02_2001

ORGAN TOWARZYSTWA CHIRURGÓW POLSKICH

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY ROK ZA£O¯ENIA 1893 LUTY 2001 • TOM 73 • NR 2

WYDAWCA FUNDACJA POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY

Komitet Honorowy / Honour Committee Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

dr Otmar Gedliczka dr Micha³ Krauss dr Jan Nielubowicz dr Witold Rudowski

Prof. dr Henryk Rykowski Prof. dr Wac³aw Sitkowski Prof. dr Jan S³owikowski Prof. dr Romuald Sztaba

Komitet Redakcyjny / Scientific Committee Prof. dr Piotr Andziak (Warszawa) Prof. dr Krzysztof Bielecki (Warszawa) Prof. dr Micha³ Drews (Poznañ) Prof. dr Maciej Dryjski (Buffalo) Dr hab. Stanis³aw G³uszek (Kielce) Prof. dr Jan Grochowski (Kraków) Prof. dr Andrzej Karwowski (Warszawa) Prof. dr Kazimierz Kobus (Polanica) Prof. dr Waldemar Kozuschek (Bochum) Prof. dr Marek Krawczyk (Warszawa) Prof. dr Andrzej Ku³akowski (Warszawa) Prof. dr Pawe³ Lampe (Katowice) Doc. dr W³adys³aw Lejman (Kraków)

Prof. dr Bogdan £azarkiewicz (Wroc³aw) Prof. dr Pawe³ Misiuna (Lublin) Prof. dr Tadeusz Or³owski (Warszawa) Prof. dr Tadeusz Popiela (Kraków) Prof. dr Zbigniew Puchalski (Bia³ystok) Prof. dr Zbigniew Religa (Warszawa) Prof. dr Wojciech Rowiñski (Warszawa) Prof. dr Stefan Skotnicki (Nijmegen) Prof. dr Mieczys³aw Szostek (Warszawa) Prof. dr Tadeusz To³³oczko (Warszawa) Prof. dr Dov Weissberg (Holon) Prof. dr Wojciech Witkiewicz (Wroc³aw) Prof. dr Stanis³aw Zapalski (Poznañ)

Redaktor Naczelny / Editor-In-Chief Prof. dr Wojciech Noszczyk Sekretarze Redakcji / Publication Committee Dr med. Marek Hara Dr med. Maciej Kielar

Adres redakcji / Editorial Correspondence 00-235 Warszawa, ul. Nowiniarska 1 lok. 28, tel./fax: (022) 635 45 31 i 831 75 24 e-mail:ppch@amwaw.edu.pl http://www.amwaw.edu.pl/ppch Wydawca / Publisher Fundacja Polski Przegl¹d Chirurgiczny Prezes / President: Prof. Wojciech Noszczyk Kolporta¿ / Subscription Infor-Press 05-092 £omianki, ul. Prosta 2, tel.: (022) 751 44 09, fax: 751 09 21 PL ISSN 0032-373X Przygotowanie i druk / Produced and printed by: Invest Druk, 04-186 Warszawa, ul. Szumna 5, tel./fax: (022) 812 75 55

O D

R E D A K C J I

Mija pierwsza rocznica œmierci prof. Jana Nielubowicza.

Chc¹c uczciæ pamiêæ tego wielkiego Chirurga i Humanisty redakcja Polskiego Przegl¹du Chirurgicznego opracowa³a zeszyt poœwiêcony Jego osobie.

Zamieszczamy w nim wspomnienia Jego wspó³pracowników i przyjació³, oraz prace naukowe Jego uczniów.

Wszyscy, którzy mieli zaszczyt poznaæ Profesora bêd¹ zawsze o Nim pamiêtaæ, chorzy zaœ wci¹¿ bêd¹ korzystaæ z dobrodziejstw Jego dokonañ naukowych poprzez osoby Jego uczniów.

Non omnis moriar Redakcja

Doktorzy medycyny promowani przez prof. Jana Nielubowicza* Dr Boles³aw Marzinek – 1961 r.

Dr Eugeniusz Pietraszkiewicz – 15.8.1960 r.

Dr Waldemar Olszewski – 31.1.1962 r.

Dr Tadeusz To³³oczko – 31.5.1963 r.

Dr Maria Goc³owska – 29.4.1964 r.

Dr Zbigniew Przetakiewicz – 17.6.1964 r.

Dr Jerzy Majewski – 20.2.1964 r.

Dr Bogdan Kamiñski – 4.12.1964 r.

Dr Kazimierz Olszewski 14.5.1965 r.

Dr Janusz K¹cki – 9.6.1965 r.

Dr Wojciech Rowiñski – 15.10.1965 r.

Dr Andrzej Michalski – 15.10.1966 r.

Dr Jerzy Szczerbañ – 30.9.1966 r.

Dr Mieczys³aw Szostek – 24.11.1965 r.

Dr Maciej Borkowski – 25.2.1966 r.

Dr Wanda Wiêckowska – 14.6.1967 r.

Dr Andrzej Zaorski - 14.6.1967 r.

Dr Stanis³aw Parapura – 26.2.1969 r.

Dr Jerzy Siedlecki – 8.4.1969 r.

Dr Ireneusz Pomaski – 7.6.1969 r.

Dr Jerzy £adygin – 24.11.1969 r.

Dr Stanis³aw Zaj¹c – 6.1.1970 r.

Dr S³awomir Pluciñski – 15.1.1970 r.

Dr Marek Skoœkiewicz – 15.1.1970 r.

Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr Dr

Janusz Soko³owski – 15.1.1970 r.

Ewa Mayzner – 1.12.1970 r.

Janusz Wa³aszewski – 1.6.1971 r.

Janina Idzikowska – 7.12.1971 r.

Zbigniew Machowski – 11.1.1972 r.

Grzegorz Czarnecki – 23.5.1972 r.

Jerzy Polañski – 10.6.1972 r.

Andrzej Zawadzki – 10.6.1972 r.

Irena Matuszelañska – 16.1.1973 r.

Józef Gêbicki – 19.2.1974 r.

Stanis³aw Gajek – 21.3.1974 r.

Marek Muszyñski – 5.12.1975 r.

Bogdan Micha³owicz – 18.10.1976 r.

Janusz Szaroszyk – 1.12.1976 r.

Zbigniew Sawicki – 16.6.1977 r.

Henryk Baraniewski – 9.11.1978 r.

Maria Jerzyñska – 25.5.1979 r.

Jacek Szmidt – 25.5.1979 r.

Walerian Staszkiewicz – 18.2.1980 r.

Krzysztof Putkiewicz – 22.5.1981 r.

Antoni Potemkowski – 22.5.1981 r.

Jerzy Marat – 11.12.1985 r.

Krzysztof Madej – 1990 r.

Marcin Zieliñski – 28.2.1994 r.

Docenci habilitowani przez prof. Jana Nielubowicza* Doc. Doc. Doc. Doc. Doc. Doc. Doc. Doc. Doc.

Boles³aw Marzinek – 22.12.1963 r.

Roman Jêdrzejewski – 22.12.1963 r.

Józef Miller – 2.10.1964 r.

Waldemar Olszewski – 14.3.1968 r.

Tadeusz To³³oczko – 23.9.1968 r.

Zbigniew Przetakiewicz – 5.10.1971 r Bogdan Kamiñski – 16.10.1971 r.

Jerzy Szczerbañ – 18.9.1973 r.

Mieczys³aw Szostek – 12.6.1975 r.

Doc. Doc. Doc. Doc. Doc. Doc. Doc. Doc.

Maciej Borkowski – 16.1.1976 r.

Jerzy Siedlecki – 13.5.1976 r.

Antoni Jonecko – 16.2.1978 r.

Stanis³aw Zaj¹c – 19.11.1979 r.

Jerzy Polañski – 13.12.1984 r.

Jacek Szmidt – 26.6.1985 r.

Wojciech Rowiñski – 17.2.1986 r.

Ma³gorzata Palester – 14.5.1986 r.

* Dane na podstawie autoreferatu prof. Jana Nielubowicza

SPIS TREŒCI J. Nielubowicz: Do ut des – przemówienie na uroczystoœci nadania Mu przez Akademiê Medyczn¹ w Warszawie tytu³u Doktora Honoris Causa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

Wspomnienia poœmiertne J. Szczerbañ: Jan Nielubowicz (1915-2000) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

T. To³³oczko: Prof. dr med. Jan Nielubowicz – wspomnienie. Wyst¹pienie na Radzie I Wydzia³u Lekarskiego AM w Warszawie w dniu 8.03.2000 r. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

97 101

Prace oryginalne P. Ma³kowski, B. Micha³owicz, J. Pawlak, I. Grzelak, R. Pacho, E. Leowska, J. Szczerbañ, M. Krawczyk: Zespó³ Budda i Chiariego – 20-letnie doœwiadczenie. Komentarz: W. Kozuschek . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Szostek, J. Leszczyñski, A. K. Ma³ek, S. Toutounchi, W. Macioch: Chirurgiczne leczenie niedokrwienia mózgu. Komentarz: S. Zapalski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

T. To³³oczko, J. Krassowski, A. Zieliñski, O. Rowiñski, T. Grochowiecki, M. Otto, K. £ukawski, S. Zaj¹c: Strategia operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Szostek, A. J. Kulesza, O. Rowiñski, M. Rogucki, J. Œwi¹tkiewicz: Angioplastyka chirurgiczna i endowaskularna w leczeniu nadciœnienia naczyniowo-nerkowego. Komentarz: M. Szczerbo-Trojanowska i S. Zapalski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Szostek, M. Skórski, J. Leszczyñski, S. Zaj¹c, J. Szmidt, T. To³³oczko: Wyniki odleg³e chirurgicznego leczenia zespo³u pozakrzepowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Otto, S. Nazarewski, M. Trzaskowski, I. Nawrot, H. F. A. Poor, A. Zieliñski, I. H¹cel, T. To³³oczko: Ocena flory bakteryjnej u chorych naczyniowych operowanych planowo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

B. Micha³owicz, J. Pawlak, P. Ma³kowski, P. Nyckowski, K. Zieniewicz, T. Wróblewski, A. Alsharabi, E. Leowska, R. Pacho, M. Krawczyk: Postêpowanie z chorymi z du¿ymi guzami w nadbrzuszu ocenianymi jako „olbrzymi guz w¹troby”. Komentarz: W. Kozuschek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Staszkiewicz, D. Gawlikowska, R. Maniewski, A. Zbieæ, A. Gabrusiewicz: Zastosowanie przezczaszkowej oksymetrii mózgu w chirurgii têtnic szyjnych. Komentarz: P. Myrcha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. A. Polañski, A. Szubert, P. Dobkowski, I. Duczkowska, M. Kaczurba-Buchwald, A. Grous, M. Uryszek: Chirurgia zastawek ¿ylnych w materiale w³asnym. Komentarz: Z. Mackiewicz . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Szmidt, T. Grochowiecki, Z. Ga³¹zka, S. Nazarewski, M. Durlik, S. Frunze, D. Jab³oñski, L. P¹czek, M. Lao: Wyniki jednoczasowego przeszczepiania trzustki i nerki u chorych z cukrzyc¹ typu I . . . . . . . . .

105 121 132 149 158 166 173 186 200 208

Prace pogl¹dowe W. Rowiñski, J. Wa³aszewski: Przyczyny i zapobieganie opóŸnionej czynnoœci wydzielniczej alogenicznego przeszczepu nerki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Wa³aszewski, W. Rowiñski: Problemy przeszczepiania narz¹dów w Polsce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

221 226

Varia T. To³³oczko: B³¹d lekarski. Spojrzenie klinicysty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

229

CONTENTS Obituary J. Szczerbañ: Jan Nielubowicz (1915-2000) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

T. To³³oczko: Prof. dr med. Jan Nielubowicz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

97 101

Original papers P. Ma³kowski, B. Micha³owicz, J. Pawlak, I. Grzelak, R. Pacho, E. Leowska, J. Szczerbañ, M. Krawczyk: Budd-Chiari syndrome – 20 years of experience. Commentary: W. Kozuschek . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Szostek, J. Leszczyñski, A. K. Ma³ek, S. Toutounchi, W. Macioch: Surgical treatment of brain ischemia.

Commentary: S. Zapalski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

T. To³³oczko, J. Krassowski, A. Zieliñski, O. Rowiñski, T. Grochowiecki, M. Otto, K. £ukawski, S. Zaj¹c: Surgical management strategies for organic hyperinsulinism . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Szostek, A. J. Kulesza, O. Rowiñski, M. Rogucki, J. Œwi¹tkiewicz: Treatment of renovascular hypertension by means of surgical and endovascular angioplasty. Commentary: M. Szczerbo-Trojanowska and S. Zapalski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Szostek, M. Skórski, J. Leszczyñski, S. Zaj¹c, J. Szmidt, T. To³³oczko: Long term post-thrombotic syndrome surgical treatment results . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Otto, S. Nazarewski, M. Trzaskowski, I. Nawrot, H. F. A. Poor, A. Zieliñski, I. H¹cel, T. To³³oczko: Evaluation of bacterial flora in patients undergoing elective vascular surgery . . . . . . . . . . . . . . . . . .

B. Micha³owicz, J. Pawlak, P. Ma³kowski, P. Nyckowski, K. Zieniewicz, T. Wróblewski, A. Alsharabi, E. Leowska, R. Pacho, M. Krawczyk: Management of patients with large epigastric mass interpreted as „giant liver tumor”. Commentary: W. Kozuschek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Staszkiewicz, D. Gawlikowska, R. Maniewski, A. Zbieæ, A. Gabrusiewicz: Use of transcranial cerebral oximetry in carotid surgery. Commentary: P. Myrcha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. A. Polañski, A. Szubert, P. Dobkowski, I. Duczkowska, M. Kaczurba-Buchwald, A. Grous, M. Uryszek: Venous valve surgery in own material. Commentary: Z. Mackiewicz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Szmidt, T. Grochowiecki, Z. Ga³¹zka, S. Nazarewski, M. Durlik, S. Frunze, D. Jab³oñski, L. P¹czek, M. Lao: Results of simulatenous pancreas and kidney transplantations in patients with type 1 diabetes .

105 121 132 149 158 166 173 186 200 208

Review papers W. Rowiñski, J. Wa³aszewski: Ethiology and management of delayed function after allogenic kidney transplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Wa³aszewski, W. Rowiñski: Solid organ transplantation in Poland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

221 226

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 93–96

DO UT DES PRZEMÓWIENIE PROF. JANA NIELUBOWICZA W DNIU 25.06.1999 R. NA UROCZYSTOŒCI NADANIA MU PRZEZ AKADEMI¥ MEDYCZN¥ W WARSZAWIE TYTU£U DOKTORA HONORIS CAUSA

Przyjmuj¹c z czci¹ i g³êbok¹ wdziêcznoœci¹ nadany mi przez Akademiê Medyczn¹ w Warszawie tytu³ Doktora Honoris Causa jestem szczerze wzruszony i œwiadom tego, jak wielkiego dost¹pi³em zaszczytu. Nominacja ta uchwalona we w³asnej uczelni przez tych, z którymi pracowa³em i spotyka³em siê przez 54 lata podnosi wartoœæ tego wyró¿nienia. Dziêkuje bardzo wszystkim, którym to wyró¿nienie zawdziêczam.

Sk³adam podziêkowanie Jego Magnificencji Panu Rektorowi Prof. Andrzejowi Górskiemu, Panom Dziekanom Prof. Andrzejowi Karwowskiemu i Prof. Wies³awowi Gliñskiemu, Senatowi, Radzie Wydzia³u i ca³ej spo³ecznoœci akademickiej. Szczególnie serdecznie dziêkujê tym moim wspó³pracownikom i uczniom, z których inicjatywy wszczêto proces mego wyró¿nienia.

Serdeczne podziêkowania kierujê do mego Promotora i Autora tej piêknej cytacji, któr¹ us³yszeliœmy przed chwil¹. Radoœæ moja jest tym wiêksza, ¿e z Prof. Jerzym Szczerbaniem pracowaliœmy wspólnie przez 34 lata. Jest on moim Koleg¹, Uczniem i Przyjacielem, któremu serdecznie dziêkuj¹ za piêkne s³owa o mnie.

Dziêkujê te¿ recenzentom mego przewodu, Panom Profesorom W³odzimierzowi Januszewiczowi, Zygmuntowi Mackiewiczowi i Stanis³awowi Zieliñskiemu.

Jest tradycj¹ i przyjêtym zwyczajem, ¿e w chwili takiej jak obecna wyró¿niony mówi o sobie. Korzystam z tego, pomny jednak, ¿e ja, tak samo jak inni, wyros³em z mego otoczenia i ¿e ogromn¹ wiêkszoœæ tego, co w moim ¿yciu

uda³o mi siê zrobiæ zawdziêczam bardzo wielu osobom. Przede wszystkim moim Rodzicom, moim Nauczycielom z Gimnazjum im. Stefana Batorego w Warszawie i Adama Mickiewicza w Wilnie, moim Przyjacio³om, Kolegom i Uczniom. Zwracam siê do nich wszystkich dziêkuj¹c gor¹co za to, czym mnie obdarzyli.

Wielk¹ postaci¹ mego ¿ycia by³a moja ¿ona, niedawno zmar³a profesor neurologii Helena Nielubowiczowa. To dziêki jej mi³oœci, ufnoœci, pomocy i wielkiemu rozumowi, ¿ycie moje by³o pe³ne pracy i radoœci. Nie uda³oby mi siê zrobiæ po³owy tego co mia³o miejsce, gdyby nie jej aprobata mojej wielogodzinnej pracy w Klinice i w zak³adzie doœwiadczalnym. Jej myœli i s³owa s¹ stale ze mn¹.

Drugim wielkim przyjacielem moim jest syn nasz dr Wojciech Nielubowicz, który pracowa³ ze mn¹ w Klinice Chirurgicznej przez 10 lat.

Jego krytyczny umys³, wiara we mnie, a teraz codzienna opieka nad chorym ojcem, któr¹ tak piêknie sprawuje wraz ze swoj¹ ¿on¹, dr Dorot¹ Nielubowiczow¹ czyni¹ go dzisiaj najbli¿sz¹ mi osob¹.

Przez 27 lat mojej pracy mia³em wielu asystentów, wspó³pracowników i przyjació³. Zawdziêczam im bardzo du¿o. By³o ich wielu, ale tych najbli¿szych chcê wymieniæ z imienia i nazwiska, aby by³o jasne, ¿e oni wszyscy maj¹ swój wielki udzia³ w tym, co wspólnymi si³ami uda³o nam siê zdzia³aæ. Oto oni, nie¿yj¹cy ju¿: doc. Józef Miller, doc. Roman Jêdrzejewski, dr med. Kazimierz Olszewski, dr Eugeniusz Pietraszkiewicz, dr med. Maria Goc³owska, dr med. Ireneusz Pomaski, dr med. Henryk Koziak.

94

J. Nielubowicz

Pozostali, z których wiêkszoœæ pracuje dzisiaj na samodzielnych stanowiskach to profesorowie: Boles³aw Marzinek, Tadeusz To³³oczko, Zbigniew Przetakiewicz, Bohdan Kamiñski, Jerzy Szczerbañ, Mieczys³aw Szostek, Maciej Borkowski, Jerzy Siedlecki, Jerzy Polañski, Jacek Szmidt, Wojciech Rowiñski, Janusz Wa³aszewski, Ma³gorzata Palester, Walerian Staszkiewicz, Bogdan Micha³owicz oraz doktorzy med.: Janusz K¹cki, Jerzy Marat, Krzysztof Madej, Andrzej Zaorski, Zbigniew Machowski, Marek Muszyñski, Maria Jerzyñska, Antoni Potemkowski, Maciej Otto, Wanda Wiêckowska, Marek Skoœkiewicz, Henryk Baraniewski, Witold Nies³uchowski, Marek Stobnicki, Maciej Kisiel, Wojciech Brzeziñski, Tomasz Sabliñski, S³awomir Frunze, Irena Arendt, Krystyna Nowicka, Cezary Kosiñski, Jerzy Siwiec, Hanna £ukasiewicz.

Wielk¹ zas³ugê maj¹ te¿ Siostry Szarytki i wszystkie pielêgniarki Kliniki, z których jako najbardziej zas³u¿one i ofiarne pragnê wymieniæ p. Martê P³ask¹, p. Alicjê Kowalsk¹, p.

Halinê Grabowsk¹ i p. Zofiê B³a¿ejczyk oraz sekretarki Kliniki p. W³adys³awê Bernhardtow¹ i p. Mariê Rogalê.

Nie s¹ to zwyk³e podziêkowania za wspó³pracê. S¹ to s³owa najwy¿szej pochwa³y i podziêki za zaufanie do mnie, za ten nieprawdopodobny trud, który trzeba by³o przedsiêwzi¹æ, by udŸwign¹æ „nowe”, które sz³o do nas. A by³o tego wiele i tak szybko siê dzia³o: wielogodzinne operacje, operacje chorych o najwy¿szym ryzyku, kilkudniowe dy¿urowanie przy chorych do i po transplantacji nerek, wielogodzinne czuwanie w POOP-ie - OIOM-ie. Taki niepomierny, nie wynagradzany dodatkowo wysi³ek podejmowany bezinteresownie w imiê postêpu medycyny i chirurgii by³ czymœ wyj¹tkowym. Nie ma doœæ s³ów by wyraziæ wszystkim wymienionym moje uznanie. Czyniê to w imieniu w³asnym, medycyny polskiej, a tak¿e w imieniu chorych, którym niejednokrotnie uratowaliœmy ¿ycie.

W mojej pracy w Klinice Chirurgicznej otoczony by³em jak¿e mi ¿yczliwymi innymi klinikami, które chcia³y wspó³pracowaæ z nami.

Asystenci tych klinik, którzy potem stali siê docentami i profesorami, od pierwszych dni mojej pracy stali siê doradcami i przyjació³mi.

By³a to bardzo ciê¿ka praca. Prof. Tadeusz Or³owski, mój wielki przyjaciel od pocz¹tku pracy w Klinice, cz³owiek i lekarz, któremu wiele zawdziêczam, powiedzia³ mi w owym

czasie tak: „Czy wiesz co bym odpowiedzia³ œw.

Piotrowi gdyby mnie dziœ zapyta³ co robi³em na ziemi? Odpowiedzia³bym: By³em zmêczony”.

Tak, by³ to rzeczywiœcie czas naszego wielkiego wysi³ku. Nie wiem, czy z tego powodu, ale dwóch z nas zachorowa³o w tym czasie na gruŸlicê.

Wœród tych najdawniejszych przyjació³ profesorów, którzy pracowali ze mn¹ od pocz¹tku, chcê wymieniæ i podziêkowaæ za piêkne lata wspomnianemu Prof. Tadeuszowi Or³owskiemu, Prof. Walentemu Hartwigowi, Prof. Leszkowi Zgliczyñskiemu, Prof. W³odzimierzowi Januszewiczowi, Prof. Stefanowi Krusiowi, Prof. Bogdanowi Pruszyñskiemu, Prof. Stefanowi Weso³owskiemu, Prof. Franciszkowi Litwinowi, Prof. Juliuszowi Borejce, Prof. Annie Kasperlik, Prof. Edwardowi Ru¿y³³o, Prof.

Tadeuszowi i Ma³gorzacie Bulskim. Udzia³ ich wszystkich w mojej drodze do tego podium by³ wielki. Dziêkujê im za to bardzo.

By³em przez ca³y czas pe³en radoœci z tego, ¿e mog³em iœæ naprzód, zgodnie z „nowym”, które sz³o przez œwiat. Ale to, ¿e zosta³em lekarzem zawdziêczam przede wszystkim moim nauczycielom medycyny klinicznej w Warszawie. Pamiêta³em i pamiêtam przez ca³e ¿ycie czym oni byli dla mnie i dla mojego pokolenia.

Dlatego, zgodnie z tradycj¹ akademick¹ najstarszych uniwersytetów cywilizowanej Europy w dniu mojej promocji im ten wyk³ad poœwiêcam. Pragnê, by w tym dniu wymienione zosta³y ich imiona w gronie tej Rady, któr¹ tworzyli w 1918 r.

Ci nauczyciele uczyli nas nie tylko medycyny, lecz tak¿e jak powinien ¿yæ i pracowaæ lekarz w Polsce. Wybra³em siedmiu profesorów, którzy wywarli na mnie najwiêkszy wp³yw. Ze wzglêdu na ograniczony czas mego przemówienia nie zd¹¿ê o nich powiedzieæ tak szeroko jak im siê to nale¿y, dlatego wszystkich tu obecnych proszê o przeczytanie tej najwa¿niejszej czêœci mojego przemówienia w specjalnym zeszycie Kroniki Uczelni, który jest w Pañstwa rêkach.

S¹ to: Prof. Tadeusz Butkiewicz, mój mistrz i nauczyciel chirurgii, któremu zawdziêczam wiele moich umiejêtnoœci chirurgicznych, a tak¿e sztukê myœlenia klinicznego.

Prof. Witold Or³owski, niedoœcig³y dla mnie wzór lekarza i profesora, który potrafi³ wyhabilitowaæ 33 docentów.

Prof. Mieczys³aw Micha³owicz, pediatra, który uczy³ nas sztuki kojarzenia w rozumo-

Do ut des

waniu klinicznym stwarzaj¹c wokó³ siebie „burzê pomys³ów”.

Prof. Adam Czy¿ewicz, twórca szko³y ginekologicznej, który nauczy³ mnie, ¿e ka¿dy Profesor musi byæ przede wszystkim Lekarzem.

Prof. Witold Zawadowski, rentgenolog, wielki erudyta, który patrz¹c na klisze wiedzia³ wszystko o stanie klinicznym chorego, wielki promotor m³odych lekarzy polskich.

Prof. Adam Biernacki, internista, propagator nowoczesnej medycyny, budz¹cy we mnie podziw swoj¹ inteligencj¹.

Prof. Zygmunt Radliñski, doskona³y nauczyciel chirurgii.

Prof. Ludwik Paszkiewicz, anatomopatolog, który po objêciu przeze mnie katedry powiedzia³ znamienne s³owa, które chcia³bym przekazaæ tu obecnym przysz³ym profesorom: „Pamiêtaj, dzisiaj skoñczy³o siê Twoje, teraz musisz myœleæ o Twoich asystentach, o tych, którzy Ciebie maj¹ zast¹piæ”.

Sk³adam ho³d pamiêci mych Nauczycieli i Mistrzów.

Po wojnie, w warszawskiej Radzie Wydzia³u Lekarskiego pozosta³o 11 profesorów, Radê uzupe³niono do liczby 32 przedwojennymi docentami. Pracowali i nauczali jak przed wojn¹, ale wkrótce zaczê³o ich ubywaæ. Zast¹pi³o ich pokolenie nowowybranych, do którego i ja nale¿a³em, potem przyszli nowi, ci co dzisiaj odchodz¹ na emeryturê.

Sk³ad Rady zmienia siê szybko. Warto zastanowiæ siê nad pytaniem „czy my, nastêpcy moich mistrzów, potrafiliœmy godnie kontynuowaæ dzie³o przedwojennej Rady Wydzia³u?”.

Z pomoc¹ przyszli mi studenci, którzy zapytali mnie: „czy studia, profesorowie i studenci s¹ dzisiaj tacy sami jak przed wojn¹?”.

Zrazu odpowiedzia³em „tak”, ale coœ nie dawa³o mi spokoju. Dziœ uœwiadamiam sobie, ¿e jednak zmienili siê i profesorowie i studenci.

Moi nauczyciele, Profesorowie, mieli poczucie obowi¹zku uczenia studentów. Dbali o najwy¿szy poziom nauczania, aby studenci zostali nauczeni i zainspirowani do pracy lekarskiej.

Profesorowie, zgodnie z ³aciñskim znaczeniem s³owa professor, byli tymi, którzy ucz¹. Mam wra¿enie, ¿e ta œwiadomoœæ obowi¹zku nauczania studentów w naszym pokoleniu profesorów uleg³a zmianie. Zajêliœmy siê polityk¹ i w³asn¹ karier¹. Zniknê³y wyk³ady, które zamieniono na æwiczenia i seminaria, które wbrew oczekiwaniom nie poprawi³y nauczania. Studenci nie chcieli siê sami uczyæ, a asy-

95

stenci byli zajêci potrzebnymi im do awansu w³asnymi pracami. O godz. 11.00 korytarze i sale chorych wielu klinik by³y puste, bez studentów i nauczycieli. Pojawi³o siê okropne s³owo „us³ugówka”, co by³o niechêtnym okreœleniem obowi¹zku bie¿¹cego leczenia chorych.

Studenci patrzyli na to i wielu z nich przyswoi³o sobie ten niedobry stosunek do „nieciekawych chorych”. Zniknê³o tak wpajane w nas przed wojn¹ przeœwiadczenie o tym, ¿e najwiêkszym przywilejem naszego zawodu jest mo¿liwoœæ leczenia chorego cz³owieka.

Czy studenci s¹ tacy sami? Pozornie tak, ale wydaje mi siê, ¿e znacznie mniej interesuj¹ siê medycyn¹ ni¿ myœmy to robili. Przypomnia³ mi siê obrazek sprzed wojny. Profesor koñczy wyk³ad, ale nie odchodzi, bo wokó³ katedry gromadzi siê t³umek studentów prosz¹cych o dodatkowe wyjaœnienia. Tych studentów zainteresowa³o to co mówi³ profesor. To zniknê³o i nie pamiêtam, aby po rzadkich teraz wyk³adach studenci pytali mnie o coœ zwi¹zanego z wyk³adem. Gdy nie by³o wyk³adów, w swojej Klinice codziennie prowadzi³em seminaria dla odbywaj¹cych æwiczenia studentów. Ka¿dego dnia przedstawia³em chorych, a ostatniego studenci mieli zadawaæ pytania na temat tego, co widzieli i czego siê nauczyli. Na ogó³ nie mieli pytañ, mimo przebytych 3 tygodni æwiczeñ z chirurgii. Czy ich nic nie zainteresowa³o? Zadawa³em wtedy pytania prosz¹c o anonimow¹ odpowiedŸ: „Czy chcia³byœ, aby twoje dziecko by³o tak uczone jak ty jesteœ uczony teraz?” Tylko 25% odpowiedzi by³o na tak. Nie chcieli by ich tak uczono, ale i sami nie chcieli siê uczyæ. „Ilu kolegów, twoim zdaniem, wybra³o zawód w³aœciwie?” 50%. To by³o smutne. Zastanawia³em siê wtedy, czy tak jest na ca³ym œwiecie, a zw³aszcza na Zachodzie?

Zdziwi³em siê, ¿e tam nauczanie studentów traktowane jest jako coœ niezmiernie wa¿nego, co nale¿y, tak jak u nas przed wojn¹, do najpierwszych obowi¹zków profesorów. Oto kilka moich prze¿yæ z USA sprzed wielu lat.

Zaraz po przyjeŸdzie do Bostonu na roczne stypendium Fundacji Rockefellera w 1958 r. zapytano mnie: „W medycynie lekarz wype³nia trzy zadania: leczy chorych, prowadzi badania naukowe i uczy; co Pana zdaniem jest najwa¿niejsze, czego my przede wszystkim poszukujemy?”. Odpowiedzia³em bez wahania: pracowników nauki. Nie - leczyæ chorych ka¿dy chce siê nauczyæ, poniewa¿ to przynosi pieni¹dze, uczeni, choæ jest ich niewielu, dziêki swe-

J. Nielubowicz

mu powo³aniu i uporowi zawsze sobie dadz¹ radê. Natomiast znaleŸæ kogoœ kto chce i umie przede wszystkim dobrze uczyæ jest niezmiernie trudno. Takich cenimy najbardziej.

W Klinice Chirurgicznej Uniwersytetu Harvarda byli te¿ tak jak u nas studenci. Otwiera³em szeroko oczy widz¹c ich zainteresowanie i znakomite przygotowanie do studiów. Na wyk³adach sale by³y pe³ne. Studenci czêsto przerywali wyk³ad prosz¹c o wyjaœnienie czegoœ niezrozumia³ego. By³y te¿ æwiczenia, w czasie których studenci myli siê do operacji. Pamiêtam takie zdarzenie: w pewnej chwili student asystuj¹cy do operacji odszed³ od sto³u, cisn¹³ trzymanym hakiem o pod³ogê wo³aj¹c: „Mój ojciec nie po to p³aci 1000 dolarów rocznie, abym ja wam pomaga³ zarabiaæ pieni¹dze!”. Myœla³em, ¿e tego m³odzieñca zniszcz¹, wyrzuc¹ itp. By³em zdziwiony, gdy wszyscy obecni na sali lekarze rzucili siê do studenta by go uspokajaæ i t³umaczyæ, ¿e w czasie operacji asystent musi trzymaæ haki. Potem student ten odby³ d³ug¹ rozmow¹ z profesorem, który go uspokaja³ i zachêca³ do dalszej nauki bez zra¿ania siê pierwszymi wra¿eniami.

W Klinice, mimo wielkiego zaanga¿owania i pracy nad postêpem chirurgii, zwracano stale uwagê na studentów i sta¿ystów. Codziennie rano i po po³udniu odbywa³y siê wyk³ady, seminaria i obchody w ma³ych grupach. Panowa³a tam zasada: SEE IT, DO IT, TEACH IT O tym, jak uczy siê studentów na tzw. Zachodzie myœla³em wiele. Dziœ wiem, ¿e mamy w tej dziedzinie du¿e niedoci¹gniêcia. Przez wiele lat staraliœmy si¹ dorównaæ Zachodowi wprowadzaj¹c nowe metody leczenia. Zrobiliœmy wiele i mo¿emy byæ z tego dumni. Ale wydaje mi siê, ¿e zapomnieliœmy o tym, ¿e

postêp w medycynie polega tak¿e na coraz lepszym uczeniu przysz³ych lekarzy i profesorów.

To tak¿e jest nieodzownym warunkiem postêpu w medycynie.

Jesteœmy w przededniu przy³¹czenia siê do zachodniej Europy. Wielu z nas bardzo tego pragnie. Musimy byæ œwiadomi, ¿e czeka nas wiele rozczarowañ i trudnoœci z uznaniem naszych dyplomów specjalizacji i naszego sposobu myœlenia lekarskiego. Czeka nas tak¿e koniecznoœæ dorównania Zachodowi w dziedzinie nauczania medycyny.

M

M

M

Stara³em siê powiedzieæ wiele dobrego o tych, którzy nas uczyli, powiedzia³em rzeczy smutne o moim pokoleniu nauczycieli medycyny w Warszawie. Jako Rektor mog³em przecie¿ w tej mierze zrobiæ zapewne wiêcej. Mówi³em to wszystko myœl¹c o przysz³oœci. Czas biegnie nieub³aganie i oto teraz odchodzi na emeryturê nastêpne pokolenie profesorów naszej uczelni. Przyjd¹ nowo wybrani. Do nich siê zwracam w tej chwili. ¯yczê im, by w swej pracy nie zapomnieli o tych, którzy i ich przyjd¹ kiedyœ zast¹piæ.

Ja prze¿y³em ju¿ moje piêkne ¿ycie lekarza i nauczyciela akademickiego, a teraz otrzymujê jeszcze to wielkie wyró¿nienie. Zawdziêczam je przede wszystkim tu obecnym, ca³ej spo³ecznoœci naszej uczelni, a szczególnie tym, którzy zechcieli mi zaufaæ i poszli moj¹ drog¹.

W chwili mojej promocji, stoj¹c u kresu wêdrówki ¿yciowej i zawodowej, chcia³bym zostawiæ Akademii moj¹ wielk¹ proœbê: YOU SEE IT, YOU DO IT, YOU TEACH IT albo lepiej: DO UT DES, daj¹ abyœ i ty dawa³ (nastêpcom).

Dziêkujê Pañstwu

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 97–100

WSPOMNIENIA POŒMIERTNE

JAN NIELUBOWICZ (1915-2000)

Profesor dr med. Jan Nielubowicz urodzi³ siê 28 paŸdziernika 1915 r. w Warszawie w rodzinie o dwupokoleniowej tradycji lekarskiej (ojciec i dziadek byli chirurgami). W 1925 r. rozpocz¹³ naukê w warszawskim gimnazjum im. Stefana Batorego, œwiadectwo dojrza³oœci uzyska³ w 1933 r. w gimnazjum im. Adama Mickiewicza w Wilnie. W tym¿e roku rozpocz¹³ studia na wydziale lekarskim Uniwersytetu Wileñskiego im. Stefana Batorego. Dyplom lekarza uzyska³ 3 czerwca 1939 r. na Uniwersytecie Warszawskim. W czasie wojny rozpocz¹³ pracê zawodow¹ pod kierunkiem prof.

K. Michejdy w Klinice Chirurgicznej w Wilnie. Po zamkniêciu Uniwersytetu Wileñskiego pracowa³ w Szpitalu Miejskim w Kownie, a nastêpnie w kilku wiejskich oœrodkach zdrowia.

Od roku 1945 pracowa³ w klinice chirurgicznej UW i AM w Warszawie pod kierunkiem prof. dr T. Butkiewicza. Stopieñ doktora medycyny uzyska³ na podstawie pracy „Ropowica ¿o³¹dka” w 1947 r. W 1952 r. na podstawie pracy pt. „Badania nad powstaniem ostrego ¿ó³tego zaniku w¹troby” Rada Wydzia³u Lekarskiego AM w Warszawie nada³a mu stopieñ naukowy docenta (zatwierdzony przez CKK w styczniu 1954 r.). Docentem w I Klinice Chirurgicznej AM w Warszawie zosta³ w 1955 r. W 1959 r. powo³ano Go na stanowisko kierownika tej kliniki. W dniu 27 kwietnia 1962 r. zosta³ nadany Mu tytu³ profesora nadzwyczajnego, a 11 listopada 1970 r. profesora zwyczajnego. W roku 1974 zosta³ dyrektorem utworzonego Instytutu Chirurgii AM w Warszawie i pe³ni³ tê funkcjê przez 10 lat bêd¹c jednoczeœnie kierownikiem Kliniki Chirurgii

Naczyñ i Transplantologii w tym Instytucie.

W 1969 r. zosta³ cz³onkiem korespondentem Polskiej Akademii Nauk, a w 1983 r. jej cz³onkiem rzeczywistym. W latach 1957-1981 by³ jednoczeœnie (z przerw¹ urlopow¹ na czas sprawowania urzêdu Rektora) kierownikiem Zak³adu Chirurgii Doœwiadczalnej PAN. W latach 1981-1986 przez kolejne dwie kadencje by³ Rektorem Akademii Medycznej.

W roku 1986 przeszed³ na emeryturê. Jako professor emeritus uczestniczy³ aktywnie w wielu organizacjach i wydarzeniach naukowych, przyjmowa³ chorych, doradza³ m³odzie¿y z zakresu chirurgii, pisa³ i recenzowa³.

Profesor Nielubowicz by³ chirurgiem wielce wszechstronnym. Dziœ to fenomen prawie niespotykany. Zakres problematyki, któr¹ uprawia³ jako chirurg i uczony, jest imponuj¹cy. Dotyczy³o to takich dziedzin wspó³czesnej medycyny, jak: transplantologia - w 1966 r. dokona³ pierwszego przeszczepienia nerki w Polsce; chirurgia naczyniowa (wniós³ wielki wk³ad w rozwój w Polsce chirurgii têtnic obwodowych, têtniaków aorty brzusznej, chirurgii ¿y³); chirurgia uk³adu ch³onnego (jest twórc¹ pierwszej pomys³owej operacji na œwiecie zespolenia wêz³a ch³onnego z ¿y³¹ w leczeniu obrzêku ch³onnego); chirurgia rekonstrukcyjna (zw³aszcza z³o¿one operacje naprawcze w jatrogennym uszkodzeniu dróg ¿ó³ciowych tzw. „kalectwo” dróg ¿ó³ciowych); chirurgia w¹troby (wówczas zona noli me tangere z resekcj¹ tkanki w¹trobowej i nowatorsk¹ pozaustrojow¹ perfuzj¹ w¹troby œwini w leczeniu ostrej niewydolnoœci w¹troby).

Wdro¿y³ na du¿¹ skalê chirurgiê nadciœnienia wrotnego (opracowywa³ wiele wariantów

98

J. Szczerbañ

operacji zespolenia ¿y³y wrotnej z uk³adem ¿y³y g³ównej dolnej z wprowadzeniem szeregu modyfikacji technicznych).

Z pasj¹ zajmowa³ siê nowoczesn¹ chirurgi¹ endokrynologiczn¹ (operuj¹c nadczynnoœæ przytarczyc, zespo³y nadnerczowe, wyspiaki trzustki).

Szczególne miejsce w naukowej i klinicznej dzia³alnoœci prof. Nielubowicza zajmowa³o nadciœnienie naczyniowo-nerkowe; chirurgia klatki piersiowej (nowotwory prze³yku, guzy œródpiersia, np. tymektomia w leczeniu myastenia gravis).

By³ te¿ w pewnym sensie prekursorem nowoczesnej zaawansowanej anestezjologii (stosowa³ w swojej klinice hipotermiê i hibernacjê).

Dorobek kariery akademickiej prof. Nielubowicza niech ilustruj¹ niektóre liczby: opublikowa³ 576 prac naukowych (i esejów), z tego 98 w czasopismach zagranicznych; by³ promotorem 50 doktoratów i opiekunem 20 przewodów habilitacyjnych (ponad po³owa z habilitowanych przez prof. Nielubowicza jest obecnie profesorami).

Piêæ uczelni nada³o mu godnoœæ Doktora honoris causa (Poznañ, Kraków, Katowice, Lublin, Bia³ystok). By³ cz³onkiem honorowym Royal College of Surgeons (England) i cz³onkiem honorowym American College of Surgeons, a ponadto cz³onkiem 14 innych zagranicznych towarzystw naukowych. By³ wielokrotnie zapraszany przez renomowane oœrodki uniwersyteckie na œwiecie jako visiting professor. Wyg³osi³ 137 wyk³adów za granic¹.

Posiada³ liczne odznaczenia: m.in. Krzy¿ Wielki Orderu Odrodzenia Polski, Papieski Order Komandorii z Gwiazd¹ Orderu œw. Sylwestra, Medal Komisji Edukacji Narodowej i wiele innych.

Tyle wybranych faktów z obywatelskiego i naukowego ¿yciorysu chirurga i profesora Jana Nielubowicza.

Opisaæ postaæ Nielubowicza to zadanie nader skomplikowane. Osobowoœæ wielowymiarowa, silna i zdeterminowana w d¹¿eniach i pokonuj¹ca w³asne ludzkie s³aboœci. Mia³ ogromne poczucie obowi¹zku wobec misji, któr¹ sobie wyznaczy³. By³ jednym z tych, którzy znacz¹ historiê. Zapisa³ siê w historii polskiej chirurgii jako innowator i animator postêpu.

Przeniós³ do polskiej chirurgii szereg osi¹gniêæ ówczesnej chirurgii œwiatowej. Z równ¹ pasj¹ zajmowa³ siê chirurgi¹ doœwiadczaln¹, klinicz-

n¹, nowymi technikami operacyjnymi, diagnostyk¹ wizualizacyjn¹, zaka¿eniami wewn¹trzszpitalnymi, jak i procesem nauczania i oceniania wiedzy.

Na czym jednak¿e polega³ fenomen Nielubowicza? – Cz³owieka wielce zas³u¿onego, uznanego, ale przecie¿ byæ mo¿e i kontrowersyjnego. Przez niektórych krytykowanego za „gwiazdorstwo”. Spektakularne osi¹gniêcia kliniczne i naukowe, b³yskotliwe, wyk³ady w po brzegi wype³nionych audytoriach przysparza³y Mu popularnoœci, ale i oponentów. Tych, których jak mawia³, bardziej ciesz¹ cudze niepowodzenia ni¿ w³asne sukcesy. To znane wœród osób publicznych zjawisko, wywodz¹ce siê z kompleksów, jest jedynie dowodem na obiektywnie istniej¹ce wartoœci. Do gwiazdorstwa w chirurgii, tak na nie podatnej, mia³ jednoznacznie negatywny stosunek. Uwa¿a³, ¿e czas gwiazdorów, „szybkich” chirurgów – rekordzistów min¹³ wraz z wprowadzeniem nowoczesnej anestezjologii czyni¹cej operacjê chirurgiczn¹ bezpieczn¹ i umo¿liwiaj¹cej poszerzenie zakresu chirurgicznej interwencji poza granice uznawane dotychczas za niemo¿liwe.

Pracê zespo³ow¹ uwa¿a³ za znak czasu i sprawcê trwa³ego postêpu. Mo¿liwoœæ podjêcia rozleg³ej operacji i zespo³owe jej wykonanie otworzy³o drogê nowym dziedzinom chirurgii, w tym – bodaj najwa¿niejszego Jego dzie³a – transplantologii.

Byæ mo¿e po wielu latach od tamtych wydarzeñ obraz ten jest nieco wyidealizowany.

Pamiêæ o Zmar³ym – Cz³owieku wielkich dokonañ – sk³ania do refleksji nad mechanizmami sukcesu, który by³ Jego udzia³em. Ale liczni Jego kliniczni „descendenci”, owi uczestnicy, czy jak zawsze to podkreœla³, wspó³twórcy sukcesu „szko³y Nielubowicza”, równie¿ osi¹gnêli wymierny sukces w nauce i zawodzie.

Tote¿ poczucie wdziêcznoœci tych, którzy po Nim zostali, tak¿e kszta³tuje obraz tamtych lat i Jego samego.

Niezwyk³a popularnoœæ prof. Nielubowicza w œrodowisku profesjonalnym, wcale nie skorym do uniesieñ i powœci¹gliwym w swoich opiniach o ludziach w³asnego krêgu, wyró¿nia Go jako osobowoœæ szczególn¹. Nazwisko Jana Nielubowicza jest wymieniane na zjazdach, konferencjach, sympozjach, uroczystoœciach akademickich w kontekœcie Jego dokonañ. Powo³ywanie siê na Nielubowicza ma, jak s¹dzê, kilka przyczyn. Uwierzytelnia naukow¹ dyskusjê w wielu dziedzinach wspó³czesnej

Jan Nielubowicz (1915-2000)

chirurgii, dowodzi Jego wa¿nej roli w polskiej nauce i klinice chirurgicznej i przysparza jej presti¿u na arenie miêdzynarodowej. Choæ pamiêæ o Nielubowiczu jest jeszcze bardzo ¿ywa i emocjonalne zwi¹zki wielu z nas z Janem Nielubowiczem mog¹ rzucaæ cieñ subiektywizmu na Jego obraz, to i tak powszechne uznanie dla Jego dokonañ, mierzone m.in. owymi cytowaniami, wynosz¹ Go do panteonu najbardziej zas³u¿onych.

Profesor Nielubowicz zawsze prezentowa³ pogl¹d, ¿e nowoczesna „wielka” chirurgia, której m.in. jest prekursorem w Polsce, wymaga odwa¿nych decyzji, odpowiedzialnoœci, rozleg³ej i odnawianej wiedzy, wysokich kompetencji technicznych oraz pracy zespo³owej.

Zawsze kierowa³ siê sentencj¹ wypisan¹ nad wejœciem do starej I Kliniki Chirurgicznej w Szpitalu Dzieci¹tka Jezus: Nil est in homine bona mente melius. Wyró¿nikiem Jego postawy wobec wyzwañ medycyny by³a zgodnie z powy¿sz¹ maksym¹ wiara w twórcze mo¿liwoœci umys³u. St¹d d¹¿enie do rozstrzygania problemów klinicznych nie tyle przez poszukiwanie precedensów w piœmiennictwie, ile przez rozumowanie logiczne i naukow¹ analizê zjawiska. Ta wa¿na dla rozwoju osobowoœci i zdolnoœci intelektualnych postawa okaza³a siê bodaj najwa¿niejsz¹ cech¹ Nielubowicza. Zapewni³a mu niezale¿noœæ s¹dów, krytycyzm wobec aksjomatów i naukowy optymizm. By³a te¿ si³¹ napêdow¹ nieustannych twórczych poszukiwañ. Jednym z celów tych poszukiwañ by³o znalezienie odpowiedzi na podstawowe pytanie nauki „dlaczego?”. Postawa ta uchroni³a Nielubowicza przed popadniêciem w zawsze obni¿aj¹c¹ loty rutynê i poddaniem siê cudzym „prawdom”. Pos³ugiwanie siê piœmiennictwem jako argumentem koñcz¹cym dyskusjê i traktowanie a priori metod zapo¿yczonych jako lepszych (co – niestety – nader czêsto jest uprawiane), uwa¿a³ za niedocenianie w³asnych mo¿liwoœci bêd¹ce wyrazem kompleksów i s³aboœci. Mia³ zawsze szacunek dla samodzielnego dorobku i doœwiadczania. Nigdy te¿ nie lekcewa¿y³ opinii innych, a zw³aszcza krytycznych, jeœli te poparte by³y dowodem naukowym i doœwiadczeniem. Przez wszystkie lata swojej nieustaj¹cej aktywnoœci naukowej, klinicznej i akademickiej wytworzy³ w³asny system wartoœci, któremu pozosta³ wierny do koñca ¿ycia. Wobec wszystkich kategorii tego systemu mia³ poczucie misji. Czu³, ¿e ma do przekazania jeszcze wiele ze swoich

99

przemyœleñ i doœwiadczeñ. Pisa³ ksiêgê swojego ¿ycia. Skar¿y³ siê na up³ywaj¹cy czas, a tylu zadañ do spe³nienia. Mia³ te¿ satysfakcjê ze spe³nionego. WyraŸnie cieszy³y Go postêpy i pozycje Jego uczniów, to ¿e mia³ ich tak wielu, to ¿e jest darzony uznaniem, ¿e doznawa³ wielu zaszczytów i ¿e ma licznych przyjació³ i kontynuatorów. S¹dzê, ¿e czu³ siê cz³owiekiem szczêœliwym. Nie frustrowa³y Go niepowodzenia. Wrêcz przeciwnie, doznane pora¿ki mobilizowa³y Go do wzmo¿onego wysi³ku.

Mia³em zaszczyt w imieniu licznych uczniów i wspó³pracowników prof. Nielubowicza, na kilka miesiêcy przed Jego œmierci¹, byæ promotorem Jego doktoratu honoris causa, nadanego Mu przez Jego w³asn¹ Alma Mater – warszawsk¹ Akademiê Medyczn¹. Wœród wielu zaszczytów i godnoœci, którymi za Jego osi¹gniêcia obdarowano Go, tê nadan¹ Mu przez „swoich” i ostatni¹ w Jego pracowitym ¿yciu, ceni³ szczególnie. Nadanie najwy¿szej godnoœci naukowej pozostaj¹cej w dyspozycji Uczelni by³o wyrazem jej uznania dla zas³ug indywidualnych wybitnego polskiego uczonego, sprawiedliwym z³o¿eniem ho³du i Ÿród³em satysfakcji dla œrodowiska naukowego i bardzo licznych uczniów i kontynuatorów dzie³a Profesora. Uroczystoœæ wrêczenia dyplomu odby³a siê 25 czerwca 1999 r. w pe³nej gali akademickiej. W obecnym, poœmiertnym wspomnieniu o prof. Nielubowiczu pozwolê sobie powo³aæ siê na laudacjê, któr¹ mia³em zaszczyt wyg³osiæ podczas tego donios³ego, a tak wysoko cenionego przez Profesora aktu.

Bardzo wczeœnie w swojej karierze naukowej prof. Nielubowicz zrozumia³, ¿e powojenna chirurgia polska wymaga wyrównania zapóŸnieñ i ¿e postêp le¿y w jej szerokim otwarciu na œwiat, w miêdzynarodowych kontaktach, w zorientowaniu jej na nowatorsk¹ i wzbogacaj¹c¹ w nowe mo¿liwoœci naukê chirurgiczn¹, reprezentowan¹ zw³aszcza przez oœrodki anglosaskie. By³ œwiadom faktu, ¿e klinika chirurgiczna w Polsce wymaga³a znacznego poszerzenia platformy naukowej o nauki podstawowe, inspiruj¹ce nowe myœlenie i wnosz¹ce do klinicznych badañ naukowych pozaempiryczny rygor dowodu naukowego. Zgodnie z prawd¹, ¿e postêp rodzi siê we wspó³dzia³aniu ró¿nych specjalnoœci i dyscyplin, ¿e pole dla innowacji le¿y na pograniczu dyscyplin, skutecznie zabiega³ o stworzenie miêdzydyscyplinarnej p³aszczyzny do rozwi¹zywania problemów patologii chirurgicznej. Anga¿owa³

100

J. Szczerbañ

do wspólnych dyskusji o kazuistyce i problemach wspó³czesnej chirurgii wybitnych uczonych i ekspertów z wielu (niekiedy pozornie odleg³ych) dziedzin jak bakteriologia, farmakologia, nefrologia, urologia, neurologia, radiologia i – rzecz jasna – du¿a grupa specjalnoœci chorób wewnêtrznych. Sam¹ zaœ metodê chirurgiczn¹, co zas³uguje na szczególne podkreœlenie, opar³ o szeroko zakrojone badania doœwiadczalne. Otworzy³ w ten sposób perspektywy dla rozwoju wielu nowych obszarów chirurgii specjalistycznej.

W Jego gabinecie w warszawskim mieszkaniu na Saskiej Kêpie na miejscu honorowym na œcianie zawieszona by³a sentencja – z dwunastowiecznego inkunabu³u - modlitwa Majmonidesa, hebrajskiego filozofa, teologa i lekarza z Kairu. Stanowi³a ona, jak s¹dzê, kwintesencjê filozofii ¿ycia Profesora. Oto ona: Bo¿e, nape³nij duszê moj¹ mi³oœci¹ dla mojej sztuki i dla wszystkich stworzeñ.

Nie dopuœæ, aby pragnienie zarobku lub poszukiwanie s³awy kierowa³y sztuk¹ moj¹...

Niechaj umys³ mój przy obcowaniu z chorymi pozostanie jasny, nie obarczony ¿adn¹ myœl¹ uboczn¹, a¿eby wyraŸnie uprzytomni³ sobie czego nauczy³o go doœwiadczenie i wiedza, gdy¿ wielkie i wspania³e s¹ dociekania naukowe,

których celem jest podtrzymywania ¿ycia i zdrowia wszystkich stworzeñ. Spraw, aby moi chorzy mogli zaufaæ mnie i mojej sztuce.

Jeœli nieuki potêpiaj¹ mnie i wyœmiewaj¹, spraw a¿eby ukochanie mojego zawodu by³o puklerzem, czyni¹cym mnie niewzruszonym, bym móg³ wytrwaæ w prawdzie bez wzglêdu na znaczenie, rozg³os lub wiek moich nieprzyjació³.

U¿ycz mi Bo¿e mój, wyrozumia³oœci i cierpliwoœci wobec chorych upartych i grubiañskich.

Spraw, abym by³ we wszystkim umiarkowany, lecz nienasycony w umi³owaniu wiedzy.

Oddal ode mnie przekonanie, ¿e wszystko potrafiê.

Daj mi si³ê, wolê i mo¿noœæ poszerzenia swych wiadomoœci, dzisiaj jeszcze bowiem mogê odkryæ w œwiadomoœci swej rzeczy, których istnienia wczoraj nie przypuszcza³em, poniewa¿ wiedza jest olbrzymia, a umys³ ludzki siêga wci¹¿ naprzód.

Sentencjom tym pozosta³ wierny do koñca ¿ycia. Zmar³ nagle 2 lutego 2000 r. w pe³ni si³ twórczych.

Jerzy Szczerbañ

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 101–104

PROF. DR MED. JAN NIELUBOWICZ WSPOMNIENIE WYST¥PIENIE NA RADZIE I WYDZIA£U LEKARSKIEGO AM W WARSZAWIE W DNIU 8.03.2000 R.

Prof. dr TADEUSZ TO££OCZKO Abiit non obiit Odszed³, ale pamiêæ o Nim nie zaginê³a

Ostatnie zapewne moje wyst¹pienie na posiedzeniu naszej Rady Wydzia³u pragn¹³bym poœwiêciæ pamiêci mego nauczyciela Pana Profesora Jana Nielubowicza.

Po okresie bezpoœredniej ¿a³oby, wypowiedŸ moja nie bêdzie mia³a charakteru przemówienia pogrzebowego, choæ z wielkim smutkiem przyjêliœmy wiadomoœæ o œmierci naszego Nauczyciela.

My, lekarze, stykaj¹cy siê na co dzieñ z nieuniknionymi prawami ¿ycia i œmierci w g³êbokiej zadumie i ¿alu, oraz z wiêksz¹ ni¿ zwykle jaskrawoœci¹, dostrzegliœmy potêgê praw wiecznoœci. Zdajemy sobie sprawê, ¿e wszyscy nolens volens musimy siê jednak z wiecznoœci¹ pogodziæ i pojednaæ, ale pomimo tego znaczenie s³ów jest zbyt ma³e by wyraziæ smutek i ¿al.

Na ziemi jednak jedyn¹ form¹ przeciwstawienia siê œmierci jest tylko pamiêæ. Pamiêæ bez zasilania jednak wiêdnie, bowiem czas ma w tym aspekcie si³ê unicestwiaj¹c¹.

Chcia³bym, a¿eby Profesor o¿y³ w naszych wspomnieniach i pragn¹³bym przedstawiæ Jego sylwetkê jako ¿yw¹, obecn¹ i wspó³¿yj¹c¹. Pragn¹³bym te¿ przedstawiæ atmosferê jak¹ tworzy³ i jak¹ roztacza³.

Odcz³owieczanie bowiem wielkich ludzi nadaje przedstawianej charakterystyce znamiona fa³szu, na który sobie nie zas³u¿yli.

Jako cz³owiek Profesor by³ z za³o¿enia Stwórcy niedoskona³y, a wiêc jak ka¿dy mia³ i niedoskona³oœci, ale jak ma³o kto by³ obdarzony ogromnym talentem i licznymi uzdolnieniami.

Pragn¹³bym, aby przesz³oœæ zwi¹zan¹ z osoba naszego Nauczyciela – czas przesz³y dokonany i wydarzenia ostatecznie ju¿ dokonane i nieodwracalne – przedstawiæ jednak w czasie teraŸniejszym.

Koledzy z pewnoœci¹ mog¹ mieæ inny obraz osobowoœci Profesora i ten przedstawiany przeze mnie mogliby na pewno znacz¹co wzbogaciæ. Stanowi to jeszcze jeden dowód, ¿e by³a to osobowoœæ bardzo bogata. Mój osobisty wizerunek Profesora to przede wszystkim obraz Cz³owieka wielkiego intelektu.

Niew¹tpliwie niezwykle bogata indywidualnoœæ i osobowoœæ Profesora przekracza mo¿liwoœci prostych rozpoznañ i przekazów. Jednak¿e sprowadzenie ¿yciorysu do przedstawienia faktów, wyliczenia zajmowanych stanowisk z precyzyjnym oczywiœcie podawaniem dat, oznacza³oby brak umiejêtnoœci odczytywania g³êbi i bogactwa myœli. Tak bowiem tylko powierzchowni gorliwcy wype³niaj¹, odczytuj¹ i interpretuj¹ formularze personalne.

Natomiast ¿aden formularz z ¿yciorysem prof. Jana Nielubowicza nie jest w stanie oddaæ ani „ducha” Jego bogatego i barwnego spektrum osobowoœci, ani motywów Jego dzia³ania. Bo to, ¿e ktoœ piastowa³ nawet wysokie stanowisko nie dowodzi, ¿e mia³ do tego umys³owe, osobowe i moralne kwalifikacje. Z codziennoœci wiemy, ¿e nawet bardzo wysokie stanowiska zajmowaæ mo¿na tylko z tytu³u powi¹zañ organizacyjnych, rodzinnych, finansowych. Czasami wylicza siê tylko zajmowane przez prezentowan¹ osobê stanowiska, ale jaki by³ z tego myœlowy i spo³eczny po¿ytek

102

T. To³³oczko

bardzo czêsto nie jest w stanie dopatrzyæ siê i oceniæ ani autor, ani czytelnik biografii lub wspomnieñ.

Ponadto jak¿e czêsto wspó³czeœnie siê zdarza, ¿e ktoœ nie zostaje powo³any na odpowiedzialne stanowisko tylko dlatego, ¿e w³aœnie ma do tego wprost wyj¹tkowe kwalifikacje i predyspozycje. Stanowiæ to bowiem mo¿e potencjalne zagro¿enie dla decydentów. Tak wiêc wyliczanie tylko zajmowanych stanowisk oraz samych faktów, choæby ozdabianych superlatywami bez doszukiwania siê w nich myœli i treœci, sp³yca wspomnienie przedstawianej osobowoœci.

A osobowoœæ prof. Nielubowicza przerasta³a jednak te w okresie naszego ¿ycia obowi¹zuj¹ce i z wielk¹ pieczo³owitoœci¹ realizowane w³aœnie regu³y gry i uwarunkowania. Wszystkie stanowiska jakie piastowa³, wszystkie zaszczyty i honory jakie uzyska³ wynika³y z pe³nej oczywistoœci Jego kwalifikacji i zas³ug. ¯ycie pojmowa³ jako przestrzeñ wype³nion¹ powinnoœciami i dlatego pozostawi³ po sobie olbrzymi dorobek naukowy, stworzon¹ przez siebie naukow¹ szko³ê chirurgiczn¹ i wielk¹ rodzinê uczniów.

Nil est in homine bona mente melius. To powszechnie znane ju¿ motto by³o nie tylko ornamentem przy wejœciu do kliniki. To by³a dewiza, która obowi¹zywa³a nas wszystkich i na tej myœli kszta³towane by³y osobowoœci wszystkich pracowników tej kliniki.

Czêsto powtarzan¹ równie¿ dewiz¹ Profesora by³o: „Myœl m¹drze i czyñ dobro”. Przekonany jednak jestem, ¿e dobro które czyni³ nie wynika³o nigdy z chwilowego nastroju.

Myœlê, ¿e by³ to zawsze akt intelektualny, wynikaj¹cy ze œwiadomoœci sensu i celowoœci czynienia dobra i tworzenia postêpu.

Odnoszê te¿ wra¿enie, ¿e dla Profesora wa¿niejsze by³o to co myœli o swoich uczuciach ni¿ to co czuje. Jest rzecz¹ zupe³nie oczywist¹, ¿e umys³ cz³owieka posiada sk³onnoœæ do kierowania siê tym co lubi. Profesor natomiast lubi³ to, co by³o owocem Jego myœli.

Profesor ¿y³ i dzia³a³ w okresie niespotykanej ekspansji nauki i jej praktycznych zastosowañ. W dzia³alnoœci Profesora, a przez to i w pracy wszystkich asystentów trudno by³oby oddzieliæ dzia³alnoœæ naukow¹, dydaktyczn¹ i lekarsk¹. W prowadzonej przez Niego klinice dzia³alnoœæ naukowa wchodzi³a w codziennoœæ i Profesor zawsze twierdzi³, ¿e jeden wyleczony chory ma wartoœæ odkrycia naukowego.

Stwierdzenie to nie obejmuje oczywiœcie postêpowania rutynowego. Tote¿ dla Profesora nauka by³a zawsze tylko œrodkiem, a nie celem. ¯y³ te¿ pe³ni¹ lekarskiego akademickiego ¿ycia uzyskuj¹c dwukrotnie zaufanie œrodowiska akademickiego poprzez wybór na stanowisko Rektora.

By³ pierwszym mistrzem myœlenia patofizjologicznego w chirurgii, rozumianym jako ci¹g³e poszukiwanie nowego wyzwania i jako metody nadaj¹cej chirurgii naukowe oblicze. Na tej podstawie oparte by³o w³aœnie poszukiwanie i wyjaœnianie klinicznych problemów. Za swoj¹ powinnoœæ jako cz³owieka nauki uwa¿a³ troskê o nale¿yty poziom dyscypliny, któr¹ uprawia³. Dlatego te¿ w sposób oczywisty wp³ywa³ na wspó³czesny Mu kszta³t polskiej chirurgii.

Profesor wychowa³ 20 samodzielnych pracowników nauki. Niezwyk³¹ rolê w procesie wychowawczym odgrywa³ Jego osobisty przyk³ad, którym wpaja³ przekonanie i wiarê w ogromn¹ wartoœæ pracy, a zw³aszcza intensywnej pracy myœlowej.

Ju¿ w latach szeœædziesi¹tych, jeszcze w Szpitalu Dzieci¹tka Jezus przy ul. Nowogrodzkiej w œrody w godzinach 17–19 Profesor przebywaj¹c w swoim gabinecie by³ dla nikogo niedostêpny, bo w tym w³aœnie czasie przygotowywa³ siê do czwartkowego wyk³adu dla studentów.

Profesor odznacza³ siê niezwyk³ym darem spostrzegania problemów i rzeczy powszechnie przeoczanych. W lot chwyta³ i precyzyjnie formu³owa³ równie¿ wypowiadane przez asystentów myœli. Odznacza³ siê te¿ darem dostrzegania ukrytych nieraz uzdolnieñ i predyspozycji swoich uczniów i wspó³pracowników, którym powierza³ odpowiednie zadania.

Trochê cierpko mówi³o siê, ¿e Profesor jest wielkim aktorem. Niew¹tpliwie by³ wielkim aktorem, ale te¿ i wielkim re¿yserem realizuj¹cym w³asny scenariusz napisany wed³ug w³asnych przemyœleñ i kryteriów.

Pozwolê sobie przedstawiæ kilka sytuacyjnych wypowiedzi Profesora, których albo by³em œwiadkiem, albo które by³y wypowiedziane w rozmowie ze mn¹.

Ju¿ w rok po przejêciu funkcji kierownika kliniki jednoznacznie stwierdzi³, ¿e odniesie na tym stanowisku sukces, poniewa¿ jak siê wyrazi³: „...w niedziele dos³ownie wszyscy asystenci przychodzili do swoich chorych”. Myœmy zreszt¹ wszyscy uwa¿ali to za swój zupe³nie naturalny obowi¹zek.

Prof. dr med. Jan Nielubowicz – wspomnienie

We wczesnym okresie swojej pracy Profesor powa¿nie zachorowa³ i mówi³ mi póŸniej, ¿e gdyby nie móg³ ze wzglêdów zdrowotnych poœwiêciæ siê chirurgii to wybra³by radiologiê.

Przechodz¹c z kliniki do Szpitala Grochowskiego poprosi³em Profesora o radê w sprawie „personalnej polityki” w odniesieniu do asystentów. Profesor doradzi³ realizacjê „teorii zwiêd³ego liœcia”. Jak ktoœ nie umie lub nie chce pracowaæ, to sam zwiêdnie i spadnie – brzmia³a odpowiedŸ. Po latach myœlê, ¿e Profesor nie uwzglêdni³ jednak tym razem mo¿liwoœci pozamerytorycznych administracyjno-politycznych wp³ywów.

Kiedyœ choruj¹c na grypê przez tydzieñ nie przychodzi³em do kliniki. W pi¹tek, czuj¹c siê zdecydowanie lepiej, poszed³em na koncert do Filharmonii. Pierwsz¹ napotkan¹ osob¹ by³ Profesor. Poczu³em siê bardzo zak³opotany. W poniedzia³ek myj¹c siê do operacji Profesor spyta³: „Jak siê panu podoba³ koncert?”. Odpowiedzia³em, ¿e Czajkowski jest moim najbardziej ulubionym kompozytorem. To niedobrze! To bardzo niedobrze – powiedzia³ Profesor. Jest Pan sentymentalny!

Szukaj¹c przyczyn dlaczego tzw. choroba Buergera wystêpuje prawie wy³¹cznie u mê¿czyzn, mia³em ¿yciow¹ okazjê odbycia wielu naukowych dysput z prof. Nielubowiczem i prof. Hartwigiem. Na zakoñczenie jednej z takich dyskusji przedstawia³em Profesorowi œcie¿kê sterydogenezy - od cholesterolu do estrogenów wykazuj¹c, ¿e w rozwoju filogenetycznym estrogeny s¹ na wy¿szym poziomie ewolucji ni¿ androgeny. Na to Profesor udaj¹c oburzenie powiedzia³: „Kolego! – coœ podobnego! Co pan mi takie rzeczy opowiada!” Mój wywód, ¿e jednak najpierw by³ Adam a potem Ewa, ¿e estrogeny s¹ chemicznie zwi¹zkami bardziej aromatycznymi ni¿ androgeny Profesor przerwa³: „Doœæ! Kolego do rzeczy! Pan ci¹gle jednokierunkowo zbacza z tematu! Lepiej bêdzie jak pan przestanie zajmowaæ siê kobietami, a weŸmie siê za naukê”.

Przedstawiaj¹c na posiedzeniu naukowym problem leczenia omawianej choroby powiedzia³em, ¿e œmiertelnoœæ oko³ooperacyjna wynosi tylko 2%. A¿ 2% - poprawi³ mnie Profesor.

Jednemu z kolegów, który podczas dyskusji w sprawach akademickich spyta³: „...to co Pan Profesor myœli... na ten temat?” Profesor odpowiedzia³: „Ja nie myœlê kolego, ja wiem”.

W jednej z ostatnich naszych rozmów ju¿ po moim wyk³adzie podczas ostatniej inaugu-

103

racji roku akademickiego na UW i AM w odniesieniu do poruszonego przeze mnie problemu „nadziei” odnios³em wra¿enie, ¿e Profesor ocenia nadziejê - okreœli³bym - jako wartoœæ, ale jednak jako „wartoœæ pozamyœlow¹”, poniewa¿ jak¿e czêsto nadzieja odzwierciedla tylko ¿yczenie, marzenie. I rzeczywiœcie. Jak siê okazuje z nadmiaru nadziei mo¿na siê nie tylko rozczarowaæ, a czasem nawet og³upieæ.

