licence professionnelle des métiers de la recherche clinique du 21 septembre

Pathologies Rhumatologiques

Dr Jérémie Sellam Service de Rhumatologie Hôpital Saint-Antoine

Rhumatologie Affections de l’appareil locomoteur comprenant articulations, os, muscles et tendons Soit atteinte exclusive de ces composants (articulation, os, tendons +/- muscles)  Soit atteinte de l’appareil locomoteur dans un contexte « systémique » (cad touchant plusieurs systèmes d’organes : reins, poumons… 

La Rhumatologie Toutes les affections de l’appareil locomoteur 15% de l’activité d’un généraliste Domaine très vaste :   

    

Rhumatismes inflammatoires (ou maladies systémiques) Rhumatisme microcristallin( goutte) Infections ostéo-articulaires (arthrite septique, spondylodiscite) Arthrose Ostéoporose Ostéolyses malignes (primitives ou secondaires) Pathologie mécanique rachidienne et radiculopathies Pathologie péri-articulaire (tendinopathie)

Vue d ’ensemble Maladies articulaires 

Arthrites  



Aiguës / Chroniques Infectieuse / Microcristalline / Rhumatisme inflammatoire (=maladies systémiques)

Arthroses

Maladies osseuses  

Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires  

Sciatique par hernie discale Spondylodisicte

Atteintes péri-articulaires 

tendinopathie

La sémiologie en rhumatologie Les points d’appel de ces différentes affections sont très proches  Sémiologie clinique : La base de tout Interrogatoire  Examen physique 

Pas de diagnostic possible en rhumatologie sans une bonne sémiologie clinique Sémiologie biologique et radiographique

Vue d ’ensemble Maladies articulaires 

Arthrites  



Aiguës Chroniques

Arthroses

Maladies osseuses  

Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires  

Sciatique par hernie discale Spondylodisicte

Atteintes péri-articulaires 

tendinopathie

LES ARTICULATIONS

Arthrites Clinique 

Douleur inflammatoire   





Horaire nocturne ou matinal Réveils nocturnes Raideur matinale

Gonflement articulaire (épanchement) avec signes inflammatoires locaux (rougeur chaleur) Signes généraux: fièvre, tachycardie.

Biologie 

Elévation VS, CRP, fibrinogène etc.

Arthrites Aiguës Etiologies Arthrites bactériennes ou virales +++  Arthrites micro-cristallines ++  Entrée dans un rhumatisme inflammatoire chronique 

L’examen du liquide articulaire Très facile à ponctionner au niveau du genou Recherche de microbes  arthrite septique Recherche de micro-cristaux  arthrite micro-cristalline :  

Goutte Chondrocalcinose

> 2000 élts / mm3  Liquide inflammatoire < 1000 élts / mm3  Liquide mécanique Entre les 2  ?

Arthrites inflammatoires Liquide articulaire 

Inflammatoire: + de 2000 GB/mm3



Anatomopathologie





Cristaux d ’acide urique (goutte)



Cristaux de pyrophosphates de calcium (Chondrocalcinose)

Bactériologie: direct et culture +++ 

Stérile en l ’absence d ’arthrite septique

Le syndrome inflammatoire Syndrome inflammatoire VS : > 15 mm à 1h  Augmentation CRP, Fibrinogène, alpha 2 globulines et gammaglobulines 

Arthrites bactériennes ou virales Bactériennes    

Staphylocoque +++ (voie cutanée) B gram - : porte d ’entrée urinaire ou digestive Streptocoque (ORL) Tuberculose (BK)

Virales 

Parvovirus B19, rubéole, HBV, HCV etc...

Arthrites bactériennes Rx: risque de destruction !!!

Ponction articulaire +++ 

Examen bactériologique +++

Hémocultures 

Attention endocardite !!

Traitement: Antibiothérapie  Symptomatique: antalgiques, glace, immobilisation  Traitement local: ponctions, lavages 

Arthrites virales Rx: Non destructrices Liquide articulaire: stérile Régression lors de la guérison de l ’épisode infectieux Traitement : uniquement symptomatique… sauf si HBV ou HCV.

