Bai giang sknn yhdp2 by nguyen trung xin

Trêng ®¹i häc Y H¶i phßng KHOA Y tÕ C«ng céng ---------***---------

søc kháe nghÒ nghiÖp (Tµi liÖu häc tËp lý thuyÕt)

Lu hµnh néi bé

H¶i Phßng - 2012 1

Bài 1: Đại cương về sức khoẻ nghề nghiệp và an toàn lao động Phạm Minh Khuê, Phạm Văn Hán MỤC TIÊU: 1. Trình bày được sơ lược lịch sử ngành y học lao động và sức khoẻ và an toàn nghề nghiệp 2. Nhận thức được vai trò của ngành y học lao động và công tác chăm sóc sức khoẻ người lao động 3. Bàn luận được nhiệm vụ, đối tượng và phạm vi của ngành sức khoẻ nghề nghiệp NỘI DUNG: 1. Sơ lược lịch sử Y học lao động Vào thế kỷ thứ IV trước công nguyên, Hypocrate thấy nhiều người thợ mỏ bị chết sớm, những năm cuối đời họ thường bị khó thở nhất là khi lao động nặng và ông đã gọi là “cơn khó thở của những người thợ mỏ”. Đến thế kỷ thứ XV, XVI, hai tác giả Ellebog (1473) và Paracelse (1527) còn để lại tài liệu mô tả tính độc hại của kim loại và bệnh của các người thợ mỏ. Đầu thế kỷ XVIII, Ramazzini xuất bản năm 1700 ở Modèle, một quyển sách nổi tiếng mô tả bệnh nghề nghiệp liên quan đến 50 ngành nghề khác nhau. Ông cũng ghi chép một cách dự phòng và sử dụng các loại thuốc để giảm bớt bệnh hay điều trị hết bệnh. Cuối thế kỷ XVIII, nhiều công trình nghiên cứu cũng như hoạt động xã hội đã xuất hiện ở nhiều nơi như Milan (Ý), Hambourg (Đức), Manchester (Anh). Năm 1775, tác giả Percivall Pott ghi nhận bệnh ung thư của những người thợ cạo ống khói. Nhiều thế kỷ sau, khi các hình thức lao động sản xuất ngày càng phát triển, đặc biệt khi nền công nghiệp bắt đầu phát triển ở các nước Tây Âu, bản chất của 2

nhiều hiện tượng sức khoẻ người lao động do các yếu tố tác hại của nghề nghiệp gây nên được các thày thuốc quan tâm nghiên cứu tìm ra các biện pháp phòng chống. Cuối thế thế kỷ XIX, đầu thế kỷ XX là giai đoạn nền công nghiệp phát triển mạnh, cùng với đó là khoa học đạt trình độ cao ở các nước phương Tây, bản chất của các tác hại nghề nghiệp trong lao động, các rối loạn bệnh lý, các bệnh nghề nghiệp được hiểu biết rõ hơn. Thế kỷ XIX, có rất nhiều nhà bác học tên tuổi nghiên cứu những bệnh lý liên quan đến nghề nghiệp như: Antoine Germain Larbarraque (1767-1850) nghiên cứu bệnh của người làm dây đàn; Henri Reveille Parise (1782-1852) nghiên cứu vệ sinh cá nhân cho nhóm người cao tuổi; Louis Villerme (1782-1863) nghiên cứu bệnh của công nhân tơ lụa; G.B Parent duchâtelet (1790-1836) nghiên cứu bệnh nghề nghiệp của gái mại dâm Paris. Ông còn để lại nhiều tài liệu dùng làm cơ sở cho công việc kiểm tra sức khỏe gái mại dâm sau này. Khoa bệnh nghề nghiệp đầu tiên đã ra đời vào năm 1910 tại Milan Devoto. Sau đó nhiều viện nghiên cứu về vệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp được hình thành ở nhiều nước trên thế giới như ở Liên Xô và các nước Đông Âu, Pháp, Anh, Nhật, Tây Ban Nha, Mỹ, Trung Quốc. Từ những năm 1980, khoa học vệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp dần chuyển sang lấy dự phòng là chính, từ đó danh từ “Sức khoẻ nghề nghiệp” (Occupational Health) hay “Sức khoẻ và an toàn lao động” (Occupational Health and Safety) dần được sử dụng rộng rãi. Tại Việt Nam, mối liên hệ giữa sức khoẻ con người và lao động đã được ông cha ta đúc kết qua ngạn ngữ “sinh nghề, tử nghệp”, nghĩa là sống nhờ nghề, chết do nghề. Điều này cho thấy, tuy sự hiểu biết còn hết sức đơn giản nhưng con người đã nhận thấy có các tác hại và bệnh tật liên quan đến nghề nghiệp. Y học lao động và sức khoẻ nghề nghiệp chỉ được bắt đầu thực sự được quan tâm và chính thức thiết lập từ thập kỷ 60 của thế kỷ XX. Quá phát triển ngành sức khoẻ và an toàn nghề nghiệp gắn với sự nghiệp cách mạng và xây dựng đất 3

nước xã hội chủ nghĩa. Trong đó, Đảng, Nhà nước và Chính phủ ta luôn có một chính sách nhất quán trong sự nghiệp chăm sóc bảo vệ sức khoẻ nhân dân là dự phòng tích cực. Một trong những nhiệm vụ của y tế là phục vụ sản xuất và quan tâm chăm sóc bảo vệ sức khoẻ (CSBVSK) người lao động. Điều này được thể hiện rõ qua Bộ luật lao động, Luật bảo vệ sức khoẻ nhân dân, Pháp lệnh bảo hộ lao động và hàng loạt văn bản đã được ban hành. Hệ thống an toàn và sức khoẻ nghề nghiệp của Việt Nam được thành lập (từ thập kỷ 60 của thế kỷ XX) ngày càng phát triển. Hiện nay nước ta đã có một hệ thống tổ chức chăm sóc bảo vệ sức khoẻ người lao động liên ngành. 2. Đối tượng của ngành sức khoẻ nghề nghiệp. 2.1. Các khái niệm về sức khoẻ nghề nghiệp và an toàn lao động 2.1.1. Sức khoẻ và lao động -

Sức khoẻ là tình trạng thoải mái, đầy đủ về thể chất, tinh thần và xã hội của con người chứ không phải chỉ là không có bệnh hoặc tật.

Lao động là hoạt động có mục đích của con người để tạo ra các sản phẩm vật chất và tinh thần cho bản thân và cho xã hội. Mọi con người bình thường đều cần phải lao động. Lao động thích hợp là yếu tố cần thiết để duy trì và nâng cao sức khoẻ.

2.1.2. Khái niệm sức khoẻ và an toàn nghề nghiệp Khi nền công nghiệp mới bắt đầu phát triển, người ta nghĩ “máy móc” là công cụ quí giá để phục vụ con người, và giúp con người dễ dàng hơn trong công việc của mình. Tuy nhiên, khi nền công nghiệp phát triển mạnh, nhiều vấn đề phát sinh phức tạp hơn, tai nạn lao động xảy ra ngày càng nhiều hơn, nhiễm độc do hóa chất dùng trong công nghiệp càng ngày càng phổ biến hơn. Những yếu tố vật lý như tiếng ồn, khói bụi, ánh sáng không đáp ứng đúng cho công nhân khi làm việc, là những tác hại, ảnh hưởng đến sức khỏe công nhân…. 4

Sức khoẻ và an toàn lao động (Occupational Health and Safety) là một lĩnh vực khoa học liên ngành có chức năng nghiên cứu ảnh hưởng của điều kiện làm việc đối với sức khoẻ của người lao động; đề ra các giải pháp bảo vệ sức khoẻ người lao động tại nơi làm việc, giảm số người bị tai nạn, chấn thương và mắc các bệnh nghề nghiệp. Nó góp phần nâng cao khả năng làm việc, kéo dài tuổi nghề và tuổi đời cho người lao động trên cơ sở tổ chức lao động hợp lý, dự phòng tích cực và cải thiện điều kiện lao động tại nơi làm việc. Sức khoẻ nghề nghiệp (Occupational Health) là một phần trong chuyên ngành Y tế công cộng có nhiệm vụ bảo vệ và chăm sóc sức khoẻ người lao động, tránh những tác động xấu của điều kiện lao động với sức khoẻ con người, thực hiện các biện pháp phòng, chống các bệnh nghề nghiệp và tai nạn lao động. 2.2. Đối tượng của Sức khoẻ nghề nghiệp Mục tiêu của các hoạt động sức khoẻ nghề nghiệp là bảo vệ, nâng cao sức khoẻ người lao động, giảm tỷ lệ tử vong và thương tích do tai nạn lao động, giảm tỷ lệ mắc và chết do các BNN, xây dựng nơi làm việc lành mạnh, cơ sở sản xuất lành mạnh, đảm bảo người lao động có sức khoẻ tốt, làm việc bền bỉ, dẻo dai và năng suất lao động cao. Do đó, đối tượng nghiên cứu của khoa học sức khoẻ nghề nghiệp không những chỉ quan tâm đến các quy trình công nghệ, điều kiện lao động, chế độ và tổ chức lao động, nhằm tìm ra những tác hại nghề nghiệp, các nguy cơ trong lao động và cả những yếu tố phù hợp con người với môi trường lao động. Sức khoẻ nghề nghiệp còn phải phát hiện, điều trị và dự phòng các bệnh nghề nghiệp, tai nạn lao động có thể xảy ra do hậu quả của môi trường lao động và các điều kiện có liên quan không hợp lý. 3. Nhiệm vụ của Sức khoẻ nghề nghiệp

Sức khoẻ nghề nghiệp có nhiệm vụ nghiên cứu về các tác hại nghề nghiệp sinh ra do lao động và điều kiện lao động, cũng như các loại bệnh tật và sức khỏe của những người chịu tác động của những điều kiện đó gây nên. Thông qua đó, người ta có thể tìm kiếm các phương pháp bảo vệ và tăng cường sức khỏe người lao động, phòng chống các bệnh nghề nghiệp, tai nạn, cũng như các bệnh có liên quan, trên cơ sở tăng cường các biện pháp cải thiện điều kiện lao động, phòng chống độc hại và nâng cao năng suất lao động. Các lĩnh vực hoạt động của sức khoẻ nghề nghiệp bao gồm: 3.1. Dự phòng bảo vệ sức khỏe người lao động Bằng những biện pháp : o Nghiên cứu ứng dụng điều kiện lao động thích hợp với sinh lý con người, với sự hợp tác của các kỹ sư. o Nghiên cứu để thích nghi người lao động với công việc. Mọi người không giống nhau, cho nên việc khám sức khỏe cũng như tâm sinh lý người lao động rất cần thiết để định hướng lao động và nghề nghiệp cho họ, hoặc để sử dụng một người vào vị trí lao động. o Giám sát sức khỏe một cách có hệ thống người lao động để phát hiện sớm bệnh nghề nghiệp và đưa họ đi điều trị kịp thời. 3.2. Nghiên cứu bệnh nghề nghiệp Nghiên cứu trong lãnh vực này rất cần thiết để đề ra được biện pháp: o Dự phòng. o Phát hiện bệnh. o Điều trị bệnh. o Bồi thường.

Người bác sĩ y học lao động có nhiệm vụ dự phòng và theo dõi sức khỏe người lao động, có thể thực hiện sơ cấp cứu ban đầu, nhưng không có nhiệm vụ điều trị bệnh cho họ. Ngược lại, công việc dự phòng bệnh tật cho công nhân, người lao động trong hãng xưởng hay cơ sở sản xuất không phải là công việc của một bác sĩ điều trị. Tuy vậy, người bác sỹ y học lao động phải nắm bắt triệu chứng học, điều trị, và phục hồi những bệnh nghề nghiêp của người công nhân đến khám bệnh. 3.3. Phân loại người lao động Khám, giám định nghề nghiệp, phân loại được tình trạng sức khoẻ hay suy giảm thể lực để sắp xếp họ vào công việc phù hợp. Đây là công việc khó khăn và phải có sự tham gia hợp tác của người bác sĩ điều trị. 4. Phạm vi của Sức khoẻ nghề nghiệp Sức khoẻ nghề nghiệp nghiên cứu các biện pháp để chăm lo sức khỏe cho công nhân làm việc trong các ngành nghề khác nhau, cho nên lãnh vực nghiên cứu của khoa học này rất đa dạng: -

Nghiên cứu, đánh giá môi trường lao động (các yếu tố vật lý, vi khí hậu, hóa học, sinh học) có thể tác động ảnh hưởng đến sức khỏe người lao động. Từ đó, tìm ra các giải pháp kiểm soát môi trường lao động, cải thiện điều kiện lao động, để bảo vệ sức khỏe con người.

Nghiên cứu tâm sinh lý và điều kiện lao động thích ứng với người lao động của một cộng đồng trong nước.

Nghiên cứu các bệnh liên quan đến lao động (bệnh nghề nghiệp). Thiết lập các phương pháp và tiêu chuẩn chẩn đoán, các biện pháp dự phòng và điều trị bệnh liên quan đến lao động.

Nghiên cứu xây dựng các tiêu chuẩn về vệ sinh lao động, vệ sinh môi trường, vệ sinh trường học… xây dựng tiêu chuẩn về sức khỏe của người lao động theo ngành nghề có điều kiện hoạt động đặc biệt. 7

Do đó có thể thấy Sức khoẻ nghề nghiệp có hai phạm trù tiếp cận một phía là ngăn ngừa sự phát sinh bệnh tật và tai nạn nghề nghiệp qua dự phòng phơi nhiễm với các tác hại nghề nghiệp (còn được gọi là « Vệ sinh lao động - Occupational Hygiene ») và một phía là các biện pháp phòng chống bệnh tật, nâng cao sức khoẻ và nghiên cứu thiết lập các chẩn đoán và điều trị các các bệnh tật có liên quan đến lao động (« Y học lao động - Occupational Medicine »), được thể hiện trong hình 1. Hoạt động nghề nghiệp

Phơi nhiễm

Vệ sinh lao động Sức khoẻ nghề nghiệp

Bệnh tật

Y học lao động

Hình 1: Sơ đồ đối tượng nghiên cứu của Sức khoẻ nghề nghiệp (Nguồn: The International Occupational

Hygiene Association - Student

Manual 2010) TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bùi Thanh Tâm và cs (2001), Quản lý An toàn - Vệ sinh lao động ngành Y tế, Nhà xuất bản y học. 2. Đại học Y Hà Nội (Bộ môn Vệ sinh - Môi trường - Dịch tễ). Vệ sinh Môi trường Dịch tễ. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2009. 3. Đào Ngọc Phong. Vệ sinh môi trường - Bệnh nghề nghiệp. Tác hại nghề nghiệp và biện pháp phòng chống. Hà nội. NXB Y học. 2001. tr: 287 315. 8

4. Cherilyn Tilman (2007). Principles of Occupational Health and Hygiene. Allen & Unwin, Crows Nest, Australia 5. Queensland University of Technology (2001), Introduction to Occupational Health and Safety, Australian. 6. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

Bài 2: Tác hại nghề nghiệp, bệnh nghề nghiệp và biện pháp phòng chống Nguyễn Thị Minh Ngọc, Phạm Minh Khuê

Đối tượng: Bác sĩ YHDP

Số tiết:

3 tiết

MỤC TIÊU Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng: 1. Định nghĩa được tác hại nghề nghiệp và bệnh nghề nghiệp 2. Nêu được các yếu tố tác hại nghề nghiệp trong quá trình lao động 3. Liệt kê được danh mục 25 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. 4. Trình bày được các bước quản lý tác hại nghề nghiệp và nguyên tắc chẩn đoán bệnh nghề nghiệp 5. Trình bày được các biện pháp và nguyên tắc phòng chống tác hại nghề nghiệp NỘI DUNG

1. Tác hại nghề nghiệp 1.1. Định nghĩa Trong quá trình con người tham gia lao động sản xuất, các yếu tố có trong quá trình công nghệ, lao động và hoàn cảnh nơi làm việc có thể gây ảnh hưởng nhất định đối với trạng thái cơ thể và sức khoẻ người lao động. Tất cả các yếu tố đó được gọi là yếu tố vệ sinh nghề nghiệp hay yếu tố nghề nghiệp. Khi các yếu tố nghề nghiệp gây hạn chế khả năng làm việc, ảnh hưởng xấu đối với sức khoẻ, gây ra bệnh tật thậm chí tử vong ở người lao động được gọi là yếu tố tác hại nghề nghiệp (THNN). Những bệnh do tác hại nghề nghiệp gây ra được gọi là bệnh nghề nghiệp. 10

Nguy cơ nghề nghiệp là khả năng tác động của các yếu tố tác hại nghề nghiệp tới cơ thể người lao động trong một nghề nghiệp nhất định. Nguy cơ nghề nghiệp thường là sự kết hợp giữa tần suất tiếp xúc của người lao động với yếu tố tác hại nghề nghiệp và mức độ nguy hiểm của các yếu tố tác hại nghề nghiệp. Nói cách khác, tác hại nghề nghiệp là yếu tố khách quan hoặc chủ quan trong lao động nghề nghiệp. Nguy cơ nghề nghiệp là khả năng tác động của yếu tố tác hại nghề nghiệp đến quần thể người lao động xác định tiếp xúc với yếu tố tác hại nghề nghiệp. Một nghề nghiệp cụ thể có các yếu tố tác hại nghề nghiệp đặc thù nên có thể dẫn tới những nguy cơ nghề nghiệp khác nhau.

1.2. Phân loại các yếu tố THNN Các yếu tố tác hại nghề nghiệp rất đa dạng, có thể là vật lý, hoá học, sinh học, tâm lý... trong một môi trường lao động có thể có một hoặc nhiều yếu tố tác hại nghề nghiệp.

1.2.1. Tác hại nghề nghiệp liên quan đến quá trình sản xuất a. Yếu tố vật lý -

Điều kiện vi khí hậu xấu: nhiệt độ, độ ẩm, tốc độ gió quá cao hay quá thấp, cường độ bức xạ nhiệt cao.

Bức xạ điện từ trường không ion hoá: vi sóng, tần số radio, bức xạ điện từ trường tần số cực thấp, tia tử ngoại, tia hồng ngoại.

Bức xạ ion hoá: tia X, các tia α, tia β và tia γ.

Tiếng ồn, rung chuyển.

Ánh sáng: ánh sáng thấy được, hồng ngoại, tử ngoại.

Áp suất không khí bất thường: làm việc ở điều kiện áp suất không khí cao, thấp hoặc thay đổi đột ngột.

b. Yếu tố hoá học và lý hoá -

Các chất độc trong sản xuất: có thể là những chất vô cơ, hữu cơ và hợp chất của nó.

Bụi trong sản xuất: có thể bao gồm bụi vô cơ (bụi khoáng chất, bụi kim loại) và bụi hữu cơ (tự nhiên có nguồn gốc động, thực vật và bụi hữu cơ nhân tạo gồm các hoá chất tổng hợp).

c. Yếu tố sinh học -

Sự cảm nhiễm và sự xâm nhập của vi khuẩn, virus, nấm và ký sinh trùng.

Sự tiếp xúc với người bệnh, súc vật mắc bệnh hoặc bị súc vật mắc bệnh cắn, đốt.

1.2.2. Tác hại nghề nghiệp liên quan tới tổ chức lao động Tổ chức lao động không hợp lý có thể gây rất nhiều tác hại lên sự cân bằng trạng thái sinh lý, sinh hoá của cơ thể người lao động, từ đó sinh ra các rối loạn bệnh lý. -

Thời gian làm việc quá lâu, thông ca, làm thêm giờ: Thời gian lao động quá lâu dài có thể gây nên sự căng thẳng về thần kinh, thể chất bởi sự đáp ứng quá ngưỡng: lao động lâu, năng lượng bị cạn dần các sản phẩm trung gian tăng lên ở các khối cơ, gây đau mỏi, thậm chí co cứng cơ, mất khả năng hoạt động (ví dụ: acid lactic tăng lên, cơ bị co cứng).

Cường độ lao động quá nặng: Cường độ lao động quá nặng nhọc và khẩn trương sẽ huy động khối lượng cơ bắp, thần kinh lớn tham gia nhiều trong một thời gian ngắn, điều này sẽ làm tăng nhanh sự tiêu hao năng lượng và hoạt động của các cơ quan. Khi sự đáp ứng vượt quá ngưỡng bình thường như: khối lượng cơ hoạt động quá lớn, nhu cầu đáp ứng năng lượng cao, cơ thể có thể không đáp ứng kịp. Lao động nặng, tim phải cung cấp máu nhiều qua hệ tuần hoàn đến tổ chức nhằm cung cấp các chất dinh dưỡng, tăng năng lượng và trao đổi khí, có thể gây nên tình trạng giãn tim đột ngột và tử vong ở những vận động viên. Do lao động quá khẩn trương, sự phối hợp giữa các nhóm cơ, các bộ phận không hợp lý dễ gây nên tai nạn lao động, hoặc tăng nhanh quá trình mệt mỏi.

Chế độ lao động, nghỉ ngơi không hợp lý: Chế độ lao động và nghỉ ngơi không hợp lý dễ làm tăng nhanh quá trình mệt mỏi, phát sinh các bệnh nghề nghiệp. Những lao động nặng tiêu hao năng lượng nhiều hoặc tiếp xúc với nhiều yếu tố độc hại sẽ chịu nhiều ảnh hưởng xấu lên sức khỏe nên cần được rút ngắn thời gian lao động và kéo dài thời gian nghỉ ngơi, để các trạng thái sinh lý, sinh hóa của cơ thể được hồi phục 12

nhanh, khi chưa đến ngưỡng mất thăng bằng. Lao động nặng kéo dài sẽ làm tăng các sản phẩm trung gian, cạn kiệt năng lượng nếu ta cho nghỉ sớm các sản phẩm trung gian chưa xuất hiện nhiều, chưa đầu độc tế bào, năng lượng còn đủ để kích thích nhanh quá trình hồi phục. -

Sự bất hợp lý trong việc sắp xếp sức lao động: Làm việc ở tư thế gò bó quá lâu, tư thế lao động không phù hợp với máy móc hoặc phương thức, phương tiện lao động sẽ gây nên sự bất thường cho các hoạt động chức năng, vì thế, các rối loạn bệnh lý dễ xảy ra hoặc quá trình mệt mỏi tế bào sẽ đến sớm. Trong thực tế, nhiều người lao động phải làm việc ở các tư thế không hợp lý, nhiều nhóm cơ vận động trong tình trạng vận cơ tĩnh hoặc tạo các góc quá nhiều, nhiều động tác uốn, vặn, sẽ làm tăng nhanh sự mệt mỏi của thần kinh và thể chất.

Sự căng thẳng quá mức của một cơ quan hoặc của một hệ thống nào đó: Các cơ quan bị căng thẳng do hoạt động không đồng bộ dễ gây nên sự mệt mỏi cục bộ. Trong các cơ quan dễ bị mệt mỏi sớm nếu hoạt động không phù hợp, người ta thấy đứng đầu là các giác quan, ví dụ: nhìn lâu mỏi mắt

1.2.3. Tác hại nghề nghiệp liên quan đến điều kiện vệ sinh nơi làm việc Điều kiện vệ sinh kém trong môi trường lao động là tập hợp bởi nhiều yếu tố tạo nên cảm giác hoặc trực giác đối với người lao động. Các yếu tố do điều kiện vệ sinh của môi trường lao động kém sẽ tác động lên người lao động làm cho các giác quan cung như toàn thân chóng mệt mỏi gây đến giảm năng xuất lao động, dễ gây các tai nạn nghề nghiệp và bệnh nghề nghiệp. -

Diện tích phân xưởng chật hẹp, máy móc thiết bị đặt quá gần nhau.

Thiếu thiết bị thông gió thoáng khí hoặc có nhưng không hoàn chỉnh, hiệu lực kém.Môi trường thiếu thông thoáng làm giảm khả năng trao đổi nhiệt, khí...

Thiếu thiết bị bao che và cách nhiệt để chống nóng, chống bụi, chống hơi khí độc, hoặc có nhưng không hiệu quả.

Chiếu sáng chưa tốt: ánh sáng không đủ hoặc chiếu sáng không hợp lý làm ảnh hưởng đến khả năng hoạt động của thị giác.

Việc thực hiện các quy tắc về vệ sinh công nghiệp và an toàn lao động còn chưa triệt để.

Thiếu trang thiết bị bảo hộ lao động cho người lao động.

Thiết kế, kiến trúc bên trong phân xưởng còn chưa tốt như chọn nguyên liệu xây tường, làm mặt sàn không thích hợp; xí nghiệp còn thiếu công trình vệ sinh như nhà tắm, nhà vệ sinh…

Làm những công việc nguy hiểm và có hại nhưng không được cơ giới hoá, phải thao tác thủ công.

1.2.4. Tác hại nghề nghiệp liên quan đến tâm sinh lý học Theo tính chất tác hại chia ra: -

Do quá tải về thể lực cơ tĩnh, cơ động.

Do quá tải về thần kinh tâm lý. -

Tính đơn điệu của công việc do phải lặp lại nhiều lần các phần việc, được biểu thị bằng thời gian phải lặp đi lặp lại công việc đó.

Căng thẳng thần kinh và các giác quan do công việc hoặc điều khiển máy phức tạp. Đánh giá dựa trên nhận xét chất lượng công việc.

Nhịp điệu làm việc cao biểu thị bằng số động tác trong 1 phút.

Các yếu tố THNN luôn thay đổi phụ thuộc vào quá trình sản xuất. Đặc biệt trong giai đoạn hiện nay, giai đoạn công nghiệp hoá và hiện đại hoá với quá trình chuyển giao công nghệ, chúng ta phải đương đầu với hàng loạt thách thức về các yếu tố THNN mới và vệ sinh an toàn lao động. Các yếu tố THNN này có ảnh hưởng xấu tới sức khoẻ người tiếp xúc, có thể gây nên bệnh nghề nghiệp (BNN) hay bệnh liên quan đến nghề nghiệp. Theo báo cáo hàng năm của Bộ Y tế cho thấy tỷ lệ số mẫu đo các yếu tố độc hại vượt tiêu chuẩn cho phép có xu hướng giảm qua các năm nhưng vẫn còn chiếm tỷ lệ khá cao (bảng 1). Vì vậy, việc giám sát và khống chế các yếu tố THNN là cần thiết và cấp bách nhằm bảo vệ sức khoẻ người lao động. Bảng 1. Kết quả đo môi trường lao động từ năm 2001 đến 2004 14

Tỷ lệ % số mẫu đo vượt TCVS cho phép TT

Yếu tố độc hại Năm 2001

Năm 2002

Năm 2003

Năm 2004

Bụi

24,7

20,7

23,9

17,5

Ồn

25,7

31,0

27,6

28,2

Ánh sang

11,2

10,8

18,0

17,1

Hơi khí độc

34,8

13,4

13,5

11,9

Vi khí hậu

27,9

23,9

22,8

17,6

Độ rung

23,3

34,7

22,5

14,5

Phóng xạ, từ trường

6,1

6,8

10,3

3,8

24,9

21,2

22,0

18,2

Tổng

2. Bệnh nghề nghiệp 2.1. Định nghĩa Bệnh nghề nghiệp là bệnh phát sinh do điều kiện lao động có hại của nghề nghiệp tác động lên cơ thể người lao động sau một thời gian lao động nghề nghiệp tương đối dài. Đặc điểm của bệnh nghề nghiệp là quá trình phát sinh, phát triển của bệnh liên quan chặt chẽ với điều kiện lao động và yếu tố tác hại nghề nghiệp. Cần thời gian tiếp xúc với các yếu tố có hại để bệnh nghề nghiệp có thể phát triển. Tuỳ thuộc vào tác nhân gây hại mà một bệnh có thể có thời gian phát triển từ vài tháng tới vài chục năm. Yếu tố cá nhân như các yếu tố di truyền, giới, tuổi, thể chất, tính cách, dinh dưỡng, bệnh đang mắc cũng đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành và phát triển bệnh nghề nghiệp. Những yếu tố nghề nghiệp gây hạn chế khả năng làm việc, ảnh hưởng xấu đối với sức khoẻ, gây ra bệnh tật thậm chí tử vong ở người lao động được gọi là yếu tố tác hại nghề nghiệp. Những bệnh do tác hại nghề nghiệp gây ra được gọi là bệnh nghề nghiệp.

2.2. Danh mục các bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm ở VN Trên thế giới, danh mục các bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm bắt đầu được đưa ra từ những năm đầu thế kỷ XX. Cụ thể, năm 1925 tổ chức lao động quốc tế đưa ra danh mục bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm chỉ gồm 3 bệnh, năm 1934 tăng lên 10 bệnh, năm 1964 có 15 bệnh và gần đây nhất danh mục quốc tế các bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm gồm 54 nhóm bệnh. Ở một số nước công nghiệp phát triển như ở Pháp, danh mục này hiện là 88 bệnh, ở Mỹ tất cả các trường hợp bệnh được xác định do yếu tố tác hại nghề nghiệp gây nên người sử dụng lao động đều phải có chính sách bảo hiểm. Tại Việt Nam, danh mục các loại bệnh nghề nghiệp do Bộ Y tế và Bộ lao động, thương binh và xã hội ban hành sau khi lấy ý kiến của Tổng liên đoàn lao động Việt Nam và đại diện của người sử dụng lao động. Cho đến năm 1997, nước ta chỉ có 21 BNN được nằm trong danh sách được hưởng bảo hiểm xã hội ở Việt Nam, được chia thành 5 nhóm gồm: Nhóm I: Các bệnh bụi phổi và phế quản 1. Bệnh bụi phổi - silic 2. Bệnh bụi phổi atbet hay bệnh bụi phổi amiăng 3. Bệnh bụi phổi – bông 4. Bệnh viêm phế quản mãn tính nghề nghiệp Nhóm II: Các bệnh nhiễm độc nghề nghiệp 1. Bệnh nhiễm độc chì và các hợp chất chì 2. Bệnh nhiễm độc benzen và các hợp chất đồng đẳng của benzen 3. Bệnh nhiễm độc thủy ngân 4. Bệnh nhiễm độc mangan 5. Bệnh nhiễm độc TNT (Trinitrotoluen) 6. Bệnh nhiễm độc Asen và các hợp chất Asen nghề nghiệp 7. Bệnh nhiễm độc nicotin nghề nghiệp 8. Bệnh nhiễm độc hóa chất trừ sâu

Nhóm III: Các bệnh nghề nghiệp do yếu tố vật lý 1. Bệnh do quang tuyến X và các tia phóng xạ 2. Bệnh điếc do tiếng ồn (điếc nghề nghiệp) 3. Bệnh rung chuyển nghề nghiệp 4. Bệnh giảm áp Nhóm IV: Các bệnh da nghề nghiệp 1. Bệnh sạm da 2. Bệnh loét da, loét vách ngăn mũi, viêm da, chàm tiếp xúc. Nhóm V: Các bệnh nhiễm khuẩn nghề nghiệp 1. Bệnh lao nghề nghiệp 2. Bệnh viêm gan virus nghề nghiệp 3. Bệnh do leptospira nghề nghiệp Đến năm 2006, danh mục này được bổ xung thêm 4 bệnh là: 1. Bệnh hen phế quản nghề nghiệp 2. Bệnh nhiễm độc cacbonmonoxit nghề nghiệp. 3. Bệnh nốt dầu nghề nghiệp. 4. Bệnh viêm loét da, viêm móng và xung quanh móng nghề nghiệp. Do đó, tổng số bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm của Việt Nam đến thời điểm hiện nay là 25 bệnh. Chẩn đoán xác định một bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm phải theo những tiêu chuẩn do Bộ y tế quy định và phải qua một hội đồng giám định y khoa về bệnh nghề nghiệp cấp tỉnh, thành phố hoặc trung ương. Năm 2011, Bộ Y tế (Cục Quản lý Môi trường Y tế) đang trong quá trình dự thảo bổ sung thêm 6 bệnh nghề nghiệp mới cần đưa vào danh mục này, đó là bệnh nhiễm độc nghề nghiệp do Cadimi, bệnh HIV/AIDS nghề nghiệp, bệnh rung chuyển toàn thân nghề nghiệp, bệnh sốt rét nghề nghiệp, bệnh bụi phổi-Talc nghề nghiệp và bụi phổi - than nghề

nghiệp. Nhóm bệnh ung thư nghề nghiệp sẽ tiếp tục nghiên cứu và bổ sung trong những năm tới và danh mục bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm ở Việt Nam.

2.3. Nguyên tắc chẩn đoán bệnh nghề nghiệp 2.3.1. Chẩn đoán bệnh nghề nghiệp Muốn chẩn đoán một trường hợp mắc BNN phải dựa vào 3 yếu tố: 

Yếu tố tiếp xúc



Triệu chứng lâm sàng



Cận lâm sàng

2.3.2. Các quy định về khám và chẩn đoán bệnh nghề nghiệp Theo thông tư (số 12/2006/TT- BYT) ban hành ngày 10 tháng 11 năm 2006, Bộ Y tế quy định việc khám bệnh nghề nghiệp cho người lao động bao gồm: Hồ sơ, quy trình và nội dung khám bệnh nghề nghiệp; trách nhiệm của người sử dụng lao động, người lao động và cơ sở khám bệnh nghề nghiệp, bao gồm 3 nguyên tắc: a. Việc khám, chẩn đoán bệnh nghề nghiệp phải dựa trên kết quả giám sát môi trường lao động, yếu tố tiếp xúc nghề nghiệp và kết quả khám sức khỏe định kỳ của cơ sở lao động do phòng khám bệnh nghề nghiệp thuộc Trung tâm Y tế dự phòng tuyến tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương; Trung tâm Sức khỏe lao động và môi trường các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương; Trung tâm y tế các Bộ, ngành; các viện; các bệnh viện có khoa bệnh nghề nghiệp ở tuyến trung ương và tuyến tỉnh thực hiện. Cơ sở khám bệnh nghề nghiệp được sử dụng con dấu của đơn vị chủ quản để xác nhận và giao dịch trong lĩnh vực chuyên môn liên quan đến sức khỏe và bệnh nghề nghiệp; b. Các cơ sở khám bệnh nghề nghiệp không thuộc đối tượng quy định tại điểm a) trên đây chỉ được phép thực hiện việc khám bệnh nghề nghiệp cho người lao động sau khi đã được Bộ Y tế hoặc Y tế Bộ, ngành hoặc Sở Y tế tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương thẩm định và thông báo đủ điều kiện khám bệnh nghề nghiệp; c. Việc khám bệnh nghề nghiệp được tổ chức tại cơ sở khám bệnh nghề nghiệp hoặc tại cơ sở sử dụng lao động.

2.3.3. Quy trình và nội dung khám bệnh nghề nghiệp a. Trước khi khám,người sử dụng lao động phải chuẩn bị và gửi cho cơ sở khám bệnh nghề nghiệp các giấy tờ sau: -

Giấy giới thiệu của người sử dụng lao động;

Hồ sơ sức khỏe của người lao động bao gồm hồ sơ khám sức khỏe tuyển dụng và hồ sơ khám sức khỏe định kỳ;

Kết quả giám sát môi trường lao động mới nhất

Hồ sơ cá nhân bệnh nghề nghiệp ;

b. Trường hợp người lao động đã nghỉ việc, nghỉ hưu, cơ quan bảo hiểm xã hội nơi trực tiếp quản lý bảo hiểm xã hội của người lao động chịu trách nhiệm chuẩn bị các hồ sơ; c. Sau khi nhận đủ hồ sơ, cơ sở khám bệnh nghề nghiệp thông báo thời gian khám bệnh nghề nghiệp cho người sử dụng lao động hoặc người lao động và thực hiện việc khám bệnh nghề nghiệp lần đầu hoặc định kỳ; d. Trường hợp mắc bệnh nghề nghiệp cấp tính, người lao động được khám, cấp cứu và điều trị kịp thời thì không cần áp dụng các quy định về thời gian; e. Cơ sở khám bệnh nghề nghiệp phải lập hồ sơ khám bệnh nghề nghiệp sau khi khám. Theo Bộ Y tế (2010), ho đến nay, Việt Nam có 26.928 người lao động mắc bệnh nghề nghiệp đã được cấp sổ bảo hiểm và được đền bù, trong đó hơn 75% là nhóm các bệnh bụi phổi (bụi phổi-silic, bụi phổi bông, bụi phổi amiang, talc...), khoảng 12% là bệnh nghề nghiệp do các yếu tố vật lý (điếc nghề nghiệp do tiếng ồn, bệnh nhiễm xạ tia X), khoảng 5-7% là các bệnh nhiễm độc nghề nghiệp (nicotine, TNT, chì, benzen, hóa chất trừ sâu...). Các bệnh nghề nghiệp trong nhóm nghề có tiếp xúc với yếu tố vi sinh vật (viêm gan nghề nghiệp, lao nghề nghiệp...) được phát hiện và đền bù còn rất ít.

3. Quản lý các yếu tố THNN 3.1. Nguyên tắc quản lý Có thể có nhiều yếu tố THNN cùng tồn tại ở một nơi làm việc. Để phòng chống các yếu tố có hại cho sức khoẻ công nhân, hạn chế ảnh hưởng của những yếu tố này đến mức thấp 19

nhất, khi tiến hành các biện pháp quản lý và cải thiện điều kiện làm việc, cần lưu ý đến một số vấn đề sau: -

Các biện pháp phòng chống yếu tố nguy cơ cần phải đặt ra sớm, tốt nhất là ngay từ khi mới thiết kế xây dựng xí nghiệp. Ví dụ chọn địa điểm, bố trí mặt bằng, thiết kế hệ thống thiết bị vệ sinh,…

Phải có sự kết hợp chặt chẽ giữa ban giám đốc, cán bộ y tế và cán bộ đoàn thể như công đoàn, đặc biệt là cán bộ phụ trách an toàn lao động trong việc đề xuất giải pháp cải thiện điều kiện lao động. Vai trò công nhân cùng tham gia bàn bạc đề xuất và thực hiện các cải thiện về điều kiện lao động.

Tiến hành công tác tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ trong công nhân, cán bộ, chủ doanh nghiệp làm mọi người hiểu rõ và thực hiện các biện pháp dự phòng, xây dựng ý thức tự nguyện chấp hành những quy định về an toàn vệ sinh lao động, cải thiện điều kiện lao động, nâng cao sức khoẻ.

Công tác lập kế hoạch, tổ chức thực hiện, đôn đốc, giám sát, kiểm tra, thanh tra vệ sinh - ATLĐ… phải được theo dõi thường xuyên và phải được tiến hành thật tốt.

Nắm chắc các nguy cơ và có các biện pháp kiểm soát phù hợp là một trong những yếu tố quyết định đảm bảo sự phát triển bền vững của các doanh nghiệp.

3.2. Các bước cần tiến hành trong việc khống chế THNN 3.2.1. Xác định các yếu tố nguy cơ có trong môi trường lao động -

Quan sát và tìm hiểu dây chuyền công nghệ.

Liệt kê các nguyên vật liệu, hoá chất sử dụng và các yếu tố phát sinh trong quá trình sản xuất.

Từ đó có thể sơ bộ ước đoán các THNN có mặt ở nơi làm việc để lựa chọn các kỹ thuật đo lường thích hợp cho việc xác định phạm vi và mức độ của các THNN.

3.2.2. Xác định mức độ nguy hiểm của các THNN -

Đo đạc các yếu tố nguy cơ và dựa vào tiêu chuẩn tối đa cho phép đối với từng THNN để suy đoán xem các yếu tố nguy cơ này ảnh hưởng như thế nào với người lao động.

Đánh giá số người cũng như mức độ, thời gian tiếp xúc của người lao động với từng yếu tố THNN.

Mặc dù có nhiều THNN cùng tồn tại trong một môi trường sản xuất nhưng tính chất nguy hiểm và khả năng loại trừ có khác nhau. Trong điều kiện hạn chế về nhân lực, vật lực và kỹ thuật thì việc lựa chọn ưu tiên trong việc loại trừ THNN là cần thiết. Một số tiêu chuẩn sau đây có thể được cân nhắc khi lựa chọn ưu tiên: -

Tính cấp bách: nhiều THNN do tính chất nguy hiểm và mức độ ảnh hưởng của nó nên phải tiến hành loại bỏ (như một số chất độc nguy hiểm, chất phóng xạ,…).

Khả năng thực thi: điều này tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố như giá thành, tính đơn giản của phương pháp, điều kiện nhân lực, trang thiết bị… Các yếu tố này sẽ được cân nhắc khi lựa chọn THNN sẽ được loại trừ trước tiên.

Tính hiệu quả phải được lưu ý khi lựa chọn kỹ thuật, phương pháp cũng như loại THNN sẽ được loại bỏ.

3.2.3. Kiểm tra, xem xét các thiết bị kỹ thuật dự phòng hiện có Đây là bước cần làm trước khi triển khai các biện pháp dự phòng mới. Nó cho phép đánh giá hiệu quả, chất lượng của các thiết bị này, từ đó có kế hoạch bổ sung hoặc sửa chữa.

3.2.4. Thiết kế, thực thi và duy trì các biện pháp dự phòng thích hợp Sau khi đã lựac họn được yếu tố THNN cần can thiệp trước, kết hợp với các kỹ thuật dự phòng hiện có thì cần đề xuất một phương án để loại trừ các yếu tố này. Một trong các nguyên tắc cơ bản của việc dự phòng các THNN là nên áp dụng nhiều biện pháp đối với một THNN bởi vì mỗi một biện pháp sẽ tác động lên các khâu khác nhau trong quá trình xâm nhập, chuyển hoá và đào thải của chất độc và mỗi biện pháp có những ưu, nhược điểm riêng.

4. Các biện pháp dự phòng THNN và bệnh nghề nghiệp Việc lựa chọn các biện pháp dự phòng đối với một THNN cụ thể phụ thuộc vào một số yếu tố như loại và bản chất của THNN, ví dụ như THNN là chất độc, cần quan tâm bản chất của chất độc, đường xâm nhập của chất độc, điều kiện tiếp xúc, vị trí làm việc (trong 21

hay ngoài nhà máy) và sự hiện có của các nguồn nhân lực, vật lực và tài chính. Một điều cần nhấn mạnh là việc dự phòng THNN sẽ là lý tưởng nếu như nó được đề cập ngay trong giai đoạn đầu thiết kế. Việc chọn địa điểm đặt nhà máy, chọn mua và bố trí dây chuyền sản xuất, lắp đặt các thiết bị vệ sinh (như hệ thống sản xuất kín, hệ thống thông hút gió, cách ly bộ phận độc hại …) nếu như được cân nhắc kỹ lưỡng, thận trọng sẽ tránh được đáng kể các THNN và hạn chế tối đa những người tiếp xúc. Tuy nhiên, thực trạng hiện nay cho thấy, phần lớn các nhà máy, xí nghiệp chưa tôn trọng các quy định này, một phần phải đầu tư kinh phí cho các thiết bị vệ sinh xây dựng, một phần do thiếu hiểu biết về vệ sinh trong xây dựng. Vì các nhà vệ sinh lao động thường chỉ được mời đến khi nhà máy đã đi vào hoạt động và các THNN đã thực sự trở thành mối đe doạ đối với sức khoẻ của người lao động. Công tác phòng chống THNN, một trong những trọng tâm của công tác Y học lao động và được chia ra như sau:

4.1. Đối với nguồn phát sinh ra các THNN Có thể áp dụng 2 nguyên tắc: -

Can thiệp đối với nguồn phát sinh ra THNN để loại bỏ hoặc làm giảm bớt sự hình thành và giải phóng các THNN.

Trong trường hợp THNN đã phát sinh, cần hạn chế sự khuyếch tán lan rộng của THNN vào môi trường sản xuất bằng cách áp dụng các biện pháp can thiệp bao vây nguồn phát sinh chất độc hoặc can thiệp trung gian giữa nguồn và người lao động.

Để thực hiện 2 nguyên tắc này, có thể áp dụng các biện pháp sau: -

Thay thế nguyên, nhiên liệu có độc tính cao bằng các nguyên, nhiên liệu không độc hoặc có độc tính thấp hơn. Tốt hơn là thay đổi quá trình sản xuất hoặc trang thiết bị có ảnh hưởng không tốt tới người lao động bằng các điều kiện thích hợp hơn, ít độc hơn. Đây là biện pháp triệt để nhưng chỉ có thể áp dụng trong một số trường hợp và thường thì giá thành cao. Ví dụ: thay thế benzen bằng toluen, sợi thuỷ tinh thay thế sợi amian, đá mài nhân tạo thay cho đá mài tự nhiên …

Bảo dưỡng máy móc, trang thiết bị thường xuyên: điều này vừa đảm bảo kéo dài tuổi thọ của máy vừa hạn chế phát sinh các THNN.

Phương pháp làm ướt: bằng cách sử dụng nước làm ẩm nguyên vật liệu, phun nước tại các nguồn phát sinh bụi trong quá trình thao tác sẽ làm giảm hàm lượng bụi trong môi trường. Ngoài ra, với các môi trường nóng, phun nước hoặc dùng màn nước ngăn giữa nguồn nóng và người công nhân sẽ làm giảm nhiệt độ môi trường.

Cơ giới hoá, tự động hoá quy trình sản xuất nhằm: o Giảm các THNN liên quan tới quá trình sản xuất như bụi, hơi khí độc. o Giảm số người tiếp xúc với các THNN. Biện pháp này không những có hiệu quả trong phòng chống các THNN mà còn làm tăng năng suất lao động và chất lượng sản phẩm. Tuy nhiên, đầu tư ban đầu thường tốn kém.

4.2. Can thiệp vào sự lan truyền THNN từ nguồn tới người lao động Trong trường hợp này, các THNN liên quan tới quá trình sản xuất vẫn tồn tại, nhưng chúng có thể hạn chế được nhờ áp dụng các biện pháp can thiệp. Có thể áp dụng các biện pháp sau: -

Cách ly: tức là tạo ra một “rào chắn” giữa nguồn THNN và người lao động. Tuỳ theo từng loại THNN mà có các rào chắn thích hợp. Khi rào chắn này được đặt giữa nguồn và môi trường để hạn chế khuyếch tán THNN thì gọi là “cách ly nguồn”. Nếu rào chắn đặt giữa môi trường ô nhiễm và người công nhân thì gọi là “cách ly công nhân”. Ngoài ra còn hình thức cách ly bằng thời gian như sau khi nổ mìn, phá đá, để một lúc cho bụi lắng xuống rồi công nhân mới vào làm việc.

Thông thoáng gió: chỉ là hình thức làm giảm nồng độ, ảnh hưởng của các THNN trong môi trường. Cụ thể: o Hút cục bộ: không khí xung quanh nguồn độc được hút và đưa ra ngoài môi trường sản xuất nhờ hệ thống quạt hút. Nó sẽ là lý tưởng nếu hơi khí độc hoặc bụi hút ra sẽ được xử lý hoặc thu hồi lại. Phương pháp này có hiệu quả cao nhưng cũng chỉ áp dụng trong một số trường hợp và giá thành thường cao.

o Thông thoáng toàn thể: thường là dùng quạt hút hoặc thổi gió với mục đích làm giảm hoặc pha loãng nồng độ của hơi, bụi độc. Tuy nhiên, cách này có thể làm khuếch tán THNN ra môi trường xung quanh.

4.3. Các biện pháp khác liên quan đến môi trường sản xuất và bảo vệ người lao động a. Tổ chức và bố trí sản xuất hợp lý: Đây là quá trình bố trí các dây chuyền sản xuất, quy trình công nghệ cũng như sử dụng nhân lực hợp lý trong sản xuất. Bằng việ tổ chức lao động hợp lý ta có thể hạn chế được số người tiếp xúc với các THNN, giảm bớt các yếu tố độc hại trong môi trường sản xuất. Dưới đây là một số nguyên tắc cơ bản trong việc tổ chức lao động hợp lý: -

Cách ly các dây chuyền sản xuất phát sinh yếu tố độc hại để hạn chế tiếp xúc.

Các thiết bị, máy móc phải được chế tạo hoặc thay đổi cho phù hợp với kích thước người Việt Nam (ecgônômi thiết kế và sửa chữa).

Bố trí công việc cho phù hợp với đặc điểm sinh lý cũng như khả năng của người lao động.

Hạn chế các công việc đơn điệu, tổ chức thời gian lao động và nghỉ ngơi hợp lý.

Tuyên truyền động viên người lao động hăng say với công việc, yêu ngành yêu nghề, giúp làm tăng năng suất lao động đồng thời tạo ra tâm lý lao động tốt cho người công nhân, giảm bớt stress nghề nghiệp.

Tổ chức tốt việc chăm lo đời sống cho người lao động để họ yên tâm sản xuất.

b. Tổ chức chiếu sáng hợp lý: Chiếu sáng không đủ và không hợp lý tại nơi sản xuất sẽ lamg giảm năng suất lao động, mắt chóng mệt mỏi gây hại cho mắt và dễ gây tai nạn lao động, do đó phải đảm bảo phải chiếu sáng hợp lý trong lao động. Đối với các ngành nghề mà sản phẩm cần chi tiết, chính xác thì cần chú ý tới ánh sáng tại vị trí sản xuất quan trọng hơn ánh sáng chung của toàn phân xưởng. Ngoài ra, cần chú ý việc chọn loại chụp đèn, chọn góc độ chiếu sáng thích hợp, chọn màu sắc thích hợp, không chói mắt, tận dụng nguồn chiếu sáng tự nhiên qua hệ thống cửa sổ, cửa ra vào, cửa trên mái nhà…

c. Vệ sinh phân xưởng, máy móc: Đây là công việc quan trọng nhằm làm tăng tuổi thọ cho thiết bị, máy móc, duy trì khả năng tương phản ánh sáng của môi trường và giảm sự tích luỹ THNN trong môi trường như bụi, chất độc… Đối với nơi sản xuất có sử dụng quạt thổi gió thì việc này càng cần thiết vì gió có thể làm khuếch tán trở lại môi trường các bụi, chất độc đã lắng xuống trước đây. d. Bố trí hệ thống biển báo và vùng giới hạn: Đây là một việc rất cần thiết để phân biệt vùng có THNN và vùng an toàn, giúp cho việc hạn chế tối đa số người tiếp xúc với các THNN. e. Các biện pháp phòng hộ cá nhân: Biện pháp phòng hộ cá nhân nhằm bảo vệ cho người lao động khỏi tiếp xúc với các yếu tố THNN. Tuỳ theo loại THNN mà có trang bị phòng hộ thích hợp như kính bảo vệ mắt, mặt nạ, khẩu trang cho đường hô hấp, quần áo, ủng, găng cho da, nút tai để giảm ồn, mũ nón bảo vệ đầu. Thông thường một loại trang bị phòng hộ chỉ bảo vệ cơ thể khỏi tác hại của một số THNN nhất định. Ngoài ra, hiệu quả của trang bị bảo hộ tuỳ thuộc nhiều yếu tố như chất lượng của trang bị, việc công nhân có tự giác sử dụng và sử dụng đúng hay không. f. Biện pháp y tế Khám tuyển công nhân trước khi vào làm việc: tuỳ theo từng ngành nghề mà đưa ra tiêu chuẩn khám phù hợp nhằm tuyển chọn những người có sức khoẻ vào làm trong những nghề nhất định. Một số vấn đề cần cân nhắc như thể lực, tuổi, giới tính, các bệnh lý mạn tính. Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ cho công nhân về tác hại và các biện pháp phòng chống các THNN, cách sơ cứu, cấp cứu khi cần thiết. Đưa ra các hình thức thích hợp giúp công nhân tôn trọng quy tắc an toàn, vệ sinh trong lao động như nội quy; biện pháp khen thưởng, kỷ luật,… Thực hiện thường xuyên giám sát môi trường. Việc giám sát thường xuyên sẽ có ích lợi: -

Phát hiện kịp thời những THNN mới.

Theo dõi sự biến động của các yếu tố THNN cũng như mức độ ô nhiễm môi trường để có các giải pháp kịp thời.

Đánh giá hiệu quả của các biện pháp can thiệp với nguồn THNN và môi trường.

Khám sức khoẻ định kỳ thường xuyên cho công nhân nhằm phát hiện các biểu hiện sớm của nhiễm độc nghề nghiệp trước khi có triệu chứng lâm sàng, trên cơ sở đó, đề ra các biện pháp dự phòng, điều trị thích hợp. Khám sức khoẻ định kỳ phải kết hợp cả khám lâm sàng và cận lâm sàng. Theo dõi và quản lý bệnh nhân mắc bệnh nghề nghiệp: những công nhân được giám định mắc bệnh nghề nghiệp phải được hưởng chế độ theo như quy định, đồng thời phòng y tế phải có kế hoạch theo dõi và quản lý những đối tượng này để ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh và phục hồi sức khoẻ. g. Triển khai chương trình nâng cao sức khoẻ nơi làm việc Trong môi trường làm việc, nâng cao sức khoẻ mở rộng khái niệm về các yếu tố ảnh hưởng tới sức khoẻ người lao động. Nó xem xét tới cả các yếu tố về tổ chức, xã hội, chính trị, kinh tế, chính sách và các quy định trong môi trường làm việc và cộng đồng xung quanh. Ngay đầu năm 1987, sau hội nghị Ottawa về nâng cao sức khoẻ, Uỷ ban các Chuyên gia của WHO họp tại Geneva đã nhấn mạnh tầm quan trọng của việc nâng cao sức khoẻ cho người lao động. Uỷ ban đã định nghĩa nâng cao sức khoẻ tại nơi làm việc là “quá trình cho phép con người kiểm soát và cải thiện sức khoẻ của mình”. Phạm vi của nó bao gồm ngăn ngừa các nguy cơ, phòng bệnh và chăm sóc điều trị bệnh. Đây là một chương trình bao gồm nhiều hoạt động lồng ghép; có sự tham gia của các cấp từ chính quyền, đoàn thể và người lao động để thực hiện cải thiện điều kiện lao động phòng chống các yếu tố tác hại nghề nghiệp, phòng chống bệnh nghề nghiệp và tai nạn lao động, khuyến khích lối sống lành mạnh… để bảo vệ sức khoẻ cho người lao động.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Đại học Y Hà Nội (Bộ môn Vệ sinh - Môi trường - Dịch tễ). Vệ sinh Môi trường Dịch tễ. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2009.

2. Nguyễn Mạnh Liên, 2006. Y học môi trường và lao động. NXB Y học Chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh. 3. Bộ Y tế. Thông tư số 12/2006/TT- BYT, ngày 10 tháng 11 năm 2006. Hướng dẫn khám bệnh nghề nghiệp. 4. Nhà xuất bản Oxford, 2001. Sức khoẻ môi trường. Bản dịch trường đại học Y tế công cộng 2010. 5. Oxford University Press, 2006. Oxford handbook of public health practice. Second edition. 6. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

Bài 3. Sức khoẻ nghề nghiệp trong chiến lược chăm sóc sức khoẻ người lao động Phạm Minh Khuê, Phạm Văn Hán -

Đối tượng: Bác sĩ YHDP

Số tiết:

4 tiết

MỤC TIÊU: 4. Mô tả hệ thống quản lý sức khoẻ và an toàn nghề nghiệp ở Việt Nam vàs nhiệm vụ của hệ thống này ở từng tuyến. 5. Trình bày sơ lược hệ thống văn bản pháp qui hiện hành về sức khoẻ nghề nghiệp ở Việt Nam. 6. Hiểu được tầm quan trọng của quản lý nhà nước trong việc bảo vệ sức khoẻ và an toàn cho người lao động 7. Trình bày một số hoạt động quốc gia và quốc tế hiện nay về an toàn vệ sinh lao động. NỘI DUNG: 1. Hệ thống quản lý sức khỏe nghề nghiệp ở Việt Nam Hệ thống mạng lưới quản lý sức khoẻ nghề nghiệp ở Việt Nam được tổ chức từ trung ương đến các địa phương và đến các cơ sở sản xuất (hình 1). 1.1. Chức năng nhiệm vụ của các tuyến 1.1.1 Tuyến trung ương Cục Y tế dự phòng Cục Y tế dự phòng - Bộ Y tế là cơ quan tham mưu cho Bộ Y tế quản lý nhiều lĩnh vực về y tế dự phòngg trong đó có sức khoẻ nghề nghiệp với chức năng chủ yếu là : xây dựng chiến lược, quy hoạch, kế hoạch về sức khoẻ nghề nghiệp, phòng chống bệnh nghề nghiệp, phòng chống tai nạn thương tích; xây

dựng, các văn bản quy phạm pháp luật về sức khoẻ nghề nghiệp; hướng dẫn triển khai chuyên môn nghiệp vụ về sức khoẻ nghề nghiệp bao gồm giám sát môi trường lao động, cải thiện môi trường có nguy cơ gây bệnh nghề nghiệp, tai nạn thương tích, khám tuyển, khám sức khoẻ định kỳ, khám phát hiện bệnh nghề nghiệp, phòng bệnh nghề nghiệp, tai nạn thương tích; xây dựng danh mục qui định các nghề không sử dụng hoặc hạn chế một số đối tượng lao động; xây dựng phương hướng tuyên truyền giáo dục và đào tạo về vệ sinh lao động, phòng chống bệnh nghề nghiệp, phòng chống tai nạn thương tích tổng hợp phân tích đánh giá hoạt động của hệ thống màng lưới y tế lao động, phòng chống tai nạn thương tích trong cả nước. Các Viện chuyên ngành  Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường: Thành lập từ năm 1984, viện có chức năng nghiên cứu khoa học, đào tạo cán bộ, chỉ đạo chuyên môn tuyến dưới, truyền thông giáo dục sức khoẻ, hợp tác quốc tế về sức khoẻ nghề nghiệp và phòng chống tai nạn lao động (an toàn- vệ sinh lao động, tâm lý-sinh lý lao động, ecgônômi, bệnh nghề nghiệp), vệ sinh sức khoẻ môi trường, vệ sinh và sức khoẻ trường học; đề xuất với Bộ Y tế các biện pháp phòng chống bệnh, tật liên quan đến lao động, môi trường và trường học.  Viện Giám định y khoa Trung ương: Thành lập năm 1974, viện là cơ quan sự nghiệp nghiên cứu khoa học, có chức năng khám giám định và giám định lại khả năng lao động cho các đối tượng đã trực tiếp chiến đấu, phục vụ chiến đấu bị thương, bị bệnh; người lao động thuộc mọi ngành nghề, mọi thành phần kinh tế bị bệnh, tai nạn lao động hoặc bệnh nghề nghiệp; xác định tình trạng sức khoẻ và khả năng lao động của người lao động theo yêu cầu của các tổ chức sử dụng lao động và người lao động theo quy định của Bộ Y tế. Viện Giám định Y khoa là cơ quan thường trực của Hội đồng Giám định Y khoa Trung ương 29

 Các Viện khu vực: ở nước ta có 3 viện NCKH về y học dự phòng khu vực là Viện Paster Nha Trang, Viện vệ sinh y tế công cộng thành phố Hồ Chí Minh và Viện Vệ sinh dịch tế Tây nguyên. Trong các viện đều có Khoa Y học lao động và bệnh nghề nghiệp có chức năng nghiên cứu khoa học và chỉ đạo tuyến về YHLĐ trong khu vực các tỉnh miền Trung và miền Nam. 1.1.2 Tuyến tuyến tỉnh Đến năm 2005, 46/64 tỉnh thành có khoa Sức khoẻ nghề nghiệp (trước là khoa Y tế Lao động). Cả nước có và 37 Phòng khám bệnh nghề nghiệp (31 thuộc tỉnh và 6 thuộc ngành). Có 6 địa phương là TP Hồ Chí Minh, Cần Thơ, Đồng Nai, Bình Dương, Kiên Giang, Vĩnh Phúc đã thành lập Trung tâm y học lao động và môi trường độc lập. Khoa Sức khoẻ nghề nghiệp thuộc Trung tâm Y tế dự phòng tuyến tỉnh có chức năng:  Xây dựng kế hoạch và tổ chức thực hiện các hoạt động về y tế lao động, phòng, chống bệnh nghề nghiệp, phòng, chống tai nạn thương tích của ngành y tế và xây dựng cộng đồng an toàn  Kiểm tra, giám sát môi trường lao động, điều kiện lao động có nguy cơ gây bệnh nghề nghiệp và tai nạn lao động; đề xuất các giải pháp cải thiện điều kiện, môi trường lao động  Tổ chức phòng khám bệnh nghề nghiệp và triển khai các hoạt động phòng chống bệnh nghề nghiệp; theo dõi, giám sát, hướng dẫn khám sức khoẻ định kỳ, khám bệnh nghề nghiệp và tham gia giám định bệnh nghề nghiệp cho người lao động  Triển khai thực hiện và giám sát các hoạt động phòng chống tai nạn thương tích của ngành y tế và xây dựng cộng đồng an toàn tại địa phương

 Phối hợp trong việc thẩm định các hoá chất có yêu cầu nghiêm ngặt về vệ sinh lao động theo quy định và hướng dẫn xử trí ban đầu khi bị nhiễm độc  Tổ chức triển khai thực hiện các chương trình, dự án liên quan đến sức khoẻ nghề nghiệp và phòng chống tai nạn thương tích. 1.1.3 Tuyến Huyện Trung tâm Y tế dự phòng huyện có chức năng về y tế lao động:  Chịu trách nhiệm hướng dẫn chuyên môn kỹ thuật về vệ sinh an toàn lao động, phòng, chống tai nạn thương tích, phòng, chống nhiễm độc hoá chất bảo vệ thực vật  Giám sát điều kiện vệ sinh an toàn lao động, tổng hợp, theo dõi, đánh giá chất lượng và hiệu quả thực hiện các điều kiện, tiêu chuẩn theo quy định về chuyên môn kỹ thuật đối với các cơ sở, cơ quan, tổ chức trên địa bàn huyện  Lập hồ sơ vệ sinh lao động và tổ chức khám sức khoẻ định kỳ cho người lao động  Phối hợp với các cơ quan chức năng, các ban, ngành, đoàn thể trên địa bàn huyện trong việc xây dựng làng văn hoá sức khoẻ, mô hình cộng đồng an toàn, phòng chống tai nạn thương tích  Triển khai thực hiện các dự án về sức khoẻ môi trường, lao động, phòng chống tai nạn thương tích và phòng, chống bệnh nghề nghiệp trên địa bàn huyện

BỘ Y TẾ

CỤC Y TẾ DỰ PHÒNG VIỆT NAM (Phòng SKNN_TNTT)

SỞ Y TẾ

TRUNG TÂM Y TẾ DỰ PHÒNG 59 TỈNH/THÀNH PHỐ Khoa Y tế lao động

Các Viện chuyên ngành

- Viện Y học lao động và VSMT TW - Viện Giám định Y khoa TW - Viện Pasteur Nha Trang (Khoa YTLĐ&BNN) - Viện VSYTCC TP. Hồ Chí Minh (Khoa YTLĐ& BNN) - Viện VSDT Tây Nguyên (Khoa YTLĐ,BNN)

TRUNG TÂM SỨC KHOẺ LAO ĐỘNG MÔI TRƯỜNG 5 TỈNH/TP TP. Hồ Chí Minh, Cần Thơ, Đồng Nai, Bình Dương, Vĩnh Phúc

TRUNG TÂM YTDP QUẬN/ HUYỆN

Y TẾ XÃ/ PHƯỜNG

CÁC BỘ/ NGÀNH (Các Phòng TC-LĐ, kế hoạch, chính sách)

NGƯỜI LAO ĐỘNG TẠI CÁC CỞ SỞ SẢN XUẤT, DOANH NGHIỆP, NÔNG NGHIỆP, LÀNG NGHỀ

TRUNG TÂM Y TẾ LAO ĐỘNG CÁC BỘ, NGÀNH Giao thông vận tải Xây dựng Công nghiệp Nông nghiệp & PTNT Đường Sắt Dệt May Hàng Không Bưu Điện I, II Tổng công ty Than Tổng công ty Cao Su Tổng công ty Dầu khí

Chỉ đạo tuyến Chỉ đạo chuyên môn, nghiệp vụ

Hình 1. Sơ đồ tổ chức mạng lưới Y học lao động Nguồn: Bùi Thanh Tâm (2009) 32

1.1.4 Tuyến cơ sở Hoạt động dự phòng về sức khoẻ nghề nghiệp tại cơ sở được thực hiện bởi Y tế xã, phường và Y tế doanh nghiệp:  Y tế xã, phường và thị trấn có trách nhiệm chỉ đạo, phối hợp với các doanh nghiệp, vừa và nhỏ đóng trên địa bàn thực hiện các nhiệm vụ tuyên truyền giáo dục, kiểm tra đôn đốc công tác an toàn vệ sinh lao động, tham gia và tổ chức dập dịch; nắm bắt số lượng doanh nghiệp và yếu tố độc hại để hướng dẫn chăm sóc sức khoẻ cho người lao động; quản lý hồ sơ sức khoẻ của người lao động trong doanh nghiệp vừa và nhỏ trên địa bàn; tổ chức cấp cứu ban đầu cho người tai nạn, nhiễm độc các loại hoá chất trong lao động; tuyên truyền công tác vệ sinh phòng chống dịch, phòng chống bệnh nghề nghiệp cho người lao động.  Y tế doanh nghiệp đảm nhiệm các nhiệm vụ: tổ chức huấn luyện cho người lao động về cách sơ cứu, cấp cứu, mua sắm, bảo quản trang thiết bị, thuốc men phục vụ sơ cứu, cấp cứu và tổ chức tốt việc thường trực theo ca sản xuất để cấp cứu kịp thời các trường hợp tai nạn lao động; theo dõi tình hình sức khoẻ, tổ chức khám sức khoẻ định kỳ, tổ chức khám bệnh nghề nghiệp; kiểm tra việc chấp hành điều lệ vệ sinh, phòng chống dịch bệnh và phối hợp với bộ phận bảo hộ lao động tổ chức việc đo đạc, kiểm tra, giám sát các yếu tố có hại trong môi trường lao động, hướng dẫn các phân xưởng và người lao động thực hiện các biện pháp vệ sinh lao động; quản lý hồ sơ vệ sinh lao động và môi trường lao động; theo dõi và hướng dẫn việc tổ chức thực hiện chế độ bồi dưỡng bằng hiện cho những người làm việc trong điều kiện lao động có hại; tham gia điều tra các vụ tai nạn lao động xảy ra trong doanh nghiệp; thực hiện các thủ tục để giám định thương tật cho người lao động bị tai nạn lao động, nghề nghiệp; đăng ký và phối hợp với cơ quan y tế địa

phương và quan hệ chặt chẽ để nhận sự chỉ đạo về chuyên môn nghiệp vụ; xây dựng các báo cáo về quản lý sức khoẻ, bệnh nghề nghiệp. 1.2 Y tế các Bộ, ngành Có 4 Trung tâm Y tế trực thuộc các Bộ là Công nghiệp, Giao thông vận tải, Xây dựng và Nông nghiệp. Các ngành đặc thù khác có y tế Bộ là Cục Y tế Bộ Công an, Cục Quân y Bộ Quốc phòng. Một số Tổng Công ty 90-91 cũng đã hình thành các Trung tâm Y tế thuộc Tổng công ty gồm: Than, Dệt may, Đường sắt, Cao su, Bưu điện, Hàng không, Dầu khí. Y tế các Bộ, ngành có chức năng theo dõi, chỉ đạo công tác chăm sóc sức khoẻ ban đầu tại các trạm y tế doanh nghiệp, quản lý sức khoẻ cho cán bộ công nhân viên trong ngành. Thực hiện các chương trình y tế quốc gia được tham gia. Quản lý môi trường lao động và bệnh nghề nghiệp. Nghiên cứu đề xuất các biện pháp, chế độ thích hợp theo từng ngành nghề. 1.3. Hệ thống báo cáo về y học lao động Phân cấp lập kế hoạch và thực hiện chế độ báo cáo về y học lao động  Tại doanh nghiệp: Người sử dụng lao động phải lập kế hoạch và thực hiện chế độ báo cáo cho Sở Y tế địa phương theo mẫu quy định từng quý, 6 tháng, một năm.  Tuyến Tinh và các Bộ, ngành: Các Sở Y tế, Bộ, ngành có trách nhiệm thực hiện chế độ báo cáo định kỳ theo quý, 6 tháng, một năm về Cục Y tế dự phòng theo mẫu. Nội dung chính trong các báo cáo của hệ thống y học lao động xoay quanh 3 chủ đề chính sau đây:  Quản lý các cơ sở sản xuất theo ngành nghề: các nhóm ngành, kích cỡ, số lượng lao động.

 Các số liệu giám sát môi trường lao động: vi khí hậu, ánh sáng, ồn, bụi, hơi khí độc, rung chuyển, phóng xạ.  Các bệnh liên quan đến nghề nghiệp: Tình hình nghỉ ốm, Tình hình khám, giám định bệnh nghề nghiệp, Tình hình bệnh tật chung của công nhân; Tai nạn lao động, nhiễm độc nghề nghiệp. 2. Các chương trình hoạt động quốc gia về sức khoẻ nghề nghiệp và an toàn vệ sinh lao động 2.1 Tuần lễ quốc gia về an toàn vệ sinh lao động và phòng chống cháy nổ Là một hoạt động thường niên thường tổ chức trong 1 tuần vào tháng 3 với phạm vi hưởng ứng trên toàn quốc. Bộ Lao động thương binh xã hội là cơ quan chủ trì phối hợp với các Bộ, ngành có liên quan như Bộ Y tế, Bộ Công An, Tổng Liên đoàn lao động Việt Nam. Ban chỉ đạo Quốc gia thực hiện Tuần lễ Quốc gia được thành lập với sự tham gia của các Bộ, các ngành có liên quan. Tại các địa phương và các Bộ/ngành cũng thành lập Ban chỉ đạo thực hiện Tuần lễ Quốc gia. Các tuần lễ được tổ chức mỗi lần tại 1 tỉnh. Các nội dung chính của Tuần lễ Quốc gia là tăng cường các hoạt động thông tin, giáo dục truyền thông được; thanh kiểm tra việc chấp hành an toàn vệ sinh lao động; khám sức khoẻ định kỳ, khám bệnh nghề nghiệp; quan trắc môi trường lao động; các hoạt động thi đua, khen thưởng. Các đợt hưởng ứng đã được tổ chức là Hà Nội (1999), Hồ Chí Minh (2000), Đà Nẵng (2001), Hải Phòng (2002), Nghệ An (2003), Quảng Ninh (2004) và Nha Trang (2005)..., năm 2011 địa phương trọng điểm được chọn là tỉnh Quảng Ngãi. 2.2 Dự án Nâng cao sức khoẻ nơi làm việc Được triển khai từ năm 1998, ban đầu trong các doanh nghiệp nhỏ và vừa, theo các hướng dẫn xây dựng nơi làm việc lành mạnh khu vực Tây Thái Bình Dương của WHO phối hợp với phương pháp WISE của Tổ chức Lao động 35

Quốc tế và Luật pháp về an toàn vệ sinh lao động ở Việt nam tại 30 doanh nghiệp của 02 thành phố Hải phòng và Huế, cũng như tập huấn và phổ biến tài liệu tuyên truyền cho các tỉnh, thành phố khác. Năm 2000, chương trình Nâng cao sức khoẻ được mở rộng ra trong nông nghiệp tại 8 tỉnh trọng điểm nông nghiệp: Thái Bình, Hà tây. Hà Nam, Khánh Hòa, Đắc Lắc, Tiền Giang, Long An, Kiên Giang. Năm 2002, nâng cao sức khoẻ nơi làm việc đã được mở ra trong các doanh nghiệp lớn, liên doanh, doanh nghiệp vốn nước ngoài và tại cả các làng nghề 3 tỉnh Nam Định, Bắc Ninh, Hưng Yên. 2.3 Chương trình phòng chống bệnh nghề nghiệp giai đoạn 2006-2010 Chương trình nhằm mục tiêu quản lý, kiểm soát các bệnh nghề nghiệp và tiến tới giảm dần tỷ lệ mắc mới một số bệnh nghề nghiệp, đảm bảo và nâng cao sức khỏe của người lao động góp phần vào sự phát triển bền vững của đất nước trên các mặt kinh tế, chính trị và xã hội trong sự nghiệp công nghiệp hóa, hiện đại hóa đất nước. Mục tiêu cụ thể trong giai đoạn này bao gồm:  Bổ sung và hoàn chỉnh hệ thống văn bản pháp quy về công tác y tế lao động; xây dựng các tiêu chuẩn Việt Nam và tiêu chuẩn ngành về y tế lao động; Bổ sung 10 bệnh nghề nghiệp mới vào danh mục bệnh nghề nghiệp.  50% người sử dụng lao động, 20% người lao động được tập huấn an toàn vệ sinh lao động.  50% cơ sở có nguy cơ bệnh nghề nghiệp được giám sát môi trường lao động.  70% công nhân ở các doanh nghiệp lớn và liên doanh và 30% công nhân ở các doanh nghiệp vừa và nhỏ tiếp xúc với yếu tố, tác hại nghề nghiệp được khám phát hiện bệnh nghề nghiệp.  100% cán bộ y tế lao động cấp tỉnh trở lên được đào tạo về giám sát môi trường lao động và khám phát hiện bệnh nghề nghiệp; 36

 100% tỉnh, Bộ/ngành có phòng khám bệnh nghề nghiệp được trang bị phục vụ khám bệnh nghề nghiệp. 2.4 Chương trình Quốc gia Phòng chống tai nạn, thương tích Chương trình nhằm mục tiêu từng bước hạn chế tai nạn, thương tích trên mọi lĩnh vực của đời sống xã hội như giao thông vận tải, lao động sản xuất, sinh hoạt trong gia đình, nhà trường, nơi công cộng… nhằm đạt hiệu quả tích cực trong việc đảm bảo an toàn tính mạng, tài sản của nhà nước, hạnh phúc của nhân dân, góp phần bảo đảm sự bền vững của quốc gia trên các mặt kinh tế, chính trị, xã hội. Theo báo cáo thì nhờ chương trình này số vụ tai nạn trong học đường giảm 40%, trong lao động sản xuất giảm 30%, trong gia đình và cộng đồng giảm 30% trong giai đoạn 2002 - 2010. Đến năm 2005, số người chết do tai nạn giao thông giảm từ 14 người xuống còn 11 người/10.000 phương tiện và đến năm 2010, xuống còn 9 người/10.000 phương tiện. 2.5 Kế hoạch hành động quốc gia phòng chống bệnh bụi phổi silic. Từ năm 1995, Tổ chức lao động quốc tế (ILO) cùng với Tổ chức y tế thế giới (WHO) phát động chủ chương "Thanh toán bệnh bụi phổi-silic trên phạm vi toàn cầu. Mục tiêu đến năm 2030 sẽ thanh toán bệnh bụi phổi silic phạm vi toàn cầu. Tại Việt Nam năm 1997-1998, với sự hỗ trợ của các chuyên gia ILO, Bộ Y tế đã cùng các Bộ, ngành nắm lại thực trạng và lập kế hoạch để xây dựng kế hoạch hành động quốc gia phòng chống bệnh bụi phổi-silic và bụi phổi trong công nhân than. Mục tiêu của kế hoạch là tiến tới thanh toán bệnh bụi phổi-silíc ở Việt nam vào năm 2030 và giảm tỷ lệ mới mắc vào năm 2015 theo chủ trương chung toàn cầu thông qua việc thực hiện các biện pháp tổng thể về kỹ thuật, tổ chức và y tế. Đến năm 2005, dự án đã xây dựng được một cơ chế liên ngành Y tế, Giao thông Vận tải, Công nghiệp, Xây dựng và Quốc phòng trong phòng chống bệnh bụi phổi–silic; thí điểm triển khai xây dựng mô hình

phòng chống bệnh bụi phổi-silic tại các tỉnh trọng điểm công nghiệp (Thái Nguyên, Quảng Ninh, Hà Nội, Nghệ An, Thừa Thiên-Huế) tập trung vào hoạt động giám sát y tế cho công nhân và tập huấn nâng cho cán bộ y tế cơ sở về phòng chống bệnh bụi phổi – silic; giám sát y tế 118 cơ sở về môi trường, trong đó hàm lượng si-lic trong mẫu bụi hô hấp trung bình từ 1,6 đến 84%; 10.600 công nhân được giám sát y tế bệnh bụi phổi silic (10,45%); xây dựng cơ sở dữ liệu về bệnh bụi phổi – silic; can thiệp cải thiện môi trường lao động tại một số cơ sở có nguy cơ cao tại các ngành; xây dựng nội dung, tuyên truyền nâng cao nhận thức về phòng chống bệnh bụi phổi silic tại Việt Nam. 3. Các hoạt động hợp tác quốc tế về y học lao động Trong nhiều năm qua, hệ thống y tế lao động đã có nhiều quan hệ hợp tác với nhiều tổ chức quốc tế cũng như với các nước khác nhau trên thế giới để nâng cao năng lực cán bộ và trong nghiên cứu thông qua các dự án, đề tài khác nhau. 3.1 Hợp tác với Tổ chức y tế thế giới (WHO) Việt Nam đã hợp tác vơi WHO trong chương trình bảo vệ sức khỏe người lao động bao gồm các nội dung về luật pháp y tế lao động và tiêu chuẩn vệ sinh lao động; các vấn đề sức khoẻ nghề nghiệp trong chuyển giao công nghệ; nâng cao sức khỏe; phòng chống nhiễm độc do hóa chất; xây dựng chương trình quốc gia an toàn vệ sinh lao động; đánh giá gánh nặng bệnh tật, bệnh nghề nghiệp; phòng chống bệnh bụi phổi silic; nâng cao năng lực cán bộ y học lao động; đánh giá tác động sức khỏe. 3.2 Hợp tác với Tổ chức lao động quốc tế (ILO) Ngành y tế đã phối hợp với ILO trong các hoạt động phòng chống bệnh bụi phổi silic; thông tin y tế lao động (dữ liệu về y tế lao động theo mẫu báo cáo định kỳ); nâng cao năng lực về cải thiện điều kiện lao động và ergonomics. Ngành Lao động Thương binh và Xã hội đã phối hợp với ILO trong các công tác thiết lập mạng thông tin an toàn vệ sinh lao động quốc gia; tập huấn cải 38

thiện điều kiện lao động; xây dựng hồ sơ an toàn vệ sinh lao động và chương trình bảo hộ lao động. Liên đoàn lao động Việt Nam cũng hợp tác với ILO trong các công tác như tham gia mạng thông tin khu vực; an toàn lao động ngành xây dựng, thủy sản. 3.3 Hợp tác với Mỹ Viện Y học lao động và VSMT Việt Nam đã có nhiều hợp tác với Viện quốc gia về an toàn và sức khoẻ nghề nghiệp Mỹ (NIOSH) trong các hoạt động nghiên cứu và đào tạo về bệnh bụi phổi silic, bệnh hô hấp ở trẻ em, tai nạn trong lao động. 3.4 Hợp tác với các nước và tổ chức khác Ngoài các hợp tác với các tổ chức và quốc gia lớn, ngành sức khoẻ nghề nghiệp còn có nhiều hợp tác đa dạng với các nước và các tổ chức như hợp tác với các chuyên gia của Pháp tại Khoa Y tế công cộng, Đại học Y Hải Phòng, Viện Y học biển, Viện Pasteur Nha trang về chăm sóc sức khỏe cho công nhân và thợ lặn. Đề tài "Lao động nữ trong các ngành nghề" năm 1993-1994 với tổ chức SAREK (Thuỵ Điển). Đề tài "Rối loạn cơ xương ở 3 cơ sở sản xuất gạch" với Australia, Viện Y học lao động và VSMT, Viện vệ sinh TP. Hồ Chí Minh với Singapore trong chuyển giao công tác đào tạo về y học lao động các cấp. 4. Luật pháp về sức khỏe và an toàn nghề nghiệp ở Việt Nam 4.1 Hệ thống văn bản pháp qui hiện hành Hệ thống pháp luật về sức khoẻ và an toàn nghề nghiệp ở nước ta luôn có những thay đổi, cập nhật và bổ sung cho phù hợp với từng thời kỳ phát triển của đất nước. Từ thời kỳ mới khai sinh Nhà nước Việt Nam dân chủ cộng hoà và toàn quốc kháng chiến chống thực dân Pháp xâm lược. Hiến pháp 1946 là Hiến pháp đầu tiên của nước ta đã có qui định về bảo vệ sức khỏe cho nhân dân. Trong thời kỳ cuộc đấu tranh giải phóng miền Nam, Hiến pháp 1959 được Quốc hội thông qua ngày 1/1/1960 có qui định hai Điều về chăm sóc và bảo vệ 39

sức khỏe người lao động ( Điều 24 và Điều 32). Ở giai đoạn chuyển đổi nền kinh tế cả nước từ cơ chế từ bao cấp chuyển sang cơ chế thị trường. Tăng cường chăm sóc và bảo vệ sức khỏe người lao động được nêu trong nội dung Hiến pháp 1980 (Điều 6 và Điều 47). Luật Bảo vệ sức khỏe nhân dân và Pháp lệnh bảo hộ lao động được ban hành, công tác chăm sóc sức khỏe công nhân và quản lý bệnh nghề nghiệp cũng được quan tâm rõ rệt hơn. Sau đó, trong giai đoạn những năm 90 của thế kỷ 20 đến nay, nền kinh tế từng bước phát triển, công nghiệp đa dạng, bước đầu có các cơ sở sản xuất đầu tư của nước ngoài. Nhà nước đầu tư, phát triển thống nhất quản lý sự nghiệp bảo vệ sức khỏe nhân dân; huy động và tổ chức mọi lực lượng xã hội; công dân có quyền được hưởng chế độ bảo vệ sức khỏe; công dân có nghĩa vụ thực hiện các qui định về vệ sinh phòng bệnh, vệ sinh công cộng được ghi trong Hiến pháp. Công tác bảo vệ sức khỏe công nhân dần dần thực thi theo Luật định là Luật Bảo vệ sức khoẻ nhân dân và Bộ Luật lao động. Nhiều văn bản pháp qui kế tục các thời kỳ trước. Về y tế lao động, có thể phân loại nội dung các văn bản pháp luật theo các lĩnh vực theo trình tự từ trên xuống: Luật, Pháp lệnh, Nghị định, Văn bản chỉ đạo... quy định về tổ chức y tế lao động các cấp; huấn luyện an toàn vệ sinh lao động; quản lý môi trường lao động và sức khỏe; tiêu chuẩn vệ sinh lao động, tiêu chuẩn sức khỏe; tiêu chuẩn các máy móc, thiết bị, các chất có yêu cầu nghiêm ngặt về an toàn vệ sinh lao động; quy định về các chế độ như quy định về nghề nặng nhọc, độc hại, nguy hiểm; bồi dưỡng hiện vật; thời gian lao động, nghỉ ngơi, chế độ cho người lao động; chế độ cho lao động nữ, vị thành niên; danh mục, quy định công tác khám và giám định bệnh nghề nghiệp và tai nạn lao động (Bảng 1).

Bảng 1. Một số các văn bản trong hệ thống pháp luật về y tế lao động ở Việt Nam. TT 1

Loại văn bản

Cơ quan

Nghị định, quyết định, chỉ thị về an toàn lao động và Chính phủ sức khoẻ nghề nghiệp

Các văn bản pháp luật, các chính sách, chế độ về bảo Bộ Lao động – hộ, an toàn, vệ sinh lao động; ban hành và quản lý hệ Thương binh và Xã thống quy phạm Nhà nước về an toàn lao động, tiêu hội chuẩn phân loại lao động theo điều kiện lao động.

Các văn bản pháp luật, hệ thống tiêu chuẩn vệ sinh, Bộ Y tế tiêu chuẩn sức khoẻ đối với các nghề, các công việc.

Hệ thống tiêu chuẩn chất lượng, quy cách các phương Bộ Khoa học, Cụng tiện bảo vệ cá nhân; hệ thống tiêu chuẩn kỹ thuật Nhà nghệ nước về an toàn lao động, vệ sinh lao động (cùngBộ Lao động và Bộ Y tế;

Văn bản áp dụng tiêu chuẩn, quy phạm an toàn, vệ Các Bộ, ngành khác sinh lao động cho ngành (có sự tham gia của Bộ Lao động với tiêu chuẩn, quy phạm an toàn, và Bộ Y tế với tiêu chuẩn, quy phạm vệ sinh lao động)

Các chỉ thị, hướng dẫn thực hiện quản lý Nhà nước về Uỷ ban nhân dân an toàn lao động, vệ sinh lao động trong phạm vi địa tỉnh, thành phố trực phương mình.

thuộc Trung ương

(Theo Luật Ban hành văn bản, Bộ luật Lao động và Nghị định số 06/CP ngày 20/1/1995, Nghị định số 110/2002/NĐ ngày 27/12/2002) 41

4.2. Các tiêu chuẩn sức khỏe và vệ sinh lao động 4.2.1 Tiêu chuẩn vệ sinh lao động Tiêu chuẩn vệ sinh lao động tạm thời được ban hành tại Quyết định số 505/ QĐ - BYT ngày 13/4/1992 của Bộ Y tế và được sửa đổi, bổ sung và ban hành trong Quyết định số 3733/2002/QĐ-BYT ngày 10/10/ 2002. Có 21 tiêu chuẩn vệ sinh lao động, 05 nguyên tắc và 07 thông số vệ sinh lao động Bảng 3: Phân loại 21 tiêu chuẩn vệ sinh lao động: STT Loại tiêu chuẩn vệ sinh lao động 1 2

Tiêu chuẩn cơ sở vệ sinh-phúc lợi Tiêu chuẩn khoảng cách bảo vệ vệ sinh

Lao động thể lực - tiêu chuẩn phân loại thao tác theo tiêu hao năng lượng

4 5

Lao động thể lực - tiêu chuẩn phân loại thao tác theo tần số nhịp tim Tiêu chuẩn mang vác - giới hạn trọng lượng cho phép

6 7

Tiêu chuẩn chiếu sáng Tiêu chuẩn vi khí hậu

8 9

Tiêu chuẩn bụi silic Tiêu chuẩn bụi không chứa silic

Tiêu chuẩn bụi bông

11 12

Tiêu chuẩn bụi amiăng Tiêu chuẩn tiếng ồn

13 14

Tiêu chuẩn rung Tiêu chuẩn từ trường tĩnh - Mật độ từ thông

Tiêu chuẩn từ trường tần số thấp - Mật độ từ thông

16 17

Tiêu chuẩn cường độ điện từ trường tần số thấp và điện trường tĩnh Tiêu chuẩn cường độ điện từ trường dải tần số 30-300 GHz

18 19

Bức xạ tử ngoại - Giới hạn cho phép Tiêu chuẩn phóng xạ

Bức xạ tia X - Giới hạn cho phép

Hoá chất - Giới hạn cho phép trong không khí vùng làm việc 42

Bảng 4: Năm nguyên tắc vệ sinh lao động STT

Tên nguyên tắc

Nguyên tắc 1

Ecgônômi thiết kế các hệ thống lao động

Nguyên tắc 2

Ecgônômi thiết kế vị trí lao động

Nguyên tắc 3

Ecgônômi thiết kế máy móc công cụ

Nguyên tắc 4

Bố trí vùng làm việc

Nguyên tắc 5

Vị trí lao động với máy vi tính

Bảng 5: Bẩy thông số vệ sinh lao động STT

Tên thông số

Thông số 1

Vị trí lao động với máy vi tính

Thông số 2

Chiều cao bề mặt làm việc

Thông số 3

Khoảng cách nhìn từ mắt tới vật

Thông số 4

Góc nhìn

Thông số 5

Không gian để chân

Thông số 6

Chiều cao nâng nhấc vật

Thông số 7

Thông số sinh lý về căng thẳng nhiệt

Nhìn chung, hiện nay các văn bản qui phạm pháp luật về y tế lao động và sức khoẻ an toàn nghề nghiệp khá đầy đủ. Tuy nhiên kết quả thực hiện còn nhiều bất cập. Chỉ một phần rất nhỏ các cơ sở lao động có thực hiện công tác An toàn Vệ sinh lao động, chủ yếu là ở các doanh nghiệp lớn hoặc doanh nghiệp nhà nước, còn lại các doanh nghiệp nhỏ, tư nhân, lao động nông nghiệp, đánh bắt thủy hải sản... hầu như không chú trọng đến việc đầu tư cho công tác này. Như vậy cần ưu tiên cho công tác thanh tra An toàn vệ sinh lao động để các doanh nghiệp phải thực hiện nghĩa vụ trong bảo vệ và chăm sóc sức khỏe nghề nghiệp cho người lao động. Đồng thời, cần chú trọng, ưu tiên trong giai đoạn tới các hoạt động về thông tin, tuyên truyền nhằm nâng cao nhận thức cho giới chủ và người lao động về an toàn vệ sinh lao động; Hoạt động giám sát các nguồn nguy cơ, các yếu tố độc hại trong môi trường lao động; Giám sát sức khỏe người lao động thông qua khám sức khỏe định kỳ, khám phát hiện sớm bệnh nghề nghiệp. TÀI LIỆU THAM 7. Bùi Thanh Tâm (2009). Sức khoẻ nghề nghiệp - Sách đào tạo cử nhân Y tế công cộng. Nhà xuất bản Y học. Hà Nội 8. Nghị định số 06/CP ngày 20/1/1995, Nghị định số 110/2002/NĐ ngày 27/12/2002 9. Đại học Y Hà Nội (Bộ môn Vệ sinh - Môi trường - Dịch tễ). Vệ sinh Môi trường Dịch tễ. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2009. 10. Đào Ngọc Phong. Vệ sinh môi trường - Bệnh nghề nghiệp. Tác hại nghề nghiệp và biện pháp phòng chống. Hà nội. NXB Y học. 2001. tr: 287 315.

11.The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

Bài 4: Những biến đổi tâm sinh lí trong lao động thể lực Hoàng Thị Giang, Phạm Văn Hán MỤC TIÊU: 8. Trình bày được các khái niệm cơ bản và sự điều khiển của hệ thống thần kinh trong lao động thể lực. 9. Trình bày được các biến đổi sinh lý trong lao động thể lực. NỘI DUNG: 1. Những khái niệm cơ bản 1.1.

Lao động Lao động là cơ sở của sự tồn tại xã hội loài người. Mác đã định nghĩa lao

động giống như một hoạt động toàn diện để lập nên giá trị sử dụng. Ngoài ra lao động còn phụ thuộc vào quy luật tự nhiên, một phần vào quy luật sinh lí. Trong quá trình lao động có sự tiêu hao năng lượng của thần kinh và cơ bắp. Tùy theo phương thức hoạt động người ta chia ra lao động thể lực, lao động trí óc và lao động căng thẳng thần kinh tâm lí. 1.2. Khái niệm công Về phương diện vật lí: công là sự đo lường của tác động bên ngoài lên cơ thể, đặc trưng bằng sự chuyển năng lượng từ dạng này sang dạng khác, được chia ra 3 loại công cơ: a.

Công cơ động dương: vật được chuyển động ngược chiều với tác động của

lực căng ( Thí dụ nâng vật nặng lên, đẩy vật theo chiều ngang, đi lên thang gác). b.

Công cơ động âm: vật chuyển theo hướng lực căng( như hạ vật nặng xuống,

đi xuống cầu thang). Hai loại trên thuộc loại vận động cơ, chiều dài cơ thay đổi nhưng trương lực cơ không đổi. 46

Công cơ tĩnh: giữ vật ở một vị trí nhất định. Trong công cơ tĩnh, chiều dài

cơ không đổi nhưng trương lực cơ thay đổi. 2. Sự điều khiển của hệ thần kinh trung ương Mọi hoạt động của cơ thể đều bắt đầu từ hoạt động của hệ thần kinh trung ương. Đây là vấn đề chủ yếu của sinh lí học và có ý nghĩa lớn đối với sinh lí lao động. Nhiệm vụ của hệ thần kinh trung ương bao gồm việc điều hòa và kiểm tra hoạt động của tất cả các chức phận của cơ thể trong thời gian lao động nhưng nó lại bị ảnh hưởng của các hoạt động nghề nghiệp. Điều quan trọng trong hoạt động cơ thể là chức năng chuyển động, nó đảm bảo mối tác động qua lại giữa cơ thể và môi trường và sự thích nghi với môi trường. Khi lao động, nhờ các luồng xung động thần kinh liên tiếp truyền từ các cơ quan thụ cảm ngoại biên về trung ương và các luồng xung động từ trung ương phát đi mà kiến lập được hàng loạt các phản xạ có điều kiện và không điều kiện. Trong khi lao động, ở não hình thành một vùng hưng phấn, đảm bảo thực hiện những hoạt động phản xạ cần thiết cho công việc đó. Đồng thời, khi trung khu này hưng phấn thì các trung khu thần kinh khác không có liên quan đến công tác lao động sẽ bị ức chế. Nhờ đó, ở vỏ não sẽ hình thành các định hình hoạt động. Đó là một chuỗi phản xạ sắp xếp theo một trình tự nhất định có liên quan chặt chẽ với nhau. Sự kết thúc của phản xạ này là sự khởi đầu của phản xạ kia, rất nhịp nhàng ăn khớp với nhau còn được gọi là sự thích ứng của cơ thể với lao động và hoàn cảnh xung quanh, thông qua đó quá trình rèn luyện và chọn được cường độ và chế độ lao động thích hợp, tiết kiệm được năng lượng tiêu hao. Học thuyết về định hình hoạt động giúp chúng ta hiểu tại sao tổ chức làm việc khoa học lại là một yếu tố nâng cao năng suất lao động.

Nhờ kiến tập được những định hình hoạt động, trước khi tiến hành lao động, các hệ thống cơ quan được động viên nhanh chóng để đáp ứng với yêu cầu của công việc, tác động phối hợp giữa các cơ quan với các hệ thống càng nhịp nhàng, phản ứng linh hoạt, năng lượng tiêu hao ở thần kinh và cơ được tiết kiệm hơn. Động tác trở nên chính xác hơn, ngắn gọn hơn và loại trừ được động tác thừa, một số động tác gần như được tự động hóa. Muốn định hình được duy trì phải củng cố thường xuyên bằng những kích thích kiến tạo nên định hình. Nếu định hình cũ bị phá vỡ có thể lập nên những định hình mới trên cơ sở những kích thích và đáp ứng mới nhưng phải lâu dài. Thay đổi định hình đột ngột rất có hại về mặt sức khỏe và tâm lí lao động. 3. Các biến đổi sinh lí khác trong quá trình lao động 3.1.

Hóa học và năng lượng của sự co cơ Dưới ảnh hưởng của các tín hiệu thần kinh từ hệ thần kinh trung ương, các

cơ chuyển sang trạng thái kích thích, sau đó xuất hiện sự tăng tính đàn hồi của cơ gây ra sự co cơ. Năng lượng cần thiết cho sự co cơ được giải phóng từ các phản ứng hóa học xảy ra trong quá trình co cơ qua hai giai đoạn. Giai đoạn yếm khí (không cần oxy): Năng lượng cho sự co cơ là kết quả của các phản ứng tỏa nhiệt của sự phân giải ATP ATP → ADP + H3PO4 + 12000 calo Năng lượng này được chuyển thành công cơ học. Đạm co cơ trước hết là myosin có hoạt tính mem adenosine-triphotphatase giữ vai trò chủ yếu trong sự phân hủy ATP và trong sự chuyển thành công cơ học. Đạm cơ khác cùng với myosin là actin tạo thành phức hợp bền vững actomyosin. Sự tổng hợp ATP xảy ra liên tục sau sự tỏa nhiệt. Trước hết, ADP tác dụng lên sự phân giải creatinphotphat (photphagen) thành creatin và H3PO4, một phần ATP được tổng hợp nhờ năng lượng giải phóng. 48

Creatinphotphat → Creatin + H3PO4 + 11000 calo Lượng dự trữ creatinphotphat trong cơ không đủ cho sự tổng hợp ATP hoàn toàn và phần lớn chúng được tổng hợp do năng lượng của sự phân giải glycogen mà sản phẩm cuối cùng là axit lactic. Glycogen → acid lactic + 32500 calo C6H12O6 → 2C3H6O3 + 32500 calo Đây là kết thúc giai đoạn yếm khí của sự co cơ, trong đó lượng ATP và creatinphotphat được phục hổi, còn glycogen không được phục hồi. Giai đoạn hiếu khí (có oxy): Trong giai đoạn này khoảng ¼ hay 1/5 lượng axit lactic được oxy hóa thành CO2 và H2O. C3H6O3 + 3O2 → 3CO2 + 3H2O + năng lượng Phần axit lactic còn lại sẽ được tái tạo lại glycogen nhờ năng lượng được giải phóng từ quá trình trên. Kết quả của sự co cơ như vậy chỉ mất đi một phần glycogen. Cường độ lao động càng lớn nhu cầu năng lượng càng cao, phản ứng phân giải glycogen sẽ càng mạnh, axit lactic sinh ra càng nhiều, lượng oxy tiêu thụ để oxy hóa a.lactic càng lớn. Do đó, có thể dựa vào lượng oxy tiêu thụ để đánh giá mức tiêu hao năng lượng trong lao động. Năng lượng tiêu hao có thể được xác định bằng số nhiệt lượng do cơ thể thải ra. Nhiệt lượng này có thể do trực tiếp trong phòng đặc biệt và do gián tiếp bằng việc tiêu thụ oxy. Phương pháp đầu phức tạp hơn nhưng chính xác hơn, chỉ sử dụng trong điều kiện thí nghiệm, còn phương pháp sau qua mức tiêu thụ oxy có thể tính được tiêu hao năng lượng và đánh giá cường độ lao động(bảng 3.1).

