Lekarz Wojskowy 2018/4 by Medycyna Praktyczna

Lekarz Wojskowy

Skład Rady Programowej

Kwartalnik Oficjalny Organ Sekcji Lekarzy Wojskowych Polskiego Towarzystwa Lekarskiego Official Organ of the Section of Military Physicians at the Polish Medical Society Pismo Naukowe Wojskowego Instytutu Medycznego Scientific Journal of the Military Institute of Health Service

Przewodniczący Grzegorz Gielerak – Dyrektor WIM

ukazuje się od 3 stycznia 1920 roku MNiSW 6 punktów

Redakcja Redaktor Naczelny Jerzy Kruszewski Zastępcy Redaktora Naczelnego Krzysztof Korzeniewski Andrzej Chciałowski Piotr Rapiejko Sekretarz Ewa Jędrzejczak Adres Redakcji Wojskowy Instytut Medyczny ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa 44 tel./faks: +48 261 817 380 e-mail: lekarzwojskowy@wim.mil.pl www.lekarzwojskowy.pl © Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ul. Rejtana 2, 30-510 Kraków tel. +48 12 29 34 020, faks: +48 12 29 34 030 e-mail: listy@mp.pl

Członkowie Massimo Barozzi (Włochy) Elspeth Cameron Ritchie (USA) Nihad El-Ghoul (Palestyna) Claudia E. Frey (Niemcy) Anna Hauska‑Jung (Polska) Stanisław Ilnicki (Polska) Wiesław W. Jędrzejczak (Polska) Dariusz Jurkiewicz (Polska) Paweł Kaliński (USA) Frederick C. Lough (USA) Marc Morillon (Belgia) Arnon Nagler (Izrael) Stanisław Niemczyk (Polska) Krzysztof Paśnik (Polska) Francis J. Ring (UK) Tomasz Rozmysłowicz (USA) Marek Rudnicki (USA) Daniel Schneditz (Austria) Eugeny Tishchenko (Białoruś) Zofia Wańkowicz (Polska) Brenda Wiederhold (USA) Piotr Zaborowski (Polska)

Redaktor prowadzący Lidia Miczyńska Korekta Dariusz Rywczak, Iwona Żurek Projekt okładki Krzysztof Gontarski Typografia Łukasz Łukasiewicz DTP Katarzyna Opiela Dział Reklam lek. Piotr Lorens tel. +48 663 430 191; e-mail: piotr.lorens@mp.pl Druk TECHNET, Kraków Nakład 700 egz. Cena 14 zł ISSN 0024-0745

Czasopismo „Lekarz Wojskowy” jest od lat indeksowane w najstarszej polskiej bibliograficznej bazie danych pn. Polska Bibliografia Lekarska. Pierwotną wersją kwartalnika „Lekarz Wojskowy” jest wersja elektroniczna (www.lekarzwojskowy.pl) Czasopismo dofinansowane ze środków Wojskowej Izby Lekarskiej

ZASADY PRZYJMOWANIA I OGŁASZANIA PRAC

Informacje ogólne „Lekarz Wojskowy” jest czasopismem ukazującym się nieprzerwanie od 1920 roku, obecnie jako kwartalnik wydawany przez Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie. 1. „Lekarz Wojskowy” zamieszcza prace oryginalne (doświadczalne i kliniczne), prace poglądowe, doniesienia dotyczące zagadnień wojskowych, opracowania deontologiczne, opracowania ciekawych przypadków klinicznych, artykuły z historii medycyny, opisy wyników racjonalizatorskich, wspomnienia pośmiertne, listy do Redakcji, oceny książek, streszczenia (przeglądy) artykułów z czasopism zagranicznych dotyczących szczególnie wojskowej służby zdrowia, sprawozdania ze zjazdów i konferencji naukowych, komunikaty o zjazdach. 2. Każda praca przed przyjęciem do druku jest oceniana przez 2 niezależnych recenzentów z zachowaniem anonimowości. 3. „Lekarz Wojskowy” jest indeksowany w MNiSW – liczba punktów 6. 4. W związku z odstąpieniem przez Redakcję od wypłacania honorarium za prace niezamówione – fakt nadesłania pracy z prośbą o jej opublikowanie będzie się wiązać z dorozumianą zgodą Autora(ów) na rezygnację z honorarium autorskiego oraz scedowanie praw autorskich (copyright) na Wojskowy Instytut Medyczny. 5. Przesyłając pracę kliniczną, należy zadbać o jej zgodność z wymogami Deklaracji Helsińskiej, w szczególności o podanie w rozdziale „Materiał i metody” informacji o zgodzie Komisji Bioetycznej, jak również o świadomej zgodzie chorych na udział w badaniu. W przypadku wykorzystania wyników badań z innych ośrodków należy to zaznaczyć w tekście lub podziękowaniu. 6. Autorzy badań klinicznych dotyczących leków (nazwa międzynarodowa) i procedur medycznych powinni przedstawić opis finansowania badań i wpływu sponsora na treść publikacji. 7. Autor ma obowiązek dostarczyć redakcji zgodę właściciela ilustracji na ich użycie w artykule. 8. Prace należy nadsyłać pod adresem pocztowym: Redakcja „Lekarza Wojskowego”, ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa 44 lub pod adresem elektronicznym: lekarzwojskowy@wim.mil.pl 9. Redakcja zwraca się z prośbą do wszystkich Autorów pragnących zamieścić swe prace na łamach „Lekarza Wojskowego” o dokładne zapoznanie się z niniejszymi zasadami i ścisłe ich przestrzeganie. Niestosowanie się do wymagań Redakcji utrudnia redagowanie, zwiększa koszty i opóźnia ukazywanie się prac. Prace napisane niezgodnie z niniejszymi zasadami nie będą publikowane, a przygotowane niewłaściwie będą zwracane Autorom w celu ich ponownego opracowania.

Maszynopis wydawniczy 1. Artykuły należy przygotować w edytorze tekstu WORD i przesłać pocztą elektroniczną. 2. Liczba stron maszynopisu (łącznie z tabelami, rycinami i piśmiennictwem) nie może przekraczać w przypadku prac: oryginalnych – 30, poglądowych – 30, kazuistycznych – 20, z historii medycyny – 30, racjonalizatorskich – 15 stron. Streszczenia ze zjazdów, kongresów itp. powinny być zwięzłe, do 5 stron, i zawierać tylko rzeczy istotne. 3. Publikacja oryginalna może mieć także formę krótkiego doniesienia tymczasowego. 4. Materiały do druku 1) Tekst (z piśmiennictwem, tabelami i podpisami pod rysunki) umieszcza się w odrębnym pliku. Jedna strona maszynopisu powinna zawierać 30 wierszy po około 60 znaków każdy (ok. 1800 znaków). Tekst musi być napisany czcionką Times New Roman 12 pkt, z podwójnym odstępem między wierszami (dotyczy to też piśmiennictwa, tabel, podpisów itd.), z lewym marginesem o szerokości 2,5 cm, ale bez prawego marginesu, czyli z tzw. chorągiewką. Nie formatuje się, tzn. nie wypośrodkowuje się tytułów, nie justuje, nie używa się tabulatora, nie korzysta się z możliwości automatycznego numerowania (ani w piśmiennictwie, ani w tekście). Nowy akapit zaczyna się od lewego marginesu bez wcięcia akapitowego. Nie wstawia się pustych wierszy między akapitami lub wyliczeniami. Z wyróżnień maszynowych można stosować czcionkę wytłuszczoną (półgrubą) i pochyłą (kursywę) do wyrażeń obcojęzycznych. 294

2) Nie włamuje się ilustracji do tekstu WORD‑a. W tekście głównym trzeba zaznaczyć miejsca włamania rycin i tabel, np.: „na rycinie 1”, „(tab. 1)”. Liczbę tabel należy ograniczyć do minimum. Tytuł tabeli musi być podany w języku polskim i angielskim czcionką wytłuszczoną w pierwszej rubryce poziomej. Ryciny (w tym mapy) i zdjęcia umieszcza się w osobnym pliku. Zdjęcia cyfrowe powinny mieć rozdzielczość 300 dpi w formacie tiff. Zdjęcia tradycyjne dobrej jakości powinny być dostarczone na papierze fotograficznym. Na materiałach ilustracyjnych dostarczonych na papierze na odwrocie każdej ryciny należy podać nazwisko autora, tytuł pracy i kolejny numer oraz zaznaczyć górę zdjęcia. 5. Prace powinny być przygotowane starannie, zgodnie z zasadami pisowni polskiej, ze szczególną dbałością o komunikatywność i polskie mianownictwo medyczne. Tłumaczenia na język angielski streszczeń, słów kluczowych i opisów do rysunków winny być tożsame z wersją polską oraz przygotowane na odpowiednim poziomie językowym. Teksty niespełniające tych kryteriów będą odsyłane do poprawy. 6. Każda praca powinna zawierać: 1) na pierwszej stronie tytuł główny w języku polskim i angielskim, imię i nazwisko Autora (Autorów – maks. 10 osób) z tytułami naukowymi, pełną nazwę zakładu (zakładów) pracy z danymi kierownika (tytuł naukowy, imię i nazwisko), poniżej jedno streszczenie (do 15 wierszy) ze słowami kluczowymi w języku polskim oraz drugie streszczenie ze słowami kluczowymi w języku angielskim, wskazanie autora do korespondencji, jego adres pocztowy z kodem, telefon (faks) i adres elektroniczny. 2) Tekst główny Prace oryginalne powinny być przygotowane zgodnie z układem: wstęp, cel pracy, materiał i metody, wyniki, omówienie, wnioski, piśmiennictwo; prace kazuistyczne: wstęp, opis przypadku, omówienie, podsumowanie (wnioski), piśmiennictwo. Skróty i akronimy powinny być objaśnione w tekście przy pierwszym użyciu, a potem konsekwentnie stosowane. 3) Piśmiennictwo powinno być ułożone zgodnie z kolejnością pojawiania się odsyłaczy w tekście. Jeśli artykuł ma nie więcej niż czterech autorów, należy podać nazwiska wszystkich, jeśli autorów jest więcej – maksymalnie trzech pierwszych z dopiskiem „et al.” Numerację piśmiennictwa należy wprowadzać z klawiatury, nie korzystając z możliwości automatycznego numerowania. Przykłady cytowań: artykuły z czasopism: Calpin C, Macarthur C, Stephens D, et al. Effectiveness of prophylactic inhaled steroids in childhood asthma: a systemic review of the literature. J Allergy Clin Immunol, 1997; 100: 452–457 książki: Rudzki E. Alergia na leki: z uwzględnieniem odczynów anafilaktycznych i idiosynkrazji. Lublin, Wydawnictwo Czelej, 2002: 338–340 rozdziały książki: Wantz GE. Groin hernia. In: Cameron JJ, ed. Current surgical theraphy. St Louis, Mosby, 1998: 557–561 W wykazie piśmiennictwa należy uwzględnić tylko te prace, z których Autor korzystał, a ich liczbę należy ograniczyć do 20. W tekście artykułu należy się powołać na wszystkie wykorzystane pozycje piśmiennictwa, a numer piśmiennictwa umieścić w nawiasie kwadratowym. Tytuły należy kopiować z medycznych baz danych w celu uniknięcia pomyłek. 7. Do pracy należy dołączyć: a) prośbę autorów o opublikowanie pracy z oświadczeniem, że praca nie została wcześniej opublikowana i nie jest złożona do innego czasopisma, b) zgodę kierownika kliniki, ordynatora oddziału lub kierownika zakładu, w którym praca została wykonana, a w przypadku pracy pochodzącej z kilku ośrodków zgodę wszystkich wymienionych, c) oświadczenie o sprzeczności interesów, d) ewentualne podziękowanie. 8. Redakcja zastrzega sobie prawo poprawienia mianownictwa i usterek stylistycznych oraz dokonanie skrótów bez uzgodnienia z Autorem. 9. Autor otrzymuje bezpłatnie 1 egzemplarz zeszytu, w którym wydrukowana została praca. Na dodatkowe egzemplarze Autor powinien złożyć zamówienie w Redakcji. 10. W przypadku nieprzyjęcia pracy do druku Redakcja zwraca Autorowi nadesłany artykuł.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

SPIS TREŚCI

2018, tom 96, nr 4 PRACE ORYGINALNE 301

Choroba Cushinga: ocena powrotu funkcji kory nadnerczy po skutecznym leczeniu operacyjnym M.I. Mazur, G. Zieliński, K. Szamotulska, A. Stasiewicz, M. Ozdarski, P. Witek

305

Fenomen pacjenta typu heavy user w ambulatoryjnej opiece medycznej T. Ameljańczyk

312

Charakterystyka bólu pooperacyjnego i pomiar jego natężenia u chorych na oddziale chirurgii ogólnej i onkologicznej A. Jankowska, M. Milan, J. Juzwiszyn, M. Matuszewska, A. Maj, M. Chabowski, D. Janczak

320

Ocena czynników wpływających na stan narządu wzroku u pacjentów z utrwalonym porażeniem nerwu twarzowego I. Nowak‑Gospodarowicz, R. Różycki, M. Rękas

325

Wpływ zabiegu FemtoLASIK na parametry filmu łzowego i stan powierzchni oka u pacjentów z krótkowzrocznością M. Smorawski, J. Sierdziński, J. Wierzbowska

PRACE KAZUISTYCZNE 335

Is it really the transplant renaissance in CML acceleration phase? T. Chojnacki, P. Rzepecki

339

Zaćma piramidowa – leczenie chirurgiczne. Opis przypadku M. Tłustochowicz, K. Krix-Jachym

Spis treści

295

SPIS TREŚCI

PRACE POGLĄDOWE 343

Koncepcja i wnioski dotyczące zabezpieczenia medycznego Wojsk Obrony Terytorialnej M. Skalski, A. Wegner, M. Dójczyński, M. Soszyński

349

Neuropsychologiczne następstwa łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu oraz zespołu stresu pourazowego w wyniku działań wojennych – przegląd badań S. Szymańska, M. Dziuk, R. Tworus, A. Jastrzębska

358

Praktyczne wskazówki dotyczące odżywiania w chorobach układu oddechowego. Część I. Niedożywienie M. Hadzik‑Błaszczyk, T.M. Zielonka

Jak zamawiać publikacje MP Sposoby składania zamówień

Koszty przesyłek

n telefonicznie (pn.–pt., 8.00–18.00) pod numerami:

n Koszt przesyłki zamówionych książek oraz jednorazowy koszt zamówienia prenumeraty wynosi 12 zł. Powyższe ceny obowiązują wyłącznie na terenie Polski.

800 888 000 (z telefonów stacjonarnych, bezpłatna infolinia) 12 293 40 80 (z telefonów komórkowych i stacjonarnych) n na stronie internetowej ksiegarnia.mp.pl

Informacje dodatkowe

n e‑mailem pod adresem zamowienia@mp.pl (w treści zamówienia prosimy podać tytuły zamawianych pozycji lub ich numery katalogowe, adres korespondencyjny, dane do wystawienia faktury, wybrany sposób płatności)

Prenumeratorzy czasopism Wydawnictwa mają prawo do zniżki przy zakupie jednego egzemplarza każdej książki i wydania specjalnego.

n przesyłając do Wydawnictwa wypełniony formularz zgody na obciążenie rachunku (polecenia zapłaty) dostępny na stronie internetowej ksiegarnia.mp.pl Formy płatności n przelew bankowy / przekaz pocztowy: Medycyna Praktyczna Spółka z ograniczoną odpowiedzialnością sp. k., ul. Rejtana 2, 30-510 Kraków numer konta: 35 1600 1039 0002 0033 3552 6001 n karta kredytowa n przy odbiorze przesyłki (zaliczenie pocztowe)

Na naklejce adresowej znajdują się informacje dotyczące: n zawartości przesyłki n kwoty informującej o ewentualnej nadpłacie lub niedopłacie w stosunku do zamówienia n ostatniego opłaconego lub zamówionego numeru każdego z czasopism Kontakt n telefoniczny (pn.–pt., 8.00–18.00) pod numerami: 800 888 000 (z telefonów stacjonarnych, bezpłatna infolinia) 12 293 40 80 (z telefonów komórkowych i stacjonarnych) n pocztą elektroniczną (zamowienia@mp.pl)

n polecenie zapłaty (formularz zgody na obciążenie rachunku dostępny na stronie ksiegarnia.mp.pl)

296

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

SPIS TREŚCI

363

Praktyczne wskazówki dotyczące odżywiania w chorobach układu oddechowego. Część II. Otyłość T.M. Zielonka, M. Hadzik‑Błaszczyk

369

Technika wytwarzania endoskopowej gastrostomii odżywczej (PEG) C. Adamiec, T. Nowak, A. Wołyńska‑Szkudlarek, M. Bobula, P. Dyrla, P. Witek

374

Indywidualny Pakiet Medyczny – niezbędne zmiany i kierunki rozwoju G. Lewandowski

HISTORIA MEDYCYNY I WOJSKOWEJ SŁUŻBY ZDROWIA 381

Lekarze‑oficerowie i medycy Kedywu Armii Krajowej w Powstaniu Warszawskim M. Kledzik, St. Niemczyk

384

Szpital nr 1 „Technika” i jego szef okulistyki podczas Obrony Lwowa 1–22 listopada 1918 roku K. Kopociński, Z. Kopociński

Spis treści

297

Contents

2018, vol. 96, no 4 ORIGINAL ARTICLES 301

Cushing’s Disease: Adrenal recovery evaluation following successful surgical treatment M.I. Mazur, G. Zieliński, K. Szamotulska, A. Stasiewicz, M. Ozdarski, P. Witek

305

Heavy user patient phenomenon in outpatient medical care T. Ameljańczyk

312

Characteristics of postoperative pain and measurement of its intensity in patients of general surgery and oncology ward A. Jankowska, M. Milan, J. Juzwiszyn, M. Matuszewska, A. Maj, M. Chabowski, D. Janczak

320

Evaluation of factors affecting the eye in patients with permanent facial nerve palsy I. Nowak‑Gospodarowicz, R. Różycki, M. Rękas

325

The effect of FemtoLASIK surgery on tear film parameters and ocular surface condition in patients with myopia M. Smorawski, J. Sierdziński, J. Wierzbowska

CASE REPORTS 335

Czy to naprawdę renesans transplantacji w fazie akceleracji przewlekłej białaczki szpikowej? T. Chojnacki, P. Rzepecki

339

Pyramidal cataract – surgery. Case report M. Tłustochowicz, K. Krix-Jachym

298

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Contents

REVIEW ARTICLES 343

Concept and conclusions concerning medical support of the Territorial Defense Forces M. Skalski, A. Wegner, M. Dójczyński, M. Soszyński

349

Neuropsychological consequences of mild traumatic brain injury and posttraumatic stress disorder connected with hostilities – research review S. Szymańska, M. Dziuk, R. Tworus, A. Jastrzębska

358

Practical guidance on nutrition in respiratory diseases. Part I. Malnutrition M. Hadzik‑Błaszczyk, T.M. Zielonka

363

Practical guidance on nutrition in respiratory diseases. Part II. Obesity T.M. Zielonka, M. Hadzik‑Błaszczyk

Kwartalnik Rok 2009 Tom 87 Kwartalnik

Rok 20

Nr 2

09 Tom

Nr 1

PISM O NAU PISMO NAUKOWE WOJSKOWEGO INSTYTUTU MEDYCZNEGO KOWE uk uje WOJS ukazuje się od 3 styczniaaz 1920 r. się od 3 KOWEG stycznia O INST 1920 r. YTUT U MED YCZN EGO

ISSN 00 nakła 24–0745 d 300 egz. cena 14 zł ISSN 0024–0745 nakład 500 egz. cena 14 zł

Syste leczen raka piersi w Niemczech Systemm leczenia ia raka Badan piersi cytolo Badanieiecytologiczne osadu moczu w Niepo przeszczepieniu nerki giczne mczec Subst osad h ytuty krwinek czerwonych u moc Substytuty krwin zu po ek cz przes Przyp erwon zcze adek rzadkiego guza Przypadek piersi u mężczyzny – pien yc rzad immun h iu ne rki ocytom kiego gu immunocytoma za pi a ersi u mężcz yzny –

Zamów prenumeratę kwartalnika Lekarz Wojskowy! Prenumerata roczna – 56 zł Prenumerata z Kompendium MP – 116 zł Zamówienia można składać: – pod bezpłatnym numerem 800 888 000 – pod numerem +48 12 293 40 80 (z tel. komórkowego) – na stronie www.ksiegarnia.mp.pl Można również dokonać wpłaty w wysokości 56 zł / 116 zł na konto nr 35 1 600 1 039 0 002 0 033 3 552 6001 299

Contents 369

Percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) implementation technique C. Adamiec, T. Nowak, A. Wołyńska‑Szkudlarek, M. Bobula, P. Dyrla, P. Witek

374

Individual Medical Pouch – necessary changes and directions of development G. Lewandowski

HISTORY OF MEDICINE AND MILITARY HEALTH CARE 381

Medical officers and physicians of Kedyw AK (Home Army Sabotage Management) in Warsaw Uprising M. Kledzik, St. Niemczyk

384

Hospital No. 1 “Technika” and its head of ophthalmology during the Defense of Lviv on November, 1–22, 1918 K. Kopociński, Z. Kopociński

300

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Choroba Cushinga: ocena powrotu funkcji kory nadnerczy po skutecznym leczeniu operacyjnym Cushing’s Disease: Adrenal recovery evaluation following successful surgical treatment Marta Izabela Mazur,1 Grzegorz Zieliński,2 Katarzyna Szamotulska,3 Aleksandra Stasiewicz,1 Marcin Ozdarski,1 Przemysław Witek1 1Klinika

Gastroenterologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych MON WIM w Warszawie; kierownik: dr hab. n. med. Przemysław Witek 2Klinika Neurochirurgii CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: dr hab. n. med. Andrzej Koziarski 3 Zakład Epidemiologii i Biostatystyki Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie; kierownik: prof. IMiD Katarzyna Szamotulska

Streszczenie. Choroba Cushinga (CD) jest stanem hiperkortyzolemii wynikającym z nadprodukcji hormonu kortykotropowego. Leczeniem z wyboru jest przezklinowa resekcja gruczolaka przysadki wykonana przez doświadczonego neurochirurga. Skuteczne leczenie operacyjne wiąże się z wystąpieniem niedoczynności kory nadnerczy. Jej optymalne monitorowanie oraz leczenie są kluczowymi elementami opieki pooperacyjnej. Celem badania była ocena czasu trwania niedoczynności kory nadnerczy po skutecznej przezklinowej resekcji gruczolaka przysadki. Metody. Do badania włączono 23 pacjentów po skutecznym leczeniu operacyjnym z powodu CD przeprowadzonym w Klinice Neurochirurgii WIM. Wyniki. Powrót funkcji osi przysadkowo‑nadnerczowej po 3, 6, 12 i 18 miesiącach wykazano odpowiednio u 4 (17,4%), 4 (17,4%), 5 (21,7%) i 7 pacjentów (30,4%). Wnioski. Po 1,5 roku od skutecznego leczenia neurochirurgicznego z powodu CD można spodziewać się powrotu funkcji osi przysadkowo‑nadnerczowej u niemal 90% pacjentów. Zaproponowany schemat wizyt umożliwia wczesną identyfikację pacjentów z normalizacją funkcji kory nadnerczy, a w konsekwencji optymalizację substytucyjnych dawek hydrokortyzonu. Słowa kluczowe: wtórna niedoczynność kory nadnerczy, kortyzol, choroba Cushinga, przezklinowa resekcja gruczolaka przysadki, powrót funkcji kory nadnerczy Abstract. Cushing’s disease (CD) is a state of hypercortisolemia caused by overproduction of adrenocorticotropic hormone. Treatment of choice is transsphenoidal surgery performed by an experienced neurosurgeon. Successful surgical treatment is often linked with adrenal insufficiency, follow‑up and treatment of which is of the utmost importance during postsurgical care. The aim of the study was to investigate the duration of adrenal recovery in CD after successful surgery. Methods. The study involved 23 patients after successful surgery performed due to CD, performed in Neurosurgery Department of the Military Institute of Medicine. Results. Adrenal recovery after 3, 6, 12, 18 months was achieved in 4 (17.4%), 4 (17.4%), 5 (21.7%) and 7 (30.4%) patients, respectively. Conclusion. After 18 months of successful neurosurgery treatment of CD we can expect full recovery of adrenal functions in almost 90% of cases. Appointment pattern presented below enables early identification of patients with adrenal recovery which leads to optimization of substitution treatment with hydrocortisone. Key words: adrenal recovery, cortisol, Cushing’s disease, secondary adrenal inssufficiency, transsphenoidal surgery Nadesłano: 18.05.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 301–304 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji lek. Marta Izabela Mazur Klinika Gastroenterologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 817 255 e‑mail: mimazur@wim.mil.pl

Choroba Cushinga: ocena powrotu funkcji kory nadnerczy po skutecznym leczeniu operacyjnym

301

Prace oryginalne

Wstęp Choroba Cushinga (Cushing’s disease – CD) to stan hiperkortyzolemii wynikający z nadprodukcji hormonu adrenokortykotropowego przez gruczolaka przysadki. Zachorowalność wynosi 2–3 przypadki/mln/rok, natomiast chorobowość 40/mln osób. Kobiety chorują istotnie częściej – szacuje się, iż zapadalność kobiet jest 3–8 razy większa niż wśród mężczyzn [1]. Leczeniem pierwszego wyboru w grupie pacjentów z CD pochodzenia przysadkowego jest przezklinowa adenomektomia wykonana przez doświadczonego neurochirurga. Wytyczne dotyczące oceny pooperacyjnej (hormonalnej oraz neuroradiologicznej) pozwalają na ujednolicenie i optymalizację opieki w tej grupie pacjentów. Brakuje jednak danych dotyczących powrotu funkcji kory nadnerczy po skutecznym leczeniu operacyjnym CD.

ocena stężenia kortyzolu w surowicy krwi [μg/d]

operacja

miesiące po operacji

Rycina 1. Schemat protokołu badania Figure 1. Protocol scheme

Wyniki Cel pracy Celem pracy była ocena czasu utrzymywania się niedoczynności kory nadnerczy u pacjentów po skutecznej przezklinowej adenomektomii z powodu CD.

Materiał i metody Do badania włączono 23 pacjentów po skutecznej przez klinowej resekcji gruczolaka przysadki, operowanych w Klinice Neurochirurgii WIM przez tego samego neurochirurga według identycznego protokołu operacyjnego. Pacjenci zostali poinformowani o celach i sposobie badania oraz wyrazili na nie pisemną zgodę. Projekt badania został zaakceptowany przez Komisję Bioetyczną. Grupa badana składała się z 21 kobiet (91,3%) i 2 mężczyzn (8,7%). Stosunek kobiet do mężczyzn wynosił 11:1. Średnia wieku wynosiła 35,2 roku (mediana 29,7, zakres 18,4–57,2).

Protokół badania Powrót czynności osi przysadkowo‑nadnerczowej oceniano na podstawie oznaczeń stężenia kortyzolu w surowicy krwi o godzinie 8.00 wg przedstawionego powyżej schematu, tj. 3, 6, 12 i 18 miesięcy od operacji przysadki (ryc. 1.). Do grupy z prawidłową funkcją kory nadnerczy kwalifikowano pacjentów, u których w dowolnym punkcie czasowym stężenie kortyzolu przekraczało dolną granicę normy (tj. 5 μg/dl). Stężenie kortyzolu oznaczano za pomocą analizatora IMMULITE 2000 z wykorzystaniem enzymatycznej metody immunochemiluminenscencyjnej. Czułość analityczna testu wynosi 0,2 μg/dl. Norma laboratoryjna dla porannych oznaczeń stężenia kortyzolu wynosi 5–25 μg/dl. 302

Średnie stężenie kortyzolu po 3 miesiącach obserwacji wynosiło 3,13 ±2,5 μg/dl (mediana 2,85; zakres 1–9,8), po pół roku 4,69 ±4,49 μg/dl (mediana 2,97; zakres 1–14,2), po roku 7,34 ±5,17 μg/dl (mediana 6; zakres 1–18,6), a po 18 miesiącach 9,22 ±4,12 μg/dl (mediana 10,2; zakres 1–16,4). Wykres przedstawiający dynamikę średniego stężenia kortyzolu w surowicy krwi przedstawiono na rycinie 2. Powrót funkcji osi przysadkowo‑nadnerczowej w pierwszym punkcie czasowym (3 mies. od operacji) wykazano u 4 pacjentów (17,4%), po pół roku obserwacji u kolejnych 4 (17,4%), u 5 pacjentów (21,7%) uzyskano powrót czynności kory nadnerczy po 12 miesiącach, a po 1,5 roku od operacji u kolejnych 7 osób (30,4%). Po 3, 6, 12 i 18 miesiącach obserwacji niedoczynność kory nadnerczy utrzymywała się u odpowiednio: 19 (82,6%), 15 (65,2%), 10 (43,5%) oraz 3 (13%) pacjentów. Dane te przedstawiono na rycinie 3. Powyższe wyniki wskazują, iż powrót czynności osi przysadkowo‑nadnerczowej po skutecznym leczeniu neurochirurgicznym w początkowym okresie obserwuje się u niewielkiego odsetka pacjentów. Natomiast po 1,5 roku powrotu funkcji kory nadnerczy można się spodziewać u większości (87%) pacjentów.

Omówienie Odpowiednia ocena powrotu czynności osi przysadkowo‑nadnerczowej po skutecznym leczeniu operacyjnym jest niezbędnym elementem opieki nad pacjentem. Monitorowanie funkcji kory nadnerczy z uwzględnieniem właściwych badań hormonalnych, testów diagnostycznych oraz odpowiedniej częstości wizyt kontrolnych skutkują optymalizacją leczenia substytucyjnego hydrokortyzonem oraz jego zakończeniem w czasie LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

20 18 16

10 8

liczba pacjentów

stężenie kortyzolu (μg/dl)

6 4

12 10 8 6

2 0

4 2 3

12 miesiące od operacji

średnie stężenie kortyzolu mediana stężenia kortyzolu

6 12 miesiące od operacji

norma niedoczynność kory nadnerczy

Rycina 2. Dynamika średniego stężenia kortyzolu po skutecznym leczeniu operacyjnym Figure 2. Change in mean serum cortisol levels after successful surgery

najbardziej właściwym dla danego pacjenta. Konsekwencją jest poprawa jakości życia chorych oraz uniknięcie jatrogennego wpływu zbędnego leczenia substytucyjnego. Skuteczne leczenie operacyjne w grupie pacjentów biorących udział w powyższej pracy wiązało się z 100% prawdopodobieństwem wystąpienia niedoczynności kory nadnerczy. Według Ajlana i innych autorów [2] zaburzenia osi przysadkowo‑nadnerczowej obserwuje się u 0,8–44% pacjentów. Tak duża rozbieżność danych wynika najpewniej z tego, iż prace te dotyczyły grupy pacjentów z różnymi typami gruczolaków przysadki, obejmując tym samym szerszą populację chorych. W badaniu Gomeza i wsp. [3], obejmującym 20 pacjentów z zespołem Cushinga, w tym 17 z CD, wszyscy pacjenci wymagali leczenia substytucyjnego po zastosowanym leczeniu operacyjnym. Kolejnym elementem dyskusji jest rodzaj badań oraz testów diagnostycznych wykonywanych w ocenie powrotu funkcji kory nadnerczy. Zgodnie z wytycznymi Endocrine Society [4] rekomendowanymi badaniami są: oznaczenie porannego stężenia kortyzolu w surowicy krwi i/lub wykonanie testu stymulacji syntetycznym ACTH albo testu hipoglikemii poinsulinowej [5,6]. W opinii Flitscha i wsp. [7] pierwszym markerem powrotu kory nadnerczy jest normalizacja stężenia hormonu adrenokortykotropowego. Wskazaniem do substytucji hormonalnej są – zdaniem autorów tej pracy – stężenia kortyzolu <5 μg/dl, w przypadku stężenia kortyzolu ≥7,4 μg/dl zaleca się wykonanie stymulacji syntetycznym ACTH.

Rycina 3. Powrót czynności osi przysadkowo‑nadnerczowej po skutecznym leczeniu operacyjnym choroby Cushinga Figure 3. Adrenal recovery after successful surgery of Cushing’s dise ase

Za powrotem funkcji kory nadnerczy przemawia zwiększenie stężenia kortyzolu o ≥18 μg/dl w dowolnym punkcie czasowym testu. Należy podkreślić, iż na każdym etapie monitorowania czynności osi przysadkowo‑nadnerczowej najważniejszym elementem jest ocena kliniczna chorego, ze szczególnym uwzględnieniem zgłaszanych przez niego objawów. Przewidywany czas utrzymywania się niedoczynności kory nadnerczy wg Nieman i wsp. [4] wynosi 6–12 miesięcy, a według badań Flitscha i Ludecke [7-10] jest dłuższy i wynosi około 17 miesięcy. Na podstawie wyników niniejszej pracy oraz obserwacji z piśmiennictwa można stwierdzić, iż w celu redukcji ryzyka zbędnej terapii hydrokortyzonem okres wzmożonej obserwacji należy wydłużyć do 1,5 roku. Ciekawe zagadnienie stanowi również zróżnicowanie czasu powrotu czynności osi przysadkowo‑nadnerczowej. W opinii niemieckich autorów [7] czas ten zależy między innymi od ilości komórek Crooka, których powstanie jest skutkiem patologicznego, supresyjnego działania hiperkortyzolemii na komórki kortykotropowe przysadki, skutkującego wewnątrzplazmatyczną hializacją, tworzeniem wodniczek wokół jądra komórkowego i ziarnistości w cytoplazmie. Wartości >25% mogą się wiązać z dłuższym czasem powrotu funkcji kory nadnerczy. Podsumowując, hipokortyzolemia jest zjawiskiem świadczącym o skuteczności leczenia operacyjnego. Istnieją natomiast rozbieżności dotyczące okresu jej trwania oraz sposobu i częstotliwości monitorowania.

Choroba Cushinga: ocena powrotu funkcji kory nadnerczy po skutecznym leczeniu operacyjnym

303

Prace oryginalne

Wnioski Po 1,5 roku od skutecznego leczenia neurochirurgicznego z powodu CD można oczekiwać powrotu funkcji osi przysadkowo‑nadnerczowej u niemal 90% pacjentów. Zaproponowany schemat wizyt kontrolnych umożliwia wczesną identyfikację pacjentów z normalizacją funkcji kory nadnerczy oraz optymalizację czasu terapii substytucyjnej hydrokortyzonem i jego dawki.

Piśmiennictwo 1. Zgliczyński W. Wielka Interna. Endokrynologia. Medical Tribune Polska, Warszawa 2011: 79–87, 472–479 2. Ajlan A, Almufawez KA, Albakr A, et al. Adrenal axis insufficiency after endoscopic transsphenoidal resection of pituitary. Word Neurosurg, 2018; 112: 869–875 3. Gomez MT, Magiakou MA, Mastorakos G, Chrousos GP. The pituitary corticotroph is not the rate limiting step in the postoperative recovery of the hypothalamic‑pituitary‑adrenal axis in patients with Cushing syndrome. J Clin Endocrinol Metab, 1993; 77: 173–177 4. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. Treatment of Cushing’s syndrome: An Endocrine Society Clinical Practise Guidline. J Clin Endocrinol Metab, 2015; 100: 2807–2831 5. Marko NF, Gonugunta VA, Hamrahian AH, et al. Use of morning serum cortisol level after transsphenoidal resection of pituitary adenoma to predict the need for long‑term glucocorticoid supplementation. J Neurosurg, 2009; 111: 540–544 6. Mukherjee JJ. A comparison of the insulin tolerance/glucagon test with the short ACTH stimulation test in the assessment of the hypothalamo‑pituitary‑adrenal axis in early post‑operative period after hypophysectomy. Clin Endocrinol, 1997; 47: 51–60 7. Flitsch J, Ludecke DK, Knappe UJ, Saeger W. Correlates of long‑term hypocortisolism after transsphenoidal microsurgery for Cushing’s disease. Exp Clin Endocrinol Diabetes, 1999; 107: 183–189 8. Ludecke DK. Transnasal microsurgery of Cushing’s disease. Overview including personal experiences with 256 patients. Path Res Pract, 1991; 187: 608–612 9. Berr CH, DiDalmazi G, Osswald A, et al. Time to recovery of adrenal function after curative surgery for Cushing’s syndrome depends on ethiology. J Clin Endocrinol Metab, 2015; 100: 1300–1308 10. Lodish M, Dunn SV, Sianii N, et al. Recovery of the hypothalamic‑pituitary‑adrenal axis in children and adolescents after surgical cure of Cushing’s disease. J Clin Endocrinol Metab, 2012; 97: 1483–1491

304

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Fenomen pacjenta typu heavy user w ambulatoryjnej opiece medycznej Heavy user patient phenomenon in outpatient medical care Tomasz Ameljańczyk1,2 1Zakład Radiologii Lekarskiej WIM w Warszawie; kierownik: dr n. med. Artur Maliborski 2Lux Med. Sp. z o.o. w Warszawie, dyrektor medyczny: dr n. med. Krzysztof Kurek

Streszczenie. Mianem heavy users określa się pacjentów, którzy w systemie opieki zdrowotnej w największym stopniu korzystają z zasobów medycznych. Przyjmuje się, że stanowią oni od około jednego do kilkunastu procent populacji beneficjentów opieki zdrowotnej. Oszacowanie liczby tego typu pacjentów oraz identyfikacja najczęstszych konsumowanych przez nich usług ma kluczowe znaczenie dla optymalnego planowania i dostarczania usług medycznych, w tym minimalizacji ich nieefektywnego wykorzystania. Słowa kluczowe: pacjent heavy user, pacjent anty‑heavy user, ambulatoryjna opieka medyczna Abstract. Heavy users are defined as patients who use medical resources to the greatest extent in a healthcare system. It is assumed, that they constitute from approx. 1% to more than ten per cent of the healthcare beneficiary population. Estimation of the number of this type of patients and identification of the most frequent services being consumed by them is crucial for optimal planning and delivery of medical services, including minimizing their ineffective use. Key words: heavy user patient, anti‑heavy user patient, outpatient medical care Nadesłano: 18.06.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 305–311 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wprowadzenie Systemy opieki zdrowotnej (SOZ) muszą się mierzyć z narastającym od wielu lat zjawiskiem zwiększenia zapotrzebowania na usługi medyczne. W głównej mierze zjawisko to wynika ze starzenia się społeczeństwa, pojawiania się nowych technologii medycznych, większej świadomości zdrowotnej pacjentów czy wydłużającej się średniej długości życia. Z drugiej strony mamy do czynienia z brakiem możliwości skutecznego kompensowania zwiększonego popytu poprzez zwiększoną podaż usług medycznych, wynikającą z ograniczonych zasobów finansowych, kadrowych czy organizacyjnych. Coraz większą wagę zaczyna się więc przywiązywać do optymalnego wykorzystania dostępnych zasobów medycznych: prawidłowego planowania, m.in. z wykorzystaniem map potrzeb zdrowotnych, i dostarczania odpowiednich usług medycznych oraz minimalizacji ich nieefektywnego wykorzystania. Zwiększone zapotrzebowanie oraz rosnące Fenomen pacjenta typu heavy user w ambulatoryjnej opiece medycznej

Adres do korespondencji lek. Tomasz Ameljańczyk Zakład Radiologii Lekarskiej CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 816 258 e‑mail: tameljanczyk@wim.mil.pl

koszty usług medycznych, a z drugiej strony niewystarczający sposób finansowania systemów opieki zdrowotnej, zmusiły decydentów oraz osoby bezpośrednio zaangażowane w system opieki zdrowotnej do przyjrzenia się populacji pacjentów, która w nieproporcjonalnie dużym stopniu korzysta z dostępnych zasobów medycznych. W literaturze fachowej istnieje szereg określeń tej grupy pacjentów: heavy users (HU), frequent users, high‑resource users, super‑users, frequent presenters, repeat patients, frequent attenders, high utilizers, hype‑ rusers, revolving door patients czy high users. Biorąc pod uwagę genezę problemu, należałoby raczej stosować termin high‑cost frequent (health system) users, co dokładniej odzwierciedlałoby trudności, z którym borykają się systemy opieki zdrowotnej (duży koszt nie dotyczy bynajmniej jedynie ściśle aspektu finansowego). Analiza dotychczasowych doniesień naukowych wskazuje, że grupa pacjentów typu heavy users jest heterogenna, z dużym wskaźnikiem chorób przewlekłych, 305

Prace oryginalne chorób psychicznych, wysokim współczynnikiem umieralności oraz problemów psychospołecznych, jakkolwiek stwierdzenia te dotyczą w głównej mierze pacjentów HU Szpitalnych Oddziałów Ratunkowych (SOR) [1-4]. Wśród HU wskazuje się na dwa zasadnicze sposoby korzystania ze świadczeń medycznych: częste korzystanie (fre‑ quent use) i nadużywanie (misuse), utożsamiane odpowiednio z uzasadnionym lub nieznajdującym uzasadnienia (z medycznego punktu widzenia) częstym korzystaniem z usług medycznych. Zjawisko pacjentów HU wiąże się zasadniczo z dwoma problemami: odpowiednią alokacją zasobów medycznych w systemie opieki zdrowotnej – zaplanowanie dostępności odpowiednich usług medycznych dla grupy pacjentów o większych potrzebach zdrowotnych (typu fre‑ quent use) [5] – tzw. problem dostarczania adekwatnych usług medycznych, optymalizacją korzystania z zasobów SOZ przez pacjentów „nadużywających” tych zasobów (problem korzystania z usług medycznych typu misuse) [6-7]. Wobec powyższego wyróżnić można podklasy pacjentów typu HU. Heavy users typ N (normal) – pacjenci, u których w sytuacji pojawienia się poważnej choroby dochodzi (zwykle okresowo) do zwiększenia zapotrzebowania na zasoby SOZ. Po pewnym czasie sposób korzystania z zasobów SOZ wraca do poziomu sprzed pojawienia się choroby lub pozostaje na wyższym poziomie (pacjenci ci „przechodzą” do grupy pacjentów przewlekle chorych). Ze względu na podobne wzorce zachowania ta grupa pacjentów bywa okresowo zaliczana do HU. Heavy users typ H (hypochondriac) – osoby, u których nie udaje się znaleźć uzasadnionej, z medycznego punktu widzenia, potrzeby tak częstego sięgania po zasoby SOZ. W grupie tych pacjentów zdecydowaną większość stanowią osoby z problemami psychospołecznymi [8], z często współistniejącymi chorobami przewlekłymi. U pacjentów tych obserwuje się zwykle okresowe zwiększone korzystanie z zasobów SOZ. W przypadku stałego zwiększonego korzystania z zasobów SOZ wzorzec zachowania tych pacjentów zbliżony jest do pacjentów przewlekle chorych. Obserwacja sposobu korzystania z usług medycznych przez pacjentów ambulatoryjnych pozwoliła na wyodrębnienie dodatkowej klasy pacjentów, określonych jako anty‑heavy users – pacjenci, którzy przez długi czas (przynajmniej rok) nie korzystali z żadnych zasobów SOZ (osoby unikające kontaktu ze służbą zdrowia). Jest to grupa pacjentów, do której w szczególności powinny zostać skierowane programy profilaktyczne. Skala zjawiska pacjentów HU nie jest dokładnie znana. W publikacjach światowych, w których zjawisko występowania pacjentów HU badane było na przykładzie pacjentów Szpitalnych Oddziałów Ratunkowych (SOR) 306

[9-11], wskazuje się, że populacja ta stanowić może 0,2–11% pacjentów korzystających z usług SOR, generując jednocześnie 1,9–32% wszystkich wizyt. W opiece ambulatoryjnej szacuje się, że 10% pacjentów najczęściej korzystających z opieki lekarza POZ odpowiedzialnych jest za 30–50% wszystkich wizyt i około 40% z nich pozostaje pacjentami HU w kolejnym roku [12,13]. Są to jednak szacunki i nie ma szczegółowych danych dotyczących skali zjawiska pacjentów HU oraz wszystkich usług realizowanych w podstawowej i specjalistycznej opiece ambulatoryjnej.

Cel pracy Opracowanie definicji i charakterystyki pacjenta typu HU na podstawie analizy korzystania z usług medycznych przez pacjentów mających dostęp do ambulatoryjnej opieki zdrowotnej (POZ i opieka specjalistyczna) w modelu usług przedpłaconych (tzw. abonament medyczny).

Materiał i metody Populację badaną stanowiło 678 178 pacjentów firmy abonamentowej w 2013 r. (początek badania) do 813 432 pacjentów w 2015 r. (koniec analizy). Badaniem zostali objęci pacjenci bez ograniczeń wiekowych, w większości osoby zatrudnione (mające wykupiony przez pracodawcę tzw. abonament medyczny) oraz członkowie ich rodzin. Do analizy włączono tylko tych pacjentów, którzy mieli wykupiony abonament przez cały 2013 r.

Model badawczy Rynek medycznych usług przedpłaconych (tzw. usługi abonamentowe) w Polsce jest uzupełnieniem powszechnego systemu ubezpieczeń zdrowotnych. Ten komplementarny system obejmuje tylko część populacji Polaków – objęte są nim zwykle osoby pracujące (ewentualnie dodatkowo członkowie ich rodzin) w firmach, które zdecydowały się uczestniczyć w programie dodatkowego zabezpieczenia pracowników. W zakresie ambulatoryjnej opieki zdrowotnej oba systemy – abonamentowy i powszechny system ubezpieczeń zdrowotnych – oparte są na podobnych zasadach. W systemie abonamentowym w zamian za tzw. opłatę abonamentową uzyskuje się nielimitowany bezpłatny dostęp do zdefiniowanego koszyka usług medycznych, podobnie jak w powszechnym systemie ubezpieczeń zdrowotnych, gdzie za tzw. składkę na ubezpieczenie zdrowotne uzyskuje się również nielimitowany bezpłatny dostęp do zdefiniowanego koszyka usług medycznych.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

120

107

100 koszt [mln PLN]

45000 40000 35000 30000 25000 20000 15000 10000 50000 0

20544

80 60 40 20

10%

Rycina 1. Liczebność populacji pacjentów HU w 2013 roku w zależności od przyjętej definicji pacjenta

Rycina 3. Roczny koszt świadczeń zdrowotnych generowany przez pacjentów HU w zależności od przyjętej definicji pacjenta HU (mln PLN)

Figure 1. Amount of HU patient population in 2013 according to HU patient definition adopted

Figure 3. Annual cost of health services generated by HU patients according to HU patient definition adopted (M PLN)

25%

21,67%

20% 15% 10% 5% 0%

9000 8000 7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000 0

5208

Rycina 2. Konsumpcja zasobów systemowych w zależności od przyjętej definicji pacjenta HU

Rycina 4. Średnioroczny koszt medyczny na pacjenta HU w zależności od przyjętej definicji pacjenta HU (PLN)

Figure 2. Consumption of system resources according to HU patient

Figure 4. Average annual medical cost per HU patient according to patient HU definition adopted (PLN)

Metoda badawcza

Analiza statystyczna

Badanie obserwacyjne, retrospektywne (bez interwencji), a następnie kohortowe badanie obserwacyjne w połączeniu z analizą statystyczną danych dotyczących zrealizowanych usług medycznych. Włączani do grupy badanych pacjenci pochodzili z wielu placówek ambulatoryjnych w Polsce, usługi były realizowane we wszystkich placówkach medycznych grupy Lux Med na terenie Polski (nie wprowadzano żadnych ograniczeń). Do identyfikacji usług realizowanych na rzecz poszczególnych pacjentów wykorzystywany był ich numer identyfikacyjny (dane zanonimizowane). Pacjenci spełniający kryteria pacjentów HU zostali porównani z pacjentami non‑HU (populacja wszystkich pacjentów w Lux Med), przy użyciu statystyk opisowych (dane za 2013 r.).

Oparta na bazie rekordów zdarzeń medycznych firmy Lux Med, do której wykorzystano oprogramowanie Excel oraz pakiet statystyczny R, wersja 3.2.1.

Fenomen pacjenta typu heavy user w ambulatoryjnej opiece medycznej

Wyniki Pierwszym krokiem w kierunku opracowania definicji pacjenta HU w ambulatoryjnej opiece zdrowotnej w modelu świadczenia usług abonamentowych była analiza rozkładu liczby pacjentów spełniających założoną definicję pacjenta HU, w zależności od przyjętego punktu odcięcia, rozumianego jako procent najkosztowniejszych pacjentów. Przykładowo dla punktu odcięcia 5% liczba pacjentów HU wynosiła 20 544 (ryc. 1.). Następnie analizie poddano odsetek konsumowanych zasobów SOZ w zależności od przyjętej definicji pacjenta HU (ryc. 2.). 307

Prace oryginalne Zgodnie z powyższym diagramem, 5% pacjentów generujących największe koszty medyczne konsumuje 21,67% wszystkich zasobów systemowych. Następnie analizie poddano roczne całkowite koszty generowane przez pacjentów typu HU w zależności od przyjętej definicji pacjenta. W badanej populacji pacjentów 5% generuje łącznie 107 mln zł kosztów medycznych rocznie (ryc. 3.). Następnym krokiem było określenie, jaki jest średni roczny koszt generowany przez pacjenta typu HU w zależności od przyjętej definicji (ryc. 4.). Zebrane dane wskazują, że jeśli rozszerzy się definicję pacjenta HU z top 1% do top 5% pacjentów, średni roczny koszt medyczny maleje z 7721 do 5208 zł. Opracowując definicję pacjenta HU w ambulatoryjnej opiece medycznej, za główny cel postawiono sobie przyjęcie takiej definicji, której wprowadzenie dawałoby szansę znalezienia skutecznych rozwiązań organizacyjnych poprawiających opiekę nad grupą pacjentów najczęściej korzystających z zasobów SOZ. Starano się unikać rozwiązań, które na podstawie analizy dotychczasowych doniesień naukowych okazały się nieskuteczne. Dlatego też odstąpiono od przyjęcia popularnej definicji pacjenta HU, opierającej się wyłącznie na częstości korzystania z konsultacji medycznych, gdyż dotychczas nie udało się znaleźć jednoznacznie skutecznych rozwiązań poprawiających opiekę medyczną w tej grupie. Zdecydowano się na przyjęcie tzw. kosztowej definicji pacjenta HU, której wybór nie stoi w opozycji do definicji opartej na częstości korzystania z konsultacji medycznych; jest w zasadzie rozszerzeniem tej definicji o wszystkie inne usługi medyczne, z jakich korzysta pacjent w ambulatoryjnej opiece medycznej. Definicja kosztowa pacjenta HU jest w znacznej mierze spójna z definicją opartą na częstości korzystania z konsultacji medycznych, gdyż to właśnie konsultacje lekarskie w największym stopniu generują koszt w opiece ambulatoryjnej. Ponadto koszt jest syntetycznym ujęciem wszystkich usług medycznych, które zrealizował pacjent, a jednocześnie umożliwia bezpośrednie porównywanie bardzo różnorodnego sposobu korzystania z zasobów SOZ pomiędzy pacjentami. Zastosowano powszechnie przyjęty sposób wprowadzenia tzw. punktu odcięcia dla definicji populacji pacjentów HU. Przeanalizowano stosowane wartości do wyznaczania punktu odcięcia dla przyjmowanych definicji, które wynoszą od kilku do kilkunastu procent. Wyboru konkretnej wartości punktu odcięcia dokonano, mając na względzie możliwości wprowadzenia skutecznego modelu opieki dla populacji pacjentów w ambulatoryjnej opiece zdrowotnej, wybierając pewien kompromis pomiędzy potrzebami a możliwymi do wprowadzenia rozwiązaniami organizacyjnymi. Ostatecznie przyjęto następującą definicję pacjentów HU w ambulatoryjnej opiece zdrowotnej: pacjent aktywnie korzystający z zasobów ambulatoryjnego SOZ, który 308

należy do 5% osób o najwyższym całkowitym rocznym koszcie opieki medycznej. W zależności od długości czasu pozostawania pacjentem HU wyróżnić można pacjentów HU krótkotrwałych (do 1 roku), okresowych (naprzemienne roczne okresy spełniania definicji pacjenta HU z okresami, kiedy dany pacjent nie spełnia tej definicji) oraz długotrwałych pacjentów HU (spełniających definicję pacjenta typu HU przez dłuższy czas – min. 3 lata). Zbadano podstawowe charakterystyki pacjentów typu HU w kolejnych 3 latach, poczynając od 2013 r. Przyjęto tzw. kosztową definicję pacjenta typu HU (5% pacjentów generujących największe koszty medyczne w danym roku). Przeanalizowano koszty całkowite, jakie generują pacjenci typu HU, porównano je z kosztami całkowitymi generowanymi przez pacjentów typu non‑HU (pacjenci, którzy w danym roku korzystali z usług medycznych, ale nie spełniają definicji pacjenta HU). Kolejnym krokiem było obliczenie procenta kosztów medycznych konsumowanych przez wskazane powyżej grupy pacjentów. Następnie obliczono średni roczny koszt medyczny pacjenta w podziale na ww. grupy, który następnie przedstawiono w rozbiciu na koszt konsultacji lekarskich i innych (pozostałych) usług medycznych (tab. 1.). W kolejnych kolumnach przedstawiono w podziale na pacjentów typu HU i non‑HU: średnią liczbę konsultacji w roku, średnią liczbę usług w roku, średnią liczbę rozpoznań wg ICD‑10, średni koszt usługi oraz średnie koszty ponoszone przez pacjentów w podziale na konsultacje i inne usługi. Przedstawiono także strukturę grup pacjentów typu HU i non‑HU według płci. Dodatkowo przeanalizowano średni wiek pacjenta oraz średnią liczbę rozpoznań na konsultację. Analogiczne dane przedstawiono za kolejne 2 lata (2014 i 2015 r.). Pacjenci typu HU (wg definicji kosztowej: top 5% pacjentów generujących najwyższe koszty medyczne) w 2013 r. odpowiedzialni byli za około 21,6% wszystkich kosztów medycznych, mimo że stanowili jedynie 5% populacji pacjentów. Średni roczny koszt zrealizowanych usług w tej grupie pacjentów wynosił 5218 zł wobec średniego rocznego kosztu 994 zł usług zrealizowanych u pacjentów non‑HU. Gdy porównamy składowe tworzące ten koszt, tj. średnią roczną kosztów konsultacji i usług (pozostałych), to okazuje się, że roczny koszt konsultacji w populacji HU jest 4,35 razy większy niż w populacji non‑HU (koszt usług analogicznie 7,21 razy większy). Pacjenci HU odbyli średnio 22,3 konsultacji lekarskich (4,13 razy więcej niż pacjenci non‑HU). Średnia liczba rozpoznań według ICD‑10 wśród pacjentów HU wynosiła 11, wobec 3,3 wśród non‑HU. Pacjenci HU skłonni byli ponosić większe koszty za usługi medyczne (usługi dodatkowo płatne) w wysokości średnio 193,4 zł wobec dodatkowych kosztów ponoszonych przez non‑HU w wysokości 22,9 zł. Analogiczne porównanie podstawowych charakterystyk HU w kolejnych latach przedstawiono w tabelach 2. i 3. LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

20 477

2013 r.

heavy user’s

9,1

łącznie

Fenomen pacjenta typu heavy user w ambulatoryjnej opiece medycznej

3,7

3,3 44,8

40,1

55,8

22 232

2014 r.

heavy user’s

7,6

9,6

łącznie

100%

non‑heavy user’s 95%

3,6

3,2

10,9

heavy user’s

47,5

553 183 810

średnia liczba rozpoznań ICD‑10/ pacjenta/rok

444 647

średnia liczba usług/ pacjenta/rok

100%

Łącznie

434 624 934

422 415

118 558 876

suma kosztów (zł)

non‑heavy user’s 95%

liczba pacjentów

45,6

44,4

49,3

5,70

4,70

25,40

31,00

22,95

183,99

średnia suma wpłat pacjenta za usługi/ rok

1244

1029

5333

53,7%

52,9%

75,6%

5,05

4,11

23,03

średnia suma wpłat pacjenta za konsultacje/rok

807

692

2991

35,50

35,30

39,60

54,1%

53,0%

75,1%

odsetek kobiet

437

337

2342

0,59

0,60

0,50

średnia liczba rozpoznań na konsultację

35,54

35,32

39,64

średni wiek pacjenta

6,1

5,3

21,9

0,59

0,61

0,50

średnia liczba rozpoznań na konsultację

średnia liczba konsultacji/ pacjenta/rok

średni wiek pacjenta

6,2

5,4

22,3

średnia liczba konsultacji/ pacjenta/rok

średnia kosztów usług/pacjenta/rok

odsetek kobiet

409

312

2 250

średnia kosztów usług/pacjenta/ rok

średnia kosztów konsultacji/ pacjenta/rok

średnia suma wpłat pacjenta za konsultacje/ rok

797

683

2968

średnia kosztów konsultacji/ pacjenta/rok

średnia kosztów/ pacjenta/rok

31,35

22,90

193,45

średnia suma wpłat pacjenta za usługi/rok

1 206

995

5218

średnia kosztów/ pacjenta/rok

średni koszt usługi

100%

79%

21%

% kosztów total

Tabela 2. Podstawowe charakterystyki pacjentów typu HU w 2014 r. Table 2. Basic characteristics of HU patients in 2014

100%

7,2

non‑heavy user’s 95%

11,0

heavy user’s

45,8

średnia liczba rozpoznań ICD‑10/pacjenta/ średni koszt rok usługi

średnia liczba usług/ pacjenta/rok

100%

78,4%

493 722 018

409 322

386 879 262

388 845

100%

21,6%

% kosztów total

Łącznie

106 842 756

suma kosztów (zł)

non‑heavy user’s 95%

liczba pacjentów

Tabela 1. Podstawowe charakterystyki pacjentów typu HU w 2013 r. Table 1. Basic characteristics of HU patients in 2013

Prace oryginalne

309

54,1% 5,02

35,78 46,5 3,6

32,43

35,59

0,61

53,0% 4,08 45,5 3,3

24,11

39,48 49,5 10,9

190,44

0,63

75,1% 22,84

0,51

odsetek kobiet średnia suma wpłat pacjenta za konsultacje/rok średni koszt usługi średnia liczba rozpoznań ICD‑10/ pacjenta/rok średnia liczba usług/ pacjenta/rok

średnia suma wpłat pacjenta za usługi/rok

średni wiek pacjenta

435,22 813,31 100% 626 632 573 501 896

1248,53

5,9

336,75 697,01 79%

95%

100%

heavy user’s

non‑heavy user’s

łącznie

9,4

100% Łącznie

7,4

95% non‑heavy user’s

46,6

476 801

492 900 338

1033,77

5,1

2306,09 3022,95 21% 133 732 235

Po przeprowadzeniu analizy dotyczącej sposobu korzystania przez pacjentów z usług medycznych zaproponowano definicję pacjenta HU w ambulatoryjnej opiece zdrowotnej, opartą na kosztach opieki medycznej generowanych w ciągu 12 miesięcy. Równocześnie zaproponowano podział na podklasy pacjentów typu HU w zależności od długotrwałości pozostawania w stanie heavy use: wyodrębniono pacjentów typu HU krótkotrwałych (spełniających definicję pacjenta HU przez 1 rok), okresowych i długotrwałych (spełniających definicję przez minimum 3 kolejne lata). Wskazano najbardziej istotne cechy różnicujące pacjentów HU od pacjentów non‑HU (istotne statystycznie, ale także klinicznie), do których należą m.in.: liczba konsultacji, liczba zrealizowanych pozostałych usług medycznych, liczba i rodzaj rozpoznań, skłonność do ponoszenia dodatkowych wydatków na opiekę medyczną, średni roczny koszt opieki medycznej, wiek oraz płeć pacjentów HU.

