Trabajo colaborativo realizado por estudiantes de la carrera de Bioquímica de la Universidad Nacional Arturo Jauretche de Florencio Varela Argentina
Ciclo de vida de protozoarios y helmintos Estudiantes Microbiología clínica 1°C 2020
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Infecciones amebianas de vida libre
Carla Capostagno
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Agente causal: Acanthamoeba spp, es un protozoo ameboide (ameba), perteneciente al filo Amoebozoa, son amebas oportunistas de vida libre capaces de causar encefalitis amebiana granulomatosa (GAE) en individuos con sistemas inmunes comprometidos. Se encuentran comúnmente en lagos, piscinas, agua corriente y unidades de calefacción y aire acondicionado.
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Ciclo de vida monoxénico: presentan en su ciclo biológico solo dos estadios, 1-quistes y 2-trofozoítos. No existe el estadio flagelado como parte del ciclo. El trofozoíto se replica por mitosis. 3- Los trofozoítos son formas infectantes y se cree que penetran en el cuerpo por el tracto respiratorio, por la piel ulcerada o lacerada e invaden el sistema nervioso central por diseminación hematógena. Los quistes y trofozoítos se encuentran en los tejidos.
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Distribución geográfica: Si bien son poco frecuentes, las infecciones parecen ocurrir en todo el mundo.
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Características clínicas: causa principalmente encefalitis amebiana granulomatosa subaguda o crónica (GAE), con un cuadro clínico de dolores de cabeza, estado mental alterado y déficit neurológico focal, que progresa durante varias semanas hasta la muerte. Además, Acanthamoeba spp. puede causar lesiones cutáneas granulomatosas y, más gravemente, queratitis y úlceras corneales después de un traumatismo corneal o en asociación con el uso de lentes de contacto.
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Balamuthia mandrillaris
Pablo Mariano Vera
Agente causal: Balamuthia mandrillaris es un agente causal de infección por amebas de vida libre, son protozoos que viven en aguas del medio ambiente, donde se reproducen formando trofozoítos que miden entre 50 y 72 µm y quistes. Tipo de ciclo: Monoxénico. Ciclo de vida del parásito: los trofozoítos y quistes de amebas se encuentran en el ambiente principalmente en el agua, sin embargo, B. mandrillaris no se ha aislado del ambiente, solo se pudo aislar especímenes obtenidos de autopsias de humanos y animales. Su ciclo biológico presenta dos estadios, trofozoítos y quistes, que pueden ingresar al organismo a través del tracto respiratorio y por la piel ulcerada, desde donde puede diseminarse a través de la sangre al sistema nervioso y otros tejidos.
Distribución geográfica: La infección con Balamuthia mandrillaris es rara, pero su distribución es mundial. Presentación clínica: Se presentan lesiones en el sistema nervioso central, piel y ojos. B. mandrillaris produce encefalitis granulomatosa amebiana (EGA) en personas con el sistema inmune comprometido, se puede manifestar con convulsiones, dolores de cabeza, estado mental alterado, déficit neurológico focal, reacción inflamatoria crónica con angeítis (vasculitis) necrotizante que puede progresar muy frecuentemente hasta la muerte. Las lesiones de piel son granulomatosas principalmente en la cara y pueden afectar nariz y boca, se pueden ulcerar y causar deformidades.
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Agente causal
Yanina Eugenia Carballo
Naegleria fowleri Produce una enfermedad aguda, usualmente letal, en el SNC llamada Meningoencefalitis Amebiana Primaria (PAM) Ciclo de vida (monoxénico)
1- Trofozoito 2- Trofozoito, formas flagelada 3- Replicación de trofozitos por promitosis (la membrana nuclear permanece intacta) 4- N. fowleri es encontrada en agua dulce, suelos, descargas termales de plantas de energía, pozos geotermales y aguas mal cloradas. Los trofozoitos pueden convertirse temporalmente en formas flageladas las cuales usualmente revierten a la forma de trofozito. Infectan humanos o animales por penetración de la mucosa nasal, usualmente mientras nadan en las aguas estancadas, o por irrigación sinusal. 5- Migran hacia el cerebro 6- Via nervios olfatorios causan PAM. Los trofozitos de N. fowlery son encontrados en el liquido cefalorraquídeo y tejido cerebral, mientras que las formas flageladas ocasionalmente son encontradas en el SNC. Los quistes no se ven en el tejido cerebral. Distribución geográfica Esta ameba se puede encontrar en aguas y suelos de todo el mundo, Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-NC-ND pero los casos que fueron registrados fueron en continentes no habitados. Muchos casos en EE.UU. fueron relacionados con exposiciones al agua dulce caliente en el sur del país. Sin embargo, ha habido casos reportados en estados del norte en meses de verano. Presentación clínica PAM está caracterizada por una disfunción severa del SNC con una rápida degeneración causada por meningoencefalitis hemorrágica-necrotizante. Los síntomas del PAM aparecen rápidamente luego de la infección (1 a 9 dias- la media son 5 dias luego de la exposición). Los síntomas son similares a una meningitis bacteriana, por lo cual a menudo se las confunde, son deterioro de la función neurológica y complicaciones. La tasa de mortalidad es extremadamente alta.
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Dientamoeba fragilis (D. fragilis)
María Sol de la Moneda
Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-SA
AGENTE CAUSAL Dientamoeba fragilis es un protozoo intestinal estrechamente relacionado con las tricomonas. Posee forma similar a las amebas ya que poseen seudópodos angulares, serrados y usualmente transparentes. El 40% contiene un solo núcleo, mientras que el 60% restante posee dos, su citoplasma posee cúmulos de 4 a 8 granulaciones finas, puede ser vacuolado con bacterias, levaduras y otros detritos ingeridos con gran variación en el tamaño y la forma en un mismo frotis. A diferencia de otros protozoos, D. fragilis no posee estadio de quiste por lo que se encuentran en las heces humanas únicamente como trofozoíto.
