan helt förskonades under 1911-12. Han antog att de tidigare utbrotten efterlämnat en allmän immunitet hos befolkningen vilket måste innebära att infektionen varit betydligt mera spridd än vad enbart förekomsten av kliniskt manifesta fall låtit förmoda. Till förlamnings- och abortivfallen fogade Wernstedt sålunda en tredje och som han hävdade avgjort största kategori, de symptomlösa, inapparenta infektionerna. Inte heller denna uppfattning blev omedelbart accepterad. Efter den stora epidemin följde en period av relativt lugn i vårt land. Sjukdomsfall noterades visserligen varje år men knappast några mera omfattande utbrott. Småningom gjorde sig emellertid vissa tendenser gällande. Antalet sjukdomsfall, räknat över 5-årsperioder, ökade oavbru-
tet; sjukdomen angrep successivt högre åldersgrupper och då ofta i särskilt svår form med hög letalitet. Vattenburen smitta? Stora epidemier började uppträda även utanför Skandinavien. Särskilt omskrivet blev 1916 års stora utbrott i New York. Kling, som under åren efter första världskriget utan större framgång försökt lösa encephalitis lethargica-gåtan, återvände efter hand till studiet av polio, nu främst dess epidemiologi. Observationer som han gjorde i Sachsen och i Finland födde misstanken att smittan kunde vara vattenburen, vilket i sin tur skulle innebära alimentär infektion med föda, vatten, etc. och inte droppinfektion som Flexners teori fordrade. Kling grävde nu fram sina gamla data från 1911-12, underkastade dem en kritisk granskning och sorterade ut de försök som kunde uppfylla rimliga krav på tillförlitlighet. Analysen visade att positiva ympningsresultat hade erhållits i 3 gånger högre frekvens med fäces och tarminnehåll än med svalgsköljvätska. Vattenteorin publiceras År 1929 publicerade Kling sin ”vattenteori”. Tillsammans med Levaditi och Lepin gjorde han också försök att ympa apor genom utfodring med virushaltig ryggmärg. Han ansåg sig genom de tidigare försöken ha belägg för att cynomolgusapor var känsligare för polioinfektion än rhesusapor och i utfodringsförsöken användes därför båda arterna. En hög procentsats av cynomolgusaporna utvecklade den typiska sjukdomsbilden medan rhesusaporna tycktes vara resistenta. Vattenteorien fick ett blandat mottagande. Flexner ryckte figurligt talat på axlarna. Resultaten av per os infektionerna förklarades med att ympmaterialet från svalget kunde tränga upp i näshålan och komma i
kontakt med luktslemhinnan. Det var egentligen bara här hemma som Klings arbete väckte någon större uppmärksamhet. Till en början hälsades det som epokgörande, men undan för undan framfördes avvikande meningar och det startades en stundom ganska hetsig och osaklig debatt som pågick i 10 års tid. Sådant var i grova drag läget, då jag först kom till SBL på hösten 1930. Polio hade ännu inte blivit det verkligt allvarliga medicinska problem som den utvecklades till under 30-talets senare hälft. År 1931 ett lågvattenmärke I själva verket markerade år 1931 ett absolut lågvattenmärke. Det året svepte i stället den första stora Bornholmssjukeepidemin över landet. Etiologin till pleurodynien eller polymyositis acuta epidemica som den också kallas skulle inte klarläggas förrän många år senare. Nu vet man att orsaken är ett virus tillhörande den grupp som kallas Coxsackie B. Det är ett enterovirus i likhet med poliovirus och man vet att de olika enterovirustyperna påtagligt interfererar med varandra. Så här efteråt kan man konstatera att den exceptionellt låga poliomorbiditeten år 1931 förmodligen var ett tecken på den praktiska betydelsen av interferensfenomenet. I USA fortsatte Flexner och hans lärjungar de djurexperimentella studierna. Bland annat kunde Armstrong visa att intranasal infektion kunde blockeras om försöksdjurens luktslemhinna först etsades med aluminiumsulfat, pikrinsyra eller andra adstringerande medel. Schultz och Gebhardt började utarbeta en teknik som skulle möjliggöra tillämpning i stor skala av ett sådant förfarande i profylaktiskt syfte i human praxis. Ett tillfälle att pröva metoden bjöd sig år 1937 vid en
