Sistema Urinario - REVISTA

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URINARIO “Donde se ame el arte de la medicina, se ama tambien a la humanidad�

Integrantes

Índice 1.

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Prostatitis Reflujo vesicoureteral (RVU) Cistitis Pielonefritis Uremia, (Uretritis) Uropatía Obstructiva Litiasis Renal Síndrome Nefrotico Síndrome Nefrítico

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TATITIS La glándula prostática es una glándula del tamaño de una nuez que rodea la uretra (el tubo urinario), ubicada justo debajo de la vejiga de los hombres.

Produce un fluido que ayuda a transportar el esperma durante la eyaculación. La inflamación o infección de la próstata provoca prostatitis. Afecta a alrededor del 10% de los hombres de todas las edades, pero con mayor frecuencia a los hombres que tienen entre 40 y 50 años.

La prostatitis tiene varias formas. La más común es una inflamación no bacteriana (sin infección) que causa dolor pélvico, también llamada síndrome de dolor pélvico crónico.

La menos común es la infección bacteriana aguda que dura varios días; la de la menor frecuencia es la infección bacteriana crónica que es recurrente y puede durar semanas o meses.

Causas Se desconoce la causa de la prostatitis no bacteriana/síndrome de dolor pélvico crónico, pero puede estar relacionada con una infección anterior por una bacteria o un virus.

La prostatitis bacteriana es causada por bacterias que ingresan en la uretra o en la vejiga y luego infectan la próstata.

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SINTOMAS Y SIGNOS Los hombres con prostatitis, por lo general, tienen dolor persistente entre el escroto y el recto, que también puede sentirse en la ingle y los genitales.

El dolor también puede producirse con la micción, y puede estar acompañado por un aumento de la frecuencia de las micciones, por la necesidad urgente de orinar y por una eyaculación dolorosa. La forma bacteriana aguda de la prostatitis causa fiebre, escalofríos y síntomas similares a los de la gripe, como náuseas y vómitos.

Los hombres con prostatitis aguda a veces requieren hospitalización. La prostatitis bacteriana crónica puede provocar infecciones recurrentes del tracto urinario.

Diagnóstico Es importante realizar un examen minucioso para el diagnóstico porque los síntomas de la prostatitis no son muy específicos y pueden asemejarse a una inflamación de la uretra u otros problemas.

Un examen rectal digital y un análisis de orina suelen ser suficientes para el diagnóstico de prostatitis. No obstante, su médico puede remitirle a un urólogo (un especialista en enfermedades del tracto urinario), que podría realizar estudios adicionales, como análisis de las secreciones prostáticas, análisis de sangre para detectar el antígeno prostático específico (PSA), urodinámica (prueba de la presión vesical) o cistoscopia (un examen en el cual se utiliza un tubo de fibra óptica flexible con una cámara para ver la uretra y la vejiga desde adentro).

También pueden realizarse estudios por imágenes. En raras ocasiones, podría realizarse una biopsia de próstata si se sospecha la presencia de cáncer de próstata. No obstante, la prostatitis no aumenta el riesgo de cáncer de próstata.

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TRATA MIENTO No se conoce ninguna manera de prevenir la prostatitis. La prostatitis bacteriana se trata con antibióticos durante 4 a 16 semanas.

La prostatitis no bacteriana/ el síndrome de dolor pélvico crónico puede tratarse con medicamentos contra el dolor, fisioterapia, antibióticos o medicamentos para ayudar a la micción y relajar los músculos vesicales.

Es posible que se recomienden cambios en el estilo de vida, incluidos realizar ejercicios, evitar el alcohol, la cafeína y los alimentos muy sazonados, o utilizar un almohadón mientras se está sentado.

Complicaciones La prostatitis bacteriana sin tratamiento podría provocar sepsis (una infección en la sangre que constituye una emergencia médica), infección de los testículos, absceso prostático o infertilidad.

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Vesicoureteral (RVU) El reflujo vesicoureteral es el retroceso de orina de la vejiga al uréter y a veces también al sistema colector, lo que depende de la gravedad.

Etiología La mayoría de las veces, el reflujo vesicoureteral (RVU) se debe a una anomalía congénita del desarrollo de la unión vesicoureteral.

El desarrollo incompleto del túnel uretral intramural impide la formación del mecanismo de colgajo valvular normal en la unión vesicoureteral, lo que permite el reflujo de orina de la vejiga hacia el uréter y la pelvis renal.