CICLO DE VIDA – Monoxénico D. fragilis es una de las especies que parasitan el tracto intestinal humano. Los trofozoítos se encuentran en el lumen del colon donde se multiplican por fisión binaria y se eliminan en las heces. Se consideran dos tipos de transmisiones, la primera es la vía fecal-oral por la ingestión de alimentos y agua contaminados mientras que la segunda es una vía hipotética por medio de huevos de algunos helmintos.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Dientamoeba fragilis se encuentra en todo el mundo.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Se han notificado infecciones asintomáticas y sintomáticas (p. Ej., Con diversos síntomas gastrointestinales inespecíficos). Las manifestaciones clínicas varían desde “indigestión” hasta diarrea intermitente sin sangre y mucosa, cólicos, gases, dolor abdominal, náuseas, anorexia, malestar general, fatiga, escaso aumento de peso y eosinofilia de origen desconocido.
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Giardia.
Ludmila Gutierrez
Agente causal: Protozoo flagelado (Giardia duodenalis), varios tipos con capacidad patogenia diferentes tanto al humano, como en animales.se puede encontrar en la heces, los quistes y trofozoitos. Como los quistes son resistentes y viven varios meses en el agua fría la infección está provocada por ingestión de quistes en agua contaminada por alimentos o por vía fecal-oral. Ciclo de vida: Monoxenico. Se liberan trofozoitos en el intestino delgado, se multiplican quedan en la luz de intestino delgado proximal donde liberan o se unen a la mucosa. La enquistación ocurre cuando los parásitos transitan hacia el colon, siendo el quiste el que se encuentra con mayor frecuencia en las heces no diarreicas. Finalmente, Debido a que los quistes son infecciosos cuando pasan en las heces o poco después, es posible la transmisión de persona a persona.
Distribución geográfica: En todo el mundo, más frecuente en climas cálidos y en niños. Presentación clínica: La mitad de las personas con el parasito son asintomáticas. Los síntomas son principalmente dolor abdominal difuso y diarrea. En las formas crónicas se presenta un síndrome de mala absorción y debilitamiento. Giardiasis aguda, después de un periodo de incubación de 1-14 días y generalmente dura de 1 a 3 semanas. Los síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal, hinchazón, nauseas y vómitos.
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Chagas:
Ruiz Luciana
Trypanosoma cruzi es un protista (protozoo) de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae. Agente causal de la enfermedad de Chagas. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida heteroxénico que involucra vertebrados e invertebrados. Presenta cuatro formas distintas de involución: amastigota, promastigota, epimastigota y tripomastigota. La infección se trasmite de los reservorios, que tienen los tripomas tigotes circulantes, a los humanos, a través de insectos triatominos hematófagos, en los cuales el parásito se multiplica y es eliminado en las deyecciones. Los tripanomas que se encuentran en estas deyecciones penetran por el punto de la picadura o por las mucosas. El ciclo de vida comprende dos etapas: • Etapas en el ser humano: El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectada pica a un ser humano y defeca (1) • Etapas en el insecto o Triatominos: Cuando el insecto pica a un hospedador infectado, algunos tripomastigotas pasan a él a través de la sangre (5).
Presentación clínica: Cuando el parásito comienza a circular en la sangre, los macrófagos los fagocitan y en su interior se trasforman en amastigotes. También se localizan intracelularmente dentro de las fibras musculares, incluyendo el miocardio, en donde forman seudoquistes. Los parásitos alteran las fibras musculares y comprometen la conducción nerviosa del corazón. Los daños en las vísceras huecas, como esófago y colon, llevan a dilataciones e hipertrofia de estos órganos. La patogénesis comprende tres fases: la fase aguda y de latencia son asintomáticas con una duración media de 10 años. Luego se desarrolla la fase crónica y la respuesta inmune, principalmente celular, participa en el daño tisular. Distribución geográfica: Es endémica o potencialmente endémica en 22 países del continente americano. Principalmente en zonas rurales de México, América Central y del Sur.
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Criptoporidiosis
Luz Patiño
El agente causal es el Cryptosporidium, este sigue un ciclo monoxénico, el cual infecta aún huésped susceptible por vía oral con ooquistes de pared gruesa (esporulados), por fecalismo estando en agua o alimentos, una vez ingerido, se reproducen en el interior de los enterocitos, teniendo una combinación de reproducción asexual-sexual y el huésped infectado termina liberando los ooquistes en materia fecal. En la reproducción de este protozoario, el ooquiste infectante se desenquista, liberando cuatro esporozoitos móviles, que una vez liberados invaden células para convertirse en trofozoitos y esquizontes, de primera y segunda generación. Los merozoitos procedentes de esta segunda generación, pueden reinvadir las células y producir re-einfección. Los merontes son los que inician el ciclo sexuado con microgametocitos y macrogametocitos, que dan origen a microgametos y macrogametos. Estos se unen, formando zigotos y luego ooquistes: unos de pared delgada autoinfectantes y otros de pared gruesa que salen al exterior para contaminar otros huéspedes susceptibles. Este se localiza en el intestino delgado, principalmente en el yeyuno, de allí se disemina a las visceras en especial en pacientes inmunodeficientes. Parte de las presentaciones clínicas del parásito Cryptosporidium varían según el estado inmunitario del paciente. En inmunocompetentes los síntomas principales son gastrointestinales con diarrea no disentérica, con frecuencia crónica y ocasionalmente desnutrición. En los inmunodeficientes, principalmente pacientes con sida, la sintomatología digestiva es más intensa y se puede presentar invasión extraintestinal, con mayor frecuencia en pulmones. Aproximadamente la tercera parte de las personas con este parásito son asintomáticas.