Arthrites microcristallines Goutte Cause: hyperuricémie  Crise aiguë: Mono ou polyarthrite (GO)  Forme chronique: tophus, néphropathie  Diagnostic: cristaux d ’urate à la ponction  Traitement symptomatique 





AINS ou Colchicine, antalgiques

Traitement hypouricémiant: Allopurinol

Arthropathie goutteuse Accès aigu

Tophus cartilagineux

Arthropathie destructrice

Arthrites inflammatoires ou rhumatisme inflammatoire chronique Chroniques 

Affections auto-immunes +++ Polyarthrite rhumatoïde +++  Syndrome de Sjögren  Lupus  Sclérodermie, Dermato-polymyosite 

Spondylarthropathies +++  Vascularites (Horton, Wegener, PAN…)  Arthrites micro-cristallines 

La recherche d’auto-Ac Facteur rhumatoide : Ac anti-IgG   

Polyarthrite rhumatoide (PR) Syndrome de Sjögren Hépatite C

Ac anti-peptides citrullinés 

Spécifiques de la PR

Ac anti-nucléaires, antiADN 

Lupus et maladies systémiques auto-immunes

Ac anti-cytoplasme des PN 

Vascularites

La PR: une polysynovite NORMAL

PR

Membrane synoviale

Membrane synoviale inflamée

Cartilage

Infiltrat: • lymphocytes T • macrophages Autres: • fibroblastes • Plasmocytes • Cel. Endothéliales • Cel. Dendritiques

Pannus

Capsule

Amincissement du cartilage Adapted from Feldmann M, et al. Annu Rev Immunol. 1996;14:397-440.

Liquide synovial • neutrophils

Anatomopathologie

Polyarthrite rhumatoïde

Clinique: Période de Début Polyarthrite (au – 4 articulations) Arthrites fixes et additives, bilatérales et grossièrement symétriques       

Inflammation persistante d’au moins 3 articulations avec atteinte préférentielle des mains, poignets et pieds (arthrites métatarso-phalangiennes).

Débute au niveau des mains : 80% puis atteinte des grosses articulations (épaules, hanches coudes genoux et chevilles) Douleur nocturne et raideur matinale : caractère inflammatoire des douleurs Gonflement en fuseau des articulations des doigts : synovite Douleur à la pression des doigts Diminution de la mobilité articulaire Topographie des arthrites mains+pieds : poignets , MCP 2 et 3, IPP et respect des IPD

Signes généraux : AEG, fébricule Signes extra-articulaires

POLYARTHRITE RHUMATOIDE Stade précoce

Courtesy of J. Cush, 2002.

Stade intermédiaire

Stade tardif

PR: Phase évoluée Déformations, subluxations articulaires Limitations amplitudes et perte fonctionnelle

EVOLUTION et COMPLICATIONS DE LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE

Handicap fonctionnel

Destruction articulaire

Incapacité professionnelle

Réduction de la qualité de la vie et de la durée de vie

Atteinte psychosociale

Kalden JR. J Rheumatol. 2001;28 suppl 62:27-35.

Effets secondaires Des traitements

Comorbidité Infections, complications cardiovasculaires cancer

ATTEINTES EXTRAARTICULAIRES Syndrome de Sjögren secondaire (sd sec) Episclérite

Fibrose pulmonaire

ATTEINTES EXTRA-ARTICULAIRES VASCULARITE

Biologie Syndrome inflammatoire biologique Immunologie AC anti-peptides cycliques citrullinés  Facteur rhumatoïde (AC anti-IgG)  Peuvent parfois être négatifs au début 

Fc

Fab IgG

IgG

Fab

IgM RF

IgG

Fc

IgG RF

Comment évaluer l'activité d'une PR ?

Comment évaluer l'activité d'une PR ?

Le score d'activité de la maladie ou DAS (Disease Activity Score)

Indice composite à 4 variables  Nombre d'articulations douloureuses (NAD)  Nombre de synovites (NAG)  Appréciation de l'état général de santé ou de l'activité de la maladie par le patient sur EVA  Vitesse de sédimentation

Dérouillage matinal, nombres de réveil nocturnes Autres EVA: douleur, asthénie, gêne fonctionnelle

Comment évaluer l'activité d'une PR ?

Le calcul du DAS28 DAS28

=

0,56 V NAD + 0,28 V NAG + 0,70 ln (VS) + 0,014 (EVA) NAD = 0

NAD = 28

NAG = 0

NAG = 28

EVA = 0

DAS28 = 1,1

DAS28 = 9,0

EVA = 100 VS = 100

VS = 5 Echelle quantitative continue

Le DAS28 en pratique 1. Le recueil des paramètres Les articulations concernées

28 articulations

Evaluation de la douleur

La force de pression

Le DAS28 en pratique La recherche des synovites Examen… du poignet 

 des IPP

des MCP 

Le DAS28 en pratique La recherche des synovites

Examen du coude

Examen de l’épaule

Le DAS28 en pratique Question : « Comment considérez vous l'activité de votre maladie

au cours de la semaine dernière ? » Présentation écrite de l'EVA (ligne horizontale de 100 mm, orientée de gauche à droite) : Activité nulle Utilisation d'une réglette :

