!!! lw 2016 04 by Medycyna Praktyczna

Lekarz Wojskowy

Skład Rady Programowej

Kwartalnik Oficjalny Organ Sekcji Lekarzy Wojskowych Polskiego Towarzystwa Lekarskiego Official Organ of the Section of Military Physicians at the Polish Medical Society Pismo Naukowe Wojskowego Instytutu Medycznego Scientific Journal of the Military Institute of Health Service

Przewodniczący Grzegorz Gielerak – Dyrektor WIM

ukazuje się od 3 stycznia 1920 roku MNiSW 6 punktów

Redakcja Redaktor Naczelny Jerzy Kruszewski Zastępcy Redaktora Naczelnego Krzysztof Korzeniewski Marek Maruszyński Piotr Rapiejko Sekretarz Ewa Jędrzejczak Adres Redakcji Wojskowy Instytut Medyczny ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa 44 tel./faks: +48 261 817 380 e-mail: lekarzwojskowy@wim.mil.pl www.lekarzwojskowy.pl © Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Członkowie Massimo Barozzi (Włochy) Nihad El-Ghoul (Palestyna) Claudia E. Frey (Niemcy) Anna Hauska‑Jung (Polska) Stanisław Ilnicki (Polska) Wiesław W. Jędrzejczak (Polska) Dariusz Jurkiewicz (Polska) Paweł Kaliński (USA) Frederick C. Lough (USA) Marc Morillon (Belgia) Arnon Nagler (Izrael) Stanisław Niemczyk (Polska) Krzysztof Paśnik (Polska) Francis J. Ring (UK) Tomasz Rozmysłowicz (USA) Marek Rudnicki (USA) Daniel Schneditz (Austria) Eugeny Tishchenko (Białoruś) Zofia Wańkowicz (Polska) Brenda Wiederhold (USA) Piotr Zaborowski (Polska)

Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ul. Rejtana 2, 30-510 Kraków tel. +48 12 29 34 020, faks: +48 12 29 34 030 e-mail: listy@mp.pl Redaktor prowadzący Lidia Miczyńska Korekta Dariusz Rywczak, Iwona Żurek Projekt okładki Krzysztof Gontarski Typografia Łukasz Łukasiewicz DTP Katarzyna Opiela Dział Reklam lek. Piotr Lorens tel. +48 663 430 191; e-mail: piotr.lorens@mp.pl Druk TECHNET, Kraków Nakład 700 egz. Cena 14 zł ISSN 0024-0745

Czasopismo „Lekarz Wojskowy” jest od lat indeksowane w najstarszej polskiej bibliograficznej bazie danych pn. Polska Bibliografia Lekarska. Pierwotną wersją kwartalnika „Lekarz Wojskowy” jest wersja elektroniczna (www.lekarzwojskowy.pl) Czasopismo dofinansowane ze środków Wojskowej Izby Lekarskiej

ZASADY PRZYJMOWANIA I OGŁASZANIA PRAC

Informacje ogólne „Lekarz Wojskowy” jest czasopismem ukazującym się nieprzerwanie od 1920 roku, obecnie jako kwartalnik wydawany przez Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie. 1. „Lekarz Wojskowy” zamieszcza prace oryginalne (doświadczalne i kliniczne), prace poglądowe, doniesienia dotyczące zagadnień wojskowych, opracowania deontologiczne, opracowania ciekawych przypadków klinicznych, artykuły z historii medycyny, opisy wyników racjonalizatorskich, wspomnienia pośmiertne, listy do Redakcji, oceny książek, streszczenia (przeglądy) artykułów z czasopism zagranicznych dotyczących szczególnie wojskowej służby zdrowia, sprawozdania ze zjazdów i konferencji naukowych, komunikaty o zjazdach. 2. Każda praca przed przyjęciem do druku jest oceniana przez 2 niezależnych recenzentów z zachowaniem anonimowości. 3. „Lekarz Wojskowy” jest indeksowany w MNiSW – liczba punktów 6. 4. W związku z odstąpieniem przez Redakcję od wypłacania honorarium za prace niezamówione – fakt nadesłania pracy z prośbą o jej opublikowanie będzie się wiązać z dorozumianą zgodą Autora(ów) na rezygnację z honorarium autorskiego oraz scedowanie praw autorskich (copyright) na Wojskowy Instytut Medyczny. 5. Przesyłając pracę kliniczną, należy zadbać o jej zgodność z wymogami Deklaracji Helsińskiej, w szczególności o podanie w rozdziale „Materiał i metody” informacji o zgodzie Komisji Bioetycznej, jak również o świadomej zgodzie chorych na udział w badaniu. W przypadku wykorzystania wyników badań z innych ośrodków należy to zaznaczyć w tekście lub podziękowaniu. 6. Autorzy badań klinicznych dotyczących leków (nazwa międzynarodowa) i procedur medycznych powinni przedstawić opis finansowania badań i wpływu sponsora na treść publikacji. 7. Autor ma obowiązek dostarczyć redakcji zgodę właściciela ilustracji na ich użycie w artykule. 8. Prace należy nadsyłać pod adresem pocztowym: Redakcja „Lekarza Wojskowego”, ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa 44 lub pod adresem elektronicznym: lekarzwojskowy@wim.mil.pl 9. Redakcja zwraca się z prośbą do wszystkich Autorów pragnących zamieścić swe prace na łamach „Lekarza Wojskowego” o dokładne zapoznanie się z niniejszymi zasadami i ścisłe ich przestrzeganie. Niestosowanie się do wymagań Redakcji utrudnia redagowanie, zwiększa koszty i opóźnia ukazywanie się prac. Prace napisane niezgodnie z niniejszymi zasadami nie będą publikowane, a przygotowane niewłaściwie będą zwracane Autorom w celu ich ponownego opracowania.

Maszynopis wydawniczy 1. Artykuły należy przygotować w edytorze tekstu WORD i przesłać pocztą elektroniczną albo pocztą na dyskietce 3,5” lub na płycie CD. 2. Liczba stron maszynopisu (łącznie z tabelami, rycinami i piśmiennictwem) nie może przekraczać w przypadku prac: oryginalnych – 30, poglądowych – 30, kazuistycznych – 20, z historii medycyny – 30, racjonalizatorskich – 15 stron. Streszczenia ze zjazdów, kongresów itp. powinny być zwięzłe, do 5 stron, i zawierać tylko rzeczy istotne. 3. Publikacja oryginalna może mieć także formę krótkiego doniesienia tymczasowego. 4. Materiały do druku 1) Tekst (z piśmiennictwem, tabelami i podpisami pod rysunki) umieszcza się w odrębnym pliku. Jedna strona maszynopisu powinna zawierać 30 wierszy po około 60 znaków każdy (ok. 1800 znaków). Tekst musi być napisany czcionką Times New Roman 12 pkt, z podwójnym odstępem między wierszami (dotyczy to też piśmiennictwa, tabel, podpisów itd.), z lewym marginesem o szerokości 2,5 cm, ale bez prawego marginesu, czyli z tzw. chorągiewką. Nie formatuje się, tzn. nie wypośrodkowuje się tytułów, nie justuje, nie używa się tabulatora, nie korzysta się z możliwości automatycznego numerowania (ani w piśmiennictwie, ani w tekście). Nowy akapit zaczyna się od lewego marginesu bez wcięcia akapitowego. Nie wstawia się pustych wierszy między akapitami lub wyliczeniami. Z wyróżnień maszynowych można stosować czcionkę wytłuszczoną (półgrubą) i pochyłą (kursywę) do wyrażeń obcojęzycznych. 330

2) Nie włamuje się ilustracji do tekstu WORD‑a. W tekście głównym trzeba zaznaczyć miejsca włamania rycin i tabel, np.: „na rycinie 1”, „(tab. 1)”. Liczbę tabel należy ograniczyć do minimum. Tytuł tabeli musi być podany w języku polskim i angielskim czcionką wytłuszczoną w pierwszej rubryce poziomej. Ryciny (w tym mapy) i zdjęcia umieszcza się w osobnym pliku. Zdjęcia cyfrowe powinny mieć rozdzielczość 300 dpi w formacie tiff. Zdjęcia tradycyjne dobrej jakości powinny być dostarczone na papierze fotograficznym. Na materiałach ilustracyjnych dostarczonych na papierze na odwrocie każdej ryciny należy podać nazwisko autora, tytuł pracy i kolejny numer oraz zaznaczyć górę zdjęcia. 5. Prace powinny być przygotowane starannie, zgodnie z zasadami pisowni polskiej, ze szczególną dbałością o komunikatywność i polskie mianownictwo medyczne. Tłumaczenia na język angielski streszczeń, słów kluczowych i opisów do rysunków winny być tożsame z wersją polską oraz przygotowane na odpowiednim poziomie językowym. Teksty niespełniające tych kryteriów będą odsyłane do poprawy. 6. Każda praca powinna zawierać: 1) na pierwszej stronie tytuł główny w języku polskim i angielskim, imię i nazwisko Autora (Autorów – maks. 10 osób) z tytułami naukowymi, pełną nazwę zakładu (zakładów) pracy z danymi kierownika (tytuł naukowy, imię i nazwisko), poniżej jedno streszczenie (do 15 wierszy) ze słowami kluczowymi w języku polskim oraz drugie streszczenie ze słowami kluczowymi w języku angielskim, wskazanie autora do korespondencji, jego adres pocztowy z kodem, telefon (faks) i adres elektroniczny. 2) Tekst główny Prace oryginalne powinny być przygotowane zgodnie z układem: wstęp, cel pracy, materiał i metody, wyniki, omówienie, wnioski, piśmiennictwo; prace kazuistyczne: wstęp, opis przypadku, omówienie, podsumowanie (wnioski), piśmiennictwo. Skróty i akronimy powinny być objaśnione w tekście przy pierwszym użyciu, a potem konsekwentnie stosowane. 3) Piśmiennictwo powinno być ułożone zgodnie z kolejnością pojawiania się odsyłaczy w tekście. Jeśli artykuł ma nie więcej niż czterech autorów, należy podać nazwiska wszystkich, jeśli autorów jest więcej – maksymalnie trzech pierwszych z dopiskiem „et al.” Numerację piśmiennictwa należy wprowadzać z klawiatury, nie korzystając z możliwości automatycznego numerowania. Przykłady cytowań: artykuły z czasopism: Calpin C, Macarthur C, Stephens D, et al. Effectiveness of prophylactic inhaled steroids in childhood asthma: a systemic review of the literature. J Allergy Clin Immunol, 1997; 100: 452–457 książki: Rudzki E. Alergia na leki: z uwzględnieniem odczynów anafilaktycznych i idiosynkrazji. Lublin, Wydawnictwo Czelej, 2002: 338–340 rozdziały książki: Wantz GE. Groin hernia. In: Cameron JJ, ed. Current surgical theraphy. St Louis, Mosby, 1998: 557–561 W wykazie piśmiennictwa należy uwzględnić tylko te prace, z których Autor korzystał, a ich liczbę należy ograniczyć do 20. W tekście artykułu należy się powołać na wszystkie wykorzystane pozycje piśmiennictwa, a numer piśmiennictwa umieścić w nawiasie kwadratowym. Tytuły należy kopiować z medycznych baz danych w celu uniknięcia pomyłek. 7. Do pracy należy dołączyć: a) prośbę autorów o opublikowanie pracy z oświadczeniem, że praca nie została wcześniej opublikowana i nie jest złożona do innego czasopisma, b) zgodę kierownika kliniki, ordynatora oddziału lub kierownika zakładu, w którym praca została wykonana, a w przypadku pracy pochodzącej z kilku ośrodków zgodę wszystkich wymienionych, c) oświadczenie o sprzeczności interesów, d) ewentualne podziękowanie. 8. Redakcja zastrzega sobie prawo poprawienia mianownictwa i usterek stylistycznych oraz dokonanie skrótów bez uzgodnienia z Autorem. 9. Autor otrzymuje bezpłatnie 1 egzemplarz zeszytu, w którym wydrukowana została praca. Na dodatkowe egzemplarze Autor powinien złożyć zamówienie w Redakcji. 10. W przypadku nieprzyjęcia pracy do druku Redakcja zwraca Autorowi nadesłany artykuł.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

SPIS TREŚCI

2016, tom 94, nr 4 PRACE ORYGINALNE 337

Epidemiology of intestinal parasitic infections in Western Belarus E. Krotkowa, E. Tishchenko, K. Korzeniewski

341

Zmiany sprawności fizycznej policjantów Oddziału Prewencji w Warszawie w latach 2007–2013 M. Kruszewski, A. Kruszewski, St. Kuźmicki, D. Chodacki, G. Kępa, K. Landowski, R. Korczak

347

Chirurgia bariatryczna skutecznie walczy z otyłością M. Sekuła, K. Paśnik

352

Ocena własna wartości badania kolorowym doplerem naczyń tętniczych pozagałkowych u chorych na jaskrę pierwotną otwartego kąta A. Zegadło

359

Ocena czynników ryzyka wpływających na gojenie się ran po cholecystektomii laparoskopowej – doświadczenia własne E. Santorek‑Strumiłło, P. Klejszmit, S. Kustalik, S. Jabłoński

363

Zastosowanie lasera nanosekundowego w leczeniu zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem – czy istnieje realna szansa na zatrzymanie procesu chorobowego? M. Figurska, A. Grzybowski

PRACE KAZUISTYCZNE 368

Ciężki zespół nadwrażliwości skórnej indukowanej lekami z towarzyszącą eozynofilią i objawami układowymi (DRESS) indukowany karbamazepiną M. Abramowicz, J. Kruszewski

374

Jednoczasowa operacja wymiany zastawki aortalnej i tyreoidektomia M. Zaleska, G. Suwalski, E. Jędrzejewski, A. Karasek, J. Mróz, L. Gryszko, A. Cwetsch

378

Czerniak skóry przerzutujący do kątnicy – opis przypadku K. Bazylińska, P. Ziemniak, A. Mamos, J. Śmigielski

383

Jatrogenny chłonkotok do przestrzeni zaotrzewnowej leczony operacyjnie i z zastosowaniem oktreotydu A. Nykaza

Spis treści

331

SPIS TREŚCI

386

Inhalacyjne zatrucie parami chloru powikłane zespołem ciężkiej niewydolności oddechowej (ARDS) – opis przypadku A. Rutkiewicz, A. Misiewska‑Kaczur, K. Kuchnicka, F. Szeremeta, P. Schab

393

Kardiografia impedancyjna w diagnostyce duszności – opis serii przypadków A. Galas, P. Krzesiński, G. Gielerak

PRACE POGLĄDOWE 401

Jak napisać dobry artykuł naukowy? Z. Wańkowicz

410

Działalność Zakładu Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego w strukturach Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie M. Skalski, A. Wegner, M. Dójczyński

Jak zamawiać publikacje MP Sposoby składania zamówień

Koszty przesyłek

n telefonicznie (pn.–pt., 8.00–18.00) pod numerami:

n Koszt przesyłki zamówionych książek oraz jednorazowy koszt zamówienia prenumeraty wynosi 12 zł. Powyższe ceny obowiązują wyłącznie na terenie Polski.

800 888 000 (z telefonów stacjonarnych, bezpłatna infolinia) 12 293 40 80 (z telefonów komórkowych i stacjonarnych) n na stronie internetowej ksiegarnia.mp.pl

Informacje dodatkowe

n e‑mailem pod adresem zamowienia@mp.pl (w treści zamówienia prosimy podać tytuły zamawianych pozycji lub ich numery kata-logowe, adres korespondencyjny, dane do wystawienia faktury, wybrany sposób płatności)

Prenumeratorzy czasopism Wydawnictwa mają prawo do zniżki przy zakupie jednego egzemplarza każdej książki i wydania specjalnego.

n przesyłając do Wydawnictwa wypełniony formularz zgody na obciążenie rachunku (polecenia zapłaty) dostępny na stronie internetowej ksiegarnia.mp.pl Formy płatności n przelew bankowy / przekaz pocztowy: Medycyna Praktyczna Spółka z ograniczoną odpowiedzialnością sp. k., ul. Rejtana 2, 30-510 Kraków numer konta: 35 1600 1039 0002 0033 3552 6001 n karta kredytowa n przy odbiorze przesyłki (zaliczenie pocztowe)

Na naklejce adresowej znajdują się informacje dotyczące: n zawartości przesyłki n kwoty informującej o ewentualnej nadpłacie lub niedopłacie w stosunku do zamówienia n ostatniego opłaconego lub zamówionego numeru każdego z czasopism Kontakt n telefoniczny (pn.–pt., 8.00–18.00) pod numerami: 800 888 000 (z telefonów stacjonarnych, bezpłatna infolinia) 12 293 40 80 (z telefonów komórkowych i stacjonarnych) n pocztą elektroniczną (zamowienia@mp.pl)

n polecenie zapłaty (formularz zgody na obciążenie rachunku dostępny na stronie ksiegarnia.mp.pl)

332

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

SPIS TREŚCI

415

System reintegracji pourazowej Jednostki Wojskowej Komandosów J. Bochiński

419

Rola skutecznej i empatycznej komunikacji w podnoszeniu jakości życia pacjenta A. Pietrzak, A. Ograczyk, A. Zalewska‑Janowska

425

Stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym kręgosłupa – patomechanizm, objawy, diagnostyka, leczenie P. Mielniczek, G. Zieliński, A. Koziarski

434

Próby fałszowania moczu na obecność narkotyków – realny problem diagnostyki toksykologicznej? O. Loska, A. Godlewska, M. Iskierka, J. Majda, M. Zawadzki

439

Osoczowa acetylohydrolaza PAF – obiecujący biomarker miażdżycy? K.Ł. Piwowarek, J. Kruszewski

HISTORIA MEDYCYNY I WOJSKOWEJ SŁUŻY ZDROWIA 446

Chlor na frontach Wielkiej Wojny – doświadczenia wojskowej służby zdrowia A. Rutkiewicz

456

Płk dr Jan Józef Krusiewicz (1873–1930) – twórca i pierwszy komendant 9. Szpitala Okręgowego w Brześciu nad Bugiem Z. Kopociński, K. Kopociński, Cz. Jeśman

MISCELLANEA 461

Spis treści

Płk w st. spocz. prof. dr hab. n. med. Sylwester Czaplicki (1925–2016)

333

Contents

2016, vol. 94, no 4 ORIGINAL ARTICLES 337

Epidemiologia zarażeń pasożytami jelitowymi w zachodniej Białorusi E. Krotkowa, E. Tishchenko, K. Korzeniewski

341

Physical fitness changes in policemen in the Warsaw Prevention Department from 2007 to 2013 M. Kruszewski, A. Kruszewski, St. Kuźmicki, D. Chodacki, G. Kępa, K. Landowski, R. Korczak

347

Bariatric surgery successfully fights against obesity M. Sekuła, K. Paśnik

352

Self‑assessment value of color Doppler study of orbital arteries in patients with primary open angle glaucoma A. Zegadło

359

Evaluation of risk factors connected with wound healing after laparoscopic cholecystectomy – own experience E. Santorek‑Strumiłło, P. Klejszmit, S. Kustalik, S. Jabłoński

363

Nanosecond laser in age‑relataed macular degeneration treatment – is there any real chance for inhibition of disease process? M. Figurska, A. Grzybowski

CASE REPORTS 368

Severe drug rash with eosinophilia and systemic syndrome (DRESS) induced by carbamazepine M. Abramowicz, J. Kruszewski

374

Combined aortic valve replacement and total thyroidectomy M. Zaleska, G. Suwalski, E. Jędrzejewski, A. Karasek, J. Mróz, L. Gryszko, A. Cwetsch

378

Malignant melanoma metastasizing to cecum – a case report K. Bazylińska, P. Ziemniak, A. Mamos, J. Śmigielski

383

Surgical and conservative (octreotide) management of iatrogenic retroperitoneal lymphorrhea A. Nykaza

334

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Contents

386

Inhalation chlorine poisoning complicated by severe Acute Respiratory Distress Syndrome – a case report A. Rutkiewicz, A. Misiewska‑Kaczur, K. Kuchnicka, F. Szeremeta, P. Schab

393

Impedance cardiography in the diagnosis of dyspnea – a case series A. Galas, P. Krzesiński, G. Gielerak

REVIEW ARTICLES 401

How to write a good scientific article? Z. Wańkowicz

410

Activities of the Department for the Organization of the Military Healthcare and Public Health at the Military Medical Institute in Warsaw M. Skalski, A. Wegner, M. Dójczyński

Kwartalnik Rok 2009 Tom 87 Kwartalnik

Rok 20

Nr 2

09 Tom

Nr 1

PISM O NAU PISMO NAUKOWE WOJSKOWEGO INSTYTUTU MEDYCZNEGO KOWE uk uje WOJS ukazuje się od 3 styczniaaz 1920 r. się od 3 KOWEG stycznia O INST 1920 r. YTUT U MED YCZN EGO

ISSN 00 nakła 24–0745 d 300 egz. cena 14 zł ISSN 0024–0745 nakład 500 egz. cena 14 zł

Syste leczen raka piersi w Niemczech Systemm leczenia ia raka Badan piersi cytolo Badanieiecytologiczne osadu moczu w Niepo przeszczepieniu nerki giczne mczec Subst osad h ytuty krwinek czerwonych u moc Substytuty krwin zu po ek cz przes Przyp erwon zcze adek rzadkiego guza Przypadek piersi u mężczyzny – pien yc rzad immun h iu ne rki ocytom kiego gu immunocytoma za pi a ersi u mężcz yzny –

Zamów prenumeratę kwartalnika Lekarz Wojskowy! Prenumerata roczna – 56 zł Prenumerata z Kompendium MP – 116 zł Zamówienia można składać: – pod bezpłatnym numerem 800 888 000 – p od numerem +48 12 293 40 80 (z tel. komórkowego) – na stronie www.ksiegarnia.mp.pl Można również dokonać wpłaty w wysokości 56 zł / 116 zł na konto nr 35 1 600 1 039 0 002 0 033 3 552 6001 335

Contents

415

Special Forces Commando Unit Post-trauma Reintegration System J. Bochiński

419

The role of effective and empathic communication in improving patients’ quality of life A. Pietrzak, A. Ograczyk, A. Zalewska‑Janowska

424

Spinal stenosis in lumbar spine – pathomechanism, symptoms, diagnosis and treatment P. Mielniczek, G. Zieliński, A. Koziarski

434

Urine sample manipulation – a serious problem in laboratory toxicology? O. Loska, A. Godlewska, M. Iskierka, J. Majda, M. Zawadzki

439

Plasma PAF acetylhydrolase – a promising atherosclerosis biomarker? K.Ł. Piwowarek, J. Kruszewski

HISTORY OF MEDICINE AND MILITARY HEALT CARE 446

Chlorine on the Great War frontlines – a military medical service experiences A. Rutkiewicz

456

Col Jan Józef Krusiewicz, PhD (1873–1930) – founder and first commandant of 9 th Regional Hospital in Brześć nad Bugiem Z. Kopociński, K. Kopociński, Cz. Jeśman

MISCELLANEA 461

336

Colonel (retd) Professor Sylwester Czaplicki, MD, PhD (1925–2016)

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

Epidemiology of intestinal parasitic infections in Western Belarus Epidemiologia zarażeń pasożytami jelitowymi w zachodniej Białorusi Elena Krotkowa1, Eugeny Tishchenko2, Krzysztof Korzeniewski3 1Grodno Provincial Clinical Hospital of Infectious Diseases, Belarus; Head: Elena Krotkowa MD, PhD 2Department of Public Health and Organization of Health Service, Grodno State Medical University, Belarus;

Head: prof. Eugeny Tishchenko MD, PhD of Epidemiology and Tropical Medicine in Gdynia, Military Institute of Medicine in Warsaw; Head: Col. Krzysztof Korzeniewski MD, PhD

3Department

Streszczenie. Cel. W pracy przedstawiono epidemiologię zarażeń pasożytami jelitowymi w populacji zachodniej Białorusi na przykładzie mieszkańców Grodna oraz powiatu i obwodu grodnieńskiego. Materiał i metody. Dane Ministerstwa Zdrowia Publicznego Białorusi dotyczące liczby zachorowań oraz wskaźników zachorowalności (na 100 000 ludności) z powodu glistnicy, owsicy, włosogłówczycy, włośnicy i giardiozy w latach 2013–2015. Badania parazytologiczne wykonano metodami mikroskopii świetlnej. Wyniki. Badania przeprowadzone w kliniczno‑diagnostycznych laboratoriach placówek medycznych zachodniej Białorusi w 2015 roku wykazały zwiększenie liczby zarażeń pasożytami jelitowymi wśród mieszkańców Grodna oraz powiatu i obwodu grodnieńskiego o 13,7% w stosunku do 2014 roku (516 vs 450 przypadków; 126,2 na 100 000 mieszkańców). Spośród raportowanych parazytoz dominowały owsica, glistnica i giardioza. Wysokie wskaźniki zarażeń pasożytniczych były obserwowane zwłaszcza w środowisku dziecięcym. Wnioski. Obserwowane zwiększenie liczby mieszkańców zarażonych pasożytami jelitowymi w zachodniej Białorusi uzasadnia prowadzenie monitoringu epidemiologicznego na terenie kraju. Słowa kluczowe: Białoruś, epidemiologia, pasożyty jelitowe Abstract. Aim. The article presents the epidemiology of intestinal parasitic infections in Western Belarus illustrated with the example of residents of the city, district, and province of Grodno. Material and methods. Epidemiological surveillance data on the number of registered cases and the prevalence rates (per 100,000 residents) of ascariasis, enterobiasis, trichuriasis, trichinellosis, and giardiasis among the Belarusian residents in the period from 2013 to 2015; the data was obtained from the Ministry of Public Health in Belarus. Parasitological examination was performed using light microscopy methods. Results. The studies carried out in clinical diagnostic laboratories run by healthcare providers in Western Belarus in 2015 demonstrated an increase in the number of infections with intestinal parasites among the residents of the city, district, and province of Grodno by 13.7%, as compared to 2014 (516 vs 450 cases; 126.2 per 100,000 residents). Of all the reported parasitoses, enterobiasis, ascariasis and giardiasis were the most common. The prevalence of parasitic infections was particularly high among children. Conclusions. High prevalence rates of intestinal parasitic infections in Belarusian residents provide justification for continuation of the epidemiological surveillance in Belarus. Key words: Belarus, epidemiology, intestinal parasites Nadesłano: 9.05.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 337–340 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Introduction Despite a significant advance in the diagnosis and treatment, intestinal parasitic infections remain one of the major health problems throughout the world [1]. It is Epidemiology of intestinal parasitic infections in Western Belarus

Adres do korespodencji płk dr hab. med. Krzysztof Korzeniewski, prof. nadzw. WIM Zakład Epidemiologii i Medycyny Tropikalnej Wojskowy Instytut Medyczny ul. Grudzińskiego 4, 81-103 Gdynia tel. +48 665 707 396 e‑mail: kkorzeniewski@wim.mil.pl

estimated that over 2 billion people are infected with intestinal parasites and over 5 billion live in areas endemic for pathogenic helminths and protozoa [2]. The spread of parasitic infections is facilitated by poor standards of sanitation and low socioeconomic status, and by mass migration and presence of host species (reservoirs for 337

Prace oryginalne parasites) in the ecosystem [3,4]. In European countries, high rates of parasitic infections are observed in the countries of the third and fourth quartile according to gross domestic product per capita (GDP $1 809$17 630) [5], i.e. Central and Eastern European countries such as Poland or Belarus. In Poland, the reports issued by the National Institute of Public Health – the National Institute of Hygiene do not include the majority of intestinal parasitoses. The Department of Prevention and Control of Infections and Infectious Diseases in Humans at the Chief Sanitary Inspectorate in Poland is incapable of estimating current prevalence rates of parasitoses in the general population, and sanitary‑epidemiological stations are not required to monitor this type of infections. In 2015, the only notifiable parasitic diseases of the gastrointestinal tract in Poland were giardiasis (1742 cases; 4.53/100,000 residents), cryptosporidiosis (2 cases; 0.01/100,000), echinococcosis (48 cases; 0.12/100,000), cysticercosis (1case; 0.00/100,000) and trichinellosis (28 cases; 0.07/100,000), whereas the prevalence rates for ascariasis, enterobiasis, trichuriasis or taeniasis are unknown [6]. In 2008, 5817 cases of ascariasis and 5666 cases of enterobiasis were registered in Poland [7]. Since January 2009, the majority of intestinal parasitoses identified in Polish residents are no longer required by law to be registered. At present, the data on the prevalence rates of parasitic infections are mostly obtained from individual scientific publications issued by healthcare providers. The prevalence rates are particularly high in the North‑Eastern Poland, in areas close to the Polish‑Belarusian border. The study involving 938 children aged 1–18 years hospitalized in the pediatric ward of the regional hospital in Dąbrowa Białostocka (Podlasie Province) demonstrated that 26.9% of the children were infected with ascariasis [8], while another study conducted in the same region confirmed a parasitic infection in 75% of 120 study subjects, with Ascaris lumbricoides infection being the most prevalent [9]. In Belarus, the country bordering on Poland, intestinal parasitic infections are diagnosed in clinical diagnostic laboratories run by the national healthcare providers and the tests results are sent to the Chief Sanitary Inspectorate. The Inspectorate issues reports on the number of new cases and the prevalence rates of parasitic infections in each province on a yearly basis. The aim of the study was to present the epidemiology of intestinal parasitic infections in Western Belarus illustrated with the example of the residents of the city, district, and province of Grodno.

Material and methods The article is based on the epidemiological surveillance data on the number of registered cases and 338

the prevalence rates (per 100,000 people) of ascariasis, enterobiasis, trichuriasis, trichinellosis, and giardiasis among the residents of the city, district and province of Grodno in the period from 2013 to 2015. The data was obtained from the Department for Hygiene, Epidemiology and Prophylaxis of the Ministry of Public Health in Belarus. The studies were performed using light microscopy methods (Kato‑Miura method – detection of helminthic eggs; perianal swab – detection of enterobiasis, decantation in distilled water – detection of protozoan cysts).

Results The parasitological tests carried out in clinical diagnostic laboratories, run by healthcare providers in Western Belarus in 2015, demonstrated an increase in the number of infections with intestinal parasites among residents of the city, district and province of Grodno by 13.7% compared to 2014 (516 vs 450 cases; 126.2 per 100,000 residents). Of all the reported parasitoses, enterobiasis and ascariasis were the most prevalent (87.3% and 11.5%, respectively). The incidence of enterobiasis in Grodno and the Grodno district rose by 12.7% in 2015 compared to 2014 (110.3 vs 97 per 100,000 residents). In Grodno, the incidence of ascariasis rose by 61.5% throughout the given period. Other helminthiases were scarcely reported: 1 case of trichuriasis in Grodno and 2 cases in Grodno district in 2015, 1 case of trichinellosis in Grodno and 1 case of infection with Diphyllobothrium latum in the Grodno district (imported from Crimea). The data on the detected cases of helminthiases is shown in Table 1. In 2015, the observed prevalence of parasitic infections was particularly high among children (0–17 years): 81.8% (321 cases) in Grodno and 79% (98 cases) in the Grodno district, with especially noticeable increase in the prevalence of ascariasis and enterobiasis (84.3% and 13.8%, respectively). By comparing the ratio of the cases detected and the tests performed, we can conclude that the infection rates for enterobiasis and giardiasis in Grodno remained at a similar level during the period 2013–2105, whereas the prevalence of ascariasis increased by 60% (0.08% in 2015 vs 0.05% in 2014). In contrast, the infection rates of ascariasis and enterobiasis in the Grodno district have fallen from 0.4% to 0.3% and from 2.6% to 2.4%, respectively. However, there has been a threefold increase in the prevalence of giardiasis (from 0.2% to 0.6%) in the district (Tab. 2). In 2015, the prevalence of trichinellosis fell by 42% in the Grodno province (21 cases; 2 per 100,000 residents), still, it was 3.4 fold higher than the overall prevalence of trichinellosis in the Belarusian general population within the analyzed period (56 cases; 0.59 per 100,000 residents). Trichinellosis infection resulted from LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

Table 1. Cases of parasitoses reported in Grodno province, Western Belarus in years 2013–2015 Tabela 1. Przypadki parazytoz raportowane w obwodzie grodnieńskim, zachodnia Białoruś w latach 2013–2015 helminthiasis

year

enterobiasis

ascariasis

trichuriasis

trichinellosis

Grodno city

Grodno district

Grodno province

cases

prevalence per 100,000 residents

cases

prevalence per 100,000 residents

cases

prevalence per 100,000 residents

2013

244

68.6

179.9

981

92.7

2014

296

83.2

101

201.9

949

89.9

2015

346

96.4

105

210.6

1017

96.5

2013

8.2

25.8

116

10.9

2014

7.6

40.0

106

10.0

2015

12.3

32.9

105

9.9

2013

1.12

2.0

1.23

2014

0.56

2.0

0.6

2015

0.28

4.0

0.9

2013

0.28

–

0.4

2014

0.84

–

3.4

2015

0.28

–

2.0

Table 2. Cases of parasitoses reported in Grodno and the Grodno district, Western Belarus in years 2013–2015 Tabela 2. Przypadki parazytoz raportowane w Grodnie i w powiecie grodnieńskim, zachodnia Białoruś w latach 2013–2015 area Grodno city

Grodno district

year

number of examinations

detected cases/prevalence rate ascariasis

enterobiasis

giardiasis

2013

47 218

29/0.06%

244/0.6%

78/0.2%

2014

50 955

27/0.05%

296/0.7%

84/0.2%

2015

53 366

44/0.08%

346/0.7%

94/0.2%

2013

4748

13//0.3%

90/2.1%

8/0.2%

2014

4833

20/0.4%

101/2.6%

10/0.2%

2015

4978

16/0.3%

105/2.4%

26/0.6%

the consumption of home‑processed pork which had not been inspected by veterinary services. In 2015, 15 patients with a diagnosis of the intestinal parasitic disease were hospitalized in the Grodno Provincial Clinical Hospital of Infectious Diseases – the largest teaching hospital for the diagnosis and treatment of infectious and parasitic diseases in the Grodno province; 13 of the patients were diagnosed with trichinellosis (the average treatment duration was 11 days) and 2 with ascariasis (the average treatment duration – 4 days). A vast majority of patients infected with intestinal parasites in Western Belarus were treated on an outpatient basis.

Epidemiology of intestinal parasitic infections in Western Belarus

Discussion The studies on the prevalence of intestinal parasitic infections in Belarusian residents focus mainly on nematodes and protozoa. At the end of the 20 th century, attention was drawn to the effects of radioactive contamination caused by the disaster in the Chernobyl nuclear power plant on the increasing prevalence of parasitic infections of the gastrointestinal tract. Between 1986 and 1995, a 4.9 fold increase in the number of infections with helminths (from 3.9 to 19.1%), and a 4.3 fold increase in the number of Giardia intestinalis infections (from 2.2 to 9.4%) was observed in Belarusian residents in areas contaminated with radionuclides at 15 qi/km2 [10]. According to Lysenko et al. [11], children living in Belarusian and Russian towns located in the radiation‑contaminated zones were more frequently infected than children 339

Prace oryginalne from other towns. The authors tested 1206 children (231 with somatic diseases and 652 with diarrheal syndrome), residents of seven towns in Russia and Belarus, for the presence of cryptosporidiosis in the period 1989– 1992. The mean infection rate in children with diarrheal syndrome was 4.8%, among those with somatic diseases – 2.6%, and in children with no symptoms – 1.9%. In 1999 and in 2000, the Department for Hygiene, Epidemiology and Prophylaxis of the Ministry of Health in Belarus reported 24,648 and 24,365 cases of foodborne enteritis respectively; the most common gastrointestinal protozoan infection was giardiasis which accounted for 15% (3576 cases) and 17% (4093 cases) of the notified cases in the given years [12]. Previously, the number of registered cases of giardiasis in the Belarusian population was 1460 in 2012 and 1293 in 2013 [13].

12. World Health Organization. Country Reports: Belarus. WHO Surveillance Programme for Control of Foodborne Infections and Intoxications in Europe. 8 th Report 1999–2000 13. GIDEON. Giardiasis in Belarus. GIDEON Informatics, Inc. Available at: www. gideonline.com/web/epidemiology. Accessed: 09 April 2016

Conclusions High prevalence rates of infections with intestinal parasites in Belarusian residents provide justification to continue the epidemiological surveillance in Belarus.

References 1. Hotez PJ, Molyneux DH, Fenwick A, et al. Control of neglected tropical diseases. N Engl J Med, 2007; 357 (10): 1018–1027 2. Harp JA. Parasitic infections of the gastrointestinal tract. Curr Opin Gastroenterol, 2003; 19 (1): 31–36 3. Kucik CJ, Martin GL, Sortor BV. Common intestinal parasites. Am Fam Physician, 2004; 69 (5): 1161–1168 4. Korzeniewski K, Augustynowicz A, Smoleń A, Lass A. Epidemiology of intestinal parasitic infections in school children in Ghazni Province, eastern Afghanistan. Pak J Med Sci, 2015: 31 (6): 1421–1425 5. Hotez P.J., Gurwith M. Europe’s neglected infections of poverty. Int J Infect Dis, 2011; 15: 611–619 6. Departament Zapobiegania oraz Zwalczania Zakażeń i Chorób Zakaźnych u Ludzi GIS. Zakład Epidemiologii NIZP‑PZH. Zachorowania na wybrane choroby zakaźne w Polsce od 1 stycznia do 31 grudnia 2015 r., zakażeniach i zatruciach w Polsce. Available at: http://www.pzh.gov.pl. Accessed: 08.04.2016 7. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny. Zakład Epidemiologii, Pracownia Monitorowania i Analizy Sytuacji Epidemiologicznej. Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce. Available at: http://www.pzh.gov.pl/ oldpage/epimeld/index_p.html. Accessed: 01.07.2014 8. Wasilewska J, Kaczmarski MG, Sawicka‑Żukowska M, et al. Analysis of clinical symptoms and selected hematological indices in hospitalized children with Ascaris lumbricoides infection from the northeastern region of Poland. Wiad Parazytol, 2011; 57: 43–51 9. Żukiewicz M, Kaczmarski M, Topczewska M et al. Epidemiological and clinical picture of parasitic infections in the group of children and adolescents from north‑east region of Poland. Wiad Parazytol, 2011; 57: 179–187 10. Skripova LV. The effect of the technogenic pollution of the natural environment on the prevalence of parasitic diseases in the Republic of Belarus. Med Parazitol, 1999; 1: 6–8 11. Lysenko A, Lavdovskaia MV, Plotnikov AV, et al. The prevalence of cryptosporidiosis among the city population of Russia and Belarus. Med Parazitol, 1993; 3: 54–55 340

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

Zmiany sprawności fizycznej policjantów Oddziału Prewencji w Warszawie w latach 2007–2013 Physical fitness changes in policemen in the Warsaw Prevention Department from 2007 to 2013 Marek Kruszewski, Artur Kruszewski, Stanisław Kuźmicki, Dariusz Chodacki, Grzegorz Kępa, Karol Landowski, Robert Korczak Zakład Sportów Walki i Podnoszenia Ciężarów, Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie; kierownik: dr hab. Marek Kruszewski, prof. nadzw. AWF Streszczenie. Wstęp. Policjant jest zobligowany przez ustawodawcę do utrzymywania sprawności fizycznej na takim poziomie, by pozwalała na wykonywanie zadań służbowych. Cel. Celem pracy jest wskazanie kierunków zmian i rzetelności ocen poziomu sprawności fizycznej policjantów warszawskiego oddziału prewencji w latach 2007–2013. Materiał i metody. W badaniach wzięły udział 4153 osoby (kobiety n=228, mężczyźni n=3925), które były oceniane w 3 grupach wiekowych: do 29, 39 i 50 lat (kobiety do 45 lat). Do oceny sprawności fizycznej zastosowano test składający się z 4 prób ocenianych według norm ustalonych w Zarządzeniu nr 418 Komendanta Głównego Policji z 15.04.2011. Wyniki. Oceny sprawności fizycznej są niezadowalające w stosunku do zadań stawianych przed tą formacją i wskazują na tendencję spadkową w latach 2007–2010 oraz wzrostową w latach 2011–2013. Wnioski. Ocena wyników testów nie zawsze odpowiada faktycznym zmianom sprawności fizycznej, gdyż mają na nią wpływ czynniki natury organizacyjnej, normy wynikowe i mała wiarygodność prób. Słowa kluczowe: sprawność fizyczna, policja Abstract. Introduction. A police officer is obliged by the legislature to maintain his physical fitness at such a level as to allow for the execution of their official duties. Aim. The objective of this work was to identify trend changes and reliability of ratings in physical fitness of police officers of the Warsaw department of prevention in 2007–2013. Material and methods. The study involved 4153 subjects (females n=228, males n=3925), who were evaluated in three age groups: up to 29, 39 and 50 years (45 for females). To evaluate physical fitness, a specialized test was used which consisted of 4 trials evaluated according to the standards set forth by the Chief of Police in Ordinance No. 418 on 15.04.2011. Results. The results of physical fitness tests were unsatisfactory compared to the tasks assigned to this department and indicate downward trend in the years 2007 to 2010 and upward trend from 2011 to 2013. Conclusions. Evaluation of the test results does not always correspond to the actual physical fitness changes, because they are affected by factors of organizational nature, scoring standards and low trial reliability. Key words: physical fitness, the Police Nadesłano: 17.05.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 341–346 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Obowiązek utrzymywania sprawności fizycznej na poziomie, który pozwala na wykonywanie zadań służbowych, reguluje art. 61a pkt. 2 Ustawy o Policji oraz Zarządzenie nr 418 Komendanta Głównego Policji z 15.04.2011 [1,2]. Obejmują one również zalecenia dotyczące udziału w doskonaleniu zawodowym, które precyzuje

Adres do korespondencji dr hab. Marek Kruszewski, prof. nadzw. AWF ul. św. Wincentego 40 m. 41, 03-525 Warszawa tel. +48 501 332 357, fax +48 22 678 46 76 e‑mail: dr.makrus@wp.pl, marek.kruszewski@awf.edu.pl

Rozporządzenie Ministra Spraw Wewnętrznych i Administracji z dnia 7 czerwca 2006 roku [3]. Integralną częścią doskonalenia zawodowego jest przede wszystkim szkolenie, zapewniające odpowiednie przygotowanie do wykonywania zadań służbowych w zakresie: doskonalenia cech psychomotorycznych oraz przygotowania do pracy w warunkach zmuszających do maksymalnego wysiłku fizycznego i rozwijania wszechstronnej sprawności

Zmiany sprawności fizycznej policjantów Oddziału Prewencji w Warszawie w latach 2007–2013

341

Prace oryginalne fizycznej jako czynnika profilaktyki zdrowotnej [3]. Pojęcie sprawności fizycznej zostało określone wieloma definicjami, które poszczególni autorzy formułowali już od początku XX wieku [4-9]. Doczekało się ono również bogatego aparatu narzędziowego w postaci testów sprawności fizycznej, które do dziś powszechnie stosuje się nie tylko w oświacie, nauce, wychowaniu fizycznym i sporcie, ale również w wojsku i policji, jako miernik kondycji fizycznej żołnierzy i funkcjonariuszy [10-13]. Obowiązkową częścią składową szkolenia i doskonalenia zawodowego są zajęcia wychowania fizycznego, które mają na celu kształtowanie oraz doskonalenie cech wolicjonalnych, motorycznych i wydolności ogólnej oraz specyficznych i ogólnych umiejętności sportowych użytecznych dla poszczególnych rodzajów służb operacyjnych i specjalistycznych [14]. Program zajęć z wychowania fizycznego realizowany jest w czasie objętym służbą, w obowiązkowym wymiarze co najmniej 2 godzin tygodniowo, i może zostać zwiększony, jeśli jest to uzasadnione potrzebami szkolenia lub gdy poziom sprawności fizycznej jest zbyt niski. Wówczas realizowany jest w czasie wolnym policjantów, a czas na to poświęcony nie wlicza się do czasu służby [15]. Sprawność fizyczną policjantów, w tym również oddziału prewencji, ocenia się na podstawie wyników testów sprawności fizycznej przeprowadzanych co najmniej raz w roku, według ustaleń właściwych służb szkoleniowych [1]. Wydaje się jednak, że mimo tak rzeczowo i ściśle (służbowo) określonych zobowiązań wobec podnoszenia poziomu sprawności fizycznej wielu funkcjonariuszy lekceważąco podchodzi do tego obowiązku i traktuje go nie jako najlepszy środek na zachowanie zdrowia fizycznego, psychicznego i niezbędny atrybut ich pracy, ale jako zbędną powinność. Wątpliwość ta warunkuje cel pracy, gdyż zasadne wydaje się sprawdzenie, czy oceny są rzetelne oraz czy dają faktyczny obraz stanu sprawności fizycznej badanej grupy policjantów w kolejnych 7 latach.

Cel pracy Celem pracy jest wskazanie kierunków zmian i rzetelności ocen z testów sprawności fizycznej policjantów warszawskiego oddziału prewencji w świetle wyników z lat 2007–2013.

Materiał i metody Charakterystyka badanej grupy Testom poddano cały stan osobowy jednostki z wyjątkiem funkcjonariuszy, którzy byli zwolnieni z testu sprawności fizycznej. Zwolnienia stosowane są w przypadku przekroczenia wieku, oddelegowania, ukończenia 342

Tabela 1. Podział badanych ze względu na grupy wiekowe Table 1. Breakdown according to age groups rok przeprowadzenia testu

I grupa wiekowa (do 29 lat)

II grupa wiekowa (do 39 lat)

III grupa wiekowa (do 50 lat mężczyźni, (do 45 lat kobiety)

2007

486

195

2008

389

189

2009

301

201

2010

265

230

2011

309

212

2012

307

234

2013

328

263

szkolenia zawodowego albo kursu specjalistycznego z dziedziny taktyki i techniki interwencji [2]. W badaniach wzięły udział 4153 osoby (kobiety n=228, mężczyźni n=3925), które były oceniane w 3 grupach wiekowych (tab. 1.) [2]. Testy sprawności przeprowadzała komisja właściwa dla miejsca pełnienia służby, powołana przez kierownika komórki albo kierownika jednostki organizacyjnej policji, w ściśle określonym terminie, tj. od 15 kwietnia do 31 października.

Metody badań Zastosowano test polegający na wykonaniu w jednym dniu czterech prób sprawnościowych, których sposób wykonania określony jest stosownym zarządzeniem (Zał. 1 do Zarz. Nr 418 KGP z 15.04.2011). Próba 1. – rzut oburącz w przód, znad głowy, piłką lekarską o masie 2 kg dla kobiet i 3 kg dla mężczyzn jako wskaźnik siły eksplozywnej. Z postawy rozkrocznej przodem do kierunku rzutu (stopy ustawione równolegle przed linią) wykonuje się rzut oburącz zza głowy. Można wspiąć się na palce lub podskoczyć, ale nie można przekroczyć linii rzutu ani podeprzeć się rękoma za linią. Próba 2. – skłony tułowia z leżenia tyłem w przód przez 30 sekund, jako wskaźnik siły mięśni brzucha. W leżeniu tyłem na materacu zgięcie nóg w kolanach do kąta prostego, stopy rozstawione na szerokość bioder całą powierzchnią dotykają do podłoża, ręce splecione z tyłu głowy. Druga osoba stabilizuje stopy. Wykonuje się skłon z dotknięciem łokciami kolan, a następnie powrót do leżenia i dotknięcie rękami podłoża. Nie wolno unosić bioder. Należy wykonać jak najwięcej skłonów w ciągu 30 sekund. Nieprawidłowych skłonów (bez dotknięcia łokciami kolan) nie dodaje się do końcowego wyniku. LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

META

START

START META

– 3m –

– 5m –

Rycina 1. Rozstawienie stojaków i oznakowanie trasy biegu po kopercie Figure 1. Cone spacing and marking of agility zig zag run track

Tabela 2. Normy wynikowe w próbach sprawnościowych i odpowiadające im oceny – kobiety Table 2. Scoring standards in physical fitness trials with corresponding evaluation – females lp. 1.

rodzaj próby sprawnościowej

jednostka pomiaru

próba 1.

metr

próba 2.

próba 3.

próba 4.

liczba powtórzeń

sekunda

minuta

grupa wiekowa

ocena 6

I (do 29 lat)

9,5 i więcej

9,0

8,0

7,0

6,0

II (30–39 lat)

9,0 i więcej

8,5

7,5

6,5

5,5

III (40–45 lat)

7,5 i więcej

7,0

6,0

5,0

4,0

I (do 29 lat)

29 i więcej

II (30–39 lat)

27 i więcej

III (40–45 lat)

24 i więcej

I (do 29 lat)

24,9 i mniej

25,6

27,0

28,4

29,8

II (30–39 lat)

26,4 i mniej

27,1

28,5

29,9

31,3

III (40–45 lat)

27,9 i mniej

28,6

30,0

31,4

32,8

I (do 29 lat)

3;15,0 i mniej

3;25,0

3;40,0

3;55,0

4;10,0

II (30–39 lat)

3;35,0 i mniej

3;45,0

4;00,0

4;15,0

4;30,0

III (40–45 lat)

4;00,0 i mniej

4;10,0

4;25,0

4;40,0

4;55,0

* Uzyskany wynik poniżej określonego w rubryce z oceną „2”

Próba 3. – bieg ze zmianami kierunku (tzw. koperta), jako próba szybkości i koordynacji ruchowej. Niezbędnych jest pięć stojaków o wysokości co najmniej 160 cm. Koperta ma wymiar 3 × 5 m. Trzeba przebiec trasę trzykrotnie w jak najkrótszym czasie, omijając stojaki tak, aby ich nie dotknąć. W przypadku przewrócenia stojaka przerywa się próbę i można ją powtórzyć. Wynik ustala się z dokładnością do 0,1 s (ryc. 1.). Próba 4. – bieg na dystansie 800 dla kobiet i 1000 m dla mężczyzn, jako próba wytrzymałości. Trasa powinna

być pozbawiona nierówności terenu i płaska. Czas ustala się z dokładnością do 1 s. Ocena końcowa testu wystawiana jest na podstawie średniej arytmetycznej z czterech ocen uzyskanych w poszczególnych próbach: wyróżniająca – 6 (średnia z ocen 5,51–6,00), bardzo dobra – 5 (średnia z ocen 4,51– –5,50), dobra – 4 (średnia z ocen 3,51–4,50), poprawna – 3 (średnia z ocen 2,51–3,50), dopuszczająca – 2 (średnia z ocen 2,00–2,50), niedostateczna – 1 (średnia z ocen <2,00).

Zmiany sprawności fizycznej policjantów Oddziału Prewencji w Warszawie w latach 2007–2013

343

Prace oryginalne

Tabela 3. Normy wynikowe w próbach sprawnościowych i odpowiadające im oceny – mężczyźni Table 3. Scoring standards in physical fitness trials with corresponding evaluation – males lp.

rodzaj próby sprawnościowej

jednostka pomiaru

grupa wiekowa

próba 1.

metr

I (do 29 lat)

11,5 i więcej

11,0

10,0

9,0

8,0

II (30–39 lat)

11,0 i więcej

10,5

9,5

8,5

7,5

III (40–50 lat)

10,0 i więcej

9,5

8,5

7,5

6,5

I (do 29 lat)

32 i więcej

II (30–39 lat)

29 i więcej

III (40–50 lat)

26 i więcej

I (do 29 lat)

23,5 i mniej

24,0

25,0

26,0

27,0

II (30–39 lat)

24,0 i mniej

24,5

25,5

26,5

27,5

III (40–50 lat)

24,7 i mniej

25,2

26,2

27,2

28,2

I (do 29 lat)

3;30,0 i mniej

3;40,0

3;55,0

4;10,0

4;25,0

II (30–39 lat)

3;45,0 i mniej

3;55,0

4;10,0

4,25,0

4;40,0

III (40–50 lat)

4;15,0 i mniej

4;25,0

4;40,0

4;55,0

5;10,0

próba 2.

próba 3.

próba 4.

liczba powtórzeń

sekunda

minuta

ocena

* Uzyskany wynik poniżej określonego w rubryce z oceną „2”

Normy wynikowe i odpowiadające im oceny poszczególnych prób sprawności fizycznej dla kobiet przedstawiono w tabeli 2., a dla mężczyzn w tabeli 3. Przeprowadzono analizę dokumentów – Indywidualnych kart sprawności fizycznej policjantów Oddziału Prewencji Policji w Warszawie. Wyniki analizowano na podstawie systemu oceny sprawności fizycznej policjantów [2] oraz załącznika nr 2 do zarządzenia. Wyliczono średnie arytmetyczne, odchylenia standardowe oraz współczynnik zmienności (v), który informuje, jaki procent średniej arytmetycznej stanowi odchylenie standardowe. Większa wartość (v) oznacza większe zróżnicowanie w obrębie próby. Przyjęto interpretację tego współczynnika: do 5% (mała), 6–10% (umiarkowana), 11–20% (znaczna), 21–50% (duża) oraz >50% (bardzo duża). Wyliczono współczynnik korelacji, a oceny jej siły dokonano według skali Guilforda: słaba (<0,2), mała, wyraźna (0,2–0,4), umiarkowana, istotna (0,4–0,7), duża, znaczna (0,7–0,9), bardzo duża, bardzo pewna (0,9–1) [13].

Wyniki Po wyliczeniu średnich ocen testów sprawności fizycznej w latach 2007–2013 uzyskano ich rozkład zmienności, który wykazuje charakter hiperboliczny. Począwszy od roku 2007, średnie wykazują charakter spadkowy do roku 2010, w którym odnotowano najmniejsze ich wartości zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn, a następnie do 2013 roku istotnie wzrastają (ryc. 2.). 344

Średnie ocen z poszczególnych prób testu charakteryzują się różną wartością zmienności, od umiarkowanej (8%) w próbie 3. (szybkości i koordynacji ruchowej) aż do dużej (27%) w próbie 4. (wytrzymałości) (tab. 4.). Zauważa się również bardzo dużą korelację między próbami 2. (siły mięśni brzucha) i 3. (szybkości i koordynacji ruchowej) oraz dużą między próbami 1. (siły eksplozywnej) i 2. (siły mięśni brzucha), oraz 1. (siły eksplozywnej) i 3. (szybkości i koordynacji ruchowej). Natomiast odwrotna duża korelacja występuje pomiędzy próbą 1. (siły eksplozywnej) i 4. (wytrzymałości) (tab. 5.). Podobny rozkład średnich ocen, wartości ich współczynników zmienności oraz współczynników korelacyjnych uzyskano we wszystkich trzech grupach wiekowych. Wśród kobiet z I grupy wiekowej zauważono wielokrotne występowanie istotnie niższej średniej ocen we wszystkich czterech próbach sprawnościowych niż w II grupie wiekowej. Dużą i bardzo dużą korelację miedzy grupą a średnią ocen uzyskano w tym przypadku między próbami 1., 3. i 4. Należy zaznaczyć, że wśród mężczyzn również odnotowano anomalie, gdyż policjanci z III grupy wiekowej wielokrotne uzyskiwali istotnie większe średnie niż ich koledzy z I i II grupy. Dużą i bardzo dużą korelację między grupą a średnią ocen uzyskano w tym przypadku między próbami 1., 2. i 4. Z kolei w latach 2007–2011 istotnie większe średnie uzyskiwali mężczyźni z II grupy wiekowej. Umiarkowaną i dużą korelację między grupą a średnią ocen uzyskano w tym przypadku również między próbami 1., 2. i 4. LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

3,60 3,50

3,50

3,56

średnia ocen końcowych

3,40 3,30

3,30 3,24

3,20

3,16

3,15

3,10

3,00 2,90 2,80

2007

2008

2009 2010 2011 rok przeprowadzenia testu

2012

2013

Rycina 2. Średnia ocen testów sprawności fizycznej Figure 2. Mean scores in various physical fitness trials

Tabela 5. Współczynniki korelacji pomiędzy poszczególnymi próbami Table 5. Correlation coefficients between different trials 1.

2. 0,67

0,82

0,64

0,85

0,96

0,82

Tabela 4. Średnie ocen testów sprawności fizycznej w poszczególnych próbach Table 4. Mean scores in physical fitness tests in individual trials rok przeprowadzenia testu

próba 1.

próba 2.

próba 3.

próba 4.

2007

2,98

3,61

3,33

2,85

2008

3,23

3,63

3,14

2,66

2009

3,50

3,54

3,27

2,24

2010

3,72

3,87

3,45

1,34

2011

3,93

3,99

3,46

1,81

2012

4,43

4,19

3,74

1,65

2013

4,13

4,45

3,92

1,74

Omówienie Poziom sprawności fizycznej policjantów Oddziału Prewencji Policji w Warszawie w latach 2007–2013 należy uznać za niezadowalający w stosunku do zadań, które oddział ten ma wypełniać [1]. Rozpiętość średnich ocen uzyskiwanych w ciągu 7 lat z testów sprawności (3,1–3,56) lokuje umiejętności funkcjonariuszy w najniższym przedziale sprawności dopuszczalnej do wykonywania funkcji prewencyjnych. Przyczyn takiego stanu sprawności fizycznej policjantów jest zapewne wiele, ale za podstawową należy uznać stałe zmniejszenie (od 1990 r.) poziomu sprawności fizycznej młodzieży polskiej [11]. W związku z tym już na etapie selekcyjnym, podczas przyjmowania kandydatów do służby, mamy do czynienia z młodzieżą o stosunkowo słabej kondycji fizycznej. Podobne spostrzeżenia, potwierdzone drobiazgową analizą statystyczną, dotyczą również kandydatów na wyższe studia wychowania fizycznego [12]. Potwierdzają to spostrzeżenie wyniki uzyskiwane przez funkcjonariuszy i funkcjonariuszki z II (do 39 lat), a nawet III (do 45 i 50 lat) grupy wiekowej, którzy wielokrotnie uzyskiwali istotnie większe średnie ocen od policjantów i policjantek z I grupy (do 29 lat). Mimo iż system szkolenia policjantów jest słabo zorientowany na poprawianie ich sprawności fizycznej (poza pojedynczymi komórkami organizacyjnymi) i zamiast 2 godzin tygodniowo należałoby wprowadzić zajęcia fizyczne kilka razy w tygodniu, to jednak starsi funkcjonariusze uzyskują często wyższe oceny niż ich młodsi (nieraz nawet o 20 lat) koledzy. Chociaż przyczyną takiego stanu rzeczy może być znany efekt „uczenia się” ćwiczeń testowych, występujący

Zmiany sprawności fizycznej policjantów Oddziału Prewencji w Warszawie w latach 2007–2013

345

Prace oryginalne u osób wielokrotnie powtarzających wspomniane próby, lub nieodpowiedni dobór norm wynikowych, to zastanawia jednak regularność tego zjawiska, występująca we wszystkich latach objętych badaniem. Ponadto, wiarygodność oceny poszczególnych prób testu wydaje się wątpliwa, gdyż bardzo dużą korelację stwierdzono między próbami 2. i 3., których prawidłowość i dokładność wykonania w dużej mierze zależy od oceny osoby przeprowadzającej test. Może ona uznać, że skłony były wykonywane prawidłowo lub nie, albo też zauważyć lub nie zauważyć błędów w biegu „po kopercie”. Wątpliwości co do rzetelności oceny tych składowych testu potwierdzają najwyższe średnie uzyskane przez funkcjonariuszy właśnie w próbach 2. i 3. Zafałszowana jest również wiarygodność próby 4. (biegowej) testu, co potwierdza duży stopień zróżnicowania w obrębie próby (27%) i duża odwrotna korelacja z próbą 1., wynikające przede wszystkim z przyczyn organizacyjnych. W 2011 roku weszło w życie zarządzenie nr 418 KGP, dopuszczające możliwość niezaliczenia jednej próby i wyliczenia oceny końcowej jako średniej arytmetycznej ze wszystkich ocen. Większość osób korzysta z tego przywileju i nie podchodzi do zaliczania trudnej i wymagającej próby biegowej, godząc się na wliczenie do średniej jednego punktu. Zapewne powrót do starych zasad oceniania, czyli konieczności zaliczenia wszystkich prób z pozytywną oceną, mógłby przywrócić właściwe znaczenie tej zdolności motorycznej, niezwykle potrzebnej funkcjonariuszom prewencji. Analiza rozkładu zmienności ocen w poszczególnych latach wskazuje, że od 2007 do 2010 roku sprawność fizyczna funkcjonariuszy Oddziału Prewencji Policji w Warszawie stopniowo malała aż do średniej 3,10. Natomiast od 2011 roku notujemy istotne zwiększenie średniej ocen, które w latach 2012–2013 osiągnęło i przekroczyło poziom 3,5, co niestety znowu należy wiązać z istotną poprawą wyników w próbach o wątpliwej wiarygodności (2. i 3.). Wydaje się, że niezależnie od przydatności poszczególnych prób testu do oceny sprawności fizycznej policjantów należy ją ocenić krytycznie i postulować zmiany w systemie szkolenia, idące w kierunku dofinansowania i zinstytucjonalizowania. Przykładem takiego rozwiązania może być program „Benefit”, stosowany od lat skutecznie przez wiele prywatnych przedsiębiorstw w celu poprawiania kondycji swoich pracowników.

Ocena sprawności fizycznej policjantów ze względu na stosowane normy wynikowe, wadliwą metodę oceny i małą wiarygodność prób wydaje się mało diagnostyczna i wymaga gruntownych zmian.

Piśmiennictwo 1. Ustawa o Policji z 6 kwietnia 1990 roku. Dz. U. z 2011 r. nr 287, poz. 1687 2. Zarządzenie nr 418 Komendanta Głównego Policji z dnia 15 kwietnia 2011 roku. Dz. Urz. KGP z 2011, nr 3, poz. 17 3. Rozporządzenia MSWiA z dnia 7 czerwca 2006 r. w sprawie zadań z zakresu kultury fizycznej realizowanych w Policji, Państwowej Straży Pożarnej, Straży Granicznej i Biurze Ochrony Rządu. Dz. U. 2006.121.841 4. Grabowski H. Teoria fizycznej edukacji. WSiP, Warszawa 1999 5. Raczek J. Koncepcja strukturalizacji i klasyfikacji motoryczności człowieka. Wyd. AWF, Poznań 1994 6. Żak S. Somatyczne i rozwojowe uwarunkowania sprawności motorycznej – aspekty teoretyczne i implikacje praktyczne. Wyd. AWF, Kraków 1996 7. Przewęda R. Rozwój somatyczny i motoryczny. PSWS, Warszawa 1973 8. Szopa J. Uwarunkowania, przejawy i struktura motoryczności. PWN, Kraków 1996 9. Osiński W (ed). Motoryczność człowieka – jej struktura, zmienność i uwarunkowania, Poznań 1993 10. Drabik J. Testowanie sprawności fizycznej u dzieci, młodzieży i dorosłych. AWF, Gdańsk 1997 11. Przewęda R, Dobosz J. Kondycja fizyczna polskiej młodzieży. AWF, Warszawa 2007 12. Karpowicz M, Strzelczyk R. Charakterystyka wybranych elementów sprawności fizycznej kandydatów na studia w AWF w Poznaniu. In: Kwieciński J, Tomczak M (eds). Wybrane aspekty kultury fizycznej – stan i perspektywy. PWSZ, Konin 2009: 7 13. Kruszewski M. Changes in maximal strength and body composition after different methods of developing muscle strength and supplementation with creatine, L‑carnitine and HMB. Biology of Sport 2011; 2: 145–150 14. Rozporządzenia Ministra Edukacji Narodowej i Sportu z dnia 20 lutego 2002 r. w sprawie wzorcowych programów zajęć wychowania fizycznego dla jednostek organizacyjnych podległych Ministrowi Obrony Narodowej, Ministrowi właściwemu do spraw wewnętrznych, Szefowi Urzędu Ochrony Państwa oraz Szefowi Obrony Cywilnej Kraju. Dz. U. 2002.23.226 15. Rozporządzenie Ministra Spraw Wewnętrznych i Administracji z 19 czerwca 2007 roku w sprawie szczegółowych warunków odbywania szkoleń zawodowych oraz doskonalenia zawodowego w Policji. Dz. U. 2007.126.877

Wnioski Poziom sprawności fizycznej policjantów oddziału prewencji w latach 2007–2013 należy uznać za niezadowalający i wymagający podjęcia działań naprawczych. 346

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

Chirurgia bariatryczna skutecznie walczy z otyłością Bariatric surgery successfully fights against obesity Marzena Sekuła, Krzysztof Paśnik Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Krzysztof Paśnik Streszczenie. Cel badania. Przeprowadzone badanie miało na celu określenie skuteczności operacji bariatrycznej typu sleeve gastrectomy w walce z otyłością olbrzymią oraz ustalenie, czy w wyniku operacji następuje zmiana satysfakcji z życia. Procedura. Badanie miało charakter podłużny. Pierwszy etap odbył się w 2014 roku, tuż przed operacją w Wojskowym Instytucie Medycznym w Warszawie, drugi etap – po 12 miesiącach, w 2015 roku. Materiał i metody. W badaniu zastosowano kwestionariusze: SWLS (The Satisfaction with Live Scale) oraz kwestionariusz wywiadu. W analizie wykorzystano wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI) oraz wskaźnik %EWL (percent of excess weight loss). Wyniki. Badanie wykazało istotne zmniejszenie BMI. Wskaźnik BMI przed operacją wynosił M=47,55; SD=6,82, a po operacji M=31; SD=4,56. Skuteczność operacji bariatrycznej określona jako %EWL wynosiła w badanej grupie pacjentów 36,27–91,96%, średnio M=61,97%, SD=14,43%. Operacja okazała się skuteczna w przypadku 80,6% badanych. Badanie wykazało istotną poprawę zadowolenia z życia w wyniku operacji w grupie ogólnej oraz w grupie kobiet. Wnioski. Chirurgia bariatryczna skutecznie walczy z otyłością olbrzymią. W wyniku operacji bariatrycznej istotnie poprawia się satysfakcja z życia. Słowa kluczowe: jakość życia, satysfakcja z życia, otyłość, chirurgia bariatryczna, otyłość olbrzymia Abstract. Aim. The aim of this study is to determine the effectiveness of sleeve gastrectomy type bariatric surgery in patients with morbid obesity and to determine whether the results of the surgery made a significant change in the level of the patients’ life satisfaction. Procedure. It was a longitudinal study. The first stage took place in 2014, immediately before the surgery in the Military Institute of Medicine in Warsaw; the second stage, after 12 months, in 2015. Materials and methods. The study used SWLS questionnaire (The Satisfaction with Live Scale) and the interview analysis in which the BMI (Body Mass Index) and the percentage of excess weight loss (%EWL) were used. Results. The study showed a significant decrease in BMI. Before the surgery BMI was M = 47.55, SD = 6.82 and after M = 31, SD = 4.56. In the study group the effectiveness of bariatric surgery, defined as%EWL, ranged from 36.27% to 91.96%, with an average of M = 61.97%, SD = 14.43%. The surgery proved to be effective in 80.6% of the patients. The study showed a significant increase in life satisfaction as a result of the surgery in the whole group and in the female group. Conclusion. Bariatric surgery successfully fights against morbid obesity. As a result of the surgery, life satisfaction significantly increases. Key words: quality of life, life satisfaction, obesity, bariatric surgery, morbid obesity Nadesłano: 21.04.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 347–351 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Otyłość to jeden z głównych problemów dzisiejszych czasów. Problemy z nadmierną masą ciała określa się mianem „epidemii”, która dotyka wielu ludzi bez względu na wiek. Według Światowej Organizacji Zdrowia (Word Health Organization – WHO) [1] w 2014 roku ponad 1,9 mld ludzi cierpiało na nadwagę, a prawie 600 mln Chirurgia bariatryczna skutecznie walczy z otyłością

Adres do korespondencji mgr Marzena Sekuła Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 816 300, tel./fax +48 261 817 270 e‑mail: marzena.sekula@gazeta.pl e‑mail: chirurgiapierwsza@wim.mil.pl

osób było otyłych. Każdego roku około 2,8 miliona osób umiera z powodu chorób będących następstwem nadwagi lub otyłości. Według WHO problem nadmiernej masy ciała narasta i dotyczy prawie wszystkich badanych krajów w latach 2010–2014. Według danych Polacy zajmują jedno z czołowych miejsc pod względem występowania nadwagi i otyłości, po Andorze, Turcji, Malcie, Izraelu, Czechach i Wielkiej Brytanii. Badania wskazują, 347

Prace oryginalne że problem ten dotyczy 61% populacji polskiej [2]. Otyłość oraz współtowarzyszące jej choroby stanowią istotne obciążenie dla chorego i przyczyniają się do pogorszenia jego jakości życia.

Jak diagnozować otyłość i otyłość olbrzymią? Otyłość jest stanem, w którym dochodzi do zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej w organizmie, która utrzymując się przez dłuższy czas, może wpływać na rozwój chorób współtowarzyszących: cukrzycy, chorób serca, nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, chorób pęcherzyka żółciowego, dysfunkcji układu kostno‑stawowego, zaburzeń układu rozrodczego i innych [3]. Ogólnie dostępną metodą służącą do diagnozowania otyłości jest metoda antropometryczna, określająca stosunek masy ciała pacjenta w kg do jego wzrostu w m2. Na podstawie tych wartości wylicza się wskaźnik Queteleta – wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI) [4], zgodnie ze wzorem: BMI = masa ciała (w kg)/wzrost (w m)2. Masa ciała jest prawidłowa, gdy BMI mieści się w granicach 18,5–24,9 kg/m2. Jeśli BMI wynosi 25–29,9 kg/m2, mówimy o występowaniu nadwagi, otyłość rozpoznaje się, gdy BMI przekracza 30 kg/m2, natomiast otyłość olbrzymia dotyczy pacjentów z BMI ≥40 kg/m2; stan ten stanowi zagrożenie życia [4,5]. Klasyfikację nadwagi i otyłości u osób dorosłych na podstawie BMI przedstawiono w tabeli 1.

Chirurgiczne leczenie otyłości Celem leczenia otyłości jest redukcja nadmiernej masy ciała, co jest bezpośrednio związane z poprawą stanu zdrowia pacjenta. W procesie leczenia otyłości olbrzymiej szczególnie ważne jest długotrwałe utrzymanie uzyskanych efektów zmniejszenia masy ciała. Otyłość najczęściej leczona jest zachowawczo, jednak w przypadku pacjentów z BMI ≥35 i współistniejącymi chorobami bądź BMI ≥40 rezultaty leczenia zachowawczego są bardzo często niezadowalające i nietrwałe. Szansą dla tych pacjentów jest chirurgia bariatryczna. Wykonuje się zabiegi o różnym stopniu zaawansowania [6]. Stosowane techniki operacyjne podzielić można na operacje restrykcyjne, wyłączające i mieszane. Operacje restrykcyjne polegają na ograniczeniu objętości żołądka, dzięki czemu drastycznie zmniejszają się porcje spożywanych posiłków. Najczęściej wykonuje się rękawową resekcję żołądka (sleeve gastrectomy – SG) lub zakłada się regulowaną opaskę żołądkową (adjustable gastric band – ASGB). Operacje wyłączające polegają na zmniejszeniu wchłaniania treści pokarmowej poprzez skrócenie pasażu jelitowego. Do operacji wyłączających zalicza się 348

Tabela 1. Klasyfikacja nadwagi i otyłości u osób dorosłych wg BMI Table 1. Classification of overweight and obesity in adults according to BMI stan odżywienia

BMI (kg/m2)

wygłodzenie

<16

wychudzenie

16–16,99

niedowaga

17,0–18,49

wartość prawidłowa – norma

18,5–24,99

nadwaga

25–29,99

I stopień otyłości

30–34,99

II stopień otyłości

35,0–39,99

III stopień otyłości (otyłość olbrzymia)

≥40,0

wyłączenie żółciowo‑trzustkowe (biliopancreatic diver‑ sion – BPD) i wyłączenie żółciowo-trzustkowe z ominięciem dwunastnicy (duodenal switch – BPD/DS). Istotą operacji mieszanych (restrykcyjno‑wyłączających) jest drastyczne zmniejszenie pojemności żołądka oraz skrócenie pasażu przez jelito cienkie. Do tego rodzaju operacji zalicza się ominięcie żołądkowo‑jelitowe (Roux‑en‑Y gastric by‑pass – RYGB).

Cel pracy Celem badania było sprawdzenie, czy zabieg operacyjny typu sleeve gastrectomy skutecznie redukuje masę ciała u pacjentów cierpiących na otyłość olbrzymią, oraz określenie, czy w wyniku zabiegu następuje zmiana satysfakcji z życia operowanych pacjentów.

Ocena skuteczności leczenia bariatrycznego W celu oceny efektów inwazyjnego leczenia otyłości olbrzymiej skorzystano ze wskaźnika BMI, który określa liczbę utraconych kilogramów w przeliczeniu na m2. Aby bardziej precyzyjnie określić skuteczność operacji bariatrycznej, wyliczono procentowy wskaźnik utraty nadwagi %EWL (ang. percent of excess weight loss – %EWL) [7]. Wskaźnik %EWL dostarcza dokładniejszych danych niż sama liczba utraconych kilogramów, ponieważ uwzględnia nie tylko pierwotną masę ciała oraz stopień jej ubytku, ale także stopień nadwagi badanej osoby. Aby obliczyć %EWL, należy określić stopień nadwagi za pomocą wzoru [7]: N = Mp – Mi gdzie: N – nadwaga, Mp – pierwotna masa ciała (masa ciała przed operacją), Mi – idealna masa ciała liczona według wzoru Broca.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne Aby obliczyć idealną masę ciała, skorzystano ze wzoru Broca: idealna masa ciała dla mężczyzn (kg) = [wzrost (cm) – 100] × 0,9

Satysfakcja z życia jest pojęciem wieloznacznym, używanym wymiennie z pojęciami „szczęście”, „zadowolenie z życia”, „jakość życia” i „dobrostan”. Termin ten w naukach medycznych odnosi się do „jakości życia uwarunkowanej stanem zdrowia” (health‑related quality of life – HQoL). Tak rozumiana jakość życia dotyczy aktualnego funkcjonowania oraz satysfakcji w odniesieniu do przyjętej przez osobę sytuacji idealnej [8,9]. Według ekspertów WHO pojęcie jakości życia określa całościowy sposób postrzegania przez jednostkę swojego zdrowia psychofizycznego, funkcjonowania w społeczeństwie i relacji ze społeczeństwem, stopnia samodzielności i niezależności [1].

a najwyższy 45, średnio M=31: SD=4,56. Siedem osób nie wyraziło chęci udziału w drugim etapie badania. W celu określenia poziomu satysfakcji z życia operowanych pacjentów w badaniu użyto Skali Satysfakcji z Życia (The Satisfaction with Live Scale – SWLS) autorstwa Diener i wsp. (autor adaptacji Zygfryd Juczyński) [10]. Kwestionariusz przeznaczony jest do badania osób dorosłych zdrowych lub chorych. Składa się z pięciu stwierdzeń. Badana osoba ocenia, w jakim stopniu każde stwierdzenie odnosi się do jej dotychczasowego życia. Wynikiem pomiaru jest ogólny wskaźnik poczucia zadowolenia z życia, na które składają się 3 elementy: satysfakcja z życia, pozytywne uczucia i brak odczuć negatywnych. Ocena satysfakcji z życia jest wynikiem porównania sytuacji obecnej z ustalonymi przez siebie standardami. SWLS zawiera 5 itemów ocenianych na 7‑stopniowej skali i dotyczy subiektywnego poczucia satysfakcji z życia. W badaniu wykorzystano również narzędzie konstrukcji własnej, spełniające funkcje uzupełniające (wartość BMI, dane socjodemograficzne oraz dane kontaktowe wymagane do kolejnego etapu badań), oraz formularz zgody na udział w badaniu podłużnym i udostępnienie danych osobowych. Dane osobowe zostały zaszyfrowane według kodu (inicjały imienia i nazwiska rodziców oraz rok urodzenia pacjenta). Uzyskany materiał empiryczny poddano analizie ilościowej. W tym celu zastosowano pakiet statystyczny SPSS 22.0.

