Microbiologia de Mora

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Trabajo de info baba Contenido Ecolog铆a humana. .................................................................................................................................................................... 3 Las bacterias............................................................................................................................................................................ 5 Tinci贸n de gram: ................................................................................................................................................................. 5 Organelos Extra: ...................................................................................................................................................................... 6 Referencias.......................................................................................................................................................................... 120

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Ecología humana.

Prof. Luis Alfredo Mora Guevara.

Microbiología Médica:  Bacteriología.  Micología.  Parasitología.  Virología.

Evaluación:  Evaluación continua (4 exámenes acumulativos y seminario [presentación de un caso clínico de 10 minutos y 5 minutos de algo personal del equipo])> 40%.  Laboratorio> 20%.  Examen final> 40%.

Microbiología:  Estudio de la vida microscópica.  Historia: o Van Leewenhock> 1721> primero que la inicio, invento el primer microscopio. o Luis Pasteur> 1836> probo que la abiogénesis estaba equivocada y que la biogénesis era correcta. Por encargo de los vinicultores invento el método de la pasteurización que consistía en: 62^C por media hora> 4^C por 5 min> 62^C por otra media hora. Actualmente se hace a 72^C por 3 min. >1864-1865> hizo la vacuna contra la rabia. o Eduardo Jenner> 1792> primera vacuna, se llaman asi por que se formaron a partir de las vacas. o Ignacio Samelweiss> 1848> utilizo el fenol al 2% como primer medio antiséptico. o Joseph Lister> 1864> utilizo técnicas de antisepsia:  Sepsia> mugre, suciedad.  Asepsia> ausencia de mugre o suciedad.  Antisepsia> método para llegar de la sepsia a la asepsia: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba

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o

o o

o

 Físicos> calor, frio, radiación.  Químicos> jabón, blanqueador (hipoclorito de sodio).  Esterilización> ausencia total de microorganismos:  Físicos: o Calor.  Húmedo> ebullición a 100^C o a presión como las autoclaves y las ollas a presión> 124^C y 2ATM.  Seco> 200-300^C. o Frio.  Químicos.

Roberto koch> 1890> padre de la microbiología, trato de aislar los microorganismos, primer medio de aislamiento de microorganismos.

Etiología microbiana> origen de la enfermedad o del microorganismo.

Postulados: 1. Primero revisar síntomas.

2. Hacer un exudado, pruebas bioquímicas.

3. Hacer pruebas en animales para ver cuál de los microorganismos obtenidos en el exudado es el causante y checar sus síntomas.

Aislar los microorganismos de cada animal y corroborar con PBQ y con morfología que el microorganismo coincide con el que se le puso al animal del menú de los microorganismos del exudado humano.

Francis Fleming> 1927> disque sembró Escherichia coli, pero se le contamino con un hongo y alrededor del hongo no creció la bacteria> Penicillium notatum. Al efecto se le nombro antibiosis.

Foley-Chain> 1942> lograron aislar 2 gramos de penicilina, desarrollaron la terapéutica con la penicilina.

Doigmag> 1936> desarrollo las sulfas modernas que pueden ser ingeridas y tienen efectos antibióticos (cosa que antes no se podía hacer).

Wittaker> 1970> organizo los 5 reinos: Animal/Vegetal/Fungi.

Protista. /\pluricelulares. \/unicelulares Monera. /\células eucariotas. \/ células procariotas.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Animal> helmintos.

Fungi> hongos.

Protista> protozoarios.

Monera> bacterias.

Virus> no son seres vivos, evolucionan a la par de los seres vivos.

Eucariota Procariota Nucleo Sin nucleo si genoma Membrana citoplasmatica> bicapa lipidica con inserciones de proteinas, microtubulos, etc.

Aparato de Golgi No Aparato de Golgi.

RER> ribosomas 60s y 40s= 80s. Mesosoma tabical sobre de el sintesis de proteinas. se colocan los ribosomas, 50s y 30s= 70s.

Mitocondrias> sintesis de Mesosoma circular> glucolisis. energia, ciclo de krebs.

REL> glucolisis.

Tiene una pared encima de la membrana citoplasmatica para control osmotico y para dar forma.

Las bacterias además tienen una pared> que es una cadena secuencial de n-acetil muramico y n-acetil glucosamino que son peptidoglicanos.

Gram> tipo de pared arriba de los peptidoglicanos: +> paredes sencillas pero muy gruesas, acido teicoico.

-> bicapa lipidica con microtubulos y arriba de esta hay lipopolisacaridos: Lipido A, KDO, lipopolisacarido O. Evolutivamente primero fueron los gram negativos y después los gram positivos.

Virulencia> nivel de agresividad de una bacteria o microorganismo. El gram no afecta la virulencia.

Tinción de gram:  Hacer el frotis y calentar levemente.  Agregar el cristal violeta por un minuto (azul).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba         

Lavar con agua levemente.

Agregar un mordente> lugol por 30 segundos.

Volver a lavar con agua.

Utilizar un decolorante> alcohol-acetona 30 seg.

Agregar agua.

Agregar el colorante de contraste> safranina 1 minuto (rojo-rosa).

Agua.

Secar y leer al microscopio.

Azul= G+, Rojo= G-.

Organelos Extra:  Capsula> reserva de nutrientes y agua, hecha de homopolisacaridos, factor antifagocitico.  Flagelo> estructura proteica fija en la parte interna de la membrana (cinetoplasto) sirve para moverse y recambiar su microambiente.

Monotricas> 1 flagelo, peritricas> en toda su superficie, lofotricas> mechon a cada lado.  Pili> tubo que atraviesa desde el interior de la bacteria hasta afuera, sirve para el intercambio de plasmidos (fragmentos de DNA o RNA).  Esporas> estructuras de resistencia al medio ambiente. Cuando una bacteria encuentra condiciones adversas, se esporula y ya en estado de espora tiene centro (material genético de la bacteria y enzimas), matriz (nutrientes básicos) y capa (ac. Teicoico y heteropolisacaridos). En este estado pueden vivir de 50-80 a;os. Cuando nuevamente se encuentran en buenas condiciones se desporulan y vuelven a su estado original.

Morfologia bacteriana: Y se agrega el gonococos que tiene forma ovalada.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Checar pneumococos.

Morfologia colonial:  Borde.  Elevacion.  Color.  Aspecto.  Tamaño mm-cm.

Patogenicidad y virulencia.

Patogenicidad> daño que presenta al huesped un microorganismo.

Virulencia> la medida del daño.

Factores de virulencia:  Capsula.  Flagelos.  Esporas.  Plasmidos.  Paredes Gram – (toxinas).

Toxinas> sustancia que va causar un daño al huesped, sustancia producida por un ser vivo que causa un daño.  Endotoxinas> parte integral del microorganismo y tienen efecto hasta que este muera> gram -.  Exotoxinas> toxina que es liberada hacia el exterior> G+ o G-.

Endotoxinas Exotoxinas Lipopolisacarido Proteina.

Pirogénicas Pueden o no ser pirogenicas.

Bajo peso molecular Alto peso molecular.

No inmunogenicas Inmunogenicas> memoria inmunologica No vacunas Vacunas (toxoide).

Parcialmente toxicas (+ Varia su grado de virulencia. agresivas) Entero bacterias son las mas toxicas.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Enzimas Efecto proteolitico, origen proteico> manifestacion= necrosis de tejido. Ej. Colagenasa.

Sustancias:  Lisosima> efecto proteolitico sobre TC.  Lactoferrina> quelante de hierro metabolico (secuestra).

Enfermedad o Infeccion.

Enfermedad> estado de ausencia de salud, causado por distintas cosas.

Infeccion> ingreso de un microorganismo al huesped.

1° primo infeccion, todas las demas son infecciones secundarias.

Salud>enfermedad= ambiente, estrés, alimentacion, estado inmunitario y grado de la infeccion.

Etapas de la enfermedad:  Prodromo/ periodo de incubacion> infeccion> 1° sintomas inespecificos.  Estado> sintomas caracteristicos.  Convalescencia> sintomas van desapareciendo paulatinamente: o Recaida> se reaviva el periodo de estado. o Muerte. o Curacion:  Clinica> solo los sintomas y signos desaparecen.  Biologica> sintomas y agente etiologico han desaparecido.

Antimicrobianos:  Daño a la pared bacteriana: o Familia de las penicilinas> se insertan en el n-acetilmuramico.  Daño a la sintesis de proteinas: o Eritromicina, cloranfeniol> bloquean la union de las partes de los ribosomas (30 y 50s).  Actua sobre material genetico: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Sulfas> sulfametoxasol, primetropima> bloquean el PABA (antecesor del DNA) y bloquean su produccion.  Actuan sobre membrana citoplasmica (antimicoticos). o Fetoconazol, terconazol> bloquean el citocromo p450, actua sobre escalemo> percursor de Colesterol> MC. Aspectos generales:  Ph> acidofila= 3-6, neutrofila= 6.5-7.5, basofila= 7.5-10.  Temperatura= psicrofilo= 4-25’C, mesofilo= 25-45’C, termófilo= 45-80’C, termoduricas= soportan altas temperaturas.  Aire> aerobios, anaerobios, facultativos y estrictos.  Salinidad> osmolicamente neutras= .85%, totalmente halófilos= 9-12%, parcialmente halófilos= 4-6% de NaCl.  Cultivo: o Caldo> propagar. o Agar> aislar.  A su vez pueden ser:  Simples.  Nutritivos.  Complejos: o Selectivos. o Propagación (muy enriquecidos).  Hemolisis: o Alfa. Rápida, parcial. o Beta. Rápida, total. o Gamma. Lenta, parcial. o Delta. Lenta, parcial.

BACTERIAS: Familia de los cocos:  Gramm+: o Estreptococos: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Historia:  Brown> 1901: o Alfa hemolíticos. o Beta hemolíticos.  Lancefield> 1936> carbohidrato C. Actualización de este= formaron grupos de la A-Y, los mas importantes son: A(Estreotococo pyogenes),B(Estreptococo galactidae), C (Estreptococo disgalactidae) y D(grupo “viridans”; pneumococos, boca, enterococos).

Estreptococos.

Lancefield grupo A: Estreptococo pyogenes:  Estreptococo beta hemolítico.  Anaerobio facultativo.  Mesofilo.  Parcialmente halófilo.  Fermentan azucares> glucosa, fructosa, pero no manitol.  Parcialmente acidofila (5.5-6.5)  Cultivo> agar sangre (muy enriquecido), no simples ni totalmente halófilos.  Colonia: o 1-3mm de diámetro, borde regular, elevada, aspecto húmedo, color blanco aperlado, alrededor de ella se presenta destrucción total de la sangre= beta hemolisis.

Patologia (Px):  Huesped (Factores predisponentes): o Desnutricion. o Condiciones fisicas y mentales. o Inmune y genetico. o Medio ambiente. o Edad. (la respuesta inmune es mejor entre los 15-60 años). o Quemaduras y lesiones abiertas.  Microorganismo (Caracteristicas para ser virulento): o Enzimas:  Hialuronidasa> destruye el A. hialuronico.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba    

Neuroaminidasa> destruye el A. neuroaminico.

DNAasas.

Nucleasas.

Estos constituyen factores de invasibilidad por que destruyen el TC y tienen efectos proteoliticos.  Manifestacion clinica> necrosis de tejido.  Beta lactamasa en 1-2% de los casos, es inmune a penicilina.  Estreptocinasa> degrada la fibrina (evita la coagulacion).

Exclusiva del EP.  Proteasas.  Lipasas.  Fosfolipasas. o Toxinas:  Hemolisinas o estreptolisina.  Exotoxina, 900,000 PM.  Destruye la biicapa lipidica de eritrocitos y leucocitos.  Estreptolisina: o O> in vivo> esta en un ser vivo > leucopenia inicial. o S> in vitro> cuando esta en una caja de petri> beta hemolisis. o Glucoproteina sumamente inmunogenica (buen alergeno o superantigeno).  Toxina eritrogenica:  700,000 PM.  Superantigeno.  9-10% de los EP la producen.  Exotoxina.  Causa “escarlatina”. o Sustancias y organelos:  Proteína M> factor antifagocitico (80%).  Capsula> factor antifagocitico (50-60%).  Acido lipoproteico> muy pegajoso, sirve para anclarse a nuestro tejido.

Sintomatologia (Sx): Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Supurativas> en las que esta presente el MO (hay pus). o Vías respiratorias:  Faringo amigdalitis de repetición multiple:  Cuadro gripal recurrente.  Fiebre elevada.  Malestar general.  Tos.  Dolor torácico.  Rhinorrea.  Expectoraciones mucoverdosas.  Inflamación de las amígdalas.  Puede estar meses.  Neumonía o bronconeumonía.  Escarlatina:  Secuela a una faringo amigdalitis (8-15d después).  Cuadro gripal.  Fiebre, etc.  Eritema puntiforme en todo el cuerpo.  Puede llevar a neumonía. o Piel:  Impétigo.  Acné agresivo.  Da;a el estrato granuloso y espinoso.  Solo en cara.  Erisipela.  Todo el cuerpo.  Piel roja.  Eritema puntiforme con pus.  Celulitis.  Necrosacion de tejido.  Supura.  Cualquier parte del cuerpo.  Si toca hueso= osteomielitis.  Sangre= bacteremia.> septicemia.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Sangre y LCR:  Meningitis.  Hipoxia.  Fiebre elevada.  Da;o cerebral.  Fiebre puerperal.> septicemia.  No supurativas. o Enfermedades autoinmunes: (+>-)  Fiebre reumática/ artritis reumatoide.  Eritema.  Deformante.  Incapacitante.  Glomérulo nefritis.  Se pierde función renal.  Endocarditis no infecciosa/ angitis de pecho.  Arritmias.  Parálisis cardio-respiratoria. o Antígeno de superficie. o EP tiene antígenos similares.

Diagnostico (Dx):  Exudado faríngeo: o En ayunas y sin aseo bucal. o Agar sangre o agar S-110. o PBQ.  Cultivos: o Agar sangre. o S-110. (-) *en el caso de EP. o Agar salino y con manitol. (-) *  Gram.  Pruebas bioquímicas: o Glucosa, fructosa, manitol.24h. o Caja con hoyitos. 8h aprox.  Antibiograma: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o En un agar nutritivo donde se tiene una sepa pura de un microorganismo se ponen discos impregnados de distintos antibióticos (penicilina, ampicilina, cefalosporinas, sulfametozaxol y trimetroprim, eritromicina, tetraciclinas) en el cultivo, 37’C x 24 h. Se ve si se detuvo el crecimiento de la bacteria alrededor del sensidisco (antibiosis), el que tenga el mayor halo de inhibición bacteriano alrededor del disco nos dira cual es el antibiótico que tiene mayor efectividad contra ese microorganismo. o Turbidimetria o colorimetría también se pueden utilizar en la cajita con hoyitos para identificar = el antibiótico.  Anti-Estreptolisina O> técnica cuantitativa que nos permite la cantidad de anticuerpos en el suero del paciente para identificar la presencia del EP. Se saca sangre de paciente, de obtiene su suero y desconocemos si tiene anticuerpos vs EO, en microtubos se ponen globulos rojos de carnero que tienen en su superficie sustancias parecidas a la EO, checar si los anticuerpos se pegan a los eritrocitos (se centrifuga y se ve roseta [conglomeración de eritrocitos]) y en cada microtubo se va incrementando la concentración: 1:1, 1:2, 1:4/A, 1:8, 1:16/B, 1:32, 1:64/C, 1:128, 1:256. Los resultados se dan en unidades Todd, 1-125 es normal (A), 125-250 infección aguda (B), 250-500 infección grave aguda (C), +500 infección crónica (no supurativas).  ELISA> ensayo inmunológico ligado a enzimas. Se tiene una rejilla con micro posos de policarbonato, se fija el antígeno deseado (EO, lipopolisacaridos, estructuras, etc), esto la hace una técnica muy versátil, sacar del paciente el suero, desconocemos si tiene anticuerpos en el suero (si es 0+), poner el suero en los tubos, los anticuerpos se van a pegar en los antígenos, se formara el conjugado (anti-anticuerpo ligado a enzimas [peroxidasa de rabano picante]) el cual se pegara en los anticuerpos (IGA, IGE, IGG, etc), agregar un reactivo que pueda reaccionar con la peroxidasa y nos pueda dar una coloración (ortodifenilamina originalmente amarillo) cafe, se mete a un lector de ELISA (espectofotometro elegante) se lee a 490nm, se obtienen unidades estandarizadas. Si es 0- se quedara como color amarillo, esto la hace una técnica inmunológica cuantitativa, ligada a enzimas y busca encontrar el titulo de anticuerpos circulantes en el suero del paciente.  Variación de ELISA> se ponen anticuerpos en el tubo y se pone el suero del paciente y si es 0+ el antígeno se pegara a los anticuerpos del tubo, y se Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba agrega el conjugado y una vez conjugado se agrega Ortodifenilamina y entre mas antígenos tenga el paciente, se colorara mas café.

Tratamiento (Tx): Basado en los resultados del antibiograma.

Epidemiologia (Ex): Su mayor contagio es por via aérea, en cambios climaticos bruscos (inviernoprimavera), etc.

Lancefield grupo B: Estreptococo agalactidae:  Mesofilo no termodurico  gram +  anaerobio facultativo  Acidogenico  Acidofilo  medios enriquecidos con carbohidratos (glucosa y fructosa)  colonia puntiforme de 1-3mm de diámetro, borde regular, elevada, color blanco aperlado.  parcialmente halófila.  Alfa hemolítico.  Flora normal de vías respiratorias superiores.

Patologia (Px):  Huésped: o Niños recién nacidos con deficiencias inmunitarias  Microorganismo: o Produce hialuronidasa. o Neuroaminidasa. o Estreptolisina. o CAMP> pared muy adherente y pegajosa.

Sintomatología (Sx):  Cuadro gripal intenso con fiebre, malestar general, tos.  Bronconeumonía y neumonía, al invadir vías respiratorias inferiores.  Si llega a meninges> Meningitis.

Diagnostico (Dx):  Las habituales.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Tratamiento (Tx):  Penicilina o ampicilina en recién nacidos por que la penicilina tiene efectos tóxicos en ellos.

Epidemiologia (Ex):  Recién nacidos en condiciones de desnutrición o inmunoalterados.

Lancefield grupo C: Estreptococo disgalactidae:  Idéntico al anterior.  Flora normal de vías respiratorias superiores y piel.  Contaminante de vías urinarias.

Px:  Huésped: o Mas frecuente en niñas que en mujeres adultas y hombres.  Microorganismo: o Igual que el anterior excepto que no produce CAMP. Sx:  Uretritis> proteinuria ligera, hematuria muy ligera, bacteriuria, complicación> cistitis, tenesmo vesical (sensación de ir al baño), ardor al orinar.  Tiende a auto limitarse 15-22 días después.

Dx:  Examen general de orina (EGO): o Aspectos físicos, químicos y biológicos presentes en la orina. o Primera orina del día. o En un tubo de ensaye checar aspectos físicos> color, aspecto, densidad (densímetro). Aspectos químicos con las tiras reactivas> pH, glucosa, cuerpos cetonicos, proteínas, hemoglobina. Aspectos biológicos en el sedimento (3000-5000rpm x 3-5 minutos)> ver el sedimento en un microscopio a 10x y 40x seco. Pocos leucocitos 3-5 x campo. Si se encuentran bacterias no podemos identificar cuáles son. o Puede ser en frasco limpio pero no estéril.  Urocultivo: o Prueba que nos permite conocer por medio del cultivo que bacterias son las que están presentes en la orina.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Primera orina de la mañana a chorro medio. o En frasco estéril, lo más fresca posible. o Se siembra por estría cruzada en 5 cultivos distintos (A. sangre, S-110, A. sal y manitol, eosina y azul de metileno [EMB]{para enterobacterias}, saburaud) a 37’C x 24 h. (disgalactidae solo se encontraría en A.S)  PBQ, tinción de Gram Tx:  Penicilina, Ac. Nalidixico (antiséptico de vías urinarias)[auxiliar para alivio rápido]  Mucha agua, para limpiar las vías urinarias.

