Apostila neurologia 06 slide

Anatomia funcional do SNC MV, MSc OTAVIO PEDRO NETO Coordenador científico e Professor neurologia da Equalis E-mail: otaviopedro@ig.com.br Tel: (81) 91117889 / 99009555

DIVISÃO ANATÔMICA DO S. N. CÉREBRO ENCÉFALO

Po nte M esencéf alo

Divisão do sistema nervoso

TELENCÉFALO DIENCÉFALO

CEREBELO TRONCO ENCEFÁLICO

MEDULA ESPINHAL NERVOS SNP

Núcleo s Vestibulares

Bulbo Diencéfalo

MESENCÉFALO

SNC

SN

Hemisfério Cerebral

Telencéf alo

PONTE BULBO

cranianos espinhais

GÂNGLIOS

Tronco encefálico

Terminações nervosas

ANATOMIA ENCEFÁLICA

ANATOMIA ENCEFÁLICA Quiasma óptico

CONCEITOS NEUROANATÔMICOS

Meninges • Elas envolvem a medula espinhal e o encéfalo.

• Substância branca: tecido nervoso formado por neuróglia e fibras nervosas mielinizadas.

• Dura mater: é a meninge mais externa e espessa.

Entre ela e as vértebras existe um espaço ocupado por gorduras e veias que é denominado

• Substância cinzenta: tecido nervoso formado por corpos celulares e fibras nervosas amielínicas.

MEDULA ESPINHAL E MENINGES

espaço epidural. No encéfalo, a dura mater está justaposta internamente aos ossos do crânio, não existindo aí, o espaço epidural.

Anatomia funcional da medula espinhal ►Limites da medula espinhal base do encéfalo (forame magno) até a porção caudal das vértebras lombares L6 (cães) e L7 (gatos) ► Segmentos da medula espinhal Cervical - C1 - C8 Torácica - T1 - T13 Lombar - L1 - L7 Sacral - S1 - S3 Coccígeos - (número variável)

Anatomia funcional

Anatomia funcional

Anatomia funcional do SNC

Plexo braquial – intumescência cervical C6-T2

Hemisfério Cerebral Núcleo s Vestibulares

Bulbo Telencéf alo

Diencéfalo

Po nte M esencéf alo

Plexo lombossacro – intumescência lombar L4-S3

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

• Nomenclatura utilizada • Organização do sistema nervoso • Exame neurológico

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

• Quanto à locomoção

• Quanto à locomoção

– Ataxia: incoordenação dos movimentos – Paresia: incapacidade parcial de realização dos movimentos voluntários.

– Paralisia: incapacidade total.

– Tetraparesia / Tetraplegia – Paraparesia / paraplegia

– Hemiparesia Hemiplegia – Dismetria: incapacidade de controlar a amplitude dos movimentos musculares, com a resultante ultrapassagem de um alvo.

– Hipometria / hipermetria

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO • Quanto à consciência – Obnubilação: depressão da consciência caracterizada por desinteresse.

– Estupor: depressão de consciência que leva o paciente a dormir, porém acorda após forte estímulo doloroso.

– Coma: estado de inconsciência profundo do qual o paciente não pode ser retirado nem por estímulos dolorosos. Os reflexos normalmente estão intactos.

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO • Quanto ao reflexo

• Quanto à sensibilidade – Hiperestesia: sensibilidade excessiva da pele ao toque, dor ou outro estímulo.

– Parestesia: aparecimento de um estímulo externo inexistente.

Devido à compressão de um nervo espinhal, o paciente sente coceira no rabo ou nos dedos.

– Hipoestesia: sensibilidade diminuída da pele – Analgesia: insensibilidade à dor – Anestesia: perda da sensibilidade tátil – Dor referida: claudicação e hiperestesia de um membro sadio, devido à compressão e/ou isquemia das raízes nervosas ou do nervo espinhal que o inervam.

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO • Opistótono: espasmos musculares que

produzem hiperextensão da coluna cervicotorácica.

O animal mantém a cabeça para trás e, às vezes, posiciona-se em decúbito lateral.

– Hiperreflexia – Hiporreflexia – Arreflexia – Clônus: tipo de hiperreflexia caracterizada pelo aumento do número de respostas frente a um único estímulo.

• Pleurotótono: postura adotada em lesões cerebrais, na qual o animal gira a cabeça e o pescoço em direção à parede costal ipsilateral à lesão encefálica.

• Hiperpatia vertebral: resposta dolorosa

exagerada ao movimentar manualmente uma vértebra.

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO • Opistótono

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

Pleurotótono

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO • Tetania: quadro clínico caracterizado por

contrações musculares tônicas intermitentes.

• Síncope:

perda temporária da consciência devido à hipóxia cerebral.

• Síndrome de schiff-sherrington:

quadro clínico decorrente de uma mielopatia grave na junção toracolombar caracterizado por rigidez involuntária dos M. A, parapleglia e flacidez dos mm. dos membros posteriores.

Síndrome de schiff-sherrington

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

• Quanto ao desvio da coluna toracolombar.

– Cifose: desvio dorsal – Lordose: desvio ventral – Escoliose: desvio lateral

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

• Organização do sistema nervoso

• Organização do sistema nervoso

•

Os movimentos corporais são iniciados pelo córtex cerebral e mesencéfalo.

•

O cerebelo coordena e dá harmonia aos movimentos.

•

O sistema vestibular mantém a postura e o equilíbrio, enquanto os movimentos estão sendo realizados.

•

A medula espinhal conduz as mensagens motoras para os nervos espinhais e leva as mensagens sensoriais dos receptores para o encéfalo.

Organização do sistema nervoso

– NMS: tem seu corpo neuronal a nível de encéfalo (córtex cerebral, tronco encefálico), seu axônio não sai do SNC, e tem influência inibitória sobre o NMI. O NMS media os atos voluntários, mantém o tônus, e regula a postura.

– NMI: Tem o corpo no SNC, seu axônio sai do SNC formando a porção eferente motora do SNP, que terá influências sobre o órgão efetor.

Anatomia funcional do SNC Hemisfério Cerebral Núcleo s Vestibulares

Bulbo Telencéf alo

OBS: Deve-se saber quais segmentos medulares compõem o arco reflexo, pois se houver deterioração, o segmento estará lesado.

Diencéfalo

Po nte M esencéf alo

IDADE , INÍCIO E PROGRESSÃO DOS SINAIS CLÍNICOS / NEUROLÓGICOS

• •

PACIENTES JOVENS: doenças congênitas, inflamatórias / infecciosas PACIENTE IDOSO: doenças degenerativas / neoplasia

•

AGUDO: intoxicação, trauma, acidentes vasculares

•

CRÔNICO: degenerativo, neoplásica

•

PROGRESSIVO: degenerativo, neoplásica, infeccioso

•

ESTÁTICO: traumático

•

FOCAL: degenerativo / neoplásico

•

MULTIFOCAL: infeccioso / inflamatório / intoxicação

EXAME NEUROLÓGICO • EXAME FÍSICO • REAÇÕES POSTURAIS • NERVOS CRANIANOS • ATIVIDADE MOTORA, MÚSCULO e CEREBELO • REFLEXOS ESPINHAIS E FUNÇÕES VISCERAIS • SENSIBILIDADE, DOR SUPERFICIAL E PROFUNDA

DEFICIÊNCIA OBSERVADA

EXAME FÍSICO •

•

Inclui a avaliação da consciência, locomoção, postura, crânio, conduta e respiração.

Sempre que possível, deve-se fazer o paciente andar, correr, descer e subir escadas, para que os sistemas visual, motor, vestibular, cerebelar e proprioceptivo sejam avaliados.

• Não desvia de obstáculos

sistema visual

• Perda de coordenação motora dismetria (hipermetria)

cerebelo ou vias cerebelares

• Perda do equilíbrio Andar em círculos Quedas e inclinação da cabeça

sistema vestibular

• Paresia / paralisia

medula espinhal ou NMI

REAÇÕES POSTURAIS

• Revelam

deficiências

observadas posturais

durante são

assimétricas a

ambulação.

mecanismos

REAÇÕES POSTURAIS

sutis, As

não

reações

complexos

que

possibilitam ao paciente caminhar e manter-se em estação. Há participação do córtex somatosensório, estruturas subcorticais, tronco encefálico, tratos medulares aferentes e eferentes e dos reflexos espinhais na coordenação e desenvolvimento das respostas.

LOCAL DA LESÃO

• SALTITAR • PROPRIOCEPÇÃO • POSIÇÃO TÁTIL • POSIÇÃO VISUAL • CARRINHO DE MÃO • ESTAÇÃO E CAMINHAR UNILATERAL

REAÇÕES POSTURAIS

REAÇÕES POSTURAIS

NERVOS CRANIANOS

REAÇÕES POSTURAIS

• SÃO 12 pares de nervos • Todos têm origem no tronco encefálico com exceção do I e II par.

