Et13cap08 by bookdos

C ap í t u lo 8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular Dorrit Nitzan, Rafael Benoliel, Gary Heir y Franklin Dolwick Introducción

149

ATM dolorosa

160

Clasificación

149

Trastornos internos de la ATM

161

Evaluación del paciente

150

Degeneración de la ATM: artrosis

169

Diagnóstico de los trastornos de la ATM

154

Dolor en la ATM: diagnóstico diferencial

175

Articulación temporomandibular

154

Tratamiento de los trastornos de la ATM

176

Conclusiones

184

Fisiopatología de los trastornos de la ATM: factores generales 156

1. Introducción Los trastornos temporomandibulares (TTM) se refieren a varias alteraciones que afectan a la articulación temporomandibular (ATM), los músculos masticatorios y los componentes tisulares contiguos. Se encuentran dos tipos frecuentes de TTM dolorosos: el dolor miógeno o generado por el músculo (v. capítulo 7), y el dolor artrógeno o generado por la articulación. Como se expuso en el capítulo 7 y más adelante, el uso del término ATM es problemático; integra de una manera forzada en una sola familia diagnóstica lo que probablemente son entidades biológicas diferentes. La agrupación de los datos de estudios epidemiológicos, clínicos y terapéuticos sobre los «TTM» es, por tanto, confusa. En el capítulo 7 se presentó una visión general de la epidemiología y características generales de los TTM. Este capítulo se centra en el dolor y la disfunción que se originan en la ATM propiamente, en particular como resultado de alteraciones discales o artrosis. Otras entidades articulares relativamente raras que pueden comenzar como un dolor en la ATM son sumamente importantes en el diagnóstico diferencial, pero están fuera del objetivo de este capítulo; algunas se han cubierto en parte en otros capítulos (tabla 8.1). Cuando se exponen los trastornos de la ATM, se usa a menudo el término «trastorno interno» como diagnóstico. Sin embargo, «trastorno interno» es una clasificación, no un diagnóstico, y comprende los desplazamientos discales (alteraciones articulares) y la degeneración de la ATM (Stegenga 2001). Alteración interna articular se refiere a un trastorno con una alteración estructural, que se centra en una alteración de la operación mecánica. Para un diagnóstico preciso hay que definir las estructuras y el problema mecánico; por ejemplo, desplazamiento del disco con

reducción. Por otra parte, la degeneración articular se asocia a una desintegración o lesión tisular de los constituyentes articulares, como es el caso de la artrosis de la ATM. Muchos pacientes comunican el comienzo de los síntomas de la ATM posteriores al traumatismo; otros describen un comienzo insidioso sin una causa aparente. Sin embargo, los datos acumulados indican que muchos trastornos de la ATM pueden deberse sobre todo a un uso excesivo o a una sobrecarga del sistema. Nosotros revisamos las ideas actuales sobre la patogenia, el diagnóstico y el tratamiento, y exponemos el dolor y la disfunción de la ATM en función de acontecimientos bioquímicos y mecánicos que subyacen al dolor y la disfunción articular. Aunque el conocimiento de la etiología de los trastornos de la ATM es limitado, el pronóstico de la mayoría de los problemas de la ATM es bueno y muchos pacientes mejoran espontáneamente sus signos y síntomas. Nuestro método terapéutico debe estar, por tanto, en línea con este proceso natural. Adoptar un tratamiento médico con el objetivo de reducir la carga articular y la inflamación, fomentar la curación y reparación, y restaurar la función da lugar siempre a resultados satisfactorios en la mayoría de nuestros pacientes.

2. Clasificación Nosotros empleamos los criterios diagnósticos publicados por la American Academy of Orofacial Pain (AAOP) (Okeson 1996) y Dworkin y LeResche (1992) (Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders, RDC-TMD). Los sistemas son muy parecidos en su enfoque y contenido, y en el capítulo 7 se describen sus méritos; los criterios de la AAOP son intuitivos y muy aplicables en el marco clínico, mientras que los RDC-TMD son sumamente detallados (en la técnica de exploración a utilizar y en los criterios

Dolor orofacial y cefalea

Tabla 8.1

Diagnóstico diferencial: entidades no cubiertas en este capítulo que pueden comenzar con dolor en la ATM

Mecanismo Referido

Regional

Distante

Estructura/entidad

Comentarios

Capítulo

• Dental • Ótica • Muscular • Neurovascular • Neuropática • Cardíaca

Zona de referencia relacionada con intensidad del dolor Muy frecuente Muy frecuente; pterigoideo, masetero Hemicránea continua Neuralgias del glosofaríngeo y de nervio intermedio Habitualmente del lado izquierdo, asociado a ejercicio

5 6 7 9, 10 11 13

Sistémico

Autoinmunitario

• Reumatoide • Psoriasis • LES • ETCM • Espondilitis anquilosante • Esclerosis sistémica

El trastorno primario del paciente suele haberse diagnosticado y requiere un tratamiento específico de la ATM

Infeccioso

Primario Reactivo

• Bacteriana • Síndrome de Reiter

Habitualmente estafilocócica

Tumor

Benigno

• Habitualmente hueso o cartílago

Infrecuente: comienzo nuevo de mala oclusión, tumefacción indolora

Maligno

• Primario • Metastásico • Dolor referido • Tras tratamiento

Infrecuente, habitualmente condrosarcoma. Masa dolorosa Más frecuente que el primario; mama, pulmón, próstata Carcinoma nasofaríngeo Cirugía, radioterapia

ATM, articulación temporomandibular; ETCM, enfermedad del tejido conjuntivo múltiple; LES, lupus eritematoso sistémico.

diagnósticos) y deben emplearse en los estudios de los TTM. Sin embargo, el RDC-TMD no incluye las poliartritis ni los tumores que afectan a la ATM, ni abarca todos los dolores orofaciales; esto limita su aplicación al trabajo habitual en las clínicas de cirugía bucal y maxilofacial. Además, el sistema de la AAOP se construye sobre la clasificación de cefalea y dolor facial de la Headache Society (IHS) y se integra con ella (Olesen et al. 2004); véase el capítulo 1. Los sistemas combinados permiten así extensas opciones diagnósticas.

3. Evaluación del paciente 3.1. Entrevista y exploración clínica

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La entrevista y la evaluación del paciente, que conducen a un diagnóstico preciso, son las claves para el tratamiento adecuado; pero tenga en cuenta que cada fragmento de información puede conducir al error. Por lo tanto, es crucial evaluar a cada paciente como si se montara un puzle nuevo. Sólo puede llegarse a una conclusión cuando se han conseguido todas las piezas y se han colocado bien; hay que buscar las piezas que faltan y deben reconocerse y descartarse las piezas inadecuadas (v. capítulo 1, «El proceso diagnóstico»). La recogida precisa de la anamnesis y las técnicas exhaustivas de exploración física están más allá del ámbito de este capítulo. La exploración de la ATM raramente se realiza sin una exploración exhaustiva de la cabeza y del cuello que incluya los músculos masticatorios, del cuello y pericraneales. La exploración completa de los músculos de la cabeza y del

cuello es esencial para diagnosticar problemas musculares asociados (v. capítulo 7). Las técnicas básicas de exploración y el enfoque anamnésico a los pacientes con dolor orofacial se han revisado extensamente en los capítulos 1 y 7. Por lo tanto, presentamos sólo aspectos del proceso diagnóstico relevantes para los pacientes con problemas de la ATM. En nuestra práctica, la evaluación del paciente incluye un cuestionario que cumplimenta el propio paciente y que detalla información demográfica y una anamnesis completa de los principales síntomas en las propias palabras del paciente. Esto incluye los síntomas iniciales, sus características, el inicio y duración, los factores desencadenantes, modificadores o agravantes, y la presencia de hábitos bucales (p. ej., apretar los dientes). El dolor puro de la ATM (pero no el dolor referido) suele acompañarse de síntomas de disfunción, como una menor capacidad para la masticación. La localización y patrones de referencia deben describirse en palabras y el paciente debe marcarlas en un diagrama de la región de la cabeza y del cuello. Los pacientes con dolor de origen intraarticular suelen localizar el dolor en la articulación, que puede irradiarse a estructuras adyacentes, en especial el oído. El dolor aumenta con la apertura forzada y al morder o masticar con el lado contralateral. La intensidad del dolor en reposo y durante la función, así como la extensión de cualquier disfunción debe evaluarse utilizando escalas analógico visuales (EAV) y dibujos; véase el capítulo 3. Además de cuantificar una experiencia que se admite que es subjetiva, los registros de EAV permiten al médico evaluar los cambios en el tiempo y la respuesta al tratamiento de una forma más objetiva (v. también el uso de diarios del dolor; capítulo 1).

Cuadro 8.1 Definición de ruidos articulares Clic • Un sonido corto y característico de duración limitada que se produce durante el movimiento de la mandíbula. • El sonido suele ser de naturaleza «aguda» o «crepitante». • Los clics pueden aparecer durante los movimientos de cierre o apertura de la mandíbula; cuando ocurren en ambos, al clic se le llama «recíproco». • Los clics reproducibles se refieren a sonidos que están presentes siempre en la exploración clínica y no sólo como un síntoma que refiere el paciente. Crepitación • Un sonido que está presente continuamente durante el movimiento de la mandíbula y, por lo tanto, no es tan corto como un clic. • La crepitación refleja el sonido de roce del hueso contra hueso o de cartílago contra cartílago, y suena o se percibe como el roce de piedras o el caminar sobre nieve o arena. • RDC-TMD subdivide a su vez la crepitación en gruesa o fina. • La crepitación gruesa no está amortiguada y es muy prominente frente a la fina, que es un roce más sutil, a menudo a lo largo de un período más largo de los movimientos mandibulares. • La crepitación fina puede describirse a menudo como un roce o crujido sobre una superficie rugosa. RDC-TMD, Research Diagnostic Criteria Temporomandibular Disorders.

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

Hay que reconocer que existe un cierto desacuerdo en el uso de cuestionarios, pero nosotros consideramos que ahorran tiempo y son sumamente útiles. Son importantes una anamnesis y una exploración exhaustivas (v. capítulo 7) para excluir trastornos dentales primarios o problemas oclusales secundarios, como desviaciones de la línea media dental, dientes que faltan, mordidas abiertas o colapsadas. Hay que registrar los tratamientos previos del paciente, como las posologías y duración de los fármacos, los ejercicios físicos y el resultado obtenido. Es importante el cumplimiento por parte del paciente de estos protocolos; a menudo se receta el tratamiento, pero no se sigue atentamente y puede conducir a «fracasos terapéuticos». Los problemas de salud generales y los medicamentos actuales y pasados son muy relevantes para el diagnóstico y la planificación terapéutica (v. interacciones de fármacos y contraindicaciones en los capítulos 15 y 16). Los factores psicosociales son modificadores importantes de la progresión de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento (v. capítulos 4 y 7), y puede ser útil una anamnesis psicosocial básica, con o sin la ayuda de formularios preparados. El protocolo y las técnicas de exploración clínica de los RDC-TMD son muy recomendables. Comprenden la observación cuidadosa, la determinación y el registro de los signos y síntomas clínicos. La exploración clínica de la ATM debe comenzar permitiendo al médico familiarizarse con el paciente (conducta, sensibilidad relativa) y el problema articular. La exploración y la entrevista deben hacerse enfrente del paciente, de forma que se puedan evaluar adecuadamente sus respuestas. Tras la entrevista inicial, nosotros empezamos palpando el polo lateral de la articulación en la zona preauricular y pidiendo al paciente que realice los movimientos mandibulares básicos; esto también familiariza al paciente con los procedimientos de exploración a seguir. La articulación debe palparse con atención, ejerciendo con una presión uniforme desde su cara lateral y posterior, a través del meato auditivo externo en las posiciones cerrada y abierta. El grado de dolor resultante y de sensibilidad puede registrarse en una escala ordinal sencilla (0, sin dolor; 1, dolor leve; 2, dolor moderado; y 3, dolor muy intenso) o emplear una EAV de 10 cm. Hay que anotar la presencia y características de los rui dos articulares (cuadro 8.1). Esto puede realizarse con los dedos o auscultando con un estetoscopio; a menudo los ruidos están presentes continuamente durante el movimiento o en posiciones particulares, y deben registrarse. La apertura bucal máxima entre incisivos con y sin ayuda debe medirse con exactitud con una regla milimetrada; deben registrarse la presencia y patrón de la desviación, si existe. Por ejemplo, la desviación persistente de un lado es característica de la artrosis ipsolateral o de la alteración discal sin reducción. La desviación durante la apertura que se corrige a sí misma tras un ruido articular (la clásica apertura bucal en forma de «S») es característica del desplazamiento discal ipsolateral con reducción. El dolor producido en la apertura asistida, su intensidad y, muy importante, su localización deben anotarse con atención (figs. 8.1A y 8.1B). Deben registrarse otras características asociadas a la limitación del movimiento mandibular cuando estén presentes; el fenómeno del disco anclado se asocia a una limitación estricta de la apertura con ayuda manual. Otros movimientos mandibulares,

como la protrusión y las excursiones laterales, deben medirse con exactitud y en una escala milimetrada (mm), y hay que registrar la localización exacta del dolor resultante. Estas mediciones sirven para diferenciar a los pacientes con TTM y los controles (Dworkin y LeResche 1992; Dworkin et al. 2002; Celic et al. 2003). Resulta útil una prueba de carga articular realizada mordiendo sobre un cilindro de madera sobre los caninos y los molares en los dos lados, y después pidiendo al paciente que señale la localización del dolor (fig. 8.2A). Los procesos inflamatorios intraarticulares se caracterizan por dolor o sensibilidad cuando el paciente muerde con el lado contrario a la ATM afectada, mientras que los trastornos musculares provocan dolor ipsolateral a la carga (fig. 8.2B).

3.2. Pruebas de imagen Las pruebas de imagen de la ATM son una modalidad complementaria a la exploración clínica y se usan para confirmar el diagnóstico, ayudar a planificar el tratamiento y evaluar el progreso de la enfermedad. Ciertas modalidades, como la artrografía (radiografía con contraste), han contribuido en gran medida a nuestro conocimiento de los trastornos de la ATM y a la elevada correlación entre signos clínicos específicos y alteraciones discales. La correlación fue tan alta que hoy en día no es necesaria la artrografía (Nitzan et al. 1991a), y en ningún caso ha sido reemplazada por la resonancia magnética (RM). De hecho, la exploración clínica y la aparición conjunta de ciertos signos puede pronosticar con exactitud la presencia de alteraciones en la RM, como el derrame (Manfredini et al. 2003). Sin embargo, algunos diagnósticos clínicos no siempre pronostican con precisión el trastorno intraarticular específico. De este modo, el valor pronóstico de la exploración clínica en el desplazamiento discal y la artrosis de la ATM cuando

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Dolor orofacial y cefalea Figura 8.1 • Apertura forzada o con ayuda. La apertura con ayuda inducirá a menudo un dolor fuerte en la articulación temporomandibular afectada (A). En el dolor miofascial masticatorio, el dolor se localiza a menudo en el músculo masetero (B). Esta exploración también muestra el grado de apertura que puede ganarse con una fuerza ligera; en el músculo esto puede ser sustancial (5 mm o más), en el desplazamiento discal sin reducción moderado (menor de 4 mm) y en el fenómeno del disco anclado la limitación es «dura» sin posibilidad de aumento.

Figura 8.2 • Prueba de carga. En pacientes con trastornos intraarticulares dolorosos o degeneración de las articulaciones temporomandibulares, la carga generada al morder con los dientes un cilindro o depresor de madera induce dolor localizado en la articulación contralateral (A). En los trastornos musculares, la mordida suele inducir dolor ipsolateral sobre el músculo masetero (B).

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se comparó con la RM o la artroscopia fue del 43-71% (Roberts et al. 1991; Paesani et al. 1992; Israel et al. 1998). Tras la evaluación clínica, pueden ser necesarios estudios de imagen para completar el proceso diagnóstico, pero es importante la selección cuidadosa del paciente. Para el cribado sistemático o evaluación, las radiografías panorámicas son adecuadas. Para la evaluación básica de la ATM, las radiografías transfaríngea y transcraneal en las posiciones de la boca abierta y cerrada proporcionan información sobre las estructuras tisulares duras y el arco de movilidad (Brooks et al. 1997). La decisión de obtener otras modalidades de imagen de la ATM, como la tomografía computarizada (TC), la RM o la gammagrafía ósea, debe retrasarse hasta que el proceso diagnóstico indique la necesidad de realizarlas. La TC ofrece la reproducción tridimensional más completa de la anatomía ósea de la ATM, pero no es esencial para el diagnóstico (fig. 8.3). La TC es útil para evaluar el grado de alteración intraarticular o la posible presencia de una anquilosis, y es básicamente esencial antes de

una intervención quirúrgica abierta (v. fig. 8.3). Sin embargo, sólo puede obtenerse información precisa de todos los elementos de partes blandas de la ATM con la RM. De hecho, la RM puede dibujar alteraciones articulares que no se ven con ningún otro método de imagen y por ello es el mejor para una evaluación radiográfica exhaustiva de la ATM, cuando está indicada (Larheim 2005). Cuando se usa la RM, pueden detectarse algunos desplazamientos discales en sujetos asintomáticos. Pueden obtenerse imágenes de RM consecutivas para crear una representación dinámica del movimiento articular, y esto muestra claramente las causas de la limitación, como el disco anclado o los desplazamientos discales sin reducción. Además, la RM es capaz de detectar el derrame articular y alteraciones medulares en el cóndilo mandibular (Takahashi et al. 1999; Guler et al. 2005). Es importante caer en la cuenta, no obstante, de que la RM como modalidad de imagen única no es suficiente para el diagnóstico de los trastornos de la ATM y que debe integrarse con las observacio nes clínicas y anamnésicas (Emshoff et al. 2003a; Widmalm

et al. 2006). La gammagrafía ósea (o estudios con radioisótopos) ofrece información sobre la actividad metabólica del hueso, y puede mostrar un aumento de la actividad en las articulaciones con artrosis, incluso sin cambios radiográficos (Epstein et al. 2002). La degeneración articular intensa asociada a una gammagrafía negativa indica una enfermedad inactiva, lo que desacredita a la gammagrafía.

3.3. Otras pruebas especiales © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

3.3.1. Ruidos articulares El diagnóstico de muchos trastornos intraarticulares se apoya en la detección y caracterización clínica de ruidos articulares; diferentes exploradores pueden no estar de acuerdo sobre la presencia y características de estos ruidos (Dworkin et al. 1990). La confirmación por el paciente de ruidos detectados con los dedos mejora el acuerdo entre dos exploradores independientes en alrededor de un 90% (Goulet y Clarck 1990). Se han estudiado técnicas que utilizan sensores de vibración o sonido para caracterizar una disfunción específica de la ATM (Toolson y Sadowsky 1991; Ishigaki et al. 1993). Lamentablemente, estos estudios sufren de problemas de diseño que cuestionan sus conclusiones (Baba et al. 2001). La mala reproducibilidad de los ruidos articulares puede explicarse mejor por el hecho de que los ruidos articulares varían con el tiempo (Kononen et al. 1996).

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

Figura 8.3 • Tomografía computarizada tridimensional (3D). La reconstrucción de las imágenes proporciona una imagen en 3D, que es especialmente útil para evaluar la anatomía de la ATM. En este caso, la articulación temporomandibular derecha muestra cambios degenerativos compatibles con una artrosis y la presencia de anquilosis.

3.3.2. Hallazgos de laboratorio La enfermedad aislada de la ATM raramente se acompaña de cambios en los perfiles hematológico, bioquímico o autoinmunitario. Pero la afectación de la ATM en las poliartritis se acompaña a menudo de varios marcadores diagnósticos y pronósticos. Los marcadores directos proporcionan una medida de la respuesta celular o cambios en los tejidos afectados, y son en gran medida marcadores metabólicos. Un ejemplo es el sulfato de queratina (AgKS), que se encuentra casi exclusivamente en el cartílago articular. La destrucción tisular los libera a los líquidos corporales, lo que nos permite medirlos; en la mayoría de los pacientes con artrosis poliarticular, el AgKS sérico es elevado (Thonar et al. 1985). Los marcadores indirectos tienen la capacidad de influir en el metabolismo de las células en los tejidos afectados, y son enzimas proteolíticas, factores de crecimiento y sustancias proinflamatorias. La velocidad de sedimentación y la proteína C-reactiva son marcadores sistémicos indirectos de la inflamación. Los marcadores inflamatorios también pueden evaluarse en el líquido sinovial, como se describió en el apartado de la fisiopatología. El análisis del líquido sinovial es probablemente la prueba intraarticular más prometedora, pero es relativamente más cruenta que la venopunción. Finalmente, el diagnóstico final se basa en la integración e interpretación hábiles del síntoma del paciente (dolor, disfunción), la anamnesis, la exploración física y las observaciones radiográficas y de laboratorio.

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Dolor orofacial y cefalea

4. Diagnóstico de los trastornos de la ATM 4.1. Perspectiva histórica Hasta finales de los años ochenta, los trastornos de la ATM y de los músculos de la masticación se agrupaban bajo términos diagnósticos diversos, como el de síndrome de la disfunción temporomandibular (SDTM). Pero a finales de los años ochenta quedó claro que el SDTM incluía problemas musculares y articulares que debían separarse (Eversole y Machado 1985). El desplazamiento concomitante del disco se propuso como la causa del dolor articular, el movimiento mandibular limitado y los ruidos articulares (Westesson y Rohlin 1984; Wilkes 1989; Milam y Schmitz 1995). Naturalmente, en este punto se idearon varias intervenciones quirúrgicas para restaurar la anatomía normal de la ATM (desplazamientos del disco) y su función que llevaron a resultados aparentemente satisfactorios. Pero estos procedimientos se basaban en una conciencia limitada en el diagnóstico diferencial y la patogenia del dolor y disfunción en la ATM. Por ejemplo, a pacientes con clic articulares indoloros, pero un dolor muscular intenso, se les sometió a una intervención quirúrgica que no era aconsejable. El resultado fue un dolor muscular y articular intenso acompañado de incapacidad para hacer ejercicio con la mandíbula, lo que produjo más complicaciones. Después, muchos pacientes se quejaron de signos y síntomas recidivantes e intensos, lo que llevó a múltiples intervenciones quirúrgicas. Estas intervenciones repetidas dieron lugar a veces a complicaciones tan graves que se creó la necesidad y demanda de artroplastias (Kent et al. 1993; Dolwick y Dimitroulis 1994; Mercuri et al. 1995). De este modo, aunque el dolor y la disfunción de la ATM como entidad clínica han recibido mucha atención, los esfuerzos para explicar el factor o los factores que subyacen a este fenómeno sólo aparecieron en una fase posterior (Haskin et al. 1995; Zardeneta et al. 1998).

