La Dulce dieta para el diabético

La dulce dieta para el diabético El tratamiento de pacientes diabéticos con una dieta baja en glucosa

Dr. Héctor Mimenza Ponce* México, Julio del 2001

*Dr. Héctor Mimenza Ponce Colina de la Paz 144 Fracc. Boulevares Pte. Naucalpan, Méx. 53140 E-mail: hmimenza@aol.com

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Dedico la presente obra a mis compañeros y amigos: Dr. Esteban Aizpuru Barraza, Dr. Luis Camargo Ballesteros Dr. Álvaro Mar Obeso, Dr. Alejo Alcalá de Lira, Dra. Ana María Victoria Jardón, Mtro. Carlos Cruz Rivero y tantos otros que me han ayudado y orientado; y por supuesto a mi esposa Cristina y a mis hijos Marcos Patricio, Marisa y Ana Cris que siempre me apoyaron y alentaron.

Gracias a todos

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Contenido

El tratamiento de pacientes diabéticos con una dieta baja en glucosa ............................................................... 1 Resumen ................................................................................................. 4 Summary ................................................................................................. 4 Presentación ............................................................................................ 4 Introducción ............................................................................................. 5 Diabetes mellitus o sacarina ............................................................... 6 Obesidad .............................................................................................. 8 Envejecimiento .................................................................................. 10 Insulina y carbohidratos ........................................................................ 10 Arteriosclerosis y otras anormalidades vasculares .......................... 18 Tratamiento diétetico ............................................................................. 21 Tratamiento suplementario:............................................................... 33 Pronóstico .............................................................................................. 34 Bibliografía ............................................................................................. 40

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Resumen El autor explica el metabolismo de los carbohidratos en el paciente diabético para señalar que el problema fundamental reside en la dificultad para transportar la glucosa al interior de la célula, lo que produce un incremento en la sangre y una deficiencia intracelular. Esto acarrea un aumento en el catabolismo de grasas y proteínas. El estímulo prolongado de la hiperglucemia produce agotamiento de los islotes pancreáticos.

Se propone una dieta baja en glucosa con sustitución por fructosa que es un hidrato de carbono que no necesita de la insulina para su metabolismo. Con esto se espera poner en relativo reposo al páncreas y esperar su eventual recuperación.

Summary The author explains the carbohydrates metabolism in the diabetics to signal the principal problem wich is the decrease in the flux of glucose into the cell with an incrment of glycemia and a deficiencicy in the intracelular space. All this increases the cathabolism of lipids and proteins.

The prolonged stymulus of hiperglycemia over pancreas conducts to its atrophy.

It is propoused a low glucose diet with substitution of fructose, a sugar that no requieres insulin to be metabolized. With this idea its hopes to put to rest the pancreas and eventualy its recuperation.

Presentación El Dr. Héctor Antonio Mimenza Ponce, es médico cirujano egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México, especialista en oncología médica; durante su ejercicio profesional además de desempeñarse en su especialidad médica, la demanda de sus pacientes de orientó a la atención y seguimiento de pacientes diabéticos.

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Este libro es el producto de la observación clínica y dietética de pacientes que a lo largo de más de 25 años se han atendido exitosamente con el.

El control del paciente diabético es un reto para el médico general, el médico internista y los endocrinólogos, inclusive los diabetólogos, requiere la participación de grupos interdisciplinarios que fomenten la rutina en el paciente diabético.

Es innegable y todos los textos y académicos los refieren, el principal tratamiento del paciente diabético es la dieta. sin embargo, esta parte del tratamiento constituye la parte más difícil de sostener en este padecimiento crónico.

Los pacientes inician con entusiasmo y a los pocos meses desertan, en gran medida debido a que los tratamientos tradicionales no logran el control total del problema.

El enfoque de tratamiento del Dr. Mimenza, reorienta la terapia dietética y explica y brinda herramientas tanto para el médico como para el paciente para lograr un control dietético más efectivo y duradedor.

No se trata de una receta mágica, simplemente es la reorientación del tratamiento dietético, la explicación científica de hechos diarios de los componentes de la alimentación y las propuestas de las combinaciones ideales de alimentos que permiten al paciente diabético una nutrición adecuada y un control de la glucemia y las complicaciones de la diabetes más eficiente.

Este libro ayudará a los pacientes diabéticos y a sus médicos en el control de la glucemia y la alimentación balanceada.

Introducción Las enfermedades metabólicas se caracterizan por un error congénito o adquirido en algún ciclo metabólico que da por resultado la dificultad en el aprovechamiento de algunas substancias bioquímicas o su excesivo almacenamiento en los 5

tejidos orgánicos. Estos problemas metabólicos pueden ser asintomáticos, benignos ó graves, según los casos.

Son más de 300 los padecimientos en que se ha descrito un trastorno en la información genética que altera el metabolismo.

En algunos de estos padecimientos, la supresión en la dieta del elemento bioquímico perturbador, puede suprimir la sintomatología.

Ejemplo de lo anterior, es la galactosemia que es una falla innata del metabolismo debido a una deficiencia de la enzima galactosa –a- fosfato uridil transferasa. Esta enzima es necesaria para convertir la galactosa en glucosa. La exclusión en la dieta de la leche y de todos los alimentos que contengan galactosa y lactosa durante los tres primeros años de vida controla le enfermedad.

La Xantomatosis esencial familiar caracterizada por un depósito excesivo de colesterol y de ésteres en el sistema retículo endotelial se mejora con el empleo de la dieta de grasas no saturadas o el uso de medicamentos reductores del colesterol.

La fenil cetonuria es otro problema metabólico en el que la supresión en la dieta de la fenilalanina evita la evolución de sus efectos nocivos sobre el sistema nervioso central.

En la diabetes mellitus el problema es que el enfermo tiene dificultad para metabolizar la glucosa, un hidrato de carbono que se encuentra principalmente en la harinas y pastas de cereales, por lo que la disminución en la dieta de los alimentos que contienen glucosa mejora la evolución de la enfermedad. En este caso, ya que la glucosa es el principal energético, debe sustituirse por otro hidrato de carbono que si pueda ser metabolizado, como es la fructosa o azúcar de las frutas.

Diabetes mellitus o sacarina La Diabetes mellitus o sacarina es un trastorno crónico, generalizado, que suele desarrollarse en individuos con 6

predisposición hereditaria y que se caracteriza básicamente como una dificultad en el aprovechamiento de la glucosa por una disminución de la acción insulínica, lo que produce la acumulación de la glucosa en la sangre y su deficiencia en los tejidos insulino dependientes, con la consiguiente utilización de grasas o proteínas corporales para la obtención de energía, lo que puede causar debilidad, lasitud, pérdida de peso, cetosis, acidosis y desintegración protéica.

Si la evolución del proceso es indolente o el tratamiento no corrige el problema esencial, aparecen anomalías secundarias de pequeños vasos sanguíneos, la llamada microangiopatía diabética, cuya causa probablemente sea debida a los productos intermedios del catabolísmo graso que son enviados a la circulación, y que finalmente causan insuficiencia renal, ceguera, neuritis, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.

El tratamiento debe ir encaminado a disminuir la ingesta de glucosa y substituirla con otro hidrato de carbono que pueda ser metabolizado sin la intervención de la insulina, para evitar el catabolísmo graso y proteico que son en sí los causantes de las complicaciones agudas y tardías de la enfermedad.