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Cystoisospora belli
Coronel Johanna
Agente causal: Cystoisospora belli, es el agente causal de la cystosporiasis, es un protozoo de la subclase Coccidia para el cual el hombre es el único huésped definitivo, antiguamente se lo llamaba cystoisospora belli. Es un parásito intracelular obligado que infecta células del intestino delgado, es el menos común de los tres coccidios intestinales que infectan a los humanos. Se transmite por ingestión de ooquistes eliminados en materias fecales, son de color blanco transparente, con membrana delgada y de forma oval. Mide aproximadamente 23μ por 13μ . Ciclo de vida: El ciclo vital de Cystoisospora belli es monoxénico. Tiene su hábitat en células epiteliales intestino delgado. Su desarrollo es intracelular. La infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado a partir de agua y alimentos contaminados. El ooquiste se exquista liberando esporozoitos en el intestino delgado que penetran a través de las células epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno distal y de los enterocitos del yeyuno proximal donde se desarrollan en trofozoítos. Puede existir tanto una fase de desarrollo asexual como sexual en el interior de las células. Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes que sufrirán un proceso de endodiogenia para formar merozoitos los cuales invadirán nuevas células repitiendo el ciclo esquizogónico de multiplicación asexual. Los merozoitos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual dando micro y macrogametos que producirán microgametos flagelados y macrogametos, que darán lugar al ooquiste. Esta fase se denomina gamogonia. Los ooquistes formados son eliminados a través de las heces, madurando en el exterior en 2-3 días. La fase exógena del ciclo de vida de los coccidios se denomina esporogonia y corresponde a la producción de esporozoitos infectivos en el interior de los esporoquistes del ooquiste. Los ooquistes de Cystoisospora belli no son esporulados (es decir, infecciosos) cuando se excretan en las heces, requieren días o semanas para esporular en el ambiente. Por lo tanto, la transmisión directa fecal-oral no se produce.
Distribución geográfica: Su distribución es mundial, especialmente en zonas tropicales y subtropicales. En países en desarrollo: Haití, El Salvador, Brasil, otros países en Sudamérica, México, África tropical, Este Medio y el sudeste de Asia. En EUA, Canadá y Europa se estima alrededor de un 0.2 % de infecciones, y en países no desarrollados entre 3 – 20%.
Características clínicas: La infección por cystoisospora belli causa diarrea aguda sin sangre con dolor abdominal tipo calambre, que puede durar semanas y provocar malabsorción y pérdida de peso. En pacientes inmunodeprimidos, y en bebés y niños, la diarrea puede ser grave. Puede estar presente eosinofilia (a diferencia de otras infecciones por protozoos).
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Toxoplasmosis
Carla Rodas
AGENTE CAUSAL: Toxoplasma gongii. TIPO DE CICLO: Heteroxeno CICLO DE VIDA: el ciclo comienza cuando el felino ingiere los ooquistes de un animal muerto infectado y los elimina a través de las heces. Estos ooquistes son transformados en ooquistes esporulado, una vez transcurridos varios días de exposición al medio ambiente. Tanto los vegetales como el agua son contaminados por estos ooquistes esporulados, que van a ser consumidos por el hombre, contrayendo la infección. Otra forma de infectarse es a través de los animales, donde los ooquistes colonizan al animal y se transforman en taquizoitos. Estos invaden el tejido nervioso o muscular del animal, denominados ahora bradizoitos de tejido. De esta forma logran penetrar en el hombre a través del consumo de esas carnes, afectando el tejido del musculo esquelético, cerebro y corazón. Por último, el individuo infectado puede transmitir la infección por una transfusión de sangre, un trasplante de órgano o simplemente por vía transplacentaria. DISTRIBUCION GEOGRAFICA: a nivel mundial. PRESENTACION CLINICA (signos y síntomas): Los síntomas son muy parecidos a los de la influenza: dolor generalizado, ganglios linfáticos inflamados, dolor de cabeza, fiebre y fatiga. Afecta principalmente a mujeres embarazadas y personas con el sistema inmune debilitado.
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Malaria
Naomi Castillo
Agente etiológico: Plasmodium es un protozoo, más específicamente Apicomplexa, y al menos diez especies
de este infectan al hombre. Para humanos, hay cuatro que provocan la enfermedad malaria (o paludismo): P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax. Este parásito tiene un ciclo de vida de tipo heteroxénico, en dónde pasa por dos huéspedes: un mosquito, que actúa como vector, y un huésped vertebrado. Ciclo vital Tiene tres etapas: 1. Ciclo exo-eritrocítico: Comienza cuando el mosquito pica al ser humano y le inocula, desde su saliva, esporozoitos en la sangre o su sistema linfático. Estos llegan al hepatocito y allí dentro, se reproducen por esquizogénesis, formando un esquizonte hepático. A continuación, el hepatocito se disgrega y los esquizontes se liberan a la circulación, pasando al estadio merozoito. Estos merozoitos pueden tanto volver a infectar a un hepatocito como infectar a los eritrocitos de la sangre. 2. Ciclo eritrocítico: Una vez dentro de los eritrocitos, los merozoitos se alimentan de la parte proteica de la hemoglobina, pasando al estadio trofozoíto. Luego, se vuelven a reproducir por esquizogénesis y se forma un esquizonte hemático. El eritrocito se rompe, liberando los trofozoítos y se repite este ciclo con la mayoría de ellos. Sin embargo, algunos de estos (cuando aún se encuentran en el estadio inmaduro) pasan a ser gametocitos, tanto masculinos como femeninos. 3. Ciclo esporogénico: Cuando un ser humano infectado vuelve a ser picado por un mosquito, este ingerirá los gametocitos. En el interior de este nuevo hospedador, se diferenciarán a gametos (8 microgametos por cada gametocito masculino y un macrogameto por cada gametocito femenino). Si estos gametos se fusionan, se formará un zigoto, el cuál luego se convierte en un oocineto. Este crece en la pared intestinal del mosquito, desarrollando ooquistes. Estos últimos crecen hasta romperse y liberarse en forma de esporozoitos, yendo a parar a la saliva del mosquito, en donde pueden volver a infectar a un ser humano cuando el mosquito lo pique. Distribución geográfica Según la OMS, la mayoría de los casos de malaria en 2017 fueron en la Región de África de la OMS (200 millones o 92%), seguidos por la Región de Asia Sudoriental de la OMS (5%) y la Región del Mediterráneo Oriental de la OMS (2%). Quince países del África subsahariana y la India soportaron casi el 80% de la carga mundial de malaria. Cinco países representaron casi la mitad de los casos de malaria en todo el mundo: Nigeria (25%), República Democrática del Congo (11%), Mozambique (5%), India (4%) y Uganda (4%). Presentación clínica (signos y síntomas) • Fiebre, escalofríos y sudoración • Dolor de cabeza, náuseas y vómitos • Tos, heces con sangre y dolores musculares • Ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock • Insuficiencia renal o hepática • Trastornos del sistema nervioso central y coma
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BALANTIDIASIS
Blanco, Camila Mariel
La balantidiasis se adquiere por contaminación fecal con quistes del parasito de origen humano o de cerdos. Existen portadores asintomáticos y cuando hay sintomatología lo principal es la colitis. La prevalencia es baja en todo el mundo, excepto en algunas regiones endémicas en donde se crían cerdos caseros • Agente causal: Dicha afección es causada por Balantidium coli. • Tipo de ciclo: Presenta un tipo de ciclo monoxénico.