Bàng 3.1. Tiêu hao năng lượng và tiêu thụ oxy cho các loại lao động Cường

độ

lao Mức tiêu thụ Tiêu hao năng lượng

động

oxy lit/phút

Lao động nhẹ

0,5

Nghề tương ứng

Kcal/phút Kcal/24h 2,5

2300-3000 Giáo viên, thầy thuốc

Lao động vừa

0,5-1,5

2,5-5

3100-3900 Thợ dệt, nguội, nhổ mạ

Lao động nặng

1,5

5-10

4000-4500 Khuân vác, thợ mỏ, gánh nặng

Các tác giả Bùi Thụ, Phạm Quý Soạn, Lê Gia Khải có đề nghị bảng phân loại gánh nặng lao động (được chia thành 6 loại) theo mức tiêu hao năng lượng (bảng 3.2) Bảng 3.2. Tiêu hao năng lượng Kcal trong lao động Loại I

III

Bình

Nhẹ

Hơi nặng

Nặng

Khắc

Quá khắc

nghiệt

thường

Tiêu hao năng lượng trong 1 phút < 1,9

< 2,7

< 4,2

< 5,2

< 6,2

>= 6,2

Tiêu hao năng lượng trong 1 giờ < 119

< 165

< 420

< 295

< 325

>= 325

Tiêu hao năng lượng trong 1 ca < 900 3.2.

< 1270

< 1790

< 2180

< 2350

>= 3250

Tiêu thụ oxy ở trạng thái nghỉ ngơi và khi lao động Lượng oxy sử dụng ở trạng thái nghỉ ngơi, trạng thái nằm là những chỉ số của quá trình trao đổi chất cần thiết để đảm bảo các chức năng quan trọng của cơ thể gọi là quá trình trao đổi chất cơ bản. Lượng oxy sử dụng ở giới hạn 200- 250 ml/ phút, ứng với tiêu hao năng lượng khoảng 1-2 kcal/phút, ảnh hưởng lên quá trình trao đổi chất là giới, tuổi, cân nặng và diện tích bề mặt cơ thể, thành phần thực phẩm, điều kiện khí hậu v v… Tăng sử dụng oxy khi lao động để oxy hóa các sản phẩm phân hủy trong giai đoạn hiếu khí, đồng thời để tổng hợp các chất chứa Nitơ trong giai đoạn yếm khí. Sự tiêu hao năng lượng ở cơ động âm chiếm 50% lượng tiêu hao của cơ động dương. Đối với loại lao động nặng, trạng thái ổn định thực chất không xảy ra, chỉ là trạng thái “ổn định giả tạo”, do sự thiếu oxy khi bắt đầu làm việc kết hợp với sự thiếu oxy tạo ra trong quá trình làm việc. Sự trả nợ oxy ở giai đoạn phục hồi ở loại lao động này thường kéo dài. Như vậy, theo mức sử dụng oxy có thể đánh giá gánh nặng công việc. Tình trạng bền vững của việc sử dụng và cung cấp oxy trong thời gian làm việc có thể chỉ ra rằng nhu cầu oxy hoàn toàn bình thường, sự tích lũy a.lactic trong cơ và máu không xảy ra, nó kịp tổng hợp thành glycogen. Theo dõi các biến đổi sinh lý trong giai đoạn ổn định thấy mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ thường giữ mức hằng định trong thời gian lao động. Cho nên người ta còn căn cứ vào sự biến đổi các thông số để đánh giá mức nặng nhọc của lao động (bảng 3.3). Thời gian hồi

phục dài hay ngắn nói lên sự tích lũy các sản phẩm dị hóa chưa bị oxy hóa trong cơ thể nhiều hay ít và tình trạng rèn luyện thích nghi của cơ thể. Bảng 3.3. Các thông số để đánh giá mức gắng sức thể lực của Christensen Mức gắng Tiêu thụ O2 Thông khí Thân nhiệt Nhịp

A.lactic

sức

(l/phút)

t0C

tim/phút

mg%

Rất nhẹ

0,25-0,3

6-7

37,5

60-70

Nhẹ

0,5-1

11-12

37,5

75-100

Trung

1-1,5

20-21

37,5-38

100-125

Nặng

1,5-2

31-43

38-38,5

125-150

Rất nặng

2-2,5

43-56

38,5-39

150-175

Cực nặng

2,5-4

60-70

175

50-60

bình

Trong lao động tĩnh sự tiêu thụ O2 mang đặc điểm khác. Lao động tĩnh không làm tăng nhiều sự thông khí phổi, sự tiêu thụ O2 và thải CO2. 3.3.

Hoạt động của hệ tim mạch Hệ tim mạch đóng vai trò cung cấp O2 và thải những chất cặn bã cho các tế bào. Vì thế trong lao động, hệ tim mạch cũng có những biến đổi để thích ứng với nhiệm vụ trên. Lưu lượng tim tăng, lượng máu tim tống đi trong 1 phút ( thể tích phút của tim) bằng thể tích tâm thu nhân với tần số tim trong 1 phút. Lưu lượng tim ở trạng thái nghỉ ngơi biến đổi phụ thuộc vào giới, tuổi, vị trí, điều kiện môi trường, tính trạng nhiễm trùng. Khi nghỉ ngơi, lưu lương tim khoảng 3-3,5l/phút. Trong gắng sức có thể tăng gấp 5 lần. 52

Tăng lưu lượng tim có thể thực hiện bằng 2 cách là tăng tần số tim và tăng thể tích tâm thu. Khi lao động nhịp tim có thể tăng gấp 2 lần, thâm chí trong lao động cực đại có thể tăng gấp 3-4 lần. Lượng máu mỗi lần co bóp tăng từ 50-80 ml, thậm chí là 150 ml lúc lao động nặng. Ở người luyện tập, tăng lưu lượng tim chủ yếu do tăng thể tích tâm thu, còn người không luyện tập chủ yếu do tăng nhịp tim. Tính tần số mạch là một biện pháp nghiên cứu sinh lý đơn giản nhất. Theo dõi mạch là một trong những phương pháp sử dụng để đánh giá căng thẳng của hoạt động cơ. Muller(1953) cho rằng tần số mạch phản ánh một cách khá nghiêm túc mức độ tiêu hao năng lượng khi lao động. Giữa tần số mạch và tiêu hao năng lượng có mối quan hệ tuyến tính. Các nhà sinh lí lao động Viện Y học Lao động đã tìm thấy công thức tính tiêu hao năng lượng theo tần số mạch như sau: E = 0,0623 M – 2,609 (đối với nam) E = 0,0572 M – 2,986 (đối với nữ) E: tiêu hao năng lượng tính bằng Kcal/phút M: mạch hồi phục phút thứ nhất (nhịp/phút) Ngoài ra người sử dụng tần số mạch trong việc theo dõi đánh giá sự thích nghi của cơ thể với gắng sức ở một cường độ nào đó trong một thời gian nhất định, theo dõi những người sau một đợt nghỉ an dưỡng và xác định trực tiếp khả năng lao động của một số người bị bệnh tim mạch. -

Huyết áp: khi hoạt động cơ có sự tăng huyết áp. Đó là những nhận xét được

nhận thấy trong nhiều công trình trên thực nghiệm cũng như lâm sàng. Khi lao động, huyết áp tâm thu thường tăng hơn huyết áp tâm trương, áp suất tâm trương có khi không thay đổi hoặc hơi giảm. Việc tăng huyết áp khi lao động là do tăng 53

hoạt động của tim và sự co mạch máu của các cơ quan không tham gia vào lao động. Tần số mạch cũng như huyết áp sau khi làm việc thường trở lại mức ban đầu. Sự giảm mạch và huyết áp trong 3 phút đầu rõ rệt, sau đó chậm lại và giảm dần tới các trị số trước khi làm việc. -

Tuần hoàn máu ở cơ hoạt động: những công trình nghiên cứu thực nghiệm

chứng tỏ rằng dòng máu qua cơ hoạt động luôn tăng lên và đạt tới một số lượng lớn gấp mười lần số lượng máu qua cơ yên tĩnh. Tại cơ vận động, số mao mạch giãn rộng và mở ra. Từ 300 lên tới 3000 mao mạch/1cm2 diện tích cơ. Tăng tuần hoàn tại chỗ do 2 cơ chế: + thể dịch: do sản phẩm phân giải (a.lactic) gây giãn mạch + thần kinh: những kích thích vào thành mạch gây giãn ở cơ hoạt động và co cơ nơi khác. 3.4.

Hoạt động hệ hô hấp Một trong những vấn đề quan trọng nhất của sinh lý hô hấp là vấn đề biến

đổi và điều hòa hô hấp trong lao động của người lao động, đặc biệt là lao động thể lực. Ta biết rằng hoạt động cơ làm tăng rõ rệt sự trao đổi khí kèm theo là sự tăng nhịp thở và tăng thông khí ở phổi. Điều này cần thiết để thỏa mãn nhu cầu oxy của cơ thể và thải CO2 trong thời gian lao động. Vì thế, trong thời gian lao động sẽ có sự tham gia tích cực của các cơ chế thích nghi nhằm điều hòa hô hấp. Thông khí phổi ở người trong quá trình lao động, đặc biệt khi hoạt động cơ căng thẳng đạt tới những giá trị rất lớn 120 lít/phút so với khi nghỉ là 4-8 lít/phút. Sự tăng thông khí phổi được thực hiện với sự tăng tương ứng các tần số và biên độ hô hấp, nhưng không phải bao giờ cũng tăng song song. Ở người luyện tập tốt, tần số hô hấp tăng ít trong khi biên độ hô hấp tăng nhiều hơn. Còn ở người không tập luyện, tần số hô hấp tăng nhiều hơn còn biên độ giữ ở mức thường hoặc tăng ít.

Nhiều công trình nghiên cứu về sự hô hấp khi lao động đã đi đến kết luận về mối liên quan giữa cường độ lao động và giá trị thông khí phổi. Vai trò của vỏ não trong việc điều hòa hô hấp đã được nhiều tác giả nêu rõ trong các công trình nghiên cứu (Grai và cumming 1960, Torelli, Brandi 1960) Sự trao đổi khí ở phổi khi lao động: được thực hiện do kết quả hoạt động phối hợp của hệ hô hấp, tim mạch, máu, men ở các mô. Đó là sự tiêu thụ Oxy và lượng CO2 thải ra. Chúng phản ánh một cách tổng quát cường độ của quá trình Oxy hóa diễn ra trong tất cả các mô và cơ quan. Theo các số liệu của sự trao đổi khí có thể xác định được nhiệt cơ thể giải phóng ra (đo calo gián tiếp) vì rằng giữa lượng nhiệt giải phóng, lượng CO2 thải ra và lượng O2 tiêu thụ có mối tương quan với nhau (A.A. Litchachep 1893). Việc xác định hệ số hô hấp khi nghiên cứu sự trao đổi khí có ý nghĩa quan trọng vì căn cứ vào đó ta có thể đánh giá các đặc điểm chất lượng của sự trao đổi chất ở các trạng thái chức năng khác nhau của cơ thể. Khi hoạt động cơ, hệ hô hấp thay đổi. Khi lao động chân tay trong thời gian dài với cường độ lao động nhẹ và trung bình, hệ số hô hấp không thay đổi nhiều trong thời gian làm việc. Nếu tăng cường độ lao động mặt khác hệ số sử dụng oxy có tăng lên trong quá trình lao động thì hệ số hô hấp tăng lên. 3.5. Thay đổi ở máu ngoại vi -

Thay đổi hình thái học: số lượng hồng cầu, huyết sắc tố, bạch cầu tăng lên

trong lao động. Nguyên nhân của sự tăng này một phần do mất mồ hôi, máu bị cô đặc, mặt khác do sự phân bố lại số lượng đã có của chúng theo phản ứng thần kinh thể dịch. Ngoài ra người ta còn thấy sự biến đổi về chất lượng trong máu qua việc tăng cường tái sinh hồng cầu, do đó thấy trong máu ngoại vi số lượng hồng cầu non tăng lên.

Thay đổi tính chất vật lý: độ thẩm thấu hồng cầu sẽ thay đổi ở công việc

nặng biểu hiện sự nhiễm axit. Mặt khác áp lực thẩm thấu thường tăng, độ nhớt máu tăng. -

Thay đổi hóa học trong máu chủ yếu là thay đổi về nồng độ đường, axit

lactic, dự trữ kiềm. Đường máu thay đổi theo cường độ lao động: lao động nhẹ không thấy biến đổi, lao động nặng kéo dài có thể gây giảm đường huyết. Khi nghỉ ngơi, hàm lượng axit lactic khoảng 10-25 mg%. Khi công việc nhẹ axit lactic trong máu không tăng, trong lao động nặng axit lactic có thể tăng đến 50-60 mg%. 3.6. Thân nhiệt Trong lao động có tiêu hao năng lượng, trong đó chỉ 30-40% năng lượng biến thành công lao động, còn 70% biến thành nhiệt năng. Khi lao động thân nhiệt thường tăng từ 0,4-0,6 độ C, lao động nặng có thể tăng tới 38,5-39 độ C. Thân nhiệt giữ ở mức bình thường là do cơ chế điều hòa nhiệt, giới hạn sinh lí của thân nhiệt là 38,3 độ C. 3.7. Hoạt động của các cơ quan khác -

Tiêu hóa: biến đổi ở bộ máy tiêu hóa phụ thuộc vào cường độ lao động và

điều kiện vi khí hậu. Trong lao động nặng nhất là trong môi trường nóng, bài tiết dạ dày giảm nhiều. Điều này có thể giải thích bằng sự tăng tiết Adrenalin và hormone ở thì sau tuyến yên trong quá trình lao động, những chất này sẽ ức chế hoạt động tuyến dạ dày. Ngoài ra còn thấy tuyến tụy, gan cũng tăng cường hoạt động. -

Thận: thay đổi ở thận phụ thuộc vào lọc cầu thận, sự tái hấp thu và bài tiết

ống thận; có liên quan đến cường độ lao động và điều kiện vi khí hậu.

Trong lao động nhẹ và trung bình, sự bài tiết nước tiểu tăng ít do tăng áp lực thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận (do tăng huyết áp tâm thu) và do tăng lưu lượng máu ở cầu thận. Trong lao động nặng, sự bài tiết nước tiểu giảm do giảm lưu lượng máu qua thận (máu dồn đến cơ và da). Bài tiết thay đổi dẫn đến thay đổi thành phần nước tiểu, tăng nồng độ ure, creatinin và axit lactic. -

Nội tiết: trong quá trình lao động, hoạt động các tuyến nội tiết tăng cường,

tăng bài tiết ACTH và hormone trưởng thành STH, tăng hoạt động của tuyến thượng thận. -

Cơ quan phân tích: lao động nhẹ tăng hoạt động của các giác quan, phản

ứng nhanh, lao động nặng giảm hoạt động các giác quan, phản ứng chậm chạp. 4. Một số ảnh hưởng tâm lí xã hội thường gặp liên quan đến nghề nghiệp 4.1.

Stress nghề nghiệp( xem bài stress nghề nghiệp)

4.2.

Rối loạn stress sau chấn thương (post traumatic stress disorder-PTSD)

Rối loạn stress sau chấn thương được định nghĩa lần đầu bởi một nhà tâm thần học như một chẩn đoán đặc thù với những binh lính trở về từ chiến tranh ở Việt nam, nhưng sau này nó đã được sử dụng rộng rãi hơn cả với những người không phải là lính. Trong một số ngành nghề nguy cơ cao, người lao động có thể có nguy cơ phơi nhiễm cao hơn với các chấn thương, tai nạn hoặc các tác nhân gây bệnh. Tuy nhiên, trên thực tế. ở những nơi mà các thương tích do tai nạn không diễn ra thường lệ thì một sự cố xảy ra mà không phát hiện được cũng có thể gây nên những ảnh hưởng nghiêm trọng tương tự cho người lao động. Và hậu quả của những tác nhân này có thể gây ra hội chứng PTSD, là đỉnh điểm của các đáp ứng stress với những tiêu chuẩn chẩn đoán điển hình sau: -

Đã từng chịu đựng một nỗi sợ hãi cực độ

Chịu đựng lặp đi lặp lại những nỗi sợ hãi 57

Sự tránh thoát khỏi một nơi có nhiều nỗi sợ hãi

Sự hồi tưởng đến những sự kiện gây chấn thương

Sự kích thích thường xuyên và tăng dần

Dễ kích động

4.3.

Hội chứng mệt mỏi mạn tính Hội chứng mệt mỏi mạn tính hay mệt mỏi trầm trọng có thể gây ảnh hưởng

đến cả tâm sinh lí của người lao động gặp trong khoảng 3% người lao động. Hội chứng này vẫn còn đang gây tranh cãi với những ý kiến trái ngược về nguyên nhân, định nghĩa và một số yếu tố khác. Nó được định nghĩa gần giống với cụm từ “quá tải”, là một đáp ứng đỉnh điểm của stress do phơi nhiễm với quá nhiều tác nhân gây hại trong môi trường làm việc. Một vài nguyên nhân có thể kể đến đó là sự nhiễm vi rút, các vấn đề về cơ, hệ thống miễn dịch và một số rối loạn tâm thần khác. 4.4.

Rối loạn cơ xương khớp Những biến đổi về tâm lí gây ra những biến đổi về sinh lí đã được chứng

minh từ lâu. Điều này giải thích cho tại sao stress nghề nghiệp lại có thể gây tăng tỉ lệ những rồi loạn về cơ xương khớp. Rối loạn cơ xương khớp được định nghĩa là những tác động quanh vùng khớp gây ảnh hưởng đến mô mềm ( cơ, gân, dây thần kinh, mạch máu, sụn ), gây ra đau và sự cản trở chức năng thường gặp ở cột sống và các khớp ngoại biên. Ngày nay, rất nhiều nghiên cứu đã chứng tỏ rằng rối loạn cơ xương khớp thực sự trở thành một vấn đề trầm trọng trong số các bệnh nghề nghiệp thường gặp. Một vài nguyên nhân có thể liệt kê là công việc đơn điệu, công việc áp lực cao, sự chịu đựng về mặt xã hội, áp lực về thời gian… 4.5.

Hội chứng đa nhạy cảm với các chất hóa học Cũng giống như hội chứng mệt mỏi trầm trọng, hội chứng đa nhạy cảm với

các chất hóa học cũng còn nhiều tranh cãi. Một số người lao động thuật lại rằng họ 58

không chịu được một vài chất hóa học ở mức độ rất xa so với mức độ mà chất đó có thể gây ảnh hưởng đến đa số người. Họ có các biểu hiện ở rất nhiều cơ quan mà khó có thể giải thích được bằng y học, sinh lí học hoặc độc học. Trong những trường hợp này, việc điều trị trở nên rất khó khăn và đòi hỏi những chuyên gia có trình độ cao. TÀI LIỆU THAM KHẢO 12. Bùi Thanh Tâm và cs (2001), Quản lý An toàn - Vệ sinh lao động ngành Y tế, Nhà xuất bản y học. 13. Đại học Y Hà Nội (Bộ môn Vệ sinh - Môi trường - Dịch tễ). Vệ sinh Môi trường Dịch tễ. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2009. 14. Nguyễn Mạnh Liên: Y học môi trường và lao động, Nhà xuất bản y học thành phố Hồ Chí Minh, năm 2006 15. T.C. AW, K. Gardiner, J.M. Harrinton: Occupational Health, tr 191- 197 16. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

Bài 5: Stress nghề nghiệp Hoàng Thị Giang, Phạm Minh Khuê MỤC TIÊU: 10. Trình bày được khái niệm về stress nghề nghiệp. 11. Phân tích được các nguyên nhân và điều kiện gây ra các stress NN trong lao động. 12. Trình bày được các tác hại do stress NN gây ra cho người lao động và các tổ chức, xí nghiệp tuyển dụng lao động. 13. Trình bày được các giải pháp dự phòng stress NN NỘI DUNG: 1. Giới thiệu chung về stress nghề nghiệp Stress nghề nghiệp ngày càng được biết đến khắp nơi trên thế giới như một vấn đề chủ yếu ảnh hưởng tới người lao động nói riêng và các tổ chức xí nghiệp nói chung. Người lao động bị stress sẽ có nguy cơ cao hơn với các rối loạn về sức khỏe, giảm động cơ, giảm sức sản xuất và giảm sự tuân thủ các quy tắc an toàn trong lao động. Người lao động có thể bị stress trong môi trường lao động hoặc ngoài môi trường lao động. Những người tuyển dụng lao động nói chung không thể bảo vệ công nhân của mình tránh được stress ngoài môi trường lao động nhưng hoàn toàn có thể đảm bảo cho họ tránh được những nguy cơ gây ra stress trong khi làm việc. 1. Khái niệm stress nghề nghiệp 2.1. Khái niệm stress Khái niệm stress sơ khai rất đơn giản, là một hiện tượng cho phép tự bảo vệ cơ thể trước những tình huống khẩn cấp trong cuộc sống. Phản ứng stress khiến cơ thể trở nên hoạt bát và tăng thêm sức lực để đáp ứng một cách nhanh chóng 60

nhằm trốn thoát hoặc đối mặt với tình huống đó. Stress là một phản ứng của cơ thể đặc trưng bởi phản xạ hóoc môn. Ngày nay, định nghĩa stress trở nên rộng hơn, nhấn mạnh đến mối quan hệ nhân quả giữa stress và tình trạng tâm sinh lí của con người. Như vậy, stress bao gồm cả những vấn đề về tâm lí xã hội. 2.2. Khái niệm stress nghề nghiệp Theo tổ chức y tế thế giới, stress nghề nghiệp là toàn bộ các phản ứng của người lao động khi mà họ phải đối mặt với những yêu cầu hoặc những áp lực trong công việc không phù hợp với hiểu biết, khả năng và năng lực làm việc của họ. Stress trong lao động rất đa dạng nhưng thường tăng nặng hơn khi mà người lao động cảm thấy họ không được hoặc thiếu sự hỗ trợ từ cấp trên hoặc đồng nghiệp, khi họ không làm chủ được công việc hoặc cách thức họ phải đối mặt với các yêu cầu và áp lực trong công việc. Tồn tại một sự nhầm lẫn giữa hai khái niệm: áp lực hoặc thử thách và stress, sự nhầm lẫn này đôi khi dẫn đến những sai lầm trong hoạt động giám sát thực tiễn. Áp lực trong lao động là không thể tránh khỏi, đó là những yêu cầu trong môi trường lao động. Một áp lực chấp nhận được đối với người lao động có thể góp phần làm tăng cường sự năng động, động cơ, khả năng làm việc và học tập, phát huy nguồn lực sẵn có và đặc trưng riêng của từng cá nhân. Tuy nhiên, khi áp lực công việc trở nên quá mức và không thể giải quyết được do nhiều lí do thì lại gây ra stress. Stress có thể gây ra những bệnh tật khác nhau cho người lao động và ảnh hưởng đến hiệu suất của các tổ chức xí nghiệp. Stress một phần là kết quả của sư chênh lệch giữa yêu cầu và áp lực thử thách trong công việc, phần khác là sự mất cân đối giữa hiểu biết và khả năng lao động của chính họ. Như vậy, stress nghề nghiệp không chỉ diễn ra trong tình

trạng mà áp lực công việc vượt quá khả năng của người lao động mà còn gặp cả khi kiến thức và năng lực của họ không được sử dụng một cách đầy đủ. Một công việc đảm bảo là công việc mà các áp lực thử thách thích ứng được với khả năng và nguồn lực của người lao động, họ có đầy đủ hiểu biết về công việc đang làm và nhận được sự giúp đỡ cần thiết từ phía những người chủ xí nghiệp. Theo WHO, sức khỏe không chỉ là không có bệnh tật mà là một tình trạng khỏe mạnh hoàn toàn cả về sinh lí, tâm lí và xã hội. Như vậy, một môi trường làm việc đảm bảo không chỉ không có các yếu tố gây hại mà ngược lại còn phải là môi trường phong phú những yếu tố giúp tăng cường sức khỏe cho người lao động. Trong đó, đặc biệt quan trọng là việc thường xuyên kiểm soát những nguy cơ về sức khỏe, việc cung cấp những thông tin thích đáng và việc đào tạo cho người lao động biết được những nguy cơ cho sức khỏe, từ cấp xí nghiệp cho đến các cở sở sản xuất. Trong môi trường đó, sức khỏe và cơ hội thăng tiến phải là những nhân tố ưu tiên hàng đầu và là một bộ phận chính cấu thành nên đời sống của người lao động. 2. Nguyên nhân và các yếu tố gây stress nghề nghiệp Có nhiều yếu tố trong môi trường lao động được xem như là những yếu tố tiềm tàng có thể dẫn đến stress nghề nghiệp cho người lao động. Một vài trong số đó có thể giải quyết được ngay tại nơi làm việc và số còn lại chỉ có thể giải quyết được khi thay đổi môi trường làm việc mà thôi. Các yếu tố đó được phân loại trong bảng sau:

Bảng 1. Các yếu tố tiềm tàng gây stress trong lao động Hứng thú với công việc

Môi trường làm việc 62

Công việc quá tải

Sự trao đổi(cấp trên, công nhân)

Áp lực về thời gian

Sự khó khăn khi đưa ra quyết định

Thời hạn quy định

Nguồn cung cấp

Công việc khó khăn

Phản hồi ngược

Công việc quá dễ

Sự ủng hộ(cấp trên, đồng nghiệp)

Tổ chức công việc

Các mối quan hệ

Sự thay đổi công việc

Sự trao đổi

Thời gian làm việc

Sự quấy rối

Giờ làm việc không hợp lí

Sự áp bức

Không chủ động được giờ làm Lạm dụng ngôn từ việc Sự tổ chức lại cơ cấu

Sự lạm dụng vể thể chất/sự hăm dọa

Không kiểm soát được sự thay đổi Vị trí công việc

Cấu trúc

Không rõ ràng

Nhiều cơ hội thăng tiến(cho bản thân và cho người khác)

Mâu thuẫn về hứng thú

Ít cơ hội thăng tiến(cho bản thân và cho người khác)

Mâu thuẫn về niềm tin

Nhiều mối de dọa

Việc trả lương không công bằng Môi trường

Mối tương tác giữa công việc và gia đình

Ồn ào

Chăm sóc con nhỏ

Nhiệt độ không thích hợp

Vấn đề giao thông

Ánh sáng

Quãng đường đi lại từ nhà đến nơi làm việc

Không gian

Vấn đề nhà ở

Ergonomic Chất hóa học 3. Các ảnh hưởng của stress nghề nghiệp -

Các ảnh hưởng đến người lao động

Stress có những ảnh hưởng khác nhau đến người lao động theo những cách khác nhau. Sự chịu đựng stress nghề nghiệp có thể dẫn đến những thái độ bất thường, giảm sức sản xuất, góp phần làm giảm sức khỏe thể lực và tâm thần của người lao động. Stress nghề nghiệp gây ra một loạt những triệu chứng và dấu hiệu rất đa dạng. Những triệu chứng thường gặp của stress nghề nghiệp: -

Thay đổi hành vi: rối loạn giấc ngủ, thay đổi thói quen ăn uống, tăng hút thuốc hoặc uống rượu, xa lánh gia đình và bạn bè, rối loạn tình dục

Triệu chứng về thể chất: mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn, tiêu hóa kém, đau mỏi cơ, hồi hộp trống ngực… Rối loạn về thể chất trong những trường hợp nặng có thể gặp như: rối loạn tim mạch, rối loạn tiêu hóa, tăng huyết áp, đau nửa đầu, rối loạn vận động (đau lưng, đau mỏi các chi….)

Thay đổi về tâm thần: trở nên khó khăn khi đưa ra quyết định, khó tập trung, cảm thấy đau khổ từ việc mất trí nhớ, cảm thấy không xứng đáng hoặc không coi trọng bản thân

Thay đổi về cảm xúc: dễ bị kích động, cáu giận; trở nên lo lắng quá mức, tăng nhạy bén hoặc ngược lại thờ ơ, chán nản

Các ảnh hưởng đến tổ chức, xí nghiệp

Khi mà những nhân lực chủ chốt hoặc một số lượng lớn công nhân của một tổ chức xí nghiệp bị ảnh hưởng bởi stress nghề nghiệp thì hiệu suất của các tổ chức xí nghiệp này cũng bị ảnh hưởng không nhỏ, thậm chí là ảnh hưởng đến sự sống còn. Những hậu quả thường được đánh giá là: -

làm tăng sự nghỉ ốm

giảm động lực làm việc của người lao động

làm tăng sự biến thiên về nhân lực

ảnh hưởng đến hiệu suất và sức sản xuất

làm tăng những hoạt động tiềm ẩn nguy cơ trong lao động và tăng tỉ lệ tai nạn lao động

tăng sự phàn nàn và kiện cáo của khách hàng và người tiêu thụ

ảnh hưởng đến sự tuyển dụng lao động

làm tăng nguy cơ kiện tụng từ phía những người lao động bị stress

làm giảm hình ảnh của công ty khi mà những người lao động đưa tin ra bên ngoài

14. Dự phòng stress nghề nghiệp Có rất nhiều cách khác nhau để dự phòng stress nghề nghiệp, đó là: -

Dự phòng cấp 1

Bao gồm những dự phòng stress bằng cách: -

Hợp lí lao động bằng ergonomic

Nhận thức rõ ràng về công việc và môi trường nơi làm việc (bảng 2)

Tổ chức tốt và giám sát tốt

Dự phòng cấp :

Giáo dục và đào tạo tốt người lao động

Dự phòng cấp 3: nhằm làm giảm những hậu quả của stress nghề nghiệp

bằng cách: -

Phát triển những hệ thống giám sát nhạy bén hơn và năng động hơn

Tăng cường cải thiện các dịch vụ y học lao động

Một xí nghiệp hoặc tổ chức luôn luôn phát sinh những nguy cơ khác nhau. Dự phòng cấp 3 nhấn mạnh đến việc cung cấp các dịch vụ y học lao động hiệu quả và đáp ứng được nhu cầu thực tế. Vì vậy, các hoạt động giám sát stress cần phải bao gồm cả dự phòng cấp 3. Một người chủ thực sự cần phải hiểu được và tổ chức được công việc một cách hợp lí, tránh được những nguy cơ trong lao động và dự phòng được những vấn đề thường gặp nhất. Bảng 2. Nhận thức đúng đắn về công việc và môi trường làm việc Thực tiễn cấu trúc xí nghiệp Người lao động cần phải nhận được những 66

rõ ràng

thông tin đầy đủ và rõ ràng về cấu trúc, mục đích hoạt động và thực tế của các xí nghiệp

Sự lựa chọn, đào tạo và phát Khả năng và sự hiểu biết của mỗi người lao triển thích đáng nguồn nhân động cần phải phù hợp nhất có thể với từng lực

vị trí lao động. Những ứng viên khi tuyển dụng cần phải được lượng giá để đảm bảo rằng họ có khả năng với công việc đó hay không. Trong điều kiện cần thiết thì sự đào tạo thích đáng là không thể thiếu được. Sự giám sát và cố vấn hiệu quả đóng vai trò rất quan trọng trong việc giúp những người lao động tránh khỏi stress nghề nghiệp.

Mô tả vị trí lao động

Để thực hiên được mô tả vị trí lao động, trước hết cần phải hiểu được chính trị, mục tiêu hoạt động, cách thức tổ chức công việc và cách thức đánh giá hiệu quả lao động. Việc mô tả vị trí lao động phải rõ ràng. Điều quan trọng là những người điều hành cần phải hiểu được chi tiết từng công việc và đảm bảo rằng những đòi hỏi của công việc là chấp nhận được. Tốt hơn là người lao động phải hiểu được công việc mà mình sẽ làm và tự đánh giá được khả năng cũng như sức lực của bản thân để làm tốt công việc đó. 67

Sự trao đổi

Người chủ lao động cần phải thường xuyên trao đổi với công nhân của mình, lắng nghe và hiểu được rõ ràng những gì họ mong đợi. Những thông tin trong quá trình trao đổi với người lao động cũng cần được bổ sung tương ứng với mô tả vị trí lao động. Những cam kết, quy ước giữa người lao động và người chủ lao động cần phải rõ ràng và được tôn trọng.

Môi trường xã hội

Mức độ hợp lí giữa giao tiếp xã hội và công việc nhóm luôn là có lợi bởi vì nó góp phần làm tăng động lực của người lao động và khuyến khích làm việc nhóm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 17. Bùi Thanh Tâm và cs (2001), Quản lý An toàn - Vệ sinh lao động ngành Y tế, Nhà xuất bản y học. 18. Đại học Y Hà Nội (Bộ môn Vệ sinh - Môi trường - Dịch tễ). Vệ sinh Môi trường Dịch tễ. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2009. 19. T.C. AW, K. Gardiner, J.M. Harrinton: Occupational Health, tr 193-199 20. Tổ chức y tế thế giới: Organisation du travail et stress, tr 3-15 www.who.int/en/occupation_health

21. GlaxoSmithKline by Adrian Hirst of Hirst Consulting Limited, UK: Basic Principles in Occupational Hygiene, 10-2010, tr 187-189

Bài 6: Ergonomics Hoàng Thị Giang, Dương Thị Hương

MỤC TIÊU: 1. Trình bày định nghĩa và nguyên tắc của ergonomics. 2. Trình bày vai trò của ergonomics trong thiết kế vị trí lao động phù hợp với nhân trắc. 3. Trình bày được các kỹ thuật đánh giá tư thế lao động. 4. Quản lý ergonomics tại nơi làm việc. NỘI DUNG 1. Đại cương về Ergonomics 1.1. Định nghĩa: Ergonomic là môn khoa học liên ngành (sinh lý, tâm lý, nhân trắc, cơ sinh, thẩm mỹ công nghiệp, an toàn lao động, kỹ thuật…) nghiên cứu sự thích nghi với điều kiện lao động(phương tiện, phương pháp sản xuất, môi trường lao động…) và điều kiện sinh hoạt của con người làm cho con người hoạt động có năng suất và an toàn thoải mái. 1.2. Lịch sử phát triển Ergonomics Trong quá trình phát triển, sinh lí lao động đã luôn đề xuất việc cần thiết thích nghi giữa công cụ, môi trường lao động với con người, đưa ra các nguyên tắc hợp lí hóa, tổ chức lao động hợp lí với sinh lí người lao động đã thúc đẩy sự ra đời của Ergonomics. Năm 1949 Mussuel đề nghị dùng từ có nguồn gốc từ Hy lạp: ergon (lao động) và nomos (quy luật, quy tắc), được sử dụng để chỉ một tập hợp những trí thức khoa

học kĩ thuật có liên quan với con người khi lao động, mặt khác sử dụng các kiến thức đó để thiết kế, thực hiện hợp lí hóa lao động vừa kinh tế vừa nhân đạo. Đối tượng nghiên cứu của Ergonomics là người lao động, còn đối tượng nghiên cứu của các công trình nghiên cứu là một hệ thống công cụ lao động – đối tượng lao động – môi trường lao động. Các phương pháp nghiên cứu thường là các phương pháp được xây dựng trong tâm lí, sinh lí học, vệ sinh lao động. Đối tượng thực hành của Ergonomics có thể được biểu hiện bằng đỉnh của một tam giác: hiệu quả, thoải mái và sức khỏe. 1.3. Nguyên tắc cơ bản của ergonomics Thực hiện các nghiên cứu, đưa ra những cải thiện để mọi hoạt động trong quá trình lao động phải thoải mái và đảm bảo sức khoẻ cho công nhân. Nếu mọi hoạt động của quá trình lao động không thoải mái, gò bó, gây căng thẳng sẽ ảnh hưởng đến sức khoẻ người lao động và dễ gây tai nạn lao động 1.4. Mục tiêu - thiết kế môi trường lao động: thoải mái, hợp lý, an toàn; phương tiện lao động phải phù hợp với sức khoẻ, nhân trắc người lao động - việc sử dụng máy móc công cụ đơn giản đạt mức cân bằng giữa yêu cầu kỹ thuật và khả năng con người - tăng năng suất lao động và bảo vệ sức khoẻ người lao động 1.5. Nhiệm vụ của ergonomics  Phòng tại nạn Thiết kế môi trường lao động thoải mái, hợp lí, có các bộ phận che chắn an toàn, dụng cụ lao động phù hợp với nhân trắc người lao động, sử dụng công cụ , máy móc đơn giản, không sử dụng các bộ phận máy móc cồng kềnh, phải cân bằng giữa yêu cầu kĩ thuật và khả năng con người. Như thế mới tránh được tai nạn lao động, sự hỏng hóc do sai lầm của người lao động. 70

 Phòng mệt mỏi Thiết kế phạm vi lao động phải phù hợp với tầm nhìn, chế độ lao động, nghỉ ngơi phải hợp lí, tránh gây căng thẳng thần kinh tâm lí và gây mệt mỏi thị giác.  Phòng tổn thương cơ xương khớp Xác định lực cơ sinh học tác động lên cơ, xương, khớp ở vùng thắng owng và khi thiết kế công việc mang vác phải đảm bảo các lực này không ảnh hưởng và gây tổn thương lên cơ, xương, khớp ở vùng thắt lưng. Loại trừ hoặc giảm các tư thế lao động bất tiện mà nó có thể gây chấn thương tích lũy. Loại trừ các công việc bằng tay lặp đi lặp lại nhiều lần trong một ca lao động để giảm nguy cơ gây tổn thương tích lũy như viêm gân, viêm mỏm lồi cầu, viêm bao gân và hội chứng xương cổ tay. 2. Ergonomics trong thiết kế vị trí lao động 2.1. Ergonomics trong thiết kế vị trí lao động phù hợp với nhân trắc Cách sử dụng số liệu nhân trắc trong xây dựng một vị trí lao động - Đo đạc nhân học chú ý nhiều đến các mốc giải phẫu, nhưng để thiết kế vị trí lao động người ta cần chú ý nhiều đến các kích thước choán chỗ như khoảng cách liên cơ delta, chiều dài mông-đầu gối, chiều cao đầu gối đất… - Khái niệm “người-ngưỡng” 5% và 95%: ứng dụng vào ergonomics, khái niệm trung bình không sử dụng được do đó lấy “người ngưỡng” 95% làm mức thì sẽ có 5%số người có kích thước quá lớn hoặc quá bé so với ngưỡng. - Các kích thước chủ yếu của con người dùng để kiểm tra vị trí lao động: + Chiều tay với ngang, với cao, với trước + Chiều cao với tối đa, chiều cao tới mắt, chiều cao tới vai, chiều cao tới khỷu tay

+ Khoảng cách giữa hai khuỷu tay, rộng mông, cao ngồi, cao từ ghế tới mắt, cao ghế đến khuỷu tay, cao mặt đất-kheo chân, chiều dài mông – đầu gối, cao mặt đất-đầu gối. - Xác định số liệu nhân trắc hợp lý để kiểm tra vị trí lao động + chiều cao tối đa của bộ phận điều khiển-lấy chiều cao với tới của người thấp, + chiều cao tối thiểu của bộ phận điều khiển - chiều cao tới khớp xương ngón tay của người cao + khả năng nhìn rõ: chiều cao từ ghế tới mắt của người có thân ngắn + chiều cao của trần xe: chiều cao từ ghế trở lên của người cao + chiều cao của cửa: thích hợp với người cao + chiều rộng của ghế: chiều rộng của mông người béo 2.2.

Hợp lý hoá cử động thao tác lao động

- loại bỏ các cử động thừa - hợp lý hoá các cử động: + phát huy được lực của các cử động + chọn hướng của vận động phù hợp với chiều chuyển động của máy. ví dụ lái vôlăng sang trái là rẽ trái. + quĩ đạo chuyển động càng đơn giản càng tốt, liên tục, ít có sự thay đổi đột ngột về hướng và vận động 2.3.

Hợp lý hoá các công cụ lao động

- Dụng cụ dễ cầm, có chiều dài thích hợp - Dụng cụ không nặng, khối lượng dụng cụ bằng 1/4 tải trọng bình thường. Ví dụ xẻng xúc được 8kg thì phải nặng 2 kg

- Dụng cụ phải bền vững, sức chịu đựng được lực cản bằng 4,5 lần tải trọng. Ví dụ xẻng có sức chịu đựng là 8 kg x 4,5= 36kg - Dụng cụ được bố trí tối ưu trong mối liên hệ tương hỗ với nhau trong lao động 2.4.

Yêu cầu tổ chức không gian vị trí lao động

- Khi tổ chức vị trí lao động cần phải đảm bảo việc thực hiện các thao tác lao động trong vùng tiếp cận của trường vận động - Có 3 loại vùng tiếp cận của trường vận động + vùng tiếp cận của trường vận động là một phần không gian của vị trí lao động, được giới hạn bằng những cung vẽ lên do cánh tay duỗi tối đa chuyển động bằng khớp vai

1400

550

1080 0 820 350 400 250 650 Hình2a: vùng tiếp cận tối đa theo mặt phẳng đứng ở tư thế ngồi

650mm

Hình2b: vùng tiếp cận tối đa theo mặt phẳng ngang ở tư thế ngồi

+ Vùng dễ tiếp cận của trường vận động là một phần không gian của vị trí lao động, được giới hạn bằng những cung vẽ lên do cánh tay duỗi chuyển động bằng khớp vai (hình 2c II- vùng bố trí các bộ phận điều khiển thường xuyên được sử dụng)

1200

I II III

vùng tối ưu: bố trí các bộ phận sử dụng nhiều nhất

II.

vùng dễ tiếp cận: bố trí các bộ phận hay sử dụng

III.

vùng tiếp cận tối đa: bố trí các bộ phận ít sử dụng

Hình 2c: Phân vùng vận động

+ Vùng tiếp cận tối ưu: là một phần không gian của vị trí lao động được giới hạn bằng những cung vẽ lên do cánh tay chuyển động bằng khớp khuỷu 74

(hình 2c I- vùng bố trí các bố trí các bộ phận rất thường xuyên được sử dụng) - Đảm bảo không gian cho cả chân và bàn chân khi làm việc ngồi - Đảm bảo nhu cầu về tầm nhìn của vị trí lao động - Đảm bảo vùng phản chiếu thông tin tối ưu. Vùng tối ưu là một phần của vùng phản ánh thông tin, đảm bảo sự tiếp nhận thông tin tốt nhất - Đảm bảo chiều cao bề mặt làm việc, khoảng cách từ mắt đến đối tượng quan sát, góc nhìn, kích thước không gian để cho chân. Kích thước bàn làm việc không nhỏ hơn 700mmx400mm - Kích thước và chiều cao ghế ngồi đối với những công việc ngồi làm việc cần phải đảm bảo điều kiện để thay đổi tư thế khi làm việc, ghế không được quá sâu, có thể điều chỉnh được chiều cao, đảm bảo khoảng cách giữa bàn và ghế 270-300mm 2.5.

Qui định gánh nặng cho phép phù hợp với khả năng thể lực

- Định giới hạn tiêu hao năng lượng trong một ngày: căn cứ vào dung tích khí tối đa người có sức khỏe tốt có thể lao động ở mức tiêu hao trung bình bằng 1/3 dung tích khí tối đa. người có sức khoẻ trung bình tiêu hao 1/4 dung tích tối đa và người có sức khoẻ yếu mức tiêu hao bằng 1/5 dung tích khí tối đa - Tiêu hao năng lượng trung bình trong 24 giờ bằng 1/10 tiêu hao năng lượng tối đa. - Lao động gián tiếp căn cứ vào tần số nhịp tim và thân nhiệt nhịp tim không tăng quá nhịp tim khi nghỉ ngơi 40 nhịp 1phút, thân nhiệt không được cao hơn 1độ 3. Ergonomics làm giảm nhẹ các công việc giác quan vận động 3.1. Trình bày các tín hiệu ít tối nghĩa và dễ nhận biết - Bộ phận tín hiệu là mối liên hệ giữa máy và người vận hành

- Khi cần độ chính xác tối đa và sự phối hợp chặt chẽ giữa các người vận hành thì người ta thường dùng kênh thị giác: + khi dùng bộ báo hiệu định tính khi cần biết tình huống báo động, ví dụ: đèn bật tắt khi áp suất dầu xuống thấp + dùng bộ báo hiệu định lượng khi cần theo dõi, kiểm tra và điều chỉnh. Yêu cầu kích thước, hình thái, màu sắc của mặt đồng hồ, bậc thang, kích thước các vạch chia số, dấu nhọn của kim, độ chiếu sáng để cho người vận hành thu nhận tin nhanh và chính xác - Khi cần chú ý tối đa, dùng kênh thính giác vì kênh này có 2 điều kiện thuận lợi: thu được thông tin từ nhiều hướng và phát hiện nhịp độ đặc biệt tốt. Thường dùng các tín hiệu có tần số 1000-2000Hz, cường độ tuỳ theo môi trường, liên tục hoặc ngắt quãng - Khi cần có vận tốc tối đa và sự chú ý tối thiểu thì dùng kênh cơ giác vận động 3.2. Các bộ phận điều khiển thích hợp - Các bộ phận điều khiển phải dễ cầm nắm, có hình thái riêng biệt, bằng các vật liệu khác nhau, được sắp xếp ở những vị trí nhất định để cho người vận hành có thể nhận biết được dễ dàng khi cầm tới - Bộ phận điều khiển phải thích hợp, có chức năng và đặc điểm giải phẫu của chi + Những công việc đòi hỏi tốc độ khả năng lựa chọn và độ chính xác tối đa thì dùng ngón tay điều khiển các nút ấn tắt, mở, nút xoáy + Những công việc đòi hỏi gắng sức chính xác nhỏ thì dùng cánh tay, chân điều khiển tay quay, vô lăng, bàn đạp - Các bộ phận điều khiển mà sự điều chỉnh được kiểm tra bằng mắt trên một máy báo thì kim máy báo phải quay cùng chiều với bộ phận điều khiển + Xoay bộ phận điều khiển theo hướng kim đồng hồ , tương ứng với tăng + chiều tăng dần của thang chia độ trùng hợp với chiểu kim đồng hồ 76

+ thường sắp xếp bộ báo hiệu ở trên và bộ điều chỉnh ở dưới 4. Ergonomics làm nhẹ gánh nặng môi trường 4.1.

Vi khí hậu

- Điều kiện khí hậu tốt, cảm giác dễ chịu, làm tăng năng suất lao động. Ngược lại nhiệt độ, độ ẩm không khí vượt quá tiêu chuẩn cho phép sẽ gây cảm giác khó chịu, lao động năng suất thấp, tỷ lệ ốm đau cao và mức độ tập trung và sự khéo léo giảm. 4.2.

Chiếu sáng

- Bố trí ánh sáng tối ưu cần đạt: + Hài hoà giữa chiếu sáng chung và chiếu sáng tại chỗ + Đảm bảo đủ ánh sáng ổn định theo thời gian và không gian + Tránh gây chiếu sáng quá mức gây chói, loá mắt, không sấp bóng, lập lòe + Mật độ sáng theo các giá trị sau: 

Giữa vị trí lao động và phạm vi lao động là 3:1



Giữa vị trí lao động và môi trường xung quanh là 10:1



Trong bất kỳ một điểm nào của thị lực khi nhìn là 40:1

- Bố trí màu sắc phù hợp: những công việc đòi hỏi độ chính xác cao và độ tập trung cao thì cần màu sắc dịu, công việc tẻ nhạt thì dùng mầu sắc lôi cuốn 4.3. -

Hợp lý hoá

Đặc biệt khi tiến hành cơ giới hóa, tự động hóa cao căn phòng, ngăn chặn và làm giảm bớt tiếng ồn và kéo dài tiếng ồn.

Tận dụng âm nhạc có tác dụng làm tăng hoạt động, đặc biệt là các hoạt động đơn điệu. Một bản nhạc có âm điệu hấp dẫn kích thích hoạt động, con người phản ứng mau lẹ, làm tăng năng suất lao động.

4.4.

Thời gian lao động

- Thời gian lao động không nên quá dài, qui định lao động trong ngày là 8 giờ. Một số nghề lao động độc hại nặng nhọc giờ lao động ngắn hơn. - Bố trí thời gian nghỉ để phục hồi sức khoẻ - Kéo dài thời gian lao động không những gây ảnh hưởng đến năng suất mà còn làm tăng tỷ lệ ốm đau, tai nạn lao động và tỷ lệ nghỉ việc 4.5.

Chế độ lao động

- Tổ chức xen kẽ giờ làm việc và nghỉ ngơi. Tổng thời gian nghỉ đạt ít nhất 15% thời gian lao động và với lao động nặng đạt 20-30% - Đối với lao động cường độ trung bình nên có thêm 2 lần nghỉ, mỗi lần 10-15ph vào trước và sau bữa ăn, lao động nặng nên thêm 2 lần nghỉ nữa - Những công việc căng thẳng thần kinh hoặc đòi hỏi phải hoạt động nhiều ngón tay nhanh thì khoảng 1-1h30 nghỉ giải lao 3-5phút - Những công việc dung sức nhiều, cử động bằng cơ bắp, thời gian từ 1h30 phút đến 2h lại nghỉ 10-15 phút - Những công việc ít dùng sức và nhịp độ lao động không cao, giữa ca nghỉ từ 510 phút - Nếu quá trình làm việc đơn điệu thì phải giải lao ngắn đều đặn - Những người làm công việc gây ra những đợt căng thẳng không đều và làm việc nặng trong thời gian ngắn thì tự chọn nghỉ giải lao ngắn 4.6.

Chế độ ăn uống

- Đảm bảo đầy đủ và hợp lí khẩu phần ăn hàng ngày - Đủ năng lượng và cân đối thành phần theo tỉ lệ đạm, mỡ, đường là 1:1:4 - Tổ chức bữa ăn theo 3 bữa sáng 25% tổng năng lượng, trưa 45%, tối 35%.

- Cung cấp đủ nước giải khát 5. Thích ứng người với lao động - Ergonomics can thiệp vào đào tạo công nhân,các phương pháp tâm lý học ứng dụng giúp cho việc lựa chọn và rèn luyện công nhân làm việc ở các vị trí có gánh năng giác quan vận động hay gánh nặng tâm thần cao - Hướng dẫn ergonomics “mang vác nặng” và “đánh giá” công chuyển hoá tim mạch trong lao động thể lực gồm các thông số sau: + Thông số nhiệm vụ: trọng lượng, thể tích, hình dạng của vật, chiều cao, khoảng cách, lần và nhịp điệu nâng lên + Thông số môi trường: nhiệt độ, độ ẩm, ô nhiễm không khí và sự thiếu oxy +

Thông số về con người: tuổi, giới, tư thế lao động và sự thích nghi

6. Ergonomics và các tổn thương cơ học 6.1. Một số tư thế lao động

A’

B’

C - Một số tư thế lao động: + lao động ở tư thế đứng + lao động ở tư thế ngồi + lao động ở tư thế nằm - Trong thực tế nhiều lao động có tư thế hợp lý về phương diện nhân trắc học, song vẫn xuất hiện các phàn nàn về cảm giác đau mỏi cơ ở công nhân. Nhiều tác giả đã khẳng định ngồi lâu ở một tư thế có ảnh hưởng nhất định tới hệ thần kinh – cơ và hệ chân đế vận động của cơ thể. Nguyên nhân là cơ tham gia vào duy trì tư thế phải chịu gánh nặng vận cơ tĩnh lâu nhất là những ngành nghề không có khả năng thay đổi tư thế luôn luôn trong quá trình lao động. Có thể chia các tư thế lao động sau:

+ Tư thế lao động bất hợp lý là tư thế không đảm bảo cho cột sống có độ cong tự nhiên (phải vươn người, vẹo phải, cúi, ngửa đầu…), các góc tạo bởi các đoạn xương cơ thể không nằm trong giới hạn cho phép về cơ sinh. Người lao động thao tác khó khăn, chóng mệt mỏi và có nguy cơ xảy ra tai nạn lao động, các bệnh nghề nghiệp hệ thần kinh cơ + Tư thế lao động gò bó là tư thế tương đối phù hợp với các đặc điểm nhân trắccơ sinh, nhưng người lao động phải duy trì một tư thế trong một thời gian dài theo yêu cầu của quá trình công nghệ không cho phép thay đổi tư thế thường xuyên 6.2.

Một số qui định sinh lý – cơ sinh trong tư thế lao động

Hình 4: Trị số tối ưu giữa các đoạn cơ thể

STT

TÊN CÁC GÓC

GÓC THÍCH HỢP Tư thế ngồi

Tư thế đứng

Góc giữa đầu-đường thắng đứng

Góc giữa đầu và mình

Góc giữa thân và đường thẳng đứng

-10

Góc giữa cánh tay và thân

Góc khuỷu tay

Góc cẳng-bàn tay

180

Góc thân-đùi

115

180

Góc đùi- cẳng chân

115

180

Góc cẳng-bàn chân

118

6.3.

Lao động tĩnh và mệt mỏi tại chỗ

- Làm việc tĩnh là trạng thái một hoặc nhiều nhóm cơ duy trì tình trạng co rút trong một giai đoạn dài không được nghỉ ngơi và khi làm việc tĩnh trong thời gian dài có thể gây ra hiện tượng chống đỡ. - Khi co cơ, máu mang các chất dinh dưỡng tới cơ làm việc và mang các chất đào thải từ những cơ đó về theo đường tĩnh mạch bằng cách đo sự chèn ép của cơ hoặc các tổ chức cơ quan kế cận, dẫn đến tình trạng làm căng thành mạch máu và cung cấp máu cho các cơ quan làm việc giảm. Nếu không được nghỉ ngơi theo chu kỳ, cơ đòi hỏi cung cấp chất dinh dưỡng vượt quá nhu cầu, các chất 82

chuyển hóa trung gian và các sản phẩm thừa tích lũy lại ngày càng tăng dẫn đến đau cơ, run cơ hoặc làm giảm trương lực cơ và giảm năng suất lao động. 6.4.

Lao động và mệt mỏi toàn thân

- Lao động là làm việc có sự huy động toàn bộ cơ thể và được nghỉ ngơi theo chu kỳ để thực hiện cùng một nhiệm vụ. - Lao động liên quan đến hệ tim mạch và hô hấp nhằm cung cấp đầy đủ oxy và glucoza cho các cơ hoạt động và đào thải các sản phẩm thừa. Mệt mỏi toàn thân xảy ra do cơ thể không đào thải kịp các sản phẩm thừa và các chất cạn bã. - Hội chứng chung của mệt mỏi toàn thân là thở nhanh, khả năng lao động giảm và có cảm giác mệt mỏi. 6.5.

Tổn thương cơ học

6.5.1. Đau vùng thắt lưng và làm việc nâng nhấc - Thường xảy ra do nâng nhấc vật nặng bằng tay 6.5.2. Đau vùng thắt lưng và sự bất tiện của tư thế thân - Tư thế thân bất tiện trong khi làm việc gây ra đau thắt lưng như : + tư thế với thấp hoặc cúi rạp người + Phương pháp làm việc không đúng, không phù hợp nhân trắc người lao động + Nghiêng người hoặc cúi người ở tư thế vặn xoắn 6.5.3. Thương tổn tích luỹ chi trên - Tổn thương hệ thống cơ xương ở cổ tay, hệ thần kinh ngoại biên ở tay, cổ tay, và bàn tay (viêm gân, ngón tay cò súng, hội chứng đường hầm khối xương cổ tay, thoái hoá khớp ngón tay…) - Tổn thương khuỷu tay và cẳng tay (hội chứng đường hầm xương trụ, hội chứng đau cơ gấp) 83

- Tổn thương vai (viêm gân cổ tay quay, viêm gân cơ nhị đầu, hội chứng thoát vị ngực) Nguyên nhân của tổn thương này phức tạp, sự tiếp xúc nghề nghiệp, sử dụng làm việc bằng tay lặp lại nhiều lần, dung sức mạnh, tư thế bất tiện của chi trên, sự rung động và áp lực cơ tại chỗ là yếu tố gây chấn thương tích lũy. Vì vậy phải thiết kế Ergonomic phù hợp với con người để tránh các bệnh tật gây ra do sự sai tư thế làm việc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 22. Đại học Y Hà Nội (Bộ môn Vệ sinh - Môi trường - Dịch tễ). Vệ sinh Môi trường Dịch tễ. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2009. 23. Đào Ngọc Phong. Vệ sinh môi trường - Bệnh nghề nghiệp. Tác hại nghề nghiệp và biện pháp phòng chống. Hà nội. NXB Y học. 2001. tr: 287 315. 24. Brian Davies (2009) et al. Ergonomics Essentials. University of Wollongong. 25. Cherilyn Tilman (2007). Principles of Occupational Health and Hygiene. Allen & Unwin, Crows Nest, Australia

Bài 7: Vi khí hậu trong sản xuất YHP - Khoa YTCC

MỤC TIÊU: 15. Trình bày được các khái niệm stress nhiệt và các yếu tố ảnh hưởng 16. Xác định được môi trường nguy cơ phát sinh stress nhiệt quá mức 17. Trình bày các biến đổi sinh lý điều hòa thân nhiệt trong môi trường nóng 18. Phát hiện được biểu hiện của stress nhiệt và xử trí cấp cứu 19. Nhận thức được tầm quan trọng của dự phòng tác hại stress nhiệt quá mức NỘI DUNG: 4. Một số khái niệm cơ bản 1.1.

Vi khí hậu

Trong lao động là điều kiện môi trường chi phối bởi các yếu tố nhiệt độ, độ ẩm, tốc độ gió, bức xạ…trong khoảng không gian thu hẹp, có liên quan tới quá trình điều hòa nhiệt độ của cơ thể. Môi trường lao động vi khí hậu không thuận lợi như quá nóng gây các stress nhiệt và strain nhiệt, hoặc quá lạnh tác động tới sức khỏe người lao động, nguy cơ tăng tai nạn và các bệnh liên quan đến nghề nghiệp. 1.2.

Stress nhiệt (heat stress):

Tình trạng tăng nhiệt lượng sinh ra cần, phải tiêu thụ đi để cơ thể duy trì được sự thăng bằng nhiệt. Đối với con người, nhiệt lượng tổng hợp từ hai nguồn: nội sinh do chuyển hóa và nhiệt ngoại sinh từ môi trường bên ngoài tác động lên cơ thể như nhiệt đối lưu và bức xạ. Dưới ảnh hưởng của các stress nhiệt có thể sẽ có các biến đổi sinh lý và bệnh lý nhất định tùy thuộc vào mức độ stress nhiệt và các yếu tố bên trong và bên ngoài cơ thể. 1.3.

Strain nhiệt(heat strain): 85

Trạng thái căng thẳng nhiệt, xuất hiện các biến đổi sinh lý và bệnh lý của cơ thể. Như vậy strain nhiệt được hiểu như là toàn bộ đáp ứng của cơ thể đối với các stress nhiệt. Các đáp ứng biểu hiện bởi sự biến đổi sinh lý như tăng mạch, tăng nhiệt độ cơ thể, tăng tiết mồ hôi… hoặc các biến đổi bệnh lý như say nóng, rối loạn cân bằng điện giải [2], [1] 1.4.

Sự trao đổi nhiệt và cân bằng nhiệt:

Stress nhiệt tác động lên cơ thể do hai nguồn gánh nặng nhiệt, từ bên trong cơ thể và từ bên ngoài môi trường. Gánh nặng nhiệt của môi trường cơ bản do hai cơ chế: dẫn truyền – đối lưu (C) và bức xạ (R) Gánh nặng nhiệt từ nguồn nội sinh do nhiệt chuyển hóa (M) bao gồm nhiệt phát sinh do nhiệt chuyển hóa cơ bản và do hoạt động thể lực. Cơ thể duy trì cân bằng nhiệt nội tại, lượng nhiệt chuyển hóa phải được tiêu đi nhờ vào sự có chế dẫn truyền nhiệt, đối lưu và bức xạ. Tùy theo điều kiện môi trường mà cơ thể có thể tăng hay giảm nhiệt qua những cơ chế này. Mặt khác, nhiệt của cơ thể có thể mất bằng các cơ chế khác. Đó là bay hơi (E) (1 gram nước bay hơi làm mất đi 0,59 Kcal). Việc trao đổi nhiệt giữa cơ thể người và môi trường gần như theo luật vật lý và được biểu diễn dưới dạng công thức phương trình cân bằng nhiệt sau M±C±R=E Trong điều kiện môi trường rất nóng, có những nguồn nhiệt bức xạ, phương trình này sẽ là: M + C + R = E. Điều này cho thấy nhiệt sinh ra từ bên trong cũng như nhiệt nhân từ bên ngoài môi trường qua đối lưu và bức xạ có thể được thải đi duy nhất qua bay hơi mồ hôi Các yếu tố môi trường quyết định nhiệt chuyển hóa có thể được thải vào môi trường hoặc cơ thể nhận nhiệt độ từ môi trường. C: phụ thuộc vào nhiệt độ không khí và tốc độ gió R: phụ thuộc vào nhiệt độ bức xạ trung bình của các vật thể xung quanh E: phụ thuộc vào nhiệt độ không khí, độ ẩm và vận tốc gió 86

Trong điều kiện khí hậu thoải mái tức là khi khí hậu mà ở đó nhiệt độ bên trong cơ thể được duy trì cân bằng không cần phải dùng đến những cơ chế điều nhiệt tích cực thì sử thải nhiệt vào môi trường chủ yếu qua đối lưu và bức xạ, một phần rất nhỏ là do bay hơi mồ hôi, không cảm thấy ra mồ hôi. Trong điều kiện khí hậu nóng, với sự tăng thân nhiệt, sự mất nhiệt bằng đối lưu và bức xạ gần như giảm dần và hai cơ chế sinh lý tham gia vào là: -

Tăng tốc độ dòng máu từ trung tâm ra ngoại vi làm tăng chuyển nhiệt từ những mô ở sâu ra da, nơi mà nhiệt độ có thể thải đi

Ra mồ hôi để làm mát bề mặt cơ thể qua bay hơi mồ hôi [1]

5. Các yếu tố đánh giá và điều chỉnh vi khí hậu 2.1.

Môi trường nhiệt

Môi trường nhiệt được mô tả bằng 4 thông số: nhiệt độ không khí, độ ẩm, tốc độ lưu chuyển không khí, nhiệt bức xạ. Các thống số này phải luôn luôn được đồng thời đo tại cùng một điểm, tại vị trí công nhân làm việc. 2.1.1. Nhiệt độ không khí Là khái niệm về sự nóng hay lạnh của không khí, được đo bằng độ Celsius (0C), độ Kelvin (0K), độ Farenheit (0F) hoặc độ Rheaumur (0R). Trong đó 00C tương đương 270K hoặc 320F. Nhiệt độ không khí ảnh hưởng đến nhiệt độ da và nhiệt độ trung tâm. Trong môi trường lao động nhiệt độ không khí thường tăng cao trong các điều kiện lao động đặc biệt như gần các nguồn phát nhiệt của các lò sấy, lò nung, đúc…[6]. Tiêu chuẩn tối đa tại nơi làm việc là: -

Không vượt quá 300C

Không vượt quá 350C – 450C ở các lò công nghiệp.

Trong phòng, nhà xưởng sản xuất, nhiệt độ không vượt quá bên ngoài từ 30 C – 50 C

Trong điều kiện lao động thì nhiệt độ môi trường cao sẽ dẫn tới năng suất lao động giảm, hiện tượng mệt mỏi đến sớm hơn. Nếu nhiệt độ môi trường tăng cao sẽ dẫn đến các rối loạn sinh bệnh lý nguy hiểm 2.1.2. Độ ẩm không khí Độ ẩm không khí đóng vai trò rất quan trọng trong việc tạo ra stress nhiệt với cơ thể. Nếu nhiệt độ và độ ẩm đều ở mức cao dễ xảy ra “say nóng” trong lao động. Khi độ ẩm cao kết hợp với nhiệt độ thấp gây cảm giác lạnh buốt, dễ gây cảm lạnh hơn [2]. Độ ẩm là khái niệm chỉ hơi nước có trong không khí trong đó các khái niệm để chỉ cách tính độ ẩm khác nhau. -

Độ ẩm tuyệt đối: là độ ẩm được tính được bằng số gram hơi nước có trong 1 m3 không khí. Độ ẩm tuyệt đối ở các nhiệt độ khác nhau sẽ khác nhau, thường giảm khi nhiệt độ môi trường tăng và ngược lại tăng lên ở các nhiệt độ thấp hơn

Độ ẩm tối đa: tính bằng lượng hơi nước đã bão hòa tối đa trong khí ở một nhiệt độ nhất định. Như vậy ở một nhiệt độ nhất định ta chỉ đo được một chỉ số độ ẩm tối đa

Độ ẩm tương đối: là khái niệm được dùng trong thực tế để xác định độ ẩm của không khí, độ ẩm tương đối là khái niệm tính bằng tỷ lệ phần trăm (%) giữa độ ẩm tuyệt đối và độ ẩm tối đa. Như vậy ở một nhiệt độ nhất định, ta có một độ ẩm tối đa nhất định, độ ẩm tương đối phụ thuộc vào độ ẩm tuyệt đối theo tỷ lệ thuận

Tiêu chuẩn tối đa cho phép về độ ẩm ở nước ta trong sản xuất là dưới mức 35%. 2.1.3. Chuyển động không khí Là sự thay đổi vị trí của luồng không khí tác động vào mọi vật, còn gọi là gió. Gió có thể làm tăng hay giảm nhiệt độ của cơ thể -

Gió nóng làm tăng nhiệt độ bề mặt của cơ thể 88

Gió lạnh làm giảm nhiệt

Tùy theo nhiệt độ không khí mà tác động của gió đến cơ thể sẽ thay đổi. Gió nóng có độ ẩm thấp (gió Tây-nam: gió Lào) gây mất nước nhanh, tăng nhiệt độ bề mặt, gây cảm giác nóng hanh khô, khó chịu. Gió mùa Đông bắc ở các tỉnh phía Bắc nước ta là gió lạnh ẩm gây rét buốt, ảnh hưởng đến sức khỏe lao động ngoài trời. Gió nồm-nam, làm thải nhiệt mùa hè tốt, gây cảm giác dễ chịu. Trong công nghiệp thường dùng gió nhân tạo qua hệ thống quạt công nghiệp và thông gió nhân tạo làm mát và đưa không khí sạch vào nơi làm việc. Tiêu chuẩn thông gió công nghiệp ở nước ta là: lưu thông chung phải đảm bảo 30m3không khí trong một giờ nếu là lao động nhẹ, 40m3không khí trong một giờ nếu là lao động trung bình và 50m3không khí trong một giờ nếu là lao động nặng. 2.1.4. Bức xạ nhiệt Là các tia bức xạ có năng lượng nhiệt, phát ra từ bề mặt của các vật thể hoặc người gồm chủ yếu là các tia hồng ngoại và từ ngoại. Nhiệt độ bề mặt của vật thể càng cao thì càng có nhiều tia sóng ngắn và cường độ bức xạ nhiệt càng mạnh. Trong công nghiệp luyện kim cơ khí, nấu thủy tinh, đốt gạch ngói… các lò thường có nhiệt độ từ 10000C- 20000C, phát ra rất nhiều tia hồng ngoại. Khi chiếu bức xạ nhiệt vào các vật thể thì năng lượng bức xạ chuyển thành năng lượng nhiệt làm nóng vật thể. Ở Việt Nam , các lò cơ khí thường phát ra lượng bức xạ lớn, tại vị trí thao tác của công nhân rèn thường có bức xạ nhiệt 3-5 Cal/cm3.phút Tiêu chuẩn tối đa cho phép, 1-1,5 Cal/m3.phút 2.1.5. Quần áo Quần áo tạo ra một lớp không khí nóng sát da làm tăng độ chênh lệch giữa nhiệt độ da và nhiệt độ môi trường. Nếu thiếu quần áo khi trời lạnh và nhiều quần áo khi trời nóng đều không tiện nghi. Khi thiết kế quần áo bảo hộ lao động người ta chú ý đến hai yếu tố chính:

Độ rộng tính bằng % đường kính bao quanh so với đường kính mô hình cơ thể [1]

Độ đen của vải và hiệu ứng phản xạ của nếp gấp. Độ đen càng cao thì hấp thu nhiệt càng tăng, quần áo bảo hộ khi lao động ngoài trời thường nên may mầu sáng.

Quần áo bảo hộ đảm bảo mặc thoải mái, không cản trở thoát mồ hôi, không hấp thụ thêm nhiệt khi trời nóng, thuận tiện cho thao tác 2.1.6. Khối lượng công việc lao động Trong khi lao động thể lực, nhiệt sinh ra từ trong cơ thể do chuyển hóa, càng lao động nặng thì nhiệt sinh ra càng nhiều, trực tiếp làm tăng nhiệt độ cơ thể. -

Lao động nhẹ như ngồi, hoặc đứng điều khiển máy thì nhiệt sinh ra khỏi cơ thể là 200Kcal/h.

Lao động trung bình như đi bộ với động tác nâng đẩy vật nặng vừa phải thì sinh năng lượng nhiệt là 250-350Kcal/h.

Lao động nặng như bốc vác hoặc khai mỏ bằng cuốc chim sinh năng lượng nhiệt từ 350-500Kcal/h.

Khi lao động với cường độ cao, nhiệt sinh ra lớn, nếu điều kiện môi trường cũng có nhiệt độ cao, độ ẩm cao gây cản trở thải nhiệt dễ dẫn đến say nóng. Bảng 1. Tiêu hao năng lượng trong 1 giờ (WHO, FAO) Loại lao động

Nam Kcal

Nữ MJ

Kcal

Lao động nhẹ

140

0,58

100

0,41

Lao động trung bình

176

0,74

125

0,51

Lao động nặng

240

1,00

175

0,74

Lao động rất nặng

300

1, 25

225

0,96

1 Megajun (MJ)= 239 Kilo Kalorie; 1 Kilowat/h=860 Kilo Kalorie

2.2.

Hiệu chỉnh cảm giác nhiệt

Các yếu tố tạo nên gánh stress nhiệt bao gồm môi trường nhiệt, gánh nặng lao động, nhiệt trở quần áo. Chúng tác động lên cơ thể một cách tổng hợp. Để đánh giá tác động tổng hợp của các yếu tố khí hậu người ta đã dùng nhiều chỉ số như nhiệt độ hiệu lực, nhiệt độ hiệu lực điều chỉnh, thang nhiệt độ hiệu dụng, chỉ số stress nhiệt… chỉ số WBGT là chỉ số được áp dụng tương đối phổ biến 2.2.1. Nhiệt độ hiệu lực- effective temperature (ET) Là chỉ số phối hợp xác định tác động của nhiệt độ, độ ẩm và chuyển động không khí. Nhiệt độ hiệu lực dùng đánh giá tiện nghi nhiệt. Nhiệt độ hiệu lực được tính theo công thức của Webb: ET= 0,5(tk + tu)- 1,94 v

Trong đó: tk nhiệt độ khô của không khí tu: nhiệt độ ướt của không khí v: tốc độ vận chuyển KK.

2.2.2. Nhiệt độ hiệu lực tương đương – corrected effective temperature (CET) Là nhiệt độ của môi trường gây ra cảm giác nhiệt tương đương với nhiệt độ trong điều kiện môi trường có độ ẩm tương đối là 100% và tốc độ gió bằng 0/ CET được tính từ những thông số như ET và được đọc trên một toán đồ. CET thường dùng để chỉ tiện nghi nhiệt tốt hơn ET. Trong hai môi trường có nhiệt độ khác hẳn nhau, ví dụ 22,70C (72,80F) và 26,70C (80,00F) có thể có cảm giác nhiệt giống nhau nếu điều kiện độ ẩm và tốc độ gió khác nhau. Khi dùng chỉ số ET và CET thì gánh nặng lao động chưa được tính đến, người ta đưa ra bảng so sánh 3 trường hợp có cảm giác nhiệt giống nhau trong khi nhiệt độ môi trường khác nhau Bảng 2. Cảm giác nhiệt giống nhau khi nhiệt độ môi trường khác nhau Trường hợp

T0(0C)

 (%)

V (m/s)

1 17,7 100 0 2 22,4 70 0,5 3 25,0 20 2,5 0 Trong đó: t nhiệt độ môi trường;  (%): độ ẩm; v: tốc độ vận chuyển KK

2.2.3. Nhiệt độ tam cầu – Wet Buld Globe Temperature (WBGT) Nhiệt độ tam cầu còn gọi là nhiệt độ Yaglow, hay chỉ số Yaglow dùng để đánh giá cơ bản các kết quả đọc được từ ẩm kế, nhiệt kế cầu và nhiệt kế khô. Chỉ số này được Yaglow tìm ra để xác định giới hạn nghỉ tập cho quân đội Hoa kì trong điều kiện nắng nóng để tránh say nắng (1957). Chỉ số được tính theo công thức: Trong đó: T0WB nhiệt độ ướt tự nhiên

WBGT= 0,7 tWB+0,2 tGT + tDB

T0DB: nhiệt độ khô T0GT: nhiệt độ cầu Giới hạn nghỉ của lính Mỹ mà Yaglow đề nghị là 880F (tương đương 31,10C) Trong điều kiện không có nắng người ta điều chỉnh tính theo công thức sau: WBGT= 0,7 tWB+0,2 tGT Chỉ số Yaglow có thể áp dụng rộng rãi vì đơn giản và đánh giá được 4 yếu tố vi khí hậu và được dùng trong công nghiệp như một chỉ số vệ sinh. Bảng 2. Giới hạn tiếp xúc tối đa cho phép với nhiệt độ cao (tính theo WBGT) Chế độ lao động nghỉ ngơi

Mức lao động Nhẹ

Trung bình

Nặng

Lao động liên tục

30,0

26,7

25,0

75% lao động, 25% nghỉ

30,6

28,0

25,9

50% lao động, 25% nghỉ

31,4

29,4

27,9

25% lao động, 75% nghỉ

32,2

31,1

30,0

2.2.4. Dự đoán lượng mồ hôi 4 giờ: P4SR (predicted 4 hours sweat rate) Do Ardle (1947) đưa ra, căn cứ vào chỉ số nhiệt độ khô, nhiệt độ ướt, nhiệt kế cầu và tốc độ gió để tính B4SR (lượng mồ hôi cơ sở ước tính 4 giờ bằng cách tra toán đồ). Sau đó tính ra P4SR -

Với người cởi trần không lao động thể lực thì P4SR = B4SR, nếu mặc quần áo: P4SR = 0,25 B4SR

Với người cởi trần, lao động thể lực: P4SR = B4SR + 0, 14(M-54)

Với người mặc quần áo lao động thể lực thì: 92

P4SR= B4SR + 0,27(M-54) M: chuyển hóa năng lượng (Kcal/m2/h) Tiêu chuẩn tối đa cho phép là P4SR≤2,5lit. P4SR còn được dùng để tính toán việc tăng lượng nhiệt trung tâm của cơ thể. 6. Điều hòa cân bằng nhiệt độ cơ thể Nhiệt độ cơ thể người tương đối hằng định. Nhiệt độ trung tâm xấp xỉ 37±0,50C được duy trì nhờ sự phối hợp của hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt. Quá trình sinh nhiệt là quá trình oxy hóa các chất dinh dưỡng trong cơ thể còn gọi là quá trình điều nhiệt hóa học. Quá trình thải nhiệt là các phương thức truyền nhiệt vật lý từ cơ thể ra ngoài, đó là quá trình đối lưu, bức xạ nhiệt, dẫn truyền trực tiếp và bay hơi mồ hôi. Trong 4 phương thức thải nhiệt trên thì ba phương thức đầu cơ thể truyền nhiệt từ cơ thể ra môi trường và từ môi trường vào cơ thể. Riêng phương thức bay hơi mồ hôi chỉ truyền nhiệt từ cơ thể ra ngoài môi trường. Sự mất cân bằng nhiệt có thể là quá trình đáp ứng nhiệt của cơ thể (tăng hoặc giảm sinh nhiệt), cũng có thể là hậu quả của stress nhiệt

3.1.

Quá trình điều nhiệt hóa học

Vùng A: tăng CH. Vùng B:CH.trung bình Vùng C: Giảm CH. Vùng D: tăng CH. ABC: điều hòa T0 tốt D: đã có RL điều hòa D

C 20

0 độ môi 0 trường 0C Nhiệt

Hình 1. Biến đổi chuyển hóa năng lượng theo nhiệt độ môi trường (theo Macsac) Theo sơ đồ của Macsac ta thấy nếu nhiệt độ môi trường tăng thì chuyển hóa năng lượng lúc đầu giảm.Đây là phản ứng của cơ thể giảm chuyển hóa để giảm quá trình sinh nhiệt của cơ thể. Nhưng sau đó chuyển hóa lại tăng lên để chóng nòng 93

(cấp năng lượng để huy động các hệ thống chống nóng: tim mạch, hô hấp, tuyến mồ hôi…) Nếu nhiệt độ môi trường giảm, chuyển hóa năng lượng tăng để sinh nhiệt chống lạnh. Nếu nhiệt độ môi trường tiếp tục giảm, năng lượng cạn kiệt, cơ thể sẽ bị nhiễm lạnh khi chuyển hóa năng lượng bắt đầu giảm xuống. 3.2.

Các phương thức điều nhiệt vật lý

3.2.1. Phương thức đối lưu Xảy ra khi nhiệt độ không khí cao hoặc thấp hơn nhiệt độ da ở mức nào đó. Vùng không khí nóng hay lạnh hơn đó thay đổi quanh cơ thể làm tăng hay giảm nhiệt độ của cơ thể. Tỷ lệ trao đổi nhiệt do đối lưu phụ thuộc vào khoảng chênh lệch nhiệt độ và tốc độ lưu chuyển không khí quanh cơ thể. Trong công nghiệp thường dùng các quạt trục lớn tạo luồng đối lưu làm mát cho công nhân [2], [3]. 3.2.2. Phương thức bức xạ nhiệt Nhiệt mất đi hay nhập vào cơ thể phụ thuộc vào nhiệt độ các bề mặt xung quanh so với nhiệt độ da chênh lệch nhiều hay ít. Các bề mặt xung quanh trong công nghiệp thường là bề mặt các máy móc, thiết bị, bề mặt các lò công nghiệp, mái trần, tường…Về mùa hè, bề mặt xung quanh thường nóng hơn nhiệt độ da và tia bức xạ nhiệt đi từ các bề mặt xung quanh sang bề mặt cơ thể. Một đặc điểm của tia bức xạ nhiệt là không tỏa năng lượng trên đường đi khi đập vào bề mặt mới tỏa năng lượng dưới dạng nhiệt. Trong công nghiệp sử dụng các lò (cơ khí, luyện kim, nấu đường, nấu thủy tinh, bánh kẹo…) thì truyền nhiệt bằng bức xạ rất quan trọng. Bức xạ nhiệt làm tăng nhanh nhiệt độ da, gây nóng rát, thậm chí bỏng rát, ảnh hưởng nhiều tới thời gian thao tác trước lò. Nghiên cứu ở Việt Nam cho thấy thời gian chịu đựng của công nhân ở cường độ 3Cal/cm2/phút là trên 3 phút, của người chưa thích nghi chỉ khoảng 2 phút 30 giây 3.2.3. Mất nhiệt qua bay hơi mồ hôi

Phụ thuộc vào chênh lệch của môi trường và độ ẩm của bề mặt da. Sự bay hơi sẽ tăng lên do chuyển động của không khí. Sự chênh lệch độ ẩm nói trên phải đủ lớn để bốc hơi mồ hôi và có hiệu quả làm lạnh của mồ hôi bay hơi. Nếu nhiệt độ môi trường lớn hơn nhiệt độ da trung bình (330) các bề mặt xung quanh có nhiệt độ lớn hơn thì phương thức thải nhiệt chủ yếu là bốc hơi mồ hôi. Khả năng này phụ thuộc vào độ ẩm và gió. Nếu độ ẩm cao, ít gió gây tích nhiệt cho cơ thể dẫn đến say nóng. 3.2.4. Truyền nhiệt qua dẫn truyền nhiệt trực tiếp Là phương thức truyền nhiệt do trực tiếp tiếp xúc với các vật của cơ thể. Trong điều kiện nhiệt độ môi trường là 200C, các yếu tố khác tiện nghi, cơ thể trong trạng thái nghỉ ngơi thì: -

Truyền nhiệt theo phương thức dẫn truyền và đối lưu là 30%

Truyền nhiệt bằng bức xạ chiếm 45%

Truyền nhiệt bằng bay hơi mồ hôi chiếm 25%

Nhiệt lượng làm nóng thức ăn và không khí hít vào chiếm từ 3-5%.

3.2.5. Phương trình cân bằng nhiệt M ± C ± R – E= S

Trong đó: M (metabonic): nhiệt tạo ra do chuyển hóa C (convective): trao đổi nhiệt đối lưu E (evaporate): mất nhiệt do bay hơi mồ hôi S (stored): sự tích nhiệt hoặc mất nhiệt của cơ thể. Nếu cơ thể ở trạng thái cân bằng nhiệt S=0

Sự cân bằng nhiệt cũng được chi phối của sinh lý điều hòa nhiệt, phản xạ tim mạch và tiết mồ hôi. Cơ chế này biến đổi thế năng tạo nhiệt bằng 2 con đường là: -

Biến đổi tỷ lệ truyền nhiệt từ cơ quan nội tạng tới các mô ngoại biên của cơ thể

Sự thay đổi nhiệt độ và độ ẩm trên bề mặt da

Hệ thống điều hòa nhiệt bao gồm nhiều bộ phận phối hợp với nhau từ ngoại biên đến thần kinh trung ương như sau: cảm giác nhiệt được tiếp nhận ở các tiểu thể thần kinh cảm giác, có khoảng 30.000 cảm thụ thể nông hình xoắn Ruffini và 95

250.000 cảm thụ thể lạnh hình cầu (krauser). Cảm giác nhiệt được truyền qua các dây thần kinh cảm giác lên vùng dưới đồi (hypothalamus). Từ đây các đáp ứng thần kinh được truyền đến các cơ quan: cơ quan nội tiết, tuyến mồi hôi, tim phổi.. Ngoài ra thông tin nhiệt còn được truyền bằng đường máu… trong điều kiện dễ chịu về nhiệt thì hệ thống điều hòa nhiệt hoạt động ít 4. Các biến đổi do stress nhiệt 4.1.

Lao động trong môi trường nóng

Môi trường làm việc với điều kiện nóng và nóng ẩm rất đa dạng trong nhiều ngành nghề: -

Làm việc ngoài trời trong thời tiết nóng bao gồm: trên tầng hầm mỏ, mái nhà, sửa chữa đường, xây dựng, …

4.2.

Làm việc ngoài cánh đồng trang trại

Lò luyện sắt, thép, kim loại khác

Nung chảy và làm gốm

Nhà máy sản xuất thủy tinh

Nhà máy sản xuất các sản phẩm cao su

Điện công cộng (đặc biệt phòng nồi hơi)

Xưởng bánh

Làm mứt kẹo

Nhà bếp trong các nhà ăn, quán ăn

Giặt đồ

Nhà máy sản xuất hóa chất

Mỏ

Sản xuất đồ hộp

Thợ nấu kim loại

Làm các đường ống tunel Biến đổi sinh lý trong điều kiện nóng

4.2.1. Biến đổi nhiệt cơ thể Nhiệt độ cơ thể là tổng hợp của hai phần nhiệt độ “vùng vỏ” và “vùng lõi” của cơ thể mà đại diện là nhiệt độ da trung bình và nhiệt độ thân hay nhiệt độ trung tâm.

Nhiệt độ da trung bình được tính theo các công thức tổng hợp nhiệt độ da đo ở các vùng khác nhau ở bề mặt da. Theo Ramanathan: TdTB= nhiệt độ điểm giữa mặt trong da đùi Theo Burton: TdTB= 0,5 t1 + 0,36t2 + 0,14 t3

Trong đó: t1 nhiệt độ da ngực T2 nhiệt độ da cẳng chân T3 nhiệt độ da cẳng tay

Theo vitte:

Trong đó: t1 nhiệt độ da trán

TdTB= 0,07 t1+0,5t2+0,05 t3+0,18t4+0,02 t5

T2 nhiệt độ da ngực T3nhiệt độ da mu bàn tay T4 nhiệt độ da đùi T5 nhiệt độ da cẳng chân

Nhiệt độ da trung bình thường từ 32 – 330C, khi lao động trong môi trường nóng nhiệt độ da tăng lên rất nhanh nhất là môi trường có bức xạ nhiệt với cường độ lớn. Nhiệt độ da trung bình trong môi trường nóng thường tăng lên đến 35-360C. Khi các tuyến mồ hôi hoạt động mạnh có thể làm giảm nhiệt độ da xuống chút ít. Nhiệt độ thân hay nhiệt độ trung tâm là nhiệt độ “lõi” cơ thể. Nó phản ánh nhiệt độ của dưới đồi. Nhưng trong thực hành nghiên cứu thường đo ở hậu môn (nhiệt độ trực tràng). Trong thực hành lâm sàng thường đo nhiệt độ thân ở hố nách. Theo Afanaseva:

T0 trực tràng= t0dưới lưỡi + 0,060C T0 trực tràng= t0nách + 0,90C

Theo Nguyễn mạnh Liên và cộng sự T0 trực tràng= t0dưới lưỡi + 0,370C T0 trực tràng= t0nách + 0,60C Nhiệt độ cơ thể là tổng hợp của nhiệt độ trung tâm và nhiệt độ da: Tct=x.ttt+ (1-x)tdTB

Khi nhiệt độ KK 22-250C 25-280C 28-320C

Trong đó: tct nhiệt độ cơ thể Ttt nhiệt độ trung tâm TdTB nhiệt độ da trung bình X là hệ số cân bằng nhiệt của cơ thể, x thay đổi theo nhiệt độ môi trường bên ngoài Hệ số X tương đương: 0,6 0,7 0,8 97

32-360C

0,9

Từ nhiệt độ trung bình cơ thể, có thể tính lượng dự trữ nhiệt D hay BHSI (body heat strory index) theo Burton: D=

0,83.Ptct Kcal / m 2 S

Trong đó: 0,83 tỷ lệ nhiệt trung bình của cơ thể Kcal/kg P: trọng lượng cơ thể (kg) S: diện tích da (m2)

tct : độ gia tăng nhiệt độ trung bình của cơ thể (0C) Giới hạn cho phép của lượng trữ nhiệt là 50-60 Kcal/m2

Chết người Stress nặng Nguy hiểm Thận trọng

Mệt Stress nhẹ

Ít nguy hại

Hình 1. Biểu đồ các chỉ số nhiệt và mức nguy hiểm[7] 4.2.2. Bài tiết mồ hôi Theo Adolf lượng mồ hôi bài tiết có thể đạt tới 3,5l/h, tương đương lượng nhiệt thải trừ là 2030 Kcal/h. cơ thể thải trừ từ 11-12l/h trong điều kiện nóng ở sa mạc. Nghiên cứu của Việt Nam, lao động nặng trong điều kiện ngoài trời lượng mồ hôi có thể lên đến 2,5 – 3,5l/h và 4-7l/ngày (8 giờ lao động). Bình quân lao động trong môi trường nóng tại Việt Nam mất mồ hôi từ 0,5-1,1 l/h. Sút cân là 0,3 đến 3 kg/ca lao động. Lượng mồ hôi bài tiết trong điều kiện nóng nhiều sẽ ảnh hưởng tới cân bằng điện giải của cơ thể. 98

Nếu lượng mồ hôi quá 5l/8h trong lao động cần bổ xung nước điện giải bằng đường uống ngoài bữa ăn. Trong lao động môi trường nóng, nước ra theo đường mồ hôi nhiều. Người ta dùng phương pháp để đánh giá gánh nặng lao động thể lực và gánh nặng nhiệt cơ thể như phương pháp dự đoán mồ hôi 4 giờ P4SR hoặc theo phương pháp cân mồ hôi của Kraft Legman: lượng mồ hôi = (cân trước lao động + nước nhập vào qua uống, thức ăn) – (cân sau lao động + chất thải bỏ) 4.2.3. Với hệ tuần hoàn Chỉ số mạch phản ánh nhiệt cơ thể. Người ta thường theo dõi mạch công nhân trong lao động và mạch hồi phục (thời gian từ khi ngưng lao động đến khi mạch trở lại bình thường). Khi lao động trong điều kiện nóng mạch tăng tần số khoảng 20% Cứ một lít máu chảy dưới da có thể tỏa ra 2,5cal và giảm nhiệt độ ít lít máu xuống 30C. vi khí hậu nóng có thể làm thay đổi một vài tính chất vật lý của máu như: do mất nước, máu cô làm số lượng hồng cầu trong một đơn vị thể tích máu tăng giả tạo, độ quánh của máu tăng lên và tỷ lệ hồng cầu trên huyết tương tăng. Trên điện tâm đồ tăng chiều cao của sóng p, giảm chiều cao của sóng T và khoảng ST ngắn lại. Về biến đổi huyết áp chủ yếu là huyết áp tối đa. Sau khi lao động trong môi trường nóng thì huyết áp tăng lên từ 5-10mmHg. 4.2.4. Hệ hô hấp Lao động trong điều kiện nóng hô hấp tăng lên cả về biên độ và tần số. trong lao động nhịp thở tăng 4% 4.2.5. Hệ tiết niệu

Trong lao động nước tiểu thải giảm. Bình thường lượng nước đào thải qua thận chiếm 70-80% lượng nước thải ra (khoảng 1-1,5 l/24h). Khi lao động trong môi trường nóng, lượng nước tiểu chỉ còn 10-15% lượng nước thải ra. 4.2.6. Hệ tiêu hóa Do lượng mồ hôi ra nhiều cơ thể bị mất lượng muối NaCL, ion clo giảm làm giảm toan dịch vị của dạ dày. Độ toan dịch vị dạ dày giảm dẫn tới hai hậu quả: -

Tiêu hóa thức ăn kém đi dẫn đến ăn mất ngon, chán ăn, gây giảm thể lực,

sút cân, gầy yếu sau một thời gian lao động liên tục trong môi trường nóng -

Độ toan dịch vị giảm vì lượng nước uống vào nhiều khi lao động nóng càng

làm loãng dịch vị giảm khả năng diệt vi khuẩn của dịch vị dễ viêm đường tiêu hóa. Theo một nghiên cứu tại Việt nam, ở phân xưởng nóng bệnh đường tiêu hóa thường từ 25-35%. Theo Lobs tỷ lệ bệnh dạ dày ở phân xưởng nóng tăng cao hơn các phân xưởng bình thường là 40% 4.2.7. Thần kinh trung ương Nhiệt độ cao làm rối loạn chức năng tế bào vỏ não, do đó cơ thể ảnh hưởng đến kĩ năng lao động và làm mệt mỏi, phát sinh sớm hơn bình thường . Lao động trong điều kiện nóng nhất là lao động đòi hỏi tính chính xác cao và nhanh làm độ tập trung chú ý giảm, trí nhớ giảm và tăng thời gian dẫn truyền phản xạ nên dễ gây tai nạn lao động 4.3.

Các biến đổi bệnh lý do stress nhiệt

4.3.1. Say nóng Say nóng còn gọi là hội chứng “quá nhiệt cấp diễn” hay “đột quị do nhiệt”. Thường xảy ra khi công nhân lao động nặng trong điều kiện nhiệt độ không khí cao, độ ẩm cao và ít gió. Quá trình thải nhiệt của cơ thể bị cản trở, nhiệt độ cơ thể tăng cao, nhiệt độ trung tâm vượt quá giới hạn an toàn (38,50C) có khi tăng tới 40410C. 100

Hai thể say nóng: -

Thể nhẹ: bải hoải toàn thân, nhức đầu, tức ngực, khó thở, toàn thân nóng

đỏ, mạch và nhịp thở đều tăng. Các quá trình biểu hiện lâm sàng trên chứng tỏ trung tâm điều nhiệt không thể đáp ứng được với sự biến đổi nhiệt tăng lên kéo dài. Hậu quả là quá trình điều nhiệt sinh lý cho chức năng điều hòa nhiệt không còn hiệu quả nữa. Trường hợp này nếu kịp thời đưa ra chỗ thoáng mát và nghỉ ngơi các triệu chứng trên sẽ giảm dần và khỏi -

Thể nặng: có biểu hiện rối loạn hô hấp, tím tái, nhịp thở nhanh nông (50 –

60 lần/phút) mạch nhanh yếu (trên 100 l/phút) thân nhiệt tăng (410 C hoặc hơn). Có thể có co giật các cơ. Có thể có rối loạn tâm thần (nói sảng) hoặc mất phương hướng tạm thời. có thể ngất hoặc chết trong trạng thái liệt trung khu hô hấp tuần hoàn (trụy tim mạch) Thể nặng có tỷ lệ tử vong cao Xử trí: nguyên tắc là hạ dần nhiệt. Cho nạn nhân ra chỗ thoáng mát, cỏi bớt quần áo ngoài, hạ dần thân nhiệt bằng chườm mát và làm thoáng khí. Có thể lau bệnh nhân bằng khăn hoặc tắm bằng nước có nhiệt độ 26-290C trong 5 phút, rồi lau khô người, đắp chăn mỏng, nằm nghỉ, đồng thời theo dõi sự hạ nhiệt của cơ thể. Khi nạn nhân tỉnh cho uống nước mát. Sau khi say nóng thường gây hậu quả : đau đầu, giảm trí nhớ, và tập trung chú ý trong một thời gian. 4.3.2. Hội chứng mệt lả do nhiệt Gặp trong trường hợp lao động nặng ở điều kiện nóng gây mất nhiều mồ hôi, dẫn tới mất nước, điện giải. Triệu chứng: ngất lả sau khi lao động, choáng váng, khó chịu vùng thượng vị, có thể nhìn mờ, rối loạn cảm giác nhiệt sau khi đứng lâu hoặc thay đổi tư thế đột ngột. Hai thể: 101

Mệt lả do mất nhiều nước:

Hội chứng do Adolf mô tả lần đầu tiên, bệnh nhân chủ yếu thấy các triệu chứng khát nước, mệt mỏi, bồn chồn, sức lực giảm đi, có rối loạn thần kinh trung ương biểu hiện bằng co các cơ, histeri, đôi khi có rối loạn tinh thần. sốt, hôn mê, mê sảng -

Mệt lả do mất nhiều muối:

Hội chứng này do Macking mô tả lần đầu tiên (1936) và cho rằng mệt mỏi do mất nhiều muối thường xảy ra ở người bị mất nhiều nước, khi bổ xung lượng mất nước đó. Biểu hiện chính: Không khát nước, chỉ mệt, đau đầu chủ yếu vùng trán, chóng mặt, chán ăn, nôn mửa, ỉa chảy. Da xanh tái, dính nhớt nháp, nạn nhân có vẻ mặt đau khổ. Huyết áp giảm, nhịp tim tăng. Thân nhiệt thường không tăng, chỉ tăng khi có nôn nhiều gây mất nước. Chủ yếu nguyên nhân bệnh do mất nhiều nước và muối khi bổ xung nước không đủ lượng muối bị mất đi Xử trí: uống nước dung dịch muối NaC 9%0 và đường glucose 5%[1] 4.3.3. Hội chứng co giật do nhiệt Còn gọi là hội chứng chuột rút do nhiệt. Hiện tượng co giật thường xảy ra sau lao động thể lực nặng trong điều kiện nóng [8] Nguyên nhân chủ yếu do mất muối NaCl trong đó ion Cl- ra theo mồ hôi không bù được kịp thời. Triệu chứng báo hiệu: mệt mỏi nhiều, ra mồ hôi, đau và mỏi các cơ. Cơ giật các cơ nhất là cơ cẳng chân (31%) cơ cẳng tay (18,5%) cơ bàn tay, ngón tay (16,8%) cơ bàn chân (14%) có khi co cứng cả cơ bụng ngực và cơ hoành (dẫn đến ngừng thở, tử vong) Thân nhiệt không tăng hoặc tăng ít trước khi co cơ. Nếu nặng sẽ kèm theo khó thở, da khô và lạnh, xanh xao, môi tím, tiếng tim nhỏ, yếu. Xét nghiệm có hiện tượng máu cô: hồng cầu tăng, hematocrit tăng, lượng NaCl giảm, xét nghiệm nước tiểu thấy NaCl giảm 102

Điều trị theo nguyên tắc tạo thăng bằng điện giải lại cho cơ thể: bù NaCl 9%0 , glucose 5% uống và truyền tĩnh mạch 4.3.4. Sự thích nghi với nhiệt -

Thích nghi lâu dài là sự thích nghi nòi giống, có khả năng di truyền qua các

thế hệ nói chung -

Thích nghi với điều kiện khí hậu mới của những người chuyển vùng sinh

sống từ vùng khí hậu này sang vùng khí hậu khác -

Thích khi với điều kiện lao động nóng của công nhân lao động lâu dài trong

các phân xưởng nóng. Khả năng thích nghi này xảy ra trong thời gian ngắn sau 2 tuần. 4.4.

