Sue単o
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Dr. Oscar Morales
El sueño • Proceso neurológico complejo. • Homeostasis.
1/3 • Función? • Los mecanismos relacionados con su actividad reparadora no son comprendidos en su totalidad.
Nivel de consciencia • Estado fisiológico. • El nivel de vigilancia está disminuido. • Reposo o descanso. • Apariencia externa de depresión funcional. Bradley W. G. 2005. Neurología Clínica: Diagnóstico y Tratamiento. Madrid: Elsevier España.
La fisiología del sueño es tan compleja como la de la vigilia – Regulación neurológica, endocrina, metabólica. – Sistema Inmunológico. – Cardiorrespiratoria. – Genera cambios electroencefalográficos que lo distinguen del estado de vigilia.
• Para el estudio de los cambios funcionales que se dan durante el sueño se atiende a unas variables que se denominan indicadores del sueño:
• EEG • Movimientos oculares • Tono muscular • • • • • • •
EKG EMG de superficie de los músculos tibiales anteriores Sensores de flujo aéreo Esfuerzo respiratorio toraco-abdominal Oximetría de pulso Sensores de ronquido Sensores de posición
Moizeszowicz J. 1998. Psicofarmacología psicodinámica IV. Estrategias terapéuticas y psiconeurobiológicas. Barcelona: Elsevier España.
No existe un único centro del SNC que controle el sueño Proceso inhibidor activo: Teoría pasiva del sueño Bremmer, 1935 Parece existir un centro del sueño debajo del nivel protuberancial medio que inhibe otras partes del cerebro. Moruzzi et al, 1949 Existe un número de sistemas o centros interconectados, que se activan mutuamente o se inhiben unos a otros. – Neurotransmisores y neuromoduladores
Es un fenómeno activo
Resultados experimentales tales como la anatomía patológica de las lesiones de la encefalitis letárgica de 1920 hasta la demostración de una región hipnogénica talámica nos demuestran que este peculiar estado se considera producto de acciones positivas.
Sueño y enfermedad
• HTA • DM • Obesidad
HTA y Sueño La PA durante el sueño es más baja que en el período de vigilia – normotensos e hipertensos • Dipper • Non dipper: descensos inferiores al 10 % de los niveles de PAM durante la vigilia (non dipping). • La ausencia de caída de la PA durante el sueño se asocia con un aumento en el riesgo de presentar complicaciones cardiovasculares asociadas a la HTA: – Mayor masa ventricular izquierda * – Enfermedad cerebrovascular – Morbilidad cardiovascular *no todos los estudios han demostrado mayor masa ventricular en non dippers.
• Se ha descrito que en las formas secundarias de HTA existe con gran frecuencia una ausencia de descenso nocturno de PA. Los pacientes non dippers presentan mecanismos etiopatogénicos distintos que pueden condicionar un peor pronóstico. • Mayor sensibilidad al Na. • Reducción de la regulación de la actividad simpática con disminución de los reflejos cardiovasculares.
Faltan estudios que respalden el verdadero significado de estos niveles de corte. • Ausencia de una definición operativa de descenso adecuado de PA en el sueño. – La cifra del 10 % respecto al período de vigilia, comúnmente aceptada, no deja de ser arbitraria y existen otras múltiples cifras en la literatura.
Faltan estudios que respalden el verdadero significado de estos niveles de corte. • Existen problemas metodológicos para la medida de la presión arterial durante el sueño. • La MAPA interfiere con el sueño profundo del paciente, lo que altera la clasificación dipper y non dipper.
EpidemiologĂa de la Obesidad
EpidemiologĂa de la Obesidad
• Leptina • Grelina – En individuos que han dormido poco, disminuye la primera y aumenta la segunda.
La leptina tiende a suprimir el apetito, con lo que su disminución supone una mayor tendencia a comer. Por el contrario, la grelina provoca sensación de hambre, pero en este caso la falta de sueño produce un aumento de esta hormona, por lo que su efecto se suma al anterior. La conjunción de ambos es un aumento del apetito.
DM y Sueño • Chaput et al, mostraron que el riesgo ajustado para la incidencia de DM2 y alteración temprana de la tolerancia a la glucosa fue mayor en adultos con una disminuida cantidad de sueño (menos de 7 horas). Chaput IP, Despres IP, Bouchard C, Astrup A, Tremblay A. Sleep duration as a risk factor for the development of type 2 diabetes or impaired glucose tolerance: analyses of the Quebec Family Study. Sleep Med 2009; 10: 919-24.
