Diabetes Mellitus Diagn贸stico e Tratamento Dr. Lucas Tadeu Moura
Caso ClĂnico
Ministério da saúde •Afeta cerca de 246 milhões de pessoas em todo mundo. •Estimativas para 2025 de 380 milhões de diabéticos. •No Brasil, 5,2% da população acima de 18 anos, sendo 6.399.187. •Das pessoas acima de 65 anos, 18,6% são diabéticos.
Ministério da saúde • 6a causa de internação como diagnóstico isolado. • Contribui em 30-50% para outras causas de internação (cardiopatia isquêmica, AVC, ICC). • 30% dos pacientes em Unidades Coronarianas são diabéticos. • Causa no 1 de amputação de membros inferiores, não traumática. • Causa no 1 de cegueira adquirida. • 1/3 dos pacientes em programas de diálise são diabéticos.
Causas •
Urbanização e industrialização.
•
Sedentarismo.
•
Hábitos alimentares.
•
Aumento no número de diagnósticos.
•
Maior sobrevida dos portadores de diabetes.
•
Aumento da sobrevida da população geral.
Classificação Classificação do Diabetes: -Tipo1 (1A e 1B) -Tipo2 -Outras causas: • • • • •
defeitos genéticos na função da célula b, na ação da insulina, doença exócrina do pâncreas induzido por drogas, endocrinopatias
-Gestacional -Outras síndromes genéticas
Tipo 1 • Diabetes Mellitus tipo 1: – Doença metabólica que se apresenta com hiperglicemia secundária à deficiência de insulina. – ADA: Tipos 1a (imunomediado) e 1b (não imunomediado). – • • • •
Marcadores: anticorpos anti-células das ilhotas (ICA512) anti-insulina (IAA) contra descarboxilase do àcido glutâmico (GAD65) contra tirosino-fosfatases (IA1, IA2)
Patogênese Desenvolve-se após o sinergismo de efeitos genéticos, ambientais e imunológico, que destroem as células beta pancreáticas. Variação temporal de meses até anos. Auto imunidade desencadeada por processos infecciosos e ambientais. Clinicamente presente após destruição de aproximadamente 80% das células.
Hist贸ria Natural
Epidemiologia •Diabetes tipo 1 corresponde a 5-10% de todos casos de DM. •Ao diagnóstico, 85-90% dos pacientes apresentam pelo menos 1 dos anticorpos citados. •Dos casos inicialmente diagnosticados como DM1, 5-15% são DM2, com anticorpos positivos. •Predisposição a outras doenças auto-imunes,ex: Graves, Hashimoto, Doença Celíaca, Addison, Vitiligo, Hepatite autoimune, Miastenia Graves e Anemia Perniciosa.
Quadro clínico Diabetes MellitusTipo 1 • Crianças e jovens. • Início abrupto. • Tendência à cetose. • Poliúria , polidipsia, polifagia e perda de peso. • Baixa concentração familiar, exceto os casos de tipo 1b, onde a herança familiar é forte.
Tipo 2 Diabetes Mellitus tipo 2 Caracteriza-se por hiperglicemia secundária a deficiência na produção de insulina, aumento da resistência periférica à insulina ou ambos. Glicemia de jejum alterada e intolerância à glicose são denominadas genericamente de estados pré-diabéticos. Corresponde a 80-90% dos casos de diabetes.
