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Coordinadora
Mª Carmen Gancedo García Con el aval científico de HOSPITALAR IA
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MANUAL DE ATENCIÓN AL PACIENTE INMIGRANTE Coordinadora
Dra. Mª Carmen Gancedo García
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Grupo 2 Comunicación Médica Aquitania, 85. Local 2 28032 Madrid D. L.: M-35485-2007 S. V.: 78/07-LCM I.S.B.N.: 978-84-613-1893-3 © 2009 Grupo 2 Comunicación Médica Reservado todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducidad sin el permiso escrito del titular del Copyright
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Índice
ÍNDICE DE AUTORES
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PRESENTACIÓN
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS IMPORTADAS
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Dr. Antonio Redondo Romero
Introducción Síntomas clínicos Pruebas complementarias Parasitosis intestinales Otras parasitosis Enfermedades no parasitarias Infección por el VIH Esquema operativo para la atención a un niño procedente de un país en vías de desarrollo
ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS IMPORTADAS Dra. Mª Carmen Gancedo García Dr. Julio Peñarrocha Teres
Hipotiroidismo Otros tipos de hipotiroidismo Anemia de células falciformes o drepanocitosis Talasemias Déficit de glucosa-6 6-ffosfato deshidrogenasa Déficit de lactasa Síndrome alcohólico fetal
ENFERMEDADES CARENCIALES Dr. Fernando Malmierca Sánchez Dr. Javier Pellegrini Belinchón
Aproximación al niño inmigrante Introducción a los problemas carenciales del niño inmigrante Doble carga de la malnutrición Detección de la desnutrición y de las carencias Patrones de referencia Trastornos nutritivos carenciales. Malnutrición Déficits más frecuentes de vitaminas y minerales
9 12 16 19 24 31 40 46 51 51 55 56 58 61 63 65 71 71 72 76 77 85 88 91
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Manual de Atención al Paciente Inmigrante
COBERTURA VACUNAL Dra. Mª Inés Hidalgo Vicario Dra. María Güemes Hidalgo
Introducción Situación actual de la inmigración en España Evaluación del estado vacunal del niño inmigrante Actuación a seguir tras la evaluación de la situación vacunal Niños viajeros Cobertura vacunal en niños inmigrantes
OTRAS ENFERMEDADES DEL NIÑO INMIGRANTE Dra. Isabel Padrones Prieto
Introducción Caries dental Retraso psicomotor Déficit sensorial Salud mental
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índice de Autores
Dra. Mª Carmen Gancedo García Pediatra del Centro de Salud Infanta Mercedes, Madrid Vocal Nacional de la SEPEAP
Dra. María Güemes Hidalgo Médico general. Asistente al Centro de Salud Barrio del Pilar, Madrid
Dra. Mª Inés Hidalgo Vicario Pediatra del Centro de Salud Barrio del Pilar, Madrid Vocal Nacional de la SEPEAP
Dr. Fernando Malmierca Sánchez Pediatra del Centro de Salud Universidad Centro, Salamanca Ex-presidente de la SEPEAP
Dra. Isabel Padrones Prieto Pediatra del Centro de Salud Espronceda, Madrid
Dr. Javier Pellegrini Belinchón Pediatra del Centro de Salud Pizarrales, Salamanca
Dr. Julio Peñarrocha Teres ORL Infantil del Hospital Universitario de la Paz, Madrid
Dr. Antonio Redondo Romero Pediatra del Centro de Salud Cabo Huertas, Alicante Tesorero de la SEPEAP
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Presentación
PRESENTACIÓN Recoger en un único ejemplar, práctico y útil al mismo tiempo, las características propias de su procedencia de los niños inmigrantes (de un buen número de países diferentes) y trasladarlas a sus necesidades sanitarias, puede resultar una tarea, en principio, ambiciosa. Sin embargo, la necesidad de reunir la suficiente información que facilite al médico de Atención Primaria el seguimiento correcto de los pacientes foráneos, cada año en aumento en nuestro país, nos ha llevado a intentarlo. Según el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales a fecha de abril de 2007, el 12,59% (407.523 personas) de los inmigrantes son menores de 16 años, el 15,2% según los datos provisionales del padrón municipal a 1 de enero del 2006 del Instituto Nacional de Estadística. Con estos datos, se puede decir que la presencia de estos niños en los centros sanitarios de nuestro territorio es bastante elevada, por lo que parece que se impone la necesidad de que los médicos se familiaricen poco a poco con patologías también “importadas” para su abordaje y tratamiento correctos. Como coordinadora de este Manual de Atención al Paciente Inmigrante nuestra intención es repasar detalladamente cuáles son las condiciones de salud en las que llegan estos niños a España. Niños que, en su mayoría, viven en situaciones bastante precarias, y como consecuencia, su estado vacunal o nutricional, por ejemplo, son deficientes. Con la colaboración de los doctores Antonio Redondo Romero, Fernando Malmierca Sánchez, Javier Pellegrini Belinchón, Inés Hidalgo Vicario e Isabel Padrones Prieto, todos ellos pediatras de diferentes Centros de Salud, y Julio Peñarrocha Teres, otorrinolaringólogo infantil, y María Güemes Hidalgo, médico general, se revisan a lo largo de estas páginas los temas a los que con más probabilidad se va a enfrentar el pediatra: las enfermedades importadas, tanto las infecciosas como las que no lo son, las enfermedades carenciales, la cobertura vacunal y otros tipos de patologías.
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Manual de Atención al Paciente Inmigrante
Esperamos que el lector encuentre en este manual un punto de referencia en el que apoyarse a la hora de abordar al paciente inmigrante. Queremos agradecer a Laboratorios ABBOTT el patrocinio de esta obra, que aporta la información necesaria para cubrir las necesidades de este colectivo, cada vez más numeroso y presente en las consultas médicas.
Dra. Mª Carmen Gancedo García Vocal Nacional de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria Pediatra del Centro de Salud Infanta Mercedes, Madrid
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS IMPORTADAS
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Dr. Antonio Redondo Romero Pediatra del Centro de Salud Cabo Huertas, Alicante Tesorero de la SEPEAP
INTRODUCCIÓN Enfermedades importadas son aquellas adquiridas en un país donde estas son más o menos frecuentes y que se manifiestan clínicamente en otro país en el que son muy infrecuentes o no existen(1). En nuestro país, estas enfermedades pueden aparecer debido a los cambios demográficos que se están produciendo en los últimos años, con notable incremento de la población inmigrante, en especial procedente de países de baja renta. Otra vía de llegada de estas enfermedades sería la creciente participación en proyectos de cooperación internacional al desarrollo y en misiones humanitarias, así como las adopciones internacionales. Desde el punto de vista cronológico(2), es conocido que en el periodo inmediatamente posterior a la llegada del inmigrante es mayor la posibilidad de que se padezcan enfermedades importadas, como reflejo del estado de salud de su país de origen. En función de este y el trayecto que haya seguido hasta llegar a España pueden presentarse distintas enfermedades (hepatitis víricas, parasitosis intestinales, paludismo importado, esquistosomiasis, enfermedad de Chagas, filariasis...). En el periodo siguiente, durante el establecimiento en el país de destino, pueden aparecer algunas enfermedades infecciosas como tuberculosis o SIDA. Cuando ya la situación del inmigrante es estable en el país de destino, la patología del inmigrante será, mayoritariamente, similar a la que padece la población de origen, salvo las secundarias a viajes a su propio país. O sea, que el riesgo de que un niño inmigrante desarrolle una enfermedad tras la infección se desvanece a medida que aumenta el tiempo de estancia en el país de acogida.
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No obstante, hay que reconocer que la repercusión de las enfermedades tropicales sobre la salud pública es mínima(3), ya que en España no se dan las mismas condiciones climáticas ni de huéspedes intermediarios y vectores que transmiten esas enfermedades, así como por disfrutar de una buena situación sanitaria y de salud pública (incluye una adecuada red de agua potable y de eliminación de excretas). De todas maneras, algunas de estas enfermedades pueden suponer, a muy largo plazo, un riesgo potencial y manifestarse muchos años después de estar residiendo en una zona no endémica. Entre estas se encuentran: lepra, tuberculosis, sífilis, coccidiomicosis, histoplasmosis, hidatidosis, estrongiloidosis, toxoplasmosis, leishmaniasis, enfermedad de Chagas, hepatitis virales, VIH y HTLV-1(5). El pediatra que atiende al niño inmigrante(2) debe tener presente la posibilidad de que pueda padecer o ser portador de enfermedades infecciosas importadas, de padecer con mayor frecuencia enfermedades infecciosas que, aunque están presentes en nuestro medio, son mucho más prevalentes en sus países de origen (como TBC, hepatitis víricas o VIH); por este motivo, se podría considerar la posibilidad de hacer su cribado en los niños inmigrantes procedentes de zonas con alta prevalencia (Tabla I)(4). En otros casos, se puede tratar de enfermedades infecciosas inmunoprevenibles, que apenas se ven en nuestro país gracias a las altas coberturas vacunales alcanzadas. Si los inmigrantes tienen malas condiciones sociosanitarias van a ser más susceptibles de padecer, con más frecuencia o gravedad, otras enfermedades infecciosas propias de nuestro medio (infecciones respiratorias, neumonías, gastroenteritis, tiña, pediculosis...). De ahí la trascendencia de que cuando se realice la historia clínica a un paciente inmigrante(5) se haga especial hincapié, como se indica en la Tabla II, en: • El país de origen, que puede orientar de sus enfermedades prevalentes. • La ruta migratoria que ha utilizado para llegar al país de destino y saber si ha pasado por otros países que tienen determinadas enfermedades endémicas. • Las condiciones del viaje (hacinamiento...).
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Enfermedades infecciosas importadas
• El tiempo de permanencia en el país de destino, ya que cuanto más reciente sea la llegada, más probabilidad existe de que desarrollen enfermedades importadas. • Su estado vacunal. TABLA I. INFECCIONES SEGÚN LUGAR DE PROCEDENCIA(4) Gancedo MC, Hernández Gancedo MC. Enfermedades importadas Universales •Tuberculosis •Hepatitis •ETS •VIH •Gastroenteritis •Enfermedades respiratorias Norte africano •Tuberculosis •Áscaris, tenias, helmintos •Diarreas (amebas, cryptosporidium) •Estrongiloides (larva migrans y recurrens) •Quiste hidatídico •Leishmania (cutánea y visceral) •Micosis (blastomyces, coccidioides) África subsahariana •Áscaris, tenias •Esquistosomiasis •Estrongiloidosis •Filariosis linfática •Lepra lepromatosa •Linfoma de Burkitt •Malaria •Micosis (blastomicosis, coccidiomicosis, histoplasmosis) •Oncocercosis •Lepra lepromatosa (excepto en Sudáfrica) •Sarcoma de Kaposi Sudeste asiático •Amebiasis
•Esquistosoma japonicum •Estrongilosis •Filariasis linfática •Leishmaniasis visceral •Malaria •Micosis •Teniasis Oriente Medio •Amebas •Áscaris •Dranculosis •Estrongilosis •Filarias •Leishmania visceral •Malaria Centroamérica •Amebiasis •Áscaris •Estrongiloides •Filarias •Malaria •Lepra •Oncocercosis •Tripanosomiasis americana Sudamérica •Áscaris •Diarreas (amebas, Trichuris trichiura) •Filarias •Helmintiasis •Leishmanias •Lepra •Malaria •Quistes hidatídicos •Tenias
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TABLA II. LA PRIMERA VISITA DEL NIÑO INMIGRANTE EN LA CONSULTA PEDIÁTRICA
Anamnesis Exploración física
PATOLOGÍA AUTÓCTONA
PATOLOGÍA IMPORTADA Enfermedades más frecuentes - por grupo de etnia - por zona de procedencia
Zona procedencia Ruta migratoria Tiempo en nuestro país
Comprobación del estado vacunal y actualización
Exploraciones complementarias según la clínica y el país de origen
• Tratamiento farmacológico, si llevara. • La exploración habitual por órganos y aparatos.
SÍNTOMAS CLÍNICOS Los motivos de consulta más habituales suelen ser vagos y múltiples; la fiebre es el principal síntoma, tanto por su frecuencia como por la posible gravedad de la causa subyacente. Además se pueden presentar malestar general, dolores articulares, cefaleas, molestias abdominales, problemas respiratorios, prurito y lesiones cutáneas. Entre los hallazgos exploratorios que suelen ser habituales en inmigrantes (Tabla III) destacarían: Fiebre La evaluación de la fiebre(1) vendrá determinada, sobre todo, por el tiempo transcurrido desde la exposición al agente infeccioso y a la aparición del síntoma. Habrá que valorar este dato, junto a la presencia de otros
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Enfermedades infecciosas importadas
TABLA III. HALLAZGOS EXPLORATORIOS HABITUALES EN INMIGRANTES Y PATOLOGÍAS RELACIONADAS(1).) Aparicio P, et al. Atención sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedades importadas Adenopatías Oncocercosis Filariasis linfática Leishmaniasis visceral Lepra Tripanosomiasis africana Enfermedad de Chagas Bartonelosis Micosis regionales Tuberculosis Enfermedad de Whipple Infección por VIH Linfomas
Hepatomegalia Malaria Leishmaniasis visceral Esquistosomiasis Tripanosomiasis africana Hepatitis víricas Tuberculosis Enfermedad de Chagas Fiebre Q Leptospirosis Larva migrans visceral Absceso amebiano Hidatidosis Absceso bacteriano Hepatocarcinoma
Esplenomegalia Hepatitis víricas Citomegalovirus/virus Epstein-Barr Fiebre tifoidea Brucelosis Tuberculosis Malaria y EMH Esquistosomiasis Tripanosomiasis africana Leishmaniasis visceral Hepatopatías crónicas Hemoglobinopatías Linfomas Amiloidosis
síntomas, y la información con respecto al lugar de origen y la ruta migratoria que ha llevado. Las causas comunes e importantes de fiebre en inmigrantes las podemos ver en la Tabla IV. Patología respiratoria La tuberculosis es la infección pulmonar más importante en inmigrantes(1), aunque también hay que tener en cuenta las neumonías, especialmente las atípicas, las más frecuentes, y las producidas por neumococo o Haemophilus influenzae. Patología gastrointestinal Las diarreas son frecuentes tanto en el viajero como en el inmigrante(1). Los patógenos más frecuentes son similares a los que ocurren en nuestro medio, sobre todo en las diarreas agudas, con preponderancia de virus, Escherichia coli enterotoxigénico, Salmonella, Campylobacter y Shigella.
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TABLA IV. CAUSAS COMUNES E IMPORTANTES DE FIEBRE EN INMIGRANTES(1). Aparicio P, et al. Atención sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedades importadas Enfermedad
Distribución
Incubación
Malaria
Múltiples áreas tropicales y subtropicales Múltiples áreas tropicales y subtropicales Mundial Mundial, más en áreas tropicales Países en vías de desarrollo Mundial África occidental
6 días a años
Dengue
Rickettsiosis Leptospirosis Fiebre entérica Infección por VIH Tripanosomiasis africana Meningitis meningocócica Angiostrongiliasis Histoplasmosis Coccidiomicosis Hepatitis A y E Absceso hepático amebiano Fiebre Q Tuberculosis Hepatitis B Leishmaniasis visceral Filariasis linfática Micosis crónicas Esquistosomiasis
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3-14 días
1-3 semanas 2-26 días 3-60 días 10-40 días 3-21 días
África oriental Mundial
Meses a años 3-15 días
Asia América América Mundial Mundial
5-28 días 7-28 días 7-28 días 2-9 semanas Meses a años
Mundial Mundial
2-29 días 1ª en semanas Reactivación: años 45-180 días 2-6 meses (10 días a años)
Mundial África, Asia, Sudamérica, Cuenca Mediterránea Áreas tropicales Mundial África, Asia y Sudamérica y Caribe
3-6 meses o años 1 semana a años 1 semana a meses
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Se debe prestar atención a otros agentes como amebas, Giardia, Cryptosporidium, Cyclospora y Balantidium coli, plasmodios y esquistosomas. En las diarreas crónicas es muy importante pensar en micobacterias, amebiasis, esquistosomiasis, giardiasis, trichiuriasis, criptosporidiosis, isosporidiasis, estrongiloidosis y otras causas no infecciosas como el linfoma intestinal, el esprúe tropical y el déficit de lactasa. No hay que olvidar otros cuadros abdominales secundarios a infestaciones por helmintos como Ascaris, Trichuris, uncinaria y Taenia saginata, o perforaciones secundarias a fiebre tifoidea o amebiasis, rotura de quistes hidatídicos, linfoma de Burkitt, crisis drepanocíticas y afectación esofágica o colónica por la enfermedad de Chagas, entre otras. También es frecuente la patología hepática y de la vía biliar, destacando las infecciones por virus hepatotropos, tanto los virus A y E, como el C y, sobre todo, el virus de la hepatitis B con prevalencias del antígeno HBsAg de hasta el 20% de la población en ciertas partes de África y Sudeste asiático, siendo la principal causa de hepatopatía crónica. Otras causas de daño hepático son la esquistosomiasis, los abscesos hepáticos amebianos o piógenos y la hidatidosis. La patología de la vía biliar está en ocasiones relacionada con infección por Ascaris, Fasciola hepática u opistorquiasis. Manifestaciones cutáneas El prurito es un motivo frecuente de consulta en inmigrantes y viajeros de larga estancia (1), sobre todo de África subsahariana. Aunque la causa más habitual es consecuencia de la sequedad del ambiente en nuestro clima, que conlleva un menor grado de hidratación cutánea, hay que pensar en otras causas frecuentes como la sarna, filariasis por Onchocerca, Loa loa y Mansonella perstans, dracunculosis y diversas micosis cutáneas. También es frecuente el prurito en personas de raza negra durante el tratamiento con cloroquina.
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Son frecuentes las lesiones micóticas y de escabiosis, y se deben buscar nódulos subcutáneos u oncocercomas y linfedemas por las filarias(5). Las lesiones cutáneas frecuentes en zonas tropicales(1) se pueden consultar en la Tabla V.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se pedirán de rutina(3,5,8) y se solicitarán sólo si la anamnesis y la exploración física sugieren la existencia de determinada patología, teniendo en cuenta la prevalencia de las diferentes enfermedades según el país de origen (Tabla VI). • Hemograma: habrá que realizarlo ante todo niño con síndrome febril prolongado, recurrente, sin focalidad o sospecha de parasitosis que cursan con eosinofilia, además de solicitarla en los casos de malnutrición, retraso ponderal o palidez. • Bioquímica básica: incluirá glucosa, urea, creatinina, transaminasas, gammaGT, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina, hierro y ferritina. • Coprocultivo: coprocultivo detección de Salmonella, Shigella, Campylobacter y Versinia si procede de Asia, África o Centro-Sudamérica, o bien en el caso de que tengan diarreas prolongadas o crónicas o eosinofilia. • Parásitos en heces: ante una sospecha clínica hay que solicitar tres muestras en días alternos. • Orina: la detección de hematuria puede hacer sospechar una esquistosomiasis. • Mantoux: se debe considerar su realización en niños con factores de riesgo: - Inmigrantes con menos de 5 años de estancia en nuestro país y procedentes de zonas de alta prevalencia como Latinoamérica (Perú, República Dominicana, Bolivia, Ecuador), África (Marruecos, Nigeria, Guinea Ecuatorial), Asia (China, Filipinas) y Europa (Rumania, Rusia). - Contactos con personas con tuberculosis confirmada o sospechada.
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Sarna Tunguiosis Picaduras Oncocercosis LMC Sífilis Miasis Lepra SK Acné Tuberculosis
Hipopigmentadas Postinflamatorias Vitíligo Tiña versicolor Lepra Oncocercosis Miasis Queloides Acné Micosis Oncocercosis Tuberculosis Pinta Bartonelosis (verruga peruana) Cistecercosis Paragonimiasis
Nódulos Úlcera tropical Leishmaniasis Lepra Úlcera de Buruli Sífilis Pioderma Ectima Difteria Micosis Tuberculosis LV Chancroide
Úlceras
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Edema migratorio Loasis y filariasis subcutáneas Gnatostomiasis Paragonimiasis Filariasis linfáticas
Pioderma Acné Varicela
Pústulas
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Hiperpigmentadas Postinflamatorias Pelagra Oncocercosis
Pápulas
Máculas
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TABLA V. LESIONES CUTÁNEAS FRECUENTES EN ZONAS TROPICALES(1).
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TABLA VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RECOMENDADAS SEGÚN ORIGEN DE PROCEDENCIA. http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/ Valoracion_inicial_nino_inmigrante(1).pdf
Hemograma Bioquímica básica Sedimento de orina Coprocultivo Parásitos en heces Mantoux VHB VHC VIH Serología sífilis Gota gruesa Filarias
Europa del Este
África del Norte
África subsahariana
Asia
Latinoamérica
Sí Sí
Sí Sí
Sí Sí Sí
Sí Sí
Sí Sí
Sí Sí
Sí Sí
Sí Sí
Sí Sí
Sí Sí Sí
Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
Sí Sí Sí
Sí
Sí Sí Sí Sí Sí
Sí
- Contactos con personas que hayan estado en instituciones penitenciarias en los últimos 5 años. - Condiciones de vivienda de elevado hacinamiento. - Niños con hallazgos radiológicos o clínicos. - Niños que están infectados por el VIH o que conviven con personas infectadas. • Serología hepatitis marcadores HBsAg, anti-HBS y Anti-HBc y AntiHCV a todos los niños procedentes de zonas de alta prevalencia (Rusia, Europa del Este, Asia suroriental, China, África subsahariana, Sudamérica septentrional y Alaska). Otras pruebas complementarias más específicas pueden solicitarse dependiendo del lugar de procedencia del niño y de los hallazgos clínicos: • Serología hepatitis C: China y Asia suroriental, Europa del Este, África subsahariana, niños adoptados y antecedentes de transfusión de hemoderivados. • Serología sífilis-RPR: Asia suroriental, Europa del Este, África subsahariana.
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• Serología VIH: Ác. anti VIH 1 y 2. En función de la historia clínica, la existencia de factores de riesgo y sobre todo en inmigrantes procedentes del África subsahariana, Asia suroriental o Europa del Este. En el resto de procedencias es opcional valorando ambiente epidemiológico y familiar, control y analítica durante el embarazo, etc. Hay que tener presente que, para la prueba de VIH, los padres deben firmar un consentimiento escrito o, si es oral, debe figurar en la historia. • Frotis de gota gruesa para despistaje de malaria. • Estudio de filarias.
PARASITOSIS INTESTINALES Las enfermedades parasitarias(4,5,8) son muy frecuentes y, desde el punto de vista epidemiológico, poco relevantes ya que la mayoría de ellas no pueden ser transmitidas en España. Generalmente, su mortalidad es escasa, a excepción de unas pocas, como el paludismo, pero algunas otras, como la filariasis, la esquistosomiasis, la leishmaniasis o la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas), pueden ser invalidantes. Su importancia también radica en la alta frecuencia de los casos importados que presentan los inmigrantes(5), encontrándose prevalencias entre el 20 y el 60% y siendo, en muchas ocasiones, la parasitación múltiple. Generalmente, no se transmiten de persona a persona, aunque puede ocurrir en casos de déficit higiénico y hacinamiento. La prevalencia de parásitos en inmigrantes disminuye con el tiempo de estancia en los países de destino, aunque sólo el 11% de inmigrantes con estudio de parásitos en heces positivo presentan sintomatología. La recogida de heces alternas y repetidas va a aumentar la rentabilidad diagnóstica(8), siendo importante diferenciar gérmenes patógenos de saprofitos y conocer que se pueden encontrar varios patógenos en una misma muestra. Hay que tener presente que, aunque el tratamiento es obligado, no siempre se van a acompañar de clínica. Los parásitos más frecuentes en los niños inmigrantes en nuestro medio se pueden consultar en la Tabla VII.
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TABLA VII. PARÁSITOS MÁS FRECUENTES EN LOS NIÑOS INMIGRANTES EN NUESTRO MEDIO(8). Aranzábal M. El niño inmigrante desde el punto de vista sanitario
1. Protozoos intestinales: • Amebas • Giardia lamblia 2. Helmintos: • Nematodos: Ascaris, Trichuris, Strongyloides y Filarias, Ancylostoma y Necator americanus • Cestodos: Hymenoleptis Nana, Tenias • Trematodos: Esquistosoma
Trichuris trichiura Agente causal el tricocéfalo(4). Transmisión: de persona a persona. Tiempo de incubación desconocido. Clínica: dolor abdominal, tenesmo y diarrea sanguinolenta con moco. Las infecciones graves pueden producir retraso ponderal y la crónica prolapso rectal. Tratamiento: mebendazol 100 mg/Kg/3 días. Alternativa: albendazol 400 mg en una sola dosis, durante 3 días. Ascaris lumbricoides Se encuentran en vegetales crudos, agua, frutas contaminadas y tierra(4). Clínica: la mayoría son asintomáticas, pudiendo presentar dolor abdominal, prurito anal, bruxismo, sueño intranquilo y discontinuo. Durante la fase larvaria se puede desarrollar una neumonitis con fiebre y eosinofilia, obstrucción intestinal y peritonitis, sobre todo en niños. Las complicaciones obstructivas del colédoco causan ictericia obstructiva.
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Tratamiento: albendazol 400 mg una sola dosis. Alternativa: mebendazol 100 mg durante 3 días, no dar nunca a menores de 3 años; pamoato de pirantel 11 mg/Kg/1 sola dosis (máximo 1 g). Giardia lamblia Afecta a casi un 20% de la población escolar española, entre 2 y 6 años, no excluyendo a los lactantes(4,8). Principal reservorio: el ser humano; la Giardia puede infectar a perros, gatos u otros animales, los que a su vez pueden contaminar el agua con heces infectantes para los humanos. Clínica: puede presentar dolor y distensión abdominal, flatulencia, heces acuosas y fétidas, malabsorción intestinal, intolerancia a la lactosa y anorexia; todo ello, puede terminar en una anemia ferropénica y retraso ponderal. Tratamiento: metronidazol 15 mg/Kg/día en tres dosis durante 7 días. Alternativa: tinidazol 50 mg/Kg (máx. 2 g) en una sola dosis. Como hay muchas resistencias al metronidazol, es conveniente repetir el control de parásitos en heces, a la semana de terminar el tratamiento y, si es negativo, tras 1-2 meses. Si persisten, se utiliza el metronidazol a dosis de 35-50 mg/Kg en 3 dosis durante 10 días. Ante la persistencia se puede usar furazolidona o quinacrina. Anquilostomiasis o Uncinaria El Ancylostoma duodenale predomina en Europa, el Mediterráneo, norte de Asia y la costa occidental de América del Sur. El Necator americanus predomina en el hemisferio occidental, África subsahariana, algunas islas del Pacífico y sureste de Asia. Ambos son nematodos, con ciclos de vida semejantes(4,8). Principal reservorio: el ser humano.
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Clínica: es similar la de ambos: tos, sibilancias e infiltrados pulmonares, durante la fase pulmonar, y en la zona de penetración cutánea presenta pápulas pruriginosas. Analítica: eosinofilia, ferropenia y huevos del parásito en las heces. Tratamiento: mebendazol 100 mg/12 h, 3 días o albendazol 400 mg en 1 dosis. Alternativa: pamoato de pirantel a 11 mg/Kg, 3 días (máx. 1 g). Entamoeba histolítica (ameba) De todas las entamoebas, la histolítica es la única patógena para el hombre(8). Distribución universal con especial incidencia en Centroamérica, América del Sur, África e Indostán. Tienen dos fases: trofozoitos, fase móvil que se reproduce y alimenta, y suelen estar en intestino grueso, y quistes, o fase inmóvil, que infectan al humano. Clínica: habita en colon y produce colitis amebiana, disentería amebiana y abscesos hepáticos. Puede cursar con diarrea sanguinolenta sin afectar al estado general o unida a hepatitis reactiva y hepatomegalia dolorosa como disentería fulminante. También puede dar un cuadro crónico de diarrea alternante con estreñimiento. Los amebomas son masas en el tubo digestivo que se pueden infectar u obstruir y perforar el mismo. Diagnóstico: por visión directa en heces de los quistes y trofozoitos, o por la identificación de glóbulos rojos dentro del citoplasma del trofozoito, pues se alimenta de ellos. Tratamiento: si está asintomática: paramomicina 30 mg/Kg/día en 3 dosis durante 7 días o iodoquinol 35 mg/Kg/día en 3 dosis o 650 mg/8 h durante 20 días (máx. 2 g).
