Lekarz Wojskowy 1/2017 by Medycyna Praktyczna

Lekarz Wojskowy

Skład Rady Programowej

Kwartalnik Oficjalny Organ Sekcji Lekarzy Wojskowych Polskiego Towarzystwa Lekarskiego Official Organ of the Section of Military Physicians at the Polish Medical Society Pismo Naukowe Wojskowego Instytutu Medycznego Scientific Journal of the Military Institute of Health Service

Przewodniczący Grzegorz Gielerak – Dyrektor WIM

ukazuje się od 3 stycznia 1920 roku MNiSW 6 punktów

Redakcja Redaktor Naczelny Jerzy Kruszewski Zastępcy Redaktora Naczelnego Krzysztof Korzeniewski Marek Maruszyński Piotr Rapiejko Sekretarz Ewa Jędrzejczak Adres Redakcji Wojskowy Instytut Medyczny ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa 44 tel./faks: +48 261 817 380 e-mail: lekarzwojskowy@wim.mil.pl www.lekarzwojskowy.pl © Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ul. Rejtana 2, 30-510 Kraków tel. +48 12 29 34 020, faks: +48 12 29 34 030 e-mail: listy@mp.pl

Członkowie Massimo Barozzi (Włochy) Elspeth Cameron Ritchie (USA) Nihad El-Ghoul (Palestyna) Claudia E. Frey (Niemcy) Anna Hauska‑Jung (Polska) Stanisław Ilnicki (Polska) Wiesław W. Jędrzejczak (Polska) Dariusz Jurkiewicz (Polska) Paweł Kaliński (USA) Frederick C. Lough (USA) Marc Morillon (Belgia) Arnon Nagler (Izrael) Stanisław Niemczyk (Polska) Krzysztof Paśnik (Polska) Francis J. Ring (UK) Tomasz Rozmysłowicz (USA) Marek Rudnicki (USA) Daniel Schneditz (Austria) Eugeny Tishchenko (Białoruś) Zofia Wańkowicz (Polska) Brenda Wiederhold (USA) Piotr Zaborowski (Polska)

Redaktor prowadzący Lidia Miczyńska Korekta Dariusz Rywczak, Iwona Żurek Projekt okładki Krzysztof Gontarski Typografia Łukasz Łukasiewicz DTP Katarzyna Opiela Dział Reklam lek. Piotr Lorens tel. +48 663 430 191; e-mail: piotr.lorens@mp.pl

Czasopismo „Lekarz Wojskowy” jest od lat indeksowane w najstarszej polskiej bibliograficznej bazie danych pn. Polska Bibliografia Lekarska. Pierwotną wersją kwartalnika „Lekarz Wojskowy” jest wersja elektroniczna (www.lekarzwojskowy.pl) Czasopismo dofinansowane ze środków Wojskowej Izby Lekarskiej

Druk TECHNET, Kraków Nakład 700 egz. Cena 14 zł ISSN 0024-0745

Na okładce umieszczono zdjęcia grobu ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza, którego renowację sfinansowała w 2016 roku Wojskowa Izba Lekarska.

ZASADY PRZYJMOWANIA I OGŁASZANIA PRAC

Informacje ogólne „Lekarz Wojskowy” jest czasopismem ukazującym się nieprzerwanie od 1920 roku, obecnie jako kwartalnik wydawany przez Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie. 1. „Lekarz Wojskowy” zamieszcza prace oryginalne (doświadczalne i kliniczne), prace poglądowe, doniesienia dotyczące zagadnień wojskowych, opracowania deontologiczne, opracowania ciekawych przypadków klinicznych, artykuły z historii medycyny, opisy wyników racjonalizatorskich, wspomnienia pośmiertne, listy do Redakcji, oceny książek, streszczenia (przeglądy) artykułów z czasopism zagranicznych dotyczących szczególnie wojskowej służby zdrowia, sprawozdania ze zjazdów i konferencji naukowych, komunikaty o zjazdach. 2. Każda praca przed przyjęciem do druku jest oceniana przez 2 niezależnych recenzentów z zachowaniem anonimowości. 3. „Lekarz Wojskowy” jest indeksowany w MNiSW – liczba punktów 6. 4. W związku z odstąpieniem przez Redakcję od wypłacania honorarium za prace niezamówione – fakt nadesłania pracy z prośbą o jej opublikowanie będzie się wiązać z dorozumianą zgodą Autora(ów) na rezygnację z honorarium autorskiego oraz scedowanie praw autorskich (copyright) na Wojskowy Instytut Medyczny. 5. Przesyłając pracę kliniczną, należy zadbać o jej zgodność z wymogami Deklaracji Helsińskiej, w szczególności o podanie w rozdziale „Materiał i metody” informacji o zgodzie Komisji Bioetycznej, jak również o świadomej zgodzie chorych na udział w badaniu. W przypadku wykorzystania wyników badań z innych ośrodków należy to zaznaczyć w tekście lub podziękowaniu. 6. Autorzy badań klinicznych dotyczących leków (nazwa międzynarodowa) i procedur medycznych powinni przedstawić opis finansowania badań i wpływu sponsora na treść publikacji. 7. Autor ma obowiązek dostarczyć redakcji zgodę właściciela ilustracji na ich użycie w artykule. 8. Prace należy nadsyłać pod adresem pocztowym: Redakcja „Lekarza Wojskowego”, ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa 44 lub pod adresem elektronicznym: lekarzwojskowy@wim.mil.pl 9. Redakcja zwraca się z prośbą do wszystkich Autorów pragnących zamieścić swe prace na łamach „Lekarza Wojskowego” o dokładne zapoznanie się z niniejszymi zasadami i ścisłe ich przestrzeganie. Niestosowanie się do wymagań Redakcji utrudnia redagowanie, zwiększa koszty i opóźnia ukazywanie się prac. Prace napisane niezgodnie z niniejszymi zasadami nie będą publikowane, a przygotowane niewłaściwie będą zwracane Autorom w celu ich ponownego opracowania.

Maszynopis wydawniczy 1. Artykuły należy przygotować w edytorze tekstu WORD i przesłać pocztą elektroniczną albo pocztą na dyskietce 3,5” lub na płycie CD. 2. Liczba stron maszynopisu (łącznie z tabelami, rycinami i piśmiennictwem) nie może przekraczać w przypadku prac: oryginalnych – 30, poglądowych – 30, kazuistycznych – 20, z historii medycyny – 30, racjonalizatorskich – 15 stron. Streszczenia ze zjazdów, kongresów itp. powinny być zwięzłe, do 5 stron, i zawierać tylko rzeczy istotne. 3. Publikacja oryginalna może mieć także formę krótkiego doniesienia tymczasowego. 4. Materiały do druku 1) Tekst (z piśmiennictwem, tabelami i podpisami pod rysunki) umieszcza się w odrębnym pliku. Jedna strona maszynopisu powinna zawierać 30 wierszy po około 60 znaków każdy (ok. 1800 znaków). Tekst musi być napisany czcionką Times New Roman 12 pkt, z podwójnym odstępem między wierszami (dotyczy to też piśmiennictwa, tabel, podpisów itd.), z lewym marginesem o szerokości 2,5 cm, ale bez prawego marginesu, czyli z tzw. chorągiewką. Nie formatuje się, tzn. nie wypośrodkowuje się tytułów, nie justuje, nie używa się tabulatora, nie korzysta się z możliwości automatycznego numerowania (ani w piśmiennictwie, ani w tekście). Nowy akapit zaczyna się od lewego marginesu bez wcięcia akapitowego. Nie wstawia się pustych wierszy między akapitami lub wyliczeniami. Z wyróżnień maszynowych można stosować czcionkę wytłuszczoną (półgrubą) i pochyłą (kursywę) do wyrażeń obcojęzycznych. 2

2) Nie włamuje się ilustracji do tekstu WORD‑a. W tekście głównym trzeba zaznaczyć miejsca włamania rycin i tabel, np.: „na rycinie 1”, „(tab. 1)”. Liczbę tabel należy ograniczyć do minimum. Tytuł tabeli musi być podany w języku polskim i angielskim czcionką wytłuszczoną w pierwszej rubryce poziomej. Ryciny (w tym mapy) i zdjęcia umieszcza się w osobnym pliku. Zdjęcia cyfrowe powinny mieć rozdzielczość 300 dpi w formacie tiff. Zdjęcia tradycyjne dobrej jakości powinny być dostarczone na papierze fotograficznym. Na materiałach ilustracyjnych dostarczonych na papierze na odwrocie każdej ryciny należy podać nazwisko autora, tytuł pracy i kolejny numer oraz zaznaczyć górę zdjęcia. 5. Prace powinny być przygotowane starannie, zgodnie z zasadami pisowni polskiej, ze szczególną dbałością o komunikatywność i polskie mianownictwo medyczne. Tłumaczenia na język angielski streszczeń, słów kluczowych i opisów do rysunków winny być tożsame z wersją polską oraz przygotowane na odpowiednim poziomie językowym. Teksty niespełniające tych kryteriów będą odsyłane do poprawy. 6. Każda praca powinna zawierać: 1) na pierwszej stronie tytuł główny w języku polskim i angielskim, imię i nazwisko Autora (Autorów – maks. 10 osób) z tytułami naukowymi, pełną nazwę zakładu (zakładów) pracy z danymi kierownika (tytuł naukowy, imię i nazwisko), poniżej jedno streszczenie (do 15 wierszy) ze słowami kluczowymi w języku polskim oraz drugie streszczenie ze słowami kluczowymi w języku angielskim, wskazanie autora do korespondencji, jego adres pocztowy z kodem, telefon (faks) i adres elektroniczny. 2) Tekst główny Prace oryginalne powinny być przygotowane zgodnie z układem: wstęp, cel pracy, materiał i metody, wyniki, omówienie, wnioski, piśmiennictwo; prace kazuistyczne: wstęp, opis przypadku, omówienie, podsumowanie (wnioski), piśmiennictwo. Skróty i akronimy powinny być objaśnione w tekście przy pierwszym użyciu, a potem konsekwentnie stosowane. 3) Piśmiennictwo powinno być ułożone zgodnie z kolejnością pojawiania się odsyłaczy w tekście. Jeśli artykuł ma nie więcej niż czterech autorów, należy podać nazwiska wszystkich, jeśli autorów jest więcej – maksymalnie trzech pierwszych z dopiskiem „et al.” Numerację piśmiennictwa należy wprowadzać z klawiatury, nie korzystając z możliwości automatycznego numerowania. Przykłady cytowań: artykuły z czasopism: Calpin C, Macarthur C, Stephens D, et al. Effectiveness of prophylactic inhaled steroids in childhood asthma: a systemic review of the literature. J Allergy Clin Immunol, 1997; 100: 452–457 książki: Rudzki E. Alergia na leki: z uwzględnieniem odczynów anafilaktycznych i idiosynkrazji. Lublin, Wydawnictwo Czelej, 2002: 338–340 rozdziały książki: Wantz GE. Groin hernia. In: Cameron JJ, ed. Current surgical theraphy. St Louis, Mosby, 1998: 557–561 W wykazie piśmiennictwa należy uwzględnić tylko te prace, z których Autor korzystał, a ich liczbę należy ograniczyć do 20. W tekście artykułu należy się powołać na wszystkie wykorzystane pozycje piśmiennictwa, a numer piśmiennictwa umieścić w nawiasie kwadratowym. Tytuły należy kopiować z medycznych baz danych w celu uniknięcia pomyłek. 7. Do pracy należy dołączyć: a) prośbę autorów o opublikowanie pracy z oświadczeniem, że praca nie została wcześniej opublikowana i nie jest złożona do innego czasopisma, b) zgodę kierownika kliniki, ordynatora oddziału lub kierownika zakładu, w którym praca została wykonana, a w przypadku pracy pochodzącej z kilku ośrodków zgodę wszystkich wymienionych, c) oświadczenie o sprzeczności interesów, d) ewentualne podziękowanie. 8. Redakcja zastrzega sobie prawo poprawienia mianownictwa i usterek stylistycznych oraz dokonanie skrótów bez uzgodnienia z Autorem. 9. Autor otrzymuje bezpłatnie 1 egzemplarz zeszytu, w którym wydrukowana została praca. Na dodatkowe egzemplarze Autor powinien złożyć zamówienie w Redakcji. 10. W przypadku nieprzyjęcia pracy do druku Redakcja zwraca Autorowi nadesłany artykuł.

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

SPIS TREŚCI

2017, tom 95, nr 1 VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego 9

Skutki zdrowotne zanieczyszczenia powietrza tlenkami azotu M. Krzyżanowski

Zanieczyszczenia powietrza a układ krążenia. Czy źródło zanieczyszczeń ma znaczenie? A. Stańczyk

Atopia i choroby alergiczne u mieszkańców wsi B. Sozańska

Koszty ekonomiczne zanieczyszczeń powietrza na wybranych przykładach M.S. Bućko, W. Piestrzyńska

Wpływ zanieczyszczenia środowiska na występowanie chorób alergicznych u dzieci i młodzieży szkolnej w Krakowie E. Czarnobilska, M. Mazur

Miejscowe oddziaływanie pyłu zawieszonego na dolne drogi oddechowe A. Chciałowski, P. Dąbrowiecki

Zanieczyszczenia powietrza – czym oddychamy w Polsce? A. Badyda, G. Majewski, W. Rogula‑Kozłowska, P. Dąbrowiecki

PRACE ORYGINALNE 59

Zastosowanie testu FMS do oceny wzorca ruchu żołnierzy różnych rodzajów Sił Zbrojnych RP: badanie pilotażowe E. Szarska, E. Maculewicz, R. Rzepka, A. Szynkolewska

Ocena skuteczności rękawowej resekcji żołądka w leczeniu otyłości olbrzymiej M. Sekuła, K. Paśnik

Spis treści

SPIS TREŚCI

PRACE KAZUISTYCZNE 76

Ocena wpływu zmiany pozycji ciała na profil hemodynamiczny oceniany metodą kardiografii impedancyjnej K. Kolaszyńska‑Tutka, P. Krzesiński, A. Cebula, P. Karolczak, N. Karolczak, A. Skrobowski, G. Gielerak

Rzadki przypadek torbieli endometrialnej więzadła obłego macicy zlokalizowanej w kanale Nucka M. Polańska‑Płachta, M. Burdzel, L. Al‑Hamdani, M. Ostrowska, K. Cendrowski, Wł. Sawicki, J.A. Polański

Ostre cewkowo‑śródmiąższowe zapalenie nerek w przebiegu ostrej porfirii przerywanej – opis przypadku D. Brodowska‑Kania, H. Sadownik, St. Niemczyk

Jak zamawiać publikacje MP Sposoby składania zamówień

Koszty przesyłek

n telefonicznie (pn.–pt., 8.00–18.00) pod numerami:

n Koszt przesyłki zamówionych książek oraz jednorazowy koszt zamówienia prenumeraty wynosi 12 zł. Powyższe ceny obowiązują wyłącznie na terenie Polski.

800 888 000 (z telefonów stacjonarnych, bezpłatna infolinia) 12 293 40 80 (z telefonów komórkowych i stacjonarnych) n na stronie internetowej ksiegarnia.mp.pl

Informacje dodatkowe

n e‑mailem pod adresem zamowienia@mp.pl (w treści zamówienia prosimy podać tytuły zamawianych pozycji lub ich numery kata-logowe, adres korespondencyjny, dane do wystawienia faktury, wybrany sposób płatności)

Prenumeratorzy czasopism Wydawnictwa mają prawo do zniżki przy zakupie jednego egzemplarza każdej książki i wydania specjalnego.

n przesyłając do Wydawnictwa wypełniony formularz zgody na obciążenie rachunku (polecenia zapłaty) dostępny na stronie internetowej ksiegarnia.mp.pl Formy płatności n przelew bankowy / przekaz pocztowy: Medycyna Praktyczna Spółka z ograniczoną odpowiedzialnością sp. k., ul. Rejtana 2, 30-510 Kraków numer konta: 35 1600 1039 0002 0033 3552 6001 n karta kredytowa n przy odbiorze przesyłki (zaliczenie pocztowe)

Na naklejce adresowej znajdują się informacje dotyczące: n zawartości przesyłki n kwoty informującej o ewentualnej nadpłacie lub niedopłacie w stosunku do zamówienia n ostatniego opłaconego lub zamówionego numeru każdego z czasopism Kontakt n telefoniczny (pn.–pt., 8.00–18.00) pod numerami: 800 888 000 (z telefonów stacjonarnych, bezpłatna infolinia) 12 293 40 80 (z telefonów komórkowych i stacjonarnych) n pocztą elektroniczną (zamowienia@mp.pl)

n polecenie zapłaty (formularz zgody na obciążenie rachunku dostępny na stronie ksiegarnia.mp.pl)

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

SPIS TREŚCI

PRACE POGLĄDOWE 96

Służba zdrowia Sił Zbrojnych RP – potrzeba zmian organizacyjnych M. Skalski, A.Wegner, M. Dójczyński

100

Endometrioza głęboko naciekająca – istotny problem kliniczny w ginekologii A.K. Stępniewska, M. Ceccaroni, M. Biela, P. Kamiński

HISTORIA MEDYCYNY I WOJSKOWEJ SŁUŻY ZDROWIA 107

Gdy gaśnie pamięć ludzka, dalej mówią kamienie – pamięci ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza (1884–1933) K. Kopociński, Z. Kopociński, Cz. Jeśman

114

Spis treści

Contents

2017, vol. 95, no 1 GENERAL WOJCIECH LUBIŃSKI 6TH SCIENTIFIC CONFERENCE 9

Health effects of nitrogen oxides air pollution M. Krzyżanowski

Air pollution and cardiovascular system. Does source of pollution matter? A. Stańczyk

Atopy and allergic diseases among farmers B. Sozańska

Economic costs of air pollution on the basis of selected examples M.S. Bućko, W. Piestrzyńska

Impact of environmental pollution on prevalence of allergic diseases in children and adolescents in Krakow E. Czarnobilska, M. Mazur

Local influence of particulate matter on lower respiratory tract A. Chciałowski, P. Dąbrowiecki

Air pollution – what do we breathe in Poland? A. Badyda, G. Majewski, W. Rogula‑Kozłowska, P. Dąbrowiecki

ORIGINAL ARTICLES 59

FMS (Functional Movement Screen) test for evaluation of fundamental movement patterns of soldiers from various branches of Polish Armed Forces: a pilot study E. Szarska, E. Maculewicz, R. Rzepka, A. Szynkolewska

Evaluation of sleeve gastrectomy efficiency in treatment of morbid obesity M. Sekuła, K. Paśnik

Prognostic factors for progression‑free survival and overall survival in patients with advanced gastric cancer treated with fluoropyrimidine‑based first‑line chemotherapy P. Chrom, L. Bodnar, J. Korniluk

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Contents

CASE REPORTS 76

Impact of changes in body position on hemodynamic profile assessed by impedance cardiography K. Kolaszyńska‑Tutka, P. Krzesiński, A. Cebula, P. Karolczak, N. Karolczak, A. Skrobowski, G. Gielerak

Use of Amedo – Laser Navigation System and spiral computed tomography in planning of diagnostic and therapeutic procedures at the Military Institute of Medicine – a case report A. Zegadło, E. Jędrzejewski

Atypical endometrial cyst in round ligament of the uterus located in canal of Nuck M. Polańska‑Płachta, M. Burdzel, L.Al‑Hamdani, M. Ostrowska, K. Cendrowski, Wł. Sawicki, J.A. Polański

Kwartalnik Rok 2009 Tom 87 Kwartalnik

Rok 20

Nr 2

09 Tom

Nr 1

PISM O NAU PISMO NAUKOWE WOJSKOWEGO INSTYTUTU MEDYCZNEGO KOWE uk uje WOJS ukazuje się od 3 styczniaaz 1920 r. się od 3 KOWEG stycznia O INST 1920 r. YTUT U MED YCZN EGO

ISSN 00 nakła 24–0745 d 300 egz. cena 14 zł ISSN 0024–0745 nakład 500 egz. cena 14 zł

Syste leczen raka piersi w Niemczech Systemm leczenia ia raka Badan piersi cytolo Badanieiecytologiczne osadu moczu w Niepo przeszczepieniu nerki giczne mczec Subst osad h ytuty krwinek czerwonych u moc Substytuty krwin zu po ek cz przes Przyp erwon zcze adek rzadkiego guza Przypadek piersi u mężczyzny – pien yc rzad immun h iu ne rki ocytom kiego gu immunocytoma za pi a ersi u mężcz yzny –

Zamów prenumeratę kwartalnika Lekarz Wojskowy! Prenumerata roczna – 56 zł Prenumerata z Kompendium MP – 116 zł Zamówienia można składać: – pod bezpłatnym numerem 800 888 000 – pod numerem +48 12 293 40 80 (z tel. komórkowego) – na stronie www.ksiegarnia.mp.pl Można również dokonać wpłaty w wysokości 56 zł / 116 zł na konto nr 35 1 600 1 039 0 002 0 033 3 552 6001 7

Contents

Acute intermittent porphyria with acute tubulointerstitial nephritis – a case report D. Brodowska‑Kania, H. Sadownik, St. Niemczyk

REVIEW ARTICLES 96

Health Service in Polish Armed Forces – need for organizational changes M. Skalski, A. Wegner, M. Dójczyński

100

Deep infiltrating endometriosis (DIE) – a relevant clinical problem in gynecology A.K. Stępniewska, M. Ceccaroni, M. Biela, P. Kamiński

HISTORY OF MEDICINE AND MILITARY HEALT CARE 107

When human memory fades away, stones keep telling the story – in memory of Lt. Col. Kazimierz Malanowicz, MD, PhD (1884–1933) K. Kopociński, Z. Kopociński, Cz. Jeśman

114

It was them, who were the authors of “Lekarz Wojskowy” journal in the interwar period. Professors at Polish universities publishing in “Lekarz Wojskowy” in the first decade of the magazine existence. Part V. Vilnius and Poznań D. Augustynowicz, H. Rudnicka, H. Grodzka, A. Karolak

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Skutki zdrowotne zanieczyszczenia powietrza tlenkami azotu Health effects of nitrogen oxides air pollution Michał Krzyżanowski Profesor wizytujący, Environmental Research Group, King´s College London; kierownik: prof. Frank Kelly Artykuł powstał na podstawie wykładu przedstawionego podczas VI Konferencji Naukowej im. gen. bryg. dr. hab. n. med. Wojciecha Lubińskiego „Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie” 21.04.2016 r. w Wojskowym Instytucie Medycznym w Warszawie. Streszczenie. Narażenie ludności na dwutlenek azotu (NO2) w powietrzu jest następstwem emisji tlenków azotu z różnych procesów spalania, zwłaszcza z silników samochodowych. Badania prowadzone w ciągu ostatnich dziesięciu lat wskazują, że zarówno krótko-, jak i długookresowe narażenie na zanieczyszczenia powietrza NO2 w stężeniach bliskich lub nawet mniejszych niż obecne obowiązujące normy jest związane ze zwiększoną umieralnością i częstszymi pobytami w szpitalu. Prawdopodobne jest również to, że NO2 przyczynia się do rozwoju astmy, a badania kliniczne pozwoliły stwierdzić, że zwiększone stężenia NO2 są przyczyną zaostrzeń astmy. Zapobieganie tym istotnym skutkom zdrowotnym wymaga zmniejszenia narażenia ludności na zanieczyszczenia powietrza z transportu drogowego, co jest możliwe do osiągnięcia głównie przez zmniejszenie ruchu pojazdów w gęsto zaludnionych częściach miast. Zamiana podróży samochodem na przemieszczanie się transportem publicznym, rowerem i pieszo przyczyni się również do zwiększenia aktywności fizycznej, będącej ważnym aspektem w prewencji chorób przewlekłych. Słowa kluczowe: choroby układu krążenia, choroby układu oddechowego, dwutlenek azotu, umieralność, zanieczyszczenia powietrza Abstract. Population exposure to nitrogen dioxide (NO2) in the air results from emissions of nitrogen oxides in diverse combustion processes, in particular from vehicle engines. Studies conducted in the recent decade indicate that both shortand long‑term exposure to air pollution containing NO2 in concentrations close, or even lower than, currently binding norms is associated with increased mortality and more frequent hospital admissions. It is probable, that NO2 exposure contributes to asthma development, and clinical studies allowed concluding that increased NO2 exposure is a cause of asthma exacerbations. Prevention of these significant health effects requires lowering of population exposure to air pollution from road transport. It is feasible mainly through reduction of road traffic in densely populated urban areas. Changing from cars to public transport, cycling and walking would also contribute to an increase of physical activity, being an important issue in chronic non‑communicable disease prevention. Key words: respiratory diseases, circulatory diseases, nitrogen dioxide, mortality, air pollution Nadesłano: 7.11.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 9–15 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wprowadzenie W każdym procesie spalania azot z powietrza i paliwa łączy się z tlenem, tworząc tlenek azotu. Ta reakcja zachodzi szczególnie szybko w wysokiej temperaturze, jaka występuje w silnikach samochodowych (zwłaszcza wysokoprężnych) czy w wysoce wydajnych kotłach elektrowni. W atmosferze tlenek azotu szybko reaguje z tlenem, tworząc dwutlenek azotu (NO2). Dalsze reakcje NO2 w atmosferze prowadzą do tworzenia się azotanów (cząstek stałych) oraz – w obecności promieniowania słonecznego – ozonu. Zwiększone stężenia tlenków Skutki zdrowotne zanieczyszczenia powietrza tlenkami azotu

Adres do korespondencji dr hab. n. med. Michał Krzyżanowski e‑mail: mkrzyzan12@gmail.com

azotu obserwuje się również w pomieszczeniach, w których znajdują się palniki gazowe (np. w kuchniach lub łazienkach), zwłaszcza przy braku lub niedostatecznej wentylacji. Badania toksykologiczne wskazują, że NO2 w bardzo dużych stężeniach może powodować między innymi zmniejszenie odporności na bakterie i wirusy, a w stężeniach niewiele przekraczających wartości często spotykane w miastach – nadreaktywność oskrzeli u chorych na astmę [1]. Powszechność źródeł tlenków azotu związanych z działalnością człowieka sprawia, że większość ludności narażona jest na ten silnie utleniający 9

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego gaz w swoim środowisku. Poznanie wpływu na zdrowie narażenia na NO2 w stężeniach obserwowanych w środowisku człowieka było przedmiotem wielu badań epidemiologicznych i klinicznych. W 2005 roku pozwoliły one na sformułowanie globalnych wytycznych WHO dotyczących dopuszczalnego narażenia na NO2 (średnia godzinowa 200 µg/m3 i średnia roczna 40 µg/m3) [1]. Te same wartości zostały przyjęte przez Unię Europejską jako wartości graniczne narażenia i obowiązują jako wartości dopuszczalne w Polsce. W ciągu ostatnich lat nastąpił znaczny postęp w poznaniu skutków zdrowotnych narażenia na NO2 o stężeniach powszechnie obserwowanych w wielu miastach Polski i świata, bliskich lub mniejszych niż zalecane przez obecnie obowiązujące normy. Głównym źródłem tego narażenia jest transport drogowy, zwiększonym stężeniom NO2 towarzyszą więc zwiększone poziomy innych zanieczyszczeń emitowanych przez silniki samochodowe oraz wynikających ze ścierania opon, nawierzchni drogi czy hamulców. Wiele z tych zanieczyszczeń, takich jak drobne pyły czy lotne substancje organiczne, wpływa niekorzystnie na zdrowie. Jednym z ważnych wyzwań prowadzonych badań jest więc wydzielenie specyficznego wpływu NO2 z ogólnego oddziaływania mieszaniny zanieczyszczeń związanych z ruchem drogowym na zdrowie. Celem poniższego artykułu jest przedstawienie i podsumowanie najważniejszych wyników prowadzonych ostatnio badań i przeglądów piśmiennictwa poświęconych skutkom zdrowotnym zanieczyszczeń powietrza NO2 oraz omówienie znaczenia zebranej wiedzy dla ochrony zdrowia ludności Polski.

Narażenie na NO2 a umieralność Ocena związku krótkookresowych zmian stężeń NO2 w powietrzu atmosferycznym z umieralnością była przedmiotem wielu badań prowadzonych metodą analizy szeregów czasowych. Najnowszy dostępny systematyczny przegląd piśmiennictwa zidentyfikował 123 takie badania opublikowane do marca 2011 roku [2]. Większość z nich obejmowała populacje miast europejskich (54) oraz regionu Zachodniego Pacyfiku (31) lub Ameryki Północnej (24). Najwięcej (101) badań dotyczyło zgonów z ogółu przyczyn, ale w wielu z nich analizowano również zgony z powodu chorób układu krążenia (84) lub układu oddechowego (70). Stosując ustalone z góry kryteria jakości i porównywalności badań, wybrano te, które można było włączyć do metaanalizy ilościowej. Jej wyniki potwierdzają niewielkie, lecz statystycznie istotne zwiększenie dobowej umieralności ogólnej i spowodowanej wszystkimi analizowanymi grupami przyczyn zgonu w (lub po) dniach z większym stężeniem NO2 w powietrzu (tab. 1.). Procentowe zwiększenie umieralności z powodu chorób 10

Tabela 1. Zwiększenie dobowej umieralności (w %) związany ze zwiększeniem średniego dobowego stężenia NO2 o 10 µg/m3 oszacowany w metaanalizie [2] Table 1. Increase in daily mortality (in%) associated with increase in daily mean NO2 concentration by 10 µg/m³ estimated in meta‑analysis [2] przyczyna zgonu (kody ICD 10)

% (95% CI)

ogół przyczyn (kategorie A–R)

0,71 (0,43–1,00)

ogół chorób krążenia (I00–I99)

0,88 (0,63–1,13)

choroby serca (I00–I52)

1,00 (0,36–1,66)

niedokrwienna choroba serca (I20–I25)

1,61 (0,24–2,99)

udary mózgu (I60–I69)

1,35 (0,74–1,97)

ogół chorób układu oddechowego (J00–J99)

1,09 (0,75–1,42)

obturacyjne choroby płuc, włącznie z astmą (J40–J47)

1,11 (0,72–1,50)

układu krążenia czy oddechowego wraz z narażeniem było większe niż zwiększenie umieralności ogólnej. Odnotowano przy tym istotne zróżnicowanie między wynikami poszczególnych badań, a w metaanalizie badań prowadzonych w poszczególnych regionach świata stwierdzono nieco większy efekt w miastach Europy i Azji niż w miastach amerykańskich. Na przykład umieralność ogólna była zwiększona o 0,9% (95% CI: 0,45–1,35% na 10 µg/m³ zwiększenia stężenia NO2) w Europie i o 0,32% (-0,01–0,67%) w rozwiniętych krajach Ameryki. W 36 z dostępnych badań analizowano związek NO2 z umieralnością, uwzględniając jednoczesne narażenie na zanieczyszczenia pyłowe, mierzone głównie jako pyły o średnicy aerodynamicznej <10 µm (PM10, w 23 badaniach) lub <2,5 µm (PM2,5, w 7 badaniach) [3]. W większości tych badań dobowa umieralność była istotnie związana z dobowymi średnimi stężeniami NO2, również po uwzględnieniu wpływu zanieczyszczeń pyłowych. Ilościowa metaanaliza przeprowadzona na wynikach z 26 miast położonych w 5 regionach świata wskazuje na 0,78% (95% CI: 0,47–1,09%) zwiększenie dobowej ogólnej umieralności na 10 µg/m3 dobowej średniej NO2 w modelach nieuwzględniających zanieczyszczeń pyłowych, a na 0,60% (95% CI: 0,33–0,87%) przy uwzględnieniu ich zakłócającego wpływu. Również siła związku NO2 z umieralnością spowodowaną chorobami krążenia i układu oddechowego zmieniła się niewiele po uwzględnieniu wpływu zanieczyszczeń pyłowych. W ostatniej dekadzie pojawiły się również wyniki badań epidemiologicznych nad związkiem długookresowego narażenia na NO2 z umieralnością. Wyniki 19 badań kohortowych opublikowanych między 2004 a 2013 rokiem zostały włączone do metaanalizy przeprowadzonej przez Faustini i wsp. [4] LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Tabela 2. Związek umieralności z długookresowym narażeniem na NO2 i drobne pyły: wyniki badań kohortowych Table 2. Association of mortality with long‑term exposure to NO2 and fine particulate matter: results of cohort studies badanie

oszacowane ryzyko względne na 10 µg/m³ (95% CI) NO2

PM2,5 (*PM10)

metaanaliza Faustini i wsp. 2013 [4]

1,04 (1,02–1,06)

1,05 (1,01–1,09)

ESCAPE – badanie 22 kohort (model 3) [5]

1,01 (0,99–1,03)

1,14 (1,04–1,26)

kohorta ACS [8]

1,04 (1,01–1,07)

1,06 (1,04–1,12)

narodowa kohorta angielska [9]

1,06 (1,03–1,07)

1,21 (1,11–1,31)

kohorta holenderska [10]

1,03 (1,02–1,03)

1,08 (1,07–1,09)*

kohorta kanadyjska CanCHEC [11]

1,03 (1,03–1,04)

1,07 (1,06–1,08)

metaanaliza Faustini i wsp. 2013 [4]

1,13 (1,09–1,18)

1,20 (1,09–1,31)

ESCAPE – badanie 22 kohort (model 3) [6]

1,01 (0,97–1,06)

0,98 (0,82–1,16)

kohorta ACS [8]

1,06 (1,01–1,11)

1,12 (1,03–1,34)

narodowa kohorta angielska [9]

1,03 (1,00–1,07)

1,10 (1,00–1,26)

kohorta holenderska [10]

1,00 (0,99–1,01)

1,06 (1,04–1,08)*

kohorta kanadyjska CanCHEC [11]

1,03 (1,02–1,04)

1,06 (1,04–1,08)

metaanaliza Faustini i wsp. 2013 [4]

1,02 (1,02–1,03)

1,05 (1,01–1,09)

ESCAPE – badanie 16 kohort (model 3) [7]

0,97 (0,89–1,05)

0,78 (0,34–1,24)

kohorta ACS [8]

0,99 (0,91–1,09)

1,09 (0,91–1,34)

narodowa kohorta angielska [9]

1,14 (1,09–1,19)

1,63 (1,42–1,84)

kohorta holenderska [10]

1,02 (1,01–1,03)

1,13 (1,10–1,17)*

kohorta kanadyjska CanCHEC [11]

1,02 (1,01–1,04)

0,95 (0,90–0,99)

1,04 (1,01–1,08)

–

ogół przyczyn zgonu

choroby krążeniowe

choroby układu oddechowego

nowotwory płuc metaanaliza Hamra i wsp. [12] ESCAPE – badanie 17 kohort (14 dla PM2,5) [13]

0,99 (0,93–1,06)

1,36 (0,92–1,92)

kohorta ACS [8]

1,14 (1,03–1,27)

1,11 (0,91–1,34)

narodowa kohorta angielska [9]

1,10 (1,05–1,16)

1,21 (0,89–1,47)

kohorta holenderska [10]

1,10 (1,09–1,11)

1,26 (1,21–1,30)*

kohorta kanadyjska CanCHEC [11]

1,05 (1,03–1,06)

1,06 (1,03–1,09)

Analizę wpływu długookresowego narażenia na NO2 przedstawiono również w szeregu dalszych publikacji ogłoszonych po 2013 roku i opartych na dużych kohortach (od 73 tys. dorosłych obserwowanych przez 18 lat w badaniu ACS do 7,1 mln dorosłych obserwowanych przez 7 lat w kohorcie holenderskiej) [5-13]. Większość z nich wskazuje na istotne zwiększenie ryzyka zgonu z ogółu przyczyn wraz ze zwiększeniem długookresowego narażenia na NO2 (tab. 2.). W wielu badaniach ryzyko względne narażenia na NO2 było niewiele mniejsze od tego, jakie obliczano dla PM2,5 w tych samych populacjach. W większości badań również ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia, oddechowego Skutki zdrowotne zanieczyszczenia powietrza tlenkami azotu

i nowotworów płuc było istotnie związane z narażeniem na NO2. Zarówno metaanaliza formalna, jak i proste porównanie siły związku obserwowanej w poszczególnych badaniach wskazują na znaczne jej zróżnicowanie między badaniami. Autorzy opublikowanych prac sugerują, że może ono wynikać z różnic w metodach oceny narażenia lub analizy danych stosowanych w poszczególnych badaniach. Na znaczenie precyzji oceny narażenia na NO2 zwraca uwagę analiza prowadzona w kohorcie kanadyjskiej (ponad 735 tys. mieszkańców 10 miast kanadyjskich, obserwowanych w latach 1983–2006) [14]. Odnotowano w niej zależność ryzyka ogółu zgonów, jak 11

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego również zgonów z powodu chorób układu krążenia oraz oddechowego, od narażenia na NO2, ale tylko wtedy, gdy ocena narażenia uwzględniała zmienność poziomu zanieczyszczeń wewnątrz miasta. Analiza oparta na porównaniach narażenia między miastami nie wykazała jego związku z umieralnością. Nie można jednak wykluczyć, że zróżnicowanie wyników badań jest konsekwencją różnej charakterystyki mieszaniny zanieczyszczeń powietrza i nieuwzględnienia w badaniu ich istotnych składników, zwłaszcza pochodzących z tego samego źródła. Możliwość, że stężenia NO2 mierzone lub modelowane w miastach są wskaźnikiem obecności innych zanieczyszczeń związanych z transportem samochodowym, głównym źródłem NO2 w miastach, była już brana pod uwagę w 2005 roku przy formułowaniu zaleceń ŚOZ dotyczących jakości powietrza [1]. Wiele z ostatnio publikowanych badań kohortowych uwzględnia w analizie możliwy zakłócający wpływ zanieczyszczeń pyłowych. Również wyniki takich analiz wykazują dużą zmienność: ryzyko względne ogólnej umieralności związane z narażeniem na NO2 zmniejszyło się o 10% w modelu uwzględniającym PM2,5 w kohorcie rzymskiej [15], a o 95% w kohorcie angielskiej [9]. Analiza danych z kohort ACS i kanadyjskiej wskazuje też, że łączny wpływ narażenia na kilka jednocześnie występujących zanieczyszczeń (drobne pyły, NO2, ozon) jest większy niż wyliczony osobno wpływ każdego z tych zanieczyszczeń [8,11]. Niezależnie od stopnia, w jakim stężenie NO2 odzwierciedla bezpośredni wpływ tego gazu na umieralność, a w jakim jest wskaźnikiem skorelowanego z nim innego składnika (lub składników) mieszaniny zanieczyszczeń związanych z transportem, ważna jest obserwacja, że zwiększenie ryzyka umieralności obserwowano już na poziomach NO2 znacznie niższych niż 40 µg/m3, zalecane obecnie przez ŚOZ i równe wartości granicznej polskich oraz europejskich norm jakości powietrza. Coraz większe ryzyko zgonu już od najmniejszych notowanych stężeń obserwowano np. w kohorcie kanadyjskiej (od kilku µg/m³) [16], duńskiej (od ok. 10 µg/m³ NO2) [17], rzymskiej (od ok. 13 µg/m³ NO2) [15] i holenderskiej (5. centyl 19 µg/m³ NO2) [10]. Według najnowszej oceny wiedzy naukowej o skutkach zdrowotnych ekspozycji na NO2 przeprowadzonej przez Agencję Ochrony Środowiska Stanów Zjednoczonych (US EPA) zebrane dane są sugestywne, lecz niewystarczające do stwierdzenia przyczynowego związku umieralności z narażeniem na NO2 [18]. Głównym źródłem niepewności co do przyczynowości tego związku jest trudność w wyodrębnieniu wpływu NO2 spośród oddziaływania innych zanieczyszczeń powietrza emitowanych przez samochody i niedostateczna wiedza o procesie patofizjologicznym, który mógłby wiązać narażenie na NO2 z umieralnością, zwłaszcza tą spowodowaną chorobami krążenia. Podobnie zaklasyfikowano 12

zależność umieralności od długookresowego narażenia na NO2 w ocenie przygotowanej przez Health Canada [19]. Ta ocena uznała jednak krótkookresowe narażenie na NO2 za czynnik „prawdopodobnie przyczynowo związany” z dziennymi zmianami umieralności spowodowanej chorobami krążenia i układu oddechowego.

Narażenie na NO2 a inne niż umieralność wskaźniki zdrowia Rejestrowanie dziennej liczby hospitalizacji w mieście pozwala na analizę zależności jej zmian od poziomu zanieczyszczeń. Systematyczny przegląd piśmiennictwa opublikowanego do roku 2011 zidentyfikował 94 badania związku hospitalizacji ze stężeniem NO2 prowadzone metodą szeregów czasowych [2]. Metaanaliza wyników tych badań wskazuje, że dzienna liczba hospitalizacji z powodu ogółu chorób układu oddechowego i krążenia była większa w (lub po) dniach z większym stężeniem NO2 (tab. 3.). Zwiększone stężenie NO2 znacząco zwiększało liczbę hospitalizacji dzieci chorych na astmę lub inne choroby układu oddechowego oraz liczbę hospitalizacji chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc lub astmę w wieku ponad 65 lat. Chociaż tylko w kilku badaniach nad związkiem hospitalizacji ze stężeniem NO2 uwzględniano również zakłócający wpływ drobnych pyłów, metaanaliza tych badań wskazuje, że efekt NO2 zmniejsza się nieznacznie po uwzględnieniu w analizie różnych wskaźników zanieczyszczenia powietrza drobnymi pyłami [3]. Na prawdopodobieństwo istnienia rzeczywistego związku między zwiększeniem chorobowości (w tym hospitalizacji) z powodu chorób układu oddechowego a narażeniem na NO2 wskazuje stwierdzony przez US EPA przyczynowy wpływ NO2 na występowanie zaostrzeń astmy [18]. Związek ten jest niezależny od oddziaływania współistniejących rodzajów zanieczyszczeń. Wniosek ten, silniejszy niż w przeglądzie US EPA z 2008 roku, oparty jest na danych z badań klinicznych oraz na spójnym i biologicznie wiarygodnym łańcuchu przyczynowo‑skutkowym łączącym narażenie na NO2 z zaostrzeniami astmy. Kluczowe były tu obserwacje z badań klinicznych potwierdzające zwiększenie reaktywności oskrzeli u dorosłych chorych na astmę po 30‑minutowym narażeniu na NO2 o stężeniu 380– 560 µg/m3 lub po 1 godzinie narażenia na 188 µg/m³ NO2 [20]. Stwierdzono też, że narażenie na NO2 zmniejsza o połowę dawkę substancji wywołującej klinicznie znaczącą reakcję oskrzeli. Wiarygodność biologiczną wspierają również wyniki badań klinicznych prowadzonych wśród dorosłych chorych na astmę, wykazujących nasilenie zapaleń alergicznych po 15- lub 30‑minutowym narażeniu na 500 µg/m³ NO2 [21]. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Tabela 3. Zwiększenie dobowej liczby przyjęć do szpitali (w %) związane ze zwiększeniem średniego dobowego stężenia NO2 o 10 µg/m3 oszacowanym w metaanalizie [2] Table 3. Increase in daily number of hospital admissions (in%) associated with increase in daily mean NO2 concentration by 10 µg/m³ estimated in meta‑analysis [2] przyczyna hospitalizacji (kody ICD 10)

% (95% CI)

ogół chorób układu oddechowego (J00–J99), wszystkie grupy wiekowe

0,57 (0,32–0,38)

ogół chorób układu oddechowego (J00–J99), wiek 65+ lat

0,69 (0,17–1,21)

ogół chorób układu oddechowego (J00–J99), wiek <19 lat

1,20 (0,35–2,05)

astma (J45–J46), wiek <18 lat

1,27 (0,28–2,27)

obturacyjna choroba płuc (J40–J44, J47), wszystkie grupy wiekowe

1,24 (-0,01–2,50)

obturacyjna choroba płuc, włącznie z astmą (J40–J47), wiek 65+ lat

1,42 (1,07–1,76)

ogół chorób krążenia (I00–I99), wszystkie grupy wiekowe

0,66 (0,32–1,01)

choroby serca (I00–I52), wszystkie grupy wiekowe

1,10 (0,76–1,43)

niewydolność serca (I50), wszystkie grupy wiekowe

1,41 (-0,01–2,86)

niedokrwienna choroba serca (I20–I25), wszystkie grupy wiekowe

0,86 (0,52–1,20)

udary mózgu (I60–I69), wszystkie grupy wiekowe

0,30 (0,02–0,57)

zaburzenia rytmu serca (I44–I49), wszystkie grupy wiekowe

0,50 (0,15–0,86)

Istnieją również badania wskazujące na związek krótkookresowych narażeń na zwiększone stężenia NO2 z innymi reakcjami układu oddechowego, takimi jak zaostrzenia chorób alergicznych, POChP lub infekcji dróg oddechowych [18]. Jednak ze względu na brak spójności między różnymi typami badań i ograniczoną wiedzę o wiarygodnych mechanizmach biologicznych rola NO2 w wywoływaniu tych objawów jest niejasna. Zarówno w ocenie US EPA, jak i Health Canada związek długookresowego narażenia na NO2 z rozwojem astmy jest określony jako „prawdopodobnie przyczynowy” [18,19]. Konkluzja ta jest oparta na wynikach wielu badań epidemiologicznych, w tym badań kohortowych wśród dzieci. Ich przykładem jest analiza uwzględniająca możliwy wpływ czynników genetycznych na zależność związku pojawiania się astmy z długookresowym narażeniem na zanieczyszczenia powietrza z transportu, prowadzona w sześciu kohortach urodzeniowych obejmujących ponad 5000 dzieci z Europy i Kanady obserwowanych do wieku 7–8 lat [22]. Analiza prowadzona na podstawie danych z sześciu kohort włączonych do europejskiego badania ESCAPE, obejmująca ponad 23 000 dorosłych obserwowanych przez 10 lat, sugeruje istnienie związku zapadalności na astmę ze stopniem narażenia na NO2 również wśród dorosłych [23]. Badania te nie mogą jednak oddzielić oddziaływania NO2 od potencjalnego wpływu innych zanieczyszczeń powietrza związanych z ruchem samochodowym.

Skutki zdrowotne zanieczyszczenia powietrza tlenkami azotu

Znaczenie narażenia na NO2 dla zdrowia w Polsce Chociaż wciąż trudno dokładnie wydzielić wpływ NO2 na zdrowie niezależny od współwystępujących z nim składników zanieczyszczeń powietrza, całość zebranych danych sugeruje, że przynajmniej część skutków narażenia na zanieczyszczenia związane z transportem można przypisać NO2 [24]. Wiele obserwowanych skutków zdrowotnych występuje przy stężeniach NO2 nieprzekraczających norm jakości powietrza obecnie obowiązujących w Polsce i Europie. Przekroczenia rocznej wartości granicznej stężenia NO2 (40 µg/m³) obserwuje sie w Polsce w aglomeracji warszawskiej, krakowskiej, śląskiej i wrocławskiej. Średnie roczne stężenie NO2 mierzone w Warszawie w 2015 roku mieściło się w granicach od 24–28 µg/m³ w strefach mieszkalnych do 43–59 µg/m³ przy ulicach z intensywnym ruchem samochodowym [25]. Wyniki analiz i oszacowań Wojewódzkiej Inspekcji Ochrony Środowiska w Warszawie wskazują, że 12% mieszkańców Warszawy zamieszkuje obszary z przekroczeniem normy dla NO2. Ponieważ normy te są przekraczane na drogach w centrum miasta, po których porusza się wielu pieszych oraz kierowców, liczba ta może być większa. W Krakowie średnie roczne stężenia utrzymywały się w granicach 28–63 µg/m³ [26]. W Katowicach średnie roczne stężenia NO2 w 2014 roku wynosiły 30–58 µg/m³ [27]. We Wrocławiu największe stężenie roczne – 53 µg/m³ – odnotowano w 2014 roku w pobliżu głównych arterii komunikacyjnych miasta, gdzie często powstają zatory drogowe [28]. Modele zanieczyszczeń wskazują, że średnie roczne 13

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego stężenia w zakresie 25–35 µg/m³ obserwuje się wzdłuż dróg z intensywnym ruchem również poza obszarami miejskimi. Według oszacowań Europejskiej Agencji Środowiska (EEA) średnie roczne narażenie ludności Polski wynosi około 16 µg/m³ [29]. Większość populacji Polski znajduje się pod wpływem NO2 (oraz innych zanieczyszczeń związanych z transportem samochodowym) w stężeniach, dla których obserwuje się zwiększone ryzyko zapadalności na astmę, występowania objawów astmy i innych chorób płuc, zwiększoną częstość hospitalizacji z ich powodu oraz zwiększoną umieralność. W odróżnieniu od zanieczyszczeń pyłowych, rozprzestrzeniających sie w atmosferze na duże odległości, bezpośrednie oddziaływanie NO2 na zdrowie następuje głównie w pobliżu ruchliwych dróg i ulic. Jednak na skutek przekształcania się tlenków azotu w ozon i w cząsteczkowe azotany (wchodzące w skład drobnych pyłów) emisja tlenków azotu przyczynia się do pośredniego ich oddziaływania na zdrowie na znacznie większych obszarach. Według szacunków EEA w Polsce około 1600 przedwczesnych zgonów rocznie można przypisać NO2 w rocznym średnim stężeniu przekraczającym 20 µg/m³ i około 1100 ozonowi o średnim 8‑godzinnym stężeniu przekraczającym 70 µg/m³ [29]. Jest to, ilościowo, znacznie mniejszy wpływ na zdrowie niż ten przypisany zanieczyszczeniom pyłowym, z którymi, według ostatnich szacunków WHO, związane jest ponad 26 tys. przedwczesnych zgonów rocznie, a według projektu Global Burden of Disease ponad 5% ogółu strat zdrowia mierzonych wskaźnikiem DALY (disability adjusted life years – lata życia skorygowane niesprawnością) w Polsce [30,31]. Najsilniejszy wpływ NO2 odczuwalny jest wśród mieszkańców obszarów położonych w centrach dużych miast lub w pobliżu ruchliwych ulic i dróg, gdzie szkodliwy wpływ NO2 dodaje się do tych związanych ze zwiększonymi stężeniami drobnych pyłów. Ograniczenie emisji zanieczyszczeń emitowanych przez pojazdy, przede wszystkim te z silnikiem wysokoprężnym, jest warunkiem koniecznym zmniejszenia negatywnych skutków zdrowotnych nie tylko NO2, ale także innych zanieczyszczeń związanych z transportem, w tym drobnych pyłów. Wymagać to będzie przede wszystkim zmian w polityce transportowej, włącznie z ograniczeniem ruchu samochodów w centrach miast i zwiększeniem roli niskoemisyjnego transportu publicznego oraz aktywnej mobilności (ruch rowerowy i pieszy). Poza ograniczeniem negatywnych skutków zdrowotnych związanych z zanieczyszczeniami powietrza może się to przyczynić do zapobiegania chorobom przewlekłym związanym z brakiem lub niedostateczną aktywnością fizyczną społeczeństwa. Wpisuje się to dobrze w „Europejską strategię prewencji i ograniczania chorób przewlekłych” [32]. 14

Piśmiennictwo 1. Air quality guidelines. Global update 2005. Particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. World Health Organization, 2006 2. Mills IC, Atkinson RW, Kang S, et al. Quantitative systematic review of the associations between short‑term exposure to nitrogen dioxide and mortality and hospital admissions. BMJ Open, 2015; 5:e006 946. doi:10.1136/bmjopen‑2014‑006 946 3. Mills IC, Atkinson RW, Anderson HR, et al. Distinguishing the association between daily mortality and hospital admissions and nitrogen dioxide from those of particulate matter: a systematic review and meta‑analysis. BMJ Open, 2016; 6: e010 751. doi: 10.1136/bmjopen‑2015‑010 751 4. Faustini A, Rapp R, Forastiere F. Nitrogen dioxide and mortality: review and meta‑analysis of long‑term studies. Eur Respir J, 2014; 44 (3): 744–753 5. Beelen R, Raaschou‑Nielsen O, Stafoggia M, et al. Effects of long‑term exposure to air pollution on natural‑cause mortality: an analysis of 22 European cohorts within the multicentre ESCAPE project. Lancet, 2014; 383 (9919): 785–795 6. Beelen R, Stafoggia M, Raaschou‑Nielsen O, et al. Long‑term exposure to air pollution and cardiovascular mortality. An analysis of 22 European cohorts. Epidemiology, 2014; 25: 368–378 7. Dimakopoulou K, Samoli E, Beelen R, et al. Air pollution and non‑malignant respiratory mortality in 16 cohorts within the ESCAPE project. Am J Respir Crit Care Med, 2014: 189: 684–696 8. Jerrett M, Burnett RT, Beckerman BS, et al. Spatial analysis of air pollution and mortality in California. Am J Respir Crit Care Med, 2013; 188: 593–599 9. Carey IM, Atkinson RW, Kent AJ, et al. Mortality associations with long‑term exposure to outdoor air pollution in a national English cohort. Am J Respir Crit Care Med, 2013; 187: 1226–1233 10. Fischer PH, Marra M, Ameling CB, et al. Air pollution and mortality in seven million adults: the Dutch Environmental Longitudinal Study (DUELS). Environ Health Perspect, 2015; 123: 697–704 11. Crouse DL, Peters PA, Hystad P, et al. Ambient PM2,5, O3, and NO2 exposures and associations with mortality over 16 years of follow‑up in the Canadian Census Health and Environment Cohort (CanCHEC). Environ Health Perspect, 2015; 123: 1180–1186 12. Hamra GB, Laden F, Cohen AJ, et al. Lung cancer and exposure to nitrogen dioxide and traffic: a systematic review and meta‑analysis. Environ Health Perspect, 2015; 123: 1107–1112 13. Raaschou‑Nielsen O, Andersen ZJ, Beelen R, et al. Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from European Study of Cohorts and Air Pollution Effects (ESCAPE). Lancet Oncol, 2013; 14: 813–822 14. Crouse DL, Peters PA, Villeneuve PJ, et al. Within- and between‑city contrasts in nitrogen dioxide and mortality in 10 Canadian cities: a subset of the Canadian Census Health and Environment Cohort (CanCHEC). J Expo Sci Environ Epidemiol, 2015: 25: 482–489 15. Cesaroni G, Badaloni C, Gariazzo C, et al. Long‑term exposure to urban air pollution and mortality in a cohort of more than a million adults in Rome. Environ Health Perspect, 2013; 121: 324–331 16. Crouse DL, Peters PA, Hystad P, et al. Ambient PM2,5, O3, and NO2 exposures and associations with mortality over 16 years of follow‑up in the Canadian Census Health and Environment Cohort (CanCHEC). Supplemental Material. Environ Health Perspect, 2015; DOI: 10.1289/ehp.1 409 276 17. Raaschou‑Nielsen O, Andersen ZJ, Jensen SS, et al. Traffic air pollution and morality from cardiovascular disease and all causes: a Danish cohort study. Environ Health, 2012; 11:60 http://www.ehjournal.net/content/11/1/60 18. U.S. EPA. Integrated Science Assessment for Oxides of Nitrogen – Health Criteria (2016 Final Report). U.S. Environmental Protection Agency, Washington, DC, EPA/600/R‑15/068, 2016 19. Human health risk assessment for ambient nitrogen dioxide. Health Canada 2016. http://healthycanadians.gc.ca/publications/healthy‑living‑vie‑saine/ nitrogen‑dioxide‑dioxyde‑azote/index‑eng.php 20. Brown JS. Nitrogen dioxide exposure and airway responsiveness in individuals with asthma. Inhal Toxicol, 2015; 27: 1–14 21. Barck C, Lundahl J, Hallden G, Bylin G. Brief exposures to NO2 augment the allergic inflammation in asthmatics. Environ Res, 2005; 97: 58–66

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego 22. MacIntyre EA, Brauer M, Melén E, et al. GSTP1 and TNF gene variants and associations between air pollution and incident childhood asthma: The traffic, asthma and genetics (TAG) study. Environ Health Perspect, 2014; 122: 418–424 23. Jacquemin B, Siroux V, Sanchez M, et al. Ambient air pollution and adult asthma incidence in six European cohorts (ESCAPE). Environ Health Perspect, 2015; 123: 613–621 24. Review of evidence on health aspects of air pollution – REVIHAAP project: final technical report. World Health Organization 2013. http:// w w w . e u r o . w h o . i n t /_ _ d a t a / a s s e t s / p d f _ f i l e / 0 0 0 4 / 19 3 1 0 8 / REVIHAAP‑Final‑technical‑report‑final‑version.pdf?ua=1 25. Roczna ocena jakości powietrza w województwie mazowieckim. Raport za rok 2015. Wojewódzki Inspektorat Ochrony Środowiska. Warszawa 2016. http://sojp.wios.warszawa.pl/or2015/OR2015.pdf 26. Ocena jakości powietrza w województwie małopolskim w 2015 roku. Wojewódzki Inspektorat Ochrony Środowiska w Krakowie. Kraków 2016. http://www.krakow.pios.gov.pl/publikacje/2016/ocena_jakosci_powietrza_2015.pdf 27. Stan środowiska w województwie śląskim w 2014 roku. Wojewódzki Inspektorat Ochrony Środowiska w Katowicach. Katowice 2015 http://www. katowice.pios.gov.pl/monitoring/raporty/2014/raport2014.pdf 28. Ocena jakości powietrza na terenie województwa dolnośląskiego w 2014 roku. Wojewódzki Inspektorat Ochrony Środowiska we Wrocławiu. Wrocław 2015. http://www.wroclaw.pios.gov.pl/pliki/powietrze/ocena_2014.pdf 29. Air quality in Europe – 2015 report. EEA Report No. 5/2015. European Environment Agency 2015. http://www.eea.europa.eu/publications/air‑quality‑in‑europe‑2015 30. Ambient air pollution: a global assessment of exposure and burden of disease. World Health Organization, 2016. http://www.who.int/phe/publications/ air‑pollution‑global‑assessment/en/ 31. GBD Country profiles. Poland. Institute for Health Metrics and Evaluation. Seattle 2016. http://www.healthdata.org/poland 32. Physical activity strategy for the European Region 2016–2025. World Health Organization 2016. http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_ file/0014/311 360/Physical‑activity‑strategy‑2016‑2025.pdf?ua=1

Skutki zdrowotne zanieczyszczenia powietrza tlenkami azotu

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Zanieczyszczenia powietrza a układ krążenia. Czy źródło zanieczyszczeń ma znaczenie? Air pollution and cardiovascular system. Does source of pollution matter? Adam Stańczyk Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: dr hab. n. med. Andrzej Skrobowski Artykuł powstał na podstawie wykładu przedstawionego podczas VI Konferencji Naukowej im. gen. bryg. dr. hab. n. med. Wojciecha Lubińskiego „Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie” 21.04.2016 r. w Wojskowym Instytucie Medycznym w Warszawie. Streszczenie. Zanieczyszczenie powietrza jest problemem zarówno środowiskowym, jak i społecznym, prowadzącym do wielu niepożądanych skutków dla życia i zdrowia ludzi. Powszechnie kojarzone jest z rozwojem chorób układu oddechowego, jednakże w ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się również na ich wpływ na rozwój i postęp chorób układu sercowo‑naczyniowego. Ocena korelacji między występowaniem poszczególnych rodzajów zanieczyszczeń powietrza a skutkami zdrowotnymi wskazuje na niebagatelny wpływ źródła obecnych w powietrzu zanieczyszczeń. W tym opracowaniu uwzględniono wyłącznie wpływ źródeł antropogenicznych. Ekspozycja na pyły zawieszone i tlenki azotu zwiększa ryzyko zawału serca oraz niewydolności serca. Obecnie jest to jeden z najsilniejszych pojedynczych czynników ryzyka zgonu z przyczyn sercowo‑naczyniowych. Słowa kluczowe: zanieczyszczenie powietrza, choroby układu sercowo‑naczyniowego, pyły zawieszone, tlenki azotu, śmiertelność Abstract. Air pollution is both an environmental and social issue that can lead to many adverse effects on human life and health. It is commonly associated with the development of respiratory diseases, but in recent years more attention is paid to its impact on the development and progression of cardiovascular diseases. Assessing the correlations between the presence of individual air pollutants and health effects, the source of air pollution seems to have significant impact. This study considers only the impact of anthropogenic sources. Exposure to suspended particulate matter and nitrogen oxides increases the risk of myocardial infarction and heart failure. Currently, it is one of the strongest single risk factors of cardiovascular death. Key words: air pollution, cardiovascular system diseases, particulate matter, mortality, nitrogen oxides Nadesłano: 14.11.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 16–22 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wprowadzenie Zanieczyszczenie powietrza jest głównym czynnikiem związanym ze stanem środowiska, mającym negatywny wpływ na zdrowie ludzi. Do najbardziej szkodliwych zanieczyszczeń powietrza, wpływających niekorzystnie na zdrowie człowieka, należą pyły zawieszone (particula te matter – PM), ozon w warstwie przyziemnej atmosfery (O3) i dwutlenek azotu (NO2). Za największy negatywny 16

Adres do korespondencji dr med. Adam Stańczyk Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 692 079 695 e‑mail: astanczyk@wim.mil.pl

efekt zdrowotny odpowiedzialne są w głównej mierze pyły o średnicy <2,5 µm (PM2,5). Według Europejskiej Agencji Środowiska (European Enviroment Agency – EEA) ocena skutków zdrowotnych związanych z długotrwałym narażeniem na PM2,5 wykazała, że w Europie zanieczyszczenie to przyczyniło się w 2012 roku do 432 000 przedwczesnych zgonów [1]. Szacowane skutki ekspozycji na NO2 i O3 wyniosły odpowiednio około 75 000 i 17 000 przedwczesnych zgonów. Raport WHO wskazuje, LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego że w roku 2013 tylko jedna na 10 osób oddychała powietrzem, w którym stężenie zanieczyszczeń nie przekraczało dopuszczalnych norm [2]. Zanieczyszczenia powietrza powszechnie kojarzone są z rozwojem chorób układu oddechowego, jednakże w ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na negatywny wpływ na powstanie i postęp chorób układu sercowo‑naczyniowego. Ocena korelacji między występowaniem poszczególnych rodzajów zanieczyszczeń powietrza a skutkami zdrowotnymi wskazuje na niebagatelny wpływ źródła zanieczyszczeń emitowanych do powietrza. Wyniki publikowane przez organizacje międzynarodowe w połączeniu z wynikami badań epidemiologicznych pozwalają na obliczenie dla poszczególnych państw wskaźników obciążenia chorobami, takich jak przedwczesne zgony, utracone lata życia (years of life lost – YLLs) czy lata życia z niesprawnością wynikłą z urazu lub choroby (dis ability‑adjusted life years – DALYs), bezpośrednio związanymi z zanieczyszczeniem powietrza [3].

Źródła emisji zanieczyszczeń Pyły zawieszone stanowią mieszaninę cząsteczek o złożonych właściwościach fizykochemicznych. Najczęściej w ich skład wchodzą siarczany, azotany, sole amonowe, jony sodu, potasu, wapnia, magnezu, metale (w tym kadm, miedź, nikiel, wanad i cynk) oraz wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne i inne związki organiczne węgla. W mieszaninie pyłów obecne są również czynniki biologiczne, takie jak alergeny czy drobnoustroje. Cząstki pyłów mogą być bezpośrednio emitowane do powietrza (zanieczyszczenia pierwotne) lub tworzyć się w atmosferze na podłożu prekursorów gazowych, takich jak dwutlenek siarki, tlenki azotu, amoniak, metan czy inne lotne związki organiczne. Zarówno pyły pierwotne, jak i prekursory gazowe mogą mieć pochodzenie naturalne lub związane z działalnością człowieka (antropogeniczne). Do najpopularniejszych źródeł antropogenicznych należą: silniki spalinowe (zarówno na olej napędowy, jak i benzynowe), produkcja energii grzewczej w gospodarstwach domowych w procesie spalania paliw stałych (węgiel kamienny, węgiel brunatny, olej ciężki, biomasa), rolnictwo, działalność przemysłowa (przemysł budowlany, górniczy, produkcja cementu, ceramiki i cegły), erozja powierzchni użytkowych przez ruch drogowy, ścieranie okładzin hamulcowych i ogumienia. Prekursory wtórne emitowane są głównie w procesach przemiany tlenków azotu (ruch drogowy, silniki spalinowe) i dwutlenku siarki (spalanie paliw stałych, głównie węgla). Zanieczyszczenia naturalne nie będą szczegółowo omawiane w tym opracowaniu, mimo ich potencjalnego i lokalnie istotnego wpływu na zdrowie ludzi. W raporcie EEA [1] podano, że szacowane narażenie na stężenia w powietrzu pyłów PM10 przekraczające

dopuszczalne limity dotyczyło 17–30% populacji, a dla pyłów PM2,5 9–14%. Oszacowania WHO wskazują na przekroczenie stężeń pyłów PM10 dla 61–83% i PM2,5 dla 87–93% populacji europejskiej [1]. Różnice te wynikają z odmiennych wartości progowych dla norm przyjętych przez Unię Europejską i WHO. W odniesieniu do benzo(a)pirenu przy rocznej normie europejskiej 1 ng/m3 przekroczenia dotyczyły 25–28% populacji, ale przy wartościach zalecanych przez WHO na poziomie 0,12 ng/m3 aż 85–91% ludności [1]. Jednocześnie osoby mieszkające w pobliżu ruchliwych dróg są dodatkowo narażone szczególnie na zwiększone stężenie tlenków azotu. W 2010 roku zwiększone stężenia NO2 zarejestrowano w 44% przydrożnych stacjach monitoringu powietrza [4]. Liczne badania, w których oceniano zasoby baz danych dotyczące emisji zanieczyszczeń oraz analizowano skład pyłów, potwierdzają, że głównym źródłem emisji pyłu zawieszonego podczas sezonu grzewczego jest spalanie węgla w gospodarstwach domowych. Wyniki badań przeprowadzonych we Wrocławiu z użyciem przyrządów pozwalających na określenie źródła pochodzenia pyłu zawieszonego wskazują, że podczas sezonu grzewczego większość pyłu zawieszonego w tym mieście pochodzi ze spalanego węgla. Poza sezonem grzewczym badacze stwierdzili zwiększenie udziału emisji pochodzących z lokalnych źródeł przemysłowych [5]. Udział największych sektorów w emisji głównych zanieczyszczeń powietrza w Polsce w 2013 roku przedstawiono na rycinie 1. W Krakowie, jednym z najbardziej zanieczyszczonych polskich miast w zakresie pyłów zawieszonych, przeprowadzono w 2009 roku badania, których celem było określenie źródeł pochodzenia zanieczyszczeń. W pomiarach uwzględniono 20 głównych źródeł zanieczyszczeń (m.in. małe domowe piece i kotły węglowe), a próbki pyłu analizowano pod kątem zawartości 52 związków chemicznych. W okresach, gdy stężenia zanieczyszczeń powietrza utrzymywały się znacznie powyżej norm krajowych, ponad 50% pyłu zawieszonego PM10 i 90% benzo(a)pirenu pochodziło z gospodarstw domowych korzystających z ogrzewania węglowego [6]. Wśród głównych źródeł emisji pyłu zawieszonego PM2,5 wymienia się transport drogowy oraz domowe piece opalane węglem, węglem odpadowym, biomasą (np. drewnem) i odpadami (co jest niezgodne z prawem) [7,8]. Na podstawie zebranych danych naukowcy nie byli w stanie jednoznaczne rozgraniczyć tych dwóch źródeł emisji pyłu zawieszonego PM2,5.