Activité maximale imaginable

Le DAS28 en pratique 2. Le calcul du DAS28

 Utiliser la formule :

DAS28

=

0,56 V NAD + 0,28 V NAG + 0,70 ln (VS) + 0,014 (GH)

 Utiliser une calculette dédiée :

Le DAS28 en pratique 3. L'interprétation du DAS28 Evaluation de l'activité de la maladie

Activité importante 5,1 Activité modérée 3,2 DECISION THERAPEUTIQUE

2,6 DAS28

Van Gestel AM et coll. Arthritis Rheum 1998;41:1845

Activité faible Rémission

Traitement GRANDS PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES Prise en charge pluridisciplinaire (rhumatologue, médecin généraliste, médecin rééducateur, kiné, infirmières, chirurgien orthopédiste, ergothérapeute, assistante sociale, ,psychologue)

Traitement A. Buts : – Lutter contre la douleur – Arrêter le processus évolutif de la maladie – Prévenir ou corriger les déformations – Prévenir les effets secondaires des médicaments

B. Moyens : – L’information du malade – Traitement symptomatique – Traitement de fond – Traitement physique – Chirurgie – Surveillance clinique et biologique

Objectif: rémission clinique et radiologique

PR: Traitement médicamenteux Traitement symptomatiques Généraux : corticothérapie (per os ou bolus IV), AINS, antalgiques (classe I à III selon l’OMS) Locaux : infiltration locale de corticoïdes, synoviorthèse isotopiques Traitement de fond : méthotrexate, leflunomide (Arava) Biothérapies : Thérapies ciblées selon les avancées immunopathologiques de la PR  anti-TNF, anti-CD20 (lymphocyte B) (rituximab, Mabthera), CTLA4 Ig (abatacept, Orencia), antiIL6 etc etc

Traitement chirurgical Synovectomie arthroscopique ou à ciel ouvert (si une synovite rebelle) Arthroplastie (prothèse) Arthrodèse

Traitement physique et autre kinésithérapie, ergothérapie, orthèses, repos relatif en cas de poussé douloureuse Éducation thérapeutique (comme pour toute maladie chronique) et information du patient Mesures sociales : prise en charge sociale, adaptation du poste de travail, ALD30, association de malades

Spondylarthropathies Spondylarthrite ankylosante (SPA) Rhumatisme psoriasique Arthrites réactionnelles Rhumatisme des entérocolopathies

SPA Epidémiologie 

Prévalence 





0,1 à 0,2%

Terrain préférentiel 

Homme



Âge inférieur à 40 ans

HLA B27 dans 90% des cas

SPA Diagnostic 

Clinique Douleurs inflammatoires du rachis  Douleurs de sacro-iliite  Enthésites (talagies)  Arthrite dans les formes périphériques  Atteinte ophtalmique (10 à 20% des cas) 



Biologie 



Syndrome inflammatoire peu marqué

Radiologie ++

Syndesmophytes Atteinte radiologique élémentaire des SPA

SpA

SPA Complications Uvéites  Insuffisance aortique, BAV  Insuffisance respiratoire restrictive  Complications neurologiques  Amylose AA  Néphropathie IgA  Iatrogène (ulcères gastriques etc…) 

SPA Traitement 

AINS: changer de famille si échec Inhibiteurs de Cox-2 (Célécoxib)  AINS standards  Butazolidine 

Kiné +++  Formes sévères: Anti-TNFα 





Infliximab, Etanercept, Humira...

Règles de vie etc...

Vue d ’ensemble Maladies articulaires 

Arthrites  



Aiguës Chroniques

Arthroses

Maladies osseuses  

Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires  

Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires 

tendinopathie

Arthrose Définition 

Usure du cartilage ET inflammation

25 millions d individus au EU

Gonarthrose

Arthrose Facteurs favorisants Âge  Sexe féminin  Surpoids  Les facteurs génétiques : chondrodysplasies 

Facteurs locaux Traumatismes articulaires  Méniscectomie  Activités intenses  Hyperlaxités articulaires  Les dysplasies 

Arthrose Clinique 

Douleur d ’horaire mécanique: Exacerbée par l ’effort  Soulagée par le repos  Dérouillage de 5 à 10 minutes 

Epanchements articulaires survenant par intermittence sans signes inflammatoires locaux (rougeur chaleur)  Absence de fièvre, d ’AEG  Absence de syndrome inflammatoire biologique 

Arthrose Diagnostic 

Ponction articulaire (genou +++) Moins de 1000 GB / mm3  Absence de germes  Pas de cristaux 



Radiographies Pincement articulaire  Ostéocondensations sous-chondrales  Géodes sous-chondrales  Ostéophytes 

Arthrose Evolution 

Lente



Emaillée de poussées congestives



Handicap fonctionnel progressif

Arthrose Traitement arthrose secondaire (dysplasie) 

Chirurgie correctrice précoce Ostéotomies de varisation ou de valgisation  Butées cotyloïdiennes  etc… 

Traitement médical identique  Prothèse totale à distance 

Coxarthrose.

