Odontologia mod 05

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FARMACOLOGÍA EN ODONTOPEDIATRÍA

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INDICE INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................... 4 FARMACOLOGIA EN ODONTOPEDIATRIA .................................................................................. 5 1. PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS Y MEDICACIÓN EN LA INFANCIA................................................ 5 1.1. FARMACOLOGÍA PEDIÁTRICA .............................................................................................. 5 1.2.FARMACOCINÉTICA .............................................................................................................. 6 1.3.FARMACODINAMIA ............................................................................................................ 17 1.4. DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN EL NIÑO ....................................................................... 18 1.5. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS ................................................................................. 22 1.6. ERRORES DE DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN ............................................................. 24 1.7. USO Y ABUSO DE FARMACOS EN ODONTOPEDIATRIA...................................................... 24 1.8. RELACION MEDICAMENTOS-CARIES.................................................................................. 26 2. ANALGÉSICOS Y ANTIFLAMATORIOS ................................................................................... 27 2.1. ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS ............................................................................................. 28 2.2. MECANISMO DE ACCIÓN ................................................................................................... 31 2.3.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Y DERIVADOS ....................................................................... 34

2.4.

ACETAMINOFÉN (PARACETAMOL) ............................................................................... 34

2.5.

METAMIZOL (dipirona) ................................................................................................. 35

2.6.

IBUPROFENO-NAPROXENO .......................................................................................... 36

2.7.

Diclofenaco. .................................................................................................................. 37

2.8.

Nimesulida .................................................................................................................... 37

2.9. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS ................................................................................................... 37 3. ANESTÉSICOS LOCALES ....................................................................................................... 38 3.1. COMPOSICIÓN SOLUCIÓN DE ANESTÉSICO LOCAL. ........................................................... 38 3.2. ANESTÉSICOS LOCALES ...................................................................................................... 38 3.3. RECOMENDACIONES PARA LA ANESTESIA LOCAL EN NIÑOS ............................................ 40 4. FARMACOS ANTIBIÓTICOS Y ANTIMICROBIANOS ................................................................ 43 4.1. INDICACIONES DE ANTIBIÓTICOS EN NIÑOS: .................................................................. 44 4.2.PENICILINAS ................................................................................................................. 45 4.3.CEFALOSPORINAS ......................................................................................................... 48 4.4.MACROLITOS ................................................................................................................ 49 4.5.ERITROMICINA.............................................................................................................. 50 4.6.METRONIDAZOL..................................................................................................................... 51 4.7.TETRACICLINAS ............................................................................................................. 51 MODULO V

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4.8.

CLINDAMICINA ........................................................................................................ 52

4.9.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INFECCIÓN DISCRETA, LEVE O MODERADA. ... 53

4.10. INFECCIÓN DISCRETA EN PACIENTES HIPERSENSIBLE A PENICILINAS…………………………….. 55 4.11. INFECCIÓN SEVERA .................................................................................................. 54 4.12. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INFECCIÓN SEVERA ...................................... 56 4.13. TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICO DE LA INFECCIÓN SEVERA EN PACIENTES HIPERSENSIBLES A PENICILINA……………………………………………………………………………………………….. 57 4.14. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA ......................................................................................... 56 4.15. ACCIONES ODONTOLÓGICAS QUE REQUIEREN DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN EL NIÑO ……………………………………………………………………………………………………………………………… 57 5. FÁRMACOS ANTIMICÓTICOS de uso odontopediátrico. ....................................................... 57 5.1. TIPOS DE MICOSIS ............................................................................................................. 57 5.2. FÁRMACOS ........................................................................................................................ 59 6. ANTIVIRALES de uso odontopediátrico ................................................................................ 62 6.1. Antivirales. .................................................................................................................. 62 7. BENZODIACEPINAS EN ODONTOPEDIATRÍA......................................................................... 66 7.1. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LAS BENZODIACEPINAS ..................................................... 66 7.2. EFECTOS FARMACOLÓGICOS NO DESEADOS DE LAS BENZODIACEPINAS. ............................ 68 7.3. EMPLEO ACTUAL DE LAS BENZODIACEPINAS EN ODONTOLOGÍA......................................... 68 BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................................... 71

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INTRODUCCIÓN El empleo inapropiado de los fármacos durante la infancia es uno de los factores conocidos que más contribuye en el problema de aparición de resistencias. La mayor parte de estos errores tienen su origen en que el profesional que ha prescrito los fármacos no ha tenido suficiente información, relativa a ese medicamento,

al

alcance

de

la

mano

(indicación,

interacciones,

contraindicaciones, dosis terapéuticas o efectos secundarios). También influye el no poder contar con información clínica sobre anteriores episodios del niño o posibles alergias, así como los resultados de pruebas analíticas que se le hayan realizado con anterioridad.

Los errores en la dosificación y administración de los fármacos, que se producen en adultos, se pueden multiplicar por tres o seis veces en el caso de los pacientes pediátricos.

Es importante que el Odontopediatra ajuste la dosis a la edad y características fisiopatológicas del niño; como también lo es, que conozca la farmacocinética y de la farmacodinamia de los medicamentos en el niño, que no son ni mucho menos superponibles al adulto y que, dentro de la población pediátrica, son, a su vez, diferentes en función de la edad del paciente y del grado de maduración de sus órganos y sistemas.

En referencia a la farmacocinética, debemos conocer que la absorción de los fármacos administrados en niños puede ser muy variable dependiendo del pH gástrico, la motilidad intestinal o el riego tisular. La distribución puede también diferir debido a la distinta composición orgánica, esto es, al contenido de agua y grasa. Y su eliminación se encuentra condicionada por el grado de madurez hepática y renal de cada paciente pediátrico, entre otros factores.

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FARMACOLOGIA EN ODONTOPEDIATRIA 1.1 1. PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS Y MEDICACIÓN EN LA INFANCIA FARMACOLOGÍA PEDIÁTRICA Es la “farmacología de la edad del desarrollo” y, requiere el conocimiento de los cambios relacionados con esta etapa de crecimiento y maduración (desarrollo). Este proceso dinámico se acompaña de importantes cambios. Desde el nacimiento hasta la edad adulta se producen una serie de cambios anatómicos, fisiológicos y bioquímicos, que afectan los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción de los fármacos y sus mecanismos de acción, la síntesis enzimática y la producción y distribución de los receptores específicos de determinados fármacos. La investigación con medicamentos en niños está sujeta a fuertes restricciones éticas y legales, por lo que el conocimiento de las características farmacológicas de gran número de medicamentos es escaso en esta población. Sólo recientemente se iniciaron investigaciones para un uso apropiado de drogas en infantes y niños debido a que la mayoría de las veces la prescripción se ha realizado sobre una base empírica en un organismo inmaduro. A pesar de cuidadosos cálculos de dosis, proporcionales al peso corporal o a partir de la superficie corporal muchos fármacos varían sus efectos en niños. Estas variaciones reflejan que el desarrollo establece diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas. Estas diferencias han de ser tenidas en cuenta para llevar a cabo una terapéutica farmacológica efectiva, segura y racional en niños. La FDA (Administración de Drogas y Alimentos de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos), considerando la existencia de complejos cambios y diferencias en la anatomía, bioquímica y fisiología, en el comportamiento y maduración del SNC y numerosos sistemas orgánicos dependientes de la edad, ha dividido la población pediátrica en 5 grupos etarios. Estos grupos son: 1) Período intrauterino (desde la concepción al nacimiento). 2) Neonato (desde el nacimiento hasta un mes). 3) Infante (desde un mes hasta 2 años). 4) Niño (desde 2 años hasta el comienzo de la pubertad). MODULO V

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5) Adolescente (desde el comienzo de la pubertad hasta la vida adulta). Una Terapéutica Farmacológica efectiva, segura y racional en neonatos, infantes y niños requiere el conocimiento de las diferencias en el mecanismo de acción, absorción, metabolismo y excreción que aparecen durante el crecimiento y desarrollo, debido a que virtualmente, todos los parámetros farmacocinéticos se modifican con la edad. Además, las dosis terapéuticas en odontopediatría pueden ser ajustadas por edad (que es el mayor determinante), estado de enfermedad, sexo y necesidades individuales. La falla en estos ajustes puede llevar a un tratamiento inefectivo o a la toxicidad. 1.2.

FARMACOCINÉTICA

Estudia el paso de los fármacos a través del organismo en función de la dosis y el tiempo. Los fármacos son compuestos extraños al organismo. Para su incorporación y efectos se requieren las siguientes etapas farmacocinéticas básicas: absorción, distribución, biotransformación y excreción. La determinación de los parámetros farmacocinéticos de un medicamento permite calcular con precisión la dosis e intervalos entre ellas para obtener los efectos deseados.

Fig.1 Farmacocinética . Fuente: E. BARBERÍA LEACHE. Odontopediatría. Editorial Mason. Segunda edición. Barcelona 2002.

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1.2.1. Absorción. Vías de administración La absorción comprende el proceso de transporte del fármaco desde el lugar de administración hasta la circulación sistémica. La absorción de los fármacos viene determinada por sus propiedades físicoquímicas, formulaciones y vías de administración. Excepto para la administración intravenosa (práctica hospitalaria), los fármacos deben atravesar varias membranas semipermeables antes de llegar a la circulación general. Estas membranas actúan como barreras biológicas que, de modo selectivo, inhiben el paso de las moléculas del fármaco. A. Administración oral Sin duda la principal en pediatría únicamente al recién nacido y prematuro. En el menor hay problemas de deglución según el tipo de fármaco administrado. Se prefieren las formas líquidas en menores de 5 años, teniendo en cuenta que en su aceptación influirán las características organolépticas, edulcorantes y azúcares. Las grageas y comprimidos pueden causar obstrucción de vías respiratorias en los más pequeños. B. Absorción gastrointestinal. Condicionada por las peculiaridades del tubo digestivo en la edad pediátrica. La mucosa oral posee un epitelio delgado muy vascularizado que favorece la absorción, pero el contacto tiene lugar por un tiempo demasiado corto, incluso para fármacos en solución, para que la absorción sea apreciable. En ocasiones, puede retenerse en fármaco durante más tiempo para que la absorción sea más completa, situando el fármaco entre la encía y el carrillo (administración bucal) o bajo la lengua (administración sublingual). La mayoría de los fármacos se absorben en el tubo por difusión pasiva. Algunas variables que dependen del paciente pueden influir sobre la velocidad y cantidad de droga absorbida, así: las diferencias del pH luminal a lo largo del tubo digestivo, la presencia o ausencia de alimento, el tiempo de vaciamiento gástrico y la motilidad gastrointestinal.

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El pH gástrico es de 1-2, el yeyunal 5-6 y el del intestino grueso aproximadamente 8. Las drogas con pH ácido se mantendrán en el estómago en estado no ionizado siendo absorbidas a este nivel rápidamente y en la primera porción de intestino delgado (aspirina, penicilina V), por el contrario, las bases se absorberían mejor en el intestino. El pH gástrico en el momento de nacer es casi neutro, (entre 6 y 8), probablemente por ingestión de líquido amniótico. Durante el primer mes va descendiendo de forma progresiva hasta 3,5 – 5, y alcanza los valores del adulto aproximadamente a los 3 meses. El estómago posee una superficie epitelial relativamente extensa, pero debido a la gruesa capa mucosa y a que el fármaco está en contacto relativamente poco tiempo, la absorción es limitada. Dado que la absorción de prácticamente todos los fármacos es más rápida en el intestino delgado que en el estómago, la velocidad de vaciado gástrico es el paso limitante. Los alimentos especialmente los grasos, enlentecen el vaciamiento gástrico, este hecho explica porque se recomienda tomar algunos fármacos con el estómago vacío cuando se desea que la acción comience rápidamente. Durante el periodo neonatal el tiempo de vaciamiento gástrico y la actividad peristáltica intestinal es irregular e impredecible. El vaciado dura más tiempo que en el adulto y depende del tipo de alimentación (sólida o líquida) el tiempo de vaciamiento gástrico alcanza los niveles del adulto entre los 6 a 8 meses. El vaciado gástrico de los líquidos es más rápido que el de los sólidos, por eso la forma ideal de administración oral es en solución. El tipo de alimento en el estómago también puede alterar la absorción si se produce una unión entre fármaco y alimento (tetraciclina - calcio). La motilidad enzimática y la propia flora intestinal también están relacionadas con la absorción de fármacos. La actividad enzimática es también diferente. En el RN se observa una inmadurez en la función biliar, con escasa secreción de ácidos biliares pudiendo afectar la absorción de fármacos liposolubles. El lactante de 4 -6 meses posee deficiencia

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de alfa-amilasa y otras enzimas que influyen en la absorción de algunas drogas (ejemplo: cloranfenicol necesita su acción para hidrolizarse a la forma activa). La microflora intestinal es capaz de metabolizar algunas drogas, principalmente a través de la hidrólisis y la reducción e influir en su biodisponibilidad. La progresiva colonización bacteriana influirá por tanto en este efecto. Durante la vida fetal, el tracto gastrointestinal es estéril. Al nacimiento se inicia la colonización, se detectan bacterias a las 4 a 8 horas de vida. Luego de la eliminación del meconio, las primeras deposiciones están compuestas por estafilococos, enterococos, streptococus viridans, y otras especies coliformes. Hay variaciones según el tipo de alimentación. En los RN alimentados a pecho predominan las especies bacilares (lactobacilus acidophilus). La actividad metabólica total de la flora bacteriana alcanza los valores del adulto a los 4 años, aunque no se conocen los efectos de dicha flora sobre el metabolismo de fármacos. Se considera que la peculiaridad del tubo digestivo en relación con los fármacos suele normalizarse entre los 6 meses y los 3 años, al llegar a la edad escolar se puede considerar que existe una situación similar a la del adulto. Otras vías de administración menos empleadas también muestran diferencias a considerar. C. Administración rectal La administración rectal de fármacos es de potencial importancia terapéutica si el paciente no puede ingerir el medicamento por vía oral y el acceso intravenoso está dificultando. La superficie rectal es pequeña pero muy vascularizada (venas hemorroidales inferiores) y sirve como importante vía alternativa para administrar drogas cuando las náuseas, vómitos o convulsiones impiden su utilización oral. Recordemos que por esa vía se evita el paso directo a la vena porta y por consiguiente también el metabolismo hepático de primer pasó. C.1. Absorción rectal. La absorción es frecuentemente irregular e incompleta, por la retención y mezcla del agente con las materias fecales que impiden el contacto con la mucosa rectal. Aunque los datos disponibles sobre la absorción rectal de fármacos en niños son escasos, se ha podido comprobar que, esta vía MODULO V

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puede ser tan eficaz como la vía oral (diazepam, paracetamol), e incluso superior (hidrato de cloral). En terapéutica de urgencia, en estado de mal epiléptico o en convulsiones febriles, se puede administrar diazepam en bebés de 2 semanas y hasta 11 años de edad, en dosis de 0,25 a 0,5mg/kg por vía rectal. El contenido de la ampolla se administra en forma de enema o directamente con la jeringa por vía rectal, alcanzándose concentraciones plasmáticas máximas similares a las obtenidas por vía intravenosa. D. Administración intramuscular Sus principales inconvenientes el dolor, lesiones nerviosas (ciático), fibrosis muscular u abscesos. D.1. Absorción intramuscular. Muy influida por la perfusión vascular del área inyectada para permitir el paso del fármaco a la circulación sistémica. Los fármacos para administración intramuscular deben ser hidrosolubles a pH fisiológico para que no precipiten en el sitio de la inyección, también deben ser liposolubles para permitir su difusión a los capilares. La inyección intramuscular en un área bien perfundida alcanza rápidamente concentraciones séricas similares a las conseguidas en administración i.v. Además de circunstancias patológicas (shock, insuficiencia cardiaca congestiva), cambios del flujo sanguíneo en las durante el desarrollo, modificarán la velocidad y cantidad de droga absorbida. El período neonatal es considerado de alto riesgo para esta vía. E. Administración respiratoria E.1 Absorción respiratoria. Los valores de líquidos volátiles y gases anestésicos pueden administrarse por vía inhalatoria. El acceso a la circulación es rápido debido a la gran superficie de absorción que ofrece. Es útil para la terapia en aerosol en el tratamiento de patologías respiratorias como asma bronquial y rinitis alérgica (cromoglicato disódico, salbutamol, beclometasona).