Materiał i metody

Wyniki

idealna masa ciała dla kobiety (kg) = [wzrost (cm) – 100] × 0,85 Znając nadwagę, można obliczyć %EWL według wzoru: %EWL = [ubytek masy ciała w kg (różnica masy ciała przed i po operacji)/nadwagę w kg] × 100%

Satysfakcja z życia

Przeprowadzone badanie było badaniem podłużnym, trwającym od stycznia/marca 2014 roku do stycznia/ marca 2015 roku. W pierwszym etapie uczestniczyło 38 osób w wieku 23–60 lat ze zdiagnozowaną otyłością olbrzymią bądź z otyłością i chorobami współtowarzyszącymi, zakwalifikowanych do zabiegu zmniejszenia żołądka typu sle‑ eve gastrectomy. Najniższy BMI wśród osób zakwalifikowanych do operacji wynosił 34, najwyższy 69, średnia wartość BMI wynosiła M=47,55: SD=6,82. Pierwszy etap badania odbył się tuż przed operacją w Klinice Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii w Wojskowym Instytucie Medycznym przy ul. Szaserów 128 w Warszawie. W drugim etapie badania informacje zbierane były za pomocą ankiety telefonicznej. Przed rozpoczęciem udzielania odpowiedzi na pytania z kwestionariusza dokładnie odczytywano instrukcje i informowano o sposobie odpowiadania. Przeprowadzający badanie czytał każde pytanie kwestionariusza, prosząc o odpowiedź na nie zgodnie z podawaną wcześniej instrukcją i kafeterium odpowiedzi. W drugim etapie przebadano 31 osób poddanych operacji bariatrycznej, w tym 14 kobiet i 17 mężczyzn. Najniższy BMI w rok po operacji wynosił 23, Chirurgia bariatryczna skutecznie walczy z otyłością

W wyniku przeprowadzonej analizy stwierdzono istotną różnicę w poziomie BMI u badanych pacjentów z otyłością olbrzymią uzyskaną w wyniku operacji bariatrycznej. Wynik sprzed operacji porównano testem t‑Studenta dla prób zależnych z wynikiem po operacji. Porównanie to wykonano osobno dla kobiet i mężczyzn. Średnie przedstawiono na rycinie 1. Porównanie wykazało istotny spadek BMI w wyniku operacji bariatrycznej zarówno u kobiet: t(13) = 15,27; p <0,001, jak i u mężczyzn: t(16) = 11,80; p <0,001. Sprawdzona testem t‑Studenta dla prób niezależnych różnica w BMI pomiędzy kobietami i mężczyznami nie okazała się istotna ani przed operacją: t(36)=1,51; p=0,139, ani po jej wykonaniu: t(29)=0,16; p=0,876. Zmniejszenie masy ciała badanych pacjentów w wyniku operacji bariatrycznej wynosiło 17,67–77,20 kg, średnio M=46,63; SD=16,02. Efektywność operacji określona za pomocą procentowego wskaźnika utraty nadwagi %EWL wynosiła w badanej grupie pacjentów 36,27– –91,96% i miała rozkład zgodny z normalnym ze średnią M=61,97%, SD=14,43%. Rozkład częstości wskaźnika utraty nadwagi %EWL w badanej grupie pacjentów przedstawiono w tabeli 2. 349

Prace oryginalne

Tabela 2. Rozkład częstości wskaźnika utraty nadwagi %EWL w badanej grupie pacjentów Table 2. Distribution of overweight loss rate (%EWL) frequency in study group patients

częstość

BMI

<30%

procent

procent ważnych

procent skumulowany

30–49,9%

15,8

19,4

50–69,9%

42,1

51,6

71,0

70–89,9%

21,1

25,8

96,8

90% i więcej

2,6

3,2

100,0

ogółem ważnych

81,6

100,0

brak danych

18,4

ogółem

100,0

0 kobiety mężczyźni

przed operacją

po operacji

45,14

30,86

48,56

31,12

Rycina 1. Zmniejszenie wskaźnika masy ciała (BMI) w wyniku operacji bariatrycznej w zależności od płci Figure 1. Reduction in body mass index (BMI) as a result of bariatric surgery according to gender 30

350

jakość życia SWLS

Zgodnie z kryterium skutecznego zabiegu chirurgicznego, które zakłada 50% utratę nadwagi, operacja okazała się skuteczna w przypadku 25 badanych (80,6%). Wskaźnik %EWL na poziomie niższym niż wymagany wystąpił u 6 pacjentów (19,4%). Badanie nie potwierdziło zależności efektu operacji od płci i wieku. Kobiety i mężczyźni osiągali jednakowe efekty w wyniku leczenia bariatrycznego: t(29)=1,33; p=0,196. Nie stwierdzono również istotnej korelacji wskaźnika %EWL z wiekiem: r=-0,225; p=0,232. Odnotowano natomiast istotną różnicę we wskaźniku %EWL w zależności od wykształcenia: Chi2 (2; N=31)=6,90; p=0,032. Porównania szczegółowe testem U Manna‑ -Whitneya potwierdziły istotność różnic pomiędzy osobami z wykształceniem podstawowym i dwiema pozostałymi grupami. Skuteczność operacji u pacjentów z wykształceniem podstawowym okazała się istotnie mniejsza (Mrang = 7,83) niż u pacjentów z wykształceniem średnim (Mrang = 16,17) i wyższym (Mrang = 19,62). W tych dwóch grupach nie różniła się ona istotnie. Wystąpiła istotna na poziomie tendencji różnica we wskaźniku %EWL ze względu na stan cywilny: U=48,00; p=0,079. U pacjentów stanu kawaler/panna operacja okazała się skuteczniejsza (Mrang = 19,50) niż u pacjentów zamężnych/żonatych (Mrang = 13,29). W celu sprawdzenia, czy w wyniku operacji bariatrycznej zmienia się jakość życia, przeprowadzono porównanie jakości życia przed operacją i po niej, osobno w grupie kobiet i mężczyzn. W przypadku kobiet ze względu na istotne rozbieżności z rozkładem

20 15 10 5 0

kobiety

mężczyźni

przed operacją

21,18

po operacji

23,12

Rycina 2. Zmiana jakości życia SWLS w wyniku operacji bariatrycznej u pacjentów i pacjentek z otyłością olbrzymią Figure 2. Change in quality of life (SWLS) as a result of bariatric surgery in male and female patients with morbid obesity

normalnym wskaźnika jakości życia SWLS zastosowano test nieparametryczny Wilcoxona, a w grupie mężczyzn, gdzie rozkład był zgodny z normalnym, porównanie wykonano testem t‑Studenta dla prób zależnych. Na rycinie 2. przedstawiono średni poziom jakości życia mężczyzn i kobiet przed operacją oraz po niej. W przypadku kobiet obliczono medianę, która jest bardziej precyzyjną statystyką przy zaburzeniu normalności rozkładu. LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne Porównanie wykazało istotną różnicę w grupie kobiet. Ocena jakości życia badanych kobiet z otyłością olbrzymią okazała się istotnie wyższa po operacji (Me=26) niż przed nią (Me=21), co potwierdza wynik testu Wilcoxona: Z=2,20; p=0,028. W grupie mężczyzn jakość życia nie zmieniła się istotnie w wyniku operacji: t(16)=1,29; p=0,215. Ogólnie w całej grupie badanych analiza potwierdziła istotną poprawę jakości życia w wyniku przeprowadzonej operacji: t(30)=2,63; p=0,13. Jakość życia przed operacją (M=20,74; SD=5,42) była istotnie gorsza niż po operacji (M=23,61; SD=5,10). Porównanie jakości życia testem U Manna‑Whitneya przed operacją i po niej nie wykazało istotnej różnicy ze względu na płeć. Kobiety i mężczyźni prezentowali jednakowy poziom zadowolenia z życia zarówno przed operacją: U=170,0; p=0,769, jak i po jej wykonaniu: U=94,5; p=0,336. W celu sprawdzenia, czy jakość życia po operacji jest powiązana z jej skutecznością – wskaźnikiem %EWL – wykonano analizę korelacji. Ze względu na rozkład normalny obu zmiennych obliczono współczynnik r‑Pearsona. Korelacja okazała się istotna na poziomie tendencji: r=0,332; p=0,068. Korelacja jest dodatnia i umiarkowana. Wraz ze wzrostem skuteczności operacji poprawia się jakość życia pacjentów.

Podsumowanie Badanie wykazało istotny spadek BMI w wyniku operacji bariatrycznej zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Uzyskane wyniki pokrywają się z doniesieniami innych autorów z tego obszaru, których badania potwierdzają istotne zmniejszenie BMI w wyniku operacji bariatrycznej [7,11,14]. Uzyskany w badanej grupie wskaźnik utraty nadwagi %EWL wynosił 36,27–91,96% i miał rozkład zgodny z normalnym, ze średnią M=61,97%, SD=14,43%. Zgodnie z kryterium skutecznego zabiegu chirurgicznego, które zakłada 50% utratę nadwagi, operacja okazała się skuteczna w przypadku 25 badanych pacjentów (80,6%). Wskaźnik %EWL na poziomie niższym niż wymagany uzyskano u 6 pacjentów (19,4%). Otrzymany wynik redukcji masy ciała mierzony w %EWL jest podobny do wartości uzyskanych przez innych badaczy [7]. U pacjentów w niniejszym badaniu skuteczność operacji nie zależała od płci i wieku, stwierdzono natomiast związek z poziomem wykształcenia i stanem cywilnym. Badanie wykazało istotną poprawę jakości życia w wyniku operacji bariatrycznej w ogólnej grupie pacjentów i w grupie kobiet. Wynik ten potwierdzają inne badania [7,11,14]. Wykazują one, że po upływie roku, 3 czy 6 miesięcy od operacji bariatrycznej jakość życia pacjentów oceniana była istotnie wyżej niż przed operacją. Chirurgia bariatryczna skutecznie walczy z otyłością

Wnioski Badanie wykazało istotny spadek BMI w wyniku operacji bariatrycznej. Skuteczność operacji bariatrycznej, określona za po mocą procentowego wskaźnika utraty nadwagi %EWL, u badanych pacjentów wyniosła 80,6%. U operowanych pacjentów skuteczność operacji nie zależała od płci i wieku, była natomiast uzależniona od poziomu wykształcenia i stanu cywilnego. Wraz ze zwiększeniem skuteczności operacji %EWL poprawia się jakość życia operowanych pacjentów. Badanie wykazało istotną poprawę jakości życia w wyniku operacji bariatrycznej w całej grupie operowanych pacjentów. Ocena jakości życia badanych kobiet istotnie wzrosła w wyniku operacji, natomiast w grupie operowanych mężczyzn jakość życia nie uległa istotnej zmianie.

Piśmiennictwo 1. World Health Organization. http://www.who.int/ features/factfiles/obesity/ en/ 2. Kossobudzka M. Pani Europa jest chora, ale coraz dłużej żyje. http://wyborcza.pl/1,75 400,18 874 632,pani‑europa‑jest‑chora‑ale‑coraz‑dluzej‑zyje.html 3. Tylka J. Psychosomatyka. Wyd. UKSW, Warszawa 2000 4. Jarosz M, Kłosiewicz‑Latoszek L. Otyłość. Zapobieganie i leczenie. Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, 2009 5. Dąbrowiecki S. Zasady kwalifikacji chorych z otyłością olbrzymią do leczenia operacyjnego. Post Nauk Med, 2009; 22 (7): 502–505 6. Stanowski E, Wyleżoł M, Paśnik K. Laparoskopia w chirurgii bariatrycznej w Polsce – stan aktualny. Wideochirurgia i inne techniki małoinwazyjne, t. 2. 2007: 18–23, 37 7. Paśnik K. Wpływ chirurgicznych metod restrykcyjnych przewodu pokarmowego na jakość życia i choroby współistniejące u chorych z otyłością olbrzymią. Rozprawa habilitacyjna. Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Torakochirurgii Wojskowego Instytutu Medycznego, Warszawa 2004 8. Oleś P. Jakość życia w zdrowiu i chorobie. In: Oleś P, Steuden S, Toczołowski J (eds). Jak świata mniej widzę. Zaburzenia widzenia a jakość życia. Towarzystwo Naukowe KUL, Lublin 2002 9. Tobiasz‑Adamczyk B. Jakość życia w naukach społecznych i medycynie. Sztuka Leczenia 1996: 2 10. Diener E, Emmons RA, Larsen RJ, Griffin S. The Satisfaction with Life Scale. J Pers Assess, 1985; 49: 71–75 11. Dziurowicz‑Kozłowska AH. Jakość życia i funkcjonowania chorych poddanych chirurgicznemu leczeniu otyłości. Praca doktorska. Uniwersytet Medyczny, Lublin 2014 12. Al Harakeh AB, Larson CJ, Mathiason MA, et al. BAROS results in 700 patients after laparoscopic Roux‑en‑Y gastric bypass with subset analysis of age, gender, and initial body mass index. Surg Obes Relat Dis, 2011; 7 (1): 94–98 13. Bobowicz M, Lehmann A, Orlowski M, et al. Preliminary outcomes 1 year after laparoscopic sleeve gastrectomy based on Bariatric Analysis and Reporting Outcome System (BAROS). Obes Surg, 2011; 21 (12): 1843–1848 14. Major P. Jakość życia chorych po operacyjnym leczeniu otyłości olbrzymiej. Praca doktorska. Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Wydział Lekarski, Kraków 2014

351

Prace oryginalne

Ocena własna wartości badania kolorowym doplerem naczyń tętniczych pozagałkowych u chorych na jaskrę pierwotną otwartego kąta Self‑assessment value of color Doppler study of orbital arteries in patients with primary open angle glaucoma Arkadiusz Zegadło Zakład Radiologii Lekarskiej CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: dr n. med. Artur Maliborski Streszczenie. Wstęp. Neuropatia jaskrowa charakteryzuje się zmianami strukturalnymi tarczy nerwu wzrokowego, którym towarzyszą charakterystyczne ubytki w polu widzenia. Jest to choroba społeczna, o zwiększającej się z wiekiem zapadalności. Statystyki światowe określają częstość jej występowania na 2% u osób po 70. roku życia. Jest jedną z częstszych przyczyn ślepoty. Cel pracy. Określenie badania doplerowskiego naczyń tętniczych pozagałkowych w jaskrze u chorych z różnym stopniem zaawansowania choroby oraz określenie w grupie chorych stopnia korelacji otrzymanych wyników z grubością włókien nerwowych siatkówki zmierzonych w optycznej koherentnej tomografii komputerowej. Materiał i metody. Analiza wyników badań własnych przepływów w tętnicach pozagałkowych w grupie kontrolnej i w grupie pacjentów Poradni Jaskrowej Kliniki Okulistyki CSK MON WIM oraz porównanie z wynikami badań perymetrycznych i optycznej tomografii koherentnej. Wyniki. Uzyskano korelację statystyczną przepływów w tętnicach pozagałkowych o różnym stopniu istotności statystycznej. Największa istotność dotyczyła zależności między zmianami w perymetrii a zmniejszeniem przepływów w tętnicy środkowej siatkówki oraz w tętnicach rzęskowych tylnych krótkich. Stwierdzono, że nasileniu degradacji włókien nerwowych siatkówki towarzyszą większe zmiany w perymetrii. Zmniejszenie grubości włókien nerwowych siatkówki dodatnio koreluje ze zmniejszeniem przepływów w tętnicach rzęskowych tylnych krótkich. Wnioski. Stwierdzono korelację między zmniejszeniem przepływów w tętnicach pozagałkowych a nasileniem zmian czynnościowych oraz strukturalnych u osób w różnym stopniu zaawansowania choroby jaskrowej. Słowa kluczowe: jaskra pierwotna otwartego kąta, USG doplerowskie Abstract. Introduction. Glaucomatous Optic Neuropathy is a condition with characteristic structural optic nerve accompanied by characteristic visual field loss. This is a social disease and an age‑related condition. Global statistics indicate that 2% of people over 70 suffer from it. It is one of the most frequent causes of blindness. Aim. Determination of the Doppler test of extraocular arterial vessels in glaucoma in patients with different severity of the ocular condition. Determination of correlation levels in resulting data with the thickness of retinal nerve fibers measured with the computer optical coherence tomography. Material and methodology. The analysis of the author’s own research on the flow in extraocular arteries in the control group and a group of patients from the Glaucoma Clinic Ophthalmology Department in the Central Clinical Hospital of the Ministry of Defense compared to the results of perimetric tests and optical coherence tomography. Results: A statistical correlation of flows in extraocular arteries with different degrees of statistical significance has been noted. The biggest statistical significance was registered for the correlation between the changes in the visual field and the reduction of flows in the central retinal artery and short posterior ciliary arteries. It was observed that the increase in the degeneration of retinal nerve fibers coincides with bigger changes in the visual field. The reduction in thickness of retinal nerve fibers was found to be in the positive correlation with a decrease of flows in short posterior ciliary arteries. Conclusion. A correlation between a reduced flow in extraocular arteries and the increase in functional and structural changes in people with glaucoma of different severity has been concluded. Key words: primary open‑angle glaucoma, Doppler ultrasound Nadesłano: 11.05.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 352–358 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

352

Adres do korespondencji płk lek. med. Arkadiusz Zegadło Zakład Radiologii Lekarskiej CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa 44 e‑mail: azegadlo@wim.mil.pl

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

Wstęp

Cel pracy

Jaskra pierwotna otwartego kąta, zwana także prostą, jest najczęstszą postacią jaskry o wciąż niepoznanej etiologii. Jest to choroba społeczna, o zwiększającej się z wiekiem zapadalności. Statystyki światowe określają częstość jej występowania w około 0,2% populacji osób po 55. roku życia i aż 2% u osób po 70. roku życia, co stanowi jedną z częstszych przyczyn występowania ślepoty w krajach rozwiniętych [1]. Publikowane dane epidemiologiczne wskazują, że na jaskrę choruje około 68 mln osób na całym świecie, z czego 7 mln chorych jest uznanych prawnie za osoby niewidome. Szacuje się także, że około 18–20% niewidomych utraciło wzrok z powodu jaskry oraz że do roku 2020 liczba osób chorych na jaskrę zwiększy się do ponad 79 mln [1]. Polskie badania epidemiologiczne dotyczące jaskry przeprowadzone wśród mieszkańców Wrocławia w latach 1999–2002 wykazały, że na każde 10 osób, u których stwierdzono tę chorobę, 7 o niej wcześniej nie wiedziało [2]. Jednym z powodów późnych rozpoznań jest skąpoobjawowy przebieg choroby oraz fakt, że u około 30% chorych rozwija się jaskra normalnego ciśnienia, będąca postacią przebiegającą bez towarzyszącego podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Późne rozpoznanie i niewłaściwe prowadzenie pacjenta z jaskrą rodzi problemy zdrowotne, społeczne oraz ekonomiczne związane z utratą wzroku. Duża społeczność zachorowania rodzi pytania i skłania do analiz również w sferze farmakoekonomicznej [3]. Wydaje się, że w patogenezie tej jednostki chorobowej podstawowe znaczenie ma niedokrwienie i w konsekwencji strukturalne uszkodzenie nerwu wzrokowego. O sukcesie lub porażce leczenia decyduje wczesne rozpoznanie. Pozwala ono rozpocząć leczenie i tym samym jak najdłużej zachować funkcjonalne pole widzenia oraz jak najlepszą ostrość wzroku [4]. Do zalecanych badań diagnostycznych w jaskrze zalicza się: ocenę wyglądu tarczy nerwu wzrokowego i włókien nerwowych siatkówki za pomocą oftalmoskopii, pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego, ocenę kąta przesączania za pomocą gonioskopu, badanie pola widzenia metodą standardowej perymetrii automatycznej, pomiar grubości centralnej rogówki oraz ocenę morfologii tarczy nerwu wzrokowego, grubości włókien nerwowych siatkówki i kompleksu komórek zwojowych siatkówki za pomocą technik skaningowych (optycznej koherentnej tomografii, konfokalnej oftalmoskopii laserowej i skaningowej polarymetrii laserowej). Ultrasonografia doplerowska jest wygodną, bezpieczną i nieinwazyjną metodą służącą ilościowej i jakościowej ocenie zmian hemodynamicznych w naczyniach krwionośnych pozagałkowych oraz unaczynienia patologicznych zmian ogniskowych ściany oka i przestrzeni pozagałkowej. Badanie to nie jest obecnie rutynowo wykonywane i obowiązujące w szeregu diagnostycznym jaskry.

Celem pracy było określenie wartości badania doplerowskiego naczyń tętniczych pozagałkowych w jaskrze u chorych z różnym stopniem zaawansowania choroby oraz określenie w grupie chorych stopnia korelacji otrzymanych wyników z grubością włókien nerwowych siatkówki zmierzonych w optycznej koherentnej tomografii komputerowej.

Materiał i metody Projekt badawczy otrzymał akceptację Komisji Bioetycznej Wojskowego Instytutu Medycznego (uchwała nr 10/WIM/2011 z 23.02.2011 r.). Wszystkie osoby włączone do projektu badawczego wyraziły świadomą zgodę na badanie i wykorzystanie wyników do celów naukowych. Włączeni do analizy pacjenci z jaskrą pierwotną otwartego kąta prezentowali charakterystyczne zmiany w wyglądzie tarczy nerwu wzrokowego i odpowiadające im ubytki pola widzenia. Kryteria wykluczenia obejmowały: nadciśnienie oczne, jaskrę wtórną otwartego kąta, jaskrę zamkniętego kąta, przebyty uraz oka, operację oczu przebytą mniej niż 6 miesięcy od wykonanego badania, retinopatię cukrzycową i inne przewlekłe choroby siatkówki, krótkowzroczność powyżej -6 D, przewlekłe choroby układu sercowo‑naczyniowego (niestabilna choroba wieńcowa, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze złośliwe/źle kontrolowane) zwężenie tętnic szyjnych powodujące zmiany prędkości przepływu i/lub cechy turbulentnego przepływu krwi w miejscu zwężenia i za nim. Badaniem objęto 49 pacjentów Poradni Jaskrowej Kliniki Okulistycznej WIM, w tym 18 mężczyzn i 31 kobiet, w wieku 67 ±11 lat, u których istniało kliniczne podejrzenie lub rozpoznanie jaskry pierwotnej otwartego kąta. Badania przeprowadzono w latach 2009–2011. Grupę kontrolną stanowiło 11 osób, w tym 3 mężczyzn i 8 kobiet, w wieku 63 ±8 lat. Wiek, współwystępowanie takich chorób, jak nadciśnienie tętnicze, migrena, choroba Raynauda, oraz wywiad rodzinny w kierunku jaskry nie różnił statystycznie obu grup. Analizie poddano 89 gałek ocznych w grupie osób chorych i 22 gałki oczne w grupie kontrolnej. Za zgodą Kierownika Kliniki Okulistycznej autor wykorzystał wyniki badania ciśnienia wewnątrzgałkowego, badania perymetrycznego i raporty badań w optycznej koherentnej tomografii (optical coherence tomography – OCT). Wyniki badań perymetrycznych pozwoliły na dokonanie podziału chorych na podgrupy (tab. 1.). Badanie doplerowskie obejmowało ocenę morfologiczną i hemodynamiczną tętnic szyjnych wspólnych i szyjnych wewnętrznych, ocenę parametrów

Ocena własna wartości badania kolorowym doplerem naczyń tętniczych pozagałkowych u chorych na jaskrę pierwotną otwartego kąta

353

Prace oryginalne

Tabela 1. Podział chorych według wyników badania perymetrycznego Table 1. Patients with glaucoma by perimetry test results grupa

parametr MD

parametr PSD

0 do -3 db

0 do -2 db

3,01 do -6 db

powyżej –2,01 db

6,01 do -12 db

III

12,01 db i więcej

Tabela 2. Kryteria diagnostyczne stopnia zwężenia naczynia wg Robinsona Table 2. Diagnostic criteria for degrees of stenosis according to Robinson zwężenie średnicy (%)

szczytowa prędkość skurczowa (m/s)

nazwa naczynia

parametr

grupa K

grupa IA

grupa IB

grupa grupa II III

tętnica oczna

v.max. (cm/s)

41,90

40,70

38,70

35,55

32,50

v.min. (cm/s)

12,75

10,50

9,30

6,85

7,20

0,71

0,75

0,78

0,77

1,27

1,32

1,48

1,54

1,51

v.max. (cm/s)

14,4

9,70

9,30

9,65

8,60

v.min. (cm/s)

4,15

3,40

2,80

2,95

2,20

0,68

0,70

0,71

0,74

1,17

1,19

1,21

1,25

1,38

v.max. (cm/s)

12,95

8,60

8,40

8,10

7,80

v.min. (cm/s)

5,00

3,50

2,60

2,80

0,61

0,58

0,66

0,71

0,66

0,99

0,86

1,09

1,33

1,19

v.max. (cm/s)

13,00

8,10

8,30

7,90

8,20

v.min. (cm/s)

4,90

3,40

2,80

2,70

0,62

0,59

0,65

0,69

0,68

0,99

0,92

1,04

1,18

1,19

tętnica środkowa siatkówki

stosunek prędkość końcoworozkurczowa prędkości (m/s) skurczowych ICA/CCA

>1,5

>0,5

>2,3

>0,75

przepływów w tętnicy ocznej mierzonych w odległości około 35–40 mm za gałką oczną, ocenę parametrów przepływów w tętnicy środkowej siatkówki badanych około 2 mm za gałką oczną, ocenę parametrów doplerowskich w tętnicy rzęskowej tylnej krótkiej od strony nosowej mierzonych na głębokości 1–5 mm za gałką oczną oraz ocenę parametrów doplerowskich w tętnicy rzęskowej tylnej krótkiej od strony skroniowej mierzonych na głębokości 1–5 mm za gałką oczną W każdej tętnicy analizowano prędkość maksymalną w naczyniu, prędkość końcoworozkurczową, współczynnik oporu Pourcelota oraz współczynnik pulsacji Goslinga. W badaniu tętnic szyjnych wewnętrznych, w których widoczne było zwężenie, określano prędkość maksymalną przepływu w stenozie i w tętnicy szyjnej wspólnej po tej samej stronie oraz oceniano morfologię zwężenia, wykonując pomiary średnic i pola powierzchni światła. Do oszacowania stopnia zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej wykorzystano obowiązujące kryteria diagnostyczne według Robinsona dla stenoz 50% i 70%, przedstawione w tabeli 2. [5]

Wyniki Na podstawie badania doplerowskiego określono średnie wartości parametrów przepływów w naczyniach tętniczych w stworzonych podgrupach. Wyniki przedstawiono w tabeli 3. Określono zmienności przepływów 354

Tabela 3. Średnie wartości doplerowskie w naczyniach tętniczych dla poszczególnych podgrup badanych i grupy kontrolnej Table 3. Mean arteria Doppler test values for individual subgroups and control group

tętnica rzęskowa tylna krótka nosowa

tętnica rzęskowa tylna krótka skroniowa

krwi w poszczególnych badanych naczyniach. W przypadku przepływów w tętnicy ocznej największą średnią prędkość maksymalnego przepływu krwi obserwowano w grupie kontrolnej, a najmniejszą u osób z największym klinicznym zaawansowaniem jaskry, przy czym zależność ta nie była istotna statystycznie. Podobne zależności obserwowano dla prędkości końcoworozkurczowej, przy czym zmienność ta okazała się istotna statystycznie (p =0,01). Współczynniki oporu przepływu krwi oraz indeks pulsacji naczynia również wykazywały zmienności, przy czym najmniejsze ich wartości występowały w grupie kontrolnej, a największe u chorych ze zmianami o średnim i dużym stopniu zaawansowania klinicznego jaskry. Podobnie jak w przypadku parametru „prędkość maksymalna”, różnice nie miały znaczenia statystycznego. W przypadku drobniejszych naczyń, odpowiedzialnych bezpośrednio za unaczynienie okolicy tarczy nerwu wzrokowego, jakimi są tętnica środkowa siatkówki oraz tętnice rzęskowe tylne krótkie, wykazano istotne LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

prękość maksymalna (cm/s)

prękość minimalna (cm/s) 6

15 (p <0,001)

(p <0,001) 5

13 12

11 10

9 8 K

III

współczynnik oporu 0,90

III

współczynnik pulsacji

(p <0,001)

1,4

0,85

1,3

0,80 0,75

1,2

0,70

1,1

0,65

1,0

0,60

0,9 K

III

tętnica środkowa siatkówki tętnica rzęskowa tylna krótka po stronie nosowej tętnica rzęskowa tylna krótka po stronie skroniowej

Rycina 1. Zbiorcze zestawienie średnich wartości parametrów doplerowskich w naczyniach tętniczych pozagałkowych w podgrupach Figure 1. Summary of mean Doppler parameter values of extraocular arterial vessels by subgroups

statystycznie korelacje między grupą kontrolą a pozostałymi z zaawansowanymi zmianami ubytkowymi pola widzenia (p <0,001). Wyniki analizy przedstawiono na wykresach na rycinie 1. Do dalszych analiz wykorzystano retrospektywnie wyniki z badania w optycznej koherentnej tomografii wykonane przez personel Kliniki Okulistyki WIM. Największe wartości uzyskano u chorych z najmniejszymi zmianami ubytkowymi pola widzenia (grupa IA), najmniejsze zaś u osób z zaawansowaną jaskrą (grupa III). Średnie

Tabela 4. Średnie wartości grubości włókien siatkówki oraz odchylenia standardowe dla grup badanych (µm) Table 4. Mean values of retinal fiber thickness and standard deviations for study groups (µm) grupa min.

1st Qu.

median mean 3rd Qu.

max.

std

64,00

71,00

114,00

15,18

51,00

73,87 83,50

35,00

56,75

66,50

71,75

22,00

56,00

64,50

60,58 72,25

87,25

86,00

19,14

III

1,00

36,00

46,00

48,20 62,00

85,00

22,73

Ocena własna wartości badania kolorowym doplerem naczyń tętniczych pozagałkowych u chorych na jaskrę pierwotną otwartego kąta

120,00 20,17

355

Prace oryginalne

Tabela 5. Różnice statystyczne pomiaru średniej grubości włókien nerwowych siatkówki w badanych grupach Table 5. Statistical differences average thickness of retinal nerve fibers in study groups ANOVA (analyses of variance) wynik testu ANOVA: p‑value: 0,00 019; F: 7,4; df: 3 IA

III

–

różnica = 2,1 p = 0,65

różnica = 13 p = 0,046 istotna różnica

różnica = 26 p = 0,00 074 istotna różnica

różnica = -2,1 p = 0,65

–

różnica = 11 p = 0,11

różnica = 24 p = 0,0024 istotna różnica

różnica = -2,1 p = 0,65

różnica = -11 p = 0,11

–

różnica = 12 p = 0,14

III

różnica = -26 p = 0,00 074 istotna różnica

różnica = -24 p = 0,0024 istotna różnica

różnica = -22 p = 0,14

–

wartości oraz odchylenia standardowe grubości włókien nerwowych siatkówki przedstawiono w tabeli 4. Wykorzystując test statystyczny ANOVA, dokonano analizy otrzymanych wartości. Nie stwierdzono istotnych różnic między badanymi z grup IA i IB. Natomiast w analizie par między grupami IA–II i IA–III widoczne były różnice o wyraźnej istotności statystycznej (p <0,05). Wyniki testu przedstawiono w tabeli 5. Tętnice rzęskowe tylne krótkie są drobnymi naczyniami, które biorą bezpośredni udział w unaczynieniu tarczy nerwu wzrokowego i które można w sposób selektywny identyfikować oraz badać dzięki możliwościom nowoczesnej ultrasonografii doplerowskiej. Wyniki wykorzystano do określenia stopnia korelacji zmienności parametrów doplerowskich z grubością włókien nerwowych siatkówki. W przypadku prędkości maksymalnej przepływu krwi w naczyniach rzęskowych obserwowano zależność, gdzie mniejszym wartościom przepływów przyporządkowane były mniejsze grubości włókien nerwowych siatkówki (p <0,05). Podobne zależności uzyskano, analizując związki między prędkościami końcoworozkurczowymi a średnią grubością włókien nerwowych siatkówki (p=0,002). Jednocześnie zaobserwowano, że zwiększenie oporu i pulsacji w naczyniach także wyraźnie koreluje ujemnie ze zmniejszaniem grubości włókien siatkówki (p =0,002). Statystyczną analizę wyników przedstawiono na rycinie 2.

Omówienie Neuropatia jaskrowa charakteryzuje się zmianami strukturalnymi tarczy nerwu wzrokowego, którym towarzyszą charakterystyczne ubytki w polu widzenia, możliwe do wykrycia badaniem perymetrycznym. Istotą zmian jest postępujące uszkodzenie nerwu wzrokowego 356

z tworzeniem charakterystycznych zmian morfologicznych w obrębie jego tarczy oraz w warstwie włókien nerwowych siatkówki [6]. Badanie w optycznej tomografii komputerowej pozwala na określenie stopnia zaawansowania klinicznego choroby. Badanie doplerowskie tętnic pozagałkowych jest obecnie jedyną nieinwazyjną metodą cechującą się dużą czułością i powtarzalnością pomiarów. Badania określające przydatność tej metody diagnostycznej jednoznacznie dopuszczają ją do zastosowania w praktyce lekarskiej [7]. Również w Polsce metoda ma wielu uznanych zwolenników. W publikacji z 1997 roku R. Tołwiński oraz A. Stankiewicz i wsp. podkreślali, że „żadna inna technika obrazowa nie pozwala na badanie tak małych naczyń” [8]. W przypadku osób chorych na jaskrę wykrycie zaburzeń przepływu krwi w tętnicach pozagałkowych odpowiedzialnych pośrednio i bezpośrednio za unaczynienie rejonu tarczy nerwu wzrokowego może być przydatne w diagnostyce oraz monitorowaniu postępu leczenia, i to niezależnie od przyczyny wystąpienia choroby oraz sposobu leczenia. Autor samodzielnie wykonał badania doplerowskie pozagałkowych naczyń tętniczych. Wyniki skorelowano poprzez analizy statystyczne z wynikami badań perymetrycznych. Uzyskane wyniki wskazują na istnienie zależności między zmniejszeniem przepływów w tętnicach pozagałkowych a stopniem zaawansowania zmian czynnościowych. Istotne statystyczne korelacje dotyczą zmniejszenia przepływów w tętnicy środkowej siatkówki oraz tętnic rzęskowych tylnych krótkich, które są bezpośrednio odpowiedzialne za unaczynienie okolicy tarczy nerwu wzrokowego. Wyniki te są zgodne z większością prac z tej tematyki. Zależności te potwierdza między innymi metaanaliza zebranych wyników badań 1286 gałek ocznych chorych na jaskrę i 1052 stanowiących grupę kontrolną, wykonanych w latach 1995–2012 i opublikowanych w 23 pracach badawczych. W pracach LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

PRACE ORYGINALNE

prędkość minimalna (cm/s)

120

100

grubość (µm)

prędkość maksymalna (cm/s)

0 5

(p = 0,002)

1,0

1,5

współczynnik pulsacji

120

100

80 grubość (µm)

grubość (µm)

współczynnik oporu

60 40

40 20

0 0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

(p = 0,002)

0,3

2,0

tętnica rzęskowa tylna krótka po stronie nosowej tętnica rzęskowa tylna krótka po stronie skroniowej

Rycina 2. Zależności między parametrami przepływów w tętnicach rzęskowych strony nosowej i skroniowej a grubością włókien nerwowych siatkówki Figure 2. Relationship between flow parameters in nasal and temporal ciliary arteries and thickness of retinal nerve fibers

porównawczych istotny jest dobór jednorodnych grup wiekowych, co w istotny sposób determinuje otrzymane wyniki oceny doplerowskiej. Potwierdziły to badania jeszcze z końca lat 90. ubiegłego wieku [10]. Wielu badaczy, m.in. Galassi, Meyer i wsp., dowodziło występowania u osób starszych zmian hemodynamicznych powodujących pogorszenie perfuzji oka, pod postacią zmniejszenia prędkości maksymalnej i końcoworozkurczowej w tętnicy ocznej, a także zmniejszenia prędkości końcoworozkurczowej i zwiększenia współczynnika oporu w tętnicy środkowej siatkówki oraz tętnicach

rzęskowych tylnych krótkich [11]. Podobne wyniki zawarto w pracy Williamsona i wsp. [12] Stwierdzono w niej zależne od wieku zmniejszenie prędkości przepływu krwi w tętnicy ocznej i tętnicach rzęskowych tylnych krótkich, nie wykazano natomiast istotnej zależności między wiekiem a prędkością przepływu w tętnicy środkowej siatkówki. Jedną z hipotez opisujących patogenezę rozwoju jaskry jest teoria niedokrwienia i apoptozy komórek zwojowych głowy nerwu wzrokowego oraz nasilenia regionalnych zmian inwolucyjnych w warstwie komórek

Ocena własna wartości badania kolorowym doplerem naczyń tętniczych pozagałkowych u chorych na jaskrę pierwotną otwartego kąta

357

PRACE ORYGINALNE zwojowych siatkówki. U chorych obserwowano redukcję warstwy włókien nerwowych siatkówki mierzoną w optycznej koherentnej tomografii, korelującą ze zmianami w perymetrii. Wnioski te wpisują się w obecnie panujące poglądy, iż stopień utraty części aksonów komórek zwojowych siatkówki jest proporcjonalny do zmniejszenia czułości siatkówki, a co za tym idzie, pojawiania się i stopniowego narastania ubytków pola widzenia. Mimo że obie metody – perymetryczna i OCT – służą ocenie wczesnych zmian jaskrowych, nie można na obecnym etapie wiedzy określić ich czułości jako zadowalającej. Przyjmuje się bowiem, że aby powstał ubytek w polu widzenia o typie mroczka mierzalny w badaniu perymetrycznym, degeneracji ulega około 25–50% komórek zwojowych [13]. Stopień degradacji włókien nerwowych siatkówki korelował ze zmniejszeniem prędkości przepływów w tętnicach rzęskowych tylnych krótkich, przy czym silniejsze statystyczne zależności dotyczyły prędkości końcoworozkurczowej przepływu krwi oraz wartości wskaźnika oporu i pulsacji (p =0,002). Ograniczeniem pracy wpływającym na siłę testów statystycznych jest mała liczebność grup badanych i brak obserwacji czasowej. Związek zmian doplerowskich z morfologicznymi w optycznej koherentnej tomografii i czasem obserwacji wykazała praca Tobe L. i Harris A. z roku 2015 [14]. Autorzy przez 18 miesięcy monitorowali 103 pacjentów z jaskrą pierwotną otwartego kąta. Stwierdzili, że redukcja przepływu krwi w naczyniach pozagałkowych oraz siatkówkowych jest silnie skojarzona z progresją zmian strukturalnych.

Wnioski

Piśmiennictwo 1. Jaskra. In: Niżankowska MH. Podstawy okulistyki. Wydawnictwo Volumed, Wrocław 1992: 194 2. Niżankowska MH, Kaczmarek R, Jakubaszenko J. Detection level of glaucoma and ocular hypertension in Wroclaw population. Wroclaw Epidemiological Study. Adv Clin Exp Med, 2004; 13: 607–613 3. Radwański R, Gerkowicz M. Porównanie kosztów leczenia zachowawczego i operacyjnego jaskry. Okulistyka, 2003; 3: 41 4. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Brit J Ophthalmol, 2006; 90: 262–267 5. Jakubowski W. Standardy Polskiego Towarzystwa Ultrasonograficznego 2003. Roztoczańska Szkoła Ultrasonografii Wydawnictwo, Warszawa 2003 6. Flammer J, Mozaffarieh M. What is the present pathogenetic concept of glaucomatous optic neuropathy? Surv Ophthalmol, 2007; 52 (Suppl 2): 162–173 7. Matthiessen ET, Zeitz O, Richard G, Klemm M. Reproducibility of blood flow velocity measurements using colour decoded Doppler imaging. Eye (Lond),. 2004; 18 (4): 400–405 8. Tołwiński R, Tarasów E, Szulc S, et al. Zastosowanie kolorowej ultrasonografii dopplerowskiej do oceny przepływów w naczyniach oczodołu. Klinika Oczna, 1997; 99: 359–362 9. Nana M, Ping Z. Color Doppler imaging analysis of retrobulbar blood flow velocities in primary open‑angle glaucomatous eyes: a meta‑analysis. PLoS ONE, 2013; V: 1–12 10. Williamson TH, Lowe GDO, Baxter GM. Influence of age, systemic blood pressure, smoking and blood viscosity on orbital blood velocities. Br J Ophthalmol, 1995; 79: 17–22 11. Galassi F, Nuzzaci G, Sodi A, et al. Possible correlations of ocular blood flow parameters with intraocular pressure and visual‑field alterations in glaucoma: a study by means of color Doppler imaging. Opthalmologica, 1994; 208: 304–308 12. Williamson TH, Lowe GDO, Baxter GM. Influence of age, systemic blood pressure, smoking and blood viscosity on orbital blood velocities. Br J Ophthalmol, 1995; 79: 17–22 13. Zaleska‑Żmijewska A. Diagnostyka i monitorowanie uszkodzenia strukturalnego włókien nerwowych w przebiegu jaskry. Okulistyka, 2010; 4 (12): 5–20 14. Tobe LA, Harris A, Hussain RM, et al. The role of retrobulbar and retinal circulation on optic nerve head and retinal nerve fibre layer structure in patients with open‑angle glaucoma over an 18‑month period. Br J Ophhtalmol, 2015; 99 (5): 609–612

Badanie kolorowym doplerem pozwala na nieinwazyjną wizualizację miejsc próbkowania oraz ilościową ocenę przepływów w tętnicach: ocznej, środkowej siatkówki i rzęskowych tylnych krótkich Istnieje związek między zmniejszeniem przepływu w tętnicy ocznej a stopniem zaawansowania klinicznego jaskry pierwotnej otwartego kąta. Zależność statystyczną wykazano dla prędkości końcoworozkurczowej przepływu krwi w tym naczyniu. Istnieje silnie statystyczna zależność między zmniejszeniem przepływu w tętnicach środkowych siatkówki oraz tętnicach rzęskowych tylnych krótkich a stopniem zaawansowania ubytków pola widzenia u chorych z różnym stopniem zaawansowania jaskry pierwotnej otwartego kąta. Grubość włókien nerwowych siatkówki mierzonych w optycznej koherentnej tomografii zmniejsza się wraz z nasileniem zmian klinicznych. Wykazano redukcję przepływu w tętnicach rzęskowych tylnych krótkich korelującą ze zmniejszaniem grubości włókien nerwowych siatkówki. 358

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

Ocena czynników ryzyka wpływających na gojenie się ran po cholecystektomii laparoskopowej – doświadczenia własne Evaluation of risk factors connected with wound healing after laparoscopic cholecystectomy – own experience Edyta Santorek‑Strumiłło, Piotr Klejszmit, Sylwia Kustalik, Sławomir Jabłoński Klinika Chirurgii Klatki Piersiowej, Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej USK im WAM w Łodzi; kierownik: dr hab. n. med. Sławomir Jabłoński Streszczenie. Cholecystektomia laparoskopowa jest obecnie „złotym standardem” leczenia operacyjnego chorych z przewlekłym kamiczym zapaleniem pęcherzyka żółciowego. Celem pracy było ustalenie czynników związanych z pacjentem (modyfikowalnych i niemodyfikowalnych), które wpływają w znaczący sposób na proces gojenia się rany pooperacyjnej po cholecystektomii laparoskopowej. Na podstawie naszej pracy wyciągnęliśmy wnioski, że na proces gojenia się ran po cholecystektomii negatywny wpływ mają czynniki niemodyfikowalne, takie jak wiek powyżej 41. roku życia i płeć męska, oraz modyfikowalne, takie jak cukrzyca, nadwaga i otyłość, a także palenie tytoniu. Słowa kluczowe: cholecystektomia laparoskopowa, gojenie rany, powikłania Abstract. A laparoscopic cholecystectomy is at the moment a “gold standard” surgical treatment of patients with chronic cholecystitis calculosa. The aim of our study was to determine the factors associated with a patient (modifiable and non‑modifiable) that significantly affect the process of wound healing after laparoscopic cholecystectomy. Based on the work, the authors have drawn conclusions that wound healing after cholecystectomy is adversely affected by non‑modifiable factors: age over 41, male gender, and modifiable ones: diabetes, overweight, obesity and smoking. Key words: laparoscopic cholecystectomy, wound healing, complications Nadesłano: 1.07.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 359–362 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Cholecystektomia laparoskopowa jest obecnie „złotym standardem” leczenia operacyjnego chorych z przewlekłym kamiczym zapaleniem pęcherzyka żółciowego. Pierwszy tego typu zabieg wykonano w roku 1987 (Mou ret w Lyonie), a w Polsce już 4 lata później. Rozkwit zabiegów laparoskopowych nastąpił w latach 90. XX wieku; wiązało się to z krzywą uczenia chirurgów wykonujących zabiegi laparoskopowe oraz wprowadzeniem nowego, udoskonalonego instrumentarium. W porównaniu z cholecystektomią klasyczną cholecystektomia laparoskopowa wiąże się z mniejszą liczbą powikłań, szybszym powrotem do aktywności zawodowej, lepszym efektem

Adres do korespondencji dr n. med. Edyta Santorek‑Strumiłło ul. Jagodnica 1A, 94-316 Łódź tel. 607 420 915 e‑mail: edysiaj@wp.pl

kosmetycznym i mniejszymi dolegliwościami bólowymi. W chwili obecnej cholecystektomia laparoskopowa jest w większości ośrodków wykonywana podczas jednodniowej hospitalizacji. Mimo to nie jest to metoda wolna od powikłań zarówno miejscowych, jak i ogólnych. Szacuje się, że częstość występowania powikłań waha się w granicach 8–18% w zależności od ośrodka wykonującego zabieg [1,2]. Na gojenie się rany pooperacyjnej wpływa wiele czynników zarówno miejscowych, ogólnoustrojowych, jak i zewnętrznych. Mogą one oddziaływać na procesy naprawcze pozytywnie, ale i spowalniać lub całkowicie uniemożliwiać prawidłowe gojenie. Trzeba również pamiętać, że średnia wieku operowanych planowo stale się

Ocena czynników ryzyka wpływających na gojenie się ran po cholecystektomii laparoskopowej – doświadczenia własne

359

Prace oryginalne zwiększa – operowane są osoby coraz starsze, co również nie jest bez znaczenia dla procesu gojenia się tkanek [3]. Poza czynnikami niemodyfikowalnymi (wiek, płeć, choroby współistniejące, przebyte chemio- i radioterapia) na nasz organizm oddziałują również czynniki modyfikowalne (palenie papierosów, ustabilizowanie poziomu glikemii, masa ciała). Kwalifikując chorego do zabiegu planowego, warto przeanalizować wspólnie z nim, jak powinien się w świadomy sposób przygotować do zabiegu operacyjnego i jak może zmniejszyć ryzyko wystąpienia powikłań pod postacią trudno gojącej się rany pooperacyjnej [4].

jednego z następujących objawów: zaczerwienienie, bolesność, obrzęk, sączenie treści ropnej lub przyrannej i krwiak w ranie. U 8 badanych wystąpił krwiak w ranie pooperacyjnej, który wchłonął się po zastosowaniu żelu z heparyną, u 6 zaczerwienienie i obrzęk rany (skutecznie leczone miejscowo żelem z metronidazolem i żelem z ketoprofenem). W dwóch przypadkach zaobserwowaliśmy krwiaka w ranie poniżej pępka, wymagającego ewakuacji i gojenia rany przez ziarninowanie. W jednym przypadku wystąpiło niewielkie sączenie treści przyrannej po usunięciu szwów skórnych, które ustąpiło samoistnie po 2 dobach.

Cel pracy

Charakterystyka grupy pod względem płci i wieku

Celem pracy było ustalenie czynników związanych z chorym (modyfikowalnych i niemodyfikowalnych), które wpływają w znaczący sposób na proces gojenia się rany pooperacyjnej po cholecystektomii laparoskopowej.

Materiał i metody Materiał stanowili pacjenci operowani w Klinice Chirurgii Klatki Piersiowej, Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej w latach 2014–2015 z powodu przewlekłego kamiczego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Chorzy po zakończeniu hospitalizacji zostali zakwalifikowani do dalszej opieki w przyszpitalnej Poradni Chirurgii Ogólnej (przez 30 dni po zabiegu operacyjnym). U wszystkich zastosowano profilaktykę okołooperacyjną zakażeń, podając jednorazowo przed zabiegiem 1,0 g cefazoliny dożylnie. Grupę badaną stanowili chorzy, którzy po zabiegu operacyjnym odbyli wizytę kontrolną (poszpitalną) w naszej poradni chirurgicznej – zgłosiło się 295 osób (212 kobiet i 83 mężczyzn). Retrospektywnie analizowano dostępną dokumentację medyczną zarówno z kliniki (z hospitalizacji), jak i przyszpitalnej Poradni Chirurgii Ogólnej.

Wyniki Badaną grupę podzielono pod względem wieku i płci, analizowano również choroby współistniejące, BMI oraz palenie tytoniu. Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą programu Statistica 6, do obliczeń użyto testów nieparametrycznych: Kołmogorowa‑Smirnowa oraz testu korelacji. Spośród 295 badanych, którzy odbyli wizytę kontrolną w Poradni Chirurgii Ogólnej, powikłanie pod postacią zaburzenia gojenia się rany wystąpiło u 17 (5,7%). Za zaburzenia gojenia uznaliśmy wystąpienie przynajmniej 360

W badanej grupie było 212 kobiet (72%) i 83 mężczyzn (28%). Utrudnione gojenie się rany stwierdzono u 10 (4,8%) kobiet i 7 (8,4%) mężczyzn. Średnia wieku całej grupy to 61 lat – kobiety 63 lata, a mężczyźni 59 lat. Utrudnione gojenie w grupie wiekowej po 60. roku życia występowało u 8,7% chorych, w grupie wiekowej 51–60 lat u 8,5%, a między 40. i 50. rokiem życia 3,1%. Zależność występowania utrudnionego gojenia od płci i wieku przedstawiono na rycinie 1.

Charakterystyka grupy pod względem występowania chorób współistniejących W badanej grupie 74 osoby (25%) chorowały na cukrzycę, a wśród osób z zaburzeniami gojenia cukrzycę stwierdzono u 7 osób (41%) (r=0,9). Dodatkowo 118 osób (40%) cierpiało na nadciśnienie tętnicze, a w grupie z zaburzeniami gojenia stanowili oni 42% (r=0,2).

Charakterystyka grupy pod względem BMI W badanej grupie 3 chorych miało niedowagę (BMI 17,0– –18,49), 154 prawidłową masę ciała (BMI 18,5–24,99), 121 nadwagę (BMI 25,0–29,99), a 17 otyłość I stopnia (BMI 30,0–34,99). Utrudnienie gojenia rany pooperacyjnej wystąpiło u 5 osób z prawidłową masą ciała i u 11 z nadwagą oraz 1 z otyłością I stopnia. Zależność pomiędzy BMI badanych i występowaniem utrudnienia gojenia przedstawiono na rycinie 2.

Charakterystyka grupy pod względem palenia tytoniu W badanej grupie 124 badanych (42%) to nałogowi palacze tytoniu, 80 osób (27%) paliło w przeszłości (okres od zaprzestania palenia dłuższy niż 6 miesięcy), 91 osób (31%) nigdy nie paliło. W grupie z zaburzeniami gojenia 15 osób (88%) paliło tytoń (r=1,0), a w grupie niepalącej nigdy lub od przynajmniej 6 miesięcy to zaledwie 2 osoby (1,2%). LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

Omówienie

80 70

liczba pacjentów

60 50 40 30 20 10 0 <30 rż.

31–40 rż. 41–50 rż. 51–60 rż. 61–70 rż.

>71 rż.

kobiety utrudnione gojenie kobiety mężczyźni utrudnione gojenie mężczyźni

Rycina 1. Występowanie utrudnionego gojenia w zależności od płci i wieku Figure 1. Prevalence of difficult healing depending on gender and age

utrudnione gojenie w zalezności od BMI 160

liczba pacjentów

140 120 100 80 60 40 20 0 niedowaga utrudnione gojenie

prawidłowe gojenie 3

prawidłowa masa ciała

nadwaga

otyłość I stopnia

154

121

Rycina 2. Występowanie utrudnionego gojenia w zależności od BMI Figure 2. Prevalence of difficult healing depending on BMI

Mechanizmy naprawcze związane z gojeniem się ran pooperacyjnych mają za zadanie jak najszybciej przywrócić ciągłość tkanek i odzyskać pełną sprawność organizmu. Każdy czynnik, który wpływa na spowolnienie regeneracji tkanek, to czynnik zwiększonego ryzyka wystąpienia utrudnionego gojenia ran pooperacyjnych (zarówno czynniki modyfikowalne, jak i niemodyfikowalne). Średnia długość życia stale się zwiększa, zgodnie z danymi demograficznymi nasze społeczeństwo staje się coraz starsze. Podeszły wiek nie jest już przeciwwskazaniem do leczenia operacyjnego, zabiegi planowe można przeprowadzać po odpowiednim przygotowaniu chorego w najbardziej optymalnych warunkach, zmniejszając liczbę powikłań. Równocześnie należy pamiętać, że pomiędzy 17. a 65. rokiem życia z każdym rokiem ryzyko zakażenia rany pooperacyjnej zwiększa się o 1,1%, a po 65. roku życia maleje o 1,2% na rok [1,5]. Podłożem do takich obserwacji jest wiedza, iż reakcja immunologiczna u ludzi starszych jest osłabiona. Wynikiem zaniku grasicy w wieku pokwitania jest zmniejszenie liczby limfocytów T w stosunku do limfocytów pamięci CD4 i CD8, co skutkuje tym, iż osoby starsze mają mniejsze możliwości zwalczania infekcji związanych z drobnoustrojami, z którymi się wcześniej nie zetknęły. Dodatkowo maleje również liczba ośrodków namnażania się limfocytów w węzłach chłonnych [1,6]. W naszych badaniach również zaobserwowaliśmy, że wraz z wiekiem zwiększała się liczba chorych, u których dochodziło do zaburzeń gojenia ran po cholecystektomii. Wśród mężczyzn znaczące zwiększenie zaobserwowano w grupie po 51. roku życia, a u kobiet po 41. roku życia. W piśmiennictwie można znaleźć doniesienia o predyspozycji płci męskiej do zakażenia miejsca operowanego [1]. W naszym materiale zaobserwowaliśmy podobną tendencję – powikłanie pod postacią utrudnionego gojenia wystąpiło u 7 mężczyzn (8,4%) (r=0,8) i 10 kobiet (4,8%). Kolejnym czynnikiem wpływającym na gojenie się ran pooperacyjnych jest cukrzyca, zwłaszcza insulinozależna. Bardzo istotne jest utrzymanie odpowiedniego poziomu glikemii w okresie okołooperacyjnym oraz pooperacyjnym (preferowane 100–140 mg/dl). W piśmiennictwie podkreśla się aspekt upośledzenia bakteriobójczej czynności granulocytów u chorych z rozchwianą cukrzycą i przewlekłą hiperglikemią. Nie bez znaczenia są również procesy neuropatii i mikroangiopatii, które w negatywny sposób wpływają na proces gojenia się ran [6,7]. W naszym materiale u 25% chorych występowała cukrzyca; w grupie z zaburzeniami gojenia było to aż 41% badanych. Jest to istotna i silna statystycznie zależność (r=0,9).

Ocena czynników ryzyka wpływających na gojenie się ran po cholecystektomii laparoskopowej – doświadczenia własne

361

Prace oryginalne Występowanie nadciśnienia tętniczego nie miało istotnego statystycznie wpływu na proces gojenia się ran; w grupie badanej współczynnik korelacji wyniósł jedynie r=0,2. Otyłość łączy się często z występowaniem cukrzycy. Nadmiar tkanki tłuszczowej wpływa na rozwój insulinooporności. Obie te cechy wiążą się ze sobą i mają wpływ na to, że ubogo unaczyniona tkanka tłuszczowa powłok brzucha trudniej się goi i łatwiej ulega zainfekowaniu. Infekcje ran po troakarach są mniejsze niż po operacjach klasycznych, ale w przypadku osób otyłych odsetek ten znacząco się zwiększa [8,9]. W naszym materiale również można zauważyć zależność statystyczną między występowaniem nadwagi i otyłości a trudnym gojeniem się ran. Trudności w gojeniu się ran po cholecystektomii wystąpiły u 3,2% operowanych z prawidłową masą ciała, u 9,1% chorych z nadwagą i 5,9% osób z otyłością I stopnia. Zależność taką potwierdza w swojej pracy również Bamgbade [8]. Palenie tytoniu jest jednym z czynników modyfikowalnych mających wpływ na proces gojenia się ran pooperacyjnych. U osób palących dochodzi do upośledzenia aktywności fagocytarnej monocytów i granulocytów; nie bez znaczenia jest również zwiększenie krzepliwości krwi i gorsze utlenowanie tkanek. W bezpośredni sposób na proces gojenia się ran i tworzenia blizny pooperacyjnej wpływa również występująca u palących zmniejszona produkcja kolagenu [10-12]. Przed planowymi zabiegami operacyjnymi istotną rolę odgrywa edukacja chorego, czyli poinformowanie go, że zaprzestanie palenia tytoniu na 3, a najlepiej 6 tygodni przed zabiegiem znacząco wpływa na zmniejszenie ryzyka wystąpienia powikłań pooperacyjnych pod postacią zaburzenia gojenia ran i zakażenia operowanego miejsca [13,14]. W naszym materiale doskonale widać tę zależność – w grupie z zaburzeniami gojenia ran tytoń paliło 15 chorych, co stanowi aż 88%. W grupie niepalącej nigdy lub od przynajmniej 6 miesięcy były to zaledwie 2 osoby (1,2%).

Chirurgii Klatki Piersiowej Specjalistycznego Zespołu Chorób Płuc i Gruźlicy w Bystrej. Lecz Ran, 2012; 9: 43–49 2. Malone D, Genuit T, Tracy J et al. Surgical site infections: reanalysis of risk factors. J Surg Res, 2002; 103: 89–95 3. Kaye K, Schmader K, Sawyer R. Surgical site infection in the elderly population. Clin Infect Dis, 2004; 15: 1835–1841 4. Kopeć B, Marciniak R. Analiza powikłań u pacjentów operowanych z powodu objawowej kamicy pęcherzyka żółciowego w materiale własnym. Now Lek, 2008; 77: 183–189 5. Markert R, Januszewski J, Modzelewski B. Cholecystektomia laparoskopowa metoda z wyboru u osób w wieku podeszłym. Wiad Lek, 2005; 58: 626–629 6. Chuang S, Lee K, Chang W et al. Risk factors for wound infection after cholecystectomy. J Formos Med Assoc, 2004; 103: 607–612 7. Bodmer M, Brauchli Y, Jick S, Meier C. Diabetes mellitus and the risk of cholecystectomy. Dig Liver Dis, 2011; 43: 742–747 8. Bamgbade O, Rutter T, Nafiu O, Dorje P. Postoperative complications in obese and nonobese patients. World J Surg, 2007; 31: 556–560 9. Anaya D, Dellinger E. The obese surgical patient: a susceptible host for infection. Surg Infect, 2006; 7: 473–480 10. Paszkiewicz‑Mes E. Palenie tytoniu w aspekcie powikłań występujących po zabiegu operacyjnym. Probl Hig Epidemiol, 2012; 93: 249–255 11. Dudzińska K, Mayzer‑Zawadzka E. Wpływ palenia tytoniu na okres pooperacyjny. Anest Inten Terap, 2008; 40: 108–113 12. Pirogowicz I, Gwiazda E, Hoffman K et al. Palenie papierosów a zaburzenia odporności. Przegl Lek, 2007; 64: 886–888 13. Warner D. Postoperative smoking cessation: How long enough? Anesthesiology, 2005; 102: 883–884 14. Moller A, Villebro N, Pedersen T et al. Effect of preoperative smoking intervention on postoperative complications: randomized clinical trial. Lancet, 2002; 359: 114–117

Wnioski Na proces gojenia się ran po cholecystektomii negatywny wpływ mają czynniki niemodyfikowalne, takie jak wiek powyżej 41. roku życia i płeć męska, oraz modyfikowalne, takie jak rozchwiana cukrzyca, nadwaga i otyłość, a także palenie tytoniu.

Piśmiennictwo 1. Rogoziński P, Bruliński K, Malinowski E, Kucharzewski M. Retrospektywna analiza i ocena czynników ryzyka wystąpienia zakażenia rany operacyjnej u chorych w podeszłym wieku operowanych w latach 2006–2008 w Oddziale 362

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne

Zastosowanie lasera nanosekundowego w leczeniu zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem – czy istnieje realna szansa na zatrzymanie procesu chorobowego? Nanosecond laser in age‑relataed macular degeneration treatment – is there any real chance for inhibition of disease process? Małgorzata Figurska1, Andrzej Grzybowski2,3 1 Klinika Okulistyki CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. med. Marek 2 Oddział Okulistyczny Wielospecjalistycznego Szpitala Miejskiego w Poznaniu;

Rękas

kierownik: dr hab. n. med. Andrzej Grzybowski, prof. UWM

3 Katedra Okulistyki, Uniwersytet Warmińsko‑Mazurski w Olsztynie; kierownik: dr hab. n. med. Andrzej Grzybowski, prof. UWM

Streszczenie. Celem artykułu jest zaprezentowanie nowej terapii odmładzającej siatkówkę. Wykorzystuje się w niej laser nanosekundowy o ultraniskiej energii do spowolnienia progresji wczesnych stadiów zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. Istotą terapii odmładzającej siatkówkę jest wysoce selektywne oddziaływanie bardzo krótkich – 3‑nanosekundowych – impulsów laserowych na melanosomy komórek nabłonka barwnikowego bez ich termicznego uszkodzenia. Uważa się, że laser 3‑nanosekundowy indukuje migrację komórek nabłonka barwnikowego i wywołuje uwolnienie metaloproteinaz macierzy, co powoduje poprawę hydraulicznego przewodnictwa błony Brucha. W piśmiennictwie istnieją doniesienia o bezpieczeństwie, zmianach na dnie oka i funkcji plamki u chorych z obustronnym średnio zaawansowanym zwyrodnieniem plamki, którzy zostali poddani terapii odmładzającej siatkówkę. Jednorazowy zabieg odmładzający siatkówkę w jednym oku może powodować obustronną poprawę morfologii i funkcji plamki. Trwają dalsze badania nad wpływem terapii odmładzającej plamkę na przebieg zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. Ocenia się także przydatność badania perymetrycznego plamki do monitorowania zwyrodnienia po terapii odmładzającej siatkówkę. Słowa kluczowe: zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, druzy, laser nanosekundowy, terapia odmładzająca siatkówkę, czynność plamki Abstract. The aim of the article is to present a new retinal rejuvenation therapy (2RT). This therapy uses an ultra‑low energy nanosecond laser to slow the progression of early stages of age‑related macular degeneration (AMD). It consists in highly selective impact of very short 3‑nanosekund laser pulses on retinal pigment epithelium melanosomes without thermal injury. The 3ns laser is regarded to induce migration of the RPE cells and to release the matrix metalloproteinases, thus improving the hydraulic conductivity of the Bruch’s membrane. The literature reports the safety, changes in fundus characteristics and macular function after retinal rejuvenation therapy in patients with bilateral intermediate AMD. A single unilateral retinal rejuvenation therapy may produce bilateral improvement in macula appearance and function. The research is underway to recognize the effects of the retinal rejuvenation therapy on the course of age‑related macular degeneration. The usefulness of macular perimetry to monitor degeneration after retinal rejuvenation therapy is also being assessed. Key words: age‑related macular degeneration, drusen, macular function, nanosecond laser, retinal rejuvenation therapy Nadesłano: 19.10.2016. Przyjęto do druku: 20.10.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 363–367 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji dr hab. n. med. Małgorzata Figurska Klinika Okulistyki CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 816 575 e‑mail: malgorzata‑figurska@wp.pl

Zastosowanie lasera nanosekundowego w leczeniu zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem

363

Prace oryginalne

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem jako choroba postępująca w czasie Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (age‑related macular degeneration – AMD) jest najczęstszą patologią centralnej siatkówki i główną przyczyną ślepoty w krajach rozwiniętych u osób po 50. roku życia [1-5]. Zasadniczym niemodyfikowanym czynnikiem wystąpienia AMD jest wiek. Bird i wsp. wykazali, że częstość występowania AMD zwiększa się z 0,2% w przedziale wiekowym 55–64 lat do około 11% u osób po 85. roku życia [2,3]. Poznano i opisano inne czynniki ryzyka rozwoju AMD, takie jak płeć żeńska, rasa biała, wywiad rodzinny, palenie tytoniu, choroby układu sercowo‑naczyniowego i dieta [6-9]. Jednym z najważniejszych czynników genetycznych rozwoju AMD jest polimorfizm genu CHF i LOC387 715 [10-12]. W 2015 roku na podstawie The Blue Mountains Eye Study opublikowano dane o częstości występowania i progresji AMD w okresie ponad 15 lat [13]. Wykazano ścisłą korelację wieku z wczesną i późną postacią AMD (p <0,0001). Płeć żeńska i obecność alleli CFH‑rs1 061 170 lub ARMS2‑rs10 490 924 były niezależnie związane z wystąpieniem wczesnych stadiów AMD. Palenie tytoniu i obecność co najmniej jednego z wymienionych alleli ściśle korelowały z wystąpieniem późnych postaci AMD. Dieta ze znaczącym spożyciem ryb chroniła istotnie przed wystąpieniem późnych postaci AMD, ale nie chroniła przed wystąpieniem postaci wczesnych. Zaawansowanie wczesnych postaci AMD było ścisłym czynnikiem predykcyjnym progresji do stadiów późnych. Chew i wsp. w 2014 roku opublikowali wyniki przedłużonej o 5 lat obserwacji uczestników the Age‑Related Eye Disease Study (AREDS) po randomizacji do grup badawczych [14]. Odnotowano istotne zwiększenie ryzyka progresji zwyrodnienia do zaawansowanych form wraz z wiekiem i większymi wymiarami druz. U kobiet i aktualnych palaczy tytoniu obserwowano istotnie częstsze występowanie wysiękowego AMD. U najstarszych uczestników badania z wyjściowo bardziej zaawansowanym zwyrodnieniem w okresie 10 lat wysiękowe AMD rozwinęło się w 48,1% przypadków, a zanik geograficzny obejmujący dołek w 26%. Ryzyko wystąpienia dużych druz korelowało z ich wyjściową wielkością. W 70,9% oczu z pierwotną obecnością obustronnych druz średnich wystąpiły druzy duże, a w 13,8% rozwinęły się zawansowane formy AMD. W ciągu 10 lat w oczach, w których pierwotnie występowały duże druzy, ale nie rozwinęły się zaawansowane formy AMD, średnia ostrość wzroku wynosiła 20/25 i była istotnie lepsza w porównaniu z wartością 20/200, cechującą późne stadia AMD. W patogenezie AMD zasadniczą rolę odgrywają złożone, związane z upływem czasu dysfunkcje kompleksu anatomiczno‑czynnościowego składającego się z fotoreceptorów, nabłonka barwnikowego (retinal pigment epi‑ thelium – RPE), błony Brucha (Bruch’s membrane – BM) 364

i choriokapilar [15]. W przestrzeni miedzy RPE a BM dochodzi do odkładania się złogów (druz) białkowo‑lipidowych z komponentą układu dopełniacza. Funkcje i morfologia komórek RPE ulegają zaburzeniu. Podobne zmiany zachodzą w BM, której grubość ulega zwiększeniu. Ich skutkiem jest zaburzenie transportu produktów przemiany materii w kierunku naczyniówki, a tlenu i substancji odżywczych w kierunku RPE i siatkówki. Opisane procesy metaboliczne i zmiany w morfologii kompleksu siatkówkowo‑naczyniówkowego znalazły swoje potwierdzenie w badaniach doświadczalnych na modelach zwierzęcych [1617]. W pierwszym okresie choroba zwyrodnieniowa plamki może być bezobjawowa. W miarę jej postępu pojawiają się: pogorszenie widzenia i metamorfopsje. W procesie zaawansowanym występuje centralny mroczek w polu widzenia i chory zmuszony jest fiksować paracentralnie. Czytanie, wykonywanie prostych codziennych czynności życiowych czy nawet rozpoznawanie twarzy bliskich staje się niemożliwe, jeżeli AMD rozwija się w obu oczach. Typowymi dla AMD zmianami obserwowanymi w plamce są druzy, depigmentacje RPE. W późnym stadium rozwija się zanik geograficzny lub neowaskularyzacja (wysiękowe AMD). W badaniu AREDS na podstawie kolorowych zdjęć dna oka stadium AMD określano, uwzględniając obecność druz (ich wielkość, typ, obszar występowania), nieprawidłowości RPE (zwiększenie pigmentacji, utrata barwnika, zanik), neowaskularyzacji (występowanie odwarstwienia RPE surowiczego lub krwotocznego, krwotoku śród- lub podsiatkówkowego, włóknienia podsiatkówkowego) [18-19]. Według AREDS zaawansowane formy AMD definiowano jako obecność jednej lub więcej cech neowaskularyzacji, przebytą fotokoagulację siatkówki z powodu AMD lub zanik geograficzny obejmujący dołek. Także w badaniu the Clinical Age‑Related Maculopathy Staging (CARMS) stadium zwyrodnienia określano na podstawie oftalmoskopowego badania plamki i kolorowych fotografii dna oczu. Uwzględniano występowanie druz, nieregularności RPE, odwarstwienia RPE, zaniku geograficznego i neowaskularyzacji naczyniówkowej [20]. Ferris i wsp. opracowali kliniczną klasyfikację zmian zwyrodnieniowych na podstawie stanu plamki w obszarze dwóch tarcz nerwu wzrokowego obejmującym dołek u osób powyżej 55. roku życia [21]. Według niej za brak zmian zwyrodnieniowych uznaje się niewystępowanie druz i depigmentacji RPE. Za normalne zmiany zwyrodnieniowe związane ze starzeniem się należy uznać obecność małych druz <63 μm bez zaburzeń w pigmentacji RPE, co jest równoznaczne z brakiem zwiększonego ryzyka rozwoju późnych stadiów AMD. Za wczesne stadium AMD należy uznać występowanie druz średniej wielkości (≥63–<125 μm) bez zaburzeń w pigmentacji RPE. Średnio zaawansowane stadium rozwoju AMD cechuje się obecnością dużych druz >125 μm lub/i depigmentacji RPE lub średnich druz z towarzyszącą LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne depigmentacją RPE. Za późne AMD uznaje się zanik geograficzny lub neowaskularyzację w plamce. Ferris i wsp. w okresie 5‑letniej obserwacji określili ryzyko rozwoju form zaawansowanych AMD na 0,5% w przypadku normalnych zmian związanych ze starzeniem się, a dla grupy ze średnio zaawansowanym AMD ryzyko to wyniosło 50%. Klein i wsp. badali wpływ wielkości obszaru występowania druz małych i średnich na rozwój AMD [22]. W tym celu autorzy publikacji poddali analizie grupę 3344 dorosłych, u których wykonano badanie okulistyczne w odstępie 5 lat. Obszar zmian plamkowych określano w skali 4‑stopniowej od minimum <2596 μm do maksymalnie >9086 μm. W obserwacji 5‑letniej AMD rozwinęło się w 3% oczu, w których wyjściowo nie obserwowano druz bądź stwierdzano druzy małe w obszarze minimalnej lub średniej wielkości. AMD rozwinęło się w 5% oczu z pierwotnie dużym obszarem występowania druz małych i w 25% oczu z wyjściowo dużym obszarem druz średniej wielkości. W oczach, w których pierwotnie stwierdzono duży obszar małych druz, AMD rozwijało się istotnie częściej niż z oczach z wyjściowo średnim obszarem występowania małych druz. Podobnie w oczach, w których wyjściowo stwierdzono duży obszar małych druz, AMD rozwijało się istotnie częściej niż w oczach z wyjściowo średnim obszarem. W oczach z pierwotnie dużym obszarem średnich druz AMD rozwijało się istotnie częściej niż w oczach z takim samym pierwotnym polem druz małych. Wyniki analizy przeprowadzonej przez Kleina i wsp. potwierdzają hipotezę, że istotnym czynnikiem rozwoju AMD w czasie jest pierwotne występowanie w plamce znacznego obszaru druz miękkich, a w drugiej kolejności druz małych.

