Manejo del paciente anticoagulado 2016 by Juan Munevar

Facultad de Odontología. Postgrado de Periodoncia y Medicina Oral. Profundización en Medicina Periodontal.

Manejo del paciente anti coagulado, no vascular. Residentes: Mayra Barbosa José de Sousa

Bogotá, Noviembre 2016.

Una hemorragia es la salida de sangre desde el aparato circulatorio, provocada por la ruptura de vasos sanguíneos. Esta desencadena una pérdida de sangre, de carácter interno o externo, y dependiendo de su volumen puede originar diversas complicaciones (anemia, choque hipovolémico, etc.)

Hemorragia interna

Hemorragia externa: heridas abiertas.

la más grave

más frecuente y la menos grave

Robbins; Ramzi S; Vinay Kumar; Tucker C. Patología estructural y funcional. Sexta edición. Editorial McGraw- Hil. Interamericana 2000.

Hemorragia exteriorizada: (epistaxis)

(hematemesis) (rectorragia),

(metrorragia),

hemorragia gastrointestinal) (otorragia),

Petequias Aumento local de presión intravascular, cifras bajas de plaquetas, función plaquetaria defectuosa (hiperazoemia), o déficit en los factores de coagulación.

Purpuras.

Traumatismos, inflamaciones locales de los vasos (vasculitis) o fragilidad vascular exagerada.

Equimosis.

Traumatismos

Hemoglobina.

Bilirrubina hemosiderina

Robbins; Ramzi S; Vinay Kumar; Tucker C. Patología estructural y funcional. Sexta edición. Editorial McGraw- Hil. Interamericana 2000.

Hemostasia • Capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos, permite que esta circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. Depende de: 1. Integridad endotelial. 2. Integridad de las plaquetas. 3. Optima cascada de coagulación. 4. Equilibrio coagulación- fibrinólisis.

Robbins; Ramzi S; Vinay Kumar; Tucker C. Patología estructural y funcional. Sexta edición. Editorial McGraw- Hil. Interamericana 2000.

Hemostasia Respuesta inicial a la ruptura vascular

Plaquetas

Factores de la coagulación

tapón plaquetario

Formar fibrina. Cascada de fibrinólisis

Kenny Galveza. Caudia Cortes. Tromboelastografía: nuevos conceptos en la fisiología de la hemostasia y su correlación con la coagulopatía asociada al trauma . Revista Colombiana de Anestesiología Colombian Journal of Anesthesiology. 2012

Mecanismos Hemostáticos

1. Lesión del Vaso Sanguíneo

3. Formación de Tapón Plaquetario

2. Espasmo Vascular

4. Coagulación  Malla de fibrina estabiliza el Coágulo

Robbins; Ramzi S; Vinay Kumar; Tucker C. Patología estructural y funcional. Sexta edición. Editorial McGraw- Hil. Interamericana 2000.

Sistema fibrinolĂtico

Sistema de la coagulaciĂłn

Trombosis

Hemorragia

Sánchez, paulino. Manejo odontológico de pacientes con alteraciones de la hemostasia. Tesis doctoral. Facultad de odontología - Universidad de Granada. 2009.

Fase vascular. 20 min.

Serotonina.

Mecanismos neurogenos reflejos.

Robbins; Ramzi S; Vinay Kumar; Tucker C. Patología estructural y funcional. Sexta edición. Editorial McGraw- Hil. Interamericana 2000. Sánchez, paulino. Manejo odontológico de pacientes con alteraciones de la hemostasia. Tesis doctoral. Facultad de odontología - Universidad de Granada. 2009.

Fase plaquetaria/ hemostasia primaria.

Matriz extracelular subendotelial.

Sánchez, paulino. Manejo odontológico de pacientes con alteraciones de la hemostasia. Tesis doctoral. Facultad de odontología - Universidad de Granada. 2009.

HEMOSTASIA PRIMARIA PLAQUETAS Adhesión

Activación Agregación Glicoproteínas IIb/IIIa

factor de von willebrand Tromboxano a2

PDGF F5

Fibrinógeno. ATP

Flores-Rivera OI y cols. Fisiología de la coagulación. Revista Mexicana de Anestesiología. Volumen 37, Suplemento 2, octubre-diciembre 2014

Fase de coagulaciรณn/hemostasia secundaria.

Factores de contacto.

La cascada de coagulación es una serie de pasos que convierte proenzimas inactivas en enzimas activadas, que termina en la formación de trombina.