Fatores de Risco
Patogênese •Resistência insulínica •Relativa deficiência de insulina •Fatores genéticos múltiplos e não claramente definidos
Patogênese Resistência à insulina Aumento da produção hepática de glicose
Disfunção secretória – Perda da fase inicial de secreção da insulina
Redução na captação de glicose mediada pela insulina
Aumento na Glicemia de Jejum
Picos Hiperglicêmicos Pós-Prandiais
PatogĂŞnese
Quadro clínico Diabetes Mellitus Tipo 2 • Maior incidência após 40 anos. • Início insidioso, podendo ser assintomático por longo tempo. • 60-90% de pacientes obesos (ou peso normal com aumento da gordura visceral). • Cetose rara. • Poliúria, sede, turvação visual, polidipsia, polifagia e fadiga. • Candidíase vaginal crônica
Resumo
Diagn贸stico
Rastreamento Indicações para glicemia de jejum •Idade > 45 anos. Se normal, repetir em 3 anos •Pertencentes a grupos de alto risco (nesses casos, a investigação deve ser feita antes dos 45 anos de idade e, se necessário, anualmente) •Obesos e sobrepeso (IMC > 25 kg/m 2) •Com história familiar de DM (membros de 1º grau)
Rastreamento Indicações para glicemia de jejum •
DM gestacional ou pacientes que deram à luz filhos macrossômicos (> 4,5 kg)
•
HDL-colesterol < 35 mg/dL, ou LDL-colesterol > 130 mg/dL ou triglicérides > 250 mg/dL
•
Intolerância prévia à glicose ou glicemia de jejum alterada (100 a 126 mg/dL) ou HbA1c anormal
•
Síndrome de ovários policísticos
Rastreamento Indicações para glicemia de jejum •
Hipertensos ou com história de doença cardiovascular.
•
Doenças predisponentes (síndrome de Cushing, acromegalia etc.)
•
História de macrossomia ou diabetes gestacional
•
Obesidade central (circunferência abdominal >102 cm em homens e 88 cm em mulheres)
•
Uso de medicação hiperglicemiante
Outros testes • HbA1C Diagnóstico? Doenças do sangue
• Frutosamina Quinzenal Sem prognóstico ou média glicêmica
• Peptídeo C
Hemoglobina Glicada HbA1C (%)
Glicemia mĂŠdia (mg/dl)
6
135
7
170
8
205
9
240
10
275
11
310
12
345
Principais complicações
Morbidade Complicação
Risco relativo (*)
Amaurose
20
Insuficiência renal terminal
25
Amputação
40
Infarto agudo do miocárdio
2-5
Acidente vascular cerebral
2-3
* Em comparação a pacientes não diabéticos
PatogĂŞnese estresse oxidativo
Diagnóstico Retinopatia: Não espere sintomas para suspeitar!!! Diabetes de início na infância, 80% com alguma lesão após 15 anos de doença. ADA - Oftalmoscopia indireta com dilatação. Tipo 1: anual após 3-5 anos do diagnóstico, nos > 10 anos. Gestante: prévio à concepção e no 1º trimestre. Tipo 2: ao diagnóstico. Seguimento: anual e conforme grau de acometimento
Diagnóstico • Neuropatia •
Sistema nervoso periférico sensorial, motor distal e proximal, e autônomo.
•
Presente em 42% dos diabéticos após 20 anos de doença.
•
Principal forma: polineuropatia sensitiva distal em bota e luva.
•
Perda dos estímulos nocivos, térmico e dolorosos.
Outros tipos • • • • •
Neuropatia periférica motora com amiotrofia Plexopatia Radiculopatia Síndromes compressivas Neuropatia periférica sensitiva simétrica distal – Variantes: dolorosa de pequenas fibras, dolorosa crônica, síndrome pseudo – siringomiélica e síndrome atáxica (pseudotabes diabética).
• • • • •
Neuropatia dolorosa aguda Neuropatia dolorosa crônica Neuropatia hiperglicêmica Neuropatia focal e multifocal Neuropatia autonômica
Diagnóstico • exame clínico. •
percepção vibratória (diapasão).
•
monofilamento de 10 g.
•
força muscular.
•
reflexo aquileu.
•
questionários.
• ENMG: geralmente desnecessária, indicação para casos com características atípicas.
Monofilamento
Diapas達o
Neuropatia autonômica • SNA vasomotor, visceromotor e fibras sensoriais que inervam órgãos. • Nervo vago é o mais longo (mais afetado) do SNA e responde por 75% de toda atividade parassimpática, mesmo acometimentos iniciais podem ter muita repercussão. • Sintomas clínicos – longo tempo de diabetes; disfunção subclínica após poucos anos de doença. • CV: taquicardia de repouso, intolerância ao exercício, hipotensão postural, isquemia miocárdica silenciosa.