Ograniczenia badania Przedstawiony model badawczy ma ograniczenia, do których należą głównie różnice opisywanej populacji pacjentów firmy abonamentowej w porównaniu z populacją ogólną (nadreprezentatywność osób pracujących, mieszkańców miast czy młodszy średni wiek pacjentów w firmie abonamentowej). Także model świadczenia usług różni się od spotykanego w publicznej opiece zdrowotnej (różnice dotyczące obligatoryjności skierowań na konsultacje specjalistyczne w publicznej służbie zdrowia). W badaniach posługiwano się głównie kosztem usługi medycznej, dlatego wyniki analizy przynajmniej teoretycznie wrażliwe są na cenniki usług medycznych. Wyników badań nie da się w prosty, automatyczny sposób przełożyć na całą populację pacjentów w Polsce. Biorąc pod uwagę to, że opisany model świadczenia usług medycznych dotyczy kilku milionów Polaków (jest realizowany także przez inne firmy abonamentowe), wnioski płynące z niniejszej analizy będą mogły znaleźć zastosowanie w innych firmach medycznych.

Piśmiennictwo

heavy user’s

2015 r.

25 095

% kosztów total suma kosztów (zł)

5329,04

21,4

średnia liczba konsultacji/ średnia kosztów usług/pacjenta/rok pacjenta/rok

Wnioski

średnia kosztów konsultacji/pacjenta/ rok średnia kosztów/ pacjenta/rok liczba pacjentów

Tabela 3. Podstawowe charakterystyki pacjentów typu HU w 2015 r. Table 3. Basic characteristics of HU patients in 2015 310

średnia liczba rozpoznań na konsultację

Prace oryginalne

1. Waldner A, Raven M, Lazar D, Pines J. Redefining Frequent Emergency Department Users. Urgent Matters, The George Washington University, 2014 2. Grover CA, Close RJ, Villarreal K, Goldman LM. Emergency department frequent user: pilot study of intensive case management to reduce visits and computed tomography. West J Emerg Med, 2010; 11 (4): 336–343 3. Salazar A, Bardes I, Juan A, et al. High mortality rates from medical problems of frequent emergency department users at a university hospital tertiary care centre. European J Emerg Med, 2005; 12 (1): 2–5

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne 4. Martin GB, Stokes‑Buzzelli SA, Peltzer‑Jones JM, Schultz LR. Ten years of frequent users in an urban emergency department. West J Emerg Med, 2013; 14 (3): 243–246 5. Ameljańczyk T, Ameljańczyk A. The concept of Heavy‑User‑type patients detection algorithm, 9th Annual International Conference of the Polish Society of Pharmacoeconomics (ISPOR Poland), 2011 6. Ameljańczyk A, Ameljańczyk T. Optimization of effects and medical costs in the system of medical care for the heavy users patient group. J Health Policy Outcomes Res, 2012; 2: 78–85 7. Ameljańczyk T, Ameljańczyk A. Heavy‑User‑type patients – an important segment of effects and medical costs’ optimization. Farmakoekonomika Szpitalna, 2011; 17 8. Andren KG, Rosenquist U. Heavy users of an emergency department: Psycho‑social and medical characteristics, other health care contacts and the effect of a hospital social worker intervention. Soc Sci Med, 1985; 21 (7): 761–770 9. Ovens HJ, Chan BT. Heavy users of emergency services: a population‑based review. CMAJ, 2001; 165 (8): 1049–1050 10. Murphy AW, Leonard C, Plunkett PK, et al. Characteristics of attenders and their attendances at an urban accident and emergency department over a one year period. J Accid Emerg Med, 1999; 16 (6): 425–427 11. Hansagi H, Edhag O, Allebeck P. High consumers of health care in emergency units: how to improve their quality of care. Qual Assur Health Care, 1991; 3 (1): 51–62 12. Haroun D, Smits F, van Elten‑Jamaludin F, et al. The effects of interventions on quality of life, morbidity and consultation frequency in frequent attenders in primary care: A systematic review. Eur J Gen Pract, 2016; 22 (2): 71–82 13. Vedsted P, Christensen MB. Frequent attenders in general practice care: A literature review with special reference to methodological considerations. Public Health, 2005; 119: 118–137

Fenomen pacjenta typu heavy user w ambulatoryjnej opiece medycznej

311

Prace oryginalne

Charakterystyka bólu pooperacyjnego i pomiar jego natężenia u chorych na oddziale chirurgii ogólnej i onkologicznej Characteristics of postoperative pain and measurement of its intensity in patients of general surgery and oncology ward Anna Jankowska,1 Magdalena Milan,1 Jan Juzwiszyn,1 Magdalena Matuszewska,1,2 Agnieszka Maj,1 Mariusz Chabowski,1,2 Dariusz Janczak1,2 1Zakład

Specjalności Zabiegowych, Katedra Pielęgniarstwa Klinicznego, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu; kierownik: prof. dr hab. med. Dariusz Janczak 2Klinika Chirurgiczna, 4. Wojskowy Szpital Kliniczny; kierownik: prof. dr hab. med. Dariusz Janczak

Streszczenie. Leczenie bólu pooperacyjnego jest trudnym wyzwaniem, wymagającym interdyscyplinarnego podejścia. Celem badania była ocena charakterystyki oraz efektywności leczenia bólu pooperacyjnego, a także wpływu wybranych czynników na odczuwanie bólu przez chorych poddanych operacji. Badanie przeprowadzono od stycznia do lutego 2014 r. w grupie 100 chorych operowanych w różnym trybie i o różnej rozległości operacji. Zebrano i przeanalizowano dane operowanych, a także zastosowane farmakologiczne leczenie bólu z uwzględnieniem jego efektów oraz wpływ czynników psychofizycznych na stan chorego. Do oceny bólu wykorzystano skalę VAS. Pozostałe parametry oceniono na podstawie kwestionariuszy autorskich. Wykazano, że ból systematycznie zmniejszał się po zabiegu operacyjnym. Średni poziom bólu w 0., I, II, III i IV dobie po zabiegu wyniósł odpowiednio 8,3 ±3,5, 7,4 ±2,9, 5,5 ±4,1 i 4,4 ±4,1. Mniejsze dolegliwości bólowe odczuwali operowani w lepszym stanie emocjonalnym, pracownicy umysłowi, operowani w trybie planowym, pacjenci poddawani lżejszym zabiegom, pacjenci z niewielką nadwagą i operowani w znieczuleniu rdzeniowym. Większe nasilenie bólu związane było z wyższym ciśnieniem tętniczym, większą częstotliwością oddechów i przyspieszonym tętnem. Słowa kluczowe: ból pooperacyjny, opieka pooperacyjna, leczenie bólu, skala VAS Abstract. Management of post‑operative pain is a difficult task requiring multidisciplinary approach. The aim of the current study was to evaluate the characteristics and efficacy of treatment of post‑operative pain, and to assess the impact of selected factors on perceived pain by operated patients. The study was conducted in January and February 2014 on 100 patients subjected to different mode and extent of surgery. The patients’ data; data on pharmacotherapy and its efficacy, and data on impact of psychophysical factors on the patients status were analyzed. The VAS scale for pain was used. Remaining parameters were assessed based on the questionnaires created by the authors. The study showed that the level of pain decreased systematically after the operation. The mean level of pain on day 0, I, II, III and IV post‑surgery was 8.3 ±3.5, 7.4 ±2.9, 5.5 ±4.1 and 4.4 ±4.1, respectively. Lower level of pain was reported by patients with better emotional status, white‑collar workers, patients with planned and with smaller extent surgeries, slightly obese patients and those operated under spinal anesthesia. An increased level of pain was associated with increased arterial blood pressure, rate of breaths and pulse. Key words: pain management, post‑operative pain, post‑operative treatment, VAS scale Nadesłano: 27.06.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 312–319 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

312

Adres do korespondencji dr n. med. Mariusz Chabowski Klinika Chirurgiczna, 4. Wojskowy Szpital Kliniczny ul. Weigla 5, 50-981 Wrocław tel. + 48 261 660 247, fax + 48 261 660 245 e‑mail: mariusz.chabowski@gmail.com

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Wstęp Współczesna medycyna ma do spełnienia dwa priorytetowe zadania. Należą do nich rozpoznanie, zapobieganie i leczenie chorób oraz niesienie chorym ulgi w bólu i cierpieniu [1,2]. Personel medyczny odgrywa kluczową rolę w leczeniu bólu, ponieważ identyfikuje chorego z bólem, systematycznie ocenia jego nasilenie za pomocą odpowiednich skal, podejmuje działania w celu jego złagodzenia, dokumentuje proces leczenia i monitoruje działania niepożądane [3]. Międzynarodowe Towarzystwo Badań Bólu (International Association for the Study of Pain – IASP) zdefiniowało ból jako „nieprzyjazne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek albo jedynie odnoszące się do takiego uszkodzenia” [4]. Ból ma charakter wielowymiarowy, dlatego jego leczenie powinno być wielodyscyplinarne. Efektywne leczenie bólu musi opierać się na zrozumieniu wszystkich psychofizycznych komponentów bólu [5-7]. Ocenę natężenia bólu można zaliczyć do najważniejszych umiejętności zespołu terapeutycznego. Wymaga ona uporządkowanej wiedzy, uważnego, dokładnego słuchania i obserwacji chorego oraz stałego powtarzania prób i weryfikowania informacji o bólu [8]. W 1995 r. American Pain Society uznało ból za piąty parametr życiowy, podkreślając konieczność mierzenia bólu i innych współistniejących objawów, a także właściwego dokumentowania informacji klinicznych w celu zapewnienia bezpieczeństwa chorego oraz obiektywnego określenia efektów postępowania przeciwbólowego [9]. Pomimo dostępności różnorodnych skal do oceny natężenia bólu pooperacyjnego nie prowadzi się jego regularnego monitorowania [10]. Ból jest doznaniem subiektywnym, dlatego najlepszym sposobem określenia natężenia bólu jest samoocena. W 1986 r. Światowa Organizacja Zdrowia wprowadziła schemat leczenia zgodny z trójstopniową drabiną analgetyczną, która stała się światowym standardem leczenia przeciwbólowego [11]. Istotna dla wyboru optymalnego sposobu postępowania analgetycznego jest odpowiednia ocena stopnia natężenia bólu w okresie pooperacyjnym. W praktyce klinicznej korzysta się ze skal NRS lub VAS [12]. Psychologiczne wsparcie chorego i przygotowanie go do zabiegu operacyjnego ma istotny wpływ na odczuwanie bólu pooperacyjnego [13]. Skuteczne łagodzenie objawów somatycznych, odpoczynek, sen, życzliwy stosunek otoczenia, poczucie bezpieczeństwa oraz świadomość, że gdy ból wystąpi, zostaną podjęte działania w celu jego uśmierzenia, podnoszą próg bólowy [5]. Kluczową rolę w leczeniu bólu pooperacyjnego odgrywa pielęgniarka [14-16]. Opiekując się chorym, który jest narażony na doznania bólowe, powinna umieć szybko i właściwie rozpoznawać i interpretować werbalne oraz niewerbalne objawy bólu, szybko na nie reagować

i odpowiednio je minimalizować [17]. Powinna również monitorować i rejestrować nasilenie bólu, stopień sedacji, wysokość ciśnienia tętniczego, tętno, częstotliwość oddechów, saturację, diurezę i perystaltykę jelit, by móc wcześnie rozpoznawać i zapobiegać groźnym powikłaniom. Obserwując chorego po zabiegu, pielęgniarka powinna mieć na względzie specyfikę przeprowadzonego zabiegu chirurgicznego i rodzaj zastosowanego znieczulenia. Istotna jest również obserwacja i pielęgnacja miejsca wprowadzenia cewnika epiduralnego oraz prawidłowe jego zabezpieczenie jałowym opatrunkiem, chroniącym go przed zakażeniem, przypadkowym przemieszczaniem lub niezamierzonym wysunięciem [18]. W związku z tym, że współczesna medycyna pozwala na przeprowadzanie coraz bardziej radykalnych zabiegów, opieka nad operowanym wymaga uważniejszego monitorowania pooperacyjnego stanu chorego i doznań bólowych. Celem niniejszego badania jest ocena charakterystyki oraz efektywności leczenia bólu pooperacyjnego. W badaniu oceniono również wpływ wybranych czynników demograficznych, społecznych i psychofizycznych na odczuwanie bólu przez chorych po zabiegach operacyjnych na oddziale chirurgii ogólnej i onkologicznej.

Materiał i metody Badanie oparto o metodę badawczą z wykorzystaniem techniki obserwacji oraz o badania jakościowe uwzględniające rodzaj poszukiwanych informacji. Badanie przeprowadzono wśród 100 chorych po zabiegach operacyjnych, z różnym trybem i rozległością operacji, w okresie od stycznia do lutego 2014 r. na Oddziale Chirurgii Ogólnej i Chirurgii Onkologicznej Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu. Zastosowane metody analgezji biorących udział w badaniu stanowią standard leczenia przeciwbólowego na bloku operacyjnym. W chirurgii ogólnej stosuje się analgezję doraźną. Podczas zabiegu przy wprowadzeniu do znieczulenia standardowo podaje się fentanyl i metamizol. W czasie zabiegu dodaje się kolejne dawki fentanylu, najczęściej 0,1 mg, powtarzane średnio co 30 minut, oraz na zlecenie lekarza ketoprofen. Po przewiezieniu na salę wybudzeń najczęściej w pierwszym rzucie stosuje się paracetamol, a jeśli nie pomaga, podaje się tramadol. W ostateczności aplikuje się morfinę w dawkach frakcjonowanych, aż do ustąpienia dolegliwości bólowych. Dopiero wówczas chory przekazywany jest na oddział chirurgii ogólnej. W trakcie badania uzyskano informacje opisujące grupę badaną, takie jak płeć, wiek, wzrost i masa ciała, pozwalające obliczyć BMI, rodzaj wykonywanej pracy, rozpoznanie, rokowanie, rodzaj zabiegu i znieczulenia, tryb, czas, rodzaj i metoda operacji.

Charakterystyka bólu pooperacyjnego i pomiar jego natężenia u chorych na oddziale chirurgii ogólnej i onkologicznej

313

Prace oryginalne Szczególnej obserwacji w ciągu pierwszych czterech dni po operacji poddano charakter, lokalizację i okoliczności występowania bólu, natężenie bólu przed zastosowaniem leczenia przeciwbólowego i po jego zastosowaniu, czas reagowania na środek przeciwbólowy oraz stan emocjonalny. Chorych biorących udział w badaniu poinformowano o sposobie pozyskiwania informacji dotyczącej bólu pooperacyjnego w oparciu o metodę VAS. Pozostałe parametry oceniono na podstawie kwestionariuszy autorskich. Badanie uzyskało pozytywną opinię komisji bioetycznej. Po zapoznaniu się z procedurami badania wszyscy uczestnicy wyrazili świadomą zgodę na udział w badaniu.

Wyniki Badani najczęściej zgłaszali ból dokuczliwy (67%) i ból ciągły (23%). Zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn ból występował najczęściej podczas kaszlu oraz leżenia, odpowiednio: u kobiet w 19% i 20%, a u mężczyzn w 20% i 12%. Najmniej badanych wiązało ból z chodzeniem lub uciskiem. Wykazano również systematyczne ustępowanie dolegliwości bólowych po zabiegu operacyjnym. Średni poziom bólu w 0., I, II i III dobie po zabiegu wyniósł odpowiednio: 8,3 ±3,5, 7,4 ±2,9, 5,5 ±4,1. Dolegliwości bólowe w dniu zabiegu były zależne od rodzaju przeprowadzonej operacji – najsilniejszy ból odczuwali operowani, u których przeprowadzono laparotomię, laparoskopię oraz plastykę przepukliny (tab. 1.). Im operacja trwała dłużej, tym odczuwany ból był większy. W celu analizy zależności pomiędzy stanem emocjonalnym chorych a poziomem natężenia bólu wartości skali VAS podzielono na 3 grupy, gdzie ból mały oznacza 0., 1., 2. i 3. stopień bólu, ból średni – 4., 5. i 6., a ból duży – 7., 8., 9. i 10. stopień. Następnie określono stan emocjonalny badanych w I, II, III i IV dobie po operacji. Ocena stanu emocjonalnego w 0. dobie była bezzasadna, gdyż w tej dobie operowani są zazwyczaj w stanie podsypiającym. W I dobie pooperacyjnej chorzy określali swój stan emocjonalny jako apatyczny (60% badanych), a 21% pacjentów wykazywało zdenerwowanie. Także w II dobie wśród pacjentów dominowała apatia, jednakże już 28% badanych określało swój stan jako pogodny. W III i IV dobie operowani byli głównie w pogodnym nastroju (III doba – 52%, IV doba – 63%). Najwyższy stopień bólu odczuwali chorzy, którzy definiowali swój stan emocjonalny jako apatyczny (tab. 2.). Ocenę bólu przeprowadzono przed zastosowaniem terapii lekowej oraz po jej zastosowaniu w każdej dobie pooperacyjnej. W 0. dobie pooperacyjnej w odniesieniu do płci ból odczuwalny przed zastosowaniem terapii lekowej u większości badanych utrzymywał się na poziomie 8 i 10 odpowiednio u kobiet i u mężczyzn. Średni 314

Tabela 1. Ból w 0. dobie po operacji ze względu na rodzaj operacji Table 1. Level of pain on day 0 after operation in relation to type of surgery rodzaj operacji

skala bólu po leku 0

laparoskopia

–

12 3

9 10 2

kwadratektomia

–

laparotomia

–

striping

–

Hartmann

–

zespolenie omijające

–

apendektomia

–

amputacja kończyny dolnej

–

plastyka przepukliny

–

usunięcie przetoki

–

strumektomia

–

usunięcie tłuszczaka

–

endometrioza

–

Tabela 2. Ból w I dobie ze względu na stan emocjonalny Table 2. Level of pain on day I after operation in relation to emotional status stan emocjonalny

skala bólu w I dobie 0

apatia

–

– –

12 10 7

ból mały

ból średni ból duży 9

przygnębienie

–

– –

–

zdenerwowanie

–

– –

–

depresja

–

– –

–

pogodny

–

– –

–

płaczliwy

–

– –

–

zamroczenie

–

– –

–

poziom bólu w 0. dobie wynosił 8,3 ±3,5. W I dobie najczęściej odczuwalny stopień bólu u kobiet to 7 i 8, natomiast mężczyźni najczęściej określali ból na 7 i 10. Średni poziom bólu przed zastosowaniem leku w II dobie wynosił 7,4 ±2,9. W I i II dobie pooperacyjnej przed zastosowaniem leku operowani odczuwali głównie 6. stopień bólu. Jednakże średni poziom bólu w III dobie LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

doba 0; 6,2 doba 0; 6,2

kobieta mężczyzna doba I; 5,1

doba I; 5,1

emeryt/rencista fizyczna umysłowa

doba 0; 6,2 doba I; 5,1 doba 0; 5,4

doba II; 4,5

doba II; 4,5 doba I; 4,5

doba II; 4,5

doba II; 3,5

doba III; 1,8 doba III; 1,8

doba IV; 2,1

doba 0; 4,5

doba I; 3,7

doba III; 3,1 doba III; 2,5

doba II; 2,6

doba III; 1,8

doba IV; 2,1 doba IV; 1,7 doba IV; 1,4

doba IV; 2,1 doba 0; 4,7

doba 0; 6,2 doba I; 5,1

nagły planowany

doba II; 4,5

doba I; 3,6 doba 0; 5,3

doba I; 5,1

doba II; 2,8 doba I; 4,4

doba III; 1,8

doba 0; 6,2

doba II; 3,5

doba IV; 2,1 doba II; 4,5

doba 0; 5,6 doba III; 1,8 doba IV; 2,1

podpajęczynówkowe ogólne rdzeniowe

doba I; 4,9

doba II; 4,3

doba III; 1,8 doba III; 2,4 doba III; 3

doba IV; 1,4 doba IV; 1,7 doba IV; 1,7

Rycina 1. Poziom dolegliwości bólowych w zależności od płci (A), wykonywanej pracy (B), trybu zabiegu (C) i rodzaju znieczulenia (D) Figure 1. Level of pain in relation to sex (A), occupation (B), mode of treatment (C) and type of anesthesia (D)

wynosił 5,5 ±4,1, natomiast w IV dobie średnia ta wynosiła 4,4 ±4,1. Analiza pracy wykazała, że pracownicy umysłowi odczuwają najniższy stopień bólu. W każdej dobie pooperacyjnej przed zastosowaniem terapii lekowej średni stopień bólu w grupie emerytów/rencistów był wyższy niż w pozostałych 2 grupach. Operowani w trybie planowym odczuwali mniejszy ból przed zastosowaniem terapii lekowej w każdej dobie pooperacyjnej niż operowani w trybie nagłym. U operowanych w trybie planowym średnia skala bólu w każdej dobie była o około 1 stopień niższa niż u operowanych w trybie nagłym. Analizując stopień odczuwanego przez badanych bólu w zależności od wskaźnika BMI, stwierdzono, iż osoby mające nadwagę lub jeden z 3 stopni otyłości odczuwają mniejszy ból niż osoby z prawidłową masą ciała i osoby niedożywione. Średni poziom bólu u osób z prawidłową masą ciała wyniósł 8,78 ±1,23 u kobiet i 8,85 ±1,52 u mężczyzn. Dla porównania, średni poziom bólu u osób z otyłością I stopnia wyniósł 7,63 ±1,52

u kobiet i 8,33 ±1,44 u mężczyzn. Z analizy próby wynika, że im wyższy wskaźnik BMI, tym niższy stopień odczuwanego bólu. W zależności od znieczulenia zastosowanego podczas operacji średni poziom odczuwanego bólu przed terapią lekową u chorych w 0., I i II dobie pooperacyjnej był najwyższy w przypadku zastosowaniu znieczulenia rdzeniowego, natomiast w III i IV dobie pooperacyjnej – po znieczuleniu ogólnym. Zależność dolegliwości bólowych od płci, wykonywanej pracy, trybu zabiegu i rodzaju znieczulenia przedstawiono na rycinie 1. Najczęściej stosowane środki przeciwbólowe w terapii farmakologicznej w każdej dobie pooperacyjnej to ketoprofen, metamizol i tramadol. W IV dobie pooperacyjnej ponad 16% badanych nie wymagało terapii lekowej. Średnia skala bólu pooperacyjnego w IV dobie pooperacyjnej (1,66) w stosunku do doby zerowej (5,23) spadła o 68%. Dominująca skala bólu pooperacyjnego wśród kobiet wyniosła 6 i 4 w dobie 0., natomiast w następnych dobach było to 5 w I i II dobie pooperacyjnej

Charakterystyka bólu pooperacyjnego i pomiar jego natężenia u chorych na oddziale chirurgii ogólnej i onkologicznej

315

Prace oryginalne

Tabela 3. Ciśnienie skurczowe z podziałem na rodzaj bólu Table 3. Systolic blood pressure by type of pain ból

ciśnienie skurczowe

mały

I doba

II doba

ciśnienie rozkurczowe III doba

IV doba

I doba

II doba

III doba

IV doba

min

max

180

170

178

170

100

średnia

129,9

131,9

132,2

128,4

71,8

71,4

76,6

75,6

odchylenie

22,7

19,5

18,5

16,9

12,0

11,3

8,1

6,7

średni

i doba

II doba

III doba

IV doba

I doba

II doba

III doba

IV doba

min

100

max

180

160

174

100

średnia

133,6

135,6

128,7

130,0

74,0

76,1

72,8

76,0

odchylenie

24,8

22,2

16,5

17,3

13,3

9,1

7,1

6,2

duży

I doba

II doba

III doba

IV doba

I doba

II doba

III doba

IV doba

min

max

200

170

180

100

średnia

137,0

136,2

139,7

137,0

70,9

72,9

72,3

70,0

odchylenie

30,5

28,0

37,4

41,8

17,6

11,4

17,2

10,0

oraz 0 w III i IV dobie pooperacyjnej. Średnia skala bólu odczuwalna wśród kobiet w 0. dobie wynosiła 5,25 i sukcesywnie spadała, osiągając poziom 1,82 w IV dobie pooperacyjnej. Natomiast w odniesieniu do mężczyzn średni poziom odczuwania bólu pooperacyjnego w dobie I wynosił 5,21 i również wykazywał tendencję spadkową, osiągając 1,44 w IV dobie pooperacyjnej. Wśród operowanych wykonujących pracę umysłową najczęściej wykazywany poziom bólu w 0. dobie pooperacyjnej to 6, natomiast w pozostałych dobach dominujący poziom bólu kształtuje się odpowiednio: 5 i 1 w dobie I, 8 i 6 w II dobie, 0 i 2 w III dobie oraz 0 w IV dobie. U wykonujących pracę fizyczną dominujący poziom bólu kształtuje się na poziomie 6 w dobie 0., 6 i 1 w I dobie, 4 i 5 w II dobie, 0 i 4 w III dobie oraz 0 w IV dobie. Wśród emerytów i rencistów dominujący poziom kształtuje się następująco: 6 w dobie 0., 5 i 7 w I dobie, 2 w II dobie, 2 w III dobie i 1 w IV dobie. Wśród operowanych po zabiegu przeprowadzonym w trybie planowym najczęściej wymieniany był ból na poziomie 6 w dobie 0., 1 w I dobie i 0 w pozostałych dobach pooperacyjnych. Natomiast w odniesieniu do zabiegów w trybie nagłym dominujący poziom bólu określany przez operowanych to 9 w 0. dobie, 5 w II dobie, 4 w III dobie i 0 w IV dobie pooperacyjnej. W dobie I po zabiegu w trybie pilnym rozproszenie wymienianego poziomu bólu było takie samo w zakresie 3, 8 i 9. 316

U 98 chorych na 100 przebadanych zastosowana terapia przeciwbólowa nie wywołała powikłań, u pozostałych 2 stwierdzono drętwienie nóg lub wysunięcie cewnika. Średni czas reakcji na leki przeciwbólowe wyniósł 44 minuty. U ponad połowy badanych (54%) terapia farmakologiczna zaczęła działać po 30 minutach. Efekt przeciwbólowy odczuwalny po 15 minutach zgłaszało 6% badanych, a po 90 minutach 12% badanych. Ciśnienie skurczowe i rozkurczowe zanotowane w I–IV dobie operacyjnej kształtowało się na poziomach wykazanych w tabeli 3. Najwyższe wartości ciśnienia skurczowego (200 mm Hg) odnotowano w I i II dobie pooperacyjnej, natomiast najniższy poziom (80 mm Hg) w I dobie pooperacyjnej. Najwyższe ciśnienie rozkurczowe (100 mm Hg) odnotowano w I, II i III dobie pooperacyjnej, natomiast najniższe (72 mm Hg) w I dobie pooperacyjnej. Najwyższe średnie ciśnienie rozkurczowe w II dobie odnotowano u osób odczuwających mały ból, natomiast w pozostałych dobach u badanych określających swój ból w skalach zaliczanych do bólu średniego. Średnie ciśnienie skurczowe osiągało największe wartości w zakresie dużego bólu. Tętno odnotowywano we wszystkich czterech dobach pooperacyjnych. Kształtowało się ono na poziomach wykazanych w tabeli 4. Najwyższy poziom parametru (120 uderzeń/min) odnotowano w I, II i IV dobie LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Tabela 4. Puls i oddechy z podziałem na rodzaj bólu Table 4. Pulse and breaths by type of pain ból

puls

mały

I doba

oddechy II doba

III doba

IV doba

I doba

II doba

III doba

IV doba

min

max

120

110

120

średnia

72,4

73,0

72,4

71,3

14,7

13,6

14,0

14,3

odchylenie

13,5

11,9

11,2

10,2

4,2

2,9

2,0

średni

I doba

II doba

III doba

IV doba

I doba

II doba

III doba

IV doba

min

max

120

100

średnia

77,6

74,6

73,6

71,0

13,9

14,6

14,7

odchylenie

15,3

10,0

8,5

6,7

3,0

2,4

2,9

3,2

duży

I doba

II doba

III doba

IV doba

I doba

II doba

III doba

IV doba

min

max

100

110

111

110

średnia

76,0

77,2

78,2

76,4

13,9

15,2

14,7

16,2

odchylenie

13,4

11,9

17,5

20,1

3,4

3,5

4,5

5,1

pooperacyjnej, natomiast najniższy (40 uderzeń/min) w I dobie pooperacyjnej. Najniższy średni puls w IV dobie odnotowano u badanych klasyfikujących swój ból w granicach bólu średniego, natomiast w pozostałych dobach najniższy puls odnotowano u badanych określających swój ból w skalach zaliczanych do bólu małego. Najwyższe tętno (120 uderzeń/min) odnotowano w I (ból mały i średni) oraz II dobie (ból mały). Bradypnoe (8 oddechów) zanotowano u kobiety w IV dobie, a tachypnoe (28 oddechów) u mężczyzny w I dobie. W bólu małym, średnim i dużym minimalna liczba oddechów wynosiła 10, natomiast maksymalną odnotowano w przypadku bólu małego w I dobie. Wpływ natężenia bólu na częstotliwość oddechów przedstawiono w tabeli 4.

Dyskusja W prezentowanym badaniu poziom bólu u chorych po zabiegach chirurgicznych był wysoki, zwłaszcza w I dobie po operacji, podczas której utrzymywał się na poziomie 7–8 pkt w skali VAS. Dolegliwości bólowe ustępowały stopniowo w miarę upływu czasu od zabiegu. Tak wysoki poziom bólu bezpośrednio po zabiegu może wynikać z wielu przyczyn. W badaniu zaobserwowano różnice w odczuwaniu bólu w zależności od charakterystyki

chorego. Większe dolegliwości bólowe zgłaszali operowani w trybie nagłym, w znieczuleniu podpajęczynówkowym oraz w wieku starszym. Chorzy odczuwają ból jako jeden z najbardziej przykrych i uciążliwych skutków poddania się zabiegowi operacyjnemu. Z powodu stałego wzrostu wiedzy w zakresie przebiegu procesu leczenia chorzy oczekują, że ból związany z procedurami medycznymi zostanie szybko i skutecznie zniesiony. W badaniach przeprowadzonych przez Jałowieckiego i wsp. [15] prawie 75% operowanych było usatysfakcjonowanych z wizyty anestezjologa po operacji. Było to spowodowane między innymi tym, że anestezjolog zalecił podanie dodatkowych leków przeciwbólowych. Można więc odnieść wrażenie, że chorzy cierpią w samotności zarówno z przyczyn psychologicznych, jak i fizycznych. Niestety zwalczanie bólu odczuwanego przez chorych po operacjach jest nadal niewystarczające, co potwierdza również prezentowane badanie. Operowani nie mają poczucia pełnego bezpieczeństwa. W wymienionych powyżej badaniach ponad 40% badanych uskarżało się na ból w okolicy rany pooperacyjnej zaraz po wybudzeniu się z narkozy. W badaniach przeprowadzonych przez Zisera i Murraya 58% operowanych przebywających na oddziale chirurgii cierpiało z powodu rozdzierającego bólu [16]. Autorzy wielu publikacji podkreślają konieczność posługiwania się różnymi skalami w ocenie bólu

Charakterystyka bólu pooperacyjnego i pomiar jego natężenia u chorych na oddziale chirurgii ogólnej i onkologicznej

317

Prace oryginalne pooperacyjnego [18-20]. Na potrzeby polskich badań najczęściej wykorzystywana jest dziesięciopunktowa skala VAS, która została zastosowana również przez autorów tej pracy. Mimo to dla personelu sprawującego opiekę nad chorymi w pierwszych dobach po zabiegu operacyjnym największą trudność stanowi obiektywna ocena bólu. W ocenie pomocne mogą być regularne wizyty personelu medycznego oraz regularny pomiar natężenia odczuwanego bólu. Takie postępowanie daje dużą szansę na to, że chory zaakceptuje ból i będzie dążył do zaniżania jego natężenia. W badaniach Melzacka i wsp. [21] intensywność natężenia bólu w dobie I–IV wyniosła 2,5. Wyniki uzyskane na potrzeby prezentowanej pracy są bardzo zbliżone do badań Melzacka. Warto wspomnieć, że badania te były prowadzone w 1987 r. Stwierdzić należy jednak, że wśród chorych nadal pokutuje przekonanie o nieuchronności odczuwania bólu po zabiegach operacyjnych. Można więc wysunąć wniosek, że stopień zadowolenia z leczenia jest uzależniony od poziomu odczuwanego przez operowanego bólu. Podobnie wysoki poziom zadowolenia, mimo bardzo dużych niedoskonałości istniejącego systemu zwalczania bólu pooperacyjnego, przedstawiła Symonowicz [22]. Problem leczenia bólu pooperacyjnego jest wciąż aktualny i nie do końca rozwiązany. Udowodniono, że skuteczne leczenie bólu przynosi korzyści nie tylko dla chorego, ale także dla placówki, w której był leczony. Korzyści z takiego postępowania dla chorego to przywrócenie homeostazy poszczególnych układów i narządów, a dla szpitala to zmniejszenie kosztów leczenia oraz skrócenie czasu hospitalizacji. Dzięki temu postępowaniu zmniejsza się także liczbę powikłań, a w związku z tym śmiertelność po zabiegach operacyjnych. Nieprawidłowe postępowanie w leczeniu bólu ostrego znajduje swoje odzwierciedlenie nie tylko w wymiarze indywidualnym, ale przede wszystkim w aspekcie społeczno‑ekonomicznym, ponieważ częściej dochodzi do rozwoju powikłań pooperacyjnych, a w konsekwencji znacznie wydłuża się czas hospitalizacji. Osoba, która po zabiegu odczuwa silny ból, oddycha nieprawidłowo, źle odkrztusza z dróg oddechowych i w sposób wymuszony ogranicza ruch w pierwszych dobach pooperacyjnych, co nasila niekorzystne objawy. Nie należy mówić o skutecznym leczeniu bólu, jeśli nawet nie próbuje się go oceniać. Skuteczna terapia bólu pooperacyjnego powinna być wykorzystywana do promowania szpitali, które leczą chorych bez zbędnego narażania na odczuwanie nieprzyjemnych dolegliwości. Terapia łagodząca objawy bólowe nie powinna być traktowana jak świadczenie „z górnej półki”. Chory powinien się domagać poważnego traktowania odczuwanych przez niego dolegliwości. Każdy chory ma prawo do tego, by go nie bolało, dlatego jeśli ma taką możliwość, powinien wybrać szpital, w którym w okresie pooperacyjnym nie będzie cierpiał. Niestety wciąż zdarza się, że chorzy zgłaszają ból dopiero wtedy, gdy 318

jest nie do wytrzymania, co wydaje się pozostałością po fałszywym micie, że ból jest nieodzownym elementem każdej ciężkiej choroby. W Polsce istnieją szpitale, w których informacja o bólu jest odnotowywana w dokumentacji chorego. Jednym z nich jest placówka, w której prowadzono badania do niniejszej pracy. W związku z tym konieczne stało się stworzenie odpowiednich standardów postępowania przeciwbólowego. Profesor Jan Dobrogowski powiedział, że nadszedł czas, by szpitale, w których powszechnie stosuje się leczenie bólu pooperacyjnego, mogły uzyskać certyfikaty Polskiego Towarzystwa Badania Bólu [23]. W związku z tym zadecydowano o przyznawaniu certyfikatów szpitalom, które wprowadzają najnowsze standardy związane z łagodzeniem bólu pooperacyjnego. Dzięki takiemu postępowaniu istnieją spore szanse, że problem bólu odczuwanego przez pacjentów poddanych zabiegowi operacyjnemu będzie analizowany coraz głębiej, a dzięki temu możliwe będzie jego coraz skuteczniejsze leczenie. Poprawa jakości opieki pooperacyjnej w zakresie uśmierzania bólu po zabiegu operacyjnym zależy od wielu czynników. Prezentowane badanie podkreśla wagę czynników społeczno‑demograficznych oraz charakterystyki klinicznej jako predyktorów odczuwania bólu. Ważna jest informacja, że operowani w trybie nagłym powinni uzyskać więcej informacji o chorobie i możliwościach kontroli bólu, gdyż mogą być gorzej przygotowani do zabiegu od strony informacyjnej niż operowani w trybie planowym. Być może w nagłych sytuacjach występuje komponenta emocjonalna, która wpływa na nasilenie odczuwania bólu. Kolejnym aspektem może być wspomniane przekonanie o nieuchronności bólu, tak powszechne wśród chorych chirurgicznych. Rolą personelu medycznego jest edukacja chorych na temat możliwości terapii przeciwbólowej, tak aby mieli świadomość, że ból można wyeliminować i że mają do tego prawo. Ważne są również standardy postępowania przeciwbólowego. Pomiar bólu inicjowany przez personel medyczny ma dużą wartość, ponieważ chory otrzymuje właściwe leczenie na odpowiednim etapie, zanim dolegliwości bólowe będą miały zbyt wysoki poziom [24]. Niniejsza praca stanowi jedynie krótki wstęp do głębszej analizy tematu. Multidyscyplinarne podejście do problemu leczenia bólu obejmuje wszystkich członków zespołu terapeutycznego, który zapewnia ciągłość w opiece nad chorymi po zabiegu operacyjnym (od bezpośredniego okresu pooperacyjnego aż po pobyt na oddziale chirurgicznym) oraz skuteczne uśmierzanie bólu, satysfakcję chorego i pożądane wyniki leczenia.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Wnioski Ze względu na trudności z obiektywną oceną bólu po zabiegach chirurgicznych czynniki społeczno‑demograficzne oraz charakterystyka kliniczna chorych mogą odgrywać pomocniczą rolę w monitorowaniu natężenia bólu pooperacyjnego. Multidyscyplinarne podejście do monitorowania i leczenia optymalizuje leczenie bólu.

22. Symonowicz I. Organizacja systemu leczenia bólu pooperacyjnego w Szpitalu Powiatowym w Miliczu w oparciu o analizę stanu zastanego oraz ocena efektywności nowych rozwiązań. Ból, 2003; 4 (4): 35–45 23. Dobrogowski J. Leczenie bólu. Szpitale, w których nie boli. Rynek Zdrowia 2009; 2: 10–13 24. Miaskowski C, Crews J, Ready LB, et al. Anesthesia‑based pain services improve the quality of postoperative pain management. Pain, 1999; 80: 23–29

Piśmiennictwo 1. Mędrzycka‑Dąbrowska W, Ogrodniczuk M, Dąbrowski S. Udział pielęgniarki w procesie terapii bólu pooperacyjnego‑część I. Anest Ratow, 2012; 6: 332–338 2. Dobrogowski J, Wordliczek J, eds. Medycyna bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005 3. Mędrzycka‑Dąbrowska W, Ogrodniczuk M, Dąbrowski S. Udział pielęgniarki w procesie terapii bólu pooperacyjnego‑część II. Anest Ratow, 2014; 8: 200–205 4. Grochans E, Hyrycza J, Kuczyńska M, et al. Subiektywna ocena bólu pooperacyjnego u pacjentów po wybranych zabiegach chirurgicznych. Pielęg Chir Angiol, 2011; 2: 82–87 5. Rolka H, Krajewska‑Kułak E, Jankowiak B, et al. Psychologiczne aspekty bólu pooperacyjnego jako głównego problemu pielęgniarskiego u pacjenta leczonego chirurgicznie, Ann Acad Med Siles, 2006; 60 (1): 58–60 6. Malec‑Milewska M, Woroń J. Kompendium leczenia bólu. Medical Education Sp. z o.o., Warszawa 2012 7. Paszkiewicz‑Mes E. Rola pielęgniarki w leczeniu bólu po zabiegu operacyjnym. Pielęg XXI w, 2011; 4 (37): 37–41 8. Ruszkowska E, Szewczyk MT. Rola pielęgniarki w opiece przedoperacyjnej i pooperacyjnej nad chorym poddawanym amputacji kończyn dolnych. Pielęg Chir Angiol, 2008; 2: 56–60 9. Cichon P. Współpraca lekarz‑pacjent w aspekcie przewlekłej terapii przeciwbólowej. Terapia i Zdrowie, Gdańsk 2014 10. Worodiczek J, Dobrogowski J. Ból ostry. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2002 11. Majewski E, Zaniewski M. Pielęgniarstwo chirurgiczne. Śląska Akademia Medyczna, Katowice 2004 12. Bączyk G, Kapała W. Podstawy kliniczne oraz pielęgnowanie chorych w okresie przed- i pooperacyjnym w chirurgii ogólnej, ortopedii i traumatologii. Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2012 13. Kapała W. Pielęgniarstwo w chirurgii. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2006 14. Gruber I. Postępowanie przeciwbólowe po operacjach proktologicznych, Post Nauk Med, 2006; 5: 251–255 15. Jałowiecki P, Ruder R, Tomala A, Dziubdziela W. Ocena jakości postępowania anestezjologów na podstawie opinii chorych o znieczuleniu. II okres pooperacyjny. Anest Intens Ter, 2001; 33: 141–147 16. Dolin S, Cashman J, Bland J. Effectiveness of acute postoperative pain management: I. Evidence from published data. Br J Anaesth, 2002; 89 (3): 409–423 17. Ziser A, Murray MJ. Postoperative pain. Analgesics made a difference in many ways. Postgrad Med, 1993; 93 (2): 173–1744, 177–180, 183–184 18. Miziołek H. Jak funkcjonuje zespół leczenia ostrego bólu w warunkach polskiego szpitala. Ból, 2007; 8: 21–22 19. Misiak M, Jarosz J, Simonides M, Kamińska B. Ocena skuteczności leków dostępnych bez recepty w leczeniu bólu pooperacyjnego w chirurgii jednego dnia. Ortop Traumatol Rehab, 2001; 3 (3): 426–429 20. Rawal N. Postoperative pain management. The role of acceptable pain scores (APS). Ból, 2003; 4 (2): 60–61 21. Melzack R, Abbot F, Mulder D, et al. Pain on surgical ward: a survey of the duration and intensity of pain and effectiveness of medication. Pain, 1987; 29: 67–72

Charakterystyka bólu pooperacyjnego i pomiar jego natężenia u chorych na oddziale chirurgii ogólnej i onkologicznej

319

Prace oryginalne

Ocena czynników wpływających na stan narządu wzroku u pacjentów z utrwalonym porażeniem nerwu twarzowego Evaluation of factors affecting the eye in patients with permanent facial nerve palsy Izabela Nowak‑Gospodarowicz, Radosław Różycki, Marek Rękas Klinika Okulistyki CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: płk prof. dr hab. n. med. Marek Rękas Streszczenie. Trwałe porażenie nerwu twarzowego powodujące niedomykalność szpary powiekowej prowadzi do poważnych powikłań okulistycznych. Celem pracy była ocena czynników mających wpływ na pogorszenie stanu narządu wzroku u pacjentów dotkniętych tą chorobą. Grupa badana obejmowała 59 osób w średnim wieku 55,5 ±17,4 roku: 40 kobiet (67,8%) i 19 mężczyzn (32,2%), z jednostronnym trwałym porażeniem nerwu VII. Badano wpływ: wieku pacjenta, etiologii i czasu trwania porażenia nerwu twarzowego, wielkości niedomykalności szpary powiekowej, objawu Bella, czucia rogówkowego i testu Schirmera na BCVA (best corrected visual acuity) oraz stopień uszkodzenia rogówki. Analiza jednoczynnikowa wariancji dla rang Kruskala‑Wallisa wykazała istotny wpływ wieku i objawu Bella na BCVA oraz objawu Bella i czucia rogówkowego na ciężkość keratopatii ekspozycyjnej (p <0,05). Etiologia i czas trwania porażenia nerwu twarzowego, wielkość niedomykalności szpary powiekowej i wynik testu Schirmera nie wpływały istotnie statystycznie ani na BCVA, ani na stopień uszkodzenia rogówki w badanej grupie. Objaw Bella i zachowane czucie rogówkowe okazały się najważniejszymi czynnikami rokowniczymi wpływającymi na stan narządu wzroku w badanej grupie pacjentów. Słowa kluczowe: porażenie nerwu twarzowego, niedomykalność powiek, keratopatia ekspozycyjna, czynniki ryzyka Abstract. Permanent facial nerve palsy causing lagophthalmos leads to serious ocular complications. The aim of the study was to evaluate the factors affecting the eye condition in patients with this disease. The study group included 59 middle aged people of 55.5 ±17.4 years of age: 40 females (67.8%) and 19 males (32.2%) with unilateral permanent paralysis of the facial nerve. The evaluated factors were: patient’s age, etiology and duration of facial nerve palsy, size of lagophthalmos, Bell’s phenomenon, corneal sensation, Schirmer’s test for BCVA and cornea damage level. The Kruskal‑Wallis equality of populations rank test showed a significant influence of age and Bell’s phenomenon on BCVA, and of Bell’s phenomenon and corneal sensation on the severity of exposure keratopathy (p <0.05). Etiology and duration of facial nerve palsy, size of lagophthalmos and Schirmer’s test were not statistically significant for BCVA and cornea damage level in the study group. Bell’s phenomenon and corneal sensation proved to be the most important prognostic factors affecting the condition of the eye in the examined group of patients. Key words: exposure keratopathy, facial nerve palsy, lagophthalmos, risk factors Nadesłano: 23.04.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 320–324 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Porażenie nerwu twarzowego dotyka ludzi na całym świecie, niezależnie od płci i rasy [1]. W wyniku upośledzenia funkcji nerwu VII, zaopatrującego 320

Adres do korespondencji lek. Izabela Nowak‑Gospodarowicz Klinika Okulistyki CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 816 575, fax +48 22 515 05 08 e‑mail: istabel@wp.pl, inowak‑gospodarowicz@wim.mil.pl

ruchowo m.in. mięsień odpowiedzialny za zamykanie oka, z czasem dochodzi do pogorszenia ostrości wzroku [2,3]. Jest to wynik uszkodzenia rogówki, która pozbawiona ochrony ze strony niedomykających się powiek, jest stale narażona na wysychanie i działanie czynników LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Tabela 1. Związek BCVA z objawem Bella Table 1. Relationship between Bell’s phenomenon and BVCA objaw Bella

liczba obserwacji

średnia BCVA

odchylenie standardowe

χ2

bardzo dobry

0,45

0,34

8,879

0,011

brak

0,16

0,19

jest, ale niekompletny

0,48

0,35

łącznie

zewnętrznych [4-6]. Początkowo zmiany obejmują ubytki nabłonka rogówki, potem może dojść do nadkażeń, głębokich owrzodzeń, perforacji rogówki i w konsekwencji do utraty gałki ocznej [3-5]. U niektórych pacjentów dolegliwości ze strony narządu wzroku i zaawansowane zmiany patologiczne rogówki obserwowane są bardzo szybko, w ciągu kilku dni od czasu zachorowania, pomimo leczenia miejscowego preparatami nawilżającymi i stosowania obturacji gałki ocznej po porażonej stronie [3]. Inni pacjenci nawet po kilku latach choroby mogą cieszyć się dobrą ostrością wzroku, a zmiany rogówkowe obserwowane są przez okulistę tylko po zastosowaniu specjalnych metod barwienia powierzchni gałki ocznej. Brakuje standardów leczenia porażennej niedomykalności szpary powiekowej [7]. Z klinicznego punktu widzenia istotna wydaje się więc identyfikacja czynników ryzyka pogorszenia ostrości wzroku, co mogłoby w dalszej perspektywie dać wskazówki w postępowaniu diagnostyczno‑terapeutycznym dedykowanym tej grupie pacjentów.

Cel pracy Celem pracy była ocena czynników wpływających na stan narządu wzroku u pacjentów z trwałym porażeniem nerwu twarzowego.

