Et13cap05 by bookdos

C ap í t u lo 5 Dolor orofacial agudo Yair Sharav y Rafael Benoliel Introducción 75

Dolor mucoso 86

Dolor dental 76

Dolor de las glándulas salivales 87

Dolor periodontal 81

1. Introducción El dolor orofacial agudo se asocia sobre todo a los dientes y las estructuras que los apoyan (el periodonto). Lo más frecuen te es que el dolor dental se deba a caries dentales, aunque un empaste roto o una abrasión dental también pueden dar lugar a sensibilidad dental. Otros dolores dentales son de origen periodontal o gingival. El dolor dental o periodontal agudo se considera con frecuencia de intensidad moderada o acentuada o de 60 a 100 en una escala analógica visual de 100 mm (Sharav et al. 1984). El dolor se siente profundo y molesto. En alrededor del 60% de los casos, el dolor no está localizado, sino que se propaga a zonas alejadas de la cabeza y la cara. Hay un solapamiento considerable entre los patrones de referencia del dolor en las fuentes maxilares y mandibulares, y la fuente del dolor no puede determinarse a partir de la localización del dolor. En consecuencia, no se usan mapas de propagación del dolor facial en el diagnóstico de la fuente del dolor dental. La propagación del dolor se correlaciona positivamente con la intensidad del dolor y el dolor más intenso tiende a propagarse más (fig. 5.1). La propagación del dolor tampoco

Figura 5.1 • Propagación del dolor dental agudo en función de la intensidad del dolor. La intensidad del dolor se describe en una escala analógica visual (EAV) de 0 a 100 mm. La propagación del dolor denota el número de localizaciones en la cara a las que el dolor se ha propagado. Está claro que la propagación del dolor es una función de la intensidad del dolor. (Basado en datos de Sharav et al. 1984.) © 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

depende del tejido afectado por el proceso patológico, por ejemplo, las estructuras dentales o periodontales (Sharav et al. 1984). Los mecanismos nociceptivos responsables de esta propagación del dolor son de origen central, debido a interacciones entre aferentes nociceptivos primarios y neuro nas trigeminotalámicas. Los factores que pueden ser importantes para los patrones de propagación extensos del dolor en la región facial son la convergencia de los aferentes primarios de diferentes regiones en las neuronas comunes del cuerno dorsal, los grandes campos receptivos de neuronas de rango dinámico amplio (RDA) y la organización somatotópica (Sessle 2005). A medida que aumenta la intensidad del dolor, las neuronas cuyo campo receptivo se centra dentro de la fuente de dolor aumentan su actividad, lo que activa un campo receptivo mayor y neuronas adyacentes desde la perspectiva somatotópica. Caries y progresión de los síntomas. Al principio, cuando la caries está localizada en la capa superficial de la dentina, el diente es sensible a varios estímulos, como el cambio de temperatura y las sustancias dulces, pero el dolor no es espontáneo ni se produce sin un estímulo externo. A medida que la lesión penetra en mayor profundidad en el diente, el dolor producido por estos estímulos se hace más fuerte y más duradero. Finalmente, cuando la caries se acerca a la pulpa dentaria, se produce un dolor fuerte, paroxístico y espontáneo, que suele ser intermitente. Si microorganismos y productos de la desintegración tisular invaden la zona que rodea al vértice radicular, el diente se hace muy sensible a la masticación, el contacto y la percusión. Habitualmente, en esta fase el dolor paroxístico e intermitente adquiere una naturaleza tediosa continua y el diente ya no es sensible a los cambios de temperatura. El desarrollo de los síntomas sigue, por tanto, a la progresión del trastorno y las estructuras dentales afectadas: al principio la dentina, seguida de la pulpa y finalmente los tejidos periodontales (fig. 5.2). En la práctica clínica, la demarcación entre estas diferentes fases es a veces borrosa; por ejemplo, el diente puede ser sensible simultáneamente a los cambios de temperatura y a la masticación. El dolor que nace de la mucosa oral puede ser localizado y asociarse a una lesión erosiva o ulcerativa detectable o de naturaleza difusa debido a la irritación amplia de la mucosa oral. Sin embargo, los factores descriptivos del propio dolor no suelen

Dolor orofacial y cefalea

T abla 5.2 Signos físicos y radiográficos del dolor dental y periodontal Origen del dolor

Signos asociados

Hallazgos diagnósticos

Dentina

Caries, dentina expuesta, restauraciones defectuosas

Sensible a la aplicación de frío, dolor moderado, no supera al estímulo

Caries proximal, restauraciones defectuosas

Pulpa

Caries profunda, restauraciones extensas

Dolor fuerte a la aplicación de frío que supera al estímulo, puede doler a la percusión

Caries profunda o restauraciones, exposición de la pulpa

Periapical

Dolor periapical, enrojecimiento y tumefacción. Movilidad dental vertical

Muy doloroso a la percusión, pulpa dental desvitalizada

Habitualmente sin cambios periapicales en la fase aguda

Lateral

Dolor periodontal, enrojecimiento y tumefacción. Movilidad dental

Dolor a la percusión, hueco profundo en el sondaje

Resorción del hueso alveolar

Dental

Figura 5.2 • Dolor dental agudo presentado en tres fases consecutivas y progresivas de penetración de la caries. El dolor de la dentina se asocia a la caries que llega hasta la dentina. El dolor de la pulpa se asocia a la caries profunda que penetra hasta cerca de la pulpa dental. El dolor periapical se produce cuando el proceso inflamatorio invade la zona periapical.

Tabla 5.1 Detalles de la anamnesis del dolor dental y periodontal Origen del dolor

Agravado por

Localización

Carácter

Intensidad

Mala

Provocado, no supera al estímulo

Leve a moderado

Espontáneo, paroxístico, intermitente

Moderado a Calor, frío, intenso a veces masticación

Continúa durante horas, profundo, molesto

Moderado a Masticación intenso

Periodontal

Dental Dentina

Pulpa

Muy mala

Alimentos calientes, fríos, dulces o ácidos

Periodontal Periapical Buena o lateral

ser suficientes como herramienta diagnóstica, y las enfermedades orofaciales deben validarse con otros procedimientos diagnósticos, como la exploración física y las radiografías. Los detalles de la anamnesis del dolor dental y periodontal se describen en la tabla 5.1 y los signos físicos y radiográficos en la tabla 5.2. Epidemiología. Los datos epidemiológicos sobre el dolor dental son escasos y de mala calidad, y su prevalencia publicada en adultos de la comunidad va del 12 al 40%, dependiendo de la descripción del dolor dental usada (Locker y Grushka 1987; Lipton et al. 1993; Pau et al. 2003).

2. Dolor dental 2.1. Dolor de la dentina

Radiología

Síntomas. El dolor que se origina en la dentina se describe como una sensación aguda y profunda desencadenada por un estímulo externo y que cede en unos segundos. Los

alimentos y bebidas calientes, fríos, dulces, agrios y a veces salados suelen estar entre los estímulos externos que pueden producir dolor. Las variaciones extremas de la temperatura (p. ej., sopa caliente seguida de helado) pueden causar dolor en dientes intactos sin ninguna afectación, pero este suele ser leve y transitorio. Pero en la mayoría de los casos, el dolor dental provocado por estímulos externos, como el alimento frío, indica alodinia, y hay que sospechar alguna alteración del diente. El dolor se localiza mal, a menudo sólo en una zona aproximada de dos a tres dientes adyacentes al afectado. El paciente no es con frecuencia capaz de distinguir si el dolor se origina en la mandíbula superior o inferior. Pero los pacientes raramente cometen errores de localización a través de la línea media, y los dientes posteriores son más difíciles de localizar que los anteriores (Friend y Glenwright 1968). Existe un umbral amplio de discriminación entre dos puntos cuando se estimulan los dientes con electricidad; los pacientes son, por tanto, incapaces de localizar con precisión qué diente se ha estimulado (Van Hassel y Harrington 1969). Signos físicos y radiográficos. Los procesos más frecuentes asociados al dolor en la dentina son la caries dental en fase temprana, las restauraciones defectuosas y las zonas de dentina expuesta, por ejemplo, la abrasión o erosión del esmalte, y las raíces expuestas debidas a recesión gingival o tratamiento periodontal (Chabanski y Gillam 1997; Von Troil et al. 2002). Estas pueden encontrarse e identificarse