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Disentería intestinal: metronidazol 35-50 mg/Kg/día en tres dosis durante 10 días seguido de iodoquinol 30-40 mg/Kg/día en 3 dosis 10 días o paramomicina 30 mg/Kg/día en 3 dosis, 7 días. Strongiloides stercolaris Endémica en trópicos y subtrópicos y Sur y Suroeste de EE.UU.(4,8). Contagio: puede mantener un ciclo auto-infectivo; por lo que, puede permanecer en el huésped toda la vida después de haber abandonado el trópico. Clínica: las larvas infectadas que entran en el cuerpo -habitualmente por los pies- producen pápulas muy pruriginosas. La migración a pulmones produce tos, sibilancias o esputo hemoptoico. En la fase intestinal, puede causar dolor abdominal, distensión, diarrea esteatorreica, vómitos y pérdida de peso. En todo paciente inmigrante procedente de zonas endémicas que vaya a ser sometido a terapia esteroidea o inmunosupresora, ha de buscarse de forma exhaustiva este parásito, porque puede producir un síndrome de hiperinfestación a menudo mortal. Analítica: la eosinofilia superior a 500 mL es, en ocasiones, la única manifestación. Las larvas pueden estar presentes en heces. Tratamiento: ivermectin 200 microgramos/Kg/1 o 2 días. Tenia La más común es la Taenia saginata transmitida a través de la carne de buey en los países en los que se come ésta poco cocinada como Yugoslavia, países musulmanes, Etiopía y Kenia y algo menos en América Central y del Sur. La Taenia solium es menos frecuente y se transmite por comer carne de cerdo mal cocinada(8). Clínica: los síntomas son habitualmente benignos (calambres abdominales leves, pérdida de peso, y al paso de la tenia por el intestino,
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cefaleas, debilidad o prurito). En pocas ocasiones puede haber obstrucción intestinal o, en el caso de la Taenia solium, convulsiones por cisticercosis. Diagnóstico: hallazgo de huevos y fragmentos de proglótides (anillos) de la tenia en las heces o ropa interior. Tratamiento: niclosamida y como alternativa, paromomicina o prazicuantel. Prevención: se realiza con controles veterinarios exhaustivos y cociendo bien la carne.
OTRAS PARASITOSIS Paludismo(4,8,9) Es una enfermedad parasitaria producida por el Plasmodium del que se conocen 4 especies. El P. vivax y el P. falciparum son las especies más frecuentes en todo el mundo. El paludismo por P. vivax es prevalente en el subcontinente indio y en América Central; el paludismo por P. falciparum, en África, Haití y Nueva Guinea. El debido a P. vivax y P. falciparum es frecuente en el Sur y Sudeste de Asia, Oceanía y América del Sur. El P. ovale se da, sobre todo, en África occidental y el P. malariae, aunque menos frecuente, tiene una amplia distribución. Se consideró erradicado de España en 1964, en la actualidad el 50% de los casos que se atienden provienen de Guinea Ecuatorial. En el continente africano hay unos 250 millones de personas infectadas, produciendo alrededor de 3 millones de muertes al año. Es una de las patologías que hay que tener en cuenta por diferentes causas: los viajes vacacionales a lugares exóticos donde el paludismo es endémico, los viajes de los inmigrantes a su país de origen, y por la resistencia a los antiparasitarios (África tropical y el P. falciparum resistente a la cloroquina). Reservorio único: es humano.
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Transmisión: se realiza por la picadura del mosquito vector Anopheles en determinadas condiciones climáticas. Pero se debe tener en cuenta que también se puede transmitir por transfusión, por jeringuillas infectadas y de manera vertical de madre a hijo. Clínica: se caracteriza por fiebre alta y diaforesis; dependiendo de la especie, la fiebre aparece en días alternos o cada tres días. Otros síntomas frecuentes son: vómitos, náuseas, diarreas, anemia grave, hipoglucemia, paludismo cerebral, insuficiencia respiratoria, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia. Ocurren casos raros sin fiebre. En mujeres embarazadas puede ser peligroso para el feto. La forma más grave es el P. falciparum que causa malaria cerebral. El P. vivax y el P. ovale producen formas más leves pero pueden causar recurrencias en intervalos a los 2 y a los 5 años, respectivamente. El P. malariae puede presentar episodios febriles hasta 50 años después de la infección. Diagnóstico: el retraso en el diagnóstico es la principal causa de mortalidad en la malaria importada, siendo ésta todavía alta (3,8% en una serie americana). Se visualiza el parásito en frotis de sangre. En gota gruesa se ve el parásito incluso si estuviera en poca cantidad y en gota delgada se identifican las especies y el nivel de parasitemia. Se deben hacer varias gotas gruesas en caso de negatividad y sospecha. Es preferible hacerlas en pico febril, pero si no es posible, hacerlas cada 6 horas si el paciente está hospitalizado, o cada 24 horas, durante 3 días si no está en el hospital. Tratamiento: depende de la especie infectante, de las resistencias y de la gravedad de la enfermedad. El tratamiento será hospitalario. La mayor dificultad estriba en las resistencias del P. falciparum a los distintos antimaláricos. • Cloroquina fosfato 10 mg base/Kg más 5 mg/Kg/base a las 6, 24 y 48 horas, salvo en P. vivax y P. falciparum resistentes a la cloroquina. • P. falciparum resistente a la cloroquina: sulfato de quinina (25 mg/Kg/día en tres dosis por 3-7 días), más doxiciclina (2 mg/Kg/día
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durante 7 días) o tetraciclina (6,25/mg/Kg/6 horas durante 7 días) o clindamicina (20-40/mg/Kg/día en tres dosis por 5 días). Alternativa: atovaquona + proguanil. • Fandidar, mefloquina, artesunato, halofantrina, artemeter-lemfantrina. • Prevención de las recidivas de P. ovale y P. vivax, las formas hepáticas, que son las que pueden dar recidivas meses o años después de salir de la zona palúdica. Se debe hacer siempre con posterioridad al tratamiento con cloroquina. Tratamiento: primaquina fosfato 0,3 mg/Kg/día/15 días, previa determinación de niveles glucosa-6-fosfato deshidrogenada. La pauta más adecuada está en función de las resistencias a fármacos detectadas en la zona a la que se va a realizar el viaje y desaconsejándolo a los niños pequeños si no es imprescindible el mismo. Cuando el viaje sea el de un niño que proceda de zona endémica, pero que haga más de dos años que salió de allí, conviene recordar que precisa profilaxis al haber perdido la inmunidad que tuviera. Protección: los menores de 1 año suelen tener inmunidad adquirida de la madre y los mayores de 5 años inmunidad ambiental que se pierde al año o 2 años de vivir en zona no endémica. Entre un 20 y un 50% de los niños con malaria importada no reciben quimioprofilaxis, por lo que es importante insistir en la importancia del correcto consejo al niño viajero. En este sentido, un grupo que merece especial atención es el del colectivo de hijos de inmigrantes nacidos en España ya que, con mucha frecuencia, éstos viajan al país de origen de sus padres sin tomar precaución alguna, exponiéndose a un riesgo alto, puesto que no tienen inmunidad adquirida contra la malaria. Esquistosomiasis La penetración de las larvas infectadas se produce a través de la piel produciendo una erupción papular pruriginosa. Después de la penetración,
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entra al torrente sanguíneo y migra a través de los pulmones situándose en el plexo venoso que drena los intestinos o la vejiga(4,8). Los humanos son los huéspedes principales para las especies mayores, actuando un caracol como huésped intermediario. Los gusanos adultos del Mansoni viven hasta 25 años en el huésped por lo que se pueden diagnosticar mucho tiempo después de haber salido de la zona endémica. Contagio: los huevos excretados por las heces del S. mansoni o del S. japonicum o por la orina del Schistosoma haematobium, en el agua dulce, al abrirse dan salida a miráclidas móviles que infectan a los caracoles; en éstos, se desarrollan y, posteriormente, penetran en la piel de los humanos en el agua. En sangre aparecen eosinofilia y ferropenia y en orina hematuria. Tratamiento: S. hematobium, prazicuantel 40 mg/Kg/día en 2 dosis durante 1 día. S. japonicum 60 mg/Kg en tres dosis un día. S. mansoni, prazicuantel 40 mg/Kg/día en 2 dosis 1 día. Tripanosomiasis Son infecciones cutáneas y sistémicas producidas por diferentes especies de protozoos de la familia Tripanosoma(9) que son transmitidas al hombre y los animales por picaduras de insectos. Tripanosomiasis africana o Enfermedad del sueño(9) Está causada por el Trypanosoma brucei y afecta a África occidental y central (T. b. gambiense), así como a África oriental y del sur (T. b. rhodiense). Transmisión: mayoritariamente por picadura de la mosca tsé-tsé, aunque también se ha descrito la transmisión directa congénita, transfusional, sexual o contacto hemático directo. Periodo de incubación: 2-3 semanas en la forma gambiense, y de meses o años en la rhodiense.
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Clínica: en una primera fase presenta fiebre, erupción cutánea, chancro de inoculación y adenopatías retrocervicales. Luego alteraciones del sueño, cambios de carácter, síntomas psicóticos, coma y muerte. El curso de la forma rhodiense es más agudo. Diagnóstico: forma gambiense: demostración del parásito en aspirado ganglionar y prueba de aglutinación en tarjeta. En la forma rhodiense se observa el tripanosoma en sangre. Si hay afectación neurológica presencia del parásito en LCR. Tratamiento: pentamidina, suramina, eflornitina, melarsoprol. Tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas(8,9) La tripanosomiasis humana americana es endémica en casi toda América Central y del Sur, desde México hasta Argentina. Tan sólo Uruguay, Chile y Brasil están bajo efectivo control y sufren una baja endemicidad. Es una enfermedad ligada a la pobreza y a las condiciones de vida de la población rural. Afecta a 18 millones de personas con un gran riesgo de extensión. Causada por el Trypanosoma cruzi. Reservorio: el hombre y muchos animales domésticos y salvajes. Transmisión: los vectores son las chinches. Estas se infectan al picar a una persona o animal ya infectados y transmiten a su vez la enfermedad a través de la piel a otros humanos o animales. También por transfusiones, trasplante de órganos o materno-fetal. Periodo de incubación: de 2 semanas a meses. Cínica: Hay tres fases: 1. Fase aguda asintomática y de difícil diagnóstico. A veces hay manifestaciones inespecíficas y en otras ocasiones aparecen lesiones dérmicas como el “chagoma” (zona de endurecimiento, eritema y calor local cutáneo) o el signo de Romaña (hinchazón elástica e indolora de
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los párpados de un solo ojo, conjuntiva roja y edema facial de ese lado). Dura 15-30 días. 2. Fase indeterminada. Periodo de latencia sin síntomas pero sí detectable por serología o parasitología. Muchas personas permanecen en esta fase toda la vida. 3. Fase crónica. Aparece en un tercio de los pacientes unos 10-20 años después de la infección. Las manifestaciones clínicas pueden ser cardiológicas (arritmias, bloqueos, insuficiencia cardiaca), digestivas (megacolon, megaesófago) o neurológicas. Estas aparecen más frecuentemente en pacientes VIH +. Diagnóstico: en fase aguda, observación de parásitos en sangre. En fase crónica no se suele ver el tripanosoma, y se recurre a serologías (un mínimo de 2 serologías diferentes positivas), xenodiagnóstico y PCR. El diagnóstico temprano del Chagas pasa por una adecuada información y educación de la población de estos países y por programas de cribaje sistemático de la población de riesgo. En nuestro país, se recomienda el diagnóstico precoz a todas aquellas personas que provengan de países y áreas endémicas y hayan habitado en viviendas de adobe o con tejado de palma y a los niños que hayan nacido en el estado acogedor, pero de madres que procedan de la zona endémica y presenten serología a Chagas positiva o desconocida. Tratamiento: existen dos tipos de tratamiento, ambos bastante tóxicos: benznidazol y nifurtimox. Para los menores de 15 años, la OMS recomienda el diagnóstico sistemático y el tratamiento tanto en los sintomáticos como en los asintomáticos (en adultos sólo en fase aguda o en determinadas situaciones). Cuanto más precoz es la edad de inicio del tratamiento, incluso durante las primeras semanas de vida, mejores son los resultados y con menos efectos secundarios. El diagnóstico de curación sólo se puede hacer 10 años después de acabado el tratamiento. El benznidazol se administra a 7,5 mg/Kg/día, durante 60 días, cada 12 horas con las comidas. Los efectos secundarios más graves son cutáneos, digestivos y neuromusculares y en ocasiones obligan a suspender el
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tratamiento. El nifurtimox se usa poco en niños (15 mg/Kg/día en 4 dosis durante 60 días). Filariasis linfática Las filarias son nematodos tisulares. La filariasis linfática puede estar causada por Wuchereia bancrofti (por todas las zonas tropicales), Brugia malayi (Sudeste Asiático) y Brugia timori (en la isla de Timor). Vector: se transmite por diferentes mosquitos. Clínica: se producen adenopatías generalizadas de predominio inguinal y brotes de linfangitis en la extremidad inferior. La filariasis crónica u obstructiva puede provocar hidrocele, ascitis siendo excepcional la presencia de elefantiasis. Diagnóstico: visualización de microfilarias en sangre periférica. Profilaxis: lucha contra los mosquitos y protección frente a su picadura. Tratamiento: dietilcarbamacina durante 14 días. Leishmaniasis(5,9) Es una enfermedad infecciosa producida por protozoos parásitos intracelulares del género Leishmania. Existen dos formas de leishmaniasis: leishmaniasis cutánea o botón de Oriente y la leishmaniasis visceral o Kala-Azar producida por L. chagasi, L. donovani y L. infantum, es la más frecuente en nuestro medio y en niños. Prevalencia mundial: superior a 12 millones de casos. Se trata de una enfermedad emergente por el desplazamiento de inmigrantes y turistas a zonas endémicas. Es endémica en 88 países de los 4 continentes. El 90% de los casos cutáneos se declaran en Irán, Afganistán, Siria, Arabia Saudí, Brasil y Perú. El 90% de los casos viscerales se declaran en Bangladesh, Arabia Saudí, India y Sudán. Es importante su coinfección con el VIH. El reservorio son los roedores y cánidos.
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Transmisión: por mosquitos flebotomos. La transmisión directa, sin vector, es excepcional. Clínica: la forma cutánea (botón de Oriente) presenta úlcera con bordes elevados y se suele localizar en zonas expuestas del cuerpo. La visceral presenta fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia. Diagnóstico: observación del parásito en muestras cutá-neas, o en tomas de bazo, médula ósea o ganglios. De forma indirecta, por pruebas serológicas. Tratamiento: N-metilglucamina, pentamidina, anfotericina B, mitefosina.
ENFERMEDADES NO PARASITARIAS Hepatitis víricas Son enfermedades importadas que hay que valorar en el periodo inmediatamente posterior a la llegada del inmigrante y que, en muchas ocasiones, pueden ser reflejo del estado de salud de su país de origen. Ante la sospecha clínica de la presencia de una hepatitis viral, habría que buscar la vía de transmisión, intentar detectar un posible brote epidémico, prevenir la propagación, confirmar el diagnóstico sintomático y etiológico y evaluar la necesidad de ingreso hospitalario. Para hacer la primera evaluación de valoración factores de riego para hepatitis B y C(11), habría que solicitar una analítica: bioquímica hepática: AST, ALT, fosfatasa alcalina, LDH, GGT. Además, en los inmigrantes procedentes de África, Asia y Europa del Este, la serología VHB y VHC (AgHBs, AcHBs, AcHBc, Anti-VHC), mientras que en los inmigrantes latinoamericanos se debe incluir la serología VHB y VHC en grupos de riesgo, embarazadas y niños por la posibilidad de vacunación antiVHB.
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La hepatitis A(5,11) es muy prevalente en países tropicales. Su transmisión es orofecal, preferentemente de persona a persona. Los menores de 5 años suelen presentar poca clínica (ictericia, vómitos, náuseas, anorexia) pero, en cambio, excretan muchos virus convirtiéndose en grandes transmisores de la enfermedad. El diagnóstico se realiza con el estudio de la IgM contra el virus, mientras que la elevación específica de IgG indica infección pasada o antecedente de vacunación. La hepatitis A no se cronifica y la verdadera prevención duradera pasa por la vacunación específica. En cuanto a la hepatitis B(5,8,11) su prevalencia en inmigrantes africanos en España es superior al 30%, considerándose hiperendémica en África del Sur y en la zona subsahariana. La edad de adquisición es más temprana (etapa perinatal e infancia) que en los países occidentales, considerándose que el 8-15% de la población va a ser portadora crónica del virus. Su transmisión ocurre por contacto con sangre o hemoderivados, por contacto sexual o por transmisión vertical, siendo muy importante esta vía en madres positivas para AgHBs y AgHBe. Clínica: no hay diferencia entre ésta y otras hepatitis virales, y se inicia con una fase preictérica (malestar general, anorexia, fiebre, náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho, artralgias...) que termina con coluria en los días previos a fase ictérica (ictericia, hepatomegalia, hipocolia). Luego se entra en la fase de fatiga y malestar general que puede durar semanas o meses. Diagnóstico: se confirma con estudio serológico: en fase aguda se detecta AcHBs, y más adelante AcHBc de tipo IgM. La presencia de AgHBs positivo junto con AcHBc de tipo IgG positivo indica infección crónica. En la infección aguda gran elevación de transaminasas. En un 1-2% de los casos puede ocurrir una hepatitis fulminante con insuficiencia hepática grave y mortalidad superior al 50%.
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El 25% de los portadores crónicos desarrolla hepatitis crónica activa, que con frecuencia desemboca en cirrosis hepática. También estos portadores tienen de 12-300 veces más posibilidades de desarrollar en hepatocarcinoma. La prevención fundamental es la vacunación, amén de las medidas de seguridad con el manejo con los fluidos corporales, sangre y hemoderivados. Hay que tener en cuenta que, genéticamente, la vacuna puede ser menos efectiva en algunas razas como la negra. El virus de la hepatitis C(5,11) tiene una distribución universal afectando al 3% de la población mundial, siendo el sudeste asiático y el África subsahariana las zonas de mayor prevalencia. En la actualidad, se considera como el agente etiológico más importante de hepatitis crónica, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. Su transmisión sucede, principalmente, por inoculación parenteral y de la sangre procedente de los portadores crónicos. La vía sexual es rara y la transmisión madre-hijo ocurre de manera esporádica en el caso de portadoras inmunodeficientes o con alta viremia. En los niños, generalmente, es asintomática, y si tiene síntomas son similares a la hepatitis B, aunque tiene una alta tendencia a cronificarse (70%). Tuberculosis Es una de las enfermedades que se pueden presentar en el inmigrante durante el periodo de establecimiento en el país de destino, igual que el SIDA. La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infectocontagiosa producida por agentes del grupo Mycobacterium tuberculosis complex, especialmente por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch (BK)(1,10). Es
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la infección crónica más importante del mundo en cuanto a morbilidad y mortalidad, y relacionada con las condiciones socioeconómicas de los países de renta baja y esas mismas condiciones en las que se encuentran los inmigrantes en los países desarrollados, que convierten a esta población en la de mayor riesgo. Los síntomas se suelen desarrollar en los cinco primeros años de estancia en nuestro medio, pero pueden aparecer años después. Contagio: en más del 98% de los casos, la infección es causada por la inhalación de las secreciones respiratorias emitidas por un adulto con enfermedad tuberculosa pulmonar con esputo positivo a BK. Clínica: periodo de incubación: entre 2 y 12 semanas. Sintomatología inicial un tanto inespecífica: astenia, anorexia, alteración curva de peso, cambio de carácter, fiebre. Las manifestaciones clínicas pueden ser endotorácicas (pulmonar, miliar, derrame pleural, miocárdica o linfohematógena) o extratorácica (SNC, cutánea, esquelética, ganglionar, abdominal, gastrointestinal). Hay que destacar la mayor incidencia de localizaciones extrapulmonares en los inmigrantes y los mayores porcentajes de cepas resistentes a los fármacos antituberculosos de primera línea, lo que modificará tanto el tratamiento como la profilaxis. Diagnóstico: se puede hacer en base a una sospecha o a un diagnóstico de certeza. 1. Diagnóstico de certeza: aislado el BK en estudios de líquidos orgánicos o material de biopsia (Ziehl-Neelsen, Löwenstein, PCR...). En diagnóstico de TBC pulmonar, se emplean secreciones pulmonares obtenidas por aspirado, y en los lactantes con aspirado gástrico. No obstante se obtiene el BK en menos del 50% de los niños y del 75% de los lactantes con TBC pulmonar. 2. El diagnóstico de sospecha se basa en (Tabla VIII): a. Clínica compatible (máxime si hay contacto con un adulto con TBC). b. Radiología sugestiva. c. Mantoux positivo.
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TABLA VIII. ESTADIOS DE LA TBC
Exposición
Infección TBC Enfermedad TBC
Contacto
Mantoux
Síntomas
Rx tórax
Reciente y sustancial con adulto sospechoso Con o sin contacto reciente con bacilífero Con o sin contacto reciente con bacilífero
Negativo
Ausencia
Normal
Positivo
Ausencia
Normal o calcificaciones residuales
Positivo
Sugestivo TBC
Siempre sugestiva de TBC
Analítica sanguínea de poco valor diagnóstico (discreta anemia, leucocitosis...). Diagnóstico por la imagen: la radiografía de tórax es muy sensible aunque poco específica, pudiendo observarse la presencia de adenopatías mediastínicas con o sin lesión parenquimatosa. La tomografía axial computarizada es la técnica de elección para el estudio del mediastino, especialmente en niños pequeños que aparentemente sólo son tuberculín-positivos. A veces, debe ser complementada con la resonancia nuclear magnética. La ecografía mediastínica también puede estar indicada cuando existen dudas en la interpretación de la radiografía de tórax. Prueba de tuberculina o Mantoux • La dosis recomendada es de 2 UT de PPD RT 23 con Tween 80 por 0,1 mL, administrada con inyección intradérmica. • Lectura a las 72 horas y se valora la zona de induración(8). Interpretación de PPD en niños inmigrantes según indicaciones del Protocolo de Tuberculosis del Departamento de Sanidad, Grupo de trabajo TBC de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica, Asociación Americana de Pediatría y CDC.
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• En PPD rutinario, considerar (+) si la induración es mayor o igual a 10 mm (con o sin BCG). La profilaxis se iniciará sólo a partir de 10 mm, una vez descartada enfermedad tuberculosa activa, pero a partir de 5 mm se realizará radiografía de tórax. • Si tiene un contacto sospechoso, clínica o radiología sugestivas, o es inmunocomprometido, considerar positiva una induración mayor o igual a 5 mm (obviando BCG). • Hay falsos negativos por malnutrición, inmunosupresión, infecciones virales, bacterianas y parasitarias: hasta el 25% de los Mantoux son falsamente negativos en tuberculosis activas en la primera evaluación. En estos casos es necesario esperar hasta su recuperación o repetir PPD -si fue negativa- tras normalizar el cuadro. • Esta anergia también puede aparecer al simultanear la prueba con vacunas de virus vivos, por lo que el PPD se aplicará el mismo día que la vacuna o 4- 6 semanas después. • Los inmigrantes de países de baja renta son pacientes de riesgo elevado para TBC y este riesgo permanece aumentado al menos 2 años y posiblemente 5 años después de la inmigración. Habitualmente, el foco suele ser otro inmigrante adulto. Es por ello que la interpretación del Mantoux es diferente, viéndonos obligados a aumentar su sensibilidad reduciendo los milímetros de induración necesarios para considerarlo positivo. • El efecto de la vacuna sobre el Mantoux va disminuyendo a medida que pasa el tiempo siendo casi nulo después de 5-10 años. Tratamiento: será muy útil conocer la resistencia a fármacos en el país de origen. Los fármacos tuberculostáticos de 1ª línea y sus dosis se incluyen en la Tabla IX. Los fármacos de segunda línea serían: cicloserina, capreomicina, etionamida, PAS, ciprofloxacina, ofloxacina, etc. Los distintos tipos de tratamiento, en función del diagnóstico concreto, se pueden consultar en la Tabla X. En el caso que haya que valorar a un recién nacido hijo de madre tuberculosa, consultar la Tabla XI.
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TABLA IX. FÁRMACOS TUBERCULOSTÁTICOS DE 1ª LÍNEA(10) De Juan F. Tuberculosis pulmonar. Protocolos AEP.
Fármacos Isoniazida
INH
Rifampicina
RFM
Pirazinamida
PZ
Estreptomicina
SM
Etambutol
ETB
Régimen diario
Régimen bisemanal
5 mg/Kg (máx. 300 mg) 10 mg/Kg (máx. 600 mg) 30 mg/Kg (máx. 2.500 mg) 20 mg/Kg (máx. 1.000 mg) 25 mg/Kg (2 meses), 15 mg/Kg (resto)
15 mg/Kg (máx. 900 mg) 10 mg/Kg (máx. 900 mg) 60 mg/Kg (máx. 3.500 mg) 25-30 mg/Kg (máx. 1.000 mg) 50 mg/Kg
TABLA X. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS (A) Enfermedad TBC Pauta diaria: • INH + RFM + PZ durante 2 meses, seguida de INH + RFM durante 4 meses. • La medicación se administrará en ayunas por la mañana y en una sola toma al día. • Si un fármaco no puede ser utilizado por intolerancia, se sustituirá por ETB, ampliando la duración del tratamiento a 9-12 meses (2 meses + 7 o 9 meses). Pauta intermitente: está indicada si existe sospecha de incumplimiento terapéutico y debe ser supervisada por un sanitario o asistente social en régimen de observación directa. • Opción 1ª. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 2 meses, seguida de INH + RFM, dos días a la semana durante 4 meses. • Opción 2ª. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 1 mes, seguida de INH + RFM, dos días a la semana durante 5 meses. • Opción 3ª. INH + RFM + PZ + SM en toma diaria durante 15 días, seguida de INH + RFM + PZ + SM, dos días a la semana durante un mes y medio y continuado con INH + RFM durante 4 meses.
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TABLA X. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS (B) Infección tuberculosa o viraje tuberculínico (quimioprofilaxis secundaria) • Niños tuberculín-positivos sin factores de riesgo: INH durante 6 meses. • Niños tuberculín-positivos con factores de riesgo (familiares con enfermedad bacilífera, conversores recientes, inmunodeprimidos): INH durante 9 o 12 meses. • Niños con infección VIH: INH durante 1 año. Contacto de niños tuberculín-positivos con adulto con TBC pulmonar (quimioprofilaxis primaria) • • • •
El contacto ha de ser íntimo o con convivientes. INH durante 3 meses y repetir tuberculina. Si la tuberculina persiste negativa, se suspenderá el fármaco. Si se ha hecho positiva, se realizará radiografía de tórax y, según resultado, se catalogará como infección o enfermedad y se procederá al respecto.
Tuberculosis miliar • INH + RFM + PZ + ETB o SM, durante 2 meses, seguido de INH + RFM, durante 7 y 10 meses Tuberculosis en niños con infección VIH • INH + RFM + PZ + ETB o SM, seguido de 7 meses de INH + RFM. Tuberculosis multirresistente • M. tuberculosis resistente a dos o más fármacos antituberculosos. • Algunos autores requieren que el BK sea resistente a INH y RFM para catalogarlo de esta manera. El tratamiento debe incluir como mínimo dos agentes bactericidas a los cuales sea susceptible el BK y durar 12-18 meses.
Seguimiento del tratamiento: • Control radiológico. A las 3 semanas, a los 3 meses y al final del tratamiento. • Control bacteriológico. Ante bacteriología positiva al diagnóstico, se realizará control a los 2 meses del inicio del tratamiento. Si persiste positiva, se repetirá cada mes hasta que sea negativa. • Control de la medicación. Se informará a los padres de las posibles reacciones adversas de los diferentes fármacos. Luego se le pregunta-
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TABLA XI. ACTITUD ANTE RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE TUBERCULOSA Riesgo: madre con TBC pulmonar no tratada o con bacteriología positiva en el momento del parto. La conducta a tener con el recién nacido es: • Separar al niño de la madre hasta que ésta haya cumplido un mes con una pauta terapéutica de tratamiento que incluya INH + RMP o hasta que se negativice el esputo si no se han utilizado estos dos fármacos. • Evaluar al niño por si tiene una TBC congénita: radiografía de tórax, tuberculina, ecografía hepática, bacteriología de las secreciones respiratorias y del aspirado gástrico y punción lumbar ante la menor sospecha. • Si el niño está enfermo, recibirá tratamiento. • Si no está enfermo, recibirá INH y se repetirá la tuberculina a los 3 meses; si es negativa y la madre ha recibido un tratamiento correcto, se suprimirá INH y se practicará una nueva prueba de tuberculina a los 6 meses; si sigue siendo negativa, se suspenderá el seguimiento del niño.
rá cada mes sobre el cumplimiento de la medicación y la aparición de efectos secundarios. Sólo se realizarán pruebas de laboratorio para descartar toxicidad cuando existan síntomas sugerentes. La reacción adversa más frecuente es la hepatotoxicidad. Se sospechará cuando haya síntomas clínicos y alteraciones analíticas: GOT y GPT por encima de cinco veces sus valores y las fosfatasas alcalinas tres veces. En estos casos se suspenderán todos los fármacos durante una semana y se repetirán exámenes enzimáticos. Si son normales, se reiniciará el tratamiento y se volverán a realizar controles a la semana. En caso de persistencia o reaparición de la sintomatología clínica o de las alteraciones analíticas se suspenderá INH y PZ si el cuadro es sugestivo de citólisis hepática, y RFM si lo es de colostasis. Prevención: se deben detectar las posibles fuentes de contagio, aplicando el sistema de “círculos concéntricos”: 1. Contacto íntimo diario > 6 horas. 2. Contacto frecuente diario < 6 horas. 3. Contacto esporádico, no diario.