En el paciente diabético la insuficiente eficacia de la insulina en el control del metabolismo de la glucosa, puede deberse a una deficiencia verdadera de los islotes pancréaticos (por lesiones, pancreatitis o por el simple “agotamiento” de la glándula), o bien, por un desequilibrio de otras hormonas reguladoras, la producción de anticuerpos insulínicos, glucagon, insuficiencia de potasio (como en el hiperaldosteronismo) y aún a errores en la síntesis celular de la insulina con producción de variedades poco activas o inmaduras como la pro-insulina.

Como otras células endócrinas, las células  del páncreas responden a la estimulación (glucosa circulante) con hipertrofia, sin embargo cuando la hiperglucemia es marcada y prolongada las células  se agotan y dejan de secretar (degeneración hidrópica e hialina). Si cesa la estimulación, en poco tiempo las células pueden recuperar su actividad sintética y secretoria, pero 7

si el estímulo es muy prolongado las células finalmente mueren y desaparecen. En algunos casos se ha reportado que la ingesta prolongada de una dieta elevada en carbohidratos causa hiperglucemia, glucosuria, deshidratación y coma en el hombre.

La diabetes precipitada en esta forma en animales de experimentación, es reversible al principio (recuperación pancreática reportada por autores como Siegel, Sarett, Moriwakit, Rawat y Thenen), pero con el tiempo se vuelve permanente.

Por otro lado, la inyección repetida de insulina en animales o sujetos diabéticos (bovina, porcina o caprina y monoclonal ADN recombinante humana origina la producción de anticuerpos después de 2 ó 3 meses de tratamiento. Los pacientes desarrollan así una forma de resistencia a la insulina en los que se encuentran altas concentraciones de anticuerpos.

Los anticuerpos inducidos en animales por la insulina pueden producir lesiones en las células de los islotes y ocasionalmente diabetes grave. La insulina combinada con el anticuerpo no está disponible para las células o solo se degrada lentamente. Esto hace que mucha de la insulina administrada o secretada, en realidad se desperdicie.

Ocasionalmente esta insulina bloqueada, en algunos sujetos que han sido tratados con dosis masivas de insulina, puede ser liberada y causar ataques de hipoglucemia.

Ciertos virus también pueden producir lesiones de las células de los islotes que originan respuestas inmunitarias en animales experimentales, semejantes a los que se observan en los jóvenes con diabetes juvenil.

Este y otros datos han conducido a un interés sobre la posibilidad de que algunas formas graves de esta enfermedad puedan ser inducidas por infecciones virales.

Obesidad

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En los pacientes “prediabéticos” o con diabetes subclínica, la insuficiencia crónica de glucosa intracelular, a pesar de que exista hiperglucemia, conduce a un cambio en el metabolísmo graso: la célula “sabe” que no tendrá aporte calórico de los hidratos de carbono y entonces acumula más grasa como materia prima combustible; esta acumulación de grasa conduce, en los diabéticos tempranos, a la obesidad. El médico debe cuestionarse que fue primero si la diabetes o la obesidad. Sin embargo conviene recordar que hay muchas otras causas de obesidad no necesariamente ligadas a la diabetes.

En los sujetos obesos se produce una insensibilidad periférica a la insulina como resultado de la disminución de receptores insulínicos en las membranas celulares que le sirven de blanco.

Además el incremento en el metabolismo graso produce un incremento en las necesidades de glucosa que es la única fuente de glicerofosfato, necesario para el almacenamiento de triglicéridos. Este incremento en las necesidades de utilización de glucosa produce un incremento en la producción de insulina y posteriormente de formas inmaduras como la proinsulina que es menos activa. Estos pacientes desarrollan hiperinsulinemia asociada a la hiperglucemia, llamada resistencia periférica a la insulina.

Los triglicéridos de la célula adiposa se desintegran constantemente, liberando tres moléculas de ácido libre y una de glicerol. Parte de los ácidos grasos libres normalmente se reincorporan a nuevos triglicéridos con glicerofosfato formado a partir de la glucosa; los demás abandonan la célula para penetrar en el plasma como ácido graso libre, que es transportado, junto con albúmina plasmática, a las células del hígado, músculo, miocardio y otras capaces de utilizar la molécula de ácido graso como fuente de calorías.

Los ácidos grasos, libres tienden a disminuir la entrada de la glucosa a las células y aún dentro de ellas, el incremento del citrato, resultante del aumento en la oxidación de ácidos grados disminuye también, por vía enzimática, el ritmo de utilización de la glucosa.

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La insulina “útil” puede revertir este proceso, lo que es muy importante ya que los altos niveles de ácidos grasos circulantes son responsables de muchas de las alteraciones de hígado, vasos sanguíneos, riñones, ojos, corazón, etc.

Cuando los obesos disminuyen de peso, muchos de los efectos de ese falso hiperinsulinismo con hiperglucemia e hiperlipidemia desaparecen. Sin embargo, en los diabéticos, para que disminuya la obesidad es necesario un aporte de hidratos de carbono que puedan metabolizar (Sin la participación de la insulina) para evitar la sobreacumulación de grasas.

Envejecimiento En las personas de edad avanzada existe una mayor predisposición a presentar signos y síntomas de diabetes sacarina. En estos sujetos el mecanismo de producción se origina por la combinación de varios factores, entre ellos: 1) deficiencias en la dieta; 2) inactividad física, 3) disminución de los tejidos corporales en que normalmente se almacenan los carbohidratos, 4) disminución en la producción de insulina útil y; 5) producción de antagonistas de insulina.

Insulina y carbohidratos Aunque la insulina interviene en diversos pasos metabólicos de los hidratos de carbono, grasa y proteínas, podemos decir que su principal acción es sobre el transporte ó entrada a las células de la glucosa y de aquellos hidratos de carbono que poseen la misma configuración de la G-glucosa en los carbonos 1, 2 y 3 como la L-arabinosa, la Xilosa y la galactosa. La fructosa no requiere de la insulina, para su transporte al interior de las células, posiblemente debido al grupo cetónico en posición 2.

La glucosa entra en la mayoría de las vías metabólicas, incluyendo la glucolisis, después de la fostorilización. La glucosa es fosforilada por el ATP en presencia de la enzima hexocinasa, en el hígado existe una enzima más específica, la glucosinasa.

El producto de la reacción es la glucosa – 6- fosfato. (fig. 1).

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La fructosa y la galactosa tienen sus propias enzimas específicas, la fructocinasa y la galactocinasa, las cuales llevan a cabo la forforilación en el hígado y el producto siempre es la hexosa-1-fosfato correspondiente. La fosfofructocinasa o la hexocinasa puede convertir a la fructosa en fructosa-6-fostato.

Ambas reacciones son independientes de la insulina y esto explica por qué la fructosa desaparece de la sangre de los pacientes diabéticos a una tasa normal.