Puede haber reflujo aun cuando el túnel es suficiente en condiciones normales si la presión intravesical aumenta debido a una obstrucción del tracto de salida de la vejiga o a una micción disfuncional.

Una micción disfuncional incluye micción infrecuente, estreñimiento, o ambos, lo que puede prolongar la resolución del RVU.

Fisiopatología El reflujo de orina de la vejiga al uréter puede lesionar la vía urinaria superior por infección bacteriana y, en ocasiones, por aumento de la presión hidrostática.

Las bacterias de la vía urinaria inferior pueden transmitirse fácilmente por reflujo a las vías urinarias superiores, lo que causa infección parenquimatosa recurrente con posible formación de cicatrices.

La cicatrización renal con el tiempo puede causar hipertensión y a veces disfunción renal. El RVU es una causa frecuente de infecciones urinarias en niños; alrededor del 30-40% de los lactantes y niños pequeños con infecciones urinarias tiene RVU.

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SINTOMAS Y SIGNOS Los niños por lo general se presentan con una historia de hidronefrosis fetal o con una infección del tracto urinario o como parte de un estudio en hermanos.

En raras ocasiones, los niños se presentan con hipertensión, que es más comúnmente una consecuencia a largo plazo de cicatrices renales. Los niños con infección de vías urinarias pueden tener fiebre, dolor abdominal o dolor en el flanco, disuria, frecuencia, urgencia, pérdida accidental de orina, o rara vez hematuria

Diagnóstico ECOGRAFÍA CISTOURETROGRAFÍA MICCIONAL (CUGM) EN OCASIONES, GAMMAGRAFÍA Se realiza análisis de orina y cultivo para detectar infección. En los lactantes y niños de corta edad, suele ser necesaria una muestra obtenida por sonda vesical. Cómo cateterizar la uretra de un lactante o un niño varón La evaluación incluye ecografía de los riñones, los uréteres y la vejiga antes y después de la micción, y luego CUGM fluoroscópica.

La ecografía renal se utiliza para evaluar el tamaño de los riñones, la presencia de hidronefrosis, y de cicatrización. La CUGM se utiliza para diagnosticar RVU y evaluar otras anomalías de la vejiga. Puede usarse cistografía isotópica (cistografía con radionúclidos) para controlar el reflujo.

El compromiso de la corteza renal por infección aguda o cicatrización se diagnostica mejor mediante gammagrafía con succímero (ácido dimercaptosuccínico) cuando está indicada.

Los estudios urodinámicos, cuando son apropiados, pueden mostrar la presión intravesical elevada.

Los hallazgos de reflujo en la CUGM se clasifican en una escala de I a V (ver Grados de reflujo vesicoureteral). El grado de reflujo puede estar influenciado por la capacidad vesical y la dinámica vesical. Nivel: Grados I y II / Moderado: Grado III / Grave: Grados IV y V

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Grados de

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TITIS ¿Qué es la cistitis?

La cistitis es una infección de la vejiga urinaria, y también se denomina infección del tracto urinario inferior.

Agente etiológico La IVU es causada por bacterias coliformes (más a menudo E. coli y enterococos). Los niños pueden adquirir cistitis viral causada por adenovirus, pero esto es raro en adultos. En los varones esta infección suele relacionarse con una invasión bacteriana de la uretra, que se propaga en sentido ascendente y a la próstata.

Diagnóstico Los síntomas de la cistitis son variables, pero en general incluyen disuria, polaquiuria o tenesmo vesical y dolor suprapúbico. También se puede detectar hematuria u olor desagradable en la orina. La probabilidad de cistitis en una mujer con estos síntomas aislados o combinados oscila entre 50 y el 90%. Debido a que la cistitis aguda

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es por definición, una infección superficial de la mucosa vesical, no debe haber fiebre, escalofríos ni otros signos de diseminación. Algunos pacientes pueden presentar sensibilidad suprapúbica. Pero la mayoría no presenta hallazgos diagnósticos en el examen físico.

En las mujeres el examen físico debe incluir vaginitis, herpes y enfermedades ureterales, por ejemplo. Divertículo.

Exámenes de laboratorio

El diagnostico presuntivo de la cistitis aguda se basa en el análisis microscópico de la orina, que revela piuria microscópica, bacteriuria y hematuria.

La presencia de piuria posee una sensibilidad del 95% y una especificidad del 70%.

