8
розділ
Пухлини голови і шиї
Читати далі
8. Пухлини голови і шиї
133
Рак нижньої губи До кола регіонів з високою захворюваністю на рак нижньої губи входять Індія, Пакистан, Шрі-Ланка, деякі країни Близького Сходу, Франція, Таджикистан, Узбекистан, Киргизія та Білорусь. В Україні рак нижньої губи відносно всіх злоякісних пухлин складає 2,48 % у чоловіків і 0,79 % у жінок. Ця пухлина переважно трапляється у чоловіків, які палять, й у осіб, які зазнають тривалого впливу на червону облямівку нижньої губи атмосферних факторів (зміна вологості, температури, тривала інсоляція) чи відзначають хронічну травматизацію губ. Виникненню раку також сприяють вірусна інфекція й порушення гігієни порожнини рота. Захворюваність на рак губи в Україні у 2015 році дорівнювала 650 в абсолютних числах, або 1,6 на 100 тис. населення (стандартизований показник). Серед нових випадків раку губи зареєстровані 444 чоловіки та 206 жінок. Найвищі показники захворюваності спостерігаються у Херсонській (3,4), Тернопільській (2,8), Чернігівській (2,7) областях. Низькі показники відзначено у м. Києві (0,4), Закарпатській (0,6) і Дніпровській (1,1) областях. Як найбільш “візуальний” рак, це захворювання не повинне залишатись непоміченим при кожному медичному огляді. Саме тому вивчення особливостей раку нижньої губи важливе не тільки для онкологів, але й для лікарів загальної лікарняної мережі.
анатомічна будова губи і ясен Шкіра з волоссям, сальними і потовими залозами утворює зовнішню поверхню губи. Епідерміс тут тонкий і ніжний; його кератинізований шар також дуже тонкий. У так званій проміжній зоні (вказана стрілкою) епідерміс різко потовщується, а його кератинізований шар майже повністю зникає. Шкірні сосочки в цій зоні містять добре розвинену капілярну мережу і венозне сплетення, що розташовуються відразу під епітеліальним шаром; ця зона має червоний колір і називається червоною облямівкою губи. У порожнині рота зроговіння повністю зникає і епітелій стає багатошаровим пласким нероговіючим. Коловий м’яз рота (MP) утворює середній шар губи. Його м’язові волокна розташовуються циркулярно в товщі губи. Деякі м’язові пучки розходяться від кругового м’яза рота радіально і вплітаються у власний шар шкіри. Частина кругового м’яза рота здатна згинатися в бік передньої поверхні губи в ділянці венозного сплетення. Слизова оболонка утворена багатошаровим пласким нероговіючим епітелієм і товстою власною пластинкою. У пухкій сполучній тканині власної пластинки є прості змішані губні залози, вивідні протоки яких відкриваються в порожнину рота. У борозні між губами і яснами нероговіючий епітелій задньої поверхні губи знову стає зроговілим і покриває ясна.
134
Шевченко А. І. – “Онкологія”
Г
З
Еп З
В
Вп
Д
Я
П
Еп АК
3 мм
Рис. 8.1. 1 – анатомія губи (Г). Вертикальна лінія вказує рівень зрізу, зображеного на 2: Г – нижня губа, Я – ясна, АК – альвеолярна кістка нижньої щелепи, Я – язик
будова ясен Ясна (Я) — слизова оболонка, що вкриває верхньощелепну і нижньощелепну альвеолярні кістки (АК) та оточує зуби (3) (рис. 8.1). У будові ясен виділяють: епітелій (Еп), роговіючий багатошаровий плаский; власну пластинку (ВП) – шар щільної сполучної тканини, який тісно з’єднаний з періостом (П) альвеолярної кістки. У яснах також представлені еластичні волокна і чутливі тільця Краузе.