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Figura 1. Vías principales del metabolismo de los carbohidratos

INSULINA

GLUCÓGENO GLUCOSA-6-FOSFATO

GLUCOSA

FRUCTOSA-1, 6-BIFOSFATO

Derivación de la hexosamonofosfato 3 CO

FRUCTOSA

2

TRIOSAFOSFATO GLICEROL

FOSFOENOL PIRUVATO LACTATO PIRUVATO CO2 OXALACETATO ACETIL - Co A CICLO DEL ACIDO CITRICO

CO2

CITRATO

 - CETOCLUTARATO CO2

Fuente:

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Los productos finales del metabolismo de la fructosa pueden ser desagregados por la ruta Embden-Meyerhof o pueden combinarse por la influencia de la aldolasa y ser convertidos en glucosa (figura 2). Esto esencialmente sucede en el hígado y su conversión se ve aumentada cuando existen concentraciones normales o bajas de glucosa y frenada cuando hay hiperglucemia. Se ha demostrado que una parte de la fructosa contenida en la sacarosa es convertida a glucosa en la pared intestinal antes de pasar a la circulación, sin embargo parte de ella entra a la circulación como fructosa, es por ello que en algunos países (Cuba) Se estimule el consumo de azúcar (Sacarosa) a los diabéticos con buenos resultados a largo plazo.

La fructosa es glucolisada más rápidamente que la glucosa por el hígado. Esto se debe muy probablemente al hecho de que evita los pasos del metabolismo de la glucosa catalizada por la glucocinasa y la fostofructocinasa, en cuyos puntos de control metabólico se actúa sobre la velocidad del catabolismo de la glucosa (figura 3).

Diversos estudios han demostrado que la fructosa es metabolizada activamente por el tejido adiposo independientemente del metabolismo de la glucosa. En concentraciones bajas la fructosa es utilizada por el tejido adiposo más lentamente que la glucosa; en concentraciones altas, la fructosa es metabolizada a una velocidad más alta que la glucosa.

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Figura 2. Vía glucolítica de Embden-Meyerhof

GLUCOGENO

HEXOCINASA

FOSFOREXOSA OSIDEBASA

GLUCOCINASA

-D-GLUCOSA

GLUCOSA -6- P

FRUCTOSA-6-P ATP

ATP

D-FRUCTOSA

ADP ADP

ATP

MG 2

FRUCTO CINASA

FRUCTOSA -1-P

FOSFOFRUCT OSA CINASA

I - FOSFOFRUCTOCINASA

FRUCTOSA -1-6-P2

Pj 1, 3 BISFOFOGLICERATO NADH+H+

ADP ADP

NADH+

PIHIDROXIACETONA-P FOSFOTRIOSA ISOHERANASA

GLICERALDEHIDO- 3- P 1/2 O2

FOSFOGLICERATO CINASA

H2 O

3-FOSFOGLICERATO FOSFOGLICERATO MUTASA 2-1 FOSFOGLICERATO MG 2-4

FRUCTOSA 1, 6, P2-OSA

ALDOLASA

FOSFOGLICERALDEHIDO 3-P DESHIDROENASA

H2 O

ENOLASA

FOSFOENOLPIRUVATO

ANAEROBIOSIS

3 ATP

OXIDACION EN EL CICLO DEL ACIDO CITRICO NADH+H+

PIRUVATOCINASA [ENOL] PIRUVATO

3 ADP+ 3 Pj

NAD+

[CETO] PIRUVATO

L [+] - LACTATO

LACTATO DESHIDROGENASA

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Figura 3. Metabolismo de la fructosa HEXOCINASA GLUCOGENO

GLUCOCINASA ALDOSA REDUCTASA

GLOCOSA-6-P INSULINA GLUCOSA

D-SORTITOL

D-GLUCOSA FOSFONEXOSA ISOMEROSA

GLUCOSA-G-P-osa

HEXOCINASA

SORBITOL DESHIDROSENASA

FRUCTOSA-6-P ATP FRUCTOSA

FRUCTOSA I S-P2-asa

ATP

NAD+

NADR +

NADPH +H+

D-FRUCTOSA

FRUCTOCINASA

FOSFOFRUCTOCINASA

NADH + +H

ATP

I-FOSFOFRUCTOCINASA FRUCTOSA-I-P

FRUCTOSA-1 26-P2

ATP BLOQUEO EN INTOLERANCIA HERDITARIA A LA FRUCTOSA DIHIDROXIACETONA-P NADH +H + NAD

ALDOLASA-A FOSFOTRIOSA ISOMERASA ALDOCLASA-B

A GLICERO - P DESHIDROGENASA .GLICERO-P

ATP

ALDOLASA 

GLICEROCINASA NAD+

GLICEROL

NADH+H+

ALCOHOL DESHIDROGENASA ATP

D- GLICERALDEHIDO

GLICERALDEHIDO - 3- P TRIOCINASA

NAD+ NADH +H+ 2-FOSFOGLICERATO

D - GLICERATO GLICERATOCINASA

PIRUVATO

15

En síntesis, el metabolismo de los carbohidratos puede ser resumido como: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

Glucólisis.- La oxidación de la glucosa, glucógeno y otras hexosas en piruvato por la vía de EmbdenMeyerhorf.

Glucogénesis.- La síntesis del glucógeno a partir de la glucosa.

Glucogenólisis.- La demolición del glucógeno. La glucosa es el principal producto final de la glucogenolisis en el hígado, y el piruvato y lactato son los principales productos en el músculo.

La oxidación del piruvato hasta acetil-CoA.- Este es un paso previo necesario a la entrada de los productos de la glucolisis en ciclo del ácido cítrico que es la vía común final para la oxidación de los carbohidratos, grasa y proteínas.

La derivación de la hexosa monofosfato (vía oxidativa directa, vía oxidativa del fosfogluconato, ciclo de la pentosafosfato).- Una vía alternativa de la de Embden Meyerhof y la del ciclo del ácido cítrico para la oxidación de la glucosa.

Gluconeogénesis.- La formación de glucosa y glucógeno a partir de fuentes que no son carbohidratos. (Figura 4)

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Vías principales de la gluconeogénesis en el hígado.

Los puntos de entrada de los aminoácidos glucogénicos después de la transaminación están indicados con las flechas sin letreros.

Figura 4. Vías principales de la gluconeogénesis en el hígado.

Pj

ATP HEXOCINASA GLUCOCINASA

GLUCOSA GLUCOSA -6- FOSFATASA GLUCOSA - 6 - P

H 2O

ADP INSULINA

Pj FRUCTOSA 1-6-- BISFOSFATASA H 2O

ATP HEXOCINASA GLUCOCINASA

FRUCTOSA - 6 - P FRUCTOSA 1-6- - BISFOSFATO

ADP

GLICERALDEHIDO - 3 - P

DIHIDROXIACETONA - P NAD+ NADH+ H +

I - 3 - FOSFOGLICERATO

GLICEROL - 3 - P

3 - FOSFOGLICERATO

GLICEROL

2 - FOSFOGLICERATO

FOSFOENOL PIRUVATO

ADP PIRUVATOCINASA ATP

GDP + CO2 FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXICINASA

PIRUVATO

LACTATO

GTP

OXALACETATO PIRUVATO NAD+H +

ATP+Pi PIRUVATO CARBOXILASA

NAD + H +

ADP + CO2

NAD+ NAD + H + MALATO

OXALACETATO

ACETIL CoA  - CETOGLUTARATO

MALATO

CICLO DEL ACIDO CITRICO

MITOCONDRIA CITOSIL

FUMARATO

SUCCINIL - CoA

PROPINATO

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Arteriosclerosis y otras anormalidades vasculares La insulina útil tiene diversos efectos en el metabolismo de las grasa, inhibiendo la lipolisis, al inhibir la lipasa del tejido adiposo, activando la lipoproteinlipasa que ayuda a la remoción de los triglicéridos en la célula adiposa.