Ex:  Flora normal de vías urinarias, especialmente afecta a mujeres.

Lancefield Grupo D: (Alfa hemolítico).

Estreptococo pneumoniae:  Diplococo lanciolado (tiene forma de diplococo en forma de gota de agua).  Anaerobio facultativo.  Mesofilo, no termodurico.  Parcialmente halófilo.  Acidofila y acidogenica.  Buena fermentadora de azucares.  A. sangre, 1-3mm de diámetro, borde regular, elevadas, aspecto brillosoy húmedo, color blanco aperlado.  Alfa hemolisis.  Gram +.  Flora normal del humano en vías respiratorias superiores.

Px:  Huesped: o Los menores de 2 a;os y mayores de 60 son los grupos mas vulnerables. o Personas desnutridas y con alteraciones inmunitarias.  Microorganismo: o SSS:  Sepa 1- sepa 100.  Las mas virulentas son las 6, 14, 18, 19 y 23. o Capsula grande. (3-4 veces su tama;o).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Hialuronidasa y neuroaminidasa. o Estreptolisina (S y O) [O= mas de superantigeno que destructor].

Sx:  Cuadro gripal intenso, expectoraciones mucoverdosas, malestar general, etc.  Siempre va a invadir vías respiratorias inferiores causando neumonía y bronconeumonía.  Causante de meningitis infantil.

Dx:  Exudado faríngeo.  Kelum> anticuerpos que se pegan a la capsula y colorea azul la capsula.  ELISA. Tx:  Penicilinas.

Ex:  Tiempos de frios. (oto;o-invierno, invierno-primavera).

Enterococos: Estreptococo faecalis y Estreptococo faecicum:  Anaerobios estrictos.  Mesofilos no termoduricos.  Fermentan muy bien las azucares.  Acidogenicas y acidofilicas (ligeramente).  Gram +.  A. Sangre.  Puntiformes, de borde regular, elevadas, de aspecto brilloso y húmedo, color blanco aperlado.  Alfa hemolisis.  Flora normal intestinal.

Px:  Huesped: o Alimentos contaminados.  Microorganismo: o Hialuronidasa y neuroaminidasa. o Se vuelve toxico al incrementar su numero. o Estreptolisina.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Enterotoxina:  Porciones A(90,000) y B(80,000).  170,000 PM.  Endotoxinas.  A se fija en la membrana y facilita que B se ponga más interno, B dispara el AMPc= Forzan la salida de Na y K, agua y se vuelve un circulo vicioso= diarrea. o Pirogenico.

Sx:  En las primeras 6h solo hay malestar.  Malestar general, diarrea (1l al dia y se limita en las 24-48 se autocontrola), vomito, fiebre discreta.

Dx:  Coprocultivo> identificar las bacterias por medio de un cultivo que se encuentran en la materia fecal, A. Sangre, S-110, EMB, SS (salmonela shigella), VB (verde brillante, coliformes). Muestra fresca + enriquecimiento (fleurito o selenito- 37’C x 1-2 h y ya después estría cruzada> 24h 37’C.  PBQ. Tx:  Sales de bismuto, rehidratación oral, suero oral, no antibióticos.

Ex:  Una bacteria más de las que hay en el intestino.

Boca: Estreptococo mutans*, Estreptococo mitis, Estreptococo sanguis, Estreptococo salivarius:  Cocos en cadena.  Gram +.  Aerobios facultativos.  Mesofilos no termoduricos.  Extremadamente acidogenicas y acidofilicas.  Excelentes fermentadores de Azucares.  A. Sangre, A. Rogosa.> enriquecido, acido.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Colonias peque;as, 1-3mm de diámetro, borde regular, elevadas, aspecto brilloso y húmedo, color blanco aperlado.  Alfa hemolíticas.

Px:  Huesped: o Pandemia, sobre todo se da en ni;os. o Alimentación y habitos de higiene bucal.  Microorganismo: o Hialuronidasa y neuroaminidasa. o Estreptolisina> destrucción ligera, superantigeno. o Mutanas> muchos azucares= levanas(fructosa)> energia y dextranas(glucosa e. alfa)> sustancia pegajosa y que le da alimentación a otras bacterias. o Levanas> liberan acido láctico (ph 4-5), se mezcla con el esmalte (Ca10 (PO4)6(Oh)2)[hidroxiapatita de calcio] y da caries acifofilica.

Sx:  Caries.

Dx:  En una revisión por parte del odontólogo> placa dentobacteriana (PDB).

Tx:  Florurando y yodatando la sal, para compactar la hidroxiapatita de calcio y también bloquea la glucolisis y asi prevenir de cierta manera las caries.

Riesgo= fluorosis (dientes se vuelven amarillos y fragmentables).

Ex:  Personas con higiene bucal deficiente.  Pandemia llamada caries acidofilica.

Cocos gram negativos.

Estafilococos: Estafilococo aureus  Gram positivo.  Mesofilo.  anaerobio facultativo.  termodurico en ocasiones.  altamente halofilica (8-12% NaCl).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  buen fermentador, en especial el manitol.  Medios enriquecidos o medios altamente salinos (A. Sangre o A. S110, o A Sal y Manitol). Colonia grande 6-9 mm, borde regular, aspecto brilloso y húmedo, elevadas, color amarillo oro.  Presenta una beta hemolisis.

Px:  Huésped: o Inmunodeprimidos. o Extremos de la vida, etc.  MO: o Enzimas:  hialunoridasa, neuroaminidasa, lipasas, fosfolipasas (actúan sobretodo en leucocitos), leucocinasa (= leucocitos y también necrosa tejido).  95-98% de las sepas presentan beta lactamasa (inmune a penicilina).  Coagulasa> forma coagulos, crea un coagulo a su alrededor y le sirve como si fuera una capsula y catalasa> reacciona con el peróxido de hidrogeno (H2O2> la produce el macrofago) y la inhibe y la convierte en 2 H2O + O2^> clásica de los estafilococos. o Toxinas:  Hemolisina (900 mil daltons, origen proteico) destruye fosfolipidos de las membranas de eritrocitos y leucocitos hay tipos: S (in vitro) y O (in vivo)> leucopenia transitoria inicial.  Leucocidinas> origen glucoproteico, efecto proteolítico, necrosis en tejido, 400 mil daltons.  Enterotoxina> endotoxina, 180 mil daltons y fracciones A y B.  Toxina exfoliativa> 250-300 mil daltons, glucoproteina, como efecto también tiene una proteólisis a nivel epitelial y subepitelial (extracto granuloso y espinoso).  Toxina del choque toxico (TSST-1)> 250-300 mil daltons, extremadamente proteolítica, pirogénica, complicaciones graves. o Sustancias y organelos:  Capsula.  Acido teicoico.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Proteina A> estabiliza la pared> FAF (factor antifagocitico).  Capsula mucoide o Slime> adherente.

Sx:  Vías respiratorias> faringoamigdalitis aguda muy agresiva, fiebre elevada (40’C), malestar general, expectoraciones mucoverdosas, dolor toraxico.

Puede pasar a vías respiratorias inferiores> Bronconeumonia que puede llegar a causar la muerte.  Enfermedad de Ritter.  Otras> Puede cruzar la barrera hematoencefalica y dar Meningitis o dar un choque séptico. Osteomielitis> puede llevar a una amputación, infección por piel y musculo mal tratada. Endocarditis infecciosa> se presenta por una infección de vías respiratorias y una bacteriemia> arritmias y muerte.

Sindrome de Choque toxico> se da por el uso de toallas sanitarias o tampones en condiciones sépticas lleva a septicemia> vaginitis, supuración, necrosis y finalmente choque séptico.  Piel y musculo> forúnculo (perrillas)> eritema puntiforme, pus, muy dolorosa, puede pasar a conjuntiva y dar conjuntivitis grave y dar perdida de la vista. Puede dar acné> Penfigo> muy agresivo que se dispersa en toda la cara y siempre va a dejar cicatriz. Paroniquia (padrastros)> se inflama el dedo y se destruyen estratos granuloso y espinoso.  Infecciones> Hospitalarias, Pos operados, Quemados> puede llevar a un choque séptico.  Intoxicación alimentaria> entre las 6 y 8h después de haber comido alimentos contaminados, se autolimita en 18-24h> 1-2 litros perdidos.

Dx:  vias respiratorias> exudado faríngeo> A. sangre, A. S-110, A. sal y manitol (en este medio que es color rojo gelatina de uva se vuelve amarillo como se;al de que esta consumiendo el manitol).  PBQ.  Catalasa> se toma con una pipeta pasteur una gota de agua oxigenada y se pone esa gota encima de la colonia y si burbujea la colonia será catalasa +.  Coagulasa> tubo de ensaye+ plasma y se deposita un poco de la bacteria aislada y se deja reproducir en el tubo y a las 3h en temperatura 37’C se formara un coagulo> coagulasa +.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Antibiograma (penicilina, ampicilina, cefalosporina, eritromicina, sulfas y ciprofloxacina).

Ex:  Por la automedicación (500mg c/12h/7-10 dias) no cumplimos el tratamiento y puede haber una reinfeccion.  Se presenta en tiempos de frios o cambios bruscos de temperaturas.

Estafilococo saprophyticus.  Gram positivos.  Mesofilos.  No termoduricos.  Anaerobio facultativo.  Halófilos.  Alfa hemolítica.  Es manitol negativo.  En A. Sangre presenta una colonia grande de 6-9 mm de diámetro, borde regular, elevada, aspecto brilloso y de color blanco.

Px:  Huesped: o Flora normal de piel. o Contaminante muy importante de vias urinarias. o 5-10% casos de uretritis y cistitis es por este MO.  MO: o Enzimas:  Catalasa.  Hialuronidasa y neuroaminidasa.  Proteasas.  Algunas cepas tienen beta lactamasa. o Toxinas:  Hemolisina> S y O. o Sustancias y organelos:  Capsula en algunas sepas.  Factor CAMP (sustancia adherente que se pega muy fácilmente en la piel).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Sx:    

Uretritis y cistitis por contaminación cruzada> ni;as> mujeres> hombres.

No se autolimita.

Proteinuria, hematuria, disuria y tenesmo vesical.

Muy contagiosa.

Dx:  EGO.  Urocultivo> A. sangre, S-110, Sal y manitol, EMB(especifico para E. coli) y saburand (especifico de hongos).  Sensible a novobiocina.  Antibiograma.

Tx:  Cefalosporinas de 3-4ª gen en adelante (cefalosporina), tetraciclinas de 3ra gen (ciprofloxacina), eritromicina, sulfametoxasol.

Ex:  Contaminante de baños.  Prevalencia de vias urinarias 5-10% Estafilococo epidermidis:  Gram positivo.  Anaerobio facultativo.  Mesofilo.  Llega a ser termodurico.  Halófilo.  Manitol negativo.  Se desarrolla en medios altamente enriquecidos.  A. sangre> 6-9mm, borde regular, elevada, aspecto brilloso húmedo y color blanco.  Alfa hemolisis.

Px:  Huesped: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Flora normal de piel y mucosas. o En pacientes con catéter, aquellos que sufrieron quemaduras o post operados.  MO: o Enzimas:  Catalasa.  Hialuronidasa y neuroaminidasa.  Proteasas. o Toxinas:  Hemolisina S (in vitro) y O (in vivo). o Sustancias y organelos:  Biofilm> similar al CAMP> se adhiere a la piel o a los catéteres si no se cambian adecuadamente.  Capsula.  Menos del 20% producen beta lactamasa.

Sx:  Produce necrosis en las heridas no lavadas o en las suturas, o el tejido alrededor de los catéteres.  Puede invadir sangre y dar una bacteriemia> septicemia.

Dx:  A. sangre, S-110, Sal y manitol.  Tinción de gram y prueba de la catalasa.  Prueba de la novobiocina> es un antibiótico fallido, se siembra la bacteria en una caja de petri y se le pone un disco con novobiocina, si la bacteria crece es epidermidis (no sensible).

Tx:  Cefalosporinas, eritromicina, sulfas o ciprofloxacina.

Ex:  Afecta principalmente las ni;as.

Familia Haemophylus: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Cocos gram negativos: Haemophylus influenzae.  cocos bacilos.  Aerobio facultativo.  Mesofila.  No termodurica.  No halófilo.  Se desarrolla en medios altamente enriquecidos.  A. sangre con factor V (NAD)> en base al calor se desnaturaliza y factor X (hemina)> A. Chocolate> exclusivo de los Haemophylus.  Tama;o intermedio 4-6mm, borde regular, elevadas, aspecto brilloso húmedo, color blanco aperlado.

Px:  Huesped: o Flora normal de vias respiratorias superiores. o Ni;os menores de 2 a;os, ancianos.  MO: o Cepas: A, B> mas virulenta por la presencia de capsula, C, D, E, F. o Enzimas:  Hialuronidasa y neuroaminidasa.  Proteasas.

Sx:  Cuadro gripal muy intenso, acompa;ado de fiebre elevada, expectoraciones mucoverdosas, malestar general, dolor torácico. Fácilmente pasa a vias respiratorias inferiores. Se presenta en neumonía o bronconeumonía fulminante.  De los principales causantes de la meningitis infantil.

Dx:  Exudado faríngeo> agar sangre con compuestos V(NAD) y X(hemina).  PBQ. Tx:  Penicilina o Ampicilina.  Preventivo> vacuna a partir de la sepa B. Ex:  Flora normal de garganta (vias superiores).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Haemophylus ducrei:  Mesofilo.  No Termodurico.  Gram negativo.  Medios de cultivo altamente enriquecidos (V y X).  Capsula.  Tama;o intermedio 5-6mm, borde regular, elevada, aspecto brilloso húmedo y es de color blanco.  Anaerobio facultativo.

Px:  Huésped: o Se contagia por contacto sexual.  MO: o Enzimas:  Hialuronidasa, neuroaminidasa.  Proteasa.  Algunos producen beta lactamasa. o Toxinas:  Toxina proteolítica. o Edematizacion y necrosis principalmente en los ganglios linfáticos regionales. o Presenta capsula.

Sx:  Da Chancro blando: o Peque;os eritemas puntiformes en los genitales (M y F). primeros 3-4 dias. o Pus en la parte superior. o Asemeja un acné. o Persiste por una semana. o Aparece una induración (se pone nadamas un poco duro) de los ganglios linfáticos de la ingle> persiste durante 15 dias mas.  Infecciones secundarias oportunistas> Candidiasis.  Tiende a desaparecer después de 3-4 meses.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Dx:    Tx: 

Crónica.

Datos clínicos.

Exudado de las supuraciones> A. sangre c/ F V y X. Antibiograma.

Penicilina, pero 5-15% de las cepas en México son resistentes a ella> cefalosporinas de 4ª generación en adelante. Ciprofloxacina.

Ex:  Enfermedad venérea.  Preservativos.

Haemophylus vaginalis:  También llamada Garnerella vaginalis.  Anaerobio facultativo.  Mesofilo no termodurico.  Gram negativo.  Ligeramente acidogenica.  A. sangre c/ F V y X.  Colonia intermedia de 5-6mm, elevada, borde regular, aspecto brilloso húmedo y color blanco.  Flora normal de genitales femeninos.  Puede llegar a ser oportunista.

Px:  Huesped: o Flora normal de genitales femeninos, hombre es portador sano. o Contacto sexual o contaminación cruzada (ba;os públicos, etc).  MO: o Enzimas:  Hialuronidasa, neuroaminidasa.  Proteasas. o Toxinas:  Toxina proteolítica. o Tiene capsula.

Sx: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Vaginitis. o Eritematizacion y edematizacion en los genitales femeninos. o Puede haber supuración de olor fetido y color blancuzco o transparente. o Tiende a autolimitarse en 15 dias- 1 mes. o No invade aparato reproductor.

Dx:  Datos clínicos.  Agar sangre c/ F V y X. Tx:  Lavados vaginales y antisépticos (benzal o iodo povidona de aplicación vaginal).  No antibióticos.  Ovulos con atisepticos.

Ex:  Principalmente causa vaginitis en ni;as.

Familia Neisseria:  Coco bacilos gram negativos.  Presentes en vias respiratorias.  Diplococos, gonocos gram negativos.  Anaerobios facultativos y algunas sepas anaerobias estrictas.  Todas son mesofilas.  No son termoduricas.  Medios enriquecidos como> Muller- Hillton o Tayer- Martin> medios selectivos para neisserias, contienen glicerina, suero fetal de ternera.  In vitro soporta ligeramente la penicilina, pero in vivo no.  Tama;o intermedio 4-6mm, borde regular, elevadas, aspecto brilloso húmedo y color blanco aperlado.

Neisseria meningitidis:  Responsable junto con el E. pneumonae de la meningitis infantil.

Px: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Huésped: o Ni;os menores de 2 a;os de edad. o Desnutrición y problemas inmunitarios. o Flora normal de vias respiratorias en la mayoría de la población.  MO: o Enzimas:  Hialuronidasa, neuroaminidasa.  Proteasa.  Algunas llegan a presentar beta lactamasa (si se contagio en hospitales). o Toxinas:  Toxinas proteolíticas. o Varias sepas:  A, B*, C*, X, W135*, Y*. *Capsula mas gruesa.

Sx:  Cuadro gripal intenso, fiebre, malestar general, rinorrea, expectoraciones.  Avanza a vias respiratorias inferiores causando neumonía.  Puede causar meningitis.

Dx:  Liquido cefaloraquideo> tinción de gram.  Antibiograma.

Tx:  Ampicilina.  Ovulos con nitrofurazolidona.

Ex:  En tiempo de frios.

Neisseria gonorrhoeae:  Diplococo, gonococo gram negativo.  Anaerobio estricto.  5-10% de tensión superficial de CO2 en la jarra de anaerobiosis+ gas pack (atrapa O2 y libera CO2)+ veladoras.  4-5mm, borde regular, elevada, aspecto brilloso y húmedo, color blanco.

Px:  Huesped: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o o  MO: o o o o o o

Enfermedad venérea.

Contacto sexual o secreciones que se quedan en la ropa (ropa interior).

Enzimas y toxinas proteolíticas (hialuronidasa, etc.).

Toxina proteolítica IgA> destruye anticuerpos del organismo> extremadamente irritante y causa destrucción del epitelio.

Proteasa sumamente agresiva.

Efecto necrosivo y provoca secreciones.

Capsula.

Pilis> protuberancias de la capsula se adhieren vias urinarias

Sx:  Mujer asintomática y hombre con los síntomas.  Hombre: o Después del contacto sexual entre las 12-24h aparecen síntomas. o Pruritro en genitales. o Ardor al orinar. o Después de 24h aparece hipersecreción (pus> espesa, color amarillo, olor fetido) en el tracto urinario. o Aumentan conforme pasan los días. o Muy doloroso al orinar o 3-6 meses se autolimita en algunos casos. o Se complica y causa uretritis y cistitis.  Mujer: o Asintomática. o Vaginitis. o Puede haber uretritis y cistitis. o Puede haber una secreción (espesa, color amarillo de olor fetido).

Dx:  Datos clínicos.  M-H y T-M, etc.  Antibiograma.

Tx:

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Penicilina> 1,200,000 unidades [equivalencia penicilina/tetraciclinas, etc> 400,000u= 250mg. 800,000u= 500mg. 1,200,000u= 1g], pero 10% en Mexico tienen beta lactamasa.  En mujeres ovulos con nitrofurazolidona.

Ex:  Enfermedad venera muy frecuente en el mundo.  Preservativos de barrera.

Neisseria catarralis:  Menos agresiva.  Diplococo gonococo gram negativo, gram negativo.  Anaerobio facultativo.  Mesofilo no termodurico.  Flora normal de vias respiratorias superiores.  Se desarrolla en M-H, T-M.  No requiere anaerobiosis.  4-6mm, borde regular, elevada, aspecto brilloso y húmedo, color blanco.