2.1.1. El síndrome del diente fisurado Síntomas. Además de los síntomas típicos del dolor de la dentina, el paciente puede quejarse de dolor agudo, que se desencadena al morder, que se resuelve de inmediato tras cesar la presión sobre los dientes. La localización de la fuente del dolor no es precisa, aunque la zona afectada puede a menudo limitarse a dos o tres dientes adyacentes. El paciente suele quejarse, además, de dolor o molestias asociadas a

estímulos fríos y calientes en la zona. Estas quejas indican que puede haber una fisura en la dentina, lo que se denomina «síndrome del diente fisurado» (Cameron 1976; Goose 1981). Estos dientes incompletamente fracturados pueden asociarse a un dolor orofacial difuso y prolongado y son difíciles de diagnosticar (Brynjulfsen et al. 2002). Signos físicos y radiográficos. El principal desafío diagnóstico es localizar el diente afectado, en especial cuando la fisura no se detecta fácilmente y las radiografías no son útiles. La localización del diente afectado puede conseguirse ensanchando la fisura, y así duplicando el dolor. Esto puede conseguirse con las siguientes técnicas:

5 Dolor orofacial agudo

con mayor frecuencia por medio de la observación directa y la exploración con una sonda dental afilada. La reproducción del dolor producido por la aplicación controlada de estímulos fríos o calientes a varios dientes en la zona sospechosa es útil para identificar el diente afectado. Las zonas de dentina expuesta, por ejemplo, la abrasión o erosión del esmalte o las raíces expuestas debido a la recesión gingival se raspan con una sonda dental afilada con el fin de provocar dolor y localizar su origen. No todas las zonas expuestas de dentina son sensibles y, por tanto, no son necesariamente una fuente de dolor. La radiografía dental interproximal (fig. 5.3A) es una ayuda diagnóstica muy útil en estos casos, en especial cuando la caries se sitúa en una superficie proximal del diente que no se visualiza bien mediante observación directa ni es accesible por sondaje. La radiografía dental periapical es útil para evaluar procesos que afectan a la raíz dental (fig. 5.3B).

1. Percusión o presión de las cúspides de los dientes sospechosos con diferentes ángulos (fig. 5.4A). 2. Pidiendo al paciente que muerda sobre una cúspide usando un estilete de madera fino o un estilete de mordida diseñado para este fin (que se comercializan). 3. Sondando con fuerza alrededor de los bordes de empastes y sospechas de fisuras (fig. 5.4B). Posibles diagnósticos adicionales, con signos y síntomas parecidos a los del síndrome del diente fisurado, pueden ser la abrasión oclusal que da lugar a la dentina expuesta o un empaste fisurado. Pero estos pueden detectarse con facilidad visualmente y con la ayuda de un explorador afilado. Una entidad parecida, pero diferente, una fractura radicular vertical, puede producir síntomas análogos y se expone en el dolor periodontal.

2.1.2. Tratamiento del dolor de la dentina

El dolor de la dentina debido a caries se trata mejor eliminado la caries y restaurando el diente. La sensibilidad suele desaparecer en 1 o 2 días, aunque cuando la caries es profunda, el diente puede seguir sensible al estímulo con frío durante 1 o 2 semanas. El tratamiento del diente fisurado depende del estado del diente (restauraciones existentes, trastorno periodontal) y de la extensión de la fractura. Las restauraciones existentes asociadas a fracturas dentales pueden reemplazarse con materiales de restauración adhesivos; estos pueden tener éxito, pero se asocian a una sensibilidad postoperatoria (Opdam

Figura 5.3 • A. Radiografía interproximal del lado izquierdo que muestra múltiples caries profundas, en especial en los dientes 25 y 36. B. Radiografía periapical del 36 que muestra una caries profunda y un ensanchamiento del ligamento periodontal y una radiotransparencia periapical (en especial en la raíz mesial).

Figura 5.4 • Detección de una fisura en la dentina mediante percusión oblicua o presión sobre una cúspide (A) o sondaje firme entre el empaste y el diente con un explorador afilado (B) con el fin de ensanchar la fisura. Esto activará los mecanismos nociceptivos de la dentina o la pulpa. Em, empaste; Es, esmalte; F, fisura; P, cámara pulpar.

Dolor orofacial y cefalea

y Roeters 2003). A menudo, la eliminación de la restauración existente permite identificar la localización y extensión de la fractura. Las fracturas aisladas de cúspides únicas pueden tratarse eliminándolas y realizando la restauración dental. En algunos casos es inevitable el hacinamiento de los dientes, pero el tratamiento del conducto radicular no suele estar indicado. La dentina hipersensible (expuesta), los alimentos ácidos y las bebidas aumentarán la sensibilidad de la dentina. Esto puede tratarse mediante intervenciones que reduzcan la permeabilidad del túbulo de la dentina o reduzcan la sensibilidad de las neuronas de la dentina. Las pastas dentífricas desensibilizantes, con ingredientes como fluoruro de estaño o nitrato de potasio, mejorarán los síntomas en la mayoría de los casos (Miller et al. 1994; Poulsen et al. 2001; Brookfield et al. 2003). El flujo de líquido puede reducirse con diferentes sistemas físicos y químicos que inducen una capa fina o bloquean los túbulos. Las sustancias que bloquean los túbulos son las resinas, los cementos de ionómero de vidrio y las amalgamas; el cloruro o acetato de estroncio; los oxalatos de aluminio, potasio o férrico; los materiales con calcio o sílice; y las sustancias precipitantes de proteínas (Hargreaves y Seltzer 2002; Brookfield et al. 2003). El uso de láseres de CO2 y Nd:YAG para la hipersensibilidad cervical también ha resultado eficaz, con ningún registro de daño de la pulpa dental (Lan y Liu 1996; Zhang et al. 1998; Kimura et al. 2000). Una buena higiene oral es esencial para reducir la sensibilidad a la dentina expuesta en la superficie radicular.

2.2. Dolor pulpar

Síntomas. El dolor asociado a la enfermedad de la pulpa es espontáneo, intenso, a menudo pulsátil, y lo exacerban cambios de temperatura, alimentos dulces y la presión sobre la caries. Cuando se provoca el dolor, supera en duración al estímulo (al contrario que el dolor de la dentina inducido por estímu los) y puede ser insoportable durante varios minutos (v. ta bla 5.1). De forma análoga al dolor de la dentina, la localización es mala y parece incluso peor cuando el dolor se hace más intenso (Mumford 1982). El dolor tiende a irradiarse o referirse al oído, la región temporal y la mejilla, pero no hay ningún patrón definitivo de radiación y hay un solapamiento considerable entre las localizaciones de referencia de los dientes maxilares y mandibulares (Sharav et al. 1984; Falace et al. 1996). Pero el dolor no suele cruzar la línea media. Los pacientes que describen dolor de diferentes formas y un dolor sordo continuo pueden sentir períodos cortos (minutos) o largos (horas) de exacerbación (por estimulación o espontáneos) (Cohen 1996). El dolor puede aumentar y latir cuando el paciente se tumba, y en muchos casos despierta al paciente del sueño (Sharav et al. 1984). El dolor que se origina en la pulpa dental no es con frecuencia continuo y desaparece espontáneamente; la explicación precisa de tal desaparición no está clara (Seltzer 1978). Este dolor episódico, agudo, paroxístico y sin localizar puede llevar a un diagnóstico erróneo de otros trastornos que se parecen al dolor de origen pulpar (p. ej., cefalea agrupada, neuralgia del trigémino; v. capítulos 10 y 11). Aunque el dolor es el síntoma más frecuente de una pulpa enferma, no hay ninguna correlación entre el dolor específico característico y el estado histopatológico de la pulpa (Seltzer et al. 1963; Tyldesley y Mumford 1970). Además, a pesar del hecho de que el dolor asociado a la pulpitis es