Normalmente el 50% de una carga de glucosa ingerida es oxidada hasta CO2 y H2O; 5% es convertida a glucógeno y el 30 a 40% en grasa en los depósitos de grasa. (fig. 5).

En los diabéticos, al no poder contar con glicerofosfato, por la deficiencia de glucosa intracelular, la síntesis de triglicéridos se ve obstaculizada con liberación de gran cantidad de ácidos grasos. En el hígado y otros tejidos los ácidos grasos son catalizados en acetil –CoA y por dificultades en convertirse en Malonil-CoA para reformar triglicéridos, los tejidos quedan inundados de Acetil –CoA.

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Figura 5. Interconversión de los principales alimentos

CARBOHIDRATO

[

INSULINA

GRASA

]

GLUCOGENO GLUCOSA

TRI ACIL GLICEROL FRUCTOSA

SERINA METIONINA + SERINA

[GLICEROL - 3 - P]

TRIOSA - P

LACTATO

ACIDOS GRASOS

P - ENOLPIRUVATO

TREONINA

CISTEINA TRIPTOFANO

ALANINA

TREONINA

PIRUVATO

ACETIL CoA

ACETO-ACETATO

SERINA ISOLEUCINA

FENILALANINA TIROSINA LEUCINA

GLICINA

HIDROXIPROLINA OXALACETATO

FENILALANINA

ASPARTADO CITRATO CICLO DEL ADICO CITRICO

TIROSINA

FUMARATO

 - CETOGLUTARATO ISOLEUCINA

PROPIONIL - CoA

SUCCINIL - CoA

GLUTAMATO

VALINA

PROPIONATO TREONINA

AROININA

PROLINA HISTIDINA

ORNITINA

HIDROXIPROLINA NETIONINA

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Cuando hay un exceso de Acetil-CoA se forma ácido acetoacético y sus derivados la acetona y el ácido hidroxibutírico, los que entran en la circulación en grandes cantidades, lo que conduce a la cetosis y a la acidosis.

Las lipoproteinas de baja o de muy baja densidad, así como los triglicéridos se incrementan en el plasma (hipercolesterolemia y lipemia visible con incremento de los quilomicrones circulantes). Esto ocurre por una disminución de la lipasa de lipoproteina que es activada por la insulina.

La hiperglucemia y la hiperlipemia prolongadas conducen a una degeneración vascular prematura, con arterioesclerosis coronaria y periférica. Son típicas de la diabetes una forma peculiar de nefropatía, la glomeruloesclerosis intercapilar (Enfermedad de Kimmelstiel-Wilson) y la degeneración retiniana con microaneurismas y retinitis proliferante final. Se ha aducido que en este proceso influyen los “picos” de insulina tardía a los estímulos de la hiperglucemia, a las inyecciones de insulina o al uso de hipoglicemiantes orales que estimulan al páncreas, de ahí la observación de que pacientes “bien controlados” con insulina exógena o con hipoglicemiantes orales de todos modos desarrollan la microangiopatía, no así los que estan controlados únicamente con dieta.

Las anormalidades microvasculares pueden preceder a la aparición de diabetes clínica debido básicamente a que se trata de sujetos jóvenes que por su mayor actividad muscular o la adecuada ingestión de carbohidratos pueden no presentar hiperglucemia, pero que por su diabetes subclínica ya tienen un catabolísmo graso incrementado.

(Tal vez había que actualizar la clasificación con la CIE-10 y explicar las equivalencias). Esta situación hace que la diabetes pueda ser clasificada en 4 etapas: 1.

Prediabetes, etapa desde el nacimiento, o mejor dicho desde la concepción, en la cual las anormalidades químicas no son fácilmente 20

2.

3.

4.

demostrables pero si es posible, con técnicas de ingeniería genética demostrar los genes anómalos o con ayuda del microscopio electrónico, demostrar cambios en las membranas basales de algunos tejidos.

Diabetes química, en la cual faltan los síntomas clínicos, pero la prueba de tolerancia a la glucosa es de tipo diabético (Curva bifásica).

Diabetes franca, en la cual se encuentra el síndrome clásico, y Diabetes crónica, en la cual, además del cuadro clínico característico, los efectos de las lesiones vasculares ya son manifiestos.

En pacientes que toman hipoglucemiantes orales o que reciben insulina, los efectos vasculares no siempre se pueden evitar, como ya se ha mencionado, y esto es debido a que en ambos casos, la capacidad funcional útil de la insulina se encuentra disminuida, en el primer caso por producción de insulina inmadura ante el estímulo de estas drogas (O por lesión insular por el sobreestímulo) y el segundo por anticuerpos anti-insulínicos generados por la aplicación de la hormona heteróloga. La paradoja es qué pacientes con aparente control de su glucemia desarrollan sin embargo la vasculopatía.

Tratamiento diétetico Ya que el objetivo de este trabajo es el manejo del paciente diabético adulto estable, no se mencionan los tratamientos del diabético juvenil inestable, ni las complicaciones de la diabetes, como son la cetosis, la acidosis, el coma hiperosmolar o la vasculopatía generalizada. Sin embargo muchos de estos problemas pueden ser evitados con el manejo adecuado de la dieta del diabético baja en glucosa y alta en fructosa.

Lo importante es comprender que aunque existen amplias anormalidades bioquímicas en los diabéticos, los defectos fundamentales son: 21

1.

Una entrega restringida de glucosa a varios tejidos del organismo (Glucosa intracelular).

2.

Un incremento en la liberación de la glucosa a la circulación por el hígado por aumento de glucogénesis hepática o por glucosa absorbida en el intestino (Glucosa intravascular). (Ver Fig. 6)

3.

Cuando falta la insulina, poco combustible (Glucosa) puede penetrar a la célula, por lo que ésta toma su energía de los depósitos de grasa y aún de las proteínas.

4.

El incremento en el catabolismo graso genera un incremento en la sangre de productos intermedios del metabolismo graso.

5.

Estos productos intermedios, según su cantidad, se eliminan dificilmente y su acúmulo agudo, produce cetosis y acidosis, que junto con la deshidratación producida por la poliuria, para eliminar los excesos de glucosa en sangre, son causantes del coma diabético, complicación aguda, y de la micro y macro angiopatía diabética, complicaciones tardías o crónicas, que son la principal causa de discapacidad y muerte de los enfermos diabéticos.

6.

Así, aunque el origen es un trastorno en el metabolismo de los hidratos de carbono, la principal patología de los diabéticos es un problema metabólico de las grasas.

22

Figura 6. Reservas de nutrientes en el diabético y en el sujeto sano.

