Dentistria klinike II

Page 1

DENTISTRIA KLINIKE VELLIMI II

Dr. Kreshnik Çota STOMATOLOG


DR. KRESHNIK ÇOTA STOMATOLOG

© Dr. Kreshnik Çota – Stomatolog 2015. Te gjitha te drejtat e rezervuara per : Dentistria Klinike. Edicioni i II-TE. Tirane 2015

eBook copyright notice An ebook or electronic book is the digital equivalent of a traditional print book. It can be downloaded via the Internet and read using a computer or an ebook reader. According to Title 17 of the U.S. Code, copyright laws protect the ownership rights of the authors of original works. According to the U.S. Copyright Office, an ebook created on or after January 1, 1978 is automatically copyright protected for 70 years after the author's death. Anything written ("notated or recorded") in a fixed form, in this case the form of an ebook, is automatically copyrighted.

© Dr. Kreshnik Çota All rights reserved. No part of this book may be used or reproduced in any manner whatsoever without written permission from the author. | Second Edition: September 2015

Dentistria Klinike Vellimi II


Permbajtja

Paradontopatite Siperfaqsore

Paradontopatite Profunde

Gingiviti Nekrotizant Ulcerative

Implanti Biomekanika implantare

Teknikat e rigjenerimit kockore

Komplikancat implantare

Perimplantiti

Implantet post estraktive ne implantet Bifazike dhe Monofazike (Permbledhje dhe krahasimet mes tyre, avantazhet dhe disavantazhe)

Referencat


Paradonti : Kompleks Anatomo Fizilogjik I cili siguron ankorimin e dhembit ne procesin alveolar Paradont siperfaqsor perbehet nga : -

Gingiva, e cila ndahet ne :

1. Gingiva marginale 2. Gingiva e atashuar ( aderente) 3. Gingiva interdentale Semundjet gingivare klasifikohen ne varsi te pranise ose jo te pllakes bakteriale, si rrjedhim do kemi: A. Semundjet gingivare te shkaktuara nga pllaka dentare B. Semundje gingivare jo te shkaktuara nga pllaka dentare

Semundjet gingivare A. Nga pllaka Ne kete grup ndikojne gjithashtu disa faktor ne stabilizimin e patologjise, si: -

Faktore lokale Faktore sistemike Medikamentet Malnutricioni

Kjo forme e patologjise sshte forma me e zakonshme dhe gjen lokalizim ne : A. Paradont pa humbje te atashmentit B. Paradont me humbje te meparshme te tashmentit tashme i stabilizuar pa progression Kjo forme e patologjise shkaktohet nga nderveprimi I mikroorganizmave te pllakes dentare dhe indeve te qelizave inflamatore te organizmit B. Jo nga pllaka: Klasifikohen si semundjet gingivare me origjine specifike. Kane nje prevalence ne rritje. Lezionet ne kavitetin oral mund te jene sekondare nga infeksioni sistemik ose mund te hasen permes infeksionit direkt Ne kete kategori renditen si faktor stabilizues te patologjise:


-

Bakteriet Viruset Kerpudhat Komponenti gjenetik Lezione traumatike Futja e materialeve te huaja

Karakteristikat klinike dhe istopatologjike te paradontitit siperfaqsor Ndryshimet patologjike ne gingivite jane te lidhura ngushte me pranine e mikro organizmave ne sulkusin gingivar. Keto organizma jane ne gjendje te sintetizojne produkte (kolagjenaza, hialuronidaza, proteaza endotoksina) te cilat jane ne gjendje te demtojne qelizat e indit epitelial dhe atij lidhor, si dhe perbersit interqelizor (kolagjeni) duke shkaktuar keshtu zgjerimin e ketyre hapsirave midis qelizave epiteliale lidhese, gjate gingivitit te hershem, dhe duke i mundesuar agjenteve bakterial dhe prodhimeve te tyre penetrimin ne indin lidhor. Keto produkte bakteriale aktivizojne monocitet, makrofaget e stimulojn prodhimin e prostaglandinave E2, interferonin, interleukinat. Ne baze te renditjes se ketyre ngjarjeve hasim stade te ndryshme te shoqeruara me paradontopatine perkatse. Kalimi nga nje stad ne tjetrin ndodh pa ndonje linje ndarse te qarte. STADI I: LEZION FILLESTAR STADI II: LEZION I HERSHEM STADI III: LEZION I STABILIZUAR STADI IV: LEZION AVANCUAR

Klasifikimi i stadeve te ecurise se inflamacionit gingivar dhe paradontal

Istologjikisht:

Klinikisht:

Gingive intakte

NUK EKSISTON

Lezion Gingivar Fillestar

Gingiva Klinikisht e shendetshme

Lezion Gingivar i hershem

Gingivit Akut Gingivit kronik

Lezion Gingivar I stabilizuar Paradontit fillestar

Lezion gingivaro paradontal I avancuar

Paradontit Kronik


A.

Brenda 24 ORE Akumulim pllake

Istologjikisht: Demtim fillestar gingivar

Klinikisht: Gingiva Klinikisht e Shendetshme

Ne kete stad kemi a. Alterim te kompleksi mikrovaskular dento-gingivar i cili konsiston ne: Dilatacion i arteriolave,kapilareve, venulave dhe si rrjedhim do kemi nje rritje e fluksit te gjakut, rritje te permeabilitetit. Gjithashtu do shohim nje rritje te fluksit te likidit sulkular gingivar. b. Per te vazhduar me pas me infiltrim leukocitar : Monocite, Linfocite, Makrofage (diapedeza) dhe eksudacion te likidit nga sulkusi gingivar dhe prani proteinash ekstravaskulare.

Tek nje pacient me kondita sistemike te mira dhe me nje sistem imunitar te shendetshem, eliminimi total I depozitimeve bakteriale cdo 24 ore perben nje faktor vendimtar ne shendetin klinik te indeve gingivare. Por shendeti klinik eshte vunerabel dhe ekziston nje ekuiliber ne difekt me floren patogjene.

Gingiva klinikisht e shendetshme paraqet nje ekuiliber mes baktereve dhe organizmit. Ky fenomen vjen si rrjedhoje e e nje sere mekanizmesh mbrojtes qe jane te pranishem ne kaviteti oral. Nder keto mund te rendisim: IIIIIIIVV-

Efektit barrier te epitelit sulkular dhe atij lidhor, faktor keto qe jane mjafte te rendesishem. Fluksi I vazhdushem I likidit sulkular I cili eliminon bakteret dhe produktet e tyre. Deskuamimi I vazhdueshem I qelizave epiteliale ne kavitetin oral. Fagocitoza nga ana e PMN dhe Makrofageve. Efekti mbrojtes I Antikorpeve.

Keto mekanizma mbrojtes kufizojne agresionin bakterial.


B.

7 - 14 DITE Akumulim te pllakes bakteriale

Istologjikisht: Lezion Gingivar i Hershem

Klinikisht: Gingivit Akut

Ne kete stad te patologjise verehen a. Modifikime ne kompleksin mikrovaskular dento-gingivar te cilat konsistojne ne: - Rritje te metejshme e arteriolave dhe venezave te cilat paraqiten te dilatuara, - Margo gingivare edematoze dhe eritematoze. b. Gjithashtu mund te evidentohet nje Infiltrati leukocitar ne te cilin gjejme nje predominim te neutrofileve dhe linfociteve, por qe kemi dhe nje prani te vogel te plasmaqelizoreve. Ky infiltrat mund te zeri deri ne 15% te vellimit te indit lidhes. c. Degradimi indor. Degradimi i fibroblasteve nepermbejt apoptozes dhe rritja e infiltrimit leukocitar. Ne regjionin me koronal te lezionit verifikohet nje shkaterrim i fibrave kolagjene. Qelizat bazale te epitelit sulkular dhe lidhor proliferojne ne drejtim apikal.


Nen kendveshtrimin makroskopik gjejme -

Pamje edematoze dhe eritematose te gingivave Lokalizohet ne regjionin papilar dhe margo gingivare Hemoragji nga sondimi I lehte

Aspekti istopatologjik evidenton: Rritje te leukociteve (linfociteve, qelizave plasmatike dhe makrofageve) Prani te PMN ne sulkus Renie e fibrave te kolagjenit dhe fibroblasteve. Rritje e mbetjeve indore si psh : kolagjen I degraduar, material eksudativ, qeliza te vdekura ose te degraduara. Rritje e vazave te vogla ematike


C.

Nga 3 - 4 jave deri 6 muaj akumulim pllake

Lezion gingivar I stabilizuar

Klinikisht: Gingivit Kronik

a. Ne kompleksi mikrovaskular dento-gingivar verejme: Alterime te ngjashme me ato te gingivitit akut por me te theksuara. b. Ne infiltratin leukocitar: Dominojne qelizat plazmatike te lokalizuara ne indin lidhor ne regjionin me koronal te lezionit, gjithashtu dhe perreth vazave ematike (mund te arrijne te permbushin rreth 10-30% te infiltratit leukocitar). Tek epiteli lidhes gjejme shume PMN te cilet kalojne nga sulkusi me ne brendesi (xhep) c. Degradimi indor shoqerohet me Humbje kolagjeni ne drejtim lateral dhe apikal. Epiteli sulkular dhe ai lidhor proliferojne apikalisht per tu shnderruar me pas ne “EPITELIN E XHEPIT� I cili: 1. Nuk ben te mundur kontaktin me siperfaqen e mineralizuar. 2. Paraqitet me I pershkueshem ndaj kalimit te substancave te ndryshme ne indin lidhor ne krahasim me epitelin lidhor te shendetshem. 3. Ne disa pika paraqitet ulceroz

Lezioni Gingivar I Stabilizuar : Mund te qendroje stabel per muaj dhe vite ose mund te perparoje ne lezion destruktiv progresiv Arsye e ketij kalimi nga lezion stabel ne lezion progresiv vjen nga : Nga predominanca e qelizave B ne raport me qelizat T.


T-Qeliza te asociuara ne lezione te stabilizuara, jo progresive B-Qeliza te asociuara ne lezione aktive, progresive


D.

Mbi 6 muaj akumulim pllake

Lezion Gingivo – Paradontal i Avancuar

Klinikisht : Paradontit

a. Ne infiltratin Leukocitar : Qelizat plasmatike paraqiten dominante ne nje perqindje me shume se 50 % ne krahasim me tersine e infiltratit leukocitar. b. Degradimi indor: Epiteli lidhor proliferon apikalisht si pergjigje e veprimit irritues te pllakes bakteriale ne tentative per te riparuar ulceracionet mikroskopike qe krijohen. Pllaka bakteriale zgjerohet apikalisht dhe futet ne hapsire me kondita anareobike. Destruksioni I fibrave te kolagjenit eshte gjithmone e me shume I theksuar. Procesi patologjik destruktiv fillon te interesoi indin kockor te kreshtes alveolare.


Infiltrati leukocitar zgjerohet. Disa komponent struktural shkaterrohen dhe hapsirat e krijuara mbushen me ind granular dhe infiltrat me qeliza plasmatike dhe leukocite te tjera Prodhohen enzima qe degradojne matriksin ekstraqelizor dhe citokine qe ndikojne akoma me shume destruksionin e indit lidhor dhe kockes. Ne te njejten kohe epiteli sulkular dhe ai lidhore tashme te infiltruar dhe me ulceracione tentojne te rifitojne nje integritet te ri duke proliferuar apikalisht. Rezultati anatomik :

XHEPI PARADONTAL


Vecorit Klinike te Gingivitit IIIIIIIVVVIVII-

Pozicionimi klinik I gingivitit Gingivoragjia Modifikimi I ngjyres gingivare Ndryshimet ne konsistencen e gingives Ndryshimet e pozicionit gingivar Ndryshimet e siperfaqes gingivare Ndryshimet ne kufirin gingivar

I-

Pozicionimi klinik I gingivitit

a. Gingiviti Marginal I Lokalizuar: Prek margon gingivare ne nje apo disa zona te saj b. Gingiviti Marginal I Gjeneralizuar: perfshin margon gingivare ne te gjthe dhembet, shpesh preken dhe papilat interdentare c. Gingiviti Difuz I Lokalizuar: shtrihet nga margoja gingivare deri ne zonen muko bukale duke u limituar brenda kesaj hapsire d. Gingiviti Difuz I Gjeneralizuar: perfshin gjithe gingiven duke perfshire gingiven dhe mukosen alveolare e. Gingiviti Papilar I Lokalizuar: kufizohet ne nje apo me shume hapsira interdentare duke u kufizuar ne ate zone II-

Gingivoragjia

Hemoragjia gingivare paraqet sintomen me te hershme klinike te gingivitit. Eshte lehtesisht e vlersushme nga mjeku dhe perben nje nga shenjat obiektive me te rendesishem diagnostikues gjat sondimit. Klasifikohet ne: A. Hemoragjia gigivare akute B. Hemoragjia kronike apo rekuente C. Hemoragjia gingivare e lidhur me ndryshimet sistemike


A. Hemoragjia gingivare akute: Vjen si pasoje e demtimeve gingivare nga : a. Furca b. Ushqimet e nxehta c. Kimikatet Vjen gjithashtu si rrjedhoje e gingivopative: Tek gingiviti akut nekrotizues ulcerativ kemi emoragji me apo pa demtime gingivare. Emoragji si rrjedhoje e ulceracioneve, fale se cilave behet e mundur ekspozimit kapilarve ne siperfaqe

B. Hemoragjia kronike apo rekuente: Provokohet nga furca e dhembeve, ushqimet e forta (molla). Si rrjedhoje e zgjerimit kapilarve dhe hollimit apo ulcerimit sulkusit mundesohet pozicionimi i kapilarve me ne siperfaqe, te cilet, ne mungese te barrieres mbrojtse sulkulare, ruptohen duke shkaktuar keshtu hemoragjine.


C. Hemoragjia gingivare e lidhur me ndryshimet sistemike: Spontane apo pas ngacmimesh. Paraqitet ne sasi te medha dhe kontrollohet me veshtirsi. Vjen si rrjedhoje e deshtimit te procesit te emostazes duke patur keshtu hemoragji difuse dhe sistemike. Vihet re dhe ne rastet e perdorimit te antikoagulanteve (dikumaroli Heparina)

III-

Modifikim ne Ngjyre

Ngjyra normale e gingives paraqitet roze e hapur. Kjo ngjyre vjen si rrjedhoje e vaskularizimit epitelial dhe % keratinizimit epitelial Per kete arsye ngjyra e gingives behet me e kuqe kur kemi rritje te vaskularizimit dhe zvoglimit apo zhdukje te keratinizimit, apo zbehet kur paraqit nje reduktim te vaskularizimi (gjendja fibrozes) dhe ka nje rritje te keratinizimit Ne Inflamacionin Kronik kemi nje rritje te ngjyres kuqe apo vishnje ne blu si rrjedhoje e kompresionit epitelial nga indet e inflamuara. Ndryshimet fillojne ne papilat dhe margoja gingivare dhe arrine deri tek Gingiva Atashuar Ndryshimet e ngjyres mund te vijne si rrjedhoje e faktoreve endogjen sistemik, si psh: semundjet sistemike shkaktojne ndryshime ne ngjyren e mukozes orale perfshi ketu dhe gigiven. Kto modifikime vijne si pasoje e modifikimeve sistemike qe kto patologji shkaktojne.


Nder keto fakto endogjen mund te permendim : Semundja e ADDISON (disfunksion renal) sjell rritje te pigmentit te melanines duke krijuar njolla me ngjyre kafe ne te zeze Sindroma Albright (displazi fibrose) dhe ajo e Von Recklinghousen Si lekura dhe mukosa mund te zverdhen nga pigmentet biliare Depozitimi I hekurit ne hemokromatoze sjell ngjyrosje blu te mukozes orale Gjat shtatzanise dhe diabetit kemi ndryshime pigmentazioni oral Ndryshimet e ngjyres mund te vijne si rrjedhoje e faktore Ekzogjen si psh: Ngjyrues ushqimor Qymyri Pluhuri I metaleve Mbetje amalgami Ndryshimet e ngjyres ndryshojne me intensitetin e inflamacionit: Ne Gingiviti Akut: paraqiten ndryshime ngjyre te disa formave: Te lokalizuar (Marginale) (GNU) Difuze (gingivo stomatiti herpetik) Ne forme Ngjolle (reagimet akute ne inflamacionet kronike) Eritema gingivare (modifikimi me I shpeshte) paraqitet si I vetmi ndryshim ngjyre gingivare ne rast se nuk kemi nje perkeqsim te patologjise. Nqs kemi nje perkeqsim te patologjise gingiva merr ngjyre gri te turbullt si rrjedhoje e nekrozes se indeve. Pigmentimi metalik gingivar: kontur I zi ne margon gingivare ose ne formen e njollzave ne gingiven interdentare dhe te atashuar

IV-

Ndryshimet ne konsistence dhe siperfaqe

Ndryshime ne Konsistencen gingivare Rezilienca gingivare varet nga faktori qe mbizotron ne procesin inflamator Ne gingivopati kemi procese destruktive (edematoze) apo riparuese (fibromatoze). Faktori qe mbizotron percakton rezilencen gingivare.

VNdryshimet ne siperfaqe gingivare Cdo gingivit paraqet nje siperfaqe te tijen karakteristike, psh: - Gigiviti kronik paraqet siperfaqe te lemuar dhe te bute - Gingiviti atrofik paraqet siperfaqe te lemuar - Gingiviti deskuamativ paraqet siperfaqe te karakterizuar nga plasaritjet siperfaqsore


VI-

Ndryshimet ne pozicionin gingivar

Fenomeni me I shpeshte qe intereson gingiven eshte Terheqja. Me terheqje gingivare nenkuptojme ekspozimi e siperfaqes se rrenjes si pasoje e levizjes gingivare ne drejtim te apkesit Per vlersimin dhe ekzaminimi e terheqjes gingivare duhet te marrim ne konsiderim dy pozicione gingivare: Pozicionin actual I cili pasqyron nivelin e lidhjes epitel- dhemb Pozicioni I dikshem I cili paraqet nivelin e kreshtes margos gingivare Percaktimi I terheqje gingivare fitohet nepermjet vlersimin te pozicionit actual dhe jo atij te dukshem. TERHEQJA: - Intereson : a. Grup dhembesh b. Gjith gojen c. Nje dhemb - Faktore qe mund te cojne ne stabilizimin e saj: a. larja e gabuar e dhembeve b. keqpozicionimi I dhembeve c. inflamacioni gingivar a. b. c. d.

Terheqja gingivare mund te shkaktoi : Karies Ndjeshmeri Hiperemi pulpare Veshtirsi pastrimi ne hapsirat interproksimale

VII-

Ndryshimet ne kufirin gingivar :

Ndryshimet ne kufirin gingivar: shoqerohen me procese te hipertrofis gingivare. Keto ndryshime vijne si pasoje e ndryshimeve inflamatore gingivare


ZMADHIMI GINGIVAR Faktor tjeter klinik mjaft I rendesishem eshte Zmadhimi Gingivar I cili paraqitet si nje tipar I zakonshem I semundjes gingivare. Klasifikimi I ketij zmadhimi gingivar mund te behet ne shume forma. I.

NGA FAKTORET ETIOLOGJIK DHE NDRYSHIMET PATOLOGJIKE

1. Zmadhim Inflamator A. kronik B. akut 2. Zmadhim I shkaktuarar nga medikamentet 3. Zmadhim I shoqeruar me semundje sistemike A. Zmadhim I kushtezuar nga - Shtatzania - Puberteti - Deficenca vit.c -gingivit me qeliza plazmatike -zmadhim I kushtezuar jo specifik (granuloma piogjenike) 4. Zmadhim I kushtezuar nga semundje sistemike 1. Leucemia 2. Semundjet granulomatoze 5. Zmadhim neoplastik (tumoret gingivare) A.tumoret beninje B.tumoret malinje 6. Zmadhimi I rreme gingivar 7. II.

NGA KRITERET E LOKALIZIMIT GINGIVAR

-I Lokalizuar => 1 ose me shume dhembe -I Gjeneralizuar => gingiven ne te gjith gojen -Marginal => I kufizuar nga gingiva marginale -Papilar => I kufizuar ne gingiven interdentale -Difuz => gingiv marginale, papila, gingive tE atashuar -Diskret ( I vecuar) => nje zone e vecuar, zmadhim I ngjashem me tumor te pedunkuluar


III.

NGA SHKALLA E ZMADHIMIT GINGIVAR

Grada 0: ska shenja zmadhimi gingivar Grada 1: zmadhim I kufizuar tek papilat interdentare Grada 2: zmadhimi perfshine papilen dhe gingiven marginale Grada 3: zmadhimi mbulon 他 ose me shume pjese te korones ZMADHIMI GINGIVAR (inflamator) 1. ZMADHIMI INFLAMATOR I GINGIVAVE 1. A. Zmadhimi inflamator kronik: a. Prek Papilen dhe/ose gingiven marginale b. Gingiva paraqitet me Formen e komardares perreth dhembeve c. Zmadhimi parqitet I lokalizuar apo I gjeneralizuar d. Ka Progersion te avasht dhe pa dhimbje e. Gingiva paraqet nje ngjyre te kuqe ne te erret ose te kuqe ne blu f. Gingiva paraqet nje siperfaqe e lemuar, e shkelqyeshme g. Gingiva paraqitet lehtesisht e gjakosshme h. Ndonjeher gingiva mund te paraqesi ulceracione te dhimbshme i. Gingiva karakterizohet nga nje Komponent I lart fibrinotik si rrjedhoje kemi lezione rezilente ku si Faktor Etiologjik njihet prezenca e tejzgjatur e pllakes dentare Paraqitja klinike gingiviti inflamator kronik

1. B. Zmadhim inflamator akut: Absesi gingivar: -Paraqitet I lokalizuar -Kufizohet me gingiven marginale dhe ate papilare -Paraqitet I dhimbshem -Fillimisht paraqitet si fryrje e kuqe


-Siperfaqja gingivare paraqitet e lemuar dhe e shndritshme -24-48 oresh fluktuant me aksudat purulent -Dhembet fqinj paraqesin ndjeshmeri ne perkusion -Epiteli siperfaqsor ka edeme intra dhe ekstraqelizore dhe nganjeher ulcerazione -Vjen si rezultat I penetrimit bakterial ne indet e buta ne moment kur nje substance e huaj si qime e furces dhembeve apo nje pjesez nga lekura e molles futet me force ne gingive. -Kufizohet ne gingive

2. ZMADHIMI GINGIVAR (Nga Medikamentet) -

-

Fillon si zmadhim ne papilen interdentare dhe zgjerohet deri ne gingiven marginale nga e cila dhe projektohet ne zgjerimin e saj duke arritur te mbuloje nje pjese te mire te kurores duke dhene shpesh here shqetesime ne okluzion. Nuk paraqet dhimbje Paraqet formen e nje Mani. I forte, zbehte, nuk paraqet tendence gjakosjeje Evidentohet ,e shume ne regjionin anterior, por nuk eliminohet fakti I prezences posterior Verehet tendenca e zhdukjes se ketij zmadhimi ne regjone pa dhembe ose mbas ekstraksionit te elementit dentar Paraqet nje hiperplasi te indit lidhor te gingives marginale dhe zgjerohet pertej kreshtes margos gingivare


Karakteristike e ketij zmadhimi eshte shtimi ne nr te fibroblasteve dhe eneve te gjakut Fibroblastet duken me aktiv dhe paraqesin nje modifikueshmeri gjenetike nga ana e ketyre medikamenteve te cilet I induktojne ne nje hiperproliferim dhe si rrjedhim duke fituar keshtu nje zmadhueshmeri gingivare. Inflamacioni gingivare luan rol decisiv ne perkeqsimin e zmadhimit gingivar pasi fibroblastet e pranishem ne ind te inflamuar paraqiten me aktiv ndaj proliferimit.perkundrazi ato te gjendur ne ind te shendetur paraqiten me pak aktiv apo te heshtur Paraqitja klinike: gingiviti ipertrofik nga medikamentet

Zmadhimi gingivar perkeqson higjenen orale, dhe si rrjedhoje e ketij fakti do kemi nje akumulim te theksuar te pllakes bakteriale. Ky fakt shkakton nje proces inflamator sekondar, gje qe perkeqson me tej zmadhimin gingivar. Pra zmadhimi nga medikamentet vjen si rrjedhoje e Zmadhimit nga medikamentet + zmadhimit bakterial. Si medikamentet me te rendesishem mund te permendim: - Antikonvulsivet (fenitonina) - Imunosopresoret (ciklosporina) me I vaskolarizuare se fenitonina - Kalciobllokuesit (nifedipina, vrampail) doze dipendet tek minjte


3. Zmadhim I shoqeruar me semundje sistemik A. 1 Zmadhim I kushtezuar nga shtatzania Gjat shtatazanise, ne trimestin e 2 & 3 rritja e progresteronit dhe estogjenit arrit ne vlera 10-30 here me te medha se gjat ciklit menstrual. Peshtyma paraqitet me e pasur me muko-proteina duke u mundesuar keshtu nje shtimi i formimit te places bakteriale. Ne kete stad kemi nje vasodilatim, se bashku me nje proliferim te kapilareve gingivare. Gjithashtu po ne kete faze lehtesohet zhvillimi i disa specieve paradonto-patogjene (capnocytophaga, porphyromonas gingivalis). Kemi nje modifikim te permeabiliteti vaskular duke patur keshtu edeme gingivare Zmadhimi vjen si rrjedhoje e agravimit inflamacionit fillestare. Pa pllake ska zmadhim. Zmadhimi paraqitet si mase e vecuar ose si mase multiple e ngjashme me tumoret Mund te kete shtrirje marginale ose mund te jete I gjeneralizuar. Paraqitet me I dukshem ne pjeset interproksimale. Paraqitet me ngjyre te kuqe ose kuqe erret Siperfaqja paraqitet: - e shndritshme, - e bute, - e shkrifet, e lemuar, - ka tendence te gjakoset lehtesisht ndaj provokomit te lehte Paraqet forme sferike ose kerpurdhe te sheshte me baze pedunkolare qe protrudon ne margon gingivare ose me shpesh hapsirat intesproksimale. Nuk prek kocken (nuk ka agresivitet) Nuk paraqet dhimbje me perjashtim kur nderhyn ne okluzion Paraqet nje strome fibroze, dhe prani te madhe kapilaresh Parandalimi vjen me eliminimin e pllakes dhe gurzave dhe higjene orale Quhet ndryshe angiogranuloma Nderhyrja kirurgjikale e ketyre hipertrofive nqs eshte e nevojshme duhet bere mbas periudhesh shtatzanise apo pubertetit pasi fryrja zvogelohet duke mbajtur nen kontroll pllaken dentare. Nderhyrjet temprestive kirurgjikale keshillohen vetem ne rast urgjenze hemoragjike apo fryrje te ekzagjeruar ne permasa.

A. 2. Zmadhim I kushtezuar nga Puberteti Prek meshkuj / femra Marginal dhe interdental (ku ka dendsime te pllakes) Papila prominente si bulb Preket me shume pjesa vestibulare se ajo linguale pasi tek kjo e fundit veprimi mekani I gjuhes dhe levizjet e ushqimit nuk lejojn grumbullim te madh te iritantve lokal ne siperfaqen linguale. Paraqitet I ngjashem me zmadhimin e inflamacionit kronik por ndryshon prej tij nga dimensionet e zmadhimt gingivar dhe tendenca e rikthimit te ktij zmadhimi ne sasi te medha ne pranine e depozitave relativisht te vogla te pllakes dentare


Zmadhimi zvoglohet me kalimin e moshes Zhduket me kalimin e fazes punbertetit I paraprir nga nje higjen orale ambulatoriale.

A. 3. Zmadhim I kushtezuar nga Deficenca vit.C Skorbuti: Patologji qe provokon: - hemoragji, - degradim te kolagjenit, - edem te indit lidhor gingivar. Si rrjedhoje e kesaj gjendje kemi modifikim te pergjigjes gingivare ndaj pllakes bakteriale deri ne ate mase qe pengohet reaksioni mbrojtes gingivar duke cuar ne rritje te shkalles se inflamacionit Deficenca e vit.C + inflamacioni = zmadhim gingivar

Gingiva paraqitet me ngjyre te kuqe erret Zmadhimi intereson gingiven marginale Paraqet nje konsistence te bute, te shkrifet Siperfaqe paraqitet e lemuar, e shkelqyer Paraqet hemoragji spontane ose te provokuar Edeme difuze Nekroze siperfaqsore dhe prezence pseudomembranash


A. 4. Zmadhim I kushtezuar nga gingiviti me qeliza plazmatike Gingivit atipik ose gingivostomatit me qeliza plasmatike Paraqet nje zmadhim marginal I cili zgjatet deri tek gingiva e atashuar Paraqitet ne versantin oral te gingives atashuar Mendohet te kete origjine alergjike ndaj Cemcakizit. Jo cemcakiz!!!

A. 5. Zmadhim I kushtezuar nga zmadhim I kushtezuar jo specifik (granuloma piogjenike) -

Zmadhim I gjashem me zmadhimet tumorale. Konsiderohet si nje pergjigje e ekzagjeruar e kushtezuar ndaj nje traume okluzale. Paraqitet si mase e vecuar sferike e karakterizuar nga nje lidhje pedunkolare Ngjyre te kuqe te shdritshme ose te purport E forte ose e shkrifet Ulceracione siperfaqsore Eksudat purulent Epitel siperfaqsor atrofik ne disa zona Epitel siperfaqsor ipertrofik ne disa zona te tjera Trajtimi: heqja e lezionit dhe eliminimi I faktorve irritues Rekruence 15 %


B. Zmadhim I kushtezuar nga semundje sistemike Leucemia Difuze ose marginale E lokalizuar apo e gjeneralizuar Zmadhim difuz I mukozes gingivare Shtrirje e tejzgjatur e gingives marginale Mase e vecuar interproksimale E kuqe maviosur me siperfaqe te shndritshme E forte dhe tendenc ne hemoragji spontane ose jo Prezenc inflamacioni akut ulcerativ I dhimbshem.ky proces ulcerativ realizon te cara ne bashkimin e gingives se zmadhuar, me siperfaqen dhembin Shpesh here shfaqen thjeshte karakteristika te nje inflamacioni kronik

Zmadhimi I vertete leucemik ndodh ne leucemi akute ose sub akute dhe rralle here mund te paraqitet dhe ne format kronike -Zmadhimi I gingivave ndodh si rrjedhoj e: infiltrateve te qelizave leucemike


nga inflamacioni ne pergjigje te pllakes se grumbulluar ne pseudoxhepat -KUJDESI ORAL RENDESISHEM!!! -Ind konjuktiv te degjeneruar dhe edematoz -Zona siperfaqsore te izoluara te inflamacionit akut nekrotizues me pseudomembrana fibrinoze ku gjejme qeliza nekrotike epiteliale, neutrofile PMN dhe baktere Semundjet granulomatoze Granulomatoza e WEGENER: semundje e rralle qe karakterizohet nga lezione granulomatoze nekrotizuese akute te traktit respirator duke perfshire defekte orale dhe nasale Ne kavitetin oral shoqerohet me : a. Ulceracione te mukozes orale b. Zmadhim gingivar c. Mobilitet anormal te dhembeve d. Reagim sherues I vonuar e. Zmadhim papilar te kuq ne te purpurt f. Tendenc gjakosje te leht gjate stimulimit g. Prezenc mikroabsesesh te mbuluara nga epiteli h. Fokuse inflamacioni kronik Sarkoidoza : Evidentohet me shpesh ne moshen 20-30 vjec Prek me shume rracen negro Zmadhimet gingivare paraqiten me ngjyre te kuqe Paraqesin nje siperfaqe e lemuar Nuk paraqet dhimbje

4. Zmadhimet neoplastike (tumoret gingivare) BENINJ: Epulis: term I pergjithshem I perdorur per te pershkruar te gjitha tumoret diskrete dhe masat ne forme tumorale te gingives Fibroma: Rritet ne indin lidhor gingivar ose ne Legametin Paradontal Rriten ngadale, jane tumor sferik Paraqiten Te forte dhe Nodular por mund te jene dhe te bute dhe vaskular Jane zakoisht te pedunkuluar


Fibromat gingivare jane shume te rralle, shumica e lezioneve te diagnostikuar klinikisht si fibroma jane zmadhime inflamatore Paraqiten Asintomatik Ndonje here mukoza paraqitet me ngjyre te bardhe si rrjedhoje e hiperkeratozez nga irritimi lokal I vazhdushem Trajtimi : ekscizion kirurgjikal


Papiloma: Proliferime beninje te epitelit siperfaqsor te shoqeruar nga papiloma virus Paraqiten si protuberanca ne forme lythi apo lulelakre Mund ti gjejm te vogla e te vecuara ose dhe te gjera Jane pedunkoloze te mbuluara nga mukoze me ngjyre te bardhe ne gri dhe me siperfaqe granulare ose filiforme Haset shpesh ne dekaden e 3 ose te 4 te jetes Trajtimi : ekscizion krirurgjikal

Granuloma gjigando qelizore: Paraqitet si lezion nodular Ka ngjyre te kuqe deri ne te purpurt Rriten brenda nofullave duke shkaktuar keshtu erozione kockore (kavitete qendore) Deformojne nofullen duke krijuar pershtypjen e nje gingive te duket e zmadhuar Trajtimi kirurgjikal


Leukoplakia Leukoplakia: term klinik I caktuar nga OMS si njolle ose pllake e bardhe me shkaktare akoma te diskutueshem, ku si I vetmi faktor etiologjik I pranuar eshte duhani. Klasifikohet si lezion prekanceroz I cili mund te evoloje ne neoplasi malinje. Vjen si rrjedhoje e nje hiperkeratinizimi anormal te mukozes e cila paraqitet dhe e trashe Lezion paraqitet gri ne te bardhe, I sheshte si me luspa ne pllake te trashe keratinoze me forme te crregullt

E gjejme ne: gingiven e atashuar, mukosen vestibolare, dyshemen e gojes, palatumin, komisurat labiale Paraqit dimensione te ndryshme Me I vogel se 2 cm mes 2 dhe 4 cm me I madh se 4cm Forma klinike: Homogjene: e sheshte dhe e lemuar


Jo homogjene (verrukoze): me luspa dhe e rrudhur

Jo specifike (erosive): munges shtrese epiteliale Diagnoza korrekte nepermjet BIOPSISE Terapia: kirurgjikale Kisti gingivar: Zmadhime ne gingiven marginale dhe te atashuar Pergjithsisht lokalizohen ne mandibul ne regjionin kanin-premolar Te madhsive mikroskopike jane fiziologjike, por qe rralle here marrin dimensione klinike domethenese Nuk paraqesin dhimbje Kur zgjerohen mund te shkaktojne erozione te siperfaqes kockore E ka origjinen gjate zhvillimit embriologjik. Zhvillohen nga epiteli odontogjenik ose nga epiteli sulkusit te inokuluar traumatikisht ne ato zona. Shpesh shihen tek te porsalindurit, zvoglohen derisa zhduken dhe eksosfeliohen nga siperfaqja epiteliale pergjithsisht qe ne 3 mujorin e pare. Eliminimi I tyre ndiqet nga sherimi I shpejte


Zmadhimet neoplastike (tumoret gingivare) MALINJ Karcinoma: paraqet me pak se 3% te gjithe tumoreve trupore Eshte tumori i 6 me I zakonshem tek meshkujt 12 .. .‌ tek femrat Shfaqet ne zona te ndryshme: - Buzen e poshtme (30%-40% te rasteve) - Kurrizin e gjuhes (25% te rasteve) - Kreshta alveolare dhe gingiva (4% te rasteve) - Mukosa vestibolare ( 1% te rasteve) - Dyshemeja e gojes (20% tee rasteve) Karcinoma me qeliza skuamose: Tumori me I zakonshem gingivar Paraqitet si lezion me rritje te crregullt ose ulcerative Duket I sheshte eroziv Me ngjyre te kuqe ose te bardhe


Nuk paraqet dhimbje Nuk vihet re, derisa komplikohet me ndryshime inflamatore. Mund te vihet re pas nje Ekstraksioni Paraqesin nje invazivitet lokal; Prekin kocken poshte tyre dhe Legamenti Paradontal te dhembeve ngjitur Metastazat gjenden normalisht posht klavikules, por nqs paraqiten gjersisht te shtrire mund te interesojne mushkrine melcine kocken Trajtimi : kirurgjikal dhe / ose rrezatim

Melanoma malinje: -Palatumin e forte dhe Gingiven marginale -Prek moshat mbi 50 vjec -Paraqitet e pigmentuar me ngjyre te erret kafe ne te zeze -Parqitet e sheshte ose nodulare -Fillimisht eshe asintomatike por me agravimin e saj paraqitet e ulceruar e dhimbshme dhe hemoragjike -Rritje te shpejte, -Lezione me diameter 1cm, me nje faze inziziale pre-invazive dhe nje faze te dyte aktive -Metastaza te hershme -Lind nga melanoblastet e gingives, faqes e pakatumit -Jep metastaza ne linfonodulat cervikal -Trajtimi kirurgjikal 2-5 cm nga lezioni dhe radioterapi


Zmadhimet neoplastike (tumoret gingivare)

Sarkoma: fibrosarkoma limfosarkoma sarkoma e qelizave retikulare Forme e rralle Sarkoma e kaposit => AIDS Neoplazme multifokulare vaskulare Tumor malinj Prek gingiven dhe palatumin Makula te kuqe jo te dhimbshme qe kalojne ne nodule Mendohet qe shkaktohet nga HSV 8‌. Trajtimi: Paliativ


5. Zmadhim I rreme I gingives Nuk jane zmadhime gingivare te verteta por rezultojne si te tilla si rrjedhim I nje rritjeje kockore Lezionet kockore subgingivare: Toruset dhe ekzostoza, semundja e Paget, displasi fibroze, ameloblastoma Dispolazia fibroze shkakton zmadhim kockor shpesh e regjionin e molarve duke bere te duket zmadhim gingivar Indi gingivar paraqitet indipendent nga kjo situate Inde dentare posht gingives: Gjat eruptimit (vecanerisht atij primar) gingiva labiale shfaq shtremberi bulbare marginale te shkaktuara nga mbivendosja e sasise se gingives mbi prominencen normale te smaltit ne gjysmen gingivale te korones. Ky zmadhim eshte quajtur zmadhim nga zhvillimi embrional Nuk paraqet probleme Kur nje zmadhim I tille komplikohet me inflamacion marginal jep pershtypjen e nje zmadhimi marginar eksesiv. Trajtimi I inflamacionit eshte mese I mjaftushem, me teper se sa rezeksioni I zmadhimit

Semundjet Gingivare Akute A. B. C. D.

Gingiviti ulcerativ nekrotizant Gingivostomatiti herpetik primar Gingiviti coccalis akut Perikoronitis

A. Gingiviti ulcerativ nekrotizant (GNU) Semundje inflamatore destruktive e gingives Fillon ne vijim te patologjive qe ulin rezistencen imunitare ose te ndonje infeksioni akut te traktit respirator. Karakterizohet nga nje proces inflamator i tipit ulcerativ, shfaqe ne kreshtat e papiles interdentare dhe me pas shtrihen ne gingiven marginale Intereson nje dy ose tre dhembe, ose gjithe gojen Shfaqet si semundje akute dhe prek individ nga 15-30 vjec, me prezente ne vendet e botes III dhe popullata me nivel te ulet social-ekonomik Mund te vendoset ne pacjente te shendoshe ose mund dhe te mbivendoset mbi nje gingivit kronik. Agjentet etiologjik G- anaeorob , virulenza e te cileve eshte e lidhur ngushte nga pllaka bakteriale, guri, stres psikofizik etj. Ky I fundit ndikon ne alterimin e sistemit Imunitar.


-

Shkaqet ndahen ne : lokale dhe sistemike.

Lokale: Higjiena e keqe e gojes (depozitimet dhe gurzat qe irritojne gingiven dhe sherbejne si ambjent mbrojtes e ushqyes per bakteret) Duhani (nikotina element irritativ lokal) Prania e zonave retentive per formimin e pllakes (mbushje te gabuara, dhembe qe i duhen nenshtruar trajtimeve te ortodoncise etj) Sistemike Stresi (profesionet me stres te larte, pilot)(student – provime) Duhani - nikotina simpatomimetik, shkakton vazokonstriksion dhe ka veprim kemiotaktik Mosha (zakonisht shfaqet ne moshe te re 20-30vjec, meshkuj) Prezenca e meparshme e gingiviteve apo paradontopative Deficence sistemit imunitar - Shenja dhe simptoma klinike: Ulcera nekrotike ne forme krateri vullkanik (ne palpile dhe gingiven marginale), te mbuluara nga nje pseudomembrane (perbere nga fibrina, leukocite, ind i vdekur, bakterie etj) Ulcera rrethohet nga nje zone eritematoze karakteristike, e cila e ndane nga indi i shendoshe, gjithashtu ndan membranen nga gingiva marginale Me ngacmim te lehte shkaktohen hemorragji. Nuk perjashtohen edhe hemoragjite spontane. Lezione jane shume te ndjeshme => dhimbje irradiuse ne nofull gjate pertypjes(vecanerisht pikante) Foetor ex ore (era e keqe e gojes).


Rritja e sasise se beshtymes Konturi dhe forma e papiles nuk ruhet. Papilat jane si te prera ne majen e tyre. Midis pjeses linguale dhe labiale te papiles krijohen ulcerat ne forme krateri Temperatura me e larte qe arrihet eshte 38 grade. Shije metalike ne goje Lezionet karakteristike mund te shkaterojne gingiven dhe indet paradontale nen te (PNU) Ecuria klinike e semundjes: Stadi 1: Nekroza formohet vetem ne majen e papiles dentare (93%). Stadi 2: Nekroza formohet ne te gjithe papilen (19). Stadi 3: Nekroza shfaqet deri tek margina gingivale (2%). Stadi 4: Nekroza shfaqet deri tek gingiva fikse (1%). Stadi 5: Nekroza shtrihet ne mukozen bukale ose labiale (6%). Stadi 6: Nekroza prek kocken alveolare (1%). Stadi 7: Nekroza perforon lekuren e mjekres (0, 1%). Bakteriet shkaktare: Borrelia viscenti, Bacillus fusiformis, (fusospirochaeta) toksinat dhe enzimat e prodhuar nga ata. Nen mikroskop dallohen 4 zona: Zona 1: Zona bakteriale. Pjesa me siperfaqesore, e perbere nga nje numer i madh bakteriesh, perfshire ketu edhe spirochetat e vogla, te mesme dhe te medha. Zona 2. Zona e pasur me neutrofile. Zona qe permban nje numer te madh neutrofilesh dhe spirocheta te madhesive te ndryshme. Zona 3. Zona nekrotike. I inde te vdekur, nje numer i madh spirochetash te mesme dhe te medha, material fibrilar, mbeturina fibrash kolagjeni Zona 4. Zona e infiltrimit te spirochetave. Ind i inflitruar nga spirochetat e mesme dhe te medha, dhe jo organizma Stadet kryesore klinike te gingivitit ulcerative Stadi I lehte: Preket nr I vogel gingivash Ulcerazione te vogla ne skajet gingivare Alitosis I lehte Hemoragjia nuk reagon Dhimbje thuajse 0 Stadi mesatar: Preken nr relativisht I madh gingivash (uni ose bilaterale) Ne ulcerazione gjehen gurza apo cipa


Dhimbje Temperature 37.5-38C Gjendrat linfatike regjonale te fryra e algjike Alitosi I rende Gingivoragji e shprehur Stadi I rende: Mund te preki gjith gojen Ulceracionet me te thella Temperature e larte 38-39C Dhimbje te forta Hemoragji te shumte dhe vetvetiu Gjendje e renduar dhe apatike Intosikim nga mbeturinat e ulceracioneve Gjendrat linfatike regjinale shume te fryra dhe te dhimbshme Diagnoza bazohet ne kliniken e dhimbjes gingivare hemoragjise dhe prezenca e ulcerazioneve te mbuluara nga pseudomembrana Ndihmon mosha e te semurve, seksi, profesioni, Diagnoza diferenciale duhet bere me gingivostomatitin herpetik pasi mund te ngatarrohen shpesh me njeri tjetrin Mjekimi: Detartrazh dhe Higjene e mire orale Zbutja e simptomave akute Anestezi topikale dhe lokale Hiqen pseudomembranat Detartazh (me ultrasonik) te shoqeruar me scaling/ root planning sipas momentit Shpelarje cdo 2 ore me H2O2 Perdorimi I bollshem I lengjeve Eleminimi I faktoreve shkaktare qe ndikojne ne: - Formimin e places - Ne formimin e xhepave Rregullimi I gjendjes sistemike: - Analiza - Antibiotike sistemike - Vitamina B dhe C Ndryshimet gingivare pergjate sherimit Hiqen pseudomembranat. Gropa hemorragjike si krater. Reduktohet eritema, zonat jane te shndritshme. Sherimi i hershem i gingives Konzistenca, ngjyra, konturi i gingives eshte normal.


B. Gingivitis herpetik primar Shkaktari: Herpes Simplex Virus (HSV 1), AND virus. - Karakteristikat e gingivitit: Shfaqet tek femijet nga 1-6 vjec (m/f) Paraprihet nga nje forme primare asintomatike Pas infektimit rimar virusi zbret nepermjet nervave dhe shfaqet si nevralgji e nervave te zones interesuar Temperatura e larte, dhimbja e kokes, dhimbje fyti, enjtje e nyjeve limfatike pas stimulimeve nga dielli, trauma, temperatura, stresi Vezikula te vogla, qe ndjekin njera-tjetren pergjate konturit te papiles. Forma e papiles nuk ndryshon. Temperature 38-40C Fillimisht karakterizohet nga vezikula sferike ngjyre gri ne palatum, mukose orale dhe gingive. Vezikulat mbas 24 oreve cahen duke lene ulceracione te dhimbshme. Pacienti percepton tharje goje, qe ndihet gjate ngrenies. Tharja vjen nga vezikulat e cara Sintomatologji e dhimbshme gjate pertypjes, gjate ndryshimeve termike, dhe lengjeve te frutave Gingiva paraqitet eritematose Semundja shfaqet pas ndonje infeksioni pneumonia meningiti apo tifo. Ka tendenca te shfaqet gjat stresit psikofizik, menstruacioneve. Shpesh here eshte stadi fillestar I mononukleozes Gingivostomatitis herpetik primar eshte ngjites. Tek te rriturit eshte krijuar imunitet pas infektimit primar ne femijeri. Pas infektimit primar virusi HSV I kalon ne ganglionin e nervit trigemin. Kjo eshte periudha latente gjate te ciles virusi “fle�, nuk shfaqen shenja klinike. Diagnoza bazohet ne rradhe te pare ne ecurin klinike. Marrim material per testim ne laborator duke perfshire dhe kulturen virale dhe teste imunologjike Trajtimi: lokal-Chlorhexidine 1%-she, acyclovir, virolex etj. Ne rast infektimi sekondar bakterial rekomandohet dhenia e antibiotikeve. Trajtimi I Gingivitit herpetik primar Infeksion 7-10 ditor, sherim pa cikatrice Pomada topikale/ acyclovir Masa paliative Detartazhi siperfaqesor Reduktimi I inflamacionit Perdoren antibiotike ne raste te imunosuficiences.


