Pathologies Rhumatologiques
Dr Jérémie Sellam Service de Rhumatologie Hôpital Saint-Antoine
Rhumatologie Affections de l’appareil locomoteur comprenant articulations, os, muscles et tendons Soit atteinte exclusive de ces composants (articulation, os, tendons +/- muscles) Soit atteinte de l’appareil locomoteur dans un contexte « systémique » (cad touchant plusieurs systèmes d’organes : reins, poumons…
La Rhumatologie Toutes les affections de l’appareil locomoteur 15% de l’activité d’un généraliste Domaine très vaste :
Rhumatismes inflammatoires (ou maladies systémiques) Rhumatisme microcristallin( goutte) Infections ostéo-articulaires (arthrite septique, spondylodiscite) Arthrose Ostéoporose Ostéolyses malignes (primitives ou secondaires) Pathologie mécanique rachidienne et radiculopathies Pathologie péri-articulaire (tendinopathie)
Vue d ’ensemble Maladies articulaires
Arthrites
Aiguës / Chroniques Infectieuse / Microcristalline / Rhumatisme inflammatoire (=maladies systémiques)
Arthroses
Maladies osseuses
Ostéoporose Ostéolyse maligne
Atteintes rachidiennes et radiculaires
Sciatique par hernie discale Spondylodisicte
Atteintes péri-articulaires
tendinopathie
La sémiologie en rhumatologie Les points d’appel de ces différentes affections sont très proches Sémiologie clinique : La base de tout Interrogatoire Examen physique
Pas de diagnostic possible en rhumatologie sans une bonne sémiologie clinique Sémiologie biologique et radiographique
Vue d ’ensemble Maladies articulaires
Arthrites
Aiguës Chroniques
Arthroses
Maladies osseuses
Ostéoporose Ostéolyse maligne
Atteintes rachidiennes et radiculaires
Sciatique par hernie discale Spondylodisicte
Atteintes péri-articulaires
tendinopathie
LES ARTICULATIONS
Arthrites Clinique
Douleur inflammatoire
Horaire nocturne ou matinal Réveils nocturnes Raideur matinale
Gonflement articulaire (épanchement) avec signes inflammatoires locaux (rougeur chaleur) Signes généraux: fièvre, tachycardie.
Biologie
Elévation VS, CRP, fibrinogène etc.
Arthrites Aiguës Etiologies Arthrites bactériennes ou virales +++ Arthrites micro-cristallines ++ Entrée dans un rhumatisme inflammatoire chronique
L’examen du liquide articulaire Très facile à ponctionner au niveau du genou Recherche de microbes arthrite septique Recherche de micro-cristaux arthrite micro-cristalline :
Goutte Chondrocalcinose
> 2000 élts / mm3 Liquide inflammatoire < 1000 élts / mm3 Liquide mécanique Entre les 2 ?
Arthrites inflammatoires Liquide articulaire
Inflammatoire: + de 2000 GB/mm3
Anatomopathologie
Cristaux d ’acide urique (goutte)
Cristaux de pyrophosphates de calcium (Chondrocalcinose)
Bactériologie: direct et culture +++
Stérile en l ’absence d ’arthrite septique
Le syndrome inflammatoire Syndrome inflammatoire VS : > 15 mm à 1h Augmentation CRP, Fibrinogène, alpha 2 globulines et gammaglobulines
Arthrites bactériennes ou virales Bactériennes
Staphylocoque +++ (voie cutanée) B gram - : porte d ’entrée urinaire ou digestive Streptocoque (ORL) Tuberculose (BK)
Virales
Parvovirus B19, rubéole, HBV, HCV etc...
Arthrites bactériennes Rx: risque de destruction !!! Ponction articulaire +++
Examen bactériologique +++
Hémocultures
Attention endocardite !!