W dalszej czêœci rozmowy poruszy³em z³o¿onoœæ problemu przypadku i szczêœcia w ¿yciu. OdpowiedŸ Profesora streœci³bym nastêpuj¹co: „Szczêœcie to ja mia³em, ale musia³em na nie ciê¿ko zapracowaæ”.

Powtórzê te¿ z mego wyk³adu inauguracyjnego bardzo znamienn¹ wypowiedŸ Profesora. Podczas jednej ze zwyk³ych, codziennych, przypadkowych rozmów nauczyciela z uczniem, w okresie gdy wystrzelono pierwszy sputnik (a by³o to wówczas wielkie wydarzenie) prof. Nielubowicz powiedzia³ mi: „Czy wiesz dlaczego sputniki lataj¹?” – „Bo ogrom myœli ludzkiej zawarty zosta³ w ma³ej przestrzeni”. Œmieræ Profesora oznacza koniec pewnej epoki, któr¹ wspó³tworzy³ i rozwija³ w ten sposób kszta³tuj¹c wspó³czesnoœæ.

Pozosta³y na trwa³e jednak wartoœci, które reprezentowa³. Z wielkiej ich mnogoœci wymieniê tu tylko wielk¹ intelektualn¹ perfekcjê jako wartoœæ deficytow¹ we wspó³czesnych czasach.

Profesor odznacza³ siê te¿ wyj¹tkow¹ bieg³oœci¹ i zrêcznoœci¹ w pracy intelektualnej. Nigdy nie dostrzeg³em, a¿eby tok myœlenia i rozumowania Profesora przebiega³ wed³ug metody „wishful thinking”.

Z pewnoœci¹ Profesor czu³ siê cz³owiekiem szczêœliwym, ze spe³nienia swojej ¿yciowej pasji, aczkolwiek – jak sam mi w ostatnich naszych rozmowach mówi³ – to bardzo wielu zamierzeñ nie uda³o mu siê ju¿ zrealizowaæ.

Jest to zreszt¹ los wielkich osobowoœci, które nigdy nie spoczywaj¹ na laurach.

By³ te¿ z pewnoœci¹ cz³owiekiem szczêœliwym. Tym rodzajem szczêœcia, które daje satysfakcja ze spe³nienia siê w zawodzie, który wybra³ i umi³owa³, i któremu siê poœwiêci³ dos³ownie do ostatniego dnia swego ¿ycia.

Osi¹gn¹³ bowiem niezaprzeczalny sukces w pracy. Sukces doceniony zarówno w kraju, jak i za granic¹.

Pracy nie traktowa³ nigdy jako koniecznoœæ zarabiania pieniêdzy, lecz jako pasjê wype³niaj¹c¹ ¿ycie. Pieni¹dze nigdy nie by³y ani celem,

104

T. To³³oczko

ani miar¹ sukcesu w³asnego. Nie by³y te¿ miar¹ wartoœci innych. Profesor w zasadzie nie dostrzega³ te¿ bytowych problemów finansowych swoich wspó³pracowników, ale gdyby je dostrzeg³ to by z pewnoœci¹ doceni³.

Sam by³ Autorem w³asnego sukcesu dok³adnie przez siebie przemyœlanego, zaplanowanego i z wielkim poœwiêceniem osobistym, oraz z pe³nym wykorzystaniem wszystkich swoich talentów, uzdolnieñ i mo¿liwoœci zrealizowanym.

W sposób niew¹tpliwy umia³ zorganizowaæ i kierowaæ prac¹ zespo³ow¹, co równie¿ przyczynia³o siê do osi¹gniêcia zespo³owego i Jego osobistego sukcesu. Miar¹ sukcesu zawodowego by³a zawsze wartoœæ praktyczna prowadzonych prac naukowych znajduj¹cych zastosowanie w chirurgicznej metodyce niesienia pomocy chorym.

Jak ka¿dy cz³owiek, a zw³aszcza jak ka¿da wielka osobowoœæ, d¹¿y³ do pozostawienia po sobie trwa³ego œladu przy pe³nej œwiadomoœci nieuniknionego procesu przemijania.

Pozostawi³ dla potomnoœci bardzo dok³adnie i w szczegó³ach opracowany wykaz swych prac i dokonañ. Jest to wykaz imponuj¹cy. Myœlê, ¿e dominuj¹c¹ cech¹ osobowoœci Profesora by³a „potêga rozumu” i wyra¿am opiniê, ¿e nic siê u Niego nie dzia³o w sferze podœwiadomoœci. Na podœwiadomoœæ Profesor nie mia³ miejsca.

Ka¿dy cz³owiek ma w swoim ¿yciu w³asne zadania do spe³nienia. W ka¿dym z tych zadañ ma siê rozegraæ ¿yciowa próba wartoœci cz³owieka. Tê ¿yciow¹ próbê wartoœci cz³owieka jaka przypad³a Profesorowi mo¿na z pewnoœci¹ nazwaæ misj¹. ¯ycie nale¿y te¿ rozumieæ jako „istnienie dla”. S¹ bowiem takie wartoœci, dla których warto jest ¿ycie poœwiêcaæ. Tymi wartoœciami dla Profesora by³y medycyna, nauka i dydaktyka. Wartoœci te traktowa³ jako równowa¿ne. Ich wspólnym mianownikiem by³a zawsze myœl.

O¿ywia³a Go zawsze pasja poszukiwania.

By³ bezkompromisowy, a przy tym nigdy nie reagowa³ emocjonalnie - nic dziwnego, ¿e nie musia³ podobaæ siê ka¿demu. Wielokrotnie mia³em wra¿enie, ¿e uzewnêtrzniane emocje by³y jednak i tak myœlowo sterowane.

Sylwetka Profesora pozostanie w naszej pamiêci jako symbol wielkiej œwietnoœci chirurgii polskiej.

Medycyny mo¿na siê nauczyæ – lekarzem trzeba siê urodziæ. I choæ przekonany jestem, ¿e gdyby Profesor zosta³ np. prawnikiem, teologiem, historykiem, psychologiem czy agronomem, to z pewnoœci¹ równie¿ zosta³by profesorem i równie¿ tworzy³by postêp w tych dziedzinach. By³a to wiêc wielka umys³owoœæ.

Wybra³ jednak medycynê. Wybra³ chirurgiê.

Profesor lekarzem siê urodzi³. By³ to Medicus Magnus.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 105–120

P R A C E

O R Y G I N A L N E

ZESPÓ£ BUDDA I CHIARIEGO – 20-LETNIE DOŒWIADCZENIE BUDD-CHIARI SYNDROME – 20 YEARS OF EXPERIENCE

PIOTR MA£KOWSKI1, BOGDAN MICHA£OWICZ1, JACEK PAWLAK1, IRENEUSZ GRZELAK1, RYSZARD PACHO2, EL¯BIETA LEOWSKA3, JERZY SZCZERBAÑ1, MAREK KRAWCZYK1 Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób W¹troby AM w Warszawie1 (Department of General and Liver Surgery Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. M. Krawczyk Z II Zak³adu Radiologii Klinicznej AM w Warszawie2 (2nd Department of Clinical Radiology Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. B. Pruszyñski Z Zak³adu Medycyny Nuklearnej AM w Warszawie3 (Department of Nuclear Medicine Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. L. Królicki

Cel pracy. Przedstawienie w³asnych doœwiadczeñ w diagnostyce i leczeniu zespo³u Budda i Chiariego.

Materia³ i metodyka. Retrospektywna analiza 29 przypadków zespo³u Budda i Chiariego leczonych w klinice od 1980 do kwietnia 2000 r. Chorzy mieli przeprowadzan¹ wnikliw¹ diagnostykê wydolnoœci w¹troby. Oceniano równie¿ stan hematologiczny chorych. Wykonywano badania obrazuj¹ce morfologiê w¹troby i jej naczyñ. Piêciu chorym wykonano ¿ylne zespolenia odbarczaj¹ce uk³ad wrotny, dwie chore zakwalifikowano do przeszczepienia w¹troby, jednemu choremu metod¹ radiologii zabiegowej poszerzono niedro¿ne ujœcie ¿y³y w¹trobowej. W 6 przypadkach leczono fibrynolitycznie wtórn¹ zakrzepicê wrotn¹. Siedmiu chorych w skrajnie ciê¿kim stanie z niewydolnoœci¹ w¹troby leczono objawowo. Dziewiêciu, z niepe³n¹ niedro¿noœci¹ ¿y³ w¹trobowych, poddano obserwacji. Oceniano wiek i p³eæ chorych, etiologê zespo³u, analizowano przebieg kliniczny, wyniki badañ obrazuj¹cych oraz wyniki leczenia.

Wyniki. Wsród leczonych przewa¿a³y kobiety ze schorzeniami hematologicznymi. U wszystkich chorych charakterystycznymi objawami by³y: bóle, wodobrzusze i hepatosplenomegalia. Badanie ultrasonograficzne by³o podstawowe w rozpoznaniu. Ogó³em zmar³o trzynastu chorych, w tym po leczeniu operacyjnym dwoje.

Wnioski. Zespó³ Budda i Chiariego jest rzadk¹ patologi¹ o ró¿norodnej etiologii. Pierwszymi jej objawami s¹: bóle, wodobrzusze i hepatosplenomegalia. Podstawow¹ rolê w rozpoznaniu zespo³u spe³nia badanie ultrasonograficzne. Odbarczaj¹ce zespolenia ¿ylne s¹ skuteczn¹ metod¹ leczenia zespo³u u wybranych chorych. Czerwienica zwiêksza ryzyko powik³añ pooperacyjnych. Wczesna, wtórna zakrzepica ¿y³y wrotnej jest wskazaniem do leczenia fibrynolitycznego.

S³owa kluczowe: zespó³ Budda i Chiariego, zakrzepica ¿y³ w¹trobowych, leczenie zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych, zakrzepica ¿y³y wrotnej, leczenie fibrynolityczne Aim of the study. To share our experience in the diagnosis and treatment of the Budd-Chiari syndrome.

Material and methods. The study group comprised 29 patients with the Budd-Chiari syndrome treated between 1980- April 2000. Patients underwent examination for liver functional reserve and underlying hematological conditions. We determined image of liver morphology and its vascular pattern. Five patients underwent surgical decompressive venous anastomosis; two patients were submitted for liver transplantation. In one patient a radiological intervention succeeded in reopening the

106

P. Ma³kowski i wsp.

obstructed outlet of the hepatic vein. Six patients received a thrombolytic treatment of secondary hepatic vein thrombosis. Seven critical patients were treated symptomatically. Nine patients with partial hepatic vein occlusion were followed up.

We analyzed the patients' age and gender, etiology and course of disease, efficiency of diagnostic methods and treatment outcome.

Results. Female patients with hematological underlying diseases prevailed. The entire group under observation demonstrated pain, ascites and hepato-splenomegaly. Ultrasound examinations proved to be decisive in the diagnosis of the Budd-Chiari sundrome. Thirteen patients died during the course of treatment, two of them following surgery.

Conclusion. The Budd-Chiari syndrome is a rare pathology resulting from various etiological factors.

The first symptoms include pain, ascites and hepatosplenomegaly. Ultrasound examination plays a crucial role in diagnosis of the syndrome. In selected patients an encouraging method of treatment is surgical decompression of the portal system (porto-systemic shunting). Purpura aggravates the risk of postoperative complications. During early secondary portal vein thrombosis fibrinolytic treatment is indicated.

Key words: Budd-Chiari syndrome, treatment of hepatic veins thrombosis, portal vein thrombosis, fibrinolytic treatment

Olbrzymi postêp, jaki dokona³ siê w ostatnich latach w zakresie metod diagnostycznych, nie tylko umo¿liwi³ klinicystom znaczne rozszerzenie ich wiedzy na temat znanych dotychczas jednostek chorobowych, ale tak¿e dostarczy³ informacji pozwalaj¹cych na opisanie nowych zespo³ów czy jednostek chorobowych.

Widaæ to bardzo dobrze na przyk³adzie zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych, bêd¹cych tematem niniejszej pracy.

Zakrzepicê ¿y³ w¹trobowych po raz pierwszy opisa³ w 1845 r. Budd, a w 1899 r. Chiari uzna³ j¹ za jednostkê chorobow¹ (1). Zespó³ Budda i Chiariego wywo³any mo¿e byæ niedro¿noœci¹ zarówno ¿y³ w¹trobowych, jak i podprzeponowego odcinka ¿y³y g³ównej dolnej.

Jest to rzadko spotykana patologia ostatnio rozpoznawana z wiêksz¹ czêstotliwoœci¹. Do 1944 r. opisano w piœmiennictwie 50 chorych z zespo³em Budda i Chiariego, podczas gdy w ostatnim dwudziestoleciu leczono operacyjnie oko³o dwóch tysiêcy chorych z t¹ patologi¹. W Japonii rozpoznaje siê rocznie ok. 20 nowych przypadków zespo³u Budda i Chiariego (2, 3).

Jest on przyczyn¹ powstawania „pozaw¹trobowego bloku odp³ywu” krwi z w¹troby („blok pozazatokowy”) i w konsekwencji powoduje, podobnie jak zakrzepica ¿y³y wrotnej, nadciœnienie wrotne.

Uwidocznienie ¿y³ uk³adu wrotnego, uzyskiwane w przesz³oœci za pomoc¹ naczyniowych technik radiologicznych, pozwala³o wprawdzie na stwierdzenie przeszkody w przep³ywie przez uk³ad wrotny, ale nie stwarza³o ani mo¿liwoœci okreœlenia jej charakteru, ani

Recent remarkable advances in diagnostic methods have equipped the clinical practice both with an extended knowledge on existing and known pathologies, as well as provided with crucial information enabling identification of new syndromes and nosological entities. Hepatic vein thrombosis is good proof for these abilities.

Hepatic vein thrombosis first described in 1845 by Budd, has been recognized as an independent pathological entity by H. Chiari in 1899 (1). The Budd-Chiari syndrome could by caused both by occlusion of hepatic veins and the sub-diaphragmatic portion of the vena cava inferior. This relatively rare pathology tends to be diagnosed more and more frequently.

Until 1944 only 50 Budd-Chiari syndrome cases had been described, whereas in the past two decades nearly two thousand patients underwent surgery due to the Budd-Chiari syndrome. In Japan there are 20 new BuddChiari syndrome cases recorded each year (2, 3). The syndrome perpetuates the development of post-hepatic outflow obstruction (post-sinusoidal bloc), and results in portal hypertension.

Hepatic vein imaging methods obtainable earlier by means of radiological vascular techniques revealed an obstacle in portal flow, however, failed to reveal either its nature or its progressing or regressing changes. It could not identify a possible obstruction of the hepatic venous flow in hepatic veins. Only with advanced ultrasound Doppler flow measurements the early stage of thrombus formation could be seen. This enabled to monitor suc-

Zespó³ Budda i Chiariego – 20-letnie doœwiadczenie

przeœledzenia zmian zachodz¹cych z biegiem czasu. Nie pozwala³o ponadto na rozpoznanie bloku w przep³ywie krwi ¿ylnej przez w¹trobê na poziomie ¿y³ w¹trobowych. Dopiero udoskonalone badania ultrasonograficzne z dopplerowskimi pomiarami przep³ywów pozwoli³y na rozpoznanie wczesnych faz powstawania zakrzepicy, a nastêpnie na œledzenie postêpu jej samej oraz spowodowanych przez ni¹ zmian w hemodynamice uk³adu wrotnego. Badania ultrasonograficzne, uzupe³niane w miarê potrzeby tomografi¹ komputerow¹ i badaniami angiograficznymi, umo¿liwi³y przeprowadzenie licznych badañ nad powstawaniem, rozwojem i skutkami procesu zakrzepowego w uk³adzie wrotnym, jak i w obrêbie ¿y³ w¹trobowych. Badania takie by³y równie¿ prowadzone w Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób W¹troby AM w Warszawie, kierowanej kolejno przez: prof. Jerzego Szczerbania, prof. Andrzeja Karwowskiego, a obecnie prof. Marka Krawczyka. Zespó³ pracuj¹cych tu lekarzy od ponad trzydziestu lat (pocz¹tkowo w I Klinice Chirurgii AM), zajmowa³ siê leczeniem ponad 3000 chorych z nadciœnieniem wrotnym i ¿ylakami prze³yku, gromadz¹c w tej dziedzinie znacz¹ce doœwiadczenie i uczestnicz¹c w dokonuj¹cym siê postêpie diagnostyki i leczenia.

W niniejszej pracy autorzy przedstawiaj¹ w³asne doœwiadczenie w zakresie zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych i jego zwi¹zku z nadciœnieniem wrotnym. Potrzeba publikacji takiego opracowania wynika z faktu, ¿e jej przedmiot przesta³ byæ uwa¿any za kazuistykê, budz¹c¹ zainteresowanie w¹skiej grupy zajmuj¹cych siê tym w³aœnie zagadnieniem lekarzy. Obserwacje wykazuj¹, ¿e przypadki zakrzepicy trzewnej wystêpuj¹ u chorych leczonych przez internistów, ginekologów, hematologów i innych specjalistów, którzy wczesnym rozpoznaniem i wszczêciem prawid³owego leczenia mog¹ przyczyniæ siê do uratowania chorego.

MATERIA£ I METODYKA Niniejsza praca stanowi retrospektywn¹ analizê 29 chorych z zespo³em Budda i Chiariego leczonych w klinice od 1980 r. do kwietnia 2000 r.

Ka¿dy przyjêty chory poddawany by³ serii badañ diagnostycznych, pozwalaj¹cych na pe³n¹ i wszechstronn¹ ocenê jego stanu, rozpoznanie przyczyny zakrzepicy, okreœlenie lokalizacji zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych oraz na

107

cessive changes at the site of thrombosis and in the entire hemodynamics of portal circulation. Ultrasound techniques, in addition to CT scans and angiography became a gateway towards new research into the development and consequences of the thrombotic process within portal and hepatic venous circulation. Such research was also performed in the Department of General and Liver Surgery, Medical University of Warsaw. The clinical team (originally in the First Dept. of Surgery) treated more that 3000 patients with portal hypertension and oesophageal varices over a period of 30 years, and accumulated substantial experience and contributed to the progress of diagnosis and treatment of portal hypertension.

This study intends to share experience concerning hepatic vein thrombosis as part of the portal hypertension problem. Relevance of such a publication is justified by the fact that the subject exceeded a reporting frame case for the narrow group of those interested in the matter. Portal thrombosis may develop in patient’s treated by internists, obstetricians, hematologists etc., who due to early diagnosis and appropriate treatment may contribute to a successful cure.

MATERIAL AND METHODS The study group comprised 29 Budd-Chiari syndrome patients treated at the department of General and Liver Surgery between 1980-April, 2000. In all patients we evaluated the general health condition, identified the etiology of hepatic vein thrombosis, its nature and localization, in order to decide on the optimal treatment. Thus, diagnosis focused on the following: – etiology of hepatic vein thrombosis, – nature of the obstructed hepatic venous outflow mechanism and the extent of the obstruction, – degree of portal hypertension expressed by the advancement of esophageal varices and bleeding episodes, – in patients with liver failure, liver disease development (stage), – evaluation of other organs and systems to determine options and risk of potential treatment.

In order to accomplish the patient protocol we evaluated the hepatocellular function, possible hematological underlying conditions or

108

P. Ma³kowski i wsp.

wybór najw³aœciwszej metody leczenia. Mia³y one okreœliæ: – etiologiê zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych, – rodzaj i stopieñ utrudnienia odp³ywu krwi ¿ylnej z w¹troby, – stopieñ nadciœnienia wrotnego, wyra¿ony wielkoœci¹ ¿ylaków prze³yku i krwotokami, – stopieñ zaawansowania u chorych z niewydolnoœci¹ w¹troby, – stan pozosta³ych narz¹dów i uk³adów dla oceny mo¿liwoœci i ryzyka ewentualnego leczenia.

W tym celu przeprowadzono u wszystkich chorych badania oceniaj¹ce wydolnoœæ komórki w¹trobowej oraz badania ukierunkowane na choroby hematologiczne lub wrodzone niedobory enzymatyczne. Wykonywano biopsjê szpiku z jego rozmazem, badanie poziomu fosfatazy alkalicznej w leukocytach, oceniano stê¿enia bia³ek C i S oraz antytrombiny III w surowicy.

Badanie ultrasonograficzne z dooplerowsk¹ ocen¹ przep³ywów ¿ylnych oraz têtniczych przeprowadzono u wszystkich chorych. Tomografiê komputerow¹ (KT) wykonano 24 chorym. Arteriografiê z ocen¹ fazy ¿ylnej wykonano dziewiêciu chorym, a kawografiê siedmiu.

Poza badaniami obrazuj¹cymi uk³ad ¿ylny w¹troby wszystkim chorym wykonano endoskopiê górnego odcinka przewodu pokarmowego. Pozwala³o to na stwierdzenie: obecnoœci, wielkoœci i rozleg³oœci ¿ylaków prze³yku i dna ¿o³¹dka.

Biopsjê w¹troby przeprowadzono u 6 chorych.

Podstawowym kryterium jakie brano pod uwagê przy kwalifikowaniu do leczenia by³ stan chorych, czas trwania choroby, jej obraz kliniczny oraz stan dro¿noœci uk³adu wrotnego.

U jednej chorej, u której zakrzepica ¿y³ w¹trobowych zamyka³a podprzeponow¹ czêœæ ¿y³y g³ównej dolnej, wykonano w pocz¹tkowym okresie analizy zespolenie krezkowo-przedsionkowe. Do zespolenia zastosowano ponad trzydziestocentymetrowej d³ugoœci dakronow¹ protezê naczyniow¹.

Czterem chorym z ca³kowit¹ niedro¿noœci¹ ¿y³ w¹trobowych, z dominuj¹cymi objawami zastoju krwi wrotnej, wykonano zespolenie krezkowo-czcze (operacjê Drapanasa) z u¿yciem 8 mm zbrojonej naczyniowej protezy z Goretexu. Zespolenia poprzedzane by³y pomiarami gradientu ciœnieñ pomiêdzy uk³adem wrotnym a ¿y³¹ g³ówn¹ doln¹. We wszystkich przypadkach ró¿nica ciœnieñ przewy¿sza³a 10 mm Hg. W jednym przypadku, u m³odego mê¿czyzny z czerwienic¹, w trakcie diagnostycznej

congenital enzymatic defects. We determined the biopsy and bone marrow smear, leukocyte alkaline phosphatase, serum C and S protein levels, as well as antithrombine III. All patients underwent Doppler ultrasound venous and arterial flow examinations. Computer tomography (CT scan) was performed in 24 patients. Nine patients presented with a venous phase arteriography, and seven with a cavography.

Apart from hepatic vein imaging all patients underwent endoscopy of the upper gastrointestinal tract. We estimated the presence, size and extent of esophageal varices. Six patients underwent a liver biopsy.

During treatment qualifications’ patients had to meet the following criteria: general health condition, duration of the disease, its clinical manifestation and the condition of portal system patency.

In one case, in which hepatic vein thrombosis obstructed a subdiaphragmatic portion of the vena cava, we performed a meso-atrial shunt (with a 30 centimeter long dacron vascular graft) during the early stage of analysis.

In four cases with complete hepatic vein occlusion, who demonstrated severe symptoms of portal system congestion, a meso-caval shunt (Drapanas) was placed using an 8 mm reinforced vascular Goretex graft. In all these cases the pressure gradient exceeded 10 mm Hg. During diagnostic cavography in a young male patient with purpura we performed a balloon dilation of the constricted hepatic vein orifice. Two patients with progressing liver insufficiency were selected for liver transplantation.

Seven patients in severe general condition with advanced liver failure and oesophageal bleeding were treated symptomatically.

Six patients with secondary portal vein thrombosis received (two of them submitted for liver transplantation) fibrinolytic treatment. Streptokinase 100 000 u/day in four patients and tissue plasminogen activator (rtPA) in a single 120-150 mg. i.v. drip in two.

Nine patients with a moderate disease and partial hepatic vein obstruction were followed up, monitoring thrombotic lesion dynamics.

One patient with an inoperable liver tumor was treated by repeated chemoembolization.

The treated series were examined with Doppler ultrasonography and oesophagoscopy following 3-4 monthly intervals. All patients with diagnosed hematological conditions re-

109

Zespó³ Budda i Chiariego – 20-letnie doœwiadczenie

kawografii poszerzono wysokociœnieniowym balonem zwê¿one ujœcie ¿y³y w¹trobowej.

Dwie chore (w tym jedna po operacji Drapanasa) z narastaj¹c¹ niewydolnoœci¹ w¹troby zakwalifikowano do jej przeszczepu. Siedmiu chorych w skrajnie ciê¿kim stanie, z nasilon¹ niewydolnoœci¹ w¹troby i krwotokami z ¿ylaków prze³yku, leczonych by³o objawowo. W 6 przypadkach (w tym jedn¹ chor¹ zakwalifikowan¹ do przeszczepu w¹troby) leczono fibrynolitycznie wtórn¹ zakrzepicê ¿y³y wrotnej. Czterokrotnie stosowano streptokinazê w dawce 100 000 j/dobê, a w 2 przypadkach podawano tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA) w jednorazowym do¿ylnym wlewie, w dawce 120150 mg. Dziewiêciu chorych o mniej burzliwym przebiegu klinicznym z czêœciow¹ niedro¿noœci¹ ¿y³ w¹trobowych poddano obserwacji i kontroli z ocen¹ dynamiki zmian zakrzepowych. Jeden chory z nieoperacyjnym guzem w¹troby poddany zosta³ powtarzanym zabiegom chemoembolizacji. Wszystkim leczonym chorym wykonywano w 3-4-miesiêcznych odstêpach czasu badania usg-doppler oraz ezofagoskopiê.

U wszystkich chorych z rozpoznanymi patologiami hematologicznymi wdra¿ano leczenie choroby podstawowej oraz stosowano œrodki przeciwzakrzepowe. Czas obserwacji waha³ siê od 4 miesiêcy do 6 lat. Analizowano wyniki badañ obrazuj¹cych morfologiê w¹troby i jej naczyñ, jak równie¿ wielkoœci przep³ywów przez têtnicê i ¿y³y w¹trobowe oraz ¿y³y uk³adu wrotnego. Oceniano przebieg kliniczny oraz wyniki leczenia.

WYNIKI Wœród leczonych by³y 22 kobiety i 7 mê¿czyzn w wieku od 17 do 67 lat (œr. wieku 38 lat).

Najczêstsz¹ przyczyn¹ zespo³u Budda i Chiariego by³y stany nadkrzepliwoœci krwi. W

ceived treatment of the underlying disease, as well as anticoagulant therapy.

The follow-up period lasted between 4 months and 6 years. Liver morphology imaging and the hepatic vascular pattern, as well as arterial, venous and portal flows had been analyzed, assessing the outcome of treatment.

RESULTS The study group comprised 22 females and 7 males, aged between 17 and 67 (mean age: 38 years).

In the majority of cases the Budd-Chiari syndrome was caused by blood hypercoagulation conditions. In eight cases the etiology remained undetermined. Table 1 presents etiological factors influencing syndrome development with gender and age of patients.

The first common signs/symptoms of the disease included intractable ascites, right abdominal pain and hepatosplenomegaly. In two cases of subdiaphragmatic v.cava occlusion, in addition to the above symptoms we noted symmetrical leg edema. Symptoms of portal hypertension detected endoscopically revealed esophageal varices or portal system congestion with collateral circulation demonstrated by means of ultrasonography, as well as liver failure during the later phase of syndrome development. However, not before 2-3 months since the onset of the disease. Table 2 illustrates these relationships.

The degree of liver insufficiency as well as portal hypertension also depended upon the site and extent of hepatic vein thrombosis.

They were considerably less pronounced when thrombosis was limited to one or two of the three hepatic veins.

Initially, only biochemical markers of hepatocellular dysfunction, splenomegaly and

Tabela 1. Czynniki etiologiczne zespo³u z uwzglêdnieniem p³ci i wieku chorych Table 1. Etiology of the syndrom, age and sex of the patients Etiologia / Etiology Czerwienica / polycythemia Środki antykoncepcyjne / contraceptives Ciąża, połóg / pregnancy Guz wątroby / hepatic turmor Wrodzone zwężenie żyły głównej dolnej / congenitla inf. v. cava constriction Marskość wątroby / liver cirrhosis Przyczyna nieznana / origin unknown Ogółem / total

Liczba przypadków / No of patients 10 4 2 1 1

Płeć / Sex

Wiek / Age

9 K / F, 1 M / M 4K/F 2K/F 1M/M 1M/M

19-46 17-45 22-32 67 22

3 8 29

2 M / M, 1 K / F 6 K / F, 2 M / F 22 K / F, 7 M / M

23-48 21-51 Śr. 38

110

P. Ma³kowski i wsp.

oœmiu przypadkach nie uda³o siê ustaliæ jego etiologii (tab. 1).

Pierwszymi objawami by³y: oporne na leczenie wodobrzusze, bóle nadbrzusza po stronie prawej oraz hepatosplenomegalia. Wystêpowa³y one u wszystkich chorych. W 2 przypadkach niedro¿noœci podprzeponowego odcinka ¿y³y g³ównej dolnej objawom tym towarzyszy³y obrzêki koñczyn dolnych. Cechy nadciœnienia wrotnego pod postaci¹ stwierdzanych endoskopowo ¿ylaków prze³yku lub zastoju w uk³adzie wrotnym z rozwojem ¿ylnego kr¹¿enia obocznego, widocznych w badaniu ultrasonograficznym oraz niewydolnoœæ w¹troby pojawia³y siê w okresie póŸniejszym, nie wczeœniej jednak ni¿ 2-3 miesi¹ce od pocz¹tku choroby. Zale¿noœci te obrazuje tab. 2.

Stopieñ nasilenia objawów niewydolnoœci w¹troby oraz nadciœnienia wrotnego uzale¿niony by³ równie¿ od umiejscowienia i rozleg³oœci zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych. By³ on zdecydowanie mniejszy, gdy zakrzepica obejmowa³a jedn¹ lub dwie z trzech ¿y³ w¹trobowych.

Pocz¹tkowo stwierdzano jedynie biochemiczne cechy obni¿enia wydolnoœci komórki w¹trobowej, powiêkszenie œledziony i obecnoœæ obocznego kr¹¿enia wrotnego. W bardziej zaawansowanych przypadkach pojawia³a siê ¿ó³taczka i inne kliniczne cechy niewydolnoœci w¹troby, narasta³ zastój w kr¹¿eniu wrotnym, wynikiem czego by³o powstawanie ¿ylaków prze³yku oraz krwotoki.

Wiêkszoœæ chorych kierowano do kliniki w wiele tygodni, miesiêcy lub nawet lat od momentu wyst¹pienia pierwszych objawów. Tylko 4 chorych przyjêtych do kliniki mia³o zdecydowane objawy kliniczne przez krótszy okres ni¿ 60 dni.

Rozpoznanie niedro¿noœci ¿y³ w¹trobowych postawiono we wszystkich przypadkach na podstawie wyników badañ ultrasonograficznych z dopplerowsk¹ ocen¹ przep³ywów oraz na podstawie tomografii komputerowej. U 16

collateral circulation were present. In more advanced cases patients presented with jaundice and other clinical signs/symptoms impairing liver functional reserves. Increased portal congestion resulted in the development of oesophageal varices and haemorrhage.

The majority of patients were referred to hospital after several weeks, months and even years since the beginning of symptoms. Only four admitted patients demonstrated a clinical symptomatology of less than 60 days. Hepatic vein occlusive disease was diagnosed by ultrasound examinations with Doppler flow measurements, as well as by CT scans. In sixteen patients occlusion comprised three hepatic veins, whereas in thirteen others at least one hepatic vein was patent with preserved monophased blood flow.

In all cases ultrasound and CT images demonstrated irregular hepatomegaly with dominant enlargement of the caudal lobe (I segment). This was particularly true in cases of total hepatic vein occlusion. Splenomegaly was also distinct. In all cases an increased hepatic artery flow was recorded. The majority of patients developed collateral portal circulation – a feature indicative of portal hypertension.

In six patients with incomplete hepatic vein occlusion who were followed up for several months, ultrasound and CT hepatic examinations revealed the existence of large focal changes indicative of regeneration. The stability of the pattern during consecutive ultrasound and CT images, low level of neoplastic markers and negative results of fine needle biopsies excluded the neoplastic nature of these parenchymal foci. Esophageal varices, ascites, as well as other symptoms of liver insufficiency remained unchanged.

In eight patients Doppler ultrasound demonstrated portal vein occlusion. In six of them occlusion was confirmed by a CT scan and the venous phase of visceral arteriogra-

Tabela 2 Table 2 Liczba przypadków / No of cases do 2 mies. / months 4 2-6 mies. / months 6 19 > 6 mies. / months Ogółem / Total 29 Czas trwania choroby / Duration of the disease

Bóle / Pain

Wodobrzusze / Ascites

+(4) +(6) +(19) 29

+(4) +(6) +(19) 29

Hepatosplenomegalia / Hepatosplenomegaly +(4) +(6) +(19) 29

Niewydolność wątroby / Liver failure +(4) +(19) 23

Nadciśnienie wrotne / Portal hypertension + (2) +(17) 19

Obrzęki kończyn dolnych / Leg edema +(1) +(1) 2

Zespó³ Budda i Chiariego – 20-letnie doœwiadczenie

chorych stwierdzono niedro¿noœæ trzech pni ¿y³ w¹trobowych, natomiast u 13 pozosta³ych co najmniej jedna ¿y³a w¹trobowa by³a dro¿na z zachowanym jednofazowym przep³ywem krwi.

We wszystkich przypadkach w obrazie ultrasonograficznym, jak i w tomografii komputerowej, w¹troba by³a nierównomiernie powiêkszona. Dominowa³ znacznie powiêkszony p³at ogoniasty (segment I), szczególnie w przypadkach ca³kowitej niedro¿noœci ¿y³ w¹trobowych. Powiêkszona by³a równie¿ œledziona. U wszystkich chorych rejestrowano wzmo¿ony przep³yw przez têtnicê w¹trobow¹. Przewa¿aj¹ca liczba chorych mia³a stwierdzane wrotne kr¹¿enia oboczne œwiadcz¹ce o zastoju i nadciœnieniu wrotnym.

U 6 chorych z niepe³n¹ niedro¿noœci¹ ¿y³ w¹trobowych podczas kilkunastomiesiêcznej obserwacji w obrazie ultrasonografii oraz tomografii komputerowej obserwowano pojawianie siê w mi¹¿szu w¹troby du¿ych ognisk o charakterze zmian regeneracyjnych. Stabilnoœæ zmian w obrazach badañ wizualizacyjnych, niskie wartoœci markerów nowotworowych oraz ujemne wyniki biopsji cienkoig³owych wyklucza³y nowotworowy charakter powsta³ych ognisk. ¯ylaki prze³yku u tych chorych nie uleg³y powiêkszeniu. Nie naros³o równie¿ wodobrzusze oraz inne cechy niewydolnoœci w¹troby.

U 8 chorych w badaniu usg-doppler stwierdzono niedro¿noœæ ¿y³y wrotnej; w 6 przypadkach potwierdzono j¹ w KT oraz w fazie ¿ylnej arteriografii trzewnej.

We wszystkich badaniach kontrastowych ¿y³y g³ównej dolnej uwidoczniono jej zwê¿enie w odcinku podprzeponowym, zastój krwi w jej dorzeczu z wytworzonym kr¹¿eniem obocznym.

W 6 przypadkach zachowana by³a dro¿noœæ ¿y³y, a jej zwê¿enie wywo³ane by³o uciskiem powiêkszonego p³ata ogoniastego w¹troby. W jednym przypadku zakrzepica przechodz¹ca z ujœæ ¿y³ w¹trobowych zamyka³a ca³e œwiat³o ¿y³y g³ównej dolnej.

U chorego na czerwienicê, któremu wysokociœnieniowym balonem poszerzono uprzednio niedro¿ne ujœcie jednej ¿y³y w¹trobowej, ust¹pi³o wodobrzusze. W kontrolnych badaniach usg-doppler ¿y³a wykazuje dro¿noœæ ponad 12 miesiêcy, uprzednio powiêkszony p³at ogoniasty w¹troby uleg³ normalizacji. Chory leczony jest œrodkami przeciwzakrzepowymi, stale przyjmuje równie¿ hydroksymocznik w

111

phy. All cavography images revealed vena cava constriction within its subdiaphraghmatic segment, congestion in its tributaries and collateral circulation. In six cases the patency was not obstructed but its compression resulted in caudal lobe enlargement. In one patient hepatic vein thrombosis protruded into the vena cava with its subsequent complete occlusion.

In one patient who suffered from purpura and underwent balloon dilation of one of the occluded hepatic veins ascites disappeared. During a six months follow up period the vena cava was unobstructed and formerly enlarged caudal lobe reverted to its normal size. The patient is being treated with anticoagulants and complementary doses of hydroxyurea, in order to maintain the hematocrit level (3537%).

The patient who underwent meso-atrial shunting demonstrated immediate satisfactory results. Ascites and leg edema disappeared.

However, 14 days after surgery the graft became occluded. The patient died due to massive oesophageal bleeding and liver failure.

In four patients with Drapanas meso-caval shunts immediate postoperative results were considered good. Ascites disappeared within 7-10 days. In two patients the graft remains patent after 48 months. The general condition is stable, no ascites present and moderate liver failure does not impair the patients life.

During Doppler-ultrasound examinations partial recanalization with maintained blood flow of the formerly occluded hepatic veins is evident. The liver image normalized. In the other two patients despite purpura treatment and anticoagulant therapy, after two months the graft became thrombotic with reappearance of ascites. One patient due to progressive liver insufficiency qualified for liver transplantation with an apparently fatal outcome. On the sixth postoperative day the portal vein became thrombotic. Emergency fibrinolytic treatment did not resolve the thrombus. Liver failure advanced. Retransplantation performed three days later did not reverse the course of events. The patient died due to progressive multiorgan insufficiency symptoms.

Another patient with purpura short-listed for liver transplantation died in a coma awaiting for a liver donor.

Six out of seven patients with far-advanced disease symptoms died shortly after admission due to massive esophageal varices

112

P. Ma³kowski i wsp.

dawce stabilizuj¹cej poziom hematokrytu pomiêdzy 35-37%.

U chorego, któremu wykonano zespolenie krezkowo-przedsionkowe doraŸny wynik by³ bardzo dobry. Ust¹pi³o wodobrzusze i obrzêki koñczyn dolnych. W 14 dobie po operacji przeszczep uleg³ zakrzepniêciu. Chora zmar³a wœród objawów krwotoku z ¿ylaków prze³yku i niewydolnoœci w¹troby.

U 4 chorych, którym wykonano operacjê Drapanasa, bezpoœredni przebieg pooperacyjny by³ dobry. Wodobrzusze ust¹pi³o w ci¹gu 710 dni.

Dwoje chorych ma zachowan¹ dro¿noœæ protezy przez ponad 48 miesiêcy. Ich stan jest stabilny, umiarkowana niewydolnoœæ w¹troby nie pog³êbia siê, nie maj¹ wodobrzusza. W usgdoppler widoczna jest czêœciowa rekanalizacja, uprzednio niedro¿nych ¿y³ w¹trobowych, z widocznym przep³ywem. Obraz w¹troby uleg³ czêœciowej normalizacji. W pozosta³ych 2 przypadkach, pomimo leczenia czerwienicy i stosowania leków przeciwzakrzepowych, dosz³o w ci¹gu 2 miesiêcy do zakrzepicy zespolenia; ponownie naros³o wodobrzusze. Nasilaj¹ca siê niewydolnoœæ w¹troby by³a przyczyn¹ kwalifikacji jednej z chorych do przeszczepienia w¹troby. Leczenie zakoñczy³o siê niepowodzeniem. Szeœæ dni po przeszczepieniu w¹troby dosz³o do zakrzepicy têtnicy w¹trobowej, doraŸne podanie leków fibrynolitycznych nie spowodowa³o udro¿nienia naczynia. Naros³a niewydolnoœæ w¹troby. Wykonana trzy dni póŸniej retransplantacja w¹troby nie poprawi³a stanu chorej. Zmar³a w przebiegu niewydolnoœci wielonarz¹dowej.

Druga chora, równie¿ z czerwienic¹, zakwalifikowana do przeszczepienia w¹troby, zmar³a z powodu œpi¹czki w¹trobowej oczekuj¹c na transplantacjê.

Szeœciu spoœród siedmiu chorych z bardzo zaawansowanym stopniem choroby zmar³o wkrótce po przyjêciu w wyniku masywnych krwotoków z ¿ylaków prze³yku i niewydolnoœci w¹troby. U dwóch z nich stwierdzono wtórn¹ zakrzepicê ¿y³y wrotnej.

U pozosta³ych 6 chorych ze œwie¿o rozpoznan¹ zakrzepic¹ uk³adu wrotnego, zastosowane leczenie fibrynolityczne by³o skuteczne.

Zmniejsza³o siê wodobrzusze, czynnoœæ w¹troby normalizowa³a siê, powracaj¹c do stanu wyjœciowego sprzed wtórnej niedro¿noœci uk³adu wrotnego. Wczesny nawrót zakrzepicy ¿y³y wrotnej u jednego chorego ust¹pi³ po ponow-

bleeding, followed by liver failure. In two of them a secondary portal vein thrombosis was identified. In the remaining six patients with early portal thrombosis the response following fibrinolytic treatment administration appeared satisfactory. Ascites reduced, liver functions improved, returning to its original state as being recorded before the secondary portal occlusion. An early recurrent portal vein thrombosis in one patient resolved after repeated anticoagulant treatment. Out of six patients with established secondary portal thrombosis treated with fybrinolytic drug, two patients died. These included the above mentioned female awaiting for a liver transplantation, and a male who developed stroke. In nine patients with incomplete hepatic vein occlusion the clinical course is stable. Both liver insufficiency and esophageal varices remained unchanged. Ascites was of moderate degree.

Out of 29 treated patients 13 are alive, 13 other (two of them after surgery) died. The fate of the remaining three patients is unknown.

DISCUSSION During the early phase of analysis diagnosis of the Budd-Chiari syndrome constrained exclusively to patients treated for portal hypertension and liver failure. These included advanced cases with a long anamnesis. Establishment of a probable primary cause of hepatic vein thrombosis was often difficult. Later in time hepatic vein thrombosis was diagnosed more frequently. Usually this was associated (like in other countries) with patients suffering from coagulation disorders (4, 5, 6, 7). Hypercoagulation conditions have mostly accompanied untreated hematological diseases, especially – purpura. The prevailing group of patients consisted of young females, in whom the only possible causative factor of hepatic vein thrombosis was blood hypercoagulation due to contraceptives, pregnancy or postpartum complications. The increase in Budd-Chiari syndrome diagnosis in western countries during the past three decades is caused by the massive use of contraceptives (Orloff) (3).

In three of our cases onset of hepatic vein thrombosis was preceded by long-lasting liver cirrhosis. Although liver cirrhosis does not

Zespó³ Budda i Chiariego – 20-letnie doœwiadczenie

nym zastosowaniu œrodków trombolitycznych.

Ogó³em z 6-osobowej grupy chorych z wtórn¹ zakrzepic¹ uk³adu wrotnego leczon¹ fibrynolitycznie zmar³o dwoje. Wspomniana chora oczekuj¹ca na przeszczep w¹troby oraz mê¿czyzna w przebiegu udaru mózgu.

U 9 chorych z niepe³n¹ niedro¿noœci¹ ¿y³ w¹trobowych przebieg kliniczny jest stabilny.

Nie dochodzi do narastania niewydolnoœci w¹troby ani do powiêkszania siê ¿ylaków prze³yku. Wodobrzusze jest umiarkowanego stopnia. £¹cznie na 29 leczonych chorych ¿yje 13; zmar³o równie¿ 13 chorych, w tym 2 po leczeniu operacyjnym. Los 3 pozosta³ych jest nam nie znany. Ogólna œmiertelnoœæ siêga³a zatem 45%.

OMÓWIENIE W pocz¹tkowych latach analizy rozpoznania zespo³u Budda i Chiariego dotyczy³y wy³¹cznie chorych leczonych z powodu nadciœnienia wrotnego i niewydolnoœci w¹troby. By³y to oczywiœcie przypadki bardzo zaawansowane o d³ugim, niekiedy wieloletnim wywiadzie. Ustalenie pierwotnej przyczyny zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych by³o u tych chorych niejednokrotnie trudnym zadaniem. W okresie póŸniejszym niedro¿noœæ ¿y³ w¹trobowych stwierdzano czêœciej. Dotyczy³o to, podobnie jak i w innych krajach zachodnich, chorych z zaburzeniami krzepniêcia (4, 5, 6, 7). Stany nadkrzepliwoœci krwi wystêpowa³y przewa¿nie z powodu nie leczonych do tej pory chorób hematologicznych, najczêœciej czerwienicy. Du¿¹ grupê chorych stanowi³y m³ode kobiety, u których jedynym mo¿liwym czynnikiem etiologicznym zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych by³a nadkrzepliwoœæ krwi wywo³ana przyjmowaniem œrodków antykoncepcyjnych, ci¹¿¹ lub po³ogiem. Wzrost liczby rozpoznañ zespo³u Budda i Chiariego w krajach zachodnich w ostatnim trzydziestoleciu, zdaniem Orloffa i wsp., spowodowany jest masowym stosowaniem antykoncepcji (3).

W 3 przypadkach wyst¹pienie objawów zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych poprzedzone by³o wieloletni¹ marskoœci¹ w¹troby. Aczkolwiek marskoœæ w¹troby nie nale¿y do klasycznych przyczyn zespo³u Budda i Chiariego, niektórzy autorzy s¹ zdania, ¿e przewlek³e zmiany w cytoarchitektonice w¹troby mog¹ wywo³aæ zaburzenia hemodynamiczne doprowadzaj¹ce do zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych (8).

113

belong to classical causes of the Budd-Chiari syndrome, some authors believe that chronic liver cyto-architecture alterations are prone to trigger some hemodynamic disorders contributing to hepatic vein thrombosis (8). Unidentified etiology of the Budd-Chiari syndrome is a case of other statistical publications.

30-50% of all cases are reported as etiologically uncertain. The majority of authors consider the absence of proteins S and C, as well as antithrombine III deficiencies, together with unidentified coagulopathies and myeloproliferative conditions as responsible of hepatic vein thrombosis in this group of patients (9). In western countries the syndrome is caused by hematological disorders, while in Asia (Japan in particular), hepatic vein occlusion accompanies congenital constriction of the vena cava in 80% (2, 10). Membranous septa found in the vena cava during autopsy in one of our patients resulted in occlusion, and was considered a direct etiological factor of the BuddChiari syndrome.

The Budd-Chiari syndrome usually develops during several weeks or months. Acute or fulminant course cases, which lead towards death within a few days are infrequent, and predominantly emerge from hematological diseases, particularly during attacks of nocturnal haemiglobinuria (3, 11). Such situations require urgent diagnosis and implementation of an immediate treatment, usually emergency liver transplantation. In our series we have not encountered such a case. The majority of cases developed a rather „chronic” disease course.

The degree of manifested symptoms according to many analysts depends upon the degree of outflow obstruction from the liver and the number of thrombosed hepatic veins. However, always exists passive hepatic hyperemia and edema. In liver segments from which the outflow is obstructed or blocked hepatocyte necrosis and fibrosis may develop with ultimate segmental cirrhosis. Segments with preserved hepatic veins and segment I (caudal lobe), which has its own direct venous outflow to the vena cava inferior are prone to compensatory hypertrophy (3, 4, 12, 13). In all presented cases we observed enlargement of the caudal lobe and secondary changes in other liver segments. The degree of segment I hypertrophy and damage to remaining liver parenchyma verified microscopically depended

114

P. Ma³kowski i wsp.

Du¿a grupa chorych z nieustalon¹ etiologi¹ tego zespo³u jest charakterystyczna równie¿ dla statystyk przedstawianych w innych pracach. Stanowi ona od 30 do 50% wszystkich przypadków i zdaniem wiêkszoœci autorów u pod³o¿a zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych w tej grupie chorych le¿¹ nie wykryte niedobory bia³ka S i C oraz antytrombiny III, a tak¿e inne, trudne do zdiagnozowania koagulopatie i stany mieloproliferacyjne (9).

Podczas gdy w krajach zachodnich spoœród chorych z ustalon¹ przyczyn¹ zespo³u przewa¿aj¹ przypadki wywo³ane zaburzeniami hematologicznymi, w Azji, a szczególnie w Japonii, niedro¿noœci ¿y³ w¹trobowych towarzyszy w ok. 80% wrodzone zwê¿enia ¿y³y g³ównej (2, 10). B³oniaste przegrody ¿y³y g³ównej dolnej stwierdzone podczas badania autopsyjnego m³odego mê¿czyzny by³y w³aœnie przyczyn¹ jej niedro¿noœci i co za tym idzie przyczyn¹ zespo³u Budda i Chiariego.

Zespó³ Budda i Chiariego zazwyczaj rozwija siê tygodniami lub miesi¹cami. Przypadki o przebiegu ostrym lub piorunuj¹cym, prowadz¹ce w ci¹gu kilku dni do zgonu, nie s¹ czêste i przewa¿nie powstaj¹ w przebiegu chorób hematologicznych, a szczególnie napadowej nocnej hemiglobinurii (3, 11). Stany takie wymagaj¹ postawienia szybkiego rozpoznania i wdro¿enia natychmiastowego leczenia pod postaci¹ doraŸnego przeszczepienia w¹troby.

W naszym materiale nie odnotowaliœmy ¿adnego takiego przypadku. Dominowa³y natomiast przypadki o bardziej przewlek³ym charakterze. Intensywnoœæ objawów zespo³u Budda i Chiariego zale¿y, zdaniem przewa¿aj¹cej liczby autorów, od stopnia utrudnienia odp³ywu krwi ¿ylnej z w¹troby oraz od liczby niedro¿nych ¿y³ w¹trobowych. Zawsze jednak dochodzi do jej biernego przekrwienia i obrzêku. W segmentach w¹troby, z których odp³yw krwi jest utrudniony lub zablokowany, dochodzi do martwicy i zw³óknienia hepatocytów, a w wyniku koñcowym do marskoœci. Segmenty z zachowanymi ¿y³ami w¹trobowymi oraz segment I (p³at ogoniasty), maj¹cy bezpoœredni sp³yw ¿ylny do ¿y³y g³ównej dolnej, ulegaj¹ kompensacyjnemu przerostowi (3, 4, 12, 13).

U wszystkich przedstawianych chorych dochodzi³o do powiêkszenia p³ata ogoniastego i do zmian wtórnych w pozosta³ych segmentach w¹troby. Wielkoœæ przerostu segmentu I oraz stopieñ uszkodzenia pozosta³ego mi¹¿szu w¹troby, potwierdzany wynikami badañ histopa-

on the duration of the disease and number of occluded hepatic veins.

The clinical picture was characterized by refractory ascites, pain and hepatosplenomegaly. These symptoms were present in all analyzed patients. In two patients with the BuddChiari syndrome generated by sub-diaphragmatic narrowing of the vena cava we noted leg edema. Liver insufficiency and portal hypertension appeared during the later stage of disease development. The degree of liver malfunction was directly related to the extent of parenchymal lesion and duration of the disease. During incomplete hepatic vein occlusion without thrombotic progression liver dysfunction in nine patients stabilized for a period of several months. Microscopic morphology demonstrated passive hyperemia or hepatocystic fibrosis. Along with the development of collateral circulation, in some cases haemocongestion of affected segments diminished, regenerative processes occurred and liver functions improved. Complete occlusion of three hepatic veins in six patients led to liver cirrhosis and insufficiency with ultimate death of all eight patients. In nineteen patients, independently of the degree of hepatocellular damage, portal hypertension occurred with all its consequences. The intensity of its manifestation correlated with the degree of hemodynamic disorders (with the number of occluded hepatic veins on one hand and the extent of collateral circulation on the other). In less advanced cases portal hypertension was identified only by means of ultrasonography: splenomegaly, congestion and hepatofugal collateral circulation. Numerous publications confirmed these findings (3, 4, 12, 14, 15).

Congestion of the portal system led to portal thrombosis in eight patients (27% of all patients). In the group of patients with secondary portal thrombosis four died. Four others due to prompt diagnosis and fibrinolytic treatment survived. Literature data demonstrates that secondary portal thrombosis occurs in 20% of patients with the Budd-Chiari syndrome and is laden with an almost 100% mortality rate. Patients usually die of profuse recurrent esophageal variceal bleeding. Only few publications reported fibrinolytic treatment administered in such cases (16).

A primary role in Budd-Chiari syndrome diagnosis is assigned to ultrasonography with Doppler flow measurements and liver biopsy

Zespó³ Budda i Chiariego – 20-letnie doœwiadczenie

tologicznymi, uzale¿niony by³ od czasu trwania choroby oraz od liczby niedro¿nych ¿y³ w¹trobowych.

Obraz kliniczny charakteryzowa³ siê opornym na leczenie wodobrzuszem, bólami oraz hepatosplenomegali¹, które wystêpowa³y u wszystkich analizowanych chorych. U dwojga, z zespo³em Budda i Chiariego wywo³anym zwê¿eniem podprzeponowego odcinka ¿y³y g³ównej dolnej, towarzyszy³y obrzêki koñczyn dolnych. Niewydolnoœæ w¹troby i cechy nadciœnienia wrotnego pojawia³y siê dopiero w póŸniejszym okresie trwania choroby. Stopieñ zaburzeñ czynnoœci w¹troby uzale¿niony by³ od wielkoœci uszkodzonego mi¹¿szu i czasu trwania choroby. W przypadkach niepe³nej niedro¿noœci ¿y³ w¹trobowych, w których nie dochodzi³o do narastania zakrzepicy, nieprawid³owa czynnoœæ w¹troby u 9 obserwowanych chorych ustabilizowa³a siê na okres kilkunastu miesiêcy. Badania histopatologiczne potwierdza³y obecnoœæ przekrwienia biernego lub zw³óknienia hepatocytów. W miarê rozwoju kr¹¿enia obocznego omijaj¹cego przeszkodê, dochodzi³o niekiedy do zmniejszenia przekrwienia biernego uszkodzonych segmentów w¹troby, do ich czêœciowej regeneracji i usprawnienia czynnoœci. Pe³na niedro¿noœæ trzech ¿y³ w¹trobowych doprowadzi³a u 6 opisywanych chorych do marskoœci w¹troby i do jej niewydolnoœci bêd¹cej przyczyn¹ ich zgonu. Niezale¿nie od stopnia uszkodzenia komórki w¹trobowej u 19 chorych rozwinê³o siê nadciœnienie wrotne ze wszystkimi jego konsekwencjami. Stopieñ jego nasilenia uzale¿niony by³ od wielkoœci zaburzeñ hemodynamicznych, a wiêc od liczby niedro¿nych ¿y³ w¹trobowych oraz od rozwoju wrotnego kr¹¿enia obocznego. W mniej zaawansowanych przypadkach stwierdzano jedynie jego cechy ultrasonograficzne: splenomegaliê, zastój oraz rozwój ¿ylnego kr¹¿enia obocznego odw¹trobowego.

Liczne prace innych autorów potwierdzaj¹ powy¿sze obserwacje (3, 4, 12, 14, 15).

Zastój w obrêbie uk³adu wrotnego doprowadzi³ u 8 chorych do jego zakrzepicy, co stanowi³o 27% badanych przypadków. Ogó³em z grupy chorych z wtórn¹ zakrzepic¹ wrotn¹ zmar³y 4 osoby. Pozosta³e cztery, dziêki szybkiemu rozpoznaniu powik³ania i wdro¿eniu leczenia fibrynolitycznego, prze¿y³y. Zdaniem innych autorów wtórna zakrzepica wrotna wystêpuje u ponad 20% chorych z zespo³em Budda i Chiariego i obarczona jest blisko 100%

115

histological examinations (3, 4, 17). In all our patients the echo-pattern of the liver was heterogeneous („liver eaten by moths”) with noted enlargement of the caudal lobe. Hepatic veins were narrowed or occluded, with an indeterminate flow. In a fully developed syndrome the dilated portal system was present with accompanying collateral circulation and splenomegaly. Furthermore, in some cases a narrowing of the vena cava was detected. During the early stage of syndrome development the histology of the liver demonstrated parenchymal edema and necrotic changes around thrombosed inter-acinal veins. Within hepatocytes we noted extravasated red blood cells.

Atrophy, fibrosis and liver cirrhosis were features of late disease stages (3, 4, 13).

Other radiological examinations also proved to be of value. Cavography, CT and visceral arteriography should be performed in all doubtful cases and when surgery is considered (3, 4, 6).

The majority of authors approve the surgical treatment of the Budd-Chiari syndrome.

Ascites treated by means of paracentesis or with peritoneal-venous anastomosis using Le Veen’s valve are regarded as unsatisfactory.

The porto-systemic shunt seems to be the procedure of choice. Venous anastomosis does decompress the congested portal circulation and protects against recurrent oesphageal haemorrhages. The backward portal flow reduces the degree of liver hyperemia and encourages the regeneration of hepatocytes: protects the liver against cirrhotic degeneration and holds back ascites formation (3, 4, 6, 12, 14). The choice of shunt operation is still being considered. A side-to-side portocaval shunt it traditionally considered as the most efficient method of ascites treatment, being also effective in case of portal decompression (3). Some technical difficulties arising from the enlargement of the caudal lobe drove several surgeons (including our center) towards mesocaval shunts (18). The outcome following surgical treatment seems to be much better than that following conservative treatment (3, 4, 6, 14, 18). Two and five year survival periods, according to various authors comprised 80% and 30% of patients, respectively (6, 12, 14, 18).

In Bismuth’s series the five year survival period in patients following 21 porto-systemic shunt cases amounted to 95% (12). A frequent

116

P. Ma³kowski i wsp.

œmiertelnoœci¹. Chorzy umieraj¹ zazwyczaj w mechanizmie masywnych, nawracaj¹cych krwotoków z ¿ylaków prze³yku. Tylko nieliczne doniesienia mówi¹ o zastosowaniu fibrynolizy w tych przypadkach (16).

Podstawow¹ rolê, decyduj¹c¹ o rozpoznaniu zespo³u Budda i Chiariego spe³niaj¹ obecnie: ultrasonografia z dopplerowsk¹ ocen¹ przep³ywów oraz ocena histopatologiczna bioptatu w¹troby (3, 4, 17).

W ultrasonografii u wszystkich badanych chorych echostruktura w¹troby by³a niejednorodna („w¹troba wyjedzona przez mole”) z wyraŸnym powiêkszeniem p³ata ogoniastego.

Widoczne by³y niedro¿ne lub zwê¿one ¿y³y w¹trobowe z nieuchwytnym przep³ywem krwi ¿ylnej. W rozwiniêtym zespole obserwowano poszerzenie uk³adu wrotnego z widocznym kr¹¿eniem obocznym i splenomegali¹. Stwierdzano niekiedy zwê¿enie ¿y³y g³ównej dolnej.

W obrazie mikroskopowym we wczesnym okresie trwania zespo³u Budda i Chiariego widoczny by³ obrzêk i martwica wokó³ zakrzepniêtych ¿y³ œródzrazikowych oraz wynaczynione erytrocyty w obrêbie hepatocytów. Zanik, w³óknienie z nastêpow¹ marskoœci¹ mi¹¿szu w¹troby, stwierdzano u chorych w okresie póŸniejszym trwania choroby (3, 4, 13).

Nie mo¿na jednak nie doceniaæ wartoœci innych badañ radiologicznych. Wykonanie KT, kawografii czy te¿ arteriografii trzewnej wydaje siê byæ konieczne we wszystkich w¹tpliwych przypadkach oraz przy kwalifikowaniu chorych do leczenia operacyjnego (3, 4, 6).

Przewa¿aj¹ca wiêkszoœæ autorów jest zgodna obecnie co do zasadnoœci leczenia zespo³u Budda i Chiariego metodami chirurgicznymi.

Leczenie wodobrzusza nak³uciami jamy brzusznej lub stosowane do niedawna zespolenia otrzewnowo-¿ylne z zastawk¹ Le Veena uznano za nieskuteczne. Za operacjê z wyboru uwa¿a siê zespolenie wrotno-uk³adowe.

Zespolenie ¿ylne odbarcza zastoinowy uk³ad wrotny, zabezpieczaj¹c przed nawrotami krwotoków z ¿ylaków prze³yku. Odwrócenie kierunku przep³ywu krwi w ¿yle wrotnej zmniejsza przekrwienie w¹troby, umo¿liwiaj¹c regeneracjê uszkodzonych hepatocytów, zabezpiecza w¹trobê przed przemian¹ w marskoœæ; przyczynia siê do zmniejszenia wodobrzusza (3, 4, 6, 12, 14). Wybór rodzaju zespolenia jest nadal dyskutowany. Zespolenie wrotno-czcze „bok do boku” jest tradycyjnie uznawane za najskuteczniejsze w leczeniu wodobrzusza; odbarcza

(as high as 35%) complication of decompressive shunting is secondary thrombosis resulting in disease recurrence (18). This was the case in two out of four patients who underwent shunting. Both suffered from purpura. Three other patients are living more then three years.

In patients with patent anastomosis, liver hyperemia disappeared, the caudal lobe became notably smaller and partial recanalization of the hepatic veins could be observed.

Some authors argue that a favorable result, although short lasting, could be achieved following instrumental dilation of the hepatic vein stricture (3) In one of our patients after balloon dilation at the origin of the hepatic vein a normal flow was maintained for a period of six months. Only a further follow -up of the patient will prove whether the effect is temporary or continuous.

In one patient with hepatic vein thrombosis and vena cava occlusion we performed a porto-atrial anastomosis. Since long vascular grafts have to be used, they are jeopardized with postoperative thrombosis amounting to 30-40% (3, 4).

Orloff modified the technique of mesoatrial shunting by combining the side-to-side portocaval and cavo-atrial anastomoses with the use of a reinforced Goretex graft. The author claimed that such grafting created a favorable hemodynamic condition thus, preventing to some extent thrombus formation (3). Senning in 1981 was the first who performed venoplasty at the origin of hepatic veins with thrombectomy of the vena cava. The technique requires extracorporeal circulation use. Repair of the hepatic venous outflow is accomplished by hepatic resection followed by the connection of the right atrium with reopened hepatic veins and hepatic capsula. Results of several such operations proved to be successful in nearly 70% (3).

Japanese authors reported 125 operations of surgical membranous septa removal from the vena cava inferior originating from the Budd-Chiari syndrome. The obstructing septal material could be removed by means of radiological interventions during cavography.

Transcutaneous angioplasty according to many analysts is less successful than surgical repair. This is due to recurrences amounting to 50% (2, 3, 10).

Advances in transplantology have contributed to new approaches in the treatment of

Zespó³ Budda i Chiariego – 20-letnie doœwiadczenie

równie¿ uk³ad wrotny (3). Ze wzglêdu jednak na mo¿liwe trudnoœci techniczne spowodowane znacznym niekiedy powiêkszeniem p³ata ogoniastego wiêkszoœæ oœrodków, w tym tak¿e i nasz, wykonuje zespolenia pomiêdzy ¿y³¹ krezkow¹ a ¿y³¹ g³ówn¹ doln¹ (18). Wyniki przedstawionego leczenia chirurgicznego s¹ znacznie lepsze od wyników leczenia zachowawczego (3, 4, 6, 14, 18). Dwuletni oraz piêcioletni okres pooperacyjny prze¿ywa wed³ug ró¿nych autorów odpowiednio 80% i 30% chorych (6, 12, 14, 18).

W materiale Bismutha w piêæ lat po 21 zespoleniach wrotnouk³adowych ¿y³o 95% operowanych (12). Czêstym siêgaj¹cym 35% powik³aniem po zespoleniach odbarczaj¹cych jest ich zakrzepica, doprowadzaj¹ca do nawrotu choroby (18). W naszym materiale powik³anie to wyst¹pi³o u dwóch na czterech operowanych i dotyczy³o chorych z czerwienic¹. Natomiast dwoje chorych ¿yje ponad 3 lata. U chorych z dro¿nym zespoleniem ust¹pi³o przekrwienie w¹troby, p³at ogoniasty uleg³ zdecydowanemu zmniejszeniu, dosz³o do czêœciowej rekanalizacji ¿y³ w¹trobowych.

Niekiedy korzystny wynik, najczêœciej jednak krótkotrwa³y, zdaniem niektórych autorów, mo¿na osi¹gn¹æ poszerzaj¹c instrumentalnie miejsce zwê¿enia ¿y³y w¹trobowej (3).

U jednego chorego po rozszerzeniu balonem ujœcia ¿y³y w¹trobowej prawid³owy przep³yw utrzymuje siê 12 miesiêcy. Ust¹pi³o wodobrzusze, dosz³o do normalizacji czynnoœci w¹troby.

Czy jest to skutek tymczasowy poka¿e dalsza obserwacja chorego. U jednej chorej z zakrzepic¹ ¿y³ w¹trobowych zamykaj¹c¹ ¿y³ê g³ówn¹ doln¹ wykonaliœmy zespolenie ¿y³y krezkowej z prawym przedsionkiem serca. Ze wzglêdu na koniecznoœæ zastosowania d³ugiego przeszczepu naczyniowego, zespolenia te obarczone s¹ du¿ym ryzykiem pooperacyjnej zakrzepicy, ocenianym przez ró¿nych autorów na 30-40% (3, 4).

Orloff wprowadzi³ modyfikacjê powy¿szej operacji polegaj¹c¹ na po³¹czeniu zespolenia wrotno-czczego „bok do boku” z zespoleniem czczo-przedsionkowym z zastosowaniem protezy ze zbrojonego Goretexu. Tak wykonane zespolenia ¿ylne daj¹, zdaniem autora, lepszy efekt hemodynamiczny, rzadziej te¿ ulegaj¹ zakrzepicy (3). Senning w 1981 r. wykona³ po raz pierwszy plastykê ujœæ ¿y³ w¹trobowych z usuniêciem zakrzepicy ¿y³y g³ównej dolnej.

Operacje przeprowadzane s¹ z u¿yciem kr¹-

117

the Budd-Chiari syndrome. The first liver transplantation due to hepatic vein thrombosis was performed in 1974, Pittsburgh. At present in a series of 200 transplanted patients with the Budd-Chiari syndrome the five year survival period amounted to 50-88%, depending on the center (12, 14, 19, 20). Liver transplantation results appear to be better than those reported after porto-systemic shunting.

The final outcome depends on criteria applied in the selection of patients (20). The majority agree, that the decision concerning transplantation should be based on the patients general clinical condition and syndrome etiology.

Progressive liver insufficiency, cirrhosis, esophageal bleeding and vena cava inferior occlusion, point towards liver transplantation (4, 14, 20). Regardless encouraging results of liver transplantation, patients with hepatic vein thrombosis, who have not developed the above mentioned complications should be selected for porto-systemic shunting (4, 14, 18, 20).

All cases of Budd-Chiari syndrome caused by hematological conditions, regardless the surgical strategy, should be treated for the underlying disease. Following liver transplantation and porto-systemic shunting adequate anticoagulant therapy is essential (17, 19, 20, 21). Our experience and that of others indicates that the response is not always satisfactory. Surgical failures were related with purpura or other hematological pathologies (18, 22).

CONCLUSIONS 1. The Budd-Chiari syndrome is a rare condition.

2. Amongst various etiological factors the most frequent include hematological diseases and other conditions associated with hypercoagulation of blood.

3. The first symptoms include pain, ascites and hepatosplenomegaly.

4. Diagnosis of the Budd-Chiari syndrome is based on Doppler ultrasound flow measurements and liver biopsy. In inconclusive cases or when surgery is considered CT scans, cavography and visceral arteriography should be performed.

5. Meso-caval shunting is a suitable treatment for selected patients. In patients with purpura a possible graft thrombosis could be the method of choice.

118

P. Ma³kowski i wsp.

¿enia pozaustrojowego; rekonstrukcjê odp³ywu krwi z w¹troby wykonano resekuj¹c czêœæ w¹troby znad ujœæ ¿y³ w¹trobowych i zespalaj¹c prawy przedsionek z udro¿nionymi ¿y³ami w¹trobowymi i torebk¹ w¹troby. Skutecznoœæ kilkudziesiêciu operacji wykonanych t¹ technik¹ wynosi³a ok. 70% (3).

Autorzy japoñscy przedstawili materia³ o 125 operacjach chirurgicznego usuwania b³oniastych przegród w ¿yle g³ównej dolnej bêd¹cych przyczyn¹ zespo³u Budda i Chiariego.

Przeszkodê w ¿yle g³ównej dolnej mo¿na te¿ usun¹æ z zastosowaniem technik radiologii interwencyjnej podczas kawografii. Wyniki przezskórnej angioplastyki s¹ jednak, zdaniem wielu autorów, gorsze od wyników rekonstrukcji chirurgicznej, ze wzglêdu na wiêksz¹ czêstoœæ nawrotów, siêgaj¹cych 50% (2, 3, 10).

Rozwój transplantologii przyczyni³ siê do uznania przeszczepu w¹troby za jedn¹ z metod leczenia zespo³u Budda i Chiariego. Pierwszy przeszczep u chorego z zakrzepic¹ ¿y³ w¹trobowych wykonano w Pittsburgu w 1974 r.