SUJETO NORMAL GLUCOSA SANGUINEA

GLUCOGENO

GRASAS

PROTEINAS

MOTOR CO2

INSULINA NORMAL

H2O

CICLO DE KREBS

SUJETO DIABETICO

MOTOR

DEFICIENCIA INSULINICA

GLUCOSA SANGUINEA

GLUCOGENO

CO2 H2O

GRASAS

PROTEINAS

CICLO DE KREBS

Esquema que permite comparar el caso en el diabético en el que al no tener disponible la glucosa, los tejidos toman su energía de las grasas y las proteínas

Las clásicas dietas para diabéticos son de dos tipos: ó con una cantidad restringida de hidratos de carbono, como la dieta de Wilder ó la clásica dieta de Joslin, que aunque reducen la ingesta de glucosa al restringir los hidratos de carbono ricos en glucosa, obligan al catabolismo de grasa y proteínas al no sustituir el aporte restringido de glucosa por otros hidratos de carbono que pueden ser metabolizados por el paciente diabético; o con un mayor aporte de hidratos de carbono para evitar precisamente el catabolismo de grasas y proteínas, aunque se tuvieran hiperglucemias, y con ello tratar de evitar la cetosis y la acidosis, como las dietas de Rabinowithc, la de la Asociación Americana de Diabetes (A.D.A. de 1976) o la 23

del Instituto Mexicano del Seguro Social, que no hacen distingos en el tipo de hidratos de carbono, y que normalmente requieren el uso de hipoglucemiantes orales o insulina para regular el metabolismo de la glucosa que en cantidades normales o aumentadas contienen estas dietas (cuadro 1).

Cuadro No. 1.

Comparación de las dietas más usuales para diabéticos Tipo

Kilocalorías

Hidratos de carbono 113 250 109 148 225 322 241*

Wilder 2,328 Rabinowtch 1,705 Joslin 1,771 Lamar No. 4 1,777 A.D.A. (1976) 1,800 I.M.S.S 1,800 CAL. 2,494 Baja en glucosa 1,791 (preconizada por el autor) * 121 gr. de fructosa y 126 gr. de glucosa.

Proteínas

Grasa

64 75 66 78 67 145 80

180 45 119 97 70 94 73

Estas dietas, a excepción de la última, aunque aparentemente balanceadas, no resuelven el problema básico del diabético de proporcionar hidratos de carbono suficientes, que puedan ser metabolizados por los diabéticos. En la figura 7 se compara la respuesta insulínica a la administración de glucosa o de fructosa.

24

Figura 7. Respuesta insulínica a la administración de una carga de glucosa o de fructosa.

300

NIVELES

250

SANGUINEOS DE

IN S U L IN A G LU C O SA

200

GLUCOSA E ISULINA 150

DESPUES DE LA 100

ADMINISTRACION DE UNA CARGA DE

50 0

GLUCOSA

20

40

60

80

100

120

140

160

180

200

220

240

2 5 0

G L U C O S A

NIVELES

IN S U L IN A

2 0 0

SANGUINEOS DE GLUCOSA E

1 5 0

INSULINA DESPUES DE LA

1 0 0

ADMINISTRACION DE UNA CARGA

5 0

DE FRUCTOSA 0 0

2 0

4 0

6 0

8 0

1 0 0

1 2 0

1 4 0

1 6 0

1 8 0

2 0 0

2 2 0

2 4 0

Adaptado de Dunniggan, m.g., Ford J.A.Y., Clin. Endocrinol, Metas 40:028, 1973.

Por otro lado, al substituir en el aporte de hidratos de carbono a la glucosa por la fructosa disminuye la “presión” sobre el páncreas, cesa la lipolisis y proteolisis y se vuelve a un metabolismo positivo. La glucemia puede normalizarse y eventualmente recuperarse el páncreas.

(Figura 8):

25

SUJETO DIABETICO CON DIETA “NORMAL”

GLUCOSA SANGUINEA

GLUCOGENO

GRASAS

PROTEINAS

CO2 H2 O

SUJETO DIABETICO CON DIETA DE FRUCTOSA BAJA EN GLUCOSA

GLUCOSA SANGUINEA

FRUCTOSA

GLUCOGENO

GRASAS

PROTEINAS

CO2 H2O

Fig. 8.- En los sujetos diabéticos con la llamada dieta “normal para diabético” la glucosa ingerida estimula al páncreas a su máximo esfuerzo, la glucemia permanece alta y hay una depleción de glucógeno, grasas y proteínas en los tejidos. Cuando se substituye la glucosa por fructosa, cesa la “presión” sobre el páncreas, se obtienen cifras más normales de glucemia y se facilita la restitución de los depósitos de glucógeno, grasas y proteínas.

En algunos países de Europa, Cuba, México y Estados Unidos, algunos autores han probado con éxito una dieta “lógica” para el diabético, en la que el consumo de glucosa está restringido pero el aporte energético y metabólico necesario es abastecido con alimentos ricos en fructosa.

Para una dieta de 1,800 kilocalorías pueden ser prescritos 3 g/Kg de peso corporal de hidratos de carbono, utilizando para ello alimentos que tengan fructosa o sacarosa (una molécula de glucosa y una de fructosa) como la mayor parte de las frutas, el azúcar de caña o la miel. Se deberá evitar todo alimento cuya composición sea principalmente 26

de glucosa o de almidones o dextrinas (compuestos por una cadena de moléculas de glucosa), como son los cereales o las leguminosas, ya que a igual aporte energético que los hidratos de carbono de las frutas, en cambio solo proporcionan glucosa que es el bioenergético problema de los diabéticos. (cuadro 2).

Ningún alimento que contenga hidratos de carbono puede excluir la glucosa y por otro lado, el organismo puede sintetizar la glucosa a partir de otros hidratos de carbono, de las proteínas y aún de las grasas.

Al reducir la ingesta de glucosa y substituirla por fructosa obtendremos los siguientes beneficios: 1.

2.

3.

Disminución de aporte de glucosa.

Disminución del estímulo sobre el páncreas.

Recuperación paulatina de los islotes.

27

Cuadro N°. 2

Contenido de carbohidratos de algunos alimentos

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

Manzana 5.0 1.7 3.1 Uvas 4.3 4.8 0.2 Naranja 1.8 2.5 4.6 Ciruela 3.2 4.1 4.6 Durazno 4.5 3.8 4.2 Fresa 3.1 3.1 2.8 Mango 2.8 3.2 8.1 Mamey 7.1 7.6 8.4 Mandarina 2.1 2.8 5.9 Melón 2.2 2.4 2.1 Papaya 3.1 2.8 2.1 Pera 5.1 2.2 3.0 Piña 3.0 3.0 3.0 Plátano 5.0 2.8 3.2 Sandía 1.3 1.3 2.1 Toronja 1.8 2.4 3.8 Zapote 4.8 4.2 3.1 Jarabe de 21.2 26.4 maíz** 62.9 19. Jarabe de 8.0 8.8 53.6 Arce 1.2 1.1 96.2 20. Melaza 40.5 34.2 1.9 21. Azúcar 50.0 22. Miel 23. Jalea 0.5 0.3 24. Frijol 5.5 25. Maíz 6.7 26. Ejotes 0.1 0.1 0.1 27. Chícharos 2.0 0.4 28. Papas 0.2 0.1 29. Arroz 30. Trigo 31. Leche de vaca * Composición de los disacáridos y polisacáridos.

4.9

0.6 0.6 0.8 2.1 35.2 14.5 4.1 38.0 17.0 72.9 68.8 -

34.7 1.5 3.7 0.1 0.9 5.5 -

Celulosa

Dextrina

Almidon

Lactosa

Maltosa

Sacarosa

Glucosa

Alimento

Fructosa

Contenido en gramos por ciento*

0.4 0.3 0.3 0.4 0.5 0.3 0.3 0.3 1.2 1.1 0.4 0.7 1.7 0.6 0.4 0.3 3.1 0.6 1.1 5.0 0.4 0.3 -

Sacarosa = una molécua de glucosa y una de fructosa Maltosa = dos moléculas de glucosa Lactosa = una molécula de glucosa y una de galactosa Almidón = varias moléculas de glucosa Dextrina = varias moléculas de glucosa **Algunos derivados del jarabe de maiz son ricos en fructosa

28

Substitución de la glucosa por fructosa que puede penetrar al interior de la célula sin necesidad de la insulina.