Px:  Huésped: o Solo en ni;os peque;os llega a causar cuadros gripales. o Flora normal de vias respiratorias. o Pacientes inmuno comprometidos y desnutridos.  MO: o Enzimas y toxinas proteolíticas. o Cepas con capsula.

Sx:  Cuadro gripal intenso, invade vias respiratorias inferiores y causa neumonía.

Dx:  Datos clínicos.

Tx:  Penicilina o ampicilina.

Ex:  Temporadas de frio.

Enterobacterias: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  En gran proporción colonizando nuestro tracto digestivo: boca> ano.  Flora normal intestinal (la mayoría).

Escherichia coli:  Principal flora normal del intestino.  Más de 1000 diferentes cepas, casi todas flora normal.  Bacilo gram negativo.  Anaerobio facultativo.  Mesofilo, puede llegar a ser termodurico.  Estupendas fermentadoras de azucares menos la lactosa.  Acidogenica y acidofilica ligera.  Bacteria peritrica (tiene flagelos en toda su superficie).  No forma esporas.  Medios enriquecidos> A. sangre, A. chocolate, EMB (eosina y azul de metileno)> altamente selectivo para enterobacterias.  Colonia grande .9-1.2cm, borde regular, elevada, aspecto brilloso húmedo, da tonos metalicos (gris, verde, rojo).

Cepas (4): Escherichia coli entero toxigenica (ECET):  Es la mas importante.

Px:  Huésped: o Consumir agua o alimentos (frutas y verduras) contaminados con aguas negras. o Infección muy frecuente. o Riesgo en ni;os peque;os y bebes.  MO: o Enzimas> hialuronidasa, neuroaminidasa. o Toxinas> enterotoxina de 180,000 PM, partes A y B> 1-3 L/dia. o Flagelos.

Sx:  Diarrea del viajero, intoxicación por alimentos, venganza de Moctezuma.  A las 6h manifiesta los primeros síntomas, el periodo de estado va a ser de 1-3 dias (vomito, diarrea [7-9 evacuaciones liquidas en un dia], colico abdominal, malestar general, fiebre de 38’C *ligera+).  Deshidratación: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Tipo I> ejercicio> boca seca, sensación de sed, piel ligeramente seca. o Tipo II> respiración intensa (con jadeo), abdomen hundido, Hundimiento de parpados, piel ceniza, síndrome del trapo húmedo (la piel no regresa a su forma original al ser compactada). o Tipo III> puede perder el sentido y caer en estado de coma y morir.

Dx:  Datos clínicos.  Coprocultivo> EMB, SS, Verde brillante (+, pero no fermenta la lactosa), A. Sangre, A. sal y manitol.  PBQ. Tx:  Resolver deshidratación: o Peque;as porciones el suero oral. o TII> unidad de suero fisiológico (medio litro) intravenoso por via paraenteral. o TIII> varias unidades de suero fisiológico y sales de potasio y de sodio.  Antiséptico ligero (nitrofurasolidona) o neomicina.

Ex:  33% de casos de las diarreas infantiles del mundo.

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)  Segundo lugar en causa de diarreas.

Px:  Huésped= que el anterior.  MO= que el anterior. o 1-2 L/dia.

Sx:  Vomito, diarrea, colico abdominal, etc.  Autolimita en 2-3 dia.

Dx:  Coprocultivo.

Tx:  Rehidratación = que el anterior.

Ex: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  5-10% de las diarreas en el mundo.

Escherichia coli enteropatogena (ECEP):  Muy poca frecuencia.

Px:  Huesped= que el anterior (orofecal> comer alimentos contaminados con heces).  MO: o = que el anterior + toxina proteolítica.

Sx:  Diarrea del viajero, etc.  Se autolimita en 2-3 dias.  Puede provocar peque;as hemorragias> heces con moco y sangre> nos puede confundir con la disentería basilar.

Dx:  Coprocultivo> SIM (azufre, indol, movilidad)> S> EC no, salmonela si, shigella no. I> reactivo de kovak (rojo= positivo) EC +/-, Salmonella +, Shigella -. M> EC si, Salmonella si, Shigella no. SIM> en un tubo de ensaye, agar inclinado y se mete con el asa si le salen ramificaciones> M+, si se pone negro> S+, si al agregarle Kovak (amarillo) se pone rojo> I+.  Clinica.

Tx:  = que el anterior.

Ex:  1-2% de las diarreas en el mundo.

Escherichia coli verocitotoxica (ECVT): Px:  Huesped: o Contaminante #1 de vias urinarias. o Mas común en ni;as que en mujeres adultas.  MO:

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o = que el anterior pero tiene una toxina Verocitotoxica> no da;a intestino pero si puede da;ar el aparato urinario, actua como una toxina proteolítica en vias urinarias.

Sx:  Uretritis y cistitis que no se autolimitan> proteinuria, hematuria, disuria y tenesmo vesical.

Dx:  EGO> urocultivo> A. sangre, A. S110, A. sal y manitol, EMB y Saburand.

Tx:  Acido nalidixico (antiséptico urinario) y Ciprofloxacina, eritromicina, cloranfenicol [antibióticos de amplio aspectro].

Ex:  25-30% de infecciones urinarias en el mundo.

Salmonella arizona:  Bacilo gram negativo.  Anaerobios facultativos.  Mesofilos, las cepas patógenas son termoduricas.  Acidofilicas, acidogenicas ligeras.  Buenas fermentadoras de azucares.  Consumen triptófano.  fermentan azufre.  Tienen flagelos.  Medios enriquecidos> SS (salmonella- shigella)> medio de cultivo selectivo.  Colonias grandes 0.8-1.2cm, al centro tienen un punto negro por la fermentación del azufre, elevada, en el centro tiene una parte negra, aspecto brilloso húmedo, color blanco. (blanca sin punto> shigella, rosa> EC).

12 variantes de salmonelosis> 3 enfermedades que vamos a ver: Fiebre Tifoidea: Px:  Huesped: o Cualquier persona. o Alimentos o agua contaminados con aguas negras (vorofecal)  MO: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Salmonella tiphy, Salmonella paratiphy A o Enzimas y toxinas proteolíticas> muy agresivas. o Pocas enterotoxinas.

Sx:  10-15 dias de predromo> dolor en el epigastrio, cefaleas (intensas), fiebre vespertina nocturna (40-40.5’C) en la ma;ana (39’C).  Puede o no provocar diarrea, puede provocar constipación intestinal, cuerpo cortado, dolor en articulaciones, perforación intestinal.  Complicaciones> peritonitis, apendicitis, bacteriemia> artritis reumatoide bacteriana, endocarditis infecciosa.  No se autolimitan, se acumulan en vesicula biliar y se vuelven oportunistas.  Enfermedad crónica.

Dx:  Coprocultivo> A. Sangre, S110, SS, EMB y VB.  SIM.  PBQ.  Reacciones febriles> en un vidrio con cavidades> antígenos+ suero del paciente> grupos= + no grupos= - (cualitativa es decir si tiene o no), e irlo diluyendo para ver que tantos anticuerpos tiene el paciente para ese MO (cuantitativa), permite determinar cuantitativa y cualitativamente el titulo de anticuerpos que tiene el paciente para distintas bacterias. Sirve para identificar bacterias del tracto entérico.

Tx:  Cloranfenicol (muy agresivo pero eficiente)> 250-500mg c/6-8h d/6-8dias.  Norfloxacino> 500mg c/8h d/10dias, ciprofloxacino> 500mg c/12h d/10dias.

Ex:  5-10% de las enfermedades gastrointestinales en nuestro país.  1’lugar.  Zoonosis.

Fiebre paratifoidea: Px:  Huesped. o Vorofecal. o Puede atacar a cualquier población.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  MO> o Salmonella paratiphy A, Salmonella paratiphy B. o Hialuronidasa, neuroaminidasa y proteasa. o Enterotoxina, toxinas proteolíticas. o Flagelos.

Sx:  5-7 dias predromo, dolor en epigastrio, fiebre elevada, cefaleas, fiebre vespertina nocturna (40-40.5’C).  Puede o no haber diarrea alternada con periodos de estre;imiento.  Después de 5-7 dias del predromo hay melena discreta.  Colico abdominal> perforación intestinal y peritonitis.  Casi nunca bacteriemia.

Dx:  Coprocultivo> A. Sangre, S110, SS, EMB y VB.  SIM.  PBQ.  Reacciones Febriles.

Tx:   Ex:   

Cloranfenicol (muy agresivo pero eficiente)> 250-500mg c/6-8h d/6-8dias.

Norfloxacino> 500mg c/8h d/10dias, ciprofloxacino> 500mg c/12h d/10dias.

5-10% de las enfermedades gastrointestinales en nuestro país.

3’ lugar.

Zoonosis.

Gastroenteritis por Salmonella.

Px:  Huesped. o Vorofecal.  MO: o Salmonella enteritidis, Salmonella choleaesuis, typhimurium. o Enterotoxina. o Hialuronidasa, neuroaminidasa, proteasas.

Francisco Manzo Tapia

Salmonella

Trabajo de info baba o Toxinas proteolíticas. o Flagelos.

Sx:  Predromo de 6-12h.  Estado> vomito, diarrea (Perdida de 2-6L/dia), fiebre de hasta 40’C, dolor epigástrico, malestar general, escalofrio.  Disminuye paulatinamente entre el 4-5 dia, curación clínica.  No se autolimitan por que se acumulan en vesicula biliar y se vuelven oportunistas.  Enfermedad Aguda.

Dx:  Coprocultivo> A. Sangre, S110, SS, EMB y VB.  SIM.  PBQ.  Reacciones febriles.

Tx:  Cloranfenicol (muy agresivo pero eficiente)> 250-500mg c/6-8h d/6-8dias.  Norfloxacino> 500mg c/8h d/10dias, ciprofloxacino> 500mg c/12h d/10dias.

Ex:  5-10% de las enfermedades gastrointestinales en nuestro país.  2’ lugar.  Zoonosis> puede ser transmitido de un animal a un humano.

Shigella disenteriae Shigelosis o Disentería Bacilar.:  Bacilos gram negativos.  Anaerobios facultativos.  Mesofilos, no termoduricos.  Mala fermentadora de azucares.  No tiene capsula.  No flagelos.  Se desarrolla en medios enriquecidos> SS  Colonia 0.9-1.2cm, borde recular, elevadas, aspecto brilloso húmedo color blanco.

Px: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Huesped: o Consumo de agua y alimentos contaminados con aguas contaminadas. o Vorofecal.  MO: o Enzimas y toxinas proteolíticas> efecto muy fuerte sobre mucosa intestinal. o Enterotoxina muy agresiva> 9-12L/dia. o Shigella disenteriae, Shigella boydii.

Sx:  Se da mas por agua que por alimentos.  Diarrea inicia entre las 12-24h después de tomar el agua contaminada.  Colico, vomito, dolor abdominal y fiebre muy ligera.  Diarrea color normal (cafesoso) c/moco y sangre= melena.  Se autolimita en 15 dias.  De no ser atendida muere en 2 dias.  Riesgos> deshidratación y muerte por choque hipobolemico.

Dx:  Clinica.  Coprocultivo> A. Sangre, S110, SS, EMB y VB.  SIM.  PBQ.  Reacciones febriles.

Tx:  Rehidratación oral y paraenteral.  Antibióticos> tetraciclina, cloranfenicol, norfloxacina y ciprofloxacina.

Ex:  Brotes muy aislados> haiti, Bolivia y peru.

Vibrio cholerae 01>100 Cólera.  Bacilo gram negativo.  Bacilo curveado en forma de coma.  Monotrico.  Mesofila.  Anaerobia facultativa.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  No termodurica.  Se desarrolla en medios alcalinos.  Medio de cultivo selectivo y enriquecido> TCBS (tioglicolato, citrato, bilis y sacarosa) ph: 8.2, no identifica entre las 100.  Colonia de 6-10mm, elevada, borde regular, aspecto brilloso húmedo y color amarillo claro.

Px:  Huésped. o Agua contaminada con aguas negras.  MO: o No enzimas y toxinas proteolíticas. o Enterotoxina muy eficiente> 12-20L/dia. o Vibrio cholerae serotipo 01*, biotipo el thor*, subtipos:  Ogawa.*  Inaba.*  Ikojima no en mexico, solo en asia y africa. o 7ª pandemia del S. XX. Sx:  Pródromo de 6h, síntomas> vomito proyectivo, 2h después> diarrea característica color blanco huelen a pescaco podrido.  Se autolimita en 15 dias.  Si no se trata en el primer dia (sobre todo si es un ni;o) se muere en 1 dia o 2 por choque hipobolemico.

Dx:  Clínica.  Cultivo TCBS, técnicas inmunológicas> subtipos.

Tx:  Tetraciclina 500mg c/8h d/3dias.  Vibramicina 1g dosis única.  Hidratación oral y paraenteral.

Ex:  Obligados a reportar cualquier caso de cólera que se presente para crear un cerco sanitario.  Tiempo de calores por rápida descomposición de alimentos.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Familia Campylobacter Subfamilia> Helicobacter.

Asociados a la gastritis.

Campylobacter yeyuni y Helicobacter pilori.  Gastritis de etiología multiple.  Bacilo gram negativo.  Limite entre mesofilo y termófilo> 45’C.  Termodurica.  Anaerobia facultativa.  Mala fermentadora de azucares.  Acidofila> 3.5 pH.  Mal fermentador de azucares.  A. nutritivo, con pH adecuado, incubar a 45’C> tama;o intermedio 5-7mm, borde regular, elevadas, aspecto brilloso y húmedo color blanco aperlado.

Px:  Huesped: o Gastritis:  malos habitos alimenticios.  Obesidad extrema.  Alimentación picante, grasosa, tabaquismo, etc.  MO: o Hialuronidasa y Neuroaminidasa. o Toxinas proteolíticas. o Capsula. o Ureasa> alcaliniza el entorno de la bacteria. 1> 3.5.

Sx:  Acidez, reflujo, sendon de ardor, dolor en epigastrio, malestar general, fiebre, dispepsia (mala digestión)> distensión abdominal y flatulencia, sensación de saciamiento.  Avanza de forma crónica y va erosionando la mucosa estomacal> ulceración.

Sangre en vomito o en heces> perforamiento> peritonitis.

Dx:  Datos clínicos.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Sonda nasogastrica y obtener moco del estomago> cultivo en A. nutritivo c/ urea.  Capsula de gelatina dura con capa un poco mas gruesa, con perforaciones y amarrado a un hilo se extrae y se cultiva.  PBQ. Tx:  Manejo del estrés.  Alimentación rica en proteínas, poca pero con pocas pausas> 30-60 dias.  Ranitidina (bloqueador de la bomba H, H+) 150-300 mg c/12h d/30-60d, omeprazol.  Norfloxacino o ciprofloxacino.

Ex:  Enfermedad de etiología multiple.

Klebsiella pneumoniae.  Flora normal intestinal.  Bacilo Gram negativo.  Anaerobio facultativo.  Mesofilo no termodurico.  Basofila.  Buena fermentadora de azucares.  Peritrica.  Capsula muy gruesa.  EMB> tama;o grande 7-10mm, bore regular, elevada, aspecto brilloso húmedo.  Se pinta la capsula con la tinta china.

Px:  Huésped. o En ni;os menores de 2 a;os, si invade vias respiratorias se comporta como patógeno. o Ambientes sépticos.  MO. o Capsula es su principal factor de virulencia. o Enzimas y toxinas proteolíticas.

Sx: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Cuadro gripal intenso con fiebre, dolor torácico, expectoraciones mucoverdosas.  Invasión a árbol bronquial y alveolo pulmonar> neumonía o bronconeumonía.

Dx:  Exudado faríngeo> EMB.  PBQ  Datos clínicos.

Tx:  Contraindicado el uso de cloranfenicol.  Norfloxacino o ciprofloxacino.

Ex:  Cambios bruscos de temperatura.

Proteus vulgaris.  Segundo en importancia en flora intestinal después de EC> 80%, este 5-10%.  Bacilo gram negativo.  Anaerobio facultativo.  Mesofilo no termodurico.  Bacteria mas peritica> muy alta movilidad.  Medios simples o enriquecidos> EMB, crece en oleadas, borde irregular, tama;o entre 1-5cm, se ve como si fuese una monta;a, color blanco grisáceo.

Px:  Huesped. o Mas frecuente en ni;as, mueres que en hombres.  MO. o Enzimas y toxinas proteolíticas. o Gran candidad de flagelos> gran invasividad en vias urinarias.

Sx:  Utetritis y cistitis que no se autolimita.

Dx:  EGO> urocultivo.

Tx:  Antisépticos> acido nalidixico con norfloxacina, ciprofloxacina o eritromicina.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Ex:  3ª bacteria más importante en contaminación cruzada en vias urinarias.

Familia de las Brucellas.

Brucella mellitensis (leche de cabra)*, Brucella suis (piel del cerdo), Brucella canis (piel del perro) y Brucella abortus (piel de la res).> brucelosis o fiebre ondulante/ fiebre de malta.  Bacilo o cocobacilo gram negativo.  Anerobio facultativo.  Mesofilo.  Mala fermentadora de azucares.  Ambientes ricos en proteínas> A. chocolate o A. sangre c/telurito de potasio.  Borde regular, 1-3mm, aspecto brilloso húmedo y color blanco. Casi siempre se obtiene de un hemocultivo.

Px:  Huesped. o Por alimentos contaminados o contacto con la piel de animales contaminados. o Enfermedad ocupacional.  MO. o Enzimas y toxinas con efecto proteolítico muy fuerte. o Capsula. o Moderadamente peritricas.

Sx:  Oral (vomito) o piel (necrosis y supuración no cicatrizante) tienen los mismos síntomas.  Bacteriemia, fiebre ondulante> 40-40.5 noche> 39 dia.  Dolor articular y muscular.  Septicemia.

Dx:  Reacciones febriles.

Tx:  Antipiréticos, analgésicos y antibióticos.  Cloranfenicol solo en adultos. Ciprofloxacina, norfloxacina, ampicilina.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Ex:  Se da sobre todo por consumo de leche de cabra.  Enfermedad de tipo ocupacional.

Familia de los Clostridium.  Bacterias de vida libre o flora normal intestinal en animales e incluso en el humano.  La mayoría son inocuos.  Cocobacilos gram positivos.  Anaerobios estrictos> medios con CO2 muy alto.  Mesofilas algunas termoduricas.  No fermentan azucares.  Fermentan solo proteínas.  A. extracto de carne en jarra de anaerobiosis (10-20% de CO2)> 37’C 24-72 h.  Colonias intermedias, borde regular 5-7mm, elevadas, de aspecto brilloso húmedo y color blanco.  Esporuladas.

Clostridium perfringens:  Causante de la gangrena gaseosa.

Px:  Huesped. o Flora normal intestinal de caballo y vacas, etc. o Se contagian cuando una espora entra en alguna herida o algún objeto punzocortante contaminado con esporas. o Enfermedad ocupacional.  MO. o Toxina perfringens> destruye la lecitina. o Toxina T> altamente proteolítica que necrosa muy rápidamente. o DNAasa, hialuronidasa y colagenasa.

Sx:  No cicatrización, con pus, necrosis profunda y de desarrollo rápido (1-2 semanas), olor fetido y producción de gas. Si toca hueso> osteomielitis.

Dx:  Datos clínicos.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  A. extracto de carne, etc.

Tx:  Remover todo el tejido necrosado y después exponer a un ambiente oxigenado la herida para asegurar la muerte del MO.  Si no ha tocado hueso se puede salvar el miembro.  Antibióticos> cloranfenicol, cefalosporinas, ciprofloxacino, norfloxacino.

Ex:  Contaminante de madera.  Enfermedad ocupacional.

Clostridium tetani:  Flora intestinal del caballo.