4.2. Pensamiento actual

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Los resultados publicados de las intervenciones terapéuticas dirigidas a los desplazamientos discales y los datos de estudios recientes han estimulado un replanteamiento del papel desempeñado por el desplazamiento discal en los síntomas de la ATM (Hall 1995). El desplazamiento del disco puede ser un cambio fisiológico (Scapino 1983), a menudo diagnosticado en sujetos normales y no asociado a dolor articular (Kircos et al. 1987a). Alrededor de un tercio de las articulaciones de voluntarios asintomáticos tienen discos moderadamente o muy desplazados (Katzberg et al. 1996; Morrow et al. 1996; Tallents et al. 1996). Los discos contralaterales en articulaciones asintomáticas de los pacientes con problemas unilaterales de la ATM estaban desplazados con la misma frecuencia que el disco del lado sintomático (Davant et al. 1993). Al contrario, se observa una posición normal del disco en las pruebas de imagen en alrededor de una cuarta parte de las articulaciones con clics (Davant et al. 1993). Además, el lavado del compartimiento articular superior con artroscopia (Sanders 1986; Nitzan et al. 1990) o la artrocentesis (Nitzan et al. 1997), ninguna de las cuales

cambia la posición del disco (Montgomery et al. 1989; Moses y Poker 1989), mejoraron de forma acentuada la función y aliviaron el dolor. Ha quedado claro que el desplazamiento discal no es siempre la causa subyacente de los clics articulares; véase más adelante. De este modo, el diagnóstico preciso del origen del dolor o la disfunción es crucial antes de dar ninguna recomendación terapéutica. Los estudios sobre la «posición del disco» se han desplazado a la investigación de los acontecimientos intraarticulares, biomecánicos y bioquímicos que subyacen el dolor y la disfunción articular (Nitzan y Dolwick 1991; Dolwick 1995).

5. Articulación temporomandibular Conocer la anatomía funcional de la ATM es esencial para conseguir una exploración clínica exhaustiva, una interpretación de las observaciones y un conocimiento de los mecanismos intrínsecos de los trastornos que afectan a esta articulación. El mantenimiento de una articulación sana y funcional implica una interacción entre los tejidos que la constituyen: el hueso, el cartílago, la sinovial, la cápsula, el disco, los vasos sanguíneos y las inervaciones. Dado que gran parte del cartílago articular es avascular, depende del líquido sinovial para obtener nutrientes, sustancias lubricantes y la homeostasis metabólica.

5.1. Anatomía y función La articulación temporomandibular es una articulación sinovial ginglimoartrodial, es decir, una articulación capaz de realizar un movimiento de bisagra y deslizamiento. Está encapsulada, bañada en líquido sinovial, con soporte carga y es capaz de permitir un movimiento de apertura, lateral y de protrusión del cuerpo de la mandíbula. Los movimientos condíleos están protegidos del contacto directo con la arquitectura ósea de la fosa a través de un sistema intrincado de fibrocartílago y estructuras sinoviales. La ATM es única comparada con otras articulaciones que soportan carga, en su regulación anatómica, funcional y génica (Luyten 1997). Hay dos compartimentos separados por un disco inter articular, y así cuatro superficies articulares. La rotación articular (bisagra) se produce en gran medida en el espacio articular inferior mientras que el deslizamiento (traslación) se produce dentro del espacio articular superior. Las su perficies articulares, incluido el disco, son fibrocartílago en lugar de condrocartílago, como en otras articulaciones. El fibrocartílago se considera más resistente a fuerzas de tensión o de cizalla que acompañan a movimientos mandibulares amplios. El cartílago articular está compuesto de colágeno, proteoglucano y condrocitos. Una red densa de agrecano (proteoglucano sulfato de condroitina agregado) y fibras de colágeno proporcionan las propiedades biomecánicas necesarias al cartílago (v. más adelante en carga). La ATM es la única articulación del cuerpo con tejido vascularizado dentro del ligamento capsular. Los movimientos de la mandíbula requieren la participación activa y la coordinación perfecta entre los músculos masticatorios en los dos lados y las dos ATM. El disco articular está compuesto de un tejido conjuntivo fibroso denso y divide la cavidad articular en los espacios

5.2. Distribución de la carga y lubricación La disposición de los dientes, los músculos y la ATM es parecida a la disposición de una palanca de la clase 3 y predice que, al apretar los dientes, la ATM se somete a una carga por la actividad muscular. Las pruebas experimentales demuestran que las fuerzas que actúan sobre la ATM producen compresión y tensión (Herring y Liu 2001; Sindelar y Herring 2005). La arquitectura ósea del cóndilo comprende trabéculas óseas finas y con una orientación vertical adecuadas para la carga compresiva. La eminencia articular tiene cortezas gruesas, con las trabéculas orientadas aproximadamente transversas y adecuadas para las fuerzas de tensión y cizalla (Herring y Liu 2001). El disco articular también está sometido a la compresión y la fuerza de cizallamiento (Sindelar y Herring 2005). Las superficies articulares normales son lisas y poseen una energía superficial alta (Ghadially et al. 1982; Bloebaum y Radley 1995; Hills 1996), por lo que precisan un sistema de lubricación eficiente. De hecho, los movimientos suaves de la ATM son posibles como resultado de mecanismos

lubricantes y absorbentes del shock muy avanzados. La sinovial, que recubre las dos capas de la cápsula articular y el disco (excepto la superficie que se articula), produce líquido sinovial y cubre las necesidades nutricionales de la articulación (Dijkgraaf et al. 1996). Las capacidades lubricantes dependen de la sinovial y del líquido, del disco y del cartílago articular. Este último es microporoso, lo que permite el paso de líquido sinovial. La permeabilidad y la respuesta mecánica de la articulación dependen mutuamente la una de la otra (de Bont et al. 1985). Es importante entender que los movimientos de la ATM son responsables de la generación eficiente de lubricación, aporte sanguíneo, mecanismos de absorción de la carga y crecimiento mandibular normal. Los fosfolípidos activos de la superficie protegen las superficies articulares y sirven muy bien de lubricantes importantes del límite (Schwarz y Hills 1998; Hills 2000). El espacio articular está lleno de un líquido sinovial (LS) muy viscoso, que contiene ácido hialurónico (AH) y la glucoproteína lubricina (Swann et al. 1981). El AH es un polímero de ácido d-glucorónico y d-N-acetilglucosamina, que es muy inestable y se degrada en condiciones inflamatorias (Nitzan et al. 2001). La lubricina está compuesta de alrededor de un 44% de proteínas, un 45% de glúcidos y un 11% de fosfolípidos activos de superficie (Swann et al. 1981), y se ha dicho que facilita la lubricación articular (Hills y Butler 1984; Schwarz y Hills 1998). La lubricina y el proteolípido, que se ha aislado del líquido sinovial, parecen facilitar el depósito de fosfolípidos activos de superficie en las superficies articulares (Schwarz y Hills 1998). Se ha identificado una capa electrodensa en la ATM que mantiene la función articular adecuada y evita la adherencia a las superficies articulares (Marchetti et al. 1997). Se han demostrado capas osmiofílicas con estructuras vesiculares embebidas en la ATM (Clark et al. 1999). La presencia dominante de fosfatidilcolina, un fosfolípido activo de superficie, en la ATM de la rata se ha demostrado en conexión con ácido hialurónico y fibronectina (Rachamin et al. 2001; Zea-Aragon et al. 2005). Tras la exposición a la fosfolipasa A2 (FLA2), la gota osmiofílica se agrupa en el LS centrifugado y se demuestra claramente que el inmunomarcado de fosfatidilcolina está disminuido (Zea-Aragon et al. 2005). La FLA2, parte del proceso inflamatorio, la secretan de forma natural los sinoviocitos, los condrocitos y los osteoblastos en el líquido sinovial, y probablemente actúa de forma es pecífica sobre los FL. La adición de FLA2 al LS, en el laboratorio, aumenta de forma significativa la fricción medida (Hills y Monds 1998). El AH, aunque no es en sí mismo un lubricante, forma una «película completa de líquido» que mantiene las superficies articulares separadas y actúa como un cojín, lo que evita la generación de fricción y así tiene una función indirecta en la lubricación articular (Nitzan et al. 2001). Un estudio de laboratorio reveló que el AH protege las membranas de FL (liposomas) de la lisis por la FLA2 debido a su adherencia mutua (Nitzan et al. 2001; Zea-Aragon et al. 2005). El mecanismo lubricante es, por tanto, complejo y puede verse alterado por la rotura de cualquiera de sus elementos; por eso, el tratamiento mediante inyecciones específicas de AH es cuestionable. El hueso subcondral normal contiene médula ósea (grasa) y hueso trabecular con muchas ramas terminales. La médula ósea subcondral aporta más del 50% de las necesidades

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

articulares superior e inferior. El disco tiene una forma que se adapta al cóndilo y la fosa: cóncava por arriba y convexa por abajo. Si se secciona en sentido anteroposterior, la porción anterior (o banda anterior) es más gruesa que su porción central (o zona intermedia). En la zona posterior, el disco articular es más grueso (se denomina banda posterior). La banda posterior y la zona intermedia se adelgazan en sentido lateral. Ligamentos colaterales laterales y mediales unen el disco a la cabeza condílea. Se ha indicado que el disco aporta a la ATM la capacidad de soportar una compresión fuerte y prolongada comparada con las articulaciones sin ningún disco (Tanaka et al. 2004). Pero es relevante que los pacientes que se someten a una meniscectomía presenten una función excelente 30 años después (Silver 1984; Eriksson y Westesson 1985; Tolvanen et al. 1988; Takaku y Toyoda 1994). Durante la función, los ligamentos colaterales discales lateral y medial, que unen el disco al cóndilo, permiten el movimiento de rotación del cóndilo sobre la superficie inferior del disco. La superficie superior del disco se traslada o desliza a lo largo de la cara posterior de la eminencia articular durante la apertura bucal completa. También son posibles movimientos laterales limitados. Durante todos los movimientos de una ATM normal, el disco interarticular está siempre colocado entre la fosa o eminencia y el cóndilo por la acción del músculo pterigoideo lateral superior y de las propiedades muy elásticas de la inserción posterior conocida como lámina retrodiscal superior posterior del tejido retrodiscal. La traslación del cóndilo se produce debido a la acción del músculo pterigoideo lateral inferior, que proyecta hacia delante la mandíbula, actuando en concierto con otros depresores de la mandíbula y los músculos suprahioideos e infrahioideos. El movimiento del disco está controlado durante la apertura por la lámina retrodiscal superior, que tira de manera pasiva del disco en sentido posterior a medida que el cóndilo se traslada en sentido anterior. Durante el cierre, el músculo pterigoideo lateral superior se contrae de forma excéntrica, lo que estabiliza el disco contra la pendiente distal de la eminencia articular.

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Dolor orofacial y cefalea

de glucosa, oxígeno y agua del cartílago, y es, por tanto, importante para la el metabolismo del cartílago (Imhof et al. 2000). Además, la absorción del shock en las articulaciones sinoviales la comparten el cartílago articular y el hueso subcondral; el 1-3% de las fuerzas de carga las atenúa el cartílago, mientras que el hueso subcondral normal es capaz de atenuar alrededor del 30% de las cargas (Imhof et al. 2000). De esta forma, el hueso subcondral desempeña un papel protector del cartílago articular debido a la lesión causada por una carga excesiva. Se han usado varios métodos para evaluar la cantidad de carga generada en la ATM. Se han registrado fuerzas de hasta 17,7 kg en monos macacos y la tensión de contacto en las ATM humanas es similar a la de las articulaciones de la cadera y la rodilla (Boyd et al. 1990; Chen y Xu 1994). La presión intraarticular mide indirectamente la carga; es negativa en la mayoría de las condiciones, y alcanza valores positivos altos en las articulaciones sinoviales sólo en los extremos del movimiento (Ward et al. 1990). En cerdos destetados, la presión intraarticular en el compartimiento superior de la ATM fue de hasta 20 mmHg durante el movimiento masticatorio (Ward et al. 1990). En seres humanos despiertos, la presión intraarticular en la posición con la boca abierta es negativa y se hace positiva en la posición con la boca apretada (Nitzan 1994). Estas presiones intraarticulares fluctuantes desempeñan una función importante en el gobierno de la nutrición articular, la eliminación de desechos y el crecimiento condíleo (Nitzan 1994).

5.3. Inervación Los estudios han demostrado que la ATM recibe aferentes de diámetro pequeño (nocirreceptores), propioceptores (incluidos los de Ruffini y Pacinian), eferentes simpáticos y parasimpáticos (Dreessen et al. 1990; Kido et al. 1993, 1995, 2001; Uddman et al. 1998; Haeuchi et al. 1999). Sorprendentemente, los propioceptores articulares se activan sólo en los extremos del movimiento mandibular, y se ha propues to que los propioceptores musculares controlan los movimientos habituales de la mandíbula. La inervación sensitiva depende en gran medida de la rama mandibular del nervio trigémino a través de su rama auriculotemporal, aunque las ramas masetérica y temporal profunda también participan (Uddman et al. 1998; Davidson et al. 2003). Además, hay fibras que se originan en los ganglios radiculares dorsales cervicales superiores (Uddman et al. 1998); podrían ser importantes en patrones de dolor referido. El patrón de distribución intraarticular de estas fibras es periférico (es decir, presentes en la cápsula y la sinovial) con las partes centrales del disco articular, la cabeza condílea y la fosa en gran medida sin inervación. Pero la periferia del disco articular humano está poco inervada (Haeuchi et al. 1999). La sensación dolorosa requiere la presencia y actividad de nocirreceptores, pero en circunstancias normales la mayor parte del disco articular es avascular y no está muy inervada. Además, las superficies articulares de la fosa, la eminencia y el cóndilo no están inervadas. Así, el dolor procedente del interior de la articulación suele deberse a una inflamación o lesión de la cápsula, los tejidos retrodiscales muy vascularizados e inervados o a la inflamación de los

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tejidos sinoviales. El sistema nervioso autónomo, en particular el sistema nervioso simpático, participa en la modulación del dolor (v. capítulos 2 y 11).

5.3.1. Efectos de la inflamación Tras la inflamación, pruebas clínicas y experimentales indican cambios significativos en el patrón de inervación y las características neuronales de la ATM. Tras una artritis experimental de la ATM en la rata, se ha visto que se produce un crecimiento neural hacia la parte central del disco articular (Shinoda et al. 2003). Esto se asoció a cambios conductuales, como el menor consumo de alimentos y agua, indicativos de dolor. La inflamación de la ATM aumentó de forma significativa el número de unidades termosensibles e indujo un menor umbral al dolor (Takeuchi et al. 2004). Los umbrales mecánicos también tendieron a disminuir, lo que indica que la inflamación puede sensibilizar nocirreceptores en la ATM, y causar hiperalgesia y alodinia (Takeuchi et al. 2004). También hay pruebas para el establecimiento de una sensibilización central tras la inflamación de la ATM. Se han observado campos receptivos expandidos, umbrales reducidos a la estimulación mecánica y descargas neuronales prolongadas tras la inflamación de la ATM (Broton et al. 1988; Sessle y Hu 1991; Iwata et al. 1999; Lam et al. 2005; Takeda et al. 2005). El sistema nervioso simpático tiene una capacidad moduladora del dolor, lo que se ha demostrado en la artritis experimental en la ATM (Rodriguez et al. 2006). Los correlatos clínicos de estos cambios son difíciles, pero se han demostrado. La inflamación de la ATM se caracteriza en la clínica por una sinovitis con un aumento de la vascularidad, y la hiperplasia sinovial suele acompañarse de estructuras neuronales (Murakami et al. 1991; Gynther et al. 1994, 1998). Los umbrales sensitivos de la piel situada por encima de las ATM inflamadas son significativamente inferiores a los de las ATM no inflamadas, lo que indica una sensibilización periférica (Eliav et al. 2003). Estos cambios, y las puntuaciones del dolor que hacen los pacientes, se invirtieron con la artrocentesis, lo que señala que citocinas inflamatorias pueden haber sido responsables. El análisis inmunohistoquímico de los discos articulares procedentes de seres humanos con desplazamientos discales reveló una reactividad más intensa similar a la sustancia P (SP) que en los sujetos control (Yoshida et al. 1999). Tomadas juntas, las pruebas apuntan a una respuesta dinámica de los tejidos que constituyen la ATM a la inflamación, que comprende la plasticidad neuronal y los cambios neuroanatómicos. En la clínica, esto debe interpretarse como indicaciones para intervenciones tempranas y eficaces (pero conservadoras) en trastornos dolorosos de la ATM. Esto puede ser útil en la prevención de la formación de yemas neurales y en la plasticidad neuronal importante en el establecimiento del dolor crónico en la ATM.

6. Fisiopatología de los trastornos de la ATM: factores generales En el siguiente apartado examinaremos los acontecimientos fisiopatológicos asociados a los trastornos de la ATM bajo

enzimática de especies reactivas del oxígeno o ROS (es decir, aniones superóxido e hidroxilo) (Blake et al. 1989; Merry et al. 1991). Las ROS muy reactivas pueden entrar en reacciones químicas rápidas en varios tejidos o con moléculas importantes en la articulación sinovial (Sheets et al. 2006), lo que puede llevar a un daño articular:

6.1. Acontecimientos intraarticulares

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Se acepta, en general, que en los trastornos articulares internos hay una interacción compleja entre los tejidos que componen la articulación; estos componentes pueden iniciar por separado la enfermedad, pero también interactuar para modificar la progresión de la enfermedad (Stegenga 2001; Martel-Pelletier et al. 2006). Hay un debate respecto al factor o acontecimiento iniciador de los trastornos articulares internos. La función articular permanece normal mientras no se vea afectada su capacidad adaptativa (Boyd et al. 1990; Stegenga et al. 1991; Nitzan 1994; Milam y Schmitz 1995). La sobrecarga intrínseca y extrínseca, la inmovilización y el traumatismo son factores importantes asociados a los trastornos articulares internos y a la interrupción de su integridad (Stegenga et al. 1991; Alexander 2004). La parafunción, como el apretado de los dientes, es un buen ejemplo de movimiento mandibular repetitivo asociado a un impacto alto y distribuido de forma desigual que puede dar lugar a una lesión acentuada de las articulaciones sinoviales, como la ATM (Nitzan 1994). La sobrecarga es capaz de inducir acontecimientos celulares directos e indirectos, activación neuronal y el desencadenamiento de una cascada de acontecimientos moleculares que conduce a la degradación de los constituyentes articulares por diversos mecanismos. Estos acontecimientos son la liberación de radicales libres, neuropéptidos, citocinas, sustancias proinflamatorias, enzimas y factores de crecimiento (revisado más adelante). Esto lleva al establecimiento de condiciones para la alteración articular interna, la degeneración y el dolor crónico. La inmovilización puede deberse a factores extraarticulares o intraarticulares (v. apartado 8.3). La fuerza excesiva, como en el microtraumatismo, lleva a un daño celular y tisular directo con una liberación masiva adicional del contenido intracelular. Este tipo de lesión con microburbujas también puede ser origen de hierro activo oxidorreductor (Zardeneta et al. 2000), que actúa de la misma forma que los radicales libres (v. más adelante).

•

6.1.1. Producción de radicales libres Los radicales libres son muy inestables y reactivos e interactuarán rápidamente con las moléculas que los rodean para iniciar reacciones químicas o inducir una lesión tisular. Las células, como los sinoviocitos, generan radicales libres en respuesta a una carga excesiva (Fukuoka et al. 1993) y citocinas inflamatorias (Kawai et al. 2000). Los radicales libres pueden también generarse como resultado de ciclos de hipoxia y repercusión asociados a sobrecarga (Blake et al. 1989; Merry et al. 1991). La hipoxia temporal es un resultado natural de la compresión del lecho capilar en la ATM que se produce durante la carga (p. ej., apretado de los dientes); la reoxigenación tras el cese de la sobrecarga puede iniciar un ciclo de hipoxia y reperfusión que provoque la liberación no

•

Inducción de liberación de neuropéptidos por aferentes sensitivos (v. más adelante); Inicio de formación de adherencias (Dijkgraaf et al. 2003; Sheets et al. 2006); Inducción de citocinas inflamatorias y activación de la transcripción de genes implicados en la patogenia de la enfermedad articular (Fukuoka et al. 1993); Inhibición de la biosíntesis de AH e inicio de su degradación, lo que reduce así la viscosidad del LS (Merry et al. 1991). La degradación de las ROS elimina un mecanismo protector esencial. Un estudio de laboratorio ha demostrado que, en su forma degradada, el AH no protege la continuidad de la capa de fosfolípidos activos de superficie (Dan et al. 1996; Nitzan et al. 2001). De este modo, la fosfolipasa A2 secretada en el LS tras cualquier acontecimiento inflamatorio es capaz de lisar extensamente los fosfolípidos activos de superficie (Dan et al. 1996; Nitzan et al. 2001). Esto reducirá o eliminará la continuidad de la capa surfactante limitante esencial para el movimiento que se produce entre las superficies articulares. En la ATM se ha especulado que el descubrimiento de la superficie articular es un factor iniciador de los trastornos articulares internos como el desplazamiento discal, o la artrosis. La FA2 también es un elemento clave en la producción de derivados de ácidos grasos, como las prostaglandinas y los leucotrienos; e Inhibición de la actividad de los inhibidores de enzimas proteolíticas por oxidación; por ejemplo, el inhibidor tisular de la metaloproteasas (TIMP) (Zardeneta et al. 1998; Kanyama et al. 2000; Shinoda y Takaku 2000), lo que elimina un mecanismo homeostático importante.

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

dos encabezados importantes: factores intraarticulares y extraarticulares. Estos pueden participar en varios grados en diferentes trastornos; factores que se sabe que se asocian de forma específica a diagnósticos particulares se amplían más en cada apartado.