Deuda de sueño Los estilos de vida están cambiando de manera radical en las últimas décadas, en función de los usos sociales. Los hábitos del sueño englobados en ellos no son, por tanto, una excepción. Diversos estudios han sugerido la posibilidad, por varios motivos, de que las horas de sueño puedan tener una influencia directa sobre la salud.
• Pocas horas de sueño(sueño corto) ≤ 6 h por noche. • Duración intermedia, 7-8h. • Periodo largo de sueño: ≥ 8-9 horas. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, Currie A, Peile E, Stranges S. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep 2008; 31: 619-26
Cappuccio et al, 2009 Duración del sueño y enfermedad coronaria • La duración corta del sueño se asoció con mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria (RR 1,48), sin datos de sesgo de publicación, pero con cierta heterogeneidad en los estudios (I2= 44%, Q= 17,7, p= 0,059). Sin embargo, el sueño prolongado también fue un factor de riesgo (RR 1,38).
Cappuccio et al, 2009 Duración del sueño e ictus • Respecto a la aparición de ictus, los resultados del apartado previo se repitieron, asociándose tanto el dormir poco (RR 1,15) como el dormir mucho (RR 1,65), con un mayor riesgo, de manera estadísticamente significativa.
Cappuccio et al, 2009 Duración del sueño y enfermedad cardiovascular total • En cuanto al riesgo de desarrollar cualquier enfermedad cardiovascular o de fallecer, la duración corta del sueño mostró una débil relación (RR 1,03; 0,93-1,15, p= 0,52), no significativa. • En cambio, la mayor duración del sueño, sí alcanzo plenamente la significatividad en este apartado (RR 1,41; 1,19-1,68, P< 0,0001). • Con los anteriores datos, los autores concluyen que se asocia con mayor riesgo cardiovascular (predictores o marcadores de riesgo cardiovascular), tanto dormir muchas horas como hacerlo pocas.
Enfermedad de Parkinson y Sueño •
La enfermedad de Parkinson (EP) fue reconocida y caracterizada en 1817 por James Parkinson.
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En su descripción original, este autor describe que “el sueño se vuelve muy alterado. Hay movimiento tembloroso de las extremidades durante el sueño, que aumenta hasta que despierta al paciente, frecuentemente con mucha agitación y alarma”.
200 años •
Sólo en la última década se ha puesto atención a la relación sueño- Parkinson, definiendo mejor sus caracteres clínicos y abriendo notables horizontes respecto de algunos aspectos fisiopatológicos.
Múltiples son los vínculos sueño, EP y síndromes parkinsonianos • Incluyen cambios fisiológicos producidos por los sistemas dopaminérgicos en el sueño; alteraciones secundarias a su déficit. • Cambios en la arquitectura del sueño eventualmente inducidos por las alteraciones motoras. • Efectos de los fármacos dopaminérgicos en el ciclo sueñovigilia. • Aparición de parasomnias como predictores de desarrollo de alteraciones del movimiento.
Drogas dopaminérgicas y somnolencia diurna. • El punto de partida del interés por los trastornos del sueño en la EP fue la comunicación de ataques de sueño inducidos por pramipexole y ropinirol. • Sin embargo, síntomas similares fueron posteriormente descritos con pergolide, bromocriptina, lisuride y uso de levodopa, y aun apomorfina, es decir con todos los agentes dopaminérgicos.
• Sueño y epilepsia
1947 Gibbs and Gibbs
VIGILIA Epilepsias Nocturnas • Epilepsia benigna de la infancia con puntas centro temporales • Epilepsia benigna de la infancia occipital de comienzo temprano • Epilepsia lóbulo frontal • Epilepsia lóbulo frontal nocturno autosómica dominante • Síndrome Landau-Kleffner
SUEÑO aumentaba en un 42 % la aparición de descargas Epilepsias del despertar • Epilepsia mioclónica juvenil • Epilepsia con ausencia • Epilepsia con crisis tonico-clónica del despertar
Relación de patrones epilépticos del EEG con sueño NREM •
Status eléctrico epiléptico durante el sueño (ESES) - exclusivamente en el sueño
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Actividad rápida paroxística generalizada (GPFA) con signos ictales subclínicos predominantemente en el sueño
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Epilepsia con descarga de punta onda del despertar - exclusivamente en ese periodo
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Puntas y ondas lentas angulares en epilepsias frontales - frecuentemente solo durante el sueño
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Actividad de puntas independientes bilaterales en la ELT- es mas frecuente durante el sueño
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Puntas centro-temporales uni o bilaterales en Epilepsia Rolándica- más frecuente en el sueño
1. Influencia de las crisis epilépticas en el sueño.
2. Influencia de las etapas del sueño en la expresión o la supresión de las crisis epilépticas y las DEI. • Mecanismos fisiopatológicos según el síndrome epiléptico o influencias sobre las DEI y los eventos ictales.