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La captación pulmonar es más rápida en lactantes y niños, en relación con un mayor gasto cardiaco y mayor ventilación alveolar. F. Administración subcutánea F.1 Absorción subcutánea. En la absorción influye la cantidad de panículo adiposo, hidratación y circulación sanguínea. Se modifica también con la actividad física (aumenta) o reposo (más lenta). Por ello, influye también la hora del día. La absorción se realiza del tejido celular subcutáneo hacia los vasos sanguíneos, debido a la escasa irrigación de esta zona, la inyección por esta vía ofrece una liberación lenta de las drogas, prolongando la permanencia en el organismo de algunos agentes como por ejemplo insulinas, vacunas, etc. G. Administración transcutánea o percutánea Otra alternativa para evitar el primer paso hepático. Aunque poco utilizada, algunos fármacos (hormonas, anestésicos) son bien absorbidos a nivel de la piel aplicados en forma de gel, parches o implantados. G.1 Absorción percutánea. La piel es un amplio e importante órgano para la absorción de fármacos. Básicamente la absorción percutánea de un compuesto dentro de la piel depende directamente del grado de hidratación de la piel y del área de superficie absortiva e inversamente se relaciona con el grosor del estrato corneo. Los neonatos, sobre todo pretérmino, poseen escasamente desarrollado y queratinizado el estrato corneo y el área de superficie corporal en relación al peso es mucho mayor que en el adulto, además poseen gran hidratación. Si un RN recibe la misma dosis percutánea de un compuesto, la biodisponibilidad sistémica por kg de peso corporal es 2 – 3 veces más grande en el neonato. La absorción disminuye con la edad. Si la integridad de los tegumentos está comprometida (piel desnuda, quemada o inflamada, por ejemplo) la absorción percutánea de compuestos se ve aumentada. La fiebre aumenta la permeabilidad dérmica.

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1.2.2. Circulación y distribución Tras los procesos de absorción, el fármaco pasa a la sangre y en el plasma sanguíneo se une a proteínas en parte y el resto circula en forma libre, es la farmacológicamente activa. Destacar la trascendencia de los metabolismos proteico e hídrico y la situación funcional de hígado y riñón. A. Metabolismo proteico Las proteínas plasmáticas desempeñan un importante papel en el transporte de fármacos. Los fármacos que son ácidos débiles en general se unen a la albúmina. Mientras que los que tienen un pH básico se unen a la alfa-1-glucoproteína ácida y en menor proporción a las lipoproteínas. El recién nacido, sobre todo el pretérmino, posee una concentración total de proteínas disminuidas, con una concentración menor (2-3 veces menor) de alfa-1-glucoproteína y lipoproteínas, además existen diferencias cualitativas en la composición proteica, por la persistencia de la albúmina fetal con una menor afinidad condicionando de esta manera una mayor proporción de fármaco libre que tenderá a desplazarse a nivel tisular. Las proteínas plasmáticas alcanzan los valores adultos hacia los 10 -12 meses de edad. Respecto a la albúmina la normalización se produce en torno a los 3 años, pero las globulinas no alcanzan los valores del adulto hasta los 12 años. La administración de dos o más fármacos puede ocasionar una interacción a nivel del transporte, compitiendo los fármacos por el sitio de unión proteica, pudiendo producir incremento de la fracción libre de uno de ellos y llegar a niveles tóxicos. Esta interacción es la que en el RN produce el desplazamiento de la bilirrubina de su unión a la albúmina, aumentando los niveles de bilirrubina libre con el consiguiente riesgo de depósito e ictericia nuclear. La actividad estearásica plasmática, insuficiente en el lactante determina que la hidrólisis de fármacos (ésteres) no sea correcta, de aquí la sensibilidad a anestésicos locales durante el primer año de vida que puede llevar a una grave depresión cardiorrespiratoria.

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B. Metabolismo hídrico Intenso y lábil en el lactante, en el que el agua extracelular puede representar un 35% y puede perderse con facilidad. El volumen de líquido en el que parece distribuirse o diluirse el fármaco constituye el volumen de distribución aparente de un fármaco. Es un parámetro farmacocinético importante que relaciona la dosis administrada de un fármaco con su concentración plasmática. Permite calcular la dosis óptima para obtener una concentración sanguínea deseada. Da una idea de la distribución extravascular de un fármaco. Un volumen de distribución pequeño indica una retención del fármaco a nivel vascular, si el fármaco posee un gran valor de distribución es porque el mismo se distribuye a nivel tisular. El volumen de distribución en neonatos, lactantes y niños mayores para numerosos fármacos es distinto al de los adultos. Las diferencias en el volumen de distribución de lactantes y niños se deben a los cambios que se producen en las dimensiones de los diferentes compartimentos y en las dimensiones de los diferentes compartimentos y en la distribución de agua. La cantidad de agua corporal total y agua extracelular es mayor en el RN, sobre todo pretérmino. A medida que disminuye el agua corporal aumenta el porcentaje de grasa corporal que en el recién nacido es del 12 – 15% del peso y va incrementándose hasta un 60% en el adulto. Tabla 1 . Composición corporal durante el desarrollo Prematuros Neonato

Niño (1 año) Adulto

Agua corporal total

92%

75%

59%

50-60%

Fluido extracelular

50%

45%

25%

20-25%

Grasa corporal

3%

12%

30%

18%

Fuente: BojJR, Catalá M, García – Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. La evolución del niño al adulto joven Barcelona: Ed. Ripano. 2011

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1.2.3. Biotransformación o metabolismo Los fármacos para ser eliminados del organismo deben ser transformados en compuestos más polares e hidrosolubles, facilitándose su eliminación por los riñones, bilis o pulmones. El mecanismo de biotransformación de los fármacos produce cambios en ellos que dan lugar a los llamados metabolitos. Estos generalmente son compuestos inactivos o con menor actividad que la droga madre, aunque a veces estos compuestos intermedios pueden tener actividad. La principal biotransformación de drogas ocurre en el hígado. Los fármacos llegan al hígado en 2 fases: primer paso, vía porta tras su absorción en el tubo digestivo, segundo paso cuando ya está circulando y penetran de nuevo a través de la arteria hepática. Las reacciones de metabolización pueden ser reacciones no sintéticas o de Fase I y reacciones sintéticas, de conjugación o de Fase II. Las reacciones no sintéticas incluyen la oxidación, reducción, hidrólisis e hidroxilación. Para llevarse a cabo requieren de la integridad del sistema enzimático. Los proceso de oxidación y reducción dependen del sistema enimático del citrocromo P450 y de la NADPH – reductasa, presentes en la membrana del retículo endoplasmático del hepatocito. Estas enzimas en el feto y RN tienen disminuida su actividad. Los proceso de hidrólisis dependen de enzimas del hígado (como las deaminasas) o de la sangre (como las esterasas plasmáticas), estas reacciones también están disminuidas en el RN, por ello pueden aparecer apenas por la utilización de anestésicos de fármacos (fenobarbital, aspirina, indometacina), también es menor. La N-demetilación y la desalquilación también están disminuidas en el RN. La actividad enzimática se va incrementando gradualmente hacia el primer año de vida, en forma conjunta con las proteínas plasmáticas. Las reacciones de conjugación (Fase II) producen casi invariablemente un metabolito inactivo estas reacciones también están canalizadas por enzimas microsomales hepáticas del retículo endoplásmico liso. Mediante este proceso la droga

puede

conjugarse

con

ácido

glucorónico,

lo

más

frecuente

(glucoronoconjugación), con ácido acético (acetilación), con ácido sulfúrico

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(sulfoconjugación) y con otros aminoácidos. La insuficiencia hepática biológica es llamativa para la glucuronoconjugación y muy intensa en la 1 semana de vida, no alcanzando los valores adultos hasta los 3-4 años; por ello las drogas que necesitan este proceso (cloramfenicol), tienden a acumularse en el organismo. Los prematuros acetilan más lentamente que los adultos. La conjugación con los aminoácidos está presente al nacer, pero alcanza los valores normales hacia los 6 meses de vida. La sulfatación es la única actividad enzimática totalmente madura al nacimiento. La formación de sulfoconjugados es muy activa y puede permitir una ruta metabólica alternativa, que compensa las deficiencia vistas en otros sistemas metabólicos. 1.2.4. Excreción Las drogas son eliminadas del organismo en forma inalterada o como metabolitos activos o inactivos. El riñón es el principal órgano excretor de fármacos. Es el responsable de eliminar las sustancias hidrosolubles. Aunque hay otras vías de eliminación (intestino, saliva, sudor, pulmones), su contribución global suele ser pequeña. A. Excreción renal Las drogas se excretan por filtración glomerular y por secreción tubular activa. Los procesos excretores renales no están desarrollados por completo al nacer, condicionando la farmacocinética de numerosas drogas. El riñón es anatómica y funcionalmente inmaduro al nacer, con menos glomérulos en el pretérmino que en el RN a término, cuyo número de nefronas es similar al del adulto. El infiltrado glomerular de un fármaco depende de la unión a proteínas plasmáticas (sólo la fracción libre puede filtrar), del flujo sanguíneo renal y de la superficie de filtración. Todos estos factores se modifican con la maduración, existiendo importantes diferencias interindividuales. El filtrado glomerular se relaciona directamente con la edad gestacional. El RN de menos de 34 semanas posee menos nefronas que el RN a término, ya que la nefrogénesis finaliza a las 34 semanas y entre las 34-36 semanas ocurre la maduración glomerular. La velocidad de filtración y el flujo sanguíneo renal recién alcanzan los valores del adulto hacia los 5 meses de vida. MODULO V

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Las drogas que se eliminan fundamentalmente por vía renal (furosemida, aminoglucósidos, vancomicina), presentan vida media muy prolongada en el RN cuando se compara con el adulto en relación a todos los parámetros farmacocinéticos. Estas diferencias deben ser cuidadosamente consideradas

ABSORCION GASTROINTESTINAL

INTRAMUSCULAR

PERCUTÁNEA

PH intraluminal

Flujo sanguíneo local

Estructura capa córnea

Tiempo de vaciado gástrico

Masa muscular

Hidratación cutánea

DISTRIBUCIÓN

METABOLISMO

EXCRECIÓN

Flujo sanguíneo

Concentración enzimas

Flujo sanguíneo

Comportamientos hídricos

Flujo sanguíneo hepático

Filtración glomerular

Tránsito intestinal Alimentación Microflora

Unión a proteínas

Secreción tubular

Plasmáticas

Reabsorción tubular

Afinidad tisular

PH urinario

antes de llevar a cabo cualquier tratamiento en RN e infantiles pequeños. Tabla 2. Factores que pueden alterar la farmacocinética de fármacos en niños. Fuente : BojJR, Catalá M, García – Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. La evolución del niño al adulto joven Barcelona: Ed. Ripano. 2011

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Fig 2. Fuente: E. BARBERÍA LEACHE. Odontopediatría. Editorial Mason. Segunda edición. Barcelona 2002.

1.3.

FARMACODINAMIA

También los procesos de crecimiento y maduración condicionan diferencias entre niños y adultos a nivel de los efectos mecánicos de acción molecular de los fármacos (farmacodinamia). Para comprender como una molécula de un fármaco o sus metabolitos interactúan

con

otras

moléculas

para

producir

una

respuesta

(efecto

farmacológico) es fundamental el concepto de receptor farmacológico, aunque los receptores no son las únicas estructuras que tienen que ver con el mecanismo de acción de las drogas. Los fármacos también pueden actuar por otros mecanismos, por ejemplo, interacciones con enzimas o a través de sus propiedades fisicoquímicas (osmóticas, formación de quelatos, etc). No se sabe con exactitud el estado de los receptores farmacológicos al nacer. El estudio de los efectos de algunas aminas simpaticomiméticas en prematuros y neonatos a término, puso de manifiesto una capacidad funcional limitada. El conocimiento del estado de maduración de los receptores adrenérgicos en algunas patologías podría tener importancia en terapéutica. Existen algunas diferencias farmacodinámicas en relación a la edad que aún no han sido explicadas, se observa especialmente con drogas que actúan sobre el SNC y que producen efectos paradójicos. Es bien conocida la excitación producida en infantes por la administración de fenobarbital; o el control del comportamiento hiperquinético por anfetamina o metilfenidinato en niños con disfunción cerebral mínima. Se necesita más estudios en farmacología pediátrica, para predecir las acciones farmacológicas y/o tóxicas de las drogas en estos pacientes en maduración y con cambios constantes. La escasez en la información nos obliga a emplear los fármacos atendiendo a los conocimientos actuales y en base a criterios empíricos muy conservadores.