6.1.2. Neuropéptidos Los neuropéptidos proinflamatorios y nociceptivos se liberan en la ATM a partir de terminaciones nerviosas trigéminas nociceptivas que se encuentran en el tejido retrodiscal y los ligamentos capsulares. Entre ellos están la SP, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), el neuropéptido Y (NPY) y el péptido intestinal vasoactivo (VIP) (Holmlund et al. 1991; Appelgren et al. 1995, 1998; Kopp 2001). La SP y la CGRP se liberan en las fibras sensitivas, el NPY en las fibras simpáticas y el VIP en las fibras parasimpáticas. El análisis del líquido sinovial de los pacientes con trastornos de la ATM ha mostrado concentraciones altas de CGRP (Sato et al. 2004), SP (Henry y Wolford 2001), NPY y VIP (Alstergren et al. 1995), lo que proporciona más pruebas de que la ATM humana está inervada como se describe en experimentos con roedores (Haeuchi et al. 1999). La liberación de neuropéptidos

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Dolor orofacial y cefalea

pueden iniciarla estímulos nociceptivos y mecánicos intraarticulares, como en la sobrecarga; este efecto puede revertirse con opiáceos. Los efectos primarios (actividad nocirreceptora, inflamación neurógena) se siguen de la aparición de varias enzimas y citocinas que se han ligado mediante estudios en vivo y de laboratorio a actividades biológicas que conducen a alteraciones degenerativas típicas (van der Kraan y van den Berg 2000; Pufe et al. 2004a). Es importante apreciar que los neuropéptidos liberados por las terminaciones nerviosas y la inflamación neurógena resultante son normalmente elementos esenciales de la cicatrización y la reparación, y en la artritis se rompe este equilibrio (Levine et al. 2006).

6.1.3. Citocinas Las citocinas son pequeñas proteínas liberadas por células que tienen efectos específicos sobre la comunicación o la interacción intercelular y el comportamiento celular. Las citocinas incluyen interleucinas (IL), linfocinas y moléculas transmisoras de señales celulares, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y los interferones, que desencadenan la inflamación. Entre las citocinas descritas en las articulaciones con artrosis están la interleucina 1 (IL-1), la interleucina 6 (IL-6) y el TNF-a, que se asocian a la degradación del cartílago (Rossomando et al. 1992; Kopp 2001; Ogura et al. 2002, 2005; Pufe et al. 2004a). Algunas de estas moléculas se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y pueden usarse para predecir los resultados terapéuticos (Hamada et al. 2006; Kaneyama et al. 2007). Las citocinas ejercen sus efectos a través de varios mecanismos: • •

•

Efectos proinflamatorios potentes; acumulación de prostaglandinas y otras moléculas; véase más adelante; IL-1 y TNF-a, que son inductores conocidos de la síntesis y activación de las metaloproteasas por los condrocitos, lo que posiblemente conduzca a un aumento de la destrucción tisular; Estimulación de terminaciones nerviosas sensitivas, lo que induce dolor y la liberación de neuropéptidos proinflamatorios; y Generación de radicales libres; véase más adelante.

6.1.4. Sustancias proinflamatorias Se han identificado varias moléculas activas en el proceso inflamatorio (v. capítulo 15) de los trastornos de la ATM; algunas se relacionan estrechamente con los síntomas clínicos y la respuesta terapéutica (Murakami et al. 1998a; Alstergren y Kopp 2000; Kaneyama et al. 2007). Entre las correlaciones significativas están las concentraciones de prostaglandina (PGE2) y el dolor con el movimiento (Alstergren y Kopp 2000). La PGE2 está implicada en la patogenia de la artrosis e induce la producción de citocinas, proteasas y ROS.

6.1.5. Enzimas 158

Se liberan dentro de la articulación con artrosis por los condrocitos del cartílago articular, las células que recubren la

sinovial y los osteoblastos del hueso subcondral. Las enzimas son, sobre todo, metaloproteasas, serina-proteasas, tiolproteasas y agrecanasas; a todas se las conoce por su actividad lítica sobre el colágeno y los proteoglucanos, y se han detectado en trastornos humanos de la ATM (Kanyama et al. 2000; Yoshida et al. 2006).

6.1.6. Proteínas morfógenas óseas (BMP) y factores de crecimiento El desarrollo de los condrocitos en el cartílago articular está detenido antes de la maduración final debido a factores de crecimiento, lo que evita su mineralización y la apoptosis. El papel exacto que estos factores desempeñan en la enfermedad articular no está claro; pueden estar implicados en intentos de reparación (descompensación). Por otra parte, se ha visto que algunos factores de crecimiento inducen procesos catabólicos y activan proteasas (Martel-Pelletier et al. 2006). En articulaciones con artrosis, el cartílago y los osteófitos expresan genes de factores de crecimiento, como BMP-2 y BMP-4 y VGF, implicados probablemente en permitir a las células que completen el ciclo madurativo (Martel-Pelletier et al. 2006). El factor de crecimiento insulínico (IFG-1), la BMP-2 y el factor transformador del crecimiento b (TGF-b), que se relacionan con la síntesis de matriz, se han identificado en el líquido sinovial de los trastornos de la ATM (Gotz et al. 2005; Matsumoto et al. 2006). Una vez aclarado el mecanismo exacto de la artrosis, mejorará el tratamiento de los trastornos de la ATM (Detamore y Athanasiou 2005; Almarza y Atha nasiou 2006).

6.1.7. Interacciones y daño progresivo La presencia continua de sustancias proinflamatorias y neuropéptidos activará por sí misma fibras trigéminas e impulsará, además, la producción de neuropéptidos; estas interacciones se representan de forma esquemática en la figura 8.4. Debido a la acumulación de radicales libres, neuropéptidos, citocinas y proteasas, se produce una lesión del sistema de lubricación y de la estructura de colágeno del cartílago, y un mayor volumen de proteoglucanos. El daño del sistema de lubricación puede provocar adherencia y aumento de la fricción del disco y trastornos internos (v. más adelante). En casos más raros surge una lesión grave de la articulación. Se produce una tumefacción y ablandamiento del cartílago (condromalacia), seguida de una rotura del cartílago por la acción de proteasas (de Bont et al. 1985) y la liberación de proteoglucanos en el líquido sinovial (Israel et al. 1997; Ratcliffe et al. 1998). Esto provoca la rotura del cartílago, que es incapaz de soportar las cargas y, por ello, se deforma. Los signos de la desintegración del cartílago son la aparición de hendiduras verticales y horizontales y el adelgazamiento del cartílago (de Bont et al. 1985; de Bont et al. 1986). Además, la carga tisular produce un fracaso del condroblasto y del condrocito, y una destrucción ósea osteoclástica, lo que altera las capacidades de reparación y una lesión estructural (Stegenga 2001). El papel de la alteración de las propiedades físicas del hueso se considera actualmente central en el inicio de la enfermedad articular degenerativa (v. apartado 9.2.1.).

Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular Figura 8.4 • Resumen esquemático de acontecimientos que conducen al dolor y los trastornos de la ATM (v. detalles en el texto). La sobrecarga se considera el principal factor en la iniciación de la lesión del tejido articular. Es importante apreciar que los factores extraarticulares, como la nutrición, la enfermedad ateromatosa (hipoxia) o la obesidad, pueden predisponer a la enfermedad articular; la sobrecarga puede ser, por tanto, relativa. El sexo femenino es también un factor predisponente significativo. La sobrecarga ejerce sus efectos dañinos a través de numerosos mecanismos, como efectos tisulares directos, celulares y neuronales. 1. Los efectos celulares son la inducción de la liberación de citocinas y enzimas de las células tisulares residentes. Las citocinas liberadas son proinflamatorias y también se sabe que las moléculas algésicas inducen la liberación de especies reactivas del oxígeno (ROS; v. más abajo). Las enzimas celulares liberadas son, en gran medida, proteasas que inducen daño tisular. La sobrecarga mecánica también conduce a una mayor actividad de los osteoclastos y a un fracaso del condrocito o condroblasto, lo que mengua la capacidad de reparación de la ATM y aumenta la destrucción ósea. 2. Los efectos tisulares directos son el resultado de la lesión (macrotraumatismo con lesión tisular masiva) y la lesión por hipoxia y reperfusión inducida por la compresión y liberación capilar repetitiva de la cama (p. ej., agarrar con fuerza). Los ciclos de hipoxia y reperfusión provocan producción de ROS, que tienen múltiples efectos perjudiciales sobre la función articular. Las ROS son capaces de inducir una lesión tisular directa, también inducen la liberación de neuropéptidos de las fibras aferentes, citocinas y enzimas de las células, y la oxidación de inhibidores tisulares de las proteasas enzimáticas, lo que aumenta la destrucción tisular. El sistema de lubricación se ve muy afectado por las ROS, lo que aumenta la fricción y da lugar a adherencias. Esta puede ser la base de la iniciación de los trastornos intraarticulares de la ATM. 3. Los efectos neuronales se deben a la activación mecánica de las aferentes trigéminas que inducen la liberación periférica de neuropéptidos y la consiguiente inflamación neurógena. Si no se controla, la inflamación neurógena induce una respuesta inflamatoria con las clásicas sustancias proinflamatorias (p. ej., prostaglandinas, PG) e induce la liberación de citocinas y enzimas que dañan los tejidos. La inflamación prolongada dará lugar a cambios neuronales (plasticidad), incluidas la sensibilización periférica y central y la formación de yemas neurales en la porción central del disco articular. Estos acontecimientos se traducen en la clínica en dolor continuo (espontáneo), alodinia (dolor con el movimiento o el contacto) y la propagación del dolor a estructuras adyacentes (oído, región temporal, mandíbula).

Las ATM dolorosas suelen evitar que el paciente realice movimientos mandibulares. Los datos anteriores subrayan la importancia del mantenimiento del movimiento articular (con mínima carga) para fomentar la eliminación de pro ductos lesivos y favorecer su cicatrización.

6.2. Factores extraarticulares Pruebas recientes indican que varios factores extraarticulares pueden influir de forma significativa en la iniciación y progresión de la enfermedad articular. Entre ellas están la nutrición, la fisiología ósea, la genética y el sexo.

6.2.1. Nutrición La síntesis suprimida o anómala relacionada con una nutrición insuficiente o alterada puede manifestarse, en general, como una enfermedad degenerativa. Es rara una conexión directa entre nutrición deficiente y trastornos articulares (incluidos trastornos de la ATM) y no se ha establecido con claridad (Cimmino y Parodi 2005). Pero estudios recientes demuestran que ciertos alimentos y complementos nutricionales pueden ofrecer protección o aliviar ciertos trastornos articulares (Ameye y Chee 2006). Los efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos omega 3 (v. capítulo 17) están bien establecidos, y estos

159

Dolor orofacial y cefalea

complementos se han usado con éxito en pacientes con artritis reumatoide (Goldberg y Katz 2007). También hay pruebas preliminares de los efectos beneficiosos de las vitaminas C y D en enfermedades artríticas (McAlindon 2006). La glucosamina con o sin sulfato de condroitina es beneficiosa en las artritis, pero su comienzo es a menudo lento (Sarzi-Puttini et al. 2005; Clegg et al. 2006). Pruebas preliminares indican que pueden ser útiles en los trastornos de la ATM (Shankland 1998; Nguyen et al. 2001; Thie et al. 2001). Basándonos en lo anterior, es razonable predecir que se continuarán acumulando datos que demuestran la eficacia de estas sustancias en los trastornos de la ATM. En consecuencia, estos complementos se incorporarán gradualmente al tratamiento de los trastornos de la ATM.

6.2.2. Genética Las variaciones génicas en la iniciación y mantenimiento de los síndromes dolorosos crónicos se han estudiado extensamente (v. capítulos 7, 9-11). El inicio del dolor en los músculos masticatorios se ha ligado a variantes (haplotipo) de genes que codifican la catecolamina-O-metiltransferasa (COMT) (Diatchenko et al. 2005). Las mutaciones en los genes que codifican el colágeno se han asociado a una enfermedad articular degenerativa (Cimmino y Parodi 2005); sin embargo, no disponemos en la actualidad de datos análogos sobre los trastornos de la ATM, aunque parece razonable que se establecerá un nexo génico en futuras investigaciones.

6.2.3. Sexo El dolor, la disfunción y los signos clínicos de artrosis de la ATM son más frecuentes en las mujeres que en los varones (Agerberg e Inkapool 1990; De Kanter et al. 1993; Yap et al. 2003). Aunque no están claras las razones de esto, probablemente estén ligadas a las siguientes observaciones: •

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Pruebas recientes indican que las hormonas femeninas modulan la liberación de neuropéptidos de las células ganglionares trigéminas (Puri et al. 2005). La actividad aferente de la ATM tras la inyección intraarticular de glutamato (neurotransmisor excitador) es mayor en las ratas hembra que en las macho (Cairns et al. 2001). Los estrógenos aumentan la excitabilidad de las aferentes de la ATM de la rata y amplifican la sensibilización secundaria a la inflamación (Flake et al. 2005, 2006). Los datos experimentales indican que la testosterona puede reducir la lesión de la ATM al modificar la respuesta inflamatoria (Flake et al. 2006). La integración central de las señales dolorosas que se originan en la región de la ATM difieren entre ratas macho y hembra (Bereiter et al. 2002), y varía en el ciclo estrogénico (Okamoto et al. 2003). Las ratas hembra estrogénicas mostraron una mayor activación neuronal central tras la inflamación de la ATM que las ratas macho (Bereiter et al. 2002). Además, la morfina causó una mayor reducción dependiente de la dosis de

•

los marcadores nociceptivos en los machos que en las hembras. Varios tipos de células dentro de las ATM, incluidos los sinoviocitos y las neuronas, expresan receptores de estrógenos, y se cree que su activación contribuye a la hipermovilidad articular, el aumento de la actividad de las metaloproteinasas de la matriz y un descenso del contenido de colágeno y proteínas en el disco articular (Abubaker et al. 1993, 1996).

Tomados juntos, estos datos indican que las mujeres tienden más a la lesión tisular en la ATM, y que esta lesión se expresa a sí misma de forma más intensa. También parece que las mujeres son más resistentes al tratamiento farmacológico.

7. ATM dolorosa Artralgia es un término usado en la clasificación RDCTMD y se define por la presencia de sensibilidad a la presión en la ATM y dolor articular con los movimientos mandibulares (tabla 8.2): estos signos suelen indicar una capsulitis. Muchos de los trastornos y enfermedades degenerativas de la ATM son, a menudo, indoloros. Cuando hay dolor, suele indicar un proceso inflamatorio o neuropático activo (v. apartado anterior sobre la inervación). Debido a que a menudo es difícil identificar con precisión el proceso subyacente, solemos cualificar nuestros diagnósticos en con o sin dolor. De forma análoga, dado que muchos trastornos de la ATM comienzan con o sin disfunción, los diagnósticos deben estar cualificados de un modo análogo. Los siguientes apartados tratan de trastornos clínicos individuales; inflamación articular, trastornos articulares internos y degeneración articular. Dentro de cada apartado se describen las manifestaciones clínicas, se subrayan los acontecimientos fisiopatológicos específicos y se perfilan las opciones terapéuticas generales. Al final del capítulo pueden encontrarse descripciones completas de cada opción terapéutica.

7.1. Capsulitis y sinovitis La AAOP define la capsulitis y la sinovitis juntas (v. ta bla 8.2). Expondremos estas entidades por separado para intentar diferenciar entre los dos trastornos.

7.1.1. Capsulitis Aunque hay pocos datos sobre la presentación clínica de la capsulitis, es fácil de diagnosticar. El paciente se queja de dolor alrededor de la ATM afectada, en particular durante la función, y la articulación duele a la presión, pero no con la carga. En la capsulitis pura no hay ruidos articulares ni signos en la radiografía simple. Pero la capsulitis puede acompañarse de trastornos discales. El tratamiento debe incluir al principio analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos (AINE; v. capítulo 15) y fisioterapia para mantener la movilidad articular. Los

Tabla 8.2

Criterios diagnósticos y síntomas de la capsulitis, la sinovitis o la artralgia AAOPa: capsulitis, sinovitisb

RDC-TMDc: artralgia

Signos diagnósticos

• Dolor localizado en la ATM • Dolor exacerbado por: – Función – Carga articular – Palpación

• D olor a la palpación sobre el polo lateral o el meato auditivo externo • Queja de: – Dolor en la articulación; – Dolor con la función; o – Dolor con los movimientos mandibulares asistidos o sin asistencia • No hay crepitación gruesa (v. cuadro 8.1)

Observaciones o comentarios

• Puede haber dolor en reposo • El dolor puede limitar el arco de movilidad • Puede haber tumefacción fluctuante sobre la ATM afectada • Puede haber dolor temprano

Pruebas de imagen

• Puede detectarse una señal brillante en RM (ponderada en T2) si hay un derrame • N o se detectan cambios extensos de artrosis

• No incluidas

Comentarios de los autores

• E n nuestra opinión, la sinovitis suele ser distinguible de la capsulitis por la presencia de dolor ante la carga articular mediante la aplicación contralateral de una fuerza oclusal (prueba de carga); véase el texto

• A rtralgia es un término, según nuestro punto de vista, con criterios específicos reminiscente de la capsulitis; se ha mostrado útil para la investigación. Nosotros recomendamos a los médicos que intenten llegar a un diagnóstico clínico que pueda tener características de capsulitis, sinovitis, etc. Véanse más comentarios en el texto

Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

Parámetros

AAOP, American Academy of Orofacial Pain; RDC-TMD, Research Diagnostic Criteria Temporomandibular Disorders. aAdaptado de Okeson (1996). bClínicamente indistiguible. cAdaptado de Dworkin y LeResche (1992).

esteroides también se han mostrado beneficiosos en nuestra experiencia.

7.1.2. Sinovitis La sinovitis de la ATM causa de forma característica dolor espontáneo, dolor a la presión y dolor con el movimiento de la mandíbula. Creemos que el dolor con la carga articular es una manifestación particular de la sinovitis que no aparece en la capsulitis. En casos raros se detecta plenitud en la articulación debido al derrame articular, que puede inducir una sensación de mala oclusión ipsolateral. El derrame articular puede detectarse con RM. La sinovitis puede seguir a un traumatismo externo de la articulación (caídas, golpes, accidentes de tráfico) o por una sobrecarga articular, como el apretado repetitivo y prolongado de los dientes. El tratamiento consiste en analgésicos o AINE, fisioterapia (sin carga) para mantener la movilidad articular y reducción de la carga articular con un dispositivo intrabucal (DIB; v. más adelante). En casos resistentes se han probado con éxito la artrocentesis o los esteroides intraarticulares.

8. Trastornos internos de la ATM En su sentido más amplio, el término trastornos internos de la ATM abarca todos los trastornos intraarticulares caracterizados por una disfunción basada en defectos anatómicos localizados (Stegenga 2001). A continuación exponemos los trastornos internos que se acompañan de una disfunción significativa, incluidos los clics articulares, la apertura bucal limitada y el bloqueo.

8.1. Los clics articulares Los clics de la ATM son muy frecuentes y se han publicado en pacientes que no buscaban tratamiento: el 8,9% en niños (Keeling et al. 1994) y el 6-48% en estudios poblacionales más amplios (Locker y Slade 1988; De Kanter et al. 1993). La mayoría de las articulaciones con clics la detecta el médico en pacientes que antes no eran conscientes de que tenían tales ruidos (Hardison y Okeson 1990), lo que indica que los pacientes no ven los clics como un síntoma que exija atención médica.

161

Dolor orofacial y cefalea

Aunque los clics se consideran con frecuencia el primer signo de un trastorno interno de la ATM, el valor clínico diagnóstico de los clics es dudoso. Los clics no tienen valor pronóstico ni son una indicación absoluta para el tratamiento; sólo el 7% de los pacientes con clics articulares progresó al cabo de 1 a 7,5 años a un problema preocupante (Randoph et al. 1900). En un estudio extenso que siguió a pacientes durante un período de 20 años, los ruidos articulares raramente progresaron a problemas con relevancia clínica (Magnusson et al. 2000). El clic persistente es un trastorno caracterizado por sonidos articulares que ocurren sistemáticamente durante la función, por lo general en puntos variables durante el movimiento mandibular y habitualmente asintomáticos. El clic puede no ser una característica permanente de los movimientos mandibulares, y en ese caso se llama clic intermitente, un trastorno mayormente asintomático.

8.2. Clic persistente El paciente puede presentarse con clics al abrir la boca, cerrarla o ambas. No hay limitación en la apertura bucal, pero, cuando son unilaterales, la mandíbula puede desviarse hacia el lado afectado al abrir la boca. Los clics pueden asociarse a un dolor leve a intenso y a sensibilidad a la palpación o con la carga. Estos síntomas pueden limitar la función. Algunos pacientes pueden experimentar un bloqueo intermitente, ya que son incapaces de abrir la mandíbula hasta su amplitud normal, pero esto puede eliminarse con una manipulación activa de la mandíbula. El ruido articular puede asociarse a espasmo muscular, pero no deberse a él. Los clics persistentes pueden producirse con mayor frecuencia cuando se reduce un desplazamiento anterior del disco a su relación adecuada con el cóndilo durante la apertura de la boca (fig. 8.5). Tras la reducción, el complejo disco-cóndilo se mueve a la vez en su deslizamiento por la pendiente posterior de la eminencia articular, lo que en la mayoría de los casos ocasiona una apertura normal de la boca. Tras el cierre de la boca, el disco se desliza a su posición desplazada anterior y esto se acompaña de un clic durante el cierre (v. fig. 8.5). Este patrón de clics articulares al abrir o cerrar se denomina «clic recíproco» y es patognomónico del desplazamiento discal con reducción; véase más adelante.

8.2.1. Desplazamientos discales

162

El desplazamiento discal se define como una relación anatómica anómala entre la cabeza del cóndilo y el disco articular cuando los dientes están en oclusión normal: en la mayoría de los casos, el disco se desplaza en sentido anterior. Los desplazamientos discales pueden dividirse en dos categorías principales: desplazamientos discales con reducción (DDcR) y desplazamientos discales sin reducción (DDsR) (v. fig. 8.5). Los pacientes con DDcR o DDsR suponen al rededor del 9% de los pacientes clínicos, y también pueden verse junto con trastornos musculares (8%) o junto con la artrosis, el dolor articular y trastornos musculares (12%) (Lobbezoo et al. 2004). Los desplazamientos discales tal y como se diagnostican con los criterios de RDC-TMD son relativamente raros en la comunidad (alrededor del 3%) y se ven con mayor frecuencia con los trastornos musculares (8%) (Lobbezoo et al. 2004).