Materiał i metodyka badania Badanie miało charakter prospektywny typu studium przypadków (case series). Zostało przeprowadzone w Klinice Okulistyki WIM w latach 2009–2014 zgodnie z zasadami dobrej praktyki klinicznej i założeniami Deklaracji Helsińskiej, po uzyskaniu zgody Komisji Bioetycznej w WIM. Badanie finansowane było z grantu promotorskiego dla młodych naukowców w ramach działalności statutowej WIM. Do badania włączono 59 pacjentów: 40 kobiet (67,8%) i 19 mężczyzn (32,2%) w średnim wieku 55,5 ±17,4 roku, z udokumentowanym jednostronnym porażeniem nerwu VII trwającym co najmniej 3 miesiące

i nieulegającym poprawie pomimo intensywnej rehabilitacji. U 37 pacjentów (62,7%) utrwalone porażenie dotyczyło lewego nerwu twarzowego, natomiast u 22 (37,2%) było prawostronne. Większość (46 osób, 78%) stanowili pacjenci z guzami zlokalizowanymi w okolicy kąta mostowo‑móżdżkowego lub po operacjach neurochirurgicznych mających na celu usunięcie pierwotnego guza. Do badania włączono również 5 pacjentów (8,5%) po operacjach usunięcia raka ślinianki przyusznej, 4 (6,8%) po urazach, 2 (3,4%) z porażeniem wrodzonym oraz 2 (3,4%) z porażeniem idiopatycznym, u których rokowanie co do powrotu funkcji nerwu twarzowego było wątpliwe. Dane dotyczące etiologii i czasu trwania porażenia oraz dotychczasowego leczenia pozyskiwano z wywiadu. Do oceny klinicznej badano najlepszą skorygowaną ostrość wzroku (best corrected visual acuity – BCVA), stopień uszkodzenia rogówki (keratopatii) i wykonywano pomiary w zakresie aparatu ochronnego oczu. Ostrość wzroku badano z odległości 5 m na tablicach Snellena. Czucie rogówkowe badano obuocznie za pomocą pałeczki bawełnianej. Brak reakcji na dotyk oznaczał brak czucia rogówkowego, dotyk odczuwany przez pacjenta, jednak bez wyrażonej reakcji obronnej, klasyfikowano jako czucie osłabione, dobrze wyrażona reakcja obronna na bodziec dotykowy świadczyła o braku zaburzeń w zakresie unerwienia rogówki. Uszkodzenie rogówki na podstawie obrazu w lampie szczelinowej i oceny po zastosowaniu barwienia fluoresceiną klasyfikowano w kategoriach od najlżejszego do najcięższego, gdzie 1 oznaczało brak uszkodzenia (ryc. 1A.), 2 – epiteliopatię, pierwszy stopień uszkodzenia pod postacią ubytków nabłonka rogówki (ryc. 1B.), 3 – uszkodzenie głębszych warstw rogówki – miąższu (ryc. 1C.), 4 – owrzodzenie, które zagrażało perforacją gałki ocznej, perforacja lub bielmo rogówki (ryc. 1D.) [8]. Badanie aparatu ochronnego oka obejmowało każdorazowo pomiary: niedomykalności szpary powiekowej w mm, ocenę objawu Bella (odruch powodujący uniesienie gałek ocznych ku górze przy zamykaniu oczu), ocenę funkcji mięśnia dźwigacza powieki górnej w mm za pomocą linijki, ustawienia powiek i punktów

Ocena czynników wpływających na stan narządu wzroku u pacjentów z utrwalonym porażeniem nerwu twarzowego

321

Prace oryginalne Rycina 1. Klasyfikacja uszkodzenia powierzchni gałki ocznej na podstawie obrazu w biomikroskopie. A. Brak zmian patologicznych rogówki. B. Ubytki nabłonka rogówki wybarwione zielenią lizaminy. C. Uszkodzenie istoty właściwej rogówki. D. Perforacja rogówki w miejscu owrzodzenia. Figure 1. Classification of the keratopathy’s grade using biomicroscope image. A. No corneal pathological changes. B. Corneal epithelial defects stained with lysamine green. C. Corneal stromal changes. D. Corneal perforation at the ulcer site.

łzowych, funkcji więzadeł oka, wysokości i asymetrii szpar powiekowych. Odruch Bella oceniano przy próbie zamknięcia oczu i klasyfikowano jako: bardzo dobry – jeśli obserwowano brak ekspozycji rogówki po rotacji gałek ocznych ku górze, niepełny – niezapewniający wystarczającej ochrony rogówce, nieobecny – przy braku ruchu gałki ocznej ku górze. Test Schirmera oceniano po podaniu środka znieczulającego do worka spojówkowego i klasyfikowano jako nieprawidłowy, kiedy wynik na pasku testowym umieszczanym w worku spojówkowym po 5 minutach wynosił <10 mm. Pacjenci zakwalifikowani do badania nadal pozostają pod opieką poradni okulistycznej w WIM. Uzyskane wyniki badań poddano analizie statystycznej w oparciu o oprogramowanie komputerowe SPSS. Wartości analizowanych parametrów mierzalnych przedstawiono za pomocą wartości średniej, mediany i odchylenia standardowego. Dla cech mierzalnych normalność rozkładu analizowanych parametrów oceniano za pomocą testu Shapiro‑Wilka. Do zbadania istnienia zależności między badanymi cechami użyto testu niezależności χ2. Poszukiwano cech mających wpływ na najlepszą skorygowaną ostrość wzroku (BCVA) i na ciężkość keratopatii. Stosując analizę jednoczynnikową wariancji 322

dla rang Kruskala-Wallisa, analizowano związek takich cech, jak: wiek pacjenta, etiologia i czas trwania porażenia nerwu twarzowego, wielkość niedomykalności szpary powiekowej, objaw Bella, czucie rogówkowe oraz test Schirmera, z BCVA i wyjściowym stopniem keratopatii. Przyjęto poziom istotności p <0,05, wskazujący na istnienie istotnych statystycznie różnic bądź zależności.

Wyniki W badanej grupie niedomykalność szpary powiekowej wynosiła średnio 7,1 ±2,8 mm, a średni czas trwania porażenia nerwu twarzowego wynosił 115,9 ±201,7 miesiąca. Odruch Bella był bardzo dobry u 23 pacjentów (39%), niepełny w 25 przypadkach (42,4%), nieobecny zaś u 11 pacjentów (18,6%). Najlepsza skorygowana ostrość wzroku (BCVA) wynosiła średnio 0,4 ±0,3 na tablicy Snellena. U 3 pacjentów (5%) obserwowano zmętnienia soczewkowe. Uszkodzenie ekspozycyjne rogówki stwierdzono u wszystkich chorych. Ubytki nabłonka (epiteliopatia) obecne były u 31 pacjentów (52,5%). Patologię w obrębie głębszych warstw rogówki, a więc zmiany śródmiąższowe, odnotowano u 14 pacjentów (23,7%). Także u 14 pacjentów (23,7%) obecne były głębokie owrzodzenia rogówki zagrażające perforacją. LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Tabela 2. Związek wybranych cech z wyjściową BCVA Table 2. Relation between selected variables and initial BCVA badana cecha

wartość istotności testu p

wiek

0,029*

etiologia porażenia nerwu VII

Tabela 3. Związek wybranych cech z wyjściową keratopatią Table 3. Relation between selected variables and initial keratopathy badana cecha

wartość istotności testu p

0,759

wiek

0,776

czas trwania porażenia

0,604

etiologia porażenia nerwu VII

0,924

wielkość niedomykalności w mm

0,592

czas trwania porażenia

0,750

objaw Bella

0,012*

wielkość niedomykalności w mm

0,267

test Schirmera

0,505

objaw Bella

0,032*

0,072

test Schirmera

0,465

czucie rogówkowe

0,002*

czucie rogówkowe

*Wartości istotne statystycznie na poziomie <0,05

Czucie rogówkowe było prawidłowe tylko u 22 pacjentów (37,3%), osłabione u 23 (39%), nieobecne zaś u 14 chorych (23,7%). Pacjenci stosowali średnio 9,2 ±5,5 kropli preparatów nawilżających w ciągu doby. Test Schirmera był nieprawidłowy w 12 przypadkach (20,3%). Analiza jednoczynnikowa wariancji dla rang Kruskala-Wallisa zastosowana w celu zbadania indywidualnego wpływu takich cech, jak wiek pacjenta, etiologia i czas trwania porażenia nerwu twarzowego, wielkość niedomykalności szpary powiekowej, objaw Bella, czucie rogówkowe i test Schirmera na wyjściową BCVA, wykazała istotny wpływ objawu Bella (p=0,01). Pacjenci z brakiem objawu Bella mieli istotnie statystycznie niższą BCVA niż pacjenci z odruchem Bella co najmniej obecnym (tab. 1.). Nie wykazano jednak istotnej statystycznie różnicy w ostrości wzroku pomiędzy pacjentami z grup z bardzo dobrym objawem Bella i objawem Bella niekompletnym (p = 0,67). Z wyjątkiem objawu Bella i wieku wpływ innych badanych cech okazał się nieistotny (tab. 2.). Analiza jednoczynnikowa wariancji dla rang Kruskala‑Wallisa przeprowadzona w celu poszukiwania wpływu wspomnianych powyżej cech na ciężkość keratopatii przed rozpoczęciem leczenia wykazała istotny statystycznie wynik (p <0,05) tylko dla objawu Bella i czucia rogówkowego (tab. 3.).

Omówienie Ostrość wzroku jest podstawowym parametrem badania okulistycznego pozwalającym na szybką ocenę stanu narządu wzroku. Prawidłowa ostrość wzroku mierzona na znormalizowanych tablicach świadczy o integralności struktur przedniego i tylnego odcinka gałki ocznej, drogi wzrokowej i kory wzrokowej [2]. Ludzka rogówka, która

fizjologicznie jest strukturą przejrzystą, pozbawioną naczyń krwionośnych, oprócz zapewnienia ciągłości ściany gałki ocznej umożliwia wnikanie bodźców wzrokowych do wnętrza gałki ocznej i ogniskowanie ich na siatkówce, co warunkuje prawidłowe widzenie. Powieki w czasie snu zabezpieczają powierzchnię gałki ocznej przed wysychaniem, a w ciągu dnia, uczestnicząc w odruchu mrugania, zapewniają oczyszczanie i ochronę przed wnikaniem ciał obcych. Poprzez rozprowadzanie filmu łzowego na powierzchni gałki ocznej i wspomaganie odprowadzania łez do punktów łzowych zapewniają optymalne nawilżenie oka. Uszkodzenie rogówki jest głównym czynnikiem mającym wpływ na pogorszenie ostrości wzroku u pacjentów z porażeniem nerwu twarzowego i niedomykalnością szpary powiekowej [3,6,7]. W badanej grupie zdiagnozowano ją u wszystkich pacjentów zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego, mającego na celu korekcję niedomykających się powiek. Etiologia porażenia nerwu VII nie miała istotnego wpływu na ciężkość zmian rogówkowych (tab. 2.–3.), należy jednak podkreślić, że były one bardziej zaawansowane u pacjentów, u których usuwano duże guzy zlokalizowane w kącie mostowo‑móżdżkowym. Prawdopodobnie dlatego, że w tych przypadkach dochodziło do uszkodzenia nie tylko nerwu VII, ale również gałęzi ocznej nerwu V, której funkcja warunkuje prawidłowe czucie rogówkowe [2,10-12]. Obserwację tę może potwierdzić niewielka wartość współczynnika p, wskazująca na silną zależność między ciężkością keratopatii i zachowanym czuciem rogówkowym (tab. 3.). Zaskakujące było to, że ani czas trwania porażenia, ani wielkość niedomykalności szpary powiekowej nie miały istotnego wpływu na pogorszenie stanu rogówki i pogorszenie ostrości wzroku (tab. 2.–3.). Ciężkie owrzodzenia obserwowano w badanej grupie nawet u pacjentów, u których czas trwania porażenia był krótszy niż 3 miesiące, a niedomykalność była niewielka – około 3 mm.

Ocena czynników wpływających na stan narządu wzroku u pacjentów z utrwalonym porażeniem nerwu twarzowego

323

Prace oryginalne Z kolei zaskakująco niegroźne łagodne ubytki nabłonka obserwowano u pacjentów z długotrwałym uszkodzeniem nerwu VII, a także u pacjentów z bardzo dużym stopniem niedomykalności (>10 mm). Należy jednak podkreślić, że w tych przypadkach zachowany był objaw Bella, który, jak wykazano, istotnie statystycznie wpływał na stan rogówki i BCVA (p <0,05 [tab. 1.–3.]). Nie udowodniono również istotnego związku między ilością wydzielanych łez a stopniem uszkodzenia rogówki i BCVA (tab. 2.–3.), prawdopodobnie dlatego, że wszyscy pacjenci w badanej grupie stosowali miejscowo ogólnie dostępne preparaty nawilżające. Statystycznie istotnie gorszą BCVA obserwowano natomiast u pacjentów starszych (p <0,05 [tab. 2.]), jednakże wiek nie wpływał na stan rogówki w badanej grupie (p >0,05 [tab. 3.]). Można to tłumaczyć tym, że wraz z wiekiem dochodzi do rozwoju innych chorób oczu, które powodują pogorszenie ostrości wzroku, np. zaćmy, AMD czy jaskry. Przeszukując bazę danych PubMed, nie znaleziono prac opisujących mechanizmy ochronne odpowiedzialne za ochronę rogówki u pacjentów z trwałym porażeniem nerwu twarzowego. Joseph i wsp. [13] w retrospektywnej analizie wykazali, że tylko u 13,5% z grupy 96 pacjentów z porażeniem nerwu twarzowego doszło do pogorszenia ostrości wzroku. Warto tu nadmienić, że w odróżnieniu od pacjentów z badanej grupy z opornymi na leczenie zmianami rogówkowymi u większości pacjentów (82%) badanych przez Joseph i wsp. stwierdzono jedynie powierzchowne zmiany nabłonka rogówki, a średnia niedomykalność szpary powiekowej była niewielka i wynosiła średnio 3,5 ±3,1 mm. Sohrab i wsp. [14] zwracają z kolei uwagę na trudności w gojeniu zmian rogówkowych u pacjentów z osłabionym czuciem rogówkowym. Wyniki przedstawionych badań potwierdzają potrzebę identyfikacji czynników wpływających na pogorszenie ostrości wzroku u pacjentów z porażeniem nerwu twarzowego. Spośród czynników analizowanych w badanej grupie istotne klinicznie i statystycznie okazały się: zachowane czucie rogówkowe oraz dobry odruch Bella.

Piśmiennictwo 1. Campbell WW. Evaluation and management of peripheral nerve injury. Clin Neurophysiol, 2008; 119: 1951–1965 2. Bochenek A, Reicher M. Anatomia człowieka. Tom III. PZWL, Warszawa 1955 3. Seiff RS, Chang JS. The staged management of ophthalmic complications of Facial Nerve Palsy. Ophthalmic Plast Reconstructive Surg, 1993; 9 (4): 241–249 4. Lee V, Currie Z, Collin JRO. Ophthalmic management of facial nerve palsy. Eye, 2004; 18: 1225–1234 5. Jobe RP. A technique for lid loading in the management of the lagophthalmos of facial palsy. Plast Reconstructive Surg, 1974; 53 (1): 29–30 6. Pereira MV, Glória AL. Lagophthalmos. Semin Ophthalmol, 2010; 25 (3): 72–78 7. Vásquez LM, Medel R. Lagophthalmos after facial palsy: current therapeutic options. Ophthalmic Res, 2014; 52: 165–169 8. Groos EB Jr. Neurotrophic keratitis. In: Krachmer HJ, Mark MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Elsevier, Philadelphia 2005: 1194–1195 9. Seiff SR, Carter SR. Reanimation of the paretic eyelid complex. Facial Plast Surg Clin North Am, 1998; 6: 21 10. Sigelman S, Friedenwald JS. Mitotic and wound‑healing activities of the corneal epithelium: Effect of sensory denervation. AMA Archives of Ophthalmol, 1954; 52 (1): 46–57 11. Alper MG. The anesthetic eye: an investigation of changes in the anterior ocular segment of the monkey caused by interrupting the trigeminal nerve at various levels along its course. Trans Am Ophthalmol Soc, 1975; 73: 313 12. Mackie IA. Role of the corneal nerves in destructive disease of the cornea. Trans Ophthalmol Soc UK, 1978; 98 (3): 343 13. Joseph SS, Joseph AW, Smith JI, et al.Evaluation of patients with facial palsy and ophthalmic sequelae: a 23‑year retrospective review. Ophthalmic Epidemiol, 2017; 24 (5): 341–345 14. Sohrab M, Abugo U, Grant M, Merbs S. Management of the eye in facial paralysis. Facial Plast Surg, 2015; 31 (02): 140–144

Wnioski Objaw Bella okazał się najważniejszym czynnikiem wpływającym na ostrość wzroku u pacjentów w badanej grupie. Stopień uszkodzenia rogówki zależał z kolei od obecności objawu Bella i czucia rogówki. Wyniki przeprowadzonego badania pozwalają wnioskować, że objaw Bella i czucie rogówki powinny być podstawowym parametrami ocenianymi u każdego pacjenta z porażeniem nerwu twarzowego w praktyce klinicznej.

324

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Wpływ zabiegu FemtoLASIK na parametry filmu łzowego i stan powierzchni oka u pacjentów z krótkowzrocznością The effect of FemtoLASIK surgery on tear film parameters and ocular surface condition in patients with myopia Marcin Smorawski,1,2 Janusz Sierdziński,3 Joanna Wierzbowska2,4 1Studia Doktoranckie WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. med. Dariusz Jurkiewicz 2Klinika Okulistyczna Optegra w Warszawie; kierownik: dr n. med. J. Oficjalska 3 Zakład Informatyki Medycznej i Telemedycyny WUM w Warszawie; p.o. kierownika: dr n. med. 4Klinika Okulistyki CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Marek Rękas

Andrzej Cacko

Streszczenie. Wprowadzenie. Zabieg FemtoLASIK jest obecnie najczęściej na świecie wykonywaną procedurą laserowej korekcji wad wzroku. Cel. Ocena wpływu grubości wytworzonego w czasie zabiegu FemtoLASIK płatka rogówki na parametry filmu łzowego oraz stan powierzchni oka u pacjentów z krótkowzrocznością. Materiał i metody. Badanie prospektywne, interwencyjne, otwarte. Do badania włączono 143 pacjentów (143 oczy, 80 kobiet, śr. wiek 27,6 ±5,9 roku) z krótkowzrocznością od -0,75 do -7,75 dioptrii (D) (średni ekwiwalent sferyczny, śr. ES 4,76 ±1,63 D), u których przeprowadzono zabieg FemtoLASIK z płatkiem o grubości 110 oraz 140 µ. Badania filmu łzowego (test Schirmera I, II, czas przerwania filmu łzowego [TBUT]) oraz ocena barwienia rogówki za pomocą fluoresceiny były przeprowadzane przed zabiegiem, następnie po 1 tygodniu oraz 1, 2, 4 i 6 miesiącach po zabiegu. Wyniki. Wszystkie badane parametry filmu łzowego uległy zmianie po zabiegu FemtoLASIK i pozostały zmniejszone w 6‑miesięcznym okresie obserwacji. Wnioski. Zmiany parametrów filmu łzowego i występowanie zespołu suchego oka są bardziej nasilone w oczach, w których wykonano grubszy płatek rogówki, oraz u kobiet. Słowa kluczowe: krótkowzroczność, chirurgiczne procedury refrakcyjne, laser in situ keratomileusis, laser femtosekundowy, zespół suchego oka, film łzowy Abstract. Introduction. FemtoLASIK is currently the world’s most common laser surgery to correct sight defects. Puropose. Evaluation of influence of thickness the corneal flap made as an effect of FemtoLASIK surgery on tear film parameters and ocular surface condition in patients with myopia. Materials and methods. Prosepective, interventive and open study involved 143 patients (143 eyes, 80 females, av. age 27.6 ±5.9 yrs) with myopia (-0.75 to −7.75 diopters), mean SE of 4.76 ±1.63 D. The patients underwent FemtoLASIK surgery with 110 or 140 microns flap created. Schirmer I and II, TBUT and fluorescein eye stain tests were conducted before the surgery and on week 1 and months 1, 2, 4 and 6 after the surgery. Results. All the evaluated tear film parameters altered after the surgery and remained lower throughout the whole 6‑month follow‑up period. Conclusions. Tear film alterations and dry eye syndrome are more frequent after thicker corneal flap creation and in females. Key words: dry eye syndrome, femtosecond laser, laser in situ Keratomileusis, myopia, refractive surgical procedures, tear film Nadesłano: 16.08.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2015 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 325–334 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Adres do korespondencji lek. Marcin Smorawski Klinika Okulistyczna Optegra ul. Bitwy Warszawskiej 1920 r. nr 18, 02-366 Warszawa e‑mail: marcin.smorawski@interia.pl

Wpływ zabiegu FemtoLASIK na parametry filmu łzowego i stan powierzchni oka u pacjentów z krótkowzrocznością

325

Prace oryginalne

Wstęp Nieskorygowane wady refrakcji są jedną z głównych przyczyn obniżonego widzenia i ślepoty na świecie. Badania populacyjne wskazują, że 10–18% populacji świata cierpi z powodu krótkowzroczności, a 35–55% populacji z powodu nadwzroczności i starczowzroczności [1,2]. Od 30 lat alternatywą dla klasycznych metod korekcji wad wzroku – okularów korekcyjnych i soczewek kontaktowych, jest chirurgia laserowa rogówki, która, wykorzystując technologię lasera ekscymerowego i/lub femtosekundowego, koryguje błąd refrakcyjny poprzez zmianę krzywizny przedniej rogówki. Wśród metod laserowej korekcji wzroku wyróżnia się zabiegi powierzchniowe i głębokie. Zabiegi powierzchniowe polegają na usunięciu nabłonka rogówki i wykonaniu ablacji laserowej na odsłoniętą błonę Bowmana oraz leżącą pod nią istotę właściwą. Zabiegi głębokie polegają na wypreparowaniu płatka rogówki w stromie rogówki, o grubości 110–160 µm, za pomocą mikrokeratomu (w metodzie LASIK [laser in situ Keratomileu‑ sis]) lub lasera femtosekundowego (w metodzie FemtoLASIK [femtosecond laser in situ Keratomileusis]), a następnie wykonaniu ablacji laserowej na odsłoniętą istotę właściwą rogówki przez laser ekscymerowy. Jednym z najczęstszych powikłań laserowych zabiegów refrakcyjnych jest zespół suchego oka (ZSO). ZSO jest wieloczynnikową chorobą powierzchni oka i filmu łzowego, objawiającą się zmiennym w czasie dyskomfortem, uczuciem ciała obcego i światłowstrętem, mogącymi doprowadzić do przejściowego lub stałego uszkodzenia powierzchni oka. Związany jest ze zwiększoną osmolarnością filmu łzowego [3]. Towarzyszące zabiegom keratorefrakcyjnym uszkodzenie aferentnych włókien nerwowych czuciowych rogówki powoduje dysregulację sprzężenia zwrotnego pomiędzy powierzchnią oka a gruczołem łzowym, zmniejsza odruchowe wydzielanie łez, osłabia reakcje obronne rogówki, a także spowalnia procesy naprawcze powierzchni rogówki [4]. Innymi czynnikami przyczyniającymi się do powstania ZSO po laserowych zabiegach refrakcyjnych są: uszkodzenie komórek kubkowych spojówki przez pierścień ssący (w metodach LASIK i FemtoLASIK), rzadsze mruganie, zmiana dystrybucji filmu łzowego na skutek zmiany kształtu rogówki i indukcja subklinicznego stanu zapalnego (zwiększenie stężenia cytokin) [5]. Częstość występowania objawów ZSO po zabiegach laserowej korekcji wady wzroku wynosi 10–40%, przy czym u niektórych pacjentów objawy mają charakter przejściowy i ustępują w ciągu kilku tygodni, u niektórych zaś mogą utrzymywać się nawet przez kilka lat po zabiegu. Obserwacje kliniczne wskazują, że zaburzenia filmu łzowego i powierzchni oka szybciej ustępują po zabiegach powierzchownych niż po zabiegach 326

głębokich, takich jak LASIK i FemtoLASIK. Podczas tych ostatnich dochodzi do uszkodzenia zakończeń nerwowych w strefie ablacji laserowej oraz dodatkowo w miejscu cięcia płatka (flap cut). Innym czynnikiem mogącym przyczyniać się do częstszego występowania pooperacyjnego ZSO po metodach LASIK i FemtoLASIK jest wielkość strefy ingerencji – średnica płatka waha się w granicach 8,5–9,5 mm i jest znacznie większa od przeciętnej strefy ablacji wynoszącej około 6,5 mm [6]. Brak jest jednoznacznych dowodów na to, że śródoperacyjne aspekty zabiegów LASIK i FemtoLASIK, takie jak grubość płatka czy szerokość zawiasu płatka, wpływają na występowanie pooperacyjnego ZSO. Według niektórych autorów cieńszy płatek rogówki i szerszy zawias płatka mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia zaburzeń filmu łzowego i powierzchni oka po tych procedurach [7]. Celem badania było określenie i porównanie częstości występowania zaburzeń ilościowych i jakościowych filmu łzowego oraz zaburzeń powierzchni rogówki u pacjentów z krótkowzrocznością poddanych zabiegowi FemtoLASIK z wytworzeniem płatka rogówki o mniejszej (110 µm) i większej grubości (140 µm) w czasie 6‑miesięcznej obserwacji.

Materiał i metody Projekt badawczy uzyskał akceptację Komisji Bioetycznej Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie (uchwała nr 48/WIM/2015 z dnia 16.09.2015 r.). Wszystkie osoby wyraziły świadomą zgodę na zabieg laserowej korekcji wady wzroku i badanie oraz wykorzystanie uzyskanych wyników do celów naukowych. Zabieg laserowej korekcji wzroku przeprowadzono w Klinice Okulistycznej Optegra w Warszawie. Do badania włączono osoby dorosłe, obu płci, z krótkowzrocznością, które zgłosiły się do Kliniki Okulistycznej Optegra w celu przeprowadzenia laserowej korekcji wady wzroku i zostały zakwalifikowane do zabiegu FemtoLASIK. Kryteria wykluczające z badania obejmowały: przebyty lub aktualny ZSO, aktywną chorobę oczu, przebyte zabiegi laserowe i chirurgiczne oczu, urazy oczu, keratoepiteliopatię, neowaskularyzację rogówki, stożek i inne dystrofie rogówki, nawrotowe erozje rogówki w wywiadzie, miejscowe lub ogólne stosowanie leków mogących mieć wpływ na rozwój ZSO (beta‑blokery, leki przeciwdepresyjne, hormonalna terapia zastępcza, pochodne izotretynoiny, leki przeciwhistaminowe, leki moczopędne), choroby ogólne (zespół Sjögrena, cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby tkanki łącznej, choroby tarczycy), zaćmę, ciążę lub okres karmienia piersią. Pacjenci nie zostali uwzględnieni w analizie końcowej, jeśli nie stosowali się do zaleconego leczenia lub nie zgłosili się na badanie kontrolne. LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne Do badania prospektywnego, otwartego, włączono 143 pacjentów (143 oczy, 80 kobiet, śr. wieku 27,6 ±5,9 roku) z krótkowzrocznością od -0,75 do -7,75 dioptrii (D) (śr. ekwiwalent sferyczny ES -4,76 ±1,63 D), zakwalifikowanych do zabiegu FemtoLASIK. Pacjentów podzielono na dwie grupy w zależności od grubości wytworzonego podczas zabiegu płatka rogówki: grupę 110 i grupę 140, w których grubość płatka wynosiła odpowiednio 110 i 140 mikronów (µ). Grupę 110 stanowiło 73 pacjentów (73 oczy, 43 kobiety, śr. wiek 27,2 ±5,1 roku, śr. ES -4,93 ±1,11 D), zaś grupę 140 – 70 pacjentów (70 oczu, 37 kobiet, śr. wiek 28,0 ±6,1 roku, śr. ES -4,67 ±1,43 D).

Badania przedoperacyjne U wszystkich pacjentów zebrano wywiad medyczny oraz przeprowadzono następujące badania: autorefraktometrię i tonometrię bezkontaktową (Nidek Tonoref II), badanie śródbłonka rogówki (NIDEK CEM 530), nieskorygowaną ostrość wzroku do dali (uncorrected distance visu‑ al acuity – UDVA), najlepiej skorygowaną ostrość wzroku do dali (best corrected distance visual acuity – BCDVA). Następnie wykonano testy oceniające stan powierzchni oka: ocenę barwienia rogówki i czas przerwania filmu łzowego po miejscowym zabarwieniu powierzchni oka fluoresceiną (tear break up time – TBUT), test Schirmera I oraz Schirmera II (po podaniu kropli roztworu Alcaine [TearFlo, Ophthalmic People]). W dalszej kolejności wykonano badanie obrazowe rogówki za pomocą kamery Scheimpfluga (Pentacam, Zeiss), topografię rogówki (Atlas, Zeiss) oraz aberrometrię (Wasca CRS, Zeiss). Następnie po trzykrotnym podaniu do worka spojówkowego kropli 1% roztworu tropikamidu przeprowadzono pomiar autorefrakcji i BCVA po cykloplegii, badanie przedniego i tylnego odcinka oka przy użyciu biomikroskopu, soczewki Volk oraz trójlustra Goldmana. Przed wykonaniem badań kwalifikacyjnych zalecono dwutygodniową przerwę w stosowaniu miękkich soczewek kontaktowych. Wszystkie testy diagnostyczne były przeprowadzane przez jednego lekarza.

Ocena barwienia rogówkowego Oceny barwienia rogówkowego dokonywano w biomikroskopie w powiększeniu 10 × i z użyciem filtru kobaltowego po 2 minutach od podania do worka spojówkowego 3 µl roztworu sodowego fluoresceiny. Powierzchnię rogówki oceniano w 5 strefach (centralnej i 4 peryferyjnych: nosowej, dolnej, skroniowej i górnej) za pomocą nałożonej na okular biomikroskopu specjalnej okrągłej podziałki, której brzeg odpowiadał granicy rąbka rogówki. Intensywność barwienia rogówki oceniano w każdej strefie w 5‑stopniowej skali Baylora (8,9), według której brak punktów barwienia = 0 pkt, występowanie 1–5 punktów barwienia = 1 pkt, 6–15 punktów

barwienia = 2 pkt, 16–30 punktów barwienia = 3 pkt, >30 punktów barwienia = 4 pkt. Uzyskaną punktację z każdej z 5 stref sumowano, a do łącznej wartości dodatkowo dodawano jeden punkt w przypadku występowania zlewnego barwienia w jednym miejscu oraz dwa punkty, gdy zlewne barwienia występowały w co najmniej dwóch punktach rogówki. Za kryterium zespołu suchego oka przyjęto według de Paiva łączny wynik minimum 3 punkty [10].

Czas przerwania filmu łzowego BUT Do wykonania testu stosowany był pasek fluoresceiny (BioGlo,Ophthalmic People) nasączony kroplą 0,9% roztworu NaCl. Nasączony pasek fluoresceiny został przyłożony do spojówki tarczki dolnej pacjenta. Pacjenta poproszono o kilkakrotne mrugnięcie okiem w celu równomiernej dystrybucji barwnika w worku spojówkowym. Następnie po 30 s od aplikacji fluoresceiny zmierzono czas od ostatniego mrugnięcia do pierwszego przerwania filmu łzowego. Test powtarzano trzykrotnie, a do obliczeń użyto średniej z trzech pomiarów. Wynik uznawany był za prawidłowy, jeśli czas przerwania filmu łzowego wynosił co najmniej 10 s.

Test Schirmera I i II Do wykonania testu stosowano pasek bibuły (TearFlo, Ophthalmic People), który umieszczano w załamku dolnym spojówki w 1/3 odległości od kąta bocznego oka na 5 minut. W pierwszej kolejności wykonywano test Schirmera I (badanie odruchowego wydzielania filmu łzowego). 15 minut po jednorazowym podaniu kropli znieczulających zawierających 0,5% chlorowodorek proksymetakainy (Alcaine 0,%) wykonywano test Schirmera II (badanie podstawowego wydzielania łez) przy użyciu paska bibuły (TearFlo, Ophthalmic People). Zwilżenie paska diagnostycznego mierzono w milimetrach (mm) od krawędzi powieki dolnej. Za prawidłowe wartości testów uznano zwilżenie paska co najmniej 10 mm dla testu Schirmera I i 5 mm dla testu Schirmera II. Wszystkie testy wykonywała ta sama osoba w tych samych warunkach pod względem temperatury i wilgotności powietrza. Badanie przeprowadzano w pozycji siedzącej pacjenta; worek spojówkowy przez aplikacją paska diagnostycznego wysuszono za pomocą bawełnianego patyczka.

Technika zabiegowa Wszystkie zabiegi wykonał jeden chirurg (MS). Po podaniu kropli znieczulających z 0,5% chlorowodorkiem proksymetakainy (Alcaine 0,%) i założeniu rozwórki powiekowej na oko umieszczano pierścień ssący lasera femtosekundowego (Ziemer Femto LDV4, Ziemer) i wypreparowywano płatek warstwowy rogówki o zaprogramowanej grubości 110 µ w grupie 110 i 140 µ

Wpływ zabiegu FemtoLASIK na parametry filmu łzowego i stan powierzchni oka u pacjentów z krótkowzrocznością

327

Prace oryginalne

Tabela 1. Charakterystyka badanych grup Table 1. Characteristics of study groups grupa 110

grupa 140

oczy (n, prawe oko, lewe oko)

73, (40,33)

70, (35,35)

0,673

płeć (K/M)

43/30

37/33

0,057

wiek (śr. ±SD)

27,19 ±5,70

28,03 ±6,12

0,412

ES (D) (śr. ±SD)

4,93 ±1,11

4,67 ±1,43

0,112

CCT (µ) (śr. ±SD)

542,15 ±26,93

567,22 ±25,053

0,0474

głębokość ablacji (µ) (śr. ±SD)

77,3 ±19,8

70,9 ±17,4

0,0712

grubość płatka + głębokość ablacji (µ) (śr. ±SD)

197,3 ±19,8

210,9 ±17,4

0,0712

w grupie 140. Po odchyleniu płatka wykonywano ablację odsłoniętej stromy rogówki za pomocą lasera ekscymerowego MEL 80 (Zeiss) według programu SCA Tissue Save. Strefa ablacji laserowej wynosiła 6,5 mm w każdym oku. Po przyłożeniu płatka rogówki na pierwotne miejsce zakładano soczewkę kontaktową i podawano krople z antybiotykiem (lewofloksacyna, Oftaquix®, Santen) i sztuczne łzy. W przebiegu pooperacyjnym dla każdego pacjenta zalecano następujące leczenie farmakologiczne: etabonian loteprednolu 0,5% (Lotemax, Baush & Lomb) 3× dziennie przez pierwszą dobę, następnie 2× dziennie przez 6 dni, lewofloksacyna (Oftaquix, Santen) co 2 godziny przez pierwszą dobę, potem 4× dziennie przez tydzień, Systane Ultra co 2 godziny przez pierwszą dobę, następnie 6× dziennie przez 2 tygodnie oraz 4× dziennie przez dwa miesiące. Wizyty kontrolne przeprowadzano po 1 tygodniu oraz 1, 2, 4 i 6 miesięcy po zabiegu. Wykonywano autorefraktometrię, tonometrię bezkontaktową, ocenę UDVA, BCDVA, badania filmu łzowego (test Schirmera I, II, TBUT) oraz ocenę barwienia rogówki za pomocą fluoresceiny. Dodatkowo po 6 miesiącach od zabiegu wykonywano badanie obrazowe rogówki za pomocą kamery Scheimpfluga (Pentacam, Zeiss). W analizie porównawczej dwóch grup – grupy 100 oraz grupy 140 – zastosowano test t‑Studenta. Do porównania wyników uzyskanych w badaniu i ich analizy użyto analizy wariancji Anova oraz testu Bonferroniego.

Wyniki Analizę przeprowadzono u 73 pacjentów grupy 110 (73 oczu, 43 kobiety, śr. wiek 27,2 ±5,7 roku) i u 70 pacjentów grupy 140 (70 oczu, 37 kobiet, śr. wiek 28,3 ±6,1 roku). Charakterystyka obydwu grup pacjentów była podobna. Grupy badane nie różniły się statystycznie pod względem liczebności, płci, wieku, wielkości ES i głębokości ablacji. W obu grupach w badaniu przedoperacyjnym nie stwierdzono również różnic pod względem wartości parametrów ilościowych i jakościowych filmu 328

łzowego oraz barwienia rogówki fluoresceiną. Żaden z pacjentów grup 110 i 140 nie wykazywał cech ZSO według zastosowanych kryteriów de Paiva [10]. Charakterystykę badanych grup przedstawiono w tabeli 1. Analiza mierzonych parametrów oceniających stan powierzchni oka wykazała ich redukcję po zabiegu FemtoLASIK w czasie trwania obserwacji w obu badanych grupach. Większość badanych parametrów filmu łzowego uległa istotnym zmianom już po tygodniu od zabiegu. W grupie 110 parametr TBUT zmniejszył się istotnie z wartości 10,9 ±2,0 s przed zabiegiem do wartości 7,1 ±1,3 s po tygodniu i 7,4 ±2,2 s po 6 miesiącach od zabiegu (p =0,042). Ten sam parametr w grupie 140 zmniejszył się istotnie z wartości 10,4 ±1,7 s przed zabiegiem do 6,1 ±1,6 s po tygodniu i 6,4 ±1,6 s po 6 miesiącach od zabiegu (p =0,034) (tab. 2.). Analiza porównawcza grup 110 i 140 wykazała statystycznie większe zmniejszenie parametru TBUT w grupie 140 (p <0,001). Charakterystykę zmian TBUT w czasie 6‑miesięcznej obserwacji przedstawiono na rycinie 1. Wartości testów Schirmera I oraz Schirmera II uległy statystycznie znamiennemu zmniejszeniu w grupie 110 z wartości wyjściowych 22,3 ±4,2 mm i 18,1 ±4,8 mm do 19,4 ±3,4 oraz 16,6 ±3,1 mm po 6 miesiącach po zabiegu (p =0,0019 i p =0,00001). Analogicznie w grupie 140 wartości testów Schirmera uległy statystycznie znamiennemu zmniejszeniu z wartości wyjściowych 21,9 ±3,2 mm i 17,3 ±3,0 mm do 16,9 ±3,8 oraz 14,5 ±3,1 mm po 6 miesiącach po zabiegu (p =0,0014 i p =0,000001) (tab. 2.). Największą redukcję wydzielania łez mierzoną za pomocą testu Schirmera II zaobserwowano po tygodniu od zabiegu w grupie 110 (13,3 ±1,45 mm) i po miesiącu od zabiegu w grupie 140 (11,9 ±1,2 mm). Analiza porównawcza grup 110 i 140 wykazała statystycznie większe zmniejszenie parametrów testów Schirmera I i II w grupie 140 w porównaniu z grupą 110 (odpowiednio: p <0,0001 i p <0,0001) (tab. 2.). Charakterystykę zmian parametrów testów Schirmera I i II w czasie 6‑miesięcznej obserwacji w obu badanych grupach przedstawiono na rycinach 2. i 3. LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Tabela 2. Charakterystyka parametrów powierzchni przed zabiegiem i 6 miesięcy po zabiegu FemtoLASIK w obu badanych grupach Table 2. Characteristics of ocular surface parameters before and 6 months after FemtoLASIK in both study groups BUT (s)

Schirmer I (mm)

Schirmer II (mm)

średnia punktacja barwienia fluoresceiną

przypadki zespołu suchego oka n (%)

grupa 110 przed zabiegiem 6 m po FL

10,9 7,7

22,3 19,4

18,1 16,6

0,42 0,91

0 (0%) 4 (5,4%)

0,042

0,0019

0,00001

0,0004

0,0000

grupa 140 przed zabiegiem 6 m po FL

10,4 6,4

21,9 16,9

17,3 14,5

0,39 2,12

0 (0%) 15 (21,4%)

0,034

0,0014

0,000001

0,00023

0,0000

Tabela 3. Charakterystyka grup pacjentów z ZSO i bez ZSO Table 3. Characteristics of dry‑eye‑syndrome group (DES) and no dry‑eye‑syndrome group (nDES) grubość płatka 110 µ n (%)

grubość płatka 140 µ n (%)

kobiety n (%)

wiek (lata) śr. ±SD

głębokość ablacji (µ) śr. ±SD

ZSO (DES) n = 19 (13,2%)

4 (21,0%)

15 (78,9%)

14 (73,6%)

37,9 ±7,83

74,3 ±19,9

bez ZSO (nDES) n = 124 (86,8%)

69 (55,6%)

55 (44,3%)

66 (53,2%)

28,15 ±6,78

75,9 ±21,2

0,0000

0,0001

0,0012

0,2

Po 6 miesiącach od zabiegu refrakcyjnego barwienie powierzchni rogówki fluoresceiną było istotnie bardziej nasilone w grupie oczu, w których wypreparowano płatek o grubości 140 µ (grupie 140) niż w oczach z płatkiem rogówki o grubości 110 µ (grupie 110) (2,1 vs 0,9, p <0,0001) (tab. 2., ryc. 4.). Średnia punktacja barwienia rogówki fluoresceiną w grupie oczu z grubszym płatkiem była największa po miesiącu od zabiegu (3,44 pkt) i uległa zmniejszeniu do 2,12 pkt po 6‑miesięcznej obserwacji. W grupie oczu z cieńszym płatkiem średnia punktacja barwienia rogówki fluoresceiną była największa po tygodniu od zabiegu (2,67 pkt) i uległa zmniejszeniu do 0,91 pkt na zakończenie obserwacji. Cechy ZSO według przyjętych w badaniu kryteriów występowały istotnie częściej w grupie oczu z grubszym płatkiem niż w grupie oczu w cienkim płatkiem i po tygodniu od zabiegu obserwowano je u 48% oczu grupy 140 i u 15,0% oczu grupy 110. W trakcie obserwacji liczba oczu z ZSO zmniejszała się stopniowo w obu grupach i po 6 miesiącach wynosiła odpowiednio 21,4 i 5,4% (p <0,001) (tab. 2., ryc. 5.). Analiza wykazała zależność statystyczną występowania pooperacyjnego ZSO z płcią żeńską (RR 1,38) oraz grubością płatka 140 µ (RR 1,78). Kumulacyjne ryzyko dla obu tych cech wynosiło 2,45 (Bayes estimator risk ratio). Nie stwierdzono związku między występowaniem

pooperacyjnego ZSO a wiekiem i głębokością ablacji laserowej (tab. 3.).

Dyskusja Rogówka jest bogato unerwiona za pomocą gałęzi ocznej nerwu trójdzielnego. Zakończenia nerwowe pochodzące głównie z nerwów rzęskowych długich przechodzą z rąbka do przejrzystej rogówki w jej przedniej 2/3 części, gdzie biegną równolegle, a następnie wzajemnie się przeplatają. Po przebiciu błony Bowmana włókna nerwowe tworzą splot podstawny pod nabłonkiem rogówki. Najbardziej powierzchowne włókna czuciowe kończą przebieg między komórkami nabłonka rogówki. ZSO jest najczęstszym powikłaniem zabiegów chirurgii refrakcyjnej, a zwłaszcza zabiegów głębokich: LASIK i FemtoLASIK. Zwiększona predylekcja występowania tego powikłania po zabiegach głębokich wynika z istotnego uszkodzenia unerwienia czuciowego rogówki oraz kompresyjnego uszkodzenia gruczołów Meiböma. ZSO oka po zabiegach głębokich jest zwykle łagodny i przejściowy, ale w nielicznych przypadkach, zwłaszcza gdy dotyczy centralnej rogówki, może prowadzić do zaburzeń refrakcji, wtórnych aberracji układu optycznego, a nawet do zmniejszenia przezroczystości rogówki.

Wpływ zabiegu FemtoLASIK na parametry filmu łzowego i stan powierzchni oka u pacjentów z krótkowzrocznością

329

Prace oryginalne

średnia wartość BUT (p <0,0001) 12 10

10,9 10,39

7,09

BUT

7,14

6,33

6,45

6,03

6,05

7,51 6,92

7,72 6,43

4 2 0 tydzień 1

miesiąc 1

miesiąc 2

miesiąc 4

miesiąc 6

czas przed zabiegiem

tydzień 1

miesiąc 1

miesiąc 2

miesiąc 4

płatek 110

10,9

7,09

6,33

7,14

7,51

7,72

płatek 140

10,39

6,05

6,03

6,45

6,92

6,43

Rycina 1. Średni czas przerwania filmu łzowego (TBUT) w obu badanych grupach w czasie 6‑miesięcznej obserwacji Figure 1. Mean TBUT in both study groups during 6‑month follow‑up

średnia wartość testu Schirmera I (p <0,0001) 25

22,3

21,9

16,9

16,78

17,12

przed zabiegiem

tydzień 1

miesiąc 1

przed zabiegiem

tydzień 1

miesiąc 1

15 Schirmer I

17,8

16,67 16,23

18,11

16,53

19,4

16,9

10 5 0 czas

miesiąc 2

miesiąc 4

miesiąc 6

miesiąc 2

miesiąc 4

miesiąc 6

płatek 110

22,3

17,8

16,9

16,23

18,11

19,4

płatek 140

21,9

16,78

17,12

16,67

16,53

16,9

Rycina 2. Średnie wartości testu Schirmera I w obu badanych grupach w czasie 6‑miesięcznej obserwacji Figure 2. Mean values of Schirmer I test in both study groups during 6‑month follow‑up

330

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne

Schirmer II

średnia wartość testu Schirmera II (p <0,0001) 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

18,1 13,34

17,3

16,6

13,98

tydzień 1

13,54

13,12

11,89

12,31

przed zabiegiem

15,78

15,23

miesiąc 1

14,5

miesiąc 2

miesiąc 4

miesiąc 6

czas przed zabiegiem

tydzień 1

miesiąc 1

miesiąc 2

miesiąc 4

płatek 110

18,1

13,34

13,98

15,23

15,78

16,6

płatek 140

17,3

12,31

11,89

13,12

13,54

14,5

Rycina 3. Średnie wartości testu Schirmera II w obu badanych grupach w czasie 6‑miesięcznej obserwacji Figure 3. Mean values of Schirmer II test in both study groups during 6‑month follow‑up

średnia punktacja barwienia fluoresceiną (p <0,0001) 4

3,44

3,5 3

2,56

2,5

2,3 1,99

2,67

2,12

2,22

1,5 1 0,5 0

płatek 110 1,23

0,42

1,05

płatek 140 0,91

0,41 przed zabiegiem

tydzień 1

miesiąc 1

miesiąc 2

miesiąc 4

miesiąc 6

czas

Rycina 4. Średnie wartości barwienia fluoresceiną w obu badanych grupach w czasie 6‑miesięcznej obserwacji Figure 4. Mean fluorescein staining scores in both study groups during 6‑month follow‑up

Wpływ zabiegu FemtoLASIK na parametry filmu łzowego i stan powierzchni oka u pacjentów z krótkowzrocznością

331

Prace oryginalne

przypadki zespołu suchego oka, n (p<0,0001) 40 35

20 15

5 0 tydzień 1

miesiąc 1

miesiąc 2 czas

miesiąc 4

miesiąc 6

tydzień 1

miesiąc 1

miesiąc 2

miesiąc 4

miesiąc 6

płatek 110

płatek 140

Rycina 5. Liczba oczu demonstrujących zespół suchego oka w obu badanych grupach w czasie 6‑miesięcznej obserwacji Figure 5. Number of dry‑eye‑syndrome eyes in both study groups during 6‑month follow‑up

Główną przyczyną powstania wtórnego ZSO jest zaburzenie odruchowego wydzielania łez przez gruczoł łzowy w wyniku przecięcia większości zakończeń czuciowych gałęzi ocznej nerwu trójdzielnego, towarzyszącego preparowaniu płatka warstwowego rogówki. Dodatkowymi przyczynami wystąpienia tego powikłania są: pooperacyjne reakcje zapalne, toksyczność stosowanych po zabiegu leków czy zwiększone parowanie filmu łzowego. Dotychczasowe badania wykazały, że w ciągu pierwszych 13 godzin po zabiegu FemtoLASIK dochodzi do znacznej degeneracji nerwów rogówkowych na skutek nacięcia płatka. W procesie gojenia w pierwszej kolejności regenerują się zakończenia nerwowe zaopatrujące płatek rogówki od strony stromy, w drugiej zaś te od strony granicy płatka. W ciągu pierwszych 6–12 miesięcy po zabiegu w centralnej rogówce pojawiają się zakończenia nerwowe na poziomie warstwy podstawnej nabłonka [11], jednak powrót do przedoperacyjnej morfologii splotu podstawnego i gęstości nerwów następuje dopiero po 1–2 latach od zabiegu [12]. W przypadku zabiegów powierzchniowych czucie rogówkowe i wartość testów Schirmera powracają do stanu pierwotnego już po 3–4 miesiącach po zabiegu [13], a czas przerwania filmu łzowego (TBUT) zdaniem niektórych autorów nie ulega istotnej zmianie. W opisywanym badaniu ZSO wystąpił łącznie u 13,2% pacjentów poddanych zabiegowi FemtolASIK 332

w trakcie 6‑miesięcznej obserwacji. Wyniki uzyskane w badaniu są zbliżone do wyników innych autorów, którzy obserwowali występowanie ZSO u 10–18% pacjentów rasy białej po zabiegu LASIK [14,15]. W analizowanym materiale wszystkie mierzone parametry filmu łzowego uległy zmianie po zabiegu FemtoLASIK i pozostały zmniejszone przez cały 6‑miesięczny okres obserwacji. Czas przerwania filmu łzowego (TBUT) uległ skróceniu o średnio 30% w obydwu badanych grupach, istotnie większemu w grupie z grubszym płatkiem (39% vs 29%). Odruchowe i podstawowe wydzielanie filmu łzowego zmniejszyło się znaczniej w grupie oczu z grubszym (140 µ) płatkiem rogówki niż w grupie oczu z cieńszym płatkiem (110 µ); w grupie oczu z grubszym płatkiem rogówki obserwowano również istotnie wyższą punktację barwienia rogówkowego. Badania innych autorów wykazały, że po zabiegach głębokich dochodzi do zmniejszenia wydzielania łez mierzonego za pomocą testów Schirmera I oraz II, jednak zaburzenie to jest znacznie mniej nasilone niż zmniejszenie wartości TBUT [16]. Przypuszcza się, że po zabiegach głębokich dochodzi do zmniejszenia stabilności filmu łzowego na skutek jego zmian jakościowych w mechanizmie upośledzenia wydzielania mucyny z uszkodzonych gruczołów kubkowych spojówki pod wpływem działania podciśnienia i pierścienia ssącego mikrokeratomu lub lasera femtosekundowego [17]. Zdaniem niektórych LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace oryginalne autorów większe zaburzenie parametrów jakościowych filmu łzowego obserwuje się po zabiegach LASIK z użyciem mikrokeratomu, w których kompresja tkanek powierzchni oka, a także podciśnienie, są wyższe niż w zabiegach FemtoLASIK [17]. W badaniu własnym największe nasilenie zespołu suchego oka zanotowano podczas pierwszej i drugiej wizyty kontrolnej, tj. po tygodniu i po miesiącu od zabiegu refrakcyjnego. Po tygodniu od zabiegu w grupie pacjentów z płatkiem o grubości 140 µ prawie 1/2 badanych (48,5%) spełniała kryteria ZSO. W tym samym czasie w grupie z płatkiem o grubości 110 µ jedynie 15,0% pacjentów doświadczało tego powikłania. W toku dalszej obserwacji odsetek pacjentów z ZSO zmniejszał się stopniowo i na zakończenie obserwacji wynosił 21,4% w grupie 140 i 5,4% w grupie 110. Obserwowano także związek grubości płatka ze średnią punktacją barwienia rogówki za pomocą fluoresceiny. I tak w grupie oczu z grubszym płatkiem obserwowano bardziej nasilone i dłużej trwające zaburzenie powierzchni rogówki, a także wolniejszą jej regenerację niż w grupie oczu z cieńszym płatkiem. Średnia punktacja barwienia rogówki w grupie 140 była o 23% większa niż w grupie 110; w obu badanych grupach największe barwienie powierzchni rogówki obserwowano po miesiącu. Na zakończenie obserwacji średnia punktacja barwienia rogówki uległa istotnie większej redukcji w grupie oczu z cieńszym płatkiem (o 65,1%) niż w grupie oczu z grubszym płatkiem (o 39%) w porównaniu z wartościami mierzonymi po tygodniu od zabiegu. Wyniki podstawowego wydzielania łez mierzone testem Schirmera I i II wykazały występowanie istotnych różnic pomiędzy dwiema grupami pacjentów. Interpretacja wartości testu Schirmera I, mierzącego zwilżanie bibułki pod wpływem wydzielania odruchowego łez, powinna być ostrożna i uwzględniać ograniczoną wartość diagnostyczną tego testu ze względu na wysoki wskaźnik odpowiedzi fałszywie dodatnich, co wykazali inni autorzy [18,19]. Wpływ większej grubości płatka rogówki na istotnie częstsze występowania ZSO obserwowali także inni badacze. Battat i wsp. [20] zanotowali średnie obniżenie testu Schirmera I z wartości 24 mm przed zabiegiem do 18 mm po przeprowadzeniu zabiegu FemtoLASIK. Znaczne obniżenie wartości BUT, stwierdzane nawet do 9 miesięcy po zabiegu FemtoLASIK, notowali Benitez‑del‑Castillo i wsp. [15]. Yu i wsp. wykazali redukcję testu Schirmera z wartości 13,2 mm do poziomu 11,2 mm po tygodniu i 10,8 mm po miesiącu od zabiegu refrakcyjnego [21]. W tym badaniu wartość TBUT uległa zmniejszeniu z 5,3 do 4,1 oraz 4,5 s, odpowiednio jeden dzień i tydzień po zabiegu. Jak dotąd w nielicznych badaniach analizowano związek pomiędzy grubością płatka rogówki a nasileniem objawów ZSO, wykazując wpływ grubszego płatka na częstsze występowanie tego powikłania, choć inni badacze nie stwierdzili

związku pomiędzy badanymi parametrami [22-24]. Badacze potwierdzają częstsze występowanie zaburzeń powierzchni oka u pacjentów operowanych metodą LASIK w porównaniu z operowanymi metodą FemtoLASIK, co może się wiązać z wykonaniem cięcia na większej głębokości rogówki, a także z bezpośrednim wpływem mikrokeratomu na powierzchnię spojówki [25]. Wyniki dotychczasowych badań dotyczące ryzyka występowania ZSO po zabiegach refrakcyjnych znajdują odzwierciedlenie w rekomendacjach odpowiednich towarzystw chirurgów refrakcyjnych, zalecających stosowanie cieńszych cięć warstwowych w zabiegach głębokich chirurgii refrakcyjnej rogówki [26-28]. W badaniu wykazano także, że ZSO po zabiegu FemtoLASIK częściej występował u kobiet, a wiek kobiet był czynnikiem zwiększającym ryzyko jego wystąpienia. Kumulacyjne ryzyko dla płci żeńskiej i płatka rogówki o grubości 140 µ wynosiło 2,45, co oznacza że u kobiet poddanych zabiegowi FemtoLASIK z płatkiem o grubości 140µ ZSO występował aż 2,45 razy częściej. Rola hormonów płciowych w patogenezie ZSO była tematem wielu analiz. Dowiedziono zwiększonej zapadalności na zespół suchego oka u kobiet poddanych hormonalnej terapii zastępczej [29]. Sugeruje się również wpływ niedoboru androgenów i estrogenów na niewydolność gruczołów Meiböma i w konsekwencji na niestabilność filmu łzowego u kobiet w okresie okołomenopauzalnym [30]. Przeprowadzone badanie wiąże się z pewnymi ograniczeniami. Po pierwsze, średnica płatka w oczach z grubszym płatkiem była nieco większa (9,5 mm) niż w grupie oczu z cienkim płatkiem (9,0 mm), co mogło być jedną z przyczyn częstszego występowania ZSO w tej pierwszej grupie oczu. Po drugie, nie przeprowadzono badania czucia rogówkowego za pomocą kontaktowego estezjometru rogówkowego, co umożliwiłoby analizę korelacji mierzonych parametrów z poziomem regeneracji zakończeń czuciowych. Podsumowując, w badaniu wykazano, że przeprowadzenie zabiegu FemtoLASIK w oczach w krótkowzrocznością prowadzi do zmian parametrów filmu łzowego i barwienia rogówki za pomocą fluoresceiny w 6‑miesięcznej obserwacji. Zmiany te są najbardziej nasilone w pierwszym miesiącu po zabiegu i częściej występują w oczach z grubszym płatkiem rogówki oraz u kobiet.