Етіологія раку нижньої губи Фактори, що сприяють виникненню передракових захворювань нижньої губи, добре відомі. Передусім, це тривалий вплив канцерогенних речовин, що містяться у тютюновому диму, на червону облямівку. Особливо часто рак виникає у тих, хто користується люльками й мундштуками. При цьому до хімічного
8. Пухлини голови і шиї
135
впливу канцерогенів додається механічне подразнення червоної облямівки. З іншого боку, у тих, хто палить сигарети, досить часто виникають опіки губи, і цей термічний фактор посилює дію попередніх. До етіологічних факторів раку цієї локалізації відносять також: травмування слизової оболонки неякісними зубними протезами; вірусні інфекції (Herpes zoster); жування тютюну, бетелю, насу; дефіцит у їжі бета-каротинів, вітамінів А, Е, С; сонячне опромінення. На користь останнього свідчить той факт, що сільські мешканці, праця яких пов’язана з тривалим перебуванням на відкритому повітрі, хворіють на рак губи частіше, ніж мешканці великих міст.
класифікація передракових захворювань і раку нижньої губи 1 Факультативні передраки: хронічні тріщини й виразки, ерозивна та гіперкератотична форми червоного вовчаку й плескуватого лишаю, дифузний дискератоз. 2 Облігатні передраки: вогнищеві дискератози, папіломи, хронічний хейліт Манганотті (рис. 8.2).
Рис. 8.2. Ексфоліативний хейліт (зліва – суха, справа – ексудативна форма)
За формою росту рак нижньої губи поділяють на екзофітний (папілярна й бородавчаста форми) (рис. 8.3) та ендофітний (виразкова й інфільтративна форми) (рис. 8.4).
Патогенез раку нижньої губи Екстремальні атмосферні фактори в поєднанні з палінням посилюють можливість хронічного пошкодження центральних відділів червоної облямівки ниж-
136
Шевченко А. І. – “Онкологія”
Рис. 8.3. Екзофітний рак нижньої губи (І. Й. Галайчук, 2003)
Рис. 8.4. Занедбаний рак нижньої губи з метастазами у лімфатичні вузли шиї
ньої губи, що призводить до захисних репаративних процесів, супроводжуваних проліферацією епітелію. Поряд з репаративними процесами з’являються деструктивні зміни червоної облямівки: вона втрачає блиск, стає тьмяною, шорсткою, сухою, її епітелій грубіє. Виникає дифузний хронічний запальний процес, названий Фолькманом ще у 1870 році “хейлітом”. Вже у ХХ столітті італійський дерматолог Манганотті описав облігатний передраковий стан нижньої губи, який проявляється круглими чи овальними ерозіями, що трохи підвищені над рівнем епітелію без вираженої інфільтрації. Це захворювання отримало назву “хейліт Манганотті”. Продуктивні та деструктивні процеси змінюють будову червоної облямівки. З одного боку, виникає підвищення утворення рогової луски – гіперкератоз. Перед цим може виникнути вогнищеве зменшення товщини епітеліального шару, що дає картину “червоної плями” – еритроплакії. Місцями епітелій потовщується, поглиблюється сосочкові відростки подовжуються (це явище отримало назву “акантоз”), а в поєднанні з підвищеним ороговінням це призводить до виникнення кератоакантоми. Розростання сосочкового шару спричинює появу бородавчатих і папіломатозних виростів на губі. Дуже виражене локальне ороговіння може призвести до виникнення “шкірного рогу”. Слід звернути увагу на те, що всі ці візуальні зміни можуть існувати на губі протягом місяців і навіть років, не завдаючи хворому особливих неприємностей. Нині в онкології спостерігається тенденція до введення єдиного морфологічного критерію передраку – дисплазії, що може виникнути на фоні всіх названих процесів. Вона характеризується тим, що клітини епітелію змінюють свою форму – стають атиповими. Зазвичай це відображається у нерівномірному збільшенні ядер, появі клітинного і ядерного поліморфізму. Змінюється структура ядерного хроматину, з’являються нуклеоми. Поряд з цим порушується стратифікація клітин у межах епітеліального шару. Важка дисплазія стоїть на межі з передінвазивною карциномою, тобто станом, коли ракові клітини вже виникли, але ще не проникли за базальну
8. Пухлини голови і шиї
137
мембрану, отже, не можуть метастазавати. На цьому етапі організм хворого вже розпізнає появу атипових гетерогенізованих клітинних елементів і здійснює опір їх вторгненню, утворюючи під базальною мембраною бар’єр з лімфоцитів. Коли і цей бар’єр прорвано, клітини проникають через базальну мембрану – настає інвазія. На цьому етапі, незалежно від розмірів первинної пухлини, можливе метастазавання, а швидкість прогресії пухлини залежить як від ступеня диференціації і біологічних властивостей пухлинного клону, так і від опору макроорганізму, стану його імунної системи. Найчастіше на нижній губі виникає плоскоклітинний епідермоїдний рак різного ступеня диференціації (роговіючий, нероговіючий, недиференційований). Плоскоклітинний роговіючий рак трапляється у 80–90 % випадків.