Obecnie piêcioletni okres prze¿ycia, na podstawie materia³u ponad 200 chorych z zespo³em Budda i Chiariego wynosi, w zale¿noœci od oœrodka, od 50 do 88% (12, 14, 19, 20). Wyniki przeszczepów w¹troby wydaj¹ siê byæ lepsze od ¿ylnych zespoleñ wrotno-uk³adowych, wszystko jednak zale¿y od w³aœciwej kwalifikacji chorych (20). Wielu autorów uwa¿a, ¿e decyzja o przeszczepie musi byæ uzale¿niona od aktualnego stanu klinicznego oraz od przyczyny zespo³u. Nasilaj¹ca siê niewydolnoœæ w¹troby, marskoœæ, krwotoki z ¿ylaków prze³yku oraz niedro¿noœæ ¿y³y g³ównej dolnej s¹ wskazaniem do wykonania przeszczepu w¹troby (4, 14, 20). Niezale¿nie od zachêcaj¹cych wyników przeszczepów, chorzy z zakrzepic¹ ¿y³ w¹trobowych, u których nie dosz³o jeszcze do wspomnianych powik³añ, powinni byæ kwalifikowani do zespoleñ wrotno-uk³adowych (4, 14, 18, 20).

W przypadkach zespo³u Budda i Chiariego wywo³anych schorzeniami hematologicznymi, niezale¿nie od taktyki postêpowania chirurgicznego, nieodzowne jest leczenie choroby zasadniczej. Po przeszczepach w¹troby oraz po wszystkich typach zespoleñ wrotnouk³adowych stosowane s¹ œrodki przeciwzakrzepowe (17, 19, 20, 21). Jak wykazuj¹ doœwiadczenia naszego oœrodka oraz innych zespo³ów nie zawsze przynosi to oczekiwany

6. Secondary portal thrombosis in over 27% of cases is associated with the Budd-Chiari syndrome.

7. All patients with Budd-Chiari syndrome, which originated from purpura should be treated with hydroxyurea and anticoagulants.

wynik. Przewa¿aj¹ca wiêkszoœæ niepowodzeñ operacyjnych dotyczy³a chorych z czerwienic¹ i innymi patologiami hematologicznymi (18, 22).

WNIOSKI 1. Zespó³ Budda i Chiariego jest rzadk¹ patologi¹.

2. Przyczyny jego powstania s¹ ró¿norodne; do najczêstszych zaliczamy choroby hematologiczne oraz inne stany nadkrzepliwoœci krwi.

3. Pierwszymi objawami s¹: bóle, wodobrzusze oraz powiêkszenie w¹troby i œledziony.

Nadciœnienie wrotne i niewydolnoœæ w¹troby pojawiaj¹ siê w póŸniejszych stadiach choroby.

4. W rozpoznawaniu zespo³u Budda i Chiariego podstawow¹ rolê spe³nia badanie ultrasonograficzne z dopplerowsk¹ ocen¹ przep³ywów oraz biopsja w¹troby. W trudnych diagnostycznie przypadkach oraz przy kwalifikowaniu chorych do leczenia operacyjnego badania powinny byæ uzupe³nione tomografi¹ komputerow¹, kawografi¹ oraz arteriografi¹ trzewn¹.

5. Zespolenie krezkowo-czcze jest dobr¹ metod¹ leczenia wybranych chorych z zespo³em Budda i Chiariego, nale¿y siê jednak liczyæ z pooperacyjn¹ zakrzepic¹ zespolenia u chorych z czerwienic¹.

6. Wtórna zakrzepica ¿y³y wrotnej jest powik³aniem zespo³u Budda i Chiariego wystêpuj¹cym w ponad 27% przypadków. Wczesne jej wykrycie i zastosowanie leczenia fibrynolitycznego wp³ywa na poprawê wyników leczenia tej grupy chorych.

7. Wszyscy chorzy z zespo³em Budda i Chiariego powsta³ym w przebiegu czerwienicy powinni byæ leczeni hydroksymocznikiem oraz œrodkami przeciwzakrzepowymi.

Zespó³ Budda i Chiariego – 20-letnie doœwiadczenie

119

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Bockus HL: Diseases of the hepatic blood vessels and Cruveilhiere Baumgarten syndrome w: Gastroenterology, AB Saunders co. Philadelphia, London, 1949; vol. III: 224.

2. Okuda H, Yamagata H, Obata H i wsp.: Epidemiological and clinical features of Budd-Chiari syndrome in Japan. J Hepatol 1995; 22(1): 1-9.

3. Orloff MJ, Orloff MS: Budd-Chiari syndrome and veno-occlusive disease. W: Surgery of The Liver and Biliary Tract, (red) L.H. Blumgart. Wyd. Churchill Livingstone, Edinburgh, London, Madrid, Melbourne, New York and Tokyo 1994; 2(117): 1725-59.

4. Shill M, Henderson JM, Tavill AS: The BuddChiari syndrome revisited. Gastroenterologist 1994; 2(1): 27-38.

5. Dilawari JB, Bambery P, Chawla Y i wsp.: Hepatic outflow obstruction (Budda i Chiari syndrome). Experience with 177 patients and a review of the literature. Med Baltimore1994; 73(1): 21-36.

6. Lang H, Oldhafer KJ, Weimann A i wsp: The Budda-Chiari syndrome: clinical presentation and diagnostic findings in 45 patients treated by surgery. Bildgebung 1994; 61 (3): 173-81.

7. Pawlak J, Palester-Chlebowczyk M, Micha³owicz B i wsp..: Trombolityczne leczenie zespo³u BuddaChiariego wspó³istniej¹cego z zakrzepic¹ ¿y³ trzewnych. Pol Arch Med Wewn 1993; 89: 319-23.

8. Powell-Jackson PR, Melia W, Canalese J: BuddChiari syndrome: clinical patterns and therapy.

Qart J Med 1982; 201: 79.

9. De-Stefano V, Teofili L, Leone G i wsp.: Spontaneous erythroid colony formation as the clue to an underlying myeloproliferative disorder in patients with Budd-Chiari syndrome or portal vein thrombosis. Semin Thromb Hemost 1997: 23 (5): 411.

10. Lu CL, Chou YH, Hwang SJ i wsp.: Membranous obstruction of inferior vena cava in Taiwan. J Gastroenterol Hepatol 1995; 10(3): 287-94.

11. McMullin MF, Hillmen P, Jackson J i wsp.: Tissue plasminogen activator for hepatic vei thrombosis in paroxysmal nocturnal haemoglobinuria. J Intern Med 1994; 235(1): 85-9.

12. Bismuth H, Sherlock DJ: Portasystemic shunting versus liver transplantation for the Budd-Chiari syndrome. Ann Surg 1990; 214(5): 581-89.

13. Ma³kowski P, Pawlak J: Zespó³ Budd-Chiari.

Pol Przeg Chir 1998; 70: 286-90.

14. Hemming AW, Langer B, Greig P i wsp.: Treatment of Budd-Chiari syndrome with portosystemic shunt or liver transplantation. Am J Surg 1996; 171(1): 176-80.

15. Sadowski J, £apiñski Z, Krawczyk M i wsp.: Zespó³ Budd-Chiari. Pol Tyg Lek 1981; 35: 110708.

16. Mahmoud AE, Helmy AS, Billingham L i wsp.: Poor prognosis and limited therapeutic optons in patients with Budd-Chiari syndrome and portal system thrombosis. Eur Gastroenterol Hepatol 1997; 9(5): 485-9.

17. Kane R, Eustace S: Diagnosis of Budd-Chiari syndrome: comparison between sonography an MR angiography. Radiology 1995; 195 (1): 117-21.

18. Pains Y, Belghiti J, Valla D i wsp.: Portosystemic shunt in Budd-Chiari syndrome: long-term survival and factors affecting shunt patency in 25 patients in Western countries. Surgery 1994; 115 (3): 276-81.

19. Gomez R, Moreno E, Colina F, Gonzales I i wsp.: Liver transplantation in patients with BuddChiari syndrome. Transpl Int 1995; 8(4): 312-16.

20. Ringe B, Lang H, Oldhafer KJ i wsp.: Which is the best surgery for Budd-Chiari syndrome: venous decompression or liver transplantation? A single - center experience with 50 patients. Hepatology 1995; 21(5): 1337-44.

21. Knoop M, Lemmens HP, Bechstein WO i wsp.: Treatment of Budd-Chiari syndrome with orthotopic liver transplantation and long-term anticoagulation. Clin Transplant 1994; 8(1): 67-72.

22. Ma³kowski P, Micha³owicz B, Pawlak J i wsp.: Operacja Drapanasa w leczeniu zespo³u Budd-Chiari. W: Wybrane zagadnienia z chirurgii, (red) Z. Mackiewicz Wyd. Biblioteka Polskiego Przegl¹du Chirurgicznego, 1999 (w druku).

Pracê nades³ano: 03.07.2000 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

KOMENTARZ / COMMENTARY W ostatnich dwudziestu latach w piœmiennictwie œwiatowym zespó³ Budda i Chiariego przesta³ byæ przedmiotem doniesieñ kazuistycznych tej rzadkiej patologii uk³adu ¿ylnego w¹troby. Istniej¹ oœrodki chirurgii w¹troby na œwiecie, np. w USA, w Europie zachodniej i w Japonii, które dysponuj¹ wiêkszym, nie mówi¹c wielkim, w³asnym doœwiadczeniem w

During the past 20 years case reports concerning the Budd-Chiari syndrome, a rare liver venous system pathology have disappeared from world literature. There exist leading liver surgery centers (USA, Western Europe and Japan) that have substantial experience with hepatic veins or the subphrenic segment of the inferior vena cava obliteration treatment. The

120

P. Ma³kowski i wsp.

leczeniu obliteracji ¿y³ w¹trobowych lub czêœci podprzeponowej ¿y³y g³ównej dolnej. Do takich œmia³o mo¿na zaliczyæ oœrodek, z którego pochodzi komentowana praca. Oparta jest ona na podstawie 29 w³asnych przypadków zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych leczonych w ostatnim dwudziestoleciu w jednym oœrodku chirurgii w¹troby, i to na tle leczenia ponad 3000 chorych z nadciœnieniem wrotnym w ostatnim trzydziestoleciu.

Autorzy wiedz¹ o czym pisz¹, poniewa¿ uczestniczyli w dokonuj¹cym siê postêpie diagnostyki i leczenia chorób chirurgicznych w¹troby, zdobywaj¹c w tej dziedzinie znacz¹ce doœwiadczenia z zakresu metod mniej i bardziej inwazyjnych.

W przedstawionym materiale chorych, jako najczêstsz¹ przyczynê zespo³u Budda i Chiariego, Autorzy podaj¹ stany nadkrzepliwoœci krwi wywo³ane czerwienic¹, œrodkami antykoncepcyjnymi, ci¹¿¹ i po³ogiem. W 8 z 29 przypadków nie uda³o siê ustaliæ etiologii zakrzepicy ¿y³ w¹trobowych.

Wprowadzenie do diagnostyki ultrasonografii z dopplerowsk¹ ocen¹ przep³ywów oraz biopsja w¹troby pozwoli³y Autorom na przeœledzenie dynamiki rozwoju zespo³u Budda i Chiariego i jego zwi¹zku z nadciœnieniem wrotnym, ustalaj¹c w ten sposób taktykê postêpowania chirurgicznego.

Autorzy u wybranych chorych z tym zespo³em zalecaj¹ zespolenie krezkowo-czcze, pomimo ¿e u chorych z czerwienic¹ nale¿y siê liczyæ z pooperacyjn¹ zakrzepic¹ zespolenia.

Dlatego w takich przypadkach prowadz¹ nadal leczenie choroby zasadniczej hydromocznikiem oraz œrodkami przeciwzakrzepowymi.

W innych przypadkach stosowali balonowe rozszerzanie ¿y³y, ale bez trwa³ego skutku leczniczego. W zespole Budda i Chiariego, zgodnie z doniesieniami œwiatowymi, w wybranych przypadkach mo¿na rozwa¿yæ przeszczep alogeniczny w¹troby, który po raz pierwszy przeprowadzono w Pittsburgu w 1974 r.

Pracê czyta siê z du¿¹ satysfakcj¹, wnosi ona du¿o praktycznych elementów diagnostycznych i leczniczych, zajmuj¹c w polskim piœmiennictwie jedno z czo³owych miejsc.

center where the commented study was issued is undoubtedly one of them. The study is based on 29 cases of hepatic vein thrombosis treated throughout the past 20 years in one surgery center, with a background of over 3000 patients with portal hypertension (last 30 years).

The authors are very well aware of what they are talking about, as they personally participated in advances in the field of diagnosing and liver surgical disease treatment, thus achieving substantial experience with more or less invasive methods of treatment.

In the presented material the most common cause of the Budd-Chiari syndrome is blood hypercoagulability due to polycythemia, oral contraceptives, gestation and puerperium. In 8 out of the 29 cases the etiology of hepatic veins thrombosis could not be identified.

Owing to the introduction of ultrasound imaging with power Doppler and liver biopsy the authors were able to follow the natural history of the Budd-Chiari syndrome and its associations with portal hypertension, therefore establishing the strategy of surgical management.

The authors preferred to perform mesenteric-caval anastomosis in selected patients, despite the risk of postoperative thrombosis in cases of polycythemia. Therefore, such patients underwent continuous treatment with hydroxyurea and anticoagulants. In other cases veins were dilated with an intraluminal balloon, but with no permanent therapeutical effect. According to literature data selected cases of the Budd-Chiari syndrome might require an allogenic liver transplantation, performed for the first time in Pittsburgh (1974).

I have read this study with great satisfaction. It contributes many practical diagnostic and therapeutical elements and can be ranked at the top of Polish literature.

Prof. dr hab. dr h.c. mult. Waldemar Kozuschek em. dyrektor Kliniki Chirurgicznej Uniwersytetu Ruhr w Bochum, w Knappschaftskrankenhaus

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 121–131

CHIRURGICZNE LECZENIE NIEDOKRWIENIA MÓZGU SURGICAL TREATMENT OF BRAIN ISCHEMIA

MIECZYS£AW SZOSTEK, JERZY LESZCZYÑSKI, ANDRZEJ KRZYSZTOF MA£EK, SADEGH TOUTOUNCHI, WALDEMAR MACIOCH Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej AM w Warszawie (Department of General and Thoracic Surgery, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. M. Szostek

Celem pracy jest ocena skutecznoœci endarterektomii szyjnej (CEA) w leczeniu niedokrwienia mózgu.

Materia³ i metodyka. Ocenie prospektywnej poddano 390 chorych, u których w latach 1990-1998 wykonano 422 CEA. Do 1993 r. operowano w znieczuleniu ogólnym, a od 1994 r. w znieczuleniu miejscowym. Oceniano wystêpowanie oko³ooperacyjnych powik³añ neurologicznych, ogólnych i miejscowych.Wszystkich chorych poddano odleg³ej obserwacji wykonuj¹c okresowo obustronny duplex-scan têtnic szyjnych oraz ocenê kliniczn¹.

Wyniki. Czasowy przep³yw wewnêtrzny stosowano znamiennie czêœciej (p<0,001) u chorych operowanych w znieczuleniu ogólnym. Oko³ooperacyjny udar mózgu (RIND, PRIND, stroke) stwierdzono u 3,9% chorych. Nawrotowe zwê¿enia (>50%) wyst¹pi³y przede wszystkim w pierwszych 3 latach od operacji u 2 do14% chorych, zale¿nie od okresu obserwacji. By³y on w wiêkszoœci bezobjawowe i stabilne. W okresie obserwacji zmar³o 38 chorych, g³ównie z przyczyn kardiologicznych i nowotworowych.

Wnioski. Endarterektomia têtnicy szyjnej wewnêtrznej mo¿e byæ skutecznie wykonywana na podstawie nieinwazyjnego badania duplex-scan. Wiêkszoœæ nawrotowych zwê¿eñ odnotowuje siê do 3 lat od operacji i ma stabilny, bezobjawowy charakter. Restenozy objawowe i krytyczne wymagaj¹ ponownej operacji.

S³owa kluczowe: têtnica szyjna wewnêtrzna, endarterektomia, udar mózgu Aim of the study was to determine the efficacy of carotid endarterectomy (CEA) in the treatment of brain ischemia.

Material and methods. The study group comprised 390 patients who underwent 422 CEA's between 1990-1998. Prior to 1993 patients underwent surgery under general anesthesia. Since 1994, local anesthesia is the method of choice. We evaluated the occurrence of perioperative neurological, local and general complications. All patients were subject to long-term follow-up observations. We performed duplex scan examinations of both carotid arteries, as well as clinical patient evaluation.

Results. Transient internal flow was statistically more often used (p<0.001) in patients undergoing surgery under general anesthesia. Perioperative cerebral stroke (RIND, PRIND, stroke) was noted in 3.9% of patients. Recurrent occlusion of the arteries was noted in 2-14% of patients, during the first 3 years following surgery. In most cases they proved to be asymptomatic and stable. During the observation period 38 patients died due to cardiological and neoplastic complications.

Conclusions. Internal carotid artery endarterectomy may be effectively performed, based on noninvasive duplex- scan examinations. Most recurrences occur during the first three years following surgery, presenting stability and being asymptomatic. Symptomatic and critical restenoses require reoperation.

Key words: internal carotid artery, endarterectomy, cerebral stroke

122

M. Szostek i wsp.

Szerokie upowszechnienie endarterektomii têtnicy szyjnej wewnêtrznej (tszw) spowodowa³o istotny postêp w leczeniu niedokrwienia mózgu. Pierwsz¹ operacjê poprawiaj¹c¹ nap³yw krwi do niedokrwionego mózgu przeprowadzili w 1951 r. (doniesienie z 1955 r.) w Buenos Aires Carrea i Molins (1). Wykonali oni zespolenie koniec do koñca proksymalnego odcinka têtnicy szyjnej zewnêtrznej z têtnic¹ szyjn¹ wewnêtrzn¹ powy¿ej miejsca zwê¿enia.

Pacjent by³ obserwowany przez 27 lat po zabiegu. W styczniu 1953 r., opieraj¹c siê na wprowadzonej w 1947 r. przez Cid dos Santosa technice endarterektomii Strully, Hurwitt i Blankenberg wykonali pierwsz¹ endarterektomiê ca³kowicie niedro¿nej tszw (2). Choæ by³a to próba nieudana autorzy uznali, ¿e operacja bêdzie mo¿liwa jeœli tszw bêdzie dro¿na powy¿ej miejsca zwê¿enia.

W sierpniu 1953 r. DeBakey przeprowadzi³ pierwsz¹ skuteczn¹ endarterektomiê tszw. Publikacja na ten temat pojawi³a siê dopiero w 1959 r., a nastêpnie w 1975 r., co przyczyni³o siê do sporów o to kto pierwszy wykona³ endarterektomiê têtnicy szyjnej wewnêtrznej (3, 4). Eastcott, Pickering i Rob wykonali z powodzeniem w maju 1954 r. u chorego z przemijaj¹cymi atakami niedokrwiennymi (ang. TIA) resekcjê 3 cm odcinka zakrzepniêtej tszw zespalaj¹c têtnicê szyjn¹ wspóln¹ z tszw koniec do koñca (5). By³a to pionierska publikacja maj¹ca olbrzymie znaczenie w rozwoju leczenia chorych z niedokrwieniem mózgu spowodowanym zwê¿eniem têtnic szyjnych. Pierwsz¹ endarterektomiê z u¿yciem czasowego przep³ywu wewnêtrznego (ang. endoluminal shunt) wykona³ w 1956 r. Cooley (6).

Próby udro¿nienia zobliterowanej tszw okaza³y siê bezowocne, gdy¿ istniej¹cy opór obwodowy doprowadza³ do reokluzji. Z tego powodu u chorych z niedro¿nym pocz¹tkowym odcinkiem tszw wykonywano zespolenie wewn¹trzczaszkowe ³¹cz¹c têtnicê skroniow¹ z ga³êzi¹ korow¹ têtnicy mózgu œrodkowej. Entuzjazm do tego rodzaju operacji zosta³ zahamowany wskutek przeprowadzonych w latach 1977-1982 randomizowanych miêdzynarodowych badañ wielooœrodkowych (7), które wykaza³y ¿e postêpowanie takie nie ma przewagi nad leczeniem zachowawczym. Wyniki tych badañ podwa¿y³y sens wykonywania tego typu operacji.

Pojawiaj¹ce siê kontrowersje i w¹tpliwoœci odnoœnie do wartoœci endarterektomii szyjnej

The introduction of internal carotid endarterectomy (CEA) entailed significant progress in the treatment of brain ischemia. The first operation which improved the arterial blood inflow to the brain was performed in 1951 by Carrea and Molins from Buenos Aires (1). They performed an end to end anastomosis between the external carotid artery and the distal internal carotid artery (ICA) above the stenosis. The patient was followed up for a period of 27 years. In January of 1953, Strully, Hurwitt, and Blakenberg based on by Cid dos Santos thromboendarterectomy (TEA) technique, attempted a thromboendarterectomy of a totally thrombosed ICA (2). Although the operation proved to be unsuccessful the authors suggested that the procedure should be technically possible if the ICA was distally patent.

Michael DeBakey performed the first successful CEA in August, 1953.

However news concerning CEA had been published in 1959 and then in 1975, which caused dispute about who was the first to introduce this method (3, 4).

In May of 1954, Eastcott, Pickering and Rob performed surgery on a patient with transient ischemic attacks (TIA) resecting the thrombosed part of the ICA (3 cm) with end-to-end anastomosis between the common and internal carotid arteries (5).

This proved to be an important report in the development of brain ischemia treatment due to carotid artery stenosis. The first CEA with the use of an endoluminal shunt was performed in 1956 by Denton Cooley (6).

Experiments with TEA of the occluded ICA were unsuccessful due to high distal arterial resistance which always led towards reocclusion. Thus, we observed the development of anastomoses between the temporal artery and cortical branch of the middle cerebral artery in patients with proximal ICA occlusion, during the past decade. However an international randomized trial between 1977 and 1982 revealed that this procedure had no better results than typical medical treatment (7).

Controversies connected with carotid endarterectomy were solved by results from two international trials: ECST (The European Carotid Surgery Trial) and NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial). Both of them confirmed that CEA in patients with symptomatic, high-grade (70-

Chirurgiczne leczenie niedokrwienia mózgu

rozwia³y ostatecznie w roku 1991 og³oszone wyniki dwóch miêdzynarodowych badañ: ECST (The European Carotid Surgery Trial) w Europie i NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) w Stanach Zjednoczonych (8, 9). W obu programach stwierdzono, ¿e w grupie chorych z du¿ym (7099%), objawowym zwê¿eniem têtnicy szyjnej wewnêtrznej endarterektomia w sposób znamienny zmniejszy³a ryzyko udaru po stronie zwê¿enia z 26% w okresie 2 lat dla chorych leczonych zachowawczo do 9% dla leczonych operacyjnie (obni¿enie ryzyka o 17±3,5%, p<0,001). Badania s¹ nadal kontynuowane dla grupy chorych objawowych ze œrednim zwê¿eniem (30-69%) têtnicy szyjnej wewnêtrznej.

Obecnie s¹ prowadzone tak¿e badania chorych z bezobjawowym zwê¿eniem tszw leczonych operacyjnie lub zachowawczo. W wynikach reprezentatywnego badania ACAS (Asymptomatic Carotid Arteriosclerotic Study) prowadzonego na ponad 1500 chorych z bezobjawowym 60% zwê¿eniem tszw, opublikowanych w 1995 r. stwierdzono, ¿e w przypadku braku przeciwskazañ do operacji endarterektomiê tszw nale¿y wykonywaæ w oœrodkach, w których ryzyko powik³añ oko³ooperacyjnych, w tym zgonu, nie przekracza 3% (10).

Oczekiwane s¹ wyniki trwaj¹cych programów ACST (The Asymptomatic Carotid Surgery Trial) i ACSRS (The Asymptomatic Carotid Artery Stenosis and Risk of Stroke) odbywaj¹cych siê z udzia³em dwóch oœrodków polskich.

MATERIA£ I METODYKA Ocenie prospektywnej poddano 390 chorych, u których w latach 1990-1998 wykonano 422 endarterektomie têtnicy szyjnej wewnêtrznej. W 32 przypadkach operacje wykonano obustronnie.Wiêkszoœæ leczonych chorych (63,5%) stanowili mê¿czyŸni. Wiek chorych waha³ siê w przedziale 28-84 lat (œr. 63,8 lat).

Operacje u 95% chorych wykonano na podstawie przedoperacyjnego badania kolorowym dopplerem (Toshiba SSH 140A,Toshiba ECCOCEE), badania weryfikowa³a ta sama osoba wspó³pracuj¹ca z zespo³em chirurgów. Zwê¿enia du¿ego stopnia (>80%) rozpoznawano wówczas, gdy przy znacznym poszerzeniu spektrum przep³ywu, stwierdzano maksymaln¹ prêdkoœæ skurczow¹ Vsyst 2,5 m/s i maksymaln¹ prêdkoœæ rozkurczow¹ Vdiast 1,4 m/s

123

99%) carotid stenosis decreased significantly the risk of stroke from 26% during two years in medically treated patients to 9% for those following CEA (p<0.001).

Trials are still being continued in patients with moderate (30-69%) symptomatic ICA stenosis. Other clinical trials concentrate on the problem of medical or surgical treatment of asymptomatic carotid stenosis. Results of the ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) performed on over 1500 patients with asymptomatic (>60%) ICA stenosis demonstrated that CEA should be performed in medical centers with a documented combined perioperative morbidity and mortality for asymptomatic endarterectomy of less than 3%, CEA in conjunction with aggressive risk factor managment seems to be beneficial than medical treatment alone (10).

Two other trials results ACST (The Asymptomatic Carotid Surgery Trial) and ACSRS (The Asymptomatic Carotid Artery Stenosis and Risk of Stroke) with the participation of two polish medical centers are still expected.

MATERIAL AND METHODS This is a prospective study of 422 CEA’s performed between 1990 and 1998 in 390 patients. Thirty two patients underwent bilateral surgery. The patients age ranged between 28 and 84 years (mean age 63.8 years), most of them (63.5%) were men. In 95% of patients surgery was performed according to preoperative color-Doppler evaluation (Toshiba SSH 140A, Toshiba ECCO-CEE). All examinations were verifyfied by the same radiologist being in close cooperation with the surgeon.

High grade (>80%) ICA stenosis was recognized according to spectral broadening throughout the waveform, small lumen, peak systolic velocity >180 cm/s and peak diastolic velocity >140 cm/s (fig. 1, 2). Arteriography was performed selectively, only in case of diagnostic difficulties (5% of patients). All patients underwent a preoperative CT-scan or MRI and in all cases of a new ischemic focus occurrence the operation was delayed for a period of 6 weeks. Most of our patients (67.8%) had symptomatic ICA stenoses (tab. 1). Patients with asymptomatic ICA stenoses (>70%) underwent CEA usually before other vascular procedures such like coronary bypass or abdominal aortic aneurysm repair. Some asymptomatic

124

M. Szostek i wsp.

w miejscu zwê¿enia przy równoczesnym znacznego stopnia zmniejszeniu œwiat³a przep³ywu w obrazie usg (ryc. 1, 2). Arteriografiê wykonywano wyj¹tkowo w przypadkach w¹tpliwoœci diagnostycznych oraz zawsze w zwê¿eniu nawrotowym (5% chorych). Przed operacj¹ zawsze wykonywano badanie KT lub MRI mózgu. W przypadku wykrycia œwie¿ego ogniska niedokrwiennego zabieg odraczano na 6 tygodni. Wiêkszoœæ (67,8%) chorych operowanych mia³o objawowe zwê¿enie tszw (tab. 1).

Bezobjawowe (32,2%) zwê¿enia tszw przekraczj¹ce 70% œwiat³a by³y operowane u chorych oczekuj¹cych na inn¹ rozleg³¹ operacjê, jak têtniak aorty lub pomostowanie aortalno-wieñcowe. Czêœæ chorych bezobjawowych operowano wskutek decyzji randomizacyjnej miêdzynarodowego programu badawczego ACST. Operowano przede wszystkim chorych (tab.

2) ze zwê¿eniem powy¿ej 70% tszw (94,8%).

Pozostali chorzy (5,2%) mieli objawowe zwê¿enia œredniego stopnia (41-70%).

Wœród chorych operowanych u 65 (15,4%) stwierdzono przeciwstronn¹ niedro¿noœæ tszw.

U wszystkich chorych oceniano wystêpowanie czynników ryzyka, takich jak: nadciœnienie têtnicze, choroba wieñcowa, przebyty zawa³ serca, cukrzyca, oty³oœæ, hiperlipoproteinemia, palenie tytoniu.

Do 1993 r. wszystkie operacje (76) wykonywane by³y w znieczuleniu ogólnym. Monitoro-

patients were randomized for endarterectomy, based on ACST trial criteria.

Most of the operated patients (94.8%) had high grade (>70%) ICA stenosis (tab. 2). Moderate stenoses (41-70%) were operated in 5.2% of symptomatic patients. Contralateral occlusion was registered in 65 patients (15.4%).

We evaluated the occurrence of risk factors including hypertension, coronary disease, myocardial infarction, diabetes, hyperlipoproteinemia, smoking history, obesity. All surgical procedures up to 1993 (76) were performed under general anaesthesia. The use of the endoluminal shunt was established according to stump pressure, middle cerebral artery transcranial doppler and EEG. Contralateral ICA occlusion was always an indication for shunt application. Since the beginning of 1994 all patients (346) were operated under regional anaesthesia.

The criterion for the use of the endoluminal shunt was the patients neurological condition following common carotid artery clamping. All patients received 30 mg of heparin intravenously prior to carotid clamping.

We usually perform the standard CEA with the use of a primary arterial suture. We used a venous or PTFE patch only in the cases of recurrent carotid stenosis surgery. Postoperatively most patients received acetylosalycilic acid (0.325 g every second day or 0.075 g da-

Tabela 1 Table 1 Przedoperacyjne objawy neurologiczne (strona operowana) / Preoperative neurological symptoms Bez objawów / asymptomatic Przemijające epizody niedokrwienia mózgu, zaburzenia widzenia / TIA, AF Odwracalny udar niedokrwienny / RIND Częściowo odwracalny udar niedokrwienny / PRIND Udar ciężki / stroke Przedoperacyjne KT/MRI / preoperative CT/MRI

wanie ukrwienia mózgu, a tym samym kryteria stosowania czasowego przep³ywu wewnêtrznego (cpw, ang.endoluminal shunt) w tej grupie chorych, odbywa³o siê na podstawie pomiaru ciœnienia zaklinowanego, pomiaru przep³ywu w têtnicy mózgu œrodkowej i eeg.

Chorzy znieczulani ogólnie z niedro¿noœci¹ przeciwstronnej tszw byli zawsze operowani z u¿yciem shuntu.

Od pocz¹tku 1994 r. wszystkie operacje (346) wykonywano w znieczuleniu przewodo-

422 CEA (390 chorych / patients) 136 (32,2%) 166 (39,3%) 60 (14,2%) 45 (10,7%) 15 (3,6%) 352/390 (90,2%)

Tabela 2. Przedoperacyjny stopieñ zwê¿enia tszw Table 2. Preoperative grade of ICA stenosis Strona operowana / Operated side – bez zwężenia / no stenosis – < 40% 22 (5,2%) 41-70% 400 (94,8%) > 70% – niedrożność / occlusion

Strona przeciwna / Contralateral 188 (44,5%) 79 (18,7%) 46 ( 10,9%) 43 (10,5%) 65 (15,4%)

125

Chirurgiczne leczenie niedokrwienia mózgu

wym (blokada splotów szyjnych). Kryterium do za³o¿enia shuntu stanowi³ stan neurologiczny pacjenta po próbnym zaklemowaniu têtnicy szyjnej. Przed zaklemowaniem têtnicy szyjnej rutynowo podawano 30 mg heparyny do¿ylnie. Najczêœciej wykonywano klasyczn¹ endarterektomiê têtnicy szyjnej zamykaj¹c naczynie szwem pierwotnym (prolen 5-0 lub 6-0). £atê ¿yln¹ lub z PTFE stosowano jedynie w przypadku operacji chorych ze zwê¿eniem nawrotowym. Wiêkszoœæ chorych po operacji otrzymywa³a kwas acetylosalicylowy (ASA) pocz¹tkowo w dawce 0,325 co 2 dni, a obecnie 0,075 codziennie. W przypadku przeciwskazañ do leczenia ASA stosowano ibustrin (indobufen) lub ticlid (ticlopidine hydrochloride). Kontrolne badania pooperacyjne wykonywano 3, 6, 12, 18, 24, 36, 48, 60, 72, 84 i 96 miesiêcy po operacji. Obejmowa³y one ocenê neurologiczn¹, obustronne badanie ultrasonograficzne têtnic szyjnych celem porównania stopnia narastania zwê¿enia przeciwstronnego tszw w porównaniu do strony operowanej. W przypadku wykrycia restenozy zalecano czêstsze badania kontrolne (zwykle co 3 miesi¹ce). Chorzy z du¿ego stopnia (>70%) nawrotowym, objawowym zwê¿eniem tszw lub bezobjawow¹ krytyczn¹ restenoz¹ byli kwalifikowani do ponownej operacji. Zmiany œródoperacyjnie usuniête z miejsca zwê¿enia poddane zosta³y ocenie histopatologicznej. Informacje o losach chorych zmar³ych w okresie obserwacji uzyskano od rodziny, z karty zgonu lub od lekarza prowadz¹cego, jeœli chory zmar³ w szpitalu.

WYNIKI Z przeprowadzonych badañ wynika, ¿e u chorych z niedokrwieniem mózgu, spowodowanym zwê¿eniem têtnicy szyjnej wewnêtrznej, stwierdza siê czynniki ryzyka typowe dla mia¿d¿ycy: nadciœnienie têtnicze i chorobê wieñcow¹ w ponad 60%, przebyty zawa³ serca w 25%, hiperlipoproteinemiê w oko³o 40%, u prawie 50% wystepuj¹ objawy niedokrwienia koñczyn dolnych, z czego 13% wymaga leczenia operacyjnego, ponad 90% pali tytoñ.

Przedoperacyjne badanie CT/MRI u 39,8% chorych wykaza³o obecnoœæ ogniska niedokrwienia mózgu po stronie zwê¿onej têtnicy.

Znamiennie czêœciej, bo w 58% stwierdzano je w przypadku przeciwstronnej niedro¿noœci tszw (p<0,001).

ily). In case of aspirin contraindications, ticlopidine hydrochloride was introduced.

Follow-up visits performed 3, 6, 12, 18, 24 months, then yearly up to 96 months following surgery consisted of a neurological evaluation and bilateral carotid arteries color-Doppler examination in order to compare the progress of contralateral and recurrent ipsilateral carotid stenosis. Patients with symptomatic high grade (>70%) recurrent carotid stenosis and asymptomatic critical restenosis were qualified for reoperation.

Carotid plaques removed from the place of restenosis during these procedures were sent for histopathological evaluation. Information concerning the cause of patient death during the follow-up period were obtained from hospital information cards, family doctors and family members.

RESULTS Patients with brain ischemia due to ICA stenosis present with typical atherosclerosis risk factors: arterial hypertension or coronary disease was observed in over 60% of them, 25% had a history of myocardial infarction, hyperlipidemia was registered in 40%, almost 50% had leg ischemia, 13% underwent surgery due to peripheral arterial occlusive disease, most patients (>90%) were smokers.

The preoperative CT-scan or MRI revealed an ischaemic focus on the operated side in 39.8% of patients. However, in those with contralateral ICA occlusion ischemia was observed in 58% (p<0.001).

The endoluminal shunt was used in 93.5% of patients operated under general and 13.9% under regional anaesthesia (p<0.001). Hospitalization ranged from 1 to 18 days (mean 4 days). Perioperative complications are presented in tab. 3.

The mortality rate amounted to 1.2%, 3 patients died due to heart attack, one following subarchnoid haemorrhagia and one following severe stroke.

Perioperative stroke or partially resolving neurological deficit (PRIND) was registered in 13 patients (3%).

Contralateral stroke was observed in 3 patients (0.7%). Cardiological complications were the most important: myocardial infarction, occurred in 6 patients (1.4%).

126

M. Szostek i wsp.

W grupie chorych operownych w znieczuleniu ogólnym czasowy przep³yw wewnêtrzny stosowano w 93,5%, a w grupie chorych operowanych w znieczuleniu miejscowym jedynie w 13,9% (p<0,001). Czas hospitalizacji waha³ siê od 3 do 18 dni (œr. 6 dni).

Wyniki oko³ooperacyjne odnosz¹ sie do 30 dni po operacji (tab. 3). W tym okresie zmar³o 5 chorych (1,2%), z czego 3 z powodu zawa³u serca, jeden w wyniku krwawienia podpajêczynówkowego, jeden po udarze mózgu. Pooperacyjny udar mózgu po stronie operowanej tszw (PRIND/stroke) stwierdzono u 13 (3%) chorych.

Udar przeciwstronny wyst¹pi³ u 3 chorych (0,7%). Wœród innych powik³añ dominowa³y choroby kardiologiczne: zawa³ serca stwierdzono u 6 operowanych (1,4%). Najczêstszymi powik³aniami miejscowymi by³ krwiak w ranie (3%) oraz pojedyncze przypadki przejœciowego uszkodzenie obwodowych g³¹zek nerwów czaszkowych VII i XII oraz nerwu krtaniowego (tab. 4).

W okresie odleg³ej obserwacji pooperacyjnej od 3 do 96 mies. zmar³o 51 chorych. G³ówn¹ przyczyn¹ zgonów by³ zawa³ serca lub niewydolnoœæ kr¹¿enia (38 chorych), a na drugim miejscu choroba nowotworowa (10 chorych).

Trzech chorych zmar³o z powodu rozleg³ego udaru przeciwstronnego do operowanej têtnicy. Nie stwierdzono zgonów z przyczyn neurologicznych pochodz¹cych ze strony operowanej têtnicy.

Objawy neurologiczne ze strony operowanej tszw w odleg³ej oœmioletniej obserwacji pojawia³y siê rzadko, udar mózgu stwierdzono w 3 przypadkach, ale tylko u jednego chorego by³ zwi¹zany z restenoz¹. Przemijaj¹ce ataki ischemiczne (TIA/AF) lub odwracalny udar niedokrwienny (RIND) stwierdzono u 11 obserwowanych, w 7 przypadkach objawy te by³y zwi¹zane z obecnoœci¹ zwê¿enia nawrotowego. Udar przeciwstronny wyst¹pi³ w 3 przypadkach.

Nawrotowe zwê¿enia (>50%) operowanej tszw pojawia³y siê najczêœciej w okresie do 36 miesiêcy od operacji. Rozpoznano je odpowiednio: po 3 miesi¹cach u 7 chorych (2%), po 12 miesi¹cach u 13 (7%), po 24 miesi¹cach u 19 (10,5%), po 36 miesi¹cach u 15 (12,5%), po 48 miesi¹cach u 11 (13%), po 60 miesi¹cach u 9 chorych (13,5%) i powy¿ej 72 miesiêcy u 8 (14%).

W okresie obserwacji u 12 chorych wyst¹pi³a okluzja operowanej tszw. Szeœæ wczesnych

Tabela 3. Pooperacyjne powik³ania neurologiczne Table 3. Postoperative neurological complication Rodzaj powikłania / Complication 422 CEA Strona operowana / operated side TIA/AF 10 (2,3%) RIND 4 (0,9%) PRIND/stroke 13 (3%) Strona przeciwna / contralateral TIA/AF 2 (0,5%) RIND 1 (0,2%) PRIND/stroke 3 (0,7%) Śmiertelność / mortality 5 (1,2%)

Wound hematoma (3%), paresis of the nerve VII or XII distal branches (2.8%) and laryngeal nerve paresis (2,3%) were the most frequent local complications (tab. 4).

During the long term follow-up period between 3 and 96 months, 51 patients died. The main reason being myocardial infarction and circulatory insufficiency (38 patients), as well as neoplastic diseases (10 patients). Three patients died because of stroke contralateral to the operated artery. There were no deaths connected with neurological symptoms from the operated artery.

Neurological symptoms from the operated ICA during the 8 years of follow-up were rare.

Stroke was observed in 3 cases but only one patient had restenosis. TIA, AF or RIND occurred in 11 patients and in seven were connected with recurrent carotid stenosis. Three patients had contralateral stroke.

Recurrent stenoses (>50%) of the operated ICA usually appeared during the first 36 months following surgery. They were recognized respectively: after 3 months in 7 patients (2%), after 12 months in 13 patients (7%), after 24 months in 19 patients (10.5%), after 36 months in 15 patients (12.5%), after 48 months in 11 patients (13%), after 60 months in 9 patients (13.5%) and after 72 moths in 8 patients (14%).

During the observation period 12 patients presented with occlusion of the operated ICA. Tabela 4. Powik³ania pooperacyjne Table 4. Postoperative complications Rodzaj powikłania / Complications Zawał serca / myocardial infraction Inne choroby kardiologiczne / other cardiological Krwiak w ranie / wound haematoma Uszkodzenie nerwów czaszkowych / cranial nerve paresis Uszkodzenie nerwu krtaniowego / laryngeal nerv paresis

422 CEA 6 (1,4%) 4 (0,9%) 13 (3%) 12 (2,8%) 10 (2,3%)

127

Chirurgiczne leczenie niedokrwienia mózgu

okluzji dotyczy³o chorych, u których w trakcie operacji, po endarterektomii nie uda³o siê uzyskaæ wyp³ywu wstecznego z tszw. Wszystkie przypadki niedro¿noœci by³y klinicznie bezobjawowe. Zwê¿enia nawrotowe mia³y charakter stabilny i bezobjawowy. Powtórne operacje z powodu restenozy wykonano u 12 chorych. W 8 przypadkach wskazaniem by³o pojawienie siê objawów neurologicznych towarzysz¹cych zwê¿eniu (TIA - 7, udar - 1). Pozosta³ych chorych reoperowano ze wzglêdu na stopniowo narastaj¹ce krytyczne (>90%) zwê¿enie tszw. W 7 przypadkach wykonano powtórn¹ endarterektomiê tszw, a u pozosta³ych piêciu chorych plastykê ³at¹ ¿yln¹ (1x) i PTFE (4x). Badania histopatologiczne preparatów pobranych z miejsca zwê¿enia wykaza³y, ¿e wczesne restenozy powsta³y wskutek rozplemu komórek miêœniowych b³ony wewnêtrznej (ang. myointimal hyperplasia), natomiast zmiany po trzech i wiêcej latach od operacji by³y typowe dla mia¿d¿ycy. Analiza czynników ryzyka, takich jak wiek, nadciœnienie têtnicze, choroba wieñcowa, cukrzyca, palenie tytoniu, hiperlipoproteinemia nie wykaza³a statystycznie czêstszego ich wystêpowania u osób ze zwê¿niem nawrotowym w porównaniu do pozosta³ych chorych.

OMÓWIENIE Od wykonania pierwszej skutecznej endarterektomii têtnicy szyjnej wewnêtrznej minê³o 47 lat. W tym czasie wartoœæ tej metody potwierdzi³y miêdzynarodowe badania wielooœrodkowe zarówno w stosunku do zwê¿eñ objawowych (8, 9), jak i bezobjawowych (10), chocia¿ w tej ostatniej grupie badania trwaj¹ nadal (11). Du¿a skutecznoœæ i rozpowszechnienie tej metody uwarunkowane s¹: ma³¹ liczb¹ powik³añ, nisk¹ œmiertelnoœci¹ oko³ooperacyjn¹, ust¹pieniem przedoperacyjnych objawów niedokrwienia mózgowia oraz zapobieganiem wyst¹pieniu udaru mózgu (12, 13, 14).

Endarterektomia tszw redukuje ryzyko wyst¹pienia udaru w wybranej grupie chorych i ³¹czne ryzyko wyst¹pienia udaru oraz zgonu w okresie oko³ooperacyjnym okreœla siê w piœmiennictwie na oko³o 5% (15). W naszym materiale wynios³o ono 4,9%. Z powik³añ ogólnych najczêœciej stwierdza siê zawa³ serca (w naszym materiale 1,4%), który jest równie¿ g³ówn¹ przyczyn¹ zgonów oko³ooperacyjnych, szczególnie u chorych z zaawansowan¹ choro-

Six early occlusions were observed in arteries without back flow during surgery. All cases of occlusion were clinically asymptomatic. Recurrent carotid stenoses were usually asymptomatic and stable. Reoperations were performed in 12 cases of restenosis, 8 of them being symptomatic (TIA - 7, stroke - 1).

Remaining four patients had critical (>90%) asymptomatic restenosis. We performed redoendarterectomy in seven cases and vein (1) or PTFE (4) patch plasty in five. Histopathological plaque evaluation collected during redooperations from the place of artery restenosis revealed that early restenoses are caused by myointimal hyperplasia. However, late changes (after 3 years following CEA) have a typical structure of atherosclerosis. Analysis of risk factors including gender, hypertension, coronary disease, diabetes mellitus, hyperlipoproteinemia, age and smoking history revealed that they do not significantly appear more often in patients with restenosis in comparison with other patients.

DISCUSION The first successful carotid endarterectomy was performed 47 years ago. During this time the value of the method was confirmed by randomized international multicenter trials not only for symptomatic ICA stenoses (8, 9) but also for asymptomatic stenoses (10). However in the latest group investigations are still being continued (11).The effectiveness and dissemination of this procedure are caused by a low morbidity and mortality rate, the withdrawl of preoperative ischemic symptoms and future prevention of ischemic stroke (12, 13, 14). The cumulative risk of perioperative stroke and the mortality rate during CEA amounts to about 5% (15). In our material it amounted to 4.9%. Out of all complications myocardial infarctions are most important and serious (in our material 1.4%), being the main reason of perioperative mortality, particulary in patients with advanced coronary disease (16). Pulmonary complications, renal insufficiency or sepsis are very rare and were not seen in our study. Due to routine intraoperative use of heparin and pre- or postoperative use of antiplatelet therapy, the surgical wound should be drained (17). Wound hematomas occured in 13 patients (3%) but only 1/3 of them required a wound revision. Local in-

128

M. Szostek i wsp.

b¹ wieñcow¹ (16). Powik³ania p³ucne, niewydolnoœæ nerek czy sepsa wystêpuj¹ niezwykle rzadko i w badanej grupie nie by³y przez nas obserwowane.

Ze wzglêdu na rutynowe podawanie œródoperacyjnie heparyny i stosowanie przed- i pooperacyjne leków antyagregacyjnych zaleca siê drena¿ rany pooperacyjnej (17). Krwiak w ranie pooperacyjnej obserwowaliœmy u 13 (3%) chorych, ale tylko jedna trzecia z nich wymaga³a rewizji rany pooperacyjnej. Zaka¿enie rany stwierdziliœmy u jednego chorego, co wi¹za³o siê z wczeœniejsz¹ obecnoœci¹ krwiaka w ranie pooperacyjnej. Uwa¿a siê, ¿e ryzyko powstania têtniaka rzekomego wystêpuje tam, gdzie têtnice zamyka siê ³at¹ (17). Plastykê ³at¹ ¿yln¹ lub PTFE wykonaliœmy jedynie w piêciu przypadkach ponownych operacji z powodu zwê¿eñ nawrotowych i nie obserwowaliœmy tego powik³ania. Pora¿enie nerwów czaszkowych wed³ug piœmiennictwia opisuje siê nawet u 16% operowanych (18), jednak u ponad po³owy z nich ma charakter przejœciowy.

Powik³anie to zarejestrowaliœmy u 2,8% operowanych. Wa¿n¹ rolê w ich unikniêciu odgrywa uwa¿na technika operacyjna. Nale¿y unikaæ urazów trakcyjnych nerwu podjêzykowego, na który nara¿eni s¹ chorzy z wysokim podzia³em têtnicy szyjnej wspólnej. Jego niedow³ad wyra¿a siê zbaczaniem jêzyka w stronê operowan¹, czasem zaburzeniem mowy.

Czêstym powik³aniem jest tak¿e uszkodzenie ga³¹zki szyjnej nerwu twarzowego objawiaj¹ce siê opadaniem k¹cika ust. Unikn¹æ tego mo¿na przez przesuniêcie górnej czêœci ciêcia skóry w kierunku wyrostka sutkowatego z ominiêciem k¹ta ¿uchwy (19). Uszkodzenia nerwu krtaniowego wstecznego (2,3%), który na tym poziomie le¿y w obrêbie pnia nerwu b³êdnego, mo¿na unikn¹æ przez uwa¿ne preparowanie tkanek blisko têtnicy szyjnej (18). Przejœciowy niedow³ad tego nerwu mo¿e byæ tak¿e powik³aniem znieczulenia miejscowego (blokada nerwu b³êdnego).

Czêstoœæ wystêpowania restenoz tszw (>50%) w okresie odleg³ej obserwacji oceniana metod¹ duplex-scanning waha³a siê w ró¿nych latach od 2 do 14%. W piœmiennictwie nawrotowe zwê¿enia tszw wykrywa siê t¹ metod¹ nawet do 24% operowanych (20, 21).

Restenozy s¹ w wiêkszoœci bezobjawowe i do osi¹gniêcia 80% maj¹ stabilny charakter (22).

Nie zarejestrowaliœmy zgonów w przebiegu póŸnego udaru mózgu ze strony operowa-

fections were only observed in one patient who also presented with a wound hematoma. False aneurysm occurrence is connected with arterial patch plasty (17). We used venous or PTFE patch plasty only in the case of carotid restenosis and noticed no such complication.

Based on literature data cranial nerve paresis or paralysis may be observed in 16% of operated patients (18). In our study this complication was present in 2.8% of patients. These injuries can be avoided by careful surgical techniques. Traction injuries of the hypoglossal nerve should be avoided, which is especially important in patients with high carotid bifurcation.Clinically, the deficit is manifested by deviation of the tongue towards the ipsilateral side. Injury of the cervical branch of the facial nerve produces sagging of the ipsilateral corner of the lower lip. This can be avoided by curving the upper part of the incision towards the mastoid process (19). Recurrent laryngeal nerve damage which usually lies within the trunk of the vagus can be avoided by keepig the dissection close to the carotid artery (18). Temporary paresis of this nerve can also result from regional anaesthesia.

The restenosis (>50%) rate during the long term observation period with the use of colour doppler ranged between 2% and 14%. Literature data demonstrates the recurrent carotid stenosis rate amounting to 24% of operated patients (20, 21). Restenoses are usually asymptomatic and stable unless they exceed 80% of the ICA diameter (22).

Not one patient died due to stroke from the operated artery during the follow-up period.

All late ICA occlusions were asymptomatic and occurred between 0.6% and 2.4%of cases.These results were similar to those from literature data.

Indications for reoperation should be considered in cases of symptomatic restenosis, high grade (>80%) asymptomatic restenosis especially in patients prepared for other serious surgical procedures (22, 23, 24). Based on these indications, we performed 12 reoperations without neurological complications.

CONCLUSION 1. Carotid endarterectomy can be safely performed based on preoperative color-doppler noninvasive carotid artery evaluation.

Chirurgiczne leczenie niedokrwienia mózgu

nej têtnicy. Czêstoœæ wystêpowania bezobjawowych okluzji operowanej tszw w okresie obserwacji waha³a siê w ró¿nych latach od 0,6 do 2,4%. Uzyskane przez nas wyniki nie odbiegaj¹ od przedstawianych w piœmiennictwie.

Zdaniem wiêkszoœci autorów wskazania do ponownych operacji wystêpuj¹ w przypadku restenoz objawowych, niektórzy kwalifikuj¹ do reoperacji chorych z du¿ym (>80%) zwê¿eniem nawrotowym, szczególnie przygotowywanych do innej du¿ej operacji (22, 23, 24). Stosuj¹c te wskazania wykonaliœmy 12 powtórnych operacji nie stwierdzaj¹c po zabiegu powik³añ neurologicznych.

129

2. Regional anaesthesia significantly reduces the use of an endoluminal shunt.

3. Postoperative follow-up (bilateral color doppler and clinical evaluation) enables the recognition of restenoses and contralateral stenoses, which should be operated.

4. Most restenoses are observed during the first three postoperative years and are usually stable and asymptomatic.

5. Indications for reoperation should be considered in symptomatic restenoses and highgrade (>80%) asymptomatic restenoses, especially in patients qualified for other serious surgical interventions (ex. Coronary bypass, operation of AAA).

WNIOSKI Analiza omawianego materia³u prowadzi do nastêpuj¹cych wniosków: 1. Endarterektomia têtnicy szyjnej mo¿e byæ wykonywana na podstawie nieinwazyjnej oceny duplex-scan przy zachowaniu odpowiednich norm kwalifikacji stopnia zwê¿enia.

2. Zastosowanie znieczulenia miejscowego w sposób znamienny pozwoli³o zmniejszyæ u¿ycie shuntu podczas operacji.

3. Regularna okresowa kontrola chorych po zabiegu (obustronny duplex-scan oraz ocena kliniczna) pozwala na wykrycie reste-

noz oraz zwê¿eñ przeciwstronnych wymagaj¹cych operacji.

4. Wiêkszoœæ nawrotowych zwê¿eñ pojawia siê do 3 lat od operacji i najczêœciej ma stabilny bezobjawowy charakter.

5. Wskazania do powtórnych operacji wystêpuj¹ w przypadku restenoz objawowych oraz u chorych ze zwê¿eniem powy¿ej 80% œwiat³a naczynia, zw³aszcza przed planowan¹ inn¹ du¿¹ operacj¹, np. pomostowaniem aortalno-wieñcowym, operacj¹ têtniaka aorty.

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Carrea R, Molins M, Murphy G: Surgical treatment of spontaneous thrombosis of the internal carotid artery in the neck: carotid carotideal anastomosis. Acta Neurol Latinoamer1955; 1: 718.

2. Strully KJ, Hurwitt ES, Blankenberg HW: Thromboendarterectomy for thrombosis of the internal carotid artery in the neck. J Neurosurg 1953; 10: 474-82.

3. DeBakey ME, Crawford ES, Cooley DA i wsp.: Surgical considerations of occlusive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries. Ann Surg 1959; 149: 690-710.

4. DeBakey ME: Succesful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency. Nineteen- year follow-up. JAMA 1975; 233: 1083.

5. Eastcott HHG, Pickering GW, Rob CG: Reconstruction of internal carotid artery in a patient with inermittent attacks of hemiplegia. Lancet1954; 2: 994-96.

6. Cooley DA, Al-Naamanyd, Carton CA: Surgical treatment of arteriosclerotic occlusion of common carotid artery. J Neurosurg 1950; 13: 500-6.

7. The EC/IC Bypass Study Group: Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke: Results of an international randomized trail. N Engl J Med 1985; 313: 1191200.

8. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445-53.

9. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (7099%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-43.

10. The Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995; 273: 1421-28.

130

M. Szostek i wsp.

11. Warlow CP: Endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis? Lancet 1995; 345: 1254-5. Commentary.

12. Andziak P: Rozpoznawanie i leczenie mia¿d¿ycowych zwê¿eñ têtnicy szyjnej wewnêtrznej. Pol Przegl Chir 1993; 65: 287-94.

13. Nielubowicz J, Karwowski A, Nielubowicz W, Szmychel J: Doœwiadczenia w³asne w leczeniu zwê¿eñ têtnic mózgowych pozaczaszkowych. Pol Przegl Chir 1985; 57: 615-29.

14. Nitzberg RS, Mackey WC, Prendville E: Long term follow-up of patients operated on for recurrent carotid stenosis. J Vasc Surg1991; 13: 121-16.

15. Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP: Clinical and angiographic predictors of stroke and death from carotid endarterectomy: systemic review. BMJ 1997; 315: 1571-77.

16. Hertzer NR, Lees CD: Fatal myocardial infarction following carotid endarterectomy.335 patients followed 6-11 postoperative years. Ann Surg 1981; 194: 212-18.

17. Thompson JE: Complications of endarterectomy and their prevention.World J Surg 1979; 3: 155.

18. Hertzer NR i wsp. A prospective study of the incidence of injury to the cranial nerve during carotid endarterectomy. Surg Gynecol Obstet 1980; 151: 781.

19. Matsumoto GH,Cossman D, Callow AD: Hazards and safeguards during carotid endarterectomy: Technical consideration. Am J Surg 1977; 151: 781.

20. Thomas M, Otis SM, Rush M: Recurrent carotid artery stenosis following endarterectomy. Ann Surg 1984; 200: 76-9.

21. Fericks H, Kievit J, van Baalen JM i wsp.: Carotid recurrent stenosis and risk of ipsilateral stroke. A systemic review of the literature. Stroke 1998; 29: 244-50.

22. Szostek M, Ma³ek AK, Leszczyñski J i wsp.: Nawrotowe zwê¿enia po endarterektomii têtnicy szyjnej wewnêtrznej. Pol Przegl Chir 1996; 68, 9: 888-98.

23. Reill LM, Okuh SP, Rupp JH: Recurrent carotid stenosis: a consequence of local or systemic factors? J Vasc Surg 1990; 2: 448-60.

24. Szostek M, Ma³ek AK, Leszczyñski J i wsp.: Carotid endarterectomy in the prevention of ischemic stroke. Acta Ang 1995; 1,2: 129-31.

Pracê nades³ano: 07.06.2000 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

KOMENTARZ / COMMENTARY Komentowana praca jest kolejnym dowodem na wartoœæ udro¿nienia zwê¿onych têtnic szyjnych wewnêtrznych w zapobieganiu udarom mózgowym. Przedstawia te¿ powszechne obecnie uznane wskazania i przeciwwskazania do wykonania tej operacji.

Zgadzam siê w zasadzie z wnioskami pracy, ale mam do nich nastêpuj¹ce uwagi.

1. Wystarczaj¹cym badaniem pozwalaj¹cym ustaliæ stopieñ zwê¿enia têtnicy szyjnej jest „duplex-scan” pod warunkiem, ¿e badanie jest wykonane dwukrotnie przez dwóch doœwiadczonych ultrasonografistów. W pracy Autorzy napisali, ¿e u ka¿dego chorego przed operacj¹ wykonywali te¿ KT mózgu. Ze wzglêdów finansowych takie postêpowanie uwa¿am za przesadne i ograniczam wskazania do tego badania dla chorych, którzy przebyli co najmniej odwracalny udar niedokrwienny (RIND).

2. Znieczulenie regionalne pozwalaj¹ce na prost¹ œródoperacyjn¹ ocenê czynnoœci mózgu jest obecnie powszechnie stosowane. Najwiêkszy k³opot sprawiaj¹ chorzy, u których wkrótce po zaciœniêciu têtnicy szyjnej wystêpuj¹ objawy neurologiczne. U takich chorych po zdjê-

The study demonstrates the value of arterial desobliteration in internal carotid artery stenosis, as a prevention of ischemic stroke. It also presents wide indications and contraindications for this type of surgical treatment.

Generally, I agree with the conclusions of this study, however I have the following observations: 1. Duplex scan is a sufficient examination, which can estimate the degree of carotid stenosis, only if performed twice by two experienced independent ultrasound specialists. The authors stated that every patient underwent a brain CT scan prior to surgery. Due to financial problems, I assume this practice as exaggerated, being required only in patients following a reversible ischemic neurological deficit (RIND).

2. Locoregional anesthesia, which enables simple intraoperative brain function evaluation, is widely used. Patients with neurological symptoms shortly following carotid artery clamping seem to pose most problems. In case of such patients, following the removal off the clamp and brain circulation stabilization, we begin with general anesthesia followed by surgery with the use of a shunt. Due to brain

Chirurgiczne leczenie niedokrwienia mózgu

ciu zacisku i wyrównaniu kr¹¿enia mózgowego stosujemy najpierw znieczulenie ogólne i dopiero potem wykonujemy w³aœciw¹ operacjê z u¿yciem shuntu. Chorzy ci czêsto w nastêpstwie niedokrwienia mózgu s¹ podnieceni, ruszaj¹ g³ow¹, co utrudnia za³o¿enie shuntu i dalsze wykonanie udro¿nienia têtnicy szyjnej tylko w znieczuleniu regionalnym.

3. W zwi¹zku ze zwiêkszaj¹c¹ siê liczb¹ operacji têtnic szyjnych bêdzie te¿ wzrasta³ problem ponownych pooperacyjnych zwê¿eñ tych têtnic. Zagadnienie to poruszaj¹ te¿ Autorzy pracy, którzy wykonali u 7 chorych powtórne udro¿nienie têtnicy, a u 5 plastykê ³at¹ ¿yln¹. Wspó³czesne prace polecaj¹ zw³aszcza ten ostatni sposób postêpowania lub te¿ wykonanie przês³a z ¿y³y omijaj¹cej zwê¿enie.

131

ischemia, these patients are often excited and move their heads, which makes shunt placement very difficult. Further carotid artery desobliteration is possible only under locoregional anesthesia.

3. In relation to the increasing number of carotid artery operations, the problem of carotid restenosis will increase, as well. The authors touched this problem, after having performed desobliteration reoperations in 7 patients, and arterial plasty with venous patch placement in 5 patients. Contemporary studies usually suggest the latter, equal to venous by-pass.

Prof. dr hab. Stanis³aw Zapalski Kierownik II Katedry Chirurgii i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyñ AM w Poznaniu

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 132–148

STRATEGIA OPERACYJNEGO LECZENIA ORGANICZNEGO HIPERINSULINIZMU SURGICAL MANAGEMENT STRATEGIES FOR ORGANIC HYPERINSULINISM

TADEUSZ TO££OCZKO, JANUSZ KRASSOWSKI*, ADAM ZIELIÑSKI, OLGIERD ROWIÑSKI, TADEUSZ GROCHOWIECKI, MACIEJ OTTO, KRZYSZTOF £UKAWSKI, STANIS£AW ZAJ¥C Z II Katedry i Kliniki Chirurgii II Wydzia³u Lekarskiego AM w Szpitalu Wolskim (2nd Department of Surgery, Wolski Hospital in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. T. To³³oczko (1974-1987) Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantologicznej AM w Warszawie (Department of General, Vascular and Transplantation Surgery Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab J. Szmidt (w latach 1987-1999 prof. dr hab. T. To³³oczko) Z Kliniki Endokrynologii CMKP w Warszawie* (Department Endocrinology – Postgraduate Medical School in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. S. Zgliczyñski

Celem pracy by³o okreœlenie roli chirurgii w leczeniu organicznego hiperinsulinizmu i ocena zastosowanych metod diagnostyki i operacyjnego leczenia.

Materia³ i metodyka. W latach 1974-2000 rozpoznano i leczono w jednym oœrodku chirurgicznym 64 chorych z organicznym hiperinsulinizmem. Przedstawiono objawy kliniczne, metody przedoperacyjnej lokalizacji zmian, metody zastosowanego leczenia chirurgicznego, wykryte zmiany histopatologiczne oraz wyniki leczenia na podstawie retrospektywnej analizy dokumentacji chorobowej ze szczególnym uwzglêdnieniem strategii postêpowania chirurgicznego.

Wyniki. Spoœród 64 chorych operowano 61, którym wykonano ³¹cznie 82 operacje. Wœród nich by³o 61 operacji pierwotnych (74%) i 21 kilkakrotnych reoperacji (26%). Odsetek wyleczeñ po operacjach pierwotnych (42/61) wynosi³ 69%. U 7 spoœród 13 reoperowanych chorych, którym wykonano ³¹cznie 21 operacji uzyskano pe³ne wyleczenie (54%). Ca³kowite wyleczenia uzyskano u 48/61 operowanych (79%) chorych. Chirurgiczne powik³ania pooperacyjne wyst¹pi³y po 22/82 operacjach (27%) i by³y one przyczyn¹ ponownej interwencji operacyjnej u 5/61 chorych (8%). Czworo chorych (4/61) zmar³o w szpitalu w bezpoœrednim okresie pooperacyjnym (7%).

Wniosek. Organiczny hiperinsulinizm jest dobrym przyk³adem trudnego do wykrycia, lecz wyleczalnego zaburzenia endokrynologicznego.

S³owa kluczowe: insulinoma, organiczny hiperinsulinizm, hipoglikemia Aim of the study was to define the role of surgery for organic hyperinsulinism and to evaluate applied diagnostic and surgical methods.

Material and methods. The report documents experience in surgical management at a single institution of 64 patients with pancreatic insulinoma in a period between 1974 and 2000. Patient symptoms, clinical features, diagnostic and localization methods, operative management, and postoperative results were obtained by retrospective medical record review with a special attention to the surgical management strategy.

Results. Out of 64 patients, 61 underwent 82 operations. There were 61 primary procedures (74%) and 21 multiple reoperations (26%). The permanent success rate for primary (41/61) operations was 69%. The permanent success rate after 21 secondary operations (reoperations) was achieved in 7 out of 13 reoperated patients (54%). The overall full recovery was obtained in 48/61 operated patients (79%).

Strategia operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu

133

Surgical complications occurred after 22/82 operations (27%), requiring operative interventions on 5/ 61 patients. (6%). There were 4 (4/61) hospital deaths (7%).

Conclusion. An insulinoma is the simple example of the elusive but curable endocrine disorder.

Key words: insulinoma, organic hyperinsulinism, hypoglycaemia

Celem tej retrospektywnej pracy by³a analiza mo¿liwoœci przed- i œrodoperacyjnej lokalizacji wyspiaków oraz kliniczna ocena skutecznoœci stosowanej techniki i taktyki leczenia operacyjnego u 61 leczonych chorych. Istnieje bowiem znaczna rozbie¿noœæ opinii w ocenie efektywnoœci stosowanych metod lokalizuj¹cych wyspiaki trzustki. Nie ma te¿ jednolitej, powszechnie przyjêtej metody i strategii co do ich operacyjnego leczenia.

Po raz pierwszy wyspy trzustkowe opisa³ Langerhans w 1869 r. W 1889 r. Mehring i Minkowski wywo³ali cukrzycê doœwiadczaln¹ u zwierz¹t usuwaj¹c im trzustkê. Pierwszy guz komórek endokrynnych trzustki zosta³ opisany przez Nichollsa w 1902 r. Odkrycie insuliny przez Bantinga i Besta, oraz podanie przez Fletchera i Campbella w 1922 r. pierwszego pe³nego opisu wyników klinicznych jej przedawkowania, doprowadzi³y do powstania hipotezy o nadmiernej aktywnoœci komórek wysp trzustkowych, mog¹cej wywo³ywaæ objawy hipoglikemii. W 1927 r. Wilder rozpozna³ organiczny hiperinsulinizm u chorego, który zmar³ z powodu nieoperacyjnego nowotworu z³oœliwego komórek B miesi¹c po operacji, a wyci¹g z ognisk przerzutowych pobranych z w¹troby wywo³ywa³ siln¹ hipoglikemiê u doœwiadczalnych królików.

Czêstoœæ wystêpowania organicznego hiperinsulinizmu jest oceniana na 0,5 do 5 przypadków na 1 000 000 osób w populacji rocznie, a objawy tej choroby bywaj¹ bardzo niespecyficzne i obejmuj¹ zaburzenia neurologiczne (1, 2, 3, 4). Wyspiak wydzielaj¹cy insulinê jest najczêœciej spotykanym guzem powoduj¹cym hipoglikemiê, a tak¿e najczêstszym z guzów wywodz¹cych siê z wysp trzustkowych (4, 5, 6). Hipoglikemia rzadko mo¿e byæ spowodowana obecnoœci¹ innych guzów, nie wywodz¹cych siê z wysp trzustkowych i wydzielaj¹cych „insulinopodobne czynniki wzrostu” (7). Pojawiaj¹ siê te¿ doniesienia o obecnoœci guzów nie pochodz¹cych z aparatu wyspowego trzustki, wydzielaj¹cych insulinê i po³o¿onych poza trzustk¹, które tak¿e mog¹ dawaæ objawy hipoglikemii (7). Szczególne znaczenie ma spostrze¿enie rozwoju wyspiaka z œródw¹trobo-

The islet cells of the pancreas were described for the first time in 1869 by Langerhans.

Diabetes was induced in animals by pancreatectomy in1889 by von Mehring and Minkowski. The first pancreatic endocrine tumour was described by Nicholls in 1902. It was not until the discovery of insulin by Banting and Best in 1922, and the subsequent study of the clinical effects of insulin overdosage

by Campbell and Fletcher, that an association between hyperinsulinism and islet cell tumours was suggested. In1927 relationship between hyperinsulinism and a malignant pancreatic endocrine tumour was reported by Wilder, who demonstrated the capacity of tumour extracts to lower the blood glucose in rabbits.

Insulinomas have an estimated incidence of 0.5 do 5 cases per million person-years and has non-specific neurologic and adrenergic manifestations (1, 2, 3, 4). Insulinoma is the most common type of tumour causing hypoglycaemia and also the most common type of islet-cell tumour (4, 5, 6). Uncommonly, hypoglycaemia can be induced by tumours, including pancreatic tumours that secrete insulin and non-islet-cell tumours that secrete insulin-like growth factors (7). A few sporadic reports of hypoglycaemia caused by insulin secretion by an non islet-cell pancreatic tumor have appeared over the past years (7). It is of greatest importance that insulinomas can derive from hyperplastic intra–hepatic islet transplants (8).

MATERIAL AND METHODS Patients and criteria applied. In a period of last 25 years 64 patients with organic hyperinsulinism were surgically treated in our surgical departments.

There were 18 males and 46 females (sex ratio: 1:2.5), with a mean age (for males) of 52 years, with range 10 to 64, and with a mean age (for females) of 44 years, with range 22 to 80 at the time of surgery.

We reviewed all medical records with diagnostic codes of hypoglycaemic attacks, but

134

T. To³³oczko i wsp.

wo przeszczepionych komórek beta wysepek (8).

MATERIA£ I METODYKA Materia³ kliniczny i kryteria. Materia³ kliniczny stanowi 64 chorych z organicznym hiperinsulinizmem leczonych w klinikach na przestrzeni ostatnich 25 lat. Wœród nich by³o 18 mê¿czyzn i 46 kobiet (stosunek p³ci 1:2,5).

W okresie operacji œredni wiek mê¿czyzn wynosi³ 52 lata (waha³ siê od 10 do 64 lat), œredni wiek kobiet wynosi³ 44 lata (waha³ siê od 22 do 80 lat).