Traitement: Antibiothérapie Symptomatique: antalgiques, glace, immobilisation Traitement local: ponctions, lavages
Arthrites virales Rx: Non destructrices Liquide articulaire: stérile Régression lors de la guérison de l ’épisode infectieux Traitement : uniquement symptomatique… sauf si HBV ou HCV.
Arthrites microcristallines Goutte Cause: hyperuricémie Crise aiguë: Mono ou polyarthrite (GO) Forme chronique: tophus, néphropathie Diagnostic: cristaux d ’urate à la ponction Traitement symptomatique
AINS ou Colchicine, antalgiques
Traitement hypouricémiant: Allopurinol
Arthropathie goutteuse Accès aigu
Tophus cartilagineux
Arthropathie destructrice
Arthrites inflammatoires ou rhumatisme inflammatoire chronique Chroniques
Affections auto-immunes +++ Polyarthrite rhumatoïde +++ Syndrome de Sjögren Lupus Sclérodermie, Dermato-polymyosite
Spondylarthropathies +++ Vascularites (Horton, Wegener, PAN…) Arthrites micro-cristallines
La recherche d’auto-Ac Facteur rhumatoide : Ac anti-IgG
Polyarthrite rhumatoide (PR) Syndrome de Sjögren Hépatite C
Ac anti-peptides citrullinés
Spécifiques de la PR
Ac anti-nucléaires, antiADN
Lupus et maladies systémiques auto-immunes
Ac anti-cytoplasme des PN
Vascularites
La PR: une polysynovite NORMAL
PR
Membrane synoviale
Membrane synoviale inflamée
Cartilage
Infiltrat: • lymphocytes T • macrophages Autres: • fibroblastes • Plasmocytes • Cel. Endothéliales • Cel. Dendritiques
Pannus
Capsule
Amincissement du cartilage Adapted from Feldmann M, et al. Annu Rev Immunol. 1996;14:397-440.
Liquide synovial • neutrophils
Anatomopathologie
Polyarthrite rhumatoïde
Clinique: Période de Début Polyarthrite (au – 4 articulations) Arthrites fixes et additives, bilatérales et grossièrement symétriques
Inflammation persistante d’au moins 3 articulations avec atteinte préférentielle des mains, poignets et pieds (arthrites métatarso-phalangiennes). Débute au niveau des mains : 80% puis atteinte des grosses articulations (épaules, hanches coudes genoux et chevilles) Douleur nocturne et raideur matinale : caractère inflammatoire des douleurs Gonflement en fuseau des articulations des doigts : synovite Douleur à la pression des doigts Diminution de la mobilité articulaire Topographie des arthrites mains+pieds : poignets , MCP 2 et 3, IPP et respect des IPD
Signes généraux : AEG, fébricule Signes extra-articulaires
POLYARTHRITE RHUMATOIDE Stade précoce
Courtesy of J. Cush, 2002.
Stade intermédiaire
Stade tardif
PR: Phase évoluée Déformations, subluxations articulaires Limitations amplitudes et perte fonctionnelle
EVOLUTION et COMPLICATIONS DE LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE
Handicap fonctionnel
Destruction articulaire
Incapacité professionnelle
Réduction de la qualité de la vie et de la durée de vie
Atteinte psychosociale
Kalden JR. J Rheumatol. 2001;28 suppl 62:27-35.
Effets secondaires Des traitements
Comorbidité Infections, complications cardiovasculaires cancer
ATTEINTES EXTRAARTICULAIRES Syndrome de Sjögren secondaire (sd sec) Episclérite
Fibrose pulmonaire
ATTEINTES EXTRA-ARTICULAIRES VASCULARITE
Biologie Syndrome inflammatoire biologique Immunologie AC anti-peptides cycliques citrullinés Facteur rhumatoïde (AC anti-IgG) Peuvent parfois être négatifs au début
Fc
Fab IgG
IgG
Fab
IgM RF
IgG
Fc
IgG RF
Comment évaluer l'activité d'une PR ?