• Ciclo de vida del parásito Los trofozoítos viven en el intestino grueso, bien sea en la luz o produciendo ulceraciones en la mucosa. La infección persiste en el intestino por la multiplicación de los trofozoítos. Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal, salen con las materias fecales y son infectantes inmediatamente. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestión de los quistes. Después de ingeridos, la membrana quística se destruye y de cada quiste emerge un trofozoíto en el intestino
• Distribución geográfica: B. coli predomina en las zonas tropicales, pero no presenta prevalencias tan altas como los otros protozoos intestinales patógenos. En Colombia la frecuencia es menor al 1%, y en Bolivia es de 1.2% en niños. Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%, especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos • Presentación clínica (signos y síntomas: La gran mayoría de los casos son asintomáticos. Algunos presentan pocas manifestaciones clínicas como dolor cólico y diarrea. En casos crónicos, estos síntomas son más intensos y frecuentes, y se pueden alternar con deposiciones mucosas y sanguinolentas, En las formas más agudas se produce un cuadro disentérico similar al de amebiasis, con abundantes trofozoítos en las materias fecales. Hay rectitis con pujo, tenesmo y la clásica deposición disentérica muy frecuente, con abundante moco y sangre, acompañada de dolor cólico en retorcijón. Puede haber síntomas generales asociados como vómito, enflaquecimiento, debilidad y deshidratación. En los pocos casos que dan origen a perforación intestinal, se observa un cuadro de peritonitis acompañado de fiebre y síntomas generales graves, siempre de mal pronóstico. La invasión a genitales femeninos origina flujo vaginal necrótico y da origen a ulceraciones
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Ascariasis
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Carla Capostagno
Agente causal: Ascaris lumbricoides es el nematodo (gusano redondo) más grande que parasita el intestino humano. (hembra adulta: 20 a 35 cm; macho adulto: 15 a 30 cm.) Ciclo de vida monoxénico: 1-Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Una hembra puede producir aproximadamente 200,000 huevos por día, los cuales pasan a las heces. 2- Los huevos no fertilizados pueden ser ingeridos pero no son infecciosos. 3- Los huevos fértiles se embrionan y se vuelven infecciosos después de 18 días a varias semanas, dependiendo de las condiciones ambientales (óptimo: suelo húmedo, cálido y sombreado). 4-Después de que se tragan los huevos infecciosos, 5- las larvas eclosionan, invaden la mucosa intestinal y son transportadas a través de la circulación portal y luego por circulación sistémica a los pulmones. 6- Las larvas maduran más en los pulmones (10 a 14 días), 7- penetran en las paredes alveolares, ascienden el árbol bronquial hasta la garganta y son tragadas. 8- Al llegar al intestino delgado, se convierten en gusanos adultos. Se requieren entre 2 y 3 meses desde la ingestión de los huevos infecciosos hasta la oviposición de la hembra adulta. Los gusanos adultos pueden vivir de 1 a 2 años. Distribución geográfica: La infección helmíntica humana más común. Distribución mundial. Mayor prevalencia en regiones tropicales y subtropicales, y áreas con saneamiento inadecuado. Características clínicas: Aunque las infecciones pueden causar retraso en el crecimiento, los gusanos adultos generalmente no causan síntomas agudos. Las altas cargas de gusanos pueden causar dolor abdominal y obstrucción intestinal. Las lombrices adultas migratorias pueden causar oclusión sintomática del tracto biliar o expulsión oral. Durante la fase pulmonar de la migración larval, pueden aparecer síntomas pulmonares (tos, disnea, hemoptisis, neumonitis eosinofílica, síndrome de Loeffler).