Laserowy zabieg odmładzający siatkówkę Zważywszy na przewlekły i postępujący charakter AMD, poszukuje się terapii poprawiających naturalne mechanizmy obronne kompleksu siatkówkowo‑naczyniówkowego plamki, chroniące przed progresją zwyrodnienia. Taką nową terapią jest laserowy zabieg odmładzający siatkówkę 2RT (retinal rejuvenation therapy – 2RT). Podczas zabiegu 2RT wykorzystuje się trwający 3 nanosekundy impuls lasera zielonego typu Q‑swiched o długości generowanej fali 532 nm i gęstości energii 0,2 J/cm². Jest on absorbowany selektywnie przez melaninę zawartą w melanosomach. W okolicy melanosomów gromadzi się para wodna, wywołując selektywną reakcję. Dochodzi do pobudzenia czynności komórek RPE bez termicznej koagulacji tkanek [23]. Konwencjonalna fotokoagulacja laserowa powoduje trwałe uszkodzenie komórek RPE i przyległej siatkówki zewnętrznej [24-25]. Nowy zabieg 2RT z użyciem 3‑nanosekundowego lasera choć może uszkodzić komórki RPE, nie niszczy przyległych

fotoreceptorów i ich połączeń neuronalnych [26]. Ponieważ zabieg 2RT pozbawiony jest działania termicznego, nie obserwuje się nasilonej reakcji zapalnej z gromadzeniem się komórek w obszarze ogniska lasera [27]. Przyjmuje się, że laser wykorzystywany do zabiegów 2RT indukuje migrację komórek RPE i uwolnienie przez nie metaloproteinaz macierzy, poprawiających przepuszczalność błony Brucha [16,28]. Według producenta lasera (firma Ellex R&D Pty Ltd.) terapia 2RT zalecana jest u chorych z wczesnymi stadiami AMD, czyli obustronnymi druzami >125 μm przy obecności lub bez depigmentacji RPE (hiper- i hipopigmentacje) w obszarze plamki o promieniu 3000 μm z centrum w dołeczku. Przeciwskazaniem do terapii 2RT jest ograniczony wgląd w dno oka, inne patologie pogarszające ostrość wzroku, takie jak zapalenie błony naczyniowej, zaawansowana jaskra, obecność w plamce druzenoidalnego ogniska odwarstwienia RPE >1000 μm, zanik geograficzny i neowaskularyzacja naczyniówkowa. Przed zabiegiem stosuje się mydriatyki, aby uzyskać poszerzenie źrenicy do co najmniej 5 mm. Do worka spojówkowego zapuszcza się krople znieczulające, a na gałkę oczną zakłada się soczewkę (Area Centralis Volk Ophthalmic Inc.), dającą wgląd w dno oka 1:1. Laser do terapii 2RT zespolony jest z lampą szczelinową. Podczas terapii stosuje się ogniska lasera o średnicy 400 μm. Energię ogniska laserowego dobiera się w granicach 0,1–0,3 mJ do uzyskania zbielenia siatkówki poza arkadami naczyniowymi. Następnie energię lasera zmniejsza się o 20%, uzyskując w ten sposób ostateczną wartość, którą będziemy się posługiwać podczas zabiegu. W terapii AMD stosuje się 12 ognisk lasera dookoła plamki – po 6 w obrębie górnej i dolnej skroniowej arkady naczyniowej. Nie powinno się laserować w miejscach druz. Między ogniskami należy zachować odstęp równy co najmniej ich średnicy. Nie należy laserować w odległości mniejszej od 1 DD (disc diameter – wielkość tarczy nerwu wzrokowego) od nerwu wzrokowego i dołeczka. Zabieg 2RT trwa na ogół od kilku do kilkunastu minut, a chorzy dobrze go znoszą. Jest bezpieczny. W przypadku użycia zbyt dużej energii lasera >0,45 mJ w obszarze ognisk lasera mogą pojawić się krwotoczki. Należy wówczas ucisnąć gałkę oczną za pośrednictwem nałożonej soczewki. Przed zabiegiem, a następnie na wizytach kontrolnych po 2RT należy sprawdzić ostrość wzroku, wykonać badanie autofluorescencji obszaru plamki (fundus auto‑ fluorescent – FAF), kolorową fotografię dna oka, zdjęcie dna oka w podczerwieni (infra red – IR) i optyczną tomografię koherentną. Ogniska po laseroterapii nie są widoczne bezpośrednio po zabiegu, ale 3 miesiące później zwykle można je zobaczyć w zdjęciach IR lub FAF. W badaniu OCT sporadycznie można stwierdzić wzmożenie sygnału na poziomie RPE, korespondujące z miejscami po laseroterapii w IR lub FAF. Nie stwierdza się w OCT zmian w obrębie fotoreceptorów czy wewnętrznej siatkówki. Ponieważ obserwowane są korzystne zmiany w plamce

Zastosowanie lasera nanosekundowego w leczeniu zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem

365

Prace oryginalne nielaserowanego oka towarzyszącego, zawsze powinno się wykonywać takie same jego badania i w tym samym czasie, jak oka leczonego 2RT. We wczesnych stadiach AMD ostrość wzroku często bywa prawidłowa, dlatego też u chorych kwalifikowanych do 2RT, a następnie monitorowanych po zabiegu używa się bardziej czułych metod oceniających czynność siatkówki plamkowej, jak chociażby perymetrii z migoczącym bodźcem świetlnym (flic‑ ker perimetry – FP). Badanie to ma także istotne znaczenie w określaniu ryzyka progresji wczesnych stadiów AMD do późnych. Luu i wsp. stwierdzili istotną redukcję średniej czułości siatkówki w badaniu FP w oczach z suchym AMD, w których po kilku miesiącach rozwinął się zanik geograficzny lub neowaskularyzacja [29-30] W 2014 roku Guymer i wsp. przedstawili efekty zabiegów 2RT w oczach z wyjściowo średnio zaawansowaną postacią AMD [31]. Zgodnie z zasadą terapii odmładzającej siatkówkę zastosowano laser nanosekundowy o ultraniskiej energii, aby spowolnić progresję wczesnego stadium AMD. W prospektywnym interwencyjnym badaniu bez randomizacji oceniono bezpieczeństwo, funkcję plamki oraz zmiany w obrazie dna oka u 50 chorych w wieku 50–75 lat z obustronnym AMD w średnim stadium zaawansowania. Zabieg 2RT wykonywano w sposób typowy. W obszarze plamki poza dołkiem i tarczą nerwu wzrokowego implikowano 12 ognisk lasera o średnicy 400 μm, czasie trwania 3 nanosekundy, długości fali 532 nm i energii 0,15–0,45 mJ. Oceniano najlepszą skorygowaną ostrość wzroku (best corrected visual acuity – BCVA), obszar występowania druz oraz czułość siatkówki plamkowej w badaniu FP wyjściowo, a także po 3, 6 i 12 miesiącach od laseroterapii. Zabiegi były niebolesne i nie pozostawiały widocznych klinicznie zmian. W okresie 12 miesięcy średnia ostrość wzroku istotnie się nie zmieniła. U żadnego chorego nie rozwinęła się neowaskularyzacja. U dwóch chorych z siatkówką o wyjściowo zmniejszonej grubości wystąpił jej zanik w okresie 12 miesięcy. Druzy uległy redukcji w 44% oczu poddanych działaniu 2RT i w 22% nieleczonych oczu towarzyszących. W 24% oczu po zabiegu 2RT i w 18% oczu nieleczonych nastąpiła progresja druz. W przypadku redukcji druz obserwowano zmniejszenie hiperautofluorescencji tych samych obszarów FAF. Nie stwierdzono korelacji między zmianami w zakresie druz a czynnością plamki. Poprawę czułości siatkówki w obszarze centralnych 3° obserwowano zarówno w oku leczonym, jak i towarzyszącym w 3. miesiącu po zabiegu. W 7 z 11 oczu z dużym ryzykiem progresji AMD (pierwotny ubytek czułości siatkówki w FP >15 dB) odnotowano istotną poprawę czułości siatkówki. Autorzy wnioskują, że jednorazowy zabieg 2RT daje szansę na obustronną poprawę morfologii i funkcji plamki. Jobling i wsp. opublikowali w 2015 roku własne wyniki zabiegów 2RT [32]. U 50 chorych wykonano jeden zabieg 2RT i po dwóch latach porównano stan plamki w zakresie druz z grupą osób nieleczonych. Efekt działania 2 RT 366

na siatkówkę chorych oraz myszy doświadczalnych został zbadany metodami immunohistochemicznymi i porównany z oczami nieleczonymi. U myszy z pogrubiałą BM (ApoEnull) efekt działania lasera sprawdzano z użyciem mikroskopu elektronowego oraz ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy (polymerase chain reaction – PCR). U chorych poddanych zabiegowi 2RT po 2 latach obserwowano redukcję druz. Struktura siatkówki po 2RT pozostała niezmieniona zarówno u ludzi, jak i u myszy. Obserwowano jedynie dyskretne zaburzenie struktury komórek RPE i ograniczoną odpowiedź ze strony komórek jednojądrzastych. Trzy miesiące po zabiegu laserowym odnotowano zmniejszenie grubości BM w grupie myszy ApoEnull (grubość BM u ApoEnull poddanych zabiegowi 683 ±38 nm, u ApoEnull nieleczonych 890 ±60 nm). Stwierdzono wyraźne zwiększenie ekspresji metaloproteinazy macierzy‑2 i -3 o ponad 260%. Na podstawie wyników własnych obserwacji Jobling i wsp. wnioskują, że tarapia 2RT z zastosowaniem lasera nanosekundowego stymuluje rezolucję druz bez uszkodzenia siatkówki i poprawia strukturę BM. Wydaje się, że terapia 2RT wykazuje potencjał redukcji progresji AMD. Retinolodzy rozpatrują także kwestę oddziaływania na struktury tylnego bieguna gałki ocznej powtórnego zabiegu 2RT. W 2016 roku Chidlow i wsp. opublikowali wyniki badania doświadczalnego w grupie szczurów poddanych zabiegowi 2RT [33]. Laser nanosekundowy implikowano powtórnie w tych samych lub nakładających się miejscach siatkówki, w których oceniano odpowiedź komórkową i integralność strukturalną. Szczury randomizowano do grup: pozorowanych zabiegów, niewidocznych ognisk 2RT, niewidocznych ognisk 2RT w drugim zabiegu, widocznych ognisk 2RT oraz widocznych ognisk 2RT w drugim zabiegu. W przypadku zabiegów powtarzanych wykonywano je w dniu 0. i 21 dni później. W przypadku zabiegów jednorazowych wykonywano je w 21. dniu badania. W 28. dniu szczury poddawano eutanazji, a gałki oczne poddawano badaniom immunohistochemicznym. Końcowa analiza obejmowała ocenę naczyniowej integralności obszarów siatkówki i naczyniówki poddanych działaniu lasera, morfologii RPE, stanu fotoreceptorów i gleju. Stwierdzono, że powtórna implikacja lasera wywoływała identyczną odpowiedź w kompleksie siatkówka–RPE–naczyniówka, jak zabieg pierwszorazowy. Po 7 dniach od zabiegu obserwowano odbudowę populacji komórek RPE w miejscach laseroterapii. Nie stwierdzono zasadniczych różnic histopatologicznych między strefami poddanymi jednorazowemu i powtarzalnemu zabiegowi 2RT. Nie odnotowano mierzalnych różnic w zakresie struktury fotoreceptorów i zewnętrznej siatkówki, które byłyby zależne od liczby zabiegów. Nie stwierdzono także większej aktywności mikrogleju w obszarach powtórnej laseroterapii i występowania neowaskularyzacji. Chidlow i wsp. wnioskują, że powtórne zabiegi 2RT wykonane u ludzi nie powinny LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace oryginalne się wiązać ze zwiększonym ryzykiem powstania mroczków w polu widzenia, neowaskularyzacji czy odczynów zapalnych. Autorzy stwierdzają również, że metaboliczna i strukturalna dezorganizacja kompleksu siatkówk– –RPE wywołana zabiegiem 2RT ustępuje na tyle szybko, że zmiany towarzyszące powtórnemu zabiegowi nie różnią się istotnie od pierwotnych.

Podsumowanie Zastosowanie lasera nanosekundowego o ultraniskiej energii znajduje swoje uzasadnienie w terapii chorób plamki ze względu na jego selektywne działanie na melanosomy bez efektu termicznego, oszczędzający wpływ na zewnętrzne warstwy siatkówki, fotoreceptory i ich połączenia neuronalne. W AMD laser nanosekundowy wykazuje potencjał korzystnego działania poprzez poprawę funkcji błony Brucha, redukcję druz oraz pobudzenie komórek RPE do migracji w kierunku uszkodzonych miejsc. Dlatego też zasadniczym wskazaniem do zastosowania lasera nanosekundowego w terapii odmładzającej i regenerującej siatkówkę są wczesne i średnie stadia zaawansowania zwyrodnienia, najlepiej występujące obustronnie. Nieliczne w chwili obecnej doniesienia oceniające efektywność zabiegów 2RT podkreślają fakt korzystnego działania lasera nie tylko na oko leczone, ale także towarzyszące. Z pewnością działanie lasera nanosekundowego na plamkę w AMD wymaga dalszej obserwacji i oceny.

Piśmiennictwo 1. Klein R, Klein BE, Jensen SC, Meuer SM. The five‑year incidence and progression of age‑related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology, 1997; 104 (1): 7–21 2. Bird AC, Bressler NM, Bressler SB, et al. An international classification and grading system for age‑related maculopathy and age‑related macular degeneration. The international ARM Epidemilogical Study Group. Surv Ophthalmol, 1995; 39 (5): 367–374 3. Bird AC. Age‑related macular disease. Br J Ophthalmol, 1996; 80 (1): 2–3 4. Klein R, Peto T, Bird A, Vannekirk MR. The epidemiology of age‑related macular disease. Am J Ophthalmol, 2004; 137 (3): 486–495 5. van Leeuwen R, Klaver CC, Vingerling JR, et al. The risk and natural course of age‑related maculopathy: follow‑up at 6 ½ years in the Rotterdam Study. Arch Ophthalmol, 2003; 121 (4): 519–526 6. Age‑Related Diseases Study Research Group. A randomized placebo‑cotrolled clinical trial of high‑dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age‑related macular degeneration and vision loss: AREDS report no.8. Arch Ophthalmol, 2001; 119 (10): 1417–1436 7. Fraser‑Bell S, Wu J, Klein R, et al. Smoking, alcohol intake, estrogen use, and age‑related macular degeneration in Latinos: the Los Angeles Latino Eye Study. Am J Ophthalmol, 2006; 141 (1): 79–87 8. Cackett P, Wong TY, Aung T, et al. Smoking, cardiovascular risk factors, and age‑related macular degeneration in Asians: the Singapore Malay Eye Study. Am J Ophthalmol, 2008; 146 (6): 960–967 9. Tomany SC, Wang JJ, Van Leeuwen R, et al. Risk factors for incident age‑related macular degeneration: pooled findings from 3 continents. Ophthalmology 2004; 111 (7): 1280–1287 10. Rivera A, Fisher SA, Fritsche LG, et al. Hypothetical LOC387 715 is a second major susceptibility gene for age‑related macular degeneration, contributing

independently of complement factor H to disease risk. Hum Mol Genet, 2005; 14 (21): 3227–3236 11. Fritsche LG, Loenhardt T, Janssen A, et al. Age‑related macular degeneration is associated with an unstable ARMS2 (LOC387 715) mRNA. Nat Genet, 2008, 40 (7): 892–896 12. Fisher SA, Rivera A, Fritsche LG, et al. Assessment of the contribution of CFH and chromosome 10q26 AMD susceptibility loci in a Russian population isolate. Br J Ophthalmol, 2007; 91 (5): 576–578 13. Joachim N, Mitchell P, Burlutsky G, et al. The Incidence and Progression of Age‑Related Macular Degeneration over 15 Years: The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology, 2015; 122 (12): 2482–2489 14. Chew EY, Clemons TE, Agrón E, et al. Ten‑year follow‑up of age‑related macular degeneration in the age‑related eye disease study: AREDS report no. 36. JAMA Ophthalmol, 2014; 132 (3): 272–277 15. Ramrattan RS, Van der Schaft TL, Mooy CM, et al. Morphometric analysis of Bruch’s membrane, the choriocapillaris, and choroids in aging. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994; 35 (6): 2857–2864 16. Ahir A, Guo L, Hussain AA, Marshall J. Expression of metalloproteinases from human retinal pigment epithelial cells and their effects on the hydraulic conductivity of Bruch’s membrane. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2002; 43 (2): 458–465 17. Barathi VA, Yeo SW, Guymer RH, et al. Effects of simvastatin on retinal structure and function of a high‑fat atherogenic mouse model of thickened Bruch’s membrane. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2014; 55 (1): 460–468 18. Davis MD, Gangnon RE, Lee LY, et al. The Age‑Related Eye Disease Study severity scale for age‑related macular degeneration: AREDS Report No. 17. Arch Ophthalmol, 2005; 123 (11): 1484–1498 19. Ferris FL, Davis MD, Clemons TE, et al. A simplified severity scale for age‑related macular degeneration: AREDS Report No. 18. Arch Ophthalmol, 2005; 123 (11): 1570–1574 20. Seddon JM, Sharma S, Adelman RA. Evaluation of the clinical age‑related maculopathy staging system. Ophthalmology, 2006; 113 (2): 260–266 21. Ferris FL 3rd, Wilkinson CP, Bird A, et al. Clinical classification of age‑related macular degeneration. Ophthalmology, 2013; 120 (4): 844–851 22. Klein R, Myers CE, Lee KE, et al. Small Drusen and Age‑Related Macular Degeneration: The Beaver Dam Eye Study. J Clin Med, 2015; 4 (3): 424–440 23. Wood JP, Plunkett M, Previn V, et al. Nanosecond pulse lasers for retinal applications. Lasers Surg Med, 2011; 43 (6): 499–510 24. Paulus YM, Jain A, Gariano RF, et al. Healing of retinal photocoagulation lesions. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2008; 49 (12): 5540–5545 25. Jain A, Blumenkranz MS, Paulus Y, et al. Effect of pulse duration on size and character of the lesion in retinal photocoagulation. Arch Ophthalmol, 2008; 126 (1): 78–85 26. Wood JP, Shibeeb O, Plunkett M, et al. Retinal damage profiles and neuronal effects of laser treatment: comparison of a conventional photocoagulator and a novel 3‑nanosecond pulse laser. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2013; 54 (3): 2305–2318 27. Chidlow G, Shibeeb O, Plunkett M, et al. Glial cell and inflammatory responses to retinal laser treatment: comparison of a conventional photocoagulator and a novel, 3‑nanosecond pulse laser. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2013; 54 (3): 2319–2332 28. Zhang JJ, Sun Y, Hussain AA, Marshall J. Laser‑mediated activation of human retinal pigment epithelial cells and concomitant release of matrix metalloproteinases. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2012; 53 (6): 2928–2937 29. Luu CD, Dimitrov PN, Robman L, et al. Role of flicker perimetry in predicting onset of late‑stage age‑related macular degeneration. Arch Ophthalmol, 2012; 130 (6): 690–699 30. Luu CD, Dimitrov PN, Wu Z, et al. Static and flicker perimetry in age‑related macular degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2013; 54 (5): 3560–3568 31. Guymer RH, Brassington KH, Dimitrov P, et al. Nanosecond‑laser application in intermediate AMD: 12‑month results of fundus appearance and macular function. Clin Experiment Ophthalmol, 2014; 42 (5): 466–479 32. Jobling AI, Guymer RH, Vessey KA, et al. Nanosecond laser therapy reverses pathologic and molecular changes in age‑related macular degeneration without retinal damage. FASEB J, 2015; 29 (2): 696–710 33. Chidlow G, Plunkett M, Casson RJ, Wood JP. Investigations into localized re‑treatment of the retina with a 3‑nanosecond laser. Lasers Surg Med, 2016. doi: 10.1002/lsm.22 506 [Epub ahead of print]

Zastosowanie lasera nanosekundowego w leczeniu zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem

367

Prace kazuistyczne

Ciężki zespół nadwrażliwości skórnej indukowanej lekami z towarzyszącą eozynofilią i objawami układowymi (DRESS) indukowany karbamazepiną Severe drug rash with eosinophilia and systemic syndrome (DRESS) induced by carbamazepine Michał Abramowicz, Jerzy Kruszewski Klinika Chorób Infekcyjnych i Alergologii Wojskowego Centralnego Szpitala Klinicznego MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Jerzy Kruszewski Streszczenie. DRESS (drug rash with eosinophilia and systemic syndrome), czyli zespół nadwrażliwości skórnej indukowanej lekami z towarzyszącą eozynofilią i objawami układowymi, występuje zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Najczęstszymi lekami wyzwalającymi objawy są leki przeciwdrgawkowe. W pracy przedstawiono przypadek 18‑letniej pacjentki z DRESS wywołanym karbamazepiną. Obok utrzymujących się zmian skórnych, obrzęków, limfadenopatii, wysokiej gorączki i eozynofilii obserwowano cechy uszkodzenia wątroby nieustępujące pod wpływem leczenia dużymi dawkami glikokortykosteroidów. Korzystny efekt uzyskano dopiero po zastosowaniu wlewu immunoglobulin. Słowa kluczowe: DRESS, zespół nadwrażliwości skórnej indukowanej lekami z towarzyszącą eozynofilią i objawami układowymi, karbamazepina, kortykosteroidy, immunoglobuliny Abstract. DRESS syndrome (drug rash with eosinophilia and systemic syndrome), i.e. drug‑induced skin hypersensitivity syndrome with associated eosinophilia and systemic symptoms occurring in both adults and children. The most common drugs that trigger the symptoms are anticonvulsants. The study presents a case of an 18‑year‑old female patient with DRESS syndrome caused by carbamazepine. Apart from persistent skin changes, swelling, lymphadenopathy, fever and eosinophilia, there was observed liver damage, which did not subside after treatment with high doses of corticosteroids. A favorable effect was obtained only after immunoglobulin infusion. Key words: DRESS, drug rush with eosinophilia and systemic syndrome, carbamazepine, corticosteroids, immunoglobulins Nadesłano: 19.05.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 368–373 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Po raz pierwszy określenie DRESS (drug rash with eosi‑ nophilia and systemic syndrome – zespół nadwrażliwości skórnej indukowanej lekami z towarzyszącą eozynofilią i objawami układowymi) zostało użyte przez Bocque ta i wsp. w 1996 roku [1]. Zespół ten należy do chorób rzadkich, występuje z częstością 1/1000–1/10 000 osób. Cechami klinicznymi w DRESS są wykwity skórne pod postacią wysypki grudkowo-rumieniowej, zwykle związane z obrzękiem twarzy, gorączką, uogólnioną limfadenopatią, uszkodzeniem jednego lub więcej narządów, 368

Adres do korespondencji dr n. med. Michał Abramowicz Klinika Chorób Infekcyjnych i Alergologii CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-114 Warszawa tel. +48 261 818 358 e‑mail: mabramowicz@wim.mil.pl

głównie wątroby, ale również nerek, mięśnia sercowego, zapalenia mózgu, aseptycznego zapalenia opon móz gowo‑rdzeniowych, choroby śródmiąższowej płuc, zapalenia naczyń i wielu innych potencjalnie zagrażających życiu [2,3]. Podstawą leczenia jest szybka identyfikacja i wycofanie leku wywołującego DRESS, co ilustruje przedstawiony przypadek wystąpienia tego zespołu u młodej kobiety po zastosowaniu karbamazepiny (Tegretolu).

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne

Opis przypadku 18‑letnia chora została przewieziona ze szpitala w Mławie z rozpoznaniem: „Stany gorączkowe o nieznanej przyczynie. Osutka prawdopodobnie w przebiegu alergii – pasożyty?, leki?, wirusy? – do dalszej diagnostyki”. Była tam hospitalizowana przez 9 dni. Pierwsze drobne swędzące zmiany na skórze (początkowo twarzy, a następnie stopniowo rozchodzące się na całe ciało) wystąpiły kilka dni przed hospitalizacją. Wkrótce potem pojawiły się: gorączka do 40°C, obrzęki całego ciała

i bolesne powiększenie obwodowych węzłów chłonnych. W leczeniu stosowano Cipronex i.v., Corhydron 3 × 100 mg i.v., Zyrtec p.o., Ketonal 100 mg doraźnie i.v. oraz płyny PWE i.v., bez efektu. Z powodu padaczki podejrzewanej na podstawie wywiadu i objawów od 6 tygodni przed hospitalizacją chora była leczona Tegretolem CR 200 (4 tabl./24 h) p.o. Przy przyjęciu do kliniki stan ogólny chorej oceniono jako średni. Chora skarżyła się na ogólną słabość i silne bóle brzucha. Pomimo stosowania leków przeciwgorączkowych utrzymywała się gorączka do 40°C. Skóra całego ciała była obrzęknięta,

Rycina 1A–C. Uogólnione zmiany skórne w dniu przyjęcia Figure 1A–C. Generalized skin eruption showed in whole body on the first day of admission

Ciężki zespół nadwrażliwości skórnej indukowanej lekami z towarzyszącą eozynofilią i objawami układowymi (DRESS) indukowany karbamazepiną

369

Prace kazuistyczne bolesna uciskowo, na całym obszarze pokryta zmianami grudkowo‑rumieniowymi (ryc. 1.). Obwodowe węzły chłonne były powiększone i silnie bolesne. W badaniach dodatkowych stwierdzono: leukocytozę 28 × 10 9/l (norma: 4–10 × 109/l), eozynofilię 7,30 × 103/µl (norma: 0,05– 0,5 × 103/µl), zwiększenie aktywności aminotransferaz: AST 152 IU/l (norma: 0–35 IU/l), ALT 301 IU/l (norma: 0–35 IU/l), hipoproteinemię z hipoalbuminemią, stężenie białka całkowitego 4,7 g/dl (norma: 6,4–8,3 g/dl), albumin 2,9 g/dl (norma: 3,5–5,2 g/dl), zwiększone stężenie prokalcytoniny 0,25 ng/ml (norma: <0,046 ng/ml). Wskaźniki

zapalne nieznacznie podwyższone: OB 36 mm (norma: 0–12 mm), CRP 1,7 mg/dl (norma: 0–0,8 mg/dl). W trakcie hospitalizacji we wstępnej diagnostyce wykluczono choroby zakaźne, w tym odrę, różyczkę, toksoplazmozę, cytomegalię, mononukleozę, zakażenie HIV, kiłę czy choroby układowe. Posiewy moczu i krwi bez wzrostu bakterii. W badaniu echo serca, RTG klatki piersiowej bez nieprawidłowości. Wstępnie rozpoznano DRESS na podstawie spełnienia kryteriów tego zespołu wg Kardaun i wsp. [4]. Odstawiono Tegretol – lek mogący wywołać powyższe

Rycina 2A–C. Uogólnione wykwity skórne po pierwszym dniu stosowania immunoglobulin dożylnych Figure 2A–C. Skin eruption showed in whole body after the first day administration of intravenous immunoglobulin

370

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne objawy. Kontynuowano stosowanie glikokortykosteroidów (Encorton 60 mg/24 h p.o.), leku przeciwhistaminowego (Clemastinum WZF 4 mg/24 h i.v.) i leków przeciwgorączkowych (Perfalgan 2000 mg/24 h i.v.) z przejściową niezadawalającą poprawą. W kolejnych dniach z powodu braku dostępu do wkłucia obwodowego w wyniku nasilonego obrzęku całego ciała założono wkłucie centralne. Z powodu bólów brzucha konsultowana przez ginekologa i chirurga. Wykonano USG jamy brzusznej i USG transwaginalne, nie stwierdzając istotnej patologii. Z powodu zaburzeń miesiączkowania wykluczono ciążę na podstawie prawidłowego wyniku beta‑HCG. Poprawa nadal nie była zadawalająca, narastały wskaźniki świadczące o uszkodzeniu wątroby, niedokrwistość normocytarna i hipoalbuminemia, wobec czego w trzecim dniu pobytu podano chorej immunoglobuliny dożylnie (IgVENA w dawce 1 g/kg mc., czyli 60 g/24 h w powolnym wlewie i.v. przez 2 dni). Już w pierwszej dobie podawania immunoglobulin obserwowano spadek temperatury ciała (jedynie stan podgorączkowy). W drugiej dobie uzyskano normalizację temperatury ciała, a zmiany skórne pod postacią obrzęku i zmian rumieniowo‑grudkowych stopniowo ustąpiły w ciągu 5 dni od podania immunoglobulin (ryc. 2.). W trakcie hospitalizacji pacjentka była konsultowana przez neurologa, który odroczył leczenie przeciwpadaczkowe do czasu zakończenia diagnostyki padaczki (badanie rezonansu magnetycznego głowy) i zalecił ponowną konsultację neurologiczną. Po upływie 2 tygodni hospitalizacji w bardzo dobrym stanie, po ustąpieniu wszystkich objawów (bez gorączki, bez obrzęków, bez zmian skórnych poza suchością skóry i lekkim złuszczaniem się naskórka, bez limfadenopatii i po normalizacji wyników badań wcześniej nieprawidłowych), chorą wypisano do domu. Zalecono kontynuację leczenia Encortonem 40 mg p.o. ze stopniową redukcją dawki do całkowitego odstawienia w ciągu miesiąca oraz dodatkowo leki przeciwhistaminowe i inhibitor pompy protonowej.

Omówienie DRESS należy do rzadkich chorób z nadwrażliwości na leki; występuje z zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Wczesne rozpoznanie i leczenie tego zespołu może być trudne ze względu na okres utajenia wynoszący od 8 tygodni do nawet 6 miesięcy po ekspozycji, z możliwością utrzymywania się lub nasilenia objawów pomimo odstawieniu leku wywołującego objawy. Według badaczy umieralność w tym zespole sięga 10% [5,6]. Jedną z najczęstszych przyczyn DRESS są leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital), allopurynol, minocyklina, sulfasalazyna i abakawir [1,5]. Patrice Cacoub i wsp. wymieniają 44 powszechnie stosowane leki mogące wyzwolić DRESS. Najczęściej

Tabela 1. Kryteria diagnostyczne DRESS [4] Table 1. Criteria for diagnosis of DRESS [4] hospitalizacja podejrzenie nieprawidłowej reakcji związanej z lekiem ostra wysypka gorączka >38°C* powiększone węzły chłonne w co najmniej dwóch regionach* zajęcie jednego organu wewnętrznego* zaburzenia morfologii krwi* limfocyty powyżej lub poniżej granicy normy eozynofile powyżej granicy normy płytki krwi poniżej granicy normy * Do potwierdzenia rozpoznania konieczne jest spełnienie trzech z czterech kryteriów

opisywany zespół wywoływała karbamazepina – niemal 47 razy, co stanowiło 27% wszystkich opisywanych przypadków. Na drugim miejscu plasuje się allopurynol – 19 przypadków, co stanowiło 11% [2]. Do leków rzadziej wywołujących DRESS należą niemal wszystkie antybiotyki, dapson, izoniazyd, telaprewir, PEG‑IFN‑α2a stosowany łącznie z rybawiryną, newirapina, niesteroidowe leki przeciwzapalne, sulfasalazyna, enoksaparyna, nitrofurantoina i montelukast [2,7-18]. Rolę w nie do końca poznanej patogenezie DRESS odgrywają różne mechanizmy. Uważa się, że w etiologii nadwrażliwości w tej jednostce chorobowej istotną rolę mogą odgrywać wirusy Epsteina i Barr oraz HHV‑6 i HHV‑7, działanie immunomodulujące niektórych leków, zaburzenia metaboliczne, a także choroby autoimmunizacyjne [19]. Reakcja polekowa jest określana jako opóźniony typ IVb nadwrażliwości wg Gella i Coombsa [20]. Rozpoznanie DRESS opiera się na danych klinicznych: wywiadzie i występowaniu dość charakterystycznych objawów chorobowych. W związku z rosnącą liczbą substancji farmakologicznych mogących prowadzić do rozwinięcia się DRESS i związanymi z tym trudnościami diagnostycznymi opublikowano zbliżone do siebie (uproszczone i bardziej rozbudowane) kryteria rozpoznania zespołu DRESS oparte na dużych badaniach, m.in. przez RegiSCAR (tab. 1.–2.) [2,5,21,22]. Jeszcze inna grupa badaczy japońskich uwzględnia w swych kryteriach diagnostycznych aktywację wirusa HHV‑6 (tab. 3.) [23]. Należy jednak pamiętać, że podstawową zasadą w leczeniu DRESS jest zaprzestanie podawania leku podejrzanego o wywołanie nieprawidłowej reakcji i włączenie glikokortykosteroidów. W przypadku braku poprawy można rozważyć podanie immunoglobulin, cyklofosfamidu czy cyklosporyny [24-27]. Leczenie za pomocą impulsów metyloprednizolonu i.v. (30 mg/kg mc., maks. 1 g/24 h) oraz metyloprednizolonu p.o. (1 mg/kg mc.)

Ciężki zespół nadwrażliwości skórnej indukowanej lekami z towarzyszącą eozynofilią i objawami układowymi (DRESS) indukowany karbamazepiną

371

Prace kazuistyczne

Tabela 2. Kryteria diagnostyczne DRESS [4,25] Table 2. Criteria for diagnosis of DRESS [4,25] czynnik

gorączka ≥38°C

nie

uogólniona limfadenopatia

tak nie/nw

tak

eozynofilia eozynofile eozynofile (%), jeśli WBC <4000 atypowe limfocyty

700–1499/µl

≥1500/µl

10–19,9%

≥20%

nie/nw

tak

nie/<50%

≥50% tak

zajęcie skóry osutka skórna (% zajętej powierzchni ciała) osutka sugerująca DRESS

nie

histopatologia sugerująca DRESS

nie

zajęcie narządów wewnętrznych* (wątroba, nerki, płuca, mięśnie/ serce, trzustka/inne) ustąpienie ≥15 dni

nie/nw

nie

1 narząd

2 lub więcej

tak

badania laboratoryjne (HAV, HBV, HCV, EBV, CMV, mykoplazma, chlamydia, ANA); jeśli żaden wynik nie jest pozytywny oraz ≥3 negatywnych

tak

całkowity wynik

min

maks.

*Po wykluczeniu innych przyczyn Całkowity wynik: <2 – wykluczony, 2–3 – możliwy, 4–5 – prawdopodobny, >5 – stwierdzony DRESS nw – nie wiadomo/nie można ocenić

było skuteczne w przypadkach opisywanych w pracy Celebi Kocaoglu i wsp. [28] Liczne opisy przypadków dowodzą skuteczności stosowania glikokortykosteroidów systemowych lub pozajelitowych u pacjentów z zajęciem narządów wewnętrznych [29,30]. Nadal brakuje badań z randomizacją oceniających skuteczność kortykosteroidów, dlatego część badaczy sprzeciwia się stosowaniu steroidów systemowych, które uznają za kontrowersyjne w tej jednostce chorobowej [2]. W opisywanym przypadku glikokortykosteroidy nie spowodowały zadawalającej poprawy, dlatego zastosowano immunoglobuliny, po których obserwowano spektakularną poprawę stanu ogólnego, w tym ustąpienie zmian skórnych.

Tabela 3. Japońskie kryteria diagnostyczne DRESS [21] Table 3. Japanese group’s criteria for diagnosis of DRESS [21] wysypka grudkowa wywołana >3 tygodnie po zastosowaniu podejrzanego leku przedłużające się objawy kliniczne 2 tygodnie po odstawieniu podejrzanego leku gorączka >38°C zaburzenia czynności wątroby (aktywność ALT >100 U/l) nieprawidłowości leukocytów leukocytoza (>11 × 109/l) nietypowa limfocytoza (>5%) eozynofilia (>1,5 × 109/l) powiększenie węzłów chłonnych

Podsumowanie Podsumowując: DRESS może być następstwem stosowania wielu różnych leków, zwłaszcza karbamazepiny, będącej przyczyną zmian wywołanych u opisywanej pacjentki. Pamiętać należy, iż karbamazepina, fenobarbital czy fenytoina wykazują reakcje krzyżowe, co skutkuje brakiem możliwości ich stosowania w przyszłości 372

opryszczka HHV‑6 reaktywacja Do potwierdzenia diagnozy konieczne jest spełnienie 7 kryteriów

oraz trudnością w leczeniu i zapobieganiu napadom drgawek. Ze względu na dużą zmienność objawów oraz możliwe groźne powikłania dla zdrowia i życia przed LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne zastosowaniem leku należy uwrażliwić pacjenta na objawy mogące wystąpić po podaniu leku. Dotyczy to również lekarzy badających i oceniających stan pacjenta. Niewyjaśnione zmiany skórne oraz obrzęk twarzy z towarzyszącą gorączką i limfadenopatią mogą nasuwać podejrzenie DRESS nawet kilka tygodni po zastosowaniu leku. Szybkie odstawienie leku wywołującego objawy oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia, w opisywanym przez nas przypadku immunoglobulin, umożliwiło całkowite cofnięcie się zmian chorobowych.

Piśmiennictwo 1. Bocquet H, Bagot M, Roujeau JC. Drug‑induced pseudolymphoma and drug hypersensitivity syndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms: DRESS). Semin Cutan Med Surg, 1996; 15 (4): 250–257 2. Cacoub P, Musette P, Descamps V, et al. The DRESS syndrome: a literature review. Am J Med, 2011; 124 (7): 588–597 3. Chan JC, Chan HHL, Yeung CK. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS). HongKong J Dermatol Venereol, 2012; 20 (4): 163–170 4. Kardaun SH, Sidoroff A, Valeyrie‑Allanore L, et al. Variability in the clinical pattern of cutaneous side‑effects of drugs with systemic symptoms: does a DRESS syndrome really exist? Br J Dermatol, 2007; 156 (3): 609–611 5. Chen YC, Chiu HC, Chu CY. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms: a retrospective study of 60 cases. Arch Dermatol, 2010; 146 (12): 1373–1379 6. Pereira de Silva N, Piquioni P, Kochen S, et al. Risk factors associated with DRESS syndrome produced by aromatic and non‑aromatic antipiletic drugs. Eur J Clin Pharmacol, 2011; 67 (5): 463–470 7. Lee JY, Seol YJ, Shin DW, et al. Case of the Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptom (DRESS) Following Isoniazid Treatment Tuberc Respir Dis (Seoul), 2015; 78 (1): 27–30 8. Cariou ME, Kaabar M, Cailliez P, et al. Dress (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms) suite ŕ la prise de vancomycine: a propos d’un cas. Ann Biol Clin, 2013; 71 (2): 190–195 9. Janocha‑Litwin J, Pazgan‑Simon M, Simon K. DRESS syndrome as a complication of treatment of hepatitis C virus‑associated post‑inflammatory liver cirrhosis with peginterferon α2a and ribavirin. Postepy Dermatol Alergol, 2014; 31 (6): 401–404 10. Roales‑Gómez V, Molero AI, Pérez‑Amarilla I, et al. DRESS syndrome secondary to ibuprofen as a cause of hyperacute liver failure. Rev Esp Enferm Dig, 2014; 106 (7): 482–486 11. Sriratanaviriyakul N, Nguyen LP, Henderson MC, et al. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms syndrome (DRESS) syndrome associated with azithromycin presenting like septic shock: a case report. J Med Case Rep, 2014; 8 (8): 332 12. Ginory A, Chaney‑Catchpole M, Demetree JM, et al. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) in an adolescent treated with lamotrigine. J Pediatr Pharmacol Ther, 2013; 18 (3): 236–240 13. Ronceray S, Dinulescu M, Le Gall F, et al. Enoxaparin‑Induced DRESS Syndrome. Case Rep Dermatol, 2012; 4 (3): 233–237 14. Zhang SN, He QX, Yang NB, et al. Isoniazid‑induced drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome presenting as acute eosinophilic myocarditis. Intern Med, 2015; 54 (10): 1227–1230 15. Civardi G, Zanlari L, Bassi E, et al. Life threatening, allopurinol‑related dress syndrome as a rare cause of fever of unknown origin. Intern Med, 2015; 54 (16): 2073–2077 16. Calapai G, Casciaro M, Miroddi M, et al. Montelukast‑induced adverse drug reactions: a review of case reports in the literature. Pharmacology, 2014; 94 (1–2): 60–70 17. Chaabane A, Ben Fadhel N, Chadli Z, et al. Phenobarbital‑induced DRESS: a lichenoïd picture. Iran J Allergy Asthma Immunol, 2014; 13 (6): 453–455

18. Cabañas R, Calderon O, Ramirez E, et al. Piperacillin‑induced DRESS: distinguishing features observed in a clinical and allergy study of 8 patients. J Investig Allergol Clin Immunol, 2014; 24 (6): 425–430 19. Picard D, Janela B, Descamps V, et al. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): a multiorgan antiviral T cell response. Sci Transl Med, 2010; 2: 46–62 20. Pichler WJ. Delayed drug hypersensitivity reactions. Ann Intern Med, 2003; 139 (8): 683–693 21. Walsh SA, Creamer D. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): a clinical update and review of current thinking. Clin Exp Dermatol, 2011; 36 (1): 6–11 22. Kardaun SH, Sekula P, Valeyrie‑Allanore L, et al. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): an original multisystem adverse drug reaction. Results from the prospective RegiSCAR study. Br J Dermatol, 2013; 169 (5): 1071–1080 23. Shiohara T, Iijima M, Ikezawa Z, et al. The diagnosis of a DRESS syndrome has been sufficiently established on the basis of typical clinical features and viral reactivations. Br J Dermatol, 2007; 156: 1083–1084 24. Bommersbach TJ, Lapid MI, Leung JG, et al. Management of Psychotropic Drug‑Induced DRESS Syndrome: A Systematic Review. Mayo Clin Proc, 2016. pii: S0025‑6196(16)30 034–9 25. Korbi M, Youssef M, Ben Brahim H, et al. Allopurinol‑induced DRESS complicated by hemophagocytic lymphohistiocytosis. Ann Dermatol Venereol, 2015; 142 (12): 767–770 26. Galvão VR, Aun MV, Kalil J, et al. Clinical and laboratory improvement after intravenous immunoglobulin in drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms. J Allergy Clin Immunol Pract, 2014; 2 (1): 107–110 27. Laban E, Hainaut‑Wierzbicka E, Pourreau F, et al. Cyclophosphamide therapy for corticoresistant drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome in a patient with severe kidney and eye involvement and Epstein‑Barr virus reactivation. Am J Kidney Dis, 2010; 55 (3): 11–14 28. Kocaoglu C, Cilasun C, Solak ES, et al. Successful treatment of antiepileptic drug‑induced DRESS syndrome with pulse methylprednisolone. Case Rep Pediatr, 2013; 2013: 928 910 29. Omairi NE, Abourazzak S, Chaouki S, et al. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) induced by carbamazepine: a case report and literature review. Pan Afr Med J, 2014; 2 (18): 9 30. Natkunarajah J, Goolamali S, Craythorne E, et al. Ten cases of drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) treated with pulsed intravenous methylprednisolone. Eur J Dermatol, 2011; 21 (3): 385–591

Ciężki zespół nadwrażliwości skórnej indukowanej lekami z towarzyszącą eozynofilią i objawami układowymi (DRESS) indukowany karbamazepiną

373

Prace kazuistyczne

Jednoczasowa operacja wymiany zastawki aortalnej i tyreoidektomia Combined aortic valve replacement and total thyroidectomy Martyna Zaleska1, Grzegorz Suwalski1, Emil Jędrzejewski2, Anna Karasek3, Jakub Mróz1, Leszek Gryszko1, Andrzej Cwetsch3 1 Klinika Kardiochirurgii CSK MON WIM w Warszawie; p.o. kierownika: lek. Leszek Gryszko 2 Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii CSK MON WIM w Warszawie;

kierownik: prof. dr hab. n. med. Krzysztof Paśnik Chorób Wewnętrznych i Kardiologii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: dr hab. n. med. Andrzej Skrobowski

3 Klinika

Streszczenie. U około 11% pacjentów kwalifikowanych do procedur kardiochirurgicznych występują zaburzenia funkcji tarczycy. Optymalne postępowanie przy współwystępowaniu wskazań do operacji kardiochirurgicznej i tyreoidektomii nie zostało jednoznacznie określone. Prezentujemy przypadek 66‑letniej chorej, która została poddana jednoczasowej operacji wymiany zastawki aortalnej i resekcji wola zamostkowego. Przebieg pooperacyjny był niepowikłany. Chora w 13. dobie po operacji została wypisana, co sugeruje, że omawiane postępowanie jest możliwe do wykonania i bezpieczne. Słowa kluczowe: tyreoidektomia, wymiana zastawki aortalnej, procedura łączona, krążenie pozaustrojowe Abstract. Approximately 11.2% of patients qualified to open heart surgery has thyroid dysfunctions. Optimal management in case of co‑occurrence of indications for cardiac surgery and thyroidectomy has not been explicitly determined. We present a case of a 66‑year‑old female, who underwent simultaneous retrosternal goiter resection and aortic valve replacement. The post‑operative period was uneventful. The patient was discharged 13 days after the surgery. This case report suggests that the above‑mentioned procedure is feasible and safe. Key words: thyroidectomy, aortic valve replacement, combined procedure, cardiopulmonary bypass Nadesłano: 15.03.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 374–377 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Wpływ czynności hormonalnej tarczycy na funkcję układu krążenia jest znaczący i wyraża się poprzez wpływ na częstotliwość rytmu serca (heart rate – HR), rzut serca (cardiac output – CO), reaktywność naczyń obwodowych (naczyniowy opór obwodowy) oraz dodatni inotropizm [1]. Już w latach 90. XX wieku Jones i wsp. zauważyli, że u chorych kwalifikowanych do operacji kardiochirurgicznych często występują zaburzenia funkcji tarczycy (11,2% chorych) [2]. Autorzy sugerowali, że może to być związane z wiekiem chorych. Znany jest negatywny wpływ krążenia pozaustrojowego stosowanego podczas operacji kardiochirurgicznych na stężenie hormonów tarczycy oraz na występowanie zespołu niskiej trijodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4) (euthyroid sick syndrome – ESS) [3,4]. Dlatego też kierowani do leczenia kardiochirurgicznego chorzy z towarzyszącą patologią gruczołu tarczowego charakteryzują się zwiększonym 374

Adres do korespondencji dr n. med. Grzegorz Suwalski ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. + 48 261 816 877 e‑mail: grzegorz.suwalski@wp.pl

ryzykiem operacyjnym i wymagają „indywidualnego podejścia”. Takimi chorymi są osoby z wolem nadczynnym tarczycy i chorobą wieńcową lub zastawkową wadą nabytą serca. U części z nich można rozważyć jednoczasowe leczenie kardiochirurgiczne i usunięcie tarczycy. Optymalne postępowanie w tego typu przypadkach nie zostało jeszcze określone.

Opis przypadku Prezentujemy przypadek 66‑letniej chorej przyjętej do Kliniki Kardiochirurgii w celu wykonania jednoczasowej operacji wymiany zastawki aortalnej oraz resekcji wola zamostkowego. Sześć miesięcy wcześniej chora została przyjęta do Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Wojskowego Instytutu Medycznego z powodu nasilenia duszności wysiłkowej oraz znacznego zmniejszenia tolerancji wysiłku. W badaniu przedmiotowym LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne

Rycina 1. Obraz tomografii komputerowej obrazujący wole uciskające tchawicę i powodujące jej przemieszczenie Figure 1. Computed tomography image showing goiter pressing trachea and causing its dislocation

Rycina 3. Prawy płat tarczycy Figure 3. Thyroid – right lobe

Rycina 2. Zdjęcie śródoperacyjne – etap tyreoidektomii Figure 2. Intraoperative photography during strumectomy

zwracała uwagę silnie powiększona tarczyca. W przez klatkowym badaniu echokardiograficznym stwierdzono ciężką stenozę zastawki aortalnej na podłożu zmian zwyrodnieniowych (pole powierzchni zastawki 1,0–1,1 cm2, gradient ciśnień 75/41 mm Hg). W tomografii komputerowej stwierdzono wole guzowate schodzące do poziomu dolnych biegunów stawów mostkowo‑obojczykowych (lewy płat o wymiarach 111 × 59 × 52 mm, prawy płat o wymiarach 111 × 49 × 35 mm) i uciskające tchawicę (ryc. 1.). W koronarografii nie uwidoczniono istotnych zwężeń naczyń wieńcowych. Chora została zakwalifikowana do jednoczasowej operacji wymiany zastawki aortalnej i tyreoidektomii. Chorą przygotowywano do operacji preparatami tiamazolu w stopniowo zwiększanych dawkach, aż do uzyskania eutyreozy umożliwiającej bezpieczne przeprowadzenie procedury z zastosowaniem Jednoczasowa operacja wymiany zastawki aortalnej i tyreoidektomia

Rycina 4. Lewy płat tarczycy Figure 4. Thyroid – left lobe

krążenia pozaustrojowego. Przed operacją oznaczono stężenia: hormonu tyreotropowego (TSH) – 2,19 uIU/ml, fT3 – 8,79 pmol/l, fT4 – 5,93 pmol/l. Klatkę piersiową otwarto sternotomią pośrodkową. Następnie cięcie przedłużono na długości około 4 cm w kierunku dogłowowym. Wykonano tyreoidektomię (ryc. 2.–4.). Lożę pozostawiono niezamkniętą w celu monitorowania hemostazy w warunkach heparynizacji podczas krążenia pozaustrojowego. Następnie wypreparowano śródpiersie przednie i otwarto worek osierdziowy. Podano 200 mg heparyny w celu osiągnięcia czasu 375

Prace kazuistyczne

Zdjęcie 5. Zdjęcie śródoperacyjne etapu implantacji zastawki aortalnej Figure 5. Intraoperative photography during aortic valve implantation

aktywowanego krzepnięcia (activated clotting time – ACT) powyżej 500 sekund. Skontrolowano lożę po tyreoidektomii w celu wykluczenia krwawienia. Skaniulizowano serce i rozpoczęto krążenie pozaustrojowe. Serce zatrzymano roztworem kardioplegii krwistej i wykonano wymianę zastawki aortalnej. Nadpierścieniowo implantowano zastawkę biologiczną (ryc. 5.). Po zakończeniu krążenia pozaustrojowego odwrócono działanie heparyny siarczanem protaminy w dawce 1 mg na 1 mg podanej heparyny. Wykonano hemostazę zarówno śródpiersia, jak i loży po tyreoidektomii, do której założono jeden dren Redona. Klatkę piersiową zamknięto w sposób typowy z pozostawieniem drenów w lewej jamie opłucnej i śródpiersiu. Przebieg pooperacyjny był niepowikłany. Parametry gospodarki wapniowej oraz stężenie parathormonu w przebiegu pooperacyjnym wynosiły odpowiednio: 9,1 mg/dl i 53,2 pg/ml. Do 5. doby pooperacyjnej nie obserwowano odchyleń w zakresie stężenia TSH i hormonów tarczycy. W 5. dobie po operacji nastąpiło silne zwiększenie stężenia TSH do 16,29 uIU/ ml oraz zmniejszenie stężenia fT3 (1,53 pmol/L) i fT4 (9,88 pmol/l) mimo suplementacji hormonami tarczycy prowadzonej od pierwszej doby pooperacyjnej (75 µg lewotyroksyny/d). Zwiększono dobową dawkę lewotyroksyny do 100 µg i stopniowo obserwowano normalizację wymienionych powyżej parametrów. W ostatnim oznaczeniu wykonanym w klinice stężenie TSH wynosiło 9,24 uIU/ml, fT3 – 2,96 pmol/l, a fT4 – 14,6 pmol/l. Ze względu na znaczącą poprawę zlecono kontynuację leczenia i wczesną kontrolę ambulatoryjną. Gojenie rany było prawidłowe, wykluczono obecność krwiaka w loży po tyreoidektomii (ryc. 6.). Chorą w stanie ogólnym i miejscowym dobrym wypisano do domu w 13. dobie po operacji, z zaleceniem przyjmowania codziennie 75 µg lewotyroksyny. W badaniu histopatologicznym wykonanym w Zakładzie Patomorfologii 376

Rycina 6. Rana pooperacyjna u pacjentki w dniu wypisu Figure 6. Patient’s post‑operative wound on the day of discharge

CSK MON WIM przez dr. n. med. Marka Kowańskiego nie znaleziono podejrzanych obrazów i oznaczono płat prawy 85 × 60 × 40 mm oraz płat lewy 100 × 75 × 60 mm.

Dyskusja W opublikowanej w 2015 roku analizie dostępnych opisów 32 chorych poddanych łączonej procedurze resekcji wola zamostkowego oraz operacji na kardiochirurgicznej potwierdzono bezpieczeństwo takiego postępowania [5]. Autorzy analizowanych publikacji nie stwierdzili zwiększonego ryzyka. Postępowanie jednoczasowe niesie ze sobą szereg korzyści, ale także zagrożeń wymagających odmiennego postępowania. Warto podkreślić, że pacjenci z chorobą niedokrwienną serca lub wadą zastawkową wymagający operacyjnego leczenia wola często byliby zdyskwalifikowani z izolowanej tyreoidektomii z powodu dużego ryzyka prowadzenia znieczulenia i samej operacji. Z kolei pierwotne leczenie kardiochirurgiczne, a dopiero w drugiej kolejności tyreoidektomia zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań wczesnych po operacji serca wynikających z zaburzeń funkcji tarczycy. Nadczynność tarczycy może skutkować niebezpiecznym zwiększeniem LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, a przez to nasilać deficyt tlenowy i prowadzić do ostrej pooperacyjnej niewydolności serca. Podejście jednoczasowe jest korzystne, gdyż ogranicza postępowanie chirurgiczne do jednej procedury. Przy dużym wolu zamostkowym tyreoidektomia pośrodkowa ułatwia dostęp do gruczołu i przeprowadzenie tyreoidektomii. Resekcja wola po wcześniejszej sternotomii i odtworzeniu ciągłości mostka szwami metalowymi byłaby zdecydowanie trudniejsza, także ze względu na wytworzone zrosty. Zagrożenia jednoczasowej procedury wynikają jednak z ryzyka krwawienia do loży po usunięciu wola w czasie prowadzenia krążenia pozaustrojowego i związanej z nim heparynizacji. Autorzy wykonali zamknięcie loży dopiero po zakończeniu procedury kardiochirurgicznej. Podejście jednoczasowe wymaga dokładnego monitorowania funkcji tarczycy, przytarczyc i gospodarki wapniowej w okresie okołooperacyjnym. Wiadomo, że okołooperacyjna niedoczynność tarczycy zwiększa istotnie ryzyko wystąpienia zespołu małego rzutu oraz zaburzeń naczyniowego oporu obwodowego [6]. Wystąpienie zespołu ESS możliwe jest nie tylko w przypadku operacji z użyciem krążenia pozaustrojowego, ale również u chorych poddanych procedurom bez zastosowania krążenia pozaustrojowego, np. pomostowaniu tętnic wieńcowych na bijącym sercu [7]. W tych grupach chorych autorzy licznych prac wskazują na przyczyny ESS po operacjach kardiochirurgicznych, takie jak zmiany objętości osocza, skutkujące zmianą zdolności wiązania hormonów tarczycy przez białka czy zaburzenia ośrodkowej regulacji wydzielania TSH oraz metabolizmu hormonów tarczycy. Ostateczna przyczyna zmniejszenia stężenia całkowitej T3 oraz jej wolnej frakcji (fT3) wcześnie po operacji kardiochirurgicznej pozostaje jednak nieznana [8]. Warto również podkreślić wpływ podania heparyny, niezbędnej do przeprowadzenia operacji z użyciem krążenia pozaustrojowego, na gospodarkę hormonalną. Już w latach 70. ubiegłego wieku Bremner i wsp. zauważyli siedmiokrotne zwiększenie stężenia fT4 w 15 minut po podaniu heparyny [9]. W przedstawionej procedurze resekcję wola przeprowadzono za pomocą jednego nacięcia powłok, bez konieczności wykonywania dodatkowego cięcia kołnierzowego, o czym donosili inni autorzy [10]. W opinii autorów to podejście zapewnia dobre warunki chirurgiczne i jednocześnie istotnie zmniejsza uraz operacyjny, ryzyko zaburzeń gojenia rany oraz rozmiar blizny pooperacyjnej. Podsumowując, potwierdzono pełną możliwość wykonania oraz bezpieczeństwo jednoczasowej procedury tyreoidektomii i operacji kardiochirurgicznej z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego. Konieczne jest jednak dokładne monitorowanie stężeń hormonów tarczycy, TSH oraz gospodarki wapniowej do odległej doby po operacyjnej. Jednoczasowa operacja wymiany zastawki aortalnej i tyreoidektomia

Piśmiennictwo 1. Gomberg‑Maitland M, Frishman WH. Thyroid hormone and cardiovascular disease. Am Heart J, 1998; 135 (1): 187–196 2. Jones TH, Hunter SM, Price A, Angelini GD. Should thyroid function be assessed before cardiopulmonary bypass operations? Ann Thorac Surg, 1994; 58 (2): 434–436 3. Holland FW 2nd, Brown PS Jr, Weintraub BD, Clark RE. Cardiopulmonary bypass and thyroid function: a “euthyroid sick syndrome”. Ann Thorac Surg, 1991; 52 (1): 46–50 4. Reinhardt W, Mocker V, Jockenhövel F, et al. Influence of coronary artery bypass surgery on thyroid hormone parameters. Horm Res, 1997; 47 (1): 1–8 5. De Silva RP, Dignan RJ. Does a combined procedure for cardiac surgery and thyroidectomy offer acceptable outcomes? Interactive cardiovascular and thoracic surgery, 2015: ivv241 6. Broderick TJ, Wechsler AS. Triiodothyronine in cardiac surgery. Thyroid, 1997; 7 (1): 133–137 7. Caluk S, Caluk J, Osmanovic E. Nonthyroidal illness syndrome in off‑pump coronary artery bypass surger. Anatol J Cardiol, 2015; 15 (10): 836–842 8. Thrush DN, Austin D, Burdash N. Cardiopulmonary bypass temperature does not affect postoperative euthyroid sick syndrome? Chest, 1995; 108 (6): 1541–1545 9. Bremner WF, Taylor KM, Baird S, et al. Hypothalamo‑pituitary‑thyroid axis function during cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg, 1978; 75 (3): 392–399 10. Tang GH, Feindel CM, Gullane PJ, Butany J. Combined cardiac surgery and excision of a retrosternal thyroid mass: a case report. J Card Surg, 2006; 21 (3): 281–283

377

Prace kazuistyczne

Czerniak skóry przerzutujący do kątnicy – opis przypadku Malignant melanoma metastasizing to cecum – a case report Kamila Bazylińska1, Piotr Ziemniak1, Arkadiusz Mamos1, Jacek Śmigielski2,3 1 Oddział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej Szpitala Med‑Gastr w Łodzi; kierownik: dr n. med. Piotr Ziemniak 2 Klinika Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej UM w Łodzi; kierownik: prof. dr hab. n. med. Lech Pomorski 3 Zakład Chirurgii Wojskowej UM w Łodzi; kierownik: dr hab. n. med. Jacek Śmigielski

Streszczenie. W publikacji przedstawiono przypadek chorego z przerzutem czerniaka ze skóry pleców do kątnicy, diagnozowanego i leczonego od 2005 roku z powodu czerniaka skóry oraz licznych przerzutów w obrębie węzłów chłonnych, ślinianek, mięśni twarzy, mózgu i jelita grubego. Przedstawiono wieloletnią walkę pacjenta z chorobą oraz zobrazowano szczegółową diagnostykę czerniaka skóry, a także zwrócono uwagę na możliwość przerzutów czerniaka w całym organizmie pacjenta. Celem pracy była analiza przebiegu wzrostu nowotworu, jego diagnostyka oraz możliwe sposoby leczenia zarówno chirurgicznego, jak i skojarzonego. Czerniak to nowotwór, który wciąż trudno poddaje się skutecznemu leczeniu. Najważniejszą rolę w walce z nim odgrywają: profilaktyka i wczesne rozpoznanie choroby. Zdarza się, że choroba powraca, co często świadczy o tym, że „wyleczenie” było pozorne. Czerniak złośliwy ma wyjątkowo dużą zdolność do rozprzestrzeniania się poprzez naczynia chłonne i krwionośne, czyli tworzenia przerzutów zarówno miejscowych (satelitarnych w bliskim otoczeniu guza, tranzytowych na szlakach naczyń chłonnych i do węzłów chłonnych położonych w najbliższym otoczeniu guza), jak i odległych (w płucach, wątrobie, kościach lub w mózgu, a także w okrężnicy). Słowa kluczowe: czerniak skóry, przerzuty czerniaka, okrężnica Abstract. The paper presents a patient with melanoma of the back metastasizing to the cecum, diagnosed and treated since 2005 for melanoma and numerous metastases to the lymph nodes, salivary glands, facial muscles, brain and colon. The patient’s long battle with the disease is described, and a detailed diagnosis of melanoma is depicted. The paper also points out the possibility of melanoma metastases to the whole organism. The aim of the study was to analyze the course of the melanoma growth, its diagnosis and possible treatment options, both surgical and combined. A melanoma is a malignant neoplasm that still hardly allows to be treated effectively. The most important role in the battle against it is played by prevention and early diagnosis of the disease. It happens that the disease recurs, which often indicates that the recovery was apparent. Among all known malignant neoplasms, malignant melanoma is of extremely high capacity to spread through the lymphatic and blood vessels, i.e. to metastasize: locally (satellite metastases in close proximity to the tumor, in‑transit metastases along the lymphatic vessels and to the lymph nodes located in the immediate vicinity of the tumor), and remotely (in the lungs, liver, bones or brain, and colon). Key words: melanoma, melanoma metastases, colon Nadesłano: 5.04.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 378–382 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Czerniak (melanoma malignum) to nowotwór złośliwy skóry wywodzący się z przekształconych melanocytów – komórek barwnikowych skóry wytwarzających melaninę, które uległy transformacji najczęściej pod wpływem promieniowania nadfioletowego. Zajmuje 16. miejsce na świecie pod względem śmiertelności wśród wszystkich typów nowotworów złośliwych. Charakteryzuje się dużą złośliwością z powodu 378

Adres do korespondencji lek. Kamila Bazylińska ul. Wigury 15 m. 89, 90-302 Łódź tel. +48 600 341 626 e‑mail: corleone33@gazeta.pl

szybkiego wzrostu, wczesnych i licznych przerzutów oraz niewielkiej podatności na leczenie. Wyróżnia się sześć typów czerniaka skóry, różniących się częstością występowania i rokowaniem: czerniak szerzący się powierzchownie (najczęstsza odmiana) – 60–70% przypadków, na ogół powstaje na podłożu znamion barwnikowych, zazwyczaj atypowych dysplastycznych, czerniak wywodzący się z plamy soczewicowatej – 5–20% przypadków, czerniak guzkowy – 10–30% przypadków, LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne czerniak umiejscowiony na kończynach, wychodzący z plam soczewicowatych – około 5% przypadków, czerniak wywodzący się ze znamion błękitnych – bar dzo rzadki, czerniak bezbarwnikowy (amelanotyczny) – najcięższa i najrzadsza postać nowotworu. Leczenie czerniaka jest zwykle wieloetapowe. Pierwszym etapem jest leczenie chirurgiczne, polegające na radykalnym wycięciu nowotworu wraz z marginesem zdrowej skóry o szerokości 1 cm dla czerniaka o grubości do 2 mm. Próbka jest badana histopatologicznie. Jeżeli powiększone są węzły chłonne, również zostają usunięte. Gdy guz jest mały, dokonuje się tylko oceny węzła wartowniczego, czyli pierwszego węzła, który znajduje się na drodze naczyń limfatycznych biegnących od strony guza w stronę regionalnego układu chłonnego. Wszystkie węzły chłonne zawierające depozyty przerzutowe należy poddać badaniu patomorfologicznemu. W indywidualnych przypadkach po leczeniu chirurgicznym czerniaków o dużym ryzyku możliwe jest zastosowanie leczenia uzupełniającego: izolowanej kończynowej chemioterapii perfuzyjnej, radioterapii, chemioterapii, immunoterapii czy terapii celowanej. Nie określono standardów leczenia czerniaka przerzutowego, który wykazuje oporność na konwencjonalną chemioterapię, stanowiąc poważne wyzwanie dla współczesnej onkologii i farmakologii. Rokowanie w czerniaku co do przebiegu klinicznego i nawrotu można ustalić na podstawie wskaźników histopatologicznych i klinicznych, stopnia zaawansowania choroby oraz rokowania dotyczącego guza pierwotnego, przerzutów lokoregionalnych oraz przerzutów odległych. Identyfikacja cech o znaczeniu prognostycznym ma istotny wpływ na wybór odpowiedniego leczenia. W przypadku czerniaka, podobnie jak innych nowotworów, najważniejszym celem leczenia jest opanowanie procesu chorobowego oraz przedłużenie życia pacjenta.

Opis przypadku 66‑letni chory został przyjęty na Oddział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej Szpitala Med‑Gastr w Łodzi w celu planowego zabiegu wycięcia prawej połowy okrężnicy z powodu przerzutu czerniaka do kątnicy, potwierdzonego w badaniu histopatologicznym po kolonoskopii. Pacjent od ponad 10 lat leczony był z powodu czerniaka skóry oraz jego licznych przerzutów, bez innych chorób współistniejących.

Historia choroby 2005 rok – wycięcie zmiany barwnikowej na grzbiecie pacjenta, istniejącej od kilkudziesięciu lat. W ostatnim okresie przed zabiegiem zmiana powiększała się Czerniak skóry przerzutujący do kątnicy – opis przypadku

i zmieniała swoją strukturę. Wynik histopatologiczny po resekcji: melanoma malignum cutis dorsi. Pooperacyjna biopsja węzłów chłonnych obu dołów pachowych nie wykazała zmian patologicznych. 2007 rok – chory samodzielnie wyczuł powiększone węzły dołu pachowego prawego. Wykonano ponowną biopsję węzłów dołu pachowego prawego. Wynik badania mikroskopowego: komórki czerniaka w węzłach chłonnych. W tym samym roku wycięto węzły chłonne dołu pachowego prawego oraz zastosowano 6 cykli chemioterapii według schematu CVD – cisplatyna, winblastyna i dakarbazyna. Maj 2008 roku – pacjent wymacał guz okolicy podżuchwowej lewej. Wykonano biopsję zmiany. Wynik histopatologiczny: komórki czerniaka złośliwego. Czerwiec 2008 roku – na Oddziale Chirurgii Onkologicznej wycięto węzły chłonne szyi pacjenta po stronie lewej (operacja sposobem Jawdyńskiego‑Crile’a). Styczeń 2009 roku – w rutynowo wykonanej kontrolnej tomografii komputerowej głowy stwierdzono w lewym płacie czołowym guz o średnicy 10 mm, sugerujący jego przerzutowy charakter. Marzec 2009 roku – na Oddziale Neurochirurgicznym wykonano kraniotomię czołową i usunięto całkowicie guz. Chory bez deficytu neurologicznego. Grudzień 2009 roku – pacjent odczuwał dolegliwości bólowe okolicy ślinianki przyusznej lewej. Biopsja wykazała przerzut czerniaka złośliwego do ślinianki przyusznej lewej i okolicznych węzłów chłonnych. Przeprowadzono zabieg wycięcia ślinianki przyusznej lewej wraz z węzłami chłonnymi. 2010 rok – u pacjenta rozpoznano przerzut czernia ka do mięśnia żwacza po stronie lewej. Wykonano resekcję mięśnia. Następnie wykonano kontrolną tomografię komputerową głowy, RTG klatki piersiowej oraz USG jamy brzusznej; nie stwierdzono zmian patologicznych. 2011 rok – u pacjenta rozpoznano wznowę choroby w okolicy wyrostka jarzmowego po stronie lewej. Zmianę wycięto i zastosowano radioterapię radykalną, najbardziej zaawansowaną technologicznie metodą IMRT (intensity modulated radiation therapy), która pozwala graniczyć pole napromieniowania z dokładnością do 1 cm. Listopad 2012 roku – w trakcie badania techniką PET‑CT (positron emission tomography‑computed tomography) u chorego rozpoznano ognisko zapalne w obrębie kątnicy. Grudzień 2012 roku – w Centrum Medycznym Med‑Gastr w Łodzi wykonano endoskopową diagnostykę obrazową – kolonoskopię. Obejrzano całe jelito grube, podejrzewano zmianę nowotworową w kątnicy, w związku z czym pobrano wycinki z guza do badania histopatologicznego. Wynik badania 379

Prace kazuistyczne histopatologicznego potwierdził podejrzenie przerzutu czerniaka do kątnicy. Styczeń 2013 roku – pacjent został przyjęty na Od dział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej Centrum Medycznego Med‑Gastr w Łodzi. Po wcześniejszym zakwalifikowaniu i przygotowaniu został poddany zabiegowi chirurgicznemu. Śródoperacyjnie poza kątnicą nie stwierdzono innych zmian patologicznych w obrębie jamy otrzewnej. Wykonano hemikolektomię prawostronną z zespoleniem krętniczo‑poprzeczniczym. Chory w 5. dobie po zabiegu został wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym, z zaleceniem systematycznej kontroli onkologicznej oraz przeprowadzania indywidualnie zaplanowanych badań diagnostycznych. Koniec 2015 roku – w konsekwentnie wykonywanych badaniach kontrolnych u pacjenta nie stwierdzono żadnych ognisk przerzutowych czerniaka.

Omówienie Liczba zachorowań na czerniaka złośliwego z roku na rok się zwiększa, przyczynia się do tego także „moda na opalone ciało”. Powodem jest ogólne przekonanie, że ciało opalone jest zdrowe i piękne. Obok nadmiernej ekspozycji skóry na słońce szczególnie niebezpieczne może być korzystanie z solarium. Za najistotniejsze czynniki zwiększonego ryzyka zachorowania uznaje się: intensywne działanie promieniowania ultrafioletowego naturalnego (promienie słoneczne) i sztucznego (solaria), stałe drażnienie mechaniczne lub chemiczne, małą zawartość barwnika w skórze oraz predyspozycje genetyczne, np. rodzinny zespół znamion atypowych (familial atypi‑ cal mole syndrome – FAMS). U kobiet czerniak występuje najczęściej na twarzy i na kończynach dolnych, u mężczyzn na tułowiu. Wszystkie znamiona barwnikowe, które zaczynają zmieniać kolor, pojawił się świąd i powiększają się, należy konsultować i diagnozować u specjalisty dermatologa, chirurga lub onkologa. Możliwa ze względu na lokalizację wczesna identyfikacja ogniska pierwotnego (mikrostopniowanie I – biopsja wycinająca [ekcisionalana] zmiany pierwotnej) i przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych (mikrostopniowanie II – oznaczanie limfoscyntagraficzne i biopsja węzłów wartowniczych) stwarza unikatową możliwość zwiększenia szans na wyleczenie czerniaka skóry. W ocenie klinicznej znamion barwnikowych objawy grupowane w systemie amerykańskim ułatwiającym rozpoznanie, stosującym diagnostyczną regułę ABCD (E): A (asymmetry) – asymetria znamienia, sugerująca patologię; czerniak jest asymetryczny względem każdej osi, jedna połowa znamienia różni się od drugiej, prezentuje obraz nieregularny, złożony z wyniosłości 380

określanych mianem wysp, w odróżnieniu od łagodnych zmian, które zwykle są okrągłe lub owalne, B (borders) – brzegi znamienia nierówne i niepokojąco postrzępione, C (color) – kolor znamienia różnorodny (od barwy białej, niebieskawej, czerwonej, jasnobrązowej, brązowej do czarnej lub stalowej), z nierównomiernym rozkładem barwnika oraz często z jego punktowymi depozytami (szczególnie dobrze widoczne w badaniu dermatoskopowym), D (diameter) – średnica znamienia >5 mm, a także każde znamię, które powiększyło się lub wzniosło ponad powierzchnię skóry, lub (dynamics) dynamikę zmian morfologicznych w guzie, E (elevation) – dodatkowy objaw – uwypuklenie powierzchni ponad poziom otaczającego zmianę naskórka. Najważniejszym elementem pozwalającym na wczesne rozpoznanie czerniaka jest badanie skóry pacjenta. Zalecanym badaniem wykorzystywanym we wstępnej diagnostyce jest dermoskopia (mikroskopia epiluminescencyjna) lub wideodermoskopia. Podstawą rozpoznania czerniaków skóry jest histopatologiczne badanie całej wyciętej chirurgicznie zmiany barwnikowej. Po uzyskaniu rozpoznania histopatologicznego czerniaka skóry należy wdrożyć leczenie zgodnie z oceną stopnia zaawansowania makroskopowego, wykonując dodatkowe, podstawowe badania krwi: morfologię, próby wątrobowe oraz aktywność dehydrogenazy mleczanowej (lactate dehydrogenase – LDH). Najważniejszymi czynnikami rokowniczymi u chorych z pozaregionalnymi przerzutami są: lokalizacja przerzutów oraz aktywność enzymu LDH. Przerzuty nowotworowe do jelit należą do rzadkości – najczęściej występują w czerniaku skóry. Przerzuty czerniaka do jelita grubego stanowią 19–28% wszystkich przerzutów czerniaka [1]. U zmarłych z powodu rozsiewu czerniaka przerzuty do jelita grubego znajdowano w 43,5% przypadków [1-2]. Uważa się, że umiejscowienie ogniska pierwotnego czerniaka złośliwego na skórze tułowia, głowy i szyi predysponuje do przerzutów do płuc i narządów jamy brzusznej [3-6], natomiast umiejscowienie na kończynach predysponuje do przerzutowania do tkanek miękkich i odległych grup węzłów chłonnych. Istnieją doniesienia o przypadkach przerzutów do jelita grubego nawet po 18 latach od zdiagnozowania i wycięcia ogniska pierwotnego czerniaka skóry [7-10]. Omawiany przypadek przebiegu czerniaka złośliwego świadczy o tym, że miejscowe wycięcie czerniaka może nie oznaczać całkowitego wyleczenia. Stopień złośliwości oraz prawdopodobieństwo odległych przerzutów w czerniaku są bardzo duże. Konieczna jest systematyczna kontrola znamion skóry w specjalistycznych gabinetach lekarskich. W przypadku stwierdzonego LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne histopatologicznie czerniaka skóry niezbędna jest dalsza diagnostyka obrazowa poprzez wykonanie konwencjonalnej rentgenografii klatki piersiowej oraz dokładnych badań ultrasonograficznych i tomograficznych – jamy brzusznej, głowy oraz węzłów chłonnych. Zastosowanie mają również metody obrazowe, takie jak laserowa tomografia wielofotonowa i optyczna tomografia koherentna. Znamienna jest również diagnostyka endoskopowa przewodu pokarmowego: gastroskopia i kolonoskopia. Okresowe wykonywanie badań diagnostyki obrazowej zaleca się poprzez indywidualne ich dostosowanie i zaplanowanie dla każdego pacjenta. Konieczne jest stałe monitorowanie progresji choroby poprzez okresowe badania kliniczne pacjentów, w których szczególną uwagę zwraca się na oglądanie całej skóry, ocenę regionalnych i odległych węzłów chłonnych oraz palpacyjne badanie wątroby. Z powodu tendencji czerniaka do tworzenia przerzutów nawet po wielu latach pacjenci powinni być poddawani obserwacji przez całe życie. Wyniki leczenia chorych na czerniaki w stanie rozsiewu nie rokują pomyślnie. Leczenie każdego pacjenta należy rozważyć i zaplanować indywidualnie. Do stosowanych metod należą: chirurgia, radioterapia, chemioterapia, immunoterapia oraz leczenie ukierunkowane molekularnie z zastosowaniem inhibitorów kinaz tyrozynowych. Postępy w terapii uogólnionego czerniaka wiążą się z dwoma mechanizmami terapii: leczeniem ukierunkowanym molekularnie za pomocą inhibitorów kinaz tyrozynowych oraz immunoterapią nieswoistą za pomocą przeciwciał monoklonalnych anty‑CTLA4, hamujących ogólnoustrojowe mechanizmy immunosupresji w celu indukcji odpowiedzi przeciwnowotworowej. Badania metodą diagnostyki molekularnej w obrębie genu BRAF i CDKN2A umożliwiają ocenę ryzyka zachorowania na czerniaka, prognozowanie przebiegu choroby oraz skuteczności jej leczenia, a także wykrycie nowotworu we wczesnej postaci (kiedy zabieg chirurgiczny jest skuteczną formą leczenia) oraz zastosowanie dostępnej terapii celowanej w razie potrzeby (możliwe dla chorych z mutacją genu BRAF, odpowiedzialną za ok. 50% przypadków zachorowań). Obecnie przedmiotem badań jest zastosowanie immunoterapii nieswoistej (za pomocą przeciwciał anty-PD‑1: niwolumabu lub pembrolizumabu) oraz leczenie ukierunkowane molekularnie na szlak BRAF‑MEK. Immunoterapia nieswoista (głównie za pomocą przeciwciał monoklonalnych anty‑CTLA4 – ipilimumabu, oraz anty‑PD‑1 – niwolumabu i pembrolizumabu) doprowadziła do istotnej poprawy wyników leczenia chorych na uogólnione czerniaki. Leczenie zaawansowanych czerniaków z zastosowaniem immunoterapii przesunęło się w kierunku leczenia przeciwciałami anty‑PD‑1 (niwolumaben lub pembrolizumaben), działającymi na punkty Czerniak skóry przerzutujący do kątnicy – opis przypadku

kontrolne układu immunologicznego (takie jak receptor PD‑1 i jego ligand PD‑L1) oraz stymulującymi czynność limfocytów T, lub wdrożenia leczenia skojarzonego za pomocą przeciwciał anty‑CTLA4 i anty‑PD‑1. Preparaty te wykazały w warunkach klinicznych w monoterapii lub w kombinacji z ipilimumabem długotrwałą korzyść kliniczną u części chorych na zaawansowane czerniaki. Inhibitory punktu kontrolnego układu immunologicznego PD‑1/PD‑L1 stanowią trzeci rodzaj współczesnego armamentarium w leczeniu systemowym nowotworów złośliwych, poza chemioterapią i leczeniem ukierunkowanym molekularnie. Mają one unikatowy mechanizm działania – zamiast bezpośrednio indukować niszczenie komórek nowotworowych, wzmacniają układ odpornościowy w celu eliminacji nowotworu. Obecnie leczenie przerzutowego czerniaka ukierunkowane jest na leczenie przeciwciałami anty‑PD‑1 (niwolumaben lub pembrolizumaben) w przypadku wykrycia nieoperacyjnych przerzutów czerniaka lub wdrożenia leczenia skojarzonego za pomocą przeciwciał anty‑CTLA4 i anty‑PD‑1 (przy uwzględnieniu większej toksyczności i kosztów oraz ewentualnego wpływu ekspresji PD‑L1). Leczenie przeciwciałami anty‑PD‑1 cechuje się niewielkimi objawami ubocznymi, ale wymaga doświadczenia i przestrzegania algorytmów postępowania. Natomiast w przypadku stwierdzenia obecności mutacji BRAF u chorego na przerzutowego czerniaka leczeniem ukierunkowanym molekularnie z wyboru jest skojarzenie inhibitora BRAF i MEK w pierwszej lub drugiej linii terapii. Konkludując, przeciwciała anty‑PD‑1 oraz leczenie skojarzone inhibitorami BRAF i MEK jest zalecane w rekomendacjach polskich, europejskich (ESMO) i amerykańskich (NCCN) jako standardowa opcja terapeutyczna o potwierdzonej skuteczności w terapii zaawansowanych czerniaków. Po okresie niewystarczającego postępu w leczeniu ostatnie lata przyniosły nadzieje na skuteczną terapię zaawansowanego czerniaka. Związane jest to z intensywnym rozwojem immunoterapii oraz leczenia ukierunkowanego molekularnie. Nadal jednak podstawową metodą prowadzącą do wyleczenia tego nowotworu jest odpowiednia diagnostyka i właściwe leczenie chirurgiczne zmian o wczesnych stopniach zaawansowania.