intenso, hay muchos casos en que un diente puede progresar a una necrosis pulpar sin dolor. De este modo, alrededor del 40% de 2.202 dientes tratados con endodoncia carecen de antecedentes de dolor espontáneo o dolor prolongado al estímulo térmico (Michaelson y Holland 2002). Signos físicos y radiográficos. El objetivo inicial del proceso diagnóstico es identificar el diente afectado y después evaluar el estado de la pulpa dental con el fin de determinar el tratamiento. La localización del diente afectado se consigue a través de los mismos métodos detallados en el apartado previo sobre el dolor de la dentina (v. tabla 5.2). La aplicación de calor o frío a los dientes debe hacerse con mucho cuidado, porque esto puede provocar un dolor muy intenso. La aplicación de un estímulo frío suele usarse para diagnosticar los trastornos de la pulpa. La aplicación de cloruro de etilo en un fragmento de algodón suele inducir una respuesta corta ligeramente dolorosa en los dientes intactos. En la pulpitis reversible, la respuesta dolorosa está aumentada (hiperalgesia) y supera en duración al estímulo, habitualmente en menos de 10 s. En la pulpitis irreversible, la aplicación de cloruro de eti lo provoca un dolor muy intenso que supera al estímulo en más de 10 s. La percusión ayuda a localizar el diente afectado, ya que alrededor del 80% de los dientes con pulpitis dolorosa son sensibles a la percusión. Las pulpas desvitalizadas no reaccionan a la aplicación de frío. En los dientes con una dentina secundaria, puede ser necesario un estímulo más fuerte con frío para desencadenar una reacción (p. ej., propano o butano), pero esto no se recomienda en casos en que se sospeche una pulpitis irreversible, ya que induce un dolor sumamente fuerte. La vitalidad de la pulpa también puede evaluarse con un probador eléctrico de pulpa. El estado de la pulpa no puede juzgarse por un solo síntoma y debe basarse en la combinación de varios signos y síntomas (Cohen 1996). Tratamiento. Dependiendo del diagnóstico, el tratamiento puede dirigirse a conservar la pulpa, extirparla o extraer el diente. El dolor de la pulpa normalmente desaparece inmediatamente tras el tratamiento. La administración sistémica de penicilina no tiene ningún efecto sobre el dolor ni el pronóstico de la pulpitis irreversible (Nagle et al. 2000). Los datos clínicos indican que, cuando el dolor es intenso o hay un antecedente de dolor en el diente afectado, el diente está en la categoría irreversible y es obligado un tratamiento endodóncico o la extracción. Por otra parte, cuando el dolor es leve o moderado sin antecedentes de dolor, lo que indica que hay vitalidad normal en la pulpa, y no hay dolor a la percusión, la pulpa está en la categoría reversible y hay que conservar la pulpa dental eliminando la caries y colocando una cubierta pulpar indirecta (Bender 2000). Puede darse una pulpitis irreversible tras la preparación del diente protésico o tras las restauración conservadora de los dientes con caries. En estos casos hay que comprobar la restauración o la prótesis temporal y repararla si es necesario, y el dolor debe tratarse con analgésicos. Un estudio reciente indica que el dolor espontáneo con antecedentes previos de dolor y el dolor prolongado ante estímulo frío eran significativamente más frecuentes en pacientes con pulpitis crónica (irreversible) (Cisneros-Cabello y Segura-Egea 2005). Sin embargo, uno debe ser consciente de que estas indicaciones son objeto de debate y que hay cierta controversia (Bergenholtz y Spangberg 2004). Las características clínicas que dictan las indicaciones terapéuticas para los dientes con pulpitis dolorosa se resumen en la tabla 5.3. El caso 5.1 muestra un paciente con pulpitis irreversible.

Características

Reversible

Irreversible

Intensidad del dolor

Leve

Intensa

Antecedente de dolor espontáneo

Sí

Duración del dolor

Corta

Prolongada, recurrente

Sensibilidad a la temperatura

Leve, poca duración

Fuerte, supera al estímulo

Percusión

No dolorosa habitualmente

Dolorosa

Eliminación de la caries

Habitualmente sin exposición

Muy a menudo exposición clara de la pulpa

Radiografía

Caries temprana o restauración superficial, preparación reciente del diente

Caries profunda o restauración sin dentina secundaria

2.3. Mecanismos del dolor dental Se han revisado extensamente los mecanismos de la sensibilidad y dolor de la dentina (Brannstrom 1962; Anderson et al. 1970; Olgart 1985; Byers y Narhi 1999). Las fibras nerviosas pueden penetrar en la dentina hasta aproximadamente la mitad del proceso odontoblástico, pero ciertamente no alcanzan la unión entre el esmalte y la dentina (fig. 5.5) (Byers y Kish 1976; Byers y Narhi 1999). Además, la idea de que el odontoblasto desempeña alguna función como receptor sensitivo de la dentina no ha encontrado ninguna base (Byers et al. 1982). Aunque hay algunas pruebas de la existencia de uniones intercelulares comunicantes entre los nervios y los odontoblastos (Ushiyama 1989), no son concluyentes (Matthews y Sessle 2000). El dolor experimental puede inducirse aplicando varios estímulos a la dentina expuesta, como el secado mediante la aplicación de papel absorbente o un chorro de aire, estimulación mecánica (p. ej., corte, raspado, sondaje) y los cambios en la presión os mótica, el pH o la temperatura. Sin embargo, la aplicación de sustancias algésicas bien establecidas, como el cloruro de potasio, la acetilcolina, la 5-hidroxitriptamina (5-HT), la bradicinina y la histamina, a la dentina expuesta no provo ca dolor (Anderson y Naylor 1962; Brannstrom 1962). Pero todas estas sustancias pueden producir dolor cuando se colocan en la base de una ampolla cutánea (Armstrong et al. 1953). La distribución limitada de las fibras nerviosas en la dentina y el hecho de que las sustancias químicas neurorreactivas no estimulen ni anestesien la dentina llevó a Bransstrom a proponer el mecanismo hidrodinámico (1963). Según la hipótesis de Brannstrom, el movimiento del líquido extracelular que llena los túbulos de dentina distorsionará

Caso 5.1 Pulpitis aguda, mujer de 22 años

Síntomas primarios Sufre desde hace 2 días un dolor intenso y paroxístico en la región izquierda de la mandíbula inferior. El dolor se irradia al oído y despierta a la paciente. Hallazgos La radiografía interproximal (v. fig. 5.3A) muestra más de una caries profunda, lo que dificulta la localización de la fuente de este dolor espontáneo. La fuente del dolor se detecta por medio de la exploración física. Una radiografía periapical del diente 36 (v. fig. 5.3B) muestra la radiotransparencia periapical. Obsérvese que la lucidez periapical y el dolor a la percusión coexisten con el dolor fuerte al estímulo frío. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico fue de pulpitis irreversible. Se extirpó la pulpa dental con el consiguiente alivio completo del dolor. Comentario La anamnesis y tipo de dolor indican el diagnóstico de pulpitis aguda. Aunque el dolor era típico de la pulpitis aguda, localizar el diente afectado fue algo problemático debido a más de una posible fuente. La fuente del dolor espontáneo e intenso se hizo evidente por los signos de la exploración física. Aunque los dientes 25 y 36 respondieron con dolor fuerte al estímulo con frío, sólo el 36 mostró su persistencia más allá del estímulo y dolor a la percusión. Hay que señalar que la radiotransparencia periapical y el dolor a la percusión coexistían con un fuerte dolor al estímulo con frío.

Dolor orofacial agudo

Tabla 5.3 Características clínicas que ayudan a decidir cuándo hay que conservar la pulpa dental (reversible) o extirparla (irreversible) en casos de pulpitis dolorosa

Figura 5.5 • Diagrama de la inervación de la dentina. Obsérvese que el proceso odontoblástico intratubular sólo penetra hasta la mitad aproximada del túbulo de la dentina. Además, no todos los túbulos de la dentina están inervados. El porcentaje de túbulos inervados se reduce de la punta de la corona hacia la raíz (Byers et al 1999).