Các ảnh hưởng của vi khí hậu lạnh

Môi trường lao động với khí hậu lạnh như lao động ngoài trời lạnh,công nhân ở các kho lạnh, sản xuất đá… 4.4.1. Các ảnh hưởng cục bộ Vi khí hậu lạnh thường tác động vào da ở đầu chi và tai, chót mũi.. gây tê cóng nứt nẻ, có thể gây mẩn ngứa đầu chi, giảm cảm giác, gây viêm cơ, đau cơ các chi. Lạnh có thể gây liệt thần kinh mặt (liệt dây 7 ngoại biên) 4.4.2. Các ảnh hưởng toàn thân Khi lao động trong môi trường lạnh thì phản ứng chung của toàn cơ thể là dồn máu về trung tâm và tăng sinh nhiệt để chống lạnh. Các phản xạ tăng sinh nhiệt được thể hiện bằng phản xạ run cơ (run tay chân, cơ má, quai hàm) để sinh nhiệt do tăng chuyển hóa năng lượng, phản xạ nổi da gà. Da tái do co mạch dồn máu vào trung tâm, mạch và nhịp thở đều tăng -

Thân nhiệt lúc đầu tăng, nhưng nếu nhiệt độ môi trường thấp kéo dài không

đủ phương tiện chống lạnh thì thân nhiệt giảm khi đó khả năng bù trừ của cơ thể không đủ thích ứng với lạnh dẫn tới cảm giác lạnh, khi thân nhiệt giảm tới 350C sẽ có triệu chứng mệt mỏi, yếu nhanh, chóng mặt, buồn ngủ, ức chế toàn bộ cơ thể dẫn tới hôn mê và chết

103

Nếu tiếp xúc lạnh thường xuyên bị nhiễm lạnh nhiều sẽ dấn đến các bệnh

hô hấp mạn tính như viêm đường hô hấp trên, viêm phế quản mạn hoặc viêm phổi cấp do lạnh -

Lạnh thường dẫn tới giảm miễn dịch, tăng các bệnh về cơ, dây chằng, khớp,

bệnh thần kinh ngoại biên gây viêm cơ, đau cơ, viêm khớp 5. Các biện pháp phòng chống ảnh hưởng của các stress nhiệt 5.1.

Chống nóng khi lao động ngoài trời

Tổ chức lao động theo thời gian hợp lý tránh giờ nắng cao điểm

Đội mũ nón và làm trại che nắng. quần áo bảo hộ cho người lao động ngoài

trời bằng sợi vải bông, rộng, sáng màu -

Nghỉ giải lao trong bóng râm và có nước uống

5.2.

Chống nóng khi lao động trong nhà máy

5.2.1. Biện pháp kĩ thuật công nghệ Là biện pháp cơ bản nhất và có hiệu quả cao nhưng tốn kém và đòi hỏi phải có trình độ kĩ thuật nhất định Biện pháp áp dụng như cơ giới hóa, tự động hóa. Các khâu lao động nóng như thao tác trước lò công nghệ, có thể dùng các dây chuyền bằng máy tự động Làm giảm nhiệt độ bề mặt các vật thể bằng sử dụng các vật liệu cách nhiệt 5.2.2. Biện pháp kĩ thuật vệ sinh -

Chắn nguồn nóng bức xạ nhiệt bằng tấm chấn vật liệu cách nhiệt hoặc bằng

màn nước, màn không khí để ngăn bức xạ và làm mát -

Tổ chức thông gió cục bộ

Có phòng mát chờ hoặc nghỉ ngơi cho công nhân

5.2.3. Trang bị phòng hộ cá nhân -

Trang bị bảo hộ lao động chống nóng, mũ, kính chắn bức xạ che mặt, che

vùng da hở 5.2.4. Các chế độ khác 104

Chế độ ăn uống đủ chất, nước uống bù nước muối

Nâng cao sự thích nghi qua quá trình rèn luyện

5.2.5. Biện pháp y tế Quản lý điều kiện vệ sinh lao động: -

Xây dựng và giám sát các tiêu chuẩn vệ sinh

Giới hạn vùng an toàn và khuyến cáo thời gian làm việc an toàn trong môi

trường nóng Quản lý sức khỏe người lao động: -

Khám tuyển và khám định kì công nhân lao động trong môi trường nóng

cần loại trừ Người có bệnh tim, thiếu máu, cao huyết áp, xơ cứng động mạch, dãn tĩnh mạch Các bệnh hô hấp như hen xuyễn, khí phế thũng, bệnh lao, viem phế quản mạn Các bệnh thận, tiết niệu Các bệnh nội tiết Bệnh động kinh và người béo bệu -

Thực hiện nghiêm chế độ lao động và nghỉ ngơi

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.

Nguyễn Ngọc Ngà, (1999), “Lao động trong môi trường nhiệt độ cao”,

Thực hành y học lao động, NXB Y học, Hà nội, Tập I, tr: 107-119. 2.

Đào Ngọc Phong, Nguyễn Hữu Chỉnh và Cs. (2002), “Vi khí hậu xấu trong

lao động”, Sức khỏe nghề nghiệp, NXB y học, Hà nội, tập II, tr: 60-89. 3.

Đào Ngọc Phong, Lê Quang Hoành và cs. (1998), “Vi khí hậu – các stress

nhiệt và biện pháp dự phòng”, Y học lao động, NXB y học, Hà nội, tập II, tr: 89112. 4.

Lê Trung, (1990), “Tác hại nghề nghiệp ở nhiệt độ nóng và lạnh”, Bệnh

nghề nghiệp, NXB Y học, Tập II, Tr: 46-64

105

Viện Y học lao động và vệ sinh môi trường, (1998), “Sinh lý lao động

nóng”, Tâm sinh lý lao động và Ecgonomi, NXB Y học, Hà nội, tr: 77-87 6.

Christian Geraut, (1998), “ Fondeurs”, L’essentiel des pathologies

professionnelles, Ellipses, p: 170-177. 7.

http://www.formafeed.com/reference%20pages/hydrolac_heat_index_chart.

htm 8.

CDC.NIOSH (1986), Occupational exposure to hot environments, NIOSH

publication N0, 86-113 p: 2-29

106

Bài 8: Tiếng ồn trong lao động và tác hại của tiếng ồn ĐHY HP, Khoa YTCC MỤC TIÊU:

Sau khi học xong, sinh viên có khả năng 1. Trình bày được định nghĩa tiếng ồn và tác hại của nó lên cơ thể người lao động. 2. Nêu được các biểu hiện và tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh điếc nghề nghiệp. 3. Đề xuất được các biện pháp quản lý và dự phòng cho các đối tượng giảm sức nghe và điếc nghề nghiệp. NỘI DUNG: 7.

Khái niệm

1.1.

Các khái niệm cơ bản của tiếng ồn

1.1.1. Định nghĩa, Tiếng ồn là tập hợp những âm thanh có cường độ và tần số khác nhau, được sắp xếp một cách ngẫu nhiên, gây cảm giác khó chịu cho người nghe, cản trở con người làm việc và nghỉ ngơi” hay “là những âm thanh mà người ta không mong muốn. 1.1.2. Tần số: Mỗi âm thanh được đặc trưng bởi một tần số dao động nhất định. Nó quyết định âm sắc và độ cao của âm, tần số là ''số lần dao động đầy đủ trong một giây''. - Đơn vị đo của tần số là hertz (Hz). - 1 Hz: l dao động đầy đủ trong l giây. Thính giác người cảm thụ được tần số âm thanh từ 16 - 20.000 Hz. Trong vệ sinh lao động, thường đo âm thanh (cường độ âm) ở 8 octave là 63, 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 và 8000 Hz. Trong đó, các âm thanh dưới 300 Hz làm âm hạ tần, từ 300-1000 Hz là âm trung tần, âm thanh có tần số trên 1000 Hz là âm cao tần (cần phân biệt với sóng điện từ cao 107

tần). Những âm thanh có tần số dưới 16 Hz (hạ âm) và trên 20.000 Hz (siêu âm) tai người không nghe thấy được. 1.1.3. Biên độ (cường độ âm thanh): Mỗi âm thanh đều có một năng lượng âm nhất định, năng lượng này phụ thuộc vào biên độ dao động của sóng trên đường truyền âm. - Đơn vị đo: decibel (dB), tương ứng với sự thay đổi nhỏ nhất về âm thanh. - l decibel = 1/10 Bel. Mức cảm thụ về thính giác phụ thuộc vào hai yếu tố là tần số và biên độ của dao động âm; Hiện nay các loại máy đo ồn đều có khả năng đo mức vang của âm tính theo đơn vị decibel A (dBA). Đó là cường độ âm thanh chung cho tất cả các giải Octave tần số đã được hiệu chỉnh về tần số 1000 Hz.

--- ngưỡng nghe tối đa; ____ngưỡng nghe tối thiểu;

vùng giao tiếp

Hình 1: Ngưỡng nghe

1.2.

Phân loại tiếng ồn

1.2.1. Theo tính chất vật lý:

108

- Tiếng ồn ổn định: cường độ thay đổi dưới 5 dB trong suốt thời gian có tiếng ồn. - Tiếng ồn không ổn định: có mức thay đổi về cường độ trên 5 dB trong suốt thời gian có tiếng ồn. Trong đó có 3 loại khác nhau: + Tiếng ồn dao động: mức âm thanh thay đổi không ngừng theo thời gian. + Tiếng ồn ngắt quãng: âm thanh không liên tục, có những lúc ngắt quãng cường độ âm thanh giảm xuống một vài lần (thời gian ngắt quãng từ 1 giây trở lên). + Tiếng ồn xung: Cường độ âm tăng lên đột ngột trong thời gian từ l giây trở xuống ( l giây).

1.2.2. Theo năng lượng âm - Tiếng ồn giải rộng: năng lượng âm thanh phân bố đều ở tất cả các giải tần số, còn gọi là tiếng ồn trắng. - Tiếng ồn giải hẹp: năng lượng âm thanh phân bố không đều ở tất cả các giải tần số (mức chênh lệch trên 6 dB). Còn gọi là tiếng ồn âm sắc. Gây kích thích mạnh hơn tiếng ồn giải rộng. 1.3.

Các yếu tố quyết định tác hại của tiếng ồn

- Bản chất vật lý của tiếng ồn: tác hại của tiếng ồn sẽ càng tăng khi tần số càng cao, biên độ sóng âm càng lớn và khi tiếng ồn không ổn định, có xung. - Tác dụng phối hợp của tiếng ồn với các yếu tố khác: tác hại của tiếng ồn càng tăng khi trong môi trường có thêm tác động của nhiệt độ cao, của hơi khí độc... - Thời gian tiếp xúc: thời gian tiếp xúc càng kéo dài, càng có hại, thời gian tối thiểu để tiếng ồn gây ra bệnh điếc nghề nghiệp phải là 3 tháng. Nếu dưới 3 tháng mà tiếng ồn đã gây hại thì coi là tai nạn lao động do tiếng ồn (Pháp quy định thời gian này là 6 tháng). - Tính cảm thụ cá nhân: tuỳ tính cảm thụ của từng cá nhân trong từng thời điểm khác nhau mà tiếng ồn gây hại nhiều hay ít. Ví dụ: Người già điếc 109

do tiếng ồn nhiều hơn là người trẻ. Trẻ em và phụ nữ dễ nhậy cảm với tiếng ồn hơn là đàn ông và người có bệnh sẵn ở cơ quan thính giác dễ bị bệnh hơn là người bình thường (trừ trường hợp người đó bị điếc trước khi tiếp xúc với tiếng ồn). 1.4.

Tiêu chuẩn giới hạn tối đa cho phép với tiếng ồn tại nơi sản xuất

Mức gây hại của tiếng ồn là mức có thể gây bệnh điếc nghề nghiệp. Theo tổ chức tiêu chuẩn quốc tế ISO (Intemational Standard Organization) (1967), mức gây hại là: 90  2,5dB. Giới hạn này với các nước: Đức, Hoa Kỳ là 90 dB(A), Anh, Nga là 85 dB (A). Ở Việt Nam, tiêu chuẩn mức tiếng ồn cho phép tại các vị trí làm việc (Quyết định 3733/2002/BYT ngày 10 tháng 10 năm 2002): - Mức âm liên tục hoặc mức tương đương với dBA tại nơi làm việc không quá 85 dBA trong 8 giờ - Nếu thời gian tiếp xúc với tiếng ồn giảm 1/2, mức ồn cho phép tăng thêm 5 dB. Thời gian làm việc còn lại trong ngày làm việc chỉ được tiếp xúc với tiếng ồn dưới 80 dBA. - Mức áp suất âm cho phép đối với tiếng ồn xung thấp hơn 5 dB so với các giá trị trên. Bảng 1: mức áp suất âm cho phép tại các vị trí lao động Vị trí lao động

Mức âm chung

Mức âm dB ở các dải ốc ta 63

125

250

500

1. Chỗ làm việc của công nhân, vùng có công nhân làm việc trong phân xưởng, nhà máy.

2. Buồng theo dõi, điều khiển từ xa không có thông tin bằng điện thoại, các phòng thí nghiệm, thực tập, phòng thiết bị máy tính có nguồn ồn

3. Buồng theo dõi, điều khiển từ xa có thông tin bằng điện thoại, phòng điều phối, phòng lắp máy

1.103 2.103

4.103

8.103

110

Vị trí lao động

Mức âm chung

Mức âm dB ở các dải ốc ta 63

125

250

500

4. Phòng chức năng, hành chính, kế toán, kế hoạch, thống kê.

5. Phòng lao động trí óc, nghiên cứu thiết kế, thống kê, lập trình máy tính, phòng thí nghiệm lý thuyết và xử lý số liệu thực nghiệm.

1.103 2.103

4.103

8.103

chính xác, đánh máy chữ

2. Giải phẫu tai và sinh lý bệnh

Hình 1. Giải phẫu tai Từ loa tai đến vỏ não, âm thanh được tiếp nhận, dẫn truyền và phân tích. Tai là cơ quan cảm thụ, đường dẫn truyền và trung tâm thần kinh là cơ quan dẫn truyền và phân tích. 2.1.

Tai ngoài

Gồm loa tai, ống tai ngoài và màng nhĩ. Ông tai ngoài có tác dụng bảo vệ màng nhĩ và cộng hưởng, tần số thích hợp và 3000Hz không vượt quá 10bdB. Màng nhĩ có giá trị tương đương màng microphone 2.2.

Tai giữa

111

Gồm hòm nhĩ và xương nhỏ. Hòm nhĩ nằm trong xương đá, rất rắn và có niêm mạc phủ. Không khí đầy trong hòm nhĩ được hấp thu vào máu qua niêm mạc và không khi ở ngoài vào thay thế qua vòi Eustache khi nuốt hay ngáp Tai giữa có tác dụng cộng hưởng ở tần số xung quanh 1300Hz. Theo TB.Huy và P.Pialoux, 1978, khi cường độ tiếng ồn cao trên 95dB, với tần số thấp, trục xương bàn đạp quay 900 từ thẳng đứng xuống nằm ngang trước sau làm giảm năng lượng truyền vào tai trong. Khi tiếng ồn vượt trên ngưỡng nghe khoảng 80dB các cơ của xương búa, xương đe, xương bàn đạp có lại, làm cứng chuỗi xương nhỏ, giảm dẫn truyền âm thanh, bảo vệ tai trong. Khả năng bảo vệ này không qua 10dB đối với tần số thấp và 5dB đối với tần số trung bình. Thời gian phản ứng của các cơ nhỏ là khoảng 50-150ms. Do đó, tiếng ồn cao, đột ngột, trở thành nguy hiểm vì cơ chế bảo vệ này không có tác dụng. Ngoài ra nếu kích thích bằng tiếng ồn kéo dài sự co cơ này không tiếp tục được nữa phải dãn ra và hết tác dụng bảo vệ 2.3.

Tai trong

Gồm ốc tai và tiền đình ốc tai: khi bàn đạp di chuyển chậm vào trong ốc tai, làm sóng chất dịch chuyển động dọc vịn tiền đình, vượt qua lỗ xoắn đi vào vịn nhĩ tai đến cửa sổ tròn có màng nhô vào tai giữa. Khi xương bàn đạp chuyển động theo tần số rung âm thanh, màng đáy là nơi các sóng đi theo, màng đáy là phần có thể biến dạng của vịn vách ngăn vịn ốc tai với vịn nhĩ tai. Khi tần số âm thanh kích thích thấp (dưới 200Hz), làn sóng đi theo màng đáy đến lỗ xoắn và màng biến dạng với biên độ tối đa ở gần đỉnh. Khi tần số kích thích càng cao, quãng đường đi của sóng càng ngắn lại, biên độ tối đa của chuyển động càng ở gần cửa sổ bầu dục. Ở 2000Hz, chỉ có một nửa phần màng đáy chuyển động Vịn ốc tai: chứa gelatin cách vịn tiền đình bằng màng mỏng, cách vịn nhĩ tai bằng màng xương xoắn và màng đáy. Cơ quan thính giác hay cơ quan corti nằm trên màng đáy

3. Các biểu hiện bệnh lý do tiếng ồn 3.1.

Điếc nghề nghiệp

3.2.

Các rối loạn khác

 Tác động về tâm lý gây khó chịu, lo lắng, bực bội, dễ cáu gắt, sợ hãi, ám ảnh, làm mất sự suy nghĩ, mất tập trung chú ý, mất ngủ, làm dễ nhầm lẫn, thiếu chính xác  Về sinh lý: tiếng ồn gây mệt mỏi toàn thân, nhức đầu choáng váng, ăn mất ngon, gầy yếu, thiếu máu, bạch cầu đa nhân, ái toan giảm 112

 Về thần kinh thực vật hay gặp nhịp tim nhanh, hô hấp tăng, huyết áp thay đổi  Nhu động ống tiêu hóa, nước bọt, chức năng thận, chuyển hóa cơ bản thay đổi

Hình 2. Sơ đồ nguồn phát sinh ồn trong cơ sở công nghiệp

4. Điếc nghề nghiệp 4.1.

Định nghĩa

Điếc nghề nghiệp là một vi chấn thương âm do tiếng ồn ở môi trường lao động đạt đến mức gây hại, tác động trong một thời gian dài gây nên những tổn thương không hồi phục ở cơ quan Corti và dây thần kinh thính giác ở tai trong. 4.2.

Đặc điểm của điếc nghề nghiệp

 Điếc nghề nghiệp là điếc đối xứng hai bên  Đường biểu diễn thính lực có khuyết chữ V ở tần số 4000Hz  Điếc nghề nghiệp là do tổn thương ốc tai  Điếc nghề nghiệp không phục hồi  Điếc nghề nghiệp không tự tiến triển

4.3.

Triệu chứng lâm sàng

4.3.1. Triệu chứng toàn thân Biểu hiện đầu tiên thường là về thần kinh và tim mạch. Các dấu hiệu đầu tiên là: ù tai, đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi, khả năng về thần kinh giảm 113

xuống, ngủ không ngon, có dấu hiệu hưng phấn cơ quan tiền đình, đau vùng trước tim, đánh trống ngực, huyết áp tối đa giảm, tần số mạch giảm, sụt cân, gầy yếu, dễ cáu gắt, bực bội, khó chịu. 4.3.2. Triệu chứng cơ quan thính giác  Giai đoạn thích nghi thính giác Sau một thời gian tiếp xúc có hiện tượng thích nghi thính giác để tránh cho cơ quan thính giác khỏi bị tổn thương do kích thích quá mạnh của tiếng ồn. Trong giai đoạn này ngưỡng nghe thường tăng lên từ 10 – 15 dB khi tiếp xúc với tiếng ồn. Khi ngừng tiếp xúc ngưỡng nghe lại trở về một cách nhanh chóng (chỉ sau từ 2-3 phút). Giai đoạn này khó phát hiện.  Giai đoạn mệt mỏi thích giác Ở giai đoạn này, khi tiếp xúc với tiếng ồn, ngưỡng nghe tăng lên nhiều hơn giai đoạn trước (thường tăng lên từ 15-30 decibel. Thời gian hồi phục về ngưỡng ban đầu chậm hơn (thường từ 15-30 phút). Bệnh nhân thấy ù tai, cảm giác đau tức tai, có cảm giác nghe kém vào cuối và sau giờ lao động. Toàn thân mệt mỏi, nhức đầu, mất ngủ. Cơ quan thính giác bắt đầu giảm cảm thụ với âm thanh. Đo thính lực sau ngày làm việc: giảm thính lực giới hạn ở tần số 4000 Hz. Khi nghỉ ngơi thính lực phục hồi, ở tần số 4000Hz phục hồi chậm nhất.  Giai đoạn điếc nghề nghiệp Điếc nghề nghiệp diễn biến rất chậm, thường là hàng chục năm. Người ta chia điếc nghề nghiệp ra 3 mức (hay 3 giai đoạn) như sau: Điếc nghề nghiệp nhẹ: Thường kéo dài hàng năm, trung bình 5-7năm, người bệnh không biết vì các triệu chứng chủ quan và toàn thân mất đi, nghe được tiếng nói to, có cản trở khi nghe âm nhạc vì nghe kém ở tần số cao, nhất là ở 4000 Hz. Nếu đo thính lực âm, chữ V thính lực lồi chưa rõ thương tổn, đỉnh có thể ở 50-60dB ở tần số 4000Hz. Điếc nghề nghiệp trung bình: 114

Giảm sức nghe cả ở tần số cao, mở rộng ở cả tần số 2000Hz, 1000Hz, vùng nói chuyện bị ảnh hưởng (tần số trung bình 500 đến 1000 Hz). Khả năng nghe nói thầm giảm: chỉ nghe được ở khoảng 2-3 mét trở lại. Đo thính lực âm thể hiện rõ điếc tiếp âm thể đáy: chữ V thính lực lõm xuống 10-50 dB ở giải tần số 3000-5000 Hz, đỉnh là tần số 4000Hz. Điếc nghề nặng: Khả năng nghe nói thầm chỉ còn từ l mét trở lại. Tiếng nói to cũng khó nghe. Bệnh nhân ù tai thường xuyên, nói chuyện khó khăn Biểu hiện điếc tiếp âm trên toàn thể loa đạo, ngưỡng nghe tăng cao ở tần số cao, tần số trung bình và ở cả tần số thấp. 4.3.3. Cận lâm sàng  Nghiệm pháp mệt mỏi thính lực Nguyên tắc của nghiệm pháp là xác định ngưỡng nghe ở một tần số (l024Hz), cho nghe âm thanh ở tần số đó với cường độ 100dB trong 3 phút, nghỉ 15 giây và sau đó xác định lại ngưỡng nghe ở 1024Hz. - Trường hợp bình thường: tăng ngưỡng nghe dưới mức 5 decibel. - Trường hợp nghi ngờ: tăng từ 5- 10 decibel. - Trường hợp bệnh lý: tăng trên 10 decibel.  Đo thính lực sơ bộ Dùng máy đo thính lực âm đo ở hai tần số 1000 Hz và 4000 Hz theo dẫn truyền đường khí. Đo ngay tại cơ sở, với phòng cách âm có âm nền không quá 45 decibel. Dùng đo định kỳ hàng năm. Nếu phát hiện những người giảm thính lực từ 50-60dB ở tần số 4000Hz cần được đo thính lực hoàn chỉnh để phát hiện điếc nghề nghiệp.  Đo thính lực âm hoàn chỉnh Sau khi đo thính lực âm sơ bộ, trường hợp nào nghi ngờ, cần cho đo thính lực âm hoàn chỉnh. 4.4.

Chẩn đoán 115

4.4.1. Chẩn đoán xác định (tiêu chuẩn chẩn đoán theo Viện Y học Lao động và Vệ sinh Môi trường). 

Yếu tố tiếp xúc:

Tiếp xúc với tiếng ồn có cường độ từ 90 dBA trở lên. Nếu tiếng ồn xung thì mức này là 85 dBA, Thời gian tiếp xúc tối thiểu là 3 tháng (với mức 6 giờ một ngày trở lên). 

Triệu chứng lâm sàng: - Mức nghe giảm ở cả hai tai - Không nghe được các âm tần cao, các tiếng nói nhỏ - Không có tổn thương tiền đình: mất thăng bằng chóng mặt.

Đo thính lực âm hoàn chỉnh: thể hiện điếc tiếp âm loa đạo thể đáy hay toàn loa đạo (khuyết chữ V, đỉnh ở 4000 Hz hoặc trong khoảng 3000-6000 Hz). Thể hiện điếc hai tai đối xứng tương đối. 

(A: Điếc nghề nghiệp giai đoạn sớm, B: điếc nghề nghiệp tiến triển) Hình 3. Đo thính lực hoàn chỉnh

Tính % thiếu hụt thính lực theo đường xương và theo bảng Flower Sabine. 

4.4.2. Chẩn đoán phân biệt

116

Điếc tuổi già: quá 40 tuổi, mỗi năm thính lực giảm đi 0,5 dB. Điếc tuổi già: ngừng tiếp xúc vẫn tiến triển. 

Điếc do chấn thương sọ não, do hoá chất độc, do nhiễm khuẩn hoặc do thuốc: Căn cứ vào tiền sử bệnh tật. 

Điếc do chấn thương âm: Thường kèm theo tổn thương tiền đình, không tăng lên như điếc nghề nghiệp. 

Viêm tai: viêm tai giữa, viêm tai xương chũm: là điếc truyền âm hoặc điếc hỗn hợp nặng về truyền âm. Trên thính lực đồ không điển hình của bệnh điếc nghề nghiệp. Có tổn thương thực thể màng nhĩ. 

Xốp xơ tai: cửa sổ bàn đạp bị xơ cứng, màng nhĩ bình thường. Bệnh thường không rõ tiền sử và nguyên nhân, tiến tiến chậm. Đây là điếc hỗn hợp, cả truyền âm và tiếp âm. 

4.5.

Tiến triển và tiên lượng



Diễn biến rất chậm, thường là hàng chục năm



Tổn thương ngừng tiến triển khi ngừng tiếp xúc với tiếng ồn



Điếc không hồi phục cả 2 bên

5. Biện pháp dự phòng 5.1.

Biện pháp kỹ thuật công nghệ

Là biện pháp giảm tiếng ồn từ nguồn phát sinh bằng cách cải tiến công nghệ máy móc, thay thế vật liệu ít gây ồn... Biện pháp chủ yếu là thay đổi hình dạng vật liệu, giảm tốc độ chuyển động, dùng vật liệu nhẵn hay chất dẻo, bôi trơn vật liệu tốt, đệm bằng cao su, chất đàn hồi dùng lò so... 5.2.

Biện pháp kỹ thuật vệ sinh

Cách ly nguồn ồn bằng điều khiển từ xa, bằng tường chắn hoặc bọc kín nguồn gây ồn. Dùng các vật liệu xốp rỗng như len, thuỷ tinh, dạ, sợi gỗ, sơn đặc biệt để hấp thu tiếng ồn. 117

Bố trí máy móc dụng cụ hợp lý, đỡ gây ồn. Lập kế hoạch, tổ chức thực hiện, đôn đốc, giám sát, kiểm tra, thanh tra công tác vệ sinh an toàn lao động. Khuyến khích công nhân phát hiện các vị trí lao động có tiếng ồn cường độ quá cao. Cộng tác chặt chẽ giữa cán bộ chuyên môn và cán bộ đoàn thể. 5.3.

Biện pháp phòng hộ cá nhân



Nút tai: bằng sáp, bông, cao su xốp, chất dẻo, kim loại.



Chụp tai: dùng 2 chụp tai, hoặc mũ chụp vùng đầu.

Nếu dùng nút tai, chụp tai phối hợp với bọc nguồn ồn có thể giảm ồn xuống 40 - 50 dB. Bố trí nghỉ ngơi xen kẽ hợp lý: lao động một giờ nghỉ 15 phút hoặc lao động 2 giờ nghỉ nửa giờ. Tại nơi làm việc có phòng yên tĩnh cho công nhân nghỉ ngơi 5.4. Biện pháp y tế Khám tuyển: không tuyển những người bị bệnh tim mạch, cao huyết áp, những người bị bệnh về thính lực vào làm việc ở những nơi có tiếng ồn. 

Khám sức khỏe định kỳ, phát hiện sớm hiện tượng giảm thính lực để có biện pháp phòng hộ thích đáng, hoặc cho ngừng tiếp xúc tạm thời, hoặc chuyển việc... trong khi khám sức khỏe định kỳ tiến hành làm xét nghiệm: 

- Nghiệm pháp mệt mỏi thính lực - Đo thính lực sơ bộ - Đo thính lực âm hoàn chỉnh Lập hồ sơ sức khỏe theo dõi đối với các đối tượng giảm sức nghe và điếc nghề nghiệp 

Định kỳ đo tiếng ồn tại khu vực sản xuất để phát hiện kịp thời những khu vực có tiếng ồn vượt quá tiêu chuẩn cho phép. 

118

Tiến hành giáo dục sức khỏe cho công nhân, cán bộ, chủ doanh nghiệp về nguyên nhân bệnh điếc nghề nghiệp, tầm quan trọng của các biện pháp phòng ngừa điếc nghề nghiệp và các dấu hiệu sớm của bệnh điếc nghề nghiệp để có biện pháp xử trí kịp thời. TÀI LIỆU THAM KHẢO 26. Đại học y Hà nội. (2011).Tài liệu phát tay môn học sức khỏe nghề nghiệp 27. Lê Trung (1999). Tác haị nghề nghiệp của tiếng ồn. Bệnh nghề nghiệp. NXB YH, tr : 3

119

Bài 9: Rung chuyển nghề nghiệp YHP – khoa YTCC

MỤC TIÊU:

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng 1. Trình bày phân loại rung chuyển nghề nghiệp 2. Các tác hại của rung chuyển và biện pháp dự phòng NỘI DUNG: 8. Khái niệm và phân loại rung chuyển 1.1.

Khái niệm

Rung chuyển là dao động của vật thể xung quanh điểm cân bằng. cụ thể là rung chuyển là sự chuyển động qua hai phía của một điểm chuẩn cố định, đi đến giới hạn cực đại của một phía (giới hạn I) dừng lại và rồi lại đi đến giới hạn cực đại phía bên kia (giới hạn II) và dừng lại Đa số trung chuyển đều không có biên độ, vận tốc cố định. Ba đại lượng đặc trưng cho rung chuyển là độ rời, vận tốc và gia tốc 1.2.

Phân loại rung chuyển

1.2.1. theo tính chất tiếp xúc với rung chuyển  Rung cục bộ: là rung chuyển vào cơ thể qua tay hoặc qua các bộ phận của cơ thể, thường gặp máy khoan, búa máy, cưa máy cầm tay...  Rung chuyển toàn thân: là các loại rung chuyển từ ghế, sàn rung vào cơ thể, thường gặp trong máy bay, tàu thuỷ, xe lửa, cưỡi ngựa… 1.2.2. Theo tần số rung chuyển  Rung chuyển có tần số rất thấp (dưới 2Hz)

120

Rung chuyển này thường gặp ở tàu thuỷ, máy bay, tàu hoả, cưỡi ngựa… tác động lên cơ quan tiền đình. Biểu hiện là say tàu xe: nôn nao, nôn oẹ kéo dài, xanh tái, vã mồ hôi, suy yếu.  Rung chuyển tần số thấp từ 2 đến 20Hz Thường do rung xóc xe cộ, ảnh hưởng đến toàn cơ thể. Rung chuyển này gặp ở xe cộ, loại xe tải chở hàng, máy kéo nông nghiệp, máy bay trực thăng, máy công trường, máy ủi đất… Biểu hiện: đau quanh vùng cột sống, do tư thế lao động bắt buộc phối hợp với tác động đặc biệt của rung chuyển. Ngoài ra còn gặp hội chứng thắt lưng toạ, rối loạn tiêu hoá, tiết niệu, đau vùng tim, vùng gan, rối loạn thần kinh, mất phản xạ đầu gối, mất thăng bằng, thị lực giảm.  Rung chuyển tần số cao từ 20 đến 1000Hz Đây là loại rung chuyển cục bộ, các rung chuyển có tần số cao truyền vào qua tay và gây ra bệnh rung chuyển nghề nghiệp: - Rung chuyển có tần số dưới 40Hz, biên độ lớn hàng cm, gây tổn thương xương, khớp - Rung chuyển có tần số từ 40 đến 300Hz, biên độ hàng mm, gây rối loạn vận mạch, đặc biệt ở bàn tay, gây hội chứng Raynaud. - Rung chuyển có tần số trên 300Hz, biên độ khoảng 0,01mm, gây tổn thương cân, cơ, thần kinh, gặp ở bàn tay, cẳng tay, cánh tay và vai. 2. Tác hại của rung chuyển 2.1. Tổn thương xương và khớp - Đau khớp xương: xuất hiện sau lao động hoặc ngược lại xuất hiện lúc bắt đầu rồi thay đổi hay ngừng đau trong ngày, không bao giờ đau dữ dội. - Khớp trông bình thường, không biến dạng, không sưng, có thể có teo cơ nhẹ ở vùng xung quanh. - Cử động khớp: bị giới hạn khá rõ khi gấp khớp hay hơi thay đổi khi duỗi. Ngoài ra còn có thể đau nhiều ở khớp vai, khớp gối hay một số khớp khác không liên quan đến tổn thương xương, khớp do một số nguyên nhân như căng cơ, tư thế lao động, cách thao tác máy, sự mệt mỏi do gắng sức… 121

- X quang: + Khuyết xương: các hốc xương nhỏ ở các xương cổ tay, hốc xương có hình dạng một vệt sáng, trong, to bằng đầu ghim trở lên. + Lồi xương, gai xương và dị vật trong khớp + Sự biến đổi về hình dáng và cấu trúc: hay gặp ở khuỷu tay, đầu dưới xương cánh tay, bờ xương gồ ghề, cấu trúc biến đổi, thưa xương, mất chất vôi… 2.2. Tổn thương cân cơ, thần kinh Teo cơ ở mô cái bàn tay hay mô út, các cơ liên cốt, cơ cẳng tay cũng bị tổn thương, đôi khi teo cơ nhị đầu, mất phản xạ, không có rối loạn cảm giác. Rung chuyển ở tần số cao gây triệu chứng bỏng rát, kèm theo tê cóng và dị cảm, da đỏ hay tím, sưng phồng, một số trường hợp gặp đau bàn tay, cẳng tay, cánh tay và vai. 2.3. Bệnh Raynaud (rối loạn vận mạch) Gặp ở những người thao tác dụng cụ rung cầm tay có tần số cao khoảng 40 - 300Hz, biên độ 0,5 - 5mm. - Giai đoạn đầu: thiếu máu cục bộ, các ngón tay trắng bạch, xanh mượt. Bệnh nhân có cảm giác lạnh và tê cóng. - Giai đoạn sau: đau dấm dứt các ngón tay, các ngón tay đỏ bừng rồi có khi tím lại. Đau và cảm giác nóng có thể mãnh liệt. Cơn bệnh phát không phải khi tiếp xúc với rung mà do lạnh. Lạnh toàn thân dù tay không lạnh, làm phát cơn mạnh hơn khi làm lạnh cục bộ hay bàn tay. Yếu tố thuận lợi làm phát cơn là các vi chấn thương rung chuyển liên tục, thời gian lao động dài, co cơ, mệt mỏi quá sức, tư thế lao động bắt buộc, uống rượu. Nghiệm pháp lạnh thường dương tính. Nhiệt độ da nơi tổn thương thấp hơn da lành, thời gian hồi phục nhiệt độ da chậm trở lại bình thường. Đặc điểm của bệnh rung nghề nghiệp là không bao giờ bị hoại thư, tổn thương chỉ khu trú ở ngón tay và thường ở một bên. 2.4.

Rung chuyển và đau lưng

122

Các nghiên cứu gần đây cho thấy đau lưng, thoát vị đĩa đệm, và vùng xung quanh cột sống thường gặp hơn trong những trường hợp phơi nhiễm dài toàn thân với rung chuyển 3. Biện pháp dự phòng 3.1. Biện pháp kỹ thuật công nghệ Giảm rung ở nguồn rung, các máy hơi nén cần qui định trọng lượng và gây tác hại ít nhất, áp suất không được vượt quá 3atm, nơi thoát hơi nén không để ở bên cạnh, tránh thổi vào bàn tay. 3.2. Biện pháp phòng hộ cá nhân Trang bị đầy đủ phương tiện phòng hộ cá nhân, găng tay lót cao su, đệm bằng mút hoặc bông để làm giảm sự lan truyền rung vào cơ thể. Mùa đông mắc áo ấm, ngay sau ca lao động nên ngâm cẳng tay, bàn tay vào nước ấm và xoa bóp. Thời gian lao động trong ngày không nên quá 5 giờ nếu tiếp xúc không liên tục và không quá 3 giờ nếu tiếp xúc liên tục. Tuổi nghề không nên kéo dài quá 20 năm và tuổi đời không quá 50 tuổi 3.3. Biện pháp y tế - Khám tuyển: tuổi đời từ 18 đến 40 tuổi, không có bệnh về tim mạch, thần kinh, thận, cơ, nội tiết, bệnh về xương, khớp… - Khám sức khỏe định kỳ: hàng năm, tổ chức chụp phim phổi, xương, khớp, chủ yếu chi trên. Làm nghiệm pháp lạnh, kích thích gây cơn bệnh Raynaud nghề nghiệp. Những người mắc bệnh tim mạch, huyết áp cao nên chuyển nghề. 3.4. Biện pháp vệ sinh lao động Trong môi trường lao động ngoài yếu tố rung, còn một số yếu tố khác cần đề phòng, xác định cường độ hay nồng độ như tiếng ồn cao gây điếc nghề nghiệp, bụi chứa silic tự do 3.5. trang bị ghế ngồi phù hợp cân nặng và và tư thế ngôì thao tác

123

Oui: tư thế ngồi thao tác đúng; non: không đúng

TÀI LIỆU THAM KHẢO 28. Đại học y Hà nội (2011). Tài liệu học tập môn học 29. Lê Trung (1999). Bệnh nghề nghiêp 30. http://www.inrs.fr/INRS-PUB, (2009) Vibration et mal au dos 31. http://www.inrs.fr/INRS-PUB, (2009) Vibration au traival

124

Bài 10: Bức xạ ion hóa và bức xạ điện từ trường YHP – khoa YTCC MỤC TIÊU:

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng 1. Trình bày được nguồn gốc tự nhiên, nhân tạo của bức xạ ion hoá, bức xạ điện từ trường (không ion hóa) và các loại tia bức xạ ion hoá 2. Trình bày được mục đích sử dụng và tác hại của bức xạ ion hoá 3. Trình bày định nghĩa, nguồn gốc và các loại sóng, tần số của bức xạ điện từ trường 4. Trình bày được các tác hại của điện từ trường đối với sức khỏe và giới hạn tối đa cho phép NỘI DUNG: 1. 1.1.

Bức xạ ion hóa Hiện tượng vật lý

Tất cả các loại dạng vật chất (khí, dung dịch, rắn) đều gồm nguyên tử hoặc phân tử và các hạt cơ bản: proton, nơtron và điện tử mang điện âm. Proton có thể biến đổi thành nơtron và ngược lại, phát sinh điện tử (+) hoặc (-). Phóng xạ là tính chất của một số nguyên tử phát sinh tia bức xạ rối thoát biến thành một nguyên tố khác, ví dụ coban60 biến thành nickel60. Các hạt nhân không ổn định có thể lúc nào cũng là nơi biến đổi cấu trúc, phân giải. Hiện tượng biến đổi các hạt nhân không ổn định thành ổn định gọi là hiện tượng phóng xạ. Phóng xạ là hiện tượng thuần túy hạt nhân. Không có gì có thể làm ảnh hưởng đến hiện tượng phân giải hạt nhân hoặc làm thay đổi tính chất phóng xạ đó được. Một nguồn phóng xạ không thể bị phá hủy, ngoài việc tự nó phân giải, tự phá hủy. Chất bức xạ tự nhiên: uranium, radium, radon.. Chất bức xạ nhân tạo: californium, americium, plutonium…

125

Các chất phóng xạ phát ra các tia bức xạ. Các tia bức xạ có khả năng đâm xuyên qua vật chất và gây hiện tượng ion hóa. Do đó ta gọi các tia phóng xạ bức xạ ion hóa. Có hai loại bức xạ ion hóa: Các tia bức xạ hạt: α, β, nơtron Các tia bức xạ điện tử: tia X và tia γ 1.2.

Các tia bức xạ

Bảng 1: các loại tia bức xạ ion hóa và đặc điểm của chúng Loại tia bức xạ

Ví dụ các chất phóng xạ

Bản chất

Đặc tính

Tia α

Américium 241 Plomb 210 Radon 222 Thorium 232 Uranium 235 Uranium 238

Gồm 2 proton Ion hóa trực và 2 nơtron, tiếp mang điện tích dương

Vào vật chất đi được rất ngắn, đâm xuyên ít bị chặn lại bởi da hoặc giấy chắn

Tia β

Cesium 137 Iridium 192 Phosphore 32 Soufre 35 Tritium (ou Hydrogene 3)

Chùm điện tử , điện trường dương tính hoặc âm tính

Vào hạn chế:

Ion hóa trực tiếp

Đường vào

Khoảng cách ngắn trong không khí Bị ngăn lại bởi nhôm hoặc màng kim loại nhẹ Không vào sâu trong tổ chức

Tia gamma

Césium 137 Iridium 192 Or 198 Technétium 99

Chùm hạt proton phóng ra hạt nhân nguyên tử

Inon hóa gián tiếp

Đi qua một vài không khí ngắn Xuyên quần áo và cơ thể 126

Ngăn bởi tấm chì Nơtron

Phức hợp AmériciumBéryllium; Uranium 235

Nơtron

Ion hóa gián tiếp

Đâm xuyên quan trọng; Đâm xuyên quần áo và cơ thể Ngăn lại bởi tấm praffin

Tia X

Proton

Ion hóa gián tiếp

Di chuyển vài cm đến mettre trong không khí Đâm xuyên quan trọng qua quần áo và cơ thể Ngăn lại bởi tấm chắn bảo vệ (bêton dầy, tấm chì)

1.3.

Đơn vị đo lường

Curi (Ci) là đơn vị hoạt tính phóng xạ. 1 Ci xấp xỉ 1 gam Ra220 Rơnghen: (R) : là đơn vị liều tiếp xúc, nghĩa là truyền năng lượng dưới hình thức tia bức xạ. R là liều tia X hay tia gamma chiều vào 1cm2 không khí ở điều kiện chuẩn sẽ tạo ra ở đó 2, 09.109 cặp ion. R là đơn vị đo số lượng proton tỏa lan trong không khí ở một điểm. Rad là đơn vị đo liều hấp thu Rem: là đơn vị đo liều tương đương, là liều của tia được hấp thu không kể đến bản chất của tia tạo ra hiệu lực bằng 1 Rad của tia X 1.4.

Đơn vị liều lượng:

127

R/giờ, rad/giờ, rem/giờ hoặc R/ngày, R/năm 1.5.

Nguồn phơi nhiễm

1.5.1. phơi nhiễm tự nhiên phơi nhiễm phóng xạ bên ngoài trong môi trường có tia bức xạ (hậu quả quả hiện tượng sụt giảm năng lượng cao từ mặt trời và những ngôi sao với các nguyên tử trong khí quyển) phơi nhiễm phongs xạ tự nhiên bên trong khi các tia bức xạ vào trong đất, có lượng nhỏ trong thực phẩm, nước uống, trong không khi 1.5.2. phơi nhiễm nghề nghiệp: 3 nhóm ngành nghề công nhân ở các cơ sở sản xuất chất phóng xạ  mỏ uran  nhà máy sử lý quặng uran  nhà máy khai thác uran và tách quặng uran  các lò phản ứng nguyên tử  phòng xét nghiệm sản xuất nguyên tố phóng xạ  đơn vị vận chuyển chất phóng xạ Người sử dụng tia phóng xạ ion hóa  Trong công nghiệp: sử dung phóng xạ ion hóa o Đo độ dày, tỷ trọng, độ ẩm o Chụp bằng tia gamma để xác định cấu trúc của một vài vật đặc kim loại, gỗ, beton o Dùng làm chất chỉ thị  Trong sinh học và y học  Trong nông nghiệp Người sử dụng máy phát tia X:điện quang.

128

1.6.

Tiêu chuẩn vệ sinh cho phép

1.6.1. Tiêu chuẩn Việt Nam (TCVN) 4397 - 87 (trừ các cơ sở X quang y tế) Giới hạn cho phép nhiễm xạ - Trong nước 1Bq/l (3 x 10-11 Ci/l) - Trong không khí phòng làm việc với nguồn phóng xạ 2 x 10-15 Ci/l - Trong không khí các phòng xung quanh: 1 x 10 -16 Ci/l - Trong không khí nhà ở của dân: 1 x 10-17 Ci/l - Trong thực phẩm (gạo, thịt, sữa...) tính theo công thức: Nồng độ cho phép =

1x2,2Bq Lîng thùc phÈm ¨n hµng ngµy (kg)

Giới hạn an toàn về liều hấp thụ Tiêu chuẩn vệ sinh ở từng nước khác nhau nhưng đều dựa trên khuyến cáo của Tổ chức Thế giới về bảo vệ phóng xạ và theo phương châm “càng thấp càng tốt”. Ở Việt Nam theo “qui phạm an toàn bức xạ ion hóa TCVN 4397 - 87” có hiệu lực từ ngày 1 tháng 1 năm 1998. - Phân loại đối tượng bị chiếu + Loại A: nhân viên làm việc trực tiếp với bức xạ + Loại B: những người lân cận + Loại C: dân cư - Phân loại nhóm cơ thể bị chiếu + Nhóm I: toàn thân, tuyến sinh dục, tủy xương đỏ + Nhóm II: các cơ quan không thuộc nhóm I và III + Nhóm III: da, mô, xương, bàn tay, cẳng tay, bàn chân, mắt cá. - Liều giới hạn (cả chiếu trong lẫn chiếu ngoài) cho người và nhóm cơ quan xung yếu 129

Bảng 2: liều giới hạn cho người và nhóm cơ quan xung yếu Đối tượng

Liều giới hạn cho nhóm cơ quan xung yếu (Rem/năm)

(người)

Nhóm I

Nhóm II

Nhóm III

Loại A

5,0

15,0

30,0

Loại B

0,5

1,5

3,0

Suất liều thiết kế bên ngoài lớp bảo vệ đối với đối tượng bị chiếu xạ: Bảng 3: suất liều thiết kế bên ngoài lớp bảo vệ đối với các đối tượng bị chiếu xạ Đối

tượng

bị Nơi làm việc

P (mRem/h)

chiếu xạ Đối tượng A

Đối tượng B

t = 40h/tuần - Nơi làm việc thường xuyên

1,20

- Nơi làm việc dưới 20h/tuần

2,40

- Các phòng làm việc khác của cơ sở trong 0,12 vùng kiểm sóat - Trong vùng giám sát

0,03

1.6.2. Tiêu chuẩn Việt Nam (TCVN) 6561 - 1999 (chỉ áp dụng cho các cơ sở X quang y tế) Liều giới hạn cho phép trong một năm đối với các nhân viên bức xạ, đối tượng thực tập, học nghề (16 - 18 tuổi), nhân dân. Bảng 4: liều giới hạn cho phép trong một năm đối với các nhân viên bức xạ, đối tượng thực tập, học nghề (16 - 18 tuổi), nhân dân Loại liều và đối tượng được áp Nhân viên bác Thực tập, học nghề (16 Nhân dân dụng

xạ

- 18 tuổi)

Liều hiệu dụng toàn thân

20mSv

6mSv

1mSv

50mSv

15mSv

Liều tương đương đối với thủy 150mSv tinh thể của mắt

130

Liều tương đương đối với tay, 500mSv

150mSv

50mSv

chân hoặc da Tại mọi điểm trong phòng chờ

1mSv

và nơi chờ Tại mọi điểm trong phòng chờ

1mSv

và nơi chờ Khi thiết kế, xây dựng, cải tạo phòng X quang: Phải đảm bảo liều suất tức thời tại các vị trí (không kể phông bức xạ tự nhiên) Bảng 5: liều suất tức thời tại các vị trí Vị trí

Suất liều (mSv/h)

Nhân viên trực tiếp với bức xạ

10,0

Buồng rửa phim

0,5

Phòng hoặc nơi chờ bệnh nhân

0,5

Phòng hoặc nơi làm việc khác của nhân viên

0,5

Các điểm bên ngoài phòng X quang

0,5

1.7.

Tác hại của tia phóng xạ đối với cơ thể

1.7.1. Tác hại lý hóa Ảnh hưởng trực tiếp o Diễn ra nhanh trong 10-11 – 10-17giây o Sự kích thích o Sự ion hóa Ảnh hưởng gián tiếp phản ứng hóa học tiếp theo của hiện tượng ion hóa. Trong cơ thể 75% là nước nên sự ion hóa các phân tử nước có một ý nghĩa đặc biệt tạo nên các gốc tự do (H),

131

(OH), (HO2)(H2O2) các gốc này có khả năng tham gia vào phản ứng với các chất oxy hóa hoặc oxy hóa khử tác động dễ dàng đến các phân tử hữu cơ. 1.7.2. Tác hại sinh vật học o Tác hại đến tế bào về hình thái các ty lạp thể đã đặc biệt nhạy cảm, nhân tế bào còn nhạy cảm hơn. Các biến đổi này xảy ra ở các hạt nhân và thể nhiễm sắc. Về cơ năng, các rối loạn ngăn cản sự tổng hợp ADN và ARN protein và kháng thể, enzym. Sự phân chia tế bào bị chậm lại hoặc bị ức chế. o Tác hại đến tổ chức cơ quan Da bị tổn thương ở biểu bì cũng như ở chân bì Cơ quan tạo huyết bị tổn thương Các niêm mạc ống tiêu hóa cũng bị tổn thương Phổi cũng nhạy cảm với phóng xạ nhất là tia anpha có thể gây ung thư Xương có thể bị nhiễm xạ gây bệnh saccom ở mắt: biến đổi thể thủy tinh tuyến sinh dục bị tổn thương ở hai chức phận: liều bức xạ thấp gây tổn thương chức phận sinh sản, liều bức xạ cao gây tổn thương chức phận nội tiết o Tác hại đến di truyền Các thể nhiễm sắc ở tế bào mầm bị biến đổi (ADN bị biến đổi hóa học). Các tổn thương ở gen không hồi phục. Phần lớn các đột biến đều tai hại nhưng lại có tính lép di truyền. Nghiên cứu thế hệ sau của phụ nữ Nhật sau vụ nổ bom nguyên tử Hiroshima thấy có sự lệch hướng giới tính: số con trai giảm. 1.7.3. Bệnh phóng xạ cấp tính Đây là tai nạn lao động hoặc trong chiến tranh o Thời kì khởi phát 132

Từ vài tiếng đến vài ngày. Sau khi bị nhiễm xạ vài giờ, nạn nhân thấy buồn nôn, nôn, nhức đầu, chóng mặt, lo lắng, miệng khô, khát... Khám da đỏ, mạch nhanh, huyết áp lúc đầu tăng sau giảm o Thời kì tiềm tàng Trung bình 3-4 tuần. Nạn nhân thấy dễ chịu, tưởng là qua khỏi. Thỉnh thoảng thấy nhức đầu, hơi khó ngủ. Bạch cầu đơn nhân giảm, số lượng tiểu cầu giảm rõ rệt ở tuần thứ hai. Mạch không ổn định, nhịp nhanh o Thời kì toàn phát Kéo dài 2-3 tuần. Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện rõ rệt. Nạn nhân kém ăn, mất ngủ, nhức đầu dữ dội. Tim nhịp nhanh, đau vùng ngực. Tim to có tiếng thổi tâm thu. Thường có phế quản phế viêm. Nạn nhân sốt liên tục, từng cơn. Họng ruột bị viêm, miệng bị loét Tổ chức máu bị tổn thương nghiêm trọng. Số bạch cầu, tiểu cầu giảm, thiếu máu nặng. Tình trạng xuất huyết dưới da, chảy máu miệng, đường tiêu hóa, võng mạc, đái máu...thời gian máu đông máu chảy kéo dài Tóc bắt đầu rụng kể cả lông và râu. Thần kinh suy nhược ở tủy xương, số lượng tủy bào giảm sút nghiêm trọng. Có tình trạng bất sản tủy o Thời kì hồi phục Thời kì này kéo dài vài tháng, vài năm. Hệ thống tạo huyết biểu hiện phục hồi. Ngừng chảy máu. Tóc mọc lại sau 3 tháng. Tuy phục hồi nhưng hậu quả để lại: giảm tuổi thọ, đục nhân mắt, khả năng sinh dục giảm, khả năng ung thư, bệnh bạch cầu, di truyền cho thế hệ sau. 2. 2.1.

Bức xạ điện từ trường (bức xạ không ion hóa) Khái niệm

Bức xạ điện từ trường không ion hóa bao gồm các sóng có bước sóng dài (> 100nm), năng lượng quang phổ điện từ trường ánh sáng thấp (< 12,4eV), từ 1Hz đến 3x1015HZ.

133

Bức xạ điện từ trường không ion hóa là một phần của quang phổ điện từ trường chia theo 4 vùng tương ứng: - Điện trường và từ trường tĩnh: 0Hz - Điện từ trường có tần số (ELF) rất thấp: > 0Hz đến 300Hz - Bức xạ vi sóng (MW) và tần số radiô (RF): 300Hz đến 300GHz - Bức xạ quang học: + Tia hồng ngoại (IR): 760 - 106nm + Tia nhìn thấy được: 400 - 760nm + Tia cực tím (UV): 100 - 400nm

Hình 1: quang phổ điện từ trường và hiệu quả sinh học kết hợp 2.2.

Nguồn bức xạ điện từ trường không ion hóa

2.2.1. Bức xạ quang học

134

Bức xạ quang học thường tập trung xung quanh ánh sáng nhìn thấy được; với năng lượng cao chủ yếu là bức xạ tia cực tím (UV) và bức xạ năng lượng thấp chủ yếu là tia hồng ngoại (IR) Nguồn của bức xạ tia cực tím là ánh sáng mặt trời, hàn, hàn bằng khí oxy, đèn mặt trời, tia laser, đèn tiệt trùng, đèn nặp khí ga có áp lực thấp, đèn sạc áp lực cao. Nguồn của tia bức xạ hồng ngoại từ các vật thể nóng như luyện thép, nấu thủy tinhm hàn và cũng do tia laser. Việc sử dụng laser làm nguồn ánh sáng ngày càng phát triển nhanh. 2.2.2. Điện từ trường Vi sóng (sóng cực ngắn) được sử dụng trong bưu chính viễn thông, ra đa, vệ tinh, điện thoại di động, lò vi sóng, trạm chuyển tải sóng vô tuyến, Tần số radiô được sử dụng trong phát thanh - truyền hình, nghe nhìn. Điện trường và từ trường có rần số cực thấp được phát ra từ các trạm biến áp, nhà máy điện, đồ vật dùng bằng điện trong gia đình, dây điện và các trạm chuyển tải điện có điện thế cao. 2.3. Tác động sinh học bực xạ điện từ trường không ion hóa Những tổn thương từ bức xạ quang học gây ra đối với mắt và da và thường do 2 nguyên nhân: tổn thương nhiệt và tổn thương quang hóa. Phá vỡ liên kết của phân tử DNA và là nguy cơ lâu dài gây ra ung thư. Bảng 6: tác động sinh học của các loại bức xạ điện từ trường không ion hóa Bước

sóng, Tác động sinh học

tần số Tia cực tím C

Tia cực tím B

100nm-

Da - Ban đỏ, đám hắc tố; Mắt - Viêm giác mạc do

280nm

ánh sáng (viêm giác mạc)

280nm-

Viêm kết mạc; Da - Ban đỏ, viêm da sắc tố

315nm

Ung thư da; phản ứng da nhạy cảm quang hóa, sản xuất vitamin D

315nm-

Mắt - Đục thủy tinh thể quang hóa

135

Tia cực tím A

Ánh sáng nhìn thấy

400nm

Phản ứng da nhạy cảm quang hóa

400nm-

Da - Ban đỏ, liên kết sắc tố

780nm

Lão hóa da quang hóa, ung thư da Mắt - Chấn thương võng mạc do quang hóa và nhiệt Mắt - Chấn thương võng mạc do nhiệt

Tia hồng ngoại A

780nm1,4μm

Mắt - Chấn thương võng mạc do nhiệt, đục thủy tinh thể do nhiệt; Bỏng da Mắt - Bỏng giác mạc, đục thủy tinh thể; Bỏng da

Tia hồng ngoại B

1,4μm-3μm

Mắt - Bỏng giác mạc, thủy tinh thể Nóng bề mặt cơ thể

Tia hồng ngoại C

Sóng cực ngắn

3μm-1mm

1mm-33cm

Nóng bề mặt cơ thể Nóng với độ đâm xuyên sâu 10mm

Bữ xạ tần số radiô

33cm-3km

thể

Sóng tần số radiô thấp Tĩnh

> 3km điện

trường tĩnh)

Nhiệt thâm nhập sâu đến 10mm; Tăng nhiệt độ cơ

(điện

Tích lũy cộng dồn lên bề mặt cơ thể Kích thích thần kinh và cơ đáp ứng

Vô định

Từ trường - Hoa mắt chóng mặt/buồn nôn Điện trường - Tích lũy trên bề mặt cơ thể

2.4. Nguồn bức xạ và phơi nhiễm 2.4.1. Bức xạ quang học Tia bức xạ cực tím của mặt trời: phơi nhiễm trong thời gian dài có thể dẫn đến bị các tác động cấp tính, mãn tính đến da, mắt và hệ thống miễn dịch. 136

Cháy nắng và rám nắng; lâu dài dẫn đến thoái hóa tế bào, tổ chức sợi và mạch máu dẫn đến lão hóa da sớm, viêm ở mắt, như là viêm giác mạc hồ quang. Tác động mãn tính tính là ung thư da và đục thủy tinh thể. 2.4.2. Tần số rađiô và vi sóng (sóng cực ngắn) Bức xạ tần số rađiô được truyền từ các trạm phát sóng và điện thoại di động.

Hình 2: Mối liên quan giữa mật độ năng lượng sóng rađiô và khoảng

cách với các trạm phát và trung chuyển sóng 2.4.3. Điện trường và từ trường Phơi nhiễm với điện trường và từ trường có thể gặp ở trong nhà, trong khi làm việc, ở trường học và được sử dụng để kiểm soát môi trường và con người. Điện trường phụ thuộc vào cường độ của điện thế và khoảng cách tới nguồn điện. Nhìm chúng, điện thế là ổn định và được duy trì; tuy nhiên điện trường dễ bị dao động bởi nhiều vật dụng chung. 2.5. Tiêu chuẩn cho phép Tiêu chuẩn cho phép phơi nhiễm và tránh những tác hại đối với cơ thể theo tiêu chuẩn của thế giới và tùy theo từng nước. Việc áp dụng này nói chung đối với từ trường ở vị trí không gian mà các cá nhân có thể phơi nhiễm ở mức dưới giới hạn tối đa cho phép.

137

Giới hạn phơi nhiễm với bức xạ điện từ trương không ion hóa đối với điện thoại di động theo Ủy ban Thế giới về bảo vệ tác hại của tia cực tím (ICNIRP) và Cơ quan bảo vệ bức xạ rađiô (NRPB).

Bảng 7: Giới hạn cho phép phơi nhiễm theo tỷ lệ hấp thu năng lượng đặc biệt (SAR* - Wkg) theo Cơ quan bảo vệ bức xạ rađiô đối với công nhân và quần thể dân cư Công nhân

Quần thể (NRPB)

Quần thể (ICNIRP)

Toàn bộ cơ thể**

0,4

0,08

Đầu và thân**

2,0

Chân, tay**

4,0

SAR (tỷ lệ hấp thụ năng lượng đặc biệt) là một đo lường tỷ lệ ở mức năng

lượng được hấp thu theo đơn vị khối lượng tổ chức trong một điện từ trường. Đơn vị đo lường là Watts trên ki-lô-gam (W/kg) **

Để tính được tỷ lệ hấp thụ năng lượng đăc biệt thời gian trung bình để

tính là 6 phút cho tất cả các tổ chức cơ quan. Ủy ban Thế giới về bảo vệ tác hại của tia cực tím cũng sử dụng 6 phút để tính cho tất cả các tổ chức cơ quan nhưng, nhưng cơ quan bảo vệ bức xạ rađiô sử dụng 15 phút để tính. Khối lượng trung bình được đưa vào tính là 10g theo Ủy ban Thế giới về bảo vệ tác hại của tia cực tím trong khi đó Cơ quan bảo vệ bức xạ rađiô sử dụng 10g đối với đầu (vào thai nhi) nhưng 100g đối với thân mình, chân, tay và cổ. - Giới hạn phơi nhiễm đối với từ trường tĩnh. Ủy ban Thế giới về bảo vệ tác hại của tia cực tím đưa ra giới hạn đối với phơi nhiễm nghề nghiệp: + Phơi nhiễm thời gian ngắn: toàn bộ cơ thể là 2T; chân, tay là 5T

138

+ Phơi nhiễm liên tục: 300mT (Riêng đối với phơi nhiễm nghề nghiệp, thời gian trung bình được biểu thị bằng thời gian làm việc trong ngày). + Phơi nhiễm liên tục đối với quần thể (trừ những người sử dụng máy điều hòa nhịp tim, cấy mô): 40mT + Phơi nhiễm liên tục đối với những người sử dụng máy điều hòa nhịp tim và cấy mô: 0,5mT - Giới hạn phơi nhiễm với điện trường với thời gian khác nhau, từ trường và bức xạ điện từ trường 3.

Dự phòng tác hại của bức xạ ion hóa và bức xạ không ion hóa o Đánh giá mức nguy hiểm và nguy cơ o Lồng ghép an toàn trong o Tổ chức lao động, qui định vùng an toàn o Giới hạn hậu quả o Thông tin về nguy cơ và dự phòng o Đào tạo về an toàn o Khám tuyển và khám sức khỏe định kì hàng năm

TÀI LIỆU THAM KHẢO 32. Đại học y Hà nội (2011). Tài liệu học tập môn học 33. Lê Trung (1999). Bệnh nghề nghiêp 34. http://www.inrs.fr/INRS-PUB, (2009) champs electromagnetic. 35. http://www.inrs.fr/INRS-PUB, (2009) rayonnement inonisant.

139

Bài 11: Bệnh cao áp và giảm áp YHP, Khoa YTCC MỤC TIÊU: Sau khi học xong bài này sinh viên có khả năng 1. Trình bày được nguyên nhân, sinh lý bệnh của bệnh do áp suất gây ra 2. Trình bày phân loại tác hại của áp suất đến sức khỏe người lao động 3. Phát hiện, chẩn đoán và xử trí được tai biến giảm áp và biện pháp dự phòng NỘI DUNG: 9. Đại cương 1.1

Lịch sử phát triển lao động lặn Từ năm 4500 trước Công nguyên, loài người đã biết sử dụng ống thở để lặn

xuống dưới nước để tìm thức ăn và các chất từ thềm lục địa có độ sâu 30m hoặc hơn. Năm 2007 trước CN, người ta đã ghi nhận những thợ lặn ở Herbert Nitsch đã lặn sâu tới 214m. Từ năm 330 trước Công nguyên loài người đã có kinh nghiệm lặn trong thùng lặn thông thường. Thùng lặn này chỉ chứa không khí. Năm 1690, thùng lặn đầu tiên trên thế giới được cung cấp không khí đã được kiểm tra. Thùng lặn thô sơ sử dụng đầu tiên dưới nước là năm 1837 và khí heli được sử dụng để thay thế khí nitơ năm 1939. Tất cả các phương pháp lặn trước đây yêu cầu có sự kết nối giữa người lặn với sự hỗ trợ của những người ở trên tàu, thuyền. Đồ lặn do Cousteau và Gagnon thiết kế, và thiết bị thám hiểm dưới biển được Momsen và Davis thiết kế năm 1930, mở đầu cho lặn dưới nước thở qua máy thở, nhờ nó mà các thợ lặn có thể vượt qua được giới hạn cho phép. Bộ đồ lặn tự thở qua máy ngày càng trở nên phổ biến và tăng tỷ lệ người bị chấn thương do áp suất cao. Thậm chí ở những vùng không có biển, nhiều người đã lặn ở trong mỏ khai thác đá, sông, hồ và hang động. Người ta có thể di chuyển 140

nhanh chóng từ vùng này sang vùng khác nếu bay mất khoảng hàng giờ và tăng cơ hội bị chấn thương do giảm áp lực [1]. Công nhân làm việc trong các hòm chìm, bộ quần áo lặn lao động trong điều kiện không khí nén, phải thở hít không khí nén hoặc hỗn hợp khí ở áp lực cao hơn áp lực khí quyển. Bệnh do không khí nén còn gọi là bệnh hòm chìm hay bệnh giảm áp. ở nước ta, một số ngành nghề như xây dựng cầu, ngành dầu khí, hàng hải...công nhân phải lao động trong điều kiện khí nén. 1.2

Khái niệm

1.2.1 Khái niệm về áp lực Trên mặt đất, cơ thể ta chịu một áp lực khí quyển gần như không đổi. Áp lực đó tương đương với một cột thủy ngân tiết diện 1cm2 cao 760mm bằng 1,033kg/cm2. Như vậy: 1 atmosphe= 1,033kg/cm2= 1kg/cm2. Các áp kế được chuẩn theo đơn vị bar: 1bar= 1, 20kg/cm2 Để đơn giản, có thể nói: 1 At = 1bar= 1kg/cm2 Dưới nước con người chịu thêm một cột nước nữa. Áp lực của cột nước này cứ 10 mét lại thêm 1kg/cm2. Như vậy ở dưới nước sâu 30 mét, thợ lặn chịu áp lực của một cột nước là 3kg/cm2. Áp lực cột nước hay áp lực dọc của áp kế phòng làm việc gọi là áp lực tương đối. Tổng áp lực tương đối và áp lực khí quyển gọi là áp lực tuyệt đối, tính bằng atmosphe (ATA). Như vậy một người làm việc ở áp lực tương đối là 3bar, sẽ phải chịu áp lực tuyệt đối 4 ATA Một điểm lưu ý là áp lực tác động lên lồng ngực và bụng cản trở cử động hô hấp và người ta chỉ thở được khi mà không khí phải cùng áp lực với không khí ở môi trường áp lực cao. Đây là nguyên lý cân bằng áp lực cho phép hô hấp bình thường ở điều kiện không khí nén.

141

Trang thiết bị làm việc dưới nước trong điều kiện khí nén, gồm các loại quần áo lặn cho thợ lặn hay các loại hòm chìm. Quần áo lặn gồm 3 loại: -

loại quần áo lặn có mũ chụp: không khí nén cho phép công nhân có thể thở được dưới sự cân bằng áp lực, không khí được dẫn đến mũ chụp từ bình khí nén dưới áp lực cao từ trên mặt nước xuống.

Loại quần áo nhẹ không có mũ chụp: công nhân thở không khí nên qua một ống ngậm ở miệng dẫn từ trên mặt nước xuống

Loại quần áo lặn cách biệt: thợ lặn thở bằng bình khí nén đeo ở lưng và không cần phải nối trực tiếp với cơ sở trên mặt nước.

Hòm chìm: là phòng làm việc có không khí nén, trong đó nhiều người cùng lao động, cơ thể không phải trực tiếp với nước [2]

1.2.2 Khái niệm về bệnh giảm áp hay bệnh hòm chìm Bệnh giảm áp là bệnh xảy ra khi người thợ lặn từ dưới sâu quay trở lại mặt nước quá nhanh. Bệnh gây ra bọt nitơ ở trong lòng mạch máu và trong trường hợp nặng gây ra tử vong. 10. Cơ chế bệnh sinh của bệnh giảm áp 2.1.

Nguyên nhân

Khí nitơ tạo thành bọt khí ở trong mạch máu ở những người thợ lặn, lặn ở độ sâu khi trở lại mặt nước nhanh. Một số yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh giảm áp, như: béo phì, uống rượu, bia. Những người có kế hoạch bay hoặc du lịch bằng đường hàng không có độ bay cao sau khi lặn. 2.2.

Cơ chế bệnh sinh

2.2.1. Hậu quả sinh học của sự hòa tan không khí

142

Khi lặn và làm việc ở không khí nén, các khí trong hỗn hợp khí hô hấp hòa tan trong máu và trong các mô. Nhờ có diện tích trao đổi ở phế nang, máu bão hòa rất nhanh khí hòa tan lưu lại ở các mô được tưới máu. Ngược lại khi giảm áp, trở về áp lực không khí bình thường, áp lực khí ở phổi phải thấp hơn áp lực khí hòa tan trong các mô. Oxy đã được các tổ chức sử dụng, còn lại các khí trơ như nito, heli.. Nếu giảm áp chậm, nitơ sẽ bị loại ra khỏi tổ chức dần dần, vào máu và thoát ra ngoài qua các phế nang. Nếu giảm áp nhanh, nito thoát ra tại chỗ, hình thành các bọt khí ngay trong tổ chức và máu. Các bọt khí nito này sẽ gây tắc hay chèn ép, làm ngừng lưu thông máu và phát sinh các tai biến giảm áp. 2.2.2. Sinh lý bệnh Sự thay đổi áp suất chỉ ảnh hưởng đến những chất có thể nén được ở trong cơ thể. Cơ thể con người chiếm 75% là nước, là chất không thể nén được, tuy nhiên các khí ở trong các tổ chức rỗng, tổ chức nhầy và những chất hoà tan vào trong máu là những chất thay đổi dưới tác dụng của áp suất. Các đặc tính lý học của các chất khí được mô tả theo 4 hiện tượng về khí xảy ra đối với cơ thể khi ở dưới nước. - Hiện tượng Boyle: cứ xuống sâu 10 mét thì áp suất tăng lên 1 atm. Do vậy, thể tích không khí trong phổi của người thợ lặn giảm đi một nửa so với ở trên mặt nước. Ở độ sâu 20 mét còn một phần ba, ở 30 mét còn một phần tư và ở 40 mét còn một phần năm. Tương tự, ở độ sâu từ 30 mét so với mặt nước nếu không được thông khí sẽ gây ra các bệnh về phổi, áp lực nước lên cơ thể tăng lên gấp 3 lần so với bình thường. - Hiện tượng Dalton: khi một người lặn xuống sâu, áp suất toàn phần của khí thở tăng lên; vì vây áp lực riêng phần của từng loại khí cũng tăng lên. Khi lặn sâu, số lượng khí nitơ hoà tan vào trong máu tăng lên. Nitơ ở áp lực cao làm thay đổi các tính chất điện năng của màng tế bào não, gây ra trạng thái mơ màng. Cứ ở 143

mỗi độ sâu 15m, tương ứng với chúng ta uống một cốc rượu. Do vậy, ở độ sâu 45m, có thể làm thay đổi lý trí, trí nhớ, thời gian phản ứng, và các vấn đề khác như người ít suy nghĩ, cả tin, và làm các phép tính sai. - Hiện tượng Henry: khi tăng chiều sâu, nitơ trong khí ép đi vào máu qua phế nang để tạo ra cân bằng. Dần dần, số lượng khí nitơ hoà tan và tích dồn lại trong các tổ chức mỡ tăng lên. Khi một người lặn xuống sâu, hoà tan các khí xảy ra chậm trước khi các tổ chức bão hoà bắt đầu giải phóng nitơ trở lại máu. Khi khí nitơ được bão hoà vào trong các tổ chức, việc trở lại mặt nước quá nhanh gây ra sự hoà tan khí nitơ trở lại, trong khi nó vẫn còn ở trong máu và các tổ chức, gây ra các bọt khí. - Hiện tượng Charles: một thùng lặn đóng chặt khi xuống sâu thì áp suất giảm do nhiệt độ ở dưới nước sâu giảm. Một thùng lặn mở khi xuống sâu sẽ giảm thể tích vì áp suất và nhiệt độ giảm. 2.2.3. Hiện tượng sinh hóa ảnh hưởng sinh lý của một hỗn hợp không khí hô hấp phụ thuộc vào thành phần của hỗn hợp, nồng độ từng loại khí và áp lực không khí hô hấp. ảnh hưởng đó biến đổi theo áp lực riêng phần của thành phần hỗn hợp. Áp lực riêng phần = nồng độ khí trong hỗn hợp x áp lực tuyệt đối. Do đó một chất khí vô hại ở áp lực khí quyển trở thành độc hại ở một áp lực nào đó. - Đối với oxy, khi kết hợp với hemoglobin hoặc khi hòa tan trong huyết tương và tổ chức oxy được tiêu thụ dễ dàng và hầu như hoàn toàn được sử dụng, nhưng dưới một áp lực nào đó oxy trở nên độc hại. Người ta biết độc tính này về hai phương diện: sau khi hít oxy nguyên chất nhiều giờ, các tổ chức phổi bị kích thích

144

oxy cao áp có tính gây co giật. Các cơn giật xuất hiện khi áp lực riêng phần của oxy là 2kg/cm2 do đó phải giới hạn sử dụng oxy khi lặn ở 10mét nước đối với oxy nguyên chất và ở 100 mét đối với oxy trong không khí. - Đối với nito: trong không khí nén, nito làm một khí trơ, không mùi, không vị hòa tan nhanh chóng trong máu và được vận chuyển trong các tổ chức. Mức độ, tốc độ hòa tan và sự bão hòa nito trong các tổ chức phụ thuộc vaò hệ số hòa tan của nito, vào áp lực, vào thời gian tiếp xúc và khả năng hấp thu của từng tổ chức... như vậy tổ chức mỡ như thần kinh, tủy xương bão hòa oxy lâu hơn và ngược lại cũng phải mất một thời gian tương tự để oxy thoát ra. Nito không độc ở áp lực khí quyển và trở thành độc ở bắt đầu ở áp lực riêng phần 5kg/cm2 với tính chất gây ngủ. 3. Tai biến cơ học 3.1.

Chấn thương tai có áp lực cao:

tai giữa được thông với vòi Eustache, nhờ đó mà có sự cân bằng áp lực màng nhĩ có thể rung tự do. Khi tăng áp lực, hoặc lúc bắt đầu lặn, nếu vòi Eustache không thông, màng nhĩ sẽ lõm vào phía tai giữa. Màng nhĩ chịu áp lực dưới 150-200milibar, nếu áp lực tăng hơn, màng nhĩ sẽ rách và gây nên cơn đau đặc biệt, đau tai, chảy máu tai, gây giảm thính lực. Phải ngừng ngay việc tăng áp lực hoặc ngừng lặn Di chứng lâu dài gây điếc, mất thăng bằng. Dự phòng: khám loại trừ bệnh tổn thương tai ở công nhân lặn Trước khi lặn làm thao tác thông vòi Eustache 3.2.

Chấn thương xoang

Các đường thông giữa các vách mũi, hốc mũi, các xoang, có thể bị tắc do viêm mũi, viêm xoang, polyp... do đó khi tăng áp lực sẽ làm mất thăng bằng, đau, đôi khi làm bong niêm mạc xoang, tụ máu, nhiễm khuẩn 145

3.3.

Cơn đau bụng thợ lặn

Khi lặn thợ lặn nuốt không khí. Khi giảm áp, không khí đó giãn nở làm căng phồng đường tiêu hóa, gây nên nhưng cơn đau bụng dự dội. Các cơn đau bụng này thường mất đi đột ngột. 3.4.

Tăng áp lực phổi

Là một trong những tai biến nặng nhất. Khi tăng áp lực thể tích phổi thay đổi ít nhưng khi khối lượng không khí chứa trong phổi tăng theo áp lực. Khi giảm áp, khí giãn nở và lượng khí quá nhiều thoát ra do quá trình thở ra. Nếu gặp trở ngaị hoặc bị tắc, phổi căng giãn tới hết giới hạn đàn hồi. Đây có thể do nghẽn hô hấp vì hoảng, hoặc vì co thắt thanh môn, do nghẽn một phần của hệ thống phế quản, gây nên tăng áp lực khu trú. Các biến đổi áp lực rất nhanh khi gần mặt nước, các dấu hiệu lâm sàng hay xuất hiện khi ra khỏi mặt nước. Đôi khi chỉ có triệu chứng về phổi: khó thở, đau ngực, có khi ho ra máu. Nhưng thường có các dấu hiệu toàn thân đi kèm: xanh tái, mất tri giác, shok, và các dấu hiệu thần kinh: dị cảm, liệt, rối loạn thính, thị giác Dự phòng: lưu ý sự thông khí thở ra, nhất là khi đến gần mặt nước và giám sát tốc độ giảm áp Điều trị: tăng áp lực lại và hồi sức 4. Tai biến giảm áp Tỷ lệ tai biến giảm áp chiếm 1-2% số lần giảm áp 4.1. -

Điều kiện xuất hiện Điều kiện bao gồm nhiều yếu tố trong đố điều kiện lao động giữa vai trò quan

trọng:

áp lực cao -

Thời gian làm việc kéo dài ở áp lực cao

Lặn thường xuyên liên tục 146

Giảm áp quá nhanh

Tình trạng cá nhân: -

Mệt mỏi

Uống rượu

Đang mắc bệnh tiềm tàng

4.2.

Thể lâm sàng

Ngày nay, người ta chia bệnh giảm áp làm hai thể bệnh. Sự phân loại này không liên quan đến cơ chế sinh bệnh, nhưng có giá trị tiên lượng và điều trị Cấp tính 4.2.1. Thể bệnh I (nhẹ) Bệnh nhân đau ở một hay nhiều chi, thường ở vùng khớp lớn. Đau xuất hiện bất kì lúc nào, từ khi kết thúc giảm áp đến 12 giờ sau. Da đốm vằn hay ngứa hoặc thấy có bọt khí ở những vùng khớp, có thể xuất hiện sau khi giảm áp, nhưng khó đánh giá. Có thể đau nhẹ hoặc đau nhiều cần điều trị giảm đau 4.2.2. Thể bệnh II (nặng). Thể nặng thường xảy ra ngay sau khi giảm áp. Triệu chứng nổi bật: -

liệt các chi (liệt nửa người hoặc liệt 4 chi).

Nôn kèm theo đau vùng thượng vị

Choáng váng và tê các chi

Khó thở, đau đầu, động kinh

Có thể hôn mê và tử vong nếu khong được điều trị tăng áp lại một cách nhanh chóng.

Sốc sau khi giảm áp với tình trạng máu có thể cô đặc

Rối loạn giác quan, các tổn thương ở mắt,

các triệu chứng tim: rối loạn mạch, nhịp tim không đều, giảm huyết áp 147

Các triệu chứng thần kinh này có thể do hình thành bọt khí ở tổ chức của hệ thần kinh trung ương Mạn tính: -

hoại tử vô khuẩn xương

các thể tâm-thần kinh, kể cả liệt

4.3.

Điều trị tai biến giảm áp

Không có phương pháp điều trị đặc hiệu các tai biến tăng oxy huyết hay buồn ngủ Các tai biến do lao động ở áp lực cao được điều trị bằng cách cho tăng áp lực lại. Hiệu quả điều trị phụ thuộc vào điều trị sớm, áp lực sử dụng, vào lượng oxy đem lại tăng dần trong giới hạn sử dụng Điều trị trước khi chuyển bệnh nhân đến bệnh viện - Giải thoát bệnh nhân ra khỏi nước và bất động khi bệnh nhân nghi ngờ bị chấn thương. - Cho thở oxy 100%, đặt khí quản nếu cần thiết, truyền dung dịch muối đẳng trương hoặc dung dịch Ringe lactat. - Sử dụng aspirin tránh đông máu - Xoa bóp tim ngoài lồng ngực - Không để nạn nhân nằm ở tư thế Trendelenburg - Nhanh chóng chuyển nạn nhân đến nơi cấp cứu gần nhất và điều trị tăng áp và nếu có thể gửi kèm theo cả bồ đồ lặn trên người. Bộ đồ lặn có thể cho phép tìm nguyên nhân, có thể hỏng van điều hoà khí, lỗ thủng, chứa khí oxytcacbon trong khí nén. Điều trị buồng tăng áp: đặt bệnh nhân nằm trong buồng tăng áp, áp lực trong buồng tăng lên, làm cho bọt khí nitơ quay trở lại dòng máu. Sau áp lực trong buồng tăng áp giảm xuống từ từ. Khí nitơ bị đuổi ra khỏi dòng máu một lần nữa nhưng không tạo thành bọt khí. Điều trị buồng tăng áp chỉ sử dụng khi các triệu chứng của bệnh nhân không còn. Các bọt khí nitơ vẫn còn ở trong dòng máu và triệu chứng bệnh có thể xuất hiện trở lại.

148

hình 1. Buồng điều trị cao áp cho bệnh nhân tai biến giảm áp [1] 5. Bệnh không khí nén nghề nghiệp Tai biến mạn tính hay bệnh không khí nén nghề nghiệp do giảm áp gây nên và xuất hiện sau nhiều tháng, nhiều năm. Thông thường các tổn thương khớp chỉ xuất hiện sau thời gian phơi nhiễm nghề nghiệp nhiều tháng cho tới 5 năm. 5.1.

Biểu hiện

tổn thương ở khớp

viêm xương khớp

5.2.

hình ảnh Xquang

loạn canxi: mất khoáng từng lớp, mất khoáng khu trú, loạn canxi từng vệt dưới lớp vỏ

biến đổi cấu trúc xương: xơ cứng xương, cấu trúc xương

hiện tượng tiêu xương

phản ứng màng xương với hình ảnh gai xương, dày xương...các tổn thương này thường gặp ở gốc các chi: tổn thương vai thợ lặn, háng ở thợ hòm chìm. Tổn thương có xu hướng đối xứng 2 bên

5.3.

Dấu hiệu lâm sàng 149

Đau, lúc mới đau đầu chi, cảm giác khó chịu đơn thuần, rồi sau thành đau rễ thần kinh khó chịu

Cử động khó chịu

Teo cơ hay gặp khi có tổn thương nặng

5.4.

Tiến triển

Khó tiên lượng. Nếu tiếp tục lao động môi trường khí nén làm tổn thương nặng thêm 6. Dự phòng các ảnh hưởng do cao áp và giảm áp 6.1.

Khám tuyển

Tuyển công nhân có sức khỏe đủ tiêu chuẩn theo qui định đối với người lao động trong điều kiện khí nén. Đặc biệt không tuyển những người béo, nghiện rượu, có bệnh mạn tính, bệnh đường hô hấp, tim mạch. Công nhân mới tuyển dưới 35 tuổi 6.2.

Khám định kì

Tổ chức 6 tháng một lần khám toàn diện lâm sàng và các thăm dò chức năng 6.3.

Qui định an toàn lặn và tổ chức lao động phù hợp

6.3.1. Đối với lao động ở hòm chìm Áp lực phải tăng 3 giai đoạn: trong phút đầu tăng dần dần với áp lực hiệu quả là 0,3bar. Nếu còn có công nhan chưa thích nghi thì phải duy trì áp lực đó, người không thích ứng phải cho ra khỏi hòm chìm Tiếp tục tăng tới áp lực cần thiết với áp lực tăng tối đa trong một giây là 0,350bar Thời gian lao động trong khí nén không được quá 6 giờ/ngày kể cả thời gian tăng và giảm áp. Khoảng cách giữa ca lao động liên tiếp cho một công nhân không bao giờ được dưới 12giờ.

150

Sau khi giảm áp, ra khỏi hòm chìm phải có nước nóng tắm. Trong hòm chìm áp lực cao tuyệt đối không hút thuốc lá 6.3.2. Thợ lặn với quần áo Người lặn phải dưới 40 tuổi và trên 18 tuổi Thời gian ở dưới nước trong một hay nhiều lần lặn, kể cả thời gian giảm áp không được quá 3giờ/ngày TÀI LIỆU THAM KHẢO 36. Đại học y Hà nội (2011), Tài liệu học tập môn học 37. Lê Trung (1999), “Bệnh do khí nén”, Bệnh nghề nghiệp. NXB Y học, tr: 36-46.

151

Bài 12: Độc chất trong môi trường lao động Nguyễn Thị Minh Ngọc MỤC TIÊU Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng: 1. Nêu được khái niệm và cách phân loại chất độc. 2. Trình bày được nguồn gốc và nguyên nhân gây nhiễm độc trong sản xuất, và những yếu tố có tính chất quyết định tác hại của chất độc. 3. Xác định được đường xâm nhập, chuyển hóa và đào thải của chất độc. 4. Nhận thức được tầm quan trọng của dự phòng nhiễm độc trong lao động. 5. Đề xuất được nguyên tắc chẩn đoán, xử trí và dự phòng nhiễm độc trong lao động. NỘI DUNG Ngày nay các chất hoá học được sử dụng rất rộng rãi trong các ngành sản xuất (công nghiệp, nông nghiệp) cũng như trong cuộc sống sinh hoạt của con người. Hơn nữa, kỹ thuật hóa học được sử dụng nhiều hơn khi khoa học công nghệ ngày càng tiên tiến. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, hiện nay trong số rất nhiều loại hoá chất đang sử dụng thì có trên 100 nghìn loại hoá chất có thể gây nhiễm độc như các kim loại nặng, dung môi hữư cơ, hoá chất bảo vệ thực vật; có khoảng 200 - 300 loại hoá chất gây biến đổi gen, gây ung thư và ảnh hưởng đến quá trình sinh sản; trên 3000 hoá chất gây dị ứng trong môi trường lao động. Việc sử dụng rộng rãi các loại hoá chất sẽ kéo theo sự phát sinh và làm tăng các yếu tố độc hại, ảnh hưởng lên sức khoẻ người lao động, môi trường lao động nói riêng và toàn thể cộng đồng, môi trường sinh thái nói chung. 1. Khái niệm, phân loại của chất độc 1.1.

Khái niệm Chất độc trong lao động là những chất gặp trong quá trình hoạt động lao

động của con người dưới dạng sản phẩm ban đầu, sản phẩm trung gian, sản phẩm phụ và sản phẩm cuối cùng ở trạng thái hơi, khí hoặc lỏng, đồng thời cả dạng bụi,

152

khói hoặc mù. Các chất này gây tác động lên người lao động khi không thực hiện nội quy, quy định về an toàn kỹ thuật và vệ sinh lao động. Chất độc là những chất khi xâm nhập vào cơ thể dù với một lượng nhỏ cũng gây các biến đổi sinh lý, sinh hoá, phá vỡ thế cân bằng sinh học, gây rối loạn chức năng sống bình thường dẫn tới trạng thái bệnh lý của các cơ quan, hệ thống và toàn bộ cơ thể. 1.2.

Phân loại: Có nhiều cách phân loại chất độc.

Phân loại theo trạng thái vật lý: chất độc có thể ở dạng hơi, khí, rắn và lỏng

Phân loại theo cấu trúc hoá học: chất vô cơ, chất hữu cơ (mạch thẳng, mạch vòng, các dẫn xuất….).

Phân loại theo tính chất tác dụng đối với cơ thể (Djuric): o Chất có tác dụng chung, bao gồm các nhóm chất sau:  Chất kích thích: aldehyt, bụi kiềm, NH3, sunfurơ, Br, Cl, cyanua, fosgene.  Chất gây ngạt: gây ngạt đơn thuần (CO2, CH4, N2) và gây ngạt hoá học (CO, anilin).  Chất gây mê và gây tê: etylen, etyl – ete, ceton.  Chất có tác dụng dị ứng: cyanat.  Chất có tác dụng gây ung thư: amin.  Chất gây đột biến gen: chất phóng xạ. o Chất độc có tác dụng hệ thống, bao gồm:  Chất tác dụng trên hệ thống thần kinh: sunfua carbon, thuốc trừ sâu clo hữu cơ, lân hữu cơ.  Chất tác dụng trên hệ thống tạo máu: benzen, phenol, toluen, xylen.  Chất tác dụng độc trên gan: cloruavinyl.  Chất tác dụng độc trên thận: chì, thuỷ ngân.  Chất tác dụng trên cơ quan và mô khác.

153

Sự phân chia này chưa hoàn toàn thỏa mãn vì tác dụng của nhiều chất dưới dạng khí và hơi phụ thuộc vào nồng độ của nó trong không khí hoặc một chất hoá học có thể có hai hoặc nhiều tác dụng khác nhau trên cơ thể. -

Dựa trên khả năng tồn lưu của chất độc trong môi trường, người ta có thể phân loại thành: o Chất không bền vững: tồn lưu trong tự nhiên từ 1-12 tuần o Chất bền vững trung bình: tồn lưu từ 3 đến 18 tháng o Chất bền vững: thời gian tồn lưu từ 2-5 năm o Chất rất bền vững: chất tồn lưu lâu và không có khả năng phân hủy

Phân loại theo mức tác dụng sinh học (theo OMS/ILO - 1969): o Loại A: có tiếp xúc với chất độc nhưng không gây ảnh hưởng tới sức khoẻ. o Loại B: có tiếp xúc với chất độc, có thể gây tác hại cho sức khoẻ nhưng hồi phục được. o Loại C: có tiếp xúc với chất độc, có thể gây bệnh nhưng hồi phục được. o Loại D: có tiếp xúc với chất độc, gây bệnh và không thể hồi phục được hoặc chết. Sự phân loại này phù hợp với người lao động 8 giờ trong một ngày và 5

ngày trong một tuần. -

Trong thực tế giám định vệ sinh, người ta sử dụng sự phân loại theo nhóm

các chất và theo độ nguy hiểm của chúng. Ở Liên Xô cũ và khối CEV trước đây, sử dụng bảng phân loại 4 lớp, còn ở Mỹ sử dụng bảng phân loại 6 lớp. Ký hiệu số la mã biểu hiện các mức độ như sau (ở bảng phân loại 4 lớp): I. Vô cùng nguy hiểm

III. Mức nguy hiểm trung bình

II. Mức nguy hiểm cao

IV. Ít nguy hiểm

Bảng 1: Phân loại mức độ nguy hiểm của các hợp chất hoá học công nghiệp Chỉ số đo độc chất học

Tiêu chuẩn cho các lớp mức độ nguy hiểm I

III

154

Nồng độ giới hạn cho phép của chất độc trong không khí nơi làm việc mg/m3 Liều gây chết 50% khi gây độc theo đường tiêu hoá (mg/kg) Liều gây chết 50% khi gây độc qua da (mg/kg) Nồng độ chết 50% khi gây độc qua đường hô hấp (mg/m3) Hệ số khả năng có thể nhiễm độc theo

<0,1

0,1 – 1,0

1,1 – 10,0

>10

<15

15 – 150

151 - 5000

>5000

<100

100 -500

501 - 2500

>2500

5000 - 50000

>50000

<500 500 – 5000 >300

300 – 30

29 - 3

Vùng tác động cấp tính

<6,0

6,0 – 18,0

18,1 - 54

>54

Vùng tác động mạn tính

>10

10,0 – 5,0

4,9 – 2,5

<2,5

đường hô hấp

2. Nguồn gốc, nguyên nhân gây nhiễm độc trong sản xuất 2.1. Nguồn gốc Nhiễm độc có thể có nguồn gốc phát sinh từ nguyên vật liệu, từ bán thành phẩm, từ thành phẩm phụ, thành phẩm chính và ở tất cả các khâu trong dây chuyền sản xuất, nơi đóng gói, trong quá trình chuyên chở, tại nơi cất giữ, kho tàng v.v. 2.2. Nguyên nhân - Không tôn trọng các tiêu chuẩn, quy tắc vệ sinh trong thiết kế, xây dựng và lắp ráp dây chuyền sản xuất. - Máy móc thiết bị lạc hậu, không đảm bảo quy trình sản xuất kín, không cơ giới hoá, tự động hoá các khâu làm với chất độc, nhất là ở các xí nghiệp địa phương và các cơ sở sản xuất vừa và nhỏ. - Vi phạm các nguyên tắc, tiêu chuẩn kỹ thuật vệ sinh khi vận hành, sửa chữa, điện áp thay đổi, mất điện gây ra sự cố xì hở. - Thiếu thiết bị thông gió, hút hơi khí độc tại chỗ hoặc có nhưng hoạt động không hiệu quả. - Không cấp phát đầy đủ dụng cụ phòng hộ cá nhân hoặc có nhưng không sử dụng.