Comment évaluer l'activité d'une PR ? Le score d'activité de la maladie ou DAS (Disease Activity Score)
Indice composite à 4 variables Nombre d'articulations douloureuses (NAD) Nombre de synovites (NAG) Appréciation de l'état général de santé ou de l'activité de la maladie par le patient sur EVA Vitesse de sédimentation
Dérouillage matinal, nombres de réveil nocturnes Autres EVA: douleur, asthénie, gêne fonctionnelle
Comment évaluer l'activité d'une PR ? Le calcul du DAS28 DAS28
=
0,56 V NAD + 0,28 V NAG + 0,70 ln (VS) + 0,014 (EVA) NAD = 0
NAD = 28
NAG = 0
NAG = 28
EVA = 0
DAS28 = 1,1
DAS28 = 9,0
EVA = 100 VS = 100
VS = 5 Echelle quantitative continue
Le DAS28 en pratique 1. Le recueil des paramètres Les articulations concernées
28 articulations
Evaluation de la douleur
La force de pression
Le DAS28 en pratique La recherche des synovites Examen… du poignet
des IPP
des MCP
Le DAS28 en pratique La recherche des synovites
Examen du coude
Examen de l’épaule
Le DAS28 en pratique Question : « Comment considérez vous l'activité de votre maladie
au cours de la semaine dernière ? » Présentation écrite de l'EVA (ligne horizontale de 100 mm, orientée de gauche à droite) : Activité nulle Utilisation d'une réglette :
Activité maximale imaginable
Le DAS28 en pratique 2. Le calcul du DAS28
Utiliser la formule :
DAS28
=
0,56 V NAD + 0,28 V NAG + 0,70 ln (VS) + 0,014 (GH)
Utiliser une calculette dédiée :
Le DAS28 en pratique 3. L'interprétation du DAS28 Evaluation de l'activité de la maladie
Activité importante 5,1 Activité modérée 3,2 DECISION THERAPEUTIQUE
2,6 DAS28
Van Gestel AM et coll. Arthritis Rheum 1998;41:1845
Activité faible Rémission
Traitement GRANDS PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES Prise en charge pluridisciplinaire (rhumatologue, médecin généraliste, médecin rééducateur, kiné, infirmières, chirurgien orthopédiste, ergothérapeute, assistante sociale, ,psychologue)
Traitement A. Buts : – Lutter contre la douleur – Arrêter le processus évolutif de la maladie – Prévenir ou corriger les déformations – Prévenir les effets secondaires des médicaments
B. Moyens : – L’information du malade – Traitement symptomatique – Traitement de fond – Traitement physique – Chirurgie – Surveillance clinique et biologique
Objectif: rémission clinique et radiologique
PR: Traitement médicamenteux Traitement symptomatiques Généraux : corticothérapie (per os ou bolus IV), AINS, antalgiques (classe I à III selon l’OMS) Locaux : infiltration locale de corticoïdes, synoviorthèse isotopiques Traitement de fond : méthotrexate, leflunomide (Arava) Biothérapies : Thérapies ciblées selon les avancées immunopathologiques de la PR anti-TNF, anti-CD20 (lymphocyte B) (rituximab, Mabthera), CTLA4 Ig (abatacept, Orencia), antiIL6 etc etc
Traitement chirurgical Synovectomie arthroscopique ou à ciel ouvert (si une synovite rebelle) Arthroplastie (prothèse) Arthrodèse
Traitement physique et autre kinésithérapie, ergothérapie, orthèses, repos relatif en cas de poussé douloureuse Éducation thérapeutique (comme pour toute maladie chronique) et information du patient Mesures sociales : prise en charge sociale, adaptation du poste de travail, ALD30, association de malades
Spondylarthropathies Spondylarthrite ankylosante (SPA) Rhumatisme psoriasique Arthrites réactionnelles Rhumatisme des entérocolopathies
SPA Epidémiologie
Prévalence
0,1 à 0,2%
Terrain préférentiel
Homme
Âge inférieur à 40 ans
HLA B27 dans 90% des cas
SPA Diagnostic
Clinique Douleurs inflammatoires du rachis Douleurs de sacro-iliite Enthésites (talagies) Arthrite dans les formes périphériques Atteinte ophtalmique (10 à 20% des cas)
Biologie
Syndrome inflammatoire peu marqué
Radiologie ++
Syndesmophytes Atteinte radiologique élémentaire des SPA
SpA
SPA Complications Uvéites Insuffisance aortique, BAV Insuffisance respiratoire restrictive Complications neurologiques Amylose AA Néphropathie IgA Iatrogène (ulcères gastriques etc…)
SPA Traitement
AINS: changer de famille si échec Inhibiteurs de Cox-2 (Célécoxib) AINS standards Butazolidine
Kiné +++ Formes sévères: Anti-TNFα
Infliximab, Etanercept, Humira...