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De esta forma habrá que realizar sistemáticamente el Mantoux, la radiografía de tórax a los positivos, estudios bacteriológicos y exploraciones complementarias a los que presenten alteraciones radiológicas y un estudio completo a los pacientes inmunocomprometidos. Vacunación: no existe una vacuna eficaz. La BCG aporta escasa protección, no evita la infección ni impide que aparezca la enfermedad. La protección que confiere para posteriores infecciones es similar a la que se obtiene después de haber padecido una primoinfección tuberculosa. Su principal inconveniente es la dificultad en la interpretación de la prueba de la tuberculina en los vacunados. En el momento actual, desde el punto de vista preventivo, es más eficaz el control de los contactos y la quimioprofilaxis secundaria.
INFECCIÓN POR EL VIH África subsahariana es una región en donde se concentra sólo el 10% de la población mundial, pero alberga a más del 60% de todas las personas que viven con VIH, unos 25,8 millones. A finales de 2005, mundialmente, casi 42 millones de personas vivían con el VIH (17,5 millones son mujeres en edad fértil y 2,3 millones menores de 15 años), se han producido casi 5 millones de nuevas infecciones (700.000, en menores de 15 años) y han fallecido más de 3 millones de personas (570.000 menores de 15 años). En los países desarrollados hay muy pocos casos nuevos gracias a la reducción de la transmisión vertical con el tratamiento sistemático de las gestantes y al uso de la cesárea electiva. En los países en vías de desarrollo la tasa de la transmisión vertical es muy elevada, al igual que la mortalidad infantil, debido sobre todo al elevado coste de los medicamentos, a los problemas de adherencia al tratamiento y a las barreras culturales. Con el aumento de la inmigración y de las adopciones internacionales habrá que incluir el cribado de infección por VIH en esta población pediátrica(12,13).
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Vías de transmisión: la vertical puede ser: intraútero (que presenta clínica en primeros meses), intraparto (con clínica más tardía) y postparto (por ingestión de leche materna contaminada por el VIH). La transmisión horizontal incluye la vía sexual (homo o heterosexuales, abuso sexual, adolescencia), el uso de drogas por vía parenteral, por transfusiones o de forma accidental. Actualmente, la gran mayoría de los niños infectados por el VIH ha adquirido la infección verticalmente a través de sus madres; de aquí que la epidemiología de la infección VIH en los niños esté estrechamente relacionada con la de las mujeres fértiles infectadas. Clínica: el riesgo de desarrollar SIDA en la infección por VIH sin tratamiento es muy elevado durante el 1er año de vida (20%). De manera natural, sin ningún tipo de intervención médica, la tasa de transmisión vertical (TV) del VIH se aproxima al 25%, con rangos que oscilan entre el 13-43% según los distintos países. Esta tasa de TV, aunque multifactorial, parece depender fundamentalmente de la carga viral materna. Clásicamente se describen dos formas clínicas de presentación y evolución: 1. La forma de comienzo lentamente progresivo es la forma más frecuente de presentación del VIH transmitido verticalmente, y afecta a un 80% aproximado de los enfermos pediátricos infectados. En estos casos la infección suele haber sido adquirida por vía intraparto o mediante la ingestión de leche materna contaminada con VIH. El sistema inmunológico de estos pacientes puede desarrollar una respuesta inmune eficaz contra el VIH que les protege durante varios años. Los niños suelen presentar signos inespecíficos de infección en los primeros 12 meses de vida; tras este periodo, quedan asintomáticos durante 2-5 años. A partir de entonces, se produce un deterioro inmunológico progresivo que les predispone a neumonía intersticial linfoidea crónica, infiltración parotídea, retraso ponderoestatural, dermatitis o infecciones bacterianas menos graves, entre otras. Sin tratamiento, el tiempo medio en el que desarrollan SIDA es de 5 años y fallecen entre los 6-9 años.
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TABLA XII. CUIDADOS PARA LOS NIÑOS NACIDOS DE MADRES CON INFECCIÓN VIH(13) León JA, et al. SIDA en Pediatría. 1. Primeras 8-1 12 horas de vida: iniciar profilaxis con zidovudina (ZDV), y continuar hasta las seis semanas. 2. 24-4 48 horas de vida, 1º-2 2º meses y 4º-5 5º meses: extracción de sangre para determinar PCR de ADN, PCR de ARN, cultivo viral y subpoblaciones linfocitarias. 3. A partir de 6ª semana y en espera de determinar el estado de infección, iniciar profilaxis para el pneumocistis. Si las pruebas virológicas anteriores son negativas, interrumpir profilaxis para el pneumocistis. 4. A los 18 meses, pruebas serológicas para comprobar seroreversión.
2. La forma evolutiva de comienzo precoz afecta a un 26-38% de los niños infectados por el VIH debutan con sintomatología grave durante los primeros meses de vida, falleciendo un 80% de ellos antes de los dos años de vida. Presentan infecciones oportunistas e infecciones bacterianas graves recurrentes, encefalopatía, neumonía por Pneumocystis jirovecci, retraso del desarrollo psicomotor y microcefalia. Se piensa que el contagio ha sido intraútero. Al recién nacido de una madre con infección VIH debe considerársele infectado mientras no se demuestre lo contrario, y por ello además de contraindicar la lactancia materna se debe tener en cuenta la atención especial para los niños nacidos de madres con infección VIH (Tabla XII). El Centro para la Prevención y Control de Enfermedades Infecciosas (CDC), ha propuesto una clasificación clínica, que se incluye en la Tabla XIII. Prevención: las estrategias más eficaces para prevenir la transmisión vertical del VIH son las dirigidas a disminuir la carga viral materna durante el embarazo y el parto (fármacos antirretrovirales), y aquellas que evitan el contacto del niño con las secreciones maternas potencialmente transmisoras del virus durante el parto (cesárea electiva) y postparto (lactancia materna).
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TABLA XIII. CATEGORÍAS CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN VIH PEDIÁTRICA (CDC 1994) Categoría N: asintomáticos Niños que no tienen signos ni síntomas atribuibles a la infección VIH o aquellos que manifiestan tan sólo una de las condiciones descritas en la categoría A. Categoría A: síntomas leves Niños que presentan dos o más de las condiciones descritas a continuación, pero ninguna de las que se describen en las categorías B y C. • Linfadenopatías (≥ 0,5 cm en más de dos localizaciones; bilateral = 1 localización) • Hepatomegalia • Esplenomegalia • Parotiditis • Infecciones de vías respiratorias altas recurrentes o persistentes, sinusitis u otitis media Categoría B: síntomas moderados Niños que presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por el VIH diferentes de las enumeradas en las categorías A y C. Como ejemplo, se describen algunas de las condiciones clínicas de esta categoría: • Anemia (< 8 g/dL), neutropenia (< 1.000/mm3) o trombopenia (< 100.000/mm3) persistiendo más de 30 días • Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (episodio aislado) • Candidiasis orofaríngea (muguet), persistiendo > 2 meses en niños mayores de 6 meses • Cardiomiopatía • Infección por citomegalovirus de comienzo precoz, en el primer mes de vida • Diarrea recurrente o crónica • Hepatitis • Estomatitis herpética (virus herpes simple) recurrente (más de dos episodios en un año) • Bronquitis, neumonitis o esofagitis por virus del herpes simple que se presenta precozmente en el primer mes de vida • Herpes zóster de al menos dos episodios distintos o más de un dermatoma • Leiomiosarcoma • Neumonía intersticial linfoide o hiperplasia linfoide pulmonar compleja • Neuropatía • Nocardiosis
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• Fiebre persistente (> 1 mes) • Toxoplasmosis de comienzo antes del mes de edad • Varicela diseminada Categoría C: síntomas graves Niños que presentan alguna de las condiciones recogidas en la definición de caso de SIDA de 1997, a excepción de la neumonía intersticial linfoide. Condiciones incluidas en la categoría C para niños infectados por el VIH: • Infecciones bacterianas graves, múltiples o recurrentes (cualquier combinación de al menos dos infecciones con cultivos confirmados en un periodo de dos años), de los siguientes tipos: bacteriemia, neumonía, meningitis, osteoarticular o absceso de un órgano interno o cavidad corporal (excluyendo otitis media aguda, absceso cutáneo superficial o de mucosas e infecciones relacionadas con catéteres) • Coccidioidomicosis diseminada (en más de un lugar o además de en pulmón o cervical o ganglionar) • Criptococosis extrapulmonar • Infección por CMV con comienzo de los síntomas después del primer mes de vida (en más de un lugar, además de en hígado, bazo o ganglios) • Encefalopatía (al menos uno de los siguientes hallazgos está presente durante al menos dos meses en ausencia de otra enfermedad que podría explicar el hallazgo): a) fallo de adquisiciones o pérdida de capacidades o de habilidad intelectual valorada por test neuropsicológicos o de escala de desarrollo); b) disminución del crecimiento cerebral o microcefalia adquirida demostrado por una medida del perímetro craneal o atrofia cerebral demostrada por TAC o RMN (imágenes seriadas se necesitan en niños mayores de 2 años); c) déficit motor, reflejos patológicos, ataxia o trastornos de la marcha • Infección por el virus herpes simple causando úlcera mucocutánea que persiste más de un mes, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración afectando a un niño de más de un mes de edad • Histoplasmosis diseminada (en una localización distinta, o además de en pulmón y ganglios linfáticos cervicales o hiliares) • Sarcoma de Kaposi • Linfoma primario del SNC • Linfoma de Burkitt o inmunoblástico o linfoma de células B o de fenotipo inmunológico desconocido • Infección por Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar • Infección por otras especies de Mycobacterium o especies no identificadas, diseminadas (en una localización distinta, o además de en pulmón, piel y ganglios linfáticos cervicales o hiliares) • Infección por Mycobacterium avium complex o Mycobacterium kansasii diseminada (en una localización distinta, o además de en pulmón, piel y ganglios linfáticos cervicales o hiliares)
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• • • • •
Neumonía por Pneumocystis carinii Leucoencefalopatía multifocal progresiva Sepsis por Salmonella (no tifoidea) recurrente Toxoplasmosis cerebral de inicio posterior al mes de vida Síndrome caquéctico en ausencia de una enfermedad aparte de la infección VIH que pudiera explicar los siguientes hallazgos: a) pérdida de peso persistente > 10% de la línea basal; b) pérdida de peso durante el seguimiento de al menos dos percentiles de las tablas en los niños de edad superior a 1 año; c) peso por debajo del percentil 5 de las tablas de peso para talla, en dos controles consecutivos separados al menos 30 días; además de: a) diarrea crónica (dos o más deposiciones por día durante al menos 30 días); o b) fiebre documentada (durante un mínimo de 30 días, intermitente o constante)
Tratamiento: el tratamiento de la infección por VIH en el niño, considerada como una infección crónica con mejor en los últimos años, se basa en cinco puntos: 1. Tratamiento antirretroviral. 2. Prevención y tratamiento de las infecciones oportunistas. 3. Inmunizaciones activas y pasivas. 4. Soporte nutricional precoz y adecuado. 5. Apoyo psicosocial eficaz. 1. Tratamiento antirretroviral En la actualidad, se considera el tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) como la herramienta más eficaz para la prevención de las infecciones oportunistas. Combina tres o más fármacos antirretrovirales que actúan en distintas dianas del ciclo biológico del VIH. Desde su introducción provocó un notable descenso de la tasa de progresión a SIDA y aumento de la supervivencia de los pacientes, así como en la resolución de infecciones oportunistas. El problema más importante que presenta la TARGA son la toxicidad y los efectos secundarios, y para poder reducir éstos y su elevado coste se han ido desarrollando dos estrategias: retrasar el momento de iniciar el tratamiento y disminuir el tiempo de exposición a los antirretrovirales mediante interrupciones protocolizadas. Para conocer todos los detalles del tratamiento antirre-
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troviral en la edad infantil se deben consultar las guías actualizadas (http://aid- sinfo.nih.gov/). 2. Prevención y tratamiento de las infecciones oportunistas Las infecciones oportunistas en la era TARGA y en niños con buena adherencia a los antiretrovirales, son muy escasas. Los niños infectados con VIH adquieren determinados gérmenes oportunistas verticalmente desde sus madres (hepatitis C e infección por CMV). Los adultos con VIH y coinfectados por determinados gérmenes oportunistas pueden transmitirlos a sus hijos, infectados o no por el VIH (como tuberculosis). Como todo es muy cambiante, es conveniente consultar las guías actualizadas en vigor para la profilaxis y tratamiento de las infecciones oportunistas en niños con VIH (http://aidsinfo.nih.gov/). 3. Las vacunas en los niños con infección VIH Se recomienda vacuna inactivada contra la polio. Además deben ser vacunados con la vacuna heptavalente contra el neumococo y a partir de los 2 años, con la 23-valente. La triple vírica no se debe administrar a los niños severamente inmunosuprimidos y la de la varicela se administrará sólo a los asintomáticos no inmunosuprimidos. Además cada año, a partir de los seis meses de vida, deben ser vacunados contra la influenza. 4-5. Soporte nutricional precoz y adecuado. Apoyo psicosocial eficaz Los niños infectados por el VIH precisan la intervención de un equipo multidisciplinar formado por pediatra de Atención Primaria, infectólogo, nutricionista, psicólogo, trabajador social, etc., ya que suelen vivir en un núcleo familiar con frecuencia desestructurado, con múltiples carencias que los hace más vulnerables.
ESQUEMA OPERATIVO PARA LA ATENCIÓN A UN NIÑO PROCEDENTE DE UN PAÍS EN VÍAS DE DESARROLLO Para concluir, vale la pena consultar en la Tabla XIV el esquema operativo, publicado por Oriol Vall y García Algar.
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TABLA XIV. ESQUEMA OPERATIVO PARA LA ATENCIÓN A UN NIÑO PROCEDENTE DE UN PAÍS EN VÍAS DE DESARROLLO(6) Vall O, García Algar O. Atención al niño inmigrante. 1. Niño NO viajero: 1.1. Niño SANO, nacido aquí o no, vive aquí: Control habitual de salud, según la edad y el protocolo de atención al niño sano de cada centro (cribados, inmunizaciones, consejos y técnicas). 1.2. Niño ENFERMO, nacido aquí o no, vive aquí: Protocolo de actuación estándar de diagnóstico y tratamiento en Pediatría. 2. Niño SÍ viajero: 2.1. Niño SANO, nacido aquí o no, vive aquí, va de viaje: Normas de higiene y profilaxis antes del viaje según el país de destino. Por ejemplo: vacunas (meningitis C, fiebre amarilla, hepatitis A, adelantar sarampión, BCG); quimioprofilaxis (paludismo, diarrea del viajero, etc.); higiene (agua); repelentes (lindano, permetrina, etc.); alimentación (carne bien cocida). 2.2. Niño SANO, nacido aquí o no, vive aquí, vuelve de viaje: Incidencias sobre la salud durante el viaje. Control por si aparece cualquier clínica dentro de las 2 semanas siguientes a la vuelta del viaje. 2.3. Niño ENFERMO, nacido aquí o no, vive aquí, vuelve de viaje: Registrar área geográfica de procedencia. ¿Hay paludismo? ¿Hizo quimioprofilaxis? ¿Hay otras enfermedades prevalentes? ¿Se puso alguna vacuna? Registrar incidencias sobre la salud durante el viaje. Recomendar control si aparece cualquier clínica dentro de los 2 o 3 meses siguientes a la vuelta del viaje. Tratamiento según diagnóstico. Seleccionar técnicas y exploraciones según el país de origen. 3. Niño inmigrante o adoptado: 3.1. Niño SANO, nacido aquí o no, no vive aquí, viene de fuera: Registrar área geográfica de procedencia. ¿Hay paludismo? ¿Hizo quimioprofilaxis? ¿Hay otras enfermedades prevalentes?
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¿Se puso alguna vacuna? Registrar incidencias sobre la salud durante el viaje Recomendar control si aparece cualquier clínica dentro de los 2 o 3 meses siguientes a la vuelta del viaje. Seleccionar técnicas y exploraciones según el país de origen. 3.2. Niño ENFERMO, nacido aquí o no, no vive aquí, viene de fuera: Registrar área geográfica de procedencia. ¿Hay paludismo? ¿Hizo quimioprofilaxis? ¿Hay otras enfermedades prevalentes? ¿Se puso alguna vacuna? Registrar incidencias sobre la salud durante el viaje. Exploraciones complementarias en función de la clínica. Tratamiento según diagnóstico. Seleccionar técnicas y exploraciones según el país de origen. Recomendar control si aparece cualquier clínica dentro de los 2 o 3 meses siguientes a la vuelta del viaje.
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Dra. Mª Carmen Gancedo García Pediatra del Centro de Salud Infanta Mercedes, Madrid Vocal Nacional de la SEPEAP
Dr. Julio Peñarrocha Teres ORL Infantil del Hospital Universitario de la Paz, Madrid
HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es una baja producción de las hormonas tiroideas. La incidencia de hipotiroidismo congénito (HC) está entre 1 de cada 3.000 y 1 de cada 4.000(1) niños nacidos vivos, sobrepasando todas las demás patologías endocrinas y metabólicas, excepto la diabetes mellitus tipo 1 y la hiperplasia suprarrenal congénita. Aproximadamente, el 90% de los casos de HC son hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios. Distribución geográfica Universal. Hacer screening a niños procedentes de áreas geográficas como Pakistán, India, Bangladesh o Sri Lanka. En China y Asia central son frecuentes las disfunciones tiroideas por déficit de yodo. Clasificación Dependiendo de donde radique la disfunción lo podemos clasificar en: • Hipotiroidismos primarios (tiroideo). El defecto puede deberse a una alteración embriológica o a alteraciones en la hormonogénesis, se eleva la TSH y descienden la T3 y T4. Son las formas más frecuentes. • Hipotiroidismos secundarios (hipofisario). Hay una falta de estímulos hipofisiarios y como resultado la TSH estaría disminuida y las T3 y T4 bajas. • Hipotiroidismos terciarios (hipotalámico). La anomalía es hipotalámica, al haber una deficiencia de TRH que no estimularía la hipófisis, esta a su vez no produciría TSH por lo que tampoco habría estimulo tiroideo.
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Etiología del hipotiroidismo congénito Primario (tiroideo) Permanente: • Anomalías en la embriogénesis: hipoplasia tiroidea, ectopia como el tiroides sublingual o agenesia tiroidea. Genéticas: genes TSH-R, Pax-8, NKX2.1, TTF2. Esporádicas: • Dishormonogénesis: hereditarias (AR): insensibilidad a la TSH, defectos captación transporte de yodo, defectos sistema generador, defectos tiroperoxidasa, defectos síntesis tiroglobulina, Síndrome de Pendred, defectos de desyodación. Transitorio: • Genético: gen THOX2. • Inmunológico: Ác. antitiroideos. AcTBII. • Déficit de yodo. Cretinismo endémico. • Yatrógeno: drogas antitiroideas. Secundario-terciario (hipotálamo-hipofisiario) Permanente: • Deficiencia aislada de TSH: genética y esporádica. Panhipopituitarismo. • Déficit de TRH: esporádico. • Panhipopituitarismo: esporádico o genético. Transitorio: • Recién nacido hijo de madre hipertiroidea. Con E. Graves. • Recién nacido prematuro. HC periférico Síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas: gen TRβ(2). Alteración del transporte celular de hormonas tiroideas: gen MCT8(3), de reciente descubrimiento, se asocia a alteraciones neurológicas.
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Diagnóstico El diagnóstico precoz del HC es de gran importancia. Las hormonas tiroideas son imprescindibles para un correcto desarrollo cerebral. Durante la primera parte de la gestación se produce una transferencia placentaria de hormonas de la madre al feto. A partir de la semana 22, el tiroides fetal comienza a sintetizar hormonas tiroideas desde entonces la procedencia de estas hormonas es tanto materna como fetal. Si el feto tiene un hipotiroidismo, las hormonas maternas protegen su desarrollo cerebral hasta el nacimiento. Al nacer, estas hormonas tiroideas maternas desaparecen y la protección también desaparece. En España, durante los años 70, se implanta un programa actualmente vigente para la detección precoz de enfermedades metabólicas una de ellas es el HC. Son las pruebas conocidas como del “talón”. Este cribaje precoz se hace con objeto de detectar de forma rápida, tras el nacimiento, aquellos niños con HC y así poder instaurar un tratamiento precoz y evitar un desarrollo cerebral patológico con un coeficiente intelectual disminuido. Este cribado consiste en la determinación del nivel de TSH en sangre obtenida del talón de los recién nacidos. El nivel de TSH está siempre elevado en el hipotiroidismo primario. La confirmación de los casos positivos o dudosos se realiza mediante la determinación de los niveles séricos de T4 que habitualmente están bajos, si bien en algún caso se pueden encontrar normales. TSH elevada y T4 bajo confirma el diagnóstico de hipotiroidismo. La radiografía de rodillas y la medida de la superficie de la epífisis distal del fémur en mm2 aproximan a una valoración de la antigüedad prenatal del hipotiroidismo.
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Actualmente, con este cribado neonatal se persigue, no solamente evitar el retraso mental, sino también que estos niños lleguen a alcanzar un potencial intelectual máximo con una escolaridad normal. Debido al gran aflujo de inmigrantes que han entrado en España en los últimos años, ~4 millones, algunos niños están sin diagnosticar; por ello, en el cribado del protocolo de acogida a los niños de los países anteriormente mencionados se les debe solicitar también TSH y T4. Clínica La clínica al nacimiento no existe, posteriormente nos podemos encontrar: • Signos: hipotonía, piel áspera, palidez, bradiquinesia, deficiencia mental, hipotermia, cara abotargada, fontanelas grandes, macroglosia. • Síntomas: astenia, intolerancia al frío, voz ronca, estreñimiento, aumento de peso, hipoacusia, parestesias, piel seca... Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo consiste la administración de L-tiroxina sódica sintética, por vía oral. Las dosis deben individualizarse sobre la base de la monitorización de los niveles de T4 libre y TSH. La administración en el recién nacido de una dosis de 10-15 mg/Kg/día suele normalizar el nivel de T4 libre en 1-2 semanas y el nivel de TSH en aproximadamente un mes. El hipotiroidismo congénito primario suele precisar dosis más elevadas que el central. Pronóstico No relacionados con el tratamiento: prenatales en su mayoría, dependen de nivel de T4 al diagnóstico, de la maduración ósea y de la etiología. Relacionados con el tratamiento: son postnatales y hay que valorar la dosis inicial de L-tiroxina, la edad de comienzo del tratamiento y el nivel sérico de T4 durante el primer año de tratamiento.
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El factor predictivo más negativo son los niveles bajos de T4 al diagnóstico.
OTROS TIPOS DE HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo central Se manifiesta por detención precoz del crecimiento y de la maduración ósea y analíticamente nos encontramos con unos niveles bajos de T4 libre y unos niveles bajos o normales de TSH. Este tipo de hipotiroidismo, si no se detecta de forma precoz, también puede producir retraso mental. En la actualidad, no está incluido en el programa de cribado neonatal. Hipotiroidismo periférico Síndrome de resistencia generalizada a hormonas tiroideas Tampoco está incluido en los programas de cribado neonatal, su diagnóstico también está basado en la sospecha clínica. En las manifestaciones clínicas pueden coexistir tanto signos de hipo como de hipertiroidismo, los más frecuentes son bocio, hiperactividad y déficit de atención, taquicardia, sordera y retraso de la maduración ósea. En la analítica encontramos niveles séricos elevados de T4 y niveles no suprimidos de TSH. Alteración del transporte celular de T4 Consiste en una disminución del transporte de T4 en las células diana. Las mutaciones genéticas se localizan en el cromosoma X, los varones presentan alteraciones neurológicas, alteraciones en la audición y en la vista, cuadriplejía espástica, hipotonía, distonía y alteraciones del desarrollo.
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El nivel sérico de T3 está elevado, el de T4 libre normal o descendido y el de TSH algo descendido o incluso normal.
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES O DREPANOCITOSIS Es una anemia hemolítica crónica que se produce en sujetos homocigotos para el gen drepanocítico. Aunque se manifiesta más frecuentemente en personas de origen africano, puede aparecer en cualquier raza. El problema radica en la sustitución de un aminoácido en la cadena de globina-valina por ácido glutámico en posición 6. Existen cuatro haplotipos africanos denominados Senegal, Bantú, Benin y Camerún. Distribución geográfica La distribución geográfica de la drepanocitosis se halla relacionada con zonas endémicas de malaria: Norte de África, África subsahariana, Península arábiga, India central y Grecia. Existe una clara protección frente a la malaria y el gen falciforme. Debido a los movimientos migratorios también se encuentra en América, en España está aumentando a expensas de la inmigración africana y latinoamericana. Diagnóstico Actualmente el diagnóstico se puede realizar durante el periodo prenatal. Analítica complementaria • Electroforesis de hemoglobinas. 35%-45% de hemoglobina S. • Test de falciformación positivo. Anemia de células falciformes-homocigotos Inicio al sexto mes de vida. Anemia hemolítica crónica grave. Retraso del desarrollo y del crecimiento. Mayor predisposición a infecciones por neumococo; la sepsis por neumococo es la causa principal de muerte en los niños con drepanocitosis.
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Clínica La evolución es hacia complicaciones como: • Insuficiencia renal crónica. • Colelitiasis. • Retinopatía proliferativa, ocurre sobre todo a partir de los 10 años de vida. • Insuficiencia cardiaca. • Abscesos hepáticos. • Necrosis óseas sépticas producen dolor e impotencia funcional. En los menores de dos años produce afectación de manos y pies. Las crisis más dolorosas suelen afectar a huesos largos, columna y pelvis. Aparecen en niños mayores. En pulmón, el Síndrome Torácico Agudo se caracteriza por un cuadro de fiebre y sintomatología respiratoria. En los niños, la etiología más frecuente es la infecciosa: los gérmenes habitualmente implicados son el micoplasma y el neumococo. En la radiografía de tórax aparece un infiltrado. Los episodios agudos se manifiestan de tres formas. a) Crisis vaso-oclusivas. b) Crisis de secuestro. c) Crisis de aplasia (asociadas a infecciones con frecuencia por Parvovirus). Los fenómenos vaso-oclusivos son muy dolorosos, producen crisis de isquemia tisular y necrosis. Una de las complicaciones más graves es el accidente cerebral vascular (ACV). El pico de máxima incidencia de ACV se sitúa entre los 2 y 5 años de vida, estando la probabilidad de padecer un segundo ACV alrededor del 60%(4). Las transfusiones repetidas hacen que este riesgo disminuya. El secuestro esplénico produce anemización brusca y aumento del tamaño del bazo, suele aparecer en los niños entre los 6 meses y los 5 años, la esplenectomía está recomendada para evitar la recidiva en los mayores de dos años.
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Exploraciones complementarias En el frotis sanguíneo aparecen hematíes con forma de hoz o media luna, así como hematíes nucleados o cuerpos de Howell-Jolly. Hay anemia marcada y en la electroforesis de la hemoglobina se encuentra la banda de hemoglobina S en un 75-95%. Existe un déficit de ácido fólico. Tratamiento En el de las complicaciones, anemia e infecciones, la gran expectativa es la terapia génica, el trasplante de células hematopoyéticas de los progenitores. Es importante la vacunación antineumocócica. Ésta y la penicilina, administrada profilácticamente hasta los 5 años de edad, han disminuido la mortalidad de estos pacientes. En la actualidad, se recomienda la vacuna conjugada heptavalente administrada según calendario vacunal a partir de los 2 meses de edad y la de polisacáridos de 23 serotipos a partir de los 2 años. Otra vacuna también recomendable es la de la gripe. Se debe realizar asesoramiento genético y diagnóstico prenatal. No existe tratamiento preventivo. En caso de crisis falciforme el tratamiento es de soporte. Otras hemoglobinopatías, más raras pero que debemos tener presentes, son la hemoglobina C, que se da en África y en afroamericanos; la hemoglobina D, frecuente en India; y la hemoglobina E frecuente en Sudeste asiático y también en India.
TALASEMIAS Las talasemias son anemias microcíticas hereditarias debidas a mutaciones que reducen la síntesis de globina.