La presencia de bacterias es menos sensible, pero más especifica (40 a 70% y 85 a 95%), respectivamente se realizará el urocultivo ya que este sigue siendo la prueba definitiva y en los pacientes sintomáticos la presencia de 102 unidades formadas de colonias o mas por mL de orina suele indicar una infección.

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Diagnostico diferencial

La cistitis se debe diferenciar de otras enfermedades inflamatorias, infecciosas en las que la disuria puede ser el síntoma más notable, como vaginitis, infección uretral producida por microorganismos patógenos transmitidos por vía sexual y otras causas no inflamatorias de molestias ureterales.

Tratamiento El TMP y el TMP-SMX son efectivos y económicos para el tratamiento empírico, con curación bacteriológica (es decir, erradicación del microorganismo patógeno de la orina) dentro de los primeros 7 días después del inicio del tratamiento en alrededor del 94% de las mujeres.

Estos antibióticos se recomiendan en áreas donde la prevalencia de resistencia a estos fármacos entre las cepas de E. coli causante de cistitis sea menor de 20%.

La nitrofurantoina mantuvo niveles de actividad excelentes durante las tres últimas décadas y se tolera bien, pero es mas costosa que el TMP-SMX y es bastante menos activa contra los bacilos aeróbicos gramnegativos diferentes de E. Coli.

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Las fluoroquinolonas poseen excelente actividad y se toleran bien.

Los efectos de los antibióticos sobre la flora vaginal también son importantes en la recurrencia de la bacteriuria.

Las concentraciones de TMP y fluoroquinolonas evaluadas en secreciones vaginales son elevadas, lo que permite erradicar E. coli aunque altera de forma mínima la flora vaginal anaerobia y microaerófila normal.

Duración del tratamiento

El tratamiento durante 3 días es el régimen preferido para la cistitis no complicada en las mujeres.

El tratamiento durante 3 días con TMP-SMX, TMP, amoxicilina o cloxacilina se asocio con tasas de curación similares a las de terapias mas largas y con una incidencia de efectos adversos tan bajos como los observados con tratamientos de dosis únicas y menores que con tratamientos más prolongados.

El tratamiento de 7 días es el régimen de elección en la cistitis no complicada en hombres.

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PIELONE ¿Qué es la pielonefritis?

Es una infección renal caracterizada por dolor lumbar espontaneo y/o a la palpación habitualmente con fiebre, y a menudo asociado con síntomas de cistitis.

La etiología mas frecuente es E. Coli. Existe riegos de infección por gérmenes multirresistentes o diferentes de E. coli.

En pacientes infección nosocomial, inmunodeprimidos, tratamiento antibiótico previo, manipulación urológica reciente o sonda vesical permanente.mohadón mientras se está sentado.

Agente etiológico La Escherichia Coli es la más observada en algunos casos de pielonefritis, además de otros agentes coliformes.

Diagnóstico Se realiza un examen completo que incluya (presión arterial, frecuencia cardiaca, respiración, toma de temperatura, etc). Para confirmar o descartar la presencia de bacterias en el tracto urinario se realizara un examen de la orina.

Pruebas de laboratorio:

• Sistemático de orina y sedimento; piuria, esterasas, bacteriuria y nitritos.

• Estudios microbiológicos: realizar urocultivos y hemocultivo previo al tratamiento.

• Analítica general: recuento de leucocitos, VSG, glucosa, función renal, iones y PCR. • Estudios de imagen: radiografía simple de abdomen.

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Tratamiento El uso de antibióticos. Dependiendo del tipo de bacterias que han provocado la infección. El tipo de antibiótico dependerá de la bacteria causante, este tratamiento debe ir acompañado de un consumo elevado de líquidos (sobre todo agua). Duración del tratamiento de 7-10 días excepto con cefalosporinas que serían 14 días.

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MIA Es la acumulación en la sangre y en los tejidos de sustancias venenosas procedentes de la orina que, en condiciones normales, son eliminadas por el riñón.

Es también llamado síndrome urémico, la enfermedad asociada con la acumulación de urea en la sangre debido a que los riñones no están funcionando adecuadamente.

Los síntomas incluyen naúsea, vómito, pérdida de apetito, debilidad y confusión mental.

