Interna 2014 jak wyglada

Choroby układu krążenia niem ergonowiny (0,05–0,4 mg, zwykle dawka <0,2 mg wywołuje skurcz; ze względu na ryzyko przedłużonego skurczu tętnicy i zaburzeń rytmu i przewodzenia próbę przeprowadza się tylko wtedy, gdy w koronarografii nie ma zmian miażdżycowych, a dawkę zwiększa się stopniowo, zaczynając od bardzo małej) lub acetylocholiny (podawa‑ na w 1‑minutowym wstrzyknięciu, w zwiększających się dawkach: 10, 25, 50 i 100 μg, w odstępach 5‑minutowych).

Kryteria rozpoznania Ustala się na podstawie występowania niesprowokowanego bólu dławicowego z uniesieniem odcinków ST oraz skur‑ czem tętnicy wieńcowej w koronarografii, który wymaga różnicowania ze skurczem wywołanym przez dotknięcie ściany naczynia cewnikiem w trakcie koronarografii (taki skurcz dotyczy najczęściej początkowego odcinka prawej tętnicy wieńcowej, powoduje zwężenie światła o <30% i szybko ustępuje po przyjęciu nitrogliceryny).

➔LECZENIE Leczenie zachowawcze obejmuje: 1) modyfikację czynników ryzyka – przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu, przyjmowania kokainy i amfetaminy 2) stosowanie ASA 75 mg/d 3) stosowanie blokerów kanału wapniowego w dużych dawkach – diltiazem 120–360 mg/d, werapamil 240– 480 mg/d, nifedypina 60–120 mg/d.

Jeśli to leczenie nie jest skuteczne, powinno się dodać drugi bloker kanału wapniowego, ale z innej grupy, albo azotan długo działający. β‑blokery, zwłaszcza nieselek‑ tywne, są przeciwwskazane, gdyż mogą wywołać skurcz tętnicy.

Wprowadzenie stentu w miejsce blaszki miażdżycowej odpowiedzialnej za skurcz tętnicy może łagodzić dolegli‑ wości, ale u 50% chorych po takim zabiegu nawracają one w wyniku wystąpienia skurczu w innym odcinku tętnicy.

Po zabiegu należy kontynuować leczenie farmakologiczne.

Wszczepienie stymulatora serca lub kardiowertera-defi‑ brylatora jest wskazane w razie istotnej klinicznie brady‑ kardii lub groźnych tachyarytmii komorowych zależnych od niedokrwienia, gdy reakcja naczyniorozkurczowa na zastosowane leczenie zachowawcze nie jest optymalna.

➔ROKOWANIE Rokowanie co do długości życia jest dobre (95% chorych przeżywa 5 lat od rozpoznania). Chorzy, u których jedno‑ cześnie stwierdza się zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych oraz chorzy po przebytym migotaniu komór w czasie skurczu tętnicy mają gorsze rokowanie.

4. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST ang. non‑ST elevation acute coronary syndrome (NSTE‑ACS) niestabilna dławica piersiowa łac. angina pectoris instabilis ang. unstable angina (UA) zawał serca bez uniesienia odcinka ST łac. infarctus myocardii sine elevatione ST ang. n on‑ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) Rys historyczny 1989 – opracowanie metody oznaczania troponiny sercowej T (Katus) 1989 – wprowadzenie klasyfikacji niestabilnej dławicy piersiowej opartej na kryteriach klinicznych (Braunwald)

➔DEFINICJA Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST (NSTE‑ACS) jest zespołem klinicznym spowodowanym przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tęt‑ nicę wieńcową (UA), doprowadzające u części chorych do martwicy mięśnia sercowego (NSTEMI) przejawiającej się wzrostem stężenia markerów martwicy (troponin sercowych) we krwi, bez świeżego uniesienia odcinka ST w EKG.

➔KLASYFIKACJA Klasyfikacja kliniczna NSTE‑ACS – tab. I.F.4‑1.

Chorzy z NSTE‑ACS stanowią niejednorodną grupę, co wynika ze złożonych patomechanizmów choroby, obejmują‑ cych zakrzepicę na istniejącej wcześniej i pękającej blaszce miażdżycowej, postępujące zwężenie tętnicy, skurcz tętnicy, niedostateczną podaż tlenu względem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen – rozdz. I.F.2.2.

➔EPIDEMIOLOGIA Wśród chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi chorzy z UA stanowią 30–44%, a chorzy z NSTEMI – 21–30%.

Częstość występowania NSTE‑ACS w Polsce szacuje się na >100 000 przypadków rocznie. Kobiety stanowią 30–45% chorych z UA oraz 25–30% chorych z NSTEMI.

➔OBRAZ KLINICZNY U 80% chorych z NSTE‑ACS stwierdza się w wywiadach chorobę układu sercowo‑naczyniowego oraz czynniki ryzy‑ ka miażdżycy.

Objawy podmiotowe: występuje ból w klatce piersio‑ wej, którego charakterystyka odpowiada dławicy piersiowej

187

I

H

Zespoły limfoproliferacyjne cytogenetyczne, molekularne i obraz kliniczny choroby (tab. VI.H.2‑1). Klasyfikacja ta odzwierciedla pochodzenie komórki chłoniakowej z odpowiednio zróżnicowanej pra‑ widłowej komórki limfoidalnej. NHL podzielono na chło‑ niaki B‑komórkowe i wywodzące się z komórek T lub NK, a uwzględniając stopień dojrzałości komórki dającej początek rozrostowi nowotworowemu – na rozrosty wywo‑ dzące się z komórek prekursorowych (limfoblastów), które dojrzewają w pierwotnych narządach chłonnych (szpik, grasica), i z komórek bardziej zróżnicowanych (limfocytów) wywodzących się z obwodowych narządów chłonnych (węzły chłonne, kępki Peyera, śledziona, MALT).

1. Chłoniaki B‑komórkowe Chłoniak/białaczka B‑limfoblastyczny (B‑ALL/LBL) najczęściej występuje u ludzi młodych (~75% przypadków do 18. rż.). U większości chorych rozpoznawana jest postać białaczkowa (B‑ALL), przebiegająca z zajęciem szpiku (>20% limfoblastów) i krwi obwodowej. Rzadziej występuje postać chłoniakowa (B‑LBL), zwykle z zajęciem węzłów chłonnych lub naciekiem pozawęłowym skóry, kości, tkanek miękkich, OUN. Charakterystyczny jest rozlany rozrost małej lub średniej wielkości komórek z ekspresją końco‑ wej transferazy deoksynukleotydowej (TdT), antygenów HLA‑DR, CD19 i CD79a (fenotyp typowy dla najmniej zróżnicowanych postaci B‑ALL/LBL – pre‑pre‑B‑ALL/ LBL). Ekspresja antygenu CD10 (u większości chorych) występuje na zróżnicowanych limfoblastach (common‑B‑ ‑ALL/LBL), natomiast łańcuchy Ig obecne w cytoplazmie świadczą o wysoko zróżnicowanych limfoblastach (pre‑B‑ ‑ALL/LBL). Niekiedy limfoblasty wykazują koekspresję antygenów mieloidalnych CD13 i CD33 (rozdz. VI.E.2).

