Zobacz, jak wygląda podręcznik

J

Choroby mięśnia sercowego

J

Choroby układu krążenia

Choroby mięśnia sercowego

1. Zapalenie mięśnia sercowego łac., ang. myocarditis Rys historyczny 1967 – identyfikacja wirusa Coxsackie B w wycinkach mięśnia sercowego u chorych zmarłych z powodu zapalenia mięśnia sercowego (Burch) 1986 – pierwsze wykrycie genomu wirusa Coxsackie B w mięśniu sercowym chorych na zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatię rozstrzeniową (Bowles) 1987 – wprowadzenie klasyfikacji Dallas

➔DEFINICJA Zapalenie mięśnia sercowego (ZMS) jest chorobą o różnej etiologii, w której proces zapalny obejmuje kardiomiocyty, tkankę śródmiąższową, naczynia, niekiedy też osierdzie, i może doprowadzić do kardiomiopatii zapalnej i niewydol‑ ności serca (NS). Kardiomiopatię zapalną definiuje się jako ZMS, któremu towarzyszy dysfunkcja mięśnia sercowego. Według WHO i ISFC ZMS definiuje się na podstawie kryteriów histologicznych, immunologicznych i immuno histochemicznych. Kryterium histologicznym jest stwier‑ dzenie rozsianego nacieku zapalnego z towarzyszącym zwyrodnieniem i nie‑niedokrwienną martwicą przyle‑ głych kardiomiocytów, natomiast kryterium immunohisto chemiczne (wg stanowiska ESC 2013) stanowi liczba komórek w nacieku zapalnym (na mm2 tkanki mięśnia sercowego) >14 leukocytów, w tym do 4 monocytów, z obec‑ nością ≥7 limfocytów T CD3+.

➔EPIDEMIOLOGIA Częstość występowania ZMS nie jest znana. Zajęcie serca na podstawie zmian elektrokardiograficznych stwierdzano u 3,5–5% chorych w czasie epidemii zakażenia wirusem Coxsackie. ZMS występuje częściej u osób z upośledzoną odpornością.

➔ETIOLOGIA I PATOGENEZA W większości przypadków ZMS nie udaje się zidentyfiko‑ wać czynnika etiologicznego. Oprócz zakażenia de novo, możliwa jest reaktywacja zakażenia utajonego.

374

Zofia T. Bilińska (J.1), Jan Wodniecki (J.2)

ZMS mogą wywołać: 1) czynniki infekcyjne a) wirusy (najczęstsza przyczyna) – parwowirus B19, ludzki wirus herpes typu 6 [HHV‑6], Coxsackie B, adenowirusy, inne wirusy herpes (wirus Epsteina i Barr, wirus cytomegalii, wirus ospy wietrznej i pół‑ paśca), wirus zapalenia wątroby typu C, wirusy ECHO, wirusy grypy A i B, wirus różyczki. Możliwe są zakażenia więcej niż 1 wirusem, np. parwowiru‑ sem B19 i HHV‑6 b) inne czynniki infekcyjne – bakterie – Borrelia burgdorferi, prątek gruźlicy, pneumokoki, gronkowce, Haemophilus spp., Salmonella spp., Legionella spp. i in. – riketsje, mykoplazmy, chlamydie – robaki – włosień kręty, glista ludzka, tasiemiec bąblowcowy ludzki, glista psia – grzyby (Aspergillus spp., Candida spp. i in.) – pierwotniaki – Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi (choroba Chagasa) 2) czynniki wywołujące autoimmunizację a) wobec alergenów (toksyna tężcowa, szczepionki, leki) b) wobec alogenów (odrzucanie przeszczepu serca) c) wobec własnych antygenów – w przebiegu chorób układowych, np. tocznia rumieniowatego układowego, celiakii. Olbrzymiokomórkowe ZMS współistnieje z chorobami autoimmunologicznymi u 19% chorych. Eozynofilo‑ we ZMS (szczególna postać ZMS) może być spowodowane reakcją nadwrażliwości na leki lub wystąpić w przebiegu układowego zapalenia naczyń (m.in. eozynofilowej ziar‑ niniakowatości z zapaleniem naczyń [Churga i Strauss]) i innych chorób układowych. 3) czynniki toksyczne a) leki – antybiotyki – amfoterycyna B, ampicylina, peni‑ cylina, tetracyklina, streptomycyna oraz sulfo‑ namidy – leki przeciwgruźlicze – izoniazyd, kwas para aminosalicylowy – leki przeciwdrgawkowe – zwłaszcza karbamaze‑ pina i fenytoina – niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSLPZ) – diuretyki – acetazolamid, chlortalidon, hydro‑ chlorotiazyd, spironolakton

– pochodne sulfonylomocznika – inne leki – metylodopa, amitryptylina, klozapina b) inne – metale ciężkie, kokaina, nadmiar katechola‑ min (guz chromochłonny), promieniowanie jonizujące, azydek sodu, jady owadów i węży. ZMS charakteryzuje się różnego stopnia nacieczeniem mięśnia sercowego przez komórki immunokompetent‑ ne. Najczęściej występuje limfocytowe ZMS, z naciekiem zapalnym składającym się głównie z limfocytów T, uszka‑ dzającym przyległe kardiomiocyty, z ogniskową martwicą i obrzękiem śródmiąższowym. W fazie gojenia naciek zapalny ustępuje i pojawia się włóknienie. Znacznie rza‑ dziej występują eozynofilowe i olbrzymiokomórkowe ZMS. Eozynofilowe ZMS jest następstwem naciekania mięś nia sercowego przez eozynofile, które uwalniają substancje uszkadzające kardiomiocyty, przede wszystkim główne białko zasadowe (MBP) i białko kationowe eozynofilów (ECP) o działaniu cytotoksycznym. W olbrzymiokomórkowym ZMS stwierdza się: inten‑ sywny naciek zapalny złożony głównie z limfocytów T, eozynofilów, makrofagów i wywodzących się z makrofagów komórek olbrzymich oraz masywną destrukcję mięśnia sercowego. Uszkodzenie mięśnia sercowego w przebiegu wiruso‑ wego ZMS rozpoczyna się od zakażenia kardiomiocytów (zdolność taką mają jedynie nieliczne wirusy − entero wirusy, adenowirusy). Najlepiej poznane są drogi zaka‑ żenia enterowirusowego i parwowirusem B19. Zakażenie enterowirusowe można podzielić na 3 fazy. Pierwsza obejmuje wniknięcie wirusa poprzez receptor do kardiomiocytu i aktywację mechanizmów odporności wrodzonej (np. komórek NK). W 2. fazie zachodzi replikacja wirusa i uruchomienie odporności antygenowo‑swoistej (przeciwciała przeciwwirusowe, limfocyty T). Charaktery‑ styczne dla tej fazy są duże stężenia cytokin prozapalnych (TNF, IL‑1a). Przetrwała replikacja prowadzi do martwicy kardiomiocytów. Rozpad komórek powoduje uwolnienie antygenów wewnątrzkomórkowych, nieprezentowanych w okresie rozwoju zarodkowego w grasicy, co podtrzymuje odpowiedź przeciwwirusową i autoimmunologiczną. Uszko‑ dzenie komórek, które prowadzi do upośledzenia czynności mięśnia sercowego, może wystąpić także w następstwie działania enzymów enterowirusa, np. proteazy 2A, która rozszczepia białko strukturalne kardiomiocytu – dystro‑ finę, naśladując w ten sposób mutacje genu dystrofiny, które mogą prowadzić do NS. W fazie 3. dochodzi do gojenia lub progresji do kardio‑ miopatii rozstrzeniowej. U większości chorych bez zaburzeń immunologicznych zakażenie wirusowe mięśnia sercowego jest szybko ograniczane przez mechanizmy odpornościowe, czynność kurczliwa mięśnia sercowego poprawia się, gdy dochodzi do eliminacji wirusa i wygaszenia odpowie‑ dzi immunologicznej. Jeśli odpowiedź przeciwwirusowa nie jest adekwatna, u chorych z predyspozycją immuno genetyczną wirus może przetrwać w mięśniu sercowym i podtrzymywać odpowiedź przeciwwirusową, co dalej upośledza czynność mięśnia sercowego (niszczenie zaka‑ żonych kardiomiocytów). Progresja do kardiomiopatii rozstrzeniowej zachodzi również wtedy, gdy wirus zostaje wyeliminowany, ale nie dojdzie do wygaszenia odpowiedzi immunologicznej.