Px:  Huésped. o Cortaduras con objetos punzocortantes contaminados. o Enfermedad ocupacional de la construcción.  MO: o Toxina tetani> de origen proteico, 160,000 PM, porción A (abre paso) y porción B (bloquea)> bloqueo en la liberación presinaptica hace que el tejido se tetanice (se haga rigido). o Coagulasa. o Hialuronidasa, neuroaminidasa, colagenasa.

Sx:  Periodo prodrómico de 1-4 meses, estado de 1-8 dias.  No cicatriza, y ligera supuración  Parestesis (hormigueo) en la zona de la lesión que es progresiva.  Crepitación muscular> movimiento involuntario (tetanizacion).  Cuando la tetanización se vuelve general se vuelve periodo de estado.  Periodos de tetanización y de relajamiento.  Adquiere la posición de opistoto (se arquea hacia arriba) y sonrisa sardónica (risa idiota).  Paro cardiaco.

Dx:  Datos clínicos.  Cultivo> A. extracto de carne.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  ELISA. Tx:  Ya con la enfermedad> vacuna 2-3 aplicaciones (0-30-60). Entre mas cerca del periodo de estado, la vacuna tiene menor efecto.  Antisuero o antitoxina tetánica.  Penicilina.

Ex:  Vacunación desde la infancia> DPT (difteria, tosferina y tétanos)> al a;o de nacido y cada a;o hasta los 5 a;os.

Clostridium botulinum:  Idem.  Flora normal de roedores.

Px:  Huésped: o Alimentos enlatados (proteínas).  MO: o 8 sepas> A*, B*, C, D, E*, F, G, H. o Toxina botulínica> poteinica, 200,000 PM> interfiere con la transmisión de acetilcolina> produce relajación (desvanecimiento). Actua a nivel presinaptico. o Hialuronidasa, neuroaminidasa.

Sx:  A las 6h> malestar estomacal, colico abdominal, vomito y diarrea.  Después de las 6h> intoxicación alimentaria.  A las 12h> visión borrosa, mareos (vértigo) y desvanecimiento (pierde el conocimiento, pierde energía).  A las 18h-24h> paro cardiorespiratorio.

Dx:  Clinica.

Tx:  Lavado gástrico, antitoxina- antisuero botulínico con sepas A, B, E> toxina botulínica triple.

Ex: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  No consumir alimentos cuya lata este abombada.

Clostridium dificile:  Idem.

Px:  Huésped: o Antibioterapia prolongada> erosion de flora intestinal. o Vofofecal> coloniza el solo el intestino> oportunista.  MO: o Enterotoxina 180,000 PM. o Toxinas y enzimas proteolíticas.

Sx:  Diarrea, vomito, colico abdominal, malestar general, y casos muy avanzados lesiones en la mucosa intestinal (escoriación intestinal)> peritonitis.

Dx:  Cultivo A. extracto de carne, etc.  Clinica.

Tx:  Cambiar la vía de administración del antibiótico.  Restituir la flora intestinal.  Levadura de cerveza en polvo.

Ex:  Relacionado con antibioterapia prolongada.

Bordetella pertusis:  Da tosferina.  Cocobacilo gram negativo.  Aerobia facultativa.  No produce esporas ni flagelos ni capsula.  Mesófila.  Medios especiales> Bordet-Gengoe> enriquecido y a la vez selectivo.  Tama;o intermedio 5-7mm, borde regular, elevada, aspecto brilloso húmedo color blanco.

Px:  Huésped: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o o o  MO: o

Flora normal de vías respiratorias superiores en pacientes vacunados.

Erradicada en México.

Infantes menores de 2 a;os.

Toxina pertusis> 250,000PM, origen proteico, da;a el factor de elongación 2 o EFII> bloquea la síntesis proteica ribosomal. Efecto proteolítico y necrosante muy intenso en alveolo pulmonar. o Hialuronidasa, neuroaminidasa, proteasas.

Sx:  Tosferina> enfermedad de la infancia, cuadro gripal muy intenso, tiende a agravarse y va a invadir vías respiratorias inferiores> destruye árbol bronquial y alveolo pulmonar> neumonía y bronconeumonía. Acumulación muy fuerte de líquido en la parte baja del pulmón. Cuando tose simula el rugido de un felino. Sibilancia> sonido burbujeante y silbante al oscultar.

Tx:  Antibióticos> penicilina.  Vacuna> DPT. Ex:  Cambio de estaciones.

Corinebacterium diphteriae:  Cocobacilo gram negativo.  Se agrupa en empalizada o letras chinas.  Aerobio facultativo.  Mesofila no termodurica.  A. sangre con telurito de potasio y glicerol.  5-8mm, borde regular, elevada, aspecto brilloso y húmedo, color gris obscuro.

Px:  Huésped: o Ni;os menores de 6 a;os de edad> después de eso es flora normal de vias respiratorias superiores.  MO: o Enzimas y toxinas proteolíticas.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Toxina diftérica> 250,000 PM, induce la formación de pseudomembranas hipervascularizadas.

Sx:  Cuadro gripal intenso, después d 3-4 dias aparece una pseudomembrana en la traquea- faringe (puede ser desde las amígdalas> tiende a crecer, de color gris> obstruye el paso y se muere por asfixia.

Dx:  Clínica (aparición de la membrana> duele al tomar liquidos, cuesta trabajo respirar, etc).  Exudado faríngeo> cultivo, etc.

Tx:  Penicilina> la bacteria se reabsorbe lentamente.  En casos muy avanzados se necesita hacer una traqueotomía para salvar al paciente.  Prevención DPT al a;o hasta completar 5 a;os.

Ex:  Epocas de frios, etc.

Mycobacterium tuberculosis. O bacilo de Koch.  Bacilo muy peque;o> .8 micras.  Se ti;e con Ziel-Nielsen> para bacilos alcohol- acido resistentes= Mycobacterias.  Tecnica BAAR (bacilo alcohol acido resistente): o Exudado> baciloscopia> de expectoraciones. o se agrega un colorante ZIel- Nielsen (colorante Rojo de Ponciu [tiene HCl 1 N]) o se calienta con el mechero y se va evaporando el colorante y se va agregando para que no se seque y asi hasta que pasen 10 min. o Se agrega agua. o Se agrega colorante de contraste> azul de metileno o verde de malaquita.> 3’. o Se lava otra vez. o Leer al microscopio> si se ven bacilos rojos= mycobacteria= BAAR +.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  90% en vias respiratorias inferiores.  Tienen una capa de cera muy gruesa.  Cultivo>Lowestein- Jensen> suero fetal de ternera, glicerol, se agrega una peque;a cantidad de penicilina para que solo esta se desarrolle, y se agrega verde de malaquita para evitar que crezcan hongos. Variante> clara de huevo. Agar color verde pistache.  Tarda entre 10-21 dias en desarrollarse= comportamiento de hongo.  1-5 cm, borde irregular, aspecto reseco, polvoso, color amarillo oro.

Px:  Huésped: o Da tuberculosis. o Asociado a la desnutrición y algún aspecto genético (gente de raza morena tiene alterada la porción DW-15 del MHC (complejo mayor de histocompatibilidad).  MO: o Endoparásito intracelular obligado> se desarrolla dentro de las células. o Induce calcificación de alveolo pulmonar.

Sx:  Tuberculosis pulmonar> enfermedad crónica, tarda 6-12 meses el pródromo.  Estado> 5-10 a;os o +.  Cuadros gripales recurrentes muy ligeros que se van haciendo mas frecuentes, el paciente empieza a presentar anorexia (falta de hambre), adinamia (falta de energía).  Estado> hemoptisis (expectoraciones con moco y sangre), tienden a afinarse las facciones, a volverse palidas. Se genera una callosidad alrededor de los alveolos (nódulos de Ghon)> tienden a calcificarse (se da sobretodo en la base del pulmon)> irreversible.  Después> insuficiencia respiratoria (+50%)> muerte por bacterias oportunistas> neumonía fulminante.

Dx:  Datos clínicos.  Baciloscopia (BAAR).  Cultivo Lowestein- Jensen.  ELISA. Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Intradermoreaccion> Mycobacterium bobis se aplica en el brazo y si se presenta induración= defensa vs tuberculosis sino= no defensa o ya esta enfermo. Riesgo de falsos positivos/negativos.

Tx:  Preventivo> vacuna vs tuberculosis hecho con BCG (bacilo calmet güerin).

Se aplica a recién nacido y a los 6 a;os de edad.  Coctel antituberculoso (isoniacida, rifampicina y estreptomicina)> 500mg de cada uno, 2 veces por semana durante 6-12 meses.

Ex:  1º mundo> sida, 3º mundo> desnutrición> han evitado que se pueda extinguir la tuberculosis del mundo.

Mycobacterium leprae.  .8 micras de tama;o.  BAAR +.  No se conoce muy bien un medio de cultivo> animales> armadillos y ratones.

Px:  Huesped: o Desnutrición y acinamiento. o Factor genético.  MO: o Endoparásito intracelular obligado. o Tejidos frios del cuerpo (nariz, boca, pabellón auricular y falanges, en varones en la bolsa escrotal). o Necrosis permanente del tejido. o Se transmite por saliva, expectoraciones y por lesiones expuestas.

Sx:  Pródromo 1-2 a;os, estado 20 a;os.  El paciente es atacado en zonas frias> Parestesis (hormigueo), ruptura de las terminales nerviosas (perdida de sensibilidad), anorexia y adinamia, la cara se les hace como de un felino (redondas y achatarse)> fascie leonina.  Estado> ulceras en las zonas frias (da;an el estrato granuloso y espinoso= cicatrices), resorción osea en falanges, se carcome el cartílago de nariz y pabellón auricular, se carcome el labio (parecido al labio leporino).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Infecciones secundarias por bacterias que atacan piel (pyogenes, saprophiticus, etc)> choque septico.  todo lo anterior= lepra lepromatosa (lepra activa)> linfocitos T controlan las enfermedades intracelulares, su actividad baja en esta enfermedad, si se restituye la actividad de estos se pasa a una lepra tuberculoide (lepra seca) pero da;os son irreversibles.

Dx:  se toma muestra de zonas frias y se hace BAAR, si es positivo se confirma.  Clínica.  Pruebas inmunológicas para ver funcionalidad y número de linfocitos T. (rosetas T).

Tx:  Antileproso= dapsona. El coctel vs tuberculosis está contraindicado.  IgG o gama globulina (técnica de antisuero).  Ambos son tratamiento de varios a;os.

Ex:  Antes se les segregaba y esto inmunodeprimia al huésped, ahora se mantiene en el nucleo familiar y se le trata a toda la familia para que no se enfermen los demás pero no se inmunodeprima.

Pseudomona aeruginosa:  Contaminante nosocomial muy común (de hospitales).  Termodurica, mesofila.  Se desarrolla con pocos nutrientes (poco exigente).  Crece fácilmente en A. simple.  Bacilo gram negativo.  7-11mm, borde regular, elevada, aspecto húmedo y brilloso, colores fluorescentes (rojos, amarillos). Huele a tortillas.  Incubar a 45’C. Px:  Huesped. o Contaminante de heridas y quemaduras. o Pacientes post-operados, con traumatismos o con quemaduras. o Se presenta principalmente en hospitales.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  MO. o Enzimas:  Beta lactamasa.  Hialuronidasa, neuroaminidasa.  Proteasa alcalina> ataca sobre todo IgA.  Exoenzima SR> proteolítica, destruye alveolo pulmonar y árbol bronquial.  Fosfolipasa> destruye membranas (sobre todo de leucocitos). o Toxinas:  Exotoxina A> de origen proteico, 400,000 PM> bloquea la síntesis proteica (destruye ribosomas). Necrosis tisular, citotoxina (por que destruye células> macrófagos).  Citotoxinas> destruyen leucocitos. o Sustancias:  Lipopolisacaridos> efecto proteolítico y pyrogenico, pueden provocar diarreas> enterotoxina  Peritrica.  Capsula.  Polisacárido de envoltura> adhesina.  AgO> bloquear el efecto del complemento.  Proteína del choque toxico> extremadamente proteolítico.  Ferropioquelina> quelación del hierro metabolico. Color rojo o naranja fluorescente a la colonia.  Pioverdina> quelante de hierro. Coloraciones verdes-azules.  Piocianina> lesiona los epitelios. bloquea el efecto ciliar en vias respiratorias> vias respiratorias oportunistas. Coloración verde oscuro- azul oscuro y olor a uvas (tortillas).

Sx:  No cicatrización, fiebre elevada (40.5’C), supuración, necrosis rápida de tejido.  3-4 dias> choque séptico.  Intoxicación alimentaria> diarrea 2-3L, se autolimita al 3-4 dia. En ni;os puede causar perforación intestinal.

Dx:  Cultivo> 16-18 horas (muy rápida).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Tx:  Antibiograma.  4ª generación de beta lactamicos> monolactamicos.

Ex:  Rotación de desinfectantes para no “torearlos”.

Treponema pallidum:  Espiroqueta.  Tinciones con sales de plata.  Causa la sífilis.  No cultivo in vitro.  Endoparásito extracelular.  Microscopios de campo oscuro.

Px:  Huesped. o Neonatal (contacto sexual) y la congénita (mujer contaminada se lo transmite al producto).  MO: o Enzimas y toxinas proteolíticas> suaviza las paredes para entrar a la mucosa de genitales. o Toxinas teratogenicas> da;an a los fetos.

Sx:  Neonatal: o Primaria> 2-9 semanas.  24-48h chancro sifilítico (ulcera indurada). Cuadros febriles ligeros, malestar general, prurito ardor y dolor en genitales, ganglios linfáticos regionales se inflaman. o Secundaria> 2-9 semanas. Mucho tiempo entre esta y la terciaria (5 a;os).  Condiloma sifilítico (eritema puntiforme que inicia en las zonas humedas del cuerpo)> al inicio de la secundaria se expande a todo el cuerpo.  Puede irse a las articulaciones y presentar una artritis infecciosa> deformación de hueso.  Meningitis y encefalitis.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Al final 50% se curan espontaneamente o Terciaria> 1-3 a;os.  Pacientes con alteraciones neuronales> esquizofrenia, vértigo, infarto cerebral y muerte. (no hay bacterias, puras secuelas).  Congenita: o 1º trimestre> mata al feto. o 2º trimestre> solo da;an al feto> calcificación encefálica, retraso mental profundo, da;o en canal auditivo y vista. o 3º trimestre> ceguera, sordera, retraso mental leves. o Al a;o se presenta el síndrome de Huchinson> dientes deformes (de tiburón) y nariz en silla de monar.

Dx:  Clínica.  VDRL> reactivo de laboratorio para enfermedades venéreas (en ingles).  ELISA. Tx:  Penicilina.

Ex:  Prevención> preservativos.

Chlamidia trachomantis:  Límite entre virus-bacteria.  No tiene pared.  Se ti;e con Giemsa (colorantes supravitales).  0.6 micras.  Requiere ATP, no lo puede sintetizar, lo roba de la celula huésped.  Endoparásito intracelular obligado.  No hay cultivo in vitro ni animal.  Se replica por fision binaria> por eso se le considera un ser vivo.

Px:  Huésped. o Infección en ojo> Tracoma. Cuando la persona tiene una deficiencia inmunitaria y desnutrición, contacto con secreciones de una persona infectada en su cara. o -1% de mujeres embarazadas> aborto espontaneo.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  MO. o Enzimas y toxinas proteolíticas y queratinizantes. o Toxinas con efecto teratogénico.

Sx:  Tracoma> queratoconjuntivitis progresiva e irreversible> pérdida paulatina de la visión en 1 o los 2 ojos.  Muerte fetal.

Dx:  Tracoma> clínica, proceso de queratinización conjuntival.  ELISA multiple> TORCCH (Toxoplasma, otros, Rubeola, Citomegalovirus, Chlamidia, Herpes).

Tx:  Antibióticos, sulfametoxasol con trimetropina (sulfas), ciprofloxacino o norfloxacino.

Ex:  En Europa antes de que se embarace una mujer se le manda a hacer el TORCCH, como aquí en México el Papanicolaou. Enfermedad asintomática.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba HONGOS: Reino Fungi:  Eumycota> 97%. Hongos verdaderos.  Mixomycota. Hongos en transición.

Eumycota:  Basidiomycetos> pluricelulares. Reproducción sexual y asexual.  Ascomycetos> uni o pluri. Sexual y asexual. Trichophytom rubrum > principal agente etiológico del pie de atleta.  Deuteromycetos> uni o pluri. Asexual solamente. La mayoría de los patógenos.  Zigomycetos> unicelulares. Sexual y asexual.

Características:  cicrofilos> les gusta el frio. 4-25’C.  Anerobios estrictos.  Mesofilos.  No son considerados parasitos> son saprofitos (alimentan de materia orgánica en descomposición).  Requieren muy poco para desarrollarse> CHON en pocas cantidades.  200,000 especies, solo 50-60 son patógenos.  Requieren Cl, Na, K, F, Mg.  La mayoría son de vida libre.  No son fotosintéticos> son fotosensibles.  Mejores contaminantes de la naturaleza.  Pleomorfos> un mismo hongo puede cambiar su forma y tama;no dependiendo de la temperatura y el Ph. Morfologia: Miceliales y levaduriformes.

Miceliales Hongos comestibles* Zigomycetos.

Bacidiomycetos Unicelulares, pero Micelio con varios nucleos, de vetetativo> forma rectandular. estructura que le ayuda a fijarse a

Ascomycetos.

Pluricelulares, tienen micelio vegetativo y micelio aéreo> conidióforo y asca

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba

Organelos y membrana con mucho colesterol. Únicamente asexual.

Unidad> micelio.

Hifa

o

donde esta el nutriente. Como una raíz.

Micelio aéreo> constituido por el conidióforo> tiene conidias, esporas o microconidias (estructuras de reproducción delos hongos).

Sexual y asexual Son pluricelulares y unicelulares.

(bolsa) en la que están las macroconidias o ascoesporas.

Reproducción sexual y asexual.

Uni y pluri.

Levaduras:  Hongos unicelulares multinucleados.  Reproducción asexual.  Forman una protuberancia (blastoespora) esta se separa y forma una nueva célula, esta a su vez puede generar sus propias blastoesporas y así.

Reproducción sexual> hongo de mismo género y especie entra en contacto con otro hongo, intercambian los núcleos.

Reproducción Asexual>  Artroesporas> para los pluricelulares, se engrosa la pared de la célula y se separa (artroespora) y a partir de esta se genera un nuevo hongo.  Clamidioesporas> para uni(hifas cenocíticas) y pluri(hifas tabicales), peque;as protuberancias que van a salir de la hifa (clamidioesporas) se separan de ellas y forman un nuevo hongo.  Blastoesporas> Levaduras.

Toxinas> Haflotoxinas.

Micología Médica: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Enfermedades= micosis (mayoría son oportunistas):  Superficiales> o Epiteliales. o Subepiteliales.  Profundas. o Órgano. o Sistema.

Micosis superficiales epiteliales: Caspa.

Pitirosporum ovale.  Deuteromiceto.  Reproducción por blastoesporas> Levadura.

Px:  Huesped. o Falta de higiene, uso de peines, gorras, cepillos> contagio.  MO. o Aflotoxinas> descamación excesiva de la piel de la cabeza y altera la secreción de sudor e induce seborrea (grasa excesiva en la piel de la cabeza).

Sx:  Prurito, seborrea.  Puede haber fetidez de la seborrea.  Problema mas estético que medico en el caso de las epiteliales.

Dx:  Clínica.  Auxonograma y Zimograma. INVESTIGAR. Ayudan a encontrar genero y especie de hongos levaduriformes.

Tx:  Agua y jabón> bañarse.  Shampoo medicinal.  Miconazol y ketoconazol (shampoo> triatop 1%).  Nizoral shampoo (2%). Diario 30-60 dias.

Ex: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  La falta de higiene y el uso indiscriminado de peines, etc es el principal causante.

Pitiriasis o Ti;a versicolor.