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En la α-talasemia hay una disminución o ausencia de la síntesis de la αglobina. En la β-talasemia hay una disminución o ausencia de la síntesis de β-globina. La disminución de la síntesis de la α- o de β-globina causa un descenso de la hemoglobina intracelular y microcitosis, como consecuencia de la hemólisis la vida del glóbulo rojo se acorta. La α-talasemia(6) predomina en África, Malasia, Indochina y China subcontinental y población afroamericana. La β-talasemia(6) en países del Mediterráneo, Pakistán, África, India, Oriente Medio y China. Tanto una como otra, en su forma grave, pueden manifestarse ya durante el primer año de vida. En la exploración física puede aparecer como consecuencia de la anemia palidez, soplos y, en el caso de anemia grande, insuficiencia cardiaca congestiva, también un retardo del crecimiento. Puesto que la hemólisis es parte de la talasemia la ictericia está presente en grado variable. La cara presenta un ensanchamiento facial, es una facies típica “orientaloide”. La esplenomegalia está presente, si bien en grados variables. Diagnóstico Analítica Hay disminución del volumen corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM), y la concentración de hemoglobina corpuscular media (HCM), tanto en la α- como en la β-talasemia. El frotis de sangre periférica puede presentar células en diana glóbulos rojos nucleados, anisocitosis, microcitosis, poiquilocitosis e tipocromía.
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La hemoglobina suele ser inferior a los 5 g/dL en la talasemia mayor, también en la talasemia mayor se encuentra aumentado el recuento de reticulocitos. Los estudios de hierro y ferritina sérica son útiles para distinguir la ferropenia de la talasemia. La bilirrubina indirecta puede estar aumentada cuando la destrucción de glóbulos rojos es grande. En la electroforesis de las hemoglobinas hay un aumento de HbA2, distinguirá el rasgo α-talasémico del β-talasémico. Complicaciones La mayoría afecta a pacientes con β-talasemia homocigótica. Los pacientes con transfusiones frecuentes presentan sobrecarga de hierro y, si no reciben un tratamiento quelante apropiado, pueden presentar anomalías múltiples como cirrosis, insuficiencia hepática, retraso puberal, hipotiroidismo o diabetes mellitus. Entre las anomalías cardiacas pericarditis, arritmia e insuficiencia cardiaca. Tratamiento Los portadores asintomáticos de rasgos α- o β-talasemia tan sólo precisan que se les asesore genéticamente. Enfermedad por hemoglobina H (tres genes α defectuosos) 5-30% de HbH (4 cadenas β) el resto, HbA: transfusión siempre que fuera necesario, ácido fólico diario, colecistetomía si precisa y hay evidencia de hiperesplenismo. β-talasemia homocigota: ácido fólico diario, transfusiones regulares de eritrocitos cada 4 semanas para mantener la hemoglobina entre 9-10 g/dL, esplenectomía si precisa transfusiones de volúmenes superiores a. 200 mL/Kg/año, profilaxis con penicilina diaria en dos dosis diarias de 125-250 mg, a los pacientes esplenectomizados. Antes de la esplenectomía se les debe vacunar de la antineumocócica y de la vacuna contra
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el Haemophilus influenzae. Se debe realizar tratamiento quelante de hierro con deferoxamina para evitar la sobrecarga de hierro. No se deben administrar suplementos y hierro. Es muy importante el asesoramiento genético. El trasplante de médula de un hermano histocompatible puede curar la enfermedad.
DÉFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA El déficit enzimático del eritrocito puede presentarse en forma de hemólisis. Se transmite ligado al cromosoma X, se expresa clínicamente en los hombres homocigóticos y en las mujeres heterocigóticas (portadoras). Se han descrito más de 100 mutaciones diferentes. Es la enzimopatía más frecuente. La enzima G6PD pertenece a la vía de las pentosas-fosfato, en esta vía se produce el NADPH necesario para el glutation reducido (GSH). Éste es necesario para la neutralización del daño oxidativo causado por los radicales libres de O2 y H2O2. Si disminuye el GSH eritrocitario, los radicales libres de O2 y H2O2 pueden hacer precipitar la hemoglobina y alterar las proteínas de la membrana de los hematíes disminuyendo su supervivencia. Clasificación La Organización Mundial de la Salud hace la siguiente clasificación(5): • Clase 1: Anemia hemolítica no esferocítica congénita, se manifiesta por hemólisis crónica sin exposición a factores de agresión oxidativa. Las personas afectadas suelen ser varones blancos del Norte de Europa. Se puede manifestar como ictericia neonatal, anemia hemolítica neonatal o como una manifestación secundaria de la hemólisis crónica. La esplenomegalia está presente en el 40% de los casos. • Clase 2: Deficiencia grave, la hemólisis puede ser grave y persistente, el prototipo es la G-6-PD mediterránea.
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• Clase 3: Deficiencia leve, la hemólisis sólo ocurre con factores de agresión oxidativa. Es el tipo más frecuente de deficiencia de G-6-PD. El prototipo es la G-6-PD A, africana o de descendencia africana. • Clase 4: Variante no deficiente, asintomático incluso durante la agresión oxidativa; del 20 al 40% en africanos. Epidemiología(5) Afecta a casi 400 millones de personas en todo el mundo, se han identificado más de 300 variantes. Distribución geográfica La distribución es muy amplia. África: del 20-40% de los genes X tienen deficiencia de G-6-PD A. Afroamericanos: del 10-15% tienen deficiencia de G-6-PD A. Arabia Saudí: el 13%. Cerdeña: el 30% presenta G-6-PDmediterránea. Clínica Los niños que presentan hemólisis pueden presentar dolor lumbar o abdominal, fiebre, ictericia, esplenomegalia, cefalea, coluria, taquicardia, palidez y soplo. Exploraciones complementarias Sangre Reticulocitosis, frotis de sangre periférica con cuerpos de Heinz, marcada anisocitosis y poiquilocitosis, elevación de la LDH, disminución de Hb plasmática y de la haptoglobina. Orina La hemoglobinuria puede ser detectada como hematuria macro o microscópica. Tratamiento Soporte hemodinámico. Hidratación máxima. Tratamiento precoz de infecciones. Evitar tóxicos y fármacos que se sabe que producen hemólisis. Asesoramiento genético.
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Fármacos que pueden producir hemólisis en personas con déficit de G-6-PD: primaquina, pamaquina, dapsona, sulfametoxazol, ácido nalidíxico, furazolidina, fenazopirina, doxorrubicina, vitamina K y azul de metileno.
DÉFICIT DE LACTASA La lactasa es una enzima responsable de la digestión de los disacáridos. Está compuesta por una cadena polipeptídica, su cometido es el de hidrolizar la lactosa a sus dos monosacáridos la glucosa y la galactosa. Este déficit puede ser de dos tipos: • Congénito: China, Filipinas, Vietnam. • Secundario a una alteración intestinal. Comienza su actividad en el tercer mes de gestación y sus niveles son bajos hasta el sexto mes, durante el 3er trimestre de embarazo aumenta de forma progresiva y alcanza sus valores máximos al final del embarazo. Está codificada en un gen localizado en el brazo largo del cromosoma 2. La deficiencia adquirida de lactasa se puede describir en dos subtipos, uno de ellos secundario a una lesión de la mucosa del intestino delgado y el otro secundario a la pérdida madurativa de la actividad de la enzima, bien por predisposición genética o bien por envejecimiento. Tras el periodo de la lactancia se produce una disminución gradual de la actividad enzimática y se observa que en los aborígenes americanos, australianos, asiáticos del Este y Sudeste, así como en africanos de regiones tropicales y norteamericanos de raza negra, esta disminución de lactasa es muy frecuente(7). En los caucásicos los cuadros clínicos suelen hacer su aparición en la segunda década de la vida. La intolerancia a la lactosa puede ser secundaria a una disfunción generalizada de la mucosa del intestino delgado.
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Diagnóstico diferencial En la forma congénita debe hacerse con las deficiencias de otras enzimas, que tengan actividad sobre hidratos de carbono, como la mala absorción de isocarosa, isomaltosa o la de glucosa-galactosa. El Síndrome de Swachman, la fibrosis quística o la enfermedad de Crohn también se pueden asociar con intolerancia a la lactosa. Infecciones de tipo vírico o bacteriano también pueden ocasionar intolerancia secundaria a la lactosa, el patógeno más frecuentemente implicado es el rotavirus. Entre las infecciones parasitarias es la Giardia. Otro componente es el alérgico-inmunitario. En la enfermedad celíaca, al igual que la alergia a las proteínas de la leche de vaca, se asocia con intolerancia a la lactosa de forma secundaria. Habitualmente, la relación de la gravedad de la intolerancia se relaciona con los gramos de ingestión de la misma. Clínica Casi siempre se manifiesta por una diarrea acuosa y heces ácidas que producen en contacto con la piel irritación alrededor de la zona anal, en ocasiones esta irritación es tan importante que en los niños la lesión es de tipo escaldadura. Estudios complementarios Sustancias reductoras en heces(8) y acidez de las mismas en presencia de diarrea es una prueba bastante fiable pero no lo es para estudio de la deficiencia de lactosa de forma aislada. La prueba del hidrógeno en aire espirado(8) tras la administración de lactosa es altamente sensible, un aumento de la concentración de H2 espirado superior o igual a 20 ppm respecto al valor basal se correlaciona mejor con la aparición posterior de síntomas con una concentración igual a 10 ppm.
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Pude presentarse falsos positivos que se relacionan con el tránsito intestinal acelerado, al ayuno inadecuado al exceso de proliferación bacteriana, a la pasta dental y en adolescentes y adultos al tabaco. Tratamiento La erradicación de la lactosa interfiere en la absorción de calcio fósforo y hierro su eliminación provoca síntomas clínicos y puede causar problemas importantes de salud. La alimentación se realizará añadiendo suplementos enzimáticos que permiten digerir la lactosa. Es importante determinar si la intolerancia es secundaria a un proceso patológico por si, por su etiología, fuese posible instaurar tratamiento y solucionar la intolerancia. En España, se estima que este proceso afecta aproximadamente al 14% de la población. Alimentos que se deben excluir de la dieta Leche lo mismo leche entera que la semidesnatada o la desnatada, helados, pasteles, dulces, galletas, flanes, quesos, chocolates, embutidos tipo mortadela y jamón de York, alimentos enlatados, zumos embotellados o enlatados, mantequillas y margarinas, legumbres y pastas alimenticias. Es importante tener en cuenta que algunos medicamentos tienen un alto contenido en lactosa entre sus excipientes.
SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL En España, el fenómeno social de la adopción internacional se ha incrementado de forma espectacular en los últimos años, siendo nuestro país el segundo tras los EE.UU. de América en número de adopciones realizadas en el extranjero.
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Dependiendo del país de adopción, se deben tener en cuenta unas cuantas enfermedades que nos podemos encontrar. La Federación Rusa y los países de Europa del Este se encuentran a la cabeza de las áreas geográficas en frecuencia de niños adoptados en el extranjero por familias españolas. Le sigue la República China. Según datos del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales(9), el total de niños adoptados en Rusia entre 1997 y el 2004 fue de 1.034, en Ucrania de 1.859, en Rumania de 1.491 y en Bulgaria de 865. Se calcula que 7 de cada 10 recién nacidos nacen con problemas de salud y que el número de niños con enfermedades crónicas durante la edad escolar se ha incrementado de manera importante en los últimos 10 años duplicándose el número de niños discapacitados. Los informes sanitarios son incompletos, omitiéndose detalles de la salud de los niños de forma intencionada. Es frecuente encontrarse con la omisión de datos sobre retrasos psicomotores, no aportando datos evolutivos longitudinales, antropométricos o del desarrollo madurativo. Entre los diferentes problemas sanitarios detectados uno importante es el alcoholismo. Se estima que un 41% de la población rusa y de las antiguas repúblicas soviéticas presenta problemas de alcoholismo(10). Durante la última década, el porcentaje entre las mujeres se ha incrementado en un 48%(10). La incidencia del síndrome alcohólico fetal oscila entre el 0,3 y el 5/1.000 de recién nacidos vivos. Clínica El alcohol es embriotóxico y teratógeno disminuye el crecimiento fetal y provoca malformaciones durante periodos críticos del desarrollo del feto, la exposición al alcohol es especialmente grave durante el primer
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trimestre en el cual afecta la organogénesis y el desarrollo craneofacial determinando los rasgos faciales característicos de las anomalías congénitas. Como la maduración neuronal y la formación del encéfalo tienen lugar a lo largo de todo el embarazo, la exposición en diferentes momentos puede afectar al desarrollo del sistema nervioso central. Esta exposición al alcohol también provoca retraso en el crecimiento pre y postnatal. Entre las alteraciones faciales tenemos ptosis palpebral, nariz corta y respingona, hendiduras palpebrales también cortas, labio superior delgado, surco nasolabial y macizos faciales planos. Retraso del crecimiento con bajo peso para la edad gestacional al nacimiento, microcefalia, signos neurológicos como hipoacusia de transmisión y neurosensorial, mala coordinación ojo-mano, alteración de la motricidad fina y malformaciones encefálicas, como agenesia de cuerpo calloso o hipoplasia cerebelosa, malformaciones renales con hidronefrosis, agenesia o hipoplasia renal; malformaciones oculares como curvatura corneal anómala, estrabismo o tortuosidad vascular retiniana; cardiacos tipo comunicación interauricular o interventricular entre los más frecuentes, también se presentan trasposición de los grandes vasos y tetralogía de Fallot; entre los esqueléticos: clinodactilia, sinostosis radiocubital y displasia ungueal; trastornos cognitivos con escaso rendimiento escolar, retraso del aprendizaje, escaso razonamiento abstracto, alteración de la memoria y la atención, mala compresión de las matemáticas. La concordancia del síndrome alcohólico fetal es más alta en gemelos monocigóticos que en dicigóticos. Pronóstico El pronóstico es sombrío puesto que el 50% tiene retraso mental con un coeficiente intelectual inferior a 70, el coeficiente medio de estos niños está alrededor de 60; sin embargo, se observa un amplio espectro de coeficiente intelectual de 16 al 115; el 66% tiene problemas de conducta graves y ello aunque su coeficiente intelectual sea normal.
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Los problemas de salud mental acompañan a este síndrome. Diagnóstico diferencial Debe hacerse con: • Síndromes de Williams, Noonam, Bloom, Dubowitz, Síndrome fetal por anfetaminas. • Síndrome de Turner, del Cromosoma X frágil, de Opitz, y de delección del 22q11.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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ENFERMEDADES CARENCIALES Retraso ponderoestatural, malnutrición, deficiencia vitamínica, anemia ferrropénica
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Dr. Fernando Malmierca Sánchez Pediatra del Centro de Salud Universidad Centro, Salamanca Ex-presidente de la SEPEAP
Dr. Javier Pellegrini Belinchón Pediatra del Centro de Salud Pizarrales, Salamanca
APROXIMACIÓN AL NIÑO INMIGRANTE En este capítulo sobre carencias nutricionales, hablaremos del “niño inmigrante” como un ente único, pero hay que tener en cuenta que son muy diversos los países de procedencia de esos niños, con claras diferencias entre sí, e incluso diferencias entre regiones de un mismo país; las características étnicas, los problemas de salud, incluidos los debidos a carencias específicas, pueden ser igualmente diversos, por lo que al pensar en enfermedades carenciales en los niños inmigrantes, en su diagnóstico y tratamiento habrá que tener en cuenta su lugar de procedencia y para optimizar recursos interesa conocer los países con mayor número de niños inmigrantes y las patologías más frecuentes en ellos. Para conocer datos sobre el número y origen de niños inmigrantes en España, las fuentes a consultar son diversas y siempre incompletas: Instituto Nacional de Estadística (INE), Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales (MTAS), diversas ONG; el MTAS nos indica las procedencias más frecuentes de los inmigrantes que tienen tarjeta de residencia, aunque debemos conocer las patologías más frecuentes en cualquier zona, pues basta un solo niño en consulta, para tener que recabar información sobre el nivel de salud publica existente en su país de origen y los problemas más frecuentes en el mismo. Según estadísticas de la Secretaría de Estado de Inmigración y Emigración del MTAS(1), a fecha de 31 de marzo de 2007, en lo que se refiere
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TABLA I. PAÍSES DE ORIGEN. MENORES DE 15 AÑOS (MTAS 31-III-2007) CONTINENTES África Iberoamérica Europa Comunitaria Resto de Europa Otros TOTAL
DE 0 A 15 AÑOS 156.652 133.402 70.698 11.831 34.940 407.523
a menores de 15 años, las procedencias más numerosas son: Marruecos con 129.809, seguida de Ecuador con 58.510, Colombia 31.842 y Rumanía 22.478 y a distancia proceden de República Dominicana, Perú, Ghana, Bulgaria, Gambia y Ucrania (Tabla I). Estos datos se refieren a extranjeros con tarjeta o autorización de residencia, por lo que debemos tener en cuenta las cifras de los que carecen de ella, con los que aumenta y varía la asistencia a las consultas pediátricas; se estima que hay tres inmigrantes no registrados por cada inmigrante oficial(2). Por otra parte, están los niños adoptados por familias españolas cuyo número por origen es diferente de los llegados específicamente como inmigrantes. Por lo tanto al hablar del niño inmigrante, podemos decir que se dan las siguientes posibilidades: • Niños nacidos en su país, llegados solos o con su familia, con la que va a vivir en nuestro país. • Niños de familias inmigrantes nacidos en nuestro país. • Niños procedentes de países extranjeros adoptados por una familia española con la que va a vivir y desarrollarse.
INTRODUCCIÓN A LOS PROBLEMAS CARENCIALES DEL NIÑO INMIGRANTE Aunque las cifras sean estimativas y basadas en modelos matemáticos, está admitido que la malnutrición en los países en vías de desarrollo
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afecta a unos 800 millones de personas. Dentro de ellas, son los niños los que más la padecen, sobre todo en lo referente a carencias proteínicas y vitamínicas, dándose los problemas nutricionales importantes en casi todos los países de Asia, América Latina, África y cercano Oriente(3). La malnutrición no es sólo importante per se, también es una de las causas más frecuentes de mortalidad infantil, como factor coadyuvante de las enfermedades infecciosas de mayor frecuencia: diarrea, neumonía y malaria. Según datos de la OMS(4) en todo el mundo hay 170 millones de niños con insuficiencia ponderal, de los que tres millones morirán cada año como consecuencia de su escaso peso. Bien es cierto que los niños que suelen llegar a España no presentan las mismas tasas de malnutrición que los porcentajes establecidos en sus países pero, sin duda, y puesto que, en general, proceden de países de baja renta, es una de las circunstancias a tener en cuenta y valorar en las consultas de Pediatría de Atención Primaria(5). En la práctica y con la experiencia acumulada, se está comprobando que la prevalencia de los síndromes malnutritivos clásicos (retrasos de crecimiento y de desarrollo graves, malnutrición calórico-proteica) no es tan alta, pero sí lo son determinados signos de carencias nutricionales específicas, como hierro, vitamina D o vitamina A(6). Hay algunas circunstancias que debemos tener en cuenta y que pueden influir, entre otras: • Las mujeres inmigrantes tienen mayor tasa de natalidad y de hijos de bajo peso al parto. • La dieta de los inmigrantes, incluidos los niños, está influida por las costumbres de los países de origen, lo que generalmente puede dar lugar a trastornos nutritivos bien por déficit nutricional o por exceso de hidratos de carbono. • Los niños procedentes de adopción sufren con más frecuencia déficit vitamínico o déficit proteico-calórico crónico, que tienen por consecuencia bajo peso y talla.
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Otras de las circunstancias que solemos encontrar y que pueden ocasionar ese bajo desarrollo son: mayor dilución en las fórmulas lácteas, variabilidad en la introducción de alimentos no lácteos, a veces de manera precoz lo que facilita las alergias e intolerancias; prolongación del uso del biberón en el caso de niños adoptados para facilitar la administración de los alimentos y una calidad alimenticia no acorde con los patrones establecidos en nuestro medio como ideales para la buena salud del niño(7). Por ello, cuando un niño inmigrante acude por primera vez a la consulta, debemos plantearnos unos objetivos más amplios que la sola atención del motivo de consulta, evitando siempre que esa mayor atención sea sentida por la familia como un trato discriminatorio, y ayudándonos de protocolos o guías de práctica clínica para detectar problemas de salud, no percibidos como tales por la familia. Los hijos de inmigrantes nacidos en España serán incluidos sin más en los programas del niño sano existentes en nuestra zona, aunque prestando especial atención a los programas preventivos y psicosociales. Con la experiencia acumulada se conocen las patologías más frecuentes en el niño inmigrante según el país de procedencia, aunque estos datos son variables y cambiantes dependiendo de los estudios realizados y de la propia evolución sociosanitaria de esos países; al pensar en posibles diagnósticos relacionados con los problemas carenciales deberemos tener en cuenta esas prevalencias para orientar las pruebas complementarias. Sin el ánimo de realizar una recopilación de las patologías más frecuentes, aportamos algunos datos en relación con los países que, a menudo, tienen trastornos carenciales en sus niños, relacionando las patologías infecciosas frecuentes que pueden repercutir en la desnutrición, así como algunas hemoglobinopatías que son frecuentes para tenerlas en cuenta al hacer diagnósticos diferenciales(6,7) (Tabla II). Dado lo cambiantes que pueden ser estos datos, se pueden actualizar en diversas páginas web como la del Ministerio de Sanidad y Consumo www.msc.es/salud/exterior/.
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TABLA II. ENFERMEDADES FRECUENTES EN LOS PAÍSES DE ORIGEN PAÍSES Asia: India Pakistán Bangladesh Sri Lanka
PROBLEMAS INFECCIOSOS Hepatitis B, A y C, tuberculosis, paludismo, parasitosis, infecciones intestinales
China Filipinas
Hepatitis B, A y C, tuberculosis parasitosis
Magreb
Hepatitis B, tuberculosis, parasitosis Hepatitis B, tuberculosis, VIH, paludismo, anquilostomiasis, esquistosomiasis Parasitosis, paludismo, hepatitis B y A, Hepatitis B, A y C, tuberculosis, parasitosis VIH
África
América central-sur Europa del Este Incluida antigua URSS
PROBLEMAS NO INFECCIOSOS Malnutrición, anemia ferropénica, raquitismo carencial, hipotiroidismo, drepanocitosis, β-talasemia, déficit G-6-PDH Malnutrición, ferropenia, raquitismo, déficit de yodo, déficit de lactasa, intoxicación por plomo, β-talasemia, déficit G-6PDH, hemoglobina H. Hb de Barts Anemia ferropénica, β-talasemia, raquitismo carencial Malnutrición, ferropenia, raquitismo carencial, drepanocitosis, déficit G-6-PDH Anemia ferropénica, drepanocitosis Malnutrición, anemia ferropénica, raquitismo carencial, intoxicación por plomo
Por todo lo expuesto, y por otra serie de problemas de salud prevalentes en los niños inmigrantes, que se tratan en otros capítulos de esta obra, la llegada de uno de estos niños a la consulta pediátrica va necesitar una amplia atención, por lo que, junto con otras medidas, para mejorar su asistencia en la Atención Primaria será imprescindible: • Dedicarle más tiempo del habitual, por las diferencias culturales e idiomáticas y por los problemas de salud que interesa descartar o confirmar.
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• Utilizar los protocolos y guías clínicas existentes, con búsqueda sindrómica según lugar de origen. • Sería recomendable la existencia de mediadores, hasta conseguir una buena comunicación con la familia. • Formación continuada de los sanitarios en estos problemas. • Implicar a los inmigrantes en la planificación sanitaria y priorización de problemas. DOBLE CARGA DE LA MALNUTRICIÓN(4) Habitualmente, se utiliza el término malnutrición como equivalente a carencia nutricional y, sin embargo, tiene una doble vertiente. El término malnutrición comprende las carencias, excesos o desequilibrios en la ingesta de energía, proteínas y/u otros nutrientes; por lo que, aunque en la práctica diaria e incluso en las publicaciones científicas se identifica malnutrición con desnutrición, debemos tener en cuenta que cuando hablamos de malnutrición se habla tanto de desnutrición como de sobrealimentación. Es lo que llamamos doble carga de la malnutrición (Tabla III). Desnutrición: es el resultado de una ingesta de alimentos insuficiente para satisfacer las necesidades de energía alimentaria, o de su absorción o del uso de los nutrientes, que si ocurre de forma continuada, generalmente ocasiona una pérdida de peso corporal o de algún nutriente específico.
TABLA III. DEFINICIONES MALNUTRICIÓN Carencias, excesos o desequilibrios en la ingesta de energía, proteínas y/u otros nutrientes. DESNUTRICIÓN Ingesta de alimentos insuficiente para las necesidades o con absorción o uso biológico deficiente, que genera pérdida de peso. SOBREALIMENTACIÓN Ingesta crónica de alimentos superior a las necesidades, que genera sobrepeso u obesidad.
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Sobrealimentación: se refiere a un estado crónico en el que la ingesta de alimentos es superior a las necesidades de energía alimentaria dando lugar a sobrepeso u obesidad. Por lo tanto, al hablar de malnutrición, nos referimos tanto a los problemas carenciales como a la obesidad, teniendo en cuenta que, según datos de la OMS, en el mundo hay al menos 20 millones de niños menores de 5 años que son clínicamente obesos y que, aunque parece que esto no se asocia a la pobreza, cada vez se ve con más frecuencia ligado a ella, bien por costumbres sociales, como también por la disponibilidad del tipo de alimentos, formados casi exclusivamente por productos farináceos(8). En todo caso, y en este capítulo, vamos a incidir en los problemas carenciales generales o específicos del algún nutriente, señalando que los niños obesos, independientemente de su origen, deben ser incluidos en las mismas guías clínicas de uso cotidiano en la consulta, aunque en el caso de los niños inmigrantes precisarán especial dedicación a las cuestiones sociosanitarias, pues si no se solucionan éstas, haciendo posible que dispongan de alimentos y hábitos saludables, difícil será solucionar la obesidad. Tampoco es infrecuente que en niños desnutridos, al realimentarlos, aparezca cierta voracidad que lleva al consumo excesivo de nutrientes, hecho que se une a las características de la alimentación que ya hemos descrito y consecuentemente facilitan el sobrepeso o a la obesidad.
DETECCIÓN DE LA DESNUTRICIÓN Y DE LAS CARENCIAS Valoración del estado nutricional El control de los datos somatométricos ha sido una de las principales intervenciones del pediatra a lo largo de su historia y permite la monitorización tanto de las situaciones de normalidad como las de deficiencia o excesos nutricionales, y es una herramienta fundamental para valorar los estados carenciales en los niños inmigrantes.
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La detección de la desnutrición en el niño inmigrante, como siempre en Pediatría, precisa de una buena historia clínica que comience con una correcta anamnesis, que incluya una valoración de la ingesta de nutrientes en cuanto a cantidad, calidad y variedad; seguida de una exploración física general con los datos somatométricos, que nos indicarán el estado nutricional en el momento de la exploración, pudiendo ser necesario completarlo con la realización de algunas pruebas complementarias, como hemograma, metabolismo del hierro, proteinograma, niveles de vitaminas, minerales, hormonas y factores de crecimiento y, en casos necesarios, medios más sofisticados para valorar la composición corporal. La anamnesis nos debe dar información sobre la familia, medio social, datos personales, gestacionales y perinatales (difíciles de obtener en los niños procedentes de adopción) estando ya atentos a los signos y síntomas que sugieran alguna patología. Valorar la ingesta de alimentos, para comprobar que se aportan al niño las necesidades básicas en lo que se refiere a macro y micronutrientes, resulta difícil en la consulta diaria, pues requiere mucho tiempo y una informatización no siempre disponible, pero puede ser imprescindible para descubrir las causas de la desnutrición. Puede realizarse con las técnicas de recuerdo de alimentos de 24 horas, cuestionario de frecuencias y, si es preciso, registro de ingesta que incluya la pesada de alimentos durante varios días, en último caso puede hacerse una aproximación realizando una historia dietética que recoja lo que consume habitualmente en las comidas, cantidad aproximada, textura y tipo de alimentos, tomas entre horas, completándolo con la frecuencia semanal de los principales grupos de alimentos, con ello descubriremos hábitos dominantes, lo que nos ayudará a pautar las recomendaciones dietéticas necesarias(9). Aun conociendo las metodologías más sofisticadas y exactas, de las que se disponen hoy día, en el ámbito de la Atención Primaria sigue siendo válida y suficiente la medida periódica del peso, talla, perímetro cefálico en los menores de 2 años, perímetro braquial y pliegues subescapular y tricipital en los mayores de 2 años (Tabla IV).