Parwowirus B19 nie wnika bezpośrednio do kardio‑ miocytu, zakaża komórki śródbłonka naczyń wieńcowych (małe żyłki i tętniczki). U dorosłych najczęściej docho‑ dzi do reaktywacji zakażenia parwowirusem B19, gdy po pierwotnym zakażeniu w dzieciństwie wirus przetrwał w szpiku kostnym. Parwowirus B19 poprzez aktywację cytokin prozapalnych (IL‑6 and TNF), wywołuje apoptozę komórek śródbłonka i prowadzi do jego dysfunkcji. Ponadto dochodzi do nagromadzenia limfocytów T w mikrokrążeniu wieńcowym, co powoduje zwiększenie oporu wieńcowego i sprzyja martwicy kardiomiocytów. Jeśli proces jest rozleg ły, może doprowadzić do upośledzenia perfuzji tkankowej, niedokrwienia mięśnia sercowego i dysfunkcji skurczowej.

➔OBRAZ KLINICZNY Objawy ZMS są różnorodne i nieswoiste. U większości chorych z ostrym lub piorunującym ZMS stwierdza się w wywiadzie niedawne przebycie zakażenia wirusowego. Objawy zwiastunowe (występują nawet u 90% chorych) zależą od wrót zakażenia (górne drogi oddechowe lub prze‑ wód pokarmowy) i wyprzedzają objawy sercowe o kilka dni lub tygodni. Wyróżnia się 4 manifestacje kliniczne ZMS: 1) naśladujące przebieg ostrego zespołu wieńcowego – ból w klatce piersiowej, zmiany ST‑T w EKG, niekiedy zaburzenia kurczliwości i zwiększone stężenia troponin sercowych (TnT i TnI) 2) ostry początek – zaostrzenie NS bez choroby wieńcowej i innych przyczyn NS 3) przewlekła NS bez choroby wieńcowej i innych przyczyn NS 4) stan bezpośredniego zagrożenia życia – groźne zaburze‑ nia rytmu serca lub przewodzenia, nagłe zatrzymanie krążenia, wstrząs kardiogenny, skrajnie mała frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF). Typowe objawy podmiotowe: 1) duszność (wysiłkowa, w ciężkiej NS – spoczynkowa), związana z NS 2) ból w klatce piersiowej, związany z martwicą kardio‑ miocytów lub towarzyszącym zapaleniem osierdzia 3) kołatanie serca, związane z tachykardią lub arytmią. Objawy przedmiotowe: 1) objawy NS 2) objawy zapalenia osierdzia, jeśli towarzyszy ZMS (np. tarcie osierdziowe) 3) objawy zatoru obwodowego (może być pierwszym obja‑ wem ZMS). W eozynofilowym ZMS mogą wystąpić objawy alergicz‑ ne – osutka i eozynofilia krwi obwodowej, ale nieobecność eozynofilii nie wyklucza eozynofilowego ZMS. Najcięższą postacią eozynofilowego ZMS jest ostre martwicze eozyno filowe ZMS z NS o piorunującym przebiegu. W olbrzymiokomórkowym ZMS najczęściej (u ¾ chorych) stwierdza się objawy NS, znacznie rzadziej dominują arytmie komorowe lub bloki przewodzenia.

➔PRZEBIEG NATURALNY ZMS o piorunującym przebiegu cechuje się nagłym, wyraźnym początkiem i szybkim narastaniem objawów

375

I

J

Choroby mięśnia sercowego

Choroby układu krążenia niekiedy leczenie przyczynowe. W kardiomiopatii wywo łanej przez substancje toksyczne lub leki należy usunąć czynnik sprawczy.

➔SYTUACJE SZCZEGÓLNE

Ciąża LK

PK

PP

LP

Ryc. I.J.2-2. Echokardiogram (projekcja koniuszkowa czterojamowa) chorego z kardiomiopatią rozstrzeniową ukazuje znaczne powiększenie jamy lewej komory (LK). PK – prawa komora, PP – prawy przedsionek, LP – lewy przedsionek

Należy poinformować kobiety z DCM o ryzyku pogorsze nia ich stanu podczas ciąży i w okresie okołoporodowym. Kobiety z LVEF <40% powinny być ściśle monitorowane w ośrodku specjalistycznym, gdyż taka LVEF jest pre dyktorem dużego ryzyka powikłań. Przy LVEF <20% śmiertelność matek jest bardzo duża i dlatego powinno się rozważyć wcześniejsze zakończenie ciąży. U ciężarnych z arytmiami przedsionkowymi należy rozważyć stosowanie leków przeciwkrzepliwych (heparyny drobnocząsteczkowej lub antagonistów witaminy K w zależności od okresu ciąży). Leczenie niewydolności serca uwzględniające przeciw wskazania do stosowania niektórych leków w okresie ciąży – rozdz. I.J.2.7.