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Enterobius vermicularis
Coronel Johanna
Agente causal: El Enterobius vermicularis es el agente causal de la enterobiasis humana, es un nematodo, antiguamente se lo llamaba Oxyuris vermicularis. Es un gusano pequeño y delgado de color blanco. La hembra mide aproximadamente 1 cm de longitud, con el extremo posterior recto y muy puntudo (de ahí su nombre popular: gusano en alfiler, el macho mide la mitad de la hembra (0.5 cm), tiene el extremo posterior curvo, provisto de una espícula copulatriz y raramente se encuentra, pues muere después de la cópula y es eliminado con la materia fecal. Los huevos son blancos, transparentes, con un lado aplanado, por lo cual tienen una forma similar a la letra D. Se considera que los humanos son los únicos huéspedes de E. vermicularis
Ciclo de vida: El ciclo de vida es un ciclo monoxénico, comienza cuando la larva hembra deposita los huevos en los pliegues perianales, los huevos se transmiten de persona a persona mediante la manipulación de superficies contaminadas como prendas de vestir, ropa de cama, cortinas, alfombras o puede existir una auto-infección cuando los huevos son transferidos a la boca por los dedos que han tocado la zona perianal. Después de la ingestión, las larvas eclosionan de los huevos en el intestino delgado y los adultos migran al colon, la vida de estos es de uno o dos meses, los adultos se aparean en la noche y los machos mueren después del apareamiento. El intervalo de tiempo desde la ingestión de huevos infecciosos hasta la oviposición de las hembras adultas es de aproximadamente un mes. La vida útil de los adultos es de aproximadamente dos meses. Las hembras grávidas migran cada noche fuera del ano y ovipositan mientras se arrastran sobre la piel del área perianal. Las larvas contenidas dentro de los huevos se desarrollan (los huevos se vuelven infecciosos) en 4 a 6 horas en condiciones óptimas, la forma infectiva es el huevo embrionado que se adquiere por contaminación fecal -oral, la hembra deposita un promedio de 11.000 huevos, las re-infecciones y auto infecciones son frecuentes.
Distribución geográfica: Se encuentra distribuido ampliamente a nivel mundial, se da tanto en zonas templadas como en zonas tropicales y afecta a todos los niveles socioeconómicos, se observa en niños menores de 1 año hasta 9 años de edad, y a nivel institucional, escuelas,jardines de infantes, guarderías, hospitales, por lo tanto debe considerarse como una infección que abarca a todo el núcleo familiar.
Características clínicas: Las infecciones provocadas por Enterobius vermicularis pueden ocasionar pocos síntomas que por lo general la intensidad de los síntomas se correlacionan con el grado de infección parasitaria.Por la acción que cumple el parásito hembra al salir y entrar por el ano, la manifestación principal va ser el prurito anal o ligero dolor que va ocasionar como consecuencia el rascado de la zona y a su vez puede dar paso a escoriaciones de la piel e infecciones secundarias. El prurito anal ocasiona que los niños pierdan atención en la escuela, que se despierten en la noche y presenten intranquilidad nocturna, sientan preocupación frente a personas que los vean rascándose la región anal y genital.
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Anquilostomiasis o Infección causada por Uncinarias
Noemi Castillo
En humanos es causada por Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum y Necator americanus. Recientemente, también se sabe que A. ceylanicum, es un parásito emergente importante que infecta a humanos en algunas regiones. Ocasionalmente, las larvas de A. caninum, normalmente un parásito de los caninos, pueden desarrollarse parcialmente en el intestino humano y causar enteritis eosinofílica, pero esta especie no parece alcanzar la madurez reproductiva en humanos. Su ciclo de vida es monoxénico, ya que sólo requiere de un hospedador para completarlo. Ciclo vital Inicia cuando los huevos del gusano son eliminados de un hospedador infectado a través de sus heces. Entonces, en condiciones favorables de humedad, calor y sombra, las larvas eclosionan en 1 o 2 días y viven de forma libre en el suelo contaminado. Estas larvas rabditiformes pueden crecer en las heces y / o el suelo, y después de 5 a 10 días se convierten en larvas filariformes, las cuales son infecciosas. Estas pueden sobrevivir de 3 a 4 semanas en condiciones ambientales favorables. Cuando un ser humano, típicamente descalzo, camina sobre el suelo contaminado, las larvas penetran en la piel y son transportadas a través de los vasos sanguíneos hasta el corazón y luego a los pulmones. Penetran en los alvéolos pulmonares, ascienden el árbol bronquial hasta la faringe y son tragados. Distribución geográfica Se estima que entre 576-740 millones de personas están padecen infección por Uncinarias en la actualidad. De estas, alrededor de 80 millones están gravemente afectadas. La etiología principal de la anquilostomiasis es N. Americanus que se encuentra el continente americano, África subsahariana y Asia. A. duodenale se encuentra en entornos de centros de población más dispersos, es decir, Europa y el Mediterráneo. La mayoría de las personas infestadas se concentran en el África Subsahariana y Asia Oriental / las Islas del Pacífico y cada región tendrá las estimaciones de 198 millones y 149 millones de individuos infectados, respectivamente. Otras regiones afectadas son: Sur de Asia (50 millones), América Latina y el Caribe (50 millones), Asia del Sur (59 millones), Oriente Medio / África del Norte (10 millones) La mayoría de estas personas infestadas viven en áreas de pobreza con la falta de saneamiento. La Anquilostomiasis se concentra sobre todo entre los más pobres del mundo que viven con menos de 2 dólares al día. Presentación clínica (signos y síntomas) A menudo, los infectados cursan de forma asintomática. En particular, cuando la infección es crónica produce: • • • • • • •
Ardor, urticaria, edema en el o los punto(s) de penetración de la larva con posible sobreinfección. Anemia crónica microcítica hipocrómica, lipoproteínemia e hipoalbuminemia Síndrome de Loeffler Tos, fiebre, ronquera, faringitis, náuseas, vómitos y notable eosinofilia. Cólico, diarrea, mareo Anorexia Palidez, cardiomegalia, edema, derrame de las serosas, soplos cardíacos y alteraciones del ECG.
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Strongyloides spp.