Patologías

• Sangre en las heces • Irritabilidad • Fiebre • Letargo • Vómito y diarrea • Debilida • Hematomas

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• Disminución del estado de conciencia • Disminución del gasto urinario • Ausencia del gasto urinario • Palidez • Convulsiones (raras) • Erupción cutánea que luce como pequeños puntos rojos (petequias) • Coloración amarillenta de la piel (ictericia)

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Tratamiento El tratamiento se puede realizar usando los siguientes elementos: Diálisis Medicamentos como los corticosteroides Transfusiones de concentrado de eritrocitos y plaquetas A algunas personas se les puede extraer la porción líquida de la sangre (plasma) y reemplazarla con plasma fresco (donado) o filtrar el plasma para extraer anticuerpos de la sangre.

Uretritis Son infecciones urinarias comunes en el ser humano que consiste en infección de un agente patológico (baterías con mayor frecuencia) de cual quiera de los segmentos del aparato urinario: riñones, uréteres, vejiga y uretra el termino infección “infección urinaria” incluyen distintas situaciones que tienen como denominar común reencuentro significativo de bacterias en la orina con diferentes en su etiopatogenia y expresión clínica.

Patologías En algunas ocasiones se desconoce la causa. Los riesgos para la uretritis incluyen: • Sermujer • Ser hombre entre 20 y 35 años • Tener parejas sexuales múltiples • Comportamiento sexual de alto riesgo (como hombres que tienen relaciones sexuales con penetración anal sin condón) • Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual

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Tratamiento Ceftriaxona 125mg por vía oral Cefixima 400mg oral Ciprofloxina 500mg oral Ofloxacino 400mg oral Gonocócica Doxiciclina 100mg c/12h durante 7 días Azitromicina 100mg c/12h durante 7 días Doxicilina 100mg c/12h durante 7 días

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OBSTRUCTIVA La uropatía obstructiva, un término empleado para describir los cambios estructurales en las vías urinarias capaces de alterar el flujo urinario y donde se hace necesario una mayor presión proximal para transmitir el flujo habitual a través de la zona estenosada, es conocida generalmente como hidronefrosis.

Cuando exista una lesión parenquimatosa donde se produzca la enfermedad renal como consecuencia de un impedimento al libre flujo urinario o al fluido tubular se denomina nefropatía obstructiva.

En general la uropatía obstructiva es la causa de alrededor el 4% de los casos de enfermedad renal terminal. En un 2 a 4% de los pacientes, el análisis post mórtem revela hidronefrosis.

Etiología Muchas enfermedades pueden producir una uropatía obstructiva la cual puede ser crónica, parcial o completa.

• Estenosis de la unión urétero-piélica.

• Uretorecele.

• Estenosis urétero-vesical.

• Megauréter obstructivo primario.

• Litiasis.

• Tu mores de vías excretoras.

• Lesiones quirúrgicas del uréter.

• Hiperplasia o adenocarcinoma prostático.

• Estrechez uretral.

• Valva de uretra posterior.

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sintomas Los signos y síntomas varían según el sitio afectado, el grado de obstrucción y la rapidez de su aparición.

• Dolor: Es común cuando la obstrucción distiende de forma aguda la vejiga, el sistema colector o la cápsula renal.

• Anuria: Se produce en la obstrucción completa a nivel de vejiga o uretra.

• Poliuria y nocturia: Debido al aumento de producción de orina.

• Hipertensión: Cuando la nefropatía evoluciona • Disuria • Piuria • Tenesmo vesical • Polaquiuria • Dolor referido de los riñones y uréteres • Sensibilidad den el ángulo costovertebral • Fiebre • Septicemia (en ocasiones)

patología En las obstrucciones agudas se provoca inmediatamente un aumento de la presión en el uréter al igual que la tensión d su pared que de no resolverse a las 3 horas, dichas presiones serán transmitidas a la pelvis y al parénquima renal, para igualarse a la presión de filtración glomerular.

El flujo sanguíneo renal aumenta en estas primeras horas, pero luego la vasoconstricción preglomerular cauda un descenso del flujo sanguíneo renal que gradualmente progresa en la obstrucción crónica.

En la primera fase de esta obstrucción el flujo sanguíneo renal se eleva y aumenta la presión en el uréter, en la segunda fase (2 a 5 horas después) el flujo sanguíneo renal comienza a disminuir mientras que la presión ureteral continúa aumentando y por último en la tercera fase la presión ureteral se irá normalizando, considerándose que en estas fases desempeñan un papel importante las hormonas vasoactivas de la médula renal (prostaglandinas) y algunas citoquinas que se describen en la actualidad.