Coxarthrose évoluée.

Arthrose

Traitement arthrose primitive 

Traitement de la poussée AINS  Antalgiques  +/- Infiltrations de corticoïdes 



En dehors des poussées Kiné +++  Antalgiques  Infiltrations d ’acide hyaluronique  Chondrosulf, piascéldine, Art 50…. 



Echec du traitement médical 

Prothèse totale (genou ou hanche)

Vue d ’ensemble Maladies articulaires 

Arthrites  



Aiguës Chroniques

Arthroses

Maladies osseuses  

Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires  

Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires 

tendinopathie

Ostéoporose Définition 

Densité minérale osseuse (OMS) 

T score inférieur à -2,5 DS

Epidémiologie 30 à 40 % des femmes après la ménopause  50 000 fractures du col fémoral / an  35 000 fractures du poignet / an  + de 60 000 tassements vertébraux / an 

Ostéoporose Classification 

Ostéoporoses primitives 



Postménopausique 

Concerne l ’os trabéculaire



=> TV +++

Sénile 

50% des femmes et 15% des hommes > 70 ans



Concerne l ’os cortical



=> fracture col fémoral ou poignet +++

Ostéoporose Classification 

Ostéoporose secondaire 

Maladies endocriniennes 



Cushing / Hyperthyroïdie / Hyperparathyroïdie

Causes toxiques ou médicamenteuses 

Corticoïdes, Héparine, Alcool, Tabac

Immobilisation prolongée  Rhumatisme inflammatoire  Insuffisance rénale ou hépatique 

Ostéoporose Diagnostic 

Si pas de fracture: asymptomatique !!

Facteurs de risque  Découverte fortuite d ’une déminéralisation osseuse sur les radiographies 

Si douleurs = fracture  Dans tous les cas, le diagnostic repose sur l ’ostéodensitométrie (DMO). 

Ostéodensitométrie

Ostéoporose Tableaux cliniques 

Fracture vertébrale (=tassement) Caractérise l ’ostéoporose post-ménopause  Lombalgie aiguë d ’horaire mécanique  Diagnostic radiographique + DMO  Toujours penser à une affection tumorale ou infectieuse (critères de bénignité) 

    

Pas d ’AEG, pas de fièvre, pas d ’ATCD de K Horaire mécanique de la douleur Pas de déficit neurologique, pas d ’adénopathie Pas de syndrome inflammatoire ni d’ HCa Radiographie: absence de lyse, absence de recul du mur postérieur

Ostéoporose Tableaux cliniques 

Fracture de Pouteau-Colles (poignet) Pic de fréquence : 55 à 65 ans  Diagnostic: radiographie + DMO  Traitement chirurgical (broche) 



Fracture du col fémoral Pic de fréquence entre 75 et 85 ans  20% de décès à un an  Risque de grabatérisation +++  Traitement chirurgical (PTH) 

Ostéoporose Traitement ostéoporose postménopause 

Prévention primaire 

Traitement hormonal substitutif (femme ménopausée) 



Utilisation controversée… en attente de décision

Modulateurs sélectifs des récepteurs aux oestrogènes (SERM : Raloxifène, Evista)

Ostéoporose

Traitement ostéoporose postménopause 

Prévention secondaire Bisphosphonates +++  Nouveau: Forsteo (PTH), Ranelate de Strontium (Protelos) 

ostéoporose secondaire Traitement de la cause  Bisphosphonates (cortisone, etc…) 

Vue d ’ensemble Maladies articulaires 

Arthrites  



Aiguës Chroniques

Arthroses

Maladies osseuses  

Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires  

Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires 

tendinopathie

Ostéolyse maligne Localisation osseuse d’un cancer viscéral = métastase osseuse d’un cancer solide ostéophile  

Cancers ostéophiles: sein, poumon, prostate, thyroide, rein Atteinte du squelette par Contiguité (contact direct) ou voie sanguine ou lymphatique

Cancers osseux primitifs (cellules propres de l’os ou de la moelle osseuse)  

Tumeur osseuse primitive: chondrosarcome, etc..