Règles de vie etc...
Vue d ’ensemble Maladies articulaires
Arthrites
Aiguës Chroniques
Arthroses
Maladies osseuses
Ostéoporose Ostéolyse maligne
Atteintes rachidiennes et radiculaires
Sciatique par hernie discale Spondylodiscite
Atteintes péri-articulaires
tendinopathie
Arthrose Définition
Usure du cartilage ET inflammation
25 millions d individus au EU
Gonarthrose
Arthrose Facteurs favorisants Âge Sexe féminin Surpoids Les facteurs génétiques : chondrodysplasies
Facteurs locaux Traumatismes articulaires Méniscectomie Activités intenses Hyperlaxités articulaires Les dysplasies
Arthrose Clinique
Douleur d ’horaire mécanique: Exacerbée par l ’effort Soulagée par le repos Dérouillage de 5 à 10 minutes
Epanchements articulaires survenant par intermittence sans signes inflammatoires locaux (rougeur chaleur) Absence de fièvre, d ’AEG Absence de syndrome inflammatoire biologique
Arthrose Diagnostic
Ponction articulaire (genou +++) Moins de 1000 GB / mm3 Absence de germes Pas de cristaux
Radiographies Pincement articulaire Ostéocondensations sous-chondrales Géodes sous-chondrales Ostéophytes
Arthrose Evolution
Lente
Emaillée de poussées congestives
Handicap fonctionnel progressif
Arthrose Traitement arthrose secondaire (dysplasie)
Chirurgie correctrice précoce Ostéotomies de varisation ou de valgisation Butées cotyloïdiennes etc…
Traitement médical identique Prothèse totale à distance
Coxarthrose.
Coxarthrose évoluée.
Arthrose
Traitement arthrose primitive
Traitement de la poussée AINS Antalgiques +/- Infiltrations de corticoïdes
En dehors des poussées Kiné +++ Antalgiques Infiltrations d ’acide hyaluronique Chondrosulf, piascéldine, Art 50….
Echec du traitement médical
Prothèse totale (genou ou hanche)
Vue d ’ensemble Maladies articulaires
Arthrites
Aiguës Chroniques
Arthroses
Maladies osseuses
Ostéoporose Ostéolyse maligne
Atteintes rachidiennes et radiculaires
Sciatique par hernie discale Spondylodiscite
Atteintes péri-articulaires
tendinopathie
Ostéoporose Définition
Densité minérale osseuse (OMS)
T score inférieur à -2,5 DS
Epidémiologie 30 à 40 % des femmes après la ménopause 50 000 fractures du col fémoral / an 35 000 fractures du poignet / an + de 60 000 tassements vertébraux / an
Ostéoporose Classification
Ostéoporoses primitives
Postménopausique
Concerne l ’os trabéculaire
=> TV +++
Sénile
50% des femmes et 15% des hommes > 70 ans
Concerne l ’os cortical
=> fracture col fémoral ou poignet +++
Ostéoporose Classification
Ostéoporose secondaire
Maladies endocriniennes
Cushing / Hyperthyroïdie / Hyperparathyroïdie
Causes toxiques ou médicamenteuses
Corticoïdes, Héparine, Alcool, Tabac
Immobilisation prolongée Rhumatisme inflammatoire Insuffisance rénale ou hépatique
Ostéoporose Diagnostic
Si pas de fracture: asymptomatique !! Facteurs de risque Découverte fortuite d ’une déminéralisation osseuse sur les radiographies
Si douleurs = fracture Dans tous les cas, le diagnostic repose sur l ’ostéodensitométrie (DMO).