Oceniono objawy kliniczne hipoglikemii, wyniki badañ i leczenia, a do analizy w³¹czono 61 operowanych chorych. Dwoje chorych zosta³o przyjêtych do naszego oœrodka z innych szpitali z powodu przetrwa³ego lub nawrotowego hiperinsulinizmu po pierwotnej operacji. Jako okres „zw³oki” (opóŸnienia) w ustaleniu rozpoznania przyjêto czas jaki up³yn¹³ od chwili pojawienia siê pierwszych objawów sugeruj¹cych chorobê do chwili histopatologicznego i/lub klinicznego jej potwierdzenia.

Za dodatni wynik próby g³odowej uznawano pojawienie siê objawów neurologicznych lub objawów ze strony autonomicznego uk³adu nerwowego przy wspó³wystêpowaniu hipoglikemii lub stwierdzenie podwy¿szonego stosunku poziomu insuliny (mU/mL) do poziomu glukozy (mg/dL) >lub = 0,3.

Organiczny hiperinsulinizm nawrotowy rozpoznawano w przypadkach, w których objawy choroby pojawi³y siê ponownie po 6 miesi¹cach od pierwszej operacji, po której uzyskano ust¹pienie klinicznych objawów choroby. Do rozpoznania nawrotu konieczna by³a ponowna weryfikacja histopatologiczna. Hiperinsulinizm przetrwa³y rozpoznawano jeœli objawy choroby pojawia³y siê przed up³ywem 6 miesiêcy od pierwotnej operacji.

Jedna chora zosta³a przyjêta w celu operacji, jednak stwierdzono u niej wysokie poziomy przeciwcia³ przeciwko insulinie i na tej podstawie rozpoznano egzogenny hiperinsulinizm spowodowany skrytym wstrzykiwaniem przez ni¹ insuliny. Podejrzenie hiperinsulinizmu organicznego stawiano na podstawie stwierdzenia objawowej hipoglikemii (poziom glukozy w surowicy poni¿ej 45 mg/dL) z nieadekwatnie wysokimi poziomami insuliny podczas d³u¿szych okresów nie przyjmowania pokarmów.

only 61 operated patients were included in the analyses.

Two patients were referred to our department for secondary operation from other surgical units, after unsuccessful primary exploration of the pancreas, with persistent or recurrent hypoglycaemic symptoms. The „lag period” in establishing diagnosis was defined from the onset of suggestive symptoms to histologic and/or clinical confirmation of the diagnosis.

A positive provocative fasting test was defined as either the development of neuroglycopenic, or autonomic symptoms with hypoglycaemia, or an insulin (micro U/ml) to glucose (mg/dl) ratio >or = to 0.3.

Recurrence was defined as having a symptom-free interval of hypoglycaemia / hyperinsulinemia for at least 6 months after surgery with histologic evidence of recurrence.

Persistent organic hyperinsulinism was recognised when recurrence of hypoglycaemic symptoms appeared within 6 months after primary operation with histopathologic verification of the surgical specimen.

One patient was referred for operation, but high serum levels of antiinsulin antibodies were detected and factitious hypoglycaemia recognised.

The suspicion of insulin-secreting islet cell tumour was based on symptomatic hypoglycaemia (blood glucose level, <45 mg/100 ml) with synchronous inappropriate high plasma insulin levels during prolonged fasting.

Laboratory tests. Measurement of fasting blood glucose levels on several occasions revealed hypoglycaemia of less than 45 mg/dL (2.75 mmol/L) in all instances.

The laboratory test that most often established the diagnosis of hyperinsulinizm was the fasting test since it was positive in 94% of the cases studied (42 of 45).

The diagnostic criteria for insulinomas included: a serum insulin concentration of more than 6 microU per millilitre (36 pmol per litre), a detectable concentration of serum C peptide, and a high serum proinsulin concentration, concomitant with symptoms of hypoglycaemia and a blood glucose concentration of less than 45 mg per decilitre (2.5 mmol per litter) during fasting (which occasionally has to be sustained). Various stimulation and suppression tests were occasionally performed: glucagon test tolbutamide test and the insulin test.

Strategia operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu

Badania laboratoryjne. Oznaczenia poziomu glukozy na czczo wykazywa³y obni¿enie glikemii poni¿ej 45 mg/dL (2,75 mmol/L) u wszystkich badanych chorych. Testem, który by³ najczêœciej pomocny w ustaleniu rozpoznania by³a próba g³odowa, która da³a wynik dodatni u 94% chorych (42 z 45).

Kryteriami diagnostycznymi dla rozpoznania hiperinsulinizmu by³o stê¿enie insuliny w surowicy powy¿ej 6 mU/mL (36 pmol/L), oznaczalny poziom peptydu C w surowicy, towarzysz¹ce objawom hipoglikemii i poziomowi glukozy poni¿ej 45 mg/dL (2,5 mmol/L) podczas próby g³odowej. Kilkakrotnie wykonywane by³y tak¿e inne testy diagnostyczne: test glukagonowy, próba z u¿yciem tolbutamidu oraz test insulinowy.

Rozpoznanie ró¿nicowe hipoglikemii. Wykluczono: – inne mo¿liwe przyczyny drgawek, – przewlek³y alkoholizm, alkoholowy lub lekowy zespó³ z odstawienia, – choroby systemowe i uk³adowe, jak toczeñ trzewny lub porfiria, – encefalopatiê niedokrwienn¹ lub nadciœnieniow¹, – narkomaniê, – nadu¿ycie leków, – choroby zakaŸne (HIV, malaria), – zatrucie tlenkiem wêgla.

Lokalizacja zmian. Do 1979 r. przedoperacyjne umiejscowienie wyspiaka oparte by³o g³ównie na wyniku arteriografii pnia trzewnego i têtnicy krezkowej górnej. Od tamtej pory do diagnostyki organicznego hiperinsulinizmu stopniowo w³¹czono ultrasonografiê przez pow³oki brzuszne, tomografiê komputerow¹ (KT), magnetyczny rezonans j¹drowy (MRI), scyntygrafiê (SC), ultrasonografiê endoskopow¹ (EUSG), dotêtnicz¹ stymulacjê jonami wapnia (ASVS), przezw¹trobowe cewnikowanie ¿y³y wrotnej (THPVS) oraz ostatnio œródoperacyjn¹ ultrasonografiê (IOUSG) i œródoperacyjny pomiar poziomu insuliny.

Angiografia. Arteriografia têtnic zaopatruj¹cych trzustkê by³a wykonana u 37 chorych przez podanie niejonowego œrodka kontrastowego do têtnic: ¿o³¹dkowo-dwunastniczej, w¹trobowej wspólnej, œledzionowej i krezkowej górnej, tak aby zwiêkszyæ dok³adnoœæ „regionalizacji” po³o¿enia wyspiaka oraz zminimalizowaæ mo¿liwoœæ otrzymania wyników fa³szywie dodatnich.

135

Differential diagnosis of hypoglycaemia.

Potential causes had been excluded: – other causes of seizures, – chronic alcohol abuse, inadvertent drug and alcohol withdrawal, – underlying disorder causing organ failure, such as systemic lupus erythematosus, porphyria, – ischaemic-hypoxic or hypertensive encephalopathy, – narcotic and other drug withdrawal, – illicit drug use, – some infections (e.g., HIV, malaria), – carbon monoxide poisoning.

Localisation. Until 1979, the identification of the insulinomas was based essentially on the results of bi-selective celiac and mesenteric arteriography. Since that time, localisation has included the use of ultrasonography, angio-computed tomography (CT), nuclear magnetic resonance (MRI) endoscopic pancreatic ultrasonography (EUSG), arterial stimulation and measurement of plasma insulin levels in hepatic vein samples (ASVS), transhepatic portal vein sampling (THPVS), intraoperative ultrasonography (IOUSG) and intraoperative measurement of plasma insulin levels.

Angiography. Pancreatic arteriography was done in 37 patients by selectively injecting nonionic contrast agent into the gastroduodenal, splenic, dorsal pancreatic arteries and superior mesenteric arteries to maximise the chances of detecting an insulinoma and to reduce the incidence of false positive findings.

EUSG. Endoscopic pancreatic ultrasonography, was used in 6 cases as highly sensitive and specific technique for the localisation of insulinomas, and may be the single of great importance preoperative localisation study needed.

THPVS. Transhepatic portal vein sampling was done in 4 patients.

ASVS. Arterial Stimulation (hepatic) Venous Sampling. In 12 patients after each selective arteriogram, calcium lactobionicum 10% diluted with saline to a volume of 5 ml, was injected into the selectively catheterised arteries supplying the pancreatic head (gastroduodenal and superior mesenteric arteries) and the body and tail (splenic artery) of the pancreas. artery at a dose of 0.025 mEq Ca2+/kg body weight.

IOUSG. Intraoperative ultrasonography.

Since 1992 intraoperative ultrasound was used

136

T. To³³oczko i wsp.

EUSG – endoskopow¹ ultrasonografiê trzustki zastosowano w 6 przypadkach jako metodê wysoce czu³¹, specyficzn¹ i rutynowo stosowan¹ w lokalizacji wyspiaków i nawet jako badanie pojedyncze.

THPVS – przezw¹trobowe cewnikowanie uk³adu ¿y³y wrotnej (transhepatic portal venous sampling) wykonano u 4 chorych.

ASVS. Dotêtnicza stymulacja jonami wapnia [Arterial Stimulation (hepatic) Venous Sampling]. Badanie to wykonano u 12 chorych równoczeœnie z inwazyjn¹ diagnostyk¹ radiologiczn¹ podaj¹c w pojedynczym wstrzykniêciu 5 ml 10% calcium lactobionicum rozcieñczonego w roztworze wodnym 0,9% NaCl do cewników umieszczonych w têtnicach zaopatruj¹cych odpowiednie fragmenty trzustki (a.a. gastroduodenalis, mesenterica superior, lienalis). Stosowano dawkê 0,025 mEq Ca2+ /kg m.c.

IOUSG. Ultrasonografia œródoperacyjna (Intraoperative ultrasonography). Od 1992 r. u 11 chorych stosowano ultrasonografiê œródoperacyjn¹ nie tylko w celu lokalizacji zmian w trzustce, lecz tak¿e aby oceniæ stosunek guza do otaczaj¹cych struktur anatomicznych (przewodów trzustkowych, dróg ¿ó³ciowych i naczyñ) i u³atwiæ wybór miejsca naciêcia do wy³uszczenia lub wyciêcia guzka.

Inne metody. Œródoperacyjny pomiar poziomu insuliny, monitorowanie poziomu glukozy, biopsje cienkoig³owe, œródoperacyjne badanie histologiczne nie by³y stosowane rutynowo u leczonych chorych.

Metody operacyjnego leczenia. Wykonano ró¿ne rodzaje operacji, które przedstawiono w tab. 1. £¹cznie (gruczolaki + MEN-2) 15 guzków by³o umiejscowionych na prawo od ¿y³y krezkowej górnej (g³owa i cieœñ), a 32 na lewo od niej (trzon i ogon).

Guzy zlokalizowane w trzonie lub ogonie trzustki usuwano przez wyciêcie (wy³uszczenie), dystaln¹ resekcjê trzustki lub rozszerzon¹ dystaln¹ resekcjê trzustki. W przypadku guzków umiejscowionych na prawo od v. mesenterica superior wycinano je (wy³uszczano) lub wykonywano rozszerzon¹ dystaln¹ resekcjê trzustki, pankreatektomiê metod¹ Childa lub totaln¹ pankreato-duodenektomiê.

U 46 chorych z gruczolakami (+MEN-2) wykonano 22 wyciêcia i 24 obwodowe lub totalne resekcje trzustki, przy czym odsetek tych pierwszych wzrasta³ w czasie w miarê zdobywanego doœwiadczenia.

to localise insulinomas and guide surgical procedures in 11 patients, not only to visualise the tumour, but also to identify major pancreatic and biliary ducts adjacent to the tumour, and to direct the pancreatic incision for enucleation or excision.

Other methods. Intraoperative localisation methods for insulinomas, such as quick insulin radioimmunoassay, and pathological frozen section or needle biopsy have been used; however, these methods were not routinely used in our Department.

Surgical procedures. The following surgical procedures presented on the tab. 1 had been performed. In 15 cases (adenomas + MEN-1) tumours were located to the right (pancreatic head and neck), and in 32 were located to the left of the superior mesenteric artery (pancreatic body and tail).

Tumours located in the body and tail of the pancreas were removed by excision, (enucleation), distal pancreatectomy, or extended distal pancreatectomy. Tumours located to the right of the superior mesenteric artery were removed by excision, (enucleation), extended distal pancreatectomy, operation m. Child, or pancreato-duodenectomy.

In 46 patients with adenoma, multiple adenomatosis and MEN-1 22 excisions (enucleations) of the tumour and 24 pancreatic resections, or pancreatectomies were performed, with the enucleation rate increasing over time.

In 14 out of 61 patients (23%) the primary operation was unsuccessful (persistent hyperinsulinism), and 13 of them were submitted to subsequent operations.

At laparotomy, the pancreas has to be widely exposed by the extensive kocherization of duodenum and by entering the lesser sac, which we opened via gastro-colic ligament, or by an incision of the peritoneum inferior to the pancreas. Occasionally, the spleen was mobilized to facilitate visualization and palpation and IOUS scanning of the pancreatic tail and the splenic hilus.

The entire gland was meticulously and systematically inspected and palpated.

After the completion of exploration, IOUS scanning of the pancreas was performed. In most cases the abdominal cavity was filled with warm normal saline solution to provide an acoustic coupling and avoid negative effect of the so called ultrasonic „blind zone” not detecting the superficial structures.

137

Strategia operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu

MEN-2 3

Hiperplazjia 11

Adenomatosis

Adenoma 42

Tabela 1. Operacje i wyniki leczenia organicznego hiperinsulinizmu Table 1. Types and results of performed surgical procedures for organic hyperinsulinism Liczba chorych / 1 operacja / 1st operation No of patients 20 wyłuszczenie / wycięcie / excision or enucleation 20 16 dystalna resekcja – gruczolak zlokalizowany / distal pancreatectomy, localized tumor 16 2 resekcja dystalna – gruczolak nie zlokalizowany / distal resection, non-located tumors 2 2 rozszerzona resekcja dystalnagruczolak zlokalizowany / extended distal resection-tumor localized 2 1 op. Childa -gruczolak nie zlokalizowany / Child’s proceduretumor non-localized 1 1 op. zwiadowcza / laparotomy 1

1

dystalna resekcja / distal resection

1

2

„ślepa” resekcja dystalna / BDR*

2

3

„ślepa” resekcja dystalna / BDR*

3

1

„ślepa” resekcja dystalna / BDR*

1

3

„ślepa” resekcja dystalna / BDR*

3

1

„ślepa” resekcja dystalna / BDR*

1

1

op. zwiadowcza / laparotomy

1

2

wyłuszczenie / wycięcie / enucleation / excision 2 dystalna resekcja + wycięcie z głowy / distal 1 resection+tumorectomy operacja zwiadowcza / laparotomy 2

1

Razem / Total

RAK 4

2

2

3 operacja / 3 rd operation

4 operacja 5 operacja / 5 th / 4th operation operation

61

chorzy nie operowani / patients with conservative treatment

*BDR – blind distal resection

Wyniki / Results 20 - wyleczenie / healed 16 - wyleczenie / healed

pankreatoduodenektomia / pancreatoduodenectomy 2

2 - wyleczenie / healed 2 - wyleczenie / healed

pankreatoduodenektomia / pancreatoduodenectomy rozszerzona resekcja laparotomia – dyst. / distal drenaż / extended resection laparotomy – drainage wycięcie / excision rozszerzona resekcja dyst. / distal extended resection

1 - wyleczenie / healed 1 - poprawa – zgon odległy / recovery delayed death 1 - wyleczenie / healed

1 - poprawa / recovery 1 - bez poprawy / no recovery 1 - zgon / death 2 - poprawa / recovery 1 - zgon / death

op. Childa / Child’s procedure 3 pankreatoduodenektomia / pancreatoduodenectomy op. Childa / Childe’s procedure 3 op. Childa / Child’s procedure

pankreatoduodenektomia / pancreatoduodenectomy 3 choledochopankrea- gastroduodenoana- toduode- entero stomosis nektomia / anastopancrea- mosis toduodenectomy

1 - zgon / death 2 - wyleczenie / healed 1 - wyleczenie / healed

1 - bez poprawy / no recovery 2 - poprawa / recovery 1 - wyleczenie / healed 2 - bez poprawy zgon odległy / no recoverydelayed death 1 - zgon szpit. / hospital death 1 - poprawazgon odległy / recoverydelayed death

pakreatoduodenekt. + res. pr. płata wątroby / pancreatoduodenectomy+right hemihepatectomy 2

61

3

2 operacja / 2 nd operation

13

6

1

1

138

T. To³³oczko i wsp.

U 14 spoœród 61 operowanych chorych (23%) pierwotna operacja nie by³a skuteczna (przetrwa³y hiperinsulinizm) i 13 chorych zosta³o ponownie operowanych.

Podczas laparotomii w celu dok³adnego obejrzenia ca³ej trzustki za konieczne uznawano wykonanie manewru Kochera oraz uwidocznienie trzonu i ogona trzustki po przeciêciu wiêzad³a ¿o³¹dkowo-okrê¿niczego lub oddzieleniu sieci wiêkszej od okrê¿nicy oraz uniesieniu jej ku górze. Daje to dobry dostêp do torby sieciowej. Niekiedy mobilizacja œledziony znacznie u³atwia³a palpacyjn¹ identyfikacjê wyspiaka lub jego wykrycie za pomoc¹ IOUSG w ogonie trzustki i okolicy wnêki œledziony.

Obecnie uznano, ¿e podstawowym warunkiem wykonania prawid³owej operacji jest mobilizacja i ekspozycja oraz bardzo dok³adna palpacja ca³ej trzustki. W tym celu po ods³oniêciu trzustki i dok³adnej palpacji, jamê brzuszn¹ wype³niano ciep³ym roztworem wodnym 0,9% NaCl w celu poprawienia propagacji ultradŸwiêków. Badanie to pozwala unikn¹æ tzw. efektu „œlepej strefy”.

Guzy niewielkie i po³o¿one powierzchownie usuwano zwykle wraz z niewielkim fragmentem otaczaj¹cej tkanki, zmiany wiêksze i umiejscowione w g³êbi mi¹¿szu trzustki, lub rozsiane wycinano wraz z odpowiedni¹ czêœci¹ trzustki. Operacja Whipple’a wykonywana by³a jedynie u chorych z przetrwa³ym hiperinsulinizmem po pierwotnie wykonanej dystalnej pankreatektomii, jeœli podczas niej (lub kolejnych reoperacji) nie odnaleziono zmian odpowiadaj¹cych za nadmierne wydzielanie insuliny.

W przypadkach, w których wyspiak nie mia³ wyraŸnej torebki i nie móg³ byæ dok³adnie wy³uszczony wykonano jego wyciêcie.

Bior¹c pod uwagê mo¿liwoœæ obecnoœci nie wykrytych guzów wieloogniskowych, œródoperacyjnie monitorowano poziom glukozy w celu oceny czy ca³a patologiczna tkanka zosta³a usuniêta.

WYNIKI Rozpoznanie kliniczne. Czas trwania objawów hipoglikemii u obserwowanych chorych do chwili rozpoznania hiperinsulinizmu wynosi³ od 2 miesiêcy do ponad 9 lat (mediana 36 miesiêcy). Najczêœciej w³aœciwe rozpoznanie ustalano pomiêdzy 1 a 3 rokiem obserwacji (68%). Stwierdzono nastêpuj¹ce najczêœciej

Small and superficially located insulinomas were resected in most of the patients, while distal pancreatectomy was performed in the instances in which the tumours were multiple, or large and located inside the parenchyma of the tail of the pancreas. The Whipple procedure was done only in patients with persistent hyperinsulinism, after previous distal panceratectomy. when on second (or subsequent) intervention the tumour was not intraoperatively identified.

In cases when insulinoma was not clearly encapsulated, enucleation of the tumour was not feasible and excision had to be performed.

Having in view the possibility of not identified multiple adenomas, intraoperative serum glucose levels were monitoring to inform if all insulinoma tissue was removed RESULTS Clinical diagnosis. The mean interval between the onset of the first clinical symptoms suggestive of hypoglycaemia and a definite laboratory diagnosis of hyperinsulinism was 36 months (range: 2 to 9 years). Most patients were diagnosed within 1 to 3 years (68%).

The following most common autonomic symptoms were observed: – diaphoresis (28%), – tremulousness (37%), – dizziness (5%), – ataxia (8%), – loss of consciousness or confusion (79%).

Forty seven patients reported relief of symptoms with food ingestion, and 12 reported substantial weight gain. The clinical presentation of patients with malignant tumours (n =4) was not distinctly different from those with benign lesions. Only 18% of patients reported no apparent meal-related pattern of clinical symptoms and complains. On the other hand only 18% of our patients complained of nocturnal hypoglycaemic events. Seizures may be convulsive or non-convulsive, and may be focal, generalised, or initially focal with secondary generalisation. Seizures can occur without obvious tonic-clonic convulsive movements.

Localisation. Despite the introduction of sophisticated imaging techniques – USG, CT, NMR the localisation of small insulinomas (< 2 cm) remains a problem. The pancreatic lesion was localised preoperatively in 59% of cases (69% since 1989), and 90% lesions that

Strategia operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu

wystêpuj¹ce objawy kliniczne z zakresu uk³adu autonomicznego: – nadmierne pocenie siê (28%), – drgawki (37%), – zawroty g³owy (5%), – ataksjê (8%), – utratê przytomnoœci lub spl¹tanie (79%).

U 47 osób stwierdzano zmniejszenie dolegliwoœci po spo¿yciu pokarmu, 12 chorych stwierdzi³o znacz¹cy przyrost wagi cia³a w czasie trwania choroby. Objawy u chorych, u których stwierdzono z³oœliwy nowotwór komórek B (n=4) nie ró¿ni³y siê znacz¹co od chorych wystêpuj¹cych ze zmianami ³agodnymi. Jedynie 18% chorych nie widzia³o ewidentnego zwi¹zku napadów hipoglikemicznych z porami przyjmowania pokarmów. Z drugiej strony jedynie 18% z nich skar¿y³o siê na nocne napady hipoglikemii. Napady padaczkowe mia³y charakter ograniczony lub uogólniony, czasem pierwotnie ograniczony z tendencj¹ do uogólniania, tak¿e bez ewidentnych drgawek toniczno-klonicznych.

Lokalizacja zmian. Mimo wprowadzenia coraz doskonalszych metod wizualizacyjnych (usg, KT, NMR) lokalizacja ma³ych (<2 cm) wyspiaków stanowi³a trudny do rozwi¹zania problem. Zmiany w trzustce by³y zlokalizowane przed operacj¹ u 59% chorych (u 69% od 1989 r.), a 90% zmian wykrytych histopatologicznie by³o wyczuwalnych podczas operacji.

Nie wszystkie wyspiaki wykryte badaniami przedoperacyjnymi da³o siê wyczuæ podczas œrodoperacyjnego palpacyjnego badania trzustki.

IOUSG. Ultrasonografia œródoperacyjna (Intraoperative ultrasonography). Pomimo zastosowania IOUSG u 2 chorych wyst¹pi³a przetoka trzustkowa, która uleg³a samoistnemu zamkniêciu po zastosowaniu analogu somatostatyny. W naszym materiale czu³oœæ IOUSG wynios³a 71,4%, swoistoœæ – 100%, a dok³adnoœæ rozpoznania – 81,8%.

Inne metody. Œródoperacyjne oznaczanie poziomu glukozy nie ma wartoœci dowodu, ale utrzymywanie siê wysokiego poziomu glukozy mo¿e mieæ wartoœæ informacji, ¿e w usuniêtej czêœci trzustki znajduje siê nie wykryty, ale bêd¹cy przyczyn¹ choroby wyspiak. Badanie to wykazuje szczególn¹ jednak wartoœæ u chorych z MEN-1 i zmianami mnogimi. Natomiast œródoperacyjne oznaczanie poziomu insuliny ma wartoœæ dowodu skutecznoœci wykonanej operacji.

139

had been identified histologically were palpable intraoperatively. Not all insulinomas that had been preoperatively discovered were palpable intraoperatively.

IOUSG. In spite of the IOUSG guidance in 2 cases developed pancreatic fistula which has healed after somatostatin analogue treatment.

In our series the sensitivity of this method was 71.4%, specificity 100% and accuracy 81.8%.

Other methods. Intraoperative glucose monitoring has not value of the proof, but may inform the surgeon that in the resected part of the pancreas is macroscopically not recognised insulinoma. This estimation has a significant value in MEN-1 cases with multiple lesions. Intraoperative serum insulin levels estimation has a value of proof that the operation was successful.

Surgical procedures. Prior to surgical treatment of insulinoma there are three crucial points to ascertain: the confidence that diagnosis of organic hyperinsuinism is accurately determined, that pathology of the laesion has been established and that pre-, or intraoperative localisation of the lesion is positive.

In such a situation we can be sure that the result of the treatment will be not only good, but not accidentally good. Surgical procedures were planned on the basis of pathology and localisation of the insulinoma (tab. 2 and 3).

Reoperations. In 13 patients 21 reoperations were performed. Subsequent reoperation was performed in 6 patients. One patient was operated 5 times: 1 – „blind” distal pancreatectomy; 2 – pancreatectomy m. Child complicated by common bile duct ligature; 3 – choledochoduodenostomy.; 4 – total pancreatoduodenectomy complicated by afferent loop syndrome; 5 – gastro-jejuno reanastomosis).

Complications. In 22 patients the postoperative recovery was complicated by pancreatic fistula, acute pancreatitis, infections. thrombophlebitis, pneumonia and ileus. In 4 patients after total pancreatectomy and in 1 patient after subtotal pancreatectomy (m. Child) diabetes mellitus developed. In 3 cases surgical complications after primary operation were the indications for operative interventions. (common bile duct ligature, afferent loop syndrome, intraperitoneal abscess, pancreatitis).

Pathology. The insulinomas ranged in size from 5 to 60 mm (average, 20 mm). There were: 42 patients (69%) with single adenoma, 4 patients (7%) with carcinoma, 10 patients (16%)

140

T. To³³oczko i wsp.

Leczenie operacyjne. Przed przyst¹pieniem do leczenia operacyjnego nale¿y pamiêtaæ, ¿e ró¿nicowanie miêdzy hiperinsulinizmem organicznym a egzogennym jest czasami bardzo trudne, a taktyka postêpowania i wyniki leczenia opieraj¹ siê na precyzji i dok³adnoœci rozpoznania. Kolejnym niezmiernie istotnym czynnikiem wp³ywaj¹cym na wyniki leczenia jest przed- lub œródoperacyjna ocena typu zmian i ich lokalizacja. Jeœli powy¿sze warunki zostaj¹ spe³nione nale¿y siê spodziewaæ, ¿e wynik operacji bêdzie dobry, lecz nie tylko przypadkowo dobry. Planowana taktyka leczenia operacyjnego w pe³ni zale¿y od oceny charakteru zmian patologicznych oraz ich umiejscowieniu (tab. 2 i 3).

Reoperacje. U 13 chorych wykonano ³¹cznie 21 ponownych operacji. Powtórne reoperacje by³y konieczne u 6 chorych. Jedna z chorych by³a ³¹cznie operowana 5 razy (1 – obwodowa resekcja; 2 – operacja Childa powik³ana przypadkowym podk³uciem P¯W; 3 – choledochoduodenostomia; 4 – operacja Whipple’a powik³ana zespo³em pêtli doprowadzaj¹cej; 5 – ponowne zespolenie ¿o³¹dkowo-jelitowe).

Powik³ania. Powik³aniami, które wyst¹pi³y u 22 chorych by³y g³ównie przetoki trzustkowe, ostre zapalenia trzustki i powik³ania infekcyjne, zapalenie ¿y³ g³êbokich, pooperacyjne zapalenia p³uc czy niedro¿noœæ przewodu pokarmowego. W 4 przypadkach po ca³kowitych resekcjach trzustki i w 1 po operacji Childa stwierdzono cukrzycê. Trzykrotnie dosz³o do koniecznoœci ponownej operacji z powodu powik³añ chirurgicznych (podk³ucie przewodu ¿ó³ciowego wspólnego, zespó³ pêtli do-

with beta-cellular hyperplasia, and in 1 case (1.5%), multiple adenomas. In 1 case hyperplasia was suspected, but patient was submitted only to explorative laparotomy. In 3 cases with MEN-1 multiple adenomas were reseted.

Three patients (5.2%) were diagnosed to have MEN-I because of the presence of concomitant endocrinopathy and positive family history. Multiple tumours were present in 4 patients (including 3 patients with MEN-1 syndrome) with a range of 2 to 4 identified by gross and confirmed by microscopic examination. Beta cellular hyperplasia was present in 10 patients (7.8%). Beta cellular hyperplasia was suspected in one another case, but histology was not obtained, as the patient was submitted to explorative laparotomy only. Distant or local lymph node metastases were detected in 4 patients (7%).

Results and follow up. There were 3 deaths in a postoperative period related to: 1) non operative cancer with carcinomatous peritonitis and serious hypoglycemic attacs, 2) postoperative massive gastrointestinal haemorrahage, 3) myocardial infarction and 4) intraperitoneal abscess and pancreatitis (6 months after primatry operation).

Postoperative fasting euglycemia (range 5.5 to 6.4 mmol/L; median 5.6 mmol/L) were documented in 48 patients. In one case with multiple islet cell tumours distal subtotal pancreatectomy with enucleation of tumour of the head of pancreas resulted in immediate cure.

In 6 patients after partial pancreatectomy hypoglycaemic attacks were was prevented by minimal doses of diazoxide therapy.

Tabela 2. Wyniki leczenia operacyjnego w zale¿noœci od charakteru zmian patologicznych Table 2. The results of surgical treatment according to the tumor localization

Adenoma Multiple adenomas Hiperplazja MEN-1 Carcinoma Razem / Total Razem / Total

38

3 1

2 1

3

41

7 48

2 1 3 6

2

1

3

2 3

3 1 1 3

3 4

wtórne / secondary

wtórne / secondary

1

Razem / Total pierwotna / primary

Zgon szpitalny / Hospital death pierwotna / primary

wtórne / secondary

wtórne / secondary

Bez poprawy / No recovery pierwotna / primary

Poprawa / Recovery pierwotna / primary

wtórne / secondary

Operacja / surgical procedure

Wyleczony / Healed pierwotna / primary

Patologia / Pathology

Razem Total

38

4 1

42 1

3 3 4 48

8

11 3 4 61

13 61

141

Strategia operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu Tabela 3. Wykaz wykonanych operacji w zale¿noœci od charakteru zmian patologicznych Table 3. Surgical procedures and the type of pathological changies

3

1 1 1

1

1 5

1

prowadzaj¹cej, wewn¹trzotrzewnowy ropieñ i zapalenie trzustki).

Zmiany patologiczne. Wielkoœæ guzów waha³a siê od 5 do 60 mm (œr. 20 mm). U 42 chorych (69%) stwierdzono pojedyncze gruczolaki, u 4 chorych (7%) raka komórek B, u 10 – rozrost komórek B (16%), w 1 przypadku gruczolaki mnogie (1,5%), u 3 chorych z MEN-1 guzki mnogie (5,2%). U jednego chorego wykonano tylko laparotomiê zwiadowcz¹ przyjmuj¹c, ¿e przyczyn¹ choroby by³a hiperplazja.

W 3 przypadkach (5,2%) na podstawie zaburzeñ dotycz¹cych innych gruczo³ów wydzielania wewnêtrznego, oraz wywiadu rodzinnego, stwierdzono wystêpowanie zespo³u MEN1. Guzki mnogie (³¹cznie z chorymi z zespo³em MEN-1) stwierdzono u 4 chorych (7,8%) liczba ich waha³a siê od 2 do 4, a rozpoznanie ustalone badaniem palpacyjnym potwierdzono badaniem mikroskopowym. Rozrost komórek B stwierdzono u 10 chorych (16%). Jednemu choremu wykonano wy³¹cznie laparotomiê zwiadowcz¹ zak³adaj¹c, ¿e przyczyn¹ choroby jest beta-komórkowy rozrost. Przerzuty odleg³e lub do okolicznych wêz³ów ch³onnych stwierdzono 4-krotnie (7%).

Wyniki bezpoœrednie i odleg³e. W okresie pooperacyjnym zmar³y 4 osoby. Jeden chory z powodu wyniszczenia i bardzo ciê¿kich napadów hipoglikemii zwi¹zanych z obecnoœci¹ nieoperacyjnego raka, z objawami peritonitis carcinomatosa, jedna chora z powodu masywnego krwotoku z wrzodu ¿o³¹dka i jedna z powodu rozleg³ego zawa³u m. sercowego. Jeden cho-

2

1 11

pierwotne / primary

pierwotne / primary

MEN-1 Carcinoma

2 1

10

3

1 42

reoperacje / reoperations

Hiperplazja pierwotne / primary

reoperacje / reoperations

20 18

Adenomatosis pierwotne / primary

Wycięcie / excision Res. dystalna / distal resection Res. dystalna –m. Childa / Child’s procedure Pankreatoduodenektomia / pancreatoduodenectomy Pankreatoduoden.+ res. pr. płata wątroby / +right hemihepatectomy Op. zwiadowcza / laparotomy Razem/ total

reoperacje / reoperations

Operacja / Surgical procedure

pierwotne / primary

Adenoma

Razem / Total

23 30

7

12

5

8

2 14

3

2

2

2 4

7 82

During a mean follow-up of 42 months (range 2 to 132) 36 patients were rendered euglycemic without any clinical or biochemical evidence of recurrent tumour. In 1 patient with slightly elevated serum calcium level was manifested in a period of 10 months after operation and primary hyperparathyroidism as a part of MEN 1 syndrome was recognised. Persistent hyperinsulinism occurred in 9 patients. (evaluated as 6 improvements and 3 no-improvements).

Failure of the operative treatment was recognised if persistent hypoglycaemia, and/or hyperinsulinemia was detected. After primary and secondary operations 48 out of 61 operated patients were cured (79%) including 41/ 42 patients (98%) with adenoma, 5/11 patients with beta-cellular hyperplasia (45%), 2/4 patients (50%) with adenomatosis.

Among 61 operated patients 48 were cured, but 7 of them (14.6%) had to be submitted to 13 subsequent reoperations. Three fistulas occured after 23 tumour excisions / enucleation (13%), and 2 after 33 (6%) distal pancreatic resections. One of these 5 fistulas developed infected pseudocyst in contact with the pancreatic section after left splenopancreatectomy which was evacuated surgically 6 months after the first operation.

Excluding the patients with carcinomas, transitory postoperative hyperglycaemia occurred in all 44 patients with successfully removed adenoma(s). Hyperglycaemia required transitory insulin treatment for: 2 and 5 days

142

T. To³³oczko i wsp.

ry zmar³ w 6 miesiêcy po pierwotnej operacji z powodu ropnia œródotrzewnowego i zapalenia trzustki.

Stan euglikemii stwierdzono po operacji u 48 chorych (poziom glukozy od 5,5 do 6,4 mmol/ L, œrednio 5,6 mmol/L). W jednym przypadku mnogich guzków trzustki w wyniku obwodowej resekcji trzustki i wyciêciu guzka g³owy trzustki uzyskano pe³ne wyleczenie. W 6 przypadkach u chorych ze zmianami rozsianymi w wyniku czêœciowej resekcji trzustki mo¿liwe by³o opanowanie napadów hipoglikemicznych niewielkimi dawkami diazoksydu.

W czasie odleg³ej obserwacji trwaj¹cej œrednio 42 miesi¹ce (od 2 do 132), 36 chorych nie mia³o ¿adnych klinicznych ani biochemicznych cech nawrotu choroby. U 1 chorej z niewielkim podwy¿szeniem poziomu wapnia w surowicy w 10 miesi¹cu po operacji rozpoznano pierwotn¹ nadczynnoœc przytarczyc jako sk³adow¹ czêœæ zespó³u MEN-1. Przetrwa³y hiperinsulinizm stwierdzono u 9 operowanych (u 6 wypisanych jako „z popraw¹” i u 3 „bez poprawy”).

Jako niepomyœlny wynik operacji uznawano przetrwa³¹ hipoglikemiê i/lub hiperinsulinemiê. W wyniku pierwotnych i wtórnych operacji uzyskano ³¹cznie ca³kowite wyleczenie u 48/61 operowanych chorych (79%), w tym u 41/42 chorych (98%) z gruczolakiem, u 5/11 chorych z rozrostem komórek beta (45%), u 2/4 chorych (50%) z gruczolakami mnogimi.

Spoœród 48 wyleczonych chorych 7 z nich (14,6%) wymaga³o 13 reoperacji. W przebiegu pooperacyjnym u 3 chorych spoœród 23, którym wykonano wy³uszczenie/wyciêcie gruczolaka, wyst¹pi³y przetoki trzustkowe (13%). U 2 chorych wystapi³y przetoki po 33 dystalnych resekcjach trzustki (6%). W jednym przypadku w okolicy kikuta trzustki powsta³a zaka¿ona torbiel rzekoma, wymagaj¹ca leczenia operacyjnego w 6 miesiêcy po operacji pierwotnej.

Nie uwzglêdniaj¹c chorych z rakiem w bezpoœrednim okresie pooperacyjnym wyst¹pi³a przejœciowa hiperglikemia u wszystkich 44 chorych, którym usuniêto gruczolak(i). Utrzymywa³a siê ona przez okres 2 – 5 dni. W 2 przypadkach konieczne by³o stosowanie insuliny w zwi¹zku z pojawieniem siê cia³ ketonowych w moczu. Wœród niespecyficznych powik³añ obserwowano zakrzepicê ¿y³ podudzi, zapalenie p³uc i trombocytemiê (1 chory). Do-

in 2 cases because of acetonuria. Among nonspecific complications, a pulmonary embolism pneumonia thrombocythemia (1 patient after a distal splenopancreatectomy) was successfully treated medically.

DISCUSSION Clinical features of hypoglycaemia. Hypoglycaemia is a common medical emergency.

Among hospitalised patients, it is most common in those with diabetes mellitus, but it also may sometimes occur in patients with some metabolic diseases caused e.g. by renal insufficiency, liver disease, malnutrition, sepsis and cancer (9, 10).

Hypoglycaemia may also occur in patients with tumours of mesenchymal, epithelial, or hematopoietic origin (11). Among mesenchymal tumours, the most common are fibrosarcomas, mesotheliomas, leiomyosarcomas, and hemangiopericytomas (12). Hepatomas, as well as gastric, pancreatic exocrine, and lung carcinomas, are common cancers that can produce hypoglycaemia (8, 13). In general, both mesenchymal and epithelial tumours which cause hypoglycaemia are very large (1, 3, 5, 6, 10). Factitious or covert administration of insulin or ingestion of sulfonylureas is probably the most common cause of hypoglycaemia among patients who do not have diabetes (14).

In one case observation of the onset of symptoms during fasting, with simultaneous measurements of serum insulin, C peptide, and insulin antibodies and tests for drugs such as sulfonylureas, affirmed with reasonable certainty the factitious administration of insulin. If these two causes of hypoglycaemia are excluded, tumour-associated hypoglycaemia should be considered next (15, 16).

Although a variety of motor, sensory, and mental symptoms have been described with insulinomas, psychiatric and neurologic problems are the most frequent diagnoses before the final diagnosis and operation (17, 18). It has also been reported insulinoma with a normal serum insulin level (19).

Clinical symptoms of hypoglycaemia. The diagnosis of hyperinsulinemic hypoglycaemia is usually delayed. The clinical suspicion of insulinoma was established by Whipple’s triad, and hypoglycaemia with synchronous inappropriate elevation of serum insulin (since 1983).

In these cases, the ratio of immunoreactive

Strategia operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu

legliwoœci te ust¹pi³y w wyniku leczenia zachowawczego.

OMÓWIENIE Przyczyny i kliniczne objawy hipoglikemii.

Hipoglikemia jest stanem wymagaj¹cym szybkiej interwencji lekarskiej. Wœród chorych hospitalizowanych najczêœciej jest spotykana u tych, którzy przyjmuj¹ insulinê z powodu cukrzycy. Mo¿e byæ tak¿e spowodowana innymi zaburzeniami metabolicznymi i ogólnoustrojowymi, jak np. niewydolnoœæ nerek, choroby w¹troby, niedo¿ywienie, posocznica i choroby nowotworowe (9, 10).

Przyczyn¹ hipoglikemii mo¿e byæ te¿ obecnoœæ nowotworów z³oœliwych pochodzenia mezenchymalnego, nab³onkowego lub hematopoetycznego (11). Wœród nowotworów mezenchymalnych najczêœciej spotyka siê w³ókniakomiêsaki oraz miêdzyb³oniaki op³ucnej i otrzewnej, miêsaki g³adkokomórkowe i k³êbczaki (12).

Przyczyn¹ hipoglikemii mo¿e byæ tak¿e rak w¹trobowokomórkowy, rak oskrzela oraz czêœci egzokrynnej trzustki (8, 13). Niezale¿nie od pochodzenia (mezenchymalne czy nab³onkowe) nowotwory daj¹ce hipoglikemie s¹ zwykle bardzo du¿e (1, 3, 5, 6, 10). Skryte przyjmowanie insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika przez osoby nie choruj¹ce na cukrzycê jest prawdopodobnie najczêœciej spotykan¹ przyczyn¹ hipoglikemii (14).

Dziêki mo¿liwoœci oznaczenia poziomu proinsuliny, peptydu C, insuliny ca³kowitej, przeciwcia³ przeciwko insulinie oraz powi¹zaniu objawów klinicznych z okresami przyjmowania pokarmów mo¿na by³o u jednej chorej rozpoznaæ ten typ egzogennej hiperinsulinemii i odró¿niæ od hiperinsulinemii spowodowanej nadprodukcj¹ insuliny przez komórki B. Po wykluczeniu egzogennej przyczyny hiperinsulinizmu nale¿y w pierwszej kolejnoœci podejrzewaæ obecnoœæ guza wydzielaj¹cego insulinê (15, 16).

Mimo ¿e z obecnoœci¹ zmian powoduj¹cych nadmierne wydzielanie insuliny wi¹¿e siê wiele objawów motorycznych, czuciowych i zmian psychicznych, przed ostatecznym ustaleniem rozpoznania i operacj¹ najczêœciej spotyka siê problemy neurologiczne i psychiatryczne (17, 18). Opisano równie¿ przypadek insulinoma z prawid³owym poziomem insuliny (19).

Rozpoznanie kliniczne hipoglikemii. Rozpoznanie hipoglikemii spowodowanej hiperinsu-

143

insulin (IRI) to serum glucose (G) was higher than 0.3 (IRI/G >0.3). The circumstances of hypoglycaemic presentation ranged from severe coma as the first event to long-standing psychiatric and/or neurological problems.

Initial diagnoses included neurologic disorders (26%) especially seizure disorders (23%) and 18% patients were treated with antiseizure medications. All patients had neuroglycopenic symptoms including confusion and personality changes, or bizarre behaviour (23%), confusion (19%). Some of the patients (about 40%) had amnesia for some of the hypoglycaemic events.

Localisation. Despite the introduction of sophisticated imaging techniques – USG, CT, NMR the localisation of small insulinomas (< 1,5 cm) remains a problem (20). Preoperative or intraoperative accurate localisation is essential for surgery of insulinomas. Approximately 20% to 60% of insulinomas cannot be localised preoperatively, and 10% to 20% cannot be found even during surgery (5, 21, 22, 23).

Arteriography. Until 1979, the identification of the insulinomas had been based essentially on the results of bi-selective celiac and mesenteric arteriography.

EUSG. Endoscopic pancreatic ultrasonography, is recognised as highly sensitive and specific technique for the localisation of insulinomas, and may be the single of great importance preoperative localisation study needed (24, 25, 26). Very promising is intraductal ultrasonography which may localize islet cell tumours on endoscopic ultrasound with high accuracy (27).

THPVS (transhepatic portal venous sampling). This method may be very helpful in MEN-1 diagnosis, when multiple islet-cell tumours nearly always are present. According to several studies (28, 29) the sensitivity of this method is 82%, and specificity 91%. The success does not depend on tumour size. However, percutaneous portal venous sampling requires special skills and experience and is associated with slight but significant morbidity ASVS This method of localisation should be used whenever invasive localisation with pancreatic angiography is being performed.

The success of this method does not depend also tumour size, but also needs special skills and experience (2, 30, 31). A response to cal-

144

T. To³³oczko i wsp.

linizmem jest zwykle opóŸnione. Podejrzenie hiperinsulinizmu organicznego stawiano na podstawie stwierdzenia triady Whipple’a i hipoglikemii z nieadekwatnie wysokimi poziomami insuliny (od 1983 r.). W tych przypadkach stosunek poziomu immunoreaktywnej insuliny (IRI) do poziomu glukozy w surowicy (G) by³ wy¿szy ni¿ 0,3 (IRI/G>0,3). Pojawieniu siê pierwszych objawów hipoglikemicznych towarzyszy³y czasem od razu napady œpi¹czki, czasem objawy by³y bardziej dyskretne i prowadzi³y do d³ugotrwa³ych zaburzeñ neurologicznych i psychicznych.

Pierwotne rozpoznania najczêœciej dotyczy³y zaburzeñ neurologicznych (26%), przy czym najczêœciej rozpoznawano padaczkê (23%); 18% chorych by³o leczonych lekami przeciwpadaczkowymi. Wszyscy chorzy skar¿yli siê na objawy zwi¹zane z neuroglikopeni¹, do których nale¿a³y: spl¹tanie i zmiany sposobu zachowania siê (23%) oraz zaburzenia orientacji (19%). Niektórzy chorzy (40%) nie pamiêtali czêœci przebytych napadów hipoglikemicznych.

Lokalizacja zmian. Mimo wprowadzenia coraz doskonalszych metod wizualizacyjnych (usg, KT, NMR) lokalizacja ma³ych wyspiaków (<1,5 cm) pozostaje problemem trudnym do rozwi¹zania (20). Przed- lub œródoperacyjna lokalizacja zmian jest decyduj¹cym elementem leczenia organicznego hiperinsulinizmu. Od 20 do 60% wyspiaków pozostaje nie zlokalizowane przed operacj¹, a 10 do 20% tak¿e w czasie operacji (5, 21, 22, 23).

Arteriografia. Do 1979 r. przedoperacyjna lokalizacja wyspiaka oparta by³a g³ównie na wyniku arteriografii pnia trzewnego i têtnicy krezkowej górnej.

EUSG. Endoskopowa ultrasonografia trzustki jest ostatnio uznawana za wysoce czu³¹, specyficzn¹ i rutynowo stosowan¹ metod¹ w lokalizacji wyspiaków nawet jako badanie pojedyncze (24, 25, 26). Metoda œródprzewodowej usg wykonywana podczas endoskopii charakteryzuje siê du¿¹ dok³adnoœci¹ (27).

THPVS - przezw¹trobowe cewnikowanie uk³adu ¿y³y wrotnej (transhepatic portal venous sampling). Metoda ta mo¿e byæ bardzo przydatna szczególnie u chorych z MEN-1, ze zmianami mnogimi. Ocenia siê jej czu³oœæ na 82%, a specyficznoœæ na 91% (28, 29). Swoista wartoœæ lokalizacji wyspiaków t¹ metod¹ wynika z faktu, ¿e skutecznoœæ badania nie zale¿a³a w obserwowanych przypadkach od wielkoœci guza. Metoda ta wymaga jednak pewne-

cium stimulation – that is, a greater than twofold elevation of insulin levels in the hepatic veins on the 30- or 60-second samples, correctly predicted the site of the insulinoma location in appropriate segment of the pancreas.

A response after calcium infusion into the gastroduodenal or superior mesenteric artery localise the adenoma to the head and neck of the pancreas; a response after splenic artery injection localise the adenoma to the body and tail of the pancreas. A response to calcium stimulation usually involve a single artery. When both the gastroduodenal and superior mesenteric arteries show a response to calcium stimulation, the insulinoma is presumed to be located to the right of the superior mesenteric artery. When no vessel is clearly dominant, the response is considered nonlocalizing (30, 31).

IOUSG. We still believe that the use of intraoperative ultrasonography is especially needed in patients with tumours located to the right of the superior mesenteric artery and when adenomas smaller than 15 mm may be difficult to palpate (32). We believe that no current methods can replace IOUS in directly showing surgeons the relations between insulinoma and critical structures during surgery.

In addition, an experienced surgeon may be able to palpate the tumour at operation with 90% accuracy.

Scintigraphy. The somatostatin receptor scintigraphy has been used to image extrahepatic metastases of neuroendocrine tumors (33).

Operative treatment. Insulinoma–experience, clinical course of organic hyperinsulinism, current perspectives and the role of surgery, planning the appropriate operations, functional and morphologic characterization of human insulinomas, as well as the management of the hypoglycemic patient have been reported in polish (34, 35, 36, 37, 38) and foreign (39, 40, 41, 42) surgical literature.

Variable, difficult and of great importance problems of surgical strategy for insulinomas in Multiple Endocrine Neoplasia Type I. have been widely considered, investigated, determined and presented in world literature (e.g. 43, 44, 45).

Laparoscopic surgery offers a new posibility of enucleation of a solitary pancreatic insulinoma combined with preservation of the spleen for distal pancreatic tumors (46,

Strategia operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu

go doœwiadczenia i wi¹¿e siê z wystêpowaniem dzia³añ niepo¿¹danych.

ASVS. Dotêtnicza stymulacja jonami wapnia [Arterial Stimulation (hepatic) Venous Sampling]. Badanie to powinno byæ wykonywane jeœli przeprowadza siê inwazyjn¹ diagnostykê radiologiczn¹. Odnalezienie lokalizacji nie zale¿y w tym przypadku od wielkoœci guza.

Metoda ta wymaga pewnego doœwiadczenia (2, 30, 31). Co najmniej 2-krotny wzrost stê¿enia insuliny we krwi ¿y³ w¹trobowych w 30 i 60 sekund po stymulacji, w stosunku do próby przed podaniem, wskazywa³ na obecnoœæ zmiany w danym segmencie trzustki odpowiedzialnej za hiperinsulinemiê.

Podwy¿szony poziom insuliny po stymulacji regionu têtnicy ¿o³¹dkowo-dwunastniczej lub krezkowej górnej œwiadczy³ o obecnoœci wyspiaka w obrêbie g³owy i cieœni trzustki, a po stymulacji têtnicy œledzionowej – w obrêbie trzonu lub ogona. OdpowiedŸ na stymulacjê obserwowana by³a zwykle po podaniu roztworu wapnia do jednej z têtnic. Wzrost poziomu insuliny po stymulacji zarówno poprzez a. gastroduodnalis, jak i a. mesenterica superior przemawia³ za umiejscowieniem wyspiaka w trzustce na prawo od a. mesenterica superior.

Jeœli nie stwierdzano wzrostu stê¿enia insuliny po stymulacji ¿adnej z têtnic wynik interpretowano jako ujemny (30, 31).

IOUSG. Wydaje siê, ¿e u¿ycie IOUS jest szczególnie przydatne u chorych ze zmianami umiejscowionymi na prawo od ¿y³y krezkowej górnej lub bardzo ma³ymi (mniejszymi ni¿ 15 mm), które palpacyjnie s¹ szczególnie trudne do odnalezienia (32). Metoda ta ma szczególn¹ wartoœæ dla chirurga w czasie operacji lokalizuj¹c najwa¿niejsze struktury w operowanej okolicy. Doœwiadczony chirurg jest w stanie wykryæ palpacyjnie wyspiaki w ok. 90% przypadków.

Scyntygrafia. W celu wykrycia pozaw¹trobowych przerzutów guzów neuroendokrynnych zastosowano scyntygrafiê z u¿yciem somatostatyny (33).

Leczenie operacyjne. Doœwiadczenie w zakresie oceny objawów klinicznych organicznego hiperinsulinizmu, perspektyw w planowaniu i wykorzystaniu nowych metod operacyjnego leczenia, umiejêtnoœci oceny i lokalizacji zmian patologicznych oraz umiejêtnoœci leczenia hipoglikemii zosta³y szczegó³owo przedstawione w piœmiennictwie polskim (34, 35, 36, 37, 38) i zagranicznym (39, 40, 41, 42).

145

47). An international review of surgery for benign insulinoma was presented by Rothmund (22).

Complications. Fistulas are common after enucleo-resection but seldom require reoperation. Acute pancreatitis or septic or haemorrhagic complications may also occur, but we have encountered them once (6, 35, 39, 40, 42).

Hiperplasia. In 2 patients with beta-cellular hyperplasia the extend of the pancreatic resection was sufficient to keep them normoglycaemic on small doses of diazoxide (48).

Medical treatment with diazoxide, which inhibits the release of insulin by the beta cell, (or a somatostatin analogue) is regarded only as palliative or is used while awaiting surgical excision of the lesion which alone is capable of curing the condition, since the majority of insulinomas are solitary and benign (49).

CONCLUSIONS 1. An insulinoma is the clear example of the elusive but curable endocrine disorder.

2. The major determinant in of successful, low morbidity insulinoma surgery is successful intraoperative tumour localisation.

3. No current methods can replace IOUS in insulinoma localisation. It is however important to emphasise that pancreatic angiography is still a valuable preoperative investigation in insulinoma especially if connected with ASVS, even if intra-operative ultrasonography is planned.

4. Despite the introduction of sophisticated imaging techniques – USG, CT, NMR the localisation of small insulinomas (< 1.5 cm) remains a problem.

5. In each case of insulinoma and especially if multiple tumours are found the presence of MEN-1 should be suspected.

6. Insulinoma can be surgically cured with some morbidity but decreasing operative mortality.

7. Not all insulinomas that were preoperatively discovered were palpable intraoperatively and not all tumors found by intraoperative palpation are discovered by preoperative localisation studies.

146

T. To³³oczko i wsp.

Ró¿norodne i o najwy¿szym znaczeniu problemy strategii postêpowania chirurgicznego w leczeniu wyspiaków trzustki, jako sk³adowej czêœci MEN-1, s¹ bardzo szeroko i dog³êbnie rozwa¿one i przedstawione w piœmiennictwie œwiatowym (43, 44, 45).

Metody laparoskopowe otworzy³y nowe perspektywy operacyjnego leczenia wyspiaków trzustki daj¹c mo¿liwoœci ich wy³uszczenia z obwodowej czêœci gruczo³u z zachowaniem œledziony (46, 47).

Wyniki operacyjnego leczenia ³agodnych wyspiaków trzustki uzyskane w wielu oœrodkach chirurgicznych w sposób zbiorczy przedstawi³ Rothmund (22).

Powik³ania. Przetoki trzustkowe jako chirurgiczne powik³anie rzadko wymagaj¹ operacyjnej interwencji. Ostre zapalenie trzustki zagra¿aj¹ce ¿yciu, zaburzenia krwotoczne i septyczne równie¿ rzadko wik³aj¹ leczenie operacyjne. W naszym materiale powik³ania te wyst¹pi³y jeden raz (6, 35, 39, 40, 42).

Hiperplazja. U 2 chorych z rozrostem komórek beta, zakres wykonanej resekcji pozwala³ na utrzymanie euglikemii stosuj¹c niewielkie dawki Diazoksydu (48).

Diazoksyd hamuje uwalnianie insuliny z komórek beta. Leczenie zachowawcze Diazoksydem okreœlane jest mianem leczenia paliatywnego stosowanego w ramach przygotowania chorego do operacji jako jedynej skutecznej metody leczniczej wyspiaka (49).

WNIOSKI 1. Organiczny hiperinsulinizm jest dobrym przyk³adem trudnego do wykrycia, lecz wyleczalnego zaburzenia endokrynologicznego.

2. Determinuj¹cym czynnikiem sukcesu operacyjnego w leczeniu organicznego hiperinsulinizmu jest lokalizacja zmian patologicznych w trzustce.

3. Wspó³czeœnie niezast¹pion¹ metod¹ w lokalizacji wyspiaka jest œródoperacyjna ultrasonografia (IOUSG). Angiografia trzustki pozostaje nadal bardzo wartoœciow¹ i godn¹ polecenia metod¹ lokalizacji wyspiaków, zw³aszcza w po³¹czeniu z ASVS, nawet wówczas gdy planowana jest IOUSG. 4. Pomimo wprowadzania coraz bardziej precyzyjnych obrazowych metod lokalizacyjnych, ustalenie po³o¿enia ma³ego (<1,5 cm) wyspiaka jest trudno osi¹galne.

5. W ka¿dym przypadku wyspiaka, a zw³aszcza w przypadku guzów mnogich, myœleæ nale¿y o mo¿liwoœci istnienia zespo³u MEN-1.

6. Wyspiaki stanowi¹ chorobê chirurgicznie wyleczaln¹ ze stale zmniejszaj¹ca siê operacyjn¹ œmiertelnoœci¹.

7. Nie wszystkie wyspiaki wykryte badaniami przedoperacyjnymi mo¿na wyczuæ podczas œródoperacyjnego palpacyjnego badania trzustki i nie wszystkie wyczuwalne podczas operacji guzki s¹ wykrywane badaniami przedoperacyjnymi.

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Bieligk S, Jaffe B: Islet cell tumors of the pancreas. Surg Clin North Am 1995; 1025-40.

2. Pereira P, Roche A, Maier G i wsp.: Insulinoma and islet cell hyperplasia: value of the calcium intraarterial stimulation test when findings of other preopreative studies are negative. Radiology 1998; 206: 703-09.

3. Modlin I, Lewis J, Ahlman H i wsp.: Management of unresectable malignant endocrine tumors of the pancreas. Surg Gynecol & Obst 1993; 176: 507-18.

4. Service J, McMahon M, O Brien P i wsp.: Functioning insulinoma-incidience, recurrence and longterm survival of patients: a 60-year study. Mayo Clin Proc 1991; 66: 711-19.

5. Kuzin N, Egorov A, Kondrashin S i wsp.: Preoperative and intraoperative topographic diagnosis of insulinomas. World J Surg 1998; 22: 593-98.

6. Simon D, Starke A, Goretzki P i wsp.: Reoperative surgery for organic hyperinsulinism: indications and operative strategy. World J Surg 1998; 22: 666-72.

7. Gordon P, Hendricks C, Kahn C i wsp.: Hypoglycemia associated with non islet cell tumor and insulin-like growth factors. N Engl J Med 1981; 305: 1452-60.

8. Dombrowski F, Klingmüller D, Pfeifer U: Insulinomas derived from hyperplastic intra-hepatic islet transplants. Am J Pathol 1998; 152: 102538.

Strategia operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu

9. Tasaka Y, Nakaya F, Matsumoto H i wsp.: Tumor and serum levels of proinsulin and insulin in insulinoma patients. Endocrine Journal 1993; 40: 245-48.

10. Yasunami Y, Funakoshi A, Ono J i wsp.: In vitro study of cultured human insulinoma cells: evidence of abnormal sensitivity to glucose. J Clin Endocrinol Metab 1987; 65: 110-15.

11. Anderson N, Lokich J: Mesenchymal tumors associated with hypoglycemia. Cancer 1979; 44: 785-90.

12. Yeh S, Wang J., Wu H i wsp.: Nesidioblastosis, myelodysplastic syndrome and nodular diabetic glomerulosclerosis in an elderly nondiabetic woman: an autopsy report. Diabet Med 1999; 16: 43741.

13. Augustin H, Bacher H, Uggowitzer M i wsp.: Pancreatic metastases from renal cell carcinoma mimicking insulinomas. B J U International 1999; 83: 140-41.

14. Baddley J, Daberkow D, Hilton C: Insulinoma masquerading as factitious hypoglycemia. South Med J 1998; 91: 1067-69.

15. Soga J, Yakuwa Y, Osaka M: Insulinoma/hypoglycemic syndrome: a statistical evaluation of 1085 reprted cases of Japanese series. J Exp Clin Cancer Res 1998; 17: 379-88.

16. Jeske W, Gorzelak K, Krassowski J: Serum insulin concentration, as determined by immunoradiometric and radioimmunological methods. Endokrynol Pol 1997; 48: 35-43.

17. Delanty N, Vaughan CJ, French JA: Medical causes of seizures. The Lancet 1998; 352 (9125): 383-90.

18. Dizon A, Kowalyk S, Hoogwerf B: Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinomas. Am J Med 1999; 106: 307-10.

19. Krassowski J, Jeske W: Insulinoma z prawid³owym stê¿eniem insuliny. Diabetol Pol 1998; 5: 191-92.

20. Nar A, Gurlek A, Hamaloglu E i wsp.: A case of functionig insulinoma. Successful localization with dynamic spiral CT. Acta Radiol 1998; 39: 45455.

21. Boukhman M, Karam J, Shaver J i wsp.: Localization of insulinomas. Arch Surg 1999; 134: 81823.

22. Rothmund M: Localization of endocrine pancreatic tumours. Br J Surg 1994; 81: 164-66.

23. Nichols DM, Logie JRC, Zentler-Munro P: Pancreatic angiography is still valuable preoperatively in insulinoma. British Medical Journal 1997; 314(7093): 1552-58.

24. Hall R, Hanley J, Georgitis W i wsp.: Endoscopic ultrasound localization of a pancreatic insulinoma: case report and review of the localization techniques. Mil Medcine 1998; 163: 853-56.

25. Kirkeby H, Vilmann P, Burcharth F: Insulinoma diagnosed by endoscopic ultrasonography-guided biopsy. J Laparoendosc Adv Surg Tech 1999; 9: 295-98.

147

26. Kohut M, Cholewka A, Kaczor R i wsp.: Ultrasonografia endoskopowa w przedoperacyjnej lokalizacji guza trzustki produkuj¹cego insulinê (Insulinoma). Pol Arch Med Wewn 1997; 98: 140-48.

27. Menzel J, Domschke W: Intraductal ultrasonography may localize islet cell tumours on endoscopic ultrasound. Scand J Gastroenterol 1998; 33: 109-12.

28. Vinik A, Delbridge L, Moattari R i wsp.: Transhepatic portal vein catheterization for localization of insulinomas: A ten year expirence. Surgery 1991; 1: 1-11.

29. To³³oczko T, Otto M, Grochowiecki T i wsp.: Oznaczenie stê¿enia insuliny w uk³adzie ¿y³y wrotnej jako metoda lokalizacji wyspiaka trzustki. Pol Przegl Chir 1991; 63: 51-54.

30. Defreyne L, König K, Lerch M i wsp.: Modified intra-arterial calcium stimulation with venous sampling test for preoperative localization of insulinomas. Abdom Imaging 1998; 23: 322-31.

31. Suprynowicz D, Rowiñski O, Grochowiecki T: Przeztêtnicza stymulacja trzustki (ASVS) jako metoda umiejscawiania hormonalnie czynnych gruczolaków. Endokrynol Pol 1997; 48 (Supl. 2): 176.

32. Huai J, Zhang W, Niu H i wsp.: Localization and surgical treatment of pancreatic insulinomas guided by intraoperative ultrasound. Am J Surg 1998; 175: 18-21.

33. Frilling A, Malago M, Martin H i wsp.: Use of somatostatin receptor scintigraphy to image extrahepatic metastases of neuroendocrine tumors. Surgery 1998; 124: 1000-04.

34. Legutko J, Nowak W, £ukasiewicz J i wsp.: Ocena wyników leczenia chorych z wyspiakiem produkuj¹cym insulinê. Pol Przegl Chir 1993; 65: 1196.

35. To³³oczko T, Otto M, Grochowiecki T i wsp.: Problemy operacyjnego leczenia organicznego hiperinsulinizmu. Endokrynol Pol 1995; 46 (Supl. 2): 126.

36. Krassowski J, To³³oczko T, Zgliczyñski S: Rozpoznawanie i leczenie 32 przypadków insulinoma.

Endokrynol Pol 1995; 46 (Supl. 2): 174.

37. To³³oczko T, Krassowski J, Goryszewski G i wsp.: Taktyka postêpowania diagnostycznego i terapeutycznego w insulinoma. Endokrynol Pol 1997; 48 (Supl. 2): 180.

38. Krassowski J, To³³oczko T, Jeske W: Zespó³ insulinoma – problemy diagnostyczne i terapeutyczne u 50 pacjentów. Diabetol Pol 1999; 6: 141-47.

39. Marubayashi S, Tanaka T, Shimizu Y i wsp.: Tumor localization studies and surgical treatment in patients with insulinoma. Hiroshima J Med Sci 1998; 47: 69-72.

40. Vossen S, Goretzki P, Goebel U i wsp.: Therapeutic management of rare malignant pancreatic tumors in children. World J Surg 1998; 22: 879-82.

41. Boukhman M, Karam J, Shaver J i wsp.: Insulinoma-experience from 1950 to 1995. West J Med 1998; 169: 98-104.

148

T. To続続oczko i wsp.

42. Rothmund M, Angelini L, Brunt M i wsp.: Surgery for benign insulinoma: An international Review. World J Surg 1990; 14: 393-99.

43. Lowney J, Frisella B, Mlairmore T, Doherty G: Pancreatic islet cell tumor metastasis in multiple endocrine neoplasia type 1: Correlation with primary timor size. Surgery 1999; 125: 1043-49.

44. Proye C, Nguyen H: Current perspectives in the surgery of multiple endocrine neoplasias. Aust N Z J Surg 1999; 69: 106-16.

45. Lo C, Lam K, Fan S: Surgical strategy for insulinomas in Multiple Endocrine Neoplasia Type I. Am J Surg 1998; 175: 305-07.

Prac棚 nades続ano: 26.07.2000 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

46. Dexter S, Martin I, Leindler L i wsp.: Laparoscopic enucleation of a solitary pancreatic insulinoma. Surg Endosc 1999; 13: 406-408.

47. Vezakis A, Davides D, Larvin M i wsp.: Laparoscopic surgery combined with preservation of the spleen for distal pancreatic tumors. Surg Endosc 1999; 13: 26-29.

48. Ueda Y, Kurihara K, Kondoh T i wsp.: Islet-cell hyperplasia causing hyperinsulinemic hypoglycemia in an adult. J Gastroenterol 1998; 33: 125-28.

49. Gill GV, Rauf O, MacFarlane IA: Diazoxide treatment for insulinoma: a national UK survey.

Postgrad Med J 1997; 73: 640-41.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 149–157

ANGIOPLASTYKA CHIRURGICZNA I ENDOWASKULARNA W LECZENIU NADCIŒNIENIA NACZYNIOWO-NERKOWEGO TREATMENT OF RENOVASCULAR HYPERTENSION BY MEANS OF SURGICAL AND ENDOVASCULAR ANGIOPLASTY

MIECZYS£AW SZOSTEK1, ANDRZEJ J. KULESZA1, OLGIERD ROWIÑSKI2, MAREK ROGUCKI1, JANUSZ ŒWI¥TKIEWICZ1 Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej AM w Warszawie1 (Department of General and Thoracic Surgery, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. M. Szostek Z II Zak³adu Radiologii AM w Warszawie2 (2nd Department of Radiology, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. B. Pruszyñski

Celem pracy by³o przeanalizowanie 120 przypadków nadciœnienia naczyniowo-nerkowego.

Materia³ i metodyka. Badani chorzy mieli od 16 do 68 lat. Przyczyn¹ zwê¿eñ têtnic nerkowych by³a mia¿d¿yca (56,8%) oraz przerost w³óknisto-miêœniowy (40,2%).

Analizie poddano wyniki wczesne i odleg³e, jak równie¿ powik³ania wystêpuj¹ce u chorych leczonych z powodu nadciœnienia naczyniowo-nerkowego.

Wyniki. Chorych leczono przezskórn¹ angioplastyk¹ (PTA) oraz chirurgicznie, uzyskuj¹c wynik bardzo dobry i dobry u 85% chorych po PTA oraz u 80% chorych operowanych. Nawroty zwê¿eñ w okresie obserwacji w grupie chorych leczonych angioplastyk¹ rozpoznano u 16%, natomiast leczonych chirurgicznie jedynie u 5%.

Wynik niezadowalaj¹cy w obu grupach by³ zbli¿ony i wynosi³ 15%. Omówiono tak¿e wskazania i przeciwwskazania do obu metod leczenia, jak równie¿ ich powik³ania.

Wnioski. PTA jest metod¹ o potwierdzonej skutecznoœci w leczeniu nadciœnienia naczyniowo-nerkowego. Jednak powinna byæ stosowana jedynie w oœrodkach, w których mo¿liwa jest interwencja chirurgiczna w razie wyst¹pienia powik³añ.

S³owa kluczowe: nadciœnienie naczyniowo-nerkowe, marskoœæ nerki, naprawa têtnicy nerkowej, wewn¹trznaczyniowa plastyka têtnicy nerkowej Aim of the study was to analyse 120 renovascular hypertension patients.

Material and methods. The study group comprised patients, aged between 16 and 68 years with renal artery stenosis due to atherosclerosis (56.8%) and fibromuscular dysplasia (40.2%), who were treated either by means of percutaneous renal artery angioplasty or surgery.

We analyzed both immediate and follow-up results, as well as complications noted in patients treated for renovascular hypertension.

Results. PTRA was successful in 85% of patients with very good and good results. The surgical method yielded such results in 80% of patients. Restenosis during the follow-up period occurred in 16% of PTRA patients and only in 5% of surgical patients.

Insufficient results for both groups were noted in the same percentage of patients (15%). Indications and contraindications for both treatment methods, as well as their complications have also been discussed.

Conclusions. We confirmed the effectiveness of PTRA as the method of treatment in RVH patients.

However, it should only be performed in centers where endovascular procedure complications can be handled by surgeons.

Key words: renovascular hypertension, renal cirrhosis, renal artery reconstruction, renal artery angioplasty

150

M. Szostek i wsp.

Nadciœnienie têtnicze jest chorob¹ rozpoznawan¹ wg ŒOZ u ok. 10% ludnoœci w krajach rozwiniêtych (1, 2).