Pitirosporum orbiculare.  Levadura> blastoesporas.  Deuteromiceto.

Px:  Huesped. o Agresivo en ni;os y preadolescentes. o Desnutrición.  MO. o Aflotoxina> bloqueador solar (manchas blancas).

Sx:  Aparición de manchas hipopigmentadas en la piel.  No hay descamación, no hay color.

Dx:  Clinica. Confunción con vitíligo (pero esta ultima es autoinmune).  Cultivo> Saburaud> 37^C.  Borde irregular, elevadas, 1-3 cm, aspecto ligeramente húmedo, color blanco aperlado, hongos de desarrollo rápido (2-4 dias).  Se pone al paciente en una habitación oscura y se utiliza una lámpara de Wood (luz negra) y se ven más claramente las manchas.

Tx:  Agua y jabón (quita el exceso de grasa).  Ketoconazol pomada> sobre las manchas, 3 veces al dia, 30-60 dias.

Ex:  El cambio hormonal hace que la piel cambie de pH por eso depende de la edad> mal de amores.

Ti;a piedra negra.

Piedrae hortae.  Hongo micelial.  Reproducción por Artroesporas.

Px: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Huésped. o Ataca el cabello del huésped. o Falta de higiene, uso de gorras, etc.  MO. o Aflotoxinas> consumen la queratina y destruyen la estructura del cabello. o Colonias tambien son llamadas Bolo fúngico> rompen el cabello también llamado Orzuela.

Sx:  Pérdida de cabello.  Especie de caspa> sensación Arenosa.  Pseudohalopecia.  Orzuela (cabello quebradizo).

Dx:    

Clinica.

El bolo fúngico, etc.

Saburaud> 15-20 dias.

18^C, 15-20 dias, 5-20cm, borde irregular, crecimiento en oleadas, colonias muy planas, aspecto algodonoso/ polvoso en la superficie, color café oscuro.  Microcultivo.

Tx:  Shampoo medicinal, etc.

Ex:  Menos frecuente que las anteriores.

Ti;a piedra blanca o ti;a piedra blanda.

Trichosporum beigelii.  Hongo micelial.  Reproducción por Artroesporas.  Hifas septadas o tabicales.  Hongo de desarrollo lento.

Px:  Huesped. o Falta de higiene.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Uso indiscriminado de gorras, etc.  MO. o Aflotoxinas> destruyen la base del cabello, bolo fúngico se pone en la base del cabello y lo rompe.

Sx:  Pseudohalopecia.  Descamación excesiva, prurito.  Seborrea fétida.

Dx:  Saburaud> colonia grande de borde irregular, 3-10cm, plana, un poco elevada, coloración blanca aperlada, 7-20 dias, aspecto ligeramente reseco, en bordes esta polvoso.

Tx:  Agua y jabón, shampoos que tengan ketoconazol al 2%.  Terbinefina, bifuconazol.

Ex:  Cosmopolita.

Ti;a negra palmaris.

Cladiesporium werneckii. / Hortae werneckii.  Deuteromiceto.  Hongo micelial.  Hifas tabicales.  Artroesporas.

Px:  Huésped. o Enfermedad ocupacional> personas que estan en contacto mucho tiempo con el agua.  MO. o Aflotoxina> Hiperpigmentación de la piel en donde esta el hongo (mancha de color café) en la palma de la mano.

Sx:  Manchas de borde irregular de peque;o a grande, tonalidad gris o café oscura, bordes ligeramente descamados, prurito en la palma de las manos.

Dx: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba   Tx:     

Clínica.

Saburaud> Microcultivo.

Bajar el contacto con el agua.

Limpiar el guante.

Agua y jabón.

Ketoconazol pomada.

Terbinefina o bifuconazol.

Micosis superficiales Subepiteliales.

Dermatofitos.  Son Ascomicetos.

Trichophytom  Su micelio aéreo tiene un asca con 3-6 ascoesporas.  Reproducción por clamidioesporas.

Microsporum  Su micelio aéreo tiene un asca puntiaguda.  Reproducción por Artroesporas.

Epidermophytom  Su micelio aéreo tiene un asca globosa o redonda y asemeja una raqueta.  Reproducción por clamidioesporas.

Dermatofitosis.  Micosis de etiología múltiple.  6 las especies que atacan al humano en México.  Trichophytom rubrum> 80%  Trichophytom mentagrophytes > 5%  Trichophytom tonsurans > 5%  Microsporum canis> 4%  Microsporum gypseum > 1%  Epidermophytom floccosum > 5%.

Pie de Atleta o Ti;a pedis.

Px: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Huesped. o Falta de higiene. o Uso indiscriminado de zapatos cerrados. o Contaminación cruzada por calzado, calcetines, etc.  MO. o Aflotoxinas> da;o en el estrato granuloso y espinoso.

Sx:  3-4 semanas de pródromo.  Estado> ampollas (vesículas), prurito, las vesículas se llenan de liquido.  Las vesículas tienden a abrirse y son muy dolorosas.  Las Aflotoxinas tienden a causar mal olor.  Lesión ulcerosa interdigital que llegan hasta el estrato granuloso y espinoso.  Tiende a desarrollarse o a pasarse al otro pie.  Sudoración profusa.

Dx:  Microcultivo> identificar genero de hongos miceliales (no siempre la especie). Se incuba en 18^C durante 3-4 semanas. Portaobjeto se pone encima un cilindro de A. Saburaud se le siembre en los 4 tubos cardinales, se deja incubar en una caja de petri con glicerol. Después se toma el cubre objeto que va a tener pegado un poco del hongo, se le agrega azul de algoodon, se pone en portaobjetos y se puede ver a 10- 40x y una vez sellado con resina se puede ver a 100x.  PBQ para especie.

Tx:  Agua y jabón.  Sumergir los pies en bicarbonato de sodio o acido cético al 2% (vinagre blanco 1 cucharada sopera + 1 litro de agua). 10 minutos. Acidifica la piel y pone incomodos a los hongos. Secar perfectamente y poner pomada con ketoconazol. 3 veces al dia. 1 mes da resultados.  Pomada de Terbinefina> 7-15 dias.  Si hay lesión ulcerosa> por via de ingesta Terbinefina o ketoconazol. 400mg c/12h 1 mes. 500mg c/12h 7 dias.

Ex:  Enfermedad por dermatofitos mas frecuente. Del top 10 mexicano.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Ti;a ungeum o Onicomicosis.

Ti;a de las u;as.

Px:  Huésped. o Es una micosis de distribución cosmopolita. o Uso de clazado, calcetines, medias, etc. o Cualquier edad. o Falta de higiene.  MO. o Aflotoxinas> efecto proteolítico ligero, va degradando las u;as poco a poco.

Sx:  Micosis de desarrollo lento.  U;as tienden a engrosarse, se tornan de color amarillo y se tornan quebradizas.  No se alcanza a caer la u;a, solo por un golpe se puede llegar a fragmentar.

Dx:  Datos clínicos.  Microcultivo.

Tx:  Aseo, cortarse las u;as, etc.  Quitar todos los excedentes, viraje de pH.  Pomadas con ketoconazol, tambien se puede dar en tableta si la situación ya esta muy grave, pomada 2-3 veces x dia 6 meses (2%/c/8h), tableta 1 mes (400mg c/12h).  Bifuconazol pomada o tableta.

Ex:  Esta junto con la ti;a pedis son las mas frecuentes en la naturaleza humana.

Ti;a manus o Ti;a de las manos.

Px:  Huésped. o Enfermedad ocupacional, se presenta mas en personas que utilizan muy frecuentemente sustancias abrasivas, estas disminuyen la capacidad de defensa de la mano, etc. (pintores, alba;iles, etc).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Mo. o Aflotoxinas> causan problemas en el estrato granuloso y espinoso Sx:  Se presentan ámpulas, las ámpulas tienden a abrirse y se queda la piel expuesta, en la palma de la mano o en el dorso se presentan manchas producto de la descamación.  Tienden a engrosarse y formar ulceras interdigitales.  Riesgos= infecciones secundarias por estafilococos o estreptococos.

Dx:  Datos clínicos.  Microcultivo.

Tx:  Tratar de evitar lo mas posible las sustancias abrasivas.  Pomada de ketoconazol.

Ex:  Menos frecuente, de tipo ocupacional.

Ti;a corporis/ Ti;a facie o Ti;a del cuerpo y cara.

Px:  Huésped. o Pacientes desnutridos o con alteraciones inmunes. o Personas expuestas a antibioterapias prolongadas. o Estados de estrés crónicos.  MO. o Aflotoxinas> da;an el estrato granuloso y espinoso en la piel en donde se presente.

Sx:  Lesiones redondas, edematizadas, se presentan vesículas y ulceras.  Riesgo= infecciones secundarias.

Dx:  Clínica.  Microcultivo.

Tx:  Forzoso tratamiento tópico y sistémico (pomada+ tableta).  Bifuconazol, terconazol.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Ex:  Enfermedad mucho menos frecuente que las anteriores, asociado a los factores antes mencionados.

Ti;a cruris o Ti;a de las zonas humedas.

Px:  Huésped. o Pacientes inmunodeprimidos, y con alteraciones hormonales (diabetes tipo I).  MO. o Aflotoxinas> destrucción del estrato granuloso y espinoso en zonas húmedas.

Sx:  Lesiones presentes en las zonas húmedas del cuerpo> ingle, axila y región perianal.  Lesiones planas, eritematizadas, ligeramente edematizadas.  Sensación de piel ardorosa, ulceras se pueden infectar.

Dx:  Clínica.  Microcultivo.  Cultivo.

Tx:  Ketoconazol, pomada y tabletas.

Ex:  Todavía menos frecuente, asociada a problemas inmunitarios severos.

Eritema del pa;al por dermatofitos.

Px:  Huésped. o Se presenta por el uso indiscriminado de los pa;ales desechables.  MO. o Aflotoxinas> da;an el estrato granuloso y espinoso en la piel.

Sx:  Famosa rozadura del pa;al, eritema en la zona del pa;al.  Puntos de eritematización sensación de piel ardoroza.

Dx: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Tx:     Ex: 

Clínica.

Cambiar el pa;al seguido.

Ba;os de sol.

Aseo> agua y jabón.

Después del segundo mes se pueden utilizar pomadas> ketoconazol, etc.

Abuso de pa;ales desechables.

Ti;a capitis/ Ti;a favus.

Sobre todo Trichophytom tonsurans 98% Px:  Huésped. o Únicamente se presentan en cabeza. o Falta de higiene, desnutrición y alteraciones inmunes. o Regiones muy pobres de la sierra de Oaxaca y Puebla.  MO. o Aflotoxinas> desde da;os ligeros en piel hasta lesiones en estrato granuloso y espinoso.

Sx:  Capitis> Pseudohalopecia.  Favosa> se extiende a cavidad auricular, presenta capa cerosa en la piel.

Necrosis y alopecia.

Dx:  Clínica.  Microcultivo.  Lámpara de Wood en cualquier dermatofitosis.

Tx:  Agua y jabón.  Shampoo con Ketoconazol, etc.  Pomada.  Tratamiento sistémico.

Ex:  Peines, cepillos, etc. El cambio de capitis> favus se da por desnutrición grave, zona: América central. Apodo> Querion de Celso.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Micosis profundas.

Casi todas inician de forma subepitelial.      

Candida albicans.> 95-97% de candidiasis.

Candida terreus.

Candida guillermondii.

Candida parapsilosis.

Candida tropicalis.

Son levaduras> todas son muy parecidas.

Candidiasis.

Px:  Huésped. o Desnutrición y alteraciones inmunitarias. o Ambientes contaminados y ambientes con estrés.  MO. o Aflotoxinas> efecto proteolítico y necrosante, edematizante.

Sx:  Simples> complejas.  Algodoncillo> Boca> frecuente en ni;os peque;os (4-8 meses), se extiende a paladar y lengua> glositis, sensación de ardor, sensación escaldada en la piel, en faringe, paladar.  Balanitis, Vaginitis> genitales> Balanitis> glande edematizado, capa algodonosa, sensación de dolor, ardor muy fuerte, contagio por contacto sexual, ropas contaminadas, esta micosis no se controla, se tiende a desarrollar, en hombre no hay secreciones. Vaginitis> en pliegues a lado de los genitales se presenta la estructura algodonosa, hipersecreción blanca con peque;os grumos blancos. Complicaciones> en vias urinarias (mas en Vaginitis)> uretritis y cistitis.  Otistis> oído> otitis del nadador, dolor muy profundo en oído, vértigo, perforación de oído, perdida parcial-total de la audición.  Onicomicosis> u;as> desarrollo lento, la u;a no se engrosa ni se torna amarilla, eritematización en la zona ungueal, no pierde el brillo la u;a, se presenta un hematoma y se cae la u;a completa a los meses.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Intertrigio> entre los dedos> lesiones eritematizadas.  Eritema del pa;al> zona del pa;al> zona algodonosa sobre la piel, eritematización, edematización, zonas húmedas, etc.  Vias digestivas> complicación> candidiasis en todo tubo digestivo, diarrea, moco y sangre, ulceraciones a lo largo del intestino, pueden perforarse y causar peritonitis. Fiebre (40^C).  Vias respiratorias> complicación> cuadros gripales recurrentes, fiebre (40^C), malestar general, expectoraciones verdosas con sangre pero también con grumos blancos, neumonía, bronconeumonia.  Sangre> complicación> meningitis, choque séptico.

Dx:  Clínica.  Cultivos> Saburaud, colonia de borde ligeramente irregular, 1-3cm, elevada, en los bordes esta reseco y en el centro puede estar brilloso. Colorante> Azul de algodón.  Pruebas de ID> o Formación de Pseudohifas (+):  Suero diluido 1:4 solucion Isotonica (suero humano, etc).  Poner un poco de la levadura en el tubo de ensaye.  37^C 3-4h.  tomar un par de gotas y ponerlas en un portaobjetos y colocarle un par de gotas de azul de algodón.  KOH al 5%, cubreobjetos y ver al microscopio.  Candida albicans> produce Pseudohifas= +. o Auxonograma.  Solido.  Cultivo> medio exento de carbohidratos.  Se ponen discos con diferentes azucares.  37^C 24h.  Checar tablas + y – para identificar genero y especie. o Zimograma.  Caldos.  Con distintas azucares en los tubos, se siembra en cada uno una peque;a cantidad de ese hongo.  37^C 24h.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Con un colorante indicador podemos ver si hubo crecimiento, etc.  Checar tablas + y – para ID genero y especie. o Técnicas API. Tx:      Ex: 

Ketoconazol. 400mg, c/12h/ 15-30 dias. Pomada al 2%. Óvulos 2%.

Miconazol> previo al ketoconazol, poco soluble en agua. Gel oral.

Bifuconazol.

Terconazol.

Itraconazol.

Oportunista.

Histoplasmosis o fiebre de las cavernas/ fiebre de las minas abandonadas.  Se da por zoonosis.  Basidiomiceto.  Histoplasma capsulatum> hongo verdadero, pleomorfo.  Vida libre> micelial, Artroesporas (asexual), hifas septadas, se desarrolla en el guano del murciélago> parasito intestinal del murcielago.  Parasito> levadura.

Px:  Huésped. o Ocupacional> espeleólogos. o Desnutrición, alteraciones inmunológicas.  MO. o Aflotoxinas> efecto proteolítico, necrosante y calcificante en vias respiratorias inferiores.

Sx:  Cuadro gripal ligero y recurrente. No desaparece.  Se va haciendo mas intenso. 3-6 meses pródromo.  Adinamia, anorexia, baja de peso, se le afilan las facciones, hemoptisis.  La calcificación se da en todo el pulmón no solo en la parte inferior a diferencia del M. tuberculosis.  Infecciones secundarias> neumonía fulminante.

Dx:  BAAR (-).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba    Tx:   Ex: 

Rx. Auxonograma y Zimograma.

Pseudohifa (-).

Bifuconazol, terconazol, itraconazol, etc.

Inhalación de Anfotericina B. Se les da antimicóticos a los murciélagos.

Criptococosis.  Criptococus neoformans.  Polimorfo.  Vida libre> micelial, hifas septadas, micelio aéreo con microconidias expuestas.  Parásito> levadura.  La transmiten las palomas.  Descrito por Busse y Buchque.

Px:  Huésped. o Personas que están en contacto cercano con palomas.  MO. o Aflotoxinas> efectos proteolíticos y necrosantes tanto en piel como en vias respiratorias.

Sx:  Vias respiratorias> 1mes prodromo: cuadros gripales recurrentes, 1mes estado: cuadros gripales intensos que viajan a vias respiratorias inferiores> neumonía, bronconeumonía. Puede causar choque séptico o meningitis.  Piel> 1-6 meses prodromo: lesiones ulcerosas que no cicatrizan y que se van edematizando , 1 mes estado: lesión ulcerosa más profunda, pueden llegar a tocar hueso> ostiomelitis.

Dx:  Pseudohifa (+).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Auxonograma y Zimograma.

Tx:  Antimicóticos clásicos o recientes.

Ex:  Control de desechos de palomas y gallinas.

Esporotricosis.

Sporothrix schenckii  Zoonosis por felinos domésticos.  Vida libre> micelial con hifas septadas, micelio aéreo presenta microconidias expuestas al ambiente, reproducción sexual por clamidioesporas.  Transmisión por piel.  Huésped> levaduras> blastoesporas.

Px:  Huésped. o Gato domestico. o Oportunista> desnutrición y baja inmunidad, etc. o Da;o en piel.  MO. o Aflotoxinas> efecto proteolítico y necrosan el tejido, da;o en estrato granuloso y espinoso, sus heridas asemejan quemaduras.

Sx:  Enfermedad crónica, prodromo de 6-12 meses> lesiones ulcerosas en distintas partes del cuerpo.  Estado> 1-5 a;os, el tejido se va deformando. Lesiones que asemejan quemaduras. Lesiones irreversibles> presas fáciles de infecciones secundarias en piel.

Dx:  Tubo germinativo negativo.  Muestra> cultivo> Auxonograma o Zimograma.

Tx:  Entre mas temprano= menos secuelas> ketoconazol pomada y sistémico.  Itraconazol, bifuconazol, terbinefine> via oral 500mg c/12h, 7-15 dias.

Pomada 2-3 veces al dia 1 mes.

Ex: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Enfermedad rural, por zoonosis, zonas endémicas= Puebla, Oaxaca y Chiapas.

Coccidioimicosis/ enfermedad del valle de san Joaquín/ fiebre del desierto.

Coccidioides immitis.  Zoonosis> tlacuache.  Micelial con hifas septadas, microesporas expuestas al ambiente, reproducción asexual por clamidioesporas.  Transmisión por piel o vías respiratorias.  Humano> levaduras, reproducción por blastoesporas.

Px:  Huésped. o Personas con contacto por piel o vias respiratorias con desechos de tlacuaches. o Solo se da en zonas aridas> Sonora y Chihuahua. o Desnutrición e inmunodepresión.  MO. o Aflotoxinas> da;o al estrato granuloso y espinoso, proteólisis. Da;o en alveolo pulmonar si se inhala.

Sx:  Enfermedad crónico- degenerativa con tiempos similares al anterior.  Lesiones ulcerosas, en extremidades pueden hacerse profundas y hacer un absceso y llegar a medula ósea.  En vias respiratorias> se presentan cuadros gripales recurrentes, se van haciendo mas frecuentes y más intensos, pasan a vías inferiores. Cuadro gripal recurrente, hemoptisis, etc. No hay calcificación pulmonar. Presencia de cicatrices por neumonía.

Dx:  Tubo germinativo negativo.  Muestra> cultivo> Auxonograma o Zimograma.

Tx:  Piel> pomadas.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Vias respiratorias> antimicóticos 15 dias.

Ex:  Se presenta solamente en la zona norte del país.  Poco frecuente, zonas rurales y asociado a desnutrición y falta de higiene.

Cromomicosis/ Faeohifamicosis.

Fonsecae compactum.

Fonsecae pedrosoi.