Piśmiennictwo 1. Mosimann F, Fontolliet C, Genton A, et al. Resection of metastases to the alimentary tract from malignant melanoma. Int Surg, 1982; 67: 257–260 2. al‑Sheneber IF, Meterissian SH, Loutfi A, et al. Small‑bowel resection for metastatic melanoma. Can J Surg, 1996; 39: 199–203 3. Jorge E, Harvey HA, Simmonds MA, et al. Symptomatic malignant melanoma of the gastrointestinal tract. Operative treatment and survival. Ann Surg, 1984; 199: 328–331 4. Rogers RS, Gibson LE. Mucosal, genital and unusual clinical variants of melanoma. Mayo Clin Proc, 1997; 72: 362–366 381

Prace kazuistyczne 5. Jabłońska S, Majewski S. Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. PZWL, Warszawa 2005 6. McDermott VG, Low VH, Keogan MT, et al. Malignant melanoma metastatic gastrointestinal tract. Am J Roentgenol, 1996; 166: 809 7. Al‑Sheneber IF, Meterissian SH, Loutfi A, et al. Small‑bowel resection for metastatic Can J Surg, 1996; 39: 199–203 8. Hao XS, Li Q, Chen H. Small bowel metastases of malignant palliative effect of surgical resection. Jpn J Clin Oncol, 1999; 29 (9): 442–444 9. Blecker D, Abraham S, Furth EE, Kochman ML. Melanoma in the gastrointestinal Gastroenterol, 1999; 94: 3427–3433 10. Szawłowski A, Szmidt J (ed). Zasady diagnostyki i chirurgicznego leczenia nowotworów w Polsce. Fundacja Polski Przegląd Chirurgiczny 2003: 49 11. Kopacz A (ed). Zarys chirurgii onkologicznej. Akademia Medyczna w Gdańsku 2000: 347 12. Breslow A. Thickness, cross‑sectional areas and depth of invasion in the prognosis of cutaneous melanoma. Ann Surg, 1970; 172: 902

382

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne

Jatrogenny chłonkotok do przestrzeni zaotrzewnowej leczony operacyjnie i z zastosowaniem oktreotydu Surgical and conservative (octreotide) management of iatrogenic retroperitoneal lymphorrhea Andrzej Nykaza Klinika Chirurgii Naczyniowej i Endowaskularnej CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Marek Maruszyński Streszczenie. W pracy przedstawiono przypadek jatrogennego chłonkotoku do przestrzeni zaotrzewnowej po klasycznej sympatektomii lędźwiowej wykonanej z powodu atherosclerosis obliterans praecox. Omówiono problem kliniczny i przedstawiono sposób postępowania leczniczego oraz wyniki leczenia. Słowa kluczowe: sympatektomia lędźwiowa, chłonkotok do przestrzeni zaotrzewnowej, oktreotyd Abstract. The paper presents a case of iatrogenic retroperitoneal lymphorrhea after lumbar sympathectomy carried out due to atherosclerosis obliterans praecox. Clinical problem was discussed, and management including its results was presented. Key words: lumbar sympathectomy, retroperitoneal lymphorrhea, octreotide Nadesłano: 1.04.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 383–385 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji mjr lek. Andrzej Nykaza Klinika Chirurgii Naczyniowej i Endowaskularnej CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 216 817 417, fax +48 261 817 194 e‑mail: andrzej.nykaza@gmail.com

Wstęp

Opis przypadku

Chłonotok to wyciek chłonki z uszkodzonych naczyń chłonnych do zamkniętej przestrzeni, takiej jak jama opłucnej czy jama otrzewnej, lub na zewnątrz – jako przetoka chłonna [1]. Uszkodzenie dróg odpływu chłonki jest powikłaniem obserwowanym coraz częściej, co wiąże się ze zwiększaniem liczby operacji wykonywanych na naczyniach [1,2]. Układ chłonny wykazuje dużą zdolność do regeneracji po uszkodzeniu i w związku z tym zdecydowana większość uszkodzeń układu chłonnego niezmiernie rzadko prowadzi do poważnych komplikacji wymagających reoperacji [2]. W artykule przedstawiono przypadek jatrogennego chłonkotoku do przestrzeni zaotrzewnowej po klasycznej sympatektomii lędźwiowej.

Chory M.G., lat 36 (nr hist. chor. 2013–3849 CSK WIM) przyjęty do kliniki z powodu krytycznego niedokrwienia prawej kończyny dolnej, z martwicą palca V i kikuta palca II (atherosclerosis obliterans praecox). Podczas poprzednich hospitalizacji w innym ośrodku amputowano II palec i leczono ropowicę stopy prawej. Dwa miesiące wcześniej w tutejszej klinice wykonano plastykę balonową prawej tętnicy piszczelowej przedniej i tylnej; tętnica strzałkowa uwidoczniona tylko w początkowym odcinku, a tętnice łuku stopy jedynie fragmentarycznie. W związku z wyczerpaniem możliwości leczenia rekonstrukcyjnego chory został zakwalifikowany do leczenia operacyjnego na układzie nerwowym współczulnym. Wykonano klasyczną sympatektomię lędźwiową prawostronną (dostęp brzuszny, przyprostny, pozaotrzewnowy) i jednoczasowo amputowano palce V i II prawej stopy (zmiany martwicze). Przebieg operacji powikłany

Jatrogenny chłonkotok do przestrzeni zaotrzewnowej leczony operacyjnie i z zastosowaniem oktreotydu

383

Prace kazuistyczne

Rycina 1. Obraz śródoperacyjny – pień współczulny, obok naczynia limfatyczne. Figure 1. Intraoperative view – sympathetic trunk and lymphatic vessels (near) Wszelkie prawa zastrzeżone – fotografia i opis . Nie mogą być kopiowane i publikowane w żadnej formie bez pisemnej zgody autora.

podniedrożnością przewodu pokarmowego i bólami brzucha trwającymi 3 doby, głównie po stronie operowanej. W badaniu USG rozległy krwiak prawej przestrzeni zaotrzewnowej. Reoperowany w 8. dobie pooperacyjnej: po otwarciu prawej przestrzeni zaotrzewnowej stwierdzono wypływ pod ciśnieniem białoszarego płynu o konsystencji chłonki (>1000 ml), który odessano (pobrano posiew/antybiogram) i wypłukano przestrzeń zaotrzewnową roztworem wodnym braunodermu. Nie stwierdzono miejsca uszkodzenia naczyń krwionośnych ani chłonnych. Pozostawiono drenaż sposobem Pezzera. W bezpośrednim okresie po reoperacji wyciek z drenu treści surowiczo‑chłonnej podbarwionej krwiście, potem surowiczo‑chłonnej, a następnie chłonnej. Początkowo leczony zachowawczo (heparyna drobnocząsteczkowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, antybiotykoterapia), bez poprawy. W 3. dobie od reoperacji do leczenia włączono oktreotyd (somatostatynę), odstawiając wcześniej stosowane leki. Wynikiem zastosowanego leczenia było stopniowe zmniejszanie wycieku treści chłonnej z rany po drenie, aż do ustania wycieku w 7. dobie od reoperacji (ryc. 1.).

Omówienie Układ chłonny wykazuje niezwykle dużą zdolność do regeneracji. Z tego powodu tylko niewielki odsetek uszkodzeń dróg odpływu chłonki wymaga leczenia chirurgicznego. Najczęstsze następstwa uszkodzeń to przetoka limfatyczna lub torbiel chłonna w okolicy dostępu pachwinowego [1]. Wyciek chłonki występuje aż w 12,2% przypadków po operacyjnym leczeniu tętniaków rzekomych w pachwinach [2]. Najbardziej charakterystyczne objawy wycieku chłonki występują po kilku, czasem kilkunastu dniach od operacji na układzie naczyniowym 384

i mają biochemicznie postać przede wszystkim limfopenii i niedokrwistości [4]. W badaniu przedmiotowym stwierdza się obecność „zgrubienia” w pachwinie bez tętnienia, czasem z wyczuwalnym chełbotaniem. Diagnostyczne nakłucie lub zbadanie treści z drenu może ukazać obecność chłonki. Potwierdzenia obecności chłonki można dokonać poprzez zbadanie w niej stężeń tłuszczy i białka, pH oraz ciężaru właściwego pobranego płynu. Specyficzne dla chłonki wartości to: tłuszcz 0,4–4,0 g/dl, białko do 3 g/dl, pH >7,5, zaś ciężar właściwy >1,010 g/dl [4,5]. „Łagodna” postać chłonkotoku, w której wypływ chłonki jest miernego stopnia, może pozostać niezauważona. Średniego stopnia wyciek, bardzo często pod postacią torbieli, wymaga okresowego opróżniania (nakłucie w warunkach ambulatoryjnych, na ogół niewymagające kontroli USG). Ważne jest to, by starać się odsuwać w czasie kolejne nakłucia (usunięcie płynu znosi ucisk na drogi chłonne, w wyniku czego tkanki znacznie trudniej „oklejają” się i przez to goją). Dobre efekty daje stosowanie po nakłuciu ucisku, który przyspiesza oklejenie naczyń chłonnych [1,2]. Zupełnie inaczej przebiega duży (>100 ml/d) wypływ chłonki. Narastająca ilość chłonki w jamach i przestrzeniach ciała może powodować miejscowy efekt masy oraz zaburzenia metaboliczne i immunologiczne. Dochodzi do tego w wyniku kumulacji w zamkniętej przestrzeni płynu, który uciska okoliczne tkanki (np. naczynia) i poprzez to powoduje ich dysfunkcję (tu – niedokrwienie kończyn dolnych). Wspomniane zaburzenia metaboliczne i immunologiczne są wynikiem znacznej utraty zawartych w chłonce tłuszczy, witamin, limfocytów i przeciwciał. Analiza biochemiczna powinna potwierdzić przede wszystkim obecność wolnego tłuszczu w stężeniu wyższym niż w osoczu, wybarwiającego się po zastosowaniu Sudanu‑3. Jeśli wyciek jest wynikiem operacji, często znajduje się w nim pewna ilość krwinek czerwonych. Patognomoniczne jest jednak wykazanie obecności limfocytów. Badaniem obrazowym z wyboru jest USG, które ma przede wszystkim wykazać brak konfliktu z naczyniami krwionośnymi. W diagnostyce różnicowej płynu przydatne mogą być dwa podstawowe parametry: stosunek stężenia cholesterolu do stężenia triglicerydów (<1 w przypadku chłonki) oraz stężenie triglicerydów >110 mg/100 ml [5,6]. Po potwierdzeniu rozpoznania konieczny jest drenaż operowanej okolicy (najczęściej sposobem Redona), jeśli wcześniej go nie przeprowadzono, i leczenie zachowawcze: zakaz przyjmowania doustnie pokarmów (stałych i płynnych) oraz żywienie pozajelitowe uwzględniające substytucję traconych związków. U około 50% chorych do ustania wycieku chłonki dochodzi w ciągu 14 dni. Wskazaniem do interwencji chirurgicznej jest utrzymywanie się chłonkotoku mimo 14‑dniowego leczenia LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne zachowawczego; polega ona na ponownym wypreparowaniu naczyń w pachwinie i podkłuciu lub elektrokoagulacji ewentualnych widocznych naczyń chłonnych. Jeżeli zeszycie lub całkowite podwiązanie jest lokalnie niemożliwe, przydatne może być zastosowanie klejów fibrynowych lub cyjanoakrylowych. Drenaż utrzymuje się zwykle około 3 dni i usuwa, jeżeli wyciek z drenu jest mniejszy niż 50 ml/d, a kolor wycieku nie przypomina chłonki. W przypadku długo utrzymującego się wycieku treści chłonnej z operowanej okolicy oprócz miejscowego ucisku i elewacji kończyn z ich kompresjoterapią [1,5,6] stosuje się dodatkową terapię z użyciem oktreotydu [1,5-7]. Najczęstsze dawkowanie to 3,5 μg/kg mc./h somatostatyny dożylnie w pompie infuzyjnej przez minimum 3 doby [1]. Podczas leczenia somatostatyną należy wstrzymać całkowicie podaż pokarmów i płynów w postaci doustnej. Sukces leczenia zależy od doskonałego zgrania wszystkich terapii, bez dyskredytowania żadnych wspomnianych: dożylna podaż antybiotyków i suplementacja płynów oraz elektrolitów, miejscowe leczenie ran, kompresjoterapia, miejscowy ucisk i usunięcie zbierającej się chłonki. Szeroko stosowane interwencje wewnątrznaczyniowe z dostępu przez tętnicę udową w pachwinie (sąsiedztwo układu chłonnego) powodują zwiększenie liczby chłonkotoków. Odpowiednie postępowanie zachowawcze (z zastosowaniem terapii oktreotydem) może uchronić chorego przed koniecznością dodatkowej interwencji chirurgicznej.

11. Cope C, Salem R, Kaiser LR. Management of chylothorax by percutaneous catheterization and embolization of the thoracic duct: prospective trial. J Vasc Interv Radiol, 1999; 10: 1248–1254 12. Kumar S, Kumar A, Pawar DK. Thoracoscopic management of thoracic duct injury: Is there a place for conservatism? J Postgrad Med, 2004; 50: 57–59 13. Wurnig PN, Hollaus PH, Ohtsuka T, et al. Thoracoscopic direct clipping of the thoracic duct for chylopericardium and chylothorax. Ann Thorac Surg, 2000; 70: 1662–1665 14. Hamdan MA, Gaeta ML. Octreotide and low‑fat breast milk in postoperative chylothorax. Ann Thorac Surg, 2004; 77: 2215–2217 15. Kelly RF, Shumway SJ. Conservative management of postoperative chylothorax using somatostatin. Ann Thorac Surg, 2000; 69: 1944–1945 16. Gabbieri D, Bavutti L, Zaca F, et al. Conservative treatment of postoperative chylothorax with octreotide. Ital Heart J, 2004; 5: 479–482

Piśmiennictwo 1. Obara A, Dziekiewicz M, Maruszyński M, et al. Lymphatic complications after vascular interventions. Videosurgery and Other Miniinvasive Techniques, 2014; 9: 420–426 2. Gabriel M, Pawlaczyk K, Mohssen ND, et al. Leczenie operacyjne jatrogennych tętniaków rzekomych w pachwinach – analiza 131 przypadków. Nowiny Lekarskie, 2007; 76 (1): 14–19 3. Rutherford BB. Lymphatic complication of vascular surgery. Saunders Elsevier 2005: 922–930 4. Kaufman HL, Einstein A. Perilymph fistula. eMedicine 2006 5. Guillem P, Papachristos J, Peillon Ch, Triboulet JP. Etilefrine use In the management of post‑operative chyle leaks in thoracic surgery. Interactive Cardiovasc Thorac Surg, 2004; 3: 156–160 6. Lemaitre J, Segers B, Lebrun E. The use of lantreotide in the management of lymphorrhea after an aortic valve replacement. Interact Cardiovasc Thorac Surg, 2012; 15: 762–763 7. Kilic D, Sahin E, Gulcan O, et al. Octreotide for treating chylothorax after cardiac surgery. Tex Heart Inst J, 2005; 32: 437–439 8. Hoffer EK, Bloch RD, Mulligan MS, et al. Treatment of Chylothorax: Percutaneous Catheterization and Embolization of the Thoracic Duct. Am J Rentgenol, 2001; 176: 1040–1042 9. Merigliano S, Molena D, Ruol A, et al. Chylothorax complicating esophagectomy for cancer: a plea for early thoracic duct ligation. J ThoracCardiovasc Surg, 2000; 119: 453–457 10. Browse NL, Allen DR, Wilson NM. Management of chylothorax. Br J Surg, 1997; 84: 1711–1716

Jatrogenny chłonkotok do przestrzeni zaotrzewnowej leczony operacyjnie i z zastosowaniem oktreotydu

385

Prace kazuistyczne

Inhalacyjne zatrucie parami chloru powikłane zespołem ciężkiej niewydolności oddechowej (ARDS) – opis przypadku Inhalation chlorine poisoning complicated by severe Acute Respiratory Distress Syndrome – a case report Aleksander Rutkiewicz1, Agnieszka Misiewska‑Kaczur1, Katarzyna Kuchnicka2, Filip Szeremeta1, Paweł Schab1 1 Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Szpital Śląski w Cieszynie; ordynator: 2 Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Szpital Wojewódzki w Bielsku‑Białej;

dr n. med. Agnieszka Misiewska‑Kaczur

ordynator: dr hab. n. med. Dariusz Maciejewski

Streszczenie. W artykule zaprezentowano przypadek ciężkiego przypadkowego zatrucia parami chloru. Pierwotnie stosunkowo dobry stan kliniczny pacjenta po kilku godzinach od aspiracji gazu uległ szybkiemu pogorszeniu. Chory został przyjęty na oddział anestezjologii i intensywnej terapii. Objawy oraz wyniki badań dodatkowych (m.in. obrazowych) pozwoliły na postawienie rozpoznania zespołu ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS). W leczeniu zastosowano wentylację mechaniczną (w tym wentylację oscylacyjną), leki rozkurczające oskrzela i antybiotykoterapię, a układ krążenia wsparto wlewem amin katecholowych. Po kilkunastu dniach leczenia na oddziałach intensywnej terapii pacjent został przekazany na oddział chorób płuc. Ostatecznie opuścił szpital w stanie ogólnym dobrym. Słowa kluczowe: zatrucie chlorem, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, wentylacja oscylacyjna, HFOV Abstract. The article presents a case of severe accidental inhalation chlorine poisoning. Initially good clinical condition of the patient aggravated within a few hours after the gas inhalation. The patient was admitted to the anesthesiology and intensive therapy unit. His clinical condition, along with additional clinical tests (incl. imaging), led to a diagnosis of acute respiratory distress syndrome in adults. The patient underwent mechanical ventilation (incl. high frequency oscillation ventilation), was treated with bronchodilatators and antibiotics, and his circulatory system was supported by catecholamine infusion. After several days of hospitalization in intensive therapy units, the patient was transferred to the pulmonary diseases department. Finally, the patient was discharged home with a good general condition. Key words: chlorine intoxication, acute respiratory distress syndrome in adults, high frequency oscillation ventilation, HFOV Nadesłano: 14.05.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 386–392 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji lek. Aleksander Rutkiewicz Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpital Śląski w Cieszynie ul. Bielska 4, 43-400 Cieszyn e‑mail: olorut@o2.pl

Wstęp

mężczyzny zatrutego parami chloru, leczonego w naszych ośrodkach.

Choć zatrucia chlorem kojarzą się przede wszystkim z piekłem I wojny światowej, to powszechne wykorzystywanie tego pierwiastka w przemyśle, zakładach pracy i naszych domach wciąż niesie ryzyko ciężkich zatruć inhalacyjnych. Potwierdzeniem tej tezy jest prezentowany w poniższej pracy przypadek młodego

Opis przypadku

386

W godzinach wieczornych na szpitalny oddział ratunkowy (SOR) przywieziony został 31‑letni mężczyzna LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne

Rycina 1. Zdjęcie RTG klatki piersiowej wykonane przy przyjęciu na SOR. Warto zwrócić uwagę na obustronne masywne nacieki tkanki płucnej. Figure 1. Chest X‑ray taken on admission to emergency department. Please note massive bilateral pulmonary infiltrates.

ze wstępnym rozpoznaniem oparzenia chemicznego twarzy. Jako pracownik zakładu wodociągowego usiłował przelać podchloryn sodu do pojemnika, w którym wcześniej przechowywano herbicyd zawierający glifosat (nazwa handlowa Roundup). W wyniku gwałtownej reakcji pomiędzy resztkami środka chwastobójczego i podchlorynu sodu doszło do uwolnienia dużych ilości lotnego chloru oraz energii cieplnej. U pochylonego nad pojemnikami pacjenta doszło do poparzenia twarzy oraz aspiracji par chloru. Przybyły na miejsce zdarzenia specjalistyczny zespół ratownictwa medycznego rozpoznał oparzenia I i II stopnia skóry twarzy, szyi oraz języka i oczu. W karetce zastosowano intensywne płukanie oparzonych miejsc 0,9% roztworem NaCl. Na SOR potwierdzono powyższe rozpoznania i wysunięto podejrzenie oparzenia górnych oraz dolnych dróg oddechowych. Ustalono, że pacjent leczy się z powodu astmy oskrzelowej. Konsultujący okulista stwierdził oparzenie spojówek i rogówek obu oczu z przewagą po stronie prawej. Ze względu na dobry stan ogólny pacjenta, brak duszności, saturację krwi w pomiarze pośrednim (SpO2) >90% i brak odchyleń w badaniach laboratoryjnych pacjenta przyjęto na oddział chirurgii ogólnej. Włączono leczenie bronchodylatacyjne i przeciwzapalne (fenoterol wziewnie, deksametazon dożylnie), antybiotykoterapię (amoksycylina z kwasem klawulanowym), kontynuowano dotychczas stosowaną terapię astmy (salmeterol wziewnie i montelukast doustnie), podano pantoprazol dożylnie, wdrożono profilaktykę przeciwkrzepliwą heparyną drobnocząsteczkową, uzupełniano płyny drogą dożylną. Do oczu,

zgodnie z zaleceniami okulisty, podawano dekspantenol, ofloksacynę oraz preparat łączony kwasu hialuronowego z trehalozą. W leczeniu bólu zastosowano ketoprofen dożylnie. Przeprowadzono także telefoniczną konsultację z ośrodkiem leczenia oparzeń. W nocy stan pacjenta uległ pogorszeniu, pojawiła się duszność, wdrożono więc tlenoterapię bierną z wykorzystaniem maski twarzowej. W godzinach porannych konsultujący laryngolog stwierdził zaczerwienienie śluzówek gardła i krtani, bez ewidentnego obrzęku. Ze względu na dalsze pogarszanie się stanu klinicznego z SpO2 około 85% oraz masywnymi obustronnymi naciekami widocznymi na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej (ryc. 1.) poproszono o konsultację anestezjologiczną. Całość obrazu klinicznego odpowiadała zespołowi ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (acute respirato‑ ry distress syndrome – ARDS). Pacjent został przyjęty na oddział anestezjologii i intensywnej terapii (OAiIT). Przy przyjęciu na OAiIT pacjent był przytomny, w pełnym logicznym kontakcie, zgłaszał duszność i uczucie „zatkania klatki piersiowej wydzieliną”. Dominowały objawy narastającej niewydolności oddechowej. Nad polami płucnymi słyszalne były rozlane trzeszczenia i świsty. W badaniu gazometrycznym krwi tętniczej stwierdzono hipoksemię. Pacjenta zaintubowano (propofol, sukcynylocholina, rurka nr 9,0) i rozpoczęto wentylację mechaniczną w trybie BiLevel. Wdrożono sedację (midazolam i fentanyl we wlewie ciągłym), podano lek zwiotczający mięśnie (pipekuronium) oraz 1 g metyloprednizolonu i 1 mg salbutamolu dożylnie. Założono cewnik centralny oraz cewnik do tętnicy udowej. Rozpoczęto monitorowanie hemodynamiczne metodą termodylucji przezpłucnej (PICCO2). Pomiary wskazały na mały opór obwodowy naczyń oraz nadmiar pozanaczyniowej wody płucnej (cechy niekardiogennego obrzęku płuc). Włączono wlew amin presyjnych i leków inotropowododatnich (noradrenalina, dobutamina). Diurezę stymulowano wlewem krystaloidów, mannitolem i furosemidem. Wykonano bronchofiberoskopię, płucząc oskrzela 0,9% roztworem NaCl, a następnie 20% roztworem albumin. Metodą przezskórną wytworzono tracheostomię (ryc. 2.). W badaniu tomografii komputerowej klatki piersiowej uwidoczniono zlewające się zagęszczenia przebiegające odwnękowo w obrębie wszystkich segmentów płucnych, z tendencją do tworzenia skonsolidowanych nacieków zapalnych (ryc. 3.). Ze względu na narastanie obrzęku płuc i pogarszające się parametry wentylacyjne pomimo eskalacji dodatniego szczytowego końcowowydechowego ciśnienia w drogach oddechowych (peak end‑exiprato‑ ry positive pressure – PEEP) oraz wdechowych stężeń tlenu ustalono przekazanie do ośrodka intensywnej terapii, w którym możliwe było zastosowanie alternatywnych metod wentylacji mechanicznej (ryc. 4.). Półgodzinny transport przebiegł bez komplikacji (w karetce utrzymano wlew fentanylu i midazolamu,

Inhalacyjne zatrucie parami chloru powikłane zespołem ciężkiej niewydolności oddechowej (ARDS) – opis przypadku

387

Prace kazuistyczne

Rycina 2. Pacjent po przyjęciu na OAiIT został zaintubowany, wdrożono sedację oraz wentylację mechaniczną. Bardzo szybko podjęto decyzję o wytworzeniu tracheostomii – zabieg wykonano metodą Griggsa pod kontrolą bronchofiberoskopii. W ten sposób pacjent był wentylowany przez kilkanaście kolejnych dni. Uwagę zwracają oparzenia skóry twarzy. Figure 2. After admission to anesthesiology and intensive therapy unit, the patient was intubated, sedated, and mechanically ventilated. A decision of tracheostomy has been made immediately – the procedure involved Griggs technique controlled with bronchofiberoscopy. Patient has been mechanically ventilated this way for the next several days. Please note the face burns.

Rycina 3. Tomografia klatki piersiowej wykonana w pierwszej dobie pobytu pacjenta na OAiIT Figure 3. Chest CT‑scan taken on the first day of patient hospitalization in anesthesiology and intensive therapy unit

200

180

160

140

120

100

60 40

0 10:50

12:24

15:37

16:05

PaO2/FiO2

17:04

17:57

20:35

22:43

pCO2

Rycina 4. Wykres przedstawiający zmiany prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej (pCO2) oraz wskaźnika tlenowego (PaO2 /FiO2, gdzie PaO2 jest prężnością tlenu we krwi tętniczej, a FiO2 stężeniem wdechowym tlenu) w pierwszych dwunastu godzinach pobytu na OAiIT. Warto zwrócić uwagę na szybko narastającą hiperkapnię. W godzinach nocnych wskaźnik tlenowy wyniósł 51, co według definicji berlińskiej pozwoliło na rozpoznanie ciężkiego ARDS. Figure 4. Diagram showing changes in arterial blood carbon dioxide tension and oxygenation index (PaO2 /FiO2, PaO2 – arterial blood oxygen tension, FiO2 – inspiratory concentration of oxygen) within the first twelve hours of hospitalization in anesthesiology and intensive therapy units. Please note rapidly increasing hyperkapnia. At night, oxygenation was 51 and severe ARDS diagnosis could be established according to the Berlin definition.

wentylację prowadzono z wykorzystaniem respiratora transportowego). Po przyjęciu pacjenta na docelowy oddział jego stan oceniono na 31 punktów w skali APACHE II. Zmodyfikowano sedację (propofol, ketamina, sufentanyl), 388

rozpoczęto wentylację mechaniczną w trybie BIPAP i wdrożono szerokospektralną antybiotykoterapię empiryczną (ceftriakson). Konwencjonalna wentylacja początkowo okazała się skuteczna, umożliwiając redukcję LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne

Rycina 6. Kontrolny rentgenogram klatki piersiowej wykonany niedługo przed wypisaniem pacjenta ze szpitala do domu Rycina 5. W trakcie pobytu pacjenta na OIT kilkakrotne wykonywano bronchofiberoskopię. Ujęcie przedstawia moment, gdy narzędzie znajduje się w tchawicy powyżej ostrogi. Widoczne są rozległe skupiska martwicy skrzepowej nabłonka dróg oddechowych. Ten konkretny zabieg wykonano trzy doby od urazu. Figure 5. During hospitalization in intensive therapy units, the patient underwent bronchofiberoscopy several times. In the photo, a moment when bronchofiberscope is over the carina of trachea can be seen. We can see extensive coagulative necrosis of the airway epithelium. This bronchoscopy was undertaken three days after the trauma.

wdechowych stężeń tlenu, w godzinach nocnych doszło jednak do pogorszenia stanu ogólnego pacjenta, a wskaźnik tlenowy osiągnął poziom <100, co pozwoliło na rozpoznanie ciężkiego ARDS. Wobec hipoksemii, która utrzymywała się pomimo wentylacji stuprocentowym tlenem i dużych wartości PEEP, zespół dyżurny zdecydował o zastosowaniu wentylacji oscylacyjnej o częstotliwości 5,5 Hz. Na podstawie pomiarów hemodynamicznych (PICCO2) prowadzono płynoterapię oraz wsparcie układu krążenia wlewem noradrenaliny. Dzięki zmianie trybu wentylacji uzyskano stopniową poprawę wymiany gazowej ze zmniejszaniem wdechowych stężeń tlenu. Wentylację oscylacyją utrzymano przez dwie doby, po czym nastąpił powrót do wentylacji klasycznej (BIPAP). Ze względu na masywne zagęszczenia układające się w obszarach grzbietowych, widoczne w kontrolnej tomografii komputerowej płuc, pacjenta układano w pozycji na brzuchu (prone position) – łącznie zastosowano cztery sesje po 10–12 godzin każda. W kilkakrotnie wykonywanych bronchofiberoskopiach uwidoczniono masywne uszkodzenie nabłonka tchawicy i oskrzeli z obszarami martwicy skrzepowej (ryc. 5.). Poprawa w obrazie

Figure 6. Control chest X‑ray taken shortly before discharging the patient

makroskopowym dróg oddechowych dała się zauważyć w badaniu bronchoskopowym w 8. dobie od urazu. Tego samego dnia rozpoczęto odstawianie leków sedujących, pozostawiając jedynie deksmedetomidynę. W kolejnej dobie chory odzyskał przytomność. Stopniowo redukowano wsparcie oddechowe, zmieniono tryb wentylacji z BIPAP na APRV, po czym nastąpiło płynne przejście do oddechu spontanicznego z dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych. Stabilizacja układu krążenia umożliwiła redukcję dawek, a następnie odstawienie wlewu noradrenaliny. W 12. dobie od urazu usunięto rurkę tracheostomią. Po 14 dniach hospitalizacji na oddziałach intensywnej terapii pacjenta przytomnego, w pełnym logicznym kontakcie, wydolnego krążeniowo i oddechowo, bez cech infekcji, przekazano na oddział chorób płuc w celu dalszego leczenia i rehabilitacji. W kontrolnej bronchofiberoskopii nie stwierdzono zmian pourazowych w obrębie krtani, zaś w obrębie oskrzeli stwierdzono pogrubiałą, miejscami zaczerwienioną błonę śluzową z pojedynczymi pasmami martwicy, ale bez ewidentnych zwężeń. Zdjęcie przeglądowe klatki piersiowej wykonane po 17 dniach od urazu nie uwidoczniło istotnych patologii (ryc. 6.). Pacjent został wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym, z zaleceniem kontroli w poradniach okulistycznej i pulmunologicznej oraz kontynuacji leczenia astmy oskrzelowej.

Inhalacyjne zatrucie parami chloru powikłane zespołem ciężkiej niewydolności oddechowej (ARDS) – opis przypadku

389

Prace kazuistyczne

Omówienie przypadku W przemyśle chlor stosowany jest między innymi do produkcji farb, lakierów, rozpuszczalników, tworzyw sztucznych oraz jako substrat w przemyśle farmaceutycznym. Szacuje się, że w Europie Zachodniej rocznie wytwarza się go w ilości 10 mln ton, zaś w Stanach Zjednoczonych 13–14 mln ton [1-3]. Nic więc dziwnego, że wypadki w zakładach pracy są jedną z głównych przyczyn ciężkich zatruć. Chlor wykorzystywany jest również do odkażania wody. Do zatruć może dochodzić więc także, o czym świadczy opisany przypadek, w zakładach wodociągowych i oczyszczalniach ścieków. Gdy uświadomimy sobie, że chlor znajduje się w wielu powszechnie dostępnych środkach do dezynfekcji powierzchni i sanitariatów, szybko stanie się jasne, że jest to jedna z najbardziej powszechnych i najłatwiej dostępnych substancji drażniących. W roku 2011 w USA zarejestrowano blisko 4000 przypadków toksycznych ekspozycji na pary chloru i chloraminy w warunkach domowych [3]. Na masową skalę chlor transportowany jest cysternami kolejowymi, dlatego wypadki komunikacyjne są kolejnym potencjalnym źródłem zatruć, także o masowym zasięgu. Do jednego z najbardziej dramatycznych zatruć spowodowanych wypadkiem kolejowym w ostatnich latach doszło w styczniu 2005 roku w amerykańskim Graniteville [4,5]. W wyniku zderzenia dwóch pociągów rozszczelnieniu uległa jedna z cystern zawierająca kilkadziesiąt ton chloru. Toksyczna chmura skaziła obszar o wymiarach 1000 × 600 m. W następstwie zatrucia śmierć poniosło 9 osób, a przeszło 500 trafiło do szpitali, z czego ponad 70 musiało być hospitalizowanych. Ze strefy zagrożenia służby ratunkowe ewakuowały ponad 5000 osób. Obraz katastrofy dopełniają dane dotyczące kosztów związanych z wypadkiem. Szacuje się, że wyniosły one 126 mln dolarów [4,5]. Do masowych zatruć chlorem, na szczęście o mniejszym zasięgu i nieporównywalnie mniejszych konsekwencjach, dochodziło także w Polsce. Ostatni tego typu wypadek opisywany przez media miał miejsce w lipcu 2015 roku na basenie w Niechorzu. Do szpitala trafiło wówczas 6 osób. Straż pożarna ustaliła, że na pływalni zostały znacznie przekroczone normy stężenia chloru [6]. Omawiając tematykę powikłań zdrowotnych związanych z narażeniem na chlor, należy zaznaczyć, że występują różnice pomiędzy przewlekłą ekspozycją na mniejsze stężenia chloru (np. na basenach, w domu czy w miejscu pracy) a narażeniem na duże stężenia gazu, nawet krótkotrwałe. W poniższym opracowaniu skupiono się jedynie na ostrych zatruciach. Obraz kliniczny zatrucia zależy od stężenia chloru oraz czasu ekspozycji. Przy stężeniu 3–5% (1–15 ppm) dominują objawy związane z podrażnieniem błon śluzowych nosa i gardła oraz oczu, a więc łzawienie, nadmierne ślinienie, kichanie, czasem kaszel. Pacjenci zgłaszają „gryzienie” 390

i „drapanie” w gardle, są niespokojni, może wystąpić pobudzenie psychoruchowe. Przy narażeniu na stężenia >20% (30 ppm) objawy są już znacznie bardziej nasilone, mogą przyjmować dramatyczny obraz i wymagają zdecydowanej reakcji ze strony personelu medycznego. W takich przypadkach do wyżej wymienionych objawów może dojść duszność, przyspieszony i spłycony oddech, tachykardia, nasilony kaszel, wymioty, ból w klatce piersiowej, ból głowy, światłowstręt, dyskomfort lub ból w jamie brzusznej. Osłuchowo nad polami płucnymi mogą występować cechy obturacji oskrzeli oraz obrzęku płuc [3,5]. Przy stężeniu 400 ppm do śmierci dochodzi po 30‑minutowej ekspozycji, w przypadku stężenia 1000 ppm zgon następuje niemal natychmiast [5]. Powyższe progi stężeń chloru i zależności pomiędzy nimi a obrazem klinicznym mają charakter orientacyjny. Warto mieć przy tym na względzie, że początkowo dobry stan ogólny chorego w krótkim czasie może ulec pogorszeniu, o czym dobitnie świadczy opisywany przez nas przypadek. W przypadku podejrzenia aspiracji chloru zasadne wydaje się więc przyjęcie pacjenta do szpitala w celu obserwacji, nawet gdy obraz kliniczny nie wskazuje na zagrożenie życia chorego. Złożoność obrazu klinicznego, u podłoża którego leży dysfunkcja wielu narządów, sprawia, że do skutecznego leczenia zatrucia chlorem konieczne jest poznanie jego patofizjologii. W przypadku inhalacji par chloru o dużym stężeniu tkanka płucna ulega masywnemu uszkodzeniu, a w pierwszej fazie zatrucia na plan pierwszy wysuwają się objawy „płucne”. Kaskada toksycznego działania chloru zaczyna się od reakcji z wodą zawartą w płynach ustrojowych, w tym w śluzie dróg oddechowych. W jej wyniku powstają uszkadzające nabłonek dróg oddechowych: kwas podchlorawy oraz kwas chlorowodorowy. Przy aspiracji par chloru o stężeniu w granicach 200 ppm niemal natychmiast dochodzi do skurczu oskrzeli. Wstrząs oksydacyjny (chlor ma duży potencjał utleniający) związany z działaniem wolnych rodników, uwolnienie mediatorów stanu zapalnego, migracja komórek zapalnych oraz aktywacja procesów krzepnięcia prowadzą do upośledzenia wytwarzania surfaktantu, rozwoju stanu zapalnego i wtórnie do rozwoju ARDS [3,5,7]. Uszkodzenie bariery dyfuzyjnej płuc, przesiąkanie wysokobiałkowego płynu do światła pęcherzyków płucnych, zniszczenie przegród międzypęcherzykowych oraz zatkanie drobnych oskrzeli przez czopy śluzowo‑tkankowe i skrzepy krwi skutkują zaburzeniami wymiany gazowej z hipoksemią oraz retencją dwutlenku węgla we krwi. Warto w tym miejscu przypomnieć obecnie obowiązującą „berlińską” definicję ARDS. Zgodnie z nią do jego rozpoznania konieczne jest spełnienie następujących kryteriów: objawy niewydolności oddechowej wystąpiły w ciągu tygodnia od początku choroby, LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne w badaniach obrazowych (TK, RTG) stwierdzono obustronne zacienienia, których przyczyną nie jest obecność płynu w jamach opłucnowych, niedodma albo zmiany guzowate, niewydolność oddechowa nie jest wynikiem niewydolności serca ani przewodnienia, wskaźnik oksygenacji, będący ilorazem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi (PaO2) i stężenia wdechowego tlenu (FiO2), wynosi mniej niż 300; na podstawie tego wskaźnika ARDS klasyfikuje się jako łagodne (PaO2 / FiO2 <300), umiarkowane (PaO2 /FiO2 <200) lub ciężkie (PaO2 /FiO2 <100) [8]. Na ciężkie zatrucie chlorem nie można jednak patrzeć jedynie przez pryzmat patologii płucnej. Konsekwencją ARDS jest rozwój nadciśnienia płucnego, co w rezultacie prowadzić może do ostrej prawokomorowej niewydolności serca. Na modelach zwierzęcych udowodniono także bezpośredni toksyczny wpływ związków chloru na mięsień sercowy, co może skutkować dysfunkcją skurczową i niewydolnością lewokomorową [9]. Za obserwowaną w przebiegu zatrucia hipotensję, oprócz patologii sercowej, stoi bezpośredni wpływ związków chloru na śródbłonek i ścianę naczyń krwionośnych [9,10]. W badaniach na zwierzętach potwierdzono negatywny wpływ chloru na układ krzepnięcia. Wykazano, że w przebiegu zatrucia chlorem dochodzi do uogólnionej koagulopatii i aktywacji fibrynolizy z jednoczesną nadkrzepliwością śródpęcherzykową (przypuszcza się, że zaburzenia krzepnięcia wewnątrz pęcherzyków płucnych odgrywają rolę w rozwoju ARDS) [10]. Obrazu choroby mogą dopełniać oparzenia chemiczne powłok ciała oraz oczu. Przed przystąpieniem do medycznych czynności ratunkowych na miejscu zdarzenia należy upewnić się co do bezpieczeństwa ratowników. Z pełną mocą należy podkreślić, że w przypadku podejrzenia skażenia terenu wejście do działań służb medycznych musi być poprzedzone rozpoznaniem zagrożeń, ewakuacją poszkodowanych ze strefy niebezpiecznej oraz ich dekontaminacją. W przypadku Polski zadania te realizują przede wszystkim jednostki Państwowej Straży Pożarnej (PSP). Zasady współpracy zespołów ratownictwa medycznego z zastępami PSP omówione zostały w bogatej literaturze, nie ma więc sensu ich tu przytaczać. Ważne jest, że dowódcą prowadzonej akcji ratunkowej jest oficer straży pożarnej. Postępowanie z pacjentem zatrutym chlorem w fazie przedszpitalnej nie odbiega zasadniczo od standardów medycyny ratunkowej. Na tym etapie badanie kliniczne powinno przebiegać według doskonale znanego schematu ABCD, a leczenie musi zmierzać do zabezpieczenia podstawowych funkcji organizmu. Ze względu na ryzyko dynamicznego rozwoju zaburzeń homeostazy ustroju podczas transportu do szpitala bezwzględnie należy monitorować funkcje życiowe pacjenta (kardiomonitor, pulsoksymetria), a kierujący zespołem ratownictwa medycznego bezwzględnie powinien znajdować

się w przedziale medycznym przy chorym. Narastające objawy niewydolności oddechowej mogą się wiązać z koniecznością intubacji i zastosowania wentylacji mechanicznej już na etapie opieki przedszpitalnej. Zawsze należy pamiętać o ryzyku kurczu krtani i ciężkiego spazmu oskrzelowego. W przypadku obrzęku języka, gardła i krtani intubacja może być bardzo trudna lub wręcz niemożliwa. Trzeba więc rozważyć wykonanie tego zabiegu, zanim do tego dojdzie. W karetce należy także wdrożyć tlenoterapię i leczenie rozszerzające oskrzela. Diagnostyka po przyjęciu pacjenta do szpitala obejmuje ponowne badanie kliniczne, wykonanie EKG, badań laboratoryjnych (morfologia krwi, gazometria krwi tętniczej, badania układu krzepnięcia, stężenie CRP, kreatyniny i mocznika) oraz obrazowych klatki piersiowej (RTG, TK). Podejrzenie oparzenia dróg oddechowych, a inhalacyjne zatrucie chlorem jest rodzajem chemicznego oparzenia dróg oddechowych, jest wskazaniem do wykonania bronchoskopii [11]. Oprócz znaczenia diagnostycznego bronchofiberoskopia może służyć do udrożnienia oskrzeli poprzez usunięcie skrzepów krwi oraz czopów śluzowo‑tkankowych [11]. W przypadku zatrucia chlorem nie ma swoistej odtrutki. Leczenie ostrych zatruć jest więc przede wszystkim objawowe. W terapii kurczu oskrzeli należy stosować wziewne β‑mimetyki (rozważyć można podaż dożylną) wraz z lekami antycholinergicznymi (ipratropium) [3,5]. Wątpliwa natomiast jest zasadność stosowania teofiliny [3]. Wskazane jest także wziewne i dożylne podawanie kortykosteroidów [3,5,12]. Skuteczność steroidów wziewnych w hamowaniu reakcji zapalnej w obrębie tkanki płucnej po inhalacji chloru została potwierdzona w badaniach na zwierzętach [12]. Amerykanie opisali przypadek 45‑letniego mężczyzny zatrutego chlorem, leczonego w wojskowym szpitalu poziomu II rozwiniętym w Bazie Lotniczej Shindand w Afganistanie. W terapii ciężkiego spazmu oskrzelowego zastosowali sewofluran – gaz anestetyczny, który oprócz właściwości znieczulających wykazuje działanie rozkurczające oskrzela [13]. W niektórych ośrodkach w leczeniu oparzeń dróg oddechowych stosuje się nebulizacje z heparyny [11]. W odniesieniu do oparzeń chlorem metodę tę badano na modelach zwierzęcych – wyniki są obiecujące [10]. Pewne wątpliwości budzi natomiast podawanie wodorowęglanu sodu w nebulizacji. W założeniu NaHCO3 ma neutralizować kwasy uszkadzające nabłonek oskrzeli. Niepokój może budzić fakt uwolnienia energii cieplnej podczas tej reakcji, co hipotetycznie może doprowadzać do wtórnych obrażeń dróg oddechowych [4,14]. Wydaje się jednak, że bogata literatura sięgająca lat 70. ubiegłego wieku, prezentująca doświadczenia w stosowaniu tej metody, w pewnym stopniu może uzasadniać jej wykorzystanie. U pacjentów zatrutych chlorem konieczne jest zastosowanie tlenoterapii, a w przypadku istotnych zaburzeń wymiany gazowej leczenia wentylacyjnego.

Inhalacyjne zatrucie parami chloru powikłane zespołem ciężkiej niewydolności oddechowej (ARDS) – opis przypadku

391

Prace kazuistyczne W opisywanym przez nas przypadku klasyczne metody wentylacji mechanicznej okazały się niewystarczające. Obserwując dynamicznie postępujący proces chorobowy w ciągu kilku pierwszych godzin pobytu na OAiIT, podjęto decyzję o jak najszybszym przekazaniu pacjenta do ośrodka dysponującego możliwością włączenia wentylacji oscylacyjnej (high frequency oscillation ventilla‑ tion – HFOV), zanim taka konieczność się pojawiła. Była to decyzja trafna, bowiem metodę tę trzeba było zastosować jeszcze tej samej doby. HFOV pozwoliła na poprawę oksygenacji i stabilizację stanu pacjenta. Wentylacja oscylacyjna pierwotnie znalazła zastosowanie w leczeniu zespołu niewydolności oddechowej noworodków [15]. Obecnie wskazania do jej stosowania uległy rozszerzeniu. Jednym z nich jest ARDS przebiegający z ciężką hipoksemią niereagującą na standardowe leczenie wentylacyjne [16]. HFOV jest jednym z rodzajów wentylacji oscylacyjnej (HFV). Ogólna definicja HFV mówi, że jest to wentylacja o częstotliwości >60 oddechów/min i objętości oddechowej mniejszej lub równej anatomicznej przestrzeni martwej [15]. HFOV nie jest metodą powszechnie dostępną na polskich oddziałach anestezjologii i intensywnej terapii i wymaga specjalnych respiratorów. W związku z tym warto wiedzieć, które ośrodki dysponują tego typu sprzętem, a przede wszystkim doświadczeniem w stosowaniu wentylacji oscylacyjnej.

Podsumowanie Toksyczne działanie chloru może prowadzić do ostrej niewydolności oddechowej, niewydolności krążenia i wstrząsu z wtórną niewydolnością wielonarządową. Spośród 71 poszkodowanych w katastrofie w Graniteville, którzy byli hospitalizowani, 25 musiało być przyjętych na OIT. Jeden z nich zmarł. Średni czas pobytu reszty pacjentów na OIT wyniósł 3 dni, 7 wymagało intubacji, a mediana czasu wentylacji mechanicznej wyniosła 6 dni [5]. W przypadku naszego pacjenta okres hospitalizacji na OAiIT wyniósł 14 dni, a czas wentylacji mechanicznej 11 dni. Porównując te dane, można pokusić się o twierdzenie, że mieliśmy do czynienia z pełnoobjawowym zatruciem chlorem o bardzo ciężkim przebiegu, z ostrą niewydolnością krążeniowo-oddechową, obrzękiem płuc oraz gwałtownie pogarszającymi się parametrami wentylacyjnymi. Na szczęście agresywne leczenie pozwoliło na stabilizację stanu pacjenta i jego stopniową poprawę.

Leczenie wziewnego zatrucia chlorem ma charakter przede wszystkim objawowy i obejmuje wsparcie wielu narządów. W przedstawionym przypadku zastosowanie wentylacji oscylacyjnej okazało się skuteczną metodą leczenia ARDS.

Piśmiennictwo 1. White CW, Martin JG. Chlorine gas inhalation. Human clinical evidence of toxicity and experience in animal models. Proc Am Soc, 2010; 7: 257–263 2. Strona internetowa IPPC Polska: ippc.mos.gov.pl/ippc/custom/ BAT‑chloro‑alkalia.pdf, dostęp z 11.11.2015 3. O’Malley GF. Chlorine toxixity. Strona internetowa Medscape: emedicine. medscape.com/article/832 336‑overview#a6, dostęp z 02.11.2015 4. Branscomb LM, Fagan M, Auerswald P, et al. Rail transportation of toxic inhalation hazards policy responses to the safety and security externality. Strona internetowa Harvard Kennedy School, Harvard University: www.hks. harvard.edu/mrcbg/rpp/Working%20papers/Rail%20Transportation%20 of%20TIH.pdf, dostęp z 02.11.2015 5. Mackie E, Svendsen E, Grant S, et al. Management of chlorine gas‑related injuries from the Graniteville, South Carolina, train derailment. Disaster Med Public Health Prep, 2014; 8 (5): 411–416 6. Portal internetowy Polskiego Radia: www.polskieradio.pl/13/3/Artykul/ 1 476 907,Kilka‑osob‑zatrulo‑sie‑chlorem‑w‑prywatnym‑basenie, dostęp z 02.11.2015 7. Vajner JE, Lung D. Acute Chlorine Gas Inhalation and the Utility of Nebulized Sodium Bicarbonate, J Med Toxicol, 2013; 9: 259–265 8. Interna Szczeklika 2015. Medycyna Praktyczna, Kraków 2015 9. Zaky A, Bradley WE, Lazark A, et al. Chlorine inhalation‑induced myocardial depression and failure. Physiol Rep, 2015; 3 (6): e12 439 10. Zorogiannis SG, Wagner BM, Basappa S, et al. Postexposure aerolised heparin reduces injury in chlorine‑exposed mice, Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 2014; 307 (5): 347–354 11. Wróblewski P, Knefel G, Trzaska M, et al. Oparzenia dróg oddechowych. Pneumonol Alergol Pol, 2011; 79 (4): 298–304 12. Cheng J, Mo Y, Schlueter CF, Hoyle GW. Inhibition of chlorine‑induced pulmonary inflammation and edema by mometasone and budesonide, Toxicol Appl Pharmacol, 2013; 15: 408–413 13. Bellenger SR, Frizzi JD. Sevoflurane as a therapy for acute chlorine gas exposure in an Austere Healthcare Environment: A case report. ANAA J, 2014; 82 (3): 223–226 14. Vajner JE, Lung D. Acute clorine gas inhalation and the utility of nebulized sodium bicarbonate. J Med Toxicol, 2013; 9: 359–265 15. Oczenski W, Werba A, Andel H. Podstawy wentylacji mechanicznej. Wydawnictwo α‑medica press, Bielsko‑Biała 2003: 391–408 16. Kübler A, Jaeschke R, Jankowski M. Intensywna terapia – postępy 2013. Med Prakt, 2014; 5: 27–39

Wnioski Początkowy dobry stan kliniczny pacjenta zatrutego chlorem może ulec szybkiemu pogorszeniu nawet kilkanaście godzin od urazu. 392

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne

Kardiografia impedancyjna w diagnostyce duszności – opis serii przypadków Impedance cardiography in the diagnosis of dyspnea – a case series Agata Galas, Paweł Krzesiński, Grzegorz Gielerak Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: dr hab. n. med. Andrzej Skrobowski, prof. nadzw. WIM Streszczenie. Niewydolność serca stanowi istotny problem epidemiologiczny, społeczny i ekonomiczny. W obrazie klinicznym niewydolności serca dominuje duszność, co stanowi problem w diagnostyce różnicowej u chorych z licznymi chorobami współistniejącymi, głównie układu oddechowego. Zaostrzenie choroby płuc niejednokrotnie prowadzi do zaostrzenia niewydolności serca, podobnie jak nasilony zastój w krążeniu płucnym może nasilać obturację. Powszechnie stosowane badania obrazowe i laboratoryjne wspomagają ustalenie właściwej przyczyny objawów, jednak w niektórych przypadkach szczególnie przydatna może się okazać kardiografia impedancyjna, nieinwazyjna metoda oceny parametrów hemodynamicznych. W pracy zaprezentowano serię przypadków ilustrującą użyteczność tej metody w codziennej praktyce klinicznej. Słowa kluczowe: niewydolność serca, przewlekła obturacyjna choroba płuc, duszność, kardiografia impedancyjna Abstract. Heart failure is a major epidemiological, social and economic problem. The clinical presentation of heart failure is dominated by dyspnea, which causes a problem in the differential diagnosis in patients with multiple co‑morbidities, mainly respiratory disorders. Exacerbation of lung disease can lead to worsening of heart failure, and severe pulmonary congestion may intensify obstruction. There are commonly used laboratory tests and imaging available which can help to determine the cause of symptoms, but in some cases impedance cardiography, a modern non‑invasive method of hemodynamic assessment, may prove to be of significant value. In this work, the usefulness of this method in daily clinical practice was presented by a description of case series. Key words: heart failure, chronic obstructive pulmonary disease, dyspnea, impedance cardiography Nadesłano: 11.07.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 393–400 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Duszność jest jedną z głównych przyczyn zgłaszania się chorych na oddziały pomocy doraźnej i szpitalne oddziały ratunkowe. Jej różnicowanie jest trudne zarówno na etapie oceny wstępnej, jak i w trakcie hospitalizacji. Wynika to ze złożonej etiologii duszności, której przyczyną jest najczęściej niewydolność serca (NS) lub choroby płuc, zwłaszcza przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) [1-3]. Niejednokrotnie choroby te nie są wcześniej rozpoznane, a zgłaszane objawy mogą być efektem ich synergistycznego nakładania [4-6]. W takiej sytuacji niełatwo jest rozstrzygnąć, która choroba w danej chwili dominuje i wymaga intensywnego leczenia. Kardiografia impedancyjna w diagnostyce duszności – opis serii przypadków

Adres do korespondencji lek. Agata Galas Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa e‑mail: agalas@wim.mil.pl

Dlatego też poszukuje się metod diagnostycznych, które w sposób nieinwazyjny, prosty i szybki umożliwiają ustalenie obiektywnego rozpoznania. Ugruntowane pozycje zajmują tu: echokardiografia, ocena radiologiczna (RTG) narządów klatki piersiowej i stężenie N‑końcowego fragmentu propeptydu natriuretycznego typu B (NT‑proBNP) [7-14]. Metody te mają jednak pewne ograniczenia: ograniczoną czułość i swoistość (RTG, NT‑proBNP), ograniczoną dostępność (echokardiografia), a także duże koszty (NT‑proBNP) [15-17]. Nową metodą oceny hemodynamicznej znajdującą zastosowanie w takich przypadkach jest kardiografia impedancyjna (impedance cardiography – ICG), opierająca się na ocenie oporności klatki piersiowej i jej zmian. Rezystancja podstawowa w sposób pośredni odzwierciedla 393

Prace kazuistyczne

Rycina 1. Wynik badania ICG dla przypadku 1. Zwraca uwagę mała wartość TFC, prawidłowy CI i SVR. CI – wskaźnik rzutu serca, HR – częstotliwość rytmu serca, SI – wskaźnik objętości wyrzutowej, SVR – systemowy opór naczyniowy, TFC – zawartość płynu w klatce piersiowej. Figure 1. ICG report (case 1). It draws attention that TFC value is low, CI and SVR – correct. CI – cardiac index, HR – heart rate, SI – stroke index, SVR – systemic vascular resistance, TFC – thoracic content of fluid.

uwodnienie płuc, a jej oscylacje związane z cyklem serca – przepływ krwi w dużych naczyniach tętniczych [18,19]. Podstawowe oceniane parametry to zawartość płynu w klatce piersiowej (total fluid content – TFC), wskaźnik objętości wyrzutowej (stroke index – SI), rzut serca (car‑ diac index – CI) oraz systemowy opór naczyniowy (syste‑ mic vascular resistance – SVR). Metoda okazała się wiarygodnym narzędziem oceny hemodynamicznej w badaniach wstępnych [20-24] i jest coraz częściej stosowana w praktyce klinicznej. W obecnej pracy wartość kliniczna ICG zostanie przedstawiona na przykładzie czterech przypadków klinicznych, w których okazała się ona przydatna w diagnostyce różnicowej duszności.

Przypadek 1 73‑letnia kobieta z wywiadem astmy oskrzelowej, nadciś nieniem tętniczym dobrze kontrolowanym oraz hipercholesterolemią została przyjęta do Kliniki Kardiologii i Chorób Wewnętrznych Wojskowego Instytutu Medycznego z powodu upośledzenia tolerancji wysiłku, duszności wysiłkowej oraz występujących okresowo obrzęków podudzi. Przed hospitalizacją, w związku z podejrzeniem źle kontrolowanej astmy oskrzelowej, chora była intensywnie leczona pulmonologicznie (zastosowano m.in. antybiotykoterapię empiryczną), bez poprawy. Przy przyjęciu do kliniki chora prezentowała duszność spoczynkową, stwierdzono również obrzęki podudzi, nad polami płucnymi świsty i nieliczne przypodstawne trzeszczenia. W badaniu echokardiograficznym nie stwierdzono nieprawidłowości (prawidłowa wielkość jam serca, funkcja skurczowa i rozkurczowa lewej komory, bez cech przeciążenia prawej komory, bez istotnej wady zastawkowej). W RTG klatki piersiowej bez cech 394

zastoju ani zagęszczeń miąższowych. W badaniach laboratoryjnych nie stwierdzono odchyleń od normy, stężenie NTproBNP było prawidłowe (41,8 pg/ml). W ICG stwierdzono prawidłowe wartości parametrów hemodynamicznych, w tym zawartości płynu w klatce piersiowej (TFC), potwierdzając podejrzenie niekardiogennej przyczyny duszności (ryc. 1.). Zintensyfikowano leczenie ukierunkowane na astmę oskrzelową, uzyskując szybką poprawę stanu chorej.

Przypadek 2 65‑letnia kobieta z nadciśnieniem tętniczym, nikotynizmem i niedoczynnością tarczycy leczoną substytucyjnie została przyjęta do kliniki z powodu wysiłkowego uczucia zatykania w klatce piersiowej i duszności. Przy przyjęciu do kliniki w badaniu przedmiotowym nie stwierdzono istotnych odchyleń. W badaniu echokardiograficznym funkcja skurczowa lewej komory była prawidłowa. Stwierdzono cechy upośledzonej relaksacji lewej komory oraz umiarkowaną niedomykalność zastawki trójdzielnej. Dolegliwości zinterpretowano jako typowe dla niestabilnej dławicy piersiowej i wykonano koronarografię, w której nie stwierdzono zmian w tętnicach wieńcowych. Stężenie NTproBNP również było prawidłowe (65 pg/ml). Badanie kardioimpedancyjne nie wykazało cech przewodnienia i istotnego upośledzenia funkcji serca jako pompy – TFC (26,7 1/kOhm) i CI (3,8 l/m2) były prawidłowe. Wykluczono zatem NS jako przyczynę dolegliwości (ryc. 2.). W toku dalszej diagnostyki wykonano spirometrię, stwierdzając cechy umiarkowanej obturacji (ryc. 3.), i ostatecznie rozpoznano POChP. Zastosowano adekwatne leczenie z dobrym efektem klinicznym. LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne

Rycina 2. Wynik badania ICG dla przypadku 2. Zwraca uwagę prawidłowa wartość TFC, CI i SVR. CI – wskaźnik rzutu serca, HR – częstotliwość rytmu serca, SI – wskaźnik objętości wyrzutowej, SVR – systemowy opór naczyniowy, TFC – zawartość płynu w klatce piersiowej. Figure 2. The ICG report (case 2). It draws attention that TF,C CI and SVR are correct. CI – cardiac index, HR – heart rate, SI – stroke index, SVR – systemic vascular resistance, TFC – thoracic content of fluid.

Rycina 3. Wynik badania spirometrycznego – przypadek 2. Zwraca uwagę mała wartość FEV1/FVC (59% wartości należnej) oraz FEV1 (56% wartości należnej). FEV1 – natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, FVC – natężona pojemność życiowa, FEV1/FVC – wskaźnik pseudo‑Tiffeneau. Figure 3. Spirometry report (case 2). It draws attention that FEV1/FVC (59% of predicted value) and FEV1 values (56% of predicted value) are low. FEV1 – forced expiratory volume in one second, FVC – forced vital capacity, FEV1/FVC – pseudo‑Tiffeneau indicator.

Kardiografia impedancyjna w diagnostyce duszności – opis serii przypadków

395

Prace kazuistyczne

Przypadek 3 70‑letni mężczyzna ze skurczową NS po zawale ściany dolno‑bocznej (po przebytym pomostowaniu aortalno‑wieńcowym) oraz z POChP został przyjęty do kliniki z powodu nasilającej się od 3 miesięcy duszności

wysiłkowej. Ze względu na powyższe dolegliwości intensyfikowano ambulatoryjnie leczenie diuretyczne, nie uzyskano jednak oczekiwanej poprawy. Przy przyjęciu pacjent w stanie ogólnym średnim, z dusznością spoczynkową, nad polami płucnymi stwierdzono trzeszczenia u podstawy, liczne świsty i furczenia, asymetryczne

Rycina 4. Wynik badania spirometrycznego – przypadek 3. Zwraca uwagę mała wartość FEV1/FVC (53% wartości należnej) oraz FEV1 (31% wartości należnej). FEV1 – natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, FVC – natężona pojemność życiowa, FEV1/FVC – wskaźnik pseudo‑Tiffeneau. Figure 4. Spirometry report (case 3). It draws attention that FEV1/FVC (53% of predicted value) and FEV1 values (31% of predicted value) are low. FEV1 – forced expiratory volume in one second, FVC – forced vital capacity, FEV1/FVC – pseudo‑Tiffeneau indicator.

Rycina 5. Wynik badania ICG dla przypadku 3. Zwraca uwagę mała wartość TFC, prawidłowy CI i SVRI. CI – wskaźnik rzutu serca, HR – częstotliwość rytmu serca, SI – wskaźnik objętości wyrzutowej, SVR – systemowy opór naczyniowy (indeksowany), TFC – zawartość płynu w klatce piersiowej. Figure 5. ICG report (case 3). It draws attention that TFC value is low, CI and SVRI – correct. CI – cardiac index, HR – heart rate, SI – stroke index, SVRI – systemic vascular resistance index, TFC – thoracic fluid content. 396

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne obrzęki podudzi. W badaniach laboratoryjnych zwracały uwagę zwiększone wykładniki stanu zapalnego (3,6– >9,0 mg/dl) oraz stężenie NTproBNP (10 221 pg/ml). W badaniu echokardiograficznym stwierdzono uogólnioną hipokinezę ścian lewej komory, akinezę ściany dolnej i podstawnej części przegrody międzykomorowej (EF 20%), a w wykonanej spirometrii – ciężką nieodwracalną obturację (ryc. 4.). W ICG nie stwierdzono istotnie zwiększonej wartości TFC (ryc. 5.), co wskazywało na obturację i nasilenie przewlekłej niewydolności oddechowej w przebiegu POChP jako dominującą przyczynę duszności. Zastosowano intensywne leczenie bronchodylatacyjne oraz steroidoterapię dożylną, uzyskując stopniową poprawę stanu chorego.

Przypadek 4 73‑letni mężczyzna dotychczas nieleczący się przewlekle został przyjęty do Kliniki Kardiologii i Chorób Wewnętrznych WIM z powodu nasilającej się od 2 tygodni duszności wysiłkowej oraz kaszlu z odkrztuszaniem wydzieliny. W badaniu przedmiotowym nad płucami dominowały świsty i furczenia, choć obecne były również obustronnie pojedyncze trzeszczenia. Zwracała uwagę szybka

czynność serca (ok. 150/min), co w elektrokardiogramie znalazło odzwierciedlenie pod postacią częstoskurczu przedsionkowego z rytmem komór 150/min. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono hiperkapnię z kwasicą mieszaną (pH 7,299, pCO2 46 mm Hg, pO2 91,2 mm Hg, BE 4,4 mmol/l) oraz cechy niewydolności nerek (stężenie kreatyniny 2,5 mg/dl, mocznika 150 mg/dl). W wykonanym badaniu echokardiograficznym nie uwidoczniono zaburzeń kurczliwości, stwierdzono jedynie upośledzenie relaksacji lewej komory, powiększenie prawego przedsionka i prawej komory, umiarkowaną niedomykalność zastawki trójdzielnej, graniczny wymiar pnia płucnego z prawidłowym czasem akceleracji przepływu. W związku z wywiadem nikotynizmu, utrzymującą się obturacją i częściową niewydolnością oddechową ustalono rozpoznanie zaostrzenia nierozpoznanej wcześniej POChP. Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca uznano za wtórne do choroby płuc. Chorego przekazano do Kliniki Pneumonologii, gdzie w spirometrii potwierdzono ciężką obturację (ryc. 6.). Niestety, intensywne leczenie POChP nie dało oczekiwanej poprawy. W związku z utrzymującym się częstoskurczem przedsionkowym z szybką czynnością komór chorego ponownie przeniesiono do Kliniki Kardiologii i Chorób Wewnętrznych. Ze względu na niejednoznaczny obraz kliniczny i brak

Rycina 6. Wynik badania spirometrycznego – przypadek 4. (przed wdrożeniem leczenia diuretycznego). Zwraca uwagę mała wartość FEV1/FVC (49%) oraz FEV1 (24% wartości należnej). FEV1 – natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, FVC – natężona pojemność życiowa, FEV1/ FVC – wskaźnik pseudo‑Tiffeneau. Figure 6. Spirometry report (case 4) before diuretic treatment. It draws attention that FEV1/FVC (49% of predicted values) and FEV1 (31% of predicted value) are low. FEV1 – forced expiratory volume in one second, FVC – forced vital capacity, FEV1/FVC – pseudo‑Tiffeneau indicator. Kardiografia impedancyjna w diagnostyce duszności – opis serii przypadków

397

Prace kazuistyczne

Rycina 7. Wynik badania ICG dla przypadku 4.: przed (górny) oraz po (dolny) wdrożeniu leczenia diuretycznego. Zwraca uwagę istotna redukcja TFC. CI – wskaźnik rzutu serca, HR – częstotliwość rytmu serca, SI – wskaźnik objętości wyrzutowej, SVRI – systemowy opór naczyniowy (indeksowany), TFC – zawartość płynu w klatce piersiowej. Figure 7. ICG reports (case 4) before (top) and after (bottom) the implementation of diuretic therapy. It draws attention that TFC value significantly decreased. CI – cardiac index, HR – heart rate, SI – stroke index, SVRI – systemic vascular resistance index, TFC – thoracic fluid content.

skuteczności dotychczasowego leczenia wykonano ICG, w której stwierdzono znacznie zwiększoną wartość TFC (ryc. 7.). Leczenie ukierunkowano na redukcję zastoju w krążeniu płucnym i zastosowano duże dawki diuretyku pętlowego. W kolejnych dniach obserwowano szybko postępującą poprawę stanu ogólnego chorego, samoistne ustąpienie arytmii, redukcję stężenia NT-proBNP (z 5556 pg/ml do 3322 pg/ml) oraz TFC (ryc. 7.). Na podstawie sekwencyjnej oceny wolemii zoptymalizowano dawki leków, osiągając stabilizację kliniczną chorego.

Omówienie Przedstawione przypadki obrazują przydatności ICG w ocenie chorych z dusznością. Zastosowanie tej prostej metody stanowiło wartościowe uzupełnienie standardowej diagnostyki. Ocena wolemii okazała się wiarygodna i zgodna z wynikami innych badań diagnostycznych. Miała również istotne znaczenie w określeniu prawidłowej strategii terapeutycznej. W pierwszym przypadku wykazano, że ICG w sposób prosty, szybki i bezpieczny pozwala wykluczyć zastój w krążeniu płucnym jako przyczynę duszności. Mała wartość TFC u tej chorej pozostawała w zgodzie z wynikiem RTG, echokardiografii i NT‑proBNP. W naszej ocenie w przypadku takich chorych ICG mogłaby być 398

pierwszoplanowym badaniem wykluczającym lewokomorową NS. Pozwoliłoby to szybko ustalić rozpoznanie, a także ograniczyć koszty badań oraz narażenie na promieniowanie rentgenowskie. Przypadek 2. odzwierciedla nierzadką sytuację kliniczną, w której wstępne rozpoznanie choroby wieńcowej nie znajduje potwierdzenia w koronarografii. W toku dalszej diagnostyki wykonano badanie echokardiograficzne, które pozwoliło wykluczyć istotną wadę zastawkową i dysfunkcję skurczową lewej komory. Choć upośledzenie jej funkcji rozkurczowej mogło sugerować NS z zachowaną frakcją wyrzutową, to wartość TFC była w tym przypadku niezwiększona. Diagnostykę rozszerzono o spirometrię, która ujawniła najbardziej prawdopodobną przyczynę zgłaszanych dolegliwości – POChP. Jest to przykład nietypowej prezentacji klinicznej choroby płuc, w którym ICG przyczyniła się do ustalenia prawidłowego rozpoznania. Przypadki 3. i 4. ilustrują częste dylematy kliniczne na oddziałach internistycznych. Są to przykłady chorych interdyscyplinarnych, u których nakładają się objawy NS i POChP. W takich przypadkach różnicowanie przyczyny duszności na podstawie oceny podmiotowej i przedmiotowej może być bardzo trudne, a badanie echokardiograficzne oraz NT‑proBNP nierozstrzygające. Zastosowanie ICG u tych chorych stanowiło istotne wsparcie w podjęciu decyzji klinicznej. W przypadku 3. prawidłowa wartość TFC pozwoliła wykluczyć istotne zaostrzenie NS i ukierunkować leczenie na zaostrzenie POChP. Przypadek 4. jest zaś przykładem przebiegu zaostrzenia NS pod maską obturacyjną. Dopiero wykonanie ICG ujawniło istotny zastój w krążeniu płucnym, a jednym z klinicznie najwyraźniejszych efektów leczenia diuretycznego było ustąpienie objawów obturacji. Stosowanie ICG u chorych z dusznością znajduje uzasadnienie w badaniach naukowych. Springfield i wsp. [24] wykazali, że u pacjentów przyjmowanych na oddział ratunkowy ICG ma większą czułość i specyficzność w różnicowaniu duszności w porównaniu ze standardową oceną kliniczną wspartą badaniami pomocniczymi. Peacock i wsp. [25] zaobserwowali, że ocena hemodynamiczna metodą ICG powodowała zmianę wyjściowego rozpoznania u 13% chorych z dusznością, a modyfikację leczenia u 39% z nich (głównie w zakresie leczenia diuretycznego). Badanie to miało większe znaczenie w procesie leczenia niż oznaczenie stężenia NT‑proBNP [26]. W badaniach własnych [27] wykazano, że profil hemodynamiczny chorych przyjmowanych z powodu zaostrzenia NS jest zróżnicowany, a TFC jest wartościowym wskaźnikiem skuteczności leczenia, korelującym ze zmianą NT‑proBNP. Ocena wolemii okazała się również istotna w szacowaniu ryzyka pogorszenia stanu chorych z NS. W badaniu PREDICT (Prospective Evaluation and Identification of Cardiac Decompensation in Patients with Heart Failure by Impedance Cardiography LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace kazuistyczne Test), do którego włączono 212 chorych z przewlekłą NS w II–IV klasie wg NYHA [28], TFC okazał się jednym z sześciu czynników wpływających na ryzyko wystąpienia zaostrzenia NS w ciągu 14 dni. Ocena metodą ICG dwóch podstawowych parametrów (TFC i SI) pozwalała sklasyfikować pacjentów w 4 grupach ryzyka, wśród których osoby ze zwiększonym TFC i zmniejszonym SI charakteryzowały się blisko 7‑krotnie większym ryzykiem destabilizacji klinicznej niż w przypadku przeciwnej konstelacji tych parametrów [28,29]. Ocena impedancji wewnątrzklatkowej (intrathoracic impedance – ITI) jest również coraz bardziej doceniana u pacjentów z urządzeniami wszczepialnymi (stymulatory, kardiowertery‑defibrylatory). Okazuje się, że mniejsza wartość ITI (odpowiadająca większej wartości TFC) wiąże się z większą śmiertelnością odległą, a jej zmiana może świadczyć o narastaniu zastoju w krążeniu płucnym (również na etapie bezobjawowym) i koreluje z wartościami stężeń peptydu natriuretycznego [30,31].

Podsumowanie Znajomość profilu hemodynamicznego chorych z dusznością ma duże znacznie kliniczne i może okazać się bardzo użyteczna w podejmowaniu decyzji terapeutycznych, zwłaszcza w okresie zaostrzenia dolegliwości. Są to nierzadko chorzy w stanie wymagającym szybkiej i skutecznej interwencji, obciążeni chorobami współistniejącymi i dużym ryzykiem wystąpienia powikłań terapii. Kardiografia impedancyjna może być w takich sytuacjach użytecznym narzędziem oceny przyłóżkowej – tanim, prostym i dostępnym „od ręki”. Szczególnie przydatne może być śledzenie trendów wybranych parametrów w odpowiedzi na zastosowane leczenie. Zachęcamy do częstszego korzystania z tej metody w codziennej praktyce klinicznej, zwłaszcza w części dotyczącej rozpoznania i leczenia chorych z NS.

Wsparcie finansowe Praca wykonana w ramach projektu statutowego WIM nr 213.