NERVOS CRANIANOS

NERVO

TESTE

NERVOS CRANIANOS

RESPOSTA ANORMAL

I- OLFATÓRIO substância volátil

sem reação

II- ÓPTICO

sem reação

desviar de obstáculos posição visual

II- ÓPTICO

ameaça visual tamanho das pupilas

I- OLFATÓRIO

midríase

NERVOS CRANIANOS

NERVOS CRANIANOS

NERVO

TESTE

RESPOSTA ANORMAL

III- OCULOMOTOR

a- movimentos

não movimenta

oculares em

o olho afetado, estrabismo

planos horizontal

ventrolateral

III- OCULOMOTOR

e vertical (reflexo oculovestibular) b- Reflexo pupilar

lado afetado: RPD ausente

direto e consensual

e RPC presente lado normal: RPD presente e RPC ausente

c- Controle simpático da função pupilar

miose, enoftalmia, prolapso da terceira pálpebra, ptose palpebral

NERVOS CRANIANOS NERVO

TESTE

IV- TROCLEAR

oftalmoscopia

NERVOS CRANIANOS

RESPOSTA ANORMAL desvio lateral da veia retinal superior

V- TRIGÊMIO

tônus mandibular

sem resistência

palpação dos

atrofia, hipotonia

V- TRIGÊMIO

mm. Mastigatórios reflexo palpebral e

não pisca e nem retrai o

corneal

globo ocular

sensibilidade da mucosa não reage nasal e face

NERVOS CRANIANOS

NERVOS CRANIANOS NERVO

TESTE

VI- ABDUCENTE

reflexo

RESPOSTA ANORMAL não movimenta o olho

oculovestibular

afetado, estrabismo medial

VII-FACIAL

reflexo palpebral e corneal

sem resposta

ameaça visual tocar em orelhas

sem movimento

simetria facial

assimetria na

teste de schirmer

KCS

expressão facial

VII-FACIAL

NERVOS CRANIANOS

NERVOS CRANIANOS NERVO

TESTE

RESPOSTA ANORMAL

VIII- VESTIBULOCOCLEAR VIII- VESTIBULOCOCLEAR VESTIBULAR

reflexo oculovestibular

não responde

reflexo de endireitamento

estrabismo

observar nistagmo

ventrolateral em extensão

COCLEAR

testar a audição

não reage

NERVOS CRANIANOS

NERVOS CRANIANOS NERVO

TESTE

RESPOSTA ANORMAL

IX- GLOSSOFARÍNGEO reflexo de deglutição

sem resposta

X- VAGO

sem resposta

reflexo de deglutição, Tosse, e oculocardíaco

XI- ACESSÓRIO

não testado

XII- HIPOGLOSSO

tocar e molhar narinas

IX- GLOSSOFARÍNGEO

X- VAGO

não lambe a

XII- HIPOGLOSSO

região nasal Observação e extensão da língua

desvio da língua para o lado da lesão

REFLEXOS ESPINHAIS

MEMBRO TORÁCICO Reflexo bicipital

REFLEXOS DA MEDULA ESPINHAL Reflexo M. torácico Flexor

Reflexo tricipital Reflexo extensor carporadial Reflexo flexor ou interdigital

nervo axilar musculocutâneo Mediano e ulnar

segmento medular C7-C8 C6-T1 C7-T2

Bicipital

musculocutâneo C6-T1

Tricipital

radial

C6-T2

Ext. carpo radial

radial

C6-T2

REFLEXOS DA MEDULA ESPINHAL

REFLEXOS ESPINHAIS

Reflexo

nervo

Reflexo patelar

M. pélvico Flexor Patelar

ciático femoral

L6-S1 L4-L6

Reflexo ciático superior

Tibial cranial

peroneal (ciático)

L6-S1

gastrocnêmio

tibial (ciático)

L6-S1

MEMBRO PÉLVICO

Reflexo tibial cranial

segmento medular

Reflexo flexor

PERDA E RETONO DAS FUNÇÕES

PERDA E RETONO DAS FUNÇÕES

Propriocepção Movimentos voluntários Sensibilidade superficial Controle da bexiga Sensibilidade profunda paralisia

perda

retorno

Sensibilidade x reflexo

ccccccccc

ABORDAGEM ESTRATÉGICA DO PACIENTE COM DOENÇA NEUROLÓGICA • Avaliação clínica geral – Identificação do paciente •

Espécie

•

Raça

•

Idade

– Anamnese do paciente • • • • • • ccccccccc

Vacinação, vermifugação e alimentação Localização da residência Carrapatos Contactantes Início dos sinais clínicos Evolução da doença

– Exame físico

RAÇAS E DOENÇAS NEUROLÓGICAS RELACIONADAS

•

Doença do disco intervertebral

dachshund, pequinês

•

Epilepsia

poodle, Pastor

•

Hidrocefalia

yorkshire, poodle, chihuahua

•

Tumores

boxer

•

Paralisia facial

cocker spaniel

•

Síndrome de wobbler

dogue alemão, dobermann

•

Subluxação atlanto-axial

poodle, pinscher, yorkshire

•

Paralisia de laringe

husky siberiano

SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO • Exame neurológico – Sua função é confirmar a presença de doença neurológica, bem como localizar a lesão – Determinar se a lesão é focal ou multifocal – Permite estabelecer o diagnóstico diferencial – Estabelecer os exames complementares – Determinar a severidade, o tratamento e o prognóstico – Estabelece se a doença é progressiva ou estática – Observar a eficácia do tratamento

ABORDAGEM ESTRATÉGICA DO PACIENTE COM DOENÇA NEUROLÓGICA

• Avaliação clínica geral • Exame neurológico • Exame ortopédico • Exame oftalmológico

EXAME NEUROLÓGICO • EXAME FÍSICO • REAÇÕES POSTURAIS • NERVOS CRANIANOS • ATIVIDADE MOTORA, MÚSCULO e CEREBELO • REFLEXOS ESPINHAIS E FUNÇÕES VISCERAIS • SENSIBILIDADE, DOR SUPERFICIAL E PROFUNDA

Anatomia funcional do SNC Hemisfério Cerebral Núcleo s Vestibulares

Bulbo Telencéf alo

Diencéfalo

Po nte M esencéf alo

Síndromes neurológicas • Síndrome é um conjunto de sinais clínicos previsíveis e específicos, que nos permite localizar uma lesão no sistema nervoso central

Divisão do sistema nervoso

Divisão do sistema nervoso

Tronco encefálico

14 SÍNDROMES NEUROLÓGICAS • • • • • •

SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME

CEREBRAL MESENCEFÁLICA PONTOBULBAR HIPOTALÁMICA CEREBELAR VESTIBULAR

– Periférica – Central

Síndrome cerebral

14 SÍNDROMES NEUROLÓGICAS • • • • • • • •

SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME

CERVICAL CERVICOTORÁCICA TORACOLOMBAR LOMBOSSACRAL MIOPÁTICA NEUROPÁTICA MULTIFOCAL PAROXÍSTICA

Síndrome cerebral • Deambulação normal • movimentos/posturas anormais – Círculos, andar compulsivo, pressão da cabeça – Pleurotótono

• Alterações de comportamento/status mental – Apatia / depressão, desorientação – Agresividade – Hiperexcitabilidade

Síndrome cerebral

Síndrome cerebral

• Visão prejudicada (contralateral) – reflexos pupilares normais • Convulsões • Papiledema • Reações posturais deprimidas em membros contralaterais

Síndrome hipotalámica

Síndrome hipotalámica • • • • • •

Síndrome hipotalámica • Alterações do II par nervo craniano – Visão prejudicada – Pupilas dilatadas – Depressão da resposta pupilar à luz

• • • •

Regulação de temperatura anormal Apetite anormal Diabetes insípidus Hiperadrenocorticismo

Andar normal Alterações em comportamento Agressividade / fúria Desorientação Hiperexcitabilidade Coma

Síndrome mesencefálica

Síndrome mesencefálica

Síndrome mesencefálica

• Alteração do terceiro nervo craniano • Hemiparesia espástica (contralateral) – Estrabismo ventrolateral (ipsilateral) – Pupila em midríase, não responde à luz – visão normal

• Opistótono • Depressão mental e coma • Reflexo e tônus muscular aumentados em contralaterais/ todos os membros • Hiperventilação

Síndrome pontobulbar

Síndrome pontobulbar • Alterações múltiplas em nervos cranianos – Paralisia mandibular/diminuição da sensibilidade facial (V par) – Diminuição do reflexo palpebral (V e VII) – Estrabismo medial (VI) – Paralisia facial VII – Inclinação da cabeça, quedas, rolamento, nistagmo (VIII) – Paralisia faringe / laringe IX e X – Paralisia de língua

Síndrome pontobulbar • Hemiparesia(ipsilateral) a tetraplegia • Reflexos e tônus aumentados em todos os membros • Respiração irregular • + / - depressão mental

Síndrome cerebelar

Síndrome cerebelar

Síndrome cerebelar

• Andar espástico com passo de ganso em todos os membros, principalmente torácico.

• Tremor de intenção da cabeça, olhos • Estação com membros afastados/ ampla base • Ataxia de todos os membros, com preservação da força • Reações posturais retardadas e exageradas • Alteração na ameaça visual

Síndrome vestibular

Síndrome vestibular • • • •

Perda do equilíbrio Inclinação da cabeça Queda / rolamento Nistagmo – Horizontal – Rotatório – Vertical – Posicional

Síndrome vestibular central

• • • •

central

periférica

sim sim sim sim

sim sim sim sim

sim sim sim sim

sim sim não não

Síndrome vestibular periférico

Estrabismo ventrolateral sim sim Alterações nn. Cranianos 5,6,7 7 Horner não possível Sintoma cerebelar possível não

Divisão do sistema nervoso

Síndrome cervical C1-C5

Síndrome cervical C1-C5

Síndrome cervical

• • • • •

Hemiparesia espástica e tetraplegia Reflexos e tônus muscular aumentados Dor cervical, rigidez Flexão / extensão pescoço reduzidas Reações posturais reduzidas todos membros • Incontinência urinária (espástica) • + / - dificuldade respiratória

Síndrome cervicotorácica C6-T2

Síndrome cervicotorácica C6-T2 • Monoparesia, Hemiparesia, tetraparesia • Reflexos e tônus deprimidos com atrofia dos membros torácicos • Reflexos aumentados nos M. P. • Incontinência urinária (espástica) • Reações posturais deprimidas em todos os membros • Síndrome de Horner

Síndrome toracolombar T3-L3

Síndrome toracolombar T3-L3 • • • • •

Fraqueza espástica / paralisia dos M. P. Membros torácicos normais Reflexos e tônus aumentado nos M.P Incontinência urinária (espástica) Sensibilidae aumentada ao nível da lesão • Reações posturais deprimidas nos membros pélvicos • Schiff-sherrington