Neuropatia autonômica • Genitourinário: bexiga neurogênica, disfunção erétil, ejaculação retrógrada, perda da lubrificação vaginal. • Gastrointestinal: dismotilidade esofágica, gastroparesia, constipação, diarréia, incontinência fecal. • Metabólica: não percepção da hipoglicemia. • Sudomotora: anidrose e pele seca.
Diagnóstico • Principais métodos • • • • • • • •
Iontoforese com pilocarpina (reflexo sudomotor) Sensibilidade barorreflexa ECG basal com medição do intervalo QT Frequência cardíaca de 24 hs MAPA PA em ortostase ( queda 20mmHg na sistólica ou 10mmHg na diastólica) Cintilografia gastrintestinal Avaliação urodinâmica
Rastreamento e avaliação •Neuropatia ausente: 1 vez ao ano •Neuropatia presente: 1 vez a cada 6 meses •Neuropatia com complicações: 1 vez em 1 – 3 meses
•Neuropatia autonômica Ao diagnóstico tipo 2, e após 5 anos do diagnóstico no tipo 1, em seguida anualmente.
Nefropatia Normoalbuminúria
Condição Normal Microalbuminúria
Microalbuminúria
Macroalbuminúria
Insuficiência Renal Crônica
Macroalbuminúria
mg/g de creatinina < 30 30 a 299 ≥ 300
mg/24h < 30
µg/min < 20
30 a 299
20 a 199
≥ 300
≥ 200
• Duas de 3 amostras anormais em período de 3 a 6 meses • Creatinina plasmática mensurada anualmente
Rastreamento Exame urina I: anualmente a partir do diagnóstico em tipo2 e
nos tipo1 a partir de 5 anos do diagnóstico ou se hipertenso ao diagnóstico
Proteinúria positiva
Nefropatia Quantificar proteinúria
Proteinúria negativa
Microalbuminúria Amostra isolada 12 horas noturnas 24 horas
Microalbuminúria Condições que podem causar aumento transitório na excreção de albumina urinária: - Hiperglicemia - Infecções do trato urinário - Hipertensão grave - Insuficiência cardíaca congestiva - Exercício - Doença febril aguda
Doença Macrovascular - Diagnóstico EXAME CLÍNICO •
Pesquisa de pulsos arteriais nas extremidades
•
Pesquisa sopro carotídeo
•
Pressão arterial
EXAMES COMPLEMENTARES •
Perfil lípidico do plasma
•
ECG repouso / esforço
•
Ecocardiograma
•
Cintilografia miocárdica
•
Doppler de artérias periféricas
•
Eco-doppler ,Testes de função autonômica , Angiografia coronária e periférica
Rastreamento DAC • • • •
Sintomas sugestivos de isquemia, típicos ou atípicos. ECG de repouso sugestivo de isquemia ou infarto agudo do miocárdio. Doença arterial periférica ou doença carotídea oclusiva. 2 ou mais dos fatores de risco a seguir:
Colesterol total > 240 mg/dl, LDL > 160 mg/dl ou HDL < 35 mg/dl Hipertensão Tabagismo História familiar de DAC precoce (H< 55 anos e M< 65 anos) Micro/macroalbuminúria positiva
Não devemos rastrear doença coronariana em indivíduos diabéticos assintomáticos.
Teste Ergométrico (ACC,AHA,ADA) Diabéticos com proposta para iniciar exercício físico, com: • Idade > 35 anos. •
Idade < 25 anos tipo2 com + de 10 anos de doença ou tipo 1 com + de 15 anos de doença.
•
HAS, Obesidade, Tabagismo, antecedentes.
•
Retinopatia, nefropatia, neuropatia ou doença vascular periférica.
•
Neuropatia autonômica
DAP e HAS - Rastreamento DAP • História • Exame físico • Índice tornozelo – braço < 0,8
HAS • Pressão arterial em todas consultas • Controle domiciliar
DLP . Exames laboratoriais
Intervalo!!!!!!!!!!
