réalités ophtalmologiques # 185_Septembre 2011_Cahier 1
Le dossier Rétine du myope
Editorial
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epuis une dizaine d’années, la prise en charge des patients atteints de myopie forte a radicalement changé. Il y a encore peu, nous ne pouvions que regarder nos patients myopes forts devenir malvoyants, sans toujours d’ailleurs comprendre pourquoi. Aujourd’hui, il est rare de ne plus avoir d’explication pour une baisse de vision chez un patient myope fort. Deux avancées majeures ont permis ce changement : – d’une part, l’invention de l’OCT qui a permis de “redécouvrir” le pôle postérieur des yeux myopes forts et de mieux décrire et comprendre de nombreuses anomalies directement liées à la myopie pathologique. C’est le cas du rétinoschisis maculaire, décrit en 1999, ou de la macula bombée en 2008, – d’autre part, l’apparition des injections intravitréennes d’anti-VEGF a permis de modifier, comme dans la DMLA, le pronostic, au moins à moyen terme, des néovaisseaux choroïdiens face auxquels nous étions auparavant démunis. Enfin, les trous maculaires et surtout les rétinoschisis maculaires ont bénéficié du perfectionnement des techniques chirurgicales. L’apparition de la vitrectomie “sans suture”, l’amélioration des instruments, des lumières froides et l’utilisation des colorants vitaux permettent aujourd’hui d’opérer ces patients avec de très bons résultats.
➞ D. GAUCHER
Service d’Ophtalmologie, Nouvel Hôpital Civil, STRASBOURG.
Il n’en reste pas moins que la maladie myopique est encore responsable de beaucoup de cas de cécité. L’atrophie majeure de l’épithélium pigmentaire et de la choroïde sont malheureusement une évolution fréquente et gravissime de la maladie contre laquelle aucun traitement n’existe. Pouvoir aujourd’hui traiter certaines complications est un réel progrès, mais l’avenir reste à la prévention de ces complications. Or, les mécanismes physiopathologiques de l’élongation du globe et de l’atrophie tissulaire dans la myopie pathologique restent assez mal connus. Les progrès de la génétique ouvrent probablement la voie pour comprendre en partie la maladie. En effet, les études n’ont pas découvert jusqu’ici un gène de la myopie mais des dizaines de gènes de susceptibilité. Comme dans la DMLA, la myopie est une maladie multifactorielle, le risque d’un individu de devenir myope et de souffrir de myopie pathologique est en partie lié à son patrimoine génétique, mais également à son environnement et à son comportement. Si la découverte de ces gènes de susceptibilité ne permet pas directement un traitement, elle permettra de comprendre les mécanismes de régulation métaboliques liés à ces gènes et au développement de la maladie. Beaucoup de ces gènes sont impliqués dans des voies communes de régulation de la matrice extracellulaire et de remodelage des tissus conjonctifs. La compréhension de ces mécanismes de régulation est, sans doute, une des clés pour stopper l’évolution de la myopie et un véritable challenge pour les années à venir.
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