Robbins; Ramzi S; Vinay Kumar; Tucker C. Patología estructural y funcional. Sexta edición. Editorial McGraw- Hil. Interamericana 2000.

Sánchez, paulino. Manejo odontológico de pacientes con alteraciones de la hemostasia. Tesis doctoral. Facultad de odontología - Universidad de Granada. 2009.

Modelo clásico de la cascada de coagulación.

MODELO CELULAR DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN. Exposición de fosfolípidos de membrana.

Vigila la circulación. Vita. K

+ Tenasa.

Ca Protrombinasa.

Factor XIII

Flores-Rivera OI y cols. Fisiología de la coagulación. Revista Mexicana de Anestesiología. Volumen 37, Suplemento 2, octubre-diciembre 2014

FASE DE INICIACIÓN Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular

J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. REV MED UNIV NAVARRA 2009. 53(1) 1923

FASE DE INICIACIÓN Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular

J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. REV MED UNIV NAVARRA 2009. 53(1) 1923

Fase de amplificación Las plaquetas son las células fundamental en esta fase

VIII / vWF

J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. REV MED UNIV NAVARRA 2009. 53(1) 1923

FASE DE PROPAGACIÓN Generación de trombina sobre la superficie plaquetar

IXa/VIIIa

J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. REV MED UNIV NAVARRA 2009. 53(1) 1923

FASE DE PROPAGACIÓN Generación de trombina sobre la superficie plaquetar

J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. REV MED UNIV NAVARRA 2009. 53(1) 1923

Fibrinólisis La fibrinólisis se inicia por el t-PA liberado desde el endotelio en respuesta a diversos estímulos (trombina, oclusión venosa).

Pruebas de laboratorio TP (Tiempo de protrombina)

•

Valora las vías extrínsecas y común de factores producidos en el hígado Valores normales: 1112,5 sg. En pacientes con alteración hepática puede estar aumentada y en pacientes que tomen derivados cumarínicos. Deficiencia en los factores de coagulación II, VII, IX y X o del fibrinógeno

TTPA (Tiempo de tromboplastina parcial activada)

TT (Tiempo de trombina

TH (tiempo de hemorragia)

Recuento plaquetario

INR (índice internacional normalizado)

• Valora la vía intrínseca • Pedir en pacientes que toman heparina • Valores normales: 2535 sg • Implica al factor IX, V, VIII, XII.

• Valora la capacidad para formar el coagulo inicial de fibrinógeno • Deben realizarse controles • Valores normales: 9-13 sg

• Pedirlo cuando hay sospecha de: alteración de plaquetas, de médula ósea, anemia, enfermedad hepática severa, enfermedad de Von Willebrand • Valora las fases plaquetaria y vascular • Normal 1-6 min.

• Valora la fase plaquetaria • Valores normales: 15.000+400.000 /mm3

Se realiza cuando a veces TP es inexacto. Pedirlo siempre en pacientes que tomen anticoagulantes INR normla: 0,8-1,2 A > INR > riesgo de hemorragia. Se debe tener en cuenta que para cirugías: exodoncias múltiples, exodoncias de dientes impactados, cirugías periodontales; es seguro tratar si el INR es <2,5-3,5

Escudero-Castaño N, Perea-García MA, Bascones-Ilundain J, Bascones- Martínez A. Hematological disorders in the periodontal patient. Haemostasis disorders. Av Periodon Implantol. 2011; 23, 1: 21-28

Enfermedades hematológicas benignas y manifestaciones orales. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA SANGUINEA Anemias. La menor capacidad de la sangre para efectuar el transporte de oxigeno. Anemia ferropénica: corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de la hemoglobina y esta para la de los hematíes.

Es frecuente la aparición de queilitis angular y candidiasis oral, así´ como un retraso en la curación de las heridas después de la cirugía bucal. Sin embargo, no se considera un factor de riesgo para la aparición de enfermedad periodontal. Bascones-Martınez , A et al. Manifestaciones clínicas de las hemopatías no neoplásicas en Odontologı´a / Med Clin (Barc). 2012;139(1):18–24

Síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly: (ferropenia, queilitis angular, glositis y disfagia) aumentan el riesgo de cáncer escamoso de boca y de cáncer de esófago.

La importancia de diagnosticarlo radica en que se trata de un estado premaligno porque predispone a la aparición de leucoplasia y carcinoma de células escamosas orofarıngeo.