W zależności od tego, czy występują zaburzenia cyto‑ genetyczne, wyróżnia się 2 postaci B‑ALL/LBL, w tym podtyp nieokreślony (B‑ALL/LBL‑NOS) lub przebiegający z powtarzalnymi zmianami genetycznymi. Do tej podgrupy należą B‑ALL/LBL z t(9;22)(q34;q11.2), t(v;11q23), t(12;21) (p13;q22), t(5;14)(q31;q32), t(1;19)(q23;p13.3) oraz B‑ALL/ LBL z hipodiploidią lub hiperdiploidią. Szczegółowe omó‑ wienie ALL/LBL – rozdz. VI.E.2.

Przewlekła białaczka limfocytowa/chłoniak z małych limfocytów (CLL/SLL) występuje głównie u ludzi starszych. U większości chorych jest rozpoznawana postać białaczkowa (CLL), przebiegająca z zajęciem szpiku i krwi obwodowej. Rzadziej występuje postać chłoniakowa (SLL), przebiegająca z uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych, śledziony i wątroby, niekiedy też z zajęciem narządów pozawęzłowych, w tym wtórnym zajęciem szpiku.

Przebieg obu postaci charakteryzuje postępująca hipogam‑ maglobulinemia i skłonność do zakażeń oraz cytopenie autoimmunologiczne, najczęś­ciej niedokrwistość hemo‑ lityczna. Szczegółowe omówienie CLL – rozdz. VI.H.1.1.

Białaczka prolimfocytowa B‑komórkowa (B‑PLL) jest bardzo rzadką chorobą rozrostową układu chłonnego, zdefiniowaną obecnością prolimfocytów stanowiących >55% komórek limfoidalnych krwi obwodowej. Przebiega z zajęciem szpiku i śledziony, w ⅔ przypadków bez powięk‑ szenia węzłów chłonnych. Występuje głównie u osób star‑ szych. Szczegółowe omówienie B‑PLL – rozdz. VI.H.1.3.

Białaczka włochatokomórkowa (HCL) – rozdz. VI.H.1.2.

1698

Chłoniak limfoplazmocytowy lub makroglobu‑ linemia Waldenströma (LPL/WM) to nowotworowy rozrost małych limfocytów B, komórek limfoplazmocyto‑ wych i plazmocytów zlokalizowanych w szpiku, węzłach chłonnych (ryc. VI.H.2‑1^DVD) i śledzionie (LPL), który naj‑ częściej przebiega z produkcją białka monoklonalnego klasy IgM (WM). Gammapatia monoklonalna może być przyczyną zespołu nadmiernej lepkości lub niedokrwistości hemolitycznej. W części przypadków białko monoklonalne nie jest uwalniane, a nagromadzone w komórkach złogi immunoglobulin mogą nadawać komórkom szczególną postać morfologiczną (PAS‑dodatnie wewnątrzjądrowe ciałka Dutchera lub wewnątrzcytoplazmatyczne ciałka Russella). Choroba występuje głównie u osób starszych.

Komórki chłoniaka cechuje ekspresja antygenów pan‑B i brak ekspresji antygenów CD10 i CD23. Szczegółowe omówienie WM – rozdz. VI.H.4.2. Śledzionowy chłoniak strefy brzeżnej (SMZL) jest rozrostem małych limfocytów strefy brzeżnej ośrodków rozmnażania miazgi białej śledziony, niekiedy z obecnością charakterystycznych wypustek kosmkowych. W badaniu histologicznym śledziony komórki chłoniakowe zajmują pas strefy brzeżnej grudek chłonnych i naciekają miazgę czerwoną (ryc. VI.H.2‑2^DVD). Komórki chłoniakowe mogą być obecne w węzłach chłonnych wnęki śledziony, w wątro‑ bie, szpiku i krwi obwodowej. Choroba występuje u osób starszych, a objawem dominującym jest powiększenie śledziony z wtórną niedokrwistością i małopłytkowością, niekiedy o charakterze auto­immunologicznym. Komórki chłoniakowe cechuje ekspresja antygenów pan‑B i brak CD5, CD10, CD23. Brak antygenu CD103 pozwala na róż‑ nicowanie z HCL. Do najczęściej występujących zaburzeń cytogenetycznych należą 7q21‑32 i trisomia chromosomu 3. Śledzionowy B‑komórkowy chłoniak/białaczka, nieklasyfikowalny (SBCLL). Do tej kategorii należą 2 podtypy: śledzionowy rozlany chłoniak z małych limfocy‑ tów miazgi czerwonej oraz wariant białaczki włochatoko‑ mórkowej (HCL‑v). Typ śledzionowy SBCLL, w przeciwień‑ stwie do SMZL, przebiega zwykle z zajęciem przez limfo‑ cyty z wypustkami kosmkowymi (o fenotypie jak SMZL) szpiku i krwi obwodowej. W kariotypie obecne są zwykle złożone zaburzenia, a do najczęstszych należy t(9;14) (p13;q32). HCL‑v różni się natomiast od typowej postaci HCL leukocytozą i zwiększonym odsetkiem monocytów we krwi obwodowej oraz odmiennym immunofenotypem (CD25–, aneksyna‑A1–) i cytochemią (TRAP–) komórek chłoniakowych, a także względną opornością na leczenie kladrybiną. Nie ma typowych zmian cytogenetycznych i molekularnych.

Pozawęzłowy chłoniak strefy brzeżnej układu MALT w >50% przypadków lokalizuje się w żołądku (rozdz. III.D.6.2), rzadziej w jelitach, płucach, tarczy‑ cy, gruczołach łzowych, śliniance lub skórze. Występuje głównie u osób starszych, zwykle jest poprzedzony dłu‑ gotrwałą chorobą zapalną, najczęściej o podłożu auto­ immunologicznym. Komórki chłoniakowe naciekające strefę brzeżną grudek chłonnych cechuje zmienny obraz morfologiczny – od komórek przypominających małe lim‑ focyty, poprzez komórki monocytoidalne, po immunoblasty i centroblasty (ryc. VI.H.2‑3). W badaniu immunofeno‑

Choroby układu krwiotwórczego

Ryc. VI.H.1‑3. Białaczka włochatokomórkowa – rozmaz krwi ob­wo­ do­wej ukazuje komórki włochate (jedną wskazuje strzałka) (Pappen­ heim)

➔PRZEBIEG NATURALNY U wielu chorych przebieg jest bezobjawowy, dlatego wymagają oni jedynie obserwacji, trwającej miesiące lub lata.