Síndrome lombossacra L4-S3

Síndrome lombossacra L4-S3 • • • • • •

Síndrome miopática • • • •

Fraqueza generalizada Intolerância ao exercício Andar rígido Atrofia muscular localizada ou generalizada • Hipertrofia muscular generalizada • Dor muscular na palpação • Limitação dos movimentos articulares

Fraqueza flácida / paralisia dos M. P Incontinência urinária (bexiga flácida) Reflexos e tônus reduzido nos M. P. Esfíncter anal dilatado Incontinência fecal Reações posturais deprimidas nos M.P

Síndrome paroxística • • • • • • •

Convulsões Sono síncope Fraqueza Tetania Mioclonia Contrações musculares episódicas

Após a definição da Síndrome

Síndrome multifocal • Definir:

• Presença de sinais clínicos que refletem duas ou mais síndromes

– A evolução do quadro • Início agudo progressivo • Início agudo não progressivo • Evolução crônica

– Diagnóstico diferencial (ordem de probabilidades) • Definir prováveis categorias e etiologias • Não se esquecer de verificar as doenças específicas de cada raça

– Definir os exames complementares de acordo com a probabilidade das doenças – Fechado o diagnóstico - iniciar o tratamento específico

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

IDADE , INÍCIO E PROGRESSÃO DOS SINAIS CLÍNICOS / NEUROLÓGICOS

V

ASCULAR

T

OXICO

•

PACIENTES JOVENS: congênita, inflamatória / infecciosa

I

NFECCIOSA

I

DIOPÁTICA

•

PACIENTE VELHOS: degenerativa / neoplásica

•

AGUDO: tóxica, traumática, vascular

•

CRÔNICO: degenerativa, neoplásica

•

PROGRESSIVO: degenerativa, neoplásica

•

ESTÁTICO: traumática / vascular

•

FOCAL: degenerativa / neoplásica /traumática

•

MULTIFOCAL: infecciosa / inflamatória / tóxica

N

EOPLÁSICA

M

ETABÓLICO

T

RAUMÁTICA

C

ONGÊNITA

I

NFLAMATÓRIA

D

EGENERATIVA

N

UTRICIONAL

A

UTOIMUNES/ IMUNOMEDIADA

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

RAÇAS E DOENÇAS NEUROLÓGICAS RELACIONADAS

•

Doença do disco intervertebral

dachshund, pequinês

•

Epilepsia

poodle, Pastor

•

Hidrocefalia

yorkshire, poodle, chihuahua

•

Tumores

boxer

•

Paralisia facial

cocker spaniel

•

Síndrome de wobbler

• -

Vascular Infarto - Encefalopatia isquêmica – felino - Abcessos encefálicos- hipotireoidismo / endocardites bacterianas - Aterosclerose / arterioesclerose - Trombose / embolismo parasitário - Radiação / corpos estranhos

-

Hemorragia encefálica

dogue alemão, dobermann

-

Infarto espinhal - êmbolo fibrocartilaginoso

-

Hemorragia espinhal

•

Subluxação atlanto-axial

poodle, pinscher, yorkshire

-

Mielomalácia hemorrágica

•

Paralisia de laringe

husky siberiano

-

Neuromiopatia isquêmica ou T. A. felino

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS •

INFECCIOSA

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

INFECCIOSA •

CÃO: RAIVA / CINOMOSE

GATO

ENCEFALITE PARVOVÍRUS

PIF

ENCEFALITE POR HERPESVIRUS HEPATITE INFECIOSA MIGRAÇÃO PARASITARIA / DOENÇAS MICÓTICAS TOXOPLASMOSE / NEOSPOROSE / BABESIOSE ABCESSO / DISCOESPONDILITE

FIV FELV Panleucopenia Polioencefalomielite felina Migração parasitária

NEOPLÁSICA

Tumores encefálicos Tumores da medula espinhal Tumores vertebrais Tumores de nervos periféricos

HEPATOZOONOSE / ENCEFALITOZOONOSE TRIPANOSOMÍASE

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

• TRAUMÁTICA - TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO - TRAUMATISMO ESPINHAL AGUDO - MIELOMALÁCIA HEMORRÁGICA - NEUROPATIA TRAUMÄTICA . AVULSÃO DE PLEXO BRAQUIAL

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

•

INFLAMATÓRIA

-

Causas Infecciosas MEG- meningoencefalomielite granulomatosa Polioencefalomielite felina Meningoencefalite eosinofilica (felinos) Meningoencefalite do cão pug Meningoencefalite necrosante do Yorkshire Polirradiculoneurite Poliomielite Labirintite

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

• NUTRICIONAL – – – –

Deficiência de Tiamina (felinos) Hipervitaminose A (felinos) Miopatia responsiva a vitamina E - selênio Ataxia hound

TÓXICO

- Botulismo - Paralisia pela toxina do carrapato - Vincristina - Chumbo - Organofosforado e carbamato - Hexaclorofeno - Metronidazol / ivermectina - Aminoglicosídeos - Tétano - Toxina sapo

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

Epilepsia idiopática - Mioclonia reflexa familiar - Doença vestibular idiopática - Paralisia facial idiopática - Doença do cão shaker -

- Encefalopatia hepática - Encefalopatia urêmica - Neuropatia diabética - Hipocalcemia - Hipoglicemia - Miopatia hipocalêmica - Miopatia hipercalêmica - Miopatia hipernatrêmica - Miopatia hipotireoidismo - Hipertermia maligna - Cataplexia / narcolepsia

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

CONGÊNITA

DEGENERATIVA - miopatias - Paralisia laríngea - Paralisia Facial - Surdez - polineuropatia distal do Rott - Doença do doberman dançante - ataxia hereditária - Polineuropatia hipomielinizante

- Hipoplasia cerebelar - Hipoplasia do nervo ótico - Hidrocefalia - Espinha bífida - Lissencefalia - Disgenesia sacrococcígea - Hydranencefalia - Estenose lombossacral - Porencefalia - Hemivértebra - Meningoencefalocele - Sinus dermóide - Cisto aracnoídeo - Luxação atlantoaxial - Malformação occipitoatlantoaxial

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

METABÓLICO

IDIOPÁTICA

DEGENERATIVA

- Doença do disco intervertebral - Espondilose deformante - Mielopatia degenerativa - Ossificação dural - mucopolissacaridose - Mielopatia hereditária do Afghan - Síndrome de Wobbler - Leucodistrofia Globóide

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS

AUTOIMUNES / IMUNOMEDIADA

- Polimiosite - Miosite mastigatória - Miosite extraocular - Miosite paraneoplásica - Miosite laringeal - Dermatomiosite - Miatenia gravis adquerida - Polirradiculoneurite - Neuropatia / mielopatia paraneoplásica - Neuropatia do plexo braquial - Neurite do trigêmio

EXAMES COMPLEMENTARES

Hematológicos Bioquímicos Imunocromatografia Sorológicos Análise do LCR Mielografias Tomografia computadorizada Ressonância Magnética Biópsia

CINOMOSE CANINA

Etiologia • Família Paramyxoviridae • Gênero Morbillivirus • Vírus – Vírus da cinomose canina

ATUALIDADES NO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Prof. Otávio Pedro Neto otaviopedro@ig.com.br (81) 99009555 / 91117889

Patogenia • Infecção – via aerógina – Vírus replica TRS – Dissemina-se para tonsilas e linfonodos bronquiais – Replica-se nos folículos linfóides do baço, lâmina própria do estômago, intestino delgado, linfonodos mesentéricos e células de Küppfer no fígado

Esta fase induz à elevação da temperatura e à leucopenia linfopenia T e B

Patogenia – Viremia → disseminação – 4 a 7 dias • Alcança células epiteliais e SNC • Resposta imune – humoral (anti-VCC) e celular

– Replicação viral leva a • Linfocitose • Leucopenia

Imunossupressão → Viremia secundária

– Acs específicos são eficientes em neutralizar vírus extracelulares e impedir disseminação viral – 14 dias - a infecção pode ser controlada

Patogenia • O sistema de defesa eficiente – Mucosas íntegras – Sistema fagocitário atuante – Nutrição adequada – Ausência de estresse • Emocional • Doenças ou infecções concomitantes Cães que não produzem anticorpos antiVCC morrem

Patogenia • Replicação nos tecidos epiteliais - sinais clínicos – Nova viremia – 9 a 14 dias – Pico febril

Patogenia • Pico febril – 4 a 7 dias – 14 dias

• Resposta imune – Fraca resposta imune

Favorecimento de multiplicação viral (Del Puerto et al. 2007).