Ostéodensitométrie
Ostéoporose Tableaux cliniques
Fracture vertébrale (=tassement) Caractérise l ’ostéoporose post-ménopause Lombalgie aiguë d ’horaire mécanique Diagnostic radiographique + DMO Toujours penser à une affection tumorale ou infectieuse (critères de bénignité)
Pas d ’AEG, pas de fièvre, pas d ’ATCD de K Horaire mécanique de la douleur Pas de déficit neurologique, pas d ’adénopathie Pas de syndrome inflammatoire ni d’ HCa Radiographie: absence de lyse, absence de recul du mur postérieur
Ostéoporose Tableaux cliniques
Fracture de Pouteau-Colles (poignet) Pic de fréquence : 55 à 65 ans Diagnostic: radiographie + DMO Traitement chirurgical (broche)
Fracture du col fémoral Pic de fréquence entre 75 et 85 ans 20% de décès à un an Risque de grabatérisation +++ Traitement chirurgical (PTH)
Ostéoporose Traitement ostéoporose postménopause
Prévention primaire
Traitement hormonal substitutif (femme ménopausée)
Utilisation controversée… en attente de décision
Modulateurs sélectifs des récepteurs aux oestrogènes (SERM : Raloxifène, Evista)
Ostéoporose
Traitement ostéoporose postménopause
Prévention secondaire Bisphosphonates +++ Nouveau: Forsteo (PTH), Ranelate de Strontium (Protelos)
ostéoporose secondaire Traitement de la cause Bisphosphonates (cortisone, etc…)
Vue d ’ensemble Maladies articulaires
Arthrites
Aiguës Chroniques
Arthroses
Maladies osseuses
Ostéoporose Ostéolyse maligne
Atteintes rachidiennes et radiculaires
Sciatique par hernie discale Spondylodiscite
Atteintes péri-articulaires
tendinopathie
Ostéolyse maligne Localisation osseuse d’un cancer viscéral = métastase osseuse d’un cancer solide ostéophile
Cancers ostéophiles: sein, poumon, prostate, thyroide, rein Atteinte du squelette par Contiguité (contact direct) ou voie sanguine ou lymphatique
Cancers osseux primitifs (cellules propres de l’os ou de la moelle osseuse)
Tumeur osseuse primitive: chondrosarcome, etc.. Hémopathie: plasmocytome, myélome multiple, lymphome osseux
Mode de révélation Evenement fréquent au cours d’un cancer connu : bilan d’extension, complication Mode de révélation fréquent d’un cancer jusque là méconnu: douleur, complication
Localisations 1. Rachis (lombaire, thoracique) 2. Bassin 3. Côtes, sternum 4. Fémurs, humérus 5. Crâne…
Signes cliniques Douleur (inflammatoire), parfois banale mais persistante sans rémission mais parfois absente Fracture pathologique (rachis, zones portantes, humérus) Tuméfaction osseuse Complications neurologiques (compression médullaire ou radiculaire, Sd queue de cheval) Hypercalcémie maligne
IMAGERIE Radios standards Scintigraphie TDM IRM
Tumeurs osseuses Ires/IIres
Biopsie pour examen anatomopathologique
ENQUETE CLINIQUE But: rechercher le primitif ATCD perso et familiaux, FdRisque Ex clinique PSA, mammo, Rd thorax, TDM Thoabdo-pelvienne Biopsie osseuse et du primitif
Cas difficiles Anapath: utilisation de marqueurs histochimiques Parfois pas de primitif retrouvé!!