C. Gingiviti coccalis Shkaktaret: streptococcu beta-hemolizues i grupit A. - Karakteristikat e semundjes: Gingivitis paraprihet nga dhimbjet e fytit, tonsilitis, temperature e larte, enjtje e nyjeve limfatike te qafes etj. Ndodh enjtje e gingives, me raste erozionet mbulohen nga pllake e verdhe e cila kur hiqet shoqerohet me gjakderdhje. Ne sulkuset e prekur derdhet qelb. Nuk ka foetor ex ore. Erozionet mund te shfaqen ne gingive, buze, gjuhe, etj. Trajtimi: antibiotike (peniciline) D. Perikoroniti: inflamimi i gingives rreth dhembit pjeserisht te eruptuar. Fermentimi i ushqimeve te grumbulluar ne hapesiren mes gingives dhe korones pjeserisht te eruptuar shkakton inflamacionin duke paraqitur nje habitat perfekt per depositime e grumbullime ushqimore. Zakonisht shfaqet tek molaret e trete mandibulare. Kuadri klinik: Lezion edematoz hiperemik fluktuan Dhimbje qe perhapen ne vesh fyt e dyshemen orale Enjtja mund te jete aq e madhe sa te shkaktoje edhe veshtiresi ne hapjen e gojes. Mund te shoqerohet me ethe, gjendje dobesie Trajtimi varet nga: Graviteti I infeksionit Antibiotike Incizion Mundesia per te ruajtur 8-at Ekstraksion I parakohshem


Gingiviti deskuamativ GD - eshte nje semundje jospecifike, me etiopatogjenezE te panjohur, paraqitet si nje pergjigje reagimi i gingives gjate nje semundjeje, qe shoqerohet edhe me shenja te tjera klinike. GD karakterizohet nga:

-Eriteme, dhe ngjyre te kuqe te erret -Deskuamacioni -Ulceracioni i gingives lire dhe asaj te atashuar. -Gingiva te buta si pasoje e mungeses se keratinizimit

GD mund te jete simptomatik ose josimptomatik. Zakonisht perfshin (ne 50% te rasteve) gingiven, por nuk perjashtohet edhe shfaqja e shenjave karakteristike edhe ne zona te tjera te gojes. Shfaqet me shpesh tek grate sesa tek meshkujt. Ne 75% te rasteve ka ne sfond nje semundje dermatologjike. Zona me ngjyre te kuqe te forte te alternuara me zona te tjera me ngjyre te bradha ne gri. Epiteli oral paraqitet shume i holle dhe lehtesisht I asportushem, dhe ne disa zona mungon komplet duke paraqitur nje ind lidhor lehtesisht te gjakoseshem

Percaktimi i diagnozes dhe me pas i trajtimit kryhet ne baze te: Anamnezes Ekzaminimit klinik


Studimeve laboratorike (indet e marra nga biopsia i nenshtrohen ekzaminimit me mikroskop dhe imunofluoreshences). Anamneza: Ne kete faze merren te dhena mbi: - Simptomat e semundjes, - Aspektin klinik te shfaqes se lezionit - Ka ndonje irritues lokal/sistemik - Eshte kuruar me pare pacienti nga keto simptoma apo jo? Ekzaminimi klinik: Fillimi i diagnozes diferenciale, ne kete moment verehet: - Shperndarja e lezioneve (fokale/multifokale), - Shkalla e prekjes se indit gingival - Zbatimi i manovrave te thjeshta klinike (psh Nikolsky- prezenca e crregullimeve vezikulobuloze). Biopsia: Preferohet biopsia incizionale (merret nje pjese e lezionit, incizioni kryhet me kufij brenda lezionit). Incizioni nuk kryhet ne zonat e ulceruara pasi kto te fundit pengojne procesin diagnostikues!!!!! Indet bioptike fiksohen me formaline dhe lyhen me H-E per tu pare me mikroskop, ose me solucion-Michell (sulfat amoni) per imunofluoreshence. Ekzaminimi me mikroskop: Indi fiksohet ne formaline, mbeshtillet me parafien, ngjyroset me H-E dhe behet hati per ekzaminim ne drite. Imunofluoreshenca: Direkte: Indet bioptike inkubohen ne serum human nga anti-IgA fluorishente. Indirekte: Mukoze eozofagiale nga kafshet e futur ne serumin e pacientit me pas ne serum-antihuman me fluoreshence. Percaktimi i trajtimit te pacientit varet nga: Eksperienca e mjekut stomatolog, Simptomat sistemike te shfaqura te semundjes (mjeku stomatolog bashkepunon me mjekun specialist) Komplikacionet sistemike te medikamanteve (mjeku stomatolog e adreson pacientin tek mjeku dermatolog).

Patologjit orale ne te cilat verehet gingiviti deskuamativ jane te meposhtmet: Lichen planus


Pemfigoid Pemfigus vulgaris Stomatitis ulcerativ kronik Dermatoza lineare IgA Dermatitis herpetiform Lupus erythematosus Erythema multiforme Lichen planus Lezione orale qe konsiderohen potencialisht malinje. Klinikisht paraqiten ne disa forma: A. Papulare B. Retikulare C. Forme pllake D. Atrofike E. Ulcerative. Gingivat qe preken ne trajten e gingivitit deskuamativ manifestohen me skuqje, deskuamim ose erosion, si dhe ndjesi djegieje ne gingiven e atashuar Sintomatologjia: - Djegje, - Skuqje - Deskuamim gingival Mendohet si semundje imunologjike ku rolin kryesor e luajne limfocitet T Ne kavitetin oral sektoret me te prekur jane faqet, gjuha, buzet, palatumi, gingiva. Lezioni kryesor I lichen planusit esht nje papule rrethore me siperfaqe te sheshte, e ngritur lehtesisht mbi siperfaqen e mukozes. Paraqet nje siperfaqe rezilente me me ngjyre te kuqe mbi lekure dhe te bardhe mbi mukose. Kto papula, ne lekure paraqiten me dimensionet e nje kokrre misri, me ngjyre te kuqe dhe te lokalizuara tek artet dhe trungun. Japin kruajtje. Ne kavitetin oral paraqiten te shumta ne numer, me ngjyre te bardhe dhe dimensionin e kokes gjylperes, dhe te grupuara ne forme lineare, ne forme rrethore (anulare) dhe ne forme pllake. Manifestimet e ketyre lezioneve jane bilaterale dhe simetrike. Gjuha paraqet atrofi te papilave dhe papulat paraqiten te rrethuara nga mukoze e lemuar dhe e kuqe. Sintomatologjia e Lichenit ne kavitetin oral paraqitet asintomatike ose me pak djegje, me perjashtim te lichenit erosiv I cili paraqitet me dhimbje te forta ne kontakt me ushqimet.


Me shpesh shfaqet forma retikulare dhe erozive. - Lichen retikular: Paraqitet me pamjen e vijzave ne forme rrjete Ka nje shfaqje bilaterale Shfaqet ne regjionin posterior bukal dhe pjesen dorsale te gjuhes Infektim sekondar me kandida

-

Lichen eroziv:

Paraqet nje sintomatologji te dhimbshem Paraqet zona atrofike, eritematoze me strisha te bardha me rreze drejt zones atrofike Keto zona paraqiten te ndjeshme ndaj nxehtesise, aciditditetit, ushqimeve picante


-

Lezionet gingivale:

Lezionet keratotike. (Paraqiten si lezione te bardha, te cilat, mund te shfaqen ne grupe ose ne Papula individuale, ne lezione retikulare ose lineare, ose ne konfiguracione ne forme pllake)

-

Lezionet erosive dhe ulcerative.

Paraqesin nje destruksion epitelial pothuajse total duke ekspozuar mukozen e gjendur ne shtresen e meposhte, dhe duke krijuar keshtu zona te gjera eritematoze ne forme njolle, te cilat, paraqiten si zone hemorragjike fokale ose difuze. Prekin me shpesh gjuhen duke krijuar vezikula me mure ngjyre gri dhe prezence likidi her te qarte e here hemoragjik ne brendesi.)


-

Lezionet vezikulare ose bulloze. Lezione me reliev, te mbushur me fluid,jo shume te shpeshta,me jete te shkurter gingivare pasi ruptohen lehte dhe lene pas ulceracione. Vijne si rrjedhim I shkaterrimit te shtreses bazale dhe akumilimi I fluidit ne kufirin epitel ind

-

Lezionet atrofike.

Atrofi e indeve gingivale, e cila pasohet nga hollimi i epitelit si rezultat i eritemes gingivare.)


Histopatologjia Ne mikroskop lichen planus karakterizohet nga 3 procese: Hiperkeratoza ose parakeratoza Degjenerimi i shtreses bazale aq sa epiteli hollohet dhe atrofia e indit lidhes shkakton vezikula subepiteliale Infiltrimi dens i T limfocitave ne lamina propria. Degjenerimi I shtreses basale te epitelit e ben kte te fundit te holle ose atrofik, ose shkakton shkeputjen e ksaj shtrese nga indi lidhes posht saj duke krijuarvezikula subepiteliale dhe ulcerazione Nen elektromikroskop dallojme tre stade te Lichen planus: 1. Degjenerim i citoplazmes se qelizave epiteliale 2. Humbja e fibrave halogjenoze te lamina proprias 3. Degjenerim dhe nekroze e shtreses bazale te epiteliumit. Gjithashtu lamina propia peson nje proces degjenerativ duke u kthyer ne nekrotike Imunopatologjia: Nepermjet imunofluereshences direkte dallohet depozitimi linear I fibrines. Imunofluoreshenca indirekte eshte negative. Diagnoza diferenciale:


Lupus erythematosus, Stomatitis ulcerativ, Pemphigoid cikatrians, Pemphigus vulgaris (ku mungojne strishat), Stomatitis ulcerativ linear IgA. Prania e vijave te bardha, te cilat rrethojne zonen erosive, mbeshtesin diagnozen e Lichen planus Terapia: Eliminimi I faktoreve ekzacerbues. Perdorim lokal dhe sistemi kortizonik, vitamine A dhe derivate te acidit retinoik per efektin mbrojtes epitelial qe jep ky I fundit Lezionet erozive, bulloze, ulcerative trajtohen me steroide topikale 0,05% Pomade Fluocinoid (Lidex). Injeksione intralezionale me triamcinolon acetamid, 40mg prednisolon/ dita per 5 dite. Per shkak te efekteve anesore steroidet sistemike jepen nga deramatologu. Terapia antifungiale ne rastet kur lichen planus shoqerohet me kandidioze.

Pemphigoidi Semundje mukokutane autoimune ku antikorpet formohen kunder disa qelizave te membranes basale dhe si rrjedhim kemi nje shkeputje te qelizave epiteliale nga indi lidhor duke krijuar bulla subepiteliale te cilat pas carjes do lene ulceracione. Prognoza me e mire se e penfigus vulgaris. Gingivat preken ne trajten e gingivitit deskuamativ ose me lezione bulloze ulcerative. Lezionet okulare mund te cojne deri ne verbim.Vezikulat jane subepiteliale dhe jo intraepiteliale. Lezionet orale: deskuamativ gingivitis, erytheme, ulceracion, vezikula ne gingiven fikse. Vezikulat ruptojne dhe formojne ulceracionet. Pemfigoidet qe interesojne me shume kavitetin oral jane : - Pemfigoidi bulloz - Pemfigoidi beninj I membranave

Pemfigoidi bulloz: Semundje kronike autoimune, subepidermale. Karakterizohen nga shkolitje te epitelit se bashku me membranen basale duke formuar bullat. Prek moshat e medha dhe intereson ne fillim lekuren dhe me pas mukosen malphigine. Bullat paraqiten me dimensione te konsiderushme te tendosura dhe te mbushura me perberje te serumit gjakut ne nje faze te pare, dhe purulente ne nje faze te dyte. Bullat interesojne: kofshet, zonen pelvike, krahet; ato pasi pesojne rruptimet lene erozione te cilat vishen me pas me kore. Sherimi nuk le shenja Mukoza e palatumit durum interesohet per 1/3 e saj nga bullat te cilat pasi formohen rruptohen duke len erozione te gjera


Terapia: Kortizonike sistemike

Pemfigoidi beninj I mukozave Lezion vezikullo-bulloz qe intereson pergjithsisht mukozen orale, gjenitale, rektale, konjuktivale, e shoqeruar shpesh me procese cikatrizimi gjat procesit sherimit Mukosa orale (100% te rasteve) dhe konjuktiva (50% te rasteve) jane ato me te prekurata Ne kavitetin oral paraqiten paraqite vezikula te rrethuar nga nje alon eritematoz me mure te dendur. Me ruptimin e tyre krijohen erozione, ne periferin e te cilave mund te gjehen pjese te mureve te vezikulave te ruptuara nen formen e nje kutikukle te bardhe.

Lesionet mund te interesojne cdo sektor te kaviteti oral. Kane prevalence gingiven marginale dhe ajo aderente duke marre trajten e gingivitit deskuamativ. Gingiva paraqitet e kuqe e ndezur, lehtesisht hemoragjike. Epiteli I saj, nen ngacmim te lehte, mund te shkeputet lehtesisht nen formen e nje membrane ngjyre gri duke ekspozuar indin lidhor dhe vazet ematike. Mjaft e dhimshme ne pertypje. Alteracionet e renda te membranes bazale mund te cojne ne cikatrizime pergjate procesit te sherimit


-

Mund te paraqitet me lezione okulare

Lezionet okulare ne fillim unilaterale e me pas bilateral. Symblepharon- konujktiva lidhet me qepallen e syrit, Ankyloblepharon- kjo lidhje krijohet ne cepat e syrit. Dhe kjo ngjitje mud te coje ne zvoglimin e fisures palpebrale Lezionet e vogla ne konujktive shkaktojne cikatrica, demtim te kornese deri ne qerrim te plote.

Histopatologjia: vezikula subepiteliale, infiltrim I limfociteve, I qelizave plazmatike, neutrofileve etj.

Pemphigus Semundje mukokutane autoimune ku kemi formim antikorpesh kunder desmosomve dhe si rrjedhim ndarje te shtreses spinoze epiteliale me formim bullash intraepiteliale te cilat pas carjes lene ulceracione. Keto ulceracione nqs nuk trajtohet perben rrezik per jeten. Paraqitet ne trajten e gingivitit deskuamativ ose me lezione ulcero nekrotike Paraqitet me kater forma :


Vulgaris, Foliaceus, Vegetans, Erythematosus Pemphigus vulgaris Eshte semundje kronike letale. Prek me shume femrat. Evidentohet mbas dekades 4 te jetes. Bullat formohen mbasi si rrjedhoje e shkaterrimit te adhezioni qelize-qelize. Kjo ndodh per shkak te lidhjes se antitrupave te antigeni i pemphigus vulgaris. Ky antigjen I pemfigus vulgarist eshte nje glikoproteine e qelizave keratocite. Ne rreth 60% te pacienteve me pemfigus vulgaris lezionet orale paraqiten te parat dhe mund te paralajmerojne pjesmarrjen dermatologjike Pemphigus vulgaris mund te paraqitet se rrjedhoje e faktoreve te ndryshem: Idiopatik Paraneoplastik (I shoqeruar me malinjitete) I shkaktuar nga medikamentet (penicilina) Lezionet orale jane te karakterizuara nga vezikula te cilat ne shkrirjen e tyre formojne bulla te medha. Ruptimi I ketyre te fundit formojen ulceracione. Me shpesh shfaqen ne: palatumin e bute, gjuhe, faqen, buzen e poshtme. Rralle prek gingiven!!!!!

Histopatologjia: Vezikula intraepiteliale - formojne bula - gjithe siperfaqja shkeputet duke lene vetem shtresen bazale te epitelit. Akantoliza (shkeputja e qelizave epiteliale nga stratum spinozum) qelizat epiteliale jane me teper te rrumbullakosura sesa polihedrale. Urat intercelulare zhduken, berthamat paraqiten te medha dhe hiperkromatike. Destruksioni fillon tek tonofilamentet.


Diagnoza diferenciale: - Erythema multiforme, - Pemphigoidi, - Lichen bulosus. Terapia: kortikosteroide sistemike, agjente imunosupresiv. N.q.s pacienti reagon kundrejt kortikosteroideve ulet gradualisht doza e tyre.

Dermatoza lineare IgA Semundje mukokutane e cila shfaqet me shpesh tek grate ne formen e rash-it vezikulobuloz. Shenja karakteristike e kesaj patologjie eshte pllaka karakteristike ne forme anulare e rrethuara ne periferi nga bulat qe shfaqen ne trung, shpatulla dhe kercinj. Fytyra eshte gjithashtu e prekur. Lezionet orale: Ne kavitetin oral paraqitet nepermjet vezikulave, ulceracioneve ose erozione te dhimbshme, gingivits eroziv/ cheilitis. Histopatologjia: njelloj si tek lichen planus. Imunofluoreshenca: depozitimi I IgA-se midis epiteliumit dhe indit lidhor. Trajtimi: dapson / prednisolon. Dermatitis herpetiformis Semundje kronike e cila prek moshat e reja 20-30 vjec. Me shpesh gjinine mashkullore Shkaku I paqarte, personat e prekur vuajne nga gluten enteropatia. Pacientet vuajne nga: disfagjia, dobesia, diarrea, humbje te peshes. Klinikisht shfaqet me papula, bilaterale, simetrike ne siperfaqet ekstensive te te ekstremiteteve. Karakterizohte vezikula te shfaqura ne lekure te cilat me zhdukjen e tyre lene nje hiperpigmentimi nga I lekures. Hiperpigmentim ky qe zhduket me kalimin e kohes Ne kavitetin oral kemi paraqitje ulceracionesh te fituara nga rruptimi I vezikulave apo bullave Mikroskopi: agregate fokale te neutrofileve dhe eozinofileve ne kreshtat dermale IgA/C3 ne keto kreshta.

Lupus erythematosus Semundje autoimune e indit lidhor Lezionet tipike orale paraqiten me nje zone qendrore atrofike me pika te bardha te rrethuara nga strie te bardha fine te cilat shperhapen ne trajte rrezesh dhe teleangiektazi ne periferi


Paraqet tre faza klinike: 1. Sistemike, 2. Kronike Kutanoze diskoide qe prek lekuren dhe membranat mukoze 3. Subakute Kutanoze Sistemike SLE: Prek femrat me shpesh Prek veshken, zemren, lekuren dhe mukozen. Shoqerohet me arthritis, ethe, humbje peshe. Forma flutur ne fytyre ne dorsin e hundes faqe veshet Lezionet orale paraqiten si ulceracione ovale, ne bucca dhe palatum Ne kto lezione vihen re pllaka hiperkeratotike (qe kujtojne Lichen planusin)

LED-kronike kutane (forma diskoidike) Paraqitet asimptomatik, I shoqeruar me lezione siperfaqsore te lekures dhe mukozes Shfaqen lezione ne forme pllakash ne qiellez dhe mukoze orale I lokalizuar Ne kufinjt e lezionit ka nje perhapje ne forme rrezesh te eneve e gjakut te cilat paraqiten te zgjeruara Ne fazat e para, qendra e lezionit paraqitet e shtypur, paksa e gerryer dhe paraqitet e mbuluar me nje siperfaqe epiteliale blu te kuqe e cila tregon dhembezim


Ne lezionet e mukozes me te vjetra - Kufiri eritematoz paraqitet me I ngritur dhe trasformohet ne nje zone periferike blu ne te bardhe Ne gjuhe Lezioni paraqitet I kufizuar, I lemuar, I kuq, Papilat shfaqen si njolla me shkelqim te bardhe te ngjashme me leukolpakine Ne buze Buza enjtet totalisht Fryhet aq shume sa mund te ktheht mbrapsht, Merr ngjyre blu ne te kuqe Mbulohet me kore Aderente te lokalizuara Nqs hiqet korja shfaqet hemoragjia.

Ne gingive : gingivit deskuamativ


Forma subakute kutanoze Pacient paraqet lezione te ngjashme me formen LED, por mungon atrofia dhe dhembezimet 50% e pacienteve paraqesin artit/atralgji, ethe te lehta, mialgi, gjendje te renduara Histopatologjia: Hiperkeratoze Akantoze Atrofi Degjenerim te shtreses baze se epitelit Lamina propria paraqet infiltrat inflamator

Terapia varet nga gjendja e rend apo jo dhe permasat e semundjes


Lezionet kutanoze trajtohen me: Steroid topikal Ekrane diellore Hidroksikloroksid Ne raste perfshirje sistemike te renda organesh Dosa te mesme dhe te larta prednisonit Ne raste te renda te LES ose ku ka efekte ansore prednisoni medikamente imunosupresive(med. Cititoksike si azatioprina) Ne raste te renda LEKS Steroid topikal per mbajtjen nen kontroll te lezioneve kutane dhe orale Ne raste rezistent nga terapia topikale Terapi sistemike (ilace antimalarie) jep rezultat te mire

Eritema multiforme Semundje mukokutane, nganjehere rekruente. Etiologjia e panjohur. Manifestohet klinikisht me lezione orale ne forme vezikullobollose ose ne forme ulceracionesh. Manifestohet ne 3 stade: Eritema multiforme minore( me e lehta) Forma major (sindroma e Steven Johnson) Forma e rende me pllaka nekrolisi epidermike sindroma e Lyell Karakterizohet nga 2 forma -Nga forma primitive ku agjenti etiologjik qendron I panjohur -Forme secondare ku patologjia mund te derivoje nga : *infeksione virale: Herpeks, Adenovirus *Infeksione bakterial: spirokete dhe bacile *Nga medikamentet: penicilina, antiinflamatoret,sulfamidet *Neoplasi (kancer, linfoma, morbus I Hotckin) Prek moshat e reja (e lidhur me infeksionet bakteriale, viralee apo medikamentet) Prek moshat me te avancuara (medikamentet apo neoplasite) Me te prekura jane moshat e reja, seksi mashkull, me prevalence pranvere dhe vjeshte

Eritema multiforme minore (me e lehta):


Sintomatologjia: - Temperature - Faringit - Rendese e gjendjes pergjithshme Evidentohen Lezione vaskulare te fituara nga proceset autoimune Paraqet njolla te kuqe eritematose te cilat ndiqen me pas nga papula te fryra me dimension variabel (nga mm deri 1-2cm) fasa eritemato - papulare. Lezionet paraqiten te dhimbshme dhe me djegije. Ato perhapen simetrikisht ne gjunj, krah, duar, kembe

Ne periferi te ketyre lezioneve eritematopapulare shfaqen vezikula te cilat zhvendosen drejt qendres se lezionit. Mbas 1 jave 10 ditesh kemi rupturen e vezikulave duke krijuar ulceracione te thellesise te disa mm ne buze, kurrizin e gjuhes, palatumin e bute, mukozen orale. Keto ulceracione japin dhimbje dhe djegije te vazhdushme (gjat pertypjes dhe funksionit fonetik) dhe jane te mbuluara nga nje eksudat pseudomembranoz ngjyre gri Jane te shoqeruara me lezione simetrike anulare ne artet te cilat nuk paraqesin dhimbje Format eritemato vezikulare jane rekruente


Forma Major (Sindroma e Steven Johnson): Sintomatologjia: - Temperature e larte, - Mialgji, - Diarre, - Anemi, - Fryrje linfonodulash regjional, - Cefale Paraqitet me nje interesim te gjere lekures dhe te gjith mukoses orale, mukoses gjenitale, nasale dhe rektale Lekura preket nga lezione te renda bollose me skolitje ektodermike Mukosa orale interesohet nga lezione te gjera e te renda ulcerative dhe nga kore hemoragjike Lezionet zgjasin rreth 6 jave dhe vdekshmeria nga kjo semundje (si rrjedhoje e komplikacioneve polmonare, apo sepsi te gjeneralizuar) shkon nga 10-15%


\Sindroma Lyell: Patologji mjafte e rralle.Intereson 1 rast ne 1milion persona Karakterizohet nga nekroza e gjithe epidermes dhe shkolitje e saj nga shtresa e dermes. Klinikisht: Paraqet simtomatologjine e nje infeksioni te traktit respirator. Pas 2-3 ditesh shfaqen lezionet eritematose. Kemi fomim bullash dhe shkolitje epidermes ne ndrelidhjen epiderme-derme Pacienti paraqet nje humbie te funksionit te lekures ( ruajtjen e temperatures, lilnacimin hidrik dhe salin, sistemit imunitar) Shoqerohet me Inflamacion te mukozes orale Vdekshmeria arrin deri 70%

Terapia e Eritemes Multiforme: Eliminimi I shkaqeve qe e kane sjelle dmth ose kurimi I patologjise qe e ka skatenuar ose bllokimi I medikamentit ne perdorim qe jep intolerac ndaj organizmit Kortikosteroidet kane dhene reulatat te mire ne lehtesimin e kesaj patologjie

***


Paradontopatite Profunde Paradonti profund eshte I perbere nga 3 struktura: 1. Cementi radikolar 2. Legamenti paradontal 3. Kocka alveolare Paradontiti: perkufizohet si lezion me natyre inflamatore qe prek paradontin profund. Paraqitet si lezion kronik degjenerativ I cili intereson indet mbajtes te dhembit. Ndahet ne paradontoze ne format e saj kronike degjenerative dhe paradontit ne format e saj akute Paraqet nje evolim ciklik: - Me faza aktive ku shkaktohet nje destruksioni paradontal. Ne kete faze gjejme nje flore bakteriale G- anaerob, te levizshem - Me nje faze inaktive ku lezioni nuk evolon. Ne kete faze gjejme te pranishem G+, te palevizshem, prani guri Ne faktoret qe ndikojne ne shfaqen e ketij lezioni mund te rendisim: A. Faktoret lokale: Pllaka bakteriale Faktore retentive te pllakes bakteriale si: - Mbushje te varura, - Furkacione te ekspozuar, - Konkavitete te rrenjeve, - Malokluzion, - Alterazione parafunksionale te aparatit stomatonjatik B. -

Faktore sistemike: Diabeti Gjendje sistemike, Shtatzania, puberteti,neoplasi etj

C. -

Faktore mjedisore dhe te zakoneve e sjelljeve humane: Duhani Stresi emocional, Alkoli Substanzat kimike etj

D. Faktore gjenetike: - Alterime gjenetike te ndryshme : Gjuha e madhe/gjuha e vogel, Alterime te frenulumi Paradontiti mund te paraprihet nga nje gingivit ose mund te lind ne autonomi te plote. Kjo patologji shoqerohet me disa karakteristika klinike te cilat ne varesi te dekursit te patologjise shfaqen ne kavitetin oral:


Karakteristika klinike: a. b. c. d. e. f.

Inflamacion gingiar Formim xhepash paradontal Terheqje gingivare Resorbim kockor Abses paradontal Mobilitet te dhembeve te prekur deri ne humbjen e tyre

Inflamacioni gingivar Ne paradontitet me inflamacion ne forme akute: Gigiva merr ngjyre te kuqe ne blu/mavi Gingivoragji Gingive me konsistence te dobet Ne paradontitet pergjate fazes se latences kemi paraqitje te formes inflamatore kronike me Me gjyre dhe konsistence gingivare karakteristike te inflamacionit kronik

Xhepi paradontal: Xhepi paradontal perkufizohet si : nje thellim patologjik i sulkusit gingivar. Formohet si rrjedhim I shkaterrimit te nderlidhjes se indit lidhor dhe proliferimit te epiteli xhunksional (atashmentit) ne drejtim apikal. Thellesia e xhepave diagnostikohet nepermjet sondimit. Ajo matet duke marre si pike referimi fillestare margon gingivare dhe si pike referimi finale bazen e xhepit. Duhet diferencuar nga thellesia e atashmentit ku si pike referimi marginale merret pika fikse ne dhemb qe eshte ajo e bashkimit smaltodentinal dhe me pike referimi apikale merret baza e xhepit. Muri gingivar I xhepit paraqitet ipertrofik, me ulcerazione. Gjejme infiltrim linfocitar dhe qelizash plazmatike. Gjithashtu gjejme PMN, makrofage te cilet shkaktojne degradimin dhe shkaterrim te fibrave kolagjene. Muri dentar I xhepit paradontal perbehet nga siperfaqja radikulare e dhembit e cila shpesh here paraqet modifikime anatomike, klinike biologjike. Cementi radikular shpesh here paraqitet I ekspozuar. Ne raste te tjera paraqitet I mbuluar me pllake dhe gurza. Si rrjedhoje e ketyre rrethanave cementi mund te paraqese fenomene zbutjeje, rezorbimi, nekrotikizimi, dhe procese kariose. Faktor tjeter I rendesishem I lidhur me cementin si element agravues ne dekursin e paradontopatise eshte karakteristika e tij per te perthithur substanza toksike bakteriale. Cementi radikular toksik perben nje faktor etiologjik tjeter ne perhapjen e inflamacioni paradontal ne xhepat paradontal. Pervec proceseve te demineralizimit shoqerohet dhe me karies.


Ne perparimin e saj apikal, pllaka shkakton humbje te metejshme te atashmentit dhe humbje te kockes alveolare duke krijuar xhepat kockor. Rrezja e veprimit te pllakes indentifikohet rreth 2.5mm Nqs kjo rreze veprimi eshte <2.5mm, pacienti paraqet xhep mbi kockor, duke patur keshtu resorbim horizontal Nqs rrezja e veprimit eshte >2.5mm pacienti paraqet xhep subkockor, rezorbim vertikal (xhep kockor)


Klasifikimi i xhepave behet ne baze te: IIIIIIIV-

Menyres se krijimit te xhepit Pozicionit anatomik te tij Formes se xhepit Histologjise

ISipas menyres se krijimit xhepat ndahen ne: Gingival (PSEUDO-XHEP): Shkaktohet nga hipetrofia e gingives, pa shkaterrim te strukturave ankoruese te dhembit. Pra, kemi nje proliferim ne drejtim koronal te gingives si pasoj e hipertrofis se ksaj te fundit. Nuk kemi modifikime ne atashment!!! Periodontal: Shkaterrohen strukturat ankoruese te dhembit. Kemi nje proliferim te atashmentit ne drejtim apical. IINe baze te pozicionit anatomik te xhepit: SUPRA-ALVEOLAR = Baza e xhepit eshte me afer kurores se dhembit sesa kocka alveolare INTRA-ALVEOLAR = Baza e xhepit eshte me larg kurores se dhembit sesa kocka alveolare IIISipas formes se xhepave dallojme: Xhepat ndahen ne baze te faqeve te dhembeve qe prekin, te cilet kto te fundit delimitohen nga muri kockor Xhep I thejshte (prek vetem nje faqe te dhembit) Xhep I perbere (prek dy faqe te dhembit) Xhep kompleks (kur numri I faqeve te prekura te dhembit te prekura eshte me I madh ne procionin apikal te dhembit sesa ne porcionin koronal).



IVSipas histologjise xhepat ndahen: - Edematoz: dominon eksudati inflamator, gingiva paraqitet jo reziliente, spongioze. Ne pjesen siperfaqsore paraqitet e shndritshme, me ngjyre blu ne te kuqe. - Fibrotik: dominon proliferimi i qelizave te indit lidhes, gingiva paraqitet me konsistente, me ngjyre ne te kuqe roze. KUJDES!!! Xhepi fibrotik eshte me i rrezikshem Nen elektromikroskop keto zona: Zona relativisht te qeta Zona te akumulimit bakterial Zona te shfaqjes se leukociteve Zona te bashkeveprimit leukocit - bakterie Zona te deskuamimit inter epitelial Zona te ulceracionit Zona hemorragjike Nen mikroskop dallojme: -Indi lidhor edematoz -Proliferimi i limfociteve, i qelizave plazmatike (80%) dhe PMN -Enet e gjakut dilatohen, shtohen ne numer (vecanerisht ne shtresen subepiteliale te indit lidhes) -Prezenca e zonave nekrotike -Trashesia e atashmentit epiteliel zvogelohet (50-100 Îźm) Absesi paradontal Absesi periodontal eshte nje inflamacion purulent ne indin periodontal. (piorrea) Konsiston ne formimin e nje mledhjeje purulente ne brendesi te xhepit. Eshte karakteristike e xhepave te thelle interradikular dhe atyre subkockor. Formohet nga xhepi periodontal kur: 1. Infeksioni perparon nga xhepi me thelle ne indet mbajtese te dhembit 2. Kur kemi nje mbyllje e rruges drenimit te xhepit periodontal ekzistues si rrjedhim I epitelizimit te pjeses marginale te xhepit) 3. Kur kemi nje largim jo te plote i gurzave ekzistuese te xhepit pas levigimit radikular 4. Si pasoj e ngecjes trupave te huaj ne sulksusin gingivar 5. Si pasoje goditjesh, trajtim endodontik (perforim jatrogjen I rrenjes) Klasifikohet: Abses ne strukturat ankoruese periodontale Abses ne siperfaqen laterale te rrenjes se dhembit Abses ne indet e bute te xhepit periodontal Sintomatologjia klinike paraqet:


-Dhimbje nga me e lehta tek me e renda ne forma pulsuese -Enjtje dhe skuqje e gingives prane dhembit te prekur dhe prezence fistule nga ku mund te dali pusi -Dhimbje ne palpim dhe gjat perkusionit -Shtim I levizshmeris dhembit -Gingivoragji nqs absesi esht zhvilluar ne nje xhep para ekzistues -Supurim I xhepit -Rralle here temperature dhe rendes e gjedjes pacjentit dhe linfoadenopati -Radiografikisht verehet nje zgjerim I hapsires se legamentit paradontal -Radiotrasparenc ne anen laterale te dhmbit qe perkon me zonen e absorbimit kockor Trajtimi: Ne faze akute behet drenimi I xhepit nepermjet nje incizioni ose dhe nga vet xhepi Antibiotike: (amoxiciline, tetracikline, azitromicine) sidomos ne rastet kur: Dhimbjet jane te forta Fryrja eshte mjaft e madhe dhe paraqet dhimbje te forta Absesi shoqerohet me linfoadenopati dhe rendese se gjendjes pergjithhme Komplikacionet: Shkaterrim i shpejte dhe i vazhdueshem i kockes alveolare Nqs ka rekruence con ne humbjen e elementit dentar Rralle here mikrobet mund te kalojne nga indet e infektuara ne gjak duke dhene baketeriemi dhe infeksione ne organe te ndryshme

Mobiliteti I dhembeve te prekur deri ne humbjen e tyre Sic kemi thene kemi mobilitet fisiologjik (0.2 mm drejtim horizontal) (0,02mm drejtim vertikal) dhe mobilitet patologjik Mobiliteti patologjik mund te vije si rrjedhoje e: - Traumave oklusale - Inflamacionin e indeve paradontale - Humbje kockore Ne rastin e Traumave nga Okluzioni dhe Inflamacionit te Indeve Paradontale kemi te bejme me nje forme mobiliteti reversible. Me eliminimin e agjenteve etiologjik eliminojme dhe mobilitetin dentar Humbje kockore paraqet nje kondite ireversibel per mobilitetin dentare irreversibel


Mobiliteti nga Humbja kockore mund te paraqitet parcialisht reversibel nqs me ane te terapive paradontale eshte e mundur te kemi nje rigjenerim kockor, kurse mobiliteti qe qendron dhe pas trajtimit paradontal, eliminimit te inflamacionit paradontal dhe traumave te okluzionit tregohet si mobilitet irreversibel. Mobiliteti ireversibel mund te jete I stabilizuar nqs qendron I tille me kohen ose mund te paraqitet si progresiv nqs shoqerohet me nje zvoglim te strukturave paradontale ne ate pike sa mos bejne me te mundur funksionin normal te okluzionit (trauma okluzale sekondare) Mobiliteti ireversibel progresiv nqs nuk trajtohet (splinatzhi) con ne humbjen e dhembeve

Sintomatologjia klinike Paradontiti: Sintomatologjia klinike do konsiderohet ne varesi te stadit te patologjise. - Sintomatologji e hershme (Per mos tu nenvlersuar): Ere e keqe e gojes Mungese dhimbjeje Gingivoragji e lehte e gingivave gjat perdorimit furces ose nga ushqimet e forte Shije e cuditshme ne goje Skuqje gigivare Fryrje gingivare Sbutje e gingivave ne konsistence - Sintomatologjia e avancuar: Gingivoragji e shumte Ere e keqe e gojes e theksuar Recesion gingivar me ekspozim te rrenjeve Formimi I hapsirave mes dhembeve Levizshmeri e dukshme e dhembeve Shqetsime te niveleve te ndryshme deri tek dhimbje e zgjeruar e perhapur e dhembeve Klasifikimi I paradontopative profunde


-

Paradontit Kronik

Paradontiti Kronik tek adulti Semundje infektive qe perfundon ne inflamacion te indeve ankorues te dhembeve me humbje progresive te atashmentit dhe kockes alveolare Mbi moshen 35 vjec (por mund te vihet re dhe ne adoleshent e femije pas formimit te pllakes dhe akumulimit te gurzave) Ka prevalence te njejte si tek meshkujt si tek femra Eshte forma me e perhapur, rritet ne perpjestim te drejte me agresivitetin e e patogjeneve dhe me moshen. Nuk paraqet varesi nga mosha individit por eshte e lidhur me te, dmth, nuk eshte mosha e individit qe shkakton rritjen e prevalences se semundjes por eshte prania e zgjatur ne kohe e faktoreve shkaktare te demtimt te indeve paradontale (psh: akumulimit kronik i pllakes bakteriale). Paraqitet si nje lezion me ecuri te avashte ku perkeqsimi I demtimit paradontal eshte I lidhur drejtperdrejte me sasine e faktorve irritues lokal te pranishem Kjo patologji paraqet nje dekurs prognotik variabel. Normalisht luhatet nga e Ulet ne te Moderuar, por mund te paraqitet dhe e pershpejtuar nqs lind ne prani faktoresh agravues sistemik dhe ambiental si psh diabeti, duhani, stresi. -Agjenti etiologjik kryesor eshte Pllaka Bakteriale dhe Gurzat. Keto faktore sherbejne si vektor trasportues. Gurzat konsiderohen si mbajtesit kryesor te pllakes bakteriale duke siguruar nje habitat te ngrohte dhe ekologjik per te. Sipas nje rendi kronologjik mund te rendisim. : 1. Formimi pllakes bakteriale –> 2.Formimi I Gurit –> 3.Proliferim apikal I atashmentit duke na dhene –> 4 Xhepin paradontal (ne kete menyre krijohet hapsire e re ku mund te kolonizohen baktere te reja). –> 5.Rikolonizimi baketrial I Xhepi paradontal te formuar –> 6.Formim I ri I pllakes bakteriale –> 7. Formimi i Gurit subgingivar. –> 8.Thellim i metejshem i xhepit paradontal. –> 9. Perkeqsim I gjendjes paradontale. Perseritja e vazhdueshme e ketij cikli con ne humbjen e elementit dentar.


Eliminimi I ketyre faktoreve sjell nje regres te patologjise deri ne sherim te paradontit. -Faktore ambiental dhe te sjelljes, si duhani dhe stresi, ndikojne ne formimin e pllakes dhe perkeqsimin e paradotopatise (ne te tilla raste kemi xhepa me te thelle, interesim furkacioni, me shume gurza.) Stresi mund te sjell dhe alterime imunitare duke agravuar akoma me shume gjendjen paradontale. -Semundjet sistemike si diabeti ose HIV ndikojne ne crregullimin e sistemit imunitar duke modifikuar pergjigjen e organizmit kundrejt patologjise. Kjo ben te mundur nje progresion me te shpejte dhe agresiv te patologjise. -Faktoret gjenetik gjithashtu kane nje rol ne etiopatogjenezen e kesaj semundjeje. Vihet re destruksion indor paradontal brenda pjestarve te se njejtes familjeje apo dhe ne gjenerata te ndryshme brenda nje familjeje. Si rrjedhoje e ketij fakti eshte sygjeruar mundesia e nje baze gjenetike per prekshmerine nga semundja paradontale Paradontiti kronik paraqitet ne dy forma A. I lokalizuar: ne rast kur kemi humbje te atashmentit dhe kockes me < se 30% te zonave te vleresuara B. I gjeneralizuar: kur kemi humbje te atashmentit dhe kockes me > se 30% te zonave te vleresuara Paradontiti kronik klasifikohet baze te gravitetit qe paraqet: I lehte: kur kemi 1-2 mm humbje klinike te atashmentit I moderuar: kur kemi 3-4 humbje klinike te atashmentit I rende: kur kemi me teper se 5mm humbje klinike te atashmentit Karakteristikat klinike te semundjes: Gingive e fryre me nje rang variable nga e ulet ne te moderuar Ngjyre e alteruar nga e kuqe e zbehte ne te kuqe te erret. Margo gingivare te topitura ose te perveshura Papila te rrafshta ose me kratere Ndryshime inflamatore kronike ne gingiven marginale Prani xhepash paradontal Humbje e atashmentit klinik Gingivoragji si pergjate sondimit, si spontate Eksudat ne sulkusin cervikular Supurim I xhepit paradontal Humbje kockore vertikale dhe horizontale Jo dhimbje Dhimbje te pranishme per shkak te ekspozimit te rrenjeve te cilat paraqesin ndjeshmeri ndaj te ngrohtit apo te ftohtit Levizshmeri dhembesh ne stade te avancuara kur kemi humbje kockore te konsiderushme Diagnoza diferenciale Mosha pacjenteve Shkalla e progresionit te semundjes me kohen Natyra familjare e semundjes agresive dhe prezenca ose jo e faktorve lokal irritues ne semundjet agresive te krahasuara me prezencen e bollshme te pllakes dhe gurzave ne paradontitin kronik


-

Paradontiti Prepuberal

Eshte forma me e rralle mes gjithe paradontiteve. Lind si patologji menjehere mbas daljes se dhembeve te qumshit. Prek pikerisht dhembet e qumshit dhe mund te shkaktoi dhe humbejn e tyre. Mosha me e zakonshme per individualizin e patologjise eshte 4 vjecare. Femija paraqet nje deficit leukocitar te PMN dhe nje disfunkion sistemik te ktyre te fundit (sindroma e adesionit leukocitar) dhe konsiderohet si manifestimi oral I kesaj patologjie. Shpesh here shoqerohet me probleme otiti. Me dentaturen permanente ose mund te zhduket ose mund te japi paradontit te rende ne forme te gjeneralizuar apo te lokalizuar tek molaret e pare dhe incisivet. Shpesh ne periudhe postpuberale kjo patologji ngaterrohet me patadontitin juvenil Paraqet nje forme te gjeneralizuar dhe nje forme te lokalizuar: Forma e gjeneralizuar (me agresive): Gingiva paraqitet e fryre dhe e gjakosur Paraqitet Recesione gingivare me zbulim te siperfaqes rrenjes te dhembeve te qumshit Asorbim kockor I shpejte dhe I gjeneralizuar ne subjekte me sindromen e Papillon Lefevre

E gjejme tek paciente me patologji sistemike si: Diabeti Juvenil, Sindroma Down, Sindroma e Papillon – Lefevre Forma e lokalizuar: Me pak agresive Paraqitet me pak fenomene inflamatore gingivare


Pacientet paraqiten sistemikisht te shendetshem Preken vetem disa element dentar te perkoshem

-

Paradontiti Juvenil

Paradontiti juvenil I lokalizuar (ne te kaluaren I quajtur paradontosa) karakterizohet nga nje infeksion specifik bakterial dhe deficit sistemit imunitar. Prek adoleshentet me Moshe 13-25 vjec, ka tendence familiare mbi baze dominante. Prek me shume seksin femer ne nje rraport 4:1 qe ne pamje te pare paraqesin gjendje shendetsore te kenaqshme. Shenjat e procesit inflamator paraqiten te pakta ose fare. Prek molaret e pare dhe incisivet. Patologjia zbulohet nepermjet sondimit paradontal dhe nepermjet rx e cila tregon asorbim kockor vertikal I lokalizuar tek molaret e pare dhe incisivet. Humbja kockore ka progresion me te shpejte ne krahasim me paradontopatine e te rritureve.