Piśmiennictwo 1. Nichols KK, Mitchell GL, Zadnik K. The repeatability of clinical measurements of dry eye. Cornea, 2004; 23 (3): 272–285 2. Saleh TA, McDermott B, Bates AK, Ewings P. Phenol red thread test versus Schirmer’s test: a comparative study. Eye (London), 2006; 20 (8): 913–915 3. The definition and classification of dry eye disease: report of the definition and classification subcommittee of the International DryEye Workshop (2007). Ocul Surf, 2007; 5 (2): 75–92 4. Beuerman RW, Schimmelpfenning B. Sensory denervation of the rabbit cornea affects epithelial properties. Exp Neurol, 1980; 69: 196–201

Wpływ zabiegu FemtoLASIK na parametry filmu łzowego i stan powierzchni oka u pacjentów z krótkowzrocznością

333

Prace oryginalne 5. Ambrosio R, Tervo T, Wilson S. LASIK‑associated dry eye and neurotrophic epitheliopathy: pathophysiology and strategies for prevention and treatment. J Refract Surg, 2008; 24: 396–407 6. Linna TU, Vesaluoma MH, Perez‑Santonja JJ, et al. Effect of myopic LASIK on corneal sensitivity and morphology of subbasal nerves. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2000; 41: 393–397 7. Levinson BA, Rapuano CJ, Cohen EJ, et al. Refferals to the Wills Eye Institute Corneal Service after laser in situ keratomileusis: reasons for patients dissatisfaction. J Cataract Refract Surg, 2008; 34: 32–39 8. De Paiva CS, Chen Z, Koch DD, et al. The incidence and risk factors for developing dry eye after myopic LASIK. Am J Ophthalmol, 2006; 141: 438–445 9. Zemova E, Eppig T, Seitz B, et al. Interaction between topographic/tomographic parameters and dry eye disease in keratoconus patients. Curr Eye Res, 2014; 39 (1): 1–8 10. De Paiva CS, Pflugfelder SC. Corneal epitheliopathy of dry eye induces hyperesthesia to mechanical air jet stimulation. Am J Ophthalmol, 2004; 137 (1): 109–115 11. Muller LJ, Vrensen GF, Pels L, et al. Architecture of human corneal nerves. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1997; 38: 985–994 12. Linna TU, Vesaluoma MH, Perez‑Santonja JJ, et al. Effect of myopic LASIK on corneal sensitivity and morphology of subbasal nerves. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2000; 41: 393–397 13. Matsui H, Kumano Y, Zushi I, et al. Corneal sensation after correction of myopia by photorefractive keratectomy and laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg, 2001; 27: 370–373 14. Hovanesian JA, Shah SS, Maloney RK. Symptoms of dry eye and recurrent erosion syndrome after refractive surgery. J Cataract Refract Surg, 2001; 27: 577–584 15. Benitez‑del‑Castillo JM, del Rio T, Iradier T, et al. Decrease in tear secretion and corneal sensitivity after laser in situ keratomileusis. Cornea, 2001; 20: 30–32 16. Bower KS, Sia RK, Ryan DS, et al. Chronic dry eye in photorefractive keratectomy and laser in situ keratomileusis: Manifestations, incidence, and predictive factors J Cataract Refract Surg, 2015; 41: 2624–2634 17. Rodriguez‑Prats JL, Hamdi IM, Rodriguez AE, et al. Effect of suction ring application during LASIK on goblet cell density. J Refract Surg, 2007; 23: 559–562 18. Nichols KK, Mitchell GL, Zadnik K. The repeatability of clinical measurements of dry eye. Cornea, 2004; 23 (3): 272–285 19. Li N, Deng XG, He MF. Comparison of the Schirmer test with and without topical anesthesia for diagnosing dry eye. Int J Ophtalmol, 2012; 5 (4): 478–481 20. Battat L, Macri A, Dursun D, et al. Effects of laser in situ keratomileusis on tear production, clearance, and the ocular Surface. Ophthalmology, 2001; 108 (7): 1230–1235 21. Yu EY, Leung A, Rao S, et al. Effect of laser in situ keratomileusis on tear stability. Ophthalmology, 2000; 107 (12): 2131–2135 22. Salomão MQ, Ambrósio R, Wilson SE. Dry eye associated with laser in situ keratomileusis: mechanical microkeratome versus femtosecond laser. J Cataract Refract Surg, 2009; 35 (10): 1756–1760 23. Mian SI, Le AY, Dutta S, et al. Dry eyes and corneal sensation after lasik in situ keratomileusis with femtosecond flap creation. Effect of hinge position, hinge angle, and flap thickness. J Cataract Refract Surg, 2009; 25: 2092–2098 24. Li H, Sun T, Wang M, Zhao J. Safety end effectiveness of thin‑flap LASIK using a femtosecond laser and microkeratome in the correction of high myopia in Chinese patients J Refract Surg, 2010; 26: 99–106 25. Solomon R, Donnenfeld ED, Perry HD. The effects of LASIK on the ocular surface, The Ocular Surf, 2004; 2 (1): 34–44 26. Lundström L, Manning S, Barry P, et al. The European registry of quality outcomes for cataract and refractive surgery (EUREQUO): a database study of trends in volumes, surgical techniques and outcomes of refractive surgery. Eye Vis (Lond), 2015; 2: 8 27. Professional Standards for Refractive Surgery, Royall College of Ophthalmologists. www.rcophth.ac.uk 28. Refractive Errors & Refractive Surgery Preferred Practice Pattern. American Academy of Ophthalmology, September 9, 2017

334

29. Schaumberg DA, Buring JE, Sullivan DA. Dana MR Hormone replacement therapy and dry eye syndrome. JAMA, 2001; 286: 2114–2119 30. Sullivan D, Sullivan B, Evans J, et al. Androgen deficiency, meibomian gland dysfunction and evaporative dry eye. Ann N Y Acad Sci, 2002; 966: 211–222

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace kazuistyczne

Is it really the transplant renaissance in CML acceleration phase? Czy to naprawdę renesans transplantacji w fazie akceleracji przewlekłej białaczki szpikowej? Tomasz Chojnacki, Piotr Rzepecki Department of Internal Diseases and Hematology, Military Medical Institute, Warsaw, Poland; Head: Professor Piotr Rzepecki, MD, PhD Abstract. In WHO 2016 guidelines regarding diagnosis and treatment of chronic myeloid, first of all, the leukemia criteria of acceleration phase identification were revised. Despite these changes, the guidelines are still not standardized and differ significantly as compared to other guidelines of most important European and world scientific societies. These changes resulted, however, in necessity to diagnose acceleration phase much more frequently than to date, according to WHO. It is particularly significant for patients already treated with first line tyrosine‑kinase inhibitors, as it increases the percentage of patients with indications for allogenic hematopoietic stem cell transplantation. The case of the patient with the decision about second line treatment made before 2016 shows that in the tyrosine‑kinase inhibitors era the changes in WHO guidelines contrast with everyday practice and tendency to marginalize the role of transplanting hematopoietic cells in this disease classification unit. It seems necessary to conduct a discussion, and perhaps to plan and perform an appropriate clinical trial, to provide more data and allow to optimize the treatment in such controversial cases. Key words: acceleration phase, chronic myeloid leukemia, indications for allogenic hematopoietic stem cell transplantation Streszczenie. W wytycznych WHO 2016 dotyczących rozpoznawania i leczenia przewlekłej białączki szpikowej zrewidowane zostały przede wszystkim kryteria rozpoznawania fazy akceleracji. Pomimo tych zmian kryteria te nadal nie są ujednolicone i różnią się znacząco w porównaniu z innymi wytycznymi europejskich i światowych towarzystw naukowych. Zmiany spowodowały jednak, że fazę akceleracji według WHO należy rozpoznawać znacznie częściej niż dotychczas. Ma to szczególne znaczenie dla pacjentów już leczonych w pierwszej linii inhibitorami kinaz tyrozynowych, gdyż zwiększa odsetek chorych ze wskazaniami do allogenicznej transplantacji komórek krwiotwórczych. Opis przypadku pacjenta, u którego decyzje terapeutyczne dotyczące wyboru sposobu leczenia drugiej linii podejmowane były jeszcze przed 2016 r., pokazuje, że zmiany w wytycznych WHO stoją w sprzeczności z codzienną praktyką i tendencją do marginalizacji roli przeszczepienia komórek krwiotwórczych w tej jednostce chorobowej w erze inhibitorów kinaz tyrozynowych. Wydaje się, że niezbędna jest dyskusja, a być może również zaplanowanie i przeprowadzenie odpowiedniego badania klinicznego, które dostarczyłyby większej ilości danych i pozwoliłyby zoptymalizować postępowanie w takich kontrowersyjnych przypadkach. Słowa kluczowe: przewlekła białaczka szpikowa, faza akceleracji, wskazania do alogenicznej transplantacji komórek krwiotwórczych Nadesłano: 29.05.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 335–338 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Introduction WHO 2016 [1] guidelines regarding chronic myeloid leukemia (CML) do not contain groundbreaking changes. Mainly, the criteria of acceleration phase (AP) identification were revised. Despite these changes, the guidelines are still not standardized and differ significantly, even Is it really the transplant renaissance in CML acceleration phase?

Adres do korespondencji lek. Tomasz Chojnacki Klinika Chorób Wewnętrznych i Hematologii CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 816 167 e‑mail: tchojnacki@wim.mil.pl

when compared to guidelines of European LeukemiaNet (ELN) [2], International Bone Marrow Transplant Registry (IBMTR) or M. D. Anderson Cancer Center, to give some examples (Table 1). Compared to previous editions of the WHO classification, new parameters appeared, the presence of which requires identification of acceleration phase. In this case, one should list e.g. chronic 335

Prace kazuistyczne

Table 1. Criteria of acceleration phase in chronic myeloid leukemia Tabela 1. Kryteria rozpoznania fazy akceleracji w przewlekłej białaczce szpikowej criterion

MDACC

IBMRT

ELN

WHO 2008

WHO 2016

blasts

PB or BM 10–29%

PB or BM ≥10%

PB or BM 15–29%

PB or BM 10–19%

blasts and promyelocytes

≥30%

PB or BM ≥20%

≥30% with blasts <30%

basophils

PB or BM ≥20%

PB ≥20%

platelets

>1000 × 10⁹/L or <100×10⁹/L, not responding to treatment

persistent thrombocytosis

persistent thrombocytopenia (<100 × 10⁹/L) independent of treatment

persistent thrombocytosis (>1000 × 10⁹/L) not responding to treatment persistent thrombocytopenia (<100 × 10⁹/L) independent of treatment

leukocytes

>10 × 10⁹/L

difficult management

increasing WBC count not responding to treatment

persistent or increasing WBC count (>10 × 10⁹/L) not responding to treatment

anemia

anemia not responding to treatment

splenomegaly

persistent splenomegaly, not responding to treatment

increasing spleen size

persistent or increasing splenomegaly, not responding to treatment

cytogenetic disorders

clonal evolution

“major route” type clonal chromosomal aberrations in Ph+ cells during treatment

clonal evolution absent at the time of diagnosis

additional “major route” type cytogenetic disorders in Ph+ cells during diagnosis. each new clonal cytogenetic disorder in Ph+ cells occurring during therapy

other

bone marrow fibrosis chloroma

large foci or clusters of blasts in marrow biopsy

Provisional

hematological resistance to first TKI (or lack of CHR during first‑line treatment) any hematological, cytogenetic or molecular resistance to treatment with second TKI occurrence of 2 or more mutations in BCR‑ABL1 during TKI therapy

MDACC – M. D. Anderson Cancer Center, IBMRT – International Bloos and Marrow Transplant Registry, WHO – World Health Organization, ELN – European LeukemiaNet, NA – not applicable, WBC – white blood cells, PB – peripheral blood, BM – bone marrow

leukocytosis (>10 × 10⁹/L), non‑responding to treatment, chronic splenomegaly non‑responding to treatment, additional clonal chromosomal aberrations (the so‑called “major route”) in Ph+ cells on diagnosis. New provisional criteria also appeared, related to response to therapy using tyrosine kinase inhibitors (TKI). Among the latter ones the following were distinguished: hematological TKI resistance when used as a first‑line or lack of 336

complete hematological response (CHR) during first‑line treatment when using TKI; hematological, cytogenetic or molecular resistance during treatment with a subsequent second TKI; presence of two or more mutations within BCR/ABL during TKI therapy. These changes resulted in necessity to diagnose acceleration phase much more frequently, compared to e.g. ELN criteria. This is important, particularly for patients already treated with LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace kazuistyczne

Table 2. Indications for HSCT in chronic myeloid leukemia – stand of experts at Hammersmith Hospital Tabela 2. Wskazania do alotransplantacji komórek krwiotwórczych w przewlekłej białaczce szpikowej – stanowisko ekspertów z Hammersmith Hospital first chronic phase

acceleration phase

failure of therapy using available TKI (search for donor shall be started after first‑line therapy failure)

less advanced acceleration phase at the time of diagnosis – treatment as in case of first chronic phase

TKI, as it increases the percentage of patients with indications for allogenic hematopoietic stem cell transplantation (allo‑HSCT). It contrasts with everyday practice and tendency to marginalize the role of transplanting hematopoietic cells in case of this disease classification unit, in the TKI era. The thesis as such is best illustrated with an example.

Case report Our patient is a 68‑year‑old – at the time of diagnosis – female. Leukocytosis of 22 × 10⁹/L and thrombocytosis of 1252 × 10⁹/L found accidentally during routine screening tests were the indication to extend diagnostics. Over the course of further diagnostics significantly hypercellular bone marrow with “left shift” in granulopoiesis system were found. CML was diagnosed on December 4, 2015, based on Philadelphia chromosome (Ph) presence in cytogenetic test, presence of t(9;22)(q34;q11.2) translocation in a test using FISH technique, and presence of BCR/ABL p210 transcript in a test using RT‑PCR method. The disease was in a chronic phase (CP). Blasts constituted 4.3% of bone marrow nucleated cells, and basophils: 4% of nucleated cells in peripheral blood. The risk according to EUTOS scale was estimated as low. From January 7, 2016 imatinib was used at a dose of 400 mg/day. After the first month of treatment, leukocytosis of 30.05 × 10⁹/L was found, as well as thrombocytosis of 1052 × 10⁹/L. After 3 months of treatment, absence of complete hematological remission (CHR) was found. As a reminder, CHR condition is characterized by: white blood cell (WBC) count <10 × 10⁹/L, platelet (PLT) count <450 × 10⁹/L, absence of young granulocyte line cells in peripheral blood smear, lack of splenomegaly on palpation and basophil percentage in peripheral blood <5%. In our patient, the WBC count was 56.71 × 10⁹/L, and the PLT count was 989 × 10⁹/L. Ph chromosome was present in karyotype test in all analyzed metaphases. Treatment failure was stated based on these results. Analysis using sequencing method did not show mutations within BCR/ABL coding domain. The patient was Is it really the transplant renaissance in CML acceleration phase?

blast crisis phase cases at the borderline of diagnosing blast phase, and patients with symptoms of transformation to acceleration phase during TKI treatment – treatment as in case of blast phase

HSCT immediately after reaching chronic phase using TKI or polychemotherapy (one should consider subsequent treatment with second‑generation TKI after transplantation)

qualified for the second‑line treatment with dasatinib (100 mg/day). CHR was achieved after 3 months of treatment. In karyotype test, Ph+ cells constituted 82% of all the analyzed metaphases (14/17) which allowed to determine minimal cytogenetic response (minCyR) and constituted a warning criterion according to ELN 2013. Higher molecular response (MMoIR) was also not achieved, the amount of BCR/ABL transcript was 29.5% according to international scale (IS). After 6 months of treatment, the response was already optimal. CHR was maintained, complete cytogenetic response (CCyR) was achieved, as well as higher molecular response (BCR/ABL percentage of 0.006%, according to IS).

Discussion As we can see, the patient achieved optimal response to treatment with second generation TKI over relatively short time, and the response magnitude systematically increases. According to previous clinical practice at our facility, shift to second‑generation TKI and use of response criteria with regard to second‑line treatment according to ELN guidelines is the optimal procedure. And here is the appropriate time to ask the question: What effect on patient’s future would the use of new WHO criteria regarding diagnosis of acceleration phase and diagnosing her with AP have? AP diagnosis is related to quite radical change in the strategy of proceedings. According to ELN 2013, this strategy is different for newly diagnosed patients, and patients previously treated with TKI. In case of patients previously treated with TKI, progression to AP or BP is related to changing TKI to any one that was not used prior to progression to AP/BP (ponatinib – only in case of T315I mutation being present). Allo‑HSCT in this patient group, according to ELN 2013, is recommended FOR ALL PATIENTS, preferably after reaching chronic phase. Polychemotherapy might be necessary in order to prepare a patient for transplantation.

337

Prace kazuistyczne EBMT guidelines [3] recommend HSCT in the following cases. in patients with suboptimal response or failure of first‑line therapy treatment in case of: –– EBMT risk score of 0–1 (recommended to include second‑generation TKI and perform transplantation after obtaining optimal response), –– EBMT risk score of 0–4 in case of losing response to imatinib (hematological or cytogenetic one), in patients with no hematological response to second‑generation TKI, regardless of EBMT risk score (and in this case those patients may benefit from treatment with third‑generation TKI, taking note of mutations within BCR/ABL coding domain and applied prior to HSCT, in patients with imatinibem therapy failure who are known to have mutations within BCR/ABL, resistant to second‑generation TKI; and their EBMT risk score is 0–4, in patients with AP or BP after earlier preparation using TKI or TKI in combination with polychemotherapy. Transplantation should be performed possibly quickly after reaching second chronic phase, yet in this case reaching profound cytogenetic or molecular response is not required. It is also worth mentioning the stand of experts at the London Hammersmith Hospital from 2013 [4] which presents similar, slightly more intuitive approach to the subject of qualifying patients for HSCT after first‑line therapy failure (Table 2). According to the above analysis, it is clear that following the most important guidelines (ELN, EBMT, NCCN) in case of our patient one should strive for performing HSCT. Such proceedings were not considered, because at the time when the decision was made with regard to second‑line treatment (April 2016), the number of data pieces in favor of diagnosing AP was lower than the number of those excluding diagnosis of advanced disease phase. In our opinion, WHO guidelines of 2016 changed that situation. It seems necessary to conduct a discussion, and perhaps to plan and perform an appropriate clinical trial which would provide more data and allow to optimize the proceedings in such controversial cases.

4. Pavlu J, Apperley JF. Allogenic stem cell transplantation for chronic myeloid leukemia. Curr Hematol Malig Rep, 2013; 8: 43–51

References 1. Arber DA, Orazi A, Hasserijan R, et al. The 2016 revision to the World Health Organization classiﬁcation of myeloid neoplasms and acute leukemia. Blood 2016; 127 (20): 2391–2405 2. Baccarani M, Deininger MW, Rosti G, et al. European LeukemiaNet recommendations for the management of chronic myeloid leukemia: 2013. Blood 2013; 122 (6): 872–884 3. Sureda A, Bader P, Cesaro S, et al. Indications for allo- and auto‑SCT for haematological diseases, solid tumours and immune disorders: current practice in Europe, 2015. Bone Marrow Transplant, 2015; 50: 1037–1056 338

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace kazuistyczne

Zaćma piramidowa – leczenie chirurgiczne. Opis przypadku Pyramidal cataract – surgery. Case report Mateusz Tłustochowicz, Karolina Krix-Jachym Klinika Okulistyki CSK MON WIM w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. med. Marek Rękas Streszczenie. Wstęp. Zaćma biegunowa przednia jest zaćmą wrodzoną, która występuje często obustronnie i obejmuje przedni biegun soczewki. Metody. Przeprowadzono operację fakoemulsyfikacji zaćmy piramidowej ze wszczepieniem sztucznej soczewki zwijalnej tylnokomorowej. Cel pracy. Przedstawienie przypadku rzadko występującej zaćmy wrodzonej. Wyniki. Poprawa ostrości wzroku ograniczona niedowidzeniem oka z zaćmą wrodzoną. Wnioski. Usunięcie zaćmy wrodzonej u osoby dorosłej może mieć ograniczony wpływ na poprawę widzenia w oku niedowidzącym. Słowa kluczowe: zaćma piramidowa, fakoemulsyfikacja Abstract. Introduction. Pyramidal anterior cataract is a congenital cataract, often bilateral and effects anterior segment of a lens. Methods. Pyramidal cataract phacoemulsification with implantation of rollable intraocular lens was conducted. Objective. Presenting a rare case of congenital cataract. Results. Improved vision acuity limited with impaired eyesight due to congenital cataract. Conclusions. Congenital cataract removal in an adult may not improve visual acuity in an eye with impaired eyesight. Key words: phacoemulsification, pyramidal cataract Nadesłano: 18.06.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 339–342 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Przednie zmętnienie soczewki stanowi nawet do 14% zmętnień u pacjentów pediatrycznych z zaćmą [1]. Są to zaburzenia rozwojowe, które rozwijają się z tkanki mezodermalnej uwięzionej w torebce soczewki podczas życia płodowego [2]. Zwykle są stacjonarne, jednak w niektórych przypadkach mogą ulegać progresji i wymagać leczenia operacyjnego [3]. Zaćma biegunowa przednia jest zaćmą wrodzoną, która występuje często obustronnie i obejmuje przedni biegun soczewki. Może być wrodzona, wówczas najczęściej dziedziczona jest w sposób dominujący [4]. Czasami z zaćmą biegunową przednią współistnieją: małoocze, przetrwała błona źreniczna, aniridia, anomalia Petersa i przedni stożek soczewki. Jednostronna zaćma wrodzona występuje zazwyczaj sporadycznie, a na jej powstawanie nie wpływają predyspozycje rodzinne ani choroby układowe. Zaćma piramidowa – leczenie chirurgiczne. Opis przypadku

Adres do korespondencji lek. Mateusz Tłustochowicz Klinika Okulistyki CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 816 565 e-mail: mateusz.tlustochowicz@gmail.com

Zaćma piramidowa może być rozpatrywana jako szczególna postać zaćmy biegunowej przedniej. Obejmuje przednią torebkę soczewki wraz z przylegającymi do niej masami soczewkowymi [5]. W tej postaci zaćmy zmętnienie rozprzestrzenia się do komory przedniej, jego podstawa mierzy zwykle 2,0–2,5 mm, a szczyt jest charakterystycznie stożkowato uwypuklony. Zaćma piramidowa może występować jedno- lub obustronnie – symetrycznie lub asymetrycznie [5], i stanowi 3–4% przypadków zaćmy wrodzonej [6]. Często współwystępują z nią różnego rodzaju zmętnienia rogówki. Pod zaćmą piramidową, w obrębie przedniej kory soczewki, najczęściej znajduje się jedno lub więcej zmętnień w kształcie dysku [7]. Zmętnienia zbudowane są z hiperplastycznego nabłonka soczewki, otoczonego macierzą kolagenową [5]. Otaczające zmętnienia w korze mogą powodować upośledzenie widzenia, w związku z czym wielu pacjentów wymaga operacji. Jeśli zaćma wrodzona nie zostanie wykryta po ukończeniu 16. tygodnia życia i nie 339

Prace kazuistyczne

Rycina 1. A. Oko lewe, zaćma piramidowa biegunowa przednia z towarzyszącymi zmętnieniami kory soczewki. B. Obraz w oświetleniu bocznym w lampie szczelinowej.

Rycina 2. Zaćma piramidowa – zdjęcie wykonane w mikroskopie chirurgicznym przed operacją fakoemulsyfikacji

Figure 1. A. Left eye, anterior polar pyramidal cataract with opacities. B. Slit lamp collateral view.

Figure 2. Pyramidal cataract – picture taken in surgery room microscope before cataract removal

zostanie do tego czasu usunięta operacyjnie, u pacjenta często rozwija się niedowidzenie. Częstość niedowidzenia wśród pacjentów z zaćmą piramidową jest większa niż w populacji ogólnej, a najczęstszą jego przyczyną jest anizometropia. U części chorych występuje również zez [1]. Ryzyko rozwoju niedowidzenia u pacjentów z zaćmą piramidową określono na >90% [3].

badanie OCT Visante w celu oceny stosunków pomiędzy głównymi strukturami anatomicznymi w przednim odcinku gałki ocznej oraz badanie Pentacam, które za pomocą kamery Scheimpfluga dostarcza obrazów struktur od przedniej powierzchni rogówki do tylnej torebki soczewki (ryc. 3.–4.). Pomiar mocy wszczepu wewnątrzgałkowego przeprowadzono metodą imersyjną, ze względu na brak możliwości uzyskania wiarygodnych parametrów długości gałki ocznej za pomocą aparatu IOL Master. Operację zaćmy przeprowadzono w sposób typowy, w znieczuleniu miejscowym (ryc. 5.). Technika operacyjna obejmowała wykonanie otwarcia przez obwodowe nacięcie rogówki 2,2 mm, po czym do komory przedniej podano błękit trypanu w celu wybarwienia torebki soczewki przed wykonaniem kapsuloreksji. Nadmiar barwnika wypłukano poprzez irygację komory przedniej, po czym kontynuowano zabieg rutynowym sposobem. Kolejnymi etapami po podaniu wiskoelastyku było wykonanie przedniej kapsuloreksji, następnie hydrodyssekcji i hydrodelineacji, fakoemulsyfikacja jądra soczewki, aspiracja mas korowych, polerowanie torebki soczewki i wszczepienie implantu wewnątrzgałkowego o mocy ustalonej indywidualnie dla pacjentki. Szczególnie istotnym etapem zabiegu była kapsuloreksja (ryc. 6.). Torebka soczewki jest sprężystą błoną podstawną zbudowaną z kolagenu typu IV, wytwarzaną przez komórki nabłonka soczewki. Grubość torebki wynosi około 11–15 µm w przednim biegunie, 13,5–16 µm na średnim obwodzie w przedniej części, 7 µm w części równikowej i średnio 3,5 µm w biegunie tylnym [8]. Ze względu na swą przejrzystość oraz na to, że jej wskaźnik załamania jest niemal równy wskaźnikowi załamania materiału soczewki, torebka soczewki jest trudna do uwidocznienia. W celu ukazania brzegu kapsuloreksji w czasie otwierania torebki stosuje się powszechnie czerwone odbicie

Opis przypadku 32-letnia chora zgłosiła się z powodu pogorszenia widzenia okiem lewym oraz zeza zbieżnego tego oka. Ostrość wzroku w oku lewym była niska od dzieciństwa, w chwili badania stwierdzono liczenie palców z 0,5 m, bez poprawy niezależnie od zastosowanej korekcji. Ostrość wzroku w oku prawym wynosiła 1,0 sc. Badanie biomikroskopowe wykazało w oku lewym obecność zaćmy piramidowej, która przybierała kształt stożka z pojedynczym zmętnieniem dyskowatego kształtu rozprzestrzeniającym się poniżej, w głąb przedniej kory soczewki (ryc. 1.). Nie stwierdzono cech stanu zapalnego w obrębie komory przedniej, towarzyszących zmętnień w obrębie rogówki ani innych nieprawidłowości gałki ocznej i nieprawidłowości ogólnoustrojowych. Ultrasonografia doplerowska wykazała prawidłowy obraz tylnego odcinka gałki ocznej. Ze względu na niską ostrość wzroku i gęstą zaćmę biegunową przednią (piramidową) pacjentka została zakwalifikowana do operacji fakoemulsyfikacji (ryc. 2.). Chorą poinformowano o ostrożnym rokowaniu co do poprawy widzenia po operacji w związku z dużym prawdopodobieństwem ustalonego niedowidzenia w tym oku, które nie odpowiada na leczenie. U chorej poza standardowymi badaniami przeprowadzanymi w ramach kwalifikacji do zabiegu wykonano 340

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace kazuistyczne

Rycina 3. Zaćma piramidowa – obraz w badaniu OCT Visante Figure 3. Pyramidal cataract – OCT Visante view

Rycina 5. Fakoemulsyfikacja zaćmy Figure 5. Cataract phacoemulsification

Rycina 4. Zaćma piramidowa – obraz w badaniu pentacam (obraz Scheimpfluga) Figure 4. Pyramidal cataract – Pentacam examination (Scheimpflug view)

Rycina 6. Wykonywanie przedniej kapsuloreksji po wybarwieniu torebki soczewki za pomocą błękitu trypanu Figure 6. Anterior capsulorhexis with trypan blue staining

z dna, współosiowe światło mikroskopu operacyjnego, które odbija się od tylnego bieguna oka. Przy braku odbicia z tyłu, np. w przypadku gęstej zaćmy, silnie zabarwionego dna lub połączenia tych dwóch stanów, często niemożliwe lub bardzo trudne jest rozróżnienie przedniej torebki od leżącej poniżej tkanki soczewki. Uwidocznienie ubytku w torebce przedniej w czasie otwarcia torebki soczewki jest ważnym etapem zabiegu chirurgicznego. W czasie operacji fakoemulsyfikacji wykonuje się ciągłą okrężną kapsuloreksję, ponieważ okrężny kształt otwarcia torebki najlepiej wytrzymuje manipulacje chirurgiczne w obrębie torebki soczewki w czasie usuwania istoty soczewki. Niewłaściwe uwidocznienie przedniej torebki soczewki w czasie kapsuloreksji może odpowiadać za ryzyko powstania promienistego rozdarcia ku równikowi lub poza równikiem torebki soczewki i związanych z tym powikłań. W opisywanym tutaj szczególnym przypadku zaćmy ryzyko przedarcia torebki podczas kapsuloreksji wydawało się większe ze względu na uwypuklone masy soczewkowe w centrum, powodujące większe napięcie torebki w tym obszarze, a także możliwy defekt kolagenu. Zaćma piramidowa – leczenie chirurgiczne. Opis przypadku

W podobnych stanach opisywano ubytek w przedniej torebce soczewki, a nawet spontaniczne pęknięcie przedniej torebki [9]. Również w kilku przypadkach przedniego stożka soczewki opisano spontaniczne pęknięcie przedniej torebki soczewki [10,11]. Podobnie jak w zaćmie piramidowej, przedni stożek soczewki jest stanem, w którym występuje stożkowate uwypuklenie osiowej części przedniej torebki soczewki i przedniej kory, która jednak zwykle pozostaje przezierna. Opisywano, że hialinizacja jest bardziej nasilona w przypadku zaćmy piramidowej niż w przypadku przedniego stożka soczewki ze współistniejącą zaćmą. Natomiast trudności w czasie kapsuloreksji mogą przypuszczalnie dotyczyć obu opisanych patologii. Wcześniej opisywano także samoistne oddzielenie części piramidowej zaćmy wrodzonej i jej przemieszczenie do komory przedniej [12,13]. Shah i wsp. opisali ubytek w przedniej torebce soczewki w zaćmie piramidowej. W tym przypadku tkanka soczewkowa uległa samoistnemu oddzieleniu i przemieszczeniu do komory przedniej, w której miała postać ciała obcego, czemu towarzyszył obrzęk rogówki [9]. W przedstawionym tutaj przypadku 341

Prace kazuistyczne

Rycina 7. Obraz przedniego odcinka gałki ocznej w biomikroskopie po operacji zaćmy Figure 7. Biomicroscope view of anterior segment of eyeball after surgery

5. Wheeler DT, Mullaney PB, Awad A, Zwaan J. Pyramidal anterior polar cataracts. Ophthalmology, 1999; 106: 2362–2367 6. Bitton E. Unique advantage of gonioscopy for viewing an anterior pyramidal cataract. Clin Exp Optom, 2001; 84: 361–365 7. Berliner M. Biomicroscopy of the eye. Hoeber, New York 1949: 1045 8. Barraquer RI, Michael R, Abreu R, et al. Human lens capsule thickness as a function of age and location along the sagittal lens perimeter. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2006; 47: 2053–2060 9. Shah UN, Garg P, Vemuganti GK. Corneal edema with dislocated anterior polar cataract. Am J Ophthalmol, 2002; 133: 399–401 10. Gregg JB, Becker SF. Concomitant progressive deafness, chronic nephritis, and ocular lens disease. Arch Ophthal, 1963; 69: 293–299 11. Stevens PR. Anterior lenticonus and the Waardenburg syndrome. Br J Ophthalmol, 1970; 54: 621–623 12. Brown N, Ellis P. Anterior polar pyramidal cataract. Presenting as an anterior chamber foreign body. Br J Ophthalmol, 1972; 56: 57–59 13. Thomas R, Gopal KS, George JA. Anterior dislocation of the pyramidal part of a congenital cataract. Indian J Ophthalmol, 1985; 33: 51–52

nie doszło do samoistnego oderwania części piramidowej zaćmy, natomiast w czasie zabiegu część piramidowa zaćmy stosunkowo łatwo uległa oddzieleniu od pozostałej części soczewki. Operacja fakoemulsyfikacji u opisywanej pacjentki z zaćmą piramidową przebiegła bez powikłań. Pooperacyjna ostrość wzroku wynosiła 0,05 sc. knp. W badaniu przedniego odcinka oraz dna oka po operacji zaćmy nie stwierdzono nieprawidłowości (ryc. 7.).

Omówienie Tylko niektóre przypadki przednich zmętnień soczewki wymagają leczenia chirurgicznego, jednak u pewnej grupy pacjentów, zwłaszcza z zaćmą piramidową, może nastąpić progresja do stanu, który kwalifikuje się do zabiegu [1]. Możliwość oddzielenia w późniejszym przebiegu procesu zmienionej stożkowato tkanki soczewkowej i przemieszczenia jej do komory przedniej jest – poza niską ostrością wzroku – jeszcze jednym wskazaniem do operacji u chorych z zaćmą piramidową, gdyż można w ten sposób zapobiec utracie komórek śródbłonka i ewentualnemu rozwojowi obrzęku rogówki. W czasie operacji fakoemulsyfikacji warto zastosować barwienie błękitem trypanu w celu lepszego uwidocznienia torebki soczewki, której ciągłość może być przerwana w związku z uwypukleniem mas soczewkowych do komory przedniej.

Piśmiennictwo 1. Dixit L, Puente M, Yen KG. Characteristics of anterior lens opacities in children. Open Ophthalmol J, 2017; 11: 84–88 2. Ceyhan D, Schnall BM, Breckenridge A, et al. Risk factors for amblyopia in congenital anterior lens opacities. J AAPOS, 2005; 9: 537–541 3. Nelson LB, Calhoun JH, Simon JH, Harley RD. Progression of congenital anterior polar cataracts in childhood. Arch Ophthalmol, 1985; 103: 1842–1843 4. Kałużny J. Embriologia. In: Kałużny J, ed. Soczewka i zaćma. Urban i Partner, Wrocław 2007: 38 342

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Koncepcja i wnioski dotyczące zabezpieczenia medycznego Wojsk Obrony Terytorialnej Concept and conclusions concerning medical support of the Territorial Defense Forces Marek Skalski,1 Adam Wegner,1 Marian Dójczyński,1 Mirosław Soszyński2 1 Zakład

Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego WIM w Warszawie; kierownik: ppłk rez. dr n. med. Marek Skalski 2 Oddział Organizacyjno‑Mobilizacyjny WIM w Warszawie; kierownik: płk rez. mgr Tomasz Miezancew

Streszczenie. Odpowiadając na wyzwania w zakresie bezpieczeństwa narodowego Rzeczpospolitej Polskiej (RP), powołano Wojska Obrony Terytorialnej (WOT), jako kolejny rodzaj Sił Zbrojnych RP (SZ RP). Zakres działań WOT jest specyficzny, co wymusza zastosowanie odrębnych procedur zabezpieczenia medycznego. Analizując cele i zadania stawiane WOT w różnych stanach bezpieczeństwa państwa, Autorzy proponują rozwiązania organizacyjne dotyczące zabezpieczenia medycznego tych działań. Słowa kluczowe: Wojska Obrony Terytorialnej (WOT), zabezpieczenie medyczne Abstract. Responding to the challenges in the national security of the Republic of Poland (RP), the Territorial Defense Forces (TDF) were established as a consecutive type of the Polish Armed Forces. The scope of the TDF activities is specific, which results in the use of separate medical support procedures. While analyzing the objectives and tasks set for the TDF in various states of state security, the authors propose the medical support organizational solutions for these activities. Key words: medical support, Territorial Defense Forces (TDF) Nadesłano: 10.05.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 343–348 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Aktualne i przyszłe uwarunkowania geograficzno‑polityczne lokują Rzeczpospolitą Polską (RP) w strefie frontowej NATO i Unii Europejskiej. Ewentualny przyszły konflikt zbrojny może mieć charakter hybrydowy, który stawia przed Siłami Zbrojnymi RP (SZ RP) nowe wyzwania. Strategia Bezpieczeństwa Narodowego RP uwzględnia te fakty i przewiduje zaangażowanie całości sił państwa w jego obronę [1,2]. W przypadku zagrożenia bezpieczeństwa lub wojny zostanie użyty militarny i niemilitarny komponent państwa. Liczne działania na styku powyższych systemów mogą zostać powierzone Wojskom Obrony Terytorialnej (WOT).

Adres do korespondencji ppłk rez. dr n. med. Marek Skalski Zakład Organizacji Ochrony Zdrowia Wojsk i Zdrowia Publicznego WIM al. 1 Maja 90, 90-973 Łódź 39, skr. poczt. 14 tel. +48 42 750 42 75 e‑mail: oozw@wim.mil.pl

Ustawą z dnia 16 listopada 2016 r. o zmianie ustawy o powszechnym obowiązku obrony RP oraz niektórych innych ustaw [3] powołano WOT, które obok Wojsk Lądowych, Sił Powietrznych, Marynarki Wojennej i Wojsk Specjalnych są piątym rodzajem wojsk w SZ RP. Struktura organizacyjna WOT została powiązana z podziałem administracyjnym kraju i przedstawia się następująco: dowództwo WOT na obszar całego kraju, brygady WOT w województwach, bataliony i kompanie lekkiej piechoty w powiatach.

Koncepcja i wnioski dotyczące zabezpieczenia medycznego Wojsk Obrony Terytorialnej

343

Prace poglądowe

1 etap / 2016 rok 3xBOT

pomorskie warmińsko-mazurskie

2 etap / 2017 rok 3xBOT

zachodniopomorskie podlaskie

kujawsko-pomorskie

lubuskie

3 etap / 2018 rok 7xBOT 4 etap / 2019 rok 4xBOT

mazowieckie

wielkopolskie łódzkie

lubelskie

dolnośląskie opolskie

świętokrzyskie śląskie małopolskie

podkarpackie

Rycina 1. Harmonogram formowania WOT (na podstawie: www.mon-gov.pl/obrona-terytorialna) Figure 1. TDF formation schedule (based on www.mon-gov.pl/obrona-terytorialna)

Zadania, organizacja i działania WOT Podstawowym pododdziałem prowadzącym działania jest kompania lekkiej piechoty, która docelowo ma znajdować się w każdym powiecie [4]. Proces formowania poszczególnych składowych potencjału WOT został rozłożony w czasie, co zostało zilustrowane na rycinie 1. Celem utworzenia WOT jest pozyskanie nowych kadr oraz zdolności operacyjnych w poniższych obszarach: wsparcie wojsk operacyjnych, działań ant ydy wersyjnych, prowadzenie antyterrorystycznych, prowadzenie działań antykryzysowych, prowadzenie działań antydezinformacyjnych, prowadzenie działań w cyberprzestrzeni, prowadzenie działań wywiadowczych i rozpoznawczych, prowadzenie działań patriotycznych i wychowawczych [5].

344

Z wyznaczonych celów wynikają zadania, które oddziały i pododdziały WOT mają realizować w poszczególnych stanach gotowości obronnej państwa. W stanie stałej gotowości obronnej państwa: –– utrzymywanie gotowości bojowej do obrony terytorium Polski, –– wspieranie lokalnych społeczności i elementów podsystemu niemilitarnego w realizacji zadań zarządzania (reagowania) kryzysowego, tj. osiągnięcia gotowości oraz udziału w niezwłocznym i powszechnym reagowaniu na sytuację zagrożenia o charakterze niemilitarnym w celu zapobieżenia mu lub przeciwdziałania, minimalizacji i usuwania jego skutków, a także przywracania stanu sprzed jego wystąpienia, –– realizacja przedsięwzięć planistycznych, organizacyjnych, mobilizacyjnych i szkoleniowych, w tym szkolenia własnych pododdziałów, –– prowadzenie działań z zakresu wojskowej komunikacji społecznej, mających na celu kształtowanie postaw i wartości patriotyczno‑obywatelskich.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

tylna strefa działań

strefa działań bezpośrednich

tylna strefa działań

strefa działań bezpośrednich

teren czasowo zajęty przez przeciwnika

Rycina 2. Obszary działania WOT Figure 2. TDF areas of operation

W stanie gotowości obronnej państwa czasu kryzysu: –– przygotowanie stałych rejonów odpowiedzialności (SRO) do obrony oraz osiągnięcie gotowości do podjęcia działań zgodnie z przeznaczeniem, –– wsparcie elementów podsystemu niemilitarnego w zakresie wzmocnienia ochrony i obrony granicy państwowej, infrastruktury krytycznej i obiektów szczególnie ważnych dla bezpieczeństwa i obronności państwa oraz lokalnych społeczności, –– rozwinięcie wojennego systemu dowodzenia WOT, –– prowadzenie działalności rozpoznawczej oraz działań demonstracyjnych i odstraszających w SRO, –– wsparcie procesu mobilizacyjnego i operacyjnego rozwinięcia wojsk, a także przedsięwzięć z zakresu maskowania operacyjnego oraz inżynieryjnej rozbudowy terenu, –– wsparcie sił wydzielonych do przygotowania i zabezpieczenia przybycia wojsk operacyjnych oraz sojuszniczych (koalicyjnych) sił wzmocnienia do SRO. W stanie gotowości obronnej państwa czasu wojny: –– prowadzenie działań na poziomie taktycznym we współdziałaniu z pozostałymi rodzajami SZ oraz elementami podsystemu niemilitarnego, –– zapewnienie powszechnej ochrony i obrony SRO, w tym wsparcia elementów podsystemu niemilitarnego w ochronie mienia państwowego, obiektów użyteczności publicznej i dóbr kultury przed grabieżą i zniszczeniem, –– wsparcie zabezpieczenia wejścia do walki sił sojuszniczych (koalicyjnych), –– wsparcie zabezpieczenia funkcjonowania i odtwarzania struktur administracji rządowej i samorządowej oraz bezpieczeństwa publicznego na obszarach wyzwolonych, –– wsparcie przedsięwzięć z zakresu maskowania operacyjnego oraz inżynieryjnej rozbudowy terenu [6].

Tabela 1. Przewidywane straty sanitarne batalionu WOT w strefie działań bezpośrednich Table 1. Expected medical casualties of Territorial Defense Forces (TDF) battalion in the area of direct actions straty bojowe współczynnik TBC – 24,6% straty bezpowrotne

straty sanitarne

KIA

CMIA

WIA

107

straty niebojowe

straty sanitarne razem

chorzy

ranni poza walką

151

TBC – całkowity wskaźnik strat dla batalionu 24,6%, dla Brygady 8,3%, KIA – zabici, CMIA – zaginieni, WIA – ranni w walce, BS – stres pola walki

Potrzeby i możliwości zabezpieczenia medycznego WOT Analiza zadań i spodziewanych działań WOT w wymienionych stanach gotowości obronnej państwa oraz możliwość powstania w każdym z nich strat osobowych wymusza konieczność znalezienia rozwiązań organizacyjnych pozwalających na odpowiednie zabezpieczenie medyczne. Straty sanitarne, które powstaną w stałej gotowości obronnej państwa i gotowości obronnej państwa czasu kryzysu, będą stanowić straty niebojowe, zachorowania i zranienia poza walką. Z dużym prawdopodobieństwem można przyjąć, że wskaźniki procentowe tych strat będą nieznacznie niższe lub porównywalne ze stratami wojsk operacyjnych, tj. 1,35% dla zachorowań i 0,05% dla rannych poza polem walki [7]. Uwzględniając prawdopodobny stan osobowy zaangażowanych jednorazowo w akcji sił WOT (kompania piechoty lekkiej) oraz ich rozśrodkowanie, można z dużym prawdopodobieństwem przyjąć, że straty sanitarne powstałe w tym okresie mogą być zabezpieczone w systemie

Koncepcja i wnioski dotyczące zabezpieczenia medycznego Wojsk Obrony Terytorialnej

345

Prace poglądowe

dowódca brygady terytorialnej

zastępca dowódcy

grupa dowódcy

szef sztabu

sztab

batalion piechoty Batalion piechoty lekkiej Batalion piechoty lekkiej lekkiej

kompania dowodzenia

kompania logistyczna

kompania wsparcia

kompania saperów

pluton medyczny

Rycina 3. Struktura organizacyjna Brygady Obrony Terytorialnej Figure 3. Organizational structure of Territorial Defense Brigade

Państwowego Ratownictwa Medycznego i publicznej służby zdrowia. W stanie gotowości obronnej państwa czasu wojny WOT mogą działać w tyłowej i bezpośredniej strefie działań, a także na terenach czasowo zajętych przez przeciwnika, co zilustrowano na rycinie 2. Działania w każdym z tych obszarów będą powodować straty sanitarne, których wysokość, struktura i dynamika powstawania będą zależały m.in. od następujących czynników: wielkości użytych sił i ich umiejscowienia w ugrupowaniu bojowym, czasu prowadzenia działań, typu scenariusza operacyjnego, rodzaju użytej broni. Można przyjąć, że w przypadku wykorzystania batalionu OT (ok. 750 osób) przewidywana struktura oraz współczynnik procentowy dobowych strat sanitarnych w strefie działań bezpośrednich będą kształtowały się podobnie jak w wojskach operacyjnych (tab. 1.). 346

Łącznie przewidywane dobowe straty sanitarne batalionu OT wyniosą około 151 rannych i chorych żołnierzy. W przeprowadzonych prognozach należy uwzględnić stopień zaangażowania sił WOT w poszczególnych fazach działań bojowych i rozkład procentowy wielkości przewidywanych strat w zależności od umiejscowienia w ugrupowaniu bojowym: 40% – w elementach pierwszorzutowych, 30% – w odwodzie, 20% – w jednostkach rozmieszonych na tyłach ugrupowania ZT, 10% – w pasie przesłaniania [8]. W związku z tym, że zapisy w dokumentach doktrynalnych nie przewidują takiej formy wykorzystania batalionu OT, powstanie strat w tej skali jest mało prawdopodobne, a wręcz niemożliwe. Rozpatrując przedstawione powyżej korelacje, należy rozważyć odpowiedzi na dwa pytania. Czy należy tworzyć struktury medyczne w WOT, które zabezpieczą przewidywane straty sanitarne? LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

x x

x strefa zabezpieczenia

Rycina 4. Strefowe zabezpieczenie medyczne Brygady Zmechanizowanej Figure 4. Zone medical protection for Mechanized Brigade

Czy należy zreorganizować system zabezpieczenia medycznego działań bojowych tak, by zapewnić pełne zabezpieczenie medyczne strat sanitarnych WOT przez służbę zdrowia współdziałających wojsk operacyjnych? W obecnych strukturach na poziomie brygady OT (BOT) w kompanii logistycznej przewiduje się utworzenie plutonu medycznego (ryc. 3.) [6], obsadę którego będzie stanowić trzech lekarzy, trzech ratowników, pięć drużyn ewakuacji medycznej oraz grupa wsparcia psychologicznego. W batalionie OT przewiduje się stanowiska dla 90 ratowników medycznych, natomiast w BOT dla 450. Przegląd prezentowanej struktury organizacyjnej oraz analiza działań bojowych BOT wskazują, że pluton medyczny nie będzie w stanie zabezpieczyć powstałych strat sanitarnych, zwłaszcza wówczas, gdy pododdziały brygadowe będą rozproszone w terenie. Nasuwa się pytanie, czy pluton medyczny nie powinien służyć jedynie do zabezpieczenia sztabu BOT? Podobnie działania pododdziałów BOT zarówno w tylnej strefie działania, jak i strefie czasowo zajętej przez przeciwnika nie sprzyjają wykorzystaniu plutonu medycznego jako poziomu ewakuacji medycznej.

Jednoczasowe zaangażowanie kilku pododdziałów BOT doprowadzi do powstania dużych strat sanitarnych, dla których konieczne będzie zorganizowanie odrębnego poziomu pomocy medycznej. W przypadku powstania strat sanitarnych w trakcie działań w strefie czasowo zajętej przez przeciwnika posiadanie tego typu pododdziału medycznego staje się bezprzedmiotowe. Rannym i chorym pomocy będzie musiał udzielić ratownik medyczny, natomiast pomoc lekarską poszkodowani uzyskają po wykonaniu manewru przenikania przez pozycje przeciwnika na tereny zajmowane przez wojska własne lub pomocy udzieli lokalny personel medyczny w placówkach medycznych na zajętym przez przeciwnika terenie. W SZ RP zabezpieczenie medyczne pola walki prowadzone jest w oparciu o system leczenia etapowego z ewakuacją według wskazań. System ten zakłada rozwinięcie w ugrupowaniu bojowym wojsk poszczególnych poziomów zabezpieczenia medycznego, które pozwalają w odpowiednim czasie udzielić pomocy medycznej poszkodowanym w coraz szerszym zakresie, w połączeniu z ewakuacją medyczną. Pododdziały i oddziały medyczne do lat 2006–2007 na szczeblu taktycznym stanowiły integralną część pododdziałów i oddziałów

Koncepcja i wnioski dotyczące zabezpieczenia medycznego Wojsk Obrony Terytorialnej

347

Prace poglądowe ogólnowojskowych, które zabezpieczały w działaniach bojowych. W wyniku zmian dotyczących publicznej służby zdrowia oraz uzawodowienia i profesjonalizacji SZ wojskowa służba zdrowia została wyodrębniona ze struktur ogólnowojskowych i zgrupowana w powstałych Grupach Zabezpieczenia Medycznego (GZM). W założeniach na czas działań bojowych elementy medyczne GZM będą przydzielane do poszczególnych pododdziałów i oddziałów w celu zabezpieczenia ich pod względem medycznym [9-11]. Należy rozważyć potrzebę wprowadzenia tzw. zabezpieczenia strefowego działań bojowych, którego istotą byłoby przejęcie odpowiedzialności za leczenie i ewakuację medyczną rannych i chorych ze wszystkich jednostek znajdujących się w strefie (w tym pododdziałów WOT) przez służbę zdrowia brygady. Przykładową sytuację taktyczną zobrazowano na rycinie 4. Wojskowa służba zdrowia, w zależności od przewidywanej intensywności działań i wielkości prognozowanych strat sanitarnych, powinna otrzymać wzmocnienie ze szczebla nadrzędnego. W omawianej sytuacji strefowego zabezpieczenia medycznego pododdziały i grupy żołnierzy WOT wykorzystują własne siły medyczne do udzielania pierwszej pomocy medycznej, organizowania samopomocy i gniazd rannych oraz wynoszenia i ewakuacji rannych i chorych z pola walki. Ewakuacja medyczna do rozwiniętych etapów medycznych wojsk operacyjnych w miarę możliwości powinna być prowadzona transportem własnym WOT i doraźnym. Dalsze leczenie i ewakuacja przechodziłyby w zakres kompetencji dowódcy medycznego strefy zabezpieczenia medycznego brygady. Żołnierze ci po wyleczeniu powinni stanowić uzupełnienie stanów osobowych wojsk operacyjnych.