Dolor orofacial y cefalea

la estructura nerviosa sensible al dolor en la pulpa y la zona predentiniana, y activará mecanorreceptores para producir dolor. La capa fina dejada por la perforación debe eliminarse para permitir este desplazamiento en el líquido tubular (Ahlquist et al. 1994). Se han propuesto otras teorías, como la conocida como teoría neural y la teoría de la transducción odontoblástica, pero la mayor parte de los datos apoya ahora la teoría hidrodinámica (Matthews y Sessle 2000). Parece que los túbulos de la dentina actúan como nexos hidráulicos pasivos entre el lugar de la estimulación y las terminaciones nerviosas sensitivas a la presión en el extremo pulpar de la pulpa subyacente. Las neuronas sensibles a la presión son fibras A y son mucho más sensibles al flujo de fuera hacia dentro a través de los túbulos de dentina (Narhi et al. 1992). Las fibras con velocidades de conducción en el rango de las fibras C no parecen sensibles a la presión (Andrew y Matthews 2000). Se sospecha que, al contrario que las fibras C de la pulpa, las fibras A son relativamente insensibles a los mediadores infla matorios (Olgart 1985). Por otra parte, se ha visto que el leucotrieno B4 (LTB4) puede sensibilizar las fibras Ad y puede ser un factor hiperalgésico duradero, lo que puede contribuir al dolor de origen pulpar (Madison et al. 1992). No obstante, parece que los nocirreceptores C pulpares desempeñan una función predominante en la transmisión del dolor a partir del tejido pulpar inflamado (Hargreaves y Seltzer 2002). Además, estímulos específicos de la pulpa dental (sobre todo eléctricos) pueden provocar sensaciones diferentes al dolor (Sessle et al. 1979). La mediación de sensaciones no dolorosas por una población diferente de aferentes la señalaron los resultados de estímulos que inducen una sumación temporal (McGrath et al. 1983). Basándose en experimentos de sumación temporal y espacial no dolorosa, las sensaciones predolorosa y dolorosa debidas al estímulo eléctrico de la pulpa dental parecen provocadas por la misma población de fibras A (Brown et al. 1985; Virtanen et al. 1987). Una revisión más reciente señala el hecho de que la mayoría de las fibras mielinizadas de la pulpa sea del tipo Ab, y esto puede ser responsable de la sensación predolorosa provocada por el estímulo eléctrico, lo que apoya la hipótesis de dos poblaciones distintas de aferentes (Narhi et al. 1992). Los mecanismos del dolor que subyacen al dolor pulpar están relacionados con la inflamación y son una gran cantidad de mediadores que se encuentran en la pulpa, como neurotransmisores colinérgicos y adrenérgicos, prostaglandinas y monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) (Byers y Narhi 2002; Hargreaves y Seltzer 2002). Algunas sustancias, como las prostaglandinas (en particular la PGE2), la serotonina y la bradicinina, contribuyen a la excitabilidad neural de la pulpa dental, y la PGE2 potencia la liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) provocada por la bradicinina en la pulpa dental bovina (Goodis et al. 2000). La bradicinina liberada durante la inflamación puede contribuir a la iniciación de una inflamación neurógena en la pulpa dental, y puede regular la respuesta de la pulpa a la lesión o la inflamación. Recientemente, se ha demostrado que la expresión de sustancia P (SP), un neuropéptido con una función importante en la nocicepción, aumenta de forma significativa con la progresión de la caries. El hecho de que este aumento de la SP fuera significativamente mayor en muestras de caries que eran dolorosas que en muestras de caries asintomáticas tiene relevancia clínica (Rodd y Boissonade 2000). La SP produce vasodilatación al actuar

directamente sobre el músculo liso e indirectamente al estimular la liberación de histamina en los mastocitos. Además, la SP aumenta la permeabilidad microvascular, la formación de edema y la extravasación consiguiente de proteínas plasmáticas, lo que subyace a sus poderosas propiedades proinflamatorias (Lundy y Linden 2004). Se ha visto que la formación característica de edema mediada por la SP está modulada por el óxido nítrico (Hughes et al. 1990). Otros factores que deben considerarse son la tensión reducida de oxígeno y la alteración de la microcirculación asociada al aumento de la presión intrapulpar. Esto último debe considerarse teniendo en cuenta las características únicas de la pulpa, que está situada dentro de la dentina rígida (Trowbridge y Kim 1996). En el sistema nervioso central se producen reacciones neurofisiológicas y neuroquímicas debidas a los cambios inflamatorios locales que ocurren en la pulpa dental, algunas de las cuales se han registrado en los núcleos trigéminos. Estas respuestas abarcan cambios significativos en los campos mecanorreceptivos, propiedades de respuesta alteradas de las neuronas del tronco del encéfalo en el núcleo trigémino y cambios neuroplásticos en los que participan mecanismos del receptor de N-metil d-aspartato (NMDA) (Chiang et al. 1998; Hu et al. 1990; Chattipakorn et al. 2002; Sessle 2005). Los dientes humanos erupcionados con una formación incompleta de la raíz son a menudo insensibles al estímulo eléctrico de la pulpa dental (Tal y Sharav 1985). Esto no puede explicarse por la falta de inervación, ya que las fibras nerviosas ya están presentes en el momento de la erupción (Avery 1971). También se ha demostrado que podría provo carse actividad refleja masetérica sin sensación cuando se estimulan con impulsos eléctricos dientes con raíces incompletas en niños (Tal y Sharav 1985). Estas observaciones indican que parecen establecerse conexiones reflejas segmentarias antes de que las proyecciones sensitivas corticales sean funcionales (Tal y Sharav 1985).

2.4. Diagnóstico diferencial de la odontalgia El diagnóstico del dolor dental es difícil, debido a que los dientes refieren a menudo el dolor a otros dientes, así como a otras localizaciones craneofaciales (Sharav et al. 1984). Otros trastornos craneofaciales dolorosos pueden referirse a los dientes y expresarse como un dolor dental, como la neuralgia del trigémino, el dolor orofacial neurovascular o dolores atípicos asociados a estímulos gustatorios (v. capí tulos 9 y 11) (Mitchell 1980; Fromm et al. 1990; Sharav et al. 1991; Helcer et al. 1998; Sharav 2005). A este respecto, el dolor orofacial neurovascular tiene una gran importancia diagnóstica y se expone en el capítulo 9 (Benoliel et al. 1997; Czerninsky et al. 1999). Otros trastornos que imitan odontalgias pueden referirse desde el seno maxilar o el oído; véase el capítulo 6. El dolor también puede referirse desde estructuras más alejadas, como la arteria carótida o el corazón, e imitar los síntomas de un dolor dental; capítulo 13 (Tzukert et al. 1981; Roz et al. 2005). Tiene una importancia particular el dolor referido a la cavidad bucal asociado a tumores intracraneales; véase el capítulo 11 (Aiken 1981; Bullitt et al. 1986).

3. Dolor periodontal

1. Inflamación periapical aguda como resultado de una infección y una necrosis pulpar. 2. Infección periodontal aguda asociada a formación de hueco profundo que puede dar lugar a un absceso periodontal. 3. Inflamación gingival aguda bacteriana o vírica. Aunque las características del dolor, la capacidad de lo calizar el problema y las situaciones que producen dolor son similares en el absceso periapical agudo y el absceso periodontal lateral (v. tabla 5.1), los signos físicos y radiográficos difieren (v. tabla 5.2). Las modalidades terapéuticas se basan en la etiología de cada trastorno y son, por lo tanto, completamente diferentes.

3.1. Periodontitis periapical aguda Síntomas. El dolor asociado a la inflamación periapical aguda es espontáneo, de intensidad moderada a intensa y duradero (horas). El dolor se exacerba al morder sobre el diente afectado y, en casos más avanzados, incluso al cerrar la boca y poner el diente en contacto con los dientes opuestos. En estos casos se siente que el diente se extruye y es muy sensible al contacto. Con frecuencia el paciente refiere síntomas de dolor pulpar que preceden al dolor de la zona periapical. Este último, aunque de una naturaleza más continua, suele tolerarse mejor que el dolor pulpar paroxístico e intensísimo. La localización del dolor que se origina en la zona periapical suele ser precisa y el paciente es capaz de indicar el diente afectado. A este respecto, el dolor periodontal difiere del dolor mal localizado de la dentina y de la pulpa. La mayor capacidad de localizar el origen del dolor puede atribuirse a la sensibilidad propioceptiva y mecanorreceptiva del periodonto de la que carece la pulpa (Griffin y Harris 1974; van Steenberghe 1979). Sin embargo, aunque la localización del diente afectado suele ser precisa, en alrededor de la mitad de los casos el dolor es difuso y se propaga a la mandíbula en el lado afectado de la cara (Sharav et al. 1984).