➔ROKOWANIE 3. Echokardiografia (ryc. I.J.2-2) Zwykle poszerzenie lewej komory serca, rzadziej także lewego przedsionka i prawej komory, zmniejszenie grubości ścian, niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej oraz zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF) <40–45%; niekiedy skrzeplina w lewej komorze i zjawisko samoistnego kontrastowania krwi. 4. Cewnikowanie serca Nie jest konieczne do rozpoznania DCM; koronarografię wykonuje się w celu wykluczenia choroby niedokrwiennej serca jako przyczyny zmian w mięśniu sercowym albo w celu pomiaru ciśnień wewnątrzsercowych przydatnych do oceny zaawansowania choroby, efektów leczenia oraz do ewentu alnej kwalifikacji chorego do przeszczepienia serca. 5. Biopsja endomiokardialna Rzadko wykonywana; wskazana głównie w celu wyklu czenia czynnego zapalenia mięśnia sercowego, zwykle w przypadkach szybko postępującej niewydolności serca, zwłaszcza jeśli współistnieje z reakcją alergiczną i/lub eozynofilią.

Kryteria rozpoznania Rozpoznanie DCM ustala się na podstawie danych z wywia du i badania przedmiotowego oraz obrazu echokardiogra ficznego, po wykluczeniu innych przyczyn powiększenia jamy lewej komory.

Ściśle związane z rokowaniem w niewydolności serca. Najsilniejszymi predyktorami zgonu są: wielkość jam serca, LVEF i maksymalne zużycie tlenu (<10−12 ml/kg/min).

2.3. Kardiomiopatia przerostowa łac. cardiomyopathia hypertrophica ang. hypertrophic cardiomyopathy (HCM)

➔DEFINICJA HCM to według wytycznych ESC (2014) choroba cechująca się zwiększeniem grubości ściany lewej komory, którego nie można wytłumaczyć wyłącznie jej nieprawidłowym obciążeniem.

➔EPIDEMIOLOGIA Częstość występowania HCM ocenia się na 0,02–0,23% (wg danych z różnych badań) populacji osób dorosłych, a roczna śmiertelność wynosi ~1%. Choroba może się ujawnić w każdym wieku, ale zazwyczaj występuje już u ludzi młodych. W ~70% przypadków HCM występuje rodzinnie.

Rozpoznanie różnicowe

➔ETIOLOGIA I PATOGENEZA

1) stan po zawale serca 2) wady serca

Najczęściej przyczyną HCM jest mutacja genu kodujące go jedno z białek sarkomeru sercowego – genu łańcucha ciężkiego β‑miozyny (10–20% rodzinnych postaci HCM), białka C wiążącego miozynę (15–30% rodzinnych postaci HCM) i sercowej troponiny T (obciążone dużym ryzykiem nagłego zgonu; niekiedy nie stwierdza się przerostu, tylko zaburzenia układu włókien mięśniowych), rzadziej akty ny, troponiny I lub łańcucha lekkiego miozyny. Opisano >400 mutacji 12 białek sarkomeru u pacjentów z HCM.

➔LECZENIE Nie ma leczenia przyczynowego w przypadku DCM idiopa tycznej. Stosuje się leczenie objawowe, takie jak w przewle kłej niewydolności serca – rozdz. I.Ł.1. W kardiomiopatii wywołanej zapaleniem mięśnia sercowego możliwe jest

380

Na rozwój choroby mają także wpływ inne geny modyfi kujące (np. wariant delecyjny genu kodującego konwertazę angiotensyny wiąże się z dużym przerostem), a także czynniki środowiskowe. W 25–30% przypadków przyczyna HCM nie jest znana, a w części przypadków HCM może być spowodowana wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi, niektórymi chorobami mięśniowo-nerwowymi, amyloidozą, zaburzeniami endokrynnymi (np. przemijający przerost mięśnia lewej komory u noworodków matek z cukrzycą, guz chromochłonny, akromegalia), a także przewlekłym przyjmowaniem niektórych leków (takrolimusu, steroidów anabolicznych). HCM cechuje się bezładnym ułożeniem często przeroś niętych kardiomiocytów, zwykle otaczających ogniska włóknienia. Wśród mechanizmów patofizjologicznych głów ną rolę odgrywa dysfunkcja rozkurczowa lewej komory i niedokrwienie mięśnia sercowego, a u nielicznych chorych także dysfunkcja skurczowa.

➔OBRAZ KLINICZNY Obraz kliniczny jest zróżnicowany. HCM może też przebie gać bez objawów. Pierwszą manifestacją HCM bywa nagłe zatrzymanie czynności serca w mechanizmie migotania komór. U 10% chorych rozwija się skurczowa niewydol ność serca. Objawy podmiotowe: 1) duszność wysiłkowa (najczęstszy objaw) 2) ból dławicowy i kołatania serca 3) zawroty głowy, omdlenia lub stany przedomdleniowe, zwłaszcza w postaci z zawężaniem drogi odpływu lewej komory (LVOT). Objawy przedmiotowe: zależą od występowania zawężania LVOT 1) szmer skurczowy – wyrzutowy wzdłuż lewego brzegu mostka, mogący promieniować do górnej krawędzi prawe go brzegu mostka i do koniuszka serca. Szmer ten pojawia się przy wzroście gradientu między LVOT i aortą, ale może też wynikać z niedomykalności zastawki mitralnej. Wzrost głośności tego szmeru stwierdza się przy próbach zmniejszających obciążenie wstępne lub następcze lewej komory, np. w czasie próby Valsalvy, po wstaniu z pozycji siedzącej, leżącej lub kucznej, jak również po podaniu nitrogliceryny. Ściszenie szmeru z powodu zmniejszenia zawężania obserwuje się po biernym uniesieniu kończyn dolnych chorego, przyjęciu przez niego pozycji siedzą cej lub kucznej oraz zaciśnięciu rąk w pięści. Podobny szmer występuje w zwężeniu ujścia aorty, ale w wyżej wymienionych próbach nie ulega istotnej zmianie. 2) czasem występuje charakterystyczne chybkie, dwubitne tętno obwodowe. U chorych bez objawów podmiotowych często nie stwier dza się też żadnych objawów przedmiotowych.

➔PRZEBIEG NATURALNY Przebieg choroby zależy od wielu czynników, takich jak: stopień przerostu mięśnia, wielkość gradientu na LVOT, skłonność do arytmii (zwłaszcza migotania przedsionków i arytmii komorowych). Często chorzy dożywają późnego

wieku, ale zdarzają się też nagłe zgony w młodym wieku oraz niewydolność serca, zwłaszcza w późniejszym okre sie choroby. Czynniki ryzyka nagłego zgonu u chorych z HCM to: wiek (większe ryzyko u młodszych chorych), nietrwały częstoskurcz komorowy, grubość mięśnia lewej komory ≥30 mm, nagła śmierć sercowa (SCD) w młodym wieku (<40. rż.) w wywiadzie rodzinnym, niewyjaśnione omdlenia, średnica lewego przedsionka (im większa, tym większe ryzyko), zawężanie LVOT, nieprawidłowa reakcja ciśnienia tętniczego na wysiłek fizyczny (u osób ≤40. rż.). Opracowano specjalny kalkulator ryzyka SCD (HCM Risk‑SCD), który pomaga ocenić zagrożenie SCD w ciągu 5 lat (dostępny na stronie internetowej http://www.doc2do. com/hcm/webHCM.html).