Patologjia klinikisht manifestohet: Faktor iritativ lokal te paket Inde gingivare normale Munges inflamacioni gingivar (rast tipik I paradontitit jo I paraprire nga gingivit) Xhepa paradontal sub kockor te thelle dhe simetrik Mobilitet dentar te dhembeve te prekur (molar dhe incisiv) Asintomatik ne fillim (pa dhimbje) Pa gingivoragji Paraqitet dhe me alterime ne funksionimi e PMN dhe monociteve dhe kjo vjen si arsye e lirimit te disa toksinave nga ana e ACTINOBACILLUS ACITNOMCICETEMCOMITANS te cilat shkaterrojne PMN dhe monocitet nepermjet nje toksine te prodhuar prej tyre qe ben te mundur kete gje. Gjithashtu keta pacjente paraqesin deficence funksionale sistemike dhe deficence te pergjigjes specifike antikorpale Patologjia ne fillim paraqet nje evolim te shpejte dhe destruksion paradontal te elementeve te interesuar dentar dhe mundesi humbje po te ktyre elementeve. Me pas lezioni ka tendence te


stabilizohet, kjo ka shume gjasa te vije si normalizimi I pergjigjes imunitare specifike ndaj actinobacillus actinomicetemcomitans dhe toksinave te liruara prej saj. Mbas moshes 20vjecare shpesh here patologjia intereson gjith gojen duke kaluar ne stadin e saj te gjeneralizuar Pas moshes 20 vjec mund te preke dhe element te tjere dentar pervec molarve dhe incisiveve

-

Paradontiti Progresiv I Shpejte

Forme e rende paradontiti qe prek mosha 15-35 vjec Ndryshe nga paradontiti prepuberal karakterizohet nga nje akumulim I rendesishem faktorsh irritativ lokal dhe jep dekursus akut Karakteristikat klinike -fryrje inflamatore -Pllake subgingivare -emoragji te indit gingivar -Lezioni lokalizohet ne regjioni e incisiveve dhe molarve e pare, me interesim te metejshem dentar jo me shume se dy dhembeve te tjere -Asorbim kockor te shpejte dhe te gjeneralizuar -Destruksioni kockor paraqitet simetrik e bilateral. -Migrazion dhe mobilitet dentar Progredim ne formen e gjeneralizuar (30% te rasteve)


Flora subgingivare eshte e perbere gjeresisht nga proghyromonas gingivalis dhe ne 75% te rasteve jep nje deficit funksional te fagociteve Ka nje dekursus ciklik me periudha aktiviteti evolutive dhe frekuente. Sintomatologjia eshte ajo e paradontitit ne stad te avancuar. Me kalimin e viteve mund te marri dekursusin e paradontitit kronik te adultit Mund ta gjejme si ne pacient te shendetshem si ne pacjent me patologji sistemike te shoqeruara gjithashtu me deficite te funskionit fagocitar (diabet insulino dipendent, Sindroma Down, Sindroma e Papillon Lefevre)

-

Paradontiti nekrotiko ulcerative

Paradontiti nekrotiko ulcerativ eshte nje shtrirje e gingivitit nekrotiko ulcerativ brenda ne strukturat paradontale. Paraqitet klinikisht: -Nekroze dhe ulcerim te pjeses koronale te papilave interdentale -Nekroze ose ulcerim I margos gingivare -Nekrozat dhe ulcerimet mbuolhen me material pseudomembranoz ngjyre te bardhe ne te verdhe -Gingiva marginale paraqitet e dhimbshme -Ngjyre te kuqe te ndezur -Gingivoragji dhe pergjate ngacmimit me te lehte -Halitosis -Temperature, -Linfoadenopati -Rendim te gjendjes se pergjithshme te pacjentit Ka dekurs akut me progresion te shpejte te karakterizuar me shkaterrim dhe debilitim te gjendjes pergjithshme. Lezionet nekrotizuese zhvillohen me shpejtesi dhe jane mjaft te dhimbshme Ne fazen fillestare kto lezione jane pak te perhapura dhe dhimbjet jane te vogla. Me perkeqsimin e patologjise sintomatologjia algjike shtohet dhe eshte pikerisht ajo qe shtyne pacjentin drejt trajtimit paradontal Per me teper nivelet e larta te stresit, kequshqyerja dhe duhanpirja e madhe jane vertetuar te jene faktor kontribues ne PNU. Mosha 20-25 vjec


Jane pershkruar dy tipe PNU sipas lidhjes se tyre me AIDS Tipi Jo Aids I PNU Ndodh pas perseritjeve te gjata te GNU Paraqet zona ulcerimi dhe nekroze gingivare. Keto zona jane te mbuluara nga nje material pseudomembranoz ngjyre te bardh ne te verdhe. Margo e ulceruar eshte e rrethuar nga nje alon (hije) eritematoze Gingivoragji nga prani te kratereve Dhimbje Linfoadenopati te lokalizuar Debilitim te gjendjes sistemike Temperatur Rezorbim kockor - formim kratersh kockore ne zonat interdentale Humbje kockore te avancuar Mobilitet dhe humbje te elementeve dentar te prekur Paraqiten xhepa jo � konvencional� si rrjedhoje e shkaterrimit te epiteli marginar nga proceset ulcerative Agjentet etiologjik te PNU nuk jane studiuar por ato mund te permblidhen te ngjashem me ato te GNU Gjithashtu mekanizmat e kalimi nga GNU ne PNU akoma nuk eshte studiuar

Tipi AIDS i PNU: Lezione gingivare dhe paradontale te pacientve te prekur nga AIDS jane: Eritema lineare gingivare (ELG), Gingiviti nekrotizant ulcerativ (GNU) Paradontiti Nekrotizant ulcerative (PNU) PNU ne pacjentet me AIDS paraqitet i njejte me rastin e pare por komplikacionet e tyre jane karakteristike per AIDS-in: -Zona te medha nekrotike qe me shpesh krijojne stomatitis nekrotizant nga ana vestibulare dhe palatinale. -Zonat e gjera nekrotike te indeve te buta me ekspozim kockor dhe sekuestrim te fragmenteve kockore te cilat shtrihen ne zonat palatale dhe ose vestibulare. -Duke qene se pacienti eshte I prekur nga AIDS –sidrom imunodeficence verejme Infeksione oportuniste nga kandida albigans dhe prevalence te larte Actinobacillus actinomicetemcomitans


-

Paradontiti refraktar

Paradontiti refraktar eshte perkufizuar si “ata paciente te cilet nuk pergjigjen ndaj cfardo trajtimi te kryer, cilado qofte tersia ose frekuenca e mjekimit Paradontiti refraktar duhet te dallohet nga semundjet periodike, ku te keto te fundit kane nje qetesim te plote te sintomatologjise dhe patologjise pas terapis paradontale por qe me pas eshte e pasuar nga nje rekuence (rishfaqje) e semundjes si rezultat I formimit pllakes dhe gurzave Duhen dalluar dhe nga ato patologji ku nuk eshte kryer nje trajtim paradontal I plote, ku irrituesit mund te mos jene larguar plotesisht dhe semundja te jete bere perkosisht me pak e ashper por asnjehere tersisht e zgjidhur Futja e paradontitit refraktar ne klasifikimin e semundjeve paradontale mund te kete ardhur si rrjedhoje e mos njohjes se faktoreve pergjegjes per kompromentimin e rezultateve te deshiruara nga terapia paradontale. Duke qene se cdo forme paradontiti mund te paraqesi nje forme qe nuk jep pergjigje ndaj terapise kovencionale si rrjedhoje e terapise te pamjaftushme, ose te papershtatshme, ose akoma nga faktorve deri tani te pa njohur, termi paradontit refraktar eshte eliminuar si entitet autonom patologjik.

-

Paradontiti si shfaqje e semundjeve sistemike

Shume kushte sistemike qe favorizojne humbjen e atashmentit paradontal jane te karakterizuar nga nje numer I manget I neutrofileve ose nga nje deficence e tyre funksionale. Ky fakt nenvizon renedesine e neutrofileve ne mbrojtjen e paradontit ndaj infeksioneve Demtime mjaft te ashpra te paradontit jane vene re ne ne pacjente me crregullime neutrofilike primare (agranulocitoza, neutropenia, sindroma e chediac-higashi, sidroma e leukociteve pertace) Gjithashtu ne pacjent me crregullime neutrofilike dytesore (sindroma down, sindroma papillonLefevre e smundje inflamatore te brendshme) kane paraqitur demtime te ashpra ne paradont. Neutrofilet (leukocitet PMN) perbejne linjen e pare mbrojtse kunder patologjive paradontale. Defektet e tyre qelizore shoqerohen shpesh me shkaterrim te theksuar te ideve paradontale qe ne mosha te hershme

Nder crregullimet e neutrofileve permendim: Sindroma Chediak Higashi Sindroma e Papilon Lefevre Neutropenia Kronike Sindroma Down


-

Sindroma Papillon – Lefevre

Semundje e rralle e trashegushme autozomale recesive. Shkaktohet nga mutacionet ne gjenin qe kodon CATHEPSIN G CATHEPSIN e cila eshte nje proteaze qe gjendet ne sasi me te madhe ne qeliza epiteliale neutrofile. Sindroma e Papillon-Lefevre karakterizohet nga lezione hiperkeratotike te lekures te lokalizuara ne pellemben e duarve dhe shputave te kembes Paradonti perfshihet duke u shfaqur me ndryshime inflamatore te hershme te cilat cojne ne terheqje te gingives dhe rezorbim kockore Dhembet primar nderrohen ne moshen 6 vjecare kurse ato permanente dalin normalisht por brenda pak viteve do humbasin gjithashtu per shkak te patologjise. Ne moshen 15 vjecare pacjentet jane zakonisht pa dhembe Rrjedhimisht defektet ne kete proteine sjellin: -Keratoza periimplantare -Perodontit me ecuri te shpejte -Parodontiti prek dhembet e qumshtit dhe dhembet permanent -Karakterizohet nga humbja e te gjithe dhembeve ne adoleshence -Paraqet nje frekuence nga 1 deri ne 4 raste per 1milion individe. -Paraqitet si semundje ku preken dhembet e qumshtit por qe ne disa raste te rrala jan prekur dhe te rritur Trajtimi: Keratoderma trajtohet me retinoide sistemik Trajtimi I paradontitit Higjena Scaling Antibiotik topikal Antibiotik sistemik Heqja e dhembeve me paradontit te avancuar per te parandaluar humbjen e metejshme kockore Zakonisht nevojitet protezim qe ne adoleshence -

Sindroma DOWN

Semudje kongenitale e shkaktuar nga nje crregullim kromozomial dhe karakterizohet nga: Vonese ne zhvillimin mendor Probleme kardiake Semundje infektive Humbje degjimi Prevalenca e paradontopative ne sindrome DOWN esht mjaft e larte (shfaqet pothuajse ne 100% te rasteve ne pacjent me moshe me te vogel se 30 vjec) Paradontopatit e asociuara me kete patologji paraqiten mjaf te egra dhe nuk marrin shpjegim nga pllaka dhe gurzat prezent ne goje si rrjedhoje e higjenes orale te varfer; apo nga faktoreve irritant lokal si diastemat, atashmentent e larta te frenulumit, apo grumbullimi I dhembeve) Kjo egersi eshte propozuar te shpjegohet nga: 1. Rezistenca e ulur si pasoje e vaskularisimit te varferuar 2. Difekt ne maturimin e qelizave T dhe chemotaxisin e PMN


Sintomatollogjikisht kemi formim xhepash paradontal Kemi nje Akumulim te bollshem pllake dentare dhe gingivit te moderuar Paraqiten me te ashpra ne regjionin e anteriorve te poshtem te shoqeruara me lidhje te larte te frenulumit Semundja avancon deri ne arritjen ne formen e lezionit akut nekrotizues - Neutropenia Neutropeni = ulje e numrit te neutrofileve Neutropenia kronike ndahet ne disa variante: Neutropeni ciklike (kemi fluktuacione ciklike te numrit te neutrofileve) Neutropeni kongenitale (e trashegushme) Agranulocitosis (ulje e numrit te neutrofileve bazofileve eozinofilveve per shkak te ipoplazise se palces Sindroma e leukociteve dembele Klinikisht paraqiten: Infeksione bakteriale shpesh te renda Ne neutropenine ciklike kemi sintoma rekuente periodike cdo3-4dite Ne agranulocitoz kemi lezione nekrotike Manifestimet orale: Gingivit dhe paradontit -me ecuri te shpejte -ne mosha te hershme Ulceracione te mukozes gojes -

Sindroma e Chedik – Higashi

Semundje e rralle e trashegushme autozomike recesive. Karakterizohet nga infeksione bakteriale periodike. Neutrofilet nuk arrin te penetrojne ne indet e infektuara Klinika: Infeksione te renda bakteriale rekruente Prirje per hemoragji Crregullime te pigmentimit Manifestime ne goje Ulcerazione orale Periodontit me ecuri te shpejte ne moshe te hershme (dhembe qumshti) Pergjithsisht trajtimi nuk paraqet rezultat Trajtimi: Trasplanti I kockes eshte I vetmi trajtim


Paradontopatite ulcero nekrotike; etiologjia, klinika, mjekimi Semundja paradontale nekrotizuese Semundjet paradontale nekrotizuese permbledhin patologjite me te renda inflamatore te shkaktuara nga pllaka bakteriale. Ne kete grup klasifikohen tre patologji: A. Gingiviti ulcero nekrotik B. Paradontiti ulcero nekrotik C. Stomatiti nekrotik Keto patologji paraqesin nje dekurs akut dhe karakterizohen nga nje proces degjenerativ dhe shkaterrues te indit paradontal. Ne linje kronologjike keto tre patologji duken se paraqesin faza te ndyshme te semundjes paradontale nekrotizuese a. Gingiviti ulcero nekrotik – gingiven (pa humbje atashmentit paradontal) b. Paradontiti ulcero nekrotik – paradontin c. Stomatiti nekrotizues – ne rastet kur patologjia perparon ne indet pertej kufirit mukogingivar U evidentuan shume raste te kesaj semundjeje gjate Luftes se Dyte Boterore dhe pas saj pati nje renie te dukshme. Gjithashtu prek me shume te rinjte gjate viteve te para te universitetit, mosha 22-27 vjec. Vihet re dhe ne vendet e pazhvilluara. Si faktor predispozues ne keto patologji u vune re shum faktore. Pjesa me e madhe e ketyre faktoreve paraqesin te njejtin mekanizem veprimi mbi organizem, I cili nenkupton alterimin e sistemit imunitar dhe pergjigjes imunitare ndaj agresionit bakterial Faktoret predispozues qe meritojne kujdes te vecante jane: - Infeksioni nga HIV - Keq ushqyerja - Higjena orale e dobet - Prania e me parshme e gingiviteve apo paradontiteve - Duhani dhe konsumimi I alkolit - Stresi psikologjik dhe gjumi I paket - Semundjet sistemike


Faktoret predispozues Semundjet sistemike jane nje nder faktoret predispozues me te theksuar. Ato dobsojne sistemin imunitar duke predispozuar kavitetin oral ndaj paradotopative Semundje te cilat favorizojne kavitetin oral ndaj SNP (Smeundjeve Nekrotizuese Paradontale) jane: - Malaria, - Tuberkulosi, - Fruthi, - Lise se dhenve, - Infeksionet nga HIV Infeksioni nga HIV sulmon qelizat T helper te organizmit duke shkaktuar nje ndryshim drastik ne raportin qelizor T helper - T suppressor. Ne kete menyre shkaktohet me dobsim te rende te sistemit mbrojtes te pacjentit ndaj infeksionit. Ulja ne numer e linfocitve T helper shoqerohet me gingivit nekrotizant. Mungesa e nje efekti imunitar mbrojtes, lokal, mund te shpjegoje dekursin akut dhe agresiv te kesaj patologjise. Gjithashtu eshte vertetuar se trajtimi me anti-viral I pacienteve te infektuar me HIV ka nje efekt mbrojtes tek gingiva dhe ndaj paradontopative. Keq ushqyerja Faktor ky I pranishem ne vendet e pa zhvilluara, qe perben nje faktor tjeter favorizues ndaj SNP. Keq ushqyerja eshte pergjegjse per uljen e rezistences ndaj infeksioneve dhe mungesa proteinike dhe e vitaminave perben problemin kryesor dhe me te zakonshem te shendetit publik ne femijet e vendeve te pa zhvilluara (Afrika) te cilet shpesh here jane te prekur nga kjo patologji. Si pergjigje ndaj patogjenve paradontal fagocitet mundesojne agjent antioksidant, proteaza dhe faktor te tjere destruktiv. Nje c’ekujlibrim I ketyre faktoreve, sidomos antioksidanteve dhe antiproteazave te prodhuara nga organizmi mund te cojne ne lezionin paradontal. Keq ushqyerja karakterizohet nga nje reduktim I theksuar I ushimeve antioksidante dhe nje pergjigje deficitare e proteinave ne fazen akute te inflamacionit Keq ushqyerja gjithashtu sjell nje inversion ne raportin e linfocitve T helper T suppressor Higjena orale e dobet: Shume autor mendojne se ashtu si per te gjitha paradontopatite e tjera dhe per SNP, depozitimet e jashtme (te forta apo te buta) paraqesin nje faktor decisiv ne lindjen dhe konsolidimin e patologjise. Pllaka bakteriale apo gurzat sherbejne si habitat ekologjik (favorizues dhe ushqyes) te cilet nga ana e tyre sherbejne si faktor shperthyes I SNP Gurzat duke tramuatizuar gingiven bejne te mundur qe prej andej te behet hyrja e mikroorganizmave ne thellesi te indeve dhe vecanerisht te fuzospiroketave te cilat paraqesin nje potencial te lart depertues ne inde Sintomatologjia algjike e kesaj patologjie veshtirson higjenen orale duke favorizuar akumulimin e pllakes bakteriale dhe gurzave


Prania e meparshme e gingiviteve apo paradontopative Ne shume studime eshte vene re nje tendence mbivendosjeje apo lindjeje te SNP ne nje terren deficitar lokal, dmth ne individe te cilet vuajne nga nje semundje paradontale. Statistikisht shfaqet me shume ne paciente qe paraqesin procese patologjike paradontale sesa tek njerzit pa procese paradontopatie Gingiviti ose paradotopatiti sherben si nje terren favorizues per zhvillimin e SNP sidomos ne pranine e xhepave gingivar dhe kockore. Keto xhepa gingivar dhe kockore nga shume autor konsiderohen si dhoma inkubacioni per simbiozen e fusospiroketave Stresi psikologjik dhe gjumi I pamjaftueshem Si ne shume patologji nekrotizuese stresi psikologjik luan nje rol predispozues ndaj semundjeve paradontale. Individet qe preken me shume nga kjo patologji -

Ushtaret te angazhuar ne luftra Studentet ne vitet e para te uiversitetit Individ te prekur nga semundje depresive apo shqetesime te tjera emotive Pilotet ne fluturimet e veshtira Subjekt te pa integruar ne shoqeri apo te pa afte per ti bere balle problemeve te Mekanizmat e jetes

Ne keto raste faktoret qe cojne ne perkeqsimin e gjendjes jane te shumta por tek me kryesoret mund te permendim: 1. I semuri ne keto raste ndryshon zakonet higjenike dhe ato te te ushqyerit duke perkeqsuar gjendjen e shendetit oral 2. Gjate streseve te ndryshme kemi nje shtim te prodhimit te adrenalines e cila jep ngushtim te eneve te gjakut duke perfshire dhe ato te gingivave dhe gjithashtu reduktim te fluksit salivar, nje rritje te faktorve ushqyes per Prevotella Intermedia 3. Deficenc funksionale te neutrofileve duke lehtesuar keshtu invasionin dhe demin bakterial. Duhani: Prej shum vitesh duhani eshte konsideruar faktori predisponent kryesor I SNP dhe I shume llojeve te tjera paradontopatish. Ne studimet e bera ne vitet ’50 ne USA rezultoi se 98% e pacjenteve te prekur nga SNP ishin duhanpires. Gjithashtu sasia e nikotines qe konsumohet luan rolin e saj. Po ne te njejtin studim 41% e pacjneteve konsumonin me shume se 1 pakete ne dite Duhanpirsit duken se paraqisin nje higjene orale disi me te dobet se personat qe nuk pine duhan Duhani con ne rritjen e aktivitetit te semundjes duke influencuar pergjigjen imunitare dhe pergjigjen indore ndaj agresionit Duhani shkakton nje ulje ne numer te linfociteve T helper dhe gjithashtu eshte ne gjendje te alteroi kemiotakxin dhe fagocitozen e fagociteve oral. Nikotina provokon nje rritje te nivelit te adrenalines e cila provokon nje vasokostriksion gingivar Alkoli influencon indirekt nepermjet agravimit gjendjes shendetsore gjenerale.


Etiologjia e SNP Mendimet per etiologjine e SNP jane te shumta e te shumllojshme. Te parte qe dhane nje mendim shkencor jane VINCENT dhe PLAUT te cilet ia atribuan kete semundje nje simbioze fusospiroketale te perbere nga nje spirokete (Borrelia Vincent) dhe nje bacil fusiform (fuso bacterium nucleatum). Kombinim ky I pranuar dhe ne literaturat e mevonshme te cilat gjithashtu shtuan: Treponema Mikrodentium, Borrelia Buccalis, Borrelia Vincent, Bacilus Fusiformis Keto mikroorganizma kane treguar qe kane nje aktivitet biologjik qe mund te kontribuojne ne patogjenezen e SNP edhe pse disa autore paraqesin akoma rezerva mbi etiologjine bakteriale. Klasifikimi dhe klinika Paraqet nje patologji gingivare inflamatore me karakter destruktiv. Karakterizohet nga: Papila e margove gingivare paraqitet ulceroze dhe nekrotike duke I dhene gingives trajten e demtuar. Ulceracionet paraqiten te veshura nga nje material I dobet I bardhe ne te verdhe I quajtur “pseudomembrane� edhe pse ne realitet nuk ngjason me nje membrane dhe aq me teper ka adezion ne strukturat e meposhtme te saj. Perbehet nga nje aglomerat bakteresh, fibrine, ind nekrotik me leukocite, eritocite. Eliminimi I kesaj pseudomembrane do provokonte ekspozimin e ulceracioneve dhe emoragji te gjere Keto lezione ulcerative ne fazat fillestare te patologjise paraqiten pak te dhimbshme por me evolvimin e patologjis, I cili paraqitet mjaft I shpejte, paraqiten mjaft te dhimbshme. Gjithmone ne fazat fillestare patologjia intereson hapsirat intreproksimale te regjionit anterior te mandibules dhe interesojne pak margo te disa papilave. Me pas papilat fryhen shpejt dhe paraqiten si te topthitura ne zonen vestibulare Hapsira e gjendur mes nekrozes marginale dhe gingives se shendoshe paraqitet me nje hapsire te skuqur, eritematoze, ne forme e vijezash te ngushta dhe te kufizuara mire qe marrini emrin e eritemes lineare. Kjo vjen si pasoje e dilatimit vaskular te indit lidhor gingivar ne periferi te lezioneve nekrotike Gingivoragjia eshte e gjere dhe shkaktohet nga inflamacioni akut dhe nga nekroza duke dhene si rrjedhoje ekspozimin e indit lidhor te meposhtem. Kjo hemoragji mund te vije si pasoje e ndonje stimulimi apo te jete dhe spontane. Nekroza gingivare zhvillohet shpejt dhe brenda pak ditesh papilat vestibolare paraqiten te ndara nga ato palatale apo linguale nepermjet nje depresioni nekrotik. Kjo nekroze qendrore prodhon nje desktruksion te konsiderueshem indor duke formuar kratere. Ne kete stad te patologjise kemi interesim te legamentit paradontal dhe kockes duke shkaktuar nje humbje te atashmentit dhe me progresion te me tejshem destruksion te kockes interdentare te gjetur posht papiles se prekur. Pervec margos papilare patologjia shtrihet dhe ne margon gingivare si ne versantin vestibolar si ne ate oral me predispozicion me shume ate vestibolar dhe me pak ate oral apo lingual. Lezionet nekrotike qe nisin origjinen nga hapsirat interproksimale ngjitur shpesh shkrihen me njera tjetren duke formuar nje hapsire nekrotike te gjere


Gingiva marginale, palatale apo linguale preket me pak ne krahasim me versantin vestibular. Shpesh here preket nga kjo patologji gingiva e dhembeve te pa erruptuar totalisht. Dhimbja paraqitet e agravuar nga zonat ulcerose me agravimin e patologjise dhe shpesh eshte dhimbja qe e shtyn pacjentin te japi nje kontribut efikas ne eliminimin e patologjise. Kjo dhimbje I veshtirson ushqyerjen pacjentit si rrjedhoje e dhimbjeve te forta, dhe kjo keq ushqyerje riforcon patologjine Demtimi kockor shoqerohet me sekuestr kockor I cili eliminohet me veshtirsi ne fillim, por me pas squllet dhe behet me I asportushem nepermjet pincave. Ky sekuester kockor nuk intereson vetem kocken interproksimale por mund te interesoi kortikalen linguale apo kortikalen vestibolare prane koceks interdentare. Procesi nekrotizues mund te zgjerohet duke tejkaluar kufirin muko gingivar e duke prekur mukozen. Ne kete moment nga ana e diagnoses kemi stomatit nekrotizant. Stomatiti nekrotizant paraqitet mjaft agresiv dhe letal dhe karakterizohet nga sekuestra kockor mjat te gjere. Graviteti dhe agresiviteti I kesaj patologjie eshte e nderlidhur me deficite funksionale te sistemit imunitar te alteruara si rrjedhoje e infeksionit nga HIV dhe keq ushqyerja. SNP mund te shoqerohet me linfoadenopati rejonale por shpesh mund te interesohen dhe ato cervikale Nuk paraqesin alterime temperature te vecanta, dhe edhe nqs ndodhin fenomene temperature ato jan te moderuar (deri 38 grade) Tek GNU shpesh kemi nje ulje temperature trupore Sic thame higjena orale eshte e keqe dhe kjo vjen si pasoje e dhmibjes qe shkaktohet nga kontakti I furces se dhembeve me ulcerazionet. Gjendet shpesh nje akumulim pllake I konsiderushem ne siperfaqen e dhembeve dhe ne vecanti gjat margove gingivare. Ne pacjentet qe nuk kane ushtruar asnje forme higjne orale per disa dite rresht istaurohet ne gingiven aderente nje shtese filmi I bardhe. Ky film perbehet nga qeliza epiteliale te deskuamuara dhe baktere te zhytura ne nje sospension proteinash te beshtymes. Ky film paraqitet I asportueshem kollaj. Nen mikroskop dallohen 4 zona: Zona 1: Zona bakteriale. Pjesa me siperfaqesore, e perbere nga nje numer i madh bakteriesh, perfshire ketu edhe spirochetat e vogla, te mesme dhe te medha. Zona 2. Zona e pasur me neutrofile. Zona qe permban nje numer te madh neutrofilesh dhe spirocheta te madhesive te ndryshme. Zona 3. Zona nekrotike. I inde te vdekur, nje numer i madh spirochetash te mesme dhe te medha, material fibrilar, mbeturina fibrash kolagjeni Zona 4. Zona e infiltrimit te spirochetave. Ind i inflitruar nga spirochetat e mesme dhe te medha, dhe jo organizma te tjere.


Kjo patologji paraqet disa stade : Stadi I lehte: Preken nr I vogel gingivash Ulcerazione te vogla ne skajet gingivare Alitosi I lehte Hemoragjia nuk reagon Dhimbje thuajse 0 Stadi mesatar: Preken nr relativisht I madh gingivash(uni ose bilaterale) Ne ulcerazione gjehen gurza apo cipa Dhimbje Temperature 37.5-38C Gjendrat linfatike regjonale te fryra e algjike Alitosi I rende Gingivoragji e shprehur Stadi I rende: Mund te preki gjith gojen Ulceracionet me te thella Temperature e larte 38-39C Dhimbje te forta Hemoragji te shumte dhe spontane Gjendje e renduar dhe apatike Intosikim nga mbeturinat e ulceracioneve Gjendrat linfatike regjinale shume te fryra dhe te dhimbshme Kjo patologji paraqet disa forma akute dhe kronike, si te GNU si te PNU. Ne shume raste paraqet nje dekurs akut me nje destruksion te shpejt te indeve paradontale. Kjo faze akute karakterizohet nga prezenca e ulcerave dhe zonave nekrotike te mbuluara nga pseudo membrana dhe paraqiten te dhimbshme. Me permirsimin e kesaj faze kemi dhe nje qetsim te sintomatologjise e patologjis si persa I perket dhimbje si persa I perket proceseve ulcero nekrotike gingivare. Ky kalim I gjendjes nga nje stad agresiv klinik ne nje me te qete perkon me kronicizimin e patologjise. Ne kete faze ulceracionet dhe zonat e nekrotizuara jane gjithsesi prezente por me pak te theksuara. Gjithashtu prezenca e pllakes bakteriale dhe mbeturinave nekrotike paraqiten me te pakta pasi ato spostohen ne krateret interdentare te formuara me pare. Disa kratere ngjitur mund te shkrihen bashke duke krijuar nje te care gingivare e cila delimiton gingiven vestibolare nga ajo orale me formimin e dy lambove indore te ndryshem. Format rekruente te GNUs dhe PNUs mund te shkaktojne shkaterrim te gjere te indeve mbajtese te dhembit. Humbja me e gjere indore paraqitet me shume ne hapsirat interproksimale ku pikerisht gjejme krateret interproksimale.


Klasifikimi dhe klinika (diagnoza diferenciale) Persa I perket diagnozes diferenciale duhet ti referohemi karakteristikave klinike qe u pershkruan me pare. Patologjia me e ngjashme me te e qe shpesh shume klinike e ngatarrojne eshte gingivostomatiti herpetik primar. Per ta dalluar nga kjo patologji bazohemi ne sintomatologjin klinike -GNU / PNU preferon papilat dhe ka tendence te limitohet aty (GSHP nuk limitohet te papilat por ka tendence te invadoi gingiven aderente dhe mukosen orale) -Jane te dhimshme dhe gjakosen kollaj mbas eliminimit te pseudomembranes -Eritema eshte e limituar nga zonat ulceronekrotike deri tek gingiva e shendoshe kurse tek GSHP eritema eshte me e perhapur dhe mund te interesoi komplet gingiven -Te mos harrojme qe GSHP me vezikulat e tij, te cilat me pas ruptohen dhe formojne krateret, intereson dhe buzen -Nqs pacenti ka temperature nuk eshte SNP Trajtimi I patologjise Trajtimi I kesaj patologjie mund te ndahet ne dy faza: 1. Ne trajtimi e fazes akute 2. Ne trajtimin e mirmbajtjes se shendetit oral 1. Trajtimi I fazes akute: Ky trajtim ka per qellim eliminimin e aktivitetit te semundjes, pra ulceracioneve dhe nekrozes indore, duke eliminuar keshtu dhe dhimbjet pergjate procesit te te ushqyerit dhe si rrjedhim evitimin e rendeses se gjendjes se pergjithshme te pacientit dhe renien ne peshe te pacientit. Trajtimi fillon me nje trajtim mekanik dhe manual. Preferohet strumentimi ultrasonik ne krahasim me ate manual pasi ben te mundur eliminimin e despozitimeve te buta apo te forta duke ushtruar nje presion minimal mbi indet e buta. Irrigimi I vazhdueshem eshte mjaft I rendesishem pasi eliminion depozitimet e asportuara dhe na lejon nje vizual te qarte Duhet patur parasysh qe perdorimi I furces nga ana e pacjentit ne kete faze (ku ulceracionet jan akoma te gjalla) do pengonte sherimin e plageve si pasoje e traumatizimt mekanik. Si rrjedhoje ne kete faze pacjenti do ndihmohet per kontrollimin e pllakes bakteriale me terapi antimikrobike kimike (shplaresit e gojes) deri ne sherimin final te plageve Ne trajtimin fillestar te PNU perdorim uje te oksigjenuar (3%) dhe agjente te tjere qe lirojne oksigjen. Uji I oksigjenuar sherben per eliminimin e depozitimeve ne zonat nekrotike dhe si koluktor oral duke qene se ka leshimi I oksigjenit ka veprim antiseptik mbi floren bakteriale Shplarje goje 2 here ne dite me koluktor me princip aktiv kloreksidinen 0.2% me funksionin e kontrollit te pllakes bakteriale sidomos kur pacienti ka nderprer perdorimin e furces dhembeve. Klorexidina duhet perdorur gjate trajtimit detartrasit, levigatures radikular pasi shplaresi I gojes me kloreksidine nuk penetron ne thellesi ne nivel subgingivar dhe principi aktiv behet mjaft shpejt inaktiv si rrjedhoje e aglomeratit bakterial, indit nekrotik dhe eksudatit. Pra efikasisteti I kloreksidines varet nga eliminimi mekanik i kujdesshem dhe I njekosishem i depozitimeve nga ana e klinikut


Ne rastet kur gjendja e pacjentit esht mjaft e renduar ose pergjigja e pacjentit mbas eliminimit te depozitimeve eshte gjithsesi minimale kalohet tek terapia antibiotike ne rruge sistemike. Perdoren gjithashtu kur pacienti paraqet pak temperature. Zgjedhja e antibiotikut duhet te jete e goditur per te vepruar mbi bakteret qe jane pergjegjes per patologjine e dhene. Antibiotiket te cilet duket se kane efikasitet ndaj ketyre baktereve jane : Tetraciklina dhe Amoxicilina 3here ne dite (ne bashkveprim me eliminimin mekanik te gurzave) deri ne sherim te ulceracioneve. Perdorimi I antibiotikve lokal nuk sygjerohet pasi paraqesin veshtirsi te arrin perqendrimin e duhur farmakologjik ne keto lloj lezionesh ku kemi nje rritje te madhe te numrit te baktereve brenda lezioneve. Ne pacientet e prekur nga HIV terapia me antibiotik sistemik eshte manover mjaft e domosdoshme. Pacjentet duhet te kontrollohen gati perdite pergjate kesaj faze trajtimin per gjithe periudhen e zgjatjes se sintomatologjise akute. Me trajtimin e duhur jemi ne gjendje te permirsojme sintomatologjine klinike brenda pak ditesh. Pas kesaj pacjenti duhet rikontrolluar brenda 5 ditesh. Pasi te kemi eliminuar / lehtesuar sintomatologjine duhet te vazhdojme ne menyre sistematike dhe ne shkalle rritjeje me eliminimin e gurzave sub gingivare, me sisteminin e margove te mbushjeve te varura dhe shkelqimin e tyre. Ne momentin qe ulceracionet jane sheruar kalojme ne fazen e motivimit dhe istruimit te pacjentit ndaj perdorimit te furces se dhembeve per pastrimin e siperfaqeve dentare ne menyre delikate por efikase, dhe gjithashtu me pastrimin e siperfaqeve interdentare. Shpesh here destruksioni indor ka lene difekte te indeve te buta ne zona ky pacjenti arrin ti pastroje me veshtirsi. Ne te tilla raste Furca qe duhet perdorur duhet te jete me e vogel dhe me dhembe te buta. Ne kete faze hasim goxha veshtirsi ne motivimin e pacjentit ndaj higjens orale ose shpesh here gjendemi para zakoneve te gabuara ne aplikimin e higjenes orale dhe pacjenti shpesh here e abandonon ate pas permirsimit te sintomave klinike. Eshte detyre e klinikut te hartoi nje program efikas per higjenen orale shtepiake dhe motivimin e pacjentit Terapia e mirmbajtjes te shendetit oral: Sic kemi permendur me pare kjo terapi perben celsin e fitores ndaj semundjes. Me perfundimin e terapise se fazes akute zonat nekrotike sherohen dhe krateret e formuara paraqesin dimensione shume te zvogluara edhe pse ne pergjithsi disa difekte mbesin. Prezenca e ketyre zonave paraqet nje mundesi per nje rekruence te patologjise si rrjedhim i ekzistences se ketyre kratereve,te cilat sa do te vogla mund te jene, mund te favorizojne nje rikolonizim te pllakes bakteriale, ose mund te kemi nje destruksion I metejshem si rrjedhim I proceseve inflamator kronike ose nje bashkveprim te ketyre dy fenomeneve. Keto zona mund te kene nevoje per nje rekuperim kirurgjikal. Krateret me thellesi te vogel mund te asportohen nepermjet nje gingivoktomie, kurse krateret me thellesi me te madhe mund te kene nevoje per nje nderhyrjme me korigjim me lambo apo me graft indor. Trajtimi I SNP nuk mund te quhet I perfuduar nqs nuk kemi korigjuar te gjitha difektet gingivare dhe te kemi krijuar nje arkitekture te tille e cila mund te lejoje nje kontroll te pllakes bakteriale. Kur eshte e mundur nderhyet dhe ne eliminimin e faktorve ritentiv te pllakes bakteriale per te parandaluar recidiven.


Ne pacjentet e prekur nga HIV si rrjedhoje e sherimit te avashte nga ana e organizmit nuk keshillohet nderyrja kirurgjikale por nje kontroll I vazhdueshem I pllakes bakteriale paraqitet si e menyra me e mire per te parandaluar recidiven


Implantologjia dentare eshte ajo fushe e stomatologjise nepermjet se ciles behet e mundur reabilitimi funksional dhe estetik i kavtiteti oral ne pacient me edentuli parciale apo totale. Kjo behet e mundur nepermjet inserimit te rrenjeve artificiale ne vend te atyre te humbura, mbi te cilat ne nje moment te dyte fiksohen dhembet. Pra impianti perkufizohet si nje proteze radikulare mbi te cilen vendoset nje proteze koronale. Implantologjia paraqitet si nje metodike e cila gezon shume vite studimi ne vetvete. Gjurmet e para te imlpantologjise i gjejme ne antikitet, qe tek Azteket, Egjiptianet, apo Kinezet, e deri ne dicka me te hershme tek sundimi Arab ne Spanje. Jane gjurmuar perpjekje per manovra te implantologjise dentare, kjo eshte vene re ne disa germime arkeologjike ku jane gjetur kafka me maksila ne te cilat ne vend te dhembeve qe mungonin jane gjetur elemente te futur ne kocke te cilet riprodhonin fiziologjine e elementit dentar te humbur. Materialet e perdorura aso kohe per te kryer kete manover ishin me prejardhje nga guackat e detit, perpunime guri, apo hekur i perpunuar me flak dhe i dizenjuar me cekic per te marre formen e alveoles. U hodhen dyshime qe keto manufakte ishin kryer post mortem, por, nepermjet analisave laboratorike u nevizuan faktin qe keto manovra ishin kryer in vivo dhe kishin kryer funksionin e tyre per nje fare kohe. Ne muzeun “Archeology and Ethnology� te Universiteti te Harvard-it, ne USA, ruhet prototipi i pare i perpjekjeve implantare qe kohet moderne disponojne si prove. I referohet periudhes se Maya-ve (900 P.K) e zbuluar nga profesor Bobbio i Universiteti San Paolo,Brazil. Referti perbehet nga nje mandibul njeriu ne te cilen jane implantuar 3 guacka duke nenvizuar faktin qe teknikat e teorise implantare ishin te afirmuar qe ne ato kohera. Keto guacka karakterizohen nga nje perpunuim i kujdeshem dhe i nevojshem per tu adaptuar me alveolen njerzore. Nga studimi radiografik i bere ketij referti arkiologjik, u evidentuan shenja formash osteintegrimi, te cilat lene te kuptojme qe nderhyrja eshte bere in vivo dhe jo pas vdekjes

Duke anashkaluar te dhenat historike mund te themi me siguri qe ekzistojne studime shkencore per me shume se 80 vite me rradhe qe mbeshtesin kete fushe te stomatologjise. Hapat e para ne hulumtimet implantare te shekullit XX i hodhi Dr. Formiggini nga Modena ne fillimin e viteve 40 duke ideuar nje implant ne forme spiraleje, i cili futej ne alveolat e dhembeve te estraktuar. Ai mbeshteste idene qe midis sprialeve te impianteve do gjenerohej ind kockor i cili do te fiksonte impiantin ne kocke duke bere te mundur me pas vendosjen e dhembit siper.


Per hir te se vertetes duhet te pranojme faktet qe para Formiginit, ishin shkenctare te tjere te cilet kishin ideuar inserimin e rrenjeve metalike ne thellesi ne kocke apo te mbeshtetura mbi te Strock (USA),dhe Dahl (Svicer) 1900 dhe qe mbi te cilat do vendosenin dhembet. Impiantet u quajten brenda kockor nqs futenin ne brendesi te kockes dhe jashtkockor �iuxtaosseo� nqs mbeshtetenin ne kocke ne rastet kur kocka ishte e paket dhe nuk lejohej inserimi i tyre ne te. Keto metoda gjithsesi nuk gjeten rezultatin e deshiruar, si per mungese instrumentash si per munges materialesh adapte, dhe si rrjedhim u lane ne harrese. Rezultatet e para u moren rreth viteve 40-50. Ishte fale ketyre autoreve qe implantologjia dentare mori zhvillim galopant ne vazhdim (Cherchev, Muratori, Tramonte, Pasqualini, Linkow, Scialon, i cituari Formiggini e shume te tjere) Keto autore keto hasen shume veshtirsi dhe debate nga universitete e shkencave ekzakte, te cilat nuk pranon idene qe disa individeve privat te sillnin nje burim te ri inovativ profesional, pa pasur dhe to ndikimin e tyre akademiko-kerkimor. Kjo lufte mes ketyre kerkuesve me rezultatet e tyre shume premtuese per te ardhmen e implantologjise te aso kohe dhe sferave te larta akademike, zgjati per nje kohe jo te shkurter, dhe cdo rezulta i sukseshem i fituar, pengohej ose demtohej me sloganin e mos pasjes te nje baze studimore shkencore serioze apo te certifikuar akademikisht, pavarsisht rezultateve mjaft te kenaqshme qe keto arritje kishin ne terren.Sipas opinionesh te pabazuara u hodh ideja qe implantologjia e me perparshme duhej kontrolluar dhe ritrajtuar nga e para.

Branemark beri publik faktin qe disa rrenje artificiale, natyrisht inerte dhe qe nuk jepnin reaksion me organizmin, nqs futen ne indin kockor dhe mbahen te imobilizuara qe nga momenti i pare i futjes se tyre ne kocke, stabilizohen mjaft mire me te. U fut ne terminologji fjala osteointegrim por qe nuk ishte gje tjeter vetem se osteoinkludimi qe kishin shprehur kerkuesit paraardhes. U nenvizua fakti qe ky fenomen ndodhte vetem me impiante e zbuluara dhe te ideuara nga kerkuesi svedes (i cili nder te tjera nuk ishte as stomatolog) duke lene ne hije teorite para-ardhese. Gje kjo e cila nuk perkon me realitetin e fakteve, pasi, nqs kemi nje inserim korrekt te tyre ndodh gjithashtu osteoinkludim implantar pasi konceptet e metodikave si ne implantologjine moderne si ne ate tradicionale jan gati te njejta. Per te qene me korrekt duhet te themi qe keto teknika (tradicionale dhe moderne), kompletojne njera tjetren, dmth aty ku risi-ja gjen veshtirsi ndihmon tradicionalia pasi duke njohur me shume teknika te cilat jane aplikuar dhe aplikohen ne po ato regjone atomike, marrim rezultate me te kenaqshme. Per te pershkruar mardhenien qe ka implanti me parodontin kemi zgjedhur te perdorin termin biokompatibilitet. Ne pergjithesi termi Biokompatibilitet perdoret per te pershkruar situaten e krijuar nga nje material i pozicionuar ne nje ambient fiziologjik, duke marre ne konsiderate nderveprimin mes materialit dhe ambientit.


Biokompatibiliteti eshte nje parameter qe tregon “demshmerine� e nje substance per organizmin. Perfaqson karakteristiken e nje materiali per te qene i toleruar mire nga organizmi mikprites ku do aplikohet.

Keto materiale duhet te paraqesin karakteristika te tilla, te cilat, jo vetem nuk duhet te jene te demshme kundrejt organizmit, por duhet dhe te krijojne nderlidhje me proteinat e tij. Nje biomaterial (material biokompatibel) eshte nje material i cili vihet ne kontakt me struktura biologjike per te vleresuar, trajtuar, apo zevendesuar nje ind, organ apo funskion te cfardoshem te organizmit. Pra behet fjale per nje nderveprim bilateral mes 2 sistemesh (implant - organizem). Organizmi ka mundesine te aktivizoje nje teresi mekanizmash biologjik qe kane funksion mbrojtes kundrejt faktoreve te cilat ai i konsideron te demshem. Keto mekanizma perbehen nga nje ser procesesh te njepasnjeshme e te nderlidhura mes tyre, ku secili prej tyre perfaqson rezultanten e nje ekuilibri faktoresh te tipit aktivizues / inhibues. Keto mekanizma mbrojtes, edhe pse paraqiten si te domosdoshem per mbijetesen e organizmit, perbejne pengesen e pare dhe kryesore kundrejt aplikimeve te paisjeve mjeksore. Strukturat biokompatibel shkaktojne nje pergjigje imunitare favorizuese nga ana e organizmit kundrejt tyre. Kjo karakteristike, duhet ta shoqeroje materialin per gjithe harkun kohor qe do ushtroi funksionin e tij ne brendesi te ketij organizmi. Ky koncept I biokompatibiliteti ne sektorin implantar paraqet nje rendesi te vecante dhe eshte fal kesaj karakteristike te materialeve qe marrim rezultatet finale te deshiruara. Per te qene nje implant biokompatibel duhet te respektoi disa kushte apo kondita morfo-strukturale.

Nqs analizojme strukturat e tipollogjive te ndryshme te implanteve,do te verejme qe mbas pozicionimit implantar, struktura e sapo futur,do te perbeje nje rruge ipotetike / teorike aksesi per bakteret apo agresore te tjere te demshem, te cilet mund te jene shkaktar te nje reaksioni mbrojtes nga ana e organizmit kundrejt ketyre te fundit. Ne rast se buza perimplantare (struktura siperfaqsore) eshte e njetrajtshme dhe ne vazhdmisi te plote me implanti (puthiten pa formim GAP-i , hapsirash) kjo struktur paraqet nje tap perfekte. Keto kondita respektohen nqs perdorim materiale si titani i cili paraqitet material mjaft biokompatibel. Ne aplikimet dentistrise eshte futur koncepti i biokompatibilitetit mekanik, persa i perket menyrave te ndryshme te deformimit te impiantit dhe parodontit. Moduli i ndryshem i elasticitetit te protezes (impiantit) dhe i indit biologjik, provokon deformacione jo te nje trajtshme ne dy strukturat, te cilat shkaktojne levizje te ndryshme si ne momentin e aplikimit te ngacmimit si ne fazen e nderprerjes se tij. Nga keto levizje te ndryshme mund te krijohen konditat per nje proces nekrotik te indit kockor, mobilitet protetik dhe humbje e protezes.


Nen kendveshtrimin e biokompatibilitetit mekanik duhet te marrim nen shqyrtim nje kondite tjeter mjaft te rendesishme e cila duhet respektuar, ne menyre qe mos krijojme nderhyrje te demshme ne ambientin biologjik kockor. Kjo kondite eshte angazhimi volumetrik me minimal i mundshem nga ana e struktures implantare ne kocke. Duke qene se impianti duhet te permbushi nje hapsire kockore te krijuar artificialisht nga kliniku, paraqitet si faktor i rendesishem kujdesi ndaj eliminimit te tepruar te indit kockor Duke patur parasysh qe ankorimi i nje implanti dentar ndodh shpesh here ne struktura anatomike me volum te reduktuar,si pasoj e atrofive te lidhura me edentuline, eshte mjaft e rendesishme qe te nderhyme sa me pak te jete e mundur ne mikroambientin qelizor. Mir funksionimi i ketij biosistemi bazohet ne ekuilibria delikat te cilet garantojne nje ushqim te mire te indit dhe kane lidhje te drejtperdrejte me inervimin dhe vaskularizimin. Nqs asportohet nje sasi kocke me e madhe sesa sasia normale alterojme si vaskularizimin si inervimin intrinsek kockor. Gje kjo qe provokon nje dobesim te aftesive rigjeneruese kockore si rrjedhoje e nje regresi te aftesive rigjenerative indore gje kjo mjaft e rezikshme per mbarevajtjen e shendetit paradontal dhe rezultatit punes tone. Nga keto konsiderime te bera eshte mjaft e qarte nevoja e aplikimit te impianteve te dimensioneve te reduktuara, por qe ne te njejten kohe te jene ne gjendje te garantojne nje ankorim te vlefshem dhe ti bejne balle forcave mastikatore. Impiantet konik kane treguar nje aftesi shperndarese me te mire te forcave mastikatore. Prezenca e sprialeve rrit siperfaqen e kontaktit implant-kocke duke reduktuar forcat e aplikuara per cdo unitet siperfaqsor, dhe ne te njejten kohe, duke krijuar nje numer me te larte siperfaqesh kontakti qe i kundervihen pingul shkarkimit te forcave, duke eliminuar keshtu fenomenin e rreshkitjes se implantit. Parregullsite siperfaqsore rrisin siperfaqen e kontaktit dhe i kundervihen forcave prerese. Gjithashtu simetria rotacionale e implantit ben te mundur te respektohet nje koncept tjeter mjaft te redesishem per procesin e osteointegrimit implantar qe eshte stabiliteti i menjehershem post operator, i quajtur “stabilitet primar�. Duke qene se pergatitja e hapsires implantare pergatitet nga strumenta rrotullues, vetem nje struktur me simetri rotacionale do te bente te mundur nje perputhje perfekte mes impiantit dhe koces duke bere temundur izolimin e kesaj hapsire

Karakteristike tjeter e nevojshme per implantin per tu quajtur biokompatibel eshte aftesia e tij per ti u kundervene forcave tensive rotacionale mbi aksin e tij, levizje kjo qe shpesh here impianti mund te behet subjekt, sidomos ne rastet e implantimit te nje elementi te vetem. Forcat prerse, shtypse, terheqse duhet te trasferohen dhe te trasportohen nga impianti ne gjithe siperfaqen kockore me te cilen ai eshte ne kontakt ne menyren me homogjene te mundshme. Shkarkimi forcave ne menyre te gabuar do provokonte absorbim kockor dhe si rrjedhim humbje te stabilitetit impiantar te shoqeruar me pas nga humbje e vet impiantit.