5 Dolor orofacial agudo

Los tejidos periodontales son el hueso alveolar, el ligamento periodontal y las encías. Una característica importante de la enfermedad periodontal es que suele ser indolora. Esto se debe al hecho de que la inflamación periodontal es de naturaleza crónica, un hecho también cierto en lesiones de osteítis rarificante periapical asintomática que se detectan a menudo en las radiografías dentales habituales. La falta de dolor puede explicarse parcialmente por la falta de CGRP en el líquido crevicular gingival (Lundy et al. 1999, 2000). Por otra parte, el dolor periodontal suele experimentarse en respuesta a una inflamación aguda localizada. El dolor que se origina en las estructuras que rodean al diente se localiza fácilmente; los dientes afectados son muy dolorosos al masticar y se localizan con facilidad mediante percusión. El dolor periodontal suele deberse a un proceso inflamatorio agudo de las encías, el ligamento periodontal y el hueso alveolar debido a una infección bacteriana o vírica. Desde el punto de vista etiológico, son posibles tres trastornos:

Signos físicos y radiográficos. El diente afectado se localiza fácilmente por medio de una percusión suave sobre el diente, y la zona vestibular periapical puede ser dolorosa a la palpación. La pulpa del diente afectado está desvitalizada; es decir, no responde a cambios térmicos ni al estímulo eléctrico de la pulpa. Sin embargo, como se mencionó antes, en la práctica clínica la pulpitis puede no distinguirse de la periodontitis periapical aguda, y puede haber una afectación simultánea periapical y pulpar. En estos casos se cree que las sustancias algésicas endógenas, procedentes de la lesión del tejido pulpar o de la inflamación neurógena, y exógenas, procedentes de toxinas bacterianas, invaden la zona peria pical a pesar del hecho de que la pulpa no ha degenerado completamente y todavía puede reaccionar a estímulos como los cambios de temperatura (Lundy y Linden 2004). En los casos más intensos y purulentos, a veces hay una tumefacción de la cara asociada a la celulitis (fig. 5.6A) que puede acompañarse de malestar y fiebre. El diente afectado puede sobresalir y moverse, en dirección vertical y horizontal. Cuando aparece la tumefacción facial, el dolor suele disminuir de intensidad, probablemente debido a la ruptura del periostio local y la reducción de la presión tisular causada por la acumulación de pus. El diagnóstico de estos casos avanzados se refiere a un absceso dentoalveolar. El caso 5.2 es un paciente con periodontitis periapical que da lugar a un absceso dentoalveolar. Las radiografías tienen un uso limitado en el diagnóstico de la periodontitis periapical aguda, ya que no se detectan cambios radiográficos periapicales en las primeras fases. Si se aprecia una osteítis rarificante periapical radiográfica en un diente que es sensible al contacto y la percusión, el trastorno se clasifica como una reagudización de una periodontitis periapical crónica (como en el caso 5.2). Pero muchas veces, tal osteítis rarificante está presente en una situación por lo demás asintomática. Además, hay una falta de correlación entre el cuadro radiográfico y el aspecto microbiológico o histológico de la lesión periapical (Block et al. 1976; Langeland et al. 1977). Fisiopatología. El descubrimiento reciente de una nueva clase de receptores activados por proteasas (PAR) ha iluminado la activación neural sensitiva mediada por enzimas, y en especial el importante papel de PAR-2 en estados morbosos asociados a la inflamación (Vergnolle et al. 1999). PAR-2 se coexpresa junto a SP y CGRP en los nervios sensitivos, donde participa en la inflamación neurógena, y también puede participar en la nocicepción (Steinhoff et al. 2000). De hecho, se han encontrado fibras nerviosas que contienen SP (por métodos inmunohistoquímicos) en la vecindad de mastocitos que contienen triptasa (la triptasa es la principal proteína liberada durante la desgranulación del mastocito) en granulomas periapicales humanos (Kabashima et al. 2002). Tiene especial interés el hecho de que el líquido crevicular gingival que hay alrededor de los dientes con dolor agudo de origen pulpar haya mostrado concentraciones altas de SP y neurocinina A comparado con el de los dientes sanos, y estos valores disminuyen significativamente 1 semana después de la pulpectomía (Awawdeh et al. 2002). Tenemos pruebas adicionales de que el dolor pulpar puede inducir reacciones inflamatorias neurógenas a partir del estímulo experimental doloroso del diente que induce una elevación local de metaloproteinasa 8, una proteasa importante destructora de tejido presente en el líquido crevicular gingival del que carece la pulpa (Avellan et al. 2005).

Dolor orofacial y cefalea

Caso 5.2 Periodontitis periapical con absceso dentoalveolar agudo, varón de 20 años Síntomas primarios Dolor fuerte continuo en el lado izquierdo de la cara en los últimos 3 días; el diente 25 es sensible a la masticación. La tumefacción en el lado izquierdo de la cara se produjo con rapidez desde ayer con un alivio acentuado de la intensidad del dolor. Hallazgos El lado izquierdo de la cara está hinchado (v. fig. 5.6A). El diente 25 es sensible a la percusión, no responde a la aplicación de frío y es ligeramente móvil; no pueden detectarse huecos periodontales. Una radiografía periapical (fig. 5.6B) muestra una cavidad distooclusal profunda en el diente 25 con un empaste temporal, y una radiotransparencia periapical con osteítis condensante concéntrica. Diagnóstico y tratamiento Hace 3 meses el paciente se quejó de molestias al masticar y sensibilidad a los alimentos fríos en el lado izquierdo de la boca. Se realizó un empaste temporal en el diente 25. Al principio el diente era muy sensible a los alimentos fríos, pero, después, la sensibilidad desapareció hasta hace 3 días, cuando empezó el dolor intenso. Comentario Este es un caso clásico que comienza con molestias y dolor debido a una caries, asociado a una alodinia de la dentina y la retención de alimentos. Surge la irritación de la pulpa debido a la preparación de la cavidad y la colocación de un empaste temporal, lo que finalmente conduce a la necrosis de la pulpa. Aparece una lesión periapical asintomática y unos 3 meses después se produce una exacerbación aguda con dolor intenso debido a la periodontitis periapical aguda.

Tratamiento. Aunque el dolor se origina en los tejidos periapicales periodontales, la fuente de la lesión y la infección suele estar dentro de la cámara pulpar y el conducto radicular. El objetivo terapéutico primario es eliminar esta fuente. La cámara pulpar se abre, y se limpia y prepara el conducto radicular siguiendo la práctica endodóncica actual. No hay diferencia en el dolor postoperatorio entre la aplicación de hidróxido de calcio o corticoesteroide-antibiótico en el conducto radicular tras la preparación biomecánica de los dientes con una periodontitis apical aguda (Fava 1998). Los pacientes con un dolor periapical localizado o tumefacción se recuperan en general rápidamente con tratamiento local, y la adición de penicilina no aporta ningún beneficio demostrable (Fouad et al. 1996). Además, la amoxicilina más el ácido clavulánico no fue más eficaz que la penicilina en estos casos (Lewis et al. 1993). Las conclusiones de una revisión sistemática fueron que un absceso apical debe drenarse a través de una pulpectomía o incisión y drenaje, y que los antibióticos no añaden ningún beneficio (Matthews et al. 2003). Sin embargo, si

Figura 5.6 • A. Tumefacción aguda del lado izquierdo de la cara (celulitis) debida a un absceso dentoalveolar agudo en el diente 25. Obsérvese la tumefacción de la mejilla izquierda, el párpado inferior izquierdo que cierra el ojo y la desaparición del pliegue nasolabial izquierdo debidos a la tumefacción. Además, el orificio nasal izquierdo y la parte izquierda del labio superior están tumefactos (caso 5.2). B. Radiografía periapical que muestra una cavidad distooclusal profunda en el diente 25 con un empaste temporal, y una radiotransparencia periapical con osteítis condensante concéntrica (caso 5.2).

hay celulitis, fiebre y malestar general, se recomienda la administración sistémica de antibióticos. Los antibióticos también deben recetarse junto con el drenaje del absceso y el desbridamiento del diente en pacientes inmunodeprimidos. Se recetaron varios antibióticos en dosis estándar (amoxicilina, clindamicina o estearato de eritromicina) a 759 pacientes con absceso dentoalveolar agudo asociado a tumefacción y fiebre (>38,5 °C) tras el drenaje o extracción inicial del absceso (Martin et al. 1997). Se encontró que en la mayoría de los pacientes fueron suficientes 2 a 3 días de antibióticos. Sin embargo, la falta de un grupo control sin antibióticos limita las conclusiones de este estudio. Hacer movimientos de molido para evitar el contacto del diente con los dientes opuestos ayuda a aliviar el dolor. El movimiento de molido debe realizarse con cuidado, teniendo en cuenta el plan terapéutico final. Los dientes que se van a restaurar con restauraciones plásticas deben lijarse con cuidado con la ayuda de un papel articular. Por el contra rio, los dientes en los que se va a colocar una corona pueden lijarse de forma más libre.