Wnioski Charakter zadań realizowanych przez WOT będzie powodował rozproszenie pododdziałów i grup żołnierzy w terenie. Rozproszenie sił WOT utrudni systemowe zorganizowanie zabezpieczenia medycznego działań przez organiczną służbę zdrowia WOT. Podstawowym zadaniem służby zdrowia WOT będzie udzielanie pierwszej pomocy medycznej oraz ewakuacja medyczna rannych i chorych. Zasadnicze siły medyczne będą stanowić ratownicy medyczni w pododdziałach BOT, kierujący i koordynujący udzielanie pomocy medycznej. Niezbędne jest intensywne szkolenie sanitarne stanów osobowych BOT w celu uzyskania pożądanych umiejętności w udzielaniu pomocy wzajemnej i samopomocy.

348

Stosunkowo liczna grupa ratowników medycznych i odpowiednie ich przydziały gwarantują właściwe zabezpieczenie pomocy przedlekarskiej. Brak merytorycznego uzasadnienia tworzenia pododdziałów i oddziałów medycznych w strukturach BOT. W sytuacji przebywania pododdziałów BOT w strefie bezpośrednich działań należy organizować zabezpieczenie medyczne w oparciu o system zabezpieczenia medycznego wojsk operacyjnych Celowe jest skoordynowanie procedur zabezpieczenia medycznego WOT w ramach zabezpieczenia strefowego brygady SZ RP. Powołanie do służby w strukturach WOT kadry lekarskiej pogłębi dysproporcje pomiędzy możliwościami i potrzebami w zakresie udzielania pomocy medycznej ludności cywilnej, w sposób negatywny wpłynie na morale ludności cywilnej i żołnierzy oraz utrudni i tak skomplikowaną sytuację uzupełniania rezerw medycznych przez wojska operacyjne.

Piśmiennictwo 1. Ministerstwo Obrony Narodowej. Strategia Obronności Rzeczypospolitej Polskiej, Strategia sektorowa do Strategii Bezpieczeństwa Narodowego Rzeczypospolitej Polskiej. Warszawa 2009 r. 2. www.umwd.dolnyslask.pl/fileadmin/user_upload/Bezpieczenstwo/Prawo/ Strategia_Obronnosci.doc [dostęp 07.05.2018 r.] 3. Banasiak M. Russia’s hybrid war in theory and practice. J Baltic Sec, 2016; 2: 1. www.degruyter.com/view/j/jobs…/jobs‑2016‑0035.xml [dostęp 07.5.2018 r.] 4. Dziennik Ustaw rok 2016, nr 0, poz. 2138. www.prawo.money.pl/akty‑prawne/ dziennik‑ustaw/ustawa;z;dnia;16;listopada, dziennik,ustaw,2016,000,2138. html [dostęp 07.05.2018 r.] 5. Wróbel I.,Perspektywy współdziałania wojsk obrony terytorialnej z administracją publiczna. Kwartalnik Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego 2017; 3. (XXVIII): 133–150. www.repozytorium.ka.edu.pl/bitstream/handle/11315/17311/Bezpieczenstwo_Teoria_i_ Praktyka_nr3_2017.pdf?sequence=6 [dostęp 07.05.2018r.] 6. Ministerstwo Obrony Narodowej, Biuro Ds. Utworzenia Obrony Terytorialnej. Wojska obrony terytorialnej – stan aktualny i perspektywy. www.oko.press/ images/2016/09/WOT_PERSPEKTYWY.pdf [dostęp 07.05.2018 r.] 7. Wojska obrony terytorialnej w operacji DD‑3.40 Warszawa 2018 8. AD 85‑8‑ACE Medical Support Principles and Policies. Policies and Planning Parameters, October 1993 9. Dójczyński M, Lasota B, Kwiasowski Z, Wegner A. Straty sanitarne na współczesnym polu walki. Lek Wojsk, 1996; 1: 14–20 10. Trybusz A, Krężel J, Magier S, Kapusta H. Ogólna charakterystyka systemu leczenia etapowego z ewakuacją wg wskazań. Lek Wojsk, 1996; 1: 21–24 11. Skalski M, Lewy M. Ewolucja struktur organizacyjnych służby zdrowia Związku Taktycznego (ZT) Sił Zbrojnych RP (SZ RP) na przełomie XX i XXI wieku. Lek Wojsk, 2017, 96: 178–185 12. Dójczyński M, Wegner A, Jankowski A, Grześków J. Ewakuacja medyczna na współczesnym polu walki w armiach państw NATO. Valetudinaria. Wojsk. Supl. Bydgoszcz 2001: 43–44

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Neuropsychologiczne następstwa łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu oraz zespołu stresu pourazowego w wyniku działań wojennych – przegląd badań Neuropsychological consequences of mild traumatic brain injury and posttraumatic stress disorder connected with hostilities – research review Sylwia Szymańska,1 Mirosław Dziuk,2 Radosław Tworus,3 Anna Jastrzębska4 1Pion Psychiatrii Wojewódzkiego Szpitala w Łomży; kierownik: lek. Irena Dworakowska 2 Zakład Medycyny Nuklearnej MON WIM w Warszawie; kierownik: dr hab. med. Mirosław 3 Klinika Psychiatrii, Stresu Bojowego i Psychotraumatologii CSK MON WIM w Warszawie;

Dziuk

kierownik; dr n. med. Radosław Tworus Psychologii „SURGA” w Warszawie; kierownik: mgr Anna Jastrzębska

4Pracownia

Streszczenie. Urazowe uszkodzenie mózgu to jedno z najbardziej powszechnych obrażeń, do których dochodzi u żołnierzy podczas wojny w Iraku i Afganistanie. Łagodne urazowe uszkodzenia mózgu stanowią nawet 77% wszystkich przypadków urazowych uszkodzeń mózgu. 42% weteranów wojennych ma objawy łagodnych urazów mózgu, a także zespołu stresu pourazowego. W artykule przedstawiono przegląd badań dotyczących wpływu łagodnych urazowych uszkodzeń mózgu na neuropsychologiczne funkcjonowanie weteranów wojny w Iraku i Afganistanie. W tekście szeroko omówiono współwystępowanie zespołu stresu pourazowego i urazowych uszkodzeń mózgu oraz zależność między nimi. Autorzy artykułu dokonują przeglądu ciekawych klinicznie badań, pomocnych w ustaleniu rozpoznania zespołu stresu pourazowego współwystępującego z łagodnym urazowym uszkodzeniem mózgu. Analizowane choroby omawiane są również w aspekcie badań neuroobrazowych. W końcowej części artykułu opisywane są obecne możliwości rehabilitacji poznawczej urazów mózgu w grupie weteranów współczesnych wojen. Słowa kluczowe: łagodne urazowe uszkodzenia mózgu, zespół stresu pourazowego, neuropsychologia Abstract. Traumatic Brain Injuries are one of the most common traumas observed in soldiers during the war in Iraq and Afghanistan. Mild Traumatic Brain Injuries are considered to make up even 77% of all diagnosed traumatic brain injuries, while 42% of veterans show symptoms of mild brain injuries and posttraumatic stress disorder. The article provides a research review of an impact of mild traumatic brain injuries on neuropsychological functioning of veterans of war in Iraq and Afghanistan. The authors give a wide discussion of cooccurrence and relations between PTSD and traumatic brain injury. In this regard, the article presents interesting results of a clinical trials, which are considered to be helpful in the diagnosis of PTSD coexisting with mild traumatic brain injury. The above mentioned medical conditions are also described in the context of neuroimaging studies. At the end, the authors describe current possibilities of a cognitive rehabilitation in the treatment of brain injuries observed in the veterans of contemporary warfare. Key words: mild traumatic brain injury, posttraumatic stress disorder, neuropsychology Nadesłano: 10.04.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 349–357 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Neuropsychologiczne następstwa łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu…

Adres do korespondencji mgr Sylwia Szymańska Pion Psychiatrii, Wojewódzki Szpital w Łomży ul. Piłsudskiego 11, 18-400 Łomża tel. +48 695 208 441 e‑mail: kontakt@sylwiaszymanska.pl

349

Prace poglądowe

Wstęp Natura bieżących konfliktów wojennych w Iraku i Afganistanie zwiększyła ryzyko wystąpienia urazów fizycznych i psychicznych u stacjonujących tam żołnierzy i osób cywilnych. Do zwiększenia się liczby urazowych uszkodzeń mózgu (traumatic brain injury – TBI) i innych problemów związanych ze stresem, takich jak zespół stresu pourazowego (posttraumatic stress disorder – PTSD), przyczyniają się: wielokrotność służby w warunkach wysokiej ekspozycji bojowej podczas misji, wysokie wskaźniki narażenia na wybuch oraz wyższe niż dotychczas wskaźniki przeżywania w wyniku doskonalszego wyposażenia żołnierzy. TBI związane z wybuchem (blast‑traumatic brain in‑ jury – bTBI) to jeden z najbardziej powszechnych urazów, do których dochodzi podczas wojny w Iraku i Afganistanie. Od 2000 do 2011 r. w armii amerykańskiej rozpoznano 233 425 przypadków TBI, spośród których 178 961 (77%) zostało sklasyfikowanych przez Defense and Veterans Brain Injury (DVBIC), organizację zajmującą się w armii amerykańskiej badaniami nad bojowymi urazami mózgu, jako łagodne urazowe uszkodzenia mózgu, tzw. mTBI (mildtraumatic brain injury). Podczas ostatniej dekady mTBI najczęściej powstawały w wyniku ekspozycji improwizowanych ładunków wybuchowych, tzw. IED (improvised explosive device), używanych często przeciwko siłom koalicji. Ładunki te były przyczyną około 75% wszystkich urazów bojowych odniesionych przez żołnierzy armii amerykańskiej. Prawie 50% z nich stanowiły urazy głowy, których następstwem były mTBI i bTBI powstałe w wyniku bezpośredniego działania fali uderzeniowej wybuchu lub jej odbicia. Częstość występowania mTBI u poszkodowanych żołnierzy wynosiła 19,5%. Zdarzenia doprowadzające do wystąpienia mTBI wywierały także wpływ na rozwój PTSD [1,2]. Objawy PTSD wystąpiły w postaci ostrej u 40% żołnierzy armii amerykańskiej po zdarzeniu skutkującym pierwotnie objawami typowymi dla mTBI lub bTBI. U 42% weteranów objawy mTBI i PTSD występowały jednocześnie.

Cel artykułu Autorzy artykułu dokonują przeglądu badań dotyczących wpływu mTBI na neuropsychologiczne funkcjonowanie weteranów wojny w Iraku i Afganistanie. Przegląd badań ogranicza się do mTBI jako najczęściej występującego TBI pośród weteranów współczesnych konfliktów wojennych. Twórcy artykułu szeroko opisują relację, jaka zachodzi między mTBI i PTSD w obszarze funkcjonowania neuropsychologicznego, a także w zakresie badań neuroobrazowych. Następnie autorzy prezentują przegląd badań dotyczących możliwości rehabilitacji 350

poznawczej łagodnych urazowych uszkodzeń mózgu, do których dochodzi w wyniku działań wojennych.

Materiał i metoda Dokonano przeglądu badań z lat 2000–2015, poświęconych neuropsychologicznym następstwom mTBI w zakresie funkcjonowania poznawczego i wykonawczego weteranów armii amerykańskiej. Definicja TBI podana przez DVBIC została opracowana w 2006 r. przez grupę ekspertów medycyny pola walki. W jej konstruowaniu posiłkowano się definicjami Amerykańskiego Kongresu Medycyny Rehabilitacyjnej ds. Łagodnych TBI (Mild Traumatic Brain Injury Committee of the American Congress of Rehabilitative Medicine – MTBIC‑ACRM), AmerykańskiegoTowarzystwa Psychiatrycznego (American Psychiatric Association – APA) oraz Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization – WHO). Według tej definicji „łagodne urazowe uszkodzenia mózgu (mTBI) powstałe na polu działań wojennych definiuje się jako uraz mózgu będący wynikiem działania zewnętrznej siły i/lub mechanizmu przyspieszenia i zwolnienia na skutek wybuchu, wypadku komunikacyjnego, bezpośredniego uderzenia w głowę, co powoduje pogorszenie stanu psychicznego i występowanie takich objawów, jak bóle głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy/problemy z utrzymaniem równowagi, zmęczenie, problemy z zasypianiem i/lub utrzymaniem ciągłości snu, nadmierną senność w czasie dnia, nadwrażliwość na światło i/lub dźwięki, pogorszenie ostrości widzenia, trudności z zapamiętywaniem i/lub koncentracją”. Z przywołanej definicji wynika, że siły biomechaniczne działające na mózg doprowadzają do różnych form zaburzeń świadomości, tzw. AOC (al‑ ternation of consciousness), takich jak utrata świadomości – tzw. LOC (loss of consciousness), wystąpienie niepamięci pourazowej – tzw. PTA (post traumatic amnesia), niepamięci wstecznej, a także różnych form ogłuszenia lub dezorientacji po zdarzeniu traumatycznym. Ważnym aspektem operacyjnym tej definicji jest to, że nie musi wystąpić typowa i pełna utrata świadomości w przebiegu zdarzenia traumatycznego, aby można było rozpoznać mTBI. Ponadto eksperci tworzący tę definicję włączyli do powszechnych mechanizmów powstania TBI samą ekspozycję na wybuch (blast traumatic brain in‑ jury – bTBI) jako możliwy mechanizm urazu mózgu. Według definicji MTBIC‑ACRM do konstelacji objawów łagodnego TBI odnoszą się takie określenia, jak niewielki uraz głowy, zespół powstrząśnieniowy, zespół pourazowy oraz zespół uszkodzenia głowy (traumatic head syn‑ drome), pourazowy ból głowy (traumatic cephalgia) i zespół po urazie mózgu (postbrain injury syndrome) [3]. Ponadto według definicji obecność tylko jednego z poniższych objawów jest wystarczająca do stwierdzenia LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe łagodnego TBI. Jako symptomy urazu mogą wystąpić: jakikolwiek okres utraty świadomości, jakakolwiek utrata pamięci obejmująca zdarzenia z okresu bezpośrednio poprzedzającego wypadek lub po wypadku, jakakolwiek zmiana stanu psychicznego w czasie wypadku, np. poczucie oszołomienia, zagubienia czy dezorientacji, ogniskowe deficyty neurologiczne, które mogą, lecz nie muszą być przejściowe. Ponadto jeśli uraz ma zostać sklasyfikowany jako łagodny, muszą być spełnione następujące kryteria: utarta świadomości do 30 minut, początkowy wynik w skali GSC (Glasgow Coma Scale – GCS) najwyżej 13–15 punktów lub okres amnezji nie dłuższy niż 24 godziny. Ostre objawy mTBI, tj. objawy pojawiające do 3 miesięcy od wystąpienia urazu mózgu, dotyczą funkcji poznawczych: zaburzeń pamięci operacyjnej, funkcji wykonawczych, szybkości uczenia się i przetwarzania informacji. Mogą one być na tyle dotkliwe, żeby zakłócać codzienne funkcjonowanie. W kilka tygodni do miesięcy od urazu występuje jednak znaczna poprawa funkcjonowania poznawczego. Szacunkowo 10–44% pacjentów z mTBI 3 miesiące po urazie może nadal ujawniać objawy zaburzeń neuropoznawczych [4]. Tylko mniejszość pacjentów (1–5%) nie zdrowieje całkowicie do 12 miesięcy od urazu. Objawy łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu utrzymujące się dłużej niż 3 miesiące są opisywane w literaturze przedmiotu jako tzw. syndrom powstrząsowy (postconcussive syndrome – PCS). Znalazł on swoje odzwierciedlenie w Klasyfikacji Zaburzeń Psychicznych i Zachowania ICD‑10 [5] jako zespół po wstrząśnieniu mózgu oraz w Amerykańskiej Klasyfikacji Zaburzeń Psychicznych DSM V [6] jako większe lub łagodne zaburzenia neuropoznawcze spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu. Domeny poznawcze, które najczęściej pozostają upośledzone w łagodnych urazowych uszkodzeniach mózgu, to kompleks uwagi z jej zakresem czujności, ciągłości, selektywności i podzielności, funkcje wykonawcze i pamięć. Pacjenci, którzy zgłaszają całkowite wyzdrowienie, mogą nadal doświadczać łagodnych dysfunkcji poznawczych, zwłaszcza w sytuacji stresu fizycznego albo psychologicznego. Te rezydualne deficyty poznawcze mają swoje odzwierciedlenie w możliwościach przetwarzania informacji, zarówno w szybkości przetwarzania, jak i ilości informacji, która może być przetworzona symultanicznie. Liczba czynników neurologicznych i somatycznych może się przyczyniać do osłabionego funkcjonowania psychicznego u osób po mTBI, ale psychologiczne czynniki w aspekcie tego urazu uważa się za odgrywające główną rolę w długotrwałym funkcjonowaniu po urazie.

Neuropsychologiczne następstwa łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu…

Rozpowszechnienie mTBI i jego współwystępowanie z PTSD Hoge i wsp. [1] przeprowadzili ankiety u 2525 żołnierzy armii amerykańskiej na przestrzeni 3–4 miesięcy od ich powrotu ze służby w Iraku do kraju. mTBI stwierdzono u 15,2% badanych. Spośród nich u 4,9% odnotowano utratę świadomości związaną z urazem głowy, a 10,3% wskazywało na obniżony poziom funkcjonowania psychicznego w następstwie urazu głowy. W tym badaniu wskaźniki PTSD były wyższe u tych żołnierzy, którzy raportowali utratę świadomości (43,9%); wskaźnik PTSD w grupie weteranów z obniżonym funkcjonowaniem psychicznym wyniósł 27,3%. U weteranów, którzy doświadczyli urazów mózgu, ale nie w wyniku urazu głowy, wskaźnik PTSD wyniósł 16,2%, zaś u badanych, którzy nie byli ranni, 9,1%. Badanie to jednoznacznie wskazuje, że współwystępowanie urazów mózgu i PTSD może być bardziej powszechne niż nam się wydaje, mimo nawet utarty świadomości czy ograniczonego poziomu świadomości, do którego dochodzi w mTBI. Schneiderman [7] użył w swoim badaniu kwestionariuszy przesłanych do 7259 weteranów, którzy wrócili z Iraku i/lub Afganistanu, do oszacowania częstości występowania mTBI, objawów wskazujących na zespół powstrząsowy oraz objawów PTSD. Z 2235 respondentów 11% potwierdziło obecność kryteriów właściwych dla mTBI. 35% weteranów, u których stwierdzono mTBI, spełniało również kryteria dla zespołu powstrząsowego z co najmniej trzema objawami tego zespołu. W badaniu tym mTBI było również istotnym predykatorem PTSD. mTBI i PTSD często współwystępują u weteranów wojny w Iraku i Afganistanie, co może skutkować w tej populacji długoterminowymi problematycznymi objawami. Lew i wsp. [8] oszacowali rozpowszechnienie PTSD, chronicznego bólu i utrzymujących się objawów powstrząsowych u weteranów hospitalizowanych w Centrum Zdrowia Weteranów w USA. W grupie 340 weteranów badanych 22 miesiące po powrocie z misji wojskowej 81,5% zgłosiło chroniczny ból, a 68,2% utrzymujące się objawy zespołu powstrząsowego. Utrzymujące się objawy tego zaburzenia były w badaniu definiowane przez historię zdarzenia skutkującego mTBI z co najmniej trzema symptomami powstrząsowymi. U 48,9% weteranów zdiagnozowano współwystępujące PTSD i utrzymujące się objawy powstrząsowe móz gu, a u 42,1% stwierdzono objawy PTSD, zaburzenia powstrząsowego i chroniczny ból. Wyniki tego badania, rzucające światło na znaczne rozpowszechnienie współwystępowania PTSD i mTBI, są szczególnie ważne dla systemu opieki zdrowotnej zajmującej się leczeniem weteranów i politraumy. Badacze zjawiska współwystępowania łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu i PTSD stwierdzają, że żołnierze z PTSD częściej doświadczali intensywnych 351

Prace poglądowe działań bojowych i byli wystawieni na urazy związane z wybuchami [1]. Powtarzalne intensywne doświadczenia bojowe wraz z TBI mogą być wystarczające do pojawienia się PTSD w przyszłości, bez względu na pamięć zdarzenia traumatycznego.

PTSD w następstwie mTBI Czy może dojść do PTSD w wyniku zdarzenia skutkującego urazem mózgu, jeśli utraciliśmy pamięć zdarzenia traumatycznego? Potencjalny rozwój PTSD w następstwie zdarzenia skutkującego mTBI jest kontrowersyjny, zwłaszcza jeśli rozważa się utratę świadomości i/lub amnezję pourazową w mTBI. Dla przypomnienia, kryterium B w PTSD wg ICD‑10 [5] i DSM V [6] wymaga do diagnozy tego zaburzenia, by jednostka przeżywała jakąś formę ponownego doświadczania zdarzenia traumatycznego, co może być niemożliwe lub utrudnione, jeśli występuje amnezja pourazowa. Badacze tego zagadnienia podają kilka mechanizmów mogących wyjaśnić występowanie PTSD w następstwie zdarzenia skutkującego mTBI. Po pierwsze, pamięć zdarzenia traumatycznego może nie ograniczać się tylko do samego wydarzenia traumatycznego, ale może również zawierać dystres i lęk związany ze zdarzeniami prowadzącymi do urazu lub występującymi natychmiast po odzyskaniu świadomości. Po drugie, badacze tego zagadnienia powołują się na niejawną pamięć emocjonalną istniejącą w PTSD. Do ciekawych wniosków doszedł w swoim badaniu Bryant [9]. Badał on osoby, u których utrzymywały się objawy mTBI. Badani nie byli w stanie przypomnieć sobie przebiegu zdarzenia traumatycznego, doświadczali natomiast silnego lęku i fizjologicznej reaktywności na wypowiedzi badaczy przypominające im ich traumatyczne doświadczenie. Autorzy tłumaczą to występowaniem niejawnej pamięci emocjonalnej w PTSD lub rekonstrukcją pamięci przebiegu zdarzenia traumatycznego opartą na częściowym przypominaniu. Autorzy powołują się na teorię podwójnej reprezentacji Brewina [10] z jej systemem pamięci dostępnej sytuacyjnie (situationally ac‑ cessible memory – SAM). SAM ma wpływ na pojawienie się intruzji oraz flashbacków i zawiera zapis percepcyjnych procesów dotyczących zdarzenia traumatycznego. Tym wspomnieniom traumatycznym brak kodu werbalnego i nie można ich przywoływać w sposób intencjonalny. Są one wywoływane przez podpowiedzi sytuacyjne pozostające poza kontrolą jednostki i odpowiadają za nagłe niekontrolowane pojawianie się flashbacków u osób ze zdiagnozowanym PTSD. Trzecie uzasadnienie występowania PTSD po zdarzeniu skutkującym mTBI postuluje, że pourazowa amnezja w mTBI może mieć jedynie częściowy charakter [9], w związku z powyższym pewne sygnały, znaki czy obrazy zdarzenia traumatycznego mogą pozwalać osobie, 352

która tego doświadczyła, na pewien poziom rekonstrukcji pamięci zdarzenia traumatycznego, zwłaszcza gdy inne osoby bezpośrednio obecne w trakcie tego zdarzenia dostarczają informacji albo detali, których ocalały żołnierz samodzielnie nie potrafi sobie przypomnieć. W końcu zmiany neurobiologiczne następujące po mTBI mogą pogarszać funkcjonowanie mózgu w taki sposób, że zwiększają prawdopodobieństwo rozwinięcia się PTSD. Badanie Creamer i wsp. [11] dostarcza dowodów na współwystępowanie PTSD i TBI bez względu na zakres zapamiętania zdarzenia traumatycznego. Autorzy zbadali 307 pacjnetów pod kątem wystąpienia PTSD po doświadczeniu mTBI. Rezultaty badania ujawniły, że u 9% uczestników, którzy dokładnie przypomnieli sobie przebieg zdarzenia traumatycznego, 14% uczestników, którzy przypominali sobie jego przebieg częściowo, i u 7% bez przypomnienia sobie przebiegu zdarzenia, rok po urazie mTBI rozwinęło się PTSD. Glaesser [12] w swoim badaniu odkrył, że u 26,7% ocalałych z TBI z utratą świadomości poniżej 1 godziny PTSD rozwinęło się w ciągu 5 lat od urazu. Było to istotnie więcej niż u 3,2% osób, u których PTSD rozwinęło się w wyniku urazu, podczas którego doszło do co najmniej 12‑godzinnej utraty świadomości. Rezultaty tych dwóch badań sugerują, że podczas kiedy utrata pamięci zdarzenia traumatycznego może nie być związana z następującym PTSD, to poważniejsze utraty świadomości mogą ograniczać rozwój PTSD.

Neuropsychologiczne następstwa mTBI Dickman [4] dokonał przeglądu literatury dotyczącej badań pod kątem uszkodzeń poznawczych w następstwie mTBI. Wśród ocalałych z poważnego TBI znaleziono silne dowody regresu neuropoznawczego. Dowody na związek między urazem a jego neuropsychologicznymi następstwami u osób, które doświadczyły średniego TBI, były rozważane jako ograniczone, ale sugerujące możliwą reakcję. Ostatecznie w odniesieniu do mTBI autorzy nie znaleźli wystarczających dowodów na utrzymujące się deficyty neuropoznawcze. Frencham i wsp. [13] przeprowadzili badanie oceniające funkcjonowanie neuropoznawcze u osób z mTBI w tzw. czasie ostrym od wystąpienia urazu, tj. do 3 miesięcy od zdarzenia skutkującego mTBI, oraz u uczestników badania z mTBI w okresie powyżej 3 miesięcy od urazu. W badaniu zestawiono wyniki z grupą kontrolną, tj. osobami bez mTBI. Rezultaty badania okazały się istotne statystycznie w zakresie prędkości przetwarzania, pamięci operacyjnej, uwagi i funkcji wykonawczych. Wskazywały na wyraźnie pogorszone funkcjonowanie osób z mTBI w wyżej wymienionych funkcjach poznawczych w porównaniu z grupą kontrolną. Trudności poznawcze w stanie ostrym w porównaniu LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe ze stanem podostrym w mTBI zmniejszały się ku zeru wraz z rosnącym czasem od urazu. Dla kontrastu, kilka badań przejrzanych przez Bernsteina [14] sugeruje mały, ale znaczący efekt wielkości deficytów uwagi, zwłaszcza w zakresie jej podzielności i utrzymywania oraz szybkości przetwarzania w okresie poostrym, tj. powyżej 3 miesięcy od wyzdrowienia z mTBI. Autor sugeruje, że mTBI może powodować nieczęste i subtelne deficyty poznawcze długoterminowo. Podczas kiedy poznawcze deficyty po urazie mTBI wyraźnie się poprawiają z czasem, objawy zespołu powstrząsowego mogą mieć swoją kontynuację. Badania często opisują zgłaszane przez weteranów po mTBI objawy zespołu powstrząsowego mózgu, sugerujące trwające pogorszenie funkcjonowania psychicznego. PTSD gra znaczącą rolę w zgłaszanych objawach zespołu powstrząsowego mózgu u weteranów wojny w Iraku i Afganistanie. Hoge i jego zespół [2] znaleźli uczestników z historią mTBI z utartą świadomości, którzy zgłaszali znacząco więcej objawów fizycznych 3–4 miesiące po powrocie z misji niż żołnierze z innymi niż TBI urazami. Po wzięciu pod uwagę PTSD i depresji skargi na objawy fizyczne nie różniły się pomiędzy grupami (z wyjątkiem bólu głowy), co sugeruje, że czynniki psychologiczne były pierwotnie zaliczane do skarg fizycznych. Jednostki z PTSD mają podobne objawy syndromu powstrząsowego, jak te, które cierpiały na mTBI. Ponadto okazuje się, że osoby cierpiące na PTSD ujawniają podobne objawy pogorszenia funkcjonowania poznawczego, jak te, które cierpiały tylko na mTBI. Wykazywano deficyty związane z uwagą, pamięcią, a także deficyty wykonawcze związane z PTSD, zwłaszcza w obszarach pamięci operacyjnej i zahamowaniu reakcji [15]. Vasterling i wsp. [16] przedstawili ciekawy projekt badania, które miało na celu oszacowanie zmiennych neuropsychologicznych bazujących na kontyngencie wyjeżdżającym do Iraku. W badaniu tym 654 weteranów zostało ocenionych tuż przed wysłaniem na misję oraz ponownie po powrocie z wojny do kraju. W badaniu grupę kontrolną stanowiło 307 żołnierzy bez doświadczenia udziału w misji wojennej. Zostali oni poddani badaniu pod kątem tych samych miar funkcjonowania poznawczego, co grupa badawcza. Każda z grup była oceniana ponownie: weterani, którzy powrócili z wojny 16,9 miesiąca od daty pierwszego badania, około 73 dni od powrotu z działań wojennych, zaś żołnierze niewyjeżdżający na misję 8,3 miesiąca od okresu pierwszego oszacowania. Obie grupy nie różniły się pod względem wieku, rasy, statusu małżeńskiego, lat edukacji i lat służby wojskowej. Rezultaty wskazują, że żołnierze wysłani do Iraku ujawniają znaczące obniżenie wykonania testów neuropsychologicznych na miarach utrzymywania uwagi, pamięci i wyższego czasu reakcji w prostych zadaniach. U żołnierzy niewysłanych na wojnę w Iraku nie stwierdzono żadnych pogorszeń wykonania testów poznawczych. Neuropsychologiczne następstwa łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu…

Dostosowanie mTBI i PTSD nie wpłynęło w grupie weteranów na istotność różnic w wynikach testu. Autorzy badania konkludują, że samo doświadczenie wysłania weterana na misję wojenną może być powiązane z pogorszeniem funkcjonowania neuropsychologicznego.

mTBI w badaniach neuroobrazowych Objawy związane z mTBI sugerują zakłócenie w funkcjonowaniu czołowych i skroniowych obszarów mózgu, które są najczęściej podatne na TBI. Konwencjonalne badania obrazowe, takie jak CT albo MRI, nie ujawniają nieprawidłowości neuronalnych u pacjentów z mTBI. Nie sposób dokładnie udokumentować, nawet przy użyciu nowoczesnych technik obrazowania, jak rozległy jest obszar mikroskopijnych uszkodzeń powstałych wskutek rozlanego urazu aksonalnego (diffuse axonal inju‑ ry – DAI), który leży u podstaw mechanizmu urazowego uszkodzenia mózgu. Uszkodzenia w urazach zamkniętych nigdy nie mają swoich wyraźnych granic, a klinicznie istotne uszkodzenia po TBI mają wielkość rzędu mikronów [3]. W kilku badaniach wykorzystano DTI (diffusion ten‑ sor imaging – DTI) do obserwowania neuronalnych następstw łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu w wyniku wybuchu. McDonald i in. [17] przebadali 64 żołnierzy z łagodnym bTBI oraz 21 żołnierzy, którzy byli świadkami wybuchu, ale nie doświadczyli urazu mózgu w wyniku wybuchu. Wszyscy uczestnicy badania zostali ewakuowani z powodu urazu ortopedycznego i poddani badaniu DTI około 2 tygodnie po wybuchu. Badanie wykazało nieprawidłowości w grupie weteranów z bTBI w regionie istoty białej, zawierającej urazy aksonalne. Zmiany w prawym oczodołowo‑czołowym obszarze materii białej były uznawane za obszary czułe w wyniku ekspozycji na wybuch. Kontynuując badanie na tej samej grupie żołnierzy 6–12 miesięcy później, wykazano utrzymujące się nieprawidłowości na poziomie grupy i zaobserwowano rozproszone zmiany spójne z ewolucją urazu. W badaniu nad chronicznym łagodnym urazowym uszkodzeniem mózgu przeprowadzonym średnio 2 lata po ekspozycji na wybuch nie stwierdzono żadnych różnic w neuronalnej spójności i integralności u weteranów z łagodnym i średnim bTBI oraz weteranów bez ekspozycji na wybuch i bez TBI [17]. Davenport i wsp. [18] nie znaleźli dowodów na zakłócenie neuronalnej spójności u weteranów w okresie 2–5 lat od wybuchu, używając standardowego podejścia ROI (region of interest), jednakże żołnierze z bTBI mieli znacznie większą liczbę wokseli z małą ilością spójności istoty białej niż weterani bez doświadczenia wybuchu. Różnice te związane są z subtelnym rozproszonym rozerwaniem neuronalnym. Simmons i Matthews [19] w jednym ze swoich badań z użyciem PET (positron emission tomography) zbadali 12 weteranów wojny w Iraku z mTBI i objawami zespołu powstrząsowego. W grupie badanej 10 weteranów miało 353

Prace poglądowe rozpoznane również PTSD według kryteriów Amerykańskiej Klasyfikacji Zaburzeń Psychicznych DSM IV. Porównano wyniki ich badania z wynikami grupy 12 ochotników nieobciążonych zaburzeniami poznawczymi. U weteranów z objawami syndromu powstrząsowego wykazano zmniejszony metabolizm glukozy móżdżku, części pnia mózgu i środkowej części skroniowego płata móz gu. Wyniki badania sugerują, że osłabiony metabolizm w tych obszarach może wskazywać na zespół powstrząsowy u weteranów wojny w Iraku i Afganistanie, którzy doświadczyli mTBI. Badanie przeprowadzone przez Peskind i wsp. [20] dotyczące weteranów z mTBI obejmowało oprócz badania z użyciem PET również badanie neuropsychologiczne. W badaniu u weteranów z historią z mTBI wykazano subtelne osłabienie fluencji słownej, poznawczej szybkości przetwarzania, uwagi i pamięci operacyjnej, podobnie jak zmniejszone stężenie glukozy w móżdżku, częściowo w moście pnia mózgu i środkowo‑skroniowym płacie mózgu. Wspominani wcześniej Levin i wsp. [21] badali weteranów wojny w Iraku i Afganistanie za pomocą DTI, a także testami neuropsychologicznymi badającymi pamięć werbalną. Grupę badawczą stanowili weterani z TBI, a w skład grupy kontrolnej wchodzili weterani bez TBI. Wykazano, że weterani z historią TBI mieli słabszą pamięć werbalną i że deficyty te nie były związane z siłą PTSD. Co ciekawe, badanie DTI ujawniło, że ogólna liczba słów przypominanych sobie przez weteranów w badaniu psychologicznym była pozytywnie skorelowana z ilością dyfuzji wody w istocie białej materii.

Rehabilitacja zaburzeń poznawczych w mTBI Standardowe postępowanie kliniczne w rehabilitacji funkcji poznawczych w mTBI jest skupione na „zapobieganiu przez edukację”. Podejście to ma na celu uświadomienie istoty i specyfiki urazu oraz jego konsekwencji dla psychicznego funkcjonowania weterana. Skupia się także na wyspecjalizowanym leczeniu, aby zredukować takie objawy, jak bóle głowy, zaburzenia nastroju i problemy ze snem, co ma niekorzystny wpływ na funkcjonowanie neuropoznawcze. Interdyscyplinarna grupa w Centrum Urazów Mózgu przy Amerykańskim Kongresie Medycyny Rehabilitacyjnej definiuje rehabilitację poznawczą jako całościowe, wszechstronne, uzupełniające, interdyscyplinarne interwencje nakierowane na odzyskiwanie utraconych funkcji, ich przeorganizowanie i wyrównywanie dysfunkcji poznawczych przez nowe poznawcze sposoby radzenia sobie [15]. Rekomendacje oparte na dowodach rehabilitacji poznawczej w mTBI zalecają ćwiczenia uwagi i pamięci. Nacisk kładzie się na używanie w treningu strategii metapoznawczych, które zwiększają świadomość zastanych 354

trudności i pomagają rozwinąć ciągłe monitorowanie doświadczanych trudności oraz umiejętności samoregulacji dysfunkcji poznawczych. Jest to konieczne do stosowania nowo nabytych strategii kompensacji dysfunkcji poznawczych podczas zadań podejmowanych w realnym świecie [15]. Programy rehabilitacyjne funkcji poznawczych i wykonawczych skupiają się na ćwiczeniu specyficznych strategii pomagających ustanowić i osiągnąć cel rehabilitacji poznawczej oraz rozpoznać i powstrzymać dystrakcje, które wpływają na osiąganie celu. Zakłada się, że jeśli już raz nowe strategie nastawione na poprawę funkcji wykonawczych i poznawczych zostaną uwewnętrznione i wykorzystane w sytuacjach życiowych, ich wdrożenie w codziennym funkcjonowaniu odbędzie się mniejszym kosztem i wysiłkiem dla weterana. W efekcie strategie te rozpowszechnią się i będą zintegrowane w jego codziennym funkcjonowaniu. Huckans [22] przeprowadził badanie grupy weteranów z Iraku i Afganistanie z łagodnymi pogorszeniami poznawczymi. Badanie przewidywało udział w programie grupowym trwającym 6–8 tygodni. Zakładał on trening w zakresie opanowania różnych kompensacyjnych strategii poznawczych, włącznie z umiejętnościami organizacyjnymi, planowaniem celu i strategiami rozwiązywania problemu. Tygodniowe sesje leczenia zawierały prezentacje dydaktyczne, dyskusje i zajęcia ćwiczeniowe, po których następowały zadania domowe. Podczas tych zadań uczestnicy programu zgłaszali zaobserwowane u siebie w codziennym życiu stosowanie strategii kompensacji objawów poznawczych. Badacze zagadnienia rehabilitacji poznawczej urazowych uszkodzeń mózgu podkreślają znaczenie standaryzacji i rozwoju narzędzi do diagnozy różnicowej mTBI i PTSD, konieczność stosowania indywidualnych planów leczenia dostosowanych do potrzeb danego pacjenta, konieczność współpracy interdyscyplinarnego zespołu do spraw diagnozy i leczenia deficytów poznawczych w mTBI oraz łączenia terapii i holistycznych programów rehabilitacji poznawczej. Dodatkowo podkreślają znaczenie telerehabilitacji, umożliwiającej zapewnienie opieki weteranom leczonym również w małych ośrodkach klinicznych, w których nie ma rozbudowanej bazy terapeutycznej do rehabilitacji neuropoznawczej. Coraz większą wagę przykłada się do identyfikacji predykatorów poznawczych sukcesów w tego typu terapii poznawczej. Istnieje również duże zainteresowanie biomarkerami w diagnozie deficytów poznawczych w mTBI [15].

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Omówienie neuropsychologicznych następstw mTBI oraz klinicznych implikacji do diagnozy mTBI Odnosząc się do neuropsychologicznych następstw mTBI, badacze tego zjawiska wskazują na występowanie deficytów poznawczych w następstwie średnich i poważnych TBI, co jest wyraźnie widoczne w zaburzeniach uwagi, koncentracji, pamięci, języka, orientacji przestrzennej i funkcji wykonawczych. Jednakże zarówno typ, jak i stopień uszkodzenia poznawczego będącego następstwem mTBI jest niejasny. Przedstawiony przegląd badań dotyczących neuropsychologicznych dysfunkcji w populacji weteranów z łagodnymi urazowymi uszkodzeniami mózgu oraz współwystępowaniem urazów mózgu i PTSD ukazuje różne wyniki, ale w większości tych badań weterani z historią mTBI i PTSD wypadają gorzej niż ci, u których zdiagnozowano tylko mTBI albo tylko PTSD. Wielu weteranów z historią mTBI doświadcza silnych deficytów poznawczych w zakresie uwagi, uczenia się, pamięci, szybkości przetwarzania i/lub objawów emocjonalno‑behawioralnych, takich jak drażliwość i zaburzenia snu. Trudności te są typowe w pierwszych 72 godzinach od urazu, a nawet do 3 miesięcy od urazu, po czym w większości przypadków samoistnie ustępują. Prób wyjaśnienia istnienia przejściowego deficytu poznawczego należy upatrywać w patobiologii mTBI, która opisuje rozlany uraz aksonalny (DAI) jako główną przyczynę TBI. W przypadku łagodnych urazowych uszkodzeń mózgu DAI często objawia się w komórkach, które są tylko chwilowo dysfunkcyjne z powodu działania na nie sił biomechanicznych powodujących rozciągnięcia, skręcenia i kurczenia się aksonów. Komórki nerwowe w tym czasie nie obumierają, a jedynie częściowo tracą funkcjonalność, odzyskując ją ponownie po pewnym indywidualnym czasie. Zakłada się, że po tym okresie do normy wracają również funkcje poznawcze. Mimo to kilka badań sugeruje mały, ale znaczący efekt wielkości deficytów uwagi, zwłaszcza w zakresie jej podzielności i utrzymywania oraz szybkości przetwarzania [14]. Autor sugeruje, że mTBI może powodować nieczęste i subtelne deficyty poznawcze długoterminowo. Mimo wielu szeroko zakrojonych badań dokumentujących związki pomiędzy mTBI i PTSD oraz neuropsychologicznego osłabienia tych zaburzeń obecnie nie ma ustalonego żadnego neuropsychologicznego profilu dla każdego z tych zaburzeń oddzielnie lub ich współwystępowania, który pomógłby w diagnozie. Wydaje się również, że formalne testy neuropsychologiczne, a zwłaszcza nieliczna grupa testów zaadaptowanych do stosowania w Polsce, mogą być niewystarczające do wykrywania subtelnych zmian neuropoznawczych, które mogą prowadzić u weterana do subiektywnego dystresu. Trudno również przeprowadzić odpowiednie badanie deficytów poznawczych w wyniku mTBI, ponieważ większość Neuropsychologiczne następstwa łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu…

weteranów jest badanych kilka miesięcy po urazie, a nawet kilka lat po powrocie z wojny do domu. W projekcie naukowo‑badawczym „Afgan”, realizowanym w Wojskowym Instytucie Medycznym, średnia czasu od wystąpienia urazu skutkującego objawami mTBI do badania następstw neuropsychologicznych tego urazu w Klinice Stresu Bojowego i Psychotraumatologii wyniosła 54 miesiące (4,5 roku). Podobnie jest z rehabilitacją funkcji poznawczych u weteranów cierpiących na to zaburzenie. Badacze tego zagadnienia często zadają sobie pytanie, ilu weteranów współczesnych wojen będzie się dalej leczyło z objawów poznawczych powstałych w wyniku mTBI po upływie kilku miesięcy od doznanego urazu? Czy edukowanie weteranów po upływie kilku miesięcy, a nawet lat po doznanym urazie ma znaczenie? Podobnie jest z samą diagnozą mTBI, jako że ocena nasilenia objawów urazu mTBI pojawia się po upływie miesięcy, a czasami nawet lat od ekspozycji na wybuch i zależy od retrospektywnego samoraportowania żołnierza, który często jest zniekształcony i stronniczy. Dużym wyzwaniem dla diagnosty jest stwierdzenie, czy objawy i trudności w funkcjonowaniu poznawczym są związane tylko z mTBI, czy może z PTSD, który przecież może się rozwinąć w wyniku urazu mózgu, czy może są przejawem obu zaburzeń naraz, co również często jest możliwe w grupie żołnierzy. Związane z pobytem na misji wojennej traumatyczne wydarzenia powstałe w wyniku przebywania w warunkach bojowych i ich objawy, takie jak ogłuszenie i niepamiętanie przebiegu całego zdarzenia, mogą reprezentować zarówno następstwa mTBI, jak i ostrej reakcji na stres. Znaczące jest nachodzenie na siebie warunków związanych z mTBI i PTSD, ale czas dochodzenia do zdrowia istotnie się różni. Jak już wspomniano, większość objawów mTBI ustępuje w ciągu tygodni do 3 miesięcy od zdarzenia skutkującego urazem mózgu, podczas gdy objawy PTSD i jego deficyty neuropsychologiczne mogą intensyfikować się z czasem i utrzymywać nawet po upływie wielu lat po traumie. Często trudno się obiektywnie ustosunkować do objawów mTBI, kiedy weterani pojawiają się na badaniu po upływie miesięcy, a nawet lat po zakończeniu służby wojskowej i w przeciągu służby poza granicami kraju mogli być narażeni na wielokrotne wybuchy albo wiele urazów TBI. Pomocne w diagnozie różnicowej może być zidentyfikowanie objawów specyficznych dla PTSD, takich jak pobudzenie i unikanie (wg ICD‑10) [5], które nie są typowe wśród osób cywilnych z mTBI. W świetle wyzwań związanych z diagnozą mTBI/ PTSD niektórzy badacze tego zagadnienia klinicznego optowali raczej za skupianiem się na objawach i problemach funkcjonalnych, niż na etiologii objawów. Takie podejście wydaje się rozsądne w aspekcie łagodnych uszkodzeń poznawczych, ponieważ nie ma dowodów na to, by inne strategie leczenia były skuteczne. Warunkiem zrozumienia złego funkcjonowania 355

Prace poglądowe neuropsychologicznego weteranów z mTBI jest również aspekt motywacji do badania. Weteran może mieć niską motywację do prawidłowego wykonania zadania testowego w diagnozie neuropsychologicznej, aby na przykład wyolbrzymić odczuwane przez siebie dolegliwości funkcjonowania poznawczego. Większość weteranów badanych pod kątem neuropsychologicznych następstw mTBI pozostaje nadal w służbie czynnej i może próbować ubiegać się o stwierdzenie uszczerbku na zdrowiu w celu otrzymania gratyfikacji finansowej. Stwierdzenie uszczerbku na zdrowiu odbywa się zgodnie z procedurą Wojskowych Komisji Lekarskich, może to więc być przyczyną wyolbrzymiania trudności poznawczych. Warto jednak pamiętać, że obniżenie wyników w testach neuropsychologicznych nie musi być związane z celową próbą agrawowania objawów, ponieważ może być wiele innych tego przyczyn. Istnieje dużo wyzwań związanych z leczeniem deficytów poznawczych u pacjentów z mTBI/PTSD, takich jak heterogeniczność trudności poznawczych, różnorodność objawów PTSD i obecność innych zaburzeń współwystępujących. Radzenie sobie z objawami i stosowanie się do zaleceń to istotne wyzwania zarówno dla weteranów z łagodnymi urazami mózgu i PTSD, jak i dla ich lekarzy oraz psychologów klinicznych czy neuropsychologów. Leczenie związanych z TBI deficytów poznawczych może być zakłócone przez objawy PTSD, takie jak unikanie i pobudzenie emocjonalne. Z drugiej zaś strony radzenie sobie z objawami PTSD zależy od adekwatnych zasobów poznawczych, które mogą być w mTBI obniżone. Doświadczenie kliniczne wskazuje, że do efektywnej psychoterapii PTSD w wyniku traumy wojennej konieczne jest dobre funkcjonowanie w obszarze intelektu i zdolności poznawcze co najmniej w obszarze normy. Jednym z głównych problemów w planowaniu leczenia mTBI i współwystępującego PTSD jest optymalizacja w czasie rehabilitacji poznawczej w zależności do leczenia problemów związanych ze zdrowiem psychicznym. Z drugiej strony argumentem przemawiającym za wczesnym leczeniem dysfunkcji poznawczych może być fakt, że rezydualne deficyty poznawcze mTBI mogą się zredukować w terapii PTSD, np. szeroko pojętej terapii poznawczo‑behawioralnej. Ograniczone wyniki badań w tym zakresie sugerują, że leczenie ostrych objawów związanych ze stresem pojawiającym się po traumie psychologicznej można zastosować z sukcesem u pacjentów z mTBI [15]. Z drugiej strony, interwencje terapeutyczne dla PTSD mogą powodować takie następstwa dla weterana, jak problemy z kontrolą impulsów i dysregulacją emocjonalną, i mogą tym samym ograniczać zdolność weterana do uczestniczenia w terapii neurokognitywnej. Dodatkowym wyzwaniem dla klinicystów, jeśli chodzi o integrację różnych podejść związanych z różnorodnością leczenia mTBI i współwystępującego PTSD, jest to, że programy rehabilitacji poznawczej 356

są dostosowane do warunków grupy, podczas gdy psychoterapia skoncentrowana na traumie wojennej często ma charakter terapii indywidualnej. Kolejnym ważnym zagadnieniem jest stosowanie środków farmakologicznych w leczeniu mTBI, PTSD i współwystępowania mTBI i PTSD. Obecnie nie ma dowodów na farmakologiczne interwencje w tej grupie pacjentów, w której występuje współchorobowość mTBI i PTSD. Podczas gdy leczenie farmakologiczne i terapia poznawcza są zalecane i stosowane w samym PTSD, to niektóre leki tradycyjnie stosowane w PTSD mogą zaostrzyć objawy poznawcze (takie jak zaburzenia uwagi, pamięci i spowolnienie poznawcze) wynikające z TBI.

Wnioski Szczegółowe badanie neuropsychologiczne mTBI obejmuje ocenę funkcji, które są szczególnie podatne na zaburzenia wskutek mTBI, a mianowicie uwagi, pamięci i funkcji wykonawczych. Diagnoza neuropsychologiczna powinna być dopasowana do stadium zdrowienia pacjenta i musi uwzględniać ewoluujący charakter TBI, dlatego wskazane jest przeprowadzanie seryjnych badań poznawczych w różnych odstępach czasu. Deficyty poznawcze w wyniku mTBI wyraźnie się poprawiają w ciągu 3 miesięcy od zdarzenia skutkującego urazem, natomiast objawy zespołu powstrząsowego mogą mieć swoją kontynuację i odpowiadać za wysoki poziom dyskomfortu psychicznego u weterana. Stwierdzono znaczące rozpowszechnienie współwystępowania mTBI oraz zespołu stresu pourazowego. Umiejętność ustalenia trafnego rozpoznania klinicznego i zastosowanie dalszej terapii uwzględniającej oba zaburzenia powinno być szczególnie ważne dla systemu opieki zdrowotnej zajmującej się leczeniem weteranów i politraumy. Nowsze metody obrazowania funkcjonalnego zapowiadają się obiecująco, jeśli chodzi o wykrywanie w łagodnym urazowym uszkodzeniu mózgu mikroskopijnych nieprawidłowości. Pozwalają one określić granice obszarów realizujących odrębne funkcje poznawcze, pogłębiając tym samym wiedzę na temat uszkodzeń w urazach mózgu. Standardowe postępowanie kliniczne w rehabilitacji funkcji poznawczych łagodnych urazowych uszkodzeniach mózgu jest skupione na zapobieganiu przez edukację oraz używaniu w rehabilitacji strategii metapoznawczych pomocnych w samoregulacji objawów kognitywnych.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Piśmiennictwo 1. Hoge CW, McGurk D, Thomas JL, et al. Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning from Iraq. N Engl J Med, 2008; 368 (5): 453–463 2. Hoge CW, Goldberg HM, Castro CA. Care of War Veterans with mild traumatic brain injury – flawed perspectives. N Engl J Med, 2009; 360 (16): 1588–1591 3. Terri M. Urazy mózgu. In: Armstrong C, Morrow L, eds. Neuropsychologia medyczna. PZWL, Warszawa 2014: 27–53 4. Dikmen SS, Corrigan JD, Levin HS, et al. Cognitive outcome following traumatic brain injury. J Head Truama Rehabil, 2009; 24 (6): 430–438 5. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD‑10. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius” i Instytut Psychiatrii i Neurologii, Kraków–Warszawa 1998: 54 6. Kryteria Diagnostyczne z DSM‑5. American Psychiatric Assosiation. Edra Urban i Partner, Wrocław 2013: 300–301 7. Schneiderman AI, Braver ER, Kang HK. Understanding sequelae of injury mechanisms and mild traumatic brain injury incurred during the conflicts in Iraq and Afghanistan: persistent postconcussive symptoms and posttraumatic stress disorder. Am J Epidemiol, 2008; 167 (12): 1446–1452 8. Lew HL, Otis JD, Tun C, et al. Prevalence of chronic pain, posttraumatic stress disorder, and persistent postconcussive symptoms in OIF/OEF veterans: polytrauma clinical triad. J Rehabil Res Dev, 2009; 46 (6): 697–702 9. Bryant RA. Posttraumatic stress disorder and mild traumatic brain injury: controversies, causes, and consequences. J Clin Exp Neuropsychol, 2001; 23 (6): 718–728 10. Brewin CR, Kleiner JS, Vasterling JJ, et al. Memory for emotionally neutral information in posttraumatic stress disorder: A meta‑analytic investigation. J Abnorm Psychol, 2007; 116 (3): 448–463 11. Creamer M, O’Donnell ML, Pattison P, et al. Amnesia, traumatic brain injury, and posttraumatic stress disorder: a methodological inquiry. Behav Res Ther, 2005; 43: 1383–1389 12. Glaesser J, Neuner F, Schmidt R, et al. Posttraumatic stress disorder in patients with traumatic brain injury. BMC Psychiatry, 2004; 4 (5): 1–6 13. Frencham KA, Fox AM, Maybery MT. Neuropsychological studies of mild traumatic brain injury: a meta‑analytic review of research since 1995. J Clin Exp Neuropsychol, 2005; 27: 334–351 14. Bernstein DM. Recovery from mild head injury. Brain Injury, 1999; 13 (3): 151–172 15. Bogdanova Y, Verfaellie M. Cognitive sequelae of blast‑induced traumatic brain injury: recovery and rehabilitation. Neuropsychol Rev, 2012; 22: 4–20 16. Vasterling JJ, Verfaellie M, Sullivan KD. Mild traumatic brain injury and posttraumatic stress disorder in returning veterans: perspectives from cognitive neuroscience, Clin Psychol Rev, 2009; 29: 674–684 17. Mac Donald CL, Johnson AM, Cooper D, et al. Detection of blast‑related traumatic brain injury in U.S. military personnel. New Engl J Med, 2011; 364 (22): 2091–2100 18. Davenport ND, Lim KO, Armstrong MT, et al. Diffuse and spatially variable white matte disruptions are associated with blast‑related mild traumatic brain injury. Neuroimage, 2012; 59 (3): 2017–2024 19. Simmons AN, Matthews SC. Neural circuitry of PTSD with or without mild traumatic brain injury: A meta‑analysis. Neuropharmacol, 2012; 62 (2): 598–606 20. Peskind ER, Petrie EC, Cross DJ, et al. Cerebrocerebellar hypometabolism associated with repetitive blast exposure mild traumatic brain injury in 12 Iraq war Veterans with persistent post‑concussive symptom. NeuroImage, 2011; 54 (1): S76–S82 21. Levine B, Turner G, Stuus DT. Cognitive rehabilitation of executive dysfunction in cognitive neurorehabilitation. Evidence I applications. Cambridge University Press, New York 2008 22. Huckans M, Pavawalla S, Demadura T, et al. A pilot study examining effects of group‑based Cognitive Strategy Training treatment on self‑reported cognitive problems, psychiatric symptoms, functioning, and compensatory strategy use in OIF/OEF combat veterans with persistent mild cognitive disorder and history of traumatic brain injury. J Rehab Res Dev, 2010; 47 (1): 43–60

Neuropsychologiczne następstwa łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu…

357

Prace poglądowe

Praktyczne wskazówki dotyczące odżywiania w chorobach układu oddechowego. Część I. Niedożywienie Practical guidance on nutrition in respiratory diseases. Part I. Malnutrition Małgorzata Hadzik‑Błaszczyk, Tadeusz M. Zielonka Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej, Warszawski Uniwersytet Medyczny; kierownik: prof. dr hab. med. Katarzyna Życińska Streszczenie. Zadaniem lekarzy jest holistyczne spojrzenie na chorych z uwzględnieniem nie tylko podstawowych chorób, ale także czynników ryzyka pogarszających ich rokowanie. Choroby układu oddechowego należą do najważniejszych chorób w praktyce klinicznej. W przebiegu chorób obturacyjnych oskrzeli, nowotworów czy infekcji dróg oddechowych często obserwuje się zaburzenia odżywienia. Mogą one być skutkiem tych chorób lub czynnikiem sprzyjającym ich rozwojowi. Niedożywienie często stwierdza się w przebiegu przewlekłych chorób płuc. Lekarze powinni regularnie oceniać stan odżywienia tych pacjentów, wykorzystując odpowiedni wywiad i pomiary antropometryczne. Rozpoznanie niedożywienia lub wyniszczenia wymaga wdrożenia odpowiedniego żywienia, uwzględniającego specyfikę chorób układu oddechowego. Nie identyfikując problemów żywieniowych i nie podejmując niezbędnych działań w tym zakresie, trudno oczekiwać dobrych efektów odległych w leczeniu przewlekłych chorób płuc. Słowa kluczowe: choroby obturacyjne płuc, rak płuca, gruźlica, mukowiscydoza, niedożywienie, diagnostyka, leczenie żywieniowe, suplementy diety Abstract. The task of physicians is to take a holistic view of patients, taking into account not only the main diseases, but also risk factors worsening their prognosis. Respiratory diseases are among the most important diseases in the clinical practice. In the course of chronic obstructive pulmonary disease, lung cancer, and respiratory tract infections undernutrition is often observed. This can be the result of disease itself but also the risk factor in disease development. Malnutrition is frequently observed in the course of chronic respiratory diseases. Physicians should regularly assess the nutritional status in these cases using appropriate medical history and anthropometrical measurements. Diagnosed underweight or cachexia require implementation of adequate nutrition taking into account specificity of respiratory diseases. If nutritional problems are not identified and appropriate treatment is not prescribed it will be difficult to expect good remote results of treatment of chronic respiratory system diseases. Key words: cystic fibrosis, diagnostics, dietary supplements, lung cancer, malnutrition, nutritional therapy, obstructive pulmonary diseases, tuberculosis Nadesłano: 13.06.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 358–362 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Coraz częściej mówi się o potrzebie holistycznego spojrzenia na chorych. Ważnym elementem oceny klinicznej jest stan odżywienia pacjentów, który może wymagać 358

Adres do korespondencji dr hab. med. Tadeusz M. Zielonka Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Warszawski Uniwersytet Medyczny ul. Stępińska 19/25, 00-739 Warszawa tel. +48 22 31 86 325 e‑mail: tadeusz.zielonka@wum.edu.pl

odpowiedniej interwencji w przypadku zarówno niedożywienia, jak i otyłości. Niektóre choroby sprzyjają zaburzeniom odżywiania. Wyniszczenie towarzyszy ostrym procesom zapalnym u chorych w stanie krytycznym, a także przewlekłym chorobom, takim jak rak, LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe zastoinowa niewydolność serca, przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), mukowiscydoza, gruźlica lub zakażenie HIV [1]. Leczenie zaburzeń odżywiania musi uwzględniać specyfikę współistniejących chorób. Z epidemiologicznego punktu widzenia przewlekłe choroby układu oddechowego stanowią ważną grupę schorzeń. Są one częstym powodem wizyt chorego u lekarza rodzinnego, którego zadaniem jest nie tylko rozpoznanie i leczenie tych chorób, ale również identyfikacja czynników ryzyka przedwczesnego zgonu (np. zaburzeń odżywiania lub nikotynizmu) i podjęcie odpowiednich działań zmniejszających ich obciążenie.