Materialet me te perdorura ne implantologjin dentare: Titani, Allumin, Zirconi

TITANI Elementi kimik, Ti, numer atomik 22, pessh atomike 47,90. paraqet nje sjellje kimike mjaft te ngjashme me silicin dhe zirkonin . Titani eshte metal tranzitor i lehte, i fort, i shkelqyeshem dhe rezistent ndaj erosionit me nje ngjyre te bardhe-argjend. Titani i paster nuk paraqit veti tretse ne uje por i paraqit ato ndaj acideve te koncentruar. Ky metal formon nje veshje oksidimi pasiv dhe mbrojtes (faktor determinant per mbrojten ndaj gerryerjes) kur eshte ne kontakt me teperatura te larta te ajrit. Digjet ne ajer nqs nxehet duke dhene dioksid titani TiO2. Ne kirurgji, fusionet / lidhjet e titanit, fale biokompatibilitetit te larte qe paraqesin perdoren me sukses per realizimin e valvula kardiake, si veshje per aparate si pacemakers, aparate degjimi, implantologji ortopedi. Ne kirurgjin maksilofaciale per ndertimin e laminave rindertuese te kockes, ne dentirsti perdoret pra ne implantologji, ne shtiftet, fijet dhe harqet ne ortodontci, pasi titani paraqitet I vetmi metal qe paraqet karakteristika gerryrse gati 0, pasi siperfaqeja e tij vishet nga nje kutikul oksidimi e cila izolon metalin nga ambjenti I jashtem duke e mbrojtur ate. Titani tolerohet mjaft mire si nga indi kockor si nga indet e buta te organizmit. Ai paraqet nje nivel toksiciteti mjaft te ulet dhe nuk prodhon alergji. Nuk jep procese galvanismi ne goje apo shije metalike sic mund te japin metale te tjera.

Alumina (trioksidi I aluminit Al2O3 ) Alumina eshte nje izolant elektrik mjaft i mire. Ne formen e saj kristalore me te zakonshme, karakterizohet nga nje rezistence e madhe. Kjo karakteristike e kesaj forme e ben nje mjet abrasiv apo preres mjaft efikas. Oksidi i aluminit eshte elementi pergjegjes ndaj rezistences faktoreve atmosferik.


Alumini metalik eshte mjaft reaktiv me oksigjenin atmosferik dhe formon shume shpejte nje kutikul mbi siperfaqe aluminit te ekspozuar. Kjo kutikul mbron metalin nga nje oksidim i metejshem. Nje ser fusionesh/ lidhjesh si psh bronzet e aluminit shfytezojne kete karakteristik ne lidhjen per te rritur rezistencen ndaj gerryerjes. Ne sektorin mjeksor perdoret ne implantologji dhe ne realizimin e pjeseve protetike ne ortopedi.

Zirkoni ( dioksidi I zirkonit ZrO2 ) Dioksidi i zirkonit, i njohur si zirkon eshte nje kristal ioksidant i bardh i zirkonit. Dioksidi i zirkonit eshte nje nga materialet qeramik me te studiuar. Ka nje struktur kristalore, ne tempreratur ambienti, kurse ne temperatura te larta merr forma kubike apo tetragonale. Gjate kalimit nga nje faze ne tjetren karakterizohet nga ndryshime volumetrike dhe ne moment ekspozimi me temperatura te ftota te menjehershme i neshtrohet procesesh fesurimi. Ky material ne sektorin stomatologjik aplikohet ne protezen fikse ne elementet qeramik. Teknologjia CAD/CAM ka bere te mundur realizimin e restaurimeve ne qeramike me rezistence te larte si alumini apo zirkoni. Ky material i paraqet nje rezistenc te lart ndaj forces perkulse (gati 2 her me e madhe se alumini) dhe rezistences ndaj fraktures.

Osteointegrimi: Branemark (Branemark, Zarb, Albreltsson, '87) e perkufizoi keshtu konceptin e osteointegrimit: ...“perkufizohet si osteointegrim nderlidhja e drejtperdrejte, strukturale dhe funksionale mes kockes dhe siperfaqes se nje impianti mbi te cilin aplikohet nje force�.

Karakteristika fondamentale, per te fituar nje integrim indor real dhe jetegjate mes nje materiali jo biologjik dhe indit kockes, bazohet: 1- Ne kuptimin dhe pervetsimin e plote te pergjigjeve biologjike qe japin indet e buta dhe ato te forta ne regjionit kockorte interesuar (material biokompatibel apo jo) 2- Ne fazat kirurgjikale te instalimit te protezes (impiantit).


Pra paraqet nje fenomen biologjik fal te cilit qelizat kockore aderojne mbi siperfaqen implantare duke e fiksuar ate dhe duke e integruar me vete kocken.

Per sa i perket pjeses kirurgjikale te inserimit te implanteve, duhet aplikuar nje teknike atraumatike, duke evituar nxehjen e kockes pergjate fazes pergatitore te shtratit implantar. Menjeher mbas inserimit te implantit, formohet nje ematome ne mikro kavitetin mes kockes dhe implantit e cila edhe pse ne dimensione te vogla paraqet rezultatin e nje demtimi mjaft modest e te pa evitushem kirurgjikal mekanik dhe termik. Pergjate fazes se sherimit, ematoma induktohet ne trasformimin e saj ne kocke te re nepermjet formimit te kallos kockore. Kocka e demtura peson nje rivaskularizim dhe nje proces rimodelimi. Me pas, indi kockor vital eshte ne kontakt direkt makroskopik dhe mikroskopik me impiantin pa ndermjetsimin e asnje indi te bute. Nqs analisojme sektorin, do shohim qelizat e kockes te sapoformuara qe grupohen ne afersi te siperaqes implantare, duke u pozicionuar gati ne kontakt me siperfaqen implantare fal zgjatimeve te tyre. Ndersa sistemet Haversiane paraqiten te rreshtuar dhe pozicionuar pergjate faqes se impiantit. Gjithashtu eshte mjaft e rendesishme qe pergjate fazes kirurgjikale dhe inserimit te impianteve, te gjejme nje stabilitet primar te kenaqshem edhe ne raste difektesh ku nevojitet rigjenerim kockor. Ky stabilitet primar fitohet duke krijuar nje distance te caktuar mes implantit dhe kockes. Distanza ideale ne te cilen indi kockor ruan nje aktivitet osteoblastik eshte 200mikron. Nje hapsire e ekzagjeruar mes implantit dhe indit kockor do conte ne nje proliferim te indi te bute fibroz duke u pozicionuar mes idit kockor dhe impiantit e duke krijuar osteofibrointegrim dhe jo vetem osteointegrim. Osteofibrointegrimi ne momentin e karikimit implantar zhvillojne nje reaksion inflamator perimimlantare.Ky inflamacion con ne nje asorbim kockor i cili do bej te mundur humbjen e stabilitetit te vet impiantit duke shkaktuar me vone dhe humbjen e tij. Mungesa e respektimit te ketyre pikave mund te coje ne nje pseudo-osteointeintegrim , dmth ne nje nderlidhje jo komplete mes kockes dhe implantit. Ky fenomen, nqs do verifikohej mbas periudhes se osteointegrimit, do behej shkaktar i nje procesi rimodelimi te vazhdueshem te inditi kockor qe mbeshtjell implantin. Si pasoje e ngacmimeve te vazhdueshme te shkaktuara nga forcat funksionale, indi kockor, ne kete menyre, do humbiste vetit e nevojshme ankoruese per mbarvajtjen e reabilitimit implantar

Faktor kyc per te patur proces osteointegrimi: - biokomaptibilitet i materialit te implantit - karakteristika biomekanike specifike - protokoll kirurgjikal atraumatik; - stabilitet primar te impiantit


- kohe sherimi e mjaftueshme - ngarkese protetike e pranueshme - procedura higjenike efikase.

Faktoret kyc qe influencojne osteointegrimin. Materialet qe perbejne Implantin. Sic pame TITANI, mbi te gjitha nqs eshte i grades 4, paraqitet mjaft biokompatibel duke krijuar kushtet te mira per nje onsteointegrim korrekt kockor. Elementet implantare duhet te jene totalisht steril dhe te ruajtur ne kontenitor apostafat. Forma e Implantit. Forma me ideale eshte ajo ne forme vide qe trasmeton dhe shperndan nepermjet spiraleve forcat pertypse dhe garanton nje ankormim te mir te tij ne kocke. Temperatura Punuese. Fazat e perpunimit te kockes prodhojne nxehtesi si rrjedhoje e ferkimit te frezes me kocen. Nje temperature e larte do demtonte qelizat e kockes duke kompromentuar procesin e osteointegrimit. Kjo temperaure nuk duhet ti kaloje kurre me shume se 42째C( e keshillueshmja 38-39째C), me nje shpejtesi rrotulluese te frezes kurre me shume se 1900-2000 rpm

Momenti dhe menyra e karikimit implantar: Pergjate OSTEOINTEGRIMIT implantet kane nevoje per nje periudhe qetesie. Sherimi fillon mbas 7ditesh nga dita e nderhyrjes kirurgjikale, dhe, mbasi kemi pritur kohen e nevojshme per procesin e osteointegrimit, mund te fillojme me ngarkesen protetike, ne fillim me nje proteze provizore nen okluzion, me pas e cojme protezen ne okluzion deri sa arrime tek proteza definitive. Gjithashtu dhe dieta e pazientit do kaloje nga ushqime te buta - gjysem te buta - diete normale Trajtimi siperfaqsor I implantit: Nepermjet studimesh te kryera u nenvizua fakti qe trajtime siperfaqsore te struktures implantare rezultoin mjaft favorizuese ne procesin e osteointegrimit. U demonstrua se si, kocka me kondicionim kirurgjikal te njejte, dhe ne mungese karikimi forcash, zhvillonin nje kontakt kockeimplant me te madh ne implantet me siperfaqe te trajtuar se kontakti i zhvilluar ne impiantet e patrajtuara, duke influencuar kshtu dhe kohen e sherimit, duke e pershpejtuar ate. Sic u vu re, trajtimi i siperfaqes se implantit me mordensant (acid Osseotit) dhe aplikimi me pas mbi te i kristaleve te idrosi apatit apo fosfat kalciumi ne dimensione nanometrike krijonin nje mikrotopografi (rugozitet) fale se ciles u moren rezultate mjafte premtuese persa i perket


zhvillimit te kockes se re mbas 4-8javesh mbas nderhyrjes kirurgjikale, duke u vene re nje sherim i pershpejtuar n regjone me kocke te cilsise se dobet. Ne kete aspekti kerkimet jane gjithmon ne vazhdim

Fazat e osteointegrimit: Periudha e sherimit eshte mjaft e redesishme per osteointegrimin, impianti duhet te qendroje ne kondita qetesia imobiliteti mbas nderhyrjes kirurgjikale. Impianti paraqet nje mobilitet te tijin mjaft te vogel (jo me shum se 100mikron) nqs implantit nuk i garantohet ky imobilitet, krijohen disa procese proliferimi indesh lidhor te cilat pengojne procesin e osteointegrimit duke cuar keshtu ne nje fibroze peri imlantare. Koha e osteointegrimit: 3-4 muaj per implantet madibulare pasi kocka eshte kompakte dhe kortikalet me prane 6-7 muaj per impiantet ne maksile pasi kortikalet paraqiten me te holla dhe eshte karakterizuar nga koce sponxhioze. 8-10 muaj ne raste rigjenerimi kockot te indeve peri implantare me nje zgjerim te metejshem prej 2-3 muash nqs ky rigjenerim eshte konsistent.

***


Klasifikimi I Impianteve

Impiantet biologjike

Trapiantet : Autotrapianti realizohen ne te njejtin individ, dmth donatori dhe marrsi eshte I njejti person. Isotrapiantet realizohen mes individesh me zinxhir gjenetik te njejte, si psh binjaket omozigote. Allotrapiantet realizohen mes individeve te se njejtes specie por me nje zinxhir kromozomik te ndryshem . Xenotrapiantet realizohen mes speciesh te ndryshme. Reimpinatimi ndodh sidomos mbas traumash te cilat cojne ne humbjen e elementit dentar


Objektivi I ketyre teknikave eshte ai qe te zevendesojme nje dhemb me nje funksion relativisht te paket me nje tjeter te humbur. Dhembet qe perdoren me shume per kete jane dhemballat e treta Si teknike u perhap ne vitet 50 por me zhvillimin e imlpantologjise moderne u la ne harrese dhe u anashkalua totalisht. Shume klinik jane skeptik mbi propozimin e kesaj teknike dhe drejtohen direkt drejt implantologjise. Avantazhet: Dhembi jone dhe jo proteze Kosto ekonomike me e ulet Estetike Rigjenerimi te mundshem paradontal (sidomos me perdorimin e substancave si amelogjeninat) te cilat induktojne nje fare diferencimi embrional ne zhvillimin e strukturave paradontale duke dhene rezultate mjaft te kenaqshme ne kohe. Sipas studimeve te kryera nga Univ. Harvardit nenvizohet gjithnje e me shume fakti I tutelimit te cementit radikular qelizor dhe jo qelizor me qellim qe te kemi nje trapiantim te sukseshem. Eshte mjaft e rendesishme ruajtja e dhembit te humbur ne menyre traumatike ne peshtyme apo ne qumesht deri ne momentin e inserimit ne alveole. Nje shembull qe sillet shpesh ne librat akademik eshte ai I nje dhembi te estraktuar per arsye ortodotike I pastruar nje nje ane te tij nga cementi radikular dhe I reimpiantuar ne kocke, mbas 3 muajsh tregonte formim lgamenti paradontal vetem ne siperfaqen radikulare te trajtuar te dhmbit, dhe ankiloz apo absormim radikular ne zonen e trajtuar. Celsi I suksesit eshte cementi radikular I cili idukton nje riformim te inditi paradontal. Alveoloplastik nepermjet osteotomeve dhe bandazh ortodontik Implantet alloplastike A. Forme vide: bosh perbrenda ose e mbushur; te perdorura me gjersisht ne zonat frontale dhe ne kavitete orale me edentuli parciale B. Osteointegruar: Impiantet e Branemarkut


C. Form Tehu: parashikojne inserimin e tehut ne brendesi te kockes per 2 -3 mm. te perorura gjersisht ne regjonet latero posterior

Impiantent ne form rrjete (me mbeshtetje kockore)

Ato kane formen e nje rrjete metalike te perbera nga material inert i cili mbeshtetet mbi strukturen kockore mbasi eshte hapur mukosa. Keto rrjeta duhet te mbulojne sa me shume kocke te mundur per te patur nje shkarkim sa me efikas te forcave. Si fillim zbulojme kocken dhe marrim masa te mureve kockore. Pacienti suturohet per tu rihapur perseri mbasi laboranti dentar ka krijuar rrjeten metalike e cila sic tham duhet te jete sa me e puthitur me kocken. Mbasi vendosim rrjeten metalke e fiksjme ate me mikrovida per ti dhene stabilitet. Me momentin kur ka mbaruar procesi i sherimit dhe rrjeta ka fituar stabilitet subgingivar vazhdohet me ndertimin e protezes


Impiant mukoze Suedezi Gustav Dhal ne 1942 ideoi impiantet me butona: butona te vegjel metalik te cilet vendosenin ne siperfaqen e brendshme te protezes, me pas krijoheshin kirurgjikisht disa hapsira kongruent ne siperfaqen gingivare per “ngecjen� e ketyren butonave ne te, duke i dhene keshtu protezes nje stabilitet akoma me te larte. Disavantazhe te shumta, pervec faktit qe pacjeti akusonte gjithmon shqetsime, paraqitej e veshtir heqja e protezes dhe ri vendosja e saj, sidomos pasi kalonte kohe pasi hapsirat e krijuarara kirurgjikisht kishin tendence te mbyllen duke i krijuar dhimbje te medha pacjentit

***


Sistemet implantare Ekzistojne shume sisteme implantare ashtu sic ekzistojne dhe shum lloje apo markash implantesh Kemi implante konik, implante cilindrik, implante implante me sistem monofazik, implante me sistem bifazik

Kemi sisteme nderlidhjeje imlpant - abutmen te jashtem, sistem nderlidhje te brendshem, sistem me vide, sistem pa vide

Nderlidhje e jashtme. Hekzagoni i jashtem ka qene sistemi i pare nderlidhes implantar i ideuar nga Branemarku. Ne fillim ai kishte vetem qellimin e te qenit nje guide, per te lehtesuar futjen e monkonit tek implanti, dhe me pas u zhvillua si teori dhe u aplikua si nje sistem mjaf efikas antirotazional. U perdor nga shume shtepi prodhuese impiantare, me modifikimet e rastit, persa i perket dimensionit apo gjatesis te vet hekzagonit. Modifikime u bene gjithashtu dhe tek vida mberthuese e tij. Vida mberthyese eshte modifikuar mjaft persa i perket materialit te perdorur, gjatesis kembes se saj, filetaturave te aplikuara ne te, dhe torkut te ushtruar.Duhet patur parasysh qe mbi kete struktur kemi nje shkarkim forcash pertypse te cilat i shkaktojne vides forza laterale


perthyerse te cilat mund te shkaktojne levizshmeri te saj dhe krijuar probleme stabiliteti struktural protetik

Ne literature jane dokumentuar mjaft komplikacione teknike ne impiante me kete lloj sistemi nderlidhjeje. JEMT, ne nje follow-up 3 vjecar mbi 69 impiante me nje sistem t till nderlidhes vuri re qe mbas vitit te pare te jetes impiantare ishte e nevojshme nje rishterngimi i kesaj vide. I njejti problem i rishikua mbas vitit te dyte ne 27 raste, dhe mbas vitit te trete ne 21 raste. Sipas ketij autori lirimi i vides arrinte ne 27% te rasteve ne protezen fikse. Shpesh hre si rrjedhim i aplikimit te ketyre forcave ndodh dhe thyerja e saj. Mjaft e rendesishme ne kete rast paraqitet forca mberthyese qe kliniku aplikon. Nqs kjo force e kalon nivelin e saj normal (30newton) i shkakton nje levizje antiorare monkonit. Pikerisht per kete arsye shtepite prodhuese te impianteve nxorren ne treg celsin dinanometrik fal se cilit u thjeshtesua mjaft aplikimi korrekt dhe i kontrolluari forces se aplikuar gjat procesit te mberthimit (torkut).


Nderlidhje e brendshme Tek sistemet implantare me nderlidhjet e brendshme ato me te perdorurat jane: hekzagonali i brendshem, oktagonali i brendshem, konometriku. Nderlidhjet e brendshme treguan qe ne fillim nje stabilitet me te madh mekanik ne krahasim me sistemin me nderlidhje te jashteme. Balfour e O’Brian testuan in vitro tre sisteme implantari me forca te shkarkuara tek nje dhemb tek, duke analizuar stabilitetin e strukturave impiantare antirotacionale, dhe ngarkesen mbi implant dhe pergjat levizjes torkut. Rezultoi qe sistemi me hekzagon dhe oktagon te brendshem ofronte nivelin me te lart te stabilitetit tek abutmenti. Pra mund te themi qe nderlidhja e brendshme ofron me shum avantazhe ne linja stabiliteti dhe rezulton ti bej balle me mire aplikimit te forcave laterale te zgjatura ne kohe.

Nderlidhja KONOMETRIKE, e cila, nuk parashikon ekzistencen e vides mberthyese por mberthimi vjen si rezultat i nje “ngecjeje” te drejtperdrejte e cila ndodh midis siperfaqes se impiantit dhe siperfaqes se abutmentit. Ky rezultat arrihet si rrjedhoje e bashkimit perfekt ne terma perputhes, mes dy strukturave me konicitet te njejte,dhe fale ferkimit te ketyre dy strykturave ne kontakt. Toleranca e perputhjes ne kete sistem duhet te jete mjaft ekzakte pasi eshte ferkimi qe ndodh mes dy siperaqeve, qe ben te mundur imobilizimin e dy strukturave. Gjithashtu mjaft i rendesishem eshte lloji i materialit te perdorur dhe gjendja e shtreses siperfaqsore e te dy strukturave ne kontakt me njera tjetren, pasi fal asaj shtrese siperfaqsore arrim te kemi fenomenin e ferkimit dhe si rrjedhim “ngecjen”.


Kjo sistem rezulton mjaft efikas pasi ul ndjeshem hapsirat qe ekzistojne mes impiantit dhe abutmentit 20 – 30mikron, ne krahasim me 3 mikron qe ofron sistemi konometrik. Ky solidalizim impiant-abutment ofron nje shperndarje te forcave pertypese ne te gjithe sistemin pa i perqendruar ato tek vida sic bejne sistemet nderlidhese me vide duke cuar ne nje ulje te komplikancave post imlpantare ne bashkimin monkon- implant. Gjatshtu paraqitet mjaft efikas ky sistem per ke kundershtuar fenomenin Abutment ICT (Infiltrated Connective Tissue) i cili eshte present ne sistemet me vide.kjo nderlidhje krijon nje barriere ndaj enetrimit bacterial. Duke patur parasysh qe dimensioet e nje mikrobi varjojne nga 1 ne 6 mikron dhe duke qene se gapi(hapsira) i krijuar nga ky sistem nuk i kalon 3 mikron penetrimi bakterial dhe agregimi i tyre ne strykturat implataree veshtirsohet mjaft. Disa studiues kane hipotizuar duke e hedhur si ide se ky sistem konometrik bllokon gjithashtu penetrimin e fluidit duke penguar gjithashtu kolonizimin bakterial. Ne terma klinik ky sistem rezulton mjaft efikas ne uljen e insuksesit implantar.


Sistem tjeter implantar i cili paraqitet me mjaft interes eshte impianti monofazik. Akti kirurgjikal eshte i reduktuar ne krahasim me implantologjine bifazike dhe mjaft e limituar. Nuk kryen incisione, si rrjedhim nuk do te kemi as vendosje suturash, nuk kemi problematika me viden e lidhjes abutment implant. Eshte i mundur karikimi i menjehershem


Biomekanika Implantare Suksesi klinik dhe jetegjatsia e impianteve brenda kockor, ne funksionin e tyre si monkone mbajtes te shkarkesave te focave intraorale, varet nga faktore mekanik qe mbikqyrin kete funksion. Mbasi kemi fituar nje stabilitet primar te kenaqshem te shoqeruar me kushte kreshte kockore dhe gingivare gjithashtu te kenaqshme per suksesin implantar, vemendja e klinikut i kushtohet biomekanikes impiantare dhe stresit mekanik qe ushtrohet mbi impiantin. Ky proces paraqet nje nga arsyet kryesore te rezorbimit kockor fillestar perreth impiantit. Stresi dhe ngarkesat e demshme qe ushtrohen mbi impiantet apo indet per rreth, merren per me teper nga kontaktet oklusale. Komplikancat e publikuara nga studimet e kryera te nje follow-up implantar, nenvizojne faktin se si oklusioni paraqet nje nga faktoret fondamental per nje sukses apo insuskses implantar. Zgjedhja e nje skeme oklusale korrekte per protezat e mbajtura nga impiantet eshte shpesh here e diskutueshme dhe eshte mjaft e rendesishme qe te merren parasysh nocionet e biomekanikes impiantare apo te asaj implanto - protetike. Protezisti ka detyren qe te reduktoi ne maksimum ngarkesat ne kontaktin kocke-impiant. Forcat qe aplikohen mbi impiant pershkruhen si vektore te perbere nga Force Drejtim Ane. Nje force e aplikuar mbi nje implant dentar rralle here paraqitet me nje drejtim pergjat aksit te gjat te impiantit. Interesi studimor ne vitet e fundit eshte drejtuar gjithnje e me shume ne aspektet e insuksesit implantar me prejardhje nga mbingarkesa implantare ( overload ). Ekzistojne disa teori patogjenetike te rezorbimit kockore ne lidhje me mbi ngarkimin mastikator. Kur forcat e aplikuara jane te nje entiteti me te madh se mundesit e suportimit nga ana e impiantit apo kockes, ne keto struktura krijohen fraktura. Ne baze te “shpeshtesise� te formimit te ketyre frakturave dhe aftesise se organizmit per riparimin e ketyre frakturave do te krijohet ose jo procese te rezorbimit kockor. Kjo eshte arsyeja perse rezulton e rendesishme kerkimi i nje biomekanike korrekte impiantare dhe protetike ne gjendje qe te beje te mundur procesin e osteoitegrimit. Pra eshte e qarte rendesia e vlersimit te forcave pertypse qe aplikohen mbi keto struktura. Forcat lindin ne nivelin okluzal perhapen ne nivel protetik, dhe nga ketu nepermjet implantit trasmetohen ne nderlidhjen kocke-implant dhe me pas ne strukturen kockore. Ndryshimi fondamental persa i perket implantit ne shkarkimin e forcave te aplikuara ne kocke ne krahasim me dhembin tone eshte mungesa e legamentit paradontal. Ky fakt nenkupton nje stres shkarkimi nga mungesa e faktorit sensitiv te legamentit paradontal. Ne dhembe normal e te shendetshme legamenti paradontal kryen funksionin e nje amortizatori. Ben te mundur shperndarjen e forcave pertypse ne menyre te njetrajtshme duke u nisur nga e gjithe siperfaqja e rrenjes ne drejtim te kockes, pra kemi nje percim forcash nga dhembi ne kocke sa me optimal dhe fisiologjik. Situata ne nivel implantar eshte ndryshe pasi duke mos patur legament pradontal nuk ekziston mundesia per implantin te perfitoi nga ky sistem feed-back-u i realizuar nga receptoret sensitiv te legamentit paradontal. Ky faktor paraqitet mjaft i rendesishem ne momentin qe krijohet nje


proteze impiantare pasi ekziston mundesia qe, pergjate procesit te pertypjes, te lindin forca te tilla qe mund te behen shkaktare per kompromentimin e struktures impiantare dhe protetike. Eshte mjaft e rendesishme qe implantologu dhe protezisti te kene nje bashkpunim te ngusht, ku secili prej tyre te aplikoi nocionet e fituara mbi biomekaniken, per te krijuaj nje kondite funksionale dhe nje jetegjatesi implanto protetike sa me optimale. Forcat qe shkarkohen ne impiant: Forca me drejtim aksial: •

Forcat aksiale lindin kur impiantit i aplikohet nje force me drejtim pergjat aksit te tij te gjate. Keto jane ato forca te cilat ne nderlidhjen implant kocke pranohen mire.

Forca me drejtim te terthore-lateral. •

Forcat qe veprojne ne keto drejtime mund te jene ose forca te cilat lindin ne kete drejtim ose mund te fitohen nga shperberja e nje force me drejtim aksial pergjate planit te inklinuar te nje kuspidi te dhembit. Nje rast tjeter qe mund te verifikohet eshte rasti kur forca aksiale shkarkohet ne nje pike larg nga aksi i implantit.

Perqendimi I ketij stresi te aplikuar mbi implant dhe te percjelle ne kocke mund te coje ne pasoje rimodelimi kockor.

Me stress nenkuptojme efektin e nje force e cila aplikohet mbi nje siperfaqe: σ = F/ A

σ = stress mekani (Paskal), F = forca (newton), A = hapsira (siperfaqja) (metra katror) •

Per evitimin e kesaj gjendjeje ipotetikisht te krijueshme, duhet te drejtojme operativitetin tone kundrejt ketyre 2 variablash:

Forca dhe Hapsira •

Madhesia e hapsires interesuar nga operativiteti implantar ndikon si ne gjendjen e indeve biologjike o ashtu dhe te strukturave impiantare. Nje hapsire me e madhe indi kockor i interesuar nga nderhyrja impiantare do nenkuptonte nje numer me te madh implantesh te aplikuar ne kocke dhe si rrjedhim nje numer me te madh siperfaqesh kontakti impiantkocke. Ky fakt do beje te mundur nje shkarkim me te gjere, dhe me fiziologjik te forcave qe rendojne mbi protezen.

Kurse persa i perket intensitetit te forces mund te nderhyme ne ato faktore qe quhen ‘amplifikatoret e forces’ si psh : siperfaqja oklusale, ngarksat laterale (cantilever), perzgjedhja e materialeve oklusale qe mund te reduktojne forcat ne impaktin e tyre (te paraqesin nje modul elasticiteti te kenaqshem), proteza qe mund te hiqen naten per te eliminuar shkarkime forcash te pa kontrolluara, perdorimi i aparateve te caktuara per te reduktuar forcat parafonksionale gjate nates.

Kur faktori stres pozicionohet sipas nje konfigurimi gjeometrik ku rezultantja e te gjithe perberseve te faktorit stres eshte e barabarte me 0 thuhet qe sistemi eshte biomekanikisht i ekuilibruar.


Impianti ( diametri, gjatesia, numri) •

Diametri standart i impianteve brenda kockor eshte rreth 4mm. Gjithsesi ky fakt nuk vlen per cdo rast. Perzgjedhja e diametrit implantar varet nga cdo rast clini qe na paraqitet duke u bazuar ne estetikien dhe funksionin e tij ne cdo pacjent qe na paraqitet. Perdorimi i nje impianti me nje diameter me te madh ne reabilitimet e sektorve posterior, ne nivel teorik eshte, ka avantazhet e tij duke ofruar nje siperfaqe kontakti me te madhe dhe si rrjedhim avantazhe ne procesin e osteointegrimit, gjithashtu si rrjedhim i diametrit me te madh con ne nje impact me kortikalet kockore duke dhene nje stabilitet primar me te mire (fenomeni i kortikalizimit implantar).

Persa i perket gjatesis se implanteve studime kane treguar qe impiantet me te shkurter se (<10mm) paraqesin nje perqindje insuksesi me te larte. Gjithsesi, keshillohet perdorimi i tyre i kombinuar me impiante te gjatesis standarte.

Numri ideal i impianteve vlersohet ne bazee te karakteristikave te cdo pacienti duke marre parasysh faktore si asia dhe cilsia e kockes, faktori ekonomik etj. Shume autore jane te mendimit e perdorimit te umrit me ete madh implantar te mundshem qe na lejon cdo rast clini ne vecantin e tij. Kete pohim e bazojne ne faktin qe nje numer me i madh impiantesh siguron nje shkarkim stresi okluzal ne nje hapsir me te gjere kockore dhe gjithashtu ne rast humbjeje te nje impianti nuk do rrezikohet protezizimi final i pacientit.

Pozicionimi i impianteve ne lidhje me dhembet e pacienti.

Ky fakt paraqet nje faktor mjaft te rendesishem ne suksesin final te punes tone. Shpesh here inserimi i impiantve nuk respekton teknikat e paracaktuara te pozicioimit korrekt implantar, duke e pozicionuar implantin ne menyre te gabuar. Shpesh here prania apo jo e kockes e drejton punen e klinikut duke shkaktuar keshtu nje mos respektim te akseve natyrale te dhembeve. Si rrjedhim do krijonim nga pikpamja biomekanike efekte leve jo te favorshme duke krijuar keshtu forca mekanike te terthorta qe do ndikonin ne jetgjatesine e operativitetit tone.

Misch ne 1988 dha nje klasifikim te gjithe regjionit kranio-facial duke u bazuar ne karakteristikat mikroskopike e 2 perberseve te kockes duke i klasifikuar ato ne baze te densitetit kockore ne :

Tipi D1: kocke me kortikale te dendur dhe shume e varfer apo ne mungese te sponxhiozes trabekulare.


•

Tipi D2: kocke me kortikale te dendur dhe porose dhe sponxhioze trabekulare te dendura ne brendesi.

•

Tipi D3: kocke me kortikale te holle dhe sponxhoze trabekulare te holluara ne brendesi.

•

Tipi D4: kocke me kortikale shume te holle ose inekzistente ku sponxhoza trabekulare e holluar perben gjithe volumin kockor

Tipi D5: kocke e pa maturuar apo e dimineralizuar(e elenkuar nga disa autor)


Kocka D1 nuk gjendet ne maksile por eshte e pranishme ne mandibul. Paraqitet mjaft kompakte dhe homogjene. Eshte nje tip kocke jo shume e vaskularizuar, faktor ky qe krijon kushte jo favorizues per procese rigjenerimi duke e ngadalsuar ate si proces. Pra mund te kuptojme qe eeshte nje tip kocke jo shume i sygjeruar per pozicionimin implantar apo te grafteve kockore. Ne kete tip kocke gjithashtu pergatitja kockore paraqitet me e komplikuar pasi fale dendesis qe kjo koce paraqet torque qe duhet te aplikoi kliniku per pergatitjen e shtratit implantar rezulton te jete i madh duke rrezukuar keshtu procese nekrotike te indit kockor. Pergjate pergatitjes se kockes, irrigimi me fisiologjik duhet te jete i vazhdueshem, dhe, perdorimi i frezave implantare mjaft i kujdesshem me ndalesa te vazhdueshm per ti lene hapsire funksionale faktorit irrugues. Gjendet ne regjionin anterior mandibular.

Kocka D2 eshte ajo tipollogji kocke gje gjendet me shpesh si tek mandibula si tek maksila. Paraqet cilesi optimale kockore. Eshte prezente ne trupin e mandibules dhe regjionin anterior te maksiles. Eshte e perbere nga nje kortikale e mjaftueshme per te garantuar stabilitet primar te kenaqshem dhe gjithashtu eshte e perbere nga nje rrjet vaskularizimi efikas i sponxhiozes i nevojshem per mbarvajtje e proceseve te rigjenerimit kockor. Gjendet ne regjionin e incisiveve kanineve dhe premolareve.

Kocka D3 eshte mjaft e zakonte ne maksile dhe paraqet karakteristikat ideale ne regjionin frontalo-lateral te saj, gjithashtu dhe ne mandibul e regjonet posteriore. Paraqet nje rrjet vaskularizimi me te vogel dhe nje kortikale me te holle se D2. Gjithsesi rrjeti vaskularizues i pranishem eshte i mjaftueshem per proceset e rigjenerimit kockor. pergatitja kockore ne kete rast kerkon kontroll te kujdeshem ne numrin e xhirove per minute, i cili duhet te jet me i reduktuar dhe duhet alternuar me procetura osteotomie (max 1500rpm). Kujdes te vecante duhet te tregojme ne kete pike per te mos ndryshuar drejtimin e paracaktuar te krijimit te shtratit implantar, si rrjedhim te prezences se gjere te sponxhiozes e cila lehtesisht ndikon ne te.

Kocka D4 eshte nje kocke shume pak e dendur qe me shume veshtirsi integrohet me cdo terapi kirurgjikale, paraqit nje kortikale shume te holle (ose shpesh here inekzistente) e cila nuk lejon nje stabilitet primar te kenaqshem, apo te pakten te pranueshem per impiantet e futura ne kocke. Ne maksile gjendet distalisht ne 40% te rasteve dhe 10% te rasteve ne regjionin frontal. Kurse ne mandibul gjehet ne kreshta mjaft volumentrike. Si tek kocka D3 pergatitja kockore per krijimi e shtratit implantar edhe ktu paraqet protokoll te vecante. Karakterizohet nga nje nenpergatitje dimensionale e shoqeruar me osteotom kompaktues sesa faktor eliminimi kockor per formimin e shtratit implantar.

Kocka D5 ne klasifikimin e Misch nenkupton kocke te pa maturuar. AJER!!!


Densiteti kockor mund te vlersohet nepermjet TC e cila jep nje vlersim milimetrik me prerje aksiale te kockes duke paraqitur dimensionet reale tredimensionale te kockes Reabilitimi i pacienteve parcialisht apo totalisht edentul nepermjet trajtimit me impiante ka zene gjeresisht vend ne operativitetin stomatologjik. Por, pa mjaftueshmeria e volumit kockor, redukrimi i lartesise apo gjersise se kreshtes, dhe humbja e raporteve normale te dy arkadave krijon kushte jo favorizuese deri tek pa mundesia e nje reabilitimi implantar, si nga ana funksionale ashtu dhe nga ajo estetike. Ne raste kreshtash alveolare atrofike, eshte e mundur te nderhyme ne dy rruge: -

Nepermjet perdorimit te impianteve te vegjel Teknika rigjenerimi

Ne rastet e perdorimit te implanteve te vegjel (<7mm) sipas nje studimi te publikuar nga HAGI (2004 ) nenvizohet fakti se kjo teknike implantare perballet me rezultate jo te kenaqshme perfundimtare ne krahasim me rezultatet e fituara me implante me gjatesi me te madhe se 7 mm. Kirurgjia rigjeneruese ofron alterativa te shumta, te cilat kane si qellim: -

-

Te rifitojme nje morfologji korrekte te kreshtave edetule, Te rifitojme nje volum te kreshtave edentule te mjaftueshem per te garantuar futjen e impianteve te dimensioneve te duhura me qellim perballimin e ngarkesave protetike/forcave pertypse. Te rifitojme nje rraport skeletrik maksil-mandibul korrekt

Ekzistojne disa teknika per rigjenerimin kockor. Kujdesi jone do perqendrohet tek teknika me te perdorura si ajo e: 1. Inesteve/graftit 2. Teknika e rigjenerimit kockor nepermjet perdorimit te membranes(GBR) 3. Split Crest Inestet/graftet kockore Grafti kockore konsiston ne rekuperimin e indit kockor te mjaftueshem nga nje regjion dhurues per tu perdorur me pas per rekuperimin e difektit ne ne regjionin prites: Graftet kockore klasifikohen ne baze te origjines se tyre ne: a. Grafte autologe: me prejardhje nga i njejti individ b. Graftee singjenik: me prejardhje nga individ gjenetikisht identik; c. Grafte allogjenik: me prejardhje nga individ te ndryshem por te se njejtes specie d. Grafte xenogjenik: me prejardhje nga specie te ndryshme e. Grafte alloplastike: me prejardhje sintetike. Karakteristikat ideale te nje materiali per graft jane: IBiocompatibiliteti IIOsteokonduksioni,osteoinduksiooni, osteogjeneza;


IIIIVVVI-

Fitimi i nje rivaskularizimi te shpejt dhe te kompletuar; Eliminimi nga organizmi prites dhe zevendesimi nga kocke e sapoformuar me cilsi optimale strukturale Te gjenden lehtesisht Te paraqesin nje rraport kosto/benefit te mire.

Aftesite e tyre fondamentale jane : A. Osteokonduktimi, B. Osteoinduktimi C. Osteogjeneza A. Osteokonduktimi eshte aftesia e graftit per te krijuar nje suport struktural te nevojshem per te lejuar neoformimin e ri kockor nga kocke pre-ekzistuese. Grafti gradualisht pushtohet nga rrjet vaskular i cili sjell qeliza osteoprogjenitrice (qeliza mezenkimale te diferencuara ne drejtim osteoblastik) duke cuar ne zevendesimin e vet graftit me kocke te re. Nuk kane aftesi te gjenerojne kocke te re por vene ne dispozicion materiale si kalciumi dhe fosfori te cilet jane te rendesishem per procesin e mineralizimit. Pra, karakterizohet nga nje rritje kockore e alternuar nga procese rezorbimit dhe apozicionimi nga kocka perreth. Suporti struktural biologjik optimal eshte kocka autologe, por qe ne pamundesi mund ti drejtohemi bankave te kockes. B. Osteoinduktimi eshte aftesia e nje indi te induktoi nje stimulin kundrejt diferencimit te qelizave mezenkimale me prejardhje nga regjoni prites apo nga gjaku ne osteoblaste, duke stimuluar keshtu neogjenezen si tek grafti si tek kocka e regjonit prites. Ky proces mundesohet nga: ana e graftit nepermjet clirimit te mesazherve biokimik,faktorve te rritjes (GF), proteinave morfogjenetike, te cilat induktojne diferencimin kockor si psh: one17 Morphogenetics Proteins(BMPs). Kete aftesi e paraqet kocka autologe dhe ajo allogjenike. C. Osteogjeneza eshte aftesia e qelizave osteogjenetike te mbijetuara tek inesti te prodhojne kocke te re. Eshte karakteristik esklusive e kockes autologe. Pra sic shohim kocka autologe permbledh te tre faktoret osteoknduktivitet, osteoinduktivitet, osteogjeneze, duke u konsideruar si rrjedhim si “the top� ne rigjenerimin kockor. Regjonet kryesore per marrjen e kockes autologe(autogjene) Kocka autologe mund te merret ne rgjone intraorale apo ekstra orale Ne regjionet intraorale: - simfiza mentale; - ramusi i mandibules; - tuberoziteti retro-molar ; - tuberoziteti maksilar. Regjionet intraorale paraqesin disa avantazhe me shume ne krahasim me regjionet ekstraorale si psh: manovrim kirurgjikal me i lehte dhe mqs nderhyrja intereson te njejtin regjion kemi gjithashtu nje fitim kohe. Gjithashtu nuk mund te leme pa permendur faktin e mungeses se


cikatricave(shenjave) kirurgjikale. Por qe sasia e kockes qe arrijme te marim ne regjionet intra orale eshte e limituar. Perzgjedhja e regjionit intra-oral apo ekstra-oral nga ana e klinikut, varet nga dimensionet e demtimi kockor qe duhet korigjuar. Ne rast se kemi difekte te vogla kocore limitohemi me marrje intra-orale, nqs keto difekte paraqiten te mdha zgjedhim regjione extra-orale. Regjionet donatore dallohen mes tyre gjithashtu per cilsine e kockes qe ofrojne : Graft kockor spongios trabekular : - Tuberi maksilar ne regjion intra oral - Kreshten iliake - Tibian Grafti kortiko-spongioz: - Kreshta iliake Grafti kockor eskluzivisht kortikal: - simfiza mentale - ramusi mandibular - kraniumi. Teknikat e korigjimit te difekteve kockore (pozicionimit te graftit) Pozicionimi i graftit eshte i lidhur ngushte me tipin e difektit kockor qe duhet korigjuar. Ky difekt mund te jete ne lartesi apo ne gjeresi dhe duhet korigjuar per ti mundesuar impiantit stabilitetin e duhur primar. Simbas pozicionimit klasifikohen ne : 1. Onlay Grafts apo graft me apozicionim horizontal 2. Inlay grafts apo graft me apozicionim vertikal -

Graft me apozicionim horizontal:

Gjejne perdorim ne ato raste ku kemi nje lartesi te mjaftueshme te kreshtes alveolar (≼7mm) por nje gjersi te pa mjaftushe (<6mm) per pozicionimin implantar. Pra dimensionet ne drejtim vestibolo-lingual jane te pamjaftueshem per te siguruar nje stabilitet primar te kenaqshem per impiante. Zgjedhja e regjionit ku do merret grafti varet nga dimensioni i difektit. Teknika parashikon pozicionimin e graftit drejtperdrejte ne kreshten alveolare, e zhveshur paraprakisht nga shkolitja e lambose mukoperiostale ne menyre te tille qe te behet i mundur realizimi i nje rritjeje horizontale te dimensioneve te kreshtes edentule. Grafti duhet fiksuar mjaft mire, me apo pa membrana. Graftet e mbivendosjes kane vetem nje siperfaqe kontakti me regjionin prites pasi ato jane te mbi vendosura mbi te .


Grafti onlay vaskularizohet me me veshtiresi ne krahasim me ate inlay pasi paraqet nje siperfaqe kontakti me te vogel dhe gjithashtu me i ndjeshem nga ngacmimet traumatike qe favorizojne resorbimin kockor.

-

Graft me apozicionim vertikal

Teknika parashikon pozicionimin e graftit drejtpersedrejti ne kreshten alveolare te zhveshur nga shkolitja e lambos mukoperiostale ne menyre te tille qe te mundesoi rritjen e dimensioneve vertikale te kreshtes edentule. Kto grafte perdoren ne kreshta te cilat paraqesin gjeresi ( dimensione ne drejtimi vestibolo lingual > 6 mm), por me lartesi jo te mjaftueshme (<7 mm) per te siguruar stabilitet implantar. Keto difekte jane te pranishem ne raste post-traumatike, post-onkologjike me rezeksion te margos alveolare, gjithashtu sygjerohen ne raste distance te tepruar mes dy arkadave. Graftet e ndervendosjes, ndryshe nga te paret, jane te sistemuara ne kavitete te mirfillta retentive duke patur keshtu me suhme siperfaqe kontakti me regjionin prites dhe me te afert me te. Graftet inlay paraqesin nje proces vaskularizimi me te shpejt si rrjedhoje e siperfaqeve te shumta te kontaktit me kocken pritese. Ato, gjithshtu, paraqiten me te mbrojtura nga ngacmimet traumatike pasi jane muret kockore te regjonit prites qe sherbejne si mburoje duke i siguruar stabilitet primar optimal


-

Graft mix sandwich: ne raste kur kemi difekt si horizontal si vertikal dhe korigjimi kockor intereson te dyja dimensioned.

Biologjia e grafteve kockore jo te vaskularizuara Mbas vendosjes se graftit ne regjionin prites fillon faza e sherimit e cila karakterizohet nga nje sere procedurash biologjike te cilat mundesojne ngjitjen perfundimtare te graftit. Keto procese biologjike mund te permblidhen ne kete menyre: - formimi i nje hematome perreth graftit si rrjedhoje e hemoragjise se fituar nga plaga kirurgjikale e regjionit prites. Ne kete faze vetem nje pjese e vogel e qelizave periferike te grafit qendrojne te gjalla fale vaskularizimit te shpejte - Rreth dites 5-7 shfaqet nje proces inflamacioni perreth graftit i cili organizohet ne nje strome te dendur fibrovaskulare. - Nga dita e 10-15 mund te vihet re invadimi progresiv vaskular me drejtim centripetik. Indi nekrotik me perejardhje nga autolisa qelizore eliminohet nga makrofaget dhe hapsirsat e lira te krijuara mbushen me rrjet vaskularizimi. Ky rrjet sjell prurje me qeliza mesenkimale primitive te padiferencuara me potencial osteogjenetik. Ne keto regjione fillon procesi i depositimit te kockes. Osteoblastet dhe osteoklastet te mbijetuar ne graft dhe ato te fituar nga diferencimi qelizave mesenkimale te ardhura me gjakun fillojne te zevendesojne grafitn me kocke te re. . Keto fenomene influencohen nga e faktor te rendesishem. Osteoknduktimi, Osteoinduktimi, Osteogjeneza. Keto fenomene veprojne ne menytra te ndryshme pergjate procesit te sherimit dhe zgjasin deri kur kemi rivaskularizim te plote dhe zevendesim te graftit kockore me kocke te re. - Grafti kockor i zevendesuar nga kocka e re eshte subjekt ngacmimesh me natyre traumatike duke shkaktuar keshtu fenomene rimodelimi.