Figura 8.5 • Representación esquemática de los movimientos del cóndilo y el disco articular en varios trastornos. En circunstancias normales (A), el cóndilo (1) se localiza en la fosa (2) con el disco articular (3) localizado por encima y ligeramente anterior. Los tejidos retrodiscales muy vascularizados e inervados (4) no se articulan. (5) Es la eminencia articular. Durante la apertura (B) y cierre, el disco y el cóndilo están coordinados y se mueven juntos suavemente. C. En el desplazamiento del disco con reducción (DDcR), el disco está desplazado en sentido anterior. Durante la apertura, el cóndilo se encuentra con el disco desplazado, lo que obstaculiza temporalmente el movimiento y provoca una desviación hacia el lado afectado. El cóndilo es capaz de reducirse debajo del disco (clic de apertura) y la apertura consiguiente no se desvía ni limita (B). Al cerrarse, la relación entre el cóndilo y el disco se ve de nuevo alterada (clic de cierre), lo que deja el disco desplazado en sentido anterior. El desplazamiento del disco sin reducción (DDsR) puede ser agudo (Ag) (D) o crónico (Cr) (F). E. En el DDsR, el disco permanece desplazado en sentido anterior durante los movimientos de apertura, con una apertura limitada de la boca (35 mm o menos). Las fuerzas repetidas durante la apertura de la boca deforman finalmente la estructura del disco y estiran la inserción posterior, que ha sufrido cambios adaptativos para actuar como un disco articular. En consecuencia, la apertura de la boca se limita mucho menos (más de 35 mm) y puede incluso acercarse a los valores normales (G). En el fenómeno del disco anclado (FDA), el disco se adhiere a la fosa (H) y permite sólo movimientos rotatorios (I); de este modo, la apertura de la boca está muy limitada (menos de 30 mm). Véanse más detalles en el texto.

El desplazamiento del disco articular suele ser anterior o anteromedial (Prinz 1998a), pero se han descrito otros desplazamientos raros (Westesson et al. 1989; Huddleston Slater et al. 2005). El DDcR se caracteriza por un ruido articular reproducible que se produce durante la apertura y cierre de la mandíbula (Okeson 1996). El clic durante la apertura se produce a unos 20 a 25 mm de apertura entre los incisivos; el clic con el cierre ocurre siempre a una apertura entre incisivos menor (15 a 20 mm) (Dworkin y LeResche 1992). Los movimientos mandibulares en la apertura tienen una forma clásica en S: desviación inicial hacia el lado afectado y tras un clic retorno a la apertura máxima sin desviación ni restricción. Los pacientes con DDcR suelen ser asintomáticos y pueden incluso no ser conscientes de sus ruidos. La sensibilidad y dolor de la ATM pueden ser espontáneos o secundarios a la carga articular u otra función. Cuando hay dolor, suele ser moderado, pero en ocasiones puede ser más intenso (puntuaciones de EAV de hasta 7 en una escala de 10 cm) (Conti et al. 2006). Cuando se pide al paciente que protruya la mandíbula y después la abra, el clic suele eliminarse (Dworkin y LeResche 1992).

8.2.2.1. Patogenia del desplazamiento discal

Se han propuesto muchos factores etiológicos para explicar la aparición del desplazamiento discal. La idea de que el espasmo de la cabeza superior del músculo pterigoideo lateral es responsable del desplazamiento discal se ha rechazado (Eriksson et al. 1981; Mao et al. 1992). La laxitud articular podría contribuir, pero no es lo suficientemente

Tabla 8.3

frecuente comparada con el desplazamiento discal (Westling 1992). Se ha pensado que el traumatismo produce un desplazamiento discal; pero varios estudios no han confirmado relaciones significativas entre el traumatismo indirecto y el desplazamiento discal (Isacsson et al. 1989; Katzberg et al. 1996). Por ejemplo, la prevalencia de desplazamiento discal en pacientes con o sin antecedente de síndrome cervical postraumático es parecida (Tasaki et al. 1996). El desplazamiento del disco parece causado por una alteración de los movimientos articulares libres debida a una rotura del sistema de lubricación (Ogus 1981, 1987; Stegenga et al. 1991; Nitzan 2001). Se ha señalado que el sistema lubricante en la ATM es relativamente estable incluso con una compresión prolongada comparada con otras articulaciones sin disco (Tanaka et al. 2004). Pero la capacidad adaptativa de las estructuras articulares se ve a menudo excedida por una sobrecarga prolongada y se afectan las propiedades viscolelásticas, lo que lleva a un aumento de la carga de cizalla en el disco y a su vez a la fatiga y el daño. Esto se acompaña de la generación de radicales libres (Cai et al. 2006), perjudiciales para el sistema de lubricación (v. fig. 8.4) (Takahashi et al. 1996; Nitzan et al. 2002). Parece que, como resultado de la vacilación discal repetitiva, los ligamentos se estiran gradualmente (Ogus 1981). El disco se adhiere a la fosa, lo que aumenta la movilidad discal e induce finalmente su desplazamiento (Stegenga et al. 1991; Nitzan 2001; Stegenga 2001) (fig. 8.6). En apoyo, la artrografía de la ATM en el desplazamiento discal con reducción muestra la desfiguración del compartimiento inferior causada por el cóndilo que se desliza debajo del disco «vacilante» y estira la pared anterior de la cápsula.

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

8.2.2. Desplazamiento discal con reducción (tabla 8.3, v. fig. 8.5)

Criterios diagnósticos y síntomas del desplazamiento discal con reducción (DDcR)

Parámetros

AAOPa

RDC-TMDb

Signos diagnósticos

• Ruidos articulares reproducibles en la apertura y cierre de la mandíbula • Puede haber dolor – Precipitado por movimiento articular • Desviación de la apertura de la boca – Coincide con clic de apertura • Apertura máxima de la boca sin restricción

• Clic recíproco en apertura y cierrec – El clic se produce con una apertura entre incisivos ≥5 mm que el cierre • P uede acompañarse de clic con la protrusión o excursión lateralc

Observaciones o comentarios

• L os pacientes pueden referir un deterioro episódico y momentáneo del movimiento mandibular que puede resolverse con el movimiento o manipulación de la mandíbula

• L os criterios RDC-TMD exigen que, cuando el DDcR se acompañe de dolor, se haga un segundo diagnóstico de dolor articular o artralgia (v. tabla 8.2)

Pruebas de imagen

• D isco desplazado que se reduce con la apertura de la boca • Ningún cambio óseo extenso

• No incluidas

AAOP, American Academy of Orofacial Pain; RDC-TMD, Research Diagnostic Criteria Temporomandibular Disorders. aAdaptado de Okeson (1996). bAdaptado de Dworkin y LeResche (1992). cReproducible en tres ensayos consecutivos.

163

Dolor orofacial y cefalea Figura 8.6 • Fisiopatología de los desplazamientos discales. Se cree que el desplazamiento del disco comienza con la rotura del sistema de lubricación, que produce un aumento de la fricción de los movimientos articulares y la consiguiente rotura tisular. En la sobrecarga prolongada se dañan las propiedades viscoelásticas del disco (A). La generación concomitante de radicales libres interrumpe el sistema de lubricación, lo que da lugar a la vacilación repetida de disco y el estiramiento gradual de los ligamentos. El disco se adhiere a la fosa (B), lo que aumenta la movilidad discal e induce finalmente su desplazamiento (C). El disco desplazado es ahora empujado de forma repetida hacia delante, lo que causa un desplazamiento adicional en la mordida (E) con mayor desplazamiento con la apertura y una sobrecarga de la inserción posterior (D); véase el texto. Datos de Ogus (1981, 1987), Stegenga et al. (1991), Takahashi et al. (1996), Nitzan (2001) y Nitzan et al. (2002).

Los datos que se acumulan están dirigiendo la investigación en la dirección de los mecanismos biológicos de la lubricación articular; de este modo, la movilidad discal puede ser mucho más importante que la posición del disco (Benito et al. 1998; Takatsuka et al. 2005; Ohnuki et al. 2006). Antes se han discutido mecanismos adicionales que podrían estar implicados en la interrupción de la movilidad discal (v. «Factores generales»).

8.2.3. Clics intermitentes No todos los clics articulares muestran desplazamientos verificables del disco, y surge la duda de qué causó el clic en estos casos. Los clics intermitentes también pueden deberse a la vacilación del disco o a su retraso como resultado de la «adherencia» en el compartimiento superior tras la sobrecarga transitoria o el apretado de los dientes (Prinz 1998b). El clic se supone que ocurre tras la liberación del disco o mientras el cóndilo se mueve contra el disco que se retasa. Otros posibles mecanismos que pueden inducir clics intermitentes o persistentes son la hipermovilidad articular (Johansson e Isberg 1991), el aumento del polo lateral del cóndilo (Griffin 1977), las irregularidades de la eminencia articular (Pereira et al. 1994a) y las adherencias o cuerpos intraarticulares (Bewyer 1989; Montgomery et al. 1989).

8.2.4. Clics articulares: guías terapéuticas

164

El tratamiento de los clics articulares, incluida el DDcR, viene determinado sobre todo por la presencia de dolor o disfunción. Los clics recíprocos o intermitentes sin síntomas significativos no deben tratarse. La mayoría de los pacientes con DDcR no progresan a un DDsR (Sato et al. 2003). Lamentablemente, en la actualidad no tenemos ningún medio con el que predecir qué pacientes se deteriorarán; véase también la próxima exposición sobre el pronóstico de los desplazamientos discales. En presencia de dolor o disfunción, el tratamiento debe comenzar con opciones conservadoras, como la descarga articular (dispositivos, modificación conductual), fisioterapia y medicamentos. Esto mejorará el dolor, pero no modificará los clics. Cuando los clics se asocian a un dolor articular intenso sin respuesta al tratamiento médico, la artrocentesis puede mejorar los síntomas, pero

el clic suele permanecer o recidivar. Pueden considerarse la artroscopia quirúrgica, la reposición discal, la condilotomía, la discectomía o el anclaje del disco cuando persiste un ruido fuerte intolerable o un dolor resistente al tratamiento conservador. Cualquier procedimiento debe reforzarse con la descarga articular y la fisioterapia. La recidiva del clic es posible y ocurre a menudo, pero suele ser menos molesto para el paciente. En casos en los que el clic es secundario a adherencias, el lavado del compartimento superior libera el disco y posibilita el movimiento simultáneo del cóndilo y del disco, lo que impide el clic. Si el clic se debe a irregularidades, cambios anatómicos o cuerpos libres, se recomienda un método como la artroscopia o la cirugía (Hall et al. 2005; Smolka e Iizuka 2005; Gonzalez-Garcia et al. 2006; Undt et al. 2006; Dolwick 2007). Se obtiene un alivio de los síntomas independientemente de la posición del disco después de la intervención, que suele permanecer con un desplazamiento anterior (Takatsuka et al. 2005; Ohnuki et al. 2006). Por lo tanto, ha quedado claro que la posición del disco puede no ser importante en los trastornos de la ATM (Dolwick 1995).

8.3. Apertura limitada de la boca La propia ATM es responsable generalmente de sólo una pequeña proporción de los trastornos que producen limitación. La mayoría de los trastornos de la ATM es de origen muscular (Lobbezoo et al. 2004) y suponen la mayoría de los casos de limitación de la apertura de la boca. Los trastornos de la ATM que subyacen a la apertura limitada de la boca son el desplazamiento discal sin reducción (Han et al. 1999; Carvajal y Laskin 2000; Guler et al. 2005) o el bloqueo cerrado (Emshoff et al. 2000a,b; Reston y Turkelson 2003; Hamada et al. 2006), el fenómeno del disco anclado (Nitzan 2003), la anquilosis fibrosa (McCain et al. 1992) y la artrosis (Emshoff et al. 2003b). La artrocentesis parece eficaz en estas entidades, aparte de la anquilosis fibrosa (Montgomery et al. 1989; Goudot et al. 2000; Alpaslan y Alpaslan 2001; Guler et al. 2005). Pero es importante caer en la cuenta de que cada uno de ellos es un trastorno independiente que exige un abordaje individualizado basado en criterios diagnósticos claros.

Tabla 8.4

Criterios diagnósticos y síntomas del desplazamiento del disco sin reducción (DDsR)

Parámetros

AAOPa: aguda

RDC-TMDb: con apertura limitada

Signos diagnósticos

• Limitación persistente acentuada de apertura de la boca ≤35 mm • Desviación hacia el lado afectado al abrir la boca • Contralaterotrusión muy limitada

• A ntecedente de apertura limitada de la boca – Apertura sin ayuda ≤35 mm – El estiramiento pasivo mejora la apertura ≤4 mm • D esviación sin corregir hacia el lado afectado en la apertura o la excursión contralateral <7 mm • F alta de clic recíproco; se permiten otros ruidos articulares

Observaciones o comentarios

• Dolor con la apertura forzada de la boca • Antecedente de clics – Cesaron cuando empezó el DDsR • ATM afectada dolorosa a la palpación

• L os criterios de la RDC-TMD exigen que cuando el DDsR se acompañe de dolor se haga un segundo diagnóstico de artralgia (dolor articular, v. tabla 8.2)

Pruebas de imagen

• D isco no desplazado que no se reduce con la apertura • N o hay cambios extensos de artrosis: cambios leves a moderados permisibles

• No incluidas

Comentarios de los autores

• L a definición actual de DDsR agudo incluye un subgrupo de aperturas limitadas de la boca causadas por un fenómeno del disco anclado (FDA). El principal factor que puede diferenciar finalmente es la respuesta clínica (apertura de la boca, dolor) a la artrocentesis, que es espectacular en el FDA y no es significativo en el DDsR

Parámetros

AAOPa: crónica

RDC-TMDb: sin apertura limitada

Signos diagnósticos

• A ntecedente de apertura limitada brusca de la boca que comenzó >4 meses antes

• A ntecedente de apertura limitada de la boca – Apertura sin ayuda >35 mm – El estiramiento pasivo mejora la apertura ≥ 5 mm • D esviación no corregida hacia el lado afectado en la apertura o la excursión contralateral ≥7 mm • F alta de clic recíproco; se permiten otros ruidos articulares

Observaciones o comentarios

• S i hay dolor, es mucho menor que en la fase aguda • Antecedente de clics – Cesó cuando el DDsR comenzó • Resolución gradual de apertura de la boca

Pruebas de imagen

• D esplazamiento discal que no se reduce con la apertura • S e permiten cambios moderados de artrosis

Comentarios de los autores

• Creemos que la definición de apertura limitada de la boca incluye una apertura significativamente menor a la de los valores normales originales del paciente

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

• S ignos de desplazamiento discal no reducible en la artrografía o la RM

AAOP, American Academy of Orofacial Pain; ATM, articulación temporomandibular; RDC-TMD, Research Diagnostic Criteria Temporomandibular Disorders; RM, resonancia magnética. aAdaptado de Okeson (1996). bAdaptado de Dworkin y LeResche (1992).

8.3.1. Desplazamiento discal sin reducción (tabla 8.4, v. fig. 8.5) La alteración básica del desplazamiento discal es la misma que en el DDcR sólo en que el DDsR es incapaz de reducirse en el disco durante la apertura. Los datos acumulados han

mostrado que el DDsR puede producirse sin o con una apertura limitada significativa de la boca (Dworkin y LeResche 1992); la AAOP se refiere a ellos como DDsR agudos o crónicos, respectivamente, con la idea de que se producen cambios adaptativos que restauran la amplitud de movimiento normal de la boca en el DDsR a lo largo del tiempo (Okeson 1996). Nosotros

165

Dolor orofacial y cefalea

definimos la apertura limitada significativa de la boca como aquella menor de 40 mm entre incisivos o cuando el paciente refiere subjetivamente molestias o disfunción asociadas a una apertura que es menor de su máxima apertura habitual. Al principio, el desplazamiento discal sin reducción se caracteriza por una apertura limitada de la boca (habitualmente de 25 a 35 mm), que suele aparecer de manera gradual. Es obligatorio el antecedente de clics para hacer el diagnóstico (Okeson 1996). La apertura de la boca se asocia a una desviación hacia el lado afectado y la excursión lateral hacia el lado contralateral está muy limitada. La apertura asistida de la boca es dolorosa, pero suele dar lugar a un aumento de unos 4 mm o menos. La articulación afectada puede estar asintomática, con dolor localizado espontáneo o con los movimientos de la mandíbula y la carga. El dolor sobre la ATM afectada suele ser moderado con puntuaciones en EAV de alrededor de 6, pero puede ser más intenso, en particular en pacientes que buscan tratamiento. Los pacientes se quejan a menudo de problemas al masticar y una eficacia masticatoria inferior (Peroz y Tai 2002). Suele haber dolor a la palpación en la articulación afectada y con la carga (v. fig. 8.2). El dolor también se debe al estiramiento y sobrecarga del tejido retrodiscal aún sin adaptar y muy inervado. Sin una limitación problemática de la apertura o dolor, este trastorno puede pasarlo por alto el sujeto afectado. Las radiografías con la boca abierta o la TC de la ATM muestran siempre el mismo deslizamiento condíleo, aunque limitado. En la artrografía y la RM, el disco se localiza delante del cóndilo en las posiciones con la boca abierta y cerrada. Con el tiempo, el dolor puede reducirse mucho (puntuaciones en AEV de 1 a 2) y la apertura máxima puede acercarse a valores normales (Choi et al. 1994; Sato et al. 1997, 1999). Esta fase la denomina la AAOP «DDsR crónico» (Okeson 1996) y la RDC-TMD «DDsR sin apertura limitada» (Dworkin y LeResche 1992).

8.3.1.1. Patogenia del desplazamiento discal sin reducción

Se cree que en la patogenia del DDsR participan procesos similares a los expuestos antes; véanse los procesos fisiopatológicos generales (v. fig. 8.4) y procesos particulares asociados al DDcR (v. fig. 8.6).

166

la restauración de la función en el DDsR refleja probablemente cambios intracapsulares adaptativos que abarcan un incremento del tejido conjuntivo denso, una menor vascularidad y una menor innervación (Isberg e Isacsson 1986; Kurita et al. 1989). Estos cambios también están presentes en los sujetos ancianos, independientemente de la posición del disco, de manera que pueden ser cambios adaptativos y relacionados con la edad (Scapino 1991; Luder et al. 1993; Pereira et al. 1996). El resultado final es que los tejidos retrodiscales se modifican y son capaces de actuar como un disco funcional. La movilidad discal, y no la posición del disco, ha surgido de manera más reciente como un aspecto muy importante en el pronóstico de los trastornos de la ATM (Benito et al. 1998). Esto tiene su interés en que liga la falta de una lubricación adecuada de la articulación con el desarrollo de trastornos avanzados de la ATM.

8.3.3. Tratamiento del desplazamiento discal sin reducción En pacientes con DDsR temprano (agudo) y dolor, el tratamiento médico puede mejorar los síntomas, pero la apertura de la boca suele continuar limitada. La artrocentesis mejorará los síntomas y aumentará de forma marginal la apertura de la boca; dado que la artrocentesis no altera la posición del disco, esto es lo que se debe esperar. La artrocentesis debe acompañarse de opciones conservadoras, como la descarga articular, los dispositivos, la modificación conductual, la fisioterapia y los analgésicos o medicamentos antiinflamatorios. Este modo terapéutico de apoyo fomenta la adaptación de la inserción posterior para actuar como un disco (Scapino 1991). La decisión de tratar el DDsR crónico (o sin limitación de la apertura de la boca) depende en gran medida de la evaluación de las capacidades funcionales tal y como las describa el paciente y de la presencia de dolor. Si se ofrece tratamiento, debe incluir opciones conservadoras con o sin artrocentesis. Las opciones quirúrgicas se consideran en pacientes que continúan con dolor y una disfunción significativa a pesar del tratamiento conservador.

8.3.2. Pronóstico de los desplazamientos discales

8.4. Fenómeno del disco anclado (FDA) (caso 8.1; v. fig. 8.5)

Algunos estudios han señalado que los desplazamientos discales progresarán de forma natural a la artrosis (Rasmussen 1981; de Leeuw et al. 1994). Pero la artrosis puede afectar a las ATM con o sin discos (Eriksson y Westesson 1985; Takaku y Toyoda 1994; Tolvanen et al. 1988) y puede aparecer antes de los signos del desplazamiento discal (de Bont et al. 1986; Pereira et al. 1994b), lo que indica que estos trastornos pueden ser independientes. Los cambios degenerativos en el cóndilo se relacionan con el sexo femenino, la inmovilización articular, el aumento de la carga, la enfermedad ateromatosa, la mayor edad, y una menor longitud del arco dental y una posición más cercana al disco (Luder et al. 1993; Luder 2002; Alexander 2004). La mayoría de los estudios prospectivos han demostrado que la mayor parte de los pacientes con DDsR sintomático permanecen estáticos o mejoran espontáneamente (Lundh et al. 1992; Sato et al. 1997; Kurita et al. 1998). La reducción de los síntomas y

El fenómeno del disco anclado se caracteriza por una limitación brusca, intensa y persistente de la apertura de la boca, que va de 10 a 30 mm (considerablemente menor que en el desplazamiento del disco sin reducción), con una desviación hacia el lado afectado de la línea media mandibular en la apertura. El movimiento hacia el lado contralateral está limitado y es a menudo doloroso. Con la protrusión, la mandíbula se desvía hacia el lado ipsolateral. El antecedente de clics no es obligatorio (v. DDsR), pero pueden estar presentes hasta en el 70% de los casos. No suele haber dolor en la ATM con la carga. La apertura forzada de la boca provoca dolor en la articulación afectada y se caracteriza por una incapacidad para aumentar la apertura máxima; la limitación en el FDA se siente «dura» respecto a la del DDsR. En el FDA duradero, las características clínicas son menos pronunciadas. En las radiografías simples con la boca abierta y TC, la ATM muestra signos de un cóndilo no deslizante, aunque con una

Síntomas presentes Apertura limitada de la boca. La paciente refería que no podía morder siquiera un sándwich y que debía cortar la comida en pequeños trozos. Tampoco podía masticar con el lado derecho debido al dolor. Antecedentes de los síntomas presentes Tres meses antes de su remisión se despertó por la mañana y no podía abrir la boca. Su dentista la remitió a fisioterapia sin mejoría. La paciente decía que no había tenido nunca clics. Salud general Sana. Evaluación del paciente En la escala analógica visual (EAV, 10 cm), el grado de dolor era de 7,8 cuando se forzaba la apertura. El dolor se localizaba concretamente en la ATM derecha. La disfunción se graduó en 8 sobre 10. Exploración física La apertura máxima de la boca (AMB) fue de unos 24 mm con una desviación a la derecha (v. fig. 8.7A). Tras la apertura pasiva, el dolor se localizó en la ATM derecha, pero la apertura no se modificó. Los movimientos laterales hacia la derecha no estaban limitados, pero la paciente se sentía incapaz de mover libremente la mandíbula hacia la izquierda (v. fig. 8.7B). La protrusión también estaba limitada, con una desviación a la derecha. En la palpación no había dolor en la ATM ni dolor en los músculos masticatorios, excepto un ligero dolor en el pterigoideo externo derecho. No había clics ni dolor tras la carga derecha ni izquierda. Diagnóstico por imagen Las radiografías simples revelaron una anatomía normal. Pero el cóndilo mostró una falta de deslizamiento por la pendiente de la eminencia. La RM demostró que a la apertura máxima el disco estaba pegado al hueso temporal, y que el cóndilo sólo era capaz de rotar debajo del disco anclado. Diagnóstico La falta de antecedentes de clics, el comienzo brusco, la apertura sumamente limitada de la boca y la resistencia absoluta de la mandíbula al aumento de la apertura entre incisivos durante la ayuda activa indicaron un fenómeno del disco anclado. Tratamiento Descarga articular con dispositivo interoclusal seguido de artrocentesis con rehabilitación inmediata de todos los movimientos articulares. Ahora disponemos de un seguimiento de 4 años sin recidiva. Discusión Es importante comenzar con un tratamiento médico, como la descarga con un dispositivo intrabucal, que puede liberar el disco en el 10% de los pacientes. A esto le sigue la artrocentesis.

estructura normal; no obstante, hay movimientos rotatorios (Nitzan et al. 1997; Nitzan 2003; Sanroman 2004). En la RM el

disco aparece metido en la eminencia articular y el cóndilo se desliza por debajo de él (Rao et al. 1990; Sanroman 2004).