Choroby płuc prowadzące do niedożywienia Rak płuca to najważniejszy dziś nowotwór złośliwy, odpowiedzialny za 30% wszystkich zgonów onkologicznych na świecie [2]. W Polsce każdego roku stwierdza się ponad 20 tys. nowych zachorowań na raka płuca [3]. Stosowane u większości chorych leczenie paliatywne nie powstrzymuje postępu choroby, która prowadzi do wyniszczenia chorego. U ponad połowy chorych na raka dochodzi do wyniszczenia, z anoreksją, postępującym zmniejszeniem nagromadzenia tkanki tłuszczowej i ubytkiem masy mięśniowej [4]. Powoduje to nie tylko znaczące pogorszenie jakości życia, ale także słabszą odpowiedź na chemioterapię i krótszy czas przeżycia [5]. Przyczyną wyniszczenia są zaburzenia równowagi energetycznej i białkowej, czyli większe straty niż odbudowa. Leczenie przyczynowe prowadzą onkolodzy, ale ich działania nie zawsze obejmują problemy współistniejące, takie jak zaburzenia apetytu i postępujące wyniszczenie. Brak kompleksowego podejścia specjalistów wiąże się z systemem finansowania procedur, które wbrew zaleceniom i oczekiwaniom społecznym nie uwzględniają holistycznego podejścia do złożonych problemów chorych. Wyniszczenie pacjentów z procesem rozrostowym niejednokrotnie staje się wyzwaniem dla lekarza rodzinnego lub opieki hospicyjnej. Choroby obturacyjne płuc to jedne z najważniejszych problemów zdrowotnych współczesnego świata. Na astmę choruje ponad 300 mln osób, a na POChP około 50 mln [6,7]. Szacuje się, że w Polsce na POChP cierpią ponad 2 mln osób (11% osób dorosłych) [8]. Większość z nich nie ma ustalonego rozpoznania i nie leczy się z tego powodu. Skutkuje to postępującym pogorszeniem czynności płuc i pojawieniem się zmian ogólnoustrojowych. Zaburzenia odżywiania należą do najczęstszych pozapłucnych objawów POChP [9]. Występują u 10–15% chorych z łagodną postacią choroby i aż u 50% chorych w zaawansowanym stadium [10]. Z kolei zanik mięśni stwierdza się u 15–40% chorych na POChP; odsetek ten wzrasta wraz ze stopniem zaawansowania choroby [11].

Determinuje on śmiertelność w przebiegu POChP, niezależnie od zmniejszenia wentylacji płuc [12]. Zaburzenia odżywiania u tych chorych zależą od fenotypu. Większość chorych charakteryzuje się niedożywieniem (typ pink puffers), ale u części obserwuje się nadwagę (typ blue bloaters). Pacjenci z rozedmą w przebiegu POChP (tzw. pink puffers) mają zwykle zmniejszony wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI) i beztłuszczowej masy ciała (fat‑free mass – FFM), związany z zanikiem mięśni [9]. Wiąże się on z zaburzeniami obrotu białka, które wynikają z zachwiania równowagi między syntezą a rozpadem białek mięśni szkieletowych [13]. Ważną rolę odgrywają także zaburzenia równowagi energetycznej, spowodowane większą pracą mięśni oddechowych. Do niedożywienia chorych na POChP przyczynia się również zmniejszenie apetytu, pogorszenie ogólnej sprawności fizycznej, depresja i nasilenie duszności podczas jedzenia wynikające z ograniczenia ruchomości przepony przy wypełnieniu żołądka treścią pokarmową [14]. Znacznie rzadziej dochodzi do rozwoju niedożywienia w przebiegu astmy. Można je jednak stwierdzić u chorych z wieloletnią źle kontrolowaną chorobą, u których dochodzi do przebudowy oskrzeli i rozedmy. Fenotyp ten bardziej przypomina wówczas POChP niż klasyczną astmę. Niedożywienie może być również obserwowane w zespole nakładania astma/POChP, który charakteryzuje się częstszym współwystępowaniem innych chorób [15]. Przewlekłe infekcje, trwające tygodniami lub miesiącami, charakteryzują się nasilonym katabolizmem prowadzącym do niedożywienia, a nawet wyniszczenia. Typowym przewlekłym zakażeniem jest gruźlica, której przebieg w populacjach szczepionych szczepionką BCG rzadko ma charakter ostry. Często mija wiele miesięcy, zanim ustalone zostanie rozpoznanie tej choroby. Z kolei jej leczenie trwa minimum 6 miesięcy, a w przypadku zakażenia prątkami wielolekoopornymi nawet kilka lat. Chociaż liczba zachorowań na gruźlicę w Polsce stale maleje, to jednak każdego roku w naszym kraju rozpoznaje się ponad 6 tys. nowych zachorowań [16]. Coraz częściej występuje ona u osób bezdomnych, bezrobotnych i w podeszłym wieku [17]. Bieda i niedożywienie są ważnymi czynnikami ryzyka rozwoju gruźlicy [18]. Charakterystycznymi objawami w trakcie leczenia przeciwprątkowego są: znaczący spadek apetytu i nudności zmniejszające ilość spożywanych posiłków, co nasila niedożywienie. Wyniszczenie zwiększa ryzyko zgonu i niepowodzenia leczenia chorych na gruźlicę [19]. W przypadku rzadko dziś spotykanej gruźlicy przewodu pokarmowego często dochodziło do wyniszczenia na tle zaburzeń wchłaniania pokarmów. Wyeliminowanie gruźlicy u bydła i zaprzestanie spożywania mleka niepasteryzowanego spowodowało znaczące zmniejszenie liczby zachorowań na gruźlicę przewodu pokarmowego, jednak przypadki takie nadal się zdarzają i wiele z nich rozpoznawanych jest dopiero w materiale sekcyjnym [20].

Praktyczne wskazówki dotyczące odżywiania w chorobach układu oddechowego. Część I. Niedożywienie

359

Prace poglądowe Niedożywienie jest zatem zarówno czynnikiem rozwoju gruźlicy, jak i konsekwencją tej choroby. W związku z likwidacją poradni przeciwgruźliczych chorzy ci w trakcie leczenia ambulatoryjnego trafiają także do lekarzy POZ, którzy powinni zwrócić uwagę na zaburzenia odżywiania. Wyniszczenie jest ważnym objawem mukowiscydozy, najczęstszej choroby genetycznej osób rasy kaukaskiej. Jego patomechanizm wiąże się przede wszystkim z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki. U tych chorych nawet pomimo dobrego łaknienia dochodzi do słabego rozwoju fizycznego z niskim wzrostem i małą masą ciała, co wiąże się z upośledzonym wchłanianiem tłuszczów i oddawaniem tłuszczowatych stolców [21]. Dużym problemem jest zaleganie gęstego śluzu w drzewie oskrzelowym, co przyczynia się do przewlekłych infekcji nasilających niedożywienie. Wczesne wykrycie zaburzeń odżywiania u dzieci z mukowiscydozą i odpowiednie żywienie ma kluczowe znaczenie dla dalszych ich losów [22]. W mukowiscydozie holistyczne spojrzenie na chorego odgrywa niezwykle ważną rolę.

Metody diagnostyki niedożywienia Istnieje kilka definicji nieożywienia. Według European Society for Clinical Nutrition and Metabolism jest to stan wynikający z niedostatecznego spożywania lub wchłaniania składników odżywczych, prowadzący do zmiany składu ciała ze zmniejszeniem wolnej masy tłuszczowej, a także masy komórkowej, prowadzący do upośledzenia aktywności fizycznej i psychicznej organizmu oraz niekorzystnie wpływający na wynik leczenia choroby podstawowej [23]. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób i Problemów Zdrowotnych niedożywienie i inne niedobory pokarmowe są chorobami, które mają odpowiednie oznaczenie alfanumeryczne (E40‑E46 – niedożywienie, i E50‑E64 – inne niedobory pokarmowe). Wymagają zatem przeprowadzenia diagnostyki, ustalenia rozpoznania i zastosowania odpowiedniego leczenia. W celu ustalenia rozpoznania niedożywienia i określenia jego zaawansowania należy przeprowadzić wywiad żywieniowy, a w badaniu przedmiotowym trzeba się posłużyć pomiarami antropometrycznymi. W wywiadach niezbędne jest ustalenie czynników mających wpływ na zmianę sposobu odżywienia, takich jak zaburzenia łaknienia, ilość i jakość przyjmowanych posiłków oraz występowanie niekorzystnych objawów ze strony zarówno przewodu pokarmowego, jak i innych narządów mogących być przyczyną niedożywienia [24]. Zmniejszona podaż pokarmów może wynikać zarówno z trudności w samodzielnym przygotowaniu posiłków przez samotnych chorych z nasileniem duszności wysiłkowej, jak i z szybko pojawiającego się uczucia sytości w przypadku spożycia zbyt dużych porcji lub pospiesznego jedzenia za sprawą niecierpliwych opiekunów. Braki 360

w uzębieniu, niedopasowane protezy, upośledzenie żucia i połykania oraz nieodpowiednia konsystencja posiłku to kolejne czynniki prowadzące do pogłębienia zaburzeń odżywienia. Inne przyczyny to zaburzenia trawienia i wchłaniania w przebiegu niewydolności serca czy przewlekłej biegunki. Podstawowe parametry anatomiczne będące wykładnikami stanu odżywienia mogą zostać zmierzone w każdym gabinecie lekarskim. Pomiar masy ciała – prosta metoda wymagająca jedynie zastosowania wagi lekarskiej. Niezbędne jest wykonanie pomiaru przy każdej wizycie chorego. Stwierdzenie niezamierzonej utraty masy ciała >5% w ciągu 3 miesięcy lub >10% w ciągu 6 miesięcy pozwala na rozpoznanie niedożywienia i nakazuje rozpoczęcie leczenia żywieniowego [23-25]. Wskaźnik masy ciała (BMI) to stosunek masy ciała w kilogramach do wzrostu w metrach do kwadratu (masa ciała (kg)]/[wzrost (m)]2). Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia BMI <18,5 definiuje niedożywienie, a według rozszerzonej klasyfikacji wyróżnia się niedożywienie I stopnia (niedowagę) z BMI 17–18,49, II stopnia (wychudzenie) – przy BMI 16,0–16,99 oraz III stopnia (wygłodzenie) – z BMI <16 [26]. Pomiar obwodu ramienia w połowie długości z zastosowaniem taśmy centymetrowej (mild arm cir‑ cumference – MAC, lub mild arm muscle circumfe‑ rence – MAMC), który jest wskaźnikiem służącym do oceny stanu wszystkich tkanek: kości, mięśni, tłuszczu i płynu międzykomórkowego. Wyniki należy odnieść do wartości należnych (28,5 cm dla kobiet, 29,3 cm dla mężczyzn). Jest to bardzo prosta metoda oceny ryzyka niedożywienia, pozwalająca na ocenę wyników wprowadzonego leczenia żywieniowego, zwłaszcza przy braku możliwości zważenia chorego w trakcie wizyt domowych lub w przypadku chorych stale leżących [23-25].

Praktyczne wskazówki leczenia niedożywienia w chorobach płuc Interwencję żywieniową należy rozpocząć od wyliczenia dobowego zapotrzebowania energetycznego, dostosowując podaż energii do stopnia niedożywienia i zaawansowania niewydolności oddechowej. Przeciętne dobowe zapotrzebowanie na energię szacuje się na 25–35 kcal/kg mc. dla mężczyzn i 20–30 kcal/kg mc. dla kobiet [27]. Na początku leczenia żywieniowego korzystniejsze jest zastosowanie mniejszej ilości energii w celu uniknięcia zaburzeń metabolicznych związanych ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen i wzmożoną produkcją CO2. Kolejnym elementem prawidłowego żywienia jest rozdział kalorii na poszczególne posiłki. LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe Ze względu na istotę chorób płuc z towarzyszącym upośledzeniem funkcji mięśni, w tym przepony, optymalne jest spożywanie kilku (5–6) małych, ale bogatokalorycznych posiłków. Ostatni posiłek powinien być zaplanowany na 2–3 godziny przed nocnym spoczynkiem [25,27]. Węglowodany powinny stanowić 55–60% dobowego zapotrzebowania energetycznego [25]. Dieta powinna być oparta na węglowodanach złożonych, wolno się wchłaniających, o niskim indeksie glikemicznym. Pozwala to zmniejszyć poposiłkową hiperglikemię, która nasila produkcję CO2, niekorzystną dla chorych z niewydolnością oddechową. Zaleca się unikanie zbyt długiej obróbki termicznej, zmieniającej niekorzystnie indeks glikemiczny przygotowywanych posiłków. Należy także znacząco ograniczyć spożycie cukrów prostych. Głównym źródłem węglowodanów powinny być produkty zbożowe, pieczywo pełnoziarniste lub razowe, makarony i grube kasze. W diecie należy uwzględnić dużą ilość świeżych warzyw. Zaleca się unikanie spożywania produktów wzdymających, powodujących uniesienie kopuły przepony, a przez to nasilających uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej po posiłku. Dieta zalecana dla niedożywionych chorych na choroby płuc powinna zwierać więcej tłuszczów niż dieta osób zdrowych lub otyłych, osiągając nawet 45% całkowitej wartości dobowej energii [28]. Ze względu na większą zawartość tłuszczów istotny jest ich właściwy dobór. Przede wszystkim należy zalecać tłuszcze jednonienasycone, zawarte w oliwie z oliwek i oleju rzepakowym. Tylko te produkty można stosować zarówno na zimno, jak i poddawać obróbce termicznej. Kolejną kategorią rekomendowanych tłuszczów są wielonienasycone kwasy tłuszczowe, zawarte głównie w rybach morskich, ale także w oleju słonecznikowym, kukurydzianym, lnianym i sojowym. U chorych z niewydolnością oddechową podaż tłuszczów powinna być preferowaną formą pokrycia zwiększonego zapotrzebowania energetycznego, co wiąże się z powstawaniem mniejszych ilości CO2 w przemianach metabolicznych [29]. Białka są istotnym elementem budulcowym tkanek, są również niezbędne do prawidłowego działania układu immunologicznego, enzymów, gojenia się ran itp. W przebiegu przewlekłych chorób układu oddechowego dochodzi zarówno do zwiększonej degradacji białek, jak i ich zmniejszonej podaży. Dzienne zapotrzebowanie na białko u chorych wyniszczonych wynosi 1,0–1,5 g/kg mc. [25] Ilość białka w diecie należy zawsze dostosować do aktualnej funkcji nerek. Źródłem białka powinny być produkty zawierające niezbędne aminokwasy, takie jak jaja kurze, drób, wołowina, ryby i nabiał. Optymalny jest równy udział białka pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, w tym produktów sojowych, zbożowych i orzechów [30]. Przy opracowaniu kompleksowego jadłospisu należy pamiętać o konieczności suplementacji elektrolitów, zwłaszcza w przypadku stosowania leków wpływających

na ich skład w organizmie. Niezbędne jest monitorowanie stężenia sodu, potasu, magnezu oraz wapnia i uzupełnianie stwierdzanych niedoborów, zarówno poprzez uwzględnianie w menu produktów bogatych w te pierwiastki, jak i stosowanie środków farmakologicznych [31]. W menu chorego nie powinno również zabraknąć produktów bogatych w błonnik, który jest niezbędny do zachowania odpowiedniej flory bakteryjnej w przewodzie pokarmowym i pozwala na utrzymanie prawidłowego rytmu wypróżnień [32]. Nie mniej ważne jest monitorowanie ilości przyjmowanych płynów, najlepiej pod postacią wód niegazowanych i lekko mineralizowanych bądź herbat, stanowiących źródło antyoksydantów [33,34].

Preparaty żywieniowe przydatne w chorobach układu oddechowego Niekiedy niezbędna jest intensyfikacja leczenia żywieniowego poprzez wprowadzenie doustnych suplementów pokarmowych [35]. Jest to grupa diet przemysłowych przeznaczonych do stosowania doustnego według zaleceń i pod nadzorem lekarza. Produkty te są rozprowadzane w aptekach, a na opakowaniach jest umieszczona dokładna ich charakterystyka uwzględniająca główne składniki, wskazania, sposób użycia i dawkowanie. W Polsce dostępne są produkty firm (w porządku alfabetycznym): Braun, Fresenius Kabi, Nestle i Nutricia. Ze względu na różnorodność wskazań wyróżnia się diety standardowe i specjalistyczne, stosowane w wybranych grupach chorób. Na podstawie składu wyróżnia się diety kompletne pod względem odżywczym i cząstkowe. Diety kompletne dzielą się na normokaloryczne (1 ml zawiera 1 kcal), hiperkaloryczne (1 ml zawiera 1,3, 1,5 lub 2,4 kcal) i hipokaloryczne (1 ml zawiera 0,39 kcal). W zależności od stanu przewodu pokarmowego można wybrać dietę ubogoresztkową lub bogatą w błonnik. W leczeniu niedożywienia w przebiegu chorób układu oddechowego szczególne miejsce znajdują diety bogatobiałkowe i wysokoenergetyczne, takie jak Nutricomp Drink Plus, Fresubin Energy Drink, Fresubin Protein Energy Drink, Supportan Drink, Nutridrink Compact Protein, Resource 2.0, Resource 2.0 + Fibre, Resource Protein, Nutridrink, Nutridrink Yoghurt Style, Nutridrink Multi Fibre i Nutridrink Protein. W zaleceniach dotyczących stosowania doustnych suplementów pokarmowych należy podkreślać konieczność spożywania ich powoli, często i w małych porcjach. Grupa diet cząstkowych znalazła zastosowanie jako dodatkowe źródło energii lub białka u chorych ze specjalnymi wymaganiami. Dietą dedykowaną dla chorych na choroby płuc wymagających dodatkowego źródła energii z jednoczesną koniecznością ograniczenia wytwarzania CO2 jest dieta cząstkowa będąca mieszaniną tłuszczów roślinnych bogatych w wielonienasycone kwasy tłuszczowe (np. Calogen). Stosowana 3 razy

Praktyczne wskazówki dotyczące odżywiania w chorobach układu oddechowego. Część I. Niedożywienie

361

Prace poglądowe dziennie po 30 ml, dostarcza 405 kcal, będąc dobrym uzupełnieniem diety u chorych z koniecznością ograniczenia podawania płynów. W przypadku konieczności podaży dodatkowej ilości białka zaleca się przepisanie diety cząstkowej pod postacią bogatobiałkowego proszku, np. preparatu Resource Instant Protein (Nestle) lub Protifar (Nutricia). Są one stosowane jako dodatek do potraw i napojów diety zwykłej. 2–3 łyżki stołowe (10–15 g proszku) preparatu Resource Instant Protein dodaje się do 150 ml płynu lub 150 g potrawy (1 łyżka stołowa odpowiada ok. 5 g produktu), przed dodaniem do gorących napojów proszek należy najpierw rozpuścić w małej ilości zimnego płynu. Jedna miarka Protifaru zawiera 2,2 g białka, a preparat można stosować zarówno na zimno, jak i podczas obróbki termicznej. W przypadku chorych z zaburzeniami połykania i ryzykiem zachłyśnięcia się w trakcie spożywania płynnych pokarmów rekomenduje się zastosowanie preparatu zagęszczającego Nutilis Clear (Nutritia). W celu zagęszczenia 200 ml płynu lub zmiksowanego posiłku należy dodać 1–3 miarek preparatu.

Podsumowanie Mimo istnienia prostych narzędzi do identyfikacji zaburzeń odżywiania problem ten jest w opiece ambulatoryjnej nieoszacowany i do szpitali trafia wielu chorych z poważnymi zaburzeniami odżywiania. Konieczne jest wdrożenie do praktyki podstawowej opieki zdrowotnej łatwo dostępnych metod służących do rozpoznania zaburzeń odżywiania i zastosowanie odpowiedniego do potrzeb leczenia.

Piśmiennictwo 1. Delano MJ, Moldawer LL. The origins of cachexia in acute and chronic inflammatory diseases. Nutr Clin Pract, 2006; 21: 68–81 2. De la Cruz CS, Tanoue LT, Matthay RA. Lung cancer: epidemiology, etiology, and prevention. Clin Chest Med, 2011; 32: 605–644 3. Didkowska J, Wojciechowska U, Zatoński W. Nowotwory złośliwe w Polsce w 2011 roku. Krajowy Rejestr Nowotworów, Warszawa 2013 4. Aoyagi T, Terracina KP, Raza A, et al. Cancer cachexia, mechanism and treatment. World J Gastrointest Oncol, 2015; 7: 17–29 5. Syed H, Jafri R, Previgliano C, et al. Cachexia index in advanced non‑small‑cell lung cancer patients. Clin Med Insights Oncol, 2015; 9: 87–93 6. Masoli M, Fabian D, Holt S, et al. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy, 2004; 59: 469–478 7. Lopez AD, Shibuya K, Rao C, et al. Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections. Eur Respir J, 2006; 27: 397–412 8. Pływaczewski R, Bednarek M, Jonczak L, Zieliński J. Występowanie POChP u mieszkańców Warszawy. Pneumnol Alergol Pol, 2003; 71: 329–335 9. Wouters E. Nutrition and metabolism in COPD. Chest, 2000; 117: 274s–280s 10. Landbo C, Prescott E, Lange P, et al. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 1999; 160: 1856–1861 11. Schols AM, Soeters PB, Dingemans AM, et al. Prevalence and characteristics of nutritional depletion in patients with stable COPD eligible for pulmonary rehabilitation. Am Rev Respir Dis, 1993; 147: 1151–1156 362

12. Vestbo J, Prescott E, Almdal T, et al. Body mass, fat‐free body mass, and prognosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease from a random population sample: findings from the Copenhagen City Heart Study. Am J Respir Crit Care Med, 2006; 173: 79–83 13. Sanders KJ, Kneppers AE, van de Bool C, et al. Cachexia in chronic obstructive pulmonary disease: new insights and therapeutic perspective. J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2016; 7: 5–22 14. Itoh M, Tsuji T, Nemoto K, et al. Undernutrition in patients with COPD and its treatment. Nutrients, 2013; 5: 1316–1335 15. Nielsen M, Barnes CB, Ulrik CS. Clinical characteristics of the asthma‑COPD overlap syndrome – a systematic review. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2015; 10:1443–1454 16. Korzeniewska‑Koseła M. Gruźlica i choroby układu oddechowego w Polsce w 2014 r. Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie 2015 17. Jagodziński J, Zielonka TM, Błachnio M. Status społeczno‑ekonomiczny i czas trwania objawów u mężczyzn chorych na gruźlicę leczonych w Mazowieckim Centrum Leczenia Chorób Płuc i Gruźlicy w Otwocku. Pneumonol Alergol Pol, 2012; 80: 533–540 18. Lönnroth K, Williams BG, Cegielski P, Dye C. A consistent log‑linear relationship between tuberculosis incidence and body mass index. Int J Epidemiol, 2010; 39: 149–155 19. Podewils LJ, Holtz T, Rieksina V, et al. Impact of malnutrition on clinical presentation, clinical course, and mortality in MDR‑TB patients. Epidemiol Infect, 2011; 139: 113–120 20. Szopiński J, Remiszewski P, Szymańska D, Rowińska‑Zakrzewska E. Gruźlica stwierdzana w autopsjach wykonanych w Instytucie Gruźlicy i Chorób Płuc w latach 1972–1991. Pneumonol Alergol Pol, 1993; 61: 275–279 21. Haack A, Gonçalves Aragão G, Carvalho Garbi Novaes MR. Pathophysiology of cystic fibrosis and drugs used in associated digestive tract diseases. World J Gastroenterol, 2013; 19: 8552–8561 22. Souza Dos Santos Simon MI, Forte GC, da Silva Pereira J, et al. Validation of a nutrition screening tool for pediatric patients with cystic fibrosis. J Acad Nutr Diet, 2016; 116: 813–818 23. Cederholm T, Bosaeus I, Barazzoni R, et al. Diagnostic criteria for malnutrition – an ESPEN Consensus Statement. Clin Nutr, 2015; 34: 335–340 24. Szczygieł B. Niedożywienie związane z chorobą – występowanie, rozpoznanie. PZWL, Warszawa 2011 25. Sobotka L, Allison SP, Pertkiewicz M, et al. Podstawy żywienia klinicznego. Krakowskie Wydawnictwo Scientifica, Kraków 2013 26. WHO. Global database on Body Mass Index. www.apps.who.int/bmi/index. jsp?introPage=intro_3.html&.%20A 27. Szczygieł B. Niedożywienie związane z chorobą – zapobieganie, leczenie. PZWL, Warszawa 2012 28. Schols AM, Ferreira IM, Franssen FM, et al. Nutritional assessment and therapy in COPD: a European Respiratory Society statement. Eur Respir J, 2014; 44: 1504–2150 29. Martinez EE, Bechard LJ, Craig D, et al. Impact of individualized diet intervention on body composition and respiratory variables in children with respiratory insufficiency – a pilot intervention study. Pediatr Crit Care Med, 2015; 16: e157–e164 30. Raizada N, Daga MK, Kumar N, Mathur S. Nutritional intervention in stable COPD patients and its effect on anthropometry, pulmonary function, and health‑related quality of life (HRQL). JIACM, 2014; 15: 100–105 31. Fernandes AC, Bezerra OM. Nutrition therapy for chronic obstructive pulmonary disease and related nutritional complications. J Bras Pneumol, 2006; 32: 461–471 32. Fonseca Wald EL, van den Borst B, Gosker HR, Schols AM. Dietary fibre and fatty acids in chronic obstructive pulmonary disease risk and progression: a systematic review. Respirology, 2014; 19: 176–184 33. Rahman I. Antioxidant therapies in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2006; 1: 15–29 34. Biswas S, Hwang JW, Kirkham PA, Rahman I. Pharmacological and dietary antioxidant therapies for chronic obstructive pulmonary disease. Curr Med Chem, 2013; 20: 1496–1530 35. Collins PF, Elia M, Stratton RJ. Nutritional support and functional capacity in chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta‑analysis. Respirology, 2013; 18: 616–629

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Praktyczne wskazówki dotyczące odżywiania w chorobach układu oddechowego. Część II. Otyłość Practical guidance on nutrition in respiratory diseases. Part II. Obesity Tadeusz M. Zielonka, Małgorzata Hadzik‑Błaszczyk Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej, Warszawski Uniwersytet Medyczny; kierownik: prof. dr hab. med. Katarzyna Życińska Streszczenie. Zadaniem lekarzy jest kompleksowa opieka nad chorymi – nie tylko leczenie chorób przewlekłych, lecz również zmniejszanie obciążenia spowodowanego czynnikami ryzyka rozwoju kolejnych chorób i przedwczesnego zgonu. Jednym z nich są zaburzenia odżywiania. W przewlekłych chorobach układu oddechowego przeważa niedożywienie, ale w niektórych przypadkach stwierdzić można współistniejącą otyłość. Dotyczy to zwłaszcza chorych na obturacyjny bezdech podczas snu (OBPS). Niektóre fenotypy POChP (blue bloaters) charakteryzują się otyłością. Stwierdzono również związek pomiędzy otyłością a astmą u dzieci, silny zwłaszcza u chłopców. U chorych na przewlekłe choroby układu oddechowego konieczna jest zatem ocena stanu odżywienia. U osób otyłych należy rozważyć potrzebę diagnostyki w kierunku OBPS. W diagnostyce otyłości pomocne są proste pomiary, takie jak wskaźnik masy ciała, jak również obwód talii i szyi, które powinny być rutynowo wykonywane u wszystkich chorych. Rozpoznanie nadwagi lub otyłości jest wskazaniem do kompleksowego leczenia opartego na diecie, zmianie nieprawidłowych nawyków żywieniowych, systematycznej aktywności fizycznej, wsparciu psychologicznym, a w szczególnie ciężkich przypadkach farmakoterapii i chirurgii bariatrycznej. Słowa kluczowe: obturacyjny bezdech podczas snu, choroby obturacyjne płuc, otyłość, diagnostyka, leczenie otyłości, zabiegi bariatryczne Abstract. The task of physicians is to provide comprehensive care of their patients. It is necessary not only to treat chronic diseases, but also to reduce the load caused by coexisting risk factors of development of additional diseases and premature death. Nutritional disorders are one of them. Malnutrition are dominant in chronic respiratory diseases, but in certain cases, obesity is also observed. This applies especially to patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). Some phenotypes of COPD (blue bloaters) are characterized by obesity. Relationship was also found between obesity and asthma in children, particularly strong in boys. Therefore, for patients with chronic respiratory diseases it is necessary to assess their nutrition status. At the same time obese people should consider the need for diagnostics of OSAS. The diagnosis of obesity involves also simple measurements such as BMI and waist or neck circumference, which should be routinely performed in each patient. The diagnosis of overweight or obesity imposes obligation to undertake holistic treatment based on a diet, change of abnormal eating habits, regular physical activity, psychological support, and in particularly severe cases, pharmacotherapy and bariatric surgery. Key words: bariatric treatment, diagnostics, obesity, obstructive pulmonary disease, obstructive sleep apnea syndrome, treatment of obesity Nadesłano: 13.06.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 363–368 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Praktyczne wskazówki dotyczące odżywiania w chorobach układu oddechowego. Część II. Otyłość

363

Prace poglądowe

Wprowadzenie Zadaniem lekarza powinno być całościowe spojrzenie na chorego i kompleksowe rozwiązywanie jego problemów zdrowotnych. Trzeba pamiętać nie tylko o leczeniu chorób przewlekłych, ale również o szczepieniach ochronnych, rezygnacji ze szkodliwych dla chorego nawyków lub nałogów i modyfikacji stylu życia. Ważnym elementem współczesnej medycyny stało się kreowanie zachowań prozdrowotnych, które nabierają szczególnego znaczenia u osób, u których wykryto choroby przewlekłe mogące prowadzić do niewydolności ważnych dla życia narządów. Wśród najważniejszych dla zdrowia czynników wymienia się otyłość i nadwagę. WHO szacuje, że nadwagę stwierdza się u ponad 1,5 mld osób na świecie, a otyłość u 0,5 mld [1]. W Polsce aż 65% osób w średnim wieku ma nadwagę, a otyłość stwierdzono u 30% kobiet i 20% mężczyzn [2]. Przyczyną szerzenia się epidemii otyłości w krajach wysoko rozwiniętych jest nadmierna podaż pożywienia w stosunku do zapotrzebowania energetycznego. Wiąże się to ze spożywaniem dużej ilości pokarmów i ograniczeniem aktywności fizycznej. Otyłość na zasadzie błędnego koła ogranicza wysiłek fizyczny, co powoduje dalsze jej narastanie. Również wiele chorób przewlekłych płuc, serca czy stawów ogranicza możliwość podejmowania wysiłku fizycznego, a to prowadzi do zwiększenia otyłości. Dlatego tak ważne jest wczesne rozpoznanie nadwagi lub otyłości i szybkie podjęcie działań chroniących przed rozwojem szkodliwych dla zdrowia konsekwencji. Związki otyłości z chorobami układu krążenia, metabolicznymi i układu kostno‑stawowego są powszechnie znane. Znacznie mniej uwagi poświęca się wpływowi otyłości na choroby układu oddechowego. Szczególnie ważny jest on u chorych na OBPS [3] i u dzieci chorych na astmę [4]. Zaawansowana POChP często wiąże się z niedożywieniem, a nawet z wyniszczeniem [5], ale u niektórych chorych obserwuje się fenotyp związany z otyłością [6].

Wpływ otyłości na oddychanie Otyłość wywiera znaczący wpływ na czynność płuc. Pacjenci otyli mają zwykle większy wskaźnik oddechowy i mniejszą pojemność życiową [7]. Obserwuje się u nich również zmniejszenie objętości płuc, zwłaszcza wydechowej objętości zapasowej (expiratory reserve volume – ERV). To z kolei ogranicza przepływ wydechowy poprzez wcześniejsze zamknięcie dróg oddechowych podczas spokojnego wydechu i prowadzi do wytworzenia dodatniego ciśnienia późnowydechowego, zwłaszcza w pozycji leżącej [8]. Zwiększa to pracę oddechową przez nałożenie większego obciążenia progowego na mięśnie oddechowe, a to powoduje uczucie duszności. Tacy chorzy 364

IRV

TLC

TV ERV

TLC (total lung capacity) – całkowita pojemność płuc, VC (vital capacity) – pojemność życiowa, RV (residual volume) – pojemność zalegająca, IRV (inspiratory reserve volume) – zapasowa objętość wdechowa, TV (tidal volume) – objętość oddechowa, ERV (expiratory reserve volume) – zapasowa objętość wydechowa

Rycina 1. Fizjologiczny podział objętości i pojemności płuc Figure 1. Physiological distribution of lung volume and lung capacities

mogą mieć niewielką hipoksemię spowodowaną zaburzeniem stosunku wentylacji do perfuzji u podstawy płuc, gdzie można zaobserwować niewielkie zmiany niedodmowe [7]. Zaburzenia te mają charakter odwracalny i ustępują przy normalizacji wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI) [9]. Ważniejsza niż BMI jest jednak dystrybucja tłuszczu w górnej lub dolnej połowie ciała. Połączenie zaburzeń oddychania z nadmierną produkcją CO2 i zmniejszeniem napędu oddechowego predysponuje otyłe osoby do wystąpienia zespołu hipowentylacji otyłych [10]. Zwężenie oskrzeli w chorobach obturacyjnych układu oddechowego powoduje gorsze opróżnianie powietrza z płuc podczas wydechu, a to prowadzi do nadmiernego upowietrznienia płuc ze zwiększeniem objętości zalegającej (residual volume – RV). Utrwalenie tych zmian prowadzi do rozedmy płuc. Zwiększenie RV powoduje zmniejszenie pojemności życiowej płuc (vital capacity – VC), co ogranicza wydolność fizyczną (ryc. 1.). Aby skompensować te straty, organizm zwiększa całkowitą pojemność płuc (total lung capacity – TLC), co w głównej mierze możliwe jest przez obniżenie kopuły przepony [11]. Dzięki temu stosunek RV/TLC nie ulega zmianie, dopóki mechanizmy wyrównawcze są sprawne. U osób otyłych ze względów anatomicznych ograniczone są mechanizmy kompensacyjne, co prowadzi do szybszego pojawienia się duszności wysiłkowej niż u osób szczupłych.

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Choroby płuc współistniejące z otyłością Zaburzenia oddychania podczas snu są niedocenianym problemem. Pierwsze badania amerykańskie sugerowały, że występują u 4% dorosłych mężczyzn i 2% kobiet [12]. Z czasem pojawiły się doniesienia wskazujące, że choroba występuje nawet u 14% dorosłych [13]. Badania prowadzone w Polsce wykazały OBPS u 7,5% dorosłej populacji [14]. Duży obwód szyi spowodowany tkanką tłuszczową odkładającą się w tej okolicy sprzyja uciskowi gardła, zmniejszeniu jego światła i występowaniu bezdechów podczas snu. Nasilenie tych objawów koreluje ze stopniem otyłości [15]. Zaburzenia metaboliczne są tak typową cechą OBPS, że niektórzy specjaliści uważają, iż powinien on być częścią zespołu metabolicznego [16]. Szczególnie wyraźny związek z zaburzeniami oddychania podczas snu obserwowano u chorych ze zwiększeniem stężenia leptyny, insuliny, IL‑6 i TNF‑α w surowicy [16]. Wykazano współistnienie OBPS z insulinoopornością i cukrzycą typu 2 [16]. Redukcja otyłości zmniejsza liczbę bezdechów podczas snu, a także łagodzi często towarzyszące tym zaburzeniom oporne na leczenie nadciś nienie tętnicze i poprawia stan metaboliczny [17]. Otyłość powoduje hipowentylację z następową hiperkapnią i hipoksemią [10]. Przezskórny pomiar wysycenia tlenem krwi nie zawsze pozwala dobrze zdefiniować problem, gdyż u części chorych dominuje hiperkapnia. Narzuca to konieczność wykonania gazometrii tętniczej, która nie jest badaniem łatwo dostępnym. Pomocne są przezskórne kapnografy, które pozwalają w sposób nieinwazyjny określić wysycenie krwi włośniczkowej CO2. Chociaż u chorych na POChP zwykle obserwuje się niedożywienie, to jednak u części z nich stwierdza się nadwagę, a nawet otyłość. Dotyczy to chorych, u których dominuje przewlekłe zapalenie oskrzeli (tzw. blue bloaters) [6]. W tych przypadkach do rozwoju niewydolności oddechowej dochodzi szybciej niż u chorych na POChP walczących o oddech (tzw. pink puffers). Utrudnia to redukcję otyłości, gdyż hipoksemia ogranicza aktywność fizyczną. Chorzy ci wymagają stałej tlenoterapii, która u osób otyłych z hipowentylacją może być trudna z powodu skłonności do hiperkapnii. Otyłość u chorych na POChP sprzyja również rozwojowi niewydolności serca, która dodatkowo ogranicza wysiłek fizyczny i powoduje narastanie obrzęków, a w konsekwencji dalsze zwiększenie masy ciała. Szczególnie trudne jest leczenie bardzo otyłych chorych z zespołem nakładania OBPS i POChP [18]. U takich chorych szybciej dochodzi do całkowitej niewydolności oddechowej (hipoksemiczno‑hiperkapnicznej) i nadciśnienia płucnego, zanim rozwinie się ciężka obturacja oskrzeli. Występowanie zespołu nakładania POChP i OBPS wiąże się ze zwiększeniem BMI [19]. U większości otyłych chorych na POChP stwierdzano obturacyjne bezdechy podczas snu, nawet gdy nie

obserwowano typowych dla OBPS objawów klinicznych [19]. Wymagają oni zastosowania nocą ciągłego zwiększonego ciśnienia w drogach oddechowych (continuous positive airway pressure – CPAP), a także nieinwazyjnej wentylacji podczas zaostrzeń POChP. Stwierdzono silny związek otyłości z astmą oskrzelową, zwłaszcza u dzieci [20]. U podstaw rozwoju astmy zależnej od otyłości u dzieci leżą zaburzenia regulacji przemiany materii [20]. U młodocianych chorych na astmę zwiększeniu BMI towarzyszy zmniejszenie FEV1/FVC, silniej wyrażone u chłopców niż u dziewcząt [22]. U otyłych chorych na astmę leczenie jest mniej skuteczne, co może wynikać z obserwowanych u tych osób zmian flory bakteryjnej [22]. U dorosłych chorych na astmę stwierdzono związek otyłości ze zwiększeniem stężenia leptyny [23]. Sugeruje się, że oporność na leptynę może być odpowiedzialna za korelację pomiędzy otyłością a związanymi z nią chorobami płuc, takimi jak astma i OBPS [25]. Leptyna reguluje również produkcję białek ostrej fazy, w tym α1‑antytrypsyny, biorącej udział w patogenezie obturacyjnych chorób płuc [24].

Diagnostyka otyłości Otyłość charakteryzuje się zwiększeniem ilości tkanki tłuszczowej. W jej diagnostyce można wykorzystać pomiar BMI i obwodu talii lub stosunek obwodu talii do obwodu bioder. Światowa Organizacja Zdrowia na podstawie wskaźnika BMI wyróżniła następujące stopnie otyłości [1]: BMI 25–29,9 – nadwaga, BMI 30–34,9 – otyłość I stopnia, BMI 35–39,9 – otyłość II stopnia, BMI >40 – otyłość III stopnia (olbrzymia). Pomiar obwodu talii pozwala na identyfikację chorych z nadwagą (dla kobiet wartość 80–88 cm, dla mężczyzn 94–102 cm) oraz z otyłością i z dużym ryzykiem konsekwencji metabolicznych (kobiety >88 cm, mężczyźni >102 cm) [25]. Wyliczenie stosunku obwodu talii na poziomie pępka do obwodu bioder na poziomie krętarzy (waist-hip ratio – WHR) znalazło zastosowanie w klasyfikacji wyróżniającej 2 typy otyłości [25]: typ androidalny (brzuszny, trzewny, jabłkowy) przy wskaźniku WHR >0,85 dla kobiet, WHR >1 dla mężczyzn, typ gynoidalny (pośladkowo‑udowy, gruszkowy) przy wskaźniku WHR <0,85 dla kobiet, WHR <1 dla mężczyzn. Ze względu na dziesięciokrotnie większe ryzyko wystąpienia OBPS u chorych z otyłością w ocenie parametrów antropometrycznych należy również uwzględnić pomiar obwodu szyi z zastosowaniem taśmy centymetrowej. Obwód szyi >42 cm u mężczyzn, a >37 cm

Praktyczne wskazówki dotyczące odżywiania w chorobach układu oddechowego. Część II. Otyłość

365

Prace poglądowe u kobiet identyfikuje osoby z zagrożeniem wystąpienia OBPS [26]. U osób otyłych wskazana jest regularna kontrola wartości ciśnienia tętniczego z użyciem odpowiednio szerokiego i długiego mankietu dostosowanego do obwodu ramienia, co pozwala na wyeliminowanie błędu pomiaru. U każdego chorego z ryzykiem wystąpienia zaburzeń metabolicznych należy wykonać badania laboratoryjne, takie jak lipidogram, stężenie w surowicy kwasu moczowego oraz glukozy na czczo i po posiłku. Identyfikacja chorych z nadwagą i otyłością nakłada na lekarzy obowiązek leczenia opartego na wprowadzeniu odpowiedniej diety, zmianie nieprawidłowych nawyków żywieniowych, zwiększeniu ćwiczeń fizycznych, wsparciu psychologicznym, rozważeniu farmakoterapii, a w szczególnych przypadkach kwalifikacji do zabiegu chirurgii bariatrycznej. Przygotowanie programu terapeutycznego musi być poprzedzone starannie zebranym wywiadem uwzględniającym przyczyny nadmiernej masy ciała. Ważny jest sposób odżywiana się, w tym wpływ nawyków wynikających z wychowania, przynależność do określonych grup społecznych lub kulturowych, wywiad rodzinny, analiza czynników genetycznych, obliczenie kaloryczności spożywanych posiłków, oszacowanie codziennego wydatku energetycznego oraz występowanie chorób towarzyszących, które przyczyniają się do narastania otyłości.

Niezabiegowe leczenie otyłości u chorych na choroby układu oddechowego W zaleceniach dietetycznych należy uwzględnić indywidualnie dostosowaną, zredukowaną liczbę kalorii, podzieloną na 5–6 małych, regularnie spożywanych posiłków. Zmniejszenie o 500–1000 kcal aktualnie przyjmowanej dobowej liczby kalorii, wyliczonej na podstawie wywiadu żywieniowego, pozwala na uzyskanie zmniejszenia masy ciała przeciętnie o około 0,5–1 kg w ciągu tygodnia [27]. Posiłki powinny odpowiadać zasadom zdrowego żywienia z uwzględnieniem ograniczeń wynikających ze stwierdzonej choroby układu oddechowego. Dobowa kaloryczność diety, indywidualnie dostosowana do wieku, płci oraz chorób towarzyszących, nie powinna być mniejsza niż 1000 kcal dla kobiet i 1500 kcal dla mężczyzn [28]. W przestrzeganiu zaleceń dotyczących codziennego jadłospisu pomoże prowadzenie kalendarzyka uwzględniającego ilość i jakość poszczególnych posiłków, analizowanego przez lekarza podczas kolejnych wizyt. W diecie chorego należy preferować węglowodany złożone, o niskim indeksie glikemicznym. Indeks glikemiczny (IG) według definicji FAO/WHO z 1998 r. określa średnie procentowe zwiększenie stężenia glukozy 366

Tabela 1. Przykłady indeksu glikemicznego (IG) wybranych produktów spożywczych Table 1. Examples of glycemic index (IG) of selected food products niski IG

średni IG

wysoki IG

jogurt produkty mleczne makarony warzywa strączkowe (fasola, soja, soczewica, groch) marchewka świeża otręby owsiane jabłka wiśnie

białe pieczywo chleb pszenny ziemniaki gotowane ryż kukurydza kasza jaglana buraki rzepa

marchew gotowana frytki glukoza daktyle dynia popcorn melon ananas

we krwi osiągane w ciągu dwóch godzin po spożyciu porcji produktu zawierającego 50 g węglowodanów, w porównaniu ze zwiększeniem stężenia glukozy we krwi, jakie nastąpi po spożyciu 50 g węglowodanów w postaci czystej glukozy lub białego pieczywa [29]. Tym samym im większy indeks glikemiczny danego produktu, tym większe będzie stężenie glukozy we krwi po jego spożyciu. Ze względu na wartość tego wskaźnika wyróżnia się węglowodany o niskim IG (<50%), średnim IG (50–74%) i wysokim IG (>75%). Ważne jest unikanie zbyt długiej obróbki termicznej, zmieniającej niekorzystnie indeks glikemiczny posiłków. Wartości tego wskaźnika dla określonych produktów i pokarmów można znaleźć w wielu opracowanych tabelach (tab. 1.). Wysiłek fizyczny stanowi integralną część leczenia osób otyłych. Powinien być podejmowany regularnie, co najmniej 3–5 razy w tygodniu, a optymalny czas trwania treningu to 30–60 minut (ok. 150 min tygodniowo) [30]. Musi on być indywidualnie dostosowany do możliwości pacjenta i stopnia zawansowania chorób układu oddechowego. U chorych z niewydolnością oddechową w trakcie wysiłku konieczna jest tlenoterapia. Istotne jest stopniowe zwiększanie czasu i obciążenia aktywności, pod kontrolą pomiaru czynności serca, wartości ciś nienia tętniczego i wysycenia tlenem mierzonego za pomocą przezskórnego pulsoksymetru [31]. Intensywność wysiłku nie powinna powodować przekroczenia 50–70% maksymalnej częstotliwości rytmu serca, którą wylicza się ze wzoru HRmax = 220 – wiek. Optymalną formą aktywności jest spacer, marsz typu nordic walking, a jeżeli nie ma przeciwwskazań, to jazda na rowerze lub pływanie. Skuteczność prowadzonej terapii zależy od dobrej współpracy lekarza z chorym, opartej na kompetencji, ale też na życzliwości i zaangażowaniu lekarza. Psychoterapia stanowi szczególnie ważny element motywowania chorego w sytuacji zwątpienia bądź nieuzyskiwania oczekiwanej redukcji masy ciała, zwłaszcza gdy pacjent LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe popełnił błąd dietetyczny lub nie podołał zaleconemu treningowi fizycznemu. W leczeniu otyłości wykorzystuje się również leki, zwłaszcza u osób z chorobami towarzyszącymi, takimi jak cukrzyca, stan przedcukrzycowy, zaburzenia lipidowe itp. W Polsce lekiem dopuszczonym do długotrwałego leczenia chorych otyłych jest orlistat. Jest to inhibitor lipaz wytwarzanych w przewodzie pokarmowym, stosowany łącznie z dietą ubogokaloryczną [32]. Jego działanie powoduje upośledzenie trawienia i wchłaniania tłuszczów. Zalecane dawkowanie to 120 mg preparatu 3 razy dziennie tuż przed, w trakcie lub maksymalnie 1 godzinę po posiłku zawierającym tłuszcz. Jeśli nie uzyskano redukcji masy ciała o 5%, nie należy stosować leku dłużej niż 12 tygodni. W przypadku uzyskania oczekiwanej utraty masy ciała w celu jej utrzymania leczenie można stosować maksymalnie przez 12 miesięcy. W trakcie terapii konieczne jest ograniczenie ilości spożywanych tłuszczów (maks. 30% dziennego zapotrzebowania energetycznego). Nieprzestrzeganie przez chorego tego zalecenia może prowadzić do wystąpienia objawów niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, takich jak bóle brzucha, wzdęcia i biegunka. Objawy te mogą spowodować zniechęcenie chorego do kontynuacji terapii, a równocześnie wskazują na spożywanie w diecie produktów prowadzących do otyłości. Ze względu na możliwy niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E i K) u chorych leczonych orlistatem należy rozważyć ich suplementację [32]. Rolą lekarza jest także edukacja chorego i wyciągniecie praktycznych wniosków pozwalających na wyłączenie z diety nieodpowiednich pokarmów. W przypadku współwystępowania otyłości z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, przy braku przeciwwskazań wynikających z niewydolności oddechowej, zalecane jest stosowanie metforminy [33]. W terapii otyłości można również wykorzystać rośliny bogate w błonnik, wykorzystując zjawisko pęcznienia oraz zwiększenia objętości porcji pokarmu, uzyskując efekt sytości [34].