Hémopathie: plasmocytome, myélome multiple, lymphome osseux

Mode de révélation Evenement fréquent au cours d’un cancer connu : bilan d’extension, complication Mode de révélation fréquent d’un cancer jusque là méconnu: douleur, complication

Localisations 1. Rachis (lombaire, thoracique) 2. Bassin 3. Côtes, sternum 4. Fémurs, humérus 5. Crâne…

Signes cliniques Douleur (inflammatoire), parfois banale mais persistante sans rémission mais parfois absente Fracture pathologique (rachis, zones portantes, humérus) Tuméfaction osseuse Complications neurologiques (compression médullaire ou radiculaire, Sd queue de cheval) Hypercalcémie maligne

IMAGERIE Radios standards Scintigraphie TDM IRM

Tumeurs osseuses Ires/IIres

Biopsie pour examen anatomopathologique

ENQUETE CLINIQUE But: rechercher le primitif ATCD perso et familiaux, FdRisque Ex clinique PSA, mammo, Rd thorax, TDM Thoabdo-pelvienne Biopsie osseuse et du primitif

Cas difficiles Anapath: utilisation de marqueurs histochimiques Parfois pas de primitif retrouvé!!

TRAITEMENTS A priori palliatif Mais on peut vivre plusieurs années avec des métastases osseuses (cancer sein, prostate) ANTALGIQUES, prévention constipation, nausée Nursing, soutien psychologique (patient, famille) Chimiothérapie Hormonothérapie (sein, prostate) Radiothérapie locale ou métabolique Bisphosphonates Chirurgie d’exèrèse ou traitement préventif ou curatif d’une complication neurologique ou d’un risque fracturaire

Vue d ’ensemble Maladies articulaires 

Arthrites  



Aiguës Chroniques

Arthroses

Maladies osseuses  

Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires  

Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires 

tendinopathie

La pathologie rachidienne Tassements vertébraux bénins ou malins Spondylodiscites infectieuses Germes banals  BK 

Lombosciatique et lomboradiculagies le plus svt par hernie discale Névralgie cervico-brachiale Lombalgie et cervicalgie commune

Lombosciatique (LS) Définition LS d ’origine discale (LS commune)  LS symptomatique (affections infectieuses, tumorales, inflammatoires etc…) 

Epidémiologie LS commune: pic entre 30 et 40 ans  Prévalence hernie discale: 10 à 20% des patients (asymptomatiques +++) 

Lombosciatique (LS) Clinique 

Rechercher des signes faisant redouter une lombosciatique non discale 



ATCD de cancer, Fièvre, AEG, douleur inflammatoire syndrome inflammatoire biologique, tassement vertébral sur les radiographies etc…

Rechercher les signes de gravité motivant la chirurgie en urgence Syndrome de la queue de cheval  Déficit neurologique sévère  Résistance aux morphiniques LP 

Lombosciatique (LS) Clinique 

Signes évocateurs d ’une LS discale 

Trajet mono-radiculaire de la douleur 



L5: fesse, face postéro-externe MI jusqu ’au gros orteil S1 :Fesse, face postérieure MI jusqu ’au petit orteil

Syndrome rachidien (raideur, douleur, attitude antalgique…)  S1: abolition du réflexe achilléen 

Lombosciatique (LS) Explorations complémentaires 

Pas d ’imagerie sauf si chirurgie envisagée 

Radiographies puis TDM

Absence de syndrome inflammatoire biologique (à vérifier avant infiltration)  Si doute sur autre cause, faire IRM du rachis 

Lombosciatique (LS) Traitement 

Traitement médical (1ère intention sauf urgence chirurgicale) AINS  Antalgiques  +/- infiltrations de corticoïdes  Kiné au décours 



Traitement chirurgical si échec et HD concordante avec la clinique

Vue d ’ensemble Maladies articulaires 

Arthrites  



Aiguës Chroniques

Arthroses

Maladies osseuses 

Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires  

Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires 

tendinopathie

Spondylodiscite - Radio

Spondylodiscite - IRM

Vue d ’ensemble Maladies articulaires 

Arthrites  



Aiguës Chroniques

Arthroses

Maladies osseuses 

Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires  

Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires 

tendinopathie

Tendinopathie calcifiante

Conclusion Rhumatologie: spécialité complète 

Pathologies systémiques ou locales



Pathologies inflammatoires ou mécaniques



Vision globale du patient nécessaire



Progrès thérapeutiques très nombreux

MERCI www.larhumato.com Dr Jérémie Sellam Service de Rhumatologie (Pr F. Berenbaum) Hôpital Saint-Antoine Jeremie.sellam@sat.aphp.fr