4.

Aprovechamiento de la fructosa en los ciclos metabólicos.

Disminución del catabolismo de grasas y proteínas.

5.

El tipo de grasas que los diabéticos pueden ingerir deberá estar de acuerdo con su arterioesclerosis y sus cifras de colesterol (cuadro 3).

Se preferirán las grasas ricas en ácidos grasos no saturados como las contenidas en el aceite de cártamo, en las almendras, avellanas o nueces y en cambio deberán ser evitadas todas las grasas con ácidos saturados como el aceite de coco, la cocoa, la crema de leche y en general todas las grasas de origen animal. También se evitarán los alimentos ricos en colesterol, como el jamón, el huevo, las vísceras en general y la carne de puerco, pato o pollo.

El cálculo de cantidad de grasas en la dieta pueden hacerse en base a 1 gramo de grasa/Kilogramo de peso corporal.

Cuadro n°. 3 Contenido en los alimentos de colesterol y ácidos grasos

14.0 14.0 14.0 14.0 14.0 14.0 14.0

%

1 c/sopera 1 c/sopera 1 c/sopera 1 c/sopera 1 c/sopera 1 c/sopera 1 c/sopera

Peso en g.

14 14 14 14 14 14 14

Insaturados

%

Gramos de grasa

-

Saturados

Peso en g.

Medida aproximada

Aceites: De algodón De cacahuate De cártamo De coco De girasol De oliva De soya

Peo en gr.

Alimentos

Colesterol

Acidos grados totales

3.33 2.66 0.93 12.24 1.60 1.60 1.73

25 20 7 92 12 12 13

10.00 10.65 12.37 1.10 11.70 11.70 11.57

75 80 93 8 88 88 87

29

Medida aproximada

Gramos de grasa

Peso en g.

%

Peso en g.

%

Aceitunas Aderezo para ensalada: Mayoneza Salsa francesa Aguacate Almendra Avellana Cacahuate Coco: Fresco Seco y rayado Cocoa en polvo Corazón de filete crudo Crema: Barida 35% grasa Clara, 20% grasa Crema de cacahuate Hidrogenada No hidrogenada Chocolate, sin endulzar Helado de vainilla Huevo Jamón frito Leche.

Entera Semidescremada Lomo de puerco, crudo Manteca Mantequilla Margarina Nuez de marañon Nuez de la inglesa Nuez negra Nuez tipo Brasil Pato doméstico, crudo Pavo, carne blanca, cruda Pierna de carnero, cruda Pistache Pollo para rostizar, crudo Quesos: Americano Crema Tocino

Peo en gr.

Alimentos

Colesterol

Acidos grados totales

-

40

6 grandes

8.4

0.95

12

7.02

88

0.5 -

13 15 75 15 15 15

1 c/sopera 1 c/sopera ½ tasa (rasa) 12-15 10-12 15-17

10.0 5.4 20.0 8.1 9.1 6.6

1.80 0.97 3.80 0.23 0.52 1.25

19 19 20 3 6 20

7.70 4.16 15.20 7.46 8.13 5.02

81 81 80 97 94 80

125.0

15 15 14 100

½ onza 2 c/sopera 2 c/sopera 3 ½ onzas

5.2 5.9 3.4 11.0

4.54 5.16 1.94 4.70

92 92 60 45

0.40 0.45 1.29 5.75

8 8 40 55

18.

10.0

15 15

1 c/sopera 1 c/sopera

5.2 3.0

2.96 1.71

60 60

1.98 1.14

40 40

30.0 234.0 70 105 34.0 25.0 70 -105 15.0 20.0 70.0 8-15 70.0

16 16 28 70 50 100

1 c/sopera 1 c/sopera 1 onza ½ tasa 1 c/sopera 3 ½ onzas

8.0 7.8 15.0 8.9 5.5 31.0

1.70 1.48 8.55 5.07 1.67 10.60

23 20 60 60 32 36

5.70 5.93 5.70 3.39 3.56 18.85

77 80 40 40 68 64

60-90

244 60 100 14 7 14 15 15 15 15 100 100 100 15 100

1 tasa ¼ tasa 3 ½ tasa 1 c/sopera ½ c/sopera 1 c/sopera 6-8 mitades 8-15 mitades 8-19 mitades 2 medianas 3 ½ onzas 3 ½ onzas 3 ½ onzas 30 3 ½ onzas

9.5 7.2 25.0 14.0 5.7 11.3 7.2 9.7 8.7 9.0 28.6 4.6 17.5 8.0 12.6

5.42 4.10 9.50 5.59 3.25 2.15 0.96 0.65 0.50 1.77 7.34 1.31 9.15 1.14 3.83

60 60 40 42 60 20 14 7 6 21 27 30 55 15 32

3.61 2.74 14.25 7.71 2.17 8.59 5.88 8.57 7.77 7.43 19.83 3.10 7.48 6.46 8.14

40 40 60 58 40 80 86 93 94 79 73 70 45 85 68

44.0 36.0 16.0

28 28 16

1 onza 1 onza 2 tiras

8.5 10.5 8.8

4.84 5.16 3.09

60 60 37

3.23 4.10 5.27

40 40 63

Saturados

Insaturados

30

Las proteínas pueden utilizarse para completar la ingesta calórica utilizando un mínimo de 1 gramo/kilogramo de peso.

Los requerimientos calóricos del diabético deben calcularse como los de una persona no diabética y se deben tener en cuenta las mismas variantes. El diabético debe mantenerse en un peso normal o ligeramente subnormal y no se permitirá que se haga obeso (cuadro 4).

En pacientes excedidos de peso se prescribirá una dieta baja en grasas y en hidratos de carbono (un mínimo 100 g al día de H. de C.) transitoriamente hasta alcanzar el peso normal.

Las bebidas alcohólicas en los diabéticos no están estrictamente contraindicadas, y aún podrían ser una fuente suplementaria de calorías sin necesidad de la intervención de la insulina.

El 90% del alcohol que entra ingerido es metabolizado y el 10% es excretado en el aliento o la orina.

El alcohol que entra en el metabolismo es oxidado en el hígado a acetaldehido y este a acetato merced a la aldehidodehidrogenasa y de esta manera entra en el ciclo del ácido cítrico, donde es oxidado hasta CO2 y H2O o puede ser utilizado en la síntesis de grasa y proteínas.

31

Cuadro 4.

H. De c. En gr.

Fructosa en gr.

Glucosa en gr.

Jugo de Naranja Fruta* Café con azúcar (10 grs) Fruta Sopa de verduras con 10 ml. De aceite de cártamo Carne de res magra con 10 ml. de aceite de cártamo Ensalada verde Gelatina con azúcar Nueces Pescado con 10 ml. de aceite de cártamo Fruta Café con azúcar (10 grs) Total

23:00

Grasa en gr.

7:00

19:00

Proteina en gr.

Alimento

15:00

200 ml.

400 grs.

200 ml.

400 grs.

200 gr.

80 216 38 216 172

1.6 1.6 1.6 3.6

3.0 3.0 15.0

20.6 60.0 10.0 60.0 9.5

9.1 32.2 5.0 32.2 3.5

11.5 27.8 5.0 27.8 5.5

200 gr.