W grupie tej u 5-10% wystêpuje nadciœnienie wtórne spowodowane zwê¿eniem têtnicy nerkowej lub chorobami nadnerczy. W klinice naszej od ponad 20 lat leczeni s¹ chorzy z wtórnym nadciœnieniem, jest to kontynuacja rozpoczêtej przez prof. Nielubowicza idei diagnostyki i leczenia chorych z nadciœnieniem spowodowanym zwê¿eniem têtnicy nerkowej. Problem ten by³ przedmiotem jego szczególnych zainteresowañ. W 1965 r. wykona³ pierwsz¹ w Polsce rekonstrukcjê têtnicy nerkowej (3).

Podstawy patofizjologii nadciœnienia naczyniowo-nerkowego opracowa³ Goldblatt (4) w 1934 r., umo¿liwiaj¹c zrozumienie mechanizmów prowadz¹cych do nadciœnienia têtniczego w przypadku niedokrwienia nerki. Zapocz¹tkowa³o to leczenie chirurgiczne chorych z nadciœnieniem spowodowanym niedokrwieniem nerki (5, 6). Obecnie znanych jest ponad 30 ró¿nych rodzajów operacji wykonywanych celem poprawy ukrwienia nerki. W praktyce najczêœciej stosuje siê pomosty aortalno-nerkowe z ¿y³y w³asnej chorego lub tworzywa sztucznego, trombendarterektomiê, poszerzenie têtnicy ³at¹, replantacjê têtnicy do aorty, pozaustrojow¹ naprawê têtnic z autotransplantacj¹ nerki (7), zespolenie têtnicy nerkowej z têtnic¹ w¹trobow¹ lub œledzionow¹.

Sta³y wzrost liczby chorych poddawanych rekonstrukcji têtnicy nerkowej zosta³ nieco powstrzymany po doniesieniu Gruntziga (8) o zastosowaniu przezskórnej angioplastyki têtnic. Szybki rozwój technik endowaskularnych zmieni³ proporcje w sposobie leczenia zwê¿eñ têtnic nerkowych (9).

O ile w latach siedemdziesi¹tych przewa¿a³o leczenie operacyjne, a angioplastykê wykonywano u kilkunastu procent chorych, o tyle obecnie u 90% chorych wykonywana jest angioplastyka endowaskularna. W ostatnich latach zmieni³y siê wskazania do leczenia chorych z nadciœnieniem naczyniowo-nerkowym.

Dalszy rozwój sprzêtu i udoskonalenie technik endowaskularnych, a zw³aszcza zastosowanie balonów wysokociœnieniowych, (12–18 bar) oraz stentów wewn¹trznaczyniowych, spowodowa³y ¿e u wiêkszoœci chorych udaje siê wykonaæ angioplastykê metod¹ endowaskularn¹. Pamiêtaæ przy tym nale¿y, ¿e z grupy tej ok. 10% chorych kwalifikowanych jest do leczenia chirurgicznego z powodu nieskuteczno-

According to WHO, 10% of the adult population in developed countries suffer from arterial hypertension (1, 2). 5-10% amongst these patients present with secondary hypertension caused by renal artery stenosis or adrenal gland diseases. Our department has been dealing with secondary hypertension patients for the past 20 years, continuing the tradition and experience of Prof. J. Nielubowicz in the diagnosis and treatment of hypertension due to renal artery stenosis. This problem has been of particular interest to him. In 1965, he performed the first renal artery reconstruction in Poland (3).

The pathophysiologic bases of renovascular hypertension have been worked out by Goldblatt (4) in 1934, leading towards understanding the mechanisms, that cause hypertension in patients with ischemic kidneys. This started the era of surgical treatment of these patients (5, 6). At present, nearly 30 types of operations are performed in order to improve the blood supply of the kidney. The most common include aorto-renal bypasses, using the patient’s own vein or a synthetic, thrombendarterectomies, patch angioplasty of the artery, renal artery replantation to the aorta, extracorporeal renal artery repair with kidney auto-graft (7) and renal artery anastomosis with the hepatic or splenic arteries.

The rapid increase in renal artery reconstructions has been somewhat slowed following Gruntzig’s publication (8) concerning percutaneous renal angioplasty. The growth of endovascular techniques shifted the proportions towards renal artery stenosis treatment.

Although surgical treatment prevailed in the seventies and endovascular angioplasty was performed in less than 20% of patients, it is nowadays carried out in over 90% of cases.

During recent years we have witnessed changes in the indications towards different means of reno-vascular hypertension treatment (9).

Further development of equipment and endovascular techniques, especially high-pressure balloons (12-18 bar) and endovascular stents made most patients tractable with endovascular methods. One must however remember, that 10% of this group eventually qualify for surgical treatment due to failure or complications of endovascular procedures (fig. 1).

Angioplastyka chirurgiczna i endowaskularna w leczeniu nadciœnienia naczyniowo-nerkowego

œci lub powik³añ po zabiegu endowaskularnym (ryc. 1).

Analizie poddano 120 chorych leczonych w klinice w ostatnich 6 latach. Wœród nich by³o 66 kobiet i 54 mê¿czyzn. Wiek chorych waha³ siê od 16 do 68 r.¿. (ryc. 2).

Najczêstsz¹ przyczyn¹ zwê¿enia têtnicy nerkowej by³a mia¿d¿yca (56,8%); na drugim miejscu dysplazja w³óknisto-miêœniowa (u 40,2%). Inne, rzadsze przyczyny, jak zapalenie têtnicy czy zmiany hipoplastyczne rozpoznawano u 4% chorych (ryc. 3).

operacje

liczba chorych / no of patients

MATERIA£ I METODYKA

151

lata / years Ryc. 1 Fig. 1

MATERIAL AND METHODS

Ryc. 2 Fig. 2

W zale¿noœci od umiejscowienia, rozleg³oœci i charakteru zwê¿enia kwalifikowano chorych do angioplastyki przezskórnej lub rekonstrukcji chirurgicznej. Na podstawie w³asnych doœwiadczeñ ustaliliœmy nastêpuj¹ce wskazania do angioplastyki przezskórnej (PTA): – zwê¿enie spowodowane przerostem w³óknisto-miêœniowym, – mia¿d¿ycowe zwê¿enie na krótkim odcinku (do 2 cm), – zwê¿enie u chorych z graniczn¹ wydolnoœci¹ nerek przed inn¹ du¿¹ operacj¹, – ponowne zwê¿enie po wykonanej wczeœniej angioplastyce wewn¹trznaczyniowej lub rekonstrukcji chirurgicznej.

Przeciwwskazaniami do PTA s¹: – zwê¿enia „ostialne”, – zwê¿enie wspó³istniej¹ce z têtniakiem t. nerkowej, – niedro¿noœæ t. nerkowej.

W chwili obecnej przewa¿aj¹cym zabiegiem w naszym oœrodku jest przezskórna angioplastyka têtnic nerkowych (93,3%), a jedynie 6,7%

The study group comprised 120 patients treated at our department during the past 6 years, including 66 women and 54 men. The patients age ranged between 16 and 68 years (fig. 2).

Atherosclerosis was the most common cause of renal artery stenosis (56.8%), followed by fibro-muscular dysplasia (40.2%). Other less common causes such as arteriitis or hypoplastic changes were found in 4% of cases (fig. 3).

Ryc. 3 Fig. 3

Depending on the localization, extent and features of stenosis, patients were qualified either to percutaneous angioplasty, or surgical treatment. The following indications apply to percutaneous angioplasty (PTRA), based on our own experience: – stenosis caused by fibromuscular hyperplasia, – short atherosclerotic stenosis (up to 2 cm), – renal artery stenosis in patients with borderline renal sufficiency, prior to other major surgical procedures,

152

M. Szostek i wsp.

chorych poddawanych jest pierwotnej rekonstrukcji chirurgicznej. Natomiast u 10% chorych z grupy pierwszej konieczna by³a angioplastyka chirurgiczna z powodu nieskutecznej angioplastyki przezskórnej lub jej powik³añ (ryc. 4).

Wskazaniami do zabiegów chirurgicznych s¹: – nieskuteczna angioplastyka przezskórna, – powik³ania po angioplastyce, – zwê¿enie,,ostialne”, – zwê¿enie wspó³istniej¹ce z têtniakiem t. nerkowej, – niedro¿noœæ t. nerkowej na krótkim odcinku.

Rodzaje operacji wykonywanych w naszym oœrodku: – przeszczepy aortalno-nerkowe 5 (4) – endarterektomia 3 (1) – angioplastyka z naszyciem ³aty 4 (1) – inne rekonstrukcje 3 (1) – nefrektomia 5 (1) 20 (8 - liczba zabiegów wykonanych pierwotnie) WYNIKI Skutecznoœæ leczenia hipotensyjnego waha siê od 60 do 90% i jest w znacznym stopniu zale¿na od przyczyny zwê¿enia têtnicy nerkowej oraz stopnia zaawansowania procesu.

Wyniki uzyskane u chorych z mia¿d¿ycowym zwê¿eniem têtnic nerkowych s¹ gorsze w porównaniu z rezultatami uzyskanymi w przypadkach dysplazji (8, 10).

Ryc. 4 Fig. 4

– increase of flow velocity diagnosed by means of duplex-doppler ultrasound (rar 2,5) – Restenosis after PTRA or surgical reconstruction.

PTRA contraindications: – „ostial” stenosis, – stenosis with a coexisting renal artery aneurysm, – renal artery occlusion.

Percutaneous renal angioplasty is at present the most common procedure used in our center (93.3%), while 6.7% of patients undergo primary surgical reconstruction. However, 10% of group 1patients required surgical angioplasty due to failed PTRA or its complications (fig. 4).

Surgical treatment indications: 1. Technical impossibility to perform PTRA. 2. Complications following PTRA. 3. „Ostial” stenoses – stent placement failures.

4. Renal artery stenosis and concomitant aneurysm.

5. Short renal artery occlusion.

Types of surgical procedures performed in our center: 1. Aorto-renal bypasses 5 (4) 2. TEA 3 (1) 3. Patch angioplasty 4 (1) 4. Other reconstructions 3 (1) 5. Nephrectomy 5 (1) 20 (8–no of primary procedures)

RESULTS The efficacy of hypotensive treatment ranges between 60 and 90%, being greatly related to the cause of stenosis and the stage of lesions. Results are less astonishing in patients with atherosclerotic renal artery stenosis, compared with results from patients with dysplasia (8, 10).

Our criteria for the assessment of results are compliant with the Cooperative Study of RVH: European center standards.

Group I recovery – blood pressure normalization without drugs.

II improvement – blood pressure normalization with reduced drug doses.

III no improvement.

IV deaths.

Angioplastyka chirurgiczna i endowaskularna w leczeniu nadciœnienia naczyniowo-nerkowego

153

Tabela 1 Table 1

(I) (II) (III) (IV)

Leczenie chirurgiczne / Surgery liczba chorych / no % of patients 6 30 10 50 80 3 15 1 5 20 100

Kryteria oceny wyników zgodne s¹ z Cooperativie Study of RVH i przedstawiaj¹ siê nastêpuj¹co: – (I) wyleczenie – normalizacja ciœnienia bez leków, – (II) poprawa – normalizacja ciœnienia przy dawkach leków, mniejszych ni¿ przed operacj¹, – (III) bez poprawy, – (IV) zgony.

Wyniki leczenia uzyskane u chorych leczonych chirurgicznie oraz angioplastyk¹ przezskórn¹ przedstawia tab. 1.

Spoœród 100 chorych poddanych zabiegom endowaskularnym w 14 przypadkach wyst¹pi³y powik³ania (tab. 2).

W czasie obserwacji tylko u 5% chorych leczonych chirurgicznie stwierdzono nawrót zwê¿enia têtnicy. Natomiast po angioplastyce restenozê rozpoznano u 11% chorych.

OMÓWIENIE W ostatnich latach dokona³ siê postêp diagnostyki i terapii zwê¿eñ t. nerkowych, a tym samym w leczeniu nadciœnienia naczyniowonerkowego. Wprowadzenie technik endowaskularnych ma szczególnie istotne znaczenie u chorych, którzy nie s¹ zakwalifikowani do operacji ze wzglêdu na wspó³istniej¹ce choroby. Wartoœæ przezskórnej angioplastyki potwierdzaj¹ liczne doœwiadczenia kliniczne wielu oœrodków zarówno na podstawie wyników bezpoœrednich, jak i odleg³ych. W naszej klinice pierwszy zabieg wykonano w 1983 r. i obecnie dysponujemy doœwiadczeniem z leczenia ponad 300 chorych. Wyniki odleg³e zale¿¹ tak od skutecznoœci morfologicznego rozszerzenia zwê¿enia, jak i jego etiologii. Metoda okaza³a siê równie¿ efektywna w leczeniu zwê¿eñ powsta³ych w miejscu zespolenia têtniczego po przeszczepieniu nerki lub w pomoœcie aortalno-nerkowym.

Angioplastyka przezskórna / PTRA liczba chorych / no % of patients 42 42 43 43 85 15 15 0 0!

100 100

Tabela 2. Powik³ania zwi¹zane z zabiegiem endowaskularnej angioplastyki Table 2. PTRA complications Skurcz tętnicy / artery spasm 5 Krwiak w miejscu wkłucia / local haematoma 4 Odwarstwienie bł. wewnętrznej / intimal 2* dissection Przedziurawienie tętnicy liderem / artery 1 perforation with guidewire Zakrzepica tętnicy / artery thrombosis 1* Mikroembolizacja / microembolisms 1 * Dwa przypadki leczono operacyjnie, lecz nie doraŸnie, pozosta³e zachowawczo. W grupie tej nie zak³adano stentów / two patients had to undergo elective surgery, the remaining were treated conservatively. No stents were used in this group

Treatment results obtained from the surgical and percutaneous angioplasty groups (PTRA) (tab. 1).

Out of 100 patients treated by means of endovascular procedures, 14 demonstrated complications (tab. 2).

During the follow-up period only 5% of surgical patients developed restenosis. On the other hand, it was diagnosed in 11% of the endovascular angioplasty group.

DISCUSSION In recent years we witnessed important advances in the diagnosis and treatment of renal artery stenoses and therefore, reno-vascular hypertension. The introduction of endovascular techniques was particularly important in patients, who were disqualified from surgery because of coexisting diseases. The value of percutaneous angioplasty has been confirmed by results from many centres, both short and long term. In our department the first operation was performed in 1983, and we now can take advantage of the experience from treating over 300 patients. Long-term results depend on both the morphologic effect of angioplasty and the nature of the stenosis. This

154

M. Szostek i wsp.

W oœrodkach o du¿ym doœwiadczeniu czêstoœæ powik³añ podczas przezskórnej angioplastyki wynosi ok. 15%. Wiêkszoœæ z nich, jak wynika z przedstawionego materia³u, mo¿e byæ leczona zachowawczo, niektóre jednak, jak zakrzepica têtnicy nerkowej, odwarstwienie b³ony wewnêtrznej lub przedziurawienie têtnicy wymaga rekonstrukcji chirurgicznej.

Wprowadzenie do u¿ytku protez wewnêtrznych (stentów) pozwala osi¹gn¹æ dobry wynik w tzw. zwê¿eniach elastycznych i ostialnych.

Nie nale¿y zapominaæ, ¿e wysoki koszt stentów ogranicza ich szersze zastosowanie. Obecnie panuje doœæ zgodny pogl¹d, ¿e leczenie chirurgiczne wykonuje siê w trudnych i zaawansowanych przypadkach zwê¿eñ têtnicy nerkowej, kiedy nie udaje siê trwale poszerzyæ zwê¿enia. U chorych takich niezbêdna jest rekonstrukcja operacyjna poprawiaj¹ca nap³yw krwi do nerki. Czêstoœæ wykonywanych zabiegów chirurgicznych w ostatnich latach ulega zmniejszeniu na korzyœæ PTA. Tak¿e i w naszym materiale obserwujemy znaczne zmniejszenie czêstoœci zabiegów u chorych z nadciœnieniem naczyniowo-nerkowym, kwalifikuj¹c chorych do operacji ze zwê¿eniem ostialnym lub niedro¿noœci¹ pnia têtnicy nerkowej.

method has also proved to be effective in the treatment of stenoses located at the site of arterial kidney transplant anastomosis or aorto-renal bypasses.

The most experienced centers have a complication rate amounting to15%. Most of them, as shown in the presented material, can be treated conservatively. Some on the other hand, such as renal artery thrombosis, intimal dissection or artery perforation require surgical reconstruction. The introduction of endovascular prostheses or stents improved treatment resultsin so called elastic or ostial stenoses. One should however keep in mind, that the high cost of stents limits their wide application. Most authors share the opinion, that surgical treatment should be performed in cases of advanced renal artery stenosis, when durable dilation of the stenosis is impossible to achieve. Those patients require surgical reconstruction, in order to improve the blood supply to the kidney. Surgical procedures have been gradually replaced in recent years by PTRA. We observed a marked reduction in the number of operations in patients with renovascular hypertension, whereas surgery remains the treatment of choice in ostial stenosis or renal artery occlusion patients.

WNIOSKI 1. Angioplastyka przezskórna têtnicy nerkowej jest skutecznym sposobem leczenia nadciœnienia naczyniowo-nerkowego.

2. W przypadku niepowodzenia metody endowaskularnej oraz stwierdzenia powik³añ stosowane jest leczenie chirurgiczne.

3. Œcis³a wspó³praca zespo³ów chirurgicznych i internistycznych z radiologami pozwala na w³aœciw¹ kwalifikacjê chorych do odpowiedniego zabiegu, a tym samym zmniejsza odsetek powik³añ.

4. Leczenie endowaskularne powinno byæ wykonywane w oœrodku maj¹cym zaplecze chirurgiczne, aby w przypadku powik³añ mo¿na by³o natychmiast wykonaæ operacjê naprawcz¹.

CONCLUSIONS 1. PTRA is an effective method of treatment in patients with renovascular hypertension.

2. If endovascular treatment fails or leads towards complications, surgical treatment is applied.

3. Close cooperation between surgical and medical teams with radiologists enables patients to be properly qualified and treated, thus reducing the percentage of complications.

4. Endovascular treatment should be performed in centers with a surgical potential, in case reconstructive surgery be needed immediately following the onset of complications.

Angioplastyka chirurgiczna i endowaskularna w leczeniu nadciœnienia naczyniowo-nerkowego

155

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Ahn S, Moore W: Endovascular Surgery. Saunders W. B. 1992.

2. Weibull H i wsp.: PTRA versus sugical reconstrucion of atherosclerotic renal artery stenosis a prospective randomized study. J Vasc Surg 1993; 18: 841-44.

3. Nielubowicz J i wsp.: Leczone operacyjnie nadciœnienie wskutek zwê¿enia têtnicy nerkowej. Pol Przegl Chir 1965; 4: 343-45.

4. Goldblatt H: Studies on experimental hypertension. J Exp Med 1934; 59: 347-50.

5. Leadbetter WF i wsp.: Hypertension in unilateral renal disease. J Urol 1938; 39: 601-8.

6. Freeman N: Trombendarterectomy for hypertension due to renal artery oclusion. JAMA 1973; 157: 1077-79.

7. Kulesza AJ i wsp.: Pozaustrojowa rekonstrukcja têtnicy nerkowej w przypadku nadciœnienia naczyniowo-nerkowego. Pol Przegl Chir 1980; 52: 421-24.

8. Gruntzig A i wsp.: Treatment of renovascular hypertension -transluminal dilatation of the renal artery. Lancet 1978; 1: 801-6.

9. Szostek M: Postêpy w leczeniu nadciœnienia naczyniowo- nerkowego. Pol Przegl Chir 1996; 68 (6): 624-29.

Pracê nades³ano: 15.02.2000 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

KOMENTARZ / COMMENTARY Wprowadzenie przez Gruntziga angioplastyki balonowej, jako metody leczenia zwê¿eñ naczyñ, zmieni³o przed blisko 30 laty podejœcie do leczenia chorych z nadciœnieniem naczyniowo-nerkowym. Tak jak przedstawiaj¹ Autorzy z ka¿dym rokiem mala³a liczba zabiegów chirurgicznych na korzyœæ przezskórnej angioplastyki têtnicy nerkowej. Sta³e doskonalenie angioplastyki balonowej sprawia, ¿e wskazania do tej metody leczenia s¹ coraz szersze, jej skutecznoœæ coraz wiêksza, a powik³ania coraz rzadziej spotykane. Zdecydowany wp³yw na poprawê wyników przeznaczyniowej angioplastyki têtnicy nerkowej mia³o wprowadzenie stentów. W pierwszej po³owie lat dziewiêædziesi¹tych najpowszechniej stosowane stenty Palmaz i Wallstent pozwala³y na uzyskanie dobrych, doraŸnych wyników leczenia w 95% przypadków. Jednak nawroty zwê¿eñ obserwowano u 11-39% chorych, a powik³ania w 17-19% przypadków. Nowa generacja stentów (Corinthian, Mega Link), a tak¿e zmieniona metoda angioplastyki balonowej, polegaj¹ca na stosowaniu techniki wykorzystywanej przy koronaroplastyce, w sposób bardzo wyraŸny poprawi³y wyniki przezskórnego leczenia zwê¿eñ têtnicy nerkowej. Jak podaje De Cassin nawrót zwê¿enia jest obserwowany w 11-26% przypadków, a powik³ania w 4-10%, ale ciê¿kie nie przekraczaj¹ 1%. Ostatnie randomizowane badania wyraŸnie wskazuj¹, zw³aszcza przy zwê¿eniach ostialnych, na

It is 30 years since Grunzig introduced balloon angioplasty - a method which influenced the treatment of patients with renal stenosis and hypertension. Every year the number of angioplasties performed on patients with renal artery stenosis is increasing in comparison with surgical revascularization. Permanent improvements of balloon angioplasty make indications for angioplasty wider and at the same time reduce the complication rate.

Introduction of stents improved results of renal angioplasty. In the beginning of 90-ties results obtained with Palmaz and Wallstents revealed high primary success rates of 95% but complication rates reached 17-19% and restenosis rates of the various series range from 11-39%. New generation of stents (Corinthian, AVE, Mega Link) and the use of coronaroplasty technique improved results of renal angioplasty. According to De Cassin restenosis is observed in 11-26% of cases (with a mean follow-up of 9-36 months), complication rates vary from 4 to 10% with major complications in 1%. Recent randomised studies proved better results in the treatment of ostial lesions with stents then with angioplsty alone. Van de Ven reports restenosis rate of 14% for stenting compared with 48% for simple balloon angioplasty. Beside technical success, which means widening of renal artery to 70%, control of hypertension is very important too.

Hypertension is cured in 3-35% of patients and

156

M. Szostek i wsp.

mo¿liwoœæ uzyskania lepszych wyników odleg³ych przy zaopatrzeniu têtnicy nerkowej stentem. Van de Van obserwowa³ restenozy u 14% chorych leczonych przy u¿yciu stentów w porównaniu z 48% nawrotów zwê¿eñ stwierdzonych u chorych leczonych tylko angioplastyk¹ balonow¹. Poza uzyskaniem dobrego wyniku technicznego angioplastyki têtnicy nerkowej, tzn. poszerzeniem œwiat³a naczynia do ok. 70%, bardzo wa¿ny jest wynik kliniczny - normalizacja ciœnienia têtniczego. Wyleczenia uzyskuje siê w 3-25% przypadków, poprawê u ok. 5080%. Mo¿na pogratulowaæ Autorom bardzo dobrych wyników klinicznych angioplastyki balonowej - blisko 50% chorych by³o wyleczonych. Bardzo rzadko obserwowano nawrót zwê¿enia, bo jedynie w 11% przypadków.

Wprawdzie szkoda, ¿e nie podaj¹ Autorzy, u których chorych, w jakim okresie i jak¹ metod¹ stwierdzili nawrót zwê¿enia. S¹dzê, ¿e w przysz³oœci Autorzy bêd¹ mogli rozszerzyæ wskazania do przezskórnej angioplastyki têtnicy ner-

improved in 50-80% cases. Authors of this paper should be congratulated for very good clinical results - nearly 50% of patients were cured and restenosis was observed in 11% of cases (in abstracts in 16%). It is regrettable that Authors didn't mention in which group of patients and when during the follow up restenosis appeared.

In the future the Authors could probably extend the indications for renal angioplasty to ostial lesions, transplanted kidneys and patients with renal insufficiency.

Problem nadciœnienia naczyniowo-nerkowego jest stosunkowo rzadko poruszany w polskim piœmiennictwie. Dlatego praca jest bardzo cenna, poniewa¿ przypomina o sposobach postêpowania w tej chorobie. Praca pochodzi z oœrodka, który od lat zajmuje siê tym problemem, a pomimo to na przestrzeni 6 lat leczono tylko 120 chorych. Œwiadczy to, ¿e nadciœnienie naczyniowo-nerkowe nie jest u nas w kraju u wielu chorych rozpoznawane i w³aœciwie leczone.

Wa¿ne znaczenie kliniczne nadciœnienia naczyniowo-nerkowego wynika z kilku faktów: 1) wczesne rozpoznanie nadciœnienia naczyniowo-nerkowego daje szansê ca³kowitego wyleczenia, 2) w zbyt póŸno rozpoznanym, usuniêcie przyczyny nie cofa zmian w drobnych naczyniach i k³êbuszkach nerki, 3) d³ugo trwaj¹ce nadciœnienie naczyniowonerkowe wywo³uje tak¿e upoœledzenie czynnoœci wydzielniczej nerek prowadz¹c do ich niewydolnoœci, 4) ogólna umieralnoœæ chorych z nadciœnieniem naczyniowo-nerkowym, nie leczonych rewaskularyzacj¹ têtnic nerkowych, jest kilkakrotnie wy¿sza ni¿ chorych w³aœciwie leczonych,

The problem of reno-vascular hypertension is hardly discussed in Polish literature.Thus this study is of grat value reminding us of procedures connected with this pathology. The paper comes from a center, which focuses on this problem for many years. However, there were only 120 patients treated during a period of six years. This suggests that reno-vascular hypertension remains to be diagnosed in many patients, being treated inproperly.

The clinical importance of reno-vascular hypertension is the result of the following: 1) early diagnosed reno-vascular hypertension is curable in 100%, 2) with late diagnosis of reno-vascular hypertension, the removal of the cause does not provoke pathological changes regression in small vessels and the glomerular system, 3) long lasting reno-vascular hypertension evokes the deficit of renal excretion, which leads towards chronic renal insufficiency, 4) the overall mortality of patients with renovascular hypertension not treated by means of renal arteries revascularization is much higher than that of patients trated properly, 5) USA statistics demonstrate that 10-15% of patients are dialyzed due to renal insufficiency caused by chronic ischaemic neph-

kowej równie¿ o zwê¿enia ostialne, zwê¿enia w têtnicy nerki przeszczepionej, a tak¿e u chorych z niewydolnoœci¹ nerek nie tylko zakwalifikowanych do innej du¿ej operacji.

Prof. dr hab. Ma³gorzata Szczerbo-Trojanowska Kierownik Katedry Radiologii i Zak³adu Radiologii Zabiegowej i Neuroradiologii AM w Lublinie

Angioplastyka chirurgiczna i endowaskularna w leczeniu nadciœnienia naczyniowo-nerkowego

5) w USA obliczono, ¿e 10-15% chorych dializowanych jest z powodu niewydolnoœci nerek wywo³anej przewlek³¹ nefropati¹ niedokrwienn¹. S¹dzê, ¿e równie¿ w Polsce liczba chorych dializowanych z tego powodu wzrasta.

Na zakoñczenie chcia³bym wiêc podkreœliæ, ¿e korekta zmian w têtnicy nerkowej sposobami opisanymi przez Autorów ma na celu nie tylko obni¿enie têtniczego ciœnienia krwi, lecz tak¿e poprawê czynnoœci nerek i zapobieganie ich krañcowej niewydolnoœci. Z tego te¿ wzglêdu tak¿e i nadciœnienie naczyniowo-nerkowe, które udaje siê wyrównaæ leczeniem zachowawczym, jest wskazaniem do leczenia zabiegowego (PTA lub operacyjnego).

157

ropathy. I think that the number of patients dialyzed in Poland due to chronic ischaemic nephropathy is also high.

Finally, I would like to underline that the correction of renal artery changes by means of the described methods is aimed not only at reducing arterial blood pressure, but also at improving renal functioning and prevention of its final insufficiency. Due to this fact, renovascular hypertention, which can be stabilized by means of conservative treatment, may be an indication towards an invasive approach (PTA or surgery).

Prof. dr hab. med. Stanis³aw Zapalski Kierownik II Katedry Chirurgii i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyñ AM w Poznaniu

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 158–165

WYNIKI ODLEG£E CHIRURGICZNEGO LECZENIA ZESPO£U POZAKRZEPOWEGO LONG TERM POST-THROMBOTIC SYNDROME SURGICAL TREATMENT RESULTS

MIECZYS£AW SZOSTEK1, MACIEJ SKÓRSKI1, JERZY LESZCZYÑSKI1, STANIS£AW ZAJ¥C2, JACEK SZMIDT2, TADEUSZ TO££OCZKO2 Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej AM w Warszawie1 (Department of General and Thoracic Surgery, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. M. Szostek Z Kliniki Chirurgii Naczyñ i Transplantologii AM w Warszawie2 (Department of Vascular Surgery and Transplantology, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. J. Szmidt (prof. dr hab. J. Nielubowicz do 1987 r., prof. dr hab. T. To³³oczko w latach 1987-2000)

Celem pracy jest ocena odleg³ych wyników chirurgicznego leczenia chorych z zespo³em pozakrzepowym.

Materia³ i metodyka. W latach 1961–1999 u 413 chorych z zespo³em pozakrzepowym wykonano operacjê Lintona. Oprócz zaburzeñ w gojeniu rany podudzia stwierdzonych u 15% operowanych nie notowano istotnych powik³añ pooperacyjnych. Na odleg³e badania kontrolne (minimum 2 lata po operacji) zg³osi³o siê 286 chorych.

Wyniki. Nawrót owrzodzenia ¿ylnego stwierdzono w 14% przypadków (40 chorych). Stwierdzono nastêpuj¹ce przyczyny nawrotów: epizody ponownej zakrzepicy ¿y³ g³êbokich w 18 przypadkach, obecnoœæ niewydolnych ¿y³ przeszywaj¹cych w 9, przetoki têtniczo-¿ylne u 2 chorych. W 11 przypadkach przyczyna nawrotu pozosta³a nieznana.

Wnioski. Podwi¹zanie i przeciêcie niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych metod¹ Lintona zosta³o ocenione jako skuteczny sposób leczenia zespo³u pozakrzepowego. Najczêstsz¹ przyczyn¹ nawrotów by³a powtórna zakrzepica ¿y³ g³êbokich powoduj¹ca postêpuj¹ce zniszczenie zastawek i wtórn¹ niewydolnoœæ ¿yln¹. Wyniki odleg³e leczenia powinny byæ oceniane po wieloletniej obserwacji.

S³owa kluczowe: zespó³ pozakrzepowy, chirurgia ¿y³ przeszywaj¹cych, wrzód ¿ylny Aim of the study was to evaluate late post-thrombotic syndrome surgical treatment results.

Material and methods. The study group comprised 413 patients who underwent Linton’s operation due to post-thrombotic syndrome between 1961-1999. We noted no major complications, apart from secondary calf wound healing disturbances in 15% of cases. The long- term follow-up period (over 2 years of observation) comprised 286 patients.

Results. Venous ulcer recurrences were noted in 14% of cases (40 patients), caused by the following: recurrent DVT episodes in 18, incompetent perforating veins in 9, a-v fistulas in 2 and unknown in 11 cases.

Conclusion. Linton’s procedure -ligation and interruption of incompetent perforating veins was considered as an efficient procedure in the treatment of post-thrombotic syndrome patients. The most common cause of ulcer recurrence is recurrent DVT, followed by progressive deep vein valve damage and secondary perforating vein insufficiency. Late results should be estimated after a long period of time.

Key words: post-thrombotic syndrome, perforating vein surgery, venous ulcer

Wyniki odleg³e chirurgicznego leczenia zespo³u pozakrzepowego

Najczêstszym póŸnym nastêpstwem zakrzepicy ¿y³ g³êbokich koñczyn dolnych jest zespó³ pozakrzepowy wyra¿aj¹cy siê w zale¿noœci od stopnia zaawansowania obecnoœci¹ ¿ylaków, obrzêków podudzi, przebarwieñ i wyprysków skóry oraz owrzodzeñ z towarzysz¹cymi bólami w dolnej czêœci goleni. Zakrzepica ¿y³ g³êbokich zwykle w czasie 8-14 miesiêcy ulega rekanalizacji. W wyniku organizacji skrzepliny œwiat³o ¿y³y zostaje odtworzone w 60- 80% pierwotnego kalibru, jednak aparat zastawkowy ulega w ró¿nym stopniu trwa³emu zniszczeniu (1, 2). Uszkodzenie zastawek ¿y³ g³êbokich powoduje niesprawnoœæ pompy miêœniowej doprowadzaj¹c do nadciœnienia ¿ylnego w podudziu. Zastój ¿ylny powoduje pobudzenie leukocytów w naczyniach w³osowatych, co powoduje rozpad komórek ¿ernych krwi, jak i uszkodzenie œródb³onka (3, 4, 5). Wskazuje na to spadek poziomu krwinek bia³ych u osób z nadciœnieniem ¿ylnym, co wykazano badaniem krwi pobranej z ¿y³ koñczyn dolnych u chorych pozostaj¹cych w bezruchu przez co najmniej 30 minut. Zjawisku temu, odkrytemu pod koniec lat osiemdziesi¹tych, nadano nazwê „pu³apki leukocytów” (4, 5, 6). Udowodniono, ¿e pobudzenie aktywnoœci leukocytów jest w decyduj¹cy sposób odpowiedzialne za negatywne nastêpstwa w postaci zespo³u pozakrzepowego (3, 5). Zniszczenie œródb³onka naczyñ mikrokr¹¿enia powoduje przenikanie fibrynogenu do przestrzeni miêdzykomórkowej, doprowadzaj¹c do powstania wokó³ kapilarów otoczek w³óknikowych sprzyjaj¹cych niedotlenieniu tkanek i powstaniu zmian martwiczych (7).

Choroba ta stanowi powa¿ny problem spo³eczny w wielu krajach. W Stanach Zjednoczonych rocznie leczonych jest ponad 2 mln chorych z powodu zakrzepicy ¿ylnej, w tym 800 tysiêcy to nowe przypadki przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej. U blisko jednego miliona chorych stwierdza siê ró¿nej wielkoœci owrzodzenia goleni. Co dziesi¹ta osoba z tej liczby jest niezdolna do samodzielnej egzystencji (8, 9).

Immelman uwa¿a, ¿e zespó³ pozakrzepowy stwierdza siê œrednio u 0,5% populacji (10).

Podobny pogl¹d wypowiada Gjoeres, który okreœla liczbê tych chorych w Szwecji na 42 tysi¹ce (11).W Polsce brak jest dok³adnych badañ epidemiologicznych, jednak¿e przyjmuje siê, ¿e co 70 doros³a osoba cierpi z powodu zespo³u pozakrzepowego. Stanowi to ok. 400 tysiêcy chorych. Szacuje siê ¿e u 1/3 z tej liczby

159

The most common late complication of deep venous thrombosis (DVT) is the post-thrombotic syndrome (PTS). Its manifestations, which include varicose veins, oedema, skin discoloration, eczema and lower leg ulcers with concomitant pain depend on the severity of the condition. DVT usually is resolves and veins return to patency. During organisation and resorption of the thrombus, the vessel lumen is restored in 60-80%, but valve functions remain damaged (1, 2). Damage of deep veins valves causes muscle pump impairment and leads towards calf venous hypertension. Venous stasis prompts leukocytes activity, their disintigration and epithelial damage (3, 4, 5).

A decrease in the leukocyte count was shown in blood samples collected from lower leg veins after 30 minutes of experimental venous stasis. This phenomen reported as the „leukocyte trap” was discovered in the 80-ties (4, 5, 6). It has been proven that white cell activation is the main factor responsible for tissue injury in post- phlebitic syndrome patients (3, 5). Fibrinogen penetration into intracellular tissues is caused by microcirculatory epithelial damage. Tissue hypoxaemia and necrosis follows fibrin deposits surrounding capillary formation (7).

The post- phlebitic syndrome is a serious socioeconomic problem in many countries.

Every year in the US more than 2 million patients are being treated due to DVT, and nearly 800 000 new cases of chronic venous insufficiency are diagnosed. Nearly one milion people suffer from chronic venous ulcers. 10% of them are unable to exist without social and nursing care (8, 9). According to Immelman, symptomatic post-thrombotic syndrome occurrence exists in 0.5% of the population (10). A similar proportion was reported by Gjoeres in Sweden (42 000 of people) (11). In Poland such a wide epidemiological study is yet to be performed. Data demonstrate that every seventieth adult suffers from PTS. Thus, there are 400 000 patients. One third of them have venous ulcers (12). Apart from high costs of PTS treatment patients is necessary to cover expenses due to sick leaves and disabilities (13, 14).

Patients with PTS are most often treated by surgeons and dermatologists. Conservative treatment improves the local condition, usually healing the ulcer but requires a more radical procedure. Literature data demonstrates a recurrence rate of 60% during a one- year

160

M. Szostek i wsp.

stwierdza siê owrzodzenie podudzi (12). Poza bezpoœrednim wysokim kosztem przelek³ego leczenia chorych z zespo³em pozakrzepowym, niezbêdne s¹ dodatkowe olbrzymie œrodki finansowe z powodu niezdolnoœci do pracy i inwalidztwa tych osób (13, 14). Chorzy z zespo³em pozakrzepowym leczeni s¹ najczêœciej przez dermatologów i chirurgów, zdaniem niektórych autorów leczenie zachowawcze mo¿e przynieœæ poprawê, a nawet czasowe zagojenie owrzodzenia. Nie jest to jednak postêpowanie radykalne, gdy¿ cechuje siê wysokim odsetkiem nawrotów przekraczaj¹cym 60% w ci¹gu roku (15, 16). Jak wykaza³o doœwiadczenie kliniczne najlepsze wyniki leczenia zespo³u pozakrzepowego koñczyn dolnych, w tym zagojenie owrzodzenia, udaje siê uzyskaæ poprzez podwi¹zanie i przeciêcie niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych. Likwiduje siê w ten sposób nieprawid³owy odp³yw krwi z uk³adu g³êbokiego do powierzchownego (17, 18, 19, 20, 21, 22).

Pierwsz¹ operacjê Lintona w Polsce w roku 1961 wykona³ prof. Jan Nielubowicz. By³ to w naszym kraju pocz¹tek nowoczesnych metod leczenia chorych z zespo³em pozakrzepowym i niewydolnymi ¿y³ami ³¹cz¹cymi (23).

Postêp nauk medycznych w ostatnich latach nie doprowadzi³ do rozwi¹zania problemu owrzodzeñ goleni. Istnieje nadal potrzeba poszukiwania najlepszych metod leczenia tych chorych (3).

MATERIA£ I METODYKA Badaniami objêto 413 chorych leczonych w I Klinice Chirurgicznej, Klinice Chirurgii Naczyñ i Transplantologii oraz w Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej AM w Warszawie w latach 1961-1999. W grupie tej by³o 256 kobiet (62%) oraz 157 mê¿czyzn (38%) w wieku od 23 do 80 lat. Œredni wiek chorych wynosi³ powy¿ej 50 lat. Wszyscy chorzy przed przyjêciem do kliniki mieli III stopieñ zaawansowania zespo³u pozakrzepowego wg Widmera (24). Czas zachowawczego leczenia owrzodzeñ wynosi³ od kilku tygodni do 38 lat - œrednio przekracza³ 3 lata. Przebyt¹ zakrzepicê ¿y³ g³êbokich stwierdzono w wywiadach u ponad 60% chorych. Podstaw¹ zakwalifikowania chorych do leczenia operacyjnego by³o stwierdzenie dro¿noœci ¿y³ g³êbokich na podstawie: badania klinicznego, flebografii, a u czêœci chorych badania dopplerowskiego. Zabieg przeprowadzano po zagojeniu owrzodze-

period (15, 16). According to clinical experience best PTS treatment results were obtained following ligation and interruption of incompetent perforaing veins, stopping incorrect outflow from the deep to superficial venous systems (17, 18, 19, 20, 21, 22). The first Linton procedure, in Poland was performed by Prof. Jan Nielubowicz, in 1961. This was the beginning of modern PTS and incompetent perforating vein treatment in our country (23).

Medical science progress has not solved the problem of venous ulcers. It is necessary to search for new solution methods (3).

MATERIAL AND METHODS The study group comprised 413 patients treated between 1961-1999 at The I-st Department of Surgery, Department of General and Thoracic Surgery, Department of Vascular Surgery and Transplantology, Warsaw Medical University. The group comprised 256 females (62%) and 157 males (38%), aged between 23 and 80 (average age:> 50 years). All cases were diagnosed as III-rd grade, according to Widmer’s classification (24). The conservative treatment period of venous ulcers varied between a couple of few weeks and 38 years in extreme cases (the average period exceeded 3 years). Past history demonstrated episodes of DVT in more than 60% of patients.

Surgical indications considered following deep venous system patency based on the clinical examination, venography and in some cases, doppler studies. Ulcers were healed prior to surgery, in most cases on an outpatient basis.

Some patients required split skin grafting (m.

Tiersch). In each case we performed subfascial ligation and interruption of incompetent perforating veins by means of a saphenectomy and parvectomy (Linton’s operation). In 15% „Linton’s flap” wound healing was complicated by skin necrosis and wound infections.

Such complications caused no serious clinical consequences except for prolonged hospitalization. In each case we obtained immediate ulcer healing. Direct results were satisfactory.

The follow-up period was performed on an outpatient basis until 1999. The observation period exceeded 2 years, with assessment of the following factors: – recurrent DVT, – leg oedema,

Wyniki odleg³e chirurgicznego leczenia zespo³u pozakrzepowego

nia. W wiêkszoœci przypadków uda³o siê to uzyskaæ w warunkach ambulatoryjnych. Tylko nieliczni chorzy wymagali przeszczepu skóry sposobem Tierscha.Wszystkim wykonano operacjê podpowiêziowego podwi¹zania i przeciêcia niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych oraz wyciêcia ¿y³y odpiszczelowej i odstrza³kowej wraz z ¿ylakami (operacja metod¹ Lintona). U 15% chorych w przebiegu pooperacyjnym stwierdzano martwicê brze¿n¹ skóry rany podudzia z towarzysz¹cym niekiedy miejscowym zaka¿eniem. Powik³anie to powodowa³o przed³u¿nie czasu hospitalizacji, nie pozostawia³o jednak powa¿niejszych nastêpstw. We wszystkich przypadkach nast¹pi³o trwa³e zagojenie owrzodzenia po operacji. Bezpoœrednie wyniki leczenia oceniano jako zadowalaj¹ce.

Badania kontrolne chorych przeprowadzano ambulatoryjnie do roku 1999 uwzglêdniaj¹c chorych, u których okres obserwacji wynosi³ co najmniej 2 lata. W badaniu zwracano szczególn¹ uwagê na: – wystêpowanie nawrotowej zakrzepicy ¿y³ g³êbokich, – pojawienie siê obrzêku koñczyny, – obecnoœæ ¿ylaków podudzi, – wystêpowanie zmian troficznych podudzi, – nawrót owrzodzenia.

WYNIKI Spoœród 286 operowanych wyniki dobre w okresie obserwacji przekraczaj¹cym 2 lata stwierdzono u 246 (86%). Jako kryterium oceny przyjêto trwa³e zagojenie owrzodzenia. U 79,5% z tej liczby obserwowano równie¿ zmniejszenie przebarwieñ skóry. U pozosta³ych 20,5% stwierdzono cechy nasilenia przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej w postaci obecnoœci ¿ylaków, obrzêków w dolnej czêœci goleni, jednak bez nawrotu owrzodzeñ. Mimo zaleceñ wiêkszoœæ chorych nie stosowa³a poñczoch lub rajstop elastycznych.

Nawrót owrzodzenia wyst¹pi³ u 40 chorych (14%). Powtórne owrzodzenie wyst¹pi³o w ró¿nym czasie od operacji: do 2 lat u 8 chorych, 3 do 5 lat u 17 chorych, 6 do 10 lat u 13 chorych i u 2 w ponad 10 lat od operacji (tab. 1). Jak wykaza³o badanie podmiotowe 32 chorych z nawrotami owrzodzeñ przeby³o nawroty zakrzepicy ¿y³ g³êbokich, co uznano za istotny czynnik pogarszaj¹cy hemodynamikê kr¹¿enia ¿ylnego w koñczynie.

161

– appearance of varicose veins, – recurrence of venous ulcers.

RESULTS We obtained satisfactory results in 246 (86%) out of 286 operated patients during a period of over 2 years. The main criterion being persistent healing of the ulcer. In 79.5% of cases we observed regression of skin discoloration. In the remaining 20.5% symptoms of chronic venous insufficiency including recurrent varicose veins, leg oedema (without recurrent ulcers) increased. However, compressive stockings were adviced in each case, although most patients did not use them.

Recurrent ulcers were found in 40 pateints (14.0%). Recurrence occurred during various periods following surgery: up to 2 years in 8 cases, between 3 and 5 years in 17, between 6 and 10years in 13 and in 2 patients following 10 years (tab. 1). It has been proved that 32 patients suffered from DVT after surgery. It was a significant factor worsening venous outflow hemodynamics.

Out of 40 patients with recurrence 29 declared consent for admission and diagnostic measures. In 27 patients recurrent DVT was confirmed. 9 of them presented recurrent incompetent perforating veins. In 2 cases the presence of a-v fistulas was the cause of venous ulceration (tab. 2). In the remaining 11 patients the cause of recurrence remains unknown. 8 out of 9 patients with recurrent venous ulcers underwent surgery with positive immediate results (no recurrence till 2 years). One patient did not agree to be reoperated.

DISCUSSION Dissection and ligation of incompetent perforating veins during PTS treatment proposed by Linton remains the basic method of management. Modifications proposed by Felder (17), Lim (21), DePalma (25) mainly concern skin incisions and perforating veins exposition. The essential idea of Linton’s procedure is as follows: interruption of connections between the superficial and deep venous systems. In Poland this method was applied by a team from The I-st Department of Surgery, (Prof. Jan Nielubowicz) in the beginning of the 60-ties (23, 26).

162

M. Szostek i wsp.

Spoœród 40 chorych z nawrotem owrzodzenia 29 zgodzi³o siê na ponown¹ hospitalizacjê i proponowane badania kliniczne. U 27 rozpoznano przebyte nawrotowe zapalenie zakrzepowe ¿y³ g³êbokich, w tym u 9 wykryto obecnoœæ niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych. W 2 przypadkach stwierdzono obecnoœæ przetok têtniczo-¿ylnych. U 11 pozosta³ych chorych nie uda³o siê ustaliæ przyczyny nawrotu owrzodzenia (tab. 2). Spoœród 9 chorych, u których stwierdzono obecnoœæ niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych 8 ponownie operowano z dobrym wynikiem doraŸnym (bez nawrotu owrzodzenia w okresie do 2 lat). Jeden chory nie wyrazi³ zgody na proponowan¹ operacjê.

OMÓWIENIE Sposób leczenia zespo³u pozakrzepowego podany przez Lintona (22), a polegaj¹cy na podpowiêziowym podwi¹zaniu i przeciêciu niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych, nadal pozostaje podstawow¹ metod¹ leczenia tej choroby. Ró¿ne jej odmiany podane przez Feldera (17), Lima (21), DePalmê (25) dotycz¹ g³ównie rodzaju ciêcia na podudziu i sposobu ekspozycji ¿y³ ³¹cz¹cych. Istota pomys³u Lintona pozosta³a nie zmieniona. Jest ni¹ przerwanie komunikacji pomiêdzy uk³adem ¿y³ powierzchownych i g³êbokich. W Polsce pionierem stosowania tej techniki by³ zespó³ I Kliniki Chrurgicznej kierowanej przez prof. Jana Nielubowicza, gdzie pierwsz¹ operacjê Lintona przeprowadzono na pocz¹tku lat szeœædziesi¹tych (23, 26).

Rozwiniêciem idei podpowiêziowego przeciêcia niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych jest technika endoskopowa zaproponowana przez Hauera (27) i rekomendowana przez innych autorów (28, 29). Dziêki temu w istotny sposób zmniejszono liczbê powik³añ oraz skrócono czas hospitalizacji. Brak jest doniesieñ omawiaj¹cych wyniki odleg³e tej metody (29, 30).

Skutecznoœæ leczenia operacyjnego jest okreœlana zgodnie przez wielu autorów na 8090%. I tak Lim podaje 90% (21), Negus 85% (31), Nielubowicz 86,5% (32), Szostek 85,5% (33), Cikrit zaœ 78% wyleczeñ (34).

Wynik operacji w istotny sposób zale¿y od stopnia niewydolnoœci zastawek ¿y³ g³êbokich.

Na problem ten zwrócili uwagê miêdzy innymi Negus i Burnand (31, 35).

W naszym materiale chorzy, u których zanotowano nawrót owrzodzenia przebyli nawro-

Progress concerning the idea of incompetent communicating veins interruption constituted subfascial endoscopic ligation,proposed by Hauer (27) and recommended by others (28, 29). The advantage of this method includes a lower complication rate and shorter hospital stay. Long term results have not yet been reported (29, 30).

Surgical treatment efficacy ranges between 80-90%, depending on the author. Lim reported 90% (21), Negus 85% (31), Nielubowicz 86.5% (32), Szostek 85.5% (33) and Cikrit 78% successful late results (34).

Surgical results depend on the grade of deep vein incompetence. This problem concerned Negus and Burnand (31, 35). In our material patients with ulcer recurrence presented with advanced deep veins damage confirmed by ultrasound and venography.

Similar opinions as not to operate patients with complete deep venous system incompetence is widely approved. Linton’s procedure should not be performed in cases without skin changes (18, 19).

Long term results should be estimated after a few or more years of follow-up. Based on our experience, immediate results were satisfactory in each case. The average time of recurrence was 4-5 years, sometimes even exceeding 10 years since surgery. Our percentage of positive results is similar and comparable with those reported by others (22, 32, 34, 36, 37).

Tabela 1. Czas w jakim nast¹pi³ nawrót Table 1. Time of recurrence Okres czasowy / Period do 2 lat / up to 2 years 3- 5 lat / years 6- 10 lat / years powyżej 10 lat / over 10 years Razem / total

Liczba chorych / No of patients 8 17 13 2 40

Tabela 2. Przyczyny nawrotów Table 2. Cause of recurrence Przyczyna / Cause Nawrotowa zakrzepica żył głębokich / recurrent DVT Obecność żył łączących / incompetent communicating veins Przetoki tętniczo-żylne / A-V fistulas Nieznane / unknown Razem / total

Liczba chorych / No of patients 18 9 2 11 40

Wyniki odleg³e chirurgicznego leczenia zespo³u pozakrzepowego

tow¹ zakrzepicê ¿y³ g³êbokich, a badaniem ultradŸwiêkowym i flebograficznym potwierdzono zaawansowane uszkodzenie aparatu zastawkowego.

Panuje zgodny pogl¹d, ¿e nie nale¿y operowaæ chorych ze skrajnie zaawansowanymi zmianami lub te¿ nie wykonywaæ podpowiêziowego przeciêcia ¿y³ ³¹cz¹cych u chorych z niewielkimi zmianami obwodowymi i bez owrzodzeñ (18, 19).

Oceny wyników leczenia nale¿y dokonywaæ dopiero po wieloletnim okresie obserwacji.W naszym materiale wynik doraŸny u wszystkich chorych by³ pomyœlny.

Nawroty pojawi³y siê œrednio po 4-5 latach, ale zdarza³y siê równie¿ i w okresie 10 lat od operacji. Uzyskany przez nas odsetek pomyœlnych wyników (86%) jest porównywalny do najczêœciej podawanych w licznych publikacjach (22, 32, 34, 36, 37).

Spostrze¿enie dotycz¹ce koniecznoœci d³ugotrwa³ej obserwacji chorych po operacji pokrywa siê z opisem innych autorów (19). Podobn¹ koniecznoœæ w ocenie wyników zalecaj¹ tak¿e Masuda i Kistner przedstawiaj¹cy 21letnie doœwiadczenia w operacji przeciêcia niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych wykonywanej jednoczasowo z operacj¹ rekonstrukcyjn¹ zastawek ¿y³ g³êbokich u chorych ze skrajnie zaawansowanym zespo³em pozakrzepowym (38). Autorzy zanotowali 33% odsetek nawrotów owrzodzeñ. Ich zdaniem do w³aœciwej oceny leczenia chorych z zespo³em pozakrzepowym konieczny jest 10-letni czas obserwacji. Uwa¿a siê jednak, ¿e u chorych z zespo³em pozakrzepowym, u których stwierdza siê niewydolnoœæ zastawek uk³adu g³êbokiego, zabieg przeciêcia niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych powinien byæ uzupe³niony rekonstrukcj¹ zastawki lub autoprzeszczepem segmentu ¿ylnego z wydolnymi zastawkami (39, 40, 41). Dobre wyniki doraŸne takich operacji podawane s¹ przez wielu autorów, u chorych zaœ z przewlek³ym owrzodzeniem podudzia uzyskanie kilkuletniej poprawy nale¿y uwa¿aæ za wynik pomyœlny (40, 41, 42).

Wœród chorych z pomyœlnym rezultatem leczenia stwierdza siê poprawê miejscow¹ wyra¿aj¹c¹ siê ust¹pieniem obrzêków i zmniejszeniem przebarwieñ skóry. Tak¹ poprawê stwierdziliœmy u 79,5% badanych; podobne wartoœci podaj¹ inni autorzy (34, 37). Polepszenie stanu miejscowego i ca³kowite ust¹pienie dolegliwoœci stwierdza siê u chorych, u

163

Treatment results should be obtained after a long-term observation period. This opinion was shared by others (19), as well as by Masuda and Kistner. The authors reported their own 21 year experience of subfascial incompetent perforating vein ligation connected with deep venous system valve reconstruction in patients with an extremely advanced post-thrombotic syndrome (38). Authors noted a 33% recurrence rate of venous ulcers thus, their assessment should exceed 10 years. On the other hand ligation of perforating veins in patients with complete deep system valve insufficiency should be connected with deep vein reconstruction of a vein segment containing a competent valve transplantation (39, 40, 41). Satisfactory results of venous reconstructive surgery were reported by many authors. In patients with resistant chronic venous ulcers even few years of improvement should be considered as a good result (40, 41, 42).

In patient’s with skin discoloration we noted regression of these changes and dimished leg oedema (79.1% of patients). Similar observations were noted by other author’s (34, 37).

Local improvement and symptom withdrawl can be noted in patients with moderate changes (31). Recurrent DVT is the main problem during the postoperative follow- up period. Its early diagnosis and treatment seems essential for further prognosis. These conditions depend on time and efficiency of deep veins system recanalization and valve patency. Similar results were observed following the surgical removal of the thrombus during a recent stage of DVT (43, 44, 45). Periodic ultrasound investigations (Duplex-scan) postoperatively, are advicable. They enable to detect DVT recurrence and pathological venous reflux caused by valve damage (46, 47, 48, 49).

Proper post-operative prophylaxis is essential. The development of deep veins valves insufficiency could cause recurrence of venous ulcers. Venous hypertension could be reduced by compressive therapy. This can diminish valve destruction assuring DVT prophylaxis (50).

CONCLUSIONS 1. The efficacy of Linton’s operation amounted to 86%.

2. The most common reason of ulcer recurrence is recurrent DVT causing progressive

164

M. Szostek i wsp.

których przed operacj¹ stopieñ przebarwieñ skórnych by³ œrednio zaawansowany (31). Kluczowym problemem u chorych po operacji jest zagadnienie nawrotowej zakrzepicy ¿y³ g³êbokich. Istotne jest postawienie rozpoznania we wczesnej jej fazie i natychmiastowe rozpoczêcie leczenia. Czas rekanalizacji zakrzepicy jest zale¿ny od wczesnego rozpoznania i wdro¿enia w³aœciwego leczenia, które zmniejsza prawdopodobieñstwo uszkodzenia zastawek ¿ylnych. Podobne znaczenie posiada chirurgiczne usuniêcie skrzepliny (43, 44, 45). Zaleca siê okresowe badanie ultradŸwiêkowe (duplexscan), co pozwala wykryæ nawrót zakrzepicy oraz wczesne wykrycie patologicznego refluksu ¿ylnego spowodowanego uszkodzeniem zastawek (46, 47, 48, 49).

Po leczeniu operacyjnym chorym nale¿y zaleciæ w³aœciw¹ profilaktykê. Nawroty owrzodzeñ wynikaj¹ z postêpuj¹cej niewydolnoœci zastawek ¿y³ g³êbokich. Kompresoterapia zmniejszaj¹c nadciœnienie ¿ylne mo¿e zahamowaæ to zjawisko, jak równie¿ przeciwdzia³aæ nawrotom zakrzepicy ¿ylnej (50).

venous valvular damage, increasing chronic venous insufficiency.

3. Late treatment results should be estimated following a long period of time.

4. In patients with advanced deep vein system valvular damage, possibility of ulcer recurrence is high.

WNIOSKI 1. Skutecznoœæ leczenia zespo³u pozakrzepowego operacj¹ Lintona wynosi 86%.

2. Najczêstsz¹ przyczyn¹ nawrotu choroby s¹ powtarzaj¹ce siê zakrzepice ¿y³ g³êbokich powoduj¹ce postêpuj¹ce uszkodzenie ich zastawek i nasilenie przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej.

3. Dla oceny wyników leczenia wymagana jest d³ugoletnia obserwacja.

4. U chorych z zaawansowan¹ niewydolnoœci¹ zastawek ¿y³ g³êbokich (III- IV stopieñ) istnieje wysokie prawdopodobieñstwo nawrotu owrzodzenia.

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Markel A, Manzo RA, Bergelin RO i wsp.: Valvular reflux after deep vein thrombosis: incidence and time of occurence. J Vasc Surg 1992; 15: 377.

2. Szostek M: Samoistne udra¿nianie siê zakrzepicy w ¿y³ach. Pol Przegl Chir 1966; 38: 619.

3. Coleridge Smith PD: Neutrophil activation and mediators of inflammation in chronic venous insufficiency. J Vasc Rasearch 1999; 36(suppl.1): 24.

4. Moyses C, Cedeholm-Willams SA, Michel CC: Haemoconcentration and the accumulation of white cells in the feet during venous stasis. Int J Microcirc clin Exp 1987; 5: 311.

5. Thomas PR. S., Nash GB., Domandy JA: White cell accumulation in the dependent legs of the patients with venous hypertension: A possible mechanism for trophic changes in the skin. Br Med J 1988; 296: 1693.

6. Bergan JJ: Venous disorders. W. B. Saunders Comp 1995; 45.

7. Browse NJ: The pathogenesis of venous ulceration. J Vasc Surg (St. Louis) 988; 7: 468.

8. Beaglehole R: Epidemiology of varicose veins.

World J of Surg 1986; 10: 898.

9. Coon WW, Willis P, Kellet JB: Venous thromboembolism and other venous diseasae in Tecumesh Community health study. Circulation 1973; 48: 839.

10. Immelman EJ: The postphlebitic syndrome: patophisiology, prevention and management. Clin Chest Med 1984; 5: 539.

11. Gjoeres JE: Epidemiology of venous ulcer. Acta Chir Scand (Suppl.) 1956; 11: 206 12. Noszczyk W i wsp.: Pamiêtnik XX Zjazdu Sekcji Chirurgii Klatki Piersiowej, Serca i Naczyñ.

Bydgoszcz 1984.

13. O’Donnell TF, Browse NL, Burnand KG: The socioeconomic effects of iliofemoral venous thrombosis. J Surg Research 1977; 22: 483.

14. Rudofsky G: Untersuchungen der Epidemiologie venoser Erkrankungen. VASA (Suppl.) 1980; 7.

15. Rutherford RB: The nonoperative management of chronic venous insuffciency. Vascular Surgery.

WB Saunders 1985.

16. DePalma RG., Kowallek DL: Venous ulceration: A cross- over study from nonoperative to operative treatment. J Vasc Surg 1995; 24: 788.

17. Felder DA, Bernstein EF: A re-evaluation of the posterior subfascial approach for the ligation of the communicating veins of the leg. Surgery 1960; 47: 349.

18. Field P, Boxel P: The role of of the Linton flap procedure in the management of stasis dermatits and ulceration of the lower limb. Surgery 1971; 70: 920.

19. Henry MEF, Fegan WG, Pegum JM: Five year survey of the treatment of varicose ulcers. Br Med Journal 1971; 2: 493.

20. Hyde GL, Litton TC, Hull DA: Long term results of subfascial vein ligation for venous stasis disease. SGO 1981; 153: 683.

Wyniki odleg³e chirurgicznego leczenia zespo³u pozakrzepowego

21. Lim RC: Subfascial ligation of perforating veins in recurrent ulceration. Am J of Surg 1970; 119: 246.

22. Linton RR: The postthombotic ulceration of the lower extremity: its etiology and surgical treatment.

1953; 138: 416.

23. Szostek M, Nielubowicz J: Wykonanie operacji Lintona w zespole pozakrzepowym koñczyn dolnych. Pol Przegl Chir 1968; 40: 236.

24. Widmer LK: Venen, Arterien- Krankheiten, coronare Herzkrankheit bei Berufstatigen. Hans Huber Verlag Bern 1981.

25. DePalma RG: Surgical therapy for venous stasis. Surgery 1974; 76: 910.

26. Szostek M: Chirurgiczne leczenie zespo³u pozakrzepowego koñczyn dolnych drog¹ operacji Lintona. Praca habilitacyjna. AM Warszawa 1974.

27. Hauer G: Die endoskopische subfasciale Dissektion der Perforansveven- vorlaufige Mitleitung.

VASA 1985; 14: 59.

28. Ciostek P, Górski W, Noszczyk W: Development of the subfascial endoscopic perforator vein surgery (SEPS) and its influence on final postoperative results. J Vasc Surg 1988; 32: 151.

29. Pierik EGJM, Wittens CHA, van Urk H: Subfascial endoscopic ligation in the treatment of incompetent perfating veins. Eur J of Vasc and Endovasc Surg 1995; 9: 38.

30. Gloviczki P, Cambria RA, Rhee RY i wsp.: Surgical technique and preliminary results of endoscopic subfascial division of perforating veins. J Vasc Surg 1996; 23: 517.

31. Negus D, Friedgood A: The elective management of venous ulceration. Br J Surg 1983; 70: 623.

32. Nielubowicz J, Szostek M, Staszkiewicz W: Late results of Linton flap operation. J Cardiovasc Surg 1977; 18: 561.

33. Szostek M, Skórski M, Zaj¹c S i wsp.: Recurrences after surgical treatment of patients with postthromboric syndrome of the lower extremities.

Eur J of Vasc Surg 1988; 2: 191.

34. Cikrit DF, Nichols WK, Silver D: Surgical management of refractory venous stasis ulcerarion.

Symposium: Venous ulcer. International Society fir Cardiovascular Surgery. North American Chapter.

Toronto. Canada 1987 35. Burnand K, O’Donnell T, Lea Thomas M i wsp.: Relation between changes in the deep veins and Pracê nades³ano: 04.07.2000 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

165

results of surgical treatment of venous ulcers. Lancet 1976; 1: 936.

36. Antall W, Reiss G: Post-thrombotic syndrome and its surgical treatment. Am J Surg 1976; 131: 710.

37. Johnson W., O’Hara ET: Venous stasis ulceration. Arch Surg 1985; 120: 797.

38. Masuda EM, Kistner RI: Long term results of venous valve reconstruction: a four to twenty one year followup. J Vasc Surg 1994: 19: 391.

39. Caettle TTR., Perrin M: Venous valve repair: early results in fifty two cases. J Vasc Surg 19: 404.

40. Molski S, Flisiñski P, Mackiewicz Z: Leczenie zespo³u pozakrzepowego przeszczepem zastwek ¿ylnych. Pol Przegl Chir 1992; 64: 196.

41. O’Donnell T F, Mackey W C: Clinical hemodynamics and anatomic follow-up of direct venous reconstruction. Arch Surg 1987; 122: 474.

42. Taheri SA: Five years expirience with vein valve transplant. World J of Surg 1986; 10: 935.

43. Meissner MH, Manzo RA, Bergelin RO i wsp.: Deep venous insuffciency: The relationship between lysis and subsequent reflux. J Vasc Surg 1993; 18: 596.

44. Szostek M: Zakrzepowe zapalenie ¿y³. W: Zagadnienia chirurgii klinicznej. Red.: J. Nielubowicz.

PZWL, Warszawa 1981.

45. Toerngren S, Breme K, Hjertberg R, Swedeborg J: Late results after trombbectomy for iliofemoral venous thrombosis. Phlebology 1991; 6: 249.

46. Caprini JA, Arcelus JI, Hoffman KN i wsp.: Venous duplex imaging follow-up of acute symptomatic deep vein thrombosis of the leg. J Vasc Surg 1995; 21: 472.

47. Caps MT, Manzo RA, Bergelin RO i wsp.: Venous valvular reflux in veins not involved at the time of acute deep vein thrombosis. J Vasc Surg 1995; 22: 524.

48. Kistner RI: Diagnosis of chronic venous insuffciency. J Vasc Surg 1986; 3: 185.

49. van Ramhorst B, van Bermelen PS, Hoenevold H, Eikelboom BC: The developement of valvular incompetence after deep venous thrombosis: a follow- up study with duplex- scanning. J Vasc Surg 1994; 19: 1059.

50. Vearaat JCJM, Koster D, Neumann HAM: Compression therapy and the deep venous system. Phlebology 1996; 11: suppl. 1. 6.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 166–172

OCENA FLORY BAKTERYJNEJ U CHORYCH NACZYNIOWYCH OPEROWANYCH PLANOWO EVALUATION OF BACTERIAL FLORA IN PATIENTS UNDERGOING ELECTIVE VASCULAR SURGERY

MACIEJ OTTO, S£AWOMIR NAZAREWSKI, MAREK TRZASKOWSKI, IRENEUSZ NAWROT, HAMID F.A. POOR, ADAM ZIELIÑSKI, IRENA H¥CEL, TADEUSZ TO££OCZKO Z Katedry i Kliniki Chirurgi Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej AM w Warszawie (Department of General, Vascular and Transplant Surgery, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. J. Szmidt

Celem pracy by³a ocena rodzaju i iloœci szczepów patogennych bakterii u chorych zakwalifikowanych do planowych operacji naczyniowych.

Materia³ i metodyka. Badanie przeprowadzono u 55 chorych leczonych z powodu przewlek³ego niedokrwienia koñczyn dolnych (43/55; 78,2%) lub têtniaka aorty brzusznej (12/55; 21,8%). Posiewy przed operacj¹ (n=220) dotyczy³y nosa, skóry brzucha, skóry okolicy pachwin, skóry stopy lub powierzchni martwicy u chorych z IV° niedokrwienia wg Fontaine’a. Po operacji wykonywano posiewy (n=158) z rany w 3, 6, i 9 dobie. Stosowano profilaktykê antybiotykami kieruj¹c siê lekowra¿liwoœci¹ wyhodowanych drobnoustrojów. Czas jej podawania zale¿ny by³ od stopnia niedokrwienia koñczyny i zaka¿enia rany operacyjnej.

Wyniki. Szczepy patogenne stwierdzono u 67,3% chorych przed operacj¹, a u 38,2% po operacji. Najczêœciej wyhodowano Staphylococcus aureus.

Wnioski. Ponawianie okresowych badañ bakteriologicznych oraz dobór odpowiednich antybiotyków do profilaktyki pozwoli na zmniejszenie ryzyka zaka¿eñ w operacjach naprawczych.

S³owa kluczowe: zaka¿enie protez naczyniowych, ocena bakteriologiczna, czynniki ryzyka zaka¿enia Aim of the study. Evaluation of pathogenic organisms and the number of their strains in patients referred for elective vascular surgery.

Material and methods. The study group comprised in 55 patients treated for either chronic lower limb arterial ischaemia (43/55, i.e. 78.2%) or abdominal aortic aneurysms (12/55, i.e., 21.8%). Preoperatively, we collected a total of 220 skin swabs from the nose, the abdominal skin, the groin, the ischaemic foot or the necrotic area in patients with fourth-degree ischaemia according to the Fontain’s classification.

Postoperatively, a total of 158 wound swabs were collected for culture on days 3, 6 and 9. Prophylactic antibiotics were administered, their choice being determined by antibiotic sensitivity. The duration of antibiotic therapy depended on the severity of limb ischaemia and surgical wound infections.

Results. Pathogenic strains were found preoperatively in 67.3% of the patients and 38.2% postoperatively.

Conclusions. Staphylococcus aureus was the most frequently isolated organism. In conclusion repeated bacteriology and selection of appropriate prophylactic antibiotics will decrease the risk of infection during surgical reconstructions.