155

- Tổ chức phối hợp hoạt động của màng lưới an toàn vệ sinh lao động, kỹ thuật an toàn, y tế, công đoàn và các phòng ban chăm lo công tác vệ sinh an toàn chưa chặt chẽ và kém hiệu lực trong việc lập kế koạch bảo hộ lao động, bảo vệ sức khoẻ, giám sát sinh học và môi trường, nhằm phát hiện sớm nhiễm độc nghề nghiệp để kịp thời phòng chống. 3. Các yếu tố có tính chất quyết định tác hại của chất độc 3.1. Dạng tồn tại của chất độc Tính độc của một số chất độc phụ thuộc vào hình thái hóa học của chúng. Ví dụ: thủy ngân ở dạng hơi độc hơn so với dạng lỏng. Ở dạng hơi, thủy ngân dễ dàng hấp thụ qua đường hô hấp và tích tụ gây độc trong cơ thể, đặc biệt là não. Ở dạng lỏng, thủy ngân sau khi vào miệng qua đường ăn uống, phần lớn được đào thải ra ngoài theo đường phân. 3.2. Đường hấp thụ Tính độc của độc chất phụ thuộc vào đường hấp thụ của độc chất. Một số hợp chất như benzen độc hơn khi hấp thụ qua đường hô hấp và da so với hấp thụ qua đường tiêu hóa vì chúng được chuyển hóa giải độc hấp thụ qua đường tiêu hóa. Ngược lại, muối cianua độc hơn khi hấp thụ qua đường tiêu hóa so với đường da do khả năng hấp thụ qua da nhỏ hơn rất nhiều. 3.3. Các tác nhân môi trường Các tác nhân nhiệt độ, pH, ánh sáng, độ ẩm,.. có thể làm tăng hoặc giảm tính độc của độc chất môi trường. Ví dụ: độc tính của nicotin, atropin đối với động vật nhiễm sẽ tăng khi nhiệt độ giảm. Ngược lại, tính độc của parathion cũng giảm khi nhiệt độ giảm. 3.4. Các yếu tố sinh học 3.4.1. Tuổi Độ nhạy cảm với độc chất có xu hướng tăng theo tuổi. Nguyên nhân chủ yếu là do cơ thể người cao tuổi có mô mỡ phát triển hơn, nước thấp hơn và khả năng chuyển hóa và bài xuất chất độc suy giảm. 3.4.2. Tình trạng sức khỏe và chế độ dinh dưỡng 156

Tình trạng sức khỏe và chế độ dinh dưỡng ảnh hưởng lớn đến khả năng nhiễm độc của cơ thể. Khi cơ thể bị suy yếu, căng thẳng thần kinh, suy dinh dưỡng, mất cân bằng dinh dưỡng, nguy cơ bị nhiễm độc thường cao hơn khi khỏe mạnh. Chất độc uống khi đói có tác dụng khác với khi no, khi lẫn với thức ăn, chất độc giảm độc tính. Khi lao động chân tay và trí óc nhiều cũng gây tác dụng tương tự. Khi có thai tác dụng mạnh và dễ hơn, vì vậy, phụ nữ có thai nên tránh làm việc ở những nơi tiếp xúc với chất độc. Ngoài ra, trạng thái bệnh tật của các bộ phận chịu ảnh hưởng lớn của chất độc. Nếu bị bệnh thận thì các chất độc được đào thải chậm, độc tính tăng. Những người bị bệnh gan thì mất khả năng chống độc. Các tuyến thận yếu thì các chất độc xâm nhập dễ dàng hơn; những người thường xuyên sử dụng các chất kích thích như rượu thì không còn nhạy cảm với tác dụng ức chế như thuốc phiện; cloral… không gây hại đối với người bị viêm phổi. Qua nghiên cứu, người ta thấy rằng cơ thể thiếu một số axit béo và axit amin cần thiết sẽ làm cho hoạt tính của enzym chuyển hóa chất độc giảm làm cơ thễ bị nhiễm độc. Tỷ lệ khối u cũng tăng cao khi chế độ dinh dưỡng giàu lipid. Thiếu vitamin C, E làm giảm hoạt tính của enzym chuyển hóa độc chất, thiếu vitamin A làm tăng độ nhạy cảm của đường hô hấp với các chất gây ung thư. 3.4.3. Yếu tố di truyền và sự đặc thù của từng cá thể Do đặc điểm sinh học của cơ thể không giống nhau nên khả năng bị nhiễm độc cũng khác nhau. Một số người rất mẫn cảm với một số tác nhân như ánh sáng, bụi, một số loại thực phẩm so với những người khác. Nhiều nghiên cứu cũng chỉ ra nguy cơ bị ung thư cũng phụ thuộc vào yếu tố di truyền. Với cùng một liều hóa chất sẽ gây ra mức độ phản ứng khác nhau ở các đối tượng tiếp xúc, nó ảnh hưởng đến sự định vị sinh học của hóa chất. Ví dụ như người bị bệnh bạch tạng, da thường mỏng và nhạy cảm hơn với ánh sáng tử ngoại, người thiếu hụt enzym Arylhydrocarbon hydroxylaza sẽ không bị ung thư vì các chất hydrocarbon thơm đa vòng không thể bị hydroxy hóa để tạo thành các khối u. Điều này có thể giải thích tại sao một số người nghiện thuốc lá lại không bị ung thư. 3.4.4. Giới tính 157

Nghiên cứu thực nghiệm trên chuột đã cho thấy chuột đực và chuột cái có phản ứng khác nhau với 1 số chất. Phản ứng khác nhau này chỉ xảy ra ở cơ thể trưởng thành. Ví dụ: chuột đực nhạy cảm với DDT hơn chuột cái 10 lần. Một số chất hữu cơ chứa phospho gây độc mạnh cho chuột nhắt cái và chuột cái to hơn chuột đực. 3.5. Liều lượng và thời gian tiếp xúc Tác động của chất độc càng lớn khi liều lượng càng cao và thời gian tiếp xúc càng dài. Tùy theo liều lượng tiếp xúc và thời gian tiếp xúc mà xuất hiện những triệu chứng bệnh lý và tác hại khác nhau. Tác hại gây ra khi tiếp xúc trong thời gian ngắn thì có thể hồi phục được. Nhưng nếu tiếp xúc trong một thời gian dài sẽ bị những tác hại có thể không hồi phục được. 4. Đường xâm nhập, chuyển hóa và đào thải của chất độc 4.1. Đường xâm nhập Theo thứ tự về tầm quan trọng, chất độc xâm nhập vào cơ thể theo 3 đường: hô hấp, da và tiêu hoá. 4.1.1. Đường hô hấp Phổi người có diện tích tiếp xúc với không khí khoảng 90m2, trong đó 70m2 là diện tích tiếp xúc của phế nang. Ngoài ra, nó còn có một mạng lưới mao mạch phong phú với diện tích tiếp xúc khoảng 140m2. Chính vì vậy, máu qua phổi rất nhanh và nhiều, tạo điều kiện thuận lợi cho sự hấp thu các chất có trong không khí qua phế nang vào mao mạch. Một số chất hoà tan trong nước mạnh như muối halôgen và một số cromat (không phải acid) có thể qua phổi nhanh tới mức không thể phát hiện được ngay khi vừa ngừng hít khí này. Những chất khó hoà tan trong nước, chúng bị giữ lại ở phổi một thời gian dài và chúng bị thải loại bằng cơ chế thực bào hoặc các dạng khác của phản ứng làm sạch và có thể gây ra kích thích, viêm nhiễm, phù nề, giãn phế nang, xơ hoá, ung thư hoặc dị ứng.

158

Một số chất khí và hơi công nghiệp có hoạt tính lớn hơn nhưng chậm tan có thể gây viêm nhiễm và kích thích nhanh chóng ở đường hô hấp và gây phù phổi. Nếu tiếp xúc kéo dài với khí này sẽ gây viêm nhiễm mạn tính và xơ phổi v.v. 4.1.2. Đường da Một chất dây dính trên da có thể gây 4 phản ứng sau: (1). Da và các mảng kết hợp của mô (hàng rào bảo vệ) bị tổn thương hoặc bị các thể rối loạn khác nhau; (2). Chất độc có thể phản ứng với bề mặt da và gây viêm da sơ phát; (3). Chất độc có thể xâm nhập qua da kết hợp với tổ chức protein gây cảm ứng da; (4). Chất độc có thể xâm nhập qua da đi vào máu và tác động như một chất độc tác động bên trong. Có 2 đường hấp thu qua da đó là: (1) Qua tế bào da- đường cơ bản; (2) Qua tuyến bã và các tuyến khác. Khả năng xâm nhập của chất độc qua da và độ phân tán chất độc tăng lên khi nhiệt độ da tăng lên vì lúc đó tuần hoàn của da sẽ tăng lên. Chất độc xâm nhập qua da ướt mạnh hơn da khô. Sự ra mồ hôi làm tăng lượng mồ hôi ở da dẫn tới sự hấp thu của các chất hoà tan trong mỡ tăng lên. Đối với da bị ăn mòn, sự hấp thu có thể tăng lên ở nhiều mức khác nhau từ 10000 đến 100000 lần. 4.1.3. Đường tiêu hoá Chất độc xâm nhập qua đường tiêu hoá ít hơn so với hai đường trên vì 3 lý do sau: (1) Những chất có thể ăn phải rất ít. (2) Tần số và mức độ tiếp xúc với chúng cũng giới hạn. (3) Tính độc của các chất độc khi qua đường tiêu hoá thấp hơn so với hai đường trên vì qua đường tiêu hoá chúng ít bị hấp thu vào máu hơn, đồng thời chúng còn bị tác động trực tiếp bởi độ acid trong dịch dạ dày và độ kiềm trong dịch tụy. 4.2. Sự chuyển hóa các chất độc trong cơ thể (quá trình chống độc của cơ thể) Các chất độc xâm nhập vào cơ thể được máu dẫn đi khắp các bộ phận, chúng có thể gây tổn thương ít nhiều các tổ chức có liên quan và đồng thời chúng cũng bị

159

các tổ chức tác động lại. Nhờ sự tham gia của nhiều loại men làm chúng chuyển hoá và thường trở nên ít độc hơn, dễ hoà tan hơn và dễ đào thải ra khỏi cơ thể. Quá trình này có thể xảy ra ở nhiều bộ phận và mô, tuy nhiên gan là bộ phận quan trọng nhất trong cơ thể làm nhiệm vụ chuyển hoá các chất độc, do gan chứa nhiều loại men như: men oxy hoá, men thuỷ phân, men chuyển vận v.v. Ngoài ra có một số bộ phận khác như thận, ống tiêu hoá, máu… cũng có thể làm chuyển hoá ít nhiều các chất độc. Ba trường hợp có thể xảy ra sau quá trình chuyển hoá sinh học các chất độc: -

Sự tạo thành một chất chuyển hoá không độc hoặc kém độc hơn chất ban đầu. Đây là trường hợp khử độc thực sự.

Sự tạo thành một chất chuyển hoá có độc tính ngang với chất độc ban đầu.

Sự tạo thành một chất chuyển hoá có độc tính độc hơn chất ban đầu.

Ví dụ: sự chuyển hoá alcol metylic tạo thành aldehyt formic hoặc acid formic rất độc hại đối với hệ thần kinh (đặc biệt đối với dây thần kinh thị giác). Có nhiều cách khử độc khác nhau xảy ra trong cơ thể, ở đây chỉ nêu lên mấy cách thường gặp: khử độc bằng cách oxy hoá, khử oxy, thuỷ phân và liên hợp (liên hợp với lưu huỳnh, nhóm metyl, acid sunfuric, acid glucuronic và với glycin). Phản ứng liên hợp thường là giai đoạn hai của sự chuyển hoá và phần lớn trường hợp biểu hiện sự khử độc thực sự. 4.3. Sự phân bố của chất độc trong cơ thể 4.3.1. Sự phân bố Sau khi hấp thu vào máu và mạch huyết, chất độc được phân bố đến cơ quan tổ chức, tế bào bằng cơ chế đối lưu hoặc khuếch tán (do chênh lệch về nồng độ). Quá trình phân bố kết thúc khi chất độc tập kết tại vị trí tấn công đặc hiệu. Quá trình phân bố chịu ảnh hưởng của một số yếu tố sau: - Sự phân bố mao mạch và cung cấp máu trong cơ quan, tổ chức

160

- Tình trạng của màng mao mạch tại chỗ - Cấu trúc, chức năng của màng tế bào - Ái lực hóa học giữa chất độc với các cấu trúc đặc hiệu Một số chất độc được tích luỹ dưới dạng không hoạt động trong một số tổ chức, ví dụ: các hợp chất phospho hữu cơ tích luỹ trong tổ chức mỡ, hợp chất chì, asen tích luỹ trong tổ chức xương... Từ các vị trí này, chất độc có thể giải phóng trở lại ở dạng hoạt động. Một số chất độc có khả năng liên kết với protein huyết tương ngay sau khi hấp thu vào máu như: chất độc yperit, CS, chất độc thần kinh... Chất độc có khả năng vượt qua màng tế bào để tác động vào những cấu trúc bên trong, đồng thời cũng có thể quay trở ra dịch ngoại bào hoặc máu. 4.3.2. Sự kết hợp giữa chất độc với vị trí tấn công đặc hiệu Vị trí tấn công đặc hiệu còn được gọi là tế bào đích hoặc thụ thể (receptor). Có thể có một số lượng lớn xâm nhập vào cơ thể nhưng chỉ những phân tử chất độc nào kết hợp với tế bào đích mới gây ra tác dụng độc. Nghĩa là giữa chất độc và vị trí tấn công phải phù hợp về mặt cấu trúc. Lực kết hợp càng chặt, số lượng thụ thể bị chiếm chỗ càng nhiều thì tác dụng của chất độc càng mạnh. Do đó, cường độ tác dụng của một chất độc phụ thuộc vào những yếu tố sau: - Ái lực hóa học giữa chất độc và thụ thể. - Nồng độ chất độc tại chỗ. - Sự phù hợp về mặt cấu trúc của hai thành phần tham gia có bị các yếu tố khác làm thay đổi không. - Một số điều kiện tại chỗ: pH, nồng độ các chất điện giải... Như vậy chất độc được phân bố trong cơ thể, một phần tích luỹ lại trong các tổ chức, một phần được tác dụng với các receptor. 4.4. Sự đào thải chất độc

161

Chất độc hoá học hoặc sản phẩm chuyển hoá sinh học được đào thải ra ngoài bằng đường tiết niệu, đường tiêu hoá, đường da hay đường hô hấp là tuỳ thuộc vào tính chất lý hoá của chất độc. -

Đường tiết niệu là đường đào thải chính. Chất độc được đào thải dưới dạng không chuyển hoá hoặc dưới dạng chuyển hoá oxy hoá, thuỷ phân và đặc biệt là dưới dạng liên hợp.

Qua ruột: thường là các chất kim loại nặng như Hg, Mn… sẽ được đào thải.

Qua mật: một nhóm chất độc khi chuyển hoá kết hợp với sunfo hoặc glucurono liên kết và được đào thải qua mật.

Tìm chất độc qua đường đào thải có giá trị trong việc chẩn đoán và điều trị nhiễm độc nghề nghiệp được kịp thời.

5. Hình ảnh lâm sàng của nhiễm độc nghề nghiệp Nhiễm độc nghề nghiệp được chia ra: nhiễm độc cấp tính và bán cấp, nhiễm độc mạn tính và trạng thái mang chất độc. 5.1. Nhiễm độc cấp tính Nhiễm độc cấp tính xảy ra khi tiếp xúc trong thời gian ngắn với nồng độ chất độc lớn. Quá trình nhiễm độc thường xảy ra qua các thời kỳ sau: -

Thời kỳ ủ bệnh: từ khi hấp thu chất độc đến lúc xuất hiện triệu chứng đầu tiên.

Thời kỳ tiền bệnh lý: xuất hiện triệu chứng không rõ rệt và không điển hình. Công nhân chỉ thấy khó chịu, mệt mỏi, nhức đầu. Thời kỳ này ngắn, dễ bị sao lãng nhưng nếu chúng ta kịp thời đưa được công nhân đang ở giai đoạn này ra ngoài và xử lý ngay thì sẽ tránh được hậu quả nghiêm trọng.

Thời kỳ phát bệnh: với triệu chứng rõ rệt.

Thời kỳ bình phục.

5.2. Nhiễm độc mạn tính Nhiễm độc mạn tính xảy ra khi tiếp xúc thường xuyên với một lượng nhỏ chất độc trong một thời gian dài. Các chất độc tích tụ trong cơ thể hoặc tổng hợp 162

lại gây ra nhiễm độc mạn. Do đó, các chất có tác dụng tích tụ như chì, thủy ngân,… đều có thể gây nhiễm độc mãn. Trong nhiễm độc mạn, triệu chứng khởi phát nhẹ, không ảnh hưởng đến khả năng lao động, chính vì thế giai đoạn này dễ bị bỏ qua, bệnh không được phát hiện kịp thời. Bệnh tiến triển ngấm ngầm, có thể lâu khỏi như nhiễm độc mangan và để lại nhiều di chứng (nhiễm độc carbon disunfua). 5.3. Trạng thái mang chất độc Đó là tình trạng chất độc xâm nhập vào cơ thể dần dần và được phát hiện trong máu, nước tiểu, phân có số lượng trên mức bình thường nhưng chưa có biểu hiện triệu chứng gì. 6. Các chỉ số đánh giá ảnh hưởng của chất độc hóa học lên sức khỏe 6.1. Chỉ số giám sát môi trường lao động Trước hết, phải dựa vào kết quả giám sát môi trường lao động qua phân tích mẫu không khí thu được để xác định xem nồng độ các chất độc có vượt quá tiêu chuẩn cho phép hay không? 6.2. Chỉ số giám sát sinh học Các chỉ số sinh học gồm hai loại: - Chỉ số tiếp xúc: xác định chất độc và chất chuyển hoá trong máu và các đường đào thải (nước tiểu, hơi thở, tóc, móng. v.v...). - Chỉ số tác dụng sinh học: xác định hoạt tính men cũng như chất trung gian do tác dụng của chất độc trên hệ thống cơ quan trong cơ thể. Cần lưu ý, bình thường có chất tồn tại trong máu và nước tiểu nhưng có chất không tồn tại trong máu và nước tiểu mà chỉ khi nhiễm độc mới xuất hiện. 7. Nguyên tắc chẩn đoán, xử trí và dự phòng nhiễm độc trong lao động 7.1. Nguyên tắc chẩn đoán, xử trí trường hợp nhiễm độc cấp tính 7.1.1. Nguyên tắc chung Trong các xí nghiệp, nhà máy có sử dụng hoá chất, phải tổ chức phòng cấp cứu có đủ loại thuốc cấp cứu thông thường, máy hô hấp nhân tạo; đồng thời phải 163

tổ chức tập huấn, huấn luyện cho cán bộ chuyên môn hướng dẫn cách sơ cấp cứu cho công nhân khi xảy ra nhiễm độc. 7.1.2. Các biện pháp cụ thể Nhiễm độc cấp tính gây ra 2 rối loạn bệnh lý đó là rối loạn đặc hiệu do chất độc và rối loạn chức năng chung. Cách chữa tốt nhất là tìm được nguyên nhân gây nhiễm độc, từ đó, xử lý đúng trình tự và kịp thời theo các bước sau. 7.1.2.1. Ngăn không cho chất độc xâm nhập tiếp vào cơ thể. - Nếu chất độc xâm nhập vào đường hô hấp thì phải đưa ngay bệnh nhân ra khỏi nơi bị nhiễm độc, cho ra chỗ thoáng khí, nới rộng quần áo. - Nếu chất độc xâm nhập theo đường da, niêm mạc thì phải rửa kỹ bằng nước lạnh và xà phòng. - Nếu chất độc xâm nhập qua đường tiêu hoá thì phải rửa dạ dày càng sớm càng tốt. Nước rửa nên cho thêm chất có tính hấp thụ (than hoạt), chất giảm độc (lòng trắng trứng, tanin, bicarbonat v.v...). Không được rửa dạ dày khi bị bỏng thực quản, bị hôn mê, có rối loạn hô hấp và tuần hoàn nặng; nên giữ dịch dạ dày để xét nghiệm. Nếu không có phương tiện rửa dạ dày thì gây nôn bằng cách kích thích cơ học hoặc dùng apomorphin (0,5% x 1ml dưới da). Chống chỉ định: khi có rối loạn hô hấp và rối loạn tuần hoàn. 7.1.2.2. Dùng thuốc chống độc đặc hiệu Các loại thuốc này có tác dụng với chất độc như trung hoà, đối kháng về mặt chức năng giải phóng men tranh chấp hoặc tác dụng hoá học để tạo thành chất ít độc đối với cơ thể. 7.1.2.3. Nhanh chóng đào thải chất độc ra khỏi cơ thể Đường đào thải chủ yếu của chất độc là đường tiết niệu, nên cho nạn nhân uống nhiều nước, truyền dịch đẳng trương hoặc dùng thuốc lợi niệu là tốt nhất. Khi vô niệu: thẩm phân phúc mạc. 7.1.2.4. Điều trị triệu chứng - Khi có rối loạn hô hấp thì đặt ống thông khí quản, hút đờm dãi. Nếu ngừng thở, phải dùng hô hấp nhân tạo. 164

- Nếu có phù phổi cấp dùng các thuốc phong bế hạch, khi cần, trích máu tĩnh mạch 200 - 300ml. - Nếu thiếu oxy cho thở oxy hoặc khí carbogen. - Nếu rối loạn tim mạch cho uống thuốc trợ tim. - Có thể dùng thuốc an thần, chống co giật và giảm đau nếu cần. 7.2. Các biện pháp dự phòng nhiễm độc trong lao động Dự phòng nhiễm độc là tập hợp các biện pháp hay biện pháp tổng hợp nhằm bảo vệ sức khoẻ, phòng ngừa tai nạn lao động và bệnh nghề nghiệp. Tai nạn lao động là nhiễm độc cấp tính, bệnh nghề nghiệp là nhiễm độc mạn tính. Xu hướng phát triển để đem lại hiệu quả trong việc bảo vệ sức khoẻ của người lao động đòi hỏi phải liên tục hiện đại hoá, phù hợp với sự phát triển kinh tế và văn minh xã hội. 7.2.1. Với chất độc đã biết độc tính Trước khi sản xuất, cần căn cứ vào tiêu chuẩn nồng độ tối đa cho phép mà dùng các biện pháp hạn chế chất độc phát ra dưới mức quy định. 7.2.2. Chất độc mới chưa rõ độc tính Dựa vào tính chất lý hoá, đường xâm nhập và thực nghiệm đơn giản để đưa ra phương pháp đề phòng sơ bộ. Sau khi đã biết rõ thêm độc tính, đề xuất kế hoạch phòng ngừa toàn diện. 7.2.2.1. Kiểm tra định kỳ vệ sinh an toàn trong sản xuất Việc kiểm tra vệ sinh an toàn trong sản xuất nhằm phát hiện nguy cơ gây sự cố và tiến hành sửa chữa đề phòng xảy ra nhiễm độc cấp. 7.2.2.2. Khi xảy ra nhiễm độc cấp tính Khi phát hiện nhiễm độc tính thì cán bộ y tế, vệ sinh an toàn phải đến ngay nơi xảy ra nhiễm độc. Một mặt tổ chức lực lượng cấp cứu ngăn chặn nhiễm độc; mặt khác phải nghiên cứu tìm ra nguyên nhân và đề xuất biện pháp giải quyết, không để xảy ra nhiễm độc thêm nữa; đồng thời lập bản khai báo người nhiễm độc nghề nghiệp theo đúng quy chế của Bộ Y tế. 165

7.2.2.3. Các biện pháp cụ thể 7.2.2.3.1. Biện pháp kỹ thuật công nghệ Hợp lí hoá, hiện đại hoá quy trình công nghệ sản xuất, đổi mới thiết bị sản xuất. Thay thế nguyên liệu độc bằng loại ít độc hơn hoặc không độc (ví dụ: dung môi hữu cơ: thay benzen bằng toulen, xy len, xăng công nghiệp, dầu hỏa (dầu hôi), …; thay phospho trắng bằng phospho đỏ; sơn: thay chì minium bằng sắt minium, hoặc thay thế chì oxit bằng kẽm oxit; nhuộm: thay anilin bằng nigrosin;…) Cải tiến dây chuyền công nghệ, đảm bảo vệ sinh thiết kế; bao bọc để làm kín hoá nguồn sinh hơi khí độc; Lắp đặt hệ thống báo động khi có nguy cơ chất độc và xây dựng hệ thống thoát hiểm... Đưa ra các tiêu chuẩn hóa nguyên vật liệu: nhằm giảm bớt tạp chất độc hại trong nguyên vật liệu. Ví dụ thay chất diệt cỏ 2,4,5-T bằng các chất khác vì 2,4,5-T có tạp chất dioxin cực độc hại...; để đảm bảo chất lượng sản xuất, ví dụ nếu thiếu xăng công nghiệp (dung môi) không thể thay thế bằng xăng nhiên liệu (xăng ôtô) được. 7.2.2.3.2. Biện pháp kỹ thuật vệ sinh Thiết kế hệ thống hút hơi khí độc tại chỗ, thông gió, thoáng khí tốt, hợp lý. 7.2.2.3.3. Biện pháp phòng hộ cá nhân Đó là các biện pháp đứng sau các biện pháp kỹ thuật nhằm giúp người lao động biết cách tự phòng hộ, kết hợp với tổ chức của cơ sở (lao động, công đoàn, y tế...), tự giác sử dụng và bảo quản phương tiện phòng hộ. Xây dựng chế độ an toàn lao động, hướng dẫn và trang bị kiến thức về độc chất cũng như khả năng tự cứu chữa cho công nhân. Cung cấp và sử dụng tốt các trang thiết bị phòng hộ cá nhân, mặt nạ, khẩu trang, quần áo bảo hộ lao động.  Vệ sinh cá nhân: Công tác vệ sinh cá nhân phải được thực hiện hoàn hảo theo các điểm sau :

166

 Tôn trọng và thực hiện các quy định ở nơi làm việc một cách nghiêm chỉnh, tự giác.  Vệ sinh cá nhân trong và nhất là sau khi lao động cẩn thận.  Chăm sóc giữ gìn cơ thể, quần áo, trang bị phòng hộ khác một cách hợp lý.  Luôn luôn giữ vệ sinh cá nhân gắn liền với vệ sinh nơi làm việc, giữa cá nhân và môi trường lao động.  Các phương tiện phòng hộ cá nhân: các phương tiện phòng hộ cá nhân cho người lao động phải đủ và đúng yêu cầu kỹ thuật.  Bảo vệ đường hô hấp: Là việc quan trọng nhất khi tiếp xúc với chất độc trong không khí.  Cần biết rõ trong không khí nơi làm việc có các yếu tố độc hại gì để chọn phương tiện phòng hộ thích hợp.  Nếu làm việc trong điều kiện bình thường, không khí có đủ oxy nhưng có các chất độc vượt mức nồng độ cho phép thì phải sử dụng các trang bị bảo vệ đường hô hấp.  Chất độc ở dạng bụi, khí dung, mù, sương.... có thể dùng mặt nạ có hộp lọc đơn giản.  Chất độc ở dạng hơi, khí và nồng độ không cao có thể dùng mặt nạ có hộp lọc độc cho từng hơi khí cụ thể đó.  Chất độc có nồng độ rất cao: dùng mặt nạ cách ly hoặc mặt nạ cấp không khí sạch.  Nếu làm việc trong điều kiện không bình thường, không khí không đủ oxy hoặc chưa biết có chất độc gì (ví dụ trong hầm ngầm, bồn kín, bể chất thải, ....), về nguyên tắc phải sử dụng mặt nạ cách ly, với thời gian hạn chế do bình khí thở quy định. Nếu điều kiện ổn định, và dài hạn có thể dùng mặt nạ cấp không khí sạch 167

 Bảo vệ mặt và mắt chống chất độc thường dùng mặt nạ có mặt trùm và kính. Trường hợp đơn giản có thể dùng kính chắn.  Bảo vệ da bằng nhiều phương tiện khác nhau tuỳ theo từng bộ phận cơ thể như quần áo, mũ nón, găng tay hoặc bao tay đến giày, ủng.... Về nguyên tắc, các vật liệu của phương tiện phòng hộ phải có hiệu quả chống được chất độc, cụ thể là chống được sự phá huỷ, ăn mòn của hoá chất. Ví dụ: làm việc trong môi trường có axit thì quần áo bảo hộ bằng vải bông không chống được axit bắn vào hoặc hơi axit thấm vào.... 7.2.2.3.4. Biện pháp y tế - Tuyển chọn những người có sức khoẻ tốt vào làm trong ngành nghề có tiếp xúc với chất độc, loại bỏ những người mắc những bệnh có thể liên quan đến bệnh nghề nghiệp có thể mắc. Người lao động cần nắm vững yêu cầu vị trí lao động của dây chuyền công nghiệp. - Theo dõi, chăm sóc người lao động từ lúc bắt đầu vào làm việc bằng cách lập hồ sơ. Tổ chức khám định kỳ hàng năm gồm giám sát môi trường và giám sát tình trạng sức khoẻ công nhân nhằm phát hiện sớm những trường hợp rối loạn sức khoẻ. Khám định kỳ gồm kiểm tra sức khoẻ tổng quát; khám chuyên khoa bệnh nghề nghiệp, kèm theo các xét nghiệp cần thiết. Thời hạn khám định kỳ tuỳ theo yếu tố tiếp xúc (ví dụ: tiếp xúc với bezen thì 3 tháng xét nghiệm máu 1 lần). - Quản lý theo dõi và điều trị tốt người bệnh, thực hiện chế độ bồi dưỡng cho công nhân. 7.2.2.3.5. Giáo dục vệ sinh Với cán bộ y tế:  Nói chung cần được đào tạo lại và đào tạo chuyên khoa kể cả sau đại học theo hướng công nghiệp hoá và hiện đại hoá  Biết cách quản lý môi trường lao động và sức khoẻ nghề nghiệp của cơ sở, phối hợp với các công tác khác. 168

 Đưa được biện pháp phòng chống độc vào chương trình chăm sóc sức khoẻ công nhân.  Có quan hệ tốt và phối hợp được với các cán bộ liên quan. Với công nhân:  Giáo dục, tuyên truyền để công nhân có ý thức và thực hiện tự dự phòng, tự khai báo sức khoẻ.  Giáo dục kiến thức nhất định về tác hại của chất độc nói chung và các yếu tố độc hại ở cơ sở đang làm việc, phương pháp phòng hộ và cách sử dụng các phương tiện phòng hộ lao động. 7.2.2.3.6. Biện pháp dinh dưỡng hợp lý Biện pháp dinh dưỡng hợp lý là cung cấp cho công nhân nước uống, thực phẩm hoặc thuốc bổ sung thực phẩm có chứa các thành phần dinh dưỡng phù hợp với yêu cầu chống độc của cơ thể, có vai trò duy trì và tăng cường sức khoẻ cho người lao động. Trong những năm gần đây, Tổ chức y tế Thế giới WHO đã quan tâm đến bữa ăn không mất tiền (ăn trưa) ở một số nước cho công nhân tiếp xúc với chất độc hại và cho rằng bữa ăn đó có thể chứa một lượng đủ gluxit và lipit, nhưng thiếu vitamin và muối khoáng cần thiết. Vấn đề bồi dưỡng độc hại cho công nhân hoặc bữa ăn giữa ca cần được hướng dẫn, điều chỉnh và bổ sung nhằm đạt hiệu quả chống độc và bảo vệ sức khoẻ cho công nhân. Theo WHO, một chế độ dinh dưỡng cân đối có thể giúp cơ thể, bằng cách không đặc hiệu, chống lại các tác dụng của các hoá chất độc. Độc tính của các hoá chất giảm đi dưới tác dụng của chuyển hoá sinh học của các men bằng cách kết hợp với các axit amin. Nhịn đói hay suy dinh dưỡng có thể làm tăng tính nhạy cảm đối với các nguy cơ khác nhau của môi trường. Các kết quả thực nghiệm trên súc vật đã cho thấy :

169

Khi súc vật bị nhịn đói: các chất độc sẽ tan trong mỡ như DDT, hexaclobenzen…có thể trở lại tuần hoàn và tác động đến các cơ quan.  Khi súc vật ăn chế độ giàu protit sẽ chịu được tác dụng của khí độc (ví dụ SO2) lâu dài hơn khi được cho ăn bình thường.  Thiếu sắt và protit trong khẩu phần ăn làm tăng tích luỹ và tăng độc tính Mn. Kết quả nghiên cứu trên người cũng chỉ ra:  Suy dinh dưỡng mà tiếp xúc nghề nghiệp khi đói làm tăng tỉ lệ các chất clo hữu cơ trong máu.  Sự thiếu hụt vitamin có thể làm thay đổi sự chuyển hoá sinh học của các chất độc do độc tính của chúng.  Chế độ ăn thiếu sắt làm tăng độc tính của chì.  Sữa được xem là chất chống độc chung, nhưng trong trường hợp tiếp xúc với Pb và Cd thì không nên dùng sữa, vì trên kết quả thực nghiệm động vật, một chế độ ăn có sữa hoặc hoàn toàn ăn sữa, hình như làm tăng sự giữ lại Pb và Cd trong cơ thể động vật.  Các Albumin và protein có tác dụng chống benzen.  Đường có tác dụng chống HCN vì nó kết hợp với đường thành một hợp chất khó tan và giữ lại một phần chất đó không cho xâm nhập tế bào.  Canxi chống chuyển hoá chất độc hoặc làm chậm quá trình chuyển hoá, như với P, Pb, hydrocacbon… Kết quả thực nghiệm trên động vật đối với các vitamin cho thấy :  Bổ sung vitamin có tác dụng bảo vệ từng bộ phận của súc vật khi cho tiếp xúc với chất độc.  Chế độ ăn nghèo vitamin có thể làm suy giảm tác dụng kích thích đối với một số hợp chất clo hữu cơ trên hoạt tính của hệ men gan và cản trở sự phân huỷ chính thức.

170

 Thiếu hoặc thừa vitamin A ở chuột cho tiếp xúc với DDE (diclodiphenyldicloetylen) dẫn tới tăng các cặn bã của DDE trong gan cũng như tăng các triglyxerit gan.  Chuột ăn DDT với thức ăn thiếu methionin dẫn tới giảm dự trữ vitamin A trong gan.  Vitamin D làm tăng cường sức đề kháng, chống độc đối với muối kim loại nặng chì (Pb), thuỷ ngân (Hg).  Vitamin B1 làm tăng đề kháng với chì tetraetyl.  Vitamin C có thể chống benzen, anilin, chì, Cd. Thiếu vitamin C làm tăng khả năng nhiễm độc As, Cd, Cr, các nitrit, nitrat. 7.2.2.3.7. Biện pháp quản lý việc bảo quản, sử dụng hoá chất độc trong lao động - Hoàn chỉnh hệ thống pháp luật và pháp quy làm cơ sở pháp lý cho công tác quản lý, kiểm tra, thanh tra về hoá chất. Cần quy định cụ thể, rõ ràng trách nhiệm của những người sử dụng hoá chất. - Phân công rõ ràng giữa các bộ phận quản lý lĩnh vực và bộ quản lý chuyên ngành. - Xây dựng hoàn chỉnh thường quy kỹ thuật để kiểm nghiệm các hoá chất độc. - Xây dựng quy trình kiểm tra hoá chất nhập khẩu và việc sử dụng. - Xây dựng các văn bản pháp quy kỹ thuật và quy trình lấy mẫu, lưu mẫu kiểm nghiệm, quản lý và thẩm định hồ sơ, giám định hoá chất. - Củng cố hệ thống trang thiết bị kiểm nghiệm phục vụ cho công tác thanh tra, kiểm tra. - Xây dựng hệ thống tổ chức, quản lý về hoá chất và thanh tra chuyên ngành, hoàn chỉnh hệ thống thông tin báo cáo, hệ thống quản lý và giám sát các vụ nhiễm độc, vụ tai nạn, bệnh nghề nghiệp. - Đào tạo đội ngũ cán bộ quản lý, thanh tra, kiểm nghiệm hoá chất từ Trung ương đến địa phương.

171

- Xây dựng các dự án, đề tài nghiên cứu khoa học, đẩy mạnh hoạt động hợp tác quốc tế trong lĩnh vực hoá chất. 7.2.2.3.8. Thực hiện luật vệ sinh an toàn lao động Nghị định của Chính phủ quy định chi tiết một số điều của Bộ luật Lao động về an toàn lao động, vệ sinh lao động" ngày 20/01/1995, cụ thể trong chương 2. An toàn lao động, vệ sinh lao động (từ điều 2 đến điều 8) quy định: - Phát triển luận chứng về các biện pháp bảo đảm an toàn lao động và vệ sinh lao động (ATLĐ - VSLĐ) khi xây dựng mới, mở rộng hoặc cải tạo các công trình, cơ sở sản xuất: địa điểm, quy mô, khoảng cách từ công trình đến khu dân cứ và các công trình khác. - Những yếu tố nguy hiểm, có hại, sự cố có thể phát sinh trong quá trình hoạt động, các giải pháp phòng ngừa, xử lý. - Xây dựng quy trình bảo đảm ATLĐ - VSLĐ cho từng loại máy, thiết bị, vật tư và nơi làm việc. - Đo lường kiểm tra các yếu tố độc hại ít nhất mỗi năm một lần. Khi có hiện tượng bất thường phải kiểm tra và có biện pháp xử lý ngay. Lập hồ sơ lưu giữ và theo dõi đúng quy định. - Trang bị đủ trang thiết bị, phương tiện kỹ thuật về y tế thích hợp như thuốc, bông, băng, băng ca, mặt nạ phòng chống độc, xe cấp cứu. Phải tổ chức đội cấp cứu. Phải có đầy đủ trang thiết bị bảo hộ lao động (TTB - BHLĐ) đúng quy cách, đảm bảo chất lượng. - Khám sức khoẻ cho người lao động ít nhất mỗi năm một lần. Đối với người làm công việc nặng nhọc, độc hại thì ít nhất 6 tháng một lần. Người lao động phải được hướng dẫn về ATLĐ - VSLĐ. - Việc bồi dưỡng phải đúng theo số lượng, cơ cấu. Bồi dưỡng tại chỗ theo ca, cấm trả tiền thay cho bồi dưỡng bằng hiện vật. Tài liệu tham khảo 7. Lê Huy Bá, 2008. Độc học môi trường cơ bản. NXB Đại học Quốc gia Tp Hồ

Chí Minh. 172

8. Bộ môn Y tế công cộng, Đại học Y Hải Phòng, 2007. Tài liệu phát tay Vệ sinh

lao động và bệnh nghề nghiệp. 9. Trịnh Thị Thanh, 2007. Sức khỏe môi trường. NXB Đại học Quốc gia Hà Nội. 10. Hoàng Văn Bính, 2007. Độc chất học công nghiệp và dự phòng nhiễm độc. 11. Bộ Y tế, 2007. Sách đào tạo bác sỹ đa khoa. Khoa học môi trường và sức khỏe

môi trường. Phần sức khỏe nghề nghiệp. NXB Y học 12. Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên, 2007. Sức khỏe nghề nghiệp. NXB Y

học, Hà Nội. 13. Nguyễn Mạnh Liên, 2006. Y học môi trường và lao động. NXB Y học Chi

nhánh thành phố Hồ Chí Minh. 14. Lê Huy Bá, 2006. Độc học môi trường tập 2. NXB Đại học Quốc gia Tp Hồ

Chí Minh. 15. Nhà xuất bản Oxford, 2001. Sức khoẻ môi trường. Bản dịch trường đại học Y

tế công cộng 2010. 16. Oxford University Press, 2006. Oxford handbook of public health practice.

Second edition. 17. Dade W. Moeller, 2005. Environmental Health. Third Edition. Harvard

University Press, Cambridge, Massachusetts, London, England. 18. World Health Organization (WHO), 1995. Principles of Toxicology.

173

Bài 13: Nhiễm độc Cacbon monoxit (CO) nghề nghiệp Nguyễn Thị Thu Thảo, Phạm Minh Khuê MỤC TIÊU: 1. Mô tả được bệnh sinh của nhiễm độc CO trong lao động. 2. Trình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí nhiễm độc CO trong lao động. 3. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm độc CO trong môi trường lao động. 4. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm độc CO trong môi trường lao động. NỘI DUNG: 1. Đại cương về nhiễm độc CO trong lao động 1.1. Đặc điểm của CO -

Monoxit cacbon (CO) là một chất khí không màu, không mùi, không vị, có khả năng khuếch tán mạnh và không gây kích thích. Là sản phẩm đốt cháy không hoàn toàn của các hợp chất có chứa cacbon: như khí của các vụ động đất, khí hầm lò, khí thải của nhà máy công nghiệp, khí thải của các phương tiện giao thông, khói thuốc lá…

CO trong cơ thể được đào thải qua đường hô hấp, thời gian bán thải là 4giờ. Khi thông khí với oxy dẳng áp thì thời gian bán thải là 80 phút , khi thông khí với oxy cao áp thì thời gian bán thải là 23 phút.

Trong môi trường kín, thiếu không khí, khí CO ngăn cản quá trình vận chuyển oxy lên não, gây tổn hại hệ thần kinh, tim mạch của nạn nhân. Ngộ độc khí CO nguy hiểm bởi khi nạn nhân cảm thấy bất thường cũng là lúc họ không thể kêu cứu, kháng cự mà lịm dần.

1.2. Dịch tễ học nhiễm độc CO

174

Tỉ lệ tử vong do nhiễm độc CO tăng theo tuổi và cao nhất là ở độ tuổi trên 65. Tuy vậy tỉ lệ tiếp xúc với CO hay gặp nhất là ở nhóm tuổi trẻ (15- 34), và tỉ lệ tử vong cao hay gặp ở nhóm tuổi 0-4 tuổi. Trong đó tử vong ở nam chiếm đa số (74%).

Nhiễm độc CO là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu của Mỹ trong 10 năm 1979- 1988 với 56133 trường hợp, trong đó có 46% do tự tử, 28% liên quan đến bỏng hoặc cháy, 21% do các nguyên nhân không chủ ý. Theo nghiên cứu từ năm 2001- 2003, hàng năm có khoảng 15000 trường hợp cấp cứu do nhiễm độc khí CO trong đó có khoảng 64% trường hợp xảy ra trong nhà có liên qua đến các lò nấu, động cơ ôtô, máy nước nóng, máy phát điện, các đường khí.

Ngộ độc cấp CO rất thường gặp ở Pháp (khoảng 10000 trường hợp/năm, trong đó khoảng 500 trường hợp tử vong), thường gặp ngộ độc nhiều người trong gia đình cùng một lúc.

Tại Việt Nam các trường hợp tử vong do CO tăng cao về mùa lạnh chủ yếu do hiện tượng đốt bếp than sưởi ấm trong nhà. Trong các lao động thủ công vùng nông thôn, lao động đốt lò gạch, sống gần lò gạch là những lao động có nguy cơ cao ngộ độc khí CO.

Nhiều người trong số này được cứu sống nhưng trong tình trạng hôn mê sâu, tổn thương não khó phục hồi. Tỉ lệ di chứng cao, trung bình 4- 40% bệnh nhân có di chứng do nhiễm độc CO sau khi xuất viện

2. Bệnh sinh nhiễm độc CO trong lao động CO xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp.  Nồng độ khí CO bình thường trong máu khoảng 1- 1,5% (1,4-2,1ml CO/100ml máu). Có tới 85% CO tồn tại trong máu dưới dạng kết hợp với hemoglobin, khoảng 15% CO còn lại tồn tại duới dạng hoà tan vào Plasma và cố định vào các myoglobine và các cytocrome. 175

Cơ chế gây độc của CO:  Lực liên kết giữa CO và hemoglobin mạnh hơn lực liên kết giữa oxy và hemoglobine khoảng 200-300 lần, do đó, khi xâm nhập vào cơ thể chỉ cần một lượng nhỏ cũng làm một lượng lớn Hb bị chiếm chỗ mất khả năng vận chuyển oxy tới các tế bào gây ra tình trạng thiếu oxy tế bào. Tỉ lệ HbCO được hình thành phụ thuộc vào nồng độ HbCO sẵn có ban đầu của cơ thể (đặc biệt ở người hút thuốc lá), thời gian nhiễm, lượng khí CO và tình trạng thông khí của bệnh nhân.  CO gây thiếu oxy chủ yếu ở hệ thần kinh trung ương, cơ tim, thai nhi trong thời gian có thai. Tình trạng thiếu oxy đặc biệt nguy hiểm đối với những người lớn tuổi, thiếu máu, suy hô hấp và suy tim.  Ngoài ra lượng CO gắn với các cytochrome và myoglobin tăng lên cũng làm giảm khả năng hô hấp của tế bào.  Bên cạnh đó CO còn có có khả năng gây tổn thương tế bào do làm giảm khả năng tưới máu và làm tổn thương cơ quan tái tưới máu cho mô, gây rối loạn tâm thất, giãn mạnh ngoại vi gây hạ huyết áp. Bảng 1: Nồng độ HbCO dự tính trong máu những người làm các công việc khác nhau

Nồng độ CO

Nồng độ HbCO(%)ước tính trong máu Thời gian phơi nhiễm Người làm việc ngồi 1 chỗ

Nguời làm việc

Người làm việc

nhẹ nhàng

nặng nhọc

1,2

2,0

2,8

30 phút

1,1

1,9

2,6

1 giờ

1,1

1,7

2,2

ppm

mg/m3

100

115

15 phút

176

11.5

8 giờ

1,5

1,7

3. Biểu hiện bệnh lý, xử trí nhiễm độc CO trong lao động 3.1. Triệu chứng nhiễm độc CO: Nhiễm độc CO có thể gây ra rất nhiều các triệu chứng khác nhau, phụ thuộc nhiều vào nồng độ HbCO trong máu. Các triệu chứng khởi đầu thường gặp của nhiễm độc CO cấp là đau đầu (37%), hoa mắt chóng mặt (18%), buồn nôn (17%). Tiếp theo nạn nhân có thể có các triệu chứng như nhìn mờ, nôn, khó thở khi gắng sức, hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực, lẫn lộn, rối loạn hành vi kèm theo cảm giác sảng khoái, ảo giác hoặc trầm cảm, nặng có thể dẫn tới ngất, co giật, rối loạn đại tiểu tiện và đi vào hôn mê. Dạng nặng và hôn mê thường gặp ở những người già, bị suy tim và suy hô hấp, nó thường gây ra tổn thương não, cơ tim và hệ cơ Tổn thương thần kinh trung ương: Biểu hiện bằng hôn mê tăng trương lực cơ, thời gian và mức độ hôn mê rất thay đổi. Một số có khả năng phục hồi nhanh chóng, một số có cải thiện thoáng qua và không hoàn toàn, tiến triển nặng lên vào tuần thứ 2 dẫn tới di chứng thần kinh hoặc tâm thần (vận động bất thường, tăng trương lực cơ, tổn thương thần kinh cao cấp, mất trí nhớ, rối loạn tâm thần, câm, mù vỏ) Bảng 2: Triệu chứng theo nồng độ CO %CO

TG tiếp

%HbCO

không khí

xúc

máu

50-100

Không xđ

Đau đầu nhẹ, giảm khả năng làm việc

100

Không xđ

Đau đầu nhẹ, khó thở khi gắng sức nặng

Triệu chứng

177

Khó thở khi gắng sức vừa, hồi hộp, đau đầu vùng thái

100-200

Không xđ

10-20

200-300

5-6

20-30

400-600

4-5

30-40

Chóng mặt, thất điều, lú lẫn, mất ý thức

700-1000

3-4

40-50

Lú lẫn, tim đập nhanh, thở nhanh, hôn mê, co giật

1100-1500

1.5-3

50-60

Rối loạn nhịp thở, hôn mê, co giật, shock, ngừng thở

1600-3000

1-1.5

60-70

Hôn mê, co giật, Shock, truỵ tim mạch

>4000

Vài phút

dương Đau đầu nhiều, chóng mặt, nhìn mờ buồn nôn, nôn, ngất

Tử vong

Bảng 3: Những ảnh hưởng sức khoẻ con người liên quan với phơi nhiễm CO ở nồng độ thấp nhất gây ra ảnh hưởng tiêu cực có thể trông thấy được: Nồng độ HbCO (%) 2,3-4,3

Những ảnh hưởng Có thấy mối quan hệ giưũa thời gian tập thể dục và tình trạng kiệt sức giảm đáng kể (3%-7%) đối với nam thanh niên khoẻ mạnh Thấy mối liên quan thống kê giữa viêc giảm khả năng luyện tập ở

2,9-4,5

những người bị viêm họng (giảm thời gian từ khi bắt đàu tập luyên cho đến khi cảm thấy đau) và tăng khoảng thời gian bị đau thắt ngực Có mối liên quan thống kê giữa việc giảm mức độ tiêu thụ oxy một

5-5,5

cách tối đa và thời gian tập luyện ở những nam thanh niên khoẻ mạnh khi thực hiên các bài tập luyện nặng nhọc

Không thấy mối liên quan thống kê chứng mất ngủ với phơi nhiễm CO

5-7,6

Có mối liên quan giữa khả năng thực hiện công việc đòi hỏi sự tập 178

trung ở những người khoẻ mạnh Có sự suy giảm có ý nghĩa thống kê về chức năng thị giác, giảm kảh 5-17

năng làm những việc bằng tay, khả năng học hay thực hiện những công việc đòi hỏi cảm nhận và vận động phức tạp Có sự suy giảm có ý nghĩa thống kê về mức độ tiêu thụ oxy tối đa

7-20

trong khi thực hiện những bài tập thể lực nặng nhọc đối với những thanh nhiên nam khoẻ mạnh

Tổn thương cơ tim: Phụ thuộc vào nhu cầu oxy vì cơ tim chiếm tới 75% lượng oxy máu lưu hành. Tổn thương cơ tim được biểu hiện trên ECG bằng thiếu máu cơ tim, loạn nhịp (chiếm 5-6%). Nặng hơn biểu hiện bằng truỵ mạch và phù phổi cấp. Tổn thương cơ được biểu hiện dưới dạng tiêu cơ vân với các dấu hiệu: căng cơ, tăng thể tích, mất một hay nhiều mạch máu ngoại vi. Xét nghiệm thấy: transaminase, amylase, CPK tăng. Đôi khi khó phân biệt được là do thiếu oxy do tư thế nằm sau hôn mê gây ra hay do ngộ độc khí CO gây ra. Một số các dấu hiệu khác: -

Da: Biểu hiện thường thấy là da xanh nhợt. Trong một số trường hợp hiếm gặp da màu đỏ anh đào(2-3%), đây là đặc trưng của nhiễm độc CO trong thời gian dài. Khi thấy xuất hiện biểu hiện này trên nạn nhân chứng tỏ mức độ nhiễm độc nặng khả năng tử vong cao.

Mắt: o Tĩnh mạch võng mạc màu đỏ tươi (dấu hiệu nhận biết sớm) o Võng mạc xuất hiện dấu hiệu xuất huyết hình “ngọn lửa” o Phù mao mạch

3.2. Chẩn đoán nhiễm độc CO Dựa vào: -

Khai thác yếu tố tiền sử nghề nghiệp tiếp xúc, địa điểm tiếp xúc, thời gian tiếp xúc, tình trạng ô nhiễm môi trường lao động 179

Triệu chứng lâm sàng

Xét nghiệm: Quan trọng nhất là định lượng nồng độ HbCO trong máu. Chú ý nồng độ HbCO trong máu không tương quan với lâm sàng và di chứng thần kinh

* Độ bão hoà HbCO được tính theo công thức: HbCO% = Tỉ lệ của CO (ml %)/ 1,39 x nồng độ Hb (g%) Khi đọc kết quả cần chú ý đến thời điểm lấy máu so với thời gian bị ngộ độc. Đối với những người hút thuốc lá có nồng độ HbCO bình thường trong máu khoảng 3-5%, do đó cần chú ý đến thời điểm hút thuốc cuối cùng so với thời gian ngộ độc. Khi nồng độ HbCO > 10% thì khẳng định ngộ độc CO * Ngoài ra cần chú ý đến các chỉ số sinh hoá khác như: -

Tăng đường huyết

Tăng bạch cầu, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính

Toan hô hấp do phù phổi, toan chuyển hoá do suy tuần hoàn, phối hợp với tiêu cơ vân có thể gây ra suy thận

3.3. Xử trí nhiễm độc CO trong lao động 3.3.1. Nguyên tắc: Không dựa vào nồng độ CO trong máu mà dựa vào tình trạng có bị mất ý thức lúc đầu hay không, tình trạng hôn mê, các yếu tố tiên lượng nặng, các di chứng thần kinh. 3.3.2. Điều trị cấp cứu tại hiện trường: -

Nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi khu vực bị nhiễm độc vừa tạo điều kiện cho HbCO phân ly nhanh chóng vừa ngăn chặn khả năng xâm nhập tiêp scủa CO vào cơ thể

Chú ý khi đưa nạn nhân ra khỏi vùng nhiễm độc thì cần mang các phương tiện bảo hộ: mặt nạ chống độc, khẩu trang ẩm và phải đề phòng khả năng nổ của không khí giàu CO 180

3.3.3. Đưa đến trung tâm y tế: Để xác định và điều trị tiếp 3.3.4. Tại trung tâm y tế: -

Cho nạn nhân thở oxy, sự phân ly HbCO được thúc đẩy dưới oxy liệu pháp vì vậy cho thở oxy càng sớm càng tốt ngay sau khi lấy máu để định lượng HbCO.

Thở oxy 100% cho tới khi nồng độ HbCO< 2%. Có thể sử dụng các liêu pháp điều trị oxy đẳng áp hoặc cao áp tuỳ thuộc vào từng bệnh nhân.

Điều trị triệu chứng

4. Dự phòng nhiễm độc CO trong lao động: Để chủ động phòng chống nhiễm độc CO trong môi trường lao động, đảm bảo môi trường lao động an toàn cần thực hiện một số các biện pháp sau: 4.1. Tăng cường các biện pháp giáo dục tuyên truyền: -

Giáo dục cho công nhân nhận thức được tác hại của khí CO và các triệu chứng xuất hiện khi bị nhiễm độc CO để sớm có các biện pháp phòng ngừa và cấp cứu.

Giáo dục các biện pháp xử trí ban đầu khi bị nhiễm độc CO.

Giáo dục các biện pháp vệ sinh an toàn trong lao động.

4.2. Giám sát nồng độ CO trong môi trường lao động: Theo WHO (1987) để đề phòng nồng độ HbCO trong máu vượt quá 2,5%- 3% ở những người không hút thuốc, người ta đã đưa ra hướng dẫn sau: Nồng độ phơi nhiễm cực đại cho phép: -

100mg/m3 trong khoảng thời gian < 15 phút

60mg/m3 trong khoảng thời gian <30 phút

30mg/m3 trong khoảng thời gian <60 phút

10mg/m3 trong khoảng thời gian < 8 giờ

4.3. Quy định khi làm việc và tiếp xúc với môi trường có CO:

181

Cung cấp các trang thiết bị phòng hộ các nhân đảm bảo đủ tiêu chuẩn: mặt nạ phòng độc, khẩu trang ướt, quần áo bảo hộ lao động. Quản lý chặt chẽ chế độ tuân thủ các biện pháp an toàn lao động của người lao động.

Áp dụng các biện pháp kỹ thuật vệ sinh: thiết kế hệ thống thông gió thoáng khí, hút hơi khí độc tại môi trường lao động.

4.4. Biện pháp y tế: -

Khám tuyển lao động, lựa chọn đối tượng khoẻ mạnh vào làm việc trong ngành nghề, môi trường tiếp xúc với chất độc, loại bỏ những người mắc các bệnh có thể liên quan đến nhiễm độc Co như các bệnh vè đường hô hấp, hệ tuần hoàn…

Tổ chức khám sức khoẻ định kỳ hàng năm đánh giá tình trạng sức khoẻ của người lao động nhằm phát hiện sớm các trường hợp có rối loạn sức khoẻ.

Quản lý, theo dõi và điểu trị tốt cho các nạn nhân, thực hiện chế độ bồi dưỡng cho ngươid lao động.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bế Hồng Thu- Ngộ độc khí CO- Bài giảng chống độc- Khoa chống độc BV Bạch Mai- 2007 2. Bộ Y Tế (2006). THÔNG TƯ SỐ 12/2006/TT-BYT HƯỚNG DẪN KHÁM BỆNH NGHỀ NGHIỆP 3. Lê Trung (2002). Bệnh nghề nghiệp. Nhà xuất bản y học, Hà Nội. 4. Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường (2002). Thường quy kỹ thuật Y học lao động, vệ sinh môi trường, sức khoẻ nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 5. Basic Environmental Health- Bản dịch của trường đai hoc Y tế công cộngp213-214- 2010 6. Brain Injury Law Group- Cacborn monoxide

Poisoning – 2010

(www.codamage.com)

182

Bài 14: Nhiễm độc Benzen và đồng đẳng Benzen trong lao động Nguyễn Thị Thùy Linh, Phạm Minh Khuê MỤC TIÊU 1. Mô tả được bệnh sinh nhiễm độc Benzen và đồng đẳng Benzen trong lao động 2. Trình bày được biểu hiện bệnh lí, chẩn đoán và xử trí nhiễm độc Benzen và đồng đẳng Benzen trong lao động 3. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm độc Benzen và đồng đẳng Benzen trong môi trường lao động 4. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm độc Benzen và đồng đẳng Benzen trong môi trường lao động NỘI DUNG 1. Đại cương nhiễm độc Benzen và đồng đẳng Benzen trong lao động 1.1. Một số tính chất của Benzen Benzen (C6H6) là một chất lỏng dễ bay hơi, có mùi thơm dễ chịu. Nóng chảy ở + 5,480C, sôi ở +80,20C và ở nhiệt độ bình thường, benzen có tỷ trọng nhỏ hơn nước (0,879). Hơi benzen nặng hơn không khí, một lít benzen ở điều kiện chuẩn nặng 3,25g, nặng hơn không khí 27 lần. Khi bay hơi trong không khí đạt tỷ lệ 1,4- 6% thì có thể gây nổ. C6H6 ít tan trong nước nhưng lại dễ hòa tan trong trong phần lớn các dung môi hữu cơ, dầu khoáng hay dầu động thực vật. Đặc biệt, C6H6 là một dung môi hòa tan được nhiều chất như mỡ, cao su, hắc ín, nhựa đường nhựa than, sơn vecni. Trong công nghiệp, C6H6 là nguyên liệu tổng hợp một số chất hữu cơ như nitro-benzen, aniline, chlorrobenzen, phenol, v.v… C6H6 phần lớn được dùng làm 183

dung môi hòa tan chất mỡ, cao su, sơn, vecni; tẩy mỡ ở xương, da, sợi, vải, len dạ và tẩy mỡ các tấm kim loại và dụng cụ có bám chất mỡ. 1.2. Độc tính Độc tính của benzen rất cao. Cơ thể có thể nhiễm độc qua đường tiêu hóa và hô hấp, còn đường qua da liều thường quá nhỏ, không đủ gây bệnh . 1.2.1. Đường tiêu hóa: ít nguy hiểm hơn do có các hàng rào bảo vệ ở ruột và gan. Tuy nhiên nếu nhiễm độc qua đường tiêu hóa một lần 10- 15g có thể gây chết người; uống 50- 100 giọt hàng ngày có thể nhanh chóng dẫn đến bệnh bạch cầu. 1.2.2. Đường hô hấp: nếu thở phải không khí có benzen trên 60mg/ lít có thể chết người, từ 20- 30 mg/l gây nhiễm độc cấp ( ngất sau 20- 30 phút), trên 0,5 mg/l gây nhiễm độc mạn. Nồng độ cho phép trong không khí ở Việt Nam trung bình trong 8 giờ là 5mg/m3, trong từng lần đo tối đa là 15 mg/m3 [BYT, 2002] 1.3. Những nghề nghiệp có thể gây bệnh Mọi công việc chế tạo, sử dụng, thao tác với benzen, các sản phẩm chứa benzen và đồng đẳng của benzen, chủ yếu là: -

Khai thác, chế biến, tinh luyện các chất benzen và đồng đẳng của benzen.

Dùng benzen và các chất đồng đẳng của benzen để điều chế dẫn xuất.

Cất các chất béo, tẩy mỡ ở xương, da, sợi, vải, len dạ. Lau khô, tẩy mỡ các tấm kim loại và dụng cụ có bám chất mỡ.

Điều chế các dung môi hòa tan cao su, thao tác và sử dụng các dung môi đó.

Pha chế và sử dụng vecni, sơn, men, matit, mực in, các chất bảo quản có benzen, chế tạo da mềm.

Sử dụng benzen làm chất hòa tan nhựa thiên nhiên và tổng hợp. 184

Dùng C6H6 để hút nước trong rượu cồn, trong các chất lỏng và chất đặc khác.

Pha chế và sử dụng những nguyên liệu có benzen và đồng đẳng, v.v…

2. Cơ chế bệnh sinh Những trường hợp nhiễm độc nghề nghiệp do C6H6 qua đường tiêu hóa rất hiếm gặp, còn đường qua da, liều thường quá nhỏ không đủ gây bệnh. Benzen với đặc tính có mùi thơm dễ chịu và không gây kích thích đường hô hấp nên rất dễ gây nhiễm độc. Sau khi vào cơ thể, phần lớn benzen (30- 60%) được thải theo phổi trong khoảng 30 phút. Phần còn lại (16- 60%) tùy cơ địa của bệnh nhân và điều kiện nhiễm độc, bị oxy hóa trực tiếp thành phenol ở gan, tiếp theo là giai đoạn liên kết đặc biệt cũng ở gan tạo ra các acid phenylsulfuric và acid phenylglucoronic, và được đào thải theo nước tiểu ở dạng muối kiềm. Phần benzen còn lại tích lũy tại các phủ tạng và các tổ chức giàu mỡ (não, tủy, xương, gan…) và từ đó được oxy hóa và đào thải rất chậm chạp. Benzen tác động lên não gây nhiễm độc cấp tính, tác động lên tủy xương gây nhiễm độc mạn tính. Các yếu tố thuận lợi cho sự phát sinh bệnh là: -

Tuổi trẻ, lao lực, suy dinh dưỡng, thiếu Vitamin C

Nghiện rượu, tổn thương gan, thận, phổi…

3. Biểu hiện lâm sàng 3.1. Nhiễm độc cấp tính Diễn biến của nhiễm độc cấp tính thay đổi theo lượng C6H6 hít vào cơ thể. Trong nhiễm độc cấp tính, C6H6 chủ yếu ảnh hưởng đến não. - Tiếp xúc liều thấp, hàm lượng khoảng 20 – 30 mg/l không khí, gây kích thích mắt, mũi họng làm cho cơ thể khó chịu. 185

- Tiếp xúc với hàm lượng trên 10mg/l choáng váng, đau đầu, chóng mặt, nôn mửa, nạn nhân bị mê man. - Với liều cao, hàm lượng trên 65 mg/l, nạn nhân chết sau vài phút trong tình trạng hôn mê, có thể kèm co giật. Nếu hít thở phải không khí có hơi benzen trên 200mg/l có thể chết ngay tức khắc. Ngoài ra, nếu mổ tử thi bệnh nhân có thể thấy xung huyết các phủ tạng, kèm theo xuất huyết và nhồi máu, đặc biệt ở phổi. 3.2. Nhiễm độc mạn tính 3.2.1. Giai đoạn khởi phát - Thường bắt đầu bằng rối loạn tiêu hóa: ăn kém ngon, xung huyết niêm mạc miệng, nôn, hơi thở có thể có mùi benzen. - Rối loạn thần kinh: Chóng mặt, nhức đầu, cảm giác kiến bò ở da…, dễ cáu gắt. - Rối loạn huyết học: thiếu máu nhẹ, dễ xuất huyết dưới da, phụ nữ dễ rong kinh, khó thở do thiêu máu, thời gian máu chảy máu đông kéo dài, dấu hiệu dây thắt dương tính. 3.2.2. Giai đoạn toàn phát Ở thời kỳ này, bệnh được thể hiện qua hội chứng xuất huyết, thiếu máu và giảm bạch cầu. - Xuất huyết: do tính giòn mao mạch, tiểu cầu giảm, số lượng tiểu cầu ở máu ngoại vi dưới 100.000/mm3. Hay gặp xuất huyết niêm mạc ( mũi, lợi, dạ dày, ruột, tử cung) hoặc xuất huyết dưới da. Hiếm gặp xuất huyết nội tạng: gan, thận, lách, màng não và não.Thời gian máu chảy kéo dài. - Thiếu máu: Số lượng hồng cầu ở máu ngoại vi giảm dưới hai triệu/mm3 máu. Thường là thiếu máu đẳng sắc do sự phá hủy hồng cầu hay do ức chế các chức phận tạo huyết của tủy xương. 186

- Bạch cầu giảm: trong trường hợp nặng có thể giảm còn 1000/mm3 máu, đặc biệt bạch cầu đa nhân trung tính giảm nhiều. Bạch cầu ái toan hơi tăng hoặc tăng nhiều. Các thể lâm sàng: -

Giảm hồng cầu đơn thuần: số lượng bạch cầu bình thường

Giảm tiểu cầu với hội chứng xuất huyết, bạch cầu và hồng cầu bình thường

Bệnh bạch cầu: bạch cầu có thể tăng trên 20.000/mm3 máu, do benzen kích thích tạo thành tế bào dòng bạch cầu

Tăng hồng cầu: 5-6 triệu/mm3 máu

Thể tiềm tàng: có biến đổi nhẹ về huyết học ở người khỏe mạnh. Thể này thường đáng sợ vì ít lưu ý đến.

Bệnh nhiễm độc benzen nghề nghiệp mạn tính nguy hiểm ở chỗ là khi ngưng tiếp xúc vẫn không loại trừ được việc phát sinh bệnh vì benzen tích lũy ở tủy xương và có thể xuát hiện muộn tới 20 tháng sau do benzen tổn thương lâu dài. 4. Chẩn đoán Chẩn đoán nhiễm độc benzen nghề nghiệp dựa vào: 4.1. Yếu tố tiếp xúc Trong môi trường lao động, nồng độ hơi benzen vượt quá giới hạn tối đa cho phép (0,05mg/l). Khi ngửi thấy mùi nhẹ, thường nồng độ benzen đã trên 0,8 mg/l trong không khí. 4.2. Các biểu hiện lâm sàng Các triệu chứng lâm sàng ở giai đoạn sớm hoàn toàn không đặc hiệu: mệt mỏi, ăn kém ngon, nhức đầu, chóng mặt… - Xuất huyết: chảy máu cam, chảy máu chân răng, rong kinh ở phụ nữ, chảy máu dạ dày, xuất huyết dưới da. 187

- Thiếu máu: da tái xanh, hoa mắt, chóng mặt, nhức đầu, mệt mỏi, khó thở khi gắng sức. 4.3. Cận lâm sàng -

Định lượng phenol niệu trong nước tiểu 24h lớn hơn 50

Số lượng hồng cầu trong 1 mm3 máu ngoại vi ít hơn hoặc bằng: Nam: 3.400.000 Nữ : 3.200.000

Trị số huyết sắc tố trong 100ml máu ngoại vi tính bằng gam nhỏ hơn hoặc bằng 11.

Số lượng bạch cầu trong 1mm3 máu ngoại vi bé hơn hoặc bằng 4000

Số lượng tiểu cầu trong 1mm3 máu ngoại vi bé hơn hoặc bằng 120.000

5. Điều trị 5.1. Cấp cứu Đối với nạn nhân nhiễm độc cấp tính, đưa nạn nhân ra khỏi nơi nhiễm độc. Cho ngửi carbogen, làm hô hấp nhân tạo, cho thuốc trợ tim mạch. 5.2. Nhiễm độc nhẹ Số lượng hồng cầu và bạch cầu giảm -

Cho ngừng tiếp xúc

Cho các loại vitamin như C, B6, B12 Nếu xuất huyết nhiều do giảm tiểu cầu

Vitamin K

Prednisolon 5 mg, 15-20mg/ngày

Ngoài ra, có thể dùng penicillin, vừa để chống bội nhiễm, vừa có tác dụng kích thích tủy. 188

5.3. Nhiễm độc nặng - Truyền máu nhiều lần: có thể truyền 2 lần/tuần, mỗi lần 200ml - Vitamin K: trường hợp xuất huyết - Bạch cầu giảm dưới 2000/mm3: dùng penicillin - Thuốc bổ trợ: tinh chất gan, cystin, methionin, acid folic, vitamin B 6, B12. 6. Các biện pháp dự phòng Giống như đối với các yếu tố độc hại khác trong công nghiệp, quan trọng hơn cả vẫn là các biện pháp dự phòng về kỹ thuật. 6.1. Biện pháp kỹ thuật - Nguyên tắc chung: trong các nhà máy sử dụng benzen làm nguyên liệu. các thùng chứa benzen và máy móc vận hành bảo đảm phải kín, hoạt động tốt. Ngoài ra, còn phải thiết kế hệ thống thông hút gió. Nếu nồng độ hơi benzen cao, phải có máy hút tại chỗ, tại bàn làm việc. Số người làm việc phải giảm ở mức tối thiểu. - Kiểm tra môi trường lao động: tại các phân xưởng có benzen phải kiểm tra định kỳ nồng độ benzen trong không khí. - Thay thế benzen bằng các nguyên liệu khác ít độc hơn hoặc hạ thấp tỷ lệ benzen trong dung môi. Ở Việt Nam, theo Quy phạm nhà nước số 108 LB/QĐ ngày 30-3-1977, cấm dùng benzen để làm dung môi pha chế sơn. Nếu do yêu cầu công nghệ đòi hỏi phải dùng benzen thì hàm lượng của nó chứa trong dung môi không được quá 10% chất lỏng. Cá biệt, cho phép tăng hàm lượng benzen lên 20% để dùng cho việc sơn đệm, nhưng phải có sự thỏa thuận của cơ quan quản lý cấp trên. 6.2. Biện pháp y tế Như đã trình bày ở trên, trong nhiễm độc mạn tính, benzen có tác hại chọn lọc lên tủy xương. Vì vậy phải có tổ chức khám sức khỏe đầy đủ cho tòan bộ công 189

nhân tiếp xúc với các dung môi có benzen và các đồng đẳng của benzen như toluen, xylen, cumen hoặc cycloherxan chứa tới 3% benzen. 6.2.1. Khám tuyển -

Khám lâm sàng toàn diện

Xét nghiệm máu, tìm số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, huyết sắc tố,

công thức bạch cầu, định thời gian máu chảy, máu đông, đo tính giòn mao mạch. -

Tiêu chuẩn khám tuyển: Không tuyển dụng: Dưới 18 tuổi (tuổi này dễ bị nhiễm độc) Phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú. Tình trạng thai nghén làm dễ nhiễm

benzen. Benzen qua rau thai dễ dàng, gây hại đên thai nhi. Benzen trong sữa cũng gây độc cho trẻ. 6.2.2. Khám định kỳ Khám định kỳ như khám tuyển, cứ 6 tháng, tổ chức khám một lần. Ngoài việc khám định kỳ, bệnh nhân nào nghi nhiễm độc phải được khám phát hiện. Mặt khác, khi nào có một trường hợp nhiễm độc, phải tổ chức khám toàn bộ công nhân tiếp xúc. -

Về lâm sàng, chú ý tình trạng toàn thân: cân nặng, ăn uống, ngủ… Ngoài ra

cần phát hiện các biểu hiện xuất huyết. -

Về huyết học, thiếu máu giảm bạch cầu đa nhân trung tính là một dấu hiệu

có giá trị (nếu gặp nhiều lần). Giảm tiểu cầu cũng là một dấu hiệu báo động. Nếu nghi ngờ cần xác định thời gian máu chảy máu đông. Như vậy, những dấu hiệu huyết học hay gặp là thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu đa nhân trung tính. Làm tủy đồ không có giá trị chẩn đoán nhiễm độc benzen ở giai đoạn khởi phát.

190

6.2.3. Biện pháp cá nhân Công nhân tiếp xúc với benzen nhất thiết phải có quần áo bảo vệ thích hợp, phải thường xuyên giặt giũ. Quần áo mặc bình thường phải để riêng. Sau khi làm việc phải tắm nước nóng với xà phòng. Ở một số nơi, hệ thống hút chưa đảm bảo, cần phải sử dụng các loại mặt nạ. Ngoài ra, cần chú ý: -

Cấm rửa tay bằng benzen hoặc các dung môi khác có chứa benzen.

Tránh vứt bừa bãi hoặc sử dụng các khăn lau có chứa benzen tại nơi làm việc.

Cấm hút thuốc tại nơi làm việc vì còn có nguy cơ cháy, nổ.

Cấm ăn uống nơi làm việc.

Đảm bảo chế độ dinh dưỡng đầy đủ, tránh uống rượu.

Khi yêu cầu, cần làm xét nghiệm máu và kiểm tra bệnh.

Cần đi khám bệnh ngay khi thấy mệt mỏi bất thường, ăn không tiêu, gầy

yếu, chảy máu. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Đào Ngọc Phong. Vệ sinh môi trường - Bệnh nghề nghiệp. Tác hại nghề nghiệp và biện pháp phòng chống. Hà nội. NXB Y học. 2001. tr: 287 315. 2. Lê Trung. Bệnh nhiễm độc nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2002, tr 294- 325 3. Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường (2002). Thường quy kỹ thuật Y học lao động, vệ sinh môi trường, sức khoẻ nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

191

4. Queensland University of Technology (2001), Introduction to Occupational Health and Safety, Australian. 5. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

192

Bài 15: Nhiễm độc chì Nguyễn Thị Thùy Linh, Phạm Minh Khuê MỤC TIÊU 1. Mô tả được bệnh sinh nhiễm độc chì trong lao động 2. Trình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí nhiễm độc chì trong lao động 3. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm độc chì trong lao động 4. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm độc chì trong lao động NỘI DUNG 1.

Đại cương Nhiễm độc chì là một bệnh nghề nghiệp hay gặp và được biết đến từ thời xa xưa

do việc chì được sử dụng lâu đời qua các nền văn minh cổ. Hypocrat đã nêu lên những tác hại của chì, Paracelse cũng đã mô tả những biến đổi thực thể do nhiễm độc chì. Đến năm 1717, Ramazzini đã kể rất chính xác những triệu chứng bệnh nhiễm độc chì và định nghĩa bệnh nghề nghiệp nhân một trường hợp đau bụng chì gặp trên một thợ sơn pha màu bằng các loại oxit chì. Hiện nay ở Việt Nam, nhiễm độc chì được xếp vào danh mục bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. Tuy nhiên, cũng chỉ mới có khoảng vài chục bệnh nhân nhiễm độc chì được giám định. Những bệnh nhân này phần lớn được xác định chủ yếu về mặt cận lâm sàng. Việc nghiên cứu bệnh nhiễm độc chì đã được tiến hành trong khoảng hai chục năm gần đây, tập trung vào một số công nhân tiếp xúc ở nhà in, sản xuất ắc quy, pha chế sơn… với các nội dung: tình hình bệnh, phương pháp chẩn đoán, các biến đổi sinh hoá, điều trị. 2.

Nhiễm độc chì vô cơ

2.1.

Đặc tính của chì Chì là kim loại màu xanh xám, dễ dát mỏng và kéo dài thành sợi. Tỷ trọng riêng

là 11,34, nóng chảy ở nhiệt độ 237oC và sôi ở 1525oC. Chì bắt đầu bay hơi ở 400- 500oC

193

và khi nhiệt độ càng cao thì lượng chì bay hơi càng nhiều. Khi bay hơi và tiếp xúc với không khí, hơi chì biến thành oxit chì, rất độc. Trong tự nhiên, chì tồn tại dưới dạng Sulfua chì (PbS), oxyt chì màu vàng (PbO), màu đỏ (Pb3O4), màu nâu (PbO2). 2.2.

Độc tính Chì và các hợp chất của chì rất độc, càng dễ hoà tan bao nhiêu thì càng độc bấy

nhiêu. Hằng ngày, cơ thể một người bình thường có thể hấp thu một lượng chì từ 0,1- 0,5 mg qua thức ăn, nước uống và bụi. Lượng chì trong máu bình thường khoảng 20- 50 µg/100ml và có thể thải qua nước tiểu 100 µg/24h. Nhưng nếu lượng chì hấp thu nhiều lên gấp 3 lần lượng chì bình thường (nghĩa là khoảng 1mg chì/ngày) thì có nguy cơ gây nhiễm độc mạn tính. Nếu hằng ngày hấp thu 10 mg thì sẽ bị nhiễm độc nặng sau vài tuần.Nếu 1g chì tương đương với 5g axetat chì vào cơ thể một lần thì sẽ gây chết người. Giới hạn tối đa cho phép của chì trong không khí nơi làm việc theo tiêu chuẩn Việt Nam (2002) trung bình trong 8h là 0,05 mg/ m 3, tối đa của mỗi lần đo là 0,1 mg/ m3. 2.3.

Nghề tiếp xúc với chì -

Khai thác quặng chì

Luyện quặng chì và các kim loại có lẫn chì

Thu hồi Pb cũ

Hàn mạ bằng hợp kim chì

Sản xuất, pha chế và sử dụng sơn pha chì (đặc biệt là sơn chống rỉ)

Sản xuất và sửa chữa ắc quy

Sản xuất men sứ

Sản xuất ống dẫn nước, dây dẫn điện bằng chì

Chế tạo, xén, cắt, đánh bóng các vật liệu chì và hợp kim chì

Tráng men, in hoa đồ gốm bằng hợp chất Pb

194

2.4.

Chế tạo các loại mực in Đường xâm nhập, tích luỹ và đào thải

 Đường xâm nhập Chì có thể xâm nhập vào cơ thể qua nhiều đường: hô hấp, tiêu hoá, da, niêm mạc… -

Đường hô hấp là chủ yếu, hấp thu chì do hít phải bụi chì và hơi chì. Vị trí hạt chì

được giữ lại trên đường hô hấp tuỳ thuộc vào kích thước và tính hoà tan của các hợp chất của chì. -

Đường tiêu hoá: tay có bụi chì cầm vào thức ăn hay ăn uống, hút thuốc trong môi

trường có bụi chì hoặc khi làm viêc là những cơ hội để chì xâm nhập vào dạ dày. -

Đường qua da: ít gặp do các muối vô cơ của chì không dễ qua da lành.

Ngoài ra các dạng muối hay oxit của chì có thể thẩm thấu qua niêm mạc phổi,

clorua chì dễ nhấm qua thành ruột.  Sự phân bố và tích luỹ Vào cơ thể người, chì được giữ lại một phần ở gan, phần lớn qua mật và theo phân bài tiết ra ngoài. Tuy nhiên, nếu xâm nhập quá nhiều sẽ đi vào máu rồi được thải qua thận và nước bọt. Phân tích luỹ tại cơ thể sẽ đọng ở gan, lách, thận, lông, tóc, hệ thống thần kinh, đặc biệt ở các đầu xương và răng. Xương là tổ chức lắng đọng chì nhiều nhất (91- 95%) dưới dạng phosphat không tan trong các mô mềm, ngoài ra chì còn có nhiều trong não, thận và tuỷ xương. Khi chì xâm nhập vào cơ thể,chì kết hợp với anbumin của máu tạo thành dạng albumin chì. Ở trong máu, chì đặc biệt gắn với hồng cầu, phần còn lại gắn với Protein của huyết tương hoặc khuyếch tán sau đó đến tập trung ở các hệ thống các cơ quan. Ở xương, chì dưới dạng hợp chất không tan triphosphat chì Pb3(PO4)2 ở dạng này không độc. Một trong yếu tố ảnh hưởng đến sự lắng đọng của chì là canxi, cùng với sự tăng tích luỹ canxi ở trong xương là sự tăng giữ chì trong xương và ngược lại.  Sự đào thải của chì Chì được đào thải chủ yếu qua đường tiết niệu và đường tiêu hoá. Ngoài ra chì còn

195

được đào thải qua tuyến nước bọt, qua da và tóc, móng, qua sữa và kinh nguyệt. Lượng chì đào thải qua nước tiểu đặc biệt quan trọng nhưng nó phụ thuộc vào tình trạng chức năng của thận. 2.5.

Tác hại của chì trên cơ thể  Tác hại trên cơ thể tạo máu Trên máu ngoại vi: Trong nhiễm độc chì,số lượng hồng cầu giảm nhẹ. Nguyên

nhân giảm hồng cầu là do rút ngắn đời sống của hồng cầu. Một số đặc tính của màng hồng cầu biến đổi do chì ở dạng ion có ái tính mạnh với hồng cầu đặc biệt là màng của nó giảm thẩm thấu và tăng tính giòn cơ học của hồng cầu. Trong nhiễm độc chì,trong máu xuất hiện các hồng cầu hạt kiềm. Đây là hậu quả của chuyển hoá sắt. Trên tổng hợp Globin: Chì ức chế sự kết hợp của leucin vào chuỗi α hoặc β của globin. Do chì ức chế men Ribonucleaza của các hồng cầu mạng lưới trong máu tăng. Trên tổng hợp HEM: Chì ức chế men trong quá trình tổng hợp HEM. Axit aminolevulinic dehydraza ( ALAD ) và Hemsynthetaza là hai men bị ảnh hưởng rõ nhất.Mức độ ức chế δALA liên quan chặt chẽ với hàm lượng chì trong máu. Do ức chế δALA sẽ đưa đến hậu quả trực tiếp là tăng δALA trong huyết tương và nước tiểu. Xét nghiệm δALA niệu có giá trong việc phát hiện sớm nhiễm độc chì. Trong tiếp xúc với chì, chì ức chế Hemsynthetaza làm ứ sắt trong huyết thanh và tăng Protoporphyrin tự do trong hồng cầu (FEP). Do chì ức chế men Coprogennaza III gây ứ đọng Coproporphyrinogen III trong máu và đào thải qua nước tiểu.  Tác hại trên thận Có hai loại biểu hiện cho thấy rõ tác hại của chì trên thận là: -

Những tổn thương không hồi phục được của ống lượn gần.

Suy thận tiến triển chậm,chức năng lọc cầu thận bị giảm kèm theo tổn thương

mạch máu của thận và tình trạng xơ hoá. -

Biểu hiện sự tổn thương ống thận bằng sự đào thải Glucoza và axit amin trong

nước tiểu, giảm phosphat máu do giảm tải hấp thụ axit amin và Glucoza ở ống thận.Về

196

mặt mô học cho thấy có sự xơ hoá kẽ, sự tắc nghẽn cầu thận và những tổn thương khác nhau trên các động mạch nhỏ và các mao mạch của thận. Do tổn thương thận, trong nhiễm độc chì có hiện tượng đái máu vi thể, protein niệu và cao huyết áp.  Tác hại trên thần kinh trung ương và ngoại biên -

Hệ thần kinh trung ương: Tác dụng của chì trên hệ thống thần kinh phụ thuộc vào

thời gian và mức độ tiếp xúc. Mặt khác có sự khác nhau giữa tính nhạy cảm ở hệ thần kinh ở người lớn và trẻ em. Trường hợp tiếp xúc mãn với chì có thể gây viêm não do chì. Đặc trưng chủ yếu của bệnh là vật vã, kích thích, đau đầu, run cơ, hoang tưởng và mất trí nhớ. Nặng hơn có thể bị co giật, liệt và hôn mê. Tổn thương não trong trường hợp tử vong là phù não và tổn thương tuần hoàn mạch. -

Hệ thống thần kinh ngoại vi: Chì vô cơ có tác dụng độc trên thần kinh ngoại vi.

Bệnh nhân thường đau đầu kèm theo đau mỏi cơ, chán ăn, sút cân và có vị bất thường ở miệng. Thần kinh ngoại biên bị tổn thương và gây rối loạn dẫn truyền, viêm dây thần kinh và gây liệt. Liệt thường biểu hiện ở nhóm cơ duỗi, gan bàn tay bị rủ, đôi khi có thể liệt cả cơ Delta, cơ ngửa dài. Dấu hiệu liệt thường gặp ở chi trên, có thể đối xứng hoặc không, có thể liệt hoàn toàn hoặc chỉ giảm lực cơ. -

Hệ thần kinh thực vật cũng có thể bị tổn thương, biểu hiện rõ nhất ở thần kinh vận

mạch. Soi mao mạch ở móng tay thấy có hiện tượng co thắt mạch máu, ngoài ra còn thấy rối loạn cảm giác đầu chi, đau dọc các dây thần kinh.  Ảnh hưởng trên cơ thể tiêu hoá Thể hiện bằng cơn đau bụng chì cấp tính và hội chứng viêm dạ dày cấp. Cơn đau bụng chì thường được báo trước bằng hiện tượng táo bón kéo dài, cơn xuất hiện đột ngột, đau nhiều ở vùng rốn và thượng vị kèm theo nôn và da tái đi, mạch chậm và huyết áp tăng. Dùng thuốc giảm đau thông thường không đỡ, dùng ngón tay ấn mạnh vào điểm đau thì giảm đau.Cơn đau có thể kéo dài vài giờ hoặc vài ngày. Lewis nhận thấy 71 - 90% trường hợp nhiễm độc chì lâm sàng có biểu hiện viêm dạ dày tá tràng và viêm đại tràng mãn tính co thắt.  Những ảnh hưởng khác 197

Tim mạch là cơ quan bị ảnh hưởng khi bị nhiễm độc chì thể lâm sàng đã rõ ràng. Những rối loạn bệnh lý xảy ra một phần do rối loạn thần kinh thực vật, gây cao huyết áp, ngoại tâm thu. Chì còn gây rối loạn chuyển hoá mỡ và thành mạch và gây viêm nội động mạch. Chì có thể gây cường giáp trạng, gây các triệu chứng như Basedow. Chức phận tuyến thượng thận bị suy giảm. Chì còn gây thoái hoá buồng trứng, gây tổn thương tinh hoàn, vô sinh, liệt dương. Tổn thương trên mắt gặp tương đối sớm, Sokkin 1963 mô tả các chấm ở võng mạc là dấu hiệu sớm của nhiễm độc chì. Volseld 1966 nhận thấy chì gây tổn thương thần kinh thị giác. Những viền đậm trên mào xương chậu qua chụp X quang là một dấu hiệu chẩn đoán sớm. Đau khớp là một dấu hiệu không đặc hiệu thường gặp trong nhiễm độc chì. 2.6.

Triệu chứng của nhiễm độc chì

2.6.1. Nhiễm độc cấp tính: thường xảy ra sau khi hấp thụ một lượng chì trong một thời gian ngắn với các triệu chứng sau: -

Rối loạn tiêu hoá: xuất hiện sớm và dữ dội: bỏng thực quản, buồn nôn, nôn, đau

bụng, đau thượng vị có kèm theo ỉa chảy hoặc không. -

Tình trạng toàn thân: bệnh nhân suy sụp nhanh, lo lắng, co giật mạch nhỏ.

Xuất hiện dấu hiệu viêm thận hoặc viêm gan: đái ít, protein niệu, vàng da, đạm

huyết thanh tăng, dễ dẫn tới tử vong trong vài ngày hoặc nếu khỏi thì thời gian hồi phục kéo dài. 2.6.2. Nhiễm độc mạn tính Các triệu chứng sớm đáng chú ý nhất là suy sụp, thể lực, mệt mỏi, ăn kém ngon, ngủ ít, đau nhức đầu, đau xương khớp, rối loạn tiêu hoá. Cần chú ý các triệu chứng khách quan sau: -

Da xanh tái, có thể xạm da

198

Đường viền chì Burton: màu xám sẫm, ở chân răng nơi tiếp xúc với lợi, do đọng

sunfua Pb ở lợi. Đường viền chì thực ra chỉ là triệu chứng tiếp xúc do hấp thu nhiều chì chứ không phải do nhiễm độc. -

Cơn đau bụng chì: Đây là một dấu hiệu khi tình trạng nhiễm độc nghiêm trọng,

thường xuất hiện trong 2 tháng đầu tiếp xúc. + Bệnh nhân đau bụng dữ dội, dùng thuốc giảm đau thông thường không đỡ, đau giảm khi ấn mạnh tay vào bụng. + Kèm theo có thể xuất hiện nôn, táo bón trước cơn đau bụng vài ngày. Uống nhiều rượu, hoạt động thể lực nhiều như chơi thể thao… có thể làm phát cơn do sự huy động chì đột ngột từ xương và tuần hoàn. -

Liệt do chì: là đặc trưng trong số các tổn thương thần kinh ngoại biên bao gồm

thần kinh quay, thể hiện ở liệt các cơ duỗi. Liệt do chì là liệt vận động đơn thuần do tổn thương thần kinh và mất phản xạ gân, không mất phản xạ đau và cảm giác đau. Lúc đầu liệt tập trung vào ngón giữa và ngón nhẫn, sau đó lan ra các ngón tay với hình ảnh “bàn tay rủ”. Liệt do chì xuất hiện muộn, vài năm sau khi thấm nhiễm chì và sau nhiều cơn đau bụng chì. Bệnh hồi phục chậm và không hoàn toàn, có thể teo cơ, tuy nhiên ngày nay loại tổn thương này rất hiếm gặp. -

Tai biến não: là một biểu hiện đặc biệt nghiêm trọng của nhiễm độc mạn. Bệnh

nhân nhức đầu dữ dội, co giật động kinh, mê sảng, hôn mê và dễ tử vong. -

Viêm thận: thường phát triển chậm. Xét nghiệm thấy protein niệu nhẹ, đạm huyết

thanh tăng nhẹ (trên 0,5 g/l), nước tiểu có thể có hồng cầu hoặc bạch cầu. -

Huyết áp cao: lúc đầu có thể cao đơn thuần, tạm thời, sau đó trở thành vĩnh viễn

và phối hợp với viêm thận. Trong nhiễm độc chì, huyết áp cao có thể gây tai biến tim mạch: xuất huyết, tim to, suy tim. -

Thấp khớp do chì: xuất hiện từng cơn, cơn kéo dài vài ngày. Đau các khớp lan

toả, ngoài ra có thể đau cơ, đau xung quanh khớp nhưng không sưng, không đỏ. 2.7.

Chẩn đoán 199

2.7.1. Yếu tố tiếp xúc: môi trường lao động có nồng độ chì trong không khí cao hơn mức cho phép và thời gian tiếp xúc. 2.7.2. Các biểu hiện lâm sàng: thường không đầy đủ các triệu chứng trên. 2.7.3. Xét nghiệm: có hai loại xét nghiệm. a. Nghiệm pháp tiếp xúc  Định lượng chì máu: phản ánh mức độ hấp thu chì, không có giá trị tiên lượng. + Khi chì huyết dưới 30 µg/100ml máu: không có tiếp xúc nghề nghiệp. + Ngưỡng chì huyết bình thường là 60- 80 µg/100ml máu. + Trên 80 µg/100ml máu: thâm nhiễm bệnh lý hay có sự tiếp xúc nguy hiểm.  Định lượng chì niệu: Đây là xét nghiệm đánh giá mức độ thâm nhiễm. Khi xét nghiệm phải lấy nước tiểu 24h kết quả mới chính xác. + Giới hạn chì niệu là 80 µg/24h. + Trên 80 µg/24h: có thâm nhiễm bệnh lý. + Trên 150 µg/24h: có thể có biểu hiện lâm sàng.  Nghiệm pháp tăng chì niệu: Nghiệm pháp dựa vào việc huy động chì bằng chất thải như EDTA Na2Ca. Tiến hành tiêm TM một liều EDTA 0,5g, sau đó định lượng chì niệu sau thải. + Bình thường, lượng chì niệu/24h biến động từ 400- 700 µg. + Chì niệu/24h từ 700- 800 µg: nghi ngờ. + Trên 1000 µg/24h: có sự thâm nhiễm rõ.  Định lượng chì tóc: Tóc được coi là con đường đào thải chì ra khỏi cơ thể. Nồng độ chì tóc quá 30 µg/g có thể coi là tiếp xúc chì quá mức. b. Các xét nghiệm tổn thương sinh hoá -

Định lượng δALA niệu là xét nghiệm đặc hiệu nhất và phát hiện sớm nhiễm độc

chì. Bình thường ở người Việt Nam là 2,91 + 1,04 mg/l và đề nghị mức giới hạn bình thường là 0,5 mg/l. 200

Định lượng Coproporphyrin niệu (CP): Bình thường là khoảng 70 µg/l hay 100

µg/24h. Mức nhiễm độc là trên 0,5 mg/24h. -

Định lượng δALA dehydraza (δALAD) hồng cầu. Sự giảm hoạt tính men δALA

là dấu hiệu sớm nhất về tác dụng của chì. Trị số trung bình trong hồng cầu là 0,670 + 0,203 µgM PBG/ml/giờ. -

Định lượng Protoporphyrin tự do trong hồng cầu (FEP). Giá trị bình thường là 50

µg/100ml hồng cầu. -

Số lượng hồng cầu hạt kiềm: đó là những hồng cầu đặc biệt, có nhiều hạt tròn rải

rác trong hồng cầu, bắt màu kiềm. -

Định lượng huyết sắc tố: Hb bị giảm do rối loạn tổng hợp HEM. Trong nhiễm độc

chì, tỷ lệ Hb bao giờ cũng giảm cùng với giảm hồng cầu. 2.7.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm độc chì a. Đối tượng: Người lao động được xét chẩn đoán phải làm việc trong môi trường có hơi chì và bụi chì ở nồng độ quá giới hạn cho phép > 0,0001 mg/l. b. Tiêu chuẩn chẩn đoán: -

Dấu hiệu lâm sàng

Dấu hiệu cận lâm sàng

STT

Tên chỉ tiêu

Mức

Trị số δALA niệu tính bằng mg/l (lấy nước tiểu 24h) lớn hơn hoặc bằng

S.lg HC hạt kiềm tính theo tỷ lệ phần vạn,so với HC lớn hơn hoặc bằng

Trị số huyết cầu tố trong 100ml máu tính bằng gam nhỏ hơn hoặc bằng

2.8.

Điều trị

2.8.1. Nhiễm độc cấp tính: -

Rửa dạ dày với dung dịch kết tủa Pb dưới dạng sulfat không hoà tan như Na2SO4

và MgSO4. 201

Tiêm EDTA.

Chống sốc bằng tiếp nước qua tiêm truyền.

2.8.2. Nhiễm độc mạn tính: -

Ngưng tiếp xúc với chì.

Dùng thuốc thải chì: EDTA, chất này có khả năng cố định Pb, Ca và các cation

khác hình thành một phức hợp bền vững, không độc và được đào thải ra ngoài qua thận. Tiêm truyền tĩnh mạch EDTA dạng muối tetracetat etylendiamin Ca và Na (EDTA Na2Ca) để tránh làm giảm canxi huyết. Pha 0,5g EDTA Na2Ca với 200ml huyết thanh đẳng trương (Glucose 5%, NaCl 0,9%) trong 2 giờ, mỗi đợt năm ngày. Nếu chì niệu còn cao thì có thể điều trị tiếp một đợt nữa nhưng sau ít nhất 2 ngày nghỉ. -

D.Penixinlamin 20- 40 mg/kg cân nặng cũng được dùng nhưng kết quả kém hơn.

Ethabutol dùng liều từ 1,5- 2g/ ngày.

 Điều trị triệu chứng: -

Thiếu máu: dùng các loại Vitamin và chế phẩm của sắt.

Cơn đau bụng chì: chườm nóng vùng bụng, tiêm mạch novocain 10%/ 10ml, tiêm

tĩnh mạch hay tiêm bắp Clopromazin 25mg, có tác dụng giảm đau, an thần tốt nhất. Ngoài ra có thể dùng Prednisolon, uống 20- 30 mg/ ngày, giảm đau nhanh. -

Tai biến não: dùng các thuốc Barbituric và chống tăng áp lực nội sọ bằng dung

dịch ưu trương (Glucose 10%). -

Huyết áp cao: dùng các loại thuốc hạ huyết áp.

Liệt do chì: Tiêm Strychnin liều tăng dần, kèm theo các loại Vitamin B1, c, B6

châm cứu, vật lý trị liệu. 2.9.

Biện pháp dự phòng nhiễm độc chì vô cơ

2.9.1. Biện pháp kỹ thuật -

Áp dụng cho các biện pháp ngăn ngừa sự tạo thành hoặc ô nhiễm hơi bụi chì.

Các quá trình nghiền, đóng gói các hợp chất chì phải tiến tự động, vận hành kín. 202

Phải có hệ thống thông hút gió, máy hút hơi độc, bụi tại chỗ. Thay thế chì bằng

ZnO ít độc hơn. 2.9.2. Biện pháp về Y tế -

Tổ chức khám tuyển: không tuyển những người thiếu máu, rối loạn gan, thận,

thần kinh, huyết áp cao vào làm việc trong các ngành nghề có tiếp xúc với chì. -

Khám định kỳ: cần khám hàng năm bao gồm giám sát môi trường và đánh giá

tình trạng sức khoẻ công nhân tiếp xúc. Trong khám định kỳ, cần làm xét nghiệm δALA niệu, huyết sắc tố, hồng cầu hạt kiềm, công thức máu. Những người có biểu hiện thâm nhiễm chì cần cho điều trị, ngừng tiếp xúc và khi cần thiết cho chuyển việc. -

Cần đo nồng độ chì, bụi tại nơi lao động.

2.9.3. Biện pháp cá nhân -

Công nhân tiếp xúc với chì cần phải được trang bị và sử dụng quần áo bảo hộ lao

động, quần áo này không được mang về nhà. Sau ca lao động phải tắm giặt, thay quần áo.

Bảo vệ đường hô hấp bằng khẩu trang, mặt nạ.

Cấm ăn uống và hút thuốc lá tại nơi làm việc.

Giữ vệ sinh răng miệng. Nhiễm độc chì hữu cơ Bệnh nhiễm độc chì hữu cơ có biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng về cơ bản khác

với nhiễm độc chì vô cơ. Do đó việc chẩn đoán bệnh cũng phải căn cứ vào các xét nghiệm và tiêu chuẩn khác. Chì hữu cơ thường gặp là tetraetyl chì (Pb(C2H5)4), ngày càng được sử dụng nhiều để pha vào xăng (xăng pha chì) và có nguy cơ gây nhiễm độc cho công nhân tiếp xúc. Ở Việt Nam, số công nhân tiếp xúc xăng pha chì ngày càng nhiều: thợ máy, công nhân kho xăng dầu phải cọ rửa các bể xăng, các xitec…, những người vận chuyển, bảo quản, phân phối và sử dụng xăng dầu,v.v… 3.1.