Chirurgia metaboliczna Zachowawcze sposoby leczenia nie zawsze pozwalają na uzyskanie zadawalającego efektu terapeutycznego, dlatego coraz częściej stosuje się chirurgię metaboliczną. Jest to jedyne postępowanie, które umożliwia istotną i trwałą utratę masy ciała. Wskazaniem do jej zastosowania jest otyłość III stopnia lub otyłość II stopnia ze współistnieniem takich chorób, jak OBPS, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa lub zaawansowana choroba zwyrodnieniowa stawów [35]. Opracowano kilka rodzajów zabiegów bariatrycznych, które podzielono na metody restrykcyjne – ograniczające objętość przyjmowanych posiłków przez zmniejszenie

objętości żołądka, oraz metody zmniejszające wchłanianie spożytego pokarmu bądź wyłączające określone części przewodu pokarmowego z procesu trawienia lub wchłaniania [36]. Metody restrykcyjne: laparoskopowe przewiązanie żołądka opaską regulowaną (laparoscopic adjustable gastric banding – LAGB), laparoskopowa rękawowa resekcja żołądka (laparo‑ scopic sleeve gastrectomy – LSG), pionowa opaskowa plastyka żołądka (vertical banded gastroplasty – VBG). Metody zmniejszające wchłanianie spożytego pokarmu: wyłączenie żółciowo‑trzustkowe (bilio‑pancreatic diversion – BPD), wyłączenie żółciowo‑trzustkowe z przełączeniem dwunastniczym (bilio‑pancreatic diversion with duo denal switch – BPDDS). Te ostatnie metody są ostatnio rzadziej stosowane, gdyż powodują niedobory żywieniowe. Wprowadzono także kombinacje obu wyżej wymienionych metod, pozwalające na uzyskanie lepszego efektu redukcji masy ciała przy mniejszym ryzyku niedoborów żywieniowych. W pierwszym rzędzie zalecane jest laparoskopowe wyłączenie żołądkowe typu Roux‑en‑Y. W okresie pooperacyjnym we współpracy z dietetykiem należy dążyć do utrzymania efektu redukcji masy ciała i zapobiegać potencjalnym niedoborom żywieniowym wynikającym z zastosowanej techniki zabiegu. Przez pierwsze 4–8 tygodni po zabiegu bariatrycznym należy stosować najpierw dietę płynną, a następnie papkowatą; po tym okresie następuje powolne wprowadzanie produktów stałych, wymagających starannego żucia każdego kęsa lub rozdrobnienia z zastosowaniem sztućców [37]. Chory powinien spożywać 4–6 posiłków o stałej porze. Jednorazowa objętość pokarmu zależna jest od okresu, jaki minął od zabiegu. Początkowo jest tylko 30 ml, w kolejnych tygodniach objętość tę można powoli zwiększać, nie przekraczając jednak 100–150 ml (½–¾ szklanki). Osoba po zabiegu powinna przyjmować około 1500–1900 ml płynów na dobę, pomiędzy posiłkami. Dobowa wartość energetyczna diety w pierwszym roku po operacji powinna wynosić 800 kcal, a w kolejnych latach 1200–1400 kcal, a podaż białka 60–120 g/d. W celu pokrycia tak dużego zapotrzebowania można dołączyć do diety zwykłej cząstkowe suplementy diety pod postacią bogatobiałkowego proszku, np. preparatu Resource Instant Protein lub Protifar. Zalecana ilość węglowodanów to około 100 g/d, ale należy wyeliminować z diety cukry proste [37]. Istotne jest zapobieganie niedoborom pokarmowym dotyczącym witamin z grupy B, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i składników mineralnych (zwłaszcza żelaza i wapnia). Europejskie i amerykańskie wytyczne zalecają stosowanie preparatów wapnia (1200–2000 mg/d), witaminy D3

Praktyczne wskazówki dotyczące odżywiania w chorobach układu oddechowego. Część II. Otyłość

367

Prace poglądowe (400–800 mg/d), żelaza (150–200 mg/d), kwasu foliowego (400 μg/d), witaminy B12 (dojelitowo 1000 μg/d lub domięśniowo 1000 g/mies.) i preparatów multiwitaminowych w ilości 1–2 tabl./d [38,39].

Podsumowanie Lekarze powinni zawsze określić BMI swoich chorych i zastanowić się, czy osoby otyłe nie mają zaburzeń oddychania, a także w jaki sposób skutecznie zmniejszyć ich nadwagę i poprawić oddychanie. Na każdym etapie leczenia należy dążyć do kompleksowego wyrównania zaburzeń metabolicznych, w tym uzyskania normalizacji glikemii, lipidogramu i wartości ciśnienia tętniczego.

Piśmiennictwo 1. World Health Organization. The challenge of obesity in the WHO European Region. Fact sheet EURO, 2005; 13: 1–4 2. Wąsowski M, Walicka M, Marcinowska‑Suchowierska E. Otyłość – definicja, epidemiologia, patogeneza. Post Nauk Med, 2013; 26: 301–306 3. Vgontzas AN. Does obesity play a major role in the pathogenesis of sleep apnoea and its associated manifestations via inflammation, visceral adiposity, and insulin resistance? Arch Physiol Biochem, 2008; 114: 211–223 4. Jensen ME, Wood LG, Gibson PG. Obesity and childhood asthma – mechanisms and manifestations. Curr Opin Allergy Clin Immunol, 2012; 12: 186–192 5. Sanders KJ, Kneppers AE, van de Bool C, et al. Cachexia in chronic obstructive pulmonary disease: new insights and therapeutic perspective. J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2016; 7: 5–22 6. Pinto LM, Alghamdi M, Benedetti A, et al. Derivation and validation of clinical phenotypes for COPD: a systematic review. Respir Res, 2015; 16: 50 7. Littleton SW. Impact of obesity on respiratory function. Respirology, 2012; 17: 43–49 8. Lin CK, Lin CC. Work of breathing and respiratory drive in obesity. Respirology, 2012; 17: 402–411 9. Mafort TT, Rufino R, Costa CH, Lopes AJ. Obesity: systemic and pulmonary complications, biochemical abnormalities, and impairment of lung function. Multidiscip Respir Med, 2016; 11: 28 10. Pierce AM, Brown LK. Obesity hypoventilation syndrome: current theories of pathogenesis. Curr Opin Pulm Med, 2015; 21: 557–562 11. Zielonka TM, Lubiński W. Mechanizmy zaburzeń wentylacji. In: Maśliński S, Ryżewski J, eds. Patofizjologia. PZWL, Warszawa 2010: 634–644 12. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep‑disordered breathing among middle‑aged adults. N Engl J Med, 1993; 328: 1230–1235 13. Peppard PE, Young T, Barnet JH, et al. Increased prevalence of sleep‑disordered breathing in adults. Am J Epidemiol, 2013; 177: 1006–1014 14. Pływaczewski R, Bednarek M, Jonczak L, Zielinski J. Sleep‑disordered breathing in a middle‑aged and older Polish urban population. J Sleep Res, 2008; 17: 73–81 15. Marcus JA, Pothineni A, Marcus CZ, Bisognano JD. The role of obesity and obstructive sleep apnea in the pathogenesis and treatment of resistant hypertension. Curr Hypertens Rep, 2014; 16: 411 16. Vgontzas AN, Bixler EO, Chrousos GP. Metabolic disturbances in obesity versus sleep apnoea: the importance of visceral obesity and insulin resistance. J Intern Med, 2003; 254: 32–44 17. Dixon JB, Schachter LM, O’Brien PE, et al. Surgical vs conventional therapy for weight loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA, 2012; 308: 1142–1149 18. Weitzenblum E, Chaouat A, Kessler R, et al. The Overlap Syndrome: association of COPD and Obstructive Sleep Apnoea. Rev Mal Respir, 2010; 27: 329–340 368

19. Gunduz C, Basoglu OK, Tasbakan MS. Prevalence of overlap syndrome in chronic obstructive pulmonary disease patients without sleep apnea symptoms. Clin Respir J, 2018; 12: 105–112 20. Vijayakanthi N, Greally JM, Rastogi D. Pediatric obesity‑related asthma: The role of metabolic dysregulation. Pediatrics, 2016; 137: e20150812 21. Chen YC, Huang YL, Ho WC, et al. Gender differences in effects of obesity and asthma on adolescent lung function: Results from a population‑based study. J Asthma, 2016; 54: 279–285 22. Co Y, Shore SA. Obesity, asthma, and the microbiome. Physiology (Bethesda), 2016; 31: 108–116 23. Sideleva O, Suratt BT, Black KE, et al. Obesity and asthma: an inflammatory disease of adipose tissue not the airway. Am J Respir Crit Care Med, 2012; 186: 598–605 24. Rehman Khan A, Awan FR. Leptin resistance: a possible interface between obesity and pulmonary‑related disorders. Int J Endocrinol Metab, 2016; 14: e32586 25. World Health Organization. Waist circumference and waist–hip ratio: Report of a WHO Expert Consultation Geneva, 8–11 December 2008. www.apps. who.int/iris/bitstream/10665/44583/1/9789241501491_eng.pdf 26. Park JG, Ramar K, Olson EJ. Updates on definition, consequences, and management of obstructive sleep apnea. Mayo Clin Proc, 2011; 86: 549–555 27. Tsigos C, Hainer V, Basdevant A, et al. Postępowanie w otyłości dorosłych: europejskie wytyczne dla praktyki klinicznej. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 2009; 5: 87–98 28. Sobotka L, Allison SP, Pertkiewicz M, et al. Podstawy żywienia klinicznego. Krakowskie Wydawnictwo Scientifica, Kraków 2013 29. American Diabetes Association. Glycemic index and diabetes. www.diabetes.org/food‑and‑fitness/food/what‑can‑i‑eat/understanding‑carbohydrates/glycemic‑index‑and‑diabetes.html?referrer=https://www.google.pl/ 30. Fock KM, Khoo J. Diet and exercise in management of obesity and overweight. J Gastroenterol Hepatol, 2013; 28 (Suppl 4): 59–63 31. Respondek W. Zasady leczenia otyłości. Post Nauk Med, 2011; 24: 782–789 32. Yanovski SZ, Yanovski JA. Long‑term drug treatment for obesity. A systematic and clinical review. JAMA, 2014; 311: 74–86 33. Kusz‑Rynkun A, Walicka M, Marcinowska‑Suchowierska E. Farmakologiczne leczenie otyłości. Post Nauk Med, 2013; 26: 44–48 34. Kania M, Derebecka N, Mikołajczak PJ, et al. Glukomannan i inne substancje pochodzenia roślinnego stosowane w leczeniu otyłości oraz chorób towarzyszących. Post Fitoter, 2013; 14: 132–139 35. Fred M, Hainer V, Basdevant A, et al. Wytyczne europejskie w zakresie chirurgicznego leczenia otyłości olbrzymiej. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2009; 5: 99–108 36. Kalinowski P, Paluszkiewicz R, Krawczyk M. Operacyjne leczenie otyłości – co powinni wiedzieć interniści i lekarze rodzinni. Med Prakt, 2013; 04: 51–63 37. Krotki MA. Rola dietetyka w opiece nad chorymi poddawanymi operacjom bariatrycznym. Post Nauk Med, 2015; 28: 667–672 38. Seger JH, Westman DB, Lindquist R, et al. American Society of Bariatric Physicians Obesity Algorithm: adult adiposity evaluation and treatment 2013. www.asbp.org/images/ADV‑COPY_ASBPObeistyAlgorithmOctober2013.pdf 39. Fried M, Yumuk V, Oppert JM, et al. Interdisciplinary European Guidelines on Metabolic and Bariatric Surgery. Obesity Sur, 2014; 24: 42–55

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Technika wytwarzania endoskopowej gastrostomii odżywczej (PEG) Percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) implementation technique Cezary Adamiec, Tomasz Nowak, Agnieszka Wołyńska‑Szkudlarek, Mariusz Bobula, Przemysław Dyrla, Przemysław Witek Klinika Gastroenterologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych CSK MON WIM; kierownik: dr hab. n. med. Przemysław Witek Streszczenie. Stan odżywienia chorego jest bardzo często czynnikiem determinującym bezpośrednie postępowanie z pacjentem, jak również odległe rokowanie. Terapia żywieniowa jest tak samo ważna dla pacjenta, jak farmakoterapia czy leczenie operacyjne. Dysfagia jest najczęstszym wskazaniem do wytworzenia sztucznego dostępu do przewodu pokarmowego. Złotym standardem postępowania podczas długotrwałego odżywiania dojelitowego jest wykorzystanie przezskórnej endoskopowej gastrostomii (PEG). Odmienności techniczne różnych metod wprowadzania PEG pozwalają zmniejszyć ryzyko wystąpienia powikłań związanych z wytworzeniem przetoki. Słowa kluczowe: niedożywienie, PEG typu PULL, PEG typu PUSH, gastropeksja igłowa Abstract. A patient’s nutritional status is frequently a determining factor for both the patient’s treatment in a healthcare unit setting and their long‑term prognosis. A nutritional therapy is as important for the patient as pharmacology or surgical treatment. The most common indication for providing artificial nutrition is dysphagia. The gold standard for long‑term enteral nutrition is the implementation of percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG). The technical differences between various types of PEG allow to reduce the complication risk related to making a fistula. Key words: malnutrition, needle gastropexy, PULL type PEG, PUSH type PEG Nadesłano: 10.06.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 369–373 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Utrzymanie właściwego stanu odżywienia stanowi kluczowy element zwiększenia skuteczności leczenia, w tym również leczenia onkologicznego. Wyniszczenie pacjenta nie powinno być traktowane jako część obrazu choroby. Dane zebrane w ramach programu „nutritionDay in POLAND” pokazują, że wśród pacjentów przyjmowanych do szpitala zmniejszenie masy ciała w ciągu 3 miesięcy przed hospitalizacją deklaruje około 30%, a około 20% zgłasza utratę masy >5 kg. Cechy niedożywienia wykazuje około 60–70% pacjentów szpitalnych, a w przypadku pensjonariuszy zakładów opieki długoterminowej jest to nawet 85% [1]. Odsetek pacjentów oddziałów onkologicznych z cechami niedożywienia wynosi 40–80% [2]. Technika wytwarzania endoskopowej gastrostomii odżywczej (PEG)

Adres do korespondencji dr n. med. Przemysław Dyrla Klinika Gastroenterologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa tel. +48 261 81 80 61 e‑mail: pdyrla@wim.mil.pl

Pacjenci wymagający krótkotrwałego żywienia dojelitowego i rokujący powrót do żywienia doustnego są żywieni przez sondę nosowo‑żołądkową lub nosowo‑jelitową. U pacjentów z dominująca rolą dysfagii często zachodzi konieczność wielotygodniowego wykorzystywania sztucznych dostępów żywieniowych. Metodą z wyboru w długotrwałym leczeniu żywieniowym pacjentów z zaburzeniami połykania jest gastrostomia odżywcza wytwarzana metodą endoskopową (percutaneous en‑ doscopic gastrostomy – PEG) [3,4]. Technika ta została wykorzystana po raz pierwszy w 1979 r. [5] i została entuzjastycznie przyjęta. Uznano ją za łatwą, bezpieczną i szybką, a także szczególnie przydatną dla pacjentów 369

Prace poglądowe

Rycina 1. Sondy nosowo‑jelitowe u dwóch pacjentek z ciężkim zapaleniem trzustki Figure 1. Naso‑jejunal tubes in two cases of severe pancreatitis

Rycina 2. PEG typu PULL firmy COOK. Na lewym zdjęciu proksymalny i dystalny koniec PEG. Na prawym zdjęciu mocowanie PEG do prowadnika. Figure 2. PULL type PEG by COOK company. On the left – proximal and distal ends of PEG. On the right – the fastening of the PEG’s loop and the leader. 370

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Tabela 1. Zalety i wady różnych typów gastrostomii endoskopowej Table 1. Positive and negative aspects of different types of PEG technika wytwarzania gastrostomii

zalety

wady

metoda Ponsky’ego‑Gauderera (pull‑string PEG technique)

–– łatwa –– tania –– siły działające przy wprowadzaniu dociskają żołądek do ściany jamy brzusznej

–– konieczne dwukrotne wprowadzenie endoskopu do żołądka –– kontakt PEG z bakteriami z jamy ustnej i z ewentualnym guzem gardła i przełyku –– zwężenia przełyku mogą uniemożliwić przeprowadzenie wewnętrznego grzybka zabezpieczającego –– do wymiany lub usunięcia konieczny kolejny zabieg endoskopowy

metoda Sachsa‑Vine’a (push‑guidewire PEG technique)

–– łatwa (budowa o typie poszerzadła pozwala na łatwiejsze przeciągnięcie przez powłoki niż w typie PULL) –– tania (nieznacznie droższa niż typ PULL) –– działające przy wprowadzaniu siły dociskają żołądek do ściany jamy brzusznej

metoda Russella – wkłuwana (introducer technique)

–– jednokrotne wprowadzenie gastroskopu do żołądka –– brak kontaktu cewnika z florą bakteryjną jamy ustnej i z ewentualnym guzem gardła lub przełyku –– możliwe do wprowadzenia nawet przy znacznym zwężeniu przełyku, przy zastosowaniu gastroskopu przeznosowego –– możliwość wymiany przyłóżkowo, bez konieczności wykonywania badania endoskopowego

–– droga/kosztowna –– wymagająca technicznie –– balon żołądkowy może utrudniać opróżnianie żołądka –– konieczność częstego sprawdzania stanu napełnienia balonu żołądkowego –– działające przy wprowadzaniu siły odsuwają żołądek od ściany jamy brzusznej

metoda Browna‑Muellera – wkłuwana z ufiksowaniem żołądka (introducer technique with T‑fastener)

–– bardzo droga/kosztowna –– bardzo wymagająca technicznie –– kilkukrotne wkłuwanie się w powłoki i żołądek zwiększa ryzyko powikłań –– możliwość wrośnięcia systemów kotwiczących w śluzówkę żołądka –– balon żołądkowy może utrudniać opróżnianie żołądka –– konieczność częstego sprawdzania stanu napełnienia balonu żołądkowego –– siły działające przy wprowadzaniu odsuwają żołądek od ściany jamy brzusznej

z dużym ryzykiem znieczulenia ogólnego [6,7]. Początkowe niedoskonałości techniczne zostały stopniowo wyeliminowane i obecnie jest to jedna z najczęściej stosowanych procedur endoskopowych. W USA każdego roku wykonuje się około 200 tys. zabiegów wytworzenia PEG [8]. Obecnie endoskopiści mają do dyspozycji kilka technik wprowadzania PEG.

Metoda Ponsky’ego‑Gauderera (pull‑string PEG technique) W trakcie gastroskopii, po wyznaczeniu miejsca wprowadzenia PEG za pomocą diafanoskopii (podświetlenie Technika wytwarzania endoskopowej gastrostomii odżywczej (PEG)

endoskopem) i widocznej impresji na przednią ścianę żołądka przy ucisku z zewnątrz, do wnętrza żołądka wprowadza się igłę, a przez jej światło prowadnik. Następnie prowadnik jest chwytany w pętlę i razem z endoskopem wyprowadzany na zewnątrz. Do prowadnika przyczepiany jest PEG. Następnie, wyciągając prowadnik przez skórę powłok jamy brzusznej, wciąga się PEG przez jamę ustną i przełyk do żołądka. Metoda polega na wciąganiu PEG, więc potocznie nazywana jest metodą „PULL”. Wykorzystywana jest najczęściej i uważana za najłatwiejszą, a także najbezpieczniejszą, ponieważ w trakcie zabiegu siła przeciągająca PEG dociska ścianę żołądka do powłok. Zabieg wymaga zazwyczaj dwukrotnego wprowadzenia gastroskopu do żołądka i przeprowadzenia PEG przez jamę ustną i przełyk. 371

Prace poglądowe

Rycina 3. PEG typu PUSH firmy COOK. Na lewym zdjęciu cały PEG nanizany na prowadnik. Na prawym zdjęciu wewnętrzny krążek zabezpieczający i początkowy odcinek PEG o budowie poszerzadła endoskopowego. Figure 3. PUSH type PEG by COOK company. On the left – whole PEG thread on leader. On the right – internal bumper and proximal part of the PEG similar to endoscopic dilator.

Rycina 4. Poszerzadło o średnicy 20 Fr i rozrywalna kaniula Figure 4. 20 Fr diameter dilator and splitting tube

Rycina 5. Zestaw igłowy do gastropeksji Figure 5. Gastropexy needle set

372

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Metoda Sachsa‑Vine’a (push‑guidewire PEG technique) Jest to modyfikacja metody „PULL”. Po wyciągnięciu z żołądka przez usta prowadnik jest napinany. Na tak naprężony prowadnik nanizuje się PEG i po prowadniku wpycha się PEG przez jamę ustną i przełyk do żołądka. Metoda wymaga zastosowania sztywniejszych materiałów i odpowiedniej budowy PEG, tak aby możliwe było jego pchanie – ma on formę zbliżoną do poszerzadła endoskopowego. Metoda polega na wpychaniu PEG, więc potocznie nazywana jest metodą „PUSH”. Zabieg wymaga zazwyczaj dwukrotnego wprowadzenia gastroskopu do żołądka i przeprowadzenia PEG przez jamę ustną i przełyk.

Metoda Russella – wkłuwana (introducer technique)

Piśmiennictwo 1. Bharadwaj S, Ginoya S, Tandon P, et al. Malnutrition: laboratory markers vs nutritional assessment. Gastroenterol Rep (Oxf), 2016; 4: 272–280 2. Varkey P, Tang WR, Tan NC. Nutrition in head and neck cancer patients. Semin Plast Surg, 2010; 24: 325–330 3. Löser C, Aschl G, Hébuterne X, et al. ESPEN guidelines on artificial enteral nutrition – percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG). Clin Nutr, 2005; 24: 848–861 4. Białas M, Biedka M. Rola przezskórnej endoskopowej gastrostomii (PEG) w poprawie lub utrzymaniu stopnia odżywienia w trakcie radioterapii lub chemioradioterapii w nowotworach regionu głowy i szyi. Otorynolaryngologia, 2016; 15: 21–27 5. Gauderer MW, Ponsky JL, Izant RJ Jr. Gastrostomy without laparotomy: a percutaneous endoscopic technique. J Pediatr Surg, 1980; 15: 872–875 6. Payne KM, King TM, Eisenach JB. The technique of percutaneous endoscopic gastrostomy. A safe and cost‑effective alternative to operative gastrostomy. J Crit Illn, 1991; 6: 611–619 7. Russel TR, Brotman M, Norris F. Percutaneous gastrostomy. A new simplified and cost‑effective technique. Am J Surg, 1984; 148: 132–137 8. Gauderer MW. Twenty years of percutaneous endoscopic gastrostomy: origin and evolution of a concept and its expanded applications. Gastrointest Endosc, 1999; 50: 879–883

Metoda polega na wprowadzeniu przez powłoki jamy brzusznej do światła żołądka igły, a następnie prowadnika. Po prowadniku wprowadza się kolejno poszerzadła o coraz większej średnicy, a następnie specjalną rozrywalną kaniulę. Następnie poprzez światło ww. kaniuli do światła żołądka wprowadza się cewnik gastrostomijny z wewnętrznym zabezpieczeniem w postaci pompowanego balonu. Działające w trakcie zabiegu siły odpychają ścianę żołądka od powłok jamy brzusznej, zwiększając ryzyko powikłań zabiegu. Zabieg wymaga jednokrotnego wprowadzenia gastroskopu do żołądka i chroni PEG przed kontaktem z florą bakteryjną jamy ustnej oraz przed kontaktem z ewentualnym nowotworem gardła lub przełyku.

Metoda Browna‑Muellera – wkłuwana z ufiksowaniem żołądka (introducer technique with T‑fastener) Jest to modyfikacja metody Russela. Modyfikacja polega na wstępnym przymocowaniu przedniej ściany żołądka do powłok jamy brzusznej za pomocą specjalnych igłowych systemów kotwiczących, a następnie na wprowadzeniu PEG metodą Russella. Taka gastropeksja jest utrzymywana przez 2–3 tygodni, czyli na czas dojrzewania przetoki PEG, a następnie nici zostają przecięte. Wewnętrzne zabezpieczenia dociskające ścianę żołądka do powłok są spontanicznie wydalane ze stolcem. Zabieg wymaga jednokrotnego wprowadzenia gastroskopu do żołądka i chroni PEG przed kontaktem z florą bakteryjną jamy ustnej oraz kontaktem z ewentualnym nowotworem gardła lub przełyku. Technika wytwarzania endoskopowej gastrostomii odżywczej (PEG)

373

Prace poglądowe

Indywidualny Pakiet Medyczny – niezbędne zmiany i kierunki rozwoju Individual Medical Pouch – necessary changes and directions of development Grzegorz Lewandowski Wojskowe Centrum Kształcenia Medycznego im. gen. bryg. dr med. Stefana Hubickiego w Łodzi; komendant: płk lek. Zbigniew Aszkielaniec Streszczenie. Indywidualny Pakiet Medyczny (IPMed) stanowi wyposażenie medyczne żołnierza Sił Zbrojnych RP. Zawartość pakietu pozwala na udzielenie pomocy medycznej na polu walki w niezbędnym zakresie przed wprowadzeniem zaawansowanych procedur na kolejnych etapach ewakuacji medycznej. IPMed wymaga jednak rekonstrukcji, zarówno pod względem wyposażenia, jak i w aspekcie technicznym. Celem pracy jest przedstawienie IPMed pod względem zawartości i użyteczności na współczesnym polu walki. Słowa kluczowe: IPMed, CLS, pole walki Abstract. An Individual Medical Pouch (IMP) is a medical equipment of the Polish Armed Forces soldier. The content of the package allows to provide necessary medical assistance on the battlefield before introduction of advanced procedures on subsequent levels of medical evacuation. However, the IMP requires redesigning both of its contents and structure. The aim of the study is to present the IMP in respect of its contents and usefulness on the contemporary battlefield. Key words: IMP, CLS, battlefield Nadesłano: 25.06.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 374–380 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Wstęp Indywidualny Pakiet Medyczny (IPMed) stanowi wyposażenie medyczne każdego żołnierza. Przeznaczony jest do udzielania pomocy medycznej w formie samopomocy lub pomocy koleżeńskiej w warunkach pola walki. IPMed zawiera stazę taktyczną, nożyczki, rękawice, rurkę nosowo‑gardłową, lubrykant do rurki nosowo‑gardłowej, opatrunek okluzyjny (wentylowy) na klatkę piersiową, opatrunek hemostatyczny, opatrunek osobisty i gazę wypełniającą [1]. IPMed pozwala na przeprowadzenie niecierpiących zwłoki czynności ratujących życie w krwotokach, obrażeniach klatki piersiowej i niedrożności dróg oddechowych. Użycie IPMed na polu walki jest o tyle ważne, że pozwala uniknąć zgonu spowodowanego najczęściej występującymi przyczynami: niedrożnością dróg oddechowych, odmą i masywną utratą krwi 374

Adres do korespondencji mjr lek. Grzegorz Lewandowski Wojskowe Centrum Kształcenia Medycznego ul. 6‑go Sierpnia 92, 91-464 Łódź tel. +48 608 550 577 e‑mail: szpikerman@wp.pl

[2,3]. Dostępna literatura medycyny pola walki wskazuje na konieczność zastosowania krwi pełnej do wypełnienia łożyska naczyniowego. Transfuzja krwi na polu walki wydaje się istotnym problemem, który trzeba rozwiązać już na wczesnym etapie ewakuacji medycznej. Podobnie rzecz ma się z zakażeniami w obrębie ran kończyn dolnych i górnych, jamy brzusznej czy z zakażeniami dróg oddechowych. Nie rozwiązano dotychczas zagadnień profilaktyki antybiotykowej na polu walki i tym samym zapobiegania wystąpieniu sepsy. W 2018 r., po 7 latach od wprowadzenia IPMed, przyszedł czas na zmiany, na które powinno składać się wprowadzenie do użycia nowych elementów ukompletowania, takich jak: ampułkostrzykawka z antybiotykiem, dodatkowe igły do wkłuć doszpikowych, igła do odbarczenia odmy czy opatrunki przeciwoparzeniowe. IPMed zarówno w przypadku krwotoków, jak i profilaktyki zakażeń wydaje się LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe Medycznego w Łodzi i który musi ukończyć każdy podchorąży Akademii Wojsk Lądowych we Wrocławiu będący studentem Wydziału Wojskowo‑Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kurs CLS jest włączony w standard wojskowo‑medyczny WCKMed w Łodzi. Zamachy terrorystyczne, których jesteśmy świadkami w obszarze zurbanizowanym miast Europy, skutkują takimi samymi obrażeniami, jak podczas konfliktów zbrojnych. W związku z tym umiejętności praktyczne, które nabywa się podczas kursu CLS, oraz wytyczne TCCC coraz częściej wykorzystuje się w cywilnej służbie zdrowia. Jest to typowy i znany od dawna proces implementacji wojennych doświadczeń do medycyny cywilnej.

Rycina 1. Indywidualny Pakiet Medyczny (IPMed)

Indywidualny Pakiet Medyczny

Figure 1. Individual Medical Pouch (IMP)

Indywidualny Pakiet Medyczny (IPMed) pozwala na udzielenie pomocy medycznej w formie samopomocy lub pomocy koleżeńskiej w warunkach pola walki, ale także w obszarze zurbanizowanym po zamachach terrorystycznych, ze względu na obrażenia ciała, których charakter jest podobny do występujących w strefie działań wojennych [6,7]. W skład IPMed będącego obecnie na wyposażeniu SZ RP wchodzą: staza taktyczna (mechaniczne hamowanie krwotoków), nożyczki i rękawice ratownicze, rurka nosowo‑gardłowa + lubrykant (udrożnienie dróg oddechowych), opatrunek okluzyjny (wentylowy) na klatkę piersiową (zapobieganie niewydolności oddechowej, odmie), opatrunek hemostatyczny (biologiczne hamowanie krwotoków), opatrunek osobisty i gaza wypełniająca (ryc. 1.). Użycie którejkolwiek z wymienionych pozycji wynika z rodzaju obrażeń i przyczynia się do zahamowania wystąpienia triady śmierci. Instrukcja eksploatacji IPMed została zatwierdzona przez Inspektorat Wojskowej Służby Zdrowia i wprowadzona do użycia 17.08.2011 r.

niedostosowany do wyzwań współczesnego pola walki. Podobnie aspekt techniczny związany z rozmiarami pakietu czy formą jego transportu odbiega od ideału i wymaga pilnych prac przywracających łatwość w użyciu. Celem pracy jest przedstawienie IPMed pod względem zawartości i użyteczności na współczesnym polu walki.

Combat Lifesaver – CLS W 2011 r. po raz pierwszy w Wojskowym Centrum Kształcenia Medycznego w Łodzi (WCKMed) amerykańscy instruktorzy przeprowadzili kurs Combat Lifesaver (CLS). Celem kursu było zdobycie przez instruktorów i wykładowców wiedzy teoretycznej i umiejętności praktycznych w zakresie użycia pakietu indywidualnego, który znajduje się na wyposażeniu każdego żołnierza. Kurs instruktorski przyczynił się do wprowadzenia w życie kursu CLS dla żołnierzy SZ RP. Od 7 lat kurs CLS jest podstawowym kursem udzielania pomocy medycznej na polu walki przez każdego żołnierza od momentu zdarzenia do chwili ewakuacji i wdrożenia pomocy medycznej na kolejnych etapach ewakuacji. Czynności ratowania ludzkiego życia na polu walki są kwintesencją zapisów doktrynalnych [4]. W 2011 r. nastąpił przełom w funkcjonowaniu szkolnictwa wojskowo‑medycznego, zwłaszcza że kurs CLS spełnia oczekiwania współczesnej medycyny wojskowej, a żołnierze, którzy go kończą, są pod względem umiejętności tożsami z żołnierzami innych sił zbrojnych NATO. Należy przy tym mocno podkreślić znaczenie nabytych umiejętności i ich wykorzystanie zgodne z wytycznymi komitetu TCCC (Tactical Combat Casualty Care) [5]. CLS jest jednym z przykładowych kursów, który odbywa się w Wojskowym Centrum Kształcenia Indywidualny Pakiet Medyczny – niezbędne zmiany i kierunki rozwoju

Staza taktyczna (zaciskowa) CAT lub typu SOFTT‑W Staza taktyczna jest podstawowym elementem składowym zestawu, jako że krwotoki stanowią bezpośrednią przyczynę zgonów na polu walki. Zakłada się ją w ramach samopomocy lub pomocy koleżeńskiej na kończynę górną lub dolną. Odstąpienie od jej założenia lub nieumiejętne zastosowanie może spowodować wykrwawienie i śmierć poszkodowanego. Każdego żołnierza, u którego zastosowano stazę taktyczną – opaskę uciskową, należy oznaczyć na czole lub policzku literą „T”, co oznacza tourniquet – compression bandage. W 2012 r. wprowadzona została norma szkoleniowa, według której ocenia się nabytą umiejętność zakładania stazy taktycznej przez żołnierzy w określonym przedziale czasowym, który determinuje ocenę uzyskaną na egzaminie [8]. 375

Prace poglądowe

Tabela 1. Normy szkoleniowe oraz prognoza utraty krwi w czasie zakładania stazy. Prognozowana utrata krwi w litrach i % w czasie 10 s (opis w tekście) Table 1. Training norms and blood loss prognosis at the time of stasis placement. Predicted loss of blood in liters and% in 10 seconds (description in the text) czynność mięśnia sercowego

pojemność minutowa

utrata krwi po 60 s/ ocena dst

utrata krwi po 50 s/ ocena db

utrata krwi po 40 s/ocena bdb

5 l

4,16 l

3,33 l – 66,6%

100

7 l

5,83 l

4,7 l – 67%

120

8,4 l

6,7 l

5,33 l

140

9,8 l

8,16 l

6,6 l

5 l

utrata po 30 s 2,5 l

utrata po 20 s 1,66 l

utrata po 10 s 0,83 l – 16,6%

100

7 l

utrata po 30 s 3,5 l

utrata po 20 s 2,33 l

utrata po 10 s – 1,16 l – 16,6%

W tabeli 1. podano normy szkoleniowe oraz prognozę utraty krwi w czasie zakładania stazy. W modelu matematycznym średnia objętość krwi, która jest wypompowana z lewej komory do aorty (objętość wyrzutowa), wynosi około 70 ml. Iloczyn objętości wyrzutowej i czynności mięśnia sercowego w spoczynku (70/min) sprawia, że średnia pojemność minutowa wynosi 4900 ml (5 l/min). W chwili, gdy czynność mięśnia sercowego wynosi 100/min, przy takiej samej objętości wyrzutowej (70 ml) pojemność minutowa zwiększa się do 7 l/min. W pierwszym przypadku, kiedy nie zostanie uruchomiony mechanizm kontroli utraty krwi, jej utrata w modelu matematycznym według norm czasowych odpowiednio po 60, 50, 40 s (w ramach założenia stazy taktycznej) wynosi 7 l, 5,83 l oraz 4,7 l (67% utraconej krwi). Zakładając stazę taktyczną przez 40 s na ocenę bardzo dobrą, ryzykuje się utratą niemal całkowitej objętości krwi krążącej. Według autora w modelu matematycznym warto skupić się na ilości krwi utraconej po 10 s – jest to tylko 1,16 l, czyli 16,6% krwi z 7 l pojemności minutowej. Wartość ta ma niebagatelne znaczenie w kontekście informacji podanej w tabeli 2. Z klasyfikacji utraty krwi według Amerykańskiego Towarzystwa Chirurgów wynika, że I stopień to utrata krwi <15% przy pojemności 7 l/min i częstotliwości rytmu serca 100 uderzeń/min. Założenie stazy taktycznej do 10 s skutkuje niewielką utratą krwi i spełnia kryterium I stopnia. W związku z tym należy dążyć do zmiany normy szkoleniowej na ocenę bardzo dobrą (bdb) z 40 s na 10 s, poprzez noszenie w warunkach bojowych na stałe zamocowanych do umundurowania staz taktycznych, które nie wpływają na reologię krwi i tym samym nie krępują ruchów kończyn. W strefie działań wojennych, w obszarze konfliktu zbrojnego, pozostawienie stazy taktycznej gotowej do użycia w miejscach typowych może się w znaczący sposób przyczynić do zmniejszenia śmiertelności wśród poszkodowanych na polu walki. W opisywanej sytuacji nie będzie się tracić czasu na przygotowanie stazy i jej założenie, pozostanie tylko kontrola 376

krwawienia po dokręceniu krępulca. Współczesne polskie umundurowanie polowe nie jest jednak wyposażone w system chowanych lub przytwierdzanych za pomocą rzepów/przylepców staz taktycznych. W tym obszarze powinna nastąpić szybka zmiana. Jeszcze innym rozwiązaniem jest stały montaż w umundurowaniu urządzenia podobnego do nadmuchiwanego automatycznie mankietu, podobnie jak mankietu do mierzenia ciśnienia. Mankiet taki byłby uruchamiany poprzez odpięcie jednego zaworu powodującego zasysanie powietrza z zewnątrz. Kompresja miejsca krwawienia byłaby uzyskiwana jeszcze szybciej. Propozycja ta przypomina kompresję tkanek podobną do kompresji uzyskiwanej mankietem do mierzenia ciśnienia.

Nożyczki i rękawice ratownicze Rękawice ratownicze (preferowane nitrylowe, kilka par) powinny być łatwe do założenia na spoconą stronę dłoniową ręki. Nie powinno się używać w kontakcie z poszkodowanym rękawic w kolorze czarnym lub kolorze zbliżonym do krwi. Producenci coraz częściej oferują rękawice z długim mankietem, który chroni przez wydalinami i wydzielinami. Nożyczki służą do rozcinania umundurowania poszkodowanego, a ich konstrukcja zabezpiecza ratownika przed skaleczeniem. W początkowej fazie badanie urazowe poszkodowanego wykonywane jest w zakresie wszystkich części ciała, zgodnie z protokołem badawczym i topografią anatomiczną. Sprawne posługiwanie się nożyczkami jest warunkiem niezbędnym, by szybko dostać się do miejsca urazu i móc tym samym ocenić zakres oraz charakter odniesionych obrażeń. Badanie urazowe kończy się wnioskami, które determinują zakres pomocy medycznej. Uwaga: IPMed należy wyposażyć w dodatkowe rękawiczki.

Rurka nosowo‑gardłowa Rurka nosowo‑gardłowa służy do udrożnienia dróg oddechowych. Wykonana jest z miękkiego tworzywa LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe

Tabela 2. Klasyfikacja utraty krwi według Amerykańskiego Towarzystwa Chirurgów (dotyczy mężczyzn o masie ciała 70 kg) Table 2. Classification of blood loss according to the American Society of Surgeons (for males weighing 70 kg) I stopień

II stopień

III stopień

IV stopień

utrata krwi (ml)

<750

750–1500

1500–2000

>2000

utrata krwi (%)

<15

15–30

30–40

>40

częstotliwość rytmu serca/min

<100

100–120

120–140

>140

ciśnienie tętnicze

prawidłowe lub obniżone

obniżone

powrót włośniczkowy

prawidłowy

przedłużony

liczba oddechów/min

14–20

20–30

30–35

>35

diureza (ml/h)

>30

15–30

5–15

nieoznaczalna

przytomność

niepokój

niepokój, splątanie

splątanie, senność

uzupełnienie płynów

krystaloidy

krystaloidy i krew

(silikonu). Po wyjęciu z opakowania należy ją nawilżyć lubrykantem (żelem), który ułatwia wprowadzenie jej do jamy nosowej. W praktycznym użyciu rurka powinna być już posmarowana lubrykantem. Najlepszym rozwiązaniem byłoby umieszczenie rurki w sterylnym opakowaniu z lignokainą w żelu, która zapewnia jednocześnie poślizg i znieczulenie. Wyzwaniem jest wyprodukowanie rurki, która nie zmieni właściwości pod wpływem niskiej i wysokiej temperatury. Zbyt wysoka temperatura otoczenia, np. obszarów pustynnych, sprawia, że rurka ulega nieodwracalnemu zniszczeniu; podobnie rzecz się ma z niską temperaturą, która powoduje nie tylko kruszenie się materiału, z którego rurka jest wykonana – pod wpływem niskiej temperatury rurka może działać na ścianę jamy nosowej traumatycznie jak ostry przedmiot.

Opatrunek okluzyjny (wentylowy) na klatkę piersiową Opatrunek okluzyjny na rany penetracyjne służy do natychmiastowego zablokowania dostania się powietrza do wnętrza klatki piersiowej. Opatrunki są samoprzylepne, z klejem niepozwalającym na łatwe odklejenie się. W zestawie spotkać można opatrunek Asherman Chest Seal – ACS (wentylowy), przeznaczony do ran postrzałowych klatki piersiowej, z typowym zaworem do usuwania krwi i powietrza, lub opatrunek Sam Chest Seal, do opatrywania ran kłutych powodujących odmę prężną. Opatrunek ten wyposażony jest w specjalny zawór z korkiem, dzięki któremu powietrze z klatki piersiowej uchodzi na zewnątrz i jednocześnie nie jest z zewnątrz zasysane. Są to opatrunki, których działanie ma zapobiegać niewydolności oddechowej, a następnie oddechowo‑krążeniowej. Opatrunek okluzyjny jest alternatywną do opatrunku wentylowego, w zależności od doznanych obrażeń.

Indywidualny Pakiet Medyczny – niezbędne zmiany i kierunki rozwoju

Opatrunek hemostatyczny Hemostatyki stosowane na polu walki odgrywają dużą rolę we wspieraniu procesu krzepnięcia krwi. Zawierają chitosan, który występuje w pancerzach morskich skorupiaków i który jest biodegradowalny. Hemostaza z udziałem chitosanu polega na oddziaływaniu ze sobą chityny naładowanej dodatnio z ujemnie naładowaną powierzchnią płytki krwi (trombocytu), w efekcie czego ma miejsce wytworzenie aktywnego hemostatycznie żelowego opatrunku przekształcanego do nieszkodliwej glukozaminy. Chityna pośrednio powoduje aktywację płytek krwi. Dodatkową zaletą tego typu hemostatyków jest duża oporność na działanie szczepów MRSA czy VRF oraz Acinetobacter baumannii (informacje te dotyczą opatrunku ChitoGauze). Opisywany mechanizm działania jest taki sam w przypadku innego hemostatyku – Celox Gauze, z tą uwagą, że nie jest wchłaniany przez organizm. Obok hemostatyków na bazie chitosanu dysponujemy hemostatykami na bazie kaolinu – minerału krzemowo‑gliniastego. Obecnie stosowane hemostatyki na bazie kaolinu pozbawione są zdolności do wytworzenia wysokiej temperatury jako działania traumatycznego, dającego w efekcie koagulację białek. Kaolin powoduje aktywację czynników krzepnięcia krwi, co dotyczy wewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia przebiegającego z czynnikiem vWF, z wielkocząsteczkowym kininogenem, osoczowym czynnikiem krzepnięcia krwi VII, IX, XI i XII, co prowadzi do formowania fibryny. Opisany mechanizm krzepnięcia krwi wspomagają Combat Gauze i QuikClot ACS.

Opatrunek osobisty Kolejnym elementem wchodzącym w skład IPMed jest sterylny, pakowany próżniowo opatrunek osobisty typu OLAES. Nie służy on wyłącznie do hamowania krwotoków, ale również dzięki gazie charakteryzującej się 377

Prace poglądowe wysoką chłonnością może być wykorzystywany do dodatkowego zaopatrzenia rany postrzałowej. Jeśli w IPMed nie będzie opatrunku osobistego OLAES, powinien znajdować się tam opatrunek typu izraelskiego, który zasługuje na uwagę ze względu na charakterystyczną plastikową klamrę dociskową zmieniającą kierunek bandażowania i wywierającą nacisk na miejsce krwawienia, tak by przerwać wypływ krwi. Opatrunek ten obok stazy taktycznej jest drugim, który może zostać wykorzystany w ramach działania przeciw utracie krwi pełnej, nie powinien jednak zyskiwać na znaczeniu, jeśli dysponujemy stazą taktyczną, gdyż to ona jest podstawowym narzędziem do mechanicznego hamowania krwotoków.

Proponowane zmiany w wyposażeniu IPMed Indywidualny Pakiet Medyczny powinien znaleźć się na wyposażeniu każdego żołnierza SZ RP i pracownika RON zgodnie z Wytycznymi Szefa Inspektoratu Wsparcia z lipca 2017 r. w sprawie zasad prowadzenia gospodarki materiałowej indywidualnym pakietem medycznym (IPMed) w oddziałach gospodarczych oraz jednostkach organizacyjnych pełniących ich funkcję. Służba medyczna w każdej jednostce wojskowej powinna przygotować program szkoleniowy z zakresu udzielania pomocy przedmedycznej z uwzględnieniem użycia zestawu IPMed; dodatkowo program ten powinien uwzględniać podstawowe zabiegi resuscytacyjne (Basic Life Support – BLS) z użyciem automatycznego defibrylatora zewnętrznego AED (auto‑ mated external defibrillator – AED). Według autora skład IPMed (który powinien być umieszczony na umundurowaniu) należy uzupełnić o następujące elementy: autostrzykawkę z antybiotykiem, igłę do odbarczania odmy i opatrunek przeciwoparzeniowy.

Antybiotykoterapia na polu walki Obrażenia żołnierza przebywającego w obszarze działań taktycznych mogą się wiązać z zakażeniem, czyli patologicznym procesem cechującym się reakcją zapalną na obecność drobnoustrojów chorobotwórczych lub potencjalnie chorobotwórczych. Drobnoustroje mogą być obecne w tkankach, jamach i płynach ciała, które w warunkach prawidłowych są jałowe. W związku z tym warto pamiętać o stanach zagrażających życiu związanych z bakteriemią. Zakażenia ran kończyn dolnych i zakażenia jamy brzusznej są istotnym problemem współczesnego pola walki, ponieważ mogą decydować o powodzeniu wdrożonej strategii ratunkowej. Mogą się przyczynić do śmierci żołnierza niezależnie od poprawności zastosowanego schematu postępowania obowiązującego w działaniach taktycznych według TCCC. Ze względu na działanie żołnierzy w różnych warunkach środowiskowych zmieniać się będą determinanty określające 378

spektrum czynników etiologicznych w zanieczyszczonych ranach; należą do nich: rodzaj rany, miejsce obrażenia, odstęp czasowy między zranieniem a pierwotnym leczeniem chirurgicznym, czynniki klimatyczne, obszar geograficzny, warunki higieniczne oraz higiena osobista. Wszystko to sprawia, że trudno jednoznacznie odpowiedzieć na pytanie, jaki rodzaj profilaktyki antybiotykowej zastosować w ramach pomocy przedlekarskiej wobec poszkodowanego po zranieniu. Według klasyfikacji rany chirurgicznej rana skażona otwarta to rana pourazowa z procesem zapalnym innym niż zakażenie w polu operacyjnym, z penetrującym urazem w ciągu <4 h od zabiegu, oraz przewlekła rana do pokrycia przeszczepem z 20% ryzykiem zakażenia. Według tej samej klasyfikacji rana zanieczyszczona to rana z penetrującym urazem >4 h od zabiegu, zabiegi wykonywane na tkance martwiczej, w polu operacyjnym z cechami zakażenia, przedoperacyjna perforacja przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, dróg oddechowych z 40% ryzykiem zakażenia [9]. Jeśli poszkodowanym na polu walki jest pacjent zaopatrywany następnie przez polską służbę zdrowia w warunkach szpitalnych, wobec którego stosuje się antybiotykową profilaktykę okołooperacyjną [10], to ogólne zasady profilaktyki okołooperacyjnej nie kwestionują zasadności stosowania antybiotyków. Problemem staje się rodzaj antybiotyku, jaki należy podać, oraz w jakim czasie przed zabiegiem lub innymi procedurami medycznymi. W większości zabiegów antybiotyk powinien działać na gronkowce metycylinowrażliwe, w przypadku zabiegów urologicznych – na bakterie Gram‑ujemne, a w przypadku zabiegów z otwarciem przewodu pokarmowego – na bakterie Gram‑ujemne i beztlenowce [11,12]. Antybiotykoterapia w medycynie pola walki stała się przedmiotem wnikliwej analizy wielu autorów. Na podstawie doświadczeń wojennych uważają oni, że leki przeciwbakteryjne należy zapewnić żołnierzowi jak najszybciej, do 3 godzin po urazie. Na poziomie 1. i 2. ewakuacji medycznej należy podać cefazolinę, nie zaleca się z kolei stosowania aminoglikozydów lub fluorochinolonów wobec bakterii Gram‑ujemnych oraz penicyliny w celu zapobiegania zgorzeli Clostridium lub zakażeniom streptokokowym. W przypadku wystąpienia tzw. ran skrajnych (skóra, tkanka miękka lub kość) należy podać cefazolinę, w przypadku ran ośrodkowego układu nerwowego, ran klatki piersiowej i jamy brzusznej – w skojarzeniu z metronidazolem. Zgodnie z wytycznymi TCCC poszkodowany ranny, przytomny i świadomy powinien przyjąć moksyfloksacynę doustnie, a poszkodowanemu nieprzytomnemu i bez świadomości należy podać dożylnie ertapenem [13-16]. Współcześnie znamy antybiotyki, znamy mechanizm ich działania, wiemy, kiedy można je zastosować i w jakiej dawce, znamy także mechanizmy nabywania przez bakterie lekooporności i wiemy, jakie bakterie występują w danym środowisku (szpital, miasto, kraj). To wszystko nie ułatwia podjęcia decyzji, jaki LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Prace poglądowe ma to być antybiotyk, ale nie zmienia to faktu, że na polu walki jest on bezwzględnie potrzebny. Istnieje wiele doniesień, począwszy od wojny w Wietnamie, a na konflikcie zbrojnym na Ukrainie skończywszy, na temat bakterii i roli zakażeń ran w procesie zdrowienia żołnierza. Jeszcze innym problemem pozostaje wykładnia komitetu TCCC i możliwość stosowania zgodnie z prawem antybiotyków przez amerykańskich żołnierzy, a jednocześnie brak antybiotyków w spisie leków wymienionych w rozporządzeniu w sprawie medycznych czynności ratunkowych i świadczeń zdrowotnych innych niż medyczne czynności ratunkowe, które mogą być udzielane przez ratownika medycznego [17], i tym samym brak możliwości zastosowania antybiotyków na wojnie przez polskiego ratownika medycznego. We wspomnianym zakresie powinniśmy dążyć do zmian legislacyjnych w celu uzyskania pełnej kompatybilności ratowników medycznych polskich i amerykańskich. Po zastosowaniu antybiotyku u żołnierza należy tę czynność/procedurę wpisać do karty ewakuacji medycznej i opisać żołnierza literą A, podobnie jak w przypadku stazy (T).

Igła do odbarczenia odmy Odma, która skutkuje ostrą niewydolnością oddechową, jest wskazaniem do zastosowania igły do jej odbarczenia. Procedura jest prostą czynnością i powinna być wykonana ze wskazań na polu walki wobec poszkodowanego na każdym etapie udzielania pomocy, do poziomu 1. włącznie. Odbarczenie odmy wykonuje się w II–III przestrzeni międzyżebrowej w linii środkowoobojczykowej lub w IV–V przestrzeni międzyżebrowej w linii pachowej przedniej.

Opatrunek przeciwoparzeniowy Obrażenia związane z działaniem wysokiej temperatury nie należą do częstych, ale ze względu na charakter i powikłania mogą się przyczynić do stanów bezpośrednio zagrażających życiu. Współczesne opatrunki przeciwoparzeniowe utrzymują odpowiednią temperaturę do 24 godzin od chwili ich zastosowania, nie upłynniają się i nie stanowią bariery przy wykonywaniu badania ultrasonograficznego. Opatrunek stwarza i utrzymuje w ranie wilgotne środowisko, stanowi barierę dla bakterii z zewnątrz, umożliwia wymianę gazową, absorbuje wysięk z rany, koi ból, co zapewnia pacjentowi komfort, nie przywiera do rany, a ponieważ jest przezroczysty, umożliwia obserwowanie gojenia bez zdejmowania. Wymienione zalety opatrunków przeciwoparzeniowych sprawiają, że stają się one niezbędnym elementem wyposażenia medycznego.

Indywidualny Pakiet Medyczny – niezbędne zmiany i kierunki rozwoju

IPMed – aspekty techniczne Omawiając IPMed, należy zwrócić również uwagę na aspekty techniczne, a więc wielkość pakietu, rozmieszczenie składowych elementów oraz zmianę lokalizacji z „uda” na „tułów”, która wydaje się wygodniejsza i bezpieczniejsza. Lokalizacja udowa w znaczący sposób utrudnia żołnierzowi wykonanie samopomocy w pozycji na grzbiecie, uniemożliwia sprawne i szybkie bieganie, czołganie się, jest problematyczna przy siadaniu żołnierzy jeden obok drugiego w wozie bojowym czy schronie przeciwlotniczym. Konieczność usunięcia pakietu udowego u poszkodowanego wydłuża czas założenia stazy taktycznej na kończynie dolnej. W związku z tym należy zmienić lokalizację IPMed na inny obszar (np. przód, lewy bok lub prawy bok tułowia) zgodny z systemem MOLLE (Modular Lightweight Load‑bearing Equipment – modułowy system noszenia oporządzenia osobistego), stosowanym w Siłach Zbrojnych USA. IPMed przymocowany do kamizelki taktycznej jest prosty w obsłudze, łatwo można wyjąć z pakietu poszczególne elementy. Kiedy żołnierz po urazie przebywa w ułożeniu na grzbiecie, łatwiej mu sięgnąć po zawartość pakietu. Podobnie jest z ułożeniem bocznym lewym i prawym. Inną formą zmiany parametrów technicznych jest zwiększenie rozmiarów IPMed oraz zastosowanie pakietu w ułożeniu udowym w postaci stolika przyrządowego (ryc. 2.). Powiększenie rozmiaru pakietu wiąże się ze zwiększeniem asortymentu o autostrzykawkę z antybiotykiem, igłę do odbarczania odmy, opatrunek przeciwoparzeniowy oraz igły do wkłucia doszpikowego. W działaniach taktycznych jeden albo dwóch żołnierzy (operator lub ratownik medyczny) w każdej grupie bojowej lub drużynie powinien być wyposażony w zestaw napędu elektrycznego EZiO, a każdy żołnierz w dwie igły do tego napędu. Fabrycznie EZiO jest wyposażony w trzy igły: 1,5 cm, 2,5 cm oraz 4,5 cm. Wariant IPMed z dodatkowymi igłami jest propozycją skierowaną nie tylko do sił szybkiego reagowania. Każdy poszkodowany, który ma wykonane wkłucie doszpikowe (intraosseus – IO), powinien mieć w karcie ewakuacji adnotację na ten temat, ponadto samo wkłucie należy opisać dokładnym czasem i datą jego założenia. Poszkodowanego należy wówczas oznaczyć jako IO, analogicznie jak T (tourniqu‑ et) czy A (antybiotyk), co daje w efekcie zwięzły przekaz literowy – TIOA. Kolejną propozycją jest rolowany pakiet medyczny, którego poszczególne składowe będą znajdować się w foliowych, zgrzewanych termicznie opakowaniach, podobnie jak w propozycji indywidualnej apteczki IFAK (Individual First Aid Kit). Zasadnicza różnica w stosunku do IFAK polega na możliwości zastosowania tylko tego asortymentu, który jest w danej chwili potrzebny (zgodnie z występującymi obrażeniami). 379

Prace poglądowe

Rycina 2. Indywidualny Pakiet Medyczny (IPMed) – propozycja autora Figure 2. Individual Medical Pouch (IMP) – author’s proposition

Podsumowanie IPMed powinien znaleźć się na wyposażeniu każdego żołnierza SZ RP i pracownika RON. Jego asortyment należy wymieniać zgodnie z upływającą datą ważności, a poszczególne składowe muszą być w odpowiednim czasie zużyte podczas szkoleń medycznych kadry każdej jednostki wojskowej. IPMed powinien przejść modyfikację wyposażenia, polegającą na dodaniu ampułkostrzykawki z antybiotykiem, igły do odbarczania odmy, opatrunku przeciwoparzeniowego i igły 2,5 cm z zestawu EZiO, zwłaszcza w odniesieniu do wojsk specjalnych i sił szybkiego reagowania. IPMed powinien być zgodny z systemem MOLLE, przejść reorganizację techniczną, zmienić lokalizację z umocowania udowego na tułów (przód, bok), ewentualnie być wykorzystany jako stolik udowy przytwierdzony do uda.