• Replicação maciça em céls epiteliais dos tratos respiratório e genitourinário e sist. gastrointestinal • Infecção bacteriana concorrente

– Doença grave

morte

Patogenia - SNC

Patogenia - SNC • Lesões no SNC – A apoptose tem sido correlacionada com a desmielinização – Desmielinização aguda – devido infecção restritiva dos oligodendrócitos e necrose subseqüente – Desmielinização crônica – mecanismos imunomediados: Acs. antimielina, imunecomplexos

• Mielite

– Focal ou difusa desmielinização nas substancias branca e cinzenta • Ação primária viral nas células gliais • Mecanismos imunológicos

– A substância branca do cerebelo, pedúnculo cerebelar, nervo ótico, tratos óticos e cordão espinhal são mais severamente afetados

Sinais Clínicos

Sinais Clínicos • PI – 1 a 4 semanas (ou mais) • Hipertermia – – 4 a 7 dias – 14 dias

• Sinais físicos – – – –

Conjuntivais - conjuntivite, ceratite Respiratórios - corrimento nasal, tosse, dispnéia Dermatológicos - pústulas inguinais, hiperqueratose digital Gastroentéricos - vômitos, diarréia Infecções bacterianas podem estar associadas

• Anormalidades oculares – – – – –

Uveíte anterior Neurite ótica – cegueira Dilatação pupilar Retinocoroidite Ceratoconjuntivite seca e cicatrizes retinianas hiper-reflexivas – em alguns cães com infecção crônica Retinocoroidite e encefalite são observadas em 40% dos cães acometidos

Sinais Clínicos

Sinais Clínicos

• Neurológicos - Convulsões, sinais cerebelares e vestibulares, cegueira,

• Neurológicos – Mielite

vocalização, hiperestesia e rigidez cervical, mioclonias*

• Em cães usualmente menores que 3 anos • Os sinais medulares variam conforme a localização da lesão provocada pelo vírus

* A mioclonia é o sinal neurológico da cinomose mais conhecido

– Focal ou difusa – T3L3 – região mais afetada

• Paraplegia, sinais de NMS (progressiva – uni ou bilateral)

Sinais Clínicos

Neurológicos • Três síndromes clínicas não associadas a sinais extraneurais e mioclonias:

• Neurológicos – Mioclonia • Repuxamento rítmico de um músculo ou grupo de músculos • A infecção viral aciona um mecanismo elétrico semelhante ao de um marcapasso • Permanentes • Músculos envolvidos – – – –

Faciais Mastigatórios Cervicais Membros

As vezes é o único sinal ou o sinal inicial

– Encefalite do cão velho – Encefalite em cães jovens – Encefalomielite multifocal em cães adultos

Sinais Clínicos • Aborto, natimorto ou filhotes enfraquecidos com doença no SNC - infecção transplacentária • Hipoplasia esmalte dentário - sinal de Carré infecção neonatal • Cardiomiopatia - demonstrada experimentalmente em cães com sete dias de vida

Diagnóstico • Clínico • Hematologia – leucopenia por linfocitopenia (fase inicial) – leucocitose associada às infecções bacterianas secundárias – inclusões citoplasmáticas em linfócitos (> freqüência), neutrófilos e hemácias

Diagnóstico • Testes sorológicos – Sorologia comparada • Soro x líquor Quando a concentração de Acs no líquor for > que no soro – diagnóstico é definitivo OBS – NEM TODOS OS CÃES POSSUEM Acs NO LÍQUOR

Diagnóstico • Teste Cinomose Ag - Imunocromatografia – Detecta o vírus da cinomose em amostras • Conjuntiva ocular, soro, plasma, urina e LCR • Não tem reação cruzada • Sensibilidade – 98,8% • Especificidade – 97,7% www.bioeasy.com.br

Tratamento • • •

Não há tratamento antiviral específico o proprietário deve ser prevenido de manifestações tardias - convulsões Fase de disseminação – Antibioticoterapia (sulfas*) – Hidratação hora/hora – vitaminas C, E e do complexo B – Vacina venosa (?)

– Soro hiperimune (?)

Tratamento • • • • • •

Suporte Não específico Antibioticoterapia Anticonvulsivantes Mioclonias – acupuntura ?

Corticoterapia – na doença neurológica

Tratamento • Sinais Neurológicos – Prednisona - 2 mg / kg BID (15 DIAS) Prednisona - 1 mg / kg BID (15 DIAS) Prednisona - 1 mg / kg SID (15 DIAS) Prednisona - 0,5 mg / kg SID (15 DIAS)

– Anticonvulsivantes Fenobarbital - 2 a 8 mg / kg BID

Falhas vacinais • • • • • •

Paciente 1

Imunocomprometimento Infecção anterior à vacinação Anticorpos maternais Programa vacinal insuficiente Qualidade da vacina utilizada Manipulação inadequada da vacina

Paciente Boris

Paciente Skin

Paciente Ice

Paciente 1

Apresentação do kit

Nova embalagem

Sinais clínicos

HIDROCEFALIA DEFINIÇÃO:

Se o resultado do imunoensaio cromatográfico for negativo com a amostra de LCR, é obrigatória a análise dele, pois outras encefalites causam sinais clínicos semelhantes aos da cinomose.

É

a

dilatação

do

sistema

ventricular cerebral, que ocorre devido ao aumento da quantidade de LCR, gerando compressão e/ou atrofia do tecido nervoso adjacente.

HIDROCEFALIA

ETIOLOGIA • Congênita » septo » estenose • Adquirida » Neoplasia » Trauma » Inflamatório

migração parasitária viral bacteriano

RAÇAS PREDISPOSTAS

• • • • • • •

Poodle York Shire Lhasa Apso Chihuahua Pequinês Pug Lulu da Pomerânia

SINAIS CLÍNICOS E NEUROLÓGICOS

• Cabeça aumentada • Fontanelas palpáveis • Estrabismo ventrolateral bilateral (divergente) • Dificuldade de aprendizado (demência) • Depressão x excitação • Alterações de comportamento • Cegueira cortical

Quem tem hidrocefalia ?

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

SINAIS CLÍNICOS E NEUROLÓGICOS • Convulsões – casos graves – Descompensação súbita

• Surdez • Ataxia • Tetraparesia – reações posturais – Reflexos aumentados

• Andar em círculos • papiledema

Diagnóstico • • • • •

Achados clínicos e neurológicos Ultra-sonografia Eletroencefalografia Ventriculografia positiva ou negativa TC ou IRM

Momento cultural

• “Quando todo mundo pensa igual, ninguém pensa muito coisa.”

Walter Lippmann

Tratamento da hidrocefalia congênita • Pacientes compensados ( assintomáticos) – Proteção do crânio – Evitar quedas de prateleiras, estantes, sofás, etc.

– Se cair morre !

• Pacientes com sinais leves de descompensação – Prednisona 0,5 mg/kg vo 12 /12 , 24/ 24, 48 /48, 72/72 horas – Encontrar a menor dose no maior intervalo de tempo que funcione bem. Cada paciente responde de forma diferente.

– Furosemida 1 mg/kg 12/12 , 24/24 suspender com 2 meses – Anticonvulsivantes se necessário.

Tratamento da hidrocefalia adquirida

Tratamento da hidrocefalia congênita • Pacientes descompensados sinais clínicos progressivos graves e agudos Aumento súbito da pressão intracraniana •

Drenagem ventricular urgente ou óbito 0,1 a 0,2 ml / kg

•

Furosemida 2-4 mg / kg IV 6/6 hr

•

Manitol 20% 1-2 g/kg IV em 30 minutos

•

Dexametasona 0,2 mg / kg ou

•

Metilpredinisolona 30 mg/kg IV 6/6 horas

•

Desvio ventrículo peritoneal (Dreno persistente)

•

Anticonvulsivantes

Ventriculocentese emergencial transfontanela

• Tratar a doença de base ( ? ) – Medicamentos • • • • •

Imunosupressores Quimioterápicos Antiinflamatórios Vermífugos outros

– Cirurgias

• Controlar a PIC com diuréticos

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Imagem das fontanelas após drenagem

Presença de fontanela e localização da veia meningiana

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Imagem mostrando a fontanela e o grau de atrofia do parênquima nervoso

Desvio ventrículo - peritoneal

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Imagem da dilatação dos ventrículos laterais secundária a atrofia do parênquima nervoso

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Caso 1 York Shire 6 anos

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Caso 1 York Shire 6 anos

Caso 1 York Shire 6 anos

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Caso 2 SRD 8 meses

Caso 2 SRD 8 meses

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Caso 3 / 4 meses

Caso nยบ 3 Canino com 4 meses de idade

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Caso nº 3 Canino com 4 meses de idade

Caso nº 4 Felino Persa 3 meses de idade

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Caso 4 Persa 3 meses

Caso 4 Persa 3 meses

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Persa 3 meses - imagens de necrópsia

Falhas na ossificação, Aonde não puncionar

Hidrocefalia congênita Presença de coágulos Comunicação dos v. laterais

Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto Imagens Arquivo Prof. Otavio Pedro Neto

Outras formas de diagnóstico da hidrocefalia

LESÕES IRREVERSÍVEIS

IRM

DISCOESPONDILITE

Definição: É o processo infeccioso bacteriano ou

FATORES PREDISPONENTES “Infecções que resultam em bacteremia e disseminação da bactéria através do suprimento sanguíneo vertebral”

fúngico do disco intervertebral e corpos vertebrais “O arranjo dos capilares vertebrais promove o represamento sanguíneo e a colonização bacteriana”

adjacentes.

• • • • •

Infecção do trato urinário Doença periodontal Dermatites Endocardite bacteriana Orquites

Raças predispostas

ETIOLOGIA •

Staphylococcus spp.

•

Streptococcus spp.

•

Brucella canis

•

Aspergillus terreus

•

Paecilomyces varioti

•

Actinomyces spp.

• • • •

Pastores Alemães Dog Alemães Rottweiler Boxer

OBS: Os machos normalmente são mais acometidos !

Sinais clínicos • Hiperpatia

REGIÕES MAIS ACOMETIDAS

• Cervical caudal

• Febre, anorexia e depressão • Déficits neurológicos são raros – Compressão espinhal

• Torácica média • Toracolombar • Lombossacra

• Proliferação óssea/ tecido conjuntivo fibroso • subluxação

Diagnóstico

Isolamento do agente

• Radiográfico – Alterações nas estruturas ventrais das vértebras – Osteólise e esclerose de placas terminais – Colapso do espaço intervertebral

• Cultura sanguínea 50 % x urina 25 % • Titulação para brucelose • Aspiração percutânea (fluoroscopia)

– Alterações ósseas proliferativas – Subluxações Obs: As lesões são visíveis 15 a 45 dias após a instalação da infecção.

Estratégias terapêuticas • Estabilidade vertebral

• Estabilidade vertebral

– Basear-se na cultura e antibiograma – Se negativo

Estratégias terapêuticas

staphylococcus spp

– Ausência de resposta • Brucella canis

» Cefalotina 25 mg / kg IV tid 5 dias

– Teste de aglutinação

» Cefalexina 25 mg / kg VO tid

– Castração

» Duração: 6 semanas até 6 meses.