Key words: prosthetic graft infection, bacteriological evaluation, risk factors for infection

Zaka¿enie przeszczepów naczyniowych sta³o siê obecnie jednym z najciê¿szych i najgroŸniejszych powik³añ w chirurgii rekonstrukcyjnej têtnic. Jest to konsekwencja rutynowego

Prosthetic graft infections are at present one of the most severe and dangerous complications of surgical arterial reconstructions, caused by routine use of synthetic vascular

Ocena flory bakteryjnej u chorych naczyniowych operowanych planowo

ju¿ stosowania syntetycznych protez naczyniowych m.in. w odcinku aortalno-udowym. Co prawda zaka¿enia te wystêpuj¹ stosunkowo rzadko, bo w 1-6% przypadków, to jednak s¹ one obarczone bardzo wysok¹ œmiertelnoœci¹ siêgaj¹c¹ niekiedy 75% (1, 2, 3, 4, 5, 6). Zaka¿enie sztucznych protez nie jest dla chirurga zaskoczeniem, poniewa¿ dla ustroju s¹ one cia³em obcym. Z badañ doœwiadczalnych wynika, ¿e wszczepienie protezy zaka¿onej lub w œrodowisku zaka¿onym nie zawsze prowadzi do katastrofy. Wœród przyczyn zaka¿eñ przeszczepów naczyniowych wymieniæ nale¿y: niew³aœciwe wyja³owienie przeszczepu i narzêdzi, przekroczenie zasad œródoperacyjnej aseptyki i rozwój zaka¿enia drobnoustrojami kolonizuj¹cymi skórê, niedoskona³a technika chirurgiczna (krwiaki, martwica skóry, znaczna utrata krwi w czasie operacji), obecnoœæ ch³onki wokó³ protezy, jednoczasowe z operacj¹ naczyniow¹ wykonanie operacji jelita, przenikanie per diapedesim bakterii ze œwiat³a jelita w przypadku przed³u¿aj¹cej siê pooperacyjnej niedro¿noœci jelit, œród- i pooperacyjna bakteriemia spowodowana przez zaka¿enie dróg moczowych i/lub oddechowych, obecnoœæ zaka¿enia i/lub martwicy na stopie, obecnoœæ innych czynników ryzyka, jak oty³oœæ, cukrzyca, mocznica, podesz³y wiek, obecnoœæ drobnoustrojów w drogach limfatycznych przylegaj¹cych do operowanej têtnicy (2, 3, 7, 8, 9, 10).

Czy zaka¿eñ i zwi¹zanych z nimi powik³añ mo¿na unikn¹æ w operacjach naprawczych têtnic? Czy mo¿na zmniejszyæ ryzyko wyst¹pienia zaka¿enia w tej grupie operacji? Aby uzyskaæ obiektywn¹ odpowiedŸ, nale¿a³oby oceniæ przede wszystkim czynniki ryzyka wyst¹pienia zaka¿enia. Znaj¹c przyczyny mo¿na wyselekcjonowaæ przypadki do grupy zwiêkszonego ryzyka i stosuj¹c odpowiedni¹ profilaktykê, zmniejszyæ liczbê powik³añ zwi¹zanych z zaka¿eniem. W tym celu autorzy oceniali rutynowo rodzaj i liczbê szczepów patogennych bakterii u chorych zakwalifikowanych do planowych operacji naczyniowych.

MATERIA£ I METODYKA Materia³ obejmuje 55 chorych leczonych w naszej klinice z powodu przewlek³ego niedokrwienia koñczyn dolnych lub têtniaka aorty brzusznej. Wœród nich by³o 40 mê¿czyzn (72,7%) i 15 (27,3%) kobiet w wieku od 42 do 77 lat (œrednio 59 lat). W grupie tej by³o 17

167

prostheses, (example. the aorto-femoral segment). This is not surprising as prosthetic grafts are a foreign body. Although infections are relatively rare (1-6% of all cases), it has a high associated mortality rate amounts to 75% (1, 2, 3, 4, 5, 6). Experimental study, however, indicate that implantation of an infected graft or implantation in an infected environment is not invariably fatal. Causes of prosthetic graft infection include inadequate sterilization of the graft and surgical instruments, negligace of intraoperative antiseptic principles and the development of infections by organisms colonizing the skin, inadequate surgical technique (haematomas, skin necrosis, heavy intraoperative blood loss), lymph presence around the graft, synchronous vascular and intestinal surgery, the outward passage (per diapedesim) of bacteria from the intestinal lumen during prolonged postoperative intestinal obstruction, intra- and postoperative bacteriaemia due to urinary and/or respiratory tract infection, infection and/or foot necrosis, other risk factors, such as obesity, diabetes mellitus, uraemia, old age, and presence of pathogenic organisms in lymphatics adjacent to the affected artery (2, 3, 7, 8, 9, 11).

Is it possible to avoid or to reduce the risk of infections and associated complications during arterial reconstructions? To find an objective answer to this question, it is necessary to evaluate infection risk factors. Once the causes known, high-risk patients may be identified and appropriate antimicrobial prophylaxis introduced to decrease the incidence of infection-related adverse events.

To achieve this aim the authors evaluated pathogenic bacterial strains as well as their amount in patients referred for elective vascular surgery.

MATERIAL AND METHODS The study group comprised fifty-five (55) patients treated at the Department of General, Vascular and Transplant Surgery for either chronic lower limb arterial ischaemia or abdominal aneurysm. There were 40 males (72.2%) and 15 females (27.3%), aged between 42-77 years (mean age 59 years). Seventeen (17) patients (30.9%) were older than 70.

Indications for surgery included arteriosclerosis obliterans (AO) in 43 cases (78.2%) and abdominal aortic aneurysm (AAA) in 12 cases

168

M. Otto i wsp.

chorych (30,9%) w wieku powy¿ej 70 lat. Wskazaniem do leczenia operacyjnego tych chorych by³y: w 43 przypadkach (78,2%) mia¿d¿yca têtnic koñczyn dolnych (A.O.), a w 12 (21,8%) - têtniak aorty brzusznej (AAA). Wœród chorych z A.O. by³o 19 chorych (34,5%) z III° i 24 (43,6%) z IV°niedokrwienia wg czterostopniowej skali Fontaine’a. U 14 chorych, tj. 25,5% stwierdzono oty³oœæ, a 11 chorych (20%) leczono dodatkowo z powodu cukrzycy.

W celu oceny bakteriologicznej 55 chorym pobierano przed operacj¹ posiewy z nosa, skóry brzucha, skóry w okolicy pachwiny, skóry stopy (z powierzchni martwicy u chorych z IV° niedokrwienia wg Fontaine’a). £¹cznie przed operacj¹ wykonano 220 posiewów, ka¿dorazowo okreœlaj¹c lekowra¿liwoœæ wyhodowanych drobnoustrojów. Po operacji z kolei wykonywano posiewy z rany operacyjnej w 3, 6, i 9 dobie po zabiegu, pobieraj¹c ³¹cznie 158 posiewów.

U wszystkich chorych stosowano profilaktykê antybiotykow¹ - program krótki (3 dawki leku co 8 godzin; stosowany rutynowo, jeœli nie stwierdzono zmian martwiczych na koñczynach), program d³ugi (leki podawane przez 5 dni; stosowany w przypadku obecnoœci martwicy czêœci obwodowych koñczyn) lub program przed³u¿ony (kontynuacja podawania leków a¿ do chwili usuniêcia wszystkich wk³uæ do¿ylnych oraz cewników; ten program stosowano w przypadku zaka¿enia ran operacyjnych). Najczêœciej stosowano zestawy: cefuroksym + amikacyna + metronidazol, cefamandol lub cefamandol + amikacyna. Dobór antybiotyków w zestawie by³ podyktowany koniecznoœci¹ pokrycia ca³ego spektrum bakteryjnego.

WYNIKI U wszystkich chorych (n=55) pobierano przed operacj¹ posiewy z czterech obszarów.

Stwierdzono, ¿e u 37 chorych, tj. 67,3%, wyhodowano florê patogenn¹ z co najmniej jednego z czterech posiewów: u 8 chorych z III° i u 24 chorych z IV° niedokrwienia koñczyn, a tak¿e u 5 chorych z AAA. W tej grupie chorych (n=37) wyhodowano: najczêœciej, bo w 32 przypadkach Staphylococcus aureus, w tym 3 razy szczep metycylinooporny, Staphylococcus sp. koagulazododatni - 12 razy, Staphylococcus epidermidis - 9 razy, Enterobacter sp. - 4 razy, a tak¿e pojedynczo

(21.8%). Amongs patients with A.O. there were 19 cases (34.5%) of the third-degree ischaemia and 24 cases (43.6%) of fourth-degree ischaemia on the four-degree Fontaine scale. Fourteen (14) patients (25.5%) were found to be obese and 11 patients were additionally treated for diabetes.

For bacteriological evaluation, preoperatively, skin swabs were collected for cultures from the nose, the skin of the abdomen, the groin, the ischaemic foot (necrotic area in patients with fourth-degree ischaemia according to the Fontaine classification). A total of 220 swabs was cultured and each time we performed origin antibiotic sensitivity. Postoperatively we collected, a total of 158 surgical wound swabs 3, 6 and 9 following surgery.

We administered antibiotic prophylaxy in all patients. The short course (3 antibiotic doses every 8 h) was routinely selected if there was no limb necrosis, the long course (antibiotics administered for 5 days) was given in cases of peripheral limb necrosis, and the prolonged course (antibiotics administered until all invasive lines and catheters have been removed) was selected in cases of wound infections. Most frequently used antibiotic combinations, due to their broad spectrum of antimicrobial activity, included cefuroxime + amikacin + metronidazole and cefamandole or cefamandole + amikacin.

RESULTS In all patients (n=55) preoperative skin swabs were collected from four sites. In 37 patients (67.3%) pathogenic organisms were isolated from at least one site, including eight patients with third-degree limb ischaemia, 24 patients with fourth-degree limb ischaemia and five patients with AAA. In this group of patients (n=37), S. aureus was the organism most frequently isolated (32 cases), including a methicillin-resistant strain (MRSA) in 3 cases, followed by coagulasepositive Staphylococcus strain (12 cases), S. epidermidis (9 cases) and Enterobacter sp. (4 cases) as well as single cases of Streptococcus sp., Peptostreptococcus sp., Fusobacterium sp., Acinetobacter sp., E. coli, Clostridium sp., Bacteroides sp. and yeast-like fungi.

Postoperative wound swabs, which were taken three times (on postoperative days 3, 6 and 9) demonstrated at least one positive cul-

169

Ocena flory bakteryjnej u chorych naczyniowych operowanych planowo

szczepy - Streptococcus sp., Peptostreptococcus sp., Fusobacterium sp., Acinetobacter sp., Escherichia coli, Clostridium sp., Bacteroides sp. i grzyby dro¿d¿oidalne.

Posiewy w okresie pooperacyjnym, pobierane trzykrotnie (w 3, 6 i 9 dobie) wykaza³y, ¿e u 21 chorych, tj. 38,2% stwierdzono co najmniej jeden dodatni posiew z rany operacyjnej: u 4 chorych z III° i u 16 chorych z IV° niedokrwienia koñczyn wg Fontaine’a oraz u 1 chorego z AAA. W tej grupie (n=21) wyhodowano: Staphylococcus aureus 17 razy, w tym 2-krotnie szczep metycylinooporny, 6 razy Enterobacter sp., Corynebacterium sp. u 2 chorych, oraz w pojedynczych przypadkach - Escherichia coli i Acinetobacter sp.

Wœród 55 operowanych chorych kliniczne cechy zaka¿enia rany operacyjnej stwierdzono u 17, tj. 30,9% chorych. Wœród nich by³o 3 chorych z III° i 13 chorych z IV° niedokrwienia koñczyny dolnej wg Fontaine’a oraz 1 chory z AAA. Wyniki te przedstawiono w tab. 1.

Wyhodowana flora bakteryjna u chorych z klinicznymi cechami zaka¿enia rany operacyjnej to: Staphylococcus aureus – 12 razy, w tym 2-krotnie szczep metycylinooporny, Escherichia coli – 3 razy, Acinetobacter sp. 2 razy, Enterobacter sp. – 2 razy i Corynebacterium sp. tak¿e 2 razy.

U 55 chorych leczonych z powodu A.O. lub AAA stosowano profilaktykê antybiotykow¹ – wg schematu krótkiego u 27 chorych, tj. u 16 chorych z III° niedokrwienia koñczyn i u 11 chorych z AAA, wg schematu d³ugiego u 11 chorych z martwic¹ obwodow¹ (IV° stopieñ wg Fontaine’a), ale bez zaka¿enia rany operacyjnej oraz wg schematu przed³u¿onego u 17 chorych z zaka¿eniem rany operacyjnej (tj. u 3 chorych z III° i 13 chorych z IV° niedokrwienia wg Fontaine’a oraz u 1 chorego z AAA).

ture in 21 patients (38.2%), including four patients with third-degree limb ischaemia and 16 with fourth-degree ischaemia according to Fontaine classification.

In this group (n=21), S. aureus was the organism most frequently isolated (17 cases), including MRSA in two cases, followed by Enterobacter sp. (6 cases) and single case of E. coli and Acinetobacter sp.

Out of 55 patients who went surgery, 17 demonstrated clinical cases of surgical wound infections (30.9% of all patients), including three patients with third-degree limb ischaemia, 13 with fourth-degree ischaemia according to the Fontaine classification and one patient with AAA (tab. 1).

Organisms isolated from the wound infection included S. aureus (12 cases), MRSA in two cases, E. coli (3 cases), Acinetobacter sp.

(2 cases) and Corynebacterium sp. (2 cases).

In 55 patients surgically treated for A.O. or AAA we used prophylactic antibiotics. The short course in 27 patients (16 with third-degree ischaemia and 11 patients with AAA), a long course in 11 patients with peripheral necrosis (the 4th degree ischaemia), but without wound infection and the prolonged course in 17 patients with wound infection (three patients withe third-degree ischaemia, 13 with fourth-degree ischaemia and one with AAA).

DISCUSSION The incidence of prosthetic graft infection is relatively low (1-6%), though the infection is associated with a high mortality rate (2575%) and a high incidence of other adverse events (1, 2, 3, 4, 5, 6). Infection risk factors can be divided into bacteriological, individual and related with the surgical technique. Bacteriological factors include patients exposure to bacterial strains found in the hospital or

Tabela 1 Table 1

A.O. (n=43)

rd III° / 3 degree (n=19) rd IV° / 4 degree (n=24)

AAA (n=12) Razem / total (n=55)

Posiew dodatni / Positive culture przed operacją / po operacji / after period to operation operation 8 4 24 16 5 37 (67,3%)

1 21 (38,2%)

Zakażenie rany / Wound infection 3 13

16 1 17 (30,9%)

170

M. Otto i wsp.

OMÓWIENIE Jak ju¿ wczeœniej wspominano, czêstoœæ zaka¿eñ protezy naczyniowej jest stosunkowo rzadka i wynosi od 1 do 6%, ale niestety obarczona jest wysokim odsetkiem œmiertelnoœci, tj. 25-75% oraz wysokim odsetkiem innych powik³añ (1, 2, 3, 4, 5, 6). Czynniki ryzyka mo¿na podzieliæ na bakteriologiczne, osobnicze oraz zwi¹zane z technik¹ chirurgiczn¹. Do pierwszej grupy czynników ryzyka nale¿y zaliczyæ nara¿enie chorych na zaka¿enie szczepami bakteryjnymi wystêpuj¹cymi w danym szpitalu czy oddziale oraz bakteriami saprofitycznymi. Do drugiej grupy nale¿¹ przede wszystkim: stopieñ niedokrwienia obwodowego koñczyny (oceniany wg skali Fontaine’a), a tak¿e wspó³wystêpowanie cukrzycy, oty³oœci oraz podesz³y wiek. Czynniki zwi¹zane z technik¹ operacyjn¹ to przede wszystkim koniecznoœæ operowania w pachwinie, kiedy to ryzyko wyst¹pienia zaka¿enia wzrasta od 3 do 5 razy. Wi¹¿e siê to z bogatym unaczynieniem limfatycznym tej okolicy, wymagaj¹cym szczególnie ostro¿nego preparowania i postêpowania chirurgicznego. Kolejne czynniki to wykonywanie operacji w odcinku gorzej ukrwionym oraz przy wspó³istnieniu zmian martwiczych i/lub zapalnych na obwodzie koñczyny (2, 3, 4, 6, 10, 11). Nie bez znaczenia jest tak¿e arteriografia przedoperacyjna. Doœwiadczenie wielu oœrodków wskazuje na to, ¿e okres karencji wynosiæ powinien 7 dni, tzn. jeœli chcemy operowaæ ze zmniejszonym ryzykiem zaka¿enia, operacjê nale¿y przeprowadziæ u chorego w ci¹gu doby lub dopiero po 7 dniach od wykonania u niego badania arteriograficznego.

Do czynników wp³ywaj¹cych w istotny sposób na czêstoœæ wystêpowania zaka¿eñ protez naczyniowych nale¿y umiejscowienie protezy.

Autorzy podaj¹, ¿e zaka¿enie po przeszczepach aortalno-udowych wystêpuje w ok. 3% przypadków, aortalno-biodrowych i udowo-podkolanowych odpowiednio – 1,2% i 2,3% (4, 11). U wiêkszoœci chorych istnieje œcis³y zwi¹zek pomiêdzy zaka¿eniem rany operacyjnej (0,422%), zw³aszcza w pachwinie (75%), a wyst¹pieniem zaka¿enia protezy naczyniowej. Patogenne szczepy s¹ hodowane ze skóry przed operacj¹ w ok. 36% przypadków, znacznie czêœciej u chorych z niedokrwiennym bólem spoczynkowym koñczyny i martwic¹ obwodow¹ (do 60-70%). W naszym materiale czêstoœæ wystêpowania flory patogennej przed opera-

ward and infection with saprophytic bacteria.

Individual factors include the degree of peripheral limb ischaemia (evaluated according to the Fontaine classification) and coexisting diabetes, obesity and old age. The groin as the site of operation increases the risk of infection three- to fivefold being a rich lymph supply to the area requires particularly careful dissection and surgical management. Other factors include surgery on a segment with a poor blood supply or when there is coexisting peripheral necrosis and/or inflammation of the limb (2, 3, 4, 6, 10, 11). The timing of arteriography also plays an important role. Experience obtained from several centres indicates that in order to reduce the risk of infections vascular surgery should be performed either within 24 hours or 7 days after arteriography.

Factors influencing the incidence of prosthetic graft infection include the site of the graft placement. According to the literature, infections of aorto-femoral prosthetic grafts occur in 3% of cases, while aorto-iliac and femoropopliteal graft infections account for 1.2 % and 2.3% of all cases respectively (4, 11). In most patients there exist a causal relationship between the postoperative wound infection (0.422%), especially in the groin (75%) and prosthetic graft infection. Pathogenic organisms are preoperatively isolated from skin swabs (36%) more frequently in patients with ischaemic rest pain and peripheral necrosis (6070%). In our material, pathogenic organisms were isolated preoperatively in as many as 67.3% of patients, while patients with infected foot necrosis accounted for 60% of this group.

Prosthetic grafts may be infected with exogenous or endogenous organisms, during the course of surgery or during the postoperative period as a result of bacteraemia. A wound infection presenting within two months after surgery, is an argument for direct infection of the graft in the perioperative period. Later graft infection indicate that they resulted either from bacteraemia during the perioperative period or from an inflammatory focus activated during the postoperative period.

Pathogenic organisms most frequently responsible for prosthetic graft infections include S. aureus, S. epidermidis (up to 21%) and various strains of Gram-negative bacteria (3168%), especially E. coli. Studies in animal models have demonstrated a particular affi-

Ocena flory bakteryjnej u chorych naczyniowych operowanych planowo

cj¹ wynosi³a a¿ 67,3%, ale ponad 60% spoœród tych chorych stanowili chorzy z zaka¿on¹ martwic¹ w obrêbie stopy.

Przeszczepy naczyniowe mog¹ ulec zaka¿eniu egzo- lub endogennemu podczas operacji, albo te¿ w okresie pooperacyjnym w wyniku istniej¹cej bakteriemii. Ujawnienie siê zaka¿enia w okresie 2 miesiêcy po operacji przemawia za bezpoœrednim zaka¿eniem przeszczepu w okresie oko³ooperacyjnym, a w okresie póŸniejszym, ¿e powsta³o ono albo w wyniku bakteriemii w okresie oko³ooperacyjnym, albo te¿ w wyniku uczynnienia siê ogniska zaka¿enia w okresie pooperacyjnym.

Bakterie najczêœciej odpowiedzialne za zaka¿enie przeszczepu naczyniowego to Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (nawet 21%) i ró¿ne szczepy bakterii Gramujemnych (31-68%), szczególnie Escherichia coli. Przeprowadzone doœwiadczenia na modelach zwierzêcych wykaza³y szczególne powinowactwo Staphylococcus epidermidis do œrodowiska protez naczyniowych (12).

W zaka¿eniach rozwijaj¹cych siê we wczesnym okresie pooperacyjnym czêœciej stwierdza siê tlenowe drobnoustroje Gram-dodatnie, a w zaka¿eniach póŸnych tlenowe bakterie Gramujemne. Coraz czêœciej jednak zaka¿enia s¹ spowodowane mieszan¹ flor¹ bakteryjn¹. Zwykle sta³ym sk³adnikiem mieszanej flory bakteryjnej jest Staphylococcus aureus. Wraz ze wzrostem liczby zaka¿eñ wywo³anych bakteriami Gram-ujemnymi zwiêksza siê udzia³ w tych zaka¿eniach takich drobnoustrojów, jak: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas i Serratia. Sporadycznie zaka¿enia przeszczepów wywo³ane s¹ przez grzyby z rodzaju Candida albicans (1, 4, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12).

Istotny jest tak¿e fakt, ¿e drobnoustroje chorobotwórcze mog¹ pojawiaæ siê w ranach w kilka dni po operacji. Jest to niezmiernie wa¿ne, poniewa¿ pocz¹tkowo niezaka¿ona rana mo¿e po pewnym czasie staæ siê miejscem wzrostu bakterii, mog¹cych w konsekwencji doprowadziæ do zaka¿enia przeszczepu naczyniowego tzw. zaka¿enia utajonego. W piœmiennictwie opisuje siê takie przypadki, gdzie do zaka¿enia dochodzi³o nawet po 5-6 latach od operacji. Chorzy, u których stwierdza siê obecnoœæ bakterii w ranie, lecz bez klinicznych cech jej zaka¿enia, powinni byæ poddawani troskliwej obserwacji ambulatoryjnej. Ocena skutecznoœci poszczególnych schematów stosowanej antybiotykoterapii jest trudna. W wielu oœrod-

171

nity of S. epidermidis for the vascular graft environment (12).

Aerobic Gram-positive organisms are more frequently isolated from a wound infection developing during the early postoperative period, while aerobic Gram-negative are isolated from late infection. More and more frequently infections are caused by a mixed bacterial flora. There has been an increase in the incidence of infection produced by Gram-negative bacteria, such as E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas and Serratia. Occasionally, graft infection we caused

by Candida albicans (1, 4, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12).

It should also be noted that pathogenic organisms may appear in surgical wounds a few days following surgery. An initially uninfected wound may after some time become the site of bacterial growth which may lead to the so-called subclinical infection of the vascular graft. There have been reports of infection development as late as 5-6 years following surgery. When pathogenic organisms are isolated from the surgical wound, but clinical features of infection are absent, the patient should be carefully followed-up.

It is difficult to evaluate the efficacy of particular antibiotic schedules as the results of clinical studies carried out in a number of centres have not been consistent (6, 7, 8, 9).

It should also be remembered that in c. 20% of patients, pathogenic organisms are isolated from the wall of the artery undergoing repair and subsequent graft infection are likely in c. 10% of these patients (13). Infections risk factor increases with vascular reoperation.

Thus, the following should undertaken appropriate identification of patients at a higher risk for infection, avoidance of dangerous complications by early graft infection diagnosis and develop at appropriate surgical management.

Periodic bacteriological investigations, the selection of antibiotics for prophylaxis and therapy also seen to be important.

CONCLUSION Ongoing bacteriological evaluation enables appropriate antibiotic prophylaxis reducing the risk of infections during the perioperative period.

172

M. Otto i wsp.

kach œwiatowych, w których trwaj¹ badania dotycz¹ce tego problemu, nie otrzymano jeszcze jednoznacznych rezultatów (6, 7, 8, 9).

Nale¿y ponadto pamiêtaæ o tym, i¿ u ok.

20% chorych hoduje siê szczepy patogenne ze œciany operowanych têtnic z mo¿liwoœci¹ wyst¹pienia zaka¿enia protezy u tych chorych w ok. 10% przypadków (13). Czynnik wystêpowania zaka¿enia wzrasta w przypadku ponownej operacji naczyniowej. Dlatego wydaje siê byæ s³uszne, aby przede wszystkim stawiaæ nacisk na: unikanie zaka¿enia poprzez dobór odpowiedniej metody kwalifikacji chorych do grup zwiêkszonego ryzyka, unikanie groŸnych powik³añ przez wczesne rozpoznanie zaka¿onego przeszczepu, opracowanie taktyki w³aœciwego postêpowania chirurgicznego.

Nie bez znaczenia jest tak¿e koniecznoœæ ponawiania okresowych badañ bakteriologicznych oraz dobór odpowiednich antybiotyków do profilaktyki i leczenia.

PODSUMOWANIE Oceniano rodzaj i iloœæ szczepów patogennych bakterii przed i po operacji u chorych poddanych planowym rekonstrukcjom têtniczym. Szczepy patogenne stwierdzono u 67,3% chorych przed operacj¹ i w 38,2% przypadków w okresie pooperacyjnym. Najczêœciej hodowano Staphylococcus aureus. Obecne by³y szczepy metycylinooporne. Cechy zaka¿enia rany operacyjnej stwierdzono u 30,9% chorych, w 76,5% z obecnym IV° niedokrwienia koñczyny.

WNIOSEK Sta³a kontrola bakteriologiczna pozwala na w³aœciwy dobór profilaktyki, a przez to zmniejsza ryzyko zaka¿enia w okresie pooperacyjnym.

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Andziak P, Noszczyk W: Choroby têtnic. W: Noszczyk W. (red.) Przegl¹d piœmiennictwa chirurgicznego 1995, Warszawa: Fundacja Polski Przegl¹d Chirurgiczny 1996; 157-75.

2. Brunner MC, Michell RS, Baldwin JC i wsp.: Prosthetic graft infection: Limitations and indium white blood cell scanning. J Vasc Surg 1986; 3: 4248.

3. Earnshaw J, Hopkins B, Slack RB. i wsp.: Risk factors in vascular surgical sepsis. Ann Roy Coll Surg Engl 1988; 70: 139-43.

4. Lorentzen JE, Nielsen OM, Arendrup H i wsp.: Vascular graft infection: Analysis of the 62 graft infection in 2411 consecutively implanted synthetic vascular grafts. Surgery 1985; 98: 81-86.

5. Motyka M, Zaniewski M: Zaka¿enie w chirurgii naczyñ. Acta Angiol 1995; 1: 15-18.

6. Yeager RA, Monete GL, Taylor jr. LM i wsp.: Can prosthetic graft infection be avoided? If not, how do we treat it? Acta Chir Scand 1990; 555 suppl.: 155-63.

7. Classen DC, Evans RS, Pestotnik SL i wsp.: The timing of prophylactic administration of antibioPracê nades³ano: 07.07.2000 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

tics and the risk of surgical wound infection. N Engl J Med 1992; 326: 281-86.

8. Hell K: How to choose antimicrobials for surgical prophylaxis. J Chemother 1989; 1: 24-29.

9. Rodolico G, Cavallaro V, Vitale CG i wsp.: Short term antimicrobial prophylaxis in surgery. Eur Surg Res 1989; 21: 1-5.

10. Samson RH, Veith FJ, Janko GS i wsp.: A modified classification and approach to the management of infections involving peripheral arterial prosthetic grafts. J Vasc Surg 1988; 8: 147-53.

11. Nevelsteen A, Lacroix H, Suy R: Autogenous reconstruction with the lower evtremity deep veins: an alternative treatment of prosthetic infection after reconstruction surgery for aortoiliac disease. J Vasc Surg 1995; 22: 129-34.

12. Sardelic F, Peng YA, Fletcher JP: Development of a Staphylococcus epidermidis vascular graft infection model in sheep. Aust N Z J Surg 1995; 65: 503-66.

13. Durham JR, Malone JM, Bernhard VM: The impact of multiple operations on the importance of arterial wall cultures. J Vasc Surg 1987; 5: 160-69.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 173–185

POSTÊPOWANIE Z CHORYMI Z DU¯YMI GUZAMI W NADBRZUSZU OCENIANYMI JAKO „OLBRZYMI GUZ W¥TROBY” MANAGEMENT OF PATIENTS WITH LARGE EPIGASTRIC MASS INTERPRETED AS „GIANT LIVER TUMOR”

BOGDAN MICHA£OWICZ1, JACEK PAWLAK1, PIOTR MA£KOWSKI1, PAWE£ NYCKOWSKI1, KRZYSZTOF ZIENIEWICZ1, TADEUSZ WRÓBLEWSKI1, ABDULSALAM ALSHARABI1, EL¯BIETA LEOWSKA2, RYSZARD PACHO3 MAREK KRAWCZYK1 Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób W¹troby AM w Warszawie1 (Department of General and Liver Surgery Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. M. Krawczyk Z Zak³adu Medycyny Nuklearnej AM w Warszawie2 (Department of Nuclear Medicine) Kierownik: prof. dr hab. L. Kroœlicki Z II Zak³adu Radiologii Klinicznej AM w Warszawie3 nd (2 Department of Clinical Radiology Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. B. Pruszyñski

Celem pracy jest przedstawienie problemów zwi¹zanych z diagnostyk¹ i leczeniem chorych, u których du¿y guz w nadbrzuszu oceniono wstêpnie jako „olbrzymi guz w¹troby”.

Materia³ i metodyka. Spoœród 210 chorych kierowanych do kliniki w latach 1995-1999 z rozpoznaniem guza w¹troby, autorzy wybrali 10, u których pojawienie sie wyczuwalnego guza w nadbrzuszu by³o pierwszym objawem choroby. Wszyscy chorzy byli operowani po uprzednim wykonaniu badañ obrazowych i diagnostyki laboratoryjnej. Wyniki badañ przedoperacyjnych porównywano z obrazem œródoperacyjnym i ocen¹ histopatologiczn¹.

Wyniki. Tylko w 2 przypadkach stwierdzono pe³n¹ zgodnoœæ oceny œródoperacyjnej i histologicznej z rozpoznaniem przedoperacyjnym. W 3 przypadkach rozbie¿noœæ rozpoznañ dotyczy³y po³o¿enia guza w stosunku do w¹troby. W 4 przypadkach guz okaza³ siê nieresekcyjny, ale uzyskane podczas operacji rozpoznanie pozwoli³o na wdro¿enie w³aœciwego leczenia paliatywnego.

Wnioski. Ustalenie dok³adnego rozpoznania w przypadku olbrzymiego guza w nadbrzuszu napotyka czêsto na powa¿ne trudnoœci dotycz¹ce czêsto nawet ustalenia, czy jest to guz w¹troby, czy te¿ po³o¿ony poza w¹trob¹. Niezale¿nie od tych trudnoœci nale¿y d¹¿yæ do operowania chorych, gdy¿ nawet w przypadkach nieresekcyjnych mo¿na podczas operacji uzyskaæ rozpoznanie niezbêdne do podjêcia leczenia innymi metodami.

S³owa kluczowe: guz w¹troby, diagnostyka obrazowa (w chorobach w¹troby), torbiel b¹blowcowa, naczyniak jamisty, rak w¹trobowokomórkowy, nietypowe guzy w¹troby, resekcja w¹troby, embolizacja, chemioembolizacja, chemioterapia Aim of the study was to present diagnostic and therapeutical problems in patients with a large epigastric mass interpreted as „giant liver tumor”.

Material and methods. The study group comprised 10 out of 210 patients referred to the Department between 1995-1999 with liver tumor diagnosis, in whom the detection of a large epigastric mass was the first symptom of the disease. All patients underwent surgery. Preoperatively, they underwent imaging diagnosis and laboratory investigations. The preoperative diagnosis was compared with intraoperative findings and the histological assessment.

174

B. Micha³owicz i wsp.

Results. Only in 2 cases was the preoperative diagnosis fully consistent with subsequent findings. In 3 cases the assessment of the tumor’s relation to the liver proved to be dubious. In 4 cases the tumor was unresectable, but the intraoperative diagnosis enabled to proceed with appropriate palliative treatment.

Conclusions. In cases of a large epigastric mass the exact diagnosis is often difficult. Even the intrahepatic or extrahepatic localization of the tumor might be difficult to define. Despite these difficulties it is advisable to operate the patient, since even in cases of unresectable tumors intraoperative diagnosis gives a chance of subsequent palliative therapy.

Key words: liver tumor, imaging diagnosis (in liver diseases), hydatid cyst, cavernous haemangioma, hepatocellular carcinoma, atypical liver, tumors, liver resection, embolization, chemoembolization, chemotherapy

W¹troba jest narz¹dem, w którym znajduj¹ umiejscowienie liczne zmiany ogniskowe zarówno ³agodne, jak i z³oœliwe. Wœród z³oœliwych guzów najczêstsze s¹ przerzuty raka jelita grubego, ale nie nale¿¹ do rzadkoœci wtórne zmiany nowotworowe wywodz¹ce siê z ¿o³¹dka, pêcherzyka ¿ó³ciowego, trzustki, sutka, narz¹dów moczowo-p³ciowych, nadnerczy, p³uc (1). Rak w¹trobowokomórkowy (hepatocellular carcinoma, HCC), którego wystêpowanie jest w naszym obszarze geograficznym œciœle zwi¹zane z marskoœci¹ w¹troby i infekcj¹ wirusami hepatotropowymi, jest jednym z najczêœciej na œwiecie wystêpuj¹cych nowotworów z³oœliwych, choæ w doœwiadczeniu europejskim jest rozpoznawany rzadziej ni¿ zmiany przerzutowe. Jego rozpowszechnienie roœnie w œlad za rozprzestrzenianiem siê zaka¿enia wirusami zapalenia w¹troby: HBV (hepatitis B virus) i HCV (hepatitis C virus) (2, 3, 4). Wewn¹trzw¹trobowo umiejscowiony rak wywodz¹cy siê z nab³onka dróg ¿ó³ciowych (cholangiocarcinoma) u doros³ych oraz rak zarodkowy (hepatoblastoma) u dzieci s¹ równie¿ typowymi pierwotnymi nowotworami w¹troby. Nie nale¿y jednak zapominaæ, ¿e zdarzaj¹ siê przypadki wystêpowania w w¹trobie pierwotnych ognisk innych nowotworów z³oœliwych, np. miêsaka, ch³oniaka, œródb³oniaka i in. (4). Do najczêœciej spotykanych ³agodnych zmian ogniskowych nale¿¹: naczyniaki, ogniskowy rozrost guzkowy (focal nodular hyperplasia, FNH) oraz torbiele. Torbiele b¹blowcowe przesta³y byæ rzadkoœci¹ w zachodniej i œrodkowej Europie (5), a w Polsce znane ju¿ s¹ okolice endemiczne b¹blowicy.

Postêp obrazowych metod diagnostycznych poprawia nie tylko wykrywalnoœæ guzów w¹troby, ale tak¿e mo¿liwoœci okreœlenia rodzaju guza w poszczególnych przypadkach. Doœwiadczony radiolog, wyposa¿ony w nowoczesn¹

The liver can be the site of many focal lesions, both benign and malignant. Amongst malignant tumors, metastases of the colorectal cancer are the most common, although secondary neoplasms originating from the stomach, gallbladder, pancreas, breast, genital and urinary systems, adrenals, lungs etc. are also diagnosed (1). Hepatocellular carcinoma (HCC), in our geographic area associated with cirrhosis and hepatotrophic viral infections, is one of the most common malignancies in the world, being diagnosed less commonly then metastatic tumors in Europe. It’s prevalence is increasing due to the expansion of HBV and HCV infections (2, 3, 4). Intrahepatic cholangiocarcinoma in adults and hepatoblastoma in children are other typical primary malignant liver tumors. However, one must not forget that primary intrahepatic neoplasms (sarcoma, lymphoma, endothelioma etc.) also occur (4). Most common benign focal lesions of the liver include: haemangioma, focal nodular hyperplasia (FNH) and cysts. Hydatid (echinococcal) cysts are no longer a rarity in countries of Western and Middle Europe (5). In Poland there already exist recognized endemic areas of this disease.

The development of imaging diagnostic methods progressively improved not only liver tumor detectability, but also the possibility to estimate the type of a particular tumor.

An experienced radiologist, equipped with a modern power-doppler ultrasound, CT and MRI scans,and digital subtraction angiography is able, in over 80% of typical cases, to establish a precise diagnosis (6, 7). Laboratory parameters are of great help in some types of lesions, but false-negative and false-positive results might be confusing (4). Although many clinicians object against needle biopsies, in some centers it remains a routine investi-

Postêpowanie z chorymi z du¿ymi guzami w nadbrzuszu ocenianymi jako „olbrzymi guz w¹troby”

aparaturê ultrasonograficzn¹ (usg) z urz¹dzeniem do pomiarów dopplerowskich, tomograf komputerowy (KT), tomograf rezonansu magnetycznego (NMR) oraz aparaturê do angiografii subtrakcyjnej, jest w stanie w ponad 80% przypadków dok³adnie rozpoznaæ charakter guza (6, 7). W przypadkach niektórych guzów badania laboratoryjne bardzo pomocne, ale zdarzaj¹ce siê fa³szywie dodatnie lub fa³szywie ujemne wyniki mog¹ utrudniaæ rozpoznanie (4). Choæ wielu klinicystów ma zastrze¿enia do stosowania biopsji ig³owych, to w niektórych oœrodkach metoda ta jest stosowana rutynowo. O ile jej wartoœæ diagnostyczna jest wysoka w typowych przypadkach, o tyle w przypadkach rzadziej spotykanych guzów jest niska. Przecie¿ tak¿e w niektórych przypadkach badania histologicznego du¿ych fragmentów tkankowych nawet bardzo doœwiadczony histopatolog mo¿e spotkaæ siê z problemem trudnego rozpoznania (4).

Podczas, gdy ustalenie rozpoznania w przypadkach guzów ma³ych lub œredniej wielkoœci jest zwykle zadowalaj¹ce, w przypadkach guzów „olbrzymich” (czasem przekraczaj¹cych wielkoœæ normalnej w¹troby) mo¿e ono byæ bardzo trudne zarówno dla klinicysty, jak i dla radiologa. Jest to spowodowane kilkoma przyczynami: 1) struktura du¿ego guza jest czêsto nietypowa z powodu zmian zwyrodnieniowych, zniszczenia i martwicy tkanki, 2) podatnoœæ tkanki w¹trobowej pozwala rosn¹cemu spoza narz¹du guzowi odkszta³ciæ w¹trobê i naœladowaæ guz wewn¹trzw¹trobowy, 3) du¿y guz reprezentuje czêsto rzadsze postacie nowotworów. W¹tpliwe lub b³êdne rozpoznanie mo¿e mieæ negatywny wp³yw na podejmowanie decyzji, prowadz¹c czêsto do rezygnacji z interwencji chirurgicznej - oczywiœcie olbrzymi guz o nieznanym charakterze, sprawiaj¹cy wra¿enie nieresekcyjnego, nie zachêca chirurga do operacji.

Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie niektórych problemów diagnostycznych i leczniczych w postêpowaniu z chorymi skierowanymi do naszej kliniki z powodu du¿ego guza w nadbrzuszu, ocenionego wstêpnie jako „olbrzymi guz w¹troby”.

MATERIA£ I METODYKA W okresie od 1995 do 1999 r. do Kliniki Chirurgii i Chorób W¹troby skierowano 210 chorych z rozpoznaniem guza w¹troby. W 102 przy-

175

gation. It’s diagnostic value is high in typical cases, but very low in rare lesions. In some cases of macro-biopsy tissue histological examinations, even a most experienced pathologist may face the problem of a difficult diagnosis (4).

While the establishment of a proper diagnosis is quite satisfactory in most small or medium size tumor cases, „giant” lesions (sometimes exceeding the size of a normal liver) still remain a diagnostic challenge for both radiologists and clinicians. This might be caused by several reasons: 1) the texture of a large-sized tumor often appears atypical because of the degenerative process, tissue destruction and necrosis, 2) pliance of liver tissue enables the expanding extrahepatic tumor to strain the shape of the liver, resembling a large intrahepatic lesion, 3) a large tumor often represents a rare atypical form of malignancy.

Dubious or erroneous diagnosis might have a serious negative impact on the decision-making, leading towards surgical intervention withdrawl. Obviously, a huge tumor of unknown character, making an impression of unresectability, does not encourage the surgeon to operate. The aim of the study was to present particular diagnostic and therapeutical issues related with the management of patients referred to our department due to a large epigastric mass interpreted as „giant liver tumor”.

MATERIAL AND METHODS During the period 1995-1999 210 patients were referred to the Department of General and Liver Surgery with a preliminary diagnosis of liver tumor. In 102 cases focal liver lesions were incidentally disclosed on occasion of imaging investigations performed due to complaints related with gallstones or other diseases (mainly genital and urinary disorders). 58 patients were suspected of pathological liver changes because of: liver cirrhosis and/or hepatotrophic viral infections, history of malignant diseases, inhabiting areas considered as endemic (Echinococcus). In 31 cases an ultrasound was performed due to abdominal pain and discomfort, possibly related to the liver.

In 21 patients a visible abdominal deformation caused by a palpable epigastric mass was the first symptom of the disease. In 11 patients, previously treated for various mali-

176

B. Micha³owicz i wsp.

padkach zmiana ogniskowa w w¹trobie by³a odkryta przypadkowo w trakcie badania usg wykonywanego z powodu dolegliwoœci spowodowanych kamic¹ ¿ó³ciow¹ lub innymi schorzeniami (najczêœciej w obrêbie uk³adu moczowop³ciowego). W 58 przypadkach stwierdzenie zmian w w¹trobie by³o wynikiem badañ kontrolnych wykonywanych u chorych z marskoœci¹ i/lub przebyt¹ infekcj¹ wirusami hepatotropowymi, przebytym leczeniem nowotworów, ryzykiem wynikaj¹cym z zamieszkiwaniem w okolicy, w której wystêpuje b¹blowica itp. U 31 chorych wskazaniem do badania usg by³y bli¿ej nieokreœlone dolegliwoœci brzuszne. W 21 przypadkach pierwszym objawem choroby by³o pojawienie siê wyczuwalnego guza, uwypuklaj¹cego pow³oki brzuszne. U 11 chorych uprzednio leczonych z powodu ró¿nego rodzaju nowotworów z³oœliwych, i nie kontrolowanych przez d³u¿szy czas, rozpoznanie masywnych zmian przerzutowych w w¹trobie nie sprawia³o wiêkszych trudnoœci: badania obrazowe uwidocznia³y du¿e, czêsto mnogie, guzy o cechach zmian wtórnych. ¯aden z niech nie kwalifikowa³ siê do leczenia operacyjnego.

Pozosta³a grupa, stanowi¹ca przedmiot naszej analizy, sk³ada siê z 10 chorych. We wszystkich przypadkach stwierdzano wyczuwalny i uwypuklaj¹cy pow³oki guz, umiejscowiony w w¹trobie (lub przynajmniej sprawiaj¹cy takie wra¿enie), o œrednicy co najmniej 15 cm. ¯aden z tych chorych nie mia³ w wywiadzie jakiejkolwiek choroby mog¹cej mieæ zwi¹zek z wykrytym guzem. U wszystkich z nich wykonano pe³n¹ diagnostykê obrazow¹ oraz laboratoryjn¹, obejmuj¹c¹ oznaczenie markerów nowotworowych, przeciwcia³ i antygenów wirusów wywo³uj¹cych zapalenie w¹troby. Trzej chorzy podejrzani o b¹blowicê mieli wykonan¹ tak¿e diagnostykê seroimmunologiczn¹. Ostatecznie wszyscy byli operowani i u wszystkich uzyskano rozpoznanie histopatologiczne.

Ka¿dego chorego z tej grupy poddano ocenie polegaj¹cej na porównaniu rozpoznania przedoperacyjnego, oceny œródoperacyjnej i ostatecznego rozpoznania opartego na badaniach histopatologicznych. Uwzglêdniono równie¿ bezpoœrednie i odleg³e wyniki leczenia.

WYNIKI Badana grupa sk³ada³a siê z 10 chorych (tab. 1) przyjêtych ze wstêpnym rozpoznaniem

gnant neoplasms and not followed-up regularly, the diagnosis of massive liver metastases was easily established, by means of imaging procedures disclosing multiple, obviously unresectable tumors of various size.

The remaining group, being subject of our interest, included 10 patients with a palpable epigastric mass visibly elevating the abdominal wall, assessed by means of imaging techniques as a single lesion of minimum 15 cm in diameter, located in the liver (or „probably in the liver”), with no history of any disease which could be related to the discovered lesion. All patients underwent imaging diagnostic procedures, as well as a full range of laboratory investigations including tumor markers, hepatitis-associated antigens and antibodies, and seroimmunological tests for hydatidosis. All patients underwent surgery.

In order to expose diagnostic and therapeutical problems related with the management of patients with „giant tumors”, we compared the preoperative diagnosis with intraoperative findings and histopathological examination results.

RESULTS The study group comprised 10 patients (tab.

1) admitted to the Department with preliminary diagnosis of a large-sized liver tumor of non-metastatic character. All patients underwent diagnostic procedures and subsequent surgery. In 3 cases we considered an extrahepatic location of the tumor, which proved to be true in 2 cases.

Full preoperative diagnosis, proved intraoperatively and histologically, was possible only in 2 patients (N. 1 and 2, tab.) with hydatid cysts. In both cases the lesions were resected.

In the third case of a hydatid cyst (N. 3, tab.) seroimmunology was negative, SG and CT appearance of the lesion was uncharacteristic, while the presence of large locoregional lymph nodes suggested a malignancy (fig. 1).

A large encapsulated, amorphous, partly calcified mass, occupying almost entirely the right lobe and the hilus, was found during surgery. Frozen sections of one of the large hilar lymph nodes compressing the bile duct demonstrtaed necrotic changes. The tumor was considered unresectable and partially removed.

Finally, the histological examination enabled

Postêpowanie z chorymi z du¿ymi guzami w nadbrzuszu ocenianymi jako „olbrzymi guz w¹troby”

177

du¿ego guza w¹troby, nie maj¹cego cech zmiany przerzutowej. Chorzy zostali poddani dalszej diagnostyce, w wyniku której zakwalifikowano ich do operacji. W 3 przypadkach brano pod uwagê mo¿liwoœæ guza pozaw¹trobowego, co potwierdzi³o siê w 2 przypadkach.

Ustalenie pe³nego prawid³owego rozpoznania, potwierdzonego œródoperacyjnie i histologicznie, mia³o miejsce tylko w 2 przypadkach. Byli to chorzy (przyp. 1 i 2 w tab.) z olbrzymimi torbielami b¹blowcowymi. U obojga operacyjne usuniêcie zmiany okaza³o siê mo¿liwe, choæ u jednego chorego po rozszerzonej prawostronnej hemihepatektomii dosz³o w póŸniejszym okresie do zwê¿enia dróg ¿ó³ciowych.

W przypadku trzeciego chorego (przyp. 3 w tab.) z torbiel¹ b¹blowcow¹ badania seroimmunologiczne da³y wynik ujemny, obraz usg i KT guza niecharakterystyczny, widoczne zaœ powiêkszone okoliczne wêz³y ch³onne sugerowa³y proces nowotworowy (ryc. 1). Œródoperacyjnie znaleziono olbrzymi otorbiony twór zawieraj¹cy bezkszta³tne, czêœciowo zwapnia³e masy, zajmuj¹cy ca³y prawy p³at w¹troby i penetruj¹cy do wnêki. Œródoperacyjne badanie powiêkszonych wêz³ów ch³onnych wnêki wykaza³o obecnoœæ zmian martwiczych. Ostateczne badanie histopatologiczne wykaza³o paso¿ytniczy charakter zmiany.

W obu przypadkach olbrzymich naczyniaków (przyp. 4 i 5 w tab.) przedoperacyjne rozpoznanie by³o niepewne. Œródoperacyjnie nie budzi³o ono w¹tpliwoœci, choæ ka¿dy z guzów przedstawia³ inny obraz: wiêkszy mia³ zbit¹ strukturê i s³abe unaczynienie, pozwalaj¹ce na czêœciowe wyciêcie guza; mniejszy by³

to determine the parasytic character of the lesion.

In 2 cases of haemangiomas (N. 4 and 5, tab.) the preoperative diagnosis was uncertain. Intraoperatively, the diagnosis was easily established, although each tumor had a different appearance. The larger one had a more solid texture and poor blood supply, while the smaller was soft and surrounded by a network of enormously dilated veins (fig. 2). In both cases biopsy examinations confirmed the diagnosis. Both lesions were unresectable and both patients underwent repeated arterial embolizations (fig. 3).

Ryc. 2. Chory J. B. (przyp. 4). Olbrzymi naczyniak Fig. 2. Giant haemangioma

Ryc. 3. Chory M. C. (przyp. 5). Embolizacja naczyniaka Fig. 3. Embolization of the haemangioma

Ryc. 1. Chory W. S. (przyp. 3). Nietypowa torbiel b¹blowcowa zawieraj¹ca martwicz¹, czêœciowo zwapnia³¹ treœæ Fig. 1. Atypical hydatid cyst containing necrotic, partly calcified, masses

178

B. Micha³owicz i wsp.

miêkki i otoczony sieci¹ olbrzymich naczyñ ¿ylnych (ryc. 2). W obu przypadkach rozpoznanie zosta³o potwierdzone histopatologicznie. Obaj chorzy wobec nieresekcyjnoœci zmian s¹ leczeni powtarzanymi embolizacjami (ryc. 3).

W przypadku m³odego mê¿czyzny (przyp. 6 w tab.) guz zosta³ oceniony jako zmiana pozaw¹trobowa, prawdopodobnie ³agodna, po³o¿ona miêdzy prawym p³atem w¹troby i praw¹ nerk¹. Chory nie mia³ cech choroby w¹troby, a oznaczenia wszystkich markerów nowotworowych by³y prawid³owe. Podczas operacji stwierdzono otorbiony uszypu³owany guz po³¹czony z prawym p³atem w¹troby. Jego usuniêcie wymaga³o niewielkiej resekcji przylegaj¹cej tkanki w¹trobowej. Histopatologicznie rozpoznano raka w¹trobowokomórkowego, wyciêtego radykalnie. W rok póŸniej wzrastaj¹cy poziom AFP wskazywa³ na mo¿liwoœæ wznowy. Znaleziono nieresekcyjny guz i chory jest leczony powtarzanymi zabiegami chemioembolizacji.

U chorej (przyp. 7 w tab.) ze stwierdzonym zaka¿eniem HCV, olbrzymi guz prawego p³ata by³ przed operacj¹ oceniany jako rak w¹trobowokomórkowy. Œródoperacyjnie stwierdzono nieresekcyjny guz, który histopatologicznie zosta³ oceniony jako neurosarcoma. Chora zosta³a poddana chemioterapii.

U 18-letniej dziewczyny (przyp. 8 w tab.) ze wstêpnym rozpoznaniem olbrzymiej torbieli b¹blowcowej, wyniki dalszych badañ przedoperacyjnych nie wyklucza³y paso¿ytniczego charakteru torbieli wskazuj¹c jednak na mo¿liwoœæ jej pozaw¹trobowego umiejscowienia (ryc.

4). Œródoperacyjnie stwierdzono torbielowat¹ strukturê nie zwi¹zan¹ z w¹trob¹, ale kompletnie zniekszta³caj¹c¹ i przemieszczaj¹c¹ zarówno w¹trobê, jak i inne s¹siaduj¹ce narz¹dy. Zmianê tê uda³o siê w ca³oœci usun¹æ.

Histopatologicznie rozpoznano niskozró¿nicowany nowotwór z³oœliwy pochodzenia mezenchymalnego. Chora przeby³a chemioterapiê, nie ma wznowy.

U 17-letniej dziewczyny (przyp. 9 w tab.) olbrzymi (ponad 20 cm œrednicy) guz, pocz¹tkowo oceniany jako zmiana w lewym p³acie, okaza³ siê ³atw¹ do usuniêcia, otorbion¹ zaotrzewnow¹ zmian¹, wpuklaj¹c¹ siê w mi¹¿sz w¹troby bez jego naciekania (ryc. 5, 6). Wygl¹d makroskopowy nie sugerowa³ ¿adnego rozpoznania, histopatologicznie rozpoznano neurinoma malignum. Ze wzglêdu na doszczêt-

In a young man (N. 6, tab.) a large tumor was initially interpreted as an extrahepatic lesion, probably benign, situated between the right lobe of the liver and the right kidney.

The patient demonstrated no signs of liver disease and all tumor marker levels were normal. During surgery we noted an encapsulated „pedunculated” tumor growing from the right lobe of a normal liver. Minor resection of liver tissue allowed to remove the tumor. Histologically it proved to be a radically excised HCC. A year later the increasing AFP level indicated recurrency. This time the tumor was unresectable and the patient underwent chemoembolizations.

In a 52-year old woman (N. 7, tab.) with anti-HCV antibodies a large tumor of the right lobe was interpreted as HCC. During the operation the tumor proved to be unresectable and the histological investigation established the diagnosis of a neurosarcoma. The patient is being treated by systemic chemotherapy.

In case of a young girl (N. 8, tab.) with an enormously large cyst, initially estimated as hydatid, repeated imaging investigations suggested the possibility of extrahepatic cyst localization, without ruling out it’s parasytic character (fig. 4). Intraoperatively, the extrahepatic cystic structure, deforming the liver, was totally removed. During the histopathological examination the lesion proved to be a malignant neoplasm, requiring adjuvant therapy.

In another case of a young girl (N. 9, tab.) a large tumor (over 20 cm in diameter), initially interpreted as originating from the left lobe of the liver, proved to be an easily resectable extrahepatic retroperitoneal encapsulated mass, embedded in the liver without infiltrating it (fig. 5, 6). The macroscopic appearance did not suggest any diagnosis. Histologically the lesion proved to be a malignant neurinoma.

Special attention was paid to a case of a young woman (N.10, tab.) with a tumor occupying the entire right hepatic lobe (fig. 7). Imaging investigations were inconclusive, all tumor marker levels were normal, while needle biopsy specimens contained malignant cells of an undetermined neoplasm. Despite preoperative doubts concerning operability, a right hemihepatectomy enabled to totally remove this well limited mass. Histological assessment

Postêpowanie z chorymi z du¿ymi guzami w nadbrzuszu ocenianymi jako „olbrzymi guz w¹troby”

179

Ryc. 4. Chora M. C. (przyp. 8). Torbielowaty twór (z³oœliwy nowotwór mezenchymalny) oceniany jako torbiel b¹blowcowa Fig. 4. Cystic structure (malignant mesenchymal tumor) interpreted as hydatid cyst

ne usuniêcie i ma³¹ z³oœliwoœæ chora pozostaje bez dodatkowego leczenia.

Na specjaln¹ uwagê zas³uguje przypadek m³odej kobiety (przyp. 10 w tab.) z guzem zajmuj¹cym praw¹ po³owê w¹troby (ryc. 7). Wyniki badañ obrazowych by³y niejednoznaczne, oznaczenia wszystkich markerów nowotworowych normalne, biopsja cienkoig³owa wykaza³a obecnoœæ komórek nowotworowych o niejasnym charakterze. Pomimo przedoperacyjnych w¹tpliwoœci co do resekcyjnoœci guza, wykonanie prawostronnej hemihepatektomii pozwoli³o na ca³kowite usuniêcie dobrze ograniczonego guza. Ocena histologiczna by³a niezwykle trudna. Ostatecznie rozpoznano „wieloguzkowy niedojrza³y nowotwór w¹troby o bimodalnym zró¿nicowaniu, naœladuj¹cym odmienn¹ fazê hepatogenezy”; zmiana taka nie by³a dotychczas opisywana przez anatomopatologów. Opinie dotycz¹ce wskazañ do stosowania chemioterapii by³y sprzeczne i ostatecznie chora bez leczenia pozostaje w obserwacji przez 8 miesiêcy bez cech wznowy.

Podsumowuj¹c, nale¿y stwierdziæ, ¿e spoœród 10 omawianych przypadków tylko w dwóch uda³o siê przed operacj¹ ustaliæ rozpoznanie zgodne z rozpoznaniem ostatecznym.

W 3 przypadkach ocena, czy guz jest po³o¿ony w obrêbie w¹troby, czy poza ni¹, sprawia³a powa¿ne trudnoœci i musia³a byæ ostatecznie dokonana œródoperacyjnie. W 2 przypadkach guzów, które œródoperacyjnie oceniono jako po³o¿one poza w¹trob¹, wygl¹d usuniêtych zmian by³ tak nietypowy, ¿e dopiero badanie histopatologiczne umo¿liwi³o ustalenie osta-

Ryc. 5, 6. Chora M. J. (przyp. 9). Guz zaotrzewnowy (neurinoma malignum) oceniany jako guz lewego p³ata w¹troby Fig. 5, 6. Retroperitoneal tumor (neurinoma malignum) interpreted as left lobe liver tumor

of the lesion was extremely difficult: it was a „multinodular immature hepatic tumor of bimodal differentiation, resembling a distinct phase of hepatogenesis” never before reported by any pathologist. Opinions concerning chemotherapy indications were contradictory and finally no treatment was administered.

Preoperative diagnostic suggestions were fully conformable with the final diagnosis only in 2 cases of hydatid cysts. In the third case not only preoperative imaging results, but even the intraoperative appearance of the tumor did not allow to establish the diagnosis until the histological investigation was completed. In 3 cases the preoperative assessment of anatomical relations between the liver and the tumor proved to be erroneous, as well as suggestions concerning the type of the lesion. In 4 cases of intrahepatic lesions the preoperative diagnosis was uncertain and had to be verified intraoperatively and histologically. Pre-

180

B. Micha³owicz i wsp.

Tabela 1. Chorzy z „olbrzymimi guzami w¹troby” Table 1. Patients with „giant liver tumors”

Chory: inicjały, płeć, wiek / Patient: initial, sex, age 1 1. E.B., K / F, 38

Rozpoznanie przedoperacyjne / Preoperative diagnosis 2 torbiel bąblowcowa prawego płata / hydatid cyst in the right hepatic lobe

2. T.W., torbiel bąblowcowa M / M, 22 prawego płata / hydatid cyst in the right hepatic lobe

3. W.S., M /M, 26

Ocena śródoperacyjna Wykonany zabieg / Intraoperative findings 3 olbrzymia torbiel bąblowcowa.

Prawostronna hemihepatektomia / huge hydatid cyst. Right hemihepatectomy olbrzymia torbiel bąblowcowa prawego płata. Rozszerzona prawostronna hemihepatektomia / huge hydatid cyst. Right hepatic lobectomy

guz prawego płata z licznymi zwapnieniami o niejasnym charakterze / right lobe tumor of unknown character, extensive calcification.

Large locoregioal l.n.

4. J.B., centralnie położony M / M, 43 guz - HCC? naczyniak? / centrally situated liver tumor HCC? haemangioma?

nieoperacyjny guz o nietypowym wyglądzie. B. duże węzły we wnęce.

Redukcja masy guza / unresectable tumor. Frozen section: no malignancy.

Tumor mass reduction

5. M.C., olbrzymi guz M / M, 51 obejmujący oba płaty / large tumor invading both lobes

olbrzymi guz o wyglądzie naczyniaka, ale skąpo unaczyniny. Redukcja masy guza / haemangioma with poor vascularization. Tumor mass reduction otorbiony uszypułowany guz wychodzący z dolnej powierzchni prawego płata wątroby. Resekcja / encapsulated tumor attached to the lower surface of the right lobe. Resection with adjacent liver tissue nieresekcyjny guz prawego płata. Biopsja / unresectable tumor of the ritht lobe.

Biopsy

6. A.G., duży guz pod prawym M / M, 23 płatem wątroby (poza wątrobą?). Nie można ocenić charakteru guza / large tumor of unknown character, possibly extrahepatic 7. W.G., K / F, 47

guz prawego płata, prawdopodobnie HCC (dodatni HCV) / right lobe tumor, probably HCC (HCV positive)

naczyniak z b. bogatym unaczynieniem. Nieudana próba usunięcia guza / haemangioma with extremely rich vascular network. Failed attempt of resection

Histopatolgia / Histopathology

Wynik, dalszy przebieg / Outcome, follow-up

4 torbiel bąblowcowa / hydatid cyst

5 wyleczona / recovered

torbiel bąblowcowa / hydatid cyst

doraźnie wynik dobry.

Nie ma nawrotu bąblowicy. Bliznowate zwężenie dróg żółciowych. Zakwalifikowany do przeszczepienia wątroby / recovered.

Subsequently biliary stenosis and cirrhosis.

Listed for OLT zwężenie dróg żółciowych, wymagające protezowania.

Nieudana próba reoperacji po 2 latach / biliary stensos.

Repeated cbd stenting.

Unsuccessful reoperation after 2 yrs leczony powtarzanymi embolizacjami.

Widoczna redukcja masy guza / treated by repeated embolizations.

Detectable reduction of the tumor mass leczony powtarzanymi embolizacjami / treated by repeated embolizations

torebka torbieli pasożytniczej. Zmiany martwicze z obfitym wapnieniem w guzie i węzłach chłonnych / capsule of a parasytic cyst. Necrotic, partly calcified masses within the tumor and l.n. naczyniak jamisty / cavernous haemangioma

naczyniak jamisty / cavernous haemangioma

nisko zróżnicowany rak wątrobowokomórkowy.

Pozostała tkanka wątrobowa bez cech marskości / hepatocellular carcinoma.

Adjacent liver tissue with no signs of cirrhosis neurosarcoma

wieloogniskowa wznowa po roku.

Leczony chemioembolizacjami / multilocular recurrency after 1 year. Treated by chemoembolization dalsze leczenie chemioterapią / treated by sestemic chemotherapy

Postêpowanie z chorymi z du¿ymi guzami w nadbrzuszu ocenianymi jako „olbrzymi guz w¹troby” 1 8. M.C., K / F, 18

9. M.J., K / F, 17

2 olbrzymia torbiel, prawdopodobnie bąblowcowa / giant liver cyst, possibly hydatid

3 pozawątrobowy torbielowaty guz, zawierający 5 l. płynu.

Ogniskowe zgrubienia torebki z patologiczną tkanką wewnątrz. Wycięcie guza / extrahepatic thinwalled cystic structure, containing 5 l. of fluid. Focal thickening of the wall with pathologic tissue structures inside. Excision of the tumor guz lewego płata (?) otorbiony guz zaotrzewnowy Guz nadnercza wpuklający się w wątrobę, nie naciekający wątrobę związany z nadnerczem. (?) / left lobe tumor (?) Wycięcie guza / encapsulated Adrenal tumor extrahepatic retroperitoneal invading the liver (?) tumor. Adrenals not involved.

Excision of the tumor

10. M.W., guz prawego płata; w K / F, 22 biopsji komórki bliżej nie określonego nowotworu złośliwego.

HCC? / right lobe tumor, needle biopsy: malignant cells of unknown character.

HCC?

dobrze ograniczony guz zajmujący cały prawy płat wątroby. Prawostronna hemihepatectomia / well limited tumor occupying the entire right lobe. Right hemihepatectomy

4 niedojrzały, źle zróżnicowany nowotwór złośliwy, prawdopodobnie pochodzenia mezenchymalnego / immature, poorly differentiated malignant tumor

181

5 dobry wynik doraźny.

Lecznie chemioterapią 2 lata bez wznowy / recovered. Adjuvant chemotherapy. 2 years follw-up without recurrency

nerwiak złośliwy / neurinoma malignum

wyleczona, 2 lata obserwacji bez wznowy i leczenia uzupełniającego / recovered, 2 years follow-up no reccurency; no adjuvant treatment wieloguzkowy niedojrzały wyleczona, 8 miesięcy guz wątroby o obserwacji bez wznowy bimodalnym i leczenia różnicowaniu. (Nowotwór uzupełniającego / nieznany dotychczas) / recovered, 8 months multinodular immature follow-up with no hepatic tumor of bimodal recurrency. No differentiation adjuvant treatment

tecznego rozpoznania. Podobnie w 4 przypadkach guzów wywodz¹cych siê z mi¹¿szu w¹troby, ocena œródoperacyjna do czasu weryfikacji histologicznej nie pozwala³a na rozpoznanie charakteru guza. W jednym przypadku wynik badania histologicznego mia³ charakter wy³¹cznie opisowy, dotycz¹cy nowotworu dotychczas nie znanego. Choæ wszystkie guzy sprawia³y pocz¹tkowo wra¿enie nieoperacyjnych, znalaz³o to potwierdzenie tylko w 4 przypadkach. U 6 chorych uda³o siê usun¹æ zmiany chorobowe.

Chorzy ze zmianami nieoperacyjnymi zostali poddani leczeniu paliatywnemu, które w po³owie przypadków okaza³o siê skuteczne.

OMÓWIENIE W okresie przed wprowadzeniem diagnostyki obrazowej rzadko znajdowano ma³e zmiany ogniskowe w w¹trobie, a wyczuwalny guz by³ czêsto pierwszym objawem choroby (2, 4).

Obecnie ultrasonografia, najbardziej popularne badanie stosowane w przypadkach schorzeñ jamy brzusznej, umo¿liwia wczesne wykrywanie guzów umiejscowionych w w¹trobie i jej s¹siedztwie (8). Niespodziewane odkrycie du¿ego guza w nadbrzuszu oznacza zwykle, ¿e: 1) choroba przez d³ugi czas przebiega³a bezob-

Ryc. 7. Chora M. W. (przyp. 10). Nietypowy guz prawego p³ata w¹troby; postaæ histologiczna dotychczas nieznana Fig. 7. Atypical tumor of the right lobe; histological features never seen before

operatively, in all 10 cases the lesions seemed to be unresectable, but this proved to be true only in 4 cases,while the remaining 6 tumors were successfully resected with no perioperative mortality. Patients with unresectable le-

182

B. Micha³owicz i wsp.

jawowo, 2) nie by³o klinicznie wyra¿onych objawów choroby w¹troby, 3) pacjent nie mia³ innych schorzeñ, które wymaga³yby badañ lekarskich. Taki zbieg okolicznoœci nie jest czêsty i dlatego przypadkowo wykryty „olbrzymi guz w¹troby” jest doœæ rzadkim znaleziskiem.

Ocena bardzo du¿ego guza w obrazie usg, KT i NMR bywa czêsto trudna z powodu zmienionych stosunków anatomicznych oraz nietypowych cech spowodowanych: zmianami martwiczymi, bliznowatymi zmianami w³óknistymi, zwapnieniami, ogniskami krwotocznymi, zakrzepic¹ naczyñ têtniczych i ¿ylnych itd. (4, 7, 8). Naczyniak jamisty, uwa¿any za najczêstsz¹ ³agodn¹ zmianê ogniskow¹ w w¹trobie, jest ³atwy do identyfikacji w KT i NMR w przypadkach guzów œredniej wielkoœci; olbrzymi naczyniak mo¿e wymagaæ oceny œródoperacyjnej i biopsji (4). Wbrew doœæ powszechnemu mniemaniu, angiografia nie jest „z³otym standardem” w diagnostyce naczyniaków; w przypadkach du¿ych zmian jej wyniki mog¹ okazaæ siê ma³o przydatne.

B¹blowica w¹troby powoduje zwykle ca³¹ gamê objawów klinicznych, ale w 8% przebiega ca³kowicie bezobjawowo do czasu wykrycia du¿ego guza w nadbrzuszu. Uznaje siê powszechnie, ¿e testy skórne, maj¹ce pomagaæ w rozpoznaniu b¹blowicy, nie powinny ju¿ byæ stosowane. Diagnostyka serologiczna jest pomocna, ale niska czu³oœæ i specyficznoœæ stosowanych prób jest czêsto powodem fa³szywie dodatnich i fa³szywie ujemnych wyników (5), co potwierdza siê w materiale naszych chorych.

Badania obrazowe maj¹ znacznie wiêksz¹ wartoœæ diagnostyczn¹, jednak w przypadkach olbrzymich torbieli b¹blowcowych i one mog¹ zawodziæ (9, 10), jak mia³o to miejsce u jednego z naszych chorych.

Pierwotne guzy w¹troby maj¹ du¿e spektrum cech morfologicznych zarówno w ocenie makroskopowej, jak i mikroskopowej. Sam rak w¹trobowokomórkowy posiada swoj¹ w³asn¹ klasyfikacjê histologiczn¹, wyró¿niaj¹c¹ szereg jego typów i podtypów, które niekoniecznie odpowiadaj¹ makroskopowym cechom tego nowotworu (4). Du¿y uszypu³owany HCC, jak mia³o to miejsce w przypadku naszego chorego, mo¿e sprawiaæ wra¿enie guza nie zwi¹zanego z w¹trob¹; jego wygl¹d czêsto ró¿ni siê od typowych przypadków i sprawia wra¿enie zmiany niez³oœliwej (4).

Co najmniej 4 przypadki w analizowanej grupie mog¹ byæ ocenione jako nietypowe, a

sions underwent subsequent palliative treatment, which proved to be effective in 2 cases.

DISCUSSION Prior to the era of imaging techniques small-sized liver focal lesions were very rarely discovered and a palpable tumor was quite often the first symptom of the disease (2, 4).

Nowadays, sonography a most popular diagnostic procedure used in cases of abdominal disorders, enables early detection of tumors located in the liver and it’s surroundings(8).

Unexpected disclosure of a large-sized epigastric mass indicates, that: 1) the disease was absolutely asymptomatic for a long time, 2) there was no clinically expressed underlying liver disease, 3) the patient did not suffer from any other disease requiring medical investigations. Such coincidence is infrequent and thus, incidentally discovered „giant liver tumors are not a common finding.

The interpretation of SG, CT and MRI features of a large tumor is often difficult because of altered anatomy and an atypical texture due to necrotic changes, fibrotic scarry formations, calcification, haemorrhagic foci, arterial and venous thrombosis etc (4, 7, 8).