Zanieczyszczenia powietrza a układ krążenia. Czy źródło zanieczyszczeń ma znaczenie?

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

udział największych sektorów w emisji SO2 w roku 2013

udział największych sektorów w emisji PM10 w roku 2013

procesy produkcyjne 1,32%

inne pojazdy i urządzenia (3,9%) zagospodarowanie odpadów (5%)

procesy spalania w przemyśle procesy spalania poza przemysłem

47,28

17,66

procesy spalania w sektorze produkcji i transformacji energii

rolnictwo (3,6%) wydobycie i dystrybucja paliw kopalnych (2,9%)

procesy produkcyjne (7,6%) procesy spalania w przemyśle (7,9%) transport drogowy (3,9%)

33,55

(50%) procesy spalania poza przemysłem

procesy spalania w sektorze produkcji i transformacji energii (9,7%)

udział największych sektorów w emisji NOX w roku 2013 rolnictwo (1,5%) procesy produkcyjne (3%)

transport drogowy (32%)

procesy spalania w przemyśle (8,7%) procesy spalania poza przemysłem (11,7%) inne pojazdy i urządzenia (12,5%)

udział największych sektorów w emisji PM2,5 w roku 2013 procesy produkcyjne (5%)

zastosowanie rozpuszczalników i innych produktów (1,2%)

zagospodarowanie odpadów (5%)

procesy spalania poza przemysłem (50,8%)

inne pojazdy i urządzenia (6,6%) procesy spalania w sektorze produkcji i transformacji energii (30,5%)

procesy spalania w przemyśle (7,4%) procesy spalania w sektorze produkcji i transformacji energii (10,3%)

transport drogowy (12,6%)

Rycina 1. Udział największych sektorów w emisji SO2, NOx , PM10 i PM2,5 w roku 2013 (wg IOŚ‑PIB, KOBZE [8]) Figure 1. Share of largest sectors in SO2, NOx , PM10 and PM2,5 emission in 2013 (based on IOŚ‑PIB, KOBZE [8])

Konsekwencje zdrowotne ekspozycji na zanieczyszczenia powietrza Obserwowane w badaniach międzynarodowych różnice wyników badań epidemiologicznych dotyczących wpływu szkodliwości pyłów mogą się wiązać z odmiennością analizowanych populacji [9-12]. Zasadniczym efektem ekspozycji na PM jest rozprzestrzenienie się uogólnionego stresu oksydacyjnego, wtórnie do lokalnych zmian zapalnych w drogach oddechowych. Dodatkowo na czynniki spustowe nakładają się zmiany strukturalno‑czynnościowe składników morfotycznych krwi, indukujące zaburzenia rytmu serca, aktywność prozakrzepową, długoterminową progresję zmian miażdżycowych czy lokalną niestabilność istniejących blaszek u osób z wcześniej rozpoznawaną chorobą wieńcową 18

[13], między innymi poprzez nasilone powstawanie komórek piankowatych, ekspresję cząsteczek adhezyjnych, rekrutację monocytów do ściany tętnicy, stymulację prozakrzepowych czynników tkankowych oraz zmniejszoną aktywność syntazy NO [14]. Zwiększenie ryzyka pogorszenia stanu zdrowia wynika nie tylko z przewlekłego narażenia na zanieczyszczenia powietrza w miejscu zamieszkania, ale również z krótkoterminowej ekspozycji w miejscu pracy czy w trakcie przemieszczania się podczas codziennych aktywności. Wyniki badania ESCAPE (European Study of Cohorts for Air Polution Effects) [15] wskazują, iż długotrwałe oddychanie zawieszonymi w powietrzu cząsteczkami pyłów o 13% zwiększa ryzyko wystąpienia incydentów wieńcowych. Jednocześnie liniowe zwiększenie ryzyka obserwowane jest już przy stężeniach poniżej dopuszczalnych w Unii Europejskiej LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego limitów. Oznacza to, że nie istnieje bezpieczny dla zdrowia poziom narażenia na zanieczyszczenie powietrza. Do największych badań oceniających wpływ ostrej ekspozycji należą europejskie Aphea‑2 (Air Pollution and Health an European Approach project) [16] oraz amerykańskie NMMAPS (National Morbidity and Mortality Air Pollution Study) [17,18]. W badaniu NMMAPS obserwacją objęto 50 mln osób w 20 największych miastach Stanów Zjednoczonych. Średnie wskaźniki śmiertelności były niezależnie związane ze stężeniem PM w przeddzień zgonu. Każde zwiększenie stężenia PM10 o 10 μg/m3 wiązało się ze zwiększeniem śmiertelności sercowo‑płucnej i codziennych incydentów odpowiednio o 0,21% i 0,31% [18]. Badanie Aphea‑2 wykazało silniejszą korelację między niepożądanymi skutkami zdrowotnymi a zanieczyszczeniem powietrza [16]. Dla 43 mln osób w 29 europejskich miastach szacowane zwiększenie śmiertelności dziennej wynosiło 0,6% dla każdego zwiększenia stężenia PM10 o 10 μg/m3 [19]. Dodatkowe analizy wyników Aphea‑2 dotyczące śmiertelności w okresie 40‑dniowym wykazały, że ryzyko wystąpienia niekorzystnych skutków zdrowotnych związanych z zanieczyszczeniem powietrza przy wspomnianym zwiększeniu stężenia PM10 o 10 μg/m3 było dwukrotnie większe [19]. Zbiorcza analiza przyczyn przyjęć do szpitala wykazała znaczące zwiększenie wskaźnika hospitalizacji o 0,8% i 0,7% z powodu niewydolności serca i choroby niedokrwiennej serca dla każdego zwiększenia stężenia PM10 o 10 μg/m3 [20]. Bardziej szczegółowe oceny wykazały zwiększenie ryzyka wystąpienia niedokrwienia mięśnia sercowego podczas próby wysiłkowej [21], zawału serca [22] czy konieczności wszczepienia ICD [23]. Zauważono także wpływ wewnątrzmiejskiej lokalizacji geograficznej, statusu społeczno‑ekonomicznego i wykształcenia na zwiększenie ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo‑naczyniowego. W pracy Hoek i wsp. [24] w grupie 5000 dorosłych obserwowanych przez 8 lat narażenie na zanieczyszczenia powietrza związane z ruchem ulicznym było ściślej skorelowane ze śmiertelnością niż średni poziom zanieczyszczeń w mieście. Pośród ocenianych parametrów zmienny wskaźnik zamieszkania w pobliżu głównej arterii komunikacyjnej najsilniej korelował ze śmiertelnością krążeniowo‑płucną. Wyniki te sugerują, że indywidualne narażenie na toksyczne składniki zanieczyszczenia powietrza może się zmieniać nie tylko między różnymi miastami, ale nawet w obrębie pojedynczej aglomeracji. W omawianym wcześniej badaniu Aphea‑2 [16] w miastach z większym stężeniem zanieczyszczeń NO2 oraz z cieplejszym klimatem stwierdzono silniejszy związek pomiędzy zmianami stężenia PM i śmiertelnością. Obserwowane różnice podatności populacji, klimatu, czasu spędzonego na świeżym powietrzu lub na przejazdach, a także ogólnego składu zanieczyszczeń były wskazywane w charakterystyce regionalnego zróżnicowania oszacowanego ryzyka zgonu

w obu badaniach. Bezpośrednie związki zostały zidentyfikowane w stosunku do choroby niedokrwiennej serca, zaburzeń rytmu i niewydolności serca [15]. Statystycznie istotny związek między PM2,5 a ogólną śmiertelnością w wyniku chorób układu krążenia został potwierdzony w badaniu ACS [25]. W przypadku zwiększenia stężenia PM o 10 μg/m3 w długoterminowej ekspozycji ryzyko zgonu zwiększyło się o 12% [16]. Zwiększyło się również łączne ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu [23], niewydolności serca i zatrzymania krążenia, bez zwiększenia śmiertelności z innych przyczyn. W badaniach azjatyckich stwierdzono również zwiększenie częstości występowania udarów niedokrwiennych w bezpośrednim odniesieniu do zmian stężeń zanieczyszczeń [26]. Wyniki te wskazują, że zanieczyszczenia powietrza sprzyjają wystąpieniu zarówno niedokrwiennych, jak i nieniedokrwiennych incydentów naczyniowych. Mechanizmy promujące progresję zmian miażdżycowych są nieodłącznie związane z dysfunkcją śródbłonka naczyniowego. Prawdopodobnie ostre ogólnoustrojowe zapalenie i stres oksydacyjny są odpowiedzialne za zmiany prowadzące do zwężenia światła naczyń [27]. Ostatnie badania nad wpływem PM wykazały upośledzenie czynności śródbłonka ocenianej za pomocą ultrasonograficznego pomiaru zdolności tętnicy ramiennej do zwiększania światła naczynia w odpowiedzi na przekrwienie (flow mediated dillatation – FMD) [28]. Innymi markerami wskazującym na czynność śródbłonka są: ocena mikroalbuminurii [29,30] czy aktywności czynnika von Willebranda [31], która zwiększa się po eksperymentalnej dwugodzinnej ekspozycji na ultradrobne PM (<0,1 µm) u chorych na cukrzycę typu 2 [32]. Brook i wsp. [33] udowodnili, iż wdychanie przez 2 godziny ozonu i miejskich zanieczyszczeń powietrza w dużych stężeniach spowodowało skurcz tętnic u zdrowych dorosłych. Wykazano ponadto, że osłabienie rozkurczu tętnic zależne od śródbłonka wskutek zmniejszenia wytwarzania NO i jednoczesnego zwiększenia produkcji endotelin występuje u osób narażonych na cząstki spalin diesla [34]. Czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy, zawału serca, udaru i zakrzepicy u osób eksponowanych na zanieczyszczenia związane z ruchem ulicznym są przede wszystkim cząsteczki węgla organicznego i nieorganicznego [35,36]. W badaniu Pekannen i wsp. [21] obserwowano istotny związek pomiędzy maksymalnym obniżeniem odcinka ST podczas submaksymalnej próby wysiłkowej a narażeniem na PM w okresie ponad 2 dni przed badaniem. Znaczące zależności zidentyfikowano również między wystąpieniem objawów a ostrą (w okresie 2 godzin przed ich wystąpieniem) i podostrą (kilkudniową) ekspozycją na PM2,5 [22]. U osób z chorobą niedokrwienną serca ostry zespół wieńcowy może zostać wywołany poprzez zmniejszenie perfuzji mięśnia sercowego w wyniku nagłego skurczu tętnicy lub destabilizacji blaszki miażdżycowej. Wykładnikami zwiększonego

Zanieczyszczenia powietrza a układ krążenia. Czy źródło zanieczyszczeń ma znaczenie?

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo‑naczyniowych, dla których wykazano ścisłą korelację z ekspozycją na zanieczyszczenia PM, były przede wszystkim wykładniki stanu zapalnego, w tym białko C-reaktywne [37-39], fibrynogen [40], interleukina 6 (IL‑6) [41,42] oraz cząsteczki adhezyjne – ICAM‑1 (intracellular adhesion molecule‑1) i VCAM‑1 (vascular cell adhesion molecule‑1), występujące zarówno na powierzchni komórek, jak i w postaci rozpuszczonej w surowicy. Stężenie IL‑6, IL‑1 oraz czynnika stymulacji kolonii makrofagów i granulocytów jest zwiększone w surowicy zdrowych mężczyzn po ekspozycji na zwiększone stężenie zanieczyszczeń powietrza związane z pożarami lasów oraz in vitro po ekspozycji ludzkich makrofagów na PM10 [43]. Jednocześnie zwiększenie to wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia incydentów sercowych i zgonu [44,45]. Pod wpływem krótkoterminowego narażenia na zanieczyszczenia powietrza dochodzi do zwiększenia we krwi obwodowej liczby płytek i leukocytów [46,47]. W badaniach na zwierzętach wykazano, że ekspozycja na cząstki spalin diesla stymuluje szpik kostny do uwolnienia tych komórek do krwiobiegu [48,49]. W przeprowadzonym w Bostonie badaniu Traffic‑Related Air Pollution [50] stwierdzano korelację pomiędzy ekspozycją na zanieczyszczenia związane z ruchem ulicznym a zwiększeniem stężenia fibrynogenu, leukocytów i płytek krwi. Wyniki te wskazują, że krótkoterminowe zwiększanie zanieczyszczenia powietrza może być przyczyną zaburzeń rytmu serca, zaostrzenia niewydolności serca i ostrego miażdżycowopochodnego niedokrwienia serca czy udaru mózgu. W badaniu MESA Air [51] autorzy oceniali zależność między progresją uwapnienia tętnic wieńcowych a narażeniem na PM i tlenki azotu. Wyniki istotne statystycznie uzyskano dla pyłów PM2,5 i NOx, ale nie dla NO2. Autorzy konkludują, iż ocena stężeń NOx jest lepszym markerem zanieczyszczeń związanych z ruchem drogowym. Najsilniejsze korelacje pomiędzy PM2,5 i uwapnieniem tętnic odnotowano u osób z nadciśnieniem, otyłych i po 65. roku życia. Zależności te wskazują na synergistyczne oddziaływanie zanieczyszczeń powietrza i uznanych czynników ryzyka sercowo‑naczyniowego. Kolejnym, często niedocenianym, szkodliwym czynnikiem środowiskowym jest hałas. W przeciwieństwie do opracowania Huss i wsp. [52], zgodnie z którym narażenie na hałas ≥60 dB vs <45 dB w okresie powyżej 15 lat wiązało się z istotnym zwiększeniem ryzyka zgonu z powodu zawału serca (OR 1,5; 95% CI: 1,0–2,2), w badaniu Bodin i wsp. [53] na grupie ponad 10 000 badanych nie wykazano zależności między zapadalnością na zawały serca a średnim rocznym i trzyletnim narażeniem na NOx i hałas związany z ruchem ulicznym, zarówno w analizach jednoczynnikowych, jak i w efekcie łącznym ekspozycji na hałas >55 dB i narażenia na NOx >20 µg/m3. Należy jednak zwrócić uwagę, iż średnia ekspozycja na hałas wynosiła 51 dB, a poziom NOx 11 µg/m3, przy 20

czym norma ekspozycji na NOx, wynosząca w Unii Europejskiej 40 µg/m3, w prezentowanym badaniu została przekroczona wyłącznie u 9 badanych. Również częstość występowania zawału była w opisywanej populacji o ponad 25% mniejsza niż w populacji ogólnej. Zastrzeżenia te w istotny sposób mogły wpłynąć na uzyskane wyniki korelacji. W aspekcie wpływu ruchu ulicznego na stan zdrowia niezwykle interesujące są wyniki badań Goel [54]. Spędzenie wyłącznie 2% czasu podróży w korku ulicznym odpowiada za 25% całkowitej ekspozycji na zanieczyszczenia związane z ruchem ulicznym. Największą redukcję ekspozycji (70%) wewnątrz kabiny kierowcy uzyskano podczas powolnej, lecz ciągłej jazdy z jednoczesnym wyłączeniem nawiewu powietrza z zewnątrz oraz z wyłączonym ogrzewaniem. Autorzy zalecają, by w ruchu wewnątrzmiejskim okna pojazdu pozostawały zamknięte, nawiew powietrza i ogrzewanie były wyłączone, a dystans od poprzedzającego pojazdu był jak największy. Wyniki badań interwencyjnych [55] wykazały, iż po zamierzonym zmniejszeniu stężeń zanieczyszczeń powietrza liczba zgonów z innych powodów niż urazy zmniejszyła się o 5,7%, a z przyczyn sercowo‑naczyniowych o 10,3%. Badacze porównali dane na temat śmiertelności przed wprowadzeniem w życie zakazu spalania węgla w Dublinie i 72 miesiące po jego wprowadzeniu. Oszacowali, iż powyższy zakaz spowodował zmniejszenie liczby zgonów z powodu chorób układu krążenia o 243 przypadki rocznie.

Podsumowanie Zanieczyszczenie powietrza stanowi zarówno problem środowiskowy, jak i społeczny, przyczyniając się do krótko- i długoterminowego pogorszenia stanu zdrowia oraz zwiększenia zachorowalności i umieralności z przyczyn sercowo‑naczyniowych. Źródła antropogeniczne stanowią podstawowe źródło zanieczyszczeń powietrza. Za najistotniejsze uznaje się tzw. niską emisję, powiązaną w głównej mierze z indywidualnym ogrzewaniem domów (PM, benzo(a)piren), oraz transport drogowy (NOx).

Piśmiennictwo 1. EEA. Air quality in Europe – 2015 report. European Environment Agency Report No5/2015, doi:10.2800/62 459 2. WHO. Ambient (outdoor) air quality and health, 2014; www.who.int/mediacentre/factshets/fs313/en/ 3. WHO. Health risk assessment of air pollution – general principles. WHO Regional Office for Europe, Copenhagen 2016 4. EEA. The contribution of transport to air quality TERM 2012: transport indicators tracking progress towards environmental targets in Europe. European Environment Agency Report No 10/2012, doi:10.2800/65 113 5. Górka M, Zwolińska E, Malkiewicz M, et al. Carbon and nitrogen isotope analyses coupled with palynological data of PM10 in Wroclaw city (SW

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego Poland) – assessment of anthropogenic impact. Isotopes Environ Health Study, 2012; 48: 327–344 6. Junninen H, Monster J, Rey M, et al. Quantifying the impact of residential heating on the urban air quality in a typical European coal combustion region. Environ Sci Technol, 2009; 43 (20): 7964–7970 7. HEAL. Spalanie węgla w domowych piecach – zagrożenia zdrowotne. Health and Environment Alliance, 2014 8. IOŚ – PIB, KOBZE. Krajowy bilans emisji SO2, NOx , CO, NH3, NMLZO, pyłów, metali ciężkich i TZO w układzie klasyfikacji SNAP i NFR – raport podstawowy. Instytut Ochrony Środowiska – Państwowy Instytut Badawczy, Krajowy Ośrodek Bilansowania i Zarządzania Emisjami, Warszawa 2015 9. Pope CA, Burnett RT, Thurston GD, et al. Cardiovascular mortality and long‑term exposure to particulate air pollution: epidemiological evidence of general pathophysiological pathways of disease. Circulation, 2004; 109: 71–77 10. Hoek G, Brunekreef B, Fischer P, van Wijnen J. The association between air pollution and heart failure, arrhythmia, embolism, thrombosis, and other cardiovascular causes of death in a time series study. Epidemiology, 2001; 12: 355–357 11. Franchini M, Mannucci PM. Short‑term effects of air pollution on cardiovascular diseases: outcomes and mechanisms. J Thromb Haemost, 2007; 5: 2169–2174 12. Franchini M, Mannucci PM. Particulate air pollution and cardiovascular risk: short‑term and long‑term effects. Semin Thromb Hemost, 2009; 35: 665–670 13. Fichtlscherer S, Rosenberger G, Walter DH, et al. Elevated C‑reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease. Circulation, 2000; 102: 1000–1006 14. Bhatt DL, Topol EJ. Need to test the arterial inflammation hypothesis. Circulation, 2002; 106: 136–140 15. Cesaroni G, Forastiere F, Stafoggia M, et al. Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: prospective cohort study and meta‑analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE Project. Br Med J, 2014; 348: f7412 16. Katsouyanni K, Touloumi G, Samoli E, et al. Confounding and effect modification in the short‑term effects of ambient particles on total mortality: results from 29 European cities within the APHEA2 Project. Epidemiology, 2001; 12: 521–531 17. Samet JM, Dominici F, Curriero FC, et al. Fine particulate air pollution and mortality in 20 U.S. cities, 1987–1994. N Engl J Med, 2000; 343: 1742–1749 18. Dominici F, McDermott A, Daniels D, et al. Mortality among residents of 90 cities. In: Special report: Revised analyses of time‑series studies of air pollution and health. Health Effects Institute, Boston, Mass, 2003: 9–24 19. Zanobetti A, Schwartz J, Samoli E, et al. The temporal pattern of respiratory and heart disease mortality in response to air pollution. Environ Health Perspect, 2003; 111: 1188–1193 20. Morris RD. Airborne particulates and hospital admissions for cardiovascular disease: a quantitative review of the evidence. Environ Health Perspect, 2001; 109: 495–500 21. Pekkanen J, Peters A, Hoek G, et al. Particulate air pollution and risk of ST‑segment depression during repeated submaximal exercise tests among subjects with coronary heart disease: the exposure and risk assessment for fine and ultrafine particles in ambient air (ULTRA) study. Circulation, 2002; 106: 933–938 22. Peters A, Dockery DW, Muller JE, et al. Increased particulate air pollution and the triggering of myocardial infarction. Circulation, 2001; 103: 2810–2815 23. Peters A, Liu E, Verrier RL, et al. Air pollution and incidence of cardiac arrhythmia. Epidemiology, 2000; 11: 11–17 24. Hoek G, Brunekreef B, Goldbohm S, et al. Association between mortality and indicators of traffic‑related air pollution in the Netherlands: a cohort study. Lancet, 2002; 360: 1203–1209 25. Pope CA, Burnett RT, Thun MJ, et al. Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long‑term exposure to fine particulate air pollution. J Am Med A, 2002; 287: 1132–1141 26. Hong YC, Lee JT, Kim H, et al. Air pollution: a new risk factor in ischemic stroke mortality. Stroke, 2002; 33: 2165–2169 27. Bonetti PO, Lerman LO, Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk. Arterioscler. Thromb Vasc Biol, 2003; 23: 168–175

28. Krishnan RM, Adar SD, Szpiro AA. Vascular responses to long- and short‑term exposure to fine particulate matter: MESA air (Multi‑Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution). J Am Coll Cardiol, 2012; 60: 2158–2166 29. Ochodnicky P, Henning RH, van Dokkum RP, et al. Microalbuminuria and endothelial dysfunction: Emerging targets for primary prevention of end‑organ damage. J Cardiovasc Pharmacol, 2006; 47: 151–162 30. O’Neill MS, Diez‑Roux AV, Auchincloss AH, et al. Airborne particulate matter exposure and urinary albumin excretion: the Multi‑Ethnic Study of Atherosclerosis. Occup Environ Med, 2008; 65: 534–540 31. Horvath B, Hegedus D, Szapary L, et al. Measurement of von Willebrand factor as the marker of endothelial dysfunction in vascular diseases. Exp Clin Cardiol, 2004; 9: 31–34. 32. Stewart JC, Chalupa DC, Devlin RB, et al. Vascular effects of ultrafine particles in persons with type 2 diabetes. Environ. Health Perspect, 2010; 118: 1692–1698 33. Brook RD, Brook JR, Urch B, et al. Inhalation of fine particulate air pollution and ozone causes acute arterial vasoconstriction in healthy adults. Circulation, 2002; 105: 1534–1536 34. Ikeda M, Watarai K, Suzuki M, et al. Mechanism of pathophysiological effects of diesel exhaust particles on endothelial cells. Environ Toxicol Pharm, 1998; 6: 117–123 35. Park SK, O’Neill MS, Vokonas PS, et al. Traffic‑related particles are associated with elevated homocysteine. The VA normative aging study. Am J Respir Crit Care Med, 2008; 178: 283–289 36. Ren C, Park SK, Vokonas PS, et al. Air pollution and homocysteine: more evidence that oxidative stress‑related genes modify effects of particulate air pollution. Epidemiology, 2010; 21: 198–206 doi: 10.1097/EDE.0b013e3181cc8bfc 37. Peters A, Frohlich M, Doring A, et al. Particulate air pollution is associated with an acute phase response in men; results from the MONICA – Augsburg Study. Eur Heart J, 2001; 22: 1198–1204 38. Seaton A, Soutar A, Crawford V, et al. Particulate air pollution and the blood. Thorax, 1999; 54: 1027–1032 39. Lee P, Talbott T, Roberts J, et al. Particulate air pollution exposure and C‑reactive protein during early pregnancy. Epidemiology, 2011; 22: 524–531 40. Pekkanen J, Brunner EJ, Anderson HR, et al. Daily concentrations of air pollution and plasma fibrinogen in London. Occup Environ Med, 2000; 57: 818–822 41. Thompson A, Zanobetti A, Silverman F, et al. Baseline repeated measures from controlled human exposure studies: associations between ambient air pollution exposure and the systemic inflammatory biomarkers IL‑6 and fibrinogen. Environ Health Perspect, 2010; 118: 120–124 42. Volpato S, Guralnik JM, Ferrucci L, et al. Cardiovascular disease, interleukin‑6, and risk of mortality in older women: the Women’s Health and Aging Study. Circulation, 2001; 103: 947–953 43. van Eeden SF, Tan WC, Suwa T, et al. Cytokines involved in the systemic inflammatory response induced by exposure to particulate matter air pollutants (PM10). Am J Respir Crit Care Med, 2001; 164: 826–830 44. Lindmark E, Diderholm E, Wallentin L, et al. Relationship between interleukin 6 and mortality in patients with unstable coronary artery disease: effects of an early invasive or noninvasive strategy. JAMA, 2001; 286: 2107–2113 45. Ridker PM, Rifai N, Stampfer MJ, et al. Plasma concentration of interleukin‑6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men. Circulation, 2000; 101: 1767–1772 46. Salvi SS, Nordenhall C, Blomberg A, et al. Acute exposure to diesel exhaust increases IL‑8 and GRO‑alpha production in healthy human airways. Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161: 550–557 47. Ghio AJ, Hall A, Bassett MA, et al. Exposure to concentrated ambient particles alters hematologic indices in humans. Inhal Toxicol, 2003; 15: 1465–1478 48. Mukae H, Vincent R, Quinlan K, et al. The effect of repeated exposure to particulate air pollution (PM10) on the bone marrow. Am J Respir Crit Care Med, 2001; 163: 201–209 49. Schwartz J. Air pollution and blood markers of cardiovascular risk. Environ Health Perspect, 2001; 109: 405–409 50. Stacey AE, Coull BA, Gryparis A, et al. Medium‑term exposure to traffic‑related air pollution and markers of inflammation and endothelial function. Environ Health Perspect, 2011; 119: 481–486

Zanieczyszczenia powietrza a układ krążenia. Czy źródło zanieczyszczeń ma znaczenie?

PRACE ORYGINALNE 51. Kaufman JD, Adar SD, Barr RG, et al. Association between air pollution and coronary artery calcification within six metropolitan areas in the USA (the Multi‑Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution) a longitudinal cohort study. Lancet, 2016; 388: 696–704 52. Huss A, Spoerri A, Egger M, Roosli M. Aircraft noise, air pollution, and mortality from myocardial infarction. Epidemiology, 2010; 21: 829–836 53. Bodin T, Bjork J, Mattisson K, et al. Road traffic noise, air pollution and myocardial infarction: a prospective cohort study. Int Arch Occup Environ Health, 2016; 89: 793–802 54. Goel A, Kumar P. Characterization of nanoparticle emissions and exposure at traffic intersections through fast‑response mobile and sequential measurements. Atmos Environ, 2015; 107: 374–390 55. Clancy L, Goodman P, Sinclair H, et al. Effects of air‑pollution control on death rates in Dublin, Ireland: an intervention study. Lancet, 2002; 360: 1210–1214

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Atopia i choroby alergiczne u mieszkańców wsi Atopy and allergic diseases among farmers Barbara Sozańska I Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii i Kardiologii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu; kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Boznański Artykuł powstał na podstawie wykładu przedstawionego podczas VI Konferencji Naukowej im. gen. bryg. dr. hab. n. med. Wojciecha Lubińskiego „Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie” 21.04.2016 r. w Wojskowym Instytucie Medycznym w Warszawie. Streszczenie. W artykule przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego ochronnego wpływu środowiska wiejskiego na występowanie atopii i chorób alergicznych oraz omówiono wyniki opublikowanych badań własnych. Słowa kluczowe: atopia, środowisko wiejskie, choroby alergiczne, czynniki ochronne, czynniki ryzyka Abstract. The article presents an overview of the literature on the impact of rural environment on the prevalence of atopy and allergic diseases, and discusses the results of the author’s published studies. Key words: atopy, rural environment, allergic diseases, protective factors, risk factors Nadesłano: 14.11.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 23–26 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat w wielu krajach odnotowano znaczące zwiększenie liczby zachorowań na choroby alergiczne, zwłaszcza na alergiczny nieżyt nosa i astmę oskrzelową. W wielu krajach świata, w tym także w Polsce, liczba chorych na te choroby stale się zwiększa [1]. Duże wskaźniki zachorowalności na alergiczny nieżyt nosa oraz astmę oskrzelową w Polsce potwierdzają wyniki przeprowadzonego niedawno badania epidemiologicznego ECAP (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce) [2]. Przyczyny tak dynamicznego zwiększenia liczby zachorowań na alergie są wciąż przedmiotem badań. Za najistotniejsze uważa się wpływ czynników środowiskowych oraz wzajemne interakcje genów i środowiska. Początkowo zwracano uwagę głównie na postępujące zanieczyszczenie środowiska związane z rozwojem przemysłu. Profesor Erika von Mutius wykazała, że także inne czynniki mogą się przyczyniać do zwiększenia częstości występowania alergii [3]. W jej badaniu przeprowadzonym po zjednoczeniu Niemiec udokumentowano częstsze występowanie alergicznego nieżytu nosa

Atopia i choroby alergiczne u mieszkańców wsi

Adres do korespondencji dr hab. n. med. Barbara Sozańska I Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii i Kardiologii Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu ul. Chałubińskiego 2a, 50-368 Wrocław tel.: +48 71 770 30 91 e‑mail: bsoz@go2.pl

i astmy u dzieci w Monachium w porównaniu z bardziej zanieczyszczonym Lipskiem [3]. Na początku XXI wieku zaczęły się pojawiać prace, które wskazywały, że stałe przebywanie w gospodarstwie rolnym może zmniejszać ryzyko atopii i zachorowania na choroby alergiczne u dzieci. Jedne z pierwszych takich badań były prowadzone w alpejskich wioskach [4]. Badaniami objęto dzieci w wieku 6–13 lat. Analizowano wpływ ekspozycji na czynniki środowiskowe typowe dla gospodarstwa wiejskiego w różnych okresach życia. Okazało się, że kontakt ze zwierzętami z gospodarstwa i spożywanie mleka niepasteryzowanego, zwłaszcza w 1. roku życia dziecka, działa ochronnie, zmniejszając ryzyko rozwoju astmy, pyłkowicy i atopii [4]. Kolejne badania prowadzone w tym rejonie, ale także w innych częściach świata, potwierdziły, że pierwsze lata życia spędzone na wsi mogą chronić przed występowaniem chorób alergicznych [5-7]. Ostatnio opublikowano ciekawe wyniki badań prowadzonych w Stanach Zjednoczonych [8]. Badano dzieci Huterytów i Amiszów, dwóch zamkniętych społeczności

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego religijnych prowadzących bardzo tradycyjny styl życia, gdzie głównym źródłem utrzymania rodzin jest rolnictwo. Istnieje wiele podobieństw pomiędzy tymi dwiema grupami, takich jak wielodzietność, długie karmienie piersią dzieci, dieta bogata w tłuszcze, sól i niepasteryzowane mleko oraz minimalna ekspozycja na dym tytoniowy i zanieczyszczenia powietrza. Amisze nie uznają jednak żadnych nowinek technicznych, również w uprawie roli, mieszkają w tradycyjnie budowanych i prowadzonych gospodarstwach, używają koni do transportu i do pracy na roli. Mówi się o nich „zatrzymani w czasie”. Huteryci natomiast korzystają z wszelkich udogodnień w pracy w rolnictwie, prowadzą olbrzymie, wysoko uprzemysłowione farmy. W cytowanym badaniu astma oskrzelowa występowała u 5,2% dzieci Amiszów i aż u 21,3% dzieci Huterytów. Częstość występowania atopii wynosiła w tych populacjach odpowiednio 7,2% i 33,3%. Wciąż dyskutowany jest problem, w jaki sposób kontakt ze środowiskiem wiejskim może zmniejszać ryzyko rozwoju alergii. Dokładny mechanizm ochronnego oddziaływania czynników środowiskowych nadal pozostaje nieznany. Uważa się, że bogate w czynniki mikrobiologiczne środowisko wiejskie może wywierać efekt immunomodulacyjny poprzez interakcję genów i czynników środowiskowych, a także wpływać na mikrobiom człowieka oraz stymulować nieswoistą odpowiedź immunologiczną [9]. Wśród czynników środowiskowych o udowodnionym działaniu ochronnym wymienia się kontakt z bydłem, trzodą chlewną, spożywanie niepasteryzowanego mleka, przebywanie w stajni i oborze, kontakt z karmą dla zwierząt i rodzaj prowadzonych upraw [10–12]. Wyniki badań nie są jednak w pełni zgodne [13,14], co wskazuje, że ochronne działanie może zależeć od rodzaju czynników występujących w środowisku wiejskim. W przeprowadzonym przez zespół naszej kliniki przekrojowym badaniu epidemiologicznym GABRIEL, w którym przebadaliśmy 23 331 dzieci w wieku 7–12 lat z Dolnego Śląska, wykazano, że u dzieci mieszkających w gospodarstwie rolnym rzadziej niż u ich rówieśników z małych miasteczek występuje atopia, ale różnica w częstości występowania astmy oskrzelowej nie była już tak wyraźna [15]. Wskazuje to na zróżnicowane możliwości oddziaływania środowiska na różne fenotypy chorób alergicznych. Większość badań dotyczących ochronnej roli kontaktu ze środowiskiem wiejskim na ujawnienie alergii była prowadzona u dzieci. Uważa się, że narażenie na protekcyjne czynniki środowiskowe związane z gospodarstwem wiejskim ma największe znaczenie we wczesnych latach życia. W nielicznych badaniach potwierdzono jednak, że efekt ochronny może występować również w starszym wieku [16,17]. Nadal niewiele wiadomo na temat tego, w jaki sposób życie na wsi wpływa na występowanie chorób alergicznych u osób dorosłych. 24

Częstość występowania atopii i astmy oskrzelowej jest mniejsza u dorosłych rolników, a częstość występowania astmy była odwrotnie proporcjonalna do liczby lat spędzonych na wsi w dzieciństwie [18,19]. W badaniach niemieckich kontakt ze zwierzętami w gospodarstwie w dzieciństwie zmniejszał ryzyko alergii w życiu dorosłym, ale kontynuacja ekspozycji poza okresem dzieciństwa nie zmniejszała już ryzyka alergii [20]. O tym, że wpływ środowiska i zmian w nim zachodzących może mieć znaczenie dla występowania atopii i chorób alergicznych w dorosłym życiu, świadczą wyniki dwóch przekrojowych badań epidemiologicznych przeprowadzonych przez nas w populacji wiejskiej w odstępie 9 lat [21-23]. Pierwsze badanie przeprowadzone zostało w 2003 roku, a więc rok przed włączeniem Polski w struktury Unii Europejskiej. Uczestniczyło w nim 1700 osób w wieku 5–95 lat, mieszkających w 7 małych wioskach oraz w leżącym w pobliżu nich miasteczku Sobótka, położonych na Dolnym Śląsku. Wykazano wówczas bardzo znaczącą różnicę w częstości występowania atopii u mieszkańców wsi i miasteczek. W Sobótce dodatnie wyniki alergicznych testów skórnych z co najmniej jednym z badanych alergenów wziewnych uzyskano u 20% osób, a na wsiach jedynie u 7%. Alergiczny nieżyt nosa stwierdzano dwukrotnie częściej u mieszkańców Sobótki, znaczących różnic nie odnotowano natomiast w występowaniu astmy oskrzelowej, definiowanej jako choroba rozpoznana przez lekarza. Analiza częstości występowania atopii w różnych grupach wiekowych wykazała, że największa różnica dotyczyła osób młodych (u nastolatków w Sobótce 36%, a na wsi 6%), ale atopia była częstsza u niemieszkających na wsi osób w każdym wieku. Analizy regresji logistycznej wskazywały, że aktualny kontakt ze środowiskiem wiejskim zmniejsza ryzyko wystąpienia atopii w każdej grupie wiekowej, ale znaczenie ma także przeszłość. Przeprowadziliśmy bowiem analizę długości życia spędzonego w mieście bądź na wsi. Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych częstość występowania atopii była odwrotnie proporcjonalna do liczby lat spędzonych na wsi [21]. Analizowaliśmy także wpływ poszczególnych czynników związanych ze środowiskiem wiejskim w różnym okresie życia na wystąpienie atopii, astmy oskrzelowej i alergicznego nieżytu nosa. Aktualne spożywanie niepasteryzowanego mleka krowiego, ale także taka ekspozycja we wczesnym dzieciństwie, zmniejszały ryzyko wystąpienia atopii oraz astmy oskrzelowej zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Efekt ochronny był, co ciekawe, dużo wyraźniejszy u mieszkańców Sobótki niż u mieszkańców wiosek [22]. Po niespełna 10 latach wróciliśmy do tej samej populacji z tych samych wiosek i tej samej dzielnicy Sobótki, aby przeprowadzić kolejne badanie epidemiologiczne z zastosowaniem identycznych narzędzi i metod LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego badawczych. Większość badanych osób uczestniczyła również w poprzednim badaniu. Warto także podkreślić, że zarówno w pierwszym, jak i w drugim badaniu zgodę na udział w badaniu wyraziło niemal 90% zaproszonych osób. W okresie dzielącym oba badania bardzo znacząco zmienił się obraz polskiej wsi. Ze względu na konieczność dostosowania się do unijnych przepisów dotyczących hodowli zwierząt gospodarskich czy produkcji mleka liczba bydła spadła w badanych wioskach o 84%, trzody chlewnej o 60%, a spożywanie niepasteryzowanego mleka deklarowało w 2012 roku jedynie 9% mieszkańców wsi w porównaniu z 36% w 2003 roku. Te wyraźne zmiany w ekspozycji na czynniki związane ze środowiskiem wiejskim stwarzały okazję do sprawdzenia wpływu takich przeobrażeń na wcześniej przebadaną populację. Interesowało nas to, czy znaczące zmiany zachodzące na wsi mogą w ciągu kilku lat zmniejszyć ochronny wpływ tego środowiska na częstość występowania atopii i chorób alergicznych. W 2012 roku częstość występowania atopii wśród mieszkańców wsi była znacząco większa niż w badaniu wcześniejszym (19,6% w 2012 roku vs 7% w 2003 roku), osiągając poziom obserwowany w Sobótce; jednocześnie w samej Sobótce nie stwierdzono zmian (20% w 2012 roku vs 19,9% w 2003 roku). Na wsi dwukrotnie zwiększyła się również częstość występowania alergicznego nieżytu nosa. Częstość występowania astmy oskrzelowej praktycznie się nie zmieniła ani w Sobótce, ani w badanych wioskach. Analiza wyników uzyskanych u dokładnie tych samych osób biorących udział w obu badaniach wykazała, że zwiększenie częstości występowania atopii dotyczyło nie tylko dzieci i młodzieży, ale praktycznie wszystkich grup wiekowych do 60. roku życia. Nowe przypadki atopii dotyczyły najczęściej osób, które straciły po 2003 roku kontakt z typowymi dla gospodarstwa czynnikami środowiskowymi, a najmniejsze ryzyko pojawienia się atopii stwierdzono u osób, które miały stały kontakt z bydłem [23]. Wyniki tych badań wskazują, że ekspozycja środowiskowa i zmiany takiej ekspozycji mogą wpływać na odpowiedź immunologiczną związaną z atopią przez całe życie, a nie tylko we wczesnym dzieciństwie. W podsumowaniu warto podkreślić, że istnieją duże różnice w częstości występowania atopii i chorób alergicznych nawet w blisko sąsiadujących populacjach, o wspólnym rodowodzie genetycznym. Różnice te dotyczą zarówno dzieci, jak i dorosłych. Ekspozycja na czynniki środowiskowe związane z gospodarstwem wiejskim (kontakt ze zwierzętami, mleko niepasteryzowane) może wywierać działanie protekcyjne w odniesieniu do chorób alergicznych i to nie tylko w dzieciństwie. Prawdopodobnie to duża i zróżnicowana liczba bakterii oraz grzybów (koktajl mikrobiologiczny) w środowisku zmniejsza ryzyko rozwoju atopii oraz chorób alergicznych, a odpowiedź Atopia i choroby alergiczne u mieszkańców wsi

immunologiczna na zmieniające się warunki środowiskowe jest plastyczna i u poszczególnych osób może się zmieniać w każdym wieku.

Piśmiennictwo 1. Pearce N, Aït‑Khaled N, Beasley R, et al. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: Phase Three of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Thorax, 2007; 62: 757–765 2. Samoliński B. Epidemiologia alergii i astmy w Polsce – doniesienie wstępne badania ECAP. Terapia, 2008; 4 (208): 127–131 3. von Mutius E, Martinez FD, Fritzsch C, et al. Prevalence of asthma and atopy in two areas of West and East Germany. Am J Respir Crit Care Med, 1994; 149: 358–364 4. Riedler J, Braun‑Fahrlander C, Eder W, et al. Exposure to farming in early life and development of asthma and allergy: a cross‑sectional survey. Lancet, 2001; 358: 1129–1133 5. Remes ST, Koskela HO, Iivanainen K, Pekkanen J. Allergen‑specific sensitization in asthma and allergic diseases in children: the study on farmers’ and non‑farmers’ children. Clin Exp Allergy, 2005; 35: 160–166 6. Alfven T, Braun‑Fahrlander C, Brunekreef B, et al. Allergic diseases and atopic sensitisation in children related to farming and anthroposophic lifestyle – the PARSIFAL study. Allergy, 2006; 61: 414–421 7. Perkin M, Strachan D. Which aspects of the farming lifestyle explain the inverse association with childhood allergy? J Allergy Clin Immunol, 2006; 117: 1374–1381 8. Stein M, Hrusch CL, Gozdz J, et al. Innate immunity and asthma risk in Amish and Hutterite farm children. N Engl J Med, 2016; 375: 411–421 9. von Mutius E. The microbial environment and its influence on asthma prevention in early life. J Allergy Clin Immunol, 2016; 137: 680–689 10. Riedler J, Eder W, Oberfeld G, Schreuer M. Austrian children living on a farm have less hay fever, asthma and allergic sensitization. Clin Exp Allergy, 2000; 30: 194–200 11. Ege MJ, Frei R, Bieli C, et al. Not all farming environments protect against the development of asthma and wheeze in children. J Allergy Clin Immunol, 2007; 119: 1140–1147 12. Loss G, Apprich S, Waser M, et al. The protective effect of farm milk consumption on childhood asthma and atopy: The GABRIELA study. J Allergy Clin Immunol, 2011; 128: 766–773 13. Wickens K, Lane JM, Fitzharris P, et al. Farm residence and exposures and the risk of allergic diseases in New Zealand children. Allergy, 2002; 57: 1171– 1179 14. Downs SH, Marks GB, Mitakakis Z, et al. Having lived on a farm and protection against allergic diseases in Australia. Clin Exp Allergy, 2001; 31: 570–575 15. MacNeill S, Sozanska B, Danielewicz H, et al. Asthma and allergies: is farming environment (still) protective in Poland? The GABRIEL Advanced Studies. Allergy, 2013; 68: 771–779 16. Lampi J, Canoy D, Jarvis D, et al. Farming environment and prevalence of atopy at age 31: prospective birth cohort study in Finland. Clin Exp Allergy, 2011; 41: 987–993 17. Leynaert B, Neukirch C, Jarvis D, et al. Does living on a farm during childhood protect against asthma, allergic rhinitis and atopy in adulthood? Am J Respir Crit Care Med, 2001; 164: 1829–1834 18. Filipiak B, Heinrich J, Schäfer T, et al. Farming, rural lifestyle and atopy in adults from southern Germany – results from the MONICA/KORA study Augsburg. Clin Exp Allergy, 2001; 31: 1829–1838 19. Douwes J, Travier N, Huang K, et al. Lifelong farm exposure may strongly reduce the risk of asthma in adults. Allergy, 2007; 62: 1158–1165 2 0. Radon K, Schulze A, Nowak D. Inverse association between farm animal contact and respiratory allergies in adulthood: protection, underreporting or selection? Allergy, 2006; 61: 443–446 21. Sozanska B, MacNeill SJ, Kajderowicz‑Kowalik M, et al. Atopy and asthma in rural Poland: a paradigm for the emergence of childhood respiratory allergies in Europe. Allergy, 2007; 62: 394–400 25

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego 2 2. Sozańska B, Pearce N, Dudek K, Cullinan P. Consumption of unpasteurized milk and its effects on atopy and asthma in children and adult inhabitants in rural Poland. Allergy, 2013; 68, 644–650 2 3. Sozańska B, Błaszczyk M, Pearce N, Cullinan P. Atopy and allergic respiratory disease in rural Poland before and after accession to the European Union. J Allergy Clin Immunol, 2014; 133: 1347–1353

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Koszty ekonomiczne zanieczyszczeń powietrza na wybranych przykładach Economic costs of air pollution on the basis of selected examples Michał S. Bućko, Weronika Piestrzyńska Health and Environment Alliance (HEAL) w Warszawie; kierownik: mgr Weronika Piestrzyńska Artykuł powstał na podstawie wykładu przedstawionego podczas VI Konferencji Naukowej im. gen. bryg. dr hab. n. med. Wojciecha Lubińskiego „Wpływ zanieczyszczeń powietrza na stan zdrowia” 21.04.2016 r. w Wojskowym Instytucie Medycznym w Warszawie. Streszczenie. Zanieczyszczenie powietrza jest obecnie jednym z najpoważniejszych czynników wpływających na pogorszenie zdrowia światowej populacji. Produkcja energii, transport, przemysł oraz wciąż zwiększająca się liczba ludności świata (wg prognoz do 2025 roku przekroczy ona 8 mld osób) przyczyniają się znacząco do pogorszenia jakości powietrza atmosferycznego. Liczne badania naukowe potwierdzają wpływ zanieczyszczeń atmosferycznych na zdrowie, zarówno w zakresie przedwczesnych zgonów, jak i przewlekłych chorób układu oddechowego, sercowo‑naczyniowego lub nerwowego. Najnowsze badania potwierdzają zależność pomiędzy ekspozycją na zanieczyszczenia powietrza a występowaniem nowotworów złośliwych, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego czy choroby Alzheimera. Pogorszenie zdrowia publicznego skutkuje zmniejszoną zdolnością produkcyjną społeczeństwa, generując duże koszty zdrowotne i społeczne. Zanieczyszczenie powietrza nie jest jednak postrzegane jako problem wyłącznie zdrowotny i społeczny – jest również obciążeniem ekonomicznym gospodarki poszczególnych państw i całego świata. W Polsce zanieczyszczenie powietrza również jest zagadnieniem ważnym, gdyż zarówno produkcja energii elektrycznej w elektrowniach, jak i energii cieplnej w gospodarstwach domowych nadal opiera się głównie na spalaniu węgla lub innych paliw kopalnych. Dodatkowo zwiększający się udział transportu kołowego w aglomeracjach miejskich bezpośrednio wpływa na pogorszenie stanu zdrowia Polaków. Z tego tytułu Polska gospodarka ponosi duże straty ekonomiczne, co zmniejsza jednocześnie wartość polskiego PKB. Wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych w ciągu ostatnich 20 lat potwierdzają szkodliwy wpływ zanieczyszczenia powietrza na zdrowie człowieka. Na podstawie tych danych instytucje rządowe i pozarządowe dokonują prognoz oraz wyliczeń szacunkowych kosztów zdrowotnych poniesionych przez poszczególne państwa lub regiony w związku z ekspozycją społeczeństwa na działanie szkodliwych zanieczyszczeń. Słowa kluczowe: zanieczyszczenie powietrza, zdrowie publiczne, zewnętrzne koszty zdrowotne, projekt ExternE, monetaryzacja skutków zdrowotnych Abstract. Air pollution is currently one of the most significant factors influencing the deterioration in health of the world population. Production of electricity, transportation, industry and constantly increasing world population (according to predictions in 2025, the world population will exceed 8 billion people) significantly contribute to decrease in the quality of atmospheric air. Scientific research confirms the effect of air pollution on human health, expressed as premature deaths, chronic respiratory, cardiovascular and nervous system diseases. The newest research shows the correlation between exposure to air pollution and cancer, diabetes, hypertension and Alzheimer disease. Deterioration in public health causes decreased productivity of the society, generating significant health and social costs. However, air pollution is recognized not only as a health and social, but it is also considered an economic burden for the economies of individual countries and the world as a whole. Air pollution is also a significant issue in Poland, since the production of electricity in power plants and household heating is based on combustion of coal and other fossil fuels. Furthermore, increasing road traffic in urban areas directly affects the health of Polish society. This generates significant losses for Polish economy, decreasing the GDP (gross domestic product) level. The results of epidemiological studies, performed during the last 20 years indicate harmful effects of air pollution on human health. Based on this data, governmental and non‑governmental organizations do predictions and estimate health costs incurred by individual countries and regions due to their societies’ exposure to air pollution. Key words: air pollution, public health, external health costs, ExternE project, monetization of health effects Nadesłano: 28.11.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 27–31 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Koszty ekonomiczne zanieczyszczeń powietrza na wybranych przykładach

Adres do korespondencji mgr Weronika Piestrzyńska Health and Environment Alliance (HEAL) ul. Koszykowa 59/3, 00-660 Warszawa tel. +48 782 466 881 e‑mail: weronika@env‑health.org

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Wprowadzenie Zanieczyszczone powietrze powoduje zwiększenie zapadalności oraz zaostrzenie szeregu chorób układu oddechowego i sercowo‑naczyniowego, zwiększa ryzyko wystąpienia nowotworów, chorób neurodegeneracyjnych oraz prenatalnych, a także częstość występowania incydentów sercowo‑naczyniowych, takich jak zawał serca czy udar mózgu [1]. Najnowsze badania wykazują ścisłą zależność pomiędzy szkodliwym oddziaływaniem zanieczyszczenia powietrza na ludzki organizm a rozwojem takich chorób, jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze czy choroba Alzheimera [2,3]. Oddychanie zanieczyszczonym powietrzem generuje ogromne koszty zdrowotne, co jest wynikiem zmniejszonej produktywności społeczeństwa i ma bezpośredni związek ze zwiększoną liczbą hospitalizacji lub utraconych dni pracy. Celem artykułu jest wyjaśnienie pojęcia kosztów zdrowotnych powstałych wskutek szkodliwego oddziaływania zanieczyszczenia powietrza na ludzki organizm, przedstawienia najpowszechniejszych metodologii stosowanych do ich obliczania, jak również zaprezentowania wybranych przykładów kosztów zdrowotnych opublikowanych w najnowszych opracowaniach.

Definicja kosztów zdrowotnych Koszty zdrowotne określa się często terminem „zewnętrzne koszty zdrowotne”. Aby wyjaśnić to zagadnienie, należy najpierw wytłumaczyć znaczenie terminu „koszty zewnętrzne”. Koszty zewnętrzne (externalities lub external costs) odnoszą się do monetarnej wartości kosztów zdrowotnych, strat w ekosystemach, ubytku plonów rolnych, strat materiałowych i pozostałych strat społecznych związanych z zanieczyszczeniem powietrza, wód, składowaniem odpadów oraz innymi oddziaływaniami spowodowanymi produkcją, transportem i zużyciem paliw [3]. W przypadku systemów energetycznych odnoszą się do wszystkich negatywnych efektów związanych z technologią wytwarzania energii elektrycznej i ciepła, uwzględniając budowę i zamknięcie elektrowni, wydobycie i transport surowców energetycznych oraz emisję zanieczyszczeń. Koszty zewnętrzne określone są dla całego łańcucha technologicznego (technologi cal cycle) i liczone w całym cyklu pozyskania, transportu oraz wykorzystania poszczególnych paliw energetycznych. Obejmują one szkody spowodowane w obszarze zdrowia publicznego (choroby zawodowe, choroby przewlekłe, niezdolność do pracy, przedwczesna śmierć), szkody w budynkach, materiałach, plonach rolnych, rybołówstwie, lasach, naturalnych ekosystemach i zmniejszonym komforcie życia w związku z lokalizacją urządzeń energetycznych. Aby można było określić koszt zewnętrzny, muszą być spełnione dwa warunki: działalność 28

jednego podmiotu powoduje utratę dobrobytu drugiego, a utrata dobrobytu nie jest zrekompensowana [4]. Przykładowo funkcjonowanie nowo wybudowanej elektrowni na paliwo kopalne (działalność pierwszego podmiotu) w okresie około 40 lat (średni czas funkcjonowania elektrowni) w odniesieniu do zdrowia publicznego doprowadzi do szeregu zachorowań i przedwczesnych zgonów lokalnej społeczności (utrata dobrobytu drugiego podmiotu). Wszelkie koszty związane z leczeniem, rehabilitacją lub hospitalizacją, świadczenia rentowe, wcześniejsze emerytury i koszty pracodawców wynikające z nieobecności pracowników w pracy (utrata dobrobytu niezrekompensowana) nie są uwzględniane przy realizacji projektu budowy nowej elektrowni, co oznacza, że wyżej wymienione „zewnętrzne koszty zdrowotne” zostaną pokryte wyłącznie przez poszczególnych obywateli oraz system emerytalno‑rentowy lub system opieki zdrowotnej państwa. Termin „koszt zewnętrzny” jest od dawna stosowany w ekonomii, niemniej jednak dopiero na przełomie lat 80. i 90. ubiegłego wieku wykonano pierwsze opracowania dotyczące wpływu produkcji energii na środowisko i zdrowie człowieka. Dynamiczny rozwój przemysłu i światowej sieci energetycznej w tych latach przyczynił się do zwiększenia wykorzystania paliw kopalnych w produkcji energii. Społeczność naukowa oraz rządy wybranych państw zaczęły zwracać większą uwagę na szkodliwy wpływ działalności człowieka na środowisko. Jedną z pierwszych prób oszacowania środowis kowych kosztów zewnętrznych stosowania paliw kopalnych do produkcji energii był raport z 1988 roku opracowany w Republice Federalnej Niemiec [5]. Uwzględniono w nim bezpośredni wpływ na zachorowalność i umieralność społeczeństwa niemieckiego wyrażone w jednostce monetarnej milionów dolarów w przeliczeniu na rok (mln $/rok). Ponieważ założenia metodyczne pierwszych opracowań były zbyt ogólnikowe i nie zawierały dostatecznej wiedzy naukowej czy technicznej, w 1991 roku opublikowano raport przygotowany przez Komisję Europejską i Departament Energii rządu Stanów Zjednoczonych dotyczący oszacowania kosztów zewnętrznych produkcji energii, ze szczególnym uwzględnieniem wpływu na środowisko naturalne [6]. W opracowaniu tym zebrano wyniki badań i ekspertyzy wykonane przez inżynierów, ekonomistów, ekologów, badaczy przyrody i ekspertów ds. zdrowia. Kolejnym etapem było opublikowanie projektu ExternE [7-11], w którym wzięło udział ponad 50 grup roboczych z 15 państw europejskich, co znacznie poszerzyło zakres tematyki badawczej, jednocześnie znacząco usprawniając stosowaną metodykę. W projekcie ExternE przedstawiono szacunki kosztów zewnętrznych generowanych przez system energetyczny „starej” Unii Europejskiej. Wyliczenia te były przeprowadzone w oparciu LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego o zintegrowany model oddziaływania na środowisko EcoSense. Informacje o emisjach z poszczególnych źródeł pochodziły z bazy danych CORINAR. Zastosowany model umożliwił szacunek kosztów zewnętrznych dla poszczególnych krajów europejskich na podstawie ich odmiennej struktury emisji zanieczyszczeń oraz warunków technicznych i lokalizacyjnych [4]. Po określeniu skutków zdrowotnych emisji zanieczyszczeń w obrębie poszczególnych obszarów oraz przekształceniu ich w monetarną wartość kosztów zewnętrznych określono ich wartość dla poszczególnych technologii energetycznych. W krótkim czasie projekt ExternE zyskał powszechne uznanie na arenie międzynarodowej. Liczne organizacje państwowe i międzynarodowe stosowały wartości przedstawione w projekcie ExternE jako dane wzorcowe do obliczania kosztów zewnętrznych [6]. W związku z rosnącą popularnością jej zastosowania metodykę ExternE zaczęto wykorzystywać w analizie kosztów i korzyści (cost‑benefit analysis – CBA), w ramach działań europejskiej polityki ekologicznej. Niestety, w początkowej fazie projektu ExternE nie uwzględniano wyników badań epidemiologicznych, np. umieralności w związku z długotrwałą ekspozycją na działanie zanieczyszczenia powietrza, ponieważ uważano, że zawyżają one faktyczne koszty zewnętrzne, w związku z czym zostały uznane za tzw. wartości niepewne (uncertainties) [6]. W związku jednak z coraz większą liczbą opublikowanych badań naukowych w kolejnych latach zaczęto uwzględniać te dane.

Kalkulacja zewnętrznych kosztów zdrowotnych – metodyka Modelowanie zewnętrznych kosztów zdrowotnych wykonuje się zgodnie z 5‑stopniową metodyką, której podstawę stanowi 4‑stopniowa analiza ścieżki oddziaływań (impact pathway approach – IPA), stworzona na potrzeby projektu ExternE [7,10]. Pierwszy stopień dotyczy określenia źródła i poziomu emisji zanieczyszczeń, np. stężenie pyłów zawieszonych na m3 pochodzących z elektrowni opalanej węglem. Drugi charakteryzuje rozproszenie danej substancji w powietrzu. To modelowanie oparte jest na danych geograficznych i meteorologicznych, np. pochodzących ze zdjęć satelitarnych. Trzeci stopień polega na określeniu ilościowym populacji narażonej na działanie zanieczyszczeń. Czwarty dotyczy analizy wpływu zanieczyszczeń powietrza na zdrowie za pomocą funkcji stężenie–odpowiedź (dose‑response – DRF). Istnieje kilka źródeł takich funkcji, jednak najpowszechniej stosowaną metodą są obliczenia WHO oraz Komisji Europejskiej [12,13]. Piąty stopień obejmuje monetyzację skutków zdrowotnych. Takie obliczenia są najbardziej wymagającym oraz złożonym aspektem całego procesu. W przypadku projektu ExternE dokonuje się tego za pomocą wskaźnika Koszty ekonomiczne zanieczyszczeń powietrza na wybranych przykładach

statystycznej wartości życia (value of statistical life – VSL), który wyraża skłonność do uniknięcia ryzyka przedwczesnej śmierci. We wcześniejszych opracowaniach projektu ExternE przyjmowano jego wartość na poziomie 3,5 mln dolarów (ok. 14 mln złotych), obecnie – 1 mln euro (ok. 4,5 mln złotych). Ponieważ wskaźnik VSL jest bardziej odpowiedni w przypadku nagłych zgonów niż śmiertelności na skutek długotrwałego narażenia na zanieczyszczenia, w metodyce ExternE zastosowano wskaźnik tzw. wartości roku życia (value of life year – VOLY). Przeliczenie VSL na VOLY polega na oszacowaniu zmiany długości życia związanej ze zmniejszeniem ryzyka zgonu 5 z 1000 osób w ciągu kolejnych 10 lat. Wyliczony w ten sposób wskaźnik, przy zastosowaniu stopy dyskonta 3%, wynosi 40 000 euro (narażenie długookresowe) i 60 000 euro (narażenie krótkookresowe) [14]. Oznacza to, że przeciętny człowiek jest skłonny wydać rocznie określoną kwotę przez 10 lat, aby przedłużyć swoje życie. Całkowity ekonomiczny efekt zwiększonej śmiertelności wyrażany jest jako iloczyn wskaźnika VOLY i skumulowanej redukcji oczekiwanej długości życia (years of life lost – YLLs), określanych prościej jako utracone lata życia, wyrażające sumę lat utraconych wskutek przedwczesnej śmierci obliczaną na podstawie średniej długości życia [14]. Najnowsze opracowania Komisji Europejskiej i WHO [13,14] również wykorzystują 5‑stopniową metodykę. W celu przeprowadzenia monetyzacji skutków zdrowotnych zanieczyszczenia powietrza wykorzystuje się następujące wskaźniki: przedwczesne zgony (total number of deaths), utracone lata życia oraz lata życia z uszczerbkiem na zdrowiu wynikłym z urazu lub choroby (disabi lity‑adjusted life years – DALYs). Dodatkowo w najnowszym raporcie Banku Światowego [15] oszacowano straty finansowe światowej gospodarki na podstawie wskaźnika zmniejszonej zdolności produkcyjnej i utraconego dobrobytu (welfare loss). Wskaźnik utraconego dobrobytu służy do wyliczenia ekonomicznych kosztów związanych z zagrożeniem życia. Prościej mówiąc, są to koszty poniesione przez potencjalnego obywatela w celu przedłużenia życia i tymczasowego zredukowania szkodliwych skutków oddziaływania zanieczyszczenia powietrza. Wskaźnik zmniejszonej zdolności produkcyjnej odzwierciedla zmniejszenie przychodów państwowych w związku ze stopniowym zubożeniem kapitału ludzkiego, np. wskutek przedwczesnych zgonów. Zarówno wymienione wskaźniki, jak i samo modelowanie mają określone ograniczenia. W przypadku braku dostępu lub częściowego dostępu do wymaganej bazy danych szacowanie kosztów jest problematyczne, zwiększając udział wartości niepewnych, co skutkuje niedoszacowaniem obliczeń końcowych. W ocenie WHO udział wartości niepewnych w przypadku YLLs wynosi około 1% w odniesieniu do krajów wysoko rozwiniętych i 15–20% dla krajów afrykańskich, co jest wynikiem 29

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego niedostatecznej dostępności bazy danych, zwłaszcza odnośnie do umieralności wśród osób dorosłych [13]. Udział wartości niepewnych w obliczeniach wyraża również przedział ufności (uncertainty interval), który w przypadku oszacowań Banku Światowego [15] wahał się w granicach 2,5–97,5 percentyla. Im mniejszy przedział, tym większa dokładność obliczeń.

Wybrane przykłady kosztów zdrowotnych opublikowanych w najnowszych opracowaniach Badania przedstawione w najnowszym raporcie Banku Światowego i IMHE (Institute for Health Metrics and Evaluation) wskazują, że w roku 2013 przedwczesne zgony związane z chorobotwórczym wpływem zanieczyszczeń powietrza wygenerowały koszty zdrowotne w wysokości 225 mld dolarów (ok. 864 mld zł) w odniesieniu do zmniejszonej zdolności produkcyjnej i 5,1 bln dolarów (ok. 21 bln zł) w przypadku utraconego dobrobytu [15]. Koszty ekonomiczne skutków zdrowotnych (np. przedwczesnej śmierci czy utraconych lat życia) zanieczyszczeń powietrza zostały oszacowane za pomocą VOLY i VSL. Organizacja Współpracy Gospodarczej i Rozwoju (OECD) ostrzega, że jeśli nie zostaną podjęte bardziej ambitne i skuteczne działania na rzecz poprawy jakości powietrza, to liczba przedwczesnych zgonów z powodu zanieczyszczeń powietrza zewnętrznego może się podwoić do roku 2060 i kształtować na poziomie 8–9 mln osób rocznie w skali świata. Nie będzie to również obojętne dla gospodarki – koszty związane z zanieczyszczeniami powietrza będą się kształtowały na poziomie 1% światowego PKB [16]. Oprócz przedwczesnych zgonów w oszacowaniu kosztów zdrowotnych wzięto pod uwagę liczbę hospitalizacji, utraconych dni pracy czy przypadki zachorowań na zapalenie oskrzeli u dzieci i dorosłych. Dane opublikowane w raporcie „Niepłacony rachunek. Jak energetyka węglowa niszczy nasze zdrowie” wskazują, że w skali całej Unii Europejskiej emisje z elektrowni węglowych spowodują około 18 200 przedwczesnych zgonów, 8500 nowych zachorowań na przewlekłe zapalenie oskrzeli oraz 4 mln utraconych dni pracy [17]. Koszty finansowe wpływu energetyki węglowej w Europie na zdrowie szacuje się na 43 mld euro (ok. 180 mld zł) rocznie. Po uwzględnieniu emisji z elektrowni węglowych w Chorwacji, Serbii oraz Turcji liczba przedwczesnych zgonów zwiększa się do 23 300, co jest równorzędne ze wzrostem związanych z tym kosztów do 55 mld euro (ok. 230 mld zł) rocznie. W Polsce zanieczyszczenie z sektora energetyki węglowej jest przyczyną około 3500 przedwczesnych zgonów oraz niemal 800 000 utraconych dni pracy, co generuje koszty w wysokości 8,2 mld euro (ok. 34 mld zł) rocznie [17]. Koszt 30

przedwczesnej śmierci został oszacowany za pomocą VOLY i VSL. Z kolei raport „Rozwiewając ciemną chmurę Europy: Jak odchodzenie od węgla ratuje życie” (Lifting Europe’s Dark Cloud. How cutting coal saves lives) określa, w jaki sposób wprowadzenie konkretnych regulacji dotyczących emisji z instalacji wysokiego spalania przyczyniłoby się do redukcji kosztów zdrowotnych w krajach europejskich. Raport dowodzi, że limity emisji zaproponowane w zaktualizowanym dokumencie referencyjnym dla Dużych Obiektów Energetycznego Spalania (Large Combustion Plants, Best Available Techniques Reference Document – LCP BREF) prowadziłyby do zmniejszenia liczby przedwczesnych zgonów spowodowanych spalaniem węgla z 22 900 do 8900 rocznie do połowy roku 2021 [18]. Nowe standardy przyczyniłyby się również do zmniejszenia liczby zachorowań na przewlekłe zapalenie oskrzeli lub astmę, ograniczając jednocześnie koszty zdrowotne w skali europejskiej z 63 do 24 mld euro (ok. 104 mld zł) [18]. W raporcie do przeprowadzenia prognozy, oprócz wyżej wymienionych przedwczesnych zgonów, zachorowań na zapalenie oskrzeli oraz astmy u dzieci i dorosłych, wykorzystano również dane na temat utraconych dni pracy, opierając obliczenia na wskaźniku wartości statystycznego życia.