Influencia de las crisis epilépticas en el sueño • 1966 Cohen y Dement Realizaron estudios en modelos animales mediante crisis inducidas eléctricamente durante el período de sueño, estableciendo como hallazgo más importante la supresión del sueño REM.
• 1998 Raol y Meti Estimulando la amígdala en ratas, observaron que tras 5 crisis consecutivas decrecía la duración de la REM persistiendo este comportamiento a lo largo de 28 días a pesar de permanecer libres de crisis a lo largo de ese período.
Fases del ciclo del sueño • El sueño atraviesa normalmente fases diferenciadas unas 5 o 6 veces durante la noche. • El tiempo del sueño profundo es relativamente corto (N3). • A medida que la noche transcurre se pasa más tiempo en el sueño REM, pero esta fase es interrumpida por breves regresos al sueño ligero.
Epilepsias generalizadas • Pérdida del ritmo ultradiano del sueño REM • Mezcla de descargas de PO con grafoelementos del sueño • Desaparición de grafoelementos del sueño (husos de sueño y complejos K)
Crisis Focales • Los pacientes que tienen crisis focales durante el día mantienen una arquitectura del sueño dentro de parámetros normales, exceptuando un leve deterioro en la eficiencia del sueño. • Crisis focales durante la noche provocan alteración de la arquitectura del sueño.
• Pacientes con ELT con crisis diurnas tienen un decremento significativo del Estadio REM durante la noche siguiente (12%) en cambio cuando las crisis ocurren en la noche el decremento del estadio REM es mas pronunciado 7 % con incremento del estadio N1 y detrimento de la eficiencia del sueño. Bazil CW. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003
Estos efectos fueron aun mayores cuando las crisis ocurrían en el primer ciclo de la noche.
Efectos de las crisis epilépticas en la arquitectura del sueño Características del sueño del paciente epiléptico. ↑ Latencia inicio del sueño ↑ Número y duración de despertares ↑ Número de cambios de estadio ↑ Estadios 1 y 2 ↓ Eficiencia del sueño Sueño REM fragmentado La terapia antiepiléptica provoca deterioro del sueño
Influencia del sueño sobre las crisis epilépticas • Las descargas epileptiformes se propagan mas fácilmente durante el sueño No REM , en contraste durante el sueño REM existe una resistencia a la propagación de potenciales epilépticos. • Las descargas interictales tienen tendencia a focalizar mejor.
DISTRIBUCIÓN Y FRECUENCIA DE LA ACTIVIDAD EPILEPTIFORME EN EL SUEÑO DEI
Eventos ictales
¿Qué características fisiológicas del Sueño favorecen la activación de las DEI y los eventos ictales y cuales las suprimen?
• La influencia esta basada fundamentalmente en dos fenómenos. 1. El grado de sincronización neuronal 2. La presencia o ausencia del tono muscular en los músculos antigravitatorios durante el sueño
Cuatro conclusiones • En los trastornos epileptiformes las DEI son más frecuentes que ocurran y se propaguen durante el sueño No REM. • Los síndromes epilépticos definidos por tipo de crisis, etiología y pronóstico son definidos en incontables ocasiones por su ocurrencia exclusiva o principalmente durante el sueño de NoREM. • Las descargas epileptiformes interictales son poco probable que ocurran en el sueño REM y si estas ocurren infrecuentemente desarrollan crisis.
• El grado de sincronización neuronal y la presencia o ausencia del tono muscular en los músculos antigravitatorios durante el sueño es crucial para el desarrollo de DEI y crisis epilépticas
Los avances en un conocimiento más profundo de las interacciones entre el sueño y las descargas epileptiformes y las crisis aportarán datos claves en relación a la fisiopatología y contribuirá a sacar a las epilepsias de las sombras.