7. Lewandowski G. Broń chemiczna jako broń zakazana w świetle międzynarodowego prawa humanitarnego konfliktów zbrojnych. In: Falkowski Z, Łubiński P, eds. Międzynarodowe Prawo Humanitarne Konfliktów Zbrojnych – wybrane zagadnienia. WCEO, Warszawa 2017: 56 8. Normy szkoleniowe na osiąganie zdolności do działania oraz gotowości do realizacji zadania dla żołnierzy i pododdziałów zawodowych. MON, Sztab Generalny Wojska Polskiego, Warszawa 2012: 44 9. Hryniewicz W, Kulig J, Ozorowski T, et al. Stosowanie antybiotyków w profilaktyce okołoopoeracyjnej. Ministerstwo Zdrowia, Warszawa 2011: 5 10. Mérens A, Rapp C, Delaune D, et al. Prevention of combat‑related infections: antimicrobial therapy in battlefield and barrier measures in French military medical treatment facilities. Travel Med Infect Dis, 2014; 12 (4): 318–329 11. Cruse P, Ford R. The epidemiology of wound infection. A 10‑year prospective study of 62,939 wounds. Surg Clin North Am, 1980; 60: 27–40. In: Stosowanie antybiotyków w profilaktyce okołooperacyjnej. Narodowy Program Ochrony Antybiotyków, Ministerstwo Zdrowia, Narodowy Instytut Leków, Warszawa 2011: 5 12. Polityka Antybiotykowa – Program szpitalnej polityki antybiotykowej. Materiał pomocniczy dla szpitali. Centrum Monitorowania Jakości w Ochronie Zdrowia, Kraków 2015: 9 13. Bratzler D, Houck P. Antimicrobial prophylaxis for surgery: an advisory statement from the National Surgical Infection Prevention Project. Clin Infect Dis, 2004; 38: 1706–1715 14. American Society of Health‑System Pharmacists. ASHP therapeutic guidelines on antimicrobial prophylaxis in surgery. Am J Health Syst Pharm, 1999; 56: 1839–1888 15. Hospenthal DR, Clinton KM, Andersen RC. Guidelines for the Prevention of Infections Associated With Combat‑Related Injuries. In: 2011 Update Endorsed by the Infectious Diseases Society of America and the Surgical Infection Society. J Trauma, Injury, Infect Crit Care, 2011; 71 (Suppl 2): 210–234 16. Wojskowe Centrum Kształcenia Medycznego. Aktualności WCKMed. Wytyczne TCCC z sierpnia 2017. www.wckmed.wp.mil.pl/pl/1_96.html (dostęp: 17.05.2018) 17. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 20 kwietnia 2016 r. w sprawie medycznych czynności ratunkowych i świadczeń zdrowotnych innych niż medyczne czynności ratunkowe, które mogą być udzielane przez ratownika medycznego. Dz. U. 2016, poz. 587

Piśmiennictwo 1. Garbowski A, Aszkielaniec Z, Podlasin A. Wyposażenie medyczne żołnierzy i personelu medycznego Sił Zbrojnych RP oraz państw członkowskich NATO. Skrypt WCKMed, Łódź 2015: 4 2. Brzozowski R, Machała W, Guła P, et al. Ostra utrata krwi – co możemy zrobić w warunkach przedszpitalnych? Doświadczenia pola walki. Lek Wojsk, 2014; 92 (3): 248–254 3. Machała W, Olszewski A. Rozpoznanie i postępowanie we wstrząsie hipowolemicznym. Lek Wojsk, 2014; 92 (3): 275–290 4. Zabezpieczenie medyczne Sił Zbrojnych Rzeczypospolitej Polskiej DD‑4.10(A), MON, Centrum Doktryn i Szkolenia Sił Zbrojnych (Szkol. 914/2015) 2015: 16–20 5. SOMA|TCCC – Special Operations Medical Association. www.specialoperationsmedicine.org/Pages/tccc.aspx (dostęp: 17.05.2018) 6. Lewandowski G. Zaawansowana technologia w medycynie pola walki. In: Smereka J, Zysiak‑Christ B, eds. Systemy ratownicze w Polsce a bezpieczeństwo cywilne i wojskowe. Tom 3. Ad Verbum, Wrocław 2017: 99 380

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Lekarze‑oficerowie i medycy Kedywu Armii Krajowej w Powstaniu Warszawskim Medical officers and physicians of Kedyw AK (Home Army Sabotage Management) in Warsaw Uprising Maciej Kledzik,1 Stanisław Niemczyk2 1 Emerytowany

profesor historii i historii XIX- i XX‑wiecznej wojskowości, autor 12 książek, w tym 8 o Powstaniu Warszawskim 2 Kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii CSK MON WIM w Warszawie

Streszczenie. Autorzy przedstawiają sylwetki i losy lekarzy oraz medyków związanych z Kedywem AK w czasie Powstania Warszawskiego. Informacje pochodzą ze źródeł historycznych. Pokazują tragiczne heroiczne losy ludności, miasta Warszawy oraz warszawskich lekarzy. Słowa kluczowe: Kedyw AK, Powstanie Warszawskie, lekarze i medycy Kedywu, szkoła doc. Jana Zaorskiego Abstract. The authors present profiles and experiences of physicians associated with the Home Army Sabotage Management during the Warsaw Uprising. The information comes from historical sources and shows the tragic and heroic fate of Warsaw, its population and physicians. Key words: Home Army Sabotage Management, Warsaw Uprising, Sabotage Management medical doctors, Jan Zaorski School Adres do korespondencji prof. dr hab. med. Stanisław Niemczyk Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa e‑mail: sniemczyk@wim.mil.pl

Nadesłano: 2.07.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 381–383 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Kierownictwo Dywersji, znane pod nazwą Kedyw, powołane zostało przez gen. Stefana Roweckiego „Grota”, dowódcę Armii Krajowej, rozkazem nr 84 – „Uporządkowanie odcinka walki czynnej” z dnia 22 stycznia 1943 r. Uporządkowanie dotyczyło reorganizacji działającego od 1940 r. w ZWZ‑AK Związku Odwetu i włączenia do Kierownictwa Dywersji „Wachlarza” i Tajnej Organizacji Wojskowej (TOW). Dowództwo nad Kedywem objął płk Emil Fieldorf „Nil”. W parterowym domku z ogródkiem na Pelcowiźnie (w prawobrzeżnej Warszawie) płk Fieldorf w obecności kpt. Adama Borysa „Pługa” spotkał się z kpt. dr. Cyprianem Sadowskim, szefem sanitarnym Obwodu Wola w Okręgu Warszawskim AK. Wcześniej dr Sadowski poskarżył się swemu bezpośredniemu przełożonemu, płk. Henrykowi Lenkowi „Bakcylowi”, szefowi sanitarnemu

Komendy Okręgu Warszawskiego AK, że służba na Woli jest nudna i nie dla niego. I tak doszło do spotkania z płk. „Nilem” Filedorfem, z którego zapis pozostawił dr Sadowski w pamiętniku. –– Czy pan wie, jakie pana czekają obowiązki? – zapytał płk „Nil” –– Jeszcze nie wiem – odpowiedział dr Sadowski –– Trzeba zorganizować służbę sanitarną, bardzo sprężystą i ofiarną, umówić szpitale, zakładać własne punkty opatrunkowe, zdobywać lekarzy do oddziałów, zorganizować sobie sztab i pocztę. Zdaje pan sobie sprawę z zadania, jakie na pana nałożymy, i odpowiedzialności? Doktor Sadowski odpowiedział: – Zdaję sobie sprawę i oddaję całkowicie do dyspozycji [1].

Lekarze‑oficerowie i medycy Kedywu Armii Krajowej w Powstaniu Warszawskim

381

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia Podczas tego spotkania dr Sadowski przyjął konspiracyjny pseudonim „Skiba”, od nazwiska przyjaciela, Edwarda Skibińskiego, zamordowanego przez Niemców w obozie koncentracyjnym. Sanitariat otrzymał kryptonim „Rola”. Zastępcą dr. „Skiby” i chirurgiem naczelnym Kedywu został dr Czesław Narkowicz „Bryła”. Na adiutanta dr. „Skiby” kpt. „Pług” rekomendował pchor. „Zbigniewa Podlewskiego” (jego prawdziwe nazwisko – Zbigniew A. Zawadzki – dr Sadowski poznał dopiero kilka lat po wojnie), studenta medycyny w szkole doc. Jana Zaorskiego (studenci bez dyplomu lekarskiego byli medykami). Sekretariat Sanitariatu prowadziła phm. „Pani Stasia” („Stasia”) – Stanisława Kwaskowska. Szkoleniem sanitarnym zajmowała się phm. Zofia Krassowska, „Pani Zosia” („Zośka”), studentka medycyny. Większość oddziałów Kedywu stanowili harcerze. Pierwszym pozyskanym do pracy w Sanitariacie Kedywu był medyk, Zbigniew Dworak, „Doktor Maks” („Maks”), który został lekarzem kompanii „Pegaz”, a później batalionu „Parasol”. W batalionie „Zośka” sanitariat prowadził medyk Zygmunt Kujawski „Brom”. Wszyscy wywodzili się z harcerstwa i byli kolegami ze Szkoły Podchorążych Sanitarnych [2]. Po kilku miesiącach do Sanitariatu dołączyli: medyk Jan Lipieński „Kalina” – do batalionu „Parasol”, medyk Tadeusz Biernacki „Poraj” – do Oddziału Dyspozycyjnego „A”, i dr med. Jan Chomiczewski „Pobożański”. Organizatorem i szefem warszawskiego Kedywu, podległego komendantowi Okręgu AK Warszawa, był kpt./mjr Jerzy Lewiński, a po jego aresztowaniu w listopadzie 1943 r. Józef Rybicki „Pan Andrzej”, nauczyciel, inwalida z 1920 r., awansowany do stopnia ppor. czasu wojny 1 sierpnia 1944 r. Podlegały mu dwa oddziały dyspozycyjne „A” i „B” i kilka mniejszych oraz Oddziały Dywersji Bojowej (ODB) z sześciu dzielnic miasta i z powiatu warszawskiego [3]. Sanitariat prowadzili medyk Tadeusz Biernacki „Poraj” i medyk Włodzimierz Nakwaski „Wodołaz”. Według relacji dr. Kujawskiego z 1987 r. „Wodołaz” załamał się nerwowo i zastąpił go ppor. lekarz Jerzy Kaczyński „Bogdan” [4]. W Kedywie byli również lekarze i medycy, którzy nie wykonywali swego zawodu. Żoliborskim ODB dowodził ppor. medyk Stanisław Janusz Sosabowski „Stasinek”. Kobiecymi Patrolami Minerskimi, oddziałem dyspozycyjnym Kedywu Okręgu Warszawskiego, kierowała lekarz sportowy Zofia Franio „Doktor” („Pani Doktor”). Kilka dni przed wybuchem powstania objęła dowództwo Oddziału Żeńskiego Saperów przy Szefostwie Saperów Komendy Okręgu Warszawskiego AK. W dniu, w którym zapadł wyrok śmierci na SS‑Brigadeführera i General‑majora policji Franza Kutscherę, płk „Nil” Fieldorf pogratulował dr. „Skibie” Sadowskiemu awansu na majora, który przyszedł drogą radiową z Londynu ze starszeństwem od 11 października 382

1939 r. Wkrótce potem płk. „Nila” Fieldorfa na stanowisku dowódcy Kedywu zastąpił ppłk Jan Mazurkiewicz „Radosław”. 1 sierpnia 1944 r. około południa w mieszkaniu dr. „Skiby” przy ul. Kruczej 40 m. 6 odbyła się odprawa zespołu Sanitariatu Kedywu. Stawili się: Zbigniew Dworak „Maks”, Zygmunt Kujawski „Brom”, Stanisława Kwaskowska „Stasia”, Zofia Krassowska „Zośka”, Maria Szaadowa „Maria” i adiutant medyk „Zbigniew Podlewski”. Po obiedzie z placków ziemniaczanych rozjechali się do swoich miejsc oczekiwania. Doktorzy „Skiba”, „Maks” i „Zbigniew Podlewski” pojechali na Wolę, do Szpitala Dziecięcego Karola i Marii na Lesznie, który był głównym punktem Sanitariatu Zgrupowania „Radosława”. Po latach prof. Zawadzki „Zbigniew Podlewski” przypomniał sobie, że trzeciego dnia powstania przepędził z sali z rannymi Niemcami powstańców poszukujących wśród nich SS‑manów i gestapowców: „Uważaliśmy, że wszelkie samosądy nad rannymi, niezależnie od ich przynależności organizacyjnej i wojskowej, nie licują z godnością Polaków” [5]. W trzecim dniu powstania mjr dr „Skiba” wizytował podległy mu Szpital Wolski przy ul. Płockiej. Oprowadzał go dr Marian Piasecki, dyrektor szpitala. Trwały operacje rannych, których było około siedemdziesięciu. Gdy mieli usiąść z dr. Piaseckim do posiłku, do szpitala wpadli Niemcy. Doktor „Skiba” zdążył wyskoczyć przez okno. Lekarze, personel i ranni zostali zamordowani. Podobnie było w Szpitalu Dziecięcym im. Karola i Marii. Tam 4 sierpnia przyprowadzony został ranny ppor. medyk Stanisław J. Sosabowski „Stasinek”. Z rozkazu szefa Kedywu, ppłk „Radosława” Mazurkiewicza, wysłany został z ppor. lekarzem Kaczyńskim „Bogdanem” i pchor. Stanisławem Likiernikiem „Stachem” z zadaniem opanowania budynku Szpitala św. Zofii na rogu Żelaznej i Leszna. Podczas obserwacji obiektu został trafiony rykoszetem pocisku w prawe oko (lewe stracił w wypadku w dzieciństwie) [6]. W ostatniej chwili przed wkroczeniem Niemców do Szpitala Karola i Marii został wyprowadzony z niego przez żonę, sanitariuszkę Kedywu. Przeprowadziła go później kanałami ze Starego Miasta do północnego, a następnie do południowego Śródmieścia. Został wzięty do niewoli. Pozostał na emigracji w Anglii, gdzie po uzyskaniu dyplomu lekarza pracował jako fizjoterapeuta. Po zajęciu przez Niemców Szpitala Karola i Marii szpital polowy zorganizowano w magazynie zdobytego obozu w Gęsiówce, na terenie getta, z salą operacyjną, w której operował kpt. dr Stanisław Gierałtowski. Wobec naporu Niemców szpital polowy został ewakuowany do szpitala św. Jana Bożego na Starym Mieście. Major dr „Skiba” po przejściu na Stare Miasto chorował na zapalenie płuc. 28 sierpnia z grupą 70 rannych został ewakuowany kanałami na Żoliborz. Opisał to dramatyczne przejście w „Pamiętniku” [7]. Z Żoliborza został LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia przeprowadzony przez pozycje niemieckie do Puszczy Kampinoskiej, gdzie pełnił funkcję szefa sanitarnego Grupy Kampinos. Po wojnie był długoletnim naczelnym lekarzem Uzdrowiska Ciechocinek. Zmarł w 1985 r. Jakie były losy pozostałych lekarzy i medyków pełniących obowiązki lekarzy Kedywu? Medyk, ppor. korpusu sanitarnego Zbigniew Dworak „Doktor Maks” („Maks”) przeszedł kanałami ze Starego Miasta do Śródmieścia. Z batalionem „Parasol” został skierowany na Górny Czerniaków, przedostał się po przęsłach wysadzonego mostu Poniatowskiego na Saską Kępę. Dyplom lekarza uzyskał w 1945 r. Dyrektorował Stacji Sanitarno‑Epidemiologicznej w Szczecinie. Zmarł w 1963 r. Medyk, por. służby stałej korpusu sanitarnego Zygmunt Kujawski „Brom” przeszedł kanałami ze Starego Miasta do Śródmieścia, stamtąd na Czerniaków, a następnie znowu kanałami z żołnierzami batalionu „Zośka” do Mokotowa i 26 września ponownie kanałami do południowego Śródmieścia. Jeniec obozu Stalag IV B Zeithain. Uzyskał dyplom lekarski po powrocie do kraju. Zmarł w 1996 r. Porucznik lekarz Jerzy Ryszard Kaczyński „Bogdan” pracował na Starym Mieście w szpitalu „Pod Krzywą Latarnią”. Przeszedł kanałami do Śródmieścia, następnie na Górny Czerniaków, stamtąd kanałami do Mokotowa, a z Mokotowa kanałami do Śródmieścia Południe. Jeniec obozu Stalag IV B Zeithain. Wrócił do Polski. Zmarł w 2011 r. Tragiczny był los studenta medycyny Tadeusza Biernackiego „Poraja”, w konspiracji w Oddziale Dyspozycyjnym „A” Kedywu, w powstaniu w Oddziale Osłonowym płk. „Montera” Antoniego Chruściela. Pracował w szpitalu w podziemiach PKO przy ul. Świętokrzyskiej róg Jasnej. Po bombardowaniach gmachu pozostał w ruinach przy 4–5 konających i 12 rannych. 6 września wszyscy zginęli od bomby lotniczej, która pogrzebała ich w ruinach [8].

Piśmiennictwo 1. Bayer S. Służba zdrowia Warszawy w walce z okupantem 1939–1945. Warszawa 1985 2. Dembowska S. Na każde wezwanie. Wspomnienia lekarki. Przedmowa i oprac. ks. Stanisław Tworkowski. Warszawa 1982 3. Jaśniewicz Z. Służba Zdrowia Armii Krajowej. In: Pamiętnik II Krajowego Zjazdu Lekarzy ZBOWiD. Warszawa 1969 4. Kedyw Okręgu Warszawskiego Armii Krajowej. Dokumenty – rok 1944. Wybór i oprac. Hanna Rybicka. Warszawa 2009 5. Sadowski C. Pamiętnik doktora „Skiby”. Opr. literackie Maciej Kledzik. Warszawa 1990 6. Witkowski H. „Kedyw” Okręgu Warszawskiego Armii Krajowej w latach 1943–1944. Warszawa 1984

Lekarze‑oficerowie i medycy Kedywu Armii Krajowej w Powstaniu Warszawskim

383

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Szpital nr 1 „Technika” i jego szef okulistyki podczas Obrony Lwowa 1–22 listopada 1918 roku Hospital No. 1 “Technika” and its head of ophthalmology during the Defense of Lviv on November, 1–22, 1918 Krzysztof Kopociński, Zbigniew Kopociński Pododdział Okulistyczny 105. Kresowego Szpitala Wojskowego z Przychodnią: kierownik dr n. med. Krzysztof Kopociński Streszczenie. Obrona Lwowa to jeden z najważniejszych epizodów w historii Polski. W dniach 1–22 listopada 1918 r. mieszkańcy miasta (głównie gimnazjaliści i studenci) walczyli z ukraińskimi żołnierzami Dmytra Wytowskiego, który przeprowadził zamach stanu. Polska służba zdrowia działała w oparciu o dwa główne szpitale: Szpital nr 1 „Technika” i Szpital nr 2 „Dwójka”. Komendantem Szpitala nr 1 był doc. dr Adam Ferdynand Czyżewicz (1887–1962), zaś od 11 listopada 1918 r. por. dr Aleksander Domaszewicz (1887–1948). Funkcję komendanta ds. administracyjno‑wojskowych piastował por. Kazimierz Listowski (1892–1922). Ordynatorem oddziału ocznego był por. dr Juliusz W. S. Drak (1888–1966), asystent Kliniki Okulistycznej Uniwersytetu Lwowskiego, wychowanek profesora Emanuela Macheka. Znakomity lwowski okulista, dr Drak, bronił Lwowa kolejny raz we wrześniu 1939 r., tym razem przed Niemcami. Po 1945 r. zamieszkał we Wrocławiu, zmarł 17 sierpnia 1966 r., został pochowany na Cmentarzu Osobowickim. Słowa kluczowe: Obrona Lwowa, Szpital Wojskowy nr 1, Juliusz Drak, Adam Czyżewicz, Politechnika Lwowska, Cmentarz Obrońców Lwowa Abstract. The Defense of Lviv is one of the most important episodes in Polish history. From 1st to 22nd November 1918, civilian population of the city (mostly middle school and university students) fought against Ukrainian soldiers of Dmytro Wytowsky who made a coup d’etat. Polish health service was acting based on two main hospitals: Hospital No. 1 “Technika” and Hospital No. 2 “Dwójka”. The commandant of Hospital No. 1 was Adam Ferdynand Czyżewicz, PhD (1887–1962), and since November 11, 1918, lieutenant Aleksander Domaszewicz, PhD (1887–1948). Lieutenant Kazimierz Listowski (1892–1922) served as the commandant for administrative and military affairs. The head of the ophthalmology ward was lieutenant Juliusz W. S. Drak, PhD (1888–1966), assistant at the Ophthalmological Hospital of the Lviv University, and a student of Professor Emanuel Machek. An excellent Lviv ophthalmologist Juliusz Drak defended Lviv again in September 1939, this time against German troops. After 1945, he moved to Wroclaw. He died on August 17, 1966 and was buried in the Osobowicki Cemetery. Key words: Adam Czyżewicz, defense of Lviv, Juliusz Drak, Military Hospital No. 1, Lviv Defenders Cemetery, Lviv University of Technology Nadesłano: 8.08.2018. Przyjęto do druku: 17.09.2018 Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Lek. Wojsk., 2018; 96 (4): 384–392 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny

Szpital nr 1 „Technika” w czasie Obrony Lwowa W nocy z 31 października na 1 listopada 1918 r. ukraińskie oddziały pod dowództwem Dmytra Wytowskiego 384

Adres do korespondencji dr n. med. Zbigniew Kopociński Pododdział Okulistyczny 105. Kresowy Szpital Wojskowy z Przychodnią ul. Domańskiego 2, 68-200 Żary tel. +48 684 707 862 e‑mail: zkopocinski@wp.pl

rozpoczęły zbrojne przejmowanie głównych punktów strategicznych we Lwowie: ratusza, rynku, cytadeli, koszar Ferdynanda, Wysokiego Zamku, dworca itp. W odpowiedzi na agresywne działania strony ukraińskiej natychmiast ukonstytuowała się Naczelna Komenda LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Rycina 1. Politechnika Lwowska, dawny Szpital nr 1 „Technika”, Lwów, ul. Sapiehy, 2017 r. (fot. Z. Kopociński) Figure 1. Lviv University of Technology, former Hospital No. 1 “Technika”, Lviv, Sapiehy street, 2017 (photograph by Z. Kopociński)

Obrony Lwowa (NKOL) pod dowództwem kpt. Czesława Mączyńskiego (1881–1935), której Szefem Sanitarnym został por. dr Lesław Ignacy Węgrzynowski (1885– –1956). Do walki o swoje ukochane miasto stanęła ludność cywilna, w dużej mierze niezwykle ofiarna młodzież szkolna, gimnazjalna i studencka (Orlęta Lwowskie), stąd starcia zbrojne były bardzo zacięte i krwawe, okupione znaczną liczbą zabitych i rannych. Dopiero 19 listopada 1918 r. przedstawiciele Ukraińskiej Rady Narodowej i Polskiego Komitetu Narodowego zawarli porozumienie dotyczące ochrony rannych i poległych, w myśl którego szpitale zostały wyłączone z bezpośrednich działań wojennych i miały prawo utrzymywać załogę złożoną z 15 żołnierzy, zaś po każdym starciu pięciosobowe patrole sanitarne z flagą Czerwonego Krzyża mogły bezpiecznie zabierać swoich rannych i zabitych [1-4]. Szefowi Sanitarnemu NKOL podlegały dwa główne zakłady lecznicze: Szpital nr 1 „Technika”, zlokalizowany w budynku Politechniki Lwowskiej, i Szpital nr 2, umiejscowiony w obiektach Domu Inwalidów przy ulicy Kleparowskiej. W momencie rozpoczęcia walk w Politechnice Lwowskiej stacjonował austriacki 1. Wojskowy Szpital Rezerwowy (“Der I. K.u.K. Reservespital”) pod dowództwem lekarza chirurga, płk. Henryka Hilgenreinera (1870–1954). 2 listopada 1918 r. oddział pod

Rycina 2. Ppłk prof. Adam Ferdynand Czyżewicz (1887–1962), pierwszy komendant i naczelny chirurg Szpitala nr 1 „Technika”, podczas Obrony Lwowa w listopadzie 1918 r. (źródło: Nicieja SS. Cmentarz Obrońców Lwowa. Wyd. Zakład Narodowy im. Ossolińskich, Wrocław–Warszawa–Kraków 1990: 33) Figure 2. Lt. col. Professor Adam Ferdynand Czyżewicz (1887–1962), first commandant and chief surgeon of Hospital No. 1 “Technika” during the Defense of Lviv in November 1918 (after Nicieja SS. Cmentarz Obrońców Lwowa. Issued by Zakład Narodowy im. Ossolińskich, Wrocław–Warszawa–Krakow 1990: p. 33)

dowództwem Ludwika Wasilewskiego przejął tę placówkę, co umożliwiło organizację na jej bazie polskiego szpitala wojskowego, który początkowo przyjął nazwę „Szpital Wojsk Polskich na Technice” (biała tablica z amarantowymi literami o takiej treści zawisła na gmachu Politechniki), a z czasem stał się bardziej znany jako Szpital nr 1 „Technika”. Warto podkreślić, że był to duży sukces polskiego sanitariatu, gdyż placówka ta była dobrze zaopatrzona i zorganizowana przez wojsko austriackie, zaś jej komendant był przede wszystkim lekarzem i oddał cenne usługi stronie polskiej, uczestnicząc w pielęgnacji rannych i chorych.

Szpital nr 1 „Technika” i jego szef okulistyki podczas Obrony Lwowa 1–22 listopada 1918 roku

385

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Rycina 4. Cmentarz w rejonie Szpitala nr 1 „Technika”, Lwów, 1918 r. (źródło: Nicieja SS. Cmentarz Obrońców Lwowa. Wyd. Zakład Narodowy im. Ossolińskich, Wrocław–Warszawa–Kraków 1990: 68) Figure 4. Cemetery near Hospital No. 1 “Technika”, Lviv, 1918 (after Nicieja SS. Cmentarz Obrońców Lwowa. Issued by Zakład Narodowy im. Ossolińskich, Wrocław–Warsaw–Krakow 1990: p. 68)

Rycina 3. Płk prof. Aleksander Domaszewicz (1887–1948), od 11 listopada 1918 r. komendant Szpitala nr 1 „Technika”, podczas Obrony Lwowa (źródło: Wawrzkowicz E, Klink J, eds. Obrona Lwowa 1–22 listopad 1918. Organizacja listopadowej Obrony Lwowa. Ewidencja uczestników walk. Lista strat. Tom III. Oficyna Wydawnicza Volumen, Warszawa 1994: 96) Figure 3. Col. Professor Aleksander Domaszewicz (1887–1948), since November 10, 1918, commandant of Hospital No. 1 “Technika”, during the Defense of Lviv (after Wawrzkowicz E, Klink J, eds. Obrona Lwowa 1–22 listopad 1918. Organizacja listopadowej Obrony Lwowa. Ewidencja uczestników walk. Lista strat. Vol. III. Oficyna Wydawnicza Volumen, Warsaw 1994: p. 96)

Pierwszym polskim komendantem szpitala został doc. dr Adam Ferdynand Czyżewicz (1887–1962), który 10 listopada 1918 r. zdał komendę na ręce por. dr. Aleksandra Domaszewicza (1887–1948), sam wciąż pozostając naczelnym chirurgiem placówki. Funkcję komendanta ds. administracyjno‑wojskowych objął por. san. Kazimierz Listowski (1892–1922) [1,5,6]. Warto podkreślić, że komendanci placówki zarówno swą postawą podczas Obrony Lwowa, jak i późniejszymi dokonaniami życiowymi zapisali się niezwykle pozytywnie na kartach polskiej historii. Adam F. Czyżewicz był znakomitym ginekologiem, w chwili wybuchu walk we Lwowie asystentem Kliniki Położniczo‑Ginekologicznej 386

Uniwersytetu Lwowskiego. W 1920 r. uzyskał nominację na profesora i objął kierownictwo Kliniki Położnictwa i Chorób Kobiecych Uniwersytetu Warszawskiego. Za swą ofiarną służbę ojczyźnie mianowany do stopnia podpułkownika, odznaczony Krzyżem Komandorskim Orderu Odrodzenia Polski, Krzyżem Walecznych, Krzyżem Obrony Lwowa i Odznaką Honorową „Orlęta” [7,8]. Drugi z kolei komendant, Aleksander Domaszewicz, to doświadczony i zaprawiony w boju lekarz wojskowy, który w latach 1915–1917 był dowódcą szpitala polowego I Brygady Legionów, zaś w okresie międzywojennym posłem na Sejm III i IV kadencji oraz prezesem Bezpartyjnego Bloku Współpracy z Rządem (BBWR). Po 1945 r. jako profesor kierował Kliniką Neurochirurgiczną Uniwersytetu Warszawskiego. Za swą ofiarną służbę mianowany do stopnia pułkownika, odznaczony m.in. Krzyżem Virtuti Militari, Krzyżem Oficerskim Orderu Odrodzenia Polski, Krzyżem Obrony Lwowa i dwukrotnie Krzyżem Walecznych [9]. Szpital Wojskowy nr 1 „Technika” dysponował następującymi oddziałami: chirurgicznym, wewnętrznym, neurologicznym, ocznym, usznym, chorób zakaźnych i dentystycznym. Placówka posiadała kolumnę sanitarno‑transportową samochodową i wozową, dobrze zaopatrzoną aptekę oraz magazyny, spiżarnię i kuchnię. Zakład główny mieścił się w budynku Politechniki, dysponował również filiami poza stałą siedzibą: w internacie im. Piramowicza przy ulicy 6 listopada, w zakładzie karnym dla kobiet oraz gimnazjum ruskim przy ulicy Sapiehy. Działem chirurgicznym kierował naczelny chirurg szpitala, doc. dr Adam F. Czyżewicz, którego wspierał prof. Hilary Schramm (1857–1940). Oddział laryngologiczny prowadził mjr prof. Teofil Zalewski (1872–1953), LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia

Rycina 6. Grób Juliusza i Zofii Drak, Cmentarz Osobowicki we Wrocławiu, 2018 r. (fot. Z. Kopociński) Figure 6. Gravestone of Juliusz and Zofia Drak, Osobowicki Cemetery in Wroclaw, 2018 (photograph by Z. Kopociński)

Rycina 5. Kpt. dr Juliusz W. S. Drak (1888–1966), Lwów, 1912 r. (dzięki uprzejmości Barbary Drak) Figure 5. Capt. Juliusz W. S. Drak, PhD (1888–1966), Lviv, 1912 (courtesy of Barbara Drak)

oddział okulistyczny por. dr Juliusz Drak (1888–1966), zaś oddział neurologiczny kpt. doc. dr Jakub Rothfeld (1884–1971). Na oddziale internistycznym prym wiódł mjr doc. dr Wincenty Czernecki (1876–1960), wspierany przez prof. Juliusza Karola Marischlera (1869–1931). Opiekę nad pacjentami stomatologicznymi sprawował por. Zygmunt Manovarda de Jana (1889–1938). W szeregach kadry lekarskiej tworzącej załogę placówki znaleźli się również m.in. Tadeusz Walichiewicz (1877–1954), Andrzej Kończacki, kpt. dr Ludwik Csala (zasłynął w 1931 r. podczas słynnego procesu Rity Gorgonowej, oskarżonej o zabójstwo swej pasierbicy, był lekarzem dokonującym oględzin zwłok zamordowanej w podlwowskich Brzuchowicach Elżbiety Zarembianki), dr Janina Morawiecka i kpt. dr Józef Aleksiewicz (1884–1957) [1,10]. Warto podkreślić, że nie było najmniejszego problemu z obsadą personalną szpitala, choć praca w placówce nie należała do łatwych i była obarczona dużym ryzykiem związanym zarówno z możliwością infekcji chorobami zakaźnymi (szalały epidemie duru plamistego, grypy hiszpanki, jaglicy itp.), jak i ostrzałem przez Ukraińców,

którzy nie przestrzegali konwencji międzynarodowych ani umów zawieranych z polską stroną i wielokrotnie atakowali obiekty oznaczone znakiem Czerwonego Krzyża. Możliwość wstąpienia w szeregi Polskiej Wojskowej Służby Zdrowia sprawiła, że dziesiątki młodych kobiet „szturmowały” Politechnikę, prosząc komendanta szpitala o przyjęcie w skład załogi. Jak wspominał hrabia Maurycy Mycielski, weteran Obrony Lwowa, pełniący w Szpitalu nr 1 funkcję magazyniera depozytów żołnierskich: „…Przykład garści młodzieży (…), która dokonała była odbicia VI dzielnicy, działał tak podniecająco na ludność cywilną, że każdy garnął się do służby w wojsku, a bezczynne siedzenie w domu uważane było za wstyd i hańbę…”. Obsadę personalną placówki wzmacniali również byli jeńcy wojenni (Włosi, Serbowie, Rosjanie) przejęci jeszcze z załogi autriackiej, którzy wykonywali liczne czynności pomocnicze. Dużym problemem podczas Obrony Lwowa był brak prądu, co wymuszało na personelu pracę przy świecach i lampach naftowych (w późniejszym okresie udało się pozyskać agregat prądotwórczy) [6].

Oddział oczny Szpitala Nr 1 i jego ordynator Działania wojenne niosą ze sobą nieuchronnie liczne przypadki uszkodzeń narządu wzroku. Izolowane urazy oczu oczywiście nie zagrażają bezpośrednio życiu, lecz stanowią potencjalne źródło trwałego ciężkiego kalectwa w postaci ślepoty. Lata 1916–1917 we Lwowie przyniosły prawdziwą lawinę pacjentów z uszkodzeniem aparatu widzenia w wyniku różnego rodzaju eksplozji, ostrzału bezpośredniego czy ran spowodowanych odłamkami. Z ponad 1000 okaleczonych osób większość stanowili nieletni (w wieku 8–18 lat), co mogło

Szpital nr 1 „Technika” i jego szef okulistyki podczas Obrony Lwowa 1–22 listopada 1918 roku

387

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia wskazywać również na niebezpieczną zabawę niewypałami czy amunicją jako źródło nieszczęścia. Z podobnymi problemami musiał się zmierzyć por. dr Juliusz Drak, ordynator oddziału ocznego Szpitala nr 1 „Technika”, dla którego dodatkowym poważnym problemem była szerząca się wówczas epidemia jaglicy, czyli groźnej choroby zakaźnej oczu. Na szczęście dla pacjentów był to dobrze wykształcony okulista, wywodzący się ze słynnej „lwowskiej szkoły okulistycznej” prof. Emanuela Macheka (1852–1930). Warto z całą pewnością przedstawić bliżej sylwetkę tego lekarza, który bez chwili wahania dołączył do załogi Szpitala nr 1 „Technika”, by bronić polskiego Lwowa [1,11]. Juliusz Władysław Seweryn Drak urodził się 8 sierpnia 1888 r. we Lwowie, w rodzinie Juliusza i Jadwigi Drak. Jego ojciec był cenionym urzędnikiem lwowskiej Izby Skarbowej, toteż sytuacja materialna rodziny była bardzo dobra, co umożliwiło zapewnienie chłopcu odpowiedniego wykształcenia. Młody Juliusz ukończył w 1906 r. renomowane C.K. IV Gimnazjum we Lwowie, po czym rozpoczął studia na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Lwowskiego (ówcześnie pod nazwą C. K. Uniwersytet imienia Cesarza Franciszka I). Dyplom doktora wszech nauk lekarskich uzyskał w 1912 r. Jego ulubioną dziedziną była okulistyka, toteż w tym kierunku postanowił rozwijać swą karierę zawodową. W latach 1914–1921 był asystentem w lwowskiej Klinice Okulistycznej kierowanej przez prof. Emanuela Macheka. Jego współpracownikami byli doc. dr Wiktor Feliks Reis (1875–1943), dr Albin Musiał (1886–1959) i dr Janina Mikulińska. Zdobywanie specjalizacji w zakresie chorób oczu i pracę naukową godził z prowadzeniem praktyki lekarskiej przy ulicy Nabielaka 17 we Lwowie, co zapewniało mu godziwą egzystencję. Korzystając z doświadczenia i talentu edukacyjnego swoich mistrzów i starszych kolegów, w ciągu kilku lat stał się dobrym i cenionym okulistą. Warto szczególnie mocno podkreślić, że w tym czasie Emanuel Machek należał do grona czołowych światowych okulistów, którego dokonania wraz z całym zespołem współpracowników klasyfikowały w 1914 r. lwowską Klinikę Okulistyczną według międzynarodowej statystyki Nagla na 4. pozycji w świecie, po Berlinie, Amsterdamie i Nowym Jorku (która współczesna polska klinika mogłaby choć zbliżyć się do tego wyniku?!). Jak każdy uczeń Macheka, Juliusz Drak nie zaniedbywał również pracy naukowej, opublikował kilka prac kazuistycznych, w tym m.in. „Gruczolak torbielowaty rąbka spojówki” (1925), „Rzęsa w komorze przedniej z guzem tęczówki po urazie” (1926), „Przypadek śródbłoniaka marszczki półksiężycowatej” (1927) [1,11-18]. Po wybuchu I wojny światowej w ramach pospolitego ruszenia został wcielony do C.K. armii w charakterze lekarza 3. Wojskowego Szpitala Rezerwowego (“Der III. K.u.K. Reservespital”), gdzie służył do 12.12.1915 r.

388

W momencie wejścia Rosjan do Lwowa 4 września 1914 r. placówka ta została oficjalnie przekazana na potrzeby Komitetu Czerwonego Krzyża, który w Klinice Okulistycznej urządził V pawilon chirurgiczno‑okulistyczny pod kierunkiem ginekologa dr. Rudolfa Brejtera. Pacjentami okulistycznymi zajmowali się dr Juliusz Drak i dr Albin Musiał. W trakcie Obrony Lwowa 18 listopada 1918 r. ówczesny por. dr Juliusz Drak objął szefostwo oddziału ocznego Szpitala nr 1 „Technika”, gdzie pełnił obowiązki aż do 1 maja 1919 r., czyli zakończenia oblężenia Lwowa przez Ukraińców. Wśród jego pacjentów byli zarówno bezpośredni uczestnicy walk we Lwowie, jak i żołnierze biorący udział w odsieczy, a także ludność cywilna (bez względu na narodowość – także Rusini). Większość stanowili ludzie z różnego rodzaju urazami powstałymi w wyniku działania ciał obcych będących wynikiem eksplozji czy ostrzału: rany powierzchowne i głębokie powiek oraz ścian gałek ocznych, ciała obce rogówki i spojówek, ciała obce wewnątrzgałkowe, różnego rodzaju zapalenia, w tym zakażenia jaglicą, itp. Po zakończeniu oblężenia Lwowa por. dr Juliusz Drak został na krótko przydzielony do Dowództwa Żandarmerii we Lwowie, zaś od 8 maja 1919 r. wszedł w skład załogi Szpitala Polowego nr 601. 22 czerwca 1919 r. zasilił szeregi Szpitala Okręgowego we Lwowie, gdzie służył przez kolejne sześć miesięcy. Z początkiem 1920 r. objął funkcję lekarza batalionu zapasowego 40. Pułku Piechoty Dzieci Lwowskich – jednostki, która zdobyła wówczas Różany i Kopytyńce. W końcu marca 1920 r. trafił na kilka dni do batalionu Zapasowego 39. Pułku Piechoty Strzelców Lwowskich w Jarosławiu, z którego został skierowany do służby w Szpitalu Wojskowym w Jarosławiu, gdzie przebywał do 27 sierpnia 1920 r. Dowódcy obu tych jednostek wysoko ocenili jego postawę podczas przełomowych dni polskiej ofensywy w trakcie bitwy warszawskiej. Z końcem sierpnia 1920 r. objął funkcję lekarza w 51. Pułku Piechoty Strzelców Kresowych, który w tym czasie toczył ciężkie boje w rejonie miejscowości Przemyślany oraz Świrz i nad rzeką Gniła Lipa. Z frontu powrócił do Lwowa 28 października 1920 r., by na cztery miesiące ponownie zasilić załogę miejscowego Szpitala Okręgowego. Następnie przywdział żółty otok i barwy 14. Pułku Ułanów Jazłowieckich, obejmując funkcję lekarza Szwadronu Zapasowego. Z krótką przerwą w jednostce tej, zwanej maskotką Lwowa i ulubionym pułkiem miasta Semper Fidelis, służył aż do demobilizacji 29 lutego 1922 r. Za swą ofiarną postawę w trakcie działań wojennych został awansowany do stopnia kapitana ze starszeństwem z 1 czerwca 1919 r. i odznaczony Krzyżem Obrony Lwowa (l.2846), Odznaką Honorową „Orlęta” i Odznaką za Pobyt na Froncie. Po demobilizacji przydzielono go jako oficera rezerwy do 2. batalionu sanitarnego w Lublinie, a w 1937 r. przeniesiono ewidencyjnie do Kadry Zapasowej 6. Szpitala Okręgowego im. Króla Jana III Sobieskiego we Lwowie [11,19]. LEKARZ WOJSKOWY 4/2018

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia W okresie dwudziestolecia międzywojennego dr Juliusz Drak prowadził dobrze prosperującą prywatną praktykę okulistyczną przy ulicy Syskstuskiej 56 (I piętro), gdzie ordynował w godzinach 11.00–13.00 i 14.00– 17.00. Pracował także w ramach ubezpieczalni w ambulatorium okulistycznym przy ulicy Fredry 2. Okres pokojowego i bezpiecznego istnienia trwał niespełna 20 lat. Był to zapewne jeden z najbardziej szczęśliwych epizodów życia Juliusza Draka. 27 sierpnia 1939 r., będąc jako 51‑latek przeniesiony już do grupy pospolitego ruszenia, w obliczu zagrożenia niemieckiego został ponownie zmobilizowany do czynnej służby wojskowej przez Kadrę Zapasową 6. Szpitala Okręgowego we Lwowie. Podczas tragicznej kampanii wrześniowej 1939 r. po raz drugi w swoim życiu bronił Lwowa, tym razem przed Niemcami. Na mocy paktu Ribbentrop–Mołotow Lwów, który oparł się germańskiemu najeźdźcy, ze względu na beznadziejną sytuację taktyczną został poddany Sowietom. 27 września 1939 r. kpt. dr Juliusz Drak został zwolniony ze służby wojskowej, co sygnował swym podpisem w jego książeczce wojskowej komendant szpitala ppłk dr Zygmunt Sawicki (1888–1940), aresztowany miesiąc później przez NKWD i zamordowany. W ten sposób lwowski okulista zdołał uniknąć zatrzymania przez sowieckie służby specjalne i śmierci w Katyniu, gdzie straciło życie wielu jego kolegów. Wraz z rodziną przeżył trudny czas okupacji i masowych mordów dokonywanych przez ukraińskich nacjonalistów. Po 1945 r., podobnie jak duża część lwowskiego świata naukowego, trafił na tzw. Ziemie Odzyskane, do Wrocławia [11,20,21]. W stolicy Dolnego Śląska był jednym z wielu kresowych pionierów wrocławskiej medycyny; pracował m.in. w Przychodni Obwodowej nr 2. W życiu prywatnym tworzył udany związek małżeński z Zofią Antoniną Schally (1901–1967), siostrą Szefa Gabinetu Wojskowego Prezydenta RP, gen. bryg. Kazimierza Piotra Schally. Warto zauważyć, iż siostrzeniec Zofii Drakowej, Andrzej Wiktor Schally, to także lekarz i biochemik, który w 1977 r. został lauratem Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny za odkrycie zjawiska wydzielania hormonów w podwzgórzu mózgu. Doktor Juliusz Drak był zamiłowanym podróżnikiem oraz znawcą i propagatorem języka esperanto, którego twórcą był inny polski okulista, dr Ludwik Zamenhof (1859–1917). Syn Juliusza i Zofii Drak, który zgodnie ze zwyczajem rodzinnym także otrzymał imię Juliusz (1921–1978), kontynuował zawodową tradycję rodzinną i pracował jako lekarz w stolicy Dolnego Śląska. Wnuk bohaterskiego Obrońcy Lwowa, Andrzej Drak, również poszedł w ślady swego ojca i dziadka, był znakomitym chirurgiem, ordynatorem oddziału chirurgii urazowej w Szpitalu im. Marciniaka we Wrocławiu. Głowa tej wspaniałej, wielopokoleniowej rodziny lekarskiej, kpt. dr Juliusz Władysław Seweryn Drak,

znakomity okulista wywodzący się z „lwowskiej szkoły okulistycznej”, wychowanek prof. Emanuela Macheka, podczas Obrony Lwowa ordynator oddziału ocznego Szpitala nr 1 „Technika”, zmarł 17 sierpnia 1966 r. i dwa dni później został pochowany na Cmentarzu Osobowickim we Wrocławiu, pole 41, rząd 2, grób 455 A [11,22].

Podsumowanie Szpital nr 1 „Technika” dzięki postawie jego kadry podczas Obrony Lwowa zapisał się złotymi zgłoskami na kartach historii polskiej wojskowej służby zdrowia. W wyniku haniebnych traktatów w Jałcie i Poczdamie całe kresy wschodnie wraz z Lwowem zostały zagarnięte przez ZSRR. Przez niemal pół wieku nie można było wymienić nawet nazwy „Lwów”, nie wspominając o oddawaniu czci bohaterskim żołnierzom miasta Zawsze Wiernego Rzeczpospolitej. Najwyższy czas przywrócić należne miejsce w panteonie polskich bohaterów narodowych Obrońcom Lwowa, w tym załogom szpitali wojskowych, z narażeniem własnego życia ratującym mieszkańców lwiego grodu. Szczególnie mocno należy podkreślić, iż podczas walk zginęło lub zmarło w wyniku ran 439 żołnierzy i członków wojskowej służby sanitarnej, w tym 8 lekarzy. W setną rocznicę odzyskania przez Polskę niepodległości, a zarazem Obrony Lwowa w listopadzie 1918 r., naszym obowiązkiem jest wyciągnąć z mroku niepamięci także sylwetkę lwowskiego okulisty, niezbyt znaczącej postury (167 cm wzrostu), ale ogromnego ducha i woli walki. Gdy rozgorzał bój o jego miasto, nie zawahał się ani na chwilę i dołączył do załogi polskiego szpitala wojskowego, bez mobilizacji i prawnego przymusu, jedynie z potrzeby serca [3,11]. W taki sposób wychowywano kresową młodzież, bo w rodzinach lwowskich patriotyzm i służba ojczyźnie były zawsze na pierwszym miejscu. Udzielał pomocy lekarskiej wszystkim potrzebującym, także osobom innej narodowości, w tym będącym wówczas źródłem agresji Rusinom (Ukraińcom). Bez cienia wątpliwości można stwierdzić, że dr Juliusz Drak powinien być wzorem dla wszystkich współczesnych lekarzy wojskowych, zwłaszcza okulistów. Inskrypcja na grobie, w którym jest pochowany wraz z żoną, informuje przechodnia, że oboje byli lwowiakami, a doktor parał się okulistyką. Niestety nie ma wzmianki o tym, iż spoczywa tam oficer Wojska Polskiego i dwukrotny Obrońca Lwowa. Przykład ten jest niewątpliwie inspiracją do zastanowienia się nad możliwością przyjęcia odpowiednich rozwiązań prawnych przez władze państwowe (samorządowe), zapewniających oznaczenie symbolem Krzyża Obrony Lwowa wszystkich zachowanych grobów Obrońców Lwowa w Polsce, a jednocześnie przejęcie przez Zarząd Cmentarzy obowiązku ich utrzymania, aby zapobiec likwidacji grobów bohaterów w przypadku bezpotomnej śmierci ich krewnych.

Szpital nr 1 „Technika” i jego szef okulistyki podczas Obrony Lwowa 1–22 listopada 1918 roku

389

Historia medycyny i wojskowej służby zdrowia W ten sposób udałoby się uratować groby osób szczególnie zasłużonych dla ojczyzny, a umieszczony na nich symbol Krzyża Obrony Lwowa (oczywiście za zgodą rodziny) byłby swoistym wyróżnieniem i nawiązaniem do zwyczaju przyjętego we Lwowie, gdzie na każdym nagrobku Cmentarza Obrońców Lwowa był napis „Obrońca Lwowa”, będący dla każdego lwowiaka największą nobilitacją.

Piśmiennictwo 1. Wojtkiewicz‑Rok W. Lata chwały i dni grozy. Studia nad dziejami Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jana Kazimierza we Lwowie. Wydawnictwo Adam Marszałek, Toruń 2012: 19–23, 176–189 2. Nicieja SS. Cmentarz Obrońców Lwowa. Wyd. Zakład Narodowy im. Ossolińskich, Wrocław–Warszawa–Kraków 1990: 32–34 3. Klimecki M. Lwów 1918–1919. Wyd. Bellona, Warszawa 2011: 8–59, 137–138 4. Kopociński K, Kopociński Z, Jeśman Cz. 60. rocznica śmierci mjr. dr. Lesława Ignacego Węgrzynowskiego (1885–1956) – Szefa Sanitarnego Naczelnej Komendy Obrony Lwowa. Lek Wojsk, 2016; 94 (3): 304–305 5. Wawrzkowicz E, Klink J, eds. Obrona Lwowa 1–22 listopad 1918. Organizacja listopadowej Obrony Lwowa. Ewidencja uczestników walk. Lista strat. Tom III. Oficyna Wydawnicza Volumen, Warszawa 1994: 296–306 6. Mycielski M. Szpital Wojsk Polskich na Technice (wspomnienie z czasów oblężenia Lwowa). Lublin 1921: 3–20 7. Waszyński E, Obara M. Sylwetki zasłużonych ginekologów polskich. Polskie Towarzystwo Ginekologiczne Oddział w Poznaniu, Poznań 1991: 31–33 8. Szarejko P. Słownik lekarzy polskich XIX wieku. T. III. Wyd. Naukowe Semper, Warszawa 1995: 107–109 9. Łoza S, ed. Czy wiesz, kto to jest? Wyd. Głównej Księgarni Wojskowej, Warszawa 1938: 148 10. Draus J. Uniwersytet Jana Kazimierza we Lwowie 1918–1946. Portret kresowej uczelni. Wyd. Księgarnia Akademicka, Kraków 2007: 24, 275, 287 11. Materiały archiwalne udostępnione dzięki uprzejmości Barbary Drak 12. Nicieja SS. Cmentarz Łyczakowski we Lwowie w latach 1786–1986. Wyd. Zakład Narodowy im. Ossolińskich, Wrocław–Warszawa–Kraków–Gdańsk– Łódź 1989: 131 13. Sprawozdanie Dyrekcyi C.K. IV Gimnazyum we Lwowie za rok szkolny 1905. Lwów 1905: 64 14. Kalendarz Lwowskiego Towarzystwa Ratunkowego na rok 1914. Lwów 1914: 114 15. C. K . Uniwersytet imienia Cesarza Franciszka I we Lwowie. Skład Uniwersytetu w roku akademickim 1914–1915. Lwów 1914: 41 16. C. K . Uniwersytet imienia Cesarza Franciszka I we Lwowie. Skład Uniwersytetu w roku akademickim 1916–1917. Lwów 1917: 48 17. Uniwersytet Jana Kazimierza we Lwowie. Skład Uniwersytetu w roku akademickim 1919/1920. Lwów 1920: 39 18. Melanowski WH. Rys dziejów okulistyki w Polsce. Warszawa 1948: 55 19. Beck A. Uniwersytet Jana Kazimierza we Lwowie podczas inwazji rosyjskiej w roku 1914/15. Lwów 1935: 42–43 20. Chwila. Dziennik dla spraw politycznych, społecznych i kulturalnych. Lwów, 1934; Rok XVI, nr 5433a: 16 21. Ilustrowany informator miasta Lwowa ze spisem miejscowości wojew. Lwowskiego na rok 1939, Lwów 1939: 20, 35 22. Relacja Barbary Drak z 7 lutego 2018 r.

390

LEKARZ WOJSKOWY 4/2018