A medida que pasa el tiempo y la obstrucción continúa, la presión mantenida en el uréter llevará a que la tensión de sus paredes disminuya y se provoque la dilatación y elongación de los uréteres

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Tratamiento Alivio de la obstrucción El tratamiento consiste en eliminar la obstrucción mediante cirugía, instrumentación (endoscopia, litotricia) o terapia farmacología (p.ej. terapia hormonal en el cáncer prostático).

El drenaje inmediato de la hidronefrosis esta indicado si la función renal esta comprometida, si persiste la infección o si el dolor es controlable o persistente.

Puede requerir un sondaje más proximal. Pueden colocarse catéteres ureterales permanentes para un drenaje agudo o a largo plazo en pacientes seleccionados.

En caso de hidronefrosis sin obstrucción evidente, debe considerarse la cirugía si el paciente tiene dolor y un renograma de diuresis positivo.

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LITIASIS Es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de cálculos en el aparato urinario, cuyo tratamiento no se fundamenta solo en medidas medicas o quirúrgicas.

La mayor parte de los pacientes tiene algún trastorno en la absorción, metabolismo o excreción de los componentes de los cálculos, de las sustancias inhibidoras de la formación de los mismo o del pH de la orina.

Estudios recientes indican que el 60% de los pacientes que han tenido un cálculo tendrá otro antes de 10 años, el 35% antes de 5 años y el 15% antes de 1 año del primer episodio.

Causas En las ultimas décadas, se han realizado sustanciales progresos en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos responsables de la enfermedad litiásica, con lo que se han podido desarrollar programas eficaces y racionales, tanto para su tratamiento como para la prevención d la recurrencia.

La mayor parte de los pacientes tienen algún trastorno en la absorción, metabolismo o excreción de los componentes de los cálculos (calcio, oxalacetato, acido úrico), de los inhibidores de la formación de cálculos (citrato y magnesio) o alteraciones del pH de la orina.

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Sintomas Las formas de presentación clínica de la litiasis renal son variables dependiendo del tamaño, localización y composición de los cálculos en el aparato urinario.

• Cólico nefrítico: dolor muy intenso, que se produce por la obstrucción de la salida de orina del riñón, aparece en la zona lumbar y se irradia hacia el abdomen anterior y los genitales. Es un dolor intermitente, inquietante, que se asocia a nauseas, vómitos y sudoración.

• Hematuria: es la aparición de sangre en la orina. Puede ser visible a simple vista o no. Se produce por las lesiones que produce el calculo en su paso por la vía urinaria.

• Infecciones de orina: los cálculos renales pueden ser causa o consecuencia de infecciones frecuentes de la orina.

Diagnóstico El diagnostico de la litiasis renal (piedras o cálculos renales) se realiza por los síntomas clínicos y el análisis de la orina. La situación, tamaño y repercusión del calculo se valoran con métodos de imagen: Ecografía, radiografía de abdomen y ATAC de abdomen.

La composición de los cálculos expulsados se realiza mediante análisis específicos.

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Los principales constituyentes de los cálculos son diversas sustancias orgánicas o inorgánicos.

El oxalato calcio es el mas frecuente, ya que aparece en el 65% de los cálculos. Según la composición de los cálculos y e otros factores debe realizarse un estudio metabólico-mineral para descartar la reaparición de la enfermedad litiásica o la presencia de enfermedades asociadas con ellos.

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Tratamiento El 80% de los cálculos situados en el uréter se expulsan espontáneamente en las primeras 3 0 4 semanas, dependiendo de su tamaño y localización. Cualquier calculo no expulsado en 1-2 meses suele requerir actuación terapéutica.

Actualmente, la mayoría de los cálculos procedimientos mínimamente invasivos:

pueden

eliminarse

mediante

• Tratamiento endourológico: (extracción endoscópica de los cálculos mediante ureteroscopia semirrígida o flexible) y nefrolitotomía percutánea mínimamente invasiva (acceso endoscópico percutáneo y litotricia láser para eliminar los cálculos de mayor tamaño).

• Litotricia extracorpórea por ondas de choque, que consiste en romper los cálculos en pequeños fragmentos que se pueden expulsar más fácilmente.