Anemia perniciosa o por deficiencia de vitamina B12: es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de segregar el factor intrínseco. Déficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12. En un 90% de los casos se debe a una reacción autoinmune

Fomentar la higiene oral para disminuir la presencia de Helicobacter pylori en la placa dental por su relación con el déficit de vitamina B12.

Anemia por deficiencia de ácido fólico: La anemia por deficiencia de folato es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos , debido a una falta de folato, un tipo de vitamina B.

Es típica la aparición de queilitis angular, estomatitis ulcerativa y faringitis. Estos pacientes tienen mas riesgo de infecciones orales secundarias a disfunciones de células B y T.

Anemia hemolítica: es un grupo de trastornos hemolíticos ( intravascular como extravascular), que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos. A diferencia de anemias no hemolíticas en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre 90 y 120 días) está acortada.

Forma mayor de la talasemia: La talasemia es del grupo de anemias hereditarias, causa una disminución de la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina. Hay varios tipos genéticos, con cuadros clínicos que van desde anomalías hematológicas difícilmente detectables hasta anemia grave y cuadros de enfermedad terminal.

biprotrusion maxilar

Palidez de la mucosa oral, hipertelorismo orbital, obliteración de los senos paranasales, aumento de tamaño de los espacios de la medula ósea, mala definición radiográfica del canal dentario inferior, raíces dentales cortas, taurodontismo y dolor e inflamación de las parótidas.

Anemia de células falciformes: llamada también anemia drepanocítica, drepanocitosis, drepanocitemia o hemoglobina S homocigota, es una alteración en la sangre del ser humano que hace que el glóbulo rojo se deforme y adquiera apariencia de hoz, lo que entorpece la circulación sanguínea y causa infartos, hemólisis y anemia.

Se debe administrar antibioticoterapia previa a las intervenciones quirúrgicas para disminuir el riesgo de osteomielitis e infección de las heridas

Complicaciones orales asociadas a la anemia de células falciformes descritas en la literatura médica son osteomielitis mandibular, anestesia del nervio dentario inferior y necrosis pulpar asintomática, debidos principalmente a la estasis y oclusión vascular que ocurre en la crisis de anemia falciforme.

Anemia aplasica: es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de la médula ósea. La producción disminuida de eritrocitos produce anemia.

El procedimiento quirúrgico se puede llevar a cabo con bisturí´ eléctrico, con la ventaja de que produce electrocoagulación e impide las hemorragias. Así mismo se puede prescribir tratamiento antibiótico y clorhexidina. La comunicación bidireccional con el hematólogo es imprescindible. Las infecciones orales como la candidiasis o el herpes son más frecuentes, igual que la periodontitis debido al miedo a cepillarse los dientes por la hemorragia gingival.

Enfermedades hematológicas benignas y manifestaciones orales. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA TRASTORNOS PLAQUETARIOS Alteraciones cuantitativas de la plaquetas Trombocitopenias:

Trombocitopenia • Disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente • <100.000/mm³ • Se pueden ´producir hemorragias por mínimos golpes. Causas: •Producción insuficiente de plaquetas en la médula ósea (trombocitopenias centrales)

•Incremento de la descomposición de las plaquetas en el torrente sanguíneo. (trombocitopenia periférica) •Incremento de la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el hígado

Trombocitopenia Manifestaciones clínicas    

Epistaxis Gingivorragias Equimosis Petequias

 Hemorragias menstrual  Hemorragias gastrointestinal

La púrpura trombocitopénica inmunológica conocida también

como púrpura trombocitopénica idiopática, es una enfermedad hemorrágica autoinmune que se caracteriza por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un autoanticuerpo, habitualmente de clase IgG, a las glucoproteínas plaquetarias y la posterior depuración por el sistema fagocito mononuclear.

ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LAS PLAQUETAS (HEREDITARIAS)

Tromboastenia de Glanzman: Es una enfermedad hemorrágicas

poco frecuentes, con herencia autosómica recesiva, asociada a anomalías cuantitativas y/o cualitativas de los receptores plaquetarios de fibrinógeno (integrina [alfa]IIb [beta]3) y de factor de von Willebrand (complejo GP (glucoproteína) Ib-IX). Defecteto en el complejo de glicoproteína IIb/IIIa.