– Tetraciclina ou estreptomicina

» Resposta rápida 7 dias

• Fungo

» AINES

• Microorganismo resistente ao ATB

Estratégias terapêuticas

DISCOESPONDILITE

• Instabilidade vertebral

Definição: É o processo infeccioso bacteriano ou fúngico do disco

• Estabilização e descompressão cirúrgica • Curetagem e colheita de material para cultura

intervertebral e corpos vertebrais adjacentes.

• Tratamento médico – ATB e AINES

• Monitoração • Avaliação clínica e Rx a cada 21 dias • Rx 2 meses após suspensão do tratamento

REGIÕES MAIS ACOMETIDAS

DISCOESPONDILITE Definição: É o processo infeccioso bacteriano ou fúngico do disco

• Cervical caudal

intervertebral e corpos vertebrais adjacentes.

• Torácica média • Toracolombar • Lombossacra

FATORES PREDISPONENTES

“Infecções que resultam em bacteremia e disseminação da bactéria através do suprimento sanguíneo vertebral” “O arranjo dos capilares vertebrais promove o represamento sanguíneo e a colonização bacteriana” • • • • •

Infecção do trato urinário Doença periodontal Dermatites Endocardite bacteriana Orquites

ETIOLOGIA

•

Staphylococcus spp.

•

Streptococcus spp.

•

Brucella canis

•

Aspergillus terreus

•

Paecilomyces varioti

•

Actinomyces spp.

Raças predispostas • • • •

Pastores Alemães Dog Alemães Rottweiler Boxer

OBS: Os machos normalmente são mais acometidos !

Sinais clínicos

Sinais clínicos • Hiperpatia • Febre, anorexia e depressão • Déficits neurológicos são raros – Compressão espinhal • Proliferação óssea/ tecido conjuntivo fibroso • subluxação

REGIÕES MAIS ACOMETIDAS

• Cervical caudal • Torácica média • Toracolombar • Lombossacra

Diagnóstico • Radiográfico – Alterações nas estruturas ventrais das vértebras – Osteólise e esclerose de placas terminais – Colapso do espaço intervertebral – Alterações ósseas proliferativas – Subluxações Obs: As lesões são visíveis 15 a 45 dias após a instalação da infecção.

Diagnóstico radiográfico

Osteólise das epífises vertebrais

TC de discoespondilite lombossacra

Isolamento do agente

TC de discoespondilite lombossacra

IRM

Estratégias terapêuticas • Estabilidade vertebral

• Cultura sanguínea 50 % x urina 25 % • Titulação para brucelose • Aspiração percutânea (fluoroscopia)

– Basear-se na cultura e antibiograma – Se negativo

staphylococcus spp

» Cefazolina 25 mg / kg IV tid 5 dias » Cefalexina 25 mg / kg VO tid » Duração: 6 semanas até 6 meses. » Resposta rápida 7 dias » AINES

Estratégias terapêuticas

Estratégias terapêuticas • Instabilidade vertebral

• Estabilidade vertebral

• Estabilização e descompressão cirúrgica • Curetagem e colheita de material para cultura

– Ausência de resposta • Brucella canis

• Tratamento médico

– Teste de aglutinação

– ATB e AINES

– Castração – Tetraciclina ou estreptomicina • Fungo

• Monitoração • Avaliação clínica e Rx a cada 21 dias

• Microorganismo resistente ao ATB

NEUROLOGIA EM CÃES E GATOS

• Rx 2 meses após suspensão do tratamento

Divisão do sistema nervoso

CRISE x CONVULSÃO x EPILEPSIA

Tronco encefálico

CATEGORIAS DE DOENÇAS QUE CAUSAM SINAIS NEUROLÓGICOS V

ASCULAR

I

NFECCIOSA

N

EOPLÁSICA

T

RAUMÁTICA

I

NFLAMATÓRIA

N

UTRICIONAL

T

OXICO

I

DIOPÁTICA

M

ETABÓLICO

C

ONGÊNITA

I

IMUNOMEDIADAS

D

EGENERATIVA

A

UTOIMUNES

Síndrome cerebral • Convulsões • Deambulação normal • Movimentos/posturas anormais – Círculos, andar compulsivo, pressão da cabeça – Pleurotótono

• Alterações de comportamento/status mental – Apatia / depressão, desorientação – Agresividade – Hiperexcitabilidade

Síndrome cerebral • Visão prejudicada (contralateral) – reflexos pupilares normais • Papiledema • Reações posturais deprimidas em membros contralaterais

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA CONVULSÃO • Síncope – Arritmias cardíacas

• Narcolepsia – Distúrbio do sono

• Convulsão: pódromo, pré-ictus, ictus e pósictus

CRISES CONVULSIVAS

CONVULSÃO GENERALIZADA

• Generalizadas – Ambos os hemisférios cerebrais são envolvidos • Tônico-clônica (clássica)

• Focais – Anormalidade focal cortical – Músculos faciais acometidos

• Focais com generalização secundária

CONVULSÃO FOCAL

CONVULSÃO FOCAL COM GENERALIZAÇÃO SECUNDÁRIA

EPILEPSIA • Conjunto de convulsões recidivantes de origem intracraniana – Idiopática ou primária • anticonvulsivantes

– Sintomática ou secundária (causa intracraniana conhecida) • anticonvulsivantes + trat. doença intracraniana

Abordagem diagnóstica do paciente epiléptico • Confirmar se é crise convulsiva e qual a sua causa.

– Excluir causas extracranianas • Resenha, anamnese, exame físico, hemograma e bioquímicos • Se nada for encontrado – doença intracraniana.

– Doença intracraniana – Realizar o exame neurológico (EN) • • • •

Comportamento do paciente Nervos cranianos Reações posturais Localizar a lesão

– Déficits ao EN – epilepsia secundária • Análise do LCR, ultrasson,TC e IRM

– EN sem alterações – crises únicas com intervalos longos e exames normais – epilepsia primária

EXAMES COMPLEMENTARES

Hematológicos Bioquímicos Imunocromatografia Sorológicos Análise do LCR Ecoencefalografia Tomografia computadorizada Ressonância Magnética Eletroencefalografia Biópsia de córtex

Por que parar as convulsões ?

Por que parar as convulsões?

- Efeitos agudos: hipoglicemia hipertermia acidose metabólica lesões musculares arritmias cardíacas

edema p. neurog. nefrose mioglob Vasod e edema encef necrose e astrogliose hérnia cerebral

MORTE !!!

Principais perguntas da anamnese 1-) Qual a idade do paciente quando ocorreu o primeiro ataque convulsivo ?

2-) Qual a frequência das convulsões ? Houve episódio de estado epilético ? Ocorre um padrão convulsivo repetitivo?

3-) Há um pódromo ou fase pré-íctica ?

4-) Como ocorre o ataque convulsivo ?

5-) Há algum filme dos ataques convulsivos ?

6-) Qual é a duração dos ataques convulsivos ?

7-) Há uma fase pós-íctica ?

Principais perguntas da anamnese 8-) O paciente fica normal entre os ataques convulsivos ou ocorre mudanças de comportamento?

9-) Os ataques convulsivos se associam com o sono, alimentação, jejum, exercício ou situações extressantes ?

Principais perguntas da anamnese 13-) Houve alguma enfermidade anterior ?

14-) Houve TCE recente ou anterior ?

10-) Os ataques convulsivos ocorrem após a aplicação de pesticidas no paciente ou no ambiente ?

15-) Há histórico familiar de ataques convulsivos ?

11-) Tem ocorrido exposição a outras drogas ou toxinas ?

17-) Quais medicações anteriores foram administrados para o tratamento dos ataques convulsivos ?

12-) Qual é o estado de vacinação do paciente ?

16-) Qual é a alimentação ?

18-) Com que frequência o cliente pode administrar medicações ?

Diagnóstico diferencial da convulsão CATEGORIAS / AFECÇÕES

Diagnóstico diferencial da convulsão CATEGORIAS / AFECÇÕES

. Vascular: isquemia, hemorragia

. Idiopáticas: epilepsia primária

. infecciosa: cinomose, raiva, toxoplasmose, neosporose, criptococose, fiv, felv, pif

. Neoplásicas: meningioma, glioma, ependimoma, papiloma, linfoma

. Nutricional: deficiência de tiamina . Traumática: TCE recente e antigo

. congênitas: hidrocefalia e lisencefalia . Degenerativas: enfermidade de acúmulo lisossomal

. Inflamatória: meg, E.yorkshire, E. pug e outras encefalites . Metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia, encefalopatia hepática . Tóxicos: organofosforado, chumbo, etc

HIDROCEFALIA

Traumatismo Crânio-encefálico

Lissencefalia

Quando iniciar o tratamento?

Iniciar trat.

Fármacos anticonvulsivantes para o tratamento da epilepsia.

Apropriados

Não apropriados

Cães

Fenobarbital Brometo de K Gabapentina

Primidona Difenilhidantoína, Diazepam

Gatos

Fenobarbital Diazepam

Primidona, Brometos Difenilhidantoína,

Eficiência

do fenobarbital: 60% a 80% dos Cães

Fenobarbital

+ Brometo: 65 a 72% dos refratários

>3x ano e >1cada 2 m.

-

Convulsão generalizada

-

Convulsão focal

Fenobarbital • Vantagens – Seguro, barato, utilizado 12/12 h – Via oral, IV ou IM • Desvantagens – Sedação 15-21 dias – Hepatotoxicidade acima de 35 ug/ml – Monitorização constante dos níveis séricos de enzimas hepáticas e albumina – Poliúria, polidpisia e ganho de peso • Dosagem – 2,5 mg/kg 12/12 h (filhotes 8/8 h) – Concentração sérica ideal 20 – 35 ug/ml

Medição Sérica do Fenobarbital.

GRÁFICO

Após 21 dias A cada 6 meses Após convulsão

20 a 45 ug/ml

Cálculo da dosagem

Dose nova= dose velha x [ ] sérica desej. [ ] sérica medida DN = 3mg/Kg x 30 ug/ml=6mg / Kg 15 ug/ml (4hs)

Dose oral

4 hs.

11 hs.