Síntomas. Las características del dolor de un absceso periodontal lateral son muy parecidas a las de la periodontitis periapical aguda (v. tablas 5.1 y 5.2). El dolor es continuo, de intensidad moderada a fuerte y bien localizado, y lo exacerba morder sobre el diente afectado. Signos físicos y radiográficos. Durante la exploración pueden observarse la tumefacción y enrojecimiento de la encía, habitualmente localizada en una zona más coronal que en las lesiones periapicales agudas. La tumefacción es dolorosa a la palpación y el diente afectado es sensible a la percusión y puede ser móvil y extruirse; en los casos más graves, puede haber celulitis, fiebre y malestar. Suele localizarse un hueco periodontal profundo alrededor del diente (fig. 5.7A); una vez sondado, puede salir pus con un alivio ocasional del dolor. Con frecuencia el sondaje es muy doloroso y esto se correlaciona con el grado de inflamación (Heft et al. 1991). La región anterior es sumamente sensible; sondar las encías en sujetos sanos es dos veces más doloroso en la zona de los incisivos maxilares que en la de los molares (Heins et al. 1998). La pulpa dental suele estar vitalizada, es decir, reacciona normalmente a los cambios de temperatura y a la estimulación eléctrica. La pulpa puede, en ocasiones, ser ligeramente hiperalgésica en estos casos, y a veces pueden surgir pulpitis y dolor pulpar debido a la infección retrógrada procedente de un hueco periodontal profundo (v. el apartado sobre lesiones perio-endo más adelante). En una muestra de 29 pa cientes (Herrera et al. 2000a), se ha demostrado que más del 75% de los abscesos tenían edema, enrojecimiento y tumefacción, y el 90% de los pacientes refirieron dolor. La hemorragia se produjo en todos los abscesos, mientras que la supuración al tomar muestras se detectó en el 66%. La profundidad media del hueso asociado fue de 7,28 mm y el 79% de los dientes presentaron algún grado de movilidad. Se observó una linfadenopatía cervical en el 10% de los pacientes, mientras que hubo una leucocitosis en el 32%. La formación del absceso suele deberse al bloqueo del drenaje de un hueco periodontal profundo, y se asocia con frecuencia a un hueco infraóseo profundo y a dientes con afectación de la división radicular. Por lo tanto, suele haber un hueco infraóseo profundo en la radiografía (fig. 5.7B). Los abscesos periodontales agudos también suelen asociarse a implantes dentales (Ibbott et al. 1993). Fisiopatología. En abscesos periodontales se han encontrado prevalencias altas de posibles microorganismos patógenos, como Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia y Bacteroides forsythus (Herrera et al. 2000a). Se han encontrado diferencias significativas en las concentraciones de prostaglandina E2 (PGE2) y LTB4 entre pacientes con y sin periodontitis. Las concentraciones de PGE2 y LTB4 se correlacionaron con los parámetros clínicos y se redujeron de forma acentuada tras la fase 1 del tratamiento periodontal (Tsai et al. 1998). Es interesante el hecho de que las concentraciones de PGE2 se correlacionaran con la gravedad del estado periodontal y las concentraciones de LTB4 con la inflamación gingival.

5 Dolor orofacial agudo

3.2. Absceso periodontal lateral

Figura 5.7 • A. Absceso periodontal lateral asociado a dolor, tumefacción y un hueco periodontal de 10 mm. B. Hueco periodontal infraóseo.

Tratamiento. Hay que realizar una irrigación suave y un legrado del hueco. Se recomienda una incisión vertical para el drenaje cuando el absceso fluctúa pero no puede abordarse adecuadamente a través del hueco. El absceso periodontal lateral agudo destruye rápidamente el hueso alveolar (v. fig. 5.7B), de ahí la necesidad de una intervención temprana y rápida. Si es necesario, hay que hacer un esmerilado selectivo del diente para evitar el contacto con los dientes opuestos, reducir el dolor y restaurar la estabilidad dental. Cuando hay celulitis, fiebre y malestar, pueden estar recomendados los antibióticos sistémicos. Como en la periodontitis periapical, no está clara la necesidad de antibióticos complementarios al tratamiento local (Herrera et al. 2000b). El dolor suele mejorar en las 24 h siguientes al tratamiento.

Dolor orofacial y cefalea

3.2.1. Interrelaciones entre las enfermedades pulpares y periodontales: lesiones «perio-endo» (fig. 5.8) Los huecos periodontales profundos pueden afectar a veces a conductos accesorios (en la división o en la zona lateral) y lesiones extensas pueden alcanzar el vértice radicular del diente y provocar una inflamación pulpar retrógrada (v. fig. 5.8B). El principal síntoma inicial es la sensibilidad a los cambios de temperatura, una situación que puede progresar a una pulpitis irreversible y una periodontitis periapical. Una segunda posibilidad es la de un absceso apical que exuda a través de un hueco periodontal (v. fig. 5.8A). En este caso, el dolor puede ser mínimo, debido a la liberación de presión a través del hueco, o a veces puede producirse una exacerbación en un absceso dentoalveolar agudo. Finalmente, una posibilidad es la coincidencia de una enfermedad periodon tal activa sintomática con un trastorno endodóncico inde pendiente, lo que se llama lesión combinada verdadera. Tratamiento. El tratamiento de todas estas situaciones suele ser inicialmente endodóncico, seguido de un tratamiento periodóncico tradicional. El pronóstico de las lesiones endodóncicas que producen síntomas periodontales es mejor que el de las lesiones iniciadas en el periodonto o en las lesiones combinadas.

3.2.2. Fractura vertical de la raíz Una fractura del diente que afecte a la mayor parte de la raíz inducirá dolor al morder. Las fracturas radiculares son más frecuentes en los dientes que han recibido un tratamiento endodóncico y se han restaurado con un poste y un núcleo. El dolor al morder en tales casos suele tener, por tanto, un origen periodontal. Al principio puede no haber signos clínicos ni radiográficos. A menudo se encuentra un hueco periodontal aislado en la zona de la fractura. La progresión de la enfermedad suele conducir a un cuadro radiográfico típico con una osteítis rarificante alargada. Si no se trata, puede producirse una infección y un absceso. En la actualidad, la única opción terapéutica para las fracturas radiculares verticales es la extracción.

3.3. Dolor gingival El dolor gingival se debe a la irritación mecánica, como la debida a la retención de alimentos, la inflamación aguda asociada a un diente que ha erupcionado parcialmente (pericoronitis) o una infección vírica o bacteriana aguda.

3.3.1. Retención de alimentos Síntomas. La retención de alimentos, como su nombre implica, es una situación en la que se fuerza el alimento entre dos dientes durante la comida y ejerce presión en las encías. El paciente se queja de un dolor localizado que surge entre dos dientes después de las comidas, en especial cuando el alimento es fibroso (p. ej., carne, apio). El dolor se acompaña de una sensación de presión y molestia que es irritante y a veces intensa (Sharav et al. 1984). El paciente puede referir que el dolor disminuye gradualmente hasta la siguiente comida, o que el dolor se alivia de inmediato al retirar el alimento retenido entre los dientes con un mondadientes o seda dental. Signos físicos y radiográficos. Tras realizar la exploración, se aprecia un contacto defectuoso entre dos dientes adyacentes, de forma que el alimento suele quedarse atrapado entre ambos; la papila gingival es dolorosa al contacto y sangra con facilidad. Los dos dientes adyacentes suelen ser sensibles a la percusión. La retención de alimentos debe tratarse pronto, ya que puede causar caries cervical y resorción del hueso alveolar interdental (Jernberg et al. 1983). Tratamiento. La causa del contacto defectuoso entre los dientes es a menudo una caries, y la restauración del diente eliminará el dolor. En algunos casos, aunque los contactos son estrechos, puede retenerse alimento, y crear surcos anatómicos de escape adyacentes a la cresta marginal puede eliminar la retención de alimentos (Newell et al. 2002).