➔ROZPOZNANIE

Badania pomocnicze 1. EKG spoczynkowy Zmiany mają charakter nieswoisty: może pojawić się patologiczny załamek Q, zwłaszcza w odprowadzeniach znad ściany dolnej i bocznej (przypomina przebyty zawał serca), sinistrogram, nieprawidłowy załamek P (wskazuje na powiększenie lewego przedsionka lub obu przedsionków), głęboki ujemny załamek T w odprowadzeniach V2 –V4 (w postaci koniuszkowej HCM), cechy przerostu lewej komory, arytmie komorowe i nadkomorowe. U ~10% cho rych EKG jest prawidłowy. 2. EKG rejestrowany metodą Holtera (preferowany 48-godzinny) Zaleca się to badanie u chorych z HCM w celu wykrycia ewentualnych częstoskurczów komorowych i nadkomoro wych, jak i migotania przedsionków (zwłaszcza u chorych z powiększeniem lewego przedsionka), ustalenia wskazań do wszczepienia ICD oraz u chorych, u których występuje kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie o niewyja śnionej przyczynie. 3. Echokardiografia (ryc. I.J.2-3) Zaleca się to badanie w ramach wstępnej oceny u wszyst kich chorych z podejrzeniem HCM oraz jako badanie przesiewowe u krewnych chorych z HCM. Należy wykonać badanie przezklatkowe dwuwymiarowe z użyciem doplera, w spoczynku i podczas testów prowokacyjnych – próby Valsalvy w pozycji siedzącej oraz półleżącej, a jeśli nie wywołano gradientu – również w pozycji stojącej. Znaczny przerost mięśnia sercowego, w większości przy padków uogólniony, zwykle obejmuje przegrodę między komorową (stosunek grubości przegrody do grubości ściany tylnej lewej komory >1,3:1) oraz ścianę przednią i boczną (grubość wolnej ściany lewej komory ≥15 mm). U części cho rych występuje przerost tylko podstawnej części przegrody, powodujący zawężanie LVOT, czemu w ~30% przypadków towarzyszy przemieszczanie się w czasie skurczu przednie go płatka zastawki mitralnej (lub obu płatków) w kierunku przegrody międzykomorowej z czasowym przyleganiem płatka do przegrody (systolic anterior motion – SAM) oraz niedomykalność tej zastawki (ryc. I.J.2-3B). Zawę żanie LVOT występuje u 25% chorych. Rozpoznaje się je, gdy szczytowy, chwilowy gradient między LVOT i aortą

381

I

O

Choroby aorty i tętnic obwodowych

Ryc. I.O.1-2. Zatorowość tętniczo‑tętnicza – zespół sinych palców

Za czynniki wykazujące silny związek z występowaniem tętniaka aorty brzusznej uznaje się: starszy wiek, płeć męską, nadciśnienie tętnicze i miażdżycę. Ta ostatnia odgrywa prawdopodobnie większą rolę w powstawaniu tętniaków aorty brzusznej niż aorty piersiowej, co tłumaczy się ubogim unaczynieniem podnerkowego odcinka aorty przez naczynia odżywcze. Znaczenie dyslipidemii jako czynnika ryzyka jest słabiej udokumentowane. Zapalenia aorty – choroba Takayasu, olbrzymio komórkowe zapalenie tętnic, zapalenie w przebiegu chorób układowych (zwłaszcza zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i reumatoidalnego zapalenia stawów), kiła sercowo‑naczyniowa i zakażenia krwiopochodne, takie jak infekcyjne zapalenie wsierdzia i sepsa – prowadzą do powstawania tętniaków aorty. Czynniki ryzyka progresji i pęknięcia tętniaka aorty brzusznej: średnica tętniaka, wiek chorego, aktualne palenie tytoniu (czynnik środowiskowy najsilniej związany z ryzykiem szybkiego powiększania się tętniaka), POChP, nadciśnienie tętnicze i uwarunkowania genetyczne. Przy danej wielkości tętniaka ryzyko jego pęknięcia jest większe u kobiet – występuje zwykle przy średnicy tętniaka o około 10 mm mniejszej niż u mężczyzn. Jama tętniaka najczęściej jest pokryta przyściennym zakrzepem różnej grubości, który może być źródłem zatorów.

1.1.1. Tętniak aorty piersiowej ➔OBRAZ KLINICZNY 1. Objawy podmiotowe 1) ból w klatce piersiowej i ból pleców (u 25% chorych bez rozwarstwienia) – wskutek ucisku narządów wewnątrz klatki piersiowej lub ściany klatki piersiowej, bądź wskutek nadżerek w kościach; zwykle stały, przeszywający, często silny. Pęknięcie tętniaka wywołuje silny stały ból w klatce piersiowej z szybko rozwijającym się wstrząsem hipowolemicznym.

476

Choroby układu krążenia 2) dysfagia – rzadko, wywołana uciskiem przełyku 3) chrypka – wywołana uciskiem nerwu krtaniowego wstecznego 4) kaszel, duszność (niekiedy zależne od pozycji ciała), krwioplucie i nawracające zapalenia płuc – wskutek ucisku tchawicy lub oskrzeli głównych przez tętniaka łuku aorty lub aorty zstępującej 5) objaw Hornera 2. Objawy przedmiotowe W tętniaku aorty wstępującej lub łuku aorty mogą wystąpić: 1) objawy niedomykalności zastawki aortalnej (rozdz. I.H.2), często z objawami niewydolności serca 2) objawy zespołu żyły głównej górnej wywołane uciśnięciem tej żyły (rozdz. X.F.1) 3) czasem pierwszym objawem tętniaka jest incydent zatorowy pod postacią udaru mózgu, niedokrwienia kończyn dolnych lub jelit bądź zawału nerki. Niekiedy występuje tzw. zespół sinych palców (blue toe syndrome) – ostre niedokrwienie palców stóp wywołane drobnymi zatorami wywodzącymi się z jamy tętniaka (ryc. I.O.1-2); niekiedy powoduje martwicę palców przy obecnym tętnie na tętnicach piszczelowej tylnej i grzbietowej stopy.