Метастазавання раку нижньої губи Метастазавання в основному відбувається лімфогенним шляхом у підборідні, піднижньощелепні, білявушні та глибокі шийні лімфовузли (рис. 8.5). Лімфатичні судини губи добре розвинені й анастомозують між собою, тому можливе одночасне метастазавання в лімфатичні вузли обох сторін (20 %). Метастазавання у віддалені органи спостерігається рідко, в основному при плоскоклітинному незроговілому раку.
клінічна класифікація Рак губи і порожнини рота (C00, C02–C06)
Рис. 8.5. Напрямки лімфогенного метастазавання раку нижньої губи
Класифікація раку губи і порожнини рота по системі TNM (8-ме видання, 2017) Критерій Т Тx
Недостатньо даних для оцінки первинної пухлини
Тis
Карцинома in situ
T1
Пухлина ≤ 2 см в найбільшому вимірі, глибина інвазії ≤ 5 мм
Т2
Пухлина ≤ 2 см, глибина інвазії > 5 мм і ≤ 10 мм або Пухлина > 2 см, але глибина інвазії ≤ 4 мм, і ≤ 10 мм
Т3
Пухлина > 4 см або будь-яка пухлина з глибиною інвазією > 10 мм, але ≤ 20 мм
138
Шевченко А. І. – “Онкологія”
Т4а
Пухлина поширюється на сусідні органи або тканини: кортикальну пластинку нижньої чи верхньої щелепи, гайморову пазуху або шкіру обличчя, або велика пухлина язика, залучена у процес білатерально і/або глибина інвазії > 20 мм
Т4b
Пухлина поширюється на жувальний простір, крилоподібні відростки, основу черепа або на внутрішню сонну артерію Критерій N
Nх
Регіонарні лімфатичні вузли не можуть бути оцінені
N0
Немає метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах
N1
Метастази в одному л/в іпсилатерально не більше 3-х см у найбільшому вимірі
N2
Метастази в одному л/в іпсилатерально більше 3-х см. Але не більше 6 см у найбільшому вимірі; або в декількох л/в іпсилатерально не більше 6 см в найбільшому вимірі; ураження контрлатеральних лімфатичних вузлів не більше 6 см в найбільшому вимірі
N2а
Метастази в одному л/в іпсилатерально більше 3-х см. Але не більше 6 см у найбільшому вимірі
N2b
Метастази в декількох л/в іпсилатерально не більше 6 см у найбільшому вимірі
N2с
Метастази з ураженням контрлатеральних л/в не більше 6 см в найбільшому вимірі
N3
Метастази в л/в понад 6 см у найбільшому вимірі Критерій M
МО
Немає ознак віддалених метастазів
М1
Наявність віддалених метастазів
Класифікація раку губи і порожнини рота за стадіями Стадія
T
N
M
0
Tis
N0
N0
I
T1
N0
N0
II
Т2
N0
M0
Т1
N1
M0
Т2
N1
М0
Т3
N0, N1
М0
Т1
N2
M0
Т2
N2
M0
Т3
N2
M0
Т4а
N0, N1, N2
M0
Будь-яка Т
N3
M0
Т4b
Будь-яка N
М0
Будь-яка Т
Будь-яка N
M1
III
IVА
IVВ IVС
8. Пухлини голови і шиї
139
клініка раку губи Перебіг хвороби досить спокійний. На нижній губі утворюються екзофітні папілярні, бородавчасті пухлини. Менш диференційовані пухлини схильні до інфільтративно-виразкового росту й швидкого лімфогенного (рідше гематогенного) метастазавання. Іноді (0,5 %) на нижній губі виявляється базальноклітинний рак. Слід підкреслити, що малігнізація і метастазавання не супроводжуються відчуттям болю і майже непомітні для хворого. Іноді пацієнти випадково виявляють у себе на підщелепній або підборідній ділянці щільний метастатичний вузол, що примушує їх звернутись до лікаря. Первинна пухлина до цього часу зазвичай має щільнішу консистенцію, ніж оточуючі тканини, визначається інфільтрація м’язового шару.
