Choroby układu krążenia niem ergonowiny (0,05–0,4 mg, zwykle dawka <0,2 mg wywołuje skurcz; ze względu na ryzyko przedłużonego skurczu tętnicy i zaburzeń rytmu i przewodzenia próbę przeprowadza się tylko wtedy, gdy w koronarografii nie ma zmian miażdżycowych, a dawkę zwiększa się stopniowo, zaczynając od bardzo małej) lub acetylocholiny (podawa‑ na w 1‑minutowym wstrzyknięciu, w zwiększających się dawkach: 10, 25, 50 i 100 μg, w odstępach 5‑minutowych).
Kryteria rozpoznania Ustala się na podstawie występowania niesprowokowanego bólu dławicowego z uniesieniem odcinków ST oraz skur‑ czem tętnicy wieńcowej w koronarografii, który wymaga różnicowania ze skurczem wywołanym przez dotknięcie ściany naczynia cewnikiem w trakcie koronarografii (taki skurcz dotyczy najczęściej początkowego odcinka prawej tętnicy wieńcowej, powoduje zwężenie światła o <30% i szybko ustępuje po przyjęciu nitrogliceryny).
➔LECZENIE Leczenie zachowawcze obejmuje: 1) modyfikację czynników ryzyka – przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu, przyjmowania kokainy i amfetaminy 2) stosowanie ASA 75 mg/d 3) stosowanie blokerów kanału wapniowego w dużych dawkach – diltiazem 120–360 mg/d, werapamil 240– 480 mg/d, nifedypina 60–120 mg/d. Jeśli to leczenie nie jest skuteczne, powinno się dodać drugi bloker kanału wapniowego, ale z innej grupy, albo azotan długo działający. β‑blokery, zwłaszcza nieselek‑ tywne, są przeciwwskazane, gdyż mogą wywołać skurcz tętnicy. Wprowadzenie stentu w miejsce blaszki miażdżycowej odpowiedzialnej za skurcz tętnicy może łagodzić dolegli‑ wości, ale u 50% chorych po takim zabiegu nawracają one w wyniku wystąpienia skurczu w innym odcinku tętnicy. Po zabiegu należy kontynuować leczenie farmakologiczne. Wszczepienie stymulatora serca lub kardiowertera-defi‑ brylatora jest wskazane w razie istotnej klinicznie brady‑ kardii lub groźnych tachyarytmii komorowych zależnych od niedokrwienia, gdy reakcja naczyniorozkurczowa na zastosowane leczenie zachowawcze nie jest optymalna.
➔ROKOWANIE Rokowanie co do długości życia jest dobre (95% chorych przeżywa 5 lat od rozpoznania). Chorzy, u których jedno‑ cześnie stwierdza się zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych oraz chorzy po przebytym migotaniu komór w czasie skurczu tętnicy mają gorsze rokowanie.
4. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST ang. non‑ST elevation acute coronary syndrome (NSTE‑ACS) niestabilna dławica piersiowa łac. angina pectoris instabilis ang. unstable angina (UA) zawał serca bez uniesienia odcinka ST łac. infarctus myocardii sine elevatione ST ang. n on‑ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) Rys historyczny 1989 – opracowanie metody oznaczania troponiny sercowej T (Katus) 1989 – wprowadzenie klasyfikacji niestabilnej dławicy piersiowej opartej na kryteriach klinicznych (Braunwald)
➔DEFINICJA Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST (NSTE‑ACS) jest zespołem klinicznym spowodowanym przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tęt‑ nicę wieńcową (UA), doprowadzające u części chorych do martwicy mięśnia sercowego (NSTEMI) przejawiającej się wzrostem stężenia markerów martwicy (troponin sercowych) we krwi, bez świeżego uniesienia odcinka ST w EKG.
➔KLASYFIKACJA Klasyfikacja kliniczna NSTE‑ACS – tab. I.F.4‑1. Chorzy z NSTE‑ACS stanowią niejednorodną grupę, co wynika ze złożonych patomechanizmów choroby, obejmują‑ cych zakrzepicę na istniejącej wcześniej i pękającej blaszce miażdżycowej, postępujące zwężenie tętnicy, skurcz tętnicy, niedostateczną podaż tlenu względem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen – rozdz. I.F.2.2.
➔EPIDEMIOLOGIA Wśród chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi chorzy z UA stanowią 30–44%, a chorzy z NSTEMI – 21–30%. Częstość występowania NSTE‑ACS w Polsce szacuje się na >100 000 przypadków rocznie. Kobiety stanowią 30–45% chorych z UA oraz 25–30% chorych z NSTEMI.
➔OBRAZ KLINICZNY U 80% chorych z NSTE‑ACS stwierdza się w wywiadach chorobę układu sercowo‑naczyniowego oraz czynniki ryzy‑ ka miażdżycy. Objawy podmiotowe: występuje ból w klatce piersio‑ wej, którego charakterystyka odpowiada dławicy piersiowej
187
I