HIPERTENSIÓN PORTAL

UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZÁN FACULTAD DE MEDICINA E.A.P. MEDICINA HUMANA CIRUGÍA I

HIPERTENSIÓN PORTAL HÉLARD ROMÁN CANO

CIRUJANO GENERAL hromancano@yahoo.es ludusofsurgery.blogspot.com/

ANATOMĂ?A

Sistema Venoso

HIPERTENSIÓN PORTAL

 FLUJO HEPÁTICO 1500 ML/MIN  ARTERIA HEPÁTICA:

 30% DEL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO  50% DEL O2

 VENA PORTA:

 70% DEL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO

HIPERTENSIÓN PORTAL

Aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal.     

PVP NORMAL ENTRE 7 - 10 mmHg > 10 mmHg HIPERTENSIÓN PORTAL GPVH > 5 mmHg HIPERTENSIÓN PORTAL GPVH < 12 mmHg – NO FORMACIÓN V.E. SANGRADO CON GPVH > 12 mmHg

FISIOPATOLOGÍA HTP I. P = Q x R P= Presión venosa portal Q= Flujo venoso portal R= Resistencia al flujo venoso portal II. GPVH = WHPP - FHPP N =< 5 mmHg PVP = WHPP – FHPP WHPP: PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO HEPÁTICO (PSHE: PRESION SUPRAHEPÁTICA ENCLAVADA) FHPP: PRESIÓN DE LA VENA HEPÁTICA LIBRE (PSHL: PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA LIBRE)

FISIOPATOLOGÍA HTP  Flujo: a) Vasodilatación esplácnica y sistémica (oxido nítrico, Glucagón y otros)

b) Hipervolemia  Resistencia: a) Componente fijo (físico, mecánico)

b) Componente activo (modificable, dinámico)

ETIOLOGÍA DE LA HTP

ETIOLOGÍA DE LA HTP

CAUSAS DE HTP  POR FLUJO AUMENTADO  FÍSTULA ARTERIOVENOSA PORTAL  HEMANGIOMATOSIS ESPLÉNICA

 POR RESISTENCIA INCREMENTADA  PREHEPÁTICA:  TROMBOSIS O DEGENERACIÓN CAVERNOMATOSA DE LA PORTA  TROMBOSIS DE LA ESPLÉNICA

CAUSAS DE HTP  INTRAHEPÁTICA  PRESINUSOIDAL  SCHISTOSOMIASIS  SARCOIDOSIS  ENFERMEDADES MIELOPROLIFERATIVAS  HEPATOTOXICIDAD POR AZATIOPRINA  ESTADIOS INICIALES DE CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Y DE COLECISTITIS ESCLEROSANTE  HTP IDIOPÁTICA

CAUSAS DE HTP  SINUSOIDAL  CIRROSIS POR HEPATITIS CRÓNICA  CIRROSIS ALCOHÓLICA  CIRROSIS CRIPTOGÉNICA  METHOTREXATE  HEPATITIS ALCOHÓLICA  HIPERVITAMINOSIS A  HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA

CAUSAS DE HTP  POSTSINUSOIDAL  ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA  ESCLEROSIS HIALINA ALCHÓLICA  POSTHEPÁTICAS  TROMBOSIS DE LAS VENAS HEPÁTICAS (BUDD-CHIARI)  BANDAS O MALLAS DE CAVA INFERIOR  PERICARDITIS CONSTRICTIVA  INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA  FALLA CARDIACA SEVERA

CONSECUENCIAS HTP 1.

Circulación Colateral: Falta de llegada de sangre portal a la circulación sistémica; en cirrosis sólo 13% de FP, el 87% llega por colaterales: I. II. III.

2.

3.

4.

5.

Cardial Lig. Falciforme y IV. Retroperitoneo

Hígado excluído Comunicaciones A-V Sepsis: traslocación bacteriana Várices EG y gastropatía hipertensiva

COLATERALES PORTO SISTÉMICAS

ANASTOMOSIS PORTO SISTÉMICAS

PATOLOGÍA ASOCIADA A LA HTP VÁRICES ESOFÁGICAS Y GÁSTRICAS

1.

1.

2.

NO SANGRANTES SANGRANTES

2. ASCITIS (…>>> PBE) 1.

2.

CONTROLABLE NO CONTROLABLE

3. GASTROPATÍA HIPERTENSIVA 4. ENCEFALOPATÍA 5. HIPERESPLENISMO

“iceberg” de la HTP

CLÍNICA 1.

2.

HDA masiva, hematemesis, melena, encefalopatía HC: investigar etiología (virus, OH, onfalitis, enf. o drogas trombógenas); Ex. Clínico: Estigmas hepáticos, ictericia, esplenomegalia, hígado pequeño consistencia aumentada, ascitis, encefalopatía hepática, ex. Recto: hemorroides, melena.