Tratamento Prevenção Alvos/Metas
Tratamento
Por quê? Controle Intensivo no UKPDS 0
12% Menor Risco de evento final relacionad o ao diabetes
50
16% Menor
Risco de infarto do miocárdio
21% Menor
Risco de Retinopatia em 12 anos *
24% Menor
Risco de amputação Catarata *
* Diminuição com significância estatística UKPDS Lancet 1998; 332: 837-853
25% Menor
Risco de evento final macrovascular *
Por quê? DCCT 1 / UKPDS 2 Terapia intensiva ( > 3 doses ou em bomba) efetivamente atrasou o início ou lentificou a progressão das complicações: Retinopatia Nefropatia Neuropatia
Qualidade de vida do portador de DM Aumento de custos diretos e indiretos no tratamento DM 3
1.NEJM.1993;329:977-986 2.UKPDS. Lancet. 1998;352:837-53 3. Diabets Care.2003;26:917-32
Morte por causa cardiovascular redução 13% Eventos cardiovasculares redução de 29% Nefropatia, retinopatia, neuropatia.
Controle GlicĂŞmico
Tratamento DM2 Controle glicêmico variável: semanal pós-prandial nos pacientes sem insulina, com glicemias de jejum nos pacientes com insulina bed time. Perda de peso: melhora da resistência insulínica e aumento da sensibilidade das células B a concentrações de glicose. Atividade Física: perda de peso e diminuição do risco cardiovascular. Medicamentoso: controle glicêmico e redução de complicações.
Dieta • Acompanhamento nutricional. • Controle pressórico e lipídico. • Controle da obesidade e nefropatia. • Contagem de Carboidratos (se possível).
Recomendaçþes alimentares
Medicamentos Sulfoniluréias: Aumento da secreção de insulina EF: ganho de peso e hipoglicemia Clorpropamida e glibenclamida: Metabolizadas no fígado e seus metabólitos têm efeito hipoglicemiante. Grande risco de hipoglicemia (meias-vidas longas). Evitadas em idosos e pacientes com insuficiência renal.
Glimepirida: Início ação rápido e duração longa. Baixo risco de hipoglicemia por preservar a supressão fisiológica de insulina. Indicado para pacientes idosos e com insuficiência renal.
Glipizida: Metabolizada no fígado. Cautela em pacientes com insuficiência renal e hepática. Meia vida curta
Medicamentos Metiglinidas: (Nateglinida e Repaglinida) • • • •
Secretagogo não sulfoniluréia Mesma forma de ação Meia vida curta Melhor controle pós-prandial e menos hipoglicemia
Metformina: Reduz produção hepática de glicose Perda de peso, reduz LDL e triglicérides Contra indicada nas insuficiências (acidose lática) EF: TGI
Medicamentos Tiazolidinedionas: (Rosiglitazona e pioglitazona) Aumento da captação de glicose pelas células musculares EF: ganho de peso, retenção hídrica, aumento do risco de IAM (rosiglitazona) e aumento número de fraturas em mulheres.
Inibidores da alfa-glicosidadase : (Acarbose) Inibem competitivamente a enzima alfa-glicosidade intestinal, presente na borda em escova do epitélio, responsável pela quebra dos CHO complexos.
Medicamentos • Incretinas Efeito incretina: Potencialização da secreção de insulina induzida pela glicose que resulta das ações dos hormônios GLP1 (peptídeo similar ao glucagon) e GIP (polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose), liberados pelo intestino na presença de alimentos. GLP1 infusão contínua? Exenatida – análogo de incretina, liga-se ao receptor de incretina na célula B Sitagliptina (Januvia) e Vildagliptina (Galvus] – inibidor da DDP4, aumenta concentrações de GLP1 e GIP.