A

➔PRZEBIEG NATURALNY Tętniaki aorty wstępującej powiększają się średnio o 1 mm/rok, a tętniaki aorty zstępującej o 3 mm/rok. Rodzinne tętniaki aorty piersiowej powiększają się do 2,1 mm/rok (średnio dla aorty wstępującej i zstępującej), w zespole Marfana o 0,5–1 mm/rok, a w zespole Loeysa i Dietza nawet szybciej niż 10 mm/rok, co skutkuje wczesnym zgonem (średnio w wieku 26 lat). Prawdopodobieństwo rozwarstwienia lub pęknięcia aorty gwałtownie się zwiększa przy średnicy aorty wstępującej >60 mm, a aorty zstępującej >70 mm (dla tętniaka aorty piersiowej o średnicy >60 mm wynosi 7%/rok, a o średnicy <50 mm 2%/rok).

C

B

Ryc. I.O.1-3. Tętniak aorty zstępującej. RTG klatki piersiowej w projekcji P‑A (A) i lewobocznej (B) oraz USG przezprzełykowa z kolorowym dople‑ rem (C)

➔ROZPOZNANIE

Badania pomocnicze 1. RTG klatki piersiowej Uwidacznia poszerzenie aorty (ryc. I.O.1-3A i ryc. I.O.1-3B); badanie o małej czułości i swoistości. Prawidłowa sylwetka aorty nie pozwala na wykluczenie obecności tętniaka aorty wstępującej. 2. Echokardiografia Badanie przezklatkowe wykorzystuje się w diagnostyce i monitorowaniu niektórych segmentów aorty, zwłaszcza proksymalnych: korzenia aorty (ocena w projekcji przymostkowej w osi długiej i zmodyfikowanej pięciojamowej), łuku i odchodzących od niego dużych naczyń (w projekcji nadmostkowej). Umożliwia również wizualizację aorty zstępującej w wymiarze poprzecznym (za lewym przedsionkiem w projekcji przymostkowej w osi długiej oraz w projekcji czterojamowej) i podłużnym – po zrotowaniu sondy. Jest to użyteczna przesiewowa metoda badania aorty wstępującej. Umożliwia seryjne (w czasie) pomiary maksymalnej średnicy korzenia aorty oraz ocenę niedomykalności zastawki aortalnej. Informacje uzyskane podczas

kolejnych badań są pomocne w określeniu odpowiedniego momentu przeprowadzenia planowej operacji tętniaka. Echokardiografia przezprzełykowa (ryc. I.O.1-3C) pozwala na dokładną ocenę zastawki aortalnej i aorty od korzenia do pnia trzewnego. Z uwagi na przebieg anatomiczny prawego oskrzela i tchawicy krótki segment dystalnego odcinka aorty wstępującej nie jest widoczny przy użyciu tej techniki. Badanie to jest przydatne do kontroli i optymalizacji przebiegu interwencji wewnątrz naczyniowej na tętniakach aorty piersiowej. 3. Angio‑TK Pozwala dokładnie ocenić wielkość i morfologię tętniaka oraz zależności anatomiczne między tętniakiem a sąsiednimi narządami i tętnicami odchodzącymi od aorty (ryc. I.O.1-4). Zwykle wystarcza do oceny przedoperacyjnej chorego. Zalety w porównaniu z innymi metodami obrazowania: szeroka dostępność badania, krótki czas akwizycji i przetwarzania obrazów, możliwość obrazowania 3D całej aorty, możliwość wykrycia współistniejącego rozwarstwie-

nia, krwiaka śródściennego (TK bez środka cieniującego) lub wrzodu drążącego aorty (TK ze środkiem cieniującym). 4. Angio‑MR Wskazany do oceny wielkości i zasięgu tętniaka u chorych, u których nie można wykonać angio‑TK (rozdz. I.B.4.2.2.3). Angio‑MR jest szczególnie uzasadniony w ramach seryjnych badań kontrolnych wykonywanych u młodszych chorych, gdyż nie wiąże się z ekspozycją na promieniowanie jonizujące ani nie wymaga użycia jodowego środka cieniującego. Badanie to jest mniej przydatne w ostrych stanach z powodu ograniczonej dostępności, trudności w monitorowaniu stanu chorych w trakcie badania i dłuższej rejestracji obrazów. Nie pozwala na ocenę zwapnień w zastawce aortalnej ani w tzw. strefach kotwiczenia stentgraftów. 5. PET Badanie przydatne w chorobach zapalnych aorty (choroba Takayasu, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic), w których mogą wystąpić tętniaki aorty piersiowej, oraz w dia-

477

I

O

Choroby aorty i tętnic obwodowych A

Choroby układu krążenia

gnostyce zakażenia stentgraftu. Może stanowić składową obrazowania hybrydowego (PET‑TK). 6. Aortografia U niektórych chorych kwalifikowanych do interwencji wewnątrznaczyniowej (wszczepienia stentgraftu) wskaza‑ ne jest wykonanie angiografii z zastosowaniem kalibrowa‑ nego cewnika. Nie pozwala na ocenę ściany naczynia ani niewielkich tętniaków wypełnionych skrzepliną. 7. Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa Pozwala na optymalizację obrazu ściany aorty podczas leczenia wewnątrznaczyniowego.

Kryteria rozpoznania Rozpoznanie ustala się zazwyczaj na podstawie wyniku badań obrazowych (RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej, echokardiografii) wykonywanych z innych wska‑ zań. Przypadkowo w okresie bezobjawowym rozpoznaje się obecnie ~50% tętniaków aorty piersiowej. W razie wykrycia u chorego tętniaka aorty na jakim‑ kolwiek poziomie należy przeprowadzić badanie całej aorty, aby wykluczyć współistnienie tętniaków w innym odcinku. Jednocześnie zaleca się ocenę zastawki aor‑ talnej, zwykle echokardiograficzną. Dodatkowo należy rozważyć badanie ultrasonograficzne (doplerowskie) tętnic obwodowych w ramach przesiewowej oceny w kierunku tętniaków tych naczyń.

➔LECZENIE

Leczenie zachowawcze Podstawowe znaczenie ma eliminacja czynników ryzyka chorób sercowo‑naczyniowych, ze szczególnym uwzględnie‑ niem zaprzestania palenia tytoniu i normalizacji ciśnienia tętniczego, które, jeśli nie ma cech rozwarstwienia aorty, powinno wynosić <140/90 mm Hg. Udokumentowano skuteczność β‑blokerów w spowal‑ nianiu tempa powiększania się tętniaka aorty i w ograni‑ czaniu powikłań w zespole Marfana oraz zespole Loyesa i Dietza. Powszechną praktyką jest stosowanie β‑blokerów u chorych z dwupłatkową zastawką aortalną i poszerze‑ niem korzenia aorty >40 mm, chociaż nie ma jednoznacz‑

478

Ryc. I.O.1-4. A – TK, tętniak aorty piersiowej. B – rekonstrukcja 3D

B

nych dowodów na skuteczność tego postępowania. β‑bloke‑ ry stosowane przewlekle p.o. zmniejszają częstość zdarzeń wieńcowych u chorych operowanych z powodu tętniaka. Leki te zaleca się również chorym z zespołem Marfana (rozdz. I.T.1). Wyniki ostatnich badań potwierdzają hamujący wpływ losartanu na poszerzanie się korzenia aorty u chorych z zespołem Marfana (rozdz. I.T.1).