Faktore te rendesishem per mbijetesen e grafit: Faktoret qe influencojne potencialin osteogjenetik te graftit mund te ndahen ne faktor qe : - Interesojne graftin dhe faktore qe nuk interesojne graftin. - Faktore qe interesojne graftin: - Pozicionimi i graftit (inlay, onlay); - Mikroarkitektura kockore (kortikale, spongiose); - Menyra e ruajtjes se graftit; - Menyra e marrjes se graftit; - Faktore qe nuk interesojne graftin - Regjioni prites; - Menyra e fiksimit ne regjionin prites; - Stresi biomekanik - % e vaskularizimit. Mikroarkitektura: Karakteristikat ultrastrukturale e graftit kockore duket se influencojne ne fazat biologjike te sherimit te grafteve te pa vaskularizuara. Grafti kockor spongioz rivaskularizohet totalisht dhe me shpejt ne krahasim me kocken kortikale pasi hapsirat ekzistuese mes trabekulave kockore ndihmojne ( duke mos paraqitur rezistence) infiltrimin e vazave te reja te gjakut. Rivaskularizimi gradual i grafteve sponxhioze nga ana e vazave me prejardhje nga regjioni prites kompletohet normalisht ne nje hark kohor prej disa javesh. Dhe qe prej disa oresh nga aplikimi i grafit sigurohet ushqimi i qelizave te graftit. Ne te njejten kohe me invadimin vaskular kemi dhe mberritjen e qelizave mesenkimale te pa diferencuara te cilat mbulojne trabekulat kockore, diferencohen ne osteoblaste dhe depositojne nje shtrese kockore perreth berthames qendrore te kockes nekrotike. Zonat nekrotike te mbetura tashme mes indit te ri kockor te sapoformuar rezorbohen gradualisht nga aktiviteti i osteoklasteve dhe zevendesohen me kocke te re Menyra e ruajtjes se graftit: Keshillohet evitimi i stimujve osmotik te graftit, duke eliminuar kontaminimet bakteriale dhe salivare te cilat paraqiten te rrezikshme si rrjedhoje e pranise ne to te enzimave litike. Ky graft ruhet ne solucion fisiologjik

Menyra e marrjes : Grafti mund te merret bllok ose ne forme granulare (kokrrizore). Zgjedhja e formes se marrjes varet nga forma e difektit qe duhet te mbushim. Ne graftet ne bllok mbijetesa e qelizave eshte me e madhe dhe nuk paraqitet nevoja e aplikimit te membranave. Gjithsesi kjo forme paraqitet e veshtire per tu modeluar me regjionin prites dhe mundesia e ekspozimit te grafit eshte e larte. Me graftet kokrrizore, mbijetesa qelizore eshte me e ulet duke qene se grafti eshte perfituar nepermjet perdorimit te bone scrapers. Gjithsesi paraqet karakteristika te mira osteokonduktivitetit duke mundesuar keshtu nje rivaskularizim te shpejte dhe nje zevendesim total te graftit me kcke vitale.


Orientimi i graftit Ne prani graftesh te tipit kortikalo spongios projektohen alternativat e orientimit te graftit ne lidhje me regjinin prites. Teorikisht spongioza kur bie ne kontakt me regjionin prites duhet te favorizoje nje rivaskularizim me te shpejte dhe me te plote te graftit, po ashtu dhe kocka kortikale duhet ta mbroje me shume graftin kockor nga streset mekanike. Regjioni prites Regjioni prites luan nje rol te rendesishem ne rezultatin e graftit pasi paraqitet mjaft aktiv ne fazat e sherimit. Karakteristikat e shtratit prites ne gjendje te influencojne mbijetesen e grafiti kockore jane: -

Pozicioni i shtratit prites ne lidhje me graftin (inlay / onlay); Prania e nje kontakti te mjaftueshem per te favorizuar stabilitetit e graftit dhe vaskularizimin e tij Pranija e nje shtrese te mjaftueshme kocke pritse per te mundesuar fiksimin rigid te graftit Prania e nje vaskularizimi te bollshem

Menyra e fiksimit ne regjionin prites. Fiksimi rigid garanton nje probabilitet me te madh ngjitjeje te grafit duke i mundesuar ketij te fundit kryerjen e funksionin te dyfishte si osteoprogjenetik ashtu edhe arkitekturial mekanik. Palevizshmeria e graftit eshte e domosdoshme per te evituar krijimin e hapsirave mes graftit dhe regjionit prites, gje kjo qe do conte ne formimin e indit lidhor (pseudoartrosi). Stresi biomekanik Autore te ndryshem kane krahasuar evidentimet klinike te resorbimeve te grafteve kockore ku ka patur ngacmime nga strese mekanike. Fenomenet qe renditen si shkaktare resorbimi te grafit kockore jane: - Trysnia e shkaktuar nga lemboja - Traumat muskolare ne afersi te regjionit te sapondertuar - Traumat e protezave provizore ne fazat e sherimit kockor % e vaskularizimit Sic u vu re mikroarkitektura eshte nje element vendimtar per % e vaskularizimit. Kocka spongioze, me hapsirat e saj nga nje trabekul ne tjetren mundeson nje proces me te shpejt vaskularizimi . Kurse kocka kortikale per vet strukturen e saj te ngjeshur laminare e veshtirson procesin e vaskularizimit duke e kufizuar ate ne kanalet e Volkmanit dhe Haversit. Nqs nga njera ane kocka spongiose mundeson nje proces me te shpejte vaskularizimi, nga ana tjeter eshte subjekt me ne rezik rezorbimi ne raste stresesh biomekanike. Rezorbimi kockor i fituar nga stresi mekanik varet nga sasia e qelizave te gjalla qe gjenden ne kocke. Duke qene nje rezorbim qelizor, verehet se % e vaskularizimit luan nje rol te rendesishem pasi ekzistenca e qelizave varet nga % e vaskularizimit te regjionit prites. Pra eshte e dukshme qe fenomeni i rezorbimit eshte me i larte ne regjionet me spongioze. Dhe % e vaskularizimit mund te influencoje ne proceset e rezorbimit te grafiti kockor.


Teknika e zgjerimit alveolar - Split crest I pari qe propozoi kete teknike ishte Tatum ne 1970. Me pas u modifikuar nga autor te tjere ne vazhdim. Kjo teknike parashikon ndarjen kirurgjikale te kortikaleve vestibolare dhe palatinale te kreshtes kockore ne regjionin e interesuar dhe me pas zhvedosjen e metejshme me drejtim vestibolar te kortikales vestibolare.

Kjo procedur paraprihet nga krijimi i nje lamboje muko-periostale e ndjekur nga shkolitja e saj, duke bere te mundur keshtu zhveshjen e kockes. Me pas vizatohet, nepermjet perdorimit te piezosurgeryt, nje osteoktomi ne drejtim sagital e cila ndjek linjen e dhembeve, se bashku me dy incizione leshimi kockore. Keto incizione leshimu kockore kryhen per te shkarkuar forcat mekanike qe aplikohen nga kliniku ne kocke. Me pas, ne brendesi te hapsire se krijuar nga osteoktomia sagitale aplikojme dalta kirurgjikale me koke te sheshte. Kryejme disa levizje rrotulluese ne sens vestibolo-palatal, duke shfrytzuar elasticietin e komponentes spongioze per te fituar nje dislokim te murit kockor. Pra shkaktojme nje zhvendosje te kortikales vestibolare duke shkaktuar nje frakture te tipit �derrase jeshile� e cila do na krijoje hapsirat e duhura per futjen e impiantit. Pas kesaj manovre mund te ndihmohemi me espansoret rrotullus te kalibrit nga me i vogli tek me i madhi per te krijuar ngje zgjerim sa me gradual. Mbas kesaj procedure vazhdojme me pergatitjen e shtratit implantar. Hapsira e krijuar mes dy kortikaleve mbushet me koagulin e gjakut. Hapi i fundit eshte pozicionimi i lambos. Para pozicionimit, ne te aplikohen disa incisione leshimi per te evituar keshtu ndonje tension hipotetik te shkaktuar nga lamboja.


Kjo teknike perdoret me shume ne maksile pasi anatomia kockore e saj e lejon kete procedure. E njejta procedure ne mandibul do rezultonte me e veshtire si rrjedhoje e % se larte te kortikales. Gjithsesi nuk eshte e pamundur. Mjafton qe ne leshimet kockore te bera ne dizenjim te kryejme nje prerje kortikale te metejshme per te patur nje shkarkim me te sigurte forcash duke evituar fraktura kockore te pakontrolluara.

Per te aplikuar kete teknike, eshte mjaft e rendesishme te vlersojme ne fillim gjendjen dhe dimensionet e kockes te pacjentit. Nga studimi I skansioneve te Dentascanit DUHET te rezultoje nje kreshte, dimensionet e se ciles, nga kreshta palatinale tek ajo vestibulare te jene minimumi 3mm. Ne kondita inferiore nga ky realitet zgjidhet teknike tjeter rigjenerimi. Gjithashtu eshte mjaft e rendesishme qe dimensionet vertikale te kockes te jene 10mm. Teknika e spilt crest amalgamohet me veshtirsi me teknikat e rigjenerimit vertikal kockor. Dhe gjithashtu ky dimension prej 10mm vertikal eshte I nevojeshem per te evituar fraktura spontane te kortikales ne zhvendosje e siper.


Rigjenerimi kockor i drejtuar (GBR Guide Bone Regeneration) GBR eshte nje teknike kirurgjikale e cila lejon formimi e kockes se re ne ato zona ku kemi difekte apo atrofi vertikale, horizontale, apo mix-e te dimensioneve te limituara nje max dy dhembe. Kjo teknike ben te mundur korigjimin volumetrik kockor duke e kthyer ate ne nivele optimale per pozicionimi e metejshem implantar konform rregullave dhe konditave te nevojshme per te patur nje proces osteointegrimi normal. Principi i GBR i gjen rrenjet e tij qe ne vitet 50 kur ne vitin 1957 Murray identifikoi tre faktor te rendesishem per zhvillimin e kockes se re: 1. Prezenca e nje koaguli, 2. Prezenca e osteoblasteve 3. Kontakti me ind te gjalle Studimet eksperimentale te ketyre autoreve ne vitet 80 mbi kaviet e laboratorit treguan qe qelizat e indeve te buta gingivare riprodhohenin ne nje kohe me te shkurter ne krahasim me qelizat me prejardhje nga struktura paradontale. Formuluan keshtu nje teknike e cila parashikonte pozicionimin e nje barriere biologjike (ne kete rast nje filter celuloze me pore te diametrit 22 Îźm) perreth difektit kockor (paradontal), me qellimin izolimin e tij, duke i evituar keshtu mundesine e nje kolonizimi nga ana e qelizave me te shpejta te indeve te buta. U be pra e mundur krijimi i nje hapsire, e cila mund ti lejonte qelizave mezenkimale me potencial rigjenerativ, te popullonin difektin dhe te diferencoheshin duke dhene nje strukture te re kockore. Ne 1988 Dahlin tregoi, ne fillim ne kushte laboratorike dhe me pas tek njeriu, qe ishte i mundur drejtimi dhe rigjenerimi i nje indit te ri kockore nepermjet perdorimit te nje membrane te aplikuar ne forme barriere. Kjo membrane, duke penguar proliferimin ne brendesi te difektit (plages) te indit lidhor te lambos mukozale, i krijonte mundesi osteoblasteve me prejardhje nga hapsirat e palces te kolonizonin ne zonen e interesuar duke gjeneruar keshtu procesin e formimit te ri kockor. Pa kete barriere qelizat jo-osteogjenetike, dhe ne vecanti fibroblastet, do te kishin mundesin te kolonizonin hapsiren e difektit kockor me shpejt se qelizat osteogjnetike te gjendura ne palcen e kockes. Per te ndodhur ky proces eshte e rendesishme prania e disa faktore: - Prania e nje koaguli gjaku ne difektin qe ka nevoje per rigjenerim; Ky koagul normalisht paraprihet nga prania e prurjeve te fluksit hematik ne brendsi te difektit kockor. Kjo eshte nje kondite e rendesishme: si per formimin e koagulit, gjithashtu per faktin qe ben te mundur migrimin e qelizave angjiogjenike dhe osteogjenike ne brendesi te koagulit dhe ushqimin e tyre. - Prania e nje kocke vitale; pasi nga indi kockor ngjitur me difektin do kene prejardhjen qelizat angjiogjenike dhe osteogjenike. Nje clirim i mjaftueshem i faktoreve te rritjes ne plagen kockore me qellim rritjen e fluksit te mberritjes te odontoblasteve ne regjion. Mbrojtja e koagulit nga ana e nje membrane: - Pengon invadimin e koagulit nga qelizat jo-osteogjenike - Mbron mekanikisht koagulin


- Mbron strukturen vaskulare qe eshte ne formim e siper. Stabilizimi i mire i membranes dhe perkujdesja per evitimin e leshimit ne hapsirat qe interesojne difektin kockor, mundesojne evolimin e indit te ri te formuar ne drejtim kockor. Membrana gjithashtu duhet te krijoje dhe te ruaj nje hapsire te mjaftueshme biologjike per rigjenerimin e indit te ri kockor. Paraqitet mjafte e rendesishme mbajtja e membranes ne regjionin e interesuar per nje kohe te mjaftueshme. Koha e pritjes eshte mbi 6 muaj per ti dhene kohen e duhur procesit te mineralizimit te ndodhi ne indin kockor te sapoformuar Nga pikpamja akademike mund te ndajme 3 momente evolimi ne procesin biologjik te GBR:  Faza e formimit te kockes spongioze.  Faza e maturimit te kockes spongioze dhe formimi i kockes kortikale  Faza e maturimit te kockes kortikale


Membranat ndahen ne dy kategori: 1. Jo te absorbushme 2. Absorbushme Te parat qe u perdoren ishin ato jo te asborbueshmet me perberje petrafluoroetiIen i zgjeruar (e-PTFE). Por me kalimin e viteve u futen ne perdorim membarant e asorbueshme me qellim eliminimin e nderhyrjes se dyte kirurgjikale per eliminimi e membranes. Si rrjedhim u futen ne perdorim membrana te perbera nga material i cili mund te degradohej nga organizmi. Keshtu linden membranat e asorbueshme. Jane propozuar membrana te perbera nga materiale si: kolagjeni, celulosa e oksiduar, acid poliatik etj Materiali per graft Per evitimin e leshimit apo deformimit te membranes si rrjedhoje e presionit te ushtruar mbi te nga indet e buta, perdoret materiali per graft i cili mundeson suport struktural ne hapsirat e krijuara nga ne apo difekti. Ky graft kockor ne rradhe te pare jep nje suport struktural per vete membranen por gjithashtu dhe per osteoblastet ne fazen e rigjenerimit kockor. Po ashtu grafti stimulon fazen e neoformimit kockor


Operativiteti klinikut si kirurg-implantar NUK duhet kuptuar kurresesi si nje kualifikim profesional i fokalizuar thjesht ne aktin e pozicionimit te implantit ne maksile apo mandibul, por duhet konsideruar si nje nderhyrje kirurgjikale e cila aplikohet mbi nje individ. Kjo do te thote qe DUHET gjithmone te konsiderojme pacjentin ne globalitetin e tij para se te krijojme nje plan terapeutik implantar. Shpesh here hasemi me pacient te cilet kerkojne nje mendim ose dhe direkt nje plan terapeutik vetem duke vizionuar nje OPT-je. Eshte apsolutisht e gabuar dhe e pamundur per klinikun te japi nje pergjigje te sakte dhe profesionale ne kete menyre. Nepermjet OPTse eshte e mundur te krijohet nje ide mbi gjendjen e kavitetit oral dhe mund te jepen disa ide orientuese, por qe ka shume mundesi qe keto ide te dhena paraprakisht te bien ne kontradikte me mundesite reale qe pacjenti ofron per nje reabilitim implantar perfundimtar. Mungesa apo prania e “kockes� nuk eshte i vetmi faktor i rendesishem qe duhet vlersuar per te vendosur te kryejme ose nje reabilitim imlantar. Duhet marre ne konsiderate gjendja sistemike dhe lokale e pacientit qe paraqitet ne kliniken tone. Vetem pasi kemi shqyrtuar me kujdes rastin klinik, kemi kryer nje anamneze te imtesishme lokale dhe te pergjithshme, mund te kalojme ne hapin e dyte i cili eshte ai i krijimit te ne plani terapeutik. Si cdo trajtim mjeksor, dhe trajtimi implantar ka indikacionet dhe kunderidikacionet e saj, te cilat duhen patur gjithmon parasysh. KLINIKA JONE ESHTE E HAPUR PER TE GJITHE, si per pacjent qe gezojne shendet te plote,si per pacjent me probleme sistemike apo lokale, te cilat perbejne faktoret riskant te trajtimit tone implantar. Kunderindikacionet e pergjithshme Diabeti Paraqitet si nje semundje sistemike me rezikshmeri per procesin tone operativ. Pacjenti paraqet aftesi rigjeneruese/ sherimi te alteruara. Prek profilin endoteliar. Nqs paraqitet nje pacient me nje indeks glicemie te larte NDALOJME. Kompensojme diabetin duke stabilizuar glicemine dhe me pas vazhdojme me reabilitimin implantar. Nqs pacjenti jone paraqet nje diabet me nje hark kohor te gjate do paraqiten nen observimin tone me nje struktur endoteliale te kompromentuar, pergjigjet imunitare ndaj infeksioneve dhe organet qe na interesojne per operativitetin tone paraqiten te kompromentuar gjithashtu. Paraqitet fondamentale te kuptojme gjendjen e pacjentit dhe harkun kohor qe ky pacjent ka vuajtur nga kjo semudje. Nqs semundja eshte e pranishme prej kohesh atehere pacienti duhet monitoruar (mbajtur nen kontroll) dhe duhen bere ekzaminimet e duhura per tu perballur me nderhyrjen. Ne keto raste perdoren impiante me te gjate dhe jepet antibiotik per nje kohe me te gjate. Kardiopatiket -Kontrollojme PTT -Nuk nderpresim atikoagulantet por i zevendesojme me kalceparine. -Karpula e pare e anestezise behet pa vazokostriktor dhe me pas gjysem karpule anestezi me vazokostriktor te lehte. -Kohe me te gjata sherimi Hematopatiket


Perkujdesje te vecanta antiseptike per kliniken Kontrollojme procesin e koagulimit Dializa Pacient nefropatik te cilet i nenshtrohen procesit te dializes. Bombardimi me medikamente nefropatike do perkeqsonte situaten. Duhen zgjedhur medikamente me nivel sa me te ulet toksiciteti nefrotik. Kjo kategori pacjentesh paraqiten me probleme ne koagulimin e gjakut, kocke struktur epiteliale.

Osteoporoza Osteoporosa eshte nje patologji kronike progresive e cila shkakton nje reduktim te densitetit kockor duke vepruar si ne komponentin organik si ne ate inorganik (te mineralizuar). Pra paraqitet si nje kondite patologjike ne te cilen skeleti peson humbje te mases kockore. Kjo mund te vij nga faktor nutricional, metabolik apo patologjik. Paraqet nje rrezikshmeri te lart frakturash patologjike pikerisht si rrjedhim e reduktimit te densitetit kockor dhe modifikimit mikro arkitekturial te kockes. Eshte e pranishme si patologji ne 10% te popullsise femerore ne nje moshe 55-65 vjec. Fatmirsisht, intereson relativisht indin kockor te interesuar ne reabilitimet implantare Perdorimi I bifosfonateve Bifosfonatet paraqesin nje grup mjaft te rendsishem medikamentesh, me funksion kurimin e semundjeve metabolike dhe onkologjike. Perdorimi i tyre keshillohet dhe per osteoporozen. Mekanizmi i tyre i veprimit bazohet mbi aftesin e tyre per inhibimin e avktiviteti osteoklasteve duke penguar keshtu resorbimin kockor dhe si rrjedhim duke bere te mundur rritjen e densitetit kockor. American Academy of Oral Medicine e l’American Academy of Oral and Maxillofacial Pathology kane publikuar vecorite anti angjiogjenike, te cilat cojne ne nje pengim te turnoverit kockor. Ky pengim shprehet nepermjet bllokimit apo reduktimit te procesit te rimodelimit kockor, dhe mbi te gjitha me nje nekroze kockore e cila paraqet karakteristikat e nje forme te lehte osteomieliti. Paraqitja e saj merr formen e nje fenomeni banal inflamator te procesit alveolar refraktare kundrejt manovrave terapeutike. Kjo zone fokale ka tendence te zgjerohet ne zonat perreth duke paraqitur keshtu zona te gjera nekrotike. Kocka e ekspozuar paraqitet me ngjyre te bardhe ne te verdhe dhe eshte e rrethuar nga mukosa te fryra dhe te skuqura. Nekroza duket se perzgjedh mandibulen si regjion per shfaqjen e saj. ESHTE E KUNDER INDIKUAR CDO NDERHYRJE IMPLANTARE!!! Nepermjet diagnostikimeve radiografike dhe klinike behet i mundur shqyrtimi i : - densitetit dhe sasine kockore , - sasin e gingives aderente, - kreshten kockore. Mbasi kemi vlersuar parametra klinik te siper permendur dhe kemi mbajtur gjendjen ne monitorim, mund te analizojme pro dhe kundrat trajtimit implantar dhe mund te japim nje prognoz te sakte, te shoqeruar gjithmone me modulin e konsensusit te pacientit.


Pacjent te cilet perdorin bifosfonate sic thame jane pacient te vecante pasi ne moment qe fillon pergatitja e kockes ndodh sekuestri kockor. Ne keto pacient kocka eshte e perbere me shume nga perqindje spongioze sesa kortikale. Ne keto raste pergatitja e shtratit implantar behet nepermjet teknikes pres fit e cila krijon nje tynel implantar me dimensione me te reduktuara se diametri i implantit qe do vendosim. Gjithashtu implanti perzgjidhet me elika me te medha, duke patur me shume kontakt kockeimpiant, duke krijuar kushtet:  per nje proces osteointegrim me te mire,  nje sherim me te shpejte  % me te larte suksesi. Ne pacjentet qe kane nje konsistence kockore gati te paperfillshme (pan carré ) koha e sherimit varion nga 5-6 muaj. Koha e sherimit varet nga rezistenca kockore.

Semundje mendore Nuk nderhyet ne paciente te cilet nuk kane rekuperuar konditat normale mendore

Kunderindikacionet Lokale - Alergji - Inflamacione akute apo kronike ( paradontite) - Xhepa purulent, depozitim guri - Infeksione apikale - Dhembe te ikluduar Faza operative vjen mbas eliminimit te fazes akute. Nuk mund te implantojme ne nje goje jo te shendetshme, ku gjejme te pranishem procese inflamatore infeksione apo dhe karies. Nqs do pranonim keto kondita pune nuk do mund te pretendonim per nje rigjenerim kockor dhe nje osteointegrim optimal. E RENDESISHME para se te nderyme me fazen kirurgjikale duhet te kryejme nje BONIFIKIM te gojes. Eliminimi i infeksionve, indit granulomatoz, kariesit, gurzave dhe cdo burim infeksioni qe ekziston ne goje. Ekzaminimet diagnostikuese qe shoqerojne kete faze jane: Densitometria kockore ENDORALE OPT TCS (tomografia komputerizuar me spirale). Perdoret ne cdo rast kur eshte e nevojshme te diagnostikohet anatomia kockore per te perzgjedhur tekniken me te mire operative dhe strumentat e duhur Konsensusi i informimit te pacientit. Nuk duhet harruar te firmoset nga pacjenti pasi ka vlera mjeko ligjore


Komplikacionet ~ Insuksesin implantare

Obiektivat ne implantologji kane ndryshuar me kalimin e viteve. Nga fillimi implantologjise modern deri ne ditet e sotme kerkesat kundrejt rehabilitimit implantare kan ardhur gjithmone duke u rritur. •

1975-1990:

1990 – 2000: Jetegjatesia e reabilitimit implantar

2000 e ne vitet ne vazhdim: Karikimi I menjehershem

Aktualisht: mini invasiviteti, estetika dhe ruajtja e indeve periimplantare, rritja e indikacioneve per trajtimin e rasteve me ane te reabilitimit implantar

Osteointegrimi konsiderohej si rezultati final I deshiruar.

Komplikancat implantare mund te vihen re ne faza te ndryshme te rehabilitimit implant protetik. Fazat ku hasen me shpesh jane : -

Faza kirurgjikale Faza e rihapjes Ne fazen protetike si rrjedhoje e traumave nga okluzioni Ne fazen protetike si rrjedhoje infeksioni


Pergjate fazes kirurgjikale : 

Mungese e stabilitetit primar.

Ne kete moment vihet re mungesa e stabilitetit primar te implantit te vendosur. Kliniku pergjate krijimit te shtratit impantar duhet ti siguroi implantit nje qendrueshmeri te tille qe te mundesohet nje proces optimal osteointegrimi final 

Infektim I regjonit implanter

Eshte e ditur qe kushtet ne te cilat duhet te operoje kliniku duhet te respektojne standartet e nje steriliteti apsolut. Cdo kontaminim I shkaktuar pergjate fazes fillestare kirurgjikale do mund te conte ne deshtimin e rehabilitimit implanter.

Ne fazen e rihapjes : •

Mungese e procesit te osteointegrimit

Pergjate fazes se rihapjes, ekzaminohet implanti ne stabilitet dhe perkusion. Ne kete menyre mund te verifikojme rezultatin e arritur ne procesin e osteointegrimit.

Nga traumat oklusale 

Perimplantit

Patologji e cila intereson shendetin e indeve peri implantare dhe jetegjatesine e ankorimit te implantit ne nofull.

Nga infeksioni 

Perimplantit

Patologji e cila intereson shendetin e indeve peri implantare dhe jetegjatesine e ankorimit te implantit ne nofull.


Klasifikimi i komplikancave sipas shkolles AMERIKANE (UCLA):

Komplikanca pergjate fazes pare kirurgjikale: Lezionim i struktuarave anatomike ne afersi te implantit Ekspozim i spirave; Komplikanca absesi Kontaminim Kimiko- fizik I implantit

Komplikanca pergjate stadit te dyte kirurgjikal: Perzgjedhja dhe pozicionimi i gabuar i impiantit Demtimi i kokes ekzagonale te fikxtures; Frakturim i vides abutmentit; Frakturim i fixturit; Rezorbim i gjere kockor; Formimi pllake/guri; Probleme parodontale;

Komplikancat gjithashtu mund te vihen re pergjat fazes se protezimit ku dhe nje process osteointegrimi korrekt mund te kompromentohet si rrjedhoje e nje procesi protetik jo korrekt.

Komplikancat protetike: Projektim jo korrekt i protezes; Frakturimet e vidave te abutmentit; Frakturimet e protezave rezinose / qeramike Humbja/ deshtimi i nje fixture ne sektorin posterior te maksiles


Klasifikimi sipas Thomas. J. Balshi (USA)

Fixture (implant) jo e integruar: Perpara karikimit protetik Mbas protezizimit

Frakturimet e komponentikes strumentale:

-

Frakturimi i fixtures, Frakturimi i vides abutmentit;

Kontaminim kirurgjikal kimiko-fizik apo bakterial i implantit;

Deieshenca post-kirurgjikale dhe lezione te mukozes

Rezorbim i shpejt i kockes marginale te impiantit (> 1mm vit) perimplantit;

Fistula dhe absese;

Fraktura mandibulare nga pozicionimi implantar;

Lezionim strukturave anatomike te redesishme vaskulo nervose,

Iperplasi dhe ipertrofi gengivare;

“Misfitting” i abutmentit me fixture

Estetika e kompromentuar;

Zgjedhje dhe pozicionim i gabuar i implantit apo abutmentit

Klasifikimi sipas shkolles Suedeze

Humbje e ankorimit kockor Probleme gingivare Komplikanca mekanike


Klasifikimi sipas Shkolles Italiane

Komplikanca kirurgjikale -Komplikanca intraoperatore -Komplikanca post operatore Komplikanca teknike; Komplicanca biologjike: -Perimplantit retrograd ( reaksionare – traumatike ) -Perimplantit infektiv Abutment Infiltrated Connective Tissue

Komplikancat intraoperatore

Nder komplikancat intraoperatore mund te renditim:

-Emoragji e rendesishme si rrjedhim lezionesh vaskulare -Lezione neurologjike -Frakturime te mandibules si rrjedhoje e pozicionimit implantar -Komunikim oro – antral -Dizlokim I implantit ne sinusin maksilar

Komplikacionet postoperatore -Emoragji e vonuar -Leshim I lambose -Infektim I graftit -Rezorbim I graftit -Sinuzit


Komplikacionet Teknike: Ne komplikancat mekanike, ajo me e zakonshmja eshte lirimi i vides abutment -fixture. Kjo problematike eshte e lidhur ngushte me stabilitetin ne perputhjen se vides, e cila nga ana e saj varet nga torque i vidhosjes se aplikuar, por gjithashtu dhe nga adaptimi i vides me impiantin. Lirimi i vides shkakton nje rritje te indeksit te frakturimit te vidave. Ky lirim vjen si pasoje e nje rritje te pershkallezuar te ngacmimeve ne hapsiren impiant-shaptull-vide. Kjo gje con ne nje lirim te hapsires se puthitur abutment fixture duke bere te mundur levizje te demshme rotacionale te ngarekses protetike. Mund te arrihet deri ne frakturimin e vides. Me perkeqsim e gjendjes mund te arrihet deri ne frakturimin e fixtures.

Komplikanca biologjike: Sipas 1° Workshop europian te Parodontologjise te mbajtur ne 1993 me perkufizimin periimplantit nenkuptohet nje proces inflamator ose destruktiv qe intereson indet e forta dhe ato te buta qe ndodhen perreth nje impianti te osteointegruar. Si pasoje e ketij fenomeni kemi formimin e nje xhepi periimplantar i shoqeruar me humbje indi ankorues. Perimplantitet perbejne nje nga shkaqet me te zakonshme qe cojne ne insuksese e vonuara (dmth mbas ngarkeses protetike te impianteve). Ato ndahen ne: •

Perimplantite Retrograde (reaksionare – traumatike)

Perimplantite Infektive.

Mukozit periimplatar (proces inflamator reversibel qe intereson indet e buta periimplantare pa humbje te struktures kockore)

Periimplantit retrograd (reaksionar-traumatik) Impianti mund te deshtoi si rrjedhim i: -

Nje mbingarkimi protetik Nje traume apo faktor oklusal parafunksional.

Mund te verifikohet Perimplantiti ne rastet kur kemi nje ngarkim protetik implantar ne nje tipologji kocke me cilesie te dobet apo e pamjaftueshme nga ana sasiore per te ushtrar funksion ankorues per implantin e pozicionuar ne te.


Gjithashtu ne rastet kur impianti gjendet ne nje pozicion te tille ku ngarkesa drejtohet jasht aksit te tij duke shkaktuar keshtu nje shperndarje jo te ekuilibruar te forcave oklusale mbi siperfaqen implantare. Faktor tjeter i rendesishem per shendetin dhe jetegjatsine implantare shte numri i implanteve qe aplikohen ne nofull. Kur numri total i implanteve eshte i pamjaftueshem ne krahasim me siperfaqen pertypese te ofruar nga mbistruktura protetike apo kur kjo e fundit nuk perputhet ne menyre perfekte me impiantet. Keto lloje problematikash cojne ne nje kondite klinike te karakterizuar nga nje rezorbim kockor periapikal pa patur shfaqje procesesh inflamatore ne indet e buta peri implantare. Nga ketu merr kete emer peri implantit reaksionar-traumatik dhe diferencohet komplet nga peri implantiti infektiv Gjithashtu nje arsye tjeter per lindjen e periimplantitit retrograd mund te jete prania e kisteve apo indeve granulomatose ne korrispondence te regjionit implantar te ardhura shpesh here nga terapi endodontike jo te suseshme Karakterizohet nga: -

Dhimbje spontane Dhimbje pergjate procesit te pertypjes

Vlersimi i stabilitetit implantar: Ne nje vlersim radigrafik karaktrizohet nga nje rezorbim vertikal e linear i kockes perreth gjith implantit duke patur origjine ne majen e tij

Perimplantiti infektiv Perimplantiti infektiv, mund te perkufizohet si nje manifestim paradontiti ne nivel implantar. Keto jane dy patologji te cilat paraqesin gati te njejtat karakteristika klinike dhe shkaktohen nga i njejti faktor etiologjik: pllaka bakteriale. Manifestohen me te njejtat sintoma klinike: ne fillim me nje inflamacion te theksuar ne gingiven qe rrethon elementin (gingivit / mukosit periimlantar) dhe me pas ndiqet nga formimi i xhepave te thelle dhe rezorbimi progresiv i kockes. Faktoret riskant te perimplantitit infektiv jane po ato te paradontitit: higjene orale e dobet, duhani, semundje metabolike, shtatzania, gjenetika. Evidentojme gjithashtu disa ndryshime ne evolimin klinik te ketyre dy patologjive, te diktuara nga karakteristikat e ndryshe anatomike te strukturave paradontale dhe atyre peri implantare. Mbi implant nuk kemi cement dhe si rrjedhim nuk mund te kemi inserim fibrash kolagjene me drejtim pingul me impiantin duke mos bere te mundur keshtur perfitimin e barrierash biologjike.


Sipas nje studimi tjeter nuk krjohet asnje mbyllje biologjike (adesion qelizash epiteliale nepermjet membranes basale dhe emidesmosomeneve) mes indeve te buta dhe siperfaqes implantare. Si rrjedhim, adaptimi i indeve te buta mbi siprfaqen implantare, vjen si rrjedhim i leshimit/afrimit gingivar dhe jo si rrjedhoje e atashimit epitelial giunksional. Kjo karakteristike tregon sesi implantet paraqiten ne disavantazh ne krahasim me elementet dentar persa i perket barrierave biologjike qe shfrytzohen per te kundershtuar agresionin bakterial. Bakteret gjejne hapsira te mjaftueshme te cilat i japin mundesine te bien ne kontakt te drejtperdrejte me siperfaqen implantare ne kurriz te se ciles prodhojne endotoksina ne gjendje te fillojne nje reaksion pergjigje inflamatore akute. Kjo paraqit tendencen e progresionit ne drejtim apikal duke shkaktuar nje destruksion te shpejte te kockes alveolare implantare. Gjithashtu, mungesa e legamentit paradontal dhe vaskularizimi me i paket se ai prezent ne strukturat paradotale te elementeve dentare, ben te mundur ekspozimin e implanteve ndaj nje rreziku me te madh se elementet dentar. Si rrjedhim, nje pacient me nje reabilitim implantar duhet monitoruar dhe trajtuar me nje kujdes akoma dhe me te madh. Mbas reabilitimit implanto protetik, te gjithe paciente duhet te inkuadrohen ne nje program mirmbajtjeje shendeti efikas dhe individual ne perputhje me nevojat e secilit pacienti: Terapia Parodontale Ndihmese (TPN) . Pacienti do thirret me intervale kohe te rregullta per te kryer seancat e mirmbajtjes e organizuar ne 4 faza: VRD (Vizita, Rivlersimi, Diagnoza), MRS (Motivimi , Reinstruktimi, Strumentimi), TSR (Trajtimi i regjioneve te Reinfektuar), LV (Lucidim, Vlersimi per intervalin tjeter e recalling)

Ne fazen diagnostikuese do vlersohen ne nivelin implantar keto parametra: 1. Indeksi i pllakes bakteriale (Plaque Index, PlI ); 2. Hemoragjina ne sondim (Bleeding On Probing, BOP); 3. Prezence pusi (SUPP); 4. Thellesia e vleresimit periimplantitit (Periimplant Probing Depth ,PPD) ose mobiliteti 5. Evidentimet radiografike te humbjes kockore Mobiliteti, si parameter diagnostikues, fiton karakter me specificitet te larte, por me sensibilitet te ulet pasi ai vlersohet pasi kemi arritu ne nje humbje te osteointegrimit nga ana e implantit. BOP perkufizohet si prania e hemoragjise mbas penetrimit te nje sonde paradontale ne sulkusin apo ne xhepin periimplantar. Mungesa e BOP (Bleeding On Probing, BOP) siguron ne 100% te rasteve stabilitetin e dhembit, ndersa 30% I rasteve me BOP positiv paraqiten si subjekt me humbje te suportit


paradontal. Te njejtin rezultat, edhe pse studime mbi kete aspekt akoma nuk kane dhene rezultat akademik te pranuar, mund ta parashtrojme ne realitetin implantar. Humbja e puthitjes kocke: impliant vlersohet duke matur distancen qe pershkohet nga maja e sondes deri tek shpatulla e implantit. Sondimi duhet te ushtrohet me force mjaft te moderuar (0.25 N) e cila do te ishte e mjaftueshme per te penetruar ne atashmentit epitelieal fibrave cirkulare dhe te bllokohet vetem me kreshten alveolare apo strukturen kockore qe bie ne kontakt. Radiografia tradicionale gjen perdorim te gjere ne diagnostikimin e periimplantitit nepermjet parametrit DIB (Distance Implant Bone crest), 1.Protokolli A (detoksifkimi mekanik) 2.Protokolli B (terapia antiseptike) 3.Protokolli C (terapia antibiotike) 4.Protokolli D (terapia kirurgjikale) 5.Protokolli E (eleminimi i impiantit) Implantet dentare pa pllake apo gure, me BOP negativ, pa shenja supurimi, me nje PPD (Periimplant Probing Depth ,PPD) jo me shume se 3 mm konsiderohen klinikisht stabel dhe nuk paraqesin nje rrezikshmeri per perimimplantit. Si rrjedhim pacienti do te thirret per kontroll mbas 6 muaj- 1 viti. Implante dentare me pllake te dukshme apo gure ne kontakt me indet perimplantare, te cilet paraqiten lehtesisht te inflamuar, me BOP positive, pa shenja supurimi dhe me nje PDD jo > 3mm i nenshtrohen protokollit A (detoksifikimit mekanik). Kjo procedure konsiston ne perdorimin e nje kurete te ndertuar ne karbon per eliminimin e gurit dhe te disa gominave per lemimin dhe shkelqimin e siperfaqes se interesuar. Kur sintomave te lart permendura i shtohet nje PDD 5mm me apo pa supurazion protokollit A i shtohet protokolli B me trajtim antiseptik (clorexindina 0,12% , 3-4 here ne dite per 3-4 jave). Kur PPD > 5 mm dhe difekti kockor fillon te behet i dukshem radiografikisht protokollet A+B ndiqen nga protokolli C me nje trajtim antibiotik i nevojshem per te eliminuar ose per te reduktuar te pakten kolonite e patogjeneve gram- ne xhepat periimplantar. Terapia sistemike me e perdorur eshte metronidazol (3 x 350 mg ne dite) ose ornidazol (2 x 500 mg ne dite) ose nderveprimi mes metronidazol (500 mg ne dite) dhe amoxicillina (375 mg ne dite). Kur problemi periimplantar paraqitet i lokalizuar dhe nuk shoqerohet me nje shtrirje problematikash paradontale mund te merret ne konsiderate perdorimin i antibiotikeve topik(7-10dite). Rezultat te mire kane dhene fibrat e tetraciklines .


Mbasi jane kryer 3 protokollet e para pa permirsim te gjendjes mund te kalohet tek protokolli D (ai kirurgjikali). Ne baze te kerkesave estetike apo karakteristikave morfologjike te regjionit mund te kryet nje kirurgji rezektive apo gjenerative. Ne te dyja rastet gjithsesi rekomadohet ne dektontaminim i siperfaqeve implantare supra alveolare. Teknika kirurgjikale behet e nevojshme mbi te gjitha ne ato regjione periimplantare te thella ku niveli i kontaminimit bakterial mbas 30ditesh nga nderhyrja jo kirurgjikale(A+B+C) eshte rikthyer ne te njejtin perqendrim. Si rrjedhoje e morfologjise te indit periimplantar mbas terapise kirurgjikale, shpesh here siperfaqet implantare te rrezikuara nga kontaminimi bakterial nuk mund te mbahen te pastra nga pllaka bakteriale nga ana e pacientit nepermjet manovrave te higjenes orale tradicionale. Lind nevoja e nje nderyrje kirurgjikale plastike per te krijuar njo morfologji te tille kockore per te bere te mundur parandalimin e ri-infeksionit te xhepit. Vetem mbasi eshte eliminuar I gjithe procesi inflamator mund te perqendrojme vemendjen tone drejt nje proceci ri-osteointegrimi nepermjet teknikave kirurgjikale rigjenerative. Ekzistojne disa raste klinike te dokumentuara ku kemi rezultate te kenaqshme rigjenerimi kockor periimplantar, te cilat shoqerohen me vlersime radiografike ku paraqitet nje pershkallezim rrites i densitetit kockor radiografik. Eliminimi I implantit (protokolli E) eshte I pa evitueshem ne ato raste kur implanti ka arritur te jet I levizshem (mobilitet implantar). Ne keto raste lezioni periimplantar ka interesuar te gjithe siperfaqet e impiantit. Kjo kondite klinike shoqerohet me BOP positiv, supurim, PPD >8, dhimbje dhe grafikisht radiotrasparenze ne gjitha siperfaqet implantare.

Abutment Infiltrated Connective Tissue Vemendje te vecante, mes komplikancave implantare, meriton I ashtuquajturi fenomen I abutmentit ICT Infiltrated Connective Tissue. Ky fenomen nuk mund te klasifikohet as tek komplikancat mekanike as tek komplikancat biologjike pasi perben nje nderthurje te ketyre dy komplikancave. Ekzistenca e nje komplikance mekanike si zhvidhosja, ben te mundur krijimin e nje hapsire “gap� ne piken e kontaktitk implant – abutment. Ky fenomen lejon jo vetem pra krijimin e komplikancave mekanike por dhe komplikancave me orgjine biologjike. Kjo hapsire perben nje vater mikrobiale te afte te shkaktoi nje inflamacion ne nivel te sulkusit gingivar periimplantar. Bakterent mund te penetrojne ne brendesi te sistemit implantar te nderlidhur me vide, te gjendrojne gjate ne kavitetet e filetimit te vidave per te arritur ne nje momenten dhe te shkaktojne procese inflamatore apo infektive duke vene ne rrezik jetegjatsine e vet impiantit. Pra ky mikrogap mes fixtures dhe abutmentit, duke bere te mundur migrimin bakterial ne siperfaqet e prendshme te komponentes implantare, perben nje faktor riskant mjaft te


rrezikshem per inflamacionin e mukoses periimplantare, si rrjedhim rezorbim kockor dhe vete jetgjatsine implantare. Pra duket mjaft qarte rendesia e nje stabiliteti perfekt mes implantit dhe abutmentit !!!

Stabiliteti optimal implantar dhe konditat e nje shendeti te kenaqshem te indeve periimplantare shoqerohen me: IIIIIIIVVVI-

Tingull te larte akustik ne perkusion mbi implant Mungese dhimbjeje gjate perkusionit implantar Munges sintomatologjie algjike spontane te impiantit ne regjionin periimlpantar Mungese fryerje dhe skuqjeje te mukozes periimplantare Proteze te mbivendosur mbi impiant ne okluzion korrekt Mungese parregullsish ne regjionin periimplantar ne kontrollin radiografik

Teknikat laboratorike implantare Pergjate pertypjes, forcat oklusale ne kondita fisologjike perfshihen ne nje range 100 deri 400N. Ato trasmetohen nepermjet sistemit proteze-abutment-impiant ne kocke pa ndermjetsine e legamentit paradontal, I cili sherben si amortizator. Pra mund te kuptohet mjaft kollaj se sa te rrezikshme mund te jene mbingarkesat te fituara si rrjedhim I parafunksionve (bruksismi) ky forcat e krijuara mund te arrijne dimensione deri ne 800N. Keto forca mund te amplifikohen dhe nga efekti leve qe kryhen krahu I cantileverit. Per te garantuar ruajtjen e osteointegrimit te fituar proteza e krijuar duhet te respektoje dy principe fondamentale: 1- Precizionin e “fit”-it 2- Pasivitetin Proteza ideale duhet te garantoje nje mbyllje marginale tek abutmenti (precizioni i fit) me qellim qe te limitoi sa me shume infiltrimin bakterial marginal. Ne te njejten kohe, duhet te beje te mundur nje pozicionim sa me pasiv te saj, pa krijuar forca tensioni mbi impiantet dhe si rrjedhim tek kocka. Pra ne munges te funskionimit te aparatit stomatonjatik ku mandibula ndodhet ne rest-position, nuk duhet te kemi ushtrim te asnje force tek implantet dentare. Precisioni i fit-it dhe pasiviteti jane dy karakteristika te veshtira per tu fituar ne te njejten kohe. Sa me pasiv eshte “trau horizontal” protetik aq me shume zvoglohet precisioni marginal i protezes. Gjithashtu anasjelltas, sa me shume respektohet precizioni marginal, aq me pak rezulton pasive proteza. Ne keto raste kliniku ndjen ferkime pergjate pozicionimit te protezes ne goje.


Keto forca ferkimi perkthehen si forca kostante te cilat i shtohen forcave mastikatore dhe trasmetohen ne kocke. Keto forca u quajten “preload�. Pra u be e nevojshme adoptimi i nje metodike e cila te ishte ne gjendje te garantonte nje ekuiliber te mire mes pasivitetit dhe precisionit marginal duke limituar sa me shum krijimin e forcave te preload te demshme Mos precisioni ne nderlidhjen protez – abutment, u quajt misfit (terminologji anglosaksone) Problematikat me te cilat duhet bere kujdes per te anashkaluar misfit-in (psh ne nje ure te suportuar nga 2 impiante) jane: 1: Gabime ne interaksin e pozicionimit 2: Gabime lartesie 3: Gabime biomekanike

Vlersimi klinik i fit-it dhe pasivitetit Per vlersimin klinik te precisionit dhe fit-it te nje protese, kliniku mund te kryej disa manovra: 1. Vleresimi klinik visiv: Limiti eshte I paraqitur nga aksesi mbigingivar I nderlidhjes protez - abutment 2. Vlersimi klinik nepermjet sondes: Aksesi I sondes ne strukturat paradontale. 3. Vlersimi klinik nepermjet fit checker: Kjo metode eshte ne gjendje te vlersoi nderprerje te dimensionesh jo te vogla. 4. Vlersimi radiografik: Ortopantomografia dhe me ne detaje grafia endorale, jane ne gjendje te evidentojne probleme fit-it ne regjinet mesiale apo distale. 5. Vlersimi klinik manual: Kliniku vlerson vete pasivitetit dhe duke u perqendruar tek perceptimi ne gishtat e tij(klinike me eksperience) 6.Testi I Sheffield: Ben te mundur vlersimin e pasivitetit te nje proteze te vidhosur si ne model si ne goje te pacientit. Trau horizontal protetik duhet vidhosur me te njejten vide duke filluar nga regjioni me distal. Torque i vidhosjes duhet te jete 15Ncm.


Ne prezence misfit-ti me shume largohemi nga abutmenti qe kishim vidhosur aq me shume vihet re mos perfeksioni I protezes mbi impiante. Dhe duke aplikuar pak presion nga ana e kundert e vides mund te vihet re nje levizje e vogel e traut protetik si rrjedhoje e mos pozicionimit preciz te protezes ne implante.