➔ROZPOZNANIE

Badania pomocnicze 1. Morfologia krwi obwodowej 1) pancytopenia (u 60–80% chorych) a) niedokrwistość (u 85%) – Hb zwykle 7–10 g/dl b) małopłytkowość (u 80%) – zazwyczaj <70 000/µl c) neutropenia (u 80%) d) monocytopenia (u 80%) 2) leukocytoza (u 10–20%) 3) „włochate” komórki białaczkowe, zwykle stanowią do 20% leukocytów (u 90% chorych) (ryc. VI.H.1‑3) 2. Morfologia szpiku 1) biopsja aspiracyjna – często nieskuteczna z powodu włóknienia i nacieczenia szpiku przez komórki bia­ łaczkowe 2) trepanobiopsja – szpik zwykle o zwiększonej komór‑ kowości, z obecnymi naciekami komórek włochatych typu rozlanego, ogniskowego lub śródmiąższowego (ryc. VI.H.1‑4); komórki włochate to komórki jedno­ jądrowe z owalnym, okrągłym lub wciętym jądrem i jasną, zasadochłonną cytoplazmą z długimi wypust‑ kami przypominającymi kosmki włosów; w preparacie barwionym na włókna retikulinowe, których ilość jest zwiększona, komórki te są lepiej widoczne; dodatnie barwienie cytochemiczne na fosfatazę kwaśną oporną na hamowanie winianem (TRAP).

3. Badania cytogenetyczne Klonalne aberracje cytogenetyczne obecne u 60–70% cho‑ rych, najczęściej (~40% chorych) są to nieprawidłowości chromosomu 5, trisomia, inwersje i delecje obejmujące prążek 5q13.

Ryc. VI.H.1‑4. Białaczka włochatokomórkowa – rozmaz szpiku uka­ zuje komórki włochate (jedną wskazuje strzałka) (Pappenheim)

4. Inne badania laboratoryjne 1) badanie immunofenotypowe – tab. VI.H.1‑3.

Charakterystyczny fenotyp wymagany do potwierdze‑ nia rozpoznania to koekspresja antygenów pan‑B (CD19, CD20, CD22) oraz CD103, CD11c, CD25, CD123 przy braku ekspresji CD5, CD10, CD23. Bardzo swoistym markerem jest aneksyna A1.

2) zwiększone stężenie mocznika we krwi (u 30%) 3) zwiększona aktywność AST i ALT (u 20%) 4) hipergammaglobulinemia (u 20%)

➔LECZENIE Wskazania do leczenia: 1) Hb <10 g/dl lub potrzeba przetaczania koncentratu krwinek czerwonych (KKCz) 2) liczba płytek <100 000/µl 3) liczba neutrofilów <1000/µl 4) objawy ogólne 5) powtarzające się i zagrażające życiu zakażenia 6) znaczne powiększenie śledziony wywołujące objawy uciskowe 7) znaczne powiększenie węzłów chłonnych.

1. Leczenie pierwszego wyboru Analogi puryn: 1) kladrybina 0,1 mg/kg/d w ciągłym wlewie i.v. przez 7 dni lub 0,14 mg/kg/d w 2‑godzinnym wlewie i.v. przez 5 dni – długotrwałe, całkowite remisje u 75% i częściowe remisje u 15% chorych po 1 cyklu leczenia 2) pentostatyna 4 mg/m2/d i.v. przez 2 dni w cyklach powta‑ rzanych co 14 dni przez 3–6 mies. – skuteczność podobna jak kladrybiny.

Są również skuteczne (odpowiedź całkowita lub czę‑ ściowa u ~85% chorych) w przypadku nawrotu choroby.

2. Leczenie w razie nieskuteczności analogu puryn 1) inny lek z grupy analogów puryn 2) interferon α 2 mln j./m2 s.c. 3 ×/tydz. przez 12–18 mie‑ sięcy

1691

VI

B

Badania diagnostyczne

2

3

4

5

6

7

8

9

Ryc. III.B.4‑2. Gastropatia wrotna Ryc. III.B.4‑3. Żylaki dna żołądka Ryc. III.B.4‑4. Przekrwienie błony ś­luzowej żołądka Ryc. III.B.4‑5. Nadżerki błony śluzowej żołądka Ryc. III.B.4‑6. Wrzód żołądka Ryc. III.B.4‑7. Blizna powrzodowa w błonie śluzowej żołądka Ryc. III.B.4‑8. Rak żołądka w postaci owrzodziałego guza Ryc. III.B.4‑10. Wrzód dwunastnicy

3) zmiany wyglądu błony śluzowej – zmiany zapalne, owrzodzenia, patologiczne naloty (np. grzybicze), ogni‑ ska metaplazji w okolicy nadwpustowej w przełyku Barretta (ryc. III.C.3‑4).

2. Wpust Ocenia się szerokość i podatność wpustu (łatwość prze‑ puszczania końcówki endoskopu). Oglądając okolicę podwpustową w gastroskopii odwróconej (wykonywa‑ nej po przejściu endoskopem do żołądka i zagięciu jego końcówki, tak aby uwidocznić wpust od dołu), można uwidocznić przepuklinę rozworu przełykowego przepo‑ ny, a w marskości wątroby – cechy gastropatii wrotnej (rozdz. III.J.14, ryc. III.B.4‑2 i ryc. III.K.2‑4) lub żylaki dna żołądka (ryc. III.B.4‑3).

878

3. Żołądek Ocenia się przede wszystkim wygląd błony śluzowej; można wykryć: 1) przekrwienie i nadżerki (ryc. III.B.4‑4 i ryc. III.B.4‑5) 2) owrzodzenia (ryc. III.B.4‑6) 3) blizny powrzodowe (ryc. III.B.4‑7) 4) nowotwory i guzy nienowotworowe (ryc. III.B.4‑8 i ryc. III.B.4‑9^DVD) 5) zanik błony śluzowej (ryc. III.D.3‑4) i ogniska metaplazji (ryc. III.D.3‑3).

Obserwuje się ewentualne zmiany elastyczności ścian żołądka (podatność na rozdymanie wdmuchiwanym powie‑ trzem) lub cechy ucisku z zewnątrz.