Ruiz Luciana
La estrongiloidiasis es una parasitosis intestinal tisular, causada por el nematodo Strongyloides . Es una enfermedad humana importante en personas inmunodeficientes. Los helmintos adultos Strongyloides viven en la mucosa y la submucosa del duodeno y el yeyuno donde comienza su ciclo de vida monoxémico. Existen tres ciclos: • Directo: con infección a partir de larvas filariformes de la tierra. • Indirecto: cuando existe la presencia de gusanos macho y hembra de vida libre en la tierra que producen larvas filariformes infectantes • Ciclo de autohiperinfección: cuando las larvas rhabditiformes se trasforman en filariformes infectantes dentro del organismo humano. Este último se presenta en pacientes inmunodeficientes.
Presentación clínica: Las larvas causan traumatismo, daños mecánicos e inflamatorios en la piel, mucosa intestinal y pulmón en su tránsito por estos órganos. Piel: dermatitis, pápula, eritema, erosión, inflamación, úlceras e infecciones secundarias (bacteriana, por ejemplo). Pulmón: pequeñas hemorragias, erosiones inflamatorias. Muy a menudo (cerca del 50%) las personas afectadas por esta infestación son asintomáticos. La infección crónica produce: neumonitis, síntomas gastrointestinales como diarreas, duodenitis, hemorragias digestivas con pérdida de peso entre otras. Distribución geográfica: Es endémica en todos los países tropicales y subtropicales, y también en áreas rurales del sur de los Estados Unidos. Aparece en sectores de piel expuestos a tierra contaminada y a condiciones sanitarias desfavorables.
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Trichinella
María Sol de la Moneda
Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-
AGENTE CAUSAL Trichinella es un género de nematodos tisulares, es decir gusanos redondos y largos, que generan la denominada triquinelosis (triquinosis). El agente etiológico más común es T. spiralis que en su estado adulto mide de 2mm a 4mm de longitud y se aloja en el intestino delgado. La hembra es vivípara y puede observarse con larvas en el interior del útero, las cuales se enrollan sobre sí mismas en el músculo formando un quiste ovalado. Se han descrito otras especies y subespecies de Trichinella con distribución geográfica distinta para cada una, las cuales afectan a los animales y ocasionalmente al ser humano, con diversidad de patología y diferencias en aspectos biológicos. Ellas son: T. pseudospiralis (mamíferos y aves en todo el mundo), T. nativa (osos árticos), T. nelsoni (depredadores y carroñeros africanos), T. britovi (carnívoros de Europa y Asia occidental) y T. papuae (cerdos salvajes y domésticos, Papua Nueva Guinea y Tailandia). CICLO DE VIDA – Heteroxénico Trichinella puede ser alojada por cualquier animal en su forma adulta o larvas enquistadas, por lo tanto son huéspedes definitivos e intermediaros y se requiere de un segundo huésped para perpetuar el ciclo. Se hace referencia a un ciclo doméstico cuando se involucran los cerdos y roedores aunque no son los únicos y un ciclo selvático cuando el número de animales infectados es mayor siendo los más frecuentes asociados a infecciones humanas los osos, el alce y jabalí. El primer ciclo se perpetúa por la alimentación de los animales con restos de carne infectada, mientras que el segundo sucede entre animales carnívoros por medio de la depredación. Estos animales actúan como reservorio y los seres humanos lo adquieren por la ingestión de sus carnes infectadas, crudas o mal cocidas, con larvas enquistadas en el músculo estriado. Después de la exposición al ácido gástrico y la pepsina, las larvas se liberan de los quistes y penetran en la pared del intestino delgado donde crecen y se transforman en parásitos adultos macho y hembra donde pueden parasitar durante 4 semanas y a partir de la primera semana las hembras liberan larvas en la mucosa intestinal y al alcanzar los capilares, por el torrente sanguíneo migran a los músculos estriados de todo el organismo donde se enquistan. Estas pueden permanecer viables durante muchos años esperando a ser ingerida por otro huésped, qué si no sucede, se recubre con sales de calcio y la larva muere. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Puede encontrarse en todo el mundo, aunque es más común en partes de Europa y Estados Unidos. PRESENTACIÓN CLÍNICA De acuerdo con la dosis infectante, estas especies pueden causar enfermedades leves a graves. La invasión intestinal genera lesiones leves o inadvertidas que pueden generar síntomas gastrointestinales como diarrea, dolor abdominal y vómitos. La diseminación de las larvas luego de una semana por vía sanguínea a cualquier parte del organismo sin enquistarse puede provocar lesiones agudas como miocarditis y encefalitis. En cambio, en el músculo estriado donde se enquistan se genera una separación de fibras musculares con infiltrado leucocitario generando eosinofilia, que concluye en una fibrosis del quiste y su posterior calcificación luego de un año. Esto genera dolor muscular, inflamación, debilidad muscular, fiebre, cefalea, en algunos casos edema facial, conjuntivitis, hemorragias conjuntivales, retinianas y subungueales. El dolor puede ser tan intenso que genera dificultad en la locomoción, respiración y movimiento de la lengua. En forma general, las complicaciones que llevan a la muerte son las cardíacas (miocarditis), seguidas de las neurológicas y pulmonares.
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Mansonella Ozzardi
Ludmila Gutierrez
Microfilaria, los núcleos no llegan hasta el extremo posterior. Esta microfilaria no tiene envoltura. Agente causal: Es un género de nematodos filariales transmitidos por vectores, están asociadas con infecciones humanas: M. ozzardi (= Dipetalonema perstans ). Estas especies varían en su ocurrencia geográfica y localización dentro del huésped. Ciclo de vida: heteroxenico. Las microfilaria de la sangre son todas por insectos hematófagos (simulium y culicoides), maduran dentro del insecto, son transmitidas en nuevas picaduras. En una comida (picadura), un mosquito infectado introduce larvas filariales de tercera etapa (L3) en la piel del huésped humano. Inicia convirtiéndose en adultos los que residen en la dermis a menos de 1mm de la superficie de la piel. Los adultos producen machos, hembras y microfilaris sin funda y no periódicas estas pueden llegar a la sangre periférica, el vector mosquito ingiere las microfilaris durante la comida de sangre, después de la ingestión, migran al intestino medio del artrópodo a través del hemocele hasta los músculos torácicos. Se desarrollan en larvas de la primera etapa (6) y luego en larvas de tercera etapa y finalmente estas migran a la trompa del artrópodo y pueden infectar a otro ser humano cuando el artrópodo ingiere sangre.