Metodikat per te fituar precizion marginal (fit) dhe pasivacion. Metodikat qe perdoren me gjeresisht jane: 1. Elektroerozioni 2. Sistemi Cresco Ti-Precision 3. Sistemi Procera: CAD/CAM

Elektroerozioni : Procedure e perdorur ne punimin e percuesve metalik apo aliazheve metalike. Nepermjet kesat teknike behet i mundur gjithashtu dhe perpunimi i metaleve mjaft rezistente. Kjo teknike konsiston ne eliminimin e materialit nepermjet shkarkesave elektrike me frekuence te larte mes dy elektrodash te futura ne likid dieletrik (vaj i lehte). Mund ta shpjegojme metodiken e perpunimit te elektroerozionit nepermjet nje analogjie te thjeshte mekanike. Marrim rastin e nje blloku mermeri ku aplikohet nje presion uniform ne te gjithe siperfaqen e nje faqeje te tij. Duke e rritur presionin ne pershkallzim gradual rrites do arrinim ne copzimin e gjithe bllokut. Nqs do perpunohej mermeri me nje cekic dhe nje dalte si nje skulpture do mund ti jepnim bllokut mermerit formen e deshiruar pa demtuar masen ne brendesi te bllokut. Ne te njejten menyre duke bere te mundur kalimin e nje rrjeti te vazhdueshem elektrik me intensitet me pershkallezim rrites do arrihet ne nje fare pike rritje e nxehtesise se metalit e nje fare pike dhe e fund fusioni I tij. Ne te kundert, duke bere te mundur kalimin ne metal te nje rryme te shkurter dhe te perqendruar do te fitohet nje destruktim I lokalizuar I materialit, dhe kjo behet e mundur nepermjet fenomenit te elektroerozionit. Impulsi elektrike gjenerohen mes dy elektrodash(anode dhe katode) ne frome shkendijash. Elektroda negative punon mbi metalin ne menyre te tille qe cdo shkendije eliminon, ne formen e nje preresi shume te vogel, nje permase te vogel te metalit ne forme sfere. Shuma e ketyre prerjeve te vogla elementare jep formen perfundimtare ne elektroden tjeter. Busullat me elektroden implantare (I cili zevendeson analogun e implantit te modelit) perben anoden kurse armatura metalike e proteses perben katoden. Si rrjedhim siperfaqja e perputhjes e protezes me ate te impiantit do jene identike dhe duke qene se eshte rodhim I te njejtit proces pune do jene gjithashtu dhe pasive


Sistemi Cresco™ Ti-precision Perben nje teknike tjeter pasivizimi per adaptimin e strukturave ne Titan. Kjo teknike kombinon precisionin dhe saldimin me laser duke siguruar precisionin dhe pasivitetin e protezes per te eliminuar stresin mekanik te struktures. Me kete sistem behet I mundur krijimi I nje kendi per pozicionimin e vidave strukturale duke bere te mundur shfrytzimin e kockec te pranishme ne raste atrofi e kockore. Metoda precizionit Cresco™ sistemon shtremberimet pergjate procesit te funzionit, per te siguruar nje pasivim sa me perfekt mes impiantit dhe protezes finale.

Sistemi Procera: cad/cam Ky sistem perdoret per te prodhuar struktura metalike (titan apo zirkon) nepermjet frezatoreve me kontroll numerik. Kjo metodik parashikon keto faza pune: - Skaner laser: leximi i pozicionit te imlanteve ne model - CAD (Computer Aided Design): projektimi i kompiuterizuar i traut (trupit) horizontal te metalit. - CAM (Computer Aided Manufacturing): realizimi i traut horizontal metalik ne titan, zirkon nepermjet frezatoreve me kontroll numerik ne baze te projektit CAD. Kjo teknik paraqet avatazhe si: Struktura ke nje fit optimal dhe eshte fituar si rezultat frezimi duke u nisur nga nje bllok i vetem metali pa fusione apo saldime. Struktura mund te perdoret mbi piantaforma te ndryshme implantare dhe mbi lloje te ndryshem kollonash protetike Kjo teknike nuk kerkon modifikime te medha ne sekuencen klinike tradicionale. Maksimumi I pasivizimit arrihet me ngjitjen intraorale te manufaktit protetik. Tapat aurogalvanike A.G.C, risija e protezes se cementuar Masa dixhitale: Paraqet modifikimin e pare ne dentistrine moderne. Ne vend te masave me pastat tradicionale, nje telekamer e lidhur me nje sistem informatik regjistron ne pak sekonda formen e dhembeve dhe ne nje monitor tregon menjehere imazhin e sapo regjistruar. Ne baze te ketij imazhi te regjistruar vazhdohet me pas me procedurat kompiuteritike per te vazhduar realizimin e manufaktit protetik. ***


Peri-implantiti Nje nga faktoret me te rendesishem per suksesin ne kohe te implanteve eshte perkujdesja dhe shendeti I indeve peri-implantare. Nder faktoret e shumte qe mund te cojne ne deshtimin e implantit, shume studime fokusohen tek efektin negativ i biofilmit oral qe ushtron mbi integritetin e indeve peri-implantare. Ekziston nje nderlidhje e qarte mes grumbullimit te plakes bakteriale ne zonen iuxta-implantare dhe zhvillimit te nje inflamacioni te indeve te buta perreth. Peri-mukoziti – lezion inflamator reversibel qe intereson peri- implantare pa evidentim klinik te humbjes kockore implantare. . Peri-implantiti - lezion inflamator qe lokalizohet ne mukozen peri-implantare I cili shoqerohet me humbje te kockes mbeshtetese. Eshte e rendesishme qe te behet nje plan terapeutik parandalues me qellim mirembajtjen e indeve peri-implantare, duke garantuar keshtu nje rezultat estetik dhe funksional te rehabilitimit implanto protezik afatgjata. Evidentimi i shenjave ose simptomave te nje semundjeje peri implantare eshte mire te evidentohen sa me shpejt ne kohe per te mundesuar keshtu nje nderhyrje te mejehershme .

-

Etiopatogeneza

Biofilmi oral Biofilmi oral perbehet nga nje grup qelizash te nderlidhura me njera tjetren mbi nje substrat brenda nje matriksi substancash polimere jashteqelizore te prodhuara nga vet ato. Ne reabilitimet implantare, substrati per formimin dhe maturimin e biofilmit eshte siperfaqa e implantit te ekspozuar ne ambientin e kavitetit oral, ndersa qelizat perfaqsohen nga bakteret qe e kolonizojne. Biofilmi oral formohet mbi te gjithe siperfaqen e implantit pavarsisht nga karakteristikat e tij arkitekturale. Ekziston nje lidhje tashme e provuar mes komponentikes sasiore dhe cilesore te biofilmit oral te pozicionuar mbi siperfaqen e implantit dhe gjendjes shendetesore te indeve peri-implantare. Ne fazat e pare, indi lidhor peri-implantar reagon ndaj agresionit mikrobial nepermjet nje procesi inflamator. Ky lesion inflamator, nen ngacmimin e vazhdueshem bakterial, ka tendence te spostohet ne drejtim apikal ne perpjestim te drejte me sasine e akumulimit te places bakteriale. Ne rastet kur arkitektura e lidhjeve sub-marginale paraqet nje profil anatomik favorizues per infiltrimi inflamator kjo e fundit peson nje rritje te ndjeshme te permbajtjes se saj, duke arritur nje zmadhim sasiore 2- 3 here me te madh se ajo e evidentuar ne fazat fillestare te patologjise. Ne kete stad struktura kockore I nenshtrohet nje procesi te theksuar destruktiv ne projeksion apikal. Pervec komponente bakteriale te tashme te njohur si faktori etiologjik i patologjive peri implpantare ekzistojne gjithashtu disa faktore te lidhur kryesisht me aspekte kirurgjikale ose


protezike te rehabilitimit implanatar, te cilet mund te ushtrojne nje influence te theksuar mbi mundesine e zhvillimit te semundjeve peri-implanatre.

Nder keto faktore mund te permendim: A. B. C. D.

Traumat mekanike Lezionet termike te shkaktuara pergjate pergatitjes mekanike te shtratit implantar; Keq pozicionimi i implantit ne aks apo thellesi: Prezenca e mbetjeve radkulare apo lezioneve paradontale te fituara nga nderhyrje jo korrekte endodontike.

Sonda paradontale dhe paramentrat relative me sondimin Sondimi i indeve per-implantare duhet te behet ne menyre rutine ne kontrollet periodike te rehabilitimeve implanto-protezike. Duhet te behet duke aplikuar nje force te lehte (0,2-0,3 N) i mbeshtetur ne siperfaqen e tij, duke regjistruar parametrat perkatese vestibulare, mesiovestibulare, disto-vestibulare, linguale, mesio-linguale dhe disto-linguale. Permes sondimit eshte e mundur te regjistrohen vlera per : 1) Thellesia e sondimit – distanca midis margut te mukozes peri-implantare dher pikes me te thelle te penetrimit te sondes; 2) Niveli i adezionit klinik – distanca midis shpatulles se implantit dhe pikes me te thelle te penetrimit te sondes 3) Prezenca hemoragjie ose eksudati purulent Peri-mukoziti është një manifestim klinik i karakterizuar nga shfaqja e ndryshimeve inflamatore qe kufizohen tek mukoza(indet e buta) të një implanti funksional,nuk ka humbjë koçkorë. Nëse trajtohen siç duhet, ajo është një proces i kthyeshëm.Është faza iniciale e një peri-implantiti të vertet.

Shenjat klinike janë: –

Prezenca e pllakës bakteriale dhe e gurit.

Edema, shkuqja dhe hiperplasia e mukozes.

Gjakderdhje nga sondimi i mukozes.

Rrjdhja e eksudatit ose i pusit nga (mikroabscese gingivale).

Ne radiografi nuk paraqet mungëse osë reabsorbim koçkorë.


Shfaqet me hemoragji spontane ose gjate sondimit; thellesia e sondimit deri ne 6 mm; mungese dhimbjeje.

Peri-implantiti Shfaqet me hemoragji spontane ose gjate sondimit; evidentimi ne imazhet radiografike i rezorbimit te kockes peri-implantare; shfaqje e pusit spontane ose gjate sondimit; rritje e thellesise se sondimit. Shenjat klinike janë të një shkallë më të thellë të dëmtimit sesa vetem në mukozen dhe karakterizohet nga: 1. Prania e pllakës bakteriale dhe e kalkulave. 2. Ënjtje dhe skuqje e indeve margjinale. 3. Hyperplasia mukozale në zonat ku nuk ka gingiva shumë. 4. Gjakderdhje të lehtë dhe qelbi pas sondimit dhe / osë prekjes duke ushtruar presion apiko-koronal. 5. Rritja e thellësise së sondimit ne nivelin apikal. 6. Shkatërrimi i kockave vertikal në relacionin me xhepin periimplantare. 7. Radiologjikisht kemi pranin e rezorbimit koçkorë. 8. Lëvizshmëri të implantit. 9. Ka dhimbje qe nuk është shumë e zakonshme, por ndonjëherë ndodh

Morfologjia e indeve peri-implantare eshte mjaft e rendesishme pasi sic u theksua dhe me siper indet peri-implantare të shendetshem luajne një role të madh si barriere biologjike kunder agjenteve mikrobial qe shkaktojne semundjen e periimplantitare. Flora bakteriale qe shoqeron periodontitis dhe peri-implantitis është e njejta. Infeksioni mikrobial nga Gram negativet anaerob: Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacterioides forsythus, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros dhe Fusobacterium nucleatum Struktura e implantit: Dizenjo e implantit është një faktor i rëndësishëm në fillimin dhe zhvillimin e periimplantitis. Drejtimi jo i sakte i komponentëve që përbëjnë një sistem implant-


protezë mund të nxisë mbajtjen e pllakës bakteriale, si dhe duke bërë të mundur qe mikroorganizmatë të kalojë brenda kufirit transepitelial.

Stresi i tepruar mekanik.: Një tjetër faktor që ndërhyn në etiopatogjenezen e periimplantitis është stres i tepruar mekanike. Procesi fillon me paraqitjen e mikrofraktures së kockave perreth një implanti të osteointegruar, si rezultat i të qenit një subjekt i stresit axial osë lateral që kanë ngarkese te tepërt , pertej pacatitetit suportues

Faktoret okluzal të protezes : parafunksione ,pjeserishte bruksizmi Nga lloji i trajtimit : nr I implanteve te aplikuar ne nofull nuk eshte I mjaftueshem per te perballuar ngarkesen protetike. Shkaktuar nga faktoret qe kanë lidhje me protezen : efekti cantilevers ne protezat Semundjet sistemike p.sh: Diabeti mellitus , osteoporoza, hemofilia, patologji të koagulimit etj. Faktore social: higjena orale jo adekuate ,duhanpirja dhe abuzimi me droga dhe ilace. Zakone para-funksionale si p.sh: bruksizmi Faktore iatrogjene: Mos sigurimi I nje stabilitetit primare apo ngarkimi i parakohshem gjate periudhes së osteointegrimit.

Faktorët riskantë për peri-implantitis

Historia e një periodontiti Duhanpirja Higjena e varfër orale Ekspozimet ndaj agjenteve të ndryshem Ekspozimi i sipërfaqeve të mbuluara(sipërfaqe të ashpra) Xhepa të thella Ne rastet kur nuk kemi aksese për largimin e pllakës bakteriale (urat ,protezat )


Klinika: edema , skuqja e indeve marginale peri-implantare , prezenca e gurit , gjakderdhja (gingivorragjia) Ndryshimi i ngjyres ne indet gingivare të keratinizuara osë ne mukozen orale . Qelbezimi është një tregues i qarte i aktivitetit të semundjes qe tregon nevojen per trajtim anti-infektive.

Sondimi i sulkusit peri-implantare : Sondimi i indeve per-implantare duhet te behet ne menyre periodike. Duhet te behet me një sonde plastike të drejte , me maji sferike. Forca e aplikuar pergjat sondimit nuk duhet te kaloje (0,2-0,3 N). sonda mbeshtetet ne siperfaqen e struktures implantare parallel me aksin e gjate te struktures.. Pergjate ketij procesi regjistrohen parametrat perkatese vestibulare, mesiovestibulare, disto-vestibulare, linguale, mesio-linguale dhe disto-linguale. Permes sondimit percaktuojme : 1) Thellesia e sondimit, e cila paraqet distancen midis margos se mukozes peri-implantare dhe pikes me te thelle te regjistruar pergjat penetrimit te sondes; 2) Niveli i adezionit klinik, I cili paraqet distancen midis shpatulles se implantit dhe pikes me te thelle te regjistruar pergjat penetrimit te sondes 3) Prezenca hemoragjie ose eksudati purulent


Radiografia intraorale periapikale : Evidenton gjendjen strukturale te kockave peri-implantare dhe nivelin e kreshtes marginal të kockes.

Lëvizshmëria e Implanti Element tjeter diagnostikues i cili sherben per te vlersuar procesin e osteointegrimit. Për interpretimin e lëvizshmërisë të ulet implantare , nevojtet një pajisje elektronike si periotest. Periotest paraqet nje shkalle matse me vlera minimale -8 deri ne vlera maksimale + 50. Sa me minimale te paraqiten vlerat aq me qendrueshmeri paraqet implanti dhe si rrjedhim aq me te shendetshme paraqiten strukturat perimimplantare.

Gjithashtu perdoren : Kulturat bakteriale, hetimi i ADN-së, reagim zinxhir i polimerazes (PCR), monoklonal enzimë dhe testet të cilat janë përdorur për monitorimin e mikroflores


subgingival. Nepermjet ketyre testeve kliniku mund të ndihmohet për të evidentuar faktoret qe perbejne rrezik për stabilizimin e peri-implantitit. Metoda BANA (benzoyl-arginine-naphthylamide) hydrolysis Fal kesaj teknike mund te evidentojme prezencen e enzimave trypsin qe prodhohen nga specie patogjene si :Treponema denticola, Bacterioides Forsythus dhe Porphyromonas gingivalis

Klasifikimi i peri-implantitit IKlasa 1 : Humbje koçkorë e lehte-horizontale me defekte minimale peri-implantare

Terapia: - Trajtim fillestar konservatim I cili konsiston ne eliminimin e agjenteve etiologjik shkatar te patologjise. Nqs nuk verehet permirsim kalohet ne - nderhyrje me invasive kirurgjikale nepermjet aplikimit ten je limbo me ripozicionim apical. Nepermjet kesaj procedure mundesohet dekontaminimi implanter, revizionimi I indit kockor, eliminimi I xhepave - Trajtim me antibiotik nqs konsiderohet i nevojshme.


IIKlasa 2 Humbje koçkorë të moderuar horizontale me defekte vertikale të izoluara

Terapia : - Trajtim fillestar konservativ I cili konsiston ne eliminimin e agjenteve etiologjik shkatar te patologjise. - Nderhyrje kirurgjikale nepermjet aplikimit te nje limbo me ripozicionim apical. Nepermjet kesaj procedure mundesohet dekontaminimi implanter, rikonturimi I indit kockor, dhe eliminimi I xhepave. - Trajtim me antibiotik sistemik: tetraciklinie ose metronidazol

IIIKlasa 3 Humbje koçkorë horizontale të moderuar deri të avancuar me defekte circulare të gjera koçkorë.


Terapia : - Trajtim fillestar konservatim I cili konsiston ne eliminimin e agjenteve etiologjik shkatar te patologjise. - Nderhyrje kirurgjikale nepermjet aplikimit te nje limbo me ripozicionim apical. Nepermjet kesaj procedure mundesohet dekontaminimi implanter, rikonturimi I indit kockor, dhe eliminimi I xhepave nepermjet teknikave te rigjenerimit kockor - Trajtim me antibiotik sistemik: tetracikline ose metronidazol IVKlasa 4 Humbje koçkorë horizontale e avancuar me defekte vertikale periferike të gjera si dhe humbje koçkorë të mureve vestibulare dhe atyre oral


Terapia : -

-

Trajtim fillestar konservatim I cili konsiston ne eliminimin e agjenteve etiologjik shkatar te patologjise. Nderhyrje kirurgjikale nepermjet aplikimit te nje lembo me ripozicionim apical. Nepermjet kesaj procedure mundesohet dekontaminimi implanter, rikonturimi I indit kockor, dhe eliminimi I xhepave nepermjet teknikave te rigjenerimit kockor. Keshillohet kocke autologe. Antibiotik ne rruge sistemike

Terapia fillestare jo kirurgjikale

Elementi kyc I terapise fillestare jo kirurgjikale konsiston ne eliminimi e agjenteve shkaktare te patologjise nga siperfaqa e implanteve. Per ekzekutimin e kesaj nderhyrje perdoren nje sere instrumentash profesional per implantet, te cilat ne treg mund te gjenden si ne forme manuale ashtu dhe ultrasuonike. Jane instrumenta te ndryshem nga ato prej celiku , dhe kjo per arsye qe mos te demtojne apo te induktojne modifikime mbi siperfaqen implantare, ( mos induktohet nje shkembim jonik mes metaleve te ndryshme). Per kete arsye perdorim Kyreta, Scalers plastike. Ekzistojne dhe pjese specifike prej materialesh plastike per instrumentat sonik dhe ultrasonik, piezoelektrike.


Trajtimi i mucositis Fazat e trajtimit:

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Ne mucositis nuk kemi humbje të kockes. Eliminimi i pllakes bakteriale dhe i gurreve Kontrolli kimik i pllakes me ane të 0.12% chlorhexidine me aplikimi topikale cdo 8-12 ore per 15 dite.. Instruktimi i pacientit si të permiresoji higjenen orale. Kontrolli dhe modifikimi i dizenjos së protezes nqs nevojtet. Kontrolli dhe eliminimi i streseve biomekanike të protezes nqs nevojiten. Kontrolli periodik tek dentisti, duke ekzaminuar efikasitetin e procesit te higjenes orale shtepiake te kryer nga pacienti.

Trajtimii perimplantitis Ne peri-implantitis kemi një humbje kockore. Me progresioni e humbjes kockore nevojitet nderhyrje kirurgjikale per të hequr debritet , indet e buta të infektuara ,duhet të behet dekontaminimi mikroimplantare i siperfaqeve dhe ne fund të behen teknikat e regjenerimit koçkorë per të zevendesuar kocken e humbur..

Terapia kirurgjikale korigjuse

Ne rastin e peri-implantitit jane sygjeruar zgjedhje kirurgjikale te ndryshme me objektiva terapeutik te ndryshem: -

Pastrimi i hapur per nje heqje totale mekanike te biofilmit nga siperfaqia implantare dhe gjithashtu eliminimin e indit granular te depozituar ne defektet kockore.

-

Lemboja me apozicionim apikal e asociuar me kirurgjine rezektive kockore me qellim korigjimin e ndryshimeve ne arkitekturen anatomike te indeve peri-implantare, duke eliminuar keshtu kushtet ekologjike te favorshme per zhvillimit e mikroorganizmave patogjene dhe ne fund permirsimi i kontrollit te pllakes bakteriale

-

Rigjenerimi i struktures kockore peri-implantar me ane te membranave.


•

Dekontaminimi i siperfaqeve te implanteve

Dekontaminimi implanter paraqitet si kusht terapeutik i domosdoshem per nje arritje optimale te procesit te osteointegrimit te pjeses implantare te ekspozuar ndaj noxes patogjene. Nder agjentet e sygjeruar per procesin e dekotaminimit mund te rendisim: -

solucion. fiziologjik; acid citrik; agjent abraziv; clorexidine; agjent antimikrobik; lazer;

Gjithsesi, asnjeri nga keto preparate nuk ka demonstruar arritje te nje efikasiteti superior ndaj te tjerve.

Faktor tjeter I rendesishem ne suksesin implantar eshte eliminimi I patologjive paradontale si: gingivoragjia apo prania e xhepave paradontal. Per kete arsye theksohet gjithnje e me shume fakti I nje bonifikimi total te kavitetit orar para aplikimit te implanteve ne nofull.

Terapia e mirmbajtjes te shendetit oral. Mbas perfundimit me sukses te reabilititmit implant protetik eshte I rendesishem monitorimi periodik I pacientit nepermjet vizitave te kontrollit. Ne keto vizita mbajme ne vezhdim ecurin e shendetit paradontal ne regjonet me interes implant protetik duke ekzaminuar indet e buta dhe ato te forta. Gjithashtu ekzaminohen problematika qe kane lidhje me kavitetin oral ne tersi per te evituar kshtu vatrat bakteriale potencialisht te demshme per jetegjatesine implantare. Mirembajtja profesionale me protokolle te personalizuar ne varsi te predispozites qe pacientet paraqesin ndaj paradontopative rezulton si celsi I suksesit final dhe afatgjate.


Implantet post estraktive ne teknikat bifazike dhe monofazik. Permbledhje dhe krahasimet mes tyre, avantazhet dhe disavantazhet Implantologjia eshte ajo dege e mjeksise dentare e cila merret me zevendesimin e dhembeve te kompromentuar nepermjet aplikimit te protezave radikulare ne nofull. Ky zevendesim mund te jete parcial ose total, pavarsisht nga niveli I edentulise qe pacienti paraqet. Njeriu ne vitet e gjata te kerkimeve shkencore te kryera, ka arritur ne cdo fushe te mjeksise te realizoi manufakte ne gjendje qe te zevendesojne pjese te organizimit tashme te kompromentuara, si psh artikulacionet, arterie etj. Me te njejten rendesi dhe perkushtim si cdo fushe tjeter e mjeksise, dhe implantologjia ka shpenzuar shume energji ne kerkimin e materialeve dhe teknikave per te ofruar nje reabilitim fiks ne paciente me edentuli apo dhembe te kompromentuar ne menyre te pa rekuperueshme. Mbas shume vitesh kerkimesh pioneristrike, ne ditet e sotme implantologjia eshte ne gjendje ti krijoje kushtet te pershtatshme mjekut stomatolog te realizoi proteza implantare me nje % te larte suksesi ne kohe dhe ne stabilitet. Kjo, fal perdorimit te implanteve te nje cilsie te larte dhe te garantuar. Implantoplogjia tashme eshte nje nderhyrje e zakonshme ne strukturat dentare duke u bere keshtu nje dege e protetikes dentare ne evolim te vazhdueshem. Nepermjet konsolidimit te nocioneve teorike dhe permirsimit te teknikave implantare eshte mundesuar si nje reabilitimi protetik I gjithe nofulles ne raste edentulie totale, po ashtu dhe I nje elementi dentar te vetem ne mungese. Ne raste mono edentulie implanti mundeson rekuperimin funksional dhe estetik te regjionit pa prekur dhembet e pranishem ngjitur. Nje avantazh psikologjik ofrojne implantet post ekstraktiv, te cilet mundesojne reduktimin e planit te trajtimit dhe te numrit te seancave kirurgjikale. Gjithashtu fal kesaj teknike mundesohet mbajtja e indeve te buta ne nivel te favorshem per te patur nje rezultat final estetik te kenaqshem, vecanerisht ne sektoret frontal. Teknikat implantare te perdorura per te kryer keto tipollogji protezash jane te shumllojta. Gjithsesi qellimi I ketij kapitulli eshte ne rradhe te pare te shpjegoje dhe me pas te konfrontoje dy teknikat kryesore dhe me te predorurura ne dentistrine moderne. Keto dy teknika jane: - Teknika Bifazike tradicionale - Implantologjia Monofazike e shkolles Italiane. Keto teknika implantare do ti vlersojme si persa I perket vetive dhe karakteristikave te tyre po ashtu dhe aftesitse se tyre per te kryer nje reabilitim implantar post ekstraktiv. Eshte e rendesishme njohja e implantologjise post ekstraktive pasi paraqitet si teknike e thjeshte qe ofron shume avantazhe si per mjekun ashtu per pacientin. Implantologjia post ekstrakitve eshte nje teknike shume e perzgjedhur qe nevojit respektimin e disa kritereve pa te cilat do ishte e pamundur nje rezultat final pozitiv.


Them kete pasi akti kirurgjikal I kesaj teknike paraqet nje nivel veshtiresie me te larte ne krahasim me nje protokoll implantar tradicional qe aplikohet ne regjone kockore tashme te sheruar nga plaga. Nga ana tjeter mund te pohojme qe nje procedure e tille eshte qetesisht e praktikueshme pasi eksperienca klinike e shume autorve sygjeron nje mbijetese implantare, dhe si rrjedhim nje perqindje suksesi te larte dhe te krahasueshme me implantet te aplikuar ne kocke te rigjeneruar. Pozicionimi I nje implanti post ekstraktiv kerkon disa kondita te vecanta, si rrjedhim jo te gjithe pacientet mund te jene kandidat pozitiv per kete teknike. Ekzistojne disa kunderindokacione apsolute qe mjeku duhet ti kete parasysh. Pikerisht per kete arsye do vlersojme konceptet dhe protokollet qe dy teknikat kirurgjikale bifasike dhe monofazike paraqesin per te vleresuar me pas cila duhet aplikuar apo vleresuar mbi tjetren. Implantologjia si shkence ka lindur qe ne epoke te hershme. Shenjat e para te saj I gjejm ne periudhen e Mayave. Ne disa reperte arkeologjike te gjetura u evidentuan disa guacka te aplikuara ne nofull ne regjionet me mungese, specifikisht ne zonen e incisiveve. Ne fillim u mendua se keto guacka ishin vendosur post mortem por imazheria radiologjike tregonte nje formim te mirfillte kocke perreth guackave ndoshta si rrjedhoje e perqindjes se larte te fosfatit te kalcumit qe keto guacka perbanin. Nder vite jane bere kerkime dhe kontribute me vlere ne kete fushe gjithashtu nga shkolla Arabe, ne periudhen e rilindjes. Pa dashur te zgjatem ne histori do arrijme ne momentin kur ne vitin 1947 u shenua data historike lindjes se konceptimit modern te implantologjise. Me 27 shkurt 1947 ne nje conference te mbajtur ne 'AMDI ne Milano, italiani Manlio Formiggini propozoi vidat spiraliforme ne celik te paoksidushem, nje material me ngjyre te bardhe ne te argjend. Ne 1961 Stefano Tramonte propozoi per here te pare vidat autofiletante ne krom-kobaltomolibden duke modifikuar ate te Formiggini. Vitin e ardhshem u paraqit nga Muratori vida “boshe�. Zhvillimi me I madh erdhi ne vitet 70 me Stefano Tramonte dhe propozimit te tij per perdorimin e titaniumit ne ved te celikut kirurgjikal. E ndjekur me pas nga krijimi i impiantieve ne form tehu ( sec. Linkow) ose gjilpere ( sec. Scialom).


Ne 1975 Mondani krijoi iden e splintimit te ketyre ageve nepermjet saldimit intraoral. Ne 1981 Garbaccio propozoi viden autofiletuese e cila ndjek konceptin e bikortikalismit. Koncepti I osteointegrimit vjen nga shkolla Suedeze nga Per-Ingvar Br책nemark. Branemark ishte professor kerkimesh dhe u konsiderua si babai I implantologjise moderne. Ne 1982 ne Toronto, Br책nemark paraqiti punen e tij e cila shtjellonte konceptin e osteointegrimit ose shkrirjen biollogjike te indit kockor me nje material te jashtem. Konferenca e Torontos pranoi dhe perhapi idete implantare Branemarkiane. Sipas Branemarkut osteointegrimi eshte puthitja anatomike apsolute mes nje indi kockor te gjalle dhe te shendetshem dhe nje komponentike sintetike qe trasferon ngarkese tek vet kocka. Kjo metodike konsistone ne aplikimin e nje implanti ne titan te paster ne forme vide, I paisur me karakteristika te mira rezistence ndaj forcave te torsionit (perdhredhjes) dhe me elasticitet te mire mekanik. Keto vida jane te paisura me disa te thelluara ne te cilat mundesohet procesi I osteointegrimit me indin kockor. Indi kockor modelohet perreth implantit. Titani konsiderohet si material jashtzakonisht kompatibel pasi mundeson perdorimin e tij ne ambjente me lageshti organike.

Qe te kemi nje proces osteointegrimi final pozitiv duhen respektuar disa koncepte baze. Nje nga keto koncepte eshte Biomekanika. Per analizimin e ketij koncepti duhet analizuar me pare konditat ne te cilat ky proces nuk mund te ndodhi duke cuar keshtu automatikisht ne deshtimin e implantit. Metodikat reabilituese Implanto protetike paraqesin nje prognoze te favorshme ne rastet kur paraprihen nga nje diagnostikim korrekt dhe sbatohen sipas nje protokolli kirurgjikal dhe protetik standart po aq korrekt. Duke qene qe protokolli kirurgjikal prej vitesh eshte konsoliduar dhe ka arritur te japi nivele te larta garancie per nje rezultat optimal, interesi kryesor tashme eshte perqendruar tek shkaqet qe cojne ne deshtimin implantar. Faktoret qe jane marre me shume nen vezhgim si shkaktar te nje deshtimi implanter jane me karakter infektiv (perimplantitet) dhe mbingarkimi mekanik (overload). Nderlidhja qe ekziston mes nje higjene te keqe dhe humbjes kocke marginale tashme eshte nje fenomen I dokumentuar si ne aspekte klinike si ne aspekte eksperimentale tek kafshet. Me pak e qarte mund te duket lidhja qe ekziston mes mbingarkeses mekanike dhe humbjes kockes marginale. Ekzistojne disa teori ne lidhje me patogjenezen e mbingarkeses mekanike ne rrezorbimin e kockes marginale. Kur forcat e aplikuara jan me te medha se aftesia e rekuperuese e kockes apo e nderlidhjes implant-kocke do gjenerohen disa fraktura. Ne baze te frekuencave te ketyre frakturave dhe ne baze te aftesise qe organizmit paraqet per riparimin e ketyre frakturave do evidentojme pak a shume nje shkalle te caktuar rezorbimi. Esposito e coll. (1997) hipotizuan nje mekanizem ndryshe persa I perket fazes se riparimit duke hedhur drite mbi stabilitetin ose jo te fraktures. Ne rastin e pare do kemi nje riparim te saj kurse ne rastin e dyte do kemi nje proliferim te indit fibroz I cili ka humbur tashme aftesin e diferencimit ne ind kockor. Ne kete rast epiteli lidhor mund te proliferoji ne projeksionin apical te implantit.


Per te diferencuar humbjen kockore te shkaktuar nga overload nga ajo e shkaktuar me natyre infektive eshte me pare e nevojshme te identifikohen disa parametra qe jane ne gjendje te evidentojne natyren etiologjike te rezorbimit apo dhe te deshtimit implantar. Esposito et al.,(1998) ka treguar karateristikat klinike nepermjet te cilave do ishte e mundur te arrihej tek shkaktari I deshtimit implantar -

Karakteristikat e pranishme ne deshtimin nga overload • • • • • • • • •

-

Pranija e mobilitetit Ne pergjithsi prania e dhimbjes apo ndjeshmerise ndaj presionit Ne pergjithsi mungese e shenjave infektive qe interesojne indet peri implantare. Prani shenjash radiotrasparence implantare ne radiografi Munges destruksioni kockor fillestare apo destruksioni kockor ne forme krateri Kapsule indi granular qe rrethon te gjithe implantin Makrofaget jane gjeresisht te pranishem ne nivel te nderlidhjes ku gjejme ind fibroz te formuar Prani e paket leukocitesh polimorfonukleates Proliferim epitelial ne drejtim apikal, gje qe verifikohet mbas humbjes se osteointegrimit

Karakteristikat e pranishme ne deshtimet me etiologji infektive.

• Imobilitet implantar • Ne pergjithesi prani shenjash infeksioni si pusi ne indet periimplantare. • Jo shenja radiotrasparenze implantare ne radiologji. • Humbje kockore marginale progresive dhe destruksion I kockes periimplantare ne forme krateri • Porcioni apikal I implantit mbetet I osteointegruar • Prevalenc qelizash plasmatike ne indin e neoformuar. • Prani leukocitesh polimorfo nucleate te shumta • Proliferim epitelial ne drejtim apikal te implantit e cila shoqerohet ne te njejten kohe me humbjen kockore. I njejti autor (Esposito 1998) ka evidentuar qe ne disa raste deshtimi mund te vij si kombinim I agjentit infektiv se bashku me efektin overload. Pikerisht ne keto raste do ishte e pa mundur te evidentohej cila nga te dyja fenomenet ka qene shkaktare per procesin e rezorbimit kockor. Kjo eshte nje nga arsyet per te cilen kliniku perpiqet shume per te dhene nje biomekanike implantare te sakte. Ne kete menyre siguron nje proces osteointegrimi te shendetshmen ne siperfaqen e nderlidhjes implant- kocke Per kete qellim behet i nevojshem vlersimi I forcave qe do veprojne mbi strukturat implantare. Forcat lindin ne nivel okluzal, me pas ato shperndahen tek proteza dhe nga ktu, nepermjet implantit dhe siperfaqes se nederlidhjes implant-kocke kalojne dhe absorbihen nga struktura kockore. Ne kete pike moment merret ne konsiderate diversiteti ne menyren e percimit te forcave implant-koce dhe dhembe-kocke.


Diferencat thelbesore, te cilat vijne si rrjedhoje e mungeses se legamentit paradontal, jane : - Nje shperndarje ndryshe e stresit ne kocke - Mungesa e ndjeshmerise nociceptive.

Karakteristikat ne nivel implanter qe duhen patur parasysh jane: Struktura metalike Rigiditeti eshte nje nga vetite kryesore qe karakterizon strukturen metalike. Kjo veti varet nga tipi I aliazhit qe tekniku do zgjedhi te perdori dhe nga permbajtja dimensionale dhe morfologjike e struktures metalike. Tipi I aliazhit Vetite kryesore qe nje aliazh duhet te paraqese jane: - Nje modul elasticiteti te pershtatshem, - Thjeshtesi ne proceset e fusionit, - Mundesi saldature - Mundesi rifiniture, - Kompatibilitet ,e materialin e veshjes se zgjedhur - Kosto ekonomike te ulet.

Boshti horizontal I struktures punuese (forma dhe dimensioni): Faktoret qe duhen konsideruar pergjater profektimit te struktures metalike jane dy: - Rezistenca strukturale - Krijimi I Hapsirave te pershtatshme per veshjen me material estetik Persa I perket rezistences literature sygjeron rispektimin e disa vlerave. Keto vlera percaktojne nje baze me dimensione prej 4mm dhe nje lartesi per 6 mm. Arsyeja e kesaj zgjedhje eshte pasi rigiditeti rezulton te jete ne proporcion me kubin e lartesise ndersa gjersia paraqitet lineare. Elementet e varura (Cantilevers): Nga nje pikpamje biomekanike perdorimi I elementeve te varur perben nje demtim ne karakteristikat e sistemit implanter. Perdorimi I elementeve te varur diktohet nga faktor anatomik, funksional, ekonomik. Nje pjese e mire e autoreve e kane pranuar perdorimin e tyre me limite te percaktuara ne sens mesio-distal. Nuk ekzistojne permasa apsolute persa I perket gjatesise se elementeve te varur pasi ne percaktimin e tyre duhen mare parasysh disa faktor si : - Sasia dhe cilesia e kockes, - Numri dhe shperndarja e implanteve ne arkade, - Raportet okluzale, - Dentatura antagoniste, - Prani ose jo parafunksionesh.


Gjithsesi persa I perket literatures akademike, jane sjelle shume raste klinike me element te varur te permasave te kufizuara te cilat kane patur rezultat pozitiv dhe afatgjate.

Fit pasiv Eshte e rendesishme qe mes struktures metalike protetike dhe implanteve te ekzistoi nje fit pasiv. Ky faktor paraqitet I domosdoshem per jetegjatesine afatgjate te osteointegrimit (Branemark etal., 1983). Nje strukture metalike jo plotesisht passive mund te shkaktoji: Insukses te tipit mekanik si psh: - Fraktura apo deformime te komponenteve protetik.

Komplikanca biologjike te indeve perimimplantare si psh: - reagime indore peri implantare, - humbje kockore marginale, - humbje osteointegrimi Shkaqet qe mund te cojne ne nje “misfit” jane te shumllojshme duke filluar qe: - nga materiali I mases, - procesi I prodhimit, - disenjimi dhe konfigurimi I struktures horizontale protetike, - niveli I experiences se klinikut dhe laborantit. Puthitja e protezes implantare me implantin konsiderohet si nje nder problematikat kryesore ne implantoproteze. Duke pare publikimet shkencore nder vite dhe te dhenat e marra mbi pranin e “ misfit-it” arrijme ne konkluzion se sa me I gjate eshte trahu horizontal I struktures metalike aq me i madh eshte misfit.

Impianti (Diametri, gjatesia, numri) Diametri standart I impplanteve brendakockor eshte rreth 4mm. I tille diameter eshte perdorur ne aplikimet standarte implantoprotetike ne pacient me arkada me edentuli totale. Aktualisht perdorimi I implanteve (nen nje kendveshtrim biomekanike dhe estetik) duhet te perballet me


raste klinike ne te cilat eshte e nevojshme te behet nje zgjedhje paraprake persa I perket diametrit dhe dimensionit implantar. Perdorimi I implanteve me diameter me te madh ne sektoret posterior ne nivel teorik sjell disa avantazhe: 1- Jep nje siperfaqe kontakti per procesin e osteointegrimit 2- Ne disa regjione impakti me kortikalen bukale dhe vestibolare ofron nje stabilitet primar me te mire. Persa I perket gjatesise implantare studimet kane demonstruar se implantet me te shkurter (nen 10mm) paraqesin nje perqindje insuksesi me te larte. Autoret sygjerojne perdorimin e ketyre implanteve me gjatesi me te shkurter ne kombinim me implante me gjatesi standarte. Numri ideal I implanteve vlersohet per nje reabilitim implanter eshte individual dhe varet nga nje ser faktoresh si psh: cilesia dhe sasia e kockes se pacientit, tipi I protezes qe do behet. Ne literature jo rralle eshte hedhur mendimi qe numri I implanteve te jete sa me I larte I mundshem pasi ne kete menyre kemi nje shkarkim forcash ne nje siperfaqe me te gjere. Dhe gjithashtu ne rast humbje te nje implanti nuk do te kishim kompromentim te jetgjatesise protetike. Pozicionimi I implanteve ne krahasim me dhembet natyral Ky eshte nje faktor I rendesishem dhe qe duhet marre parasysh pergjate nderhyrjes implantare. Shpesh here vendosen implante me nje inklinacion jo ideal dhe me nje pozicionim me shume ne drejtim apical dhe/apo palatinal ( ne maksile) dhe drejtim vestibular (ne mandibul). Kjo zgjedhje operative vjen si rrjedhim I nje rezorbimi kockor ku me shum ku me pak te theksuar. Por ama, ky fenomen I diktuar ne fazen e pare kirurgjikale, pasqyrohet me pas ne fazen e dyte protetike me krijimin e kurorave me te gjata dhe jo tamam ne aks me implantin. Nga nje pikpamje biomekanike ne kete menyre krijohet nje efekt leve I sfavorshem ku se bashku me kete te fundit kemi dhe nje krijim forcash ne drejtim transversal. Ne kete rast projektimi I manufaktit protetik duhet te garantoi nje shperndarje forcash pertypse me aspekt favorizues per vete protezen. Mos rrjeshtimi I implanteve ne te njejten linje ndikon ne forcat trasversale qe aplikohen tek implanti pergjate procesit te pertypjes. Rangert e coll. (1995) kane kryer disa analiza persa I perket ketij fenomeni duke marre ne konsiderat ate qe quhet “bending overload� dhe frakturat implantare. Autoret analizuan cilet jane faktoret qe mund te shkaktojne nje mbingarkese mbi implant: Nder keto mund te renditen: 1- Elementet e varur. Keto elemente perbejne nje inkrementim te intensitetit te forcave ne sens vertikal dhe lateral. 2- Diferenca mes dimensionit te siperfaqeve te kontaktit dhe diametrit implantar. 3- Prania e parafunksioneve dhe bruksisimit Nga nje kendveshtrim biomekanik duket qarte se si ne nje projektim implant-protetik merren ne konsiderate nje sere parametrash me rendesi te vecante si psh:


A- Vlersimi I staticitetit dhe dinamikes okluzale. B- Projektimi paraprak i fazes kirurgjikale per nje pozicionim korrekt te implanteve, C- Ndertimi I nje manufakti protetik qe te puthitet ne menyre rigidite me implantin duke paraqitur nje fit pasiv te mjaftueshem. Me pas eshte shume e rendesishme qe ne moment qe mbaron reabiiltimi protetik, pergjate vizitave te kontrollit te inspektohen per shenja mbingarkese te sistemit. Shenjat me te theksuara jane: - Decementim proteze, - Fraktur vide fiksimi, - Fraktur materiali estetik te protezes apo te vet protezes

Diagnoza dhe plani I trajtimit: Diagnoza dhe planifikimi I trajtimit jane faktor kyc per te arritur ne nje rezultat pozitiv vecanerisht ne aplikimin e implanteve post ekstraktiv te menjehershem. Perpara pozicionimit te implanteve kryhet nje diagnostikim dhe nje planifikim I planit te trajtimi. Hapi kryesor ne planin e trajtimit eshte vlersimi radiologjik. Nepermjet panoramexit vleresojme raportet anatomike me struktura te rendesishme si psh sinusi maxilar ose nervi alveolar inferior. Informacioni qe marrim nga kjo forme diagnostikimi eshte bidimensionale. Duke qene se do kemi te bejme me nje procedure operative qe nevojit shfrytezimn e kockes ne 3 dimensionet e saj ndihmohemi me vlersime radiologjike si TAC apo Dentascan apo Cone Beam CT. keto aparatura jane ne gjendje te na japin ne informacion 3D te strukturave biologjike nepermjet elaborimit te kompiuterizuar te seksionimeve topografike te marra. Si ane negative keto teknika paraqesin eshte kosto e larte biologjike per efekt te rrezatimit qe pacienti I nenshtrohet ne krahasim me panoramexin, dhe gjithashtu nje kosto me te larte ekonomike. Nepermjet ndihmes se pikave te referimit kjo forme diagnostikimi eshte shume e vlefshme ne projektimin e protezes implantare. Pas fazes se dyllit diagnostikues qe nuk eshte gje tjeter vecse modeli paraprak ne dyll I asaj qe do jete puna finale, behet nje model I njejte ne rezine akrilike trasparente. Ne brendesi te dimes pozicionohen pikat e referimit (gutaperke, titan) ne nivel te aksit koronal te dhembeve. Pergjate tomografise seksionet horizontale jane te drejtuara pingul me pikat e referimit. Me pas nepermjet disa softewerash te dedikuar si psh: dentascan, procedohet me seksionet horizontale duke rielaboruar pingul me nje linje te kurbuar qe mjeku radiolog e ka dizenjuar nepermjet bashkimit te gjitha pikave te referimit. Imazhi final qe merret paraqet profilin e maksilareve ne drejtim buko-lingual. Matjet jane te thjeshta dhe te menjehershme pasi shkalla riprodhimit eshte reale, dmthe 1:1. Pergjat aplikimit te implanteve rekomandohet nje distance sigurie minimalisht prej 4-5mm nga kreshta alveolare, dhe te pakten nje gjatesi per 10mm ne dispozicion nga kreshta alveolare, dhe gjithashtu nje distance sigurie nga kanali mandibular dhe sinusi maxilar. Mbasi pacienti konsiderohet nje kandidat I sukseshem per nderhyrjen implantare procedohet me krijimin dhe aplikimin e guides kirurgjikale per te siguruar nje pozicionim korrekt te implanteve. Pjese shume e rendesishme ne kete moment eshte shoqerimi I ketyre fazave me diagnostikimin multifaktorial te regjionit te interesuar. Duhet konsideruar arsyeja perse dhembi po ekstraktohet. Ekstraksioni I dhembit mund te vij si rrjedhoje e:


-

Nje rraport rrenje kurore jo I mjaftueshem, Fraktura radikulare, Niveli I atashmentit, Interesim I forkazioneve, Frakturim deri nen margo gingivare ne dhembe me rrenje me te shkurtra se 13mm.