8.4.1. Patogenia del fenómeno del disco anclado Se ha indicado que la causa de la limitación se origina en un efecto de aspiración de copa, por el que el disco que se aferra a la eminencia articular es responsable de la limitación del movimiento (Sanders 1986; Xu et al. 2005). Sin embargo, dado que la introducción de una aguja en el espacio articular superior, que anula el vacío, no cura esta limitación, se han señalado otras fuerzas adhesivas entre el disco y la fosa (Nitzan y Etsion 2002; Nitzan 2003; Sanroman 2004). Se supone que la sobrecarga de la articulación daña la lubricación normal de la articulación (v. fig. 8.4). Aparentemente, en presencia de una lubricación subóptima, pueden generarse fuerzas adhesivas entre el disco presionado, denudado, liso y elástico y la eminencia (Nitzan y Etsion 2002; Nitzan 2003; Sanroman 2004). El disco podría estar en una posición normal o desplazada. Incluso una zona limitada de adhesión entre las dos superficies opuestas es capaz de sujetar bruscamente el disco y evitar que se deslice por la pendiente de la eminencia. No se recomienda la apertura forzada, ya que el cóndilo se aleja del disco adherido. Este estiramiento de los ligamentos articulares puede romper de forma traumática la relación anatómica entre el cóndilo y el disco.

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

Caso 8.1 Fenómeno del disco anclado, mujer de 30 años

8.4.2. Tratamiento del FDA El caso 8.1 ilustra una mujer joven con FDA que respondió muy bien a la artrocentesis y la descarga articular con buena estabilidad a largo plazo (fig. 8.7). La artrocentesis neutraliza estas fuerzas adhesivas, separa el disco flexible de la superficie rígida de la eminencia y posibilita una apertura suave normal (Nitzan et al. 1997; Sanroman 2004). La artrocentesis debe potenciarse reduciendo la carga articular y con fisioterapia. Esta última, que no está indicada mientras el disco esté adherido, debe usarse de forma intensiva tras la liberación del disco. En estas circunstancias es rara la recidiva, probablemente debido a la conciencia del paciente, así como a la baja probabilidad de que las superficies articulares opuestas se queden de nuevo descubiertas y se adhieran (Nitzan et al. 1997).

8.5. Trastornos de la ATM caracterizados por una incapacidad de cerrar la boca 8.5.1. Bloqueo con la boca abierta frente a luxación condílea de la ATM (tabla 8.5) El bloqueo con la boca abierta se caracteriza por una incapacidad brusca de cerrar la boca que suele resolverse mediante la manipulación del paciente. La apertura de la boca durante el bloqueo con la boca abierta suele ser menos extrema que en la luxación condílea, y puede ir de 25 a 30 mm (Nitzan 2002). En las radiografías simples y las TC, el cóndilo en el «bloqueo con la boca abierta» se localiza debajo de la eminencia y no delante de ella, como sería de esperar en la luxación condílea. La RM muestra el cóndilo localizado delante del disco retrasado

167

Dolor orofacial y cefalea Figura 8.7 • Paciente con fenómeno del disco anclado en la articulación temporomandibular derecha. Antes de la artrocentesis, la apertura de la boca estaba limitada y se desviaba al lado afectado (A) y la excursión lateral hacia el lado contralateral estaba limitada (B). Tras el lavado del espacio articular superior (C), la apertura de la boca mejoró mucho sin desviación (D) y se recuperó una excursión lateral normal (E). Véase caso 8.1.

168

(Nitzan 2002). La causa del bloqueo con la boca abierta implica probablemente una reducción de la lubricación con un aumento de la fricción entre el disco y la eminencia. El disco, que se mueve normalmente junto al cóndilo, se queda por detrás de él, y en consecuencia el cóndilo se desliza por debajo y delante del disco y no puede volver a su posición primera en la fosa; por ello, la boca permanece abierta. La luxación de la ATM ocurre cuando el cóndilo mandibular se desplaza en sentido anterior más allá de la eminencia articular y el paciente es incapaz de reducirse el cóndilo. Esto contrasta con la subluxación, que se define generalmente como un desplazamiento del cóndilo fuera de la fosa glenoidea y anterosuperior a la eminencia articular, y que el paciente puede reducirse (Shorey y Campbell 2000). La luxación tiene múltiples causas que pueden relacionarse con factores endógenos, como la falta de integridad de los ligamentos articulares o problemas con la arquitectura ósea

de las superficies articulares (Shorey y Campbell 2000). Los factores exógenos que pueden inducir una luxación son el traumatismo y la actividad desequilibrada de los músculos que actúan sobre la articulación, a veces habitual o secundaria a medicamentos. El diagnóstico final de bloqueo con la boca abierta o luxación debe apoyarse en pruebas de imagen en el momento de la aparición.

8.5.2. Tratamiento del bloqueo con la boca abierta/luxación Para el bloqueo con la boca abierta, los tratamientos médicos suelen ser eficaces y, si no es así, el lavado del compartimento superior puede restaurar el deslizamiento del disco, lo que le permite a él y al cóndilo moverse al unísono. Evitar que el cóndilo se mueva por delante del disco proporciona alivio, y es rara la recidiva a largo plazo.

Características

Bloqueo articular

Luxación condílea

Edad

Jóvenes

Mayores

Aparición

Espontánea en articulaciones con trastornos internos

Apertura máxima (bostezo, grito, neurógeno, fármacos neurolépticos, laxitud articular)

Apertura máxima de la boca durante el acontecimiento

Máxima apertura con protrusión

>Máxima apertura

Reducción

Difícil, pero puede corregirse por el propio paciente

Habitualmente por profesional

Localización del cóndilo en las radiografías

Delante y por debajo de la eminencia

Delante y por encima de la eminencia

Resonancia magnética (posición con la boca abierta)

Cóndilo atrapado. Localizado delante del disco retrasado

Cóndilo localizado delante de la eminencia

Tratamiento

Artrocentesis y descarga

Cirugía si es recurrente

Para la luxación crónica se ha aconsejado la inyección de una solución esclerosante (morruato sódico o tetradecil sulfato sódico) que induce la cicatrización de la cápsula e impide la recidiva en ciertos casos (Shorey y Campbell 2000). De forma análoga, se considera eficaz la inyección de toxina botulínica en el músculo pterigoideo lateral, pero es por definición temporal. Los tratamientos quirúrgicos de la luxación condílea recurrente son la eminectomía (Guven 2005), el tensado de la cápsula, la introducción de un obstáculo (p. ej., hueso) para evitar la luxación y la extirpación del músculo pterigoideo lateral (Shorey y Campbell 2000).

9. Degeneración de la ATM: artrosis (tablas 8.6, 8.7) Como en otras articulaciones sinoviales que soportan carga, la ATM está sometida a una sobrecarga patológica o a una enfermedad sistémica que puede llevar a la rotura tisular, el dolor y la disfunción. Hay cierto desacuerdo entre la clasificación de la AAOP y RDC-TMD de la enfermedad articular degenerativa. La RDC-TMD define claramente la «artrosis» como un trastorno asintomático no inflamatorio que produce una degeneración de las estructuras de la ATM (v. tabla 8.7). La AAOP llama a esta entidad «artrosis primaria», probablemente en vista del hecho de que en la mayoría de los casos se produce una sinovitis secundaria rápidamente (Israel et al. 1998; Stegenga 2001). Hay pacientes con signos clínicos y radiográficos de enfermedad articular degenerativa con mínimos síntomas o signos, si es que hay alguno; probablemente representen una forma subaguda o crónica de artrosis. La aparición de los síntomas se asocia a la identificación

de moléculas inflamatorias intraarticulares (Holmlund et al. 1991; Israel et al. 1991). Según ello, nosotros adoptamos la idea de que artrosis es el término más adecuado (Stegenga 2001) y aconsejamos simplemente caracterizarlo más señalando si hay o no, además, dolor o disfunción.

9.1. Epidemiología y manifestaciones clínicas, caso 8.2 La artrosis aumenta con la edad y puede relacionarse con factores mecánicos, como la pérdida de apoyo molar con acortamiento del arco dental (Luder 2002). Es más frecuente en mujeres que en varones, en particular después de los 40-50 años de edad. En un estudio, alrededor del 10% de las mujeres y el 5% de los varones de 65 años tenían crepitantes en la ATM, comparados con alrededor del 5 y 4%, respectivamente, en los de 35 años (Agerberg y Bergenholtz 1989). Los signos radiográficos de artrosis son muy frecuentes (14-50%) en sujetos asintomáticos, sobre todo unilaterales, pero sólo el 8-16% tendrá una enfermedad clínica detectable (Sato et al. 1996; Toure et al. 2005). Se encuentran signos clínicos y radiográficos en alrededor del 5% de los casos (Sato et al. 1996; Lobbezoo et al. 2004; Toure et al. 2005). Estas cifras son comparables a las que se encuentran en otras articulaciones del cuerpo (Cimmino et al. 2005). Los pacientes con artrosis o dolor en la ATM suponen el 6% aproximadamente de las muestras clínicas; lo más frecuente es que estas entidades se vean junto con dolor muscular con (18%) o sin (35%) desplazamientos discales (Lobbezoo et al. 2004). En la fase aguda de la artrosis de la ATM, los pacientes suelen quejarse de rigidez articular matutina que dura más de 30 min. Esto se acompaña de dolor articular intenso en reposo, durante los movimientos articulares y de dificultades para bostezar, morder y masticar. A veces, los síntomas se acompañan de una sensación de tumefacción en la zona de la ATM (Kopp 1985; Zarb y Carlsson 1999). En la exploración física hay una apertura limitada de la boca, las excursiones laterales en las dos direcciones inducen dolor en la articulación afectada (incluso si sólo se afecta una) y los intentos de protruir la mandíbula más allá de los límites impuestos por el trastorno desencadenan un dolor considerable en la articulación afectada; véase el caso 8.2. La crepitación en la articulación artrósica, con o sin clics, puede tener lugar durante el movimiento de la mandíbula. La palpación de la articulación afectada puede provocar un dolor leve a intenso. El antecedente de clics es variable. En general, estos pacientes no presentan ninguna descripción especial, y se quejan de todos o algunos de los síntomas, con una intensidad entre leve a intensa (Zarb y Carlsson 1999). La artrosis no es un diagnóstico fácil, ya que los pacientes comienzan a menudo con diferentes combinaciones de signos y síntomas (v. tabla 8.6). Las pruebas de imagen de la articulación con artrosis pueden mostrar sólo cambios leves; sin embargo, los estadios avanzados suelen mostrar una erosión del perfil cortical, una pérdida del espacio intraarticular, osteófitos, espolones marginales, quistes subcorticales, esclerosis ósea subcondral, reducción del espacio articular y un disco perforado, entre otras (fig. 8.8) (Dolwick y Aufdemorte 1985; Israel et al. 1997; Imhof et al. 2000). Puede haber inconsistencias entre las pruebas de imagen y los síntomas; la enfermedad leve podría acompañarse de un aspecto grave en las pruebas de imagen y viceversa. De hecho, la artrosis temprana

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

Tabla 8.5 Comparación entre las características del bloqueo abierto y la luxación condílea

169

Dolor orofacial y cefalea

Tabla 8.6

Criterios diagnósticos y síntomas de la enfermedad articular degenerativa

Parámetros

AAOPa: artrosis primariac

RDC-TMDb: artrosis

Signos diagnósticos

• Dolor en ATM con función • Dolor en ATM a la palpación • Ninguna causa identificable • Signos positivos en pruebas de imagen

• Signos y síntomas de dolor articular (artralgia; v. tabla 8.2) • Crepitación áspera en la ATM afectada (v. cuadro 8.1) • Observaciones en pruebas de imagen

Observaciones o comentarios

• Arco de movilidad limitado: – Desviación hacia el lado afectado • Crepitación o múltiples ruidos articulares

Pruebas de imagen

• Signos de cambios óseos estructurales: – Esclerosis subcondral – Osteófitos – Erosión – Estrechamiento del espacio articular

Comentarios de los autores

• L a artrosis tiene una expresión clínica muy variable. Puede presentarse sin dolor, con disfunción nula o mínima y sólo una degeneración radiográfica extensa. Por el contrario, puede haber un dolor y disfunción extremos en pacientes con mínimos signos radiográficos. Estos son difíciles de clasificar con los criterios actuales.

Parámetros

AAOPa: artrosis secundaria

RDC-TMDb: artrosis secundaria

Signos diagnósticos

• Como en la primaria • Enfermedad o acontecimiento demostrado asociado a su comienzo

• N o se han dado criterios claros. Depende del diagnóstico del reumatólogo o de otro profesional médico

Observaciones o comentarios

• Como en la primaria

Pruebas de imagen

• Como en la primaria

Comentarios de los autores

• Véase más arriba. La artrosis secundaria también puede aparecer después de un traumatismo, que no se expone en este capítulo.

• Las tomografías muestran: – Erosión cortical o – Esclerosis o – Aplanamiento u – Osteófitos

AAOP, American Academy of Orofacial Pain; ATM, articulación temporomandibular; RDC-TMD, Research Diagnostic Criteria Temporomandibular Disorders. aAdaptado de Okeson (1996). bAdaptado de Dworkin y LeResche (1992). cLa AAOP considera la artrosis un trastorno no inflamatorio, aunque en una declaración señala que es frecuente la sinovitis secundaria. Por el contrario, los RDC-TMD definen claramente un trastorno degenerativo no inflamatorio de la ATM: artrosis; véase tabla 8.7.

puede no detectarse mediante pruebas de imagen radiográficas (Holmlund y Hellsing 1988; Brooks et al. 1992; Brooks et al. 1997; Zarb y Carlsson 1999) y, al contrario, hay cam bios radiográficos en muchos sujetos asintomáticos (Ericson y Lundberg 1968; Holmlund y Hellsing 1988). La RM muestra la presencia de derrame articular, en particular en articulaciones dolorosas (Takahashi et al. 1999). La gammagrafía sirve para evaluar el grado de actividad de la enfermedad. La tabla 8.8 resumen las diferencias entre los signos y los síntomas y los datos de las pruebas de imagen entre el fenómeno del disco anclado, el desplazamiento discal sin reducción y la artrosis.

9.2. Comentarios específicos sobre la patogenia de la artrosis 170

La artrosis implica las acciones concomitantes de la inflamación, la degeneración y los intentos de reparación. La

degeneración es, en esencia, una respuesta mal adaptada; los tejidos no responden a las demandas que se les imponen. En la artrosis se altera el equilibrio habitualmente bien mantenido entre síntesis tisular (mecanismos de reparación) y rotura (lesión). Los estudios recientes han mostrado que la artrosis es mucho más complicada de lo que se pensaba antes, y la presentación variable es probablemente el resultado de varios factores ligados a la enfermedad. La conciencia en estos factores es esencial para mejorar nuestra idea sobre el origen de los signos y los síntomas y, por tanto, del enfoque terapéutico. Como se expuso antes en el apartado sobre fisiopatología general, la sobrecarga articular puede dar lugar a varios procesos (v. fig. 8.4). Cuando la sobrecarga supera la capacidad de reparación de la articulación, puede iniciarse una cascada de deterioro. Esto puede llevar a la interrupción del sistema lubricante y el desgaste del cartílago articular que gradualmente penetra en el hueso subyacente (Mow y Ateshian 1997; Zarb y Carlsson 1999; Malemud et al. 2003). A la vez, la sobrecarga se asocia a varias mutilaciones del hueso subcondral, que

Tabla 8.7

Criterios de la RDC-TMD de artrosis de la ATM RDC-TMJ: artrosis

Signos diagnósticos

• N ingún signo ni síntoma de dolor articular (artralgia; v. tabla 8.2) • C repitación gruesa (v. cuadro 8.2) en ATM afectada o • Signos en las pruebas de imagen

Observaciones o comentarios

• N o hay dolor con la función, la carga ni la palpación

Pruebas de imagen

• Las tomografías muestran: – Erosión cortical o – Esclerosis o – Aplanamiento o – Osteófitos

Comentarios de los autores

• C omo decimos en el texto, nosotros optamos por no usar artrosis, ya que los pacientes con artrosis fluctúan a menudo entre estados sintomáticos y asintomáticos. Esto refleja probablemente las concentraciones de mediadores inflamatorios dentro de la articulación y no diagnósticos separados. Por ello recomendamos usar artrosis como diagnóstico con una cualificación adicional, como la presencia de dolor o disfunción como relevante; véase el texto

ATM, articulación temporomandibular; RDC-TMD, Research Diagnostic Criteria Temporomandibular Disorders. Adaptado de Dworkin y LeResche (1992).

llevan a microfracturas que inducen una esclerosis del hueso subcondral. Cuando se esclerosa, el hueso subcondral no proporciona las necesidades nutricionales al cartílago ni funciona como un absorbente eficaz del shock, ambos cruciales para la integridad de la articulación. Recientemente se ha señalado que después de los cambios óseos, el cartílago se degrada y separa del hueso subyacente. Otros factores, como la obesidad y la enfermedad ateromatosa, pueden inducir una esclerosis ósea subcondral y predisponer a la articulación a lesiones.

9.2.1. Desequilibrio en la fisiología ósea Las principales características radiográficas de la artrosis son el estrechamiento del espacio articular y la reestructuración extensa del hueso subcondral, que generalmente está esclerótico. Los cambios óseos pueden preceder a la destrucción del cartílago, y alteraciones destacadas en el hueso subcondral indican que este tejido desempeña una función clave en el inicio de la enfermedad de la ATM. La pérdida de cartílago y la artrosis de la rodilla pueden predecirse a menudo por la mayor captación de marcadores radiactivos (gammagrafía), en concreto por el hueso subcondral (Dieppe et al. 1993). Además, la actividad en la gammagrafía precede a los episodios de degeneración radiográfica. Las células óseas, al contrario que las cartilaginosas, están bien apoyadas por un plexo capilar. Pero esto también las expone a los efectos secundarios de enfermedades locales o sistémicas que

9.2.1.1. Masa ósea

Se ha visto que los pacientes con artrosis tienen un aumento significativo de la masa ósea (Sinigaglia et al. 2005). Se ha observado que una masa ósea elevada interviene en el desarrollo de los cambios erosivos de la ATM (Flygare et al. 1997). La artrosis se caracteriza por un aumento de la densidad material en el hueso subcondral, constituida por un aumento de la matriz de colágeno y una mineralización anómala (MartelPelletier et al. 2006). El hueso con artrosis del cuello femoral es significativamente más rígido que el de los controles (Li y Aspden 1997). Por otra parte, esto da lugar a una protección relativa frente a las fracturas, pero también a una estructura ósea subcondral poco flexible que apoya inadecuadamente el cartílago articular; se generan fuerzas de corte y se produce una lesión del cartílago con formación de hendiduras y separación del hueso. Aunque el debate continúa (Cimmino y Parodi 2005; McDonald Blumer 2005), la artrosis parece menos frecuente en pacientes con osteoporosis, posiblemente porque la osteoporosis hace al hueso más flexible (Sinigaglia et al. 2005). La separación del cartílago posibilita que citocinas, factores de crecimiento y prostaglandinas producidas por el tejido óseo subcondral atraviesen la interfaz entre el hueso y el cartílago y dañen al cartílago (Imhof et al. 2000; Lajeunesse y Reboul 2003). En apoyo de esto, el hueso subcondral artrósico tiene concentraciones significativamente elevadas de citocinas, mediadores inflamatorios y metaloproteinasas de la matriz (Mansell y Bailey 1998; Martel-Pelletier y Pelletier 2005). Datos recientes han demostrado que los hoyuelos de resorción ósea en el hueso subcondral pueden liberar metaloproteinasas de la matriz derivadas de células de la médula ósea en el cartílago articular (Martel-Pelletier et al. 2006).

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

Parámetros

puedan afectar al flujo sanguíneo local; véase más adelante la enfermedad ateromatosa.

9.2.2. Enfermedades ateromatosas Las enfermedades ateromatosas se correlacionan mucho con la artrosis (Conaghan et al. 2005), y la alteración del aporte sanguíneo al hueso subcondral es un posible inductor de la artrosis. Esto proporciona una explicación a la aparición de la artrosis en pacientes ancianos con enfermedades ateromatosas incluso en articulaciones que no soportan carga (Pufe et al. 2004a). La hipoxia desencadena la secreción de factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), que se cree que inicia la degradación articular a través de la esclerosis del hueso subcondral (Pufe et al. 2004b; Tanaka et al. 2005; Murata et al. 2006). En correspondencia, cuando nosotros inyectamos VEGF dentro de una articulación en un modelo animal, inducimos la artrosis (datos no publicados).