Podsumowanie Zanieczyszczenie powietrza jest jednym z najpoważniejszych problemów światowej populacji, ponieważ nie tylko zagraża życiu ludzkiemu, ale ogranicza również rozwój ekonomiczny. Aby określić koszty związane z niniejszymi ograniczeniami, stosuje się szereg powszechnie uznanych funkcji i modeli statystycznych, które wymagają obszernej bazy danych zawierających wiele różnorodnych informacji, np. stężeń emisji, danych meteo rologicznych, epidemiologicznych lub ekonomicznych. Proces przetwarzania danych i wykonanie samego prognozowania, zwłaszcza w skali globalnej, jest przedsięwzięciem skomplikowanym i wymagającym precyzji. Ponadto dostępność danych w poszczególnych państwach jest zróżnicowana, co znacząco rzutuje na szczegółowość i zakres przedmiotowy prognozy. Sama wycena skutków niematerialnych w postaci bólu, cierpienia i ostatecznie całego życia ludzkiego jest czynnością trudną i często uważaną za kontrowersyjną. Niemniej jednak, aby skutecznie przeciwdziałać skutkom zdrowotnym i ekonomicznym zanieczyszczenia powietrza, należy taką kalkulację przeprowadzić, ponieważ bez informacji „czysto finansowych” nie będzie możliwe zaplanowanie przyszłych przedsięwzięć, które w znaczący sposób przyczynią się do poprawy jakości środowiska naturalnego oraz zdrowia publicznego mieszkańców. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Piśmiennictwo 1. EEA. Air quality in Europe – 2015 report. European Environment Agency Report No5/2015, doi:10.2800/62 459 2. Fuks KB, Weinmayr G, Basagaña X, et al. Long‑term exposure to ambient air pollution and traffic noise and incident hypertension in seven cohorts of the European study of cohorts for air pollution effects (ESCAPE). Eur Heart J, 2016; doi:10.1093/urheartj/ehw413 3. Maher BA, Ahmed IA, Karloukovski V, et al. Magnetite pollution nanoparticles in the human brain. Proc Natl Acad Sci USA, 2016; 113: 10 797–10 801 4. Kudełko M. Koszty zewnętrzne systemów energetycznych. Polityka Energetyczna, 2003: 6: 1–16 5. Hohmeyer O. Social costs of energy consumption: external effects of electricity generation in the Federal Republic of Germany. Springer‑Verlag, NewYork 1988: 1–120 6. Krewitt W. External costs of energy – do the answers match the questions? Looking back at 10 years of ExternE. Energy Policy, 2002; 30: 839–848 7. European Commission. ExternE Externalities of Energy, vol. 2: Methodology. Office for Official Publications of the European Communities, Luxembourg 1995: 1–571 8. European Commission. ExternE Externalities of Energy, vol. 5: Nuclear. Office for Official Publications of the European Communities, Luxembourg 1995: 1–340 9. European Commission. ExternE Externalities of Energy, vol. 6: Wind & Hydro. Office for Official Publications of the European Communities, Luxembourg 1995: 1–252 10. European Commission. ExternE – Externalities of Energy, vol. 7: Methodology. Office for Official Publications of the European Communities, Luxembourg 1998: 1–518 11. European Commission. ExternE – Externalities of Energy, vol. 10: National Implementation. Office for Official Publications of the European Communities, Luxembourg 1999: 1–606 12. Holland M. Cost‑benefit analysis of final policy scenarios for the EU clean air package. EMRC, Laxenburg 2014: 1–67 13. Kudełko M. Metodyka i założenia wyceny kosztów zewnętrznych powodowanych przez planowane elektrownie wykorzystujące złoża węgla brunatnego Legnica i Gubin. Polityka Energetyczna, 2013; 16: 23–36 14. World Health Organization. Ambient air pollution: a global assessment of exposure and burden of disease. WHO, Geneva 2016: 1–131 15. World Bank and Institute for Health Metrics and Evaluation. The cost of air pollution: strengthening the economic case for action. World Bank. License: Creative Commons Attribution CC BY 3.0 IGO, Washington, DC, 2016: 1–102 16. OECD. The economic consequences of outdoor air pollution. OECD Publishing, Paris 2016: 1–120 17. HEAL. Niepłacony rachunek. Jak energetyka węglowa niszczy nasze zdrowie. Raport Health and Environment Alliance, Brussels 2013: 1–51 18. EEB, HEAL, CAN Europe, WWF European Policy Office, and Sandbag. Lifting Europe’s Dark Cloud: How cutting coal saves lives. Brussels 2016: 1–44

Koszty ekonomiczne zanieczyszczeń powietrza na wybranych przykładach

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Wpływ zanieczyszczenia środowiska na występowanie chorób alergicznych u dzieci i młodzieży szkolnej w Krakowie Impact of environmental pollution on prevalence of allergic diseases in children and adolescents in Krakow Ewa Czarnobilska, Marcel Mazur Zakład Alergologii Klinicznej i Środowiskowej, Katedra Toksykologii i Chorób Środowiskowych UJ CM w Krakowie; kierownik: dr hab. med. Ewa Czarnobilska, prof. UJ Artykuł powstał na podstawie wykładu przedstawionego podczas VI Konferencji Naukowej im. gen. bryg. dr. hab. n. med. Wojciecha Lubińskiego „Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie” 21.04.2016 r. w Wojskowym Instytucie Medycznym w Warszawie. Streszczenie. Alergia stanowi obecnie problem zdrowia publicznego o zasięgu pandemicznym, zwłaszcza w krajach uprzemysłowionych. W samej Europie objawy alergii występują u 30% mieszkańców. W Polsce dotyka ona już 40% społeczeństwa. W latach 2007–2015 w Krakowie przeprowadzono badanie ankietowe, którym na pierwszym etapie objęto dzieci w wieku 7–8 lat i młodzież w wieku 16–17 lat. Łączna liczba respondentów wyniosła 75 000. Ponad 50% respondentów zgłaszało objawy alergiczne, 60% z nich nie miało ustalonego rozpoznania i nie było leczonych z tego powodu. Na drugim etapie badania wykonywano spirometrię, punktowe testy skórne, testy płatkowe oraz oznaczenie panelu pokarmowego Fx5. U niemal 30% dzieci i 25% młodzieży stwierdzono alergiczny nieżyt nosa, a astmę odpowiednio u 12% i prawie 9% badanych. Wypryskiem alergicznym dotknięte było jedno na czworo badanych dzieci i jeden na ośmiu nastolatków. Uzyskane dane wskazują, że w dużej aglomeracji miejskiej, jaką jest Kraków, ryzyko rozwoju chorób alergicznych jest większe niż w ogólnej populacji w tych przedziałach wiekowych. Jednym z możliwych czynników tłumaczących to zjawisko jest dorastanie w warunkach nasilonego zanieczyszczenia powietrza. Słowa kluczowe: epidemiologia alergii, dzieci i młodzież, astma, alergiczny nieżyt nosa, wyprysk alergiczny, zanieczyszczenie powietrza Abstract. Currently, allergy constitutes a public health problem of a pandemic range, especially in industrialized countries. In Europe, 30% of the population have symptoms of allergy. In Poland, allergy affects as many as 40% of society. In the years 2007–2015, in Krakow the first stage of a survey involving children aged 7–8 years and adolescents aged 16–17 years was conducted. The total number of respondents was 75 000. Over 50% of respondents reported allergic symptoms, 60% of them were not diagnosed and treated. In the second stage of the study, spirometry, skin prick tests, patch tests and the Fx5 panel were performed. Nearly 30% of children and 25% of adolescents showed allergic rhinitis, while 12% and almost 9%, respectively, showed asthma. Eczema had affected one in four children and one in eight teenagers. The data show that in a large urban area, as Krakow, the risk of allergic diseases is higher than in the general population in the analysed age ranges. One possible explanation of this phenomenon is growing up in severe air pollution conditions. Key words: allergy epidemics, children and adolescents, asthma, allergic rhinitis, air pollution, eczema Nadesłano: 28.11.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 32–39 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji dr n. med. Marcel Mazur Zakład Alergologii Klinicznej i Środowiskowej UJ CM ul. Śniadeckich 10, 31-531 Kraków tel. +48 12 424 88 95 e‑mail: marcel.mazur@uj.edu.pl

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Wstęp Alergia stanowi obecnie problem zdrowia publicznego o zasięgu pandemicznym, zwłaszcza w krajach uprzemysłowionych. W samej Europie objawy alergii stwierdza się już u 30% mieszkańców (w tym 50% jest niezdiagnozowanych, a 20% to ciężkie przypadki) [1]. Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej (European Academy of Allergology and Immunology – EAACI) przewiduje, że w 2025 roku 50% populacji europejskiej będzie dotknięte jakimś rodzajem alergii. W ocenie Światowej Organizacji Alergii (World Allergy Organization – WAO) w 2050 roku na świecie będą 4 mld alergików [2,3]. Według badań ECAP 2006–2008 (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce) alergia występuje już u 40% Polaków. Liczba alergików w naszym kraju podwaja się średnio co 10 lat [4]. Uważa się, że to raczej różne czynniki środowiskowe, a nie genetyczne, odgrywają rolę w zwiększeniu częstości występowania chorób alergicznych we współczesnej populacji [5]. Wśród takich czynników wymienia się poprawę higieny, wyeliminowanie większości infekcji pasożytniczych, zmiany ogrzewania i wentylacji domów, a także zmniejszenie aktywności fizycznej i zmiany w diecie z powodu modyfikacji stylu życia [5].

Materiał i metodyka W latach 2007–2015 w Krakowie przeprowadzono badanie ankietowe, którym objęto dzieci w wieku 7–8 lat i młodzież w wieku 16–17 lat. Łączna liczba respondentów wyniosła 75 tys. W pierwszej odsłonie (2007–2009) przebadano ponad 28 tys. uczniów: 11 530 w wieku 7–8 lat i 16 809 w wieku 16–17 lat. Wszyscy prawni opiekunowie badanych dzieci młodszych oraz dzieci starsze wyrazili świadomą zgodę na udział w badaniu. Ankietę opracowano na podstawie kwestionariusza z badania International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) [6] i uzupełniono o ankietę przesiewową (załączniki 1. i 2.), a także o kwestionariusz dla uczniów z alergią na substancje chemiczne (załączniki 3. i 4.). W ostatniej zanalizowanej dla porównania odsłonie (2013–2015) przebadano ponad 20 tys. uczniów: 11 245 w wieku 7–8 lat i 9197 w wieku 16–17 lat. Po pierwszym etapie badania (ankietyzacja), w realizację którego zaangażowanych było 11 praktyk pielęgniarskich prowadzących badania w krakowskich szkołach, uczestnicy z dodatnim wywiadem alergicznym stwierdzonym na podstawie ankiet kierowani byli do drugiego etapu w celu przeprowadzenia ukierunkowanych badań alergologicznych i konsultacji u specjalisty alergologa. Drugi etap realizowany był przez specjalistów alergologów w 6 ośrodkach w Krakowie. U dzieci podejrzanych o alergię wykonywano spirometrię (LungTest 1000, MES, Polska), kontrola

poprawności i wartości należne za European Respiratory Society (ERS), a kryteria rozpoznania astmy za Międzynarodowym Konsensusem dotyczącym Leczenia Astmy u Dzieci (ICON) [7], punktowe testy skórne z zestawem 10 alergenów wziewnych (Allergopharma GmbH & Co. KG, Niemcy), testy płatkowe z europejską serią haptenów (Chemotechnique MB Diagnostics AB, Szwecja) oraz panel pokarmowy Fx5 (białko jaja kurzego, białko mleka krowiego, ryba, dorsz, pszenica, orzech ziemny, soja; Phadia ImmunoCAP, Szwecja) wykonywane zgodnie z zaleceniami producenta testu. Choroby alergiczne (astma, alergiczny nieżyt nosa) rozpoznawano na podstawie zaleceń EAACI i ICON [7,8].

Wyniki W latach 2007–2009 u niemal 30% dzieci i 25% młodzieży wykazano alergiczny nieżyt nosa, a astmę odpowiednio u 12% i prawie 9% badanych. Wypryskiem alergicznym dotknięte było jedno na czworo badanych dzieci i jeden na ośmiu nastolatków, przy czym co drugi uczeń z nawracającym lub przewlekłym wypryskiem był uczulony na przynajmniej jedną substancję chemiczną (tab. 1.). Najczęściej uczulającymi haptenami były metale, tiomersal i mieszanka zapachowa (tab. 2.). Wyniki konfrontowano z dostępnymi danymi ogólnopolskimi pozyskanymi w badaniu ECAP [4]. Występowanie najczęściej rozpoznawanych chorób alergicznych (alergicznego nieżytu nosa i astmy) u uczniów krakowskich szkół było częstsze w obu grupach wiekowych (tab. 1.). Kontynuacja badań w latach 2013–2015 pozwoliła na obserwację trendów epidemiologicznych dotyczących częstości występowania chorób alergicznych w populacji krakowskich dzieci i młodzieży (tab. 3.). Bliższej analizie poddano profil uczulających alergenów wziewnych i pokarmowych (tab. 4.). Zwraca uwagę zwiększona częstość występowania alergicznego nieżytu nosa w starszej grupie wiekowej w porównaniu z badaniem z lat 2007–2009. Co więcej, mimo iż ponad 50% respondentów zgłaszało objawy alergiczne, 60% z nich nie było zdiagnozowanych i leczonych alergologicznie.

Dyskusja Badania prowadzone w latach 2007–2009, a następnie 2013–2015, pokazały, jak duża jest częstość występowania chorób alergicznych wśród dzieci i młodzieży krakowskich szkół. Dane te wskazują, że w dużej aglomeracji miejskiej, jaką jest Kraków, ryzyko rozwoju chorób alergicznych jest większe niż w ogólnej populacji w tych przedziałach wiekowych. Podobne obserwacje czynione były w innych krajach Europy (Niemcy) czy Azji (Tajwan) [9-11]. Jednym z możliwych czynników tłumaczących to

Wpływ zanieczyszczenia środowiska na występowanie chorób alergicznych u dzieci i młodzieży szkolnej w Krakowie

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

pieczęć szkoły

M iejski Program Profilaktyki i Promocji Zdrowia Zdrowy Kraków 2007–2009/5/II

Program profilaktyki astmy i chorób alergicznych młodzieży szkolnej – Etap II ANKIETA dla dzieci w wieku 7–8 lat

Nazwisko: ............................................. Imię: ........................................ klasa: ............................. PESEL dziecka: ............................................... Rok urodzenia: ..................................................... Adres: ................................................................................... tel. ..................................................

CZĘŚĆ I (prawidłową odpowiedź [TAK lub NIE] zakreślić) 1.

Czy u Twojego dziecka występują/występowały?

TAK

NIE

Katar całoroczny lub sezonowy z podrażnieniem spojówek lub bez

TAK

NIE

Ostre reakcje alergiczne po: pokarmie, wysiłku, użądleniu, lekach

TAK

NIE

Napady duszności, kaszlu, świszczącego oddechu (ew. podkreślić)

TAK

NIE

Zmiany skórne: wyprysk, pokrzywki, bąbel, obrzęk, rumień, świąd (ew. podkreślić)

TAK

NIE

Czy Twoje dziecko jest na coś uczulone?

TAK

NIE

Jeśli tak, to na co? .................................................................................................................................... Czy w dzieciństwie dziecko miało alergiczne zmiany skórne?

TAK

NIE

TAK

NIE

TAK

NIE

TAK

NIE

TAK

NIE

4. 5.

Czy w dzieciństwie dziecko miało nawracające zapalenia oskrzeli z napadami kaszlu, świstami, dusznością? (ew. podkreślić) Czy Twoje dziecko jest lub było leczone w Poradni Alergologicznej? Jeśli tak, to podaj adres Poradni: ..................................................................................................................................... W jakiej odległości Twoje dziecko mieszka od drogi o dużym natężeniu ruchu samochodowego? <200 m 200–500 m >500 m

JEŚLI NA WSZYSKIE PYTANIA ODPOWIEDZIAŁEŚ/AŚ NIE, TO ZAKOŃCZ WYPEŁNIANIE ANKIETY

W przypadku podejrzenia alergii u ucznia i po wyrażeniu pisemnej zgody rodzica lub opiekuna zaproponowane będzie badanie alergologiczne [obejmujące w miarę potrzeby testy skórne, testy z krwi, spirometrię]. wyrażam zgodę:

data ................................................

..................................................................................... podpis Matki, Ojca lub Opiekuna

Załącznik 1. Ankieta przesiewowa dla młodzieży w wieku 7–8 lat Appendix 1. Screening questionnaire for adolescents 7–8 years old 34

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

pieczęć szkoły

Miejski Program Profilaktyki i Promocji Zdrowia Zdrowy Kraków 2007–2009/5/II

Program profilaktyki astmy i chorób alergicznych młodzieży szkolnej – Etap II ANKIETA dla młodzieży w wieku 16–17 lat

Nazwisko: ............................................. Imię: ........................................ klasa: ............................. PESEL dziecka: ............................................... Rok urodzenia: ..................................................... Adres: ......................................................................................tel. ..................................................

CZĘŚĆ I (prawidłową odpowiedź [TAK lub NIE] zakreślić) 1.

Czy występują/występowały u Ciebie?

TAK

NIE

Katar całoroczny lub sezonowy z podrażnieniem spojówek lub bez

TAK

NIE

Ostre reakcje alergiczne po: pokarmie, wysiłku, użądleniu, lekach

TAK

NIE

Napady duszności, kaszlu, świszczącego oddechu (ew. podkreślić)

TAK

NIE

Zmiany skórne: wyprysk, pokrzywki, bąbel, obrzęk, rumień, świąd (ew. podkreślić)

TAK

NIE

Czy jesteś uczulony na coś?

TAK

NIE

TAK

NIE

Czy w dzieciństwie miałeś nawracające zapalenia oskrzeli z napadami kaszlu, świstami, dusznością? (ew. podkreślić) Czy jesteś lub byłeś leczony w Poradni Alergologicznej

TAK

NIE

TAK

NIE

Jeśli tak, to podaj adres Poradni: ..................................................................................................................................... W jakiej odległości mieszkasz od drogi o dużym natężeniu ruchu samochodowego? <200 m 200–500 m >500 m

TAK

NIE

TAK

NIE

4. 5.

JEŻELI NA WSZYSKIE PYTANIA ODPOWIEDZIAŁEŚ/AŚ NIE, TO ZAKOŃCZ WYPEŁNIANIE ANKIETY JEŻELI PRZYNAJMNIEJ NA JEDNO PYTANIE ODPOWIEDZIAŁEŚ/AŚ TAK, TO WYPEŁNIJ CZĘŚĆ II ANKIETY

Po wyrażeniu pisemnej zgody rodzica lub opiekuna zaproponowane będą nieodpłatnie badania alergologicznie [testy skórne, testy z krwi] oraz konsultacja specjalisty alergologa. wyrażam zgodę: data ................................................

..................................................................................... podpis Matki, Ojca lub Opiekuna

Załącznik 2. Ankieta przesiewowa dla młodzieży w wieku 16–17 lat Appendix 2. Screening questionnaire for adolescents 16–17 years old Wpływ zanieczyszczenia środowiska na występowanie chorób alergicznych u dzieci i młodzieży szkolnej w Krakowie

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

CZĘŚĆ II D

KWESTIONARIUSZ DLA DZIECI W WIEKU 7–8 LAT Z WYPRYSKIEM KONTAKTOWYM (wyprysk dłoni, wyprysk w miejscu kontaktu z substancjami środowiskowymi, np. biżuteria, kosmetyki)

(prawidłową odpowiedź TAK lub NIE zakreślić) 1. Czy Twoje dziecko nosi/nosiło sztuczną biżuterię (kolczyki, klipsy, łańcuszki, bransoletki wykonane z metali innych niż złoto, srebro, platyna)? 2. Jak często Twoje dziecko nosi sztuczną biżuterię? (codziennie lub prawie codziennie)

NIE

TAK od … roku życia

od czasu do czasu

prawie nigdy lub nigdy

3. Czy Twoje dziecko ma przekłute uszy lub inną część ciała?

NIE

TAK od … roku życia

4. Czy Twoje dziecko ma tatuaż trwały (tj. wykonany za pomocą igły)?

NIE

TAK od … roku życia

5. Czy Twoje dziecko ma lub miało tatuaż czasowy (tj. malowany na skórze)?

NIE

TAK

6. Czy Twoje dziecko nosi lub nosiło aparat ortodontyczny (prostujący zęby)?

NIE

TAK od … roku życia

7. Jak często Twoje dziecko stosuje kosmetyki (kremy pielęgnacyjne, perfumy, makijaż)?

codziennie

8. Czy zdarzyło się Twojemu dziecku farbować włosy?

NIE

TAK

9. Czy zauważyłaś/eś, że kontakt z określonymi substancjami lub przedmiotami u Twojego dziecka powoduje wyprysk (swędzącą wysypkę) na skórze? kontakt z (podkreśl właściwe): metalami, kosmetykami, lekami, gumą, innymi (wymień) …….........................................................

NIE

TAK

NIE

TAK

10. Czy Twoje dziecko ma taką swędzącą wysypkę TERAZ?

NIE

TAK

11. Czy Twoje dziecko miało taką swędzącą wysypkę w ciągu ostatniego roku?

NIE

TAK

12 Czy Twoje dziecko miało taką swędzącą wysypkę dawniej niż przed rokiem?

NIE

TAK

prawie codziennie po raz pierwszy w …r oku życia

Załącznik 3. Kwestionariusz dotyczący objawów wyprysku kontaktowego u dzieci w wieku 7–8 lat Appendix 3. Questionnaire for symptoms of contact dermatitis in 7–8 years old children 36

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

CZĘŚĆ II D

KWESTIONARIUSZ DLA MŁODZIEŻY W WIEKU 16–17 LAT Z WYPRYSKIEM KONTAKTOWYM (wyprysk dłoni, wyprysk w miejscu kontaktu z substancjami środowiskowymi, np. biżuteria, kosmetyki)

(prawidłową odpowiedź TAK lub NIE zakreślić) 1. Czy nosisz/nosiłaś sztuczną biżuterię (kolczyki, klipsy, łańcuszki, bransoletki wykonane z metali innych niż złoto, srebro, platyna)? 2. Jak często nosisz sztuczną biżuterię? (codziennie lub prawie codziennie)

NIE

TAK od … roku życia

od czasu do czasu

prawie nigdy lub nigdy

3. Czy przekłułeś/aś uszy lub inną część ciała?

NIE

TAK od … roku życia

4. Czy masz tatuaż trwały (tj. wykonany za pomocą igły)?

NIE

TAK od … roku życia

5. Czy masz lub kiedykolwiek miałeś/aś tatuaż czasowy (tj. malowany na skórze)?

NIE

TAK

6. Czy nosiłeś/aś aparat ortodontyczny (prostujący zęby)?

NIE

TAK od … roku życia

7. Jak często stosujesz kosmetyki (kremy pielęgnacyjne, perfumy, makijaż)?

codziennie

8. Czy zdarzyło ci się farbować włosy?

NIE

TAK

9. Czy zauważyłaś/eś, że kontakt z określonymi substancjami lub przedmiotami powoduje wyprysk (swędzącą wysypkę) na skórze? kontakt z (podkreśl właściwe): metalami, kosmetykami, lekami, gumą, innymi (wymień) ……..........................................................

NIE

TAK

NIE

TAK

10. Czy masz taką swędzącą wysypkę TERAZ?

NIE

TAK

11. Czy małeś/aś taką swędzącą wysypkę w ciągu ostatniego roku?

NIE

TAK

12 Czy miałeś/aś taką swędzącą wysypkę dawniej niż przed rokiem?

NIE

TAK

prawie codziennie po raz pierwszy w … roku życia

Załącznik 4. Kwestionariusz dotyczący objawów wyprysku kontaktowego u młodzieży w wieku 16–17 lat Appendix 4. Questionnaire for symptoms of contact dermatitis in 16–17 years old adolescents Wpływ zanieczyszczenia środowiska na występowanie chorób alergicznych u dzieci i młodzieży szkolnej w Krakowie

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Tabela 1. Częstość występowania chorób alergicznych w populacji dzieci i młodzieży w Krakowie w latach 2007–2009 Table 1. Incidence of allergic diseases in population of children and adolescents in Krakow in 2007–2009

Tabela 3. Częstość występowania chorób alergicznych w populacji dzieci i młodzieży w Krakowie w latach 2013–2015 Table 3. Incidence of allergic disease in population of children and adolescents in Krakow in 2013–2015

jednostka chorobowa

wiek dzieci 7–8 lat

wiek dzieci 16–17 lat

jednostka chorobowa

wiek dzieci 7–8 lat

wiek dzieci 16–17 lat

alergiczny nieżyt nosa

29,5% (24%*)

25,8% (25%*)

alergiczny nieżyt nosa

28,8% (24%*)

34,4% (25%*)

astma oskrzelowa

12% (4,4%*)

8,9% (6,5%*)

astma oskrzelowa

5,2% (4,4%*)

5,1% (6,5%*)

wyprysk alergiczny (atopowe zapalenie skóry lub alergiczne kontaktowe zapalenie skóry)

25,9%

13%

wyprysk alergiczny (atopowe zapalenie skóry lub alergiczne kontaktowe zapalenie skóry)

9,2% (25,9%*)

4% (13%*)

* Wyniki badania ECAP

Tabela 2. Alergia kontaktowa u dzieci i młodzieży z objawami wyprysku alergicznego w latach 2007–2009 Table 2. Contact allergy in children and adolescents with allergic eczema symptoms in 2007–2009

Tabela 4. Charakterystyka profilu alergii w populacji dzieci i młodzieży w Krakowie w latach 2013–2015 Table 4. Allergy profile characteristics in population of children and adolescents in Krakow in 2013–2015

populacja

ogółem (odsetek dzieci z alergią)

najczęściej uczulające hapteny

wiek dzieci 7–8 lat

wiek dzieci 16–17 lat

7–8 lat

44%

nikiel (30%) tiomersal (10%) kobalt (8%) mieszanka zapachowa (7%) chrom (6%)

uczulenie na alergeny (ogółem w przedziałach wiekowych i wg częstości) oddechowe

47,2% roztocza (kurzu/ mączne) trawy drzewa kot

31,5% roztocza (kurzu/ mączne) drzewa trawy kot

pokarmowe

22,7% (dodatni wynik panelu pokarmowego Fx5)

17,9% (dodatni wynik panelu pokarmowego Fx5)

16–17 lat

53%

nikiel (26%) tiomersal (25%) kobalt (12%) chrom (7%) mieszanka zapachowe (3%)

zjawisko jest dorastanie w warunkach nasilonego zanieczyszczenia powietrza. W badaniu analizującym zależność częstości występowania chorób alergicznych u dzieci i młodzieży od miejsca zamieszkania wykazano większą częstość występowania zarówno astmy, jak i alergicznego nieżytu nosa u respondentów mieszkających w odległości poniżej 200 m od głównych traktów komunikacyjnych w porównaniu z mieszkającymi w odległości 200–500 m i ponad 500 m [12]. Zależność ta była istotnie większa w młodszej grupie wiekowej. Zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego następuje wskutek wprowadzenia do niego substancji stałych, ciekłych, gazowych lub energii falowej w ilościach lub natężeniu szkodliwym dla środowiska. Uważa się, że rola zanieczyszczeń powietrza w wywoływaniu chorób alergicznych polega zarówno na efekcie adiuwantowym na etapie wywoływania uczulenia, jak i na prowokacji alergenowej prowadzącej do rozwoju choroby alergicznej [13]. W połączeniu z czynnikami zanieczyszczającymi powietrze alergeny mają większy potencjał uczulający 38

[14]. Cząsteczki zanieczyszczeń mogą być transportowane na powierzchni ziaren pyłku lub są zawieszone w powietrzu. Powodują reakcję z podrażnienia i ułatwiają wnikanie alergenu przez błony śluzowe lub skórę do organizmu [15]. Wczesne wykrycie czynnika etiologicznego choroby alergicznej, możliwe dzięki programowi profilaktycznemu, pozwala ograniczyć ekspozycję na uczulający alergen, zatrzymać rozwój choroby, uniknąć ciężkich reakcji alergicznych wiążących się z ryzykiem zagrażających życiu ostrych stanów astmatycznych lub wstrząsu anafilaktycznego i zmniejszyć wydatki na leczenie chorób alergicznych. Możliwe do uniknięcia koszty pośrednie braku prawidłowego leczenia chorób alergicznych w Unii Europejskiej (UE) szacuje się na 55–151 mld euro rocznie. Konieczne są pilne działania mające na celu zwiększenie świadomości i zmniejszenie obciążeń chorobami alergicznymi [16]. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego Każdego roku ponad 400 tys. Europejczyków umiera przedwcześnie z powodu zanieczyszczenia powietrza [17]. Aktualne standardy jakości powietrza w UE są przestarzałe i niezgodne z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w zakresie wytycznych dotyczących jakości powietrza. Nie ma bezpiecznego poziomu zanieczyszczenia powietrza [17]. Silny głos społeczeństwa może pomóc w przezwyciężeniu nadmiernego oporu polityków przed podjęciem dalszych efektywnych kosztowo działań w zakresie zanieczyszczenia powietrza [18].

Piśmiennictwo 1. Płusa T. Współczesne zagrożenia i obciążenia chorobami układu oddechowego w Polsce. Pol Merkur Lekarski, 2013; 35: 287–291 2. Pawankar R, Canonica GW, Holgate ST, et al. The WAO white book on allergy. Update 2013. www.worldallergy.org/UserFiles/file/WhiteBook2‑2013‑v8. pdf 3. Pawankar R. Allergic diseases and asthma: a global public health concern and a call to action. WAO Journal, 2014; 7: 12. doi: 10.1186/1939‑4551‑7‑12 4. Samoliński B, Raciborski F, Tomaszewska A, et al. Epidemiology of allergic diseases in Poland – ECAP study. Allergy, 2008; 63: 626–627 5. Platts‑Mills TAE, Commins SP. Increasing prevalence of asthma and allergic rhinitis and the role of environmental factors. UpToDate 2016, Topic 5548 Version 17.0 6. Ellwood P, Asher MI, Beasley R, et al.; the ISAAC Steering Committee. The international study of asthma and allergies in childhood (ISAAC): Phase Three rationale and methods. Int J Tuberc Lung Dis, 2005; 9: 10–16 7. Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlsen KH. et al. International consensus on (ICON) paediatric asthma. Allergy, 2012; 67: 976–997 8. Roberts G, Xatzipsalti M, Borrego LM, et al. Paediatric rhinitis: position paper of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy, 2013; 68: 1102–1116 9. von Mutius E, Sherrill DL, Fritzsch C, et al. Air pollution and upper respiratory symptoms in children from East Germany. Eur Respir J, 1995; 8: 723–728 10. Hwang BF, Jaakkola JJK, Lee YL, et al. Relation between air pollution and allergic rhinitis in Taiwanese schoolchildren. Respir Res, 2006; 7: 23 11. Lee YL, Shaw CK, Su HJ, et al. Climate, traffic‑related air pollutants and allergic rhinitis prevalence in middle‑school children in Taiwan. Eur Respir J, 2003; 21: 964–970 12. Porębski G, Woźniak M, Czarnobilska E. Residential proximity to major roadways is associated with increased prevalence of allergic respiratory symptoms in children. Ann Agric Environ Med, 2014; 21 (4): 760–766 13. Kunzli N, Kaiser R, Medina S, et al. Public‑health impact of outdoor and traffic‑related air pollution: a European assessment. Lancet, 2000; 356: 795–801 14. Gowers AM, Cullinan P, Ayres JG, et al. Does outdoor air pollution induce new cases of asthma? Biological plausibility and evidence; a review. Respirology, 2012; 17: 887–898 15. Guarnieri M, Balmes JR. Outdoor air pollution and asthma. Lancet, 2014; 383: 1581–1592 16. European Commission: Communication from the Commission to the European Parliament, the Council, the European Economic and Social Committee and the Committee of the Regions. A Clean Air Programme for Europe. Brussels, 18.12.2013 COM(2013) 918 final. www.eur‑lex.europa.eu/legal‑content/EN/ TXT/PDF/?uri=CELEX:52013DC0918 17. EAACI Press Release: World Allergy Week 2015. Allergy: an increasing burden for all Europeans. www.eaaci.org/images/EAACI_ PressRelease‑WorldAllergyWeek2015‑FINAL.pdf 18. European Commission: Update on the Clean Air for Europe Programme, Thomas Verheye European Commission DG ENV C.3 Air. www.obsairveyourbusiness.eu/Docs/Verheye.pdf

Wpływ zanieczyszczenia środowiska na występowanie chorób alergicznych u dzieci i młodzieży szkolnej w Krakowie

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Miejscowe oddziaływanie pyłu zawieszonego na dolne drogi oddechowe Local influence of particulate matter on lower respiratory tract Andrzej Chciałowski1, Piotr Dąbrowiecki2 1

Z astępca Dyrektora Wojskowego Instytutu Medycznego ds. Nauki w Warszawie; dyrektor: gen. bryg. prof. dr hab. n. med. Grzegorz Gielerak 2 Klinika Chorób Infekcyjnych i Alergologii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Jerzy Kruszewski

Artykuł powstał na podstawie wykładu przedstawionego podczas VI Konferencji Naukowej im. gen. bryg. dr. hab. n. med. Wojciecha Lubińskiego „Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie” 21.04.2016 r. w Wojskowym Instytucie Medycznym w Warszawie. Streszczenie. Zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego są obecnie głównymi przyczynami zagrożeń środowiska i wpływają niekorzystnie na zdrowie człowieka. Przyczyniają się do rozwoju głównie chorób układu oddechowego i sercowo‑naczyniowego z wszelkimi ich konsekwencjami, takimi jak zawał serca, udar mózgu czy rak płuca. Czynnikiem determinującym ich toksyczność, oprócz budowy i składu chemicznego, jest ich depozycja płucna. Ważną rolę w degradacji cząstek pyłu zawieszonego i inicjacji procesu zapalnego odgrywają makrofagi z ich funkcją fagocytarną. Uruchomienie wewnątrzkomórkowych mechanizmów stresu oksydacyjnego i stymulacji jądrowych czynników transkrypcyjnych wpływa na syntezę mediatorów zapalnych, zwłaszcza cytokin, chemokin i cząsteczek adhezyjnych. Indukowana działaniem pyłu supresja układu immunologicznego płuc sprzyja upośledzeniu jego funkcji obronnych oraz promocji odpowiedzi Th2‑zależnej. Poznanie molekularnych mechanizmów uszkadzających strukturę komórki może się przyczynić do syntezy leków hamujących niekorzystne skutki działania mediatorów stresu oksydacyjnego. Słowa kluczowe: zanieczyszczenia powietrza, pył zawieszony, stres oksydacyjny, zapalenie miejscowe, dolne drogi oddechowe Abstract. Air pollution is now the main cause of environmental hazard and show adverse effects on human health. It contributes most often to the development of respiratory and cardiovascular system diseases with any consequences as myocardial infarction, stroke and lung cancer. The factors determining its toxicity except its structure and chemical composition is their pulmonary deposition. Macrophages with their phagocytic function play an important role in degradation of the particulate matter and initiation of the inflammatory process. Mobilization of intracellular mechanisms of oxidative stress and stimulation of transcriptional nuclear factors affect inflammatory mediators, in particular cytokines, chemokines and adhesion molecules. Suppression of the lung immune system induced by the particulate matter creates favorable conditions for impairment of its defense functions and promotes Th2 lymphocytes response. Understanding the molecular mechanisms of cell structure damage, can contribute to the synthesis of drugs inhibiting the adverse effects of oxidative stress mediators. Key words: air pollution, particulate matter, oxidative stress, local inflammation, lower respiratory tract Nadesłano: 30.11.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 40–45 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji płk dr hab. n. med. Andrzej Chciałowski Wojskowy Instytut Medyczny ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel./fax +48 261 816 735 e‑mail: achcialowski@wim.mil.pl

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Wstęp

Depozycja cząstek pyłu zawieszonego

Zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego są obecnie głównymi przyczynami globalnych zagrożeń środowiska, a ich definicja zapisana w Ustawie z dnia 31.01.1980 r. O ochronie i kształtowaniu środowiska mówi, że „zanieczyszczeniem powietrza atmosferycznego jest wprowadzenie do powietrza substancji stałych, ciekłych lub gazowych w ilościach, które mogą ujemnie wpłynąć na zdrowie człowieka, klimat, przyrodę żywą, glebę, wodę lub spowodować inne szkody w środowisku [1,2]. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w ostatnich 15 latach jednoznacznie wskazują, że zanieczyszczenia powietrza wywierają niekorzystny wpływ na organizm człowieka i przyrodę ożywioną. Skutki takiego działania przejawiać się mogą w różnoraki sposób, wywołując niekiedy łagodne i czasami trudne do skojarzenia objawy, takie jak rozdrażnienie, świąd spojówek i łzawienie, a także być przyczyną nagłych i ciężkich nasileń duszności u chorych na astmę czy POChP oraz nasilenia objawów chorób układu sercowo‑naczyniowego [3,4]. Według danych WHO w 2012 roku były one przyczyną około 72% przedwczesnych zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i udarów mózgu, 11% zgonów z powodu POChP lub ostrych zakażeń dolnych dróg oddechowych oraz 12% zgonów z powodu raka płuc [5]. Obecnie doskonale znane są skutki tzw. wielkiego smogu w Londynie z grudnia 1952 roku, podczas którego normy zanieczyszczeń zostały przekroczone 50‑krotnie, a liczba zgonów wyniosła około 12 tys. i dotyczyła zwłaszcza noworodków, małych dzieci i osób w starszym wieku [6]. Większość badań epidemiologicznych wskazuje na istnienie znaczącego liniowego związku poziomu stężeń pyłów zawieszonych (particulate matter – PM) i skutków zdrowotnych z uwzględnieniem sezonów, lokalizacji i ekspozycji kilkudniowych, miesięcznych lub kilkuletnich. Ich potwierdzeniem jest stwierdzone w badaniach Utach Valley zmniejszenie całkowitej liczby zgonów i zachorowalności na choroby układu oddechowego w okresie strajków w lokalnych fabrykach stali, które spowodowały redukcję zanieczyszczenia powietrza [7]. Z kolei podczas olimpiady w Atlancie w 1996 roku zmiany w funkcjonowaniu transportu miejskiego zredukowały emisje zanieczyszczeń z samochodów osobowych (np. ozonu) o około 30%, co spowodowało zmniejszenie w tym okresie liczby przypadków zaostrzeń astmy o 40%, a liczby interwencji doraźnej pomocy o 19% [8]. W Hong Kongu ograniczenia wprowadzone tylko w ciągu jednego weekendu, wymagające użycia przez wszystkie elektrownie i pojazdy drogowe paliwa ze zmniejszoną zawartością siarki, natychmiast doprowadziły do zmniejszenia stężenia SO2 w środowisku, a w konsekwencji liczba sezonowych zgonów zmniejszyła się z 3,9% do 2% [8].

Zanieczyszczenia powietrza dzielone są najczęściej na gazowe (gazy i pary) oraz stałe, występujące w postaci aerozolu – tzw. pył zawieszony o różnym stopniu rozdrobnienia, a tym samym o zróżnicowanej wielkości cząstek [9]. Są one pochodzenia naturalnego lub antropogenicznego i wywierają skutki zdrowotne poprzez obecne na ich powierzchni związki o charakterze cytotoksycznym, genotoksycznym i mutagennym [10]. Najczęstszymi ich źródłami są procesy spalania przemysłowego węgla i innych paliw płynnych, zwłaszcza w silnikach wysokoprężnych, wytwarzania energii elektrycznej czy też spalania biomasy w piecach i kuchniach gospodarstw domowych [3]. Zależnie od wielkości cząsteczki pyłu zawieszonego dzielone są na tzw. gruboziarniste – około 10 µm (PM10), drobne – <2,5 µm (PM2,5), i bardzo drobne – <0,1 µm (ultra fine particulates) [11]. Z zaabsorbowanych na ich powierzchni związków organicznych największy wpływ na zdrowie organizmów żywych, a zwłaszcza człowieka, wywierają wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne oraz ich aminowe i nitrowe pochodne [12]. Ludzkie płuca stanowią około 80–120 m2 powierzchni wymiany gazów oddechowych (tlenu i dwutlenku węgla) i w ciągu doby wentylowanych jest przez nie 10–20 tys. litrów otaczającego powietrza, zawierającego w swoim składzie frakcje gazowe oraz różnej wielkości cząsteczki pyłu zawieszonego [13]. Jednym z ważnych czynników determinujących toksyczność jest ich charakterystyka dozymetryczna, obejmująca sposób ich depozycji, tj. osadzania, retencji, przemieszczania i rozpuszczania w różnych regionach płuc [14]. Depozycja uzależniona jest od wielkości aerodynamicznej i kształtu, ale także od szybkości i głębokości oddychania oraz struktury płuc. Generalnie przy dużej ich wielkości i większej częstotliwości oddechów depozycja ograniczona jest do części proksymalnej dolnych dróg oddechowych, podczas gdy niewielkie ich rozmiary oraz wolny, głęboki oddech sprzyjają depozycji obwodowej [12,13]. Cząsteczki o średnicy <10 µm są najbardziej niebezpieczne, ponieważ penetrują do pęcherzyków płucnych i przyczyniają się do ich uszkodzenia oraz następowej penetracji do krwioobiegu, przez co roznoszone są po całym organizmie, prowadząc do rozwoju zwłaszcza chorób układu sercowo‑naczyniowego i chorób OUN [14-16]. Badania wykonane z wykorzystaniem cząsteczek znakowanych substancją radioaktywną wykazały, iż cząsteczki o wielkości 2,5 µm w 83% osiągały obwodową depozycję płucną, podczas gdy większe (o wielkości 8,2 µm i 11,5 µm) tylko w 49% i 31% [13]. Ich wielkość związana była także z dłuższym okresem „zatrzymania” w obrębie płuc. Przy ich mniejszej średnicy czas ekspozycji wydłużał się – dla 2,5 µm zatrzymanych po 24 godzinach było 77% cząsteczek, zaś dla średnicy 8,2 µm tylko 15% [17].

Miejscowe oddziaływanie pyłu zawieszonego na dolne drogi oddechowe

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego Mechanizmy obronne płuc wystarczają zazwyczaj do usunięcia zanieczyszczeń z powierzchni dolnych dróg oddechowych w wyniku mechanizmu rzęskowego i następowego wykrztuszania z plwociną [12]. Dotyczy to zwłaszcza dużych cząstek. W przypadku cząstek mniejszych, przedostających się bezpośrednio do obwodowych partii płuc, ich neutralizacja przebiega w mechanizmie fagocytozy makrofagowej z ich następową depozycją wewnątrzkomórkową, której następstwem jest najczęściej gromadzenie się makrofagów w okolicznych węzłach chłonnych klatki piersiowej [18-20]. Cząstki o najmniejszych rozmiarach są mniejsze od komórek, stąd łatwość przenikania do wnętrza i uszkadzania struktur wewnątrzkomórkowych. Z drugiej strony penetrują one bezpośrednio do krwioobiegu i przenoszone są do różnych narządów [21]. Jak wspomniano wcześniej, zdrowe płuca są zdolne do skutecznego oczyszczania w mechanizmie transportu śluzowo‑rzęskowego większości cząstek pyłu zawieszonego, niemniej jednak w przypadku ich zwiększonego napływu, zaburzenia funkcji układu oddechowego lub odpornościowego, względnie dużej ich toksyczności mechanizmy te mogą być zaburzone i niewystarczające. Wiadomo, że na powierzchni cząsteczek pyłu zawieszonego znajdującego się w powietrzu oddechowym znajdują się cząsteczki metali zdolne do wywoływania reakcji oksydacyjnych z wytworzeniem reaktywnych form tlenu, powodujących w pierwszej kolejności uszkodzenie komórek nabłonka oddechowego oskrzeli oraz komórek pęcherzyków płucnych [22,13].

Miejscowe działanie cząsteczek pyłu zawieszonego Aktualny stan wiedzy oraz dotychczasowe badania wzajemnych powiązań i mechanizmów prowadzących do miejscowego uszkodzenia komórek nabłonka oddechowego oskrzeli, pęcherzyków płucnych oraz makrofagów i granulocytów obojętnochłonnych pozwalają na prześledzenie poszczególnych sekwencji zdarzeń wewnątrzkomórkowych doprowadzających do rozwoju stanu zapalnego. Ich istotnym elementem jest tlenowe spalanie wewnątrzkomórkowe [24,25]. Tlen jako pierwiastek biogenny warunkuje przebieg tych procesów biochemicznych, wpływając tym samym na przeżycie komórki. W niektórych niekorzystnych sytuacjach dochodzi jednak do nadmiernej syntezy wysoce reaktywnych form tlenu (RFT), które mogą wywierać bezpośredni toksyczny wpływ na struktury organelli komórkowych oraz kwasów nukleinowych, białek, lipidów i węglowodanów [26]. Do RFT należą produkty wzbudzenia tlenu oraz jego pełnej lub częściowej redukcji, będącej następstwem m.in. „ucieczki” elektronów z łańcucha oddechowego przez wewnętrzną błonę mitochondrialną. Są to 42

zwłaszcza wolne rodniki tlenowe, takie jak anionorodnik ponadtlenkowy (O2•−,), rodnik wodoronadtlenkowy (HO2•), rodnik hydroksylowy (HO•), nadtlenek wodoru (H2O2), ozon (O3) oraz tlen singletowy (1O2) [11]. Powstają one w każdej żywej komórce w wyniku reakcji oksydoredukcyjnych, stanowiąc w niewielkich stężeniach istotny element mediatorów i regulatorów procesów biologicznych wpływających na jej prawidłowe funkcjonowanie. Nadmierna synteza wolnych rodników tlenowych przekraczająca możliwości skutecznego działania systemów antyoksydacyjnych, będąca podstawą tzw. stresu oksydacyjnego, prowadzi jednak do zaburzenia struktury oraz funkcji komórek, uczestnicząc w wywoływaniu różnych reakcji patologicznych, prowadzących do rozwoju wielu chorób (ryc. 1.) [27,28]. Fizjologicznie RFT pełnią funkcje mediatorów szlaków sygnałowych oraz regulatorów ekspresji genów komórkowych uczestniczących w procesie ich różnicowania, starzenia, w mechanizmach obronnych, indukcji syntezy cytokin prozapalnych oraz tlenku azotu. Dlatego więc niski poziom stresu oksydacyjnego przyczynia się do przewagi komórkowego układu antyoksydacyjnego i stymulacji czynnika transkrypcyjnego (nuclear factor‑erythroid 2‑related factor 2 – Nrf2) [11,12], kontrolującego ekspresję wielu genów, których produkty wywołują odpowiedź antyoksydacyjną i działają cytoprotekcyjnie między innymi poprzez takie enzymy, jak S‑transferaza glutationowa (GST), reduktaza NAD(P)H, oksygenaza hemowa 1 (HO‑1) i syntetaza γ‑glutamylocysteinowa (γ‑GCS) [11,29]. Przeciwnie, wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do stymulacji jądrowego czynnika transkrypcyjnego – kappa B (nuclear factor kappa B – NF‑κB) i białka aktywującego (activating protein 1 – AP‑1), tj. w kierunku odpowiedzi zapalnej i syntezy cytokin, chemokin oraz zwiększonej ekspresji cząsteczek adhezyjnych [11,30]. Wpływ metabolitów stresu oksydacyjnego na struktury lipidów prowadzi do utleniania wielonienasyconych kwasów tłuszczonych – składników błon komórkowych i struktur wewnątrzkomórkowych, doprowadzając do zmian ich właściwości fizykochemicznych oraz zwiększenia ich przepuszczalności, co w konsekwencji przyczynia się do zaburzeń w przepływie jonów i zmian potencjału błonowego. Tak więc cząsteczki pyłu zawieszonego wywierają znaczący wpływ na wytworzenie produktów stresu oksydacyjnego w mechanizmie peroksydacji lipidów, takich jak 4‑hydroksynonenal, oraz generowanie utlenionej postaci dwusiarczku glutationu (glutathione disul fide – GSSG) lub też jej formy zredukowanej glutationu (glutathione – GSH) [29,31]. Ta zaburzona równowaga układu oksydacyjno‑redukcyjnego w kierunku oksydacji przyczynia się do acetylacji histonów i rozluźnia kontakty między nimi oraz DNA, co umożliwia kompleksowi transkrypcyjnemu dostęp do regionu promotorowego i następowej transkrypcji genów [11,30]. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

zanieczyszczenia powietrza: – metale – węgiel i jego pochodne – związki organiczne

stres oksydacyjny

ANTYOKSYDANTY pierwsza linia

ZAPALENIE komórki efektorowe, mediatory, cząsteczki adhezyjne

NACZYNIA komórki efektorowe, mediatory, cząsteczki adhezyjne ICAM-1 VCAM-1

druga linia nadtlenek wodoru anion nadtlenkowy

makrofagi komórki nabłonka

NF-κB, AP-1, Nrf-2

funkcja wazomotoryczna trombogeneza sztywność naczyń

Rycina 1. Pył zawieszony – następstwa stresu oksydacyjnego Figure 1. Particulate matter – consequence of oxidative stress

Tak więc produkty stresu oksydacyjnego wpływają na czynnik transkrypcyjny NF‑κB, jego translokację do jądra komórkowego i dostęp do regionów promotorowych genów cytokin oraz czynników wzrostu, takich jak TNF‑α, IL‑8, IL‑2, IL‑6, GM‑CSF, cząsteczek adhezyjnych łączności międzykomórkowej (intercellular adhesion molecu le‑1 – ICAM‑1), E‑selektyna i indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS) [26,28]. Ponadto stres oksydacyjny lub bezpośrednie oddziaływanie cząstek stymulują zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ [32], które może być również przyczyną aktywacji NF‑κB [33]. Jony wapnia mogą doprowadzać również do dalszego wytwarzania RFT. Połączenie tych zdarzeń prowadzi do nasilenia transkrypcji genów, które przyczyniają się do wystąpienia stanu zapalnego, sam zaś proces zapalny będący konsekwencją powyższych zmian może uruchamiać mechanizmy, które z jednej strony przyczyniają się do przywrócenia zaburzonej równowagi oksydacyjno‑redukcyjnej poprzez usunięcie pierwotnego źródła stresu oksydacyjnego i zwiększenia syntezy antyutleniaczy, a z drugiej sam może się na wiele sposobów przyczyniać do wystąpienia stresu oksydacyjnego (ryc. 2.) [33,34]. Miejscowe oddziaływanie pyłu zawieszonego na dolne drogi oddechowe

W zdrowym, prawidłowo funkcjonującym organizmie procesy oksydacyjne są równoważone aktywnością komórkowych mechanizmów antyoksydacyjnych, które przeciwdziałają skutkom stresu oksydacyjnego poprzez eliminację poszczególnych związków lub naprawę uszkodzonych struktur. Dzieje się to z udziałem zwłaszcza wewnętrznych mechanizmów enzymatycznych, do których należą dysmutaza nadtlenkowa (superoxide dysmutase – SOD), przyspieszająca rozkład rodnika ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru i tlenu cząsteczkowego, katalaza (CAT), rozkładająca nadtlenek wodoru do wody i tlenu, czy transferaza glutationowa (glutathione S‑transfe rase – GST), a zwłaszcza jej postać zredukowana (GSH), rozkładająca nadtlenek wodoru pojawiający się w strukturach lipidowych zwłaszcza błon komórkowych przeciwutleniaczy, takich jak SOD, CAT lub γ‑glutamylo‑cys teinylo‑syntetaza [11].

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

pył zawieszony

stres oksydacyjny

Ca++

mitochondria droga sygnałowa NF-κB

fagocytoza jądrowe czynniki transkrypcyjne

mediatory zapalne

zapalenie

Rycina 2. Sekwencje wewnątrzkomórkowych oddziaływań prowadzących do rozwoju odczynu zapalnego w wyniku działania pyłu zawieszonego Fig 2. Sequences of intracellular interactions leading to development of inflammatory process induced by particulate matter

Wpływ na mechanizmy obronne płuc Indukowana działaniem pyłu zawieszonego supresja funkcji immunologicznej płuc jest jednym z ważniejszych czynników promujących występowanie nawracających zakażeń dróg oddechowych. PM2,5 zmniejsza eliminację bakterii z płuc poprzez tłumienie syntezy stymulowanych przez LPS (lipopolisacharyd) prozapalnych cytokin, w tym IL‑1β, TNF‑α, oraz osłabienie fagocytozy [35]. Ekspozycja na PM2,5 nasila kolonizację mikroorganizmów w obrębie dolnych dróg oddechowych i zwiększa przyczepność pneumokoków do komórek nabłonka, co prowadzi do zwiększenia częstości występowania zaostrzeń i konieczności hospitalizacji z powodu zapaleń płuc [36]. Także makrofagi płucne znajdujące się w pierwszej linii obrony odpowiedzialne są za eliminację mikroorganizmów oraz szkodliwych cząstek i odgrywają ważną rolę w odporności wrodzonej [36]. Wykazano, że ekspozycja na działanie PM2,5 przyczyniała się do upośledzenia ich funkcji obronnych dla wirusów, bakterii i innych drobnoustrojów w mechanizmie zahamowania ich funkcji fagocytarnej. Badania przeprowadzone przez Matthews i wsp. [37] wykazały, że ekspozycja na PM2,5 wpływa hamująco na limfocyty T o fenotypie Th1, a tym samym na zmniejszenie stężenia IFN‑γ, 44

co sprzyja promocji mediatorów limfocytów Th2 rozpoczynających rozwój reakcji alergicznej. W konsekwencji prowadzi to do upośledzenia odpowiedzi przeciwwirusowej i przeciwbakteryjnej. Związek między PM10 i PM2,5 a funkcją immunologiczną układu oddechowego jest złożony. Pył zawieszony aktywuje wrodzoną odporność i nasila reakcje zapalne. Dla przykładu PM2,5 stymuluje komórki nabłonkowe do sekrecji chemokiny MIP‑3a (CCL20), przyczyniającej się do rekrutacji komórek dendrytycznych do dróg oddechowych [38]. Pył zawarty w spalinach z silników diesla (die sel exhaust particles – DEP) poprzez mechanizmy stresu oksydacyjnego wpływa bezpośrednio na cząsteczki kostymulacyjne (CD40 i CD86) uczestniczące w prezentacji antygenu, przyczyniając się do odpowiedzi immunologicznej Th2‑zależnej. Początkowo odbywa się to na ograniczonym obszarze błony śluzowej oskrzeli, jednak częsta ekspozycja przyczynia się do rozszerzenia procesu zapalnego, wyzwalając tym samym objawy kliniczne. Zanieczyszczenia DEP przyczyniają się do zwiększenia ekspresji mRNA dla histaminowych H1 receptorów komórek nabłonka oraz do indukowanej histaminą zwiększonej syntezy cytokin i czynników wzrostu [39]. Wyjaśnia to pojawienie się objawów alergicznego zapalenia nosa, nadreaktywności oskrzeli oraz innych objawów klinicznych w wyniku zwiększonej ekspozycji [40]. Zwracają także uwagę interakcje cząsteczek zanieczyszczeń z receptorami Toll‑podobnymi (Toll‑like recep tor – TLR), zwłaszcza receptorem 2 i 4 (TLR‑2, i TLR- 4) [36]. Wykazano, że PM2,5 przyczynia się do zmniejszenia ekspresji TLR, a także syntezy i wydzielania TNF‑α oraz IL‑8, wpływając tym samym na zahamowanie skuteczności przeciwbakteryjnej układu oddechowego [40]. Zastosowanie przeciwciała przeciwko TLR‑2 przyczyniało się do zwiększenia wydzielania IL‑8 z komórek nabłonkowych dróg oddechowych [41]. Bardzo ważnym czynnikiem wrodzonego układu odpornościowego, zabezpieczającym zwłaszcza przed infekcjami wirusowymi dróg oddechowych, jest również białko A surfaktantu (SP‑A). Badania Wang i wsp. [42] wykazały, że cząsteczki pyłu zawieszonego przyczyniają się do zmniejszenia stężenia zarówno jego, jak i sekrecyjnego białka komórek maczugowatych oraz INF‑γ, przyczyniając się tym samym do zmniejszenia odporności przeciwwirusowej. Od dawna obserwuje się wpływ zanieczyszczeń powietrza, zwłaszcza pyłu zawieszonego, na zdrowie człowieka, szczególnie w promowaniu rozwoju chorób układu oddechowego i sercowo‑naczyniowego oraz zwiększonej liczby hospitalizacji i zgonów wśród osób starszych obciążonych chorobami przewlekłymi. Poznanie molekularnych mechanizmów uszkadzających struktury komórki w mechanizmie stresu oksydacyjnego stanowi znaczący postęp w wyjaśnianiu ich roli w inicjowaniu i podtrzymywaniu miejscowego procesu zapalnego, doprowadzającego do rozwoju różnych chorób, w tym LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego astmy, POChP, nowotworów płuc, choroby niedokrwiennej serca i udarów mózgu. Należy mieć nadzieję, że prowadzone na szeroką skalę badania eksperymentalne pozwolą w najbliższych latach na syntezę leków hamujących niekorzystne skutki działania stresu oksydacyjnego i na przeciwdziałanie rozwojowi stanu zapalnego [43,44].