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1.4. DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN EL NIÑO La dosis debe ser adecuada, suficiente y dinámica, adaptándose a la evolución de la enfermedad. Una dosificación total adecuada supone una duración correcta de la terapéutica establecida; en general, breve en los casos agudos que nos competen. Las múltiples aproximaciones descritas hasta la fecha son el fiel reflejo de la complejidad del problema y confirman que no hay reglas fijas para el cálculo de la dosis óptima de un medicamento determinado para su empleo en niños. Para el cálculo de dicha dosis se han ideado diversas fórmulas. Los métodos de dosificación no pueden limitarse a establecer simples fracciones de las dosis establecidas en el adulto. La farmacocinética y la farmacodinamia indican la necesidad de establecer particularidades de dosificación en el niño. La modulación de la prescripción se ha realizado en función de: a) la edad, b) el peso o c) la superficie corporal. 1.4.1. Dosificación en relación a la edad El ejemplo de la edad como guía para el ajuste de la dosis puede provocar errores graves al no tener en cuenta las amplias variaciones en peso de niños del mismo grupo de edad. Varias fórmulas con base en la edad se han popularizado: Regla de young (para un niño mayor de 2 años): Dosis para el adulto x edad años = dosis para el niño edad en años + 12 Para niños de más edad, la fórmula de Harnack nos permite también calcular la dosis.

Edad (años)

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Dosis del adulto

3

1/3

7

½

12

1

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1.4.2. Dosificación en relación al peso Aunque tampoco el ajuste de la dosis en base exclusivamente al peso seria la aproximación más precisa, si constituye la referencia más utilizada. Basada en el peso del niño, para niños mayores de 2 años, algunas fórmulas como la de Clark (niños de más de 2 años), también gozan de gran difusión.

Dosis del adulto x peso niño (kg) = Dosis para el niño 70 1.4.3. Dosificación en relación a la superficie corporal Es la estimulación que proporciona una mejor correlación con varios parámetros fisiológicos del niño que pueden tener una estrecha relación con el metabolismo y excreción de fármacos, como el gasto cardiaco, el volumen sanguíneo, el volumen extracelular, la función respiratoria, el flujo renal y la filtración glomerular. Teniendo en cuenta que la superficie corporal (SC) es proporcionalmente mayor que el peso cuanto menos sea el tamaño del sujeto, las dosis calculadas con este método serán proporcionalmente mayor que el peso cuanto menos sea el tamaño del sujeto, las dosis calculadas con este método serán proporcionalmente mayores que las efectuadas en base al peso corporal. En la práctica, al resultar engorroso su cálculo. Su uso se aplica sobre todo con fármacos de empleo más delicado (antineoplásicos). La superficie corporal se calcula en función del peso y la estatura. Para su estimación puede utilizarse nomogramas que relacionan ambos. En el de la figura 1 aparece dibujado el trazado para el cálculo de la superficie corporal de un niño de 22kg y 85cm, cuya superficie corporal es de 0,6 m2.

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Fig 3. Uniendo en línea recta la talla con el peso del paciente, su intersección con la escala central dará los m2 de superficie corporal. Normograma para calcular la superficie corporal en niños (trazado para calcular la superficie corporal de un niño de 85cm y 22 kg.) Fuente: Fuente: E. BARBERÍA LEACHE. Odontopediatría. Editorial Mason. Segunda edición. Barcelona 2002.

1.4.4. Prescripción Es aconsejable prescribir fármacos bien conocidos por el clínico. De probada eficacia y seguros. Se elegirá la forma galénica (suspensión, jarabe, comprimido, cápsulas), vía de administración (preferible oral) y dosificación correcta. Al extender la receta explicaremos bien a la familia y/o paciente los objetivos del tratamiento. Se darán las instrucciones por escrito con letra clara y se resolverán cuantas dudas surjan. Especialmente importante es explicar la vía de administración, dosificación, número de tomas y duración de los intervalos. 1.4.5 Cumplimiento Un factor no siempre tenido en cuenta, pero que puede ser la causa de fracaso terapéutico en el niño, es la falta de cumplimiento de la prescripción. El cumplimiento representa el grado con el que el paciente se ajusta al plan terapéutico. Estudios sobre la conducta de los pacientes muestran que sólo la mitad de los pacientes que acuden a consulta, y reciben una prescripción, toman la medicina correctamente.

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En pediatría, la falta de cumplimiento de las prescripciones es aún más preocupante. Los niños poseen un índice de plan terapéutico menor que los adultos. Los porcentajes de incumplimiento son más elevados en las enfermedades crónicas que requieren pautas complejas de duración y que alteran los patrones de conducta existentes. Pautas que suelen estar lejos de nuestras prescripciones. Debemos tener en cuenta algunos factores que de un modo directo, se sabe, influyen en la falta de cumplimiento. De acuerdo a los distintos implicados, podemos dividirlos en: A. Factores ligados al profesional de salud El cumplimiento disminuye cuando el tratamiento es complejo, incómodo, caro, de larga duración, desagradable de administrar, produce efectos adversos y o implica modificaciones de estilo de vida. Los protocolos terapéuticos deben ser los más sencillos posible y han de adaptarse a los horarios del paciente y de sus padres. Hay que insistir en los aspectos esenciales del plan terapéutico (por ejemplo: tomar la totalidad de un ciclo de antibióticos). Visitas de revisión o llamadas telefónicas, permiten valorar los progresos y corregir rápidamente los problemas B. Factores ligados a los padres Algunos padres desconocen su cometido en el tratamiento por no recordar lo dicho al respecto. Algunos estudios han puesto de manifiesto que, a los 15 minutos de una conversación se ha olvidado alrededor de la mitad de la información proporcionada. Además, recordamos mejor lo dicho durante el primer tercio de la conversación y lo que se dijo en relación al diagnóstico que al tratamiento. De aquí la importancia de dar por escrito las instrucciones del tratamiento y repasar con los padres, evitando toda información técnica compleja sobre la enfermedad y acción de los medicamentos. Las propias creencias y actitudes de los padres pueden entrar en conflicto con el cumplimiento. Estas creencias tienen múltiples orígenes: patrones culturales, experiencia previa con la enfermedad, mala interpretación o información falsa y aceptación de información errónea procedente de fuentes no médicas.

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Otros factores que influyen en el mal cumplimiento son la falta de satisfacción con la información facilitada y con el apoyo emocional recibido por parte del odontólogo, y el hecho de que la visita no haya satisfecho sus expectativas. Debemos animar a los padres para que comenten sus preocupaciones, y favorecer la comunicación, que nos ayude a detectar posibles causas de incumplimiento. No olvidemos que ellos serán los responsables, supervisores, del cumplimiento del tratamiento. C. Factores ligados al paciente En pacientes mayores, la mayoría vinculados a la falta de aceptación de la enfermedad o de las consecuencias negativas que puede tener la no observancia de la prescripción. Los niños y adolescentes necesitan sentir que controlan su enfermedad y el tratamiento, sobre todo enfermedades crónicas. Hay que animarles para que se comuniquen libremente y asuman la responsabilidad (con supervisión familiar) del cumplimiento. Con el fin de evitar errores en la medicación pediátrica sería prudente, tras información a los padres por escrito y despejar dudas existentes, animarles a repetir las instrucciones al clínico con el fin de asegurar que han comprendido la medicación, dosis, intervalos de tiempo y vías de administración. Todo ello en aras a conseguir administrar medicaciones de un modo seguro a esta población tan vulnerable. 1.5. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Pueden iniciarse ya con la absorción, hay medicamentos que interfieren directamente en la absorción de otros, o bien lo hacen a través de la modificación del tránsito intestinal, frenándolo (antidiarreicos) o acelerándolo (metoclopramida). También a nivel intestinal la interacción puede obedecer a la formación de quelantes insolubles, no absorbibles; es el caso del calcio, magnesio y aluminio con las tetraciclinas y de la colestiramina. Otras veces se debe al daño de la mucosa intestinal, como el propiciado por la neomicina. Siguiendo los pasos de la farmacocinética, a nivel hepático tienen lugar frecuentes interacciones tanto en el sentido de una inducción enzimática que,

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aumenta el metabolismo del fármaco, como por una inhibición enzimática, con el resultado de una vida media más prolongada. Durante la circulación, el medicamento puede verse desplazado de su unión a las proteínas trasportadoras, aumentando su fracción libre y con ello su toxicidad. En la excreción la mayoría de las interferencias ocurren en el túbulo renal, generalmente por una acción competitiva (probenecid y penicilinas, indometacina y cefalosporinas). Finalmente, en la interacción tisular, dos fármacos pueden potenciarse sus efectos, pero en ocasiones verán incrementada su toxicidad. En ocasiones pueden tener efectos sinérgicos y a la vez disminuir sus efectos adversos, pero en otras

este

puede

ser

contraproducente

(antibióticos

bactericidas

y

bacteriostáticos). Diferentes fases en la interacción farmacológica que han de ser tenidas en cuenta. Tabla 3. Interacciones Farmacológicas FARMACOCINETICA Absorción/biodisponibilidad: Interacción físico-química. Cambios de PH gástrico. Cambios en la motilidad gastrointestinal. Efectos sobre la mucosa gastrointestinal. Efectos sobre la flora gastrointestinal. Efecto de primer paso. Distribución: Unión a proteínas plasmáticas. Unión a tejidos. Metabolismo Cambios en el flujo hepático. Inducción. Inhibición. Excreción/Eliminación: Interferencia con la excreción biliar/recirculación Enterohepática. Interferencia en la excreción renal. Daño renal inducido por fármacos. Cambios en la filtración glomerular.

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Competición en secreción/reabsorción tubular. Cambios en el PH renal. A nivel de receptor. Fisiológicas. Modificaciones en el lugar de acción.

Fuente : BojJR, Catalá M, García – Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. La evolución del niño al adulto joven Barcelona: Ed. Ripano. 2011

1.6. ERRORES DE DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN Los errores más frecuentemente referidos son: 1. Extrapolar datos confirmados para el paciente adulto al pediátrico. 2. Carencia de material apropiado para medir la dosis prescrita. 3. Falta de presentaciones farmacéuticas adecuadas para facilitar la dosificación o administración del fármaco al

paciente pediátrico.

4. Confusión en las unidades de medida al prescribir, preparar o administrar los fármacos heróicos. Por ejemplo, microgramos (mcg.) por miligramos (mg.). 5. Errores de cálculo o de transcripción de los datos. 6. Utilización de cucharas o cucharillas de café como unidades de medida: el volumen puede variar el cien por cien de un tipo a otro de cubertería. 7. Superar la dosis máxima del adulto. Es frecuente en adolescentes obesos por el hábito de calcular la dosis por kilo de peso y día. 8. Omisión de la dosis que coincide con el horario escolar o nocturno. 9. En los procesos crónicos, administración de fármacos caducados o mal conservados. 1.7. USO Y ABUSO DE FARMACOS EN ODONTOPEDIATRIA El concepto fármaco igual a un artículo de consumo, como algo que puede tomarse o dejarse de tomar, está íntimamente relacionado con su dispensación fuera de las farmacias y su promoción en los medios de comunicación, ignorando

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en muchas ocasiones los riesgos que conlleva toda terapia, incluso la controlada. España se encuentra entre los países con mayor automedicación con antibióticos.

Nuestra labor como profesionales de la salud que tratamos enfermedades orales con repercusiones sistémicas y ayudamos a prevenirlas, consta de una tríada terapéutica: Información, Consejo terapéutico y Educación. Aplicar en nuestra práctica diaria estos tres elementos del acto médico conllevará una visión global imprescindible al acto de prescribir fármacos.

1.7.1. Información. Si a cualquier persona se le explica por qué y para qué se le receta o no un medicamento comprenderá y aceptará de mejor grado las decisiones que se tomen. El conocimiento básico, con lenguaje inteligible para los pacientes, de la enfermedad que vamos a tratar ayuda a comprender el manejo de la misma. 1.7.2. Consejo terapéutico. El incumplimiento terapéutico es un grave problema en tratamientos agudos y crónicos y refleja un planteamiento incompleto o mal comprendido de los objetivos que tiene cualquier tratamiento. Si el paciente no está informado, difícilmente conseguiremos un uso adecuado de los fármacos. Si, al mismo tiempo, explicamos las condiciones de uso y limitaciones de los fármacos administrados: dosis, frecuencia de las dosis, tiempo de tratamiento, condiciones de toma, etc. estaremos dibujando el perfil correcto para el uso de este fármaco en las condiciones presentes y futuras.

Solamente

mediante

pacientes convencidos e

informados

conseguiremos disminuir una automedicación desordenada y errónea, así como el incumplimiento terapéutico. 1.7.3. Educación. Una gran parte de los usos erróneos de la automedicación han surgido del modelo médico del que han aprendido. Los profesionales de la salud somos el modelo educativo sanitario para nuestros pacientes. Mantener una actitud rigurosa en nuestra labor es una buena manera de definir las condiciones de uso de los fármacos. Con una actitud educativa habitual incidiremos sobre amplios grupos de población que podrán influir directamente sobre su entorno familiar y de amistades. Este aspecto es de MODULO V

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la mayor importancia en la automedicación de los niños por parte de sus padres o cuidadores. 1.8. RELACION MEDICAMENTOS-CARIES. Los odontopediatras debemos guardar una especial precaución en nuestra actividad como prescriptores de medicamentos en el paciente infantil. La etapa de la vida que va desde los 2 meses hasta el comienzo de la pubertad es un proceso de desarrollo acompañado por cambios importantes en la composición y proporciones corporales y, por tanto, serán necesarias diferentes pautas de tratamiento farmacológico a lo lago de la vida del niño. Otro aspecto a destacar en nuestro campo, es la composición azucarada de muchas de las soluciones antibióticas y antiinflamatorias. Es nuestro deber el conocerlas y sustituirlas, en la medida de lo posible, por fórmulas libres de azúcar. En la actualidad, está totalmente aceptado que las medicinas que contienen azúcar son causa de caries dental en niños enfermos crónicos. El aumento de la ingestión de medicamentos prescritos y la automedicación en países desarrollados expone a un número cada vez mayor de niños a la caries medicamentosa, lo que puede considerarse como un problema de salud pública. Mentes, realizó un estudio con objeto de demostrar el efecto carioso que muchas medicinas pediátricas tienen sobre la salud oral. Para ello observó las variaciones de pH de la placa dental que se producían tras enjuagarse con dos versiones del mismo medicamento uno azucarado (sacarosa) y otro no (sacarina, ciclamato y sorbitol), durante un período de una hora. Obtuvo valores de pH inferiores a 5,7 en el grupo de la solución azucarada y valores superiores a 5,8 en el otro grupo. La autora concluye que sustituyendo la sacarosa por otros edulcorantes no acidogénicos resulta esencial para prevenir el potencial cariogénico de los medicamentos pediátricos.