9.2.3. Obesidad La obesidad es un factor de riesgo bien conocido de artrosis, aunque actúa a través de un aumento de la carga articular. Sin embargo, el aumento de la artrosis en la mano de pacientes obesos indica que otros factores, probablemente metabólicos, están en juego (Cimmino y Parodi 2005). La hormona leptina, derivada de los adipocitos, puede ser clave en esta relación. La leptina interviene de forma importante en la evitación de la obesidad por sus efectos en el hipotálamo, y la resistencia a la leptina se asocia a obesidad. Las concentraciones de leptina

171

Dolor orofacial y cefalea

Caso 8.2 Artrosis de la ATM, varón de 45 años Síntomas presentes Dolor intenso brusco en la articulación derecha asociado a apertura muy limitada de la boca. Era incapaz de hablar sin sufrir dolor y la alimentación se había hecho cada vez más difícil. Antecedentes de los síntomas presentes El paciente, un abogado en un período especialmente exigente, llevaba una vida normal pero muy intensa hasta hace 1 mes, en que un dolor agudo en el lado derecho de la cara le despertó por la noche. Desde entonces no podía masticar ni morder con el lado izquierdo. Había intentado tratarlo con varios medicamentos, como analgésicos del tipo antiinflamatorio no esteroideo, sin mejoría. No tenía antecedentes de clics ni traumatismos. El paciente no refería dolor articular generalizado y se encontraba bien. Pruebas recientes de laboratorio (habituales) revelaron un hemograma, unas pruebas de función hepática y unos electrólitos normales. Antecedentes médicos Hipercolesterolemia controlada con 20 mg de simvastatina diarios. Evaluación clínica El paciente evaluó el dolor y la disfunción en 9 y 7,8, respectivamente en una EAV de 10 cm. Exploración física La apertura máxima de la boca era de 22 mm, con una ligera desviación a la derecha. Tras la apertura ligeramente forzada se generaba un dolor muy intenso en la ATM derecha. Los movimientos laterales hacia la derecha no estaban restringidos, pero eran dolorosos y limitados hacia la izquierda, ambos asociados a un dolor intenso en la ATM derecha. La protrusión estaba limitada con desviación a la derecha y dolor intenso en el lado derecho. El paciente tenía una sobremordida, una línea media central desviada (a la izquierda), pero una dentadura bien conservada. Tras una carga contralateral, se generó un dolor intenso en la articulación derecha. Diagnóstico por imagen Una TC mostró cambios degenerativos típicos en la ATM derecha, un movimiento limitado y ningún ensanchamiento del espacio articular (v. fig. 8.8). Diagnóstico Los signos y los síntomas son típicos de una artrosis. Tratamiento Descarga articular y artrocentesis en la ATM derecha seguidas de una mejora inmediata de los movimientos mandibulares (v. fig. 8.9). La fisioterapia intensiva se apoyó con medicamentos analgésicos. Discusión El objetivo del tratamiento es ayudar a proporcionar las condiciones óptimas para la curación y para restaurar la función. Esto se realiza con un DIB con medicamentos antiinflamatorios: reducción de la carga interna y externa. Esto fue capaz de controlar el dolor, pero sólo mejoró ligeramente la apertura máxima de la boca. La artrocentesis elimina los productos inflamatorios y se sigue de una rehabilitación inmediata de los movimientos. Es interesante señalar que la anestesia local aplicada antes de la artrocentesis eliminó el dolor, pero no mejoró la apertura de la boca. La fisioterapia es una parte esencial y mantiene una función adecuada. Los cambios degenerativos intensos mostrados por la TC no deben interpretarse como una contraindicación a la artrocentesis: nuestra experiencia es que no hay ninguna correlación entre la gravedad de la degeneración (por TC) y los resultados de la artrocentesis. están aumentadas en los osteoblastos que hay dentro del hueso subcondral artrósico (Martel-Pelletier et al. 2006). La leptina muestra, en sinergia con otras citocinas proinflamatorias, un efecto perjudicial sobre las células del cartílago articular al promover la síntesis de óxido nítrico (Otero et al. 2006). No se ha demostrado ninguna conexión entre la obesidad y la ATM; esto puede deberse a un control metabólico diferente de la ATM respecto a otras articulaciones (Luyten 1997).

9.2.4. Inmovilidad de la mandíbula

172

La inmovilización se considera actualmente entre las principales causas de deterioro articular, debido, sobre todo, a la falta de eliminación natural del núcleo inflamatorio virulento. Son necesarios movimientos articulares para inducir presiones intraarticulares fluctuantes que actúan como una bomba crucial para la homeostasis articular.

Aunque la mayor parte del daño se asocia al movimiento, la inmovilización de la articulación es un factor dominante en el deterioro. La apertura prolongada ha producido artrosis en ratones, lo que es interesante (Fujisawa et al. 2003), y la inmovilización de la articulación en primates lleva a un adelgazamiento acentuado del cartílago articular (Glineburg et al. 1982). Es crucial el diagnóstico temprano y correcto asociado al tratamiento adecuado dirigido a devolver a la articulación sus movimientos normales. La inmovilización adecuada también evita complicaciones, como la anquilosis (v. fig. 8.3).

9.3. Tratamiento de la artrosis El papel del médico es de apoyo, lo que logra estableciendo las condiciones ideales para la curación mediante la descarga y haciendo posible el movimiento. Dado que se cree que las articulaciones sinoviales son un órgano adaptable, nuestro

objetivo es llevar a la articulación sintomática de un estado de inadaptación a otro de adaptación, teniendo en cuenta que tratamos pacientes y no imágenes radiográficas. En especial en este trastorno, la cirugía no se recomienda, a no ser que los medios médicos hayan fracasado (Kopp 1985; Milam y Schmitz 1995; Nitzan 2003; Kurita et al. 2004, 2006; Martinez Blanco et al. 2004; Dimitroulis 2005b; Tanaka et al. 2005). Se ha visto que el pronóstico de la artrosis tras un tratamiento médico es bueno y estable; aunque los cambios óseos radiográficos pueden mostrar un deterioro, los signos y síntomas clínicos tienden a mejorar (de Leeuw et al. 1994, 1995a,b, 1996). El tratamiento debe dirigirse a descargar la articulación, movilizarla y controlar el dolor. La descarga articular es crucial para restaurar la lubricación y permitir la curación. Las cargas externas pueden reducirse con modalidades como los dispositivos intrabucales, la dieta blanda y los tratamientos conductuales. La reducción de factores de carga «internos», como el exudado inflamatorio, puede conseguirse con medicamentos. La artrocentesis enjuaga de una forma mecánica la articulación y elimina sustancias proinflamatorias; esta descarga proporciona analgesia y libera adherencias, lo que favorece la movilidad articular. Los resultados son, a veces, espectaculares (v. caso 8.2, fig. 8.9; v. fig. 8.8). Para conseguir la movilización articular hay que conseguir el máximo control del dolor. El alivio del dolor se consigue rápidamente por medios farmacológicos (AINE, analgésicos; v. más adelante) o descargando la articulación con DIB. La fisioterapia es un componente crítico para superar

Comparación entre las características frecuentes del fenómeno del disco anclado, el desplazamiento del disco sin reducción y la artrosis

Características

Fenómeno del disco anclado

Desplazamiento discal sin reducción

Artrosis

Aparición

Brusca

Gradual

Brusca/gradual

Clics previos

No (30%)

Sí

No/sí

Apertura máxima de la boca (mm)

15-25

30-45

10-30

Movimiento contralateral

Limitado

Movimiento ipsolateral

Normal

Limitado

Dolor (referido por el paciente)

–

Intenso a ninguno

Disfunción (referida por el paciente)

–

– a +++

Resonancia magnética (posición con la boca abierta)

Disco adherido, localizado por encima y detrás del cóndilo

Disco desplazado y deformado localizado delante del cóndilo

Derrame +/– Adherencia +/– Disco desplazado +/– Disco deformado +/– Disco perforado +/–

Efecto de la artrocentesis

Excelente

Moderado

Muy bueno (70%)

Cambios oclusales

–

+ a +++

la fase aguda del trastorno. El mejor funcionamiento permite la nutrición, la eliminación eficiente de residuos y una mayor lubricación articular, lo que establece las condiciones que permitan la curación de los constituyentes de la ATM. En nuestra experiencia (Nitzan y Price 2001), la artrocentesis obvia la necesidad de una intervención quirúrgica correctora en el 68,4% de los pacientes que no respondieron a otros tratamientos médicos y eran candidatos quirúrgicos. Tras la artrocentesis, la máxima apertura de la boca aumenta de 24 a 43 mm. En una media de seguimiento de unos 20 meses (límites 6 a 62 meses), la intensidad del dolor disminuyó sustancialmente de una puntuación en EAV de 7 a 2, y mejoraron sustancialmente los grados de disfunción. Estos resultados no son perfectos, pero son ciertamente suficientes para obviar la intervención quirúrgica correctora. Sin embargo, en el 31,6% restante de los casos, síntomas parecidos se deben a trastornos como espículas óseas o anquilosis fibrosa, que no son adecuados para el lavado (v. fig. 8.3). Una razón similar explica el efecto de la artrocentesis en el tratamiento de la artritis reumatoide de la ATM y otras poliartritis.

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

Figura 8.8 • Sección de una tomografía computarizada que muestra una artrosis. La proyección sagital muestra la articulación temporomandibular derecha. La cabeza del cóndilo está muy degenerada con aplanamiento y formación de osteófitos; véase el caso 8.2.

Tabla 8.8

173

Dolor orofacial y cefalea Figura 8.9 • Paciente con artrosis de la articulación temporomandibular derecha. Antes de la artrocentesis, la apertura de la boca estaba limitada y se desviaba al lado afectado (A) y la excursión lateral hacia el lado contralateral estaba limitada (B), y ambas causaban un dolor intenso. Tras el lavado del espacio articular superior (C), la apertura de la boca mejoró mucho sin desviación (D) y se recuperó una excursión lateral normal (E). Véase el caso 8.2.

Cuando la artrocentesis fracasa, se recomienda la intervención quirúrgica; la artroscopia quirúrgica, la reparación y colocación del disco, la discectomía y, en casos muy intensos con una pérdida acentuada de la dimensión vertical y una mala oclusión, es necesaria la artroplastia. La artroplastia se consigue con hueso autógeno o una articulación artificial (v. más adelante).

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la fiebre, la anemia y las pruebas serológicas. En la tabla 8.9 resumimos las manifestaciones sobresalientes de los trastornos sistémicos que pueden inducir dolor y degeneración en la ATM (Tegelberg y Kopp 1987, 1996; Celiker et al. 1995; Yoshi da et al. 1998; Voog et al. 2003; Helenius et al. 2005, 2006).

9.4. Artrosis secundaria

9.5. Resorción condílea idiopática (condilisis)

Varios trastornos sistémicos pueden inducir un proceso degenerativo dentro de la ATM que a menudo no puede distinguirse por sus síntomas ni por el estudio radiográfico de la artrosis primaria. Sin embargo, estas entidades suelen acompañarse de síntomas asociados a la enfermedad sistémica, como la astenia,

Los trastornos degenerativos del cóndilo suelen ser primarios y se asocian a la edad avanzada y la carga articular. La artrosis secundaria se relaciona con varios factores, como traumatismos o infecciones, o se debe a trastornos sistémicos que pueden afectar a la ATM. Algunos casos se han

Tabla 8.9

Diagnóstico

Observaciones de laboratorio

Clínica

Factor reumatoide (70-80%) Anticuerpos antinucleares (15%) VSG elevada (90%) Anemia leve (25%) HLA Dw5, HLA DrW (50%)

Astenia, pérdida de peso, fiebre. Dolor articular bilateral (artralgia) con crepitación. Mordida abierta. Signo radiográfico de artrosis. La afectación de la ATM ocurre en el 50-75% de los pacientes y significa una enfermedad grave y habitualmente no es el síntoma de presentación

Seronegativa HLA-B27

Astenia, pérdida de peso, fiebre, mialgias. A menudo dolor unilateral de ATM. La psoriasis afecta al 1-2% de la población, pero la artritis es una rara complicación y la afectación de la ATM es aún más rara

Reumatoide Prevalencia de 2-2,5% Inicio máximo 40-60 años

Psoriásica Prevalencia de 0,07% Inicio máximo 35-45 años

Espondilitis anquilosante Prevalencia de 0,4-1,6% Inicio máximo 20-30 años

Seronegativa VSG elevada (70%) HLA-B27

Dolor articular, rigidez de ATM que puede dar lugar a una anquilosis. La afectación de la ATM ocurre en pacientes en fases tardías de la enfermedad.

Síndrome de Reiter Reactiva a infección Inicio máximo 40-60 años

Seronegativa

Astenia, pérdida de peso, fiebre, linfadenopatía. Dolor articular unilateral agudo.

ATM, articulación temporomandibular; VSG, velocidad de sedimentación globular.

publicado tras una intervención ortognática (Kerstens et al. 1990; Bouwman et al. 1994), y el uso prolongado de esteroides se ha asociado a una enfermedad articular destructiva. Sin embargo, hay casos, habitualmente mujeres de 15 a 35 años, que acuden con una resorción condílea sin ninguna causa aparente (Arnett et al. 1996a,b). A estos se les ha denominado resorción condílea idiopática o condilisis (Okeson 1996); nosotros adoptamos el primero. El paciente se queja de una mordida anterior abierta y un grado variable de disfunción. La presencia de dolor y sensibilidad a la presión sobre las articulaciones es variable. Entre las observaciones clínicas encontramos varias características esqueléticas y oclusales que parecen participar en su patogenia (Wolford y Cardenas 1999). La radiografía suele revelar una lesión condílea bilateral similar a la observada en la artrosis, y la gammagrafía es útil para evaluar la actividad actual de destrucción ósea. Por

definición, la resorción condílea idiopática debe ser seronegativa, sin alteraciones bioquímicas o hematológicas. La fisiopatología se conoce mal, pero su predilección acusada por las mujeres indica una influencia hormonal importante. La resorción condílea idiopática puede ser una forma grave de artrosis o relacionarse con una alteración del riego sanguíneo del hueso subcondral, como se observa en las articulaciones de las caderas. El tratamiento de la resorción condílea idiopática es, en gran medida, empírico; es un raro trastorno y no hay estudios prospectivos. Nosotros aconsejamos la descarga articular con un DIB, el uso prudente de analgésicos o AINE y la artrocentesis durante los episodios de dolor y resorción ósea activa. La deformidad facial intensa o una oclusión con una disfunción significativa para el paciente pueden indicar la necesidad de cirugía. La intervención quirúrgica puede consistir en una restauración ortognática o la artroplastia de la ATM, dependiendo del caso. La cirugía ortognática no se asocia a resultados sólidos y suele llevar a la exacerbación o reinicio de la resorción (Merkx y Van Damme 1994; Huang et al. 1997). Sin embargo, se han descrito buenos resultados quirúrgicos cuando en la selección del paciente se consideraban signos de una detención de la progresión de la enfermedad, y hay una descarga articular postoperatoria adecuada (Arnett y Tamborello 1990). Es esencial que los pacientes candidatos comprendan completamente los riesgos.

10. Dolor en la ATM: diagnóstico diferencial Se han revisado los trastornos frecuentes dentro de la articulación que comienzan con dolor o disfunción. Sin embargo, la localización de la ATM en la mitad del cráneo, con la referencia resultante del dolor, a menudo dificulta la evaluación del paciente; véase el capítulo 1. El diagnóstico diferencial del dolor que se percibe en la ATM, pero no se origina en la articulación, abarca varias causas, lo que es un hecho relevante. El dolor miofascial masticatorio, un trastorno mucho más frecuente, que afecta al pterigoideo medial o lateral o al masetero, referirá el dolor más a menudo a la ATM específicamente (v. capítulo 7). Muchas otras estructuras adyacentes pueden referir el dolor a la zona de la ATM, incluidos trastornos intrabucales (v. capítulo 5), del oído (v. capítulo 6) y neurovasculares (v. capítulos 9 y 10) o síndromes neuropáticos (v. capítulo 11). Además, varios trastornos sistémicos extraarticulares pueden afectar directamente al crecimiento, la anatomía y la función de la articulación; véanse tablas 8.1 y 8.9. Aunque raros, tumores primarios (benignos o malignos) pueden originarse en estructuras de la ATM y tumores distantes pueden metastatizar en la ATM, y comenzar con dolor o sensibilidad articular (v. también capítulo 14) (Nwoku y Koch 1974; Allias-Montmayeur et al. 1997). La mayoría de los tumores que nacen en la ATM serán de origen óseo o cartilaginoso (Bavitz y Chewning 1990; Warner et al. 2000). En cualquier evaluación clínica, la recogida de datos y la exploración son cruciales para evitar un diagnóstico erróneo; las pruebas de imagen son una herramienta complementaria. La figura 8.10 es un diagrama de flujo simplificado que ayuda al médico al diagnóstico de los trastornos dolorosos de la ATM que pueden acompañarse de apertura limitada de la boca o ruidos articulares.

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

Observaciones de laboratorio de procesos articulares que pueden afectar a la ATM

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Dolor orofacial y cefalea Figura 8.10 • Diagrama de flujo para ayudar a diagnosticar los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular. Un enfoque posible, como se muestra aquí (1), es dividir inicialmente a los pacientes entre los que tienen o no limitada la apertura de la boca (v. la definición en el texto). La presencia de ruidos articulares (2) subdivide a estos grupos. En pacientes sin limitación en la apertura de la boca y ruidos articulares (3), el carácter puede ayudar a hacer un diagnóstico rápido; la crepitación es clásica de la artrosis y los clics recíprocos del desplazamiento discal con reducción (DDcR). La falta de limitación en la apertura de la boca sin ruidos articulares (4) puede deberse a un desplazamiento discal duradero o crónico sin reducción (DDsRCr). La apertura limitada de la boca sin crepitación es frecuente en la artrosis activa (5); véase también caso 8.2. La falta de ruidos articulares acompañada de limitación de la apertura bucal y una ATM sintomática es, a menudo, difícil de diagnosticar (6). El antecedente de articulaciones con clics con un comienzo gradual de un «bloqueo» o limitación de la apertura a alrededor de 30 mm indica un desplazamiento discal sin reducción (DDsRAg). Por el contrario, un comienzo agudo de la apertura limitada de la boca menor de 25 mm en un paciente joven sin el antecedente de clics indica un fenómeno del disco anclado (FDA). El antecedente de clics en el pasado no excluye la FDA. El macrotraumatismo, la cirugía de la ATM o la artrosis prolongada que se ha tratado de forma inadecuada indica que hay anquilosis (v. fig. 8.3). Las causas extraarticulares de la limitación de la apertura bucal incluyen con frecuencia trastornos musculares. También hay que tener en cuenta causas raras, como la hiperplasia coronoides y los tumores (no mostradas).

11. Tratamiento de los trastornos de la ATM

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Dado que la etiología de los trastornos de la ATM se considera multifactorial, se han diseñado múltiples formas de tratamientos ostensiblemente dirigidos. Entre las modalidades tenemos los métodos mecanicistas, como las ortesis y los tratamientos oclusales, y los métodos biopsicosociales, que integran tratamientos conductuales en el modelo médico estándar de enfermedad. Muchas de estas intervenciones, aisladas o combinadas, tienen una repercusión igualmente positiva en la reducción o eliminación de los síntomas de los pacientes, lo que es interesante. Los estudios muestran claramente que ningún tratamiento es superior en pacientes con trastornos de la ATM; los resultados satisfactorios óp timos suelen deberse a un método multimodal y a menudo interdisciplinario. El tratamiento de los problemas de la ATM puede com pararse con el de otros trastornos esqueléticos. Los objetivos finales son reducir el dolor y mejorar la función. De hecho, el dolor o disfunción de la ATM son los indicadores más claros del tratamiento que debe ofrecerse. La disfunción incluye un arco de movilidad mandibular limitado y una reducción de la funcionalidad. Sin embargo, es importante señalar

claramente los objetivos terapéuticos al paciente; la eliminación o alivio del dolor o disfunción pueden no acompañarse siempre de la erradicación de los ruidos articulares. Es importante hacer hincapié al paciente en que el seguimiento a largo plazo de los clics articulares no muestra ningún deterioro significativo en la mayoría de los pacientes (Randolph et al. 1990) y ninguna ventaja de las técnicas quirúrgicas sobre las médicas en el control del deterioro (Greene y Laskin 1988). Luego un tratamiento médico es satisfactorio en la mayoría de los pacientes. En las raras ocasiones en que el paciente se queja de un rui do articular molesto, incluso sin dolor ni disfunción, puede ofrecerse la intervención quirúrgica; véase más adelante.

11.1. Opciones médicas El tratamiento médico de las ATM dolorosas y disfuncionales se apoya con frecuencia en el uso de la educación del paciente y técnicas de percepción consciente de la articulación, la descarga articular mediante modificación funcional o dispositivos, la fisioterapia o la manipulación (Jagger 1991; Nicolakis et al. 2001), dispositivos para la mordida (Ekberg 1998; Ekberg et al. 1998; Ekberg y Nilner 2002), medicamentos (Ekberg 1998) y tratamiento cognitivo conductual. Otras

11.1.1. Descarga articular: modificación conductual funcional En algunos pacientes, el apretado de los dientes u otros hábitos parafuncionales (protrusión) pueden asociarse al dolor en la ATM; la modificación conductual para detenerlos alivia los síntomas. En la mayoría de los casos de dolor, un período inicial de reposo y una dieta blanda son también útiles. El reposo, que es beneficioso para cualquier articulación sinovial sintomática, no es totalmente relevante para la ATM, ya que está implicada en casi todas las funciones diarias, como comer, tragar y hablar. Además, la parafunción durante el habla es una fuente importante de sobrecarga para la ATM y no es controlable por el paciente, de manera que están indicados los dispositivos. El uso de dispositivos se describe a continuación y de forma más extensa en el capítulo 7. Es esencial conseguir la participación activa del paciente en el tratamiento, con el objetivo de identificar y reducir posibles parafunciones lesivas. Este método puede potenciarse con el uso de biorretroalimentación y tratamiento del estrés (v. capítulos 4 y 7).