Діагностика Під час обстеження слід виконати ретельну пальпацію не тільки ураженої губи, але й зон імовірного регіонарного метастазавання. Із додаткових методів дослідження у поліклініці можна зробити мазок-відбиток з ракової виразки. Перед цим треба зняти верхній шар детриту тампоном, змоченим фізіологічним розчином. Обов’язково при первинному огляді під місцевою анестезією виконується біопсія пухлини. При цьому скальпелем видаляється шматочок пухлини на межі з візуально не зміненою червоною облямівкою. Рана припалюється електрокоагулятором. Якщо пухлина не більше 1–1,5 см, то можливо виконати ексцизійну біопсію з електрокоагуляцією рани. Але це жодною мірою не має розцінюватись як радикальне лікування. При гістологічному підтвердженні раку призначається відповідне лікування. За наявності збільшених регіонарних л/вузлів обов’язково виконується аспіраційна голкова біопсія.
Лікування Основними методами лікування передракових захворювань слизової порожнини рота й губи є хірургічне видалення, електрокоагуляція та кріодеструкція. У випадках, коли процес охоплює значну площу, можна виконати поетапну електрокоагуляцію окремих ділянок ураження. У тих випадках, коли можливі причини утворення виразки або тріщини усунені, а консервативне лікування протягом 10–15 днів не дало ефекту, слід запідозрити рак. У зв’язку з тим, що захворювання мають хронічний перебіг і схильність до рецидивів у хворих з передпухлинними ураженнями слизової оболонки порожнини рота, пацієнтам необхідна обов’язкова диспансеризація.
140
Шевченко А. І. – “Онкологія”
Рак нижньої губи добре піддається променевому лікуванню, тому первинним хворим рідко виконують операції. На I та II стадії обмежуються близькофокусною рентгенотерапією, за якої у більшості випадків можна досягти стійкого вилікування з добрим косметичним ефектом. Сумарна вогнищева доза – 60 Гр. Профілактична лімфатектомія при л/вузлах, що не пальпуються, не виконується, але за умови можливості регулярного спостереження за хворим. Якщо хворий з будь-яких причин не може регулярно з’являтись до лікаря, то при IIА стадії виконують превентивну операцію Ванаха (рис. 8.6). З цього доступу після відсепаровки шкіряних клаптів обидві підщелепні слинні залози, підборідні й підщелепні лімфовузли видаляються єдиним блоком з клітковиною та m. platisma. У ряді випадків при гістологічному дослідженні у незбільшених л/вузлах знаходять мікрометастази. Таке комбіноване лікування здебільшого приводить до стійкого видужання у більшості хворих. При виникненні рецидивів на шиї застосовують телегамматерапію з наступним видаленням рецидивних пухлин. У хворих з рецидивами первинної пухлини повторна променева терапія недоцільна, оскільки, по-перше, можна отримати важкі променеві пошкодження тканин; по-друге, рецидивна пухлина являє собою новий клан пухлинних клітин, що “пережили” попередню рентгенотерапію і тому мають більшу резистентність до цього методу лікування. У цих випадках доцільно застосовувати оперативне лікування – прямокутну чи трапецієподібну резекцію нижньої губи з наступною пластикою, відновлюючи губу за рахунок сусідніх тканин приротової ділянки (рис. 8.7).
Рис. 8.6. Операція Ванаха
8. Пухлини голови і шиї
141
Рис. 8.7. Трапецієподібна резекція нижньої губи
При досить великих дефектах використовують шкірний плечо-грудинний клапоть або філатівське стебло. При місцеворозповсюдженій IV ст. раку нижньої губи прогноз несприятливий. У цих випадках застосовують внутрішньотканинну гамма-терапію або поєднано-променеве лікування. При ураженні лімфовузлів другого етапу метастазавання (IIIb ст.) необхідно виконувати операцію Крайла з відповідного боку (рис. 8.8) або фасціальнофутлярне висічення шийної клітковини і яремної вени. Для лікування первинного раку нижньої губи з паліативною метою використовують метотрексат і проспідин. Для лікування раку нижньої губи з успіхом використовують також промені лазера, кріодеструкцію.