Piśmiennictwo 1. Ustawa z dnia 31 stycznia 1980 r. O ochronie i kształtowaniu środowiska. Dz. U. Nr 3, poz. 6 2. Kamiński S. Podstawowe zanieczyszczenia powietrza. Ekoportal.gov.pl 3. Chen H, Goldberg MS, Villeneuve PJ. A systematic review of the relation between long‑term exposure to ambient air pollution and chronic diseases. Rev Environ Health, 2008: 23 (4): 243–297 4. Pope AC. III, Dockery DW. Health effects of fine particulate air pollution: lines that connect. J Air Waste Manage Assoc, 2006; 56: 709–742 5. WHO. Health aspects of air pollution with particulate matter, ozone and nitrogen dioxide report on a WHO Working Group Bonn, Germany 13–15 January 2013 6. Bell ML, Davis DI, Fletcher T. A retrospective assessment of mortality from the London smog episode of 1952: The role of influenza and pollution. Environ Health Perspec, 2004: 112: 6–8 7. Ghio AJ. Biological effects of Utah Valley ambient air particles in humans: a review. J. Aerosol. Med., 2004; 17(2): 157–64 8. Pope AC. III: Does reducing air pollution evidence from. Improve Human Health? Accountability Studies. www.pittcon.org 9. Choa SH, Seoa SCh, Schmechelb D, et al. Aerodynamic characteristics and respiratory deposition of fungal fragments. Atmos Environ, 2005; 39: 5454–5465 10. Alfaro‑Morenoa E, Nawrota TS, et al. Particulate matter in the environment: pulmonary and cardiovascular effects Curr Opin Pulm Med, 2007; 13 (2): 98–106 11. Bombolewska K, Dróżdż J, Koim‑Puchnowska B. Wpływ zanieczyszczeń środowiska na kondycje na zdrowotna człowieka. Archiv Waste Management Environ Protect, 2013; 15 (1): 63–68 12. Heyder J, Gebhart J, Stahlhofen I, et al. Biological variability of particle deposition in the human respiratory tract during controlled and spontaneous mouth breathing. Ann Occup Hyg, 1982; 26: 137–147 13. Tu KW, Knutson EO. Total deposition of ultrafine hydrophobic and hygroscopic aerosols in the human respiratory system. Aerosol Sci Technol, 1984; 3: 453–465 14. Dockery DW, Pope CA. Acute respiratory effects of particulate air pollution. Ann Rev Public Health, 1994; 15: 107–132 15. Hoek G, Krishnan RM, Beelen R. Long‑term air pollution exposure and cardio- respiratory mortality: a review. Environ Health, 2013, 12: 43 doi: 10.1186/1476‑069X‑12‑43 16. Pope CA, Burnett RT, Krewski D, et al. Cardiovascular mortality and exposure to airborne fine particulate matter and cigarette smoke: shape of the exposure‑response relationship. Circulation, 2009: 120: 941–948 17. Schwartz J. Air pollution and hospital admissions for respiratory disease. Epidemiology, 1996; 7: 20–28 18. Gordon SB, Read RC. Macrophages defences against respiratory tract infection. Brit Med Bull, 2002; 61: 45–61 19. Oberdörster G, Ferin J, Gelein R, et al. Role of the alveolar macrophage during lung injury: Studies with ultrafine particles. Environ Health Perspect, 1992; 97: 193–199 20. Renwick LC, Donaldson K, Clouter A. Impairment of alveolar macrophage phagocytosis by ultrafine particles. Toxicol Appl Pharmacol, 2001; 172: 119–127 21. Riedl M, Diaz‑Sanchez D. Biology of diesel exhaust effects on respiratory function. J Allergy Clin Immunol, 2005; 115: 221–228

Miejscowe oddziaływanie pyłu zawieszonego na dolne drogi oddechowe

22. Janssen NA, Hoek G, Simic‑Lawson M, et al. Black carbon as an additional indicator of the adverse effects of airborne particles compared with PM10 and PM2,5. Environ Health Perspect, 2011; 119: 1691–1699 23. Jaspers I, Ciencewicki JM, Zhang W, et al. Diesel exhaust enhances influenza virus infections in respiratory epithelial cells. Toxicol Scie, 2005; 85: 990–1002 24. Ishii H, Hayashi S, Hogg JC, et al. Alveolar macrophage‑epithelial cell interaction following exposure to atmospheric particles induces the release of mediators involved in monocyte mobilization and recruitment. Respir Res, 2005; 6: 87 25. Renwick LC, Brown D, Clouter A, et al. Increased inflammation and altered macrophage chemotactic responses caused by two ultrafine particle types. Occup Environ Med, 2004; 61: 442–447 26. Valavanidis A, Vlachogianni T, Fiotakis K, et al. Pulmonary oxidative stress, inflammation and cancer: respirable particulate matter, fibrous dusts and ozone as major causes of lung carcinogenesis through reactive oxygen species mechanism. Int J Environ Res Public Health, 2013; 10: 3886–3907 27. Circu ML, Aw TY. Reactive oxygen species, cellular redox systems, and apoptosis. Free Radic Biol Med, 2010; 48: 749–762 28. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev, 2002; 82: 47–95 29. Twardoch MA, Lodwich M, Mazur B. Alergia a stres oksydacyjny. Ann Acad Med Siles, 2016; 70; 15–23 30. Li N, Sioutas C, Cho A, et al. Ultrafine particulate pollutants induce oxidative stress and mitochondrial damage. Environ. Health Perspect, 2003; 111 (4): 455–460 31. Jimenez LA, Thompson J, Brown DA, et al. Activation of NF‑kappaB by PM(10) occurs via an iron‑mediated mechanism in the absence of kappa B degradation. Toxicol Appl Pharmacol, 2000; 166: 101–110 32. Moller W, Brown DM, Kreyling WG, et al. Ultrafine particles cause cytoskeletal dysfunctions in macrophages: role of intracellular calcium. Particle Fibre Toxicol, 2005; 2: 7 DOI: 10.1186/1743‑8977‑2‑7 33. Donaldson K, Stone V, Borm PJ, et al. Oxidative stress and calcium signaling in the adverse effects of environmental particles (PM10). Free Radic Biol Med, 2003; 34: 1369–1382 34. Dockery DW, Pope CA, Xu X, et al. Ultrafine particulates induce mitochondrial damage. Environ Health Perspect, 2003; 111: 459–467 35. Donaldson K, Tran CL. Inflammation caused by particles and fibres. Inhal Toxicol, 2002; 14: 5–27 36. Rothen‑Rutishauser B, Blank F, Mühlfeld CH, et al. In vitro models of the human epithelial airway barrier to study the toxic potential of particulate matter. Expert Opin Drug Metab Toxicol, 2008; 8 (4): 1075–1089 37. Matthews N, Faith A, Pfeffer P, et al. Urban particulate matter suppresses priming of Th1 cells by GM‑CSF‑activated human dendritic cells. Am J Respir Cell Mol Biol, 2014; 50 (2): 281–291 38. Reibman J, Hsu Y, Chi Chen L, et al. Airway epithelial cells release MIP‑3α/ CCL20 in response to cytokines and ambient particulate matter. Am J Respir Cell Molec Biol, 2003; 28: 648–654 39. van Zijverden M, van der Pijl A, Bol M, et al. Diesel exhaust, carbon black, and silica particles display distinct Th1/Th2 modulating activity. Toxicol Appl Pharmacol, 2000; 168 (2): 131–139 40. Esposito S, Tenconi R, Lelii M, et al. Possible molecular mechanisms linking air pollution and asthma in children. BMC Pulm Med, 2014: 14: 31 DOI: 10.1186/1471‑2466‑14‑31 41. Becker S, Dailey L, Soukup J, et al. TLR‑2 is involved in airway epithelial cell response to air pollution particles. Toxicol App Pharmacol, 2005; 203: 45–52 42. Huixing W, Kuzmenko A, Wan S, et al. Surfactant proteins A and D inhibit the growth of Gram‑negative bacteria by increasing membrane permeability. J Clinic Invest, 2003; 111: 1589–1602 43. Repine JE, Basta A, Lankhorst I. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Mad, 1997; 156: 341–57 44. Carozzi VA, Marmiroli P, Cavaletti G. The role of oxidative stress and anti‑oxidant treatment in platinum‑induced peripheral neurotoxicity. Curr Cancer Drug Targets, 2010; 10 (7): 670–682

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Zanieczyszczenia powietrza – czym oddychamy w Polsce? Air pollution – what do we breathe in Poland? Artur Badyda1, Grzegorz Majewski2, Wioletta Rogula‑Kozłowska3, Piotr Dąbrowiecki4 1

ydział Instalacji Budowlanych, Hydrotechniki i Inżynierii Środowiska, Zakład Informatyki i Badań Jakości Środowiska, W Politechnika Warszawska; kierownik: dr hab. inż. Artur Badyda 2 W ydział Budownictwa i Inżynierii Środowiska, Zakład Meteorologii i Klimatologii, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie; kierownik: dr hab. inż. Grzegorz Majewski 3 Zakład Ochrony Powietrza, Instytut Podstaw Inżynierii Środowiska PAN w Zabrzu; kierownik: dr inż. Krzysztof Klejnowski 4 Klinika Chorób Infekcyjnych i Alergologii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Jerzy Kruszewski

Artykuł powstał na podstawie wykładu przedstawionego podczas VI Konferencji Naukowej im. gen. bryg. dr. hab. n. med. Wojciecha Lubińskiego „Wpływ zanieczyszczeń powietrza na stan zdrowia” 21.04.2016 r. w Wojskowym Instytucie Medycznym w Warszawie. Streszczenie. Zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego stanowi obecnie jeden z najbardziej kluczowych czynników warunkujących degradację środowiska naturalnego, wpływających negatywnie zarówno na świat roślin i zwierząt, jak i na konstrukcje oraz materiały budowlane, a przede wszystkim na zdrowie i jakość życia człowieka. Europejska Agencja Środowiska wskazuje, że przedwczesne zgony 520 tys. mieszkańców Unii Europejskiej (w tym ponad 51 tys. Polaków) w skali roku przypisuje się zanieczyszczeniu powietrza bardzo drobnym pyłem (tzw. PM2,5), dwutlenkiem azotu i ozonem troposferycznym. W największym stopniu są z tym zjawiskiem związane emisje z sektora komunalno‑bytowego oraz z transportu, w mniejszym zaś stopniu z sektora produkcji i dystrybucji energii oraz z przemysłu. Emisje te przekładają się na jedne z największych stężeń zanieczyszczeń powietrza, zwłaszcza pyłów PM10 i PM2,5 oraz benzo(a)pirenu, w skali całej Unii Europejskiej. Skutkiem tej sytuacji jest ponadprzeciętnie duże narażenie Polaków na zanieczyszczone powietrze, skutkujące m.in. wspomnianym dużym wskaźnikiem umieralności na tle pozostałych 27 krajów UE. Słowa kluczowe: zanieczyszczenia powietrza, źródła emisji zanieczyszczeń, jakość powietrza, zagrożenia zdrowotne Abstract. Air pollution is currently one of the most critical determinants of environmental degradation, negatively affecting both plants and animals, but also structures and construction materials, and above all the health and quality of human life. The European Environment Agency indicates that the premature deaths of 520,000 EU citizens (including more than 51,000 Poles) per year are attributed to fine particulate matter (i.e. PM2.5), nitrogen dioxide and tropospheric ozone. This phenomenon is to the greatest extent related to emissions from the municipal sector and transport, whereas emissions from the energy production and distribution sector and industry are of less importance. These emissions result in one of the highest concentrations of air pollutants (in particular PM10 and PM2.5 and benzo(a)pyrene) across the whole European Union. The consequence is unusually high exposure of Poles to polluted air, resulting in, among others, the above mentioned high mortality rate in comparison to the remaining 27 countries of the EU. Key words: air pollutants, air pollution emission sources, air quality, health threats Nadesłano: 5.01.2017. Przyjęto do druku: 9.01.2017 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 46–58 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Dlaczego to, czym oddychamy jest ważne? Jednym z najistotniejszych czynników odpowiedzialnych za degradację środowiska naturalnego jest wprowadzanie do powietrza atmosferycznego substancji o różnych parametrach fizykochemicznych, zmieniających 46

Adres do korespondencji dr hab. inż. Artur Badyda Wydział Instalacji Budowlanych, Hydrotechniki i Inżynierii Środowiska, Politechnika Warszawska ul. Nowowiejska 20, 00-653 Warszawa e‑mail: artur.badyda@pw.edu.pl

naturalny skład atmosfery. Ogólnie przyjęto nazywać je zanieczyszczeniami powietrza. Substancje te w sposób bezpośredni (wpływ na roślinność, materiały budowlane itd.) albo pośredni (np. wymywanie do gleb i kumulacja w tkankach roślin), jednak zawsze negatywnie, wpływają praktycznie na wszystkie komponenty środowiska, w tym człowieka. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) zanieczyszczeniom samego powietrza atmosferycznego można było przypisać 3,7 mln przedwczesnych zgonów odnotowanych na świecie w 2012 roku, zaś po włączeniu do tych szacunków także tych zanieczyszczeń, na które narażeni są ludzie przebywający wewnątrz pomieszczeń (zanieczyszczenia w tzw. powietrzu wewnętrznym), liczba ta zwiększa się aż do 8 mln [1]. Wpływ na podane liczby mają głównie zgony notowane w dużych aglomeracjach miejskich, gdzie jakość powietrza jest zła. Na obszarach o mniejszym stopniu urbanizacji jakość powietrza jest z reguły lepsza [2]. Powietrze atmosferyczne zawiera szereg zanieczyszczeń o różnym potencjale wpływu na zdrowie, w tym tlenki azotu (NOx), tlenki siarki (SOx), tlenek węgla (CO), ozon troposferyczny (O3), związki organiczne (m.in. lotne związki organiczne, węglowodory aromatyczne, dio ksyny) czy cząstki stałe, klasyfikowane najczęściej jako PM10 i PM2,5 (frakcje pyłu zawieszonego o średnicy aerodynamicznej cząstek nieprzekraczającej odpowiednio 10 µm i 2,5 µm). Każda z tych substancji może wpływać na pojawienie się objawów upośledzenia wentylacji w badaniach czynnościowych oddychania, zwiększać częstość występowania nadreaktywności oskrzeli i zakażeń dolnych dróg oddechowych, nasilać objawy istniejących chorób alergicznych (zwłaszcza astmy) i wywoływać zmiany strukturalne w miąższu płuc. Najszersze spektrum chorób ostrych i przewlekłych, w tym przede wszystkim układu oddechowego i sercowo‑naczyniowego, związane jest z narażeniem na cząstki stałe w powietrzu. Dane Europejskiej Agencji Środowiska wskazują, że prawie 470 tys. przedwczesnych zgonów Europejczyków w 2013 roku mogło być związanych z ich narażeniem na oddziaływanie pyłu PM2,5. Większość, bo niemal 440 tys., to mieszkańcy Unii Europejskiej, ale z wielu krajów spoza UE brakuje informacji w tym zakresie. Udział Polaków w tym zestawieniu to ponad 48 tys. Tymczasem liczbę przedwczesnych zgonów w Europie i w Polsce, za które odpowiadają łącznie NO2 i O3, oceniono odpowiednio na niemal 90 tys. i 2,7 tys. [3] Zanieczyszczenie powietrza pyłem PM10 i PM2,5 stanowi obecnie problem całego świata, przy czym w krajach o niskim i średnim poziomie dochodów jest on trudny lub wręcz niemożliwy do rozwiązania [4]. Ocena faktycznego oddziaływania zanieczyszczeń powietrza, w tym także cząstek stałych, na zdrowie człowieka oraz podejmowanie efektywnych działań ukierunkowanych na ograniczanie narażenia i zmniejszanie jego zdrowotnych następstw uwarunkowane są między innymi rzetelnością i dostępnością danych o stanie faktycznym, a więc o stężeniach substancji w powietrzu, ich zmienności przestrzennej i czasowej, a przede wszystkim o źródłach i udziale tych zanieczyszczeń w notowanych stężeniach. Pozyskiwanie tych danych, dbanie o ich Zanieczyszczenia powietrza – czym oddychamy w Polsce?

wiarygodność i reprezentatywność, jak również ich sensowne wykorzystanie powinny stanowić priorytety w zarządzaniu ochroną środowiska.

Jakie są źródła emisji zanieczyszczeń do powietrza? Jakość powietrza charakteryzowana jest głównie poprzez stężenia zanieczyszczeń różnego rodzaju. Jako że jest ona monitorowana głównie w miejscach zamieszkiwanych przez ludzi, powszechnie przyjęto, że powietrze jest najbardziej zanieczyszczone w dużych ośrodkach miejskich [5-7]. Co oczywiste, w obszarach sąsiadujących lub znajdujących się blisko takiego ośrodka powietrze również będzie gorszej jakości niż w odległych rejonach [8]. Można sobie zatem wyobrazić, że w skali globalnej ośrodki miejskie stanowią podstawowe źródła zanieczyszczeń powietrza. W skali kraju będą to pojedyncze miasta lub całe aglomeracje miejsko‑przemysłowe, a w skali regionu – skupiska miejskie, obszary przemysłowe lub nawet pojedyncze ośrodki, takie jak elektrownia, huta czy osiedle złożone z kilku/kilkunastu budynków mieszkalnych [9,10]. Ta obrazowa klasyfikacja opiera się na założeniu, że zanieczyszczenia powietrza pochodzą wyłącznie ze źródeł antropogenicznych. Trzeba natomiast zaznaczyć, że w skali globalnej niektóre zanieczyszczenia, np. lotne związki organiczne czy pyły, pochodzą w większości (masowo) ze źródeł naturalnych (oceany, wegetacja roślin, wulkany, pustynie itp.). Istnieją dwa główne uzasadnienia powszechnego uzależniania jakości powietrza od emisji antropogenicznych. Po pierwsze, większość związków silnie toksycznych lub kancerogennych (np. niektóre metale ciężkie, takie jak ołów, rtęć czy kadm, dioksyny, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne) pochodzi z emisji związanych z działalnością człowieka [11,12]. Po drugie, związki i substancje emitowane ze źródeł naturalnych są mniej więcej równomiernie rozłożone w skali globu i stanowią coś w rodzaju naturalnego tła, a tym samym to nadwyżka w stosunku do tego tła, powodowana emisjami antropogenicznymi w pewnych narażonych na nią obszarach, klasyfikowana jest jako nadmierne zanieczyszczenie powietrza daną substancją [13,14]. Presja na środowisko wynikająca z emisji substancji zanieczyszczających do powietrza atmosferycznego jest korygowana przez lokalne warunki klimatyczne, meteorologiczne czy topograficzne, ułatwiając lub utrudniając rozprzestrzenianie się i przemiany chemiczne zanieczyszczeń w powietrzu, a tym samym zmniejszając lub zwiększając ich stężenia w powietrzu oraz ładunek do pozostałych komponentów środowiska. Niemniej jednak sama wielkość emisji pozostaje kluczowym czynnikiem warunkującym stężenia zanieczyszczeń powietrza, przynajmniej w skali lokalnej. W zmienności czasowej 47

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego i przestrzennej stężeń zanieczyszczeń w powietrzu zasadnicze znaczenie mają natomiast same procesy zachodzące w atmosferze, tj. transport powietrza, dyfuzja turbulencyjna, sucha i mokra depozycja czy przemiany fizykochemiczne składników powietrza, w tym zwłaszcza takie, które przyczyniają się do powstawania zanieczyszczeń wtórnych (np. ozonu troposferycznego, wtórnej materii organicznej i nieorganicznej) [15]. Intensywność tych procesów, oprócz samej ilości zanieczyszczeń w powietrzu, zależy od wielu innych czynników, głównie od zagospodarowania i topografii terenu oraz warunków meteorologicznych (typ cyrkulacji atmosferycznej, stan równowagi atmosfery, prędkość i kierunek wiatru, temperatura powietrza i jej pionowy gradient, wysokość warstwy mieszania, wielkość i rodzaj opadów atmosferycznych, natężenie promieniowania słonecznego czy wilgotność powietrza) [15-17]. Przechodząc zatem do skali zupełnie lokalnej, a jednak wciąż pamiętając o tym, że lokalne zanieczyszczenie może być źródłem dla regionalnego, a ten dla krajowego czy globalnego zanieczyszczenia powietrza, można wskazać dominujące źródła emisji antropogenicznych. Należą do nich: produkcja i dystrybucja energii, przemysł (w tym pozyskiwanie i produkcja różnego rodzaju surowców i materiałów, a także przetwarzanie i utylizacja surowców oraz odpadów), tzw. źródła komunalno‑bytowe (w tym przede wszystkim gospodarstwa domowe, a także związane z nimi użytkowanie paliw i innych surowców) oraz wszelkiego rodzaju transport (w miastach największe znaczenie ma transport drogowy i związana z nim szeroko rozumiana emisja komunikacyjna) [18,19]. Źródła te klasyfikowane są w inwentaryzacjach emisji jako tzw. sektory. Są one raportowane zgodnie z wymogami Konwencji Genewskiej (long‑range transboundary air pollution – LRTAP) [20]. Dane z inwentaryzacji emisji prowadzonej w 2014 roku wskazują, iż sektor produkcji i dystrybucji energii jest głównym źródłem emisji tlenków siarki w państwach Unii Europejskiej i ma udział w całkowitej emisji tlenków siarki na poziomie 58% średnio dla wszystkich państw Wspólnoty i 53% w Polsce. Jest to także poważne źródło emisji tlenków azotu (ok. 20% w UE i ok. 34% w Polsce). W przypadku innych zanieczyszczeń udział sektora produkcji i dystrybucji energii w ich całkowitej emisji jest relatywnie mały. Wyjątkiem jest jego dość duży udział w emisji pyłów w Polsce (ponad 14% w przypadku PM10 i niemal 12% w przypadku PM2,5). Wydaje się, że wynika to z dużego udziału energetyki węglowej w całkowitym bilansie produkcji energii elektrycznej i cieplnej w Polsce. Przemysł, czyli tzw. sektor przemysłu (procesy produkcyjne wraz ze zużyciem energii w procesach przemysłowych), jest znaczącym źródłem emisji niemetanowych lotnych związków organicznych (NMLZO), które w krajach Unii Europejskiej są emitowane z tego sektora średnio w ponad 51%, zaś w Polsce w niemal 45%. 48

W przypadku emisji większości pozostałych zanieczyszczeń inwentaryzowanych zgodnie ze wspomnianą powyżej konwencją sektor przemysłu jest zauważalnym, choć niedominującym źródłem emisji. Ma on w skali Unii Europejskiej około 24% udziału w całkowitych emisjach tlenku węgla i tlenków siarki, 22% udziału w emisji pyłów PM10 i 17% udziału w emisji pyłów PM2,5 oraz ponad 15% udziału w emisji tlenków azotu i 11% udziału w emisji wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych. W Polsce sektor przemysłowy ma prawie 15% udziału w całkowitej emisji tlenków siarki, natomiast w przypadku pozostałych rodzajów zanieczyszczeń analogiczne udziały są mniejsze (13–15% w przypadku pyłów, ok. 11% w przypadku tlenku węgla, nieco ponad 9% dla tlenków azotu, oraz poniżej 2% dla wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych). Wynika to po części z relatywnie słabiej rozwiniętego przemysłu na terenie Polski niż w niektórych państwach UE, ale jest również efektem inwestycji ze strony zakładów w nowoczesne rozwiązania technologiczne i instalacje, w tym w urządzenia do oczyszczania spalin. Inwestycje te, w pewnym stopniu wymuszone poprzez wciąż zaostrzane przepisy prawa, przyczyniły się do ograniczenia presji tego sektora na środowisko w Polsce. Obserwowane tendencje mogą po części wynikać również ze znacząco większego, w porównaniu ze średnim dla Unii Europejskiej, udziału w emisji całkowitej innych sektorów, przede wszystkim tzw. sektora komunalno‑bytowego. Sektor komunalno‑bytowy jest obecnie zdecydowanie dominującym źródłem emisji pyłów, wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych i tlenku węgla. Średni we wszystkich państwach Unii Europejskiej udział tego sektora w emisji zanieczyszczeń pyłowych to ponad 40% dla PM10 oraz przeszło 56% dla PM2,5. W przypadku Polski analogiczny udział wynosi 52% dla PM10 i 56% dla PM2,5. W przypadku wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych i tlenku węgla udział sektora komunalno‑bytowego w całkowitej ich emisji utrzymuje się na poziomie odpowiednio 54% i 45% w UE oraz 86% i 65% w Polsce. Jest to szczególnie istotne ze względu na skutki zdrowotne obecności w powietrzu wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych i fakt, że źródła komunalno‑bytowe nie są wyposażone w żadne urządzenia do oczyszczania spalin. Emisje z tego sektora gospodarki są z racji specyficznego położenia i konstrukcji odpowiedzialnych za nie źródeł (emisje mają miejsce w rejonie przebywania ludzi, zazwyczaj na niewielkich wysokościach od poziomu gruntu) oraz rodzajów emitowanych substancji (zanieczyszczenia pyłowe, w tym metale toksyczne i metaloidy, węglowodory itd.) szczególnie uciążliwe dla środowiska, a przede wszystkim dla zdrowia człowieka. Uznawane są za kluczowy czynnik warunkujący jakość powietrza w wielu rejonach miejskich Europy, przede wszystkim Środkowo‑Wschodniej, w tym Polski [10,21]. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Tabela 1. Emisja wybranych zanieczyszczeń powietrza z poszczególnych sektorów gospodarki w 28 państwach Unii Europejskiej w 2014 roku Table 1. Emission of selected air pollutants from different sectors of economy in 28 European Union countries in 2014 CO

NMLZO

NOx

PM10

PM2,5

SOx

[Gg]

WWA [Mg]

łącznie wszystkie źródła

21440,8

6722,6

7819,5

1869,6

1214,4

3082,9

1115,6

produkcja i dystrybucja energii

707,2

628,0

1582,3

110,3

61,7

1773,3

35,5

zużycie energii w przemyśle

2770,8

134,4

982,7

101,2

81,8

546,5

53,6

transport drogowy

4575,9

715,2

3078,0

214,5

158,7

6,2

59,1

pozostały transport

440,7

99,0

552,1

32,7

25,9

66,5

1,2

sektor komunalny i mieszkaniowy

9726,1

1047,0

1126,7

748,8

684,6

480,0

603,4

procesy produkcyjne i zużycie produktów

2413,9

3319,7

211,5

315,4

125,1

201,4

70,1

rolnictwo

682,9

715,3

275,0

318,9

54,8

6,1

280,9

zagospodarowanie odpadów

110,6

62,9

11,0

25,0

19,4

2,9

10,4

pozostałe źródła

12,7

1,0

0,2

2,8

2,5

0,0

1,6

Na postawie danych Europejskiej Agencji Środowiska, według stanu na 7 grudnia 2016 r. www.eea.europa.eu/data‑and‑maps/data/ data‑viewers/air‑emissions‑viewer‑lrtap

W wielu europejskich obszarach, zwłaszcza w dużych miastach, dominującym źródłem emisji zanieczyszczeń powietrza jest sektor transportu, przede wszystkim drogowego [9,19,22]. W skali UE jest on kluczowym źródłem emisji tlenków azotu (39%) oraz ważnym źródłem emisji tlenku węgla (21%). Znaczący jest również udział tego sektora w emisji lotnych związków organicznych (niemal 11%) oraz zanieczyszczeń pyłowych (12% w przypadku PM10 i 13% w przypadku PM2,5). W Polsce udział sektora transportu w emisji większości z wymienionych zanieczyszczeń jest nieco niższy niż w UE i kształtuje się na poziomie 30%, 21%, 19%, 9% i 13% odpowiednio dla tlenków azotu, tlenku węgla, lotnych związków organicznych, PM10 i PM2,5. W tabeli 1. zaprezentowano wielkość emisji zanieczyszczeń z podstawowych źródeł (sektorów) na terenie wszystkich państw UE, zaś na rycinie 1. udziały poszczególnych sektorów w całkowitej emisji wybranych substancji zanieczyszczających powietrze na podstawie danych z Europejskiej Agencji Środowiska według stanu na rok 2014. Z przedstawionych powyżej danych można wnioskować o dysponowaniu znaczną wiedzą w odniesieniu do źródeł emisji i ich udziałów w stężeniach poszczególnych zanieczyszczeń. W rzeczywistości jest to jednak tylko wiedza na poziomie globalnym i krajowym. Zarówno źródła emisji, jak i osoby narażone na oddziaływanie zanieczyszczeń atmosferycznych nie są równomiernie rozmieszczone w skali globu ani nawet kraju czy miasta. Populacja niewielkiej miejscowości (czy podmiejskiego osiedla) nie będzie narażona na oddziaływanie zanieczyszczeń komunikacyjnych czy przemysłowych w takim Zanieczyszczenia powietrza – czym oddychamy w Polsce?

samym stopniu jak populacja dużej aglomeracji miejskiej lub miejsko‑przemysłowej. Z kolei na peryferyjnych obszarach miast czy terenach pozamiejskich większe narażenie może wynikać z emisji ze źródeł komunalno‑bytowych, związanych z intensywnym ogrzewaniem indywidualnym budynków mieszkalnych (zwłaszcza jednorodzinnych), spalaniem odpadów czy biomasy, ale także grillowaniem. Oznacza to, że zmniejszenie w skali całego regionu emisji przemysłowych czy komunikacyjnych nie przełoży się na zmniejszenie narażenia całej populacji, jako że nie w każdym miejscu tego obszaru stężenia danego zanieczyszczenia ulegną takiemu samemu zmniejszeniu. Innym problemem jest wpływ na rozkład stężeń zanieczyszczeń samego położenia obszaru, zagospodarowania terenu i warunków klimatycznych. W zależności od miejsca i okresu ich stężenia będą się zmieniać nieproporcjonalnie do zmian emisji. Niektóre rejony, w których stężenia zanieczyszczeń powinny być małe (ze względu na brak znaczących źródeł), mogą być narażone na napływ zanieczyszczeń z innych rejonów. W związku z tym dane o emisji zanieczyszczeń, które mają służyć rzetelnej i efektywnej redukcji stężeń, a dalej także narażenia ludzi na zanieczyszczenia, muszą być gromadzone w jak najmniejszej skali, kompleksowo i z uwzględnieniem różnych czynników mogących wpływać na notowane wielkości. Przykładem może być inwentaryzacja emisji ze spalania paliw stałych w domach i mieszkaniach. Aby była ona wiarygodna, powinna uwzględniać nie tylko ilości węgla i drewna spalanych przez mieszkańców danego rejonu, ale również dokładne parametry spalanych paliw (klasa jakościowa 49

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

100 90

udział w bilansie emisji (%)

80 70 60 50 40 30 20 10 0

NMLZO

NOx

PM1O

PM2,5

SOx

WWA

zużycie energii w procesach przemysłowych

transport drogowy

pozostały transport

sektor komunalny i mieszkaniowy

rolnictwo

gospodarka odpadami

procesy przemysłowe i zużycie produktów

produkcja i dystrybucja energii

Rycina 1. Udział poszczególnych sektorów gospodarki w bilansie emisji wybranych zanieczyszczeń powietrza w Unii Europejskiej w 2014 roku Figure 1. Percentage in emission balance of selected air pollutants in the European Union in 2014 by economy sectors

węgla, gatunek drewna, wilgotność paliwa itp.), informacje o parametrach procesu spalania (klasy jakościowe urządzeń grzewczych) czy przekształcanych w tych samych paleniskach innych materiałach, zwłaszcza odpadach. Podobnie jest w przypadku emisji związanych z ruchem drogowym. O ile stosunkowo łatwo dokładnie ocenić liczbę samochodów w danym rejonie, ich kategorię (samochód osobowy, dostawczy, ciężarowy, autobus itp.) i wiek, to już znacznie trudniejsze jest określenie profilu prędkości ruchu na określonych odcinkach dróg, a co za tym idzie także ilości zużywanego paliwa, a więc parametrów decydujących o wielkości emisji zanieczyszczeń (w tym bezpośredniej emisji wynikającej ze spalania paliwa, ale także emisji powstającej w wyniku ścierania klocków i tarcz hamulcowych, układów sprzęgłowych, opon czy karoserii). Niemożliwe jest natomiast określenie dokładnego profilu stanu technicznego pojazdów (zwłaszcza wyposażenia, np. w filtr cząstek stałych, sprawny reaktor katalityczny itp.) czy rzeczywistych parametrów spalanego paliwa. W związku z tymi ograniczeniami prowadzonych jest szereg badań umożliwiających ocenę pochodzenia 50

zanieczyszczeń w danym punkcie czy obszarze, opartych o analizę stężeń zanieczyszczeń na tym terenie i ich wzajemne relacje. Przyjmuje się założenie, że każde źródło zanieczyszczeń ma swój profil emisji, a zatem mieszanina substancji emitowanych z określonego rodzaju źródła ma mniej więcej ustalony skład chemiczny [23-25]. Związki chemiczne występujące u źródła na ogół występują także w punkcie pomiarowym. Daje to możliwość powiązania konkretnych zanieczyszczeń w miejscu pomiaru z lokalnymi źródłami tych zanieczyszczeń, albo szerzej, przy powiązaniu pomiarów stężeń z warunkami meteorologicznymi czy klimatologicznymi, przypisania pochodzenia wybranym zanieczyszczeniom. Na całym świecie, przy wykorzystaniu różnych metod, informacje o składzie chemicznym powietrza na danym obszarze od dawna wykorzystywane są do identyfikacji źródeł zanieczyszczeń powietrza. Z powodzeniem stosowane są zarówno metody najprostsze, oparte na wyznaczaniu korelacji między danymi z monitoringu i warunkami meteorologicznymi (prędkość wiatru, opady, temperatura powietrza, ciśnienie atmosferyczne, wilgotność względna powietrza) [26-30] czy porównywaniu stężeń LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego zmierzonych w tzw. tle (np. regionalnym) ze stężeniami w wybranych punktach obszarów miejskich (tło miejskie, kanion uliczny itp.) [19,31,32], ale też bardziej zaawansowane metody statystyczne (np. analiza składowych głównych – Principal Component Analysis [PCA] i jej modyfikacje) [10,21,33-35] oraz tzw. modele receptorowe [33,35-38]. W przypadku oddziaływania na punkt pomiarowy kilku źródeł zanieczyszczeń o zbliżonym profilu chemicznym (np. emisja komunikacyjna i emisja z niektórych procesów przemysłowych) trzeba znaleźć i zastosować specyficzne dla zidentyfikowanych źródeł markery emisji [10,21,39,40] lub stwierdzić odpowiednie zależności pomiędzy emitowanymi z tych źródeł składnikami [41-43].

Jak kształtuje się jakość powietrza w Polsce? W Polsce brakuje danych zarówno o profilach chemicznych gazów odprowadzanych do powietrza z różnych źródeł, jak i o powiązaniu składu chemicznego powietrza w różnych obszarach ze źródłem zanieczyszczeń powietrza. Większość informacji o składzie spalin i gazów odlotowych z różnych procesów bazuje na tzw. wskaźnikach emisji [44-46]. Istnieje jednak spora baza danych o składnikach pyłów emitowanych z różnych źródeł opracowana na podstawie wieloletnich badań [11,47-49]. Ze względu na kluczowe znaczenie cząstek stałych w ocenie jakości powietrza najwięcej prac dotyczących powiązania danych o składzie chemicznym powietrza w różnych obszarach Polski z pochodzeniem zanieczyszczeń dotyczy pyłów zawieszonych PM2,5 i PM10 [10,50,51]. Analiza publikowanych dotąd danych pozwoliła wykazać, że emisja komunalna w południowej części Polski stanowi najpoważniejsze źródło zanieczyszczenia powietrza. Jest ono w zasadzie niemożliwe do kontrolowania ze względu na rozproszony charakter kluczowych źródeł emisji pyłów (indywidualne gospodarstwa domowe), które w chwili obecnej nie podlegają w zasadzie żadnej kontroli w zakresie emisji zanieczyszczeń do powietrza. Oddziaływanie emisji zanieczyszczeń ze źródeł komunalno‑bytowych powoduje zacieranie się różnic między właściwościami (stężeniami i składem chemicznym) pyłu drobnego w lokalizacjach miejskich i pozamiejskich. W zależności od pory roku w miastach na południu Polski (np. Zabrze, Katowice, Racibórz) 50–70%, a w miastach na północy Polski (np. Gdańsk) 15–40% masy pyłu PM2,5 pochodzi z emisji komunalnej i przemysłowej. W miastach na południu kraju, zależnie od pory roku, około 2–8%, a w miastach środkowej części Polski i na północy około 4–15% masy pyłu PM2,5 może pochodzić z transportu drogowego, zaś z energetyki 8–25%. W obszarze stanowiącym tło zanieczyszczenia powietrza dla kraju (Diabla Góra) z sektora produkcji i dystrybucji Zanieczyszczenia powietrza – czym oddychamy w Polsce?

energii pochodzi nawet 40% masy pyłu PM2,5. Oszacowano również udział naturalnych emisji w stężeniach drobnego pyłu. I tak materia mineralna/glebowa stanowi w polskich miastach około 5–15% masy pyłu PM2,5 w zależności od sezonu, a sól morska od 10–15% na obszarze miejskim Polski Północnej. Monitoring jakości powietrza w Polsce prowadzony jest w ramach Państwowego Monitoringu Środowiska, a zakres informacji wytwarzanych w ramach tego systemu określa ustawa Prawo ochrony środowiska – art. 25 i 26 [52]. Corocznie wojewódzkie inspektoraty ochrony środowiska dokonują oceny jakości powietrza w wyznaczonych strefach ze względu na ochronę zdrowia ludzi i ochronę roślin. Monitorowanych jest łącznie 12 zanieczyszczeń podlegających ocenie. Są to: dwutlenek siarki – SO2, dwutlenek azotu – NO2, tlenek węgla – CO, benzen – C6H 6, ozon – O3, pył zawieszony PM10 i pył zawieszony PM2,5, a także zanieczyszczenia oznaczane w pyle PM10 – metale ciężkie (ołów, kadm, nikiel i arsen) oraz benzo(a)piren. Oceny jakości powietrza dokonuje się osobno dla każdego zanieczyszczenia na obszarze każdej z 46 stref (ze względu na ochronę roślin w 16 strefach), obejmujących obszar całego kraju. Podstawę oceny jakości powietrza w Polsce stanowią kryteria określone w odrębnych przepisach [53-56]. Na podstawie wyników rocznej oceny jakości powietrza dokonuje się klasyfikacji stref. Strefy, na terenie których występują obszary z przekroczeniami poziomu dopuszczalnego danego zanieczyszczenia, zalicza się do klasy C, natomiast strefy, gdzie stężenie tej substancji w powietrzu jest mniejsze od dopuszczalnego, czyli takie, na których nie występują przekroczenia wartości dopuszczalnych, zalicza się do klasy A. Zaliczenie strefy do klasy C wskazuje na potrzebę podjęcia stosownych działań naprawczych zmierzających do redukcji stężeń tego zanieczyszczenia, w przypadku którego przekroczenie stężeń dopuszczalnych powoduje zaliczenie go do klasy C. W tabeli 2. zebrano informacje o liczbie stref sklasyfikowanych jako obszary o najgorszej klasie czystości powietrza – C, według danych z dwóch ostatnich ocen rocznych (lata 2014 i 2015). Jak widać, o zaliczeniu niektórych obszarów w Polsce do klasy C decyduje sześć zanieczyszczeń: NO2, O3, PM10, PM2,5, As i benzo(a)piren. O ile w przypadku NO2, O3 i As tylko kilka albo wręcz jedna strefa w całej Polsce zaklasyfikowana jest do klasy C, a więc stężenia danego zanieczyszczenia tylko w jej obrębie są większe niż dopuszczalne, to w przypadku cząstek stałych PM2,5, PM10 oraz związanego z pyłem PM10 benzo(a)pirenu przekroczenia dotyczą wielu stref i praktycznie wszystkich województw. W 2014 roku wszystkie 46 stref zaliczono do klasy C ze względu na benzo(a)piren, natomiast w roku 2015 42 strefy. Ze względu na pył zawieszony PM10 w 2014 roku klasę C przypisano 42 strefom, a w 2015 roku 39 strefom. Ze względu na pył PM2,5 51

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

Tabela 2. Liczba stref zaliczonych do klasy C w poszczególnych województwach w latach 2014 i 2015 (Źródło: Państwowy Monitoring Środowiska – Inspekcja Ochrony Środowiska; 2015; 2016 Table 2. Number of zones classified as class C in each of regions (voivodeships) of Poland in the years 2014 and 2015 (Source: State Environmental Monitoring – Environmental Protection Inspectorate; 2015; 2016 województwo

liczba stref w województwie

dolnośląskie

kujawsko‑pomorskie lubelskie

NO2

PM10

B(a)P

PM2,5

2014

2015 2014

2015

2014 2015 2014

2015

2014

2015

lubuskie

łódzkie

małopolskie

mazowieckie

opolskie

podkarpackie

podlaskie

pomorskie

śląskie

świętokrzyskie

warmińsko‑mazurskie

wielkopolskie

zachodniopomorskie

suma

1 1

Źródło: www.powietrze.gios.gov.pl/pjp/maps/air/quality/type/R

klasę C w 2014 roku przypisano 22 strefom, a w 2015 roku 23 strefom. W przypadku stężeń większości zanieczyszczeń powietrza stanowiących podstawę oceny jego jakości (SO2, NO2, CO, C6H6, O3, ołów, kadm, nikiel i arsen) spełnione są przepisy o dopuszczalnym stężeniu tych substancji w powietrzu. Pod względem jednak zanieczyszczenia powietrza PM10, PM2,5 i benzo(a)pirenem jakość powietrza należy uznać za bardzo złą w odniesieniu do niemal całego obszaru Polski. Raporty i doniesienia naukowe w zasadzie potwierdzają taką konkluzję, pokazując, że jakość powietrza w Polsce pod względem tych trzech zanieczyszczeń powietrza należy do najgorszych wśród krajów Unii Europejskiej [3,57]. Sytuacja ta jest niepokojąca ze względu na dwa fakty. Po pierwsze, przekroczenia dotyczą substancji o szczególnie silnym negatywnym wpływie na zdrowie [58-61]. Poza tym w kontekście redukcji emisji zanieczyszczeń pyłowych i ogólnie zanieczyszczeń (w tym również węglowodorów aromatycznych, których przedstawicielem jest benzo(a)piren), jaka nastąpiła w ostatnich kilku dekadach, bardzo skomplikowane wydaje się znalezienie rozwiązania, które pozwoli zredukować w sposób znaczący stężenia pyłów PM10, 52

PM2,5 i benzo(a)pirenu w powietrzu. Wydaje się, że ograniczanie emisji w sektorze energetycznym, emisji przemysłowych czy z sektora transportu poprzez wprowadzanie kolejnych norm i standardów emisyjnych nie rozwiąże problemu [56]. Najlepszym podparciem tej tezy jest obraz przebiegu długoterminowego stężeń pyłu PM10 i benzo(a)pirenu w Polsce (tab. 3.–4.). Stężenia zanieczyszczeń pyłowych i związanych z nimi wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych w Polsce utrzymują się na zbliżonym poziomie od kilkunastu lat, a w niektórych województwach można nawet obserwować narastający ich poziom w ostatnich kilku latach. Należy tu podkreślić, że z roku na rok liczba stacji, w których monitorowane są zanieczyszczenia, ulega zmianie, zaś liczba punktów pomiarowych, a tym samym danych dla danego województwa, wpływa na zmienność obserwowanych wartości. Niemniej jednak maksymalne stężenia notowane w większości województw utrzymują się na poziomie wyższym lub zbliżonym do poziomu uznanego za tzw. dopuszczalny (40 µg/m3 dla pyłu PM10 i 1 ng/m3 dla benzo(a)pirenu, zgodnie z zapisami w dyrektywach 2008/50/WE i 2004/107WE) [54,55]. Dość pesymistyczną LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

dolnośląskie

kujawsko‑ -pomorskie

lubelskie

lubuskie

małopolskie

mazowieckie

opolskie

podkarpackie

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

2008

2007

2006

l. stacji

średnia

36,4

27,3

25,3

24,1

23,3

27,0

29,9

25,3

24,6

27,6

34,5

33,3

31,7

28,4

34,2

32,7

min

36,4

18,0

13,2

7,6

5,9

8,0

7,4

7,5

8,4

6,1

18,6

16,9

14,3

15,9

20,4

18,7

max

36,4

36,7

37,4

48,8

61,0

53,2

90,2

51,9

60,2

60,1

71,3

62,1

81,7

47,0

68,6

61,8

l. stacji

średnia

37,0

27,5

30,8

33,5

24,0

27,4

30,2

24,9

25,5

29,3

28,9

28,6

29,5

28,3

33,0

31,5

min

37,0

23,5

16,0

15,9

15,8

15,2

10,6

11,8

12,7

13,9

13,4

9,5

10,2

19,3

17,5

max

37,0

l. stacji

31,4

37,1

57,1

41,9

42,8

53,3

43,1

43,5

59,5

43,4

47,0

39,7

43,7

48,3

43,4

średnia

15,3

31,7

27,6

26,1

27,2

36,8

30,3

29,8

29,9

32,3

33,9

30,8

29,9

31,9

32,6

min

15,3

10,7

9,8

13,0

13,2

26,4

24,4

20,0

16,5

18,1

30,6

28,3

27,6

30,1

29,2

max

15,3

53,2

42,3

37,8

l. stacji

37,5

46,6

37,6

42,4

37,0

40,5

37,6

33,8

33,6

34,1

36,5

średnia

29,5

32,2

24,7

26,5

32,4

31,9

32,1

27,6

26,4

29,2

26,0

min

17,8

19,3

13,0

14,8

15,7

19,5

22,7

20,3

21,6

23,9

20,0

max łodzkie

2005

2004

2003

2002

2000

województwa

2001

Tabela 3. Średnie stężenia PM10 (µg m ‑3) w latach 2000–2015 w województwach (średnie stężenie roczne w województwie, średnie roczne minimalne i maksymalne) Table 3. Mean PM10 concentrations (µg m ‑3) in the years 2000–2015 in Polish regions (voivodeships) (annual mean concentration in region, average annual minimum and maximum)

l. stacji

35,3

40,7

31,1

42,7

61,1

45,7

41,3

38,4

31,1

36,1

29,8

średnia

45,8

42,1

41,6

42,7

37,1

33,4

36,7

28,5

27,7

33,7

43,7

44,1

40,7

39,3

39,5

37,3

min

45,8

42,1

41,6

28,1

22,2

16,6

26,2

19,1

18,6

23,6

28,4

26,6

24,3

24,4

25,2

23,6

max

45,8

42,1

41,6

61,7

54,3

55,5

60,7

52,6

36,9

61,5

58,3

64,4

60,2

53,3

55,0

55,8

l. stacji

średnia

36,2

34,9

89,1

49,9

40,5

51,9

65,8

55,4

49,6

49,4

57,8

55,0

47,8

43,1

40,0

42,1

min

35,5

27,3

89,1

30,5

6,3

10,1

19,8

42,6

35,3

25,7

26,7

34,5

34,0

27,2

29,4

27,6

max

37,0

42,6

89,1

80,6

70,6

88,2

146,8 90,8

80,9

78,5

107,6 87,0

65,8

59,7

63,9

72,4

l. stacji

średnia

38,0

36,9

40,9

35,2

30,4

32,6

37,1

28,7

31,1

32,4

36,7

36,8

35,6

32,2

33,1

33,2

min

38,0

36,9

40,9

24,2

18,7

15,4

23,2

17,9

21,8

16,9

30,8

25,0

22,9

21,5

25,3

23,9

max

38,0

36,9

40,9

41,6

50,8

52,0

59,3

47,1

47,4

50,4

52,4

49,1

43,7

39,7

41,9

43,7

l. stacji

średnia

51,7

40,9

34,0

44,9

34,7

32,9

36,6

41,8

47,3

36,6

36,4

37,4

34,1

min

42,4

27,2

3,3

30,2

27,1

19,5

28,4

35,2

35,4

32,4

29,4

32,2

30,7

max

64,5

54,6

48,8

61,0

39,7

39,6

47,4

48,3

71,0

41,7

40,5

45,4

39,2

l. stacji

średnia

56,5

59,7

53,8

37,3

36,6

32,3

33,6

34,3

43,7

42,4

37,5

34,1

31,8

32,5

min

56,5

59,7

31,0

25,0

23,8

21,3

20,9

21,5

22,1

38,2

35,1

15,5

27,9

28,3

29,9

max

56,5

59,7

76,6

52,6

44,8

52,6

47,3

55,0

49,9

53,8

48,5

49,9

42,7

38,5

44,4

Zanieczyszczenia powietrza – czym oddychamy w Polsce?

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

pomorskie

śląskie

świętokrzyskie

warmińsko‑mazurskie

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

2012

2013

2014

2015

l. stacji

2002

podlaskie

2000

województwa

2001

Tabela 3. Średnie stężenia PM10 (µg m ‑3) w latach 2000–2015 w województwach (średnie stężenie roczne w województwie, średnie roczne minimalne i maksymalne) – cd. Table 3. Mean PM10 concentrations (µg m ‑3) in the years 2000–2015 in Polish regions (voivodeships) (annual mean concentration in region, average annual minimum and maximum)

średnia

52,0

40,7

29,3

29,0

32,2

25,9

25,3

28,0

26,4

28,7

26,3

24,1

27,6

27,4

min

50,1

26,8

23,6

24,5

26,3

21,9

21,5

23,4

22,1

21,4

19,9

19,2

24,9

24,2

max

54,0

53,1

43,4

32,1

37,9

30,7

31,3

34,4

30,2

34,3

30,9

27,3

30,0

32,4

l. stacji

średnia

33,4

25,8

28,1

30,6

24,3

22,0

24,9

27,2

24,8

24,5

22,2

27,2

23,4

min

22,4

20,4

23,3

17,0

16,4

11,7

14,6

17,0

15,5

10,9

15,9

14,2

max

53,2

32,8

37,9

43,2

41,2

35,0

39,7

44,5

36,0

42,3

38,6

44,6

39,4

l. stacji

średnia

51,2

40,4

44,7

47,9

36,4

38,2

40,9

51,1

49,8

47,6

43,1

43,5

40,3

min

32,9

26,9

23,6

19,4

11,2

13,1

14,7

29,4

26,7

30,0

20,5

27,8

23,2

max

71,6

56,4

64,1

72,6

57,6

66,2

69,2

79,9

77,0

77,6

58,3

55,8

52,1

l. stacji

średnia

32,3

29,1

33,3

34,4

28,1

28,6

30,6

36,8

34,8

36,2

31,6

33,1

31,8

min

26,8

23,7

25,4

25,7

23,5

21,9

22,9

26,8

24,6

23,1

21,9

21,8

22,3

max

42,2

35,9

45,7

43,7

33,0

35,8

34,8

53,3

43,5

45,8

38,1

43,1

41,0

l. stacji

średnia

26,9

19,9

23,3

27,5

21,1

21,2

22,5

23,5

23,8

22,7

24,2

24,1

min

26,9

17,8

18,0

20,6

15,9

15,7

16,3

18,8

17,0

16,0

15,7

18,8

17,3

max wielkopolskie

zachodnio‑ pomorskie

l. stacji

26,9

21,5

28,3

39,2

27,6

34,8

33,3

30,2

31,1

30,1

28,3

29,6

28,5

średnia

53,5

43,7

29,3

31,2

35,1

26,4

27,5

30,4

33,8

34,3

32,7

30,9

34,3

32,0

min

53,5

34,2

22,0

19,9

17,5

11,8

22,6

24,7

25,8

26,5

24,7

21,0

26,2

26,1

max

53,5

54,6

46,0

40,3

55,7

31,5

30,4

35,8

39,5

39,8

41,1

41,8

39,4

l. stacji

średnia

27,7

24,3

18,7

22,5

26,6

20,8

18,1

22,4

27,0

26,6

24,3

23,9

26,9

23,9

min

27,7

18,1

14,3

14,9

17,2

13,1

11,8

15,4

14,1

13,8

20,7

19,6

21,3

21,4

max

27,7

28,4

25,8

31,0

33,7

27,2

24,5

33,3

36,3

35,8

29,3

28,0

31,1

27,6

Opracowanie własne na podstawie danych z www.powietrze.gios.gov.pl/pjp/home średnia: średnia ze wszystkich stężeń średniorocznych notowanych w województwie (dla każdej stacji jest jedno) min: minimalne stężenie średnioroczne odnotowane w województwie (w którejkolwiek stacji) max: maksymalne stężenie średnioroczne odnotowane w województwie (w którejkolwiek stacji)

perspektywę nakreśla przebieg minimalnych stężeń średniorocznych PM10 i benzo(a)pirenu w województwach. Wartości te są co prawda w większości przypadków zdecydowanie mniejsze niż dopuszczalne, jednak – ogólnie rzecz ujmując – wyraźnie większe w ostatnich latach niż we wcześniejszych okresach. 54

Przedstawione w tabelach 3. i 4. liczby przeczą więc intuicyjnemu założeniu, że zmniejszenie notowanych wielkości emisji do powietrza raportowanych zgodnie z wymogami Konwencji Genewskiej [20] powinno się przekładać na proporcjonalne zmniejszenie średniorocznych stężeń pyłów PM10 i benzo(a)pirenu w powietrzu. Dzieje LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

dolnośląskie

kujawsko‑ -pomorskie

lubelskie

lubuskie

łodzkie

małopolskie

mazowieckie

opolskie

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

l. stacji

średnia

0,8

2,2

1,7

2,7

2,2

2,8

3,3

5,1

5,3

5,0

5,7

4,7

5,0

4,9

min

0,4

1,7

0,7

0,8

0,9

0,5

0,4

0,8

0,7

1,2

1,3

1,0

1,8

max

1,2

2,6

2,9

8,7

4,1

5,7

6,6

9,8

12,5

10,9

12,2

13,6

13,1

17,0

15,3

l. stacji średnia

2,2

2,0

2,9

3,7

3,0

2,8

2,3

1,8

3,1

4,1

min

0,0

1,1

1,8

0,8

1,0

0,4

0,6

0,8

0,6

max

6,3

2,9

l. stacji

6,9

8,2

6,1

8,3

5,0

4,4

7,7

8,6

średnia

0,3

0,9

0,7

1,1

2,4

3,9

min

0,2

0,6

0,4

0,5

0,4

1,0

1,8

2,8

max

0,5

1,0

1,3

0,8

1,1

3,2

5,4

l. stacji

średnia

1,5

1,9

2,0

1,7

2,3

3,2

3,0

2,6

min

1,3

1,9

1,6

1,1

1,7

2,0

2,1

2,0

max

1,7

2,0

2,6

2,5

3,5

4,2

3,9

3,4

l. stacji

średnia

3,9

4,3

10,5

7,9

8,9

8,1

7,2

7,1

min

1,7

2,8

5,2

4,3

4,5

4,0

3,9

max

6,3

7,8

24,6

18,0

19,2

14,6

15,6

l. stacji

średnia

4,2

15,8

8,0

8,4

9,3

9,4

8,8

8,6

7,5

7,3

min

4,2

15,8

5,7

3,6

5,2

3,3

2,9

4,4

2,6

3,1

max

4,2

15,8

13,4

12,6

16,5

21,3

19,0

16,2

15,2

12,0

l. stacji

średnia

5,0

2,5

3,6

3,2

3,4

4,4

5,2

3,8

4,5

2,9

min

3,0

0,8

0,9

0,4

1,0

3,2

3,1

1,9

2,2

1,5

max

7,6

6,7

7,6

7,0

5,3

5,5

7,1

5,4

8,0

5,4

l. stacji

średnia

4,7

5,9

12,2

14,7

5,4

6,5

5,4

6,8

min

3,6

2,3

7,5

5,5

2,8

4,6

4,5

3,4

max podkarpackie

2008

2007

2006

2005

2004

2003

2002

2000

województwo

2001

Tabela 4. Średnie stężenia benzo(a)pirenu (µg m ‑3) w latach 2000–2015 w województwach (średnie stężenie roczne w województwie, średnie roczne minimalne i maksymalne) Table 4. Mean benzo(a)pyrene concentrations (µg m ‑3) in the years 2000–2015 in Polish regions (voivodeships) (annual mean concentration in region, average annual minimum and maximum)

l. stacji

6,0

9,8

15,7

33,4

8,9

9,5

6,6

11,0

średnia

11,9

5,9

4,5

5,1

5,4

5,0

3,6

3,1

4,7

min

11,9

4,2

3,3

3,9

4,1

3,2

2,3

2,7

3,3

max

11,9

9,1

6,3

8,5

7,1

7,6

6,3

5,2

3,4

7,8

Zanieczyszczenia powietrza – czym oddychamy w Polsce?

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego

podlaskie

pomorskie

świętokrzyskie

warmińsko‑ -mazurskie

wielkopolskie

zachodnio‑ pomorskie

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

2008

l. stacji

średnia

2,2

0,9

2,2

1,8

1,7

1,9

1,8

min

2,2

0,9

2,2

1,8

1,7

1,8

max

2,2

0,9

2,2

1,8

1,7

2,1

1,8

l. stacji

średnia

0,9

2,0

3,0

4,8

3,3

3,1

2,6

2,9

min

0,9

0,5

1,4

1,9

0,9

1,2

1,1

0,5

0,4

max śląskie

2007

2006

2005

2004

2003

2002

2000

województwo

2001

Tabela 4. Średnie stężenia benzo(a)pirenu (µg m ‑3) w latach 2000–2015 w województwach (średnie stężenie roczne w województwie, średnie roczne minimalne i maksymalne) – cd. Table 4. Mean benzo(a)pyrene concentrations (µg m ‑3) in the years 2000–2015 in Polish regions (voivodeships) (annual mean concentration in region, average annual minimum and maximum)

l. stacji

0,9

3,6

5,8

9,4

7,1

7,4

7,3

6,4

9,8

średnia

8,1

11,1

5,6

6,0

8,9

9,3

8,8

8,2

6,7

6,6

6,5

min

3,8

6,3

1,6

1,3

4,1

3,7

3,8

3,4

3,1

3,0

max

13,7

19,7

11,4

l. stacji

16,1

15,6

18,2

16,1

15,1

11,3

12,1

10,5

średnia

5,6

3,2

3,9

6,1

6,7

5,0

5,2

min

5,6

3,2

3,1

5,8

6,0

4,5

4,3

max

5,6

3,2

5,1

6,6

8,4

5,9

6,1

liczba stacji

średnia

1,3

0,8

2,2

2,3

3,0

2,5

2,3

2,0

min

0,3

0,5

0,7

0,8

0,6

0,5

max

2,9

1,3

3,9

3,8

4,9

4,4

3,8

3,3

l. stacji

średnia

2,5

3,5

2,4

3,0

1,8

3,9

3,3

3,2

2,6

min

2,3

3,1

0,9

1,4

0,5

1,6

2,2

2,0

1,9

max

2,6

3,9

3,5

4,5

4,4

2,9

5,6

5,1

3,6

3,8

l. stacji

średnia

0,9

3,5

2,1

6,2

4,2

2,9

3,1

3,0

2,8

2,2

min

0,9

3,5

0,6

0,4

1,4

2,1

1,6

1,8

1,5

1,7

0,9

max

0,9

3,5

3,8

4,8

13,9

7,6

5,4

5,6

4,9

4,7

Opracowanie własne na podstawie danych z www.powietrze.gios.gov.pl/pjp/home średnia: średnia ze wszystkich stężeń średniorocznych notowanych w województwie (dla każdej stacji jest jedno) min: minimalne stężenie średnioroczne odnotowane w województwie (w którejkolwiek stacji) max.: maksymalne stężenie średnioroczne odnotowane w województwie (w którejkolwiek stacji)

się tak pomimo postępu technologicznego czy systematycznie wprowadzanych od lat 90. XX wieku narzędzi prawnych i administracyjnych w obszarze ochrony powietrza, a także pomimo rosnącej świadomości ekologicznej polskiego społeczeństwa. Pewne wytłumaczenie 56

obserwowanej sytuacji daje podsumowanie poprzedniego rozdziału. Rejestrowane zmniejszenie dotyczy tych emisji, które są i mogą być skwantyfikowane. Natomiast stale zwiększający się odsetek mieszkańców miast i stopień urbanizacji muszą się przekładać na zwiększenie LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego emisji zanieczyszczeń do powietrza, zarówno tych z sektora komunalno‑bytowego, jak i tych z transportu drogowego. Nie wszystkie jednak da się policzyć i zbilansować. Z drugiej strony, pewne uwarunkowania dotyczące procesów klimatycznych i samego położenia geograficznego Polski determinują wielkość stężeń zanieczyszczeń; dotyczy to zwłaszcza pyłu zawieszonego [5,62,63]. Oczywiście wyników oceny jakości powietrza w strefach nie należy utożsamiać ze złą jakością powietrza na całym obszarze danej strefy. Stacje monitoringu jakości powietrza znajdują się w kilku lub kilkunastu wybranych punktach, a stężenia zanieczyszczeń, zwłaszcza stężenia PM10, wykazują silne zróżnicowanie przestrzenne [64]. Ocena ta pokazuje jednak skalę problemu, którego rozwiązanie musi być kompleksowe i wymaga uzgodnionych oraz jednokierunkowych działań ze strony władz centralnych, a także lokalnych samorządów. Prowadzoną dotąd politykę w tym zakresie trudno nazwać proekologiczną. Przykładowo na wielu polskich obszarach sieci ciepłownicze i gazownicze są słabo rozwinięte (co sprawia, że węgiel pozostaje jedynym paliwem, które umożliwia ogrzewanie budynków), a z drugiej strony brakuje skutecznych narzędzi prawnych, które umożliwiłyby wymuszenie obowiązku przyłączania się do sieci ciepłowniczych w miejscach, gdzie takowe istnieją. Innym przykładem jest rozbieżność pomiędzy świadomością zagrożeń związanych z emisją komunikacyjną a bardzo liberalną polityką państwa w zakresie sprowadzania z zagranicy oraz rejestrowania przestarzałych konstrukcyjnie i technologicznie pojazdów czy permanentnym ograniczaniem dostępności publicznych środków transportu przez władze miast.

Piśmiennictwo 1. World Health Organization. Burden of disease from the joint effects of Household and Ambient Air Pollution for 2012. Geneva 2014 2. Molina MJ, Molina LT. Megacities and atmospheric pollution. J Air Waste Manag Assoc, 2014; 54: 644–680 3. European Environment Agency. Air quality in Europe – 2016 report. Publications Office of the European Union, Luxembourg 2016 4. World Health Organization. Global health risk. Mortality and burden of disease attributable to selected major risk. Geneva 2009 5. Pastuszka JS, Rogula‑Kozłowska W, Zajusz‑Zubek E. Characterization of PM10 and PM2,5 and associated heavy metals at the crossroads and urban background site in Zabrze, Upper Silesia, Poland, during the smog episodes. Environ Monit Assess, 2010; 168: 613–627 6. Xie Y, Zhao B, Zhang L, Luo R. Spatiotemporal variations of PM2,5 and PM10 concentrations between 31 Chinese cities and their relationships with SO2, NO2, CO and O3. Particuology, 2015; 20: 141–149 7. Kumar P, Morawska L, Martani C, et al. The rise of low‑cost sensing for managing air pollution in cities. Environ Internat, 2015; 75: 199–205 8. Pyta H, Rogula‑Kozłowska W, Mathews B. Co‑occurrence of PM 2,5‑bound mercury and carbon in rural areas affected by coal combustion. Atmos. Pollut. Res., 2016; doi.org/10.1016/j.apr.2016.08.004 9. Majewski G, Rogula‑Kozłowska W. The elemental composition and origin of fine ambient particles in the largest Polish conurbation: First results from the short‑term winter campaign. Theor Appl Climatol, 2016; 125: 79–92

Zanieczyszczenia powietrza – czym oddychamy w Polsce?

10. Rogula‑Kozłowska W, Majewski G, Błaszczak B, et al. Origin‑oriented elemental profile of fine ambient particulate matter in Central European suburban conditions. Intern J Environ Res Public Health, 2016; 13: 715 doi:10.3390/ ijerph13 070 715 11. Kozielska B, Konieczyński J. Polycyclic aromatic hydrocarbons in particulate matter emitted from coke oven battery. Fuel, 2015; 144: 327–334 12. Chow JC. Measurement methods to determine compliance with ambient air quality standards for suspended particles. J Air Waste Manage Assoc, 1995; 45: 320–382 13. Andreae MO. Climatic effects of changing atmospheric aerosol levels. In: Henderson‑Sellers A (ed). Future climates of the world: a modeling perspective. Elsevier, Amsterdam 1995 14. SMIC. Inadvertent climate modification. Report of the study of man’s impact on climate, MIT Press, Cambridge, MA, 1971 15. Seinfeld JH, Pandis SN. Atmospheric chemistry and physics: from air pollution to climate change. John Wiley & Sons, New York, NY, USA, 2006 16. Markiewicz MT. Podstawy modelowania rozprzestrzeniania się zanieczyszczeń w powietrzu atmosferycznym. Oficyna Wydawnicza Politechniki Warszawskiej, Warszawa 2004 17. Czarnecka M, Koźmiński C. Meteorologia a zanieczyszczenie atmosfery. Wydawnictwo Akademii Rolniczej, Szczecin 2006 18. Badyda A. Oddziaływanie zanieczyszczeń powietrza pochodzenia komunikacyjnego na parametry sprawności wentylacyjnej mieszkańców Warszawy. Prace naukowe Politechniki Warszawskiej, Inżynieria środowiska, z. 65. Oficyna Wydawnicza Politechniki Warszawskiej. Warszawa 2013 19. Rogula‑Kozłowska W, Pastuszka J, Talik E. Właściwości aerozolu ze źródeł komunikacyjnych. Prace i Studia – Polska Akademia Nauk. Tom 80. Instytut Podstaw Inżynierii Środowiska. ISN 0208–4112, 2011 20. Konwencja Narodów Zjednoczonych w sprawie transgranicznego transportu zanieczyszczeń powietrza na dalekie odległości z 13 listopada 1979 roku (Konwencja Genewska) wraz z odpowiednimi protokołami 21. Rogula‑Kozłowska W, Majewski G, Czechowski PO. The size distribution and origin of elements bound to ambient particles: A case study of a Polish urban area. Environ Monitor Assess, 2015; 187: 240 22. Badyda A, Dąbrowiecki P, Lubiński W, et al. Influence of traffic‑related air pollutants on lung function. Adv Exp Med Biol, 2013; 788: 229–235 23. Kulmala M, Vehkamäki H, Petäjä T, et al. Formation and growth rates of ultrafine atmospheric particles: a review of observations. J Aerosol Sci, 2004; 35: 143–176 24. Zhang R, Khalizov A, Wang L, et al. Nucleation and growth of nanoparticles in the atmosphere. Chem Rev, 2011; 112: 1957–2011 25. Kumar P, Pirjola L, Ketzel M, et al. Nanoparticle emissions from 11 non‑vehicle exhaust sources – A review. Atmos Environ, 2013; 67: 252–277 26. Rodrıguez S, Querol X, Alastuey A, at al. Saharan dust contributions to PM10 and TSP levels in Southern and Eastern Spain. Atmos Environ, 2001; 35: 2433–2447 27. Gomišček B, Hauck H, Stopper S, et al. Spatial and temporal variations of PM1, PM 2.5, PM10 and particle number concentration during the AUPHEP – project. Atmos Environ, 2004; 38 (24): 3917–3934 28. Majewski G, Rogula‑Kozłowska W, Czechowski PO, et al. The impact of selected parameters on visibility: First results from a long‑term campaign in Warsaw, Poland. Atmosphere, 2015; 6: 1154–1174 29. Majewski G, Kleniewska M, Brandyk A. Seasonal variation of particulate matter mass concentration and content of metals. Pol J Environ Stud, 2011; 20: 417–427 30. Czarnecka M, Nidzgorska‑Lencewicz J. Impact of weather conditions on winter and summer air quality. Int Agrophys, 2011; 25: 7–12 31. Puxbaum H, Gomiscek B, Kalina M, et al. A dual site study of PM2.5 and PM10 aerosol chemistry in the larger region of Vienna, Austria. Atmos Environ, 2004; 38 (24): 3949–3958 32. Harrison RM, Jones AM, Lawrence RG. Major component composition of PM10 and PM 2.5 from roadside and urban background sites. Atmos Environ, 2004; 38 (27): 4531–4538 33. Callén MS, De La Cruz MT, López JM, et al. Comparison of receptor models for source apportionment of the PM10 in Zaragoza (Spain). Chemosphere, 2009; 76 (8): 1120–1129 57

VI Konferencja Naukowa im. gen. bryg. Wojciecha Lubińskiego 34. Shi GL, Liu GR, Peng X, et al. A comparison of multiple combined models for source apportionment, including the PCA/MLR‑CMB, Unmix‑CMB and PMF‑CMB Models. Aerosol Air Qual Res, 2014; 14: 2040–2050 35. Hopke PK (ed). Receptor modeling for air quality management (Vol. 7). Elsevier, 1991 36. Hopke PK, Ito K, Mar T, et al. PM source apportionment and health effects: 1. Inter‑comparison of source apportionment results. J Expo Sci Environ Epidemiol, 2006; 16: 275–286 37. Yatkin S, Bayram A. Source apportionment of PM 10 and PM 2.5 using positive matrix factorization and chemical mass balance in Izmir, Turkey. Sci Total Environ, 2008; 390: 109–123 38. Fabretti JF, Sauret N, Gal JF, et al. Elemental characterization and source identification of PM2.5 using positive matrix factorization: the Malraux road tunnel, Nice, France. Atmos Res, 2009; 94: 320–329 39. Pant P, Harrison RM. Estimation of the contribution of road traffic emissions to particulate matter concentrations from field measurements: a review. Atmos Environ, 2013; 77: 78–97 40. Galarneau E. Source specificity and atmospheric processing of airborne PAHs: implications for source apportionment. Atmos Environ, 2008; 42 (35): 8139–8149 41. Kozielska B, Rogula‑Kozłowska W, Klejnowski K. Selected organic compounds in fine particulate matter at the regional background, urban background and urban traffic points in Silesia (Poland). Int J Environ Res, 2015; 9 (2): 575–584 42. Rogula‑Kozłowska W, Kozielska B, Klejnowski K. Concentration, origin and health hazard from fine particle‑bound PAH at three characteristic sites in Southern Poland. Bull Environ Contam Toxicol, 2013; 91 (3): 349–355 43. Fabiańska M, Kozielska B, Bielaczyc P, et al. Geochemical markers and polycyclic aromatic hydrocarbons in solvent extracts from diesel engine particulate matter. Environ Sci Pollut Res, 2016; 23 (7): 6999–7011 44. Konieczyński J, Pasoń‑Konieczyńska A. Scalony wskaźnik emisji substancji zanieczyszczających powietrze w procesie spalania węgla. Archiw Ochr Środow, 1999; 25: 29–40 45. Kubica R, Dębski B. Wskaźniki emisji pyłu całkowitego oraz jego subfrakcji ze spalania paliw stałych w sektorach mieszkalnictwa i usług w Polsce w latach 2000–2013. Przem Chem, 2016; 95 (3): 464–471 46. Uliasz‑Bochenczyk A, Mokrzycki E. Emissions from the Polish power industry. Energy, 2007; 32: 2370–2375 47. Kozielska B, Konieczyński J. Occurrence of polycyclic aromatic hydrocarbons in dust emitted from circulating fluidized bed boilers. Environ Technol, 2008; 29: 1199–1207 48. Konieczyński J, Zajusz‑Zubek E, Jabłońska M. The release of trace elements in the process of coal coking. Sci World J, 2012 doi.org/10.1100/2012/294 927 49. Klejnowski K, Rogula‑Kozlowska W, Lusiak T. Some metals and polycyclic aromatic hydrocarbons in fugitive PM10 emissions from the coking process. Environ Prot Eng, 2012; 38: 59–71 50. Samek L, Zwoździak A, Sówka I. Chemical characterization and source identification of particulate matter PM10 in a rural and urban site in Poland. Environ Prot Eng, 2013; 39: 91–103 51. Górka M, Jędrysek MO, Maj J, et al. Comparative assessment of air quality in two health resorts using carbon isotopes and palynological analyses. Atmos Environ, 2009; 43: 682–688 52. Ustawa z dnia 27 kwietnia 2001 r. Prawo ochrony środowiska. Dz. U. 2001.62.627 z późn. zm. 53. Rozporządzenie Ministra Środowiska z dnia 24 sierpnia 2012 r. w sprawie poziomów niektórych substancji w powietrzu. Dz. U. 2012.0.2031 54. Dyrektywa Parlamentu Europejskiego i Rady 2008/50/WE z dnia 21 maja 2008 r. w sprawie jakości powietrza i czystszego powietrza dla Europy. Dz. U. L 152 z 11.6.2008 1–44 55. Dyrektywa 2004/107/WE Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 15 grudnia 2004 r. w sprawie arsenu, kadmu, rtęci, niklu i wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych w otaczającym powietrzu. Dz. U. L 23 z 26.1.2005: 3–16 56. Toczko B. Pyły drobne w atmosferze. Kompendium wiedzy o zanieczyszczeniu powietrza pyłem zawieszonym w Polsce. Biblioteka Monitoringu Środowiska, Warszawa 2016: 97–105 58

57. Rogula‑Kozłowska W, Klejnowski K, Rogula‑Kopiec P, et al. Spatial and seasonal variability of the mass concentration and chemical composition of PM2.5 in Poland. Air Qual Atmosph Health, 2014; 7: 41–58 58. Badyda A, Gayer A, Czechowski PO, et al. Pulmonary function and incidence of selected respiratory diseases depending on the exposure to ambient PM10. Int J Mol Sci, 2016; 17: 1954 59. Badyda A, Grellier J, Dąbrowiecki P. Ambient PM2.5 exposure and mortality due to lung cancer and cardiopulmonary diseases in Polish cities. Adv Exp Med Biol, 2017; 944: 9–17 60. Dąbrowiecki P, Mucha D, Gayer A, et al. Assessment of air pollution effects on the respiratory system based on pulmonary function tests performed during spirometry days. Adv Exp Med Biol, 2015; 873: 43–52 61. Badyda A, Dąbrowiecki P, Czechowski PO, et al. Risk of bronchi obstruction among non‑smokers – review of environmental factors affecting broncho constriction”. Respir Physiol Neurobiol, 2015; 209: 39–46 62. Ośródka L, Klejnowski K, Krajny E. Analiza epizodów smogowych w sezonie zimowym na górnym Śląsku. W: Ochrona powietrza w teorii i praktyce. IPIŚ PAN, Zabrze 2006; 2: 197–206 63. Lewandowska AU, Falkowska LM. High concentration episodes of PM10 in the air over the urbanized coastal zone of the Baltic Sea (Gdynia – Poland). Atmos Res, 2013; 120: 55–67 64. Rogula-Kozłowska W, Błaszczak B, Klejnowski K. Concentrations of PM2.5, PM2.5-10 and PM-related elements at two heights in an urban background area in Zabrze (Poland). Arch Environ Prot, 2011; 37 (2): 31–47

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne

Zastosowanie testu FMS do oceny wzorca ruchu żołnierzy różnych rodzajów Sił Zbrojnych RP: badanie pilotażowe FMS (Functional Movement Screen) test for evaluation of fundamental movement patterns of soldiers from various branches of Polish Armed Forces: a pilot study Ewa Szarska1, Ewelina Maculewicz1, Remigiusz Rzepka2, Agnieszka Szynkolewska2 1 Pracownia

Fizjologii Stosowanej WIHiE im. Gen. Karola Kaczkowskiego w Warszawie; kierownik: dr hab. n. farm. Jerzy Bertrandt 2 Centrum Fizjoterapii Fizjofit w Gliwicach; prezes: dr n. med. Remigiusz Rzepka

Streszczenie. Test Functional Movement Screen (FMS) to nowa szybka metoda oceny wzorca ruchu i potencjalnego ryzyka urazu wynikającego z zaburzeń wzorca. Po raz pierwszy w historii SZ RP wykorzystano go do oceny wzorca ruchu 124 żołnierzy reprezentujących różne formacje SZ RP. Celem badań pilotażowych było zbadanie, w jaki sposób kształtuje się model wzorca ruchu wśród żołnierzy SZ RP, oraz stwierdzenie, czy istnieją różnice między rodzajem służby a występującymi nieprawidłowościami wzorca ruchu. W badanych grupach żołnierzy ocenianych testem FMS stwierdzono zróżnicowanie wzorca ruchu. Stwierdzone asymetrie i zaburzenia wzorca ruchu w grupach badanych żołnierzy różniły się zależnie od reprezentowanego rodzaju służby. Słowa kluczowe: wzorzec ruchu, wojsko Abstarct. The Functional Movement Screen (FMS) is a new and quick method for evaluation of fundamental movement patterns and risk of injury resulting from functional movement deficits. This method was used for the first time for the examination of 124 soldiers from various branches of the Polish Armed Forces. The goal of the pilot study was to assess fundamental movement patterns of the Polish Armed Forces soldiers and to determine possible differences in the functional movement deficits among the soldires from various military branches. Different fundamental movement patterns were found in the study groups assessed by the FMS test. Asymmetries and functional movement deficits identified in the study groups depended on the military branch. Key words: fundamental movement pattern, soldiers Nadesłano: 8.08.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 59–63 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Na początku pierwszej dekady XXI wieku w armii amerykańskiej stwierdzono, że nagłe przypadki urazów i śmierci nie tylko w istotny sposób osłabiają gotowość wojskową, ale także generują ogromne koszty związane z leczeniem i nieobecnością w pracy. W październiku 2005 roku powołano 30‑osobową komisję, której zadaniem było

Adres do korespondencji dr hab. Ewa Szarska Pracownia Fizjologii Stosowanej WIHiE ul. Kozielska 4, 01-163 Warszawa tel. +48 22 261 853 117, +48 501 795 707 e‑mail: eszarska@gmail.com

wskazanie 10 głównych urazów i chorób generujących największe koszty. Na tej podstawie miały powstać rekomendacje służące do opracowania programu profilaktycznego. Analizując przypadki śmiertelne, stwierdzono, że główną ich przyczyną były wypadki samochodowe, a w następnej kolejności samobójstwa. Czołowe miejsca wśród urazów zajmowały uszkodzenia kończyn dolnych, takie jak złamania kostki, złamania kości podudzia

Zastosowanie testu FMS do oceny wzorca ruchu żołnierzy różnych rodzajów Sił Zbrojnych RP: badanie pilotażowe

Prace oryginalne oraz skręcenia i naderwania, zwłaszcza stawów kolanowych [1-3]. Urazy aparatu ruchu są powszechne zarówno wśród sportowców, jak i osób o małej aktywności fizycznej. Jak wynika z krajowych danych publikowanych na stronie www.zus.pl, choroby układu kostno‑stawowego generowały aż 14,5% wydatków ZUS w roku 2013 i kosztowo ustępowały tylko chorobom układu krążenia (15,1%). Choroby układu ruchu stanowią istotny problem zdrowotny, co pociąga za sobą znaczne koszty związane z niezdolnością do pracy, leczeniem i rehabilitacją. Jedną z przyczyn urazów są nieprawidłowe wzorce ruchowe. Obecnie poprawie złych wzorców ruchowych służy trening funkcjonalny, w którym wykorzystuje się różne techniki mobilizacyjne. Ocena przesiewowa wzorców ruchowych Functional Movement Screen (FMS) jest jedną z nowych, szybkich metod weryfikacji prawidłowości wzorców ruchowych. FMS został wprowadzony w USA w pierwszej dekadzie XXI wieku [4,5] i natychmiast zaczął być wykorzystywany w armii amerykańskiej. Wzorzec ruchowy osoby badanej oceniany jest metodą testu FMS. Test FMS składa się z siedmiu zadań ruchowych, które pozwalają ocenić u badanego elementy koordynacji nerwowo‑mięśniowej, mobilność oraz stabilność lokalną i globalną. Podczas oceny sprawdza się aspekty jakości wykonania globalnych wzorców ruchowych, co pozwala zidentyfikować słabe ogniwa łańcucha kinematycznego. FMS poprzez zastosowaną metodologię prób pozwala zidentyfikować ograniczenia koordynacji, mobilności i występujące w globalnych wzorcach ruchowych asymetrie. Wynik z poszczególnych prób wskazuje kierunki do ustalenia indywidualnego programu ćwiczeń korekcyjnych w celu odbudowy prawidłowego wzorca ruchu, zmniejszając w ten sposób ryzyko wystąpienia urazu. Wyniki testu pozwalają na zidentyfikowanie podstawowych nieprawidłowości występujących w badanej grupie żołnierzy. Punktacja uzyskana w teście FMS może być istotnym wskaźnikiem przydatnym do oceny predyspozycji i możliwości żołnierzy służb specjalnych, a także innych osób przygotowywanych do realizacji zadań specjalnych. Według aktualnej wiedzy autorów ocena FMS nie była dotychczas wykorzystywana w Siłach Zbrojnych RP. Celem przedstawionych badań pilotażowych było przeprowadzenie oceny wzorca ruchu żołnierzy z różnych jednostek SZ RP, aby stwierdzić: czy występują różnice wzorca ruchu wśród żołnierzy różnych rodzajów służb SZ RP, czy istnieją zależności między rodzajem służby a wy stępującymi nieprawidłowościami wzorca ruchu. 60

Materiał i metody W badaniu uczestniczyło 5 grup żołnierzy zawodowych reprezentujących różne rodzaje służby wojskowej. W pierwszej grupie było 18 mężczyzn w wieku 45,9 ±9,90 roku, instruktorów różnych dyscyplin sportowych. Grupa druga, reprezentująca wojska lądowe, liczyła 65 mężczyzn w wieku 34,7±6,62 roku. Grupę trzecią, najmłodszą (30,4 ±4,09 roku), stanowiło 18 jeźdźców szwadronu reprezentacyjnego. Pozostałe dwie grupy były związane z lotnictwem: 10 pilotów samolotów wysokomanewrowych w wieku 35,7 ±5,81 roku oraz współpracująca z nimi obsługa naziemna (14 badanych) w wieku 38,9 ±4,03 roku. Do oceny wzorca ruchu badanych zastosowano test FMS [4,5]. W skład oceny FMS wchodzą następujące próby: głęboki przysiad, przeniesienie nogi nad poprzeczką, przysiad w wykroku, ocena mobilności obręczy barkowej, aktywne uniesienie wyprostowanej nogi (ASLR), wyprost kończyn górnych z leżenia przodem (tzw. pompka), test stabilności rotacyjnej tułowia. Wszystkie wzorce ruchowe podlegają ocenie w skali 0–3, gdzie: 3 – to prawidłowe wykonanie wzorca ruchowego, 2 – to wykonanie wzorca ruchowego z elementem kompensacji, 1 – to niezdolność do wykonania wzorca ruchowego, 0 – to ból podczas ruchu; jeżeli nawet próba zostanie wykonana poprawnie, ale wykonanie połączone jest z bólem, to osoba testowana nie uzyskuje w niej żadnych punktów. Test FMS badani wykonywali bez rozgrzewki, w ubraniu sportowym i w butach sportowych, zgodnie z zaleceniami twórców oceny FMS [4]. Jeśli oceny uzyskane dla wzorców asymetrycznych (osobno lewa i prawa strona) były różne, to oceną ostateczną była zawsze ocena niższa. Wszyscy uczestnicy wyrażali pisemną zgodę na udział w badaniu. Ze wszystkimi badanymi przeprowadzono wywiad dotyczący tygodniowego rozkładu i rodzaju ich aktywności fizycznej.