Secretagogos Secretagogos
Dose (mg)
diária Nº de doses/dia Apresentação (comprimidos)
Nome comercial (®)
Clorpropamida
100 a 750
1
250 mg
Diabinese
Glibenclamida
2,5 a 20
1a2
5 mg
Daonil, Euglucon, Lisaglucon
Glipizida
2,5 a 40
1a2
5 mg
Minidiab
Gliclazida
80 a 320
1a2
80 mg
Diamicron, Gliclazida, Azukon
Gliclazida de 30 a 120 ação prolongada
1
30 mg
Diamicron MR, Azuklon MR
Glimepirida
1a8
1
1, 2, 4 e 6 mg
Amaryl, Bioglic, Glymepil, Azulix, Glimebipal
Repaglinida
0,5 a 4 mg
1a3
0, 5, 1 e 2 mg
Novonorm, Prandin
Nateglinida
60 a 120
1a3
60 e120 mg
Starlix
Glicemia de jejum alterada e intolerância oral a glicose ADA: •Perda de peso •Atividade física •Tratar outros fatores de risco •Metformina indicada para prevenir DM2, em pacientes com alto risco (idade menor que 60 anos, obesidade e outro fator)
Risco de mortes relacionadas ao diabetes 32% menor. Risco de infarto do miocรกrdio 39% menor. Para todas doenรงas macrovasculares, risco 30% menor.
Para desfechos relacionados ao diabetes 21% de redução do risco. Mortes relacionadas ao diabetes 30% de redução do risco. Infarto do miocárdio 33% de redução do risco.
Algoritmo DM2 Nível 1: terapia mais validada
MEV + Metformina + Insulina basal MEV + Metformina + insulinoterapia intensiva
Ao diagnóstico: MEV + Metformina MEV + Metformina + sulfoniluréia Passo1
Passo 2
MEV + Metformina + glitazona
MEV + Metformina + incretinomiméticos
Nível 2: terapia menos validada
Passo3
MEV + Metformina + glitazona + sulfoniluréia
MEV + Metformina + Insulina basal
Quando Insulinizar Ao diagnóstico 1. Glicemia > 270 mg/dl 2. Emagrecimento 3. Cetonúria / cetonemia Ao longo do tratamento 1. Falência de medicamentos orais (HbA1c > 8%) 2. Durante a gravidez 3. Cirurgias, doenças graves (UTI) 4. Estado hiperglicêmico não cetótico 5. Insuficiência hepática ou renal
Insulinização
Insulinização
Leonard Thompson:1922 - primeiro paciente a receber insulina 13 anos de idade â&#x20AC;&#x201C; pesava 30 Kg
Insulina – indivíduo normal Café
Almoço
Jantar
Secreção basal de insulina Secreção pancreática basal representa metade da insulina diária 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5
Princípios da insulinoterapia •Simulação do padrão fisiológico de secreção de insulina pelo pâncreas.
•Produção hepática de glicose ⇒ fazer a reposição basal de insulina pela glicemia de jejum e glicemias pré-prandiais.
•Ingestão alimentar ⇒ fazer a reposição de insulina rápida ou ultra-rápida de acordo com a glicemia pré-prandial + conteúdo e tipo de refeição.