Cavernous haemangiomas, regarded as the most common benign focal hepatic lesions, easily recognized during CT and MRI scans in case of a medium-size tumor, in cases of a giant tumor often require surgical exploration and biopsy (4). Despite popular notions, angiography is not a gold standard in the diagnosis of haemangiomas. In some cases of large lesions it may prove to be inconclusive Liver hydatidosis usually results in a variety of clinical symptoms, being asymptomatic in 8% of patients until an epigastric mass is discovered (5). It is generally accepted that intradermal echinococcosis tests should be no longer used. Serological diagnosis seems helpful, although low sensitivity and specificity of the tests often provides false-positive and false-negative results (5), which proved to be true in our material. Imaging procedures are of much higher diagnostic value, but in cases of very large hydatid cysts their results might be inconclusive (9, 10), as it happened to be in one of our patients.

Primary liver tumors present a wide spectrum of morfological features - macroscopic as well as microscopic. HCC alone has it’s own

Postêpowanie z chorymi z du¿ymi guzami w nadbrzuszu ocenianymi jako „olbrzymi guz w¹troby”

jeden z nich zosta³ zg³oszony jako nowa, dotychczas nie znana postaæ nowotworu z³oœliwego. Mo¿liwoœæ znalezienia rzadkiej, nietypowej zmiany nowotworowej, wzrasta równolegle do stale rosn¹cej liczby chorych leczonych z powodu zmian ogniskowych w w¹trobie (1114). Coraz wiêksze doœwiadczenie anatomopatologów prowadzi do opracowywania nowych klasyfikacji tych zmian oraz do odkrywania coraz to nowych postaci nowotworów (4, 11).

Strategia leczenia chirurgicznego nowotworów opiera siê nie tylko na ocenie rozmiaru guza i jego stosunków anatomicznych, ale tak¿e na znajomoœci jego w³aœciwoœci biologicznych i struktury histologicznej (15-18). Decyzja operowania chorego z olbrzymim guzem jest szczególnie trudnym zadaniem w przypadku braku informacji co do charakteru zmiany. S¹dzimy, ¿e warto jest podj¹æ ryzyko operacji w ka¿dym przypadku chorego z olbrzymim guzem ocenianym jednoznacznie, lub tylko prawdopodobnie, jako guz w¹troby (z wyj¹tkiem guzów przerzutowych), nawet jeœli przedoperacyjna diagnostyka nie jest w stanie dostarczyæ adekwatnego rozpoznania. Wbrew wra¿eniom sprzed operacji, niektóre z tych guzów okazuj¹ siê resekcyjne, jak to mia³o miejsce w przypadku szeœciu naszych chorych. U pozosta³ych czterech ocena œródoperacyjna ³¹cznie z biopsj¹ pozwoli³y na uzyskanie pe³nego rozpoznania i zastosowanie w³aœciwego leczenia paliatywnego.

WNIOSKI 1. W przypadkach bardzo du¿ych guzów, sprawiaj¹cych wra¿enie zmiany ogniskowej w w¹trobie, pe³na diagnostyka laboratoryjna i obrazowa jest niezbêdna, choæ w przypadku zmian nie bêd¹cych przerzutami nowotworowymi, mo¿e ona nie doprowadziæ do uzyskania pe³nego rozpoznania.

2. Ocena, czy zmiana jest rzeczywiœcie guzem w¹troby, czy te¿ wywodzi siê spoza tego narz¹du, bywa czêsto bardzo trudna.

3. Chirurg nie powinien wahaæ siê przed decyzj¹ operowania chorego z du¿ym guzem w¹troby, nie maj¹cym cech przerzutu, nawet gdy sprawia on wra¿enie nieresekcyjnego; operacja nie tylko dostarcza dok³adnego rozpoznania, ale w wielu przypadkach pozwala na usuniêcie zmiany chorobowej i daje choremu szansê wyleczenia.

183

histological classification, including several types and subtypes which do not necessarily correspond with different macroscopic forms of this malignant tumor. Very large „pedunculated” HCC (one of our cases) gives an impression of an extrahepatic growth and it’s macroscopic appearance often differs from typical cases and resembles a benign lesion (4).

At least 4 cases in the analyzed group can be estimated as atypical. One of them was even reported as a novel malignant lesion, previously unknown. The possibility of finding a rare, atypical liver tumor is increasing, parallely to the growing number of patients treated for hepatic lesions (11-14). Increasing experience of pathologists leads towards the elaboration of new classifications and the discovery of new forms of malignancies (4, 11). The surgical strategy depends not only on the assessment of the tumor’s anatomical conditions but also on it’s biological and histological characteristics (15-18). The decision whether to operate a patient with a giant tumor is a difficult task for the surgeon. In our opinion it is worthwhile to take a chance of surgical treatment in every case of hepatic or quasi-hepatic largesized tumors (with an exception of metastatic tumors), even if preoperative investigations fail to establish an adequate diagnosis. Contrary to preoperative impressions some tumors unexpectedly prove to be resectable, as was the case in 6 of our patients. In the remaining 4 patients intraoperative findings and biopsies enabled diagnosis and administer appropriate palliative treatment.

CONCLUSIONS 1. In cases of a large-sized tumor, interpreted as a hepatic focal lesion, a full laboratory and imaging diagnosis is necessary, although in non-metastatic tumors it might prove to be inconclusive.

2. Assessment of the hepatic or extrahepatic origin of large-sized tumors is often extremely difficult.

3. The surgeon should not hesitate to operate on a patient with a large-sized non-metastatic liver tumor giving an impression of unresectability. Surgery does not only provide accurate diagnosis, but in many cases enables to remove the lesion and give the patient a chance of being cured.

184

B. Micha³owicz i wsp.

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Tranberg K, Bengmark S: Metastatic tumours of the liver. In: Surgery of the liver and biliary tract - edited by L.H.Blumgart. Churchill Livingstone, Edinburgh 1994; 2: 1385-97.

2. Polañski JA: Epidemiologia. In: Guzy nowotworowe w¹troby, red. Jerzy A. Polañski, Wyd. Sanmedia, Warszawa 1993; 1: 15-19.

3. Hodgson HJF: Primary hepatocellular carcinoma. In: Surgery of the liver and biliary tract - edited by L.H.Blumgart. Churchill Livingstone, Edinburgh 1994; 2: 1341-47.

4. Zimmermann A: Tumours of the liver - pathological aspects. In: Surgery of the liver and biliary tract - edited by L.H.Blumgart. Churchill Livingstone, Edinburgh 1994; 2: 1277-317.

5. Miliæeviæ M: Hydatid disease. In: Surgery of the liver and biliary tract - edited by L.H.Blumgart.

Churchill Livingstone, Edinburgh 1994; 2: 1121-47.

6. Zibani GB, Riche A, Zizzi HC i wsp.: Surgical and non-surgical management of primary and metastatic liver tumors. Am Surg 1998; 64(3): 21120.

7. Adam A, Roddie ME: Computed tomography of the liver and biliaty tract. In: Surgery of the liver and biliary tract - edited by L.H.Blumgart. Churchill Livingstone, Edinburgh 1994; 1: 243-70.

8. Cosgrove DO: Ultrasound in surgery of the liver and biliary tract. In: Surgery of the liver and biliary tract - edited by L.H.Blumgart. Churchill Livingstone, Edinburgh 1994; 2: 189-219.

9. Shimada M, Takenake K, Gion T i wsp.: Treatment strategy for patients with cystic lesions mi-

micking a liver tumor. Arch Surg 1998; 133 (6): 643-46.

10. Siebenhoffen V, Wenning M, Malus J i wsp.: Cystic liver tumor resembling echinococcosis. Z.Gastroenterol. 1999; 37 (5): 379-83.

11. Tateishi T, Maski J, Morioka WK: Focal peliosis hepatis resembling metastatic tumors. J Ultrasound Med 1998; 17 (9): 581-84.

12. D’Angelica M, Fong Y, Blumgart LH: Isolated hepatic splenosis - first reported case. HPB-Surg 1998; 11 (1): 39-42.

13. Lei KI: Primary non-Hodgkin’s lymphoma in the liver. Leuk.-Lymphoma 1998; 29 (3-4): 293-99 14. Mc Larney JK, Rucker PT, Bender CH i wsp.: Fibrolamellar carcinoma of the liver; radiologicpathologic correlation. Radiographics 1999, 19 (2): 453-71.

15. Krawczyk M, Szczerbañ J, Pawlak J i wsp.: Resekcja w¹troby - wskazania w doœwiadczeniu Kliniki. Pamiêtnik 56 Zjazdu T. Ch. P. Lublin 1993.

16. Krawczyk M, Micha³owicz B, Najnigier B i wsp.: Postêpy w chirurgii w¹troby. Pol Tyg Lek 1995; L 56-9.

17. Pawlak J, Nyckowski P, Ma³kowski P i wsp.: Surgical treatment of hepatocellular carcinoma. 8th World Congress of the Gastro-surgical Club.

Monduzzi Editore, Bologna 1998; 429-32.

18. Micha³owicz B, Alsharabi A, Pawlak J i wsp.: Palliative treatment of hepatocellular carcinoma is it justified?. 8-th World Congress of the Gastrosurgical Club. Monduzzi Editore, Bologna 1998; 413-18.

Pracê nades³ano: 3.07.2000 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

KOMENTARZ / COMMENTARY Przedstawiona do oceny praca jeszcze raz dowodzi, ¿e obecnie chirurg nie musi kapitulowaæ przed tzw. olbrzymim guzem w¹troby, za którym mog¹ siê kryæ pierwotne zmiany ogniskowe zarówno ³agodne, jak i z³oœliwe.

Rzecz jasna, ¿e postêp jaki zaistnia³ w obrazowaniu diagnostycznym chorób poprawia nie tylko wykrywalnoœæ guzów w¹troby, ale

The study presented proves that nowadays, the surgeon does not have to give up when faced with so-called giant liver tumors, which may mean both benign and malignant primary focal lesions.

Certainly, advances in diagnostic imaging of liver diseases have resulted not only in the improvement of hepatic tumor detectability, but

Postêpowanie z chorymi z du¿ymi guzami w nadbrzuszu ocenianymi jako „olbrzymi guz w¹troby”

doœwiadczony radiolog jest w stanie w ponad 80% przypadków dok³adnie rozpoznaæ charakter guza.

Przekonuje nas o tym równie¿ komentowana praca. Co wiêcej, wynika z niej, ¿e na podstawie 10 przez siebie zebranych guzów pierwotnych o gigantycznych rozmiarach ani razu Autorzy nie byli bezradni. Tylko w jednym przypadku guz by³ nieresekcyjny i zosta³ poddany dalszemu leczeniu chemioterapi¹. Zaznaczyæ trzeba te¿, ¿e przy œmiertelnoœci oko³ooperacyjnej 0% wyleczenie chorych nast¹pi³o w 3 przypadkach w okresie obserwacji do dwóch lat bez wznowy nowotworowej. Nale¿y podkreœliæ, ¿e w przedstawionych przypadkach Autorzy logicznie zaplanowali leczenie i jak siê okaza³o bardzo skutecznie.

Wniosek trzeci z tej pracy: „...chirurg nie powinien wahaæ siê przed decyzj¹ operowania chorego z du¿ym guzem w¹troby, nie maj¹cym cech przerzutu, nawet gdy sprawia on wra¿enie nieresekcyjnego... ”, powinno siê uwa¿aæ za dictum w leczeniu „olbrzymich guzów w¹troby”.

185

also in over 80% diagnosis accuracy when evaluated by an experienced radiologist.

The above study convinces us about the matter. Moreover, it demonstrates on an example of 10 collected giant size liver tumor case, that the authors were not helpless in any of the cases. Only one of these tumors turned out to be unresectable, requiring further chemotherapy treatment. One must also remember about the 0% perioperative mortality, where 3 patients were completely cured – with no signs of recurrence during a two year follow-up period. It is obvious that the authors planned the management of these cases very logically, and as demonstrated, very efficiently.

The third conclusion of this study: “that a surgeon should never hesitate to operate on a patient with a large liver tumor, which is not metastatic, even if it seems unresectable…” should be considered a dictum in the management of “giant liver tumors”.

Prof. dr hab. dr h.c. mult. Waldemar Kozuschek em. dyrektor Kliniki Chirurgicznej Uniwersytetu Ruhr w Bochum, w Knappschaftskrankenhaus

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 186–199

ZASTOSOWANIE PRZEZCZASZKOWEJ OKSYMETRII MÓZGU W CHIRURGII TÊTNIC SZYJNYCH USE OF TRANSCRANIAL CEREBRAL OXIMETRY IN CAROTID SURGERY

WALERIAN STASZKIEWICZ1, DOROTA GAWLIKOWSKA1, ROMAN MANIEWSKI2, ANNA ZBIEÆ2, ANDRZEJ GABRUSIEWICZ1 Z Kliniki Chirurgii Naczyniowej CMKP w Warszawie1 (Department of Vascular Surgery, CMKP in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. W. Staszkiewicz Z Instytutu Biocybernetyki i In¿ynierii Biomedycznej PAN w Warszawie2 (Institute of Biocybernetics and Biomedical Engineering, PAN in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. R. Maniewski

Przezczaszkowa oksymetria mózgu (TTCO) jest nieinwazyjn¹ metod¹ monitorowania stê¿enia chromoforów zawartych w tkankach: hemoglobiny utlenowanej (HbO2), hemoglobiny zredukowanej (Hb) i oksydazy cytochromowej (Cytaa3).

W³aœciwa ocena zmian mózgowego przep³ywu krwi odgrywa kluczow¹ rolê podczas operacji têtnic szyjnych. Zacisk têtnicy szyjnej wewnêtrznej podczas endarterektomii mo¿e doprowadziæ do niedokrwienia mózgu. Decyzja o za³o¿eniu czasowego przep³ywu wewnêtrznego gro¿¹cego embolizcj¹ powinna byæ oparta na wiarygodnej diagnostyce œródoperacyjnej.

Cel pracy. 1. Ocena przydatnoœci metody NIRS do monitorowania zmian stê¿enia chromoforów w mózgu podczas zacisku têtnic szyjnych. 2. Porównanie zmian stê¿enia HbO2 i Hb ze stanem neurologicznym chorych operowanych z zachowan¹ œwiadomoœci¹. 3. Identyfikacja chorych wymagaj¹cych za³o¿enia czasowego przep³ywu wewnêtrznego podczas zacisku têtnic szyjnych.

Materia³ i metodyka. Udro¿nienie têtnic szyjnych wykonano u 220 chorych w wieku 44-48 lat (œr.

63,6). Podczas kolejnych etapów operacji zmiany stê¿enia HbO2 i Hb porównywano ze stnem neurologicznym chorych operowanych w znieczuleniu regionalnym splotu szyjnego.

Do badañ u¿yto aparatury NIRO 500 (Hamamatsu Photonic KK) umieszczaj¹c czujniki optyczne na czole po stronie jednoimiennej do operowanej.

Wyniki. Podczas zacisku têtnic szyjnych stwierdzono 3 typy reakcji: typ 1) spadek stê¿enia HbO2 i wzrost stê¿enia Hb z nastêpow¹ stabilizacj¹ – 147 chorych (67%); typ 2) spadek stê¿enia HbO2 i wzrost stê¿enia Hb bez stabilizacji z towarzysz¹cymi objawami niedokrwienia mózgu – 33 chorych (15%); typ 3) brak zmian HbO2 i Hb podczas zacisku – 40 chorych (18%).

Wnioski. 1. Zmiany stê¿enia HbO2 i Hb odpowiada³y stanowi neurologicznemu chorych. 2. Metoda NIRS pozwala na precyzyjne okreœlenie wskazañ do zastosowania czasowego przep³ywu wewnêtrznego. 3. Badanie oksygenacji mózgu pozwala na wczesn¹ ocenê skutecznoœci endarterektomii.

S³owa kluczowe: przezczaszkowa oksymetria mózgu, spektroskopia w bliskiej podczerwieni, endarterektomia têtnic szyjnych Transcranial cerebral oximetry (TCCO) is a non-invasive method of monitoring changing levels of chromophores: oxygenated hemoglobin (HbO2), deoxygenated hemoglobin (Hb) and oxidized cytochrome (Cytaa3) in human organs.

The reliable detection of compromised regional cerebral perfusion plays a crucial role in the management of patients undergoing carotid surgery. Cross-clamping of internal carotid artery (ICA) provides a definable period in which cerebral ischemia is likely to develop.

The decision for selective use of intraluminal shunting must be based on proper neuromonitoring to prevent a higher rate of embolism, by general shunt insertion.

Zastosowanie przezczaszkowej oksymetrii mózgu w chirurgii têtnic szyjnych

187

Aim of the study. 1. To determine whether NIRS is capable of detecting changes in cranial chromophore concentrations during cross clamping of carotid vessels. 2. To compare variations in levels of HbO2 and Hb with the neurological evaluation of awake patients undergoing carotid endarterectomy under regional anesthesia. 3. To identify all patients with insufficient collateral circulation, who need an intraluminal shunt to prevent ischemia caused by carotid cross-clamping.

Material and methods. CEA was performed on 220 patients (mean age: 63,6 years ranging between 44 and 84 years).

All patients underwent CEA under regional anesthesia. An ipsilateral cervical block was performed.

Concentration changes of HbO2 and Hb were compared with the neurological condition of the patient during each phase of surgery.

The NIRS system (NIRO-500, Hamamatsu Photinics KK) was placed on the ipsilateral frontal region.

The interoptode distance was maintained at 4 cm.

Results. Carotid cross clamping caused three different forms of trend information: type 1) decrease of HbO2 (dHbO2 mean –1.8). Increase of Hb ( dHb mean +1.48). With recovery during the clamping phase -147 patients (67%); type 2) decrease of HbO2 (dHbO2 mean –9.22). Increase of Hb (dHb mean +6.22).

With no recovery and neurological symptoms of ischemia –shunt. Insertion- 33 patients (15%; type 3; no changes in HbO2 and Hb concentrations during the clamping phase- 40 patients (18%).

Conclusions. 1. Relative variations in HbO2 and Hb concentrations measured by means of NIRS were correlated with changes in the neurological condition of these patients. 2. The NIRS system demonstrates a high sensitivity and specificity in order to identify all patients who need an intraluminal shunt during endarterectomy. 3. Near infrared spectroscopy is capable of providing information concerning early results of carotid surgery.

Key words: transcranial cerebral oximetry, near infrared spectroscopy, endarterectomy of carotid arteries

Udary mózgu s¹ g³ówn¹ przyczyn¹ zgonów i inwalidztwa w krajach wysoko rozwiniêtych.

Mia¿d¿yca têtnic szyjnych odpowiedzialna jest za ok. 20% ró¿nego rodzaju przypadków niedokrwienia oœrodkowego uk³adu nerwowego.

Wielooœrodkowe randomizowane badania kliniczne NASCET (The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), ECST (European Carotid Symptomatic Trial) i ACST (Asymptomatic Carotid Stenosis Trial) udowodni³y, ¿e operacyjne usuniêcie zmian mia¿d¿ycowych ze œwiat³a têtnic szyjnych jest najkorzystniejsz¹ form¹ postêpowania w du¿ego stopnia zwê¿eniach têtnic zarówno objawowych, jak i bezobjawowych. Niestety, operacja têtnic szyjnych sama w sobie mo¿e spowodowaæ wyst¹pienie udaru. Ogólnie przyjêtymi przyczynami oko³ooperacyjnego niedokrwienia mózgu s¹: obni¿enie przep³ywu mózgowego podczas zaciœniêcia têtnic szyjnych, zatorowoœæ oraz zakrzepica lub zamkniêcie œwiat³a naczynia bezpoœrednio po wykonanym zabiegu.

Wielu chirurgów naczyniowych stosuje rutynowo czasowy przep³yw wewnêtrzny (shunt) dla utrzymania mózgowego przep³ywu krwi podczas endarterektomii. Jednak niew³aœciwe umieszczenie plastikowej rurki w têtnicy mo¿e wywo³aæ zatorowoœæ naczyñ mózgowych i pod-

Cerebral stroke is the major cause of death and disability in industrialized countries. Carotid atherosclerotic disease accounts for nearly 20% of all forms of brain ischemia.

Multicenter randomized studies such as NASCET (The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), ECST (European Carotid Symptomatic Trial) and ACST (Asymptomatic Carotid Stenosis Trial) have demonstrated that carotid endarterectomy (CEA) is beneficial for both symptomatic and asymptomatic patients with high-grade carotid artery stenosis.

Unfortunately, carotid surgery itself may result in stroke. Commonly accepted causes of brain ischemia during the perioperative period include reduced cerebral perfusion during carotid cross-clamping, embolization and thrombosis or occlusion of the carotid artery in the immediate postoperative period.

Many vascular surgeons routinely use an intraluminal shunt to maintain cerebral blood flow during endarterectomy.

Inappriopriate insertion of the shunt may cause brain embolization and increase the incidence of intraoperative neurological events.

The reliable detection of cerebral blood perfusion and brain function plays an important

188

W. Staszkiewicz i wsp.

wy¿szyæ czêstoœæ wyst¹pienia œródoperacyjnych powik³añ neurologicznych.

Wiarygodna ocena mózgowego przep³ywu krwi i czynnoœci o.u.n. odgrywa bardzo wa¿n¹ rolê w ca³okszta³cie postêpowania z chorymi poddawanymi operacjom têtnic szyjnych.

Spoœród wielu dostêpnych technik monitorowania o.u.n. przezczaszkowa oksymertria mózgu (Transcranial Cerebral Oximetry TCCO) wydaje siê najlepiej spe³niaæ wymagania stawiane rutynowemu badaniu klinicznemu. Metoda ta oparta na zasadach spektroskopii w bliskiej podczerwieni (Near Infrared Spectroscopy – NIRS) u¿ywana jest do nieinwazyjnego dynamicznego pomiaru zmian stanu utlenowania mózgu. Obni¿enie przep³ywu mózgowego krwi prowadzi do uchwytnych zmian metabolicznych, zanim pojawi¹ siê zaburzenia czynnoœci o.u.n.

Przedstawiona praca prezentuje badania poziomu oksygenacji mózgu podczas kolejnych etapów endarterektomii têtnic szyjnych w porównaniu z ocen¹ kliniczn¹ stanu neurologicznego chorych operowanych z zachowan¹ œwiadomoœci¹.

MATERIA£ I METODYKA W okresie od maja 1998 r. do paŸdziernika 2000 r. w Klinice Chirurgii Naczyniowej CMKP w Warszawie wykonano 220 operacji pozaczaszkowych têtnic mózgowych u 192 chorych.

Omawiana grupa obejmowa³a 106 kobiet i 86 mê¿czyzn w wieku od 44 do 84 lat (œr. 63,6).

Przedoperacyjna diagnostyka naczyniowa oparta by³a na badaniu ultrasonograficznym, przezczaszkowym pomiarze przep³ywu krwi metod¹ Dopplera oraz w szczególnych przypadkach arteriografii (u 11 chorych, ze wzglêdu na rozbie¿noœci diagnostyczne). Na podstawie wykonanych badañ u 115 chorych stwierdzono znacznego stopnia zwê¿enie jednostronne, a u 77 – obustronne (tab. 1 i 2).

W badanej grupie chorych stwierdzono nastêpuj¹ce objawy neurologiczne: 1. Przebyty odwracalny udar niedokrwienny (Residual ischaemic neurological deficit – RIND) – 29 osób i czêœciowo odwracalny udar niedokrwienny (Partially reversible ischaemic neurological deficyt – PRIND) – 14 osób.

2. Przemijaj¹ce objawy niedokrwienia mózgu (Transient ischaemic attack – TIA) – 69 osób.

role in the management of patients undergoing carotid surgery.

Of all monitoring techniques available Transcranial Cerebral Oxymetry (TCCO) fulfills the practiced requirements for best routine clinical use.

This method based on principles of Near Infrared Spectroscopy (NIRS) is used to evaluate dynamic changes in the cerebral oxygenation state by non-invasive means.

A reduction in cerebral perfusion leads towards detectable metabolic changes, before brain dysfunction occurs.

This paper evaluates cerebral oximetry during subsequent stages of carotid endarterectomy, comparing with the clinical detectable neurological condition in awake patients.

MATERIAL AND METHODS Two hundred and twenty carotid endarterectomies in 192 patients were performed at the Clinic of Vascular Surgery, Medical Center of Postgraduate Education, Warsaw between May 1998 and October 2000.

The study group comprised 106 women and 86 men, aged between 44 and 84 years (mean age: 63.6 years). The preoperative diagnostic examination was based on the sonographic investigation, transcranial Doppler and in particular cases arteriography (11 patients presented diagnostic discrepancies). Examination results demonstrated unilateral stenosis in 115 patients and bilateral stenosis in 77 patients (tab. 1, 2).

The following neurological symptoms were observed in the group of investigated patients.

1. Previous A/ Residual ischemic neurological deficit (RIND) -29 cases.

B/ Partially reversible ischemic neurological deficit (PRIND) –14 cases.

2. Transient ischemic attack (TIA) – 69 cases.

3. Amaurosis fugax – 30 cases.

4. Non - specific symptoms (headache, vertigo, ear buzzing) –24 cases.

Tabela. 1. Zwê¿enie jednostronne Table. 1. Unilateral stenosis

Zwężenie / Stenosis 60-70% 16

Zwężenie / Stenosis 71-90% 85

Zwężenie / Stenosis > 91% 14

Razem / Total 115

189

Zastosowanie przezczaszkowej oksymetrii mózgu w chirurgii têtnic szyjnych Tabela. 2. Zwê¿enie obustronne Table. 2. Bilateral stenosis

Strona prawa / right side Strona lewa / left side

Zwężenie / Stenosis 60-70% 15 11

3. Zaburzenia widzenia (Amaurosis fugax) – 30 osób.

4. Objawy niespecyficzne (bóle i zwroty g³owy, szumy w uszach) – 24 osoby.

5. Brak objawów przy zwê¿eniu istotnym hemodynamicznie (zwê¿enie bezobjawowe) – 26 osób.

Przed planowanym zabiegiem i po jego wykonaniu wszyscy chorzy mieli wykonane pe³ne badanie neurologiczne. U chorych, którzy przebyli odwracalny lub czêœciowo odwracalny udar niedokrwienny (RIND i PRIND) diagnostykê neurologiczn¹ uzupe³niano tomografi¹ komputerow¹ (KT) lub badaniem rezonansu magnetycznego (NMR).

Podczas 220 wykonanych operacji udro¿nienia têtnic szyjnych zastosowano podwójne monitorowanie o.u.n.: 1) dynamiczny pomiar zmian oksygenacji mózgu za pomoc¹ spektroskopii w bliskiej podczerwieni (NIRS); 2) bezpoœredni¹ ci¹g³¹ ocenê stanu neurologicznego chorych operowanych w znieczuleniu regionalnym.

Spektroskopia w bliskiej podczerwieni (NIRS) oparta jest na trzech udokumentowanych zjawiskach w badaniach biofizycznych: – œwiat³o podczerwone o d³ugoœci fal 6501000 nm jest w niewielkim stopniu poch³aniane przez tkanki i ma zdolnoœæ penetracji na g³êbokoœæ 8-10 cm, – obecne w mózgu chromofory (zwi¹zki chemiczne poch³aniaj¹ce œwiat³o z zakresu bliskiej podczerwieni) zmieniaj¹ swoje w³aœciwoœci absorpcyjne w zale¿noœci od stanu oksygenacji, – poszczególne chromofory maj¹ charakterystyczn¹ zdolnoœæ absorpcyjn¹ dla ró¿nych d³ugoœci fal œwietlnych.

Przezczaszkowa oksymetria mózgu za pomoc¹ przyrz¹du NIRS pozwala na ci¹g³e dynamiczne monitorowanie stê¿enia hemoglobiny utlenowanej (HbO2), hemoglobiny zredukowanej (Hb), hemoglobiny ca³kowitej (Hbt) oraz oksydazy cytochromowej (Cytaa3) w tkance mózgowej, daj¹c obraz zmian hemodynamicznych

Zwężenie / Stenosis 71-90% 50 58

Zwężenie / Stenosis > 91% 12 8

Razem / Total 77

5. No symptoms in high grade carotid stenosis (Asymptomatic stenosis – 26 cases.

All patients underwent comprehensive neurological examinations before and after surgery. In patients having reversible ischemic neurological deficits (RIND) and partially reversible neurological deficits (PRIND) diagnosis was completed by computer tomography (CT) or nuclear magnetic resonance (NMR). During 220 endarterectomies double monitoring of the central nervous system was applied: 1. Dynamic measurement of cerebral oxygenation changes by near infrared spectroscopy (NIRS).

2. Direct, continuous evaluation of the neurological condition in awake patients operated under regional anaesthesia.

The technique of near infrared spectroscopy (NIRS) is based on three bio-physic phenomena : – The light in the infrared region of the spectrum (length 650-1000 nm) is slightly absorbed by biological tissues and penetrates into depths of 8-10 cm.

– Chromophores present in the brain (chemical compounds that absorbed light in the infrared region) change the absorption properties in relation to the oxygenation condition.

– Particular chromophores have different absorption abilities for specific light pathlengths.

Transcranial cerebral oximetry (TCCO) using near infrared spectroscopy (NIRS) enables to detect continuous and dynamic changing levels of chromophores: oxygenated hemoglobin (HbO2), deoxygenated hemoglobin (Hb), total hemoglobin (Hbt) and oxidized cytochrome (Cytaa3) in the human brain.

Oxygenated hemoglobin represents the condition of the arterial part of cerebral circulation. Increase of HbO2 is correlated with a higher level of cerebrovascular hemoglobin saturation and enlarged cerebral blood flow due to dilatation of the vessel net and hyperemia.

190

W. Staszkiewicz i wsp.

w kr¹¿eniu mózgowym podczas operacji têtnic szyjnych.

Hemoglobina utlenowana – odzwierciedla przep³yw w czêœci têtniczej kr¹¿enia mózgowego. Wzrost stê¿enia koreluje z podwy¿szon¹ saturacj¹ i zwiêkszonym przep³ywem w wyniku rozszerzenia ³o¿yska naczyniowego lub przekrwienia.

Obni¿enie stê¿enia spowodowane jest zmniejszeniem przep³ywu lub wzrostem zapotrzebowania tkankowego na tlen.

Hemoglobina zredukowana – obrazuje stan uk³adu ¿ylnego. Wzrost stê¿enia zwi¹zany jest zastojem i utrudnionym powrotem krwi oraz obni¿eniem saturacji. Sygnalizuje deficyt przep³ywu krwi i niewystarczaj¹cy dowóz tlenu do mózgu.

Hemoglobina ca³kowita – bêd¹ca sum¹ HbO2 i Hb – obrazuje rzeczywist¹ aktualn¹ objêtoœæ krwi w naczyniach têtniczych, ¿ylnych i mikrokr¹¿enia danego obszaru mózgu.

Oksydaza cytochromowa- jest wskaŸnikiem metabolizmu komórek nerwowych i wydolnoœci mikrokr¹¿enia (1, 2).

Badania oksygenacji mózgu podczas operacji têtnic szyjnych wykonywano za pomoc¹ aparatu NIRO 500 Monitor japoñskiej firmy Hamamatsu Photonics. Urz¹dzenie wyposa¿one jest w czterolaserowe diody bêd¹ce emitorem œwiat³a podczerwonego, emituj¹ce fale o d³ugoœci 775, 825, 850 i 904 nm. Uk³ad optyczny sk³ada siê z dwóch œwiat³owodów zakoñczonych optodami ( 2,5 cm): emisyjn¹ i detekcyjn¹. Dane uzyskane z pomiarów stê¿enia chromoforów przedstawiane s¹ w formie liczbowej i graficznej po przetworzeniu komputerowym w formie algorytmu. Kolejne pomiary wykonywane s¹ co 2 sekundy i przedstawione jako ci¹g³y wykres na skali o wyznaczonym empirycznie zakresie. Pomiar rozpoczyna siê od punktu zerowego dla ka¿dego z badanych chromoforów, co odzwierciedla stan wyjœciowy traktowany jako punkt odniesienia dla powsta³ych w trakcie operacji zmian (2, 3).

Stê¿enia badanych chromoforów by³y oceniane w jednostkach bezwzglêdnych mikromolach / litr (µM/l).

Zmiany hemoglobiny utlenowanej ca³kowitej (Hbt) mierzono w skali ±20 µM/l.

Wartoœci hemoglobiny zredukowanej (Hb) oceniano w zakresie ± 10 µM/l, a oksydazy cytochromowej (Cytaa3) µ5 µM/l.

Dwie optody emiter i detektor umieszczano w okolicy czo³owej po stronie jednoimien-

Decrease in HbO2 is caused by reduced blood flow or insufficient oxygen supply.

Deoxygenated hemoglobin describes the condition of the venous part of the cerebral circulation- Increase in Hb concentration is caused by difficulties in venous blood perfusion and decrease of hemoglobin saturation.

Deoxygenated hemoglobin represents the deficit in cerebral blood flow and inadequate oxygen supply.

Total hemoglobin is the mathematic sum of HbO2 and Hb values. It shows the real blood volume in arterial venous and microcirculatory brain areas.

Oxidized cytochrome (Cytaa3) is a sensitive cellular metabolism and sufficient microcirculatory indicator (1, 2).

For the perioperative examination of brain oxygenation we used a NIRO 500 Monitor (produced by Hamamatsu Photonics in Japan).

The equipment included four laser diodes as an infrared light source,measurements with wavelenghts of 775, 825, 850, 904 nm.

The optical system consists of the fiberoptic cable ended by two optodes ( 2,5 cm), emitter and detector.

This system enabled data to be displayed graphically and numerically as changes in chromophore concentrations, according to the algorithm. The sample time (measurement interval) was 2 seconds.

Each measurement begins at the zero level for particular chromophores. All changes during surgery being in relation with it (2, 3).

The concentration of chromophores was estimated in arbitrary units – micromolar/ dcm3 (µM/ dcm3).

Variations in HbO2 and Hbt levels were measured in ± 20 µM/ dcm3 ranges. Values of Hb and Cytaa3 were estimated in +/- 10 µM/ dcm3 and ± 5 µM/ dcm3 ranges.

Two optodes, one for emitting pulsed laser light and the other for detecting the attenuated light, were placed on the forehead and frontal scalp with an intraoptode distance of 4 cm (fig. 1). The pulsoxymeter was attached on the same side. All carotid artery operations were performed under regional anesthesia of the deep and superficial cervical plexus. This method of anesthesia: 1. Assured full analgesia of the surgical area.

2. Enabled continuous evaluation of the neurological condition in awake patients.

Zastosowanie przezczaszkowej oksymetrii mózgu w chirurgii têtnic szyjnych

nej do wykonywanej operacji zachowuj¹c odstêp 4 cm (ryc. 1).

Po tej samej stronie zak³adano na ucho czujnik pulsoksymetru. Wszystkie operacje têtnic szyjnych przeprowadzone by³y w znieczuleniu regionalnym polegaj¹cym na blokadzie splotu szyjnego g³êbokiego i powierzchownego.

Zastosowana metoda znieczulenia: 1) zapewnia³a ca³kowit¹ bezbolesnoœæ obszaru pola operacyjnego, 2) umo¿liwia³a ci¹g³¹ ocenê stanu neurologicznego chorych operowanych z zachowan¹ œwiadomoœci¹, 3) nie mia³a wp³ywu na kr¹¿enie i metabolizm mózgu.

Zaburzenia czynnoœci o.u.n. rozpoznawano na podstawie nastêpuj¹cych objawów: a) zmiany w zakresie œwiadomoœci (logiczny kontakt s³owny, zaburzenia mowy, utrata przytomnoœci), b) zmiany czynnoœci motorycznej koñczyny górnej po stronie przeciwleg³ej do operowanej.

Ocenê stanu neurologicznego obiektywizowano za pomoc¹ 15-stopniowej skali Glasgow (GCS) (4, 5).

Przebieg operacji podzielono na cztery etapy: etap I – przygotowanie dostêpu do têtnic szyjnych – 20 min, etap II – zacisk próbny têtnicy szyjnej wspólnej, wewnêtrznej i zewnêtrznej – 2 min, etap III – zacisk sta³y têtnic szyjnych, endarterektomia – 22 ± 8 min, etap IV – zwolnienie zacisku i reperfuzja 15 ± 5 min.

WYNIKI Badania oksymetrii mózgu (TCCO) podczas 220 operacji udro¿nienia têtnic szyjnych wykaza³y nastêpuj¹ce prawid³owoœci: 1. Istotne zmiany odzwierciedlaj¹ce kolejne etapy endarterektomii dotyczy³y g³ównie wartoœci stê¿eñ HbO2 i Hb. 2. Wartoœæ stê¿enia hemoglobiny ca³kowitej (Hbt) okreœlona wed³ug metodyki badawczej jako wyliczona matematycznie suma wartoœci HbO2 i Hb zale¿na by³a od jej elementów sk³adowych.

3. Wartoœci oksydazy cytochromowej (Cytaa3) nie ulega³y zmianom podczas wszystkich operacji.

Uwzglêdniaj¹c powy¿sze za³o¿enia w analizie otrzymanych wyników oceniono dwa klu-

191

3. Had no influence on cerebral circulation and metabolism.

Central nervous system deficits were recognized by the following symptoms: a) changes of conciousness (logical verbal contact, speech disturbances, loss of conciousness), b) motoric disorder of the upper limb, contralaterally to operated side.

The neurological condition was assessed by means of the 15-degrees Glasgow Coma Scale (GCS).

The entire duration of the carotid endarterectomy was divided into four periods: I stage – preclamp, skeletonization of cervical structures – 20 mns, II stage – cross - clamp test of common internal and external carotid arteries – 2 mns, III stage- carotid cross-clamp, endarterectomy – 22 ± 8 mns, IV stage- release of the carotid cross-clamp, reperfusion – 15 ± 5 mns.

RESULTS Transcranial cerebral oximetry (TCCO) performed during 220 carotid endarterectomies demonstrated the following properties: 1. Important changes connected with subsequent stages of carotid endarterectomies were presented by HbO2 and Hb level variations.

2. The value of total hemoglobin (Hbt) estimated as the mathematic sum of HbO2 and Hb depending on coexisting factors.

3. The concentration of oxidized cytochrome (Cytaa3) did not change during carotid surgery.

Ryc. 1 Fig. 1

192

W. Staszkiewicz i wsp.

czowe wskaŸniki odzwierciedlaj¹ce w sposób dynamiczny stan oksygenacji mózgu: hemoglobinê utlenowan¹ (HbO2) i hemoglobinê zredukowan¹ (Hb).

Podczas I etapu operacji, w wyniku prewencyjnego wzbogacenia mieszaniny oddechowej 50% O2, zaobserwowano zmianê wskaŸników oksygenacji mózgu do nastêpuj¹cych wartoœci: Hb – spadek stê¿enia œrednio o 2,1 ± 1,8 µM/l, HbO2 – wzrost stê¿enia œrednio o 6,1 ± 2,7 µM/l.

Stan neurologiczny chorych oceniono na 15 pkt. GCS. W II etapie operacji – podczas zacisku próbnego têtnic szyjnych – wyodrêbniono 3 charakterystyczne typy reakcji.

Typ 1. Obejmuj¹cy najliczniejsz¹ grupê 147 (67%) przypadków stanowi³y zwê¿enia jednoi obustronne od 60 do 90% (najczêœciej 80-85%).

Hb – wzrost stê¿enia œrednio +1,48 µM/l, nastêpnie stabilizacja lub powrót do wartoœci przed zaciskiem.

HbO2– spadek stê¿enia œrednio –1,8 µM/l, nastêpnie stabilizacja lub powrót do wartoœci wyjœciowych. Stan neurologiczny chorych nie wykazywa³ zmian, wszystkich oceniono na 15 pkt. GCS Zaobserwowana reakcja na zaciœniêcie têtnic szyjnych œwiadczy³a o kompensacji kr¹¿enia mózgowego i wydolnoœci mechanizmów adaptacyjnych zdolnych pokryæ zapotrzebowanie tlenowe mózgu.

Typ 2. Reprezentowany przez 33 (15%) przypadki obejmowa³ zwê¿enia w granicach od 70 do 85%.

Hb – wzrost stê¿enia œrednio +6,2 µM/l (w ci¹gu 2 min) bez tendencji do stabilizacji.

HbO2 – spadek stê¿enia œrednio -9,2 µM/l, bez tendencji do stabilizacji. Pojawi³y siê objawy neurologiczne œwiadcz¹ce o deficycie przep³ywu mózgowego krwi i braku kompensacji.

U 12 chorych nast¹pi³a w tym czasie gwa³towna utrata œwiadomoœci – 3 pkt. GCS, u pozosta³ych 21 chorych stwierdzono os³abienie kontaktu logicznego i zaburzenia motoryki oceniane na 10-13 pkt. GCS. Zwolnienie zacisku têtnic szyjnych powodowa³o szybki powrót wskaŸników oksygenacji do wartoœci sprzed zacisku oraz poprawê stanu neurologicznego.

Typ 3. Stanowi³a grupa 40 (18%) przypadków, u których stwierdzono zwê¿enie têtnicy szyjnej wewnêtrznej przekraczaj¹ce 90%. Za-

Taking into account the above assumptions we evaluated two crucial parameters in data analysis- oxygenated hemoglobin (HbO2) and deoxygenated hemoglobin (Hb).

During the first stage of the operation in results of preventive inhalation with 50% oxygen the following oxygenation parameter changes were observed: Hb – decrease, mean 2.1 ±1.8 µM/dcm3, HbO2- increase, mean 6.1 ±2.7 µM/dcm3.

There were no changes in the neurological condition of these patients (15 pts GCS).

Throughout the second stage of the operation carotid cross-clamping caused three different forms of trend information.

Type 1. The most frequent group of cases – 147 (67%) included patients with unilateral and bilateral carotid stenoses, ranging between 60% and 90% (mean 80-85%).

Hb – increase of concentration, mean +1,48 µM/dcm3 with recovery during the clamping phase.

HbO2 – decrease of concentration, mean – 1,8 µM/dcm3 with a stabilization tendency.

The neurological condition of these patients was stable – 15 pts GCS. The observed reaction following carotid cross-clamping was proof of collateral cerebral circulation sufficiency and ability to cover the brains oxygen demand.

Type 2. This group of cases – 33 (15%) included patients with carotid stenoses ranging between 70 and 85%.

Hb – increase of concentration, mean + 6.2 µM/dcm3 with no recovery during the clamping phase.

HbO2 – decrease of concentration, mean – 9,2 µM/dcm3 without the stabilization tendency during carotid cross-clamping.

Neurological symptoms which occurred manifested the deficit in cerebral blood flow and lack of compensation.

12 patients presented with rapid loss of conciousness (3 pts GCS), in the remaining 21 cases weakening of the logical verbal contact and motoric dysfunction were noted.

The release of carotid cross-clamping results in rapid oxygenation parameter recovery to preclamp levels and global neurological improvement.

Type 3. This group of cases 40 (18%) included patients with carotid stenoses exceeding 90%.

Carotid cross-clamping didn’t cause evident changes in deoxygenate hemoglobin (Hb + 0,09

Zastosowanie przezczaszkowej oksymetrii mózgu w chirurgii têtnic szyjnych

cisk têtnic szyjnych nie powodowa³ uchwytnych zmian stê¿enia hemoglobiny zredukowanej (Hb +0,09 µM/l) i utlenowanej (HbO2 – 0,3 µM/l).

Nie stwierdzono zmian stanu neurologicznego u chorych (GCS 15 pkt.). Uznano, ¿e w grupie tej zwê¿enie têtnic szyjnych przed operacj¹ by³o tak znaczne, ¿e naczynia te praktycznie nie bra³y udzia³u w ukrwieniu o.u.n.

W III etapie operacji u chorych reprezentuj¹cych typ 2 reakcji zastosowano podczas endarterektomii czasowy przep³yw wewnêtrzny (CPW). Czas jego zak³adania wynosi³ 2090 sekund (œr. 40’’).

Podczas jego funkcjonowania nie stwierdzono deficytów neurologicznych, a wskaŸniki oksygenacji mózgu utrzymywa³y siê na sta³ym poziomie: Hb œrednio +1,5 µM/l, HbO2 œrednio -1,9 µM/l.

W IV etapie operacji oceniano skutecznoœæ endarterektomii od momentu zwolnienia zacisku sta³ego. Wartoœci wskaŸników oksydoredukcyjnych odzwierciedla³y zmiany hemodynamiczne i stan oksygenacji mózgu podczas reperfuzji. Bezpoœrednio po udro¿nieniu têtnicy szyjnej wewnêtrznej i przywróceniu przep³ywu krwi obserwowano zjawisko przekrwienia charakteryzuj¹ce siê gwa³townym wzrostem wartoœci HbO2 i podobnie dynamicznym spadkiem wartoœci Hb w czasie 1– 2 min. Po osi¹gniêciu wartoœci szczytowych nastêpowa³a powolna stabilizacja obu badanych wskaŸników powoduj¹ca ustalenie siê w 5–10 min reperfuzji sta³ego poziomu stê¿enia Hb i HbO2.

OMÓWIENIE Na podstawie przeprowadzonych badañ klinicznych i analizy uzyskanych wyników mo¿na stwierdziæ, ¿e ci¹g³y pomiar oksygenacji mózgu za pomoc¹ spektroskopii w bliskiej podczerwieni jest bardzo czu³ym wskaŸnikiem zaburzeñ hemodynamicznych podczas operacji têtnic szyjnych. Zmiany wskaŸników oksydo-redukcyjnych wyprzedzaj¹ wyst¹pienie deficytów neurologicznych. Obserwacja trendów przebiegu krzywych stê¿eñ hemoglobiny utlenowanej i zredukowanej oraz mo¿liwoœæ przyporz¹dkowania zaobserwowanych tendencji do poszczególnych typów reakcji na zacisk têtnicy szyjnej wewnêtrznej, pozwalaj¹ na skuteczne dzia³anie zapobiegaj¹ce wyst¹pieniu œródoperacyjnego niedokrwienia mózgu.

193

µM/dcm3) and oxygenated hemoglobin (HbO2 – 0,3 µM/dcm3).

There were no neurological symptoms in this group of patients (15 pts GCS).

It was assumed that carotid artery stenosis in these cases, prior to surgery was insignificant, and that these vessels didn’t take part in cerebral blood flow. Throughout the third stage of surgery in the group of patients representing the 3 type of reaction we applied an intraluminal shunt. The time of shunt insertion ranged between 20 and 90 seconds (mean –40s).

Proper shunt functioning resulted in the absence of neurological deficits and stability of oxygenation parameters: Hb – mean + 1.5 µM/dcm3, HbO2- mean - 1.9 µM/dcm3.

During the fourth stage of surgery from the point of releasing carotid cross-clamping we evaluated the effectiveness of CEA. Immediately after endarterectomy of the internal carotid artery we observed hyperemia. The reaction on blood reflow was accompanied by rapid increase of HbO2 and simultaneous decrease of Hb levels in 1-2 minutes time.

After achieving the maximum point following 5-10 minutes of reperfusion, we noted slow stabilization of both parameters.

DISCUSSION Based on clinical research and result analysis, we may conclude that a constant measurement of brain oxygenation by means of near infrared spectroscopy is a very sensitive indicator of haemodynamic changes occurring during carotid endarterectomy. Changes in oxydo-reduction parameters precede the occurrence of neurological deficits. The observation of trends by means of oxygenated and deoxygenated hemoglobin dilution curves, and the ability to assign observed tendencies to particular reaction types following internal carotid artery clumping enable effective actions preventing the occurrence of intraoperative brain ischemia.

Monitoring of the oxygenated and deoxygenated hemoglobin concentration during carotid endarterectomy enabled immediate and unequivocal assessment of the effectiveness of the endarterectomy. The observed increase in cerebral blood flow after clamp release, during which the patency of the operated ar-

194

W. Staszkiewicz i wsp.

Monitorowanie stê¿enia hemoglobiny utlenowanej i zredukowanej podczas ca³ego przebiegu operacji têtnic szyjnych umo¿liwia³o równie¿ natychmiastow¹ i jednoznaczn¹ ocenê skutecznoœci wykonanej endarterektomii. Obserwowany wzrost mózgowego przep³ywu krwi po zwolnieniu zacisku sta³ego, podczas którego przywrócono dro¿noœæ œwiat³a operowanej têtnicy, odpowiada³ nastêpowej reperfuzji. Po wstêpnej fazie hiperemii, trwaj¹cej 1-5 min, obserwowano ustalenie siê w ci¹gu 10 min wartoœci badanych wskaŸników oksydo-redukcyjnych na sta³ym poziomie odpowiadaj¹cym efektowi hemodynamicznemu wykonanej operacji.

Znaczenie diagnostyczne w chirurgii têtnic szyjnych maj¹ zasadniczo dwa wskaŸniki oksydo-redukcyjne mierzone za pomoc¹ techniki NIRS: hemoglobina utlenowana i zredukowana. Przeciwstawne tendencje wzrostu i obni¿enia stê¿eñ HbO2 i Hb oraz dynamika tych zmian precyzyjnie odzwierciedlaj¹ przep³yw mózgowy krwi i zapotrzebowanie tlenowe tkanki nerwowej (6, 7, 8) W wykonanych badaniach pomiar hemoglobiny ca³kowitej (Hbt) nie mia³ istotnego znaczenia. Wed³ug za³o¿eñ metodyki badawczej wartoœæ stê¿enia hemoglobiny ca³kowitej jest wyliczon¹ matematycznie sum¹ HbO2 i Hb i jako wartoœæ liczbowa niweluje wszelkie ró¿nice i wzajemnie przeciwstawne tendencje obu tych wskaŸników. Poziom Hbt pozostawa³ sta³y przy skrajnych naprzemiennych zmianach (wzroœcie lub obni¿eniu) HbO2 i Hb nie odzwierciedlaj¹c ró¿nic w zaistnia³ych zjawiskach.

Oksydaza cytochromowa (Cytaa 3), jako wskaŸnik metabolizmu komórkowego i stanu wydolnoœci mikrokr¹¿enia, nie ulega³a istotnym zmianom podczas wykonanych endarterektomii. Zaistnia³e przejœciowe deficyty neurologiczne cofa³y siê w krótkim czasie po wyrównaniu mózgowego kr¹¿enia krwi. W ¿adnym przypadku nie dosz³o do wyst¹pienia trwa³ego uszkodzenia o.u.n., które mog³oby odzwierciedliæ siê w zakresie wartoœci Cytaa3.

Czêœæ autorów podaje wstêpn¹ ocenê porównawcz¹ przydatnoœci spektroskopii w chirurgii têtnic szyjnych, w odniesieniu do innych powszechnie stosowanych metod œródoperacyjnego monitorowania czynnoœci i kr¹¿enia mózgowego. Zestawienia te dotycz¹ g³ównie operacji przeprowadzanych w znieczuleniu ogólnym. Celem tych badañ jest wyselekcjonowa-

tery was restored, was related to the reperfusion which occurred afterwards. After the initial phase of hyperemia lasting 1 to 5 minutes, during the 10-th minute a stabilization of oxydo-reduction parameters was observed at a constant level, which corresponded to the hemodynamic effect of the operation.

During carotid artery surgery there exist two oxydo-reduction parameters, measured by means of NIRS, which are of major importance: oxygenated and deoxygenated hemoglobin.

Contrary tendencies in the increase and decrease of HbO2 and Hb concentrations, as well as the dynamism of changes precisely reflect the cerebral blood flow and neural tissue oxygen demand (6, 7, 8).

During examinations, measurements of total hemoglobin did not play a significant role.

According to examination methodology, the total hemoglobin concentration is a mathematical sum of HbO2 and Hb, and as a numerical value levels any differences and contrary tendencies of both parameters. The Hbt level remained constant during extreme and alternating changes (increases and decreases) of HbO2 and Hb, not reflecting differences in the present phenomena.

Oxidized cytochrome (Cytaa3) as the cellular metabolism and microcirculatory patency indicator did not change significantly during carotid endarterectomy. Transient ischemic attack regressed shortly after cerebral blood flow equalization. A permanent central nervous system lesion, which could be reflected by the Cytaa3 level, did not occur in any case.

Some authors present a preliminary comparative evaluation of the usefulness of spectroscopy in carotid artery surgery, in comparison to other widely used methods of intraoperative monitoring of brain functions and blood flow. Data related mainly to operations performed under general anesthesia. The aim of those studies was to select the most objective technique tailored to a specific type of operation.

According to Beese, the optimal method should be sensitive enough to identify all cases of intolerance following carotid artery clumping, which require temporary blood flow (TBF). A high specificity of the measurement is also required, which does not allow for an unjustifiable, too frequent use of a shunt which could lead towards embolization (7).

Kuroda compared the NIRS and SPECT techniques and proved that cerebral blood flow

Zastosowanie przezczaszkowej oksymetrii mózgu w chirurgii têtnic szyjnych

nie techniki najbardziej obiektywnej w odniesieniu do specyfiki zabiegu.

Wed³ug Beese’a optymalna metoda powinna byæ odpowiednio czu³a, aby zidentyfikowaæ wszystkie przypadki nietolerancji zacisku têtnicy szyjnej wewnêtrznej, wymagaj¹ce zastosowania czasowego przep³ywu wewnêtrznego.

Jednoczeœnie konieczna jest wysoka specyficznoœæ wykonywanych pomiarów, nie dopuszczaj¹ca do sytuacji nie uzasadnionego, zbyt czêstego u¿ywania shuntu, którego zak³adanie grozi powik³aniem embolizacj¹ (7).

Kuroda porówna³ technikê NIRS ze SPECT i wykaza³, ¿e zmianom przep³ywu mózgowego krwi mierzonym metod¹ izotopow¹ odpowiadaj¹ adekwatne, jednoczasowo odnotowane wahania wskaŸników oksydo-redukcyjnych.

Spektroskopia jest jednak metod¹ prostsz¹ w obs³udze, tañsz¹ i pozwalaj¹c¹ na ocenê zarówno jakoœciow¹, jak i iloœciow¹ (9).

McCleary zastosowa³, równolegle do monitorowania oksygenacji za pomoc¹ spektroskopii, techniki pomiaru saturacji w opuszce ¿y³y szyjnej i ciœnienia wstecznego. Efekty tych badañ wyraŸnie wykaza³y przewagê metody NIRS jako bardziej dok³adnej, ci¹g³ej i nieinwazyjnej (4, 10).

Beese i Dinkel dokonali w trakcie endarterektomii równoczesnych pomiarów oksygenacji mózgu oraz ruchowych i czuciowych potencja³ów wywo³anych (SEP). W przedstawionych przez tych autorów wynikach zmiany wskaŸników oksydo-redukcyjnych wystêpowa³y natychmiast po za³o¿eniu i zwolnieniu zacisku têtnicy, natomiast adekwatne sygna³y potencja³ów korowych pojawia³y siê z a¿ 9-minutow¹ latencj¹. Równie¿ dostrze¿ono ró¿nicê w odczytach urz¹dzeñ pomiarowych podczas funkcjonowania CPW. Poprawa wskaŸników oksygenacji mózgu odnotowana by³a bezpoœrednio po uruchomieniu shuntu, podczas gdy potencja³y wywo³ane nie podlega³y wcale rejestracji (7).

Podobne rezultaty opublikowali Kuroda i Gogarten, którzy do wy¿ej wymienionych metod monitorowania do³¹czyli jeszcze ci¹g³y pomiar EEG. Autorzy wykazali znacznie wiêksz¹ czu³oœæ i specyficznoœæ spektroskopii w bliskiej podczerwieni w porównaniu z pozosta³ymi technikami.

Najwiêcej kontrowersyjnych opinii dotyczy zestawienia wyników uzyskanych za pomoc¹ badania NIRS z rezultatami pomiarów najczêœciej obecnie stosowanej metody – monitoro-

195

changes measured using the isotope method are accompanied by adequate, simultaneous changes in oxydo-reduction parameters. Spectroscopy however, is a simpler and cheaper method, enabling qualitative and quantitative assessments (9).

McCleary, along with monitoring oxygenation by means of spectroscopy, applied measurement techniques of saturation in the bulb of the jugular vein and back pressure. Results clearly showed the predominance of NIRS as a more exact, continued and non-invasive method (4, 10).

Beese and Dinkel during endarterectomy, performed simultaneous brain oxygenation measurements, as well as somato-sensory evoked potentials (SEP). The presented results, changes in oxydo-reduction parameters occurred immediately after clamping and release of the artery, and adequate signals of cortical potentials occurred with as long as a 9 minute delay. Also, during TBF reading differences of measuring devices could be observed. The improvement of brain oxygenation parameters was noted immediately after shunting, while evoked potentials were not registered (7).

Kuroda and Godarten published similar results, adding a constant electroencephaloscopy to the monitoring techniques mentioned above. The authors proved a significantly higher sensitivity and specificity of near infrared spectroscopy in comparison to other techniques (9, 11).

There exist many controversies concerning the comparison of results obtained by means of NIRS measurements, with blood flow velocity monitoring results in the middle cerebral artery by means of Doppler ultrasonography.

Some clinicians (Kirkpatrick) can see a strict correlation between the measurement techniques, stressing the significant dependence of brain oxygenation on blood flow capacity in the middle cerebral artery. Opponents of this theory (Duncan) strongly negate any convergence of both methods. In the present paper, TCD was also applied in the majority of patients (153 cases, 80%). Although this paper did not aim at comparing the two monitoring methods, observations enable initial conclusions. According to the authors, the NIRS technique and Doppler ultrasonography, being methods which increase distinct parameters, cannot be treated alternatively. Results of examinations performed simultaneously were

196

W. Staszkiewicz i wsp.

wania prêdkoœci przep³ywu krwi w têtnicy œrodkowej mózgu przy u¿yciu ultrasonografii dopplerowskiej. Czêœæ klinicystów (Kirkpatrick) dostrzega œcis³¹ korelacjê miêdzy efektami pomiarowymi obu tych technik - podkreœlaj¹c istotn¹ zale¿noœæ oksygenacji mózgowej od objêtoœci przep³ywu w têtnicy œrodkowej mózgu. Oponenci tej teorii (Duncan) zdecydowanie neguj¹ jak¹kolwiek zbie¿noœæ tych metod (9, 11).

W przedstawionej pracy równie¿ zastosowano u wiêkszoœci chorych TCD (153 przypadki - 80%). Jakkolwiek porównanie obu metod monitorowania nie by³o przedmiotem tej pracy, to jednak poczynione spostrze¿enia pozwalaj¹ na sformu³owanie wstêpnych wniosków.

Wed³ug opinii autorów technika NIRS i ultrasonografia dopplerowska, jako metody z za³o¿enia oceniaj¹ce odrêbne wskaŸniki, nie mog¹ byæ traktowane alternatywnie. Wyniki badañ uzyskane z równoczeœnie prowadzonych pomiarów czêsto siê pokrywa³y, a czasami uzupe³nia³y. Niew¹tpliwie spektroskopia w bliskiej podczerwieni jest metod¹ bardziej precyzyjn¹ w okreœlaniu wskazañ do zastosowania czasowego przep³ywu wewnêtrznego. U 15 chorych z badanej grupy obni¿enie œredniej prêdkoœci przep³ywu krwi w têtnicy œrodkowej mózgu podczas zacisku próbnego przekracza³o 70% wartoœci wyjœciowej. Wed³ug kryteriów TCD stanowi to wskazanie do za³o¿enia CPW. Tymczasem pomiar oksygenacji technik¹ NIRS wykaza³ stê¿enia HbO2 i Hb œwiadcz¹ce o pe³nej kompensacji przep³ywu ze strony kr¹¿enia obocznego (typ 1 reakcji). Endarterektomiê przeprowadzono w tych przypadkach bez zastosowania CPW nie stwierdzaj¹c ¿adnych nieprawid³owoœci. Ultrasonografia dopplerowska dysponuje dla odmiany mo¿liwoœci¹ wykrywania podczas operacji mikrozatorowoœci, której nie rejestruje metoda spektroskopii (12, 13).

Przedstawione wyniki badañ wyraŸnie podkreœlaj¹ skutecznoœæ i szczególne zalety zastosowanej metody jakimi s¹: czu³oœæ, specyficznoœæ, ci¹g³oœæ pomiaru, ³atwoœæ interpretacji i nieinwazyjnoœæ. Pewn¹ odrêbnoœci¹ tej techniki pomiarowej, uwa¿an¹ czasami za wadê, jest ocena odchyleñ wartoœci badanych wskaŸników, a nie ich stê¿enia bezwzglêdnego.

Zaobserwowano œcis³¹ korelacjê miêdzy stanem neurologicznym operowanych chorych a poziomem oksygenacji zale¿nym od zmian hemodynamicznych w mózgowym kr¹¿eniu krwi.

often similar and complementary. Undoubtedly, near infrared spectroscopy is a more precise method in defining indications for using TBF. In 15 patients the decrease in the mean blood flow velocity of the middle cerebral artery during the trial cross-clamping, exceeded the initial value by 70%. According to TCD criteria, this indicates the need for TBF application. However, oxygenation measurements by means of NIRS showed condensation of HbO2 and Hb, which was evidence of full blood flow compensation by collateral circulation (reaction type 1). In these cases endarterectomy was performed without TBF, not noticing any irregularities. Doppler ultrasonography for a change, enables the detection of microembolization during the carotid endarterectomy, which cannot be registered by spectroscopy (13).

The presented results clearly stress the unique advantages of the method applied, such as: sensitivity, specificity, continuity of measurements, easiness of interpretation and noninvasiveness. A certain distinct feature of this method, sometimes considered as its disadvantage, is the assessment of variations in the examined parameters and not of their absolute condensation.

A close correlation between the neurological condition of operated patients and the oxygenation level depending on hemodynamic changes in cerebral blood flow could be observed.

A stable dynamic measurement of oxydoreduction parameters (HbO2 and Hb) enabled precise assessment of cerebral blood flow efficiency, detection of potential or existing blood flow perfusion, clear indication for using TBF during endarterectomy, as well as preliminary assessment of surgical results based on reperfusion.

Sta³y dynamiczny pomiar stê¿enia wskaŸników oksydo-redukcyjnych (HbO2 i Hb) umo¿liwi³ precyzyjn¹ ocenê wydolnoœci przep³ywu mózgowego, wykrywanie zagra¿aj¹cego lub zaistnia³ego deficytu ukrwienia, jednoznaczne okreœlenie wskazañ do zastosowania czasowego przep³ywu wewnêtrznego podczas endarterektomii oraz wstêpne okreœlenie wyników chirurgicznych operacji na podstawie reperfuzji.

Zastosowanie przezczaszkowej oksymetrii mózgu w chirurgii têtnic szyjnych

197

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Barnett N, Germon T: Theoretical principles and practical problems of cerebral Near Infrared Spectroscopy. W: Transcranial cerebral oximetry (red.)

Litscher G. i Schwarz G. Pabst Science Publishers, Lengerich 1997; 62.

2. Litscher G, Schwarz G: Near Infrared Spectroscopy and multivariable monitoring. W: Transcranial cerebral oximetry (red. Litscher G. i Schwarz G.). Pabst Science Publishers, Lengerich 1997; 10.

3. Duncan LA, Ruckley CV, Wildsmith JAW: Cerebral oximetry: a useful monitoring during carotid artery surgery. Anaesthesia 1995; 50: 1041.

4. McCleary AJ: The different effects of regional and general anesthesia on cerebral metabolism during CEA. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 12: 173.

5. D’Addato M, Pedrini L, Vitacchiano G: Intraoperative cerebral monitoring in carotid surgery.

Eur J Vasc Surg 1993 (Suppl.A); 7: 16.

6. Elwell CE: A practical users guide to Near Infrared Spectroscopy. Hamamatsu Photonics KK. UCL Reprographics, London 1995; 1-25.

7. Beese U, Dinkel M: Cerebral oximetry in carotid surgery. W: Transcranial cerebral oximetry (red.)

Litscher, Schwarz G: Pabst Science Publishers, Lengerich 1997; 86.

8. Fields WS, Bruetman ME, Weibel J: Collateral circulation of the brain. Monogr Surg Sci 1965; 2: 183.

9. Kuroda S i wsp.: Near Infrared Spectroscopy monitoring of cerebral oxygenation state during CEA. Surg Neurol 1996; 45: 450.

10. Ogata N i wsp: Intraoperative monitoring during carotid cross-clamping with Near Infrared Spectroscopy: a preliminary study. J Biomed Optics 1996; 4: 405.

11. Kirkpatrick PJ i wsp.: An observational study of Near Infrared Spectroscopy during carotid endarterectomy. J Neurosurg 1995; 82: 756.

12. Samra SK i wsp.: Cerebral oximetry in patients undergoing carotid endarterectomy under regional anesthesia. Stroke 1996; 1: 49.

13. Smielewski P, Kirkpatrick PJ: Resolving the extra- and intra-cranial Near Infrared Spectroscopy signals from the adult head. W: Transcranial cerebral oximetry (red. Litscher G. I Schwarz G.) Pabst Science Publishers, Lengerich 1997, 201.

Pracê nades³ano: 28.11.2000 r.

Adres autora: 02-616 Warszawa, ul. Goszczyñskiego 1

KOMENTARZ / COMMENTARY Czytaj¹c prace na temat o chirurgii têtnic szyjnych natrafiamy na coraz mniej pytañ w postaci: ³ata czy bez ³aty?, udro¿nienie tradycyjne czy przez ewersjê? shunt u wszystkich operowanych czy tylko w wybranych przypadkach? Analizuj¹c wyniki przedstawianych prac odnoszê wra¿enie, ¿e podstawowym kryterium w doborze metod operacyjnych têtnic szyjnych jest obeznanie chirurga z dan¹ technik¹ oraz jego dobre wyniki wczesne i póŸne. Próby narzucenia jednej, tej najlepszej metody, s¹ z góry skazane na niepowodzenie.

Jednym z nielicznych nie rozwi¹zanych do tej pory problemów jest ustalenie jednoznacznych kryteriów kwalifikacji chorych do œródoperacyjnego zastosowania czasowego przep³ywu wewnêtrznego. Metody stosowane dotychczas (tak¿e w klinice, w której pracuje autor komentarza), takie jak ocena prêdkoœci maksymalnej w têtnicy œrodkowej mózgu czy pomiar ciœnienia wyp³ywu wstecznego, nie spe³ni³y pok³adanych w nich nadziei, g³ównie przez ich zbyt du¿¹ czu³oœæ i ma³¹ swoistoœæ. W wielu przypadkach czasowy przep³yw

When reading papers concerning carotid surgery questions such as: patch or no patch required, traditional patency restoration or eversion, always a shunt or in particular cases have become less frequent. Based on result analysis the surgical method used depends on the surgeons knowledge of the method, as well as good early and late results. The imposition of one method results in failure.

One of few unsolved problems seems to be the determination of unequivocal patient qualification criteria for those that require intraluminal shunting. Methods used thus far (were the author of this commentary works), such as the evaluation of the maximal velocity in the middle cerebral artery or backflow pressure measurements did not fulfil their expectations, due to high sensitivity and low specificity. In many cases intraluminal shunting had been used unnecessarily subjecting patients to com-

198

W. Staszkiewicz i wsp.

wewnêtrzny by³ stosowany niepotrzebnie, nara¿aj¹c chorych na mo¿liwe do unikniêcia powik³ania, takie jak mikrozatorowoœæ oœrodkowego uk³adu nerwowego, czy wczesny zakrzep operowanej têtnicy spowodowany odwarstwieniem b³ony wewnêtrznej w dog³owowym odcinku têtnicy szyjnej wewnêtrznej.

Autorzy komentowanej pracy przedstawiaj¹ spektrografiê w bliskiej podczerwieni, zastosowan¹ do oceny stopnia utlenowania mózgu w czasie poszczególnych okresów operacji têtnic szyjnych, bêd¹c¹ alternatyw¹ do wczeœniej stosowanych metod.

Materia³ obejmuj¹cy 220 udro¿nieñ têtnic szyjnych, z zastosowaniem wymienionej metody, jest bardzo du¿y i to nie tylko w warunkach polskich.

Pozwoli³o to na wyodrêbnienie reprezentatywnej podgrupy chorych, u których w czasie próbnego zacisku têtnic szyjnych wyst¹pi³y objawy niedokrwienia oœrodkowego uk³adu nerwowego (15% pacjentów). W materiale kliniki, w której pracujê odsetek ten wynosi³ 6% (w 4% przypadków zastosowano czasowy przep³yw wewnêtrzny, w 2% przypadków zaburzenia œwiadomoœci wystêpowa³y po 1-2 min trwania próbnego zacisku lub w czasie szycia têtnicy - chorych tych operowano bez shuntu, pomimo wyst¹pienia œródoperacyjnych objawów niedokrwienia mózgu, z bardzo dobrymi wynikami).

Notowany przez Autorów pracy spadek stê¿enia HbO2 i wzrost stê¿enia Hb bez stabilizacji w czasie próbnego zacisku, mia³ bezpoœredni zwi¹zek z wyst¹pieniem objawów niedokrwienia mózgu i wystêpowa³ wczeœniej ni¿ deficyty neurologiczne. Autorzy nie podaj¹ jednak jakie to by³o wyprzedzenie, a wydaje siê, ¿e taka informacja ma kluczowe znaczenie dla przedstawianej pracy. Jednoczeœnie wiadomo, i¿ najwiêkszy problem stanowi¹ ci chorzy, u których objawy neurologiczne pojawiaj¹ siê w kilka lub kilkanaœcie sekund po rozpoczêciu zacisku, uniemo¿liwiaj¹c bezpieczne za³o¿enie czasowego przep³ywu wewnêtrznego. U takich chorych wyprzedzenie wskazañ aparatury jest ma³o realne.

Poza omówionym II etapem operacji najbardziej przemawia do mnie ocena wyników spektrografii w bliskiej podczerwieni w IV etapie, czyli ta, która ocenia wyniki udro¿nienia têtnic szyjnych. Wydaje siê, ¿e przewy¿sza ona wszystkie stosowane dot¹d metody, daj¹c namacalny dowód na jego skutecznoœæ – „gwa³towny wzrost HbO2 i podobnie dynamiczny spadek wartoœci Hb”.

