RO Feuilletage 185

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réalités ophtalmologiques # 185_Septembre 2011_Cahier 1

Le dossier Rétine du myope

Editorial

D

epuis une dizaine d’annĂ©es, la prise en charge des patients atteints de myopie forte a radicalement changĂ©. Il y a encore peu, nous ne pouvions que regarder nos patients myopes forts devenir malvoyants, sans toujours d’ailleurs comprendre pourquoi. Aujourd’hui, il est rare de ne plus avoir d’explication pour une baisse de vision chez un patient myope fort. Deux avancĂ©es majeures ont permis ce changement : – d’une part, l’invention de l’OCT qui a permis de “redĂ©couvrir” le pĂŽle postĂ©rieur des yeux myopes forts et de mieux dĂ©crire et comprendre de nombreuses anomalies directement liĂ©es Ă  la myopie pathologique. C’est le cas du rĂ©tinoschisis maculaire, dĂ©crit en 1999, ou de la macula bombĂ©e en 2008, – d’autre part, l’apparition des injections intravitrĂ©ennes d’anti-VEGF a permis de modifier, comme dans la DMLA, le pronostic, au moins Ă  moyen terme, des nĂ©ovaisseaux choroĂŻdiens face auxquels nous Ă©tions auparavant dĂ©munis. Enfin, les trous maculaires et surtout les rĂ©tinoschisis maculaires ont bĂ©nĂ©ficiĂ© du perfectionnement des techniques chirurgicales. L’apparition de la vitrectomie “sans suture”, l’amĂ©lioration des instruments, des lumiĂšres froides et l’utilisation des colorants vitaux permettent aujourd’hui d’opĂ©rer ces patients avec de trĂšs bons rĂ©sultats.

➞ D. GAUCHER

Service d’Ophtalmologie, Nouvel Hîpital Civil, STRASBOURG.

Il n’en reste pas moins que la maladie myopique est encore responsable de beaucoup de cas de cĂ©citĂ©. L’atrophie majeure de l’épithĂ©lium pigmentaire et de la choroĂŻde sont malheureusement une Ă©volution frĂ©quente et gravissime de la maladie contre laquelle aucun traitement n’existe. Pouvoir aujourd’hui traiter certaines complications est un rĂ©el progrĂšs, mais l’avenir reste Ă  la prĂ©vention de ces complications. Or, les mĂ©canismes physiopathologiques de l’élongation du globe et de l’atrophie tissulaire dans la myopie pathologique restent assez mal connus. Les progrĂšs de la gĂ©nĂ©tique ouvrent probablement la voie pour comprendre en partie la maladie. En effet, les Ă©tudes n’ont pas dĂ©couvert jusqu’ici un gĂšne de la myopie mais des dizaines de gĂšnes de susceptibilitĂ©. Comme dans la DMLA, la myopie est une maladie multifactorielle, le risque d’un individu de devenir myope et de souffrir de myopie pathologique est en partie liĂ© Ă  son patrimoine gĂ©nĂ©tique, mais Ă©galement Ă  son environnement et Ă  son comportement. Si la dĂ©couverte de ces gĂšnes de susceptibilitĂ© ne permet pas directement un traitement, elle permettra de comprendre les mĂ©canismes de rĂ©gulation mĂ©taboliques liĂ©s Ă  ces gĂšnes et au dĂ©veloppement de la maladie. Beaucoup de ces gĂšnes sont impliquĂ©s dans des voies communes de rĂ©gulation de la matrice extracellulaire et de remodelage des tissus conjonctifs. La comprĂ©hension de ces mĂ©canismes de rĂ©gulation est, sans doute, une des clĂ©s pour stopper l’évolution de la myopie et un vĂ©ritable challenge pour les annĂ©es Ă  venir.

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