Piśmiennictwo 1. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J, 2012; 33: 1787–1847 2. Hawkins NM, Petrie MC, Jhund PS, et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic pitfalls and epidemiology. Eur J Heart Fail, 2009; 11 (2): 130–139

Kardiografia impedancyjna w diagnostyce duszności – opis serii przypadków

3. Gupta D, Agarwal R, Aggarwal AN, et al. for the COPD Guidelines Working Group; Guidelines for diagnosis and management of chronic obstructive pulmonary disease: Joint ICS/NCCP (I) recommendations Lung India, 2013; 30 (3): 228–267 4. Hillas G, Perlikos F, Tsiligianni I, et al. Managing comorbidities in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2015; 10: 95–109 5. Smith MC, Wrobel JP. Epidemiology and clinical impact of major comorbidities in patients with COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2014; 9: 871–888 6. McCraig LF, Burt CW. National Hospital Ambulatory Medical Care Survey: 2001 Emergency Department Summary. Report from Centres for disease Control and Prevention. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistic; 2003. Advance data from Vital and Health Statistic. No. 335: 18 7. Marwick TH. The role of echocardiography in heart failure. J Nucl Med, 2015; 56 (Suppl 4): 31S–38S 8. Hunt SA. American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol, 2005; 46 (6): e1–e82 9. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2005; 26 (11): 1115–1140 10. Prastaro M, D’Amore C, Paolillo S, et al. Prognostic role of transthoracic echocardiography in patients affected by heart failure and reduced ejection fraction. Heart Fail Rev, 2015; 20 (3): 305–316 11. Ciampi Q, Villari B. Role of echocardiography in diagnosis and risk stratification in heart failure with left ventricular systolic dysfunction. Cardiovasc Ultrasound, 2007; 5: 34 12. Omar HR, Guglin M. A single BNP measurement in acute heart failure does not reflect the degree of congestion. J Crit Care, 2016; 33: 262–265 13. Palazzuoli A, Beltrami M, Ruocco G, et al. Diagnostic utility of contemporary echo and BNP assessment in patients with acute heart failure during early hospitalization. Eur J Intern Med, 2015; 30: 43–48 14. Santaguida PL, Don‑Wauchope AC, Oremus M, et al. BNP and NT‑proBNP as prognostic markers in persons with acute decompensated heart failure: a systematic review. Heart Fail Rev, 2014; 19 (4): 453–470 15. Hill SA, Booth RA, Santaguida PL, et al. Use of BNP and NT‑proBNP for the diagnosis of heart failure in the emergency department: a systematic review of the evidence. Heart Fail Rev, 2014; 19 (4): 421–438 16. Tait L, Roalfe AK, Mant J, et al. The REFER (REFer for EchocaRdiogram) protocol: a prospective validation of a clinical decision rule, NT‑proBNP, or their combination, in the diagnosis of heart failure in primary care. Rationale and design. BMC Cardiovasc Disord, 2012; 12: 97 17. Mason JM, Hancock HC, Close H, et al. Utility of biomarkers in the differential diagnosis of heart failure in older people: findings from the heart failure in care homes (HFinCH) diagnostic accuracy study. PLoS ONE, 2013; 8 (1): e53 560 18. Siebert J. Kardiografia impedancyjna. Via Medica, Gdańsk 2006 19. Krzesiński P, Gielerak G, Kowal J. Kardiografia impedancyjna – nowoczesne narzędzie terapii monitorowanej chorób układu krążenia. Kardiol Pol, 2009; 67: 1 20. Yung GL, Fletcher CC, Fedullo PF, et al. Noninvasive cardiac index using bioimpedance in comparison to direct Fick and thermodilution methods in patients with pulmonary hypertension. Chest, 1999; 116 (suppl. 2): 281S 21. Verhoeve PE, Caldwell CA, Tsadok S. Reproducibility of noninvasive bioimpedance measurement of cardiac function. Second Annual Meeting of the Heart Failure Society of America Boca Raton, FL, 1998 22. Yancy C, Abraham WT. Noninvasive hemodynamic monitoring in heart failure: utilization of impedance cardiography. Congest Heart Fail, 2003; 9: 241–250 23. Van De Water JM, Miller TW, et al. Impedance cardiography: the next vital sign technology? Chest, 2003; 123: 2028–2033 399

Prace kazuistyczne 24. Springfield CL, Sebat F, Johnson D, et al. Utility of impedance cardiography to determine cardiac vs noncardiac cause of dyspnea in the emergency department. Congest Heart Fail, 2004; 10 (suppl. 2): 14–16 25. Peacock F, Summers R, Emerman C. Emergent dyspnea impedance cardiography‑aided assessment changes therapy: The ED IMPACT trial. Ann Emerg Med, 2003; 42 (4): S82 26. Kosowski JM, Weiner C, Morrissey JH. Impact of B‑type natriuretic peptide testing on medical decision making for older patients with dyspnea. Ann Emerg Med, 2003; 42 (4): S11 27. Galas A, Ryczek R, Krzesiński P, et al. The usefulness of repeated hemodynamic monitoring in patients with decompensated heart failure preliminary report. Acute Cardiovascular Care 2015; 4th Annual Congress of the Acute Cardiovascular Care Association “Innovating to improve acute cardiovascular care”, 17–19.10.2015, Vienna 28. Packer M, Abraham WT, Mehra MR, et al. Prospective Evaluation and Identification of Cardiac Decompensation by ICG Test (PREDICT) Study Investigators and Coordinators. Utility of impedance cardiography for the identification of short‑term risk of clinical decompensation in stable patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006; 47: 2245–2252 29. Strobeck J, Silver M. Beyond the four quandrants: the critical and emerging role of impedance cadiography in heart failure. Congest Heart Fail, 2004; 10 (Suppl. 2): 1–6 30. Zile MR, Sharma V, Johnson JW, et al. Prediction of all‑cause mortality based on the direct measurement of intrathoracic impedance. Circ Heart Fail, 2016; 9 (1): e002 543. Doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.115.002 543 31. Nishii N, Kubo M, Okamoto Y, et al. MOMOTARO Investigators. Decreased Intrathoracic Impedance Associated With OptiVol Alert Can Diagnose Increased B‑Type Natriuretic Peptide – MOMOTARO (Monitoring and Management of OptiVol Alert to Reduce Heart Failure Hospitalization). Study, 2015; 79 (6): 1315–1322

400

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe

Jak napisać dobry artykuł naukowy? How to write a good scientific article? Zofia Wańkowicz Studium Doktoranckie WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Krzysztof Paśnik Streszczenie. Przedstawione w pracy doświadczenia uznanych ośrodków naukowych promujących good writing zilustrowano własnym ponad 50-letnim doświadczeniem w przygotowaniu do publikacji różnego typu artykułów naukowych. Słowa kluczowe: artykuł naukowy, opracowanie profesjonalne, doświadczenia własne Abstract. Article combines experience of acknowledged research centers which promote good writing and own over 50 year-long practice in writing and preparing various types of articles for publication. Key words: scientific article, professional writing, own experience, Nadesłano: 18.07.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 401–409 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Without publication, science is dead Gerard Piel, redaktor magazynu „Scientific American”

Wstęp Melchior Wańkowicz1 w wydanym w 1974 roku dziele „Karafka La Fontaine’a” w rozdziale zatytułowanym „Zachodzenie w temat (chłonność)” porusza problem twórczej inspiracji. Cytując Sommerseta Maughama: „Niemal nie zdarza mi się spędzić jednej godziny z byle kim, aby nie zyskać materiału dostatecznego dla napisania o nim godnej czytania opowieści”, zauważa, iż „Ta chłonność – to jedno z imponderabiliów warsztatu pisarskiego. I, jak każde imponderabile nie jest do wyważenia, ani do wymierzenia”[1]. Ta chłonność odnosi się również do nas, lekarzy, kiedy przystępujemy do opracowania naukowego naszych obserwacji klinicznych bądź wyników badań naukowych. Czasem wystarczy przyjrzenie się problemowi jednego chorego, aby znaleźć odpowiedni materiał do opracowania opisu przypadku, innym razem potrzeba dłuższego „zachodzenia w temat”, aby powstała oryginalna praca naukowa lub doktorat. 1 Melchior Wańkowicz (1892–1974), pisarz i publicysta; 1939–1958

na emigracji; mistrz opowieści reportażowej; głośny dokument polskości ziemi mazurskiej „Na tropach Smętka”, relacje o udziale zbrojnym Polaków w II wojnie światowej („Bitwa o Monte Casino”), powieści, wspomnienia („Szczenięce lata”, „Ziele na kraterze”), szkice z teorii literatury faktu („Karafka La Fontaine’a”). Encyklopedia PWN, t. 3. PWN, Warszawa 1999.

Jak napisać dobry artykuł naukowy?

Adres do korespondencji prof. dr hab. med. Zofia Wańkowicz Wojskowy Instytut Medyczny ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa e-mail: zwankowicz@wim.mil.pl

I wreszcie kwintesencją naszych działań może się okazać doskonały artykuł poglądowy bazujący na wieloletnim doświadczeniu ośrodka. Moje „zachodzenie w temat” datuje się od 1964 roku, tj. od początku pracy zawodowej w Wojskowym Instytucie Medycznym (WIM, wówczas CSK WAM – Centralny Szpital Kliniczny Wojskowej Akademii Medycznej). Moja przełożona i przewodnik naukowy, Wanda Wysz nacka‑Aleksandrow, na utworzonym w naszym szpitalu pierwszym w Polsce Oddziale Intensywnej Terapii Internistycznej wskazała dializoterapię otrzewnową jako konieczny kierunek mojego dalszego rozwoju zawodowego i naukowego. W ówczesnej działalności naukowej samo „zachodzenie w temat” nie było trudne, ponieważ codziennie napotykałam na niezwykle rzadkie przypadki kliniczne, a powikłania metaboliczne związane z dializoterapią otrzewnową stanowiły podstawę mojej rozprawy doktorskiej, obronionej w 1968 roku. Natomiast niezwykle ważny był fakt, iż moja mentorka swoją niesłychaną dociekliwością kliniczną i tym, co obecnie określane jest jako clear mind (jasny umysł), wymusiła na mnie nabycie umiejętności logicznego myślenia i przejrzystego pisania. Zacytuję tu jej często powtarzane słowa, kiedy to przekreślała całe strony mojej mozolnej pisaniny stwierdzeniem: „Zosiu, musisz pisać tak, aby każdy Ciebie zrozumiał.” Tak to się zaczęło [2]. Pozwolę sobie podzielić się z czytelnikami „Lekarza Wojskowego” zarówno obecnie obowiązującymi 401

Prace poglądowe standardami poprawnego pisania artykułów naukowych, jak i własnym doświadczeniem w tym zakresie.

Artykuł naukowy – czym być powinien Zgodnie z definicją Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego za artykuł naukowy należy uważać artykuł prezentujący wyniki oryginalnych badań o charakterze empirycznym, teoretycznym, technicznym lub analitycznym, zawierający tytuł publikacji, nazwiska i imiona autorów wraz z ich afiliacją i przedstawiający obecny stan wiedzy, metodykę badań, przebieg procesu badawczego, jego wyniki oraz wnioski, z przytoczeniem odpowiedniej literatury (bibliografią). Do artykułów naukowych zalicza się także opublikowane w czasopismach naukowych opracowania o charakterze monograficznym, polemicznym lub przeglądowym, jak również głosy lub komentarze kliniczne [3]. Uczestnik Studium Doktoranckiego (SD) poszukujący oryginalnego i interesującego tematu publikacji powinien kierować się praktyczną możliwością przeprowadzenia badań. I tak, lekarz zatrudniony na oddziale klinicznym powinien podejmować tematykę należącą do głównego nurtu zainteresowań kliniki, lekarz zatrudniony na oddziale pozaklinicznym – tematykę nawiązująca do doświadczeń oddziału, a lekarz zatrudniony w jednostce wojskowej – tematykę nawiązującą do specyfiki pracy danej jednostki wojskowej. Każdy autor, a zwłaszcza początkujący, przed przystąpieniem do pisania artykułu naukowego powinien odpowiedzieć na następujące pytania: dlaczego publikuje? czego oczekują od niego czytelnicy i wydawca? oraz czy praca „dojrzała” już do publikacji? Zgodnie z przedstawionymi powyżej założeniami dobry artykuł naukowy powinien spełniać następujące warunki: tematyka badań i/lub metod nowatorska diagnostycznych, mocne uzasadnienie teoretyczne podjętego problemu, sposób rozwiązania podjętego problemu zgodny ze współczesnym stanem wiedzy. W ostatnich latach wydawcy przykładają szczególną wagę do interdyscyplinarnego charakteru publikowanych badań. Najbardziej popularną formą publikacji, niewymagającą ze strony autora dłuższego „zachodzenia w temat”, jest opis przypadku. Artykuł oryginalny wymaga już posiadania określonego warsztatu naukowego i/lub klinicznego. Artykuł poglądowy bazuje na doskonałej znajomości aktualnego piśmiennictwa światowego, postrzeganego przez pryzmat własnego doświadczenia. 402

Opis przypadku w opinii i doświadczeniu innych Opracowanie i opisanie konkretnego przypadku klinicznego (case report, case study) wymaga udzielenia odpowiedzi na konkretne pytania. Po pierwsze – jaka jest zasadność opisania przypadku, po drugie – co w nim stanowi problem (np. niespotykany przebieg kliniczny, rzadko spotykane nieprawidłowości biochemiczne bądź oryginalność procedury medycznej), po trzecie – jakich narzędzi autor chce użyć do przeprowadzenia analizy tego przypadku, po czwarte – czy podobne problemy bądź sytuacje kliniczne miały miejsce w doniesieniach piśmiennictwa, i wreszcie – jakie przesłanie płynie z opracowanego przypadku dla kliniki i/lub badań podstawowych. Bardzo ważny jest również potencjalny adresat opisu przypadku: kto nim jest, jakie są jego preferencje oraz potencjalne zastrzeżenia do opisywanego przypadku. W piśmiennictwie światowym publikowane są doświadczenia różnych ośrodków dotyczące prawidłowego opracowania i redagowania publikacji typu case re‑ port. I tak autorzy z Monash University podają dwa różne podejścia do opisu przypadku. Typ 1. to podejście analityczne, w którym autorzy opisu przypadku próbują zrozumieć, co się wydarzyło i dlaczego. W tym przypadku nie jest konieczne identyfikowanie problemów ani sugerowanie rozwiązań. Typ 2. to opracowanie zorientowane nie tylko na analizę, ale również na rozwiązanie konkretnego problemu. Autorzy starają się tu zidentyfikować główny problem opisywanego przypadku i wskazują na potencjalne rozwiązanie [4]. Natomiast autorzy z Ashford University, przedstawiając zalecenia do opisu przypadku, zwracają szczególną uwagę na dokładne opracowanie draftu, czyli szkicu, przed ostatecznym wysłaniem artykułu do odpowiedniej redakcji. Po zebraniu wszystkich potrzebnych danych szkic opisu przypadku powinien zawierać następujące rozdziały: wprowadzenie, identyfikację głównego problemu w jednym/dwóch zdaniach, podstawowe informacje odnoszące się do istoty opisywanego przypadku, rozwiązania alternatywne, ich opis i wyjaśnienie, czy i dlaczego autorzy je podejmują lub odrzucają albo dlaczego te rozwiązania nie są aktualnie możliwe do zastosowania, proponowane rozwiązanie problemu oraz przyczyny, dla których zostało ono wybrane, na podstawie odpowiedniego piśmiennictwa, rekomendacje – kto i co powinien zrobić, by rozwiązać przedstawiony problem. Po opracowaniu draftu następuje ostateczne opracowanie opisu przypadku. Należy tu zwrócić uwagę na błędy i nieścisłości w treści oraz budowie tekstu, ze szczególnym uwzględnieniem tych elementów, które LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe w poprzedniej wersji mogły zostać pominięte lub potraktowane powierzchownie. Autorzy z Ashford University zalecają przy tym wielokrotne sprawdzenie tekstu, a następnie poddanie ocenie przez współpracowników, a nawet osoby postronne – ma to na celu sprawdzenie czytelności tekstu [5]. Autorzy z Uniwersytetu New South Wales z Australii podkreślają konieczność określenia potencjalnego odbiorcy opisu przypadku. Autorzy ci formułują przy tym następujące pytania: kto i dlaczego będzie czytał ten artykuł? jakie są cele i potrzeby potencjalnego odbiorcy? jak należy opracować artykuł, aby przekaz w nim zawarty dotarł do osób odpowiedzialnych za kształtowanie odpowiednich procedur medycznych (np. zarządzający szpitalem lub kliniką powinien uzyskać jasną informację co do konieczności wprowadzenia proponowanego leku) [6]?

Opis przypadku w świetle doświadczeń własnych Praktycznie bardzo rzadko zdarza się opracowanie perfekcyjnego tekstu w pierwszym podejściu. W moim wieloletnim doświadczeniu wielokrotnie podchodziłam do opisu przypadku, doskonaląc tekst w kolejnych wersjach. Przedstawione uprzednio doświadczenia autorów anglojęzycznych chciałabym zilustrować trzema przypadkami wybranymi spośród kilkudziesięciu opisanych przeze mnie i mój zespół w latach 1966–2010 [7-9]. Dwa pierwsze przypadki to opisy określone uprzednio jako typ 2., zorientowany na rozwiązanie problemu, w których przeprowadzono dokładne dochodzenie przyczyn zaobserwowanej sytuacji klinicznej. Przypadek pierwszy przedstawia młodą kobietę z napadowym nadciśnieniem tętniczym oraz uwidocznionym w badaniu RTG klatki piersiowej okrągłym cieniem w tylnym śródpiersiu [7]. W tym czasie na moim macierzystym oddziale, tj. I Oddziale Chorób Wewnętrznych naszego szpitala, prowadzono we współpracy z II Kliniką Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Warszawie program oznaczania profilu katecholaminowego osocza i moczu u chorych z podejrzeniem hormonalnej przyczyny nadciśnienia tętniczego. Mimo że chora była poza podejrzeniem szefa kliniki, zleciłam to badanie również u niej. Dodatni wynik testu wskazywał na obecność guza chromochłonnego. W badaniu radiologicznym nie potwierdzono jednak podejrzenia obecności guza w obrębie nadnerczy. W tym momencie wkroczył, z właściwą sobie intuicją chirurgiczną, Franciszek Smolarek, podejmując decyzję o usunięciu tkanki guzowatej z tylnego śródpiersia, która w badaniu histopatologicznym okazała się poszukiwaną tkanką chromochłonną. Wkrótce po zabiegu ciśnienie krwi Jak napisać dobry artykuł naukowy?

chorej się znormalizowało. Przypadek ten ilustruje konieczność bardzo dokładnego dochodzenia klinicznego, polegającego na powiązaniu dwóch pozornie niezależnych objawów, w naszym przypadku obecności w tylnym śródpiersiu tkanki niewiadomego pochodzenia z napadowym nadciśnieniem tętniczym. Kolejny przykład ilustrujący typ 2. opisu przypadku został opublikowanym w 2001 roku [8]). W przypadku tym zaistniała konieczność podjęcia dramatycznej decyzji początkowo jedynie o prawostronnej (1995 r.), a następnie również o lewostronnej nefrektomii (1998 r.). Przypadek ten ilustruje przewagę dochodzenia opartego na doświadczeniu klinicznym nad dochodzeniem opartym wyłącznie na analizie wyników badań laboratoryjnych oraz metod obrazowych. W naszym przypadku pierwszy typ dochodzenia miał miejsce po pierwszym epizodzie wstrząsu bakteriemicznego w 1995 roku, kiedy to po wyprowadzeniu chorej ze wstrząsu przeprowadzono szereg badań diagnostycznych, które – wskazując na obustronną nefropatię odpływową, zwłaszcza w obrębie nerki prawej – nie wykazały istotnych ognisk zakażenia w organizmie w badaniu radioizotopowym z leukocytami znakowanymi technetem (HMV99 cTC). Natomiast drugi typ dochodzenia, oparty na doświadczeniu klinicznym, włączono po drugim wstrząsie bakteriemicznym o niezwykle ciężkim przebiegu klinicznym. W dochodzeniu tym, przeprowadzonym wspólnie z konsultantem urologiem, za najbardziej prawdopodobną opcję diagnostyczną przyjęliśmy obecność mikroropni w obrębie marskiej nerki prawej, co potwierdzono badaniem histopatologicznym usuniętej nerki. Podobnie przeważyła opcja dochodzenia klinicznego, kiedy to po dwóch latach intensywnego leczenia przeciwbakteryjnego i stosowania tymozyny w celu wyrównania upośledzonej zdolności fagocytarnej granulocytów krwi obwodowej doszło do zagrażającego bezpośrednio życiu kolejnego wstrząsu bakteriemicznego powikłanego zespołem wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i niewydolnością oddechową wymagającą długotrwałej wentylacji mechanicznej. Kliniczne podejrzenie mikroropni w nerce lewej jako przyczyny wstrząsu bakteriemicznego stanowiło o podjęciu wspólnie z chorą i jej rodziną decyzji o lewostronnej nefrektomii i przeniesieniu chorej na program dializy otrzewnowej z wpisaniem na listę urgens do przeszczepu nerki. Podobnie jak w przypadku prawostronnej nefrektomii, nasze dochodzenie kliniczne zostało potwierdzone badaniem histopatologicznym. Trzeci przypadek ilustruje typ 1. opisu przypadku, czyli analityczny. W doniesieniu tym jako jedni z pierwszych w Polsce opisaliśmy zastosowanie dializy otrzewnowej u chorego z zastoinową niewydolnością serca oporną na standardową farmakoterapię, przygotowanego tą metodą do przeszczepienia serca. 403

Prace poglądowe

Tabela 1. Niezbędne składowe artykułu oryginalnego Table 1. Irreplacable components of an original article rozdział

niezbędne komponenty

Wstęp

dotychczasowy stan wiedzy, uzasadnienie podjęcia badań własnych co wiemy? czego nie wiemy?

Cel pracy/publikacji

wynika ze wstępu co i dlaczego prezentujemy?

Rozwiniecie/właściwy tekst artykułu

materiał; metody; wyniki; omówienie wyników co i jak prezentujemy?

Dyskusja

konfrontacja wyników własnych z wynikami innych badaczy co zaprezentowaliśmy i co z tego wynika?

Podsumowanie

podsumowanie pracy zawierające omówienie potencjalnych korzyści z pracy co z tego, co zaprezentowaliśmy, wynika dla innych?

Na podstawie 10. pozycji piśmiennictwa (modyfikacja własna)

Chciałabym podkreślić, iż w pierwszym i trzecim przypadku pierwszymi autorami byli młodzi adepci sztuki medycznej zaangażowani w prowadzenie tzw. dochodzenia klinicznego. Postępowanie to wpisuje się w dobrą praktykę, powszechnie przyjętą w piśmiennictwie anglojęzycznym. Natomiast w drugim przypadku umieściłam swoje nazwisko jako pierwszego autora, jako kierownik kliniki wzięłam bowiem bezpośrednią odpowiedzialność za niezwykle trudną nie tylko pod względem medycznym, ale również etycznym decyzję ratowania życia chorej za wszelką cenę. Drugim ważnym przesłaniem jest interdyscyplinarność widoczna w składzie zespołów odpowiedzialnych za prowadzenie poszczególnych przypadków – od nefrologów, poprzez chirurgów i urologa, do immunologa klinicznego, reprezentującego współpracujący z nami ośrodek.

Artykuł oryginalny – czym być powinien, a czym zbyt często jest Większość lekarzy, zwłaszcza bezpośrednio po studiach, nie ma wcale lub ma jedynie niewielkie umiejętności przygotowania artykułu naukowego do dobrego pisma. Nie należy się tego wstydzić, gdyż zdolność pisania prac naukowych nie jest dana od losu. Zdolność tę nabywa się poprzez ciągłą praktykę, mimo pierwszych – nieuniknionych – niepowodzeń na tym polu. W tabeli 1. przedstawiono niezbędne składowe artykułu oryginalnego. Z myślą o młodych badaczach Kakoli Majumder opracowała zalecenia dotyczące prawidłowej budowy tekstu artykułu oryginalnego według akronimu IMRaD [11]. Akronim ten obejmuje: wprowadzenie (introduction): ta sekcja dostarcza ogólnych informacji będących podstawą badania oraz określa jego zakres i cele, 404

metody (methods): ta sekcja dokładnie opisuje proces prowadzenia badań oraz materiały w nim zastosowane; sekcja ta jest niezbędna po to, aby inni badacze mogli ewentualnie powtórzyć nasze badanie, wyniki (results): ta sekcja zawiera szczegółowe wyniki, dyskusja (discussion): ta sekcja interpretuje wyniki i dyskutuje ich wpływ na określoną dziedzinę. Autorka ta przypomina młodym badaczom i ich opiekunom zasady etycznego podejścia do publikacji naukowych. Pierwszym autorem powinien być badacz odpowiedzialny za wykonanie badania, natomiast mentor/ opiekun pracy powinien wystąpić jako correspon‑ ding author. Uzyskane wyniki powinny zostać opublikowane w całości. Jeśli badanie dało wynik negatywny i został on odpowiednio udokumentowany przez autorów, to mimo tego należy podjąć próbę publikacji artykułu w dobrym czasopiśmie. Badacze z Columbia University odnoszą się w swoich zaleceniach do budowy tekstu pracy oryginalnej [12]. Ich rekomendacje przedstawiają się jak następuje. Tytuł powinien odpowiadać treści publikacji i być zrozumiały dla odbiorców, do których praca będzie skierowana. Tytuł zwykle opisuje przedmiot badania, a często dla zwiększenia jego atrakcyjności również wyniki. Autorzy opracowania, podobnie jak Kakoli Mayumder, zwracają uwagę na kolejność autorów publikacji, podkreślając, iż w przypadku innych osób współuczestniczących w realizacji projektu pierwszy autor powinien uzyskać zgodę mentora na zamieszczenie ich nazwisk w wykazie autorów bądź w ramach podziękowań w sekcji Acknowledgement. LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe

cele badania

projekt badania 1. typ badania

wnioski

2. zgoda odpowiedniej komisji

1. jasne podsumowanie uzyskanych wyników

3. demografia

2. porównanie z poprzednimi badaniami

4. kryteria włączenia i wyłączenia

3. możliwe interpretacje

5. opis procedur

4. zalety i ograniczenia

6. pierwotne i wtórne punkty końcowe badania

5. kierunek dalszych badań

7. wielkość grupy badanej 8. metody analizy statystycznej

wyniki surowe i przetworzone

Rycina 1. Strategia przygotowania artykułu do publikacji wg Anthony’ego Vintzileosa i Cande V. Anantha Figure 1. The strategy of preparing article for publication according to Anthony Vintzileos and Cande V. Ananth

Wstęp do publikacji powinien odpowiedzieć na pytanie, jaki problem się podejmuje i dlaczego jest on interesujący. W części „Materiał i metody” należy przedstawić w odpowiedniej formie graficznej skomplikowany protokół badawczy, natomiast nie należy tu podawać wyników wstępnych. „Wyniki” to podstawowy element artykułu oryginalnego. Należy tu przedstawić wyniki w postaci rycin lub tabel podstawowych dla udokumentowania problemu badawczego. Jeśli informacje można zawrzeć w jednym lub dwóch zdaniach, to nie należy do tego używać tabel ani rycin. W tej części niedopuszczalna jest spekulacja typu „co by było, gdyby?” „Dyskusja” jest bardzo ważnym elementem artykułu oryginalnego. Autorzy powinni podsumować najważniejsze wyniki, ale ich nie powtarzać. Podstawową rolą dobrze przeprowadzonej dyskusji jest udowodnienie, iż wyniki pracy uzasadniają podjętą we wstępie hipotezę badawczą oraz na ile są zgodne z odpowiednimi badaniami prowadzonymi przez innych autorów. W przypadku uzyskania wyników nieprzewidzianych celem pracy należy spróbować wyjaśnić przyczynę tej niespójności oraz próbować odpowiedzieć na pytanie, czy i jakie badania byłyby konieczne do udokumentowania negatywnego wyniku pracy. Bardzo praktycznie brzmi również zalecenie tychże autorów odnośnie do samej redakcji tekstu naukowego: pisz precyzyjnie, pisz przejrzyście, pisz zwięźle, Jak napisać dobry artykuł naukowy?

stosując stronę czynną w pierwszej osobie i unikaj imiesłowów.

Jak przygotować artykuł oryginalny do publikacji Anthony Vintzileos i Cande V. Ananth przedstawili strategię przygotowania artykułu do publikacji. Strategię tę przedstawiono na rycinie 1. [13] Należy podkreślić, że w tym diagramie wnioski i cele korespondują ze sobą, co oznacza, że powinny być ze sobą kompatybilne, a nawet bezpośrednio z siebie wynikać. W odniesieniu do poszczególnych elementów składowych artykułu oryginalnego autorzy ci zalecają co następuje. Po pierwsze należy sprawdzić, jakie są wymogi pisma, do którego zamierza się wysłać pracę. Tytuł powinien być krótki, a jednocześnie treściwy. Niektóre pisma preferują przedstawienie wniosków w tytule, natomiast inne tego nie honorują, a także nie uznają tytułów w formie pytań (sic!). Synopsis to na ogół jedno zdanie, nie dłuższe niż 25 słów, podsumowujące wnioski. Zdanie powinno być zrozumiałe również dla tych osób, które zapoznanie się z całością artykułu uzależniają od atrakcyjności synopsis. 405

Prace poglądowe Streszczenie powinno być odzwierciedleniem całego artykułu i zawierać cztery główne elementy, tzn. cel badania, przedmiot badania, wyniki oraz wnioski, i nie powinno być zbyt długie. Wstęp – najbardziej newralgiczna część artykułu – za wiera dwa podstawowe elementy. W pierwszym autorzy uzasadniają podjęcie badań własnych, w drugim wyjaśniają, jakich nowych informacji ma dostarczyć ich publikacja. Ta część publikacji powinna wywrzeć na czytelniku wrażenie solidnego opracowania. W części „Materiał i metody”, przez niektórych określanej jako „Pacjenci i metody”, powinny się znaleźć następujące elementy: protokół badania, zgoda odpowiedniej komisji bioetycznej, grupa badana, kryteria włączenia i wyłączenia, przejrzysty opis podejmowanych procedur, pierwotne i wtórne punkty końcowe badania, wielkość grupy badanej oraz metody analizy statystycznej z uwzględnieniem przyjętego poziomu znamienności statystycznej wyników. W erze skomputeryzowanej medycyny wydawnictwa przykładają bardzo dużą wagę do zastosowania metod statystycznych, korespondujących z charakterem podejmowanego badania. Jedną z najczęściej stosowanych metod statystycznych jest ocena czułości, specyficzności oraz wartości predykcyjnej wyników – pozytywnej i negatywnej. Autor powinien mieć przy tym świadomość, że czytelnik jego artykułu może posiadać wiedzę pozwalającą na zakwestionowanie błędnie użytych metod statystycznych. Wyniki – w tej części powinny zostać omówione wy niki tylko tych badań, które wcześniej przedstawiono w części „Materiał i metody”. Ważne jest, by w tabelach i rycinach przedstawione były zarówno dane przetworzone, jak i surowe oraz ich analiza statystyczna. W tekście powinna znaleźć się również krótka analiza wyników przedstawiona w formie opisowej z zaznaczeniem, które z nich są statystycznie znamienne. W dyskusji zaleca się uwzględnienie następujących elementów: –– podsumowanie badań własnych i podkreślenie ich oryginalnego charakteru, –– zalety i ograniczenia badań własnych, –– odniesienie się do wyników uprzednich badań własnych, –– dyskusja uzyskanych wyników z wynikami innych autorów z próbą wyjaśnienia ewentualnych różnic, –– wnioski sformułowane jasno i przejrzyście, –– propozycje dalszych badań. Wykaz piśmiennictwa jest bardzo ważnym elementem artykułu, podnoszącym szanse na publikację w dobrym czasopiśmie. Należy przy tym pamiętać, iż wielu wydawców powołuje na recenzentów autorów cytowanych przez badacza, co może sprawić, 406

iż niewłaściwie zacytowany autor może okazać się negatywnym cenzorem naszej publikacji.

Artykuł oryginalny – doświadczenia własne Praktycznych odpowiedzi na przedstawione powyżej problemy może udzielić analiza wybranych artykułów oryginalnych pochodzących z dorobku Kliniki Nefrologii WIM. Pierwszy artykuł pochodzi z wczesnego, pionierskiego okresu działalności „Szpitala na Szaserów”, bowiem z lat 60. ubiegłego wieku. W artykule tym po raz pierwszy w literaturze przedmiotu wskazaliśmy na możliwość zastąpienia klasycznej metody oznaczania przepływu nerkowego osocza za pomocą paraaminohipuranu – metody niezwykle uciążliwej dla pacjenta i pracochłonnej dla laboratorium – metodą radioizotopową z hipuranem J‑125. Metoda ta znalazła zastosowanie w praktyce klinicznej ośrodków zajmujących się radioizotopowymi metodami oceny funkcji nerek w różnych stanach chorobowych, m.in. w nadciś nieniu tętniczym. Artykuł ten został wybrany przez redakcję „Polskiego Archiwum Medycyny Wewnętrznej” do publikacji w piśmie anglojęzycznym „Polish Medical Journal” pt. „A simplified method for the determination of renal blood flow with radioactive hippurate” i był cytowany w Medline [15]. Pierwszym autorem pracy był Janusz Przedlacki, projektodawca badania, pionier medycyny nuklearnej w Polsce w zakresie radioizotopowej oceny funkcji nerek [16]. Należy tu zwrócić uwagę, że wśród autorów tego doniesienia uwzględniono również dr Barbarę Bogdańską‑ -Czarnyszewicz, która reprezentowała Przykliniczne Laboratorium Diagnostyczne, wykonujące oznaczenia na potrzeby naszych badań. Drugim przykładem jest praca poświęcona ocenie transportu otrzewnowego cząsteczek i wody w dializie otrzewnowej prowadzonej z zastosowaniem nowych biozgodnych płynów dializacyjnych [17]. Praca była wynikiem międzynarodowej współpracy, podjętej przez nasz ośrodek jeszcze pod koniec XX wieku z Instytutem Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej PAN w Warszawie oraz Karolinska Institutet w Sztokholmie. Praca znalazła się w gronie najczęściej cytowanych i czytanych artykułów 2008 roku. Na szczególną uwagę zasługuje streszczenie przygotowane według czytelnego schematu, zgodnego z wcześniej omawianymi zasadami konstrukcji tekstu.

Dlaczego artykuł poglądowy jest ważny Postęp nauk medycznych w ostatnich dziesięcioleciach sprawił, iż znacząco zwiększyła się liczba prac oryginalnych. Zaowocowało to zwiększonym zapotrzebowaniem LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe na artykuły poglądowe. W efekcie wielu wydawców wprowadziło w swoich wytycznych dotyczących prac poglądowych ograniczenie przeglądu piśmiennictwa do 5 lat poprzedzających publikację. Efektem ubocznym tej sytuacji jest częste pomijanie węzłowych dla danego problemu publikacji oryginalnych, określanych przez niektórych pieszczotliwie jako sleeping beauties [18]. Efektem końcowym jest zaśmiecanie rynku wydawniczego artykułami poglądowymi o małej wartości poznawczej. Według Ingo Schuberta znamiona dobrego artykułu poglądowego to z jednej strony wyczerpujący i uporządkowany przegląd literatury, z drugiej zaś to, że dzięki wielopłaszczyznowemu podejściu do przedmiotu artykułu autor review może rzucić nowe światło na problemy podejmowane w artykule oryginalnym. Autor ten uważa również, iż potencjalni autorzy artykułów poglądowych nie powinni ulegać pokusie napisania kolejnej dobrze cytowanej pracy za cenę jej małej wartości, zwłaszcza gdy praca o podobnym charakterze została niedawno opublikowana. Takie podejście powinno powstrzymać obserwowany ostatnio zalew rynku wydawniczego zbędnymi kalkami artykułów [19]. W roku 2013 Marco Pautasso opublikował 10 prostych zasad opracowania artykułu o charakterze review (tab. 2.) [20]. Bardzo istotny jest zawarty w Zasadzie 4. wybór odpowiedniego typu artykułu poglądowego. Wyróżnia się prace poglądowe typu mini‑review vs major‑review/ full‑review, descriptive review vs integrative review oraz narrative review vs systemic review. Ze względu na zwiększone zainteresowanie wydawców krótkimi artykułami poglądowymi o ograniczonym piśmiennictwie warto zwrócić uwagę na formę mini‑re‑ view, który – choć krótki – nie musi być wcale powierzchowny. Dodatkową zaletą tej formy jest jej popularność wśród czytelników. Przyjęcie formy major‑review daje autorowi większą swobodę zagłębienia się w detale i historię zagadnienia, jednak może sprawić, że artykuł nie będzie się cieszył tak dużym zainteresowaniem czytelników, jak inne – krótsze – formy. Różnica między descriptive a integrative review dotyczy innego aspektu artykułu poglądowego – jego podejścia do tematu. Artykuł poglądowy o nastawieniu opisowym (descriptive) wymaga od autora skupienia się na metodologii, wynikach i interpretacji każdej z opisywanych prac oryginalnych. Artykuł poglądowy integracyjny (integrative) ma natomiast na celu odnalezienie w przeglądzie literatury wspólnych idei. Podobny podział ma miejsce w dychotomii między artykułem poglądowym typu narracyjnego (narrative) i systemowego (systemic). Artykuły narracyjne oceniają jakość opisywanych prac oryginalnych, podczas gdy artykuły systemowe wykorzystują skonstruowany przez autora protokół, by przeprowadzić metaanalizę zebranych wyników. Jak napisać dobry artykuł naukowy?

Tabela 2. Zasady opracowania artykułu poglądowego Table 2. Principles of developing a review article Zasada 1. Określ przedmiot artykułu i jego potencjalnego odbiorcę Zasada 2. Dokonaj przeglądu literatury, powtarzając tę czynność wielokrotnie Zasada 3. Notuj swoje uwagi podczas przeglądu literatury zgodnie z obranym przez siebie kluczem Zasada 4. Wybierz rodzaj review odpowiadający twoim celom naukowym Zasada 5. Ustal przedmiot review, uwzględniając możliwość dotarcia do szerszego kręgu odbiorców Zasada 6. Bądź krytyczny w stosunku do przedmiotu review Zasada 7. Wybierz strukturę review korespondującą z przedmiotem artykułu Zasada 8. W przygotowaniu publikacji współpracuj z redakcją i potencjalnymi czytelnikami Zasada 9. Załącz wyniki badań własnych, ale zachowaj obiektywizm w ocenie ich przydatności dla opracowywanego tematu Zasada 10. Przedstaw aktualne osiągnięcia w danej dziedzinie, ale nie zapominaj o klasykach – sleeping beauties in science [18] Na podstawie 20. pozycji piśmiennictwa

Wybór rodzaju review zależy od wielu czynników, takich jak czas, zakres materiału do przeanalizowania, zaangażowanie współautorów, przeznaczona na artykuł liczba stron czy przewidywane zainteresowanie czytelników konkretnym tematem.

Artykuł poglądowy – doświadczenia własne W mojej działalności naukowej popełniłam wiele artykułów poglądowych. Najbardziej cenię sobie jednak opublikowany w roku 2013 w „Medical Science Monitor” artykuł dotyczący roli postępu technologicznego, przypadkowych odkryć i doświadczenia klinicznego w ewolucji światowej dializoterapii [21]. Artykuł ten odniósł znaczący sukces, uzyskując na stronie internetowej z końcem czerwca 2016 roku 2913 odsłon. Wymiernym efektem tej publikacji było powołanie mnie na recenzenta znaczących międzynarodowych pism medycznych. Sukces tego artykułu polegał również na tym, iż wpisał się on w obchody 50‑lecia światowej dializoterapii, przedstawiając w sposób obiektywny postęp technologiczny metody przy równorzędnym braku istotnych dokonań klinicznych. Ustosunkowanie się przeze mnie do opisywanego problemu w świetle własnych 50‑letnich doświadczeń nadało mu oryginalny, autentyczny charakter. 407

Prace poglądowe

Podsumowanie Niezależnie od planowanej formy publikacji przygotowanie artykułu do publikacji powinno być zgodne z poniższym algorytmem. Etap 1. to „zachodzenie w temat”, zgodnie z definicją przyjętą we wstępie pracy i w przedziale czasowym zależnym od planowanej formy publikacji, liczącym kilka tygodni w przypadku case report do kilku miesięcy w przypadku original paper bądź review. Zbyt długie trwanie w tym okresie grozi „wyjałowieniem”. Z reguły tytuł i temat publikacji narzuca opiekun naukowy projektu lub szef oddziału, nie wyklucza to jednak indywidualnego zgłaszania tematu opiekunowi przez młodego naukowca. Należy przypomnieć, iż podejmując określony temat badawczy, należy uwzględnić środowisko, do którego zostanie skierowana publikacja. Etap 2. to najważniejszy etap realizacji projektu, w którym autor powinien uwzględnić możliwości diagnostyczne, techniczne i laboratoryjne macierzystej instytucji. Nie należy przy tym „wylewać dziecka z kąpielą” poprzez powielanie danych zbędnych dla udokumentowania założonego celu projektu. Specyficzna sytuacja ma miejsce w przypadku artykułu naukowego opracowanego na podstawie rozprawy doktorskiej. Należy tu „mierzyć siły na zamiary”, co oznacza ustalenie grupy badanej lub zakresu panelu badań możliwych do zrealizowania i interpretacji przez jednego badacza. Doktorat jest bowiem efektem indywidualnej pracy badacza, a nie wynikiem działań całego zespołu. Etap 3. to opracowanie wersji roboczej (draft). Należy pamiętać, iż tekst draftu powinien być przejrzysty, logiczny i zrozumiały nawet dla czytelnika niebędącego specjalistą w danej dziedzinie. Wielokrotne writing and rewriting jest na tym etapie bardzo pożądane, podobnie jak przedstawienie wersji roboczej komuś, kto spojrzy na temat „świeżym” okiem. Etap 4. to ostateczna wersja artykułu przed wysłaniem go do wydawcy. Na tym etapie ważne jest, co następuje. Po pierwsze, układ autorów – zawsze pierwszym autorem powinna być osoba wykonująca dany projekt, natomiast opiekun pracy powinien zachować dla siebie ostatnie miejsce. Po drugie, pierwszy autor artykułu może dokooptować współautorów z innych klinik lub ośrodków za zgodą opiekuna. Zajmą oni miejsca pomiędzy pierwszym autorem a opiekunem. Po trzecie, w przypadku gdy autor korzysta z pomocy innych ośrodków, publikując ich wyniki w swojej pracy, to może albo dookoptować te osoby jako współautorów, albo w aneksie pracy zamieścić odpowiednie podziękowania. Wykazanie się kulturą w formowaniu listy autorów i współautorów jest bardzo cenione. Na przykład niedopuszczalna jest formuła „my wykonaliśmy badanie/oznaczenie”, w przypadku gdy badanie zostało wykonane na zlecenie badacza przez inny ośrodek. Po czwarte, należy dobrze 408

się zastanowić nad wyborem rodzaju i charakteru pisma, do którego przesyłamy publikację. Wydawcy, zwłaszcza pism anglojęzycznych, bardzo często wybierają na recenzentów badaczy cytowanych przez autora artykułu. Tak więc w przypadku niejasnego lub błędnego cytowania danego autora praca może przepaść w redakcji. Etap 5. to oczekiwanie na odpowiedź wydawcy. W tym względzie istnieją 4 opcje. Opcja pierwsza to akceptacja bez poprawek, która zdarza się bardzo rzadko. Druga opcja to niewielkie poprawki (minor revision), po uwzględnieniu których istnieje pewność publikacji. Trzecia opcja to zasadnicze poprawki (major revision), kiedy to publikacja jest możliwa, ale po zasadniczych, merytorycznych poprawkach. I wreszcie czwarta opcja, czego nie życzę nikomu, to bezwzględne odrzucenie publikacji (rejection). Zatem przekazując czytelnikom „Lekarza Wojskowego” niniejsze opracowanie zawierające zarówno zalecenia autorytetów światowych, jak i własne doświadczenia, liczę, że pomoże ono w opracowywaniu kolejnych publikacji, tak aby nauka wciąż tętniła życiem.

Piśmiennictwo 1. Wańkowicz M. Karafka La Fontaine’a. Wydawnictwo Literackie, Kraków 1974: 507–508 2. Wańkowicz Z. Pożegnanie z kliniką. Lek Wojsk, 2010; 88 (2): 204 3. Komunikat Ministra Nauki i Szkolnictwa Wyższego z dnia 29 maja 2013 r. w sprawie kryteriów i trybu oceny czasopism naukowych 4. Monash University Library. How to write the case study. July 2007. http:// www.monash.edu.au/lls/llonline/ 5. Ashford University Writing Center. Guidelines for writing a case study. 2015. https://awc.ashford.edu/tocw‑guidelines‑for‑writing‑a‑case‑study. html 6. UNSW Current Students. Writing the Case Study. October 2014. https:// student.unsw.edu.au/writing‑case‑study 7. Górko Z, Smolarek F. Guz tkanki chromochłonnej umiejscowiony poza nadnerczem. Pol Tyg Lek, 1996; 21 (30): 1157–1159 8. Wańkowicz Z, Olszowska A, Stawarz B, et al. Obustronna nefrektomia jako zabieg ratujący życie u młodej kobiety z nawracającym wstrząsem bakteriemicznym. Pol Arch Med Wewn, 2106; 5: 1059–1063 9. Próchnicka A, Olszowska A, Baczyński D, et al. Peritoneal dialysis as a therapeutic approach in congestive heart failure resistant to pharmacological treatment. Pol Arch Int Med, 2009; 119 (12): 815–818 10. Cetin S, Hackam DJ. An approach to the writing of a scientific manuscript. J Surg Res, 2005; 128: 165–167 11. Mayumder K. A young researcher’s guide to writing an original research article. March 2015. http://www.editage.com/insights/a‑young‑researchers‑guide‑to‑writing‑an‑original‑research‑article 12. Columbia University. Writing a scientific research article. http://www.columbia.edu/cu/biology/ug/research/paper.html 13. Vintzileos AM, Ananth CV. How to write and publish an original research article. AJOG, 2010; 202 (4): 344 14. Przedlacki J, Wańkowicz Z, Bogdańska‑Czarnyszewicz B. Uproszczona metoda oznaczania przepływu nerkowego za pomocą radiohipuranu. Pol Arch Med Wewn, 1967; 39 (3): 335–341 15. Przedlacki J, Wańkowicz Z, Bogdańska‑Czarnyszewicz B. A simplified method for the determination of renal blood flow with radioactive hippurate. Pol Med J, 1968; 7 (3): 555–561

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe 16. Dziuk E. Ośrodek Medycyny Nuklearnej i Klinika Terapii Izotopowej z Poradnią Chorób Tarczycy. Lek Wojsk, 1995; Sup. III 17. Olszowska A, Waniewski J, Werynski A, et al. Peritoneal transport in peritoneal dialysis patients using glucose‑based and amino acid‑based solutions. Perit Dial Int, 2007; 27 (5): 544–553 18. Van Raan AFJ. Sleeping beauties in science. Scientometrics, 2014; 59: 467–472 19. Schubert I. We have an inflation of review papers – for what are reviews good? Front Plant Sci, 2016. http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/ fpls.2016.00 088/full 20. Pautasso M. Ten simple rules for writing a literature review. PLOS Computational Biology, 2013; 9: 7 21. Wańkowicz Z. The role of technological progress vs accidental discoveries and clinical experience in the evolution of dialysis. Med Sci Mon, 2013; 19: 984–992

Jak napisać dobry artykuł naukowy?

409

Prace pogladowe

Działalność Zakładu Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego w strukturach Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie Activities of the Department for the Organization of the Military Healthcare and Public Health at the Military Medical Institute in Warsaw Marek Skalski, Adam Wegner, Marian Dójczyński Zakład Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego WIM w Warszawie; kierownik: dr n. med. Marek Skalski Streszczenie. Organizacja zabezpieczenia medycznego wojsk jest unikatową dziedziną wiedzy. Jedyną placówką naukową w Polsce zajmującą się tą tematyką jest Zakład Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie. W artykule przedstawiono tematykę, którą zajmuje się zakład, jak również dorobek edytorski i naukowy jego pracowników. Istotnym zakresem działania zakładu jest dydaktyka, w ramach której około 500 oficerów wojskowej służby zdrowia podnosiło kwalifikacje na kursach doskonalących na stopień podpułkownika i pułkownika. Słowa kluczowe: wojskowa służba zdrowia, zabezpieczenie medyczne Abstract. The organization of the military medical support is a unique field of knowledge, and the only research facility dealing with this subject in Poland is the Department for the Organization of the Military Healthcare and Public Health at the Military Institute of Medicine in Warsaw. The article presents the scope of activities of the department and the academic achievements and papers published by its employees. The essential role of the department is to serve as a teaching facility, where approx. 500 military healthcare professionals in the rank of an officer attended training courses to be promoted to lieutenant colonels and colonels. Key words: military health service, medical support Nadesłano: 24.05.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 410–414 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Wojskowa Służba Zdrowia jest integralną częścią Sił Zbrojnych i stanowi ważny element gotowości bojowej wojsk. Jej zadaniem jest zapewnienie wysokiej zdolności psychofizycznej stanów osobowych w okresie pokoju i w sytuacjach kryzysowych. W prowadzeniu zabezpieczenia medycznego istotną rolę odgrywa jego planowanie, prognozowanie strat sanitarnych oraz kierowanie 410

Adres do korespondencji dr n. med. Marek Skalski Zakład Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego al. 1 Maja 90, 90-754 Łódź skr. poczt. 14 e‑mail: marskal@interia.pl

i dowodzenie służbą zdrowia w czasie kryzysu i wojny. W celu właściwego przygotowania lekarzy wojskowych w tym zakresie z chwilą powołania Wojskowej Akademii Medycznej (WAM) w 1958 roku został utworzony Zakład Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk (OOZW), który aktualnie funkcjonuje w strukturach Wojskowego Instytutu Medycznego (WIM) w Warszawie jako jedyna taka placówka naukowo‑dydaktyczna w kraju. LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace pogladowe

Historia Od stuleci pierwszą czynnością sanitarną walczących wojsk było niesienie pomocy rannym, w późniejszym czasie również działalność higieniczna i przeciwepidemiczna oraz szeroko pojęta logistyka medyczna. Od XVIII wieku w związku z tworzeniem armii stałych i specyfiką działania medyków wojskowych pojawiła się tendencja do kształcenia pracowników wojskowej służby zdrowia w odrębnych uczelniach wojskowo‑medycznych. Taka sytuacja miała miejsce między innymi w armii austriackiej, pruskiej, rosyjskiej i francuskiej. Po odzyskaniu przez Polskę niepodległości na potrzeby kształcenia kadry medycznej dla Wojska Polskiego w 1922 roku została powołana do życia Wojskowa Szkoła Sanitarna, którą w 1928 roku przekształcono w Szkołę Podchorążych Sanitarnych, a w 1930 roku przemianowano na Centrum Wyszkolenia Sanitarnego. Należy zwrócić uwagę na fakt, że rozdzielenie szkolnictwa medycznego cywilnego i wojskowego zostało wprowadzone w związku z występowaniem odrębności w zakresie posiadania szczególnych umiejętności wojskowych i wojskowo‑medycznych lekarzy w mundurach, które nie były przedmiotem kształcenia lekarzy cywilnych. Po II wojnie światowej odrębne szkolnictwo wojskowo‑medyczne w Polsce było kontynuowane. W 1947 roku powstały: Wojskowo‑Medyczna Szkoła Felczerów i Oficerska Szkoła Instruktorów Medycznych, w latach 1949–1950 działało Centrum Wyszkolenia Sanitarnego, a od 1950 roku Wojskowe Centrum Wyszkolenia Medycznego. W 1958 roku powstała Wojskowa Akademia Medyczna im. Bolesława Szareckiego. Wraz z kolejnymi etapami przemian w szkolnictwie wojskowo‑medycznym poszerzał się zakres zainteresowania medyków wojskowych zabezpieczeniem działań bojowych z początkowego niesienia pomocy rannym i ich ewakuacji do kompleksowego udzielania pomocy medycznej, od momentu zranienia, aż do całkowitego wyleczenia i rehabilitacji, łącząc elementy organizacyjne oraz zasady ich funkcjonowania i tworząc system zabezpieczenia leczniczo‑ewakuacyjnego współczesnych działań bojowych. Wraz z rozszerzeniem zakresu odpowiedzialności ewoluowała również nazwa zakładu, z początkowej Organizacja i Taktyka Służby Zdrowia (OTSZ) do Organizacja Ochrony Zdrowia Wojsk (OOZW). Zakład Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk stanowił jedyny w kraju ośrodek naukowo‑badawczy i szkoleniowy, w którym powstawała i kształtowała się polska myśl wojskowo‑medyczna w zakresie organizacji i funkcjonowania zabezpieczenia medycznego wojsk w czasie pokoju i wojny. Efektem działalności naukowej pracowników zakładu były liczne opracowania w formie instrukcji, artykułów w piśmiennictwie krajowym i zagranicznym oraz referaty wygłaszane w ramach konferencji naukowych [1]. Od 1997 roku zakład był pierwszym i jedynym

Rycina 1. Oficerowie zakładu w polowym punkcie opatrunkowym Figure 1. Officers of the Department in a field dressing point

organizatorem corocznych konferencji, których tematyka była skierowana do lekarzy jednostek wojskowych oraz kierowniczej kadry wojskowej służby zdrowia, co stanowiło istotny element podnoszenia kwalifikacji lekarzy wojskowych. Konferencje, organizowane przez zakład do 2008 roku, stanowiły jedyną okazję do wymiany doświadczeń kierowniczej kadry medycznej i organizatorów wojskowej służby zdrowia, z częstym udziałem kadry ogólnowojskowej, w zakresie doskonalenia funkcjonowania wojskowej służby zdrowia w czasie pokoju i wojny. Istotnym elementem konferencji było też praktyczne rozwijanie i prezentacja urządzeń medycznych pola walki. Doświadczenie w zakresie organizacji zabezpieczenia medycznego pracownicy zakładu mogli wykorzystać praktycznie, koordynując zabezpieczenie medyczne wizyty Ojca Świętego Jana Pawła II w czerwcu 1999 roku w Łowiczu (ryc. 1.–2.).

Współczesność Po rozwiązaniu w 2002 roku Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi i powstaniu rok później Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie zakład został włączony w jego struktury pod aktualną nazwą Zakład Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego (ZOOZWiZP). Zakład OOZWiZP jest kontynuatorem tradycji naukowo‑badawczych zakładu OOZW WAM. Mimo zmian zakres działania jednostki organizacyjnej się nie zmienił. W dalszym ciągu realizuje działalność dydaktyczną, naukową i edytorską.

Działalność Zakładu Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego w strukturach Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie

411

Prace pogladowe

Rycina 2. Podziękowanie od Dyrektora Zespołu Opieki Zdrowotnej w Łowiczu Figure 2. Thanks from the Director of the Health Care Department in Łowicz

W początkowym okresie pracownicy uczestniczyli w procesie dydaktycznym studentów Wydziału Wojskowo‑Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, jednak z czasem ze względów organizacyjnych działalność ta została przerwana. Aktualnie główny wysiłek w działalności dydaktycznej ukierunkowany jest na szkolenie kadry oficerskiej w ramach cyklicznych, miesięcznych kursów doskonalących na kolejne stopnie oficerskie (podpułkownika i pułkownika). W latach 2005–2015 zrealizowano 29 kursów i przeszkolono 386 oficerów na stopień podpułkownika oraz odpowiednio 21 kursów 412

i 125 oficerów na stopień pułkownika. W zakładzie realizowane są również zajęcia z zakresu zdrowia publicznego dla lekarzy specjalizujących się w różnych dziedzinach medycyny. Początek XXI wieku to okres dynamicznych przemian w Siłach Zbrojnych Rzeczypospolitej Polskiej (SZ RP), w tym również w wojskowej służbie zdrowia. Zmieniały się struktury organizacyjne i poglądy dotyczące wykorzystania SZ RP. W latach 2003–2007 w zakładzie realizowany był temat badawczy pt. „Optymalizacja systemu LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace pogladowe zabezpieczenia leczniczo‑ewakuacyjnego działań bojowych na współczesnym polu walki”. W ramach realizacji tematu dokonano licznych analiz istotnych zagadnień dotyczących zagrożeń obszaru kraju, funkcjonowania systemu zabezpieczenia medycznego SZ RP i doskonalenia struktur organizacyjnych służby zdrowia w czasie pokoju oraz wojny. Na podstawie analizy organizacji i funkcjonowania wojskowej służby zdrowia opracowano model organizacyjny funkcjonowania wojskowej służby zdrowia w garnizonie [2]. Wykazano, że utworzenie garnizonowych ośrodków wojskowej służby zdrowia, pozostających w strukturze obwodu profilaktyczno‑leczniczego, umożliwi bardziej efektywne podnoszenie kwalifikacji zawodowych personelu medycznego. Dogłębnie przeanalizowano tzw. system strefowego zabezpieczenia medycznego działań bojowych na szczeblu dywizji i brygady oraz wynikające z niego korzyści dla wojskowej służby zdrowia i zabezpieczenia medycznego działań bojowych. Pozytywnie oceniono potrzebę wyprowadzenia wojskowej służby zdrowia z pododdziałów i oddziałów oraz skupienie jej w grupach zabezpieczenia medycznego (GZM), które jednak bezwzględnie miały stanowić integralną część brygad lub dywizji. Za największe wypaczenie przedstawionych propozycji i klęskę proponowanego systemu należy uznać wydzielenie poza jednostki wojskowe GZM i podporządkowanie ich Wojskowym Szpitalom Polowym, faktycznie niedziałającym. Wszystkie wnioski z realizowanych opracowań ujęte zostały w programach VIII, IX, X, XI i XII Konferencji Naukowo‑Szkoleniowych organizowanych przez zakład i były publikowane w czasopismach wojskowo‑medycznych [3]. W ciągu ostatniej dekady w zakładzie prowadzone były badania dotyczące wykorzystania telemedycyny na współczesnym polu walki, stworzono koncepcję narodowego systemu zarządzania informacją medyczną – Medical Information Management System (MIMS) [4,5]. Kontynuowano rozpoczęte w latach 90. XX wieku prace nad indywidualną elektroniczną kartą zdrowia żołnierza w ramach celów Sił Zbrojnych i opracowano nowy wzór karty ewakuacyjnej. W tym samym okresie w zakładzie opracowano projekt narodowego dokumentu doktrynalnego zabezpieczenia medycznego SZ – AD 4.10. Powstały dwie wersje dokumentu, jedna zwarta, zawierająca jedynie istotne dla zabezpieczenia medycznego SZ informacje, i druga rozbudowana o elementy opisowe, które zdaniem Zarządu Wojskowej Służby Zdrowia, później Inspektoratu Wojskowej Służby Zdrowia, powinny się znaleźć w tworzonym dokumencie. Projekt jako całość nie uzyskał pozytywnej akceptacji i nie został wprowadzony do użytku w SZ RP, jednak jego nieoficjalne egzemplarze dość długo służyły lekarzom jednostek wojskowych w realizacji codziennych zadań, gdyż były pierwszym od dłuższego czasu dokumentem wspomagającym lekarza w realizacji zadań służbowych.

Reagując na potrzeby SZ dotyczące modernizacji oddziałów wzmocnienia medycznego, w 2008 roku zakład zrealizował temat badawczy „Zadania i organizacja jednostki wsparcia medycznego szczebla centralnego”. Potrzeba rozpoczęcia prac w tym zakresie wynikała z konieczności dokonania zmian organizacyjnych mobilnych struktur medycznych, takich jak bataliony wzmocnienia medycznego (bwmed). Ta struktura medyczna była przestarzała, nie przystawała do realiów współczesnego pola walki, stanowiła typowy przykład struktur papierowych, których sprawność w działaniu od dawna nie była weryfikowana. W trakcie realizacji tematu dokonano szeregu analiz dotyczących funkcjonowania polowej służby zdrowia, oceniając możliwości poszczególnych elementów medycznych na poziomach zabezpieczenia medycznego działań bojowych wojsk. Zaangażowanie SZ w misje stabilizacyjne i pokojowe oraz zmiany organizacyjne prowadzące do pełnego uzawodowienia i profesjonalizacji armii potwierdziły potrzebę posiadania mobilnej jednostki medycznej centralnego podporządkowania, o modułowej strukturze, zdolnej do wykonywania zadań na wszystkich poziomach zabezpieczenia medycznego. Jej obsadę osobową powinni stanowić oficerowie – lekarze, pełniący służbę w szpitalach wojskowych, które zapewnią tworzonym na ich bazie modułom jednostki odpowiednie wyposażenie, zgodne z przeznaczeniem. Taki system konstruowania jednostki zapewnić miał szybką organizację całej struktury lub jej funkcjonalnej części, w zależności od realizowanego zadania. Wskazano, że potrzeba posiadania jednostki ma wpływ na jakość zabezpieczenia medycznego wojsk w ramach zabezpieczenia medycznego operacji obronnej na terenie kraju oraz kontyngentów wojskowych w operacjach poza granicami kraju. Zaproponowano strukturę organizacyjną jednostki z pododdziałami i oddziałami wchodzącymi w jej skład, umiejscowionymi przy szpitalach wojskowych. Przy okazji analizy wyposażenia medycznego proponowanej jednostki wykonano ocenę jakościową i ilościową nowo formowanych zestawów lekowych Zlek‑1, Zlek‑2 i Zlek‑3 [6,7]. Opracowanie dotyczące tego zagadnienia przekazano do wykorzystania służbowego. W latach 2011–2012 w związku ze zmianami organizacyjnymi dotyczącymi struktur GZM w zakładzie OOZWiZP realizowano temat „Ocena możliwości służby zdrowia BZ (BPanc) w zakresie zabezpieczenia medycznego działań bojowych w nowych strukturach organizacyjnych”. Celem tematu badawczego była ocena możliwości zabezpieczenia medycznego działań bojowych prowadzonych w ramach artykułu 5. Traktatu Waszyngtońskiego przez wojskową służbę zdrowia na szczeblu taktycznym, działającą w nowych strukturach organizacyjnych. Na podstawie przeprowadzonych analiz wypracowano następujące wnioski:

Działalność Zakładu Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego w strukturach Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie

413

Prace pogladowe w nowo formowanych elementach medycznych nie ma wystarczającej liczby zespołów operacyjnych, co może skutkować powstaniem „wąskiego gardła” podczas działań oraz zmniejszeniem ogólnej wydolności punktu opatrunkowego, należy zwiększyć obsadę lekarską przynajmniej o 2 chirurgów; powinno to spowodować odblokowanie punktu opatrunkowego w zakresie zabezpieczenia strat od broni konwencjonalnej, przy masowym napływie rannych od wszystkich rodzajów broni konieczne jest wzmocnienie służby zdrowia personelem ze szczebla nadrzędnego, w związku z czym należy dążyć do posiadania odwodów medycznych kompatybilnych z GZM, zgrupowanych w nowej jednostce wsparcia medycznego szczebla centralnego podporządkowania [8,9]. Na podstawie powyższych wniosków opracowano dokument pt. „Ocena możliwości służby zdrowia BZ (BPanc) w zakresie zabezpieczenia medycznego działań bojowych w nowych strukturach organizacyjnych”.

Podsumowanie Zakład OOZWiZP funkcjonuje w strukturze Wojskowego Instytutu Medycznego od 13 lat. Przedstawiony zarys działalności zakładu trudno nazwać „pasmem nieustających sukcesów”, aczkolwiek realizowana działalność dydaktyczna, publikacja 51 artykułów dotyczących specyficznej tematyki, wygłoszenie 47 referatów na konferencjach krajowych i zagranicznych oraz zrealizowanie omówionych tematów badawczych dotyczących aktualnych zagadnień wojskowej służby zdrowia nie powinny pozostawać niezauważone [10,11]. Obecnie Siły Zbrojne Rzeczypospolitej Polskiej podlegają dynamicznym przeobrażeniom, które dotyczą także struktur wojskowej służby zdrowia oraz systemu zabezpieczenia medycznego. Aby przeprowadzić te zmiany, potrzebna jest wiedza i umiejętność określenia potrzeb, możliwości i tworzenia struktur organizacyjnych wojskowej służby zdrowia do działania w warunkach współczesnych zagrożeń, z poszanowaniem Międzynarodowego Prawa Humanitarnego. Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie, w którego strukturze organizacyjnej znajdują się zakłady Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego oraz Zakład Bioetyki i Prawa Medycznego, wsparty doświadczeniem uczestników operacji poza granicami kraju, posiada potencjał pozwalający czynnie włączyć się w proces doskonalenia systemu zabezpieczenia medycznego SZ RP.

414

Piśmiennictwo 1. Słowiński A. Historia Katedry (Zakładu) Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk Wojskowej Akademii Medycznej (krótki zarys). Łódź 2001 2. Dójczyński M, Wiśniewski A, Wojsa J, et al. Optymalizacja struktur organizacyjnych wojskowej służby zdrowia w procesie zabezpieczenia medycznego czasu „P”. Skalpel, 2006; 15 (1): 27–29 3. Skalski M, Wojsa J,, Jankowski A, et al. Zabezpieczenie strefowe działań bojowych – potencjalne korzyści. Valetudinaria Post Med Klin Wojsk, 2006; 11 (1 supl.): 56–60 4. Wojsa J, Skalski M, Jankowski A, et al. System zarządzania informacją medyczną – MIMS (Medical Information Management System). Valetudinaria Post Med Klin Wojsk, 2006; 11 (1 supl.): 61–64 5. Wojsa J, Jankowski A, Skalski M, Soszyński M. System Zarządzania Informacją Medyczną (MIMS) jako narodowa część systemu NATO MEDICS. Lek Wojsk, 2010; 88 (2): 176–179 6. Skalski M, Jankowski A, Wojsa J, et al. Potrzeby i możliwości wojskowej służby zdrowia w zakresie zabezpieczenia medycznego strat sanitarnych od broni masowego rażenia (NBC) na 2 poziomie pomocy medycznej. Valetudinaria Post Med Klin Wojsk, 2006; 11 (1 supl.): 51–55 7. Skalski M, Jankowski A, Wojsa J, Dójczyński M. Zestawy lekowe ZLek‑1, ZLek‑2, ZLek‑3 – metodologia oceny ilościowej i jakościowej leków w zestawach medycznych. Lek Wojsk, 2010; 88 (2): 180–186 8. Skalski M, Jankowski A, Abramowicz J. Drugi poziom pomocy medycznej – ocena potrzeb w zakresie zabezpieczenia medycznego działań bojowych. Lek Wojsk, 2011; 89 (1): 56–59 9. Skalski M, Dójczyński M, Wojsa J, et al. Zabezpieczenie 2. poziomu pomocy medycznej – ocena możliwości służby zdrowia szczebla taktycznego. Lek Wojsk, 2012; 90 (4): 396–402 10. Wojskowy Instytut Medyczny, Intranet https://remote.wim.mil.pl/+CSCO +00756767633A2F2F6A6A6A2E6F612E6A767A2E7A76792E6379++/bib/ expertus.cgi [dostęp 15.05.2016] 11. Wojskowy Instytut Medyczny, Intranet https://remote.wim.mil.pl/+CSCO +00756767633A2F2F6A6A6A2E6F612E6A767A2E7A76792E6379++/b/ expertus3e2.cgi [dostęp 15.05.2016]

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe

System reintegracji pourazowej Jednostki Wojskowej Komandosów Special Forces Commando Unit Post-trauma Reintegration System Jarosław Bochiński Szef Służby Zdrowia Jednostki Wojskowej Komandosów w Lublińcu Streszczenie. Jednostka Wojskowa Komandosów prowadzi pełne spektrum operacji specjalnych. Żołnierze jednostki podczas prowadzenia działań i szkoleń ponoszą uszczerbek na zdrowiu. Aby pomóc im w powrocie do pełni sprawności, zorganizowano System Reintegracji Pourazowej, wypełniający lukę w systemie świadczeń zdrowotnych NFZ. System trójetapowo oferuje pomoc w: leczeniu specjalistycznym i stomatologicznym, poradnictwie psychologicznym i dietetycznym oraz zabiegach fizjoterapeutycznych i prowadzeniu indywidualnego treningu fizycznego. Prowadzenie programu realnie skraca czas rehabilitacji i wpływa na podniesienie morale żołnierzy. Słowa kluczowe: rehabilitacja, rekonwalescencja, profilaktyka zdrowotna, stomatologia, psychologia wojskowa Abstract. Commando Special Forces Group (WJK) conducts a full spectrum of special operations . While conducting operations and training, soldiers of the WJK Unit suffer from health impairment. In order to help them to recover, the Post-Trauma Reintegration System (PTRS) has been developed to fill in the gap within the National Health Service (NFZ). The three-stage system offers help in specialized health care, dental care , psychological and maintenance counseling, physiotherapy and individual physical training. Introduction of this program has reduced the time spent on rehabilitation and boosts the soldiers’ morale. Key words: rehabilitation, convalescence, prophylaxis, dentistry, military psychology Nadesłano: 28.04.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 415–418 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Jednostka Wojskowa Komandosów jest najstarszą i największą jednostką Wojsk Specjalnych Wojska Polskiego. Dziedziczy tradycje batalionów Armii Krajowej „Zośka”, „Parasol” i „Miotła” oraz Pierwszej Samodzielnej Kompanii „Commando”. Jest to jednostka przeznaczona do prowadzenia pełnego spektrum operacji specjalnych. Zasadniczymi rodzajami tych operacji są akcje bezpośrednie, rozpoznanie specjalne i wsparcie wojskowe. W ostatnich latach dowiodła swojej wartości podczas misji bojowych poza granicami państwa. Potwierdzają to pochwały i wyróżnienia, którymi uhonorowano jednostkę i żołnierzy. Nie wszystkie działania są szerzej znane opinii publicznej, zgodnie z maksymą „cisi i skuteczni”. Sukcesy, które stały się udziałem Jednostki Wojskowej Komandosów, poprzedzało wieloletnie szkolenie, realizowane w kraju i poza jego granicami. Obejmuje ono szkolenie ogólnowojskowe, spadochronowe, górskie, nurkowe oraz zajęcia w terenie zurbanizowanym. System reintegracji pourazowej Jednostki Wojskowej Komandosów

Adres do korespondencji lek. Jarosław Bochiński Jednostka Wojskowa Komandosów ul. Sobieskiego 35, 42-700 Lubliniec tel. +48 261 101 414 e-mail: j.bochinski@wp.mil.pl

Intensywny program szkolenia poligonowego i specjalistycznego przygotowuje żołnierzy do wykonywania zadań przy akceptowalnym stopniu ryzyka. Całkowite wyeliminowanie urazowości jest jednak niemożliwe. Podczas działań bojowych poległo trzech żołnierzy, a kilkunastu odniosło rany. Do urazów dochodzi również w trakcie realizacji obowiązków służbowych w kraju.

Problemy z uzyskaniem właściwej pomocy medycznej Obecnie w procesie powrotu do zdrowia pod stałą opieką Szefa Służby Zdrowia JWK pozostaje jednocześnie od kilku do kilkunastu żołnierzy. Poza rannymi są w tej grupie żołnierze, których zachorowania mają związek z wykonywanymi zadaniami lub wiekiem. Przez kilka lat nadzoru nad procesem leczenia dostrzeżono szereg problemów, z jakim zmagają się żołnierze w procesie rekonwalescencji. Występują one na każdym szczeblu opieki 415

Prace poglądowe zdrowotnej, począwszy od Podstawowej Opieki Zdrowotnej, poprzez lecznictwo specjalistyczne, a na rehabilitacji kończąc. Ranni i chorzy żołnierze korzystają z opieki zdrowotnej oferowanej przez Narodowy Fundusz Zdrowia (który nie wyodrębnia żołnierzy spośród ogółu chorych). Niektórzy decydują się na leczenie prywatne, finansowane z własnych środków. Leczeni na koszt NFZ mają utrudniony dostęp do lekarza POZ, gdyż rejestracja wymaga osobistego zgłoszenia, wiążącego się z wielogodzinnym wyczekiwaniem w kolejce. Ponadto część żołnierzy jest zarejestrowana do lekarza w miejscu zamieszkania, niejednokrotnie w innym województwie. Nawet drobna porada lub uzyskanie skierowania na leczenie wymaga zwolnienia lekarskiego obejmującego czas poświęcony czynnościom administracyjno‑rejestracyjnym (kolejkowym). Po zarejestrowaniu do lekarza specjalisty okazuje się, że termin wizyty wypada za kilka tygodni lub miesięcy. Nawet Szpitale Wojskowe nie traktują żołnierza jako swojego najważniejszego (resortowego/uprzywilejowanego) pacjenta, bo na przeszkodzie stoi ustawa gwarantująca równy dostęp do leczenia wszystkim chorym [1]. Pewną pomocą jest Status Weterana i Weterana Poszkodowanego [2], ale ze względu na skomplikowane i długotrwałe procedury formalne oraz ograniczony zakres uprawnień występuje o niego jedynie niewielki procent żołnierzy.

Opieka medyczna realizowana w jednostce Z powodu wspomnianych powyżej problemów, z którymi borykali się żołnierze w procesie powrotu do pełnej sprawności zdrowotnej, oraz w celu wypełnienia luki w systemie opieki zdrowotnej przy wsparciu dowódcy jednostki opracowano i uruchomiono w JWK własny program pomocy w powrocie do zdrowia. System Reintegracji Pourazowej (SRP) jest wielokierunkowym programem diagnostycznym, rehabilitacyjnym i leczniczym realizowanym w JWK. Ogólnym celem opracowania i wdrożenia systemu jest: � poprawa stanu zdrowia żołnierzy przez działanie profilaktyczne i eliminację potencjalnych zagrożeń zdrowotnych, � wskazanie niewykorzystanego potencjału fizycznego żołnierzy, � przyspieszenie czasu rekonwalescencji i odbudowy pełnej zdolności do wykonywania obowiązków służbowych w okresie rehabilitacji. Do stworzenia systemu wykorzystano posiadany przez JWK potencjał ludzki i sprzętowy. Podstawą i zasadniczym elementem, wokół którego stworzono program, jest medycyna pracy. Obejmuje ona: badanie i konsultacje internistyczne, kardiologiczne, neurologiczne, okulistyczne, laryngologiczne, ginekologiczne, 416

uraz

konsultacja lekarska

pomoc

badanie

psychologa

body-analizatorem

rekonsultacja lekarska

konsultacja

zabiegi

trening

dietetyczna

fizjoterapeutyczne

indywidualny

konsultacja lekarska

zakończenie procesu leczenia

Rycina. Schemat funkcjonowania Systemu Reintegracji Pourazowej (SRP) Figure. Scheme of Post Trauma ReintegrationSystem (PTRS)

badanie bodyanalizerem, badania laboratoryjne i radiologiczne. Na podstawie rozporządzenia ministra obrony narodowej [3] żołnierze wojsk specjalnych są uprawnieni do dodatkowych świadczeń stomatologicznych ponad standard oferowany przez NFZ. Mają również możliwość korzystania z porad psychologów wojskowych. Ambulatorium dysponuje gabinetem rehabilitacyjnym wyposażonym w nowoczesny sprzęt fizjoterapeutyczny, pozwalający na wykonanie szerokiej gamy zabiegów rehabilitacyjnych. Połączono te elementy w spójny mechanizm, kierowany i nadzorowany przez szefa służby zdrowia jednostki. Z czasem dołączono zajęcia ogólnorozwojowe i podnoszące kondycję, realizowane przez instruktorów wychowania fizycznego w oparciu o własną infrastrukturę sportową. System rozszerzono o dietetyka – specjalistę. Do udziału w Systemie Reintegracji Pourazowej kierowani są żołnierze: LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe � po urazach (obowiązkowo przełożony poszkodowanego składa dowódcy jednostki meldunek o urazie), przebywający na długotrwałych, ponad 30‑dnio� wych, zwolnieniach lekarskich (obligatoryjnie podlegają badaniu kontrolnemu po zakończeniu leczenia), � zaliczeni do grupy dyspanseryjnej (medycyna pracy) [4], � u których badania w ramach medycyny pracy wskazują na problem zdrowotny (np. choroby przewlekłe, nieprawidłowe wyniki badań laboratoryjnych, wiek metaboliczny, duży BMI), � którzy podczas egzaminu rocznego z wychowania fizycznego uzyskali niską ocenę (informacja od szefa szkolenia), którzy wykazują objawy zaburzeń psychologicznych, � w tym PTSD, � którzy samodzielnie zwracają się o pomoc. System zorganizowany jest trzyetapowo. Pierwszy etap, którego celem jest zidentyfikowanie problemu, realizują lekarze medycyny pracy jednostki. Służą temu badania wstępne, obejmujące wywiad lekarski, badanie fizykalne, analizę wyników badań laboratoryjnych i radiologicznych oraz badanie bodyanalizerem. W razie potrzeby diagnostykę poszerza się o konsultacje specjalistyczne dostępne w ramach podwykonawstwa badań medycyny pracy. Pacjentów z określonym problemem kieruje się do drugiego – zasadniczego – etapu, na którym poddawani są zabiegom terapeutycznym. Obejmuje on kilka wariantów. Podstawowym jest leczenie specjalistyczne – ambulatoryjne i szpitalne. Wymaga ono skierowania wystawionego przez lekarza POZ. Lekarze JWK wskazują właściwe placówki lecznicze, czynnie uczestnicząc w ustalaniu terminu przyjęcia. W gabinecie stomatologicznym jednostki prowadzone jest specjalistyczne leczenie dentystyczne. Opracowuje się i wypełnia ubytki próchnicowe, prowadzi leczenie endodontyczne z wypełnieniem kanałów, leczy ubytki pochodzenia niepróchniczego, wykonuje resekcje wierzchołka korzeni zębów z dopełnieniem wstecznym, kiretaż otwarty, a także zakłada opatrunki periodontologiczne. Psycholog jednostki realizuje badania kandydatów na służbę w wojskach specjalnych, dbając, by do jednostek trafiali wyłącznie spełniający wysokie wymagania psychologiczne. Uczestniczy w wyszukiwaniu odpowiednich kandydatów na saperów, nurków, snajperów i przewodników psów. Przeprowadza również rozmowy w żołnierzami zakwalifikowanymi do służby poza granicami państwa i po powrocie z misji. Podczas tych rozmów istnieje możliwość wychwycenia żołnierzy potrzebujących pomocy psychologicznej. O skuteczności badań świadczy fakt, że wśród żołnierzy JWK nie rozpoznano jak dotąd żadnego przypadku PTSD. W ramach Systemu Reintegracji Pourazowej prowadzona jest działalność profilaktyczna oraz realizuje się cykle spotkań System reintegracji pourazowej Jednostki Wojskowej Komandosów

terapeutycznych skierowanych do żołnierzy i ich rodzin. Kieruje się także do terapii bardziej zaawansowanej. W gabinecie rehabilitacyjnym wykonuje się szereg zabiegów leczniczych, takich jak masaż klasyczny, leczniczy, funkcyjny i izometryczny, mobilizacja i manipulacja stawów obwodowych i kręgosłupa, bańki chińskie, kinesiology taping, stosowanie technik wg koncepcji PNF, Cyriax, trakcja kręgosłupa, leczenie prądami Traberta, krioterapia, solux, laseroterapia, magnetoterapia, leczenie ultradźwiękami, prądami TENS, jonoforeza, galwanizacja, elektrostymulacja, leczenie prądami interferencyjnymi i Kotza. Żołnierze po długotrwałym leczeniu często potrzebują pomocy w powrocie do dobrej formy fizycznej. Pomoc otrzymują od instruktorów opracowujących indywidualny zestaw ćwiczeń, uwzględniający historię choroby żołnierza. Instruktor systematycznie ocenia postępy podopiecznego, w razie potrzeby korygując program ćwiczeń. Do dyspozycji jest pływalnia, siłownia wyposażona w specjalistyczny sprzęt, taki jak bieżnie, rowerki i kajaki, a także sauna. Nie mniej ważnym elementem etapu terapeutycznego jest pomoc dietetyczna. Realizowana jest dietetyka lecznicza i wysiłkowa (sportowa). Dietetyk opracowuje indywidualne algorytmy suplementacji sportowej, uwzględniające program treningowy. Przy opracowaniu diety korzysta z programu ALIANT. Obiektywnym narzędziem pozwalającym ocenić efekty lecznicze jest badanie z użyciem bodyanalizera. Trzeci etap to rekontrola. Pacjent podlega ponownemu badaniu jak na pierwszym etapie. Lekarze jednostki oceniają skuteczność terapii i podejmują decyzje o dopuszczeniu do wykonywania obowiązków służbowych lub powtórzeniu zabiegów. W przypadku braku satysfakcjonujących efektów żołnierz kierowany jest przez dowódcę jednostki do Komisji Wojskowo‑Lekarskiej w celu orzeczenia zdolności do służby w Wojskach Powietrzno‑Desantowych.