TRAITEMENTS A priori palliatif Mais on peut vivre plusieurs années avec des métastases osseuses (cancer sein, prostate) ANTALGIQUES, prévention constipation, nausée Nursing, soutien psychologique (patient, famille) Chimiothérapie Hormonothérapie (sein, prostate) Radiothérapie locale ou métabolique Bisphosphonates Chirurgie d’exèrèse ou traitement préventif ou curatif d’une complication neurologique ou d’un risque fracturaire
Vue d ’ensemble Maladies articulaires
Arthrites
Aiguës Chroniques
Arthroses
Maladies osseuses
Ostéoporose Ostéolyse maligne
Atteintes rachidiennes et radiculaires
Sciatique par hernie discale Spondylodiscite
Atteintes péri-articulaires
tendinopathie
La pathologie rachidienne Tassements vertébraux bénins ou malins Spondylodiscites infectieuses Germes banals BK
Lombosciatique et lomboradiculagies le plus svt par hernie discale Névralgie cervico-brachiale Lombalgie et cervicalgie commune
Lombosciatique (LS) Définition LS d ’origine discale (LS commune) LS symptomatique (affections infectieuses, tumorales, inflammatoires etc…)
Epidémiologie LS commune: pic entre 30 et 40 ans Prévalence hernie discale: 10 à 20% des patients (asymptomatiques +++)
Lombosciatique (LS) Clinique
Rechercher des signes faisant redouter une lombosciatique non discale
ATCD de cancer, Fièvre, AEG, douleur inflammatoire syndrome inflammatoire biologique, tassement vertébral sur les radiographies etc…
Rechercher les signes de gravité motivant la chirurgie en urgence Syndrome de la queue de cheval Déficit neurologique sévère Résistance aux morphiniques LP
Lombosciatique (LS) Clinique
Signes évocateurs d ’une LS discale
Trajet mono-radiculaire de la douleur
L5: fesse, face postéro-externe MI jusqu ’au gros orteil S1 :Fesse, face postérieure MI jusqu ’au petit orteil
Syndrome rachidien (raideur, douleur, attitude antalgique…) S1: abolition du réflexe achilléen
Lombosciatique (LS) Explorations complémentaires
Pas d ’imagerie sauf si chirurgie envisagée
Radiographies puis TDM
Absence de syndrome inflammatoire biologique (à vérifier avant infiltration) Si doute sur autre cause, faire IRM du rachis
Lombosciatique (LS) Traitement
Traitement médical (1ère intention sauf urgence chirurgicale) AINS Antalgiques +/- infiltrations de corticoïdes Kiné au décours
Traitement chirurgical si échec et HD concordante avec la clinique
Vue d ’ensemble Maladies articulaires
Arthrites
Aiguës Chroniques
Arthroses
Maladies osseuses
Ostéolyse maligne
Atteintes rachidiennes et radiculaires
Sciatique par hernie discale Spondylodiscite
Atteintes péri-articulaires
tendinopathie
Spondylodiscite - Radio
Spondylodiscite - IRM
Vue d ’ensemble Maladies articulaires
Arthrites
Aiguës Chroniques
Arthroses
Maladies osseuses
Ostéolyse maligne
Atteintes rachidiennes et radiculaires
Sciatique par hernie discale Spondylodiscite
Atteintes péri-articulaires
tendinopathie
Tendinopathie calcifiante
Conclusion Rhumatologie: spécialité complète
Pathologies systémiques ou locales
Pathologies inflammatoires ou mécaniques
Vision globale du patient nécessaire
Progrès thérapeutiques très nombreux
MERCI www.larhumato.com Dr Jérémie Sellam Service de Rhumatologie (Pr F. Berenbaum) Hôpital Saint-Antoine Jeremie.sellam@sat.aphp.fr