Рис. 8.8. Операція Крайла (Б. Є. Петерсон, 1987). Виконується при численних рухомих метастазах у регіонарні лімфатичні вузли шиї або при метастазах у лімфовузли шиї з обмеженою рухомістю, спаяні з анатомічними структурами шиї
142
Шевченко А. І. – “Онкологія”
Прогноз Результати п’ятирічної виживаності хворих на рак нижньої губи складають близько 60–70 %. При III ст. – 30–40 %. Велику роль у зниженні захворюваності на рак нижньої губи відіграють масові профілактичні огляди, на яких виявляють передракові захворювання нижньої губи. Санація цих хворих є найкращим методом профілактики раку. Після радикального лікування раку нижньої губи хворі зберігають працездатність, але потребують працевлаштування з урахуванням протипоказань (інсоляція, гарячий цех тощо).
Рак сЛизових обоЛонок ПоРожнини Рота Рак слизових оболонок порожнини рота складає 1–2 % від усіх злоякісних новоутворень. Ці пухлини найчастіше спостерігаються у чоловіків віком понад 50 років. Розвитку раку цієї локалізації сприяють жування бетелю, насу, паління. Має значення негігієнічне утримання порожнини рота, хронічні травми слизової оболонки каріозними зубами, протезами. Розвитку раку слизових оболонок порожнини рота часто передують передпухлинні зміни: лейкоплакії, еритроплакії, лейкокератози, декубітальні виразки, папіломи. Частота малігнізації лейкоплакії пов’язана зі ступенем дисплазії епітелію слизової оболонки (низьким, середнім, високим). Дисплазія високого ступеня у 24 % випадків приводить до розвитку плоскоклітинного раку. Еритроплакія характеризується наявністю поверхневих плям червоного кольору і малігнізується майже у 40 % випадків.
класифікація передракових захворювань слизової оболонки порожнини рота А. Облігатні передраки: 1 Хвороба Боуена. 2 Еритроплакія Кейра. 3 Бородавчатий або вузликовий передрак червоної облямівки губ. 4 Гіперкератоз. 5 Абразивний преканцерозний хейліт Манганотті. Б. Факультативні передраки: 1 Лейкоплакія (верукозна, ерозивно-виразкова). 2 Папіломатоз. 3 Кератоакантома. 4 Ерозивно-виразкова та гіперкератотична форми червоного плоского лишаю.
8. Пухлини голови і шиї
143
5 Післяпроменевий стоматит і хейліт. 6 Хронічна декубітальна виразка. 7 Хронічна тріщина губи з гіперкератозом.
Патологічна анатомія Макроскопічно рак слизових оболонок порожнини рота поділяють на такі форми: екзофітно-папілярну; ендофітно-виразкову; підслизово-інфільтративну. Гістологічно понад 90 % пухлин мають будову плоскоклітинного роговіючого й нероговіючого раку. У задніх відділах язика спостерігаються аденогенні раки, в його корені – циліндроми та мукоепідермоїдні раки.
клініка Клінічні прояви залежать від локалізації процесу. Найчастіше спостерігається ураження язика (50–55 %). Друге місце посідає рак дна порожнини рота (22 %), третє – слизової оболонки щоки (12,9 %). У клінічному перебігу виділяють три періоди: початкових проявів, розвиненої фази та занедбаної (термінальної) стадії. У початковому періоді спостерігаються неприємні відчуття, печія при вживанні гострої і солоної їжі, помірний біль у зоні патологічного вогнища. При огляді порожнини рота можна виявити невелику поверхневу виразку або бляшкоподібне ущільнення, а іноді папіломатозні розростання на слизовій оболонці. У фазі розвиненого захворювання спостерігається біль, посилена слинотеча, часто неприємний запах. При огляді в цей період найчастіше виявляють виразку з щільними валикоподібними краями. Виразка болюча, часто кровить, дно її нерівне, червоно-сірого кольору. При інфільтративній формі часто спостерігається велике дифузне ущільнення, іноді з щілиноподібною виразкою в центрі. У термінальному періоді з’являється нестерпний біль, порушується мова, ковтання. Часто виникають кровотечі. Метастазавання раку слизових оболонок порожнини рота йде майже винятково лімфогенно й дуже швидко у підщелепні й глибокі шийні лімфовузли.