epidemi i Toronto. Flera tusen barn behandlades med intranasal instillation av zinksulfatlösning. Försöket blev ett komplett fiasko. Behandlingen åstadkom inte något påvisbart skydd mot infektion, men lämnade ett stort antal av de behandlade barnen med permanent nedsatt eller fullständig förlust av luktsinnet. Nu måste Flexners hypotes tas under omprövning. Sabin och Olitsky hade 1937 visat att intranasal ympning regelbundet producertade typiska förändringar i bulbus olfactorius vilka inte uppträdde efter intracerebral eller intraspinal ympning och som därför måste tolkas som indikator på infektionens spridningsväg från slemhinnan till CNS. Slutet på Flexnerska epoken Sabin & Ward och Howe & Bodian genomförde nu systematiska undersökningar över lokalisationen av histopatologiska förändringar i humana fall och fann att tractus och bulbus olfactorins praktiskt taget i 100 procent var helt intakta. Fynden talade alltså starkt emot luktslemhinnan som ingångsport. Dessa arbeten som publicerades 1941 markerade det definitiva slutet på den Flexnerska epoken. Ett amerikanskt forskarteam hade dessförinnan slagit in på en annan väg. James Trask och John Paul i New Haven beslöt sig år 1931 för att angripa polioproblemet. De hade läst och imponerats av de svenska pionjärernas arbeten och de misstänkte att experimentella studier i ett heterologt värddjur kanske inte skulle ge hela sanningen eller, ännu värre, lämna vilseledande besked. De bestämde sig för att undersöka den mänskliga sjukdomen med klassiska epidemiologiska metoder, det vill säga följa i Klings och Petterssons spår. Att de båda svenskarna dittills fått så få efterföljare
förklaras åtminstone delvis av de svårigheter som var förenade med arbeten av sådant slag. Många slags försöksdjur hade prövats men endast de högre primaterna, schimpanser, markattor; babianer hade befunnits mottagliga. För identifieringen av ett virus som poliovirus gällde vid denna tid att det skulle vara filtrabelt, framkalla typisk histopatologi på apa, kunna passeras vidare till apa och inte vara infektiöst för andra försöksdjur. Försök till immunologisk bestämning hade ännu inte givit några klara resultat. En mera systematisk epidemiologisk forskning krävde därför betydande tekniska och ekonomiska resurser som få laboratorier förfogade över. Trask och Paul grep sig emellertid an med uppgiften och kunde tämligen omgående notera vissa framgångar. Nyckfulla resultat Smittämnet kunde påvisas i svalgprov från inemot 10 procent av fallen, även sådana med abortiv, aparalytisk form av sjukdomen. Resultaten utföll emellertid litet nyckfullt, sannolikt beroende på nödvändigheten av att sterilfiltrera allt material före ympningen. I de klassiska filtren, Seitz, Berkefeld, etc., adsorberas virus lätt och man kan lida stora förluster vid prepareringen. Det var därför ett klart framsteg när Trask, Paul och Vigmo år 1937 fann att eterbehandling av proven gav betryggande sterilitet utan virusförlust och filtrering blev överflödig. De gav sig nu på undersökning också av avföringsprov och kunde snart konstatera att detta material gav klart bättre utbyte än svalgproven. Kling hade fått rätt efter 26 år. I Sverige blev polion ett allt allvarligare problem. Året 1935 översteg antalet paresfall 1000-talet och siffrorna bara växte i fortsättningen. Kling ägnade sig åt att
finna bekräftelser på vattenteorien. Som hans assistent fick jag till uppgift att resa runt i epidemiområdena, insamla alla slags data, utföra obduktioner och ta prov av de mest skilda slag.
han systematiskt gå igenom hela djurriket. Jag fick under mina irrfärder samla in iglar, sniglar, bobbor av skilda slag, vattenakarider var ett tag starkt misstänkta, vattenloppor, och slutligen protozoer.