Cladioesporium hormanae.  Todos son hongos miceliales.  Micelio aéreo similar a un elote.  vida libre> Artroesporas y microconidias.  Contagio por piel y a veces en vías respiratorias.  Hombre> es un hongo micelial solo que mas delgado, no micelio aereo, Artroesporas.

Px:  Huésped. o Condiciones de higiene y nutrición mala. o Enfermedad rural.  MO. o Aflotoxinas> da;o en el estrato granuloso y espinoso, proteólisis> necrosis asemeja una neoplasia en piel.

Sx:  Necrosis en forma de cáncer de piel.  Tiempos similares a los anteriores.

Dx:  Muestra> cultivo> Microcultivo.  PBQ. Tx:  Ketoconazol. Sistémico y tópico.  Itraconazol, bifuconazol, terbinefine.  Agua y jabón como medio de prevención.

Ex:  Distribución cosmopolita, asociado a desnutrición.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Aspergillus.  Hongo contaminante muy importante, junto con el Penicillium.  Aspergillus niger. > 80-90%.  Aspergillus flavus. > 5-10%  Aspergillus terreus.> 5-10%>>> entre los 3.  Aspergillus parapsilosis.> 5-10%.  Hongo micelial con hifas septadas, micelio aéreo con microconidias muy abundantes.  Contaminación por vias aéreas e ingesta de alimentos.

Px:  Huésped. o En vías respiratorias se desarrolla = Artroesporas, etc. o En estomago solo se sueltan las esporas.  MO. o Aflotoxinas> en vias respiratorias son sumamente alergenos.

Hipersensibilidad. En intestino= intoxicación almientaria.

Sx:  Intoxicación alimentaria> enfermedad aguda, causada por alimentos contaminados, la gravedad depende de la cantidad ingerida. El paciente presenta fiebre, vomito y diarrea. Tiende a agravarse> eritema puntiforme generalizado. Puede durar varios días. Parpados y lenga obscura> clásicos de un envenenamiento. Toxinas hepatotoxicas> cirrosis por intoxicación.

Hepatomegalia, ictericia, infarto hepático, etc.  Vías respiratorias> broncoaspergilosis pulmonar crónica> 2-3 a;os- alergias> broncoconstrictor> asma cada vez mas agresivo se acresenta en tiempos secos. Estado> 1-5 a;os> se aloja en pulmón> asma crónico, se destruyen los alveolos pulmonares y el árbol bronquial> neumonía fulminante.

Dx:  Intoxicación alimentaria> clínica.  Broncoaspergilosis pulmonar crónica> cultivo color verde olivo> Microcultivo> PBQ Tx:  Intoxicación alimentaria> lavado gástrico, antihistamínicos, antiinflamatorios.  Broncoaspergilosis pulmonar crónica> ketoconazol, itraconazol, bifuconazol, Terbinefina> sistémico. Antihistamínicos que controlen el asma.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Hongos en transición: Norcordiasis o Micetoma/ pie de madura:  Nocardia brasiliensis> 95-97%.  Gram positivos.  Colonias grandes de borde regular, elevadas, aspecto ligeramente húmedo, color blanco aperlado.  Hongo que se desarrolla en medios enriquecidos> A. Sangre.  3-4 dias de desarrollo.  37’C.  Asociado a ambientes rurales mas que urbanos, oportunista.

Px:  Huésped: o Medios rurales. o Pacientes desnutridos e inmunodeprimidos.  MO. o Toxinas> efecto edematizante, proteólisis, ennegrecimiento del tejido.

Sx:  Enfermedad crónico-degenerativa, lesiones ulcerosas que pueden tocar hueso, ennegrecimiento de la piel (no es necrosis).  Complicación> osteomielitis.  Puede deformar los huesos.

Dx:  Cultivo> A. sangre.  PBQ. Tx:  Cefalosporinas, sulfas.

Ex:  Mas rural que urbana, asociada a zonas semiáridas con falta de higiene.

Actinomicosis.  Actinomices isrraelii.  Contaminante en boca.  Gram positivo.  A. Sangre.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Colonias idénticas a la nocardiasis.

Px:  Huésped. o Al igual que algunas nocardias son contaminante de boca. o Oportunistas.  MO. o Enzimas y toxinas proteolíticas.

Sx:  Ulceras, abscesos que pueden pasar desde el maxilar hasta la parte externa de la boca.  Llegan a perforar, hueso y piel.  Puede llegar a tocar hueso> osteomielitis.

Dx:  Exudado de la lesión.  Cultivo y PBQ. Tx:  Sulfas y Cefalosporinas.

Ex:  Contaminante de hospitales, clínicas, consultorios dentales.  Manejo séptico del instrumental odontológico irresponsable entre paciente y paciente.

Parasitología.

Protozoarios> protista, grupo protozoa.

Helmintos> animal.  Platelmintos.  Nematelmintos.

Protozoarios:  Sarcodarios.  Flagelata.  Sporozoarios.  Ciliata.

Clase Sarcodaria: Sarcodarios Intestinales (principalmente): Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Amibiasis:  Entamoeba histolitica *estrella de los sarcodarios.

Ciclo biológico:  Hábitat: intestino> colon ascendente y transverso.  Estructura ameboide (trofozoito)> 2-4 nucleos, granulaciones, endoplasma, ectoplasma (pseudópodos). 12-15 micras.  Cuando es desechado en heces, pierde el ectoplasma (prequiste), se compacta el endoplasma (quiste)> 4 nucleos, barra cromatoide, granulaciones, 8-12 micras. Puede durar de 3-5 dias.  Cuando llegan a intestino delgado se rompe el quiste y suelta los 4 nucleos> cada nucleo se convierte en un metaquiste, cuando llegan a intestino grueso> trofozoitos.

Px:  Huésped: o Transmisión oro-fecal. o Asociada con falta de higiene en el consumo de alimentos y en la elaboración de estos.  MO: o Hialuronidasa y neuroaminidasa. o Proteasas. o Toxinas proteolíticas. o Requiere NADPH y Hemoglobina para su desarrollo.

Sx:  Amibiasis intestinal. o Diarrea discreta, junto con cólicos. o Prodromo de 6-48 horas. o Malestar estomacal. o Distención abdominal. o Metiorismo (flatulencias). o No hay fiebre. o No se autolimita. o Alternado con periodos de estre;imiento. o Micro hemorragias intestinales> melena. o Riesgos> perforación intestinal y peritonitis. o Puede entrar a torrente sanguíneo> Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Amibiasis extra intestinal> ya hay fiebre 39-40’C todo el tiempo. o Hígado> parénquima hepático comienza a ser destruido. Genera abscesos hepatoamibianos> disfunción hepática, no hay eliminación de bilis, ictericia, hepatomegalia. Puede dar peritonitis por amibiasis. o Base del Pulmón derecho principalmente> cuadro gripal recurrente, hemoptisis, dolor toraxico, anorexia, adinamia, alveolitis, neumonía. o Piel> se da principalmente por relaciones sexuales anales sin protección> lesiones ulcerosas, similar al chancro duro (sifilítico).

Dx:  Coproparasitoscópico directo simple: búsqueda por observación de parasitos en heces, primera muestra de heces del dia, se toma un poco de muestra y se pone en un portaobjetos y se agrega Lugol, se pone el cubreobjetos, se observa a 10 y 40x. 3-5 muestras. Seriado> 5 muestras. Para amibiasis intestinal.  Flotacion de Faust: se tienen las heces, se pasan a un embudo, se le pone una gasa o papel de filtro muy ancho, se le pone solución isotónica y se macera, el liquido obtenido se centrifuga a 2500-5000rpm de 3-5’. Se decanta el sobrenadante y al precipitado se resuspende en solución salina, se vuelve a centrifugar, asi hasta que el precipitado quede transparente. Se agrega sulfato de zinc al 33% (densidad 1.19) hasta que quede el menisco y se pone el cubreobjetos y por capilaridad se adhiere el liquido (se deja 3’) y luego se le pone lugol, etc para ver los huevecillos de protozoarios y de helmintos.  ELISA para amibiasis extraintestinal.

Tx:  Antiparasitarios>Antiprotozoaricidas> Metronidazol 400-500mg c/6-8h/12 dias. Secnidazol 1g al dia/ 2 dias. Timidazol 2g al dia/ 3 dias.

Ex:  10-30% de la población de la zona metropolitana tienen amibiasis.  Fruta y verdura que no esta potabilizada.

Entamoeba coli:  Comensal o flora normal de intestino.

CB: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Trofozoito, 3-7 nucleos, 17-25 micras, hábitat> colon. Se elimina por heces y en vida libre se presenta un prequiste> quiste (grande, esférico, 3-7 nucleos, con barra cromatoide, 12-17 micras).  Cuando el quiste es ingerido por el huésped, se infecta, puede sobrevivir de 3-5 dias en vida libre, se presentan hasta 7 metaquistes> trofozoitos.

Px:  Huesped. o Agua, fruta y verdura contaminada con aguas negras. o Bebes y personas no habituadas a esta sepa.  MO. o Enzimas y toxinas proteolíticas de efecto muy ligero. o No requiere ni hemoglobina ni NADPH para sobrevivir. o Flora normal de intestino.

Sx:  Cuadro diarreico 1-3 litros, vomito, malestar estomacal, no fiebre, distención abdominal, Metiorismo, no moco y sangre en heces, estre;imiento, se autolimita.

Dx:  Clínica.  PBQ. Tx:  Rehidratación oral.

Ex:  Agua y alimentos contaminados con aguas negras.

Entamoeba hartmanii: CB:  Similar a los anteriores.  Trofozoito>8-12 micras, hábitat> colon, se libera en heces> prequiste> quiste> esférico, 2-4 nucleos, 6-8 micras, puede vivir de 3-5 dias.  Transmision oro-fecal. Metaquiste> trofozoito.

Px:  Huesped. o No es patógeno.  MO. Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Sx:  Dx:  Tx:  Ex: 

No hay.

Coproparasitoscópico para diferenciarlo de los patógenos.

No hay.

Contaminante de alimentos.

Sarcodarios extraintestinales: Entamoeba gingivalis:  Ubicado en boca.

CB:  Trofozoito con 2 nucleos> 6-8 micras, se elimina por saliva> en vida libre se mantiene trofozoito, vive de 1-2 dias. Transmisión por saliva.

Px:  Huésped: o Falta de higiene.  MO. o Enzimas y toxinas proteolíticas. o Desarrollo en anaerobiosis.

Sx:  Gingivitis> formación de PDB> en zonas de difícil acceso se calcifica la PDB (sarro)> inflamación de las encías (gingivitis)> se retrae la encia cuando se desinflama forma los espacios parodentales, que están por debajo de la línea del esmalte> ahí llega el parasito y degrada la dentina (destrucción de hueso y la raíz del diente [ raíz y dentina])> parodontitis> caries proteolítica.

Dx:  Clínica.  Frotis.

Tx:  Remoción de la materia necrosada, antibióticos y antiprotoaricidas.  Metronidazol tambien actua como bactericida> destruye bacterias anaeróbicas.

Ex: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Ir cada 6-12 meses al dentista.

Clase Flagelata o Mastigosphora: Flagelados intestinales: Giardia lamblia:  Descrita por primera vez por V. Leewen.

CB:  Trofozoito presenta flagelos axiales, 2 nucleos con sus nucléolos, y presenta tambien un flagelo ondulante y un pseudoestoma. Mide 15-20 micras, hábitat> intestino delgado. Por detrás presenta disco de succión, reproducción por fision binaria. Eliminado por heces, en vida libre> quiste (24 núcleos, oval, los flagelos se invaginan, 12-17 micras, 3-5 dias).  Contagio oro-fecal. En estomago se abre el quiste y se liberan los nucleos> trofozoitos.

Px:  Huésped. o Coprofagia> giardiasis.  MO. o Enzimas y toxinas de efecto proteolítico ligero.

Sx:  Diarrea y colico abdominal reflejado hacia el bajo vientre. No hay fiebre, alternado con episodios de estre;imiento. Empieza a bajar de peso, mal desarrollo en general. Distención abdominal y Metiorismo. Esteatorrea> heces laminares o grasosas, de olor muy fetido.

Dx:  Coproparasitoscópico seriado.  Flotación de Faust.

Tx:  Metronidazol, etc, pero en mitad del tiempo.

Ex:  Junto con la E. histolitica son los parasitos mas frecuentes que da;an el intestino del paciente.  Higiene en alimentos.

Enteromona hominis/ Trichomona hominis: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Flora normal de intestino.

CB:  Trofozoito presenta 2 flagelos axiales, 1 nucleo, 1 flagelo ondulante, 6-10 micras, eliminación por heces, no presenta quiste, 1-2 dias, contagio orofecal.

Px:  No hay.

Sx:  No hay.

Dx:  Saberlo identificar con los patógenos.

Tx:  No hay.

Ex:  Flora normal intestinal.

Flagelados Extrainestinales: Trichomona vaginalis:  Contaminante normal de hombre, patógena en mujer.

CB:  Trofozoito presenta 2 flagelos axiales, 1 ondulante, un nucleo, 5-7 micras, transmisión por contacto sexual o por secreciones que quedan en ropa, no hay quiste, no dura mas de 1 dia.

Px:  Huésped: o Trichomoniasis> contacto sexual.  MO: o Enzimas y toxinas proteolíticas ligeras. o Necrosis ligera. o Descamación excesiva, hipersecreción celular, irritante de mucosa vaginal.

Sx:  1-2 dias> irritación, vaginitis ligera, hipersecreción, descamación abundante, secreciones fetidas y color amarillo verdoso, se mantiene por mucho tiempo, Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba no invade otro tejido, puede llegar a invadir uretra en mujer> uretritis y cistitis.  En hombre los pocos casos sintomáticos> eritematización del glande, uretritis y cistitis en el hombre, no hay secreciones, sensación ardorosa.

Dx:  Clínica.  Técnica de platina caliente> se pide a la paciente que vaya sin aseo, se toma la secreción, se pone en portaobjetos, se le agrega solución salina, se calienta con un foco por un instante y se observa al microscopio.

Tx:  Mujer> Metronidazol oral y en ovulos> 2-3 dias, en la noche.  Hombre> pomada de Metronidazol y en tabletas.

Ex:  Enfermedad de transmisión sexual.

Trichomona tenax:  Ubicado en boca.

CB:  Trofozoito presenta flagelo ondulante y un solo flagelo axial, 1-6 micras, transmisión por saliva por contacto o fómites (huésped-huésped).

Px:  Huésped. o Falta de higiene es un factor predisponente.  MO. o Se desarrolla en anaerobiosis. o Enzimas y toxinas proteolíticas> Gingivitis y caries proteolítica.

Sx:  PDB> sarro> gingivitis> espacios parodontales> parodontitis> Caries proteolítica.

Dx:  Clínica.  Frotis.

Tx:  Remoción de PDB, sarro, aplicación tópica se fluor Ex: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Muy frecuente en boca.

Hemoflagelados: Lehismania mexicana mexicana:  Se transmiten por sangre.  Requieren vector biológico> insecto> mosca rodadora= Phlebotomus. Por picadura transmite la enfermedad.

CB:  Insecto> promastigote> núcleo, flagelo ondulante, 10 micras, esta en las glándulas salivales del insecto. Solo vive en zonas tropicales.  Huésped> forma de Lehismania o amastigote> 3-4 micras. Se mete en macrófagos> parasito intracelular.

Px:  Huésped. o Da Leismaniasis cutánea. o Contagio por picadura de insectos infectados con el parasito. De zonas tropicales.  MO: o Endoparásito intracelular obligado de reproducción asexual dentro de las células blanco (macrófagos, polimorfonucleados, monocitos).

Sx:  Lesión> ulcera cratiriforme (en forma de cráter) da;a el estrato granuloso y espinoso.  Lesión de 1-2 cm, persiste 1-3 a;os.

Dx:  Biopsia de la zona afectada> tinción de Giemsa.  ELISA. Tx:  Sales arsenicales.

Ex:  Utilización de pesticidas para matar a los Phlebotomus.

Lehismania brasiliensis: CB:  Igual.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Px:  Huésped: o Da Leismaniasis mucocutanea. o Tambien se transmite por picaduras.  MO: o Igual que el anterior.

Sx:  Si están cerca de boca o nariz las picaduras, se mueven a la mucosa.  Lesiones crateriformes  Complicación> ulcera en paladar> meningitis.

Dx:  Igual.

Tx:  Igual.

Ex:  Se presenta en las zonas tropicales del país> sur de Veracruz, tabasco, Campeche, quintana roo.

Lehismania donovani.

CB:  Igual.

Px:  Huésped: o Da Leismaniasis visceral.  MO: o Igual.

Sx:  No produce ulceras y se va directo a las vísceras.  Incubación> 6 meses cuadros febriles y malestar general.  Estado> 6 meses> hepatomegalia, cirrosis y necrosis hepática. Cardiomegalia, endocarditis> muerte. Cuadros gripales severos> destrucción de alveolo> neumonía fulminante. Meningitis, necrosis> infarto cerebral.

Dx:  ELISA. Tx: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Si el tejido es da;ado, el da;o es irreversible.  Sales arsenicales en forma sistémica.

Ex:  Igual.

Tripanosoma cruzi:  Enfermedad de chagas.

CB:  Redubido (chinches): Triatoma infestans  Huésped> tiene al parasito (tripanosoma o tripomastigote) 20-25 micras.  Insecto> promastigote 10-15 micras> epimastigote 15-20 micras> tripanosoma> se elimina por las heces que suelta mientras chupa la sangre, son irritantes> la persona se rasca y se mete a nivel subcutáneo al parasito.  Huésped> Lehismania [intracelular] 3-4 micras- 3-4 meses> promastigote> epimastigote o Chritidia> 20’> tripanosoma *extracelular+ (sangre) 3-4 meses.

Px:  Huésped: o se infecta por el contacto con las heces de las chinches. o Más rural que urbana.  MO: o Fase intracelular 3-4 meses.  1-4 semanas en aparecer los primeros síntomas.  Estado> 1-2 a;os> edematización uniparpebral (nadamas de un lado de la cara), con fiebre y malestar general> signo de romania> solo al inicio del estado. 50% mueren por fiebre y ataque a vísceras.  Ataca vísceras> hepatomegalia, esplenomegalia, megacolon, megaesofago, cardiomegalia, meningitis.  25% cura, 25% recae a los 15 dias y pasa a etapa II. o Fase extraceluar 3-4 meses.  Cuadros febriles 40’C, malestar general, toxemia y muerte.

Dx:  Frotis sanguíneo.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Tx:  Sales arsenicales.

Ex:  Pesticidas en las habitaciones.  Lavado de ropa de cama, resanado de paredes, cal, piso de cemento.

Clase Sporozoa.

Plasmodium vivax.

Plasmodium ovale.

Plasmodium malarie.

Plasmodium falciparum.  Causan paludismo.

CB:  Insecto Anopheles.  Microgametocito 1-2 micras y Macrogometocito 3-4 micras. Están en el huésped.  El insecto lo recoge.  Macrogameto femenino y el microgameto masculino se juntan> cigoto.  Oocisto 20 micras.  Ooquiste 50 micras, tiene de 10-30 esporozoitos> 5-7 micras.  El insecto pica a la persona.  Esta en la sangre> merozoito> hígado> conoide.  Se meten en las células hepáticas, se reproducen hasta reventarla y asi infectan mas.  Estos peque;os ciclos biológicos dentro de otro ciclo se llaman Esquizogonia exoeritrocitaria en este caso.  Por un switch biológico deciden empezar a atacar globulos rojos, donde forman un quiste o estructura anular.  Repiten lo mismo que hicieron con los hepatocitos> Esquizogonia eritrocitaria. Y cuando se rompe forman granulos pirogénicos.  en otro glóbulo rojo se meten y forman un microgametocito o un macrogametocito.

Px:  Huesped. o Gente que es picada por un mosquito infectado.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  MO. Características: Número de veces que hace las esquizogonias: Cuantos merozitos salen de las esquizogonias.