Wyniki W przeprowadzonym teście FMS zakres ocen uzyskanych przez poszczególnych badanych wahał się w granicach 9–20 punktów. W tabeli 1. przedstawiono średnie wartości ocen uzyskanych dla poszczególnych wzorców w badanych grupach żołnierzy. Oceniając badanych na podstawie sumarycznej punktacji FMS, można zauważyć, że najwyższą średnią ocenę LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne

Tabela 1. Średnie wartości ocen uzyskanych w teście FMS dla badanych grup żołnierzy Table 1. Average scores achieved in FMS test by study groups n‑124

przysiad głęboki

przeniesienie nogi nad poprzeczką

przysiad w wykroku

mobilność obręczy barkowej

ASLR

pompka

stabilność rotacyjna tułowia

ocena punktowa

instruktorzy n‑18

2,0 ±0,34

2,11 ±0,58

2,39 ±0,61

2,22 ±1,0

2,44 ±0,62

2,39 ±1,14

2 ±0

15,56 ±2,50

wojska lądowe n‑65

1,93 ±0,68

2,17 ±0,57

2,20 ±0,63

2,62 ±0,58

1,93 ±0,51

1,90 ±1,06

1,97 ±0,29

14,51 ±2,20

szwadron n‑17

2,29 ±0,46

2,65 ±0,48

2,35 ±0,59

2,12 ±0,76

1,82 ±0,78

2,29 ±0,57

2,06 ±0,24

15,59 ±1,78

lotnicy obsługa naziemna n‑14

2,04 ±0,30

2,04 ±0,61

2,36 ±0,81

2,36 ±0,89

2,93 ±0,26

2,14 ±0,52

16,14 ±2,45

piloci n‑10

2,1 ±0,30

2,7 ±0,46

2,4 ±0,49

2,8 ±0,4

2,9 ±0,3

2,2 ±0,4

17,4 ±1,28

Średnie wartości minimalne i maksymalne dla poszczególnych prób testu oznaczono czcionką pogrubioną

uzyskali piloci. Z siedmiu wykonywanych prób uzyskali oni najwyższe średnie oceny za trzy próby: przysiad w wykroku, ASLR oraz stabilność rotacyjną tułowia. W grupie pilotów żadna ze średnich uzyskanych ocen nie była najmniejszą wartością średnią wyliczoną dla danego ćwiczenia w pięciu badanych grupach (tab. 1.). W grupie instruktorów średnie oceny za poszczególne wzorce mieściły się w zakresie między wartościami największymi i najmniejszymi uzyskanymi w pozostałych grupach. Oceny uzyskane w grupie reprezentującej wojska lądowe dla czterech prób (przysiad głęboki, przysiad w wykroku, pompka i stabilność rotacyjna tułowia) były najniższe z badanych. Jedynie średnia ocena za mobilność obręczy barkowej była w tej grupie najwyższa. Jeźdźcy ze szwadronu uzyskali najwyższe oceny za wykonanie przysiadu i przeniesienie nogi nad poprzeczką, ale równocześnie najniższe za mobilność obręczy barkowej i ASLR. Badani reprezentujący obsługę naziemną lotów najwyżej ocenieni zostali za wykonanie pompki, a najniżej za przeniesienie nogi nad poprzeczką. W celu określenia prób, które sprawiały badanym największą i najmniejszą trudność, wyliczono średnią ocenę z ocenianych wzorców. Najniższe oceny u badanych zaobserwowano podczas wykonania głębokiego przysiadu (2,1 ±0,14) oraz stabilności rotacyjnej tułowia (2,1 ±0,09). Najlepsze średnie wyniki uzyskano w teście pompki (2,5 ±0,44) oraz mobilności obręczy barkowej (2,3 ±0,19). Kolejnym interesującym wskaźnikiem był procentowy udział ocen świadczących o asymetrii wykonania ćwiczenia, czyli uzyskania różnych ocen dla obu kończyn. Najmniejszy procent ocen świadczących o występowaniu asymetrii stwierdzono w grupie reprezentującej

wojska lądowe. W pozostałych grupach zwracał uwagę duży procent stwierdzonych asymetrii przy ocenie mobilności obręczy barkowej w grupie pilotów i jeźdźców (tab. 2.). Poszczególne próby w teście FMS były oceniane pozytywnie tylko wtedy, gdy wykonaniu ćwiczenia nie towarzyszył ból. W kilku przypadkach, mimo bezbłędnie wykonanej próby, badani zgłaszali ból w trakcie ćwiczenia, co skutkowało oceną 0 punktów. Żaden z badanych jeźdźców szwadronu i pilotów nie odczuwał bólu podczas wykonywania prób. Najwięcej ocen zerowych, świadczących o występowaniu bólu podczas wykonywania ćwiczenia, uzyskali instruktorzy (tab. 3.).

Omówienie W piśmiennictwie amerykańskim istnieje szereg publikacji, które zajmują się wskazaniem występujących w armii czynników ryzyka urazów oraz ich prewencji [6-12]. Jak już wcześniej wspomniano, duże koszty leczenia urazów w armii amerykańskiej były przyczyną powołania specjalnej komisji, której zadaniem było wskazanie 10 najważniejszych rodzajów urazów w armii [3]. Wyniki prac tej komisji były podstawą do opracowania środków zaradczych [1-3]. Test FMS został wprowadzony jako standard i narzędzie do badań przesiewowych, pozwalające ocenić jakość wzorców ruchowych i ich wpływ na urazy. FMS pomaga ocenić zarówno prawidłowość wzorca ruchu, jak i występujące nieprawidłowości wymagające kompensacji, czyli pozwala przewidzieć, które miejsce łańcucha kinematycznego jest najsłabsze. Każda uzyskana ocena FMS, wskazując słabe punkty, pozwala

Zastosowanie testu FMS do oceny wzorca ruchu żołnierzy różnych rodzajów Sił Zbrojnych RP: badanie pilotażowe

Prace oryginalne

Tabela 2. Procentowy udział ocen wskazujących na asymetrię wykonania próby Table 2. Percentage of scores indicating movement asymmetry n‑124

przeniesienie nogi nad poprzeczką (%)

przysiad w wykroku (%)

mobilność obręczy barkowej (%)

ASLR (%)

stabilność rotacyjna tułowia (%)

instruktorzy (n‑18)

27,8

5,5

22,2

27,8

16,7

wojska lądowe (n‑65)

18,5

16,9

9,2

szwadron (n‑17)

5,9

23,5

47,1

17,6

35,3

lotnicy ziemia (n‑14)

28,6

21,4

28,6

piloci (n‑10)

Tabela 3. Procentowy udział ocen 0 wskazujących na ból podczas wykonania próby Table 3. Percentage of “0” scores indicating pain during test n‑124

mobilność obręczy barkowej (%)

pompka (%)

instruktorzy (n‑18)

11,1

wojska lądowe (n‑65)

3,1

10,8

szwadron (n‑17)

–

lotnicy ziemia (n‑14)

7,1

–

piloci (n‑10)

–

na zastosowanie odpowiednich ćwiczeń korekcyjnych. Dokonywanie okresowej oceny FMS może być bardzo przydatnym czynnikiem monitorującym na różnych etapach treningu, pozwalającym wcześnie wychwycić pojawiające się zaburzenia wzorca ruchu. Celem badań Schneider i wsp. [13] było opracowanie wartości referencyjnych testu FMS dla młodej (21,9 ±3,7 roku), aktywnej fizycznie populacji. Średnia ocena uzyskana w tej populacji wyniosła 15,7 ±1,9 punktu. Nie stwierdzono istotnych różnic między ostatecznym wynikiem uzyskanym w grupie kobiet i wynikiem w grupie mężczyzn. O’Connor i wsp. [14], testując 874 kandydatów do marines, uzyskali średnią ocenę 16,6 ±1,7 punktu. Porównując dane z piśmiennictwa z wynikami uzyskanymi przez badanych żołnierzy SZ RP, należy uznać ich wyniki za dobre. Dodatkowo należy wziąć pod uwagę różnicę wieku między badanymi grupami a uczestnikami testu dla kandydatów do służby w marines. Badani Polacy byli starsi od Amerykanów, co miało wpływ 62

na uzyskane przez nich wyniki w ocenie FMS. Przeprowadzone w Polsce badania miały nie tylko charakter pilotażowy – był to również pierwszy przypadek zastosowania testu FMS do oceny wzorca ruchu grup żołnierzy SZ RP. Porównanie wyników uzyskanych w różnych jednostkach SZ RP wskazało na istnienie różnic między rodzajami służb. Duża rozpiętość punktowej oceny wzorca ruchu żołnierzy wskazuje na istnienie różnego typu odchyleń od wzorca. Równocześnie widoczne jest również zróżnicowanie nieprawidłowości w zależności od rodzaju służby. Grupą, która została oceniona najwyżej, byli piloci samolotów wysokomanewrowych. Była to grupa najbardziej wyrównana, w której wszyscy deklarowali dużą aktywność fizyczną, a uzyskane przez nich oceny mieściły się w zakresie 16–20 punktów. W grupie pilotów zaobserwowano bardzo duży procent asymetrii (60% [tab. 2.]) w obręczy barkowej. Wydaje się, że dla tej grupy należy opracować zestaw ćwiczeń poprawiających zakres ruchu i symetrię w obręczy barkowej, a także ćwiczenia wzmacniające szyjny odcinek kręgosłupa. W efekcie przeciążeń dochodzących do wartości G9 właśnie ten odcinek kręgosłupa jest najbardziej wrażliwy. Interesująco wyglądały wyniki instruktorów, którzy wiekowo byli grupą najstarszą. Wszystkie ćwiczenia wykonywali dobrze, ale zwykle z koniecznością wykorzystania kompensacji. W grupie instruktorów uzyskano najwięcej ocen zerowych (tab. 3.) w związku z występowaniem bólu podczas wykonywania ćwiczenia, co świadczyło zarówno o braku należytej dbałości o własne zdrowie, jak i bagatelizowaniu pojawiających się urazów, które nieleczone często skutkują stanami przewlekłymi trudnymi do wyleczenia. Dużym zaskoczeniem dla autorów było stwierdzenie u wielu jeźdźców ze szwadronu ograniczeń ruchomości w obręczy biodrowej i barkowej. U większości badanych w tej grupie przyczyną może być brak – poza jazdą konną – jakiejkolwiek dodatkowej aktywności fizycznej. Oceny LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne FMS jeźdźców mieściły się w zakresie 12–19 punktów. Brak stosowania ćwiczeń rozciągających i ogólnorozwojowych mógł spowodować powstanie ograniczeń wzorców ruchowych. Większość badanych miała problem z prawidłowym wykonaniem głębokiego przysiadu oraz testu stabilności rotacyjnej tułowia. Wprowadzając takie wzorce do systematycznych ćwiczeń żołnierzy, należy zwrócić uwagę na technikę ich wykonania. Wprowadzenie ćwiczeń o charakterze progresywnym pozwala na wypracowanie właściwych automatyzmów ruchowych. Podsumowując wyniki uzyskane w badaniu pilotażowym, można stwierdzić, że szersze zastosowanie tego testu pozwoliłoby na zdiagnozowanie występujących asymetrii i zaburzeń wzorca ruchu w różnych rodzajach SZ RP. Efektem szerokiego zastosowania testu FMS w armii byłaby możliwość opracowania zestawów ćwiczeń zalecanych dla różnego rodzaju służb w celu zmniejszenia ryzyka urazów aparatu ruchu. W niniejszej publikacji wykonano tylko jednorazowe badania w różnych grupach żołnierzy. Kolejnym krokiem, po zdiagnozowaniu nieprawidłowości, powinno być nie tylko przekazanie badanym omówienia wyników wraz z opisem zalecanych ćwiczeń, ale także pomoc w organizacji odpowiednich zajęć odbudowujących wzorce ruchowe oraz powtórzenie testu FMS w celu oceny zastosowanych działań.

7. Canham‑Chervak M, Hooper TI, Brennan FH, et al. A systematic process to prioritize prevention activities. Sustaining progress towards the reduction of military injuries. Am J Prev Med, 2010; 38: S11–S18 8. Evans R, Reynolds K, Creedon J, Murphy M. Incidence of acute injury related to fitness testing of U.S. Army personel. Mil Med, 2005; 12; 1005–1011 9. Molloy JM. Factors influencing running related musculoskeletal injury risk among U.S. Military recruits. Mil Med, 2016; 181: 512–523 10. Knapik JJ, Darakjy S, Hauret KG, et al. Increasing the physical fitness of low‑fit recruits before basic combat training: An evaluation of fitness, injuries and training outcomes. Mil Med, 2006; 1: 45–54 11. Krupenevich R, Rider P, Domire Z, DeVita P. Males and females respond similarly to walking with a standardized, heavy load. Mil Med, 2015; 180: 994 12. Lisman P, O’Connor FO, et al. Functional Movement Screen and aerobic fitness predict injuries in military training. Med Sci Sports Exerc, 2013; 4: 636–643 13. Schneiders AG, Davidsson A, Hörman E, Sullivan SJ. Functional movement screen normative values in a young, active population. Int J Sports Phys Therapy, 2011; 6: 75–82 14. O’Connor FG, Deuster PA, Davis J, et al. Functional movement screening: predicting injuries in officer candidates. Med Sci Sports Exerc, 2011; 43 (12): 2224–2230 15. www.zus.pl

Wnioski 1. W badanych grupach żołnierzy ocenianych testem FMS zaobserwowano zróżnicowanie wzorca ruchu. 2. Stwierdzone asymetrie i zaburzenia wzorca ruchu w grupach badanych żołnierzy różniły się zależnie od reprezentowanego rodzaju służby.

Piśmiennictwo 1. Bullock SH, Jones BH, Gilchrist J, Marshall SW. Prevention of physical training‑related injuries. Recommendations for the military and other active populations based on expedited systematic reviews. A. J Prev Med, 2010; 38; S156–S181 2. Jones BH, Cnham‑Chervak M, Canada S, et al. Medical surveillance of injuries in the U.S. Military Descriptive epidemiology and recommendations for improvement. Am J Prev Med, 2010; 38; S42–S60 3. Ruscio BA, Jones BH, Bullock SH, et al. A process to identify military injury prevention priorities based on injury type and limited duty days. Am J Prev Med, 2010; 38; S19–S33 4. Cook G, Burton L, Hoogenboom B. Pre‑participation screening: The use of fundamental movements as an assessment of function‑part 1. N Am J Sports Phys Ther, 2006; 1; 62–72 5. Cook G, Burton L, Hoogenboom B. Pre‑participation screening: The use of fundamental movements as an assessment of function‑part 2. N Am J Sports Phys Ther, 2006; 1; 132–139 6. Bardenett SM, Micca JJ, DeNoyelles JT, et al. Functional movement screen normative values and validity in high school athletes: can the FMS be used as a predictor of injury. Int J Sports Physical Ther, 2015; 3; 303–308

Zastosowanie testu FMS do oceny wzorca ruchu żołnierzy różnych rodzajów Sił Zbrojnych RP: badanie pilotażowe

Prace oryginalne

Ocena skuteczności rękawowej resekcji żołądka w leczeniu otyłości olbrzymiej Evaluation of sleeve gastrectomy efficiency in treatment of morbid obesity Marzena Sekuła, Krzysztof Paśnik Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii CSK MON WIM; kierownik: prof. dr hab. n. med. Krzysztof Paśnik Streszczenie. Cel badania. Celem badania było sprawdzenie odległych wyników rękawowej resekcji żołądka w leczeniu otyłości olbrzymiej. Procedura. Przeprowadzono badanie podłużne w Klinice Chirurgii Ogólnej, Metabolicznej, Onkologicznej i Torakochirurgii WIM w Warszawie. Materiał i metody. W badaniu zastosowano kwestionariusz wywiadu. Przedmiotem analizy były: wskaźnik BMI (body mass index) oraz wskaźnik %EWL (percent of excess weight loss). Wyniki. Średnia masa ciała badanych po roku od operacji wyniosła M=91,8 kg; SD=16,37, a po 2,5 roku M=91,3 kg; SD=13,15, co przy średniej wyjściowej masie ciała równej 141,2 kg; SD=25,54, oznacza redukcję o 44,7 kg; SD=15,48. Otrzymana różnica jest istotna statystycznie. Średnia wartość BMI u badanych przed operacją wynosiła M=47,55; SD=6,82, rok po operacji M=31; SD=4,56, a 2,5 roku po operacji M=30,85; SD=3,46. Skuteczność operacji %EWL rok po jej wykonaniu wynosiła średnio: M=61,97%, SD=14,43%, a po upływie 2,5 roku średni %EWL wynosił: M=60,78%, SD=12,88. Wnioski. Chirurgia bariatryczna jest skuteczna w walce z otyłością olbrzymią, a jej wyniki są trwałe w długim okresie. Słowa kluczowe: otyłość olbrzymia, chirurgia bariatryczna, skuteczność operacji Abstract. Aim. The primary aim of the study was to examine long‑term results of the bariatric surgery (Sleeve Gastrectomy SG) in the treatment of morbid obesity. Procedure. Longitudinal study has been conducted in the Military Institute of Medicine in Warsaw. Methods and Material. The method used in the study was the interview questionnaire. Analyzed indicators: BMI (Body Mass Index) and% of EWL (Percentage of Excess Weight Loss). Results. The average weight of the examined patients a year after the surgery was M=91.8; SD=16.37 and M=91.3; SD=13.15 after 2.5 years after the surgery, which, considering the average weight before the surgery 141.2 kg; SD=22.54, means 44.7 kg weight loss; SD=15.48. The difference is statistically significant. The average BMI of the patients before the surgery was M=47.55; SD=6.82, a year after the surgery – M=31; SD=4.56, and 2.5 years after the surgery – M=30.85; SD=3.46. The average effectiveness rate of%EWL a year after the surgery was M=61.97%, SD=14.43%; and 2.5 years after the surgery – M=60.78%, SD=12.88. Conclusions. Bariatric surgery is effective in the treatment of morbid obesity and the results are long‑term. Key words: morbid obesity, bariatric surgery, effectiveness of surgery Nadesłano: 5.09.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 64–87 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Otyłość to stan, w którym dochodzi do zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej w organizmie. WHO uznała otyłość za najgroźniejszą chorobę przewlekłą, która może się przyczynić do rozwoju wielu innych chorób: cukrzycy, chorób serca, nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, 64

Adres do korespondencji mgr Marzena Sekuła Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 816 300, tel./fax +28 261 817 270 e‑mail: chirurgiapierwsza@wim.mil.pl

chorób pęcherzyka żółciowego, zaburzeń hormonalnych i innych [1,2]. Problem nadmiernej masy ciała jest problemem globalnym. Według najnowszych danych Polacy zajmują jedno z czołowych miejsc w Europie pod względem występowania nadwagi i otyłości. Jak wynika z najnowszych aktualizacji Światowego Indeksu Bezpieczeństwa Żywnościowego, ponad 25% Polaków cierpi LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne

Materiał i metody

Tabela 1. Statystyki opisowe masy ciała chorych bariatrycznych przed operacją oraz rok i 2,5 roku po jej wykonaniu Table 1. Descriptive statistics of bariatric patients’ body weight before surgery, a year and 2.5 years after surgery masa ciała w kg

min

maks.

masa ciała w kg przed operacją

223

141,16

25,54

masa ciała w kg 1 rok po operacji

58,88

146,77

91,76

16,37

masa ciała w kg 2,5 roku po operacji

68,00

124,00

91,34

13,15

na otyłość [3]. Otyłość i choroby współtowarzyszące wiążą się z pogorszeniem jakości życia biologicznego, psychologicznego i społecznego [2]. Otyłość olbrzymia, powyżej 40 kg/m2, skraca życie średnio o 20 lat, a jej konsekwencje są poważniejsze niż konsekwencje palenia tytoniu czy picia alkoholu [4,5]. Otyłość najczęściej leczona jest zachowawczo, jednak nieinwazyjne metody są często nieskuteczne i nietrwałe Jak pokazują badania, nieskuteczne leczenie otyłości i wahania masy ciała spowodowane efektem jo-jo mogą mieć bardziej szkodliwe skutki dla osób otyłych niż zaniechanie jakichkolwiek interwencji mających na celu redukcję masy ciała [6]. Dlatego tak bardzo istotne jest określenie skuteczności chirurgii bariatrycznej oraz wypracowanie standardu wspomagania i leczenia chorych z otyłością olbrzymią.

wygłodzenie

Przeprowadzone badanie podłużne zostało zrealizowane od stycznia 2014 roku do lipca 2016 roku. Badanie podzielono na 3 etapy. Pierwszy etap odbył się przed operacją bariatryczną na terenie Kliniki Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii w Wojskowym Instytucie Medycznym przy ul. Szaserów 128 w Warszawie. Drugi etap badania miał miejsce po 1 roku od operacji, a trzeci po upływie 2,5 lat od zabiegu. Informacje zbierane były za pomocą kwestionariusza konstrukcji własnej i ankiety telefonicznej. Dane osobowe zostały zaszyfrowane. Badacz zadawał pytania z kwestionariusza, prosząc o odpowiedź zgodnie ze skalą odpowiedzi. W pierwszym etapie uczestniczyło 38 osób w wieku 23– 60 lat zakwalifikowanych do zabiegu rękawowej resekcji żołądka (SG), w drugim etapie przebadano 31 chorych poddanych operacji bariatrycznej, natomiast w trzecim etapie badania udział wzięło 28 operowanych. Pozostali badani nie wyrazili chęci kontynuowania uczestnictwa w badaniu. Uzyskany materiał empiryczny poddano analizie ilościowej. W tym celu zastosowano pakiet statystyczny SPSS 22.0.

Wyniki Badaniem objęto chorych zakwalifikowanych do operacyjnego zmniejszenia żołądka typu sleeve gastrectomy. Najmniejsza masa ciała wśród osób badanych wynosiła 96, a największa 223 kg; średnia masa ciała wynosiła M=141,16; SD=25,54 (tab. 1.). Wykonanie rękawowej resekcji żołądka istotnie zmniejszyło masę ciała badanych: t(30)=16,20; p <0,001.

wychudzenie

17 18,49

niedowaga

24,99

wartość prawidłowa – norma

29,99

nadwaga I stopień otyłości

34,99

II stopień otyłości

39,99

III stopień otyłości (otyłość olbrzymia)

45 0

Rycina 1. Klasyfikacja stanu odżywienia u osób dorosłych wg BMI Figure 1. Nutrition classification in adults according to BMI Ocena skuteczności rękawowej resekcji żołądka w leczeniu otyłości olbrzymiej

Prace oryginalne Przed operacją chorzy ważyli średnio M=141,2 kg, a rok po operacji M=91,8 kg. Natomiast po upływie 2,5 roku od operacji masa ciała nie zwiększyła się istotnie w porównaniu z wynikami pomiaru rok po operacji: t(27)=1,15; p=0,262, i wynosiła średnio 91,3 kg.

Tabela 2. Statystyki opisowe wskaźnika masy ciała BMI przed operacją oraz rok i 2,5 roku po jej wykonaniu Table 2. Descriptive statistics of patients’ BMI before surgery, a year and 2.5 years after surgery BMI

min

maks.

Wskaźnik masy ciała (BMI)

BMI przed operacją

47,55

6,82

BMI 1 rok po operacji

31,00

4,56

BMI 2,5 roku po operacji

24,68

37,44

30,85

3,46

Najmniejsza wartość BMI wśród osób zakwalifikowanych do operacji wynosiła 34, a największa 69; średnia wynosiła M=47,55; SD=6,82, co zgodnie z kryterium BMI oznacza otyłość olbrzymią. Rozpoznaje się ją u osób z BMI ≥40 kg/m2; stan ten stanowi zagrożenie życia [7,8]. Klasyfikację stanu odżywienia u osób dorosłych według BMI przedstawiono na rycinie 1. [7] Wynikiem operacji bariatrycznej było istotne zmniejszenie wskaźnika BMI: t(30)=17,01; p <0,001, który rok po operacji wynosił w badanej grupie M=31 kg/m2. Warto przy tym zauważyć, że minimalny BMI w badanej grupie rok po operacji utrzymywał się na poziomie normy. Zmniejszony w wyniku operacji wskaźnik nie zwiększył się istotnie przez kolejne 1,5 roku: t(27)=1,19; p=0,246, i wynosił średnio 30,8 kg/m2, a minimalny BMI w badanej grupie nadal utrzymał się w granicach normy (tab. 2.).

Ocena skuteczności leczenia z uwzględnieniem stopnia redukcji masy ciała W celu oceny efektów leczenia operacyjnego z powodu otyłości olbrzymiej opracowano liczne wskaźniki opisujące stopień redukcji masy ciała. Najstarszym i zarazem najprostszym z nich jest liczba utraconych kilogramów. Odległe efekty operacji bariatrycznej przedstawiono za pomocą wskaźnika zmiany masy ciała w kilogramach (tab. 3.). Utrata masy ciała w wyniku leczenia bariatrycznego w badanej grupie rok po operacji wynosiła średnio M=46,63 kg. W wyniku rękawowej resekcji żołądka 2,5 roku po zabiegu masa ciała pacjentów zmniejszyła się średnio o M=44,7 kg; zmiana ta była istotna: t(27)=15,28; p <0,001.

Tabela 3. Statystyki opisowe zmiany masy ciała w rok po operacji i 2,5 roku po jej wykonaniu Table 3. Descriptive statistics of body weight changes a year and 2.5 years after surgery zmiana masy ciała

min

maks.

zmniejszenie masy ciała rok po operacji

17,67

77,20

46,63

16,02

zmiana masy ciała 2,5 roku po operacji w stosunku do masy ciała przed operacją

44,70

15,48

Tabela 4. Statystyki opisowe wskaźnika utraty masy ciała %EWL rok po operacji i 2,5 roku po jej wykonaniu Table 4. Descriptive statistics of %EWL a year and 2.5 years after surgery wskaźnik %EWL

min

maks.

wskaźnik %EWL rok po operacji

36,27

91,96

61,97

14,43

wskaźnik %EWL 2,5 roku po operacji

39,15

88,92

60,78

12,88

60,78%. 2,5 roku po operacji %EWL >50 osiągnęło 75% badanych (tab. 4.).

Procent utraty nadmiaru masy ciała (%EWL) Aby określić skuteczność operacji bariatrycznej przeprowadzonej u przebadanych chorych, skorzystano ze wskaźnika %EWL (percent of excess weight loss) [9]. Zgodnie z tym kryterium operację uznaje się za skuteczną, jeśli operowany uzyskał >50 %EWL i wynik ten utrzymał się w obserwacji odległej. Rok po operacji średni%EWL w badanej grupie wynosił 61,97%. Operacja bariatryczna okazała się skuteczna u 80,6% badanych, u których wskaźnik %EWL >50. Wskaźnik ten nie zmienił się istotnie u badanych przez kolejne 1,5 roku: t(27)=1,25; p=0,221, i wynosił średnio 66

Dyskusja Nadmierna masa ciała stała się jednym z głównych problemów zdrowotnych współczesnego świata. Jak donoszą specjaliści, Polska zajmuje 5. miejsce w Europie pod względem odsetka ludzi cierpiących na otyłość [3]. Liczne doniesienia wskazują, że otyłość i choroby jej towarzyszące stanowią istotne obciążenie dla chorego i przyczyniają się do pogorszenia jakości jego życia [2]. Obecnie za najbardziej skuteczną metodę walki z otyłością olbrzymią uznaje się chirurgię bariatryczną [9,10,16-18]. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne Przedmiotem przeprowadzonej obserwacji było określenie długotrwałej skuteczności rękawowej resekcji żołądka wykonanej u chorych cierpiących z powodu otyłości olbrzymiej. W tym celu przeprowadzono badanie podłużne, które składało się z 3 etapów: przed operacją, rok i 2,5 roku po operacji bariatrycznej. W wyniku przeprowadzonej rękawowej resekcji żołądka (SG) po roku od jej wykonania średnia masa ciała badanych wyniosła M=91,8 kg; SD=16,37, a po 2,5 latach M=91,3 kg; SD=13,15, co przy średniej wyjściowej masie ciała 141,2 kg; SD=25,54 oznacza redukcję średnio o 44,7 kg; SD=15,48. Otrzymana różnica jest istotna statystycznie. Wyniki te nie odbiegają od danych, jakie można znaleźć w literaturze. Dla przykładu Coupaye, który oceniał skuteczność utraty masy ciała po roku, uzyskał wynik 35,9 kg [11], a w pracy Majora operowani utracili średnio 53,4 kg [12]. Z kolei w szwedzkim badaniu Targersona i Siöströma, którzy obserwowali swoich chorych przez 2 lata, uzyskano średnią redukcję masy ciała na poziomie 28 kg [13]. Średnia wartość BMI u badanych po roku od operacji wyniosła 31 kg/m2, a 2,5 roku po operacji 30,85 kg/m2, czyli utrzymała się na tym samym poziomie. Wynik minimalny BMI w badanej grupie rok (min=23) i 2,5 roku (min=24,7) po operacji utrzymywał się w zakresie normy (18–24,99). Kolejnym analizowanym parametrem był procent utraty nadmiaru masy ciała (%EWL). Jego średnia wartość po roku wynosiła 61,97%, a po 2,5 roku 60,78%; zmiana ta nie była istotna statystycznie. Przy założeniu, że leczenie bariatryczne jest skuteczne, gdy uzyskuje się utratę nadmiaru masy ciała na poziomie 50%, uzyskane wyniki pozwalają na stwierdzenie, że chirurgia bariatryczna skutecznie leczy otyłość olbrzymią. Dla porównania podobny procent utraty nadmiaru masy ciała rok po zabiegu operacyjnym uzyskali w swoich badaniach: Major (12) – 61,2%, Lakdawal (14) – 50,8%. Vidal [15] 4 lata po zabiegu operacyjnym uzyskał %EWL na poziomie 65%. Przeprowadzone badanie potwierdziło skuteczność operacji u 80,6% operowanych rok po jej wykonaniu. Po upływie 2,5 roku od operacji odsetek badanych z %EWL >50 zmniejszył się o 6% i wynosił 75%. Może to być spowodowane wieloma różnymi czynnikami natury biologicznej, metabolicznej, psychologicznej czy powrotem do starych nawyków żywieniowych. Zasadne w tym miejscu wydaje się zastosowanie właściwych oddziaływań terapeutycznych i treningu motywacyjno‑wolicjonalnego, które mogłyby nie tylko przyczynić się do utrzymania wyniku operacji w czasie, ale również zwiększyć odsetek skuteczności operacji bariatrycznej (%EWL >50). Zagadnienie to wymaga jednak dalszych badań. Ocena skuteczności rękawowej resekcji żołądka w leczeniu otyłości olbrzymiej

Wnioski Na podstawie wyników przeprowadzonego badania można stwierdzić, że chirurgiczne leczenie otyłości metodą rękawowej resekcji żołądka jest skuteczne w walce z otyłością olbrzymią, a jego efekty utrzymują się w czasie. Należy również zaznaczyć, że wyniki leczenia są uzależnione od cech indywidualnych pacjenta.

Piśmiennictwo 1. Word Health Organization. www.who.int/features/factfiles/obesity/en/ 2. Tylka J. Psychosomatyka. Wydawnictwo UKSW, Warszawa 2000 3. Economist Intelligence Unit. www.rynekzdrowia.pl/Polityka‑zdrowotna/Po lska‑na‑5‑miejscu‑w‑Europie‑pod‑wzgledem‑odsetka‑otylych‑osob,163 13 4,14.html 4. Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, et al. The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity (Silver Spring), 2006; 14: 529–644 5. Zimmet PZ, Alberti KG. Introduction: globalization and the non‑communicable disease epidemic. Obesity (Silver Spring), 2006; 14: 1–3 6. Backburn GL, Kanders BS. Medical evaluation and treatment of the obese patient with cardiovascular disease. Am J Cardiol, 1987; 60: 55–58 7. Jarosz M, Kłosiewicz‑Latoszek L. Otyłość. Zapobieganie i leczenie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009 8. Dąbrowiecki S. Zasady kwalifikacji chorych z otyłością olbrzymią do leczenia operacyjnego. Post. Nauk Med. 2009; 22: (7): 502–505 9. Paśnik K. Wpływ chirurgicznych metod restrykcyjnych przewodu pokarmowego na jakość życia i choroby współistniejące u chorych z otyłością olbrzymią. Warszawa 2004: Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Torakochirurgii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie (praca na stopień doktora habilitowanego) 10. Sekuła M, Paśnik K. Chirurgia bariatryczna skutecznie walczy z otyłością. Lek Wojsk, 2016; 96 (4): 347–351 11. Coupaye M, Riviere P, Breuil MC, et al. Comparison of nutritional status during the first year after sleeve gastrectomy and Roux‑en‑Y gastric bypass. Obes Surg, 2014; 24 (2): 276–283 12. Major P. Jakość życia chorych po operacyjnym leczeniu otyłości olbrzymiej. Praca doktorska. Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum Wydział Lekarski, Kraków 2014 13. Sjostrom L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial – a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med, 2013; 273 (3): 219–234 14. Lakdawala MA, Bhasker A, Mulchandani D, et al. Comparison between the results of laparoscopic sleeve gastrectomy and laparoscopic Roux‑en‑Y gastric bypass in the Indian population: a retrospective 1 year study. Obes Surg, 2010; 20 (1): 1–6 15. Vidal P, Ramon JM, Goday A, et al. Laparoscopic gastric bypass versus laparoscopic sleeve gastrectomy as a definitive surgical procedure for morbid obesity. Mid‑term results. Obes Surg, 2013; 23 (3): 292–299 16. Stanowski E, Paśnik K. Chirurgiczne leczenie otyłości – aktualny stan wiedzy. Wideochirurgia i inne techniki małoinwazyjne, 2008: 3 (2): 71–86 17. Paśnik K, Kwiatkowski A. Chirurgia bariatryczna w 2011 roku – spojrzenie na operacje rewizyjne w chirurgii bariatrycznej. Post Nauk Med, 2012; 25 (supl. 1): 25–27 18. Kwiatkowski A, Paśnik K, Koziarski T. Rękawowa resekcja żołądka – doświadczenia własne. Pol Przegl Chir, 2009; 81 (supl.1): S140–S141

Prace oryginalne

Czynniki prognostyczne dla czasu wolnego od progresji oraz przeżycia całkowitego u pacjentów z zaawansowanym rakiem żołądka leczonych chemioterapią pierwszej linii opartą na fluoropirymidynie Prognostic factors for progression‑free survival and overall survival in patients with advanced gastric cancer treated with fluoropyrimidine‑based first‑line chemotherapy Paweł Chrom, Lubomir Bodnar, Jan Korniluk Klinika Onkologii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Cezary Szczylik Streszczenie. Wstęp. Chemioterapia oparta na fluoropirymidynie (fluoropyrimidine‑based chemotherapy – FBC) pozostaje standardem w pierwszej linii leczenia paliatywnego pacjentów chorych na zaawansowanego raka żołądka (advanced gastric cancer – AGC). Cel pracy. Identyfikacja czynników wpływających na czas wolny od progresji choroby (progression‑free survival – PFS) oraz czas przeżycia całkowitego (overall survival – OS) w tej grupie chorych. Materiał i metody. Badanie retrospektywne objęło kolejnych pacjentów z AGC, u których rozpoczęto pierwszą linię FBC w latach 2010–2015 w Klinice Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego (Warszawa, Polska). Estymatora Kaplana‑Meiera użyto do wyznaczenia median dla PFS i OS. Wieloczynnikowej regresji proporcjonalnego hazardu Coxa użyto do identyfikacji czynników niezależnie związanych z PFS i OS. Wyniki. Do analiz włączono 129 pacjentów. Mediany PFS i OS wyniosły odpowiednio 4,3 i 8,0 miesięcy. Czynnikami prognostycznymi dla PFS były: stan sprawności według skali ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group performance status – ECOGPS; hazard ratio [HR]: 2,198, p = 0,029), obecność przerzutów do otrzewnej (peritoneal metastases [PM]; HR: 1,920, p = 0,025) i obecność przerzutów do płuc (lung metastases [LM]; HR: 2,259, p = 0,046). Czynnikami prognostycznymi dla OS były: ECOGPS (HR: 2,419, p = 0,017), PM (HR: 1,776, p = 0,037), LM (HR: 2,864, p = 0,007) i stężenie albuminy we krwi (serum albumin [SA]; HR: 0,524, p = 0,047). Wnioski. ECOGPS, PM i LM były niezależnie związane z PFS, a ECOGPS, PM, LM i SA – z OS. Słowa kluczowe: zaawansowany rak żołądka, chemioterapia, fluoropirymidyna, czynniki prognostyczne, czas wolny od progresji choroby, czas przeżycia całkowitego Abstract. Introduction. A fluoropyrimidine‑based chemotherapy (FBC) remains the standard first‑line palliative treatment for patients with advanced gastric cancer (AGC). The aim of the study. Identification of features that may influence on progression‑free survival (PFS) and overall survival (OS) in this group of patients. Material and methods. This retrospective study included consecutive patients with AGC who had begun treatment with a first‑line FBC during the period 2010–2015 at the Department of Oncology, Military Institute of Medicine (Warsaw, Poland). The Kaplan‑Meier method was used to estimate medians for PFS and OS. Multivariate Cox proportional hazards regression was used to identify factors independently associated with PFS and OS. Results. 129 patients were included for analysis. The median PFS and OS were 4.3 and 8.0 months, respectively. Eastern Cooperative Oncology Group performance status (ECOGPS) (Hazard Ratio [HR]: 2.198, p = 0.029), peritoneal metastases (PM) (HR: 1.920, p = 0.025) and lung metastases (LM) (HR: 2.259, p = 0.046) were prognostic factors for PFS. ECOGPS (HR: 2.419, p = 0.017), PM (HR: 1.776, p = 0.037), LM (HR: 2.864, p = 0.007) and serum albumin (SA) (HR: 0.524, p = 0.047) were prognostic factors for OS. Conclusions. ECOGPS, PM and LM were independently associated with PFS, whereas ECOGPS, PM, LM and SA with OS. Key words: advanced gastric cancer, chemotherapy, fluoropyrimidine, overall survival, prognostic factors, progression‑free survival

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne

Adres do korespondencji dr Paweł Chrom Klinika Onkologii CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 600 057 413 e‑mail: pawel.chrom@gmail.com

Nadesłano: 19.09.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 68–75 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp

Cel pracy

Rak żołądka jest piątym pod względem częstości występowania nowotworem złośliwym i stanowi drugą przyczynę zgonów z powodu nowotworu złośliwego na świecie [1]. W chwili rozpoznania ponad 1/3 pacjentów znajduje się w stadium zaawansowanym choroby, a wskaźnik przeżycia pięcioletniego w tej grupie chorych nie przekracza 5% [2]. Resekcja chirurgiczna na wczesnym etapie choroby jest jedyną metodą potencjalnie prowadzącą do wyzdrowienia. Ze względu jednak na początkowo skąpoobjawowy charakter choroby i wynikające z tego trudności we wczesnym jej wykryciu w chwili rozpoznania większość pacjentów znajduje się w stadium nieresekcyjnym i/lub rozsianym. Ponadto u ponad połowy pacjentów poddanych potencjalnie leczniczemu zabiegowi gastrektomii dochodzi do nawrotu choroby [3]. U pacjentów z zaawansowanym rakiem żołądka stosuje się systemową chemioterapię paliatywną, mającą na celu przedłużenie życia oraz poprawę jego jakości. Obecnie standardem chemioterapii pierwszej linii są schematy terapeutyczne oparte na fluoropirymidynach, najczęściej w połączeniu z pochodnymi platyny, epirubicyną lub trastuzumabem – u 10–15% pacjentów z nadekspresją genu kodującego receptor dla ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu typu 2 (human epidermal growth factor 2 – HER2). Mediana czasu wolnego od progresji choroby (progression‑free survival – PFS) wynosi zaledwie około 6 miesięcy [4-7]. Co najmniej połowa chorych kwalifikuje się do leczenia drugiej linii [8,9]. Mimo leczenia rokowanie pacjentów jest złe i charakteryzuje się przeżyciem całkowitym (overall survi val – OS) oscylującym wokół 12 miesięcy, licząc od rozpoczęcia pierwszej linii leczenia systemowego [5,9]. Mając na uwadze tak niepomyślne perspektywy w tej populacji chorych, w codziennej praktyce klinicznej istotne staje się wyselekcjonowanie zarówno tych osób, które mają szanse odnieść korzyść z planowanej chemioterapii, jak i pacjentów z gorszym rokowaniem, u których uzasadnionym wyborem będzie leczenie wyłącznie objawowe. Procesowi temu służy identyfikacja czynników wpływających na PFS i OS. Ich znajomość stanowi nieodłączny element procesu decyzyjnego w planowaniu strategii terapeutycznej dostosowanej do indywidualnego chorego.

Celem pracy było zidentyfikowanie niezależnych czynników prognostycznych dla PFS oraz OS u pacjentów chorych na zaawansowanego raka żołądka leczonych w pierwszej linii chemioterapią opartą na fluoropirymidynie.

Materiał i metody Analizie retrospektywnej poddano kolejnych pacjentów chorych na zaawansowanego raka żołądka, którzy byli leczeni w Klinice Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego. Kryteriami włączenia były: histopatologiczne potwierdzenie raka żołądka, choroba w stadium nieresekcyjnym i/lub przerzutowym, zaawansowanie choroby potwierdzone w badaniu tomografii komputerowej klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy, rozpoczęcie pierwszej linii chemioterapii paliatywnej z użyciem fluoropirymidyny w okresie od 1.01.2010 roku do 31.12.2015 roku, przyjęcie co najmniej jednego pełnego cyklu leczenia. Kryteriami wyłączenia były: zakończenie chemioterapii adiuwantowej w okresie poniżej 6 miesięcy od rozpoczęcia pierwszej linii chemioterapii paliatywnej z użyciem fluoropirymidyny, przyjęcie pierwszego cyklu leczenia poza Kliniką Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie, obecność innych nowotworów złośliwych, z wyjątkiem raka podstawnokomórkowego skóry lub śródnabłonkowej neoplazji szyjki macicy. Dane o pacjentach zebrano na podstawie indywidualnych historii chorób. Badanie uzyskało pozytywną opinię Komisji Bioetycznej Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie. Ze względu na retrospektywny charakter badania nie przeprowadzano kalkulacji liczebności próby. Punktami końcowymi były: PFS, definiowany jako czas od rozpoczęcia leczenia do stwierdzenia progresji choroby według Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST) wersja 1.1 lub zgonu, niezależnie od jego przyczyny,

Czynniki prognostyczne dla czasu wolnego od progresji oraz przeżycia całkowitego…

Prace oryginalne OS, definiowany jako czas od rozpoczęcia leczenia do zgonu, niezależnie od jego przyczyny. Zbieranie informacji o punktach końcowych zakończono 15.08.2016 roku. Pacjenci, którzy tego dnia byli w trakcie leczenia lub żyli, poddani zostali cenzorowaniu odpowiednio względem PFS i OS. Cenzorowaniu poddano również tych chorych, co do których utracono możliwość obserwacji w toku badania (lost to follow‑up). Skorygowane stężenie wapnia w surowicy obliczono według wzoru: stężenie wapnia w surowicy + 0,8 × (4 – stężenie albuminy w surowicy). Stosunek neutrofilów do limfocytów (neutrophil‑to‑lymphocyte ratio – NLR) definiowano jako iloraz liczby neutrofilów do liczby limfocytów we krwi. Stosunek płytek krwi do limfocytów (pla telet‑to‑lymphocyte ratio – PLR) definiowano jako iloraz liczby płytek krwi do liczby limfocytów we krwi. Charakterystykę pacjentów przedstawiono za pomocą statystyk opisowych. Używając estymatora Kaplana‑Meiera, nakreślono krzywe przeżycia oraz wyznaczono mediany i 95% przedziały ufności (95% confiden ce interval [CI]) dla PFS i OS. Medianę czasu obserwacji wyznaczono za pomocą metody Shempera‑Smitha [10]. Do zidentyfikowania czynników niezależnie wpływających na PFS i OS użyto dwuetapowej procedury regresji proporcjonalnego hazardu Coxa. W etapie pierwszym wykonano analizy jednoczynnikowe w celu wyszukania potencjalnych cech wpływających na punkty końcowe badania. Te, które uzyskały istotność statystyczną p <0,1, włączono do etapu drugiego, to jest analizy wieloczynnikowej. Czynniki, które na tym etapie uzyskały istotność statystyczną p <0,05, uznano za niezależnie wpływające na PFS i OS. Ze względu na braki danych w etapie drugim użyto procedury wielokrotnego przypisywania metodą równań krzyżowych (multiple impu tation by chain equations), tworząc 10 nowych, kompletnych baz danych [11]. Następnie wykorzystując reguły Rubina, uzyskano połączone wyniki z analiz przeprowadzonych na poszczególnych bazach [12]. Do obliczeń statystycznych użyto oprogramowania: Stata, wersja 14 (StataCorp), oraz R, wersja 3.2.3 (The R Foundation for Statistical Computing) z dodatkami: survival, wersja 2.38-3, oraz mice, wersja 2.25.

Tabela 1. Charakterystyka pacjentów Table 1. Patient characteristics liczba obserwacji kompletnych mediana

zakres

wiek (lata)

29–83

129

BMI (kg/m2)

11–43

129

AST (U/ml)

9–176

129

ALT (U/ml)

6–213

129

bilirubina (mg/dl)

0,4

0,1–3,0

129

nocznik (mg/dl)

4–74

129

kreatynina (mg/dl)

0,8

0,4–1,6

129

albumina (g/dl)

3,8

1,7–4,8

wapń skorygowany (mg/dl)

9,5

8,3–10,3

hemoglobina (g/dl)

11,5

8,2–15,9

129

leukocyty (liczba/ml)

7,7

3,1–19,5

129

neutrofile (liczba/ml)

5,0

1,5–13,5

129

limfocyty (liczba/ml)

1,5

0,7–10,4

129

płytki krwi (liczba/ml)

324

121–860

129

NLR

3,5

0,2–15,2

129

PLR

221

12–775

129

liczba

płeć, męska

129

gastrektomia

129

typ histologiczny cewkowy śluzowy niezróżnicowany inny

31 28 16 26

24 22 12 20

stopień złośliwości G 1 2 3

5 39 72

4 30 40

status HER2 dodatni ujemny

8 33

6 26

stan sprawności wg ECOG 0 1 2

33 77 19

25 60 15

Wyniki

utrata masy ciała *

129

Łącznie w badaniu wzięło udział 129 pacjentów. Szczegółową charakterystykę pacjentów przedstawiono w tabeli 1. Mediana czasu obserwacji pacjentów w badaniu wyniosła 40,0 miesięcy (95% CI: 30,1 miesiąca, nie osiąg nięto). W analizowanym okresie odnotowano 111 przypadków progresji choroby oraz 115 zgonów. Mediana PFS wyniosła 4,3 miesiąca (95% CI: 3,4–5,5 miesiąca), natomiast mediana OS – 8,0 miesięcy (95% CI:

wodobrzusze

129

guz pierwotny/wznowa miejscowa

129

przerzuty do węzłów chłonnych

129

przerzuty do płuc

129

przerzuty do wątroby

129

101

129

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

liczba narządów zajętych przerzutami 1–2 >2 schemat terapii 1. linii EOX DCF CF + trastuzumab inne

58 71

45 55

50 21 7 51

39 16 5 40

129

ALT – aminotransferaza alaninowa, AST – aminotransferaza asparaginianowa, BMI – body mass index, CF – cisplatyna + fluorouracyl, DCF – docetaksel + cisplatyna + fluorouracyl, ECOG – Eastern Cooperative Oncology Group, EOX – epirubicyna + oksaliplatyna + kapecytabina, NLR – neutrophil‑to‑lymphocyte ratio, PLR – platelet‑to‑lymphocyte ratio * ≥5% w ciągu 3 miesięcy od daty rozpoczęcia leczenia

Tabela 1. Charakterystyka pacjentów Table 1. Patient characteristics – cd.

prawdopodobieństwo przeżycia (PFS) 0.25 0,5 0,75 1

Prace oryginalne

18 24 12 czas rozpoczęcia leczenia (miesiące)

95% przedział ufności

funkcja przeżycia

Rycina 1. Krzywa Kaplana‑Meiera dla czasu wolnego od progresji

Omówienie Aktualnie stosowana chemioterapia systemowa w leczeniu zaawansowanego raka żołądka ma na celu wydłużenie życia pacjentów oraz poprawienie jego jakości. Niestety, jej skuteczność jest ograniczona, a dodatkowo nierzadko obarczona dużym ryzykiem wystąpienia poważnych działań niepożądanych [4-7]. Dlatego też kwalifikacja pacjenta do chemioterapii powinna przebiegać w sposób szczególnie ostrożny. Procesowi temu powinna towarzyszyć znajomość czynników, które mogą wpływać niekorzystnie na wyniki leczenia, a tym samym sugerować nawet powstrzymanie się od rozpoczęcia toksycznej terapii oraz zastosowanie leczenia wyłącznie objawowego. Niniejsze badanie miało na celu zidentyfikowanie czynników niezależnie związanych z PFS i OS, to jest

6,9–9,4 miesiąca). Krzywe Kaplana‑Meiera dla PFS i OS przedstawiono odpowiednio na rycinach 1. i 2. Chemioterapię drugiej linii otrzymało 54 (42%) chorych. W jednoczynnikowej regresji Coxa istotność statystyczną p <0,1 uzyskało 13 czynników dla PFS oraz 14 dla OS (tab. 2.). W analizie wieloczynnikowej czynnikami niezależnie wpływającymi na PFS były: stan sprawności według skali ECOG (HR: 2,198, 95% CI: 1,086–4,449, p = 0,029), przerzuty do otrzewnej (HR: 1,920, 95% CI: 1,087–3,390, p = 0, 025) i przerzuty do płuc (HR: 2,259, 95% CI: 1,016–5,025, p = 0,046), natomiast na OS – stan sprawności wg skali ECOG (HR: 2,419, 95% CI: 1,175–4,983, p = 0,017), przerzuty do otrzewnej (HR: 1,776, 95% CI: 1,034–3,050, p = 0,037), przerzuty do płuc (HR: 2,864, 95% CI: 1,330–6,166, p = 0,007) i stężenie albuminy we krwi (HR: 0,524, 95% CI: 0,278–0,989, p = 0,047) (tab. 3.).

prawdopodobieństwo przeżycia (OS) 0.25 0,5 0,75 1

Figure 1. Kaplan‑Meier curve for progression‑free survival

18 24 12 czas rozpoczęcia leczenia (miesiące)

95% przedział ufności

funkcja przeżycia

Rycina 2. Krzywa Kaplana‑Meiera dla przeżycia całkowitego Figure 2. Kaplan‑Meier curve for overall survival

punktami końcowymi należącymi do najważniejszych mierników skuteczności leczenia. W analizie wieloczynnikowej wykazano, że stan sprawności według skali ECOG, przerzuty do otrzewnej i do płuc istotnie wpływają na PFS, natomiast stan sprawności według skali ECOG, przerzuty do otrzewnej i do płuc oraz stężenie albuminy w surowicy krwi istotnie wpływają na OS. Stan sprawności jest jednym z głównych czynników wpływających na rokowanie u ogółu pacjentów z nowotworami złośliwymi, w tym u chorych na zaawnsowanego raka żołądka [8,13-15]. Obserwacja ta znajduje potwierdzenie w niniejszym badaniu, gdzie stan

Czynniki prognostyczne dla czasu wolnego od progresji oraz przeżycia całkowitego…

Prace oryginalne

Tabela 2. Wyniki jednoczynnikowej regresji Coxa dla czasu wolnego od progresji oraz przeżycia całkowitego Table 2. Results of univariate Cox regression for progression‑free survival and overall survival PFS

czynnik

HR (95% CI)

płeć męska żeńska

1 0,879 (0,601–1,286)

0,505

1 0,875 (0,602–1,270)

0,481

wiek

0,997 (0,983–1,011)

0, 704

0,993 (0,980–1,007)

0,314

BMI

1,011 (0,967–1,056)

0,636

1,005 (0,961–1,051)

0,719

gastrektomia nie tak

1 0,514 (0,336–0,786)

0,002

0,481 (0,322–0,720)

<0,001

stopień złośliwości G 1–2 3

1 1,110 (0,715–1,722)

0,642

1,121 (0,727–1,728)

0,606

status HER2 ujemny dodatni

1 2,808 (1,156–6,820)

0,023

2,884 (1,244–6,684)

0,014

stan sprawności wg ECOG 0–1 2

1 3,307 (1,892–5,780)

<0,001

3,378 (1,966–5,805)

<0,001

utrata masy ciała nie tak

1 0,999 (0,688–1,451)

0,997

0,978 (0,677–1,412)

0,905

wodobrzusze nie tak

1 1,816 (1,052–3,132)

0,032

2,180 (1,294–3,673)

0,003

guz pierwotny/wznowa miejscowa nie tak

1 1,735 (1,110–2,712)

0,016

1,800 (1,166–2,778)

0,008

przerzuty do węzłów chłonnych nie tak

1 1,213 (0,816–1,804)

0,340

1,428 (0,967–2,109)

0,073

przerzuty do otrzewnej nie tak

1 2,087 (1,408–3,093)

<0,001

2,029 (1,398–2,945)

<0,001

przerzuty do płuc nie tak

1 1,871 (1,053–3,322)

0,033

2,153 (1,190–3,896)

0,011

przerzuty do wątroby nie tak

1 0,798 (0,541–1,175)

0,570

0,855 (0,588–1,244)

0,414

liczba narządów zajętych przerzutami 1–2 >2

1 1,978 (1,337–2,924)

0,001

2,156 (1,475–3,150)

<0,001

AST

1,002 (0,995–1,009)

0,604

1,004 (0,997–1,011)

0,321

ALT

1,000 (0,993–1,008)

0,978

1,001 (0,994–1,007)

0,876

bilirubina

0,988 (0,666–1,467)

0,954

1,056 (0,704–1,583)

0,793

mocznik

0,990 (0,973–1,007)

0,259

0,992 (0,976–1,009)

0,380

ALT – aminotransferaza alaninowa, AST – aminotransferaza asparaginianowa, BMI – body mass index, CI – confidence interval, ECOG – Eastern Cooperative Oncology Group, HR – hazard ratio, OS – overall survival, NLR – neutrophil‑to‑lymphocyte ratio, PFS – progression‑free survival, PLR – platelet‑to‑lymphocyte ratio

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne

0,896 (0,349–2,303)

0,820

1,185 (0,491–2,861)

0,706

albumina

0,555 (0,361–,855)

0,008

0,420 (0,276–0,638)

<0,001

wapń skorygowany

1,270 (0,639–2,524)

0,496

1,230 (0,656–2,308)

0,519

hemoglobina

0,924 (0,822–1,038)

0,184

0,912 (0,816–1,020)

0,106

leukocyty

1,033 (0,962–1,110)

0,372

1,063 (0,988–1,144)

0,104

neutrofile

1,077 (0,992–1,170)

0,078

1,130 (1,038–1,230)

0,005

limfocyty

0,724 (0,534–0,982)

0,038

0,736 (0,551–0,982)

0,037

płytki krwi

1,001 (1,000–1,002)

0,201

1,001 (1,000–1,002)

0,115

NLR

1,140 (1,063–1,223)

<0,001

1,179 (1,110–1,264)

<0,001

PLR

1,002 (1,001–1,004)

0,001

1,002 (1,001–1,003)

<0,001

Tabela 3. Wyniki wieloczynnikowej regresji Coxa dla czasu wolnego od progresji i przeżycia całkowitego Table 3. Results of multivariate Cox regression for progression‑free survival and overall survival PFS

czynnik

HR (95% CI)

gastrektomia tak

0,727 (0,320–1,648)

0,445

0,587 (0,247–1,395)

0,227

status HER2 dodatni

1,747 (0,334–9,134)

0,479

1,507 (0,544–4,170)

0,410

stan sprawności według ECOG 2

2,198 (1,086–4,449)

0,029

2,419 (1,175–4,983)

0,017

wodobrzusze tak

0,968 (0,350–2,677)

0,948

1,086 (0,448–2,631)

0,854

guz pierwotny/wznowa miejscowa tak

0,943 (0,384–2,315)

0,897

0,875 (0,318–2,409)

0,795

przerzuty do węzłów chłonnych tak

–

0,948 (0,534–1,685)

0,856

przerzuty do otrzewnej tak

1,920 (1,087–3,390)

0,025

1,776 (1,034–3,050)

0,037

przerzuty do płuc tak

2,259 (1,016–5,025)

0,046

2,864 (1,330–6,166)

0,007

liczba narządów zajętych przerzutami >2

1,047 (0,573–1,913)

0,881

1,358 (0,678–2,721)

0,386

albumina

0,772 (0,417–1,430)

0,402

0,524 (0,278–0,989)

0,047

neutrofile

0,997 (0,825–1,204)

0,973

1,027 (0,876–1,204)

0,743

limfocyty

0,955 (0,640–1,424)

0,819

0,952 (0,638–1,420)

0,806

NLR

1,016 (0,834–1,238)

0,871

1,012 (0,854–1,201)

0,886

PLR

1,001 (0,998–1,003)

0,518

1,001 (0,998–1,003)

0,564

Czynniki prognostyczne dla czasu wolnego od progresji oraz przeżycia całkowitego…

Prace oryginalne sprawności w stopniu 2. zwiększał ponaddwukrotnie względne ryzyko progresji choroby i zgonu w porównaniu ze stopniem 0 i 1. Przerzuty odległe w więcej niż jednej lokalizacji narządowej są znanym niekorzystnym czynnikiem prognostycznym [15,16]. W literaturze jedną z najczęściej raportowanych lokalizacji, w której obecność przerzutów raka żołądka istotnie pogarsza rokowanie, jest otrzewna [13-15]. W badanej populacji udowodniono, iż narządami istotnie predysponującymi do skrócenia nie tylko OS, ale i PFS są właśnie otrzewna oraz dodatkowo płuca. W przeciwieństwie do wyników innych badań [14,16] w bieżącej analizie nie potwierdzono, by przerzuty do wątroby wpływały na pogorszenie wyników leczenia. Spośród parametrów laboratoryjnych krwi obwodowej w dotychczasowych publikacjach wskazuje się na istotne znaczenie prognostyczne wobec OS dla stężenia albuminy [8], aktywności fosfasady zasadowej [8,14], stężenia bilirubiny całkowitej [15], stężenia hemoglobiny [13] czy NLR [16]. W niniejszym badaniu istotność statystyczną w analizie wieloczynnikowej uzyskało jedynie stężenie albuminy, którego zwiększenie o każdy 1 g/dl wiązało się ze zmniejszeniem ryzyka względnego zgonu o 47,6%. Inne kliniczne cechy sprzyjające niepomyślnemu rokowaniu, takie jak brak uprzedniej gastrektomii [8,16] oraz obecność wodobrzusza w okresie kwalifikowania do chemioterapii [8,13], okazały się w badanej populacji istotne statystycznie względem PFS i OS jedynie w analizie jednoczynnikowej. Ograniczeniem niniejszej pracy jest jej retrospektywny charakter, mało liczna grupa chorych poddanych analizie oraz brak oceny innych czynników mogących wpływać na prognozę wyników leczenia, np. stężenia białka C‑reaktywnego [17], aktywności fosfasady zasadowej [8,14] czy w szczególności cech molekularnych nowotworu [18-20]. Mimo to wnioski płynące z badania są spójne z dotychczasowymi podawanymi w literaturze, a ich znajomość może być pomocna w codziennej praktyce klinicznej. Niezbędne są jednak dalsze badania na liczniejszych populacjach i uwzględniające inne cechy potencjalnie wpływające na skuteczność leczenia, by móc jak najtrafniej ocenić rokowanie i podjąć właściwą decyzję terapeutyczną w odniesieniu do indywidualnego chorego.