Rissler hade tidigt noterat att akuta poliofall företedde en generell lymfkörtelförstoring och Hellman i Lund hävdade att han kunde ställa diagnosen på, som han höll före, specifika lymfkörtelförändringar. Flexner hade faktiskt tidigt funnit virus i en mesenterialkörtel, men han underkände själv fyndet och antog att en kontamination med ryggmärgsmaterial hade skett.
Kling fäste sig särskilt vid en protozo vid namn Bodo som förekommer i förorenade vatten och som kunde odlas i akvarier. Under många år fick Gustaf Andersson i aphuset vårda dessa kreatur, utfodra dem med poliovirus och ge dem till olika försöksdjur.
Systematiska isoleringsförsök Kling beslöt sig vid mitten av 30-talet att göra mera systematiska isoleringsförsök och jag hade bland annat i uppdrag att tillvarata i första hand mesenterialkörtlar vid obduktioner med en sådan teknik att kontamination kunde uteslutas. Vi fick också flera positiva resultat. Bland annat påträffades vad som förmodligen kan betecknas som den första attenuerade virusvarianten. Ett av körtelproven hade bedömts som negativt, eftersom det ympade djuret inte hade visat några symptom. När apan sedan avlivades och obducerades påträffades emellertid begränsade men typiska histopatologiska förändringar i CNS. Det var dock ingen utanför SBL som ville tro på detta. Fler fantasifulla projekt Kling startade också mera fantasifulla projekt. Det hände ibland att epidemier utefter vattendrag spreds inte med- utan motströms. Detta - så resonerade Kling - kunde endast förklaras av att det fanns en mellanvärd i vattnet som kunde gå mot strömmen. Han riktade först sina misstankar mot ålen, men när det inte gick att få några bevis mot denna oskyldiga men läckra fisk, började
Mina egna ansträngningar gick bland annat ut på att utröna i vad mån fäkalt förorenat dricksvatten kunde tänkas vara ett led i smittspridningen. Lubbe Nordström hade utkastat sina anklagelser mot ”lortSverige”. Det var också uppenbart att den svenska landsbygdens dricksvattenhygien vid denna tid lämnade mycket i övrigt att önska. Samband nederbörd och polio? Jag hittade inte många brunnar som var skyddade mot ytvattentillflöde och avträden var i regel strategiskt placerade högre upp än brunnarna. En systematisk genomgång av lokala väderleksförhållanden syntes också tala för att ett samband mellan nederbörd och polio skulle kunna existera. Det var frapperande att sjukdomen nästan alltid kom i skov, på försommaren några få fall åt gången, undan för undan allt större grupper. Mycket ofta kunde man finna att större regnmängder hade fallit 2-3 veckor före varje skov. Flera år senare genomförde Heinerz en undersökning i vilken han gjorde en jämförelse mellan områden med grundvattenförsörjning och sådana med ytvattentäkter och fann en klar skillnad dem emellan med avseende på polioepidemiernas karaktär, sjukdomsfrekvens och fallens åldersfördelning.