Tính chất

203

Tetraetyl chì là một chất lỏng nặng, sánh như dầu, sôi ở 200oC. Ở nhiệt độ bình thường, nó cũng bay hơi với một lượng đủ để gây nguy hiểm nghiêm trọng. Ở 400oC, nó phân giải và giải phóng khá nhiều các hạt bụi chì nhỏ li ti. Trong công nghiệp, tetraetyl chì được điều chế bằng cách cho chlorua etyl tác dụng với Pb- Na, các dẫn xuất amin- kẽm làm xúc tác. 3.2.

Độc tính Tetraetyl chì rất độc, gần như sulfua cacbon. Súc vật hít phải ở nồng độ 5 mg/l-

nồng độ không khí bão hoà có thể bị nhiễm độc nghiêm trọng; ở chuột nhắt có thể chết ngay. Thỏ chết sau 18 giờ ở trong môi trường có chứa 0,182 mg tetraetyl chì trong một lít không khí. Nếu hàng ngày áp lên da chó một liều 0,1mg, sau 12 ngày sẽ thấy rối loạn thần kinh nghiêm trọng và sau 12 ngày tiếp theo thì chó chết. Nghiên cứu độc chất học thấy một lượng chì khá lớn trong phủ tạng. Khi trời nóng, chì hữu cơ càng dễ bay hơi nên đặc biệt độc hại. Theo quy định của nhiều nước, lượng tetraetyl chì tối đa được phép pha vào xăng không quá 0,05% (hay 0,5 g/l). Theo Liên Xô cũ, nồng độ chì hữu cơ tối đa cho phép trong không khí nơi lao động không được quá 0,005 mg/m3. 3.3.

Sinh lý bệnh

Tetraetyl chì vào cơ thể dễ dàng qua da vì nó hoà tan lớp mỡ bảo vệ. Nhiễm độc chì hữu cơ cũng dễ dàng qua đường hô hấp. Do đó, nhiễm độc hay gặp ở những người làm việc cọ rửa, sửa chữa các bể xăng hay xitec vì tetraetyl chì vào cơ thể qua cả đường da và hô hấp. Ở người, chì hữu cơ gây nhiễm độc kiểu viêm não. Do có ái lực với tổ chức mỡ, chì cố định ở tổ chức mỡ của não, chính vì tác dụng chọn lọc này mà biểu hiện của nhiễm độc tetraetyl chì rất khác với nhiễm độc chì vô cơ. Ở gan, tetraetyl chì có thể chuyển thành trietyl chì và chì vô cơ. Chì vô cơ này được giải phóng và lại tích luỹ vào xương. 3.4.

Triệu chứng lâm sàng 204

Dấu hiệu nổi bật của nhiễm độc chì hữu cơ là triệu chứng thần kinh. Rất hiếm gặp đường viền chì Burton. Hồng cầu hạt kiềm cũng ít thấy. Ở giai đoạn tham nhiễm hoặc giai đoạn bệnh mới phát có thể thấy một số triệu chứng sau: -

Rối loạn giấc ngủ: Khó ngủ là triệu chứng sớm nhất và cũng làm bệnh nhân khó

chịu nhất, kéo dài nhiều ngày. -

Rối loạn tiêu hoá: buồn nôn, nôn hay xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm. Thường

cảm thấy có vị đặc biệt ở miệng. -

Các dấu hiệu cổ điển đặc trưng: Hạ huyết áp, hạ thân nhiệt, giảm nhịp tim. Tuy

nhiên các triệu chứng này thường không đi cùng nhau. -

Các dấu hiệu khác: Suy nhược, đổ mồ hôi, run, nhức đầu, bệnh nhân xanh xao gầy

yếu. Khi có các triệu chứng báo hiệu trên, cần phải cho bệnh nhân ngừng tiếp xúc để có thể làm cho sự tiến triển bệnh dừng lại. 3.5.

Các thể lâm sàng -

Thể nhẹ: hay gặp với các triệu chứng ở giai đoạn thâm nhiễm hoặc khởi phát.

Bệnh kéo dài, đặc biệt là giảm huyết áp là triệu chứng lâu hết. Bệnh chỉ khỏi nếu ngừng tiếp xúc với chì hữu cơ. -

Thể tinh thần: tinh thần suy sụp, tâm thần phân liệt…

Thể thần kinh: hay gặp. Suy nhược toàn thân.

Thể ngoài da: gặp riêng hay phối hợp với thể thần kinh

+ Bong da, để lại các vết trắng, bóng hoặc có các nốt phỏng, hay gặp ở khoảng giữa các ngón. + Rất ngứa. Tiếp theo là loét da kéo dài. + Rối loạn dinh dưỡng các móng tay. 3.6.

Chẩn đoán

205

3.6.1. Yếu tố tiếp xúc: chẩn đoán bệnh dựa vào sự tiếp xúc nghề nghiệp lâu dài với xăng pha chì, nhất là ở công nhân cọ rửa, sửa chữa bể chứa xăng. 3.6.2. Các triệu chứng lâm sàng: như đã nêu ở trên. 3.6.3. Một số dấu hiệu cận lâm sàng gặp trong nhiễm độc chì vô cơ nhưng ít gặp trong nhiễm độc chì hữu cơ. -

Công thức máu, Hb bình thường, mặc dù khám lâm sàng bệnh nhân có vẻ thiếu

máu, da xanh tái. -

Không thấy hồng cầu hạt kiềm tăng.

δ ALA niệu bình thường.

3.6.4. Các dấu hiệu sinh học: duy nhất có giá trị chẩn đoán là chì tăng nhiều trong nước tiểu, phân và máu. Do đó, nhất thiết phải định lượng chì niệu để xác đinh chẩn đoán. -

Định lượng chì niệu: chì thường được thải ra nhiều, tới 80µg/24h hoặc nhiều hơn.

Cần chú ý là sau khi ngừng tiếp xúc, chì còn tiếp tục được thải ra hàng năm sau. -

Định lượng chì huyết: lượng chì niệu thải ra rất cao. Còn lượng chì huyết cũng

tăng, nhưng không nhiều lắm, vào khoảng trên dưới 80µg/100ml. Cá biệt có trường hợp tăng tới 150µg/100ml. 3.7.

Điều trị Hiện nay không có phương pháp điều trị nào có hiệu quả. Các thuốc thải chì như

EDTA Na2Ca không có tác dụng nên không được sử dụng. -

Phương pháp điều trị tốt nhất là tập trung điều tri triệu chứng, chủ yếu dùng các

loại thuốc an thần tác dụng ngắn, nhưng dùng kéo dài, như loại barbituric. -

Cần chú ý chống chỉ định với các thuốc an thần loại thuốc phiện.

Duy trì cân bằng dịch và chất điện giải đồng thời tăng cường chất dinh dưỡng.

Ngoài ra, phối hợp các loại thuốc trợ tim, trợ sức, các loại vitamin.

3.8.

Dự phòng -

Cho đến nay, người ta không có chất nào pha vào xăng tốt hơn chì hữu cơ

(tetraetyl chì) với tác dụng chống nổ. Do đó, khó có chất thay thế nào ít độc hơn để sử 206

dụng.Vì vậy, quy trình sản xuất chì hữu cơ phải tiến hành trong hệ thống thật kín. Khi pha chì hữu cơ vào xăng phải làm ở ngoài trời, hoặc ở nơi thông gió tốt. Định kỳ đo nồng độ chì hữu cơ tại vị trí lao động. Nếu vượt quá giới hạn cho phép phải thực hiện mọi biện pháp hữu hiệu để giảm nồng độ này xuống. -

Biện pháp cá nhân: Công nhân tiếp xúc với xăng pha chì như cọ, rửa, sửa chữa

các bể chứa… phải có quần áo bảo vệ đặc biệt và khi nào hầm chứa có nồng độ chì hữu cơ cao thì phải đeo mặt nạ. Để tránh sự tiếp xúc nguy hiểm đối với một số công việc cần phải trung hoà chất độc trước bằng một số chất oxy hoá (như MnO4K). Các loại xăng pha chì trong bất cứ trường hợp nào cũng không được dùng làm dung môi hoặc để tẩy sạch dầu mỡ dính vào quần áo hoặc các việc khác trong gia đình. -

Về các biện pháp y tế, cần phải chú ý khám tuyển và khám định kỳ, phát hiện sớm

những trường hợp bệnh để điều trị và tách họ ra khỏi môi trường lao động có chì hữu cơ. + Khi khám tuyển, phải loại những người nghiện rượu, RL tâm thần, huyết áp thấp… + Khi khám định kỳ, phải định lượng chì niệu để xem mức hấp thu chì. Nồng độ chì niệu khoảng 150 µg/l là mức độ nguy hiểm, phải cho ngừng tiếp xúc và điều trị, theo dõi diễn biến lâm sàng cho tới khi lượng chì niệu trở về bình thường.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 38. Bộ Y tế. Thông tư số 12/2006/TT- BYT, ngày 10 tháng 11 năm 2006. Hướng dẫn khám bệnh nghề nghiệp. 39. Đại học Y Hà Nội (Bộ môn Vệ sinh - Môi trường - Dịch tễ). Vệ sinh Môi trường Dịch tễ. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2009. 40. Đào Ngọc Phong. Vệ sinh môi trường - Bệnh nghề nghiệp. Tác hại nghề nghiệp và biện pháp phòng chống. Hà nội. NXB Y học. 2001. tr: 287 - 315. 41. Lê Trung. Bệnh nhiễm độc nghề nghiệp. Nhiễm độc chì. Nhà xuất bản Y học Hà Nội- 2002. Tr 92- 136.

207

42. Nguyễn Mạnh Liên.Y học môi trường và lao động. Nhà xuất bản y học thành phố Hồ Chí Minh, 2006.Trang 393- 400. 43. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

208

Bài 16: Nhiễm độc hoá chất bảo vệ thực vật Nguyễn Thị Thùy Linh, Phạm Văn Hán

MỤC TIÊU 1. Mô tả được bệnh sinh nhiễm độc HCBVTV. 2. Trình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí nhiễm độc HCBVTV. 3. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễn độc HCBVTV. 4. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm độc HCBVTV. NỘI DUNG 1.

Đại cương

1.1.

Tình hình nhiễm độc HCBVTV ở Việt Nam Những tác hại do lạm dụng thuốc BVTV trong sản xuất nông nghiệp đối

với sức khoẻ cộng đồng vốn đã được cảnh báo từ lâu, tuy nhiên tình trạng này vẫn ngày càng gia tăng, và hiện đang là một vấn nạn nghiêm trọng khi trên thế giới mỗi năm có khoảng 3 triệu ca nhiễm độc liên quan đến thuốc BVTV với 220.000 ca tử vong, trong đó có 99% trường hợp xảy ra ở các nước đang phát triển. Đáng lo ngại, Việt Nam lại là quốc gia sử dụng phân bón hoá học vào hạng cao nhất thế giới. Những năm gần đây, do diện tích đất canh tác ở nước ta bị thu hẹp, người sản xuất bắt buộc phải thâm canh tăng vụ, thay đổi cơ cấu giống cây trồng…, kéo theo đó là việc tăng sử dụng phân bón, thuốc bảo vệ thực vật. Bên cạnh đó, do khí hậu biến đổi bất thường nên tình hình sâu bệnh diễn biến phức tạp hơn, vì vậy số lượng và chủng loai thuốc BVTVsử dụng cũng tăng 209

lên. Nếu như trước năm 1985, khối lượng thuốc BVTV dung hang năm khoảng 6.500- 9000 tấn thì từ năm 1991 đến nay lượng thuốc sử dụng biến động từ 25- 38 nghìn tấn. Chính bởi nhu cầu sử dụng thuốc BVTV tăng nên nhiều loại thuốc chứa clo hữu cơ, thuỷ ngân, arsen, các kim loại nặng, thuốc thuộc nhóm lân hữu cơ có độ độc cao… đã bị cấm hoặc hạn chế sử dụng, nhưng vẫn được nhập lậu và sử dụng khá nhiều. Theo báo cáo của Cục Bảo vệ thực vật (Bộ nông nghiệp và phát triển nông thôn), lượng thuốc BVTV nhập vào Việt Nam hiện nay là 77.000 tấn, tổng lượng thuốc BVTV trôi nổi không được phép sử dụng đang lưu trữ trên cả nước là khoảng 150 tấn. Chúng đặc biệt nguy hiểm vì thuộc vào nhóm POP (các chất ô nhiễm hữu cơ khó phân hủy), có khả năng tồn tại lâu dài trong môi trường, do đó gây ra những nguy cơ đối với môi trường và sức khỏe con người. Thống kê mới nhất của Bộ Tài nguyên và Môi trường cho biết, trong số hơn 1.100 địa điểm bị ô nhiễm hóa chất BVTV thuộc nhóm POP, có tới 289 kho chứa nằm rải rác tại 39 tỉnh trong cả nước, tập trung chủ yếu ở Nghệ An, Thái Nguyên, Tuyên Quang. Trong số này, có tới 89 điểm đang gây ô nhiễm môi trường nghiêm trọng do tình trạng kho bãi xuống cấp và rò rỉ hóa chất. Lo ngại hơn, có đến 81,4% số người mua thuốc để ngay trong nhà, 16% để ngoài vườn và 7% để thuốc trong chuồng lợn. 94% số hộ sử dụng thuốc không có hướng dẫn; chỉ có 20% hiểu biết về tính chất độc hại của thuốc; 70% số người pha chế và sử dụng thuốc không theo hướng dẫn; 50% dùng tay pha chế thuốc... Điều này cho thấy sự thiếu hiểu biết về những tác hại của người sản xuất. Cùng với đó, các loại bao bì, chai lọ đựng đựng TBVTV không được xử lý đúng cách cũng đang là mối nguy cơ đe dọa nghiêm trọng tới sức khoẻ cộng đồng và gây ô nhiễm môi trường.

210

Mới đây, kết quả kiểm tra 25 mẫu rau của Cục Bảo vệ Thực vật tại các tỉnh phía Bắc cho thấy có tới 44% mẫu rau có dư lượng TBVTV, trong đó 4% có hoạt chất độc hại vượt quá giới hạn cho phép. Kiểm tra 35 mẫu rau tại các tỉnh phía Nam cũng phát hiện tới 54% mẫu có dư lượng TBVTV, trong đó 8,6% mẫu có hàm lượng cao vượt mức. Thực tế này đã dẫn đến con số 4.515 người bị nhiễm độc TBVTV với 138 trường hợp tử vong chỉ tính riêng trong năm 2009. Cục Y tế dự phòng cũng chỉ rõ, ngộ độc TBVTV là một trong mười nguyên nhân gây tử vong cao nhất tại các bệnh viện, chỉ sau cao huyết áp, phổi và tai nạn giao thông. Từ những con số trên, thiết nghĩ, rất cần có thêm những hồi chuông cảnh báo về vấn nạn nguy hiểm này. 1.2.

Thế nào là Hoá chất bảo vệ thực vật (HCBVTV) Thuật ngữ “Hóa chất bảo vệ thực vật ” (HCBVTV) được lấy từ thuật ngữ

“thuốc bảo vệ thực vật ” là tên gọi trong ngành công nghiệp nước ta, tương ứng với tên quốc tế là PESTICIDES có thể gọi là các chất trừ vật hại hay dịch hại. Đối tượng sử dụng các chất này nhiều nhất là nông dân thường gọi là chất trừ sâu và mục đích dùng không chỉ giới hạn ở tên gọi. Vì vậy thuật ngữ “hóa chất trừ sâu ” cũng tương tự như thuật ngữ “HCBVTV ”. Chất BVTV (chất trừ sâu) được FAO ( Tổ chức Lương- Nông Liên Hiệp Quốc) định nghĩa là bất kỳ chất nào hay hỗn hợp các chất nào được dùng để phòng ngừa, tiêu diệt hoặc khống chế bất kỳ vật nào, bao gồm cả vectơ truyền bệnh cho người hoặc súc vật, các loài cây cỏ và động vật vô ích gây hại, cản trở trong quá trình sản xuất, lưu kho, vận chuyển hoặc mua bán lương thực, thực phẩm, gỗ và các sản phẩm gỗ, thức ăn gia súc… chất đó cũng có thể được dùng để khống chế các côn trùng hoặc các vật hại khác bên trong và bên trên cơ thể súc vật. Ngoài ra, thuật ngữ chất trừ sâu còn bao gồm những chất dùng để điều hòa tăng trưởng cây trồng, làm rụng lá, hút ẩm, chất làm thưa quả hoặc phòng rụng 211

quả do chín sớm, những chất dùng trong hoặc sau các vụ thu hoạch để phòng hư hỏng khi thu hái hay vận chuyển. Không bao gồm phân bón, thức ăn gia súc, chất cho thêm vào thực phẩm và thuốc cho súc vật. Phân loại các hoá chất trừ sâu: -

Theo mức độ nguy hiểm:

Phân loại HCTS theo độ độc đối với người (WHO, 1990)

Mức nguy hiểm

LD50 Chuột (mg/ kg cân nặng) nguyên chất Đường tiêu hoá

Đường da

Cực kỳ độc (Ia)

Rất độc (Ib)

5- 50

10- 100

Độc vừa (II)

50- 100

100- 1000

Độc nhẹ (III)

500

1000

Theo vật đích: Chất diệt côn trùng, chất diệt cỏ, chất diệt loài gặm nhấm,

chất diệt nấm, chất diệt ấu trùng, chất diệt ve, chất diệt một số loài giun kí sinh… -

Theo cấu trúc hoá học: Vô cơ: Muối đồng, Asenit natri Hữu cơ: Clo hữu cơ, Lân hữu cơ, Carbamat

1.3. -

Dạng hay trạng thái vật lý của HCBVTV Thuốc sữa hay thuốc nhũ dầu: thể lỏng, trong suốt, tan trong nước.

212

Thuốc thấm nước hay bột hoà nước: là bột mịn, phân tán trong nước thành

dung dịch huyền phù. -

Thuốc phun bột: là bột mịn, để phun bột

Thuốc hạt: gồm hai loại hạt: hạt mịn và hạt thô, để bón cho đất hoặc phun.

Thuốc dung dịch: tan trong nước.

Ngoài ra còn có các dạng khác: thuốc nhão, thuốc bột thô, thuốc bột tan trong nước, huyền phù. 1.4.

Phương pháp sử dụng HCBVTV

Phun và rắc (bột, hạt).

Phun mưa: giọt có đường kính từ 150- 400 µm, dùng trong các loại bơm.

Phun sương: giọt có đường kính từ 50- 200 µm, chỉ các loại bơm động cơ

mới có thể phun sương. -

Phun mù: giọt sương từ 50- 60 µm, cần có máy phun riêng.

Phun lượng cực nhỏ và cực cực nhỏ: giọt nhỏ hơn phun mù và sử dụng

HCBVTV trực tiếp, không pha nước, dùng ít hoá chất, hiệu quả cao, tuy nhiên cần có thiết bị chuyên dùng (máy phun, các đầu vòi phun…) 1.5.

Đường xâm nhập

HCTS có thể xâm nhập vào cơ thể qua đường da, tiêu hoá, hô hấp, mắt. -

Theo đường da thường gặp HCTS dễ tan trong dầu, mỡ

Theo đường tiêu hoá và hô hấp là những HCTS tan trong nước

Hơi HCTS hay các hạt nhỏ khí dung có đường kính < 5 µm được hấp thu

dễ dàng qua phổi. Các hạt có kích thước lớn hơn được loại khỏi đường hô hấp và bị nuốt vào đường tiêu hoá. 1.6.

Nguyên nhân nhiễm độc HCBVTV

213

Nhiễm độc HCBVTV thường xảy ra ở công nhân thường xuyên tiếp xúc với HCBVTV ở các bộ phận sản xuất dưới đây: - Nơi sản xuất HCBVTV các loại ở các nhà máy. -

Bảo quản, phân phối HCBVTV tại các kho.

Gia công, pha chế HCBVTV.

Sử dụng (nông nghiệp và y học)

Ngoài ra do ăn phải hoa quả, uống nước bị nhiễm HCBVTV cũng dễ bị nhiễm độc. Theo các tài liệu nước ngoài thì có một số nguyên nhân gây nhiễm độc với tỷ lệ như sau: -

Phòng hộ kém, không đủ hoặc không biết: 45,7%

Phun thuốc quá lâu

: 21,8%

Không tuân theo nội quy thao tác

: 15,7%

Dụng cụ hư hỏng

: 11,2%

Cơ thể yếu, tổn thương da

: 1.9%

Uống nhầm, tự tử, ăn thức ăn còn tồn dư HCBVTV: 1,9%

1.7.

Các quần thể có nguy cơ và các nguồn tiếp xúc chính Có thể được chia ra như sau:

Tiếp xúc cố ý: Qua đường thực phẩm, nước, không khí. Gặp trong các

trường hợp tự tử hoặc đầu độc. -

Tiếp xúc không cố ý: Có thể qua đường da, tiêu hoá và hô hấp. 

Tiếp xúc nghề nghiệp: Người nông dân, người phun thuốc, người

sản xuất, người bán lẻ. Chủ yếu là hấp thu qua da. Mức độ thâm nhiễm theo thứ tự sau: 214

1. Công nhân nông trường 2. Nông dân canh tác theo mùa vụ 3. Các chương trình y tế 4. Người tiêu thụ thực phẩm, nước uống bị ô nhiễm kéo dài 

Tiếp xúc không nghề nghiệp: Do nhầm lẫn hoặc do sự cố hoặc

không biết hậu quả nhiễm bẩn thức ăn, nước uống. Quần thể có nguy cơ nhiễm độc do tiếp xúc lâu ngày. 2. Nhiễm độc HCTS Lân hữu cơ 2.1.

Tính chất và độc tính của HCTS lân hữu cơ

2.1.1. Tính chất - Hầu hết HCTS lân hữu cơ đều ở thể lỏng - Khó tan trong nước, dễ tan trong mỡ và dung môi hữu cơ - Dễ bị chất kiềm phá huỷ Hiện nay loại lân hữu cơ được sử dụng nhiều nhất là Parathion, malathion, diazinon, DDVP… Điều cần chú ý là lân hữu cơ phân giải nhanh trong đất và trên cây trồng. Khác với Clo hữu cơ, lân hữu cơ không tích luỹ trong cơ thể nhưng ngược lại nó rất độc do đó rất nguy hiểm. 2.1.2. Hấp thu, chuyển hoá và đào thải Lân hữu cơ được hấp thu nhanh chóng vào cơ thể qua đường tiêu hoá, hô hấp và da. Cơ chế tác dụng chính của lân hữu cơ là ức chế men Axetylcholinesteraza (AchE) làm cho Axetylcholin không được phân giải nên bị tich luỹ lại và gây nhiễm độc. Sự đào thải lân hữu cơ và các sản phẩm phân giải của nó ra khỏi cơ thể chủ yếu qua thận. 215

HCTS- LHC có tác dụng làm yếu các enzym nhóm esterase, đặc biệt là cholinesterase (ChE), enzym này có chức năng sinh lý rất quan trọng. Trong điều kiện sinh lý bình thường, acetylcholin phản ứng với ChE: enzym bị acetyl hoá còn achetylcholin bị phân giải thành cholin và acid acetic. Khi bị nhiễm độc, HCTS nhóm lân hữu cơ phản ứng với enzym ChE làm cho enzym này mất khả năng phá huỷ achetylcholin, chất này tích luỹ lại và gây nhiễm độc. Hậu quả là chức năng một số hệ thống sinh lý bị rối loạn, nhất là hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh tự động, nơi mà acetylcholin giữ vai trò điều hoà các xung động thần kinh. Cụ thể là HCTS- LHC ức chế ChE. ChE có tác dụng phá huỷ acetylcholin được giải phóng trong khi dẫn truyền luồng thần kinh. Sự tích luỹ acetylcholin gây nên các triệu chứng nhiễm độc và sự nhiễm độc HCTS- LHC chính là nhiễm độc acetylcholin. 2.2.

Triệu chứng nhiễm độc

2.2.1. Nhiễm độc cấp tính Những triệu chứng nhiễm độc lân hữu cơ xảy ra rất nhanh, ngay sau một liều quá mức trong vòng 1/2 – 1 giờ, đôi khi 2- 3 giờ nếu nhiễm qua da. Những triệu chứng đầu tiên của nhiễm độc cấp là nhức đầu, buồn nôn, cảm giác ngột ngạt, mệt mỏi… Tiến triển các triệu chứng lâm sàng: Tuỳ mức độ nhiễm độc có thể biểu hiện một hoặc tất cả những triệu chứng sau:  Triệu chứng nhiễm độc Muscarin: - Đổ mồ hôi, xanh xao, buồn nôn, chảy nước mắt, tiết nước bọt, mồ hôi - Chuột rút ở bụng, tiêu chảy - Cảm giác đau thắt ngực, co thắt phế quản, tăng tiết phế quản, khó thở, thở khò khè. 216

- Rối loạn thị giác - Co đồng tử, nhìn mờ - Đại tiểu tiện không tự chủ - Nhịp tim chậm, hạ huyết áp  Triệu chứng nhiễm độc Nicotin: xuất hiện khi các triệu chứng nhiễm độc muscarin đã đạt tới mức tương đối nghiêm trọng: Run cơ, co giật hoặc co cứng cơ cục bộ dẫn đến yếu cơ rồi liệt cơ. Trong trường hợp nhiễm độc nặng có thể xảy ra liệt cơ hô hấp, là một nguyên nhân gây tử vong quan trọng.  Triệu chứng tổn thương thần kinh trung ương: - Bồn chồn, chóng mặt, nhức đầu - Run co giật - Hôn mê - Nhịp thở Cheyne- Stockes và thường liệt trung tâm hô hấp dẫn tới suy hô hấp có thể dẫn đến tử vong. 2.2.2. Nhiễm độc mạn tính Nhiễm độc mạn tính LHC thường do tiếp xúc nghề nghiệp thường xuyên trong công nghiệp và nông nghiệp như: người sản xuất, pha chế và công nhân nông nghiệp thao tác thường xuyên với HCTS. Triệu chứng nhiễm độc mạn tính bao gồm: - Nhức đầu, choáng váng, chóng mặt, cảm giác nặng đầu, nhức thái dương - Giảm trí nhớ - Ăn kém ngon, ngủ không ngon giấc - Rối loạn thần kinh thực vật - Sẩn ngứa 217

Theo WHO, các triệu chứng đặc trưng của nhiễm độc mạn tính là: nhức đầu, chóng mặt, giảm trí nhớ, buồn nôn, suy nhược toàn thân và co đồng tử. 2.3.

Chẩn đoán

Để chẩn đoán nhiễm độc HCBVTV dựa vào: -

Yếu tố tiếp xúc: Trong lao động phải chú ý khai thác tiền sử nghề nghiệp,

thời gian tiếp xúc, tình trạng ô nhiễm môi trường lao động. -

Triệu chứng lâm sàng ( Triệu chứng Muscarin, triệu chứng nhiễm độc

Nicotin, triệu chứng thần kinh trung ương) -

Xét nghiệm: Định lượng hoạt tính men ChE trong máu:



Xét nghiệm men ChE trong máu là cơ sở khách quan để chẩn đoán nhiễm độc LHC. Các triệu chứng nhiễm độc xuất hiện đầu tiên khi men thật (AchE) chỉ còn 20- 40% lượng bình thường và men giả (ChE) chỉ còn dưới 25% lượng bình thường. Nói chung khi nhiễm độc LHC, men ChE giảm 50- 60% hoặc giảm hoàn toàn. Theo A.Botta (1974), có thể xảy ra 3 trường hợp:  Trị số men thật bình thường, men giả giảm: có thể nhiễm độc mới xảy ra, cường độ thấp.  Trị số men giả bình thường, men thật giảm: có thể nhiễm độc xảy ra từ trước, cường độ khác nhau.  Trị số men thật và men giả đều giảm: nhiễm độc mới xảy ra, cường độ mạnh. 

Đánh giá trị số hoạt tính men ChE (trong hồng cầu và trong huyết tương):

căn cứ vào kết quả men trong máu trước và sau khi tiếp xúc với LHC.

218

Ta có bảng hằng số định tính men thật, men giả và men chung, tính ra số lượng µmol acetylcholin bị thuỷ phân trong 0,04ml máu trong 15 phút: Hoạt tính men nói chung

Men thật

Men giả

Nam

2.722 0.244

2.2600.244

0.462 0.110

Nữ

2.488 0.218

2.010 0.231

0.478 0.124

Trong thực tế, có thể coi dấu hiệu báo động khi Cholinesterase huyết tương giảm trên 25% và ChE hồng cầu giảm từ 10- 20%. Muốn chẩn đoán sớm cần thực hiện các biện pháp giáo dục về Y tế: - Hướng dẫn cho người sử dụng HCTS LHC cần phải báo ngay cho người giám sát các dấu hiệu triệu chứng. - Tập huấn cho giám sát viên để họ nhận biết nhanh những dấu hiệu sớm của tiếp xúc quá mức. - Thăm khám nhanh bệnh nhân ngay cả khi không có tiền sử tiếp xúc, có thể cho phép chẩn đoán dựa vào các dấu hiệu do tác động tích lũy của Acetylcholin. 2.4.

Điều trị Khi đã có biểu hiện lâm sàng rõ rệt của nhiễm độc LHC cần phải điều trị

ngay theo nguyên tắc sau: - Làm giảm bớt nguy cơ đe doạ cuộc sống - Giới hạn lượng chất độc hấp thu - Giải độc và điều trị hỗ trợ 2.4.1. Điều trị cấp cứu tại hiện trường: - Phải làm sạch đường thở và đảm bảo cho bệnh nhân thở bình thường - Loại bỏ chất độc

219

 Cởi bỏ quần áo bị dính HCTS hoặc chất nôn cho vào tui nilon đem đi xử lý  Rửa sạch bằng xà phòng và nước sạch những vùng da bị dính HCTS  Nếu mắt bị nhiễm LHC phải xối nước thật kỹ, nhiều lần  Nếu hoá chất vào đường tiêu hoá thì phải gây nôn ngay (nếu bệnh nhân tỉnh táo) hoặc rửa dạ dày. Dùng than hoạt để hấp phụ chất độc. Nếu nạn nhân hôn mê, đặt ống nội khí quản trước khi đặt sonde dạ dày. - Chuyển bệnh nhân tới trung tâm Y tế để xác định và điều trị tiếp. Trong các ca nhiễm độc nặng với lân hữu cơ, cần phải tiêm ngay Atropin và phải được bác sỹ xem xét càng sớm càng tốt. 2.4.2. Xử trí tại trung tâm Y tế: - Điều trị hỗ trợ và điều trị triệu chứng - Dùng thuốc giải độc: Atropin sulfat liều cao từ 2- 4mg, cứ 10- 30 phút tiêm một lần cho đến khi mặt đỏ, da và niêm mạc khô, đồng tử giãn trở lại bình thường. Tuy nhiên, Atropin chỉ có tác dụng với nhiễm độc Muscarin, không có tác dụng với nhiễm độc Nicotin. Cần lưu ý là chỉ có những trường hợp thực sự nhiễm độc LHC mới chịu được liều Atropin cao như vậy. Nếu liều Atropin dư thừa, nạn nhân có thể bị nhiễm độc Atropin với các biểu hiện như sốt, rung cơ, mê sảng. Khi đó cần ngưng dùng Atropin và theo dõi chặt chẽ, liên tục. Khi dùng Atropin nên theo dõi ít nhất 72 giờ đến 1 tuần. Tái hoạt hoá men ChE và theo dõi sự phục hồi men: 2-PAM (Paralidoxim pyridin-2-aldoxin) dùng trong trường hợp nhiễm độc nặng hay đang tiến triển. Trước khi dùng phải định lượng men ChE và theo dõi sự phục hồi ChE. 3. Nhiễm độc chất diệt côn trùng Clo hữu cơ (chất DCT- CHC) 220

3.1.

Đặc điểm Các chất DCT- CHC là những chất đầu tiên trên thế giới được sử dụng

trong nông nghiệp và trong y tế để diệt muỗi truyền bệnh. Khác với LHC, các hợp chất CHC có cấu trúc rất khác nhau, chỉ giống nhau là có một hay nhiều nguyên tử Clo trong phân tử của chúng, có thể phân loại như sau: - Các hợp chất loại xyclodien như aidrin, đieldrin, endrin, isodtin, chlordan… - Các hợp chất thơm clo hoá, nhất là các điclordiphenyletan như ĐT, kenthan, methoxyclo… - Các xycloparafin như hexacliciclohexan (666), hexacyclobenzen… Các hợp chất CHC rất bền vững trong môi trường, chúng tồn tại dai dẳng trong đất, nước, đặc biệt trong lương thực thực phẩm trong nhiều tháng, nhiều năm. Vì vậy hiện nay nhiều chất đã bị cấm sử dụng ở một số nước trên thế giới do độc tính và sụ tồn lưu của chúng. 3.2.

Cơ chế nhiễm độc Các chất DCT- CHC đều độc đối với người.Chúng có thể xâm nhập vào cơ

thể qua đường da, hô hấp, tiêu hoá, có thể tái hấp thu tại ruột. Khi được hấp thụ vào cơ thể, chúng được chuyển hoá theo nhiều cơ chế và được đào thải chậm qua thận, có thể qua sữa mẹ. Nói chung các chất DCT- CHC là những chất độc đối với tế bào thần kinh, chúng làm tê liệt dẫn truyền xung động trên sợi trục tế bào thần kinh, làm rối loạn vận chuyển các ion Na+, Kcủa màng. Các chất DCT- CHC còn ức chế men ATP (Adenosin triphosphatase), tuy nhiên chúng không ức chế men ChE. 3.3.

Triệu chứng nhiễm độc

a. Nhiễm độc cấp tính Các chất thường gây nhiễm độc cấp tính là adrin, endrin, dielrin… 221

Trong trường hợp nhiễm độc nặng thời gian xuất hiện các triệu chứng là sau 30 phút, nhiễm độc nhẹ là sau nhiều giờ, thường không quá 12 giờ. Biểu hiện: - Rối loạn tiêu hoá (buồn nôn, nôn, tiêu chảy), nhức đầu, suy nhược, lo lắng, mất trí nhớ. - Các biểu hiện thần kinh chủ yếu ở chi: giảm cảm giác sờ mó, vô cảm ngoài da, chuột rút, dị cảm. - Trường hợp nặng có thể gây mất định hướng, cơn động kinh, co giật. Lúc đầu tần số hô hấp nhanh sau giảm có thể ngừng thở đột ngột, xanh tím, suy hô hấp. Nếu tiếp xúc quá mức, nhiều lần có thể bị co giật ngay cả những ngày sau khi đã ngừng tiếp xúc. Các triệu chứng cấp tính thường kéo dài 1- 3 ngày, điều trị khỏi, không để lại di chứng. b.

Nhiễm độc mạn tính: xảy ra khi tiếp xúc thường xuyên với chất DCT- CHC

là do tổn thương hệ thần kinh, tim mạch, tiêu hoá và quá trình tạo huyết. Biểu hiện: - Cảm giác khó chịu, đau cơ, chuột rút, run - Tổn thương ngoài da: ban đỏ, chứng đỏ da, phù nề, dị ứng - Có biến đổi nhẹ chức năng gan 3.4.

Chẩn đoán Chẩn đoán nhiễm độc chất DCT- CHC là điều khó hăn cì không có phương

pháp nào xác định chắc chắn nên triệu chưng lâm sàng là quan trọng. - Yếu tố tiếp xúc: xác định nồng độ chất độc trong môi trường. Với nồng độ trên 16µg/100ml được xem là nồng độ có thể xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc. 3.5.

Điều trị 222

Sơ cứu tại hiện trường theo nguyên tắc chung: - Loại bỏ sớm chất độc ra khỏi cơ thể. - Đảm bảo duy trì hô hấp và tuần hoàn

Tại trung tâm Y tế: - Rửa dạ dày nếu chất độc vào theo đường tiêu hoá, không được cho uống

các chất dầu, mỡ vì chúng hấp thu các CHC ưa mỡ. - Chống co giật (thường dùng Diazepam). Nếu xảy ra co giật do nuốt phải chất độc thì điều trị chống co giật trước rồi mới gây nôn, rửa dạ dày. - Hô hấp hỗ trợ nếu bệnh nhân hôn mê và suy hô hấp. - Theo dõi tim trong trường hợp nhiễm độc nặnh, phát hiện rối loạn nhịp tim qua điện tim. Không được dùng Epinephrin hoặc Atropin vì có sự tăng mẫn cảm cơ tim với Adrenalin dễ dẫn tới rung thất. 4. Biện pháp dự phòng nhiễm độc HCBVTV Để chủ động phòng chống nhiễm độc HCBVTV, bảo vệ môi trường sống, đảm bảo an toàn trong sử dụng HCBVTV cần thực hiện một số biện pháp sau: 4.1.

Tăng cường giáo dục, tuyên truyền - Nâng cao nhận thức cho nông dân, công nhân về độc tính các chất mà họ

đang sử dụng và tầm quan trọng của việc trang bị bảo hộ lao động. - Hướng dẫn cách thức sử dụng hoá chất an toàn - Giáo dục cách nhận biết sớm các dấu hiệu nhiễm độc khi tiếp xúc quá mức như đau đầu, nôn, mệt mỏi, run. Phải báo ngay cho trung tâm Y tế mọi biểu hiện bất thường xảy ra. 4.2.

Giám sát nồng độ HCTS

223

Cần đảm bảo không vượt quá tiêu chuẩn cho phép tại nơi làm việc. Ví dụ: nồng độ tối đa cho phép của parathion tại môi trường lao động là 0.05 mg/m3. 4.3.

Quy định điều kiện làm việc tiếp xúc với HCBVTV - Trang bị đầy đủ bảo hộ lao động cho công nhân, nông dân tiếp xúc vơi

HCTS như quần áo, khẩu trang, găng tay cao su, ủng… để tránh hấp thu qua da và đường hô hấp. - Không dùng tay khuấy trộn trực tiếp HCTS khi pha trộn dung dịch để phun. Nơi pha thuốc cần thoáng, rộng, không nên làm ở nơi có nhiều người qua lại. Cần lưu ý: o Không phun rắc thuốc ngược chiều gió o Trước khi thu hoạch trong vòng từ 20- 30 ngày không được phun thuốc o Phải rửa tay chân, mặt mũi trước khi ăn, uống, hút thuốc lá o Phải thay quần áo, tắm rửa sau khi phun 4.4.

Yêu cầu vệ sinh khâu bảo quản và vận chuyển HCTS

4.4.1. Bảo quản - Đối với gia đình: HCTS phải để ở nơi không có nguy cơ nhiễm độc với mọi người và thực phẩm, nhất là đối với người già và trẻ em, phụ nữ có thai, đang cho con bú hoặc đang trong giai đoạn kinh nguyệt. - Đối với kho chứa HCTS Kho chứa HCTS phải xa khu dân cư và nguồn nước từ 100- 200m, cao ráo, không gây lụt lội. Thuốc phải có nhãn ghi rõ độ tính, có sổ ghi chép xuất, nhập. Trong kho không được để thực phẩm, thức ăn gia súc và hạt giống.

224

4.4.2. Vệ sinh: Rửa, tẩy uế bình phun ngay sau khi phun. 4.4.3. Huỷ HCTS còn thừa: chôn sâu ít nhất 0.5m, ở nơi xa nhà dân, xa nguồn nước, xa bãi thả gia súc. 4.5.

Biện pháp y tế

4.5.1. Khám tuyển: Không cho trẻ em dưới 18 tuổi, người trên 45 tuổi, phụ nữ có thai, đang cho con bú, những người mắc bệnh như suy nhược thần kinh, bệnh gan, bệnh thận, tim, hen phế quản tiếp xúc với HCTS. 4.5.2. Khám định kỳ: một năm/ lần, còn ở những nơi ô nhiễm nhiều thì 6 tháng/ lần để phát hiện sớm những người bị nhiễm độc. Đánh giá cường độ tiếp xúc bằng các xét nghiệm. o Nếu tiếp xúc với LHC thì định lượng Cholinesterase trong máu, nếu giảm trên 20% thì cho ngừng tiếp xúc đến khi men trở về bình thường. o Định lượng Paranitrophenol niệu nếu tiếp xúc với Paration. Có thể tìm thấy chất chuyển hoá trong nước tiểu trong khoảng 10 ngày sau khi tiếp xúc. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Đại học Y Hà Nội (Bộ môn Vệ sinh - Môi trường - Dịch tễ). Vệ sinh Môi trường Dịch tễ. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2009. 2. Đào Ngọc Phong. Vệ sinh môi trường- Bệnh nghề nghiệp. Nhiễm độc hoá chất trừ sâu. NXB Y học.Hà Nội- 2001. Tr 287- 315. 3. Lê Trung. 21 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm sức khoẻ. Nhiễm độc hoá chất trừ sâu. Bộ Y Tế. Hà Nội. Tr 345. 4. Nguyễn Mạnh Liên.Y học môi trường và lao động. Nhà xuất bản y học thành phố Hồ Chí Minh, 2006.Trang 393- 400. 5. Cherilyn Tilman (2007). Principles of Occupational Health and Hygiene. Allen & Unwin, Crows Nest, Australia

225

Bài 17: Nhiễm độc Thủy Ngân trong lao động Nguyễn Thị Thu Thảo, Dương Thị Hương MỤC TIÊU: 1. Mô tả được bệnh sinh nhiễm độc thủy ngân trong lao động. 2. Trình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí nhiễm độc thủy ngân trong lao động. 3. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm độc thủy ngân trong môi trường lao động 4. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm độc thủy ngân trong môi trường lao động. NỘI DUNG: 1. Đại cương nhiễm độc thủy ngân trong lao động: 1.1. Đặc điểm của thủy ngân: -

Thủy ngân (Hg) là một kim loại tồn tại trong điều kiện bình thường ở thể lỏng.

Thủy ngân có màu trắng bạc, sáng và dễ di động, có tỉ trọng 13,6, nhiệt độ để chuyển từ dạng thể đặc sang thể lỏng là -38,90C, nhiệt độ sôi là 3570C, bay hơi trong điều kiện nhiệt độ phòng. Khi đặt giọt Hg trên mặt bàn, nó có dạng rất giống như hạt ngọc trai, dễ tan thành các hạt thủy ngân nhỏ li ti và bay hơi. Thủy ngân hòa tan trong axit nitrit loãng, không hoà tan trong nước.

Có 3 dạng tồn tại thường gặp ở thủy ngân: Dạng nguyên tố: có trong nhiệt kế, áp kế, máy đo huyết áp, thiết bị điện, bóng đèn, pin, sơn…

226

Dạng hợp chất vô cơ có hóa trị I hoặc hóa trị II: được dùng để sản xuất các loại thuốc sát trùng, thuốc lợi tiểu, thuốc tẩy giun. Các hợp chất vô cơ của thủy ngân thường gặp là: HgCl2 (Sublimé); Hg2Cl2 (Calomel); HgNO3 (Nitrat Thủy ngân). Dạng hợp chất hữu cơ: gồm chuỗi ankyl ngắn có nhiều trong môi trường bị ô nhiễm, đặc biệt là có trong thức ăn hải sản vùng bị ô nhiễm, và chuỗi ankyl dài sử dụng để chế tạo thuốc diệt nấm. -

Thuỷ ngân được tinh chế từ quặng Sufua thủy ngân (HgS) có nhiều trong thiên nhiên bằng phương pháp nung đốt trong lò.

Hơi thủy ngân nặng hơn không khí tới 7 lần, vì vậy không có thông khí tốt thì hơi thủy ngân lắng đọng lại trong không khí, chỗ công nhân làm việc.

Nồng độ bão hoà của hơi thủy ngân trong không khí ở 200C là 0,0152mg/l, ở 300C là 0,0339mg/l; ở 400C là 0,07mg/l.

Hô hấp lâu dài không khí có nồng độ thủy ngân là 1mg/m3 có thể bị nhiễm độc. Hô hấp trong không khí có nồng độ thủy ngân khoảng 3mg/m3 có thể bị viêm phổi cấp.

2. Bệnh sinh nhiễm độc thủy ngân trong lao động. Thủy ngân là chất độc có khả năng tích luỹ sinh học dễ dàng hấp thụ qua đường tiêu hoá, qua da và hô hấp. Phần lớn thủy ngân xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp (gần 80%). Các dạng hoá học của thủy ngân khác nhau cả về đặc tính sinh học, dược động học và độc tính. Hợp chất thủy ngân vô cơ ít độc hơn so với các hợp chất thủy ngân hữu cơ. -

Thủy ngân vô cơ là chất ăn mòn nên gây bỏng trực tiếp trên niêm mạc. Khả năng hấp thu qua ống tiêu hóa chỉ là 10% lượng nuốt vào, thủy ngân được tích luỹ ở thận gây ra các tổn thương tại thận. Mặc dù kém tan trong chất béo nhưng nếu tiếp xúc trong thời gian dài thì thủy ngân cũng được tích luỹ

227

ở trong não, vùng tiểu não và vỏ não gây tổn thương hệ thần kinh trung ương. Liều gây chết của thủy ngân vô cơ ở người lớn là 1-4g -

Thủy ngân hữu cơ hấp thu tốt qua cả hô hấp, tiêu hoá và da. Thủy ngân hấp thu tốt qua đường tiêu hóa nếu bị nuốt vào (90% với các chuỗi ankyl ngắn, ít hơn với các chuỗi ankyl dài). Độc tính của Hg hữu cơ thường xảy ra với các chuỗi ankyl ngắn đặc biệt là metyl Hg. Khi hơi thủy ngân được hít vào phổi sẽ được hoà tan trong lipid rồi đi qua các phế nang vào máu và được tích luỹ ở trong não, gan, ruột, thận, tóc, móng chân tay và bào thai của phụ nữ có mang. Nồng độ Hg đạt đỉnh cao sau vài ngày. Thời gian bán huỷ của thủy ngân có thể kéo dài đến 60 ngày (trung bình ở người lớn thường từ 40-50 ngày) sau đó được thải ra ngoài chủ yếu qua phân (90%) và nước tiểu, một phần nhỏ thủy ngân được đào thải qua mồ hôi và nước bọt. Đối với từng cá thể khác nhau khả năng đào thải khác nhau. Thủy ngân có khi vào cơ thể với nồng độ cao (trong các tai nạn như nổ bình chứa thủy ngân) sẽ gây ngộ độc cấp, khi vào cơ thể trong một thời gian lâu dài (trong khi làm việc) sẽ gây ra tình trạng nhiễm độc thủy ngân mạn tính. Trong trường hợp nhiễm độc thủy ngân mạn tính thì một lượng thủy ngân sẽ đi qua hàng rào máu não tích tụ lại trong não và vỏ não. Tại đây thủy ngân sẽ oxy hoá thành dạng ion, kết hợp với gốc sulfydryl và protein của tế bào, cản trở hoạt động của các enzym và chức năng vận chuyển tế bào.

3. Biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí nhiễm độc thủy ngân trong lao động. 3.1. Biểu hiện bệnh lý: 3.1.1. Nhiễm độc cấp tính: Chủ yếu xảy ra trong các trường hợp nuốt, uống phải thủy ngân 228

Ngay sau khi chất độc xâm nhập vào trong cơ thể gây bỏng đường tiêu hoá gây nôn dữ dội ra mật ra máu, tiếp đó là hội chứng kiết lỵ (đi ngoài ra phân có lẫn máu), đau bụng cơn, ra mồ hôi và hạ thân nhiệt.

Từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 6 sau khi nhiễm độc xuất hiện dấu hiệu Viêm thận tăng đạm huyết: bệnh nhân tiểu ít rồi vô niệu, đạm huyết tăng cao.

Viêm miệng: Do thủy ngân đào thải qua nước bọt nên phần lớn nạn nhân bị viêm miệng khi bị ngộ độc cấp thủy ngân.

Tỉ lệ tử vong khi bị nhiễm độc thủy ngân cấp là rất cao tới 60% (trong 2436 giờ đầu), 40% nạn nhân có thể hồi phục. Các tai biến có thể xảy ra là xuất huyết tiêu hoá, sảy thai, hạ huyết áp và truỵ tim mạch.

3.1.2. Nhiễm độc mạn tính hay nhiễm độc nghề nghiệp: Những triệu chứng sớm chủ yếu bao gồm: rối loạn tiêu hoá nhẹ, đặc biệt là dấu hiệu ăn kém ngon, run từng cơn ở từng nhóm cơ và rối loạn thần kinh thay đổi về cường độ. Sự diễn biến của nhiễm độc rất khác nhau ở từng trường hợp, nếu không ngừng tiếp xúc thì bệnh tiến triển rất nhanh. Trong những thể mạn tính nặng hay gặp vào những năm đầu của thế kỷ 20, các dấu hiệu rõ rệt, điển hình như rối loạn tiêu hóa, thận, thần kinh, kết thúc bằng sự suy mòn. Ngày nay, không còn những dấu hiệu rõ rệt này nữa do việc thực hiện tốt các biện pháp dự phòng. -

Các biểu hiện về tiêu hoá có thể gặp là viêm lợi, viêm miệng- loét niêm mạc miệng khiến ăn uống cảm thấy cháy bỏng khó chịu, dấu hiệu đặc biệt có thể thấy là men răng xám đen có đường viền, biểu hiện do Nitrat Hg đọng lại.

Các biểu hiện về thận có thể gặp là protein niệu nhẹ có tính chất tạm thời, rất ít khi có phù nề ở mắt cá chân.

229

Các biểu hiện thần kinh có thể gặp là run chân tay, bệnh giả Parkinson, run khi nghỉ ngơi và giảm chức năng vận động. Run thường bắt đầu là run nhẹ các ngón tay. Khi bệnh đã rõ, run phát triển ra cả bàn tay, cẳng tay, rồi lan xuống chi dưới, lan lên các cơ mặt, ở lưỡi và thanh quản. Ở một số trường hợp, run bắt đầu ở mi mắt, xung quanh mồm, ở lưỡi. Lại có khi, tuy hiếm, run bắt đầu ở bàn chân. Bệnh nhân không thấy mình run, nhưng khi run lan lên đến đầu gối thì có cảm giác mệt mỏi nhiều, không an toàn. Run ở các chi không tăng khi nhắm mắt, nhưng lại tăng khi ngừng cử động. Run mất đi khi ngủ. Kèm theo run là các cơn chuột rút hay co cứng tự nhiên xuất hiện thường xuyên hơn. Tuy nhiên run thường tăng theo xúc cảm, đây là một đặc điểm riêng của run do nhiễm độc thủy ngân. Run đặc biệt rõ rệt khi bối rối hay xấu hổ, ngượng ngùng, e thẹn hoặc mệt mỏi, lo lắng… Do đó, cần phải tránh các hành động ảnh hưởng đến tâm lý của bệnh nhân. Trong những trường hợp giống Parkinson, bệnh nhân thường có lời nói chậm chạp, đều đều, các tiếng nói trầm, thều thào hoặc mất hẳn, hay gặp hơn cả là lời nói ngắt quãng.

Một triệu chứng đặc trưng khác là buồn ngủ. Bệnh nhân thường ngủ rất nhiều dù giấc ngủ không sâu và thường bị gián đoạn vì có thể bị chuột rút hay co cơ trong khi ngủ. Tuy vậy một số it trường hợp lại có thể mất ngủ.

Bệnh nhân dần rơi vào trạng thái hay quên, trí nhớ kém trong giai đoạn đầu của nhiễm độc và cuối cùng biểu hiện là mất trí.

Các biểu hiện về mắt có thể gặp là biến màu phần trước thủy tinh thể từ màu xám nhạt sang xám đậm hoặc xám đỏ nhạt do đọng các hạt thủy ngân nhỏ, xuất hiện đối xứng ở cả hai mắt, tuy nhiên thị lực lại không bị ảnh hưởng.

230

Các triệu chứng này thường xuất hiện mọtt thời gian lâu trước khi có các dấu hiệu chung về nhiễm độc thủy ngân nhưng không gặp thường xuyên. Một số trường hợp có hiện tượng thu hẹp thị trường, ám điểm vừa ở trung tâm, vừa ở xung quanh và thuỷ tinh thể đục màu xanh ngọc bích. Thủy ngân còn kích thích gây viêm màng tiếp hợp. -

Các rối loạn khác có thể gặp như: Các loại bụi hợp chất thủy ngân kích thích cục bộ gây viêm mũi, hoặc các nitrat axit hay các fluminat Hg tác dụng trực tiếp gây viêm da và các biến đổi ở móng tay, chân.

Trong nhiễm độc thủy ngân mạn tính còn gặp sảy thai, con cái gầy còm, suy mòn, thiếu máu nhẹ. Trước đó có thể tăng hồng cầu do kích thích tuỷ xương. Ngoài ra có thể hạ huyết áp, ỉa chảy, suy nhược cơ thể, đờ đẫn tri giác. 3.2. Chẩn đoán: 3.2.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào: -

Tiền sử nghè nghiệp: Bệnh nhân lao động trong những ngành nghề phải tiếp xúc với hơi thủy ngân hoặc các hợp chất của thủy ngân, thời gian tiếp xúc

Triệu chứng lâm sàng: +

Run

Viêm niêm mạc miệng (xuất hiện trước run)

Răng xám đen hoặc có đường viền thuỷ ngân

Xét nghiệm:

Định lượng hàm lượng thủy ngân trong nước tiểu 24 giờ > 0,05mg/l 3.2.2. Chẩn đoán phân biệt: Cần chú ý tới việc phân biệt với các hội chứng thần kinh trong các trường hợp tổn thương thần kinh khác: 231

Dấu hiệu tiểu não: giật nhãn cầu, thất điều, run, khó nói

Dấu hiệu bó tháp: Babinski (+), liệt, co giật chi dưới

Chóng mặt, dấu hiệu kiến bò các chi

3.3. Điều trị: 3.3.1. Điều trị cấp cứu nhiễm độc thủy ngân cấp: Phần lớn nhiễm độc Hg cấp tính xảy ra lẻ tẻ và do nhiễm độc qua đường tiêu hóa nên trước hết cần nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi môi trường gây độc, làm biện pháp kích thích gây nôn. Khi tới trung tâm y tế cần rửa dạ dày thẩm phân phúc mạc đồng thời phải giải độc nhanh chóng bằng BAL (Britsh Anti Lewisite). BAL (Dimcaptol 2,3 propanol) là một hợp chất có ái lực cao với Hg, có khả năng chiếm lại Hg đã phong bế các enzym cần thiết cho cơ thể, giải phóng các emzym này. Liều lượng: BAL ống 2ml, dung dịch dầu 10%, tiêm bắp với liều lượng 35mg/kg trọng lượng cơ thể, 4 giờ tiêm 1 lần. Từ ngày thứ 3 giảm liều dần tuỳ thuộc vào tình trạng của bệnh nhân. Ngoài ra có thể dùng Unitiol 5%(2-3 dimercaptopropansulfonate disodium) dạng ống 5-10ml, tiêm bắp với liều 1ml/kg trọng lượng cơ thể: Ngày thứ nhất: tiêm 3-4 mũi cách nhau 8- 6 giờ Ngày thứ hai : tiêm 2-3 mũi cách nhau 12- 8 giờ Ngày thứ ba trở đi tiêm 1-2 mũi/ ngày 3.3.2. Điều trị nhiễm độc thủy ngân mạn tính: Đối với nhiễm độc thủy ngân mạn tính (nhiễm độc thủy ngân nghề nghiệp), trước hêt phải cho bệnh nhân ngừng tiếp xúc với yếu tố gây bệnh.

232

Không có thuốc giải độc đặc hiệu cho các trường hợp nhiễm độc thủy ngân mạn tính, tuy vậy có thể dùng một số loại thuốc để làm giảm bớt nồng độ của Hg trong cơ thể và điều trị các triệu chứng, các biến chứng: -

Các loại thuốc có lưu huỳnh như: Hyposunfit và natri thiosunfat.

Các chất như polythiolactic axit và một số hợp chất của thiamin với dehydrothioitic axit.

Methanal natri sulfoxylat được dùng để điều trị viêm loét miệng trong nhiễm độc Hg

BAL cũng được sử dụng trong một số trường hợp nhiễm độc thủy ngân mạn tính

Canxi disodic versenat tăng cường đào thải thủy ngân qua nước tiểu và có tác dụng tốt trong điều trị các triệu chứng của nhiễm độc thủy ngân.

Penxillaminh ngày nay được coi như một loại thuốc điều trị nhiễm độc thủy ngân nghề nghiệp tốt hơn cả.

Trong việc điều trị các triệu chứng như run cũng có thể dùng thêm vitamin B6 và các loại thuốc an thần.

Ngoài ra có thể dùng các liệu pháp làm tăng tiết mồ hôi để loại bỏ Hg ra khỏi cơ thể.

4. Dự phòng nhiễm độc thủy ngân trong lao động. 4.1. Tăng cường các biện pháp giáo dục tuyên truyền, vệ sinh lao động: -

Giáo dục cho người lao động biết về tác hại của Hg, các nguy cơ có thể xảy ra khi làm việc trong môi trường có Hg.

Giáo dục cho người lao động để họ nhận biết được các dấu hiệu của nhiễm độc thủy ngân để đi khám và có các biện pháp xử trí kịp thời, đồng thời giáo dục cho người lao động các biện pháp phòng hộ, bảo vệ bản thân và các biện pháp xử trí cấp cứu khi bị nhiễm độc thủy ngân cấp. 233

Đưa ra các quy định về vệ sinh trong môi trường làm việc có tiếp xúc với thủy ngân:

+ Nền nhà, các diện tích lao động phải nhẵn, không thấm nước và hới dốc. + Tường, nền nhà phải cọ rửa thường xuyên và dùng nhiều nước. + Công nhân phải tắm và thay quần áo lao động sau ca làm việc. + Cấm ăn uống và hút thuốc trong khi làm việc + Rửa tay bằng xà phòng và bàn chải trước khi ăn uống. + Phải đeo găng bảo vệ bàn tay và cẳng tay đối với một số công việc phải dùng tay tiếp xúc. + Súc miệng thường xuyên bằng clorat, dung dịch 2%. + Tránh uống rượu là yếu tố thuận lợi cho sự nhiễm độc. 4.2. Biện pháp kỹ thuật: Do thủy ngân là một chất dễ bay hơi ở nhiệt độ thưòng nên cần chú ý thực hiện đảm bảo tốt việc thông gió trong môi trường lao động là biện pháp hàng đầu để làm giảm nồng độ thủy ngân trong không khí nơi làm việc. Cải thiện các biện pháp kỹ thuật là một vấn đề khó khăn vì còn liên quan đến rất nhiều vấn đề đặc biệt là kinh tế. Trong công nghiệp có thể thay thế thủy ngân và các hợp chất của nó bằng những chất ít độc hơn như dùng Bạc nitrat để sản xuất gương soi… Phải thực hiện lỹ thuật khoan ẩm, ướt khi khai thác quặng. Trường hợp nung đốt quặng Hg, làm việc ở lò cao, cọ rửa và sửa chữa các ống khói, đóng lọ Hg… phải trang bị các trang thiết bị bảo hộ lao động đặc biệt là bảo vệ đường hô hấp, tốt nhất là vận hành kín. Ngay cả khi sử dụng Hg để chế tạo các dụng cụ đo đạc hay sản xuất cá hợp chất Hg phải chú ý tiến hành trong chu trình hoàn toàn kín. 234

Thủy ngân bảo quản trong các thùng chứa phải được phủ một lớp nước để tránh bay hơi. 4.3. Biện pháp y tế: -

Khám tuyển lao động, lựa chọn các đối tượng có sức khoẻ phù hợp với lao động trong môi trường tiếp xúc với thủy ngân.

Tổ chức khám sức khoẻ định kỳ, phát hiện các trường hợp có rối loạn sức khoẻ và các trường hợp biểu hiện nhiễm độc thủy ngân, chuyển công tác cho các đối tượng có nguy cơ.

Thường xuyên tiến hành kiểm tra xác định nồng độ của Thủy ngân trong môi trường lao động để có các biện pháp xử lý kịp thời. Nồng độ tối đa cho phép của thủy ngân trong không khí trung bình trong 8 giờ là 0.02mg/m3 trong từng lần đo tối đa là 0,04mg/m3 (theo Bộ y tế Việt Nam năm 2002)

Quản lý, theo dõi các nạn nhân bị nhiễm độc thủy ngân, có chế độ bồi dưỡng tốt cho người lao động.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 44. Nguyễn Mạnh Liên. Y học môi trường và lao động- Nhà xuất bản Y học thành phố Hồ Chí Minh- 2006. 45. Lê Trung. Bệnh nghề nghiệp- Nhà xuất bản y học Hà Nội- 2002 46. Barry M Diner- MD-MDH. Mercury toxicity- Medscape’s Continually Updated Clinical Reference- 2010(http://emedicine.medscape.com) 47. Cherilyn Tilman (2007). Principles of Occupational Health and Hygiene. Allen & Unwin, Crows Nest, Australia 48. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

235

Bài 18: Nhiễm độc Mangan trong lao động Nguyễn Thị Thu Thảo, Phạm Minh Khuê

MỤC TIÊU: 1. Mô tả được bệnh sinh của nhiễm độc mangan trong lao động. 2. Trình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán và xử trí nhiễm độc Mangan trong lao động. 3. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm độc Mangan trong môi trường lao động. 4. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm độc Mangan trong môi trường lao động. NỘI DUNG 1. Đại cương về nhiễm độc Mangan trong lao động: -

Mangan là một kim loại màu xám đỏ, rắn giòn, nóng chảy ở 12470C, sôi ở 20610C, có thể hòa tan trong acid loãng, dễ bị oxy hóa.Trong tự nhiên, các quặng Mangan thường gặp là: MnO2, MnO(OH).

Mangan có ứng dụng rộng rãi trong nhiều ngành nghề đặc biệt là trong ngành nhiệt luyện Mangan đượcdùng để loại bỏ các tạp chất ra khỏi sắt, chế tạo các hợp kim. Trong công nghiệp hóa học Mangan được dùng để sản xuất pin khô, chế tạo oxy, kali permanganat là một chất oxy hoá mạnh và được sử dụng làm chất khử trùng, bioxyt mangan và muối mangan cacbonat được sủ dụng trong công nghiệp chế tạo phân bón. Trong công nghiệp thuỷ tinh, Mangan được sử dụng để tẩy sạch thủy tinh. Mangan còn được sử

236

dụng để làm thuốc nhuộm màu cho vật liệu thủy tinh, gốm, sứ, sơn mài. Trong hàn điện, Mangan được dùng làm điện cực… -

Bệnh nhiễm độc mangan nghề nghiệp: Là tình trạng bệnh lý của cơ thể do tiếp xúc nghề nghiệp với bụi hay hơi bioxyt mangan từ môi trường lao động. Nhiễm độc mangan là bệnh hiếm xảy ra, vào khoảng những năm 1940 mới gặp khoảng 250 trường hợp. Ở Việt Nam hiện nay chưa xác định chắc chắn một trường hợp nhiễm độc điển hình nào.

Nồng độ bioxyt mangan (MnO2) cho phép trong không khí làm vệc ở nước ta là 0,3mg/m3 (ở Mỹ là 5mg/m3)

Bệnh nhiễm độc mangan được công nhận là bệnh nhiễm độc nghề nghiệp được đền bù ở nước ta từ năm 1976.

2. Bệnh sinh của nhiễm độc Mangan: -

Mangan có thể xâm nhập vào cơ thể chủ yếu theo đường tiêu hoá qua ăn uống, một phần mangan cũng có thể xâm nhập vào cơ thể qua da và hô hấp. Mangan xâm nhập vào cơ thể qua hô hấp chủ yếu dưới dạng bioxyt mangan MnO2 hay gặp trong ngành hàn điện. Theo đường tiêu hóa thì có khoảng 3% mangan ăn vào được hấp thụ. Lượng sắt trong cơ thể có ảnh hưởng đến khả năng hấp thụ mangan. Khi hàm lượng sắt trong cơ thể cao làm tăng khả năng khuếch tán của Mangan, do vậy làm tăng sự hấp thụ mangan, còn khi cơ thể thiếu sắt thì sự hấp thụ mangan chủ yếu do vận chuyển tích cực qua tá tràng và ruột. Các loại muối mangan khi vào cơ thể dễ vào máu hơn do có khả năng hòa tan trong nước.

Sau khi hấp thụ vào máu mangan tập trung nhiều trước tiên vào gan, tại đây mangan được liên kết với các muối mật. Nếu nồng độ mangan lớn thì có thể phân bố tới các cơ quan khác nhau nhưng phần lớn được thải qua mật. Khi đến các tổ chức khác, mangan vào các ti lạp thể và các nhân tế bào.

237

Thường các phủ tạng và các tổ chức không tích luỹ nhiều mangan. Hàm lượng mangan cao hơn ở các tổ chức giàu ty lạp thể. Ngoài tổ chức não thì tuyến nước bọt, tụy, gan, thận, ruột non, phổi, xương có nồng độ mangan tương đối cao. Người ta thấy rằng tóc cũng tích luỹ mangan, đặc biệt là tóc sẫm màu. Nồng độ mangan còn cao ở những vùng nhiều sắc tố của cơ thể, kể cả giác mạc, màng tiếp hợp và da sẫm màu. Khả năng dự trữ mangan ở gan giới hạn trong khoảng 1-1,3mg/kg.

Thời gian bán huỷ của Mangan ngắn, khoảng 4 ngày. Mangan được tái hấp một phần ở ruột non và đào thải chủ yếu qua phân, một phần nhỏ đào thải qua nước tiểu .

 Các yếu tố thuận lợi cho bệnh phát sinh là nghiện rượu, nhiễm vi khuẩn mạn tính, suy dinh dưỡng, thiếu máu do thiếu sắt. 3. Biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí nhiễm độc mangan trong lao động. 3.1.Triệu chứng: Nhiễm độc mangan chủ yếu có thể xảy ra sau 2- 20 năm tiếp xúc nghề nghiệp với bụi hay hơi bioxyt mangan. Nhiễm độc mangan thường gặp biểu hiện ở 2 thể chính sau: 3.1.1. Thể thần kinh: Là thể phổ biến hay gặp nhất, thể này chia làm 3 giai đoạn:  Giai đoạn khởi phát: o Phần lớn hay gặp các triệu chứng chủ quan như mệt mỏi, suy nhược, ăn không ngon, đau đầu, chóng mặt, buồn ngủ, lãnh đạm, mất cảm xúc. Dần dần bệnh nhân có thể có các rối loạn cảm xúc, rối loạn tinh thần, nói năng rời rạc, dáng đi không ngay ngắn, vững vàng, khó làm các động tác phối hơp, chuột rút xảy ra thưỡng xuyên hơn. Trong

238

giai đoạn này người bện có thời kỳ kích thích tình dục sau đó là lãnh đạm (80%) o Các dấu hiệu trên xuất hiện ở các mức độ khác nhau, có thể phối hợp vói nhau hoặc xuất hiện riêng lẻ. o Giai đoạn này khó chẩn đoán vì các dấu hiệu chủ yếu là chủ quan, xuất hiện ở nhiều bệnh. Tuy nhiên việc phát hiện bệnh sớm ở giai đoạn này là rất quan trọng vì ngừng tiếp xúc với mangan trong giai đoạn này có thể làm cho bệnh ngừng tiến triển.  Giai đoạn trung gian: o Tiếng nói: Ban đầu tiếng nói đều đều, hạ xuống thấp thành tiếng nói thầm. Lời nói chậm chạp, ngắt quãng nhiều như người nói lắp. o Biến đổi nét mặt: Nét mặt lơ đễnh, nhiều khi sững sờ, dở khóc, dở cười do tăng trương lực các cơ nét mặt. o Cử chỉ- Hành động: Cử chỉ chậm chạp, dáng điệu bình thường nhưng vụng về. Bệnh nhân không thể chạy hoạc bước giật lùi rất khó khăn. Cẳng chân yếu, bước đi không vững vàng. Khó giừ thăng bằng khi đi bằng xe đạp. Người có tư thế lao ra phía trước khi đi xuống cầu thang. Chỉ cần tác dung một lực nhẹ (lấy ngón tay đẩy nhẹ vào ngực hay lưng bệnh nhân, va chạm nhẹ) cũng sẽ làm cho bệnh nhân ngã ngửa hay ngã sấp. o Chứng mất liên động (adiadochokinesis): Hội chứng mất khả năng phối hợp các hành động chủ động xảy ra khi có tổn thương não bộ Biểu hiện ra bên ngoài là các hành động mất kiểm soát của tay, chân. Run xuất hiện khi bệnh nhân cố gắng làm một hành động nào đó (run vận động hữu ý), lực và sự phối hợp nhịp nhàng của hành động bị giảm sút kèm theo bệnh nhân mất điều hoà vận động dáng đi.

239

Khám thần kinh thì không thấy sự biến đổi trừ một số trường hợp tăng phản xạ đầu gối.  Giai đoạn toàn phát: Sau vài tháng tình trạng bệnh nhân kém đi rõ rệt. Các rối loạn phát triển đặc biệt là về dáng điệu ngày càng biểu hiện rõ. -

Co cứng cơ: Là triệu chứng sớm nhất và biểu hiện rõ nhất của giai đoạn này. Co cứng cơ là dấu hiệu luôn có và chỉ khác nhau về cường độ, làm cho bệnh nhân có dáng đi rất đặc trưng: chậm chạp nhưng cứng nhắc và không vững vàng, kiểu “bước chân gà trống”: gót chân không chạm đất, trọng lượng cơ thể dồn vào xương cẳng chân, các cơ cẳng chân co cứng. Bệnh nhân hoàn toàn không thể bước giật lùi, nếu cố bước sẽ bị ngã. Khi đứng chụm chân thì không giữ được thăng bằng, chỉ có thể quay người rất chậm. Bên cạnh đó còn có người có dáng đi đảo chân nửa vòng hoặc bước ngắn, có người phải dang tay ra để giữ thăng bằng. Sự co cứng cơ vẫn còn ngay cả khi nghỉ ngơi.

Run: xuất hiện nhiều, thường gặp run ở chi dưới, nhưng cũng có khi run toàn thân. Sự cố gắng phối hợp các động tác làm cho đầu, mình và các chi run dữ dội.

Các dấu hiệu khác: o Phản xạ gân đều tăng và rất ít khi bình thường. o Đôi khi có rối loạn vận mạch: mồ hôi nhiều, mặt xanh tái hay đỏ bừng bừng. o Các giác quan còn nguyên vẹn, trí nhớ giảm sút, tư duy chậm chạp. o Chữ viết nhỏ đi, khó đọc, bệnh nhân thường khắc phục bảng cách viết chữ thật to lúc đầu rồi chữ lại nhỏ dần đi kèm theo run nhiều khi viết. 240

Đây là giai đoạn bệnh tiến triển và không hồi phục. Ngoài ra còn gặp một số trường hợp có sốt cao do tổn thương trung tâm hành não. 3.1.2. Thể phổi: -

Hiện nay chưa thấy sự liên quan giữa viêm phổi và sự tiếp xúc với mangan mà chỉ có nhận định về việc mangan là yếu tố làm nặng thêm bệnh.

Đây là thể bệnh nặng, độ kháng kháng sinh mạnh, tỉ lệ tử vong khá cao.

Bên cạnh đó còn có một số thể tổn thương khác hiếm gặp do nhiễm độc mangan gây ra như rối loạn nội tiế (tổn thương thương thượng thận, cường tuyến giáp…), tiêu hóa, huyết học (tăng hồng cầu, tăng lympho bào), tổn thương gan thận (viêm ống thận, rối loan chuyển hoá tại gan), mũi họng … 3.2.Chẩn đoán: 3.2.1. Chẩn đoán xác định: -

Đối tượng chẩn đoán: tiền sử tiếp xúc nghề nghiệp, tức người lao động được xét chẩn đoán phải là người làm việc có tiếp xúc bắt buộc trong môi trường có bụi hoặc hơi mangan, hoặc hợp chất mangan có nồng độ cao quá giới hạn cho phép (0,0001 mg/l tính ra MnO 2)

Dấu hiệu cận lâm sàng: o Trị số Mangan trong nước tiểu > 20mg/l/24h (bình thường là 1- 8 microgam /l/24h) o Định lượng nồng độ mangan trong máu > 150microgam/l o Phương pháp xét nghiệm được quy định cho chẩn đoán là định lượng mangan niệu theo phương pháp quang phổ hấp thụ nguyên tử.

Dấu hiệu lâm sàng: Chủ yếu dựa vào các triệu chứng thần kinh

241

o Giai đoạn khởi phát: là đau đầu mỏi mệt, chóng mặt, vô cảm, loạn thần, ăn ngủ kém, dáng đi bất thường không ngay ngắn vững vàng, tăng phản xạ gân, run tăng khi cố gắng hoạt động, nói năng rời rạc. o Giai đoạn trung gian: Lời nói chậm chạp, ngắt quãng như nói lắp; nét mặt lơ đễnh nhiều khi sững sờ, dở khóc dở cười... do tăng trương lực cơ mặt; cử chỉ chậm chạp, vung tay vụng về, bước đi không vững dễ ngã. o Giai đoạn toàn phát: Dáng đi đặc trưng, chậm chạp, cứng nhắc và không vững, do cứng cơ; Bệnh nhân run, giống Parkinson (nét mặt đờ đẫn, co cứng cơ), thường gặp ở chi dưới nhưng có khi run toàn thân, chữ viết cũng run); các phản xạ gân xương đều tăng; trí nhớ giảm sút, tư duy chậm chạp. 3.2.2. Chẩn đoán phân biệt: -

Việc chẩn đoán phân biệt nhiễm độc mangan là rất khó khăn đặc biệt là trong giai đoạn đầu khi các biểu hiện nhiễm độc là không rõ ràng và chủ yếu mang tính chủ quan của người bệnh. Cần chú ý phân biệt với các bệnh lý có tổn thương thần kinh khác như: o Bệnh Parkinson o Bệnh Wilson: tich tụ đồng trong một vài mô như não, gan, giác mạc do đào thải đồng qua đường mật bị khiếm khuyết, cũng có một số biểu hiện thần kinh o Bệnh xơ cứng rải rác: là một bệnh tác động đến hệ thần kinh, biểu hiện có tê yếu một hoặc nhiều chi, thường xảy ra ở một bên hoặc nửa dưới cơ thể.

3.3. Điều trị:

242

* Nguyên tắc: Trong mọi trường hợp phải cố gắng phát hiện bệnh sớm để điều trị ngay trước khi các tổn thương chuyển sang giai đoạn toàn phát, vì ở giai đoạn này không thể chữa trị hiệu quả. -

Hiện nay có một số loại thuốc điều trị nhiễm độc mangan có hiệu quả như: canxi versenat, Penicillalin, Pentanil (DTPA = Axit dietylen triamin).

Gần đây người ta thấy rằng kết quả điều trị tốt nhất khi dùng L.Dopa: trương lực cơ, co cơ đều giảm, rối loạn lời nói ít hơn….

4. Dự phòng nhiễm độc mangan trong môi trường lao động 4.1. Các biện pháp tăng cường vệ sinh, dự phòng các nhân: -

Giáo dục tuyên truyền cho người lao động biết tác hại mà mangan có thể gây ra đối với người lao động làm việc trong môi trường tiếp xúc với mangan. Các triệu chứng là ciểu hiện của sự nhiễm độc mangan, khuyến cáo người lao động đi kiểm tra sức khoẻ ngay khi có những biểu hiện nhiễm độc để có các biện pháp điều trị có hiệu quả nhất.

Sử dụng các trang thiết bị bảo vệ đường hô hấp như mặt nạ phòng độc, khẩu trang trong các trường hợp lao động trong điều kiện phải tiếp xúc nguy hiểm với mangan.

Khuyến cáo người lao động chú ý thực hiện các biện pháp vệ sinh cá nhân sau các ca lao động: phải tắm rửa và thay quần áo lao động ngay và cấm ăn uống tại nơi lao động.

Đặc biệt có thể áp dụng các biện pháp dự phòng và giải độc bằng cách uống thuốc Versenat canxi và natri. Cũng có thể dùng cách tiêm. Mỗi ngày uống 2 viên, một tuần uống 6 ngày, sau ca lao động rất có hiệu quả.

4.2.Biện pháp kỹ thuật: -

Loại trừ bụi và hơi khí mangan ra khỏi môi trường lao động bằng các biện pháp hút bụi, thông gió, thoáng khí. Thực hiện các biện pháp vệ sinh công 243

nghiệp hữu hiệu, dưới sự giam sát của cơ quan y tế. Đây là biện pháp cơ bản và quan trọng. Tại Việt Nam nồng độ cho phép của MnO2 là 0,03mg/m3 trung bình trong 8 giờ, trong từng lần đo là 0,06mg/m3 (ở Hoa Kỳ là 0,05mg/m3) -

Sử dụng khoan ướt trong các mỏ mangan.

4.3.Biện pháp y tế: -

Khám tuyển chọn lựa những người khoẻ mạnh, không có các dấu hiệu tổn thương thực thể ở hệ thần kinh, các tổn thương ở phổi, rối loạn ở máu hay các cơ quan bài tiết vào các công việc làm trong môi trường có tiếp xúc với mangan.

Tổ chức khám định kỳ sức khoẻ cho người lao động, phát hiện sớm các trường hợp có dấu hiệu nhiễm độc mangan và các bệnh khác để có các biện pháp xử lý kịp thời..

TÀI LIỆU THAM KHẢO 49. Lê Trung- Bệnh nghề nghiệp- Nhà xuất bản y hoc Hà Nội 2002 50. Nguyễn Mạnh Liên. Y học môi trường và lao động- Nhà xuất bản Y học thành phố Hồ Chí Minh- 2006. 51. Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường (2002). Thường quy kỹ thuật Y học lao động, vệ sinh môi trường, sức khoẻ nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 52. Cherilyn Tilman (2007). Principles of Occupational Health and Hygiene. Allen & Unwin, Crows Nest, Australia 53. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

244

Bài 19: Nhiễm độc Asen trong lao động Nguyễn Thị Thu Thảo, Phạm Minh Khuê MỤC TIÊU: 1. Mô tả được bệnh sinh của nhiễm độc Asen trong lao động. 2. Trình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí nhiễm độc Asen trong lao động. 3. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm độc Asen trong môi trường lao động. 4. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm độc Asen trong môi trườn lao động. NỘI DUNG: 1. Đại cương nhiễm độc Asen trong lao động: -

Asen là một á kim màu xám bạc, giòn, nóng chảy ở 8170C, sôi ở 7150C.

Asen rất dễ bị oxy hóa nên thông thường trong tự nhiên asen tồn tại dưới dạng hợp chất. Các hợp chất asen là các hợp chất có tính độc cao. Trong công nghiệp, các loại hợp chất asen được sử dụng nhiều gồm có:  Asen trioxyt (As2O3) (Thạch tín): là hợp chất asen hay gặp nhất trong tự nhiên, tồn tại dưới dạng bột kết tinh hoặc vô định hình. Dùng trong công nghiệp sản xuất thủy tinh, làm thuốc diệt côn trùng.  Asen clorua (AsCl3): dạng dung dịch dầu, vàng nhạt, được sủe dụng trong công nghiệp đồ gốm  Asen pentoxyt (As2O5): dạng bột màu trắng chứa 65% asen và được dùng để sản xuất thủy tinh, bảo quản gỗ và thuốc diệt nấm mốc, diệt cỏ.  Axeto-Asenit đồng: được dùng để bảo quản gỗ, làm sơn chống gỉ cho tàu biển.

245

Các ngành công nghiệp khai thác và sử dụng asen cùng các hợp chất của nó thường gây ra các nguy cơ lớn cho việc nhiễm độc asen đối với người lao động. Mọi công việc phải tiếp xúc hay thở hít bụi, hơi Asen và các hợp chất có chứa Asen. Các nghề và công việc chính có thể gây bệnh là:  Xử lý quặng Asen.  Sản xuất sử dụng hoá chất trừ sâu có Asen.  Xử lý quặng trong luyện kim màu có Asen.  Sử dụng các hợp chất Asen và chất vô cơ trong xử lý da, sản xuất thuỷ tinh, điện tử...

Các nguy cơ xảy ra chủ yếu do hít thở, ăn uống hay hấp thụ qua da, niêm mạc. Đặc biệt trong quá trình sử dụng quặng asen, trong khi nghiền sàng các quặng này có nhiều bụi nhỏ, mịn bốc lên lơ lửng trong không khí gây nguy cơ bệnh không nhỏ.

Hiện nay chưa có nhiều báo cáo về tình trạng nhiễm độc asen trong lao động mà mới chỉ có các báo cáo về tình trạng nhiễm độc asen trong nguồn thức ăn, nước uống.bị nhiễm độc. Theo nghiên cứu của Viện Y học lao động và vệ sinh môi trường (Bộ Y tế), hiện có hơn 20% dân số Việt Nam đang dùng nguồn nước nhiễm asen.

Tuy vậy, bệnh nhiễm độc asen được xếp vào danh mục 25 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. Đây cũng là một trong những bệnh nhiễm độc nghề nghiệp.

2. Bệnh sinh của nhiễm độc asen trong lao động: -

Trong hợp chất vô cơ, Asen tồn tại với hoá trị III hoặc V, ở dưới dạng dung dịch và rất dễ hấp thu. Tuỳ thuộc vào con đường xâm nhập mà lượng asen vào cơ thể rất khác nhau:  Đối với các hợp chất asen có hoá trị III nếu vào cơ thể qua ăn, uống thì có tới 95% nồng độ được hấp thu qua ống tiêu hoá.

246

 Đối với các hạt bụi asen được hít vào cơ thể thì có khoảng 60-90% được giữ lại trong các phế nang. -

Asen hữu cơ có trong cá, giáp xác, khi ăn cũng nhanh chóng được hấp thụ qua đường tiêu hoá.

Sau khi xâm nhập vào cơ thể phần lớn Asen sẽ tập trung vào gan, thận, tim, rồi đến xương, lông, tóc móng, não. Asen được thải ra chủ yếu qua nước tiểu (75%) và vài phần trăm đào thải qua phân ngay trong tuần lễ đầu tiên, một số ít thải ra ngoài qua sự bong da, qua tóc.

Hàm lượng trung bình asen ở người không tiếp xúc là: 0,3mg/kg.

3. Biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí nhiễm độc Asen 3.1. Triệu chứng: 3.1.1. Nhiễm độc Asen cấp: -

Nhiễm độc cấp tính nghề nghiệp được coi như tai nạn lao động, chủ yếu nhiễm độc do hấp thụ asen qua đường tiêu hóa bao gồm Bệnh nhân nôn mửa, đau bụng, tiêu chảy liên tục, khát nước dữ dội, mạch đập yếu, mặt nhợt nhạt rồi thâm tím, tiểu khó và tử vong nhanh nếu không được cấp cứu kịp thời.

Các triệu chứng xảy ra sau nửa giờ hoặc vài giờ kể từ khi nhiễm asen vào cơ thể.  Dấu hiệu sớm là khô miệng, kèm theo nuốt khó, nôn, đau bụng dữ dội rồi có tiêu chảy. Phân như có hạt gạo, có lẫn máu giống phân bệnh nhân tả.  Bệnh nhân ở tình trạng mất nước, huyết áp tụt, đái ít, thân nhiệt hạ, chuột rút, co giật.  Ngộ độc cấp tính với khí asen có thể gây ra tình trạng tan máu nội mach cấp tính.  Diễn biến bệnh nhanh, bệnh nhân có thể tử vong trong 24 giờ đầu, nhưng nói chung tình trạng bệnh xấu đi kéo dài từ 3 đến 7 ngày, khả 247

năng phục hồi bệnh là rất lâu, có thể vài tuần nhưng cũng có thể vài tháng. Bảng: Tương quan giữa liều hấp thu và tác hại của asen (Theo L.Dérobert, 1971) Liều hấp thu As2O3 theo đường tiêu hoá (g/kg súc vật)

Liều tương ứng

Tác hại

(g/kg người lớn)

0.0006

0.04-0.06

Nhiễm độc nhẹ

0.002

0.10-0.12

Chết sau một thời gian

0.003

0.15-0.20

Chết sau một vài giờ

3.1.2. Nhiễm độc mạn tính: Xảy ra do tích lũy liều lượng nhỏ asen trong thời gian dài và có các biểu hiện: -

Khởi đầu là các dấu hiệu chủ quan của người bệnh: khó chịu, đu bụng, cảm giác ngứa theo cơn, đau khớp chân tay, suy nhược cơ thể tăng lên.

Bệnh nhân có rối loạn tiêu hóa: tiêu chảy hoặc táo bón.

Tổn thương niêm mạc: viêm lợi, viêm họng, viêm mũi…

Biểu hiện thần kinh: Bệnh nhân bị nhiễm độc Asen có thể bị viêm não và có biểu hiện của viêm nhiều dây thần kinh. Bệnh nhân có cảm giác tê cóng, bỏng da, tăng tiết mồ hôi các chi, cảm giác kiến bò hoặc ngứa kèm theo run, co giật cơ rồi teo cơ, liệt chi dưới hoặc liệt cả chi trên, phản xạ gân mất.

Tổn thương ngoài da:  Biểu hiện của nhiễm độc toàn thân:  Sạm da: Thường khu trú dưới dạng các vết màu cà phê sữa hoặc phát triển toàn thân, sạm không đồng màu, sạm sẫm ở các nếp da gấp và phần da để hở. Nhìn nghiêng như có phản

248

chiếu ánh kim loại. Khi ngừng tiếp xúc, sạm da có thể hết sau khi bị bong hết vảy.  Sừng hóa: có thể xuất hiện nhiều năm sau khi ngừng tiếp xúc với asen. Da lòng bàn tay bàn chân tăng sừng hóa lớp da dày lên, thô ráp. Tăng sừng hoá có thể khu trú như hột cơm, hàng ngày hấp thụ 10mg asen là có thể mắc rối loạn tổn thương này.  Rụng lông, tóc  Tổn thương cục bộ:  As2O3 là một chất ăn da gây loét da tạo các vết loét phủ vảy đen, nhạt và đau. Đây cũng là một chất có khả năng gây tổn thương niêm mạc, kích thích gây ăn mòn niêm mạc đường hô hấp, đặc biệt nó có khả năng gây loét thủng vách mũi khi đạt nồng độ >5mg/m3 trong không khí. -

Ngoài ra nhiễm độc asen còn gây ra các rối loạn chức năng gan, biến đổi huyết học (gây thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm nhẹ tiểu cầu và bạch cầu ái toan) gây ung thư (đặc biệt là ung thư da), biến đổi nhiễm sắc thể.

3.2. Chẩn đoán: 3.2.1. Đối tượng chẩn đoán: Đối tượng chẩn đoán là người lao động làm việc trong môi trường có hơi, bụi Asen hay các hợp chất vô cơ của Asen. 3.2.2. Thời gian tiếp xúc: Được xác định theo nồng độ tiếp xúc và thể bệnh. -

Thể bệnh cấp tính: thường thời gian tiếp xúc ngắn với nồng độ cao.

Thể bệnh mạn tính: với nồng độ thấp hơn tiêu chuẩn cho phép nhưng thời gian tiếp xúc dài cũng có thể bị bệnh.

Để chẩn đoán một bệnh nhân bị nhiễm độc asen cần phải dựa vào:

249

Tiền sử nghề nghiệp tiếp xúc, thời gian tiếp xúc với asen và các hợp chất của nó: đối tượng chẩn đoán phải là người tiếp xúc nghề nghiệp với asen hay các hợp chất của nó ở môi trường có nồng độ asen vượt quá nồng độ tối đa cho phép.

Triệu chứng, diễn biến lâm sàng, xác định nhiễm độc cấp tính hay mạn tính.

Triệu chứng cận lâm sàng: Định lượng asen trong nước tiểu, trong máu, trong phân, chất nôn, trong móng và tóc.  Asen trong nước tiểu: Hàm lượng asen bình thường trong nước tiểur <0,3mg/l. Khi thấy hàm lượng asen trong nước tiểu cao cần làm nghiệm pháp thải asen bằng BAL. Nhiễm độc asen khi nồng độ asen niệu > 1mg/l/24h  Asen trong máu: Asen trong máu được đào thải rất nhanh. Do đó nồng độ asen tỏng máu chỉ phản ánh chính xác sự tiếp xúc trong một thời gian ngắn sau khi hấp thụ. Nồng độ này thay đổi rất nhanh theo thời gian, nên chỉ cần thấy Asen máu tăng hơn so với mức bình thường cần chú ý đến nhiễm độc. Nồng độ asen máu bình thường ở người không tiếp xúc trong khoảng 1,5- 2,5 microgam/l.  Asen trong lông tóc thường <1mg/kg. Khi bị nhiễm độc thì asen trong lông tóc khô thường trên 3-5mg/kg.  Asen ở móng người nhiễm độc là 5-10mg/kg.

3.3. Xử trí nhiễm độc asen. Hiện chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu nào cho các nhiễm độc Asen, chưa có biện pháp hữu hiệu thể tẩy độc asen ra khỏi cơ thể sau khi nhiễm độc, đặc biệt những trường hợp mạn tính. Những gì có thể làm khi phát hiện bệnh là ngừng dùng nước nhiễm asen và điều trị các triệu chứng. Do vậy, người lao động trong điều kiện có nguy cơ tiếp xúc khi có những biểu hiện nghi ngờ, cần đi khám để được chẩn đoán và điều trị.

250

Các biện pháp xử trí đối với các trường hợp nhiễm độc cấp tính và mạn tính trong lao động bao gồm: 3.3.1. Nhiễm độc cấp: -

Rửa dạ dày.

Cho bệnh nhân dùng dung dịch dầu BAL 10% tiêm bắp, dùng càng sớm càng tốt, tốt nhất là trong vong 4 giờ kể từ khi bị nhiễm độc. Liều lượng: 3-4mg BAL /kg/6 tiếng 1 lần/ 48 giờ đầu. 3-4mg BAL/kg/12 tiếng 1 lần/ các ngày tiếp theo.

Ngoài ra cần điều trị triệu chứng: bù nước cho bệnh nhân, điều trị phù phổi, tiểu ít, tổn thương gan.

3.3.2. Nhiễm độc mạn tính: -

Cho bệnh nhân ngừng tiếp xúc với Asen và các hợp chất của nó.

Điều trị bằng BAL: tiêm bắp mỗi ngày 1,5 mg/kg cho tới khi khỏi.

Cho uống vitamin C liều cao, bổ sung thêm nhiều vitamin A, vitamin B1

Điều trị tổ thương da bằng thuốc mờ hoặc dầu BAL.

Chế độ ăn nhiều rau, hoa quả và nhiều đường.

4. Dự phòng nhiễm độc Asen trong lao động 4.1. Các biện pháp kỹ thuật: -

Xây dựng phân xưởng lao động có nền và lối đi không thấm nước, thường xuyên cọ rửa với nhiều nước, tường phải nhẵn.

Tổ chức thông thoáng gió tốt.

Có hệ thống hút bụi, hơi khí độc tại chỗ, nhất là đối với địa điểm thường xuyên có hơi khí độc của asen. Cấm mọi thao tác bằng tay không đối với các hợp chất asen.

4.2. Các biện pháp dự phòng cá nhân: -

Tăng cường giáo dục nâng cao kiến thức của người lao động về asen và tác hại của nó, đồng thơig nâng cao ý thức vệ sinh phòng hộ cho chính mình của người lao động.

251

Mặc quần áo bảo hộ lao động phù hợp, mang đầy đủ mặt nạ phòng độc khi làm trong môi trường có Asen. Cấm ăn uống, hút thuốc taik nơi làm việc.

4.3. Các biện pháp y tế: -

Tổ chức khám tuyển: Không lựa chọn những người có sức khỏe yếu, có các tổn thương thực thể hệ thần kinh, tổn thương gan, thận. Hoãn tuyển những người đang có các vết thương, loét ngoài da, các bệnh ngoài da.

Tổ chức khám sức khoẻ định kỳ cho công nhân, sớm phát hiện các trương hợp có tổn thương cơ thể để có biện pháp can thiệp kịp thời.

Giám sát môi trường lao động, đảm bảo nồng độ hơi bụi Asen và hợp chất trong không khí nơi lao động phải trong quy định cho phép. Theo OSHA (Mỹ- 2001) thì nồng độ asen trong không khí tại nơi làm việc cho phép là <10 microgam/m3

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bộ Y tế (1997). 167/1997/QĐ-BYT. Về việc ban hành bổ sung 5 bệnh nghề nghiệp vào danh mục các loại bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm (phụ lục 1: BỆNH NHIỄM ĐỘC ASEN VÀ HỢP CHẤT ASEN NGHỀ NGHIỆP) 2. Lê Trung (2002). Bệnh nghề nghiệp. Nhà xuất bản y học, Hà Nội. 3. Nguyễn Mạnh Liên. Y học môi trường và lao động- Nhà xuất bản Y học thành phố Hồ Chí Minh- 2006. 4. Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường (2002). Thường quy kỹ thuật Y học lao động, vệ sinh môi trường, sức khoẻ nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 5. CDC (2009). Arsenic poisoning. Agency for toxic substances and Disease registry (http://atsdr.cdc.gov)

252

Bài 20: Nhiễm độc Trinitrotoluen (TNT) trong lao động Nguyễn Thị Thu Thảo, Phạm Minh Khuê

MỤC TIÊU: 1. Mô tả được bệnh sinh của nhiễm độc TNT trong lao động 2. Trình bày được triệu chứng, chẩn đoán, xử trí nhiễm độc TNT trong lao động 3. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm độc TNT trong môi trường lao động. 4. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm độc TNT trong môi trường lao động. NỘI DUNG: 1. Đại cương nhiễm độc TNT trong lao động: -

Trinitrotoluen (TNT: 2,4,6- Trinitrotoluen- CH3C6H2(NO2)3) là chất rắn không màu hoặc có màu vàng nhạt, nhiệt độ nóng chảy là 820C, nhiệt độ sôi là 2400C. TNT tan trong ete và dễ tan trong aceton và benzen, không tan trong nước.

TNT được phát minh vào năm 1863 bởi Joseph Wilbrand, một nhà hóa học người Đức, với mục đích ban đầu là tạo ra một loại thuốc nhuộm vàng. Sức mạnh tiềm ẩn của nó như một loại thuốc nổ không được đánh giá đúng mức suốt nhiều năm liền vì khó bị kích nổ và yếu hơn một số chất khác. TNT có thể đổ vào vỏ pháo khi đang ở dạng lỏng mà vẫn an toàn, và vì tính kém nhạy của nó, sắc lệnh thuốc nổ Anh năm 1875 không xem nó như một loại thuốc nổ đối với mục đích sản xuất và lưu trữ. Lực lượng vũ trang của Đức sử dụng TNT để nhồi vào vỏ đạn pháo vào năm 1902. Đạn pháo nhồi TNT

253

sẽ nổ khi đã xuyên được vỏ giáp của tàu chiến Anh, trong khi đạn pháo dùng lyddite của Anh nổ khi vừa va chạm với vỏ giáp, và do đó tiêu hao nhiều năng lượng cho phần ngoài của tàu. Nước Anh cũng bắt đầu thay thế lyddite bằng TNT vào năm 1907. TNT ngày càng được sử dụng và được biết đến với vai trò là một loại vũ khí – thuốc nổ do sức mạnh tàn phá của chất này và được sử dụng rộng rãi trong chiến tranh thế giới thứ I và II. Cho đến nay, người ta vẫn biết đến TNT là thuốc nổ nhiều hơn là thuốc nhuộm. -

TNT hiện là thuốc nổ được sử dụng rộng rãi trong quân sự và trong công nghiệp do tính chất tương đối an toàn, nguy cơ khi cọ xát, va chạm, khi sản xuất bảo quản không lớn. Ngày nay nhu cầu sử dụng thuốc nổ ngày càng tăng cùng với lượng người tiếp xúc ngày càng nhiều. Khi TNT xâm nhập vào cơ thể sẽ chuyển hoá thành các chất chuyển hoá khác của TNT và gây tổn thương nhiều cơ quan tổ chức trong cơ thể, ảnh hưởng đến sức khoẻ người có tiếp xúc với chất nổ. Có các bằng chứng về sự ảnh hưởng xấu của TNT đối với khả năng sinh sản nam giới. TNT cũng đựoc ghi vào danh sách các chất có khả năng gây ung thư cho con người. Nhiều khu đất trên thế giới được cho là bị nhiễm TNT thử nghiệm của quân đội. Nước thải từ vũ khí, bao gồm nước mặt và nước ngầm, có thể chuyển thành màu tím bởi sự hiện diện của TNT. Những vùng ô nhiễm đó gọi là "nước tím" rất khó khăn và tốn kém để xử lý.