3.3.2. Pericoronitis Las infecciones pericoronales agudas son frecuentes en los dientes que no han salido del todo y están cubiertos en parte por un colgajo u opérculo de tejido gingival.

Figura 5.8 • Las dos radiografías demuestran lo siguiente. A. Lesión endo-perio: se introdujo un punto de plata en el hueco y se demostró, además, una lesión radiotransparente periapical bien perfilada. La pulpa dental estaba desvitalizada y podía abordarse a través de una perforación por la corona acrílica temporal sin usar anestesia local. B. Lesión perio-endo: el hueco mesial se muestra con un punto de gutapercha y aborda el vértice de la raíz mesioyugal de la región superior del segundo molar. En este caso, la pulpa dental era vital y el paciente se quejaba de un dolor intenso con alimentos fríos y calientes, y a veces de dolor espontáneo fuerte que duraba de 10 a 15 min.

de los dientes. A veces se experimenta un sabor metálico y suele salir un olor fétido de la boca. El dolor se localiza bastante bien en las zonas afectadas, pero en casos de lesiones generalizadas, el dolor se experimenta en toda la boca. A veces hay malestar y fiebre. Signos físicos y radiográficos. Hay necrosis y úlceras en la zona marginal de las encías con diferentes grados de destrucción papilar gingival. Un desprendimiento adherente grisáceo representa lo que también se conoce como seudomembrana en la fase aguda (fig. 5.9). La infección herpética aguda de las encías (gingivoestomatitis herpética) puede parecerse a veces a la gingivitis ulcerativa necrosante aguda (GUNA), pero el aspecto clínico y los signos asociados son diferentes. La necrosis papilar típica de la GUNA (v. fig. 5.9) falta en la infección herpética, mientras que las lesiones herpéticas crean un aspecto en «sacabocados» típico localizado en el borde de la encía. Se sabe relativamente poco sobre la epidemiología de la GUNA en poblaciones de adolescentes normales. La mayo ría de los estudios se han dirigido a grupos especiales, como destacamentos militares, pacientes con VIH o sujetos con una malnutrición grave (Jiménez et al. 2005). En pacientes (n = 101) con infección por el VIH o sida, la GUNA se ha encontrado en alrededor del 28% (Bendick et al. 2002). Por otra parte, en 9.203 estudiantes de 12 a 21 años en Santiago de Chile, la prevalencia calculada de GUNA fue del 6,7% (Lopez et al. 2002). De 19.944 pacientes explorados en una clínica periodontal de Ciudad del Cabo, Sudáfrica, menos del 0,5% tenía GUNA, y el estudio demostró una variación estacional significativa en la aparición de la enfermedad (Arendorf et al. 2001). Fisiopatología. La GUNA se considera una infección gingival oportunista aguda causada por una placa bacteriana. Aparece con mayor frecuencia en niños malnutridos y en adultos jóvenes, así como en pacientes con inmunodeficiencias. En su patogenia participan factores relacionados con la microbiología bucal y su capacidad invasora, así como factores asociados al anfitrión, como los trastornos capilares e inmunitarios.

5 Dolor orofacial agudo

Síntomas. El dolor, que puede ser intenso, suele localizarse en el extremo distal del arco de los dientes en la mandíbula inferior. El dolor es espontáneo y puede exacerbarse al cerrar la boca. En los casos graves, el dolor se agrava con la deglución y limita la apertura de la boca. Signos físicos y radiográficos. Tras la exploración, el opérculo se muestra inflamado de forma aguda (rojo, edematoso) y con frecuencia puede verse una muesca en el diente opuesto sobre el colgajo gingival tumefacto. En ocasiones hay fiebre, malestar y limitación de la apertura bucal. Fisiopatología. Un estudio de 2.151 pacientes con pericoronitis encontró que la edad máxima de aparición fue de 21 a 25 años, y los factores predisponentes más frecuentes fueron la infección respiratoria superior (38%) y el estrés (22%) (Newell et al. 2002). Los estudios bacteriológicos realizados en 37 casos de pericoronitis indicaron que las espiroquetas (55%) y las bacterias fusiformes (84%) eran sumamente frecuentes. Además de bacterias anaerobias obligadas, se cultivó una microflora predominantemente anaeróbica facultativa: Streptococcus milleri (el 78% de las muestras), Stomatococcus mucilaginosus (71%) y Rothia dentocariosa (57%). Se concluyó que es muy probable que S. milleri, bien conocido por su capacidad de producir infecciones supurativas, esté implicado en la patogenia de la pericoronitis aguda grave del tercer molar inferior (Peltroche-Llacsahuanga et al. 2000). La falta de un control normal limita la conclusión de este estudio. En un estudio reciente se investigó en 10 pa cientes con pericoronitis y 10 controles sanos la presencia de factor de necrosis tumoral a (TNF-a) (Beklen et al. 2005). Como era de esperar, se encontraron receptores de TNF (TNF-R1 y TNF-R2) en células similares a macrófagos y fibroblastos, células endoteliales vasculares y vénulas poscapilares, y células epiteliales basales en la pericoronitis, pero sólo se expresaron débilmente en los controles. Se concluyó que la potente citocina proinflamatoria TNF-a interviene en el dolor y la inflamación asociados a la pericoronitis (Beklen et al. 2005). Tratamiento. Hay que irrigar los restos que hay entre el opérculo y el diente afectado con solución salina o sustancias antibacterianas (p. ej., clorhexidina al 0,5%). El traumatismo puede eliminarse limando o extrayendo el diente opuesto. Se recomienda la administración sistémica de antibióticos cuando se limite la apertura de la boca o el paciente tenga fiebre. Se han obtenido cultivos microbiológicos de 26 pacientes con pericoronitis; 9 de 26 muestras contenían cepas productoras de betalactamasas (Sixou et al. 2003). La infección en la pericoronitis es, sobre todo, polimicrobiana, causada principalmente por microorganismos anaerobios productores de betalactamasa, y el tratamiento de primera elección recomendado es la amoxicilina con ácido clavulánico (Gutierrez-Perez 2004; BrescoSalinas et al. 2006).

3.3.3. Gingivitis ulcerosa necrosante aguda Síntomas. Se trata de una enfermedad gingival ulcerosa caracterizada por dolor, hemorragia y necrosis papilar (Bermejo-Fenoll y Sanchez-Perez 2004). Se observan úlceras y dolor en el borde de las encías. El dolor aumenta al comer y cepillarse los dientes; estas actividades suelen acompañarse de hemorragia gingival. En las primeras fases, algunos pacientes pueden quejarse de sensación de tirantez alrededor

Figura 5.9 • Gingivitis ulcerosa necrosante aguda (GUNA). Obsérvese la destrucción de la papila gingival y la seudomembrana en el borde gingival.

Dolor orofacial y cefalea

Tratamiento. El tratamiento comprende la limpieza e irrigación suave de las lesiones ulceradas, preferiblemente con clorhexidina y una sustancia oxidante (peróxido de hidrógeno), y el lijado y limpieza de los dientes. Se recomiendan antibióticos sistémicos, en especial cuando hay fiebre y malestar (Brook 2003).

4. Dolor mucoso El dolor que se origina en la mucosa bucal puede ser localizado o de naturaleza más difusa y generalizada. El dolor localizado suele asociarse a una lesión erosiva o ulcerada detectable, mientras que el dolor difuso puede asociarse a una infección generalizada, una enfermedad sistémica u otros factores desconocidos. El dolor localizado asociado a lesiones detectables se debe a traumatismos físicos, químicos o térmicos, infecciones víricas o lesiones de origen desconocido. El dolor suele ser leve a moderado, pero, cuando hay irritación, mecánica o por alimentos ácidos, picantes o calientes, puede ser muy intenso y durar unos minutos. Las descripciones detalladas de las diversas lesiones de la mucosa están fuera de nuestro objetivo y sólo se exponen brevemente las lesiones más frecuentes, la estomatitis aftosa recurrente y la gingivoestomatitis herpética aguda.