* Se dando Fenobarbital não responde, aumentar 25% a cada 2 semanas até 35ug/ml ou obnubilação.

OBNUBILAÇÃO POR OVERDOSE MEDICAMENTOSA

Brometo de Potássio • Vantagens – Tão ou mais efetivo que o fenobarbital – Barato, seguro, excretado intacto via renal – Sem dependência, associado ao FB – Utilizado a cada 24 hs • Desvantagens – Estabilização sérica 3-4 meses – Via oral, 4-6 semanas níveis séricos eficazes – Não alterar a dieta – Sedação, poliúria e polidipsia – Monitoração da função renal

Brometo de Potássio • Dosagem – 30-40 mg/kg 24/24 h – Aumentar de 10-20 mg/kg quando dieta muito sal – Concentração sérica ideal 200 a 330 mg/dl

Epilepsia refratária • Quando o paciente está sob terapia com FB e/ou BrK há 3 meses e continua apresentando crises em frequência e intensidade inaceitável, apesar dos níveis séricos estarem dentro dos limites desejados.

• - aumento do intervalo • - diminuição da intensidade • - diminuição da duração

• Pequena porcentagem é refratária 10-20 %

Objetivos

-

Reavaliar o paciente

-

Checar se todos os exames complementares foram realizados

-

Verificar se é epileptico primário ou secundário

Causas de falha na resposta aos anticonvulsivantes.

1. Dose, freqüência e forma de administração incorretos. Início tardio do controle.

2. Desenvolvimento de tolerância ao fármaco 3. Concentração sérica não apropriada 4. Escolha do fármaco errado 5. Não tratamento da causa ou falha diagnóstica.

6. Ineficiência do fármaco. Epilepsia refratária 7. Fármacos ou estímulos ext.epileptogênicos.

8. Tóxicos ou distúrbios metabólicos

Medidas complementares no tratamento da epilepsia 1. Alimentos com vitaminas do complexo B (B1 e B6).

2. Controlar níveis de proteínas dos alimentos 3. Evitar situações de estresse (Diazepam intraretal profilático 1 mg/kg).

4. Glicocorticóides (inflamações, neoplasias).

5. Estro.

6. Homeopatia e Acupuntura.

Dosagem sérica do fenobarbital

Dosagem sérica do fenobarbital Fenobarbital: 20 a 35 ug/ml Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3

dosagem: 22 ug/ml dosagem: 30 ug/ml dosagem: 40 ug/ml

Dosagem sérica do fenobarbital

Fenobarbital: 20 a 35 ug/ml

Fenobarbital: 20 a 35 ug/ml

Cão Poodle, Macho, 4 anos

Cão SRD, Macho, 12 anos

Dosagem 1 Dosagem 2 Dosagem 3

Dosagem 2 Dosagem 3

22 ug/ml 30 ug/ml 40 ug/ml

Dosagem sérica do fenobarbital Fenobarbital: 20 a 45 ug/ml Cão Cocker Spaniel, Macho, 4 anos

Dosagem 1 22 ug/ml Dosagem 2 30 ug/ml Dosagem 3 35 ug/ml Brometo de Potássio

30 ug/ml 35 ug/ml

Dosagem sérica do fenobarbital Cão Cocker Spaniel, Macho, 4 anos Dosagem 1 22 ug/ml Dosagem 2 30 ug/ml Dosagem 3 40 ug/ml Dosagem 4 48 ug/ml Brometo de Potássio Reavaliar o paciente Gabapentina ou topiramato Castração

ESTADO EPILÉTICO É caracterizado por uma série de crises convulsivas sem períodos de consciência.

Consiste em uma urgência neurológica Atividade convulsiva contínua por 20 minutos ou mais resulta em lesão neuronal permanente.

ESTADO EPILÉTICO Objetivos do tratamento Estabilização do paciente Interrupção da atividade convulsiva Proteção do encéfalo de danos posteriores Permitir a recuperação dos efeitos sistêmicos da atividade convulsiva prolongada

ESTADO EPILÉTICO Oxigênio Fluidoterapia Cuidados de suporte Efeitos sistêmicos: – – – – – –

Hipertermia Acidose lática Hipoxemia Arritmias cardíacas Edema pulmonar Óbito do paciente

ESTADO EPILÉTICO

ESTADO EPILÉTICO TRATAMENTO

Inserir catéter IV, se possível Administrar diazepam 2mg/kg por via retal Propofol 4-8 mg/kg iv, lentamente, até o efeito desejado Pentobarbital sódico 3-15 mg/kg iv,lentamente Administrar Fenobarbital 2-4 mg/kg iv Manter via aérea patente e monitorar as respirações Verificar a temperatura corporal Se maior que 40 resfriar com água fria

Obrigado a todos vocês !

TRATAMENTO Manitol 1-2 g/kg IV durante 15 minutos Glicocorticóides e Tiamina 2 mg/kg IM Coletar sangue para análise Hipoglicemia 2 ml/kg de glicose a 50% IV Hipocalcemia 0,5 a 1 ml/kg de gluconato de cálcio a 10% IV, lentamente, até o efeito desejado Corrigir o estado ácido-básico Amamnese: Traumatismo, exposição a toxina, convulsões anteriores,sinais sistêmicos ou neurológicos prévios Toxina: tratar para diminuir a absorção e aumentar a eliminação

PROF. MSc. OTAVIO PEDRO NETO www.neuropets.com otaviopedro@ig.com.br Tel: (81) 91117889 / 99009555

PATOFISIOLOGIA DO TRAUMA ESPINHAL A-) Características Gerais FRATURAS E LUXAÇÕES VERTEBRAIS

“Dependente da severidade do trauma” Série progressiva de eventos patológicos Graus variados de necrose Disfunções neurológicas

Ambulânc ia

– Ruptura mecânica direta – Lesões teciduais secundárias

TÁXI

PATOFISIOLOGIA DO TRAUMA ESPINHAL

PATOFISIOLOGIA DO TRAUMA ESPINHAL

B-) Mecanismos de lesões secundárias Isquemia progressiva – Hipotensão sistêmica – Perda da autorregulação – Liberação de substâncias vasoativas

Alterações metabólicas – Elevação do cálcio intraneuronal

Radicais Livres – Produção aumentada – Sistemas antioxidantes deficientes

PRESTEM ATENÇÃO !

A demora para se instituir o tratamento correto pode resultar em um período de recuperação prolongado ou paralisia permanente! (BRAUND, 1994).

Quando um paciente apresentar-se com traumatismo espinhal, o tempo é o nosso maior inimigo! (JEFFERY, 1995).

PRESTEM ATENÇÃO O cão paralisado tem que receber o tratamento médico correto até oito horas após o trauma, e o tratamento cirúrgico dentro das primeiras 24 horas, para que se obtenha maior êxito na recuperação neurológica.

(BRAUND, 1994)

FRATURAS E LUXAÇÕES VERTEBRAIS

BASTA UM DESENTENDIMENTO

Classificação quanto à natureza

Traumáticas

Atropelamentos Quedas Mordidas Agressões (chutes e pauladas) Armas de fogo

Patológicas

Neoplasias primárias e secundárias Osteopenias nutricionais e metabólicas Infecções

Posse irresponsável ou descuido Atacado no colo da proprietária após a abertura de portão.

DIAGNÓSTICO EXAME CLÍNICO

– Anamnese – Exame físico • Inspeção: hematoma e desníveis dos processos espinhosos • Palpação: crepitações – cuidado !

EXAME NEUROLÓGICO EXAMES COMPLEMENTARES (RX, TC e IRM)

?

Posse irresponsável ou descuido ?

Atacado no colo da proprietária durante um passeio matinal.

O exame neurológico

História clínica

TRAUMATISMO ESPINHAL

Déficit neurológico de início agudo Progressivo ou não Quando progressivo – Sangramento contínuo – Movimento ósseo excessivo no foco – Material de disco IV

TRANSPORTE DO PACIENTE Vocês sabem imobilizar os seus pacientes ?

Quem está corretamente imobilizado ?

Vocês tem maca rígida na clínica ?

Resultado de um transporte mal feito Eu nunca vou saber se a minha paralisia foi decorrente do próprio trauma, ou se foi secundária à tentativa desesperada e precipitada do meu pai em prestar o socorro.

(Anônimo) É muito triste ficar em uma cadeira de rodas por causa de um resgate mal feito.

(Anônimo revoltado)

TRANSPORTE DO PACIENTE

Sugestão para a segurança no trabalho

PROGNÓSTICO

PROGNÓSTICO

Estado geral do paciente Origem, grau, velocidade e localização do trauma Período entre o trauma e a primeira medicação e/ou intervenção cirúrgica Basear-se no exame neurológico e IRM sensibilidade dolorosa profunda

OBS: O exame radiográfico é muito limitado !

Avaliação da sensibilidade dolorosa profunda

Lesões concomitantes ao trauma espinhal

PROGNÓSTICO

Lesões concomitantes ao trauma espinhal

Qual é o prognóstico ?

Qual é o prognóstico ?

Qual é o prognóstico ?

Qual é o prognóstico ?

Qual é o prognóstico ?

Qual é o prognóstico ?

Tratamento médico de urgência

Tratamento cirúrgico de urgência INDICAÇÕES:

Estabilização do paciente para preservar a sua vida ( ABC trauma)

Déficit neurológico substancial • Paresia grave • Paralisia motora Resposta normal ou discretamente reduzida ao estímulo doloroso Evidência de compressão da medula espinhal: Rx, TC e IRM Instabilidade vertebral Fratura estável com resposta pobre ao manejo conservativo

Analgésicos, Antiinflamatõrios com ação em cox 2 Cirurgia de urgência

Tratamento cirúrgico de urgência

PATOFISIOLOGIA DO TRAUMA ESPINHAL

OBJETIVOS: Dorsal

Médio Ventral

Dorsal

I-) REDUÇÃO E ESTABILIZAÇÃO DAS VÉRTEBRAS FRATURADAS E/OU LUXADAS

Médio

Ventral

• •

II-) DESCOMPRESSÃO DA MEDULA ESPINHAL • • •

OSTEOSSÍNTESE VERTEBRAL REALIZADA EM DUAS ETAPAS TÉCNICAS AUXILIARES INICIAIS – QUAL É A IMPORTÂNCIA DA UTILIZAÇÂO DAS TÉCNICAS INICIAIS AUXILIARES À FIXAÇÃO INTERNA DE FRATURAS E LUXAÇÕES VERTEBRAIS ??