Distribución geográfica: tiene una distribución irregular y se encuentra en América Central, América del Sur (Bolivia, Argentina, Brasil, Colombia, Guyana, Surinam y Venezuela) y varias islas del Caribe. Presentación Clínica: Con manifestación leve: la mayoría de las infecciones son asintomáticas, particularmente entre individuos que viven en regiones endémicas. Presentan síntomas no específicos, como fiebre, prurito, artralgias, dolor de cabeza, erupciones cutáneas, linfadenopatía, edema y síntomas pulmonares; y la eosinofilia es común. En Brasil, algunas infecciones se han asociado con lesiones cornéales.
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Teniasis
Luz Patiño
El agente causal es la Taenia spp. las principales especies en humanos son la T. saginata y T. solium, este sigue un ciclo heteroxénico, el hombre es el único huésped definitivo para estas dos especies y aloja los parásitos adultos en el intestino delgado, tienen como huésped intermediario, que se infecta con los huevos y desarrolla larvas (cisticercos) en los tejidos, de cerdo para T. solium y ganado vacuno para T. saginata. Estas son adquiridas por el huésped definitivo por ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por cisticercos. Los pacientes con estos parásitos eliminan proglótides por el ano, espontáneamente o por materia fecal. Cuando caen a tierra se desintegran, y liberan los huevos en el suelo, no obstante raras veces pueden liberarlos en el intestino para luego liberarlos con deposiciones. Los huevos son infectantes inmediatamente salen, sin necesidad de embrionar en la tierra. Cuando son ingeridos por animales que actúan como huéspedes intermediarios, los embriones hexacantos se liberan en el intestino delgado, penetran la pared de éste, y por la circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo, principalmente en músculos estriados. Las larvas forman una membrana transparente y origina un quiste que tiene en su interior líquido y escólex. Este quiste se lo llama cisticerco, el cúal al ser ingerido por el hombre, en la carne cruda o mal cocida, envagina el escólex en el intestino delgado. Éste se adhiere a la mucosa, forma proglótides y da origen a la Taenia adulta, la cual es generalmente única de donde se derivó el nombre popular de solitaria. El parásito se fija principalmente al intestino delgado en el caso de ambas Taenias. La mayoría de las personas con Taenias intestinal, son asintomáticas. La presentación clínica más importante es la sensación de cuerpo extraño anal y el prúrito, debido a la salida de las proglótides, especialmente de T. saginata. Los síntomas digestivos que se les atribuyen son el dolor abdominal, retortijones, meteorismo y náuseas, son muy inespecíficos y es difícil de establecer si son producidos por el parásito o por otras causas.
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Difilibotriasis
Yanina Eugenia Carballo Agente causal Muchos miembros de las tenias infectan al hombre. Diphyllobothrium latum “tenia ancha de pez” es usualmente el agente de infección mas común de la difilobotriasis.
Ciclo de vida (heteroxénico) Los huevos no embrionados permanecen en heces. 1. Bajo condiciones apropiadas, los huevos maduran (18 a 20 dias) 2. Desarrollan a coracidios 3. Luego de la ingestión por un crustáceo (primer hospedero intermediario), el coracidio desarrolla a larvas (procercoides). 4. La larva es liberada por el crustáceo en su predador, el segundo hospedero intermediario (usualmente un pez pequeño) y migra a los tejidos profundos donde se Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY desarrolla a plerocercoides, el estadio infeccioso para el hospedador definitivo. 5. Porque los humanos generalmente no comen estos peces crudos, este segundo hospedero probablemente no representa una fuente de infección para el ser humano. Sin embargo, estos pequeños segundos hospederos pueden ser consumidos por otros peces mas grandes que servirán como nuevos hospederos. 6. En este caso, el plerocercoide migra a los músculos de este pez mas grande. Los humanos (y otras especies hospedadoras definitivas) adquieren el parásito por consumo del pez mal cocinado. 7. En el huésped definitivo el plerocercoide desarrolla a tenia en el intestino delgado. El difilobotrio adulto se adhiere a la mucosa intestinal. 8. El estadio adulto puede alcanzar hasta 10 metros, con mas de 3000 proglótides, que descargan huevos inmaduros (hasta 1 millón de huevos por día por gusano) y pasan a las heces. Los huevos aparecen en las heces 5 a 6 semanas luego de la infección. Distribución geográfica Tiene una amplia distribución, aparece raramente en Sudamérica a través de importaciones y acuicultura. Los lugares donde se consumen peces crudos, salvajes, lideran la cantidad de casos en el mundo. Presentación clínica Puede ser una infección de larga duración, hasta de 25 años. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero algunos pacientes pueden tener síntomas gastrointestinales. La migración anómala de las proglótides puede causar colecistitis o colangitis. Raramente, infecciones masivas pueden causar obstrucción intestinal.