• Varias mediadas dietéticas generales pueden permitir un mejor control de la enfermedad litiásica, como el incremento en la ingesta de líquidos, preferentemente agua (la primera y más simple de las medidas para prevenir la enfermedad litiásica), seguir una dieta no superior a 2.000 Kcal, con poca sal, limitando las proteínas animales, los azucares y el alcohol.

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NEFROTICO Es una entidad clínica caracterizada por la pérdida masiva de proteínas por la orina que conlleva a hipoalbuminemia y edema e hiperlipidemia en ocasiones puede acompañarse de hematuria hipertensión y retención nitrogenada.

Etimológicamente se divide en cuatro grandes grupos: • Síndrome nefrótico primario (SNP) o idiopático • Síndrome nefrótico secundario enfermedades sistemáticas o toxicidad con compromiso renal.

• Síndrome nefrótico congénito • Síndrome nefrótico del primer año de vida.

El síndrome nefrótico representa una lesión glomerular importante y en la mayoría de los casos un factor de mal pronóstico evolutivo de la lesión renal. Además es un trastorno que se asocia a notable complicaciones sistemáticas precisándose en un abordaje terapéutico global independiente del de la nefropatía que lo originó

Fisiopatologías Fenómenos fisiopatológicos centrales y el síndrome nefrótico radica en el aumento de la permeabilidad glomerular y la consiguiente pérdida de proteínas por la orina.

La pared capilar glomerular normal compuesta por las células endometriales, la membrana basal glomerular y los podocitos de las células epiteliales viscerales, constituye una barrera por tamaño y por carga eléctrica al paso de proteínas de tamaño superior a 70 kD. Como resultado la concentración de albúmina en el ultra filtrado glomerulares solo 1/10.000 que la del plasma. En el síndrome nefrótico la proteinuria puede producirse por un trastorno electroquímico que es la pérdida de la electronegatividad de la barrera de filtración o bien por una alteración estructural de la membrana de filtración que condiciona un aumento del tamaño de los poros de la misma.

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En la limitación por tamaño tiene un papel primordial la existencia de foros en los podocitos de las células epiteliales viscerales en la limitación por tamaño tiene un papel primordial la existencia de foros en los podocitos de las células epiteliales viscerales que evitarán el paso de macromoléculas de tamaño superior a 150 KD. Diversas proteínas del citoesqueleto y otras como la podocina y las nefronas son algunos de los principales constituyentes de estos poros.

La difusión podocitaria bien, por alteraciones genéticas o secundarias a fenómenos inflamatorios e inmunológicos es un componente fundamental en la etiopatogenia del síndrome nefrótico que está siendo estudiado en los últimos años y que han puesto de manifiesto la importancia de estas proteínas estructurales de los poros de los podocitos en la alteración de la pared capilar glomerular.

La Barrera en función de la carga se debe a las cargas negativas de los glucosaminoglucanos polianionicos ricos en heparán sulfato de la membrana basal glomerular, que restringirían el paso de pequeñas proteínas polianionicas plasmáticas de tamaño entre 70-150 KD, principalmente la albúmina. Es por ello por lo que las proteínas cargadas positivamente, a igualdad de tamaños presentan un aclaramiento renal aumentado respecto a las de carga negativa.

Signos y Hinchazón grave (Edema), en particular alrededor de los ojos y en los tobillos y los pies.

Orina con espuma Es el resultado del exceso de proteínas en la orina.

Aumento de peso Se da debido a la retención de líquidos.

Fatiga

Pérdida del apetito

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Tratamiento El tratamiento del síndrome nefrótico comprende tratar cualquier afección médica que pueda causarlo. El médico también puede recomendarte medicamentos y cambios en tu alimentación que te ayuden a controlar los signos y síntomas, o tratar complicaciones del síndrome nefrótico.

Los medicamentos denominados inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina reducen la presión arterial y también la cantidad de proteína liberada en la orina. Diuréticos Ayudan a controlar la hinchazón ya que aumentan la salida de líquidos de los riñones.

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SINDROME

NEFRÍTICO El síndrome nefrítico es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de sangre en la orina (hematuria), elevacíón de la tensión (hipertensión arterial) y un fallo agudo de la función renal que provoca que el niño orine menos (oligoanuria), y retenga líquido y se hinche (edema).

Pueden aparecer todas estas alteraciones juntas o no, y en distinto grado.

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Fisio

Patologías El daño glomerular puede ser el resultado de alteraciones genéticas, inmunológicas, en la perfusión o en la coagulación y sistema de complemento.