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TABLA IV. DATOS SOMATOMÉTRICOS BÁSICOS Peso Longitud/talla Perímetro cefálico Perímetro braquial Pliegues cutáneos Índice de Quetelet Índice de Waterlow
Son importantes algunos índices obtenidos con los datos anteriores pero, sobre todo, más que una medida estática, importa ver cómo es la curva de incremento de peso y talla. Vamos a recordar la metodología práctica de estas herramientas y su uso en la valoración de la desnutrición. Peso Es un indicador sencillo y muy válido para evaluar el estado nutricional del niño, sobre todo del menor de 5 años. Muestra el aumento o la disminución de tejido graso o magro, así como de la masa ósea o del agua; debemos tener en cuenta que sobre él influyen cuestiones como el grado de hidratación, existencia de líquido extracelular como edemas o incluso relación con el tiempo pasado desde la ingestión de alimento o las deposiciones. Históricamente se acepta que las variaciones de peso están relacionadas con la raza, sexo, cultura, hábitos sociales, talla del niño, de lo cual no hay duda, pero debemos tener en cuenta que hay trabajos, como los de la OMS, que han comprobado que niños nacidos en regiones diferentes del mundo, a los que se ofrecen unas condiciones de vida óptimas, cuentan con el potencial de crecer y desarrollarse hasta estatura y peso para la edad similares entre ellos(4). En consecuencia, más importante que una medida estática y valorar los datos de ese momento, es hacer un seguimiento correctamente monitorizado y evaluar la curva de peso a través del tiempo, así como usar el peso en relación con otros parámetros.
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En cuanto al modo de realizar la medida es importante hacerlo con el niño siempre desnudo, en las mismas condiciones, en pesabebés con intervalos de 10 g en los menores de 2 años, y de 50-100 g en los mayores, y comprobando en cada pesada que está adecuadamente nivelado. El peso es el parámetro que primero se altera en los estados de desnutrición y con el que podremos realizar diversos índices valorativos(10). Talla/longitud No nos sirve para evaluar la desnutrición aguda, pero sí en los casos de desnutrición crónica, habiéndose comprobado que el parón en la talla se produce 4 meses después de que se halla detenido la ganancia ponderal; no debe utilizarse como patrón único para saber si hay desnutrición, pues puede tratarse de un niño de talla baja, lo importante es combinarlo con otras medidas. Se debe tomar horizontalmente hasta los 2 años, y verticalmente a partir de esa edad, existiendo una diferencia entre ambos métodos de medida de 0,7 cm como queda reflejado en las tablas de la OMS(4). Se deben extremar las formas para obtener resultados correctos. Como lo que mide es el crecimiento del esqueleto, interesa sobre todo para el seguimiento a largo plazo. La afectación de la talla indica una situación desfavorable mantenida durante largo tiempo debida a causas nutritivas, infecciosas o de otro tipo; por ello, a corto plazo es mucho mejor valorar la velocidad de crecimiento. Tanto la medida horizontal como la vertical deben hacerse entre dos personas, logrando un estiramiento correcto, y en el caso de la medida vertical apoyando bien la espalda sobre un plano rígido y ancho. Perímetro cefálico Aunque inespecífico, su disminución es un indicador de la malnutrición fetal, por ello es importante su control durante los primeros cuatro años
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de vida, sobre todo los dos primeros, referenciándolo a las tablas correspondientes; igualmente se considera indicador del desarrollo cerebral. La medición se hará con el niño adecuadamente sentado, mejor que de pie, colocando la cinta métrica flexible que cubra la frente y la parte posterior del occipital, buscando la circunferencia máxima. Perímetro braquial Dada la composición del brazo a la altura de donde se mide, su variación va a depender de la composición muscular y grasa a ese nivel, por lo que es útil para medir posible malnutrición, del mismo modo que la obesidad. Medir, con una cinta métrica inextensible, la circunferencia a nivel del punto medio entre el olécranon y el acromion del brazo no dominante, con el brazo relajado y sin comprimir. Si bien aumenta rápidamente en los primeros 12 meses, luego permanece prácticamente estable hasta los 5 años, disminuyendo si se produce una desnutrición, por lo que en ese periodo es un buen parámetro para ver que se está produciendo la misma(10). Los niños bien nutridos tienen un perímetro braquial casi constante de unos 16 cm; se considera que unas medidas entre 12,5 y 13,5 cm constata una desnutrición moderada y si baja de 12,5 cm indica una desnutrición severa(3); es más evidente si se refleja en tablas, considerando desnutrición leve si está entre el 80 y el 85% de la media; moderada entre el 75 y el 80% y si es inferior al 75% de la media se considera desnutrición grave(10). Pliegues cutáneos Es una forma de medir el tejido graso en la región subcutánea, donde se considera está la mitad de la reserva grasa. La dificultad es que precisa de una técnica muy cuidadosa, y para evitar apreciaciones personales, se recomienda sea hecha siempre por la misma persona; esa variabilidad viene determinada por la localización
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del pliegue, la forma como se coge el mismo, la manera de colocar el compás e incluso su lectura. Las zonas más habituales de medición son el tríceps y la zona subescapular, utilizando el compás Skinfold Kaliper de Holtain, con una precisión de 0,2 mm. Generalmente, este parámetro nos sirve más para determinar la obesidad que la malnutrición, aunque puede ser útil en ambos casos. Hay tablas de percentiles para reflejarlo y se admite que si el percentil es inferior a 5 es una desnutrición grave, entre el 5 y 10 moderada y entre 10 y 15 desnutrición leve(11). Cálculo de índices Índice de Quetelet o Índice de Masa Corporal Basándonos en los parámetros básicos podemos obtener algunos índices de uso práctico que son especialmente útiles para evaluar la evolución del estado nutricional; están definidos muchos índices y aunque no hay consenso sobre cuál es el más adecuado, quizás el más usado sea el índice de Quetelet o Índice de Masa Corporal. Se obtiene dividiendo el peso en Kg por la longitud o talla en metros elevada al cuadrado; el resultado debe ser referenciada en tablas existentes que, como veremos más adelante, lo más útil es usar las de percentiles que tenemos en los programas de salud manejados en España, o las de desviaciones estándar de las tablas de la OMS (Tabla V). Aunque este índice es importante para valorar la sobrenutrición, también lo es para la desnutrición aguda; refleja la disminución del tejido graso y/o magro en relación con la talla del niño y, por lo tanto, se puede relacionar con las pérdidas rápidas por algunas patologías como las infecciones. Índice Nutricional de Waterlow(5,9,11) Consta de dos partes y, con ellos, desde los años 70, Waterlow implantó la clasificación de los grados de desnutrición diferenciando las desnutriciones agudas de las crónicas.
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TABLA V. CÁLCULO DE ÍNDICES Índice de masa corporal de Quetelec Peso (Kg) Talla al cuadrado (m) Índice Nutricional de Waterlow W1:
Peso real (Kg) x 100 Peso para la talla (Kg) en P 50
W2:
Talla real (cm) x 100 Talla para la edad en P 50 (cm)
La primera W1: relaciona la proporción del peso que tiene el niño, con el que debería tener en el percentil 50 de su talla y si baja del 90% expresaría el grado de desnutrición aguda (Tabla V). La segunda W2: refleja la desnutrición crónica; se obtiene hallando la relación entre la talla actual del niño y la talla que debería tener en un percentil 50 (Tabla V). Valoración de las carencias de micronutrientes Las carencias de determinados micronutrientes, bien por falta de aporte o por malabsorción debida a determinadas patologías, aparte de ser frecuentes en algunos países de origen, las podemos detectar por signos clínicos típicos, de ahí la importancia de una anamnesis y una exploración física exhaustivas, seguidas de pruebas complementarias que nos confirmen el diagnóstico. Las carencias más frecuentes constatadas en los niños inmigrantes son déficit de vitaminas A, D y B12, hierro, yodo y ácido fólico, que veremos más adelante. Ante un niño claramente desnutrido o con signos de carencias específicas se realizarán hemograma, metabolismo del hierro, calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas, glucosa, colesterol, creatinina, transaminasas, siste-
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TABLA VI. DATOS DE LABORATORIO BÁSICOS Hemograma Metabolismo del hierro Calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas Glucosa Colesterol Creatinina Transaminasas Sistemático de orina Parásitos en heces
máticos de orina, y despistaje de parásitos en heces (Giardia lamblia, Cryptosporidium sp)(5,9) (Tabla VI). Si hay signos específicos de desnutrición proteico-calórica, se pedirá prealbúmina (mejor que albúmina que tiene una vida media más larga y por lo tanto necesitamos más tiempo para constatar su descenso) (Tabla VII). Si hay sospechas de patologías responsables de las carencias de micronutrientes, se realizarán las pruebas que sugieran la exploración, la edad, y el país de origen; fibrosis quística (test del sudor), celiaquía (anticuerpos antigliadina...), parásitos en heces (Giardia lamblia, Cryptosporidium sp) sin olvidar la intolerancia a la lactosa, tan frecuente en las realimentaciones rápidas y en los niños procedentes de China, donde toman habitualmente leche de soja, también
TABLA VII. DATOS DE LABORATORIO SEGÚN SINTOMATOLOGÍA Nivel sérico de vitamina B12 Nivel sérico de folatos Nivel sérico de vitamina D Nivel sérico de vitamina A Excreción urinaria de vitamina C Prealbúmina Hormonas tiroideas
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tendremos en cuenta en estos niños la posible intoxicación crónica por plomo. Los valores de referencia que aportamos en este capítulo, son los reconocidos y documentados en la literatura científica, aunque como siempre habrá que tener en cuenta los dados por el laboratorio que hace las pruebas, responsable último de las técnicas realizadas.
PATRONES DE REFERENCIA (GRÁFICAS) Para valorar adecuadamente los datos somatométricos se pueden referenciar en las correspondientes gráficas que recogen los patrones considerados normales para cada población. Hasta muy recientemente, diversos autores aconsejaban disponer de las tablas del país de origen de cada niño, basadas en estudios longitudinales, ampliamente validados por la experiencia clínica, siempre con la condición de que existan, estén actualizadas y sean científicamente fiables. Aunque las tablas se pueden encontrar en diversas páginas web, lo cierto es que los países de procedencia de los niños son muy diversos, en algunos de estos países los datos varían incluso por regiones, no siempre está comprobado que la técnica de obtención de las tablas sea correcta, algunas son realmente antiguas y poco útiles en la actualidad; además, tener recogidas las medidas de todos los parámetros y en los diferentes tramos de edad y sexos de todos los países, daría lugar a un material tan amplio, que en la práctica diaria ha resultado poco útil, por lo que hoy día no se creen imprescindibles las tablas del país de origen, existiendo alternativas más eficaces. Como ejemplo, que pone de manifiesto lo que decimos y por ser muy referenciadas dado el gran número de niños adoptados de esa nacionalidad, citaremos las gráficas de crecimiento de niños chinos, recogidas de la página web http://www.fwcc.org/growthchart.html, de Jim Weaver. Los datos originales proceden de mediciones realizadas en Hong
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Kong a primeros de los años 60, sobre niños y niñas de padres inmigrantes de la provincia de Guangdong, al sur de China (última revisión: 13/06/98). Los datos de perímetro craneal de niñas son de origen desconocido. Estas tablas son las únicas conocidas de población infantil de origen chino por lo que sólo servirían a título orientativo. Igualmente significativas son las diferencias que puede haber en un mismo país, así en India cada estado equivale prácticamente a un país, con nivel socioeconómico específico, con grupos étnicos, hábitos alimentarios diferentes(8) y además en los últimos 20 años ha habido una mejora en el estado nutricional, con lo cual los datos han variado. Lo mismo podemos decir de China, con diversas provincias muy diferentes por su extensión y características. De hecho, en los trabajos internacionales de los últimos 20 años se usaban las tablas de la OMS de 1977 y 1986 y la misma OMS recordaba que no eran adecuadas para países asiáticos o africanos y si se usaban las norteamericanas del National Center for Health Statistics (NCHS) ocurría lo mismo. De tal forma, que los expertos en nutrición al recomendar las posibilidades de tablas a utilizar, hablaban de gráficas del país de origen, gráficas de la OMS, gráficas sintéticas y gráficas del país adoptante, dependiendo las recomendaciones que hacían de quien crea más en los factores genéticos o en los ambientales. Pero, en los últimos años, trabajos como el de De Onis(12) y sobre todo los más recientes realizados por la OMS para obtener sus últimas gráficas, comprueban cómo los niños que crecen en un ambiente óptimo, en cuanto a salud mental, física y nutrición, tienen similar crecimiento con independencia de sus antecedentes geográficos y/o genéticos. Lo realmente importante es la correcta técnica de medición y sobre todo la monitorización de datos; no es suficiente una sola medida estática, si no que lo correcto es valorar las ganancias de peso y talla a lo largo del tiempo, y referenciarlo en las tablas de nuestro entorno con
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las que trabajamos en los programas de salud al uso o bien en las de la OMS. Las tablas publicadas por la OMS, quizás sean el patrón universal de referencia en un futuro próximo, disponibles en la dirección web http://www.who.int/childgrowth/en/ desde abril de 2006 con la denominación “Patrones de crecimiento infantil de la OMS”, si bien limitadas hasta los 5 años, para talla/longitud, peso y masa corporal y periodo de edad que, como es conocido, es cuando se producen el mayor número de trastornos nutritivos. Estos patrones son el resultado de un estudio intensivo realizado por la OMS desde 1987 durante más de 15 años en Brasil, Estados Unidos de América, Ghana, India, Noruega y Omán, con niños criados en condiciones favorables para el crecimiento, buena alimentación, prevención y control de infecciones, con el añadido de que las madres de estos niños estaban comprometidas con el concepto de vida saludable. Con este trabajo se ha comprobado que niños nacidos en regiones diferentes del mundo a los que se ofrecen unas condiciones de vida óptimas cuentan con el potencial de crecer y desarrollarse hasta estatura y peso similares para la edad; es decir, que los niños de las principales regiones del mundo pueden alcanzar estatura, peso y grado de desarrollo similares si se les proporciona una alimentación adecuada, una buena atención de salud y un entorno saludable, hecho que debería ocurrir una vez que los niños inmigrantes reciban todos esos cuidados en nuestro medio. Según afirma el propio Departamento de Nutrición para la Salud y el Desarrollo de la OMS, los patrones de crecimiento que han elaborado constituyen una herramienta técnicamente robusta, que reflejan el crecimiento normal en la primera infancia, bajo condiciones ambientales óptimas y pueden utilizarse para estudiar a los niños en cualquier lugar independientemente de la etnia, la situación socioeconómica y el tipo de alimentación. Por lo tanto son las que deberemos utilizar en nuestra
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consulta o en su defecto las establecidas en los programas de salud habituales con los niños de nuestro entorno.
TRASTORNOS NUTRITIVOS CARENCIALES. MALNUTRICIÓN Desnutrición infantil Aun aceptando que en condiciones óptimas los niños de cualquier raza o lugar alcanzan un desarrollo igual, en la práctica y en los niños inmigrantes no se dan esas condiciones óptimas, por el contrario se da con más frecuencia una serie de circunstancias que favorecen la desnutrición, en las que, además de las características raciales y la talla familiar, influyen también la alimentación, factores intrauterinos, infecciones de repetición, intoxicaciones crónicas, factores afectivos y psicosociales, e incluso existen regiones dentro de algunos países con otros factores específicos que se suman a los generales. Contribuyen también hechos como la falta de alimentos durante el proceso de emigración, malos hábitos alimenticios muy implantados (exceso de hidratos de carbono y escasez de aporte proteico), falta de conocimientos adecuados sobre las necesidades nutricionales, sobre todo en el niño pequeño, dieta no variada, más evidente al llegar el destete y patologías como parasitosis, e infecciones de repetición sobre todo diarreas, infecciones respiratorias(13), e infecciones crónicas con elevada incidencia, como la infección por citomegalovirus asociada a malnutrición que se ha puesto de manifiesto en estudios sobre niños inmigrantes(14). Algunos de estos factores son también frecuentes en los niños procedentes de adopción, sobre todo cuando vienen de orfanatos, se calcula que cada 3 meses en orfanato se produce un retraso de un mes en su edad-talla(15) y otros autores lo cifran en un mes de retraso por cada 5 meses en orfanato(16). En nuestra zona se ha comprobado un alto porcentaje de estos trastornos en los niños procedentes de China, Rusia y Europa del Este, algunos datos aportados son: China 9-24%, Rusia 4050%, Europa del Este 12-24%.
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Con todo, no hay estudios suficientes que comparen las características de la alimentación de los niños inmigrantes con la de los autóctonos en idénticas circunstancias; las diferencias encontradas en la selección de sus alimentos no tienen en cuenta las características socioeconómicas, hecho que determinará la selección de alimentos(17). En la práctica se ha comprobado que entre los niños inmigrantes en España no hay alta prevalencia de síndromes malnutritivos clásicos graves (malnutriciones graves, marasmo, Kwashiorkor) pero sí signos aislados de déficits nutricionales. Los signos físicos que acompañan a la desnutrición son, sobre todo, déficit de peso y talla para su edad, pero puede haber también atrofia muscular, e hipotonía debida a falta de estimulación, sobre todo en niños procedentes de orfanatos y en niños mayores se puede encontrar retraso en la pubertad. Si la desnutrición es grave, además de los datos somatométricos que la indican, se constata edema en los miembros inferiores, lo que nos puede inducir a error en la valoración del peso, por lo que deberá tenerse en cuenta el peso que supone la retención de líquidos del edema. La desnutrición es más frecuente en los menores de 5 años(18) por lo que puede dar lugar no sólo a retraso del crecimiento sino también alteración del aprendizaje, disminución de la actividad física, disminución de la resistencia a infecciones y aumento de la morbimortalidad de diversas patologías, así como la aparición de síntomas de las carencias específicas de vitaminas, hierro, etc. Actuación en la consulta: una vez descartadas las causas orgánicas, que podríamos denominar patológicas, y que precisarán tratamiento específico, si sólo existen causas alimentarias y una vez establecida para el niño una alimentación que consideramos adecuada en nuestro entorno, se produce un crecimiento recuperador o catch-up, consistente en una recuperación de los percentiles normales en unos 6 meses, concretamente en 3-4 meses del peso y de 4-6 meses en la talla. Si no se pro-
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duce la recuperación ponderal a los 12 meses, habrá que insistir en buscar alguna patología(5,18,19). Aunque los niños y las familias suelen aceptar bien las pautas del país de acogida, no se trata de recriminar ni prohibir, hay que preguntar y escuchar, se trata de aconsejar y elegir los alimentos de común acuerdo, respetando las costumbres propias, tratando de evitar aquellos que obviamente perjudiquen al niño. Si se comprueban déficits en la técnica y cualidades de la alimentación habrá que mostrar especial cuidado con el paso a lo que consideramos alimentación normal, aconsejando a los padres especial paciencia, que también tendremos nosotros pues, como siempre, la estimulación positiva es fundamental para conseguir éxito en los cambios alimenticios(20). Al realimentarle se tendrá en cuenta la pauta alimenticia anterior en cuanto a su composición, forma de preparación, cantidad, forma de administrarla e incluso horarios, respetando al principio estas pautas para luego realizar los cambios de forma lenta y progresiva, teniendo en cuenta que si es un lactante mayor que tomaba exclusivamente biberón, hay que enseñarle a masticar con paciencia, acostumbrándole a las nuevas texturas y sabores, aumentando las cantidades despacio y si es necesario, parando en la cantidad que se considere lógica y educando en buenos hábitos alimentarios para evitar caer en la obesidad, pues en países con más experiencia en inmigración, como Estados Unidos(19) ya se vio hace muchos años como, a largo plazo, las poblaciones de inmigrantes en países industrializados y sus descendientes presentaban una alta incidencia de obesidad y sus complicaciones. En este punto queremos destacar el interés que tiene conocer las características, tipos, nombres propios de los diferentes alimentos, costumbres alimentarias de los países más frecuentes recogidos en trabajos de campo como el realizado por Cecilia Cruz (2003) o por la FAO que se pueden consultar en la página: www.aepap.org/inmigrante/alim_enf.pdf (5 febrero 2007).
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Obviamente, en todo este proceso debemos contar con la colaboración y responsabilidad de la familia, por lo que otras herramientas importantes son la educación sanitaria y los controles pediátricos periódicos, alcanzando un equilibrio positivo con las costumbres propias.
DÉFICITS MÁS FRECUENTES DE VITAMINAS Y MINERALES Déficit de hierro Aunque hay anemias de origen hereditario características de los niños inmigrantes procedentes de determinados países (esferocitosis, eliptocitosis, déficit de G-6-PD, células falciformes, talasemias...), es preciso tener en cuenta que en este capítulo nos vamos a referir a las anemias carenciales debidas a déficit de hierro, que son las más frecuentes, y también las debidas a carencia de vitamina B12 y ácido fólico. La posibilidad de existencia de anemia en los niños emigrantes es algo generalmente aceptado, hay estudios que dan cifras variables, así en el trabajo de José Manuel Ramos et al, sobre un total de 488 inmigrantes a los que se hace un examen de salud, se constata que entre los menores de 15 años hay un 15,8% con anemia leve o moderada, generalmente microcítica y cuando los separa por procedencias encuentran para América Latina un 11,3%, Norte de África un 6,9% y Europa del Este un 4,2%(21). En términos generales, se dan datos de existencia de anemia en el 30-40% de los niños inmigrantes y, por ejemplo, en los procedentes de China en un 35%(7). Definimos la anemia como una disminución en cualquiera de los parámetros directamente relacionados con la masa globular: hemoglobina, hematocrito o número de hematíes por unidad de volumen. Anemia no es en sí un diagnóstico, sino la manifestación de una enfermedad, lo que debemos intentar es el diagnóstico de la causa que ha originado la anemia y, consecuentemente, tratar esa causa o problema de salud.
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Para su diagnóstico, determinar la hemoglobina y el hematocrito ha demostrado especificidad y sensibilidad suficientes, considerándose anormales cifras de hemoglobina por debajo de 10,7-11 mg/dL desde los 6 meses a los 4 años y medio de edad, y por debajo de 11,5 mg/dL, desde los 5 a los 12 años de edad. Cuando se produce una carencia de hierro, en primer lugar hay una depleción de los depósitos, en segundo lugar aparece la ferropenia y en tercer lugar disminuye la hemoglobina. La repercusión clínica de la ferropenia está muy debatida, pues habitualmente pasa desapercibida con un curso subclínico, aunque diversos autores asocian la ferropenia a puntuaciones inferiores en los test de desarrollo psicomotor del lactante, que cuesta recuperar pese a la normalización de los niveles de hierro, también se le atribuye dificultades de aprendizaje y trastornos de comportamiento al igual que se ha ligado a alteraciones de la inmunidad en datos de laboratorio, aunque no se evidencia la repercusión clínica de esas alteraciones. La determinación de ferritina sérica está aceptada como la medición de laboratorio más importante para evaluar las reservas de hierro; sin embargo, hay que tener en cuenta que, cuando hay determinados procesos inflamatorios o infecciosos, se eleva la ferritina y puede inducir a confusión(22). Para orientar el diagnóstico se puede realizar un perfil férrico que mida Fe, transferrina y ferritina, siendo característico de las anemias ferropénicas: Fe bajo, transferrina elevada y ferritina baja; en los casos de ferropenia con procesos de inflamación, el perfil suele ser Fe bajo, transferrina normal o disminuida, y ferritina normal o elevada. Puesto que estamos hablando de causas carenciales, debemos recordar que la cantidad de hierro que entra y sale del organismo a diario es escasa, sólo de 1-2 mg/día, pero su absorción en duodeno está muy bien regulada, por lo que es suficiente con una dieta normal, pero cuando la dieta es inadecuada, como ocurre en los niños inmigrantes, lleva
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a la depleción de los depósitos de hierro y consecuentemente una anemia ferropénica. La OMS recomienda para los niños a partir de un año de edad, ingerir 10-20 mg/día de hierro que, teniendo en cuenta la absorción real, equivale a 1 mg/día, esta cantidad se logra con una dieta equilibrada que suele tener unos 6 mg/1.000 calorías(23). Si se constatan problemas de aporte se pueden añadir cereales enriquecidos o carnes rojas y si la posible causa es un exceso de alimentos con taninos, fitatos, oxalatos y fibra vegetal, se debe disminuir este tipo de alimentos. Se hará profilaxis de anemia ferropénica a todos los lactantes que siguen o han seguido con lactancia materna exclusiva más allá de los 6 meses. A la hora de instaurar el tratamiento, lo primero es eliminar las causas de la carencia y una vez corregidas éstas, está demostrado que el aporte de hierro por vía oral corrige la anemia ferropénica. Las sales ferrosas no sólo se absorben mejor, además tienen menor coste; se aconseja usar sulfato ferroso, succinato o gluconato, repartido en 2-3 tomas al día, mejor antes de las comidas y aportando vitamina C, que favorece la absorción. La dosis considerada fisiológica en niños es de 10-18 mg/día. Cuando hay una ferropenia severa se aconsejan 4-6 mg/Kg/día; si es leve, dar 3 mg/Kg/día, y en caso de profilaxis 1-2 mg/Kg/día, sin pasar de los 18 mg/día. Cuando la ferropenia no mejore tras la administración de hierro, hay que pensar en determinadas patologías frecuentes en estos niños, además de talasemia, o enfermedad celíaca, o parasitosis, pensar en una posible intoxicación por plomo, relativamente frecuente en los niños procedentes de la Europa del Este o de China (hasta el 14% de los niños adoptados de China) debido generalmente a falta de medidas de salud pública, como el bajo control del plomo de la gasolina, pinturas o latas
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de conserva. Debemos recordar que la alimentación de los niños chinos es fundamentalmente a base de arroz y los arrozales se encuentran situados al lado de carreteras y autopistas por donde circulan los coches que usan gasolina con plomo(19). Déficit de ácido fólico y de vitamina B12 Así como las anemias ferropénicas son microcíticas, cuando constatemos una anemia macrocítica, debemos pensar en un déficit de vitamina B12 o de ácido fólico bien por malnutrición exagerada o parasitosis (Diphilobotrium latum)(23) o en una alteración de la función tiroidea. Clínicamente, podemos encontrar palidez, anorexia, irritabilidad, diarrea y fiebre frecuentes, a veces se asocian signos de malnutrición y alteraciones del metabolismo proteico, signos neurológicos y trastornos digestivos como glositis atrófica; la anemia y las manifestaciones eritropoyéticas son relativamente tardías. Si persiste la anemia o se precisan más estudios, se repetirá el hemograma pidiendo revisión de la morfología así como número de reticulocitos si se sospechan anemias hemolíticas o congénitas, en cuyo caso se derivarán a los Servicios de Hematología. En el diagnóstico además de la clínica y la macrocitosis indicaremos la realización del nivel sérico de vitamina B12, que oscila entre 140 a 800 pg/mL o 100-590 pmol/L. Los niveles normales de folato en suero son de 5-20 nmol/L y en el concentrado de hematíes entre 150 y 600 ng/mL, usando este último para valorar el estado de los depósitos y si la carencia es antigua(23). Hay que recordar que, con cierta frecuencia, son más de una las causas del síndrome anémico, lo que dificulta tanto el diagnóstico como el tratamiento, por lo que, como dijimos, es fundamental la realización de una buena historia clínica con una amplia anamnesis y exhaustiva exploración física previa al estudio hematológico.
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El tratamiento del déficit de vitamina B12 cuando es debido a carencias nutritivas o a parasitosis empieza con el tratamiento de las causas, si se precisa administrar vitamina B12 será a dosis de 500-1.000 ng por vía intramuscular durante uno o dos meses, constatándose la reticulocitosis en los primeros días. El tratamiento con ácido fólico es a dosis de 1 a 5 mg/día, durante 3-4 semanas, apareciendo la respuesta de reticulocitos en 2-3 días. Déficit de vitamina D El raquitismo carencial ha disminuido de manera importante en los países desarrollados con niveles socioeconómicos adecuados, como España, aunque en la mayoría de los programas del niño sano se sigue recomendando la administración preventiva de vitamina D durante los primeros meses, sin que haya trabajos que evidencien la necesidad o no de seguir con ella, siempre que la radiación solar sea la adecuada; tampoco debemos olvidar la importancia que se está dando en estos momentos a la vitamina D como hormona (24). En los niños inmigrantes, sobre todo africanos y asiáticos, pueden darse algunas características como la poca exposición al sol, el color oscuro de la piel, la lactancia materna prolongada, que predisponen al déficit de vitamina D. Aparte de sospechar la carencia por el país de procedencia o por las características de la alimentación del lactante, debemos valorar los datos clínicos al realizar la exploración física en la que venimos insistiendo y podemos encontrar característicos signos como el aumento de las epífisis de muñecas y tobillos, aumento de las uniones costo-condrales, abombamiento de las tibias, comprobándose en el estudio radiológico el engrosamiento de las epífisis y una osteopenia. Además de los síntomas óseos, constataremos otros músculo-ligamentosos, como hipotonía y algunos síntomas generales.