Przesuwając endoskop do dwunastnicy, ocenia się sze‑ rokość odźwiernika.

Choroby układu pokarmowego monitorowanie podstawowych parametrów fizjologicznych (tętno, oddech, ciśnienie tętnicze), najlepiej z wykorzysta‑ niem pulsoksymetru.

Przygotowanie pacjenta Pacjent nie powinien jeść przez 6 h i pić przez 4 h przed zabiegiem (dłużej w przypadku zaburzeń opróżniania żołądka).

Obecnie nie zaleca się już profilaktyki antybiotykowej infekcyjnego zapalenia wsierdzia u chorych poddawanych endoskopii przewodu pokarmowego (rozdz. I.I.1).

➔WSKAZANIA 1. Wskazania diagnostyczne 1) objawy dyspeptyczne trwające >2–3 miesiące mimo odpowiedniej próby leczenia oraz nowa dyspepsja u osoby w wieku >45 lat 2) każda dyspepsja z towarzyszącymi objawami alar‑ mującymi (niedokrwistość, szybka utrata masy ciała, wymioty, dysfagia) 3) dysfagia i odynofagia 4) ból w klatce piersiowej o niejasnej etiologii 5) objawy krwawienia z górnego odcinka przewodu pokar‑ mowego (rozdz. III.A.6) 6) niedokrwistość z niedoboru żelaza (u mężczyzn i u kobiet po menopauzie) 7) dyspepsja u osoby przyjmującej niesteroidowe leki przeciwzapalne 8) uporczywe objawy sugerujące chorobę refluksową przełyku 9) silny ból w nadbrzuszu pojawiający się nocą 10) podejrzenie choroby trzewnej 2. Wskazania terapeutyczne 1) leczenie krwawień z górnego odcinka przewodu pokar‑ mowego (rozdz. III.K) 2) polipektomia 3) skleroterapia lub opaskowanie żylaków przełyku 4) poszerzanie zwężeń przełyku lub odźwiernika 5) umieszczanie protez 6) endoskopowe wykonywanie gastrostomii 7) paliatywne leczenie raka przełyku 8) mukozektomia w małych lub wczesnych rakach prze‑ wodu pokarmowego 3. Monitorowanie 1) kontrola wygojenia wrzodu żołądka 2) kontrola leczenia ciężkich postaci choroby refluksowej przełyku i przełyku Barretta 3) monitorowanie uprzednio stwierdzonych zmian dys‑ plastycznych w żołądku 4) zespoły polipowatości rodzinnej Wskazania do endoskopii nie stanowią m.in.: 1) łagodne objawy sugerujące chorobę refluksową przełyku, ustępujące po zmianie trybu życia i zastosowaniu leków zobojętniających 2) dyspepsja u osoby przed 45. rż., która ustąpiła po 3–4‑tygodniowym leczeniu empirycznym 3) objawy sugerujące zespół jelita drażliwego

Ryc. III.B.4‑1. Żylaki przełyku

4) objawy dyspeptyczne u osoby, u której przed kilkoma miesiącami wykonano endoskopię.

➔PRZECIWWSKAZANIA 1) świeży zawał serca 2) ostra niewydolność oddechowa 3) niedociśnienie i wstrząs, niezależnie od etiologii 4) masywne krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego ze wstrząsem hipowolemicznym, gdy wskazane jest leczenie operacyjne 5) niekontrolowane nadciśnienie tętnicze 6) brak współpracy z pacjentem

➔POWIKŁANIA Częstość powikłań szacuje się na ~0,5% zabiegów (rzadziej w zabiegach diagnostycznych, częściej w terapeutycznych): 1) przebicie (głównie przełyku) – 0,01% zabiegów diagno‑ stycznych, do 3% przy próbach rozszerzania zwężeń 2) poważne krwawienia – po biopsji, polipektomii; zdarzają się bardzo rzadko 3) bakteriemia – ryzyko podobne jak przy myciu zębów, z wyjątkiem skleroterapii i poszerzania przełyku.

➔WYNIKI Ocenia się wygląd błony śluzowej przełyku, żołądka i początkowego odcinka dwunastnicy.

1. Przełyk Można wykryć m.in.: 1) zmiany szerokości światła przełyku (ryc. III.C.2‑2^DVD) 2) obecność nieprawidłowych tworów anatomicznych – guzy, uchyłki, zwężenia, żylaki uwypuklające się przez błonę śluzową (ryc. III.B.4‑1)

877

III

Choroby układu pokarmowego

Ryc. III.B.3‑26. USG – poszerzone drogi żółciowe wewnątrzwątrobowe (strzałki)

Ryc. III.B.3‑27. USG – kamica pęcherzykowa; grube strzałki pokazują złogi w pęcherzyku dające cień akustyczny zaznaczony cienkimi strzałkami.

skie 100%. Charakterystyczny obraz złogu można pomylić jedynie z polipem, ale ten ostatni nie jest ruchomy i nie daje cienia akustycznego (ryc. III.B.3‑27 i ryc. III.B.3‑28).

Podobnie błotko (kryształki cholesterolu) w pęcherzyku żółciowym nie daje cienia akustycznego, jednak zmie‑ nia swoje położenie przy zmianie pozycji ciała badanego (ryc. III.B.3‑29).

Rozpoznanie ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego: 1) objawy duże a) obecność złogów b) obrzęk ściany c) obecność gazu w ścianie (zgorzelinowe zapalenie) d) dodatni ultrasonograficzny objaw Murphy’ego (bole‑ sność pod prawym łukiem żebrowym przy ucisku głowicą ultrasonografu).

Ryc. III.B.3‑28. USG – polipy pęcherzyka; strzałki pokazują polipy niedające cienia akustycznego.

2) objawy małe a) powiększenie pęcherzyka b) pogrubienie ściany c) zmiany w świetle pęcherzyka (np. błotko) d) okołopęcherzykowe zbiorniki płynowe.

Tylko w ~10% przypadków ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego ma charakter niekamiczy, zazwyczaj w ciężkich chorobach ogólnoustrojowych.

2. Nowotwory Polipy są drugą co do częstości (po kamicy) chorobą pęcherzyka żółciowego; stwierdza się je w USG u ~2% badanych. O charakter nowotworowy podejrzane są duże polipy (rozdz. III.I).

Najczęściej spotykanym w USG obrazem raka pęche‑ rzyka żółciowego jest lity guz wypełniający jego światło i naciekający wnękę wątroby (ryc. III.B.3‑30). Rak może też być widoczny jako ograniczone lub rozlane pogrubie‑ nie ściany i tylko w ~10% przypadków ma postać polipa.