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2. ANALGÉSICOS Y ANTIFLAMATORIOS El dolor es el síntoma más frecuente de enfermedad y la mayoría de los pacientes infantiles que acuden a consulta de urgencia lo hacen por esta causa. Se define dolor como una experiencia emocional y sensorial desagradable, asociada con un daño potencial o real a los tejidos que consta de una respuesta vascular y otra celular, desencadenando por medidores químicos cuyo objetivo es normalizar el tejido lesionado. INDICACIONES -

Procesos infecciosos que comprometan más allá de la pieza dentaria (ej: Pericoronaritis, traumatismos).

-

Complicaciones

de

caries,

como

los

pólipos

pulpares,

abscesos

marginales. En este caso su uso es relativo, y normalmente no requieren uso de analgésico, con la trepanación o extracción se soluciona el problema. Pero de todas maneras se debe de considerar su uso sobre todo en caso de que se realice la trepanación y pasemos a llevar el periodonto, en estos casos se indica sólo en caso de dolor. Para su tratamiento disponemos de los fármacos ANALGÉSICOS. Según su mecanismo de acción distinguimos dos grandes grupos: los que tienen acción a nivel

periférico

y

que

además

del

efecto

analgésico

poseen

efectos

antiinflamatorios y antipiréticos y aquellos que ejercen su acción a nivel central, menos empleados por sus efectos adversos. Las principales diferencias se encuentran en su actividad frente a los distintos tipos del dolor, sus efectos indeseables, su mecanismo de acción y el lugar donde producen dicha acción.

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Tabla 4. Diferencias entre AINE y analgésicos opiáceos AINE

ANALGÉSICOS OPIÁCEOS

Acción

Lugar de acción

Analgésica

Analgésica

Antitérmica

Antitusígena

Antiinflamatoria

Sedante/Hipnótica

Periférico

Sistema

nervioso

central Mecanismo de acción

Inhibición

síntesis A través de receptores

prostaglandinas Actividad

Dolor leve a moderado y Dolor intenso y profundo superficial

Efectos indeseables

Metabolismo, intolerancia

alergia, Dependencia psíquica y intestinal

hematológicos

y física, náuseas vómitos y depresión respiratoria

Fuente : BojJR, Catalá M, García – Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. La evolución del niño al adulto joven Barcelona: Ed. Ripano. 2011

2.1. ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS La mayor parte de los analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios utilizados en pacientes infantiles pertenece a este grupo. Aunque con matices, comparten su mecanismo de acción común que es la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Esto condiciona que su espectro de efectos sea similar, incluyendo además de la capacidad antipirética, el efecto analgésico y cierto efecto antiinflamatorio. Por esta misma razón los efectos adversos son también similares.

Comprenden

los

AINE,

ácido

acetilsalicílico

y

paracetamol

(acetaminofeno). Se denominan analgésicos periféricos por actuar en el lugar del estímulo doloroso, de forma periférica al SNC, que transmite e interpreta la sensación dolorosa.

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2.1.1 Efectos terapéuticos Su mecanismo general de acción es la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo su producción al inhibir las ciclooxigenasas de prácticamente todos los tipos celulares. Ésta es la única propiedad que comparten casi todos los fármacos del grupo y por ello se propuso con bases de mecanismo de acción, así como de sus efectos adversos. 2.1.2. Efecto antipirético La mayor parte de los fármacos del grupo, a excepción del metamizol bajan la fiebre de manera rápida y eficaz; actúan inhibiendo en el hipotálamo la producción de prostaglandinas (efecto a nivel central). 2.1.3. Efecto antiinflamatorio Se produce por la inhibición de las ciclooxigenasa. Se trata de sustancias que actúan de forma inespecífica sobre la inflamación y al ser la respuesta inflamatoria uno de los mecanismos de defensa del organismo, la utilización de estos fármacos lo deja desprotegido frente a agresiones, por ejemplo, las de carácter infeccioso. Son los fármacos más eficaces para prevenir el dolor de tipo inflamatorio y además por poseer una potente acción analgésica son de elección para este tipo de procesos. 2.1.4. Efecto analgésico Estos fármacos ejercen su efecto antiálgico preferentemente en la periferia, actúan en el sitio de producción del estímulo doloroso, en el lugar de en el sistema nervioso central, como lo hacen los morfínicos, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. Casi todos los AINES tienen estas cualidades pero en algunos algunas están más acentuados que en otros. Se usan principalmente en exodoncias, TDA, pericoronaritis 2.1.5. Efectos adversos

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Los efectos no son totalmente superponibles en este grupo de fármacos a pesar del supuesto mecanismo de acción común, así el acetaminofén es el que presenta un perfil más singular, pero también los antiinflamatorios no esteroideos son hasta cierto punto diferentes.

A. Síndrome de reyes. Rara, pero grave enfermedad de mecanismo desconocido cursa con encefalopatía y degeneración hepática. Se produce en niños y adolescentes tratados con salicilatos durante una enfermedad febril de tipo vírico (gripe y varicela). No se debe de administrar en pacientes infantiles con procesos febriles, en estos casos se puede administrar paracetamol como alternativa. B. Nefropatía analgésica. Complicación asociada al uso prolongado de dosis altas de estos fármacos, por lo que generalmente si se utilizan de forma ocasional no llega a producirse. C. Reacciones hematológicas y agranulocitosis. El grupo de las pirazolonas el más frecuentemente implicado, y se han retirado del mercado. También la dipirona, que se usa por su acción analgésica propiamente

dicha,

ha

sido

implicada

en

la

producción

de

agranulocitosis por lo que se ha retirado en Estados Unidos, aunque no en España. D. Hepatotoxicidad. En general, leve e irreversible. Se produce solo con dosis muy superiores a las recomendables, en el caso del paracetamol puede ser mortal sino se toman las medidas oportunas. Es independiente de la síntesis de prostaglandinas por lo que no se produce esta reacción con todos los analgésicos antitérmicos E. Reacciones alérgicas, pseudoalérgicas y anafilácticas. Son raros pero la incidencia es difícil de cuantificar. Desde reacciones cutáneas leves,

hasta

urticaria

generalizada,

broncoespasmo,

edema

angioneurótico, shock vasomotor y muerte. F. Gastrointestinales. Como la toxicidad gastrointestinal depende de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, casi todos los fármacos de este grupo, especialmente los de tipo ácido pueden producirlos. La MODULO V

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excepción también se produce con el paracetamol que se considera seguro por no inducir úlceras ni complicaciones hemorrágicas. 2.2. MECANISMO DE ACCIÓN Actúan a nivel de una enzima, la ciclooxigenasa, la cual va a intervenir en los procesos de la inflamación, con la inhibición de la producción de prostaglandinas y tromboxano. 2.2.1. Ciclooxigenasas. 1. COX1: participa en la síntesis de prostaglandinas en condiciones fisiológicas. 2. COX2: participa en la síntesis de prostaglandinas en condiciones patológicas. (en condiciones de inflamación) El ideal sería un antiinflamatorio que actuara a nivel de la COX2, es decir, que inhiba la inflamación, pero no la acción protectora. Fig 4 . Cascada de la inflamación

Fuente : BOWMAN W.C. Rand M.J. Farmacología bases Bioquímicas y Patológicas. Editorial Interamericana. 2da Edición

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FIG 5 . METABOLITOS DE ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

Fuente: BOWMAN W.C. Rand M.J. Farmacología bases Bioquímicas y Patológicas. Editorial Interamericana. 2da Edición

2.2.2. Acción de las Prostaglandinas (A parte del rol en la inflamación, tiene un rol fisiológico. A. Aparato Digestivo o

Tiene un rol citoprotector.

o

Disminuye la secreción gástrica (tampón)

o

Aumenta la síntesis de mucus y bicarbonato endógeno.

o

Aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa digestiva, gracias a una

vasodilatación producida en la mucosa gástrica, a excepción del TAX2. B.

Reproducción y Parto o

Regulan la menstruación y ovulación.

o

Participan en el trabajo del parto junto con la Oxitocina.

o

Participan en la etiopatogenia de la: - Dismenorrea (dolor menstrual). - Pre-eclampsia (edema, aumento de la P.A., albuminuria). - Síndrome Pre-menstrual.

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C. Sistema Cardiovascular o Antihipertensivo a través de: 

Vasodilatación (excepto por el TAX2).

Actúan en conjunto con la calicreína y cininas.

Antagonizan la acción presora de la adrenalina, renina y angiotensina.

o Enf. vascular tromboembólica por: 

TXA2 (potente inductor de agregación plaquetaria y vaso constrictor).

PGI2 (formada en el endotelio vascular, con el rol de inhibir la agregación plaquetaria y producir vasodilatación).

D. Riñón y formación de Orina, aumenta el flujo renal (vasodilatación), provocando: o Diuresis. o Natriuresis (excresión de Na). o Caliuresis (excresión de K).  Inhibe la reabsorción de agua inducida por la ADH.  Inhibe la reabsorción de Cl- a nivel del asa de Henle.  Incrementan la secreción de renina desde la corteza renal, por acción directa (mecanismo compensatorio). E. SNC o Regulan la microcirculación. o Regula la producción de fiebre (aumenta su producción). o Regulan

la

acción

de

diversos

neurotransmisores

centrales

(histamina y serotonina). F. Aparato Respiratorio o PGE2 es un potente broncodilatador. o PGF2 y TXA producen broncoconstricción. o En pacientes con asma bronquial, predomina PGF2

y TAX por

sobre la PGE2.

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G. Efectos en la inflamación o Ejercen un doble mecanismo: 

Biomoduladores de la inflamación.

Mediadores, es decir, producen un efecto por un mecanismo directo en receptores asociados a proteínas G.

Efecto directo produciendo vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

Efecto indirecto sensibilizando receptores a efectos de los otros mediadores de la inflamación (histamina, serotonina).

2.3.

Por lo tanto producen un efecto pro-inflamatorio.

Producen un efecto analgésico en forma indirecta.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Y DERIVADOS

Desde su introducción en 1899 ha sido el más utilizado, desde el 2003. Está contraindicado su uso en niños por el grave problema de síndrome de Reyes, siendo más aconsejable el paracetamol como analgésicos-antitérmico de rutina. La dosis potencialmente letal en niños es de 150-250 mg/kg y su intoxicación aguda es particularmente grave. Es irritante de la mucosa gastrointestinal pudiendo llegar a producir hemorragia, en grandes dosis y produce disminución del tiempo de coagulación, es además antiagregante plaquetario.  2.4.

Dosis 10-20 mg/kg cada cuatro horas

ACETAMINOFÉN (PARACETAMOL)

Analgésico y antipirético del grupo de los narcóticos, por lo tanto, no produce dependencia psicógena no física. No erosiona la mucosa del tubo digestivo y es bien tolerada por el mismo. La acción antipirética se desarrolla al actuar sobre los centros termorreguladores del sistema nervioso central. No tiene propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. Se metaboliza en el hígado donde la mayor parte se convierte en compuestos inactivos y posteriormente es excretado por los riñones. Está contraindicado en enfermedades hepáticas. MODULO V

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-

Aunque la vía habitual es la oral, también se presenta en supositorios, de absorción poco fiable.

-

RAM: prácticamente no tiene en dosis terapéuticas. Daño hepático en dosis tóxica.

-

No produce como la mayoría de los aines, problemas gastrointestinales.

-

Administración: oral, rectal.

-

Concentración plasmática máxima: 30-60 minutos.

-

Presentación pediátrica: Tabletas: 80-100 mg Jarabes: 120-160 mg/5 ml. Gotas: 100 mg/ml. (30 gotas= 1 ml) Supositorios: 125-250 mg. -

Dosis pediátrica: 10 mg/Kg cada 6-8 horas. < 1 año: 60-120 mg cada 6 horas. 6-12 años: 120-250 mg cada 6 horas. 6-12 años: 250-500 mg cada 6 horas. / dosis adulto /también se puede utilizar la dosis de 500mg. Cada 4hrs. En caso de dolor muy agudo

-

Presentación comercial: Paracetamol, panadol, zolben, eraldor, rapidol, winasorb, tapsin.

La administración se divide de acuerdo a la edad, al peso y al compromiso doloroso del paciente. Se dice que actúa a nivel central y no periférico, por eso no es buen antiinflamatorio. Contraindicaciones: pacientes con problemas hepáticos

2.5. MODULO V

METAMIZOL (DIPIRONA) PÁG. 35


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Entre los analgésicos más prescritos en España, el popular Nolotil (forma farmacéutica de sal mágnesica). Su acción es tanto central como periférica, pues inhibe la síntesis de prostaglandinas. Es hidrolizada no enzimáticamente en el organismo y su unión a proteínas plamaticas es del 58%. Sus principales problemas son la agranulación y la anafilaxia aguda, se le asocia un efecto espasmolítico que lo haría especialmente útil en dolores de tipo cólico. Debe administrarse en cortos períodos de tiempo.  2.6.

Dosis en niños mayores 5 años de 0,5-1gr/día en 3-4 toma

IBUPROFENO-NAPROXENO

Analgésico, antipirético (mejor usar paracetamol) y antiinflamatorio (excelente). -

RAM: irritación gastrointestinal, afecta coagulación, hipersensibilidad, somnolencia, mareos, vómitos, nauseas. Aparecen generalmente en tratamientos largos

-

Administración: oral.

Ibuprofeno. (habitualmente en suspensión, jarabe) -

Concentración plasmática máxima: 1-2 horas.

-

Presentación pediátrica: Tabletas: 200 mg Jarabes: 100-200 mg/5 ml.