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El diagnóstico biológico, que también nos puede servir como cribado preventivo, se hará determinando calcio, fósforo y fosfatasas alcalinas(26). El calcio plasmático que tiene poco valor diagnóstico por las fluctuaciones que sufre, suele estar bajo; la disminución del fósforo es más característica, pero es el aumento de las fosfatasas alcalinas lo que tiene mayor valor diagnóstico, elevándose por encima de 500 UI/dL, encontrándose cifras de hasta 2.000 UI/dL. Debe realizarse profilaxis de raquitismo administrando vitamina D a todos los lactantes, pero especialmente a los de piel oscura o muy abrigados con escasa exposición al sol. El tratamiento preventivo será la administración de vitamina D por vía oral, 400 UI/día durante los 10-12 primeros meses de vida. El tratamiento curativo en los casos confirmados además de corregir las posibles causas higiénico-dietéticas, será con dosis altas de vitamina D que se puede hacer de múltiples formas dependiendo de la colaboración que esperemos de la familia. Se deben dar 2.000 UI/día durante 6 meses; si no esperamos buena colaboración, administrar dosis más altas y durante menos tiempo: 5.000 UI/día durante dos meses; en último caso, una aportación concentrada de 200.000-600.000 UI en una sola dosis que se repetirá a los 2 meses(24). Déficit de vitamina A La clínica de sospecha será la disminución de la visión nocturna (hemeralopía), que si se deja evolucionar, sigue con xerosis o sequedad conjuntival y puede llegar a afectación corneal; una vez más la anamnesis nos debe hacer sospechar este déficit, por lo que deberemos tenerlo siempre en cuenta. Pueden encontrarse otros datos clínicos como anemia o predisposición a infecciones, últimamente se ha descrito el déficit de vitamina A asociado a muerte por diarreas o enfermedades como el sarampión o la tos ferina(3,25).
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La fuente de vitamina A la encontramos en alimentos como el hígado, el aceite de pescado, la leche, los huevos así como en los carotenos de frutas, verduras y hortalizas, siendo necesario el aporte de 500 ng/día en el lactante y 1.500 ng/día en el niño mayor. El diagnóstico podemos realizarlo comprobando la adaptación del niño a la oscuridad y si es necesario realizando determinaciones plasmáticas. Valores en sangre inferiores a 20 mcg/100 mL se pueden interpretar como déficit de retinol. La prevención se hace con la lactancia materna, y luego una dieta variada con los alimentos antes citados. En los países en desarrollo la administración de 30.000 ng cuatro veces al año es una buena prevención. El tratamiento, cuando esté establecida la carencia con patología ocular, será 1.500-2.000 ng/Kg/día por vía oral durante una semana, seguido de 8.000 ng/día hasta la remisión de los síntomas(25) o bien 200.000 UI/día por vía oral, durante dos días. Recordar que una hiperdosificación de vitamina A puede dar lugar a un cuadro de intoxicación aguda. Déficit de vitamina C Durante la lactancia materna se produce un aporte suficiente de vitamina C, por eso el déficit ocurre cuando, tras introducir la alimentación artificial, no se aportan frutas y vegetales. Su carencia es rara en nuestro medio, salvo cuando, por malos hábitos alimenticios, no se introducen esos productos o cuando hay cuadros malabsortivos. Si no se aporta vitamina C con la alimentación, los síntomas aparecen a los 3-6 meses, cuando los depósitos son inferiores a 300 mg. Clínicamente, se aprecia fatigabilidad, anorexia, dificultad para caminar, con dolor en miembros inferiores y sangrado de las encías. En el estudio radiológico se comprueban hemorragias subperiósticas calcificadas y epífisis muy marcadas.
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Además de la clínica y la radiología, podemos realizar el diagnóstico por la excreción urinaria de la vitamina C, cifras inferiores a 15 mg/24 h indicarían carencia(25). La prevención está asegurada con el aporte de frutas y verduras en la alimentación diaria, debiendo estar asegurada la administración de 30 mg/día de vitamina C. El tratamiento es el aporte de 100-200 mg/día de vitamina C durante dos semanas y alimentación adecuada(25). Déficit de yodo Es un problema específico de algunas zonas donde hay carencias alimentarias y no se ha generalizado el suplemento con yodo en el agua o en la sal, lo que da origen en esas zonas a casos de cretinismo endémico y de bocio, con el consiguiente retraso del desarrollo físico y del intelectual. Por ello, debemos estar atentos ante los niños procedentes de África (Guinea, Kenia, Tanzania, Ruanda, Burundi, Gambia, Camerún), de Centroamérica y Sudamérica (Ecuador, Perú, Bolivia) o Asia (China, India, Indonesia, Nepal, Bangladesh)(3). El déficit de aporte de yodo determina la escasa producción de hormonas tiroideas, lo que desencadena un incremento de la producción de TSH, que actúa sobre la glándula tiroides, aumentando su tamaño por hiperplasia de la misma; clínicamente, se manifiesta como bocio: se considera bocio endémico cuando se afecta el 10% de la población o cuando anatómicamente es visible en el 1% de la misma. Al escaso aporte natural existente en esas zonas se une el excesivo y a veces exclusivo aporte de algún alimento como la tapioca, el mijo, las coles o el brócoli, que actúan como efecto sumativo a la carencia de yodo. El problema es que además de las características físicas del hipotiroidismo se produce un retraso mental, que es irreversible, por ello es impres-
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cindible el diagnóstico lo más temprano posible, así como realizar el diagnóstico diferencial sobre todo con el hipotiroidismo congénito. Cuando la causa sea la falta de yodo, y si sólo es el bocio, la adición de yodo suele producir la reducción del tamaño en 4-6 semanas; si hay síntomas de compresión se recurrirá a la cirugía.
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Dra. Mª Inés Hidalgo Vicario Pediatra del Centro de Salud Barrio del Pilar, Madrid
Dra. María Güemes Hidalgo Médico general. Asistente al Centro de Salud Barrio del Pilar, Madrid
INTRODUCCIÓN En nuestro país se está produciendo, durante los últimos años, un aumento muy importante de la población inmigrante de diferente procedencia, lo que conlleva un fuerte cambio multicultural en la sociedad española. Según la Academia Americana de Pediatría(1), se entiende por niño inmigrante todo niño procedente de otro país, con situación legalizada o no, refugiado y/o procedente de la adopción internacional; así como a los que se desplazan por cortos periodos de tiempo, de paso por el país o en programas de vacaciones. Los niños inmigrantes, en general, no representan un riesgo de salud para la población autóctona; muy al contrario, suelen estar en situación de desprotección por los precarios sistemas sanitarios de los países de donde proceden, por su situación sociocultural y marginalidad así como por sus escasas coberturas vacunales. Se entiende por cobertura vacunal al resultado de dividir el número de niños (numerador) a los que se les ha administrado una determinada vacuna, entre los niños (denominador) a los que se les debería haber administrado. En nuestro país, las coberturas vacunales son satisfactorias, aunque en determinadas poblaciones, como la inmigrante, son más bajas y conviene establecer distintas estrategias para mejorarla. En España, todos los extranjeros sea cual sea su situación, legal o ilegal,
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tienen derecho a las prestaciones sociales básicas incluida la asistencia sanitaria (Ley Orgánica 4/2000, de 11 de enero, sobre Derechos y Libertades de los Extranjeros en España)(2). Este derecho, a veces, no se cumple por varias razones como son: el desconocimiento del derecho y del funcionamiento del sistema, diferente idioma, trabas burocráticas, miedo a la situación irregular, inadecuación del sistema a sus condiciones sociales (horarios, falta de redes de apoyo) o cambios frecuentes de domicilio, entre otras. Ello condiciona que, en la mayor parte de los casos, el primer contacto con el sistema sanitario sea el Servicio de Urgencias. La desaparición de todas estas trabas convertiría a la Atención Primaria en la verdadera puerta de entrada al sistema sanitario para esta población.
SITUACIÓN ACTUAL DE LA INMIGRACIÓN EN ESPAÑA Según datos provisionales del padrón municipal a 1 de enero del 2006 (INE)(3) la población inmigrante ascendía a 3.884.573, lo que supone el 8,7% del total, con un incremento del 4,13% respecto al año 2005. A estas cifras habría que añadir los extranjeros en situación ilegal difícilmente cuantificables. Poseen permiso de residencia 3.236.743 (Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, MTAS, a 31 de marzo de 2007)(4). En cuanto a la procedencia, el 34,97% es de origen iberoamericano, el 23,2% africano, el 31,50% de origen europeo comunitario, el 3,22% europeo no comunitario y el 6,47% asiático. Por países, domina Marruecos (575.460) seguidos por Ecuador (394.040), Rumanía (264.928) y Colombia (237.468). También cabe destacar los 179.202 inscritos del Reino Unido, los 104.852 chinos, 101.279 italianos y 100.763 peruanos. En cuanto a su distribución por comunidades autónomas, destacan Cataluña (673.269 extranjeros), Madrid (628.850), Comunidad Valenciana (425.196) y Andalucía (401.632), que congregan a más de 2/3 del total de inmigrantes.
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Cobertura vacunal
FIGURA 1. EVOLUCIÓN DE LA POBLACIÓN EXTRANJERA EN ESPAÑA 4.000.000
Emigración 2005 3.730.610
3.500.000
Población
3.000.000
3.034.326
2.000.000 1.500.000 1.000.000
2.738.932
2.664.168
2.500.000
1.977.291
1.977.946 1.647.011 1.370.657
1.324.001 1.109.060
895.720 528.713
500.000
312.415
0
2000
2001
2002
2003
2004
2005
Años Permiso de residencia
Empadronados 1.370.657
<15 años permiso residencia
<15 años empadronados
Instituto Nacional de Estadística. Secretaría de Estado de Inmigración y Emigración 2005
En lo relativo a las edades, el 12,59% de los extranjeros son menores de 16 años según el MTAS(4) y el 15,2% según el INE(3). En total hay 407.523 niños extranjeros menores de 16 años (cerca del 9% de la población infantil global). En la Figura 1 se puede observar la evolución de la población extranjera en España entre los años 2000 y 2005. Nótense las diferencias entre los valores de población extranjera empadronada y foránea con tarjeta de residencia. Según datos del MTAS a fecha de marzo de 2007, el número de extranjeros nacidos en España ascendía a 156.787, lo que representa el 4,85% del resto, más de 3 millones de personas, que habrían nacido fuera de nuestro país. El incremento constatado desde 1996 se debió, casi en su totalidad, al continuo aumento de la fertilidad de las madres extranjeras.
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Por otro lado, en los últimos años ha aumentado en España el número de adopciones internacionales llegando a constituir el segundo país del mundo por detrás de Estados Unidos de América. Según el MTAS(5) el número total de adopciones en el periodo 1997-2004 ha sido de 24.042 que procedían de 49 países y seis de ellos (China, Federación Rusa, Colombia, Ucrania, Rumanía e India) suponen el 78% del total. El crecimiento progresivo de adopciones ha pasado de 942 en 1997 a 5.541 en 2004.
EVALUACIÓN DEL ESTADO VACUNAL DEL NIÑO INMIGRANTE El pediatra tiene la obligación de atender la salud global del niño inmigrante abarcando los diferentes aspectos físicos, psicológicos, socioculturales y religiosos, y comprobando, por supuesto, el estado de vacunación. Es esencial actualizar el calendario vacunal de forma individualizada, según la edad, el país de origen y la situación en la que se encuentre. Los problemas vacunales de la población infantil inmigrante en general, no son idénticos a los de los niños adoptados; estos últimos viven en familias de clase media y acuden a los servicios sanitarios, mientras que los primeros viven en situación irregular y sólo acuden a los Servicios de Urgencias de forma puntual, debido a ello la Atención Primaria no puede garantizar una adecuada vacunación(6,7). El pediatra, en esta población, se suele encontrar con varios problemas y hay una serie de aspectos que debe tener en cuenta. A. Problemas • Calendario vacunal incompleto, bien por ausencia de dosis de recuerdo, o retrasos en los periodos cronológicamente recomendados. • Calendario vacunal diferente en el país de origen: sarampión monovalente en lugar de la triple vírica, ausencia de vacunas que no están incluidas en su país de origen, como meningococo, Haemophilus influenzae o neumococo. • Carencia de cartilla vacunal (la comunicación oral no es válida). • Cartilla vacunal dudosa, como suele ser el caso de los niños de adop-
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ción internacional procedentes de determinados países como China, Rusia, Europa del Este o África subsahariana (excepto Marruecos). Hasta en el 5% de los casos se certifica la administración de una o más vacunas antes de la fecha en que nació el menor. Se consideran más fiables los certificados vacunales procedentes de Corea, India y América. • Certificados vacunales donde figuran las vacunas anotadas por su nombre comercial desconocidos para el pediatra español, y no por el genérico. Es de gran ayuda utilizar la tabla realizada por el Dr. González Aledo(8) que se puede obtener en http://www.vacunas.net/guia2002/anexo7.htm. • Además, en la actualidad debido al aumento de los viajes internacionales, es necesario realizar en los niños sanos inmunización y profilaxis de enfermedades evitables que no están incluidas en el calendario habitual y que inciden epidémicamente en la zona a la que se va a viajar. B. Algunos aspectos de la vacunación en los países de origen de esta población(6,9,10): • En muchos países las campañas de vacunación no dan cobertura a toda la población (en muchas zonas de África la cobertura vacunal no llega la 50%). • En otras ocasiones se suele romper la cadena del frío, se administran dosis caducadas, o por vías distintas a las habituales por lo que los niños quedan desprotegidos. • También hay que tener presente que muchos niños pueden no haber desarrollado una respuesta adecuada a todas o algunas de las vacunas administradas como consecuencia de la malnutrición, que está presente en cerca del 20% de los casos(11). • Los niños procedentes de países en vías de desarrollo no están inmunizados frente a Haemophilus influenzae tipo b, meningococo C, ni neumococo. Por ello, los niños y adolescentes inmigrantes deberán recibir las dosis adecuadas para su edad. • La vacuna antisarampionosa que se administra suele ser la monovalente, no es la triple vírica por lo que no se protege frente a la rubéola y parotiditis. Además, se suele administrar precozmente, a los 9-12 meses, y puede haber sido inactivada por
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los anticuerpos maternos transplacentarios, lo cual obliga a una segunda dosis de recuerdo. Desde enero de 2000, la Organización Panamericana de la Salud recomendó la utilización de la triple vírica para la vacunación rutinaria de los niños de un año de edad (12). • En los países en los que hay vacunación de hepatitis B, la vacunación neonatal en los hijos de madres portadoras de HbsAg se administra a veces pasada la primera semana de vida y no se utiliza gammaglobulina específica, por lo que no se asegura la prevención de la transmisión vertical. Debido a ello, en estos niños se debería descartar el estado de portador crónico del virus de hepatitis B. Es necesario tener presente que la infección por VHB es más frecuente en los inmigrantes de África subsahariana y no tanto en los inmigrantes de América del Sur. Por todo ello, en los inmigrantes procedentes de América resultaría más efectiva la vacunación masiva, mientras que en los procedentes de África subsahariana resultaría más eficiente un cribado previo. • Los inmigrantes magrebíes y los procedentes de América Latina pueden haber sido vacunados al nacer con la vacuna BCG. Esto se puede comprobar aunque no tengan calendario vacunal, por la cicatriz que suele dejar en el deltoides. Es necesario tener esto en cuenta para valorar la necesidad de realizar un Mantoux y su posterior interpretación. En diferentes estudios de la población pediátrica americana se ha visto que las tasas de PPD + (≥ 10 mm) son del 13-35% (13). En la Unidad de Medicina Tropical del Hospital Ramón y Cajal, de Madrid, en el año 2001, las tasas del PPD + en niños fue del 12,5% (14). • Es importante identificar a madres (sobre todo procedentes de América latina) en riesgo de sufrir rubéola por falta de inmunización, ya que están apareciendo casos de rubéola congénita en hijos de mujeres jóvenes procedentes de Perú y Ecuador. C. Por último, el pediatra preguntará a los padres y/o cuidadores posibles problemas que pueda presentar el paciente:
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Cobertura vacunal
• ¿Se encuentra enfermo en el momento actual? • ¿Tiene alergia a medicamentos, alimentos o vacunas? • ¿Ha presentado previamente alguna reacción importante a alguna vacuna? • ¿Ha tenido convulsiones o algún problema cerebral? • ¿Tiene el niño cáncer, leucemia, SIDA u otro problema del sistema inmune? • ¿Ha tomado corticoides, medicamentos anticancerosos o tratamiento con radioterapia en los últimos 3 meses? • ¿En el último año ha recibido alguna transfusión o inmunoglobulinas? • ¿Ha recibido el niño alguna vacuna en las últimas 4 semanas? • Cuando se va a vacunar a una adolescente, preguntarle si está embarazada o si existe la posibilidad de que se pueda embarazar en las próximas 4 semanas.
ACTUACIÓN A SEGUIR TRAS LA EVALUACIÓN DE LA SITUACIÓN VACUNAL El acceso de los inmigrantes a nuestro sistema de salud debe incluir una vacunación adecuada siguiendo las directrices del Comité Asesor de Vacunas de la AEP(15) (Tabla I). En nuestro país se dispone de 19 calendarios diferentes según la Comunidad Autónoma de que se trate y se puede consultar en http://www.infodoctor.org/gipi. • Tras la valoración del estado vacunal, se completará o se iniciará la vacunación según la situación específica del niño/adolescente para que quede completamente vacunado(15,16). Para ello, se seguirán las pautas recomendadas para niños mal vacunados (Tabla II). En la Tabla III se exponen las dosis mínimas recomendadas para considerar una vacunación completa. Las pautas son orientadoras, siempre será el profesional sanitario el que valore cada caso particular. • En el caso de interrupciones o un retraso en la administración de vacunas que requieren varias dosis, como sucede en el caso de vacuna de hepatitis, DTP, Hib o polio, no es necesario reiniciar la pauta vacunal, se considera, en general, “vacuna administrada, vacuna con-
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TABLA I. ESQUEMA CALENDARIO VACUNAL 2007. Asociación Española de Pediatría. Comité Asesor de Vacunas. Fuente www.aeped.es Vacunas
Edad 0 mes
Hepatitis B(1) [madres HB(2) HBsAg(-)] Difteria, tétanos tos ferina(5) Polio(6) H. influenzae B(7) Meningococo C(8) Sarampión, rubéola, parotiditis(9) Varicela(10) Neumococo(11)
2 m
4 m
6 m
12-1 15 15-1 18 m m
3-4 4 6 años a
HB(2,3) HB(3) HB(2,3)
HB(4)
DTPa DTPa DTPa
DTPa
VPI VPI VPI Hib Hib Hib MC MC(8)
VPI Hib
DTPa
DTPa(12)
MC(8) TV
TV
Var Pn7v Pn7v Pn7v
11-1 12 13-1 16 a a
Var(10) Pn7v
Comentarios al esquema 1. Se pueden emplear dos pautas de vacunación: a) con inicio al nacimiento y continuación a los 2 y 6 meses de edad; b) con inicio a los 2 meses y continuación, a los 4 y 6 meses. Los hijos de madres HBsAg positivo deben recibir una dosis de vacuna junto con 0,5 mL de gammaglobulina antihepatitis B en sitios anatómicos diferentes y dentro de las primeras 12 h de vida. La segunda dosis se administrará al mes de vida y la tercera, a los 6 meses. En los casos de desconocimiento del HBsAg de la madre, deberá administrarse la vacuna al nacimiento e investigarlo de manera que en caso de ser positivo pueda administrarse la gammaglobulina antihepatitis B en la primera semana de vida. 2. Pauta 0-2-6 meses de vacuna frente a hepatitis B. 3. Pauta 2-4-6 meses de vacuna frente a hepatitis B. 4. Vacunación a los 11-12 años pertenecientes a cohortes no vacunados en el primer año de vida. Se empleará la pauta 0-1-6 meses. 5. Difteria, tétanos y pertussis acelular en todas las dosis. Administrar la quinta dosis a los 6 años. 6. Polio inactivada en todas las dosis. Bastan 4 dosis. 7. Vacuna conjugada frente a Haemophilus influenzae tipo B. 8. Vacuna conjugada frente a Nisseria meningitidis C. Los últimos datos epidemiológicos y de efectividad de la vacuna aconsejan administrar una dosis de recuerdo en el segundo año de vida, además de las 2 dosis recibidas en la primovacunación con cualquiera de los tres preparados vacunales disponibles. Se aconseja extender la vacunación a adolescentes y adultos jóvenes. 9. Sarampión, rubéola y parotiditis: triple vírica (TV). La segunda dosis se administrará a los 3-4 años. En aquellos casos en que no se haya recibido la segunda dosis se completará el esquema en la visita de los 11-12 años. 10. Varicela: el CAV recomienda la vacunación universal de niños sanos a la edad de 12-15 meses. A partir de esa edad, vacunación selectiva de niños susceptibles. Se administrará una sola dosis, salvo en los niños a partir de los 13 años, en los que se administrarán 2 dosis separadas por 4-8 semanas. 11. Vacuna antineumocócica conjugada 7-valente: pauta 2-4-6 meses con una dosis de recuerdo en el segundo año de vida. 12. Vacunación a los 13 años con vacuna difteria, tétanos y pertussis de adultos (baja carga antigénica) (dTpa) con el fin de prolongar la inmunidad frente a estos antígenos; administrar una dosis cada 10 años en la edad adulta.
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TABLA II. PAUTA DE VACUNACIÓN EN CASO DE NO APORTAR LA DOCUMENTACIÓN DE VACUNACIÓN PREVIA Meses contados a partir de la primera visita EDAD <12 meses
1-6 años
7-18 años
0 DTPa VPI Hib(1) Mc(2) VHB(2) Neumoc.(3) DTPa VPI Hib Mc(2) VHB Neumoc.(3) SPR Td/dTpa VPI VHB SRP Varicela
1-2 2 2-4 4 DTPa DTPa VPI VPI Hib(1) Hib(1) Mc(2) Mc(2) VHB(2) Neumoc.(3) Neumoc.(3) DTPa VPI Hib DTPa VHB VPI SPR(4) Varicela Td/dTpa VPI VHB SRP(9) Varicela(10)
6
12
24
DTPa VPI(5)
DTPa(6) VPI
VHB
VHB
VHB
Td/dTpa(8) VPI(7)
DTP (difteria, tétanos, pertussis), DTPa (difteria, tétanos, pertussis acelular), Hib (Haemophilus influenzae B), Mc (meningococo C), SRP triple vírica (sarampión, rubéola, parotiditis), VPO (vacuna de la polio oral), VPI (vacuna de la polio inactivada), VHB (vacuna de la hepatitis B), Td (tétanos, difteria adulto) 1. Recomendada para menores de 5 años. Según la edad de recepción: < 12 meses, 3 dosis; 12-14 meses, 2 dosis; > 15 meses, 1 dosis. 2. Número de dosis según la edad de vacunación: < 7 meses, 3 dosis; entre 7-11 meses, 2 dosis; a partir de 12 meses, 1 dosis. 3. Siguiendo recomendaciones del Comité asesor de vacunas, en todos los menores de 2 años. Nº de dosis según la edad de acuñación: < 7 meses, 3 dosis; entre 7-23 meses, 2 dosis; a partir de 24 meses, 1 dosis. 4. Las dosis recibidas antes de los 12 meses o de vacuna monovalente antisarampionosa, no se contabilizan. La 2ª dosis se puede administrar entre las 4 semanas posteriores a la 1ª dosis y los 6 años de edad. 5. La 4ª dosis de polio no estará indicada en los casos en que la 3ª dosis se haya administrado con 4 o más años. 6. La 5ª dosis de DTRP (a los 4-6 años) no es necesaria si la 4ª se administró con 4 o más años. 7. Indicada en los provenientes de países donde la polio no ha sido erradicada y en sus contactos. Si no ha habido contacto previo con la vacuna oral, se recomienda la vacuna inactivada (VPI). 8. La tercera dosis se puede administrar a los 612 meses de la segunda. Recuerdo cada 10 años. 9. La segunda dosis se puede administrar en cualquier momento transcurridas 4 semanas desde la recepción de la primera dosis. 10. Vacunar a los 11 años de edad si no ha pasado la enfermedad ni está vacunado con una sola dosis. A los mayores de 13 años se administrarán dos dosis separadas por 6-8 meses.
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Manual de Atención al Paciente Inmigrante
TABLA III. NÚMERO DE DOSIS MÍNIMAS RECOMENDADAS PARA CONSIDERAR CORRECTA LA VACUNACIÓN Edad
SRP -
DTP * 3
Td ** -
< 12 meses 1-6 años 7-18 años > 18 años
1-2(d)
4
2 1
Hib 1-3(a)
Polio *** 3
VHB **** 3
Men C Neumo Varicela ***** ****** (b) 2-3 2-3(c) -
-
1-3(a)
4
3
1-3(b)
1-2(c)
1(f)
-
3
-
3
3
-
-
1-2(g)
-
3
-
3(e)
3
-
-
2(g)
*En caso de estar disponible, es preferible una vacuna acelular (DTPa), sobre todo en aquellos niños con desconocimiento de inmunización previa. **Una vez completada la pauta, administrar un recuerdo cada 10 años. *** En caso de estar disponible, es preferible una vacuna de tipo inactivada (VPI). **** De acuerdo con la pauta del Comité Asesor de Vacunas (CAV) de la AEP. ***** Vacuna antineumocócica 7-valente. Pauta: 2, 4, 6 meses con una dosis de recuerdo entre los 12 y 24 meses de edad. ****** El CAV recomienda la vacunación universal a los niños sanos de 12-15 meses de edad. A los 11-12 años, vacunación de los no previamente vacunados que no hayan pasado la enfermedad con una sola dosis, salvo a los mayores de 13 años en los que se administrarán dos dosis separadas por 6-8 meses. (a) Recomendada para menores de 5 años. Según la edad de recepción: < 12 meses, 3 dosis; 12-14 meses, 2 dosis; > 15 meses, 1 dosis. (b) Número de dosis según la edad de vacunación: < 7 meses, 3 dosis; entre 7-11 meses, 2 dosis; a partir de 12 meses, 1 dosis. (c) Siguiendo recomendaciones del Comité asesor de vacunas, en todos los menores de 2 años. Nº de dosis según la edad de acuñación: < 7 meses, 3 dosis; entre 7-23 meses, 2 dosis; a partir de 24 meses, 1 dosis. (d) Las dosis recibidas antes de los 12 meses o de vacuna monovalente antisarampionosa, no se contabilizan. La 2ª dosis se puede administrar entre las 4 semanas posteriores a la 1ª dosis y los 6 años de edad. (e) La 4ª dosis de polio no estará indicada en los casos en que la 3ª dosis se haya administrado con 4 o más años. (f) Niños sanos una dosis; niños con enfermedades crónicas e inmunosupresión VIH, asplenia, drepanocitosis: 2 dosis. (g) Niños sanos y niños con enfermedades crónicas e inmunosupresión VIH, asplenia, drepanocitosis: 2 dosis.