Cuantos a;os hace la esquizogonia eritrocitaria.

Anemia.

Da;o SNC Da;o ri;on Virulencia Ubicación

vivax 2-3

Ovale 2-3

Malarie 3-4

Falciparum 1

12-18

12-18

6-12

36

1-3 a;os.

1-3 a;os.

15-20 a;os.

6 meses.

++ +/++ México y mundo.

Shufner

++ +/++ Asia y africa.

Shufner

+ +++ + Mediterraneo.

++++ +++ +++++ Cosmopolita, México.

Maurer

Granulos Zieman pirogénicos o Requiere NADPH y Hemoglobina.

Sx:  Paludismo (similar a malaria)> 3-4 dias después de la picadura inician los síntomas. Aparece un cuadro febril, con fiebre vespertina, nocturna, 4040.5’C, con un paroxismo de sudoración y escalofríos en la madrugada, en la ma;ana baja a 39-38’C y en la noche vuelve a subir.  despues de 4-6 semanas inicia la anemia. Anemia normocítica hipocromica.

Síntomas> hipoxia, anorexia, adinamia y palidez. Falciparum puede la anemia causar muerte, o causar meningitis y al cruzar la barrera hematoencefalica.

Malarie puede causar una glomérulo nefritis de tipo autoinmune por permanecer tanto tiempo en el cuerpo.

Dx: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  frotis sanguíneo te;ido con GIEMSA o de WRIGHT. Tx:  Cloroquina y Amodioquina> 400mg c/8h durante 3 dias, despues 400mg c/8h durante 3 dias. Después otra vez Cloroquina.

Ex:  Anopheles vive en las zonas costeras a no mas de 500m sobre el nivel del mar.

Toxoplasma gondii.

CB:  Huésped intermediario> felino.  Huesped> Humano/ res, caballo, roedores, etc.  el gato consume carne o vísceras de caballo, res, cabra o borrego y este estaba contaminado con Taquizoitos 80 micras, en el intestino del gato se rompen estas células y se sueltan gametos hembra o gametos macho, se fusionan un gameto macho y un gameto hembra y se forma un cigoto, este cigoto crece hasta formar un Esporoquiste que a su vez tiene 2 esporoblastos y a su vez, dentro de cada esporoblasto hay hasta 4 esporozoitos, cuando el humano o los animales entran en contacto heces de los gatos agarra esporoquistes.  En el humano se abren los esporoquistes, y los esporoblastos y se sueltan los esporozoitos que atraviesan la luz intestinal y llegan a sangre, se diseminan principalmente en musculo liso. Este crece y se presenta un Bradizoito 60 micras y crece y madura para convertirse en taquizoitos.

Px:  Huesped. o Transmisión oro-fecal por zoonosis en felinos. o Suele ser asintomática el 98% de las veces. o Solo en personas inmunocomprometidas o menores de 2 a;os son sintomáticos.  MO: o Enzimas y toxinas que tienen efecto proteolítico y teratogenico.

Sx:  sintomática> fiebre elevada, meningitis e infarto cerebral.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Asintomática> en mujeres embarazadas, en el 1 mes causan aborto espontaneo y muerte fetal.

Dx:  ELISA multiple> TORCCH (toxoplasma, rubeola, Citomegalovirus, clamidia y herpes).

Tx:  Sulfas> 60-70%. El otro 30% nunca cura.

Ex:  Desparasitar al gato o no tener gatos. Problema en aumento en México.

Clase Ciliata.

Balantidium coli.  Se encuentra en intestino del cerdo y del humano.

CB:  Protozoario ciliado esta en el intestino del cerdo> Trofozoito 100-120 micras se elimina por heces y en vida libre se forma un quiste 50-60 micras, cuando se consume agua o alimentos con estos quistes es como se infecta el humano.  El quiste al llegar al intestino forma un trofozoito donde causa una parasitosis intestinal de tipo benigna.

Px:  Huésped. o Se contagia por alimentos.  MO. o Enzimas y toxinas de efecto proteolítico ligero. o En forma mecánica irritara el intestino causando hiperperistaltismo transitorio.

Sx:  Balantidiasis> parasitosis intestinal benigna, la cual va a causar diarrea discreta 2-3L x día, se auto limita al 2-3 día, sigue un periodo de estre;imiento, despues diarrea de un dia y se vuelve flora normal. Peligroso solo en niños chiquitos.

Tx:  Rehidratación.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Ex:  Potabilizar frutas, verduras, agua, etc.

Helmintos Grupo> Platelmintos.

Clases: Trematodos Fasciola hepática/ trematodo intestinal.

CB:  5cm de largo, tiene un poro oral, tiene un ciego o intestino en forma de U invertida, presenta un poro ventral, que le sirve para adherirse, presenta una cuticula, un sistema nervioso primitivo (sistema vitelino). Además presenta 3 ovarios, 2-3 testiculos y están interconectados a un útero primitivo y se autofecunda, y mediante un poro genital es capaz de eliminar los huevecillos> operculados> presentan una tapa que permite la salida de la larva cuando madura, miden de 60-90 micras, puede llegar a producir entre 500-1000 huevecillos en un solo día. Hábitat> hígado. Eliminado por heces, este huevecillo requiere de 1-3 semanas de maduración, junto con mucha agua, el huésped puede ser el humano y la res, pero tambien pueden ser otros animales. Cuando madura, el opérculo se abre, la larva que sale se llama miracidio, es una larva de vida libre.  1er huésped intermediario> caracol del genero grabrata en los musculos dentro del caracol forma una estructura llamada Redia en fase I, que esta llena de quistes (4 max) y cada uno de estos quistes puede formar una Redia fase II, que tambien tiene quistes pero se llaman Cercarias, cuando muere el caracol, estas redias liberan las cercarias, cada una de estas presenta un poro oral, ciego y cola natatoria. Cuando verduras son regadas con aguas con estos MO’s se quedan en las hojas (vector mecanico), pierden la cola, crecen mas, se desarrollan mas las estructuras, solo les faltan las estructuras respiratorias= metacercarias. Contaminación por via oral, uno de los parasitos mas comunes en México.  Cuando llega a la luz intestinal, pasa a sangre> vena porta> hígado y ahí se transforma en su fase madura.

Px:  Huésped.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Contaminación por consumir, vegetales o frutas contaminadas con estos organismos.  MO. o Esta en el parénquima hepático, da;o mecanico, enzimas y toxinas proteolíticas.

Sx:  Enfermedad hepática> prodromo de 1-2 meses, estado> 6-12 meses.  Fasciolasis> disfunción hepática, ictericia, hepatomegalia, problemas digestivos, complicación crónica> peritonitis. Cirrosis hepática e infarto hepático.

Dx:  Placas radiográficas.  CPS (coproparasitoscopico seriado).

Tx:  Niclosamida> antiplatelmintico.  Albendazol> 50mg/ 8h/ 3-7 dias.  Nitaxosamida> antiparasítico, 1g/día/ 3 dias.

Ex:  Gusano muy frecuente en nuestro país.  Problema veterinario muy grave.

Cestodos Taenia solium CB:  Gusano en forma de cinta. Presenta cabeza (Escolex), róstelo (32 espinas)> le permiten anclarse al intestino delgado, 4 ventosas, mide de 2-5m el cuerpo (estróbilo), cada una de las unidades del cuerpo se llaman troglotides> cercanas a la cabeza>inmaduras, mitad> maduras, ultimas> gravidas (estas pueden soltarse y salir en las heces).  Troglotides> cuticula, sistema vitelino, 3 ovarios y 3 testiculos, utero y poro genital. Produce hasta 2000 huevecillos al día.  Huevecillos> esférico, doble membrana, 6 ganchos en su interior, 60-90 micras, estos son eliminados por heces. Vida libre> 3-5 dias o +, cuando se consume, agua, fruta o verdura adicionada con este huevecillo nos Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba infectamos. Huésped> humano, cerdo. Huésped intermediario> cerdo, humano.  Este huevecillo llega a estomago, etc> se abre la primer membrana, llega a intestino, el hexacanto atraviesa la luz intestinal, de ahí a sangre> musculo o cerebro> se forma una larva, 1-2cm, se llama cisticerco, tiene 3 ganchos, cuando comemos carne de cerdo adicionada con cisticercos> pasa a intestino y se transforma en gusano.  Agua, frutas y verduras contaminadas> cisticercosis. Carne> Teniasis.

Px: Teniasis.  Huésped. o Carne de cerdo contaminada con cisticercos.  MO. o Esta en intestino delgado, casi siempre es asintomático.

Sx:  Prodromo> 1mes, estado> 15 a;os.  Indigestión crónica.  Sensación de llenado rápido.  Niños> desnutrición.  Adultos> excelente control de peso.

Dx:  CPS. Tx:  Niclosamida.  Albendazol> excelente para destruir taenias.  Nitaxosamida> disuelve todo.

Px: Cisticercosis> muscular y cerebral.  Huésped. o Comer carne contaminada.  MO. o Da;o mecanico en las estructuras infectadas. o Puede vivir 3-5 a;os antes de calcificarse. o Toxinas> necrosis y edematización en el tejido aleda;o.

Sx:

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Muscular> dependen ambos del numero y localización de las larvas.

Despues de varias semanas o meses, aparecen los síntomas> atralgias y mialgias desde ligeras> severas.  Cerebral> mas frecuente, cefaleas ligeras> intensas, prolongadas, el paciente se vuelve muy iracundo, visión borrosa, vértigo, epilepsia.

Meningitis o infarto cerebral.  Hay cisticercos: granulosos* y racemoso> hipertensión craneal, ventrículo 4º.

Dx:  Placas radiográficas.  Tomografía computada axial. TAC.  ELISA. Tx:  Prazicuantel> 1º fármaco utilizado. Muy caro 30 dias= 3000$ y requiere hospitalización. 68% de eficiencia.  Albendazol> mas barato y no requiere hospitalización. 85% de eficiencia.

Ex: ambos.  Problema grave y frecuente en México, sobre todo la neurocisticercosis.  Corredor de la cisticercosis> lago de chapala> atraviesa michoacan> Lerma.

Guadalajara> Toluca. Cd mexico> norte de Veracruz.

Taenia saginata.

CB:  No tiene róstelo, mide de 10-15 metros.  Huésped definitivo> humano y la res.  Huésped intermediario> res.

Px:  Huésped. o Igual, no hay cisticerco, pura tenia.  MO. Sx:  Iguales.

Tx:  Igual.

Ex: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Es la que usan las modelos.

Grupo> Nematelmintos.

Ascaris lumbricoides: CB:  Gusanos macho (10-20cm) y hembra (20-60cm).  Poro oral> conectado al sistema digestivo. Poro anal. Cutícula. Sistema vitelino.  En uno hembra hay 2 ovarios conectados a un útero y un poro genital.  Macho = pero tiene 2 testiculos interconectados con una espicula copulatriz (que es la que servirá para inseminar a la hembra).  Hábitat: intestino delgado.  Huevo fértil> doble membrana, la externa esta ondulada, pueden vivir de 1-2 a;os.  Hembra puede producir 1000 huevos al día.  Huevo fértil> 90 micras, tiene larva. Huevo infértil> alargado, 120 micras, no tiene larva.  Huevos son eliminados por las heces.  Vida libre> madura durante 1-3 semanas y después eclosiona> en vida libre no sobrevive mucho tiempo, al ser ingerido, la larva (200 micras x 5 de grosor) va a estar en la luz intestinal, atraviesa la luz intestinal, pasa a sangre luego a pulmón> ahí crece hasta medir 300 micras x 10 de grosor (larva infestante), tarda 1-2 semanas. Cuadro gripal recurrente, de ahí al ser vueltas a ingerir pasan otra vez a intestino (gusano adulto) 1-3 meses este ciclo de pulmon a intestino= ciclo de los ascaridos.

Px:  Huésped. o Consumo de agua, frutas y verduras regadas o contaminadas con aguas negras. o Parasitosis muy frecuente (mas que la amibiasis).  MO. o 3 labios prensiles van a estar irritando la mucosa intestinal> da;o mecanico. o Va a estar consumiendo los nutrientes del huésped> baja de peso, menor talla y menor desarrollo intelectual.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba o Toxinas> alergia. o Pueden provocar una oclusión intestinal.

Sx:  Ascariasis> crónica, 2 etapas> corta> cuadro gripal sin fiebre y malestar general con tos y expectoraciones, asemeja una tos seca, prurito nasal, eosinofilia. Tras 2 semanas pasa a la fase crónica> diarrea alterna con estre;imiento, con colico abdominal y sin fiebre. Complicaciones: niños> desnutrición, menores desarrollos, etc. Oclusión intestinal> peritonitis.

Apendicitis> peritonitis.

Dx:  CPS. Tx:  Niclosamida.  Albendazol. 50mg c/8h/3d.  Nitaxozamida.

Ex:  Parasitosis más frecuente del mundo.

Enterobius vermicularis u Oxiuro: CB:  Presenta aletas caudales> alta movilidad, hembra> 1-2 cm, macho> 0.5-1cm.

Poro oral, intestino, poro anal, macho> espicula con 2 testiculos, hembra> 2 ovarios, utero y poro genital. Presenta cuticula y sistema vitelino.  Hábitat: colon.  Huevecillos en forma de media luna (90 micras), hembra se mueve a la región perianal y libera ahí los huevecillos en la noche> sustancia irritante> prurito. Larva ya esta madura cuando el huevo es liberado. Esta en intestino grueso 1-2 meses.

Px:  Huésped. o Transmisión oro-fecal. Alimentos y agua contaminados con estos huevecillos. o Disminución de desarrollo.  MO. o Prurito anal y alteraciones del sue;o, bruxismo (rechinar los dientes).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Sx:  Oxiuriasis o enterobiasis> diarrea altena, colico abdominal, no hay fiebre, malestar general, prurito anal y alteraciones del sue;o, baja de peso.

Complicaciones: apendicitis> peritonitis (poco frecuente).

Dx:  Técnica de la cinta adhesiva> con un abatelenguas se pone diurex con el lado del pegamento hacia afuera y se toca la región perianal, se coloca en un portaobjeto y se pone una gotita de xilol para quitar el pegamento> se observa a 10 y 40x.

Tx:  Albendazol o nitaxozamida.

Ex:  Parasitosis asociada a falta de higiene en el hogar, autoinfecciosa.

Trichuris trichiuria: CB:  3/5 partes del cuerpo es como un alfiler (esófago), poro oral, intestino, poro anal, hembra (2-3 cm), macho (.5-1.5cm). hembra> 2 ovarios, utero, poro genital, macho> 2 testiculos, espicula.  Habitat: todo el colon.  Huevecillos ovalados con 2 tapones de cera en los extremos, adentro la larva.

Es eliminado por heces requiere 4-5 dias para madurar. Transmisión orofecal. 1-2 meses> gusano, esta en intestino.

Sx:  Trichuriasis> diarrea alterna, colico abdominal, sin fiebre. Complicaciones: prolapso rectal, apendicitis. En ambos> peritonitis.

Dx:  CPS. Sx:  Sin complicaciones> Niclosamida, Nitaxozamida, Albendazol.  Prolapso rectal> se quitan los gusanos, antibióticos, desinflamatorios> se vuelve a meter.

Ex:  Parasitosis de clima templado- frio.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Trichinella spiralis.

CB:  Hábitat> intestino delgado.  Hembra> 50-60cm x 500 micras de grosor.  Macho> 20-30cm x 350 micras de grosor.  Poro oral, anal, sistema digestivo, vitelino, cuticula, etc.  El gusano hembra libera larvas (300micras x 10 de grosor)> unas van a heces> vida libre> huésped intermediario/ definitivo (cerdo o humano). triquinas (forma y tama;o de lenteja, viven 1-2 a;os)> otras atraviesan la luz intestinal> sangre> 98% llegan a musculo, 2% llega a vísceras (corazón, cerebro, etc).

Px: Trichinelosis.  Huésped. o Contagio por comer carne de cerdo cruda o semicruda.  MO. o Gusano que igual que la Taenia solium es poco el da;o que causa en el huésped.

Sx:  Enfermedad parasitaria intestinal crónica, causa diarrea ligera alterna, colico abdominal muy ligero Dx:  Técnica del embudo de Bearmann> embudo de cristal con tierra de deatomeas> conectado a una manguera de hule apretada con una pinza de moore, se agrega solución salina, se agarra un poco de las aguas negras, heces, etc, se pone en el embudo, 18’C, 1-4 dias. Se muestrean gotas de la manguera, se ven al microscopio.

Px: Triquinosis.  Huésped. o Se da por tener trichinelosis.  MO. o Da;o que causen depende de: numero de larvas y el lugar donde se encuentren.

Sx: muscular/ visceral.  Atralgias y mialgias muy ligeras> graves.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Vísceras> asintomático a excepción de> corazón> endocarditis. Cerebro> síntomas similares a la neurocisticercosis (visión borrosa, cefaleas, vértigo, accesos de incordinacion, etc)> meningitis o infarto cerebral.

Dx:  Rx.  TAC.  ELISA. Tx: ambos.  Albendazol> trichinelosis. 50mg 8h 3 dias.  Albendazol> triquinosis> 50%, otro 50% quirúrgicamente. 50mg 8h 6 meses.

Ex: ambos.  Cocer bien la carne de cerdo.  Tratamiento rápido.  Si se va a consumir carne cruda> rastros oficiales.

Wechereria bancrofti  Microfilariasis.

CB:  Vector biológico> Aedes aegypty, Anopheles.  en las glándulas salivales se encuentra la larva infectante (250micras x 10micras) se transmite por la picadura> sangre migra a conductos linfáticos y ganglios linfáticos. Despues de 2-3 meses se convierte en un gusano> hembra 30cm, macho 10cm, grosor 500 y 300 micras respectivamente. Hembra libera larvas= microfilarias (200 micras x 5)> cola con manchas, poro oral, sistema digestivo, poro anal, pero no tienen capacidad de reproducirse. Pasan de conductos linfáticos> sangre> insecto pica> se lleva la microfilaria> en el insecto madura y se convierte en larva infectante.

Px: microfilariasis o elefantiasis.  Huésped. o Picadura del insecto.  MO. o Están en sangre, conductos y ganglios linfáticos. o Interrumpen la circulación de los conductos linfáticos. o Da;o por obstruccion mecánica.

Sx: Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Acumulación de liquido linfático en extremidades> brazos, piernas y bolsa escrotal. Edematización, no hay dolor, ocurre en zonas tropicales. Infecciones secundarias en piel por bacterias y hongos. Se rompen los conductos espermáticos.

Dx:  Frotis sanguíneo+ tinciones.

Tx:  Albendazol> efecto intermedio.  Sales arsenicales.  Dietilcarbamazina.

Ex:  Sur de Veracruz, tabasco y Chiapas.

Onchocerca volvulus.

CB:  Vector biológico> Simulium. Glándula salival> larvas infectantes (300micrasx 10)> cuando pica la transmite> se quedan en piel en el lugar de la picadura> debajo de la piel se empiezan a formar los gusanos> hembra (60cm x 500 micras), macho (20cm x 300micras)> hembra libera larvas activas (200 micras x 5)> pica el insecto y se las lleva> pasan a larva infectante.

Px: oncocercosis o paquidermitis.  Huésped. o Contagio por picadura.  MO. o Provoca da;o mecanico. o Liberan toxinas proteolíticas ligeras.

Sx:  la piel se torna gris y reseca en el lugar donde están los gusanos.  Si pica cerca del globo ocular> se meten en el ojo.  Piel> crónica, poca sintomatología> edematiza la piel, la necrosa, presa fácil de infecciones secundarias por bacterias u hongos.  Ojo> queratoconjuntivitis progresiva e irreversible.

Dx:  Biopsia de la zona.  Frotis sanguíneo de la zona.  ELISA. Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Tx: ďƒ˜ Dietilcarbamazina.