TÉCNICAS DE FIXAÇÃO DEFINITIVA

TÉCNICAS AUXILIARES INICIAIS DE FIXAÇÃO TÉCNICAS DE FIXAÇÃO DEFINITIVA

HEMILAMINECTOMIA UNI OU BILATERAL MICROHEMILAMINECTOMIA LAMINECTOMIA

Métodos iniciais auxiliares

Métodos iniciais auxiliares

Métodos iniciais auxiliares

Métodos de fixação definitiva

Métodos de fixação definitiva

Métodos de fixação definitiva

Métodos de fixação definitiva

Métodos de fixação definitiva

CASO – Nº 1

CASO – Nº 1

Achados Cirúrgicos

CASO – Nº 1

CASO – Nº 2

CASO – Nº 2

CASO – Nº 2

CASO – Nº 3

CASO – Nº 2

CASO – Nº 3

Fraturas do processo odontóide e Subluxações atlantoaxiais

Anatomia da articulação A.Axial

Paciente sob anestesia geral e com a boca aberta

CIFOSE

RX ou TC para avaliar o p. odontóide

Processo odontóide

SUBLUXAÇÃO ATLANTOAXIAL

Técnica de osteossíntese da articulação A. Axial

Perfeita osteossíntese da A. Axial

Subluxação vertebral

Complicação – migração do pino

Fratura do corpo do Axis e subluxação A. Axial

CIFOSE COM CABEÇA ABAIXADA

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

OSTEOSSÍNTESE VERTEBRAL

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Manejo da dor Manejo da bexiga e assaduras pela urina Prevenir escaras de decúbito Complicações respiratórias Alimentação e hidratação do paciente Higiene do ambiente Fisioterapia

FISIOTERAPIA

FRATURAS E LUXAÇÕES VERTEBRAIS

E-mail: otaviopedro@ig.com.br Tel: (81) 91117889 / 99435540 MV, MSC OTAVIO PEDRO NETO

Família é tudo nessa vida !

XXXI CONGRESSO BRASILEIRO DA ANCLIVEPA BELÉM – PA - 2010

Erros e acertos na abordagem do paciente com protrusão extrusão do disco intervertebral • • • • •

Anatomia do disco IV

MV, MSc OTAVIO PEDRO NETO Médico Veterinário Autônomo Professor de Neurologia e coordenador científico do curso de especialização UFERSA / EQUALIS www.neuropets.com Tel: (81) 91117889 / 99009555

FISIOPATOLOGIA Seqüência de eventos do núcleo pulposo ͆ Desidratação ͆ Necrose ͆ Fibrose ou condrose dependendo da raça ͆ calcificação Alterações biomecânicas

Anel fibroso ͆ Processo degenerativo ͆ Formação de fissuras radiais

Extrusão do disco intervertebral • Extrusão = Hansen tipo I • O anel fibroso se rompe e ocorre subseqüente extrusão do material nuclear para o canal vertebral

Extrusão do disco intervertebral

CLASSIFICAÇÃO DAS EXTRUSÕES

Protrusão do disco intervertebral • Protrusão = hérnia de disco = Hansen tipo II • Saliência do disco IV para dentro do canal vertebral como resultado de um deslocamento dorsal do material nuclear central. Entretanto, o

Tipo 1

Tipo 2

Tipo 3

anel fibroso externo do disco permanece intacto.

PATOFISIOLOGIA DO TRAUMA ESPINHAL

INCIDÊNCIA

͆ Hansen I = 3 - 8 anos x Hansen II 5-12 anos ͆ Dachshund, pequinês, poodle toy, beagle, cocker spaniel, lhasa apso, yorkshire, maltês ͆ Pastor Alemão e Dobermann ͆ 13,9 a 15 % região cervical (C2-C3) ͆ 85 a 86, 1% região toracolombar ͆ 65-80 % toracolombar entre T11-L3 (T12-13)

DIAGNÓSTICO • Avaliação clínica e neurológica – Resenha e anamnese – Hiperpatia

SINAIS CLÍNICOS ͆ Agudo

minutos

͆ Subagudo

horas

͆ Crônico

dias ou semanas

͆ dependem da localização e gravidade da lesão • Radiografia simples e contrastadas (mielografia) • TC e IRM

͆ dor e sem déficits neurológicos ͆ lesão concussiva e/ou compressiva vários graus de déficits neurológicos bilateralmente simétricos

SINAIS CLÍNICOS NA DDIV CERVICAL

SINAIS CLÍNICOS: DDIV CERVICAL

͆ Acentuada dor cervical maioria dos pacientes ͆ Contração da musculatura ͆ Resistência à movimentação do pescoço ͆ Estação permanente com a cabeça e pescoço abaixados ͆ Movimentos de robô ͆ Sinal de raiz

SINAIS CLÍNICOS: compressão de raiz nervosa

SINAIS CLÍNICOS: ANDAR DE ROBÔ

SINAIS CLÍNICOS: SINAL DE RAIZ

SINAIS CLÍNICOS: TETRAPARESIA

SINAIS CLÍNICOS: DISPNÉIA

SINAIS CLÍNICOS: DDIV TORACOLOMBAR ͆ A doença de DIV toracolombar resulta, freqüentemente, em arqueamento do dorso e tensão dos músculos abdominais, simulando dor abdominal igual à vista na pancreatite e no abdome agudo e, conseqüentemente, induzindo o clínico ao erro. ͆ Dor ͆ Ataxia

paralisia

͆ Sinal de raiz

CLASSIFICAÇÃO DOS DÉFICITS NEUROLÓGICOS

͆ Grau 1

Hiperalgesia

͆ Grau 2

Hiperalgesia, déficit proprioceptivo, ataxia/paresia leve

͆ Grau 3

Hiperalgesia, déficit proprioceptivo, paresia moderada a severa

͆ Grau 4

Hiperalgesia, déficit proprioceptivo, paralisia, sensibilidade dolorosa profunda diminuída

͆ Grau 5

analgesia dos MP, perda do controle da micção

MONOPARESIAS

SINAL CLÍNICO: CIFOSE

PARAPLEGIA

-

PARAPARESIAS

DIAGNÓSTICO: MIELOGRAFIA CERVICAL

DIAGNÓSTICO: MIELOGRAFIA LOMBAR

DIAGNÓSTICO: IRM

PROGNÓSTICO • Dependente de fatores como: • Velocidade de desenvolvimento dos sinais clínicos • Localização da lesão – Cervical x toracolombar – Intumescências C4-T2 ou L3-L5

• Período de tempo em que a descompressão foi realizada • Percepção sensorial caudal à lesão

PROGNÓSTICO

PROGNÓSTICO Hemisfério Cerebral

Núcleo s Vestibulares

Bulbo Telencéf alo

Diencéfalo

Po nte M esencéf alo

Avaliação da sensibilidade profunda

TRATAMENTO “Depende da gravidade inicial da lesão” •

Região cervical

q

•

Tratamento Médico

Primeiro episódio de dor aguda

– Restrição de exercícios 30 dias – Elevação dos comedouros e bebedouros – Antiinflamatórios » Aines ação na Cox 2 » Corticosteróide prednisona 0,5 a 1 mg / kg Bid 5-10 dias – Analgésicos » cloridrato de tramadol 1mg / kg Bid 5 dias – Gabapentina 3 - 5 mg/kg sid

TRATAMENTO

TÉCNICAS DESCOMPRESSIVAS

• Região cervical • TRATAMENTO CIRÚRGICO – Episódio repetido de dor – Paciente não respondeu à medicação inicial – Pacientes com déficits neurológico

TRATAMENTO • Região Toracolombar • TRATAMENTO MÉDICO – Primeiro episódio de dor (Grau 1) – Ataxia ou leve paresia que conseguem andar (Grau 2) – Doenças sistêmicas graves

INÍCIO DO QUADRO

MIELOMALÁCIA HEMORRÁGICA

12 HORAS APÓS

TRATAMENTO • Região Toracolombar • TRATAMENTO MÉDICO – Repouso absoluto 30 dias – Aines ação cox 2 – Corticóide (prednisona 0,5 a 1 mg/kg Bid, 5-10 dias)

TÉCNICAS DESCOMPRESSIVAS

TRATAMENTO

•

REGIÃO TORACOLOMBAR • TRATAMENTO CIRÚRGICO – Toda vez que o proprietário entender que o cão tem uma bomba relógio embaixo da medula espinhal.

– Pacientes grau 1 e 2 sem resposta ao tratamento médico durante 2 semanas ou com deterioração do quadro neurológica – Pacientes grau 1 e 2 com início de extrusão em intumescência – Grau 3, 4 e 5 (não andam) » AINES, analgésicos e » Cirurgia descompressiva urgente

FENESTRAÇÃO DO DIV

Extrusão do disco intervertebral

EXTRUSÃO DO DISCO INTERVERTEBRAL

Demorei para ser operado !

CUIDADOS DE ENFERMAGEM • • • • • • •

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Manejo da dor Manejo da bexiga e assaduras pela urina Prevenir escaras de decúbito Complicações respiratórias Alimentação e hidratação do paciente Higiene do ambiente Fisioterapia

FISIOTERAPIA

INDICAÇÕES

COLHEITA DO LCR

• • • •

CONTRA-INDICAÇÕES • Anestesia geral contra-indicada • Instabilidade vertebral no local da colheita • PIC aumentada • Pacientes com suspeita de raiva

COLHEITA DO LCR

Lesões intracranianas Afecções espinhais Sinais multifocais Etiologias: infecciosas, inflamatórias, hemorrágicas e neoplásicas.