Doświadczenia innych państw członkowskich NATO Służby medyczne Wojsk Specjalnych innych państw członkowskich Sojuszu Północnoatlantyckiego również dostrzegły potrzebę systemowego rozwiązania problemu opieki nad poszkodowanymi. Siły zbrojne Stanów Zjednoczonych i Kanady dysponują najwyżej ocenianym programem tak zwanego human performance. Obecnie realizowany jest projekt pod nazwą Tactical Human Optimization, Rapid Rehabilitation and Reconditioning (THOR3). Idea tego projektu jest zbieżna z Systemem Reintegracji Pourazowej JWK. Zakłada przygotowanie operatorów do wykonywania zadań pod względem treningu fizycznego, żywienia, screeningu medycznego, 417

Prace poglądowe a także pourazową opiekę medyczną, rehabilitację i powrót do służby. Szpitale wojskowe prowadzą leczenie zarówno żołnierzy, jak i pacjentów cywilnych. Jednak żołnierz, przy zachowaniu priorytetów związanych ze stanem zdrowia, jest zawsze pacjentem przyjmowanym poza wszelkimi kolejkami.

System Reintegracji Pourazowej jest własnym, innowacyjnym programem Jednostki Wojskowej Komandosów. Uwzględnia specyfikę jednostki oraz potrzeby żołnierzy. Może zostać zaadoptowany do potrzeb innych jednostek wojskowych.

Podsumowanie

Piśmiennictwo

W ramach Systemu Reintegracji Pourazowej w 2015 roku przebadano blisko 1000 pacjentów. Fizjoterapeuta wykonał prawie 2000 zabiegów. Podobną skalę zabiegów przeprowadził stomatolog. Psychologowie przeprowadzili kilkaset badań, a instruktorzy wychowania fizycznego zrealizowali programy treningowe u 25 żołnierzy. Według analizy poniesionych wydatków koszt pojedynczego zabiegu stomatologicznego to około 60 zł, a cykl 10 zabiegów fizjoterapeutycznych kosztuje niespełna 20 zł. Podczas trzech lat funkcjonowania Systemu Reintegracji Pourazowej z pomocy skorzystało kilkuset żołnierzy. Udało się realnie skrócić czas rekonwalescencji i odbudowy pełnej zdolności do wykonywania obowiązków służbowych; żołnierze nie tracą czasu na biurokratyczne procedury systemu opieki zdrowotnej. Realizacja większości zabiegów w macierzystej jednostce w godzinach służbowych pozwala zaoszczędzić czas, spędzany zazwyczaj na umawianiu się do sprawdzonych specjalistycznych poradni i oddziałów szpitalnych. Dzięki temu żołnierze nie muszą również korzystać ze zwolnień lekarskich w celach rehabilitacyjnych. Istnienie systemu korzystnie wpływa na morale uczestników misji, którzy dostrzegają, że po doznaniu kontuzji nie są pozostawieni sami sobie, bez pomocy, z poważnym problemem zdrowotnym. Beneficjentami systemu są również rodziny żołnierzy przebywających na misjach. W przypadkach chorób dzieci, małżonków lub rodziców lekarze jednostki służą pomocą lekarską i pomagają dotrzeć do właściwego leczenia specjalistycznego lub szpitalnego. Za zgodą dowódcy jednostki istnieje możliwość skorzystania z transportu sanitarnego posiadanego przez Zespół Zabezpieczenia Medycznego. Psychologowie prowadzą z potrzebującymi rozmowy, pomagające rodzinom poradzić sobie z trudną sytuacją życiową lub wywołaną rozłąką. Wszystkie te działania skutkują zwiększeniem zaufania i szacunku dla personelu medycznego jednostki. Pewną przeszkodą i utrudnieniem w działaniu Systemu Reintegracji Pourazowej jest brak własnej placówki medycznej świadczącej pomoc dla żołnierzy na poziomie POZ. Również współpraca między lekarzami a psychologami mogłaby zyskać na skuteczności, gdyby działali oni w ramach jednego pododdziału.

1. Ustawa z dnia 27 sierpnia 2004 r. o świadczeniach opieki zdrowotnej finansowanych ze środków publicznych, rozdz. 1 art. 1 ppkt 3, rozdział 2 art. 6. Dz. U. z 2004 r. nr 210 poz. 2135 2. Ustawa z dnia 19 sierpnia 2011 r. o weteranach działań poza granicami państwa. Dz. U. z 2011 r. nr 205 poz. 1203 3. Rozporządzenia Ministra Obrony Narodowej z dnia 8 września 2011 r. w sprawie dodatkowych świadczeń zdrowotnych lekarza dentysty i materiałów stomatologicznych przysługujących żołnierzom zawodowym. Dz. U. z 2011 r. nr 210 poz. 1252 4. Rozporządzenia Ministra Obrony Narodowej z dnia 23 grudnia 2010 r. w sprawie niektórych świadczeń zdrowotnych przysługujących żołnierzom zawodowym. Dz. U. z 2011 r. nr 8 poz. 36

418

Wniosek

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe

Rola skutecznej i empatycznej komunikacji w podnoszeniu jakości życia pacjenta The role of effective and empathic communication in improving patients’ quality of life Anna Pietrzak, Alicja Ograczyk, Anna Zalewska‑Janowska Zakład Psychodermatologii, Międzywydziałowa Katedra Immunologii Klinicznej i Mikrobiologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, kierownik: prof. dr hab. n. med. Anna Zalewska‑Janowska Streszczenie. Współczesne zrozumienie zjawiska choroby wymaga skupienia uwagi na jej złożonym charakterze. Każda choroba oprócz aspektu biomedycznego, w którym chorobę można sprowadzić do zdiagnozowanych zmian patologicznych, ma jeszcze wymiar psychologiczny. Z tego powodu celem terapeutycznym jest obecnie również troska o jakość życia pacjenta. Jakość życia jest czułym miernikiem oczekiwań chorych w tym względzie i efektów stosowanej terapii. Sprostanie tym wyzwaniom zdecydowanie ułatwia prawidłowe porozumiewanie się między pacjentem i personelem medycznym. Jakość życia i komunikacja interpersonalna wydają się nierozerwalne. Skuteczna i empatyczna komunikacja lekarz–pacjent, oparta na współpracy, zrozumieniu i zaufaniu, pozwala w pełni rozwiązać problemy zdrowotne chorego. Obecnie stała się nieodłączną częścią praktyki klinicznej i pełni główną rolę w medycynie. Niesie korzyści zarówno dla lekarza, jak i dla pacjenta oraz jego rodziny. Kompetencje komunikacyjne i kwalifikacje z zakresu budowania relacji międzyludzkich są istotnym narzędziem pracy personelu medycznego. Obecnie coraz częściej uznaje się konieczność zwrócenia większej uwagi na zdobywanie w procesie kształcenia umiejętności porozumiewania się z pacjentem. Słowa kluczowe: jakość życia zależna od zdrowia, efektywna komunikacja, relacja pacjent–lekarz Abstract. Present understanding of the disease phenomenon requires focusing on its complexity. Each disease has its biomedical aspect, which shows a disease as the diagnosed pathological changes, but it also has a psychological dimension. It is the reason why taking care of the quality of patients’ life has now also become a therapeutic target. Quality of life is a sensitive measuring tool of the therapy effects and patients’ expectations in this respect. Meeting this challenge definitely facilitates good doctor – patient relationships. Quality of life and effective communication seem to be inseparable. Effective and emphatic doctor – patient communication based on cooperation, understanding and trust has a high potential of solving patient’s health problems. Nowadays, it is an integral part of clinical practice and plays a central role in medicine. This relationship brings benefits for both the doctor and the patient and his family. Communication skills and qualifications in building interpersonal relationship are an important tool in the work of medical staff. Currently, it is still more commonly recognized that more attention should be paid to acquiring doctor–patient communication skills during the education process. Key words: health related quality of life, effective communication, patient–doctor relationship Adres do korespondencji dr n. med. Anna Pietrzak Zakład Psychodermatologii, Międzywydziałowa Katedra Immunologii Klinicznej i Mikrobiologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi ul. Pomorska 251 (budynek C‑5), 92-213 Łódź tel. +48 42 675 73 09 e‑mail: anna.pietrzak@umed.lodz.pl

Nadesłano: 30.05.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 419–424 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Do niedawna głównym zadaniem medycyny było złagodzenie dolegliwości i objawów choroby. Gdy wyleczenie nie było możliwe, celem stawało się utrzymanie chorego przy życiu bez względu na stopień jego rozczarowania

i kosztem jego wieloletniej wegetacji [1]. Współczesne zrozumienie zjawiska choroby wymaga skupienia uwagi na jej złożonym charakterze. Każda choroba oprócz aspektu biomedycznego, w którym chorobę można sprowadzić do zdiagnozowanych zmian patologicznych, ma jeszcze wymiar psychologiczny, społeczny i kulturowy,

Rola skutecznej i empatycznej komunikacji w podnoszeniu jakości życia pacjenta

419

Prace poglądowe który wyznacza rolę chorego w rodzinie i społeczeństwie [2]. Z tego powodu celem terapeutycznym obecnie jest również troska o jakość życia pacjenta, która wprowadza do opieki zdrowotnej element humanistyczny i jest czułym miernikiem oczekiwań chorych w tym względzie oraz efektów stosowanej terapii [3]. Sprostanie tym nowym wyzwaniom, czyli uzyskanie pełnego rozwiązania problemów zdrowotnych chorego, zdecydowanie ułatwia prawidłowe porozumiewanie się między pacjentem i personelem medycznym [4]. Jakość życia i komunikacja interpersonalna wydają się nierozłączne. Z jednej strony, aby mieć możliwość troski o jakość życia innych, należy budować poprawne stosunki międzyludzkie, z drugiej zaś skuteczna i empatyczna komunikacja tworząca idealne kontakty zaspokaja podstawową potrzebę kontaktu z innymi ludźmi, co automatycznie prowadzi do zwiększenia satysfakcji z życia. Skuteczna i empatyczna komunikacja stała się podstawowym elementem efektywnego leczenia i opieki medycznej. Jest to wzajemna relacja oparta na współpracy, zrozumieniu i zaufaniu. Pełni funkcje o charakterze informacyjnym, motywacyjnym i regulującym odczucia oraz emocje [5]. Niesie korzyści zarówno dla lekarza, jak i dla pacjenta oraz jego rodziny. Umożliwia przedstawianie swoich idei, wspólne podejmowanie decyzji i rozwiązywanie problemów pacjenta. Obecnie coraz częściej uznaje się konieczność zwrócenia większej uwagi na zdobywanie w procesie kształcenia umiejętności porozumiewania się z pacjentem. Kompetencje komunikacyjne i kwalifikacje z zakresu budowania relacji międzyludzkich są istotnym narzędziem pracy personelu medycznego [2].

Jakość życia w ujęciu nauk medycznych Troska o stan zdrowia pacjenta i jego jakość życia towarzyszyła medycynie od początku jej istnienia. Niemniej jednak na przestrzeni wieków pojęcia te były w różnoraki sposób rozumiane, a pogląd na ten temat wielokrotnie ulegał modyfikacji. W ciągu ostatnich kilku dziesięcioleci postęp technologiczny, jaki dokonał się w dyscyplinach medycznych, stał się przyczyną wyodrębnienia wielu specjalności lekarzy, którzy często wyrokują o pacjentach, nie mając z nimi bezpośredniego kontaktu. Zjawisko to spowodowało, że w naturalny sposób systematycznie dochodziło do zmniejszenia zakresu kontaktów międzyludzkich i zatracenia holistycznego spojrzenia na pacjenta [6]. W zdumiewający sposób rozwój lecznictwa spowodował w pewnym momencie powrót medycyny do jej najstarszego schematu, ujmującego całość osoby ludzkiej, i ponowne wprowadzenie na grunt medycyny terminu „jakości życia”. Obecnie historia zatoczyła swoiste koło, zbliżając myślenie o chorym i chorobie do tego z czasów filozofii i medycyny hipokratejskiej [7]. 420

Intuicyjnie pojęcie jakości życia jest zrozumiałe dla każdego i jest kojarzone z podstawowymi wartościami egzystencjalnymi jednostki, rodziny i społeczeństwa jako całości [8]. W ujęciu medycznym jakość życia koncentruje się w znacznej mierze na zjawiskach zdrowia i choroby (jakość życia zależna od stanu zdrowia), ale jest pojęciem wielowymiarowym. Jak dotąd na gruncie medycznym nie ustalono jednolitej definicji pojęcia jakości życia, jakkolwiek te, które istnieją, uwzględniają podstawowe sfery funkcjonowania pacjenta. Należą do nich aspekty obiektywne, takie jak stan fizyczny i psychiczny, warunki ekonomiczne i sytuacja społeczna [9]. Obejmują również subiektywną ocenę czynników wywierających wpływ na postrzeganie aktualnego stanu zdrowia, zdolność osiągania i utrzymywania takiego poziomu funkcjonowania, który pozwala odczuwać ogólny dobrostan oraz szczęście i umożliwia realizację ważnych życiowych celów. Odnoszą się także do oceny poczucia zadowolenia w porównaniu z przyjętą sytuacją idealną [10]. Troszcząc się o jakość życia pacjenta, można uwzględnić fakt, że ocena zdrowia i choroby wyłącznie w parametrach medycznych często rozmija się z subiektywną oceną przedstawioną przez pacjentów. Zasadność troski o jakość życia pacjenta w głównej mierze wynika ze znacznego wydłużenia przeciętnej długości trwania życia ludzkiego i zarazem starzenia się społeczeństw oraz rozwoju chorób przewlekłych będących przyczyną wielu ograniczeń i często prowadzących do niepełnosprawności [3]. Troska o jakość życia pacjenta pozwala również ocenić poziom opieki udzielanej osobom chorym, może mieć znaczenie przy podejmowaniu decyzji dotyczących leczenia. Pozwala kwestionować słuszność stosowania różnych, często bardzo drogich i inwazyjnych, technik diagnostycznych oraz terapeutycznych. Uwidacznia niezauważone przez służbę zdrowia potrzeby pacjentów związane z zapewnieniem profesjonalnej opieki [10].

Komunikacja interpersonalna i jej rola Komunikacja interpersonalna to dynamiczny proces werbalny i niewerbalny, w którym udział biorą co najmniej dwie osoby, umownie określane jako nadawca i odbiorca. Jest to proces wysyłania przekazu przez nadawcę ze świadomą intencją wywołania odpowiedzi u odbiorcy [11]. Werbalna forma porozumiewania się jest środkiem komunikacji językowej właściwym tylko dla człowieka. Indywidualny sposób mówienia, mniejszy lub większy zasób słownictwa, umożliwia odzwierciedlenie osobowości, myśli czy aktualnego nastroju każdej osoby. Wbrew pozorom jednak mowa artykułowana bierze niewielki, bo zaledwie siedmioprocentowy udział w budowaniu relacji międzyludzkich [5]. Zdecydowanie większą role odgrywają pozostałe elementy komunikacji, które – mimo że starsze i bardziej prymitywne od mowy LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe – wyróżnione i docenione zostały stosunkowo późno, dopiero w latach 60. XX wieku. Wcześniej nie zdawano sobie sprawy z tego, jak wielką odgrywają rolę. Wiadomo jednak, że słowa, których używamy, budując komunikat, są nierozerwalnie zintegrowane z sygnałami niewerbalnymi i mową ciała. Komunikaty niewerbalne wysyłane są często nieświadomie, trudniej można je kontrolować w porównaniu z komunikacją językową i w większym stopniu wzbudzają zaufanie niż te, które są wyrażone słowami [4]. Niewerbalne aspekty mowy stanowią 38% udział w komunikacji. Są to intonacja, wysokość głosu, tempo mówienia, dykcja i akcent. Największe znaczenie w komunikacji, bo aż 55%, ma mowa ciała, czyli kontakt wzrokowy, poza ciała, gestykulacja, mimika, kontakt dotykowy czy dynamika ekspresji. W budowaniu relacji międzyludzkich istotne są również wygląd fizyczny i pierwsze wrażenie oraz organizacja przestrzeni otoczenia, w którym odbywa się komunikacja [5]. Wyróżnia się kilka form porozumiewania się, a ich podział oparty jest na różnych kryteriach. Do zasadniczych form komunikacji zaliczyć należy komunikację ustną i pisemną. Ze względu na kierunek przekazywanej informacji wyróżnia się komunikację jednostronną, gdzie przekaz przepływa od nadawcy do odbiorcy bez sprzężenia zwrotnego, dwustronną lub masową. W komunikacji grupowej można dokonać kolejnego podziału na komunikację poziomą, między osobami zajmującymi równorzędne stanowiska w hierarchii organizacji, i pionową, zwykle wzdłuż linii służbowego podporządkowania [5]. Komunikowanie się spełnia kilka istotnych funkcji. Przede wszystkim zwiększa szanse na lepsze zrozumienie siebie, innych ludzi i otaczającego świata. Dzięki temu umożliwia samodoskonalenie się człowieka i pozwala na wzmocnienie poczucia własnej wartości. Wymiana informacji z innymi ludźmi umożliwia wywieranie wpływu na ich postępowanie i zdobywanie ich aprobaty. Pozwala upowszechniać i egzekwować pewne wartości oraz normy zachowań wspólnych dla grupy bądź społeczeństwa [11]. Ale przede wszystkim relacje międzyludzkie zaspokajają podstawową potrzebę kontaktu z innymi. Umożliwiają tworzenie satysfakcjonujących więzi społecznych opartych na wzajemnym szacunku, zrozumieniu i zaufaniu [12].

Cechy skutecznej i empatycznej komunikacji Podstawą skutecznego komunikowania się jest nadanie czytelnego i zrozumiałego przekazu zgodnie z intencjami nadawcy, który umożliwia właściwe porozumienie się z drugim człowiekiem zarówno na poziomie relacji osobistych, jak i na poziomie zawodowym czy społecznym [12]. Komunikowanie się nie jest wcale umiejętnością łatwą, mimo że porozumiewamy się ze sobą przez

całe życie i trenujemy tę sztukę już od urodzenia, najpierw z użyciem kanałów niewerbalnych i mowy ciała, następnie poprzez wprowadzane słowa. Tworzenie skutecznych relacji niewątpliwie ułatwiają pewne wrodzone predyspozycje i cechy charakteru, ale ogromne znaczenie mają umiejętności interpersonalne zdobyte w trakcie całego życia. Opanowanie sztuki poprawnej i skutecznej komunikacji międzyludzkiej wymaga przestrzegania ważnych reguł gwarantujących osiągnięcie tego celu. Jednym z koniecznych warunków jest umiejętne stosowanie komunikacji werbalnej [4]. Nadawca powinien przekazać jasny i prosty, dostosowany do możliwości rozumienia faktów przekaz, używając do tego zrozumiałego dla odbiorcy języka. Wypowiedź powinna być klarowna, zwięzła i precyzyjna. Istnieją słowa, po wypowiedzeniu których nie ma wątpliwości co do intencji rozmówcy. Niemniej jednak mowa artykułowana jest tak bogata i różnorodna, że nie każde słowo wypowiedziane zawiera w sobie określone i jednoznaczne znaczenie [12]. Jako niezbędną zasadę komunikacji interpersonalnej wskazuje się również zachowanie spójności między przekazem werbalnym, stanowiącym jawny poziom komunikacji, a ekspresją niewerbalną, która zawiera ukryty przekaz. W sytuacji niezgodności obu rodzajów komunikatów za prawdziwe uznane zostaną te o charakterze niewerbalnym, gdyż język ciała prawie zawsze odsłania autentyczne intencje rozmówcy [4]. Efektywny dialog wymaga także czynnego udziału osoby komunikującej się i jej nastawienia na odbiór informacji zwrotnych połączonego z ciągłym śledzeniem toku rozumowania odbiorcy. Realizacja tej reguły możliwa jest dzięki technice aktywnego słuchania i zadawania pytań ukierunkowanych na poruszone zagadnienie [12]. Technika ta pomaga zminimalizować rozbieżności między treścią wypowiedzianą przez nadawcę i odebraną przez odbiorcę. Ułatwia poznanie punktu widzenia drugiej strony i pozwala na zakomunikowanie jej o swoim zrozumieniu [4]. Ze strony odbiorcy niewątpliwie ważne jest potwierdzenie odbioru przekazu, co stanowi najprostszą technikę aktywnego słuchania. Kolejnym sposobem jest uściślanie wypowiedzi użytych przez rozmówcę, który ma na celu ich uporządkowanie oraz poznanie konkretnego znaczenia, jakie ma dla nadawcy poruszony temat. Parafrazowanie, czyli powtórzenie własnymi słowami wypowiedzi respondenta, to technika pozwalająca bezpośrednio odzwierciedlić w słowach to, co według odbiorcy myśli lub czuje druga strona. Technika ta w najmniejszym stopniu nie wskazuje, jakie jest w danej sprawie stanowisko własne, i oznajmia akceptację prawa do własnego sposobu myślenia. Do technik aktywnego słuchania zalicza się również technikę odzwierciedlania uczuć rozmówcy. Zastosowanie tej metody polega na próbie trafnego nazwania uczuć nadawcy przekazu, a jej celem jest ułatwienie radzenia sobie z nimi i uświadomienie znaczenia tych uczuć. Odzwierciedlenie potrzeb poprzez trafne

Rola skutecznej i empatycznej komunikacji w podnoszeniu jakości życia pacjenta

421

Prace poglądowe nazwanie tego, co kryje się za pozytywnymi bądź negatywnymi emocjami rozmówcy, pozwala na dotarcie do jego świadomości informacji o potrzebach już zaspokojonych lub informacji, co przeszkadza w ich zaspokojeniu [13]. Oprócz umiejętności interpersonalnych w tworzeniu skutecznych relacji ważne są również pewne cechy, takie jak naturalność, ciepło, dojrzałość i inteligencja emocjonalna czy umiejętność odczuwania empatii [13]. Inteligencja emocjonalna to zdolność spostrzegania emocji własnych i innych ludzi, umiejętność rozumienia i wyrażania emocji, panowania nad nimi oraz zdolność ich wykorzystywania w myśleniu i działaniu. Intelektualna obróbka procesów emocjonalnych pozwala lepiej rozumieć otrzymywane informacje i zapobiega szkodliwym wpływom emocji, które mogą deformować poznanie i dezorganizować działanie [14]. Inteligencja emocjonalna skutkuje zwykle większą otwartością na ludzi, co dodatkowo zwiększa szansę na zbudowanie skutecznej i empatycznej relacji z innymi. Empatia oznacza zdolność trafnego wczuwania się w niepowtarzalny i subiektywny świat rozmówcy. Pozwala zachować własną osobowość, sposób myślenia oraz przeżywania i nie oznacza dosłownego utożsamiania się z uczuciami drugiej osoby [15]. Jest to wieloaspektowa i charakterystyczna dla gatunku ludzkiemu umiejętność rozpoznania tego, jakie emocje i uczucia odczuwa dana osoba w tym momencie. Empatia bywa często opisywana jako współodczuwanie, nigdy zaś współczucie. Empatyczne reagowanie wcale nie jest proste. Dojrzała empatia wymaga psychicznego wysiłku, jaki trzeba włożyć w zbliżenie się do myśli, uczuć lub potrzeb rozmówcy i wymaga przełamania nawyku egocentrycznego spojrzenia na sytuację głównie z własnej perspektywy [13]. Nie powinna oznaczać nadmiernego i nieograniczonego zaangażowania emocjonalnego w sprawy rozmówcy, bo grozi to zbytnim obciążeniem psychicznym, ograniczeniem kontroli sytuacji i przekroczeniem pewnych granic psychologicznych. Prawidłowo odczuwana empatia ułatwia kontakty między ludźmi, ale w obliczu zagrożeń, jakie niesie nadmierne współodczuwanie mogące zaburzyć poprawną komunikację, ważne jest posiadanie kolejnej umiejętności, jaką jest asertywność. Jest to przyjazna i łagodna stanowczość pozbawiona znamion agresji i uległości, której zadaniem jest obrona równowagi empatycznej. Zachowanie asertywne nie jest uległe, ponieważ zwraca uwagę na szacunek do siebie, nie jest agresywne, bo uwzględnia szacunek do innych, i nie jest manipulacyjne, bo jest oparte na szczerości i otwartości [4].

Bariery komunikacyjne w kontaktach międzyludzkich Bariery w porozumiewaniu się z innymi nie są niczym niezwykłym. To leżące w nas samych przeszkody, 422

z którymi spotykamy się na co dzień i które stanowią nieodłączną część procesu komunikacji. Bariery w komunikacji można grupować według najróżniejszych kryteriów. Mogą one występować zarówno z winy nadawcy, odbiorcy, jak również z winy otoczenia [5]. Pierwszą płaszczyzną, na której dochodzi do zakłócenia procesu porozumiewania się, są przeszkody w nadawaniu informacji, kiedy nadawca przekazuje komunikat nieprecyzyjnie lub niezrozumiale dla odbiorcy. Przyczyną braku komunikacji może być również przekazywanie informacji sprzecznych, niespójnych między komunikatem werbalnym a niewerbalnym. Bariery komunikacji po stronie odbiorcy informacji mogą pojawiać się w sytuacji braku jego koncentracji, niechęci co do przedmiotu rozmowy czy samego kontynuowania rozmowy. Powstawaniu barier komunikacyjnych sprzyjają również uprzedzenia wobec nadawcy przekazu czy fizjologiczne niedyspozycje, na przykład niedosłuch [11]. Problem ze skutecznym porozumiewaniem się wynika często z różnic językowych, kulturowych i odmiennych sposobów interpretacji rzeczywistości. Większość nieporozumień w relacjach międzyludzkich wynika z błędnego założenia uczestników interakcji, że ich sposób myślenia i działania jest jedyny i właściwy. Trudno o efektywną komunikację, jeśli rozmówcy kierują się stereotypami, osądzają i interpretują według własnych potrzeb i własnej perspektywy, decydują za innych i bagatelizują podjęty problem lub z lęku uciekają od niego [12]. W pracy nad poprawą procesu komunikacji kwestią priorytetową jest uświadomienie sobie czynników mogących zakłócać komunikację, zrozumienie ich charakteru i unikanie ich powielania [11].

Znaczenie skutecznej komunikacji w relacji pacjent–personel medyczny Wyjątkowym przykładem komunikacji interpersonalnej, która odbiega od szeregu innych, jest komunikacja terapeutyczna, czyli sztuka rozmowy osoby będącej członkiem zespołu medycznego z pacjentem. Specyfika tej relacji wynika z charakteru wartości, które stanowią przedmiot działań medycyny. Spotkanie lekarza z pacjentem to kontakt przeciwnych biegunów o odmiennych rolach i oczekiwaniach, patrzących na problem z innej perspektywy i posługujących się różnym językiem [16]. Relację tę charakteryzuje asymetryczność i komplementarność, ale jednak dążenie do wspólnego celu. Dodatkową specyfikę tej relacji wyznacza fakt, że zawody medyczne wiążą się z wysokim prestiżem i statusem społecznym, co może wpływać na powiększanie się dystansu pomiędzy personelem a pacjentem. Ponadto relacja jest nacechowana emocjonalnie, ponieważ personel medyczny ma dostęp do najintymniejszych sfer ciała chorego oraz szczegółów z jego życia prywatnego [17]. Relację lekarz– pacjent w czasach starożytnych, w dobie aktywności LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe największych filozofów – Platona i Arystotelesa, określano jako przyjaźń lekarską. W czasach Hipokratesa postrzegano chorego w sposób holistyczny. Na przestrzeni czasu relacja lekarz–pacjent uległa licznym przeobrażeniom i w czasach współczesnych obowiązywał paradygmat biomedyczny, który pomijał wpływ czynników psychicznych na zdrowie i chorobę. Ponowny powrót do relacji traktujących pacjenta w całościowy, biopsychospołeczny sposób nastąpił w momencie wprowadzenia przez WHO w 1946 roku nowej definicji zdrowia [7]. Obecnie opiekę nad chorym sprawuje nie tylko lekarz, ale cały personel medyczny, złożony z wielu specjalności i zakresu obowiązków wobec pacjenta. Dlatego też współczesny model medycyny holistycznej został skierowany nie tylko do lekarzy, ale również do pielęgniarek, nauczycieli zdrowia, dietetyków, fizjoterapeutów, muzykoterapeutów i wszystkich pozostałych osób podejmujących się sprawowania opieki nad innymi. Lekarz czy pielęgniarka w swojej pracy nie spotyka się z przypadkiem klinicznym, lecz z żywym człowiekiem o bardzo złożonej i zróżnicowanej konstrukcji. Przedmiotem zainteresowania powinien więc być człowiek oczekujący uwzględnienia swych obaw, emocji, poglądów oraz dążeń w każdym okresie życia, w każdej sytuacji zdrowotnej, w środowisku życia i pracy, we wszystkich instytucjach opieki zdrowotnej [18]. Obecnie uważa się, że skuteczne komunikacja na tej płaszczyźnie nie jest tylko tłem procesu leczenia, ale jego podstawą zapewniającą profesjonalną opiekę [5]. Mając na myśli profesjonalny system opieki medycznej, należy uwzględnić ważność nie tylko podejmowanego leczenia, ale również głęboką troskę o jakość życia pacjenta. Kontakt z pacjentem jest zjawiskiem bardzo złożonym. Od personelu medycznego wymaga się posiadania nie tylko wiedzy oraz odpowiednich umiejętności, które stanowią istotę funkcji instrumentalnej, ale również umiejętności ekspresywnych, czyli zdolności nawiązywania skutecznego kontaktu terapeutycznego [19]. Dobre umiejętności komunikacyjne pozwalają na uniknięcie błędów i nieporozumień w relacji między zespołem medycznym a pacjentem. Prawidłowa komunikacja interpersonalna niesie w tym przypadku korzyści, które spływają po każdej ze stron biorących w niej udział [16]. Dla personelu medycznego efektywna komunikacja terapeutyczna obniża napięcie emocjonalne pacjenta i pozwala na dalszą wymianę informacji prowadzącą do uzyskania dokładniejszych danych i skuteczniejszego rozpoznania choroby. Otwarta komunikacja, bazująca na dialogu, pozwala lekarzowi na wyjaśniania i tłumaczenia pacjentom skutków wprowadzania nowych rozwiązań terapeutycznych. Pozwala na wysłuchanie i poznawanie pacjenta, a tym samym swego rodzaju diagnozowanie jego zapotrzebowania na informacje o chorobie [4]. Ułatwia nakłonienie pacjenta do różnych sposobów leczenia i do dbania o swoje dobro poprzez aktywny udział w zaproponowanej terapii. Zwiększa zaufanie

pacjenta wobec lekarza i podnosi poziom jego satysfakcji, a co za tym idzie, zmniejsza liczbę skarg na służbę zdrowia. W efekcie końcowym skuteczna i empatyczna komunikacja ma wpływ na zwiększenie samooceny lekarza i jego satysfakcji z wykonywanego zawodu [2]. Pacjent, z którym udało się nawiązać dobry kontakt, ma poczucie dbałości o swoje potrzeby, bezpieczeństwo i godność. Ma poczucie kontroli nad własnym stanem zdrowia, a dzięki posiadanej wiedzy zdobytej w otwartej relacji ma możliwość podejmowania decyzji dotyczących terapii. Kiedy chory lepiej współpracuje, zwiększa się prawdopodobieństwo, że zaordynowane leczenie będzie skuteczniejsze [15]. Skuteczna i empatyczna komunikacja terapeutyczna łagodzi negatywne emocje pacjenta, takie jak lęk, przygnębienie, złość, poczucie winy lub krzywdy czy też bezsilność [13]. Pozbycie się, przynajmniej w pewnym stopniu, tych negatywnych emocji i uczuć zdecydowanie wpływa na zwiększenie poczucia satysfakcjonującej jakości życia.

Podsumowanie Biorąc pod uwagę wszystkie informacje przytoczone w powyższym artykule, wydaje się, że umiejętność skutecznej i empatycznej komunikacji w relacjach między pacjentem a zespołem medycznym jest obecnie bardziej pożądana niż kiedykolwiek. Dokładna ocena jakości życia pacjenta pozwala skutecznie troszczyć się o niego, a to jest możliwe głównie dzięki budowaniu prawidłowych kontaktów. Żadna z technik komunikacji opartej na technologii nie zastąpi komunikacji interpersonalnej polegającej na bezpośrednim kontakcie i wzajemnej wymianie przekazu. Ciężar dbałości o przebieg interakcji nie spoczywa wyłącznie po stronie personelu medycznego, ponieważ pacjenci również powinni być zobowiązani do kształtowania prawidłowej relacji. Słuszne wydaje się jednak stwierdzenie, że to w zakresie kompetencji lekarza pozostaje kierowanie rozmową w taki sposób, by przyniosła jak największe korzyści terapeutyczne (pacjent współpracuje w procesie leczenia, a po zakończeniu terapii przejawia postawę prozdrowotną). Choć problematyka komunikacji w naukach medycznych znalazła już swoje miejsce w programie nauczania, codzienna praktyka zawodowa nadal wskazuje na istnienie wielu niedoskonałości. Nasuwa się wniosek, że potrzeba kształcenia podmiotu leczniczego do prawidłowego komunikowania się z chorymi, trening umiejętności interpersonalnych i psychologiczna weryfikacja zawodowa mają uzasadniony sens i powinny stać się przedmiotem szczególnego zainteresowania.

Rola skutecznej i empatycznej komunikacji w podnoszeniu jakości życia pacjenta

423

Prace poglądowe

Źródło finansowania Praca powstała w ramach realizacji projektu 503/1‑137- ‑04/503‑11-001 oraz 502–03/1‑137‑04/502‑14-205

Piśmiennictwo 1. Wnuk M, Marcinkowski JT. Jakość życia jako pojęcie pluralistyczne o charakterze interdyscyplinarnym. Probl Hig Epidemiol, 2012; 93: 21–26 2. Włoszczak‑Szubzda A, Jarosz MJ. Rola i znaczenie komunikacji w relacji lekarz – pacjent – rodzina. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2012; 18: 206–211 3. Wnuk M, Marcinkowski JT. Jakość życia w chorobach przewlekłych. Hygeia Public Health, 2013; 48: 274–278 4. Stangierska I, Horst‑Sikorska W. Ogólne zasady komunikacji między pacjentem a lekarzem. Forum Medycyny Rodzinnej, 2007; 1: 58–68 5. Czerw A, Religioni U, Matuszna A, et al. Zasady skutecznej komunikacji w placówkach medycznych. Hygeia Public Health, 2012; 47: 247–253 6. Letkiewicz S. Holistyczne podejście lekarza do pacjenta. Przegląd Urologiczny, 2012; 2: 39–41 7. Krajewska‑Kułak E, Chatzopulu A, Łukaszuk C, et al. Postrzeganie pacjenta na przestrzeni wieków. In: Krajewska‑Kułak E (ed). Pacjent podmiotem troski zespołu terapeutycznego. Białystok, Wydawnictwo Akademia Medycznej w Białymstoku 2005: 13–30 8. Trojanowska A. Znaczenie badań nad jakością życia w medycynie. Zdrowie Publiczne, 2011; 121: 99–103 9. Trzebiatowski J. Jakość życia w perspektywie nauk społecznych i medycznych – systematyzacja ujęć definicyjnych. Hygeia Public Health, 2011; 46: 25–31 10. Miniszewska J, Chodkiewicz J, Zalewska‑Janowska A. Jakość życia w zdrowiu i chorobie – czym jest, jak i po co ją oceniać. Przegl Lek, 2012; 69: 253–259 11. Makara‑Studzińska M. Komunikacja z pacjentem. Wydawnictwo PZWL, Lublin 2012: 9–11 12. Kosowicz M. Poprawna komunikacja drogą do porozumienia. Przegl Urol, 2012; 2: 24–30 13. Motyka M. Rola aktywnego słuchania w komunikacji terapeutycznej z pacjentem. Problemy Pielęgniarstwa, 2011; 19: 259–265 14. Matczak A, Knopp KA. Znaczenie inteligencji emocjonalnej w funkcjonowaniu człowieka. Wydawnictwo Liberi Libri, Warszawa 2013: 1–211 15. Spiridonow K. Empatia w komunikacji międzyludzkiej – czy to łatwe? Medinfo, 2012; 4: 35–36 16. Gawor A, Gerber‑Leszczyszyn H, Nawrat M, Nowak R. Wybrane psychologiczne aspekty komunikowania się między lekarzem a pacjentem. Adv Clin Exp Med, 2006; 15: 157–161 17. Meller D, Milik A. Komunikacja interpersonalna w zakładach opieki zdrowotnej. Zarządzanie i Finanse, 2014; 12: 133–144 18. Krajewska‑Kułak E. Komunikowanie się w pielęgniarstwie – zasady ogólne. In: Kwiatkowska A (ed). Komunikowanie interpersonalne w pielęgniarstwie. Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2012: 77–85 19. Bargiel‑Matusiewicz K, Hofman G. Psychologiczne aspekty kontaktu z pacjentem chorym somatycznie. In: Krajewska‑Kułak E (ed). Pacjent podmiotem troski zespołu terapeutycznego. Wydawnictwo Akademia Medycznej w Białymstoku, 2005: 48–52

424

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

PRACE POGLĄDOWE

Stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym kręgosłupa – patomechanizm, objawy, diagnostyka, leczenie Spinal stenosis in lumbar spine – pathomechanism, symptoms, diagnosis and treatment Paweł Mielniczek, Grzegorz Zieliński, Andrzej Koziarski Klinika Neurochirurgii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: dr hab. n. med. Andrzej Koziarski Streszczenie. Stenoza w odcinku lędźwiowym kanału kręgowego stanowi narastający problem terapeutyczny. W przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego stosuje się operacyjne odbarczenia struktur nerwowych kanału kręgowego za pomocą technik: bezpośrednich (tradycyjnych) i pośrednich (alternatywnych). Skuteczność leczenia operacyjnego obu metod jest porównywalna i wynosi około 70%. Każda z metod leczenia ma swoje wady i zalety. Wybór odpowiedniego leczenia pozostaje poważnym dylematem. Nie wypracowano jak dotąd „złotego” standardu postępowania. Zgodnie z obecnymi tendencjami do ograniczania inwazyjności zabiegów coraz częściej stosuje się mniej traumatyczne metody leczenia operacyjnego. Stabilizacja dynamiczna umożliwia zachowanie funkcji anatomicznych i biomechanicznych kręgosłupa lędźwiowego. Stanowi użyteczną i alternatywną opcję leczenia operacyjnego dla metod klasycznych. Powodzenie leczenia w istotny sposób zależy od właściwej kwalifikacji chorych. W niniejszym artykule przedstawiono informacje na temat patomechanizmu, objawów, diagnostyki i leczenia stenozy odcinka lędźwiowego kanału kręgowego. Słowa kluczowe: stenoza kanału kręgowego, choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa, artrodeza kręgosłupa, stabilizacja dynamiczna międzywyrostkowa Abstract. Spinal stenosis in the lumbar spine is a growing therapeutic problem. If conservative treatment is ineffective, surgical decompression of neural structures of the spinal canal is performed using direct (traditional) and indirect (alternative) techniques. Effectiveness of both methods of surgical treatment is comparable and amounts to approx. 70%. Each treatment method has its pros and cons. Choosing an appropriate treatment method remains a serious dilemma. No “happy medium” in the standard course of treatment has been worked out so far. In line with the current trends towards reducing the invasiveness of treatment, less traumatic surgical methods are still more frequently used. Dynamic stabilization retains the anatomical and biomechanical functions of the lumbar spine. It constitutes a useful surgical alternative to traditional methods. The success of treatment significantly depends on the correct classification of patients. This article presents information on the pathomechanism, symptoms, diagnosis and treatment of spinal stenosis in the lumbar spine. Key words: spinal stenosis, degenerative spine disease, spinal arthrodesis, dynamic interspinous stabilization Nadesłano: 10.05.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 425–433 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Stenozą kanału kręgowego (ciasnota kanału kręgowego) określa się stan dysproporcji pomiędzy objętością kanału kręgowego i jego zawartością spowodowany

Adres do korespondencji lek. Paweł Mielniczek Klinika Neurochirurgii CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel.: + 48 261 816 902 e‑mail: pawel‑mielniczek@wp.pl

zwężeniem kanału kręgowego, zachyłków bocznych lub otworów międzykręgowych na przykład na tle zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa. Zwężenie może być spowodowane przez tkankę kostną lub tkanki miękkie: elementy więzadłowe, oponę. Zmiany zwyrodnieniowe

Stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym kręgosłupa – patomechanizm, objawy, diagnostyka, leczenie

425

PRACE POGLĄDOWE prowadzące do powstania zwężenia kanału kręgowego to zwyrodnienie krążków międzykręgowych, obniżenie ich wysokości, osteofity (narośla kostne) na krawędziach trzonów, kręgozmyk zwyrodnieniowy, zmiany zwyrodnieniowe w stawach międzywyrostkowych oraz przerost więzadła żółtego lub więzadła podłużnego tylnego. Efektem tych zmian jest ucisk worka oponowego, korzeni nerwowych oraz znajdujących się w tej okolicy naczyń krwionośnych. Spowodowane tym niedokrwienie korzeni nerwowych wywołuje przewlekły ból oraz zaburzenia czucia i siły mięśniowej w kończynach dolnych.

Epidemiologia Do częstszego rozpoznawania stenozy w odcinku lędźwiowym kręgosłupa przyczyniło się wprowadzenie do diagnostyki obrazowej wysokiej rozdzielczości nieinwazyjnych technik radiologicznych, takich jak rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa, oraz coraz większa dostępność do tych badań. Stenozę kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym kręgosłupa najczęściej stwierdza się na poziomie L4/L5, w dalszej kolejności L3/L4, L2/L3, L5/S1, najrzadziej zaś na poziomie L1/L2. Zabiegi z powodu stenozy kanału kręgowego są jednymi z częściej wykonywanych przez neurochirurgów, jednak ustalenie najlepszego algorytmu postępowania terapeutycznego jest problematyczne [1].

Biomechanika odcinka lędźwiowego kręgosłupa Według koncepcji Denisa jednostkę czynnościową można podzielić na trzy kolumny: przednią, środkową oraz tylną. W skład przedniej kolumny wchodzą: więzadło podłużne przednie oraz część przednia trzonów kręgowych i pierścieni włóknistych. Kolumnę środkową tworzą: część tylna trzonów kręgowych i pierścieni włóknistych oraz więzadło podłużne tylne. W skład tylnej kolumny zaliczamy: łuki kręgowe, wyrostki kolczyste, wyrostki stawowe górne i dolne, torebki stawowe, więzadła żółte, międzykolcowe oraz nadkolcowe [4]. Nadmierne obciążenia mechaniczne przekazywane są z kolumny przedniej na tylną, powodując przerost elementów stawów i wywołując objawy przeciążeniowe. Sposób rozłożenia obciążeń biomechanicznych kręgosłupa determinuje jego funkcjonowanie. W warunkach prawidłowych, w pozycji stojącej rozkład sił kompresji jest następujący: 80–90% obciążeń osiowych przypada na kolumnę przednią i środkową, natomiast 10–20% na kolumnę tylną. Dzięki współdziałaniu elementów kolumny przedniej i tylnej zapewniona jest kontrola ruchomości kręgosłupa. Zaburzenie funkcjonowania jednego z tych elementów prowadzi do rozwoju niestabilności [5]. Zwężenie kanału kręgowego <10 mm w płaszczyźnie pośrodkowej 426

świadczy o bezwzględnej stenozie kanału kręgowego. Korzeń nerwowy po odejściu od worka oponowego przechodzi przez zachyłek boczny kanału kręgowego, a następnie przez otwór międzykręgowy. Wartość minimum 5 mm zachyłka bocznego w wymiarze strzałkowym uważana jest za prawidłową. Wartości pośrednie – pomiędzy 3 a 4 mm – sugerują stenozę zachyłka bocznego. O patologii świadczy wartość 2 mm lub mniejsza. Wielkość otworów międzykręgowych w wymiarze pionowym mieści się w zakresie 20–23 mm. U 80% chorych ze zmniejszeniem średnicy otworu międzykręgowego <15 mm oraz zmniejszeniem wysokości przestrzeni międzytrzonowej <4 mm występują objawy uciskowe korzeni nerwowych [6].

Klasyfikacja stenozy kanału kręgowego W zależności od etiologii wyróżnia się stenozę pierwotną i wtórną. Stenoza pierwotna odnosi się do wrodzonego wąskiego kanału kręgowego lub takich wad wrodzonych, jak dysrafia i achondroplazja. Wśród przyczyn rozwoju wtórnej stenozy wymienia się: zmiany zwyrodnieniowe związane z przerostem i zwapnieniem więzadła żółtego, kręgozmyk (spondylolistezę), zmiany pooperacyjne powstałe na poziomie stabilizowanym lub na poziomie sąsiadującym z uprzednio ustabilizowanym, usunięcie jądra miażdżystego, laminektomię, uraz, choroby metaboliczne (np. chorobę Pageta), choroby endokrynologiczne (np. akromegalię) oraz nowotwory. Stenoza kanału kręgowego może przebiegać bez niestabilności, towarzysząc chorobie degeneracyjnej dysku, lub z niestabilnością spowodowaną kręgozmykiem albo skoliozą na tle zmian zwyrodnieniowych. Zwężenie kanału kręgowego może dotyczyć części centralnej (stenoza centralna) lub bocznej w obrębie otworów międzykręgowych, przez które wychodzą korzenie nerwowe (stenoza zachyłkowa) [8].

Objawy stenozy kanału kręgowego Różnorodność objawów klinicznych związana jest z osobniczo zmiennymi uwarunkowaniami anatomicznymi. Różna wielkość kanału kręgowego, powierzchni poprzecznej worka oponowego i korzeni nerwowych decyduje o symptomatologii. Głównym czynnikiem wywołującym objawy stenozy jest kompresja worka oponowego. Częste występowanie objawów korzeniowych w postaci dysfunkcji ruchowych oraz czuciowych stwierdza się przy zmniejszeniu powierzchni poprzecznej worka oponowego o 50% w odcinku lędźwiowym. Klinicznie stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym objawia się bólem okolicy lędźwiowo‑krzyżowej oraz chromaniem neurogennym. Ten ostatni objaw charakteryzuje się bólem korzeniowym, często obustronnym, LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

PRACE POGLĄDOWE z intensywnością objawów uzależnioną od pozycji ciała, jaką przyjmuje chory. Cechą charakterystyczną są dolegliwości bólowe występujące w trakcie aktywności fizycznej, w pozycji stojącej oraz w innych pozycjach ustawiających kręgosłup lędźwiowy w wyproście. Pozycja siedząca i zgięcie kręgosłupa powoduje poszerzenie wymiarów kanału kręgowego oraz otworów międzykręgowych. Efektem przeniesienia środka ciężkości z kolumny tylnej na przednią jest złagodzenie lub ustąpienie objawów bólowych. Natomiast wyprost kręgosłupa i przeniesienie środka ciężkości na kolumnę tylną nasila dolegliwości bólowe. Chromanie neurogenne należy różnicować z chromaniem przestankowym na tle niedrożności tętnic kończyn dolnych, w której ustąpienie dolegliwości obserwuje się w stanie spoczynku, bez względu na pozycję ciała. Stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym, w którym dominuje niestabilność nad uciskiem worka oponowego, powoduje ból okolicy lędźwiowo‑krzyżowej, zazwyczaj bez promieniowania do kończyn dolnych. Stenoza występuje najczęściej na poziomie L4/L5, wywołując zaburzenia czucia powierzchniowego w zakresie unerwienia korzeniowego L5 oraz osłabienie prostowników palucha i mięśni przedniej grupy goleni [9].

Patogeneza zespołu bólowego u chorych ze stenozą kanału kręgowego Kanał kręgowy tej samej wielkości może być dla jednej osoby stenotyczny, podczas gdy dla innej może być prawidłowy. Stenoza kanału kręgowego jest stanem klinicznym, a nie radiologicznym. Źródłem zespołu bólowego okolicy lędźwiowo‑krzyżowej jest nieprawidłowy rozkład obciążeń kręgosłupa [10]. Sposób rozłożenia obciążeń osiowych, bardziej niż wielkość obciążeń, determinuje powstanie bólu. Różnice anatomiczne i w konsekwencji rozkład obciążeń osiowych są osobniczo zmienne [10]. Warto wspomnieć o hipotezie nadciśnienia żylnego, wyjaśniającej przyczyny zespołu bólowego u chorych ze stenozą kanału kręgowego. Zaburzenia w krążeniu wynikają ze wzmożonego przepływu krwi przez splot żylny kręgowy wewnętrzny podczas chodzenia. Dochodzi do poszerzenia układu żylnego, zastoju krwi i w konsekwencji zwiększonego ucisku wywieranego na korzeń nerwowy. Jednocześnie dochodzi do utrudnienia dopływu krwi tętniczej, co prowadzi do wystąpienia objawów korzeniowych wskutek niedokrwienia. Znaczne zwężenie kanału kręgowego prowadzi do wzrostu ciśnienia płynu mózgowo‑rdzeniowego na obwodzie, powodując zapadnięcie się żył w ogonie końskim, a w efekcie przeciążeniowy niedobór tlenu w obrębie korzenia nerwowego. W hipotezie nadciśnienia żylnego jest jednak kilka wątpliwości. Zastojowi żylnemu zapobiegają

liczne anastomozy w układzie żylnym i brak zastawek. Ustąpienie w sposób gwałtowny dolegliwości bólowych przez zmianę pozycji ciała przemawia przeciwko zastojowi żylnemu jako głównemu czynnikowi wywołującemu ból. Uważa się, że w tej sytuacji zmniejszenie dolegliwości powinno następować powoli [11].

Mechanizmy powstawania bólu wywołanego kompresją korzeni nerwowych Podkreśla się dwa mechanizmy powstawania bólu wywołanego kompresją korzeni nerwowych. Różnią się obrazem klinicznym. Pierwszy mechanizm jest związany ze zmianami degeneracyjnymi w kanale kręgowym u ludzi starszych pod postacią zwężenia przestrzeni międzykręgowej, przerostu stawów międzywyrostkowych, obecności dziobów kostnych na brzegach trzonów kręgowych lub wpuklenia się więzadła żółtego do kanału kręgowego. Objawy rozciągowe są negatywne, korzeń nerwowy nie jest rozciągnięty nad zapadniętą przestrzenią międzykręgową. Drugi mechanizm powstawania bólu spotykany jest głównie u osób młodych, bez ucisku korzenia nerwowego na tylną ścianę kanału kręgowego. Istotną rolę w tym mechanizmie odgrywają więzadła Hoffmana, łączące się z korzeniem nerwowym w części wchodzącej do otworu międzykręgowego, zapobiegające w ten sposób tylnemu przemieszczeniu korzenia nerwowego. Ich działanie powoduje rozciągnięcie korzenia nerwowego. Objawy rozciągowe są dominujące, ze wzrastającą intensywnością w pozycji siedzącej i zmniejszające się podczas stania lub chodzenia [12].

Diagnostyka Techniki diagnostyczne służą radiologicznej ocenie stenozy oraz ocenie adekwatności objawów klinicznych z lokalizacją stenozy i umożliwiają właściwe zaplanowanie zabiegu. Metodą diagnostyczną z wyboru jest magnetyczny rezonans jądrowy. Pozwala uwidocznić szczegóły anatomiczne kanału kręgowego i struktur nerwowych, dostarczając bezpośrednich informacji o procesie patologicznym. Zmniejszenie sygnału z tkanki tłuszczowej nadtwardówkowej, obniżenie sygnału płynu móz gowo‑rdzeniowego w czasie T2‑zależnym i zmniejszenie objętości worka oponowego na zwężonych poziomach oraz brak sygnału płynu mózgowo‑rdzeniowego otaczającego korzenie ogona końskiego w worku oponowym umożliwiają określenie stopnia stenozy. Obecnie nie zaleca się mierzenia kanału kręgowego w badaniu tomografii komputerowej i na zdjęciach RTG. Największy ucisk worka oponowego występuje w pozycji wyprostowanej. Wskazuje to na celowość wykonania diagnostyki obrazowej w pozycji stojącej, wywołującej największe

Stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym kręgosłupa – patomechanizm, objawy, diagnostyka, leczenie

427

PRACE POGLĄDOWE dolegliwości. Obecnie badanie MRI w pozycji stojącej nie jest powszechnie dostępne. W niektórych ośrodkach przed podjęciem decyzji o leczeniu operacyjnym stosuje się obciążenia osiowe w celu uzyskania symulowanej pozycji pionowej i oceny na wykonanych w ten sposób obrazach stopnia stenozy kanału kręgowego [13]. Pomocną rolę może odgrywać badanie tomografii komputerowej, ponieważ najlepiej pozwala zobrazować elementy kostne kręgosłupa przyczyniające się w istotny sposób do rozwoju stenozy kanału kręgowego. Pomocnicze znaczenie mają także metody elektrofizjologiczne, do których zaliczamy elektromiografię i badanie przewodnictwa nerwowego. Umożliwiają wykrycie zaburzeń funkcji włókien nerwowych spowodowanych uciskiem w zwężonym odcinku kanału kręgowego. W przypadku uszkodzenia nerwu obserwuje się tzw. zapis neurogenny, charakteryzujący się wystąpieniem potencjałów odnerwienia w spoczynku, zapisem prostym przy maksymalnym wysiłku oraz wydłużeniem amplitudy i czasu trwania potencjałów. Obecnie, w erze rezonansu magnetycznego, badania radiologiczne w związku ograniczoną przydatnością w ocenie zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa mają znaczenie historyczne. Stanowią jedynie uzupełnienie wyżej wymienionych badań. Na podstawie badania RTG można rozpoznać: cechy zwyrodnienia krążków międzykręgowych, zmiany zwyrodnieniowe trzonów oraz nieprawidłowości kształtu kręgosłupa, takie jak skrzywienie boczne, zagięcie kifotyczne odcinka lędźwiowego i kręgozmyk zwyrodnieniowy. Badanie RTG czynnościowe może ujawnić cechy niestabilności określonej jednostki ruchowej kręgosłupa. Bezpośrednie wykazanie zwężenia kanału kręgowego i miejsca ucisku wywieranego na elementy nerwowe można wykazać za pomocą badań kontrastowych worka oponowego, tj. radikulografii i mielografii.

Leczenie zachowawcze Znaczną część przypadków stenozy kanału kręgowego można z powodzeniem leczyć zachowawczo, zwłaszcza w początkowej, mniej zaawansowanej fazie choroby. Leczenie zachowawcze jest najbardziej skuteczne w grupie chorych z niewielkimi i średniego stopnia dolegliwościami bólowymi. Do metod leczenia zachowawczego zaliczamy farmakoterapię i fizjoterapię. Stosuje się leczenie farmakologiczne za pomocą środków przeciwbólowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych i leków zmniejszających napięcie mięśniowe. Największe zastosowanie wśród metod fizjoterapeutycznych w leczeniu stenozy kanału kręgowego mają: kinezyterapia, fizykoterapia i masaż leczniczy. W ramach fizykoterapii stosuje się ciepłolecznictwo, krioterapię, przezskórną stymulację elektryczną TENS oraz pole magnetyczne. Kinezyterapia jest metodą leczenia za pomocą aktywności 428

fizycznej zmniejszającej nadmierne obciążenie kręgosłupa. Umożliwia wzmocnienie gorsetu mięśniowego i stabilności posturalnej. Celem masażu leczniczego jest zmniejszenie napięcia mięśniowego w okolicy przykręgosłupowej. Większość aktualnie opublikowanych prac koncentruje się głównie na leczeniu chirurgicznym [14].

Porównanie wyników leczenia zachowawczego i operacyjnego Wyniki opublikowanych analiz wskazują na przewagę neurochirurgicznej dekompresji kanału kręgowego nad leczeniem zachowawczym. Leczenie stenozy kanału należy rozpocząć od leczenia zachowawczego. Leczenie operacyjne wskazane jest dopiero po wyczerpaniu wszystkich możliwości leczenia zachowawczego. Bezwzględnym wskazaniem do leczenia operacyjnego są postępujące objawy neurologiczne, w tym zespół ogona końskiego, objawiający się zaburzeniami kontroli oddawania moczu i kału oraz funkcji seksualnych, jak również osłabienie siły mięśniowej i czucia w obrębie kończyn dolnych [14].

Sposoby leczenia operacyjnego Ze względu na sposób odbarczenia struktur nerwowych kanału kręgowego można wyróżnić dwa zasadnicze sposoby leczenia: bezpośrednie odbarczenie za pomocą metod tradycyjnych (konwencjonalne, klasyczne) oraz pośrednie, z użyciem nowoczesnych technik mało inwazyjnych (alternatywne) [14].

Bezpośrednie odbarczenie (dekompresja) struktur nerwowych zwężonego kanału kręgowego za pomocą metod konwencjonalnych Zabieg operacyjny polega na szerokim odbarczeniu kanału kręgowego przez usunięcie struktur uciskających na elementy naczyniowo‑nerwowe (laminektomia, facetektomia i foraminektomia). W celu odtworzenia wysokości przestrzeni i otworów międzykręgowych po usunięciu zwyrodniałego jądra miażdżystego konieczne jest uzupełnienie operacji o stabilizację wewnętrzną (spondylodeza, artrodeza), polegającą na zespoleniu sąsiednich trzonów kręgów za pomocą implantów. Po rozszerzeniu i przywróceniu prawidłowej wielkości przestrzeni międzykręgowej za pomocą dystraktora implantuje się „klatkę” międzytrzonową (cage). Jest to „sztywna” proteza dysku, która powinna ułożyć się w przedniej części przestrzeni międzykręgowej, w miejscu, gdzie w kręgosłupie przenoszone są największe obciążenia. „Klatka” wykonana jest z polimeru PEEK (poly‑ether‑ether‑keton), o twardości i sprężystości kości. Wykonanie stabilizacji LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

PRACE POGLĄDOWE dekompresja struktur kanału kręgowego może być przyczyną utrzymywania się dolegliwości i nieskuteczności leczenia. Natomiast nadmierna dekompresja bez spondylodezy skutkuje powstaniem wtórnej niestabilności kręgosłupa. Jak wynika z danych pochodzących z literatury, stabilizacja jest usprawiedliwiona w przypadku niestabilności potwierdzonej radiologicznie lub gdy niestabilność wystąpi po kilkupoziomowej dekompresji, np. u chorych ze skoliozą. W grupie chorych z potwierdzoną nieprawidłową ruchomością jednostki czynnościowej w badaniach dynamicznych kręgosłupa, zwłaszcza z towarzyszącym ześlizgiem, wykonanie artrodezy wydaje się efektywną formą leczenia. Ujemną stroną wytworzenia artrodezy w zakresie jednostki czynnościowej jest ryzyko wystąpienia przeciążeń sąsiednich segmentów. Nie ma złotego standardu postępowania, dlatego leczenie powinno być zindywidualizowane [15].

Wskazania do wykonania artrodezy za pomocą metod konwencjonalnych

Rycina 1. Badanie RTG kręgosłupa w projekcji AP – stan po stabilizacji transpedikularnej L4‑S1 z odbarczeniem korzeni nerwowych, discektomii L5‑S1 ze stabilizacją TLIF Figure 1. X‑ray spine examination in AP projection – condition after L4‑S1 transpedicular stabilization with nerve root decompression and L5‑S1 discectomy with TLIF stabilization

ze spondylodezą redukuje dolegliwości bólowe związane ze zwyrodnieniem stawów miedzykręgowych, ale kosztem ograniczenia ruchomości kręgosłupa. Powikłaniem rozległej operacji może być deformacja kręgosłupa o typie kifozy, kręgozmyku lub tyłozmyku z nawrotem dolegliwości bólowych. W tej sytuacji konieczne jest usztywnienie kręgosłupa stabilizatorem wewnętrznym mocowanym śrubami do nasad łuków kręgów [14].

Cel stabilizacji kręgosłupa Poza wyeliminowaniem niestabilności w obrębie jednostki czynnościowej istotne jest również zapobieżenie przyszłym zmianom zwyrodnieniowym w postaci ześliz gu lub skoliozy. Zabieg stwarza odpowiednie warunki naturalnym procesom przebudowy kości prowadzącym do zrostu sąsiednich trzonów (spondylodeza). Niepełna

Główne wskazania to przedoperacyjna niestabilność kręgosłupa w przebiegu choroby degeneracyjnej dysku lub jatrogenna niestabilność po nadmiernej dekompresji kanału kręgowego oraz korekcja nieprawidłowego kształtu kręgosłupa (kręgozmyku, ześlizgu bocznego, skoliozy). Przez ostatnie dwie dekady usprawiedliwieniem dla wykonania artrodezy było wyeliminowanie bólu w przypadku rozpoznawanej nadmiernej ruchomości w zakresie jednostki czynnościowej kręgosłupa. Stabilność kręgosłupa podczas zabiegu dekompresji może być naruszona po obustronnym usunięciu ponad 50% wyrostków międzykręgowych lub po jednostronnym usunięciu całego stawu międzykręgowego, a także po usunięciu więzadła podłużnego tylnego i tarczy międzykręgowej [16].

Techniki wykonania stabilizacji Zabieg polega na usunięciu krążka międzykręgowego, oczyszczeniu miejsca po usuniętym dysku oraz wprowadzeniu implantu międzytrzonowego, tzw. klatki, do tej przestrzeni. Stosuje się różne techniki chirurgiczne wykonania artrodezy: tylną lędźwiową stabilizację międzytrzonową (posterior lumbar interbody fusion – PLIF), przezotworową lędźwiową stabilizację międzytrzonową (transforaminal lumbar interbody fusion – TLIF [ryc. 1.– 2.]), przednią lędźwiową stabilizację międzytrzonową (an‑ terior lumbar interbody fusion – ALIF) oraz stabilizację przeznasadową (transpedikularną) [16].

Stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym kręgosłupa – patomechanizm, objawy, diagnostyka, leczenie

429

PRACE POGLĄDOWE w operowanym odcinku kręgosłupa przez wiele tygodni, uwarunkowania anatomiczne i biomechaniczne – stenoza kanału kręgowego w większości przypadków obejmuje tylko dysk oraz stawy międzykręgowe (tzw. segment ruchowy), rzadko zaś dotyczy trzonu i łuku kręgowego (tzw. segment nieruchomy) [16].

Nowoczesne systemy dynamicznej stabilizacji kręgosłupa – alternatywa dla leczenia konwencjonalnego

Rycina 2. Badanie RTG kręgosłupa w projekcji bocznej – stan po stabilizacji transpedikularnej L4‑S1 z odbarczeniem korzeni nerwowych, discektomii L5‑S1 ze stabilizacją TLIF Figure 2. X‑ray spine examination in lateral projection – condition after L4‑S1 transpedicular stabilization with nerve root decompression and L5‑S1 discectomy with TLIF stabilization

Pośrednie (alternatywne) metody odbarczenia struktur nerwowych kanału kręgowego za pomocą technik mało inwazyjnych Do poszukiwania nowatorskich, mniej traumatycznych technik operacji mało inwazyjnych (minimal invasive surgery), zachowujących znaczną części więzadeł, a także struktur kostnych, przyczyniły się dwa aspekty: konieczność szerokiego dostępu operacyjnego i znaczna traumatyzacja mięśni przykręgosłupowych w klasycznych metodach dekompresji struktur nerwowych kanału kręgowego powodujących odczuwanie przez chorych dolegliwości bólowych 430

Zabiegi z zakresu chirurgii minimalnie inwazyjnej przywracają prawidłowy rozkład obciążeń kręgosłupa, zapobiegają potencjalnym problemom z pseudoartrodezą i zachowują elastyczne połączenie w obrębie jednostki czynnościowej [16]. Stabilizacja dynamiczna definiowana jest jako system zmieniający na korzyść osiowy rozkład obciążeń jednostki czynnościowej kręgosłupa. Neutralizuje nadmierną ruchomość odcinkową w płaszczyźnie wyzwalającej ból, zachowując jednocześnie pełny zakres ruchu. Implanty międzywyrostkowe przez dystrakcje wyrostków kolczystych powodują pośrednią dekompresję struktur nerwowych przez zwiększenie wymiarów kanału kręgowego oraz otworów międzykręgowych podczas wyprostu, bez wpływu na wymiary kanału kręgowego na sąsiednich poziomach, niezależnie od pozycji. Stabilizacja dynamiczna umożliwia odbarczenie korzeni ogona końskiego w środkowej części kanału kręgowego. Odtwarza warunki biomechaniczne występujące w tylnej kolumnie. Przywraca również prawidłowe ustawienie wyrostków stawowych i zapobiega nadmiernej ruchomości w obrębie jednostki czynnościowej podczas ruchów zginania oraz prostowania. Zwiększa odcinkowo lordozę przez zmniejszenie ciśnienia w tylnej części pierścienia włóknistego oraz jądra miażdżystego na implantowanym poziomie, bez zmiany ciśnienia na sąsiednich poziomach [17]. Zapewnia ustąpienie objawów bólowych i poprawę funkcjonowania w znacznie wyższym stopniu niż u chorych leczonych zachowawczo. W odróżnieniu do konwencjonalnego leczenia operacyjnego nie obciąża stawów krzyżowo‑biodrowych podczas rotacji. Umożliwia zmianę ruchomości jednostki czynnościowej kręgosłupa w zależności od ustawienia kręgosłupa. Jest zabiegiem znacznie krótszym, prostszym i znacznie mniej traumatycznym dla chorych, z minimalnym stopniem powikłań pooperacyjnych. Wiąże się z mniejszą utratą krwi, mniejszym ryzykiem wystąpienia po zabiegu zespołu bólowego okolicy lędźwiowo‑krzyżowej oraz szybszą rekonwalescencją. W trakcie zabiegu stabilizacji dynamicznej nie ma bezpośredniego kontaktu narzędzi ani implantu ze strukturami nerwowymi, dlatego ryzyko niepowodzeń związanych z dodatkowymi deficytami neurologicznymi jest minimalne. Zachowana jest również anatomia więzadłowo‑mięśniowa tylnej kolumny kręgosłupa [15]. LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

PRACE POGLĄDOWE Wskazania do stabilizacji dynamicznej Implantację dynamicznego stabilizatora międzykolczystego można stosować samodzielnie w umiarkowanej stenozie kanału kręgowego powodującej ból dolnego odcinka kręgosłupa. Może również stanowić uzupełnienie zabiegu dekompresji kanału kręgowego w celu wyeliminowania konieczności zastosowania długiej, wielopoziomowej stabilizacji międzytrzonowej [17]. Znajduje także zastosowanie w stabilizacjach konwencjonalnych międzytrzonowych z użyciem przeszczepu autogennego, zwiększając zgodnie z prawem Wolfa prawdopodobieństwo uzyskania artrodezy przez zwiększoną kompresję na przeszczep autogenny podczas ruchu zginania kręgosłupa [15]. Stosuje się ją na każdym poziomie kręgosłupa lędźwiowego z dobrze wykształconymi wyrostkami kolczystymi. Poziom L5/S1 jest miejscem newralgicznym. U około 20–30% chorych nie udaje się założyć dystraktora międzykolczystego na tym poziomie [7]. Zabiegi są zaliczane do mało inwazyjnych. Dystraktor międzykolcowy umieszczany jest pomiędzy wyrostkami kolczystymi. Redukuje ruch wyprostu, a jednocześnie pozwala na ruch zgięcia, nie ograniczając osiowej rotacji ani zginania do boku. Procedurę założenia dystraktora można przeprowadzić w znieczuleniu miejscowym lub w ogólnym i zwykle nie zajmuje więcej niż 30 minut [18].

Przeciwwskazania do stabilizacji dynamicznej jako samodzielnej metody Główne przeciwwskazania to zaawansowana stenoza kanału kręgowego, utrwalony deficyt neurologiczny, zespół ogona końskiego, neuropatia obwodowa, znaczna niestabilność, kręgozmyk powyżej I stopnia, przebyte złamanie kręgosłupa, skolioza (kąt Cobba >25), choroba nowotworowa i aktywny proces zapalny [18].

Rodzaje stabilizacji dynamicznych Dostępnych jest kilka systemów przeznaczonych do stabilizacji dynamicznej kręgosłupa w odcinku lędźwiowym, opartych na dystrakcji wyrostków kolczystych zakładanych z dojścia tylnego. Systemy te pozwalają na pewien stopień ruchu, jednocześnie stabilizując jednostkę czynnościową w jednej lub kilku płaszczyznach. Wyróżnia się następujące rodzaje stabilizacji dynamicznych: systemy oparte na śrubach transpedikularnych połączonych elastycznym łącznikiem: Dynesis system (Zimmer Spine), FASS system (AO International), dystraktory (implanty, stabilizatory, wsporniki) międzywyrostkowe: X‑Stop (St. Francis Medical Technologies), Wallis system (Spine Next), DIAM – Device for Intervertebral Assisted Motion (Medtronic), Coflex (Paradigmspine) (ryc. 3.–4.), BacJac (RTI Surgical), BacFuse (Pioneer Surgical), InSWing (Orthofix Spine – Blackstone Medical), StenoFix (Synthes), In‑Space (Synthes) [18].

Rycina 3. Badanie RTG kręgosłupa w projekcji AP – stan po odbarczeniu korzeni i kanału kręgowego na poziomie L4‑L5 ze stabilizacją Coflex F 10 mm Figure 3. X‑ray spine examination in AP projection – condition after decompression of roots and spinal canal at L4‑L5 level along with Coflex F 10 mm stabilization

Porównanie skuteczności leczenia operacyjnego za pomocą metod tradycyjnych i alternatywnych Wykorzystując kwestionariusz ODI (Oswestry Disability Index), porównano stopień poprawy klinicznej po dekompresji z zastosowaniem stabilizatora międzykolczystego lub laminektomii. W obu metodach uzyskano wynik około 70%. Odnotowano jednakową efektywność dekompresji kanału kręgowego za pomocą dystraktora międzykolczystego i dekompresji ze stabilizacją PLIF [19].

Stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym kręgosłupa – patomechanizm, objawy, diagnostyka, leczenie

431

PRACE POGLĄDOWE

Podsumowanie

Rycina 4. Badanie RTG kręgosłupa w projekcji bocznej – stan po odbarczeniu korzeni i kanału kręgowego na poziomie L4‑L5 ze stabilizacją Coflex F 10 mm Figure 4. X‑ray spine examination in lateral projection – condition after decompression of roots and spinal canal at L4‑L5 level along with Coflex F 10 mm stabilization

Czynniki wpływające na wynik leczenia operacyjnego stenozy za pomocą metod tradycyjnych i alternatywnych Wśród czynników związanych ze słabym efektem klinicznym leczenia stenozy kanału kręgowego wymienia się najczęściej podeszły wiek i długi czas trwania objawów. Do pozostałych negatywnych czynników prognostycznych zalicza się: współistnienie innych chorób, laminektomię obejmująca więcej niż jeden poziom, płeć żeńską i brak poprawy po poprzednim zabiegu [19,20].

432

Leczenie stenozy kanału kręgowego należy rozpocząć od zastosowania metod zachowawczych, z wyjątkiem istotnych deficytów neurologicznych. Bezwzględnymi wskazaniami do operacji są objawy zespołu ogona końskiego oraz niedowład kończyn dolnych. Nasilanie się objawów stenozy kanału kręgowego mimo zastosowania nieoperacyjnych metod leczenia stanowi wskazanie do zabiegu operacyjnego. Skuteczność dekompresji kanału kręgowego za pomocą metod klasycznych i alternatywnych jest porównywalna. Po zastosowaniu bezpośrednich metod odbarczenia kanału kręgowego chorzy przez wiele tygodni odczuwają jeszcze dolegliwości bólowe w operowanym odcinku kręgosłupa. Stabilizacja dynamiczna stanowi alternatywę dla leczenia tradycyjnego, wskazując na możliwość osiągnięcia dobrego wyniku leczenia w sposób mniej traumatyczny, bez konieczności otwierania kanału kręgowego, a jednocześnie odsuwając w przyszłość konieczność wykonania artrodezy. Stabilizacji dynamicznej ze względu na swoje ograniczenia nie można zastosować u wszystkich chorych. Powodzenie leczenia operacyjnego za pomocą stabilizacji dynamicznej zależy od właściwej kwalifikacji do zabiegu. Zarówno w metodach klasycznych, jak i alternatywnych wraz z wiekiem chorego i czasem trwania choroby zmniejsza się odsetek pozytywnych wyników leczenia. Wybór konkretnej metody leczenia operacyjnego musi być poprzedzony szczegółową analizą korzyści i ryzyka. Dotychczas nie określono „złotego” standardu postępowania terapeutycznego u chorych ze stenozą kanału kręgowego. Wybór najlepszej metody leczenia pozostaje przedmiotem dyskusji.