314

42.8

14.8

-

-

-

100 gr.

50 gr.

50 grs.

150 gr.

17 33 311 211

1.5 0.8 5.8 20.1

2.9 7.6 19.0 7.5

0.8 3.5 8.6 0.1

2.1 3.5 10.4 7.1

300 grs.

200 ml.

145 38 1791

0.9 80.3

0.4 24.0 10.6 2.2 -

41.6 10.0 24.0

21.1 5.0 121.1

20.5 5.0 126.2

Cantidad

Hora

11:00

Kilocalorias

Ejemplo de dieta para diabético adulto (70 kg) estable

* Frutas principales Ciruelas Durazno Fresa Guayaba Mango Mamey Cítricos Manzana

Pera Plátano Papaya Piña Sandía Tuna Uva Zapote

73.0

Alimentos prohibidos Tortilla Pan Pastas Arroz Avena Frijol Garbanzo Papa Camote Atole Tamales

Carne de puerco ó carnero* Aceites y grasas saturadas* Coco* Chocolate* Crema* Leche entera* Queso grasosos* Pollo (Piel y grasa)* Pato* Huevo* Manteca de cerdo*

*Unicamente para diabéticos con perfil de lípidos patológico De hecho el alcohol cuando es ingerido en exceso incrementa la síntesis de grasas, especialmente en el hígado, y como no aporta directamente proteínas, minerales ó vitaminas, produce un desbalance nutricional.

En el diabético podría complementar la ingesta calórica de hidratos de carbono pero siempre teniendo la precaución de evitar su abuso.

El alcohol produce 7 kilocalorias por gramo.

32

Tratamiento suplementario: El complemento de vitaminas, especialmente del complejo B, piridoxina y B12 también puede ser de utilidad en los diabéticos, igualmente la adición de potasio y magnesio.

Se preferirán las pequeñas comidas fraccionadas en todo el día, que las grandes comidas muy espaciadas.

Los medicamentos antidiabéticos (hipoglucemiantes orales e insulina) poco a poco deberán ser eliminados de la prescripción dependiendo de la respuesta al tratamiento dietético. Usualmente esto es posible en el lapso de un mes o antes, en los pacientes disciplinados que entienden y respetan su dieta. Algunos pacientes pueden requerir por más tiempo dosis bajas de alguna biguanida o sulfonilurea o una combinación de ambas y a dosis gradualmente decreciente hasta suspenderlas por completo.

Las triazidas, la fenilbutazona, los corticoesteroides medicamentos están contraindicados en los diabéticos.

y

otros

Durante las infecciones, el embarazo o las toxemias es posible que los pacientes diabéticos vean alterado su metabolismo de carbohidratos por lo que deberán vigilarse más estrechamente, ser más rigurosas en la dieta y aún requerir dosis divididas cada 4 horas de insulina-zinccristalina.

El ejercicio aumenta la oxidación de la glucosa; por consiguiente disminuye la necesidad de insulina. Por lo tanto, el ejercicio moderado es beneficioso. En los pacientes que están recibiendo insulina se deberá ser precavido ya que el ejercicio extenuante puede producirles crisis hipoglucémicas.

Los pacientes con diabetes deberán hacer una vida lo más higiénica y normal posible. Deberán de disfrutar de un reposo adecuado, en lo posible comer en casa, tener una ocupación que requiera de un ejercicio moderado y en lo posible evitar las ocupaciones extenuantes.

Es de mucha importancia que deben evitar la obesidad y deberán poseer suficientes conocimientos sobre su enfermedad, incluyendo los relacionados con el metabolismo de los hidratos de carbono sin 33

confundir el azúcar con la glucosa. Los factores psicológicos son de gran importancia en el porvenir del paciente y en su adaptación a un tipo de vida que impone limitaciones en la dieta, en la actividad, etc.

Algunos pacientes reaccionan con un control estricto y compulsivo de los niveles de glucemia, mientras que otros despliegan un descuido autodestructivo de la enfermedad. Cada caso deberá ser manejado, por consiguiente, en lo individual.

En todo paciente diabético o que se sospeche diabético (prediabetes) se hará una historia clínica completa y examen físico para corroborar o rectificar el diagnóstico, así como para descubrir enfermedades coexistentes o complicaciones. Es conveniente valorar el daño vascular de riñón y ojos principalmente.

El laboratorio deberá comprobar los niveles de glucosa en sangre y orina, así como la presencia de acetona, ácido diacético y colesterol.

El perfil de lípidos puede ser de gran ayuda.

Es conveniente realizar una prueba de tolerancia a la glucosa de 5 horas determinando al mismo tiempo la glucosa urinaria con el fin de fijar el umbral renal aproximado.

Una vez comprobado el diagnóstico y el grado de avance de la diabetes se procederá al tratamiento. En pacientes que ya reciben tratamiento, deberán realizarse los estudios de laboratorio con y sin tratamiento para establecer su utilidad o necesidad.

El control del paciente que ingresa al tratamiento dietético bajo en glucosa y alto en fructosa se hará por el examen clínico periódico y la dosificación de la glucemia postprandial (dos horas después de tomar el alimento), ya sea por medio del laboratorio clínico, por cintas reactivas o por los equipos electrónicos portátiles (Glucometer).

Pronóstico Aunque la diabetes sigue siendo una enfermedad difícil, por su cronicidad y la disciplina que requiere para mantener su control y el de las fáciles complicaciones (que puede tener en los casos de descontrol), se puede decir que la duración de la vida de un diabético actualmente es igual que la de cualquier persona.

34

El último resultado, en todo caso, depende la de edad de aparición de la enfermedad y de lo adecuado de la respuesta al tratamiento. El diabético que agrega otros factores de riesgo como el alcoholismo y el tabaquismo, la vida sedentaria o que agrega negativamente factores emocionales y de actitud frente a su padecimiento puede ser más propenso a las complicaciones.

El embarazo, las infecciones, la menopausia y otros problemas patológicos, así como tratamientos médicos o quirúrgicos requieren atención especial.

Es siempre prudente tener la seguridad de que el paciente que se presenta como un diabético, padece efectivamente de diabetes y no de otra enfermedad potencialmente curable, tal como la acromegalia, el feocromocitoma, la tirotoxicosis, los insulinomas o la enfermedad de Cushing en forma enmascarada.

Si se descubren prematuramente estas otras enfermedades antes de que se produzcan lesiones permanentes del páncreas, el estado diabético mejorará con la curación de la enfermedad primaria.

El incluir a un paciente diabético en una dieta baja en glucosa con substitución por fructosa en las etapas tempranas o preclínicas del padecimiento puede hacer desaparecer la enfermedad al evitar el agotamiento del páncreas.

En general, se puede afirmar que el último pronóstico del diabético está relacionado directamente con la inteligencia y cooperación del paciente y su conocimiento personal de esta enfermedad y de las posibles complicaciones.

El médico debe recordar que la disminución en la producción excesiva de mucopolisacáridos que se logra con la dieta adecuada, evita la microangiopatía, y que la dieta sola tiene mejor pronóstico que el tratamie4nto con hipoglucemiantes orales o con insulina de acción lenta.

Los diabéticos no deben casarse entre sí puesto que todos sus hijos finalmente desarrollarían diabetes. Sería ideal que un 35

individuo con antecedentes familiares importantes no tuviera hijos con alguien con antecedentes semejantes.