DIAGNÓSTICO

EVALUACIÓN PACIENTE HTP       

Extensión Tamaño V.E. Factores de riesgo Grado HTP Anatomía Venosa Portal Causas HTP Actividad y pronóstico de la Enfermedad Hepática subyacente

VÁRICES ESOFÁGICAS

ď&#x201A;§ HTP\Varesofgastric1.mpeg

FISIOPATOLOGÍA V.E. Porqué se rompen las várices?  V.E. GPVH > 12 mmHg  P1 - P2 = QxR  Laplace T = TP x r / w  T: Tensión pared; TP: Presión transmural; r: radio del vaso; W: Grosor de la pared del

vaso.  Para predecir el sangrado es importante conocer la tensión en la pared varicial.

RIESGO DE SANGRADO V.E 1.

2.

3.

4.

5.

Tamaño Várices Localización várices Puntos rojos en várices a la endoscopía Falla hepática Ascitis

GASTROPATÍA HIPERTENSIVA  Dilatación de los capilares y vénulas de la

mucosa gástrica como consecuencia de la HTP, ya que comparte los mismos factores fisiopatológicos que la formación de VE.  Prevalencia del 80%, siendo mas frecuente en pacientes con VE de gran tamaño e insuficiencia hepática mas avanzada.

TRATAMIENTO HTP

 Actualmente, exceptuando el trasplante

hepático, las indicaciones de TRATAMIENTO QUIRÚRGICO de la hipertensión portal son muy limitadas, dada la efectividad de los tratamientos farmácológicos, endoscópicos y radiológicos

Reuniones de expertos para el estudio de la hipertensión portal  Groningen, Holanda, 1986.  Baveno, Italia, 1990 (Baveno I).  Baveno, Italia, 1992 (Baveno II).  Reston, USA, 1996.

 Stressa, Italia, 2000 (Baveno III).  Baveno, Italia, 2005 (Baveno IV).  BEBENO V: 2010

CONSENSO DE BAVENO IV: 2005

CONSENSO DE BAVENO IV: 2005

CONSENSO DE BAVENO IV: 2005

CONSENSO DE BAVENO IV: 2005

CONSENSO DE BAVENO IV: 2005

BABENO V: 21 – 22 MAYO 2010

BABENO V

CLASIFICACION DE CHILD - PUGH

1 punto

2 puntos

3 puntos

menor de 2

2a3

mayor de 3

mayor de 3,5

2,8 a 3,5

menor de 2,8

1 a 3 seg. < 1.70

4 a 6 seg.

1.70 – 2.20

mayor de 6 seg. > 2.20

Ascitis

No

Leve

Moderada a Severa

Encefalopatía

No

Grado 1-2

Grado 3-4

Bilirrubina (mg/dl) Albúmina (g/dl) T. Protombina (seg) INR

SUPERVIVENCIA 1a 2a

RIESGO QUIRÚRGICO

MORTALIDAD

A 5-6

BAJO / CONTROLADO

10 %

100 %

85%

B 7-9

ALTO / DESCOMPENSADO

30 %

80 %

60%

C 10 - 15

MUY ALTO / CIRUGÍA SÓLO SI > LA PÉRDIDA DE LA VIDA

82 %

45 %

35%

MELD (Modelo de Enfermedad Hepรกtica terminal)

V.E – Tx. MÉDICAS Balón de Taponamiento  Hemostasia temporal 90%, permanente 47%  Complicaciones  Ulceras x presión  Perforación  Obstrucción vía aérea

 Mortalidad 20%  2 tipos  Sengstaken - BlakeMore  Linton – Nachlas

V.E – Tx. MÉDICAS Sengstaken - BlakeMore

V.E – Tx. MÉDICAS Sengstaken - BlakeMore

Linton - Nachlas

V.E – Tx. ENDOSCÓPICAS Escleroterapia  70% Control 1ra sesión  Obliteración por edema y trombosis  Esclerosantes:  Morruato de sodio, Etanolamina, Alcohol absoluto  Complicaciones  Sangrado  Ulceras  Perforación  Estenosis  Mortalidad 0.5-2%

V.E – Tx. ENDOSCÓPICAS

Ligadura con bandas  Técnica de hemorroides  Menor número sesiones  Desventaja - menor visibilidad  Menos complicaciones que escleroterapia, raro complicación sistémica  Ülceras 90%

ď&#x201A;§ HTP\Ligaduras de Varices Esofagicas.flv

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS  INDICACIONES – CUÁNDO???  Falla el tratamiento Endoscópico y Farmacológico

 OBJETIVOS:  Control Sangrado Activo  Mantener Perfusión Portal

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS  A QUIÉNES?  Buena función hepática CHILD A  Alb > 3.5  BT < 2  TP < 3s (INR < 1.7)  No ascitis  No encefalopatía  Buena función renal