11.1.2. Fisioterapia La movilización articular es esencial para mantener su función y movilidad a largo plazo. El médico puede enseñar ejercicios, pero en casos difíciles y cuando no se consigue la cooperación, es esencial remitir al paciente a un fisioterapeuta profesional. Los ejercicios que nosotros prescribimos son movimientos simétricos pasivos y activos en todas las direcciones (Nicolakis et al. 2001); tras el movimiento máximo se recomiendan más ejercicios de estiramiento para aumentar el arco de movilidad. Los ejercicios combinados con los antiinflamatorios son una estrategia eficaz (Yuasa y Kurita 2001). El seguimiento cuidadoso y el registro meticuloso de la extensión del movimiento son esenciales. Además, hay que implicar activamente al paciente en el establecimiento de objetivos y en su seguimiento.

11.1.3. Dispositivos para la mordida (v. también capítulo 7) A corto plazo, los hábitos parafuncionales pueden controlarse con dispositivos o fármacos y así reducir la carga articular, pero los hábitos tienden a recurrir cuando se retiran los dispositivos o tras un uso largo (Solberg et al. 1975; Sheikholeslam et al. 1986; Rugh y Harlan 1988).

Hay pruebas que indican que el uso de la estabilización es beneficioso para reducir la intensidad del dolor en pacientes con trastornos articulares dolorosos, en reposo y a la palpación, cuando se compara con ningún tratamiento (Ekberg 1998; Ekberg et al. 2002; Forssell y Kalso 2004). Los dispositivos de recolocación se han aconsejado para tra tar trastornos articulares internos y «recapturar» el disco. Pero, a largo plazo, los clics o las posiciones anómalas del disco tienden a recurrir (Lundh et al. 1985; Tallents et al. 1990), y estos dispositivos no recapturan el disco en trastornos internos sin reducción (Eberhard et al. 2002). De hecho, los dispositivos de reposición no ofrecen ningún beneficio significativo sobre los dispositivos de estabilización en el tratamiento de los ruidos de la ATM (Tecco et al. 2004), y pueden inducir cambios oclusales irreversibles. Datos recientes indican que las férulas céntricas planas aliviarán los síntomas clínicos de una forma más eficiente que las férula de reposición en pacientes con DDsR (Schmitter et al. 2005). En un ensayo clínico aleatorizado, a un grupo de pacientes con DDsR doloroso se le trató con tres tipos de placas de mordida; oclusal plana, guiada por los caninos y no oclusora (Conti et al. 2006). Después de 6 meses todos los pacientes con férulas de oclusión tenían una mejora significativa del dolor sin diferencias entre el tipo de guía (Conti et al. 2006). La frecuencia de ruidos articulares se redujo con el tiempo, sin diferencias significativas entre los tres grupos, lo que es un dato interesante. Este efecto también se ha observado en grupos no tratados incluidos en un estudio parecido, lo que indica la fluctuación natural de la expresión de los clics (Conti et al. 2005). La reducción de la carga de la ATM puede obtenerse construyendo un dispositivo con contactos oclusales en la región posterior solamente (Nitzan 1994). Este tipo de dispositivo interoclusal reduce la presión generada en la articulación durante el apretado activo de los dientes en un 81,2% (Nitzan 1994). No es improbable que el uso de técnicas de descarga de la ATM participe en diversas técnicas de colocación de bandas como un complemento al tratamiento ortopédico. Es imperativo informar a los pacientes de que los dispositivos intrabucales son un tratamiento temporal; su uso prolongado se acompaña de cambios incontrolados en la oclusión.

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

modalidades menos frecuentes son el calor (Dahlstrom 1992), el láser blando (Fikackova et al. 2006) y medicina complementaria o alternativa (Ernst y White 1999; DeBar et al. 2003; v. capítulo 17), pero su eficacia no está clara. Debido a que la mayoría de los pacientes con ATM dolorosas tiene un buen pronóstico, el objetivo del tratamiento es paliativo y de apoyo. Incluso en pacientes con DDsR, el uso de un método médico es eficaz (Murakami et al. 2002) y no es de ningún modo inferior a la intervención quirúrgica en el control de los signos y síntomas (Schiffman et al. 2007). Sin embargo, se ha visto que los pacientes con antecedentes de apertura limitada persistente de la boca (<30 mm) son relativamente resistentes a la intervención médica (Iwase et al. 2005).

11.1.4. Medicamentos La mayoría de los casos de dolor en la ATM mejorarán con el uso de analgésicos suaves y AINE. Los AINE, tópicos y sistémicos, se han mostrado eficaces en los trastornos de la ATM (Ekberg 1998; Thie et al. 2001; Di Rienzo Businco et al. 2004). Hay datos que indican que los AINE inespecíficos, como el naproxeno, pueden ser más eficaces que los inhibidores específicos de la ciclooxigenasa (COX) 2 en el tratamiento del dolor de la ATM (Ta y Dionne 2004). Dado que el naproxeno tiene un mejor perfil de seguridad cardiovascular que los inhibidores de la COX-2, esto indicaría su uso preferente; véase el capítulo 15. En casos graves, la combinación de tratamiento esteroideo inicial seguido de AINE fue tan eficaz como el tratamiento quirúrgico o de otro tipo del DDsR (Schiffman et al. 2007). Sin una investigación extensa y específica sobre el uso de fármacos en los trastornos inflamatorios de la ATM (List

177

Dolor orofacial y cefalea

178

et al. 2003), pueden extrapolarse los resultados de modelos experimentales o de ensayos clínicos de otras articulaciones afectadas de artrosis. Por ejemplo, el paracetamol y los inhibidores de la COX-2 fueron capaces de revertir los efectos conductuales de la inflamación experimental de la ATM en las ratas (Ahn et al. 2005). Se comparó el celecoxib (200-400 mg/día) con el paracetamol (preparado de liberación lenta, 3.990 mg/día) en pacientes con artrosis en varios lugares (Yelland et al. 2007). Se vio que la mayoría de los pacientes consideraban al paracetamol tan eficaz como al celecoxib (Yelland et al. 2007). Una revisión sistemática del tratamiento de la artrosis de la rodilla o la cadera concluyó que el paracetamol en dosis de unos 4 g diarios es eficaz en la clínica y superior al placebo (Towheed et al. 2006). Sin embargo, los AINE (p. ej., 1.200 mg/día de ibuprofeno, 75-150 mg/día de diclofenaco, 200 mg/día de celecoxib) mejoran el dolor, la función y la rigidez más que el paracetamol, en especial en los casos moderados a graves. Los pacientes que toman los AINE tradicionales tuvieron más probabilidades de sufrir efectos digestivos, pero, por lo demás, no hubo diferencias importantes en los efectos adversos comparados con el paracetamol. Esto indicaría que los AINE deben emplearse también en la artrosis de la ATM; pero la mayoría de los estudios tuvieron una duración de sólo 6 semanas aproximadamente (Towheed et al. 2006). Para el tratamiento prolongado, la eficacia de los AINE debe contrapesarse con los efectos adversos importantes sobre los sistemas digestivo, renal y cardiovascular, factores que pueden favorecer el uso de paracetamol. Los riesgos renales y cardiovasculares son particularmente relevantes de los inhibidores específicos de la COX-2, que también conllevan un mayor coste. Los efectos adversos pueden minimizarse usando la aplicación tópica de diclofenaco (v. capítulo 16). Tomados juntos, estos datos indican que, en el tratamien to corto del dolor y la artrosis de la ATM, los AINE (naproxeno, ibuprofeno) tienen más probabilidades de éxito, con mínimos efectos adversos. Es importante subrayar que los riesgos renales y cardiovasculares aumentan con 1 mes de uso de AINE (v. capítulo 15), de manera que aconseja mos ajustar la respuesta clínica y transferir a los pacientes en la primera oportunidad a otros analgésicos. En particular, en pacientes con trastornos médicos asociados (cardiovasculares, renales), el paracetamol es el fármaco de elección, aunque en pacientes con problemas digestivos, los AINE pueden usarse junto con un inhibidor de la bomba de protones (consultar con el médico responsable). Para el tratamiento prolongado, el uso de analgésicos suaves, como el paracetamol, es eficaz en pacientes con dolor en la ATM y ciertamente más seguro. Las ventajas de los analgésicos suaves sobre los AINE se exponen en el capítulo 15. Raramente son necesarios analgésicos más fuertes, como opiáceos leves, para el tratamiento corto de casos graves, o tras una operación. Todos los medicamentos anteriores, posologías de fármacos, esquemas y perfiles de efectos adversos se revisan extensamente en el capítulo 15. Datos más recientes indican que los fármacos que actúan específicamente sobre las citocinas pueden ser útiles (Kopp et al. 2005). El infliximab, un fármaco contra el TNF-a, se ha administrado por vía sistémica a pacientes con dolor de la ATM que refirieron una intensidad significativamente inferior del dolor (Kopp et al. 2005).

Cuando hay un dolor muscular acompañante, es beneficioso el uso de analgésicos complementarios. Estos fármacos son los relajantes musculares (ciclobenzaprina), los antidepresivos (p. ej., amitriptilina) y los antiepilépticos (gabapentina, clonacepam) y se revisan en el capítulo 16. Los efectos analgésicos de los antidepresivos pueden ser responsables de su uso en pacientes con problemas articulares (Plesh et al. 2000; Rizzatti-Barbosa et al. 2003; Johansson Cahlin et al. 2006). Basándonos en dos estudios piloto, el sulfato de condroitina o el clorhidrato de glucosamina son eficaces en el dolor de la ATM (Nguyen et al. 2001; Thie et al. 2001); véase también capítulo 17.

11.2. Cirugía de la ATM La cirugía de la articulación temporomandibular desempeña una función pequeña, pero importante, en el tratamiento de los pacientes con trastornos de la ATM. La literatura médica ha demostrado que alrededor del 5% de los pacientes con trastornos de la ATM requieren una intervención quirúrgica, y disponemos de un espectro de procedimientos cruentos, desde la simple artrocentesis a procedimientos abiertos más cruentos y complejos. Cada procedimiento quirúrgico debe tener criterios estrictos sobre los casos para los que son más apropiados. Sin embargo, cada procedimiento tiene sus defensores entusiastas y carecemos de criterios específicos sobre la intervención más adecuada en cada diagnóstico. De este modo, la literatura médica se basa más en la observación que en estudios científicos controlados. Reconociendo que carecemos de criterios científicos demostrados, expondremos los criterios de cada procedimiento, desde la artrocentesis a intervenciones articulares abiertas complejas. La discusión incluirá indicaciones, descripciones breves de las técnicas, resultados y complicaciones de cada procedimiento.

11.2.1. Indicaciones Las indicaciones para la cirugía de la articulación temporomandibular pueden dividirse en relativas y absolutas (Dimitroulis 2005a,b). Las indicaciones absolutas se reservan para aquellos en los que la cirugía desempeña un papel fuera de toda duda, como los tumores, las anomalías del crecimiento y la anquilosis de la ATM. La intervención quirúrgica de la articulación disfuncio nal o dolorosa debe basarse en criterios claramente definidos, como: 1. Dolor o disfunción de tal magnitud que constituya una incapacidad para el paciente; 2. Fracaso del tratamiento médico en la resolución del problema; 3. Registro de trastorno intracapsular en la ATM o alteración anatómica que sea una fuente importante de dolor o disfunción para el paciente; y 4. Idoneidad del trastorno para la intervención quirúrgica. Aunque las indicaciones quirúrgicas puedan parecer claras, de hecho son inespecíficas. El primer criterio, el dolor y disfunción significativos de la ATM, puede ser el más

ATM durante la función, los clics intermitentes o la limitación de la apertura (Kendell y Frost 1996). La condilotomía funciona mejor en el dolor de la ATM, con escasa o ninguna restricción a la apertura, y la cirugía abierta de la ATM debe reservarse para casos avanzados de trastornos internos y artrosis.

11.2.2. Artrocentesis de la ATM Según nuestro punto de vista, la artrocentesis es probablemente el primer procedimiento quirúrgico que debe emplearse en pacientes con dolor y disfunción en la ATM que no hayan respondido al tratamiento médico. Los estudios sobre el efecto de la artrocentesis en el DDsR han mostrado de forma repetida una mejora de la apertu ra de la boca y una reducción del dolor (Han et al. 1999; Carvajal y Laskin 2000; Emshoff et al. 2003b; Yura and Totsuka, 2005 Yura y Totsuka 2005). Nuestra experiencia clí nica indica que la amplitud de movimientos mandibulares en el DDsR sólo mejora marginalmente tras la artrocentesis: la apertura entre incisivos puede aumentar desde unos 32 a 36 mm, y las excursiones laterales de 8 a 8,5 mm. Los grados de dolor y disfunción mejoran, pero la respuesta es impredecible. Estas observaciones eran esperables, ya que la artrocentesis y el lavado artroscópico son incapaces de cambiar la forma ni la posición del disco (Montgomery et al. 1989; Moses y Poker 1989). La mejora acentuada descrita en la literatura médica es probablemente en un grupo de pacientes que no se definió estrictamente y puede abarcar otros trastornos. En un grupo de pacientes con desplazamientos discales resistentes al tratamiento médico, la artrocentesis no difirió significativamente de la artroscopia en la reducción de los informes de los pacientes de dolor ni en la mejora de la movilidad funcional de la mandíbula (Fridrich et al. 1996). Dado que la artrocentesis es un procedimiento ambulatorio sencillo que se realiza con anestesia local y es relativamente más seguro que la artroscopia, debe intentarse primero.

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

importante. Lo que distingue al candidato quirúrgico del grupo de pacientes no quirúrgicos es la localización del dolor y la disfunción de la ATM. Cuanto más localizado sea el dolor y la disfunción en la ATM, mejor es el pronóstico en cuanto a un resultado quirúrgico satisfactorio. Por el con trario, cuanto más difuso sea el dolor y la disfunción, menos probable es que la intervención quirúrgica tenga éxito. La decisión de realizar la intervención quirúrgica debe basarse en las observaciones clínicas, junto con la repercusión del dolor y la disfunción en el bienestar del paciente, equilibradas con el pronóstico si no se realiza la intervención. Los candidatos quirúrgicos deben tener un dolor localizado y continuo en la ATM que sea moderado a intenso y em peorar durante la función mandibular, es decir, al hablar y masticar. Pueden presentar movimientos limitados con o sin dolor u otros signos de disfunción, como clics dolorosos, crepitaciones o bloqueo de la ATM. El segundo criterio, la refractariedad al tratamiento mé dico, también es inespecífico. Los trastornos temporomandibulares engloban una amplia variedad de causas y síntomas y, por tanto, no hay un consenso claro sobre un protocolo para el tratamiento médico o conservador. No obstante, la mayoría de los médicos comprende lo que el tratamiento médico o conservador implica. Suele incluir una combinación de educación del paciente, medicamentos, fisioterapia, dispositivo oclusal y posiblemente asesoramiento o tratamiento conductual. La mayoría de los pacientes responderá con éxito a este tratamiento, mientras que otros pueden ver una reducción de sus síntomas con el tiempo, incluso sin tratamiento. Por lo tanto, la consideración quirúrgica debe reservarse sólo a los pacientes que no responden con éxi to tras un período razonable. También hay que subrayar que no todos los pacientes en los que fracasa el tratamiento médico son candidatos quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico debe limitarse a los que respondan al primer criterio de dolor y disfunción originados dentro de la ATM. Los pacientes que tienen dolor y disfunción originados en los músculos masticatorios u otras fuentes diferentes a la ATM no son candidatos quirúrgicos y pueden empeorar con la intervención. El tercer criterio, pruebas de imagen de la enfermedad, parece el más objetivo; pero las pruebas de imagen no deben interpretarse de forma aislada. La correlación entre la alteración discal, la disfunción y la degeneración que se encuentran en las imágenes y el dolor es escasa (Kircos et al. 1987b; Kozeniauskas y Ralph 1988). Por lo tanto, las pruebas de imagen sólo deben usarse para confirmar y apoyar las observaciones clínicas. La cirugía no puede realizarse sólo basándose en las pruebas de imagen. Las intervenciones quirúrgicas comprenden la artrocentesis, la artroscopia, la condilotomía y los procedimientos articulares abiertos, como la reposición del disco y la discectomía. No existen ensayos clínicos aleatorizados que comparen estos procedimientos, de manera que el procedi miento quirúrgico seleccionado se basa, sobre todo, en la experiencia del cirujano. Cada procedimiento tiene beneficios específicos, así como riesgos. Por lo tanto, se elegirá el procedimiento que tenga el mayor potencial de éxito con los menores riesgos y mayor rentabilidad para el problema específico del paciente. Basándonos en nuestra experiencia, la artrocentesis y el lavado y lisis artroscópicos deben usarse para el dolor de la

11.2.2.1. Técnica

Murakami et al. (1987) fueron los primeros en ofrecer una descripción sistemática de la artrocentesis de la ATM, lo que ellos llamaron «técnica de manipulación seguida de bombeo y presión hidráulica». La artrocentesis de la ATM, como se presenta aquí, es una modificación del método tradicional, en el que se introducen dos agujas en lugar de una en el espacio articular superior. Esta adaptación permite un lavado masivo de la articulación, además de la aspiración e inyección (Nitzan et al. 1991b). El paciente se sienta inclinado en un ángulo de 45° con la cabeza girada hacia el lado no afectado para proporcionar un acceso fácil a la articulación afectada. Tras preparar adecuadamente la zona diana, se bloquea el conducto auditivo externo con algodón empapado en vaselina líquida. Se marcan en la piel los puntos de inserción como sigue. Se traza una línea desde la parte media del trago hasta el canto externo. El punto de entrada posterior se localiza a lo largo de la línea que va del canto al trago, a 10 mm de la parte media del trago y 2 mm por debajo de la línea (fig. 8.11). El punto anterior de entrada se coloca 10 mm más allá a lo largo de la línea y 8-10 mm por debajo de ella. Estas marcas sobre la piel indican la localización de la fosa articular y la eminencia de

179

Dolor orofacial y cefalea Figura 8.11 • Artrocentesis. Se colocan dos agujas en los recesos anterior y posterior del espacio articular superior (A). Entonces se realiza la irrigación (B) como se describe en el texto.

la ATM. Es importante que estos puntos se usen como guía; es necesario confirmar la localización precisa mediante una exploración cuidadosa de la anatomía del paciente.

180

Fases de la artrocentesis. 1. Se inyecta un anestésico local en los puntos de entrada previstos, evitando entrar en la articulación e inyectarlo en el líquido sinovial. 2. Si se van a recoger muestras de líquido sinovial para la investigación o la evaluación diagnóstica, el procedimiento se continúa inyectando 1 ml de solución de lactato sódico compuesta en el compartimento superior en el punto posterior, y se aspira de inmediato. Este procedimiento se repite 3 veces para obtener cantidad suficiente de líquido para el diagnóstico o la investigación. 3. Si el procedimiento es puramente terapéutico, se omite la fase 2. A la anestesia superficial de la fase 1 le sigue la inyección de 2 a 3 ml de bupivacaína al 0,5% para distender el espacio articular superior y anestesiar los tejidos adyacentes a través del punto posterior, usando una jeringa con una aguja de calibre 19. Se introduce entonces una segunda aguja de calibre 19 a través del compartimento distendido en la zona de la eminencia articular (punto anterior de entrada) para posibilitar el flujo libre de la solución de lactato sódico a través del compartimento superior (v. fig. 8.11). Puede ser necesario un ajuste ligero de la posición de la aguja. En casos de un flujo lento, pueden insertarse más agujas en el compartimento distendido para potenciar el transporte de la solución. Zardeneta et al. (1997) recomiendan un flujo libre de 100 ml de solución de lactato sódico, porque se recuperan hemoglobina desnaturalizada y varias proteinasas en esta fracción. Los estudios posteriores indicaron que deben usarse 300 a 400 ml para el lavado de la bradicinina, la IL-6 y las proteínas (Kaneyama et al. 2004). Un procedimiento simplificado es aquel en que la segunda aguja se inserta a continuación de la primera, dentro del receso posterior en lugar del anterior, y se introduce entonces solución salina a través del compartimento superior. Durante el lavado, la mandíbula se mueve a través de

movimientos de apertura de excursión y protrusión para facilitar la lisis de las adherencias (Segami et al. 1990).

11.2.2.2. Modo de acción

Al forzar la separación del disco flexible de la fosa y eliminar las partículas degradadas y los componentes inflamatorios, la artrocentesis restablece los movimientos articulares y reduce la carga y el dolor, lo que es característico de la salud articular. Tras terminar el procedimiento y tras la retirada de una aguja, puede inyectarse un medicamento en el espacio articular. El ácido hialurónico es un ejemplo de tal tipo de complemento a la artrocentesis (Alpaslan et al. 2000; Xinmin y Jian 2005), cuya eficacia es aún objeto de debate (Shi et al. 2003). La potencia del ácido hialurónico será mínima si se permite que se degraden los productos inflamatorios dentro de la articulación afectada, pero con la eliminación de los productos inflamatorios con la artrocentesis, el ácido hialurónico permanece intacto y es, probablemente, más eficaz. Los informes sobre la eliminación de los productos de la ATM enferma mediante artrocentesis indican que este puede ser el principal modo de acción; véase el apartado previo sobre fisiopatología. La artrocentesis también es una importante herramienta diagnóstica. Las adherencias y los osteófitos no siempre se diagnostican sin ambigüedad con las técnicas de imagen disponibles como causa de limitación o dolor. El fracaso del lavado supone que pueden ser necesarios medios quirúrgicos y su legitimación con el fin de liberar la articulación y restaurar el movimiento. De hecho, la artrocentesis es un requisito para la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.

11.2.2.3. Complicaciones

Debemos ser conscientes de que durante la artrocentesis podría producirse una debilidad o parálisis facial temporal debido al uso de un anestésico local o la tumefacción de tejidos vecinos causada por la perfusión de solución de lactato sódico compuesta. Los dos signos son transitorios y desaparecen en horas. Se han descrito diversas complicaciones como resultado de la artrocentesis, como el hematoma extradural. El diagnóstico correcto, el enfoque terapéutico

adecuado y la técnica quirúrgica cuidadosa deberían evitar las complicaciones.