-

Dosis pediátrica: 5-10 mg/Kg cada 6-8 horas. Máximo de 40 mg/Kg/día.

-

Presentación comercial: Ibu suspensión, bladex, pediaprofen, motriz, ipson.

Naproxeno Sódico. -

Presentación pediátrica: Tabletas: 100 mg Jarabes: 25 mg/5 ml. Supositorio: 50mg Cada 8hrs.

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- Dosis pediátrica: <6 años: 50 mg cada 8 horas. > 6 años: 100 mg cada 8 horas. Máximo: 15 mg/día. -

Presentación comercial: Naprogesic, naproxeno sódico, eurogesic.

No recomendable en, menores de 2 años. En menores de 1 año cualquier medicamento hay que darlo con mucho cuidado. 2.7.

DICLOFENACO.

Analgésico, antiinflamatorio. -

RAM: irritación gastrointestinal, hipersensibilidadse puede presentar en cualquiera de los medicamentos antes mencionados.

-

Presentación pediátrica: Supositorios: 12,5 mg Gotas: 15 mg/ml.

-

Dosis pediátrica: 5-10 mg/Kg cada 6-8 horas. 1-5 años: 1-2 mg/Kg/día en 2 dosis. > 6 años: 2-3 mg/Kg/día en 2 dosis.

- Presentación comercial: Diclofenaco. 2.8.

NIMESULIDA

En odontopediatría no se está muy habituado a su uso, pero es seguro y muy efectivo (3 efectos). Actúa en forma selectiva con gran proporción en la COX 2, por lo tanto, tendría menor acción a nivel G.I. y sangre. 2.9. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Se denominan analgésicos centrales o narcóticos, constituyen un grupo de fármacos caracterizado por poseer una selectividad por receptores específicos. Son capaces de producir dependencia psíquica y física, así como tolerancia después de su administración repetida. Actúan produciendo analgesia por MODULO V

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mecanismo centrales en lugar de hacerlo a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Entre los fármacos opiáceos disponemos de morfina, meperidina, pentazocina, fentanilo, metadona y buprenorfina. El único utilizado en niños es la codeína con una potencia analgésica inferior a la morfina que tiene propiedades antitusígenas. 

Dosis. De 0,5-1,5 mg/kg/ día administrada en intervalos de 4 a 6 horas.

3. ANESTÉSICOS LOCALES Son seguros siempre que los administremos en sus dosis justas. Deben ser administrados por peso. Por ejemplo en el adulto están acostumbrados a colocar una anestesia con técnica troncular

con 2 tubos, en un niño pequeño no lo

pueden utilizar así, deben calcularlo. 3.1. COMPOSICIÓN SOLUCIÓN DE ANESTÉSICO LOCAL. 

Anestésico local (por si sólo es un vasodilatador por lo que se agrega un vasoconstrictor).

Vasoconstrictor (hace que el anestésico permanezca por más tiempo en el lugar, disminuye la hemorragia, aumenta el tiempo de acción del anestésico, dismiuye la toxicidad sistémica del anestésico)Los mas frecuentes utilizados son: Adrenalina 1:50000-1:100000. Noradrenalina: 1:50000.

Metilparabeno (estabilizador del anestésico local)(alergeno).

Bisulfito de sodio (estabilizador del vasoconstrictor)(alergeno).

Agua destilada. 3.2. ANESTÉSICOS LOCALES

MODULO V

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Como norma (casi general): En el caso del paciente niño, se va a utilizar anestésico local con vasoconstrictor, para disminuir el riesgo de toxicidad 2.1 3.2.1. EFECTOS DEL V.C 

Anestesia más profunda

Anestesia más prolongada

Menor sangramiento

Menor toxicidad (y esto por que tenemos una anestesia localizada, que demora en pasar a la sangre, por lo tanto tenemos más tiempo para que inactive y por lo tanto disminuye el riesgo de toxicidad).

3.2.2 Estructura química (general) 

Núcleo aromático

Cadena hidrocarbonada

Amina terciaria

Unidas por un grupo éster o amida, clasificando los A.L en 2 grandes grupos: ésteres y amidas Cuadro 5 : anestésicos de grupos Amidas y ésteres Éster

Amida

Procaína (acción corta)

Lidocaína (acción intermedia y tópica)

Clorprocaína (acción corta)

Mepivacaína (acción intermedia)

Tetracaína (acción larga y tópica)

Prilocaína (acción intermedia)

Benzocaína (acción tópica)

Bupivacaína (acción larga) Etidocaína (acción larga)

Fuente: BOWMAN W.C. Rand M.J. Farmacología bases Bioquímicas y Patológicas. Editorial Interamericana. 2da Edición Generalmente los pacientes son más alérgicos a los ésteres que a las amidas. La duración de los anestésicos se refiere a tiempo de acción y a potencia de acción,

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o sea, mientras mayor sea el tiempo de acción más profunda será la anestesia lograda. Los de acción corta como la procaína tienen una anestesia pulpar de 30-60 minutos. Los de acción intermedia como la lidocaína tienen una anestesia pulpar de 60-90 minutos. Ambos en tejidos blandos tienen una acción de 2-3 horas. Los de acción larga como la bupivacaína tienen una anestesia pulpar de 2-3 horas y en tejidos blandos de 9-12 horas. 3.2.3. En niños se contraindican: 1. Anestésicos de larga duración: solo se usan en cirugías por el riesgo de toxicidad y porque se aumenta el riesgo de que los niños se autoinfieran heridas al morderse. 2. Anestésicos de acción corta: duran muy poco. 3. Anestésicos de tipo éster: son alergenos. Lo que más se usa es lidocaína y mepivacaína que son de acción intermedia, (son los de elección). Tetracaína se usa para acción tópica, es de acción prolongada. 3.3. RECOMENDACIONES PARA LA ANESTESIA LOCAL EN NIÑOS 1. Escoger siempre un anestésico local con una menor concentración, y asociado a un vasoconstrictor 2. Si se opta por un anestésico local sin vasoconstrictor debemos reducir la dosis en un 30%. 3. Seleccionar la menor dosis para cada procedimiento y para cada niño 4. Dar preferencias a técnicas infiltrativas por el riesgo de una inyección intravascular, que en niños tenemos un mayor riesgo de que esto suceda, ya que se mueve y es más dificil colocar una anestésia, por lo tanto se recomienda de preferencia infiltrativa, en la medida que se pueda. 5. Realizar aspiración previa inyección 6. Realizar inyección lentamente (lo cual nos va a permitir ver cualquier reacción que el paciente pueda tener, y por lo tanto detener el procedimiento). 7. Paciente sedado que esté bajo el efecto de algún ansiolítico o sedante, debemos disminuir la dosis aproximadamente a 1/3 de la dosis actual (esto MODULO V

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es porque se produce una interacción entre el anestésico local y el sedante, en general un niño que está bajo efecto de sedante está más sensible al efecto del a.local).

A. Dosis máxima de anestésico local. (la cual la vamos a indicar por peso) En general para todo anestésico local la dosis máxima es de 4 mg/Kg de peso. Mepivacaína: Cantidad máxima de tubos con vasoconstrictor= 4 mg x Kg de peso 36 Niño de 20 Kg= 2.2 tubos Cantidad máxima de tubos sin vasoconstrictor= 4 mg x Kg de peso 54 Niño de 20 Kg= 1.4 tubos El 36 y el 54 son variables y es la cantidad en mg. de anestésico local que haya dentro del tubo. Ambos tubos con y sin V.C tienen 1.8ml. Sin embargo el sin V.C: No tiene v.c, ni tampoco estabilizador de v.c por lo tanto tenemos mayor cantidad de anestésico local (x tubo) por eso el sin v.c tiene un Nº mayor, porque al dividir por un Nº mayor. Es menor la cantidad de tubos que podemos administrar a ese paciente. B. Sobredosis de anestésico local. En general los anestésicos son depresores del sistema cardiovascular y nervioso central. Frente a una sobredosis de A.L. se produce una reacción que se denomina paradójica o efecto paradógico por que se presenta: B.1) Efecto paradójico: En una primera fase exitación

con: inquietud, locuacidad, temblor muscular,

pudiendo terminar en convulsiones.

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En una segunda fase se produce una depresión a nivel C.V y a nivel del S.N.C lo cual puede terminar con un paro cardiorespiratorio. B.2 Efecto en sistema cardiovascular: Hipotensión. Bradicardia. B.3 Efecto en SNC: Mareo. C. Anestésico tópico. Siempre se debe usar antes de una punción anestésica. Preferir los que vienen en altas concentraciones, mayores a 5%. Al aplicarlo se debe tener la precaución de: secar la mucosa y darle un tiempo de acción de 1 minuto. (Para que la acción sea efectiva). 

Topex (benzocaína) (sultán).

Biotop (benzocaína).

Dimecaína (lidocaína) 5-10%. No sirve en aftas porque es solo anestésico.

Mayon gel 4%.

Kalmafta (ideal para las aftas ya que tiene anestésico tópico más cloruro de cetilpiridino que es antiséptico para evitar la sobreinfección de las lesiones, además tiene pantenol que actúa como aislante y regenerador de tejidos).

Kank-eze (arde mucho, no tolerado por niños)

BBdent (benzocaína en concentración alta) (alivia las molestias de la erupción de la dentición). 4-.5 veces al día, en especial antes del cepillado o de comer.

Anbesol (benzocaína en concentración alta, alivia las molestias de la

erupción de la dentición). 4-.5 veces al día, en especial antes del cepillado o de comer.

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La inyección debe ser lenta, traccionando el tejido blando hacia la aguja, el traspaso de la cárpule debe ser sin que el niño la vea, entibiar el tubo de anestesia, usar anestésico tópico.

4. FARMACOS ANTIBIÓTICOS Y ANTIMICROBIANOS La infección odontogénica generalmente presenta la aparición conjunta de gérmenes aerobios y anaerobios, predominando estos últimos. Ante una infección odontogénica no sólo importa detectar las especies microbianas aisladas sino su interrelación. Suelen aparecer sinergias entre el conjunto bacteriano que explica que la destrucción de ciertos gérmenes elimine la capacidad patogénica de otras. Por lo tanto, es recomendable la utilización de antibióticos activos frente a cepas responsables de la infección. Tres aspectos son particularmente relevantes para el correcto tratamiento de las enfermedades infecciosas: 

Clínicos: diagnosticar correctamente la enfermedad infecciosa.

Microbiológico: razonar sobre el germen o gérmenes responsables

Farmacológicos: escoger el antibiótico más adecuado.

Desde el punto de vista clínico, reiteramos que la mayor parte de las infecciones orales no precisan tratamiento antibiótico. Los signos locales pueden requerir una atención quirúrgica, pero no necesariamente exigen en sí mismos el uso de antibióticos. Estos se hacen necesarios cuando: a) La infección oral se extiende rápidamente a pesar del tratamiento dental b) Cuando aparece sintomatología sistémica (fiebre) c) En pacientes de alto riesgo (diabéticos, inmunodeprimidos), que requieren profilaxis antibiótica. De prescribir el tratamiento, hemos de hacerlo con dosis y la duración adecuadas. Debe haber remisión de síntomas en uno o dos días, a lo sumo tres. De lo contrario hay que cuestionar el antibiótico elegido. Por lo tanto, la duración normal de un tratamiento antibiótico típico en odontología es de seis a siete días.

Desde el punto de vista microbiológico la microflora anormal de la cavidad oral contiene gran cantidad de microorganismos, incluyendo los patógenos como Estafilococus aureus o Estreptococus viridans. MODULO V

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Las especies anaerobias más comúnmente implicadas son los cocos Gran + (Peptococcus,

Peptostreptococcus),

los

bacilos

Gran

(Bacteroides,

Fusobacterium) y en menor medida los cocos Gram - (Veillonella) y los bacilos Gran + (Eubacterium, Actinomyces). Entre los aerobios, las especies más comunes son los cocos Gran + anaerobios facultativos (Estreptococus alfahemolítico), mientras los cocos Gran + y los bacilos Gran + y – se encuentran raramente implicados. En la práctica dental no suele ser necesaria la toma de muestras para la identificación microbiológica y antibiograma. En infecciones graves debería tomarse una muestra e inmediatamente después comenzar al tratamiento antibiótico según el criterio clínico, microbiológico y farmacológico aplicado.Por tanto, para que un agente antimicrobiano sea eficaz en el tratamiento de los microorganismos patógenos deben de cumplirse los siguientes criterios. 

El microorganismo debe ser sensible al agente farmacológico.

El fármaco debe ser capaz de alcanzar la zona de la infección.

Deben conseguirse y mantenerse contraindicaciones adecuadas del fármaco en la zona de infección.

El agente farmacológico debe tener baja toxicidad para el huésped y toxicidad selectiva para el microorganismo.

El agente no debe provocar resistencias o alterar de modo importante la flora bacteriana habitual del huésped.

3.1 4.1. INDICACIONES DE ANTIBIÓTICOS EN NIÑOS: 1. Frente a una infección discreta: Por ej. Una pericoronaritis o un proceso que implique un absceso que involucra no el estado general del niño, pero si más allá de sólo la pieza dentaria y los tejidos que la rodean. 2. Infección severa: Osteoflegmón, Adenoflegmón, flegmón de piso de boca. Con la diferencia que este paciente debe ser derivado a un hospital, no es un paciente ambulatorio ya que tiene compromiso del estado general. 3. Traumatismos: Avulsiones, intrusiones, luxaciones, el uso de antibióticos en estos casos permiten mejorar el pronóstico de la pieza dentaria. Heridas pero en este caso es relativo sobre todo si se tiene un riesgo de infección, por ejemplo si la herida está sucia. MODULO V

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4. En el caso de patologías con complicación de caries como: polipo pulpar o absceso pero en el cual el niño tenga las defensas disminuídas o este inmunodeprimido, ya que si estos cuadros patológicos se presentan en un niño sano, se resuelven sólo con la terapia directa sobre la pieza dentaria, ya sea la trepanación o extracción del diente, sin necesidad de dar antibiótico. 4.2.

PENICILINAS

Son antibióticos del grupo de los betalactámicos y constituyen una gran familia de sustancias bactericidas cuyos principales representantes son la penicilina y las cefalosporinas, empleadas profusamente en el tratamiento de infecciones provocadas por bacterias sensibles. La mayoría de las penicilinas son derivados del ácido aminopenicilánico, con diferentes espectros de acción.