Trzustka W badaniu USG trzustki ocenia się: 1) wielkość 2) echogeniczność i jednorodność miąższu 3) szerokość przewodu Wirsunga (norma <3 mm) 4) obecność zmian ogniskowych.

Echogeniczność prawidłowej trzustki może być zmniej‑ szona lub zwiększona i zależy od wieku oraz od ilości międzyzrazikowej tkanki tłuszczowej. Do zmiany ech‑ ogeniczności dochodzi również w zapaleniach trzustki.

1. Zapalenia trzustki USG jest wystarczająco czułym badaniem w rozpoznawa‑ niu postaci obrzękowej ostrego zapalenia trzustki (OZT) (ryc. III.B.3‑31). Ograniczeniami USG w OZT są t­ rudności w ocenie obecności lub nieobecności martwicy oraz sze‑ rzenia się stanu zapalnego poza trzustkę; w tym celu wykonuje się TK (rozdz. III.B.3.2).

873

III

B

Badania diagnostyczne

Ryc. III.B.3‑22. USG – zmiany ogniskowe w wątrobie. Widoczne przerzuty raka jelita grubego z charakterystyczną hipoechogeniczną strefą przejściową („halo”; strzałki).

Ryc. III.B.3‑24. USG – stłuszczenie wątroby. Wątroba hiperechogeniczna (jasna), strzałki pokazują przeponę; w podprzeponowej części wątroby widoczne zwiększone pochłanianie fali ultra­dźwiękowej (ciemniejszy obszar). Strzałka ciemna wskazuje granicę między jasną wątrobą i ciemną warstwą korową nerki (N).

Ryc. III.B.3‑23. USG – pierwotny rak wątroby. Widoczne bogate unaczynienie guza w badaniu kolorowym doplerem (strzałki wskazują granice guza).

Ryc. III.B.3‑25. USG – marskość wątroby. Widać nierówną powierzchnię górna wątroby (strzałki), płyn w jamie otrzewnowej (gwiazdka), żyłę przypępkową (krążenie oboczne; zaznaczona krzyżykami).

wątrobowych przyczyn utrudnionego odpływu żółci (posze‑ rzenie dróg żółciowych) i marskości wątroby.

Cechy marskości wątroby w USG (ryc. III.B.3‑25): 1) nierówność powierzchni górnej i brzegu dolnego wą­troby 2) niejednorodna echostruktura miąższu 3) powiększenie płata ogoniastego 4) powiększenie śledziony 5) wodobrzusze 6) nieprawidłowy obraz naczyń (krążenie wrotne, krążenie oboczne).

W nieinwazyjnej diagnostyce nadciśnienia wrotnego duże znaczenie mają techniki doplerowskie, umożliwia‑ jące ocenę przepływu krwi w żyle wrotnej, śledzionowej i w żyłach wątrobowych, w tętnicy wątrobowej i śledzio‑ nowej, tętnicy krezkowej górnej i w tętnicach międzypła‑ towych nerek (rozdz. I.B.4.8). Skuteczność USG w roz‑

poznawaniu zmian zakrzepowych w żyłach wątrobowych i w układzie wrotnym ocenia się na 85%.

872

Drogi żółciowe 1. Kamica żółciowa W diagnostyce USG dróg żółciowych podstawowe zna‑ czenie ma ocena ich szerokości (czułość w wykrywaniu poszerzenia – 86%) (ryc. III.B.3‑26). Ze skutecznością 85% można zlokalizować miejsce przeszkody w odpływie żółci. Czułość USG w wykrywaniu kamicy przewodowej wynosi 50–70%. Lepsze wyniki (skuteczność 90%) uzy‑ skuje się w przypadkach guzów głowy trzustki jako przy‑ czyny poszerzenia dróg żółciowych. Guzy brodawki ­Vatera i niepewna kamica przewodowa w USG są wskazaniami do endosonografii (EUS).

USG jest najlepszym badaniem do wykrywania złogów w pęcherzyku żółciowym. Czułość i swoistość USG są bli‑

Choroby układu oddechowego

Ryc. II.B.4‑10. Niedodma okrągła

A

Ryc. II.B.4‑12. Objaw kostki brukowej

B

Ryc. II.B.4‑13. Objaw odwróconego halo (objaw atolu)

Ryc. II.B.4‑11. A – objaw halo towarzyszący wieloogniskowym zagęszczeniom miąższowym. B – objaw halo towarzyszący pojedynczemu guzkowi płuca

Objaw nie jest swoisty, występuje w wielu chorobach (zapa‑ lenia infekcyjne, zapalenia naczyń, nowotwory), najbardziej pomocny w rozpoznawaniu aspergilozy angioinwazyjnej.

Objaw kostki brukowej (crazy paving) – współist‑ nienie w obszarze zmian typu mlecznego szkła zacienień linijnych przegrodowych. Zmiana widoczna w obrazach TKWR (ryc. II.B.4‑12). Przykłady występowania: prote‑ inoza płuc, ARDS. Objaw odwróconego halo, objaw atolu (reversed halo sign, atol sign) – owalny obszar zacienienia mlecznego

szkła całkowicie lub niecałkowicie otoczony przez wąski obszar intensywniejszego zagęszczenia. Zmiana widoczna w obrazach TKWR (ryc. II.B.4‑13), spotykana w kryp‑ togennym zapaleniu płuc, znacznie rzadziej w innych chorobach, takich jak zapalenia grzybicze i układowe zapalenia naczyń.

Objaw plastra miodu (honeycombing) – obszar drob‑ nych grubościennych torbieli. Zmiana widoczna w obrazach RTG (ryc. II.B.4‑14A) i TKWR (ryc. II.B.4‑14B). Przy­ kłady występowania: zaawansowane rozstrzenie oskrzeli, zaawansowane włóknienie śródmiąższowe, zwłaszcza idiopatyczne włóknienie śródmiąższowe.

Objaw sygnetu (signet‑ring sign) – oskrzele w prze‑ kroju poprzecznym jest wyraźnie szersze od towarzyszącej mu tętnicy. Prawidłowo tętnica przebiegająca równo­legle do jednoimiennego oskrzela ma podobną średnicę. Zmiana widoczna w obrazach TKWR (ryc. II.B.4‑15). Występowa‑ nie objawu: rozstrzenie oskrzeli.

Objaw sylwetkowy (silhouette sign) – zatarcie gra‑ nicy tkanki miękkiej (np. serca, aorty, przepony) przez

593

II

B

Badania diagnostyczne

Ryc. II.B.4‑8. Linia podopłucnowa krzywoliniowa

Ryc. II.B.4‑7. Bronchogram powietrzny

Linie Kerleya (Kerley lines) – p. Zacienienie linijne przegrodowe.