4.1. Dolor mucoso localizado 4.1.1. Lesiones aftosas

Las úlceras aftosas recurrentes son un trastorno muy frecuente, pero poco conocido, de la mucosa. Aparecen en varones y mujeres de todas las edades, razas y regiones geográficas. Se calcula que al menos uno de cada cinco sujetos se ha visto afectado al menos una vez por úlceras aftosas. El trastorno se clasifica en leve, importante y herpetiforme en función del tamaño y número de úlceras. El traumatismo local, el estrés, el consumo de alimentos, los fármacos, los cambios hormonales y los déficits de vitaminas y oligoelementos pueden precipitar las crisis. Los trastornos locales y sistémicos y los factores génicos, inmunitarios y microbianos pueden intervenir en la patogenia de la úlcera aftosa recurrente (UAR). No se ha descubierto ninguna causa principal, pero se sospecha una base autoinmunitaria. Dado que se desconoce su causa, el diagnóstico se basa por completo en la anamnesis y en criterios clínicos, y no hay ningún procedimiento de laboratorio que confirme el diagnóstico. La estomatitis aftosa recurrente se caracteriza por una sensación quemante prodrómica 2 a 48 h antes de que aparezca la úlcera. Aunque de diámetro pequeño (0,3 a 1 cm), esta lesión puede ser muy dolorosa e induce una linfadenopatía regional dolorosa. En la forma leve, la curación se produce en menos de 10 días y el dolor suele ser de intensidad leve a moderada. En las formas más graves (úlceras aftosas importantes), aparecen úlceras profundas que pueden ser confluentes, sumamente dolorosas e interferir con el habla y la alimentación. Tales lesiones pueden durar meses, curar lentamente y dejar cicatrices. El tratamiento es, sobre todo, sintomático, incluidos la aplicación de un emoliente protector tópico en la forma leve

y el uso de corticoesteroides tópicos y tetraciclina para reducir el tiempo de curación en la forma más grave (Ylikontiola et al. 1997; Lo Muzio et al. 2001). Recientemente se ha usado cianoacrilato como adhesivo tisular eficaz para esteroides y tetraciclina (Ylikontiola et al. 1997; Kutcher et al. 2001). El uso de diclofenaco, un antiinflamatorio no esteroideo tópico (AINE), también ha resultado eficaz (Saxen et al. 1997).

4.1.2. Gingivoestomatitis herpética aguda Las infecciones bucales causadas por el herpes simple del tipo 1 son generalizadas, incluso entre las personas por lo demás sanas. Aunque la mayoría de las infecciones herpéticas son ligeramente sintomáticas, los niños pequeños tienen riesgo de sufrir erupciones vesiculares orofaríngeas extensas cuando se infectan por primera vez con el virus. Al brote inicial se le conoce como gingivoestomatitis herpética primaria. Se ha producido una tendencia general al aumento de la edad media de los pacientes con estomatitis herpética aguda y en la actualidad la mayoría de los casos (>50%) sufre una primera crisis durante su primer decenio (Main 1989; Chauvin y Ajar 2002). El diagnóstico puede realizarse con información clínica y confirmarse con pruebas de laboratorio. Aunque es una enfermedad autolimitada, los síntomas pueden persistir durante 2 semanas y producir molestias significativas en la boca, fiebre, linfadenopatía y dificultades para comer y beber. La incidencia de infección por herpes simple es particularmente elevada en pacientes inmunodeprimidos y se produce hasta en el 50% de los pacientes hospitalizados con leucemia aguda (Greenberg et al. 1987). El diagnóstico y tratamiento adecuados son esenciales, en particular en pacientes ancianos e inmunodeprimidos. El estudio citológico (prueba de Tzanck) puede ser un complemento útil para el diagnóstico, pero es posible de tectar de forma rápida y específica el herpes simple del tipo 1 en la saliva mediante una amplificación en el laboratorio con la reacción en cadena de la polimerasa (Robinson et al. 1992). Tratamiento. Algunos niños pequeños pueden necesitar hospitalización para el tratamiento de la deshidratación y el control del dolor (Blevins 2003). Se recomienda una dieta blanda precedida de un colutorio anestésico. La higiene bucal puede mantenerse enjuagándose con una solución salina o de bicarbonato suave o una solución no alcohólica de clorhexidina al 0,2%. Los antivíricos como el aciclovir o el famciclovir pueden considerarse parte del tratamiento temprano de la gingivoestomatitis herpética primaria. Es importante proporcionar una asistencia de apoyo y educar a los padres sobre la transmisión del virus (Chauvin y Ajar 2002; Blevins 2003).

4.2. Dolor mucoso difuso Cuando se siente un dolor difuso generalizado en la mucosa bucal, suele ser de naturaleza quemante y puede acompañarse de disgeusia, sobre todo de un carácter metálico amargo. El dolor puede deberse a una lesión directa de los tejidos por una infección bacteriana, vírica o micótica, que puede identificarse por el aspecto característico de la mucosa bucal. El diagnóstico puede complementarse con estudios microbiológicos y de laboratorio de otro tipo. En

5. Dolor de las glándulas salivales El dolor procedente de las glándulas salivales suele asociarse a un bloqueo de los conductos salivales. El dolor de las glándulas salivales se localiza en la glándula afectada y es de intensidad moderada a intensa. La glándula salival se hincha y es muy dolorosa a la palpación. El flujo salival procedente de la glándula afectada se reduce y a veces se anula por completo. El dolor se intensifica al aumentar la producción de saliva, como cuando se comienza una comida, y puede inducirse aplicando un estímulo ácido (el ácido cítrico es el estímulo estándar) en la lengua. Muchos casos de bloqueo de la glándula salival se asocian a una infección bacteriana ascendente de la glándula. Puede salir pus por el conducto salival cuando la glándula está infectada, y el dolor puede acompañarse de fiebre y malestar. El bloqueo del conducto salival puede deberse a un cálculo calcificado, a menudo identificable en una radiografía, o puede deberse a un tapón de mucina radiotransparente. La ecografía o la sialografía pueden ayudar al diagnóstico (Haring 1991; Murray et al. 1996). En los niños, las causas más frecuentes de dolor de las glándulas salivales son la parotiditis vírica y la parotiditis recurrente aguda. La parotiditis recurrente de la infancia es un trastorno raro de origen desconocido, probablemente mediado por un mecanismo inmunitario. Las principales manifestaciones clínicas que la distinguen de otras causas de tumefacción parotídea son la falta de pus y la recurrencia de los episodios. El diagnóstico clínico puede confirmarse con ecografía (Leerdam et al. 2005). Recientemente se ha introducido un método nuevo, que combina una técnica endoscópica intraductal salival, para el diagnóstico y el tratamiento de estos casos (Nahlieli et al. 2004).

Tratamiento. Cuando se diagnostica un bloqueo, está indicado un método quirúrgico o endoscópico para eliminarlo (Nahlieli et al. 2003). En la infección bacteriana se recomienda un tratamiento antibiótico. No se recomienda ningún antibiótico para la parotiditis vírica ni la parotiditis recurrente (Leerdam et al. 2005).

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5 Dolor orofacial agudo

casos de infección micótica crónica (candidiasis), hay que investigar posibles factores etiológicos subyacentes, como el tratamiento prolongado con antibióticos de espectro amplio, las inmunodeficiencias y otros factores debilitantes (Terai y Shimahara 2005). La radioterapia en la región de la cabeza y del cuello puede dar lugar a una mucositis aguda con dolor mucoso generalizado (Kolbinson et al. 1988). La reducción del flujo de saliva es una secuela tardía de la radioterapia que puede dar lugar a dolor crónico y molestias en la mucosa bucal. La sensación quemante de la mucosa bucal, en particular de la lengua, puede deberse a enfermedades sistémicas, como la anemia ferropénica, y puede asociarse a una glositis atrófica (Terai y Shimahara 2005). Esto suele asociarse a cambios atróficos observables en la lengua, en particular la falta de papilas filiformes y fungiformes. La glositis atrófica y la sensación quemante en la boca también se han asociado a la colonización por Helicobacter pylori de la mucosa lingual y a un déficit nutricional (Drinka et al. 1993; Bohmer y Mowe 2000; GallTroselj et al. 2001). Una gran proporción de los pacientes, sobre todo mujeres de 50 a 70 años, se queja de sensación quemante en la boca y en la lengua sin cambios observables en la mucosa bucal y sin cambios sistémicos subyacentes detectables. Este grupo de pacientes suele diagnosticarse de síndrome de la boca ardiente (BA) o trastorno de la boca ardiente (TBA), lo que se expone en el capítulo 11.