PENICILINAS De espectro reducido

Penicilina G o bencilpenicilina. Penicilina V o fenoximetilpenicilina.

De amplio espectro

Ampicilina. Amoxicilina.

Resistencias a la beta-lactamasas

Meticilina.

De amplio espectro + inhibidores de Amoxicilina + ácido clavulánico. betalactamasas Tabla 6. Clasificación de las penicilinas según su espectro de acción. Fuente: BojJR, Catalá M, García – Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. La evolución del niño al adulto joven Barcelona: Ed. Ripano. 2011

No se conoce por completo su mecanismo de acción, parece que su carácter bactericida deriva de su intervención como el inhibidor del proceso de transpeptidación. De este modo, la penicilina actúa debilitando la pared bacteriana y favoreciendo la lisis osmótica de la bacteria durante su multiplicación. Si bien las penicilinas son los antibióticos menos tóxicos, es común que produzcan alergias. Hasta al 10% de los pacientes que reciben tratamientos de betalactámicos las desarrollan. Puesto que un shock anafiláctico puede conducir

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hasta la muerte del paciente, es necesario preguntar los antecedentes al respecto, antes de iniciar el tratamiento. Las penicilinas orales pueden considerarse los antibióticos de primera elección en la práctica dental, al presentar gran actividad frente a los patógenos habituales, a excepción de Estafilococus Aureus y algunos anaeróbicos. De amplio uso en Odontopediatría. 4.2.1. Penicilina G. Antibiótico de espectro reducido, lo que en nuestro ámbito tiene una doble ventaja: por un lado, es activo frente a la mayor parte de los gérmenes usualmente implicadas en las infecciones odontogénicas y por otro, presenta un menor riesgo de superinfecciones. Es muy activo frente a anaerobios Gran + anaerobios facultativos, otros cocos Gram + y – y espiroquetas. Es posible detectar cepas resistentes de Bacteroides, Fusobacterium, Estafilococus Aureus y Estreptococus Viridans. La resistencia a las penicilinas se debe principalmente a la producción de beta-lactamasa. No se absorbe vía oral al ser inestable en medio ácido. 

Dosis pediátrica: Penicilina G (paracetamol/acuosa 100.000-250.000 UI/kg/día cada 4-6h (i.m).

Dosis pediátricas en niños de más de 1 mes: para la penicilina G benzatina 50.000 UI/kg (i.m) dosis única; y para la penicilina Gprocaína 25-50.000 UI/kg cada 12/24h.

Su principal y casi único problema es la hipersensibilidad. Es la causa más común de alergia medicamentosa. Es obligado realizar una anamnesis farmacológica acerca de existencia de antecedentes alérgicos, reacciones adversas, e interacciones. Su uso odontológico es la infección odontogénica grave.

4.2.2 Penicilina V. Debido al inconveniente de no poder administrarse vía oral surgieron las penicilinas resistentes al ácido, así la penicilina V o fenoximetilpenicilina. Su espectro antibacteriano es semejante al de la penicilina G. Es válida para administración oral. Su grado de absorción oral es razonable sobre todo con el estómago vacío; sin embargo la absorción es irregular e incompleta y no puede confiarse en ella en caso de infección grave. Su excreción renal es rápida lo que MODULO V

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obliga a un intervalo entre dosis de cuatro a 6 horas. En clínica dental está indicado en infecciones odontogénicas menos graves, más comunes en la práctica dental y continúa siendo un antibiótico de elección. 

Dosis pediátrica: 25-50 mg/kg/día, 3-4 dosis (vía oral oral).

Por el problema de la resistencia microbiana han surgido las penicilinas resistentes a la beta-lactamasa. La cloxacilina, dicloxacilina y flucloxacilina son activas por vía oral. Su absorción oral, interferida en presencia de alimentos. Su uso clínico en odontología se reserva para el tratamiento de infecciones, que puedan ser muy graves, por cepas resistentes (Estafilococos). Su uso está justificado sólo ante la evidencia bacteriológica o experiencia clínica razonable de que la infección es debida a organismos productores de beta-lactamasa. 

Para la cloxacilina la dosificación pediátrica es: 5-100 mg/kg/día, cada 6h.

En el caso de la dicloxacilina: 12,5-25 mg/kg/día, cada 6h.

4.2.3 Penicilinas de amplio espectro. La incorporación de un grupo amino a la cadena lateral de la penicilina G dio lugar a estas penicilinas. El espectro antibacteriano de las primeras penicilinas no incluía actividad contra bacilos Gram -. Lo que no es decisivo en el tratamiento de las infecciones orales, pero si en infecciones de tracto respiratorio y vías urinarias. Son antibióticos activos vía oral y sus representantes más significativos son la ampicilina y la amoxicilina. La ampicilina deberíamos reservarla para el tratamiento de infecciones orales por Gram + y – o producidas por gérmenes Gran – identificados. Su absorción oral es moderada. Sus efectos adversos son similares

a

los

mencionados

para

las

penicilinas

anteriores.

Aunque

ocasionalmente se ha descrito la aparición de colitis pseudomembranosa, que exige interrumpir el tratamiento. Dada su pobre absorción oral (50%) se utiliza más por vía parenteral. La amoxicilina es de características similares a la anterior. La principal ventaja sobre esta es su mejor absorción oral y biodisponibilidad. La absorción es menos dependiente del contenido gástrico. Resulta eficaz y es frecuentemente prescrita para el tratamiento de las infecciones dentales localizadas.  MODULO V

Dosis pediátrica: 40-80 mg/kg/día cada 8-12h. PÁG. 47


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Uno de los inconvenientes de este fármaco es la posibilidad de ser inactivo frente a microorganismos productores de beta-lactamasa. La incorporación del ácido clavulánico, como inhibidor de la beta-lactamasa ha obviado esta limitación. El ácido clavulánico actúa en forma sinérgica con la amoxicilina. Dosis similares a la amoxicilina. De elección si se sospecha la presencia de bacterias productoras de beta-lactamasa. 4.3.

CEFALOSPORINAS

Relacionadas estructuralmente con las penicilinas, se han venido clasificando de forma habitual en generaciones, que a medida que han ido evolucionando han ido ganando actividad frente a Gram -, a cambio de reduje su actividad frente a Gram +. Las de 1.° generación (cefadroxilo, cefalexina, cefradina) tienen un amplio espectro antibacteriano siendo principalmente activas frente a gérmenes Gram + y resisten la degradación de las beta-lactamasas. Las de 2.° generación (loracarbef, cefaclor, cefuroxima-axetil, cefprocil) son resistentes a la beta-lactamasa y tienen mayor actividad frente a bacilos Gram-. Las de 3.° generación (cefixima, cefpodoxima, ceftibuteno) son resistentes a la beta-lactamasas y han aumentado su actividad frente a Gram-, pero han perdido eficacia frente a Gram +. Las cefalosporinas de 2.° y 3.° generación deben quedar reservadas al ámbito hospitalario, de hecho la mayor parte de ellas son administradas vía parenteral. 

Las dosis pediátricas: cefalexina: 25-50 mg/kg/día cada 6 horas (vía oral); cefradina: 25-50 mg/kg/día cada 6-12h (vía oral)

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Tabla 7. Dosificación en niños de cefalosporinas administradas vía oral. Dosis

Intervalo

(mg/kg/día) vía oral

entre dosis (horas)

1.°GENERACIÓN Cefalexina

25-50

6

Cefradina

25-50

6-12

Cefadroxilo

30

12

Cefuroximao-axetil

25-50

12

Loracarbef

15-30

12

Cefaclor

20-40

8-12

Cefprozil

15-30

12

Cefixima

8

12-24

Cefdopoxima

10

12

Ceftibuteno

9

24

2.°GENERACIÓN

3.°GENERACIÓN

Fuente : BojJR, Catalá M, García – Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. La evolución del niño al adulto joven Barcelona: Ed. Ripano. 2011

El objetivo en el desarrollo de las cefalosporinas es el logro de una mayor eficacia frente a bacterias Gram -, por lo que presentan pocas ventajas en odontología frente a las penicilinas. En este ámbito, su uso de debería quedar limitado a indicaciones concretas tras la identificación bacteriológica y antibiograma. 4.4.

MACROLITOS

En el año 1942 se descubre la picromicina, primer componente de un grupo de antibióticos denominados macrólidos. Tras diez años de uso e investigación, a partir del streptomyces erythreusse se obtiene la eritromicina, el macrólido más utilizado. A partir de ese momento y, a partir de diversas especies de Streptomyces, se han ido obteniendo los restantes antibióticos del grupo excepto la roxitromicina, la claritromicina y la acromicina, que son derivados semisintéticos de eritromicina. MODULO V

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La estructura química de todos los macrólidos se compone de un anillo lactónico macrocíclico unido por un enlace glacosídico. 4.5.

ERITROMICINA

Su espectro antibacteriano es similar al de la penicilina G. Es un antibiótico bacteriostático que actúa a través de la inhibición de la síntesis proteica. Los macrólidos actúan bloqueando el transporte del peptidil-ARN de transferencia. Los fármacos que presentan un anillo lactónico de 16 átomos (grupo de la espiramicina) impiden la formación de la cadena peptidíca. Los macrólidos penetran en el interior de las células fagocitarias concentrándose en los lisosomas lo que constituye una cualidad muy importante, ya que de esta forma se justifica su eficacia en el tratamiento de las infecciones producidas por algunos microorganismos intracelulares. Aparecen resistencias con facilidad sobre todo tras tratamientos prolongados. Al no ser estable en medio ácido, para su administración oral se recurre a tabletas de cubierta entérica o a la administración de estearzano etilsuccinato o estolato. La absorción es irregular incluso en ausencia de contenido gástrico. Sus efectos adversos más frecuentes son los trastornos gastrointestinales. Sus indicaciones en odontología la hacen el fármaco se segunda elección para los pacientes alérgicos a la penicilina. 

Dosis habitual en niños: (estolato) 30-50mg/kg/día cada 6-12h.

Otros macrólidos incluyen la espiramicina, josamicina y otros. No hay razones que justifiquen especialmente su preferencia frente a la eritromicina. En el caso de la espiramicina, su buena difusión tisular y eliminación salival ha supuesto, una alternativa válida y de la que se dispone una buena experiencia clínica. Se presenta asociada a metronidazol. 

Dosis pediátrica: 25-50 mg/kg en 3-4 tomas/día (vía oral).

Un macrólido, más activo frente a bacterias Gram -, incluyendo gran número de anaerobios, es la azitromicina. Sus características farmacocinéticas (vida plasmática larga, de 2-4 días), permiten en tratamiento corto de solo 3 días. 

La dosis recomendada en niños: 10 mg/ kg/día, administración en 1 toma, tres días consecutivas.

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4.6.

METRONIDAZOL

El metronidazol es un derivado nitroimidazólico sintético, fue introducido en la terapéutica en el año 1959, apreciándose tras diez años, su actividad frente a gérmenes anaerobios. Tiene acción bactericida, inhibiendo los microorganismos sensibles en fase de crecimiento. El metronidazol penetra en las células bacterianas por difusión pasiva, siendo activado por un proceso de reducción, en aquellas células que poseen un sistema enzimático adecuado, como el de las bacterias anaerobias. Su espectro bacteriano incluye varias especies anaerobias estrictas, usualmente implica en infecciones orales. Tiene una buena absorción oral. Puede ser una alternativa satisfactoria a la penicilina en la mayor parte de infecciones odontogénicas, causadas por anaerobios, productores de beta-lactamasa o bien en caso de alergia a la penicilina. No obstante no es eficaz contra los aerobios y los facultativos, por ello es frecuente asociarlo a beta-lactámicos o a macrólidos. Es un fármaco de primera elección en la gingivitis ulceronecrotizante aguda.  4.7.

Dosis pediátrica: 10 mg/kg/8h. (vía oral).

TETRACICLINAS

Son antibióticos de amplio espectro cuya actividad antimicrobiana comprende una gran diversidad de bacterias Gram + y -. La aparición de resistencias han disminuido su utilidad y han dejado de ser antibióticos de primera elección. Su absorción oral es rápida pero incompleta, muy influida por la presencia de productos lácteos o que contengan calcio. Inhiben la síntesis de proteínas y son bacteriostáticas para muchas bacterias Gram + y Gram -. Actúan a nivel de ribosoma bacteriano, inhibiendo la síntesis de proteínas. La mejor absorción oral corresponde a la doxiciclina y minociclina. Estas, tienen una vida media de 16-18h lo que permite su administración una vez al día. Sus efectos indeseables más frecuentes son las alteraciones gastrointestinales. En odontología encuentran su campo de acción en la periodontitis juvenil, y en forma de colutorios, en algunos casos de aftas recurrentes. Ya no se consideran a las tetraciclinas, antibióticos alternativos de la penicilina en el tratamiento de las infecciones orales. En esta segunda línea han sido desplazados por el MODULO V

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metronidazol o los macrólidos. En niños contraindicadas por sus efectos de depósito. 4.8.

CLINDAMICINA

Antibiótico semisintético del grupo de las lincosamidas, derivadas de la lincomicina. Eficaz en infecciones de organismos: cocos Gram + aerobios, incluyendo algunos estafilococos y estreptococos; bacilos Gram – anaerobios, incluyendo algunos miembros de los géneros de Bacteridias y Fusobacterium. Tienen un efecto bacterioestático. Interfiere con la síntesis de las proteínas, de forma similar a la eritromicina y cloramfenicol. Su espectro antibacteriano semejante al de la penicilina G y la eritromicina. Su absorción oral es rápida con buena biodisponibilidad. No se afecta por el contenido gástrico. Destaca su grado de penetración en el tejido óseo. Desde el punto de vista odontológico es una opción válida y confiable en el manejo de infecciones orales particularmente graves en las que haya una afectación ósea. 

Dosis pediátrica: 10-30 mg/kg/día, cada 6-8 horas (vía oral).