Tại Việt Nam, bệnh nhiễm độc Trinitrotoluen (TNT) được chính thức xếp vào 1 trong 27 bệnh được hưởng bảo hiểm, trong đó theo Thông tư liên tịch số 08/1998/TTLT-BYT-BLÐTBXH ngày 20/4/1998, nhiễm độc TNT được vào nhóm II, nhóm các bệnh nhiễm độc nghề nghiệp. Tuy nhiên số trường hợp báo cáo nhiễm độc TNT hiện nay không nhiều. Theo một nghiên cứu trước đây thì trong số 191 người tiếp xúc với TNT tỉ lệ mắc các bệnh thiếu máu (21,98%), hội chứng dạ dày (22,51%), viêm da dị ứng (4,18%), gan to

254

(10,99%), suy nhược thần kinh (28,27%) cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không tiếp xúc (Nguyễn Liễu, Đỗ Thị Tuyên, 1991) 2. Bệnh sinh của nhiễm độc TNT: -

TNT có thể xâm nhập vào cơ thể qua nhiều đường: hô hấp (hít phải không khí có chứa hơi hay bụi TNT), đường tiêu hóa (ăn, uống thức ăn nước uống có chứa TNT), qua da và niêm mạc. Dấu hiệu hấp thụ qua da thường gặp là có màu vàng da cam ở bàn tay, cánh tay và mặt.

Sau khi vào trong cơ thể, TNT nhanh chóng xâm nhập vào trong máu. Thời gian vào máu phụ thuộc vào con đường hấp thụ (xâm nhập qua da thì thời gian vào máu chậm hơn các đường khác). Khi vào máu, TNT di chuyển tập trung chủ yếu ở gan. Tại gan TNT phá vỡ thành nhiều thành phần khác nhau. Các chất này đến nay vẫn chưa được xác định hết nên tính độc của các chất này vẫn chưa được biết hết. Sau khi tách ra thành các chất khác nhau, các chất này nhanh chóng theo đường máu tới thận và phần lớn được đào thải ra khỏi cơ thể qua nước tiểu, thời gián bán thải là 24 giờ.

3. Biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán và xử trí nhiễm độc TNT trong lao động 3.1. Biểu hiện bệnh lý: Khi xâm nhập vào trong cơ thể TNT có khả năng gây độc trên nhiều hệ thông cơ quan, các tổn thương có thể gặp là: -

Methemoglobin huyết: Hay gặp, là một chỉ định cho việc tách người lao động ra khỏi môi trường tiếp xúc với TNT. Trong trường hợp nhiễm độc TNT nặng, metHb tăng, biểu hiện lâm sàng là môi và dái tai xanh tím, bệnh nhân khó thở, buồn nôn, mệt mỏi và co thắt sau xương ức.

Viêm da: TNT gây ban sẩn ở da, nơi tiếp xúc, có phù, kèm theo là tróc vảy da. Triệu chứng này hầu như hiếm gặp.

255

Viêm dạ dày: Nhìn chung TNT gây kích thích đường tiêu hóa. Viêm dạ dày có thể xuất hiện với các triệu chứng buồn nôn, nôn và đau bụng vùng thượng vị không liên quan đến bữa ăn.

Tổn thương gan: Gan to, nước tiểu sẫm màu. Vàng da nhiễm độc điển hình ở bệnh nhân là một triệu chứng của vàng da nhiễm độc nặng, tiên lượng xấu. Men gan tăng và có Lactic dehydrogenase

Thiếu máu: Nếu tiếp xúc với nồng độ TNT khoảng 1mg/m3 thì đã có hiện tượng giảm Hb. Bện cạnh đó tình trạng nhiễm độc TNT còn có thể dẫn tới hiện tượng thiếu máu bất sản tủy. Đây là một biểu hiện nghiêm trọng nhất của nhiễm độc TNT. Thiếu máu nặng, hồng cầu bình thường, tiên lượng xấu. Thiếu máu bất sản tủy xuất hiện khi tiếp xúc với nộng độ TNT: 3,5-7,0 mg/m3.

Tổn thương nhân mắt: Ở giữa nhân mắt có hình ảnh đục nhân mắt hình vòng cung, vòng cung này thường phát triển nối tiếp nhau tạo thành một vòng tròn không đều. Tổn thương này được coi như dấu hiệu của nhiễm độc mạn tính.

3.2. Chẩn đoán nhiễm độc TNT: 3.2.1. Đối tượng chẩn đoán: -

Khi chẩn đoán một bệnh nhân bị nhiễm độc TNT nghề nghiệp cần dựa vào tiền sử làm việc trong môi trường có hơi TNT vượt quá giới hạn tối đa cho phép, ngoài ra cũng chú ý đến con đường tiếp xúc khác qua da và qua tiêu hoá.

Người lao động được xét chẩn đoán khi làm việc ở môi trường có hơi TNT vượt quá giới hạn cho phép (1mg/m3). Tuy nhiên cần chú ý các tiếp xúc qua da, đường tiêu hoá.

3.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán:

256

- Dấu hiệu lâm sàng: o Thiếu máu: da niêm mạc tái nhơt…. o Tổn thương gan mạn tính, xơ gan o Tăng metHb: Môi xanh tím, khó thở, buồn nôn o Viêm loét dạ dày tá tràng o Đục nhân mắt -

Dấu hiệu cận lâm sàng: Gồm các kết quả xét nghiệm cận lâm sàng với các chỉ tiêu theo giới hạn quy định sau đây (Bảng 1):

Bảng 1: Chỉ tiêu cận lâm sàng chẩn đoán nhiễm độc TNT STT

TÊN CHỈ TIÊU

Số lượng hồng cầu trong 1mm3 máu thấp hơn hoặc bằng:

MỨC

Đối với nam

3.400.000

Đối với nữ

3.200.000

Lượng huyết sắc tố trong 100ml máu tính bằng gram nhỏ

hơn hoặc bằng

TNT có trong nước tiểu (định tính)

Dương tính

Lượng MetHb trong máu có tỷ lệ (%) lớn hơn

3.2.3. Các phương pháp xét nghiệm quy định dùng cho chẩn đoán: -

Định lượng huyết sắc tố theo phương pháp Sahli hoặc Drabkin.

Xét nghiệm định tính TNT trong nước tiểu theo nghiệm pháp Webster (Webster’s test).

Định lượng methemoglobin trong máu để xác định tỷ lệ MetHb 257

3.3. Điều trị nhiễm độc TNT -

Tách người bệnh ra khỏi môi trường lao động, đối với các trường hợp nhiễm độc trung bình hoặc nặng cần cho điều trị tại bệnh viện.

Tại các cơ sở y tế: điều trị triệu chứng là chủ yếu (hội chứng dạ dày tá tràng, tổn thương gan…. trong đó điều trị thiếu máu là quan trọng hàng đầu)

Đối với các trường hợp MetHB huyết cao: o Khi MetHb> 5%: làm vệ sinh cá nhân kỹ càng, tắm rửa ỹ với xà phòng, cọ sạch tai, mũi, móng chân, móng tay… o Khi Met Hb từ 5-9%: Cách 2 giờ phải định lượng lại MetHb 1 lần để phát hiện khả năng MetHb tiếp tục tăng. o Khi MetHb từ 10-15%: cho bệnh nhân nằm tại giường, thở oxy. o Khi MetHb lên tới 20%: tiêm tĩnh mạch chậm< 2ml/phút 10ml dung dich xanh methylen 1%

Ngoài ra cần bổ sung thêm cho bệnh nhân các loại vitamin và khoáng chất đặc biệt là vitamin B1 và sắt.

4. Dự phòng nhiễm độc TNT trong lao động: 4.1. Các biện pháp kỹ thuật -

Khi sản xuất bảo quản và sử dụng thuốc nổ cần thực hiện các biện pháp an toàn về phòng chống nổ.

Tại môi trường lao động, phải đảm bảo sự thông gió thích hợp để nông độ TNT trong không khí không vượt quá giới hạn cho phép

4.2. Các biện pháp vệ sinh, dự phòng cá nhân: -

Giáo dục cho người lao động biết nguy cơ nhiễm độc TNT, các triệu chứng nhiễm độc để nhận biết, đồng thời nâng cao ý thức chấp hành các biện pháp 258

vệ sinh nơi làm việc: mang khẩu trang mặt nạ, quần áo bảo hộ lao động, găng tay… đầy đủ khi làm việc. -

Người lao động phải tắm giặt sạch sẽ kỹ càng, giặt ngay quần áo lao động sau mỗi ca làm việc.

4.3. Biện pháp y tế: -

Tổ chức khám sức khỏe định kỳ cho người lao động (3 tháng/1 lần), làm các xét nghiệm xác định TNT trong nước tiểu phát hiện sớm các trường hợp nhiễm độc để kịp thời xử trí.

Kiểm tra giám sát nồng độ TNT trong không khí của môi trường lao động, đảm bảo hơi TNT không vượt quá giới hạn cho phép (1mg/m3)

4.4. Khử TNT trong chất thải: -

TNT dễ bị khử bởi sắt hóa trị 0 trong môi trường axit tạo thành các sản phẩm hấp phụ trên bề mặt sắt kim loại. Trong hỗn hợp bùn nhão TNT bị phân hủy nhanh hơn ở nhiệt độ 350C so với ở 260C. NaCl với khối lượng 1% có tác dụng hoạt hóa bề mặt sắt và làm tăng rõ rệt hiệu suất quá trình khử TNT bằng Fe0. Tuy nhiên, việc sử dụng Fe0 khử TNT để làm giảm nồng độ của nó trong môi trường dưới mức cho phép không có nghĩa là đã giải quyết được vấn đề ô nhiễm môi trường.

Các sản phẩm khử TNT vẫn còn tính độc vì thế khi khử TNT về các sản phẩm trung gian kém bền hơn cần phải oxi hóa các sản phẩm này về các chất vô cơ hoặc các chất hữu cơ không độc hại. Tác nhân oxi hóa có thể là H2O2. Theo đánh giá của tác giả, ở 250C chất thải rắn có hàm lượng TNT 277mg. kg -1 được xử lý trước hết bằng Fe0 tỉ lệ 1% về khối lượng, sau đó được oxi hóa bằng H2O2 0,5% trong 8 giờ. Cuối cùng, thu được các sản phẩm có vòng thơm, có thể đưa lại môi trường mà không độc hại.

259

TÀI LIỆU THAM KHẢO 54. Lê Trung- Bệnh nghề nghiệp- Nhà xuất bản y học, Hà Nội năm 2002 55. Nguyễn Mạnh Liên. Y học môi trường và lao động- Nhà xuất bản Y học thành phố Hồ Chí Minh- 2006. 56. Nguyễn Liễu, Đỗ Thị Tuyên (1991). 57. Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường (2002). Thường quy kỹ thuật Y học lao động, vệ sinh môi trường, sức khoẻ nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 58. Cherilyn Tilman (2007). Principles of Occupational Health and Hygiene. Allen & Unwin, Crows Nest, Australia 59. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

260

Bài 21: Đại cương về bụi và các bệnh bụi phổi Nguyễn Thị Thắm MỤC TIÊU: 1. Nêu định nghĩa và phân loại bụi trong môi trường sản xuất 2. Trình bày được những tác hại của bụi trên cơ thể người lao động. 3. Phân tích được các biện pháp phòng chống ô nhiễm bụi. 4. Nêu được các bệnh bụi phổi nghề nghiệp và yếu tố giúp chẩn đoán 5. Nhận thức được bệnh bụi phổi, đặc biệt là bệnh bụi phổi silic là phổ biến nhất và có thể dự phòng được NỘI DUNG 1. Khái niệm chung về bụi trong sản xuất, phân loại bụi, sự xâm nhập của bụi vào cơ thể Định nghĩa: Bụi là những hạt chất rắn có kích thước nhỏ, lơ lửng trong không khí dưới dạng bụi bay, bụi lắng và các hệ thống khí dung nhiều thể hơi, khói. Sự hình thành bụi theo ba cơ chế: -

Do sự vụn nát cơ học của các chất rắn: như cơ sở nghiền đá…

Do sự thiêu cháy không hoàn toàn hoặc do các vụ nổ: Trong các lò

nung hay trong các vụ nổ mìn trong khai thác than hoặc đào hầm ngầm… -

Do các hơi khí bốc lên trong sấy, luyện các chất hơi bốc lên bị ngưng tụ

trong không khí hoặc ôxy hoá tạo keo khí dung: như hơi chì, kẽm hay bụi ở nơi hàn điện. Phân loại bụi Có nhiều cách phân loại bụi: Theo nguồn gốc: 261

Bụi hữu cơ -

Bụi tự nhiên.

Bụi thực vật (Bông đay , gỗ…)

Bụi động vật (Lông, tóc…)

Bụi nhân tạo (Nhựa hoá học, cao su…)

Bụi vô cơ -

Bụi khoáng chất (Thạch anh, asbet…)

Bụi kim loại (Sắt, đồng, chì…)

Bụi hỗn hợp: Thường do vật cạo vật đúc.

Theo kích thước: Được chia làm ba loại theo tính chất vật lý, sức rơi và sức cản. -

Bụi > 10m có thể trông thấy bằng mắt thường sức rơi theo định luật

Newton. -

Bụi hiển vi: Kích thước 0,1 - 10m, ở dạng sương mù, nhìn thấy dưới

kính hiển vi thường. Đa số lơ lửng trong không khí. -

Bụi siêu hiển vi: Kích thước < 0,1m, ở dạng khói, không lắng xuống,

chỉ nhìn thấy ở kính hiển vi có cường độ phóng đại lớn. Dựa vào kích thước, người ta còn đánh giá khả năng xâm nhập của bụi vào đường hô hấp: -

Loại < 0,1m vào phổi dễ dàng nhưng ít bị giữ lại ở phổi.

Loại < 0,1 - 5m vào phổi dễ dàng và bị giữ lại ở phổi nhiều nhất chiếm

90%. Nguy hiểm nhất là những bụi có kích thước 2 - 3 m. -

Loại 5 - 10m vào phổi nhưng ít bị bị giữ lại ở các phế nang mà chủ yếu

giữ lại ở phế quản.

262

Loại 10 - 50m bị giữ lại ở mũi họng, khí quản và các đại phế quản. Nó

thường được các tế bào thượng bì có nhung mao ở các đại phế quản và khí quản đẩy dàn ra ngoài. -

Loại > 50m thường bị giữ lại ở mũi họng và bị đẩy ra ngoài.

Theo tác dụng của bụi: Chia làm hai loại: -

Bụi độc: Thường là bụi kim loại, hoá chất và bụi trong độc chất công

nghiệp. -

Bụi không độc: Những bụi chủ yếu gây xơ hoá phổi, tác dụng gây xơ

hoá của các hạt bụi rất khác nhau căn bản phụ thuộc vào hàm lượng SiO2 tự do trong bụi. Thạch anh, tridimit, critabalit là những dạng phổ biến nhất, mỗi thứ đều có hợp chất dạng  và , riêng tridinit có cả dạng . Hàm lượng SiO2 càng cao thì khả năng gây xơ hoá phổi càng mạnh. 2. Một số quá trình sản xuất bụi là yếu tố độc hại cơ bản -

Khai thác quặng: Trong các công đoạn khoan, đập và nghiền những

nguyên liệu, những bán thành phẩm. -

Gốm, sành sứ

Sản xuất vật liệu xây dựng

Cơ khí: Làm sạch ở bộ phận đúc, khuôn đúc, tiện mài

Công nghiệp hoá chất

Công nghiệp thực phẩm

Luyện kim

3. Những tác hại của bụi trên người tiếp xúc Các yếu tố quyết định tác hại Đặc tính lý hoá

263

Độ phân tán: Để chỉ mức độ phân bố của hạt bụi trong không khí, bụi càng nhỏ thì độ phân tán càng lớn và mức độ nguy hại càng lớn. Độ phân tán lớn thì diện tích bề mặt tổng số hạt bụi càng lớn, hoạt tính vật lý - hoá học càng mạnh. Ví dụ: nghiền nhỏ 1cm3 chất rắn thành hạt bụi 0,1m thì tổng diện tích tiếp xúc tăng 10 vạn lần (6cm260cm2). Độ phân tán càng lớn thời gian lơ lửng trong không khí càng lâu. Ví dụ: hạt bụi thạch anh 100m có tốc độ lắng nhanh gấp 1 vạn lần hạt 1 (2.829,6m/h. so với 0,28296 m/h). Độ hoà tan và tỉ trọng của bụi: Nếu bụi độc thì độ hoà tan càng lớn, càng nguy hiểm, bụi không độc thì càng dễ dung giải, ít nguy hại. Bụi có tỷ trọng càng lớn thì thời gian lắng nhanh đỡ nguy hiểm hơn. Hình dáng và độ rắn của hạt bụi: Hạt bụi sắc nhọn sẽ gây ra nhiều nguy cơ chấn thương giác mạc và xây xước da, niêm mạc. Bụi thực vật (như bông, đay); bụi asbet, bụi thuỷ tinh xâm nhập vào đường hô hấp gây viêm long kiểu phì đại và teo đét ở niêm mạc. Tính mang điện: Các hạt bụi mang điện tích gây bệnh bụi phổi thực nghiệm nhanh hơn bụi trung tính vì nó giữ ở cơ thể lâu hơn và gây rối loạn tại thực bào. Thành phần hoá học: Bụi là chất độc thì tác hại phụ thuộc vào cấu tạo hoá học. Bụi không độc và gây xơ hoá phổi thì tác hại phụ thuộc vào tỉ lệ SiO2 tự do chứa trong nó: tỷ lệ càng cao càng nguy hiểm. Nồng độ bụi: Càng lớn càng nguy hại. Điều kiện lao động Nếu lao động nặng nhọc và có ô nhiễm của yếu tố khác như ồn, rung và hơi khí độc sẽ tăng tác hại của bụi. Phương thức sản xuất hiện đại thường giảm được ô nhiễm bụi. Việc sử dụng các phương tiện vệ sinh làm giảm bụi cũng có hiệu quả nhất định. Ví dụ: thao tác ẩm giảm nồng độ bụi: khoan khô 5983 hạt/cm3 thì khoan ướt 1734 hạt/cm3. Các phương tiện phòng hộ cá nhân có vai trò quan

264

trọng làm giảm khả năng xâm nhập của bụi, chúng ta cũng chú ý đến thời gian tiếp xúc, tuổi nghề cao thì nguy cơ mắc bệnh càng lớn. Tác hại của bụi Ở đường hô hấp trên Bụi hữu cơ thường dính ở mũi, phế quản gây xung huyết, bài tiết các chất nhờn và phù thũng. Bụi độc càng hoà tan nhiều thì càng độc niêm mạc, bụi vô cơ (bụi than, sắt…) gây tổn thương niêm mạc hô hấp trên, tác dụng kéo dài làm cho niêm mạc hô hấp dày lên. Đây là phản ứng niêm mạc của cơ thể và nếu kéo dài gây viêm mũi teo. Bụi tác hại hoá học: Crôm, Asen, xi măng gây loét và thủng vách ngăn mũi. Ở phổi Giữ và đào thải bụi của phổi: Bụi vào phế quản đều được đưa ra ngoài bởi tế bào lông phụ thuộc thượng bì phế quản tốc độ nhầy 0,6 cm/h ở trong phế quản nhỏ, 60-120 cm/h ở phế quản lớn. Phần lớn bụi được đào thải ra khỏi phế quản dưới 24 giờ nếu lớp thượng bì phế quản còn tốt. ở phế nang: bị các tế bào đại thực bào nuốt đưa ra hệ thống phế quản và đào thải ra ngoài do đó khi đại thực bào giảm hoặc bụi có độc tính dẫn đến giảm lọc sạch bụi. Đào thải bụi phụ thuộc vào: + Kích thước hạt bụi: < 5m mới vào phế nang. Những hạt có kích thước 0,5 2m bị giữ ở phế nang từ 50-60%. + Thời gian lọc sạch + Độ hoà tan: bụi càng dễ hoà tan thì càng nhanh đào thải ra ngoài. Gây bệnh phổi nhiễm bụi: Danh từ bệnh bụi phổi đã được hội nghị của Tổ chức lao động thế giới (ILO) định nghĩa: “ Sự tích luỹ bụi trong phổi và những phản ứng tổ chức chống lại sự có mặt của chúng”. Đây là 1 bệnh mãn tính có tính chất nghề nghiệp, có thể gặp trong nhiều ngành sản xuất. 265

Tuỳ theo bụi hít vào mà gây ra những bệnh bụi phổi khác nhau: Bụi SiO2 gây nên Silicosis

Bụi than gây nên anthracosis

Bụi asbet gây nên asbetosis

Bụi sắt gây nên Siderosis

Bụi bông gây nên byssinosis - Tiếp xúc với bụi còn gây bệnh viêm phế quản mãn nghề nghiệp, hen nghề nghiệp, viêm phổi quá mãn (bệnh phổi người nông dân, người nuôi chim, bệnh bụi bã mía). Ở các cơ quan khác - Bệnh ngoài da: bụi đồng có thể gây nhiễm khuẩn da rất khó điều trị. Bụi còn tác động đến tuyến nhờn làm khô da, phát sinh các bệnh da như trứng cá, viêm da gặp ở công nhân đốt lò hơi, thợ máy, xi măng, sành sứ. Bụi còn gây kích thích da sinh mụn nhọt loét lở như bụi vôi, thuốc trừ sâu, dược phẩm, đường. Bụi nhựa than có tác dụng quang học trên vùng da hở làm da tấy đỏ, xạm da. - Bụi còn gây chấn thương mắt: gây kích thích màng tiếp hợp, viêm mi mắt rồi sinh nhài quạt, mộng thịt … - Bụi kiềm axit co thể gây bỏng giác mạc để lại sẹo làm giảm thị lực. Bụi kim loại như phoi bào, phoi tiện bắn mạnh vào mắt gây các vết xước trên màng tiếp hợp về sau để lại sẹo, làm giảm thị lực, có khi mù mắt. - Viêm lợi răng do bụi đường, bột, viêm dạ dày do nuốt phải bụi kim loại. Tiêu chuẩn vệ sinh cho phép của bụi do Bộ Y tế ban hành nồng độ giới hạn cho phép của 1 số chất độc trong không khí của môi trường lao động (Bụi trọng lượng). Các chất * Bụi có nguồn gốc động thực vật * Bụi có chứa SiO2 tự do

Nồng độ cho phép (mg/m3) 2-4

266

- Trên 70% SiO2 - 10 - 70% SiO2 - 2 - 10% SiO2 * Bụi có chứa silicat - asbet - Apatit - Olinin - Hoạt thạch (đá tan) - Sợi thuỷ tinh - Xi măng * Bụi cacbon - Than đá - Than cốc * Nhôm và hợp kim của nó * Berili và hợp kim của nó * Vanidi và hợp kim của nó * axit * Đá vôi * Titan * Tantali * Coban * Đồng * Niken * Chì * Telu * Thori * Clorofor * Cromat * oxyt cadini * Antimon kim loại (stilơ - Sb) * Tali bromua hay rođua * Hexacloran * Đối với hạt bụi: - Bụi chứa > 25% SiO2 tự do cho phép - 10 - 20%

1 2 4 2 6 6 4 4 6 10 6 2 0,001 0,1 6 6 10 0,5 10 10 0,5 0,01 0,01 0,05 0,5 0,01 0,1 0,5 0,01 0,1 100 -120 hạt 160 - 180 hạt 267

- Không chứa SiO2 tự do

1000 - 1200 hạt

4. Biện pháp phòng chống tác hại của bụi Biện pháp kỹ thuật, bao gồm: - Loại bỏ hoặc hạn chế quá trình phát sinh và giải phóng các yếu tố độc hại. -Đây là dự phòng tại nguồn. - Ngăn yếu tố ô nhiễm không để lan toả vào môi trường, hoặc làm giảm nồng độ và cường độ ô nhiễm. Hạn chế ô nhiễm tại nguồn: - Thay thế: + Thay thế nguyên vật liệu phát sinh bụi độc bằng loại ít hoặc không độc (thay khuôn cát bằng khuôn chất dẻo, thay sợi amiant bằng sợi thuỷ tinh, thay cát làm sạch vật đúc bằng các mạt kim loại). + Thay thế quy trình công nghệ phát sinh bụi bằng quy trình ít phát sinh hoặc không gây bụi. Công nghệ càng hiện đại càng ít phát sinh bụi ( so sánh giữa các nhà máy xi măng …) Hạn chế chủ yếu : thường tốn kém phiền phức do thay đổi công nghệ. Phụ thuộc vào các chủ sản xuất trong khi họ chỉ nghĩ nhiều, nghĩ trước nhất đến lợi nhuận. - Bảo dưỡng máy móc: Biện pháp này vừa mang lại lợi ích kinh tế vừa hạn chế ô nhiễm do máy móc được vận hành trong điều kiện bảo dưỡng tốt, không thất thoát sản phẩm. Việc bảo dưỡng gồm: + Kiểm tra thường xuyên các trang thiết bị. + Ghi chép, báo cáo trường hợp máy móc hoạt động không tốt để sửa chữa kịp thời.

268

+ Bảo dưỡng máy móc định kỳ. + Sửa chữa những chỗ rò rỉ phát sinh bụi. Cần giáo dục sức khoẻ cho công nhân, để họ phát hiện và tham gia xử lý những trục trặc trong khi vận hành máy móc vì đó là nguồn phát sinh ô nhiễm và có nguy cơ tới sức khoẻ. Cho dù biện pháp này rất có lợi, dễ chấp nhận nhưng nhiều trường hợp công nhân không nhận thức được tầm quan trọng của nó, còn giới chủ thì sợ mất năng suất, phải chi phí trong khi máy vẫn còn có thể làm việc được. Máy càng cũ càng cần bảo dưỡng tốt nhưng những cơ sở sử dụng máy cũ thường ít vốn nên việc bảo dưỡng gây tốn kém. + Làm ẩm: Thao tác làm ẩm giảm bụi có nhiều, ví dụ như khoan ướt, nổ mìn nước, vận chuyển amiant dưới dạng ẩm, phun sương làm các hạt bụi bám lại với nhau để tăng kích thước - lắng nhanh, mài dưới vòi nước. Đây là phương pháp dễ áp dụng trong nhiều tình huống nhưng cũng có những nhược điểm: - Khi phun sương làm giảm nồng độ các bụi có kích thước lớn hơn nhiều dễ gây cảm giác ít bụi song thực ra bụi hô hấp vẫn quá tiêu chuẩn. - Khi làm ẩm, bụi giữ lại dưới sàn, khi khô có thể bốc vào không khí. - Khi trời nóng, nếu làm ẩm sẽ tăng độ ẩm gây khó chịu. - Có những quy trình công nghệ không thể áp dụng biện pháp làm ẩm được. Ngăn ô nhiễm bụi trên đường lan toả - Cách ly: làm bụi phát sinh không lan tới vùng hô hấp của công nhân làm việc. + Cách ly tại nguồn: bao gồm bao bọc kín nguồn ô nhiễm và chu trình sản xuất kín. * Bao bọc nguồn phát sinh tới mức tối đa, đi kèm với hút cực bộ sẽ rất có hiệu quả.

269

* Chu trình sản xuất kín là hình thái đặc biệt của làm kín. Ví dụ, xi măng được vận chuyển bằng đường ống kín với áp lực âm ở bên trong, tương tự như thế các nguyên vật liệu và thành phẩm được vận chuyển theo đường ống sẽ rất ít phát sinh bụi. Khi hệ thống bao bọc và chu trình kín bị rò rỉ phát sinh bụi rất lớn. Việc bảo dưỡng cần thực hiện tốt. + Cách ly trước nguồn: Về không gian làm việc trong các buồng kín cách ly khi có sử dụng trang bị phòng hộ đặc biệt. Còn có ý nghĩa cách ly về thời gian: bộ phận phát sinh bụi làm việc vào thời điểm không tập trung công nhân, cách ly còn có ý nghĩa là khoảng cách, ra khỏi các bộ phận sản xuất khác tránh lan nhiễm. Cách ly trước nguồn không loại bỏ ô nhiễm, chỉ hạn chế người tiếp xúc. Vì vậy, phải đi kèm với sử dụng các trang bị phòng hộ cá nhân thật tốt. Buồng cách ly phải có hệ thống hút bụi và tạo áp suất ẩm hơn so với bên ngoài. - Thông gió, thoáng khí: có hai loại tự nhiên và nhân tạo + Hút cục bộ: được sử dụng rộng rãi. Chụp hút bố trí theo vị trí, hướng, diện tích, áp lực hút hợp lý. Bằng biện pháp này cũng có thể giảm mức ô nhiễm bụi khá nhiều. + Trong quá trình vận hành, hệ thống hút có thể không đủ kín, đủ áp lực âm hoặc sai vị trí sẽ không có tác dụng hút bụi. Khi hút bụi ra, cần được thu hồi nếu không sẽ gây ô nhiễm môi trường xung quanh. + Thông thoáng chung: làm loãng nồng độ bụi trong không khí bằng các quạt hút ra, mở cửa sổ tự nhiên. Thoáng gió có tổ chức sẽ tốt hơn vì chủ động và đảm bảo cấp thoát gió không gây ô nhiễm xung quanh. Thoáng gió không có tổ chức qua việc mở cửa sổ, cửa trần đơn giản song ít hiệu lực. Việc dùng quạt thổi gió thông khí hiện nay vẫn phổ biến, cách này gây ô nhiễm bụi cho cả bộ phận sản xuất đó và sang các xưởng khác ngoài nhà máy.

270

Biện pháp y tế Giám sát môi trường lao động: Là việc đánh giá tiếp xúc trong những khoảng thời gian nhất định. Đánh giá tiếp xúc có thể là định tính và có thể là định lượng, hoặc cả hai. - Đánh giá định tính: Đánh giá định tính là để biết: Tiếp xúc với loại bụi gì?; Tiếp xúc trong khoảng thời gian bao lâu; Ước tính cường độ ô nhiễm: ít hay không quá mức, quá mức, trầm trọng (dựa vào kinh nghiệm và số liệu điều tra đo đạc trước đó, dựa vào trình độ công nghệ …). Ví dụ: đối với khâu làm sạch vật đúc, trong điều kiện kỹ thuật hiện nay, nồng độ bụi Silic luôn vượt quá tiêu chuẩn cho phép, khâu phá khuôn đúc luôn là nguồn ô nhiễm bụi Silic rất nguy hiểm… Nguyên tắc để ước tính dựa trên cơ sở: tổng sản phẩm làm ra của một quá trình công nghệ tỷ lệ thuận với tổng số chất ô nhiễm thải vào môi trường. Ví dụ: công nhân xưởng đúc sẽ tiếp xúc với bụi càng nhiều khi sản phẩm làm ra tăng nhưng không có cải tiến công nghệ và mặt bằng. Đánh giá định tính rất ít được chú ý song rất phù hợp với điều kiện thiếu trang thiết bị kiểm tra môi trường và với hoạt động của trạm y tế nhà máy. - Đánh giá định lượng: Đây là phương pháp do phân tích nồng độ, thành phần, kích thước bụi. Khi đo môi trường, cần lập hồ sơ xí nghiệp, có mô tả điều kiện kỹ thuật, trang bị, các thao tác có thể phát sinh, thiết kế mặt bằng và đừng quên số công nhân phải tiếp xúc, thời gian tiếp xúc vì đây là các yếu tố giúp tính liều tiếp xúc. Cần xác định: đo bụi gì, mẫu được thu trong thời gian bao lâu, bao lâu sau phải lấy mẫu lại, lấy bao nhiêu mẫu một điểm, các điểm lấy mẫu ở đâu, quy định kỹ thuật lấy mẫu và phân tích. Trên thực tế thường rất coi nhẹ các yêu cầu trên, chỉ chú ý tới dùng máy, phân tích, máy lấy mẫu gì, coi trọng dùng máy hiện đại trong khi phân tích mẫu hiện đại cũng chỉ hạn chế sai sót vài phần trăm còn lấy mẫu sai gây sai sót tới hàng trăm lần. Đánh giá định lượng là ước tính mức tiếp xúc với bụi trong cả thời gian dài nên rất khó thực hiện. Cần phối hợp giữa định lượng và định tính và khuyến khích dùng máy móc đơn giản, kỹ thuật thích 271

hợp nhưng tổ chức lấy mẫu thật đúng quy định sẽ cho kết quả hơn các máy móc điện tử. Giám sát sinh học: Bao gồm khám tuyển, khám định kỳ, khám sàng lọc, theo dõi tình hình nghỉ ốm. Khám tuyển: nhằm lập hồ sơ ban đầu trước khi vào làm việc với môi trường bụi, loại những người mắc một số bệnh không nên tiếp xúc với bụi. Hồ sơ ban đầu phải gồm tình trạng thể lực, các bệnh, chú ý bệnh mũi họng, hô hấp hiện mắc hoặc đã mắc, xét nghiệm cần làm là chụp X quang phổi và đo chức năng hô hấp. Khám định kỳ: phát hiện các bệnh nói chung, theo dõi thể lực. Cách khám như hiện nay rất ít ý nghĩa trong phòng các bệnh bụi phổi. Khám sàng lọc: khám trọng tâm vào việc phát hiện một số tình trạng sức khoẻ liên quan với tiếp xúc. Không nhằm chẩn đoán mà phát hiện ra những người, nhóm người có nguy cơ cao. Ví dụ: tình hình bệnh viêm mũi họng mãn tính, bệnh VFQ mãn tính trong công nhân tiếp xúc với bụi cho biết nguy cơ từ môi trường bụi tới sức khoẻ công nhân. Các biện pháp khác * Tổ chức điều trị và phục hồi chức năng cho người bệnh: Đây là những biện pháp thụ động nhằm ngăn ngừa biến chứng của bệnh. Trong trường hợp bệnh Silicosis, phòng lao và tai biến tâm phế mãn là quan trọng nhất. Đối với những bệnh nhân bị Byssinosis, điều trị dự phòng bằng cho uống Vitamin C liều cao cũng có kết quả. Viêm phế quản do bụi cũng có thể dẫn tới tâm phế mãn, các viêm nhiễm cấp tính từng đợt làm bệnh nặng thêm, vì vậy việc điều trị bằng các thuốc long đờm và khuyên ngừng thuốc lá (nếu nghiện). Chế độ lao động cho những người đã bị bệnh hô hấp nghề nghiệp phải hợp lý và có cân 272

nhắc tới nhu cầu của công nhân (làm sao vừa không phải tiếp xúc với bụi, hội khí kích thích, vừa có thu nhập thích đáng). Việc luyện tập bộ máy hô hấp rất cần thiết cho phục hồi chức năng phổi. Khả năng bù trừ của phổi tuy lớn song cũng có hạn. * Giáo dục sức khoẻ: Nhằm nâng cao hiểu biết về tác hại của bụi trên cơ thể cho công nhân. Các biện pháp bảo vệ đường hô hấp và tác hại khác trên mắt, da do bụi. Động viên công nhân tự bảo vệ mình bằng những giải pháp kỹ thuật đơn giản và vệ sinh cá nhân. Giúp công nhân tự giác tham gia vào việc thanh khiết môi trường lao động. 5. Các bệnh bụi phổi Định nghĩa: Bệnh bụi phổi là một bệnh nghề nghiệp, biểu hiện bằng một tình trạng xơ hóa tràn lan nhu mô phổi do tác dụng của bụi trong sản xuất. Xơ hóa trong bệnh bụi phổi phải là xơ hóa tiên phát, do chính bụi gây ra, cần phân biệt xơ hóa do bệnh bụi phổi và xơ hóa do các bệnh khác ở phổi. Phân loại bệnh bụi phổi. Theo căn nguyên gây bệnh, hiện nay người ta chia các bệnh bụi phổi làm 3 loại: -

Các bệnh bụi phổi silic do bụi chứa SiO2 tự do gây nên. Thưởng gặp ở công nhân khai thác mở, luyện kim, sản xuất vật liệu xây dựng.

Các loại bệnh bụi phổi silicat (silicatose) do bụi chứa SiO2 ở dạng kết hợp gây nên. Thuộc nhóm này là các bệnh bụi phổi do bụi asbest (asbestose), bụi talk, bụi đất sét, bụi bông, sợi thủy tinh, bụi xi măng.

Các bệnh bụi phổi do bụi không chứa SiO2. Ví dụ bụi apatit, bụi sắt, bụi than, bụi nhôm, bụi bông, bụi đường, bụi bột. 273

Bệnh bụi phổi – silic: Bệnh bụi phổi – silic đã có từ lâu đời và là bệnh bụi phổi hay gặp nhất. Bệnh bụi phổi silic thường xuất hiện ở công nhân có tuổi nghề từ 5 năm trở lên, làm việc trong điều kiện không khí có nhiều bụi chứa SiO2 tự do. Đôi khi bệnh xuất hiện ở người chỉ có 3 năm tuổi nghề. Chẩn đoán dựa vào yếu tố tiếp xúc và hình ảnh X quang phổi, trong đó hình ảnh X quang phổi là căn cứ quan trọng nhất để chẩn đoán xác định và phát hiện sớm bệnh. Bệnh bụi phổi – silic là bệnh không hồi phục. Hiện nay, chưa có thuốc điều trị. Bệnh bụi phổi – silic làm giảm tuổi thọ người bệnh. Tử vong hay xảy ra trong tuổi 40 -50, sau các biến chứng như phế quản phế viêm, suy tim phải, lao phối hợp. Bệnh có thể dự phòng được bằng cách hạn chế hít thở không khí bụi có nồng độ silic tự do cao qua mức cho phép. Bệnh bụi phổi silicat (silicatose) Silicatose là bệnh bụi phổi do bụi silicat vào phổi gây nên. Silicat là những chất có chứa nguyên tố silic ở trạng thái kết hợp với các nguyên tố khác (Mg, Ca, Fe, Al...) không phải ở trạng thái bioxyt silic (SiO2) tự do. Các ailicat phổ biến gây ra bệnh bụi phổi: silicat là asbert (H 4Mg3 SiO2), bột talk (3MgO. 4SiO2. H2O), olivin (FeMg2SiO4), nefenin (Na.Al. SiO4 hay Kal.SiO4) ..... Bệnh bụi phổi silicat thường phát sinh sau nhiều năm làm việc tiếp xúc với bụi, đa số là trên 10 năm. Các trường hợp bệnh xuất hiện sớm (sau 3 – 5 năm làm việc) chủ yếu là do tiếp xúc với bụi amiăng. Tiên lượng bệnh nói chung khả quan hơn bệnh bụi phổi – silic.

274

Ngoài ra, có loại bệnh phổi nhiễm bụi hỗn hợp, vừa do silic tự do, vừa do các bụi khác. Ví dụ: bệnh bụi than silic (anthrasilicose), bệnh bụi silic lao (silicotuberculose). Bệnh bụi phổi do than (anthrasilicose) Bản thân bụi than cũng có khả năng gây hiện tượng xơ hoá phổi, nhưng chậm. Trên thực tế, khi làm việc không chỉ hít thở bụi than thuần tuý, mà là bụi than có lẫn cả SiO2, do đó anthrasilicose là dạng phổ biến hơn. Yếu tố kích thích cơ học có ý nghĩa quyết định đối với sự phát triển xơ hoá của phổi ở bệnh bụi phổi than. Bệnh phát triển thường gặp ở những người có tuổi nghề tiếp xúc với bụi than từ 15 – 20 năm hoặc lâu hơn. Bệnh bụi phổi bông (Byssinosis) Bệnh bụi bông là một bệnh tương đối phổ biến do bụi thực vật – còn được gọi là bệnh hen của thợ dệt. Nguyên nhân gây bệnh có thể là do dị ứng, vì một số yếu tố mang tính chất kháng nguyên có trong bụi bông giải phóng histamin làm hẹp các phếp quản bằng cơ chế co cơ hay phù các phế quản. Ở giai đoạn đầu của bệnh, biểu hiện đặc trưng là tức ngực khó thở vào ngày lao động đầu tiên sau ngày nghỉ cuối tuần và nhẹ dần vào những ngày sau. Vì vậy còn được gọi là bệnh sốt hay khó thở vào ngày thứ hai. Ở giai đoạn cuối, các biểu hiện lâm sàng giống như bệnh viêm phế quản mạn, giãn phế quản bình thường. Chẩn đoán dựa vào yếu tố tiếp xúc và biến đổi chức năng hô hấp. Hạ thấp nồng độ bụi trong không khí nơi sản xuất xuống mức cho phép của tiêu chuẩn vệ sinh là biện pháp cơ bản nhất để đề phòng bụi phổi và các bệnh khác do bụi. 275

Bảng 1: Phân loại các bệnh bụi phổi Đặc điểm quá trình bệnh Bệnh bụi phổi (theo nguyên nhân gây bệnh)

Hình ảnh X quang phổi

Bệnh phổi nhiễm Thể bụi silic

xen

Giai đoạn bệnh I

Phát

kẽ

nhanh

Thể nốt

Phát

Bệnh phổi nhiễm Thể

xen

siliat kẽ

(silicatose):

bệnh Thể nốt bụi asbest, bệnh

b) Biến chứng kèm theo

triển a) Suy phổi, suy tim, khí phế thũng, viêm phế quản, triển

các hội chứng màng phổi và trung thất

Xuất muộn

hiện b) Silico lao, tràn khí phế mạc, viêm phổi, bệnh

Phát

triển a) Suy phổi, suy tim phổi,

chậm

bụi xi măng, bệnh

giãn phế quản

viêm phế quản, giãn phế

Xuất

hiện

muộn

hoặc

không có

bụi phấn Bệnh

a) Đặc điểm lâm sàng

chậm

Thể u

bụi

Diễn biến

quản, khí phế thũng, triệu chứng màng phổi b) Viêm phổi, bệnh giãn phế quản silicato-lao.

bụi

(anthracose)

than Thể

xen

Phát

kẽ

chậm

Thể nốt

III

Phát chậm Xuất muộn

triển a) Suy phổi, suy tim phổi, viêm phế quản, giãn phế triển

quản, khí phế thũng, hội chứng màng phổi

hiện b) Viêm phổi, bệnh giãn phế quản antraco-lao (hoặc 276

không có) Bệnh bụi phổi do Thể

xen

Phát

bụi hỗn hợp

kẽ

nhanh

Bệnh bụi than silic

Thể nốt

III

Phát

Bệnh bụi sắt silic

Thể u

viêm phế quản, giãn phế triển

chậm Xuất

Khí dung hàn điện

triển a) Suy phổi, suy tim phổi,

muộn

xen

khác

kẽ

Bệnh bụi nhôm

Thể nốt

Phát

chậm

chứng màng phổi

hiện b) Bụi, lao phổi (coniotuberoulose), viêm phổi, (hoặc

không có)

Các bệnh bụi phổi Thể

quản, khí phế thũng, hội

bệnh giãn phế quản, tràn khí màng phổi

triển Suy phổi Viêm phế quản Khí phế thũng

Bệnh bụi apatit TÀI LIỆU THAM KHẢO: 1. Nguyễn Mạnh Liêm và cs (2006). Ảnh hưởng của bụi đối với cơ thể và các biện pháp dự phòng. Y học môi trường và lao động. Nhà xuất bản Y học, tr 225 - 232. 2. Đào Ngọc Phong. Đại cương về bụi trong môi trường lao động và biện pháp phòng chống.Vệ sinh môi trường - Bệnh nghề nghiệp. NXB Y học. 2001. tr: 154 – 164 3. Đào Ngọc Phong và cs (2002). Bụi và bụi phổi – silic. Sức khỏe nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, tr 90 – 124. 4. Lê Trung (2009). Các bệnh hô hấp nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học. Hà Nội

277

Bài 22: Bụi phổi Silic Nguyễn Thị Thắm MỤC TIÊU: Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng: 1. Nêu khái niệm bệnh bụi phổi Silic 2. Nêu yếu tố chẩn đoán bệnh bụi phổi silic nghề nghiệp. 3. Trình bày được các biện pháp phòng chống ô nhiễm bụi và dự phòng bệnh nghề nghiệp NỘI DUNG 1. Đại cương Bệnh bụi phổi – silic đã có từ lâu đời. Ngay từ thời cổ xưa, người ta đã biết rằng công nhân lao động ở nơi nhiều bụi mắc các bệnh hô hấp với tỷ lệ cao. Đến đầu thế kỷ 20, bệnh bụi phổi – silic mới thực sự được biết rõ ở các bệnh nhân Nam Phi, nơi có các mỏ vàng có lẫn nhiều bụi thạch anh Năm 1915, Collis cùng một số tác giả khác kết luận chính thạch anh – silic tự do là nguyên nhân gây bệnh bụi phổi – silic. Hội nghị quốc tế chính thức đầu tiên thảo luận về bệnh bụi phổi – silic tiến hành ở Nam Phi năm 1930. Bảng phân loại bệnh bụi phổi đầu tiên được xây dựng ở Nam Phi năm 1916, được thông qua ở hội nghị này. Hiện nay, bệnh bụi phổi – silic được coi là một bệnh nặng, hoàn toàn do nguyên nhân nghề nghiệp, phát triển ở khắp thế giới và là mối quan tâm lo ngại của các nước. Ở Việt Nam, trong khoảng 20 năm trở lại đây, bệnh bụi phổi – silic mới được điều tra và nghiên cứu rộng rãi. Theo số liệu đã thống kê, cho đến hết năm 2000, xấp xỉ 10.000 trường hợp bệnh bụi phổi – silic đã được xác định và giám định, chiếm tỷ lệ khoảng 89% trong các bệnh được bảo hiểm. 278

Trong các ngành công nghiệp, bệnh bụi phổi – silic mắc với tỷ lệ 33,7% ở ngành than, 30,6% ở ngành cơ khí luyện kim, 9,7% ở ngành xây dựng, 7,5% ở ngành công nghiệp nhẹ (sành, sứ, thủy tinh..), 2,6% ở ngành giao thông vận tải, 1,7% ở ngành hóa chất… 2. Định nghĩa bệnh bụi phổi – silic Hội nghị Johannesburg năm 1930 đã nêu: “Bệnh bụi phổi – silic là tình trạng bệnh lý do thở hít bioxyt silic (SiO2) hoặc silic tự do. Đặc điểm của bệnh về mặt giải phẫu là xơ hóa và phát triển các hạt ở hai phổi, về mặt lâm sàng là khó thở và về mặt X quang là phổi có hình ảnh tổn thương đặc biệt”. Theo ý kiến của nhóm chuyên viên Tổ chức lao động thế giới ở hội nghị quốc tế lần thứ tư về bệnh bụi phổi (Bucarest, 1971): “bệnh bụi phổi được định nghĩa là sự tích lũy bụi trong phổi và phản ứng của tổ chức có bụi xâm nhập”. Ngày nay, người ta thống nhất đặc điểm của bệnh bụi phổi – silic là xơ hóa lan tỏa, bệnh phát triển và không hồi phục ở công nhân hàng ngày hít bụi chứa SiO2 như thạch anh, cát, granit… Bệnh bụi phổi được chia ra làm nhiều loại: 2.1. Bệnh bụi phổi lành tính Bụi xâm nhập đầy phổi nhưng không gây xơ hóa, rất ít hoặc không có rối loạn chức năng hô hấp bệnh phổi nhiễm bụi than (anthracosis), baryt (barytosis), CaCO3(chalicosis), CáO4 (gypsosis), silicat (silicatosis)… 2.2. Bệnh bụi phổi xơ hóa Đây là bệnh bụi phổi ác tính, gây xơ hóa phổi, làm giảm chức năng hô hấp, dễ nhiễm khuẩn, đặc biệt là bệnh lao, rồi ung thư phế quản. Điển hình loại này là bệnh bụi phổi – silic, asbest và beryli. Giữa hai loại này, có một loại trung gian về tình trạng bệnh do vài loại bụi như talc, kaolin… 279

2.3. Bệnh bụi phổi hỗn hợp Đây là bệnh bụi phổi do bụi silic kết hợp với các loại bụi khác như bụi than, bụi sắt, bụi talc… phát sinh các bệnh bụi phổi hỗn hợp: bệnh bụi phổi hỗn hợp – silic – than (silicoanthracosis); bệnh bụi phổi - silic – talc (silico – talcosis), bệnh bụi phổi - silic – sắt (silico – siderosis). Như vậy, bệnh bụi phổi – silic là bệnh ác tính, do silic tự do ở dạng tinh thể, điển hình là thạch anh. Phải phân biệt silic tự do, rất dễ gây bệnh, do đó rất độc với silic ở thể kết hợp như silicat hay silic loại vô định hình (đất diatome, tripoli), rất ít nguy hiểm. Tuy nhiên, khi nung lên trên 10000C thạch anh và cả silic vô định hình có thể chuyển thành tridymit và cristobalit rất nguy hiểm và dễ gây bệnh. 3. Nguyên nhân Nguy cơ gây bệnh bụi phổi – silic phụ thuộc vào 3 yếu tố chính -

Yếu tố tiếp xúc nghề nghiệp: sự tiếp xúc càng dài, khả năng mắc bệnh càng lớn

Nồng độ bụi trong không khí nơi lao động: nồng độ càng cao, nguy hiểm càng nhiều, đặc biệt là có nhiều hạt “bụi hô hấp” có kích thước nhỏ dưới 5m và lớn hơn 2 m

Tỷ lệ silic tự do trong bụi: tỷ lệ này càng cao, nguy cơ mắc bệnh càng lớn. Ngoài ra, còn có thể kể đến nguyên nhân cá nhân, vì ở những người cùng

tiếp xúc với bụi như nhau lại có tình trạng nhiễm bệnh khác nhau. Để đánh giá được nguy cơ mắc bệnh bụi phổi – silic, cần dựa vào 3 yếu tố trên, nhưng về kỹ thuật cần chú yếu tố bụi hô hấp và hàm lượng silic tự do. 3.1. Sự tiếp xúc nghề nghiệp Có nhiều loại nghề nghiệp phát sinh bệnh bụi phổi – silic

280

3.1.1. Các hầm mỏ dưới lòng đất Ở bất kỳ mỏ quặng nào cũng có thể gậy bệnh bụi phổi – silic vì giữa có vỉa quặng có các lớp đá có tỷ lệ bụi silic tự do cao. Thí dụ như mỏ than, đáng lẽ chỉ có bệnh phổi - than lành tính (anthracosis) mà còn có bệnh bụi phổi – silic; ở các quặng acđoa, là silicat – nhôm, đáng lẽ chỉ có bệnh bụi đá schistosis lành tính nhưng có cả bệnh bụi phổi – silic. Khi đào các đường hầm, các giếng khoan, nguy cơ mắc bệnh bụi phổi – silic phụ thuộc vào tình trạng bụi phổi silic thở hít phải. 3.1.2. Cơ khí luyện kim Trong ngành này, trước hết phải kể đến nghề đúc, những người phá dỡ khuôn, làm khuôn, làm sạch, nhất là phun cát làm sạch, vì vật liệu đúc khuôn, cát đều chứa tr lệ silic tự do rất cao. Những người sửa chữa, phá dỡ lò cao, luyện kim cũng dễ mắc bệnh bụi phổi – silic vì tiếp xúc bụi gạch chịu lửa có hàm lượng bụi silic tự do cao và ở nhiệt độ cao, các loại thạch anh, silic vô định hình chuyển thành tridymit và cristobalit. 3.1.3. Các nghề sành sứ, thủy tinh, đồ gốm, gạch chịu lửa Các nghề này, trong quá trình sản xuất công nghệ, phải tiếp xúc với bụi silic. Các nguyên liệu sản xuất – các loại đất đá – có tỷ lệ silic tự do rất khác nhau. Nguy hiểm nhất là gạch chịu lửa, rồi đến sành sứ, đồ gốm, đất nung (gạch ngói thường), thủy tinh… Ngoài ra, các nghề khác như thợ hàn cũng nguy hiểm vì các điện cực, các que hàn đều có lẫn silic… Trong công nghiệp xi măng, tỷ lệ bụi phổi – silic thấp vì bụi xi măng ít khả năng gây bệnh, hàm lượng silic tự do thấp. 3.2. Bụi, kích thước, nồng độ và hàm lượng silic tự do 281

Cơ quan hô hấp có những hệ thống làm sạch cực kỳ hiệu quả: các dịch nhày ở các tuyến phế quản, các lông chuyển thải phần lớn bụi hít vào. Chỉ có những hạt bụi có kích thước nhỏ hơn 5m mới vào được phế nang. Những loại bụi này gọi là “bụi hô hấp”. Nói chung những hạt bụi trng khoảng kích thước 0,5-5m là nguy hiểm nhất. Nguy cơ nhiễm bệnh bụi phổi – silic còn phụ thuộc vào nồng độ bụi hay số lượng hạt bụi silic. Ở Việt Nam, giới hạn nồng độ bụi SiO2 tối đa cho phép trong không khí nơi sản xuất là: - Bụi có trên 70% silic tự do

1mg/m3

- Bụi có từ 10-70% silic tự do

2 mg/m3 – 200 hạt /m

- Than và tro trên 10% silic tự do

2 mg/m3 – 200 hạt /ml

- Than có 10% silic tự do

4 mg/m3 – 1.000 hạt /ml

- Silicat có dưới 10% silic tự do

4 mg/m3– 1.000 hạt /ml

3.3. Yếu tố cá nhân Trong điều kiện cùng tiếp xúc với bụi silic như nhau, dễ mắc bệnh là những người mắc bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, nhất là mạn tính đường hô hấp trên hay nhu mô phổi. Bệnh lao các thể (hạch, phổi, màng phổi) làm thuận lợi cho sự phát triển của bệnh bụi phổi – silic và ngược lại. 4. Cơ chế gây bệnh Hiện nay, người ta còn hiểu biết ít hay chưa biết chính xác tại sao các hạt bụi silic thở hít vào phổi lại gây hiện tượng xơ hóa tạo keo trong khi các hạt bụi loại khác lại không có tính chất này. Cũng vì thế người ta đặt ra nhiều giả thuyết khác nhau giải thích cơ chế bệnh sinh bệnh bụi phổi – silic.

282

4.1. Thuyết cơ học Bụi vào phổi kích thích cơ học và phát sinh phản ứng xơ hóa phổi Các loại bụi cứng, có góc cạnh sắc, nhọn, gây kích ứng và gây vi chấn thương. Nhưng thực ra, bụi đá mài nhân tạo oxyt nhôm và carbua silic cứng rắn hơn thạch anh nhưng lại ít gây độc với phổi. Các thầy thuốc ở Nam phi cho rằng bụi silicat kép nhôm và kali ở hình thái kim sắc, nhọn bay lơ lửng rất lâu trong không khí, rất nguy hiểm. Như đá acđoa (ardoise) cấu tạo chủ yếu là loại silicat kép này lại hầu như vô hại. Nhìn chung, khi thực nghiệm trên súc vật không thấy có mối liên quan giữa sự kích thích cơ học và khả năng gây xơ hóa phổi. 4.2. Thuyết hóa học Một phần các hạt bụi silic hòa tan trong dung dịch ngoại tế bào, tạo thành axit silicxic. Axit mới này được trùng hợp phát sinh các polyme, gây nên phản ứng xơ hóa. Các thầy thuốc trường phái Anh đề cao giả thuyết này. Năm 1932, Kettle làm thực nghiệm ở súc vật cho thấy: các hạt thạch anh khi được bọc một lớp oxyt sắt sẽ không còn gây bệnh. Như vậy, độc tính của silic còn do một lớp chất độc được giải phóng ở bề mặt hạt bụi. Các phương pháp hiện đại (siêu lọc, siêu ly tâm) cho thấy 10% loại bụi thạch anh nhỏ dưới 1m hòa tan được trong dung dịch ringer, ở pH 7,4. Giảm được sự hòa tan của silic có nghĩa là giảm khả năng gây bệnh, Nhôm, hydroxit nhôm gây bất hoạt thạch anh được là nhờ tính chất này. Axit siliixic dạng keo độc hơn dạng bụi thạch anh gấp 10 lần, vì nó tủa protein và tạo thành các tổ chức xơ. 4.3. Thuyết nhiễm khuẩn Cho súc vật lao ổn định hít bụi silic, các tổn thương lao như bị kích thích và bệnh tại tiến triển. Bụi silic làm thay đổi các hình ảnh tổn thương lao. Các thống kê kết quả mổ tử thi cho thấy lao là một biến chứng rất hay gặp, với một tỷ lệ rất cao. Phải 283

coi bệnh lao phổi đơn thuần và bệnh bụi phổi – silic – lao là hai bệnh có triệu chứng và tiến triển khác nhau. 4.4. Thuyết dị ứng Nhiều tác giả nhấn mạnh tác dụng co thắt phế quản phát sinh khó thở trong bệnh bụi phổi – silic. Dùng ardrelanin hay thuốc giãn phế quản, tiêm hay hít khí dung sẽ làm dịu cơn khó thở của bệnh nhân bệnh bụi phổi – silic. Cho truyền dịch silic dạng keo sẽ nhanh chóng gây co thắt phế quản, loại co thắt có thể phục hồi, chịu tác dụng của adrenalin. 4.5. Thuyết về phản ứng miễn dịch học Từ năm 1954, thuyết miễn dịch của Pernis và Vigliani được nhiều người công nhận. Điểm xuất phát của quá trình miễn dịch là là sau khi ăn (thực bào) các hạt bụi thạch anh, các đại thực bào sẽ bị tiêu hủy. Sự tiêu hủy này có được là là do sự tạo thành các mối liên kết hydro giữa nhóm SiOH ở bề mặt của bụi thạch anh và các nguyên tử tiếp nhận hydro (oxy, nitơ và lưu huỳnh) ở cấu trúc lipo – protein của màng tế bào. Tiếp theo là sự biến đổi của màng tế bào đó, khả năng thẩm thấu mất đi. Biến đổi phát sinh ngay khi bụi thạch anh tiếp xúc với màng ngoài tế bào; ở các túi tiêu thực bào chứa hạt bụi được thực bào, các biến đổi trầm trọng hơn nhiều, vì các tổn thương màng túi này làm cho các emzym thủy phân chứa trong các lysosome thoát ra ngoài bào tương, gây hiện tượng tự thực bào Sự tiêu hủy đại thực bào do thạch anh gây nên một loạt các phản ứng sinh học, dưới sự hình thành tổn thương hạt silicô – đặc trưng của bệnh bụi phổi silic. Các đại thực bào phá hủy giải phóng “yếu tố sinh xơ”, tăng sinh nguyên xơ bào, tiếp ngay đó là sự tạo thành các sợi tạo keo. Đồng thời các đại thực bào khác phát sinh từ bạch cầu đơn nhân ở máu tuần hoàn hoặc từ các mô bào, đến chiếm vị trí silic. Do đó, ở các vùng tích lũy bụi silic hình thành các u hạt đại thực bào, trong đó có các hạt đại thực bào bị tiêu hủy và các đại thực bào khác đến thay thế

284

thường xuyên. Vì thế, nơi tích lũy bụi silic cũng là nơi tích lũy và hoạt tử các đại thực bào. Sự phá hủy các đại thực bào có hai tác dụng chính: -

Giải phóng các yếu tố sinh xơ, kích thích hoạt động nguyên xơ bào, hình thành các sợi tạo keo.

Giải phóng các kháng nguyên, có lẽ cả các kháng nguyên tự có. Silic + Đại thực bào

Tiêu hủy tế bào

Yếu tố sinh xơ

Kháng nguyên

Tăng sinh

Tăng sinh các tế

nguyên xơ bào

bào miễn dịch

Xơ hóa

Phức hợp: Kháng nguyên – kháng thể Chất trong (hyalin)

Sơ đồ các giai đoạn tiến triển của tổn thương silicô (theo FC.Vigliani) Tóm lại, Theo Vigliani, sau khi đại thực bfao bị tiêu hủy, hàng loạt phản ứng diễn ra dẫn tới sự hình thành các hạt silicô:

285

Sự xuất hiện xơ bào, các sợi tạo keo.

Sự xuất hiện tương bào xung quanh các đám đại thực bào và các bạch hạch phụ thuộc.

Sự ngưng kết gama glubulin, giữa các lớp tạo keo của hạt silicô, phát hiện bằng phương pháp kháng thể huỳnh quang.

Tăng gama glubulin trong máu, tăng ngưng kết miễn dịch tố trong huyết thanh.

4.6. Yếu tố cá nhân và mối liên quan giữa bệnh bụi phổi – silic và bệnh lao phổi Không phải bệnh bụi phổi – silic gặp ở toàn bộ công nhân tiếp xúc với bụi silic đều như nhau. Trong cùng điều kiện lao động, có người mắc bệnh có người không, tình trạng bệnh khác nhau, các biểu hiện, nhất là sự tiến triển của bệnh cũng khác nhau. Nhiễm khuẩn đường hô hấp (phế quản và phổi cấp tính) đặc biệt mạn tính sẽ làm tăng nguy cơ mắc bệnh bụi phổi – silic. Mối liên hệ giữa bệnh bụi phổi – silic và bệnh lao: -

Bệnh bụi phổi – silic sẽ làm dễ mắc bệnh lao phối hợp và làm cho vi khuẩn lao (BK) dễ phát triển.

Bệnh bụi phổi – silic làm cho bệnh lao nặng thêm vì các ổ lao là nơi hấp dẫn các tế bào bụi, bụi silic kích thích phát triển tổn thương lao.

Bệnh lao thuận lợi cho sự phát triển của bệnh bụi phổi – silic vì làm tăng tổ chức hạt xơ. Theo Fletcher, có lẽ BK có tác dụng trong việc phát triển các thể bệnh bụi

phổi – silic: các hạt tập trung thành thể giả u… 5. Triệu chứng lâm sàng

286

Ở giai đoạn bệnh bụi phổi – silic sơ phát với các tổn thương hạt nhỏ thường không có triệu chứng. Bệnh được phát hiện qua chụp X quang trong đợt khám sức khỏe định kỳ hoặc một lý do gì khác. Khó thở khi gắng sức là triệu chứng cơ bản và hầu như là triệu chứng duy nhất đặc hiệu của bệnh, bệnh có thể xơ phổi hoặc khí phế thũng. Đầu tiên, khó thở khi gắng sức ảnh hưởng đến khả năng lao động, bệnh nhân dễ meeth mỏi. Khó thở tăng dần ảnh hưởng đến các công việc hàng ngày. Lâu ngày khó thở thành thường xuyên, cả khi nghỉ và khó thở có kèm theo co kéo trên xương đòn, dẫn tới suy hô hấp, tím tái, tim đập nhanh. Thông thường không có triệu chứng chủ quan nào khác. Khó thở khi gắng sức xuất hiện muộn, sau các hình ảnh X quang. Ho và khạc đờm: ho và khạc đờm là triệu chứng viêm phế quản. Viêm phế quản mạn tính thường phối hợp với bệnh bụi phổi – silic và là một trong những biến chứng của bệnh. Ở giai đoạn sớm của bệnh bụi phổi – silic ít gây viêm phế quản. Viêm phế quản lại thường do hút thuốc lá, thuốc lào, các yếu tố khí hậu, hoặc môi trường xấu như thay đổi nhiệt độ đột ngột, độ ẩm cao trong các mỏ, các hơi khí kích thích. Sau đó, viêm phế quản dần dần, không phụ thuộc vào thời tiết nữa. Thể trạng bệnh nhận sụt giảm thường do các nguyên nhân khác, hoặc là ở giai đôạn quá muộn. -

Ho ra máu: rất hiếm gặp trong bệnh bụi phổi – silic. Nếu có ho ra máu, thì phải tìm cách xác định bệnh lao.

Khạc đờm đen: đờm đen, lỏng gặp ở công nhân mở than nhưng không thường xuyên.

Đau ngực: dấu hiệu này hay gặp.

287

Khi bệnh bụi phổi – silic phát triển và biến chứng sẽ thấy xuất hiện nhiều triệu chứng lâm sàng khác. Mỗi biến chứng lại có những triệu chứng riêng. Đối với bệnh bụi phổi – silic cấp tính: khó thở bắt đầu đột ngột, tiến triển nhanh, là triệu chứng chủ yếu. Có thể sốt, tử vong có thể nhanh trong vài tháng trong bệnh cảnh lâm sàng: mệt, sút cân, ho, khạc đờm, đau ngực và suy hô hấp. 6. Thăm dò chức năng hô hấp Đối với bệnh bụi phổi – silic, việc thăm dò chắc năng hô hấp (CNHH) rất quan trọng vì đây là một bệnh có đặc điểm về mặt lâm sàng là suy hô hấp tiến triển. Đặc biệt, sự biến đổi CNHH là một căn cứ để đánh giá tình trạng mất khả năng lao độn và quy định chế độ đèn bù. 6.1. Phế dung ký Trong việc thăm dò CNHH, tối thiểu là phải đo dung tích sống (DTS) và thể tích thở ra tối đa/giây (TTTRTĐ/G). Ở nước ta hiện nay, trong Y học lao động tính toán DTS dựa vào chiều cao và tuổi của công nhân. Nói chung TTTTRTĐ/G biến đổi trước tiên và giảm rõ rệt. Rối loạn này thuộc hội chứng tắc nghẽn, thường do viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng. TTTRTĐ/G Khi hệ số Tiffeneau ( hệ số Tiffeneau = DTS

X 100) thấp hơn

70% là tình trạng bệnh lý. Hội chứng tắc nghẽn nặng khi hệ số Tiffeneau giảm xuống dưới 50%. Khi DTS giảm, rối loạn CNHH này thuộc hội chứng hạn chế. DTS giảm khi DTS thực tế hệ số ( DTS lý thuyết

x 100) trong khoảng 70 – 80% . DTS coi là giảm nhiều khi

288

chỉ bằng 50 – 70% DTS lý thuyết. Hội chứng hạn chế do xơ hóa phổi. Ngoài ra, giảm DTS còn do nguyên nhân về lồng ngực: các bệnh về cơ, liệt gù, dị dạng, can thiệp nội khoa; các nguyên nhân màng phổi; các nguyên nhân phổi; xẹp phổi, viêm phổi, ung thư phổi, viêm nhu mô phổi lan tảo, xơ phổi lan tỏa. Khi DTS giảm, thể tích khí cặn tăng. Trong bệnh bụi phổi – silic, rất hiếm gặp hội chứng hạn chế đơn thuần. Thường khi DTS giảm, TTTRTĐ/G còn giảm hơn và rối loạn này thuộc loại hỗn hợp. Tiếp theo là tình trạng suy hô hấp từng phần (giảm oxy tổ chức mà không tắng CO2 trong máu). 6.2. Phân tích thể khí Đo áp lực riêng phần O2 và CO2 (PaO2 và PaCO2) trong máu bệnh nhân có tầm quan trọng đặc biệt, có tác dụng khách quan và trực tiếp trong việc đánh giá biến đổi CNHH. Bình thường, PaO2 là trên 80mn/Hg, oxy bão hòa là 95%, PaCO 2 dưới 400mm/Hg 6.3. Thăm dò chức năng tuần hoàn Thăm dò CNHH rất cần thiết để bổ sung việc thăm dò chắc năng tuần hoàn nhằm nghiên cứu ảnh hưởng của xơ hóa phổi do bệnh bụi phổi – silic đến tim phải. -

Điện tâm đồ: ghi điện tâm đồ để ghi lại những bất thường ở tim phải.

Chụp nhấp nháy (Scintigraphie): có tác dụng nghiên cứu tình trạng tưới máu cơ năng ở phổi.

7. Các thể bệnh bụi phổi – silic 7.1. Theo diễn biến bệnh

289

Theo diễn biến của bệnh, thể nhẹ nhất là tiềm tàng, kín đáo, không có biểu hiện lâm sàng, thường được phát hiện bất ngờ ở người tiếp xúc với bụi silic. Thể nặng trầm trọng là bệnh ác tính thực sự, gây tử vong trong vài tháng. Các thể tối cấp này do tiếp xúc với bụi ở nồng độ cực kỳ cao, hàm lượng silic tự do cực kỳ lớn. Phần lớn bệnh bụi phổi – silic ở thể mạn tính. Bệnh không hồi phục, nhưng tiến triển rất khác nhau, lúc nhanh lúc chậm, ở người này liên tục, ở người kia từng đợt. Đặc điểm của bệnh là khi ngừng tiếp xúc, bệnh không ngừng tiến triển. Nhiễm khuẩn cấp tính (viêm phế quản, viêm phổi cấp) thường làm bệnh nặng lên. 7.2. Theo hình ảnh X quang -

Thể hạt silicô ở một bên phổi: hiếm gặp. Thể bệnh này có thể do các bất thường về mạnh.

Hình ảnh hạt silicô bị vôi hóa: thể này cũng hiếm gặp và thường thấy ở thợ đồ gốm, do hít thở cùng lúc các loại muối calci và silic, hoặc do yếu tố cá nhân, dưới sự chuyển hóa calci bị rối loạn.

Hình ảnh hạch bị vôi hóa xung quanh như vỏ trứng, thường rất rõ, trong khi hình ảnh phổi bị tổn thương nhẹ hoặc không có gì.

7.3. Theo nguyên nhân Có thể bụi phổi hỗn hợp, bệnh bụi phổi – silic và một bệnh bụi phổi khác, như bệnh bụi phổi than – silic, …. 7.4. Theo các bệnh viêm nhiễm đồng thời khác Trước hết phải kể đến hội chứng Caplan – Colinet. Hội chứng này là sự phối hợp đồng thời giữa bệnh bụi phổi – silic và viêm nhiều khớp mạn tính tiến triển. Đặc điểm của bệnh là trên một nền hạt silicô nhỏ, có các đám mờ tròn lớn đường kính 2-3 cm, nhiều xếp thành những chùm bóng thả, nhưng khu trú ngoài

290

rìa phế trường. Nếu là ung thư di căn phổi, các đám mờ hình chùm bóng thả này khu trú ở bên rốn phổi. Các đám mờ này có thể phát triển, kết lại thành khối u giả. Người ta gọi bệnh bụi phổi – silic phối hợp bệnh sarcoidosis… 7.5. Bệnh bụi phổi – silic cấp tính Bệnh bụi phổi – silic cấp tính có nghĩa là xơ hóa phổi hoặc các tổn thương tương tự bệnh lipoproteinosis phế nang với tình trạng xơ hóa kẽ. Bệnh pát triển nhan sau một thời gian tiếp xúc ngắn với nồng độ bụi dầy đặc có hàm lượng silic tự do cao. 8. Biến chứng Bệnh bụi phổi – silic có 3 biến chứng chính đều là nguyên nhân gây tử vong: lao phổi, suy hô hấp và nhiễm khuẩn cấp tính phế quản – phổi. 8.1. Lao phổi Ngay cả ngày nay, lao phổi vẫn là nguyên nhân gây tử vong trong 1/3 số trường hợp và là biến chứng hay gặp nhất. Gần đây, người ta đã chứng minh, ở đại thực bào đã nuốt các hạt bụi silic,vi khuẩn lao (BK) phát triển và tăng sinh mạnh hơn so với các đại thực bào chưa ăn bụi. Như vậy, có lẽ vì các đại thực bào trên đã mất sức sống, không còn khả năng tiêu diệt Bk nữa. 8.2. Suy hô hấp Suy hô hấp phần lớn do biến đổi xơ hóa và khí thũng kèm theo tâm phế mãn do huyết áp cao ở tiểu tuần hoàn, hậu quả của việc phá hủy phần lớn gường mạch và sự co thắt mao quản phổi và giảm oxy huyết. 8.3. Nhiễm khuẩn phổi – phế quản cấp tính Viêm phế quản phổi cấp tính là kết quả của viêm phế quản mạn tính phối hợp với bệnh bụi phổi – silic ở giai đoạn phát triển. Hiện nay, đây là biến chứng hay gặp nhất. Dù có nhiều loại kháng sinh, biến chứng này vẫn là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu. 291

8.4. Tràn khí phế mạc Tràn khí phế mạc hay gặp trong tư thế giả u, sau khi vỡ bóng khí thũng. Tràn khí phế mạc thường khu trú hẹp và hầu như không có triệu chứng lâm sàng. Ít khi gặp khó thở do dính màng phổi. Tràn khí phế mạc thường khô và tự hấp thu đi khá nhanh. 8.5. Viêm phế quản Viêm phế quản mạn rất hay gặp trong bệnh bụi phổi – silic ảnh hưởng sâu sắc đến chức năng phổi. 8.6. Tâm phế mạn Tâm phế mạn là một biến chứng của bệnh ở với tỷ lệ khoảng 10% và thường bệnh nhân đã có biến chứng viêm phế quản mạn tính. Trong tâm phế mạn, có thể thấy dầy thất phải qua điện tâm đồ và hình ảnh X quang. Ở gian đoạn không còn bù trừ, thấy đau vùng gan khi gắng sức, nổi tĩnh mạch cảnh, gan to, phù chi dưới. Tiên lượng rất xấu: bệnh nhân không sống quá một năm. 8.7. Hoạt tử vô khuẩn Các khối giả u có thể hoạt tử, phát sinh hình ảnh như hang lao. Phải chẩn đoán xác định dựa trên xét nghiệm BK nhiều lần và phải dùng phương pháp nuôi cấy. 9. Tiến triển Bệnh bụi phổi – silic là bệnh không hồi phục. Hiện nay, chưa có thuốc điều trị. Tuy nhiên, có một vài loại thuốc điều trị làm ngừng sự phát triển của bệnh đã được thực nghiệm ở súc vật và tỏ ra có hiệu quả. Bệnh bụi phổi – silic rõ ràng làm giảm tuổi thọ người bệnh. Tử vong hay xảy ra trong tuổi 40 -50, sau các biến chứng như phế quản phế viêm, suy tim phải,

292

lao phối hợp. Đôi khi bệnh nhân chết sau vài giờ mà không thấy có triệu chứng lâm sàng đặc trưng nào. Nói chung, bệnh tiến triển chậm, xơ hóa ngày càng lan tỏa. Nếu phát bệnh ở giai đoạn sớm và cho ngừng tiếp xúc với bụi, các tổn thương ổn định trong phần lớn trường hợp. Thời gian tiếp xúc với bụi cũng khác nhau. Bệnh có thể xuất hiện trong 2 – 10 năm, tùy theo nồng độ bụi và hàm lượng silic trong bụi. Công nhân mỏ sắt, đá acđoa….bệnh tiến triển chậm tròng 15 – 25 năm lao động tiếp xúc. Ở nhiều trường hợp, các triệu chứng lâm sàng và X quang chỉ xuất hiện 10 – 20 năm sau khi ngừng tiếp xúc với bụi. Sự tiến triển của bệnh bị ảnh hưởng bởi tuổi: trong khoảng từ 30 – 40 tuổi bệnh tiến triển nhanh gấp đôi, so với lứa tuổ 50 – 60. Nhưng khi tiếp xúc với bụi có nồng độ và hàm lượng silic tự do cao, thời gian tiếp xúc liên tục kéo dài, bệnh tiến triển nhanh vài tháng đến vài năm, nhất là những người trẻ, làm nghề phun cát, xay khoáng sản (thạch anh)…. 10. Tiêu chuẩn chẩn đoán Theo tiêu chuẩn ngành, chẩn đoán bệnh bụi phổi – silic phải dựa vào: 10.1.

Đối tượng chẩn đoán Người lao động được xét chẩn đoán phải là người làm nghề nghiệp có tiếp

xúc bắt buộc với bụi có nồng độ, số lượng và kích thước hạt, hàm lượng silic tự do vượt quá giới hạn cho phép 10.2.

Thời gian tiếp xúc Người lao động thuộc đối tượng kể trên tiếp xúc phải tiếp xúc với bụi ít

nhất 5 năm. Cá biệt có trường hợp dưới 5 năm, phải được hội chẩn của các thầy thuốc chuyên khoa bệnh nghề nghiệp. 10.3.

Các dấu hiệu chẩn đoán 293

Dấu hiệu tổn thương trên phim X quang (theo bảng phân loại quốc tế 1980)

Đối với hình ảnh hạt tổn thương hạt silicô thể 1p, 1m (q) hoặc nhẹ hơn (1/0p, 1/0m(q)…) phải căn cứ chủ yếu vào sự tiến triển của bệnh và xác định theo phim, phải chụp tối thiểu hai phim, cách nhau ít nhất 1 năm, các hạt silicô nhất thiết phải tồn tại ở cả hai phim và ở phim sau hạt silicô ít nhiều phát triển hơn so với phim trước (có đối chiếu với phim mẫu).

Đối với hình ảnh tổn thương hạt silicô thể 2p, 2m (q) hoặc nặng hơn (xác định theo phim và đối chiếu với phim mẫu), với phim chụp kỹ thuật tốt có thể xác định bệnh trên một phim chụp.

10.4.

Các dấu hiệu khác

Các dấu hiệu lâm sàng: khó thở khi gắng sức

Biến đổi CNHH: có thể gặp hội chứng hạn chế hoặc hội chứng tắc nghẽn.

11. Điều trị Điều trị bệnh bụi phổi – silic chỉ là điều trị triệu chứng. Với thể bệnh phát triển, phải dung đến oxy, kháng sinh để chống nhiễm khuẩn cấp tính đường hô hấp. dung thuốc trợ tim trong trường hợp xảy ra tâm phế mãn. 11.1.

Điều trị triệu chứng Triệu chứng lâm sang chủ yếu là khó thở Nếu khó thở do xơ hoá phổi, việc điều trị khó khăn, có thể dùng

prednisonol, viêm 5mg, cho uống từ 20-30mg/ngày, có thể dung trong những đợt nhiễm cấp, kèm khó thở nặng. Nếu khó thở do co thắt phế quản, có thể dung theophylin. 11.2.

Điều trị biến chứng 294

Viêm phế quản mạn tính: dùng thuốc long đờm, giảm ho: trước đó dung một đợt kháng sinh kéo dài 3 tuần, loại kháng sinh tác dụng rộng với nhiều loại vi khuẩn.

Đối với bệnh bụi phổi – silic – lao: phải điều trị tích cực bệnh lao, điều trị kéo dài

Trong suy hô hấp, PaCO2 tăng: cho thở oxy.

Biến chứng suy tim phải: nghỉ ngơi, ăn nhạt, thuốc lợi tiểu và digital.

Đặc biệt đối với suy hô hấp cấp tính như viêm phế quản, phế viêm, phải điều trị kháng sinh liều cao.

11.3.

Điều trị phục hồi khả năng lao động Như đã nêu trên, khả năng lao động của người bệnh giảm là do rối loại

chức năng thông khí phổi, với hội chứng hạn chế và hội chứng tắc nghẽn. Đối với hội chứng hạn chế, xơ hóa phổi, việc quan trọng là tập thể dục với phương pháp dưỡng sinh, khí công. Với các phương pháp này, dung tích sống có thể phục hồi dần. Đối với hội chứng tác nghẽn, chủ yếu là tăng sức cản đường thở, do co thắt phế quản, do hẹp phế quản vì đờm, vì niêm mạc phế quản phù nề…phải dung các loại thuốc giãn phế quản, long đờm và kháng sinh khi cần thiết. Việc phục hồi khả năng lao động rất quan trọng vì có thể thực hiện được và trả người lao động về với sản xuất. 11.4.

Điều trị dự phòng Trước kia, khoảng năm 1933, người ta đã thấy rằng loại bụi nào có lớp oxyt

nhôm bọc xung quang thì ít độc. Nhôm đọng trên bụi silic thì có khả năng bảo vệ đại thực bào không bị tiêu huỷ sau khi ăn bụi silic. Nhôm còn có tác dụng tập trung các hạt bụi silic lại và dễ

295

bị thải ra ngoài nhờ hiện tượng thực bào. Do đó, có một thời kỳ nhôm được dùng để điều trị dự phòng bệnh bụi phổi – silic. Nhưng thực ra, bụi nhông không phải không nguy hiểm cho phổi và có thể gây bệnh bụi phổi do bụi nhôm, với biểu hiện lâm sàng và tiến triển giống như bệnh bụi phổi asbert. Trên súc vật thực nghiệm thấy rõ là hít phải bụi nhôm gây xó hoá phổi. 11.5.

Điều trị nguyên nhân Đến nay, nhiều biện pháp điều trị đặc hiệu hay điều trị nguyên nhân đã

được áp dụng kể cả việc hít thở bụi nhôm, rồi dùng D-penixilamin hoặc polyvinyl – pỷidin – N – oxide (PVPNO) 12. Dự phòng 12.1. -

Biện pháp kỹ thuật Tránh sản xuất trong điều kiện bụi silic bằng cách thay thế, trong phạm vi

cho phép, những chất tạo bụi silic bằng những chất ít sinh bui silic hoặc sản xuất có độ ẩm cao. Nơi khoan đá hay khoáng khoáng sản phải được phun nước. -

Tránh bụi bay tung lên bằng cách thực hiện sản xuất trong chu trình khép

kín hoặc có hệ thống thông hút bụi tại chỗ. Ở nhiều nước, bộ phận phun cát làm sạch vật đúc được làm trong nhà kín, người điều khiển ở ngoài, tránh hoàn toàn với nguy cơ tiếp xúc bui cát và bụi vật đúc có hàm lượng silic tự do cao. -

Những khu vực phát sinh nhiều bụi cần phải được cách ly, tránh ô nhiễm

toán phân xướng hay toàn bộ nhà máy. -

Cơ giới hóa sản xuất, giảm được số người tiếp xúc mặt khác tránh lao động

gắng sức cao, hô hấp tăng làm cho bụi tăng cường xâm nhập vào phổi. -

Chú ý tổ chức hệ thống thông khí, thoáng gió, che đậy các máy móc pháp

sinh bụi. -

Tổ chức lao động hợp lý: nổ phá than, đá vào cuối ca lao động 296

12.2. -

Biện pháp y tế Phải thường xuyên kiểm tra môi trường lao động: đo nồng độ bụi, kích

thước và số lượng hạt bụi, hàm lượng bụi SiO2 tự do.. Chú ý pahỉ lấy mẫu ở ngang tầm thở và vào các thưòi điểm khác nhau trong ca lao động vì tình hình ô nhiễm bụi ở mỗi thời điểm cũng rất khác nhau. -

Phải tổ chức khám tuyển công nhân vào lao động ở các hầm mỏ và các

ngành công nghiệp nhiều bụi. -

Phải tổ chức khám định kỳ hàng năm. Nơi nào có hàm lượng bụi silic tự do

cao hay những công nhân phun cát đánh bong, làm sạch, xay khoáng snả (thạch anh) phải khám định kỳ 6 tháng 1 lần. Trong đợt khám định kỳ, phải chụp phim 10x10 cm. Trong trường hợp nghi ngờ, chụp phim chuẩn 30x40 cm. Sau khi khám định kỳ, nên đề xuất máy cách kết luận: -

Còn đủ sức khoẻ lao động.

Còn lao động được nhưng phải theo dõi về y tế.

Chuyển nghề, làm việc không tiếp xúc với bụi

Tạm thời không còn sức lao động.

Vĩnh viễn không còn sức lao động

12.3.

Biện pháp cá nhân

Đeo khuẩn trang ngăn bụi

Có thể dung mặt nạ lọc bụi, nhưng phải nhẹ, hít thở dễ dàng, tránh cọ xát,

vật liệu làm mặt nạ không gây kích ứng da, không gây dị ứng. Các loại bụi dưới 1 m khó ngăn lại ở các mạng lọc. Nói chung khi lao động nặng nhọc về mùa hè ở xứ nóng, việc đeo mặt nạ sẽ rất khó chịu, ảnh hướng tới lao động. 297

12.4.

Biện pháp tuyên truyền, giáo dục và thực hiện luật lao động Ngoài ba biện pháp chủ yếu kể trên, biện pháp tuyên truyền nâng cao nhận

thức của người lao động, nâng cao trách nhiệm của người sử dụng lao động là rất cần thiết, để có thể thực hiện và tổ chức các biện pháp dự phòng có hiệu quả. Trong bộ luật lao động của nước ta năm 1994, có nhiều quy định cụ thể về vệ sinh an toàn lao động đối với dự phòng các bệnh nghề nghiệp nói chung và bệnh bụi phổi – silic nói riêng 13. Giám định Giám định bệnh nghề nghiệp là giám định khả năng lao động hay giám định tỷ lệ mất sức lao động. Trong bệnh bụi phổi – silic giám định tỷ lệ mất sức lao động còn căn cứ vào sự biến đổi hay tình trạng rối loạn CNHH, biểu hiện ở hội chứng tắc nghẽn và hội chứng hạn chế. Ngoài ra, thể loại bệnh qua hình ảnh X quang là những căn cứ quan trọng. Ở Việt nam hiện nay, việc giám định chủ yếu dựa vào thể loại bệnh bụi phổi – silic qua hình ảnh X quang. Biến đổi CNHH chỉ là những căn cứ tham khảo. Những công việc có thể gây bệnh: tất cả các công việc có tiếp xúc với silic tự do, chủ yếu là: -

Khoan, đập, khai thác quặng đá có silic tự do.

Tán nghiền, sàng và thao tác khô các quặng hoặc đá có chứa silic tự do.

Đẽo mài đá có chứa silic tự do.

Sản xuất và sử dụng cá loại đá mài, bột đánh bóng và các sản phẩm khác có chứa silic tự do.

Chế biến carborundum, chế tạo thủy tinh, đồ sành sứ, các loại đồ gốm khác, gạch chịu lửa.

Công việc đúc có tiếp xúc với bụi cát (khuôn mẫu là sạch vật đúc…) 298

Các việc mài, đánh bóng, rũa khô bằng đá mài có silic tự do.

Làm sạch hoặc làm nhẵn bằng tia cát. HỘI CHỨNG BỆNH

1. Xơ phổi: do hít phải bụi silic tự do xác

THỜI GIAN

TỶ LỆ MẤT KHẢ

BẢO ĐẢM

NĂNG LAO ĐỘNG

5 năm

định bằng X quang và đo CNHH (kèm theo dấu hiệu tức ngực, khó thở và ho) -

Nếu chưa có rối loạn CNHH

Nếu có rối loạn CNHH

10 - 30%

+ Dấu hiệu X quang phổi có nốt kê

31 – 60%

(đường kính 1,5-3mm) hoặc nốt nhỏ (đường kính 3-10mm, hay hơn) + Dấu hiệu X quang phổi có thể quy tụ hoặc giả u

61 – 80%

+ Như trên (có hình ảnh giả u) nhưng khó thở và suy tim nặng 2. Biến chứng tim do hậu quả xơ phổi -

Tim thiểu năng

Suy tim phải không hồi phục

81 – 100% 5 năm 41 – 60%

Giai đoạn 1 và 2

61 – 80%

Giai đoạn 3 và 4 3. Biến chứng phổi: Tràn dịch phế quản đột phát

81 – 100% 5 năm

Tùy theo di chứng để lại và rối loạn CNHH

299

Mức độ nhẹ

41 – 60%

Mức độ vừa

61 – 80%

Mức độ nặng

81 – 100%

4. Bệnh silicô – lao:

5 năm

Có nhiễm bụi phổi silic biểu hiện trên

61 – 80%

hình ảnh X quang tối thiểu bằng nốt có hạt to và kèm theo nhiễm lao phổi được xác nhận bằng xét nghiệm vi khuẩn

TÀI LIỆU THAM KHẢO: 1. Nguyễn Mạnh Liên (2006). Bệnh Bụi phổi – silic. Y học môi trường và lao động. Nhà xuất bản Y học, tr 232 – 241. 2. Đào Ngọc Phong và cs (2001). Các bệnh do bụi. Vệ sinh môi trường - Dịch tễ tập 1. Nhà xuất bản Y học, tr 461 - 473. 3. Đào Ngọc Phong và cs (2002). Bụi và bụi phổi – silic. Sức khỏe nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, tr 90 – 124. 4. Lê Trung (2009). Bệnh bụi phổi –silic. Các bệnh hô hấp nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, tr 318 – 469.

300

Bài 23: Bụi phổi bông (Byssinosis) Nguyễn Thị Thắm MỤC TIÊU: 4. Nêu khái niệm bệnh bụi phổi bông. 5. Nêu yếu tố chẩn đoán bệnh bụi phổi bông nghề nghiệp. 6. Các biện pháp phòng chống ô nhiễm bụi và dự phòng bệnh phổi nghề nghiệp. NỘI DUNG Trong các bệnh bụi phổi do bụi thực vật, bụi phổi bông là một trong những bệnh phổ biến nhất. Bệnh này còn gọi là bệnh hen của thợ dệt. Từ cổ xưa, bông và lanh được dùng để dệt vải, nhưng đến thế kỷ 17, Ramazzini là người đầu tiên nói đến bệnh bụi phổi do bông hay bệnh bụi phổi bông. Đến thế kỷ 18-19 bệnh bụi phổi bông xuất hiện ở Châu Âu. Bệnh bụi phổi amiăng xuất hiện ở công nhân ngành dệt, họ tiếp xúc nghề nghiệp với các loại bụi bông hình thành từ từ những sợi bông, lá và cở cây bông… Những công nhân cán xé bông, đóng kiện, se sợi và dệt đều có thể mắc bệnh. Qua điều tra dịch tễ học bệnh bụi phổi – amiăng ở nhiều nước , người ta đã phát hiện được ít nhất là 40% công nhân tiếp xúc với bụi bông bị bệnh. Ở nơi thực hiện các biện pháp phòng chống bụi kém, tỷ lệ bệnh còn có thể cao hơn. Ở Việt Nam, nhiều bệnh nhân bụi phổi bông đã được khám và phát hiện ở các nhà máy dệt. Qua nghiên cứu của viện YHLĐ và VSMT tại một số nhà máy dệt bông, tỷ lệ hiện mắc của bệnh là 20-30% ở giai đoạn 1, 8% ở giai đoạn 2 và 23% ở giai đoạn 3 của bệnh. 6. Có chế gây bệnh

301

Có chế gây bệnh bụi phổi – bông cho tới nay người ta vẫn chưa hoàn toàn hiểu rõ. Nhưng cơ chế có vẻ hợp lý nhất là việc giải phóng histamin của một chất nào đó chưa được biết trong bông, đay và gai. Bụi bông là bụi ít gây dị ứng. Tình trạng co thắt phế quản cấp tính trong công nhân tiếp xúc là là do sự giải phòng histamin, không mang tính chất kháng nguyên, giải thích được các triệu chứng xuất hiện vào ngày thứ hai. Phần lớn histamin trong tổ chức phổi được giải phóng tác động lên đường thở vào ngày lao động đầu tiên nhưng chỉ có một ít hoặc không còn histamin giải phóng ra nữa cho tới khi người lao động nghỉ việc cuối tuần. 7. Triệu chứng Bệnh bụi phổi bông là một bệnh mạn tính đường hô hấp do các loại bụi bông, bụi gai, bụi đay. Đặc điểm của bệnh là tức ngực và khó thở khi lao động, sau ngày nghỉ cuối tuần hoặc những ngày nghỉ khác. Ở giai đoạn sớm Các triệu chứng đặ trưng và tức ngực vào ngày lao động đầu tiên sau ngyaf nghỉ cuối tuần. Ở các nước nói chung, tức ngực xuất hiện vào ngày thứ hai và kéo dài cho đến hết ca lao động và triệu chứng hết ngay sau khi rời vị trí lao động. Vòa ngày thứ ba không còn triệu chứng gì. Trong quá trình phát triển bệnh, tức ngực kèm khó thở ngày càng kwos dài và lan sang ngày thứ ba, ngày thứ tư và các ngày khác nữa. Ở giai đoạn này, các triệu chứng kéo dài nhưng nhẹ dần vào ngày cuối tuần. Cuối cùng người công nhân có biểu hiện ở tất cả các ngày làm việc và ngay cả khi chuyển nghề không còn tiếp xúc với bụi bông nữa, bệnh cũng không thuyên giảm. Ở giai đoạn cuối Ở giai đoạn cuối, bệnh không phân biệt được với bệnh viêm phế quản mạn, giãn phế nang do nguyên nhân không phải do nghề nghiệp, trừ khi khai thác tiền xử thấy tức ngực xuất hiện một cách đặc trưng vào ngày lao động đầu tiên. Nhưng 302

thường bệnh nhâ lại quên những triệu chứng sớm, nên được chẩn đoán là bệnh mạn tính đường hô hấp không phải nghề nghiệp. Ở X quang phổi, không thấy biến đổi đặc hiệu của bệnh phổi – bông, cũng không xác định được hình ảnh bệnh lý nào ở phổi bệnh nhân tử vong do bệnh này. Nếu có, thì cũng chỉ là hình ảnh tổn thương X quang và bệnh lý của bệnh viêm phế quản mạn, giãn phế nang không do nguyên nhân nghề nghiệp. Ngoài các dấu hiệu kể trên, một số tác giả nhắc đến các dấu hiệu khác như ho, khô mồm, mệt mỏi, nhức đầu và đặc biệt là sốt và vì thế có tác giả gọi bệnh bụi phổi – bông là bệnh sốt ngày thứ hai. Các triệu chứng trên xuất hiện và mất đi trong vòng 3 – 6 giờ. Sau thời gian tiếp xúc từ 8 – 10 năm, bệnh phát triển đến tình trạng suy hô hấp và không hồi phục, bệnh cảnh lâm sàng là giãn phế quản – phế nang. 8. Chẩn đoán Yếu tố tiếp xúc: Bệnh nhân lao động ở các nhà máy bông, đay, gai như se sợi, dệt vải, dệt bao bì, tiếp xúc lâu ngày với bụi thảo mộc các loại Các triệu chứng lâm sàng Triệu chứng đặc trưng của bệnh là tức ngực, ở giai đoạn sớm xuất hiện vào ngày lao động đầu tiên sau ngày ngày nghỉ cuối tuần. Trong thực tế lâm sàng, khó mà gặp triệu chứng khách quan (giảm TTTRTĐ/G) đồng thời với các triệu chứng khác. Do đó dựa vào hỏi bệnh và kỹ thuật hỏi bệnh để khai thác triệu chứng khó thở vào ngày đầu đi làm. Cần đo TTTRTĐ/G trước, trong và sau ca lao động. Những người nghiện thuốc lá có viêm phế quản mạn tính có thể chẩn đoán phân biệt dựa vào ho và có đờm. Bệnh bụi phổi – bông giai đoạn từ C1/2 đến C2 không thể nhầm với viêm phế quản mạn, dù là bệnh có thể xảy ra trên bệnh nhân 303

viêm phế quản mạn tính. Còn ở giai đoạn C3 ở người viêm phế quản tắc nghẽn, việc chẩn đoán rất khó khăn, dù triệu chứng bệnh ở giai đoạn C1 và C2 mà bệnh nhân nhớ và kể lại có thể tin được. Biến đổi chức năng hô hấp Các triệu chứng trên có sự liên quan với sự giảm rõ rệt dung tích hô hấp trong suốt ca lao động. Do đó, việc đo TTTRTĐ/G hoặc sức cản đường hô hấp đầu ca và cuối ca lao động vào ngày thứ hai có tác dụng không những xác định chẩn đoán mà còn có thể tìm hiểu xem người nào có khả năng mắc bệnh mà chưa rõ triệu chứng. Ở những người có triệu chứng bệnh bụi phổi – bông, TTTRTĐ/G sẽ giảm nhiều có ý nghĩa trong ca lao động hơn là những người không có triệu chứng. Phân loại bệnh Phân loại về lâm sàng Cho tới nay, người ta thống nhất sử dụng phân loại lâm sàng theo tiêu chuẩn của Schiling R.S.F đề xuất (1981). Giai đoạn lâm sàng được ký hiệu là C (Clinical) từ C1/2 đến C3. C1/2: Hội chứng ngày thứ hai thỉnh thoảng xuất hiện vào cuối ngày làm việc đầu tuần sau một hoặc nhiều ngày nghỉ. C1: Hội chứng ngày thứ hai xuất hiện vào tất cả các ngày làm việc đầu tuần. Các ngày sau đó không còn xuất hiện nữa. C2: Hội chứng ngày thứ hai không chỉ xuất hiện ngày đầu tuần sau ngày nghỉ mà tất cả các ngày sau đó. C3: Triệu chứng như C2 kèm theo có biểu hiện suy hô hấp tắc nghẽn mạn tính. Đối với việc phát hiện các triệu chứng lâm sàng, có thể dùng bảng câu hỏi theo mẫu dưới đây (theo Lammers, Schiling và Walford, 1964) 304

Câu hỏi

Có

Không

1. Anh (hay chị) có bao giờ cảm thấy tức ngực hay khó thở không? 2. Anh (hay chị) có bao giờ thấy tức ngực khó thở ngoài các cơn cảm lạnh không? Nếu có, khi nào? 3. Cơn tức ngực, khó thở có xuất hiện vào một ngày đặc biệt nào không? Nếu có, nói rõ: cơn chỉ xuất hiện vào ngày lao động đầu tiên hay còn vào một hoặc nhiều ngày khác? Phân loại về chức năng hô hấp Về lý thuyết, tác hại của việc tiếp xúc có thể xác định bằng cách đo TTTRTĐ/G trước và sau ca lao động, đo vào ngày lao động đầu tiên sau ngày nghỉ cuối tuần. Sự khác nhau giữa các chỉ số này là cơ sở để phân loại theo Buohuys, Gilson và Schiling (1970). Trị số TTTRTĐ/G dưới 80% coi như bất thường. Khi trị số này không bình thường, phải đo lại sau khi dùng thuốc giãn phế quản. Cách phân loại về hô hấp như sau: -

Loại F0: Dung tích phổi chưa bị ảnh hưởng. Chưa có biến đổi chức năng

hô hấp -

Loại F1/2: Dung tích phổi bị ảnh hưởng nhẹ. Chưa có biến đổi chức năng

hô hấp. -

Loại F1: Dung tích phổi giảm vừa. Chưa có biến đổi chức năng hô hấp.