Leczenie inwazyjne Według wytycznych ESC (2014) do leczenia inwazyjnego kwalifikuje się: 1) bezobjawowe tętniaki aorty wstępującej o średnicy: a) ≥55 mm u wszystkich chorych bez zespołu Marfana b) ≥50 mm u chorych z dwupłatkową zastawką aortalną i czynnikami ryzyka (rozdz. I.H.2) c) ≥50 mm u chorych z zespołem Marfana (≥45 mm w razie obecności czynników ryzyka – rozdz. I.H.2) 2) bezobjawowe tętniaki aorty zstępującej o średnicy ≥55 mm (przy kwalifikacji do interwencji wewnątrz‑ naczyniowej) lub ≥60 mm (przy kwalifikacji do operacji, gdy nie ma technicznych możliwości leczenia wewnątrz‑ naczyniowego) 3) wszystkie tętniaki objawowe lub pęknięte. Niższe wartości progowe dla leczenia inwazyjnego można przyjąć u chorych z małymi rozmiarami ciała (np. w zespole Turnera leczenie inwazyjne rozważa się przy wymiarze aorty ≥27,5 mm/m2 pc.), a także w razie szybkiej progresji tętniaka, niedomykalności zastawki aortalnej, planowanej ciąży i preferencji chorego. Tętniaki aorty wstępującej i łuku aorty stanowią wskazanie do leczenia chirurgicznego. Istotą leczenia operacyjnego jest zapobieganie rozwarstwieniu lub pęk‑ nięciu aorty przez przywrócenie prawidłowego wymiaru aorty wstępującej. Jeśli tętniak obejmuje ≥1 z zatok aorty (zatok Valsalvy), postępowanie zależy od stopnia zajęcia pierścienia aortalnego i zastawki aortalnej. W przypadku prawidłowej zastawki trójpłatkowej bez niedomykalności (lub gdy niedomykalność jest tylko centralna, wtórnie do poszerzenia pierścienia zastawki) preferuje się operację oszczędzającą z zachowaniem natywnej zastawki. Takie operacje zaleca się zwłaszcza u młodych chorych; w niektó‑

rych ośrodkach wykonuje się je także przy dwupłatkowej zastawce aortalnej i niedomykalności aortalnej spowodo‑ wanej innymi czynnikami niż izolowane poszerzenie pier‑ ścienia zastawki. W pozostałych przypadkach (np. miaż‑ dżyca aorty, zwężenie zastawki aortalnej) wszczepia się protezę złożoną (aorty wstępującej i zastawki) wykonaną z tworzywa sztucznego lub ksenograft, zależnie od wieku chorego i przeciwwskazań do długoterminowego leczenia przeciwkrzepliwego. W przypadku izolowanego tętniaka łuku aorty opera‑ cję należy rozważyć, jeśli średnica aorty wynosi ≥55 mm lub występują objawy miejscowego ucisku związanego z tętniakiem. W razie objęcia przez tętniak ujścia pnia ramienno‑głowowego wykonuje się wszczepienie graftu łuku aorty w krążeniu pozaustrojowym. Wiele zabiegów wymiany łuku aorty to reoperacje z powodu tętniaka powstałego po rozwarstwieniu aorty typu A w następstwie ograniczonego zakresu wymiany aorty wstępującej lub naprawy proksymalnego odcinka łuku aorty, wykony‑ wanych w trybie pilnym. Decyzja o operacji łuku aorty powinna uwzględniać większe ryzyko zgonu okołooperacyj‑ nego lub udaru mózgu niż przy zabiegach na pozostałych częściach aorty. Tętniaki aorty zstępującej można leczyć operacyjnie lub wewnątrznaczyniowo (wszczepienie stentgraftu – pro‑ tezy naczyniowej ze stentem; tzw. TEVAR [thoracic endovascular aortic repair]). Jeśli jest to możliwe pod względem warunków anatomicznych, należy rozważyć raczej leczenie wewnątrznaczyniowe niż operację, z wyłączeniem chorych z zespołem Marfana. W przypadku zabiegów planowych częstość okołozabiegowych zgonów i powikłań neurologicz‑ nych (udar mózgu, porażenie poprzeczne) wśród chorych leczonych wewnątrznaczyniowo jest mniejsza niż wśród chorych operowanych, natomiast przeżycie średniotermi‑ nowe jest podobne w obu grupach. Powikłania zabiegów wewnątrznaczyniowych: przecieki, powikłania neurologiczne i rzadsze – wsteczne rozwarstwienie aorty wstępującej (u 1,3% chorych), jatro‑ genne uszkodzenie ściany naczynia i zakażenie graftu. W leczeniu przewlekłych tętniaków, a obecnie rów‑ nież ostrego rozwarstwienia aorty obejmującego aortę wstępującą, łuk i aortę zstępującą, stosuje się niekiedy podejście hybrydowe (w ramach jednoetapowej proce‑ dury) polegające na wymianie aorty wstępującej i łuku oraz wszczepieniu stentgraftu do aorty zstępującej. Jest to zabieg trudny technicznie, trwa dłużej i wiąże się z więk‑ szym ryzykiem powikłań neurologicznych, ale z mniejszym prawdopodobieństwem ponownej interwencji w obserwacji odległej.

ki stabilność zmian nie pozostanie potwierdzona). Kolejne badania powinno się przeprowadzać tą samą metodą i w tym samym ośrodku. Po wewnątrznaczyniowej napra‑ wie tętniaka aorty piersiowej obrazowanie aorty (najlepiej angio‑TK) należy wykonać po 1, 6 i 12 mies., a następnie raz w roku. Przy stabilnych wynikach badań obrazowych i niewystępowaniu przecieku w okresie 24 mies. po zabiegu kolejne badania obrazowe można wykonywać co 2 lata, a co roku przeprowadzać ocenę kliniczną. Angio‑MR pozwala na ocenę stentgraftów nitynolowych, jednak brak możliwości wizualizacji metalowych elemen‑ tów stentów wymaga dodatkowo wykonania RTG klatki piersiowej w celu wykrycia ewentualnej strukturalnej dezintegracji metalowego szkieletu stentu. Echokardiogra‑ fia przezprzełykowa w skojarzeniu z RTG klatki piersiowej pozwala na monitorowanie chorych z ciężką niewydolno‑ ścią nerek i przeciwwskazaniami do angio‑TK lub MR.