Princípios da insulinoterapia Objetivo – Insulinemia apropriada 24h • atinge a meta glicêmica individualizada • sem causar hipoglicemias constantes • mantém crescimento e peso adequados
Insulinização Basal- bolus – Simulação do padrão fisiológico de secreção de insulina pelo pâncreas • Insulina NPH / plana • insulina rápida / ultra-rápida • bomba de insulina
PrincĂpios da insulinoterapia
Insulinas Tipo de insulina
Início de ação
Pico de ação (h)
Duração da ação (h)
Lispro
< 15 min
0,5-1,5
2-4
Aspart
15 min
1-3
2-4
Glulisina
5-10 min
1
2-3
Rápida
Regular
0,5 – 1h
2-3
3-6
Intermediária
NPH
2-4 h
4-10
10-16
Glargina
2h
Não tem
~24
Detemir
2h
6 (Discreto)
12-24
Ultra-rápida
Longa
Perfil das insulinas
Locais de aplicação
Esquema basal-bolus Simulação do padrão fisiológico de secreção de insulina pelo pâncreas: Manter o controle glicêmico entre as refeições reposição basal de insulina avaliada pela: Glicemia de jejum e pré-prandiais
Controlar as excursões glicêmicas após as refeições reposição de insulina rápida ou ultra-rápida Glicemia pré-prandial + conteúdo e tipo de refeição
Esquema basal-bolus Basal • •
50% da DTD de insulina Detemir, Glargina, NPH
Bolus Prandial (doses fixas ou com contagem de carboidratos) • •
10-20% da DTD em cada refeição Regular, Lispro, Aspart, Glulisina
Pacientes recém diagnosticados • •
0,4 a 0,8 U/Kg/dia (dose total diária) 0,2 a 0,4 U insulina basal/Kg/dia (1 a 4x/dia)
Esquema inicial Inicie com insulina de ação intermediária antes de dormir, ou antes de dormir ou cedo , insulina de longa duração (10 ui ou 0,2 ui/kg). Checar glic de jejum: aumente a dose em 2 ui a cada 3 dias até os níveis alcançarem o alvo (70130mg/dl). A dose poderá ser aumentada em 4 ui a cada 3 dias se glic de jejum > 180 mg/dl
Se hipoglicemia ou glic jejum <70 mg/dl redução dose em 4ui ou 10%
Não Continue regime. Check A1C a cada 3 meses
A1C≤ 7% após 3 meses A1C ≥ 7% após 3 meses Recheck níveis pré refeição e se necessário adicione outra injeção. Caso A1C permanece fora do alvo, check 2h pós prandial e ajuste insulina rápida pré prandial.
A1C≥ 7% após 2-3 meses
Sim Se jejum no alvo, check os pré prandiais. Dependendo adicione uma segunda injeção podendo iniciar com 4 U ajustando em 2U a cada 3 dias. Antes de dormir: insulina rápida no jantar Pré jantar: adicione NPH no café ou rápida no almoço Pré-almoço:adicione insulina de ação rápida no café
•Mesma queda de HbA1 •Maior simplicidade •Maior satisfação •Menos hipoglicemia •Menos injeções e monitorização
NPH ao deitar
Café
Almoço
Jantar
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5
Insulina plana – glargina ou detemir Café
Almoço
Jantar
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5
Insulinização intensiva: NPH basal( 2 doses)+ insulina ultra-rápida pré-prandial
Café
Almoço
Jantar
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5
Insulinização intensiva: Basal-Bolus
Insulina plana + insulina ultra-rápida pré-prandial
Almoço Café
Jantar
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5
Insulinização Basal-Bolus Sistema infusão contínua de insulina
Associação da Metformina/Acarbose Metformina •Queda na HbA1C •Menores doses de insulina •Sem ganho de peso
Acarbose •Queda na HbA1C •Queda na glicemia pós-prandial •**hipoglicemia refratária
Contagem de Carboidratos •
DCCT - A1C 1% menor
•
Flexibilidade na alimentação, em comparação com doses fixas.
•
Utiliza tabelas com contagem preestabelecida de carboidrato.
•
Razão de insulina para carboidrato, inicialmente: 1 UI – 15g CHO.