Se puede realizar tratamiento periodontal de forma segura, siendo los enjuagues con clorhexidina al 0,2% efectivos. En general se puede realizar cualquier tratamiento dental siempre que se consulte al hematólogo y se elabore cuidadosamente el plan de tratamiento. En casos de cirugía oral, se administra infusión de plaquetas antes de la cirugía, se puede utilizar lidocaína.

Complejo factor VIII/vWF. La hemofilia A y la enfermedad de von Willebrand son los dos procesos hemorrágicos hereditarios mas frecuentes.

vWF interviene en la agregación plaquetaria y actúa como portador del factor VIII para que permanezca estable.

Enfermedad de Von Willebrand • Pseudohemofilia o hemofilia vascular. • Trastorno hemorrágico hereditario más frecuente de carácter autosómico dominante. • Es causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la sangre. • Aumento del tiempo de hemorragia, deficiencia del factor VIII y adhesión plaquetaria defectuosa. • Recuento de plaquetas es normal.

Cervera Bravo, A. FISIOPATOLOGÍA Y TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN HEREDITARIOS MÁS FRECUENTES. Pediatr Integral 2012; XVI(5): 387.

HEMOFILIA TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Es un trastorno genético ligado al cromosoma X en el que algunos factores de la coagulación se encuentran disminuidos o ausentes, comprometiendo la hemostasia del organismo y facilitando los episodios de hemorragias espontáneas, traumáticas o debido a procedimientos. Se transmite de forma recesiva ligada al sexo femenino, sufriéndola el sexo masculino.

Hemofilia

Trastorno hereditario de caracter recesivo asociado al cromosoma X

Hemofilia

Hemofilia Nivel Rango normal

Número de unidades Porcentaje de actividad internacionales (UI) por normal de factor en la mililitro (ml) de sangre sangre entera 50%-150% 0.50–1.5 IU

Hemofilia leve

6%-49%

0.05–0.40 IU

Hemofilia moderada

2%-5%

0.01 –0.05 IU

Hemofilia severa

por debajo del 1%

por debajo del 0.01 IU

Hemofilia • • • •

PT normal PTT prolongado. Tiempo de hemorragia normal. Recuento plaquetario normal. Trastorno en la vía intrínseca de coagulación.

Para el diagnostico analizar factor VIII.

Terapia de reemplazo • La reposición del factor faltante. • Para la hemofilia A se administra el factor VIII concentrado liofilizado, también es posible utilizar crioprecipitado y plasma fresco. • Para la hemofilia B también se prefiere el empleo de concentrado liofilizado de factor IX y en caso de no contar con él se puede reemplazar por plasma fresco congelado. • Enfermedad de Von Willebrand, la terapia de reemplazo es en base a crioprecipitados, debido a que el concentrado liofilizado sólo contiene la fracción coagulante del factor VIII

MANEJO ODONTOLOGICO DE PACIENTE ANTICOAGULADO

Disipar una serie de mitos sobre el manejo de los pacientes con trastornos congénitos de la coagulación.

ESTRATEGIA DE GESTION 1. La terapia de reemplazo de factor de coagulación 2. La liberación de factores endógenos que utilizan desmopresina (DDAVP) 3. Mejora de la estabilidad del coágulo por los antifibrinolíticos, por ejemplo, el ácido tranexámico 4. medidas hemostáticas locales.

LA TERAPIA DE REEMPLAZO CONSTITUYE LA BASE FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE HEMOFÍLICO.

Consideraciones para el tratamiento Objetivo

Prevención de complicaciones

1. 2. 3. 4.

Tipo de desorden hematológico Enfoque del tratamiento para el desorden Evaluar si el tratamiento puede estar modificado por el tratamiento dental Evaluar si las modificaciones involucran el remplazo de terapia o drogas capaces de incrementar el nivel de deficiencia del factor 5. Evaluar fármacos contraindicados 6. Transfusión del factor 7. Evaluación de la salud dental y planeación de tratamiento

Alba Jover Cerveró, et al. Dental treatment of patients with coagulation factor alterations: An updateMed Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:E380-7.

PROTOCOLO DE MANEJO Orientación del paciente y sus familiares Evaluar hospitalización para realizar cirugías Trabajo interdisciplinario con hematólogo Evitar laceración de tejidos blandos Evitar uso de Aspirina (AINES) para manejo del dolor Medidas hemostáticas locales Alba Jover Cerveró, et al. Dental treatment of patients with coagulation factor alterations: An updateMed Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:E380-7.

Pacientes con problemas plaquetarios