➔POWIKŁANIA Stopniowo lub okresowo dochodzi do zwiększania się średnicy tętniaka oraz powstawania i powiększania się skrzepliny przyściennej wskutek turbulentnego przepły‑ wu krwi na obrzeżach tętniaka. Zmiany te są przyczyną najczęstszych powikłań tętniaków: 1) pęknięcia tętniaka 2) zakrzepowo‑zatorowych incydentów niedokrwiennych 3) uciśnięcia lub erozji struktur przylegających 4) rozwarstwienia (rozdz. I.O.1.2.1). Tętniaki aorty piersiowej pękają do: 1) jam opłucnej (zwykle lewej) 2) śródpiersia 3) worka osierdziowego – powodując szybko narastającą tamponadę serca 4) przełyku (rzadko) – powodując zagrażające życiu krwiste wymioty. W przypadku pęknięcia tętniaka aorty piersiowej 80% chorych umiera w ciągu doby.

➔WPŁY W NA AKT Y WNOŚĆ ŻYCIOWĄ U chorych z zespołem Marfana, z innymi elastopatiami lub z dwupłatkową zastawką aortalną i poszerzeniem korzenia aorty >40 mm przeciwwskazane są wysiłki izo‑ metryczne z dużym obciążeniem statycznym (np. podno‑ szenie ciężarów).

1.1.2. Tętniak aorty brzusznej

➔MONITOROWANIE

➔OBRAZ KLINICZNY

W przypadku bezobjawowych chorych należy monitorować naturalny rozwój tętniaka najlepiej za pomocą angio‑TK lub angio‑MR. Pierwsze badanie kontrolne należy prze‑ prowadzić 6 mies. po wykryciu tętniaka, a następne raz na 12 mies. (jeśli tętniak się nie powiększa i jego średnica wynosi <45 mm) lub co 6 mies. (jeśli następuje jego zna‑ mienne powiększenie w kolejnych badaniach lub średnica wynosi ≥45 mm i <55 mm; badanie należy powtarzać, dopó‑

1. Objawy podmiotowe U większości chorych z tętniakiem aorty brzusznej objawy nie występują. Najczęstszy objaw to stały, gniotący ból w śródbrzuszu, podbrzuszu lub okolicy lędźwiowej; ból ma charakter ciągły, rozrywający i może się utrzymywać przez godziny, a nawet dni. Ból naśladuje ból korzeniowy, ale ruch nie wpływa na jego natężenie, może ono być mniej‑ sze w pozycji leżącej z kończynami zgiętymi w stawach

479

I

B

Badania diagnostyczne zmian zanikowych błony śluzowej w postaci zmniejszenia wysokości i liczby fałdów (np. w celiakii), polipów i guzów nowotworowych oraz uchyłków. Przykłady obrazów nieprawidłowych i zabiegów terapeutycznych wykonywanych w obrębie dwunastnicy – ryc. III.B.4-25–30☚.

4.3. Endoskopia jelita grubego (rektoskopia, rektosigmoidoskopia, kolonoskopia) ➔OPIS BADANIA Do badania instrumentem sztywnym (rektoskopia) najlepiej ułożyć pacjenta w pozycji kolankowo‑łokciowej, natomiast do kolonoskopii – w pozycji leżącej na lewym boku z podkurczonymi nogami (podczas badania mogą być przydatne zmiany pozycji badanego, zwłaszcza jeżeli występują trudności z wprowadzeniem kolonoskopu do dalszych części okrężnicy). Przed wprowadzeniem endoskopu należy dokładnie obejrzeć okolicę odbytu, czy nie występują zmiany okołoodbytowe (ropnie, przetoki, pęknięcia, guzki krwawnicze), a następnie wykonać badanie palcem per rectum. Końcówkę endoskopu należy wprowadzać bardzo ostrożnie, a endoskop przesuwać w głąb tylko wtedy, gdy widoczne jest światło jelita (należy wdmuchiwać powietrze lub dwutlenek węgla). Należy unikać wprowadzania endoskopu na siłę, zwłaszcza gdy końcówka dotyka ściany jelita, gdyż prowadzi to do powstania pętli, jest bolesne w przypadku wykonywania zabiegu bez analgosedacji i zwiększa ryzyko perforacji.

Przygotowanie pacjenta Przed rektoskopią należy wykonać wieczorem w dniu poprzedzającym badanie i ponownie w dniu badania rano wlewkę doodbytniczą z 120–150 ml roztworu fosforanów (np. Enema, Rectanal) lub wody. W przygotowaniu do sigmoidoskopii i kolonoskopii zaleca się dietę ubogoresztkową (dieta płynna jest gorzej tolerowana, a nie poprawia jakości przygotowania; przez 3 dni przed badaniem nie można jeść owoców pestkowych, zwłaszcza z drobnymi pestkami [kiwi, truskawki, winogrona] ani pieczywa z ziarnami, musli, siemienia, maku itp.) oraz doustne leki przeczyszczające. Najczęściej stosuje się preparaty makrogoli (glikolu polietylenowego – PEG, tzw. przygotowanie roztworem o standardowej objętości) lub połączenie kwasu cytrynowego z tlenkiem magnezu i pikosiarczanem sodu (tzw. preparaty o zmniejszonej objętości). Preparaty zawierające PEG wymagają wypicia przez chorego 3–4 l roztworu, zwykle w 2 podzielonych porcjach (tzw. metoda split), natomiast w przypadku zastosowania preparatu o „zmniejszonej objętości” konieczne jest zwrócenie uwagi na dodatkowe wypicie odpowiedniej ilości wody. Doustne preparaty przeczyszczające zawierające fosforany nie są polecane ze względu na ryzyko wywołania dyselektrolitemii i uszkodzenia nerek oraz możliwość powodowania nadżerek błony śluzowej jelita

954

Choroby układu pokarmowego Tabela III.B.4-5. Z asady przygotowania do kolonoskopii roztworem glikolu polietylenowego (PEG) metodą split, jeśli badanie zaplanowano do godz. 14.00a w przeddzień badania 1) dieta ubogoresztkowa 2) ostatni posiłek bezresztkowy między godz. 13.00 a 15.00 3) między godz. 18.00 a 20.00 należy wypić 2 l roztworu PEGb – 1 szklankę na 15 min 4) od tej pory do czasu badania nie wolno jeść; można (a nawet należy) pić dowolną ilość klarownych, niegazowanych napojów w dniu badania rano należy wypić 1 l roztworu PEGb (1 szklanka na 15 min); przyjmowanie preparatu należy zakończyć 4 h przed wyznaczoną godziną badania Uwaga: aby poprawić smak preparatu przeczyszczającego, można do niego dodać sok z cytryny i schłodzić płyn w lodówce. Między porcjami preparatu przeczyszczającego można pić niegazowaną wodę lub klarowne soki owocowe. Osoby o masie ciała >80 kg powinny wypić 4 l roztworu PEGb (3 l wieczorem między godz. 17.00 a 20.00 i 1 l rano). a Jeśli

kolonoskopię zaplanowano po godzinie 14.00, całość preparatu przeczyszczającego należy wypić w dniu badania, tak żeby jego przyjmowanie zakończyć ~4 h przed rozpoczęciem badania. Dawka, sposób przygotowania i szybkość przyjmowania preparatu przeczyszczającego, jak wyżej. Ograniczenia dietetyczne w dniu poprzedzającym badanie jak w punktach 2. i 4. powyżej. b Roztwór PEG otrzymuje się, rozpuszczając preparat w proszku zgodnie z zaleceniami producenta, np. 1 saszetkę (Fortrans) lub 2 saszetki A i B (Moviprep) w 1 l niegazowanej wody albo dodając do 200 ml preparatu w płynie (Olopeg) 800 ml niegazowanej wody.