Loại F2: Biến đổi chức năng hô hấp từ nhỏ đến vừa và không hồi phục.

305

Loại F3: Có biến đổi chức năng hô hấp từ vừa đến nặng và không hồi

phục. Đối với mỗi công nhân, phải thu thập số liệu về tuổi đời, tuổi nghề, nghề nghiệp, nghiện thuốc lá hay không và có bệnh đường hô hấp nào khác không? Tiêu chuẩn chẩn đoán Tiêu chuẩn chẩn đoán này quy định phương pháp chẩn đoán bệnh bụi phổi – bông nghề nghiệp. Đối tượng chẩn đoán Người lao động được chẩn đoán phải làm việc trong môi trường có bụi bồng, gai, đay ở nồng độ cao quá giới hạn cho phép (1mg/m3) Thời gian tiếp xúc nghề nghiệp trên 5 năm Tiêu chuẩn chẩn đoán Dấu hiệu lâm sàng: Dựa vào hội chứng ngày thứ hai thể C1 và C2 Dấu hiệu cận lâm sàng: Dựa vào đo chức năng hô hấp TTTRTĐ/G và làm nghiệp pháp dược động học STT 1.

Tên chỉ tiêu

Mức

Trị số TTTRTĐ/G đo đầu ca lao động vào ngày lao động đầu 200ml tiên lớn hơn trị số TTTRTĐ/G đo cuối ca lao động cùng ngày

% TTTRTĐ/G sau khi ngừng tiếp xúc từ 2 ngày trở lên, phải 80% nhỏ hơn

15 phút sau khi làm nghiệp pháp dược động học, % 80% TTTRTĐ/G vẫn dưới 306

Cần tiến hành đo để có lần lượt cả 3 chỉ tiêu trên. Để có chỉ tiêu thứ 3, có thể làm ngay nghiệp pháp dược động học sau chỉ tiêu thứ 2. Chú ý: ở giai đoạn phát triển của bệnh, có thể không còn triệu chứng của thể C1 và C2. Các phương pháp thử nghiệm được quy định để chẩn đoán Đo chức năng hô hấp -

Đo TTTRTĐ/G

Tính % TTTRTĐ/G Tính % TTTRTĐ/G thực tế % TTTRTĐ/G =

x 100 Tính % TTTRTĐ/G lý thuyết

TTTRTĐ/G lý thuyết là 80% dung tích sống lý thuyết Làm nghiệm pháp dược động học: là test khí dung thuốc giãn phế quản Cho bệnh nhân hít thuốc giãn phế quản (như Salbutamol, liều 0,2mg). Sau 15 phút đo TTTRTĐ/G, ta có TTTRTĐ/G thực tế. Tìm % TTTRTĐ/G, nếu tỷ lệ % này thấp hơn 80% là rối loạn thông khí tắc nghẽn không phục hồi. 9. Tiến triển và tiên lượng Ở giai đoạn C1/2 và C1, các triệu chứng xuất hiện vài tuần hoặc vài tháng rồi có thể mất hẳn nếu công nhân chuyển nghề. Nếu không, bệnh có thể tiến triển với cơn ho dữ dội, khạc đờm màu xám, khó thở rõ rệt. Đây là hình ảnh của bệnh viêm phế quản mạn tính và giãn phế nang. Lúc này bệnh nhân ở tình trạng suy hô hấp mạn, có nguy cơ biến chứng nhiễm khuẩn và suy tim. Ở người nghiện thuốc lá, thuốc lào tiên lượng ở giai đoạn C2 và C3 càng xấu hơn. 10. Điều trị 307

Đối với giai đoạn C2 cần dừng tiếp xúc

Dùng các thuốc giãn phế quản

Dùng vitamin C liều cao để bảo vệ niêm mạc phế quản, chống dị ứng

Có thể dùng kháng histamin để làm giảm tác hại của bụi bông đến

phổi, làm giảm các triệu chứng tức ngực khó thở ở giai đoạn muộn của bệnh. 11. Biện pháp dự phòng Biện pháp kỹ thuật Loại bỏ hoặc làm hạn chế quá trình phát sinh và giải phóng ra bụi. Đây là biện pháp kỹ thuật công nghệ, nhằm hạn chế ô nhiễm tại nguồn phát sinh. Các biện pháp này bao gồm cải tiến máy móc, hiện đại hóa quy trình công nghệ, thay thế nguyên vật liệu phát sinh ra bụi bằng các nguyên vật liệu không đọc hoặc ít độc hơn, làm ẩm các nguồn phát sinh ra bụi nếu điều kiện kỹ thuật cho phép. Ngăn quá trình lan tảo bụi vào môi trường, làm giảm nồng độ bụi khi bầu không khí đã bị ô nhiễm Các biện pháp gồm: bao bọc, làm kín nguồn phát sinh, tổ chức hút bụi cục bộ, thông gió, thoáng khí làm loãng nồng độ bụi, ngăn cách các nguồn phát sinh bụi với các bộ phận sản xuất khác. Biện pháp y tế Giám sát môi trường Đo đạc, theo dõi nồng độ bụi trong môi trường, phát hiện tình trạng ô nhiễm quá mức, tìm nguyên nhân, phối hợ với ban an toàn lao động đề đề xuất giải phóng kỹ thuật cần thiết. Hiện nay ở Việt Nam chưa có tiêu chuẩn vệ sinh về bụi bông. Ở Anh, ngưỡng tối đa là 0,5 mg/m3. Giám sát tình trạng sức khỏe

308

Bắt đầu từ khâu khám tuyển công nhân vào làm việc ở các nghề có tiếp xúc với bụi nhằm lập hồ sơ sức khỏe ban đầu, bao gồm một số xét nghiệm X quang và chức năng hô hấp. Mặt khác, khám tuyển để không cho những người mắc một số bệnh hô hấp làm việc trong môi trường bụi. Khám định kỳ phát hiện sớm các bệnh do bụi gây ra, nếu cần thiết phải chụp X quang phổi và đo chức năng hô hấp. Theo dõi tình trạng nghỉ ốm của công nhân, nhất là nghỉ ốm vì các bệnh hô hấp. Nếu những xưởng có tiếp xúc bụi, công nhân bị bệnh hô hấp nhiều chứng tỏ môi trường ô nhiễm quá mức, cần có giải pháp ngăn ngừa ô nhiễm bụi. Điều trị, phục hồi chức năng hô hấp cho ngượi bị bệnh phổi nghề nghiệp. Chuyển nghề khác cho những người bị bệnh phổi nghề nghiệp. Tổ chức giáo dục ý thức vệ sinh và kiến thức về bệnh nghề nghiệp cho công nhân. Biện pháp cá nhân Sử dụng biện pháp phòng hộ cá nhân là biện pháp bổ xung. Những phương tiện phòng hộ phải đạt tiêu chuẩn ngăn bụi hô hấp. Ngoài các biện pháp trên, tổ chức lao hợp lý, luân chuyển công nhân, bố trí bộ phận phát sinh bụi làm việc ngoài giờ… cũng là biện pháp hỗ trợ. 12. Tiêu chuẩn giám định Đền bù tạm thời Dựa vào tổn thương cấp tính, trị số TTTRTĐ/G đo đầu ca và cuối ca lao động, ở ngày lao động đầu sau ngày nghỉ cuối tuần, chênh lệch trên 200ml Tổn thương này có thể phục hồi Đền bù vĩnh viễn Phải dựa vào tổn thương vĩnh viễn, hội chứng tắc nghẽn, TTTRTĐ/G giảm. Khi có hội chứng tắc nghẽn, nhiều khi không còn sự chênh lệch trị số TTTRTĐ/G 309

đầu ca và cuối ca, thậm chí cả triệu chứng lâm sàng. Làm nghiệm pháp dược động học với thuốc giãn phế quản, sự tắc nghẽn không hồi phục. TÀI LIỆU THAM KHẢO: 5. Nguyễn Mạnh Liêm và cs (2006). Bệnh bụi phổi Abest. Y học môi trường và lao động. Nhà xuất bản Y học, tr 241-246. 6. Đào Ngọc Phong và cs (2001). Các bệnh do bụi. Vệ sinh môi trường - Dịch tễ tập 1. Nhà xuất bản Y học, 1997, tr 461 - 473. 7. Lê Trung (2009). Bệnh bụi phổi – bông. Các bệnh hô hấp nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, tr 239-261.

310

Bài 24: Bụi phổi phổi – amiăng (Asbestosis) Nguyễn Thị Thắm MỤC TIÊU: 7. Nêu khái niệm bệnh bụi phổi amiang 8. Nêu yếu tố chẩn đoán bệnh bụi phổi amiang nghề nghiệp. 9. Các biện pháp phòng chống ô nhiễm bụi và dự phòng bụi phổi nghề nghiệp NỘI DUNG Bệnh bụi phổi - amiăng là một bệnh xơ hóa phổi, gây nên bởi bụi phổi amiăng phối hợp hoặc không với tổn thương xó hóa màng phổi và không có sự tạo thành các hạt silico Bệnh bụi phổi – amiăng do hít bụi amiăng. Trước đây amiăng được dùng để dệt các lại khâm liệm xác chết và làm bấc đèn. 14. Nguyên nhân Amiăng hay Asbest là silicat kép Ca và Mg ở dạng sợi trong thiên nhiên. Có hai loại amiăng chính là serpentin và amphibol. Loại phổ biến là crysotil (90% sản lượng trên thế giới). Còn crocidolit là loại đặc biệt gây ung thư Amiăng hay Asbest: Nhóm amphibol: -

Crocidolit (amiăng xanh): Na2O, Fe2O3, 3FeO, 8SiO2, H2O

Amosit: 5FeO, 1,5MgO, 8SiO2, H2O

Anthophylit: 7MgO, 8SiO2, H2O

Tremalit: CaO, 5MgO, 8SiO2, H2O

Actnolit: 2CaO, 4MgO, FeO, 8SiO2, H2O

Nhóm serpentin:

311

- Chrysotile (amiăng trắng): 3MgO, 2SiO2, 2H2O Amiăng có khả năng chịu nhiệt (không cháy), chịu ma sát, chịu acid, cách âm được nên sử dụng rộng rãi trong công nghiệp. Amiăng được trộn với nhiều sản phẩm để làm thay đổi có lợi cho tính chất những sản phẩm này (như xi măng, cao xu, chất dẻo). Amiăng còn dùng để dệt vải, may áo cách nhiệt, làm thảm chống lửa cách nhiệt, làm thùng cách nhiệt dùng cho nồi hơi, lò nung, làm vật liệu cách âm, làm ngói amiăng – xi măng, làm má phanh ô tô.. .. Ở Việt Nam hiện nay, amiăng được dùng nhiều để sản xuất tấm lợp. Nguy cơ nghề nghiệp phải tiếp súc với amiăng là khai thác mỏ và làm nghề sản xuất một số sản phẩm dùng nguyên liệu là amiăng như trên. Sự khai thác và công nghiệp amiăng còn có thể làm phân tán bụi amiăng đi khá xa, gây ô nhiễm môi trường và có nguy cơ gây bệnh bụi phổi – amiăng không phải nguyên nhân nghề nghiêp. 15. Cơ chế bệnh sinh Sợi amiăng ngắn (dới 5m) dễ bị thực bào. Các sợi amiăng (chrysotil) dài trên 10m cũng bị thực bào nhưng một phần ở ngoại thực đại thực bảo và làm tăng sự thẩm thấu của màng tế bào. Trong trường hợp như vậy, có thể nhiều đại thực bào găn vào sợi amiăng quá dài. Khác với tác động của bụi thạch anh, bụi amiăng không có hoặc có rất ít độc tính với đại thực bào, không có sự tiêu hủy đại thực bào nhưng sự sơ hóa vẫn xuất hiện. Tác dụng độc hại đối với tế bào của chrysotyl còn khác thạch anh ở chỗ polyvinyl – N- oxyt không có tác dụng ức chế lên chrysotyl in vitro và invivo. Điều bí ẩn của quá trình xơ hóa như vậy còn chưa được giải đáp. Ở bệnh nhân bện phổi – amiăng, lượng bụi amiăng trong phổi rất ít, chỉ khoảng 0,001 – 0,6% trọng lượng phổi (Nagelschmidt, 1995) và không có liên quan đến tình trạng xơ hóa.

312

Qua nghiên cứu thực nghiêm, chỉ thấy sợi chrysotyl ngắn hơn 20m bị thực bào và gây sơ hóa ở chuột (Donna và Cappa, 1967). Sự kích thích gây sơ hóa chưa được rõ, nhưng có lẽ do một vài yếu tố được thực bào chứa bụi giải phóng. Chỉ khi hít bụi crocidolit, bụi vào tới phế nang và các đại thực bào tụ tập ở phế nang, các phế quản nhỏ bị viêm nhiễm, các sợi lưới hình thành ở phế nang sau đó biến thành sợi tạo keo. Vì cơ chế sơ hóa phổi còn chưa rõ, có người cho rằng thạch anh cũng có liên quan và là nguyên nhân xơ hóa trong bệnh phổi – amiăng (đặc biệt ở Nam Phi, hàm lượng silic trong amiăng khá cao). 16. Các thể bệnh 16.1. Thể xơ hóa phổi. Đây là bệnh theo mô tả cổ điển. Thể này thường gặp ở những công nhân lao động trong môi trường nhiễm bụi nghiêm trọng. Sự xuất hiện sơm hay muộn các dấu hiệu lâm sàng và X quang tùy thuộc vào nồng độ bụi. 16.2. Thể có tổn thương màng phổi lành tính Thể này thường gặp ở người tiếp xúc với nồng độ bụi vừa phải và thường gặp riêng không phối hợp với các tổn thương khác. Các tổn thương màng phổi có thể gặp là: -

Tràn dịch phế mạc, fibrin huyết và xuất huyết, tiến triển bán cấp hay tái phát.

Các mảng màng phổi.

Vôi hóa màng phổi, dày màng phổi.

16.3. U ác tính Vai trò gây ung thư của amiăng được biết cách đây 50 năm. -

Ung thư phế quản: 313

Ung thư phế quản ở bệnh nhân bệnh phổi – amiăng và cả ở những công nhân tiếp xúc với amiăng nhưng không xơ hóa phổi. Ung thư ở dạng biểu bì hoặc giảm biệt hóa (anaplasique), thường gặp ở thùy phổi dưới hay giữa. -

Ung thư biểu mô (Mesothelioma): Đây là loại ung thư lan tỏa ở bề mặt phổi (màng phổi) và phủ tạng (màng

bụng). Loại u ác tính này hay gặp. Không phải chỉ crocidolit gây ung thư mà còn phải kể đến anthophylit và chrysotil. Ở những người có u trung biểu mô này thường không có bệnh bụi phổi – amiăng. Khoảng cách từ năm tiếp xúc đầu tiên với bụi amiăng đến năm phát triển ung thư ít khi dươcis 20 năm và trung bình là 40 năm. Ung thư biểu mô màng phổi gây tràn dịch và khó thở tăng nhanh, đau ngực. Khi khối u phát triển đến màng bụng, thường kèm theo đau, cổ chứng và các triệu chứng tắc ruột. Bệnh tiến triển nhanh, không thể điều trị. 16.4. Chai da Các sợi amiăng qua da dễ dàng, đặc biệt qua da ngón tay công nhân khi bốc amiăng vào bao. Da tay bị kích thích, hành thành chai tay, phải chích. Không gặp trường hợp ung thư da nào. 17. Biến chứng 17.1. Ung thư phổi (ung thư thượng bì – carcinoma) Giữa bệnh bụi phổi – amiăng và ung thư phổi có mối liên quan. Hàng năm ở Anh, có 14,7% công nhân nam giới mắc bệnh bụi phổi – amiăng bị chết vì ung thư phổi. Thông thường khối u phát triển ở gần vùng xơ hóa nên chủ yếu gặp ở thùy dưới. 17.2. Rối loại hệ thống tạo huyết

314

Ở bệnh nhân bụi phôi – amiăng, gặp khá nhiều rối loạn ác tính hệ thống tạo huyết như u tủy, bệnh bạch cầu lympho, bệnh bạch cầu cấp tính, u nguyên bào lympho... 17.3. Tâm phế mạn và suy hô hấp Ở bệnh bụi phổi – amiăng tiến triển, biến chứng hay gặp là suy tim phải và bệnh nhân tử vong do suy tim sung huyết. Các biến chứng viêm phổi do vi khuẩn hoặc virus rất có thể làm tăng nhanh tình trạng suy hô hấp có kèm theo sung huyết hoặc không. 17.4. Giãn phế nang Đôi khi giãn phế quản phát triển ở những vùng có tổn thương bệnh bụi phổi – amiăng do sẹo co kéo các vách phế quản nhưng cũng chưa đến mức gây nên những dấu hiệu lâm sàng điển hình của giãn phế nang. 18. Tiến triển Thời gian tiến triển của bệnh bụi phổi – amiăng rất hay thay đổi và thường rất lâu đối với tổn thương màng phổi. Thời gian này càng lâu từ năm đầu tiếp xúc đến khi phát sinh ung thư. Các tổn thương vĩnh viễn không hồi phục, nhưng không có khuynh hướng phát triển khi đã ngừng tiếp xúc với amiăng. Giai đoạn kết thúc bệnh rất ngắn: bệnh nhân tử vong do viêm phổi – phế quản hoặc suy tim và đôi khi còn do khối u phát triển đến màng tim. Nói chung, tiên lượng của bệnh rất xấu. Phần lớn bệnh nhân có khối u màng phổi hoặc màng bụng và tử vong trong vòng khoảng 12 – 18 tháng. Theo Whitwell và Rawcliffe, 1971 thời gian sống từ khi xuất hiện triệu chứng ung thư màng phổi có thể kéo dài 4 – 5 năm. Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân sút cân. Trong trường hợp u màng phổi, đau ngực dữ dội, khó thở ngày càng tăng. 315

Trường hợp ung thư màng bụng, cổ chứng xuất hiện, bệnh nhân suy dinh dưỡng và mất cân bằng điện giải do ăn kém ngon miệng và nôn nhiều. Bệnh nhân tử vong do viêm phổi – phê quản. 19. Chẩn đoán Chẩn đoán đặt ra trong những điều kiện khác nhau tùy theo biểu hiện của bệnh, thể tổn thương như nhu mô phổi, màng phổi hoặc ung thư. Chẩn đoán bệnh dựa vào một số yếu tố: 19.1. Yếu tố tiếp xúc nghề nghiệp Công nhân phải làm nghề tiếp xúc nghề nghiệp với bụi amiăng có nồng độ và số lượng vượt quá giới hạn cho phép. 19.2. Hình ảnh X quang Có hình ảnh xơ hóa kẽ lan tỏa ở nửa dưới hai phổi. Có thể có hình ảnh mảng màng phổi, dày và vôi hóa màng phổi. 19.3. Dấu hiệu lâm sàng Dấu hiệu lâm sàng chủ yếu là khó thở, bắt đầu là khó thwor khi gắng sức. Đáy phổi có thể có ran nổ ở thì hít vào. 19.4. Biến đổi chức năng hô hấp Chủ yếu là giảm dung tích sống, sau đó có thể là giảm thể tích thở ra tối đa/giây (TTTRTĐ/G), từ hội chứng hạn chế sang hội chứng tắc nghẽn. 19.5. Thể amiăng trong đờm Trước hết có thể tìm thấy sợi amiăng trong đờm (nghiệm pháp tiếp xúc). Đờm lấy buổi sáng, sau khi để bệnh nhân rửa sạch miệng. Nhìn trực tiếp qua kính hiển vi, các sợi amiăng lóng lánh, không màu, trong suốt, đường kính 0,2 – 2m và dài 10 – 150m.

316

Thể amiăng được bọc một lớp vỏ nhuộm màu huyết sắc tố nên có sắt trong cấu tạo và do đó có thể nhuộm được. Khi nhuộm bằng feroxyanua kali thể amiăng có màu xanh lơ, nhuộm bằng sunfur amôn thể amiăng có màu đen. Thể amiăng hình thành trong phổi, ở các phế nang và thải nhiều qua đờm. Phải thuần nhất đờm và làm phong phú bằng phương pháp Puolat và Champeix hoặc theo phương pháp Benzencon và Philibert áp dụng cho xét nghiệm BK. Khi dùng phương pháp nào cũng cần ly tâm với tốc độ vừa phải để tránh sự tan rã các đám thể amiăng. Các đám thể amiăng có ý nghĩa đặc biệt trong chẩn đoán bệnh bụi phổi – amiăng. Thể amiăng xuất hiện trong đờm từ 1 – 3 tháng sau khi tiếp xúc với bụi amiăng, vì sau thời gian này thể amiăng mới được tạo thành. Sự xuất hiện của thể amiăng trong đờm rời rạc, riêng lẻ chỉ cho thấy là đã hít bụi amiăng, không có nghĩa là đang mắc bệnh bụi phổi – amiăng hoặc có những biến đổi phổi – màng phổi. Ngược lại, nếu có đám thể amiăng, tập hợp từ 15 – 20 thể thì ở bệnh nhân này có thể gặp cả triệu chứng lâm sàng và hình ảnh X quang của bệnh bụi phổi – amiăng. Xét nghiệm thể amiăng trong đờm không phải lúc nào cũng dương tính nên phải làm nhiều lần. Cần chú ý thể amiăng không phải là đặc hiệu của bệnh bụi phổi – amiăng vì đến nay người ta thấy có nhiều lại bụi sợi khác, cả bụi thủy tinh sợi cũng hình thành những kiểu thể amiăng này và cũng được bọc trong vỏ sắt – protein. Tóm lại, việc chẩn đoán bệnh bụi phổi – amiăng cần dựa trên nhiều dấu hiệu vì từng dấu hiệu không phải là dấu hiệu đặc trưng: triệu chứng lâm sàng nghèo nàn, dấu hiệu X quang kín đáo trong một thời gian dài, chỉ đặc hiệu và rõ khi bệnh ở giai đoạn phát triển và muộn. 19.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán

317

19.6.1.Đối tượng chẩn đoán Người lao động làm việc có tiếp xúc bắt buộc ở môi trườn có nồng độ bụi amiăng vượt quá giới hạn tối đa cho phép (đối với amiăng và hỗn hợp trên 10% amiăng và 2mg/m3 và 5 sợi/ml cho mọi loại bụi amiăng trong 8 giờ lấy mẫu). Hiện nay đang đề nghị giới hạn tối đa cho phép đối với chrysotil là 0,1 sợi/ml không khí. Thời gian tiếp xúc ít nhất là 10 năm. 19.6.2.Tiêu chuẩn chẩn đoán Dấu hiệu cận lâm sàng -

Hình ảnh X quang o Hình ảnh mảng màng phổi o Dày và vôi hóa màng phổi Hai hình ảnh này bắt buộc phải có trong chẩn đoán xác định bệnh bụi phổi

– amiăng. -

Rối loạn chức năng hô hấp o % thể tích sống (TTS) giảm, có hội chứng hạn chế o TTTRTĐ/G giảm, có hội chứng tắc nghẽn Dấu hiệu lâm sàng

Khó thể khi gắng sức, sau đó khó thở thường xuyên

Đau ngực, cử động nồng ngực giới hạn Chẩn đoán bụi phổi – amiăng và hình thái bệnh do tiếp xúc với bụi

amiăng được dựa vào: Bệnh bụi phổi amiăng

318

Biểu hiện của bệnh là hình ảnh xơ hóa phổi với các hình ảnh mở nhỏ nhưng không đều hay các hình mờ sợi, phân biệt theo ký hiệu s, t, u theo bảng phân loại bệnh bụi phổi trên phim X quang phổi của Tổ chức Lao động quốc tế (ILO), 1980. Các hình mờ nhỏ không đều này thường khu trú ở 2/3 phổi dưới. Các hình ảnh sợi này có thể sắp xếp như tấm lưới, mắt lưới mau như màng nhện. Vôi hóa màng phổi Sự vôi hóa khu trú ở màng phổi, lá thành, màng xung quanh tim, đặc biệt ở phần sau vòm cơ hoành. Hiếm gặp sự xơ hóa ở màng phổi liên thùy. Có hai hình ảnh xó hóa màng phổi: -

Mảng dày màng phổi: rải rác khắp phổi, dễ thấy, hình không đều, mật độ không giống nhau.

Dày màng phổi: xuất hiện sớm và đôi khi là hình ảnh tổn thương duy nhất do tiếp súc với amiăng. Màng phổi dầy ở hai bên, xuất hiện như một đường nhở, dày vài milimet, dọc theo thành ngực trên phim X quang tư thế sau – trước. Ung thư

Ung thư phổi: thường là ung thư thượng bì (carcinoma) và có xơ hóa phổi (bụi phổi – amiăng)

Ung thư phế quản: ung thư biểu bì có thể có xơ hóa phổi (bụi phổi – amiăng) hoặc không.

Ung thư màng phổi: ung thư trung biểu mô (mesothelioma) thường không có xo hóa phổi (bụi phổi – amiăng). Có thể gặp ung thư trung biểu mô màng bụng. Cần hiểu sâu sắc các chi tiết trên đây thì mới có thể ứng dụng chẩn đoán

trong thực tế một cách hiệu quả. Việc này chỉ có thể thực hiện đối với thầy thuốc chuyên khoa bệnh nghề nghiệp nói chung và bệnh phổi nghề nghiệp nói riêng. 319

20. Điều trị Hiện nay chưa có phương pháp điều trị nào có tác dụng làm ngừng hoặc làm chậm quá trình phát triển của bệnh bụi phổi amiăng. Các loại corticosteroid có thể làm giảm các triệu chứng như khó thở nhưng có tác dụng ngắn. Cũng chưa chứng minh được là khi bệnh nhân ngừng tiếp xúc với amiăng bệnh sẽ ngừng hoặc giảm tiến triển. 21. Dự phòng 21.1. Biện pháp kỹ thuật -

Phải ngăn ngừa bụi ngay từ nơi phát sinh. Khi bụi bụi đã ô nhiễm môi

trường xung quanh thì mọi cố gắng đều ít hiệu quả. -

Thay thế amiăng bằng các nguyên liệu khác, như để cách ly có thể dùng

bông thủy tinh. Ở Anh, từ năm 1970, crodolit được thay thế bằng amosit và chrysotyl ít độc hơn. -

Làm ẩm ướt quá trình sản xuất khi sản xuất ximăng – amiăng .

Sản xuất trong quá trình kín từng phần hoặc toàn phần (như công đoạn xay,

nghiền...) -

Nếu không thể làm kín, phải tổ chức thông hút gió tại chỗ.

21.2. Biện pháp cá nhân và vệ sinh -

Đeo mặt nạ chống bụi thật kín và mặt khi lao động ở nơi nhiều bụi.

Phải mặc quần áo lao động riêng và phải thay khi ra về.

Phải giải quyết bụi trên nền phân xường.

21.3. Biện pháp y tế -

Khám tuyển để loại những người có tổn thương phổi, dễ mắc và dễ nhầm

với bệnh bụi phổi – amiăng.

320

Khám định kỳ hàng năm hoặc năm hai lần. Chụp X quang, phim to cỡ 30 x

40 cm và đo chức năng hô hấp (dung tích sống, dung tích không khí khi gắng sức, TTTRTĐ/G) Phải giám sát tình trạng ô nhiễm bụi amiăng ở môi trường lao động. Có hai cách: Dùng dụng cụ lấy mẫu cá nhân cho công nhân đeo ở vùng thở của họ và mẫu chung cho phân xưởng. Trong điều kiện xí nghiệp thường xác định số sợi/1cm3. Khu dân cư xung quanh nhà máy, có thể dùng phương pháp trọng lượng. -

Giới hạn tối đa cho phép: Ở Anh, nồng độ trung bình chrysotyl, amosit và

anthophylit trong 10 phút lấy mẫu không được quá 2 sợi/ 1cm3 không khí hay 0 – 1 mg/m3 đối với sợi dài 5 – 100m. Nếu nồng độ bụi amiăng quá 12 sợi/cm3, phải mặc quần áo bảo vệ, đeo khẩu trang bảo vệ hô hấp. Trong trường hợp bụi crocidolit phải đeo mặt nạ nếu nồng độ ở vùng thở quá 0 – 2 sợi/ 1cm3 không khí hay 0 – 1 mg/m3 trong 10 phút lấy mẫu. Ở Hoa Kỳ, giới hạn tối đa cho phép cho mọi loại bụi amiăng trong 8 giờ lấy mẫu là 2 sợi/ml. Ở Việt Nam, giới hạn tối đa cho phép đối với những amiăng và hỗn hợp trên 10% amiăng là 2mg/cm3. Hiện nay đang xây dựng giới hạn tối đa cho phép đối với chrysotyl là 0,1 – 1 sợi/ml, dao động theo nhiều ý kiến tác giả khác nhau. 22. Giám định Những công việc có thể gây bệnh: tất cả công việc có tiếp xúc với amiăng, chủ yếu là: -

Khoan, đập phá, khai thác quặng hay đá có amiăng

Tán, nghiền, sàng và thao tác khô với quặng hoặc đá có amiăng

Chải sợi, kéo sợi hay dệt vài bằng amiăng

Làm chất cách điện bằng amiăng 321

Sử dụng amiăng vào súng bắn nhiệt

Thao tác khô với amiăng trong kỹ nghệ dưới đây: o Chế tạo ximăng – amiăng o Chế tạo các gioăng bằng amiăng và cao su o Chế tạo các bộ phận má phanh ô tô bằng amiăng o Chế tạo bìa các tông và giấy có amiăng Thời gian Tỷ lệ mất khả Hội chứng bệnh

1. Xơ phổi và phế quản do hít bụi phổi amiăng, được giám định bằng X quang, đo chức năng

bảo đảm

năng lao động

(năm)

(%)

hô hấp và xét nghiệm thể amiăng trong đờm: - Chưa có rối loại chức năng hô hấp

10 – 30

- Có rối loại chức năng hô hấp

31 - 80

2. Ung thư phổi 3. Biến chứng tim - Thiểu năng tim

5 - 10 5

81 – 100

41 - 60

- Suy tim phải không phục hồi Giai đoạn 1 – 2

61 - 80

Giai đoạn 3 – 4

81 – 100

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

322

8. Nguyễn Mạnh Liêm và cs (2006). Bệnh bụi phổi Amiăng. Y học môi trường và lao động. Nhà xuất bản Y học, tr 241-246. 9. Đào Ngọc Phong và cs (2001). Các bệnh do bụi. Vệ sinh môi trường - Dịch tễ tập 1. Nhà xuất bản Y học, 1997, tr 461 - 473. 10. Lê Trung (2009). Bệnh bụi phổi – amiăng. Các bệnh hô hấp nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, tr 206-239.

323

Bài 25: Bệnh viêm gan virus nghề nghiệp Phạm Minh Khuê, Phạm Văn Hán -

Đối tượng: Bác sĩ YHDP

Số tiết:

2 tiết

MỤC TIÊU: 5. Mô tả được đặc điểm dịch tễ học, nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm viêm gan virus nghề nghiệp. 6. Trình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí bệnh nhiễm viêm gan virus nghề nghiệp. 7. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm nhiễm viêm gan virus trong môi trường lao động. 8. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm nhiễm viêm gan virus trong lao động. NỘI DUNG: 1. Đại cương Bệnh viêm gan virus (VGV) là một trong những bệnh truyền nhiễm hay gặp nhất và gặp trên toàn thế giới, đặc biệt là các nước vùng nhiệt đới. Trên thế giới có 1 tỷ người nhiễm virut viêm gan B. Nguy cơ mắc bệnh viêm gan virut đặc biệt nghiêm trọng cho nhân viên y tế. Trong danh mục 25 BNN được bảo hiểm, bệnh viêm gan virut nghề nghiệp được đề cập đến là viêm gan virut B, bởi tỷ lệ người mắc bệnh cao, bệnh lại chưa có thuốc đặc trị và để lại nhiều di chứng nặng nề. Theo thống kế, cho đến năm 2006 cả nước đã giám định được 11 trường hợp viêm gan virut nghề nghiệp. Tuy nhiên, bệnh gặp nhiều ở các nước nhiệt đới. Bệnh phải được điều trị như đối với một bệnh nặng vì quá trình lây lan và hay để lại những biến chứng

324

muộn. Phải chú ý là những trường hợp không phát hiện được bao giờ cũng ở một tỷ lệ cao, vì những triệu chứng điển hình không phải lúc nào cũng đầy đủ. Trong những năm gần đây, bệnh VGV được coi như một bệnh nghề nghiệp, tính quan trọng ngày càng tăng, đặc biệt là bệnh phát triển ở nhân viên y tế. Ở nhiều nước, trong đó có Việt Nam, nơi có nhiều nguy cơ phát triển bệnh. VGV được xếp vào danh mục bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. Qua kết quả điều tra trên 945 người viêm gan virus vào điều trị ở Bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm, có 59 bệnh nhân là nhân viên y tế, chiếm tỷ lệ 6,26%. Kết quả điều tra ở những người trực tiếp làm việc ở Khoa Lây một số bệnh viện cho thấy tỷ lệ bệnh VGV khá cao (ví dụ Khoa Lây Bệnh viện BM, tỷ lệ 7,79%). Kết quả điều tra qua xét nghiệm HBsAg ở nhân viên y tế một số bệnh viện phải tiếp xúc với máu và một số bệnh phẩm, cho thấy tỷ lệ HBsAg dương tính từ 17,65% đến 25%. Như vậy có nhiều khả năng bệnh phát sinh do tiếp xúc nghề nghiệp. Bộ Y tế thừa nhận về căn bệnh này vì tỷ lệ mang HBsAg nói chung của nhân viên y tế cao hơn gấp 3-5 lần so với người dân bình thường. Khoảng 17,6% nhân viên y tế có thể bị nhiễm virus gây ra bệnh viêm gan B. Bộ Y tế đã công nhận bệnh này là một bệnh nhiễm trùng nghề. Theo tài liệu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), trong tổng số 35 triệu nhân viên y tế trên thế giới, mỗi năm, 2 triệu người tiếp xúc qua da với bệnh truyền nhiễm. Trong đó, khoảng 40% bị phơi nhiễm viêm gan B, 40% phơi nhiễm viêm gan C, 2,5% phơi nhiễm HIV/AIDS do tổn thương vì kim đâm. 2. Các thể bệnh VGV Trên cơ sở những công trình nghiên cứu virus và miễn dịch học trong những năm gần đây, đã có nhiều thông tin mới về căn nguyên VGV, nên ngày nay, có thể phân biệt được: - Bệnh viêm gan virus A (VGV.A) - Bệnh viêm gan virus B (VGV.B) - Bệnh viêm gan virus không A không B. 2.1. Bệnh viêm gan virus A (VGV.A) 325

Virus được thải ra qua phân, trước khi xuất hiện triệu chứng vàng da. Ngày nay người ta chưa thấy loại virus này trong máu tuần hoàn của bệnh nhân. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, kháng thể kháng viêm gan A (VG.A) được hình thành và tồn tại trong nhiều năm sau cơn bệnh. Kháng (VG.A) được hình thành và tồn tại trong nhiều năm sau cơn bệnh. Kháng thể VG.A giới hạn cơn bệnh trong một số năm, và có lẽ còn duy trì sự miễn dịch với bệnh VGV.A tropng suốt quãng đời còn lại. Cho đến nay người ta chưa thấy có trường hợp mang virus VG.A mạn tính. Thời kỳ ủ bệnh đối với bệnh VGV.A dao động trong khoảng 15-45 ngày. Trong giai đoạn virus được đào thải ra nhiều, vào trước khi xuất hiện vàng da, bệnh rất dễ lây lan. Sự lan truyền bệnh VGV.A theo đường tiêu hóa: miệng, phân. Về phương diện này, việc tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân qua việc dùng chung chậu rửa, khăn mặt, dụng cụ ăn uống có ý nghĩa đặc biệt quan trọng. Sự lan truyền có thể xảy ra qua thức ăn, nước uống bị ô nhiễm trong lúc virus bị thải ra. 2.2. Bệnh viêm gan virus B (VGV.B) Nguyên nhân gây bệnh VGV.B là do virus viêm gan B (virus VG.B). Sau khi nhiễm virus VG.B, kháng nguyên bề mặt (trước kia gọi là kháng nguyên Australia) của virus VG.B (HBsAg) xuất hiện sớm (3 tuần trước khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện). Mặt khác, kháng nguyên HBsAg có thể tồn tại nhiều năm sau khi mắc bệnh VGV.B trường hợp này coi như người mang kháng nguyên HBsAg. Sự xuất hiện đồng thời của kháng nguyên HBsAg và men polymerase DNA có thể hướng cho việc đánh giá mức độ nhiễm bệnh. Trong bệnh VGV.B, các kháng thể được tạo thành chống lại 3 loại kháng nguyên (kháng nguyên HBsAg, kháng nguyên HBcAg, kháng nguyên HBeAg). Kháng thể kháng HBcAg xuất hiện rõ rệt ở giai đoạn sớm của bện, kháng thể kháng HBeAg xuất hiện muộn hơn một chút, còn kháng thể kháng HBsAg phần lớn thấy 2-3 tháng s au khi đã hết bệnh. Thời gian ủ bệnh của VGV.B trong khoảng 25-180 ngày. Bệnh truyền chủ yếu bằng đường tiêm truyền, dùng các dụng cụ nhiễm bẩn chỉ cần tiêm 0,0004ml 326

máu nhiễm virus là đủ để truyền viêm gan virus B. Cơ chế tiêm truyền là tiêm máu hay huyết tương, dùng bơm tiêm hay dụng cụ không tiệt khuẩn hay tiệt khuẩn chưa đa ày đủ, dùng dụng cụ nhạ khoa, hoặc dùng dụng cụ nhiễm bẩn qua da, niêm mạc. Mặt khác, trái với các nhận định trước đây, tiêm truyền không phải là đường lây bệnh duy nhất của bệnh VGV.B; sự lây truyền có thể qua đường phân, miệng. Kháng nguyên HBsAg không phải chỉ thấy trong máu, mà còn thấy trong phân, nước tiểu, nước mắt, nước bọt, mồ hôi, mật, tinh dịch (như vậy, bệnh có thể truyền qua giao hợp). Nguy cơ có không phải chỉ do bệnh nhân VGV.B cấp tính mà còn do những người mang kháng nguyên HBsAg, không có triệu chứng lâm sàng. Không có miễn dịch chéo giữa VGV B 2.3. Bệnh viêm gan virus không A không B Người ta nhận thấy rằng nhiều bệnh nhân được truyền máu và bị viêm gan virus, xét nghiệm huyết thanh lại thấy không phải là VGV.A hoặc VGV.B. Lọa viêm gan này được xếp vào loại không A không B. Nguyên nhân gây bệnh chưa xác định được, các phản ứng miễn dịch học cũng chưa được xác định đầy đủ. Bệnh đã được truyền thực nghiệm qua tinh tinh. Ở Bắc Mỹ hơn 80% và Đức hơn 40% trường hợp viêm gan qua truyền máu có lẽ là loại không A không B. 3. Triệu chứng và diễn biến bệnh Không thể phân biệt ba loại bệnh viêm gan virus trên cơ sở các triệu chứng lâm sàng. Bệnh bắt đầu bằng giai đoạn sớm, không có triệu chứng đặc trưng, ngoài các dấu hiệu suy yếu, chán ăn, buồn nôn. Có thể hơi sốt và thường đau khớp, đau các chi. Đặc biệt ở trẻ em và thanh niên, có thể sốt cao. Trong quá trình diễn biến của bệnh, nước tiểu sẫm màu, phân nhạt màu và đồng thời vàng da xuất hiện (vàng ở màng kết hợp mắt, rồi ở da). Gan to rõ rệt và đau khi ấn vào. Kết quả xét nghiệm cho thấy những kết quả sau đây: bilirubin huyết thanh tăng cao có thể tới 30m/dl. Tuy nhiên, ở nhiều trường hợp viêm gan virus, không 327

thấy tăng bilirubin (thể viêm gan virus không vàng da này đặc biệt hay gặp ở thanh thiếu niên). Các men SGOT và SGPT ao hơn trị số bình thường từ 10 200 lần. Phosphatase kiềm (AP) và gammaglutamyl peptidase (gamma-GT) cũng tăng cao. Gamma-GT là enym cuối cùng trong máu trở về mức bình thường và do đó chỉ là điểm quan trọng để đánh giá kết quả điều trị VGV. Nồng độ sắt trong huyết thanh nói chung tăng tới 150 - 300

ệm

máu cho thấy bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ, lymphô bào tăng tương đối, với lymphô bào không điển hình. Qua kết quả điện di huyết thanh, gamma globulin tăng rõ rệt. Mở thành bụng và làm sinh thiết giữ một vai trò quan trọng trong chẩn đoán. Phương pháp này có giá trị đặc biệt trong việc xác định và phân biệt các thể VGV mạn tính. Giai đoạn vàng da trong VGV không biến chứng kéo dài từ 2-6 tuần, sau khi hết vàng da, enzym huyết thanh bình thường. Sau bệnh VGV, người bệnh hoàn toàn bình thường sau 6 - 12 tháng. Sau giai đoạn bệnh cấp sự suy yếu, rối loạn tiêu hóa, gan hơi to làm người bệnh khó chịu trong một thời gian dài. Biến chứng đáng sợ nhất là loạn dưỡng gan cấp, phá hủy liên tục các tổ chức tế bào, thường dẫn đến tử vong. Tỷ lệ tử vong do VGV.A là 0,1-0,4% ở thanh niên và 1,2-1,5% ở người lớn. Tỷ lệ tử vong lên đến 2% do 2% do VGV.B. Trong 70-90% trường hợp sau khi điều trị không để lại di chứng. Di chứng nghiêm trọng là bệnh chuyển sang VGV mạn tính. Ở thể bện này, phải phân biệt thể bệnh viêm gan tấn công mạn tính và viêm gan tồn lưu mạn tính, dựa vào kết quả xét nghiệm tế bào gan về mô học. Viêm gan mạn tính đặc hiệu hay gặp ở bệnh nhân VGV.B và viêm gan không A không B. Tỷ lệ bệnh chuyển sang mạn tính là 1-1,5%. Viêm gan tồn lưu mạn tính thường chữa khỏi nhưng phải sau một số năm và không có tổn thương vĩnh viễn. Tiên lượng bệnh viêm gan tấn công mạn tính không tốt. Ở số đông trường hợp không thể đề phòng được tiến triển của bệnh và bệnh kết thúc bằng giai đoạn xơ gan. Trường hợp VGV.A, ít chuyển sang viêm gan mạn tính. 328

4. Nguy cơ nhiễm bệnh nghề nghiệp Nguy cơ mắc bệnh viêm gan đặc biệt nghiêm trọng cho nhân viên y tế, lâm sàng và cận lâm sàng. Kết quả điều tra dịch tễ học cho thấy rằng tỷ lệ mới mắc bệnh VGV ở nhóm tiếp xúc nghề nghiệp cao hơn có ý nghĩa trong nhân dân. Nguy cơ nhiễm bệnh cao nhất ở nhân viên làm thẩm, tách (dialysis) và trong các phòng bệnh truyền nhiễm. Người ta còn cho rằng nguy cơ nhiễm bệnh cũng tăng trong các chuyên khoa khác của ngành y tế như những nhân viên phải tiếp xúc với máu và các chất bài tiết của bệnh nhân VGV. Nguy cơ không phải chỉ tiếp xúc với bệnh nhân là được chẩn đoán là VGV cấp tính, mà cả khi tiếp xúc với người mắc thể không điển hình và do đó không được chẩn đoán là VGV, và nhất là khi tiếp xúc với người lành mang virus viêm gan (trên thế giới, ước tính có 120 triệu người lành mang virus viêm gan). Nguy cơ nhiễm bệnh còn gặp ở phẫu thuật viêm răng và các nha sĩ. Nhân viên các phòng thí nghiệm y học không tránh khỏi nguy cơ phải tiếp xúc với máu, chất bài tiết. Phải chú ý là huyết thanh chứng dùng để kiểm tra chất lượng cũng có thể lây nhiễm. VGV nghề nghiệp cũng gặp ở nhân viên nhà trẻ, phần lớn dính vào các vụ dịch VGV.A, đặc biệt trong trẻ em. Nguy cơ nhiễm bệnh VGV nghề nghiệp càng cao ở các nước nhiệt đới. Ở đây do điều kiện sinh hoạt và vệ sinh kém nhưng nhân viên trong những nhóm nghề nghiệp khác cũng có nguy cơ nhiễm bệnh. Còn phải chú ý tới khả năng truyền VGV qua côn trùng đốt. Còn một nhóm nghề nghiệp có nguy cơ mắc bệnh là những người dùng huyết tương để làm các loại huyết thanh. Ngoài ra, còn vấn đề truyền bệnh từ nhân viên y tế có kháng nguyên HBsAg dương tính. Bác sĩ, nha sĩ, y tá bệnh viện là những người mang virus viêm gan B, có thể truyền bệnh sang bệnh nhân trong một điều kiện nào đó. Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới, người mang virus viêm gan là người có kháng nguyên HBsAg tồn tại qua 6 tháng. Trong một vài trường hợp, ở một số

329

nước, người ta đã cấm hành nghề tạm thời những bác sĩ, nha sĩ…có kháng nguyên HBsAg dương tính. Một điều tra gần đây năm 2007 tại Huế, cho thấy những vị trí lao động có nguy cơ mắc bệnh viêm gan virut nghề nghiệp, bao gồm: khoa ngoại, phòng cấp cứu, khoa sản, nội nhi lây, khoa răng hàm mặt, khoa mắt. Trong số 100 nhân viên y tế ở đây có tiếp xúc với viêm gan virut B có 17,9% là nam; 82,1% là nữ. Hơn thế nữa, các yếu tố có thể gây tổn thương da trong bệnh viện nhiều vô số kể: tiêm dưới da, mảnh thuỷ tinh, mũi khâu, kim bướm, mũi khoan, lấy máu... Khả năng nhiễm siêu vi B có thể lên đến 25% đối với nhóm cán bộ y tế bị thương do kim đâm, tiếp xúc với máu, dịch cơ thể của bệnh nhân có HBsAg dương tính. Công việc thường xuyên của những người này là tiêm chích hoặc lấy máu bệnh nhân. Một nghiên cứu cho thấy, số lần trung bình bị sự cố nghề nghiệp có nguy cơ lây nhiễm (bị dính máu, dịch của bệnh nhân vào vùng có tổn thương) là 4,229 +5,7, cao nhất là 30 lần. Sự cố chủ yếu do kim đâm vào tay, thủng găng khi tiêm chích, khâu, may vết thương, phẫu thuật. Với khả năng sống lâu nhiều tháng trong vết máu khô, virus viêm gan B có khả năng lây nhiễm gấp 50-100 lần so với HIV. Nhóm có nguy cơ cao bao gồm: nhân viên y tế, nhân viên phòng xét nghiệm, nha sĩ, nhân viên làm công tác cấp cứu, nhân viên xử lý rác thải, nhân viên ướp xác... 5. Dự phòng Vì không có cách điều trị nguyên nhân, cần chú ý tới việc dự phòng. Trường hợp HBsAg, tiêm gama-blobulin trước khi nhiễm bệnh hay trong thời kỳ ủ bệnh (khoảng 10 ngày sau khi nhiễm bệnh) có thể phòng được hay làm giảm nhẹ bệnh. Tiêm bắp với liều từ 0,02 - 0,12 ml/kg thể trọng loại dung dịch 16% golobulin miễn dịch người bình thường. Nếu liên tục có nguy cơ nhiễm bệnh, nên tiêm một mũi nhắc lại sau 6- 12 tuần (trường hợp phải ở lại một thời gian trong vùng dịch lưu hành, điều kiện vệ sinh kém). Không được dùng globulin miễn dịch cho người có kháng thể của VGV.A (kháng VG.A) đang tồn tại. 330

Trường hợp VGV.B, globulin miễn dịch bình thường không có tác dụng bảo vệ. Phải dùng loại globulin miễn dịch chứa một lượng lớn kháng thể HBsAg (kháng HBsAg) và dùng trong trường hợp tiếp xúc với tổ chức nhầy (bám vào mắt, qua vết sây sát, nuốt). Tiêm bắp từ 6-12 giờ sau khi tiếp xúc như nêu ở trên. Tiêm một mũi nhắc lại sau 4 - 6 tuần. Trên đây mới chỉ là dự phòng thụ động, người ta đang nghiên cứu sản xuất loại vaccin, tạo miễn dịch chủ động. Ngoài ra, cần phải có những biện pháp dự phòng về vệ sinh để giảm nguy cơ nhiễm bệnh. Bệnh phải được cách ly, các chất bài tiết, quần áo, dụng cụ ăn phải được tẩy uế. Nhân viên y tế phải mặc quần áo bảo vệ và rửa tay thật sạch sẽ. Phải mang găng tay khi khám bệnh nhân, khi lấy mẫu máu, hoặc khi sử dụng các dụng cụ có thể bị nhiễm bẩn. Phải cọ rửa tay trong 5 phút, dùng dung dịch 80% cồn ethylic hay 70% cồn isopropylic hoặc 60% cồn propylic. Để tẩy uế các vật dụng nhiễm máu hay huyết thanh, phải dùng một dung dịch 0,5% hypochlorit Na. Dung dịch này đã được pha chế hàng ngày được thử hiệu quả, dùng giấy iod (màu xanh lục thẫm). Đối với dụng cụ kim loại, dung dịch 2% aldenhyd glutaric thích hợp hơn vì không bị ăn mòn. Khăn trải giường, quần áo lót phải ngâm vào dung dịch 1,5% foramalin trong 12 giờ. Đem luộc trong 30 phút cũng có tác dụng. Bát đũa, đĩa cũng phải tẩy uế ba ừng cách luộc trong dung sịch sút. Có thể tiệt khuẩn bằng cách để các vật dụng trong buồng không khí nóng ở 1800C, ít nhất trong 30 phút hay trong hơi nước nóng 1200C dướ áp lực 1 bar trong 15 phút. Các vật dụng không chịu được nhiệt, phải ngâm trong dung dịch formalin 3%, ít nhất trong 6 giờ. 6. Điều trị Cho đến nay, chưa có thuốc điều trị căn nguyên bệnh VGV. Bệnh nhân phải nằm tại giường cho tới khi các enzym huyết thanh trở về bình thường. Rời khỏi giường quá sớm làm cho bệnh cảnh lâm sàng xấu đi. Thực hiện một chế độ ăn cung cấp một lượng calo thích hợp, giàu đường và vitamin, ít chất béo. Trong giai đoạn bắt đầu vàng da, ăn kém ngon, phải giảm cả lượng protein. 331

Các thuốc bổ gan, các loại đường levulose và glucose cũng không làm giảm diễn biến bệnh. Rượu, thuốc giảm đau, thuốc ngủ, thuốc nhuận tràng và sulphonamid phải tránh dùng. Trong trường hợp nặng, hay hôn mê, phải chỉ định dùng gluco - corticoid (các nội tiết tố thượng thận). Không được dùng trong trường hợp bệnh nhẹ hoặc hơi nặng. 5.6. Giám định Bệnh VGV đã được bổ sung vào danh mục bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm ở Việt Nam. Bệnh được giám định khi để lại di chứng sau khi điều trị. Chuyên khoa bệnh nghề nghiệp xác định nguồn gốc nghề nghiệp của bệnh. Chuyên khoa bệnh truyền nhiễm đảm nhiệm việc xác định chẩn đoán. TÀI LIỆU THAM KHẢO 60. Đào Ngọc Phong. Vệ sinh môi trường - Bệnh nghề nghiệp. Tác hại nghề nghiệp và biện pháp phòng chống. Hà nội. NXB Y học. 2001. tr: 287 315. 61. Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường (2002). Thường quy kỹ thuật Y học lao động, vệ sinh môi trường, sức khoẻ nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 62. Cherilyn Tilman (2007). Principles of Occupational Health and Hygiene. Allen & Unwin, Crows Nest, Australia 63. Queensland University of Technology (2001), Introduction to Occupational Health and Safety, Australian. 64. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

332

Bài 26: Bệnh lao nghề nghiệp Phạm Minh Khuê, Phạm Văn Hán -

Đối tượng: Bác sĩ YHDP

Số tiết:

2 tiết

MỤC TIÊU: 9. Mô tả được đặc điểm dịch tễ học, nghề nghiệp có nguy cơ mắc lao nghề nghiệp. 10. Trình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí bệnh lao nghề nghiệp. 11. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm nhiễm lao trong môi trường lao động. 12. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm lao trong lao động. NỘI DUNG: 2. Đại cương Lao là một bệnh truyền nhiễm gặp ở người và một số súc vật. Trên thế giới bệnh lao còn rất nặng nề ở các nước đang phát triển. Hàng năm có tới 2 tỷ người bị phơi nhiễm lao, 9 triệu ca mắc mới và 2 triệu người tử vong (HIV/AIDS gây tử vong 3 triệu người, sốt rét 1 triệu). Việt Nam đứng thứ 12 trong số 22 quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh lao cao. Bệnh lao nghề nghiệp là một trong 25 bệnh nghề nghiệp được Nhà nước đền bù hiện nay ở Việt Nam. Bệnh lao là một bệnh lây mà nguồn lây là những người mắc lao phổi khi ho, hắt hơi, nói chuyện làm bắn ra những giọt dịch nhỏ chứa từ 1 đến 2 vi khuẩn lao, người lành đứng trong vòng 2 mét hít vào phổi những giọt dịch đó, quá trình mắc bệnh bắt đầu. Việt Nam có 44% dân số phơi nhiễm lao. Trong số phơi nhiễm chỉ có 10% sẽ chuyển thành mắc bệnh lao cho suốt đời. 333

2. Tác nhân gây bệnh Mầm bệnh lao là một loại Mycobacterium mà R.Koch đã phát hiện năm 1882. Trực khuẩn lao là loại trực khuẩn hình gậy, thân mảnh dẻ, không có nha bào, kích thước từ 2-3 micron (m), chiều dày 0,3 (m), kháng cồn, kháng acid. Nhuộm Ziehl-Neelsen, trực khuẩn lao bắt màu đỏ thẫm, không bị cồn và acid làm mất màu của carbonfuchsin. Ở môi trường nuôi cấy có đậm độ acid nhất định, BK vẫn mọc. Trực khuẩn lao rất hiếu khí, phát triển tốt nhất khi pO2 là 100 mmHg và pCO2 là 40 mmHg ở tổ chức. Đỉnh phổi và vùng phổi dưới xương đòn hay mắc lao nhất vì có pO2 từ 120 - 130mmHg khi đứng rồi đến thân xương và đầu xương (pO2 là 100 mmHg). Gan, lách, dạ dày, thực quản ít mắc lao hơn vì pO2 thấp. Vi khuẩn lao ở trong đất, nước và không khí, ở trên da và niêm mạc, sữa và các sản phẩm làm từ bơ sữa. Vi khuẩn bị tiêu diệt dưới tia nắng mặt trời, nhưng lại có thể sống hàng tháng trời ở đờm và nước cống rãnh. 3. Bệnh lao nghề nghiệp Người ta gọi bệnh lao nghề nghiệp khi bệnh phát sinh vì nghề nghiệp hay trong quá trình lao động. Bệnh xuất hiện do tiếp xúc trực tiếp. Ngoài ra còn có những yếu tố nghề nghiệp làm cho dễ mắc bệnh lao như làm việc quá sức, vệ sinh nơi lao động kém, mức sống thấp, dinh dưỡng kém, nghiện rượu, thời tiết xấu, tiếp xúc với bụi, thở hít hơi khí kích thích. Những người dễ lây bệnh và dễ mắc bệnh lao gồm: o Tiếp xúc gần gũi, kéo dài với nguồn lây. Hàng đầu là các nhân viên y tế phục vụ bệnh nhân lao. o Suy giảm miễn dịch mắc phải: nhiễm HIV/AIDS, dùng corticoid kéo dài để điều trị bệnh hệ thống, thấp khớp, hen…; dùng thuốc chống thải ghép ở bệnh nhân ghép tạng. o Nhóm người dễ bị lây và mắc bệnh lao là những người có tiếp xúc gần gũi, kéo dài với người mắc bệnh lao.

334

Ngành y tế, hàng đầu phải kể đến là nhân viên y tế, những người thường xuyên phải tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân mắc bệnh lao. Ngành Công an, những người làm quản giáo và theo dõi đối tượng mắc bệnh lao tại các trại giam... Nhóm người này khi mắc bệnh lao trong quá trình làm việc thì được xác định là mắc bệnh lao nghề nghiệp và được hưởng chế độ đền bù Nhà nước. Nhân viên y tế phục vụ bệnh nhân lao bị bệnh lao được xác nhận là mắc bệnh nghề nghiệp. 3.1. Bệnh lao người Bệnh lao người gặp ở người và cả ở chó, lợn và súc vật vườn bách thú. Bệnh nhiễm do thở hít các hạt nước bọt hay đờm trong không khí hoặc các hụt bụi bắn ra do ho từ người hoặc súc vật đang bị lao ở thể hoạt động. Bệnh lao nhiễm qua phổi còn có nguyên nhân nghề nghiệp khi bệnh xảy ra ở người tiếp xúc nghề nghiệp với bệnh nhân lao như bác sĩ, y tá, nhân viên phòng thí nghiệm. Bệnh lao có thể là biến chứng của bệnh phổi nghề nghiệp như bệnh bụi phổi. Phổi chứa bụi như vậy dễ bị nhiễm khuẩn, dễ bị vi khuẩn lao tấn công. Biến chứng hay gặp của bệnh bụi phổi - silic là lao. Bệnh bụi phổi - silic - lao được xử lý như một bệnh nghề nghiệp với các hậu quả của nó. Bệnh viêm phổi - hóa chất thở hít các hơi khí kích thích cũng tương tự như vậy và có khi coi như điểm khởi phát của lao. Bệnh lao nghề nghiệp còn do tai biến tiêm truyền: có người bị bệnh khi đụng chạm tổn thương lao cục bộ qua các vết sây sát. Trường hợp này xảy ra khi phẫu tích tử thi bệnh nhân lao. Tổn thương bệnh khu trú ở ngón tay. Lúc đầu là nốt sẩn hay các nốt viêm nhiễm, màu tím, ăn sâu vào da. Bệnh tiến triển chậm, tổn thương lớn lên, ở giữa là mụn mủ, xung quanh có bờ cao. Thương tổn thường chỉ là một loại hột cơm, kéo dài dai dẳng hàng tháng, hàng năm. Tổn thương này gặp ở bác sĩ, nhà phẫu thuật bệnh lý, nhân viên nhà xác, nhân viên bệnh viện nói chung. Tổn thương như vậy còn gặp ở bệnh lao bò, phát triển ở người hàng thịt, nhân viên lò sát sinh, nhân viên phòng thí nghiệm. 3.2. Bệnh lao ở bò 335

Bệnh lao bò gây bệnh cho một số súc vật nhiều hơn bệnh lao ở người. Bệnh gặp ở trâu bò, ngựa, dê, mèo, thỏ, chuột nhắt và chuột đồng. Tình trạng bệnh nặng hay nhẹ - thay đổi theo liều nhiễm vào cơ thể (cường độ, một lần hay nhiều lần nhiễm) theo đường xâm nhập (hô hấp, tiêu hóa, qua da, màng tiếp hợp hay niên mạc). Ở bò, bệnh lao có nhiều thể: viêm vú, viêm thận, viêm tử cung, phân, nước bọt, đờm. Mèo hay uống sữa bò tươi không đun sôi, có thể nhiễm vi khuẩn lao bò. Lợn thường ăn phân nên hay bị nhiễm bệnh. Lợn còn sống chung với gà, phân gà có thể chứa Mycobacterium Avium. 4. Biện pháp dự phòng Bệnh lao là một bệnh lây nhiễm, bệnh nghề nghiệp và là một bệnh xã hội, ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe người lao động. Để bảo vệ người lao động cần phải tuân thủ những biện pháp phòng hộ cẩn thận từ người bệnh đến nhân viên và là trách nhiệm của các cơ sở y tế. Hơn nữa người lao động phải có ý thức tự bảo vệ mình, không để mình trong những tình huống thuận lợi mắc bệnh, khi mắc bệnh cũng phải chấp hành đầy đủ nguyên tắc điều trị. Trong bệnh lao ở người, cần phải tránh lây truyền từ người nọ sang người kia. Đối với bệnh lao bò, những nhân viên tiếp xúc với súc vật cũng phải biết phòng ngừa, phải biết bệnh lây truyền qua niêm mạc, da và qua hô hấp. Súc vật phải được thú y khám định kỳ. Súc vật bị bệnh phải đem giết đi. Sữa tươi phải đun sôi. Việc phòng chống bệnh lao bò gồm: -

Khám lâm sàng, làm test tuberculin cho gia súc nghi nhiễm bệnh.

Giết bò súc vật có test dương tính.

Cách ly ngay bò mới sinh.

Chỉ nuôi những con bê không bị lao.

Cải thiện điều kiện vệ sinh, không nhốt bò đông quá, chật quá, phải đủ ánh sáng, thông gió tốt, giữ vệ sinh sạch sẽ. Một biện pháp dự phòng rất tốt là 336

nuôi gia súc ở ngoài trời, khi điều kiện thời tiết cho phép. Phải thường xuyên kỳ tẩy uế chuồng trại, lò sát sinh, tẩy uế xe chuyên chở súc vật ốm và những nơi ô nhiễm bằng dung dịch carbonat natri 4% rồi sau đó bằng hợp chất eresyl. -

Người bệnh lao phổi phải mang khẩu trang, không được khạc nhổ lung tung mà phải khạc vào giấy hoặc ca, cốc để đúng nơi quy định để khử trùng, tiêu hủy. Lấy bệnh phẩm xét nghiệm đúng nơi quy định, thông thoáng; tốt nhất là ở ngoài trời.

Việc tuân thủ điều trị lao triệt để theo phác đồ theo chương trình chống lao quốc gia, cũng là biện pháp dự phòng hiệu quả nhất cho cộng đồng và người xung quanh.

Nhân viên y tế phục vụ bệnh nhân lao phải mang khẩu trang phòng hộ đúng tiêu chuẩn (N95). Tiếp xúc với người bệnh qua kính ngăn, thực hiện khám chữa bệnh, tư vấn phía sau người bệnh…

Các cơ sở y tế phục vụ người bệnh lao phải thực hiện tốt quy chế chống lây nhiễm. Đầu tư thích hợp các trang bị phòng hộ cần thiết cho nhân viên và người bệnh. Có kế hoạch và quy trình cụ thể thực hiện đầy đủ và hướng dẫn cụ thể cho nhân viên và người bệnh

Công nhân viên chức có ngay cơ nhiễm bệnh phải được khám sức khỏe định kỳ.

Đối với các nghề nghiệp phơi nhiễm với nguy cơ nhiễm lao cao, nhiều nước trên thế giới, đặc biệt ở các nước có tỷ lệ mắc lao thấp, điều trị dự phòng bằng thuốc là một trong những lựa chọn. Tuy nhiên ở nước ta, đặc điểm dịch tễ bệnh lao và xác suất nhiễm lao cao không cho phép lựa chọn này. 5. Điều trị Bệnh lao nghề nghiệp có thể điều trị bằng streptomycin, isoniazid và acid paraaminosalixylic hay phối hợp rifamycin và isoniazid, hoặc rifamycin và ethambutol, hay isoniazid, firamycin và ethionmid. Các phác đồ điều trị lao

337

hiện tại tuân theo chuẩn quốc gia và quốc tế, theo chương trình chống lao quốc gia. Kết quả điều trị như vậy rất khả quan đối với người mắc bệnh. Còn đối với súc vật, điều trị ít hiệu quả. Mối nguy hiểm lớn nhất hiện nay là có tình trạng xuất hiện các chủng trực khuẩn lao kháng nhiều thuốc và đa kháng thuốc. Các chủng này ngày càng lan rộng làm suy giảm hiệu quả của các chương trình chống lao và là mối đe doạ cho cộng đồng. Nhân viên y tế chăm sóc các bệnh nhân lao kháng thuốc cũng phơi nhiễm với nguy cơ cao mắc các chủng lao kháng thuốc mà khả năng điều trị kéo dài cùng với mối nguy hiểm khi kết quả điều trị các trường hợp mắc các chủng đa kháng thuốc là rất nghèo nàn. 6. Giám định Ở Việt Nam, bệnh lao nghề nghiệp được xếp vào danh mục bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. Công tác giám định bệnh lao nghề nghiệp theo nội dung dưới đây (Bảng 1) và tuân theo quy tắc giám định bệnh nghề nghiệp (Theo thông tư số 12/2006/TT- BYT của Bộ Y tế, ban hành ngày 10 tháng 11 năm 2006).

338

Bảng 1: Giám định bệnh lao nghề nghiệp Bệnh gây nên bởi trực khuẩn

Thời gian

lao

bảo đảm

Công việc có thể gây bệnh

A - Bệnh lao dao

6 tháng

- Công việc phải tiếp xúc vật

- Bệnh lao hạch lách

6 tháng

mang vi khuẩn lao.

- Bệnh lao tổ chức tế bào dưới

6 tháng

- Công việc trong các lò sát

1 năm

- Viêm màng hoạt dịch

1 năm

- Viêm khớp xương

sinh các hàng thịt. - Thao tác và xử lý máu các tuyến xương, sừng, da súc vật

(Đối với viêm màng hoạt dịch

- Công tác thú y

và viêm khớp xương khớp chẩn

- Công việc ở phòng thí

đoán viêm khớp xương khớp

nghiệm sinh vật học.

chẩn đoán viêm khớp xương khớp chẩn đoán hoặc vi khuẩn đặc hiệu) B - Lao màng phổi - Lao phổi

6 tháng 6 tháng

- Công việc ở phòng thí nghiệm vi khuẩn

Trong thực tế, chuyên khoa lao xác định chẩn đoán và chuyên khoa bệnh nghề nghiệp xác định nguồn gốc nghề nghiệp. Trên cơ sở đó, tổ chức giám định tỷ lệ mất khả năng lao động do bệnh.

339

TÀI LIỆU THAM KHẢO 65. Đào Ngọc Phong. Vệ sinh môi trường - Bệnh nghề nghiệp. Tác hại nghề nghiệp và biện pháp phòng chống. Hà nội. NXB Y học. 2001. tr: 287 315. 66. Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường (2002). Thường quy kỹ thuật Y học lao động, vệ sinh môi trường, sức khoẻ nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 67. Cherilyn Tilman (2007). Principles of Occupational Health and Hygiene. Allen & Unwin, Crows Nest, Australia 68. Queensland University of Technology (2001), Introduction to Occupational Health and Safety, Australian. 69. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

340

Bài 27: Bệnh leptospira nghề nghiệp Phạm Minh Khuê, Phạm Văn Hán -

Đối tượng: Bác sĩ YHDP

Số tiết:

2 tiết

MỤC TIÊU: 13. Mô tả được đặc điểm dịch tễ học, nghề nghiệp có nguy cơ mắc bệnh leptospira nghề nghiệp. 14. Trình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí bệnh leptospira nghề nghiệp. 15. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm leptospira trong môi trường lao động. 16. Đề xuất và tư vấn được các biện pháp dự phòng nhiễm leptospira trong lao động. NỘI DUNG: 3. Đại cương Bệnh sốt do leptospira (bệnh SDL) hay còn gọi là bệnh bệnh xoắn khuẩn vàng da là bệnh của động vật truyền sang người với các thể lâm sàng đa dạng từ nhiễm khuẩn thể ẩn, thể nhẹ không có vàng da hoặc không có biểu hiện viêm màng não đến thể lâm sàng cấp tính điển hình, vàng da nặng gọi là hội chứng Weil có thể tử vong. Bệnh hay gặp ở nước ta, ở các vùng rừng núi, các khu vực khai hoang phát triển nông nghiệp hay công nghiệp. Đó là bệnh truyền nhiễm do nhiều chủng leptospira giống hệt nhau về hình thái nhưng khác nhau về tính chất kháng nguyên. Đây còn là bệnh gia súc truyền sang người. Người mắc bệnh do tiếp

341

súc vật hoang dại hay gia súc và còn do tiếp xúc nghề nghiệp trong quá trình chăn nuôi hoặc phải tiếp xúc với nước ô nhiễm. 2. Nguyên nhân Tên tác nhân là Leptospira thuộc bộ Spirochaetales và họ Leptospiraceae. Leptospira gây bệnh thuộc loài Leptospira interrogans, còn loài Leptospira biflexa sống tự do không gây bệnh. Dựa trên cơ sở liên quan họ hàng với ADN, đến nay có 7 loài leptospira gây bệnh được công nhận. Trong thực tế lâm sàng và dịch tễ học, người ta dùng các loài này để phân loại dựa trên sự khác biệt về huyết thanh học. Leptospira gây bệnh được phân chia thành những biến thể huyết thanh (serovars) tuỳ theo cấu trúc kháng nguyên của chúng. Có hơn 200 biến thể huyết thanh để hình thành 25 nhóm huyết thanh. Những biến thể huyết thanh thường gặp ở nhiều nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam là L. australis, L. autumnalis, L. bataviae, L. canicola, L. gripotyphosa, L. hebdomidis,

L. icterohaemorrhagiae, L. mitis, L. poi, L. pomona, L.

saxkoebing và L. sejroe. - Hình thái: Leptospira hình xoắn, mảnh, có móc ở 2 đầu nên còn gọi là xoắn khuẩn móc và 2 tiêm mao quanh bào chất để Leptospira có thể chui sâu vào mô vật chủ. Leptospira dài 6 - 20 àm, rộng 0,1 - 0,2 àm, các vòng lượn rất sát nhau cho nên trên kính hiển vi nền đen nhìn thấy Leptospira như một sợi chỉ lóng lánh như bạc, di động nhanh. - Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài. Sức đề kháng của Leptospira tuy yếu nhưng còn cao hơn so với các loại xoắn khuẩn khác. Leptospira có thể sống lâu trong nước, ở môi trường có pH toan thì không phát triển được. Leptospira chịu được lạnh và sống được 1 tuần ở nhiệt độ thường trong môi trường máu đã loại tơ huyết. Chất mật trong gan sẽ làm cho Leptospira ngừng hoạt động và tan ra từ 10 – 15 phút. Leptospira bị chết ở 560C trong 10 phút, ở dịch dạ dày trong 30 phút và bị diệt bởi nước Javelle và phenol.

342

Ở Việt Nam hay gặp 5 chủng xoắn khuẩn ở người và súc vật là: L. ictero haemorrhagiae (bệnh Weil) L. canicola, L. pomona, L. grippotyphosa, L. australis, L. hyous, L. bataviae, L. sejroe và L. saxkoebing. 3. Dịch tễ học. Bệnh do leptospira gặp trên toàn thế giới, súc vật là ổ bệnh - gia súc hoặc súc vật hoang dại. Bệnh có thể có nguồn gốc nghề nghiệp. Nhiều nghề phải tiếp xúc với mầm bệnh và có nguy cơ nhiễm bệnh, kể cả vùng nông thôn và thành thị thuộc các nước phát triển và đang phát triển, trừ các vùng cực của trái đất. Đây là một bệnh có tính nghề nghiệp với nguy cơ khác nhau như: nông dân, ngư nghiệp, công nhân lâm nghiệp, vệ sinh, mỏ, chăn nuôi, thú y và quân đội v.v... Thông thường, bệnh xuất hiện tản phát do bị nhiễm Leptospira một cách ngẫu nhiên nhưng cũng xảy ra thành dịch, nhất là ở những nơi vệ sinh môi trường lao động kém và công nhân không được trang bị bảo hộ vệ sinh lao động đầy đủ. Đường lây thông thường là do tiếp xúc với đất hoặc nước ô nhiễm nước tiểu súc vật bị bệnh, trong khi lao động phải ngâm mình dưới nước, bơi hay nội nước hoặc bùn lầy. Cũng có thể gây trực tiếp khi tiếp xúc súc vật, mầm bệnh vào cơ thể qua sây sát hoặc qua niêm mạc. Bệnh còn có thể lây qua thực phẩm, nước uống ô nhiễm rất hiếm gặp trường hợp lây bệnh từ người sang người. Nguy cơ nhiễm bệnh không khác nhau về giới tính. Tuy nhiên, bệnh ở nam giới cao hơn vì nghề nghiệp phải tiếp xúc với súc vật bị bệnh và với môi trường ô nhiễm phần lớn là nam giới đảm nhiệm. Lứa tuổi mắc bệnh cao nhất là 20-30 tuổi. Điều kiện tồn tại và phát triển của mầm bệnh là nóng và ẩm ướt. Ở những vùng nhiệt đới, nóng và ẩm quanh năm, bệnh dễ phát triển ở những người phải lao động bên những súc vật bị bệnh hay tiếp xúc với đất, nước ô nhiễm, ở những ao tù, hồ nước đọng sông suối nước chảy chậm.

343

Ở Hoa Kỳ, hàng năm có khoảng 40 - 120 bệnh nhân được thông báo thuộc những nhóm nghề nghiệp thường bị phơi nhiễm hoặc tiếp xúc trực tiếp với nguồn nước và đất bị nhiễm Leptospira như: thú y, công nhân nông nghiệp, công nhân vệ sinh, công nhân lò mổ và những công nhân công nghiệp cá. Ở các nước Tây Âu, những người mắc bệnh do tiếp xúc với súc vật nuôi trong nhà hoặc do chơi thể thao dưới nước bị phơi nhiễm với nguồn nước có Leptospira như: bơi xuồng, thuyền buồm, bơi, lướt ván v.v... Nghiên cứu mới đây ở Hà Lan cho biết 14% mắc bệnh xoắn khuẩn vàng da do đi du lịch ở các nước nhiệt đới và Đông Nam Á. Ở Việt Nam, bệnh xoắn khuẩn vàng da lưu hành rông rãi ở nông thôn, thành thị, miền núi, đồng bằng, ven biển... Khoảng 20 năm trước đây, nhiều nơi có dịch xoắn khuẩn vàng da ở súc vật nuôi, nhất là lợn trong các trại chăn nuôi, và lây sang người. Ngày nay, dịch xoắn khuẩn vàng da ở người hiếm xảy ra, nhưng bệnh vẫn xuất hiện tản phát, nhất là trong mùa mưa, lụt lội. Số mắc và chết trung bình năm của bệnh thời kỳ 1996-2000 cũng không có gì khác biệt có ý nghĩa với thời kỳ 1991-1995 như: mắc 56 chết 3, trong đó miền Bắc mắc 36 chết 2, miền Trung mắc 10, miền Nam mắc 5 và Tây Nguyên mắc 7 chết 1. 4. Các nghề tiếp xúc Môi trường nóng và ẩm, phối hợp với đất, nước có độ pH từ kiềm tới trung tính, làm thuận lợi cho sợ tồn tại và phát triển của Leptospira ở ngoài vật chủ (animal - host.). Những người lao động trong những điều kiện như vậy có nguy cơ mắc bệnh. Các tác giả J.N.Alston và J.C.Broom, năm 1958 nếu những nghề có nguy cơ nhiễm bệnh là: công việc lao động nông nghiệp nói chung trồng lúa, trồng rau, chăn nuôi gia súc, lò sát sinh, trồng mía, thú y, chế biến thực phẩm (mổ thịt, pha thịt, chế biến cá, chế biến fomat, đánh cá, xây dựng, các công trường xây dựng cầu cống, nhà cửa, đường dây tải điện, đường dây thông tin liên lạc, đào mương kênh, làm thủy lợi nhân viên phòng thí nghiệm (tai nạn tiêm truyền), quân đội đánh bẫy thú vật. 344

Các nghề nghiệp tiếp xúc với nguy cơ bệnh kể ra rất nhiều. Trong những điều kiện tiếp xúc, một người ở bấ kỳ nghề nào cũng có thể mắc bệnh. Do đó, xác định nguyên nhân của bệnh do leptospira ra một vấn đề phức tạp. 5. Triệu chứng Thời gian ủ bệnh do leptospira là 4-9 ngày, thường từ 7-10 ngày. Biểu hiện lâm sàng rất thay đổi: bệnh nhân có diễn biến dữ dội, nghiêm trọng khi nhiều phủ tạng bị tổn thương. Bệnh cũng có thể biểu hiện rất nhẹ. Ở bệnh nhẹ, sốt cũng cao, trong khoảng 39-410C, sốt liên tục, kéo dài vài ngày tới 1 tuần hoặc hơn nữa. Các triệu chứng sớm xuất hiện là ăn không ngon, đau cơ nhức đầu dữ dội, liên tục, người lả vì đau nhãn cầu. Mồ hôi và ra nhiều. Bệnh nhân thường buồn nôn và nôn, có thể ỉa chảy hoặc táo. Màng tiếp hợp mắt màu đỏ, triệu chứng này hầu như bao giờ cũng thấy trong 48 giờ đầu. Trong thời kỳ sốt, gai mắt phù nề, viêm thần kinh mắt và đôi khi liệt nhẹ thần kinh vận động nhãn cầu. Viêm màng mạch nho mắt (uveitis) là biến chứng muộn, xuất hiện từ hai tuần sau cơn bệnh phát cho đến một năm sau. Màng não bị tổn thương cũng là phổ biến nên có biểu hiện cổ cứng dịch não tủy tăng áp lực, bạch cầu đơn nhân tăng lên 50/mm3 hay hơn. Cơ yếu và liệt, nhưng là tạm thời. Các hạch bạch huyết bị tổn thương trong nửa số trường hợp, nhưng hạch thường không to lắm. Trong những ngày đầu, có tình trạng xuất huyết. Gan và lách to, nhưng không thường xuyên. Vàng da không hay gặp nhưng đôi khi nước tiểu sẫm màu, các xét nghiệm đánh giá chức năng gan cho thấy có biến đổi vừa phải. Thận thường bị tổn thương, qua hiện tượng đái ra mủ, đái ra máu. Qua xét nghiệm máu thấy giảm bạch cầu vừa phải, chủ yếu là giảm bạch cầu đa nhân trung tính. Các thể nhẹ và trung bình hồi phục qua hiện tượng tan máu 345

trong 6-8 ngày; có thể tái phát nhẹ vào tuần thứ 3 và 4 sau khi phát bệnh, nhưng không có vấn đề gì. Bệnh phục hồi trong vòng 1 tháng kể từ khi có những triệu chứng khởi phát. Thể bệnh nặng còn gọi là hội chứng Weil. Thể bệnh này là do chủng xoắn khuẩn vàng da xuất huyết (Leptospira icterohaemorrhagiae) gây nên. Các triệu chứng cũng như vậy, nhưng nặng hơn, có buồn nôn, nôn, đặc biệt ỉa chảy nặng. Rất hay có biểu hiện xuất huyết, viêm phổi, viêm cơ tim, trụy mạch ngoại biên xuất hiện. Gan to, vàng da, chức năng gan bị ảnh hưởng. Các triệu chứng về hệ thần kinh trung ương thường nặng hơn bạch cầu tăng chủ yếu là bạch cầu đa nhân. Thận bị suy, protein niệu tăng, đái ít hoặc vô niệu. Tử vong thường do thận. Ngoài các triệu chứng cơ năng ở thể bệnh không vàng da, còn có vàng da, vàng mắt, nước tiểu sẫm màu gần như nước vối và xuất huyết. . Biểu hiện xuất huyết của hội chứng Weil là chảy máu cam, trên da có chấm xuất huyết (petechiae), ban xuất huyết (purpura) và mảng xuất huyết (ecchymoses). Ngoài ra còn xuất huyết dạ dày - ruột nặng. Tuy hiếm nhưng cũng có thể xuất huyết thượng thận hoặc xuất huyết dưới màng nhện. Tỷ lệ tử vong tăng nếu không được điều trị tích cực, kể cả biện pháp chạy thận nhân tạo ở những trường hợp suy gan thận cấp, rối loạn mạch máu gây xuất huyết hoặc suy hô hấp, rối loạn nhịp tim do viêm cơ tim. 6. Chẩn đoán Việc chẩn đoán bệnh dựa vào yếu tố tiếp xúc, tính chất nghề nghiệp (để xác định nguyên nhân nghề nghiệp), dựa vào các triệu chứng lâm sàng kể trên còn phải dựa vào việc xác định mầm bệnh trực tiếp hoặc gián tiếp. Đối tượng chẩn đoán là người lao động có tiếp xúc nghề nghiệp trong môi trường lao động có nguy cơ mắc bệnh này (xem mục 9. Giám định). 6.1. Phân lập Leptospira

346

Leptospira thường thấy ở máu, nước não tủy trong giai đoạn cấp tính có sốt (8-10 ngày) và ở nước tiểu sau hai tuần (kể từ khi bệnh bắt đầu). Phải dùng kính hiển vi nền đen.

Leptospira có thể được nuôi cấy từ các tổ chức và dịch cơ thể trong các môi trường nuôi cấy khác nhau hoặc tiêm truyền súc vật.

6.2. Xác định kháng thể -

Đây là phương pháp gián tiếp hay được sử dụng để xác định chẩn đoán. Có nhiều phương pháp, trong đó phương pháp ngưng kết hay được dùng nhất; leptospira sống dùng làm kháng nguyên.

Trong thực tế, chuyên khoa bệnh truyền nhiễm xác định chẩn đoán, còn chuyên khoa bệnh nghề nghiệp xác định nguồn gốc bệnh nghề nghiệp.

Các phương pháp kỹ thuật sử dụng được quy định để chẩn đoán là tim kháng thể đặc hiệu kháng leptospira, phản ứng ngưng kết tan Martin-Petit.

7. Biện pháp dự phòng Trong quá trình gây bệnh, có 3 yếu tố quan trọng là người tiếp xúc, môi trường ô nhiễm và ổ bệnh ở súc vật. Yếu tố sau này quan trọng nhất. Ổ bệnh thông thường gặp ở loài gặm nhấm, nên đòi hỏi phải diệt loại này, đây là một việc rất khó khăn. Người ta đã dùng thuốc diệt như dicoumarol hay các mồi độc tương tự. Gia súc như lợn, trâu bò, ngựa, chó cũng là ổ bệnh nhưng ít hơn ở loài gặm nhấm. Phải diệt mầm bệnh ở trong các súc vật chủ yếu này bằng kháng sinh, nhưng kết quả kém. Đối với việc diệt leptospira ở môi trường ô nhiễm có thể xử lý bằng muối đồng sunfat, xyanamit calci. Đối với người lành, phải mang trang bị phòng hộ cá nhân (ủng cao su, găng), lao động ở môi trường đã được sử lý, ăn thực phẩm nấu chín.

347

Ở một số nước, người ta đã tiêm vaccin cho gia súc. Ở người tiêm vaccin được coi là biện pháp dự phòng có hiệu quả. 8. Điều trị  Nhiều loại kháng sinh đã được sử dụng như penicilin, streptomycin, tetracyclin, cloramphenicol, erythromycin.  Kết quả điều trị tốt nếu phát hiện bệnh sớm và điều trị sớm.  Bệnh nhân phải điều trị tốt tại bệnh viện và nằm tại giường cho tới một tuần lễ sau khi hết sốt. Chế độ ăn uống: nhiều đạm, đường. Chú ý giữ thăng bằng chất điện giải và truyền dịch nhất là khi vô niệu, đái ít hơn hoặc đái khó. 9. Giám định Ở một số nước trong đó có Việt Nam bệnh do leptospira là bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm, theo nội dung dưới đây: -

Thời gian bảo đảm: 21 ngày.

*Hội chứng bệnh: -

Các thể bệnh sốt do leptospira.

Bệnh được xác định bằng xét nghiệm đặc hiệu (phân lập leptospira hay huyết thanh chẩn đoán, phản ứng Martin-Pettit).

*Công việc có thể gây bệnh: -

Công việc lao động trong các hầm mỏ, hang hố, cống rãnh.

Công việc ở lò sát sinh.

Công việc ở các nhà máy sản xuất len từ lông cừu, nhà máy làm thịt và cá hộp, chế biến sữa và fomat.

Công việc phải tiếp xúc với súc vật.

348

Công việc quy hoạch, duy trì các dòng nước dẫn lưu.

Công việc trong các hàng thịt, hàng cá, làm rượu bia.

Công việc trên các tàu thuyền.

Công việc nông nghiệp trong các đầm lầy, suối ruộng ao hồ, công việc chăn nuôi lợn, bò, cừu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 70. Đại học Y Hà Nội (Bộ môn Vệ sinh - Môi trường - Dịch tễ). Vệ sinh Môi trường Dịch tễ. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2009. 71. Đào Ngọc Phong. Vệ sinh môi trường - Bệnh nghề nghiệp. Tác hại nghề nghiệp và biện pháp phòng chống. Hà nội. NXB Y học. 2001. tr: 287 315. 72. Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường (2002). Thường quy kỹ thuật Y học lao động, vệ sinh môi trường, sức khoẻ nghề nghiệp. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 73. Queensland University of Technology (2001), Introduction to Occupational Health and Safety, Australian. 74. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

349

Bài 28: Nhiễm HIV nghề nghiệp Nguyễn Thị Thắm, Phạm Minh Khuê -

Đối tượng: Bác sĩ YHDP

Số tiết:

2 tiết

MỤC TIÊU: 17. Mô tả được đặc điểm dịch tễ học, nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm HIV nghề nghiệp. 18. Nhận thức được tầm quan trọng của việc dự phòng nhiễm HIV trong lao động. 19. Trình bày được các phương pháp phong ngừa chuẩn 20. Trình bày được cách đánh giá nguy cơ phơi nhiễm và 8 bước xử trí sau phơi nghiễmTrình bày được biểu hiện bệnh lý, chẩn đoán, xử trí bệnh lao nghề nghiệp. NỘI DUNG: 4. Đại cương Nhiễm HIV/AIDS trên thế giới đang ngày càng gia tăng và trở thành gánh nặng cho ngành y tế. Trường hợp nhiễm HIV đầu tiên ở Việt Nam được phát hiện vào tháng 12/1990. Số người nhiễm HIV ở Việt Nam đang tăng lên một cách nhanh chóng trong khoảng thời gian từ 3 đến 5 năm trở lại đây. Các ca nhiễm HIV được phát hiện ở tất cả 64 tỉnh thành trong cả nước. Số người sống với HIV đa tăng gấp đôi so với năm 2000 và ước tính lên tới 260 000 người [150000–430000] trong năm 2005. 2. Tác nhân gây bệnh HIV là một lentivi-rút thuộc họ retrovi-rút đầu tiên được tìm ra bởi một nhóm các nhà khoa học Pháp ở viện Pasteur Paris vào năm 1983. Các tên gọi cũ của vi-rút

350

này bao gồm “vi-rút có liên quan với viêm hạch (Lymphadenopathy Associated Vi-rút - LAV)” hay “vi-rút hướng tế bào lympho T ở người (Human T-cell Lymphotropic Vi-rút III - HTLV-III)”. Cả 2 loại trên đều là một loại vi-rút mà sau đó hội nghị về danh pháp quốc tế về vi-rút gọi là HIV-1. Năm 1986 các nhà khoa học Pháp lại phân lập một loại vi-rút khác ở Tây Phi cũng gây suy giảm miễn dịch ở người gọi là HIV-2. Trong khi HIV-1 phân bố trên khắp thế giới thì HIV-2 chỉ khư trú ở một số nước Tây Phi và Tây ấn Độ. So với HIV-1 thì HIV-2 có thời gian ủ bệnh dài hơn, nguy cơ lây truyền thấp hơn và bệnh cũng diễn biến nhẹ hơn 3. Tình hình phơi nhiễm HIV nghề nghiệp trên thế giới và Việt Nam Phơi nhiễm với HIV là một trong 3 phơi nhiễm thường xảy ra nhất (HIV, HBV, HCV) cho NVYT trong quá trình chăm sóc bệnh nhân. CDC ước tính mỗi năm tại Hoa Kỳ có khoảng 385.000 thương tích do kim tiêm hoặc vật sắc nhọn đâm xảy ra với NVYT làm việc trong bệnh viện, tương đương với 1.000 thương tích mỗi ngày. Số báo cáo thương tích đã tăng lên 600.000 - 800.000 trường hợp trong năm 1999. Tuy nhiên, số thương tích xảy ra trên thực tế còn lớn hơn nhiều. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng có tới 40 - 70% các thương tích xảy ra mà không được báo cáo. Tại Việt Nam, tính đến tháng 6 năm 2005, trên toàn quốc có 975 trường hợp phơi nhiễm HIV/AIDS nghề nghiệp, trong đó có 764 trường hợp là nhân viên y tế. Đến cuối năm 2005, số nhân viên y tế phơi nhiễm nghề nghiệp với HIV/AIDS đã lên tới 938 người. Hầu hết, các trường hợp NVYT bị phơi nhiễm với HIV trong khi chăm sóc bệnh nhân như bị kim tiêm, kim khâu đâm vào tay, bị dao mổ làm rách da, bị máu bắn vào niêm mạc mắt. Số liệu thống kê từ 46 tỉnh, thành trong cả nước cho thấy. Năm 2010 có tổng số 411 ca phơi nhiễm HIV. Từ trước cho đến nay, các nhà chuyên môn cho biết, tuy chưa có ca nào bị nhiễm HIV do phơi nhiễm nghề nghiệp, nhưng công tác phòng tránh phơi nhiễm vẫn phải được hết sức coi trọng. 4. Nguy cơ phơi nhiễm HIV nghề nghiệp

351

4.1. Nguy cơ phơi nhiễm với HIV Định nghĩa: Phơi nhiễm nghề nghiệp với HIV là các tiếp xúc trực tiếp với máu hoặc dịch cơ thể có thể có chứa HIV trong quá trình chăm sóc, chẩn đoán, điều trị bệnh nhân (qua da bị tổn thương do kim tiêm hoặc vật sắc nhọn; qua niêm mạc, da trầy xước, loét, nhiễm trùng; với da lành trên diện rộng hoặc trong thời gian dài) HIV có thể lây truyền tại cơ sở y tế từ bệnh nhân sang nhân viên y tế, từ bệnh nhân sang bệnh nhân, hoặc từ nhân viên y tế sang bệnh nhân. Nhiều nhân viên y tế lo sợ bị lây nhiễm HIV khi chăm sóc cho bệnh nhân, tuy nhiên trên thực tế, nguy cơ lây nhiễm vi-rút viêm gan B và vi-rút viêm gan C cao hơn nhiều. Nguy cơ bị lây nhiễm sau một lần bị kim tiêm đâm là 30% đối với vi-rút viêm gan B; 1,8 10% đối với vi-rút viêm gan C và 0,3% đối với HIV. Nguy cơ nhiễm HIV do phơi nhiễm qua màng nhầy là khoảng 0,09%. Hiện nay, chưa có số liệu thống kê về nguy cơ lây nhiễm HIV qua da bị trầy xước. Những chất dịch cơ thể có nguy cơ lây nhiễm HIV: dịch tiết âm đạo, tinh dịch, dịch màng tim, dịch màng phổi, dịch màng não, dịch màng ối, dịch màng bụng, và hoạt dịch. Ngoài ra có một số dịch cơ thể được coi như có nguy cơ lây nhiễm rất thấp, và trên thực tế chưa có trường hợp nào báo cáo bị lây nhiễm qua nguồn này là: nước mắt, phân, nước tiểu, dịch mũi, chất nôn và mồ hôi. Nguy cơ phơi nhiễm với HIV có thể xảy ra với tất cả NVYT như bác sĩ, y tá, điều dưỡng viên, nữ hộ sinh, kỹ thuật viên, hộ lý,... 4.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến nguy cơ lây nhiễm HIV: 4.2.1. Hoàn cảnh xảy ra phơi nhiễm: - Kiểu phơi nhiễm: Dưới da (do kim đâm, vật sắc nhọn...), da (da tổn thương, niêm mạc, da lành...). Nguy cơ lây nhiễm HIV cao hơn đối với phơi nhiễm tại niêm mạc, da bị tổn thương và phơi nhiễm qua da do bị kim tiêm hay vật sắc nhọn gây tổn thương

352

- Loại dịch sinh học bị phơi nhiễm: Máu, tinh dịch, dịch tiết âm đạo và các dịch cơ thể có máu nhìn thấy bằng mắt thường được coi là dịch có nguy cơ cao lây nhiễm HIV. - Lượng máu hoặc dịch vào cơ thể phơi nhiễm: Nguy cơ lây nhiễm HIV sẽ cao hơn nếu phơi nhiễm với một lượng lớn máu như bị kim tiêm đâm trực tiếp vào tĩnh mạch hoặc động mạch, hay bị đâm sâu, bị tổn thương do các dụng cụ dính máu nhìn thấy bằng mắt thường, hay tổng thương do kim tiêm có đường kính lớn, phơi nhiễm tại các vết thương sâu và rộng - Thời gian tiếp xúc: Thời gian tiếp xúc với máu, dịch chứa máu càng lâu, nguy cơ lây nhiễm HIV càng cao. - Thời gian vi-rút tồn tại ngoài cơ thể bệnh nhân là nguồn phơi nhiễm: HIV có thể sống một ngày ở ngoài cơ thể, nhưng với điều kiện số lượng vi-rút là rất lớn. Ngoài ra, khả năng tồn tại của HIV ngòi cơ thể còn phụ thuộc vào các điều kiện môi trường như nhiệt độ và hóa chất. 4.2.2. Đặc điểm của bệnh nhân là nguồn phơi nhiễm - Giai đoạn lâm sàng: các chất dịch cơ thể của người nhiễm HIV có mắc bệnh nhiễm trùng cơ hội, bệnh nhân AIDS ở giai đoạn cuối hoặc giai đoạn cấp tính có nguy cơ lây nhiễm cao hơn do số lượng vi-rút trong cơ thể những bệnh nhân rất cao. Tuy nhiên, dù bệnh nhân AIDS ở giai đoạn nào thì NVYT cũng có nguy cơ lây nhiễm HIV nếu bị phơi nhiễm với chất dịch cơ thể của bệnh nhân nhiếm HIV - Số lượng tế bào lympho TCD4: Phơi nhiễm với máu hoặc dịch chứa máu của người nhiễm HIV có số lượng tế bào lympho TCD4 thấp có nguy cơ lây nhiễm cao do nồng độ vi-rút của những bệnh nhân này cao - Nồng độ vi-rút: Nồng độ vi-rút trong máu cao có nguy cơ lây nhiễm cao hơn.