Otros antimicrobianos como el cotrimoxazol (asociación de sulfametoxazol y trimetoprim), las quinolonas (norfloxacino, ciprofloxacino etc.), vancomicina, aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, sisomicina), aunque útiles en algunas infecciones orales, la experiencia clínica de que se dispone al respecto es muy limitada. En la (tabla 8), se recogen los antimicrobianos más comúnmente empleados en niños y su dosificación. Tabla 8. Dosificación en niños de antimicrobianos de uso habitual FARMACO

DOSIS (mg/kg/día) vía oral

INTERVALO

Entre

dosis

(horas) Penicilina V

25-50

6-8

Amoxicilina

40-80

8-12

40-80

8-12

Eritromicina (estolado)

30-50

6-12

Metronidazol

30

6

Clindamicina

20-30

6-8

Amoxicilina

+

Ácido

clavulánico

Fuente : BojJR, Catalá M, García – Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. La evolución del niño al adulto joven Barcelona: Ed. Ripano. 2011.

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En resumen los antibióticos que más utilizamos en niños son: 

Fenoximetilpenicilina, penicilinaV / oral.

Amoxicilina

Amoxicilina + Ac. Clavulánico

Eritromicina ( en caso de alérgicos a la penicilina)

Uso de antibióticos en pacientes hipersensibles a penicilinas. 1. Eritromicina (cada 6 horas en infecciones leves). 2. Claritromicina (cada 12 horas). 3. Azitromicina. 4. Clindamicina (infecciones severas, administración endovenosa). 4.9.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INFECCIÓN DISCRETA, LEVE O MODERADA.

(Paciente que presenta por ejemplo un aumento de volumen facial) No hay compromiso del estado general, se debe realizar la terapia dental y complementar con un antibiótico y un analgésico. En estos casos se pueden utilizar: 

Fenoximetilpenicilina potásica: Dosis niño: 25000-100000 UI/Kg/día en 4 dosis. Dosis adulto: 1000000-4000000 UI/Kg/día en 4 dosis. Presentación: comprimidos de 400000-1000000 UI.

Amoxicilina. (Siempre que se dé una receta, colocar /5ml que significa que 1 cucharadita

de 5ml tenemos 125-250-500mg respectivamente, según sea la

dosis indicada.) Suspensión: 125-250-500 mg/5 ml. Comprimidos: 250-500-750 mg. 

Amoxicilina: Dosis niño < 2 años: 20 mg/Kg/día en 3 dosis /cada 8hrs. Por 7 días Dosis niño > 2 años: 40 mg/Kg/día en 3 dosis.

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Dosis adulto: 500-750 mg en 3 dosis. Amoxicilina + ácido clavulánico (clavinex). Suspensión: amoxicilina 250 mg + ác. Clavulánico 62,5 mg. Suspensión forte: amoxicilina 500 mg + ác. Clavulánico 125 mg. Comprimidos: amoxicilina 500 mg + ácido clavulánico 125 mg. Pueden dar diarrea, náuseas y vómitos, por eso se debe administrar con alimentos.  Amoxicilina + ácido clavulánico: Dosis niño < 2 años: 20 mg/Kg/día en 3 dosis.

/cada 8hrs. Por 7 días

Dosis niño > 2 años: 40 mg/Kg/día en 3 dosis. Dosis adulto: 500-750 mg en 3 dosis. 4.10. INFECCIÓN

DISCRETA

EN

PACIENTE

HIPERSENSIBLE

A

PENICILINAS 

Eritromicina etilsuccinato:

Suspensión: 200-400 mg/5 ml (pantomicina).

/ La dosis de 200 es la que se

utiliza en niños. Dosis niño: 50 mg/Kg/día en 4 dosis o cada 6 hrs. 

Claritromicina: Comprimidos-suspensión 250 mg. Dosis niño: 15-30 mg/Kg/día en 2 dosis con un máximo de 500 mg/día (klaricid-euromicina).

Azitromicina: Suspensión: 200 mg/5 ml (zithromax-azitrom-trex). Dosis niño: 10 mg/Kg/día en 1 dosis.

4.11. INFECCIÓN SEVERA 1. Osteoflegmón. MODULO V

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2. Adenoflegmón. 3. Flegmón de piso de boca.

Fig 6.

fig 7

Fig 8.

Fig 9.

INFECCION SEVERA Figura 6. Abceso periorbitario

Figura 7. Órganos dentarios afectados con destrucción coronaria que abarca el esmalte y la dentina con franca comunicación pulpar; pérdida del fondo del repliegue mucogingival y fístula a nivel del órgano dentario 62.

Figura 8. TAC simple con corte coronal. Se observa desplazamiento del globo ocular hacia delante Figura 9. TAC simple con corte sagital. Se observa colección de material purulento en la pared axial, el piso de la órbita izquierda y el seno maxilar.

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Paciente requiere hospitalización inmediata y administración EV y cultivo microbiológico. 4.12. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INFECCIÓN SEVERA 

Penicilina G sódica 100000 UI/Kg + cloxacilina 50 mg/Kg vía endovenosa cada 6 horas durante 7 días o 24 horas después de haber cesado la sintomatología aguda. (la cloxacilina se suma a la penicilina en caso de que se sospeche de la presencia de s. Aureus )

Amoxicilina 1 gr + ácido clavulánico 200 mg EV. Cuando se ha demostrado o se sospecha la presencia de H. influenzae.

Augmentín 30 mg/Kg cada 8 horas durante 7 días. ( no lo nombró este año)

4.13. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INFECCIÓN SEVERA EN PACIENTES HIPERSENSIBLES A PENICILINAS 

Clindamicina fosfato: Ampollas 300 mg (dalacín C fosfato).10-30 mg/Kg/día en 4 dosis iguales

administradas en goteo continuo durante 20 minutos. 1 semana por lo menos. 4.14. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Pacientes que requieren profilaxis: 1. Paciente con prótesis valvulares cardiacas. 2. con antecedentes de EBSA previos. 3. enfermedad cardiaca compleja. 4. malformaciones cardiacas congénitas. 5. disfunción valvular. 6. cardiomiopatía hipertrófica. 7. prolapso de la válvula mitral.

Este es un tema que no es nuestro, no lo manejamos, por lo que la interconsulta con el médico tratante es necesaria. Debemos eso si conocerlo bien para saber a qué pacientes debemos dar interconsulta a su médico para una posible profilaxis previo tratamiento. MODULO V

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Niños: amoxicilina 50 mg/Kg vía oral 1 hora antes del tratamiento. / Niño de 20kg.- 1gr. 1hr. Antes Adultos: amoxicilina 2 gr vía oral 1 hora antes del tratamiento. Alérgicos a penicilinas: Niños: clindamicina 20 mg/Kg vía oral 1 hora antes del tratamiento. Adultos: clindamicina 600 mg vía oral 1 hora antes del tratamiento. 4.15. ACCIONES ODONTOLÓGICAS QUE REQUIEREN DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN EL NIÑO Principalmente los procedimientos que producen sangramiento. Si se realiza una acción que no produzca sangramiento no es necesaria. 1. Cirugías, exodoncias. 2. tratamiento periodontal. 3. endodoncia. 4. colocación de bandas de ortodoncia. 5. inyección anestésica local intraligamentaria. 6. operatoria (relativo).

5. FÁRMACOS ANTIMICÓTICOS DE USO ODONTOPEDIÁTRICO. Se entiende por antifúngico o antimicótico a toda sustancia que tiene la capacidad de evitar el crecimiento de hongos o incluso de provocar su muerte. 5.1. TIPOS DE MICOSIS Hay micosis subcutáneas, superficiales, oportunistas y sistémicas. A. Superficiales -

Más frecuentes y menos graves.

-

Pelo, uñas, piel y mucosas.

-

Contacto directo

-

Prurito leve

-

Eritema

-

Descamación.

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B. Subcutáneas -

Saprofitos

-

Esporas penetran por implantación traumática.

-

Diseminación por contigüidad y linfática.

-

Crónicas

-

Nódulos,

tumoraciones,

lesiones

verrugosas

y

ulcerosas.

C. Sistémicas -

Graves y de difícil diagnóstico

-

Agentes en suelo o restos vegetales.

-

Inoculación o aspiración.

-

Histoplasmosis

-

Coccidiomicosis

-

Infección pulmonar.

D. Oportunistas -

Pacientes con inmunodeficiencias. SIDA

-

Agentes causantes: Cándida albicans, Cryptococcusneoformans

Fig

10.

Clasificación de las micosis. Fuente: Guía para el control de la infección. Barcelona: SmithKline Beecham; 2000.

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Fig 11. Bebé 4 meses con infección por cándida en el labio inferior. Aspecto clínico de la candidiasis oral, muguet, o c. pseudomembranosa. Fuente: Guía para el control de la infección. Barcelona: SmithKline Beecham; 2000.

5.2. FÁRMACOS Debido a que los niños son una población con características especiales, pues están en pleno desarrollo se debe tener especial cuidado al administrar este tipo de medicamento. Es indispensable evaluar el factor riesgo beneficio antes de administrarlo pues causa daño irreparable a las células hepáticas y destruye la flora intestinal. Se prefiere el uso de antimicóticos tópicos. 5.2.1. FLUCONAZOL Fluconazol está indicado en el tratamiento de candidiasis de las mucosas, candidiasis sistémicas, meningitis criptocócica, candidiasis vaginal, prevención de infecciones micóticas en pacientes con cáncer que reciben tratamiento de quimioterapia o radioterapia y en pacientes inmunocomprometidos. Causa daño renal y hepático. El uso en niños menores de 16 años no está recomendado. Sin embargo, cuando el médico tratante considere imperativa la terapia con fluconazol, las siguientes dosis diarias: -

Para niños con edades de 1 año y mayores con función renal normal están

recomendadas: 1-2 mg/kg para infecciones superficiales por cándida y 3-6 mg/kg para infecciones sistémicas por cándida/criptocócicas, para infecciones severas o de riesgo potencial para la vida, se podrán requerir dosis diarias más altas. 5.2.2. KETOCONAZOL

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Es muy limitada la utilización documentada de Ketoconazol en niños con un peso inferior de 15 kg. Por lo tanto, no se recomienda administrar Ketoconazol a niños pequeños. Hepatotóxico. Se consideran sensibles al ketoconazol los siguientes microorganismos: Actinomadura madurae; Actinomadura sp.; Aspergillus flavus; Aspergillus fumigatus; Blastomyces dermatitidis; Cándida albicans entre otros.

Dosis terapéutica en Niños: -

De peso menor de 15 kg: 1 ml de suspensión (20 mg), tres veces al día, durante el transcurso de algunas de las comidas.

-

Entre 15 y 30 kg: 1 cucharadita de 5 ml (100 mg) de suspensión o medio comprimido, en una sola dosis, junto con una comida.

-

Más de 30 kg: La misma dosis que para los adultos. Administración tópica en niños: cubrir el área afectada y sus alrededores

con suficiente crema de ketoconazol al 2% dos veces al día durante dos semanas Tratamiento profiláctico en Niños peso > 15 kg: 4 - 8 mg/kg ó 0,2 - 0,4 ml de suspensión/kg (1 ml = 20 mg) o de medio a 1 comprimido, una vez al día junto con la comida 5.2.3. ANFOTERICINA B Es un antibiótico, antifungoso cuya fórmula estructural no se ha determinado y se obtiene por el crecimiento de la cepa del Streptomyces noursei. La suspensión de NISTATINA está indicada para el tratamiento de la candidiasis en la cavidad oral, no se absorbe a través de la piel o membranas mucosas intactas. La infección diseminada por Cándida es una fuente significativa de morbimortalidad en el niño con bajo peso al nacer. A. Infantes: La dosis recomendada es de 1 a 2 ml (100,000 a 200,000 unidades) cuatro veces al día. Estudios clínicos limitados en prematuros y recién nacidos con bajo peso indican que 1 ml cuatro veces al día es eficaz. En infantes y niños pequeños, se recomienda aplicar la mitad de la dosis en cada lado de la boca. B. Niños y adultos: Se han empleado dosis que varían entre 1 y 6 ml (100,000 a 600,000 unidades) cuatro veces al día. La suspensión debe retenerse en la boca tanto como sea posible antes de deglutirla. El tratamiento MODULO V

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debe continuarse por lo menos 48 horas después de que los síntomas hayan desaparecido. Si los síntomas empeoran o persisten (por lo menos 14 días de tratamiento) se debe evaluar al paciente y considerar otro tipo de tratamiento. 5.2.4. CLOTRIMAZOL El clotrimazol es un agente antifúngico imidazólico, que se utiliza en el tratamiento de infecciones producidas por varias especies de dermatofitos patógenos y hongos. Algunas de las infecciones en las que el clotrimazol es eficaz son la tiña (dermatofitosis) y las candidiasis oral y vaginal. Debido a su pequeña penetración a través de la piel, el clotrimazol en está indicado en el tratamiento de las micosis subcutáneas. A. Tratamiento de la candidiasis cutánea: Administración tópica (crema o loción) -

Adultos y niños de > años: aplicar sobre la zona afectada y sus alrededores dos veces al día

B. Tratamiento de la candidiasis oral Administración oral: -

Adultos y niños de > 3 años: mantener un comprimido en la boca hasta su completa disolución 5 veces al día durante 14 días. En los pacientes inmunodeprimidos, pueden ser necesarios tratamientos más largos

-

Niños de < 3 años: no se recomienda su uso debido a la dificultad de estos pequeños para mantener los comprimidos en la boca 5.2.5. NISTATINA Se usa para tratar las infecciones fúngicas en la piel, boca, vagina e intestinos.

Dosis: Niños: 1 millón de UI - 3 millones de UI (2 - 6 comprimidos recubiertos al día, distribuidos en 3 - 4 tomas). Modo de Administración: Los comprimidos pueden ser aplastados para facilitar el contacto con las mucosas e interpuestos en agua o en un líquido apropiado para facilitar su ingestión. MODULO V

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A.

Candidiasis orofaríngea:

Adultos y niños mayores de 1 año: 250.000 UI -500.000 UI (2,5 - 5 ml cada 6-12 horas) Lactantes: 250.000 UI (2,5 ml cada 6 horas Recién nacidos y lactantes con bajo peso al nacer: 100.000 UI (1 ml cada 6 horas). B.