tada” y se continuará vacunando a partir de la última dosis administrada. En casos excepcionales, según el tipo de vacuna, el número de dosis
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Cobertura vacunal
previas y si el tiempo de interrupción ha sido muy prolongado, podría plantearse reiniciar la pauta vacunal ya que los potenciales efectos adversos de una posible sobrevacunación son muy inferiores a los potenciales riesgos de una vacunación incompleta. • Las dosis vacunales administradas 4 o más días antes de las edades o intervalos mínimos recomendados no deben considerarse válidas porque pueden conllevar una respuesta inmune insuficiente; deben readministrarse en los plazos adecuados • En las situaciones de ausencia de certificado vacunal o niños de adopción internacional de dudosa fiabilidad, se valorará realizar un estudio serológico para ver su estado inmunitario, y si éste no es adecuado o no se puede realizar el citado estudio, se administrarán las vacunas adecuadas para su edad. Es de gran utilidad consultar los calendarios vacunales de los diferentes países de origen (Tabla IV). Igualmente pueden consultarse en las siguientes direcciones. Cualquier país • http://www.who.int/vaccines/globalsummary/immunization/countryprofileselect.cfm • http://www.aepap.org/inmigrante/calendario.htm • http://www.aev.es/aev/html/ (Asociación Española de Vacunología) De los países de América latina, EE.UU. y Canadá • http://www.guiadevacunacion.com.ar/ • http://www.cdc.gov/nip/recs/child-schedule-color-print.pdf (EE.UU., 2006) De las Comunidades Autónomas del Estado Español y Europa • http://www.vacunasaep.org • http://www.infodoctor.org/gipi/ • http://www.vacunas.org • En aquellas situaciones en que en el certificado vacunal, las vacunas no están anotadas por su nombre genérico, sino por el nombre comercial, es complicado y difícil saber realmente de qué está vacunado el niño. Es de gran utilidad consultar, como hemos dicho, la
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Nacimiento
Continúa
Perú
Rumanía
Nacimiento
Nacimiento
Nacimiento Nacimiento
República Dominicana Ecuador Guinea Ecuatorial Marruecos
Portugal
Nacimiento, 6 semanas y 9 meses Nacimiento, 1, 2 y 6-7 meses
Nacimiento
Cuba
Nacimiento, 2, 4 y 6 meses Nacimiento, 2 y 4 meses
Nacimiento, 2 y 4 meses
2, 4 y 6 meses. 5-6 años 2, 4, 6 y 12 meses. 9 años
2, 3 y 4 meses
2, 4 y 6 meses. 1 año Nacimiento, 6, 10 y 14 semanas y 15 meses Nacimiento, 6, 10 y 14 semanas y 18 meses 6-8 sem, 3-4, 5, 16-18 meses. 6 años
2, 4 y 6 meses
DTP
2, 4, 6 y 18 meses. 5-6 años 2, 4, 6, 12 y 30-35 meses
2, 3 y 4 meses
6-8 sem, 3-4, 5, 16-18 meses. 6 años
3, 4, 5 meses 2, 4, 6 y 18 meses. 5 años 2, 4, 6 y 18 meses. 6 años 2, 4, 6 y 18 meses. 4 años 2, 4 y 6 meses 6, 10 y 14 semanas y 15 meses 6, 10 y 14 semanas
2, 3, 4 y 24 meses
2, 4, 6 y 18 meses. 6 años 2, 4 y 6 meses
Hib
2, 3 y 4 meses (en áreas endémicas) 2, 4, 6 y 18 meses
2, 4 y 12-15 meses
2, 4 y 6 meses
2, 4, 6 y 18 meses
2, 4, 6 y 18 meses
2, 4 y 6 meses
2, 4 y 6 meses
2, 4, 6 y 18 meses
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Nacimiento, 12 m (si no escara). 7 y 12 años (si PPD-) Nacimiento
2, 4 y 6 meses 2, 4 y 6 meses
Nacimiento
China Colombia
Polio oral 2, 4, 6 y 18 meses. 6 años Nacimiento, 2, 4 y 6 meses 2, 3, 4, 14 y 22 meses. 7 años 2, 3, 4, meses Nacimiento, 2, 4, 6 y 18 meses. 5 años 1-2 meses. 9 años
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Polonia
Nacimiento, 1 y 6 meses Nacimiento, 1 y 6 meses Nacimiento, 2, 4 y 6 meses Nacimiento, 2,4 y 6 meses 2, 4 y 6 meses
Nacimiento, 7, 11 y 17 años Nacimiento Nacimiento
Bulgaria
2, 4 y 6 meses
Nacimiento
Hepatitis B Nacimiento, 2 y 6 meses
Bolivia
BCG
Nacimiento, 6 años
Argentina
País
Vacunas en calendario
TABLA IV. CALENDARIO DE VACUNACIÓN DE PAÍSES CON ALTA INMIGRACIÓN A ESPAÑA. 2006
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Manual de Atención al Paciente Inmigrante
Sarampión
7 y 14 años
12-15 meses. 7 años
12-15 meses. 7 años
12-15 meses. 7 años
13-14 meses. 12 años 12 meses 15 meses. 5-6 años
10-13 años y cada 10 años Cada 10 años
14 y 19 años
1, 2 y 6 meses. 1 y 2 años (sólo tétanos)
De 10-49 años x 5 (en riesgo y embarazadas) 15 años (sólo tétanos)
Referencia. WHO Inmunization, vaccines and biologicals. World Health Organization. Who vaccine-preventible diseases: monitoring system. WHO/IVT / 2006. Disponible en www.who.int/vaccines-documents/GlobalSummary/Global Summary.pdf Última consulta 9/2/07
Rumanía
13-14 meses. 12 años 12 meses 15 meses. 5-6 años
9 meses 13-14 meses. 12 años 12 meses 15 meses. 5-6 años
12-23 meses
1 y 11 años 12 meses
1 y 5 años
12-23 meses 13 meses. 12 años
Td 16 años y cada 10 años y mujeres embarazadas 15-49 años 12, 17, 25, 35, 45, 55 años (desde julio 05)
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6 años
12-23 meses 6 años
12-23 meses 9 meses. 6 años
5 y 9 años escuela
Paperas 12 meses. 6 años
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1 y 11 años 12 meses
1 y 11 años 12 meses
6 años
1 y 5 años
12-23 meses 13 meses. 12 años
Cuba República Dominicana Ecuador Guinea Ecuatorial Marruecos Polonia Perú Portugal
8,18 y 24 meses 1 y 5 años
Rubéola 12 meses. 6 años
6 años
12-23 meses 12, 13 meses. 12 años
12 meses. 6 años
China Colombia
7 años
Bolivia Bulgaria
DT
12 meses
Argentina
País
Vacunas en calendario
TABLA IV. CALENDARIO DE VACUNACIÓN DE PAÍSES CON ALTA INMIGRACIÓN A ESPAÑA. 2006. (CONTINUACIÓN)
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Cobertura vacunal
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tabla realizada por el Dr. González Aledo(8) donde se exponen 235 vacunas comercializadas en diferentes países, ordenadas por el nombre comercial, con su composición genérica y el laboratorio fabricante. Se puede obtener en www.vacunas.net/guia2002/anexo7.htm. Algunas de ellas ya no están comercializadas, pero es muy útil conocerlas para completar los calendarios vacunales.
NIÑOS VIAJEROS Actualmente, es frecuente que los niños, hijos de inmigrantes, vuelvan durante cortos periodos de tiempo a su país de origen. En general, sufren más enfermedades infecciosas ya que sus sistema inmunitario no está lo suficientemente preparado para afrontar las enfermedades endémicas de la zona, y están más expuestos ya que participan de las mismas actividades que sus familiares y amigos locales. Además, la percepción del riesgo de contraer una enfermedad por sus padres es inferior a la de los occidentales. Se les debe considerar viajeros internacionales y valorar su estado de inmunización tanto en las vacunas rutinarias como de las necesarias para el país que vayan a visitar(15,16). El carácter epidémico y cambiante de las enfermedades importadas exige que el personal sanitario esté puntualmente informado. La OMS (International Travel and Health) y el CDC (Health Information for International Travel) editan anualmente un manual, y lo actualizan con publicaciones periódicas semanales (Weekly Epidemiological Record, de la OMS, y el denominado Blue Sheet, del CDC), a los cuales es fácil acceder. Vacunas rutinarias Es importante tener presente que enfermedades como el sarampión, la polio, la tos ferina, la infección por Haemophilus influenzae tipo b o la hepatitis son de muy alta prevalencia en muchas parte del mundo, de modo que su inmunización es más prioritaria que la inmunización con las “vacunas del viaje”. Cuando se notifica el viaje con poco margen de tiempo, se debe realizar una pauta acelerada de vacunación que se expone en la Tabla V.
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Cobertura vacunal
TABLA V. PAUTAS ACELERADAS DE VACUNACIÓN EDAD 1ª visita
< 7 años DTPa/VPI/HB/SRP Hib < 5 años M CC
1 mes tras la 1ª visita
DTPa/VPI/HB
2 meses tras la 1ª visita 6-1 12 meses tras la 1ª visita
DTPa/VPI
3-6 6 años de edad
DTPa/VPI/HB
> 7 años DTpa VPI HB SRP MCC DTpa VPI HB SRP MCC
DTpa VPI HB
DTPa/VPI(*)/SRP
DTPa (vacuna difteria, tétanos y tos ferina acelular); Hib (vacuna Haemophylus influenzae) HB (hepatitis B); MCC (vacuna meningococo C conjugada); SRP (vacuna triple vírica sarampión, rubéola, paperas); Td (vacuna tétanos, difteria tipo adulto); VPI (vacuna polio inactivada) (*) Esta 5ª dosis no sería necesaria si la 4ª dosis la recibió después de los 4 años de edad.
En lactantes de 6-12 meses se pondrá una dosis de triple vírica, y a la vuelta se realizará pauta habitual de triple vírica tras los 12 meses de edad, ya que en los menores de un año, puede no inducir inmunidad duradera. Vacunas recomendadas para inmunización de niños viajeros(15,16) Se les debe derivar a un centro para viajeros internacionales, donde se les indicará, según prevalencia de las enfermedades de la zona, la necesidad de administrar determinadas vacunas especiales como antitifoidea, hepatitis A, entre otras, y las profilaxis precisas como, por ejemplo, el paludismo. Ante esta posibilidad se debe administrar: • Vacuna de la hepatitis A. A los niños mayores de un año, ya que la prevalencia de esta enfermedad es mucho más elevada en los paí-
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ses de baja renta (PBR). Valoración individual según edad y riesgo. Dos dosis de 720 UI separadas entre 6-12 meses. Vacuna de la hepatitis B. Si ha recibido las dosis apropiadas para su edad continuar con el calendario. En caso contrario, pautas de 3 dosis con un mes de intervalo entre la 1ª y la 2ª; ≥ 2 meses entre la 2ª y la 3ª; y 4 meses entre la 1ª y la 3ª. Vacuna antimeningocócica. A+C o tetravalente (A+C+Y+W135) a los mayores de 3 meses (la protección para el serotipo A es a partir de esta edad) si se desplazan a países del África subsahariana, la Meca o Sudamérica (Brasil). Entre 3 meses y 2 años, 2 dosis separadas 3 meses; < 3 años una dosis. El intervalo adecuado entre la administración de la vacuna antimeningocócica C conjugada y la A+C es de dos semanas; pero si se ha administrado primero la vacuna A+C se debe esperar 6 semanas antes de administar la vacuna C conjugada. El inconveniente que presenta la tetravalente es su baja eficacia por debajo de los 18-24 meses de edad por tratarse de una vacuna polisacárida. Vacuna triple vírica. Si el niño tiene más de 6 meses y menos de 15 y se desplaza a un PBR. Niño mayor no vacunado dos dosis con un espacio de 4 semanas por lo menos. Vacuna BCG. Aunque la protección es baja y variable, reduce la incidencia de meningitis tuberculosa. Si no es un lactante habrá que realizar una prueba de tuberculina antes de su administración. Vacuna de la fiebre amarilla. Si proceden de un país endémico o van a viajar allí y el niño tiene más de 9 meses (antes de esa edad hay riesgo de encefalitis post-vacunal). No se debe administrar a niños con inmunodeficiencias, menores de 6 meses o alérgicos al huevo. La validez del certificado internacional de vacunación es de 10 años, por lo que deberá vacunarse de nuevo transcurrido ese tiempo. Vacuna antitifoidea. La prevalencia de fiebre tifoidea en los PBR es mucho más alta que en nuestro país, y aunque la eficacia es baja, sólo de un 70%, es aconsejable la vacunación sobre todo si se viaja al continente indio, África y ciertas áreas de Sudamérica. La vacuna oral de microorganismos vivos no debe administrarse a niños menores de 6 años y en inmunocomprometidos, a
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estos se les administrará la vacuna de polisacáridos por vía intramuscular. Para mayores de 6 años se darán 3 dosis cada 2 días con el estómago vacío, y sin masticar. Posible interacción con los antipalúdicos. Vacuna contra la rabia. Se recomienda a niños que vayan a vivir en áreas rurales en PBR, o cuando el viaje por esos países se vaya a prolongar más de 30 días. La vacuna está contraindicada en menores de un año y deben administrarse 3 dosis (día 0, 7 y 21 o 28). Es importante saber que los antimaláricos pueden interferir con la respuesta de la vacuna; separarlos un mes. Vacuna contra la encefalitis japonesa. Se recomienda en niños que van a vivir en áreas endémicas o epidémicas por un tiempo considerable. Se requieren 3 dosis. Debido a la posibilidad de reacciones alérgicas, los niños deben ser observados durante al menos media hora tras la vacunación. La vacuna está contraindicada en menores de 4 meses, alergias a roedores, insectos o huevo. Vacuna contra la encefalitis centroeuropea. La vacuna contra la encefalitis centroeuropea o encefalitis transmitida por garrapatas debe administrarse a niños que van a viajar a zonas rurales del centro y este de Europa (Austria, antigua Unión Soviética, Alemania, Escandinavia) especialmente en época estival (primaveraverano) y con exposición a intemperie (por ejemplo, cámping, acampada). Vacuna contra el cólera. Habitualmente no se recomienda; puede ser requerida en algunas ocasiones para la entrada en zonas de epidemia en algunas épocas. La vacuna antigripal debe ser administrada en niños pertenecientes a grupos de riesgo que van a viajar al hemisferio sur entre los meses de abril y septiembre. Paralelamente se debe aconsejar sobre la quimioprofilaxis y otras medidas de control de la malaria, a todo niño inmigrante que se desplace a una zona endémica.
Si el paciente procede de zonas de alta endemicidad palúdica, habrá desarrollado inmunidad adquirida frente a la malaria y no desarrollará formas muy graves de enfermedad al volver. Pero, si lleva fuera de su
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país más de dos años esta inmunidad se habrá perdido y, a su regreso, será fácil que contraiga la malaria de curso más agresivo. La profilaxis palúdica está indicada en todos los individuos que proceden de zonas de alta endemicidad y regresan a su país de origen por un corto periodo. Igualmente, en los niños nacidos en nuestro país y que vayan a viajar a esas zonas. Si el retorno es definitivo no está indicado ningún tipo de profilaxis, es preferible que vuelva a desarrollar inmunidad frente al plasmodium. Se puede obtener información en las siguientes páginas web: • http://www.msc.es/profesionales/saludPublica/sanidadExterior/home.htm Información facilitada por el Ministerio de Sanidad y Consumo sobre consejos para el viajero internacional, “La salud también viaja” y la situación sanitaria por países. • http://www2.ncid.cdc.gov/travel/yb/utils/ybBrowseO.asp Información y consejos para viajeros internacionales dados por el departamento de salud y servicios humanos americano. Centres for Disease Control and Prevention (CDC) 2005-2006. • http://www.fisterra.com/vacunas/viajes.asp Ofrece un completo manual sobre vacunas para los viajes internacionales. Posibilidad de conexión a otras direcciones. • http://www.who.int/ith/en/ Completa información sobre los viajes internacionales y la salud dada por la OMS. 2007.
COBERTURA VACUNAL EN NIÑOS INMIGRANTES Existen pocos trabajos sobre coberturas vacunales en niños de familias inmigrantes, pero los artículos revisados confirman unos niveles inferiores en esta población infantil en relación con la población autóctona tanto en estudios españoles como americanos(17-20). En la Tabla VI se pueden ver las coberturas vacunales en la población infantil española. Es importante conseguir aumentar las coberturas vacunales de la población inmigrante para que la inmunización sea efectiva en España.
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Cobertura vacunal
TABLA VI. PORCENTAJE DE COBERTURA VACUNAL ESPAÑOLA EN NIÑOS 0-1 AÑOS 1998 Polio 95 DTP 94,6 Hib 86,6 Meningococo C Hepatitis SRP
1999
2000
2001
2002
2003
2003(a)
95,2 95,1 92,1
95 95 92
96,2 96,3 96 86,7
98,23 98,02 97,91 97,78
98,5 98,2 98,1 97,6
95,8 96 94,9
97,6 *1ª dosis 97,6 (1-2 años) *2ª dosis 91,2 (3-6 años)
Fuente: Página web del Ministerio de Sanidad y Consumo. Dirección General de Salud Pública 2005. Última consulta el 9 de febrero 2007 a través de www.aeped.es Dosis de refuerzo a los 1-2 años. DTP (vacuna difteria, tetanos y tos ferina); Hib (vacuna Haemophylus influenzae); SRP (vacuna triple vírica sarampión, rubéola, paperas).
(a)
Recientemente, se ha publicado en nuestro país un estudio sobre 557 niños con edad media de 2,58 años ± 2,24 procedentes de adopción internacional que fueron atendidos a su llegada a España en la Unidad de Pediatría Social del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, de Madrid, entre los años 2000 y 2005, para conocer su situación vacunal(21). Los resultados serológicos demostraron anticuerpos protectores frente a difteria en el 53% de los casos, tétanos: 54%, polio 1: 79%, polio 2: 87%, polio 3: 82%, sarampión: 62%, rubéola: 35%, parotiditis: 28%. La distribución por áreas geográficas y países más frecuentes puede verse en la Tabla VII.
127
128 59,3 65,6 69,6 84,6
57,5 53,1 65,2 84,6 57,9 18,2 90,9 44,3 43,6 80,0 46,2 57,1
AMÉRICA LATINA Bolivia Colombia
ASIA China India
ÁFRICA Marruecos
76,9 85,7
75,3 75,9 70,0 100,0 100,0
86,7 87,1 60,0 76,9 85,7
80,4 80,9 60,0
76,3 63,6 90,9
92,9 78,1 69,6 76,9
85,7
Polio 3
15,4 14,3
13,3 11,2 50,0
78,9 81,8 81,8
55,8 65,6 56,5 23,1
54,9
Rubéola
69,2 85,7
58,0 58,5 50,0
63,2 45,5 81,8
69,0 62,5 69,6 53,8
66,5
Sarampión
15,4 14,3
9,0 7,1 40,0
68,4 45,5 81,8
42,5 34,4 39,1 38,5
40,1
Parotiditis
Fuente: García Pérez, et al. Situación vacunal de niños procedentes de adopción internacional a su llegada a España. Rev Esp Ped 2007(21)
69,2 71,4
45,5 44,4 80,0
84,2 90,9 90,9
97,3 84,4 69,6 76,9
89,6
Polio 2
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78,9 72,7 90,9
92,0 84,4 69,6 69,2
85,7
Polio 1
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57,9 54,5 72,7
63,7
59,9
Tétanos
EUROPA ORIENTAL Rusia Ucrania Bulgaria Rumanía
Difteria
TABLA VII. COBERTURA VACUNAL EN POBLACIÓN INMIGRANTE (%)
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Cobertura vacunal
TABLA VIII. FALSAS CONTRAINDICACIONES PARA ADMINISTRAR VACUNAS • • • • • • • • •
Infección febril menor, o diarrea moderada en un niño sano. Tratamiento antimicrobiano en la actualidad. Convalecencia de una enfermedad aguda, infecciosa o no. Reacción (no anafiláctica) a una dosis previa de vacuna. Prematuridad. Madre o contacto íntimo con embarazada. Lactancia materna. Antecedentes familiares de convulsiones. Antecedentes familiares de acontecimientos adversos postvacunación. • Malnutrición. • Tratamiento de desensibilización alérgica(*). (*) No se ha demostrado que la administración parenteral de los antígenos presentes en la inmunoterapia modifique la respuesta inmunitaria a una vacuna, por tanto se pueden administrar con relativo poco espacio de tiempo. En caso de coincidencia en el mismo acto médico, se recomienda retrasar la inmunoterapia, ya que si se administran conjuntamente se puede imputar a la vacuna una reacción alérgica que es más frecuente tras la inmunoterapia(16).
A la vista de estos datos, los autores consideran recomendable repetir la inmunización a todos estos niños ya que, en general, se considera una práctica segura. No obstante, atendiendo las orientaciones del Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)(22) que recomienda no administrar más de 6 dosis de toxoide diftérico y tetánico antes de los 7 años, se considera una estrategia razonable realizar estudios serológicos en aquellos niños mayores de 18 meses a su llegada y/o con más de 4 dosis de vacuna DTP anotadas en los informes médicos. Para mejorar la cobertura vacunal en inmigrantes se aconseja administrar el máximo número de vacunas a la vez con el menor número de pinchazos, evitar las falsas contraindicaciones (Tabla VIII), aprovechar cualquier oportunidad para vacunar, recaptación telefónica de todo niño que falte a la vacunación, disponibilidad de los profesionales y de vacunas en el Centro de Salud, reducir los trámites administrativos y
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Cobertura vacunal
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OTRAS ENFERMEDADES DEL NIÑO INMIGRANTE
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Dra. Isabel Padrones Prieto Pediatra del Centro de Salud Espronceda, Madrid
INTRODUCCIÓN Hay que tener en cuenta que el concepto de infancia depende del contexto histórico y cultural en el que se analice. El reconocimiento formal de los derechos de la infancia se produce muy recientemente, mediante la Declaración Universal de los Derechos del Niño de las Naciones Unidas de 1959. En el momento actual, los países que la suscribieron transgreden el contenido de la Declaración, como por ejemplo Suecia, que siendo este país el primero en ratificar la Convención de Naciones Unidas, niega asistencia a niños sin papeles, como ha denunciado la organización Médicos sin Fronteras, o Francia que deporta masivamente a los niños refugiados. La emigración está motivada fundamentalmente por dos tipos de factores: los macroestructurales, es decir económicos, políticos, conflictos bélicos, globalización, etc.; y los microestructurales como la presión de la familia (economía familiar precaria) y la existencia de redes sociofamiliares en el país de destino de la emigración, que actúa como un efecto llamada. Al emigrar se busca, en general, mejorar las condiciones y la calidad de vida. La población inmigrante que recibe España tiene escasos recursos económicos o situaciones socio-políticas conflictivas. Las razones de elegir España como “sociedad de acogida”, además del cambio político y económico que se ha producido en nuestro país en los últimos años, se añaden razones lingüísticas, geográficas y, muy importantes a tener en cuenta, las características socio-sanitarias de nuestro país. La atención sanitaria al niño inmigrante está determinada por las características socio-sanitarias del país receptor. La actuación del profesional sanitario
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será distinta según los fines determinados por las políticas anteriores. Un mismo caso de enfermedad detectado en el sistema sanitario de EE.UU. implicaría una orden de expulsión del país y en nuestro sistema sanitario se trataría buscando su integración como un individuo sano, paliando en lo posible su déficit de salud. Se considera niño inmigrante a todo niño procedente de otro país, con situación legalizada o no, refugiado o procedente de la adopción internacional, sin olvidar a los inmigrantes “esporádicos” que se desplazan por cortos periodos de tiempo para tratamiento médico de paso por España o en programas estatales. En este capítulo vamos a tratar otras patologías nada despreciables y en aumento, sobre todo en la población inmigrante.
CARIES DENTAL Caries: palabra de origen latino que significa degradación o ruptura de los dientes. Según la OMS, se define como “un proceso patológico localizado, posteruptivo de origen externo, que produce un reblandecimiento del tejido dentario duro y que conduce a la formación de una cavidad”. El 75% de los niños inmigrantes tiene caries en la primera dentición. En ella influyen factores como un bajo nivel socio-económico, cultural, aislamiento, desestructuración y desintegración familiar, escasa educación sanitaria y malos hábitos dietéticos. Según un informe de la OMS la caries dental afecta entre el 60-90% de la población escolar y a la gran mayoría de los adultos(1). Investigaciones previas han confirmado que la caries dental es una enfermedad asociada al déficit social(2). El origen de la caries es multifactorial, pero hay varios factores que contribuyen de forma fundamental a su aparición: • Falta de higiene dental. • Dieta rica en azúcar. • Ausencia de suplementos fluorados. • Alta susceptibilidad individual.
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Otras enfermedades del niño inmigrante
Por lo tanto, son muy importantes las medidas preventivas que se realizan en Atención Primaria. Según algunos estudios la salud dental de los niños inmigrantes es mucho peor que la de los niños españoles en el momento que llegan a nuestro país y en años sucesivos(3). Es frecuente encontrar gran número de caries en dentición temporal y permanente, abscesos bucales debido a caries recurrentes sin tratar o mal tratadas y varios espacios edéntulos con molares temporales extraídos mucho antes de su exfoliación normal dificultando la masticación y la pronunciación de estos niños. Diagnóstico Anamnesis Aporta pocos datos en estados iniciales, sólo cuando hay cavitación sensibilidad a estímulos no dolorosos (frío, calor) o dolor intenso por afectación pulpar. Exploración clínica Varía según localización y grado de afectación del tejido dental. Examen visual: irregularidades, cambios de coloración (mancha blanca en el esmalte, mancha marrón) cavidades. Examen radiológico Es el principal método diagnóstico y valoración del grado de afectación de la caries. El signo radiológico fundamental para el diagnóstico es la radiolucidez debido a desmineralización y/o pérdida de tejidos duros del diente. Tratamiento médico Control local de la infección • Tratar nichos o cavidades eliminando mecánicamente la placa bacteriana mediante cepillado frecuente y correcto. La utilización de pasta dental no será hasta los 2-3 años para evitar ingestión de flúor. Cuando los espacios interdentales se van cerrando, está indicada la utilización de seda dental o, como es tan común en África, un palillo tradicional de limpieza.
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• Disminuir las fuentes nutritivas de la placa dental: reducir hidratos de carbono de la dieta sobre todo la sacarosa. Evitar golosinas pegajosas, chupetes impregnados en azúcar o miel, biberones azucarados (caries del biberón). Recomendar alimentos sólidos ricos en fibra, frescos y horarios de comidas estables. En áreas urbanas de África, Asia y América Latina han aumentado las caries por el consumo de carbohidratos fermentables a diferencia de zonas rurales donde la dieta tradicional es relativamente protectora contra las caries. • Tratamiento antimicrobiano: eliminar las bacterias cariogénicas de la placa. La clorhexidina reduce los niveles de Streptococcus mutans. Se aplica en colutorios geles o barnices. Remineralización de los tejidos dentales La remineralización debe ser el tratamiento de elección en las lesiones cariosas previas a la cavitación con flúor. • Tratamientos con flúor - Flúor sistémico: de forma oral en tabletas agua fluorada. Efecto en la fase preeruptiva hasta los 13 años. Se incorpora al esmalte en formación aumentando la formación de cristales de fluorapatita y se incrementa su resistencia frente a los ácidos. Actualmente, la fluoración del agua es muy controvertida por sus efectos adversos como la fluorosis y su relación con cáncer óseo en menores de 20 años. En niños saharauis se aprecia importante fluorosis por escaso control de las aguas, igualmente en agua de aljibes en Colombia. - Flúor tópico: administrado en dentífricos, colutorios, geles y barnices. Efecto principal en la fase posteruptiva. Actúa sobre el esmalte favoreciendo la remineralización y con efecto bactericida. • Selladores de fisuras Es un método excelente para evitar la aparición de caries. Consiste en rellenar las fisuras que de forma fisiológica aparecen en la superficie del esmalte de la cara oclusal con una delgada capa de resina. Así se crea una barrera protectora contra las bacterias en zonas de difícil cepillado. Sólo se realiza en diente sano, precozmente tras la erupción.
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Las necesidades odontológicas en España continúan siendo elevadas, contribuyendo a ésto la peor salud bucodental de la población inmigrante. La cobertura odontológica pública es muy limitada. El programa de prevención para la población infantil es diferente según comunidades. En Madrid se realiza en los centros de salud bucodental, a partir de los 6 años con seguimiento hasta los 14 años. En población sin recursos, y a través de servicios sociales o asistente social, se puede derivar a una ONG, Odontología Solidaria, sita en C/ Cea Bermúdez nº 36, 1º C, 28003 Madrid; teléfono: 91 533 33 25.
RETRASO PSICOMOTOR En la valoración del desarrollo psicomotor es importante emplear escalas como la de DENVER (de 0-6 años) o el test de HAIZEA-LLEVANT (05 años) que es un test validado obtenido del estudio realizado en niños españoles en las CC.AA. de Cataluña y País Vasco. Estas pruebas valoran el grado de desarrollo de las áreas manipulativa (motricidad fina), postural (motricidad gruesa), del lenguaje y psicosocial. Debe hacerse una primera evaluación en la primera consulta, repitiéndolo a los 6 meses, teniendo en cuenta la posible influencia de factores socio-culturales, el estado de salud, la privación emocional previa, durante y postmigratoria. Si al realizar esta segunda evaluación nos encontramos con un retraso mayor al esperado o no se produce una mejoría en el área o áreas retrasadas (lo primero en resolverse son los problemas motores) y especialmente si tiene más de un año o existe ansiedad parental, debe remitirse a estimulación precoz. Tras una estimulación adecuada, la recuperación en la mayoría de los casos es en un año. En los países en desarrollo la escasa afectividad materna, depresión materna, exposición a tóxicos ambientales (pesticidas...), condiciona un peor desarrollo psicomotor y aplicando diferentes técnicas de estimulación se produce una mejora en los distintos marcadores, tanto motores como de desarrollo mental cognitivo en niños menores de 5 años(4). En niños procedentes de adopción internacional se estima que por cada 35 meses de estancia en un orfanato se produce un retraso del desarrollo psicomotor de 1 mes. Existe una alta correlación entre el retraso del
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desarrollo psicomotor (especialmente el motor grueso y fino) asociado a la presencia de problemas médicos serios, con el retraso de peso, talla y perímetro craneal (cuanto más severo es el retraso psicomotor y los problemas médicos, más bajos son el peso, la talla y el perímetro craneal). Los niños actualmente adoptados en España procedentes de China, a diferencia de los adoptados en EE.UU. en el periodo 1991-98, presentan un retraso psicomotor significativamente inferior, por predominar malnutrición aguda frente a la malnutrición crónica de los niños adoptados en EE.UU. y repercutiendo de forma más negativa en la presencia e intensidad del retraso psicomotor(5). Al evaluar el desarrollo psicomotor, hay que tener en cuenta la sospecha o confirmación de prematuridad. Para niños en edades superiores a 5-6 años existen test como Batelle, test de Gessel, Bruner-Lerine, pero también se puede realizar una valoración del desarrollo preguntando la adquisición de habilidades como vestirse, anudarse los zapatos, y sobre el rendimiento escolar.