Wnioski U pacjentów chorych na zaawansowanego raka żołądka leczonych chemioterapią pierwszej linii opartą na fluoropirymidynie: stan sprawności według skali Eastern Cooperative Oncology Group, obecność przerzutów do otrzewnej oraz obecność przerzutów do płuc istotnie wpływają na czas wolny od progresji choroby, 74

stan sprawności według skali Eastern Cooperative Oncology Group, obecność przerzutów do otrzewnej, do płuc oraz stężenie albuminy w surowicy krwi istotnie wpływają na czas przeżycia całkowitego.

Podziękowania Badanie zrealizowano w ramach programu STRATEGMED2/266 776/17/NCBR/2015 finansowanego przez Narodowe Centrum Badań i Rozwoju oraz Celon Pharma S.A.

Piśmiennictwo 1. Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, et al. GLOBOCAN 2012 v1.0, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 11 [Internet]. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2013. www.globocan. iarc.fr (dostęp z dnia: 08.09.2016) 2. Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program (www.seer. cancer.gov) Research Data (1973–2011), National Cancer Institute, DCCPS, Surveillance Research Program, Surveillance Systems Branch, released April 2014, based on the November 2013 submission 3. Roviello F, Marrelli D, de Manzoni G et al. Prospective study of peritoneal recurrence after curative surgery for gastric cancer. Br J Surg, 2003; 90(9): 1113–1119 4. Kang YK, Kang WK, Shin DB et al. Capecitabine/cisplatin versus 5‑fluorouracil/cisplatin as first‑line therapy in patients with advanced gastric cancer: a randomised phase III noninferiority trial. Ann Oncol, 2009; 20(4): 666–673 5. Cunningham D, Starling N, Rao S et al. Capecitabine and oxaliplatin for advanced esophagogastric cancer. N Engl J Med, 2008; 358: 36–46 6. Van Cutsem E, Moiseyenko VM, Tjulandin S et al. Phase III study of docetaxel and cisplatin plus fluorouracil compared with cisplatin and fluorouracil as first‑line therapy for advanced gastric cancer: a report of the V325 Study Group. J Clin Oncol, 2006; 24(31): 4991–4997 7. Bang YJ, Van Cutsem E, Feyereislova A et al. Trastuzumab in combination with chemotherapy versus chemotherapy alone for treatment of HER2‑positive advanced gastric or gastro‑oesophageal junction cancer (ToGA): a phase III, open label, randomised controlled trial. Lancet, 2010; 376(9742): 687–697 8. Lee J, Lim T, Uhm JE et al. Prognostic model to predict survival following first‑line chemotherapy in patients with metastatic gastric adenocarcinoma. Ann Oncol, 2007; 18(5): 886–891 9. Koizumi W, Narahara H, Hara T et al. S‑1 plus cisplatin versus S‑1 alone for the first‑line treatment of advanced gastric cancer (SPIRITS trial): a phase III trial. Lancet Oncol, 2008; 9(3): 215–221 10. Schemper M, Smith TL. A note on quantifying follow‑up in studies of failure time. Control Clin Trials, 1996; 17: 343–346 11. van Buuren S. Multiple imputation of discrete and continuous data by fully conditional specification. Stat Methods Med Res, 2007; 16(3): 219–242 12. Rubin DB. Multiple imputation for nonresponse in surveys. New York, Wiley, 1987 13. Inal A, Kaplan MA, Kuçukoner M et al. Prognostic factors in first‑line chemotherapy treated metastatic gastric cancer patients: a retrospective study. Asian Pac J Cancer Prev, 2012; 13(8): 3869–3872 14. Chau I, Norman AR, Cunningham D et al. Multivariate prognostic factor analysis in locally advanced and metastatic esophago‑gastric cancer–pooled analysis from three multicenter, randomized, controlled trials using individual patient data. J Clin Oncol, 2004; 22(12): 2395–2403 15. Kim JG, Ryoo BY, Park YH et al. Prognostic factors for survival of patients with advanced gastric cancer treated with cisplatin‑based chemotherapy. Cancer Chemother Pharmacol, 2008; 61(2): 301–307 16. Wang J, Qu J, Li Z et al. A Prognostic Model in Metastatic or Recurrent Gastric Cancer Patients with Good Performance Status Who Received First‑Line Chemotherapy. Transl Oncol, 2016; 9(3): 256–261

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne 17. Shimura T, Kitagawa M, Yamada T et al. C‑reactive protein is a potential prognostic factor for metastatic gastric cancer. Anticancer Res, 2012; 32(2): 491–496 18. Shoji H, Yamada Y, Okita N et al. Amplification of FGFR2 Gene in Patients with Advanced Gastric Cancer Receiving Chemotherapy: Prevalence and Prognostic Significance. Anticancer Res, 2015; 35(9): 5055–5061 19. Peng Z, Zhu Y, Wang Q et al. Prognostic significance of MET amplification and expression in gastric cancer: a systematic review with meta‑analysis. PLoS One, 2014; 9(1): e84 502 20. Takahashi N, Yamada Y, Taniguchi H et al. Clinicopathological features and prognostic roles of KRAS, BRAF, PIK3CA and NRAS mutations in advanced gastric cancer. BMC Res Notes, 2014; 7: 271

Czynniki prognostyczne dla czasu wolnego od progresji oraz przeżycia całkowitego…

Prace oryginalne

Ocena wpływu zmiany pozycji ciała na profil hemodynamiczny oceniany metodą kardiografii impedancyjnej Impact of changes in body position on hemodynamic profile assessed by impedance cardiography Katarzyna Kolaszyńska‑Tutka1, Paweł Krzesiński1, Aleksandra Cebula2, Paulina Karolczak2, Natalia Karolczak2, Andrzej Skrobowski1, Grzegorz Gielerak1 1Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: dr hab. med. Andrzej 2 Studenckie Koło Naukowe „Cardiacus” przy Klinice Kardiologii i Chorób Wewnętrznych CSK MON WIM

Skrobowski

Streszczenie. Wstęp. Adaptacja hemodynamiczna do zmiany pozycji ciała warunkuje prawidłową perfuzję narządową. Kardiografia impedancyjna (ICG) umożliwia nieinwazyjną ocenę reakcji układu krążenia na stres ortostatyczny w zakresie m.in. średniego ciśnienia tętniczego (MBP), częstotliwości rytmu serca (HR), wskaźnika objętości wyrzutowej (SI), systemowego oporu naczyniowego (SVRI) oraz zawartości płynu w klatce piersiowej (TFC). Określenie wpływu pozycji ciała na te parametry jest istotne dla prawidłowej interpretacji ICG. Celem badania była ocena wpływu pionizacji na profil hemodynamiczny. Metody. U 30 osób w wieku 22–74 lat wykonywano 20‑minutowe badanie ICG z rejestracją parametrów hemodynamicznych w różnych pozycjach ciała. Wyniki. Zmiana pozycji ciała z leżącej na siedzącą wiązała się ze zwiększeniem MBP, HR, SVRI oraz zmniejszeniem SI i TFC. Dla MBP, HR i TFC najistotniejszą zmianę zaobserwowano w 1. minucie po zmianie pozycji, zaś SI i SVRI zmieniały się stopniowo. Powtórne przyjęcie pozycji leżącej wiązało się z powrotem parametrów do wartości wyjściowych. Wnioski. Pozycja ciała ma istotny wpływ na parametry hemodynamiczne mierzone metodą ICG. Badania sekwencyjne powinno się wykonywać konsekwentnie w tej samej pozycji ciała. Słowa kluczowe: kardiografia impedancyjna, układ krążenia, pionizacja, rzut serca Abstract. Introduction. Hemodynamic adaptation to change of body position determines proper organ perfusion. Impedance cardiography (ICG) enables the non‑invasive assessment of cardiovascular response to orthostatic stress, measuring e.g.: mean blood pressure (MBP), heart rate (HR), stroke volume index (SI), systemic vascular resistance index (SVRI) and thoracic fluid content (TFC). For the correct interpretation of ICG, it is very important to determine the impact of body position on those parameters. Therefore, the aim of the study was to evaluate the impact of verticalization on the hemodynamic profile. Methods. 30 patients (aged 22–74 years) underwent a 20‑minute ICG in different body positions and hemodynamic parameters were recorded. Results. The change of body position from supine to sitting was associated with increased MBP, HR, SVRI and decreased SI and TFC. The most significant change of MBP, HR and TFC was observed in 1st minute after the position change, while SI and SVRI were changing gradually. Return to horizontal position indicated the return of the parameters to their baseline values. Conclusions. Body position has significant impact on the hemodynamic parameters measured by ICG. Sequential testing should be performed in the same body position. Key words: impedance cardiography, cardiovascular system, verticalization, cardiac output, Nadesłano: 26.10.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 76–81 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Zmiana pozycji ciała wpływa istotnie na funkcję układu krążenia poprzez uruchomienie szeregu mechanizmów adaptacyjnych. Najważniejszym z nich jest zwiększenie 76

Adres do korespondencji Katarzyna Kolaszyńska‑Tutka Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel./faks +48 22 810 80 89 e‑mail: kkolaszynska@wim.mil.pl

aktywności układu współczulnego. Wywołuje to zarówno efekt inotropowy oraz chronotropowy dodatni, jak i skurcz tętnic obwodowych [1,2]. Dostosowanie profilu hemodynamicznego do zmian grawitacyjnych warunkuje prawidłowe ukrwienie podstawowych narządów, LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego. Szczególnie istotne jest szybkie dostosowanie hemodynamiki układu krążenia do zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą (lub siedzącą), ponieważ stres ortostatyczny wynikający z przemieszczenia około 10% krwi do dolnych partii ciała wiąże się z zagrożeniem hipoperfuzją mózgowia [1,3,4]. Kluczową rolę odgrywają tu baroreceptory tętnicze odpowiedzialne za dostosowanie odpowiedzi czynności serca na nagłą pionizację [5]. Odmienności hemodynamiczne związane z różną pozycją ciała mogą mieć znaczenie kliniczne. W badaniach własnych zaobserwowano istotne różnice wartości ciśnienia tętniczego (blood pressure – BP) w pozycji siedzącej i leżącej [6]. Oczywiste wydaje się, że dotyczą one również innych parametrów hemodynamicznych. Świadomi tego powinni być zwłaszcza badacze posługujący się nowymi narzędziami nieinwazyjnej oceny hemodynamicznej, takimi jak kardiografia impedancyjna (impedance cardiography – ICG). Jest to prosta, coraz powszechniej stosowana metoda diagnostyczna, umożliwiająca ocenę nie tylko BP i częstotliwości rytmu serca (heart rate – HR), ale również objętości wyrzutowej (stro ke volume – SV), rzutu serca (cardiac output – CO), systemowego oporu naczyniowego (systemic vascular re sistance – SVR) i zawartości płynu w klatce piersiowej (thoracic fluid content – TFC). Parametry te okazały się przydatne w optymalizacji leczenia chorych na nadciś nienie tętnicze i niewydolność serca [7-11]. Zazwyczaj są one mierzone w pozycji leżącej, jednak w pewnych sytuacjach klinicznych (np. duszności typu ortopnoe) pomiar w tej pozycji nie jest możliwy. Interpretacja badania wykonanego w pozycji siedzącej jest utrudniona, ponieważ wpływ zmiany pozycji ciała na wyżej wymienione parametry nie został do tej pory dokładnie zbadany. Słuszne więc wydaje się określenie trendów i skali zmian związanych ze zmianą pozycji ciała, jak również ich osobniczej zmienności.

Cel pracy Celem pracy była ocena wpływu zmiany pozycji ciała z leżącej na siedzącą na profil hemodynamiczny oceniany metodą ICG u osób z chorobami układu krążenia.

Materiały i metody Grupa badana Grupę badaną stanowiło 30 pacjentów Kliniki Kardiologii i Chorób Wewnętrznych Wojskowego Instytutu Medycznego, hospitalizowanych w dniach zajęć naukowych działającego przy tej klinice Studenckiego Koła

Tabela 1. Charakterystyka podstawowa grupy badanej Table 1. Basic characteristics of study group grupa badana (n=30) wiek, n (%)

52,7 ±14,7

płeć męska, n (%)

20 (66,6)

wzrost (cm), średnia ± SD

172,5 ±8,2

masa ciała (kg), średnia ± SD

84,1 ±15,2

BMI

(kg/m2),

średnia ± SD

28,2 ±4,4

nadciśnienie tętnicze, n (%)

24 (80,0)

choroba niedokrwienna serca, n (%)

8 (26,7)

cukrzyca, n (%)

4 (13,3)

BMI – wskaźnik masy ciała, SD – odchylenie standardowe

Naukowego „Cardiacus”. Zbadano ochotników, którzy wyrazili zgodę na badanie ICG. Kryteria włączenia: wiek 18–75 lat, płeć dowolna, przewlekła choroba układu sercowo‑naczyniowego w wywiadzie (inna niż w kryteriach wyłączenia). Z badania wyłączono pacjentów spełniających następujące kryteria: niestabilny stan uniemożliwiający bezpieczne wykonanie badania wg opisanego protokołu, omdlenia ortostatyczne w wywiadach, brak zgody badanego i współpracy w czasie badania, wszczepiony stymulator serca, rytm serca inny niż zatokowy, brak możliwości technicznej wykonania badania (wzrost >200 cm i <150 cm, BMI >40 kg/m2, istotna niedomykalność zastawki aortalnej).

Badanie podmiotowe i przedmiotowe Badanie kliniczne przeprowadzono ze szczególnym uwzględnieniem chorób układu sercowo‑naczyniowego w wywiadzie oraz czynników konstytucyjnych (wzrost, masa ciała, wskaźnik masy ciała [BMI]).

Kardiografia impedancyjna Badanie metodą ICG wykonano z wykorzystaniem aparatu Niccomo (Medis, Niemcy) z pięciokrotną rejestracją parametrów hemodynamicznych w wyznaczonych punktach czasowych według schematu przedstawionego na rycinie 1. Po przygotowaniu wstępnym pacjent przyjmował pozycję leżącą i w pozycji tej przebywał przez 10 minut. Po tym okresie dokonywano pierwszego odczytu parametrów hemodynamicznych. Następnie pacjent zmieniał pozycję na siedzącą. W pierwszej minucie po zmianie pozycji ciała dokonywano drugiego

Ocena wpływu zmiany pozycji ciała na profil hemodynamiczny oceniany metodą kardiografii impedancyjnej

Prace oryginalne

10 11 minut minut

początek badania przygotowanie

15 16 minut minut pozycja siedząca

pozycja leżąca

20 minut pozycja leżąca

Rycina 1. Schemat metodyki pomiarów w różnych pozycjach ciała Figure 1. Methodology scheme of measurements in different body positions

odczytu parametrów. Trzeci odczyt przeprowadzano po 5 minutach siedzenia. Następnie pacjent powracał do pozycji leżącej, w której przebywał kolejne 5 minut. W pierwszej i piątej minucie leżenia dokonywano odpowiednio czwartego i piątego odczytu parametrów. Rejestracja danych w opisanych punktach czasowych pozwalała zaobserwować zmiany parametrów hemodynamicznych bezpośrednio po przyjęciu innej pozycji ciała, jak i ich zachowanie w okresie stabilizacji. Zarejestrowane zapisy poddano analizie z wykorzystaniem oprogramowania Niccomo Software (Medis, Niemcy). Ostatecznej analizie poddano zmiany ciśnienia skurczowego (systolic blood pressure – SBP), średniego (mean blood pressure – MBP) i rozkurczowego (diastolic blood pressure – DBP), ciśnienia tętna (pulse pressure – PP), częstotliwości rytmu serca (HR), objętości wyrzutowej i jej wskaźnika (stroke volume – SV, stroke index – SI), rzutu serca i jego wskaźnika (cardiac output – CO, CI), systemowego oporu naczyniowego i jego wskaźnika (SVR, SVRI), zawartości płynu w klatce piersiowej (tho racic fluid content – TFC), całkowitej podatności tętnic (TAC), wskaźnika prędkości (velocity index – VI) – zależnego od obciążenia wstępnego i obrazującego szczytowy przepływ krwi w aorcie, oraz wskaźnika akceleracji (acceleration index – ACI) – opisującego szczytowe przyspieszenie przepływu krwi w aorcie. Analizie poddano wartości bezwzględne oraz maksymalną zmianę parametrów wyliczaną jako: delta (%) = (maksymalna [minimalna] wartość w pozycji siedzącej) – (minimalna [maksymalna] wartość w pozycji leżącej) × 100%/(minimalna [maksymalna] wartość w pozycji leżącej).

Analiza statystyczna Analizę statystyczną otrzymanych wyników przeprowadzono z wykorzystaniem oprogramowania Statistica 7.0 (StatSoft Inc.). Normalność rozkładu danych oceniano wzrokowo oraz z wykorzystaniem testu Shapiro‑Wilka. Wyniki wyrażono jako wartości średnie ± odchylenie standardowe (standard deviation – SD) dla zmiennych 78

ciągłych oraz liczebności i udział procentowy dla zmiennych jakościowych. Porównania międzygrupowego dokonano z wykorzystaniem testu ANOVA dla danych o rozkładzie normalnym oraz testu Kruskal‑Wallisa dla danych o rozkładzie innym niż normalny. Za znamienne statystycznie uznano p <0,05.

Wyniki Zmiana pozycji ciała z leżącej na siedzącą wiązała się ze zmianą profilu hemodynamicznego, a powtórne przyjęcie pozycji leżącej z powrotem parametrów do wartości zbliżonych do wyjściowych. Najwyraźniejsze zmiany zaobserwowano dla HR, MBP, DBP, TFC, SI, SVRI i ACI (tab. 2., ryc. 2.). Zwraca uwagę zróżnicowana dynamika zmian ocenianych parametrów hemodynamicznych: dla MBP, HR, TFC i ACI najistotniejszą zmianę zaobserwowano już w 1. minucie po zmianie pozycji, zaś wartości SI i SVRI, DBP zwiększały się lub zmniejszały stopniowo. W ocenie zgodności zmian indywidualnych z trendem grupowym zaobserwowano: zmniejszenie TFC u wszystkich badanych, zwiększenie HR u 28 z 30 badanych, wzrost MBP u 27 z 30 badanych, wzrost DBP u 26 z 30 badanych, zmniejszenie SI u 24 z 30 badanych, zwiększenie SVRI u 23 z 30 badanych oraz zmniejszenie ACI u 23 z 30 badanych.

Dyskusja Obserwowane zmiany hemodynamiczne potwierdzają wpływ pozycji ciała na funkcję układu krążenia. W wykonanym badaniu wykazano istotne zwiększenie częstotliwości rytmu serca, ciśnienia tętniczego, oporu naczyniowego, jak również zmniejszenie zawartości płynu w klatce piersiowej i wskaźników funkcji serca jako pompy, związane z przyjęciem pozycji siedzącej. Obserwacje te można wytłumaczyć mechanizmami mającymi na celu adaptację organizmu do nowych warunków LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne

1/min 85

ml/m2 60

55 50

30 HR_10’ HR_11’ HR_15’ HR_16’ HR_20’

mmHg 105

MBP

100

SI_11’

SI_15’

SI_16’

SI_20’

ACI_10’ ACI_11’ ACI_15’ SI_16’

SI_20’

ACI

50 MBP_10’ MBP_11’

MBP_15’ MBP_16’ MBP_20’

dyn*s*cm*m2 110

TFC

1/k0hm 50

SVRI

100

80 70

30 25

SI_10’

1/100/s2 110

100

50 TFC_10’

TFC_11’

TFC_15’

TFC_16’

TFC_20’

SVRI_10’

SVRI_11’ SVRI_15’

SVRI_16’ SVRI_20’

CI – wskaźnik rzutu serca, MBP – średnie ciśnienie tętnicze, SD – odchylenie standardowe, SI – wskaźnik wyrzutowy, SVRI – wskaźnik systemowego oporu naczyniowego, TFC – zawartość płynu w klatce piersiowej

Rycina 2. Zmiany wybranych parametrów hemodynamicznych (wykresy liniowe) oraz rozkład zmian indywidualnych (wykresy kołowe): zgodnych (kolor zielony) i przeciwnych (kolor niebieski) trendowi w całej grupie Figure 2. Changes of selected hemodynamic parameters (line charts) and distribution of individual changes (ring charts), consistent (green) an inconsistent (blue) with general group trend

hemodynamicznych. Mają one istotne implikacje metodyczne dla osób stosujących kardiografię impedancyjną w praktyce klinicznej. Zmiana pozycji ciała z poziomej na pionową powoduje wzrost ciśnienia w naczyniach żylnych dolnej połowy ciała. Powoduje to rozszerzenie żył i zatrzymanie w nich nawet 400 ml krwi [1]. W warunkach fizjologicznych wyłączenie z krążenia tak dużej objętości uruchamia mechanizmy regulacyjne. Dochodzi do odbarczenia baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorów sercowo‑płucnych, co skutkuje zwiększeniem aktywności układu współczulnego. Efektem jest zwiększenie oporu obwodowego, częstotliwości rytmu serca i kurczliwości mięśnia sercowego. Dzięki temu mimo zmniejszenia powrotu żylnego zapewniona jest prawidłowa perfuzja narządowa [1]. Ze względu na złożoność reakcji ludzkiego organizmu na stres ortostatyczny oraz częste zaburzenia adaptacji układu krążenia do zmian pozycji ciała zjawisko to od wielu lat stanowi przedmiot badań. W ocenie różnych populacji zwraca się uwagę na różnice reakcji hemodynamicznej wynikające z wieku, płci czy współistniejących chorób [4,12-14].

Jedną z najbardziej wyrazistych w naszym badaniu zmian było zwiększenie HR. Obserwacja ta znajduje potwierdzenie w wielu publikacjach [1,4,12,13,15,16]. Zauważono jednak, że młode zdrowe osoby reagują większym przyrostem HR niż osoby starsze [4,14,15]. Odmienności w zmianach parametrów hemodynamicznych u osób starszych spowodowane są zmianami strukturalnymi i czynnościowymi układu krążenia, zmniejszeniem aktywności układu autonomicznego oraz upośledzoną czynnością pompy mięśniowej. Istnieje pewna rozbieżność opinii na temat wpływu płci – istnieją zarówno doniesienia wskazujące na wyraźniejszą reakcję tętna w czasie pionizacji u kobiet [12], jak i publikacje mówiące o większej HR u mężczyzn [17]. Obserwowane przez nas zmniejszenie SI, spowodowane zmniejszeniem powrotu żylnego podczas pionizacji, odnotowali również inni badacze [13,15,16]. W naszej pracy parametr ten zmieniał się stopniowo w ciągu kilku minut, podczas gdy Smith i wsp. [15] stwierdzili zmniejszenie SI w pierwszych sekundach, a następnie stabilność tego parametru. Należy podkreślić, że pomimo związanego z przyjęciem pozycji siedzącej zwiększenia

Ocena wpływu zmiany pozycji ciała na profil hemodynamiczny oceniany metodą kardiografii impedancyjnej

Prace oryginalne

Tabela 2. Zmiany badanych parametrów hemodynamicznych w kolejnych punktach czasowych Table. 2. Changes in hemodynamic parameters in subsequent time points parametr hemodynamiczny

punkt czasowy pomiaru 10 min

11 min

15 min

16 min

20 min

p (dla trendu)

HR (bpm)

65,2 ±13,0

69,9 ±14,4

70,6 ±14,0

66,1 ±12,0

65,1 ±12,0

<0,00 001

delta (%) 8,4

SBP (mm Hg)

124,0 ±16,7

127,3 ±18,6

130,4 ±17,3

125,5 ±15,9

124,6 ±17,4

0,014

5,1

DBP (mm Hg)

72,8 ±10,0

78,0 ±12,1

81,1 ±10,6

74,6 ±8,0

73,1 ±9,9

<0,00 001

11,4

MBP (mm Hg)

85,9 ±10,7

91,0 ±12,9

94,2 ±11,2

88,0 ±8,7

85,9 ±10,7

<0,00 001

9,7

PP (mm Hg)

51,2 ±12,2

49,4 ±15,9

49,3 ±14,4

50,9 ±14,1

51,5 ±14,8

0,572

3,0

TFC (1/kOhm)

37,8 ±11,1

35,3 ±10,5

35,2 ±10,5

37,8 ±11,3

38,0 ±11,5

<0,00 001

7,4

SI (ml/m2)

47,9 ±8,4

44,7 ±10,3

41,8 ±11,9

50,4 ±10,4

48,2 ±10,9

0,0003

17,1

(l/min/m2)

3,15 ±0,66

3,05 ±0,66

2,88 ±0,78

3,28 ±0,64

3,10 ±0,71

0,062

12,2

VI (1/1000*Ohm/s)

52,6 ±16,9

46,3 ±16,8

42,1 ±16,1

54,7 ±17,5

51,0 ±17,1

<0,00 001

29,9

ACI (1/100*Ohm/s2)

77,1 ±31,7

70,9 ±34,2

64,8 ±30,3

82,4 ±34,4

73,2 ±32,1

0,0006

21,4

SVRI (dyn*s*m2*/cm5)

2122 ±548

2295 ±577

2652 ±846

2105 ±532

2181 ±621

0,002

26,0

TAC (ml/mm Hg)

1,13 ±0,50

1,08 ±0,41

1,01 ±0,42

1,19 ±0,51

1,16 ±0,58

0,203

15,1

Wyniki zaprezentowano jako średnia ± odchylenie standardowe ACI – wskaźnik przyspieszenia, CI – wskaźnik rzutu serca, DBP – ciśnienie rozkurczowe, HR – częstotliwość rytmu serca, MBP – średnie ciśnienie tętnicze, PP – ciśnienie tętna, SBP – ciśnienie skurczowe, SD – odchylenie standardowe, SI – wskaźnik wyrzutowy, SVRI – wskaźnik systemowego oporu naczyniowego, TAC – całkowita podatność naczyniowa, TFC – zawartość płynu w klatce piersiowej, VI – wskaźnik prędkości

HR zmniejszenie SI jest na tyle znaczne, że CI – ich pochodna (CI = HR × SI) – wykazuje tendencję spadkową. Nie jest to jednak prosta zależność. W badaniu Smith i wsp. [15] szczegółowa analiza zmian ultrakrótkoterminowych wykazała, że w pierwszych sekundach pionizacji CI ulega zwiększeniu, a dopiero w późniejszym okresie następuje jego zmniejszenie. Zastosowanie ICG umożliwiło ocenę innych wskaźników funkcji serca jako pompy. Zaobserwowano między innymi istotną statystycznie zmianę dynamiki wyrzutu krwi w czasie skurczu lewej komory. Parametry ACI i VI zmieniały się bardzo istotnie, co sugeruje ich dużą czułość w ocenie odpowiedzi hemodynamicznej lewej komory na zmiany grawitacyjne. Obserwowane zjawisko jest prawdopodobnie związane z prawem Franka‑Starlinga, zgodnie z którym mniejsze obciążenie wstępne skutkuje mniejszą kurczliwością mięśnia sercowego (zmniejszenie ACI i VI). Niezwykle ważna jest również reakcja naczyń oporowych na zmianę pozycji ciała [2,13,15]. Zaobserwowane przez nas zwiększenie SVRI wynika najpewniej z ich obkurczenia. Odzwierciedla to wspomnianą aktywację ramienia naczyniowego układu współczulnego w odpowiedzi na stres ortostatyczny [1]. Wypadkową reakcji hemodynamicznej mięśnia sercowego oraz naczyń jest zmiana BP. W naszym badaniu obserwowaliśmy istotny wzrost ciśnienia średniego i rozkurczowego. Najpewniej jest to adaptacja mająca 80

na celu zachowanie prawidłowej perfuzji tkanek. Jak wskazują inni badacze [15], kompensacja może jednak nie występować natychmiastowo. W pierwszych sekundach obserwowali oni bowiem obniżenie MBP [15]. Udowodniono również zmienność tej reakcji zależną od wieku i płci. Osoby starsze wykazują mniej zaznaczoną reakcję DBP [15]. Okazuje się również, że MBP w mniejszym stopniu wzrasta u kobiet niż u mężczyzn [12]. Co ciekawe, istnieje zależność pomiędzy HR i SBP – osoby z niższym SBP przed pionizacją i w czasie niej odpowiadają większym zwiększeniem HR w porównaniu z osobami z wyższym wyjściowym SBP [17]. Charakterystyczne dla przyjęcia pozycji siedzącej okazało się również zmniejszenie TFC. Taka zmiana nastąpiła u wszystkich badanych i wynosiła średnio -7,4%. Jest to obserwacja szczególnie wartościowa z punktu widzenia metodycznego. Ocena TFC okazuje się przydatna w wielu sytuacjach klinicznych, zarówno u chorych z niewydolnością serca [8,18], jak i przy wyborze optymalnej terapii nadciśnienia tętniczego [7]. Świadomość konieczności uwzględnienia pozycji ciała i skali możliwych rozbieżności w interpretacji wyniku badania ma kluczowe znaczenie dla poprawnego stosowania ugruntowanych już algorytmów terapeutycznych opartych na ICG.

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace oryginalne

Ograniczenia pracy Głównym ograniczeniem naszej pracy była mała liczebność grupy oraz jej niepełna jednorodność. Nałożenie się pewnych czynników zakłócających (np. wiek, płeć) może tłumaczyć zróżnicowaną reakcję w zakresie niektórych ocenianych parametrów. Niemniej jednak dla tych najbardziej kluczowych (HR, BP, SI, TFC) zgodność reakcji indywidualnych z trendem ogólnym była duża. Trzeba również podkreślić ograniczenie zastosowania pomiarów nieinwazyjnych w ocenie nagłych zmian hemodynamicznych, których nie jest pozbawiona stosowana przez nas metoda.

12. Shoemaker JK, Hogeman CS, Khan M, et al. Gender affects sympathetic and hemodynamic response to postural stress. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2001; 281 (5): H2028–2035 13. Kassis E. Cardiovascular response to orthostatic tilt in patients with severe congestive heart failure. Cardiovasc Res, 1987; 21 (5): 362–368 14. Vargas E, Lye M. Physiological responses to postural change in young and old healthy individuals. Experimental Gerontol, 1982; 17 (6): 445–451 15. Smith JJ, Porth CM, Erickson M. Hemodynamic response to the upright posture. J Clin Pharmacol, 1994; 34 (5): 375–386 16. Zaidi A, Benitez D, Gaydecki P, et al. Haemodynamic effects of increasing angle of head up tilt. Heart, 2000; 83 (2): 181–184 17. Ramirez‑Marrero FA, Charkoudian N, Hart EC, et al. Cardiovascular dynamics in healthy subjects with differing heart rate responses to tilt. J Appl Physiol, 2008; 105 (5): 1448–1453 18. Gielerak G, Krzesiński P, Piotrowicz E, Piotrowicz R. The usefulness of impedance cardiography for predicting beneficial effects of cardiac rehabilitation in patients with heart failure. Biomed Res Int, 2013; article ID 595 369: 1–8

Wnioski Pozycja ciała ma istotny wpływ na parametry hemodynamiczne oznaczane metodą kardiografii impedancyjnej, co należy uwzględnić w interpretacji wyniku badania. Badania sekwencyjne powinno się wykonywać konsekwentnie w tej samej pozycji ciała.

Finansowanie Pracę wykonano w ramach projektu naukowego WIM/ MNiSW nr 213.

Piśmiennictwo 1. Traczyk W, Trzebski A. Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001 2. Dobosiewicz A, Puchalska L, Abramczyk P. Występowanie atypowej odpowiedzi na aktywną pionizację u osób z chorobami układu krążenia. Kardiol Pol, 2009; 67: 672–676 3. Krakow K, Ries S, Daffertshofer M, Hennerici M. Simultaneous assessment of brain tissue oxygenation and cerebral perfusion during orthostatic stress. Eur Neurol, 2000; 43 (1): 39–46 4. Sorond FA, Khavari R, Serrador JM, et al. Regional cerebral autoregulation during orthostatic stress: age‑related differences. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2005; 60 (11): 1484–1487 5. Sopolińska E, Krzesiński P, Piotrowicz K., Gielerak G. Współczesne metody oceny czułości baroreceptorów tętniczych w praktyce klinicznej. Forum Med Rodz, 2012; 6 (2): 55–67 6. Krzesiński P, Stańczyk A, Gielerak G, et al. The diagnostic value of supine blood pressure in hypertension. Arch Med Sci, 2016; 12 (2): 310–318 7. Krzesiński P, Gielerak G, Kowal J. A “patient‑tailored” treatment of hypertension with use of impedance cardiography: A randomized, prospective and controlled trial. Med Sci Monit, 2013; 19: 242–250 8. Yancy C, Abraham WT. Noninvasive hemodynamic monitoring in heart failure: utilization of impedance cardiography. Congest Heart Fail, 2003; 9: 241–250 9. Van De Water JM, Miller TW, Vogel RL, et al. Impedance cardiography: the next vital sign technology? Chest 2003; 123: 2028–2033 10. Springfield CL, Sebat F, Johnson D, et al. Utility of impedance cardiography to determine cardiac vs noncardiac cause of dyspnea in the emergency department. Congest Heart Fail, 2004; 10 (suppl. 2): 14–16 11. Peacock F, Summers R, Emerman C. Emergent dyspnea impednace cardiography‑aided assessment changes therapy: The ED IMPACT trial. Ann Emerg Med, 2003; 42 (4): S82

Ocena wpływu zmiany pozycji ciała na profil hemodynamiczny oceniany metodą kardiografii impedancyjnej

Prace kazuistyczne

Zastosowanie systemu nawigacji laserowej Amedo oraz obrazowania w spiralnej tomografii komputerowej w planowaniu procedur diagnostyczno‑terapeutycznych w Wojskowym Instytucie Medycznym – opis przypadku Use of Amedo – Laser Navigation System and spiral computed tomography in planning of diagnostic and therapeutic procedures at the Military Institute of Medicine – a case report Arkadiusz Zegadło1, Emil Jędrzejewski2 1 Zakład 2 Klinika

Radiologii Lekarskiej CSK MON WIM w Warszawie, kierownik: dr n. med. Artur Maliborski Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Krzysztof Paśnik

Streszczenie. Badania w tomografii komputerowej (TK) są obecnie najczęściej wykonywanymi procedurami diagnostycznymi w Zakładzie Radiologii Lekarskiej Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie. W styczniu 2013 roku w WIM zainstalowano nowoczesny wieloenergetyczny skaner tomograficzny Discovery 750HD. W roku 2015 pracownię wzbogacono o system nawigacji laserowej Amedo‑LNS, poszerzając spektrum działania o wykonywanie biopsji, drenaży i termoablacji pod kontrolą obrazowania TK. 69‑letni pacjent został przyjęty do Kliniki Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii WIM po wykonanym w innym ośrodku zabiegu niskiej przedniej resekcji odbytnicy z powodu nowotworu, powikłanej przetoką w zespoleniu i ropniem okolicy przedkrzyżowej. W badaniu TK z dożylnym podaniem kontrastu określono wielkość i położenie ropnia okolicy przedkrzyżowej i zakwalifikowano chorego do jego drenażu. Ze względu na położenie odstąpiono od drenażu pod kontrolą obrazowania ultrasonograficznego. Wykonano udany drenaż przestrzeni przedkrzyżowej, wykorzystując LNS. Wspólne wykorzystanie skanera TK i Amedo‑LNS umożliwia zastosowanie TK w terapii. LNS jest intuicyjnym urządzeniem poprawiającym celność interwencji. Szczególna przydatność dotyczy nakłuć pod różnymi kątami, które bez nawigatora są technicznie trudne i obarczone koniecznością kilkukrotnego skanowania chorego. Wykorzystanie LNS skraca czas interwencji, zmniejsza dawkę pochłoniętego promieniowania i ryzyko wystąpienia powikłań. Jego stosowanie wymaga ścisłej współpracy lekarza klinicysty i radiologa w zakresie kwalifikacji, przygotowania, sposobu przeprowadzenia i monitorowania pooperacyjnego. Słowa kluczowe: Amedo‑LNS, Discovery 750HD, zmniejszenie dawki promieniowania, chirurgia, drenaż Abstract. Computed tomography (CT) is the most frequent diagnostic procedure carried out in the Department of Radiology Military Institute of Medicine in Warsaw. In January 2013, the Institute had a hight‑definition dual energy CT system Discovery 750HD installed. Amedo – Laser Navigation System was introduced in 2015. Amedo‑LNS expanded the range of procedures with CT‑controlled biopsy, drainage and thermal ablation. A 69‑year‑old patient was admitted to the Department of General Surgery, Oncology, Metabolic and Thoracic Surgery. He had undergone a low frontal rectal resection due to tumor, with complications in form of fistula in the anastomosis and abscess in the presacral area, carried out in the ither hospital. In the CT test with intravenous contrast, the size and location of the abscess was determined and the patient was qualified for drainage. Due to poor access, the USG‑controlled drainage was abandoned. The patient underwent a successful drainage of the presacral area using the LNS. A common use of CT scanner and Amedo‑LNS enables using the CT for therapeutic activities. The LNS is an intuitive device that improves the quality of procedures.

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace kazuistyczne

The ability to puncture at different angles is particularly useful. Such activity would be technically difficult without a navigator and requires multiple scans of the patient. The use of LNS shortens the intervention time, decreases the amount of absorbed radiation and reduces the risk of complications. Using the System requires close cooperation between a clinician and a radiologist in qualification, preparation, methodology and postoperative monitoring. Key words: Amedo‑LNS, Discovery 750HD, decreasing a radiation dose, surgery, drainage Nadesłano: 26.05.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 82–86 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Badania w tomografii komputerowej (TK) są obecnie najczęściej wykonywanymi procedurami diagnostycznymi w Zakładzie Radiologii Lekarskiej Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie. Jest to wynikiem popularyzacji tej metody diagnostycznej, interdyscyplinarności zastosowania, wykorzystywania w badaniach diagnostycznych i programach lekowych oraz monitorowaniu stanu zdrowia pacjentów leczonych w systemie stacjonarnym i ambulatoryjnym. W styczniu 2013 roku w Wojskowym Instytucie Medycznym zainstalowano nowoczesny skaner tomograficzny Discovery 750HD, wykorzystujący możliwości obrazowania wieloenergetycznego opartego na tworzeniu wielu map monoenergetycznych pochłaniania promieniowania X przez badane tkanki. Poszerzyło to możliwości diagnostyki, głównie w obszarach kardiologii, nefrologii, ortopedii, onkologii, chirurgii i urologii. Dalszy rozwój diagnostyki obrazowej nastąpił w roku 2015, po instalacji w pracowni systemu nawigacji laserowej (laser navigation system) Amedo‑LNS. Jest to urządzenie, które służy do zaplanowania procedur diagnostycznych i terapeutycznych z wykorzystaniem obrazów tomograficznych. Poprzez zintegrowanie działania Amedo‑LNS z tomografem komputerowym w prosty i szybki sposób można zaplanować na ekranie monitora nawet najbardziej skomplikowane procedury związane z drenażem, biopsją czy podaniem leku do dowolnej przestrzeni anatomicznej. Amedo‑LNS składa się z następujących części: łuku o kącie 220 stopni z ruchomym ramieniem pozycjonującym laser o masie około 10 kg, ramienia wspornikowego do mocowania łuku o masie około 20 kg oraz komputera monitorującego z oprogramowaniem planującym. Może być mocowany do ściany, sufitu lub podłogi. Wyposażony jest w mechaniczne ramiona podnoszące i obrotowe, laser klasy 2; 0,95 mW; 635 nm; 4,8VDC i ma certyfikat CE (ryc. 1.). System automatycznie i precyzyjnie wdraża plan zabiegu opracowany na ekranie monitora. Zaplanowanie procedury obejmuje wyznaczenie miejsca, głębokości i kąta nakłucia. Po wprowadzeniu współrzędnych laser wysyła

Adres do korespondencji ppłk lek. Arkadiusz Zegadło Zakład Radiologii Lekarskiej CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa 44 e‑mail: azegadlo@wim.mil.p

wiązkę światła widzialnego (ryc. 2.). Wiązka światła pozwala na znalezienie miejsca, ustawienie odpowiedniego kąta i głębokości igły przed interwencją (ryc. 3.). Precyzyjna nawigacja skraca czas zabiegu i zmniejsza dawkę promieniowania pochłoniętego przyjętego przez chorego i lekarza. Wystarczy wykonać 2 skany CT (pierwszy do zaplanowania zabiegu, drugi sprawdzający), aby mieć pewność nakłucia. Zabieg planuje się na ekranie monitora, a nakłucie i zabieg wykonuje się w momencie, gdy tomograf komputerowy nie pracuje. Planowanie zabiegu bez wspomagania nawigacją Amedo‑LNS wymagało nieustannego korygowania miejsca i kąta nakłucia. Dużą wartością fuzji obu metod jest więc zmniejszenie ryzyka związanego z zabiegiem oraz złagodzenie bólu i stresu odczuwanego przez pacjenta. Przykładowe procedury wykonywane z pomocą systemu Amedo‑LNS obejmują: biopsje, blokady kręgosłupa, okołokorzeniowe leczenie bólu kręgosłupa, ablacje, termoablacje, nakłucia guzów, usuwanie nacieków, punkcje kości, drenaże ropni, terapie celowane, w tym brachyterapię. Istnieje tylko kilka ośrodków w Europie posiadających system Amedo‑LNS, do których należą Grönemeyer Institut für Microtherapie w Bochum (Niemcy), Universitätsklinikum Frankfurt (Niemcy), Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Frankfurt (Niemcy), Universitätsspital Basel Radiologisches Institut w Bazylei (Szwajcaria), Okmeydani Egitim ve Arastirma Hastanesi, Istambul (Turcja), CT‑MRT Institut Berlin‑Steglitz (Niemcy) i od niedawna Białostockie Centrum Onkologii.

Opis przypadku 69‑letni pacjent został przyjęty do Kliniki Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii WIM po wykonanym w innym ośrodku zabiegu niskiej przedniej resekcji odbytnicy z powodu nowotworu, powikłanej przetoką w zespoleniu i ropniem okolicy przedkrzyżowej. W badaniu TK z dożylnym podaniem kontrastu określono wielkość oraz położenie ropnia okolicy przedkrzyżowej i zakwalifikowano chorego do jego drenażu (ryc. 4.). Wstępnie podjęto próbę nakłucia zmiany pod

Zastosowanie systemu nawigacji laserowej Amedo oraz obrazowania w spiralnej tomografii komputerowej…

Prace kazuistyczne

Rycina 1. Amedo‑LNS i skaner Discovery 750HD w Wojskowym Instytucie Medycznym w Warszawie Figure 1. Amedo‑LNS and Discovery 750HD scanner in Military Institute of Medicine in Warsaw

Rycina 3. Prawidłowy kierunek interwencji wzdłuż wiązki laserowej Figure 3. Correct direction of intervention along laser beam

Rycina 2. Wiązka światła emitowana przez laser Amedo Figure 2. Laser beam of Amedo‑LNS

kontrolą obrazu ultrasonograficznego (USG). Ze względu na położenie ogniska bezpośrednio pod kością krzyżową, która silnie tłumiła sygnał wiązki USG, wykonanie nakłucia nie było możliwe. Podjęto ponowną próbę kwalifikacji do zabiegu drenażu z zastosowaniem nawigacji laserowej pod kontrolą obrazu TK. Wykonano wstępne skanowanie miednicy chorego w ułożeniu na brzuchu. Skany z badania posłużyły do zaplanowania interwencji. Wytyczono komputerową linię nakłucia, a oprogramowanie Amedo‑LNS uruchomiło wiązkę lasera. Wykonano udany drenaż okolicy przedkrzyżowej, wkłuwając się w obszar ropnia za pierwszym razem, bez konieczności repozycji drenu pigtail (ryc. 5.). Wykonano kilka 84

skanów TK, potwierdzając prawidłową pozycję i rekonstrukcję objętościową badanego odcinka (ryc. 6.). Uzyskano wypływ treści ropnej do strzykawki. Materiał pobrano do badań bakteriologicznych. Pacjent w dobrym stanie został przewieziony na macierzysty oddział.

Omówienie W ostatnich latach obserwuje się wyraźny postęp technologiczny w diagnostyce obrazowej, także dzięki koordynowaniu działania wielu różnych urządzeń oraz tworzeniu fuzji otrzymywanych obrazów diagnostycznych. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace kazuistyczne

Rycina 4. Skan TK okolicy przedkrzyżowej z obecnością ropnia (strzałki) Figure 4. CT scan of the presacral area with abscess displayed (arrows)

Rycina 5. Dren wprowadzony pod kontrolą Amedo‑LNS

Rycina 6. Rekonstrukcja objętościowa. Stan po założeniu drenu

Figure 5. Amedo‑LNS‑controlled drain insertion

Figure 6. Volume reconstruction. State upon drain insertion

Sprzężenie skanera TK i nawigacji laserowej jest jednym z takich przykładów. Pozwala ono na wielopłaszczyznowe zastosowanie tomografii komputerowej, także w sferze terapeutycznej. Pierwsze doniesienia o LNS ukazały się w roku 2011 [1]. Stwierdzono, że LNS jest obiecującym i intuicyjnym urządzeniem, które w rękach doświadczonego zespołu medycznego sprawia, że procedury nakłuć są szybsze, bezpieczniejsze i bardziej przyjazne dla

pacjenta. Autorzy podkreślali przydatność w planowaniu nakłuć pod różnymi kątami, które bez nawigatora są technicznie trudne i obarczone koniecznością kilkakrotnego skanowania chorego. Inni podkreślali wyraźnie większą dokładność wykonywanych nakłuć z użyciem systemu LNS w porównaniu z nakłuciami bez nawigacji, także u doświadczonego personelu medycznego [2]. Podkreślano także większą

Zastosowanie systemu nawigacji laserowej Amedo oraz obrazowania w spiralnej tomografii komputerowej…

Prace kazuistyczne szybkość i ograniczenie ekspozycji na promieniowanie. Wykorzystanie LNS w terapii z użyciem TK skutkuje skróceniem czasu interwencji i mniejszą dawką pochłoniętego promieniowania [3]. System nawigacji laserowej poprawiał dokładność, skracał czas trwania interwencji i redukował dawkę promieniowania CT [4]. W nielicznych publikacjach autor nie znalazł negatywnych wniosków z klinicznego zastosowania nawigacji Amedo‑LNS. Także doświadczenia własne pozwalają na sformułowanie pozytywnej opinii o sposobie i bezpieczeństwie przeprowadzania zabiegów w TK planowanych z użyciem systemu nawigowania laserowego. W opisanym przykładzie system LNS umożliwił wykonanie precyzyjnego nakłucia okolicy przedkrzyżowej u pacjenta zdyskwalifikowanego pierwotnie od procedury pod kontrolą USG, u którego nie było wcześniej możliwości zastosowania bezpiecznego drenażu z powodu ograniczenia obrazowania wiązką ultradźwiękową. Jednocześnie uchronił go od zabiegu operacyjnego i jego możliwych powikłań.

Podsumowanie System nawigacji laserowej Amedo‑LSN jest nowoczesnym, wygodnym i bezpiecznym urządzeniem wykorzystującym badania TK do planowania procedur mało inwazyjnych, jakimi są biopsje, drenaże, blokady farmakologiczne i inne zabiegi związane z przerwaniem ciągłości powłok. Jest również urządzeniem bardzo precyzyjnym w rękach doświadczonego personelu medycznego. Umożliwia zaplanowanie procedury, minimalizując ryzyko wystąpienia powikłań, ogranicza dawkę promieniowania, skraca czas zabiegu oraz narażenie na stres i ból. Jednocześnie jego stosowanie wymaga ścisłej współpracy między lekarzem klinicystą a radiologiem w zakresie kwalifikacji, przygotowania, sposobu przeprowadzenia i monitorowania pooperacyjnego.

Piśmiennictwo 1. Moser C, Becker J, Deli M, et al. Gronemeyer Prospektive, kontrollierte, randomisierte Studie zur Evaluation eines Laser‑Navigationssystems (LNS) bei ct‑gesteuerten Interventionen an der Wirbelsäule. Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2012). Berlin, 23–26.10.2012. German Medical Science GMS Publishing House; Düsseldorf 2012: DocWI66-96 2. Gruber‑Rouh, T, Schulz B, Eichler K, et al. Radiation dose and quickness of needle ct‑interventions using a laser navigation system (LNS) compared with conventional method. Eur J Radiol, 2015; 84 (10): 1976–1980 3. Gruber‑Rouh, T, Lee C, Bolck J, et al. Intervention Planning Using a Laser Navigation System for CT‑Guided Interventions: A Phantom and Patient Study. Korean J Radiol, 2015; 16 (4): 729–735 4. Carsten M, Becker J, Deli M, et al. A Novel Laser Navigation System Reduces Radiation Exposure and Improves Accuracy and Workflow of CT‑Guided Spinal Interventions: A Prospective, Randomized, Controlled, Clinical Trial in Comparison to Conventional Freehand Puncture. Eur J Radiol, 2013; 82 (4): 627–632 86

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace kazuistyczne

Rzadki przypadek torbieli endometrialnej więzadła obłego macicy zlokalizowanej w kanale Nucka Atypical endometrial cyst in round ligament of the uterus located in canal of Nuck Małgorzata Polańska‑Płachta¹, Mateusz Burdzel¹, Lubna Al‑Hamdani¹, Małgorzata Ostrowska¹, Krzysztof Cendrowski², Włodzimierz Sawicki², Jerzy A. Polański¹ ¹ II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Onkologicznej II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego; kierownik: prof. dr hab. med. Jerzy A. Polański ² Katedra i Klinika Położnictwa Chorób Kobiecych i Ginekologii Onkologicznej II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego; kierownik: prof. dr hab. med. Włodzimierz Sawicki Streszczenie. Endometrioza jest częstą patologią wieku rozrodczego u kobiet. Na ogół manifestuje się jako guzek lity lub litotorbielowaty. Wyjątkowo rzadko występuje jako pojedyncza torbiel jednokomorowa w kanale Nucka. W przedstawionym przypadku torbiel schodząca do wargi sromowej była rozpoznawana jako przepuklina pachwinowa, wodniak kanału pachwinowego, torbiel prosta pachwiny i sromu. Po usunięciu badanie histologiczne wykazało, że jest to torbiel endometrialna. Po leczeniu operacyjnym chorą przekazano do dalszego leczenia ginekologicznego. Słowa kluczowe: więzadło obłe macicy, torbiel, endometrioza Abstract. Endometriosis is a common disease in women during their reproductive years. It is generally manifested as a solid or polycystic mass. Exceptionally rare it can create a monocystic cyst in the canal of Nuck. In the presented case, the cyst was descending to the right labia majora was misdiagnosed for inguinal hernia, hydrocele of the inguinal canal and simple cyst of the inguinal region. After excision, the specimen underwent histological examination, which revealed endometrial cyst. After surgery the patient was referred to gynecologist for further treatment. Key words: round ligament of the uterus, cyst, endometriosis Nadesłano: 29.06.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 87–90 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Endometrioza jest częstą chorobą wieku rozrodczego u kobiet. Mimo że może się pojawiać w przewodzie pokarmowym, układzie moczowym, klatce piersiowej, skórze i ścianie jamy brzusznej, tylko kilka razy w literaturze opisano endometriozę kanału pachwinowego [1]. Były to zmiany lite lub wielotorbielowate. Kanał Nucka jest u człowieka narządem szczątkowym, pozostałością wyrostka pochwowego otrzewnej, który może pozostać

Adres do korespondencji lek. Lubna Al‑Hamdani II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Onkologicznej II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Szpital Czerniakowski ul. Stępińska 19/25, 00-739 Warszawa e‑mail: lubna_826rsh@yahoo.com

drożny. Jest poszerzeniem otrzewnej, która towarzyszy więzadłu obłemu i rozciąga się od kanału pachwinowego do warg sromowych większych.

Opis przypadku 45‑letnia chora zgłosiła się z powiększeniem wargi sromowej prawej. Zmiana powodowała ból, który okresowo nasilał się do bardzo ostrego, zwłaszcza w pozycji

Rzadki przypadek torbieli endometrialnej więzadła obłego macicy zlokalizowanej w kanale Nucka

Prace kazuistyczne

Rycina 1. Tomografia komputerowa jamy brzusznej i miednicy. A. Torbiel widoczna wzdłuż więzadła obłego macicy. B. W kanale pachwinowym. C. W okolicy wargi sromowej prawej. Figure 1. Abdomen and pelvis CT scan. A. Cyst visible along round ligament of the uterus. B. In inguinal canal. C. Near right labia.

stojącej. Zmiana rosła w ciągu kilku miesięcy. Nie zaobserwowano żadnych zmian wielkości w czasie napinania się ani kaszlu. Widoczne było okresowe zmniejszenie zmiany po zmianie pozycji ciała na leżącą, nie zaobserwowano korelacji między wielkością zmiany a fazą cyklu miesiączkowego. Chora negowała nudności, wymioty i choroby jamy brzusznej. W badaniu fizykalnym wyczuwalna była zmiana ciągnąca się od wargi sromowej większej aż do pierścienia pachwinowego powierzchownego, a następnie można było wyczuć wyraźny opór na przebiegu całego kanału pachwinowego. Zmiana nie dawała się odprowadzić do jamy otrzewnej w czasie badania. Chora była wielokrotnie konsultowana chirurgicznie i ginekologicznie bez ustalenia prawidłowego rozpoznania. Wykonano liczne badania ultrasonograficzne jamy brzusznej, kanału pachwinowego oraz USG przez pochwowe. Finalnie wykonana tomografia komputerowa jamy brzusznej wykazała torbiel prawego więzadła obłego macicy (ryc. 1.). Chorą skierowano do naszej kliniki, gdzie wykonano kolejne badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej i przeprowadzono konsultację ginekologiczną (ryc. 2.). 88

Badanie ultrasonograficzne kanału pachwinowego i jamy brzusznej uwidoczniło jednolity hipoechogeniczny obszar płynowy długości około 120 mm i szerokości około 25 mm wzdłuż prawej pachwiny, schodzący do poziomu wzgórka łonowego; wydawało się, że w górnym biegunie łączy się z otrzewną. Dodatkowo uwidoczniono ślad płynu w zatoce Douglasa. Pozostałe narządy jamy brzusznej nie wykazywały zmian. Po konsultacji ginekologicznej z ponownie wykonanym badaniem USG przezpochwowym chorą zakwalifikowano do zabiegu operacyjnego w zespole chirurgiczno‑ginekologicznym. Zmianę torbielowatą w całości wyłuszczono z kanału pachwinowego po rozcięciu jego tylnej ściany wraz z częścią więzadła obłego macicy, które następnie ustabilizowano w kanale i wykonano plastykę kanału pachwinowego sposobem Lichtensteina (z wszyciem siatki PTFE [ryc. 3.–5.]). Preparat przesłano do badania histopatologicznego. Wynik badania bezpośredniego wykazał, iż torbiel jednokomorowa zawierała płyn ubogobiałkowy z elementami morfotycznymi krwi. Ostateczny wynik histopatologiczny to torbiel endometrialna. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace kazuistyczne

Rycina 2. Torbiel w dnie kanału pachwinowego Figure 2. Cyst in the bottom of inguinal canal

Rycina 4. Torbiel po wyłuszczeniu z okolicy wargi sromowej Figure 4. After enucleation of the cyst from labia area

Rycina 3. Badanie ultrasonograficzne. Widoczna jednokomorowa torbiel ciągnąca się od wargi sromowej większej do kanału pachwinowego. Figure 3. Ultrasound examination. Visible unicameral cyst extending from labia majora into inguinal canal.

Dyskusja Endometrioza jest chorobą zlokalizowaną w regionie macicy, głównie jajników. Inne miejsca występowania to otrzewna, sieć, pęcherz moczowy i pępek. Rzadko jest odnajdywana w jelicie, sutkach i opłucnej [2]. Nabyta lokalizuje się w bliznach powłok brzusznych [3]. Choroba ta jest definiowana jako obecność gruczołów endometrium i komórek zrębu poza jamą macicy. Powstają guzki, zrosty i torbiele czekoladowe. Patogeneza endometriozy zlokalizowanej w kanale Nucka polega na niewielkim uwypukleniu otrzewnej sąsiadującej z więzadłem obłym przez pierścień pachwinowy głęboki do kanału pachwinowego. W normalnych warunkach kieszonka ta ulega samoistnemu zarośnięciu zaraz po porodzie. Jeżeli zostanie drożna, to tworzy się połączenie pomiędzy jamą otrzewnej a kanałem pachwinowym. W tych przypadkach tkanki

Rycina 5. Preparat w całości po wyłuszczeniu Figure 5. Full specimen after enucleation

endometrialne mogą się wszczepiać w tkankach miękkich okolicy warg sromowych i pachwiny. Charakterystycznymi objawami endometriozy są: ból w miednicy mniejszej, zaburzenia cyklu miesiączkowego, obfite krwawienia miesiączkowe i problemy z zajściem w ciążę. Rzadziej pojawiają się krwawienia acykliczne, krwiomocz, krwawienia do przewodu pokarmowego i plamienia kontaktowe.

Rzadki przypadek torbieli endometrialnej więzadła obłego macicy zlokalizowanej w kanale Nucka

Prace kazuistyczne Do typowych objawów przy lokalizacji pachwinowej endometriozy należy wyczuwalna zmiana w tej okolicy, obrzęk i ból w pachwinie związany z miesiączką [4,5]. Obrazy ultrasonograficzne w endometriozie są różne. Można zobaczyć dobrze zróżnicowane zmiany lite, lito‑ -torbielowate i torbielowate [1]. Endometrioza zlokalizowana w pachwinie jest jednak zazwyczaj hipoechogeniczną zmianą litą. U opisywanej chorej zmiana w pachwinie była hipoechogeniczna, torbielowata, wypełniona płynem, bez obecności przegród – ewidentnie sugerowała torbiel prostą lub wodniaka. Endometriozę w okolicy pachwinowej należy różnicować z nowotworami, takimi jak mięsaki, chłoniaki, międzybłoniaki i przerzuty nowotworowe, oraz ze zmianami łagodnymi, takimi jak przepuklina pachwinowa, ropień i krwiak [6–9]. Jeżeli mamy do czynienia ze zmianą torbielowatą w tej okolicy, należy również wykluczyć wodniaka kanału Nucka, który prezentuje się jako zmiana torbielowata jednokomorowa, tak jak w opisywanym przypadku. Różnica w leczeniu w przypadku zmian torbielowatych i wodniaka polega na tym, że w zmianach otorbionych zawsze zmianę należy usunąć w całości, aby uniknąć ewentualnego rozsiewu, natomiast w przypadku wodniaka płyn jest typową zawartością jamy otrzewnej i takie ryzyko nie istnieje. Kiedy różnicowanie zmian w pachwinie za pomocą badań obrazowych nie jest możliwe, wykonuje się biopsję cienkoigłową pod kontrolą USG. U naszej chorej nie wykonywaliśmy takiej biopsji [10].

7. Cervini P, Mahoney J, Wu L. Endometriosis in the canal of Nuck: atypical manifestations in an unusual location. AJR Am J Roentgenol, 2005; 185 (1): 284–285 8. Irvin W, Pelkey T, Rice L, Andersen W. Endometrial stromal sarcoma of the vulva arising in extraovarian endometriosis: A case report and literature review. Gynecol Oncol, 1998; 71: 313–316 9. Kapan M, Kapan S, Durgun AV, et al. Inguinal endometriosis. Arch Gynecol Obstet, 2005; 2013: 76–8 10. Perez‑Seoane C, Vargas J, De Agustin P. Endometriosis in an inguinal crural hernia. Diagnosis by fine needle aspiration biopsy. Acta Cytologica, 1991; 35 (3): 350–352

Podsumowanie Należy zwrócić uwagę na to, że endometrioza zlokalizowana w pachwinie może prezentować się jako zmiana lita, wielotorbielowata i – jak w opisywanym przypadku – jako pojedyncza torbiel. Uważamy, że endometriozę należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej każdej wykrytej u kobiety zmiany w pachwinie.