COLHEITA DO LCR • • • • • • •

Tricotomia e antissepsia Paciente em venóclise Paciente sob anestesia geral e entubado Fonte de O2 disponível Luvas e agulhas estéreis 4 frascos estéreis Assistente

LOCAIS DE COLHEITA • Cisterna magna – Maior facilidade – Menor contaminação da amostra com sangue – Posicionamento do paciente – Introdução da agulha

LOCAIS DE COLHEITA • Cisterna magna

LOCAIS DE COLHEITA • Região lombar – L5-L6 cão e L6-L7 gato – Diagnosticamente mais útil » Fluxo do LCR sentido crânio-caudal » LCR anormal caudal à lesão – Maior dificuldade / fluxo mais lento – Maior contaminação da amostra com sangue – Posicionamento do paciente

COMPLICAÇÕES DA COLHEITA

LOCAIS DE COLHEITA • Região lombar

• • • • • •

ANÁLISE LABORATORIAL • Exame macroscópico • Contagem total e diferencial de leucócitos • Proteína total • Glicose • Microbiológico (M. direta / Cultura) • Imunologia e eletroforese

Agulha se choca com o osso Tingimento do LCR com sangue Fluxo de sangue venoso escuro O LCR não flui Movimentação súbita do paciente Fluxo muito forte do LCR

ANÁLISE LABORATORIAL • • • •

Colheita em três frascos numerados 1º - análises bioquímicas e sorológicas 2º - microbiológicos 3º - contagens celulares

• OBS: considerar qualquer amostra como um material potencialmente infectante que deve ser manipulado com extrema precaução.

ANÁLISE LABORATORIAL • A análise laboratorial deve ser realizada, preferencialmente, dentro dos primeiros 30 –60 minutos • Desintegração ou alterações morfológicas • Hemácias, leucócitos e outras células

Doenças infecciosas x manifestações neurológicas em gatos • • • •

Panleucopenia Felina Vírus da Leucemia Felina - FELV Peritonite infecciosa felina- PIF Encefalopatia 2ária a FIV

• Diminuição da glicose • Aumento de proteínas e de bactérias

Panleucopenia Felina • •

Parvovírus felino (enterite infecciosa felina) Variedade de malformações cerebelares

•

Infecções uterinas ou perinatais

Panleucopenia Felina

– Hipoplasia cerebelar – – – – – – –

•

Destruição da camada celular germinal externa causa hipoplasia Lesões irreversíveis Hidrocefalias ou hidranencefalias concomitantes Toda ou parte da ninhada pode ser acometida Sinais clínicos simétricos não progressivos Alguns parecem melhorar visão e propriocepção consciente Nenhum sinal de panleucopenia se manifesta

Infecções após duas semanas de vida raramente lesão do SNC

Vírus da Leucemia Felina - FELV • Vírus da Leucemia Felina - FELV • Lesões degenerativas (deposição de imunocomplexos) – – – – – – – –

Midríase persistente Anisocoria Ataxia Paresia dos membros pélvicos Tetraparalisia Mudanças comportamentais Hiperestesia do dorso Incontinência urinária

Peritonite infecciosa felina- PIF

• Peritonite infecciosa felina- PIF • Baixa morbidade x alta mortalidade • 30 % tem envolvimento do SNC e alguns sem déficits neurológicos • NÃO EFUSIVA • Granulomas perivasculares decorrentes da deposição de imuno-complexos – Meninges – Encéfalo

Peritonite infecciosa felina- PIF “O envolvimento difuso ou multifocal do SNC é típico de doença felina por coronavírus” • Alterações neurológicas – – – – – – – – –

Convulsões Hidrocefalias Nistagmo Anisocoria Ataxias generalizadas Tremores de intenção Tetraparesias Paresias dos membros pélvicos Hiperestesia toracolombar dorsal

Peritonite infecciosa felina- PIF

Peritonite infecciosa felinaPIF • Achados patológicos • Infiltração piogranulomatosa inflamatória de meninges, plexo coróide, epêndima e parênquima encefálico.

• Deposição de fibrina perivascular • Necrose periventricular subependimal • Alterações vasculares inflamatórias e degenerativas e tromboses

Encefalopatia 2ária a FIV

• Diagnóstico – Aumento de proteína e de neutrófilos no líquor – Hipergamaglobulinemia plasmática – Aumento dos níveis séricos de fibrinogênio

– Gliose difusa – Nódulos gliais – Infiltrados perivasculares – Meningite – Calcificação leptomeningeana / perivascular

• Prognóstico: ruim • Não há tratamento satisfatório – Óbito em poucas semanas ou meses

Neuromiopatia Isquêmica DEFINIÇÃO:

é

um

quadro

• Encefalopatia subclínica • Substância Branca cerebral e periventriculares

neurológico

TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO SINÔNIMOS: NEUROMIOPATIA ISQUÊMICA

decorrente da obstrução arterial (total ou parcial)

caracterizado por apresentar dor,

paresia ou plegia simétrica ou assimétrica decorrente da isquemia dos nervos periféricos e da musculatura.

ETIOLOGIA GATOS: CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA ETIOLOGIA CÃES: HIPERADRENOCORTICISMO HIPOTIREOIDISMO NEOPLASIAS

Anatomia do sistema circulatório

SINAIS CLÍNICOS • • • • •

Dor nos mm. gastrocnêmios Ausência de pulso femoral Cianose de base de unha e coxins Hipotermia de extremidades Reflexos espinhais e dor profunda geralmente ausentes • Paresias ou paralisias • Sopro e arritmia

EXAMES COMPLEMENTARES Exames laboratoriais de rotina Testes de coagulação TCA, TP e TTP Radiografias – aumento cardíaco e edema pulmonar Ecocardiografia – trombos átrio esquerdo ECG Estudo de fluxo sanguíneo da aorta – Trifurcação da aorta 70% dos casos Tomografia Imagens de Ressonância magnética

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Medicamentos de urgência

TRATAMENTO

Objetivos: – Desobstrução arterial urgente – Preservar a vida do paciente – Minimizar as alterações cardíacas para evitar a formação de novos trombos – Prevenir a progressão rápida da cardiomiopatia.

– Evitar danos nervosos e musculares adicionais

TRATAMENTO CIRÚRGICO

ARTERIOTOMIA E REMOSSÃO DO TROMBO

– Estreptoquinase

– Realizado em até 12 horas pós obstrução

– Nome comercial: estreptase

– Síndrome da reperfusão

– Dose: 5 a 10.000 UI / KG peso via IM,

– Profissionais capacitados

diariamente – Objetivo: dissolução e redução do tamanho do trombo

– Material específico

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Medicamentos utilizados preventivamente – Aspirina • Dose cão : 10 a 25 mg / kg 12 / 12 h vo

PROGNOSTICO Quanto à função motora – Dependentes da recanalização dos trombos – Descompensação súbita

• Dose gato: 10 a 25 mg / kg 48 -72 h vo

– Heparina

A longo prazo

• Dose cão : iniciar com 100 a 200 ui / kg / IV, continuando com 50 a 100 ui kg 8 / 8 h SC • Ampolas com 5000 ui / ml

– Warfarina

TROMBOEMBOLISMO AORTICO / ILIOAÓRTICO

– Ruim • processo patológico subjacente • devido à probabilidade de recorrência

TROMBOEMBOLISMO AORTICO – CIANOSE DE BASE DE UNHA

Histórico do paciente: Canino, fox paulistinha, 13 anos, há 3 anos tratado para hiperadrenocorticismo, diabetes melitos e insuficiência renal crônica Começou a apresentar paraparesia com dor nos membros há 3 dias.

TROMBOEMBOLISMO TRIFURCAÇÃO DA AORTA

Obstrução de 98% da artéria aorta Trombo com 5 cm de comprimento

NECROSE DE EXTREMIDADES SECUNDÁRIA A ISQUEMIA POR TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO

NECROSE DE EXTREMIDADES SECUNDÁRIA A ISQUEMIA POR TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO

TROMBOEMBOLISMO AORTICO

AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA DE PACIENTE COM TROMBOEMBOLISMO AORTICO

TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO Histórico do paciente

TROMBOEMBOLISMO AORTICO

TROMBOEMBOLISMO AORTICO

TROMBOEMBOLISMO AORTICO

MIELOMALÁCIA HEMORRÁGICA

Definição: isquemia necrozante progressiva e generalizada da medula espinhal Etiologia: Secundária a traumatismo espinhal grave – endógeno ou exógeno Acomete 3-5% dos pacientes traumatismo espinhal grave.

Mielomalácia hemorrágica

com

SINAIS CLÍNICOS DA MIELOMALÁCIA HEMORRÁGICA Ausência de sensibilidade dolorosa profunda nos M. P. Ausência de reflexo do panículo Mudança do tipo de síndrome (toracolombar para lombossacra e cervicotoracica) Perda do reflexo perianal Dores incessantes pela distensão das meninges

MIELOMALÁCIA HEMORRÁGICA Perda do reflexo do panículo Síndrome de schiff-sherrington NMI dos membros torácicos Síndrome de Horner Óbito

MIELOMALÁCIA HEMORRÁGICA DIAGNÓSTICO: Clínico: a partir de 3 dias do trauma; LCR, TC, IRM; Mielografia: ocorre interrupção na progressão da coluna de contraste em locais não habituais, sem correlação com a localização clínico-neurológico da lesão, presença de grande falha de preenchimento do contraste.

Mielomalácia hemorrágica

Mielomalácia hemorrágica

Mielomalácia hemorrágica

Mielomalácia hemorrágica

Mielomalácia hemorrágica

Mielomalácia hemorrágica

MIELOMALÁCIA HEMORRÁGICA Tratamento: não existe.

prognóstico: óbito em até 14 dias.

Que situação !