DÉFICIT SENSORIAL Íntimamente relacionado con el apartado anterior, pues los déficit sensoriales favorecen el retraso psicomotor. En algunas ocasiones, a pesar de la importancia que tiene el realizar la historia clínica, resulta difícil obtener información de los antecedentes tanto familiares como personales, bien por desconocimiento, falta de visitas médicas, ocultar información, barrera idiomática, etc. Déficit visual Conlleva desde ausencia total de visión (ceguera, amaurosis) hasta alteraciones que no son totales pero que suponen una dificultad para ciertas actividades. Aunque la ceguera, como la baja visión (por disminución en la agudeza o por recorte en el campo), sea discapacitante, implica problemáticas diferentes. Igualmente al considerar que la discapacidad puede ser congénita o adquirida y ésta a su vez puede adquirirse de forma repentina (accidente) o de forma gradual (retinosis pigmentaria).
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La evaluación y la terapia serán diferentes según la edad y la patología que presente, en cualquier caso al faltarle información visual, el desarrollo en algunas áreas será más lento que el niño que ve. Pero si él y sus padres reciben apoyo de profesionales especializados capaces de potenciar al máximo las habilidades del niño y proporcionar estrategias alternativas y/o compensadoras de la pérdida parcial o total de la visión, se posibilitará que las desviaciones del desarrollo se minimicen al máximo, cuando no sea posible su erradicación. La pérdida de información visual tiene que suplirse potenciando otros canales, sobre todo el auditivo y el táctil. El desarrollo intelectual no tiene que verse disminuido, aunque puedan manifestarse retrasos en la adquisición del lenguaje. Es necesario evitar la sobreprotección y la no aceptación de la discapacidad del niño ya que le convertirá en un ser pasivo, inseguro y con dificultades para el aprendizaje. Los niños ciegos sobreprotegidos suelen presentar problemas en el reconocimiento de su esquema corporal y del espacio. En consulta se realiza de forma sistemática una exploración ocular y una valoración general para detectar patologías asociadas a esta discapacidad. Cuando se observa o sospecha alteración ocular o defectos de visión significativos, igualmente que los niños con alto riesgo de problemas oftalmológicos tanto por enfermedades genéticas o hereditarias deben remitirse al oftalmólogo. Causas de deficiencia visual • Congénitas: anoftalmia, atrofia del nervio óptico, rubéola. • Hereditarias: glaucoma, retinitis pigmentaria, miopía degenerativa. • Adquiridas: postraumatismo, retinopatía del prematuro, tumores, tóxicos, infecciones, oncocercosis, tracoma, avitaminosis A. Exploración física Debe incluir la valoración de agudeza visual y de los campos visuales, estudio de pupilas, motilidad, alineamiento ocular, examen externo general y oftalmoscopia de los medios transparentes (fondo de ojo).
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• Agudeza visual: valora la capacidad para fijar y seguir un objeto, generalmente un juguete de colores vivos. El bebé debe girar los ojos hacia el objeto y seguir su movimiento. Está presente hacia las 6 semanas de vida. Los niños con mala visión son capaces de seguir un objeto grande sin dificultad aparente, sobre todo si sólo está afectado un ojo. A los 2 ½ -3 años se realiza la exploración mediante escalas de dibujos esquemáticos debe explorarse cada ojo por separado. Las barreras idiomáticas pueden dificultar la colaboración. A los 3-4 años: se puede intentar la valoración de la agudeza visual orientando la letra E mediante giros. A los 5-6 años: escala de Snellen (si conoce el abecedario). - Valoración de la agudeza visual Normal: a los 3 años: 20/40, 4 años: 20/30, 5-6 años: 20/20. Ceguera: es una persona con visión cero o que tiene una mínima percepción de luz. En la ceguera total no se distingue luz de oscuridad. Baja visión: se define como aquella persona que aun después de un tratamiento y/o refracción convencional tiene en su mejor ojo una agudeza visual 3/10 hasta visión luz y/o un campo visual menor o igual a 20 grados, pero que usa o es potencialmente capaz de usar su visión para la planificación o ejecución de una tarea (OMS). • Campo visual: mide la percepción del cono proyectivo visual respecto de un punto central al que enfoca el ojo. Debe adaptarse a la edad y capacidad del niño. Puede realizarse observando las reacciones frente a objetos familiares que se presentan en cada cuadrante del campo para cada ojo. Resultan útiles objetos como el biberón del niño, piruletas, su juguete preferido. • Visión cromática: no suele ser necesaria su valoración. La acromaptosia asociada con agudeza visual reducida, nistagmus y fotofobia es poco habitual. Las alteraciones en la discriminación cromática pueden indicar enfermedad del nervio óptico o de la retina. • Examen de las pupilas: incluye el estudio de reacciones directas y consensuadas a la luz, reacción de proximidad y respuesta con iluminación tenue. Comprobar tamaño, simetrías en todas estas condiciones. • Motilidad ocular: se estudia haciendo que el niño siga con la vista un objeto en las diversas posiciones de la mirada. El alineamiento se
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valora observando la simetría de los reflejos luminosos corneales y por la respuesta a la oclusión alternante de cada ojo. • Examen externo: inspección general de tamaño, forma, simetría de las órbitas posición y movimiento de los párpados, posición y simetría de los globos oculares. - Palpación ocular, para detectar masas orbitarias o palpebrales. Se observa el aparato lagrimal (epífora). - Párpados y conjuntiva, para detectar lesiones focales. Programas de estimulación visual El objetivo de cualquier programa de estimulación visual es alcanzar el mayor grado de autonomía personal posible a través del uso de la visión aunque haya que ayudarse de otros sentidos para conseguirlo. Cuando se produce un daño en alguna de las partes del ojo o en sus funciones, hay una alteración perceptiva visual pero no existe interrupción salvo en la ceguera total. La percepción de estímulos continúa, aunque en menor cantidad y con interpretación distorsionada de lo que aparece ante los ojos. Esta situación puede compensarse ofreciendo a los niños con baja visión gran variedad de estímulos, de manera que aprendan a interpretarlos, interactuando con el medio y adquiriendo paulatinamente mayor consciencia visual. Estos niños con baja visión suelen tener actitudes de inseguridad, aislamiento y degradación del autoconcepto. • Programas específicos de rehabilitación de las personas ciegas - Técnica de Hoover: es la técnica que le permite a la persona ciega desplazarse de forma autónoma y segura. Consiste en el uso apropiado del bastón de características especiales. Su utilización requiere de un entrenamiento adecuado por parte de un instructor en orientación y movilidad. - Sistema Braille: es el sistema de lecto-escritura de las personas ciegas. Existen máquinas de escribir e impresoras que se conectan a una computadora estándar. • Programas específicos de rehabilitación de las personas con baja visión - Estimulación visual: su objetivo es promover el uso eficiente del resto visual de bebés y niños. Son técnicas que difieren según la
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edad, el remanente visual y el desarrollo global del niño. Debe llevarse a cabo por un estimulador visual. - Rehabilitación visual: conjunto de técnicas que tiende a que la persona adulta o joven con baja visión utilice a nivel óptimo su resto visual. Los pacientes deben evaluarse lo más precozmente posible para que puedan beneficiarse de los programas de intervención temprana y hacer uso de las nuevas tecnologías, computadoras, materiales de vídeo... Déficit auditivo El déficit auditivo conlleva un retraso en la adquisición del lenguaje, fundamental para comunicarse y relacionarse en un país distinto al de origen que, de entrada, resulta hostil. Los primeros años del desarrollo infantil se caracterizan por la progresiva adquisición de funciones, como el control postural, la autonomía del desplazamiento la comunicación y el lenguaje e interacción social. En la primera infancia el sistema nervioso se encuentra en una etapa de maduración y de importante plasticidad, por lo que es más vulnerable a las condiciones adversas del entorno y a la vez posee mayor capacidad de recuperación y reorganización orgánica y funcional. En países desarrollados se ha señalado la importancia de la detección precoz de la sordera durante los 3 primeros meses de vida. Los test audiométricos convencionales (test de conducta) sólo son útiles a partir de los 6 meses. Debe hacerse una historia clínica con los antecedentes familiares y los personales valorando factores de riesgo de hipoacusia: malformaciones congénitas craneofaciales, antecedentes familiares de hipoacusia, infecciones prenatales TORCH, sarampión, VIH, lúes, CMV, exposición a radiaciones ionizantes en periodo prenatal, meningitis bacteriana, traumatismo craneoencefálico, hallazgos clínicos asociados a síndromes que cursen con hipoacusia neurosensorial o de transmisión. Las principales causas de sordera infantil severa y profunda son: genéticas (50%), adquiridas y malformaciones. Un 17% de los niños con apéndices preauriculares o fositas aisladas presenta déficits auditivos de conducción o neurosensoriales, por lo que los niños con estas anomalías
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menores deben ser incluidos en el cribado audiológico(6). La mayoría de las hipoacusias conductivas son adquiridas siendo la presencia de líquido en el oído medio la causa más común. En niños de 1-3 años debe prestarse especial atención a las otitis serosas persistentes que pueden interferir la audición y por tanto dificultar la adquisición del lenguaje y el aprendizaje. Dentro de las formas de TBG extrapulmonar, la mastoiditis es infrecuente en población autóctona, no así en población inmigrante en la que la enfermedad es endémica. Se sospecha con otorrea indolora refractaria al tratamiento convencional, perforación timpánica múltiple y parálisis facial periférica. Una otorrea crónica que no responde al tratamiento debe hacernos sospechar una patología micobacteriana, aunque la radiografía de tórax sea normal(7). Las hipoacusias deben derivarse a: • Otorrinolaringólogo: que se encarga de realizar el diagnóstico, tipo y grado de pérdida auditiva, así como su tratamiento médico o quirúrgico. • Logopeda: tratan las alteraciones de la audición y el lenguaje. Valoran el desarrollo comunicativo y del lenguaje. Lleva a cabo el programa de rehabilitación auditiva y del lenguaje en atención temprana, intervención logopédica, apoyo pedagógico y escolar. Evaluación psicopedagógica del niño. Orientación con respecto a la escolarización. • Audioprotesista: selecciona y adapta las prótesis auditivas. Orienta sobre el manejo, limpieza y mantenimiento de las prótesis. Orienta sobre las ayudas técnicas disponibles que puedan ser de utilidad en cada caso. • Servicios sociales: gestionan la obtención de la calificación de minusvalía, así como las prestaciones económicas y técnicas. • Asociaciones de padres: prestan asistencia al propio discapacitado auditivo y a su familia proporcionando, información, orientación, formación y apoyo. A través de ellas las familias se unen en defensa de sus intereses y de sus derechos. Son el punto de encuentro e intercambio de experiencias, se comparten dificultades y soluciones desde la propia vivencia. Los padres constituyen el mayor estímulo y ayuda al niño discapacitado pero en ocasiones, un entorno desfavorable de alcoholismo o la desestruc-
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turación, hacen que la evolución y el seguimiento sean inadecuados y difíciles. A lo que contribuye la ausencia de screening neonatal y la tardanza en el diagnóstico. Hay una gran diferencia entre los niños sordos estimulados precozmente y los que se inician a los 4-5 años. Esta estimulación permite y favorece el desarrollo intelectual y global. El programa de estimulación debe tratar todas las áreas: cognitiva, motriz, sensorial y verbal.
SALUD MENTAL Los Centros de Salud y los Servicios de Urgencias son los primeros puntos de acceso de la población inmigrante al sistema sanitario, es importante considerar el concepto de salud según el tipo de cultura. Son las puertas de entrada para realizar un seguimiento de los niños y sus familias, aunque en ocasiones es dificultoso por la irregularidad de las visitas, cambios de domicilio, etc. Todo cambia cuando se emigra: el clima, los amigos, los alimentos, las costumbres, la vivienda, el estatus social, las relaciones familiares y esta nueva situación supone un esfuerzo para adaptarse y más si las condiciones no son las esperadas, sufriendo gran frustración. Hay que tener en cuenta diferentes factores que influyen entre migración-salud mental: edad del niño al emigrar, duración del periodo migratorio, motivos para emigrar circunstancias migratorias pre-durante-post-migratorias, similitud o diferencias entre el país receptor y el de origen (religión, idioma, rural/urbano), actitud del niño-familia en el país receptor, actitud del país receptor con el emigrante, personalidad de la familia-niño que determina la actitud ante el cambio, estado de salud del niño, prevalencia de trastornos psiquiátricos en el país de origen y situación socio-cultural. Muchos factores determinan la salud del inmigrante, sobre todo la vivienda y el trabajo, que conllevan malas condiciones de salubridad, trabajos con importantes riesgos, muchos con exposición a pesticidas que provocan trastornos depresivos, neurológicos o abortos. Una de las patologías que se ve con frecuencia es la falta de adaptación al medio con síntomas vagos y somatizaciones que expresan problemas de falta de integración, desarraigo y problemas de convivencia. La integración social de la familia inmigrante es fundamental para que estos pacientes se aborden correctamente en Atención Primaria. La migración, en sí
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misma, no incrementa el riesgo de presentar enfermedades mentales, sino que éstas se vincularían, sobre todo, a experiencias de adaptación en el proceso migratorio. Hay que intentar que el proceso migratorio cumpla una etapa de asentamiento, adaptación e integración(8). La forma en que las familias realizan estos procesos o etapas determinará el sufrir problemas sociales, alteraciones psiquiátricas y del comportamiento, y en los hijos dificultades en el desarrollo psicosocial de su personalidad y diversos problemas de salud mental. Los problemas de salud mental en los niños inmigrantes no difieren en gran medida de los niños de la población autóctona. Es frecuente que se consulte por problemas de adaptación y duelo migratorio, como síntomas de dificultad respiratoria, rabietas, etc. Es importante explicarles, tanto a los padres como al niño, el proceso de reorganización de la personalidad que tiene lugar cuando se pierde algo muy importante para él, e intentar ver los aspectos positivos de este nuevo cambio. Cuando la migración se hace en malas condiciones (experiencias traumáticas, niños en patera, niños de la guerra...), la situación de irregularidad y el temor a ser repatriado hace que presenten con más frecuencia cuadros depresivos ansiedad trastorno por estrés postraumático, “síndrome del inmigrante con estrés crónico y múltiple” o “síndrome de Ulises”. Trastornos de ansiedad Se define como una emoción desagradable que aparece como respuesta adaptativa cuando el sujeto se siente amenazado. Esta emoción va desde la incomodidad leve hasta ataques de pánico que son estados desorganizados e incontrolados de malestar. Conocer el grado de ansiedad y hacer un diagnóstico precoz puede ayudarnos a detectar otras alteraciones psiquiátricas y prevenir una enfermedad crónica de difícil solución. Se asocian con baja autoestima, problemas de adaptación y múltiples síntomas somáticos. Trastorno por angustia de separación Es el trastorno de ansiedad más habitual en la infancia, es un fenómeno evolutivo del ser humano y probablemente surja como una respuesta humana de supervivencia. Es normal cierto grado de ansiedad ante situaciones nue-
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vas pero el diagnóstico se establece cuando aparece una ansiedad evolutivamente inapropiada y excesiva asociada a la separación de la figura más apegada al niño. El niño se preocupa por daños imaginarios que podrían suceder a sus padres, cuidadores o por la figura de vínculo, por lo que se resisten a ir al colegio o a cualquier otra situación que suponga temor de separación. Temor persistente, exagerado a estar o dormir solos, y quejas repetidas de síntomas físicos (cefalea, abdominalgia) cuando prevén separación. Al realizar la anamnesis, el niño pone de manifiesto episodios importantes de separación en su vida (padres en distintos países, no agrupación familiar, pérdida de uno de los padres, cambios frecuentes de domicilio). La característica básica del trastorno por separación es la ansiedad extrema desencadenada por la separación de los padres del hogar o de un entorno familiar. La ansiedad del niño puede aproximarse al terror o al pánico. La ansiedad o inseguridad familiar y la sobreprotección provocan este trastorno. Se ha visto la relación de niveles más altos de ansiedad en adolescentes inmigrantes(9), igualmente entre los niños y adolescentes en acogimiento transitorio(10). Fobia Es un temor persistente irracional que se desencadena por una situación específica (precipicios, animales…). La fobia escolar es una negativa ansiosa a acudir al colegio con síntomas somáticos y cambios de humor que mejoran los fines de semana. Está provocada por la angustia de separación y cuadros de ansiedad y/o depresión latente. La fobia social es un temor persistente a situaciones sociales. Es preciso conocer si su capacidad de relación es normal y determinar si esta situación no sólo aparece cuando hay que relacionarse con adultos. Trastorno obsesivo-compulsivo Pensamientos o movimientos reiterados que perturban la actividad escolar o social. La mayoría de los pensamientos obsesivos se centran en el miedo. La derivación al psiquiatra infantil depende, por una parte, de la gravedad de los cuadros anteriormente descritos, del tiempo de evolución y el trastorno personal y social que le ocasiona la sintomatología, así como el conocimiento y posibilidades terapéuticas de cada pediatra teniendo en cuenta su presión asistencial. Si no hay mejoría en 6 semanas o hay alguna duda siempre hay que derivar.
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Trastorno por estrés postraumático (TEPT) Se define como aquel síndrome que sobreviene después que una persona presencia o experimenta un acontecimiento traumático extremo, o escucha sobre éste. La persona reacciona a esta experiencia con miedo, indefensión, revive persistentemente el suceso e intenta evitar que se lo recuerden. Estos síntomas deben persistir un mes después del suceso, o aparecer dentro de los seis primeros meses y deben afectar significativamente a áreas importantes de la vida (familia, escuela). La exposición a sucesos como violencia doméstica, secuestro, abusos sexuales, terremotos, guerras, orfanatos, torturas, etc. La reacción del niño debe incluir: miedo intenso, horror o conducta desorganizada o agitada, agrupándose los síntomas en tres categorías: • El acontecimiento traumático reexperimentado persistentemente. Lo expresa en forma de juegos repetitivos, donde aparecen aspectos característicos del trauma, sueños terroríficos. • Evitación persistente de estímulos asociados al trauma. La evitación se manifiesta como esfuerzos para evitar conversaciones sentimientos, recuerdos del trauma, sensación de desapego, restricción en la vida afectiva y sensación de un futuro desolador. • Síntomas persistentes de aumento de actividad. Se manifiesta como irritabilidad, ataques de ira, dificultades para concentrarse, vigilancia extrema y respuestas exageradas de sobresalto y síntomas psicosomáticos. Factores de riesgo en niños expuestos a traumas: • El sexo femenino es más prevalente. • La edad, que al ser menor presenta mayor clínica. • Sociales, como la ausencia de sistemas de apoyo, disfunción familiar crónica, nivel socio-económico. • Circunstancias vitales: hechos traumáticos pasados, historia psiquiátrica familiar, problemas físicos (sensoriales), bajo rendimiento escolar. • Características del trauma: magnitud del trauma, tiempo de exposición al mismo. • Niños expuestos a niveles elevados de violencia, desarrollan TEPT sin diferencias entre países en desarrollo o desarrollados (Israel)(4). Los dos indicadores más comunes de estrés en los niños son, los cambios conductuales y las conductas regresivas (Tabla I).
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TABLA I. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL TEPT Edad preescolar (2-5 5 años) Edad escolar (5-1 11 años)
Preadolescentes (11-1 14 años) Adolescente (14-1 18 años)
Temores a la separación, se envuelven en fantasías comportamientos regresivos. Terrores nocturnos, miedo a la oscuridad Ansiedad, miedo y somatizaciones. Alteraciones del apetito, insomnio, labilidad emocional, conducta agresiva, demandantes de atención, (rivalidad con pares), absentismo escolar Problemas en la escuela (peleas, aislamiento social), alteraciones del sueño, pérdida de interés en las actividades sociales de su grupo Sentimientos tales como la venganza y el temor a perder a la familia y amigos. Apatía y desilusión, desesperanza, minusvaloración e inutilidad. Algias múltiples
La evaluación de estos niños debe realizarse a través de una correcta interacción, entre los distintos organismos sanitarios (Atención Primaria y Atención Especializada), sociales (medios de comunicación y asociaciones), gubernamentales y la escuela como fuente de screening de posibles casos de TEPT. Depresión El término depresión no tiene en los niños el mismo significado que en el adulto. La gran variabilidad clínica según el momento evolutivo del niño, la validación de los criterios que se utilizan para diagnosticar una depresión, los escasos estudios realizados en nuestro país, la escasa derivación a Salud Mental en alteraciones poco severas, hace que la prevalencia tenga una alta variabilidad, con mayor frecuencia entre niños extracomunitarios en situación irregular. La frecuencia es distinta, según sexo con un ligero predominio de los varones hasta la adolescencia, y del sexo femenino (2:1) posteriormente como en la edad adulta. La depresión es la primera causa de suicidio y éste es la tercera causa de mortalidad en la población infantil a partir de los 10 años. La Encuesta de Salud de la ciudad de Madrid realizada por el Ayuntamiento de
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Madrid, en el año 2005, comparando población autóctona con inmigrante, detecta más factores de riesgo psicosocial en niños y jóvenes que en sus pares españoles, menor nivel educativo de sus madres, mayor incidencia de hogares monoparentales, pasan más tiempo solos, ven más la televisión, tienen peor rendimiento escolar, se sienten menos felices. Los inmigrantes adolescentes y jóvenes tienen peor percepción de su nivel de salud y de su calidad de vida, a diferencia de los adultos(11). Factores predisponentes Son aquellos acontecimientos previos al cuadro depresivo como: • Situación de pérdida: ruptura afectiva (pérdida de relación con amigos, abuelos, padres. Ausencia del grupo familiar extenso). • Hijos de madres deprimidas. • Situación de rechazo, fracaso escolar. • Dificultad de adaptación a la nueva situación, mayor vulnerabilidad, niños que pasan mucho tiempo solos y con la responsabilidad del cuidado de hermanos. • Acontecimientos vitales de los primeros años, que dificultan el establecimiento de un vínculo afectivo sólido (privación afectiva, abandonos, cambio de ambiente familiar). Clínica Depende de la edad y grado de desarrollo. Debemos investigar el entorno familiar, la relación escolar, condiciones de la vivienda del barrio, abuso de drogas, etc. Puede aparecer en días, semanas o súbitamente ante un factor desencadenante grave (Tabla II). Las manifestaciones clínicas según edad se pueden consultar en la Tabla III. TABLA II. TIPOS DE CUADROS DEPRESIVOS Depresión manifiesta Depresión enmascarada Duelo
Humor disfórico y baja autoestima Alteraciones somáticas, trastornos del comportamiento, dificultades escolares Tristeza en tiempo limitado, tiene capacidad de disfrutar de situaciones agradables. No hay pérdida de autoestima
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TABLA III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DEPRESIÓN SEGÚN EDAD Menor a 2 años
3-6 6 años 7-1 11 años
12-1 18 años
Llanto, apatía, escaso contacto visual, hipotonía, inactividad. Movimientos de balanceo de cabeza o de tronco, ritmias solitarias a la hora de dormir, golpes sobre el suelo o la pared. Retraso en adquisiciones madurativas propias para su edad y del lenguaje. Problemas de alimentación, de sueño. Aislamiento irritabilidad, conductas agresivas y actividades de autoestimulación, encopresis, enuresis. Síntomas psicosomáticos, cefalea, abdominalgia, dolor torácico. Sentimientos de inutilidad de culpa, falta de concentración. Conducta destructiva, desafiante, mentiras, fugas, ideas de suicidio.
Síndrome del inmigrante con estrés crónico múltiple y extremo (Síndrome de Ulises) Hablamos de este síndrome cuando el niño inmigrante y/o su familia presentan un proceso migratorio con unos niveles de estrés tan intensos que llegan a superar su capacidad de adaptación. Es un problema emergente de salud en el país de acogida, debido a las malas condiciones de llegada. Existe una relación inequívoca entre el grado de estrés límite que viven estos inmigrantes y la aparición de síntomas psicopatológicos. Este síndrome hace referencia al héroe griego Ulises que padeció innumerables adversidades y peligros lejos de sus seres queridos. “Malos tiempos son los que para sobrevivir hay que comportarse como un héroe”. Se da en inmigrantes extracomunitarios. Este síndrome se caracteriza porque la persona padece unos estresores o duelos, y por unos síntomas psiquiátricos. Se entiende por estresor: el desequilibrio entre las capacidades de adaptación del sujeto y las demandas del medio (Buendía, 1993), y duelo: el proceso de reorganización de la personalidad que tiene lugar cuando se pierde algo significativo para el
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sujeto(12). Se manifiesta por tristeza, llanto, ansiedad, pensamientos recurrentes sobre sus obsesiones, insomnio e irritabilidad. Pero no existe apatía pensamientos de muerte o baja autoestima, a diferencia de lo habitual en una depresión. Son frecuentes las molestias físicas, fatiga o cefalea. A veces se interpreta lo que ocurre según las propias creencias sosteniendo ser víctimas del mal de ojo o brujería, en lo que se denominan “Síndromes Vinculados a la Cultura”. Delimitación de los estresores y duelos de los inmigrantes en situación extrema • La soledad: niños que hacen un viaje sin nadie, que necesitan conseguir dinero para enviar a sus familiares que lo han dado todo por ellos y no pueden regresar, pues significaría el fracaso de su emigración. Padres o madres solas en busca de trabajo que dejan a sus hijos y que, transcurrido el tiempo previsto, no pueden realizar su promesa de traerles. Pendientes continuamente de poder ser deportados. Es la separación de la familia y los seres queridos. • Duelo por el fracaso migratorio: no se consiguen las mínimas oportunidades para salir adelante. Sin poder regresar, al ser considerados unos fracasados y poseedores, en algunas culturas, de algún maleficio y se le mira con temor y peligro. • Lucha por la supervivencia: alimentación escasa y de baja calidad, subalimentación, fatiga, cansancio. Vivienda: al no estar regularizados, no hay posibilidad de contratar una vivienda, hace que dependan de otras personas con el consiguiente hacinamiento, abusos, o vivir en la calle. • El miedo: a la integridad física y psíquica, a caer en redes de prostitución. A nivel biológico se produce una atrofia del hipocampo (25%) y pérdidas neuronales. Factores que potencian el efecto de los estresores del Síndrome de Ulises • La multiplicidad: no hay un sólo estresor sino varios que se potencian. • La cronicidad: situación de estrés mantenido “no tiene un mal día sino una mala vida”.
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• Intensidad y la relevancia de los estresores: no es lo mismo el estrés académico de unos exámenes, que presenciar vivencias de terror o soledad afectiva. • Ausencia de una red de apoyo social. • Ausencia de la sensación de control: no ve salida a su situación. • Estresores propios de la inmigración: cambio de cultura, lengua. • Comienza a perder su salud y a aparecer síntomas de este síndrome. Clínica Sintomatología del área depresiva • Tristeza: es un síntoma fundamental que expresa el sentimiento de fracaso. Difícil de ver en cultura japonesa (oculta mucho la expresión de la cara). En la cultura musulmana se considera que la vida es una prueba y que la tristeza por la pérdida de un ser querido es incluso un bien para la reflexión y el significado de la vida. • Llanto: en la cultura árabe, está mal visto entre los varones. En estas situaciones límite, estas barreras de tipo cultural quedan en segundo lugar. • Culpa: es raro que se presente en culturas no occidentales (orientales) por su concepto del ser humano. Ligado al temor al castigo. Es más frecuente en culturas latinoamericanas asociada a la hechicería y pensamiento mágico. • Baja autoestima: es un síntoma difícil de explorar en culturas no occidentales ya que van asociado a la idea del “yo” occidental. Es un síntoma cultural. • Ideas de muerte: no son frecuentes. Poseen una gran capacidad de lucha, y a pesar de la adversidad desean seguir viviendo. En adolescentes, dada su mayor impulsividad, en momentos de desesperación se dan con mayor frecuencia las ideas de muerte e intentos autolíticos. Sintomatología del área de la ansiedad Es uno de los síntomas más importantes de este cuadro clínico. • Tensión, nerviosismo, ligado a la lucha o a la huída. • Preocupaciones excesivas y recurrentes, asociadas a situaciones de enormes dificultades. Preocupaciones a nivel emotivo y cognitivo acúmulo de sentimientos contrapuestos y a la toma de decisiones con escasos medios. Todo esto hace que duerman mal.
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• Insomnio, asociado a lo previamente expuesto y malas condiciones en las que viven. Manifiestan tener muchas pesadillas. Afecta por igual a todas las etnias y culturas. • Irritabilidad, es frecuente en bandas juveniles y en mujeres con poca autonomía personal, menor poder adquisitivo, jornadas laborales y cuidado de hijos. Sintomatología del área de la somatización Cefalea tensional, mareos y fatiga (se da más en asiáticos y marroquíes). Síntomas del área disociativa En los inmigrantes la sintomatología más frecuente es de tipo confusional: falta de atención y desorientación. Diagnóstico diferencial Debe hacerse con trastorno por estrés agudo, trastorno adaptativo y trastorno por estrés postraumático. Las características que lo distinguen son: muchos estresores, duración del cuadro incluso de años, la intensidad de los estresores es tan alta que le aproxima al TEPT, la asociación de forma relevante con síntomas de tipo somatomorfo y disociativo, así como la interpretación de sus síntomas según pautas culturales, rituales o mágicas que modifican la propia percepción del trastorno.
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