Piśmiennictwo 1. Yang DM, Kim HC, Jin W, et al. Inguinal endometriosis presenting as a multicystic mass on sonography. JUM, 2007; 26: 1449–1451 2. Foster DC, Stern JL, Buscema J, et al. Pleural and parenchymal pulmonary endometriosis. Obstet Gynecol, 1981; 2013: 552–556 3. Majeski J. Scar endometriosis manifested as a recurrent inguinal hernia. South Med J, 2001; 94 (2): 247–249 4. Candiani GB, Vercellini P, Fedele L, et al. Inguinal endometriosis: pathogenetic and clinical implications. Obstet Gynecol, 1991; 2013: 191–194 5. Licheri S, Pisano G, Erda E, et al. Endometriosis of the round ligament: description of a clinical case and review of the literature. Hernia, 2005; 2013: 294–297 6. Ahn GH, Scully RE. Clear cell carcinoma of the inguinal region arising from endometriosis. Cancer, 1991; 67 (1): 116–120 90

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace kazuistyczne

Ostre cewkowo‑śródmiąższowe zapalenie nerek w przebiegu ostrej porfirii przerywanej – opis przypadku Acute intermittent porphyria with acute tubulointerstitial nephritis – a case report Dorota Brodowska‑Kania, Hanna Sadownik, Stanisław Niemczyk Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Stanisław Niemczyk Streszczenie. Rozpoznanie ostrej cewkowo‑śródmiąższowej niewydolności nerek w przebiegu ostrej porfirii przerywanej jest rzadkością. Prezentujemy przypadek 29‑letniej pacjentki, która zgłosiła się z powodu utrzymującego się silnego bólu okolicy podbrzusza, częstomoczu i dysurii, bez gorączki. Początkowo leczona była z powodu zakażenia układu moczowego (ZUM). Ból okolicy podbrzusza nasilał się, pojawiły się parestezje kończyn górnych i dolnych z przeczulicą skóry, narastające bóle i osłabienie mięśni aż do niedowładu wiotkiego czterokończynowego. Wystąpiły tężyczka i napad drgawkowy. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono zwiększone wykładniki stanu zapalnego, cechy ostrej niewydolności nerek oraz zaburzenia elektrolitowe: hiponatremię, hipokaliemię i hipokalcemię. W posiewach moczu i krwi stwierdzono wzrost bakterii Kelbsiella pneumoniae (ESBL+). Włączono meropenem. Ocena dobowego wydalania sodu, potasu oraz wapnia wskazywała na nerkową utratę jonów. Z powodu czerwonobrunatnego zabarwienia moczu wysunięto podejrzenie ostrej porfirii przerywanej. Wykonano oznaczenie stężenia wydalanego z moczem kwasu delta‑aminolewulinowego oraz stężenie i widmo fluorescencji porfiryn całkowitych we krwi. Rozpoznano ostrą porfirię przerywaną z ostrym cewkowo‑śródmiąższowym zapaleniem nerek. Słowa kluczowe: porfiria ostra przerywana, ostra niewydolność nerek, ostre cewkowo‑śródmiąższowe zapalenie nerek, hiponatremia, hipokaliemia, hipokalcemia, hipoosmolalność Abstract. Diagnosis of tubulointerstitial nephritis in the course of acute intermittent porphyria is rare. The paper presents a case of a 29‑year‑old female. Initially she presented with acute pain in the hypogastric region, polyuria and dysuria, no fever. She was initially treated for urinary tract infection. The pain intensified and was accompanied by paraesthesia of upper and lower extremities with hyperesthesia, through increasing pain and muscle weakness to quadriparesis. Tetany and epileptic seizure occurred. Laboratory results revealed elevated inflammatory markers, signs of kidney failure, severe electrolyte imbalance: hyponatremia, hypokalaemia and hypocalcaemia. Blood and urine culture revealed growth of Klebsiella pneumoniae (ESBL+), which was treated with meropenem. Analysis of daily urine output suggested loss of sodium, potassium and calcium ions to be of renal origin. Because of red‑brown urine colour, acute intermittent porphyria (AIP) was considered. Level of delta aminolevulinic acid in urine and fluorescence spectre of plasma porphyrin were assessed and patient was diagnosed with acute intermittent porphyria with acute tubulointerstitial nephritis. Key words: acute intermittent porphyria, acute kidney failure, acute tubulointerstitial nephritis, hyponatremia, hypokalemia, hypocalcemia, hypoosmolarity Nadesłano: 18.05.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 91–94 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji dr n. med. Dorota Brodowska‑Kania Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 01-141 Warszawa, tel. +48 261 816 811 e‑mail: dbrodowska‑kania@wim.mil.pl

Ostre cewkowo‑śródmiąższowe zapalenie nerek w przebiegu ostrej porfirii przerywanej – opis przypadku

Prace kazuistyczne

Wstęp Ostra porfiria przerywana, dziedziczona autosomalnie dominująco, spowodowana jest zmniejszeniem lub brakiem aktywności enzymu katalizującego drugi etap biosyntezy hemu – deaminazy porfobilinogenu (PBGD) [1]. Prowadzi to do nagromadzenia w ustroju nadmiaru porfiryn i ich prekursorów, działających toksycznie na organizm [1,2]. W przypadku ostrej porfirii przerywanej, jednego z typu porfirii wątrobowej, szczególnie narażony na uszkodzenia jest układ nerwowy [3,4]. Klinicznie pacjenci demonstrują objawy neurologiczne i brzuszne; sporadycznie występuje ostra cewkowo‑śródmiąższowa niewydolność nerek [2,4]. W ostatnich latach próbowano zbadać wpływ kumulacji prekursorów porfiryn na funkcje nerek – wydaje się, że zależność ta nie jest tak znacząca jak zależność odwrotna, gdzie choroby nerek, zwłaszcza przewlekłe, sprzyjają częstszym atakom porfirii oraz większym stężeniom porfobilinogenu (porfobi linogen – PBG) i kwasu delta‑aminolewulinowego (ami nolevulinic acid – ALA) gromadzonym w organizmie [5].

Opis przypadku 29‑letnia kobieta pozostaje pod opieką Kliniki Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii Wojskowego Instytutu Medycznego oraz Poradni Nefrologicznej (WIM) od 36 miesięcy. Powodem pierwszorazowego zgłoszenia się do szpitala były: utrzymujący się od 5 dni silny ból podbrzusza, częstomocz i dysuria. Chora nie gorączkowała. Trzy dni przed przyjęciem do kliniki z powodu podobnych objawów konsultowana była na SOR. Nie stwierdzono niewydolności nerek, rozpoznano zakażenie układu moczowego, włączono cyprofloksacynę. Dotychczas pacjentka nie leczyła się z powodu chorób przewlekłych. Wywiad rodzinny również nie był obciążający – ojciec leczył się jedynie na nadciśnienie tętnicze, matka zdrowa. Pacjentka w wieku 18 lat urodziła zdrową córkę. W badaniach dodatkowych wykonanych w dniu przyjęcia stwierdzono zwiększone wykładniki stanu zapalnego z leukocytozą krwi obwodowej (white blood cell [WBC] 12,0 × 10 9/l), ze zwiększonym stężeniem białka C‑reaktywnego (C‑reactive protein [CRP] 13,2 mg/l, norma: <0,5 mg/dl). Ponadto stwierdzono cechy ostrej niewydolności nerek ze stężeniem kreatyniny 3,4 mg/dl, a mocznika 84,0 mg/dl, oraz zaburzenia elektrolitowe z hiponatremią (Na 130 mmol/l) i hipokaliemią (K 2,8 mmol/l). W badaniu ogólnym moczu występowało: nieprawidłowe czerwone zabarwienie moczu (bez erytrocyturii), mały ciężar właściwy moczu 1,010 g/l, z leukocyturią 100 komórek/µl i ketonurią 50 mg/dl. W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwierdzono zwiększoną echogeniczność kory nerek oraz cechy stłuszczenia 92

wątroby. Po zabezpieczeniu posiewu krwi i moczu włączono empiryczną antybiotykoterapię cyprofloksacyną i ceftriaksonem. W trakcie hospitalizacji w Klinice Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii WIM, mimo antybiotykoterapii i odpowiedniej suplementacji elektrolitów, stan chorej systematycznie się pogarszał. Równocześnie wzrastały morfologiczne wskaźniki zapalenia (największe podczas hospitalizacji wartości WBC: 32 × 109/l, neutrofile: 24,72 × 103/μl, płytki krwi [PLT]: 591 × 109/l). W kontrolnym badaniu ogólnym moczu: przejrzystość próbki niezupełna, erytrocyturia. W osadzie moczu stwierdzono pojedyncze drobnoziarniste wałeczki, liczne bakterie i nabłonki płaskie w polu widzenia (wpw), leukocyty 4–6 wpw, erytrocyty częściowo wyługowane i wyługowane 4–6 wpw. W kolejnym posiewie moczu stwierdzono wzrost bakterii Klebsiella pneumoniae (ESBL +). Ten sam drobnoustrój wyhodowano w zabezpieczonym w trakcie hospitalizacji posiewie krwi. Włączono celowane leczenie meropenemem. Kontrolne posiewy moczu były jałowe, ale w badaniu ogólnym moczu nadal utrzymywała się erytrocyturia 10/μl, a w osadzie moczu liczne nabłonki płaskie, leukocyty 7–9 wpw i wałeczki szklistoziarniste. Mimo celowanego leczenia obraz kliniczny był niepokojący. Nasilały się dolegliwości bólowe podbrzusza, wzdęcie brzucha, duszność, zawroty głowy. Doszło do zatrzymania moczu. Pojawiły się parestezje kończyn górnych i dolnych z przeczulicą skóry, narastające bóle i osłabienie mięśni aż do niedowładu wiotkiego czterokończynowego. Chora prezentowała objawową tężyczkę z napadem drgawek. W trybie pilnym wykonano tomografię komputerową głowy, w której nie stwierdzono odchyleń. Zapis encefaloelektrograficzny mieścił się w granicach normy. Pogłębiały się zaburzenia elektrolitowe – wystąpiły: ostra głęboka hiponatremia (Na 103 mmol/l), hipo kaliemia (K 3,2 mmol/l) oraz głęboka hipokalcemia (stężenie wapnia zjonizowanego Ca2+ 0,64 mmol/l). W dobowej zbiórce moczu stężenie Na wynosiło 105 mml/l (74 mmol/24 h), K 31,5 mmol/l (22 mmol/24 h), Ca 10,4 mg/dl (73 mg/24 h). Wyniki wskazywały na nerkową przyczynę utraty jonów – rozpoznano ostre cewkowo‑śródmiąższowe zapalenie nerek. Ze względu na nieustępujące mimo leczenia objawy kliniczne, czerwone zabarwienie moczu mimo braku nieprawidłowości w osadzie moczu, utrzymujące się zaburzenia elektrolitowe mimo odpowiedniej suplementacji, utrzymującą się leukocytozę mimo antybiotykoterapii i braku innych cech zapalenia (stężenia CRP oraz prokalcytoniny w granicach normy), trudną kontrolę ciśnienia tętniczego, małą osmolalność surowicy (169 mOsm/kg mc. [N 280–310 mOsm/kg mc.]) i moczu (1,015 g/l [N 1,016–1,022 g/l]), brak odchyleń w badaniach hormonalnych (stężenia kortyzolu, prolaktyny, LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace kazuistyczne hormonu tyreotropowego, tyroksyny, trijodotyroniny), negatywny wywiad w kierunku choroby alkoholowej oraz negatywne badania w kierunku chorób autoimmunologicznych, przeciwciał przeciwjądrowych (anti‑nuc lear antibodies – ANA), przeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA (double strain DNA antibodies – dsDNA, przeciwciał przeciwko cytoplazmie neutrofilii (anti‑neu trophil cytoplasmic antibodies – ANCA) wysunięto podejrzenie ostrej porfirii przerywanej jako podstawowej choroby pacjentki. W celu weryfikacji trafności rozpoznania oznaczono stężenie wydalanego z moczem kwasu delta‑aminolewulinowego (34 mg/l [N 0–8 mg/l]) oraz stężenie i widmo fluorescencji porfiryn całkowitych we krwi (5,2 µg/dl [N <2 µg/dl] metodą wysokorozdzielczej chromatografii cieczowej (high‑performance liquid chromatogra phy – HPLC). Badania wykonano w laboratorium w Berlinie. Wartości badane były zwiększone względem normy. Ostatecznie rozpoznano ostre cewkowo‑śródmiąższowe zapalenie nerek w przebiegu ostrej przerywanej porfirii oraz urosepsę Klebsiella peumoniae (ESBL +). Zastosowane leczenie objawowe glukozą, konwersja podawanych leków dopuszczonych do stosowania u chorych na porfirię oraz celowana antybiotykoterapia doprowadziły do poprawy stanu ogólnego pacjentki. Parametry zapalne, nerkowe, enzymy wątrobowe, stężenia elektrolitów i badania ogólne moczu uległy normalizacji. Rozpoczęto intensywną rehabilitację. Rozpoznanie choroby ustalono w ciągu 28 dni od pierwszego zgłoszenia się chorej do kliniki. Pacjentkę przekazano pod dalszą opiekę i pogłębienie diagnostyki do Kliniki Zaburzeń Hemostazy i Chorób Wewnętrznych w Instytucie Hematologii i Transfuzjologii. Aktualnie chora pozostaje po stałą ambulatoryjną opieką Poradni Nefrologicznej z powodu występowania epizodów zaostrzeń niewydolności nerek, co związane jest z rzutami choroby podstawowej.

Omówienie Ostra porfiria przerywana jest najczęstszą dziedziczną postacią porfirii – występuje z częstością 1–2/100 000 osób w Europie, z wyjątkiem Szwecji, gdzie ze względu na „efekt założyciela” jest częstsza (1/10 000 osób) [6,7]. Pierwsze objawy choroby występują dość późno, bo między 15. a 45. rokiem życia. Jednak nawet 80–90% chorych, ze względu na zmienną penetrację zmutowanego genu odpowiedzialnego za chorobę, nie musi prezentować żadnych objawów [8,9]. Dotyczy to zwłaszcza mężczyzn, w mniejszym stopniu narażonych na czynniki porfirynogenne, takie jak zaburzenia hormonalne stymulujące napady porfirii [10,11]. Także w przedstawionym przypadku przyczyną ujawnienia się choroby mogły być zaburzenia hormonalne spowodowane odstawieniem doustnej antykoncepcji, a efekt dodatkowo

wzmocniony został przez zakażenie układu moczowego i początkowo zastosowaną antybiotykoterapię (ciprofloksacynę i ceftriakson). Objawy nie tylko pojawiły się typowo dla ostrej postaci choroby – nagle, ale też były dla niej charakterystyczne. Dominował ból brzucha, wystąpiły nudności i wymioty, osłabienie, bóle mięśniowe, tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego, drgawki, niedowład kończyn oraz zaburzenia adaptacyjne natury psychiatrycznej. Mimo tego, wydawałoby się specyficznego, obrazu klinicznego [12] nie są to objawy patognomoniczne dla tej jednostki chorobowej. Ponadto pojawiły się one w różnym nasileniu oraz w różnych odstępach czasowych w przebiegu choroby, co znacznie utrudniło rozpoczęcie wczesnej celowanej diagnostyki i ustalenie trafnego rozpoznania. Te zaś są konieczne, by zwiększyć efektywność leczenia [13]. W przedstawionym przypadku rozpoznanie było opóźnione również ze względu na gwałtownie pogarszający się stan chorej – w pierwszej kolejności skupiono się na wyleczeniu postępującego zakażenia układu moczowego i wyrównaniu skrajnych zaburzeń elektrolitowych, zwłaszcza głębokiej hiponatremii, bardzo trudnej do opanowania bez zidentyfikowania jej przyczyny [14]. Dodatkowo mylące były nieprawidłowe wskaźniki wątrobowe, a zwłaszcza GGTP, wymuszające poszerzenie diagnostyki różnicowej również o chorobę alkoholową. Do końca niewyjaśnione pozostało zwiększenie aktywności kinazy keratynowej – prawdopodobnie wynikało ono z ogólnego wyczerpania organizmu w ostrej fazie choroby oraz, być może, towarzyszących temu zaburzeń elektrolitowych sprzyjających rabdomiolizie i w konsekwencji ostremu uszkodzeniu cewek nerkowych. W literaturze analizowane są różne teorie dotyczące związku porfirii z ostrym cewkowo‑śródmiąższowym uszkodzeniem nerek [15]. Dominuje jednak pogląd, że najważniejszym czynnikiem wpływającym na tę zależność jest nadciśnienie stymulowane w napadzie porfirii w mechanizmie wazospazmu [4,16]. Tak też mogło być w przedstawionym przypadku. Innym elementem wpływającym na występujące zaburzenia elektrolitowe jest neurologiczne uszkodzenie czynności podwzgórza i nieadekwatne wydzielanie wazopresyny. Hiponatremię mogą nasilać wymioty i inne zaburzenia żołądkowo‑jelitowe [19]. W diagnostyce porfirii najistotniejszy jest czas, a także wzięcie pod uwagę tej rzadkiej choroby w diagnostyce różnicowej wraz z innymi jednostkami będącymi przyczynami „ostrego brzucha”: infekcjami dróg moczowych, chorobami neurologicznymi i psychiatrycznymi, autoimmunologicznymi, endokrynologicznymi, ginekologicznymi, chorobą alkoholową oraz innymi rodzajami porfirii. Ważne jest zatem dokładne zbadanie podmiotowe pacjenta w celu zidentyfikowania ewentualnych czynników porfirynogennych (zakażeń, leków, endo-/egzogennych steroidowych, hormonów płciowych, alkoholu,

Ostre cewkowo‑śródmiąższowe zapalenie nerek w przebiegu ostrej porfirii przerywanej – opis przypadku

Prace kazuistyczne diety ubogokalorycznej czy niedawno przebytej operacji), badanie przedmiotowe oraz celowana diagnostyka. Powinna ona obejmować konsultację chirurgiczną, badanie elektrokardiograficzne (tachyarytmie), badanie radiologiczne – przeglądowe jamy brzusznej (widoczne poziomy płynu) oraz badania laboratoryjne: krwi (hiponatremia, hipomagnezemia, leukocytoza, widmo porfiryn w osoczu), moczu (czerwone zabarwienie moczu i zwiększenie stężenia PBG oraz ALA w trakcie napadu), enzymatyczne (zmniejszenie aktywności deaminazy PBG w erytrocytach, leukocytach bądź fibroblastach skóry w okresie międzynapadowym), gdzie dwa ostatnie badania stanowią niezbędne kryteria do rozpoznania porfirii [13,17,18]. Najistotniejsze dla lekarza praktyka jest zwrócenie uwagi na występowanie swoistego objawu – ciemnobrunatnego zabarwienia moczu, pojawiającego się pod wpływem światła słonecznego. Prosty test pozwala na wyeliminowanie podejrzenia porfirii oraz skłania do wykonywania bardziej czułych i swoistych testów potwierdzających. Podobne problemy zostały przedstawione w pracy z 1998 roku, opublikowanej w „Polskim Merkuriuszu Lekarskim”, pochodzącej z ośrodka macierzystego [20]. Ze względu na dużą zmienność objawów w okresie międzynapadowym należy zawsze jednoznacznie potwierdzić rozpoznanie badaniami genetycznymi wykrywającymi specyficzne mutacje [18]. Niestety nie wszystkie oznaczenia można wykonać w każdym laboratorium przyszpitalnym, dlatego w celu dalszej szczegółowej diagnostyki i leczenia, jak to było również w opisanym przypadku, należy kierować chorych do ośrodków referencyjnych. W Warszawie takim ośrodkiem jest Instytut Hematologii i Transfuzjologii.

Podsumowanie Ostra cewkowo‑śródmiąższowa niewydolność nerek nie jest najczęstszą formą manifestacji klinicznej ostrej porfirii przerywanej. Zapewne dlatego również porfiria często nie jest brana pod uwagę w różnicowaniu w przypadku rozpoznania ostrej cewkowo‑śródmiąższowej niewydolności nerek. Jest to jednak istotne, ponieważ rokowanie w tej chorobie jest tym lepsze, im szybciej rozpocznie się diagnostykę w tym kierunku, im wcześniej ustali się rozpoznanie i włączy odpowiednie leczenie, tak jak w przedstawionym przypadku. Objawem, który powinien budzić niepokój lekarza, jest czerwonobrunatna barwa moczu narażonego na działanie promieniowania słonecznego. Badanie oznaczania kwasu delta‑aminolewulino‑ wego oraz porfiryn wykonano w Centralnym Labora‑ torium w Berlinie za pośrednictwem Laboratorium Sy‑ nevo Polska. 94

Piśmiennictwo 1. Grandchamp B. Acute intermittent porphyria. Semin Liv Dis, 1998; 18 (1): 17–24 2. Marsden JT, Chowdhury P, Wang J, et al. Acute intermittent porphyria and chronic renal failure. Clin Nephrol, 2008; 69 (5): 339–346 3. Meyer UA, Schuurmans MM, Lindberg RL. Acute porphyrias: Pathogenesis of neurological manifestations. Sem Liv Dis, 1998; 18 (1): 43–52 4. Laiwah AA, Mactier R, McColl KE, et al. Early‑onset chronic renal failure as a complication of acute intermittent porphyria. Q J Med, 1983; 52 (205): 92–98 5. Unzu C, Sampedro A, Sardh E, et al. Renal failure affects the enzymatic activities of the three first steps in hepatic heme biosynthesis in the acute intermittent porphyria mouse. PLoS One, 2012; 7 (3): e32 978 6. Elder G, Harper P, Badminton M, et al. The incidence of inherited porphyrias in Europe. J Inherit Metab Dis, 2013; 36 (5): 849–857 7. Floderus Y, Shoolingin‑Jordan PM, Harper P. Acute intermittent porphyria in Sweden. Molecular, functional and clinical consequences of some new mutations found in the porphobilinogen deaminase gene. Clin Genet, 2002; 62 (4): 288–297 8. Bissell MD, Wang B. Acute hepatic porphyria. J Clin Trans Hepat, 2015; 3 (1): 17–26 9. With TK. Hereditary hepatic porphyrias. Gene Penetration, Drug Sensitivity and Subdivision in the Light of Systematic Family Studies. Acta Med Scand, 1969; 186 (1–6): 117–124 10. Whatley SD, Badminton MN. Acute intermittent porphyria. GeneReviews® University of Washington, Seattle 1993–2015; Initial Posting: September 27, 2005; Last Update: February 7, 2013 11. Herrick AL, McColl KE. Acute intermittent porphyria. Best Prac Res Clin Gastroenterol, 2005; 19 (2): 235–249 12. Kuo HC, Huang CC, Chu CC, et al. Neurological complications of acute intermittent porphyria. Eur Neurol, 2011; 66: 247–252 13. Puy H, Gouya L, Deybach JC. Porphyrias. Lancet, 2010; 375: 924–937 14. Gross P. Treatment of severe hyponatremia. Kidney Int, 2001; 60 (6): 2417– 2427 15. Andersson C, Lithner F. Hypertension and renal disease in patients with acute intermittent porphyria. J Inter Med, 1994; 236: 169–175 16. Andersson C, Wikberg A, Stegmayr B, Lithner F. Renal symptomatology in patients with acute intermittent porphyria. A population‑based study. J Inter Med, 2000; 248 (4): 319–325 17. Hindmarsh JT, Oliveras L, Greenway DC. Biochemical differentiation of the porphyrias. Clin Bioch, 1999; 32: 609–619 18. Kauppinen R, Fraunberd M. Molecular and biochemical studies of acute intermittent porphyria in 196 patients and their families. Clin Chem, 2002; 48 (11): 1891–1900 19. Wilson J, deRooij F. Gastrointestinal neurologic and psychiatric of acute porfphyria. Ethifarma Nederland BV, Assen 1995 20. Żelichowski G, Sosnowska A, Tymowicz J, et al. Ostra porfiria przerywana: problemu diagnostyki klinicznej i laboratoryjnej. Polski Merkuriusz Lekarski, 1998; 5 (29): 295–297

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace poglądowe

Służba zdrowia Sił Zbrojnych RP – potrzeba zmian organizacyjnych Health Service in Polish Armed Forces – need for organizational changes Marek Skalski, Adam Wegner, Marian Dójczyński Zakład Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego WIM w Warszawie; kierownik: dr n. med. Marek Skalski Streszczenie. Analiza uwarunkowań geopolitycznych ostatnich lat ukazuje niestabilność struktur międzynarodowych. Na tym tle istotne stają się narodowe gwarancje bezpieczeństwa oraz aktualne możliwości Sił Zbrojnych RP. W artykule odniesiono się do problematyki zabezpieczenia medycznego działań bojowych. Autorzy skupiają się na zagadnieniach warunkujących odbudowę i efektywne zreorganizowanie wojskowej służby zdrowia (WSZ). Działania dostosowujące WSZ do aktualnych wyzwań w zakresie bezpieczeństwa i obrony terytorium kraju są niezbędne i limitowane czasem. Słowa kluczowe: wojskowa służba zdrowia, zabezpieczenie medyczne Abstract. The assessment of current geopolitical conditions shows instability of the existing international systems. ln this context much significance is attached to the national capacity to ensure security and the Polish Armed Forces potential. The article refers to major issues of medical support of combat operations. The authors focus on key factors conditioning the restoration and effective reorganization of the military health service. It is absolutely necessary to undertake certain actions to adjust the military health service to current security and defense challenges facing the country, yet, the time for introducing the changes is limited. Key words: military health service, medical support Nadesłano: 22.06.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 95–98 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Po upadku muru berlińskiego w 1989 roku amerykański politolog Francis Fukuyama wygłosił tezę o „końcu historii”. Stwierdził, że doszło do historycznego zwycięstwa demokracji i nastąpił kres konfliktów między wielkimi systemami politycznymi [1,2]. Po niespełna trzech dekadach analitycy, w tym sam Fukuyama, doszli do wniosku, że stwierdzenie to zostało wygłoszone przedwcześnie. Jeden z najbardziej rozpoznawalnych geopolityków, George Friedman, ogłosił wręcz upadek tezy „końca historii”, zwracając uwagę w analizie dotyczącej Polski, że podstawowym celem polskiej strategii powinno być zachowanie narodowej tożsamości i niepodległości [3]. Natomiast Robert Kaplan w swojej książce „Zemsta geografii” pisze, że Polska i Niemcy są obecnie najważniejszymi państwami w Europie, jednak zauważa, że pojawienie się rozbieżności interesów politycznych między obydwoma krajami może zachwiać tym układem, a Polska może się stać obiektem kolejnych inwazji – zarówno Służba zdrowia Sił Zbrojnych RP – potrzeba zmian organizacyjnych

Adres do korespondencji dr n. med. Marek Skalski Zakład Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego WIM al. 1 Maja 90, 90-973 Łódź 39 skr. poczt. 14 e‑mail: mskalski@wim.mil.pl

ze wschodu, jak i zachodu. Uważa, że ze względu na strategiczne położenie Polski, liczbę ludności i jednolite etnicznie społeczeństwo kwestia obronności jest dla Polski bardzo istotna [4]. Wejście Polski do NATO i Unii Europejskiej, jako realizacja głównych celów polityki zagranicznej lat 90. XX wieku, dało podstawy gwarancji bezpieczeństwa międzynarodowego. Jednak nasilenie agresywnej polityki Rosji na wschodzie Europy, a także zmiany, które zaszły w Polsce, takie jak „spełnienie marzeń Lenina”, czyli zmniejszenie liczebności Sił Zbrojnych RP (SZ RP) do 100 tysięcy, nie napawają optymizmem [3]. Cytowani analitycy uważają, że ze względu na położenie geograficzne Polsce potrzebne są nowe sojusze, gwarantujące nam wsparcie w przypadku konfliktu zbrojnego. Zasadniczą gwarancją jest posiadanie takiego potencjału militarnego, z możliwością równoczesnego prowadzenia działań nieregularnych, który pozwoliłby 95

Prace poglądowe

Tabela 1. Przewidywane ogólne i sanitarne straty powstałe podczas dziesięciodniowej operacji obronnej Korpusu Zmechanizowanego [6,7] Table 2. Expected general and sanitary losses during 10‑day defensive operation of Mechanized Corps [6,7] doba walki

zabici

zaginieni

434

204

ranni w walce

stres

chorzy

ranni poza walką

stan osobowy Korpusu Zmechanizowanego na koniec dnia walki

434

2025

145 350

straty sanitarne 1479

426

201

1454

426

1962

140 808

419

197

1429

419

1901

136 373

412

194

1405

412

1841

132 042

405

190

1381

405

1750

127 845

398

187

1357

398

1731

123 710

391

184

1334

391

1693

119 654

384

181

1312

384

1615

115 717

378

178

1289

378

1562

111 873

372

175

1268

372

1510

108 122

razem

4018

1891

13 708

4018

17 591

653

na powstrzymanie agresji do czasu nadejścia pomocy z zewnątrz. Zdecydowanymi krokami w kierunku poprawy sytuacji są: decyzja o zwiększeniu liczebności SZ RP i rozbudowie struktur obrony terytorialnej, poprawienie jakości uzbrojenia, doskonalenie umiejętności w działaniach koalicyjnych, a przede wszystkim podjęcie działań politycznych mających na celu poprawę sytuacji i wzmocnienie sojuszy. Istotne jest również posiadanie przez SZ RP pełnego zabezpieczenia logistycznego, w tym medycznego. W ramach zabezpieczenia medycznego zadaniem WSZ w okresie pokoju jest dbałość o dobry stan psychofizyczny żołnierzy i utrzymywanie zdolności do mobilizacyjnego rozwinięcia. W okresie kryzysu i wojny WSZ realizuje założenia systemu zabezpieczenia medycznego działań bojowych we wszystkich aspektach, wykonując zadania z zakresu: zabezpieczenia leczniczo‑ewakuacyjnego, zabezpieczenia sanitarno‑higienicznego i przeciwepidemicznego, zabezpieczenia sanitarnego przed bronią masowego rażenia, zaopatrzenia w sprzęt i materiały medyczne, kierowania siłami i środkami służby zdrowia w toku działań bojowych, szkolenia stanów osobowych SZ RP, prowadzenia dokumentacji medycznej. Sprawdzianem możliwości WSZ jest prowadzenie zabezpieczenia medycznego operacji obronnej na terytorium kraju. 96

Należy zauważyć, że w wyniku dotychczas przeprowadzonych zmian restrukturyzacyjnych i systemowych wojskowa służba zdrowia, jak żadna inna służba w wojsku, utraciła w znacznym stopniu swoją autonomię, a potencjał, w tym kadrowy, zmniejszył się nieproporcjonalnie do stanu osobowego SZ RP [5]. Pododdziały medyczne jednostek wojskowych są niekompletne w stosunku do potrzeb stanu osobowego czasu pokoju, co nie pozostaje bez wpływu na jakość ich funkcjonowania. Mają również zróżnicowaną organizację, nie zawsze zależną od specyfiki jednostki. Zmiany wyprowadzające WSZ poza struktury ogólnowojskowe spowodowały utrudnienie właściwego realizowania zabezpieczenia medycznego. Obowiązujący system opieki zdrowotnej w kraju wręcz uniemożliwił sprawowanie kompleksowej opieki medycznej nad stanem osobowym Sił Zbrojnych. Większość żołnierzy uzyskuje podstawową opiekę medyczną u lekarza pierwszego kontaktu, a także lekarza specjalisty, poza wojskową służbą zdrowia, a obowiązująca dokumentacja – a właściwie jej brak – przestała być źródłem informacji o stanie ich zdrowia. Zmiany w SZ RP dotyczące wojskowej służby zdrowia powinny zmierzać w kierunku: zmian legislacyjnych dotyczących organizacji i funkcjonowania WSZ, określenia potrzeb sił i środków WSZ na czas pokoju, kryzysu i wojny, m.in. oszacowania wysokości, struktury i dynamiki powstawania strat sanitarnych w potencjalnym konflikcie zbrojnym. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace poglądowe

10% po 1,5 doby

WIA BS

45% po 36 h

powrót w szeregi walczących wojsk

DPO

15% z bpo BPO

bpo

broń chemiczna D

NBI

90% 85% 10% 60%

10% ranni w walce stres bojowy

szpital

chorzy

10% po 1,5 doby

80% natychmiast

10%

40% po 1,5 doby

powrót w szeregi walczących wojsk

30% po 60 h

powrót w szeregi walczących wojsk

ranni poza walką ranni od broni jądrowej lub chemicznej (związki fosforoorganiczne)

bpo – batalionowy punkt opatrunkowy, BPO – brygadowy punkt opatrunkowy, BS – stres pola walki, D – chorzy, DPO – dywizyjny punkt opatrunkowy, NBI – ranni poza polem walki, WIA – ranni w walce

Rycina 1. Kierunki ewakuacji i powrotów w szeregi walczących wojsk w ramach systemu leczniczo‑ewakuacyjnego [8] Figure 1. Routes of evacuation and return to duty in medical support and evacuation system [8]

Dla przykładu przedstawiono prognozowane straty sanitarne powstałe w czasie 10‑dniowej operacji obronnej prowadzonej siłami 150 000 żołnierzy Korpusu Zmechanizowanego (KZ) (tab. 1.). Należy zaznaczyć, że nie wszyscy z grupy strat sanitarnych trafią do szpitali w ramach systemu zabezpieczenia medycznego. Zgodnie z Dyrektywą AD 85–8 do szpitali będzie przyjęty określony, przedstawiony poniżej procent poszkodowanych, a jednocześnie część z nich po otrzymaniu pomocy na określonym poziomie zabezpieczenia medycznego powróci w szeregi walczących wojsk (ryc. 1.). Uwzględniając powyższy schemat, pomocy udzielanej na 3. poziomie zabezpieczenia medycznego (wojskowe i cywilne placówki medyczne w ramach wydzielania zdolności medycznych na potrzeby SZ RP oraz szpitale polowe) będzie wymagało: 10% poszkodowanych z zaburzeniami psychicznymi, stres pola walki (402 żołnierzy), 90% rannych na polu walki (12 338 żołnierzy), 10% chorych (1760 żołnierzy), 60% rannych poza walką (392 żołnierzy). Przedstawione powyżej obliczenia prognozowanej wysokości strat sanitarnych dotyczą jedynie konfliktów z wykorzystaniem broni konwencjonalnej. W przypadku użycia przez przeciwnika broni masowego rażenia wskaźniki strat sanitarnych ulegną zwielokrotnieniu, Służba zdrowia Sił Zbrojnych RP – potrzeba zmian organizacyjnych

a 85% rannych w wyniku jej oddziaływania będzie wymagało udzielenia pomocy medycznej w szpitalach 3. poziomu zabezpieczenia medycznego. Dalsze analizy wspomagające określenie potrzeb sił i środków służby zdrowia powinny dotyczyć: optymalizacji struktur pododdziałów i oddziałów medycznych 1. i 2. poziomu zabezpieczenia medycznego, ze szczególnym uwzględnieniem ich modułowej konstrukcji, z oceną możliwości działania w ramach zabezpieczenia operacji poza granicami kraju, wykazania potrzeb w zakresie liczby określonych specjalistów medycznych na poszczególnych poziomach zabezpieczenia medycznego, określenia liczby łóżek szpitalnych wydzielanych na potrzeby Sił Zbrojnych, np. dla zabezpieczenia 10‑dniowej operacji obronnej KZ, określenia roli Obwodów Profilaktyczno‑Leczniczych na obszarze kraju i przypisania im zadań do realizacji oraz opracowania nowych struktur organizacyjnych jednostek wsparcia medycznego centralnego podporządkowania, mających możliwość wzmocnienia 1. i 2. poziomu zabezpieczenia medycznego, odbudowy korpusu medycznego poprzez opracowanie zasad pozyskiwania kandydatów, sposobu kształcenia przed- i podyplomowego oraz przygotowania rezerw osobowych służby medycznej 97

Prace poglądowe na wypadek mobilizacyjnego rozwinięcia pododdziałów medycznych. Realizacja przedstawionych zagadnień stwarza szansę na dokonanie zmian w systemie zabezpieczenia medycznego SZ RP, a możliwość wykorzystania dotychczasowych doświadczeń wojskowej służby zdrowia wynikających z udziału w operacjach poza granicami kraju, zmniejszający się potencjał medyczny SZ RP oraz analiza sytuacji politycznej i militarnej w Europie powinny spowodować jak najszybsze podjęcie działań mających na celu wdrożenie programu naprawczego dla wojskowej służby zdrowia. Właściwie realizowane zabezpieczenie medyczne SZ RP pozwoli wpłynąć zarówno na zdolność bojową, jak i morale żołnierzy.

Piśmiennictwo 1. www.znak.com.pl/kartoteka,ksiazka,2477,Koniec‑historii (dostęp 02.06.2016) 2. www.polskatimes.pl/artykul/3 595 913,koniec‑historii‑jeszcze‑nie‑teraz‑francis‑fukuyama‑obawia‑sie‑o‑przyszlosc‑swiata,id,t.html (dostęp 02.06.2016) 3. www.pressmix.eu/2015/03/23/bolszewika‑gon‑gon‑gon‑chcesz‑pokoju‑szykuj‑sie‑do‑wojny/ (dostęp 02.06.2016) 4. www.wpolityce.pl/kultura/246 527‑zemsta‑geografii‑amerykanski‑politolog‑w‑nowej‑ksiazce‑o‑rosji‑polsce‑i‑gruzji (dostęp 02.06.2016) 5. Korzeniewski K. Aktualne problemy zabezpieczenia medycznego Sił Zbrojnych RP. Lek Wojsk, 2013; 91 (3): 258–261 6. AD 85–8 – ACE Medical Support Principles, Policies and Planning Parameters. October 1993 7. Wegner A, Jankowski A, Skalski M, et al. Operacja obronna Korpusu Wojska Polskiego‑wymagane zabezpieczenie medyczne. Lek Wojsk, 2013; 91 (3): 307–312 8. Skalski M, Jankowski A, Wojsa J, et al. Zestawy lekowe ZLek‑1, ZLek‑2, ZLek‑3 – metodologia oceny ilościowej i jakościowej leków w zestawach medycznych. Lek Wojsk, 2010; 88 (2): 180–186

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace poglądowe

Endometrioza głęboko naciekająca – istotny problem kliniczny w ginekologii Deep infiltrating endometriosis (DIE) – a relevant clinical problem in gynecology Anna Katarzyna Stępniewska1, Marcello Ceccaroni¹, Magdalena Biela², Paweł Kamiński² ¹ Department of Obstetrics and Gynecology, Gynecologic Oncology and Minimally‑Invasive Pelvic Surgery, International School of Surgical Anatomy (ISSA) Sacred Heart Hospital – Negrar (Verona) Italy; director: Marcello Ceccaroni, Ph.D. ² Klinika Ginekologii i Ginekologii Onkologicznej CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Paweł Kamiński Streszczenie. Endometrioza jest chorobą przewlekłą dotyczącą głównie kobiet w wieku rozrodczym, a jej postać głęboko naciekająca (deep inflitrating endometriosis – DIE) to stan, w którym tkanka endometriozy nacieka otrzewną na głębokość ponad 5 mm. Guzki endometrialne mogą znajdować się w różnych organach miednicy mniejszej lub jamy brzusznej, powodując silne dolegliwości bólowe. Klasyczne objawy to bóle podbrzusza związane z cyklem miesiączkowym, takie jak bolesne miesiączki i owulacje, głęboki ból w czasie stosunku, a także objawy jelitowe związane z wypróżnieniami i niepłodność. Inne często występujące objawy to przewlekły ból w miednicy mniejszej, zmęczenie i objawy bólowe ze strony dolnego odcinka układu moczowego. Stwierdzenie opisanych powyżej objawów zawsze powinno skłaniać lekarza do zwrócenia szczególnej uwagi na możliwość występowania endometriozy, gdyż rozpoznanie to często jest ustalane zbyt późno. Pacjentki z podejrzeniem endometriozy głębokiej powinny być kierowane do referencyjnych ośrodków zatrudniających wielodyscyplinarny zespół specjalistów. Słowa kluczowe: endometrioza, głęboko naciekająca endometrioza, ból miesiączkowy, niepłodność, ból w miednicy mniejszej Abstract. Endometriosis is a chronic disease which mainly affects women in reproductive and deep infiltrating endometriosis (DIE) is a particular form of endometriosis that penetrates more than 5 mm under the peritoneal surface. Endometrial nodules may infiltrate different pelvic and abdominal organs and cause intense pain. Key symptoms are: cyclic pelvic pain related to menstruation and ovulation, deep dyspareunia, intestinal complaints associated with defecation, and infertility. Chronic pelvic pain, fatigue and urinary symptoms are also frequently observed. In the presence of this symptoms clinicians should particularly consider endometriosis, as such a diagnosis is still reported being made too late. Patients with suspected deep endometriosis should be referred to reference centers that offers treatment by a multidisciplinary specialist team. Key words: endometriosis, deep infiltrating endometriosis (DIE), dysmenorrea, infertility, pelvic pain Nadesłano: 2.09.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 99–105 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji M.D. Anna Stępniewska Ospedale Sacro Cuore, Reparto Ginecologia-Ostetricia, Via Sempreboni 5, 37024 Negrar (Verona), Italy tel. 0039–392 878 6208 e‑mail: stepniewska.anna@gmail.com, anna.stepniewska@sacrocuore.it

Endometrioza jest chorobą przewlekłą dotyczącą głównie kobiet w wieku rozrodczym, często powodującą dolegliwości bólowe i niepłodność, a tym samym wpływającą negatywnie na jakość życia. W populacji ogólnej kobiet w wieku rozrodczym rozpoznawana jest w około

12% przypadków, natomiast wśród kobiet niepłodnych cierpiących z powodu dolegliwości bólowych dotyczy aż 30–50% [1]. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w USA wskazują, że około 7 mln kobiet w tym kraju ma endometriozę, około 5 mln z nich cierpi z powodu przewlekłych dolegliwości bólowych, a około 1 mln jest niepłodnych. Z punktu widzenia klinicznego, a także

Endometrioza głęboko naciekająca – istotny problem kliniczny w ginekologii

Wstęp

Prace poglądowe histopatologicznego, można wyróżnić trzy różne formy choroby: endometriozę jajników (typ śluzówkowy), endometriozę otrzewnową (wieloogniskowe zmiany różnorodne morfologicznie) oraz endometriozę głęboko naciekającą (typ gruczolakowaty). Endometrioza głęboko naciekająca – w piśmiennictwie anglojęzycznym deep inflitrating endometriosis (DIE) – została pierwszy raz opisana przez Cullena w 1920 roku. Według definicji zaproponowanej przez Koninckxa [2] jest to stan, w którym tkanka endometriozy nacieka otrzewną na głębokość ponad 5 mm. Najczęściej guzki endometrialne mają ponad 1 cm i mogą naciekać różne organy miednicy mniejszej lub jamy brzusznej, takie jak więzadła szerokie macicy (71–83%), otrzewna zatoki Douglasa (58%), jelito grube (odbytnica i esica; 37%), przegroda odbytniczo‑pochwową (32%), przymacicze (10–14%), ściana pochwy (12%), rzadziej moczowody (3–6%), pęcherz moczowy (4%) i przepona (0,19%). Ogniska najczęściej zlokalizowane są po lewej stronie ciała [3]. Adenomioza to obecność komórek zrębu i śluzówki endometrium w obrębie mięśnia macicy; występuje w około 10% przypadków endometriozy zaawansowanej. Stanowi wyzwanie zarówno w zakresie diagnostyki, jak i leczenia. Na całym świecie trwają poszukiwania nowych metod leczenia zachowawczego adenomiozy, które pozwalałyby na eliminację objawów bólowych, jednocześnie nie pozbawiając pacjentek płodności.

Objawy Kobiety cierpiące na endometriozę częściej niż inne kobiety potrzebują pomocy lekarskiej i częściej niż inne kobiety borykają się z nadmierną absencją w pracy z powodu dolegliwości bólowych [1,4]. Klasyczne objawy to bóle podbrzusza związane z cyklem miesiączkowym, bolesne miesiączki, dyspareunia, a także objawy jelitowe związane z wypróżnieniami, zmęczenie, krwawienia i niepłodność. Objawy te wymagają oczywiście diagnostyki różnicowej dotyczącej zarówno innych możliwych ginekologicznych przyczyn bólu, jak i chorób przewodu pokarmowego, urologicznych, neurologicznych, układu kostno‑mieśniowego, a także psychiatrycznych. Częstymi poza ginekologicznymi przyczynami bólu są: zespół jelita drażliwego oraz śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego (cystitis interstitialis). Występowanie opisanych powyżej objawów bólowych zawsze powinno skłaniać lekarza do zwrócenia szczególnej uwagi na możliwość występowania endometriozy, gdyż w wielu przypadkach rozpoznanie to nadal ustalane jest zbyt późno. Problem zbyt późnego rozpoznania endometriozy dotyczy również bardzo młodych kobiet. Szacuje się, że około 2/3 nastolatek zgłaszających ból miesiączkowy lub przewlekły ból w miednicy ma endometriozę; u około 1/3 z nich jest to już zaawansowane stadium (3. lub 100

4. stopień według ASRM). Ustalenie prawidłowego rozpoznania umożliwia objęcie pacjentki specjalistycznym nadzorem, dającym jej szanse na potencjalnie lepszą jakość życia i uniknięcie ciężkich powikłań. W Stanach Zjednoczonych opóźnienie w ustaleniu rozpoznania endometriozy wynosi średnio około 12 lat (11,73 ±9,05), a w Anglii około 8 lat (7,96 ±7,92). Jest to wciąż zbyt długi czas, by można było mówić o optymalnej diagnostyce tej choroby, gdyż pacjentki przez wiele lat cierpią, nie znając przyczyny bólu, i często są źle oceniane przez otoczenie [5]. Rozpoznanie endometriozy ustala się przede wszystkim na podstawie dobrze zebranego wywiadu dotyczącego występujących objawów, badania ginekologicznego i USG przezpochwowego wykonanego przez lekarza specjalizującego się w diagnostyce endometriozy. Pozostałe badania dodatkowe mogą być bardzo przydatne w ocenie przedoperacyjnej zaawansowania choroby (staging), umożliwiającej lepsze zaplanowanie zakresu operacji, ale ze względu na ich koszty i inwazyjność nie powinny być rutynowo wykorzystywane do ustalenia lub wykluczenia rozpoznania. Najbardziej przydatne są: rezonans magnetyczny w celu lepszego opisania ognisk endometriozy i adenomiozy, tomografia komputerowa i scyntygrafia w ocenie endometriozy naciekającej moczowody i powodującej wodonercze, a także inne badania radiologiczne, takie jak dwukontrastowe badanie jelita grubego ułatwiające ocenę nacieku ściany jelita przez endometriozę. Laparoskopia umożliwia potwierdzenie rozpoznania i uznawana jest za „złoty standard” w diagnostyce endometriozy [6]. Jednocześnie pozwala na chirurgiczne usunięcie ognisk choroby, co wpływa na zmniejszenie nasilenia dolegliwości bólowych i poprawia płodność [7] oraz jakość życia pacjentki. Najprostszym i najczęściej stosowanym narzędziem do oceny nasilenia dolegliwości bólowych jest wizualna skala bólu (visual analog scale – VAS) od 1 to 10 (gdzie 10 oznacza maksymalną wyobrażalną intensywność objawu, a 1 – jego brak). Inne często używane skale to McGill Pain Questionnaire oraz skale dotyczące jakości życia, takie jak SF‑36. Są one przydatne zarówno w ocenie intensywności objawów, jak i skuteczności leczenia.

Niepłodność Niepłodność może być uznana za jeden z objawów endometriozy: według ostatnich wytycznych ESHRE [1] endometrioza bezobjawowa to taka, która nie powoduje żadnych objawów bólowych ani niepłodności. Endometrioza diagnozowana jest częściej (według niektórych autorów [8] nawet 6–8 razy) u kobiet niepłodnych niż u płodnych. Jednocześnie niepłodność występuje częściej u kobiet z endometriozą niż bez niej, gdyż około 30–50% pacjentek z endometriozą ma trudności z zajściem w ciążę [1]. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace poglądowe Nie do końca potrafimy wytłumaczyć związek między endometriozą a bezpłodnością. W stadiach bardziej zaawansowanych przyczyną niepłodności mogą być: silny ból uniemożliwiający normalne współżycie, a także zmiany anatomiczne spowodowane naciekami lub zrostami. W endometriozie mało zaawansowanej czynniki te nie występują, ale mimo to wykazano, że płodność w tej grupie pacjentek jest mniejsza niż w grupie kobiet z niewyjaśnioną niepłodnością, a czas potrzebny do poczęcia dłuższy. Odpowiedzialnych za to może być wiele czynników immunologicznych i prozapalnych, działających zarówno na poziomie wewnątrzmacicznym, jajowodowym, jak i płynu otrzewnowego, wpływając na komórkę jajową, plemniki, proces zapłodnienia czy embrion [9].

Mechanizm bólu Ból w endometriozie jest związany przede wszystkim z cyklem, ale może występować także ból przewlekły. Mechanizm patofizjologiczny bólu nie został do końca poznany. Zaproponowano trzy podstawowe możliwe mechanizmy bólu: pierwszy to obecność czynników wzrostu i cytokin produkowanych przez aktywowane makrofagi oraz inne komórki, drugi to bezpośrednie i pośrednie efekty cyklicznego krwawienia z tkanki endometriozy, a trzeci związany jest z podrażnieniem włókien nerwowych i ich bezpośrednim naciekiem przez tkankę endometriozy, zwłaszcza w tylnym kompartymencie (cul‑de‑sac). Rola tego ostatniego mechanizmu w ciągu ostatnich lat jest często podkreślana, choć oczywiście wszystkie wymienione procesy mogą występować jednocześnie. Badania nad mechanizmem bólu w endometriozie wskazują na istnienie interakcji między komórkami immunologicznymi a czuciowymi włóknami nerwowymi. Wydaje się, że kluczową rolę [10] odgrywa pozamaciczne krwawienie miesięczne, powodujące bezpośrednią i pośrednią stymulację czuciowych włókien nerwowych. Bezpośrednia stymulacja następuje poprzez zmianę pH oraz produkcję prostaglandyn wskutek degeneracji tkanki menstruacyjnej, a pośrednia poprzez lokalną aktywację immunologiczną mastocytów i makrofagów produkujących mediatory zapalne. W odpowiedzi zakończenia nerwowe uwalniają mediatory prozapalne, przyczyniając się do zapalenia neurogenicznego (neurogenic inflammation). Aktywacja zakończeń neuronów czuciowych prowadzi do przekazania sygnału bólowego nocycpetywnego do ośrodkowego układu nerwowego. Wydaje się, że w patogenezie bólu związanego z endometriozą ważną rolę odgrywa czynnik wzrostu nerwów (nerve growth factor – NGF), wywołujący nie tylko stymulację wzrostu włókien nerwowych, ale także pojawienie się i nieustępowanie przewlekłego bólu w różnych stadiach choroby [10]. Niektóre badania wykazały, Endometrioza głęboko naciekająca – istotny problem kliniczny w ginekologii

że w DIE głębokość naciekania koreluje z intensywnością bólu [1]. Ból przy torbielach endometrialnych (endometrioma) spowodowany jest prawdopodobnie samą ich obecnością, powodującą ucisk na okoliczne tkanki. Zrosty oraz zwłóknienie tkanek upośledzają dopływ krwi do splotów nerwowych i napięcie drobnych włókien nerwowych ciągniętych przez zrosty, wywołując ból. Dodatkowo wykazano, że włókna nerwowe obecne są także w torebce torbieli endometrialnych jajników. Badania wykazały także zwiększoną ilość włókien nerwowych w endometrium kobiet z endometriozą. Ich występowanie, współistniejące z przewlekłym stanem zapalnym, mogłoby prowadzić do nadmiernego zwiększenia wrażliwości nocyceptorów wraz z wytwarzaniem nowych włókien nerwowych, dając w rezultacie nadmierną wrażliwość na ból (hiperalgezję). Dodatkowo endometriozie może towarzyszyć zwiększenie intensywności sygnałów bólowych przesyłanych do mózgu [10].

Wpływ hormonów na objawy Uważa się, że estrogeny osłabiają percepcję bólu, podnosząc próg bólowy. Z obserwacji wiadomo, że nasilenie objawów bólowych w niektórych chorobach, takich jak zespół jelita drażliwego, następuje w okresie przedmiesiączkowym i miesiączkowym, kiedy stężenia estrogenów są mniejsze. Metaanaliza dotycząca eksperymentalnie wywołanego bólu wykazała, że próg bólu somatycznego był około 30% niższy w okresie przedi miesiączkowym [11]. Estrogeny wpływają również bezpośrednio na tkankę ognisk endometriozy, nasilając ich proliferację. Progesteron również wpływa na odczuwanie bólu, jego duże stężenie osłabia bowiem przekazywanie bodźców bólowych. Mechanizmy te leżą u podstaw hormonalnego leczenia endometriozy. W tym celu stosowane są zarówno progestageny, jak i leki zmniejszające stężenie estrogenów. Implanty endometrialne wykazują różną liczbę receptorów dla estrogenów (ER) oraz progesteronu (PR) i różną intensywność odpowiedzi na te hormony. Duża aktywność aromatazy w ogniskach endometriozy może być przyczyną lokalnego nagromadzenia estradiolu i tym samym stymulować wzrost tkanki endometrialnej. Mechanizm ten może tłumaczyć przypadki słabej odpowiedzi na leki lub – rzadkie, ale możliwe – nawroty choroby pomimo leczenia hormonalnego.

Ból cykliczny i ból przewlekły Cykliczność objawów bólowych w podbrzuszu jest charakterystyczna dla endometriozy, logicznie związana z cyklicznością zmian następujących w endometrium, także ektopowym. Ektopowa tkanka endometrialna 101

Prace poglądowe znajdująca się w różnych ogniskach endometriozy ulega tym samym zmianom w trakcie cyklu miesiączkowego, jak endometrium wewnątrz jamy macicy, powodując objawy bólowe i krwawienie w trakcie miesiączki oraz owulacji z różnych organów zajętych procesem, np. z odbytnicy. W rzadkich przypadkach może występować na przykład nawracająca w czasie miesiączki odma opłucnej (pneumothorax catamenialis) w endometriozie klatki piersiowej (thoracic endometriosis syndrome). Opisano również kazuistyczne krwawienie z przewodów łzowych lub dróg oddechowych (catamenial haemopty sis). W przypadku naciekania nerwów przez tkankę chorobową może występować ból wzdłuż przebiegu nerwu, dotyczy najczęściej nerwu sromowego (pudendal gia) czy kulszowego, powodującego okołomiesiaczkową rwę kulszową (sciatalgia catamenialis). Ból owulacyjny to objaw, który można najłatwiej usunąć poprzez estrogenowo‑progesteronowe leczenie hormonalne. Jeśli jednak kobieta pragnie zajść w ciażę, leczenie to nie jest możliwe, a ból może utrudniać współżycie w okresie okoloowulacujnym i być przyczyną niepłodności. Ból miesiączkowy (dysmenorrea) jest jednym z najczęstszych objawów endometriozy. W dużej (5540 pacjentek) retrospektywnej analizie przeprowadzonej na podstawie bazy danych lekarzy rodzinnych w Wielkiej Brytanii wśród kobiet z endometriozą ból miesiączkowy występował 8 razy częściej (OR 8,1, 95% CI: 7,2–9,3) niż w grupie kontrolnej [4]. Inne często występujące objawy to głęboki ból w trakcie stosunku (dyspareunia) oraz przewlekły ból w miednicy mniejszej, który może promieniować w kierunku lędźwiowym, krzyżowym lub do odbytu. Zajęcie mięśniówki jelita przez proces chorobowy może powodować objawy jelitowe, takie jak bolesne skurcze, uczucie wzdęcia, zaparcia lub występujące naprzemiennie zaparcia i biegunki, ból przy wypróżnieniach (dyschezia) oraz uczucie niekompletnego wypróżnienia (tenesmus). W skrajnych przypadkach endometrioza może powodować niedrożność jelit z koniecznością nagłej interwencji chirurgicznej. Obecność objawów jelitowych może być spowodowana również zrostami w jamie otrzewnej, powodującymi zmianę przebiegu jelita, a także jego mechaniczne zwężenie i zaburzenia perystaltyki. Rzadszym objawem endometriozy jest ból przy oddawaniu moczu (dysuria). Objawy bólowe często w znacznym stopniu upośledzają jakość życia pacjentki, wpływając na jej życie prywatne i aktywność zawodową. Wymagają wówczas leczenia farmakologicznego lub chirurgicznego. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) stosowane są jako leczenie I wyboru przewlekłego bólu i bólu miesiączkowego (dysmenorrea); działają poprzez hamowanie produkcji prostaglandyn. Leki z tej grupy są 102

jednak nieefektywne w niektórych przypadkach bólu spowodowanego przez endometriozę, zwłaszcza bólu przewlekłego. Badania przeprowadzone wśród kobiet cierpiących na przewlekły ból w miednicy wykazały zwiększoną wrażliwość na bodźce bólowe, również poza obszarem miednicy mniejszej [12], co wskazuje na możliwą rolę wspomnianej modyfikacji procesów odczuwania bólu, powodującą hiperalgezję. Proces ten może tłumaczyć, dlaczego niektóre z kobiet nie odczuwają poprawy nawet po usunięciu ognisk endometriozy.

Różnica pomiędzy endometriozą głęboką (DIE) i torbielami w patogenezie bólu Torbiele na jajnikach często powodują objawy bólowe, ale mogą również przebiegać całkowicie bezobjawowo. Badania histopatologiczne wykazały obecność włókien nerwowych czuciowych (sensorycznych), współczulnych i przywspółczulnych w torebce torbieli, mogą więc być uznawane za tzw. bolesną lokalizację endometriozy [13]. Z badań Chaprona [13] wynika, że silny ból związany z torbielami jajników jest spowodowany raczej współistniejącą endometriozą głęboką (DIE), często wieloogniskową, mogącą naciekać ścianę jelita. Intensywność bólu nie jest proporcjonalna do wielkości torbieli. Lokalizacja torbieli na lewym jajniku wiązana była z silnym bólem przewlekłym, a obustronna lokalizacja cyst – z silnym bólem miesiączkowym (dysmenorrhea). Zrosty, często współistniejące z torbielami endometrialnymi, mogą przyczyniać się do bólu. W biopsjach ze zrostów okołoprzydatkowych stwierdzono komórki zapalne, które mogą powodować ból [14]. Poza tym sama obecność zrostów może się przyczyniać do nasilenia objawów bólowych, unieruchamiając przydatki lub ścisłe łącząc je z innymi organami miednicy mniejszej. Torbiele jajników są najłatwiejszą do zdiagnozowania postacią endometriozy przy rozpowszechnionej obecnie diagnostyce ultrasonograficznej. Dużo trudniejsza, wymagająca doświadczenia, jest diagnostyka endometriozy głęboko naciekającej, którą należy podejrzewać i potwierdzić lub wykluczyć w przypadku silnych objawów bólowych [13].

Dolegliwości bólowe w endometriozie głęboko naciekającej – DIE DIE związana jest z występowaniem silniejszych dolegliwości bólowych niż postać otrzewnowa czy endometrioza jajników. Z punktu widzenia histopatologicznego wyjaśnieniem tego faktu może być większe stężenie NGF i innych czynników odpowiedzialnych za ból, zarówno LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace poglądowe w fazie proliferacyjnej, jak i sekrecyjnej występujących w ogniskach DIE [10,11]. Również gęstość włókien nerwowych oznaczona w badaniach immunohistochemicznych jest większa w ogniskach DIE, zwłaszcza naciekających jelito, niż w endometriozie powierzchownej. Naciekanie przez endometriozę włókien nerwowych jest obserwowane jedynie w DIE, natomiast nie występuje w innych postaciach endometriozy [11]. Intensywność objawów nie zawsze koreluje ze stopniem zaawansowania choroby [1]. Ogniska endometriozy na więzadłach krzyżowo‑macicznych związane są z silniej odczuwalnym przez pacjentkę bólem w czasie stosunku (dyspareunia) i bólem przewlekłym w podbrzuszu [13,15]. Endometrioza naciekająca ścianę pochwy może powodować objawy bólowe ze strony dolnego odcinka układu moczowego [13,15] i bolesne defekacje [15], natomiast endometrioza naciekająca jelito – objawy ze strony przewodu pokarmowego, ból miesiączkowy [13] oraz przewlekły niecykliczny ból w miednicy [15]. Guzy naciekające pęcherz moczowy mogą być przyczyną dolegliwości w trakcie oddawania moczu (dyzuria) [15]. W ośrodkach wyspecjalizowanych w diagnostyce i leczeniu endometriozy badanie ultrasonograficzne przezpochwowe umożliwia diagnozę i przedoperacyjną ocenę zaawansowania (staging) endometriozy głęboko naciekającej [16] i to ono powinno być pierwszym, podstawowym badaniem obrazowym, ze względu na jego dostępność, mały koszt i małą inwazyjność. Dodatkowe badania, które mogą być przydatne w ocenie endometriozy głębokiej, to rezonans magnetyczny, USG transrektalne i tomografia komputerowa [17]. Badania te mogą być przeprowadzone z różnymi modyfikacjami, takimi jak zastosowanie kontrastu wewnątrz jelita lub pochwy, w celu jeszcze dokładniejszego opisu wymiarów guzków endometriozy oraz głębokości ich naciekania [18]. Niektóre metody diagnostyczne, takie jak wlewka doodbytnicza z podwójnym kontrastem (w literaturze anglojęzycznej barium enema) oraz rezonans magnetyczny z kontrastem, umożliwiają dodatkowo ocenę stopnia zwężenia (stenozy) światła jelita spowodowanego naciekaniem endometriozy, co może być przydatne w ocenie wskazań do leczenia chirurgicznego i rodzaju planowanej operacji [19].

Bezwzględne wskazania do leczenia chirurgicznego

powikłań [1,7,9]. Częstym wskazaniem do leczenia chirurgicznego są silne dolegliwości bólowe nieustępujące pod wpływem leczenia hormonalnego. Istnieją jednak również bezwzględne wskazania do operacji. Związane są ze znacznego stopnia naciekaniem przez endo metriozę ważnych organów (jelito, moczowód) i wiążącym się z tym ryzykiem zaburzenia ich funkcji. Wskazania te mogą pojawić się nawet w przypadku braku dolegliwości bólowych. Badania wykazały, ze endometrioza bezobjawowa występuje u 14% kobiet poddanych laparoskopii w celu sterylizacji jajowodów [1,11,20]. Bezobjawowa głęboka endometrioza wymaga szczególnej uwagi ze względu na możliwość naciekania moczowodów przez tkankę chorobową, prowadzącego do wodonercza mogącego skutkować niewydolnością nerki, a nawet bezobjawową całkowitą utratą jej funkcji (silent kidney loss). Jest to najpoważniejsze powikłanie endometriozy. Niestety, w 47% przypadków endometrioza moczowodów w momencie rozpoznania jest na tyle zaawansowana, że jedyną możliwością postępowania jest nefrektomia [20]. Z tego względu endometrioza moczowodów powodująca wodonercze lub poszerzenie moczowodu jest bezwzględnym wskazaniem do leczenia chirurgicznego (ryc. 1.). Endometrioza nienaciekająca mięśniówki moczowodu (endometriosis es trinseca) wymaga usunięcia tkanki uciskającej moczowód (ureterolysis). W przypadku endometriozy naciekającej mięśniówkę moczowodu (endometriosis intrinseca) wykonuje się operację wycięcia zwężonego odcinka i zespolenie moczowodu koniec do końca lub wszczepienia moczowodu do pęcherza moczowego, które może być przeprowadzone laparoskopowo [20]. Innym bezwzględnym wskazaniem do leczenia operacyjnego endometriozy głębokiej jest obecność guza zwężającego światło jelita w tak znacznym stopniu, że istnieje ryzyko ostrej niedrożności przewodu pokarmowego. W tych przypadkach przeprowadzenie planowanego zabiegu umożliwia uniknięcie operacji w trybie doraźnym, dając możliwość całkowitego usunięcia endometriozy przy mniejszym ryzyku wystąpienia powikłań, dzięki odpowiedniemu przygotowaniu pacjentki do zabiegu i możliwości wykonania go w wyspecjalizowanym ośrodku.

Wnioski

Laparoskopowa eradykacja endometriozy związana jest ze znacznym zmniejszeniem dolegliwości bólowych oraz poprawą płodności pacjentek [1,2,7]. Decyzja o przeprowadzeniu leczenia chirurgicznego powinna być podejmowana wspólnie z pacjentką, po przeanalizowaniu wskazań, potencjalnych efektów operacji oraz możliwych

Pacjentki z podejrzeniem endometriozy głębokiej powinny być kierowane do referencyjnych ośrodków zatrudniających wielodyscyplinarny zespół specjalistów. Konieczność tę podkreślają ostatnie wytyczne ESHRE [1] dotyczące endometriozy. W takich ośrodkach współpraca ginekologa, chirurga i urologa umożliwia skuteczne leczenie operacyjne w sytuacji, gdy chorobą objęte są różne narządy (ryc. 2.). Współpraca taka ma duże

Endometrioza głęboko naciekająca – istotny problem kliniczny w ginekologii

103

Prace poglądowe potencjalny przebieg choroby, aspekty dotyczące macierzyństwa, możliwości leczenia hormonalnego i chirurgicznego, mogący objąć pacjentkę opieką w różnych okresach jej życia. Ośrodek wyspecjalizowany w leczeniu endometriozy powinien dysponować także wysokiej jakości zapleczem diagnostycznym. Kierowanie tam pacjentek z opisanymi powyżej dolegliwościami jest konieczne nie tylko w celu przeprowadzenia zabiegu operacyjnego, lecz także w przypadku jakichkolwiek wątpliwości diagnostycznych lub terapeutycznych u pacjentek z podejrzeniem endometriozy głębokiej. U pacjentek z silnymi objawami bólowymi konieczna jest szybka konsultacja specjalistyczna. Rycina 1. Bezobjawowa endometrioza głęboka powodująca obustronne poszerzenie moczowodów i miedniczek nerkowych (obraz z tomografii komputerowej z kontrastem). Pacjentka lat 26, diagnozowana z powodu niepłodności od 3 lat, poza tym bez objawów. W badaniu USG widoczne obustronne torbiele endometrialne jajników oraz poszerzenie moczowodów i miedniczek nerkowych. Wykonano CT, scyntygrafię nerek, a następnie założono cewniki do moczowodów i zakwalifikowano do operacji eradykacji endometriozy. Figure 1. Image of bilateral hydronephrosis and hydroureter related to asymptomatic DIE, on CT scan with contrast. A 26‑year‑old patient diagnosed with infertility for three years, showing no other symptoms. On the transvaginal ultrasound, bilateral ovarian endometriomas and a bilateral hydro‑ureteronephrosis were found. The patient underwent CT, scintigraphy, had ureteral stents placed and was qualified for surgical excision of endometriosis.