Niedodma (collapse, atelectasis) – zmniejszenie upo‑ wietrznienia ze zmniejszeniem objętości całego płuca lub jego części. Zmiana jest widoczna w obrazach RTG (ryc. II.B.4‑9A) i TK/TKWR (ryc. II.B.4‑9B).

Niedodma okrągła (rounded atelectasis) – jedna z przyczyn cienia okrągłego w płucu. Obszar bezpowietrzny o okrągławym kształcie, utrzymujący się przez długi czas, „opierający się” o zmienioną opłucną. W obszarze płuca położonym proksymalnie widoczne są naczynia i oskrze‑ le zaopatrujące zmianę (objaw ogona komety). Zmiana widoczna w obrazach RTG i TK/TKWR (ryc. II.B.4‑10A [strzałki – objaw ogona komety – ryc. II.B.4‑10B]). Przy‑ kład występowania: azbestoza.

Niedodma płytkowa (linear [plate‑like] atelectasis) – p. Zacienienia linijne nieprzegrodowe.

Objaw atolu – p. Objaw odwróconego halo Objaw halo (halo sign) – strefa zacienienia typu mlecznego szkła otaczająca obszar o wyraźnie większej gęstości (np. guzek lity lub zagęszczenie). Wskazuje np. na lokalne krwawienie. Widoczny jest w obrazach TK/ TKWR. Towarzyszy zarówno zmianom wieloogniskowym (ryc. II.B.4‑11A), jak i zlokalizowanym (ryc. II.B.4‑11B).

592

Ryc. II.B.4‑9. Niedodma

Choroby układu krążenia

IZW wywołane przez gronkowce

IZW protezy zastawkowej

IZW zastawki własnej

MSSA

– (flu)kloksacylina lub oksacylina i.v. przez 4–6 tyg. + – gentamycynaa i.v. lub i.m. przez 3–5 dni

MRSA lub alergia na penicylinę

– wankomycynab i.v. przez 4–6 tyg. + – gentamycynaa i.v. lub i.m. przez 3–5 dni

Antybiotyk (flu)kloksacylina lub oksacylina

MSSA

MRSA lub alergia na penicylinę

– (flu)kloksacylina lub oksacylina i.v. przez ≥6 tyg. + – ryfampicynac i.v. lub p.o. przez ≥6 tyg. + – gentamycynad i.v. lub i.m. przez 2 tyg.

– wankomycyna i.v. przez ≥6 tyg. + – ryfampicynac i.v. lub p.o. przez ≥6 tyg. + – gentamycynad i.v. lub i.m. przez 2 tyg.

Dawkowanie dorośli

dzieci

12 g/d w 4–6 dawkach podzielonych

200 mg/kg/d w 4–6 dawkach podzielonych

gentamycyna

3 mg/kg/d w 2 lub 3 dawkach podzielonych

3 mg/kg/d w 3 dawkach podzielonych

ryfampicyna

1200 mg/d w 2 dawkach podzielonych

20 mg/kg/d w 3 dawkach podzielonych

wankomycyna

30 mg/kg/d w 2 dawkach podzielonych

40 mg/kg/d w 2 lub 3 dawkach podzielonych

Nie wykazano korzyści klinicznych ze stosowania gentamycyny. Można jej użyć, ale wiąże się to z dużą toksycznością.

Stężenie wankomycyny w surowicy przed podaniem kolejnej dawki powinno osiągnąć 25–30 mg/l. c Ryfampicyna nasila metabolizm warfaryny i innych leków w wątrobie. Uważa się, że ma ona specjalne znaczenie u chorych z zakażeniem protezy zastawkowej, ponieważ pomaga w eradykacji bakterii związanych z obcym materiałem. Ryfampicynę należy zawsze stosować razem z innym antybiotykiem skutecznym wobec gronkowców, aby zminimalizować ryzyko rozwoju szczepów opornych. d Stosowanie gentamycyny zaleca się u chorych na IZW z protezą zastawkową, choć nie wykazano korzyści klinicznych z takiego postępowania. Raz w tygodniu (u chorych z niewydolnością nerek 2 razy na tydzień) należy monitorować czynność nerek i stężenie gentamycyny w surowicy, które w przypadku stosowania jej 3 × dz. powinno wynosić <1 mg/l przed podaniem kolejnej dawki i 3–4 mg/l w godzinę po podaniu dawki i.v.

IZW – infekcyjne zapalenie wsierdzia, MRSA – Staphylococcus aureus oporny na metycylinę, MSSA – Staphylococcus aureus wrażliwy na metycylinę a

b

Ryc. I.I.1‑8. Antybiotykoterapia celowana w IZW wywołanym przez gronkowce (na podstawie wytycznych ESC 2009; przedruk z: Med. Prakt., 2010; 1: 42)

dobrych wyników leczenia chirurgicznego. Dlatego sto­ sunkowo rzadko zaleca się wymianę zastawki.

➔MONITOROWANIE Przy niepowikłanym przebiegu klinicznym temperatura ciała wraca do normy w ciągu 5–10 dni, zwykle szybciej w przypadku zakażenia paciorkowcowego niż wywołanego przez gronkowca złocistego lub enterokoki. Utrzymywanie się gorączki >7 dni często wskazuje na rozwój powikłań, np. na szerzenie się zakażenia w obręb pierścienia zastawki lub powstanie ropnia okołozastawkowego.

Najlepszym laboratoryjnym wskaźnikiem odpowiedzi na leczenie jest stężenie CRP w surowicy. Zwykle maleje ono gwałtownie po 7–14 dniach leczenia, ale może pozo­ stawać zwiększone przez 4–6 tygodni, a nawet dłużej.

Utrzymywanie się dużego stężenia CRP należy interpre­ tować jako objaw nadal toczącego się zakażenia.

OB nie nadaje się do monitorowania przebiegu choroby, ponieważ duże wartości mogą się utrzymywać przez kilka tygodni pomimo dobrej odpowiedzi na leczenie.

Normalizacji liczby leukocytów należy oczekiwać w 1. lub 2. tygodniu leczenia. Utrzymująca się leuko­ cytoza świadczy o czynnym zakażeniu.

Wskazane jest regularne monitorowanie liczby płytek krwi i erytrocytów.

Seryjne oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy są niezbędne do wczesnego wykrycia zaburzenia czynności nerek – częstego powikłania IZW – oraz antybio­tyko­ terapii, zwłaszcza przy stosowaniu aminoglikozydów lub wankomycyny.

