réalités ophtalmologiques # 185_Septembre 2011_Cahier 1
Le dossier Rétine du myope
Editorial
D
epuis une dizaine dâannĂ©es, la prise en charge des patients atteints de myopie forte a radicalement changĂ©. Il y a encore peu, nous ne pouvions que regarder nos patients myopes forts devenir malvoyants, sans toujours dâailleurs comprendre pourquoi. Aujourdâhui, il est rare de ne plus avoir dâexplication pour une baisse de vision chez un patient myope fort. Deux avancĂ©es majeures ont permis ce changementâ: â dâune part, lâinvention de lâOCT qui a permis de âredĂ©couvrirâ le pĂŽle postĂ©rieur des yeux myopes forts et de mieux dĂ©crire et comprendre de nombreuses anomalies directement liĂ©es Ă la myopie pathologique. Câest le cas du rĂ©tinoschisis maculaire, dĂ©crit en 1999, ou de la macula bombĂ©e en 2008, â dâautre part, lâapparition des injections intravitrĂ©ennes dâanti-VEGF a permis de modifier, comme dans la DMLA, le pronostic, au moins Ă moyen terme, des nĂ©ovaisseaux choroĂŻdiens face auxquels nous Ă©tions auparavant dĂ©munis. Enfin, les trous maculaires et surtout les rĂ©tinoschisis maculaires ont bĂ©nĂ©ficiĂ© du perfectionnement des techniques chirurgicales. Lâapparition de la vitrectomie âsans sutureâ, lâamĂ©lioration des instruments, des lumiĂšres froides et lâutilisation des colorants vitaux permettent aujourdâhui dâopĂ©rer ces patients avec de trĂšs bons rĂ©sultats.
â D. GAUCHER
Service dâOphtalmologie, Nouvel HĂŽpital Civil, STRASBOURG.
Il nâen reste pas moins que la maladie myopique est encore responsable de beaucoup de cas de cĂ©citĂ©. Lâatrophie majeure de lâĂ©pithĂ©lium pigmentaire et de la choroĂŻde sont malheureusement une Ă©volution frĂ©quente et gravissime de la maladie contre laquelle aucun traitement nâexiste. Pouvoir aujourdâhui traiter certaines complications est un rĂ©el progrĂšs, mais lâavenir reste Ă la prĂ©vention de ces complications. Or, les mĂ©canismes physiopathologiques de lâĂ©longation du globe et de lâatrophie tissulaire dans la myopie pathologique restent assez mal connus. Les progrĂšs de la gĂ©nĂ©tique ouvrent probablement la voie pour comprendre en partie la maladie. En effet, les Ă©tudes nâont pas dĂ©couvert jusquâici un gĂšne de la myopie mais des dizaines de gĂšnes de susceptibilitĂ©. Comme dans la DMLA, la myopie est une maladie multifactorielle, le risque dâun individu de devenir myope et de souffrir de myopie pathologique est en partie liĂ© Ă son patrimoine gĂ©nĂ©tique, mais Ă©galement Ă son environnement et Ă son comportement. Si la dĂ©couverte de ces gĂšnes de susceptibilitĂ© ne permet pas directement un traitement, elle permettra de comprendre les mĂ©canismes de rĂ©gulation mĂ©taboliques liĂ©s Ă ces gĂšnes et au dĂ©veloppement de la maladie. Beaucoup de ces gĂšnes sont impliquĂ©s dans des voies communes de rĂ©gulation de la matrice extracellulaire et de remodelage des tissus conjonctifs. La comprĂ©hension de ces mĂ©canismes de rĂ©gulation est, sans doute, une des clĂ©s pour stopper lâĂ©volution de la myopie et un vĂ©ritable challenge pour les annĂ©es Ă venir.
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