La artroscopia de la ATM es un procedimiento mínimamente cruento, pero que suele realizarse con anestesia general en el quirófano. Es un procedimiento que depende mucho más del equipo y exige una destreza manual considerable por parte del cirujano. La artroscopia de la ATM desempeña ahora una función importante en el tratamiento quirúrgico de los trastornos internos y artrosis de la ATM.

11.2.3.1. Técnica

La artroscopia de la ATM consiste en la colocación de un artroscopio (1,8-2,6 mm de diámetro) en el espacio articular superior (EAS) de la ATM y la conexión de una cámara al artroscopio para proyectar la imagen en un monitor de televisión. El cirujano debe conceptualizar un espacio tridimensional en una imagen en dos dimensiones. Se sitúa un segundo instrumento de acceso a unos 10 a 15 mm delante del artroscopio. El punto de acceso proporciona un portal de salida para la irrigación y el acceso de los instrumentos al espacio articular. La exploración comienza después identificando el tejido de inserción posterior. El recubrimiento sinovial se inspecciona en busca de la presencia de inflamación, como puede ser una hiperemia capilar aumentada. Puede identificarse la unión de la banda posterior del disco y los tejidos de inserción posterior. El movimiento de la articulación permite identificar clics o restricciones en el movimiento del disco. A medida que el artroscopio se mueve a través del EAS, se inspecciona el cartílago en busca de cambios degenerativos, como zonas blandas, fibrilación o roturas. También se inspeccio na el espacio articular en busca de adherencias, cuerpos libres u otros trastornos. Puede identificarse la integridad del disco o perforaciones del disco o de los tejidos de sujeción posteriores. Aunque no suele explorarse el espacio articular inferior (EAI), la presencia de una perforación en el disco o en la sujeción posterior puede permitir una exploración limitada del EAI y del cóndilo. Aunque se han ideado técnicas quirúrgicas avanzadas, desde la eliminación de adherencias con láseres al plegado del disco, la mayoría de los cirujanos limita el uso de la artroscopia a la lisis de las adherencias y el lavado del EAS. La lisis de las adherencias se consigue habitualmente barriendo el artroscopio o la cánula de irrigación a través de adherencias y rompiéndolas. Tras completar la exploración, el espacio articular se irriga exhaustivamente para eliminar restos y pequeños coágulos sanguíneos. Suele darse de alta al paciente el mismo día tras recuperarse de la anestesia. Entre los cuidados postoperatorios están una dieta blanda que no haya que masticar durante unos días, ejercicios en la amplitud de movimiento durante varios días y un dispositivo intrabucal y analgésicos cuando sean necesarios para controlar el dolor. Múltiples estudios refieren una frecuencia de éxito del 80-90% con la lisis artroscópica y el lavado en el tratamiento de los pacientes con una apertura limitada y dolorosa de la boca (McCain et al. 1992; Murakami et al. 1998b, 2000; Reston y Turkelson 2003; Hall et al. 2005; Smolka y Iizuka 2005; Schiffman et al. 2007). La mayoría de los pacientes

11.2.3.2. Modo de acción

La artroscopia es básicamente un método avanzado de lavado y lisis de adherencias en la ATM (v. arriba apartado sobre artrocentesis). Ofrece las ventajas adicionales de permitir el uso de instrumentos rotatorios, láseres y otras herramientas microquirúrgicas para modificar la anatomía, cauterizar tejidos, reparar el disco y eliminar cuerpos libres.

11.2.3.3. Complicaciones

Las ventajas de la artroscopia de la ATM son que es mínimamente cruenta y produce un menor traumatismo quirúrgico en la articulación. Las complicaciones quirúrgicas son raras y se limitan casi siempre a efectos reversibles, algunos parecidos a los observados en la artrocentesis (GonzalezGarcia et al. 2006). La recuperación del paciente es rápida y el tiempo de curación menor que con los procedimientos quirúrgicos abiertos. Entre sus desventajas están las limitaciones quirúrgicas, la necesidad de un equipo avanzado y un grado alto de entrenamiento.

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

11.2.3. Artroscopia de la ATM

reducen el dolor y mejoran la apertura de la boca. Murakami et al. (1998b, 2000) han mostrado, en estudios con seguimiento a 5 y 10 años, que la lisis y el lavado artroscópicos tienen éxito en todas las fases de los trastornos articulares internos, y que los resultados son comparables a los obtenidos con los procedimientos quirúrgicos abiertos. Los datos de las técnicas artroscópicas quirúrgicas, como la reposición del disco, son difíciles de interpretar y no está claro si los resultados son mejores que los obtenidos con una lisis y lavado simples.

11.2.4. Condilotomía modificada La condilotomía modificada de la ATM es el único procedimiento quirúrgico de la ATM que no invade estructuras articulares. Es una modificación de la osteotomía transbucal de la rama vertical que se usaba en la cirugía ortognática. Aunque algunos autores recomiendan la condilotomía modificada como tratamiento quirúrgico de elección en todas las fases de los trastornos internos de la ATM, parece más satisfactoria cuando se utiliza para tratar trastornos internos dolorosos de la ATM sin reducción de la apertura de la boca (Hall et al. 1993).

11.2.4.1. Modo de acción

El objetivo del procedimiento es el aumento quirúrgico del espacio articular entre el cóndilo y la fosa, lo que permite recolocar el cóndilo en una posición más anterior e inferior por debajo del disco desplazado. Hall et al. (1993) comunicaron un alivio adecuado del dolor en alrededor del 90% de 400 pacientes tratados en un período de 9 años con condilotomías modificadas. En estudios de seguimiento, se ha publicado un 94% de éxitos en pacientes con desplazamientos discales con reducción. El 72% de estos pacientes tenían una posición normal del disco cuando se les evaluó con RM de seguimiento (Hall et al. 2000a). Esto indicaría que el procedimiento es capaz de proporcionar condiciones óptimas para la restauración de la relación normal entre el disco y el cóndilo. Sin embargo, en un grupo de pacientes con desplazamiento discal sin reducción, la frecuencia de éxitos de la condilotomía modificada fue ligeramente inferior al 88% (Hall et al. 2000a).

181

11.2.4.2. Técnica Dolor orofacial y cefalea

La condilotomía modificada se realiza con anestesia general en forma habitualmente de procedimiento ambulatorio, aunque puede exigir una noche en el hospital. Se hace una incisión intrabucal a lo largo del borde anterior de la rama de la mandíbula. Tras la exposición de la cara lateral de la rama mandibular, se hace un corte vertical posterior a la língula desde la escotadura coronoides hasta el ángulo de la mandíbula. Tras movilizar el segmento condíleo, el músculo pterigoideo medial se despega del segmento. Entonces se inmoviliza la mandíbula usando una fijación maxilomandibular (FMM). Aunque la operación es sencilla, existe un período de rehabilitación postoperatoria con 2 a 3 semanas de FMM seguida de elásticos de entrenamiento, de forma que se mantenga la oclusión.

11.2.4.3. Complicaciones

La complicación potencial más significativa de la condilotomía modificada es el retraso condíleo excesivo, lo que produce una mala oclusión. En una serie de casos hubo sólo un 4% de complicaciones, que consistieron sobre todo en discrepancias oclusales leves (Hall et al. 2000b). A pesar de la simplicidad del procedimiento y su elevada frecuencia de éxitos, el procedimiento no se ha llegado a usar ampliamente. Las razones de ello no están claras, pero se relacionan probablemente con la necesidad de la FMM y el miedo a un retraso condíleo excesivo que provoque una posición inestable del cóndilo con mala oclusión.

11.2.5. Cirugía articular abierta (artrotomía)

182

La cirugía abierta está indicada para aquellos pacientes con trastornos internos de la ATM y la artrosis que no han respondido a procedimientos quirúrgicos más sencillos. En casos de intervenciones previas, el cirujano debe estar muy seguro de querer realizar otra intervención, porque la frecuencia de éxitos es muy baja; de hecho, tras dos intervenciones quirúrgicas, puede acercarse a cero. El cirujano debe estar seguro de que el origen del dolor está dentro de la articulación. La interferencia mecánica intensa, como un clic áspero y fuerte o un bloqueo intermitente asociado a un clic áspero e intenso, es una indicación para realizar una intervención abierta sin realizar procedimientos más sencillos, porque la experiencia indica que los procedimientos más sencillos raramente tienen éxito en estos casos. Aunque el uso de la cirugía articular abierta ha disminuido significativamente, todavía desempeña una función importante en el tratamiento de los trastornos de la ATM. Mientras que otros procedimientos quirúrgicos proporcionan una variedad limitada de opciones, la cirugía abierta de la ATM proporciona al cirujano un espectro ilimitado de procedimientos, desde el simple desbridamiento de la articulación a la extirpación del disco. Los procedimientos de sustitución del disco se realizan menos hoy en comparación con las décadas de los ochenta y los noventa, porque a la mayoría de los pacientes en que es posible conservar el disco se les trata con procedimientos más sencillos. Los casos avanzados de alteraciones internas que tienen discos degenerativos y cambios artrósicos intensos pueden requerir una discectomía parcial. A veces es necesaria la artroplastia en forma de contorneado óseo de la eminencia articular o

del cóndilo, en particular con procedimientos de reposición del disco. La cirugía articular abierta se realiza con anestesia general en el hospital, y suele exigir una estancia de 1 o 2 días. El abordaje quirúrgico más frecuente suele ser a través de una incisión preauricular. A menudo se incorpora el trago del pabellón auricular a la incisión por motivos estéticos. La exposición de la cápsula se realiza con cuidado para proteger las ramas temporales del nervio facial. Tras exponer la cápsula se entra en el EAS, y se inspecciona en busca de adherencia. Se evalúan el contorno e integridad de la fosa y la eminencia, y finalmente se visualiza el disco. La evaluación del disco incluye el color, la posición, la movilidad, la forma y la integridad.

11.2.5.1. Reposición del disco

Si el disco está intacto y puede recolocarse sin tensión, entonces la reposición del disco puede realizarse eliminando el exceso de tejido de los tejidos de inserción posteriores, volviendo a colocar el disco y estabilizándolo con suturas. Generalmente se realiza un contorneado óseo de la fosa glenoidea o de la eminencia articular, en especial en casos de interferencia mecánica clara o enfermedad articular degenerativa. El objetivo de la cirugía de reposición del disco es la eliminación de las interferencias mecánicas con una función articular suave. Tras completar los procedimientos intraar ticulares, se irriga el CAS y se cierran las partes blandas. Inmediatamente después de la intervención, se comienzan ejercicios para mejorar el arco de movilidad. La continuación del tratamiento médico postoperatorio es muy importante con el fin de asegurar un resultado óptimo. Se recomienda una dieta blanda que haya que masticar durante las 6 semanas siguientes a la intervención. La literatura médica indica que la cirugía de reposición del disco es satisfactoria en el 80-95% de los casos; pero la experiencia indica que es una cifra demasiado alta (Marciani y Ziegler 1983; Hall 1984; Piper 1989; Dolwick y Nitzan 1990, 1994). Se ha encontrado que, mientras que la reposición del disco redujo significativamente el dolor y la disfunción en 51 sujetos evaluados hasta 6 años después de la operación, la mejora en la posición del disco no se mantuvo en el período de seguimiento en la mayoría de los pacientes (Montgomery et al. 1991). A pesar de esas observaciones, está justificada la conservación de un disco sano y móvil.

11.2.5.2. Discectomía

Un disco enfermo o deformado que interfiere con una función suave de la articulación y no puede recolocarse debe eliminarse. Sólo debe extirparse aquella porción del disco que está enferma o deformada. Los tejidos sinoviales deben preservarse lo más que se pueda. Tras la extirpación del disco sólo debe realizarse un contorneado mínimo del hueso, dado que la exposición de médula ósea puede dar lugar a la formación de hueso heterotópico. La limitación causada por el hueso heterotópico puede evitarse con una fisioterapia intensiva. Con el fin de minimizar el riesgo de formación de hueso heterotópico, se recomienda colocar un injerto graso interposicional dentro del espacio articular. Tras completar los procedimientos intraarticulares, se irriga el espacio articular y se cierran las partes blandas. Las observaciones postoperatorias son las mismas tras la discectomía que tras las descritas para la reposición del

11.2.5.3. Sustitución de la ATM

Este capítulo no pretende realizar una exposición completa de la artroplastia total de la ATM. La exposición se limitará a la artroplastia total aloplástica en pacientes adultos que tienen una enfermedad articular degenerativa avanzada, anquilosis o complicaciones de operaciones abiertas previas. El uso de materiales aloplásticos para reconstruir o sustituir los tejidos enfermos de la ATM dio lugar a resultados desastrosos en los años ochenta y noventa. El uso de implantes de Proplast-Teflon y Silastic causó reacciones significativas de cuerpo extraño, con una destrucción acentuada de las estructuras de la ATM (Dolwick y Aufdemorte 1985; Heffez et al. 1987; Westesson et al. 1987; Kaplan et al. 1988). Esta experiencia ha llevado a algunos cirujanos a rechazar el uso de prótesis aloplásticas de ATM a favor de tejido autógeno, como injertos costocondrales para la reconstrucción de la ATM (MacIntosh 2000). Aunque usar injertos autógenos tiene otras ventajas, las prótesis aloplásticas de ATM desarrolladas recientemente proporcionan una reconstrucción segura y predecible de la ATM (Mercuri 2000; Quinn 2000). Se expondrán dos prótesis articulares básicas: una prótesis ajustada al paciente y una prótesis ya realizada. Una prótesis ajustada al paciente es un implante hecho a medida

que se ha usado durante unos 10 años (Mercuri 2000). La prótesis consta de un implante de fosa glenoidea que tiene una superficie articular hecha de polietileno de masa molecular alta unida a una malla de titanio pura. El cuerpo de la prótesis condílea está hecho de una aleación de titanio de grado médico con una cabeza condílea de cobalto, cromo y molibdeno. El proceso para realizar la prótesis exige obtener una TC de la cabeza, a partir de la cual se construye un modelo acrílico del cráneo del paciente. La intervención planificada se realiza sobre el modelo. La prótesis se diseña sobre el modelo y se envía al cirujano para su aprobación. Tras la autorización, se hace la prótesis del paciente usando tecnología CAD CAM. Al contrario, las prótesis ya realizadas constan de un implante prefabricado disponible en varios tamaños: pequeño, medio y grande para la fosa y en tres longitudes (45, 50 y 55 mm) para el cóndilo. La prótesis incluye un componente de fosa glenoidea hecho de polietileno de masa molecular alta y de un componente condíleo hecho de una aleación de cobalto, cromo y molibdeno. La superficie articular es la misma en los tres implantes y sólo la brida varía de tamaño. La colocación quirúrgica es prácticamente la misma en los dos implantes. La intervención exige incisiones preauricular y retromandibular para acceder a la ATM y la rama mandibular. Se realiza una artroplastia eliminando el cóndilo enfermo o el hueso anquilosado. Suele realizarse además una coronoidectomía. Tras colocar el diente en una fijación maxilomandibular, los implantes se fijan y se aseguran usando tornillos de titanio. Los implantes prefabricados son más difíciles de colocar que los hechos a medida, porque hay que remodelar las estructuras óseas para ajustarlas al implante. Se libera el FMM, se verifica la oclusión y se determina el arco de movilidad. Si son aceptables, se irrigan las heridas, se coloca un injerto de grasa alrededor del cóndilo y se cierran las partes blandas. Los criterios usados para determinar el éxito en los pacientes con dolor complejo crónico en las ATM son algo relativos y, por ello, las frecuencias de éxito son difíciles de determinar. Un resultado satisfactorio suele significar que el paciente tiene menos dolor, mayor amplitud de movimiento, mejor función y ninguna complicación quirúrgica. Usando estos criterios, las frecuencias de éxito son altas con las dos prótesis. Los pacientes que se han sometido a múltiples procedimientos quirúrgicos y sufren dolor crónico experimentan una reducción del dolor de alrededor de un 50% y un aumento de la apertura mandibular de 10 a 15 mm. Hay que subrayar que las artroplastias totales de la ATM no son necesariamente una solución para el tratamiento del dolor crónico de la ATM. La prótesis de ATM puede usarse para restaurar la oclusión y aumentar el arco de movilidad, pero el alivio del dolor es variable. Por otra parte, las dos prótesis de ATM consiguen habitualmente una restauración sin dolor de la oclusión y del arco de movilidad en los pacientes a los que se reconstruye la ATM por una anquilosis, tumores u otros trastornos donde el dolor no es un componente original del trastorno. Esto puede indicar que la presencia de un dolor existente es un factor pronóstico negativo y puede relacionarse con cambios plásticos del sistema nervioso en estados dolorosos persistentes (v. capítulos 2 y 11). La complicación más significativa tras la reconstrucción de la ATM con implantes aloplásticos es la lesión del nervio

8 Dolor y disfunción de la articulación temporomandibular

disco. Las recomendaciones postoperatorias son también las mismas, excepto que se recomienda una dieta blanda que no haya que masticar durante 6 meses. La discectomía de la ATM dispone de los estudios de seguimiento más largos entre los tratamientos de los trastornos internos de la ATM. Existen cuatro estudios con al menos 30 años de seguimiento que refieren una reducción excelente del dolor y una mejora de la función en la mayoría de los pacientes (Silver 1984; Eriksson y Westesson 1985; Tolvanen et al. 1988; Takaku y Toyoda 1994). Los estudios de imagen postoperatorios de los pacientes con discectomía muestran generalmente cambios significativos en la forma del cóndilo (Eriksson y Westesson 1985). Se cree que estos cambios son adaptativos y no degenerativos. A pesar del éxito excelente a largo plazo asociado a la discectomía de la ATM, los cirujanos parecen reacios a realizarla. Inmediatamente después de la operación, el paciente puede experimentar tumefacción delante del oído y un ligero cambio en la oclusión, con una limitación de la apertura de la boca, lo que suele resolverse en unas 2 semanas. Todos los pacientes experimentan cierto entumecimiento delante del pabellón auricular, que se resuelve en unas 6 semanas. Los pacientes notan normalmente molestias moderadas que duran al menos 2 semanas. La complicación más significativa asociada a la cirugía abierta es la lesión del nervio facial. Aunque es posible la parálisis del nervio facial, es rara. La incapacidad para levantar la ceja es la observación más frecuente y ocurre en el 5% de los casos, aunque suele resolverse en menos de 3 meses. Es permanente en menos del 1% de los casos. Otras complicaciones son la apertura limitada y cambios oclusales leves. Las complicaciones asociadas a la discectomía son similares a las asociadas a la reposición del disco. El crecimiento de hueso heterotópico es más frecuente tras la discectomía que tras otros procedimientos quirúrgicos en la ATM. Esta puede ser una complicación significativa que puede dar lugar a una anquilosis completa de la articulación. Se desconoce la frecuencia de formación de hueso heterotópico.

183

Dolor orofacial y cefalea

facial. Aunque es infrecuente, ocurre con mayor frecuencia que tras intervenciones articulares abiertas habituales, en especial en pacientes con intervenciones múltiples previas de la ATM. La formación de hueso heterotópico es una complicación frecuente que ocurre en hasta el 20% de los casos. Otras complicaciones, como la infección, las reacciones de cuerpo extraño y alérgicas, la mala oclusión y el fracaso del implante son posibles, pero raras. Las complicaciones que requieren la extirpación del implante son inusuales. Es incuestionable que las prótesis hechas a medida consiguen la mejor reconstrucción de la ATM. La intervención quirúrgica es más fácil de realizar y los implantes se ajustan mejor que las prefabricadas. Sin embargo, son necesarios los dos tipos de implantes. Los implantes hechos a medida tardan 1 a 3 meses en fabricarse, de manera que no es posible una reconstrucción inmediata de la ATM. También son más caros que los prefabricados. Además, hay varias situaciones en las que son necesarias dos intervenciones para usar una prótesis hecha a medida:

eficaces en muchos pacientes resistentes al tratamiento médico. Las indicaciones relativas de la cirugía abierta son el fracaso del tratamiento médico y las anomalías estructurales que producen dolor y disfunción. La intervención quirúrgica abierta permite opciones terapéuticas más flexibles, pero conlleva mayor morbilidad. Pero las intervenciones abiertas están indicadas de forma absoluta en algunos trastornos de la ATM, sobre todo tumores y anquilosis. En una minoría de los casos puede ser necesaria la artroplastia de la ATM y disponemos de prótesis prefabricadas o a medida. Es esencial que los médicos estén familiarizados con todas las técnicas quirúrgicas de forma que sean capaces de discutir las opciones con el cirujano oral y maxilofacial implicado. Esto dará lugar a un tratamiento más óptimo de los pacientes con dolor orofacial.

1. Pacientes que necesitan una reposición mandibular significativa para corregir malas oclusiones acentuadas; 2. Pacientes con una anquilosis ósea extensa en los que hay que quitar mucho hueso; 3. Pacientes con cuerpos extraños, como prótesis aloplásticas de ATM colocadas previamente antes de que pudiera obtenerse una TC precisa; y 4. La combinación de 1 y 2.

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Cuando son necesarias las dos intervenciones, puede ser problemático mantener la oclusión y la función tras la primera intervención durante el tiempo en que se construye la prótesis. Además, dos intervenciones son incómodas para el paciente, prolongan el tiempo de curación, exponen al paciente a mayores riesgos de complicaciones y son más caras. Las prótesis prefabricadas pueden proporcionar una reconstrucción adecuada con una sola operación en estas situaciones. Por el contrario, hay situaciones donde no pueden usarse prótesis prefabricadas. Estas se dan en pacientes con una pérdida ósea extensa en la cara lateral de la fosa y en la eminencia articular o la rama mandibular, lo que da lugar a una cantidad inadecuada de hueso para colocar la prótesis prefabricada. Hay una gran flexibilidad en el diseño de prótesis a medida que permite adaptarlas a diversas situaciones clínicas complejas. El cirujano debe estar familiarizado con los dos tipos de prótesis para cubrir con éxito las necesidades de diversos trastornos de la ATM que exijan una artroplastia.

12. Conclusiones Los patrones de referencia complejos del cuello y la cabeza dificultan los diagnósticos precisos del dolor relacionado con la ATM. Además, a menudo no se cumplen los criterios diagnósticos, lo que lleva a un diagnóstico erróneo de un dolor muscular como un trastorno de la ATM. La mayoría de los trastornos dolorosos de la ATM pueden tratarse con éxito con medidas médicas. Las técnicas quirúrgicas son las opciones mínimamente cruentas, como la artrocentesis y la artroscopia, que se han mostrado muy

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Bibliografía