Echokardiografia jest najbardziej odpowiednim bada­ niem przy podejrzeniu powikłań sercowych. Pomimo sto­ sowania silnych antybiotyków często dochodzi do uszko­ dzenia zastawki lub powstania ropnia okołozastawkowego.

Badanie to jest również konieczne po zakończeniu leczenia przeciwdrobnoustrojowego – do oceny umiejscowienia i rozległości uszkodzenia zastawek.

Należy bacznie obserwować chorego pod kątem powi­ kłań sercowych i pozasercowych, zwłaszcza incydentów zatorowych.

349

I

I

Choroby wsierdzia

IZW wywołane przez paciorkowce

wrażliwość na penicylinę

pełna (MIC <0,125 mg/l)

oporność względna (MIC 0,125–2 mg/l) lub pełna (MIC >2 mg/l)

alergia na antybiotyki β-laktamowe

alergia na antybiotyki β-laktamowe

nie

tak

wankomycynaa i.v. przez 4 tyg.b nie

leczenie standardowe (4 tyg.b)

leczenie krótsze (2 tyg.f)

– penicylina Gc i.v. lub – amoksycylinad i.v. lub – ceftriaksone i.v. lub i.m.

– penicylina G i.v. lub – amoksycylinad i.v. lub – ceftriaksone i.v. lub i.m. + – gentamycynag i.v. lub i.m. lub – netylmycyna i.v.

Antybiotyk

– penicylina G i.v. przez 4 tyg.b lub – amoksycylinad i.v. przez 4 tyg.b + – gentamycynag i.v. lub i.m. przez 2 tyg.

tak

– wankomycynaa i.v. przez 4 tyg.b + – gentamycynag i.v. lub i.m. przez 2 tyg.h

Dawkowanie dorośli

dzieci

amoksycylina

100–200 mg/kg/d w 4–6 dawkach podzielonych przy względnej lub pełnej oporności: 200 mg/kg/d w 4–6 dawkach podzielonych

300 mg/kg/d w 4–6 dawkach podzielonych

ceftriakson

2 g 1 × dz.

100 mg/kg 1 × dz.

gentamycyna

3 mg/kg 1 × dz.

3 mg/kg 1 × dz. lub w 3 dawkach podzielonych

netylmycyna

4–5 mg/kg 1 × dz.

penicylina G

12–18 mln j./d w 6 dawkach podzielonych przy względnej lub pełnej oporności: 24 mln j./d w 6 dawkach podzielonych

200 000 j./d w 4–6 dawkach podzielonych

wankomycyna

30 mg/kg/d w 2 dawkach podzielonych

40 mg/kg/d w 2 lub 3 dawkach podzielonych

a

Stężenie wankomycyny w surowicy powinno wynosić 10–15 mg/l przed podaniem kolejnej dawki i 35–45 mg/l w godzinę po zakończeniu wlewu i.v.

6 tygodni w przypadku IZW u chorych z protezą zastawkową c preferowana u chorych po 65. rż. lub z upośledzoną czynnością nerek d lub ampicylina w tej samej dawce e preferowany u chorych leczonych ambulatoryjnie f tylko w razie IZW zastawki własnej bez powikłań g Raz w tygodniu należy monitorować czynność nerek i stężenie gentamycyny w surowicy, które w przypadku stosowania antybiotyku 1 × dz. powinno wynosić <1 mg/l przed podaniem kolejnej dawki i ~10–12 mg/l w godzinę po podaniu dawki i.v. h W razie pełnej oporności leczenie można wydłużyć do 3–4 tygodni.

IZW – infekcyjne zapalenie wsierdzia, MIC – najmniejsze stężenie hamujące b

Ryc. I.I.1‑7. Antybiotykoterapia celowana w IZW wywołanym przez paciorkowce jamy ustnej lub grupy D (na podstawie wytycznych ESC 2009; przedruk z: Med. Prakt., 2010; 1: 41)

wegetacji, plastyka płatków). Jeśli wytworzyły się ropnie lub naciek przy pierścieniu zastawki, próbuje się oczyścić zakażone miejsca. Często wszczepia się homograft ze względu na mniejsze ryzyko nawrotu zakażenia.

348

IZW u narkomanów dotyczy najczęściej zastawki trójdzielnej, jest na ogół spowodowane florą mieszaną i poddaje się leczeniu zachowawczemu. Ze względu na uzależnienie często dochodzi do nawrotów IZW i trudno oczekiwać

Choroby układu krążenia A A

B B

II

II

II II

II II

III III

III III

aVR aVR

aVR aVR

aVL aVL

aVL aVL

aVF aVF

aVF aVF

V V11

V V11

V V22

V V22

C C

D D

V V33

V V44

V V55

V V66

V V33

V V44

V V55

V V66

szego kontaktu chorego z personelem medycznym) wykonać EKG spoczynkowy. Jeśli się nie stwierdzi zmian w klasycz‑ nych 12 odprowadzeniach, a podejrzenie niedokrwienia mięśnia sercowego jest mocne, to należy rozważyć reje‑ strację EKG z dodatkowych odprowadzeń (np. V7–V9, Vr4, Vr3). Szczególnie istotne znaczenie mają zapisy wykonane w trakcie dolegliwości bólowych, które należy porównać z zapisem wykonanym w czasie, gdy chory nie odczuwał dolegliwości, lub po ustąpieniu bólu (ryc. I.F.4‑1).

EKG należy wykonać ponownie: 1) po upływie 6–9 i 24 godzin od wystąpienia objawów

Ryc. I.F.4‑1. EKG spoczynkowy zarejestrowany u 67‑letniej kobiety w trakcie bólu wieńcowego (A – widoczne obniżenie odcinka ST w II, III, aVF, V4 –V6) i po jego ustąpieniu (B). Koronarografia wykazała u niej zwężenia (strzałki) w miejscu odejścia gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej (80%), w gałęzi okalającej lewej tętnicy wień‑ cowej (90%) (C) oraz w prawej tętnicy wieńcowej (90%) (D).

2) każdorazowo w razie nawrotu objawów 3) przed wypisaniem chorego ze szpitala.

Badanie stężenia troponiny należy powtórzyć po upły‑ wie 6–9 godzin, jeśli wynik pierwszego oznaczenia był ujemny (i ponownie po 12–24 h, jeśli obraz kliniczny nadal wskazuje na ostry zespół wieńcowy), a także po każdym następnym epizodzie silnego bólu w klatce piersiowej.

We wcześniejszym rozpoznaniu NSTEMI i ustaleniu wska‑ zań do leczenia inwazyjnego może być pomocne oznaczenie stężenia troponin za pomocą testu o dużej czułości (hsTn).

