86 Anatomie a fyziologie b. Zvětšení ventilace mrtvého prostoru primárně ovlivní eliminaci CO2 za současného nepatrného vlivu na arteriální oxygenaci. Fyziologický zkrat naopak negativně ovlivní arteriální oxygenaci při nepatrném vlivu na eliminaci CO2. E. Fyziologický mrtvý prostor 1. Anatomický mrtvý prostor (2 ml/kg) tvoří většinu z celkového mrtvého prostoru a odpovídá ventilaci prostorů, které se nepodílejí na oxygenaci (od oronazofaryngu až po terminální a respirační bronchioly). Mezi klinické podmínky, které mění velikost anatomického mrtvého prostoru patří tracheální intubace, tracheostomie i dlouhé hadice ventilačního okruhu nebo Y spojky. 2. Alveolární mrtvý prostor vzniká ventilací málo nebo zcela neperfundovaných alveolů. 3. Zvětšení fyziologického mrtvého prostoru je často důsledkem zvýšení alveolárního mrtvého prostoru (při poklesu srdečního výdeje, který může nastat v důsledku sníženého žilního návratu při zahájení ventilace pozitivním přetlakem, při plicní embolii nebo CHOPN). K poklesu průtoku krve plícemi při embolizaci do plicnice dochází častěji vlivem bronchokonstrikce než mechanickou obstrukcí krevního proudu. 4. Odhad velikosti fyziologického mrtvého prostoru. Srovnání minutové ventilace a PaCO2 umožňuje hrubý kvalitativní odhad velikosti fyziologického mrtvého prostoru. Rozdíl mezi CO2 ve vydechovaném vzduchu (PETCO2) a PaCO2 odpovídá ventilaci mrtvého prostoru. F. Fyziologický zkrat. Fyziologický zkrat odpovídá té části srdečního výdeje, která se vrací do levého srdce, aniž by prošla ventilovanými alveoly. Proto absolutní zkrat a oxygenaci nelze zlepšit zvýšením nabídky kyslíku. 1. Anatomický zkrat vzniká žilním návratem z pleurálních, bronchiolárních a thebesiánských žil a tvoří přibližně 2–5 % srdečního výdeje. 2. Velké a významné anatomické zkraty bývají podmíněny vrozenými srdečními vadami. 3. Důsledek zkratu (venózní příměs) se projeví především v oblastech, kde převažuje nedostatečná plicní ventilace při dobré perfuzi. V tomto případě lze oxygenaci zlepšit zvýšením nabídky kyslíku. Mezi stavy, u kterých tyto zkraty vznikají, patří plicní edém, pooperační atelektáza a CHOPN. G. Hodnocení arteriální oxygenace a fyziologických zkratů. K nejsnazšímu posouzení oxygenace stačí kvalitativní srovnání inspirační koncentrace vdechované směsi a výsledného PaO2 pacientovy krve. Příměs venózní krve zhoršuje i méně závažné zkraty. H. Výpočet fyziologického zkratu počítá i s podílem smíšené žilní krve, která může být u kriticky nemocných pacientů výrazně odkysličená z důvodu nízkého srdečního výdeje, anémie, arteriální hypoxémie nebo vysokých metabolických nároků na dodávku O2. Tímto výpočtem lze nejlépe stanovit oxygenační schopnost plic.
V. Testování plicních funkcí (tab. 11.5 a obr. 11.5) A. Plicní objemy a kapacity (obr. 11.6). B. Smyčky průtok-objem. Vzhledem k tomu, že zobrazovací metody (např. MR) poskytují v rámci diagnostiky daleko přesnější informace o nálezech na horních dýchacích cestách i příčinách extratorakální obstrukce, byly jimi tyto smyčky dnes již zcela nahrazeny. C. Difuzní kapacita oxidu uhelnatého 1. Pokles koncentrace hemoglobinu má za následek pokles difuzní kapacity pro oxid uhelnatý (DLCO), zatímco při vzrůstajícím PaCO2 narůstá i DLCO.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS208138