 Buena función cardiopulmonar  Buen estado nutricional

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS  QUÉ HACER? – TTO. QUIRÚRGICO  Derivativas

 Selectivas: preservan el flujo portal  Esplenorenal distal WARREN  Porto-cava con injerto en H (8mm)  Meso-cava con injerto en H (8mm)

 No selectivas: derivan FP fuera del hígado  Porto-cava T-L  Porto-cava L-L  Esplenorenal central (proximal)  Meso-cava T-L MARION Y CLATWORTHY

 No derivativas: descomprime segmento G-E y esplénico, mantienen

HTP y flujo portal  Desvascularización E-G (sugiura)  Esófago-gastrectomía

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS DERIVATIVAS SELECTIVAS Esplenorenal distal WARREN Porto-cava con injerto en H (8mm)

Meso-cava con injerto en H (8mm)

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS DERIVATIVAS SELECTIVAS Esplenorenal distal WARREN Porto-cava con injerto en H (8mm)

Meso-cava con injerto en H (8mm)

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS DERIVATIVAS SELECTIVAS Esplenorenal distal WARREN Porto-cava con injerto en H (8mm)

Meso-cava con injerto en H (8mm)

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS DERIVATIVAS NO SELECTIVAS Porto-cava T-L Porto-cava L-L

Esplenorenal central (proximal) Meso-cava T-L MARION Y CLATWORTHY

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS DERIVATIVAS NO SELECTIVAS Porto-cava T-L Porto-cava L-L

Esplenorenal central (proximal) Meso-cava T-L MARION Y CLATWORTHY

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS DERIVATIVAS NO SELECTIVAS Porto-cava T-L Porto-cava L-L

Esplenorenal central (proximal) Meso-cava T-L MARION Y CLATWORTHY

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS NO DERIVATIVAS Desvascularización E-G (sugiura) Esófago-gastrectomía

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS NO DERIVATIVAS Desvascularización E-G (sugiura) Esófago-gastrectomía

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS NO DERIVATIVAS Desvascularización E-G (sugiura) Esófago-gastrectomía



ESPLENECTOMIA



DESVASCULARIZACIÓN DE UNIÓN GASTROESOFÁGICA



TRANSECCIÓN ESOFÁGICA  ESTADO CHILD  CAUSA DE HTP  PUEDE SER MEJOR EN NO ALCOHOLICA  SIGIURA INTERFIERE CON TRASPLANTE HEPÁTICO  MORTALIDAD SEGUN URGENCIA O PROGRAMADA

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS NO DERIVATIVAS Desvascularización E-G (sugiura) Esófago-gastrectomía

V.E – Tx. QUIRÚRGICAS NO DERIVATIVAS Desvascularización E-G (sugiura) Esófago-gastrectomía



SI HAY VÁRICES GÁSTRICAS



NO TRANSECCIÓN ESOFÁGICA POR QUE SE INCREMENTA LA PRESIÓN PROXIMALMENTE  ROMERO TORRES (desconexión Porta – Ácigos)

DESCONECCIÓN ÁCIGOS PORTAL: ROMERO TORRES

ROMERO TORRES: 3 TIEMPOS

TIPS

– MEJORA LA PRESION PORTAL DE FORMA PERMANENTE – NO REQUIERE ANESTESIA GENERAL – SE MODIFICA EL DIÁMETRO SEGÚN REQUERIMIENTO

– SE PUEDEN CORREGIR ESTENOSIS

TIPS

TIPS

TIPS

TIPS

TRASPLANTE HEPÁTICO  ÚNICA OPCIÓN DIRIGIDA A RESTAURAR LA FUNCIÓN HEPÁTICA;

TAMBIÉN EVITAR EL RESANGRADO, ASCITIS Y ENCEFALOPATÍA  SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS 60-75%  SIEMPRE SE DEBE TENER EN CUENTA PARA EVITAR CIRUGÍAS QUE

LO DIFICULTEN

SANGRADO AGUDO MANEJO GENERAL  ESTADO HEMODINAMICO  NECESIDAD DE MANEJO DE VIA AEREA  NECESIDAD DE UCI  DETERMINAR ENCEFALOPATIA  SOLICITAR QUIMICA SANGUINEA

SANGRADO AGUDO INDICACIONES DE CIRUGÍA  Sangrado Activo Refractario al Manejo Endoscópico y a la Sonda

de Balones  Dos o más Episodios de Resangrado  Requerimiento Transfusión de más de 6U de GR en menos de 24

Hrs

SANGRADO AGUDO NORMA  Prioridades C,A,B  Intubación: Inconciencia, hematemesis masiva  Escleroterapia vs Ligadura con bandas  Tto. farmacológico, sin disponibilidad de escleroterapia  Refractario: Cirugía

GRACIAS