Діагностика За опитуванням хворого слідує ретельний огляд, до якого входить і ларингоскопія для обстеження задніх відділів порожнини рота (особливо язика). Пальцеве обстеження бажано проводити після попередньої анестезії.
144
Шевченко А. І. – “Онкологія”
Бімануальна пальпація допомагає визначити глибину інфільтрації. Для морфологічного підтвердження діагнозу використовують біопсію шляхом отримання мазків-відбитків, зшкрябувань, пункційну біопсію або інцизійну за допомогою електроножа. Рак слизових оболонок порожнини рота в розвиненому періоді не викликає діагностичних труднощів. Але відмінності, що залежать від локалізації процесу, потребують окремої характеристики.
Рак язика Частота раку язика становить 60 % усіх ракових пухлин слизової оболонки ротової порожнини. Рак язика має звичайний розвиток на боковій поверхні язика у його передніх і середніх відділах (рис. 8.9). Близько 25 % випадків припадають на корінь язика.
короткі анатомічні відомості Язик (lingua s. glossa) складається з поперечносмугастих м’язів, вкритих слизовою оболонкою (рис. 8.10). Язик умовно поділяють на три частини: кінчик (apex) – вільна частина, тіло (corpus), корінь (radix) – між сліпим отвором
21 20
1 2 3
Рис. 8.10. Язик і вхід у гортань (вигляд зверху):
19
4
18
5 6 7
9
17
10
16
11 12 13 15
14
8
1 – incisura interarytenoidea; 2 – tuberculum corniculatum; 3 – tuberculum cuneiforme; 4 – recessus piriformis; 5 – vallecula epiglottica; 6 – plica glossoepiglottica mediana; 7 – radix linguae; 8 – tonsilla palatina; 9 – folliculi linguales; 10 – sulcus terminalis; 11 – papillae fungiformes; 12 – corpus linguae; 13 – sulcus medialis linguae; 14 – papillae filiformes; 15 – papillae conicae; 16 – papillae foliatae; 17 – for. cecum linguae; 18 – plica aryepiglottica; 19 – plica vestibularis; 20 – plica vocalis; 21 – rima glottidis
8. Пухлини голови і шиї
145
Рис. 8.9. Рак язика
і під’язиковою кісткою. Його верхня поверхня – спинка (dorsum) по всій довжині вільна. Слизова оболонка нижньої поверхні язика покрита багатошаровим неороговілим епітелієм. На спинці язика слизова оболонка утворює нарости – сосочки, що мають різну величину і форму. Власні м’язи язика утворені поперечносмугастими м’язами, розташованими у трьох взаємно перпендикулярних площинах у його товщі.
клініка Клінічно у ранніх стадіях рак передніх і середніх відділів найчастіше має виразкову форму. У задніх відділах і корені частіше трапляється інфільтративна форма. Диференціальний діагноз слід проводити з папіломою, простою виразкою, туберкульозною та сифілітичною виразками, неспецифічними запальними інфільтратами.
Лікування Лікування раку язика, як правило, комбіноване. Через два-три тижні після завершення променевої терапії при I–II стадіях процесу виконують половинну резекцію язика (рис. 8.11), при III можлива розширена операція. На другому етапі лікування проводиться футлярно-фасціальна лімфодисекція шиї, у випадку метастатичних конгломератів – операція Крайла. Низька чутливість пухлин язика до цитостатичних препаратів обмежує застосування системної хіміотерапії. Більш ефективною є регіонарна хіміотерапія (рис. 8.12). Рак дна порожнини рота найчастіше спостерігається у осіб, що жують нас (до складу насу входять тютюн, зола, гашене вапно, бавовникова олія або вода). Пухлини локалізуються у бокових відділах, де можуть розповсюджува-