Kunglig fond bildas År 1938 bildades Konung Gustaf V:s 80-årsfond som enligt kungens önskan skulle stödja forskning över invalidiserande folksjukdomar främst polio och reumatism. Henning Waldenström som i styrelsen företrädde polions intressen tog kontakt med The Svedberg och Arne Tiselius i Uppsala som åtog sig att under en femårsperiod stå för ett forskningsprogram med syfte att renframställa och kemiskt karakterisera poliovirus. De träffade också avtal om samarbete med Thomas Rivers vid Rockefellerinstitutet i New York. Jag hade turen att bli utvald att exekvera det svenska programmet och skickades först på ett års utbildning i New York. Där hade Max Theiler - med gula febervaccinet - år 1934 upptäckt en sporadiskt uppträden de encefalomyelit hos möss, vilken visade slående likheter med polio hos människa och som förmodades kunna tjäna som en lämplig modell. Min första uppgift blev att bestämma musvirus storlek. Detta gjordes vid denna tid genom filtrering. Elford hade 1931 beskrivit en metod för tillverkning av filter med standardiserad porstorlek, gradocolmembraner. Genom att successivt passera ett provmaterial genom membraner med allt mindre porer kunde man fastställa retentionsgränsen, det vill säga största pordiameter som kunde hålla virus tillbaka, och med viss korrektion för adsorption i membranen kunde man beräkna virus partikelstorlek. Två filtreringsförsök stämde Två överensstämmande filtreringsförsök med poliovirus hade publicerats. Elford et al. hade funnit att det passerade genom 35 men inte 27 mµ. Bauer & Pickels hade värdena 35 och 30 mµ respektive. Jag fick alltså tillverka och standardisera en serie gradocalmembraner och sedan filtrera Theilers virus. Retentionsgränsen befanns
vara 30 mµ. Av alla dittills undersökta vira stod polio- och mul- och klövsjukevirus i en klass för sig. Retentionsgränserna för alla andra låg betydligt högre. Att musvirus föll i samma storleksklass som poliovirus var därför ytterligare ett starkt stöd för antagandet om nära släktskap. Jag började sedan studera virus in vitroegenskaper, kemisk resistens, löslighetsförhållanden, etc. och utarbetade vissa preliminära anriknings- och reningsmetoder. Ny märklig epidemi Under sommaren fick jag tillbringa ett par månader hos Trask och Paul i New Haven och delta i deras epidemiologiska studier. Det året utbröt en epidemi i Charleston i South Carolina som var märklig såtillvida att svarta för första gången blev angripna i större utsträckning. I Charleston tog jag diverse prov på kloakvatten och prövade på det materialet de anrikningsmetoder som fungerat bra i musvirusförsöken. I New Haven hade man inga svårigheter att påvisa poliovirus i proven. Jag höll Kling underrättad om försöken och han tog prompt prov från Stockholms ström utanför kloakutsläpp vid Tegelbacken och fick med dessa positiva resultat. Vattenteorien började onekligen te sig plausibel. I våningen över Theiler i Rockefellerinstitutet arbetade hans gode vän Peter Olitsky, som länge sysslat med poliostudier och som börjat intressera sig för musencefalomyeliten. Sedan Trask, Paul och Vigner publicerat sina resultat av fäcesundersökningar satte Olitsky igång motsvarande studier på möss och fann snart att praktiskt taget alla djur utsöndrade virus från tarmen sedan de uppnått 4 veckors ålder. Analogien med human polio blev allt fullständigare.
I samband med den internationella mikrobiologikongressen i september 1939 samlades den amerikanska poliokommittén för diskussion. Här presenterades alla de senaste fynden som ju definitivt kullkastade de tidigare hyllade teorierna. De gamla coryféerna, Flexner, Aycock, Avery med flera kunde inte vifta bort de nya fakta men ville ändå inte låta sig övertygas. Det var en intressant studie i auktoritetspsykologi. Enligt de ursprungliga planerna skulle Albert Sabin komma till Uppsala och han och jag gemensamt lösa polions alla gåtor. Nu kom kriget och satte streck i räkningen. I den situationen bestämde sig Sabin för att acceptera posten som ledare för Children’s Foundation i Cincinnati och jag återvände till Sverige vid jultiden 1939 och installerade mig i Uppsala. Slut på försök med apor Snart kom blockaden av Kattegatt. Dagen innan den etablerades kom det in till Göteborg en sändning apor som Kling och jag skulle dela på. Den räckte inte så länge och för resten av krigsåren fick jag ägna mig åt Theilers virus.
nad ett besvärligt utgångsmaterial, eller var det med vid den tiden tillgängliga separationsmetoder. Trots allt visade sig hjärnvävnad vara lämpligast. Anslaget från 80-årsfonden var 45 000 kr per år. Ur det skulle tas bidrag till driften av centrifuglaboratoriet, verkstaden och ”räknekammaren”, de centrala funktionerna på Svedbergs institution, vidare min lön och medel för burutrustning, glasvaror, kemikalier etc. nödvändiga för virusarbetena. Det blev inte mycket över till teknisk assistans. Gjorde allt själv Till en början fick jag också gör allting själv, uppföda och sköta mössen, till och med baka den standardiserade torrkost som så småningom tillverkades av Konsum och ersattes av nu tillgängliga pellets, själv lägga hand vid alla moment i laboratoriearbetet, spruta möss och skörda hjärnor, tillverka ultrafilter, vakta den tryckluftsdrivna preparativa centrifugen, et cetera. Det var en mycket nyttig erfarenhet. Efter en tid anställdes dock en djurskötare och till slut också en deltidsarbetande laboratris mot en ersättning av 175 kr per månad.