Ne zonat estetike perpara se te filloi faza kirurgjikale Implantare duhen konsideruar me pare: - Kreshtat paradontale, - Niveli I kreshtes kockore dhe kockes interproximale - Linja e buzeqeshjes - Morfologjia e indeve gingivare. Pra sic shihet qarte vendosja e implantit paraprihet nga nje sere hapash po aq te rendesishem sa dhe vet pozicionimi korrekt implantar. Gjithashtu analizohen distancat inter implantare. Salama e coll (2007) pershkruajne dy mardhenie te rendesishme ne proteze implantare. 1- E para ke te beje me distancen minimale qe duhet te ekzistoji mes rrenjes se nje dhembi dhe te nje implanti per te siguruar pranin e papiles. 2- Me distancen minimale qe duhet te kete mes dy implanteve per te garantuar nje papile interdentare. Persa I perket kritereve estetike do mbeshtetemi tek studimet e njohura te Tarnow mbi papilen interdentale. Per te patur nje rezultat estetik te kenaqshem duhet qe ne zonen ku do te aplikohet implanti te kete nje gjatesi kockore interproksimale prej 4mm minimum nqs matet nga pika e kontakti me dhembin ngjitur. Kur distanca nga pika e kontaktit tek kocka interproksimale rritet, rritet gjithashtu rreziku I nje renje te papiles mbas apilikimit te implantit (Tarnow. D. 2003). Paciente me nje parodont te ceket shpesh paraqesin terheqej te indeve te buta pas pozicionimit te implantit. Per kete arsye shpesh here behet nje avulsion ortodontik paraprak perpara ekstraksionit per te ber te mundur ne kete menyr nje nje spostim ne drejtim koronal te kockes dhe indeve te buta duke I mundesuar keshtu nje sasi te mjaftushme indesh te buta implantit. Ne rast recesioni indesh te buta mbas extraksionit mund te aplikojme graft indi konektival sub epithelial per te rritur lartesin dhe gjersine e indit. Ne kete menyre permirsohet rezultati estetik. Pra sic kuptohet, eshte mjafte e rendesishme te merren ne konsiderate nje sere faktoresh per tu realizuar nje plan I plote dhe I sakte trajtimi me qellim arritjen e rezultateve te deshiruara. Mjeku duhet te keshilloi pacientin per tipin e trajtimit qe eshte me mire te behet ne lidhje me kerkesat qe pacienti shfaq dhe ne lidhje me gjendjen e shendetit te tij oral. Principet biologjike te osteoijntegrimit: Ne 1991, Zarb et al. perkufizojne konceptin e osteointegrimi si “nje process fal te cilit fitohet dhe mbahet i fiksuar ne menyre rigide ne kocke, me nje klinike asintomatike pergjate procesit te ngarkimit funksional, nje material aloplastik.� Per te arritur kete objektiv eshte I nevojshem nje iter biologjik qe parashikon disa faza si :. a- Momenti i incizionit te indeve te buta, b- Frezimi i kockes alveolar,


c- Pozicionimi I implantit ne kocke ku me pas fillon merr jete nje faze sherimi/rigjenerimi qe parashikon: A-

PERSA I PERKET KOMPONENTIKES KORTIKALE: Gjakosje Nekros indore Resorbim I indit nekrotik Fomim I kockes se re

B-

PERSA I PERKET KOMPONENTES SPONGIOSE: Hemoragji, Formim kocke fibrillare(woven bone) Formim kocke te re me nje process formimi me te shpejte se kocka kortikale

Ne javet e para mbas nderhyrjes fillon nje kolonizim I makrofageve qellimi I te cileve eshte riparues. Me pas gjejme qeliza mesenkimale dhe formim indi lidhor provizor. Ne vazhdim hapsirat midolare qe ndodhen me larg nga implanti zihen nga osteoclastet. Fale ketyre osteoklasteve indi nekrotik peson nje process resorbimi. Fazat e me tejshme e rimodelimit (4 jave post operatore) karakterizohen nga Ind konektival provizor I pasur me vasa te sapoformuara, fibroblaste, kocke fibrilare dhe me pas kemi nje proces rimodelimi (8jave). Ne vazhdim shohim nje zevendesim te kockes fibrilare me kocke laminare gje kjo qe con ne formimin e kockes se re. Kjo koce e re e formuar do perbeje aparatin e ankorimit definitive te implantit.

Protokolli implantar sipas Branemarkut: Nje nga faktoret vendimtar ne osteointegrim paraqitet nga karakteristikat e materialit te perdorur ne kete proces. Titani I paster eshte metali qe paraqet vetite me te mira osteointegruese. Faktori I dyte shume I rendesishem eshte gjeometria e sistemit implantar. Dizenjimi I implantit duhet te jet I atille qe te favorizoi stabilitetin primar te implantit ne fazat e sherimit. Distanca ideale me te cilen indi kockor mban nje aktivitet te lart oseteoblastik eshte 200mikron. Nje hapsire eksesive ndermjet siperfaqes se implantit dhe indit kockor mund te favorizoi migrimin e indeve te buta proliferative konseguenca e se ciles do ishte osteofibrointegracioni ose sherimi nepermjet vendosjes se indit fibroz ne siperfaqen nderlidhse implant-kocke. Implantet e osteofibrointegruar ne moment qe ngarkohen me forca funksionale zhvillojne nje reaksion inflamator periimplantar. Prania e kesaj faze inflamatore shkakton nje rezorbim eksesiv kockor duke shkaktuar keshtu mobilitet te implantit deri ne humbjen e tij. Faktori I trete fondamental eshte I perbere nga perdorimi I nje teknike kirurgjikale te quajtur �xhentile�. Per tu konsideruar nje teknike kirurgjikale ideale: - Duhet perdorur gjithmon seti kirurgjikal apostafat per ate sistem implantar.


-

Cdo nderhyrje kirurgjikale duhet te behet nen irrigim te bollshem me sol. Fiziologjik. Dizenjimi I lambose duhet te mundesoji ruajtjen maksimale te rrjetit te vaskularizimit duke promovuar keshtu fazat e sherimit. Temperature ideale per mos ta nxehur kocken eshte 39째C( nekroza arrihet ne temperature mbi 43째C). Nje protokoll te standardizuar I ciliparashikon perdorimin e nje mikromotori me 2000xhiro/min pergjate pergatitjes se shtratit implantar, dhe me 15/20xhiro/min pergjat fazes se instalimit se implantit ne kocke.

Nje pike e katert, e cila gjendet sot ne qender te nje interesi te madh, eshte koha e pritjes e cila duhet te kaloji nga faza kirurgjikale ne fazen e ngarkimit protetik. Branemark percaktoi si kohe sherimi 6 muaj per maksilen dhe 4 muaj per mandibulen. Ky fakt ka te beje me nje koncept shume te rendesishem: stabilitetin primar te sistemit implantar. Kjo, pasi mobiliteti konsiderohet arsyeja me e shpeshte e formimit te nderlidhjes fibrose mes koceks dhe implantit. Kirurgjia implantare dhe evolimi I saj Rezultatet optimale te fituara me protokollet kirurgjikale implantare motivuan kerkues shkencor dhe kliniciste te zhvillonin protokolle te reja kirurgjikale ne menyre qe ta zgjeronin fushen e aplikimit implantar dhe ne situate qe aso kohe konsideroheshin si limit. U kalua psh, nga reabilitimi I mandibulave edentule esklusivisht me implante intraforaminal tek implantet tek ne kocke te rigjeneruar ne zona posterior te maksiles superior. Dhe koha e sherimit implantar ka pesuar modifikime ne kohe. Ne fillim konsiderohej si e nevojshme te pakten 3-6 muaj per te arritur nje process osteointegrimi te nje implanti. Kohet e fundit keto koncepte jane vene ne diskutim duhe hedhur tezat e nje implantologjie me karikim te menjehershem. Pjesa me e madhe e studimeve qe I jane kthyer koncepteve Branemarkiane kane patur si qellim reduktimin e kohes se pritjes per aplikimin e nje implanti mbas nje procedure ekstraktive, dhe gjithashtu reduktimin e kohes se nevojshme te pritjes per ngarkim protetik te implantit. Fakt tjeter qe interesoi shume kliniciste ishte reduktimi I shqetesimeve dhe dhimbjeve postoperatore. Implantet post ekstraktiv I permbushin karakteristikat e nje implantologjie mini invasive. Ne implantet post ekstraktive koha e nderhyrjes kirurgjikale reduktohet dhe numri I nderhyrjeve kirurgjikale eshte gjithashtu me I vogel. Nga ana tjeter eksperienca operative e kirurgut eshte nje faktor shume I rendesishem dhe nqs kesaj pike I shtohet dhe dhe nje trauma eventuale pergjate procesit ekstraksionit perqindja e komplikancave post operatore eshte e larte. Ne literature implantet e para post-ekstraktive jane merite e a Schulte et al., ne 1978. Keto ishin studime shume rigoroze nga pikpamja shkencore por ishin te gjitha ne gjuhen gjermane. I pari qe u mor ne menyre te hollesishme ishte Lazzara ne vitin 1989. Kurse Esposito et. al perkufizuan nje klasifikim ne baze te kohes qe duhet te kaloi nga estraksioni dhe aplikimi I implantit: Implant I aplikuar ne te njejten senace me ekstraksionin ( I menjehershem) Implant I aplikuar Brenda 8 javesh nga ekstraksioni ( I hershem) Implant I aplikuar 2 muaj mbas ekstraksionit (I shtyre/ I vonuar)


Ne literature ka shume permbledhje persa I perket rezultateve te implanteve post-ekstraktive. keto rezultate paraqesin nje % sukssesi te larte, 95% e barazpeshuar me me teknikat e apilikimt te implanteve ne kocka te sheruara totalisht Indikacionet dhe limitet e implanteve post ekstraktiv Situatat qe justifikojne ekstraksionin e nje dhembi te kompromentuar ne menyre irreversible jane: 1- Procese karioze shume te medha 2- Paradontopati te renda 3- Fraktura radikulare 4- Rrenje te mbetura 5- Dhembe ku trajtimi endodontic eshte I diskutueshem Limitet - Prania e deieshencave te medha ose prania e infeksioneve (granuloma kiste) - Pengesa anatomike si psh kanali mandibular ose sinusi maxilar. - Keq pozicionimi I dhembit qe duhet zevendesuar Moment tjeter shume I rendesishem per aplikimin e nje implanti post ekstrativ eshte pergatitja e lambose dhe gjithashtu ekstraksioni I dhembit te kompromentuar. Per te aplikuar implante post ekstraktive eshte e mundur te kryhet lembo “me qell te hapur ose mund te aplikohet nje teknike me pak invasive pa lembo apo sic quhet ndryshe Flapless. Te punosh me tekniken me qiell te hapur do tthote te keshe fushpamje visive direkte persa I perket evidentimit te fenestraturave apo dejeshencave qe mund te evidentohen pergjat aktit kirurgjikal.

Lamboja vestibulare kryhet me nje incision intra sulkular te fibromukoses vestibolare duke u shtrir per rreth 1 cm si nga ana mesiale si nga ana distale e dhembit qe do ekstraktohet. Ne versantin vestibular kryhen disa incisione leshimi te cilat kalojne tek linja muko gingivare. Lemboja shkolitet me skoljator duke zhveshur kocken dhe duke vazhduar keshtu me nderhyrjet kirurgjikale.


Ne vitet e fundit ka terhequr goxha vemendjen teknika Flapless. Zgjedhja e kesaj teknike kirurgjikale do conte ne: - Nje reduktim te faktorit kohe intra-operatore, - Nje reduktim te hemoragjise, - Nje reduktim te edemes, - Nje reduktim te dhimbjeve - Nje reduktim te kohes se sherimit. Gjithashtu paraqitet optimale si teknike per ruajtjen e indeve te buta dhe te forta ne nivel si te margos gingivare si ne zonat interdentare. Studimet mbi kafshe kane evidentuar qe sherimi I mukozes ku eshte aplikuar teknika me qiell te hapur shoqerohet me nje formim te epitelit lidhor me gjate se tek teknika Flapless. Perreth implanteve te pozicionuar nepermjet teknikes konvencionale verifikohet nje thellesi sondim e sondes me e thell sec verifikohet tek implantet te pozicionur me tekniken Flapless duke krijuar keshtu me shume mundesi per lindjen e mundshme te perimplantiteve. Teknika Flapless ka nje procedure sherimi me te shpejte te mukozes periiplantare dhe nuk ka nevoje per sutura.

Studimet kane evidentuar se teknika Flapless karakterizohet nga nje rrjet vaskular me I pasur gje kjo qe perkthehet ne nje rezistence me te larte ndaj zhvillimit te proceseve inflamatore. Ky vaskolarizim me I pranishem ne kete teknike vjen si rrjedhoje e faktit qe nepermjet teknikes Flapless nuk preket vaskularizimi sovraperiostal. Sipas Berglundh et al eshte pikerisht ky rrjet vaskularizimi qe mundeson nderlidhjen kontektivale perimplantare. Ama me kete teknike kirurgjikale “qorrazi� pergjate aktit kirurgjikal mund te perforohen korikalet.


Ky perforim mund te anashkalohet nepermjet implantologjis se guiduar nepermjet dimave kirurgjikale. Gjithsesi persa I perket stabilitetit primar nuk ka ndryshime thelbesore mes teknikes konvencionale dhe asaj Flapless (Becker 2006). Teknika Flapless varet shume nga nga aftesia e kirurgut dhe rastet e deshtimit jane gati gjithmone te lidhura me nivelin e pergatitjes profesionale te operatorit. Persa I perket ekstraksionit te dhembit behet fjale per nje teknike qe nuk duhet marre me lehtesi. Pergjate procesit te ekstraksionit duhen marre parasysh disa faktore te cilet duhen respektuar me perpikmeri nqs duam nje rezultat final pozitiv si nga ana funksionale ashtu dhe nga ana estetike. Nuk mund te mendohet qe nje nderhyrje e kesaj tipologjie te jet eskluzivisht rezultati I nje ekstraksioni dhe aplikimi I nje implanti ne alveolen e boshatisur. Eshte shume e rendesishme te ruhen muret alveolar nga traumat, krisjet apo frakturat. Kjo gje mundesohet nepermjet kryerjes se ekstraksionit ne menyren sa me atraumatike. Kirurgut ne te tilla raste I kerkohet te modifikoi zakonet e tij te punes ne procedure e ekstraksionit. Keshilla ne kete rast eshte evitimi I luksimeve vesibolo linguale per te evituar keshtu demtimin e lamines vestibulare. Keshillohen luksimet mesio distale duke perdorur strument te leht luksimi (kureta C2Molt ne keto raste eshte shume e vlefshme).

Ne rast elementesh pluriradikular keshillohet ndarja e rrenjeve per te patur nje ekstraksion sa me pak traumatik. Gjithsesi ndarja e rrenjes keshillohet dhe ne element monoradikular per te ekstraktuar elementi pa demtim kortikaleje. Mbasi kemi perfunduar me procesin e ekstraksionit revizionohet alveola post ekstraktive. Duhen kontrolluar muret e alveoles dhe integriteti I tyre.


Ne rast dhembesh te kompromentuar si pasoje e proceseve inflamatore duhet kontrolluar per dejeshenca apo fenestratura pasi jane fenomene qe manifestohen shpesh. Eshte gjithashtu e rendesishme te konsiderohen difektet e strukturave periimplantare duke I trajtuar nepermjet teknikave te rigjenerimit per te krijuar keshtu kushte te pershtatshme per aplikimin e implantit. Salama e Salama I kane klasifikuar regjionet post ekstraktive ne baze te difekteve kockore qe ato paraqesin ne 3 klasa, ku secila prej tyre paraqet karakteristika te ndryshme

Klasa 1 - Rezorbim kockor minimal me 3-4 faqe, - Kocke apikale e mjaftueshme. - Hapsire e mjaftueshme mes implantit dhe dhembeve ngjitur tij. - Asnje recession gingivar per te fituar nje estetike te mire. Kjo si situate paraqitet si situate ideale per aplikimin e implantologjise post ekstraktive. Klasa 2 Rezorbim kockor me deieshenca kockore me te medha se 5mm e cila kerkon nje ekstrudim ortodontik Klasa 3 Resorbim kockor eksesiv me recesione te renda kockore ose me mungese kocke apikale

Normalizimi I alveoles dhe aplikimi I implantit Mbas ekstraksionit te dhembit vazhdohet me kontrollin e kaviteti te mbetur dhe me eliminimin hipotetik te mbeturinave infektive. Per kete procedure perdorim kyretat per te konfirmuar integritetin e lamines vestibulare. Me pas vazhdohet me pergatitjen e shtratit implantar nepermjet frezave te kalibruara me diameter ne pershkallezim rrites. Gjithsesi diametric qe I jepet shtratit implantar paraqitet pak me i vogel ne krahasim me implantin. Kjo gje behet per ti siguruar implantit nje stabilitet primar optimal. Ne regjonin maxilar incisal eshte e rendesishme te evitohet pozicionimi I implanteve drejtperdrejte ne alveolen e mbetur pasi ne menyre automatike implanti do perforoji laminin bukale duke vene ne rrezik keshtu mbijetesen e implantit.


Aksi I protezes duhet te korrispondoji me bordet incisale te dhembeve ngjitur ose te jete gjithnje palatinal ne krahasim me kete pike referimi. Nje tregues drejtimi duhet perdorur per te pare kendin korrekt dhe trajektoren e implantit. Ne zonat estetike shpatulla e implantit duhet te jet 23 mm me apikalisht ne krahasim me CEJ te dhembeve ngjitur. Kjo edhe ne konsiderim te thellesise biologjike perimplantare e e kalkuluar nga Berglundh rreth 3-4mm. Distance mesiodistale mes dhembeve natyral dhe shpatulles se implantit nuk duhet te jete nen 1.5-2mm. Kurse distance mes implanteve ngjitur duhet te jete 3mm. nepermjet respektimit te ketyre hapsirave do mundesohet nje profil korrekt emergjence implantare dhe do lehtesoi nje restaurim korrekt protetik.

Fakt shume I rendesishem ne implantet post eksrtraktiv eshte sigurimi I nje stabiliteti primar. Stabiliteti primar perkufizohet si kontakti intim fillestar mes kockes dhe siperfaqes se implantit ne ate pike sa ti beji balle dizlokimeve qe mund te shkaktohen nga forcat mastikatore apo cfardo lloje force te pranishme ne kavitetin oral. Dmth duhet te jete e tille per te permbajtur minilevizjet ne nje range mes 50 dhe 150mikron. Nqs vlera te tilla kalohen nuk do kemi osteointegracion por fibroosteointegracion te implantit. Stabiliteti primar I implantit mund te verifikohet duke perdorur testin e frequencies se rizonances. Mbasi kemi siguruar konditat e pershtatshme per nje proces osteointegrimi optimal kalojme ne aplikimin e implantit ne shtratin implantar. Me pas aplikohet tapa e sherimit e cila duhet te qendroi ne te njejtin nivel ose pak me poshte ne krahasim me indet marginale te dhembeve ngjitur. Nje faktor qe duhet marre ne konsiderim eshte linja implantare e perdorur. Evolimi I teknikes se osteointegrimit ka cuar nxjerrjen e shume linjave implantare. Ne keto 15 vitet e fundit jane propozuar siperfaqe implantare te perpunuar me sabiatrice, plasma spray, apo siperfaqe te ashpersuara nepermjet perdorimit te acideve (SLA). Qellimi I tyre eshte reduktimi I kohes se sherimit kockor duke influencuar ne sjelljen e qelizave osteoblastike. Qellimi I ketyre teknikave eshte te arrije nje rritje te siperfaqes se kontaktit kocke-implant gje kjo qe do promovonte nje stabilitet mekanik me te mire. Gjithashtu do conte ne nje formim me te shpejte te koagulit dhe si perfundim ne BIC (Bon Implant Contact) me te larte se implantet me siperfaqe tradicionale. Persa I perket diametrit duket me e llogjikshme te zgjedhesh nje implant me diameter me te gjere per te kompensuar hapsirat e vogla qe gjenden ne mes kockes dhe implantit por kjo mund te coji ne demtime te murit vestibular me paraqitje me te shpeshta deieshence apo fenestrimesh dhe nje rrezik estetik te larte . Ne rast se do verifikohenin keto fenomene do ndihmohenim nepermjet teknikave te rigjenerimit kockor per rekuperimin e ketyre demtiveve


Aktualisht ekzistojne nje ser teknikash per rindertimin e kreshtave edentule atrofike ne menyre te te tille qe te lejoi ne nje moment te dyte reabilitimin implantoprotetik. Zgjedhja e njeres apo tjetres varet nga: - tipi dhe perhapja e difektit qe duhet riparuar, - konformazioni anatomik i zones qe duhet riparuar, - konditat e indeve te buta, - nga nevojat rehabilitative te pacientit, - nga preferencat individiale te klinikut. Duke qene qe qellimi final eshte reabilitatim protetik nderhyrja kirurgjikale duhet te jete “protezikisht e drejtuar�. Teknikat rindertuese mund te skematizohen keshtu: - Rigjenerim kockor I drejtuar nepermjet barrierave semipermeable dhe materialeve te graftit - Grafte inlay onlay - Osteoktomo te nofullave parziale apototale - Distraksioni osteogjenetik - Ngritja e sinusit - Rindertim nepermjet faktoreve te rritjes Materialet e graftit ndryshojne nga njeri tjetri ne menyre te theksuar nqs do I krahasonim ato per vetite osteogjenetike qe paraqesin. Per te kuptuar se si ngjit nje graft kockor eshte e rendesishme te kuptojme ato qe jane aftesite kryesore qe nje graft mund te paraqesi ne nje neogjeneze kockore.

Osteogjeneza: Aftesi neogjeneze kockore e paraqitur nga vet grafit pavarsisht regjionit dhurues qe eshte marre. Osteoinduktimi Aftesia e nje indi per te induktuar diferencimi e qelizave mesenkimale plutipotente ( me prejardhje nga regjioni marres ose nga rrjeti I vaskularizimit) ne osteoblaste duke stimuluar keshtu neogjenezen kockore si tek regjoni marre po ashtu ne vet graftin. Osteokonduktimi Aftesia e graftit te krijoje nje suport struktural tek neoformimi kockor. Si rrjedhim zgjedhja e materialit duhet te jete e diktuar dhe nga nje njohje e mire e vetive qe materialet paraqesin materialet qe perdoren per rindertimin e kreshtave alveoplare atrofike mund te ndahen ne: - Kocke autologe; - Kocke homologe - Kocke heterologe;


- Xenoinestet, te cilat do I ndajme ne: - Hidroksiapatit; - Fosfat trikalcicumi (TCP) - Sulfat kalciumi; - Bioqeramikat; - Biokoralet; - Bioapatiet Ne fund ekzistojne 2 grupe faktroresh qe nuk jane material grafti por stimulus modulator te rigjenerimit kockore: Plasma e pasur me proteina (PRP) Proteina morfogjenetike te kockes ( Bone Morphogenetic Proteins, BMP). Perkufizohet si: a. Inest kocke Autolog: trasferimi I indit kockor nga nje regjion dhurues tek nje regjion prites ne te njejtin organizem. b. Inest kocke Homolog: trasferimi I kockes se trajtuar paraprakisht nga individ te ndryshem por te se njejtes specie. c. Inest kocke heterolge trasferimi I kockes I trajtuar prapraskisht bnga organizma te specieve te ndryshme( psh kocke bovine). d. Xneoinestet eshte aplikimi ne zona defetik materialesh sintetik te trajtuar paraprakisht.

Nje material grafti duhet te paraqesi keto vecori: - Te jete biokompatibel dhe I biotolerushem - Te jete osteoinduktiv - Te jete ostekonduktiv - Te eliminohet nga organizmi ne nje kohe kompatibel me zevendesimin e tij nga indi kockor I ri - Te jete lehtesisht I manipulueshem - Te jete steril ose I sterilizueshem - Te mos veproi si substrakt per agjente patogjen infektiv - Te mos paraqesi veti kancerogjene - Te jete reperibel lehtesisht nedhe ne forma te ndryshme - Te paraqesi veti te shkelqyera biomekanike - Te paraqesi veti idrofilike - Te jete ekonomik

Grafti me kocke autologe: Gjithmone kocka autologe mbetete materiali me I besueshem per aftesit e saja osteogjenetike ostekonduktive dhe osteoinduktive. Segmenti kockor I marre nga nje regjoni dhurues dhe I


trapiantuar ne nje regjion tjeter marres per tu ngjitur dhe aktivizuar proceset e osteogjenezes, osteokonduktivitetit,osteoinduktivitetit ka nevoje per: ISuport te mjaftushem vaskular nga ana e regjionit marre. Keto ndahen ne dy kategori a. Prurjet vaskulare:

-

b. Deget periostale te cilat ndahen ne : deget arteriose dege venose

Keto dy dege nderthuren ne brendesi te kockes ne dege kortikale dhe dege spongioze II-

Palevizshmeri te grafit. Kjo vjen pasi procesi penetrimit te vazave te sapoformuar dhe diferencimi qelizor ne drejtim osteoblastik qe te ndodhi ne menyre korrekte ka nevoje palevizshmeria e graftit. Makro dhe mikro levizjet nderhyjne me procesin e rivaskularizimit dhe skatenojne nje mekanizem riparues qe con ne formimin e nje pseudo artroze ose nje nje procers resorbimi te pershpejtuar te graftit.

III-

Mbrojtje te graftit nga kontaminimet e jashtme. Indi kockor I sapo trapiantuar eshte shume vunerabel ndaj infeksioneve duke qene se eshte shume pak I vaskularizuar. Si rrjedhim eshte me e veshtire te arrihet nga sistemet mbrojtese te organizmit dhe nga suporti farmakologjik

Regjionet dhuruese qe perdoren me shpesh jane:        

Sinfisa mentale Ramusi mandibular Tuberi maksilar Ndersa regjionet extraorale jane: Kreshta iliake Kalvaria Tibia


Mundesia e perdorimit te nje kocke jo autologe per rindertimin e difekteve kockore paraqet nje prospektive shune terheqese pasi do evitonte disa shqetesime per pacientin si psh: - Evitimi I nje nderhyrje te dyte - Reduktimi I problematikave post operatore - Eliminimi I nevojave per prelevime extra orale ne rast defektesh te medha Te gjitha materialet jo autologe paraqesin aftesi osteoconduktive por pak ose fare aftesi osteoindiktive. Materialet jo autologe te resorbushem duhet qe ne fillim te degradohen per tu zevendesuar me pas me ind kockor, ndersa ato jo te resorbushem inkapsulohen ne matriksin kockor duke zene keshtu nje hapsire qe nuk do mund te zihet nga kocka -

-

Kocka homolooge mund te vij si nga kadavrat si nga ate gjallet te cilet per vite me rradhe I jane nenshtruar amputimeve terapeutike. Pasi eshte marre, kjo kocke pastrohet nga indet e buta, lahet, coptohet, dhe vendoset ne kontenitoret steril apostafat per to. Nqs kjo kocke do trapiantohej keshtu sic do ishte do shkaktonte nje pergjigje imunitare nga ana e organizmit qe do e conte ne procss mos pranimi te graftit. Kocka homologe duhet liofilizuar dhe demineralizuar. Indi I marr kthehet ne forme granulare me kokrriza te dimensioneve 500 Îźm-5m, dehidratohet dhe vendoset ne temperature te ulta. Me pas vazhdohet procesi I granularizimit duke I zvogluar kokrrizat eri ne dimensione 250-750 Îźm. Graftet e kockave heterologe: ne kontestin e grafteve heterologe apatiti bovin inorganic eshte nje nga materialet me te perdorura dhe te studiuara.

-

Kocka bovine I nenshtrohet nje procesi deproteinizimi dhe deantigjenitizimi. Me pas ky material sterilizohet ne 160° C. .

-

Xenoinestet : perkufizohet si xenoinest cdo forme biomateriali qe mund te zevendesoi kocken me aftesi osteokunduktiviteti.

-

Hidroksipatiti (HA) perben komponenten inorganike primare ne kocken e njeriut dhe paraqit cilsi te spikatura osteokundiktiviteti. Perdoret me se shumti si material riempitiv.


-

Bioqeramika: eshte qeramike e prodhuar nepermjet sintetizimit. Karakteristika kryesre e saj eshte nderlidhja ne menyr mjaft fixe me indin kockor dhe me indet e buta.

-

Fosfati I trikalciumit: eshte nje material bio inert me aftesi osteokonduktive. Resorbohet brenda 6-9 muajsh me kocke te re.

-

Biokoral: eshte nje zevendesues natyral I kockes I perbere per me shume se 80% te tij nga karbonati I kalciumit. Ai merret ekzopskeleti natyral I koraleve. Eshte e vetmja qeramike natyrale poroze krejtesisht minerale. Bioaktiviteti I Biokoraleve, se bashku me vetite e tyre osteoinduktive dhe osteofilike, induktojne nje aktivitet biologjik specifik ne regjionin prites te ngjashem me metabolizmin kockor fisiologjik natyral. Ky aktivitet con ne resorbimin gradual te biokoraleve nga ana e osteoklasteve dhe zevendesimin e tyre me osteoblaste ne kocken e re

Teknika e rigjenerimit kockor te drejtuar (GBR) Rigjenerimi kockor I drejtuar eshte nje teknike e perdorur per rritjen e vellimit kockor ne regjionet edentule qe paraqesin nje atrofi horizontale, vertikale, ose te kombinuar. Ne kete menyre behet I mundur nje aplikim korrekt implantar. Koncepti I rigjenerimit kockor te drejtuar merr origjinen nga rigjenerimi indor. Ne fillim te viteve 80 autor si Neyman dhe Karring kryen studime mbi kafshe (Neyman 1980, Karring, 1984) dhe treguan qe rigjenerimi I indeve paradontale ishte I mundur. Vetem qelizat me prejardhje nga legamenti paradontal mund te penetronin ne plagen kirurgjikale, ndersa qelizat me prejardhje nga indi kontektival dhe nga epiteli nuk mund te kishin akses ne plage. U zhvillua keshtu nje teknike kirurgjikale e cila perdorte nje barrier fizike per te penguar indet e padeshiruara (fibroblastet dhe qelizat epiteliale) dhe qe mundesone kalimin e perzgjedhur te nje indi I cili mundesonte rigjenerimin e cementit te ri radikular, te nje legamenti te ri paradontal dhe kocke te re alveolare (Neyman 1982; Gottlow 1984). Principi I GTR u aplikua me sukses ne rigjenerimin e indeve kockore maksilare nepermjet perdorimit te disa membranave gjysem permeable. Teknika mori emrin Rigjenerim Kockor I Guiduar. ( Growth bone regeneration ose GBR)


Koncepti I GBR u aplikua tek njeriu me sukses (Becker eBecker, 1989) ne situatat e implanteve post ekstraktiv te menjehershem (Lazzara, 1989). Dhe ne raste deieshencash dhe fenestrimeve periimplantare aplikimi I GBR rezultoi I sukseshem (Becker eBecker, 1989). Problem kryesor qe duhet marre parasysh ne teknikat rigjenerative periimplantare eshte ruajtja e hapsires ne te cilen duhet te ndodhi procesi I rigjenerimit. Kjo hapsire jep vellimin e nevojshem per kolonizimin nga ana e qelizave kockore. Me qellim qe te ruajme kete hapsire mund te perdorim disa teknika si psh: - support ne titan, - vida te vogla, - rrjeta ne flori, - vida fiksimi, - membrane te perforcuara ne titan.

Hapsira mund te ruhet dhe nga materialet e graftit te cilet evitojne kolapsin e kesaj membrane mbi siperfaqen implantare. Membranat ndahen ne dy tipe: - Te absorbueshme - Jo te absorbueshme Ne varesi te aftesis se tyre per tu degraduar nga indet e organizmit prites nepermjet proceseve flogjistikete resorbimit. Membranat jo te absorbushme aplikohen zakonisht ne grafte me kocke autologe dhe/ose perzierieve te biomaterialeve. Gore –Tex eshte emri komercial I polietiltetrafluoroetileneespanso (e-PTFE) e cila eshte nje membrane jo e asorbushme qe mundeson kalimin e likideve por jo te qelizave fale struktures se saj qe I perngjan nje lemshi fibrilash dhe nyjesh. Keto membrane mund te perforcohen me struktura ne titan per te evituar deformimet apo spostimet e graftit apo kogaulit qe gjendet poshte saje. Eshte thelbesore ne perdorimin e tyre aftesite e mira te kirurgut ne menaxhimin e indeve te buta . Fakt tjeter I rendesishme eshte stabiliteti I membranes ne mardhenie me indet e forta dhe te buta. Per kete arsye behet fiksimi I saj ne kocke. Gjithashtu nevojitet nje higjene shume e mire e kaviteti oral ne muajt ne vazhdim se bashku me kontrolle periodike tek dentist per inspektinim e shendetit te indeve te buta periimplantare. Membranat e absorbushe degradohen nga organizmi nepermjet proceseve te idrolizes enzimatike. Familjet kryesore qe bejen pjese ne membranat e resorbushme jane: - Membranat ne kolagjen - Membranat ne acid polilatik. Keto membrane paraqesin avantazhin e eliminimit te nderhyrjes per heqjen e tyre mbasi ka perfunduar procesi I rigjenerimit. Si disavantazh mund te permendim: - Koha e pasakte e degradimit te tyre - Tendeca qe kane per kolaps keto membrane.


Menaxhimi I indeve te buta Perdorimi I implanteve post ekstraktive me karikim te menjehershem vecanerisht ne sektoret frontal ka ofruar rezultate te kenaqshem. Disa autore kane referuar rezultate estetike optimale, ndersa disa ate tjere kane pohuar mundesin e verifikimit te komplikancave ne kurriz te indeve te buta te shoqeruara me recesione gingivare. Keto recesione shkaktojne deme estetike te renda duke shkaktuar ekspozimin e abutmentit apo te qafes se implantit. Elementet shkaktar per kete recesion jane te ndryshem. Nder to mund te rendisim: - Biotipi indoor, - Keq pozicionimin ne sens bukalo lingual te shpatuless se implantit - Pozicionimin e nje kurore provizore te menjehershme - Distanza mes margos gengivare dhe kreshtes kockore Biotipi indoor duket se ka nje rendesi persa I perket indeve periimplantare. Pozicionimi I implanteve me tekniken Flapless duket se mundeson nje rezultat me te mire persa I perket ruajtjes se lartesis se papiles ne krahasim me teknikat e tjera konvencionale. Faktor tjeter qe duhet marre parasyshe eshte forma dhe dimensioni I rrenjeve te dhembit te ekstraktuar. Keto dimensione jo gjithmone perkojne me dimensionet e implantit qe kemi perzgjeur per aplikim. Si rrjedhim mbasi kemi perfunduar me pozicionimin e implantit shpesh here mund te gjendemi perballe situatave ku te hasim nje difekt horizontal. Vendimi se si te veprojme ne te tilla raste varet nga nje sere faktore dhe eshte shpjeguar qarte nga (Fugazzotto PA 2005). Ne zona estetike, individ me bioti indor te holle eshte e keshillueshme te krijohet nje lembo muko-periostal dhe te pozicionohet nje membrane e absorbueshme per te mbuluar implantin se bashku me materialin e graftit. Ne individ me biotip indoor te trashe ose ne zona me rendesi estetike te limituar duhet dalluar rastet klinike ne baze te difekteve horizontale qe paraqesin. Keto difekt mund te maten nepermjet nje indexi te quajtur HDD (Horizontal DefectDimension). - Ne raste HDD me te vogel se 2mm mund te procedohet me kirurgji flapless pa pozicionim te asnje membrane. Ne rast se do paraqitej e nevojshme mund te aplikohet nje graft kolagjeni. - Ne raste HDD me e madhe se 2 mm eshte me konveniente te kryesh nje kirurgji me qiell te hapur, te pozicionosh nje graft ne forme granulare, dhe ta mbulosh me membrane te rezorbushme. Zgjedhja e materialit qe do perdoret lihet ne doren e kirurgut. Ne prani difektesh qe paraqesin ezigjenca me komplekse apo perdorim membranash jo te resorbushme mund te zgjidhet te aplikohet dhe nje implant I vonuar. Nje element tjeter qe duhet marre ne konsiderate eshte zgjedhja e teknikes implantare, pra perdorimi I nje implanti te mbuluar ose jo. Nje studim I kryer tek qente nga Botticelli. D, Niklaus P. Lang e Marco Caneva pohonte qe pozicionimi I implanteve ne alveola post-ekstraktive me teknike pa lambo nuk paraqet ndonje ndryshim per tu nenvizuar ne krahasim me tekniken implantare konvencionale. Te gjithe implantet e pozicionuar ishin osteointegruar dhe perqindja e rezorbimit kocor ishte e njejte ne te dyja rastet. U vu re nje renie e kreshtes vestibolare ne te dy llojet e teknikave. Nje studim tjeter I kryer nga (Mauricio G. Araujoe Jan Lindhe) u perpoq te hedhi drite mbi resorbimin e kreshtes vestibolare alveolare ne implante post ekstraktiv. U moren ne


eksperimentim qen te rraces Beagle. U vune re pergjate fazes se sherimit disa modifikime ne indet e forta. : - Hapsira marginale qe vihej re ne kavitet ne momentin e aplikimit implantit zhdukej pergjate procesit te modelimit kocor. . - Modelimi I regjionit ne difekt shoqerohej me nje rezorbim kocor si nga muri kortikal vestibular po shtru dhe nga muri kockor lingual. Pra autoret arriten ne konkluzion qe aplikimi I nje implanti mbas nje ekstraksioni gjithsesi nuk arrinte te mbante te pa modifikuar dimensionet e mureve kortikale. Si muri vestibular si ai lingual pesojne nje process resorbimi. Persa I perket versantit vestibular vihet re dhe nje humbje marginale osteointegrimi. Stabiliteti afatgjate I indeve periimplantare dhe si rrjedhim jetgjatesia e rezultatit optimal estetik eshte i varur nga prania e nje sasie te mjaftueshe te indit ne drejtim si buko-lingual po ashtu dhe ne drejtim vertikal. Pozicionimi I shpatulles ne nivel ose pak me vestibularisht ne lidhje me linjen qe lidh ne menyre ideale margon incisale te dhembeve ngjitur mund te rrisi ndjeshem rrezikun e recesionit. Pika kyce paraqitet nga lartesia dhe ne vecanti nga trashesia e murit vestibular te alveoles. Sa me I holle te jete ky I fundit aq me I madh eshte rreziku I fenomeneve te recesionit. Si rrjedhoje e faktit qe do kemi nje resorbim te murit vestibular dhe si rrjedhim dhe nje terheqje gingivare. Trashesia e murit vestibular MINIMALISHT duhet te jete jo me pak se 1 mm dhe mundesisht 1.8-2mm (Spray JR., 2000. Ne te gjitha situatat ku kemi nje distance te margos gengivare nga kreshta kockore mbi 3mm rreziku I recesionit eshte I larte.


Sutura Tipi I suturave qe nevojiten per te patur nje sherim te plote, pa komplikime varjon ne varsi te situatave klinike te paraqitura. Ne rastet Flapless ku nuk paraqitet nevoj pozicionimi graftesh pacienti largohet nga klinika pa as edhe nje suture ne goje. Ne rastet kur nevojitet aplikimi I grafteve dhe ne rastet kur margot gingivare nuk koincidojne ne menyre perfekte me diametrin implantar mund te realizohen suturat Dyshek Horizontal I Kryqezuar , e cili mundeson afrimin e skajeve palatinale/linguale me ato vestibolare. Kjo tipologji suture lejon jo vetem afrimin e papilave ne hapsirat interdentale por dhe ruajtjen e ketyre te fundit ne kontakt intim me strukturen kockore nen te. Ne raste kur procedojme me lembo te hapura, sygjerohet aplikimi I nje grafti konektival mbi implant me qellim mbulimin e tij apo materialin e rigjenerimit nqs eshte aplikuar. Ky graft duhet mbajtur ne pozicion nepermjet Suturave te tipit Dyshek Horizontal i Kryqzuar dhe 2 suturave te thjeshta tek papilla

Trajtimi farmakologjik: Disa deshtime implantare mund te vijne nga kontaminimi bakterial pergjate fazes se aplikimit te implantit. Ne pergjithsi, profilaksia me antibiotik ne kirurgji eshte e keshilluar ne rastet: - Per pacientet me rrezik endocarditi infektiv, - Kur nderhyrja kryhet ne regjione me prani infeksioni, - Kur nderhyrja kirurgjikale merr kohe te gjate, - Kur materialet e jashtem te implantuar jane te permasave te medha. Per ta reduktuar ne minimum infeksionin mbas pozicionimit implantar jane sygjeruar disa regjime profilaksie me Antibiotik ne rruge sistemike. Protokollet me te fundit sygjerojne profilaksin afat shkurter ne raste perdorimi antibiotikesh. Gjithsesi me soministrimin e antibiotikeve mund te manifestohen fenomene te padeshiruara qe shkojne nga diarrea tek rreziku per jeten nga reaksionet alergjike. Nje tjeter preoukupim I lidhur me perdorimin e gjere te antibiotikeve eshte rezistenca qe mund te krijojne bakteret ndaj tyre.


Literatura sygjeron qe 2 g amoxiciline te soministrohen ne rruge orale 1 para nderhyrjes duke reduktuar keshtu deshtimet implantare qe kryhen ne kondita normale. Pas nderhyrjes keshillohet soministrimi I amoxicilines + acidit clavulonic (Augmentin) cdo 12 ore. Acidi klavulonik rrit hemiviten e ilacit. Ne rast se pacienti eshte alergjik ndaj penicilines antibiotiku mund te ndryshohet me nje familje tjeter. Zgjedhja e pare e antibiotikeve ne keto raste ane Makrolidet si: Eritromicina apo Azitromicina. Gjithashtu pershkruhet nje faza krioterapie per 3 ore (akulli duhet mbajtur ne regjionin e interesuar 10 min cdo gjysem ore dhe perdorimi I analgjezikeve per 3 ditet ne vazhdim mbas nderhyrjes. Per ta mbrojtur zonen nga cdo traum mekanike vecanerisht ne ditet e para e deri ne heqjen e suturave keshillohet te mos furcohet ne zonen e nderhyrjes por te ndihmohet higjena orale me perdorimin e koluktoreve me klorexidine diglukonate 0.20% tre here ne dite. Eshte e rendesishme te evitohet procesi I pertypjes ne zonen e implantuar, duke perdorur diete te bute per muajin e pare dhe te normalizohet pastaj ne vazhdim. Me pas vjen faza protetike. Kjo faze mund te ndahet ne 2 kanale operative: III-

Proteze me karikim te menjehershem Proteze me karikim te vonuar.

Karikimi protetik I menjehershem aplikohet shpesh here tek implantet post ekstraktiv, gje kjo qe mund te influencoi rezultatin final estetik. Nje studim I fundit konfrontoi rezultatet e marra nga pikpamja e dy parametrave estetik sic jane: a- lartesia e margos gingivare b- papilla index Keto parametra u konfrontuan ne nje nderyhyrje per zevendesimin e nje elementi te vetem dentar. Nga njera ane nderhyrja u shoqerua me nje karikim I menjehershem dhe nga ana tjeter me nje karikim te vonuar 2 muaj. Ne implantet ku ishte aplikuat karikimi I menjehershem u vu re nje inkrementim I forte I papiles ne 2 muajt e pare, lartesi kjo qe u ruajt dhe muajt ne vazhdim. Nje inkrementim I till u vu re dhe tek implantet me karikim te vonuar edhe pse me ne entitet me te vogel. Nje revision I literatures per te vlersuar sjellien e indeve marginale ne nje karikim te menjehershem theksoi faktin se adaptimi I ketyre indeve te buta eshte pak a shume I perafert me ngarkesen protetike konvencionale pavarsisht karikimit te menjehershem apo te vonuar. Si rrjedhoje e rezultateve optimale te marra dhe perqindjes se larte te suksesit te arritur si ne njeren teknike si ne tekniken tjeter mund te arrihet ne konkluzionin qe mund te rivlersohet koha e pritjes ne protokollet operative. Me tendencen per te reduktuar kohen e trajtimit dhe shqetsimet post-operatore per pacientin, implantologjia postekstraktive me karikim te menjehershem u sygjerua si nje nderhyrje alternative mjaft efikase. Nga te gjitha studimet e kryera ne tersi dhe vecanerisht nga Becker et al eshte raportuar nje perqindje suksesi 93,5 %. Nje aspekt tjeter fondamental eshte rezultati estetik qe kjo teknike implantare ofron, fal ruajtjes se indeve te buta ne regjiones post ekstraktive. Eshte shume e rendesishme qe te behet nje seleksionim I rasteve nje nga nje dhe te integrohet kjo tipologji nderhyrje ne praktiken e


perditshme. Gjithsesi duke pare natyren e trajtimit dhe rrezkishmerine e larte per deshtim ne rast demesh iatrogjene, kjo teknike kerkon aftesi te mira operative kirurgjikale nga ana e klinikut.

Faza pre-operatore. Pacienti paraqitet me nje une prej 2 elementesh 11-12. 12 eshte ekstraktuar dhe eshte parashikuar nje implant ne ate zone.

Faza operatore. Ne procesin e hapjes evidentohet nje zone me mungese kockore e cila korrispondon me alveolen post ekstraktive.

. Eliminohet I gjithe materiali granulomatoz duke lene nje difekt me 1 siperfaqe muri (vestibular) me ekstreme te mira kockore interproksimale, mesialisht dhe distalisht me difektin.


Ne kete gjendje vazhdohet me rekuperimin e difektit kockor te mbetur. Zgjedhim nje kocke sintetike e cila coptohet ne listela me permasat e difektit kockor vestibular.

Me pas listelat aplikohen ne difektin kockor duke e permbushur ate.


E gjithe zona mbulohet me nje membrane te njomur paraprakisht ne menyre te tille qe te mundesohet modelimi.

Me pas suturohen gjithcka.

Faza post-operatore. Pamje post-operatore e menjehershme (2 jave.)


Pamje vestibolare e rigjenerimit kockor te perfunduar dhe pamja e nje lamine te mire kortikale ne zonen e implantit.

Pamje oklusale e nivelit te kockes se rigjeneruar

Aplikimi i fixtures ne kocke te dendur dhe te maturuar. Pamje oklusale


Suturimi dhe faza e pritjes per dorezimin e punes se perfunduar

Dorezimi I elementit te perfunduar

Mberritur ne kete pike dua te paraqes konceptin e implantologjise te elektrosalduar, apo sic quhet ndryshe implantologjia e shkolles Italiane. Nje teknike implantare e lene ne harrese prej shume kohesh. Kjo teknike I pergjigjet te gjitha principeve te implantologjise bashkohore te shpjeguar ne paragrafet e mesiperme. Nje teknike implantare qe redukton kostot si biologjike ashtu dhe ekonomike per pacientin duke e bere nje teknike te pranueshme dhe per ate grup pacientesh qe nuk gezojne financa te mira, por qe respekton te gjitha konceptet e bio mekanikes implantare te siper shpjegiuara. Behet fjale per nje teknike implantare funksionale, e cila nqs aplikohet nga duar eksperte pervec anes funksionale mund te dhuroi dhe nje rezultat estetik te kenaqshem. Kjo teknike jo vetem qe duhet te respektoji te gjitha parametrat e paracaktuar nga teknika bifazike


Branemarkiane por duhet ti nenshtrohet disa koncepteve te metejshme te rendesishem per te marre nje rezultat final optimal. Terminologjia e implantologjise se elektrosalduar I referohet implantologjise me karikim te menjehershem te shkolles Italiane dhe solidarizimit te impianteve mes tyre nepermjet saldimit nepermjet nje teli titani per ti nderlidhur te gjithe bashke. Duke realizuar ne kete menyre realizohet nje struktur rigide. Per te kuptuar saktesisht perse eshte kaq e veshtire te realizosh karikimin e menjehershem, dhe perse pacientet shpesh here degjojne qe nuk eshte I mundur aplikimi I kesaj implantologjie, duhen kosideruar disa te dhena te rendesishme si: -

Rigjenerimi kockor, Koha e rekuperimit funksional, Fondamentet e biomekanikes te karikimit te menjehershem, Projektimi I elementit qe do pozicionpohet si element nderlidhes mes forces se krijuar dhe struktures qe do absorboji kete force( dmth implanti),

Pra me pak fjale tersia e entiteteve qe nderthuren ne nje reabilitim implantar. Persa I perket mekanismave te sherimit kockor duhet te reflektojme mbi faktin qe pergjate kesaj faze krijohet nje moment ku kemi nje terheqje kockore nga implanti. Eshte sikur ne nje fare menyre kocka ta leshoji kapjen qe I ben implantit. Ne kete moment impianti nuk eshte me aq I fiksuar ne kocke. Nepermjet implantologjise se elektrosalduar mund ti bejme balle kesaj problematike. Persa I perket kohes se rekuperimit funksional duhet menduar qe kocka ku jane aplikuar implantet e humbet integritetin e saj pikerisht si rrjedhoje e lezionit kirurgjikal te pesuar, si rrjedhim do te kemi nje dobesim te saj te perkoheshme. Ky dobsim do te reduktoiaftesin e saje punuese, edhe pse perkosisht. Gjithashtu dhe ne kete rast implantologjia e elektrosalduar mund ti beji balle kesaj problematike. Mbi konceptimet biomekanike ka nje nderlidhje te ngushte mes karakteristikave mekanike te struktures implantare (realizimi I nje projekti implantar), mes karakteristikave te indit kockor lokal qe duhet te suportoji kete peshe, dhe nje nderlidhje mes ketyre te dyjave: dmth te suportosh ngarkesen pertypse edhe pse jemi ne difekt stabiliteti structural si rrjedhoje e konditave te siperpermendura. Dhe nje here implantologjia e elektrosalduar rezulton fondamentale per garantimin e kapaciteti maksimal te retensionit kockor dhe ne kondita kritike. Kocka duhet te kryej dy funksione, qe te dyja te veshtira edhe nqs merren ne konsiderat vec e vec. Kocka duhet te sherohet dhe njekosisht dhe te punoji. Implantologjia e elektrosalduar mundeson ate qe per nje implantologji tradicionale eshte e mundur vetem ne kondita pune optimale.Fal saj kocka mund te arrije te suportoji ngarkesen e menjehersheme dhe ne prani defektesh strukturale kockore( kur ka pak kocke ose kocka eshte e nje cilsie te keqe si rrjedhoj e patologjive sistemike si diabeti apo osteoporosa) Pika e fundit, me e rendesishme pasi eshte ajo me e lekundura si rrjedhoje e aftesise se klinikut, eshte projektimi struktural I elementit qe ka funksionin te vihet nedermjet ngarkeses se menjehershme dhe struktures qe do e asimiloje kete ngarkese. Per te kuptuar saktesisht implantologjine e elektrosalduar duhet te mendojme ndertimin e nje ndertese. Nevojitet nje projekt I studiuar mire qe merr ne konsiderate:


-

Perberjen e tokes mbi te cilen do punohet, Rreziqet natyrore qe nderlidhen me zonen geografike ( rreziqe sismike,idrogjeologjike etj), Peshen e e nderteses Formen e saj.