Piśmiennictwo 1. Genevay S, Atlas SJ. Lumbar spinal stenosis. Best Pract Res Clin Rheumatol, 2010; 24 (2): 253–265 2. Khalil J, Mokbel K. The tract of history in the treatment of lumbar degenerative disc disease. Neurosurg Focus, 2003; 16: 1–4 3. Kości, stawy i więzadła kręgosłupa i klatki piersiowej. In: Bochenek A, Reicher M. Anatomia człowieka. Tom I. PZWL, Warszawa 2010: 219–272 4. Denis F. The three column spine and its significance in classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine, 1983; 8 (8): 817–831 5. Resnick DK, Choudhri TF, Dailey AT, et al. Guidelines for the performance of fusion procedures for degenerative disease of the lumbar spine. J Neurosurg Spine, 2005; 2 (6): 686–691

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

PRACE POGLĄDOWE 6. Shiu‑Bii L, Nien‑Hsien L, Shing‑Sheng W, et al. Analysis of anatomic morphometry of the pedicles and the safe zone for through‑pedicle procedures in the thoracic and lumbar spine. Eur Spine J, 2007; 16 (8): 1215–1222 7. Simpson EK, Parkinson IH, Mathey B, et al. Intervertebral disc disorganization related to trabecular bones architecture in the lumbar spine. J Bone Miner Res, 2001; 16: 681–687 8. Kunkel ME, Schmidt H, Wilke HJ, et al. Prediction equations for human thoracic and lumbar vertebral morphometry. J Anat, 2010; 216 (3): 320–328 9. Conway J, Tomkins C, Haig AJ, et al. Walking assessment in people with lumbar spinal stenosis: capacity, performance, and self‑report measures. Spine J, 2011; 11 (9): 816–823 10. Försth P, Ólafsson G, Carlsson T et al. A Randomized, Controlled Trial of Fusion Surgery for Lumbar Spinal Stenosis. N Engl J Med. 2016; 374(15): 1413–23 11. Abbas J, Hamoud H, May O, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis and lumbar spine configuration. Eur Spine J, 2010; 19 (11): 1865–1873 12. Gunzburg R, Szpalski M. Spondylolysis, spondylolisthesis, and degenerative spondylolisthesis. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2006: 29 13. Thornes E, Ikonomou N, Grotle M, et al. Prognosis of Surgical Treatment for Degenerative Lumbar Spinal Stenosis: A Prospective Cohort Study of Clinical Outcomes and Health‑Related Quality of Life Across Gender and Age Groups. Open Orthop J, 2011; 5: 372–378 14. Atlas SJ, Keller RB, Wu YA, et al. Long‑term outcomes of surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis: 8 to 10 year results from the maine lumbar spine study. Spine, 2005; 30: 936–943 15. Russ P. Dynamic stabilization in the surgical management of painful lumbar spinal disorder. Spine, 2005; 30: 68–72 16. Kwon BK, Vaccaro AR, Grauer JN, et al. Indication, techniques, and outcomes of posterior surgery for chronic low back pain. Orthop Clin North Am, 2003; 34: 297–308 17. Landi A. Interspinous posterior devices: What is the real surgical indication? World J Clin Cases, 2014; 2 (9): 402–408 18. Postacchini R, Ferrari E, Cinotti G, et al. Aperius interspinous implant versus open surgical decompression in lumbar spinal stenosis. Spine J, 2011; 11 (10): 933–939 19. Davis RJ, Errico TJ, Bae H, et al. Decompression and Coflex interlaminar stabilization compared with decompression and instrumented spinal fusion for spinal stenosis and low‑grade degenerative spondylolisthesis: two‑year results from the prospective, randomized, multicenter, Food and Drug Administration Investigational Device Exemption trial. Spine, 2013; 38 (18): 1529–1539 20. Hong P, Liu Y, Li H, et al. Comparison of the efficacy and safety between interspinous process distraction device and open decompression surgery in treating lumbar spinal stenosis: a meta analysis. J Invest Surg, 2015; 28 (1): 40–49

Stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym kręgosłupa – patomechanizm, objawy, diagnostyka, leczenie

433

Prace poglądowe

Próby fałszowania moczu na obecność narkotyków – realny problem diagnostyki toksykologicznej? Urine sample manipulation – a serious problem in laboratory toxicology? Olga Loska1,2, Anna Godlewska2, Marta Iskierka2, Jacek Majda1, Marcin Zawadzki2 1

Z akład Diagnostyki Laboratoryjnej, 4. Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką‑SP ZOZ we Wrocławiu; kierownik: ppłk dr n. med. Jacek Majda 2 K atedra Medycyny Sądowej, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu; kierownik: dr hab. n. med. mgr prawa Tomasz Jurek

Streszczenie. Badania przesiewowe na obecność substancji niedozwolonych w moczu są tanim, szybkim i szeroko wykorzystywanym sposobem detekcji tych związków. Należy jednak pamiętać o możliwości uzyskania wyników fałszywie dodatnich lub fałszywie ujemnych. Faza przedanalityczna, w tym próby manipulacji próbką moczu, może w znaczący sposób wpłynąć na ostateczny wynik testu. Dodatek do moczu adulterantów, czyli związków mających na celu zafałszowanie obecności narkotyków w moczu, zaburza prawidłowy przebieg reakcji lub zmienia strukturę oznaczanego związku. W tym celu wykorzystywane są między innymi chlorochromian pirydyny, aldehyd glutarowy, papaina czy chloran (I) sodu. Wstępna ocena dostarczonego do laboratorium materiału i przedanalityczna kontrola właściwości fizykochemicznych moczu może okazać się kluczowym etapem procesu analitycznego, a co za tym idzie, wiarygodnej interpretacji wyniku. Słowa kluczowe: narkotesty, fałszowanie moczu, badanie przesiewowe, adulteranty Abstract. Urine drug test is a cheap, fast and widely available drug testing method. However, the possibility of false positive or false negative results should be taken into account. The pre‑analytical phase, including manipulation of a urine sample, can have a major impact on the final results of the test. Adding adulterants to the urine sample, which can effectively distort the presence of drugs, leads to disturbed chemical reaction or changes the structure of these drugs. The most common chemical adulterants in use are: pyridinium chlorochromate, glutaraldehyde, papain and sodium chloride. Initial review and pre‑analytical assessment of physiochemical properties of the provided urine sample can become a key phase of the entire process and could lead to more reliable testing results. Key words: urine drug test, urine manipulation, screening test, adulterants Nadesłano: 4.04.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 434–438 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Metody screeningowe wykrywania narkotyków w materiałach biologicznych znalazły zastosowanie zarówno w jednostkach Policji, Służb Więziennych, przy Szpitalnych Oddziałach Ratunkowych czy jako jeden z etapów badań laboratoryjnych w ramach Wojskowej Komisji Lekarskiej u rekrutów. W tym celu nierzadko 434

Adres do korespondencji mgr Olga Loska Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej 4 Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką SP ZOZ we Wrocławiu tel. +48 261 660 408 e-mail: olga.loska@gmail.com

wykorzystywane są tzw. narkotesty, czyli testy kasetkowe wykorzystujące metody immunochromatrograficzne, wykrywające najpopularniejsze narkotyki i ich metabolity w moczu. Szeroka oferta handlowa, duża dostępność oraz prostota użytkowania tego typu testów zachęca diagnostów laboratoryjnych oraz lekarzy do szybkiej i taniej „identyfikacji” substancji uzależniających. Stosując narkotesty, należy jednak zwrócić uwagę na ryzyko LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe uzyskania wyników fałszywie dodatnich, głównie z powodu tzw. reakcji krzyżowych. Dlatego diagnosta laboratoryjny i lekarz, interpretując wynik badania, powinni mieć na uwadze wpływ fazy przedanalitycznej oraz możliwość interferencji innych substancji zawartych w próbce badanej na wiarygodność wykonanego oznaczenia. Należy pamiętać, że każdy wynik pozytywny uzyskany tą metodą powinien zostać potwierdzony metodami referencyjnymi [1].

Próby manipulacji próbką Dużym problemem przy interpretacji wyników przesiewowych testów na obecność narkotyków są próby rozmyślnego fałszowania materiału biologicznego w celu uzyskania negatywnego wyniku badania. Strony i fora internetowe wypełnione są informacjami dotyczącymi metabolizmu środków uzależniających, zasad działania narkotestów oraz możliwości zafałszowania ich wyniku. Użytkownicy forów dzielą się swoją wiedzą i doświadczeniami o tym, jak manipulować materiałem biologicznym, zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. Tego typu praktyki mogą dotyczyć nawet 50% próbek moczu skierowanych do laboratorium w celu wykonania testów na obecność narkotyków [2]. Jak wynika z ankiety przeprowadzonej w 2007 roku wśród żołnierzy poborowych Jednostki Wojskowej Garnizonu Lubelskiego, zjawisko sięgania po narkotyki występuje także w Wojsku Polskim. Aż 43% ankietowanych żołnierzy miało kontakt ze środkami uzależniającymi [3]. Można więc wnioskować, że coraz częściej dochodzić będzie do prób fałszowania moczu dostarczanego do laboratorium przez poborowych skierowanych do Wojskowej Komisji Lekarskiej. Potwierdzać to może fakt, że użytkownicy Forum Wojska Polskiego sugerują innym internautom możliwość zastosowania w praktyce najłatwiejszego sposobu zafałszowania materiału biologicznego, jakim jest podmiana próbki moczu [4].

Syntetyczne materiały „biologiczne” Innym sposobem fałszowania moczu na obecność narkotyków może być użycie syntetycznego moczu, który swoim składem imituje parametry biochemiczne moczu zdrowego człowieka. Aktualnie pojawia się wiele zagranicznych aukcji internetowych, na których można dokonać zakupu tego typu produktów. Syntetyczny mocz może być podgrzewany w mikrofalówce, by osiągnąć temperaturę zbliżoną do temperatury ciała, a jego charakterystyka odpowiada fizjologicznym wartościom pH, stężenia kreatyniny i ciężaru właściwego. Znalazł on zastosowanie głównie w przypadkach nikłego nadzoru nad pacjentem w trakcie oddawania próbki moczu [5].

Rozcieńczenie próbki Celowe zafałszowanie moczu na obecność narkotyków może wynikać z jego rozcieńczenia przez dodatek wody lub innych płynów bezpośrednio do oddanej próbki. Może być także związane ze zwiększoną podażą płynów bądź zażywaniem leków moczopędnych zwiększających diurezę, co wpływa na przyspieszenie eliminacji narkotyku i jego metabolitów z organizmu. W ten sposób dochodzi do zmniejszenia ich stężenia w próbce moczu poniżej tzw. wartości odcięcia (cut‑off), czyli takiego stężenia substancji, dla którego wynik interpretuje się jako negatywny. Oznacza to, że stężenie nielegalnych związków w badanym materiale jest zbyt małe, by mogło zostać wykryte przez zastosowany test. Nie oznacza to jednak, że związek ten nie jest obecny w materiale biologicznym [1,6]. Duża motywacja konsumentów środków uzależniających do uzyskania negatywnego wyniku narkotestu spowodowała pojawienie się na rynku wielu specyfików mających ułatwić „wypłukanie” i szybką eliminację nielegalnych substancji z organizmu. Przykładem tego typu produktów mogą być herbaty ziołowe (Rapid Drug Detox Tea – Naturally Klean), leki moczopędne (m.in. hydrochlorotiazyd, furosemid) oraz szeroki wybór napojów „oczyszczających” (m.in. QCARBO Fast Cleansing Formula, Ready Clean), dostępnych głównie na zagranicznych aukcjach internetowych [2]. Świadomość lekarzy i diagnostów o tego typu praktykach umożliwia eliminację z badań tych próbek moczu, które ewidentnie cechują się niefizjologicznymi parametrami biochemicznymi czy podejrzanym zabarwieniem. Mocno rozcieńczona próbka charakteryzuje się bardzo małym ciężarem właściwym moczu <1,003 i małym stężeniem kreatyniny <20 mg/dl. Wykonanie prostego badania fizykochemicznego z pierwotnej próbki moczu, przed analizą toksykologiczną, może wyeliminować te materiały biologiczne, które wskazują na próbę manipulacji przez rozcieńczenie. Doniesienia literaturowe wskazują, że ten sposób manipulacji próbką dotyczy około 11% wszystkich próbek moczu dostarczonych do laboratorium [6].

Dodatek adulterantów, czyli substancji fałszujących W piśmiennictwie szeroko opisywano także przypadki wykorzystania adulterantów (adulterants), czyli związków chemicznych dodanych do próbki moczu, w celu uzyskania negatywnego wyniku testu. Adulteranty interferują głównie w reakcję immunoenzymatyczną lub zmieniają samą strukturę chemiczną szukanych związków, uniemożliwiając ich połączenie z zastosowanym w teście przeciwciałem [7]. Wybielacze, zawierające w swym składzie chloran (I) sodu (podchloryn sodu), są jednymi z najbardziej rozpowszechnionych i szeroko dostępnych adulterantów. Ich silne właściwości utleniające zaburzają nie tylko

Próby fałszowania moczu na obecność narkotyków – realny problem diagnostyki toksykologicznej?

435

Prace poglądowe przebieg reakcji metody immunoenzymatycznej, ale również oznaczania badanej substancji metodą chromatografii gazowej sprzężonej ze spektrometrią mas (GC/MS) [8,9]. Obecność chloranu (I) sodu w moczu jest jednak dość łatwa do wykrycia, gdyż poddana badaniu próbka moczu będzie charakteryzowała się odmiennym, niespecyficznym zapachem oraz niefizjologicznym (zasadowym) pH. Można również zaobserwować podejrzane pienienie się moczu [1]. Na rynku diagnostycznym dostępne są testy kontrolne wykorzystujące metody tzw. suchej chemii. Zawierają one pola reakcyjne umożliwiające detekcję środków utleniających, w tym wybielaczy. Daje to możliwość szybkiej oceny przydatności materiału do dalszych badań toksykologicznych. Dodatek innych powszechnie dostępnych adulterantów, takich jak mydło w płynie, sok z cytryny, sól kuchenna, ocet czy izopropanol, również może być powodem zafałszowania wyniku testu na obecność narkotyków i ich metabolitów. Adulteranty te można jednak wykryć dzięki wstępnej ocenie dostarczonego do laboratorium materiału i przedanalitycznej kontroli właściwości fizykochemicznych moczu. Wykonanie tego typu wstępnych testów kontrolnych fazy przedanalitycznej zostało usystematyzowane przez Amerykański Departament do Spraw Zdrowia (U.S. Department of Health and Human Services). Wytyczne te obligują laboratoria do oznaczenia w każdej badanej próbce moczu stężenia kreatyniny, ciężaru właściwego oraz pH, a także zastosowania co najmniej jednego testu na obecność adulterantów o działaniu utleniającym. Zaleca się także wykonanie dodatkowych badań, jeśli zaobserwowano niefizjologiczne właściwości fizyczne lub gdy dochodzi do niespecyficznych reakcji podczas wykonywania testu na obecność narkotyku [10-12]. Warto jednak podkreślić, że opisano także przypadki dodatku adulterantów trudnych do identyfikacji. Tego typu adulterantem jest chlorek benzalkoniowy, jeden ze składników kropli do oczu. Związek ten znacząco zaburza przebieg reakcji immunoenzymatycznej, redukując możliwość wykrycia tetrahydroksykanabinolu (tetra‑ hydrocannabinol – THC) w badanym materiale. Najprawdopodobniej związane jest to z tworzeniem się miceli, które powodują uwięzienie lipofilnych tetrahydroksykanabinoli w ich hydrofobowych strukturach [13]. Dostępny od lat w handlu internetowym preparat „Urine Luck” ma za zadanie skutecznie maskować obecność narkotyków i ich metabolitów bez wpływu na właściwości fizykochemiczne. Zawiera w swym składzie chlorochromian pirydyny (pyridinium chlorochroma‑ te – PCC, odczynnik Coreya). PCC interferuje w wyniki przede wszystkim testów na obecność tetrahydroksykanabinoli (zaniżając stężenie THC w badanej próbce nawet o 58–100%), a także opiatów. Związki chromu na +6 stopniu utlenienia obecne w „Urine Luck” są czynnikami silnie utleniającymi, które blokują prawidłowy przebieg 436

reakcji immunoenzymatycznej, ale także mogą powodować fałszywie negatywne wyniki analizy metodami referencyjnymi (GC/MS). Do wykrycia jonów chromianowych (VI) w próbce moczu przydatna może być reakcja z difenylokarbazydem (1,5‑diphenylocarbazide – DPC). Znalazła ona zastosowanie także w specjalnych kontrolnych testach paskowych [14,15]. Substancje zawierające jony NO2- są kolejnymi adulterantami maskującymi obecność w moczu głównie kwasu 11‑nor‑Δ9 ‑tetrahydroksykanabinolowego (THC‑COOH). Podobnie jak w przypadku związków chromu, ich skuteczność wynika z utleniającego działania na sam analit. Dostępne w sprzedaży internetowej preparaty zawierają azotan (III) potasu lub sodu, charakteryzują się łatwością rozpuszczania w próbce moczu i brakiem wpływu na zmiany właściwości fizycznych badanego materiału. Doniesienia literaturowe wskazują, że około 10% próbek moczu badanych w kierunku kanabinoidów charakteryzowało się dużymi stężeniami azotanów (III). Warto podkreślić, że w codziennej pracy laboratoryjnej podczas badania ogólnego moczu półilościowa ocena stężenia azotanów (III) w moczu wykorzystywana jest do wstępnej diagnostyki zakażenia układu moczowego. Dodatni wynik testu świadczyć może bowiem o obecności w moczu bakterii zdolnych do redukcji azotanów (V) do azotanów (III). Wykorzystywane w tym celu testy paskowe w technologii suchej chemii umożliwiają ich szybką wstępną identyfikację. Przeprowadzone badania wskazują jednoznacznie, że zwiększenie stężenia tych związków w wyniku denitryfikacji bakteryjnej nie przekracza 36 μg/ml, zaś stężenie azotanów (III) w zmanipulowanej próbce moczu wykorzystanych jako adulteranty mieściło się w granicach 1910–12 200 μg/ml. Dlatego też przyjmuje się, że stężenie azotanów (III) >500 μg/ml w badanym moczu sugeruje celowe dodanie tych związków in vitro [16,17]. Opisano również zastosowanie papainy jako związku skutecznie wpływającego na zmniejszenie stężenia THC‑COOH w próbce moczu. Papaina jest enzymem proteolitycznym cechującym się aktywnością w szerokim zakresie pH 3–12. Mechanizm jej działania nie został do końca poznany, jednak najprawdopodobniej papaina wiąże się niespecyficznie z THC‑COOH, uniemożliwiając detekcję tego metabolitu zarówno metodami przesiewowymi, jak i referencyjnymi [18]. Na rynku internetowym dostępne są również gotowe produkty zawierające w zestawie peroksydazę oraz nadtlenki, których połączenie i dodanie do próbki moczu powoduje zwiększenie potencjału oksydacyjnego materiału biologicznego. Zaburza to przebieg reakcji stanowiących podstawę metod immunoenzymatycznych w badanym materiale, umożliwiając uzyskanie negatywnych wyników oznaczeń przez niszczenie struktury chemicznej narkotyku. Dotyczy to głównie THC‑COOH, ale także LSD i opiatów [19]. LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe Kolejnym związkiem godnym uwagi jest aldehyd glutarowy, który rutynowo wykorzystywany jest jako związek o działaniu dezynfekcyjnym. Jako adulterant okazał się on inhibitorem enzymu uczestniczącego w reakcji immunoenzymatycznej, jednocześnie niezmieniającym w sposób widoczny cech fizykochemicznych moczu. Uzyskanie odpowiedniego stężenia aldehydu glutarowego w moczu może doprowadzić do uzyskania fałszywie negatywnych wyników testów screeningowych na obecność kanabinoidów, a przy większym stężeniu również w kierunku obecności amfetaminy, pochodnych benzodiazepiny, kokainy, opiatów i metadonu. Jedne z pierwszych komercyjnie dostępnych produktów mających na celu maskowanie ewentualnych narkotyków i ich metabolitów w moczu zawierały w swym składzie właśnie aldehyd glutarowy [6].

Nowe metody zapobiegania próbom fałszowania materiału Wciąż poszukuje się nowych metod pozwalających na wykrycie zafałszowanych próbek moczu. Ciekawym rozwiązaniem może się okazać zastosowanie glikolu polietylenowego (polyethylene glycol – PEG). Ma on służyć jako marker prawidłowo pobranej próbki moczu. Jednym z istotnych problemów, jaki pojawia się podczas uzyskiwania tego rodzaju materiału do badań, jest ograniczona możliwość nadzoru oddawania próbki moczu przez badanego, bez ingerencji w jego intymność. Istnieje ryzyko podmiany oddawanego materiału na wcześniej przygotowany, wolny od substancji niedozwolonych. Prostym rozwiązaniem może okazać się zażycie przez pacjenta kapsułki zawierającej PEG przed badaniem. Dzięki unikalnej kombinacji molekuł różniących się masą cząsteczkową podany glikol polietylenowy można wykryć w badanej próbce moczu już po około 30 minutach od doustnego przyjęcia kapsułki. Dzięki temu pacjent może zażyć kapsułkę w laboratorium, przed planowanym oddaniem próbki moczu. Niweluje to konieczność obserwowania pacjenta podczas oddawania moczu oraz minimalizuje ryzyko podmiany materiału. Wstępne wyniki badań z zastosowaniem PEG są zadowalające, jednak i ta metoda wymaga dodatkowych kosztów, czasu oraz sprzętu [20]. W ostatnich latach alternatywnym materiałem do przesiewowych testów na obecność narkotyków okazała się ślina (oral fluid – OF). Głównymi zaletami tego materiału biologicznego jest łatwość w jego pozyskaniu, bezinwazyjne pobranie, a także dobra korelacja stężenia oznaczanych w nim substancji ze stężeniami we krwi. Ważną kwestią jest również możliwość bezpośredniej kontroli podczas pobierania próbki do badań, co minimalizuje ryzyko celowej manipulacji materiałem biologicznym. Wprowadzenie na rynek diagnostyczny szybkich testów immunochromatograficznych do analizy

substancji uzależniających w ślinie znacznie ułatwiło screening, m.in. kierowców podczas kontroli drogowych czy sprawców przestępstw [21].

Podsumowanie Do tej pory na terenie Polski nie prowadzono badań obrazujących skalę manipulacji próbkami materiału biologicznego poddanymi przesiewowym testom na obecność narkotyków. Wstępna ocena koloru czy wzmożonej, niefizjologicznej pienistości moczu, a także podejrzanego wychłodzenia próbki moczu dostarczonej do laboratorium od razu po wyjściu z toalety umożliwi szybką selekcję badanego materiału i zminimalizowanie zjawiska uzyskiwania wyników fałszywie ujemnych. Próby wykrycia adulterantów, zwłaszcza tych niezmieniających wyraźnie właściwości fizykochemicznych badanych próbek moczu, zwiększają jednak zdecydowanie koszty badania i przedłużają czas jego wykonania [17].

Piśmiennictwo 1. Gomółka E, Morawska A. Advantages and disadvantages of rapid tests, how to determine drugs of abuse in medical laboratory? Journal of Laboratory Diagnostics, 2011; 47 (2): 197–203 2. Scholer A. The effect of urine manipulation on substance abuse testing. T + K, 2004: 71 (3): 127–137 3. Dudek M. Narkomania w wojsku – wybrane uwarunkowania. Annales. Etyka w życiu gospodarczym, 2009; 12 (2): 187–194 4. http://www.wojsko‑polskie.pl/pl/forum/posty/22 874 [dostęp: 18‑05‑2015] 5. Dasgupta A. Urinary adulterants and drugs of abuse testing. In: Dasgupta A. Handbook of drug monitoring methods, therapeutics and drugs of abuse. Humana Press Inc., New Jersey 2008: 317–335 6. Dasgupta A. The effects of adulterants and selected ingested compounds on drugs‑of‑abuse testing in urine. Am J Clin Pathol, 2007; 128 (3): 491–503 7. Wu A, Bristol B, Sexton K, et al. Adulteration of urine by “Urine Luck”. Clin Chem, 1999; 45 (7): 1051–1057 8. Jaffee W, Trucco E, Levy S, et al. Is this urine really negative? A systematic review of tampering methods in urine drug screening and testing. J Substance Abuse Treat, 2007; 33 (1): 33–42 9. Pham A, Kelly T, Fu S. Urine adulteration: can bleach be used to mask MDMA use? Anal Methods, 2013; 5: 3948–3955 10. Uebel R, Wium C. Toxicological screening for drugs of abuse in samples adulterated with household chemicals. S Afr Med J, 2002; 92: 547–549 11. Chou SL, Giang YS. Elucidation of the US urine specimen validity testing (SVT) policies and performance evaluation of five clinical parameters for pre‑screening adulterants in Taiwan’s opiates urinalysis. Forensic Sci J, 2007; 6 (2): 45–58 12. Bush DM. The U.S. Mandatory Guidelines for Federal Workplace Drug Testing Programs: current status and future considerations. Forensic Sci Int, 2008; 174 (2–3): 111–119 13. Pearson SD, Ash KO, Urry FM. Mechanism of false‑negative urine cannabinoid immunoassay screens by Visine eyedrops. Clin Chem, 1989; 35 (4): 636–638 14. Paul BD, Martin KK, Maguilo J. Effects of pyridinium chlorochromate adulterant (Urine Luck) on testing for drugs of abuse and a method for quantitative detection of chromium (VI) in urine. J Anal Toxicol, 2000; 24 (4): 233–237 15. Ferslew KE, Nicolaides AN, Robert TA. Determination of chromate adulteration of human urine by automated colorimetric and capillary ion electrophoretic analyses. J Anal Toxicol, 2003; 27 (1): 36–39

Próby fałszowania moczu na obecność narkotyków – realny problem diagnostyki toksykologicznej?

437

Prace poglądowe 16. Dasgupta A, Wahed A, Wells A. Rapid spot tests for detecting the presence of adulterants in urine specimens submitted for drug testing. Am J Clin Pathol, 2002; 117 (2): 325–329 17. Moeller KE, Lee KC, Kissack JC. Urine drug screening: practical guide for clinicians. Mayo Clin Proc, 2008; 83 (1): 66–76 18. Larson SJ, Holler JM, Magluilo J. Papain adulteration in 11‑nor‑Delta9‑tetrahydrocannabinol‑9‑carboxylic acid‑positive urine samples. J Anal Toxicol, 2008; 32 (6): 438–443 19. Cody JT, Valtier S. Effects of stealth adulterant on immunoassay testing for drugs of abuse. J Anal Toxicol, 2001; 25 (6): 466–470 20. Jones J, Atchison J, Madera G, et al. Need and utility of a polyethylene glycol marker to ensure against urine falsification among heroin users. Drug Alcohol Depend, 2015; 153: 201–206 21. Lee D, Huestis M. Current knowledge on cannabinoids in oral fluid. Drug Test Anal, 2014; 6: 88–111

438

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe

Osoczowa acetylohydrolaza PAF – obiecujący biomarker miażdżycy? Plasma PAF acetylhydrolase – a promising atherosclerosis biomarker? Krzysztof Łukasz Piwowarek1, Jerzy Kruszewski1 1

Klinika Chorób Infekcyjnych i Alergologii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Jerzy Kruszewski

Streszczenie. Miażdżyca naczyń krwionośnych stanowi istotny problem medyczny i społeczny. Jest to jednostka chorobowa o złożonej patogenezie, u której podstaw leży – jak się wydaje – stres oksydacyjny, a także będące jego efektem przewlekłe zapalenie. Mimo że odkryto już wiele czynników ryzyka tych procesów, kolejne są wciąż badane i być może będą użyteczne w stratyfikacji ryzyka sercowo‑naczyniowego. Jednym z takich nowych czynników ryzyka jest osoczowa acetylohydrolaza czynnika aktywującego płytki (PAF‑AH). Choć jej rola w patofizjologii miażdżycy wciąż pozostaje kontrowersyjna, to dysponujemy już przekonującymi danymi na temat potencjalnej wartości tego enzymu jako markera procesu miażdżycowego. W dalszym ciągu nie ustalono jednak, czy i kiedy może być on wykorzystywany do wczesnego diagnozowania subklinicznych postaci miażdżycy oraz do oceny jej dalszego przebiegu. Poniższy przegląd piśmiennictwa ma na celu uporządkowanie bieżącego stanu badań nad znaczeniem osoczowej acetylohydrolazy PAF w patofizjologii i diagnostyce miażdżycy. Słowa kluczowe: acetylohydrolaza PAF (PAF‑AH), choroby sercowo‑naczyniowe, czynnik aktywujący płytki, miażdżyca, zawał serca Abstract. Arterial atherosclerosis is an important medical and social issue. This disorder presents complex pathogenesis, which is based probably on oxidative stress and consequent chronic inflammation. Despite many risk markers of those processes have been discovered, still other are being established and they could be potentially used during cardiovascular risk stratification. One of the new risk markers is plasma platelet activating factor acetylhydrolase (PAF‑AH). Its role in the pathogenesis of atherosclerosis still remains controversial, but we already have convincing data about the usability of this enzyme as a marker of the disease process. However, it has not been found out, whether and when it can be used for early detection of subclinical atherosclerosis and prognosis of its course. The purpose of the following review is to systematize the actual state of research regarding the importance of plasma PAF acetylhydrolase in pathophysiology and diagnostics of atherosclerosis. Key words: PAF acetylhydrolase (PAF‑AH), cardiovascular diseases, platelet activating factor, myocardial infarction, atherosclerosis Nadesłano: 27.04.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 439–445 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Miażdżyca stanowi jednostkę chorobową o zróżnicowanym obrazie klinicznym i ogromnym znaczeniu społecznym. Uznanie hipercholesterolemii za jej wiodący czynnik ryzyka oraz opracowanie leków z grupy statyn stanowiło przełom i umożliwiło wdrożenie terapii hipolipemizującej na masową skalę. Aktualnie jednak spojrzenie na patogenezę miażdżycy jest zdecydowanie szersze. Wynika to między innymi z obserwacji, że choroby sercowo‑naczyniowe występują również u osób Osoczowa acetylohydrolaza PAF – obiecujący biomarker miażdżycy?

Adres do korespondencji lek. Krzysztof Łukasz Piwowarek Klinika Chorób Infekcyjnych i Alergologii CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 817 519, fax +48 22 818 544 e‑mail: kpiwowarek@wim.mil.pl

z normocholesterolemią, a farmakoterapia redukująca stężenie cholesterolu w tej grupie chorych nie przynosi istotnych korzyści [1]. Dlatego też miażdżycę uznaje się obecnie za przewlekłą chorobę zapalną, której główną przyczyną jest stres oksydacyjny. Stanowi on wspólny mianownik licznych znanych czynników ryzyka procesu miażdżycowego, takich jak nikotynizm i cukrzyca [2]. Z chemicznego punktu widzenia szczególnie podatne na utlenianie są wielonienasycone kwasy tłuszczowe (polyunsaturated fatty acids – PUFA) ze względu na obecność licznych wiązań podwójnych w obrębie 439

Prace poglądowe łańcucha alkenowego. Fosfolipidy zawierające w swojej strukturze PUFA są bogato reprezentowane w obrębie lipoprotein o małej gęstości (low denisty lipoproteins – LDL), dlatego też to właśnie ta frakcja jest podstawowym celem ataku dla reaktywnych form tlenu (reactive oxy‑ gen species – ROS) powstających w wyniku stresu oksydacyjnego. Utlenione LDL stanowią dla komórek organizmu obcy wzorzec molekularny, stąd też są aktywnie pochłaniane przez monocyty i makrofagi. Efektem tego procesu jest nasilenie przewlekłego stanu zapalnego oraz powstawanie komórek piankowatych (foam cells), które stanowią morfologiczne podłoże zmian miażdżycowych [3]. Ponieważ wydaje się, że u podstaw patogenezy miażdżycy leżą stres oksydacyjny i przewlekły stan zapalny, przedmiotem prac badawczych są liczne modulatory wpływające na te procesy. Jednym z nich jest osoczowa acetylohydrolaza czynnika aktywującego płytki (platelet activating factor acetylhydrolase – PAF‑AH), znana także jako związana z lipoproteinami fosfolipaza A 2 (lipopro‑ tein‑associated phospholipase A2 – Lp‑PLA 2, numer EC 3.1.1.47) [4]. Enzym ten w świetle doniesień z ostatniej dekady można uznać za istotny czynnik przeciwzapalny. Poniższy przegląd piśmiennictwa ma na celu uporządkowanie aktualnego stanu wiedzy na temat znaczenia osoczowej acetylohydrolazy PAF w patogenezie miażdżycy i zaprezentowanie potencjalnych kierunków badań w tym obszarze.

Metodologia Z wykorzystaniem oprogramowania EndNote X7 dokonano przeglądu bazy bibliograficznej MEDLINE. Kryteria wyszukiwania wprowadzone do wyszukiwarki w języku angielskim obejmowały frazy typu any field „atherosclerosis acetylhydrolase”, „phospholipase A2 intima media”, „PAF acetylhydrolase IMT”, „acetylhydrolase intima media”, „lipoprotein associated phoshpholipase a(2) coronary disease”, „acetylhydrolase coronary heart disease” oraz „lipoprotein associated phospholipase A2 atherosclerosis” – w ostatnim przypadku dla artykułów opublikowanych po 2007 roku. Dzięki temu otrzymano kolejno 123, 55, 5, 10, 38, 29 i 217 wyników wyszukiwania – łącznie 477. Następnie zredukowano pozycje powtarzające się, po czym pozostałe poddano krytycznej analizie, a do przeglądu włączono publikacje merytorycznie najlepiej odpowiadające jego tematyce.

Mechanizm działania Osoczowa acetylohydrolaza PAF jest jednym z czterech przedstawicieli rodziny ludzkich acetylohydrolaz PAF [5]. Białko to jest kodowane przez gen PLA2G7 i ma masę 43,4 kDa, a jego pojedynczy łańcuch polipeptydowy 440

składa się z 441 aminokwasów. W krążeniu enzym ten występuje w dwóch frakcjach: L‑PAF‑AH (LDL‑associa‑ ted PAF‑AH) i H‑PAF‑AH (HDL‑associated PAF‑AH). Podyktowane jest to obecnością w jego strukturze dwóch obszarów hydrofobowych oraz regionu złożonego z sąsiadujących 3 reszt zasadowych i 10 reszt kwaśnych. Wspomniane motywy białkowe odpowiadają za silne wiązanie PAF‑AH z lipoproteinami [6,7]. Dla wiązania z apolipoproteiną B100 istotne są reszty W115, L116 i Y205, natomiast w przypadku HDL jest to odpowiednio okolica H367‑K370 – wysoce swoista dla ludzkiej PAF‑AH [2]. Działanie osoczowej acetylohydrolazy PAF jest niezależne od obecności jonów wapnia i polega na hydrolizie wiązania estrowego w pozycji sn‑2. Interesujące zagadnienie stanowi specyficzność substratowa tego enzymu – hydrolizuje on przede wszystkim fosfolipidy z krótkołańcuchową grupą acylową, składającą się z 5–6 atomów węgla. W przypadku PAF produktami tej reakcji są lizofosfatydylocholina (LPC) oraz reszta acetylowa. Ze względu na bardzo szybki obrót metaboliczny PAF jego wewnątrznaczyniowy rozkład jest kluczowym procesem regulującym oddziaływanie tego mediatora i pośrednio zapobiegającym niekontrolowanej eskalacji odpowiedzi zapalnej. Dlatego też PAF‑AH określany jest w literaturze jako tzw. signal terminator [1]. Działanie to jest interesujące w kontekście danych mówiących o istotnie większym osoczowym stężeniu PAF u chorych na chorobę wieńcową (49,7 pg/ml vs 23,8 pg/ml w grupie kontrolnej, p <0,001) [8], a także u osób spożywających małą ilość pokarmów bogatych w antyoksydanty oraz prezentujących inne niekorzystne nawyki dietetyczne [9]. Degradacja czynnika aktywującego płytki nie wyczerpuje jednak w pełni biologicznej roli osoczowej acetylohydrolazy PAF. Co istotne, wspomniane wcześniej ograniczenia substratowe dotyczące długości reszty acylowej ulegają rozluźnieniu, jeśli w jej skład wchodzą grupy utlenione, takie jak karboksylowa, aldehydowa czy hydroksylowa – wówczas enzym jest w stanie oddzielać łańcuchy liczące do 18 atomów węgla. W efekcie cel osoczowej PAF‑AH mogą stanowić również zestryfikowane izoprostany, hydronadtlenki długołańcuchowych fosfolipidów i inne utlenione fosfolipidy (oxidized pho‑ spholipids – oxPL) [5]. Tego typu związki chemiczne powszechnie występują w obrębie utlenionych lipoprotein o małej gęstości (oxidized low density lipoproteins – oxLDL). Frakcja ta bogata jest bowiem w PUFA, które pod wpływem stresu oksydacyjnego ulegają licznym nieenzymatycznym modyfikacjom i generują całą paletę zróżnicowanych produktów utleniania. Wiele z nich określanych jest jako PAF‑mimetyki, a ich szkodliwe oddziaływanie na homeostazę jest wielokierunkowe (ryc. 1.) [1]. W świetle tych faktów osoczowa PAF‑AH prezentuje się jako istotny enzym antyoksydacyjny. Co istotne, LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe

bezpośrednie działanie prozapalne

zaburzanie struktury błon lipidowych

indukcja apoptozy

– wynika z podobieństwa strukturalnego do PAF i aktywacji receptora PAF-R – niektóre osiągają 1/10 siły działania PAF

– efekt własciwości amfipatycznych – uszkadzają zarówno błony komórkowe, jak i błony w obrębie cząsteczek LDL

– utlenione fosfolipidy stanowią kofaktor w procesie apoptozy – dotyczy to drogi TNF-α

Rycina 1. Wielokierunkowe oddziaływanie utlenionych fosfolipidów na homeostazę (rycina autora wg [1]) Figure 1. Pleiotropic effects of oxidized phospholipids in homeostasis (figure by author acc. to [1]) TNF‑α (tumor necrosis factor α) – czynnik martwicy nowotworu α, PAF‑R (platelet activating factor receptor) – receptor czynnika aktywującego płytki

wydaje się, że dotyczy to całej rodziny acetylohydrolaz PAF – na przykład homolog cytoplazmatyczny typu 2b w warunkach stresu oksydacyjnego jest translokowany do błony komórkowej, aby w tym miejscu przeciwdziałać powstawaniu PAF i związków podobnych [1]. Z drugiej strony przez długi czas traktowano osoczową acetylohydrolazę PAF jako przyczynę, a nie skutek procesu miażdżycowego. Stwierdzono bowiem, że powstające pod wpływem PAF‑AH wolne utlenione fosfolipidy mogą wzmagać immunogenność cząsteczek oxLDL [10]. Ponadto wykazano, że LPC – będący jednym z produktów reakcji katalizowanej przez PAF‑AH – indukuje syntezę cytokin i wzmaga migrację komórek mięśni gładkich oraz monocytów. Efektem tego jest nasilenie procesów zapalnych i aterogenezy. Co więcej, głównym miejscem produkcji osoczowej acetylohydrolazy PAF są makrofagi – komórki kluczowe w procesie powstawania blaszki miażdżycowej. Jeszcze jako monocyty nie wykazują one istotnej ekspresji mRNA tego enzymu, jednakże po przejściu procesu dojrzewania staje się ona aktywna [11]. Podejrzewany związek pomiędzy niestabilnością blaszki miażdżycowej a obecnością PAF‑AH w jej obrębie, mimo że enzym ten występuje głównie w obszarach nasilonej migracji makrofagów oraz akumulacji oxLDL, nie został jednak potwierdzony w badaniach klinicznych [12]. Aktualnie uważa się, że siła oddziaływania LPC jest znacznie mniejsza niż PAF i w przeszłości była wyolbrzymiana. Wynikało to najprawdopodobniej z kontaminacji badanych ekstraktów lizofosfatydylocholinowych. Dodatkowo w krążeniu LPC jest związany w większości przez lipoproteiny i albuminy, dlatego też stężenie biologicznie aktywnej frakcji wolnej ulega niewielkim zmianom nawet przy znacznym zwiększeniu aktywności PAF‑AH [1,13,14]. Osoczowa acetylohydrolaza PAF – obiecujący biomarker miażdżycy?

Udział PAF‑AH w patogenezie chorób układu sercowo‑naczyniowego Związek pomiędzy osoczową PAF‑AH a miażdżycą i chorobami układu sercowo‑naczyniowego był tematem wielu badań, wobec czego obecnie dysponujemy dobrej jakości danymi na ten temat. Niewątpliwie kluczowa w tej problematyce jest metaanaliza opracowana w ramach grupy The Lp‑PLA2 Studies Collaboration w 2010 roku. Zostały do niej włączone 32 badania prospektywne, obejmujące łącznie 79 036 uczestników. Oceniano w nich zarówno stężenie, jak i aktywność PAF‑AH, które zgodnie z przewidywaniami były ze sobą skorelowane. Najważniejszym jednak wnioskiem, osiągniętym dzięki zastosowaniu modeli logarytmiczno‑liniowych, było stwierdzenie, że obydwa parametry są skorelowane z ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej serca, udaru niedokrwiennego mózgu oraz zgonu z przyczyn naczyniowych (tab. 1.). Ryzyko względne (relative risk – RR) w każdym z wymienionych przypadków nie różniło się istotnie między grupami osób zdrowych i chorych na stabilną chorobę naczyniową. Wyjątkiem było ryzyko zgonu z przyczyn naczyniowych zależne od stężenia PAF‑AH. Co interesujące, metaanaliza wykazała, że osoczowa acetylohydrolaza PAF jest czynnikiem predykcyjnym zdarzeń sercowo‑naczyniowych porównywalnym pod względem swojej wartości do ciśnienia skurczowego i stężenia cholesterolu nie‑HDL. Udokumentowano ponadto powiązania pomiędzy PAF‑AH a różnymi parametrami klinicznymi (tab. 2.). Okazało się, że aktywność enzymu silniej niż stężenie koreluje z parametrami lipidogramu, stężeniami lipoprotein i płcią [15]. Mimo powyższych obiecujących wyników rekomendacje AHA (American Heart Association) z 2010 roku uwzględniły PAF‑AH w stratyfikacji ryzyka wyłącznie u pacjentów z wyjściowo średnim lub dużym ryzykiem sercowo‑naczyniowym. Było to efektem wcześniejszych rezultatów Women’s Health Study oraz Atherosclerosis 441

Prace poglądowe

Tabela 1. Ryzyko związane ze stężeniem i aktywnością osoczowej acetylohydrolazy PAF skorygowane o konwencjonalne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego [15] Table 1. Risk ratios connected with plasma PAF acetylhydrolase mass and activity adjusted for conventional cardiovascular risk factors [15] ryzyko

stężenie

aktywność

choroba wieńcowa serca

1,11

1,07–1,16

1,10

1,05–1,16

udar niedokrwienny mózgu

1,14

1,02–1,27

1,08

0,97–1,20

udar krwotoczny mózgu

bd.

0,97

0,79–1,19

udar mózgu nieokreślony

bd.

1,02

0,93–1,12

zgon z przyczyn naczyniowych

1,13

1,05–1,22

1,16

1,09–1,24

zgon z przyczyn nienaczyniowych

1,10

1,03–1,18

1,10

1,04–1,17

zgon z przyczyn nowotworowych

1,08

0,98–11,8

1,05

0,97–1,14

zgon z przyczyn nienaczyniowych i nienowotworowych

1,13

1,04–1,23

1,18

1,07–1,30

CI (confidence interval) – przedział ufności, RR (relative risk) – ryzyko względne, bd. – brak danych

Tabela 2. Korelacje pomiędzy stężeniem i aktywnością osoczowej acetylohydrolazy PAF a poszczególnymi parametrami klinicznymi [15] Table 2. Correlations between plasma PAF acetylhydrolase mass or activity and different clinical factors parametr

stężenie

aktywność

aktywność PAF-AH

0,51

0,47–0,56

1,00

wiek

0,06

0,04–0,08

0,02

0,00–0,05

płeć żeńska

0,10

013–0,07

0,21

0,25–0,17

rasa niekaukaska

0,08

0,12–0,03

0,07

0,11–0,03

palenie tytoniu

0,08

0,06–0,11

0,03

0,01–0,05

cukrzyca w wywiadach

0,03

0,05–0,02

0,00

0,02–0,02

indeksy masy ciała

0,01

0,03–0,01

0,04

0,02–0,05

ciśnienie skurczowe

0,02

0,01–0,04

0,02

0,00–0,03

cholesterol całkowity

0,28

0,25–0,31

0,41

0,37–0,45

cholesterol nie-HDL

0,30

0,27–0,34

0,49

0,45–0,52

HDL

0,07

0,12–0,02

0,24

0,29–0,19

LDL

0,28

0,22–0,34

0,48

0,41–0,55

triglicerydy (loge)

0,07

0,04–0,11

0,22

0,19–0,26

apolipoproteina B

0,24

0,13–0,30

0,45

0,38–0,51

apolipoproteina AI

0,07

0,13–0,00

0,15

0,23–0,05

białko C-reaktywne (loge)

0,08

0,04–0,11

0,03

0,01–0,05

fibrynogen

0,05

0,03–0,07

0,00

0,02–0,02

leukocyty (loge)

0,07

0,04–0,10

0,03

0,01–0,05

r – współczynnik korelacji liniowej Pearsona (Pearson linear correlation coefficient)

Risk in Communities Study, które wskazywały, że dodanie PAF‑AH do tradycyjnych czynników ryzyka w niewielkim stopniu poprawia moc predykcyjną w stosunku do zdarzeń sercowo‑naczyniowych u osób zdrowych [12,16]. 442

Badania z kolejnych lat, również te przeprowadzane na populacjach niekaukaskich, potwierdziły wpływ osoczowej acetylohydrolazy PAF na ryzyko sercowo‑naczyniowe. Przykładowo w czasie irańskiego badania LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe

N O F

O N

S F F

N F Rycina 2. Darapladib – struktura chemiczna (rycina autora wg https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov) Figure 2. Darapladib – molecular structure (figure by author acc. to https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov)

kliniczno‑kontrolnego ustalono, że chorzy z niestabilną chorobą wieńcową cechują się istotnie większą osoczową aktywnością PAF‑AH niż pacjenci z chorobą stabilną oraz osoby zdrowe (odpowiednio 40 nmol/min/ml, 32 nmol/min/ml i 26 nmol/min/ml, p <0,01 – grupy liczyły po 50 osób) [17]. Innym przykładem jest chińskie badanie na grupie 570 osób, które wykazało podobny związek między PAF‑AH i miażdżycą naczyń wieńcowych. Dodatkowo potwierdzono korelację pomiędzy polimorfizmami R92H i I198T genu PLA2G7 a chorobą wieńcową. Co interesujące, polimorfizm I198T, mimo braku wpływu na stężenie enzymu, istotnie zwiększał ryzyko rozwoju choroby wieńcowej z zastojem (blood stasis syndrome) [18]. Hipoteza udziału osoczowej PAF‑AH w patogenezie miażdżycy była przesłanką do uznania tego enzymu za niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo‑naczyniowych oraz do stworzenia strategii farmakoterapeutycznej opierającej się na blokowaniu jego aktywności. W związku z tym opracowano selektywne, doustne inhibitory PAF‑AH, takie jak darapladib (ryc. 2.). W wieloośrodkowym badaniu klinicznym III fazy STABILITY (Stabilisation of Atherosclerotic Plaque by Initiation of Darapladib Therapy) z udziałem 16 000 osób cierpiących na przewlekłą chorobę wieńcową lek ten w porównaniu z placebo nie spowodował jednak zmniejszenia ryzyka zawału serca, udaru mózgu ani śmierci z przyczyn sercowo‑naczyniowych. Także w kolejnym badaniu, o akronimie SOLID‑TIMI (Stabilisation Of pLaques usIng Darapladib – Thrombolysis In Myocardial Infarction), przeprowadzonym na grupie 13 000 pacjentów po ostrym zespole wieńcowym, nie osiągnięto poprawy w zakresie pierwszorzędowych punktów końcowych [19,20]. Fiaskiem zakończyły się również badania nad preparatem Osoczowa acetylohydrolaza PAF – obiecujący biomarker miażdżycy?

N O

O O

NH2

Rycina 3. Metylowarespladib – struktura chemiczna (rycina autora wg https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov) Figure 3. Varespladib methyl – molecular structure (figure by author acc. to https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov)

siostrzanym – metylowarespladibem (ryc. 3.) [21]. Wyniki te znacząco osłabiły nadzieje pokładane w blokerach PAF‑AH, choć nie spowodowały całkowitej utraty zainteresowania tą grupą leków. Obecnie darapladib jest badany na modelach zwierzęcych pod kątem działania kardioprotekcyjnego, zależnego być może od jednoczesnej inhibicji osoczowej PAF‑AH i kinazy Rho [22]. 443

Prace poglądowe

Biomarker ryzyka sercowo‑naczyniowego Efektem nieudanych prób klinicznych z darapladibem była zmiana postrzegania roli osoczowej acetylohydrolazy PAF. Zwrócono uwagę na fakt, że enzym ten w badaniach na modelu zwierzęcym wykazywał efekt protekcyjny w stosunku do naczyń krwionośnych, blokując niekontrolowaną proliferację komórek neointimalnych, redukując akumulację oxLDL oraz działając przeciwzapalnie i przeciwzakrzepowo [23,24]. I choć ostatni wspomniany efekt nie został potwierdzony w badaniach u ludzi [25], to coraz więcej zwolenników zaczął zdobywać pogląd, że PAF‑AH nie uczestniczy w rozwoju miażdżycy, lecz stanowi element reakcji adaptacyjnej i biomarker procesu aterosklerotycznego, powiązany z metabolizmem lipoprotein i procesem zapalenia [26]. W tym kontekście enzym ten jest często porównywany z hs‑CRP (high sensitive C‑reactive protein), którego pomiar w pewnych sytuacjach klinicznych ma już rekomendacje ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) klasy IIb‑B. Wydaje się, że w tym zestawieniu PAF‑AH jest bardziej specyficznym markerem naczyniowego procesu zapalnego niż CRP. Korzystne może być ponadto łączne oznaczanie obydwu markerów [12]. W ostatnich latach zainteresowanie budzi możliwość zastosowania osoczowej acetylohydrolazy PAF jako markera predykcyjnego wczesnych postaci miażdżycy. Ze względu na to badane są korelacje pomiędzy PAF‑AH a takimi wykładnikami subklinicznego procesu miażdżycowego, jak grubość kompleksu intima–media (in‑ tima‑media thickness – IMT) tętnic szyjnych oznaczana ultrasonograficznie. Dotychczasowe badania dały jednak bardzo niejednoznaczne wyniki. W przypadku wczesnych prac z udziałem europejskich pacjentów chorujących na dyslipidemię lub zespół metaboliczny nie stwierdzano istotnej zależności pomiędzy IMT i aktywnością bądź stężeniem PAF‑AH, w tym frakcji HDL‑PAF‑AH [27-29]. Z kolei badania japońskie, porównujące starszych pacjentów przejawiających mutację V279F typu missense z osobami bez tej mutacji, wykazały istotnie mniejszą średnią IMT w ostatniej grupie (0,98 ±0,22 mm vs 0,87 ±0,20 mm, p = 0,0292) [23]. W późniejszym okresie w ośrodku holenderskim ustalono korelację pomiędzy stężeniem PAF‑AH a IMT w przypadku pacjentów bez cukrzycy (r = 0,325, p <0,009), nie stwierdzono natomiast tego związku u chorych z cukrzycą (r = 0,021, p = 0,86). Autorzy tłumaczą to zauważonym przez nich zjawiskiem redystrybucji osoczowej acetylohydrolazy PAF w obrębie poszczególnych frakcji lipoprotein w cukrzycy [30]. Z kolei w przypadku osób z małym ryzykiem sercowo‑naczyniowym dowiedziono, że stężenie PAF‑AH stanowi niezależny istotny czynnik predykcyjny ryzyka dużego IMT i vice versa [31]. Analogiczne wyniki otrzymano 444

w przypadku nosicieli HIV oraz chorych na β‑talasemię, reumatoidalne zapalenie stawów i przewlekłą chorobę niedokrwienną serca [32-35]. W przypadku tej ostatniej grupy zauważono ponadto, że łączne oznaczanie IMT i PAF‑AH może być korzystne w stratyfikacji ryzyka obecności zwężeń tętnic wieńcowych [36]. W opracowaniu z ośrodka pekińskiego ustalono natomiast, że stężenie PAF‑AH jest związane z progresją IMT u mężczyzn, ale nie u kobiet (OR 1,28, p = 0,043 dla mężczyzn i 0,92, p = 0,273 dla kobiet) [37]. W populacji japońskiej związek PAF‑AH i IMT stwierdzono z kolei dla populacji mężczyzn w wieku 50–70 lat [38]. W innym badaniu z udziałem zdrowych palaczy tytoniu wykazano korelację pomiędzy IMT a stężeniem LPC [39]. Z drugiej strony inne badania, w tym Multi‑Ethnic Study of Atherosclerosis oraz badania z udziałem dzieci z wrodzoną hipercholesterolemią, w ogóle nie potwierdziły związku pomiędzy PAF‑AH i IMT [40-42].

Podsumowanie Z przedstawionych ustaleń wyłania się złożony obraz roli, jaką w patogenezie miażdżycy musi odgrywać osoczowa acetylohydrolaza PAF. Błędne byłoby przypisywanie temu enzymowi jednoznacznie protekcyjnego lub negatywnego oddziaływania. Należy jednak uznać, że potwierdzona została potencjalna wartość osoczowej PAF‑AH jako markera procesu miażdżycowego. W dalszym ciągu nie wiadomo jednak, jaka jest użyteczność oznaczeń PAF-AH w konkretnych sytuacjach klinicznych. W szczególności nie ustalono, czy i kiedy może być ona wykorzystywana do wczesnego wykrywania subklinicznych postaci miażdżycy oraz do oceny jej dalszego przebiegu. Tematyka ta stanowić będzie niewątpliwie ciekawy i interesujący kierunek badań w przyszłości.

Piśmiennictwo 1. Marathe GK, Pandit C, Lakshmikanth CL, et al. To hydrolyze or not to hydrolyze: the dilemma of platelet‑activating factor acetylhydrolase. J Lipid Res, 2014; 55 (9): 1847–1854 2. Rosenson RS, Stafforini DM. Modulation of oxidative stress, inflammation, and atherosclerosis by lipoprotein‑associated phospholipase A2. J Lipid Res, 2012; 53 (9): 1767–1782 3. Choudhury RP, Lee JM, Greaves DR. Mechanisms of disease: macrophage‑derived foam cells emerging as therapeutic targets in atherosclerosis. Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 2005; 2 (6): 309–315 4. TGCSP‑Team. GeneCards: The Human Gene Database 2016 [Available from: www.genecards.org.] 5. Gęgotek A, Skrzydlewska E. Metabolizm i biologiczna rola czynnika aktywującego płytki krwi (PAF). Alergia Astma Immunologia, 2015; 20: 79–84 6. Fan P, Liu HW, Wang XS, et al. Identification of the G994T polymorphism in exon 9 of plasma platelet‑activating factor acetylhydrolase gene as a risk factor for polycystic ovary syndrome. Hum Reprod, 2010; 25 (5): 1288–1294

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Prace poglądowe 7. Tellis CC, Tselepis AD. Pathophysiological role and clinical significance of lipoprotein‑associated phospholipase A(2) (Lp‑PLA(2)) bound to LDL and HDL. Curr Pharm Des, 2014; 20 (40): 6256–6269 8. Zheng GH, Xiong SQ, Mei LJ, et al. Elevated plasma platelet activating factor, platelet activating factor acetylhydrolase levels and risk of coronary heart disease or blood stasis syndrome of coronary heart disease in Chinese: a case control study: a case‑control study. Inflammation, 2012; 35 (4): 1419–1428 9. Detopoulou P, Fragopoulou E, Nomikos T, et al. The relation of diet with PAF and its metabolic enzymes in healthy volunteers. Eur J Nutr, 2015; 54 (1): 25–34 10. Papathanasiou AI, Lourida ES, Tsironis LD, et al. Short- and long‑term elevation of autoantibody titers against oxidized LDL in patients with acute coronary syndromes. Role of the lipoprotein‑associated phospholipase A2 and the effect of atorvastatin treatment. Atherosclerosis, 2008; 196 (1): 289–297 11. Stafforini DM. Biology of platelet‑activating factor acetylhydrolase (PAF‑AH, lipoprotein associated phospholipase A2). Cardiovasc Drugs Ther, 2009; 23 (1): 73–83 12. Tehrani DM, Wong ND. Cardiovascular Disease Risk Assessment: Review of Established and Newer Modalities. Curr Treat Options Cardiovasc Med, 2015; 17 (12): 57 13. Detopoulou P, Nomikos T, Fragopoulou E, et al. Lipoprotein‑associated phospholipase A2 (Lp‑PLA2) activity, platelet‑activating factor acetylhydrolase (PAF‑AH) in leukocytes and body composition in healthy adults. Lipids Health Dis, 2009; 8: 19 14. McIntyre TM, Prescott SM, Stafforini DM. The emerging roles of PAF acetylhydrolase. J Lipid Res, 2009; 50 (Suppl): S255–259 15. Lp PLASC, Thompson A, Gao P, et al. Lipoprotein‑associated phospholipase A(2) and risk of coronary disease, stroke, and mortality: collaborative analysis of 32 prospective studies. Lancet, 2010; 375 (9725): 1536–1544 16. Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol, 2010; 56 (25): e50–103 17. Samsamshariat S, Basati G, Movahedian A, et al. Elevated plasma platelet‑activating factor acetylhydrolase activity and its relationship to the presence of coronary artery disease. J Res Med Sci, 2011; 16 (5): 674–679 18. Zheng GH, Xiong SQ, Chen HY, et al. Associations of platelet‑activating factor acetylhydrolase (PAF‑AH) gene polymorphisms with circulating PAF‑AH levels and risk of coronary heart disease or blood stasis syndrome in the Chinese Han population. Mol Biol Rep, 2014; 41 (11): 7141–7151 19. GlaxoSmithKline. GSK announces phase III study with darapladib did not meet primary endpoint in patients following an acute coronary syndrome 2014 [Available from: https://us.gsk.com/en‑us/media/press‑releases/2014/ gsk‑announces‑phase‑iii‑study‑with‑darapladib‑did‑not‑meet‑primary‑endpoint‑in‑patients‑following‑an‑acute‑coronary‑syndrome/ 20. Investigators S, White HD, Held C, et al. Darapladib for preventing ischemic events in stable coronary heart disease. N Engl J Med, 2014; 370 (18): 1702–1711 21. ClinicalTrials.gov. VISTA‑16 Trial: Evaluation of Safety and Efficacy of Short‑term A‑002 Treatment in Subjects With Acute Coronary Syndrome (VISTA‑16) 2012 [Available from: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/ NCT01 130 246] 22. Zhang J, Xu DL, Liu XB, et al. Darapladib, a Lipoprotein‑Associated Phospholipase A2 Inhibitor, Reduces Rho Kinase Activity in Atherosclerosis. Yonsei Med J, 2016; 57 (2): 321–327 23. Yamamoto I, Fujitsu J, Nohnen S, et al. Association of plasma PAF acetylhydrolase gene polymorphism with IMT of carotid arteries in Japanese type 2 diabetic patients. Diabetes Res Clin Pract, 2003; 59 (3): 219–224 24. Arakawa H, Qian JY, Baatar D, et al. Local expression of platelet‑activating factor‑acetylhydrolase reduces accumulation of oxidized lipoproteins and inhibits inflammation, shear stress‑induced thrombosis, and neointima formation in balloon‑injured carotid arteries in nonhyperlipidemic rabbits. Circulation, 2005; 111 (24): 3302–3309 25. Olson N, O’Meara ES, Jenny NS, et al. Lipoprotein‑associated phospholipase A2 and risk of venous thrombosis in older adults. Am J Hematol, 2008; 83 (7): 524–527

Osoczowa acetylohydrolaza PAF – obiecujący biomarker miażdżycy?

26. Munzel T, Gori T. Lipoprotein‑associated phospholipase A(2), a marker of vascular inflammation and systemic vulnerability. Eur Heart J, 2009; 30 (23): 2829–2831 27. Campo S, Sardo MA, Bitto A, et al. Platelet‑activating factor acetylhydrolase is not associated with carotid intima‑media thickness in hypercholesterolemic Sicilian individuals. Clin Chem, 2004; 50 (11): 2077–2082 28. Kiortsis DN, Tsouli S, Lourida ES, et al. Lack of association between carotid intima‑media thickness and PAF‑acetylhydrolase mass and activity in patients with primary hyperlipidemia. Angiology, 2005; 56 (4): 451–458 29. Mattsson N, Magnussen CG, Ronnemaa T, et al. Metabolic syndrome and carotid intima‑media thickness in young adults: roles of apolipoprotein B, apolipoprotein A‑I, C‑reactive protein, and secretory phospholipase A2: the cardiovascular risk in young Finns study. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2010; 30 (9): 1861–1866 30. Constantinides A, van Pelt LJ, van Leeuwen JJ, et al. Carotid intima media thickness is associated with plasma lipoprotein‑associated phospholipase A2 mass in nondiabetic subjects but not in patients with type 2 diabetes. Eur J Clin Invest, 2011; 41 (8): 820–827 31. Hargens TA, Rhodes PG, VanReenen J, Kaminsky LA. Lipoprotein‑associated phospholipase A2 and carotid intima‑media thickness in individuals classified as low‑risk according to Framingham. Cardiovasc Diagn Ther, 2014; 4 (6): 487–494 32. Ikonomidis I, Kadoglou NN, Tritakis V, et al. Association of Lp‑PLA2 with digital reactive hyperemia, coronary flow reserve, carotid atherosclerosis and arterial stiffness in coronary artery disease. Atherosclerosis, 2014; 234 (1): 34–41 33. Mangili A, Ahmad R, Wolfert RL, et al. Lipoprotein‑associated phospholipase A2, a novel cardiovascular inflammatory marker, in HIV‑infected patients. Clin Infect Dis, 2014; 58 (6): 893–900 34. Ragab SM, Safan MA, Obeid OM, Sherief AS. Lipoprotein‑associated phospholipase A2 (Lp‑PLA2) and tumor necrosis factor‑alpha (TNF‑alpha) and their relation to premature atherosclerosis in beta‑thalassemia children. Hematology, 2015; 20 (4): 228–238 35. Sodergren A, Karp K, Bengtsson C, et al. Is Lipoprotein‑Associated Phospholipase A2 a Link between Inflammation and Subclinical Atherosclerosis in Rheumatoid Arthritis? Biomed Res Int, 2015; 2015: 673 018 36. Li Y. Analysis of intima‑media thickness of carotid artery and lipoprotein‑associated phospholipase A2 in coronary heart diseases of different types. Technol Health Care, 2015; 23 (Suppl 1): S147–150 37. Liu J, Wang W, Qi Y, Yong Q, et al. Association between the lipoprotein‑associated phospholipase A2 activity and the progression of subclinical atherosclerosis. J Atheroscler Thromb, 2014; 21 (6): 532–542 38. Ueshima H, Kadowaki T, Hisamatsu T, et al. Lipoprotein‑associated phospholipase A2 is related to risk of subclinical atherosclerosis but is not supported by Mendelian randomization analysis in a general Japanese population. Atherosclerosis, 2016; 246: 141–147 39. Fratta Pasini A, Stranieri C, Pasini A, et al. Lysophosphatidylcholine and carotid intima‑media thickness in young smokers: a role for oxidized LDL‑induced expression of PBMC lipoprotein‑associated phospholipase A2? PLoS One, 2013; 8 (12): e83 092 40. Garg PK, McClelland RL, Jenny NS, et al. Association of lipoprotein‑associated phospholipase A(2) and endothelial function in the Multi‑Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Vasc Med, 2011; 16 (4): 247–252 41. Urazalina S, Titov VN, Vlasik TN, et al. Relationship between concentration of lipoprotein‑associated secretory phospholipase A2 and markers of subclinical atherosclerotic lesion of the arterial wall in patients with low and moderate risk by SCORE scale. Ter Arkh, 2011; 83 (9): 29–35 42. Braamskamp MJ, Tsimikas S, Wiegman A, et al. Statin therapy and secretory phospholipase A(2) in children with heterozygous familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis, 2013; 229 (2): 404–407

445

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Chlor na frontach Wielkiej Wojny – doświadczenia wojskowej służby zdrowia Chlorine on the Great War frontlines – a military medical service experiences Aleksander Rutkiewicz Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Szpital Śląski w Cieszynie; ordynator: dr n. med. Agnieszka Misiewska‑Kaczur Doktorant w Instytucie Historii Nauki im. Ludwika i Aleksandra Birkenmajerów Polskiej Akademii Nauk Streszczenie. Pierwsze bojowe zastosowanie choru miało miejsce pod Ypres 22 kwietnia 1915 roku. Dzień ten przeszedł do historii wojen jako moment wprowadzenia do walki śmiercionośnych gazów bojowych i tym samym zmienił oblicze I wojny światowej. W artykule autor zaprezentował doświadczenia wojskowej służby zdrowia w zakresie opieki nad zagazowanymi chlorem żołnierzami, płynące z frontów „wielkiej wojny”. Omówił także pierwsze badania patomorfologiczne oraz próby leczenia zatrutych pacjentów. Ważnym elementem pracy było przywołanie relacji świadków tamtych wydarzeń. W pracy znalazło się również miejsce na przedstawienie polskich analiz z okresu międzywojennego dotyczących zatrucia chlorem. Słowa kluczowe: zatrucie chlorem, I wojna światowa, historia medycyny wojskowej Abstract. Chlorine gas had its first combat use at Ypres on April 22, 1915. That day went down in the history of warfare as a moment of introduction of deadly war gasses and thereby changed the nature of World War I. The article presents World War I experiences of military medical services with chlorine‑intoxicated soldiers care. The first anatomic pathology researches and first treatment attempts were discussed. An important component of the article is eyewitness accounts of that tragic events. The paper also includes Polish chlorine intoxication analyses from the interwar period. Key words: chlorine intoxication, World War I, history of military medicine Nadesłano: 5.09.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 446–455 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Ypres nie było miejscem, gdzie pierwszy raz podczas Wielkiej Wojny1 użyto gazu. Nie jest też prawdą, że pierwszych ataków dokonali Niemcy. To Francuzi zaczęli wojnę gazową, choć ich pierwsze próby z użyciem gazów bojowych miały ograniczony zasięg i chaotyczny charakter. A i gazy, które wykorzystali, nie miały zabijać przeciwnika, a jedynie osłabić jego siłę bojową. Bodaj pierwszym środkiem gazowym wykorzystanym podczas 1 Do roku

1939, a więc do wybuchu drugiego w XX wieku konfliktu zbrojnego o zasięgu ogólnoświatowym, termin ten powszechnie funkcjonował jako określenie I wojny światowej. Po dziś dzień znaleźć go można w literaturze anglosaskiej.

446

Adres do korespondencji lek. Aleksander Rutkiewicz Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Szpital Śląski w Cieszynie, ul. Bielska 4, 43-400 Cieszyn e‑mail: olorut@o2.pl

odwrotu Francuzów z Belgii był lakrymator – bromek ksylilu. Na początkowym etapie działań bojowych wykorzystali oni także chloroaceton. Gazy łzawiące stosowali również Niemcy. W ich arsenale znalazły się między innymi chlorosulfonian o‑dianizydyny oraz specyfik o nazwie T‑stoffem [1]. Dopiero jednak wykorzystanie przez armię kajzera chloru – gazu śmiercionośnego – zapadło w powszechną pamięć i zmieniło oblicze wojen, a nazwa małego flandryjskiego Ieper (fr. Ypres) stała się synonimem okropności I wojny światowej. W poniższym artykule autor podjął próbę przedstawienia pionierskich doświadczeń wojskowej służby zdrowia związanych z opieką nad pacjentami zatrutymi parami chloru. Jak wyglądał obraz kliniczny zatrucia chlorem? Po jakie metody terapeutyczne sięgali lekarze? Czego LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia udało się dowiedzieć na podstawie sekcji poległych żołnierzy oraz badań na modelach zwierzęcych? Poszukując odpowiedzi na powyższe pytania, autor sięgnął po archiwalne artykuły i podręczniki medyczne, wspomnienia uczestników walk oraz współczesne opracowania historyczne.

Na zachodzie zmiany: nowa broń – chlor Wojna weszła w nowy etap wiosną 1915 roku. Odkąd niemieccy saperzy zainstalowali na pierwszej linii swoich okopów w okolicy Langemarck blisko 6000 butli z chlorem, na sprzyjającą pogodę umożliwiającą atak czekano przeszło miesiąc. Kluczowy był kierunek wiatru. Taki dzień nadszedł 22 kwietnia. Po wstępnym przygotowaniu artyleryjskim otwarto zawory i ciężka zielonożółta chmura ruszyła w kierunku pozycji francuskich. Cięższy od powietrza gaz wypełnił leje po wybuchach pocisków artyleryjskich, zalał wszelkie zakamarki transzei. Nie znając nowej broni, francuscy żołnierze 87. Dywizji Piechoty Terytorialnej i 45. Algierskiej Dywizji Piechoty nie byli gotowi na atak. Nie posiadali też jakichkolwiek środków ochrony przeciwgazowej. Krztusząc się i dusząc, z poparzonymi oczami, rozpoczęli paniczny odwrót. Świadkami dramatu byli żołnierze brytyjscy zajmujący pozycje na kolejnych liniach obrony [2,3]. Jeden z nich wspominał: „Widziałem postacie uciekające w szale. Zielonoszara chmura przetaczała się ponad nimi, zmieniając barwę na żółtą, przemieszczając się ponad polami, niszcząc wszystko, co żywe, na swej drodze i wysuszając całą roślinność… Chwiejący się francuscy żołnierze wpadając na nasze pozycje, oślepieni, kaszlący, z obrzydliwie fioletowymi twarzami, z których część zamarła w agonii, przynieśli wiadomość, że setki ich martwych i umierających towarzyszy pozostało w zalanych gazem okopach”2 [2]. Bert Newman z Królewskiego Korpusu Służby Zdrowia obserwował uciekających przed gazową chmurą Algierczyków. Widział później, jak część z nich leżała w okolicy drogi Menin, „walcząc o każdy oddech” [4]. Wkrótce chlor dotarł do pozycji brytyjskich. Na szczęście mniejsze stężenie toksycznych oparów sprawiło, że straty nie były już tak dotkliwe. Relacjonuje Jack Dor gan z 7. batalionu Northumberland Fusiliers: „Z bólu nasze oczy spływały łzami. Znowu szczęśliwie dla mnie byłem jednym z tych, którzy wciąż coś widzieli. Nie mieliśmy żadnej ochrony, żadnych masek przeciwgazowych, nic z tych rzeczy. Jedyne, czym dysponowaliśmy, to bandaże z naszych zestawów pierwszej pomocy, które nosiliśmy w rogu naszych mundurów. Ochrona naszych oczu 2 Wszystkie

cytaty z publikacji anglojęzycznych w przekładzie własnym autora.

Chlor na frontach Wielkiej Wojny – doświadczenia wojskowej służby zdrowia

była więc nikła. No więc musieliśmy być odesłani na tyły. Ci, którzy widzieli, szli na czele” [4]. Ilu żołnierzy zmarło, a ilu zostało rannych w tym pierwszym chlorowym ataku, dokładnie nie wiadomo. Rozbieżności w szacunkach są znaczne. Niektórzy autorzy podają liczbę 5000 ofiar śmiertelnych i 15 000 rannych [1,5], inne źródła wskazują, że liczby te są znacznie zawyżone, a rzeczywista liczba poległych oscyluje w granicach tysiąca [1,2]. Faktem jest jednak, że atak gazowy spowodował spustoszenie w szeregach obrońców i zrobił siedmiokilometrową wyrwę w pozycjach wojsk ententy. Niemcy nie potrafili jednak w pełni wykorzystać tego sukcesu. Wprawdzie niemieckie oddziały wyposażone w prymitywny rodzaj masek przeciwgazowych w postaci gazy owiniętej na twarzach ruszyły do ataku, jednak po wbiciu się na głębokość trzech kilometrów, dojściu do okopów przeciwnika i zastaniu setek zagazowanych ludzi nie kontynuowały już natarcia [1]. Dwa dni później wojska niemieckie powtórzyły atak gazowy, którego obiektem były tym razem pozycje kanadyjskie. Drugi atak nie był już jednak tak spektakularny. Na froncie zachodnim chlor wykorzystywano jeszcze wielokrotnie. Największego ataku Niemcy dokonali pod Rheims w październiku 1915 roku, wykorzystując do tego celu 25 000 butli zawierających 550 ton tego gazu. Ataki chlorowe przeprowadzili także Brytyjczycy, nie zawsze zresztą z pozytywnym dla siebie skutkiem. Wczesnym rankiem 25 września 1915 roku pod Loos w Belgii na rozkaz gen. Douglasa Haiga brytyjscy saperzy otworzyli zawory i z ponad 5000 butli wypuścili gaz w kierunku niemieckich linii. Zła analiza warunków atmosferycznych i kierunku wiatru spowodowała jednak, że większe straty zanotowano po stronie… brytyjskiej [1].

Nad Bzurą i Rawką Areną wojny gazowej stał się także front wschodni. I znów stroną, która jako pierwsza użyła chloru, była Armia Cesarstwa Niemieckiego. Do ataku doszło na kilkunastokilometrowym odcinku frontu na wschód od Bolimowa, w widłach rzek Bzury i Rawki. Nocą z 30 na 31 maja 1915 roku zawory 12 000 butli z gazem zostały otwarte i niesiona wiatrem toksyczna chmura ruszyła w kierunku rosyjskich pozycji [1,6,7]. „Tego dnia wiozłem na wozie do Wiskitek rosyjskich saperów – relacjonował mieszkaniec Bolimowa Stanisław Wróblewski – którzy całą noc na przedpolach ustawiali zasieki. Nagle poczuliśmy coś duszącego. Zaczęliśmy szybko uciekać. Sześciu żołnierzy jadących ze mną osłaniało mnie, młodego chłopaka, czym się dało. Kiedy już dojechaliśmy do wioski, zauważyłem, że saperom z ust cieknie czerwona piana. Trafili oni od razu do szpitala, który znajdował się w tamtejszej szkole. Ja już na drugi dzień poczułem się dobrze. Później dowiedziałem się, że jadący 447

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia ze mną saperzy zmarli.” Żałosny był widok setek ofiar ataku gazowego przewiezionych do Żyrardowa. Paweł Hulka wspominał: „Biedni ci ludzie leżeli pokotem na ziemi w swoich znoszonych i brudnych szynelach, a nieliczni lekarze z siostrami Czerwonego Krzyża chodzili wśród nich i rozkładali ręce bezradnie. Nie było środków opatrunkowych, brakowało wyszkolonego personelu, aby ratować potrutych. Umierali na ziemi spokojnie, cicho, bez buntu, całymi dziesiątkami” [7]. Chloru pod Bolimowem użyto jeszcze dwukrotnie. Ustalenie, ilu dokładnie żołnierzy poległo w wyniku tych ataków, jest niemożliwe, a rozbieżności pomiędzy szacunkami są duże. Część autorów podaje, że mogło ich być nawet 12 000, inni zaś, że liczba ta wynosi około 9000. Źródła rosyjskie wskazują na nieco ponad 2000 zmarłych żołnierzy [6,7]. Na froncie wschodnim Niemcy użyli chloru jeszcze kilka razy, m.in. pod twierdzą Osowiec w sierpniu 1915 roku. Także strona rosyjska podjęła przynajmniej dwie próby ataków z użyciem tego gazu [1].