Jag lyckades småningom få fram relativt rena preparat men inte utan svårigheter. Den första frågan gällde utgångsmaterialet. Musfäces kan ju tämligen bekvämt insamlas i stora kvantiteter.
Reningsarbetet blev som sagt ganska besvärligt. År 1940 hade ännu inte de nu oumbärliga kromatografiska metoderna börjat utvecklas. Det första dextranarbetet av Ingelman & Grönwall kom 1943.
Jag lyckades småningom få fram relativt rena preparat men inte utan svårigheter. Den första frågan gällde utgångsmaterialet. Musfäces kan ju tämligen bekvämt insamlas i stora kvantiteter.
Adsorption - elution med sådana adsorbentia som aluminiumhydroxid, kaolin, calciumsulfat etc. praktiserades visserligen, men dessa metoder var varken särskilt separativa eller lämpade för bearbetning av större volymer. Det visade sig snart att stora volymer skulle det bli fråga om. De slutliga utbytena blev så småningom ungefär 0.5 mg virus från 1000 mushjärnor.
Virushalten är emellertid relativt låg, titrar över 1000 ID per gram är ovanliga. Fäkalt virus har också låg virulens och är ganska svårt att kvantitera genom infektivitetstitreringar. CNS-adapterade, högvirulenta stammar ger titrar på upp till 108 ID per gram hjärna men in gengäld är nervväv-
Differentialcentrifugering som i andra sammanhang visat sig vara en användbar
metod för rening av virus gav inte särskilt uppmuntrande resultat. Extrakt av nervvävnad innehåller stora mängder svårcentrifugerbart material (lipoider och lipoproteiner) som under det preparativa arbetets gång delvis aggregerats och som det var nästan omöjligt att bli av med vare sig vid hög- eller lågvarvscentrifugering. Den metod som till slut gav de bästa resultaten var i princip det förfarande som jag hade använt för anrikning och partiell rening av kloakvatten. Om man skakar hjärnextrakt med eter bildas en emulsion av eterdroppar i vattenfasen. På denna adsorberas substanser med hydrofoba grupper. Lämnat att stå i kyla separerar preparatet i tre distinkta skikt, överst eter med eterlösliga substanser, så en interzon av vatten- och eterolösligt material och slutligen en något opalescent vattenfas i vilken hela virusmängden återfinnes. Ur vattenfasen kunde virus utsaltas med ammoniumsulfat i 1/3 mättnad. Även denna fällning går till ytan och kan lätt skiljas från virusfasen som avtappas från bottnen. Med denna behandling överfördes en stor del av det inerta materialet i olöslig form, genom aggregation eller denaturering medan virus med bibehållen aktivitet kunde lösas ut ur fällningen. Allmän vaccination mot tre poliovirustyper infördes 1957 i Sverige, och sedan 1970-talet är Sverige ett av de länder som haft högst vaccinationstäckning och varit poliofritt längst.
Sven Gard, Essäist Sven Gard stod i centrum för forskningen kring polio och det var här som de avgörande genombrotten kom inom humanvirologien. Här berättar han dess historia med start i 30-talet fram till våra dagar. ”Man måste nog ha upplevt de stora epedimierna för att förstå varför diskussionen kring polioproblemen blev så hetsig och känsloladdad”, skriver han.
Sven Gard (1905- ), läkare och från 1947 professor i bakterologi och året därpå professor i virusforskning vid Karolinska Institutet, en tjänst han höll till 1972. Sven Gard var ledande kring forskningen över polioviruset och framställningen av ett svenskt poliovaccin.