Ex: ďƒ˜ Zonas tropicales> sobre todo Chiapas.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba VIROLOGIA.  Tan peque;os que nunca los vamos a ver por un microscopio óptico.  50’s con microscopia electrónica se da una idea.  10-400nm o DNA virus. o RNA virus.  Tabicales, esféricos, hexagonales.  Morfología: o Genoma> DNA o RNA. o Cubriéndolo esta la capside> proteínas. o Cubriéndola esta la capa o peplos> lípidos.  Virus> células eucariotas.  Bacteriófagos> células procariotas. o A veces tienen capa. o Capside hexagonal. o Genoma> RNA o DNA. o Cuello. o Patas de fijación.  Todos son Endoparasitos intracelulares obligados (EIO). Solo se replican.  Formas de Replicación: o Productiva.  Introduccion y reconocimiento de la célula blanco. Puede meterse todo el virus o pegarse a la pared y solo inyectar el genoma.  Salida del genoma viral dentro de la célula.  Fase de eclipse> fase en la que ya infecto a la celula pero no se presentan síntomas.  Integracion del DNA celular+ DNA viral.  Duplicación viral> se generan mas genomas virales a partir del genoma viral que se unio al genoma celular.  Replicación viral> se produce un mRNAv.  Sintesis de proteinas virales (capside)> se empiezan a producir las proteinas que necesita el virus. mRNAv> RER (ribosomas)> rRNA> se sintetizan capsides.  Armado del virión> se empiezan a llenar las capsides con el genoma viral.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Salida del virus> viriones empiezan a presionar la membrana citoplasmatica hasta que la revientan para poder salir, al salir se llevan un pedazo de membrana y lo transforman en su capa.

Matan a la célula. o Inconclusa o abortiva.  Introducción y reconocimiento de la celula blanco.  Salida del genoma viral dentro de la célula.  Fase de eclipse.  Se detiene> DNAsas,tambien el interferon bloquea el mecanismo del virus. Linfocitos T especialmente producen interferon inmunologico para detener el proceso viral. o Lisogénica.  Introducción y reconocimiento de la célula blanco.  Salida del genoma viral dentro de la célula.  Fase de eclipse.  Integración del DNA celular+ DNA viral. Pueden pasar 3 cosas.  No pasa nada.  Se dan los pasos restantes.  Se da un mRNAv+c> se sintetizan proteinas que ni son de la célula ni del virus. Se duplica material genetico alterado> foco oncogénico.

Mixovirus.  Ortomyxovirus. o Gripa. o Influenza.  Poromyxovirus. o Parainfluenza. o Paperas.

Suelen ser esfericos, tienen capa, tienen 8 fragmentos de RNA, acompa;ados de nucleasas.

Tienen 2 estructuras:  Neuroaminidasa y Hemaglutinina (se puede usar para fines diagnosticos).  Busca receptores para Hemaglutinina y Neuroaminidasa.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Respiratorio.

Ortomixovirus.

Influenza:  A> reservorios animales (aves, patos, pollos, puercos, zorros, focas)= zoonosis. Tiene un recambio nuclear muy fuerte. Cada 2 a;os cambia su estructura genomica. Es estacional. Altamente contagioso> facilmente se vuelve pandemia. o AH1N1/04/California/2009.  B> no requieren reservorio animal (unicos del humano), estacionales, no son agresivas.  C> no requieren reservorio animal (unicos del humano), estacionales, no son agresivas.

Px.  Huésped. o Niños menores de 6 a;os y ancianos. o La nueva sepa ataca 12- 25. o Condiciones de higiene son importantes.  MO. o AH1N1/04/California/2009. o Altamente contagioso= produce pandemias.

Sx.  Mialgias, atralgias, temperatura, malestar general, espectoraciones blancuscas.  Pasa muy rapido de vias respiratorias superiores a inferiores> presa fácil de infecciones secundarias (E. aureus, E. pyogenes, H. influenzae*, E. pneumoniae*, K. pneumoniae*)*= encapsulados.

Dx.  Hemaglutinación> se pone en contacto al virus con globulos rojos de res o pollo y se forman rosetas.  ELISA. Tx.  Agua y jabón. El virus no se muere se queda inactivo despues de 3-5 horas  Antivirales> Tamiflu (fosfato de azotamivir)> bloquea la neuroaminidasa> 75mg/día/10 dias. Todos los antivirales se deben de dar al inicio de la enfermedad (1º 48h).

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Ex.  6 meses a 1 a;o todavia con nosotros.  Se espera un brote fuerte en la siguiente epoca de frios.

Paramixovirus.

Sarampión.  Esferico, capside esferica, 8 fragmentos de RNA, neuroaminidasa y hemaglutinina, exclusivo del humano, muy estable, enfermedad estacional.

Px.  Huésped. o Enfermedad de la infancia.  MO. o Se transmite por vias respiratorias. o Muy agresivo. o Se transmite facilmente.

Sx.  Prodromo de 1 semana.  Cuadro gripal en el periodo de incubación, se vuelve agresiva y en la parte superior del paladar aparecen las manchas de koplic y un eritema puntiforme muy fino, aparece de forma retroauricular> periodo de estado 815 dias> pasa a cara, cuello, tronco y extremidades. A los 8 dias empieza a desaparecer en el mismo orden.  Atralgias, mialgias, fiebre elevada, cefalea, muy facil pasar a vias respiratorias inferiores> secuela= neumonia. Puede causar una otitis media muy grave> perdicion parcial o total de la audición.  Puede atravesar barrera hemato-encefalica y causar meningitis.

Dx.  Hemaglutinación.  ELISA. Tx.  Vacuna> al a;o, a los 2 a;os, a los 3, 4 y 5.  Se recomienda una revacunación entre los 25-35 a;os.  Gangivir> 150mg/día/10 dias.

Ex.  Enfermedad muy grave antes de los antibioticos y antivirales.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Rubeola.  Arbovirus (se transmiten por la picadura de insectos), pero no requiere vector, es esferico con 3 fragmentos de RNA, capside, peplos (capa), neuroaminidasa y hemaglutinina, no hay reservorio animal.

Px.  Huésped. o Enfermedad de la infancia. o Ataca vias respiratorias superiores.  MO. o Puede producir efectos teratogenicos muy fuertes. o 2 variantes de rubeola:  Neonatal.  Congénita Sx.  Neonatal> 3-5 dias de prodromo (cuadro gripal ligero, malestar general, eritema puntiforme difuso> se confunde con intoxicaciones alimentarias)> estado 3-5 dias (enfermedad muy tenue).  Congénita> 1º trimestre> puede provocar muerte fetal y aborto. 2º trimestre> no causa muerte fetal pero causa da;o severo al feto (similar a la sífilis congénita), sordera, ceguera, retraso mental, etc. 3º trimestre> vision y audicion disminuida, al igual que las capacidades mentales.

Dx.  TORCCH. Tx.  Antipireticos, analgésicos y cuarentena.

Ex.  Vacuna contra la rubeola.  Esquema ingles> a las mujeres 12- 13 a;os.  Esquema americano> en la infancia 1-6 a;os, 1-2 refuerzos> inicio fertil y 2025 a;os de edad.

Digestivo.

Rotavirus.> virus estrella de digestivo.  Icosaedricos, 70-80nm, no tienen peplos, 1-2 hebras de RNA. Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  100-120 cepas. Estacionales en verano.  Transmision oro fecal.

Px.  Huésped. o Niños menores de 6 a;os.  MO. o Fuerte irritación de la mucosa intestinal, provocando un hiperperistaltismo> diarrea 1-6L/d.

Sx.  Diarrea infantil, prodromo 6-24h> estado 1-4d, malestar estomacal y vomito, diarrea, fiebre.

Dx.  Clinica.

Tx.  Rehidratación oral.  Antipiréticos.  No antivirales ni antibioticos.

Ex.  1/3 E. coli, 1/3 rotavirus, 10% Salmonella, Shigella, parasitos, etc, 20% causa desconocida.

Hepatitis.  7-8 variantes, A B C D E F G/H TT. Px.  Huesped.  MO. Hepatitis. A B> C cancer hepatico .

Virulencia + +++ ++ Familia.

Enter Hepadna Togaviru ovirus virus s 72

D

E

F

G/H

TT

++++++ +/+ + ¿?

Picorna Calciv Picorna flavivi ¿? virus irus virus rus

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Forma de transmisió n.

Asociado.

Material genetico México Estado (d)

Orofecal

Sangre/ sexual

Sexual/s angre

sangre

Orofecal

Sangre

sangr san e gre

RNA

DNA

RNA

++++ B RNA

RNA

RNA

RNA

+

+/-

++++

+

+

1 mes

1 5-60 semana

¿?

+++++

+/-

¿?

2-3 ¿? mese s + ¿?

1-2dias

5-6 dias

¿?

3 dias ¿?

+++++ ++ + 5-30 1-3 meses

Ictericia y +/+++ + hepatome galia Tiempo de 5 dias 3 5 dias actividad semanas (fuera del huesped)

¿RN A? ¿?

Sx.  Puede ser asintomatico o muy grave.  Vomito, diarrea y cuadros gripales, fiebre, todo muy ligero, entre mas agresivo el prodromo mas agresivo el estado. Hepatomegalia, disfunción hepática, ictericia, orina muy oscura, heces blancas, fiebre 38> 40. Se va disminuyendo.

Dx.  Pruebas de funcionalidad hepatica> bilirrubina en sangre 1mg x dcl.

Determinación de enzimas hepáticas.  ELISA> agente etiologico.

Tx.  Cuarentena, reposo, muy importantes en D y B> evitar toxemia hepatica y muerte.  Dieta rica en carbohidratos y baja en proteinas y lipidos.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Se pueden usar antipireticos, antivirales en D (Ribavirina> RNAvirus) y B (Aciclovir> DNAvirus).

Ex.  A y E son las más importantes.

Entre digestivo y nervioso.

Poliomielitis.  Picornavirus, enterovirus, poliovirus.  Desnudo, icosaedricos, 1-2 hebras RNA. Muy estable.

Px.  Huésped. o Agua y alimentos contaminados con aguas negras.  MO. o Neurotropico> se desarrolla a lo largo de las terminales neuromotoras, sobre todo en extremidades.

Sx.  3 tipos: o Mortal> 5-10%. o *Paralítica> 70-80%. o No paralítica> 5-10%.  Prodromo 1-2 semanas, estado 3-7 dias. Prodromo> diarrea, vomito, algo de fiebre, malestar general, colico abdominal. Estado> parestesis en las extremidades (hormigueo), falta de coordinación, falta de sensibilidad en las extremidades. Empieza a haber parálisis (si se recupera= no paralitica), si se sigue el proceso de paralisis (si se recupera pero sigue sin poder moverse= paralítica) y se extiende a todo el cuerpo, invade meninges> meningitis, invade encefalo> infarto cerebral> muerte.

Dx.  Al iniciar la parestesis y la paralisis> clinica.  ELISA> agente etiologico.

Tx.  Terapia posterior a que haya salvado la vida entre mas pronto menos duran las secuelas.  Antivirales> Ribavirina Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Fisioterapia e hidroterapia.  Vacuna> Salk (1957)> 3 aplicaciones intramusculares. Sabbin (1961)> gotas x 24 aplicaciones.

Ex.  15-20 a;os en recuperar movilidad.  Casi 0 casos en México> no se a erradicado del mundo.

Sistema nervioso.

Rabia.  Rabdovirus, virus con doble hebra de RNA, envuelto, gran cantidad de neuroaminidasa, aproximadamente 220nm.

Px.  Huésped. o Puede estar en glandulas salivales de animales puede estar el virus sin causarles nada. o Mordedura de animales con este virus sean reservorios o no y se transmite al humano. o Zoonosis. Sin tratamiento es mortal.  MO. o Virus neurotropico> va destruyendo las terminales nerviosas a 1cm x día. Dependiendo tambien de la innervacion de esa zona, llegara mas rapido a cerebro.

Sx.  Prodromo 1-4 meses. Estado 4-7 dias.  Prodromo> falta de cicatrización en la herida, en ocasiones puede generar pus, se presenta una parestesis que se va recorriendo en toda la zona aleda;a, hasta presentar una parestesis generalizada (casi al final del prodromo).  Estado> ya llego a encéfalo, pero aun es factible salvarlo. Primera etapa> da;a la parte neuromotora, movimientos incontrolados (ataxia), falta de control en musculo liso> se queda la pupila abierta= fotofobia y puede ir acompa;ado de hidrofobia (en faringe se pierde movilidad, cuando se intenta tragar saliva duele muchisimo, entonces escupe muchisimo), cefalea intensa, fiebre 39-40’C. Segunda etapa> alteraciones en el comportamiento (se vuelve violento), despues se vuelve muy pasivo el paciente, se pierde el Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba sentido y hay necrosis cerebral (cuerpos de negri), infarto cerebral y muerte del paciente.

Dx.  Tx.     

Capturar al animal para poder confirmar/descartar el diagnostico de rabia.

Primera vacuna> cerebro de conejo con virus de la rabia.

Despues> cerebro de embrion de pato.

Ahora> Cultivo de tejido humano en el cual se incuba el virus.

6 aplicaciones> t0, 15, 30, 45, 60 y 90d, no hay efectos secundarios.

Si ya esta en primera etapa> Seroterapia (aplicación de suero con anticuerpos para las particulas virales).

Ex.  Enfermedad rara de paises de 1º mundo, en paises de 3º mundo es frecuente. Municipios> chimalcuacan, nezahualcoyotl, etc.

Herpes.  Capa eferica, capside icosaedrica, 2 hebras DNA, algunos presentan neuroaminidasa, todos son neurotropicos (esos se almacenan ahí y se pueden desreprimir tiempo despues).

Px.  Huesped.  MO. Caract.

1 2 3 4 virus 5 6 7 8 varicela/ epstein citomegaloviru zoster -barr s.

Forma de Saliva.

Saliva, sangre y fluidos Saliva ¿?. transmicion corporales. .

Ubicación Boca Genitale Piel y Piel, TN tejido Piel. corporal s terminale (contact s o Nerviosas sexual) Virulencia ++ +++ T +/ +++ ++++ ++++ T + + ¿+ ?

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Frecuencia

++++ ++ +++ + + + ¿ ¿? + + ?

Estado de alimentacion, estrés, alimentos contaminados, enfermedades cronicas, tratamientos inmunosupresores.

Factores predisponent es Sx.  1> fuegos en la boca y aftas o postemillas. Gingivoestomatitis. Se auto limita 8-10d despues y queda latente.  2> lesiones de tipo vesicular, afta en genitales, muy dolorosa, tiende a limitarse 10-20d despues. Es teratogenico y causa malformacion fetal o muerte fetal durante el 1º trimestre del embarazo.  3> en infancia se llama varicela, en adulto> zoster. o Varicela> entre mas peque;o es el ni;o mas ligeros son los sintomas, sale mas rapido y visceversa. 3 semanas en limitarse. o Zoster> en ambos, vesiculas en forma de rocio, en todo el cuerpo sobre todo en abdomen y espalda a lo largo de las terminales nerviosas.

Doloroso, prurito y muy facil se dan infecciones secundarias> estafilococos, etc. 3-6 meses.  4> Epstein-Barr/otro- linfoma de burkitt> es neoplasico, ataca a pacientes inmunodeprimidos. Esta asociado a VIH. Linfadenopatia (todos los ganglios linfaticos estan inflamados)> puede llevar a la muerte por choque septico.  5> Citomegalovirus> teratogenico, puede transmitirse por fluidos corporales, “causa una guerra civil en el sistema inmune”> el virus se deposita sobre celulas del sistema inmune> le causa una linfopenia transitoria grave.  6> roseola infantil> se puede confundir con sarampion o con una rubeola atipica> eritema puntiforme, despues aparecen aftas, ataca mas cabeza que cuerpo a diferencia de la varicela.  7> ataca los linfocitos cooperadores (Tcd4> producen linfocinas> Interleucina-2 vs intracelulares), los busca y en forma selectiva los infecta (se parece mucho al VIH).  8> esta asociado al Sarcoma de Kaposi y VIH. Dx.  ELISA.  1,2,5> TORCCH Tx. Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Las vacunas no tienen un efecto muy eficiente.  Antivirales> Aciclovir. 3, 4, 5, 7, 8. 6, 1 no necesitan.

Ex.  Muy frecuentes.

Papilomas.  Causantes de las verrugas/ mesquinos.  Verrugas: o Cancer en piel. o Humedas (genitales)> 80% de los casos causan cancer cervicouterino (CCV). 6, 11, 12, 16, 18 y 31.  Virus peque;os, desnudos, capside icosaedrica, DNAvirus, 2 hebras de DNA, picornavirus.

Px.  Huésped. o Contacto con objetos en relacion con la piel. Hombre-objeto-hombre.  MO. o Capacidad de fundir su DNA con el DNA celular, al estar ya fundido, este material genetico genera duplicidades o incongruencias en la formacion del tejido> de ahí que se formen focos neoplasicos (verrugas).

Sx.  Verrugas: o Piriformes (axila, cuello, zonas de erosion). o Plantares (palmas de manos y piel> ojos de pescado).  Las que se tornan mas obscuras que el resto de la piel del huesped> tienen mayor posibilidad de formar cancer de piel.  Transmision por contacto sexual en verrugas húmedas.

Dx.  Clinica.  Papanicolau.  ELISA. Tx.  Substancias quimicas exfoliativas> Podofilina.  Termoterapia.  Crioterapia.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba  Laser> verrugas húmedas.

Ex.  CCV es una enfermedad muy frecuente.  Causa alta de mortalidad en mujeres.

VIH. 1,2.  Lentivirus> virus de desarrollo lento. Picornavirus.  Ortoretrovirus. 80-120nm.  1983, envuelto, capside troncoconica, RNA, 2 hebras, P-24 (forma la capside, fines Diagnosticos), GP-41(es la que permite que penetre la particula viral), GP-120 (es la que detecta al linfocito T).  Linfocitos CD4> 65%. CD8> 30%. CD1-CD22> 5%.  Enzimas suigeneris: o Transcriptasa reversa> le permite cambiar de RNA a DNA. Px.  Huésped. o Sangre, contacto sexual. o Sobrevida 30seg-5min.  MO. o VIH1> mas virulento, pandemico. o VIH2> mas endemico.

Sx.  SIDA> periodo sin sintoma= periodo de ventana. Prodromo> 4-6 semanas, 1 a;o, 10 a;os o nunca presentarse.  Estado> diarrea, fiebre puede o no estar, fatiga, baja de peso, esteatorrea.

Cuadro gripal ligero, baja de peso, hemoptisis. Pneumocistis carinii> en SIDA causa neumonia fulminante. Mononucleosis o linfadenopatias.  Despues atacan los virus Herpes (1 y 2, 4 y 5> aparece el sarcoma de caposii> cancer de piel). Puede haber invasion a meninges. Infarto cerebral, meningitis, insuficiencia respiratoria, etc.  Estado> 1mes-a;os.

Dx.  ELISA> 1-2meses posteriores al contacto.  ELISA +> Western Blot. Anticuerpos> bandas> P17, P24, GP41, GP120.  WB+> ELISA. ELISA+.

Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Tx.         Ex.  

Controlar los sintomas que manifieste.

AZT> boquea la GP-120.

TARGA> vs la transcriptasa.

ARV> bloquea GP-41.

Son antiretrovirales> bloquean la transcriptasa reversa.

-200> infeccion controlada.

200-1000 particulas por ml= infeccion ligeramente controlada.

2000> infeccion intensa.

La vacuna parcialmente protege.

Sexo

seguro.

Ilustración 1

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Francisco Manzo Tapia

Trabajo de info baba Ilustraci贸n 2......................................................................................................................................................................... 120

Ignacio Samelweiss, 3 Roberto koch, 4

Van Leewenhock, 3

Referencias

Perez, J lo interesante de microbiolog铆a.Can medj 2010; vol 150: 40

Ilustraci贸n 1 Ilustraci贸n 2

Francisco Manzo Tapia