•
Dose de correção: utilizada para normalizar a glicemia pré-prandial
Contagem de Carboidratos Alimentos carboidratos Carboidratos insulina Regra geral: 1U : 15g de carboidratos Paciente Idade Período do dia
Fórmula: total de carboidratos ÷ 15 = unidades de insulina
Correção de glicemia pré-prandial Fator de correção ou fator de sensibilidade: – Regra geral:
• 1 U de insulina rápida reduz a glicemia de 30 a 50 mg/dL – Paciente – Idade – Período do dia
» À noite ½ da dose de correção → hipoglicemia na madrugada
– Hipoglicemia:
• Diminuir 1 a 2 unidades • fórmula
Correção de glicemia pré-prandial • Determinar Fator de Correção (FC): • quantos mg/dL 1 unidade de insulina é capaz diminuir? – Regra geral: 1U : 50 mg/dL
• Determinar Objetivo Glicêmico (OG): • 100 a 150 mg/dL
• Determinar Limite Superior da Glicemia • Limite Superior da Glicemia = Fator de Correção + Objetivo Glicêmico LSG= FC + OG
• Exemplo: FC= 40 e OG = 100 (LSG = 40 + 100)
141 a 180 = + 1U 181 a 220 = + 2U 221 a 260 = + 3U 261 a 300 = + 4U
Exemplos • Correção : • Glicemia pré-prandial: 180 mg/dl • Objetivo glicêmico: 120 mg/dL • Fator de correção: 50 mg/dl
• Dose de insulina para correção – Fórmula: Bolus Correção = glicemia pré-prandial – objetivo glicêmico ÷ fator de correção
BC
= 180
BC BC
= 60 ÷ 50 = 1,2 U de insulina R ou UR (regular /lispro/ aspart)
-
120
÷
50
Prevenção - AAS Aspirina (75-162 mg/ dia) Prevenção primária Diabéticos tipo 1 e 2 com risco CV aumentado, especialmente: Maiores de 40 anos História familiar de DCV, HAS, tabagismo, DLP ou albuminúria Prevenção secundária Doença cardiovascular, cerebrovascular ou arterial periférica instalada. Alergia: clopidogrel Não recomendada para menores de 30 anos e contra-indicada nos menores de 21 anos (Sd. De Reye).
Alvos • • • • • • • • • • •
PA menor que 130/80 Hemoglobina glicada menor que 7% Colesterol total < 200 mg/dl LDL < 100 mg/dl ( ou 70 se muito alto risco) HDL > 45 mg/dl em homens e > 55 mg/dl em mulheres TGD < 150 mg/dl Glicemia pré-prandial 80 – 130, pós-prandial < 180 Atividade física regular, peso dentro do normal Cessar tabagismo Vacinação anual para influenza AAS para todos com indicação
Objetivos glicêmicos • Individualizar conforme: • • • • • •
Duração do diabetes Expectativa de vida Comorbidades Complicações micro e macro Hipoglicemias assintomáticas Considerações do paciente
Outros temas relevantes •Cetoacidose •Estado hiperosmolar •Pé Diabético •Hipoglicemia •Pré – Operatório no Diabético •Insulinoterapia Hospitalar •Complicações Micro e Macrovasculares •Insulinoterapia no paciente grave •Diabetes e atividade física •Dieta para o paciente diabético •Diabetes e gestação •Transplante de pâncreas
Caso Clínico • Caso 1 Jorge NO, 42 anos, previamente hígido, sem queixas. Exames de check up mostraram: GJ 121 mg/dl, Colesterol total 231 mg/dl, HDL 32 mg/dl, LDL 141 mg/dl, TGD 290 mg/dl. Exame físico: altura 168 cm, peso 83 Kg, PA: 140/100 mmHg
a) Glicemia de jejum alterada TTGO b) Dm2, sobrepeso, HAS e dislipidemia Prescrição: anti-diabético oral, anti-hipertensivo, estatina MTF (outras opções?), diurético, IECA ou BRA, Estatina, AAS ?
Caso Clínico Caso 1 c) Mudanças no estilo de vida: dieta hipocalórica atividade física bom controle glicêmico cuidados com os pés planejamento familiar (mulheres) d) Fundo de olho exame dos pés (diapasão e monofilamento) microalbuminúria ( urina 1) ECG de repouso (TE ou cintilografia)
Caso Clínico • Caso 2 Josiele MJ, 62 anos, DM2 há 10 anos, em uso de: metformina 850 mg 3x dia, glicazida 30 mg 3x dia, acarbose 100 mg 3x dia. Exames atuais: GJ 142 mg/dl, HbA1C 7,8%, não trouxe controles glicêmicos. Ex. Físico: peso 62 Kg, altura 156 cm.
a) Adicionar: Insulina bed time Anti-diabético oral(?)