Rycina 2. Laparoskopowy obraz endometriozy głębokiej, tzw. frozen pelvis – zrosty obejmujące macicę, przydatki i jelito grube. W takim przypadku zalecane jest leczenie chirurgiczne w ośrodku referencyjnym posiadającym ekipę multidyscyplinarna, ze względu na duże ryzyko operacyjne dotyczące jelita i układu moczowego. Figure 2. Laparoscopic image of “frozen pelvis” DIE – adhesions involving uterus, adnexa end rectum. In this case, a surgery is recommended in reference centers that offers treatment by a multidisciplinary specialist team due to a high risk of urinary tract and bowel damage.

znaczenie w przypadku wystąpienia ewentualnych powikłań śród- i pooperacyjnych. Rolę wiodącą w tym zespole powinien odgrywać ginekolog znający dogłębnie 104

Piśmiennictwo 1. Dunselman GA, Vermeulen N, Becker C, et al. European Society of Human Reproduction and Embryology. ESHRE guideline: management of women with endometriosis. Hum Reprod, 2014; 29 (3): 400–412 2. Koninckx PR, Ussia A, Adamyan L, et al. Deep endometriosis: definition, diagnosis, and treatment. Fertil Steril, 2012; 98 (3): 564–571. Review 3. Scioscia M, Bruni F, Ceccaroni M, et al. Distribution of endometriotic lesions in endometriosis stage IV supports the menstrual reflux theory and requires specific preoperative assessment and therapy. Acta Obstet Gynecol Scand, 2011; 90 (2): 136–139 4. Ballard KD, Seaman HE, de Vries CS, Wright JT. Can symptomatology help in the diagnosis of endometriosis? Findings from a national case‑control study – Part 1. BJOG, 2008; 115 (11): 1382–1391 5. Hadfield R, Mardon H, Barlow D, Kennedy S. Delay in the diagnosis of endometriosis: a survey of women from the USA and the UK. Hum Reprod, 1996; 11 (4): 878–880 6. Nisenblat V, Prentice L, Bossuyt PM, et al. Combination of the non‑invasive tests for the diagnosis of endometriosis. Cochrane Database Syst Rev, 2016; 7: CD012 281. Review 7. Stepniewska A, Pomini P, Bruni F, et al. Laparoscopic treatment of bowel endometriosis in infertile women. Hum Reprod, 2009; 24 (7): 1619–1625 8. Verkauf BS. Incidence, symptoms, and signs of endometriosis in fertile and infertile women. J Fla Med Assoc, 1987; 74 (9): 671–675 9. De Ziegler D, Borghese B, Chapron C. Endometriosis and infertility: pathophysiology and management. Lancet, 2010; 376 (9742): 730–738 10. Laux‑Biehlmann A, d’Hooghe T, Zollner TM. Menstruation pulls the trigger for inflammation and pain in endometriosis. Trends Pharmacol Sci, 2015; 36 (5): 270–276. Review 11. Burney RO, Guidice LC. Endocrinology: adult and pediatric. Book Chapter 130. Endometriosis, 2014 12. As‑Sanie S, Harris RE, Harte SE, et al. Increased pressure pain sensitivity in women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol, 2013; 122 (5): 1047–1055 13. Chapron C, Santulli P, de Ziegler D, et al. Ovarian endometrioma: severe pelvic pain is associated with deeply infiltrating endometriosis. Hum Reprod, 2012; 27 (3): 702–711 14. Jirásek JE, Henzl MR, Uher J. Periovarian peritoneal adhesions in women with endometriosis. Structural patterns. J Reprod Med, 1998; 43 (3 Suppl): 276–280 15. Fauconnier A, Chapron C, Dubuisson JB, et al. Relation between pain symptoms and the anatomic location of deep infiltrating endometriosis. Fertil Steril, 2002; 78 (4): 719–226 16. Guerriero S, Condous G, Van den Bosch T, et al. Systematic approach to sonographic evaluation of the pelvis in women with suspected endometriosis, including terms, definitions and measurements: a consensus opinion from the International Deep Endometriosis Analysis (IDEA) group. Ultrasound Obstet Gynecol, 2016; 48 (3): 318–332

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Prace poglądowe 17. Piketty M, Chopin N, Dousset B, et al. Preoperative work‑up for patients with deeply infiltrating endometriosis: transvaginal ultrasonography must definitely be the first‑line imaging examination. Hum Reprod, 2009; 24 (3): 602–607 18. Nisenblat V, Bossuyt PM, Farquhar C, et al. Imaging modalities for the non‑invasive diagnosis of endometriosis. Cochrane Database Syst Rev, 2016; 2: Review 19. Faccioli N, Manfredi R, Mainardi P, et al. Barium enema evaluation of colonic involvement in endometriosis. AJR Am J Roentgenol, 2008; 190 (4): 1050–1054 20. Seracchioli R, Raimondo D, Di Donato N, et al. Histological evaluation of ureteral involvement in women with deep infiltrating endometriosis: analysis of a large series. Hum Reprod, 2015; 30 (4): 833–839

Endometrioza głęboko naciekająca – istotny problem kliniczny w ginekologii

105

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Gdy gaśnie pamięć ludzka, dalej mówią kamienie – pamięci ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza (1884–1933) When human memory fades away, stones keep telling the story – in memory of Lt. Col. Kazimierz Malanowicz, MD, PhD (1884–1933) Krzysztof Kopociński, Zbigniew Kopociński, Czesław Jeśman Zakład Historii Medycyny, Farmacji i Medycyny Wojskowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi; kierownik: prof. dr hab. n. med. Czesław Jeśman Streszczenie. W artykule przedstawiono sylwetkę polskiego lekarza wojskowego przez wiele lat związanego z Wilnem. Urodził się 26 lutego 1884 roku w Brześciu nad Bugiem. W 1911 roku ukończył Cesarski Uniwersytet w Moskwie. Następnie służył w armii rosyjskiej jako lekarz 75. i 259. Pułku Piechoty. Brał udział w I wojnie światowej. W 1919 roku został polskim żołnierzem i wziął udział w wojnie 1920 roku przeciwko Rosji. W okresie międzywojennym pełnił funkcję kierownika pracowni bakteriologicznej Szpitala Wojskowego w Wilnie, potem został komendantem 3. Szpitala Okręgowego w Grodnie. Był to jeden z najważniejszych szpitali wojskowych w Polsce w okresie międzywojennym. Podpułkownik Kazimierz Malanowicz zmarł w Grodnie 6 czerwca 1933 roku. Został pochowany na Cmentarzu Antokolskim w Wilnie. Po wielu latach jego grób uległ znacznemu zniszczeniu, jego renowację sfinansowała w 2016 roku Wojskowa Izba Lekarska z Warszawy. Słowa kluczowe: Malanowicz, lekarz, oficer, szpital wojskowy, Wilno, Grodno Abstract. The article presents a Polish military physician who was bound with the town of Vilnius for a long time. He was born in Brest‑on‑the‑Bug, on February 26, 1884. In 1911, he graduated from the Imperial University in Moscow. Served in the Russian Army as a physician of 75th and 259 th Infantry Regiments. He took part in the Great War. In 1919, he became a Polish soldier and participated in the war against Russia in 1920. In the interwar period, he worked as the head of bacterial laboratory of the Military Hospital in Vilnius, and than became the commandant of 3rd Regional Hospital in Grodno. It was one of the most important military hospitals in Poland in the interwar period. Lieutenant Colonel Kazimierz Malanowicz died in Grodno, on June 6, 1933. He was buried at the Antokol Cemetery in Vilnius. As the years passed, his gravestone became considerably worn and in 2016 the Military Medical Chamber from Warsaw financed its renovation. Key words: Malanowicz, physician, officer, military hospital, Vilnius, Grodno Nadesłano: 29.09.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 106–112 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji dr n. med. Zbigniew Kopociński 105. Kresowy Szpital Wojskowy z Przychodnią, Pododdział Okulistyczny ul. Domańskiego 2, 68-200 Żary tel. +48 42 684 707 862 e‑mail: zkopocinski@wp.pl

„…Wilno, czy ty pamiętasz mnie?…”

Wstęp Słynne słowa prymasa tysiąclecia Stefana kardynała Wyszyńskiego – „Gdy gaśnie pamięć ludzka, dalej mówią kamienie” – były i są inspiracją dla wszystkich osób, 106

dla których tożsamość narodowa czy patriotyzm nie są tylko pustymi hasłami. W znakomity sposób ilustrują sytuację dotyczącą tysięcy polskich nagrobków, stanowiących miejsce pochówku ludzi często zapomnianych przez kolejne pokolenia w ferworze codziennej walki o byt, o których istnieniu zaświadczają już tylko coraz gorzej widoczne kamienne inskrypcje, nadgryzione zębem LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia czasu i niszczycielskim działaniem sił przyrody. W sposób szczególny problem ten dotyczy dawnych Kresów Wschodnich Rzeczpospolitej, znajdujących się obecnie poza granicami RP, na terytorium Litwy, Białorusi, Ukrainy, Rosji i innych państw. Haniebne traktaty w Jałcie i Poczdamie sprawiły, że zamieszkujący te tereny od stuleci Polacy musieli je opuścić. Na miejscu pozostały tylko najbardziej zdeterminowane jednostki, które wciąż zaświadczają o prawdziwej historii tych ziem. Bardzo charakterystycznym przykładem jest tutaj Wilno, czyli miasto będące, obok Lwowa i Grodna, prawdziwą kresową perłą w koronie Rzeczpospolitej. Przepiękny gród położony nad brzegiem Wilii, do którego pretensje zgłaszają zarówno Polacy, jak i Litwini, był w swych dziejach stolicą Wielkiego Księstwa Litewskiego, potem wielkim ośrodkiem polskiej nauki, kultury i sztuki. Tutaj miał swą siedzibę słynny Uniwersytet Stefana Batorego, z którego Wydziału Lekarskiego wywodziło się wielu wybitnych lekarzy i naukowców. Przez całe lata wileńska uczelnia szczyciła się znakomitą kadrą profesorską (nie tylko z dziedziny medycyny), na której wykładach sale pękały w szwach, takich jak Jędrzej Śniadecki, Joachim Lelewel, Marian Zdziechowski, Kornel Michejda i wielu, wielu innych. Gdy mowa o sztuce, to wystarczy krótka wycieczka po wileńskich świątyniach (kościół św. Piotra i Pawła, kościół św. Anny i inne), by nawet zupełny laik dostrzegł, jak wielcy artyści tworzyli tutaj swe dzieła. Każdy polski uczeń, „przerabiając” w szkole III część „Dziadów” Adama Mickiewicza, musiał usłyszeć, że kanwą dla stworzenia tego dzieła było rzeczywiste aresztowanie polskich studentów z Towarzystwa Filomatów i Związku Filaretów, których carski namiestnik Mikołaj Nowosilcow kazał osadzić w zamienionym na więzienie klasztorze o. Bazylianów, nieopodal Ostrej Bramy. W okresie dwudziestolecia międzywojennego Wilno było dużym garnizonem wojskowym, w którym stacjonował jeden z bardziej znanych lazaretów wojskowych, czyli Szpital Obszaru Warownego Wilno (S.O.W.W.). Tamtejsi medycy wojskowi znakomicie współtworzyli niezwykłą atmosferę grodu nad Wilią, stali się dość znaczącą częścią wileńskiego środowiska lekarskiego, gdzie prym wiedli profesorowie Uniwersytetu Stefana Batorego (USB). Współpraca najwybitniejszych medyków tamtego okresu z wojskową służbą zdrowia była niezwykle korzystna i sprzyjała podnoszeniu poziomu wojskowej lecznicy, która stała się wówczas jedną z najbardziej znaczących placówek sanitarnych całego województwa wileńskiego. Część kadry lekarskiej S.O.W.W. została wymordowana przez sowieckie NKWD w ramach zbrodni katyńskiej w 1940 roku, natomiast zmarli przed wybuchem II wojny światowej byli chowani na miejscowych nekropoliach, głównie w kwaterach wojskowych Cmentarza na Antokolu bądź na Rossie. Ich nagrobki są trwałym śladem

Rycina 1. Ppłk dr Kazimierz Malanowicz (1884–1933) (za zgodą Zygmunta Malanowicza) Figure 1. Lt. Col. Kazimierz Malanowicz, MD, PhD (1884–1933) (courtesy of Zygmunt Malanowicz)

dokumentującym obecność i działalność polskiej wojskowej służby zdrowia na Wileńszczyźnie, jednak upływający nieubłaganie czas i siły przyrody coraz bardziej starają się obrócić je w nicość. We wrześniu 2015 roku współautorzy niniejszej publikacji odnaleźli grób wileńskiego medyka wojskowego ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza. Nagrobek był w bardzo złym stanie technicznym, a inskrypcja w większości nieczytelna. Dla przypadkowego przechodnia był już to grób niemal anonimowy, a przecież jest miejscem spoczynku osoby zasłużonej i godnej naszej pamięci [1-4].

Losy wileńskiego medyka Kazimierz Malanowicz urodził się 26 lutego 1884 roku w Brześciu nad Bugiem jako syn Józefa i Konstancji z domu Pętelskiej. Matka zmarła trzy lata po jego narodzinach, wychowywany był przez drugą żonę ojca,

Gdy gaśnie pamięć ludzka, dalej mówią kamienie – pamięci ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza (1884–1933)

107

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia Sabinę z Sawickich. Miał o dwa lata starszego brata Aleksandra oraz czworo rodzeństwa przyrodniego: Zofię, Bronisławę, Jana i Marię (Maria Malanowicz‑Niedzielska, znana później aktorka). Z pięknym Wilnem związany od najmłodszych lat, tam uczęszczał do gimnazjum i w 1904 roku zdał maturę. Był to czas, w którym Polska nie istniała jako państwo, a jej terytorium zostało przemocą zajęte przez agresywnych sąsiadów: Rosję, Prusy i Austro‑Węgry. Stanowiło to jeden z powodów, dla których zdolna polska młodzież pragnąca zdobywać dalszą wiedzę i kształcić się w zawodzie lekarza studiowała na wielu uczelniach, w tym położonych bardzo daleko od miejsca swego zamieszkania, np. w Petersburgu, Moskwie, Kijowie, Dorpacie, Berlinie, Wiedniu i innych. Gdy świeżo upieczony abiturient K. Malanowicz planował swe dalsze życie, duże skupisko Polaków funkcjonowało w Moskwie. Tamtejsza kolonia polska była drugą, po Petersburgu, pod względem znaczenia i liczebności na terytorium Rosji (nie wliczając w to ziem okupowanych). Niezwykle zżyta i zwarta, skutecznie stawiała czoło próbom rusyfikacji, dbała także o właściwe wychowanie młodzieży zjeżdżającej do stolicy imperium na studia z terenów całego zaboru. Polscy studenci otrzymywali tutaj pomoc, opiekę i towarzystwo rodaków, co skutkowało również licznymi związkami małżeńskimi zawieranymi z Polkami. O skuteczności takiej formy wychowania świadczą doskonale losy wielu absolwentów moskiewskiej uczelni, którzy w dalszych latach dzielnie służyli w Wojsku Polskim i przelewali krew za swą prawdziwą ojczyznę, takich jak Jan Kołłątaj‑Srzednicki, Zygmunt Raźniewski, Michał Żakowicz, Jan Czyż i wielu innych. W chwili przybycia do Moskwy Kazimierza Malanowicza sytuacja polityczna była niezwykle napięta. Trwała wojna Rosji z Japonią, w całym imperium czuć było nastroje rewolucyjne. Dla świeżo upieczonych studentów medycyny najważniejsze jednak były zajęcia w prosektorium z anatomii prawidłowej, gdzie dla każdej grupy przygotowywano osobne zwłoki do ćwiczeń. Polacy starali się trzymać razem i tworzyli z reguły wspólny zespół. Kolegami Kazimierza Malanowicza byli w nim m.in. Zygmunt Klukowski, Adam Beczkowicz, Stefan Maciejowski, Stefan Mończuński, Witold Umiastowski i Franciszek Zalewski. Gorący rewolucyjny czas nie sprzyjał skupieniu się wyłącznie na nauce, zwłaszcza że aula prosektoryjna, jako największa na całym uniwersytecie, była wykorzystywana do przeprowadzania tzw. schodków, czyli wieców studenckich. Ich rezultatem było ogłoszenie strajku, co zakończyło się czasowym zamknięciem uczelni. Niektórzy z kolegów K. Malanowicza opuścili wówczas Moskwę i kontynuowali studia w innych miastach, on jednak pozostał na miejscu i doczekał ponownego otwarcia uniwersytetu, co nastąpiło po skutecznym zlikwidowaniu wrzenia rewolucyjnego roku 1905. Kolejne lata na uczelni przebiegły już bez większych niepokojów, 108

w 1911 roku ukończył szczęśliwie Wydział Lekarski Cesarskiego Uniwersytetu w Moskwie i otrzymał dyplom lekarza [5,6]. Mniej zamożni młodzi medycy, którzy stosunkowo szybko chcieli poprawić swój status materialny, decydowali się na podjęcie służby wojskowej. Armia carska oferowała stosunkowo dobre warunki pracy, z kuszącymi zarobkami i możliwością awansu. Podjęcie przez Polaków służby w wojsku zaborcy nie było w tym czasie postrzegane jako zdrada, lecz jako normalne i w pełni akceptowalne zachowanie. Był to wybór pewnej drogi życiowej, możliwość rozwoju zawodowego, a także zdobywania nowoczesnej wiedzy wojskowo‑lekarskiej. W przypadku osób o właściwym kręgosłupie moralnym i wychowanych w duchu patriotycznym raczej nie było niebezpieczeństwa rusyfikacji, co ilustrują losy tysięcy polskich oficerów byłej armii carskiej, którzy po odzyskaniu niepodległości zasilili szeregi Wojska Polskiego i wnieśli znaczący wkład w zwycięstwo nad Sowietami w 1920 roku. Kazimierz Malanowicz po ukończeniu studiów powrócił do Wilna, gdzie przez krótki czas zamieszkiwał przy ulicy Wielka Pohulanka 49/1. Napisał prośbę o przyjęcie w szeregi wojskowej służby zdrowia armii carskiej i wkrótce otrzymał przydział na stanowisko lekarza 75. Sewastopolskiego Pułku Piechoty, stacjonującego w miejscowości Ładyżyn (później Gajsin), w guberni podolskiej. Główną dziedziną jego zainteresowań na polu zawodowym była bakteriologia, toteż starał się wykorzystywać wszystkie możliwości pogłębienia wiedzy w tym zakresie. Od 13 stycznia 1913 roku uczestniczył w 6‑miesięcznym kursie z higieny i bakteriologii w Szpitalu Okręgowym w Kijowie. Na początku lipca 1914 roku, tuż przed wybuchem I wojny światowej, został przeniesiony na stanowisko lekarza 259. Olgopolskiego Pułku Piechoty w składzie 65. Dywizji Piechoty na terenie guberni podolskiej. W marcu następnego roku opuścił swą jednostkę i został medykiem oddziału sanitarno‑higienicznego twierdzy Kijów, gdzie doczekał demobilizacji 17 kwietnia 1918 roku. W armii carskiej osiągnął godność asesora kolegialnego (odpowiednik stopnia majora), a za służbę odznaczony został Orderem św. Stanisława 3. klasy z mieczami i kokardą oraz Orderem św. Anny 3. klasy z mieczami i kokardą. Po demobilizacji powrócił do Wilna, gdzie wstąpił do odradzającego się Wojska Polskiego, zatwierdzony w stopniu majora ze starszeństwem z 1 czerwca 1919 roku. Od 2 listopada do 9 grudnia 1919 roku pełnił obowiązki ordynatora oddziału zakaźnego Szpitala Załogi w Wilnie. Trzeba pamiętać, że był to okres szalejących epidemii bardzo groźnych chorób infekcyjnych (dur brzuszny, czerwonka, ospa prawdziwa i inne), które siały prawdziwe spustoszenie na całych Kresach Wschodnich, więc było to dość ryzykowne wyzwanie, a wielu pracowników służby zdrowia oddało życie, niosąc pomoc innym. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia Los był jednak łaskawy dla wileńskiego medyka, który zdołał w pełnym zdrowiu wytrwać na tym odpowiedzialnym posterunku [5,7]. Następnie został oddelegowany do Szpitala Ujazdowskiego w Warszawie, początkowo w rezerwie kadrowej, zaś od 10 lutego 1920 roku w pracowni bakteriologicznej tej placówki. Było to dla niego doskonałe miejsce do poszerzenia wiedzy, umiejętności i doświadczenia w zakresie ulubionej dziedziny medycyny. Po roku powrócił na Kresy Wschodnie, gdzie 3 marca 1921 roku objął stanowisko kierownika Polowego Laboratorium Bakteriologicznego nr 1 w Baranowiczach. Z chwilą zakończenia działań wojennych i po demobilizacji armii 5 września 1921 roku został mianowany kierownikiem Pracowni Bakteriologicznej Szpitala Wojskowego w Wilnie. Kolejne dziesięć lat to chyba najszczęśliwszy okres jego życia. Objął intratną posadę w jednej z największych placówek medycznych swego ukochanego miasta, co pozwoliło mu wreszcie osiągnąć pewną stabilizację życiową. Nie bez wpływu na jego dobre samopoczucie był fakt, że mógł się tu doskonale rozwijać intelektualnie i realizować swe ambicje zawodowe. Należy pamiętać, że Szpital Wojskowy w Wilnie, który w 1922 roku zmienił nazwę na Szpital Okręgowy nr III, był wówczas jednym z ważniejszych wojskowych zakładów medycznych w Polsce. Jego wybitnie wyróżniającą cechą była bardzo ścisła współpraca z Wydziałem Lekarskim Uniwersytetu Stefana Batorego w Wilnie, co miało niebagatelny wpływ na podniesienie poziomu opieki zdrowotnej w tutejszej lecznicy wojskowej, a jednocześnie stwarzało możliwości doskonalenia umiejętności wszystkich służących tu lekarzy wojskowych. Szpital wojskowy udzielał gościny klinikom i zakładom uniwersyteckim, takim jak chirurgiczna, II chorób wewnętrznych, otolaryngologiczna, okulistyczna, dermatologiczna, zakład higieny czy zakład anatomii patologicznej. W tym ostatnim w 1922 roku funkcję starszego asystenta objął właśnie mjr dr Kazimierz Malanowicz, pełniąc jednocześnie obowiązki kierownika Pracowni Bakteriologicznej. Możliwość współpracy ze znakomitym profesorem Kazimierzem Opoczyńskim, który piastował stanowisko kierownika tegoż zakładu, stanowiła niewątpliwe źródło pogłębiania wiedzy medycznej i rozwoju intelektualnego dla medyka wojskowego. Na przełomie 1923 i 1924 roku mjr dr Kazimierz Malanowicz objął stanowisko oficera łącznikowego placówki, nadal pozostając kierownikiem Pracowni Bakteriologicznej. W końcówce 1925 roku Szpital Okręgowy nr III stracił status placówki okręgowej (został nią 3. Szpital Okręgowy z Grodna) i zmienił nazwę na Szpital Obszaru Warownego Wilno. Nie oznaczało to bynajmniej degradacji lecznicy, która nadal zachowała swój bardzo specyficzny charakter w związku ze ścisłą współpracą z Wydziałem Lekarskim USB, w miarę poprawnie przebiegającą do końca istnienia placówki. W styczniu 1928 roku

Kazimierz Malanowicz otrzymał awans na stopień podpułkownika, ostatni już w jego życiu [5,8]. Poza pełnieniem obowiązków kierownika Pracowni Bakteriologicznej i oficera łącznikowego uczestniczył okresowo w różnego rodzaju szkoleniach zawodowych w Warszawie, zaś w sezonie urlopowym 1930 roku sprawował funkcję komendanta Wojskowego Szpitala Sezonowego w Druskiennikach – filii 3. Szpitala Okręgowego z Grodna. Wojskowa służba zdrowia starała się organizować w miejscowościach uzdrowiskowych szpitale sezonowe dla kadry i rodzin wojskowych, a trzeba pamiętać, że Druskienniki były jednym z najbardziej znanych kurortów, ulubionym miejscem wypoczynku marszałka Józefa Piłsudskiego. Wojskowy szpital z Grodna organizował tam, począwszy od 1926 roku, filię uzdrowiskową swej placówki, która świadczyła usługi kuracjuszom od maja do września. Wśród tych ostatnich przeważały osoby cierpiące na choroby układu ruchu, narządów chłonnych i krwi (34–35%), choroby kobiece (14%) oraz choroby układu nerwowego (10%). Wśród oferowanych zabiegów największą popularnością cieszyły się kąpiele solankowe (44% zabiegów), kąpiele i zabiegi borowinowe (30%), kąpiele kwasowęglowe (20%) i hydropatie (20%). W okresie od maja do września 1930 roku Wojskowym Szpitalem Sezonowym w Druskiennikach dowodził ppłk dr Kazimierz Malanowicz. Miał tam możliwość zapoznać się z częścią kadry lekarsko‑pielęgniarskiej 3. Szpitala Okręgowego z Grodna, czyli placówki, której komendę objął po kilku miesiącach, 28 stycznia 1931 roku. Moment ten był niewątpliwie ukoronowaniem kariery wojskowo‑lekarskiej wileńskiego medyka, wojskowy zakład leczniczy z Grodna był bowiem jednym z dziesięciu najważniejszych lazaretów w Polsce. Zlokalizowany w pięknym Zamku Nowym na urwistym brzegu Niemna, 400‑łóżkowy szpital dysponował niemal wszystkimi ważniejszymi oddziałami: wewnętrznym, chirurgicznym z pododdziałem ginekologiczno‑położniczym, nerwowym, zakaźnym, skórno‑wenerycznym, usznym, ocznym, pracownią rentgenologiczną, pracownią bakteriologiczną, przychodnią dentystyczną, apteką szpitalną i garnizonową oraz ambulatoriami specjalistycznymi. Kadrę lekarską stanowili bardzo doświadczeni oficerowie‑lekarze, zaprawieni w bojach I wojny światowej i wojny 1920 roku, toteż służyli ogromnym wsparciem dla każdej osoby piastującej godność komendanta i znacznie ułatwiali kierowanie tego typu zakładem. Należy podkreślić, że 3. Szpital Okręgowy był bardzo ważną instytucją dla całej społeczności regionu grodzieńskiego, medycy tej placówki angażowali się bowiem w działalność wielu organizacji społecznych, w których niejednokrotnie odgrywali kluczową rolę. Chyba najważniejszą z nich był grodzieński Oddział PCK, do którego naczelnych zadań należało m.in. organizowanie kursów szkoleniowych dla sióstr (jak zwano wówczas pielęgniarki) Pogotowia

Gdy gaśnie pamięć ludzka, dalej mówią kamienie – pamięci ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza (1884–1933)

109

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia Sanitarnego i sióstr zawodowych. Kursy takie odbywały się na bazie grodzieńskiego szpitala wojskowego, w formie 2–3 miesięcy zajęć teoretycznych oraz 2 miesięcy praktyki w tej placówce. Wykładowcami byli oficerowie‑lekarze, zaś funkcję kierownika kursu z reguły pełnił komendant szpitala. Ppłk dr Kazimierz Malanowicz był szefem VIII i IX Kursu Pogotowia Sanitarnego w Grodnie. Z podobnym zaangażowaniem włączył się w działalność Stacji Opieki nad Matką i Dzieckiem, która istniała w Grodnie od 1925 roku, a jej głównym zadaniem było wydawanie zdrowego pokarmu dla noworodków (akcja „kropla mleka”) oraz prowadzenie ambulatorium dla ciężarnych, rodzących i niemowląt. Kierownikiem tej instytucji był początkowo kpt. dr Tadeusz Eysymont z 76. Pułku Piechoty, którego 1 stycznia 1932 roku zastąpił ppłk dr Kazimierz Malanowicz. Znaczne pogorszenie stanu zdrowia uniemożliwiło mu jednak dłuższe sprawowanie tej funkcji, toteż zastąpił go dr Stanisław Obrębowski. Przyczyną złej kondycji medyka była zanikowa marskość wątroby, w wyniku której „po krótkich i ciężkich cierpieniach” zmarł 6 czerwca 1933 roku w „swoim” 3. Szpitalu Okręgowym w Grodnie, w trakcie pełnienia obowiązków służbowych, w wieku zaledwie 49 lat. Nabożeństwo żałobne odbyło się w kościele garnizonowym w Grodnie, po czym trumnę ze zwłokami przetransportowano do kościoła Szpitala Obszaru Warownego Wilno (Kościół Pana Jezusa przy klasztorze Trynitarzy), z którego 10 czerwca 1933 roku o godz. 9.00 wyruszył kondukt pogrzebowy na pobliską kwaterę wojskową Cmentarza na Antokolu. W życiu prywatnym ppłk Malanowicz był chyba niezbyt szczęśliwy. Dwukrotnie żonaty, ojciec dwóch córek (wg informacji rodziny), w chwili śmierci był jednak człowiekiem samotnym. Co ciekawe, swoją sumę zapomogową z Kasy Zapomogowej na Wypadek Śmierci przy Izbie Lekarskiej Warszawsko‑Białostockiej zalecił przekazać innemu wileńskiemu lekarzowi wojskowemu, ówczesnemu mjr. Stanisławowi Garniewiczowi. Warto wspomnieć, że stryjecznym wnukiem komendanta grodzieńskiej lecznicy wojskowej jest znany i ceniony aktor Zygmunt Malanowicz, odtwórca m.in. roli ks. Muchy w filmie pt. „Hubal” w reżyserii Bohdana Poręby. Doktor Kazimierz Malanowicz większość swojego krótkiego życia poświęcił służbie na różnych stanowiskach w wojskowym sanitariacie, nigdy nie szczędził sił, co często odbywało się kosztem wypoczynku i utraty cennych chwil z rodziną. Wypada tutaj z pewnością przytoczyć słowa Szefa Sanitarnego DOK III, płk. dr. Mikołaja Werakso, który w 1932 roku sporządził opinię dotyczącą swego podwładnego: „Wybitny, energiczny, pełen inicjatywy, o wysokim poczuciu honoru i godności. Stanowczy, opanowany, wysoce dyscyplinowany, lojalny. Zdolności organizacyjne i administracyjne b. duże.” [5,9-15]. 110

Po upływie 83 lat i utracie przez Polskę Wilna już bardzo niewiele osób pamiętało o tym wielce zasłużonym medyku, a jego nagrobek stopniowo obracał się w nicość.

Tajemnice nagrobka wileńskiego medyka Dość ciekawa jest historia związana z samym nagrobkiem dr. K. Malanowicza, który znajduje się na malowniczym, zalesionym wzniesieniu antokolskiej nekropolii w Wilnie. Został on wykonany w bardzo ciekawej technologii, w formie dobrej jakości odlewu betonowego z powtarzającym się pięknym motywem krzyża. Natomiast tablica informacyjna z inskrypcją mówiącą o tym, kto jest tam pochowany, i oddaniem mu hołdu, została zrobiona w technice lastriko na najwyższym poziomie technologicznym i rzemieślniczym, z bardzo drobnego czarnego i białego marmuru, ze świetnym spoiwem. Doskonale odlana, co sprawia, że litery wyglądają dokładnie jak wykute w kamieniu. Osoba zamawiająca nagrobek w firmie kamieniarskiej musiała chyba jednak podać zlecenie niezbyt czytelnie lub niewłaściwie (być może zawiedli wykonawcy?), gdyż inskrypcja nagrobna zawiera kilka błędów. Najpoważniejszy z nich to błędna data śmierci – 6 VII 1933 roku, choć zgon nastąpił 6 czerwca. Znajdujemy też drobną „literówkę” w nazwie 3. Szpitala Okręgowego – zamiast wyrażenia „komendant Szpitala” mamy niewłaściwą formę „komendant Szpitalu” (choć właściwie jest to trwałe udokumentowanie typowej gwary wileńskiej – do dzisiaj starsze pokolenie Wilnian w dopełniaczu słowa „szpital” stosuje końcówkę „-u” zamiast „-a”), zaś w słowie „Cześć” (Jego Pamięci) brak kreski nad literą „s”. Nieubłagany upływ czasu jest przyczyną niszczenia nagrobków, stopniowego braku czytelności inskrypcji nagrobnych, aż w końcu kompletnego obrócenia w nicość. Współautorzy niniejszej publikacji natknęli się na nagrobek ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza we wrześniu 2015 roku, znajdując go w dość opłakanym stanie. Pokryty był licznymi nawarstwieniami biologicznymi (mchy, porosty, glony), zanieczyszczeniami atmosferycznymi i humusowymi, ubytkami i pęknięciami elementów betonowych. Inskrypcja była niemal zupełnie nieczytelna, dla przygodnego przechodnia był to już grób zupełnie anonimowy. Oczywiste stało się, że nie można dopuścić do całkowitego unicestwienia grobu polskiego lekarza wojskowego, uczestnika wojny z bolszewikami w 1920 roku, komendanta jednego z największych szpitali wojskowych w Polsce. Współautorzy niniejszej publikacji zwrócili się więc do Wojskowej Izby Lekarskiej, jako instytucji zrzeszającej medyków wojskowych, z wnioskiem o podjęcie decyzji o sfinansowaniu renowacji nagrobka. LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Rycina 3. Grób K. Malanowicza po renowacji, Wilno, lipiec 2016 r. Figure 3. K. Malanowicz gravestone after renovation, Vilnius, July 2016 Rycina 2. Grób K. Malanowicza przed renowacją, Wilno, wrzesień 2015 r. Figure 2. K. Malanowicz gravestone before renovation, Vilnius, September 2015

Jednocześnie nawiązali kontakt ze światowej sławy konserwatorem dzieł sztuki i artystą plastykiem, prof. Januszem Smazą, który dokonał już wielu niezwykle spektakularnych renowacji kamiennych zabytków, w tym nagrobków, na całym świecie (m.in. nagrobka Ignacego Domeyki w Chile, Fryderyka Chopina w Paryżu, mauzoleum matki Józefa Piłsudskiego i serca marszałka na wileńskiej Rossie i wielu, wielu innych). Niezwykłą pomoc w załatwieniu wszelkich formalności na terenie Litwy ofiarowała Alicja Klimaszewska, prezes Społecznego Komitetu Opieki nad Starą Rossą (SKOnSR) – mimo podeszłego wieku osoba niezwykle energiczna, dynamiczna i pełna poświęcenia. Profesor J. Smaza całkowicie bezpłatnie, jako swój osobisty dar, sporządził profesjonalną notatkę konserwatorską dotyczącą stanu nagrobka i wszystkich prac koniecznych przy jego renowacji. Warto podkreślić, że SKOnSR zajmuje się ratowaniem polskich nekropolii na Wileńszczyźnie już ponad 25 lat. Dzięki jego niestrudzonej działalności uratowano od zagłady

liczne zabytkowe groby. W ostatnich latach w tę chlubną działalność zaangażowali się także wileńscy lekarze z Polskiego Stowarzyszenia Medycznego na Litwie oraz polskie środowiska medyczne z Poznania, Śląska i Warszawy. Dzięki temu udało się odnowić kilka grobów zasłużonych lekarzy, m.in. Augusta Becu, Ludwika Michała Czarkowskiego i Aniceta Renigera. Włączenie się do tej wspaniałej akcji środowiska lekarzy wojskowych jest niezwykle ważne i cenne. Dzięki przychylności władz WIL, które wyraziły zgodę na sfinansowanie prac, w lipcu i sierpniu 2016 roku dokonano pełnej i profesjonalnej renowacji nagrobka ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza. Dokonał tego zespół pod kierownictwem prof. Janusza Smazy i jego asystenta ze stołecznej ASP, mgr. Piotra Owczarka, w pracach wzięli również udział współautorzy niniejszej publikacji (najprostsze roboty fizyczne pod czujnym okiem i nadzorem konserwatorów). Możliwość bezpośredniego uczestniczenia w inicjatywie służącej utrwaleniu pamięci o zmarłym starszym koledze, zasłużonym lekarzu wojskowym z Wileńszczyzny, było wielkim honorem i zaszczytem, a także wspaniałą przygodą. Grób odzyskał pierwotny wygląd i żaden przypadkowy przechodzień

Gdy gaśnie pamięć ludzka, dalej mówią kamienie – pamięci ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza (1884–1933)

111

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia nie będzie miał wątpliwości, kto spoczywa pod tym pięknym nagrobkiem. Na koniec warto zacytować słowa prof. J. Smazy skierowane do polskich lekarzy wojskowych: „…To, że Państwo podjęli się jako kolejne środowisko lekarskie odnajdywania, utrwalania i w jakiś sposób zabezpieczania tych obiektów dla kolejnych pokoleń, jest bardzo chwalebne…” [16-18]. Nawet jeśli przedziwnym trafem zanikłaby w przyszłości ostatnia iskierka pamięci o byłym komendancie 3. Szpitala Okręgowego z Grodna, jego kamienny grób przemówi do naszych następców. Wszystkim osobom zaangażowanym w proces restauracji nagrobka ppłk. dr. Kazimierza Malanowicza, a zwłaszcza Prezesowi i Wiceprezesom Wojskowej Izby Lekarskiej, Prezes SKOnSR Alicji Klimaszewskiej, prof. Januszowi Smazie oraz mgr. Piotrowi Owczarkowi autorzy niniejszej publikacji dziękują z całego serca.

Piśmiennictwo 1. Kieniewicz S. Historia Polski 1795–1918. Państwowe Wydawnictwo Naukowe, Warszawa 1987: 78–79 2. Mickiewicz A. Dziady, część III. Wydawnictwo Zakład Narodowy im. Ossolińskich, Wrocław, Warszawa, Kraków, Gdańsk, Łódź 1984: 7–11 3. Klimaszewska A (ed). Społeczny Komitet Opieki nad Starą Rossą. Wilno 2015: 7–19, 67 4. Jamski PJ. Kościół Zbawiciela w Wilnie. Wydawnictwo „Agapetos”, Wilno 2015: 7–27 5. Centralne Archiwum Wojskowe w Warszawie: AP‑1577 6. Klukowski Z. Wspomnienia z Moskwy (1896–1912). AHMed. T. 20. Nr 1–2: 235–250 7. Jeśman Cz. Choroby zakaźne w Wojsku Polskim w latach 1918–1939 jako zagadnienie epidemiologiczne i profilaktyczno‑lecznicze. Rozprawa habilitacyjna. Łódź 1997: 22, 37, 46 8. Trzebiński S. Wydział Lekarski Uniwersytetu Stefana Batorego w latach 1919–1929. Wilno 1931: 5–44 9. Malinowski A. Filja 3 Szpitala Okręgowego w Druskiennikach w 1929 r. Lek Wojsk, 1930; 16 (7/8) 276 10. Kopociński Z, Kopociński K, Jeśman Cz. 75. rocznica likwidacji 3. Szpitala Okręgowego w Grodnie – zarys historii powstania i rozwoju. Lek Wojsk, 2015; 93 (1): 129–134 11. Państwowe Archiwum Obwodu Grodzieńskiego w Grodnie: F:111.1.1 12. Felchner A, Tiszczenko E. Służba zdrowia Grodna w latach 1920–1939. AHiFM 1995; 58 (4): 449 13. Główna Biblioteka Lekarska. KOL Kazimierz Malanowicz 14. Nekrolog Kazimierza Malanowicza. Słowo. Wilno 1933; 12 (154): 3 15. Materiały udostępnione z archiwum rodzinnego M. Malanowicz i Z. Malanowicza 16. Archiwum autorów: Wywiad z prof. Januszem Smazą z dnia 28.07.2016 r.; Notatka konserwatorska prof. J.Smazy z marca 2016 r. 17. Żybort D. Lekarze na wileńskiej Rossie – in memoriam. Studium Vilnense A 2015; 12 (2): 10–11 18. Kopociński K, Kopociński Z. Restauracja nagrobka lekarza wojskowego w Wilnie. Skalpel. Biuletyn WIL, 2015; 6: 12–13

112

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Oni tworzyli „Lekarza Wojskowego” w okresie dwudziestolecia międzywojennego. Wykładowcy polskich uniwersytetów na łamach „Lekarza Wojskowego” w pierwszym dziesięcioleciu działalności czasopisma. Część V. Wilno i Poznań It was them, who were the authors of “Lekarz Wojskowy” journal in the interwar period. Professors at Polish universities publishing in “Lekarz Wojskowy” in the first decade of the magazine existence. Part V. Vilnius and Poznań Danuta Augustynowicz1, Halina Rudnicka2, Hanna Grodzka2, Aleksandra Karolak1 1Sekcja

Strategii i Rozwoju Badań Naukowych, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie; kierownik: mgr Danuta Augustynowicz 2Biblioteka Naukowa, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie; kierownik: mgr Anna Kot

Streszczenie. Celem piątego z cyklu artykułów „Oni tworzyli »Lekarza Wojskowego« w okresie dwudziestolecia międzywojennego” na temat wybitnych postaci związanych z czasopismem, jest zaprezentowanie siedemnastu naukowców związanych z uniwersytetami w Wilnie (13) i Poznaniu (4) w latach dwudziestych XX wieku. Słowa kluczowe: historia medycyny XX wieku, uniwersytety – historia, czasopisma medyczne, lekarze Abstract. The aim of the fifth paper from “It was them, who were the authors of »LekarzWojskowy« journal in the interwar period” article series, describing the outstanding personalities associated with the journal, is to present seventeen researchers associated with the universities of Vilnius (13) and Poznań (4) in the 1920s. Key words: history of 20 th century medicine, universities – history, medical journals, physicians Adres do korespondencji mgr Danuta Augustynowicz Sekcja Strategii i Rozwoju Badań Naukowych WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 816 705 e‑mail: daugustynowicz@wim.mil.pl

Nadesłano: 2.09.2016. Przyjęto do druku: 5.12.2016 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2017; 95 (1): 113–119 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Tylko życie poświęcone innym warte jest przeżycia Albert Einstein

Wstęp Zygmunt Dmowski, Prezes Wojskowej Rady Sanitarnej, w pierwszym numerze „Lekarza Wojskowego” z 1920 roku pisał: „[…] Żadnego szczegółowego programu pisma tego nie ogłaszamy, nie obiecujemy nic, gdyż zbyt wielkie są dziś trudności redakcyjne i wydawnicze,

Oni tworzyli „Lekarza Wojskowego” w okresie dwudziestolecia międzywojennego…

113

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia przedstawiono autorów z reaktywowanego po 1918 roku Uniwersytetu im. Stefana Batorego w Wilnie (ryc. 1.–3.) oraz nowo powstałego Uniwersytetu Poznańskiego.

Uniwersytet im. Stefana Batorego w Wilnie

Rycina 1. Uniwersytet Wileński (za: Schummer E. Dzieje i rozwój Uniwersytetu Wileńskiego. Świat, 1928: 5) Figure 1. Vilnius University (after: Schummer E. Dzieje i rozwój Uniwersytetu Wileńskiego. Świat, 1928: 5)

zaznaczamy tylko jeszcze raz w jakim celu pracę tę podejmujemy. Pragniemy dać lekarzowi naszemu całokształt najnowszych postępów wiedzy lekarskiej […].” Zadanie to realizowane było od pierwszych stron czasopisma [1]. Szef Departamentu Sanitarnego, gen. ppor. lek. Franciszek Zwierzchowski, w Rozkazie nr 15 z 1921 roku, kierowanym do szefów sanitarnych Okręgów Generalnych i Armii, podał: „[…] Wydawane dla lekarzy wojskowych pismo tygodniowe »Lekarz Wojskowy« jako pismo ściśle fachowe ma na celu zaznajomienie lekarzy z postępami wiedzy wojskowo‑lekarskiej. Obowiązkiem korpusu oficerskiego lekarskiego jest popieranie tego czasopisma […]. Doświadczenie dotychczasowe wykazało, że obowiązek ten nie jest przez wszystkich lekarzy wojskowych zrozumiany i przestrzegany, co może odbić się ujemnie na utrzymaniu wiedzy lekarzy wojskowych na odpowiednim poziomie […]” [2]. W roku, w którym ukazał się powyższy rozkaz, na polskim rynku czasopism wydawano ponad 30 tytułów z zakresu medycyny i farmacji. Wśród czasopism nowo powstałych były: „Wychowanie Fizyczne”, którego pierwszy zeszyt wyszedł również w 1920 r., „Pediatria Polska” z 1921 roku, „Ginekologia Polska” z roku 1922, „Polski Przegląd Chirurgiczny” z tego samego roku, „Klinika Oczna” z 1923 roku i „Nowiny Psychiatryczne” z 1924 roku. Zdecydowana większość czasopism upowszechniała tematykę ogólnomedyczną, ale lata 20. to rozwój specjalności i pism specjalistycznych, będących organem przede wszystkim towarzystw naukowych. Mając na celu wysoki standard publikacji, „Lekarz Wojskowy” udostępnił swoje łamy przedstawicielom wiodących ośrodków naukowych. W tej części 114

Uniwersytet Wileński miał być kontynuacją uczelni funkcjonującej pod tą samą nazwą do roku 1832 i został zorganizowany przez mieszkańców dawnego Wielkiego Księstwa Litewskiego oraz absolwentów uczelni rosyjskich w Petersburgu, Kijowie, Moskwie, Dorpacie, Kazaniu i Charkowie. Kadrę odradzającej się uczelni wzmocnili także naukowcy z innych polskich uczelni. 30 grudnia 1918 roku dziekanem Wydziału Lekarskiego został Stanisław Władyczko1 (1878–1936) (ryc. 4.). W jednym z pierwszych numerów „Lekarza Wojskowego” ukazał się artykuł autorstwa znakomitego okulisty, Kazimierza Noiszewskiego (1859–1930), pt. „O badaniu ostrości wzroku”. W pracy autor przypominał dawne metody badania wzroku i odniósł się do ówcześnie nowoczesnych sposobów: „[…] najodpowiedniejszym wydaje mi się przyrząd z celem ruchomym w postaci krążka na nieruchomej białej tarczy, posuwanego przez dwie nici, przeciągnięte aż do celującego i znajdujące się jedna w prawej, druga w jego lewej dłoni” [3]. Warto podkreślić że prof. Noiszewski był wybitnym naukowcem, wynalazcą, chirurgiem, pedagogiem i opiekunem naukowym licznej grupy polskich okulistów, m.in. opracował założenia i konstrukcję elektroftalmu, nazwanego „sztucznym okiem”. W 1920 roku ukazał się jego podręcznik pt. „Badanie ostrości wzroku dla studentów i lekarzy” [4]. Drugą pracą zamieszczoną przez redakcję był odczyt profesora pt. „Ujednostajnienie oznaczania ostrości wzroku z uwzględnieniem specjalnem metod stosowanych w wojsku”, wygłoszony w 1924 roku na II Zjeździe Okulistów Polskich we Lwowie. Problemy zdrowotne społeczeństwa, zwłaszcza w pierwszych miesiącach po zaprzestaniu działań wojennych, były tematem licznych publikacji ukazujących się w „Lekarzu Wojskowym”. Były to prace Mariana Eige‑ ra (1873–1939), fizjologa, podpułkownika walczącego w wojnie polsko‑bolszewickiej, od 1922 roku kierownika Zakładu Fizjologii Uniwersytetu [5]. Artykuł pt. „O odżywianiu niedostatecznem pod względem jakościowym” był obszernym przeglądem ówczesnego piśmiennictwa, kolejne trzy dokumentowały szerokie zainteresowania naukowe autora i obejmowały zagadnienia układu mięśniowego przewodów żółciowych oraz ich unerwienia, a także elektryczności wytwarzanej przez organizm jako 1

Stanisław Władyczko, opisany w części I cyklu. Lek. Wojsk., 2015; 93 (4): 345–346

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Rycina 2. Medal pamiątkowy (awers) (za: Świadowid 1928; 191 [14])

Rycina 3. Medal pamiątkowy (rewers)

Figure 2. Memorial medal (obverse) (after: Świadowid 1928; 191 [14])

Figure 3. Memorial medal (reverse)

zjawiska fizycznego. Marian Eiger był jednym z pionierów elektrokardiografii oraz badania roli narządów w powstawaniu własności odpornościowych krwi. W 1921 roku opublikował pracę „O zwieraczu brodawki Vatera i przewodu żółciowego wspólnego oraz o wpływie nań nerwu błędnego”, która pochodziła z okresu, gdy był Privatdozentem na Uniwersytecie w Bernie. Praca miała dopisek „Doniesienie tymczasowe” i zawierała przede wszystkim metodykę przeprowadzanych przez Eigera doświadczeń „wstępnych”. Problemy żywienia znalazły się również w kręgu zainteresowań naukowych kierownika Zakładu Higieny Ka‑ zimierza Karaffa‑Korbutta2 (1878–1935), który uznawał, że żywność jest podstawą zdrowia człowieka. Jego badania skupiały się przede wszystkim na mięsie, jego konserwowaniu, soleniu nowymi metodami, jakości wyrobów kiełbasianych, zatruciach jadem mięsnym, a także na winach i wódkach. Był inicjatorem badań sanitarnych

wileńskich przetworów mięsnych, przeprowadzonych w pracowni miejskiej kierowanej przez jego ucznia, Felik‑ sa Kasperowicza, którego praca dotycząca analizy chemicznej wód gazowanych wyrabianych w Wilnie ukazała się w 1929 roku. Badania obejmujące 23 fabryki, skąd pobrano próbki wody oraz komponenty do jej wyrabiania, wykazały, że wody gazowe wyrabiane i sprzedawane na terenie Wilna nie spełniają elementarnych zasad higieny. Kolejni autorzy prac zamieszczonych w „Lekarzu Wojskowym” – Aleksander Safarewicz (1876–1936), Jan Kiewlicz (1882–1968) i Stanisław Rondomański (1897–1940) – również związani byli z Zakładem Higieny. Aleksander Safarewicz był bakteriologiem, higieni stą, jedynym w Polsce specjalistą w zakresie badania tkanin ubraniowych pod względem ich właściwości higienicznych; ściśle współpracował z intendenturą woj skową. Jego działalność naukowa dotyczyła ochrony środowiska, zwłaszcza badań nad czystością powie trza i wody pitnej [6], które były głównym tematem trzech prac opublikowanych w „Lekarzu Wojskowym”.

Kazimierz Karaffa‑Korbutt opisany został w części IV cyklu. Lek. Wojsk., 2016; 94 (3): 319

Oni tworzyli „Lekarza Wojskowego” w okresie dwudziestolecia międzywojennego…

115

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Rycina 4. Fragment listu skierowanego do prof. S. Władyczko (za: Trzebiński S. Wydział Lekarski Uniwersytetu Stefana Batorego w latach 1919–1929) Figure 4. Part of a letter addressed to Prof S. Władyczko (after: Trzebiński S. Wydział Lekarski Uniwersytetu Stefana Batorego w latach 1919–1929)

W artykule „W sprawie oczyszczania ścieków na terenie Szpitala Wojskowego w Wilnie”, w którym zajął się omówieniem, jakiego rodzaju stację powinno zbudować Wilno, o miejscowych warunkach napisał: „[…] poniżej wpustu ścieków z terenu Szpitala do Wilji oba brzegi rzeki, a zwłaszcza lewy, przy którym znajduje się miejsce wpustu, są na długiej przestrzeni dość gęsto zabudowane; między innemi w pobliżu tego miejsca nad samym brzegiem są położone budynki 3 Pułku Saperów i Wojskowego Więzienia Śledczego, a nieco dalej przystanie wioślarskie i pływalnie sportowe, na przeciwległym zaś – kąpiele publiczne; nie może więc być tu żadnej kwestji, co do konieczności oczyszczania możliwie najdokładniejszego […]” [7]. Od 1924 roku A. Safarewicz wraz z K. Karaffa‑Korbuttem rozpoczęli wydawanie własnym kosztem „Archiwum Higieny”, którego zeszyty bezpłatnie rozpowszechniane były przy czasopiśmie „Zdrowie”, a następnie przy „Lekarzu Wojskowym”. Jan Kiewlicz w 1925 roku był laborantem miejskiej stacji analitycznej, która mieściła się w siedzibie Zakładu Higieny i wykonywała na rzecz zakładu różnego rodzaju analizy, a z czasem przyjęto, że działania stacji pod względem naukowym są ściśle związane z Zakładem Higieny. Z tego okresu pochodzi wspólna publikacja Aleksandra Safarewicza i Jana Kiewlicza pt. „W sprawie odżeleziania wody wodociągu m. Wilna”. Asystentem łącznikowym Zakładu Higieny Uniwersytetu był również Stanisław Rondomański, od 1919 roku pracownik Szpitala Ujazdowskiego. W 1928 roku opublikował w „Lekarzu Wojskowym” wyniki badań nad zawartością bezwodnika kwasu węglowego w powietrzu w koszarach. Badania dowiodły, że powietrze w pomieszczeniach nie odpowiadało przyjętym normom, na co miały wpływ przede wszystkim: przeludnienie sal, brak urządzeń wentylacyjnych, ogrzewanie piecami i ciasnota. Zagadnieniom medycyny wojskowej poświęcone były również prace pochodzące z II Kliniki Wewnętrz‑ nej Uniwersytetu. Pierwsza, opublikowana w „Lekarzu Wojskowym” w 1926 roku, autorstwa Stanisława 116

Cypryńskiego‑Ciekawego i Kazimierza Pawłowskie‑ go (asystenta kliniki), dotyczyła „przypadku samouszkodzenia z użyciem kwasu pikrynowego, którego celem było uchylanie się od służby wojskowej”. Swoje obserwacje odnieśli do publikowanych wcześniej wyników badań innych autorów, w tym do pracy Marcelego Garniera3, który w latach 1915–1918 badał 1300 tego rodzaju przypadków. Wacław Zajączkowski, kierownik Oddziału Wewnętrznego Szpitala Wojskowego Obszaru Warownego Wilno, i Władysław Łobza (1898–1940), młodszy asystent kliniki, byli autorami pracy opartej na statystycznych danych na temat ciśnienia tętniczego u żołnierzy i młodzieży szkolnej, dotyczącej wyników badań nad powstawaniem nadciśnienia pierwotnego. Badania prowadzili w grupie 2700 żołnierzy oraz 303 uczniów w wieku 16–20 lat. Autorem kolejnej pracy opublikowanej w „Lekarzu Wojskowym” omawiającej zagadnienia związane z medycyną wojskową był Ludwik Rostkowski (1894–1973) z Oddziału Ocznego Szpitala Okręgowego nr 3 i Kliniki Ocznej Uniwersytetu. W artykule z 1925 roku odniósł się do nowo wprowadzonych przepisów, które uznawały chorych na jaglicę za niezdolnych do służby wojskowej, co jednocześnie skutkowało likwidacją kompanii sanitarnej jagliczej przy Szpitalu Okręgowym nr 3. Ludwik Rostkowski podjął próbę obrony tej kompanii, twierdząc między innymi, że choroba ta bywa również wykorzystywana przez żołnierzy do uchylania się przed służbą wojskową. W podsumowaniu autor napisał: „[…] ze względów wojskowych zwinięcie komp. jagl. jest przeciwskazane, względy naukowe przemawiają również za jej utrzymaniem […]” [8]. Redakcja „Lekarza Woskowego” zapraszała do współpracy z czasopismem wybitnych przedstawicieli różnych dziedzin medycyny. Jednym z nich był Jan Muszyński (1884–1957), organizator Oddziału Farmaceutycznego przy Wydziale Lekarskim Uniwersytetu, a w nim pierwszej w kraju samodzielnej Katedry Farmakognozji i Uprawy Roślin Leczniczych wraz ze specjalistycznym ogrodem (ryc. 5.). Profesor prowadził badania naukowe w kierunku otrzymywania związków naturalnych z roślin i był orędownikiem wykorzystywania ich w lecznictwie [9,10]. W pracy z 1927 roku dotyczącej fitoterapii i utrwalania leków roślinnych negował dążenie do odejścia od surowych leków roślinnych na korzyść związków chemicznych otrzymywanych z roślin lub na drodze syntetycznej. Krytykował tę tendencję, pisząc: „We Francji i Anglii przetwory te 4 cieszą się zasłużonem uznaniem. Nasza polska medycyna i farmacja żyje jeszcze pod znakiem 3

Garnier M.: Intoxication par l’acidepicrique. Noveau Traite de Medicine VI

Mowa jest o stabilizowanych przetworach roślinnych – przyp. aut.

LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Tabela 1. Publikacje w „Lekarzu Wojskowym” – Wilno Table 1. Publications in „Lekarz Wojskowy” – Wilno 1.

Kazimierz Noiszewski O badaniu ostrości wzroku. 1920; 1 (3): 6–10 Ujednostajnienie oznaczania ostrości wzroku z uwzględnieniem specjalnem metod stosowanych w wojsku. (Odczyt wygłoszony w dn. 19 września 1924 r., jako temat główny II Zjazdu Okulistów polskich we Lwowie). 1924; 5 (11): 1003–1011

Marian Eiger O odżywianiu niedostatecznem pod względem jakościowym. 1920; 1 (47–50): 14–24 Rola narządów w powstawaniu własności odpornościowych krwi. 1921; 2 (34): 1070–1081 Elektryczność, wytwarzana przez ustrój żywy, jako zjawisko fizyczno‑chemicznej przemiany materji. 1921; 2 (12): 358–372 O zwieraczu brodawki Vatera i przewodu żółciowego wspólnego oraz o wpływie nań nerwu błędnego. 1921; 2 (5): 129–133

Feliks Kasperowicz Badanie chemiczne wód gazowych, wyrabianych w Wilnie. 1929; 14 (6): 288–293

Aleksander Safarewicz O znaczeniu sanitarnej analizy wody. (W‑g referatu wygłoszonego na Zjeździe Lekarzy Powiatowych Województwa Wileńskiego 5–6/IV. 1929 w Wilnie. 1929; 14 (5): 243–255 W sprawie oczyszczania ścieków na terenie Szpitala Wojskowego w Wilnie. 1929; 14 (9): 403–410

Aleksander Safarewicz, Jan Kiewlicz W sprawie odżeleziania wody wodociągu m. Wilna. 1928; 11 (3–4): 293–298

Stanisław Rondomański Badanie chemiczne wód gazowanych, wyrabianych w Wilnie. 1929; 14 (6): 288–293

Stanisław Cypryński‑Ciekawy, Kazimierz Pawłowski Przypadek symulacji przewlekłej żółtaczki, wywołanej i podtrzymywanej kwasem pikrynowym. 1926; 8 (3): 231–237

Wacław Zajączkowski, Władysław Łobza Statystyczne dane o ciśnieniu tętniczym wśród żołnierzy i młodzieży szkolnej. 1929; 14 (5): 209–219

Ludwik Rostkowski W sprawie chirurgicznego leczenia jaglicy. 1924; 5 (9): 829–833 Znaczenie kompanji jagliczej. 1925; 6 (9): 801–806

10.

Jan Muszyński O fytoterapji i utrwalaniu (stabilizacji) leków roślinnych. 1927; 10 (2): 99–105

11.

Stanisław Trzebiński Zarys historji Wileńskiego Instytutu Medycznego. Wilno, 1927 (Ocena). 1927; 9 (4): 362–364 Lachs J. Kronika lekarzy krakowskich XVII w. Poznań, 1929 (Ocena). 1929; 13 (11): 587–588 Szumowski Władysław. Krakowska szkoła lekarska po reformach Kołłątaja. Kraków, 1929 (Ocena). 1929; 13 (10): 528–531

Rycina 5. Jan Muszyński Figure 5. Jan Muszyński

lekceważenia starych, posiadających pewną tradycję środków roślinnych, pozostając w bezkrytycznym hołdzie dla chemikalji, wszczepionym nam przez niemiecki przemysł chemiczny”. [11] W indeksie autorów „Lekarza Wojskowego” znalazło się także nazwisko Stanisława Trzebińskiego (1861– 1930), profesora patologii ogólnej i historyka medycyny [12]. W czasopiśmie zamieszczono trzy jego recenzje książek z zakresu historii medycyny, m.in. publikacji Władysława Szumowskiego pt. „Krakowska szkoła lekarska po reformach Kołłątaja”, która ukazała się w 1929 roku nakładem Towarzystwa Miłośników Historii i Zabytków Krakowa.

Uniwersytet Poznański Wydział Lekarski Uniwersytetu w Poznaniu był najmłodszym spośród pięciu wydziałów lekarskich powołanych w Polsce po odzyskaniu niepodległości. Wielkim orędownikiem zorganizowania studiów był „ojciec chirurgii polskiej”, profesor Ludwik Rydygier (1850–1920), były rektor Uniwersytetu Jana Kazimierza we Lwowie. Uchwałę o utworzeniu wydziału podjęto 25 lipca 1920 roku, a jego dziekanem został prof. Adam Wrzosek (1875–1965).

Oni tworzyli „Lekarza Wojskowego” w okresie dwudziestolecia międzywojennego…

117

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Rycina 7. Eugeniusz Piasecki Figure 7. Eugeniusz Piasecki Rycina 6. Ludwik Skubiszewski Rycina 6. Ludwik Skubiszewski

Współpraca kadry z „Lekarzem Wojskowym” rozpoczęła się już w pierwszym roku istnienia wydziału. W numerze 2. z 1921 roku ukazała się praca pt. „Patogeneza kamicy żółciowej” Ignacego Hoffmana (1873–1947), profesora patologii ogólnej i doświadczalnej, twórcy Zakładu Patologii Ogólnej i Doświadczalnej. Tematyka pracy związana była z głównym kierunkiem zainteresowań profesora, jakim były biologiczne podstawy dziedziczności [13]. Obok obszernego przeglądu piśmiennictwa, głównie prac niemieckich i francuskich, profesor przedstawił własne poglądy, pisząc: „Idąc krok za krokiem, wskazaliśmy na cały szereg warunków zewnętrznych, stanów ustroju i chorób, sprzyjających rozwojowi cierpienia, lecz czynnikiem ostatecznym będzie niedomoga wątroby, która też niekiedy może być wywołaną przez wpływy zewnętrzne, a pierwszym szeregu przez choroby zakaźne i zatrucia, lecz w większości przypadków decyduje, jak uczy nas doświadczenie, dziedziczność […]” [14]. W tym samym roczniku znalazła się praca przyszłego profesora uniwersytetu, Ludwika Skubiszewskiego (1886–1957), pierwszego kierownika Katedry Anatomii Patologicznej (ryc. 6.) [15]. Był to opis bardzo rzadkiego 118

przypadku zgorzeli dolnej wargi jako powikłania w przebiegu duru wysypkowego. W 1922 roku ukazał się artykuł profesora Eugeniu‑ sza Piaseckiego (1872–1947), kierownika Katedry Wychowania Fizycznego i Higieny Szkolnej [16], pierwszej w Polsce i trzeciej w Europie katedry tego typu (ryc. 7.), poświęcony pierwszym kursom instruktorskim organizowanym przez Centralną Wojskową Szkołę Gimnastyki i Sportów (od 1929 roku Centralny Instytut Wychowania Fizycznego [CIWF] [25-27], obecnie Akademia Wychowania Fizycznego). W pierwszym roku powołania uniwersytetu wykłady dla studentów prowadził Kazimierz Dziembowski (1960–1921) [17], autor artykułu „Badanie i leczenie krwinek białych jako czynnik rozpoznawczy w chorobach zakaźnych”, przedrukowanego z „Dziennika Poznańskiego”.

Uwagi końcowe Autorzy cyklu artykułów dotyczących udziału przedstawicieli poszczególnych ośrodków akademickich w tworzeniu „Lekarza Wojskowego” nie zawsze mogli jednoznacznie określić przynależność danej osoby do konkretnego miejsca na medycznej mapie kraju. Odradzanie LEKARZ WOJSKOWY 1/2017

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Tabela 2. Publikacje w „Lekarzu Wojskowym” – Poznań Table 2. Publications in „Lekarz Wojskowy” – Poznań 1.

Ignacy Hoffman Patogeneza kamicy żółciowej: Streszczenie zbiorowe. 1921; 2 (36): 1143–1152

Ludwik Skubiszewski Ś.P. profesor Ludwik Rydygier generał p.por. Wojsk Polskich (wygłosił na posiedzeniu Koła Naukowo‑Lekarskiego przy Szpitalu Okręgowym W.P. w Grudziądzu dnia 10 lipca 1920 roku). 1920; 1 (35/36): 1–2 Przyczynek do anatomji patologicznej zgorzeli dolnej wargi po durze plamistym. 1921; 2 (11): 332–340

Eugeniusz Piasecki Trzy pierwsze kursy instruktorskie Centralnej Szkoły Gimnastyki i Sportów. 1922; 3 (5): 345–356

Kazimierz Dziembowski Badanie i leczenie krwinek białych jako czynnik rozpoznawczy w chorobach zakaźnych. 1920; 1 (39/40/41/42): 6–11

11. Muszyński J. O fytoterapji i utrwalaniu (stabilizacji) leków roślinnych. Lek Wojsk, 1927; 10 (2): 104 12. Zasłużeni dla rozwoju historii i filozofii medycyny. Arch Hist Filoz Med., 1986; 49 (4): 566 13. Ignacy Hoffman. www.bg.ump.edu.pl/wydawnictwa/_1919_39/273_283. pdf [dostęp 27.07.2016] 14. Hoffman I. Patogeneza kamicy żółciowej. Lek Wojsk, 1921; 2 (36): 1143–1152 15. Meissner R. Ludwik Marcin Skubiszewski (1886–1957) – lekarz. In: Wielkopolski Słownik Biograficzny. Warszawa 1981: 675–676 16. Brzozowski S.M. Eugeniusz Witold Piasecki (1872–1947) – lekarz. In: Polski Słownik Biograficzny. T. 25 Z. 4. Wrocław 1980: 774–777 17. Żmigród B. Dr Kazimierz Dziembowski. Wspomnienie pośmiertne. Nowiny Lekarskie, 1921; 33 (1–5): 1–2

się nauczania w Polsce niepodległej wymagało przede wszystkim doświadczonych kadr i bardzo często wybitni naukowcy przemieszczali się, biorąc udział w tworzeniu kilku wydziałów lekarskich. Te same postacie spotykamy w Warszawie, Krakowie, Lwowie, Wilnie czy Poznaniu, przypisanie ich do poszczególnych ośrodków naukowych ma więc często charakter umowny. Ponadto pierwsze dwa lata działalności czasopisma były okresem, w którym znaczna część kadry akademickiej została powołana lub wstąpiła na ochotnika do Wojska Polskiego. Będąc w jednostkach wojskowych, szpitalach wojskowych czy polowych, nadal publikowali, dzieląc się swoimi doświadczeniami. Ogromnym materiałem tworzonym przez lekarzy bezpośrednio związanych z leczeniem są sprawozdania z posiedzeń naukowych poszczególnych szpitali, bardzo często podpisane nazwiskiem wybitnego naukowca.

Piśmiennictwo 1. Dmochowski Z. [Przedmowa]. Lek Wojsk, 1920; 1 (1): 3 2. Dział Urzędowy. Lek Wojsk, 1921; 2 (20): 649 3. Noyszewski O. O badaniu ostrości wzroku. Lek Wojsk, 1920; 1 (3): 7 4. C.Ś.P. prof. dr. Kazimierz Noiszewski. Lek Wojsk, 1930; 16 (2): 96 (4–6): 215–216 5. Śródka A. Marian Eiger 1873–1939. Acta Physiol Pol, 1987; 38 (3): 225–236 6. Bortkiewicz‑Rodziewiczowa J. Ś.P. prof. Aleksander Safarewicz (Wspomnienie pośmiertne). Lek Wojsk, 1936; 28 (12): 805–809 7. Safarewicz A.W sprawie oczyszczania ścieków na terenie Szpitala Wojskowego w Wilnie. Lek Wojsk, 1929; 14 (9): 403–410 8. Rostkowski L. Znaczenie kompanji jagliczej. Lek Wojsk, 1925; 6 (9): 801–806 9. Jaroniewski W. Obchody setnej rocznicy urodzin profesora Jana Muszyńskiego (1884–1957). Farm Pol, 1984; 40 (12): 744–748 10. Grodzicka D. Profesor Jan Kazimierz Muszyński (1884–1957), farmaceuta, społecznik, pierwszy prezes PTFARM. Farm Pol, 1982; 38 (9): 405–410

Oni tworzyli „Lekarza Wojskowego” w okresie dwudziestolecia międzywojennego…

119