353

- Chủng vi-rút của bệnh nhân là nguồn phơi nhiễm: Phơi nhiễm với chủng vi-rút độc hại hơn có nguy cơ lây nhiễm cao hơn, đặc biệt là những chủng HIV tạo hợp bào. - Tình trạng nhiễm HIV chưa rõ: Trong trường hợp không rõ tình trạng nhiễm HIV của bệnh nhân là nguồn phơi nhiễm, nguy cơ nhiễm HIV thường được cân nhắc nếu bệnh nhân này thuộc nhóm nguy cơ cao (ví dụ: người tiêm chích ma tuý, gái mại dâm, người tình dục đồng giới nam). - Thuốc kháng vi-rút đã sử dụng: Trong trường hợp bị phơi nhiễm từ những bệnh nhân có chủng vi-rút kháng thuốc, nhân viên y tế sẽ có nguy cơ lây nhiễm HIV cao hơn dù có được điều trị dự phòng sau phơi nhiễm, do họ có nguy cơ bị lây nhiễm chủng vi-rút kháng thuốc. 4.2.3. Tình trạng hệ miễn dịch của người bị phơi nhiễm Đáp ứng miễn dịch của người bị phơi nhiễm có thể giúp ngằn ngừa nhiễm HIV sau khi bị phơi nhiễm. Tuy nhiên vẫn còn rất ít nghiên cứu chứng minh được điều này. 4.2.4. Xử trí sau phơi nhiễm - Xử trí ngay sau phơi nhiễm: Nguy cơ lây nhiễm sau khi bị phơi nhiễm cũng phụ thuộc vào việc xử trí ngay sau khi phơi nhiễm. Vết thương càng được xử trí sớm theo đúng quy trình thì nguy cơ lây nhiễm càng thấp. - Điều trị dự phòng sau phơi nhiễm bằng thuốc kháng vi-rút và khả năng đáp ứng với điều trị: thuốc kháng vi-rút có tác dụng trong việc phòng ngừa nhiễm HIV sau phơi nhiễm, tuy nhiên hiệu quả điều trị cũng không đạt 100%. 4.2.5. Các yếu tố khác - Địa dư: nhân viên y tế làm việc tại khu vực có tỷ lệ nhiễm HIV cao, tiếp xúc với nhiều người nhiễm HIVsẽ có nguy cơ phơi nhiễm với HIV cao hơn.

354

- An toàn lao động: Sử dụng bảo hộ lao động, tổ chức lao động, thiếu kiến thức về an toàn sinh học trong lao động... 5. Các phương pháp phòng ngừa chuẩn Phòng ngừa chuẩn là tổng hợp các phương pháp "Dự phòng phổ cập" (nhằm làm giảm nguy cơ lây truyền tác nhân gây bệnh đường máu) và "Cách ly chất tiết và chất thải của cơ thể" (nhằm làm giảm nguy cơ lây truyền tác nhân gây bệnh từ chất tiết, chất thải của cơ thể). Phòng ngừa chuẩn được áp dụng cho: -

Máu

Dịch cơ thể, chất tiết, chất thải ngoại trừ mồ hôi, bất kể những dịch này có chứa máu nhìn thấy bằng mắt thường hay không

Da không còn nguyên vẹn

Niêm mạc, màng nhầy

Mục đích của phòng ngừa chuẩn là làm giảm nguy cơ lây truyền vi sinh vật từ nguồn nhiễm khuẩn đã biết hay chưa biết rõ tại bệnh viện. Nguyên tắc của phòng ngừa chuẩn là coi tất cả mọi người (bệnh nhân và nhân viên y tế) đều có nguy cơ truyền bệnh và có nguy cơ bị nhiễm bệnh. Do đó, thực hiện tốt phòng ngừa chuẩn chính là biện pháp thiết yếu để dự phòng phơi nhiễm HIV nghề nghiệp cho nhân viên y tế. 5.1. Nội dung của phòng ngừa chuẩn -

Rửa tay và sát khuẩn tay là kỹ thuật quan trọng nhất trong phòng nhiễm khuẩn chéo. Rửa tay ngay sau khi tiếp xúc với máu, dịch cơ thể, dịch tiết, chất thải và các vật phẩm nhiễm bẩn cho dù trước đó có mang găng tay hay không.

Sử dụng phương tiện phòng hộ thích hợp khi tiếp xúc hoặc tiến hành những kỹ thuật liên quan tới máu, dịch cơ thể, dịch não tuỷ, nước ối:

355

o Đi găng (cả hai tay) trước khi đụng chạm da tổn thương, niêm mạc, máu hoặc dịch cơ thể, dụng cụ bẩn, và những vật liệu nhiễm bẩn hoặc trước khi thực hiện một thủ thuật xâm nhập. o Đeo kính bảo vệ, mặt nạ, tạp dề, khẩu trang nếu có nguy cơ bắn toé máu hoặc dịch cơ thể. o Mặc áo choàng bảo vệ da khỏi bị tiếp xúc máu hay dịch cơ thể, đề phòng quần áo bị vấy bẩn trong quá trình thao tác có sự tiếp xúc với máu hoặc dịch cơ thể. -

Sử dụng những phương tiện, đồ vải và thực hành chăm sóc an toàn. o Sử dụng phương tiện chăm sóc: Nên sử dụng phương tiện dùng một lần. Trong trường hợp phải sử dụng lại dụng cụ, phương tiện chăm sóc thì phải khử trùng và tiệt trùng đúng quy trình. Trong trường hợp không có phương tiện hấp, sấy, có thể sử dụng phương pháp đun sôi trong thời gian 30 phút tính từ khi nước được đun sôi. o Sử dụng đồ vải: Không được dùng tay trực tiếp cầm nắm đồ vải bẩn mà phải đi găng cao su. Cần đeo khẩu trang khi thu gom đồ vải trong buồng bệnh. Đồ vải đã sử dụng được thu gom phải đặt vào trong túi đựng đồ vải không thấm nước để mang đi giặt. Những đồ vải bẩn dính máu hoặc dịch cơ thể cần được đặt trong túi đựng đồ có gắn nhãn chất thải nguy hại.

- Phòng ngừa thương tổn do vật sắc nhọn và mũi kim đâm 

Khi sử dụng kim tiêm hay vật sắc nhọn: o Không bẻ gẫy, uốn cong kim. Không đậy nắp kim lại hay tháo kim ra khỏi bơm tiêm bằng tay. Nếu cần phải đậy nắp kim thì nhân viên cần được đào tạo cách đậy nắp kim theo phương pháp "múc".

356

o Bỏ ngay kim tiêm hay vật sắc nhọn vào hộp hay thùng cứng sau khi sử dụng. Đặt thùng đựng vật sắc nhọn vào ngay trên xe tiêm hoặc buồng tiêm tiện cho việc vứt bỏ ngay. o Không để kim hay vật sắc nhọn rơi vãi ra môi trường và hạn chế việc sử dụng kim khi không cần thiết. 

Chú ý thao tác trong phòng mổ: o Không dùng tay để cầm kim khâu da mà nên dùng kìm cặp kim. o Sử dụng kim đầu tù khi có thể, không thử cảm giác mũi kim bằng ngón tay khi thực hiện xuyên kim. o Nên mang hai găng khi phẫu thuật. o Tránh chuyền vật dụng sắc nhọn bằng tay. o Đầu kim hay vật sắc nhọn phải để xa cơ thể.



Cẩn thận khi thực hiện các thủ thuật xâm lấn như rút máu tĩnh mạch, đặt cathete...

Quản lý và thải bỏ chất thải y tế an toàn theo đúng quy chế quản lý chất thải để tránh thương tổn cho nhân viên thu gom, tránh lây truyền bệnh ra cộng đồng và giữ môi trường buồng bệnh an toàn.

Phải cách ly những bệnh nhân tiểu tiện/đại tiện dầm dề gây ô nhiễm môi trường buồng bệnh.

Khử trùng, tiệt trùng dụng cụ, găng tay, các vật dụng y tế và môi trường buồng bệnh: Ngay sau khi sử dụng các vật dụng nói trên, cần khử nhiễm trước, sau đó cọ rửa, rồi đem tiệt trùng hay khử trùng ở mức độ cao theo đúng hướng dẫn.

4. Đánh giá nguy cơ phơi nhiễm và xử trí sau phơi nhiễm Việc xử trí phơi nhiễm với máu và dịch tiết cơ thể cần tuân theo các bước sau:

357

Bước1. Xử lý vết thương tại chỗ -

Tổn thương da chảy máu: o Xối ngay vết thương dưới vòi nước. o Để vết thương chảy máu trong một thời gian ngắn. o Rửa kỹ bằng xà phòng và nước sạch, sau đó sát trùng bằng các dung dịch sát khuẩn (Dakin, javel 1/10, hoặc cồn 700) trong thời gian ít nhất 5 phút.

Phơi nhiễm qua niêm mạc mắt: Rửa mắt bằng nước cất hoặc dung dịch nước muối đẳng trương liên tục trong 5 phút.

Phơi nhiễm qua miệng, mũi: o Rửa, nhỏ mũi bằng nước cất hoặc dung dịch nước muối đẳng trương. o Xúc miệng bằng dung dịch nước muối đẳng trương nhiều lần.

Bước 2. Báo cáo người phụ trách và làm biên bản Khi phơi nhiễm nghề nghiệp xảy ra, những thông tin như hoàn cảnh xảy ra phơi nhiễm, xử trí và quản lý sau phơi nhiễm cần được ghi chép đầy đủ trong hồ sơ theo quy định của cơ sở y tế nơi họ đang làm việc. Những hồ sơ này phải được giữ kín. Bên cạnh đó, người bị phơi nhiễm cần tuân theo quy định về quy trình báo cáo phơi nhiễm nghề nghiệp của Bộ Y tế. Hồ sơ phơi nhiễm nghề nghiệp cần có những thông tin sau: o Ngày và giờ xảy ra phơi nhiễm; o Thông tin chi tiết về công việc đang thực hiện khi bị phơi nhiễm, địa điểm và hình thức phơi nhiễm; o Thông tin chi tiết về phơi nhiễm: loại và số lượng máu hoặc dịch cơ thể, mức độ trầm trọng của phơi nhiễm;

358

o Thông tin chi tiết về nguồn phơi nhiễm: nguồn phơi nhiễm có chứa virút viêm gan B, vi-rút viêm gan C, HIV không. Nếu bệnh nhân nguồn nhiễm HIV: xác định giai đoạn lâm sàng của bệnh nhân, tiền sử điều trị thuốc kháng vi-rút, nồng độ vi-rút, thông tin về tình trạng kháng thuốc kháng vi-rút; o Thông tin chi tiết về việc tư vấn, quản lý sau phơi nhiễm và theo dõi người bị phơi nhiễm. Nếu người bị phơi nhiễm sử dụng thuốc kháng virút để điều trị dự phòng sau phơi nhiễm, cần ghi chi tiết các triệu chứng gợi ý bị tác dụng phụ của thuốc và nhiễm trùng tiên phát: sốt, phát ban, buồn nôn hoặc nôn, thiếu máu, nổi hạch, ... Bước 3. Đánh giá nguy cơ phơi nhiễm theo mức độ tiếp xúc Nguy cơ phơi nhiễm được chia ra làm 3 mức độ như sau -

Không có nguy cơ: Máu và chất dịch cơ thể của người bệnh bắn vào vùng da lành.

Nguy cơ thấp: o Tổn thương da xây xát nông và không chảy máu hoặc chảy máu ít. o Máu và chất dịch cơ thể của người bệnh bắn vào niêm mạc không bị tổn thương viêm loét.

Nguy cơ cao: o Tổn thương qua da sâu, chảy nhiều máu do kim tiêm cỡ to. o Tổn thương qua da sâu, rộng chảy máu nhiều do dao mổ hoặc các ống nghiệm chứa máu và chất dịch cơ thể của người bệnh bị vỡ đâm phải. o Máu và chất dịch cơ thể của người bệnh bắn vào các vùng da, niêm mạc bị tổn thương viêm loét rộng từ trước.

Bước 4. Đánh giá nguồn gây phơi nhiễm

359

Những bệnh nhân là nguồn của máu và dịch phơi nhiễm cần được đánh giá tình trạng nhiễm vi-rút HIV. Cần làm các xét nghiệm xác định tình trạng nhiễm vi-rút HIV cho bệnh nhân là nguồn phơi nhiễm càng sớm càng tốt và lựa chọn loại xét nghiệm phù hợp nhất để xác định kết quả chính xác và trong thời gian ngắn nhất. Tuy nhiên khi quyết định việc xử trí ngay sau phơi nhiễm thì không cần phải có kết quả xét nghiệm này. Nếu bệnh nhân là nguồn phơi nhiễm được xác định là nhiễm HIV, cần thu thập thông tin về giai đoạn lâm sàng của bệnh nhân (không triệu chứng, có triệu chứng, giai đoạn AIDS), xét nghiệm đếm số lượng tế bào lympho TCD4, nồng độ vi-rút, tiền sử điều trị thuốc kháng vi-rút, xét nghiệm xác định vi-rút kháng thuốc. Bước 5. Xác định tình trạng HIV của người bị phơi nhiễm. Nhân viên y tế bị phơi nhiễm cần được xét nghiệm HIV trong vòng vài giờ đầu sau khi xảy ra phơi nhiễm. Kết quả xét nghiệm đầu tiên này được sử dụng để đánh giá tình trạng nhiễm của nhân viên y tế trước khi phơi nhiễm. Nếu bệnh nhân là nguồn phơi nhiễm có kết quả xét nghiệm HIV âm tính thì không cần làm các xét nghiệm cơ bản và theo dõi người bị phơi nhiễm. Bước 6. Tư vấn cho người bị phơi nhiễm Nhân viên y tế cần được cung cấp đầy đủ thông tin về nguy cơ nhiễm vi-rút HIV, những ảnh hưởng có thể xảy ra đối với cuộc sống của họ, cũng như ưu nhược điểm của điều trị dự phòng sau phơi nhiễm. Người bị phơi nhiễm cần được cung cấp thông tin về HIV/AIDS và các dịch vụ chăm sóc, hỗ trợ sẵn có. Người bị phơi nhiễm phải đi khám ngay khi có bất cứ triệu chứng cấp tính nào trong quá trình theo dõi. Kết quả xét nghiệm của họ cần được giữ bí mật hoàn toàn. Người bị phơi nhiễm có thể làm lây truyền HIV cho người khác dù xét nghiệm HIV âm tính (thời kỳ cửa sổ), vì vậy cần phải thực hiện các biện pháp dự phòng lây nhiễm trong vòng ít nhất 6 tháng.

360

Trong trường hợp nhân viên y tế bị nhiễm HIV, họ vẫn có thể tiếp tục làm việc ở những khoa phòng thích hợp. Những cán bộ này cần tuân thủ chặt chẽ các quy định về kiểm soát nhiễm trùng và dự phòng chuẩn để phòng ngừa nhiễm trùng và phòng lây nhiễm HIV cho người khác. Bước 7. Điều trị dự phòng bằng ARV cho người bị phơi nhiễm với HIV Sau khi xâm nhập qua vết thương da, vết trầy sát do tổn thương ở cơ quan sinh dục hoặc bám dính vào niêm mạc, chúng lưu chuyển trong máu. Sau phơi nhiễm từ 3 đến 5 ngày, HIV vào các hạch. Tại đây, chúng xâm nhập vào các tế bào lympho và nhân lên nhanh chóng rồi bắt đầu lan tràn vào máu ngoại biên gây ra nhiễm trùng toàn thể. a) Nguyên tắc của sử dụng thuốc ARV trong điều trị dự phòng sau phơi nhiễm với HIV. Việc sử dụng thuốc ARV để điều trị phải dựa trên sự đánh giá chính xác về nguy cơ phơi nhiễm, điều trị càng sớm càng tốt và theo dõi chặt chẽ trong quá trình điều trị - Với nguồn gây phơi nhiễm đã được xác định là nhiễm HIV: Việc chỉ định dùng thuốc ARV phải kịp thời và khẩn trương trong vòng 2 - 6 giờ sau khi xảy ra phơi nhiễm. Hiệu quả của điều trị dự phòng sau phơi nhiễm bằng thuốc ARV sẽ giảm nếu điều trị muộn sau 24 giờ. Không điều trị muộn sau 72 giờ vì lúc này nếu bị nhiễm thực sự thì HIV đã lan tràn vào máu gây nhiễm trùng toàn thể. Đồng thời phải xác định ngay tình trạng HIV của người bị phơi nhiễm: o Nếu kết quả dương tính: người bị phơi nhiễm đã bị nhiễm HIV từ trước khi bị phơi nhiễm. Trong trường hợp này cần tiến hành làm các bước cần thiết để theo dõi và điều trị như một trường hợp người nhiễm HIV/AIDS khác. o Nếu kết quả âm tính: tiếp tục điều trị theo phác đồ ARV phù hợp cho đủ thời gian theo hướng dẫn là 4 tuần. 361

Với nguồn gây phơi nhiễm chưa được xác định tình trạng HIV: Cũng phải bắt đầu điều trị sớm bằng phác đồ ARV thích hợp. Sau đó phải xác định ngay tình trạng HIV của nguồn gây phơi nhiễm: o Nếu kết quả dương tính: tiếp tục điều trị cho đủ thời gian 4 tuần. o Nếu kết quả âm tính: dừng điều trị.

Với những trường hợp sau khi bị phơi nhiễm mà không thể xác định tình trạng HIV của nguồn gây phơi nhiễm thì an toàn nhất cho người bị phơi nhiễm là cũng tiến hành điều trị sớm bằng phác đồ phù hợp trong thời gian 4 tuần

b) Phác đồ điều trị dự phòng sau phơi nhiễm với HIV Điều trị dự phòng sau phơi nhiễm với HIV là sử dụng thuốc kháng vi-rút (ARV) ngắn ngày cho tất cả những người có tiếp xúc với máu và các dịch cơ thể của người nhiễm HIV hoặc máu và dịch cơ thể của những người chưa xác định được tình trạng nhiễm HIV (đặc biệt những người có nguy cơ cao: tiêm chích ma túy, mại dâm). Phơi nhiễm không có nguy cơ: không cần điều trị Trường hợp phơi nhiễm nguy cơ thấp: Chỉ tiến hành điều trị khi bệnh nhân là nguồn phơi nhiễm có xét nghiệm huyết thanh dương tính với HIV và người bị phơi nhiễm có xét nghiệm huyết thanh âm tính với HIV. -

Phác đồ: AZT 300mg x 2 lần/ngày + 3TC 150mg x 2 lần/ngày

Hoặc phác đồ: d4T (30mg cho người < 60kg; 40mg cho người > 60kg) x 2 lần/ngày + 3TC 150mg x 2 lần/ngày.

Trường hợp phơi nhiễm nguy cơ cao: -

Cần tiến hành điều trị ARV ngay cho người bị phơi nhiễm và xét nghiệm nguồn gây phơi nhiễm. Ngừng điều trị nếu nguồn gây phơi nhiễm có xét nghiệm HIV âm tính.

362

Điều trị ARV phải được tiến hành sớm từ 2 - 6 giờ sau khi bị phơi nhiễm, không nên điều trị muộn sau 72 giờ.

Phác đồ: AZT + 3TC hoặc d4T + 3TC cộng với một trong các thuốc sau: o Nelfinavir (NFV, Viracept): 1,250mg x 2 lần/ngày o Lopinavir 133,3mg/33,3mg ritonavir (LPV/r, Kaletra): 3viên/lần x 2 lần/ngày. o Effavirenz (EFV): 600mg uống 1 lần trước khi đi ngủ.

o Thời gian điều trị phơi nhiễm bằng thuốc ARV: 4 tuần Bước 8. Theo dõi người bị phơi nhiễm với HIV  Theo dõi người bị phơi nhiễm với HIV Người bị phơi nhiễm cần được tư vấn, theo dõi về lâm sàng và xét nghiệm HIV sau 6 tuần, 12 tuần và 6 tháng sau phơi nhiễm.  Theo dõi tác dụng phụ của các thuốc và theo dõi xét nghiệm sau điều trị phơi nhiễm HIV bằng thuốc kháng vi-rút (ARV). Mỗi phối hợp thuốc trong các phác đồ sử dụng điều trị phơi nhiễm có thể có các tác dụng phụ của từng loại thuốc là thành phần của phác đồ. Vì vậy, chúng ta cần phải tư vấn, giải thích cho bệnh nhân hiểu biết về những vấn đề này để bệnh nhân phối hợp phát hiện sớm các tác dụng phụ để có xử trí phù hợp, đồng thời thầy thuốc cũng chủ động có kế hoạch theo dõi về lâm sàng và xét nghiệm để khẳng định sớm và điều trị an toàn và hiệu quả.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 75. Bộ y tế – Dự phòng phơi nhiễm HIV nghề nghiệp cho nhân viên tế – 2006. 76. Đại học Y Tế Công Cộng (2005)–Tài liêu học tập Bộ môn Vệ sinh lao động trường Sức khỏe và an toàn nghề nghiệp.

363

77. Đại học Y Hải Phòng (2010). Bài giảng HIV/AIDS, rượu và ma tuý. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 78. Cherilyn Tilman (2007). Principles of Occupational Health and Hygiene. Allen & Unwin, Crows Nest, Australia 79. The International Occupational Hygiene Association (2010). Basic Principles in Occupational Hygiene - Student Manual

364

Bài 29: Tai nạn lao động và an toàn lao động YHP – khoa YTCC MỤC TIÊU: 20. Trình bày được các khái niệm về tai nạn lao động, phân loại tai nạn 21. Nhận biết được các nguy cơ tai nạn lao động 22. Phân tích nguyên nhân tai nạn lao động 23. Trình bày các biện pháp dự phòng tai nạn lao động NỘI DUNG: 11.

Tổng quan tình hình tai nạn lao động

1.1.

Tình hình dịch tễ tai nạn lao động

1.1.1. Tình hình tai nạn lao động trên Thế giới Tai nạn lao động ngày nay đã trở thành vấn đề búc xúc với nhiều nước trên Thế giới vì nó để lại hậu quả nặng nề về tính mạng, sức khỏe và thiệt hại lớn lao về kinh tế. Theo ước tính của ILO, hàng năm có khảng 1,7 triệu người chết liên quan đến lao động. Mỗi năm có khoảng 268 triệu tai nạn không tử vong tại nơi làm việc, nghỉ ít nhất từ 3 ngày trở lên. Tình hình tai nạn lao động có xu hướng chậm lại và giảm tại các nước công nghiệp phát triển trong khi đó tại một vài nước có tốc độ phát triển nhanh tại châu Á và Mỹ Latin tai nạn lao động đang gia tăng. Ví dụ trong khi tỷ lệ tai nạn lao động chết người và không chết người tại các nước công nghiệp giữ ngang bằng hoặc giảm trong khi tại Trung quốc số trường hợp tai nạn lao động tử vong tăng từ 75.500 trong năm 1998 lên 90.500 trong năm 2001, tai nạn lao động phải nghỉ việc từ 3 ngày trở lên tăng từ 56 triệu lên 69 triệu [4] 1.1.2. Tình hình tai nạn lao động tại Việt Nam

365

ở nước ta hàng năm bình quân có tái 24.000 vụ TNLĐ, khoảng 70 vụ/ngày, mỗi năm có khoảng 300 người chết do TNLĐ được báo cáo. Riêng năm 1997 có 209 vụ TNLĐ chết người được báo cáo và gây chết 237 người. phân bổ tỷ lệ TNLĐ có sự khác nhau giữa các ngành nghề nhưng tương đối phổ biến ở các ngành nghề công nghiệp và nông nghiệp ở nước ta. 1.2.

Một số khái niệm cơ bản về tai nạn lao động và phân loại

1.2.1. Định nghĩa TNLĐ Tai nạn lao động là hậu quả tác động bất ngờ của các yếu tố bên ngoài gây nên chấn thương hay nhiễm độc cấp tính người lao động trong quá trình sản xuất và thực hiện công việc liên quan đến sản xuất. Cần phân biệt giữa tai nạn và bệnh trong sản xuất. Trong một số trường hợp có chung nguyên nhân như các trường hợp cấp tính có thể được coi là TNLĐ những trường hợp mạn tính được coi là bệnh nghề nghiệp. ví dụ tiếng ồn lớn gây thủng màng nhĩ được coi là tai nạn, còn tiếng ồn nhỏ hơn, kéo dài gây bệnh điếc nghề nghiệp 1.2.2. Phân loại TNLĐ Phân loại TNLĐ theo số ngày nghỉ -

TNLĐ nhẹ nghỉ việc từ 1-14 ngày

TNLĐ nặng nghỉ việc từ 14 ngày trở lên

Phân loại theo nguyên nhân gây TNLĐ -

Nguyên nhân cơ học: tiếng ồn, chấn thương

Nguyên nhân do nhiệt: bỏng, say nóng

Nguyên nhân do hóa chất: bỏng, nhiễm độc

Nguyên nhân do bức xạ: nhiễm độc cấp tính

Nguyên nhân hỗn hợp

Nguyên nhân chủ quan và khách quan

366

12.

Các yếu tố nguy cơ trong tai nạn lao động

Lỗi hoặc vi phạm QĐ AT

Hình 1: Phân tích tìm nguyên nhân tai nạn theo trục nguy cơ tiềm ẩn [3] 2.1. Nhóm các yếu tố nguy cơ thuộc về quản lý và tổ chức lao động 2.1.1. Tổ chức lao động -

Thiếu việc tổ chức học tập và tập huấn về an toàn lao động

Thiếu sự kiểm tra vệ sinh an toàn lao động thường xuyên

Tình trạng công nhân vẫn làm việc tại nơi có nguy cơ TNLĐ ở mức báo động

Quyết định và qui trình lao động không an toàn

2.1.2. Không gian lao động -

Nơi làm việc có không gian chật, khoảng trống bị che khuất, thao tác hạn chế

Một số điều kiện lao động có không gian hạn chế: trong boong tầu, hầm, ống cống ngầm, ..

2.1.3. Thời gian lao động và thời điểm thường xảy ra TNLĐ -

Trong ngày làm việc TNLĐ thường xảy ra vào cuối ca lao động. Thường gặp TNLĐ xảy ra vào giờ thứ 3 thứ 4 của ca lao động trước khi nghỉ ăn ca và giờ

367

thứ 7, 8 trước khi kết thúc lao động, đó là lúc người lao động mệt mỏi, tăng thời gian dẫn truyền phản xạ, khả năng chú ý và tư duy logic giảm -

So sánh các ca lao động thì TNLĐ thường xảy ra vào ca chiều và ca đêm

Trong một số trường hợp TNLĐ có thể xảy ra ngay đầu ca lao động, thường ở các máy móc tốc độ cao. Khi vào ca người lao động chưa thích nghi.

Trong tuần thường xảy sau ngày nghỉ cuối tuần

2.1.4. Tuổi đời và tuổi nghề của người lao động Đa số TNLĐ xảy ra ở tuổi 18-25 tuổi (chiếm 70%). Tuổi trẻ nhiệt tình, tự tin thường có ít kinh nghiệp và chưa có kĩ năng tuần thục Về tuổi nghề đa số trường hợp TNLĐ gặp ở công nhân có 1-3 năm tuổi nghề do ít kinh nghiệm trong các tình huống hoặc ứng phó với tình huống bất ngờ. 2.2.

Điều kiện lao động

2.2.1. Tiếng ồn Tiếng ồn gây che lấp các tín hiệu báo động âm thanh, làm mất tập trung, gây căng thẳng, mệt mỏi. Tiếng ồn lớn (trên 130 dBA) gây điếc nghề nghiệp 2.2.2. Nhiệt và vi khí hậu xấu Nhiệt độ cao, vi khí hậu xấu có thể gây say nóng, co giật do nhiệt, mệt lả do nhiệt Nhiệt độ cao, cháy, có thể gây bỏng Nguy cơ tai nạn do nhiệt độ cao gặp đối với lao động ngoài trời, thời tiết nóng, lò luyện kỉm, nung chảy kim loại 2.2.3. Bức xạ -

Bức xạ ion hóa các tia đồng vị phóng xạ, tia X, tia vũ trụ, thường trong các

cơ sở dùng năng lượng hạt nhân -

Bức xạ không ion hóa: radio, sống cao tần, tia cực tím, tia tử ngoại, lazer

Các nguồn bức xạ: máy phát lazer, trung tâm phát thu phat hình, vô tuyến

điện, rada, trung tâm phóng xạ (lò phản ứng hạt nhân..) Bức xạ có thể gây bệnh mạn tính, nghề nghiệp. Cũng có thể gây tai nạn như nhiễm xạ cấp, bỏng phóng xạ… 368

2.2.4. Chiếu sáng công nghiệp Chiếu sáng công nghiệp không đủ sáng hoặc chiếu sáng bất hợp lý có thể là nguy cơ gây tai nạn do không nhìn được tín hiệu an toàn Ánh sáng lập lòe, chói, gây vấp ngã Không đủ sáng gây va đạp do các bộ phận chuyển động của máy Chiếu sáng công nghiệp còn gây mở mắt, căng thẳng, đau đầu, tăng mệt mỏi cũng gây ra TNLĐ một cách gián tiếp 2.2.5. Máy móc công nghiệp và các thiết bị khác Cứ 8 vụ TNLĐ xảy ra thì 5 vụ máy móc gây ra và có ¼ số chấn thương gây ra do thiết bị cơ khí. Các thương tật gồm cụt, vỡ, gãy xương, …Máy móc bao gồm các thiết bị dễ gây tai nạn là: -

Áp lực cao (nồi hơi)

Có chi tiết chuyển động (máy áp, tiện, dập)

Di động (xe nâng hàng, cần trục)

Nhiệt độ (lò công nghiệp)

Các mối nguy hiểm do điện (máy chạy băng điện)

Máy dùng tia lazer

Giàn giáo các loại

Thang máy, cầu thang tự động, sàn công tác di động

Các thiết bị quá cũ, giảm độ chính xác, ..gia tăng nguy cơ TNLĐ

2.2.6. Nguy cơ do dòng điện Dòng điện có 2 loại là dòng điện 1 chiều và dòng điện xoay chiều. Khi tiếp xúc với dòng điện 1 chiều có xu thế hất đẩy cơ thể ra khỏi dòng điện, dòng xoay chiều có xu thế hút và giữ chặt cơ thể vào dòng điện. Tai nạn do điện gây ra: -

Shock điện

Gây bỏng, cháy

Cảm ứng điện gây nóng chất điện môi

369

Tử vong thường xày ra khi dòng điện lớn hơn 0,05A. Da ướt làm tăng nguy cơ tai nạn. Những khu vực nguy hiểm là: thi công đường dây trên cao, các trạm biến thế, các máy chuyển động gây đường điện, máy chạy dùng điện, thi công công trình điện 2.2.7. Nguy cơ do nâng chuyển vật nặng bằng tay Nâng chuyển bằng tay là bất cứ hoạt động nào đòi hỏi con người phải dùng lực để nâng hạ, kéo đẩy, mang vác, di chuyển, nắm, giữ một vật thể. Các tai nạn xảy ra là do: -

Nâng hạ các vật nặng

Mang vác, đánh đống,

Điều khiển đòn bẩy và các dụng cụ cơ khí

Duy trì tư thế không cân bằng để làm việc

Tai nạn xảy ra chủ yếu sang chấn vùng thắt lưng, vùng bị vật nặng đè dập 2.2.8. Nguy cơ trượt ngã Khoảng 1/5 số tai nạn và 5% số tai nạn chết người là do nguy cơ trơn trượt ngã gây ra. 60% các cú ngã là xảy ra trên cùng mặt bằng, nhưng trong các ngành xây dựng, nông nghiệp, công nghiệp chế tạo thì có tới 60% ngã từ trên cao. Dự phòng trượt ngã cần kiểm tra an toàn mặt bằng thao tác, tuân thủ các qui định dùng các loại thang: -

Độ nghiêng≤4:1

Độ vươn < 1m so với điểm đáp cao

Không đứng quá 3 bậc so với đỉnh thang

Không sử dụng thang hỏng, không an toàn

2.2.9. Nguy cơ do hóa chất Hóa chất trong công nghiệp có dạng khí, lỏng, rắn, khói, bụi, dạng sợi và hơi. Các loại hóa chất có thể gây nhiễm độc cấp tính, mạn tính, có thể gây nổ…. Quản lý hóa chất: -

Cung cấp thông tin về các loại hóa chất được sử dụng

Cất giữ hóa chất nơi qui định, thông thoáng khô, theo yêu cầu bảo quản 370

Qui định an toàn hóa chất

Thay thế hóa chất ít nguy hiểm hơn

Thông gió hút độc tốt

Che kín máy móc có hóa chất độc

Có đủ phương tiện và hướng dẫn cấp cứu hóa chất

2.2.10.Nguy cơ sinh học Gồm các tác nhân truyền nhiễm (vi khuẩn, virut, nấm…)và các tác nhân không truyền nhiễm cũng có thể gây dị ứng, động vật dữ cắn… Các tai nạn có thể xảy ra: -

Môi trường lao động chăn nuôi, thú y, xiếc: có thể bị động vật cắn lây bệnh

dại, bệnh truyền từ động vật sang người -

Tại bệnh viện: nguy cơ lây nhiễm lao, viêm gan A B,C, HIV

Tại các nhà trẻ: có thể lây bệnh từ trẻ em như giun sán, thủy đậu

Tiếp xúc với đất, chất thải

2.3.

Các nguy cơ thuộc về người lao động, tổ chức và quan hệ trong môi trường

lao động Các vấn đề tâm lý xã hội trong lao động gây sự căng thẳng thần kinh tâm lý (stress), sự phân biệt đối xử, sử dụng rượu, các chất matuy, bạo lực và gây lộn Các nguy cơ xã hội tâm lý gây TNLĐ qua nhiều cách khác nhau theo các nghiên cứu của Jean Cross có thể các vấn đề gây căng thăng là [1]: -

Buồn chán (công việc đơn điệu, đơn giản)

Không kiểm soát nổi công việc (gánh nặng lớn, thời gian ít

Làm việc với người mệt mỏi, gây gổ

Làm ca đêm, cakip liên tục

Quan hệ ngang, dọc trong lao động kém

Sợ mất việc làm, khó tiến thủ

Trách nhiệm cao, quyền hạn thấp

Thay đổi công nghệ

Thiết hiểu biết công việc 371

2.4.

Thay đổi cơ cấu công việc hoặc bộ máy cơ quan Yếu tố tâm sinh lý trong tai nạn lao động

2.4.1. Trạng thái cơ thể và TNLĐ Thời điểm xảy ra TNLĐ là lúc cơ thể bắt đầu có tích lũy mệt mỏi. Quan sát ở công nhân mệt mỏi người ta thấy bắt đầu xuất hiện các động tác không chính xác hoặc sai hoặc giảm thính lực, thị lực (bụng đói thì tai điếc). ở người quá mệt thì sự chú ý cũng không tập trung, dễ phân tán chú ý. Tính định hình về ngày đêm là một đặc điểm đặc trưng của nhịp sinh học đối với cơ thể sống, đặc biệt là đối với cơ thể con người. Việc phá vỡ định hình này bằng lao động về ban đêm là một yêu cầu đòi hỏi cơ thể phải thích nghi. Đặc biệt công nhân mới vào làm việc chưa thích nghi với nhịp ngày đêm, rất buồn ngủ, không tập trung. 2.4.2. Tâm lý và TNLĐ Mỗi người có một thuộc tính tâm lý riêng, sự biểu hiện thuộc tính này mang tính cá thể và khái quát nên bức tranh tâm sinh lý riêng cho người đó. Theo mức độ linh hoạt của hệ thần kinh người ta chia thuộc tính tâm lý làm 4 nhóm: -

Nhóm 1: là người có đặc tính trội của quá trình hưng phấn thần kinh so với

ức chế. Đây là người cục tính nhưng lại có thể đem lại tất cả sự say mê của mình cho công việc được giao. Họ sẵn sàng khắc phục khó khăn và trở ngại để đạt được mục đích, nhưng khi bị thu hút bởi công việc họ sử dụng sức lực của mình một cách thái quá -

Nhóm 2: sự hưng phấn của quá trình thần kinh cân bằng với ức chế. Họ là

những người linh hoạt và hoạt động đặc biệt khi nào làm công việc thích thú. Khi công việc đòi hỏi tỉ mỉ, nhẫn nại, đơn điệu thì họ chóng chán nản. những người này cũng dễ thích nghi với điều kiện thay đổi -

Nhóm 3: sự hưng phấn thần kinh yếu và ức chế bền vững. đây là người kiên

tâm, kiên trì nguyên tắc tuân theo trật tự và tính hệ thống trong công việc. họ có thể làm công việc căng thẳng kéo dài và có phương pháp, tận dụng sức lực để tiến hành công việc đến cùng 372

Nhóm 4: yếu tố sự hưng phấn và ức chế của quá trình thần kinh khi sự ức

chế tăng. Họ e dè, rất dễ súc cảm. không sáng suốt trong hoàn cảnh mới. lo lắng khi có tác động bất kì, kín đáo. Trong hoàn cảnh phẳng lặng họ có thể hoàn thành tốt công việc được giao. Trong thực tế sản xuất người ta thấy có hiện tượng người hay bị tai nạn? thực chất của vấn đề là do sự không tương xứng giữa yêu cầu của công việc và các thuộc tính tâm sinh lý của người bị nạn. Một số tâm lý chung về vi phạm qui tắc an toàn đã không gây hậu quả gì, và cứ như vậy vi phạm tái diến đến lần 2, 3,.. và không nghĩ rằng tai nạn có thể xảy ra ở một lần sau đó 13.

Nguyên nhân gây TNLĐ

3.1.

Nhóm nguyên nhân kĩ thuật

An toàn về máy móc, các thiết bị cần phải định kì kiểm tra độ chính xác và an toàn, 3.2.

Nhóm nguyên nhân tổ chức

Công nhân chưa được đào tạo hoặc đào tạo chưa hoàn thiện vào làm việc,

thao tác chưa thành thục và chưa quen với các thiết bị -

Không kiểm tra độ an toàn của môi trường sản xuất trước khi đưa công

nhân vào làm việc -

Cho phép hoặc phân công công việc vi phạm nguyên tắc an toàn, thiếu các

bảng hướng dẫn an toàn -

Lãnh đạo và giám sát công việc không sát

3.3.

Nhóm nguyên nhân thuộc “yếu tố con người”

Theo thống kê, có đến 70-80% trường hợp TNLĐ được giải thích bằng bản

chất chủ quan của người bị nạn [2]. -

Thời gian làm việc kéo dài và không phù hợp với sức khỏe cá nhân

373

Lứa tuổi lao động trẻ (18 - 25) bị tai nạn chiếm 70% các vụ . ở lứa tuổi này

công nhân mới đang hình thành các thói quen nghề nghiệp và đặc điểm tâm lý rất hăng say, nhiệt tình với công việc -

TNLĐ hay gặp ở người có thâm niên 1-3 năm tức là sau giai đoạn học nghề

và làm việc có sự bảo trợ của người có kinh nghiệm 14.

Các biện pháp dự phòng tai nạn lao động

Quản lý nguy cơ tai nạn lao động 3 tình huống có thể

Đánh giá nguy cơ

Nguy cơ không thể chấp

Nguy cơ có thể cải thiện

nhận

Lên kế hoạch hành động Đưa ra các giới hạn

Điều

Dừng hệ

chỉnh hệ

thống sản

thống

xuất

cho phép

Nguy cơ có thể chấp nhận

Hình 2. Phân tích các yếu tố nguy cơ và đưa ra quyết định dự phòng [3] 374

Rà soát phát hiện các yếu tố nguy cơ trong môi trường lao động, đánh giá đo lường mức độ nguy cơ để ra quyết định cải thiện an toàn hoặc ngừng vận hành sản xuất -

Biện pháp dự phòng



Hệ thống pháp lý qui định về an toàn vệ sinh lao động

Qui định trách nhiệm người sử dụng lao động trong việc đảm bảo môi trường lao động an toàn Qui định quyền lợi và trách nhiệm của người lao động thực hiện các qui định về ATLĐ 



Tổ chức lao động -

Thời gian lao động phù hợp

Đào tạo nghề và an toàn trước khi đưa vào lao động

Sử dụng lao động phù hợp theo sức khỏe, ngành nghề đào tạo

Lựa chọn nghề và bố trí nghề theo đặc tính tâm lý và khả năng lao động

Xây dựng qui chế và qui phạm an toàn lao động Đảm bảo môi trường an toàn và thường xuyên kiếm tra an toàn lao động

Với thiết bị máy móc: -

Không gây nguy hiểm hay khó chịu cho người lao động trong lúc thao tác,

sử dụng, bảo quản, cất giữ -

Không gây nguy hiểm khi dùng độc lập hoặc phối hợp vởi các thiết bị máy

móc khác -

Dự phòng các tình huống bất thường

Không gây ô nhiễm môi trường

Có thiết bị an toàn ví dụ như tiếp đất đối với các thiết bị điện công suất lớn

Có biện pháp ngăn tiếp xúc với vùng nguy hiểm

Đảm bảo mức cho phép của các yếu tố phát sinh khi sản xuất như bụi, ồn,

rung dưới TCVSCP Kiểm tra sự hoạt động của máy móc 375

Tình trạng máy bình thường hay không

Các thiết bị vận hành đảm bảo

Kiểm soát độc chất và bụi -

Sử dụng các dung môi và hóa chất ít độc

Che chắn hoặc làm kín bộ phận phát sinh hơi khí độc

Thông thoáng khí trong xưởng

Sử dụng phương tiện bảo hộ hợp lý an toàn



Biện pháp y tế cơ sở

Tổ chức tốt sơ cấp cứu

Phát hiện vị trí thường xảy ra TNLĐ phối hợp cùng phòng an toàn, phòng

kĩ thuật phân tích tìm nguyên nhân và khuyến cáo dự phòng -

Phân tích đánh giá mức độ hợp lý của chế độ lao động – nghỉ ngơi hiện

hành tại cơ sở, đề xuất cải thiện nếu tổ chức lao động không hợp lý -

Tổ chức thể dục, xoa bóp nghỉ ngơi

Phối hợp cùng bảo hiểm xã hội đánh giá tổn thất do TNLĐ

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.

Đào Ngọc Phong, Nguyễn Hữu Chỉnh và Cs. (2002), “Tai nạn lao động và

các biện pháp phòng hộ tai nạn lao động”, Sức khỏe nghề nghiệp, NXB y học, Hà nội, tập II, tr: 205 – 215. 2.

Viện Y học lao động và vệ sinh môi trường, (1998), “Yếu tố tâm lý trong tai

nạn lao động”, Tâm sinh lý lao động và Ecgonomi, NXB Y học, Hà nội, tr: 117131 3.

Jegaden G., (2010) evaluation des risque professionnelles: base

methodologique. Sante au travail en Iroise 4.

WHO/ILO (2005), Number of work-related accidents and illnesses

continues to increase. http//:www.who.intl.

376

Bài 30: Sức khỏe nghề nghiệp và an toàn lao động ở một số ngành nghề Bài 11.1. Ngành Dệt - May MỤC TIÊU HỌC TẬP Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng 1. Mô tả được những đặc điểm chính của điều kiện lao động trong một ngành dệt. 2. Phân tích được các yếu tố nguy cơ về an toàn và sức khoẻ nghề nghiệp trong ngành dệt-may. 3. Liệt kê được một số biện pháp cải thiện điều kiện làm việc, bảo vệ và nâng cao sức khoẻ người lao động trong ngành dệt-may. NỘI DUNG 1. Đặc điểm điều kiện lao động trong ngành Dệt - May 1.1. Đặc điểm nghề nghiệp Các cơ sở công nghiệp Dệt - May có thể được phân thành những nhóm sau: Cơ sở dệt nhuộm sản xuất chủ yếu là bông, sợi, vải, len, dạ Cơ sở may mặc sản xuất các sản phẩm từ nguyên liệu là vải, len, dạ, chỉ khâu... Cơ sở dệt may: sản xuất hàng dệt kim, vải, sợi Cơ sở nghiên cứu đào tạo Trong giai đoạn hiện nay,ngành dệt may thu hút ngày càng tăng lực lượng lao động trong nước và đặc biệt tỉ lệ lao động nữ cao. 1.1.1. Một số việc làm có điều kiện lao động độc hại và căng thẳng Nghề, công việc đặc biệt độc hại, nguy hiểm và nặng nhọc, độc hại, nguy hiểm ngành dệt bao gồm các công việc sau : -

Đứng máy kéo sợi con và đứng máy dệt thoi: Khi làm việc đi lại nhiều lần, nơi làm việc bụi, nóng và ồn.

Vận hành máy sấy văng, sấy cuộn vải, máy giặt, nhuộm liên hợp: Công việc nặng nhọc, tư thế lao động gò bó, chịu tác động của hoá chất độc và nóng.

377

May công nghiệp: Tư thế lao động gò bó, công việc đơn điệu căng thẳng thị giác và mệt mỏi thần kinh tâm lý.

1.1.2. Công việc không được sử dụng lao động nữ -

Không sử dụng tất cả lao động nữ, không phân biệt độ tuổi làm công việc vận hành máy vải hồ sợi.

Không sử dụng lao động nữ có thai hoặc cho con bú, lao động nữ vị thành niên làm công việc như tiếp xúc thường xuyên mà PTBVCN không đảm bảo an toàn với các hoá chất như thuốc nhuộm có gốc anilin, xylidin, toludin và auramin...

1.2. Các yếu tố tác hại nghề nghiệp trong ngành Dệt – May Các tác nhân có hại trong sản xuất trong ngành Dệt - May bao gồm -

Bụi bông: Nhiều vị trí có hàm lượng bụi bông cao, đặc biệt là công việc chải bông.

Hoá chất dạng chất lỏng như axit, kiềm, dung môi hữu cơ,... trong các phân xưởng tẩy nhuộm, in, xử lý nước thải.

Hơi khí độc : Tại khu vực sấy và in, tẩy nhuộm thường sử dụng nhiều loại hóa phẩm tẩy nhuộm, có hơi khí độc trong khói lò hơi đốt than, dầu.

Tiếng ồn: các phân xưởng sợi và phân xưởng dệt thường cao trên 85 dBA.

Nhiệt độ không khí nơi làm việc ở bộ phận dệt tương đối cao, có khi lên tới 40-42o C nếu không chạy máy điều hoà không khí.

Những nơi làm việc nóng, ẩm ướt: tại lò hơi, ống dẫn hơi nước, thiết bị tẩy nhuộm, in là.

Tiếp xúc với bức xạ điện từ trường tần số công nghiệp.

Yếu tố tâm sinh lý, ecgônômi : do công việc có thể phải làm việc với nhịp điệu thao tác không thay đổi, lặp đi lặp lại, luôn phải quan sát, xử lý sự cố theo tốc độ qui định hết ngày này đến ngày khác, nhịp độ lao động cao. Bên cạnh đó người lao động có thể làm việc gò bó ở tư thế ngồi hoặc đứng kéo dài suốt ca làm việc mà không có điều kiện thay đổi tư thế.

Tiếng ồn và điều kiện chiếu sáng kém càng làm tăng mệt mỏi do gánh nặng lao động.

Làm thêm giờ, tăng ca kíp, chịu áp lực tăng năng suất do yêu cầu công việc và thu nhập.

378

Máy móc, công cụ làm việc có kích thước và vị trí không phù hợp với tầm vóc và tư thế thao tác như với cao, kiễng chân, nghiêng người, cúi vặn, ngồi làm việc lâu với tư thế không thoải mái...

1.3. Tai nạn - chấn thương lao động và bệnh nghề nghiệp 1.3.1. TNLĐ và chấn thương lao động có thể gặp : -

Tai nạn do điện, có cả điện cao thế.

Do thiết bị chịu áp lực, thiết bị nâng, máy cuốn, cắt, va đập

Cháy nổ hoá chất hoặc xăng dầu và nổ do vật liệu nổ.

Bỏng và ngộ độc hoá chất

1.3.2. Bệnh tật công nhân ngành dệt- may chủ yếu do tiếp xúc trong thời gian dài với các yếu tố THTNN. -

Các bệnh thường mắc là bệnh về đường hô hấp, hệ tiêu hoá, tuần hoàn, thần kinh-tâm thần, hệ cơ xương khớp, bệnh da.

Các yếu tố stress gây tác hại đến sức khoẻ, đặc biệt với lao động nữ như mệt mỏi, mất tập trung, sụt cân, suy nhược, v.v...

Công nhân làm việc ở ngành dệt may có nguy cơ mắc bệnh nghề nghiệp rất cao. Trong đó, dễ mắc nhất là các bệnh bụi phổi, bụi phổi bông, nhiễm độc hóa chất, điếc nghề nghiệp … Các bệnh nghề nghiệp có thể để lại tác hại lâu dài, ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe người lao động. Các bệnh nghề nghiệp nằm trong danh mục được bảo hiểm hay gặp trong ngành dệt là bệnh bụi phổi bông và bệnh điếc nghề nghiệp

1.4. Biện pháp an toàn, bảo vê sức khoẻ người lao động trong ngành Dệt – May Thực hiện đầy đủ các nhóm giải pháp phòng chống yếu tố tác hại nghề nghiệp bao gồm: 1.4.1. Đối với nguồn phát sinh ra các yếu tố tác hại nghề nghiệp Thực hiện các biện pháp sau: -

Thay thế nguyên liệu, nhiên liệu, quá trình sản xuất hoặc trang thiết bị mà có khả năng ảnh hưởng không tốt tới người lao động bằng các điều kiện thích hợp hơn.

Bảo dưỡng máy móc, trang thiết bị và dây chuyền sản xuất thường xuyên

Phương pháp làm ướt, ngoài ra đối với các môi trường nóng, phun nước hoặc dùng màn nước ngăn giữa nguồn nóng và người công nhân sẽ có tác dụng làm giảm nhiệt độ của môi trường.

Cơ giới hoá, tự động hoá quy trình sản xuất nhằm:

379

+ Làm giảm các THNN liên quan tới quá trình sản xuất như bụi, hơi khí độc + Làm giảm số người tiếp xúc với THNN 1.4.2. Can thiệp vào sự lan truyền THNN từ nguồn tới người lao động -

Cách ly: tức là tạo ra một rào chắn giữa nguồn THNN với người lao động.

Thông thoáng gió: Đây là một hình thức làm giảm nồng độ, ảnh hưởng của các THNN trong môi trường bằng cách như sau: + Hút cục bộ: Không khí xung quanh nguồn độc được một hệ thống quạt hút theo ống và đưa ra ngoài môi trường sản xuất. + Thông thoáng toàn thể: Thường là dùng quạt hút hoặc thổi gió với mục đích hạ thấp, pha loãng nồng độ của của hơi, bụi độc..

1.4.3. Các biện pháp khác liên quan tới môi trường sản xuất và bảo vệ người lao động -

Tổ chức và bố trí sản xuất lao động hợp lý: thực hiện một số nguyên tắc cơ bản trong việc tổ chức lao động hợp lý. o Cách ly các dây chuyền phát sinh các yếu tố độc hại để hạn chế tối đa người tiếp xúc. o Các thiết bị máy móc phải được chế tạo hoặc thay đổi cho phù hợp với kích thước người Việt Nam (Ecgonomi thiết kế và sữa chữa). o Hạn chế các công việc đơn điệu, tổ chức thời gian lao động nghỉ ngơi, bồi dưỡng hợp lý để đảm bảo khả năng tái sản xuất của người lao động.

Tổ chức chiếu sáng hợp lý tại nơi sản xuất.

Vệ sinh phân xưởng máy móc.

Bố trí hệ thống biển báo và vùng giới hạn.

1.4.4. Các biện pháp phòng hộ cá nhân Có thể sử dụng một số loại thiết bị bảo hộ lao động như kính để bảo vệ mắt, mặt nạ, khẩu trang cho đường hô hấp, quần áo, ủng, găng cho da, nút tai để giảm ồn tùy theo vị trí làm việc. 1.4.5. Các biện pháp về Y tế -

Khám tuyển công nhân trước khi vào nhà máy: Tuỳ theo loại THNN đặc trưng cho từng công đoạn mà đưa ra các tiêu chuẩn tuyển chọn thích hợp. Một số vấn đề cần cân nhắc như thể lực, tuổi, giới tính, các bệnh mãn tính…

380

Tổ chức học tập giáo dục sức khoẻ, tuyên truyền giáo dục công nhân về tác hại và các biện pháp phòng chống các THNN có mặt trong môi trường sản xuất, sơ cứu cấp cứu khi cần thiết.

Đưa ra các hình thức thích hợp để giúp công nhân tôn trọng quy tắc an toàn, vệ sinh lao động như đề ra nội quy, các biện pháp khen thưởng, kỷ luật…

Tổ chức giám sát môi trường sản xuất: Giám sát môi trường thường xuyên sẽ có những lợi ích sau: + Phát hiện kịp thời THNN mới. + Theo dõi sự tăng, giảm của các THNN cũ để có các can thiệp kịp thời. + Đánh giá mức độ an toàn của dây chuyền sản xuất để kịp thời duy tu hoặc sửa chữa. + Đánh giá hiệu quả hoạt động của các biện pháp can thiệp với nguồn THNN và môi trường.

Tổ chức khám sức khoẻ định kỳ thường xuyên cho công nhân.

Theo dõi và quản lý các bệnh nhân mắc bệnh nghề nghiệp.

Các biện pháp cụ thể được trình bày trong bảng tóm tắt cuối bài (bảng 1)

381

Bài 11.2. Ngành hóa chất MỤC TIÊU HỌC TẬP Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng 1. Mô tả được những đặc điểm chính của điều kiện lao động trong một ngành hóa chất. 2. Phân tích được các yếu tố nguy cơ về an toàn và sức khoẻ nghề nghiệp trong ngành hóa chất. 3. Liệt kê được một số biện pháp cải thiện điều kiện làm việc, bảo vệ và nâng cao sức khoẻ người lao động trong ngành hóa chất. NỘI DUNG Hóa chất là tên gọi chung để chỉ các đơn chất và hợp chất được tạo thành từ các phản ứng hoá học. Từ những hàng tiêu dùng (áo mưa, dép nhựa .v.v.) cho tới nhiên liệu và vật liệu dùng trong tên lửa và tàu vũ trụ đều là sản phẩm của công nghiệp hóa chất. Thế giới đang bước vào một thời đại mà các thành tựu của công nghiệp hóa chất tác dụng tới tất cả các ngành trong nền kinh tế quốc dân: thời đại hóa học hoá. Công cuộc xây dựng và phát triển đất nước đòi hỏi sự phát triển mạnh mẽ của công nghiệp hóa chất để phục vụ cho công nghiệp, nông nghiệp, giao thông vận tải, y tế, quốc phòng.v.v. và để nâng cao đời sống của nhân dân. Dựa trên cơ sở biến đổi hóa học hiện nay, công nghiệp hóa chất và nhiều ngành công nghiệp khác có hàng trăm chuyên ngành, sản xuất ra hàng vạn loại sản phẩm khác nhau bao gồm: -

Các chất vô cơ: axit, bazơ, muối, phân bón hóa học, kim loại, các chất kết dính, gạch chịu lửa, gốm và sành sứ, thủy tinh.v..v..

Các chất hữu cơ: chất dẻo, tơ sợi, thuốc nhuộm, các hợp chất trung gian, dược phẩm, nhiên liệu.v.v.

Sản xuất hoá chất mang tính đa dạng trong rất nhiều ngành, ví dụ: Tên ngành Hoá chất, cao su, nhựa...

Loại công nghệ sản xuất/ sử dụng hoá chất

Sản xuất hoá chất cơ bản, hoá chất nông nghiệp, một số vật liệu như chất dẻo, nhựa tổng hợp,

382

cao su, pin ắc qui,...) Cơ khí

Mạ- Điện hoá, luyện kim

Gang Thép

Luyện kim, tráng men, tráng kẽm,...

Khai khoáng

Tuyển và tinh chế quặng, chế biến khoáng sản.

Nông nghiệp

Hoá chất nông nghiệp

Y tế

Hoá dược, điện hoá, luyện kim

Xây dựng

Hoá Silicat, sản xuất sơn tổng hợp...

Da, dệt và may mặc

Hoá da, hoá dệt may

Công nghiệp quốc phòng

Sản xuất thuốc nổ

Công nghiệp thực phẩm

Hoá thực phẩm

Công nghiệp dầu mỏ

Hoá dầu

Công nghiệp mỹ phẩm

Hoá mỹ phẩm

1. Đặc điểm điều kiện lao động ngành hoá chất 1.1. Đặc điểm nghề nghiệp Công nghiệp hóa chất ngày nay đang tiến những bước dài và đạt được những thành tựu rất to lớn. Nền kinh tế càng phát triển thì vai trò của sản xuất hoá chất càng quan trọng, sản phẩm của công nghiệp hoá chất càng nhiều. Hiểu biết về an toàn hoá chất nhằm để đảm bảo chất lượng sản phẩm và đảm bảo an toàn cho người lao động và tài sản của doanh nghiệp. An toàn hoá chất cũng là ATVSLĐ, đã trở thành một tiêu chí quan trọng đánh giá trình độ công nghệ. Một hoá chất được coi là nguy hiểm khi nó có tính chất: dễ cháy nổ, dễ gây ăn mòn, dễ gây phản ứng, gây độc (cấp tính hay mạn tính), có tính phóng xạ. Nhiều hoá chất thuộc loại vật tư và các chất cần phải khai báo, đăng ký và xin phép sử dụng theo thông tư số 22/TT-LĐTBXH ngày 8/11/1996. 1.2. Các nhóm ngành nghề: -

Có thể chia các cơ sở trong ngành sản xuất hoá chất thành các nhóm sau: (1) Các cơ sở sản xuất hoá chất : nhà máy phân đạm, phân lân, sơn tổng hợp. (2) Các cơ sở sản xuất kinh doanh có sử dụng hoá chất: nhà máy chế tạo ô tô, nhà máy chế tạo vũ khí, xí nghiệp dệt vải, xưởng thuộc da. (3) Các cơ sở nghiên cứu khoa học, đào tạo và cung cấp dịch vụ tư vấn kỹ thuật, chuyển giao công nghệ về sản xuất và kinh doanh hoá chất. 383

Trong bài này chỉ đề cập đến ngành hoá chất bao gồm các cơ sở thuộc nhóm (1) và (3) nói trên. Loại hình doanh nghiệp hoá chất rất đa dạng, có đủ các qui mô doanh nghiệp lớn, vừa và nhỏ. -

Những nghề, việc làm có điều kiện lao động nặng nhọc, độc hại và nguy hiểm 

Việc điều chế supe lân (để sản xuất phân lân): Làm việc trên sàn cao, tiếp xúc với hoá chất độc (HF. SO3) nồng độ cao, dễ bị nhiễm độc nguy hiểm.



Vận hành lò nơi sản xuất axit sunfuric: Làm việc trên sàn cao, cạnh lò, tiếp xúc trực tiếp với bụi, ồn, và khí SO2 nồng độ cao.



Sản xuất acqui: luyện chì tái sinh, nghiền bột chì, đúc chì, v.v...: công việc thường xuyên tiếp xúc với ồn, nóng và bụi chì nồng độ rất cao.

Nguồn: Danh mục nghề, công việc đặc biệt độc hại, nguy hiểm và nặng nhọc, độc hại, nguy hiểm (kèm theo các Quyết định số 1453/LĐTBXH-QĐ ngày 13/10/1995 và số 1629/LĐTBXH-QĐ ngày 26/12/1996). -

Công việc không được sử dụng lao động nữ:Để bảo vệ sức khoẻ sinh sản của lao động nữ, trong Thông tư số 03/TTLB ngày 28/1/1994 về bảo hộ lao động đã nêu một số việc làm không dành cho phụ nữ, không phân biệt độ tuổi bao gồm: (1) Trực tiếp tiếp xúc với hoá chất gây biến đổi gien, những hoá chất bảo vệ thực vật và hoá chất khác có khả năng gây ung thư... (2) Vận hành, làm sạch nồi hơi. Không sử dụng lao động nữ có thai hoặc cho con bú, lao động nữ vị thành niên: (3) Trực tiếp tiếp xúc hoá chất bảo vệ thực vật và hoá chất khác có khả năng gây ung thư... (4) Tiếp xúc thường xuyên một số hoá chất như thuốc nhuộm gốc anilin...oxyt Mangan.v.v... mà trang bị bảo hộ không bảo đảm yêu cầu phòng chống tiếp xúc bụi, hơi, khí độc.

2. Những yếu tố tác hại nghề nghiệp -

Điều kiện vi khí hậu xấu: 

Môi trường làm việc nhiệt độ cao có thể xảy ra ở các lò đốt, thiết bị phản ứng, trao đổi nhiệt, ống dẫn hơi nước, thiết bị chưng cất, hấp thụ, cô đặc, đun, sấy..



Độ ẩm không khí cao do nơi làm việc ẩm ướt bởi nước chảy tràn từ thiết bị, nước rửa, hơi nước trong phân xưởng. 384

Tiếng ồn và rung động do máy móc hoạt động phát ra như bơm, quạt, máy nghiền trộn.v.v...

Nhiều nguồn phát sinh ô nhiễm môi trường lao động và môi trường xung quanh như khói, bụi, hơi và khí thải độc hại.

Các tác nhân độc hại chứa trong nước thải, chất thải rắn như kim loại nặng, axit, kiềm, hợp chất vô cơ, hữu cơ... hoặc do nhiều hoá chất độc hại được sử dụng, chất thải nhiều, rò rỉ hoá chất do hệ thống không kín.

Cường độ lao động nặng nhọc, căng thẳng, tiềm ẩn các yếu tố stress nên khi vận hành máy móc đòi hỏi cao về an toàn.

Do nhu cầu việc làm và thu nhập, phụ nữ có thể làm những công việc không đảm bảo an toàn cho sức khoẻ sinh sản.

3. Tai nạn - chấn thương lao động và bệnh nghề nghiệp -

Người lao động làm việc trong ngành hóa chất có thể gặp các tai nạn lao động như: 

Bỏng và ngộ độc do hoá chất



Cháy nổ hoá chất hoặc xăng dầu và nổ do vật liệu nổ.



Tai nạn điện, ngoài điện công nghiệp có cả điện cao thế.



Tai nạn thiết bị chịu áp lực.



Ngã cao, do bị va đập bởi máy cuốn, cắt, thiết bị nâng.



Sự cố chất phóng xạ,...

Bệnh nghề nghiệp hoặc các bệnh tật do các yếu tố tác hại nghề nghiệp có ảnh hưởng cấp tính và mạn tính. 

Ảnh hưởng cấp tính: các bệnh như say nóng, ngộ độc hoá chất, viêm da do dị ứng hoá chất là ví dụ điển hình.



Ảnh hưởng mạn tính: 

Các bệnh đường hô hấp: Bệnh viêm phế quản, bệnh phổi;



Các bệnh tiêu hoá: Bệnh về gan, về dạ dầy;



Các bệnh về da, mắt: Viêm da tiếp xúc, chàm kích thích...

Hiện nay chưa có số liệu thống kê đầy đủ các bệnh nghề nghiệptrong các cơ sở có hoá chất. Trong số 21 BNNBH của nước ta có một số BNN có thể gặp trong sản xuất hoá chất là: 

Bệnh nhiễm độc chì và hợp chất chì 385



Bệnh nhiễm độc benzen và các hợp chất đồng đẳng của ben zen



Bệnh nhiễm độc thuỷ ngân và các hợp chất thuỷ ngân



Bệnh nhiễm độc Mangan và các hợp chất măng gan



Loét da, loét vách ngăn mũi, viêm da, chàm tiếp xúc



Bệnh nhiễm độc TNT (Trinitrotoluen)



Bệnh nhiễm độc asen và các hợp chất vô cơ của Asen



Bệnh nhiễm độc hoá chất trừ sâu



Bệnh sạm da



Bệnh điếc do tiếng ồn

Nguyên nhân xảy ra tai nạn lao động và bệnh nghề nghiệp bao gồm Do công nghệ sản xuất lạc hậu, qui trình sản xuất hở gây tình trạng chảy tràn, rò rỉ,

thất thoát hoá chất thường xuyên. Tiếp xúc một số hoá chất gây buồn ngủ dẫn đến tai nạn lao động. Chưa thực hiện nghiêm chỉnh chế độ bảo hộ lao động: trang bị phòng hộ, bồi dưỡng độc hại, chế độ với những người bị TNLĐ, BNN và sức khoẻ suy giảm. Do vi phạm các qui định về AT - VSLĐ, quản lý sức khoẻ người lao động.. 4. Biện pháp an toàn, bảo vệ sức khoẻ người lao động trong ngành hoá chất Thực hiện đầy đủ các nhóm giải pháp phòng chống yếu tố tác hại nghề nghiệp bao gồm: 4.1. Đối với nguồn phát sinh ra các yếu tố tác hại nghề nghiệp Thực hiện các biện pháp sau: -

Bảo dưỡng máy móc, trang thiết bị và dây chuyền sản xuất thường xuyên

Cơ giới hoá, tự động hoá quy trình sản xuất nhằm: + Làm giảm các THNN liên quan tới quá trình sản xuất như bụi, hơi khí độc + Làm giảm số người tiếp xúc với THNN

4.2. Can thiệp vào sự lan truyền THNN từ nguồn tới người lao động -

Cách ly: tức là tạo ra một rào chắn giữa nguồn THNN với người lao động.

386

4.3. Các biện pháp khác liên quan tới môi trường sản xuất và bảo vệ người lao động -

Tổ chức chiếu sáng hợp lý tại nơi sản xuất.

Vệ sinh phân xưởng máy móc.

Bố trí hệ thống biển báo và vùng giới hạn.

4.4. Các biện pháp phòng hộ cá nhân Có thể sử dụng một số loại thiết bị bảo hộ lao động như kính để bảo vệ mắt, mặt nạ, khẩu trang cho đường hô hấp, quần áo, ủng, găng cho da, nút tai để giảm ồn tùy theo vị trí làm việc. 4.5. Các biện pháp về Y tế -

Đưa ra các hình thức thích hợp để giúp công nhân tôn trọng quy tắc an toàn, vệ sinh lao động như đề ra nội quy, các biện pháp khen thưởng, kỷ luật…

387

Tổ chức khám sức khoẻ định kỳ thường xuyên cho công nhân.

Theo dõi và quản lý các bệnh nhân mắc bệnh nghề nghiệp.

Các biện pháp cụ thể được trình bày trong bảng tóm tắt cuối bài (bảng 1)

388

Bài 11.3. Ngành cơ khí MỤC TIÊU HỌC TẬP Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng 1. Mô tả được những đặc điểm chính của điều kiện lao động trong một ngành cơ khí. 2. Phân tích được các yếu tố nguy cơ về an toàn và sức khoẻ nghề nghiệp trong ngành cơ khí. 3. Liệt kê được một số biện pháp cải thiện điều kiện làm việc, bảo vệ và nâng cao sức khoẻ người lao động trong ngành cơ khí. NỘI DUNG Ngành cơ khí là ngành ứng dụng các nguyên lý vật lý để tạo ra các loại máy móc và thiết bị vận hành trong các dây chuyền sản xuất, hoạt động ở mọi nơi hoặc các vật dụng hữu ích phục vụ đời sống. Cơ khí áp dụng các nguyên lý nhiệt động lực học, định luật bảo toàn khối lượng và năng lượng để phân tích các hệ vật lý tĩnh và động, phục vụ cho công tác thiết kế trong các lĩnh vực như ô tô, máy bay và các phương tiện giao thông khác, các hệ thống gia nhiệt và làm lạnh, đồ dùng gia đình, máy móc và thiết bị sản xuất, vũ khí ... Công nghệ cơ khí luôn là một trong những ngành then chốt đối với sự phát triển kinh tế xã hội trên toàn thế giới. Ngày nay, tất cả máy móc vận hành trong các dây chuyền sản xuất, hoạt động ở mọi nơi (trên và dưới mặt đất, trên mặt biển, dưới đáy biển, trên trời, ngoài vũ trụ...) đều có sự đóng góp lớn của các nhà khoa học, các tổng công trình sư, kỹ sư, cán bộ kỹ thuật, công nhân cơ khí. Một số chuyên ngành và sản phẩm cơ khí trọng điểm được ưu tiên phát triển trong giai đoạn hiện nay bao gồm: thiết bị toàn bộ, máy động lực, cơ khí phục vụ nông - lâm ngư nghiệp và công nghiệp chế biến,máy công cụ,cơ khí xây dựng, cơ khí đóng tàu thủy, thiết bị kỹ thuật điện - điện tử, cơ khí ôtô - cơ khí giao thông vận tải.

389

1. Đặc điểm điều kiện lao động trong ngành cơ khí Do tất cả các máy móc vận hành trong các dây chuyền sản xuất, hoạt động ở mọi nơi (trên và dưới mặt đất, trên mặt biển, dưới đáy biển, trên trời, ngoài vũ trụ...) nên người lao động trong ngành cơ khí có thể làm việc ở mọi nơi đó. Trong các nhà máy, xí nghiệp, người lao động thường hoạt động theo chế độ ba ca. Hoạt động của các cơ sở nghiên cứu, đào tạo chủ yếu trong giờ hành chính. Điều kiện nhà xưởng của nhiều cơ sở sản xuất chật chội, môi trường lao động độc hại và khắc nghiệt do thiếu thốn các phương tiện đảm bảo AT - VSLĐ, sơ cấp cứu, phòng cháy chữa cháy, phương tiện phúc lợi. Nhiều dây chuyền công nghệ cũ, lạc hậu. Cường độ lao động cao, thời gian làm việc dài, người lao động có thể phải làm tăng ca, làm thêm giờ. Nhiều nghề có điều kiện lao động nặng nhọc và nguy hiểm, công việc nặng nhọc, nơi làm việc rất nóng và ồn, nhiều bụi, khí thải độc hại trong khói lò. Một số nghề như như nghề hàn điện trong nồi hơi, thùng chứa: nơi làm việc chật chội, thiếu ánh sáng và thiếu dưỡng khí, tư thế làm việc gò bó, tiếp xúc với khí hàn, tia hồ quang,... Nhiều nghề khác như rèn, gò, sơn, mạ không chỉ nặng nhọc mà còn phải tiếp xúc thường xuyên với tiếng ồn, nóng, hoá chất độc hại... Nhiều doanh nghiệp chưa thực xếp loại điều kiện lao động, người lao động chưa nhận được các chế độ dành cho lao động nặng nhọc, độc hại, nguy hiểm, chế độ giờ làm việc, bồi dưỡng độc hại... theo các qui định hiện hành của pháp luật Số

Tên nghề

Đặc điểm về điều kiện lao động

hoặc công việc

của nghề, công việc ĐIỀU KIỆN LAO ĐỘNG LOẠI VI

- Điều chế Supe lân

- Làm việc trên sàn cao, tiếp xúc với hoá chất độc (HF, SO3) nồng độ cao dễ bị nhiễm độc, nguy hiểm. ĐIỀU KIỆN LAO ĐỘNG LOẠI V

Sản

Na2SiFe

xuất,

đóng

bao - Công việc nặng nhọc, thường xuyên tiếp xúc với khí độc (HF), ồn và nồng độ bụi rất cao.

390

Số

Tên nghề

Đặc điểm về điều kiện lao động

hoặc công việc

của nghề, công việc

- Nghiền quặng Apatít, - Thường xuyên tiếp xúc với bụi, ồn vượt tiêu pyrít; đóng bao bột Apatít

chuẩn cho phép nhiều lần.

- Vận hành lò, cấp quặng - Làm việc trên sàn cao cạnh lò, tiếp xúc trực tiếp pyrít vào lò tầng sôi sản với bụi, ồn và khí SO2 nồng độ cao xuất axít H2SO4.

- Vận hành bơm và đóng - Thường xuyên tiếp xúc với hoá chất độc và ồn bình axít H2SO4

- Lọc bụi điện sản xuất axít - Thường xuyên tiếp xúc với bụi, hoá chất độc và H2SO4

ồn cao.

- Sản xuất ắc quy: luyện chì - Thường xuyên tiếp xúc với ồn, nóng và bụi chì tái sinh; nghiền bột chì, đúc nồng độ rất cao chì; trộn trát cao chì; cắt mài, sấy tấm cực chì; hàn chùm cực, cầu tiếp; hoá thành tấm cực chì; lắp ráp ắc quy.

- Nghiền bột Puzôlan

- Công việc nặng nhọc, ảnh hưởng của ồn cao và bụi vượt tiêu chuẩn cho phép nhiều lần.

- Luyện đất đèn

- Công việc thủ công, nặng nhọc, ảnh hưởng của nóng, ồn, CO2, CO và bụi có nồng độ rất cao.

- Luyện cao su

- Công việc nặng nhọc, độc hại, tiếp xúc nhiệt độ cao, bụi, SO2, H2S

391

Theo QĐ 1453/LĐTBXH-QĐ ngày 13/10/1995 của Bộ LĐ TBXH Ban hành tạm thời Danh mục nghề công việc đặt biệt nặng nhọc, độc hại, nguy hiểm và nặng nhọc, độc hại, nguy hiểm

392

2. Ảnh hưởng đến sức khoẻ do những nguy cơ nghề nghiệp trong ngành cơ khí 2.1. Các tác nhân có hại trong sản xuất có thể gặp phải Bụi: Nhiều vị trí có hàm lượng cao, đặc biệt là bụi kim loại. Hơi khí độc trong khu vực sản xuất. Hoá chất dạng chất lỏng như axit, kiềm, dung môi hữu cơ... Tiếng ồn: các phân xưởng sản xuất hường cao trên 85 dBA. Nhiệt độ không khí nơi làm việc ở các phân xưởng tương đối cao, có khi lên tới 4042o C nếu không chạy máy điều hoà không khí. Những nơi làm việc nóng, ẩm ướt: lò hơi, ống dẫn hơi nước, các máy móc, thiết bị. Tiếp xúc với bức xạ điện từ trường tần số công nghiệp. Yếu tố tâm sinh lý, ecgônômi Nhịp điệu thao tác không thay đổi, lặp đi lặp lại, luôn phải quan sát, xử lý sự cố theo tốc độ qui định hết ngày này đến ngày khác, nhịp độ lao động cao. Làm việc gò bó ở tư thế ngồi hoặc đứng kéo dài suốt ca làm việc mà không có điều kiện thay đổi tư thế. Tiếng ồn và điều kiện chiếu sáng kém càng tăng mệt mỏi do gánh nặng lao động. Làm thêm giờ, tăng ca kíp, chịu áp lực tăng năng suất do yêu cầu công việc và thu nhập. Máy móc, công cụ làm việc có kích thước và vị trí không phù hợp với tầm vóc và tư thế thao tác như với cao, kiễng chân, nghiêng người, cúi vặn, ngồi làm việc lâu với tư thế không thoải mái... 2.2. Những BNN và chấn thương đặc trưng trong ngành cơ khí TNLĐ và chấn thương lao động có thể gặp : Bỏng và ngộ độc hoá chất Cháy nổ hoá chất hoặc xăng dầu, nồi hơi và nổ do vật liệu nổ. Tai nạn do điện, có cả điện cao thế. Do thiết bị chịu áp lực, thiết bị nâng, máy cuốn, cắt, va đập Bệnh tật công nhân ngành cơ khí chủ yếu do tiếp xúc trong thời gian dài với các yếu tố THTNN. Các bệnh thường mắc là bệnh về đường hô hấp, hệ tiêu hoá, tuần hoàn, thần kinhtâm thần, hệ cơ xương khớp, bệnh da.

393

Các yếu tố stress gây tác hại đến sức khoẻ, đặc biệt với lao động nữ như mệt mỏi, mất tập trung, sụt cân, suy nhược, v.v... BNNBH hay gặp trong ngành cơ khí là bệnh điếc nghề nghiệp 3. Biện pháp an toàn, bảo vệ sức khoẻ người lao động trong ngành cơ khí Thực hiện đầy đủ các nhóm giải pháp phòng chống yếu tố tác hại nghề nghiệp bao gồm: 3.1. Đối với nguồn phát sinh ra các yếu tố tác hại nghề nghiệp Thực hiện các biện pháp sau: -

Bảo dưỡng máy móc, trang thiết bị và dây chuyền sản xuất thường xuyên

3.2. Can thiệp vào sự lan truyền THNN từ nguồn tới người lao động -

Cách ly: tức là tạo ra một rào chắn giữa nguồn THNN với người lao động.

3.3. Các biện pháp khác liên quan tới môi trường sản xuất và bảo vệ người lao động -

394

o Hạn chế các công việc đơn điệu, tổ chức thời gian lao động nghỉ ngơi, bồi dưỡng hợp lý để đảm bảo khả năng tái sản xuất của người lao động. -

Tổ chức chiếu sáng hợp lý tại nơi sản xuất.

Vệ sinh phân xưởng máy móc.

Bố trí hệ thống biển báo và vùng giới hạn.

3.4. Các biện pháp phòng hộ cá nhân Có thể sử dụng một số loại thiết bị bảo hộ lao động như kính để bảo vệ mắt, mặt nạ, khẩu trang cho đường hô hấp, quần áo, ủng, găng cho da, nút tai để giảm ồn tùy theo vị trí làm việc. 3.5. Các biện pháp về Y tế -

Đưa ra các hình thức thích hợp để giúp công nhân tôn trọng quy tắc an toàn, vệ sinh lao động như đề ra nội quy, các biện pháp khen thưởng, kỷ luật…

Tổ chức khám sức khoẻ định kỳ thường xuyên cho công nhân.

Theo dõi và quản lý các bệnh nhân mắc bệnh nghề nghiệp.

Các biện pháp cụ thể được trình bày trong bảng tóm tắt cuối bài (bảng 1)

395

Bài 11.4. Ngành nông nghiệp MỤC TIÊU HỌC TẬP Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng 1. Mô tả được những đặc điểm chính của điều kiện lao động trong một ngành nông nghiệp. 2. Phân tích được các yếu tố nguy cơ về an toàn và sức khoẻ nghề nghiệp trong ngành nông nghiệp. 3. Liệt kê được một số biện pháp cải thiện điều kiện làm việc, bảo vệ và nâng cao sức khoẻ người lao động trong ngành nông nghiệp. NỘI DUNG 1. Đặc điểm điều kiện lao động trong ngành nông nghiệp Nông nghiệp là ngành kinh tế quan trọng của Việt Nam. Hiện nay, Việt Nam vẫn là một nước nông nghiệp, lực lượng lao động nông nghiệp ở nước ta chiếm khoảng 70% tổng số lao động cả nước. Ngành nghề trong nông nghiệp rất đa dạng: trồng trọt, chăn nuôi, chế biến nông - lâm - thuỷ sản và còn có sự khác nhau về lao động giữa các thành phần kinh tế: khối quốc doanh, khối hợp tác xã và hộ gia đình. 1.1. Đặc điểm điều kiện lao động nông nghiệp trong khối quốc doanh Trong khối quốc doanh, có thể chia các cơ sở ngành nông nghiệp thành các nhóm ngành nghề chính bao gồm: Các doanh nghiệp gồm những nông trường quốc doanh chuyên về trồng cây công nghiệp hoặc sản xuất giống cung cấp cho người trồng trọt. Các doanh nghiệp chuyên chăn nuôi hoặc sản xuất con giống cung cấp cho người chăn nuôi. Các doanh nghiệp chế biến nông sản. Các doanh nghiệp cung cấp dịch vụ trực thuộc Bộ nông nghiệp như thuỷ lợi, cơ khí, thương mại, xây dựng, y tế,... Các cơ sở nghiên cứu khoa học và đào tạo. Trong lao động ngành nông nghiệp, có một số nghề, công việc được xếp vào loại công việc nặng nhọc, độc hại, nguy hiểm như sau

396

Tên nghề hoặc công việc 1

Lái máy nông nghiệp

Đặc điểm về điều kiện lao động Tư thế làm việc gò bó, chịu tác động của ồn, rung và bụi.

Khai hoang, làm đất trồng, Làm việc ngoài trời, công việc thủ công, nặng chăm sóc cây.

nhọc, chịu tác động của bụi và các sinh vật gây bệnh.

Chế biến chè xanh và chè đen

Công việc nặng nhọc, chịu ảnh hưởng của bụi, nóng và ồn.

Phun thuốc bảo vệ thực vật

Làm việc ngoài trời, công việc thủ công, nặng nhọc, độc hại, tiếp xúc với hoá chât bảo vệ thực vật.

Nguồn: Tham khảo Quyết định số 915/LĐTBXH – QĐ ngày 30/7/1996. 1.2. Đặc điểm điều kiện lao động của nông dân hợp tác xã/ hộ gia đình Nghề chính của nông dân là trồng trọt và chăn nuôi. Bênh cạnh nghề chính, để tăng thêm thu nhập và tận dụng thời gian nông nhàn, ở nhiều nơi, người có nghề nông thường làm thêm một vài nghề nào đó gọi là nghề phụ hoặc buôn bán nhỏ. Lao động nông nghiệp ngày nay đang có xu hướng giảm số lượng làm thuần nông, tăng làm nghề phụ, ngoài các nghề thủ công truyền thống như nghề mộc, nghề xây, gốm sứ, đan lát, dệt, thêu... Hiện nay, lao động thủ công vẫn là phổ biến trong nghề nông và các nghề phụ của người nông dân, nguy cơ nghề nghiệp do sử dụng máy móc và nhiều loại vật tư nông nghiệp cũng tăng lên. 2. Ảnh hưởng đến sức khoẻ do những nguy cơ nghề nghiệp trong sản xuất nông nghiệp Nơi lao động sản xuất của người lao động nông nghiệp còn tồn tại nhiều yếu tố THNN về môi trường và điều kiện làm việc như thời tiết bất thường, điện không an toàn, máy móc thô sơ, không đảm bảo an toàn, sinh vật có hại, hoá chất nông nghiệp, nhiên liệu, cường độ lao động nặng nhọc, vv...

397

2.1. Ảnh hưởng bởi yếu tố thời tiết bất thường Người nông dân thường xuyên phải làm các công việc ở ngoài trời, cả lúc trời nắng nóng cũng như mưa rét. Nhiều việc không cho phép sử dụng những phương tiện chống nóng và lạnh như làm việc dưới trời mưa nắng không có mái che, không sử dụng được giầy ủng, găng tay khi làm việc ngoài đồng ruộng và công việc trở nên nguy hiểm khi đang làm việc thì gặp gió bão, lũ lụt và sét đánh. Điều kiện thời tiết bất lợi như vậy có thể gây ra nhiều nguy cơ TNLĐ và BNN như -

Nguy cơ bị chấn thương, thậm chí tử vong do sét đánh, do bão lụt, lũ quét.

Mắc những bệnh cấp tính: Say nắng, say nóng, cảm cúm, bệnh đường hô hấp,...

Mắc bệnh mạn tính: Đục nhân mắt do bức xạ mặt trời, bệnh thấp khớp,.

2.2. Ảnh hưởng bởi tiếp xúc với hoá chất Tiếp xúc với hoá chất nông nghiệp, trong đó có thuốc bảo vệ thực vật, phân bón hoá học. Triệu chứng nhiễm độc thuốc bảo vệ thực vật ngay sau khi phun mà người nông dân thường mắc là đau đầu, mệt mỏi và dị ứng ở tay chân và mặt,v.v… Có nhiều nguyên nhân nhiễm độc nghề nghiệp, chủ yếu do không đảm bảo an toàn khi sử dụng hoá chất, ví dụ như: -

Không làm theo đúng hướng dẫn trên nhãn mác.

Không sử dụng các phương tiện bảo vệ cá nhân an toàn.

Thao tác mất an toàn khi sử dụng, để hoá chất dính vào da khi pha chế, rò rỉ bình bơm, hít nhiều hoá chất khi phun ngược chiều gió, phun giữa trưa nắng.

2.3. Ảnh hưởng bởi yếu tố sinh học Người nông dân có thể mắc các bệnh nhiễm khuẩn do tiếp xúc với mầm bệnh chứa trong phân bón, đất trồng, nước tưới tiêu sử dụng trong trồng trọt và chăn nuôi, ví dụ virus từ vật nuôi, vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng từ vật nuôi, phân chuồng, đất và nước ruộng mương, v.v.. . Ngoài ra, người lao động nông nghiệp còn có thể gặp tai nạn lao động, chấn thương do động vật: rắn cắn, chó cắn, ong đốt, trâu, bò húc... 2.4. Ảnh hưởng bởi yếu tố cơ giới Chấn thương do các dụng cụ sắc nhọn: dao, liềm, lưỡi hái, dẫm vào mảnh thuỷ tinh lẫn trong đất, cây cỏ, hạt thóc, cọng rơm rạ văng vào mắt...

398

Chấn thương khi sử dụng máy móc: máy tuốt lúa, cày, bừa, gặt, xay, cưa, mài... Tai nạn giao thông xảy ra trên đường khi va chạm với xe cộ. Chấn thương, thậm chí tử vong do điện giật. Dạng tiếp xúc với các yếu tố THNN này còn phổ biến khắp nơi là do: Mức độ cơ giới hoá còn thấp, máy không có bao che bộ phận chuyển động, bộ phận sắc nhọn, phát sinh nhiều bụi, tiếng ồn. Máy móc đặt nơi chật chội, thao tác vướng víu. Không sử dụng phương tiện bảo vệ cá nhân. Máy có yêu cầu nghiêm ngặt về ATLĐ không được khai báo, kiểm định, cấp phép, không được sửa chữa bảo dưỡng, máy kém an toàn, nhiều máy di động và cầm tay. 2.5. Lao động gắng sức Hầu hết nông dân phải làm những công việc thủ công, nặng nhọc, thời gian ngày làm việc dài. Nhiều công việc ngày mùa đòi hỏi phải khẩn trương để đối phó với thời tiết bất thường nên thường phải lao động gắng sức cho kịp thời vụ. Lao động gắng sức dễ xảy ra đối với lao động là người cao tuổi, phụ nữ và trẻ em làm nhiều công việc khác nhau trong các hộ gia đình, kể cả công việc nặng nhọc, độc hại và nguy hiểm, ví dụ: cày cấy, gánh vác, pha phun hoá chất, tuốt lúa, xay xát... 2.6. Các yếu tố khác có liên quan đến điều kiện kinh tế, xã hội, y tế và giáo dục Sự nghèo nàn về dinh dưỡng, nhà ở, vệ sinh, giáo dục và chăm sóc sức khỏe (CSSK) của những hộ nghèo làm tăng nguy cơ sức khoẻ nghề nghiệp cho người nông dân. Sự ô nhiễm môi trường chung và môi trường lao động gây ảnh hưởng đến sức khỏe người lao động ví dụ: Nhà ở gần đồng ruộng nên không tránh được tiếp xúc với hoá chất nông nghiệp. Vệ sinh hoàn cảnh kém dẫn đến tăng tỉ lệ mắc các bệnh nhiễm khuẩn, ký sinh trùng trong người lao động nông nghiệp. Nước ăn uống không đảm bảo vệ sinh khi làm ngoài đồng và ở nhà (dùng nước ao mương nhiễm bẩn hoá chất bảo vệ thực vật và phân bón). Người có thói quen xấu như hút thuốc, uống rượu trong lao động, có trình độ dân trí thấp mà thiếu hiểu biết về an toàn lao động.

399

Bên cạnh đó có thể do ảnh hưởng của các dịch vụ y tế địa phương, ở một số vùng sâu và xa, cán bộ y tế địa phương không biết phát hiện, điều trị đúng và kịp thời những chấn thương và ốm đau do nghề nghiệp. Người lao động chưa có điều kiện tiếp nhận những thông tin cần thiết về AT-VSLĐ trong sản xuất nông nghiệp. Việc theo dõi, cập nhật số liệu về AT-VSLĐ và sức khoẻ cho lao động nông nghiệp của các hộ gia đình, hợp tác xã, nông trại và lao động làm thuê theo thời vụ gặp nhiều bất cập vì những lý do như: Chưa thực hiện được việc giám sát, thanh tra và kiểm tra định kỳ điều kiện, môi trường lao động của nông dân ở các địa phương. Chưa thực hiện được CSSKBĐ và CSSK nghề nghiệp: Khám tuyển, khám định kỳ, theo dõi và CSSK. Hiện nay hầu hết người lao động ở nông thôn chưa được đào tạo và huấn luyện về ATVSLĐ, chưa được tiếp cận với dịch vụ y tế lao động. Thiếu thông tin về thực trạng an toàn và sức khoẻ nghề nghiệp của ngành. Chưa có những qui định cụ thể về chính sách bảo hộ lao động cho nông dân khối ngoài quốc doanh. 3. Những BNN và chấn thương đặc trưng trong lao động nông nghiệp -

Một số bệnh liên quan đến nghề nghiệp: o Leptospira, bệnh cúm (cúm A/H5N1): bệnh liên quan đến công việc chăn nuôi, bón phân cho cây trồng. o Bệnh than (anthrax) : Bệnh truyền từ động vật có sừng, o Bệnh về cơ - xương (đau lưng, thấp khớp): Phổ biến ở người làm nghề nông lâu năm, đặc biệt là phụ nữ. o Bệnh về da (dị ứng, viêm da): do tiếp xúc với nấm gây bệnh. o Bệnh mạn tính như ung thư, đột biến gien, bệnh do tổn thương gan, hệ thống thần kinh trung ương do nhiễm độc hoá chất, đặc biệt là thuốc bảo vệ thực vật...

Những chấn thương nghề nghiệp: o Ngộ độc hoá chất như lân hữu cơ, chlo hữu cơ và cacbamat. o Chấn thương bởi máy công cụ lao động; o Chấn thương do bị động vật tấn công: Chó cắn, trâu húc, rắn rết cắn, ong đốt... 400

4. Biện pháp an toàn, bảo vệ sức khoẻ người lao động trong nông nghiệp Thực hiện đầy đủ các nhóm giải pháp phòng chống yếu tố tác hại nghề nghiệp bao gồm: 4.1. Đối với nguồn phát sinh ra các yếu tố tác hại nghề nghiệp Thực hiện các biện pháp sau: -

Bảo dưỡng máy móc, trang thiết bị và dây chuyền sản xuất thường xuyên

4.2. Can thiệp vào sự lan truyền THNN từ nguồn tới người lao động -

Cách ly: tức là tạo ra một rào chắn giữa nguồn THNN với người lao động.

4.3. Các biện pháp khác liên quan tới môi trường sản xuất và bảo vệ người lao động -

Tổ chức chiếu sáng hợp lý tại nơi sản xuất.

401

Vệ sinh phân xưởng máy móc.

Bố trí hệ thống biển báo và vùng giới hạn.

Đưa ra các hình thức thích hợp để giúp công nhân tôn trọng quy tắc an toàn, vệ sinh lao động như đề ra nội quy, các biện pháp khen thưởng, kỷ luật…

Tổ chức khám sức khoẻ định kỳ thường xuyên cho công nhân.

Theo dõi và quản lý các bệnh nhân mắc bệnh nghề nghiệp.

Các biện pháp cụ thể được trình bày trong bảng tóm tắt cuối bài (bảng 1)

402

Phụ lục. Tóm tắt các biện pháp an toàn, bảo vệ sức khoẻ người lao động trong các ngành nghề Biện pháp

Dệt May

Xây dựng các văn bản pháp luật về bảo hộ lao động giành

cho người lao động ở nông thôn và doanh nghiệp ngoài quốc doanh. Cơ giới hoá một số khâu thay thế lao động thủ công, giảm

bớt công việc nặng nhọc. Thay đổi ca kíp để giảm tần xuất tiếp xúc, sắp xếp công việc

X X

phù hợp với sức khoẻ người lao động, một số công việc độc hại, nguy hiểm không bố trí cho phụ nữ, người có sức khoẻ không đảm bảo. Cải tiến kỹ thuật giảm bớt ô nhiễm về bụi, hơi khí độc, tiếng

ồn và rung động... Cải tiến công nghệ theo hướng thay thế các hoá chất độc hại, áp dụng công nghệ sạch hơn, ít chất thải hơn. Cải tạo nhà xưởng, tạo điều kiện thông gió tự nhiên hoặc nhân tạo để giảm nóng, ẩm và tạo sự thông thoáng môi trường làm việc. Xây dựng luận chứng về biện pháp đảm bảo AT-VSLĐ, xây

dựng các qui trình đảm bảo AT-VSLĐ cho từng máy, thiết bị, vật tư, sản phẩm. Trang bị các hệ thống thiết bị tự động hoá cảnh báo cháy nổ Loại trừ bụi và hơi khí độc ra khỏi môi trường lao động bằng

các hệ thống thu bắt và xử lý hiệu quả không khí có chứa chất thải độc hại. Xây dựng đường xá dẫn đến tận nơi khai thác và trang bị phương tiện khai thác hiện đại bảo đảm về an toàn cho người lao động và máy móc.

403

Sử dụng các phương tiện bảo vệ cá nhân phù hợp, đặc biệt là

khẩu trang có hiệu quả lọc bụi hô hấp cao. Thực hiện vệ sinh cá nhân trước, trong và sau lao động (thay quần áo, tắm rửa, không ăn uống tại nơi làm việc). Trang bị vòi nước rửa sạch hoá chất bắn vào người, áp dụng biện pháp dự phòng và giải độc hoá chất bằng thuốc. Giáo dục huấn luyện người lao động về BHLĐ, phòng chống cháy, nổ, cấp cứu TNLĐ, rèn luyện thân thể... Đào tạo và cấp chứng chỉ ATLĐ cho người lao động làm việc trong điều kiện độc hại, nguy hiểm Phổ biến thông tin về an toàn hoá chất trong sản xuất, tăng kỹ năng đọc nhãn mác hoá chất, ký hiệu quốc tế về an toàn hoá chất in trên nhãn mác hoá chất Vận động người lao động chấp hành kỷ luật lao động, đóng góp sáng kiến cải thiện điều kiện lao động, thực hiện an toàn - vệ sinh lao động. Tổ chức Phòng/Trạm y tế theo qui định Nhà nước về bảo hộ lao động, có phương tiện sơ cấp cứu tai nạn và điện thoại. Khu phục vụ, y tế cần xa nơi ô nhiễm, nằm ở đầu hướng gió chủ đạo, đường đi không đi qua những vùng nguy hiểm hoặc cắt đường giao thông. Thực hiện đúng qui định các chế độ khám sức khoẻ người lao động, phát hiện BNN, điều trị phục hồi chức năng, người lao động phải có hồ sơ sức khoẻ. Đảm bảo vệ sinh dinh dưỡng khi thực hiện chế độ bồi dưỡng độc hại bằng hiện vật. Cung cấp nước ăn uống, tắm rửa..., xây dựng các phòng phục vụ vệ sinh cá nhân nhà ăn, nhà tắm, vệ sinh, nhà trẻ, trạm xá. phương tiện đưa đón công nhân.v.v... Thực hiện chế độ bảo hiểm xã hội như chế độ nghỉ ốm, thai sản, chế độ con ốm mẹ nghỉ, chế độ bảo hiểm y tế bắt buộc. 404

Xây dựng Luận chứng về các biện pháp đảm bảo AT-VSLĐ

cho máy móc, thiết bị, vật tư, sản phẩm, biện pháp quản lý đúng cách các chất thải độc hại. Có tổ chức bảo hộ lao động, mạng lưới an toàn toàn vệ sinh viên. Dành kinh phí đủ lớn cho công tác BHLĐ

Có phương án bảo đảm an toàn thi công được phê duyệt chính thức. Thành lập hệ thống từ cấp Trung ương đến cấp xã/ phường để tăng cường công tác AT - VSLĐ cho người lao động. Thành lập tổ chức ứng cứu sự cố như Trung tâm Cấp hoặc

đội PCCC tại doanh nghiệp. Phong trào thi đua “Xanh-Sạch-Đẹp”, phòng chống cháy nổ

và "Nâng cao sức khoẻ nơi làm việc". Chương trình Phòng chống bệnh bụi phổi, bảo vệ cơ quan hô

hấp Chương trình An toàn trong sử dụng hoá chất độc hại và vật

liệu nổ Chương trình Kiểm soát tiếng ồn Cải tiến máy móc thiết bị và sắp xếp nơi làm việc dựa trên

kỹ năng và nguồn lực tại chỗ (Phương pháp WISE). TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.

Vụ Y tế dự phòng (2001), Chiến lược toàn cầu về y tế lao động và nâng cao sức khoẻ, Hà nội.

Trường Cán bộ quản lý y tế (1997), Giáo trình Y học lao động, NXB Y học Hà Nội.

Đại học Y tế công cộng (2001), Giáo trình Quản lý an toàn vệ sinh lao động ngành y tế, Hà Nội.

Bộ Lao động – Thương binh và Xã hôi (1997), Một số chế độ, qui định mới về bảo hộ lao động, Hà Nội.

Bộ Y tế (2007), Sức khỏe nghề nghiệp, NXB Y học Hà Nội. 405

Barry S. Levy, David H. Wegman (1995), Occupational Health: Recognizing and preventing work - related disease, third edition, Little, Brown and Company.

406