Testy te mają 10–100 razy niższą granicę wykrycia uwol‑

189

I

F

Choroba niedokrwienna serca ➔ROZPOZNANIE

Tabela I.F.4‑1. K lasyfikacja kliniczna NSTE‑ACS Klasa

Opis

Ryzykoa

nasilenie objawów I

nowo powstała ciężka dławica piersiowa lub zaostrzenie dotychczasowej, bez bólu spoczynkowego

7,3

II

ból spoczynkowy, ale nie w ciągu ostatnich 48 h

10,3

III

ból spoczynkowy w ciągu ostatnich 48 h

10,8

okoliczności kliniczne A (dławica wtórna)

wystąpienie w obecności pozasercowych przyczyn nasilających niedokrwienie mięśnia sercowego

14,1

B (dławica pierwotna)

wystąpienie bez obecności pozasercowych przyczyn nasilających niedokrwienie mięśnia sercowego

8,5

C (dławica pozawałowa)

wystąpienie u osoby, która w ciągu ostatnich 2 tygodni przebyła zawał serca

18,5

intensywność farmakoterapii 1

wystąpienie u osoby nieleczonej z powodu choroby wieńcowej

2

wystąpienie u osoby leczonej z powodu stabilnej choroby wieńcowej

3

wystąpienie u osoby otrzymującej maksymalne leczenie przeciwniedokrwienne

zmiany w EKG bez zmian ST‑T w czasie bólu obecne zmiany ST‑T w czasie bólu wg E. Braunwalda zgonu lub zawału serca w ciągu roku (%)

a

Tabela I.F.4‑2. P odstawowe kategorie dolegliwości bólowych w NSTE‑ACS dławica spoczynkowa

ból wieńcowy występujący w spoczynku, trwający >20 min

dławica nowo powstała

ból wieńcowy, który wystąpił po raz pierwszy w ciągu ostatniego miesiąca, o nasileniu klasy III wg CCS

dławica narastająca

ból wieńcowy odczuwany dotychczas przez chorego występuje coraz częściej i przy mniejszym wysiłku fizycznym, trwa dłużej, nasila się co najmniej o jedną klasę CCS i odpowiada co najmniej III klasie CCS

wg E. Braunwalda

lub jej równoważnikom (rozdz. I.F.3.1). W odróżnieniu od stabilnej choroby wieńcowej ból nie ustępuje w ciągu 5 min po ustaniu działania wywołujących go czynników lub przyjęciu azotanu s.l., lecz trwa dłużej i może się pojawić również w spoczynku.

U chorych z cukrzycą, z niewydolnością nerek, w pode‑ szłym wieku oraz częściej u kobiet mogą wystąpić objawy nietypowe lub słabo wyrażone.

Klasyfikacja dolegliwości bólowych w NSTE‑ACS – tab. I.F.4‑2.

Objawy przedmiotowe: u części chorych nie stwierdza się żadnych nieprawidłowości, a u innych mogą wystąpić objawy związane z niewydolnością serca lub zaburzeniami rytmu, towarzyszącymi niedokrwieniu mięśnia sercowego.

188

Badania pomocnicze 1. Badania laboratoryjne U chorych z NSTEMI stwierdza się wzrost stężenia mar‑ kerów martwicy mięśnia sercowego we krwi – rozdz. I.F.5.

Może on też wystąpić u chorych z UA, ale nie przekracza wartości odcięcia dla rozpoznania świeżego zawału serca (ryc. I.F.5‑1).

2. EKG spoczynkowy 1) obniżenie (rzadziej przemijające uniesienie) odcinka ST w ≥2 sąsiednich odprowadzeniach (ryc. I.F.4‑1); określenie „odprowadzenia sąsiednie” oznacza grupy odprowadzeń: znad ściany przedniej – V1–V6; znad ścia‑ ny dolnej – II, III i aVF; znad ściany bocznej i koniusz‑ ka – I i aVL; znad wolnej ściany prawej komory – Vr3 i Vr4. Za diagnostyczne przyjmuje się nowe poziome lub skośne w dół obniżenie odcinka ST o ≥0,05 mV. Obniże‑ nie ST stwierdza się u ~50% chorych; jest wskaźnikiem czułym, ale mało swoistym, chyba że wynosi ≥0,3 mV. Liczba odprowadzeń, w których występuje obniżenie ST, oraz wielkość obniżenia są wskaźnikami rozległo‑ ści niedokrwienia i korelują z rokowaniem. Obniżenie o >0,1 mV wiąże się z 11% ryzykiem zgonu lub zawału serca w ciągu roku.

2) ujemny załamek T (o głębokości ≥0,1 mV; większe ryzy‑ ko, gdy ≥0,2 mV) bądź zmiana załamków T uprzednio ujemnych na dodatnie; pojawienie się płaskiego załamka T jest zmianą mało swoistą.

U 30–50% chorych EKG spoczynkowy jest prawidłowy.

3. RTG klatki piersiowej Może ujawnić cechy innych chorób wywołujących ból dławi‑ cowy lub niewydolności serca związanej z niedokrwieniem lub wcześniej istniejącej.

4. Echokardiografia spoczynkowa Może ujawnić zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego wywołane niedokrwieniem, a także inne choroby wywołu‑ jące ból dławicowy (np. zwężenie ujścia aorty, kardiomiopa‑ tię przerostową, rozwarstwienie aorty, zatorowość płucną).

5. Koronarografia Zwykle ujawnia zmiany w tętnicach wieńcowych odpo‑ wiedzialne za NSTE‑ACS (ryc. I.F.4‑1) oraz pozwala określić konieczność i możliwości leczenia inwazyjnego (rozdz. I.B.4.2.1). U większości (44–59%) chorych wystę‑ pują zmiany wielonaczyniowe, u 30–38% zwężenie jednej tętnicy, a u 4–8% – zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej.

U 15% chorych z objawami NSTE‑ACS (częściej u kobiet) w koronarografii nie stwierdza się istotnych zwężeń. Nie‑ drożność naczynia występuje u około 20% chorych.

Kryteria rozpoznania Ustala się na podstawie (ryc. I.F.4‑2): 1) objawów podmiotowych, zwykle bólu w klatce piersiowej (prawdopodobieństwo obecności istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej – tab. I.F.3-2) 2) EKG spoczynkowego 3) oznaczenia troponiny sercowej we krwi.

U każdego chorego z klinicznym podejrzeniem NSTE‑ ‑ACS należy jak najszybciej (w ciągu 10 minut od pierw‑