Obrazy śmierci Jeden z brytyjskich sanitarnych ośrodków ewakuacyjnych (casualty clearing station – CCS) – małych szpitali polowych rozwijanych na bezpośrednim zapleczu frontu – w ciągu zaledwie kilku majowych dni 1915 roku przyjął blisko 700 żołnierzy zatrutych chlorem. Do szpitala trafili stosunkowo szybko. Atak nastąpił około godziny 19.30, zaś konwój z pacjentami przybył do szpitala już o 1.30. Trzech młodych lekarzy – poruczników Brytyjskiego Korpusu Ekspedycyjnego zajmujących się zagazowanymi żołnierzami, postanowiło podzielić się swoimi doświadczeniami i już w lipcu 1915 roku na łamach renomowanego „The British Medical Journal” ukazał się artykuł ich autorstwa pt. „Observations on 685 cases of poisoning gases by noxious gases used by the enemy” [8]. Zaznaczyli oni we wstępie, że natłok obowiązków i presja były tak wielkie, że nie udało się opisać każdego przypadku, ale poczynione ogólne obserwacje mogą się przydać innym lekarzom. Gdy transport pierwszych zagazowanych przybył do szpitala, od razu zwrócono uwagę, że nasilenie objawów bardzo często jest różne, nawet gdy poszkodowani żołnierze wyciągnięci byli z tego samego okopu. Szybko przystąpiono do wstępnej segregacji. Pacjentów podzielono na dwie grupy: zagrożonych śmiercią i tych, których stan był nieco lepszy. W pierwszej grupie znalazło się 120 z nich. W ciągu pierwszych pięciu dni zmarło 33 (tab. 1.). Prawdopodobnie nigdy wcześniej brytyjscy lekarze nie musieli stawić czoła takiej liczbie zagazowanych żołnierzy. Liczba ciężko niewydolnych oddechowo pacjentów była przytłaczająca, a sposobów na to, by im realnie 448

Tabela 1. Zmarli w wyniku zatrucia chlorem wśród hospitalizowanych w jednym z brytyjskich Casualty Clearing Station na froncie zachodnim w maju 1915 roku [8] Table 1. Fatal casualties due to chlorine attack hospitalized in one of the British Casualty Clearing Station on the Western Front in May 1915 [8] łączna liczba pacjentów

685

doba hospitalizacji

III

łącznie

zgony

śmiertelność [%]

2,3

1,9

0,3

0,1

4,8

pomóc, nie było. W artykule znajdujemy obraz ludzi rozpaczliwie walczących o każdy oddech: „Jeden człowiek umarł, zanim zdołano go wyciągnąć z ambulansu. Większość pozostałych dusiła się, łapiąc się za gardła, z wielkim wysiłkiem próbowali oddychać, starali się rozerwać ubranie. Część żołnierzy wspierała się nawzajem, inni wyczerpani walką o każdy oddech opadali z sił. Na ich ustach i uszach pojawiła się sinica, w kilku przypadkach obserwowaliśmy żółtawą wydzielinę z nosa i ust. Niektórzy, zwłaszcza starsi, byli w stanie zapaści. Twarze i ręce mieli w kolorze ołowiu, ich głowy zawisły z przodu na klatkach piersiowych” [8]. W ostrej fazie zatrucia na pierwszy plan wysuwały się objawy podrażnienia dróg oddechowych, obrzęku płuc i niewydolności oddechowej. Brytyjscy lekarze opisali typowy obraz ofiary ataku chlorem. Zagazowani żołnierze mieli obniżoną temperaturę, byli przytomni, ale w niepokoju, na ich twarzach malowała się sinica. Część z nich siedziała z głowami odgiętymi do tyłu, usiłując w ten sposób złapać oddech. Inni przyjmowali pozycję leżącą, układając głowę na skraju noszy, próbując w ten sposób odkrztusić wydzielinę. Oddychali szybko i płytko, z częstością przekraczającą nawet 40 oddechów na minutę. Oddech przerywany był napadami kaszlu. Zauważono, że tor oddechowy z uruchomionymi dodatkowymi mięśniami oddechowymi przypominał napad astmy. W osłuchiwaniu nad polami dominowały masywne furczenia [8]. Analizując przebieg zatrucia, wyróżniono trzy fazy: asfiksji, pośrednią i oskrzelową. Objawy fazy asfiksyjnej, które opisano powyżej, najczęściej mijały po upływie 36 godzin. Po tym czasie część wyczerpanych pacjentów zasypiała. Po kilku godzinach spokoju rozpoczynała się faza oskrzelowa z objawami zapalenia oskrzeli i płuc. Na powrót wzmagało się wydzielanie oskrzelowe, pacjenci odkrztuszali zielonkawą śluzowo‑ropną wydzielinę, pojawiała się gorączka. Czasem rozwijały się objawy wstrząsu, tętno stawało się słabo napięte, a akcja serca wzrastała nawet powyżej 150 uderzeń na minutę. Oddech znów robił się płytki, pacjenci majaczyli. LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia Wśród objawów fazy oskrzelowej zmarło czterech pacjentów szpitala [8]. Z biegiem czasu w brytyjskiej prasie medycznej zaczęły pojawiać się kolejne artykuły naukowe nie tylko prezentujące kliniczne doświadczenia, ale omawiające także patofizjologię zatrucia chlorem i innymi gazami bojowymi. Jednym z nich była praca pt. „Gas poisoning” autorstwa prof. Leonarda Hilla, opublikowana w 1916 roku na łamach periodyku Królewskiego Korpusu Służby Zdrowia „RAMC Journal”. Profesor zwracał uwagę na to, że w przebiegu zatrucia chlorem dochodzi nie tylko do uszkodzenia tkanki płucnej, ale rozwija się także dysfunkcja innych narządów, m.in. nerek czy serca. Przytoczył również opisany przez mjr. Broadbenta przypadek zatrutego chlorem pacjenta, u którego doszło do rozerwania zastawki aortalnej [9]. Tym, co niewątpliwie zabijało pacjentów w pierwszej fazie zatrucia, był skurcz oskrzeli i obrzęk płuc. Już po wojnie prof. Hill w kolejnym swym artykule pisał: „W roku 1915 w Bailleul opowiedziano mi o pacjentach zatrutych w pierwszym ataku gazowym, którzy leżeli przewieszeni przez barierki łóżek dla ułatwienia ewakuacji płynu z płuc. W jednym zakończonym tragicznie przypadku w ciągu godziny i kwadransa pacjent wykrztusił dwa litry płynu”3 [10].

Obrzęknięte, bordowo‑czerwone, broczące płynem płuca Odpowiedzi na pytanie o patomechanizm zatrucia poszukiwano także w badaniach sekcyjnych. Już w pierwszym przytoczonym powyżej artykule z 1915 roku przedstawiono analizę 10 badań pośmiertnych żołnierzy poległych pod Ypres. Co zrozumiałe, najbardziej masywne zmiany chorobowe odnajdywano w układzie oddechowym. Zmiany obrzękowe zaczynały się już na poziomie krtani. Niemal we wszystkich przypadkach ujawniono masywne zmiany zapalne w tchawicy i oskrzelach, które przepełnione były jasnożółtą, bogatobiałkową, pienistą wydzieliną. Makroskopowo płuca były wyraźnie obrzęknięte, pokryte szarymi lub brązowawymi plamami, a ich waga kilkakrotnie przekraczała normę. Przecięte, były koloru bordowo-czerwonego, broczyły płynem. Trudno było odnaleźć mniejsze oskrzela, które gubiły się wśród obrzękniętego miąższu. Tkanka płucna usiana była bardzo licznymi drobnymi ogniskami krwotocznymi, niekiedy odnajdywano większe obszary objęte krwawymi zawałami. Badając serca, od razu zwrócono uwagę na rozdęcie wszystkich jam, przede wszystkim prawego przedsionka 3 Nie ma pewności co do tego, czy prof. Hill miał na myśli w tym miejscu pierwszy atak gazowy chlorem pod Ypres z wiosny 1915 roku, czy pierwszy atak gazowy przy użyciu mieszaniny fosgenu i chloru, którego Niemcy dokonali przeciw wojskom brytyjskim w grudniu tego samego roku.

Chlor na frontach Wielkiej Wojny – doświadczenia wojskowej służby zdrowia

i prawej komory. W przypadku narządów jamy brzusznej nie ujawniono patologii, z wyjątkiem cech przekrwienia żylnego. Charakterystyczne były natomiast zmiany w żołądkach, których błona śluzowa pokryta była grubą warstwą żółtawego śluzu. W dziewięciu przypadkach widoczne były także liczne wylewy podśluzówkowe [8]. Przeprowadzenie badań histologicznych w spartańskich, przyfrontowych warunkach było niezmiernie trudne. Ograniczono się więc jedynie do zbadania wycinków płuc. Analiza mikroskopowa wykazała, że u poległych doszło do rozległego uszkodzenia pęcherzyków płucnych i powstania licznych ognisk rozedmy. W obszarach, gdzie nie było zmian rozedmowych, obserwowano przekrwienie kapilar płucnych, a wiele pęcherzyków płucnych wypełnionych było amorficzną, białkową substancją zawierającą fibrynę oraz pojedyncze erytrocyty i leukocyty [8]. Potwierdzeniem tych obserwacji były badania z wykorzystaniem zwierząt. Trudno tego nie zauważyć – eksperymenty te w wielu przypadkach musiały się wiązać z ich olbrzymim cierpieniem. Jedyny, który zaznaczył, że zwierzęta uczestniczące w badaniach były wcześniej znieczulane chloroformem lub eterem, był prof. Edward Albert Schäfer4 [11]. Podczas jednego z takich badań umieszczone w toksycznej atmosferze zwierzęta próbowały utrzymać głowy jak najwyżej. Tam stężenie cięższego od powietrza chloru było mniejsze. W krótkim czasie dochodziło jednak do podrażnienia dróg oddechowych i rozwoju niewydolności oddechowej. Oddech ulegał przyspieszeniu, wyraźny był wysiłek oddechowy, obserwowano zaciąganie klatki piersiowej – biedne zwierzęta całą energię skupiały na próbach złapania oddechu. Oddech stawał się coraz cięższy i wolniejszy, przechodził w charczenie i zwierzęta padały. Te, które wyciągnięto z komory gazowej przed śmiercią, umierały najczęściej przed upływem 24 godzin. W kilku przypadkach zwierzęta żyły jeszcze parę dni. Obraz płuc szczurów padłych w ciągu pierwszej doby był niemal identyczny z tym, co zaobserwowali lekarze badający zwłoki poległych żołnierzy. Płuca były obrzęknięte i przekrwione, miały ciemnoczerwony kolor. Oskrzela przepełnione był pienistą wydzieliną. Badania mikroskopowe płuc wskazywały na masywny obrzęk i destrukcję nabłonka dróg oddechowych. Jednak w przypadku zwierząt, które zginęły w kilka dni po inhalacji chloru, w płucach dominowały zmiany zapalne, a nie obrzękowe. Charakterystyczną cechą płuc tych zwierząt, które po inhalacji chloru żyły dłużej, było ich zwątrobienie. Zauważono przy tym, że gojące się płuca są niezwykle podatne na ponowne uszkodzenie. 4 Sir Edward Albert Schäfer (1850–1935) – brytyjski fizjolog nie-

mieckiego pochodzenia, profesor Uniwersytetu w Edynburgu, pionier endokrynologii, odkrywca adrenaliny, twórca metody sztucznej wentylacji (met. Schäfera). 449

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia Nawet niewielkie stężenie chloroformu w mieszaninie oddechowej wywoływało kolejny masywny obrzęk płuc. Na podstawie tych badań uznano więc, że w ostrej fazie zatrucia do zgonu dochodziło w wyniku asfiksji5, natomiast w późniejszym okresie pacjenci najczęściej umierali w wyniku zapalenia płuc [9]. Badano też, jaki wpływ chlor wywiera na inne narządy. Próby podejmowane przez Schäfera, polegające na podaniu do żyły szyjnej królika 10 cm2 roztworu Ringera z rozpuszczonym chlorem, od razu powodowały spadek ciśnienia krwi oraz pogłębienie się oddechów [9]. W innym badaniu, tym razem z udziałem kotów, potwierdzono wpływ chloru na wysokość ciśnienia tętniczego. Inhalacja gazu powodowała jego spadek nawet o 50% [10]. Major Waiter Broadbent zauważył: „Wygląda na to, że w niektórych przypadkach chlor czy brom dokonują tak dużych zniszczeń w nabłonku dróg oddechowych, że nie są one przepuszczane dalej i nie trafiają do krążenia systemowego. W innych jednak przypadkach gaz przenika przez płuca bez przeszkód, powodując ostre zapalenie nerek” [9]. Z tym twierdzeniem polemizował prof. Hill, który twierdził, iż nie znaleziono wówczas jeszcze dowodów na to, że wolny chlor przenika do krwi i bezpośrednio uszkadza inne niż płuca narządy. Uszkodzenie nerek tłumaczył przedłużającą się dusznością oraz hipoksją z centralizacją krążenia i wtórnym niedotlenieniem narządów miąższowych6. Inhalacja par chloru miała też wpływ na temperaturę badanych zwierząt. Małe stężenia gazu powodowały wzrost temperatury psów, jak to pisano, prawdopodobnie w „wyniku pobudzenia do ucieczki”. Większe stężenia dawały efekt przeciwny [10]. Badania nad patomechanizmem śmierci w przebiegu inhalacyjnego zatrucia chlorem prowadził także znany fizjolog tamtej epoki, prof. Edward Albert Schäfer. Doświadczenia przeprowadzone na zwierzętach skłoniły go do postawienia tezy, że przyczyną śmierci badanych zwierząt była przede wszystkim niedrożność7 naczyń płucnych „uniemożliwiająca swobodny napływ krwi do lewego przedsionka i lewej komory serca”, a nie skurcz oskrzeli [11]. A więc zdaniem prof. Schäfera do śmierci miało dochodzić na tle wtórnej do nadciś nienia płucnego niewydolności serca i, jak to dziś nazwalibyśmy, wstrząsu obturacyjnego, a nie niewydolności oddechowej. 5 W innym

badaniu stwierdzono, że krew kotów padłych po kilku–kilkunastu minutach przebywania w atmosferze o dużym stężeniu chloru miała czarny, „asfiksyjny” kolor [10]. 6 Oryg.:

(…) long‑lasting intense dyspnea should produce ne‑ phritis, accompanied, as it is, with convulsive breathing which just maintains the cerebral circulation within viable conditions at the expense of the abdominal circulation. 7 Oryg.:

450

obstruction of the pulmonary vessels.

Tlen, emetyna i krwioupusty Bohaterowie poprzednich akapitów, porucznicy J.E. Black, E.T. Glenny i J.W. McNee, na podstawie swoich doświadczeń zaproponowali pewien standard postępowania z pacjentami zatrutymi chlorem. Według nich leczenie zagazowanych powinno się skupiać na usprawnieniu ewakuacji treści z dróg oddechowych, zmniejszeniu sekrecji oskrzelowej oraz wsparciu niewydolnego serca i reoksygenacji krwi. Co do zasady po przyjęciu do szpitala pacjenci umieszczani byli na świeżym powietrzu lub w dobrze wentylowanych pomieszczeniach. Na salach otwierano okna i drzwi, by wytworzyć przeciąg. Już na tym etapie walczono z hipotermią, okrywając żołnierzy kocami i rozdając im ciepłe napoje. W przypadku pierwszych 80 pacjentów rutynowo stymulowano wymioty. Uznano, że do tego celu najbardziej nadaje się podawana doustnie mocno posolona woda. Odruch wymiotny prowokowano także poprzez mechaniczne drażnienie tylnej ściany gardła. Próbowano również podawać pacjentom chlorowodorek apomorfiny i wyciąg z ipekakuany, rośliny, której korzenie zawierają emetynę, wykazującą działanie prowymiotne i wykrztuśne. W późniejszym czasie zabiegi te ograniczono do wybranych przypadków. U wszystkich podawano preparaty wykrztuśne. Zastosowanie znalazły tu przede wszystkim alkaloidy ipekakuany oraz węglan amonu, będący podstawowym składnikiem soli trzeźwiących. By zmniejszyć sekrecję oskrzelową, w najcięższych przypadkach podawano 1/50 grana8 atropiny. Efekt był jednak mizerny. Zastanawiano się, czy aby leku tego nie podawano zbyt późno i czy nie powinno się go stosować już na wczesnych etapach ewakuacji, na poziomie kompanii sanitarnych. W przypadku kilku pacjentów lekarze musieli zastosować sztuczne oddychanie. W okresie I wojny światowej w gruncie rzeczy nie znano i nie stosowano metod wsparcia oddechu przerywanymi dodatnimi ciśnieniami. W tych paru przypadkach posłużono się więc metodą Schäfera9, która – jak pisano – „była zaskakująco skuteczna” [8]. U jednego z zatrutych zabieg taki trzeba było wykonywać aż cztery razy. Efekt rzeczywiście był zaskakujący – według relacji lekarzy pacjent przeżył. Wielu z poszkodowanych, szczególnie tych z nasiloną sinicą, otrzymywało tlen. U dwóch z nich suplementowano go podskórnie, wytwarzając odmę podskórną. Metodą tą nie uzyskano jednak spodziewanego 8 Gran (ang. grain) to rzadko już dziś używana jednostka masy. Kiedyś popularna była szczególnie w farmacji. 1 gran to w przybliżeniu 65 mg. Zatem 1/50 gr atropiny to około 1,3 mg leku. 9 W metodzie tej pacjent układany był na podłodze z kończyna-

mi górnymi zgiętymi w stawach ramiennych. Ratownik klęcząc z boku i nieco z tyłu, oburącz uciskał klatkę piersiową na wysokości dolnych żeber, wektor siły kierując brzusznie i dogłowowo. Rytmiczna kompresja klatki piersiowej miała zapewnić wentylację.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia rezultatu i podobnych prób zaniechano. Sinicę próbowano zwalczać także poprzez wenesekcję i upusty krwi. Efekt terapeutyczny był jednak przejściowy. Black, Glenny i McNee pisali: „Zdaliśmy sobie sprawę, że stopniowe i bardziej rozciągnięte w czasie zmniejszenie obciążenia prawego serca dałoby lepsze rezultaty [niż krwioupust]. Dlatego też ściągnęliśmy pijawki. Gdy je dostaliśmy, nie mieliśmy już jednak pacjentów, którzy kwalifikowaliby się to takiego leczenia, więc nie mogliśmy wyrobić sobie opinii na temat takiego postępowania” [8]. Gdy tętno stawało się coraz słabsze, ledwo wyczuwalne, podawano w iniekcjach wyciąg z przysadki mózgowej, zaś bardzo pobudzonych pacjentów próbowano sedować opium. Lekarze zasugerowali, by standard leczenia pacjentów zatrutych parami chloru składał się z sześciu punktów: (1) zapewnienie dopływu świeżego powietrza i ogrzanie pacjenta; (2) stosowanie leków prowymiotnych w przypadku sinicy i braku wymiotów; (3) podawanie co trzy godziny węglanu amonu lub wyciągu z ipekakuany; (4) suplementacja tlenu w przypadku duszności i nasilonej sinicy; (5) podanie opium w przypadkach znacznego pobudzenia i niepokoju; (6) podanie 1 ml wyciągu z przysadki i brandy (sic!) w przypadku rozwijającej się niewydolności krążenia [8]. Podobne metody leczenia stosował kapitan A.S. Hebblethwaite, który pomiędzy 27 a 29 kwietnia 1916 roku opiekował się poszkodowanymi w ataku przeprowadzonym w rejonie Hulluch. Swoim doświadczeniem podzielił się w rok później na łamach „RAMC Journal” [12]. W lżejszych przypadkach stosował sole trzeźwiące zawierające amoniak, atropinę podskórnie w dawce 1/50 grana, lekkostrawną płynną dietę przez co najmniej 24 godziny oraz leki wykrztuśne. Pacjenci ewakuowani byli trzeciego dnia do szpitali bazowych. Jeśli idzie o poszkodowanych będących w cięższym stanie, Hebblethwaite dokonał ich podziału na dwie grupy: „płucnych” oraz „z niewydolnością serca”. Pacjenci, u których dominowały objawy niewydolności oddechowej, leczeni byli za pomocą amoniaku i atropiny. Podawano im również tlen, wykorzystując do tego układ, w skład którego wchodził gumowy ustnik, worek oddechowy i zastawka. W przypadkach masywnej sinicy wykonywano krwioupusty. Jak podkreślał dr Hebblethwaite, większe trudności sprawiali pacjenci z rozwijającą się niedomogą serca, bowiem przypadki takie mogły być przeoczone albo początkowo zakwalifikowane do grupy pacjentów w lepszym stanie klinicznym, a pierwszym objawem choroby nierzadko była nagła utrata przytomności. W niewydolności serca stosował leki pobudzające układ krążenia, strychninę, digitalinę i pituitrynę. Do leczenia bólu opłucnowego wykorzystywał morfinę [12]. Ze współczesnej perspektywy najciekawszą metodą stosowaną w leczeniu pacjentów zatrutych chlorem podczas I wojny światowej wydają się krwioupusty. Na podstawie analizy cytowanych powyżej artykułów można Chlor na frontach Wielkiej Wojny – doświadczenia wojskowej służby zdrowia

stwierdzić, że były one powszechnie stosowane, warto poświęcić im więc nieco więcej uwagi. Sugestia zastosowania krwioupustów w leczeniu pacjentów zatrutych chlorem została zawarta w krótkim liście prof. Schäfera do redakcji „British Medical Journal”. „Nie odnotowałem dotychczas” – pisał profesor – „by któryś z frontowych lekarzy Królewskiego Korpusu Służby Zdrowia podjął próbę krwioupustu w leczeniu ostrych zatruć chlorem. Widząc śmiertelne efekty obstrukcji naczyń płucnych oraz obrzęk tkanki płucnej, wydaje mi się, że jedynie obfity upust krwi jest rozwiązaniem mogącym przynieść natychmiastowy efekt. W każdym razie metoda ta jest warta wypróbowania (…)” [13]. Zwolennikiem wenesekcji i krwioupustów był również kapitan Hebblethwaite. Zastosował je w 42 przypadkach, z czego 12 pacjentów zmarło. Wśród efektów terapeutycznych tej metody wymieniał między innymi zmniejszenie sinicy i zmniejszenie przekrwienia płuc10, a tym samym poprawę wentylacji oraz łagodzenie bólu głowy. Po zastosowaniu krwioupustu pacjenci mieli też zapadać w zbawienny sen i odczuwali subiektywne uczucie ulgi [12,14]. Bardziej ostrożny był zespół trzech lekarzy Casualty Clearing Station. Metodę tę stosowali w przypadku sinicy z towarzyszącą dusznością, jednorazowo upuszczając pacjentom 10–15 uncji, czyli przeszło 400 ml krwi11. Problem stanowiło szybkie krzepnięcie krwi, a rezultaty, które osiągano, o czym już wspomniano wcześniej, były ich zdaniem krótkotrwałe [8]. Metody tej bronił Hebblethwaite, który uważał, że im wcześniej dokona się krwioupustu, tym lepiej. Argumentując za stosowaniem tej metody, powoływał się na dwa teoretyczne mechanizmy fizjologiczne. Po pierwsze, krwioupust miał odciążyć pracę mięśnia sercowego. Po drugie, w reakcji na zmniejszenie się objętości krążącej krwi miało dochodzić do wyrównawczych przesunięć płynowych, m.in. z obrzękniętej tkanki płucnej do naczyń. A więc hipotetycznie zabieg ten miał redukować obrzęk płuc [14]. Na poparcie tej opinii przytaczał szereg przykładów. Warto przywołać kilka z nich. Szeregowy McF, lat 28, został przyjęty do szpitala z wyraźną sinicą i szybkim tętnem. Upuszczono mu 20 uncji krwi. Relacjonował później: „Uwolniło mi to klatkę piersiową, która wcześniej była całkiem zatkana, i wprowadziło w sen”12. Krwioupust zniósł sinicę. U 47‑letniego sierżanta McC sinica także była wyraźna, McC był splątany i w stanie zapaści. Utoczenie 15 uncji krwi przyniosło poprawę – zmniejszyło sinicę i spowodowało zwolnienie tętna. Pacjent powiedział lekarzowi, 10 Oryg.:

congesion in lungs.

11 Jedna

uncja objętości (fl oz) to 1/600 imperialnego galonu, czyli 28,41 ml.

12 Warto

zwrócić uwagę, że pacjent zatruty chlorem leczony na oddziale, na którym pracuje autor, także zgłaszał „uczucie zatkania klatki piersiowej wydzieliną” (patrz: opis przypadku w tym samym numerze „Lekarza Wojskowego”). 451

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia że zabieg „zrobił dobrze oddychaniu i złagodził ból głowy”. Niemal identyczne były relacje pozostałych żołnierzy, a wielu z nich po wykonaniu krwioupustu zapadło w sen [12]. U niektórych pacjentów zabieg przeprowadzono więcej niż raz: „Starszy szeregowy C., 38 lat. Przyjęty z bardzo nasiloną sinicą, niewydolny. Podano brandy i tlen. Krwioupustu dokonano w kompanii sanitarnej, ale z uwagi na utrzymującą się sinicę wykonano ponowną wenesekcje. Upuszczono 20 uncji. Kolor poprawił się i pacjent stał się mniej niewydolny. Pięć dni później pozostawał nieprzytomny.” [14] Hebblethwaite zalecał wypreparowanie żyły odpromieniowej lub odłokciowej z ewentualnym ich podwiązaniem proksymalnie od miejsca planowanego nacięcia naczynia. Zalecana objętość upuszczanej krwi wynosiła 15–25 uncji, tj. 420–700 ml, przy czym krwioupust powinien był trwać co najmniej 15–20 min, tak aby uniknąć zapaści [14]. Do czasu wprowadzenia diuretyków pętlowych krwioupusty były jedną z podstawowych metod leczenia obrzęku płuc. Nawet obecnie w niektórych podręcznikach wymienione są jako sposób na „kupienie czasu” w dramatycznie przebiegającym obrzęku [15]. Chodzi tu przede wszystkim o gwałtowne zmniejszenie obciążenia wstępnego lewej komory serca. Stosowanie tej metody może mieć uzasadnienie w obrzęku kardiogennym. Szkopuł w tym, że w przypadku ostrego inhalacyjnego zatrucia chlorem obrzęk płuc ma charakter przede wszystkim niekardiogenny, a przeciążenie serca i w efekcie jego niewydolność mają charakter wtórny do nadciś nienia płucnego. W większości wypadków ciężkich zatruć chlorem na pierwszy plan wysuwają się objawy niewydolności oddechowej z głębokimi zaburzeniami wymiany gazowej. Dochodzi do hipoksemii i hiperkapnii, a w konsekwencji do hipoksji, czyli niedotlenienia tkanek. Tymczasem krwiupust prowadzi do anemizacji pacjenta, zmniejszając tym samym możliwości transportu tlenu do tkanek. W sytuacji, gdy w tkankach już brakuje tlenu, postępowanie takie może potęgować niekorzystne skutki zatrucia. Obserwowane przez brytyjskich lekarzy szybkie ustępowanie sinicy miało najprawdopodobniej związek z tym, że u pacjentów wywoływano niedokrwistość. Skoro sinica jest efektem tego, że we krwi zaczyna przeważać nieutlenowana hemoglobina, to w momencie, gdy pozbędziemy się jej, sinica także powinna ustąpić. Musimy pamiętać, że wiedza frontowych lekarzy okresu Wielkiej Wojny daleko odbiegała od tego, co wiemy dziś. Zdawali oni sobie sprawę, że mają do czynienia z obrzękiem płuc. Dlatego ich teorie nie były całkiem błędne i w wybranych przypadkach zastosowanie krwioupustu mogło przynieść korzystny efekt. Z drugiej zaś strony wydaje się, że przed 100 laty zbyt dużo uwagi przywiązywano do objawu – sinicy. Jego ustąpienie wcale nie musiało oznaczać poprawy stanu klinicznego pacjenta. Sinica zamieniana była na anemię. Trudno zatem nie zadać pytania, czy pacjenci zatruci chlorem, 452

zwłaszcza ci najciężej poszkodowani w atakach, przeżywali dzięki krwiupustom, czy pomimo nich. Pytanie to pozostaje otwarte, wszak I wojna światowa to era przed wielkimi badaniami naukowymi zgodnymi z zasadami „medycyny opartej na faktach”.

Chlor w polskim piśmiennictwie medycznym okresu międzywojnia Wielka Wojna zmieniła świat. To, co wcześniej było niewyobrażalne, stało się realne. Perspektywa kolejnej wojny gazowej zawładnęła umysłami wojskowych, polityków i całych społeczeństw. Ataki gazowe na arenie przyszłych wojen były prawdopodobne i każda armia pretendująca do miana nowoczesnej musiała przygotować się na taką okoliczność. Pojawienie się broni chemicznej stawiało nowe wyzwania przed służbami medycznymi. Służba zdrowia odrodzonego Wojska Polskiego szybko dostrzegła ważkość tego zagadnienia. Nie tylko trzeba było zapoznać kadry medyczne z doświadczeniami płynącymi z frontów ubiegłej wojny oraz z mechanizmem działania poszczególnych gazów, ale przede wszystkim przygotować je do leczenia zatrutych pacjentów. Już w 1925 roku nakładem Wojskowego Instytutu Naukowo‑Medycznego ukazał się podręcznik autorstwa prof. Włodzimierza Lindemana pt. „Toksykologja chemicznych środków bojowych” [16]. Kompleksowe i zarazem szczegółowe opracowanie nadal robi wrażenie. Nic w tym dziwnego, jego autor nie był bowiem osobą przypadkową. Zanim rozpoczął pracę na rzecz Wojska Polskiego, wykładał patologię na Uniwersytecie Kijowskim13. Od 1922 roku zatrudniony był w Wojskowym Instytucie Przeciwgazowym, kierując jednym z jego działów, a od 1924 roku był profesorem patologii ogólnej oraz anatomii patologicznej Wydziału Weterynaryjnego Uniwersytetu Warszawskiego [17]. Chlor powszechnie zaliczano do grupy gazów duszących, tj. „trucizn oddechowych” (razem z fosgenem czy chloropikryną). Podobnie klasyfikował go Lindeman (tab. 2.). W swojej publikacji profesor wyróżnił trzy postacie zatrucia: śmierć natychmiastową, zatrucie ostre oraz zatrucie podostre. Jego zdaniem w przypadku narażenia na stężenia chloru >0,1% do natychmiastowej śmierci dochodziło w przebiegu skurczu krtani, a przede wszystkim ze względu na gwałtowny rozkład krwi i powstawanie pod wpływem HCl kwaśnej hematyny. „Badanie pośmiertne wykazuje w tych razach” – pisał – „niezwykłe zabarwienie płuc, które są usiane bronzowemi, zielonemi, i żółtemi plamami. Natomiast obrzęk płuc i zjawiska zapalenia nie występują wyraźnie z powodu szybkiej 13 Włodzimierz Lindeman nie był z pochodzenia Polakiem, oby-

watelstwo polskie otrzymał w 1925 roku.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Tabela 2. Podział chemicznych środków bojowych wg Lindemana [16] Table 2. Division of chemical warfare agents by Lindeman [16] 1. trucizny oddechowe 1.1. grupa środków podobna do działania chloru 1.1.1 chlorowce – chlor, brom, jod 1.1.2. organiczne pochodne siarki – siarczan metylowy, chlorosiarczan metylu 1.1.3. bezwodniki kwasu siarkowego i dwutlenek siarki 1.1.4. chlorki siarki 1.2. grupa fosgenu (bromofosgen i tiofosgen) 1.3. grupa chloropikryny (chloropikryna, akroleina, aldehyd krotonowy) 1.4. grupa tlenków azotu 1.5. grupa dymów bojowych 1.5.1. dymy obojętne, np. chlorek amonu 1.5.2. dymy żrące, np. chlorek sulfurylu 1.5.3. dymy trujące, np. chlorek arsenu 1.6. grupa amoniaku 2. środki odruchowe 2.1. wywołujące łzawienie 2.2. wywołujące kichanie 2.3. wywołujące wymioty 3. trucizny skórne (np. iperyt, luizyt) 4. trucizny o działaniu ogólnym (np. czad, siarkowodór)

śmierci.” Ostre zatrucia miały doprowadzać do zgonu w ciągu 30 minut do 3 dni. Na pierwszy plan wysuwał się tu obrzęk płuc „z następną anhydremią, do których dołączają się zwykle objawy osłabienia serca”. Zatrucie podostre to przede wszystkim objawy podrażnienia śluzówek i błon śluzowych, „do których prędko dołącza się silny nieżyt, a następnie tworzenie się w gardzieli i jamie nosa błon rzekomych, jak w błonicy”. W kolejnych etapach rozwijać się miało zapalenie płuc, początkowo o charakterze toksycznym, a następnie bakteryjnym. Lindeman zauważył także, że w przebiegu zatrucia chlorem dochodzi do rozwoju kwasicy [16]. Oczywiście praca Włodzimierza Lindemana nie była jedyną publikacją poświęconą wojnie gazowej opublikowaną w tamtym okresie. Temat ten podejmowali przedstawiciele świata medycyny, wojskowi taktycy, inżynierowie, chemicy, specjaliści obrony cywilnej. Część publikacji kierowana była do ludności cywilnej. Przez całe dwudziestolecie międzywojenne ukazała się niezliczona liczba artykułów, podręczników, pamfletów i instrukcji. Także na łamach specjalistycznej prasy medycznej dość regularnie ukazywały się artykuły omawiające patofizjologię zatruć, najnowsze badania, organizację pomocy Chlor na frontach Wielkiej Wojny – doświadczenia wojskowej służby zdrowia

zagazowanym czy metody leczenia zatruć. Szczególne miejsce miał tu wydawany od 1920 roku „Lekarz Wojskowy”. Wystarczy przytoczyć tu opublikowany na jego łamach obszerny siedmioodcinkowy artykuł autorstwa ppłk. dr. Montrym‑Żakowicza zawierający analizę strat poniesionych przez wojska ententy w wojnie gazowej z lat 1915–1918 [18]. W drugiej połowie lat 30. XX wieku widmo nowego konfliktu ponownie zawisło nad Europą. Mając w pamięci nie tak odległe przecież doświadczenia I wojny światowej, ataków gazowych obawiano się bardzo. Doskonale zdawano sobie sprawę, że postęp techniki, wyrażający się chociażby poprzez rozwój lotnictwa, spowodował, że zasięg broni chemicznej znacznie się zwiększył. Na atak narażone były już nie tylko oddziały na pierwszej linii frontu – zagrożone były też miasta i ludność cywilna. Warto więc na koniec zajrzeć do „Vadamecum obrony przeciwlotniczej i przeciwgazowej ludności cywilnej”, wydanego przez Zakład Ubezpieczeń Społecznych w 1936 roku [19]. Przedstawiony na jego łamach mechanizm zatrucia chlorem nie odbiega znacząco od tego, co znaleźć możemy w innych publikacjach. Interesujący jest natomiast polecany przez płk. dr. Stanisława Przychockiego – autora rozdziału dotyczącego terapii zatrutych gazami bojowymi – sposób leczenia porażonych gazami duszącymi. Według niego w takich przypadkach „podstawowemi czynnościami ratowniczemi i leczniczemi jest zapobieganie obrzękowi płuc” [19]. Oprócz tlenoterapii, stosowania leków sedujących, należytej pielęgnacji i przeciwdziałania wychłodzeniu wśród metod ograniczających obrzęk płuc wymieniał także infuzję płynów osmotycznie czynnych, np. 25% roztworu cukru gronowego. „Vadamecum” jest kolejnym opracowaniem, w którym uzasadniano stosowanie upustów krwi. Przychocki zaznaczał jednak, że jest to metoda skuteczna raczej w zapobieganiu rozwoju obrzęku płuc, aniżeli w jego leczeniu: „W okresie sinicy śliwkowej, w czasie rozwoju obrzęku płuc lub na szczycie jego rozwoju wśród trwania największej duszności, upust krwi często natrafia na bardzo duże trudności z powodu znacznego zagęszczenia krwi (…) W takich wypadkach należało stosować tlenoterapię oraz dołożyć wszelkich starań, by podtrzymać pracę serca chorego i przeciwdziałać stanom podniecenia”. Dla wsparcia niewydolnego serca dr Przychodzki sugerował stosowanie preparatów kamfory, strofantyny bądź alkaloidów naparstnicy. W momencie przejścia z fazy „sinicy śliwkowej” w „sinicę szarą” nie należało już wykonywać krwioupustów: „przy długo trwającym lub rozległym obrzęku płuc, daleko posuniętej anoksemii, upadających siłach serca, wyczerpanych już ośrodkach oddechowym i naczynioruchowm zwykle nie można już wykonać upustu krwi”. W takiej sytuacji oprócz tlenu i leków nasercowych można było rozważyć dożylną infuzję płynów: soli fizjologicznej bądź zmodyfikowanego płynu Ringera („9 gr NaCl, 0,24 CaCl2, 0,42 453

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia KCl, o,2 NaCHO3, na 1000 cm2 wody”). Wśród innych leków stosowanych w leczeniu zatrucia gazami duszącymi wymieniał między innymi kodeinę (do łagodzenia kaszlu), 2,25% roztwór sody (miejscowo na błony śluzowe i dospojówkowo), sole wapnia (podawane dożylnie miały działać przeciwzapalnie i „przeciwdziałać uszkodzeniu ścian naczyń włosowatych”). „Vadamecum” powstawało w epoce przedantybiotykowej. Zapobieganie wtórnym infekcjom płucnym musiało opierać się więc jedynie na izolowaniu pacjentów zatrutych od pacjentów infekcyjnych [19].

Zakończenie Przygotowując artykuł, autor nieprzypadkowo w dużej mierze oparł się na źródłach anglojęzycznych. I nie chodzi jedynie o pewną barierę językową. To przecież Brytyjski Korpus Ekspedycyjny zaraz po wojskach francuskich poniósł najbardziej dotkliwe straty w wyniku wojny gazowej, a lekarze Królewskiego Korpusu Służby Zdrowia zdobyli olbrzymie doświadczenie w zakresie postępowania z ofiarami ataków chemicznych [18]. Choć obrazy masowych zatruć rozbudzają wyobraźnię, a cierpienie żołnierzy przeraża do dziś, należy jasno stwierdzić, że broń chemiczna nie spełniła pokładanych w niej nadziei. Jej użycie tylko w niewielkim stopniu przełożyło się na lokalne sukcesy taktyczne. Co więcej, udział gazów bojowych wśród ogólnej liczby rannych i zabitych żołnierzy walczących na frontach I wojny światowej był niewielki. Statystyka jest nieubłagana. Największe straty w szeregach, i to po obu stronach frontu, spowodowane były przez ogień artyleryjski. Bez wątpienia użycie na szeroką skalę gazów bojowych w latach 1915–1918 wiązało się jednak z piorunującym efektem psychologicznym. Ten efekt trwa po dziś dzień. W przypadku chloru bardzo szybko okazało się, że jest to gaz stosunkowo mało skuteczny, zaś wystarczającą ochronę przed atakiem zapewnia nawet chusteczka lub gaza nasączona w roztworze tiosiarczanu sodu i sody [16,18]. Bardzo duża liczba strat zadana wojskom francuskim, kanadyjskim i brytyjskim na Zachodzie i oddziałom rosyjskim pod Bolimowem była więc wynikiem nieprzygotowania żołnierzy na atak. Wprowadzenie początkowo prymitywnych masek przeciwgazowych, a następnie ich ewolucja, spowodowało, że chlor stosowano coraz rzadziej bądź łączono go z innymi gazami: chloropikryną i fosgenem (ryc. 1.). Chlor nie spełnił się w roli broni masowego rażenia jeszcze z jednego powodu. Technika ataku „falowego”, a w przypadku chloru tylko taka forma wchodziła w grę, wymagała wykorzystania bardzo dużej liczby butli, długotrwałego przygotowania saperskiego i odpowiednich warunków atmosferycznych. Redukowało to efekt zaskoczenia, a przede wszystkim ograniczało możliwości użycia gazu 454

Rycina 1. Chlor stracił na znaczeniu między innymi ze względu na wprowadzenie do powszechnego użycia masek przeciwgazowych. Na fotografii maska Respirator, Small Box Type, która pierwszy raz znalazła się na wyposażeniu brytyjskich oddziałów w 1916 roku [zbiory własne autora]. Figure 1. Chlorine as weapon lost its importance among others due to widespread introduction of gas masks. On the photo Respirator, Small Box Type, a gas mask first introduced to the British Troops in 1916 [author’s collection].

w przypadku dynamicznie zmieniającej się sytuacji taktycznej. Nie bez przyczyny chlor tracił na znaczeniu jako gaz bojowy. Wyraźnie to widać chociażby w polskim „Vadamceum”, gdzie ilość miejsca poświęconego chlorowi jest stosunkowo mała [19]. W analizach dominował temat fosgenu, który był znacznie bardziej śmiercionośny i dawał większe możliwości użycia bojowego.

Postscriptum Gdy poniższy artykuł był na ukończeniu (sierpień 2016 r.) świat obiegły doniesienia z syryjskiego Aleppo. Według relacji lekarzy nie ma dnia, aby do szpitali nie trafiały cywilne ofiary ataków chlorem. Nie jest to jednak chlor, który z założenia miał być wykorzystany do celów militarnych. Reżim Assada wykorzystał gaz pochodzący z cywilnych instalacji. Mogło wydawać się, że ze względu LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia na swoją specyfikę chlor stosowany jako broń masowego rażenia to już przeszłość…

Piśmiennictwo 1. Konopski L. Historia broni chemicznej. Wyd. Bellona, Warszawa 2009: 28–38 2. Fitzgerald GJ. Chemical warfare and medical response during World War I. Am J Public Health, 2008; 98 (4): 611–625 3. Heller CE. Chemical warfare in World War I: The American Experience, 1917– 1918, Combat Studies Institute, Fort Leavenworth, 1984: 3–12 4. Gas Attack at Ypres, Strona internetowa Imperial War Museum: http:// www.iwm.org.uk/history/podcasts/voices‑of‑the‑first‑world‑war/podcast‑13‑gas‑attack‑at‑ypres (dostęp z 02.07.2016) 5. Marrs TC, Maynard RL, Sidell FR (ed.). Chemical Warfare Agents – Toxicology and Treatment. Wiley, Chichester 2007: 3–5 6. Młyńska A. Chlor pod Bolimowem. Ataki gazowe w bitwie nad Rawką i Bzurą (styczeń–lipiec 1915 r.). Militaria XX Wieku – Wydanie Specjalne, 2013; 5 (33): 4–12 7. Strona internetowa 1915.pl: www.dobroni.pl/media/bolimow1915,352 (dostęp z 11.07.2016) 8. Black JE, Glenny ET, McNee JW. Observations on 685 cases of poisoning gases by noxious gases used by the enemy. Br Med J, 1915; 2 (2848): 165–167 9. Hill L. Gas Poisoning. J R Army Med Corps, 1916; 26 (1): 110–121 10. Hill L. Lecture on the Pathology of War Poison Gases, J R Army Med Corps, 1920; 35 (4): 334–342 11. Schäfer EA. On the immediate effects of the inhalation of chlorine gas. Br Med J, 1915: 245–247 12. Hebblethwaite AS. The treatment of chlorine gas poisoning. J R Army Med Corp, 1917; 29: 694–699 13. Schäfer EA. Treatment of chlorine gas poisoning. Br Med J., 1916; 1 (2891): 774 14. Hebblethwaite AS. The treatment of chlorine gas poisoning by venesection. Br Med J, 1916; 2 (2899): 107–109 15. Keith Allman K, McIndoe A, Wilson I. Emergencies in anaesthesia. Oxford University Press, Oxford 2010: 53 16. Lindeman W. Toksykologja chemicznych środków bojowych. Wojskowy Instytut Naukowo‑Wydawniczy, Warszawa 1925: 184–189 17. Jastrzębski D. Ś.P. Prof. Włodzimierz Lindeman. Biologja Lekarska, 1933; 12 (3): 86–88 18. Montrym‑Żakowicz M. Statystyka strat od broni chemicznej w czasie wojny światowej (cz. 1–7). Lek Wojsk, 1932; 19 (5): 225–233; (6): 310–317; (7): 367–374; (8): 439–444; (9): 508–513; (10): 579–584; (11): 641–652 19. Vadamecum obrony przeciwlotniczej i przeciwgazowej ludności cywilnej. Zakład Ubezpieczeń Społecznych, Warszawa 1936: 227–231, 563–568, 701–714

Chlor na frontach Wielkiej Wojny – doświadczenia wojskowej służby zdrowia

455

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Płk dr Jan Józef Krusiewicz (1873–1930) – twórca i pierwszy komendant 9. Szpitala Okręgowego w Brześciu nad Bugiem Col Jan Józef Krusiewicz, PhD (1873–1930) – founder and first commandant of 9th Regional Hospital in Brześć nad Bugiem Zbigniew Kopociński, Krzysztof Kopociński, Czesław Jeśman Zakład Historii Medycyny, Farmacji i Medycyny Wojskowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi; kierownik: prof. dr hab. n. med. Czesław Jeśman Streszczenie. W artykule przedstawiono sylwetkę polskiego lekarza wojskowego, który był twórcą i pierwszym komendantem 9. Szpitala Okręgowego w Brześciu nad Bugiem. Urodził się 27 stycznia 1873 roku w Płońsku. W 1898 roku ukończył Cesarski Uniwersytet w Warszawie. Następnie przez długi czas służył w armii rosyjskiej, był lekarzem 16. pułku w Odessie. Brał udział w kampanii chińskiej (1900–1901), wojnie Rosji z Japonią (1904–1905) i I wojnie światowej. W 1919 roku został polskim żołnierzem i wziął udział w wojnie 1920 roku przeciwko Rosji. Pułkownik Krusiewicz był twórcą i pierwszym komendantem 9. Szpitala Okręgowego w Brześciu nad Bugiem. W okresie międzywojennym był to jeden z najważniejszych szpitali wojskowych w Polsce i stanowił jedną z części słynnej Twierdzy Brześć. Pułkownik Krusiewicz zmarł w Warszawie 23 stycznia 1930 roku. Słowa kluczowe: Krusiewicz, lekarz, oficer, szpital wojskowy, Brześć Abstract. The article presents a Polish military physician who was the founder and the first commandant of 9 th Regional Hospital in Brześć nad Bugiem. He was born in Płońsk, on January 27, 1873. In 1898, he graduated from the Imperial University in Warsaw. Then for a long time he served in the Russian Army as a physician of 16th regiment in Odessa. He took part in the China Campaign (1900–1901), Russo‑Japanese War (1904–1905) and the Great War. In 1919, he joined the Polish army and took part in the war against Russia in 1920. Colonel Krusiewicz was the founder and the first commandant of 9 th Regional Hospital in Brześć nad Bugiem. Constituting a part of the famous Brześć Citadel, it was one of the most important military hospitals in Poland in the interwar period. Colonel Jan Józef Krusiewicz died in Warsaw on January 23, 1930. Key words: Krusiewicz, physician, officer, military hospital, Brześć Nadesłano: 28.06.2016. Przyjęto do druku: 9.09.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2016; 94 (4): 456–460 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Brześć nad Bugiem to stolica województwa poleskiego w II Rzeczpospolitej; obecnie znajduje się w granicach Białorusi. Wszystkim miłośnikom historii znane jest głównie jako miejsce usytuowania potężnej twierdzy rozlokowanej na czterech wyspach. Została ona wybudowana w latach 1836–1842 według projektu zatwierdzonego w 1830 roku ukazem cara Mikołaja I, zaś jej konstruktorami byli rosyjscy inżynierowie wojskowi: gen. N.M. Malecki, gen. K.I. Opperman oraz płk A.I. Feldman. 456

Adres do korespondencji dr n. med. Zbigniew Kopociński 105. Kresowy Szpital Wojskowy z Przychodnią, Pododdział Okulistyczny ul. Domańskiego 2, 68-200 Żary tel. +48 68 470 78 62 e‑mail: zkopocinski@wp.pl

Umocnienia te odegrały swoją rolę w kilku konfliktach zbrojnych. Dla Polaków szczególnie ważna była w czasie wojny 1920 roku z bolszewicką Rosją oraz kampanii wrześniowej 1939 roku. W czasie ostatniej z wymienionych w wyniku agresji sowieckiej znalazła się pod okupacją ZSRR. Armia Czerwona wykorzystywała ją do własnych celów obronnych, bastion zasłynął wielkim heroizmem krasnoarmiejców, którzy bronili go w 1941 roku, gdy Adolf Hitler uderzył swymi armiami na byłego LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Rycina 1. Jan Józef Krusiewicz jako lekarz armii rosyjskiej (za zgodą B. Krusiewicza) Figure 1. Jan Józef Krusiewicz as physician in Russian Army (with permission of B. Krusiewicz)

sojusznika. W okresie dwudziestolecia międzywojennego częścią składową twierdzy był 9. Szpital Okręgowy, czyli jeden z dziesięciu najważniejszych zakładów leczniczych wojskowej służby zdrowia ówczesnej Polski. Zlokalizowany był na Wyspie Szpitalnej, gdzie zajął budynki byłego klasztoru bernardynek i bernardynów, w których za carskich czasów mieścił się rosyjski szpital forteczny [1-3]. Pierwszym komendantem i organizatorem tej znamienitej placówki był płk dr Jan Józef Krusiewicz, postać o niezwykle ciekawym i barwnym życiorysie, którą warto przypomnieć młodszym pokoleniom medyków wojskowych. Przyszedł na świat 27 stycznia 1873 roku w Płońsku, w ówczesnej guberni płockiej, czyli ziemiach polskich pod zaborem Rosji. Był synem Józefa i Pelagii z domu Budaszewskiej. Tworzyli oni klasyczną rodzinę mieszczańską wyznania rzymskokatolickiego. Rodzice przykładali dużą wagę do rozwoju intelektualnego i wykształcenia swego potomka, toteż posłali go do stolicy guberni, gdzie został uczniem renomowanego Męskiego Gimnazjum Klasycznego. W Płocku uzyskał w 1893

roku świadectwo dojrzałości, co umożliwiło mu podjęcie studiów na Wydziale Lekarskim ówczesnego Cesarskiego Uniwersytetu w Warszawie. Dyplom lekarza uzyskał w 1898 roku, po czym dobrowolnie podpisał zobowiązanie przesłużenia dwóch lat w armii [4,5]. Trzeba przyznać, że carscy dowódcy dość dobrze dbali o obsadę kadrową wojskowej służby zdrowia, pozyskując lekarzy poprzez zapewnienie korzystnych warunków pracy. Wystarczy skonstatować fakt, że Jan Krusiewicz już w momencie przywdziania munduru uzyskał jako nagrodę roczną pensję w kwocie 330 rubli złotem, podręczny komplet instrumentów chirurgicznych oraz komplet narzędzi okulistycznych. W kwietniu 1899 roku objął obowiązki młodszego lekarza 16. Pułku Strzelców Imperatora Aleksandra III w pięknej Odessie, w guberni chersońskiej, z którym to miastem będzie związany przez wiele lat. Na początku 1901 roku został odkomenderowany z macierzystej jednostki do miasta Władykaukaz z pociągiem sanitarnym transportującym umysłowo chorych. Za bezpośredni udział w walkach rosyjskich oddziałów interwencyjnych z oddziałami chińskimi podczas tzw. powstania bokserów, 6 maja 1901 roku udekorowano go srebrnym „Medalem za Wyprawę Chińską 1900– –1901” na wstędze Andrzeja‑Włodzimierza. Walory służby lekarza wojskowego najwyraźniej przypadły do gustu Janowi Krusiewiczowi, gdyż po upływie dwóch lat pełnienia tych obowiązków postanowił już na stałe związać swój los z armią. 8 lipca 1903 roku został zatwierdzony w stopniu radcy tytularnego, co odpowiadało wojskowej randze kapitana. W okresie służby w pułku był wielokrotnie czasowo oddelegowywany do pełnienia różnych obowiązków w innych jednostkach i garnizonach, np. w 1902 roku sprawował funkcję m.in. młodszego lekarza Zbiorczego Lazaretu w legendarnym Sewastopolu czy młodszego ordynatora Szpitala Wojskowego w Odessie, zdarzało mu się także nadzorować pobór rekrutów do służby w Kaukaskim i Turkiestańskim Okręgu Wojskowym. Ze swoich obowiązków wywiązywał się właściwie, co 21 września 1903 roku zaowocowało jego awansem na asesora kolegialnego (odpowiednik stopnia majora). Przez kilka kolejnych lat pełnił obowiązki naczelnego lekarza swego pułku, także w okresie wojny Rosji z Japonią w latach 1904–1905. Za tę ostatnią, na podstawie Rozkazu nr 401 z dnia 31 października 1905 roku 37. Mandżurskiej Armii, otrzymał Order św. Anny III klasy. Przełożeni doceniali jego poświęcenie, umiejętności zawodowe i odwagę, co owocowało kolejnymi awansami. 9 lipca 1906 roku uzyskał tytuł radcy dworu, czyli rangę podpułkownika. Przez te kilka lat zadomowił się w słonecznej Odessie, zyskał grono przyjaciół oraz zaufanie pacjentów, którzy licznie odwiedzali jego prywatną praktykę przy ulicy M.A. Nowosielskiego 57 (historyczny budynek stoi do dzisiaj). Był to chyba jeden z najbardziej przyjemnych etapów jego życia, ale nic, co piękne, nie trwa niestety zbyt

Płk dr Jan Józef Krusiewicz (1873–1930) – twórca i pierwszy komendant 9. Szpitala Okręgowego w Brześciu nad Bugiem

457

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Rycina 2. Personel 9. Szpitala Okręgowego w Brześciu nad Bugiem, w centrum płk dr Jan Józef Krusiewicz, lata 20. XX wieku (za zgodą B. Krusiewicza) Figure 2. Personnel of 9th Regional Hospital in Brześć nad Bugiem, 1920s, in the center Col Jan Józef Krusiewicz, PhD (with permission of B. Krusiewicz)

długo, zwłaszcza w karierze lekarza wojskowego. Rozkazem Ministra Spraw Wojskowych z dnia 31 grudnia 1912 roku został wyznaczony na stanowisko naczelnego lekarza 27. Brygady Artylerii w Wilnie. Z żalem pożegnał już na zawsze słynny czarnomorski kurort i 22 lutego 1913 roku objął obowiązki w nowej jednostce. Traumę nagłej przeprowadzki łagodził z pewnością jednoczesny awans na radcę kolegialnego (ranga pułkownika) oraz piękno i wspaniała atmosfera grodu nad Wilią. W 1914 roku, po wybuchu I wojny światowej, wyruszył ze swą jednostką przeciwko Niemcom na front w Prusach Wschodnich. Warto wspomnieć, że z punktu widzenia Polaków była to walka bratobójcza, gdyż w jednostkach wszystkich państw zaborczych służyli nasi rodacy. W lipcu 1915 roku Jan Krusiewicz został zatwierdzony na stanowisku p.o. lekarza dywizyjnego 27. Dywizji Piechoty. Ostatni awans w służbie carskiej otrzymał 5 lutego 1917 roku, gdy mianowano go radcą stanu (odpowiednik pułkownika z zadatkiem na generała). Ze swoją jednostką przeszedł cały szlak bojowy w Prusach 458

Wschodnich, w początku 1918 roku dostał się do niewoli niemieckiej, co zakończyło jego udział w działaniach zbrojnych I wojny światowej. W ciągu ponad 19 lat służby w charakterze lekarza wojskowego armii rosyjskiej Jan Krusiewicz uczestniczył w trzech konfliktach zbrojnych, był wielokrotnie awansowany i odznaczany, w tym m.in. Orderem św. Stanisława III i II klasy, Orderem św. Anny III klasy i II klasy z mieczami, Orderem św. Włodzimierza IV klasy oraz brązowym „Medalem za Wojnę Rosyjsko‑Japońską 1904–1905” [4,6]. Należy podkreślić, że w tym czasie wiele tysięcy Polaków służyło w armiach zaborczych w charakterze oficerów i podoficerów, zdobywając tam odpowiednią wiedzę i doświadczenie, nie dając się zrusyfikować czy zgermanizować, by w sprzyjających okolicznościach wykorzystać nabyte umiejętności dla dobra swej prawdziwej ojczyzny. Doskonale ilustruje to postawa dr. J. Krusiewicza, który został zwolniony z niewoli niemieckiej 24 lutego 1919 roku, a już 4 marca zgłosił się na ochotnika do Wojska Polskiego. W stopniu podpułkownika (pozytywna LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia weryfikacja jego rangi z armii carskiej nastąpiła dopiero w 1922 r.) objął stanowisko Szefa Sanitarnego Dowództwa Grupy „BUG”. W tym czasie zwiększała się aktywność naszej armii na wschodnich rubieżach, co owocowało wyzwalaniem kolejnych miejscowości na kresach wschodnich Rzeczpospolitej. W listopadzie ppłk dr J. Krusiewicz został Szefem Sanitarnym DOE w Wołkowysku. Nieco wcześniej, bo już w lutym 1919 roku, Grupa Podlaska dowodzona przez gen. Antoniego Listowskiego wyzwoliła Brześć, gdzie w tamtejszej twierdzy w byłym lazarecie niemieckim (wcześniej rosyjskim) utworzono Szpital Załogi. W tym czasie olbrzymim zagrożeniem nie tylko dla żołnierzy, ale i dla całej populacji naszego kraju, były szalejące epidemie groźnych chorób zakaźnych: duru brzusznego, czerwonki, grypy tzw. hiszpanki, ospy prawdziwej, cholery i innych. Na wschodnich kresach dziesiątkowały one ludność, zaś przemieszczające się wojsko było jednym z czynników sprzyjających licznym zachorowaniom. Z tego powodu głównym zadaniem służby sanitarnej było zahamowanie rozprzestrzeniania się epidemii i leczenie oraz izolacja chorych. Było to niezwykle ważne, a jednocześnie bardzo groźne zadanie realizowane przez personel placówek medycznych, gdyż był on narażony na zachorowanie w stopniu nieporównywalnie większym niż przeciętny żołnierz. Znaczna ilość noszowych, sanitariuszy, pielęgniarek i lekarzy zmarła wówczas na posterunku, niosąc pomoc chorym, o czym zawsze warto pamiętać. Właśnie na pierwszej linii walki z epidemią duru brzusznego oddał życie komendant Szpitala Załogi Twierdzy Brześć ppłk dr Eugeniusz Karchezy. Jego miejsce zajął ppłk dr Jan Krusiewicz, który jednocześnie objął funkcję Szefa Sanitarnego Twierdzy Brześć. Doświadczony frontowy lekarz mimo dużego niebezpieczeństwa utraty życia energicznie przystąpił do organizacji wojskowej służby zdrowia na podległym sobie obszarze. W skrajnie trudnych warunkach – przy ustawicznym braku podstawowych materiałów i wyposażenia lazaretu, niedostatku leków i środków opatrunkowych, kłopotach z aprowizacją, dzięki olbrzymiemu wysiłkowi swych podkomendnych – zdołał stworzyć w miarę sprawnie działającą placówkę służby zdrowia [4,7]. 1 lutego 1920 roku Szpital Załogi Twierdzy Brześć przyjął nazwę Szpital Obozu Warownego Brześć Litewski. Dysponował wówczas 430 łóżkami na czterech oddziałach: wewnętrznym, chirurgicznym, zakaźnym i wenerycznym. Należy pamiętać, że ppłk dr J. Krusiewicz jako Szef Sanitarny sprawował również nadzór nad pozostałymi brzeskimi zakładami wojskowej służby zdrowia – Szpitalem Epidemicznym nr 1 WP, Szpitalem Epidemicznym nr 2 WP dla jeńców, wojskową łaźnią i pralnią – toteż na brak obowiązków raczej nie mógł narzekać. W lipcu 1920 roku szybka ofensywa wojsk sowieckich spowodowała przejście w ich ręce Brześcia, zaś placówkę dowodzoną przez ppłk Kruszewicza ewakuowano

do Torunia. Dopiero zwycięstwo w bitwie warszawskiej i sukces operacji nad Niemnem umożliwiły odzyskanie Brześcia, gdzie powrócił szpital, który w styczniu 1921 roku przekształcono w Szpital Etapowy nr 51 ze zwiększoną do 600–700 liczbą łóżek. Na jego bazie w sierpniu 1921 roku powstał Szpital Okręgowy nr IX [3,4,8]. Ppłk dr Jan Krusiewicz przez cały ten niezwykle trudny i wyczerpujący okres sprawował funkcję komendanta i starał się stworzyć możliwie najlepsze warunki dla powierzonych mu chorych oraz rannych. Doskonałym podsumowaniem wszystkich wysiłków tego doświadczonego frontowego medyka wojskowego są słowa dowódcy 4. Armii gen. bryg. Leonarda Skierskiego, które skierował do niego 23 kwietnia 1921 roku (moment wyjścia Szpitala Etapowego nr 51 ze składu tejże armii): „Ppłk Krusiewiczowi – d‑cy szpitala etapowego nr 51, który swą mrówczą i ofiarną pracą potrafił wśród ruin Obozu Warownego Brześć w budynkach wymagających daleko idącego remontu, w krótkim czasie i przy skromnych środkach pomocniczych stworzyć pierwszorzędny wzorowy szpital imponujący tak pod względem fachowym jak i gospodarczym”. W taki właśnie sposób utworzony został Szpital Okręgowy nr IX (w 1926 r. zmienił nazwę na 9. Szpital Okręgowy), który w okresie dwudziestolecia międzywojennego należał do dziesiątki najlepszych i największych zakładów wojskowej służby zdrowia w Polsce. Posiadał niemal wszystkie oddziały reprezentujące najważniejsze działy medycyny: chirurgiczny, wewnętrzny, zakaźny, skórno‑weneryczny, oczny, uszny, nerwowy, ginekologiczno‑położniczy oraz pracownię bakteriologiczno‑chemiczną, pracownię radiologiczną i przychodnię dentystyczną. W szczytowym okresie swego rozwoju dysponował etatowo 500 łóżkami oraz własną filią, czyli Wojskowym Szpitalem Sezonowym w Domaczewie pod Leśną. Bez wątpienia twórcą i głównym organizatorem oraz pierwszym komendantem tej ważnej dla całej wojskowej służby zdrowia placówki był płk dr Jan Krusiewicz (zweryfikowany w swoim właściwym stopniu z armii carskiej 22 kwietnia 1922 r.). Obowiązki pełnił przez ponad 5 lat, kiedy to dobrze już działający i okrzepły w boju zakład przekazał w kwietniu 1925 roku swemu następcy na stanowisku komendanta, płk. dr. Bronisławowi Paklikowskiemu [3,4,8]. Krótko przed przejściem w stan spoczynku pełnił jeszcze funkcję lekarza szkolnego w Obozie Szkolnym Artylerii w Toruniu, po czym z dniem 31 grudnia 1926 roku zakończył zawodową służbę wojskową. W życiu prywatnym szczęśliwy mąż Stefanii Wandy z Witkowskich (córka radcy kolegialnego Jana i Józefiny z Iwanickich), z którą zawarł związek małżeński w 1903 roku. Ich rodzina dochowała się dwójki potomstwa: córki Wandy Józefiny (1907) i syna Włodzimierza Mieczysława (1910). Po zakończeniu ciężkiej służby wojskowej niezbyt długo cieszył się urokami życia emeryta

Płk dr Jan Józef Krusiewicz (1873–1930) – twórca i pierwszy komendant 9. Szpitala Okręgowego w Brześciu nad Bugiem

459

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia wojskowego. W marcu 1929 roku zmarła jego żona, co musiało być dla niego dużym ciosem i zapewne przyczyniło się do pogorszenia stanu zdrowia i samopoczucia. 23 stycznia 1930 roku na wieczny dyżur w niebiańskim lazarecie odszedł także ex‑radca stanu carskiej armii, pułkownik Wojska Polskiego, twórca i pierwszy komendant 9. Szpitala Okręgowego w Brześciu nad Bugiem, lekarz Jan Józef Krusiewicz. Pochowany został na Cmentarzu Powązkowskim w Warszawie, kwatera 215 [4,6]. Studiując materiały archiwalne dotyczące losów życiowych tego polskiego medyka, trudno nie odnieść wrażenia, że odrodzona ojczyzna nie wszystkim swym obrońcom odpłacała się należycie. Znane są niezbyt chwalebne (bardzo łagodnie rzecz ujmując) przykłady postępowania władz państwowych wobec głównego twórcy planu bitwy warszawskiej i obrońcy Lwowa, gen. broni Tadeusza Rozwadowskiego czy gen. bryg. pil. Włodzimierza Zagórskiego. Wielu oficerów nie doznało aż tak bolesnych i tragicznych szykan, lecz wyraźnie nie cieszyło się uznaniem wyższych przełożonych, z innych niż merytoryczne powodów. Płk dr Jan Krusiewicz stworzył jeden z najlepszych szpitali wojskowych II RP, uczestniczył w wojnie polsko‑bolszewickiej 1920 roku, był na pierwszej linii walki z epidemią chorób zakaźnych (jego poprzednik zmarł z powodu duru brzusznego), jednak mimo tych niewątpliwych zasług nie został uhonorowany przez swych przełożonych żadnym odznaczeniem bojowym. Trzeba ze wstydem przyznać, że pod tym względem rosyjski car bardziej dbał o swych lekarzy, a za poświęcenie w czasie licznych wojen honorował odpowiednimi orderami. Na tym polu aktywności, czyli stosunku przełożonych wojskowych do stanu lekarskiego, dobrze byłoby naśladować rosyjskiego imperatora, co niestety nie było i nie jest zbyt powszechne w naszej armii, w której medycy często traktowani są po macoszemu. Być może był to także efekt niezbyt łaskawego stosunku polskich dowódców do byłych wysokich oficerów armii carskiej (i nie tylko), w okresie dwudziestolecia chyba większym uznaniem cieszyli się legioniści, czyli żołnierze wywodzący się z byłej armii austriackiej. Nie było to zbyt racjonalne, mądre i uzasadnione. Należy wszak pamiętać, że autorami największej wiktorii polskiego oręża w XX wieku, czyli zwycięstwa w wojnie z bolszewicką Rosją w 1920 roku, byli generałowie i oficerowie państw zaborczych, polscy patrioci, którzy u ciemiężców państwa polskiego zdobywali wiedzę wojskową i doświadczenie, by w stosownej chwili wykorzystać je dla pokonania zaborców i odzyskania niepodległości [9]. Niewątpliwie jednym z takich oficerów był płk dr Jan Józef Krusiewicz, obecnie niestety niemal anonimowy i zapomniany, a przecież był twórcą i pierwszym komendantem jednego z dziesięciu najważniejszych szpitali wojskowych naszego kraju w dwudziestoleciu międzywojennym. Swoimi przygodami i doświadczeniami życiowymi związanymi z udziałem w kilku konfliktach 460

zbrojnych (Chiny, Japonia, I wojna światowa, wojna z Rosją 1920 r.) i dalekimi podróżami mógłby obdzielić kilka osób. Byłaby to także świetna kanwa scenariusza filmu lub ciekawej powieści historycznej. Najwyższy czas przywrócić zbiorowej pamięci postać tego zasłużonego i dzielnego lekarza wojskowego, bo jest tego wart.

Piśmiennictwo 1. Sroka J. Brześć‑dzieje miasta i twierdzy. Biała Podlaska 1997: 82–86 2. Goszcz K, Więckowski J, Zieliński W. Kronika m. Brześcia nad Bugiem. Brześć nad Bugiem 1930: 49–84 3. Felchner A. Pod znakiem Eskulapa i Marsa. Służba zdrowia Wojska Polskiego (od jesieni 1918 r. do mobilizacji w 1939 r.). Wydawnictwo Napoleon V, Oświęcim 2016: 81, 97–98, 249 4. Centralne Archiwum Wojskowe w Warszawie. AP‑11 511, AP‑14 737, I.301.17.9, I.371.4.12 5. Kalendarz Informator Płocki. Wydawnictwo Kupców Płockich Chrześcijańskich, Płock 1899: 34–35, 52–53 6. Materiały dokumentalne, udostępnione dzięki uprzejmości Bohdana Krusiewicza 7. Jeśman Cz. Choroby zakaźne w Wojsku Polskim w latach 1918–1939 jako zagadnienie epidemiologiczne i profilaktyczno‑lecznicze. Rozprawa habilitacyjna. Łódź 1997: 22, 37, 46 8. Kopociński K, Kopociński Z. Zarys organizacji i działalności IX Szpitala Okręgowego w Brześciu nad Bugiem w latach 1920–1939. In: Meissner R (ed). Medycyna i farmacja XIX i XX wieku. Poznań 2007: 194–198 9. Kryska‑Karski T, Żurakowski S. Generałowie Polski Niepodległej. Londyn 1976: 4, 165

LEKARZ WOJSKOWY 4/2016

Miscellanea

Płk w st. spocz. prof. dr hab. n. med. Sylwester Czaplicki (1925–2016) Colonel (retd) Professor Sylwester Czaplicki, MD, PhD (1925–2016)

Lata 70. XX wieku to był w popularnym „Szpitalu na Szaserów” czas Profesora Czaplickiego. I był to czas największej chwały tego szpitala, który z 2. Centralnego Szpitala Klinicznego WAM pod Jego wodzą został przekształcony najpierw w Instytut Kształcenia Podyplomowego, a następnie w Centrum Kształcenia Podyplomowego WAM. Szpitala, w którym zaczęła owocować również ówczesna polityka kadrowa, polegająca na tym, że najlepsi absolwenci WAM byli do niego kierowani bezpośrednio, bez kilkuletniej służby w jednostce wojskowej, i zyskiwali możliwość szybkiego rozwoju zawodowego oraz naukowego. Ale CKP WAM służyło nie tylko im. Dwa razy do roku przyjeżdżali do niego na trzymiesięczne kursy atestacyjne lekarze wojskowi z całej Polski Płk w st. spocz. prof. dr hab. n. med. Sylwester Czaplicki (1925–2016)

i zakwaterowani w internacie przy Garwolińskiej przygotowywali się do egzaminów specjalizacyjnych. Tym z nich, którzy zdali najlepiej, oferowano przejście na Szaserów albo do innych szpitali wojskowych. Wszystko to budowało renomę zarówno tego szpitala, jak i całej medycyny wojskowej. Profesor Czaplicki urodził się 4.01.1925 roku w Bartołtach k. Olsztyna. Jako dziecko przeniósł się z rodzicami do Warszawy i tu w czasie wojny na tzw. kompletach ukończył szkołę średnią. Ostatnie dwa lata wojny to kilkakrotne przenosiny i powrót do Warszawy, ale tuż po zakończeniu wojny został powołany do wojska i zdecydował się na wstąpienie na studia medyczne na UMCS w Lublinie w ramach Fakultetu Medycyny Wojskowej. Po niespełna 3 latach kontynuował studia medyczne na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Warszawskiego, który ukończył (już jako Akademię Medyczną) pod koniec 1950 roku. Wkrótce potem rozpoczął służbę w Centralnym Szpitalu Klinicznym MON przy ul. Koszykowej pod kierunkiem profesorów kolejno: Fejgina, Kędry i Bobera, będąc od 1958 do 1964 roku adiunktem Kliniki Chorób Wewnętrznych CS. Po uzyskaniu specjalizacji z chorób wewnętrznych i kardiologii w 1961 roku obronił doktorat. W 1964 roku po otwarciu 2. Centralnego Szpitala Klinicznego WAM na Grochowie został ordynatorem III Oddziału Chorób Wewnętrznych (następnie przekształconego w Klinikę). Habilitował się w 1968 roku; profesorem nadzwyczajnym został w 1974, a zwyczajnym w 1980 roku. Od 1972 roku był Komendantem Instytutu Kształcenia Podyplomowego WAM (przekształconego dwa lata później w CKP WAM) i przewodniczącym jego Rady Naukowej. W związku z narzuconymi później przez Główne Kwatermistrzostwo WP zmianami organizacyjnymi (które w pewnej mierze ograniczały rozwój) zrezygnował z tej funkcji w 1983 roku, pozostając kierownikiem Kliniki. W latach 1984–1990 był też Naczelnym Internistą Wojska Polskiego. Był członkiem Polskiego Towarzystwa Lekarskiego, Towarzystwa Internistów Polskich, Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Komisji Patofizjologii Klinicznej PAN, Członkiem CKK ds. Kadr Naukowych oraz Rady Głównej Nauki i Szkolnictwa Wyższego i Techniki. Przez wiele lat był redaktorem naczelnym „Wiadomości Lekarskich” (1975–1979) oraz „Polskiego Tygodnika Lekarskiego (1980), a najdłużej, bo przez 20 lat – redaktorem „Lekarza Wojskowego”. Za swoje zasługi 461

Miscellanea został uhonorowany wieloma orderami i odznaczeniami, m.in. Krzyżami Komandorskim i Kawalerskim Orderu Odrodzenia Polski, Medalem Komisji Edukacji Narodowej, nagrodą II st. Państwowej Agencji Atomistyki, tytułem „Honorowy Zasłużony Lekarz PRL”, Odznaką Honorową PCK i Złotym Krzyżem Zasługi dla ZHP. Otrzymał też tytuł Doktora Honoris Causa Wojskowej Akademii Medycznej. W 1990 roku przeszedł na emeryturę, ale nadal był członkiem Rady Naukowej CSK WAM i następnie Wojskowego Instytutu Medycznego aż do 2015 roku. Profesor Czaplicki był autorem blisko 200 prac naukowych z różnych dziedzin interny. Był samodzielnym autorem lub współautorem 8 książek i podręczników z dziedziny kardiologii (głównie diagnostyki elektrokardiograficznej), z których korzystały pokolenia internistów i kardiologów w całej Polsce. Niektóre z nich miały kilka wydań. Najbardziej znane książki to „Diagnostyka elektrokardiograficzna” oraz „Graficzne metody badania układu krążenia”. Wypromował kilkunastu doktorów i kilku doktorów habilitowanych. Wykształcił ponad 20 internistów i kardiologów. Profesor Czaplicki był wybitną i bardzo silną osobowością. Miał to wszystko, co składa się na cechy przywódcze, i faktycznie był dowódcą, choć nie na polu walki, ale w pracy. Bardzo trudno byłoby wymienić wszystkie te cechy, ale chyba najbardziej znamienne były: zdecydowanie, metodyczne podejście do rozwiązywania problemów i konsekwencja w działaniu. Profesor wiedział, czego chce, i dochodził do celu etapami, bardzo konsekwentnie. Nie za często korzystał z cudzych rad, ale jeśli już o nie prosił, to z reguły z nich korzystał. Był niezwykle pracowitym człowiekiem, odpoczywał bardzo mało i pracował szybko. Pełniąc liczne funkcje społeczne i zawodowe oraz pracując naukowo, nie miał czasu na odpoczynek i życie towarzyskie. Jako redaktor pism albo autor własnych tekstów do raz przemyślanej lub poprawionej treści nie miał zwyczaju już więcej wracać – był pewien, że tekst jest dobry. Bardzo dbał o czystość języka polskiego i zwalczał tzw. makaronizmy. Stosunkowo rzadko korzystał z pomocy recenzentów, bo miał szeroką wiedzę i doświadczenie w różnych działach chorób wewnętrznych. Dlatego artykuły przesyłane do jego pism nie musiały długo czekać na publikację. Godzi się też w tym miejscu powiedzieć o jego stosunku do podwładnych. Był człowiekiem sprawiedliwym i wymagającym wiele od innych (od siebie wymagał jeszcze więcej). Był osobą z zasadami. Sam był szczery oraz prawdomówny i tego wymagał od współpracowników. Nie znosił mataczenia. Dotrzymywał obietnic, nieraz mimo trudności w ich realizacji. Szanował swoich pracowników, bez względu na pozycję zawodową. Kiedy kierował Szpitalem, przyjmował oraz wysłuchiwał mnóstwa pracowników technicznych i pomocniczych. Potrafił bronić swych podwładnych i był wobec 462

nich lojalny. Doceniając znaczenie postępu, zawsze podkreślał, że najważniejsza jest inwestycja w rozwój ludzi, i dlatego pomagał w karierach zwłaszcza młodych lekarzy. Był inicjatorem tzw. złotego funduszu, czyli ścieżki rozwojowej młodych oficerów lekarzy, która określała już na początku służby, jaką drogę może lekarz przejść i jaką zrobić karierę, jeśli będzie się starał sumiennie pracować. Ta ścieżka obejmowała również szybsze niż przeciętnie awanse na kolejne stopnie wojskowe. Będąc Naczelnym Internistą WP, odegrał dużą rolę w rozwoju tej dziedziny medycyny i kształtowaniu postaw lekarzy wojskowych. Obce mu było uczucie zazdrości i zachowywania czegoś dla siebie. Pobudzał ambicje młodych lekarzy i wspierał ich kariery, czego najlepszym dowodem jest fakt, że wielu jego uczniów bądź doktorantów doszło do profesury i kierowniczych stanowisk w klinikach i na oddziałach. Nie uczestniczył w żadnych tzw. koteriach i układach. Był osobą niezależną, jasno prezentującą swoje stanowisko i nie zmieniał go z byle powodu. To było również powodem różnic zdań z przełożonymi, którzy usiłowali narzucić mu swe koncepcje szpitalnictwa wojskowej służby zdrowia, w czym on czuł się najbardziej kompetentny. Jako wieloletni Komendant Centrum Kształcenia Podyplomowego WAM odegrał dużą rolę w jego funkcjonowaniu i tym samym kształceniu specjalistycznym lekarzy w wojsku. Dzięki niemu przez naszą instytucję przewinęły się tysiące lekarzy, bez względu na swą specjalizację. Niestety szereg decyzji ówczesnych przełożonych zniweczył i osłabił rolę, jaką odgrywał ten szpital. Czarę goryczy przepełniła likwidacja WAM (Profesor miał kiedyś nawet plany przeniesienia tej uczelni do Szpitala na Szaserów). Wyniósł z domu rodzinnego poczucie honoru osobistego, wzmocnionego jeszcze bardziej przez fakt noszenia munduru oficera, który niezwykle cenił. W naszej pamięci – uczniów i podwładnych – Pan Profesor Sylwester Czaplicki pozostanie wzorem do naśladowania jako osoba czynu, dużej odwagi i osiągnięć zawodowych, rasowy klinicysta i kardiolog, nauczyciel wielu pokoleń lekarzy, sprawiedliwy dowódca, honorowy oficer i dobry człowiek. Cześć Jego pamięci! Uczniowie i Podwładni

LEKARZ WOJSKOWY 4/216