utrudniających właściwą ocenę endoskopową i histologiczną; są one bezwzględnie przeciwwskazane u chorych z niewydolnością serca, nerek, marskością wątroby i zaburzeniami elektrolitowymi. Szczegółowe zasady przygotowania do kolonoskopii z użyciem PEG – tab. III.B.4-5. Ważne jest przekazanie pacjentowi informacji o przygotowaniu do badania w formie ustnej i pisemnej. Nie zaleca się rutynowego stosowania dodatkowych środków, takich jak bisakodyl czy leki prokinetyczne, ale można je rozważyć u pacjentów z czynnikami ryzyka niewystarczającego przygotowania do kolonoskopii, takimi jak cukrzyca, zaparcie, przyjmowanie opioidów i uszkodzenie rdzenia kręgowego. Opis przeprowadzonego badania powinien obejmować ocenę przygotowania jelita (z użyciem odpowiedniej skali, np. Boston [Boston Bowel Preparation Scale – BBPS], Ottawa lub Aronchick). BBPS określa w punktach jakość przygotowania prawej (kątnica i wstępnica), środkowej (poprzecznica) i lewej (zstępnica, esica, odbytnica) części jelita grubego: 3 pkt przyznaje się za dobre przygotowanie jelita (dobrze widoczna błona śluzowa, bez resztek kału i mętnego płynu), 2 pkt – jeśli w danym odcinku jelita błona śluzowa jest dobrze widoczna, ale w niewielkim stopniu pokryta grudkami kału i/lub mętnym płynem, 1 pkt – jeśli błona śluzowa jest częściowo widoczna, a pozostała część pokryta kałem lub mętnym płynem, 0 pkt – jeśli odcinek jelita jest nieprzygotowany (błona śluzowa niewidoczna, pokryta stałym, niedającym się spłukać kałem). Wynik podaje się jako sumę punktów (9 pkt – bardzo dobre przygotowanie jelita, 0 pkt – jelito nieprzygotowane do badania) lub podając punktację dla każdego segmentu jelita (np. BBPS 3 + 3 + 3).

U niektórych pacjentów wykonanie kolonoskopii może wymagać głębszej sedacji lub pełnego znieczulenia – rozdz. III.B.4.1.

➔WSKAZANIA 1. Wskazania do kolonoskopii diagnostycznej 1) badania przesiewowe w zdrowej populacji z uwzględnieniem czynników ryzyka 2) krwawienie z przewodu pokarmowego (obecność krwi w stolcu lub smolisty stolec [po wykluczeniu przyczyny w górnym odcinku przewodu pokarmowego], dodatni wynik badania kału na krew utajoną, niedokrwistość z niedoboru żelaza o nieznanej przyczynie) 3) zmiana rytmu wypróżnień 4) przewlekła choroba zapalna jelita grubego (weryfikacja rozpoznania, określenie zasięgu zmian) 5) istotna klinicznie biegunka o niejasnej przyczynie 6) wynik badania radiologicznego jelita nasuwający podejrzenie zmiany organicznej. 2. Wskazania terapeutyczne 1) usuwanie polipów i zmian nowotworowych 2) tamowanie krwawień z malformacji naczyniowych, owrzodzeń i guzów oraz krwawienia po polipektomii 3) usuwanie ciał obcych 4) poszerzanie i/lub protezowanie zwężeń nienowotworowych i nowotworowych 5) dekompresja ostrej niedrożności rzekomej (atonia i rozdęcie okrężnicy mogące wystąpić u chorych z ciężkimi chorobami ogólnoustrojowymi lub po operacjach) i skrętu jelita (w wyjątkowych przypadkach). 3. Wskazania do kontrolnej kolonoskopii 1) choroby zapalne jelit (nadzór) 2) stan po polipektomii jelita grubego – ryc. III.F.10-2 3) stan po leczeniu z powodu raka jelita grubego 4) zwiększone ryzyko nowotworów jelita grubego uwarunkowane genetycznie. Odstępy czasowe między badaniami kontrolnymi w ww. stanach – p. odnośne rozdziały.

➔PRZECIWWSKAZANIA Swoiste przeciwwskazania do wykonania kolonoskopii stanowią: 1) zapalenie otrzewnej 2) perforacja jelita 3) ostre zapalenie uchyłków jelita grubego 4) piorunujące zapalenie jelita grubego.

➔POWIKŁANIA 1) perforacja jelita grubego – 0,17% (badania diagnostyczne) do 0,41% (polipektomia); większość perforacji zdarza się przy pokonywaniu zgięcia odbytniczo‑esiczego (zwłaszcza przy obecności uchyłków) lub w kątnicy (w trakcie polipektomii) 2) krwawienie – 0,1–1,5%, głównie związane z polipektomią; krwawienia wczesne pojawiające się podczas lub bezpośrednio po zabiegu można zazwyczaj opanować

Ryc. III.B.4-31. Kolonoskopia. Prawidłowa błona śluzowa jelita gru‑ bego – gładka, lśniąca, z widocznym rysunkiem naczyniowym

Ryc. III.B.4-32. Kolonoskopia. Prawidłowa kątnica; widoczna zastaw‑ ka krętniczo‑kątnicza (strzałka) i typowy układ fałdów

endoskopowo (hemoklipsy, koagulacja argonowa), groźne mogą być krwawienia późne ujawniające się nawet kilkanaście dni po polipektomii 3) nefropatia fosforanowa (w razie przygotowania pacjenta do badania niezalecanym obecnie preparatem zawierającym fosforany) – rozdz. V.C.

➔OCENA OBRAZU ENDOSKOPOWEGO Prawidłowa błona śluzowa jelita grubego jest gładka, lśniąca, z widocznym rysunkiem naczyniowym (ryc. III.B.4-31). W kątnicy widoczny jest charakterystyczny układ fałdów i zastawka krętniczo‑kątnicza (ryc. III.B.4-32), natomiast w końcowym odcinku jelita krętego widoczne są kosmki. W chorobach zapalnych jelit można stwierdzić zatarcie rysunku naczyniowego, przekrwienie błony śluzowej, jej

955

III