Candidiasis intestinal:

Niños: 250.000- 750.000 UI/6 horas (2,5-7,5 ml cada 6 horas, 10-30 ml/día) Lactantes: 100.000 -300.000 UI/6 horas (1-3 ml cada 6 horas, 4-12 ml/día). Modo de administración: La suspensión puede administrarse sola, con ayuda de agua o mezclándola con un líquido o alimento blando que no sea ácido, como leche, miel, jalea, etc. Mantener la suspensión en la boca el mayor tiempo posible antes de ingerirla

6. ANTIVIRALES DE USO ODONTOPEDIÁTRICO Los virus son parásitos intracelulares obligados que utilizan muchas vías bioquímicas y metabólicas de las células hospederas infectadas. Ha resultado difícil alcanzar una actividad antiviral útil sin afectar el metabolismo normal de la célula infectada, causando también efectos tóxicos en células no infectadas. El diagnóstico temprano de la infección viral es crucial para garantizar una terapia antiviral efectiva, debido a que una vez que los síntomas aparecen, numerosos ciclos de multiplicación viral ya han ocurrido y la duplicación comienza a disminuir. Por esto, un tratamiento efectivo depende de medios diagnósticos rápidos, sensibles, específicos y prácticos. Como la mayoría de las enfermedades virales son bastante comunes, relativamente

benignas

y

autolimitadas;

el

índice

terapéutico

(relación

eficacia/toxicidad) debe ser elevado para que un tratamiento sea aceptable. 6.1. ANTIVIRALES.

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Se usan generalmente en los niños pequeños con gingivoestomatitis herpética primaria y el problema es que el niño no come ni se cepilla por el dolor y por eso se ven gingivitis asociadas. Se dan analgésicos, reposo, dieta blanda. Los antivirales se dan más que nada en niños inmunocomprometidos y el ideal es aplicar pomadas lo antes posible, más que nada en casos de herpes recurrente.

Fig 12. Lesión

periférica por herpes labial simple.

Fig. 13

fig. 14

Fig. 15

fig. 16

Fig. 13 - fig16 Gingivoestomatitis causada por la varicela zoster (herpes zoster). Fuente: Guía para el control de la infección. Barcelona: SmithKline Beecham; 2000.

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6.1.1 Aciclovir ctivo in vitro e in vivo contra los tipos 1 y 2 de herpes virus, y el virus de la varicela-zóster, su toxicidad es baja para las células infectadas del hombre y los mamíferos. A. Aciclovir tópico: -

Crema dérmica 5%. Dosis: 5 veces al día por 5-10 días.

B. Aciclovir oral: -

Comprimidos 200 mg.

-

Suspensión 200 mg/5 ml. >2 años: 200 mg cada 4 horas a excepción de la noche por 5 días. <2 años: 100 mg cada 4 horas a excepción de la noche por 5 días.

Presentación comercial: Zovirax, eurovir, aciclovir.

C. Interacciones Medicamentosas La administración simultánea con provenecid aumenta la vida media del aciclovir. Los

medicamentos

que

alteran

la

función

renal

podrían

modificar

la

farmacocinética del aciclovir. En pacientes con patologías de base o inmunocomprometidos y asesorados por un médico debido a sus RAM. D. RAM 1. Rush cutáneo-erupciones cutáneas. 2. Efectos gastrointestinales. 3. Reacciones neurológicas reversibles como confusión, alucinaciones, temblores, agitación, somnolencia, psicosis, convulsiones. 4. Disminución

de

índices

hematológicos

(anemia,

trombocitopenia,

leucopenia). 5. Fiebre. 6.1.2. FOSCARNET

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Es un agente antivírico dotado de un amplio espectro de actividad, de modo que inhibe a todos los virus humanos conocidos del grupo de herpes: virus del herpes simple tipos 1 y 2, virus 6 del herpes humano, virus varicela-zóster, virus de Ebstein-Barr y citomegalovirus. A. INDICACIONES -

Infecciones por citomegalovirus. Se reserva para pacientes con intolerancia a esta última droga. No se ha demostrado la eficacia y la seguridad del foscarnet en el tratamiento de otras infecciones por citomegalovirus (neumonitis, gastroenteritis)

-

Infecciones

por

herpes

virus

y

varicela-zóster.

Enfermos

inmunodeprimidos, especialmente con SIDA o tratamiento supresivo con aciclovir por tiempo prolongado, pueden desarrollar infecciones por herpes virus resistentes al aciclovir. El foscarnet sería una opción efectiva para estos casos, aunque puede desarrollarse también resistencia con el tiempo. Asimismo, ha sido empleado con éxito en infecciones por el virus varicela-zóster rebeldes al aciclovir. B. POSOLOGÍA Niños El foscarnet se acumula en huesos y cartílagos. Los datos en animales señalan que el acúmulo es mayor en animales jóvenes. Dado que la seguridad del foscarnet en niños no ha sido nvestigada, ni su efecto sobre el desarrollo del esqueleto, solo debe administrarse en esta población cuando el beneficio potencial supere los posibles riesgos. C. VÍA DE ADMINISTRACIÓN Debe de administrarse únicamente por vía EV. Vena periférica: una solución de la droga en una concentración de 24 mg/mL, deberá de diluirse en dextrosa al 5 % o solución salina fisiológica al 0,9 % en una concentración de 12 mg/mL. Vena central: la solución de 24 mg/mL puede administrarse sin dilución. La toxicidad se reduce con la hidratación adecuada; por ello, se recomienda añadir 0,5-1,0 litro de solución salina al 0,9 % a cada infusión intermitente. MODULO V

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Duración del tratamiento: inducción del tratamiento 2 a 3 semanas. El seguimiento dependerá de la respuesta clínica. Debe restringirse el uso del foscarnet a unidades especializadas con experiencia en su empleo.

7. BENZODIACEPINAS EN ODONTOPEDIATRÍA Las benzodiacepinas son los fármacos psicotrópicos más prescritos en el Sistema Nacional de Salud. Su eficacia y seguridad han sido ampliamente avaladas y documentadas, teniendo en la actualidad múltiples aplicaciones en la clínica médica. Las benzodiacepinas actúan a nivel del Sistema Nervioso Central, donde se ven implicadas en circuitos catecolaminérgicos, colinérgicos o serotoninérgicos, pero su principal actividad es actuar “amplificando” las inhibiciones mediadas por el neurotransmisor ácido gammaaminobutírico (GABA) en el Sistema Nervioso Central, siendo el causante de los efectos clínicos de este grupo de fármacos:

1. Ansiolítico. 2. Hipnótico. 3. Relajante muscular. 4. Anticonvulsivo. 5. Producción de amnesia. El mecanismo de acción de los distintos tipos de benzodiacepinas es prácticamente superponible, las diferencias son farmacocinéticas: la duración de acción, la velocidad de absorción oral del compuesto y la producción de metabolitos activos a nivel del hígado. 7.1. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LAS BENZODIACEPINAS Todas las benzodiacepinas son ansiolíticos a dosis bajas e hipnóticas a dosis altas. Las diferencias para utilizar una u otra son de índole farmacocinética. El problema principal de las benzodiacepinas de acción larga es la acumulación en el organismo cuando se administran de forma repetida, con sus consecuencias

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de sedación residual excesiva y la probabilidad para los pacientes de sufrir accidentes domésticos, laborales o de tráfico. En cambio, las benzodiacepinas de acción larga manifiestan en grado mínimo los efectos derivados de la privación o retirada (insomnio de rebote, ansiedad, etc.). Para lograr ansiolisis/hipnosis va hacia el abandono de benzodiacepinas de acción larga a favor de las de acción más corta, empleando las de semivida, de entre 10 a 12 horas, para conseguir el efecto ansiolítico y de 4-6 horas para conseguir el efecto hipnótico y, por tanto, la inducción al sueño. Un efecto característico de las benzodiacepinas es la producción de amnesia, que en general no es reconocida por el sujeto que las toma. Suele ser una amnesia anterógrada, es decir, el sujeto no recuerda alguna de las cosas que ocurrieron cuando estaba bajo los efectos de la medicación. El Midazolam produciría más amnesia que el Diazepam, y el Loracepam parece estar entre los que más amnesia produce. La acción miorrelajante de las benzodiacepinas se ejerce sobre el SNC (no en el músculo) a varios niveles: en la médula espinal, donde facilita fenómenos de inhibición presináptica. El Diazepam es el más utilizado por sus propiedades farmacocinéticas. De todas las benzodiacepinas, el Diazepam es el que tiene un mayor efecto Anticonvulsivo. Tabla 9. Vida media, vida media de eliminación y dosificación

Fuente: Tripathi. (2005). Farmacología en odontología: fundamentos. Trad. López, G. et al. Buenos Aires: editorial Panamericana. pp. 345-346.

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7.2. EFECTOS FARMACOLÓGICOS NO DESEADOS DE LAS BENZODIACEPINAS. Entre los efectos farmacológicos no deseados de las benzodiacepinas están la somnolencia, el enlentecimiento de la capacidad intelectual, la ataxia (más frecuente en ancianos), la confusión mental y la disartria. En ocasiones, sobre todo en niños y algo menos en ancianos, se produce una fase paradójica de excitación que ocasionalmente puede producir o desencadenar reacciones de agresividad. Las benzodiacepinas, con excepción del Alprazolam, no son antidepresivos. Incluso pueden enmascarar síntomas de la depresión. Las benzodiacepinas son depresores del Sistema Nervioso Central y, por tanto, del centro respiratorio. Su empleo estará restringido en pacientes con patologías pulmonares como asma. También se observa un “efecto rebote” cuando se suspende su administración. El paciente puede tener ansiedad, insomnio, sudoración, taquicardia…. Esto es más frecuente cuando se emplean benzodiacepinas de acción corta. 7.3. EMPLEO ACTUAL DE LAS BENZODIACEPINAS EN ODONTOLOGÍA A. Benzodiacepinas en Sedación Consciente. En 1999, la American Society of Anesthesiology (ASA) definió la Sedación Analgésica Moderada como un estado de depresión de la conciencia inducido por fármacos, en el cual el paciente responde adecuadamente a órdenes solas o acompañadas por leve estímulo táctil. No se requiere ningún tipo de intervención para mantener la permeabilidad de la vía aérea, la respiración es espontánea y la función cardiovascular usualmente se mantiene inalterada. Con la sedación oral estaríamos produciendo una Sedación Moderada, mientras que la sedación intravenosa requeriría una vigilancia anestésica monitorizada (VAN) por parte de un anestesista mientras que nosotros realizamos técnicas programadas bajo anestesia local a nuestros pacientes.

Esta vigilancia consiste en monitorizar la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno mediante un pulsioxímetro. MODULO V

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Durante la sedación el paciente recibe oxigenoterapia a 2-3 litros /minuto, mediante gafas nasales. En ambos casos, sedación oral o intravenosa, previamente es necesario realizar una historia clínica detallada del paciente para ver su estado de salud, siendo tributarios a la sedación ambulatoria los pacientes, según la clasificación ASA, de riesgo anestésico quirúrgico tipo I y II (pacientes completamente sanos o con patologías sistémicas compensadas). En la sedación consciente, las drogas más comúnmente empleadas son las benzodiacepinas. El Diazepam, empleado de forma universal para sedar al paciente durante largo tiempo, ha dado paso en la actualidad al Midazolam, por su rápido y potente efecto y su corta semivida plasmática, evitando al paciente somnolencia residual. La dosis de Midazolam varía según el peso y la edad del paciente también depende de si toma habitualmente benzodiacepinas (p. ej.: para inducir el sueño o combatir la ansiedad). Por el efecto “habituación” de estos fármacos, es necesario aumentar de dosis para conseguir la sedación deseada. La sedación consciente es una técnica cada vez más extendida, muy recomendada en cirugía oral y, sobretodo, en implantología. Nosotros somos partidarios de su empleo en las cirugías meticulosas y de larga duración, por ser una técnica segura que nos permite un buen manejo del paciente al ser “predecible” su comportamiento. Todo ello se traduce en menores tiempos de intervención y en una mejora de los resultados obtenidos. Tabla 10. Uso de Benzodiacepinas en Odontología

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Tripathi. (2005). Farmacología en odontología: fundamentos. Trad. López, G. et al. Buenos Aires: editorial Panamericana. pp. 345-346.

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BIBLIOGRAFÍA 1. JARAMILLO, DARIO. Odontología Pediátrica. Editorial CIB. Tercera Edición. Bogotá - Colombia 2003. 2. E. BARBERÍA LEACHE. Odontopediatría. Editorial Mason.

Segunda

edición. Barcelona 2002. 3. BojJR, Catalá M, García – Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. La evolución del niño al adulto joven Barcelona: Ed. Ripano. 2011. 4. Hardman J. G., Goodman L. S., Gilman A. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol. I. Págs. 385-398. MacGraw-Hill Interamericana ed. 1996. 5. Goodman y Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Te rapéutica. 8a. edición. 1990. 6. BOWMAN W.C. Rand M.J. Farmacología bases Bioquímicas y Patológicas. Editorial Interamericana. 2da Edición 7. Tripathi. (2005). Farmacología en odontología: fundamentos. Trad. López, G. et al. Buenos Aires: editorial Panamericana. pp. 345-346. 8. García AG. Manual de prescripción racional de fármacos. Indice farmacológico de especialidades farmacéuticas. Madrid: Edimsa; 2000. 9. Guía para el control de la infección. Barcelona: SmithKline Beecham; 2000. 10. Congeni BL. Tratamiento antimicrobiano. En: Adam HM, Nelson NM, Weitzman ML, Hoover M. Atención Primaria en pediatría. Madrid:Hardcourt SA, 2002.p. 439-62. 11. Hernández M, Boj JR. Odontología y automedicación: un reto actual. Medicina Oral 2002; 7: 344-7. 12. Bigeard L. Papel de los medicamentos y los azúcares en los pacientes dentales pediátricos. Clínicas Odontológicas de Norteamérica. 13. Intercon 2000-2001. Manual de prescripción racional de fármacos. Indice de especialidades farmacéuticas. Madrid: Edimsa, 2000.

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ODONTOLOGIA PEDIATRICA

1. PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL Desarrolle el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional.

CUESTIONARIO V

2.

Explique el mecanismo de acción de los AINES mediante la vía de ciclooxigenasa.

3.

¿Por qué las drogas con pH ácido se mantienen en el estómago en estado no ionizado?

4.

Que aspectos debemos tener en cuenta a la hora de prescribir medicamentos a un paciente pediátrico?

5.

Por qué es tan importante calcular, y no excedernos en la cantidad de anestésico local?

6.

¿Qué tres aspectos debemos de tener en cuenta para el correcto tratamiento de las enfermedades infecciosas?

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