Implantologu qe praktikon kete teknike implantare ben pikerisht keto vlersime:  Studion,  Projekton,  Realizon. Tashme dihet se si teknikat moderne te ndertimit mundesojne realizimin e strukturave te nderlidhura ne menyre mjaft fikse mes tyre si kurre me pare, para ardhjes se betonit arme. Ne te kaluaren ndertohej duke shfrytzuar “ngecjet”, kollonat ,harqet, peshen e struktures qe bllokonte elementet e levizshem (kollonat) pikerisht nepermjet nje shperndarje te tille qe mundesonte ngecjen mes tyre. Sot mund te ndertojme pallate te larta me qindra metra fal cementit dhe strukturave ne celik qe perbejnte strukturen e brendshme solidale te nje trupi te vetem nepermjet saldimeve apo nderlidhjeve me bullona. Implantologjia e elektrosalduar mundeson pikerisht kete: nderlidh te gjithe implantet me njeri tjetrin duke I transformuar nga struktura suportuese teke ne struktura unike te padeformueshme, rigide dhe ne gjendje te shperndajne me mire dhe tek te gjithe implantet ngarkesen funksionale. Ne rast implantologjie te avancuar ( pra ne raste me kocke e paket dhe jo cilsore) implantologjia e elektrosalduar mundeson krijimin e disa strukturave te mirfillta, te cilat I ngjajne suporteve te celikut te nderlidhura mes tyre duke I krijuar keshtu support ures, qe mundesojne aplikimin e implanteve ne pacient ku implantologjie Branemarkiane nuk gjen asnje mundesi aplikimi. Dhe mbi te gjitha te behet karikimi i menjehershem. Te besh implantologji te elektrosalduar do te thote te zgjidhesh raste klinike problematike pa nderhyrje rigjeneruese kockore, raste te cilat me tekniken bifazike detyrimisht duhet ti nenshtrohen paraprakisht nje procedure rigjenerimi kockor.

Normalisht implantet e mbuluar lihen ne qetsi ne nje faze te pare per tu zbuluar mbasi ka perfunduar procesi I osteointegrimit. Ri-nderhyrja nenkupton nje nderhyrje te dyte kirurgjikale, mundesisht sutura te tjera dhe nje kohe extra pritjeje per sherim para marrjes se masave per fillimin e procedurave te protetikes implantare. Utiliteti I kesaj tipologjie nderhyrjeje po vihet gjithnje e me shume ne diskutim dhe gjithnje e me shume studime po pohojne se integriteti I porocesit te osteointegrimit mes implanteve te zhytur dhe monofazik eshte I njejte.


Qe ne vitin 1962 Pasqualini publikoji ne studim mbi 28 qen nepermjet analizave istologjike te te cilit njetrajtshmerine apsolute mes implanteve te zhytur dhe jo. Ky konceptim shkencor nuk I pranua nga shkolla Branemarkiane e cila inkanalizoi kerkimet nen kendveshtrimin e nje ndryshimi ne procesin e osteintegrimit mes implanteve te zhytur dhe monofazik duke e motivuar konceptin e saj se komunikimi I implantit me ambietin e kaviteti oral ishte shkaku I deshtimit te tyre. Me pas Albrektsson e Sennerby, ne vitin 1991, gati 30 vjet me vone, publikuan nje artikull ne te cilin me ne fund dhe shkolla suedese pranonte realitetin e nje procesi osteointegrimi ne implante te ekzpozuar me ambjentin e kavitetit oral (impiante emergjent) Ne vitin 1999 Bianchi publikoi tekst ne te cilin tekst ne te cilin pershkruhej me perpiktmeri rrjedha e fenomeneve istologjike qe sillnin ne osteointegrimin pavarsisht nga komunikimi ose jo I implantit me kavitetin oral. U analizuan gjithashtu ndryshimet ne pergjigjen qe jepte kocka ndaj nje implantologjie me karikim te menjehershem dhe asaj me karikim te vonuar. Ky dhe studime te tjera konfirmuan qe implantet monofazik mund te lihen ne qetsi per 4-6 muaj, njelloj si implantet bifazike, dhe te plotsonin kriteret e nevojshme per te patur nje process korrekt osteointegrimi. Per te arritur kete gje eshte e rendesishme te mos krijohen kushte kontakti ne okluzion dinamik apo statik dhe te jene te mbrojtur nga trauma mastikatore dhe nga fuqia vestibolarizuese e gjuhes pergjate procesit te pertypjes. Nje menyre efikase per te mbrojtur implantet ne fazen post operatore eshte saldimi oral I kryer nga nje fije titani dhe saldatricia orale e Mondanit. Saldatricja orale e Mondanit prodhohet dhe shitet sot sipas normave qe Ministria e Shendetsise ka aplikuar per siguri maximale si aparature sanitare. Kjo saldatrice eshte ne gjendje te saldoi titanin ne goje te pacientit ne piken e kontaktit te dy komponenteve (implant - tel titani) nepermjet kalimit te nje ngakese elektrike me intensitet te madh por me kohe aplikimi shume te shkurter (4msek) dhe me nje pike fusioni (ose me korrekte do ishte te thonim sinkristalizimi) ne 1680 grade ne menyre te tille qe mos demtoi indet perreth. Eshte koha e shkurter e aplikimit te ngarkeses elektrike qe ben sinkristalizimin nje fenomen biokompatibel. Faktori kohe shume I shkurter se bashku me presionin e moderuar te elektrodave mbi monkonet e implanteve eviton qe pika e nxehtesise te perhapet ne indet perreth duke qendruar konstante vetem ne pikat qe duhen salduar. Saldatricia e vogel e Mondanit, mbas sperimentimeve te shumta, u certifikua qe mund te aplikohej si aparature mjeksore duke u dhene garanci qe nuk shkaktonte asnje demtim te indeve perreth. Ajo saldon aget ne titan dhe ne prani ajri apo lageshtie me te cilat bie ne kontakt, ose dhe


e zhytur nen uje. Kjo ssldatrice perbehet nga nje grup makine me nje pedale aktivizimi te qarkut elektrik dhe nga pinca per saldim. Procesi I saldimit eshte I tipit elekrik dhe autogjen, ne sensin qe titani mer pjes ne procesin e sinkristalizimit (sinkristalizim: shkrije e dy siperfaqeve si rrjedhijm I shkembimi atomesh) duke krijuar nyjen e salduar. Energjia e permbajtur ne nje bateri kondensatori trasefrohet tek elektrodat e pincave, korenti qe kalon per nje kohe shume te shkurter ne dy pikat e kontaktit qe duhen salduar nxeh metalin deri ne piken e tij te shkrirjes duke realizuar keshtu nyjen e salduar. Nga pikpamja operative pincat e saldatrices duhen mbajtur te palevizura ne dore, dhe duhen pozicionuar ne menyre te tille qe ektremitetet te shterngojne ne menyre perfekte dy metalet qe nevojisin saldim. Eshte e rendesishme te irrigohet me uje vendi I saldimit.

Pra procesi I saldimit karakterizohet nga keto faza: - Nje faze pozicionimi, - Nje faze saldimi te mirfillte - Nje faze ftohjeje staticizimi. Neqoftese siperfaqet jane te keq pozicionuar do kemi nje saldim te keq apo jo te plote.Gjithashtu mund te kemi krijimin e disa shkendijave ne rast se mes pikave te kontaktit do kemi prani gjaku. Ne kete rast hekuri I hemoglobines nderhyn ne rezistencen mekanike te pikes se saldimit. Pra sic mund te kuptohet eshte gjithnje e keshillueshme te riperseritet procesi I saldimit ne nje pike tjeter me te larte per te qene te sigurte qe procesi I sinkristalizimit eshte kryer ne menyre korrekte. Eshte shume e rendesishme te pastrohen ekstremitetet e pinces perpara se te procedohet me procesin e saldimit. Mbasi perfundimit te impulsit te korentit metali arrine ne fazen e kristalizimit, megjithate, pincat nuk leshohen me qellim mbajtjen statike te nyjes saldimit. Makina mundeson a. Te bashkoi dhe stabilizoi me tela titani implante tek ose age (te Shalomit) duke krijuar keshtu nje trup te vetem. Ky I fundit paraqet rezistent rezistence te larte ndaj forcave oklusale ne aplikimet e protezave provizore b. Te bashkoji dhe solidarizoji dhe implante te tjera si per ti imobilizuar perkosisht ne periudhen e osteointegrimit spo ashtu per ti mbajtur gjithnje te bashkuar bashke


c. Per te zgjidhur problematika si psh� fraktura nga stressi� per cdo tipologji implantare duke I salduar ne goje nje monkon te ri d. Per te rritur stabilitetin e shume tipeve implantare duke salduar ne goje 1 ose 2 bilancues ne form age-je qe shtrijne ngarkesen ne kortikalet kompakte

Rekuperimi funksional dhe estetik me teknikat e perdorimit te implanteve me diamet me te vogel, te bikortikalizuar dhe te salduar me njeri tjetrin nepermjet saldatrices se Mondanit eshte nje metodike e kolauduar prej vitesh dhe me nje kasistike te publikuara prej 2000 rastesh . Fale kesaj teknike mundesohet karikim I menjershem ne regjione te kompromentuara dhe stabilizimi implantar ne rast forcash jo aksiale. Me kete teknik gjithashtu ulet numri I akteve kirurgjikale dhe te procedurave protetike. Pervec ketyre mundesohet konforti I nje proteze provizore fikse.

Kush pacient mund te trajtohen me kete teknike? Me kete teknike mund te trajtohen te gjithe pacientet qe nevojisin nje reabilitim implantar dhe gjithashtu ato paciente te cilet per nje reabilitim implantar nevojisin nje nderhyrje rigjenerimi kockor paraprak. Gjithsesi ne raste atrofie kockore ekstreme dhe me kete teknik paraqitet e nevojshme rigjenerimi kockor, por kur realisht behet fjale per raste ekstreme. Eshte e mundur te zevendesohet nje tek dhemb, sic eshte e mundur te zevendesohen me shume dhemb sic eshte po ashtu e mundur nje reabilitim fix komplet. Teknika implantare: Mbas nje planifikimi te kujdesshem nepermjet ekzaminimit te kujdeshem 3D dhe teknologjise ConeBeam vazhdohet me nje simulim te pozicionimit te implanteve per te krijuarme me pas protezen provizore ne rezine. Nderhurja kryhet ne anestezi locale, dhe kur eshte e mundur perdoret teknika Flapless. Kur nevojiten ekstraksione keto kryhen ne te njejten seance dhe mbas procesit te ekstraksionit behet aplikimi I implanteve ne alveolat postekstraktive me modifikimet e rastit per krijimin e nje shtrati implantar (implantologji post ekstraktive). Mbasi eshte perfunduar procesi I pozicionimit te implanteve vazhdohet me stabilizimin e tyre nepermjet saldimit te tyre ne goje me nje tel titani. Ne kete menyre mundesohet krijimi I nje strukture stabel dhe rigide me nje stabilitet primar optimal duke u krijuar keshtu konditat per te


patur nje perqindje te larte suksesi. Me pas vazhdohet me sistemimin e protezes provizore dhe cementimin e saj (implantologji me karikim te menjehershem). Ne kete menyre pacientit I eliminohet fakti qe duhet te qendroi pa dhembe ne goje apo me nje proteze provizore te levizshme. I eliminohen gjithashtu problematika e lidhura me postumet post operatore si: enjtje, ematoma apo dhimbje. Sintomatologjia post operatore eshte shume me e moderuar se implantologjia konvecionale. Normalisht pacienti fillon te ushqehet menjehere mbas nderhyrjes. Kuptohet qe dieta ne fillim perbehet nga ushqime te buta por qe me kalimin e kohes gradualisht kalon ne diet normale. Mundesia e aplikimit te menjehershme te ngarkeses mastikatore (ne oklusion fisiologjik jo nen oklusion) e ben tekniken monofazike nje metodik implantare me te shpejte ne riabilitimin e oklusionit dhe si rrjedhim shendetin e aparatit stomatonjatik. Aplikimi I karikimit te menjehershem mundeson trasmetimin e forcave te pertypjes ne kocke duke stimuluar ne menyre positive biologjine kockore.Nder te tjera aplikimi I provizorit drejton rigjenerimin e mukozes dhe vecanerisht papiles interdentare. Per te aplikuar nje protez fikse provizore qe ne momentin e perfundimit te nderhyrjes kirurgjikale eshte thelbesore arritja e nje stabiliteti primar optimal ne implantet e vendosur. Kjo gje arrihet 1- Nepermjet konceptit te bikortikalizmit 2- Aplikimit te implanteve me trup te vogel por spira te gjera te aplikuara ne plane divergjente 3- Solidarizimi I tyre nepermjet saldimit. Perpara procesit te saldimit implantet orjentohen mekanikisht ose pesojne nje proces dekortikimi ne menyre te tille qe teli I titanit qe do I bashkoji te pozicionohet siper kreshtes kockore. Teli I titanit kryen nje funksion shume te rendesishem biomekanik pasi tek ai kalojne pjesa me e mire e forcave te ngarkeses vertikale. Pra humbet ne kete menyre singolariteti I cdo implanti te vendosur dhe struktura metalike e fituar ne kete menyre perben nje compleks rigid mjaft te favorshem per aplikimin e metejshem te protezes dhe nje STABILITET PRIMAR OPTIMAL. Normalisht proteza cementohet me cement I cili mundeson mbylljen e te gjitha hapsirave te mbetura dhe duke kompaktuar akoma dhe me shume nderlidhjen qe ekziston mes sistemit Implant-tel titani-proteze.

Nje koncept tjeter shume I rendesishem qe duhet sqaruar eshte Bikortikalizmi. Koncepti I bikortikalizmit te vidave, I paraqitur ne fillim te viteve 70, perben nje hap perpara ne evolimin e implantoprotezes. Ideja e arritjes se kortikales ne krahun e kundert te pikes se inserimit te ageve rekomandohej dhe me perpara nga Shalom, por qe si ide, nuk kishte gjetur aplikim ne implantologji. Dr Garbaccios I njihen disa merita nder te cilat mund te rendisim: 1- Adoprimin e fresave torpen te cilat: a) Nuk nxehin kocken sepse funksionojne si nje bisturi rotante


b) I mundesojne klinikut te perceptojne kalimin nga kocka koritkale ne ate spongiose dhe anasjelltas. Kjo gje mundeson ndalimin e frezes ne progresionin e saj pikerisht ne piken e takimit me kortikalen e thelle. 2- Vidat e tij kane nje maje te lemuar qe sherbejne si guide. Spiralet paraqiten me numer variable dhe fillojne nen pjesen e lemuar duke vazhduar me nje diameter progresiv ne pjesen ne vazhdim te implantit. Perberja helikoidale e spirave mundeson nje siperfaqe kontakti me te mire me kocken. Mbas porcionit te spirave, vida e tij perbehet nga nje siperfaqe e lemuar me permasa 2.25cm. Me pas mbaron me nje porcion me konfiguracion katerkendore tek I cili do do pozicionohen instrumentat qe mundesojne pozicionimin manual te implanteve ne shtratin implantar. Nga kendveshtrimi biomekanik stabilizimi I perhershem I manufakteve brendakockore duhet te favorizohen nga pozicionimi I tyre ne struktura kompakte dhe te qendrueshme. Indi spongioz ku shpesh here mundesohet pozicionimi I implantit per vet karakteristikat e tij anatomike nuk perben strukturen me te perzgjedhur per kete qellim. Pikerisht per kete arsye Garbaccio syrgjeron shfrytezimin e perberjes kortikale per ti dhene imlpantit qendrueshmerine e nevojshme per nje stabiliteti primar optimal. Sipas tij implanti shfrytzon komponenten kortikale oklusale dhe mbasi ka perfunduar zbritjen e tij shkon dhe merr kontakt me komponenten kortikale te pozicionuar me thelle. Kjo e fundit mund te jete: a. Dyshemeja e sinusit b. Lamina kompakte e kockes palatine ne maksile c. Guacka kompakte ne pjesen e poshtme te mandibules para foramenit mental.

Pra sic mund te kuptohet nga kjo teknike, fenomeni I bikortikalizmit nuk eshte I rastesishem sic mund te ndodhi me teknikat implantare tradicionale, por I kerkuar dhe gjithmone I pranishem ne proceduart implantare. Nje limit I kesaj teknike jane zonat distale mandibulare ku ndodhet kanali mandibular. Aplikimi sistematik I konceptit te bikortikalizmit nepermjet shfrytzimin te komponentikes kockore ne gjithe teresine e saj mundeson pra nje stabilitet biomekanik primar optimal me nje perqindje negativiteti gati zero.

Kjo forme kirurgjikale eshte projektuar per te mundesuar arritjen e bikortikalizmit duke evituar keq pozicionime kirurgjikale implantare. Vida autofiletante bikortikale nuk ka nevoj per maskiator por vendoset direkt ne menyre definitive ne kocke pas pergatitjes te shtratit vidhoses implantar nga nje freze e vetme drill (Mailleffer diameter 1,2 mm dhe diameter 1,3mm). Me kete freze eperatori eshte ne gjendje te perceptoi kalimin nga nje komponentet kockore ne nje tjeter (kortikale spongiose kortikale). Pas pengeses fillestare te korikales oklusale freza penetron pa problem ne komponenten spongiose te kockes duke mos hasur pengesa te medha. Ne komponenten spongioze perceptimi qe kliniku ndjen eshte sikur freza po avancon si ne boshllek, ne momentin qe maja e frezes arrin kortikalen e poshteme/distale operatori e ndjen menjehere rezizstencen dhe ne ate pike duhet te ndalet. Gjaku le shenje tek freza thellesine e arrituar. Me pas keto permasa te marra krahasohen qe do vendoset ne tynelin implantar. Tek kjo vide behet


nje shenje kontrolli me permasa te njejta sa shenja e gjakut e lejne ne freze. Me pas vida vendoset ne tynelin implantar.

Ne momentin e arritjes ne korikalen distale operatori percepton rezistence dhe gjithashtu shenja e bere paraprakisht nga kliniku perkon me nivelin marginal te jashtem te mukoses orale. Ky bikortikalizaem ( I fituar pra nga konsolidimi I vides ne dy kortikalet e ndodhura ne dy ekstremitetet e kockes) favorizon stabilitetin primar te implantit dhe ruan gjendjen e qetesise (Pasqualini) duke mundesuar keshtu nje osteogjeneze riparuese optimale. Vidat autofiletante bikortikale japin kontributin e tyre ne stabilitetin primar fale: a- Traumatizimit minimal te indeve , si rrjedhoje e porcionit tyre te lemuar apikalqe drejton spiraled pergjat shtratit te krijuar nga freza duke evituar ne kete menyre rruuge te gabuara fraktura apo demtime te ardhura nga fenomenet e ferkimit mes siperfasqes implantare dhe kockes. b- Fale formes se spiraleve me diameter progresiv dhe me karakteristika dizenjimi te tilla qe nuk komprimojne apo demtojne strukturen kockore. Mundesojne nje sherim te shpejte dhe pa postume problematike Keto spirale shkaktojne incisione ne kocke dhe pikerishte fale ketyre incisioneve ne moment osteointegrimi te perfunduar, gjenden te bllokuar ne hapsiren e krijuar nga prerja e tyre pergjate procesit se vidhosjes. Eliminimi I maskiatoreve, i mundesuar nga anatomia e vidave mundeson pozicionimin korrekt te vidave. Para aplikimit te vidave kontrollohet tyneli implantar me nje strument qe quhet “tunnel check� per te verifikuar integritetin ne tersine e tij.

Pra ne permbledhje mund te themi qe fal solidarizimit nepermjet saldimit intraoral dhe bllokimit nepermjet procesit te kerkuar te bikortikalizmit arrijme te sigurojme nje stabilitet primar dhe kushte te pershtatshme per nje osteogjeneze korrekte. Rast klinik: Rast kompleks me shume element dentare ne mungese ( 22,23,24,25,26,27,28) tek nje paciente me moshe te avancuar dhe e friksuar nga trajtimet dentare.


Duke u perpjekur te traumatizojme sa me pak indet periimplantare aplikohen implante nen anestesi lokale infiltrative me tekniken Flapless duke pershpejtuar keshtu procesin kirurgjikal dhe duke mundesuar nje faze sherimi me te shpejte.

Pas vendosjes se implanteve procedohet me stabilizimin e tyre nepermjet saldimit intraoral me saldatricen e Mondanit.


Menjehere pas kesaj i merren masa pacientit nepermjet te cilave realizohen proteza provizore fikse.

Ose keto proteza I gjejme te realizuara paraprakisht pergjate fazes se projektimit implantar. Kjo proteze provizore nuk permban qellez dhe ribazohet ne goje.


Pacientja dek nga klinika e kenaqur dhe e rehabilituar funskionalisht dhe estetikisht. Mbas kalimit te 3 muajve, kohe kjo ne te cilen pacientja ka perdorur protezen provizore, fillohet fabrikimi I protezes definitive. Ne foto mund te shihet faza e proves struktures metalike.


Ne fund cementohet ne goje puna e perfunduar.

Proteza e pare nga siperfaqia oklusale.

Duke vleresuar teknikat implantare dhe nevojat e ketyre te fundit per te arritur nje reabilitim final funksional dhe protetik preferoj ti le hapsire mendimit tuaj dhe vendimit tuaj ne perzgjedhjen e teknikes perditshme implantare. Nga njera ane kemi nje shkolle mendimi te certifikuar dhe publicizuar ne rang boteror kurse nga ana tjeter kemi nje teknike implantare po aq te studiuar dhe certifikuar persa I perket perqindjes se rezultateve positive reabilituese.


Nga njera ane gjejme nje shkolle Branemarkiane e cila nevojit strukture kockore te bollshme per nje rezultat pozitiv kurse nga ana tjeter implantologjia Italiane mundeson bypass-imin e kesaj problematike duke evituar kosto biologjike per pacientin (nqs ky I fudit do sherbeji dhe si donator per kocken e nevojshme), gjithashtu dhe kosto ekonomike pasi nderhyrja kirurgjikale per procedurat e rigjenerimit kockor jane nderhyrje te cilat meritojne pagese me vete. Teknika Branermarkiane nevojit nje komponentike implantare per realizimin e manufaktit protetik final (abutment, transfer, tapa sherimi, analog etj) dhe kjo perben nje kosto per mjekun kurse teknika italiane nuk nevojit te tilla duke qene qe aplikon implante monofazike. Nuk deshiroj te hy ne merite te zgjedhjes se teknikes qe duhet perzgjedhur pasi kete e vendos kliniku qe do kryej nderyhryjen. Ne baze te aftesive te gjithsecilit zgjidhet teknika qe duket me e pershtatshme per duart qe do nderhyjne. Me siguri mund te them qe teknika implantare italiane ul ndjeshem kostot implantare per pacientin dhe ne nje realitet ekonomik si Shqiperia mund te gjej akses perdorimi me te gjere. Mos harrojme qe teknika me e mire implantare eshte ajo teknike e cila permbush karakteristikat e nevojshme per arritjen e nje rezultat final pozitiv me koston me te ulet ekonomike. Gjithsesi perzgjedhja e teknikes implantale mbetet individuale, qofshin keto teknikat monofazike, bifazike, me aget e Shalomit apo implante ne forme tehu etj.


Referencat

1. American Academy of Periodontology. Glossary of periodontal terms. 4th ed. Chicago: American 2. Academy of Periodontology; 2001 3. Anusavice KJ, Phillips RW. Phillips' science of dental materials. 11th ed. St. Louis: W.B. Saunders; 2003 4. Aschheim KW, Dale BG. Esthetic dentistry: a clinical approach to techniques and materials. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 2001. 5. Ash MM, Nelson SJ. Wheeler's dental anatomy, physiology, and occlusion. 9th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2009. 6. Ash MM, Ramfjord S. Occlusion. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 1995. 7. Avery JK, Chiego DJ. Essentials of oral histology and embryology: a clinical approach. 3rd ed. St. Louis: Mosby, Elsevier; 2006 8. Bagg J. Essentials of microbiology for dental students. 2nd ed. New York: Oxford University Press; 2006 9. Barrett, K.E. et al. Ganong’s Review of Medical Physiology. 24th ed. New York; 2012. 10. Baynes JW, Dominiczak MH. Medical Biochemistry. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2009 11. Berkovits BKB, Holland GR, Moxham BJ. Oral Anatomy, Histology & Embryology. 4th ed. Mosby Elsevier; 2009 12. Berne RM, Levy MN, Koeppen BM, Stanton BA. Berne and Levy Physiology. 6th ed. St. Louis: Mosby; 2009 13. Bickley L. Bates' Guide to Physical Examination and History Taking. 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 14. Block MS, Kent JN, Guerra L. Implants in dentistry: essentials of endosseous implants for maxillofacial reconstruction. Philadelphia: Saunders; 199 15. BoothPW, Hausamen JE. Maxillofacial Surgery. 2nd ed. New York: ChurchillLivingstone Elsevier; 2007


16. Bricker SL, Langlais RP, Miller CS. Oral Diagnosis, Oral Medicine and Treatment Planning. Hamilton: B.C. Decker; 2004. 17. Brown P, Herbranson E. Tooth atlas. 5th ed. Quintessence Publishing Co.; 2007 18. Brunton, L. et al. Goodman & Gilman's pharmacological basis of therapeutics. 12th ed. McGraw-Hill; 2011. 19. Burt BA, Eklund SA. Dentistry, dental practice, and the community. 6th ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2005. 20. Capelli D, Chenevert Mobley C. Prevention in Clinical Oral Health Care. 1st ed. St. Louis: Mosby; 2007. 21. Carr AB, McGivney GP, Brown DT, McCracken WL. McCracken's removable partial prosthodontics. 12th ed. St. Louis: Mosby; 2010. 22. Champe, P., Harvey, R.A., Ferrier, D.R., Lippencott’s Illustrated Reviews: Biochemistry. 4th ed. Lippencott, Williams & Wilkins; 2007. 23. Charbeneau G.T., et al. Principles and Practice of Operative Dentistry. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1988. 24. Cohen, E. Atlas of Cosmetic and Reconstructive Periodontal Surgery. 3rd ed. Hamilton: BC Deker Inc.; 2006. 25. Cohen S, Burns RC. Pathways of the pulp. 9th ed. St. Louis: Mosby, Elsevier; 2006. 26. Condon R.E, Nyhus L.M. Manual of Surgical Therapeutics. 9th Sub. Ed. Little Brown and Company; 1995. 27. Craig RG, Powers JM, Sakaguchi RL. Craig's restorative dental materials. 12th ed. St. Louis: Mosby Elsevier; 2006. 28. Craig RG, Powers JM, Wataha JC. Dental materials: properties and manipulation. 9th ed. St. Louis: Mosby; 2007. 29. Daskalogiannakis J. Glossary of orthodontic terms. Chicago; London: Quintessence Publishing Co.; 2001. 30. Dawson Peter E. Functional Occlusion from TMJ to Smile Design: Mosby; 2007. 31. Dorland WAN. Dorland's illustrated medical dictionary, 31st ed. Philadelphia: Saunders; 2007.


32. Drake, R. Gray’s Anatomy for Students. 2nd ed. Elsevier; 2010. 33. Enlow DH, Hans MG. Essentials of facial growth. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2008. 34. Ferracane, J. Materials in Dentistry: Principles and Applications. 2nd ed. Lippincott, Williams & Wilkins; 2001. 35. Favus, MJ. Disorders of Bone and Mineral Metabolism. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 36. Finkbeiner BL, Finkbeiner CA. Practice management for the dental team. 6th ed. St. Louis: Mosby; 2006. 37. Fitzpatrick, L.A. The hypocalcemic states. Disorders of Bone and Mineral Metabolism (MJ Favus, ed.)Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 38. Forest D. Médecine buccale: méthodologie du diagnostic. 2e ed. Boucherville, Québec: G. Morin; 1994. 39. Gage TW, Pickett FA. Mosby's dental drug reference. 9th ed. St. Louis: Elsevier Mosby; 2009. 40. Gartner LP, Hiatt JL. Color textbook of histology. 3rd ed. Edinburgh: Elsevier Saunders; 2007. 41. Gluck GM. Morganstein WM. Jong's community dental health. 5th ed. St. Louis: Mosby; 2003. 42. Golan, DE et al. Principles of Pharmacology. 3rd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Lippincott; 2012. 43. Graber TM, Vanarsdall RL, Vig KWL. Orthodontics: current principles & techniques. 5th ed. St. Louis: Elsevier Mosby; 2012. 44. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2010. 45. Haines DE. Fundamental neuroscience for basic and clinical applications. 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone/Elsevier; 2006. 46. Hall, John, Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 12th ed. W.B. Saunders Co.


47. Hargreaves KM, Goodis HE. Seltzer and Bender’s Dental Pulp. 2nd ed. Boston: Quintessence Publishing; 2012. 48. Hupp J, Williams T, Firriolo J. Dental Clinical Advisor. 1st ed. Mosby; 2006. 49. Hupp J, EllisIII E, Tucker M. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. 6th ed. St. Louis: Mosby; 2013. 50. Ingle JI, Bakland L et al. Endodontics. 6th ed. Hamilton, Ont; London: BC Decker Inc.; 2008. 51. Jekel JF. Epidemiology, biostatistics, and preventive medicine. 3rd ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2007. 52. Jordan RE. Esthetic composite bonding: techniques and materials. 2nd ed. St. Louis; Toronto: Mosby Year Book; 1993. 53. Juppener, H., Glorieux, F. Pediatric Bone Biology & Diseases, 2nd ed. Academic Press; 2003.\ 54. Kalant H., Roschlau W. Principles of Medical Pharmacology. 7th ed. Toronto: Elsevier Canada; 2007. 55. Katzung BG. Basic and clinical pharmacology. 11th ed. McGraw-Hill Professional; 2009. 56. Kluge E.W. Readings in Biomedical Ethics: A Canadian Focus, 3rd ed. Pearson Education Canada. 57. Kumar, Robbins, Cotran. Pathologic Basis of Diseases. 8th ed. W.B. Saunders Company; 2010. 58. Kumar V, Robbins SL. Robbins basic pathology. 8th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2007. 59. Langlais RP. Exercises in oral radiology and interpretation. 4th ed. St. Louis: Saunders; 2003. 60. Langlais, RP, Miller, GS. Color Atlas of Common Oral Diseases. 4th ed. Lippencott, Williams & Wilkins; 2009. 61. Liebgott B. The anatomical basis of dentistry. 3rd ed. St. Louis; Toronto: Mosby; 2009. 62. Lippincott Williams & Wilkins, Clinical Practice of the Dental Hygienist. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins.


63. Little, Falace, Miller, Rhodus. Dental management of the medically compromised patient. 8th ed. St. Louis: Mosby Elsevier; 2008. 64. Logan BM, Reynolds PA, Hutchings RT, McMinn RMH. McMinn's color atlas of head and neck anatomy. 4th ed. Edinburgh; Toronto: Mosby; 2009. 65. Lund JP. Orofacial pain: from basic science to clinical management. 2nd ed. Chicago: Quintessence Publishing Co.; 2008. 66. Malamed SF. Sedation: a guide to patient management. 5th ed. St. Louis; Toronto: Mosby; 2009. 67. Malamed SF. Handbook of local anesthesia. 6th ed. St. Louis: Elsevier Mosby; 2013. 68. Malamed SF, Orr DL. Medical emergencies in the dental office. 6th ed. St. Louis: Mosby Elsevier; 2007. 69. Male D. Immunology. 7th ed. Mosby Inc.; 2006. 70. Magne P. Bonded Porcelain Restorations in the Anterior Dentition: A Biomimetic Approach. 1st ed. Chicago: Quintessence Publishing; 2002. 71. Marsh, P.D. et al. Oral Microbiology. 5th ed. Churchill Livingstone Elsevier; 2009. 72. McDonald RE, Avery DR, Dean JA. Dentistry for the child and adolescent. 9th ed. St. Louis: Mosby; 2010. 73. Meghji, S. Harris, M. Clinical Oral Science. 1st ed. Somerset, Great Britain: Bath Press; 1998. 74. Miller WR., Rollnick S. Motivational Interviewing: Preparing People to Change Addictive Behavior. 1st ed. New York: The Guilford Press; 1991. 75. Misch CE. Contemporary implant dentistry. 3rd ed. St. Louis: Mosby; 2007. 76. Mohl ND. A textbook of occlusion. 3rd ed. Chicago: Quintessence Publishing Co.; 1993. 77. Moore, K., Dalley, A.F. Clinically Oriented Anatomy. 6th ed. Lippencott, Williams & Wilkins; 2009. 78. Moore KL, Persaud TVN. The developing human: clinically oriented embryology. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2007. 79. Nanci A, Ten Cate AR. Ten Cate's oral histology: development, structure, and function. 8th ed. Elsevier; 2013.


80. Nelson DL, Cox MM. Lehninger Principles of Biochemistry. 5th ed. W.H. Freeman; 2008. 81. Neville BW. Oral & maxillofacial pathology. 3rd ed. Philadelphia; Toronto: W.B. Saunders; 2008. 82. Newman MG. Carranza's clinical periodontology. 11th ed. Elsevier; 2011. 83. Nisengard RJ, Newman MG. Oral microbiology and immunology. 2nd ed. Philadelphia; Montreal: Saunders; 1994. 84. Nizel AE, Papas AS. Nutrition in clinical dentistry. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 1989. 85. Nolte J, Sundsten JW. The human brain: an introduction to its functional anatomy. 6th ed. St. Louis; Toronto: Mosby; 2008. 86. Okeson JP. Management of temporomandibular disorders and occlusion. 6th ed. St. Louis; Toronto: Mosby; 2007. 87. Patrick R. Murray. Medical Microbiology. 6th ed. Mosby; 2008. 88. Phoenix RD, Cagna DR, DeFreest CF, Stewart KL. Stewart's clinical removable partial prosthodontics. 4th ed. Chicago: Quintessence; 2008. 89. Picard Justice Ellen I., Robertson Gerald B. Legal Liability of Doctors and Hospitals in Canada. 4th ed. Carswell Publishing; 2007. 90. Casamassimo et al. Pediatric dentistry: infancy through adolescence. 5th ed. Mosby; 2013. 91. Proffit, WR. Contemporary orthodontics. 5th ed. St. Louis: Mosby Elsevier; 2012. 92. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral pathology: clinical pathologic correlations. 5th ed. St. Louis: Saunders; 2007. 93. Riolo, Michael., Avery, James. Essentials for Orthodontic Practice. 1st ed. Ann Arbor Michigan: University Litho Press; 2003 94. Roberson TM, Heymann H, Swift EJ, Sturdevant CM. Sturdevant's art and science of operative dentistry. 5th ed. St. Louis: Mosby Elsevier; 2006.\ 95. Rose LF, Mealey BL. Periodontics: medicine, surgery and implants. Elsevier Mosby; 2004. 96. Rosenstiel SF, Land MF, Fujimoto J. Contemporary fixed prosthodontics. 4th ed. St. Louis: Elsevier Mosby; 2006.


97. Sadler T.W. Langman's Medical Embryology. 11th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2009. 98. Samaranayake, Lakshman. Essential microbiology for dentistry. 4th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2011. 99. Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Contemporary oral and maxillofacial pathology. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 2004. 100. Scheid, R.C, Weiss Gabriela. Woelfel’s Dental Anatomy: It’s Relevance to Dentistry. 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins. 101. Scully C. Handbook of Oral Disease: Diagnosis and Management. 1st ed. London: Martin Dunitz Ltd.; 1999. 102. Shillingburg HT, Jacobi R, Brackett SE. Fundamentals of tooth preparations for cast metal and porcelain restorations. 2nd ed. Quintessence Publishing Co.; 1991. 103. Shillingburg HT. Fundamentals of fixed prosthodontics. 3rd ed. Chicago: Quintessence Publishing Co.; 1997. 104. Sonis ST, Fazio RC, Fang LST. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 1995. 105. Standring S, Ellis H, Healey JC. Gray's anatomy, the anatomical basis of clinical practice. 40th ed.: Elsevier; 2008. 106. Stefanic S. Nesbit S. Treatment Planning in Dentistry. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 2006. 107. Stevens A, Lowe JS, Young B. Wheater's basic histopathology: a colour atlas and text. 4th ed. Edinburgh; Toronto: Churchill Livingstone; 2002. 108. Summitt JB. Fundamentals of operative dentistry: a contemporary approach. 3rd ed. Chicago: Quintessence Publishing Co.; 2006. 109. Thompson J., Manore M., Sheeshka J. Nutrition: A Functional Approach. 3rd Cdn ed. Toronto; Pearson Canada; 2013. 110. Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of endodontics. 4th ed. Philadelphia. Saunders; 2008. 111.

Weine FS. Endodontic therapy. 6th ed. St. Louis: Mosby; 2004.


112. White SC, Pharoah MJ. Oral radiology: principles and interpretation. 6th ed. St. Louis: Mosby; 2008. 113. Wilson, T.G., Kornman, K.S., Fundamentals of Periodontics, 2nd Ed. 2003, Quintessence 114. Wood NK. Differential Diagnosis of Oral and Maxillofacial Lesions. 5th ed. St. Louis: Mosby; 1997. 115. Wood NK. Review of diagnosis, oral medicine, radiology, and treatment planning. 4th ed. St. Louis: Mosby; 1999. 116. Yagiela JA, Dowd FJ, Neidle EA. Pharmacology and therapeutics for dentistry. 5th ed. St. Louis: Mosby; 2004. 117. Young B. Wheater's functional histology: a text and colour atlas. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone/Elsevier; 2006. 118. Zarb GA, Bolender CL, Eckert SE. Prosthodontic treatment for edentulous patients: complete dentures and implant-supported prostheses. 12th ed. St. Louis: Mosby; 2004. 119.

Zwemer T. Mosby's dental dictionary. 2nd ed.: Mosby Inc.; 2007.

120. Miller, Palenik. Infection Control and Management of Hazardous Materials for the Dental Team. 5th ed. Mosby; 2013. 121. Laudenbach, JM. AAOM Clinician’s Guide to Oral Health in Geriatric Patients. rd 3 ed. 2011. 122.

Joseph, A. Regezi, James, J. Sciubba. Oral Pathology. 6th ed. Elsevier; 2012.

123. Adreoli & Carpenter’s. Cecil Essentials of Medicine. 8th ed. W.B. Saunders Company; 2010. 124.

Moyers, R. Handbook of Orthodontics. 3rd ed. 1998.

125. Budnick, SD. Handbook of Pediatric Oral Pahtology. Chicago: Year Book Medical Publishers; 1981. 126. Nowak, AJ. Casamassimo, PS. The Handbook of Pediatric Dentistry. 4th ed. Chicago: The American Academy of Pediatric Dentistry; 2011. 127. Brown, R. AAOM Clinician’s Guide to Diagnosis and Treatment of Chronic Orofacial Pain. 2nd ed. 2008.


128.

Nanda, Kapila. Current Therapy in Orthodontics. Mosby; 2010.

129.

Moursi, A. Clinical Cases in Pediatric Dentistry. Wiley-Blackwell; 2012.

130.

Schuurs, A. Pathology of the Hard Dental Tissues. Wiley-Blackwell; 2012.

131.

Neville. Oral and Maxillofacial Pathology. 3rd ed. 2009.

132.

Wynn, R. Drug Information Handbook for Dentistry. 20th ed. Lexicormp; 2014

133. Richards, D. Evidence-Based Dentistry: Managing Information for Better Practice. 7th ed. Quintessence; 2009 134.

Population Health: Concepts and Methods. 2nd ed. Oxford University Press; 2004.

135. Clinical Epidemiology: The Essentials. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

136. Müller, F, Naharro, M, Carlsson, GE. What are the prevalence and incidence of tooth loss in the adult and elderly population in Europe? (published correction appears in Clin Oral Implants Res 2008;19[3]: 326–328). Clin Oral Implants Res. 2007;18:2–14. 137. Schropp, L, Isidor, F, Kostopoulos, L, Wenzel, A. Patient experience of, and satisfaction with, delayed-immediate vs. delayed single-tooth implant placement. Clin Oral Implants Res. 2004;15:498–503. 138. Agliardi, EL, Francetti, L, Romeo, D, Del Fabbro, M. Immediate rehabilitation of the edentulous maxilla: preliminary results of a single-cohort prospective study. Int J Oral Maxillofac Implants. 2009;24:887–895. 139. Vandamme, K, Naert, I, Geris, L, Sloten, JV, Puers, R, Duyck, J. Histodynamics of bone tissue formation around immediately loaded cylindrical implants in the rabbit. Clin Oral Implants Res. 2007;18:471–480. 140. Vandamme, K, Naert, I, Geris, L, Vander Sloten, J, Puers, R, Duyck, J. The effect of micro-motion on the tissue response around immediately loaded roughened titanium implants in the rabbit (published correction appears in Eur J Oral Sci 2007;115[2]:167). Eur J Oral Sci. 2007;115:21–29. 141. Vandamme, K, Naert, I, Vander Sloten, J, Puers, R, Duyck, J. Effect of implant surface roughness and loading on peri-implant bone formation. J Periodontol. 2008;79:150–157. 142. Zhou, W, Han, C, Yunming, L, Li, D, Song, Y, Zhao, Y. Is the osseointegration of immediately and delayed loaded implants the same? Comparison of the implant stability during a 3-month healing period in a prospective study. Clin Oral Implants Res. 2009;20:1360–1366. 143. Grunder, U. Immediate functional loading of immediate implants in edentulous arches: two-year results. Int J Periodontics Restorative Dent. 2001;21:545–551. 144. Referime nga Petagoge Shqiptare nga Fakulteti I Mjeksise Dentare, Tirane


145. Pieri, F, Aldini, NN, Fini, M, Corinaldesi, G. Immediate occlusal loading of immediately placed implants supporting fixed restorations in completely edentulous arches: a 1-year prospective pilot study. J Periodontol. 2009;80:411–421. 146. Maló, P, Rangert, B, Nobre, M. “All-on-Four” immediate-function concept with Brånemark System implants for completely edentulous mandibles: a retrospective clinical study. Clin Implant Dent Relat Res. 2003;5:2–9. 147. Maló, P, Rangert, B, Nobre, M. All-on-4 immediate-function concept with Brånemark System implants for completely edentulous maxillae: a 1-year retrospective clinical study. Clin Implant Dent Relat Res. 2005;7:S88–S94. 148. Malo, P, de Araújo Nobre, M, Lopes, A, Moss, SM, Molina, GJ. A longitudinal study of the survival of All-on-4 implants in the mandible with up to 10 years of followup. JADA. 2011;142:310–320. 149. Testori, T, Del Fabbro, M, Capelli, M, Zuffetti, F, Francetti, L, Weinstein, RL. Immediate occlusal loading and tilted implants for the rehabilitation of the atrophic edentulous maxilla: 1-year interim results of a multicenter prospective study. Clin Oral Implants Res. 2008;19:227–232. 150. Agliardi, E, Panigatti, S, Clericò, M, Villa, C, Malò, P. Immediate rehabilitation of the edentulous jaws with full fixed prostheses supported by four implants: interim results of a single cohort prospective study. Clin Oral Implants Res. 2010;21:459–465. 151. Capelli, M, Zuffetti, F, Del Fabbro, M, Testori, T. Immediate rehabilitation of the completely edentulous jaw with fixed prostheses supported by either upright or tilted implants: a multicenter clinical study. Int J Oral Maxillofac Implants. 2007;22:639–644. 152. Szmukler-Moncler, S, Piattelli, A, Favero, GA, Dubruille, JH. Considerations preliminary to the application of early and immediate loading protocols in dental implantology. Clin Oral Implants Res. 2000;11:12–25. 153. Drago, CJ, Lazzara, RJ. Immediate occlusal loading of Osseotite implants in mandibular edentulous patients: a prospective observational report with 18-month data. J Prosthodont. 2006;15:187–194. 154. Davies, JE. Mechanisms of endosseous integration. Int J Prosthodont. 1998;11:391–401. 155. Davies, JE, Hosseini, MM. Histodynamics of endosseous wound healing. in: JE Davies (Ed.) Bone Engineering. Em Squared, Toronto; 2000:1–14. 156. Duyck, J, Vandamme, K, Geris, L et al, The influence of micro-motion on the tissue differentiation around immediately loaded cylindrical turned titanium implants. Arch Oral Biol. 2006;51:1–9. 157. Proceedings of the 4th International Team for Implantology (ITI) Consensus Conference, August 2008, Stuttgart, Germany. Int J Oral Maxillofac Implants. 2009;24:7–278. 158. Gallucci, GO, Morton, D, Weber, HP. Loading protocols for dental implants in edentulous patients. Int J Oral Maxillofac Implants. 2009;24:132–146. 159. Esposito, M, Grusovin, MG, Polyzos, IP, Felice, P, Worthington, HV. Interventions for replacing missing teeth: dental implants in fresh extraction sockets (immediate, immediate-delayed and delayed implants). Cochrane Database Syst Rev. 2010;:CD005968.


160. Lekholm, U, Zarb, G. Patient selection and preparation. in: PI Brünemark, GA Zarb, T Albrektsson (Eds.) Tissue-Integrated Prostheses: Osseointegration in Clinical Dentistry. Quintessence, Hanover Park, Ill; 1985:199–209.


Turn static files into dynamic content formats.

Create a flipbook
Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.