36

Anexo Valor nutritivo de alimentos (en 100 g de peso neto)

Producto Cerales: Arroz Avena Maiz y derivados: Maíz cacahuazintle Atole simple Tortilla (promedio) Trigo y derivados: Galleta dulce Galleta salada Plan blanco Plan dulce Pastas Pan negro Leguminosas Frijol bayo gordo Frijol negro Garbanzo Verduras Ajo Apio Calabacita Cebolla Col Chayote con espinas Chícharo Chile jalapeño Chile poblano Chile ancho (seco) Chile cascabel (seco) Chile chipotle (seco) Chile pasilla (seco) Chile piquín (seco) Ejote Elote amarillo Flor de calabaza Hongos (promedio) Jitomate Lechuga Nopales Pepino Pimiento morrón Tomate Zanahoría

Kilocalorías

Proteínas

Grasa

Hidratos de carbono

366 373

7.8 16.2

1.0 5.0

78.8 71.0

364 21 230

11.7 0.4 58

4.7 0.1 1.7

72.7 4.7 49.3

439 419 296 433 343 261

6.0 9.6 9.0 9.8 10.3 9.2

12.7 9.6 0.3 11.6 0.4 0.7

75.0 72.7 62.5 71.9 72.8 53.4

354 373 343

22.6 21.0 22.7

2.2 6.2 1.5

63.1 61.0 61.9

128 18 21 35 31 25 148 23 37 313 299 281 358 363 29 133 17 27 18 14 29 15 24 27 41

3.5 0.8 1.8 1.5 2.3 1.0 10.4 1.2 1.7 11.5 12.9 14.1 12.7 14.4 2.0 3.6 1.5 2.5 0.6 1.4 2.0 0.8 0.8 1.0 0.4

0.3 0.2 0.1 0.2 0.1 0.1 0.3 0.1 0.3 9.8 6.4 6.3 19.0 16.9 0.4 1.4 0.4 0.4 0.1 0.1 0.3 0.2 0.2 0.6 0.3

37.8 4.2 4.9 9.0 6.3 6.3 26.8 6.0 9.1 60.2 63.5 57.5 49.9 55.3 6.3 33.5 2.9 4.2 4.1 3.1 6.4 3.2 5.1 5.2 10.5

37

Producto Raíces feculentas: Camote (promedio) Papa (promedio) Frutas: Ciruela amarilla Ciruela roja Durazno Fresa Guayaba Granada china Granada roja Lomín real Mango de manila Mamey Mandarina Manzana Melón Naranja Papaya Pera Piña Plátano tabasco Sandía Tamrindo Tejocote Toronja Tuna Uva Zapote negro Carnes: Aves: Gallina Pollo Bovinos, obinos, porcinos: Carne de cerdo grasosa Carne de res magra.

Carne de res seca Carne de carnero Chicharrón Chorizo Hígado de res Jamón (semigrasoso) Longaniza Menudo de res Moronga

Kilocalorías

Proteínas

Grasa

Hidratos de carbono

119 80

1.0 1.5

0.1 0.1

28.1 18.6

63 48 63 31 65 79 60 28 54 91 49 57 27 40 30 56 38 86 20 277 95 48 50 68 58

0.3 0.8 1.2 0.8 1.8 2.8 1.0 0.8 0.8 1.7 1.0 0.4 0.6 0.8 0.6 0.4 0.6 1.1 0.4 5.9 0.6 0.5 1.4 0.4 1.1

0.5 0.4 0.2 0.2 0.4 1.4 1.2 0.1 0.2 0.6 0.0 1.5 0.1 0.0 0.0 0.1 0.1 0.2 0.2 0.8 0.5 0.3 0.1 0.1

17.3 11.8 15.9 7.3 15.6 16.1 12.9 8.9 13.8 22.4 12.7 14.4 6.6 10.3 7.6 15.0 9.7 22.4 4.8 69.7 24.8 11.8 10.1 18.6 17.5

246 170

18.1 18.2

18.7 10.2

0.0 0.0

376 113 317 292 596 278 147 303 387 150 184 285 79 376

12.4 21.4 64.8 15.6 57.1 15.8 22.9 15.4 7.7 6.9 13.8 20.2 12.1 9.8

35.8 2.4 4.5 25.0 29.0 22.8 4.0 26.0 38.3 13.4 12.9 22.0 2.9 37.0

0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 1.1 3.1 0.6 2.2 0.0 2.1 0.0 1.1 -

38

Producto Patas

Kilocalorías

Proteínas

Grasa

Hidratos de carbono

268 373 78 105 86 293 77 88 81 42 91 95 170 38

24.2 81.8 16.4 24.5 17.3 63.0 17.5 16.2 13.6 6.3 20.1 20.0 20.0 21.1

20.5 2.8 0.9 0.1 0.2 2.2 0.2 1.9 0.3 0.4 0.6 1.0 9.0 27.0

0.0 0.0 2.5 1.0 2.0 0.5 5.0 2.8 0.0 0.0 0.0 0.6

59 315 340 140 494 506 204 381 392 456 315 372

3.4 8.1 33.8 7.9 27.0 10.0 2.9 35.5 29.1 28.8 25.7 33.5

3.5 8.1 1.5 6.7 26.0 28.0 20.

26.0 30.5 37.0 22.0 26.0

3.5 54.0 47.2 12.2 38.9 56.0 4.0 2.5 1.9 3.0 -

149

11.3

9.8

2.7

884 897 871 743 720

0.0 0.0 0.0 1.0 0.6

100.0 99.4 98.5 84.0 81.0

0.0 0.0 0.0 0.0 0.4

385 356 306

0.0 0.4 0.2

0.0 0.4 0.0

99.5 90.6 78.0

37 43 46

0.3 0.3 0.0

0.0 0.0

5.1 6.1 11.6

de

cerdo Patas de res Queso de puerco Pescado y Mariscos: Atún enlatado Bacalao (tipo noruego) Calamar (fresco) Cazón (filete) Camarón (fresco) Camarón (seco) Jaiba cocida Langosta cruda Mojara Ostiones s/concha Pescaso huachinango Pescado robalo Salmón (enlatado) Sardina (en aceite) Leche y derivados: Leche fresca de vaca Leche condensada Leche descremada Leche evaporada Leche entera (polvo) Leche maternizada Crema 20% Queso amarillo Queso añejo Queso chihuahua Queso oaxaca Queso holandés Huevos: Entero (fresco) Grasas: Aceite Manteca de cerdo Manteca vegetal Mantequilla (sin sal) Margarina Azúcar y mieles: Azúcar refinada Piloncillo Miel de abeja Bebidas: Cerveza Pulque Refresco (promedio)

39

Producto

Kilocalorías

Proteínas

Grasa

Hidratos de carbono

Vino dest. (45% de alcohol) Otros alimentos: Aceitunas Chocolate con azúcar Duraznos en almibar Gelatina Helado Jalea Mayoneza Mermelada Nieve salchichas

315

0.0

0.0

0.0

156 237 122 66 214 290 709 259 50 187

1.5 4.0 0.1 1.6 0.4 0.1 1.6 0.5 0.0 14.2

13.5 15.1 0.1 0.0 12.6 0.1 78.1 0.3 0.1 14.0

4.3 77.8 33.7 15.2 23.3 80.3 3.0 70.8 12.5 0.0

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