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HIDATIDOSIS
Blanco, Camila Mariel
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Agente causal: Es una parasitosis producida por larvas de cestodos del género Echinococcus, parásitos del intestino de animales carnívoros. Existen cuatro especies que producen enfermedad humana: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus Tipo de ciclo (monoxénico, heteroxénico): El ciclo de vida comprende dos huéspedes: uno carnívoro (huésped definitivo), con los parásitos adultos en el intestino y uno herbívoro u omnívoro (huésped intermediario) que presenta las formas larvarias en los tejidos. Por lo que cumple un ciclo heteroxénico Ciclo de vida del parásito 1) Los animales carnívoros domésticos o salvajes son los huéspedes definitivos de los cestodos del género Echinococcus, los que adquieren al comer vísceras de los animales con quiste hidatídico 2) A) Los adultos de Echinococcus están en el intestino de esos carnívoros, generalmente en gran cantidad. B) Los huevos salen en las heces de los animales y son infectantes para los huéspedes intermediarios. 3) El hombre puede ser huésped intermediario accidental en cuyo casi sufre la hidatidosis 4) Los animales que actúan como huéspedes intermediarios de manera natural pueden ser ovejas, guaguas, entre otros 5) El quiste hidático contienen las formas embrionarias de Echinococcus 6) Los quistes se desarrollan en varios órganos de los huéspedes intermediarios • Distribución geográfica: La hidatidosis quística por E. granulosus está presente en zonas de Asia, África, Australia y en América Central y del Sur, principalmente Argentina, Uruguay, Chile, Perú y sur del Brasil. La hidatidosis alveolar por E. multilocularis predomina entre los esquimales y al norte de Europa y Asia La hidatidosis poliquística por E. vogeli es propia del trópico americano. Se conocen casos en 12 países latinoamericanos desde Nicaragua hasta Chile.
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Presentación clínica (signos y síntomas): La hidatidosis es una enfermedad de evolución lenta y el período de incubación es muy largo. En la forma quística la sintomatología es principalmente hepática y pulmonar, con frecuencia hay invasión a otras vísceras. Presentan hepatomegalia, dolor, síntomas digestivos y a veces signos de infección u obstrucción con ictericia. Puede presentar tos, disnea, y hemoptisis. La forma alveolar se caracteriza por quistes hepáticos con manifestaciones sistémicas, así como dolor, malestar general, pérdida de peso, las localizaciones extrahepáticas son raras. La hidatidosis poliquística igual que las anteriores, presenta sintomatología hepática y pulmonar variada, que clínicamente es difícil de diferenciar de otras enfermedades que presentan síntomas semejantes. En la forma uniquística se conocen únicamente tres casos, dos oculares y uno cardíaco
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Carla Rodas
AGENTE CAUSAL: Fasciola hepática y Fasciola gigantica. TIPO DE CICLO: Heteroxeno. CICLO DE VIDA: El ciclo comienza cuando el hospedador animal o humano ingiere las metacercarias adheridas a la vegetación acuática, una ves ingeridas migran a través de la pared intestinal, la cavidad abdominal y el tejido hepático hacia los conductos biliares, donde al cabo de 2 o 3 meses, se desarrollan como gusanos adultos maduros que producen huevos. Los huevos sin embrionar, son transportados por la bilis y expulsados al exterior, en los haces del hospedador. En el exterior y cuando las condiciones son favorables, los huevos se desarrollan y eclosionan liberando el embrión ciliado o miracidio. El miracidio penetra en el siguiente hospedador que es el caracol, en su interior se terminan de desarrollar y reproducir asexualmente dando lugar a las nuevas larvas o cercarias, que salen al medio acuático y se unen a la vegetación transformándose en metacercarias forma enquistada en la que reposa. DISTRIBUCION GEOGRAFICA: es mundial, excepto en la Antártida. PRESENTACION CLINICA (signos y síntomas): La principal causante es la Fasciola hepática que genera en el hombre: fiebre, fatigas que se van intensificando, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y dolor hepático, todo esto en fase aguda de la infección. En casos mas extremos donde ya se presenta como crónico puede generar: inflamación biliar, cólicos hepáticos, cirrosis y fibrosis hepática.
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Schistosoma spp. Pablo Mariano Vera Agente causal: S. mansoni, S. japonicum, S. haematobium son agentes causales de esquistosomiasis, son platelmintos trematodos, parásitos cilíndricos de 1 a 2 cm, los dos sexos vienen unidos, ya que la hembra se aloja en un canal que posee el macho a lo largo del cuerpo, los huevos son diferentes en las distintas especies que pueden parasitar al ser humano. Tipo de ciclo: Heteroxénico. Los hospedadores intermediarios son especies de caracoles. Ciclo de vida del parásito: El hospedador definitivo elimina huevos por materia fecal (S. mansoni y S. japonicum) y orina (S. haematobium), luego los huevos, que deben encontrarse en agua, eclosionan y liberan miracidios (larvas), estas pueden invadir al hospedador intermediario (caracoles), en los caracoles se produce la transformación de los miracidios a cercarias. La cercaria infectante, que es una larva, sale del caracol y puede nadar hasta encontrar la piel del hospedador definitivo. Después de penetrar la piel pierden su cola y migran por vías linfáticas y sanguínea a vénulas específicas según la especie, donde se alojan y continúan su desarrollo hasta parásitos adultos. Los huevos se depositan en vénulas y se mueven hacia el lumen intestinal, la vejiga y uréteres para su posterior eliminación. Para la infección en humanos es necesario entrar en contacto con agua contaminada con schistosomas.
Distribución geográfica: Su distribución es más restringida que otros helmintos. S. mansoni (África, América latina y Medio Oriente), S. japonicum (Asia y el Pacifico), S. haematobium (África, Medio Oriente y el Mediterráneo). Presentación clínica: Muchas infecciones pueden ser asintomáticas. La manifestación aguda puede presentarse semanas después de la infección inicial. Los síntomas habituales incluyen fiebre, tos, dolor abdominal, diarrea, hepatoesplenomegalia y eosinofilia. Pueden producirse lesiones en el sistema nervioso central causada por huevos ectópicos. También se puede presentar hipertensión portal con hematemesis y esplenomegalia, cistitis y uretritis con hematuria que puede evolucionar a cáncer de vejiga.
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