Los trastornos genéticos del glomérulo resultan de las mutaciones en el ADN del exón que codifica las proteínas localizadas en el glomérulo, en el intersticio y en el epitelio tubular.

Las alteraciones inmunológicas están mediadas tanto por mecanismos humorales como celulares.

Los mecanismos mediados por anticuerpos son de 2 tipos: anticuerpos contra los componentes de la estructura del glomérulo (p. ej., en la enfermedad de Wegener contra la membrana basal) o complejos antígenoanticuerpo que se escapan al sistema retículo endotelial y que, a su vez, se depositan en el glomérulo (nefropatía IgA), o bien mediante la interacción antígeno-anticuerpo in situ. Este último mecanismo puede producir o no la liberación de inmunocomplejos circulantes.

Sintomas y Signos La inflamación afecta el funcionamiento de los glomérulos. Esta es la parte del riñón que filtra la sangre para producir orina y eliminar los deshechos. Como resultado, aparece sangre y proteínas en la orina y el líquido sobrante se acumula en el organismo.

La inflamación del cuerpo se produce cuando la sangre pierde una proteína llamada albúmina.

La albúmina mantiene el líquido dentro de los vasos sanguíneos.

Cuando esta se pierde, el líquido se acumula en los tejidos del cu erpo. La pérdida de sangre de las estructuras renales dañadas lleva a que se presente sangre en la orina.

Otros mecanismos del daño glomerular incluyen el sistema del complemento y la coagulación, la apoptosis y la síntesis alterada de citocinas, que conllevan la entrada de los leucocitos circulantes.

El sistema del complemento se puede activar por la vía clásica, vía lecitina o por la vía alternativa.

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Diagnóstico Para confirmarlo hay que hacer un análisis de orina en el que se objetivará hematuria con o sin proteinuria y un análisis de sangre para evaluar la función renal.

Dependiendo de la historia previa y de la clínica, para tratar de encontrar la causa se solicitarán otras pruebas: cultivo faríngeo o de piel, análisis inmunológicos (anticuerpos implicados en la alteración del glomérulo).

En casos muy seleccionados, es necesario hacer una biopsia renal (análisis de una muestra de riñón) para averiguar la causa y la gravedad de la afectación renal.

Tratamiento No hay un tratamiento específico del síndrome nefrítico. El objetivo es controlar las alteraciones que produce hasta que la enfermedad remita espontáneamente: • Se recomienda no abusar de la sal. Si existen edemas y/o hipertensión arterial hay que realizar una dieta exenta de sal y disminuir la ingesta de líquidos.

• En ocasiones se precisa tratamiento con diuréticos (medicinas para que se orine más) para conseguir que los edemas y la hipertensión disminuyan.

• En las formas más graves y que no remiten espontáneamente, a veces se requiere el uso de corticoides e incluso otros inmunosupresores (para controlar la respuesta inmune que está dañando el riñón) dependiendo de la causa.

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Biblio Prostatitis:

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&sectioni d=114919245

Reflujo vesicoureteral (RVU):

https://www.academia.edu/29795808/GMK_-_LIBRO_DEL_RESIDENTE_UR OLOGIA

Cistitis:

https://books.google.com.sv/books?id=SMf7CAAAQBAJ&pg=PT491&dq=Que +es+la+cistitis&hl=es-419&sa=X&ved=0ahUKEwi3y9fto6zpAhUrnAKHaLgCrEQ 6AEIMjAC#v=onepage&q=Que%20es%20la%20cistitis&f=false

Pielonefritis:

https://books.google.com.sv/books?id=QBPHCQAAQBAJ&pg=PA359&dq=ag ente+etiologico+de+la+pielonefritis&hl=es419&sa=X&ved=0ahUKEwje3vSA3Kz pAhVERKwKHZkvBsIQ6AEILTAB#v=onepa ge&q=agente%20etiologico%20de%20la%20pielonefritis&f=false

Uremia, (Uretritis), Uropatía Obstructiva:

HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA (19 EDICION) VOLUMEN 2 Capítulo 343 pág. 1871- 1874

Litiasis Renal:

UROLOGIA GENERAL (SMITH Y TANACHO) 18 EDICION. PAG. 545

Síndrome Nefrotico, Síndrome Nefrítico:

Luis Hernandez Avendaño. (2009). Nefrologia medica (2nd ed., pp.

326-327-328). Manual de nefrología pg,22

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URI MAGAZINE

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