Ka¿dy chirurg operuj¹cy têtnice szyjne prze¿y³ co najmniej kilkakrotnie etapy fascynacji metoda-

plications, such as microembolism of the central nervous system or early thrombosis of the operated artery, due to detachment of the internal membrane of the internal carotid artery (cephalad part).

The authors presented near infrared spectrography (NIRS) used in the evaluation of brain oxygenation during particular stages of carotid surgery, being an alternative to previously used methods.

The study group comprised 220 patients following carotid endarterectomies (CEA) using NIRS, being a large population even by polish standards. This enabled to isolate a representative patient subgroup, which presented with central nervous system ischemia following carotid artery clamping (15% of patients).In our clinic this percentage amounted to 6% (in 4% of cases intraluminal shunting had been used, and in 2%- consciousness disturbances appeared following artery clamping or during artery suturing, which lead towards surgery without shunting, in spite of brain ischemia).

Positive results were obtained in the latter group.

The decrease in HbO2 and increase in Hb concentrations without stabilization during artery clamping, influenced the occurrence of brain ischemia and appeared, prior to any neurological deficit.The authors mentioned no time interval between the two facts, although this seems to be of great importance. Patients who present with neurological symptoms a few seconds following artery clamping, rendering impossible intraluminal shunting seem to pose most problems. In such patients device measurements should be followed.

Apart from the second stage of surgery, most spectacular results can be seen during near infrared spectrography of the IV stage, which evaluates carotid artery patency restoration results. It seems to surpass all, thus far used methods demonstrating a rapid HbO2 increase and Hb decrease.

Every surgeon operating carotid arteries experienced moments of fascination concerning the moment, as to when to apply intraluminal shunting. None have fulfilled expectations layed upon them. In

Zastosowanie przezczaszkowej oksymetrii mózgu w chirurgii têtnic szyjnych

mi umo¿liwiaj¹cymi okreœlenie momentu, w którym nale¿y zastosowaæ czasowy przep³yw wewnêtrzny. ¯adna z nich do tej pory nie spe³ni³a pok³adanych w niej nadziei. W klinice, w której pracujê odrzuciliœmy wszystkie metody na korzyœæ prostej oceny stanu neurologicznego. G³êboko jednak wierzê, ¿e spektrografia w bliskiej podczerwieni jest t¹ metod¹, która spe³ni pok³adane w niej nadzieje.

199

our clinic, we have rejected all in favor of the neurological evaluation. I deeply believe that near infrared spectrography (NIRS) will be the method of the future.

Dr n. med. Piotr Myrcha Adiunkt I Katedry i Kliniki II Wydzia³u Lekarskiego AM w Warszawie

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 200–207

CHIRURGIA ZASTAWEK ¯YLNYCH W MATERIALE W£ASNYM VENOUS VALVE SURGERY IN OWN MATERIAL

JERZY A. POLAÑSKI1, ARTUR SZUBERT1, PIOTR DOBKOWSKI2, IRENA DUCZKOWSKA3, MARTA KACZURBA-BUCHWALD3, ALEKSANDER GROUS1, MARIUSZ URYSZEK1 Z III Kliniki Chirurgii II Wydzia³u Lekarskiego AM w Warszawie1 (3 Department of Surgery, 2nd Division Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. J. A. Polañski Z Zak³adu Diagnostyki UltradŸwiêkowej II Wydzia³u Lekarskiego AM w Warszawie2 (Department of Ultrasonography, 2nd Faculty Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. W. Jakubowski Z Zak³adu Radiologii Szpitala Czerniakowskiego w Warszawie3 (Department of Radiology, Czerniakowski Hospital in Warsaw) Kierownik: dr M. Kaczurba-Buchwald rd

Celem pracy by³o przedstawienie wyników leczenia przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej drog¹ operacji rekonstrukcyjnych zastawek ¿ylnych.

Materia³ i metodyka. Operowano 13 chorych, u których wykonano 14 operacji rekonstrukcyjnych.

Wed³ug klasyfikacji CEAP przed operacj¹ w grupie III by³o 3 chorych, a w grupie IV 10 osób. Najczêœciej wykonywan¹ operacj¹ rekonstrukcyjn¹ by³a operacja metod¹ Kistnera.

Wyniki. Dobry wynik uzyskano u 12 chorych z przesuniêciem do ni¿szych grup w klasyfikacji CEAP. W jednym przypadku nast¹pi³o pogorszenie stopnia niewydolnoœci ¿ylnej w wyniku zakrzepicy ¿y³y udowej.

Wnioski. Rekonstrukcja zastawek ¿ylnych w wybranych przypadkach daje zadowalaj¹ce wyniki odleg³e. £¹czenie operacji rekonstrukcyjnych z usuniêciem ¿ylaków i podwi¹zaniem ¿y³ ³¹cz¹cych jest bezpieczne. Kwalifikacja chorych do leczenia operacyjnego na podstawie flebografii wstêpuj¹cej i zstêpuj¹cej, czasu powrotu ¿ylnego i klasyfikacji Hermana i Kistnera pozwala osi¹gn¹æ zadowalaj¹ce wyniki odleg³e.

S³owa kluczowe: przewlek³a niewydolnoœæ ¿ylna, operacje rekonstrukcyjne zastawek ¿ylnych, klasyfikacja CEAP Aim of the study. Authors present results of chronic venous insufficiency therapy following venous valve reconstruction surgery.

Material and methods. There were 14 venous valve reconstruction operations performed in 13 cases. According to the CEAP classification, 3 patients were in the 3rd group and 10 in the 4th group, prior to surgery. Kistner’s venous valve reconstruction method was performed in most of the cases.

Results. Satisfactory results were observed in 12 cases, placing patients in a lower group, according to the CEAP classification. One case demonstrated an increase of venous insufficiency due to femoral vein thrombosis.

Conclusions. Venous valve reconstruction gives satisfactory long-term results in selected cases. It is safe to combine venous valve reconstruction with varicectomy and Linton’s procedure. Patients, qualifications based on ascending and descending phlebography, refeeling time and Herman-Kistner’s classification leads to the satisfactory long-term results.

Key words: chronic venous insufficiency, venous valve reconstruction operations, CEAP classification

Chirurgia zastawek ¿ylnych w materiale w³asnym

Przewlek³a niewydolnoœæ ¿y³ (pn¿) koñczyn dolnych jest powa¿nym problemem wspó³czesnej medycyny. Dane statystyczne wykazuj¹, ¿e od 0,1 do 0,2% ca³ej populacji krajów Europy zachodniej jest leczona z powodu troficznych owrzodzeñ podudzi. W Wielkiej Brytanii leczenie tych osób poch³ania rocznie od 230 do 400 mln funtów. W USA liczba chorych z pn¿ jest szacowana na ok. 7 mln, a pó³ miliona ka¿dego roku wymaga leczenia owrzodzenia podudzi. Szacunkowe dane dla populacji polskiej wykazuj¹ pn¿ u 1 mln, obecnoœæ zaœ owrzodzenia u 70-80 tys. osób (1, 2).

Dwoma g³ównymi czynnikami rozwoju przewlek³ej niewydolnoœci ¿y³ koñczyn dolnych s¹: nadciœnienie w uk³adzie ¿ylnym i wsteczny odp³yw krwi (refluks). Zdaniem Cheatle’a te dwa wskaŸniki koreluj¹ z klinicznym przebiegiem pn¿. Nadciœnienie w uk³adzie ¿ylnym najczêœciej rozwija siê w wyniku zniszczenia lub bardzo znacznego uszkodzenia zastawek ¿ylnych spowodowanego rekanalizacj¹ skrzepliny jako naturalne zejœcie choroby zakrzepowo-zatorowej. Drug¹ przyczyn¹ rozwoju nadciœnienia ¿ylnego w koñczynach dolnych i w konsekwencji pn¿ jest pierwotna niewydolnoœæ zastawek ¿ylnych, bez zmian morfologicznych w p³atkach zastawek. Obecnie coraz czêœciej rozpoznaje siê typ mieszany uszkodzenia zastawek. Na podudziu i w ¿yle podkolanowej zejœcie zespo³u pozakrzepowego z rekanalizacj¹, a w ¿yle udowej powierzchownej i wspólnej pierwotn¹ niewydolnoœæ zastawkow¹.

Pierwszym, który zwróci³ uwagê na mo¿liwoœæ chirurgicznego leczenia pierwotnej niewydolnoœci zastawek ¿ylnych by³ Robert Kistner. Jego praca opublikowana w 1968 r. przedstawia³a wyniki pierwszych operacji i otwiera³a drogê dla nowej ga³êzi chirurgii ¿y³.

Od tego czasu pojawi³o siê wiele nowych metod maj¹cych na celu redukcjê ciœnienia w uk³adzie ¿y³ koñczyn dolnych i tym samym leczenia pn¿. Nadal nie s¹ do koñca ustalone wskazania do takich zabiegów, metody oceny stopnia zaawansowania pn¿ i metody leczenia (3, 4, 5).

Celem pracy jest przedstawienie w³asnych wyników operacji rekonstrukcyjnych zastawek ¿ylnych w leczeniu przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej.

MATERIA£ I METODYKA W latach 1988-1999 zakwalifikowano do plastyki zastawek ¿ylnych 13 chorych. W gru-

201

Chronic venous insufficiency (CVI) of the lower extremities is a serious problem in modern medicine. Statistical data demonstrate that 0.1 to 0.2% of Western European populations are being for crural ulcerations. Treatment of these patients in the United Kingdom costs between £230 to £400 m per year. In the USA the number of patients with CVI is estimated at 7 million, while 0.5 million require crural ulceration treatment every year. Appraised data for the Polish population demonstrates that 1mln patients suffer from CVI,while 70-80 thousand have crural ulcerations (1, 2).

Venous hypertension and valvular reflux are the two main reasons of CVI. According to Cheatle these two factors correlate with the clinical course of CVI. Most frequently venous hypertension expands as a result of destruction or significant damage of the venous valve architecture caused by thrombus recanalization, as a natural history of deep vein thrombosis (DVT). The second reason of venous hypertension and CVI being primary valve insufficiency without morphological valvular changes. Nowadays, a mixed type of valve damage is diagnosed. The outcome of the postphlebitis syndrome with recanalization is observed on the crus and popliteal veins, while primary venous valve insufficiency is noticed in the superficial and common femoral veins.

Robert Kistner was the first who paid attention to the possibility of surgical CVI treatment. His thesis published in 1968 presented results of the first operations thus, opening a new branch of venous surgery.

Since then,many new methods of venous hypertension reduction and therefore CVI treatment have appeared. However, surgical indications, methods of CVI development evaluation and treatment remain to be established (3, 4, 5).

The purpose of this study was to demonstrate our own experiences during venous valve surgical reconstruction in CVI patients.

MATERIAL AND METHODS Between 1988-1999 thirteen patients were qualified for venous valve reconstruction. The study group comprised 3 females and 10 males, age between 26 and 65 (average age: 49.5 years). Fourteen venous valve reconstructions had been performed. One patient required two

202

J. A. Polañski i wsp.

pie tej by³y 3 kobiety i 10 mê¿czyzn, w wieku od 26 do 65 lat (œr. 49,5). Ogó³em wykonano 14 plastyk zastawek ¿ylnych. U jednego chorego, w odstêpie czterech lat, wykonano plastykê zastawek w ¿yle udowej powierzchownej obu koñczyn. Wiêkszoœæ chorych (12 z 13 osób) zakwalifikowanych do plastyki zastawek przeby³o w przesz³oœci objawowe, zakrzepowe zapalenie ¿y³ g³êbokich koñczyn dolnych. Natomiast jeden chory, chocia¿ nie podawa³ w wywiadzie zakrzepicy ¿y³ uk³adu g³êbokiego, w trakcie hospitalizacji w klinice mia³ stwierdzon¹ niedro¿noœæ ¿y³y biodrowej po stronie o wiêkszym nasileniu pn¿. Wymaga³o to wykonania w pierwszym etapie operacji metod¹ De Palmy z wykorzystaniem ¿y³y odpiszczelowej, celem zmniejszenia nadciœnienia ¿ylnego i poprawy odp³ywu z „gorszej’’ koñczyny. Nastêpnie de novo wytworzono choremu zastawkê w ¿yle udowej powierzchownej z œródb³onka ¿y³y w³asnej.

Troficzne owrzodzenie podudzi mia³o w przesz³oœci 8 chorych z omawianej grupy. Do leczenia operacyjnego kwalifikowano dopiero po wygojeniu owrzodzenia. Diagnostyka przedoperacyjna obejmowa³a, poza badaniem przedmiotowym i próbami opaskowymi, pomiar ciœnienia w uk³adzie ¿ylnym z okreœleniem czasu powrotu ¿ylnego – refeeling time (RT) oraz flebografii wstêpuj¹cej (ryc. 1). Je¿eli czas powrotu ¿ylnego by³ krótszy ni¿ 15 sekund wykonywano równie¿ flebografiê zstêpuj¹c¹ celem okreœlenia stopnia refluksu ¿ylnego wg klasyfikacji Hermana i Kistnera.

Klasyfikacja CEAP jest stosowana w klinice od dwóch lat i w tym czasie plastykê zastawek wykonano u dwóch chorych. Stopieñ pn¿ wed³ug skali CEAP dla pozosta³ych chorych ustalono na podstawie danych z historii chorób: Stopieñ niewydolnoœci wg CEAP Grupa I Grupa II Grupa III Grupa IV Grupa V

Liczba chorych 0 0 3 chorych 10 chorych 0

Do plastyki zastawek ¿ylnych kwalifikowano chorych, u których ciœnienie w uk³adzie ¿ylnym by³o wy¿sze od 60 mm Hg, czas powrotu ¿ylnego – RT krótszy ni¿ 15 s, a w flebografii zstêpuj¹cej stwierdzano pe³n¹ dro¿noœæ uk³adu g³êbokiego oraz 2-4 stopieñ refluksu wg klasyfikacji Hermana i Kistnera.

Wszyscy chorzy byli operowani w znieczuleniu zewn¹trzoponowym. Ciêciem pod³u¿nym,

superficial femoral vein valve plastics of both extremities during a four year interval period.

The majority of patients (12 out of 13) qualified for venous valve reconstruction presented symptomatic DVT in the past. One patient denied prior DVT, demonstrating right iliac vein thrombosis during hospitalization. He required Palma’s operation with the use of a saphenous vein, during the first phase, in order to decompress the outflow from the right leg. Subsequently, a new venous valve was produced „de novo” from the patients own left vein. Eight patients presented trophic crural ulcerations in the past. Patients were qualified for surgery only after the ulcerations had healed. Preoperative diagnosis in spite of clinical examinations and the tourniquet test, covered venous pressure with the refilling time (RT), as well as ascending phlebography (fig.

1). If RT was less than 15 seconds we performed descending phlebography in order to demonstrate the degree of venous reflux, according to Herman-Kistner’s classification. The CEAP classification has been used in our clinic for the last two years and two venous valve reconstructions had been performed during that time. The degree of CVI according to the CEAP scale was based on data obtained from case histories. Only patients with a venous pressure above 60 mm Hg, and RT less then 15(20) seconds, demonstrated non-obstruction of the deep vein during descending phlebography, while 2-4 degree patients according to Herman-Kistner’s classification were qualified for venous valve reconstruction: CEAP classification Group I Group II Group III Group IV Group V

Number of patients 0 0 3 patients 10 patients 0

All patients underwent surgery under extradural anesthesia. A longitudinal incision below the inguinal ligament led to the common femoral vein. It was then separated from the surrounding tissues and nearly 10 cm of the superficial femoral vein dissected, with all inflow vessels being twice ligated. Following superficial femoral vein opening, valve reconstruction was performed with a prolen suture, either 7-0 or 8-0. Following venotomy closure the efficiency of the reconstructed valve was checked by means of the milking-test.

Classical reconstruction of the venous valve according to Raju or Kistner was performed

Chirurgia zastawek ¿ylnych w materiale w³asnym

203

Ryc. 2. Badanie kolor-Doppler wykonane u chorego przed operacj¹ rekonstrukcji zastawek ¿ylnych Fig. 2. Color-Doppler examination during venous valve reconstruction

Ryc. 1. Przyk³ad flebografii wstêpuj¹cej wykonanej przed operacj¹ Fig. 1. Ascendent phlebography during surgery

poni¿ej wiêzad³a pachwinowego, docierano do ¿y³y udowej wspólnej. Nastêpnie wydzielano j¹ z otaczaj¹cych tkanek i wypreparowywano oko³o 10 cm ¿y³y udowej powierzchownej, a wszystkie dop³ywy zabezpieczano zaciskami naczyniowymi. Po otwarciu ¿y³y udowej powierzchownej wykonywano plastykê zastawki szwami prolene 7-0 lub 8-0. Po zamkniêciu wenotomii skutecznoœæ wykonanej plastyki sprawdzano tzw. „milking test”. Klasyczn¹ operacjê plastyki zastawek metod¹ Kistnera lub Raju wykonano u 8 chorych. W dwóch przypadkach wytworzono zastawki, poniewa¿ ju¿ w trakcie operacji nie znaleziono ¿adnej zastawki w ¿yle udowej powierzchownej. Operacja wytworzenia zastawki polega³a na uformowaniu ze œródb³onka œciany drobnej ¿y³y, pobranej od chorego w trakcie operacji, dwóch p³atków i wszyciu ich do œwiat³a ¿y³y udowej powierzchownej szwami niewch³anialnymi 80. W jednym przypadku wszczepiono odcinek ¿y³y z zastawk¹ pobrany z ¿y³y od³okciowej na ramieniu w miejsce usuniêtego fragmentu tej samej d³ugoœci ¿y³y podkolanowej. Jednoczeœnie operacje rekonstrukcyjne zastawek ¿ylnych uzupe³niano operacjami usuniêcia ¿yla-

in 8 patients. In two cases new valves were placed since during surgery we found no valve in the superficial femoral vein. In one case a segment of the vein comprising a valve collected from the basilic vein was transplanted into the resected segment of the popliteal vein (same length). Simultaneously, we performed Linton’s procedure and a varicectomy.

Methods of venous valve reconstruction and complementary procedures are shown: Methods of surgical reconstruction Surgical methods Number of patients Kistner’s procedure 8 extremities Raju’s procedure 2 extremities Transplantation of vein with valve 1 extremities Transposition of the saphenous vein 1 extremities Creation of new valve 2 extremities Methods of complementary operations performed following reconstructive procedures Surgical methods Number of patients Varicectomy modo Babcoc 9 patients Linton’s procedure 12 patients De Palma’s procedure 1 patient

RESULTS During the postoperative period (30 days following surgery) we noted no death cases.

Complications were observed in three patients.

One presented with a significant hematoma of the groin, which resorbed spontaneously. In our opinion this was caused by the need to remove the double, varicose changed saphenous vein during surgery. In two cases we observed border necrosis of the wound following

204

J. A. Polañski i wsp.

ków oraz podwi¹zania niewydolnych ¿y³ ³¹cz¹cych metod¹ Lintona.

Rodzaje wykonanych operacji rekonstrukcyjnych zastawek ¿ylnych oraz operacji uzupe³niaj¹cych przedstawiaj¹ poni¿sze zestawienia: Rodzaje wykonanych operacji rekonstrukcyjnych zastawek ¿ylnych Rodzaj operacji Liczba operowanych koñczyn Plastyka met. Kistnera 8 koñczyn Plastyka met. Raju 2 koñczyny Przeszczep zastawki 1 koñczyna Transpozycja ¿y³y odpiszczelowej wielkiej 1 koñczyna Wytworzenie zastawki 2 koñczyny Rodzaje operacji uzupe³niaj¹cych wykonanych u chorych po rekonstrukcji zastawek ¿ylnych Rodzaj operacji Liczba chorych Usuniêcie ¿ylaków met. Babcocka 9 chorych Operacja met. Lintona 12 chorych Operacja met. de Palmy 1 chory

Obserwacje odleg³e obejmuj¹ okres od 3 do 120 miesiêcy. Poza badaniem przedmiotowym chorzy maj¹ zalecane wykonanie raz w roku badania kolor-Doppler (ryc. 2) w celu oceny dro¿noœci uk³adu ¿y³ g³êbokich, obecnoœci fali zwrotnej i funkcji zastawek ¿ylnych.

WYNIKI W okresie pooperacyjnym (30 dni od operacji) nie zanotowano zgonów. Powik³ania wyst¹pi³y u trzech chorych. U jednego chorego, mimo stosowania sta³ego wlewu heparyny, wyst¹pi³a zatorowoœæ p³ucna. Równie¿ w jednym przypadku du¿y krwiak w pachwinie, który samoistnie uleg³ resorpcji. U dwóch chorych wyst¹pi³a martwica brzegów rany podudzi po operacji metod¹ Lintona skutecznie leczona zachowawczo.

Obserwacje odleg³e obejmuj¹ okres od 3 do 120 miesiêcy. Wyniki odleg³e przestawiaj¹ poni¿sze zestawienia: Odleg³e wyniki operacji rekonstrukcyjnych zastawek ¿ylnych oceniane na podstawie objawów klinicznych Objawy kliniczne Liczba chorych Redukcja obrzêku koñczyny chorej 12 chorych Wyrównanie obwodów koñczyn 11 chorych Nawrót owrzodzenia 1 chory Odleg³e wyniki operacji rekonstrukcyjnych zastawek ¿ylnych w klasyfikacji CEAP Stopieñ niewydolnoœci Liczba chorych Liczba chorych ¿ylnej wg CEAP przed operacj¹ po operacji Grupa I 0 0 Grupa II 0 3 chorych Grupa III 3 chorych 9 chorych Grupa IV 10 chorych 0 Grupa V 0 1 chory

Linton’s procedure, which were effectively treated without surgical intervention. In one case besides border necrosis, we observed pulmonary embolism despite constant unfractionated heparin infusion. The long-term follow up period varies between 3 and 120 months. Besides clinical examination, patients are requested to perform a color Doppler once a year, in order to examine deep venous system patency, reflux presence and venous valve functioning.

Long-term results are presented: Long-term results of venous valve reconstruction evaluated on the basis of clinical symptoms Clinical signs Number of patients Reduction of acroedema 12 patients Equalisation of extremity circumferences 11 patients Recurrence of crural ulcerations 1 patient Long-term results of venous valve reconstruction according to CEAP Number of Number of CVI according to CEAP patients patients before surgery after surgery Group I 0 0 Group II 0 3 patients Group III 3 patients 9 patients Group IV 10 patients 0 Group V 0 1 patient

In one case following the creation of a new valve, two years after surgery, we observed recurrent crural ulcerations. This was caused by superficial femoral vein thrombosis on the side of the created valve.

DISCUSSION The authors present their own results of CVI surgical treatment, which combines venous valve reconstruction operations with varicectomy and Linton’s procedure. We assumed that if possible, all factors influencing CVI should be eliminated. Surgical treatment of CVI was initiated by Linton in 1938. He proposed subfascial perforator ligation in order to prevent recurrent crural trophic ulcerations. Thirty years later Kistner proposed venous valve reconstruction aiming at pressure reduction in the lower extremity venous system. Kistner was the first who noticed that CVI develops in postphlebitis syndrome patients, as well as a consequence of primary venous valve insufficiency. This opinion initiated pathophysiology research, diagnosis and methods of CVI treatment, in patients without a history of DVT. In primary venous valve insufficiency patients,

Chirurgia zastawek ¿ylnych w materiale w³asnym

W dwa lata po operacji w jednym przypadku dosz³o do nawrotu troficznego owrzodzenia u chorego po wytworzeniu zastawki. Przyczyn¹ nawrotu owrzodzenia by³a zakrzepica w ¿yle udowej powierzchownej po stronie wytworzonej zastawki.

OMÓWIENIE W pracy przedstawiono w³asne wyniki chirurgicznego leczenia pn¿ ³¹cz¹cego operacje rekonstrukcyjne zastawek ¿ylnych z operacjami usuniêcia ¿ylaków koñczyn dolnych i podwi¹zania ¿y³ przeszywaj¹cych. Podwi¹zanie ¿y³ przeszywaj¹cych mo¿na bezpiecznie wykonywaæ tak klasyczn¹ metod¹ Lintona, jak i metod¹ kruroskopow¹. Wychodz¹c z za³o¿enia, ¿e o ile jest to mo¿liwe i nie poci¹ga za sob¹ wzrostu ryzyka operacyjnego, nale¿y staraæ siê dokonaæ operacji usuwaj¹cej wszystkie czynniki maj¹ce wp³yw na pn¿.

Chirurgiczne leczenie pn¿ zapocz¹tkowa³ Linton w 1938 r., proponuj¹c podpowiêziowe podwi¹zanie ¿y³ ³¹cz¹cych w celu zapobiegania nawrotom troficznych owrzodzeñ podudzi.

W trzydzieœci lat póŸniej Kistner zaproponowa³ wykonywanie plastyki zastawek ¿ylnych, d¹¿¹c do redukcji ciœnienia w uk³adzie ¿y³ koñczyn dolnych. Jednoczeœnie Kistner, jako pierwszy dostrzeg³, ¿e pn¿ rozwija siê w przebiegu zespo³u pozakrzepowego, ale równie¿ w wyniku pierwotnej niewydolnoœci zastawek ¿ylnych. Ten pogl¹d da³ impuls do badañ nad patofizjologi¹, diagnostyk¹ i sposobami leczenia chorych z pn¿, bez przebytej zakrzepicy ¿y³ g³êbokich koñczyn dolnych.

W pierwotnej niewydolnoœci zastawek ¿ylnych brak jest morfologicznych zmian w strukturze zastawek. Stwierdzana jest jedynie niedomykalnoœæ p³atków zastawek, co prowadzi do powstania fali zwrotnej, wzrostu ciœnienia w uk³adzie ¿ylnym i w efekcie do rozwoju przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej. Zdaniem czêœci autorów pierwotna niewydolnoœæ zastawek jest czêœciej przyczyn¹ pn¿ ni¿ zespó³ pozakrzepowy. Wed³ug Welcha odsetek ten wynosi od 30 do 60% przypadków pn¿ (4, 5, 6).

Materia³ naszej pracy obejmuje niewielk¹ liczbê chorych, jednak czas obserwacji, wynosz¹cy u 7 osób ponad piêæ lat pozwala oceniæ odleg³e wyniki leczenia. Wed³ug klasyfikacji CEAP u 12 chorych nast¹pi³a wyraŸna poprawa i przejœcie do ni¿szej grupy. Zmniejszenie obrzêków chorej koñczyny i wyrównanie ob-

205

valve morphological changes are not observed.

Only defective closure is noted leading towards reflux, venous system pressure increase and in consequence CVI. According to some authors primary venous valve insufficiency is a cause of CVI more frequently than the postphlebitis syndrome. According to Welch this relation amounts to 30-60%.

Our thesis is based on a relatively small number of patients. However, over 5 years of follow- up in 7 cases, allows to evaluate long term treatment results. According to CEAP, significant improvement was noticed in 12 cases displacing patients to a lower group.

Decrease of acroedema and equalisation of extremity circumference was observed in the majority of patients. A few years following the creation of a new valve one patient experienced recurrent crural ulcerations as a result of superficial femoral vein thrombosis: ColorDoppler indicates the reflux (fig. 2). This is contradictory with literature data stating that thrombosis prevents reflux development denying current theories that deep femoral vein patency allows superficial femoral vein ligation for reflux elimination and the achievement of satisfactory CVI treatment results.

Presently this patient is being prepared for Warren’s operation followed by a second surgical venous valve reconstruction. Modern preoperative diagnosis and qualifications for surgical treatment are based on non-invasive examinations. In our Clinic we continue to perform descending and ascending phlebography prior to surgical treatment, being the most credible method. Nevertheless, non-invasive examinations create basis for long-term follow- up following venous valve surgical reconstruction (5, 6).

CONCLUSIONS 1. Venous valve reconstruction notes satisfactory long-term results in selected cases.

2. It is safe to combine venous valve reconstructions with varicectomy and Linton’s procedure.

3. Patient qualifications based on ascending and descending phlebography, refilling time and Herman-Kistner’s classification leads towards satisfactory long-term results.

206

J. A. Polañski i wsp.

wodów koñczyn równie¿ wyst¹pi³o u wiêkszoœci chorych. W jednym przypadku w kilka lat po operacji wytworzenia zastawki, w wyniku zakrzepicy ¿y³y udowej powierzchownej, dosz³o do nawrotu owrzodzenia podudzia, a badanie kolor-Doppler wykazuje obecnoœæ refluksu.

Jest to niezgodne z danymi piœmiennictwa twierdz¹cymi, ¿e wyst¹pienie zakrzepicy zapobiega rozwojowi odp³ywu wstecznego. Zaprzecza to obecnie upowszechnianej teorii, ¿e dro¿noœæ ¿y³y udowej g³êbokiej pozwala na zawi¹zanie ¿y³y powierzchownej dla zniesienia refluksu i uzyskanie dobrego wyniku leczenia pn¿.

Obecnie chory jest przygotowywany do operacji Warrena i w drugim etapie ponownej operacji naprawczej zastawek.

Wspó³czeœnie diagnostyka przedoperacyjna i kwalifikacja do leczenia operacyjnego opiera siê na badaniach nieinwazyjnych. W naszej klinice nadal wykonujemy flebografiê wstêpu-

j¹c¹ i zstêpuj¹c¹ przed leczeniem operacyjnym, uznaj¹c te badania za najbardziej wiarogodne. Natomiast badania nieinwazyjne stanowi¹ podstawê oceny wyników w obserwacji odleg³ej chorych po operacjach rekonstrukcyjnych (5, 6).

WNIOSKI 1. Rekonstrukcja zastawek ¿ylnych w wybranych przypadkach daje zadowalaj¹ce wyniki odleg³e.

2. £¹czenie operacji rekonstrukcyjnych z usuniêciem ¿ylaków i podwi¹zaniem ¿y³ ³¹cz¹cych jest bezpieczne.

3. Kwalifikacja chorych do leczenia operacyjnego na podstawie flebografii wstêpuj¹cej i zstêpuj¹cej, czasu powrotu ¿ylnego i klasyfikacji Hermana i Kistnera pozwala osi¹gn¹æ zadowalaj¹ce wyniki odleg³e.

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Cheatle TR, Perrin M: Venous valve repair: Early results in fifty - cases. J Vasc Surg 1994; 19: 404-13.

2. Ziaja K, Dr¹¿kiewicz T: Przewlek³a niewydolnoœæ ¿y³. Przegl Flebol 1993; 1: 7-14.

3. Masuda E, Kistner R: Long-term results of venous valve reconstruction: a four-to twenty one year follow-up. J Vasc Surg 1994; 19: 391-403.

4. Welch H, McLaughlin R, O’Donnell T: Femoral vein valvuloplasty: Intraoperative angioscopic eva-

luation and hemodynamic improvement. J Vasc Surg 1992; 16: 694-700.

5. Morano J, Raju S: Chronic venous insufficiency: Assesment with descending venography. Radiology 1990; 174: 441-44.

6. Molski S, Szpinda M, Mackiewicz Z: Treatment of postphlebitic syndrome with valves transplantation. Med Scien Monitor 1998, Manuscript nb 898.

Pracê nades³ano: 06.12.2000 r.

Adres autora: 00-739 Warszawa, ul. Stêpiñska 19/25

KOMENTARZ / COMMENTARY Z ogromnym zainteresowaniem przeczyta³em pracê pt. Chirurgia zastawek ¿ylnych w materiale w³asnym. W ostatnim czasie wzrasta zainteresowanie t¹ problematyk¹ w naszym piœmiennictwie.

Praca ta dowodzi, ¿e diagnostyka pierwotnej przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej

I have read the paper „Surgery of venous valves – own material” with great interest. Recently, interest concerning this problem has increased significantly.

The author presented his own material of 13 patients, following surgery due to chronic venous insufficiency. Effective venous valvular reconstructive surgery by means of Kistner’s or Raju’s method

Chirurgia zastawek ¿ylnych w materiale w³asnym

czyni postêpy i rokuje wiêksz¹ wykrywalnoœæ. Niestety, w tej dziedzinie istniej¹ jeszcze znaczne braki w porównaniu z krajami zachodnimi.

Operacja wytwarzania zastawek zaproponowana przez Autora, jakkolwiek oryginalna, budzi w¹tpliwoœæ, gdy¿ technicznie jest trudna (na dwie takie operacje jedna zakoñczy³a siê zakrzepic¹ ¿y³y udowej powierzchownej). Byæ mo¿e, ¿e zamiast wytwarzania zastawki, lepiej by³oby przeszczepiæ naturaln¹ zastawkê z ¿y³y ramiennej.

W klinice, któr¹ prowadzê wykonujemy skutecznie przeszczepianie zastawek z ¿y³y ramiennej do ¿y³y udowo-podkolanowej. Dobre wyniki odleg³e po 10 latach siêgaj¹ 70%.

Nie mogê zgodziæ siê ze zdaniem, ¿e zakrzepica ¿y³y udowej powierzchownej musi prowadziæ do owrzodzeñ. W naszym doœwiadczeniu u¿ywamy ¿y³y udowej powierzchownej jako materia³u do przeszczepu ¿ylnego w zaka¿onej protezie aortalno-udowej. Dro¿na i wydolna ¿y³a g³êboka uda zabezpiecza skutecznie przed objawami klinicznymi niewydolnoœci ¿ylnej.

207

was performed in 10 of 13 patients and good longterm results were obtained.

This study demonstrates that primary chronic venous insufficiency diagnostics progressing leading towards better detectability. Unfortunately, in this sphere there exist significant shortcomings, compared to western countries. Venous valve reconstruction was performed in single patients, although the surgical procedure proposed by author, in some way being original might prove to be questionable because of its technical difficulty (one of two of these surgical procedures finished with superficial femoral vein thrombosis).

Perhaps, instead of valve production it would be better to transplant an autograft brachial vein valve. In our clinic, we perform effective valve transplantations of the brachial vein to the femoro - popliteal vein. Good long term results after 10 years amount to 70%.

I disagree with authors who stated that superficial femoral vein thrombosis leads towards ulcer formation. From our experience we use superficial femoral veins as material for venous grafts in infected aorto – femoral prostheses.Patent and efficient deep femoral veins effectively protect patients from clinical symptoms of venous insufficiency.

Prof. dr hab. Zygmunt Mackiewicz Kierownik Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyñ w Bydgoszczy

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 208–220

WYNIKI JEDNOCZASOWEGO PRZESZCZEPIANIA TRZUSTKI I NERKI U CHORYCH Z CUKRZYC¥ TYPU I* RESULTS OF SIMULTANEOUS PANCREAS AND KIDNEY TRANSPLANTATIONS IN PATIENTS WITH TYPE 1 DIABETES

JACEK SZMIDT1, TADEUSZ GROCHOWIECKI1, ZBIGNIEW GA£¥ZKA1, S£AWOMIR NAZAREWSKI1, MAGDALENA DURLIK2, S£AWOMIR FRUNZE1, DARIUSZ JAB£OÑSKI1, LESZEK P¥CZEK3, MIECZYS£AW LAO2.

Z Kliniki Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej AM w Warszawie1 (Department of General, Vascular and Transplant Surgery, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. J. Szmidt (od 1.10 1988 do 1.10.1999 r. prof. dr hab. T. To³³oczko) Z Kliniki Medycyny Transplantacyjnej AM w Warszawie2 (Department of Transplantation Medicine, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. M. Lao Z Kliniki Immunoterapii i Chorób Wewnêtrznych AM w Warszawie3 (Department of Immunotherapy and Internal Medicine, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. L. P¹czek

Celem pracy jest ocena wyników jednoczasowego przeszczepienia nerki i trzustki.

Materia³ i metodyka. W latach 1988-2000 dokonano 34 przeszczepy. Wskazaniem by³a cukrzyca typu I powik³ana schy³kow¹ niewydolnoœci¹ nerek. U 25 chorych wykonano segmentalny przeszczep trzustki. U 9 chorych wykonano przeszczep ca³ej trzustki, w tym u 5 z zespoleniem ¿ylnym do uk³adu wrotnego. Czas obserwacji chorych wynosi³ od 1 do 154 miesiêcy.

Wyniki. Powik³ania zwi¹zane z przeszczepion¹ trzustk¹, nerk¹ i powik³ania ogólnochirurgiczne stanowi³y odpowiednio: 58%, 15%, 27%. Wykonano 23 reoperacje. W pierwszych 18 miesi¹cach po przeszczepie zaka¿enie by³o g³ówn¹ przyczyn¹ zgonu (9/11; 81,8%). PóŸniej przewa¿a³y zgony z powodów sercowo-naczyniowych (6/8; 75) (p<0,05). Skumulowany wskaŸnik prze¿ycia chorych po transplantacji wynosi³ po 6, 12, 60, 120 miesi¹cach odpowiednio 79%, 71%, 51%, 34%.

Wnioski. Skumulowane wskaŸniki odleg³ej czynnoœci udanych technicznie jednoczasowych przeszczepów trzustki i nerki by³y podobne i nie ró¿ni³y siê statystycznie. Po jednoczasowej transplantacji trzustki i nerki najwiêcej powik³añ mia³o zwi¹zek z przeszczepion¹ trzustk¹. Uogólnione zaka¿enie by³o g³ówn¹ przyczyn¹ zgonów do 18 miesiêcy po transplantacji trzustki. Wystêpowanie tego powik³ania nie zale¿a³o od zastosowanej techniki chirurgicznej.

S³owa kluczowe: przeszczep trzustki, cukrzyca typu I, schy³kowa niewydolnoœæ nerek Aim of the study is evaluation of results of simultaneous kidney and pancreas transplantation.

Material and methods. Between 1988 and 2000, 34 transplantation procedures were performed.

Type I diabetes, complicated by end-stage renal insufficiency was an indication. In 25 patients transplantation of segment of pancreas was accomplished. In 9 patients total pancreas transplantation was performed including 5 cases with venous anastomosis to portal system. Patients’ follow-up ranged from 1 to 154 months.

Results. Complications due to transplanted pancreas, kidney or general surgical ones constituted 58%, 15% and 27%, respectively. 23 reoperations were performed. Infections were main cause of death in first 18 months after transplantation (9/11; 81.8%). Deaths in later period were caused by cardiova-

* Praca czêœciowo finansowana z grantu KBN 4P05C 02216 /

Wyniki jednoczasowego przeszczepiania trzustki i nerki u chorych z cukrzyc¹ typu I

209

scular complications (6/8; 75) (p<0.05). Cumulated patients’ survival rates in 6, 12, 60 and 120 months after transplantation were 79%, 71%, 51% and 34% respectively.

Conclusions. Cumulated survival rates of long term function of technically successful aimultaneous pancreas and kidney transplants were similar and did not present any statistically significant differences. Most frequent complications after simultaneous pancreas and kidney transplantations are related to transplanted pancreas. Systemic sepsis was the main cause of deaths within first 18 months after pancreas trnasplantation. This complication was not depended on used surgical technique.

Key words: pancreas transplantation, diabetes type I, end-stage renal failure.

Od pierwszego przeszczepu trzustki wykonanego przez Lilleheia i Kelly’ego minê³y ponad 34 lata (1). W pierwszych 15 latach z³e wyniki wp³ywa³y na znikome zainteresowanie przeszczepianiem tego narz¹du. Z powodu skuteczniejszej immunosupresji i udoskonalenia techniki operacyjnej od 1986 r. nast¹pi³ istotny wzrost liczby wykonywanych transplantacji trzustki. Do 1.08.2000 r. wykonano prawie 14 000 przeszczepieñ trzustki. Obecnie dokonuje siê rocznie ponad 1400 przeszczepów tego narz¹du (2). Wiêkszoœæ operacji polega na jednoczasowym przeszczepieniu trzustki i nerki pochodz¹cych od tego samego dawcy. Biorcami tych przeszczepów s¹ chorzy na cukrzycê

34 years have gone since first successful pancreas transplantation by Lillehei and Kelly was performed (1). Unsatisfactory results obtained in first 15 years diminished interest of pancreas transplantation. Due to more effective immunosupression therapy and improvement of surgical technique significant increase in annual number of pancreas transplantation has been noted since 1986.

14 000 pancreas transplants have been performed till 1st of August, 2000. Currently, 1400 pancreas transplantations is performed annually (2). Majority of procedures are simultaneous pancreas and kidney transplantations from the same donor. Recipients of those trans-

Ryc. 1. £ata aorty dawcy z pniem trzewnym i t. krezkow¹ górn¹ zespolona do t. biodrowej wspólnej biorcy Fig. 1. Patch of donor’s aorta with celiac trunk and superior mesenteric artery anastomosed to recipient’s common iliac artery

Ryc. 2. Wytworzenie wspólnego pnia t. œledzionowej i t. krezkowej górnej za pomoc¹ têtnic biodrowych dawcy z zespoleniem do boku t. biodrowej wspólnej biorcy Fig. 2. Creation of common trunk of splenic and superior mesenteric arteries using donor’s iliac arteries with anastomosis to side of recipient’s common iliac artery

210

J. Szmidt i wsp.

typu I, która doprowadzi³a do niewydolnoœci nerek. Metody przeszczepiania trzustki ró¿ni¹ siê sposobem wykonania zespoleñ naczyniowych i rozwi¹zaniem problemu czynnoœci egzokrynnej trzustki (3). Celem pracy jest przedstawienie wyników jednoczasowego przeszczepiania trzustki i nerki wykonanych w Klinice Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej w Warszawie.

plants are patients with type I diabetes complicated by renal insufficiency. Methods of pancreas transplantation differ by type of vascular anastomosis and solution of pancreas exocrine function problem (3). Purpose of the study is presentation of results of simultaneous pancreas and kidney transplantation performed at the Department of General, Vascular and Transplantation Surgery.

MATERIA£ I METODYKA

MATERIAL AND METHODS

Od pierwszego udanego przeszczepienia trzustki w Polsce wykonanego 4.02.1988 do 1.12.2000 r. w naszej klinice przeprowadzono 34 jednoczasowe transplantacje trzustki i nerki. Wskazaniem do operacji by³a cukrzyca typu I powik³ana schy³kow¹ niewydolnoœci¹ nerek w przebiegu nefropatii cukrzycowej. Charakterystykê biorców przedstawia tab. 1.

Czas ciep³ego niedokrwienia narz¹dów pobranych do przeszczepu wynosi³ od 0 do 3 minut. Przeszczep trzustki umieszczano wewn¹trzotrzewnowo na prawym talerzu biodrowym biorcy. Stosowano kilka typów zespoleñ naczyniowych.

Technikê czterech zespoleñ naczyniowych, któr¹ stosowano g³ównie w przeszczepie segmentu trzustki, szczegó³owo opisano we wczeœniejszej publikacji (4). W technice dwóch zespoleñ naczyniowych, stosowanej w przeszczepianiu ca³ej trzustki, naczynia œledzionowe podwi¹zywano obwodowo. Têtnice przeszcze-

Since the first successful pancreas transplantation in Poland performed on 4th of February 1988 till 1st of December 2000, 34 simultaneous pancreas and kidney transplantations were conducted at the Department of General, Vascular and Transplant Surgery (The Medical University of Warsaw). Type I diabetes, complicated by end-stage renal insufficiency caused by diabetic nephropathy was the indication for the surgery. Characteristics of recipients is presented in tab. 1.

Warm ischemia time of organs harvested for transplantation was 0 – 3 minutes.

Transplanted pancreas was placed intraperitonealy on recipient’s right iliac fossa. Several types of vascular anastomoses were applied. Types of vascular anastomoses are presented in tab. 2.

Four vascular anastomoses technique, employed mainly in segmental pancreas transplantation was described in detail in previous

Ryc. 3. Zespolenie wyd³u¿onej ¿. wrotnej za pomoc¹ ¿. biodrowej dawcy do ¿y³y krezkowej górnej biorcy Fig. 3. Anastomosis of the extended portal vein with iliac donor’s iliac vein to superior mesenteric vein

Ryc. 4. ¯y³a wrotna wyd³u¿ona ¿y³¹ biodrow¹ dawcy zespolona do ¿. g³ównej dolnej biorcy Fig. 4. Portal vein extended with donor’s iliac vein anastomosed to inferior vena cava

Wyniki jednoczasowego przeszczepiania trzustki i nerki u chorych z cukrzyc¹ typu I

211

Tabela 1. Charakterystyka biorców przeszczepu trzustki i nerki Table 1. Characteristics of recipients of pancreas and kidney transplants Płeć / Sex

Kobiety / Female Mężczyźni / Male

Wiek w czasie przeszczepu (lata) / age at transplantation (years) Rozpoznanie cukrzycy (wiek chorego) / diagnosis of diabetes (patient’s age) Czas trwania cukrzycy do przeszczepu (lata) / duration of diabetes before transplantation (years) Czas leczenia dializami (miesiące) / time on hemodialysis (months) Niedowidzenie na tle retinopatii cukrzycowej / impairment of vision due to diabetic retinopathy Zespół stopy cukrzycowej / diabetic foot syndrome

pu zespalano do prawej têtnicy biodrowej wspólnej biorcy. ¯y³ê wrotn¹ zespalano do: 1) boku ¿y³y biodrowej wspólnej lub ¿y³y g³ównej dolnej (zespolenie z uk³adem ¿y³y g³ównej dolnej biorcy), 2) boku ¿y³y krezkowej górnej (zespolenia z uk³adem ¿y³y wrotnej biorcy).

Szczegó³owe rodzaje zespoleñ naczyniowych przedstawiono w tab. 2.

22 12 36 (24-45) 14 (4-28) 22 (9-32) 18 (0-60) 6 1

publication. In two vascular anastomoses technique, employed in whole pancreas transplantation, splenic vessels were peripherally ligated. Arteries of graft were anastomosed to recipient’s right common iliac artery. Vein was anastomosed to: 1) side of common iliac vein or inferior vena cava (anastomosis with recipient’s caval system),

Tabela 2. Rodzaje zespoleñ naczyniowych stosowanych podczas przeszczepienia trzustki Table 2. Types of vascular anastomoses employed in pancreas transplantation Rodzaj przeszczepu trzustki / Type of pancreas transplantation Cała trzustka / whole pancreas

Segment trzustki (cztery zespolenia naczyniowe) / segment of pancreas (4 vascular anastomoses) Segment trzustki (dwa zespolenia naczyniowe) / segment of pancreas (2 vascular anastomoses)*

Rodzaj zespolenia tętniczego / Type of arterial anastomosis

Rodzaj zespolenia żylnego / Type of venous anastomosis

łata aorty dawcy z pniem trzewnym i t. krezkową górną zespolona do t. biodrowej wspólnej biorcy - 4 (ryc. 1) t. krezkowa górna z wszytą do boku t. śledzionową zespolona do boku t. biodrowej wspólnej biorcy – 2 wytworzenie wspólnego pnia t. śledzionowej i t. krezkowej górnej za pomocą tętnic biodrowych dawcy z zespoleniem do boku t. biodrowej wspólnej biorcy – 3 (ryc. 2) / patch of donor’s aorta with celiac trunk and superior mesenteric artery anastomosed to recipient’s common iliac artery - 4 (fig. 1) superior mesenteric artery with anastomosed to its side splenic artery anastomosed to side of recipient’s common iliac artery – 2 creation of common trunk of splenic and superior mesenteric arteries using donor’s iliac arteries with anastomosis to side of recipient’s common iliac artery – 3 (fig.2) t. śledzionowa zespolona z t. biodrową wewnętrzną i t. biodrową wspólną biorcy - 23 (ryc. 5) / splenic artery anastomosed with recipient’s internal iliac artery and common iliac artery - 23 (fig. 5)

ż. wrotna do żyły krezkowej górnej – 5, w tym 4 z wydłużoną ż. wrotną za pomocą ż. biodrowej dawcy (ryc. 3) ż. wrotna wydłużona ż. biodrową dawcy zespolona do ż. głównej dolnej – 4 (ryc. 4) / portal vein to superior mesenteric vein – 5, including 4 extensions of portal vein with donor’s iliac vein (fig. 3) portal vein extended with donor’s iliac vein anastomosed to inferior vena cava – 4 (fig. 4)

t. śledzionowa zespolona z t. biodrową wspólną – 2 / splenic artery anastomosed with common iliac artery – 2

ż. śledzionowa zespolona z ż. biodrową wewnętrzną i ż. biodrową wspólną lub ż. główną dolną – 23 (ryc. 5) / splenic vein anastomosed with internal iliac vein and common iliac vein or inferior vena cava – 23 (fig. 5) ż. śledzionowa zespolona z ż. biodrową wspólną lub ż. główną dolną – 2 / splenic vein anastomosed with common iliac vein or inferior vena cava – 2

* w jednym przypadku wytworzono obwodow¹ przetokê têtniczo-¿yln¹ miêdzy naczyniami œledzionowymi / in one case peripheral arterio-venous fistula on splenic vessels was performed

212

J. Szmidt i wsp.

Ryc. 6. Zespolenie izoperystaltyczne dwunastnicy dawcy z pêtl¹ jelita cienkiego biorcy Fig. 6. Isoperistaltic anastomosis of donor’s duodenum with loop of small intestine

Ryc. 5. Cztery zespolenia naczyniowe Fig. 5. Four vascular anastomoses technique

Sposób drena¿u soku trzustkowego z przeszczepu oraz metodê zablokowania przewodów trzustkowych przedstawia tab. 3.

Sposoby zespoleñ dwunastnicy dawcy z jelitem biorcy w przeszczepieniu ca³ej trzustki: – fragment dwunastnicy dawcy do boku pêtli Rouxa –1 – pêtla Rouxa do dwunastnicy dawcy (koniec do boku) –4 – zespolenie izoperystaltyczne dwunastnicy dawcy z pêtl¹ jelita cienkiego (ryc. 6) – 3 – dwunastnica dawcy do pêtli jelita cienkiego (bok do boku) –1

2) side of superior mesenteric artery (anastomosis with recipient’s portal system) Detailed types of vascular anastomoses are presented in tab. 2.

Types of pancreatic juice drainage from transplanted organ and method of pancreatic ducts blockade are presented in tab. 3 Types of anastomosis of donor’s duodenum with recipient’s intestine in total pancreas transplantation: – patch of donor’s duodenum to side of Roux -en-Y loop –1 – Roux-en-Y loop to side of donor’s duodenum –4 – Isoperistaltic anastomosis of donor’s duodenum with loop of small intestine (fig.

6) –3 – side to side donor’s duodenum to small intestine –1

Tabela 3. Sposób odprowadzenia soku trzustkowego lub zablokowanie przewodów trzustkowych Table 3. Types of pancreatic juice drainage or blockade of pancreatic ducts Rodzaj przeszczepu trzustki / Type of pancreas transplantation Segment trzustki / segment of pancreas Cała trzustka / whole pancreas

Odprowadzenie soku trzustkowego lub blokada przewodów trzustkowych / Pancreatic juice drainage or blockade of pancreatic ducts zespolenie przekroju trzustki z pętlą Rouxa – 20, zablokowanie przewodów trzustkowych żywicą polimeryzującą – 5 / Roux-en-Y anastomosis of pancreas cross-section with small intestine – 20, blockade of pancreatic duct with polymer – 5 zespolenie dwunastnicy dawcy z jelitem biorcy – 9 / anastomosis of donor’s duodenum with recipient’s small intestine – 9

Wyniki jednoczasowego przeszczepiania trzustki i nerki u chorych z cukrzyc¹ typu I

Rycina 7 przedstawia umieszczenie przeszczepu trzustki i nerki w jamie brzusznej biorcy. Œredni czas ca³kowitego niedokrwienia trzustki wynosi³ 6 godzin i 37 minut. Ca³kowity czas niedokrwienia przeszczepu nerki nie przekracza³ 13 godzin.

W leczeniu immunosupresyjnym stosowano: steroidy, cyklosporynê, azatioprynê lub mykofenolan mofetilu. We wczesnym okresie po przeszczepie podawano globulinê antytymocytarn¹, a ostatnio przeciwcia³a monoklonalne przeciwko receptorowi interleukiny 2. Biorcy, u których zastosowano technikê czterech zespoleñ naczyniowych, nie otrzymywali leków przeciwkrzepliwych. Chorzy po przeszczepieniu ca³ej trzustki otrzymywali profilaktykê przeciwzakrzepow¹ heparyn¹ drobnocz¹steczkow¹. Jako kryterium prawid³owej czynnoœci przeszczepionej trzustki przyjêto normoglikemiê bez koniecznoœci stosowania insuliny. Brak koniecznoœci hemodializ przyjêto jako kryterium funkcjonowania przeszczepu nerki. Ocenê metaboliczn¹ czynnoœci przeszczepionej trzustki zawarto w odrêbnej publikacji (5).

Powik³ania poopercyjne podzielono na powik³ania zwi¹zane z przeszczepion¹ trzustk¹, przeszczepion¹ nerk¹ oraz powik³ania ogólnochirurgiczne. Przyczyny zgonu oceniano wed³ug uprzednio przyjêtych kryteriów (6). Czas obserwacji biorców wynosi³ od 1 do 154 miesiêcy. Do analizy prze¿ycia chorych oraz czyn-

213

Figure 7 shows placement of pancreas and kidney grafts in recipient’s abdominal cavity.

Mean total ischemia time of pancreas was 6 hours and 37 minutes. Total ischemia time of kidney transplant was less than 13 hours.

Steroids, cyclosporine A, azathioprine or mycophenolate mofetil have been used in immunosupression therapy. In early post-transplant period antithymic globulin was administered. Recently, monoclonal antibodies to interleukin 2 receptor have been also used.

Recipients in whom four vascular anastomoses technique have been applied did not received anticoagulant therapy. Total pancreas recipients received prophylactic antycoagulation therapy with low-weight molecule heparin. Normoglycemia without use of insulin was set as a criterion of good function of transplanted pancreas. Lack of necessity of hemodialysis therapy was set as a criterion of good transplanted kidney function. Evaluation of metabolic function of transplanted pancreas was presented in our other publication (4).

Post-operative complications have been divided into three groups: complications related to transplanted pancreas, complications related to transplanted kidney and general surgical complications. Reasons of death were evaluated according to previously described standards (5). Life Table Analysis (Kaplan – Meier and Wilcoxon test) was used in analysis of patients’ survival rate and the function of transplanted organs. Other statistical analysis were performed with the aid of Chi-square test with Yates modification.

RESULTS

Ryc. 7. Po³o¿enie przeszczepu trzustki i nerki w jamie brzusznej biorcy Fig. 7. Placement of pancreas and kidney grafts in recipient’s abdominal cavity

Good immediate function after simultaneous pancreas and kidney transplantation was obtained in 28 (82.3%) pancreases and 31 (91.1%) kidney grafts. In 6 cases of segmental pancreas transplantation graft did not resume a function. Function of transplanted kidneys and pancreases in living patients is presented in tab. 4.

Complications related to transplanted pancreas, transplanted kidney and general surgical complications and methods of their treatment are presented in tab. 5, 6, 7.

Complications related to transplanted pancreas, kidney and general surgical complications constituted respectively 58%, 15%, 27% of complications in early post-transplantation

214

J. Szmidt i wsp.

noœci przeszczepionych narz¹dów zastosowano metodê Life Table Analysis (test Kaplana – Meiera i Wilcoxona). Inne analizy statystyczne przeprowadzono testem Chi-kwadrat z poprawk¹ Yatesa.

WYNIKI Po jednoczasowym przeszczepieniu trzustki i nerki 28 (82,3%) przeszczepów trzustki i 31 (91,1%) przeszczepów nerki podjê³o prawid³ow¹ czynnoœæ bezpoœrednio po operacji. W 6 transplantacjach segmentu trzustki przeszczepiony narz¹d nie podj¹³ czynnoœci. Czynnoœæ przeszczepów nerki i trzustki u chorych ¿yj¹cych po transplantacji przedstawiono w tab. 4.

Powik³ania zwi¹zane z przeszczepion¹ trzustk¹, przeszczepion¹ nerk¹ oraz powik³ania ogólnochirurgiczne i sposób ich leczenia przedstawiono w tab. 5, 6, 7.

Powik³ania zwi¹zane z przeszczepion¹ trzustk¹, nerk¹ i powik³ania ogólnochirurgicz-

period. 23 reoperations were performed including 14 (61%) related to transplanted pancreas and 2 (9%) related to transplanted kidney.

Causes of death within 18 months after pancreas and kidney transplantation: – bacterial sepsis complicated by multiorgan failure or haemorrhage –7 – acute haemorrhagic narcotising pancreatitis of patient’s own pancreas –1 – tuberculosis –1 – generalised herpes virus infection –1 – myocardial infarction –1 – Total – 11 Causes of death more than 18 months posttransplantation: – cardiovascular events –6 – leukaemia –1 – sepsis caused by infected diabetic foot – 1 – Total –8 Within 18 months after transplantation sepsis was the main death cause (9/11; 81, 8%).

Two deaths (22%; 2/9) caused by sepsis were

Tabela 4. Czynnoœæ przeszczepionych narz¹dów u biorców ¿yj¹cych po jednoczasowej transplantacji trzustki i nerki Table 4. Function of transplanted organs in living patients after simultaneous pancreas and kidney transplantation

1

D.T.

2 3

C.D. M.H.

Czynność przeszczepu nerki poziom kreatyniny czas od przeszczepu / we krwi / blood time after creatinine level transplantation 3,4 mg% 12 lat 10 mies. / 12 yrs 10 mths.

1,54 mg% 12 lat / 12 yrs 1,02 mg% 10 lat / 10 yrs

4

J.B.

1,0 mg%

5

N.J.

hemodializy / hemodialisis

6

D.B.

1,19 mg%

7

A.L.

8.

G.B.

9

C.K.

hemodializy / hemodialisis hemodializy / hemodialisis 1,48 mg%

10 11 12 13

R.J. M.M. F.A R.Z.

2 mg% 1,25 mg% 1,05 mg% 0,9 mg%

14 15

N.A. S.I.

1,12 mg% hemodializy / hemodialisis

Chory / Lp. Patient

* tx - przeszczep / transplantation

Czynność przeszczepu trzustki glikemia na czczo czas od przeszczepu Uwagi / fsting glucose / time after level transplantation 68 mg% 12 lat 10 mies. / 12 yrs 10 mths.

72 mg% 12 lat / 12 yrs 74 mg% 10 lat / 10 yrs udar mózgu 6 lat od przeszczepu / brain stroke 6 years after transplantation 8 lat 9 mies. / 8 yrs 9 64 mg% 8 lat 9 mies. / 8 yrs mths.

9 mths.

I tx*4 lata 3 mies. II tx 2 100 mg% 10 lat 1 mies. / 10 lata / I tx*4 yrs 3 mths. yrs 1 mth.

II tx 2 yrs 7 lat 1 mies. / 7 yrs 1 insulinoterapia / od tx / from tx mth. insulin therapy 5 lat 7 mies. / 5 yrs 7 insulinoterapia / 22 mies. / 22 mths. mths. insulin therapy 7 lat 8 mies. / 7 yrs 8 insulinoterapia / 3 mies. / 3 mths. mths. insulin therapy 1 rok 1 mies. / 1 yr 1 85 mg% 1 rok 1 mies. / 1 yr mth.

1 mth.

8 mies. / 8 mths.

69 mg% 8 mies. / 8 mths.

8 mies. / 8 mths 85 mg% 8 mies. / 8 mths 2 mies. / 2 mths.

90 mg% 2 mies. / 2 mths.

2 mies. / 2 mths. insulinoterapia / 7 dni od tx / 7 days insulin therapy after tx 1 mies. / 1 mth.

85 mg% 1 mies / 1 mth. od tx / from tx 95 mg% 1 mies. / 1 mth.

Wyniki jednoczasowego przeszczepiania trzustki i nerki u chorych z cukrzyc¹ typu I

ne stanowi³y odpowiednio: 58%, 15%, 27% powik³añ we wczesnym okresie po transplantacji. Wykonano 23 reoperacje, w tym 14 (61%) z powodu powik³añ zwi¹zanych z przeszczepem trzustki i 2 (9%) z przeszczepem nerki .

Przyczyny zgonu w pierwszych 18 miesi¹cach po transplantacji trzustki i nerki: – uogólnione zaka¿enie bakteryjne powik³ane niewydolnoœci¹ wielonarz¹dow¹ lub krwotokiem septycznym –7 – ostre martwiczo-krwotoczne zapalenie w³asnej trzustki –1 – gruŸlica –1 – uogólnione zaka¿enie wirusem opryszczki– 1 – zawa³ m. sercowego –1 – Razem – 11 Przyczyny zgonu powy¿ej 18 miesiêcy po transplantacji nerki i trzustki: sercowo-naczyniowe –6 bia³aczka –1

215

in group of whole pancreas recipients in comparison with 5 (20 %; 5/25) deaths in group of segment pancreas recipients. Whereas, deaths due to cardiovascular complications (6/8; 75%) were more frequent after 18 months posttransplantation. The difference in death causes in within 18 months post-transplantation and after this period was statistically significant (p<0.05).

Cumulated recipients’ survival rate after transplantation is presented on fig. 8.

Comparison of cumulated kidney and pancreas survival rates in 10-year follow-up, demonstrated significantly better function of transplanted kidneys than pancreas grafts (p<0.01) (fig. 9). Excluding from analysis 6 primarily non-function pancreatic segment transplantations there were not any differences in function of transplanted organs (fig.

10).

Tabela 5. Powik³ania zwi¹zane z przeszczepion¹ trzustk¹ i sposób ich leczenia Table 5. Complications related to transplanted pancreas and methods of their treatment Rodzaj powikłania / Complication Ropień trzustki / pancreatic abscess* Martwica trzustki / pancreatic necrosis Zapalenie przeszczepu trzustki / pancreatitis of transplanted gland Zakrzepica żylna przeszczepu trzustki / venous thrombosis of transplanted pancreas** Przetoka dwunastnicza (dwunastnica dawcy) / duodenal fistula (donor’s duodenum) Przetoka trzustkowa / pancreatic fistula

Liczba powikłań / Postępowanie / Treatment Number of complications 5 usunięcie przeszczepu / graftectomy 3 usunięcie przeszczepu / graftectomy 2 usunięcie przeszczepu - 1, leczenie zachowawcze - 1 / graftectomy - 1, conservative treatment - 1 2 usunięcie przeszczepu / graftectomy

Razem / total

2

usunięcie przeszczepu / graftectomy

1

zamknięcie przewodu Wirsunga żywicą polimeryzującą / obliteration of Wirsung’s duct with polymer

15

* u dwóch chorych ropieñ trzustki spowodowa³ krwotok septyczny / in two patients pancreatic abscess caused septic haemorrhage ** zakrzepica wyst¹pi³a w przeszczepie segmentalnym trzustki, w którym nie zastosowano czterech zespoleñ naczyniowych oraz w przeszczepie ca³ej trzustki z zespoleniem ¿ylnym z uk³adem ¿y³y g³ównej dolnej / thrombosis in segment pancreas transplantation without four vascular anastomoses and in whole pancreas transplantation with venous anastomosis to inferior vena cava

Tabela 6. Powik³ania zwi¹zane z przeszczepion¹ nerk¹ i sposób ich leczenia Table 6. Complications related to transplanted kidney and methods of their treatment Rodzaj powikłania / Complication Martwica cewek nerkowych / tubular necrosis Przetoka moczowa / urinary fistula Zwężenie zespolenia moczowodowopęcherzowego / stenosis of the urethero-vesical anastomosis Razem / total

Liczba powikłań / Number of complications 3 1 1 4

Postępowanie / Treatment czasowa dializoterapia / temporal hemodialysis zespolenie miedniczkowo-pęcherzowe (płat Boariego) / pyelo-vesical anastomosis (Boarie’s flap) nowe zespolenie moczowodowo-pęcherzowe / new urethero-vesical anastomosis

216

J. Szmidt i wsp.

Tabela 7. Powik³ania ogólnochirurgiczne i sposób ich leczenia Table 7. General surgical complications and their treatment

Rodzaj powikłania / Complication Podskórne wytrzewienie / subcutaneous eventration Krwiak przestrzeni zaotrzewnowej / rtroperitoneal hematoma Krwawienie do jamy otrzewnej / intraperitoneal bleeding Ropień wewnątrzotrzewnowy / intraperitoneal abscess Przepuklina w bliźnie pooperacyjnej / postoperative hernia Razem / total

Liczba powikłań / Number of complications 2

zszycie wytrzewienia / repair of eventration

2

ewakuacja krwiaka / drainage of hematoma

1 1

podkłucie t. nabrzusznej dolnej / ligation of inferior epigastric artery. ewakuacja ropnia / drainage of abscess

1

plastyka przepukliny / hernia repair

Postępowanie / Treatment

7

posocznica wywo³ana zaka¿eniem stopy cukrzycowej –1 Razem –8 W pierwszych 18 miesi¹cach po przeszczepie zaka¿enie by³o g³ówn¹ przyczyn¹ zgonu (9/ 11; 81,8%). Dwa zgony (22%; 2/9) z powodu zaka¿enia wyst¹pi³y u biorców przeszczepu ca³ej trzustki, w porównaniu do 5 (20%; 5/25) u biorców segmentu trzustki. Natomiast po 18 miesi¹cach po przeszczepie przewa¿a³y zgony z powodu chorób sercowo-naczyniowych (6/ 8; 75%). Ró¿nica przyczyny zgonu w pierwszych 18 miesi¹cach i w póŸniejszym okresie by³a znamienna statystycznie (p< 0,05).

Skumulowany wskaŸnik prze¿ycia biorców po przeszczepie przedstawia ryc. 8. Porównanie skumulowanych wskaŸników czynnoœci przeszczepów nerki i trzustki w okresie 10letniej obserwacji wykaza³o znamiennie lepsz¹ czynnoœæ przeszczepionych nerek (p< 0,01) (ryc. 9). Po wy³¹czeniu z analizy 6 pierwotnie nieczynnych przeszczepów segmentu trzustki nie stwierdzano ró¿nicy w czynnoœci przeszczepionych narz¹dów (ryc. 10).

OMÓWIENIE Cukrzyca typu I leczona egzogenn¹ insulin¹ prowadzi do powstania: powik³añ naczyniowych, neuropatii, nefropatii oraz retinopatii.

Narz¹dowe przeszczepienie trzustki jest obecnie jedyn¹ uznan¹ kliniczn¹ metod¹ leczenia cukrzycy, w której zachowana jest homeostaza gospodarki wêglowodanowej. Przywrócenie fizjologicznych sprzê¿eñ zwrotnych pozwala na zahamowanie, a nawet na cofniêcie siê póŸnych powik³añ cukrzycy (7, 8, 9). Alternatyw¹ do narz¹dowego przeszczepiania trzustki jest przeszczep wysepek trzustkowych, który jest na-

DISCUSSION Type I diabetes treated with exogenous insulin leads to: vascular complications, neuropathy, nephropathy and retinopathy. Pancreas transplantation is currently the only one recognised clinical method of diabetes treatment, maintaining homeostasis of carbohydrate metabolism. Regeneration of physiologic feet backs allows for inhibition or even regression of late diabetes complications (7, 8, 9). Pancreatic islet transplantation is an alternative method which is still in clinical trials (10).

Other methods such us artificial pancreas or gene therapy inducing insulin production in liver are on experimental level (11). Pancreas transplantation has highest complication rate of any solid organ transplantations (12). In our department new method of segment pancreas transplantation with four vascular anstomoses, preventing thrombosis of graft’s vessels was developed (4). Non primary function was observed in 6 recipients of segmental pancreas transplantation. It might have been caused by anomaly in feeding blood vessels of pancreatic segment, prolonged time of vascular anastomoses creation or old generation immunosupression drugs and preserving fluids. Currently we perform whole pancreas transplantation with segment of duodenum.

We have not observed primary non-function of 9 transplanted pancreas performed so far.

Exocrine function of pancreas is another important issue in transplantation of this organ.

Excreted pancreatic juice can be drained to recipient’s gastro-intestinal tract or urinary bladder. Other method, currently regarded as historical, is based on pancreatic ducts blocking with polymerising resin. In 85% of pro-

217

0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 rok 0,71

0,2 0,1 0,0

0

6

5 0,51

10 0,34

12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84 90 96 102 108 114 120 Czas (miesiące) / time (months)

Ryc. 8. Skumulowany wskaŸnik prze¿ycia chorych po jednoczasowym przeszczepieniu nerki i trzustki Fig. 8. Cumulative survival rate of patient after simultaneuos pancreas and kidney transplantation

dal na etapie prób klinicznych (10). Inne metody, takie jak sztuczna trzustka lub terapia genowa, indukuj¹ca produkcjê insuliny w w¹trobie, s¹ w fazie doœwiadczalnej (11). Przeszczepianie trzustki jest obci¹¿one najwiêksz¹ liczbê powik³añ w porównaniu z innymi rodzajami transplantacji narz¹dowych (12). W naszej klinice opracowano metodê przeszczepiania segmentu trzustki z czterema zespoleniami naczyniowymi zapobiegaj¹cymi wystêpowaniu zakrzepicy naczyñ przeszczepu (4). W transplantacjach segmentu trzustki u 6 biorców wyst¹pi³ pierwotny brak czynnoœci przeszczepu. Móg³ byæ spowodowany anomaliami unaczynienia segmentu trzustki, wyd³u¿onym czasem wykonywania zespoleñ naczyniowych lub te¿ stosowaniem leków immunosupresyjnych i p³ynów prezerwuj¹cych starszej generacji. Obecnie wykonujemy przeszczep ca³ej trzustki wraz z dwunastnic¹ i w dotychczas wykonanych 9 transplantacjach nie stwierdziliœmy pierwotnego braku czynnoœci trzustki Istotnym problemem w przeszczepianiu trzustki jest jej czynnoœæ egzokrynna. Wytwarzany przez przeszczep sok trzustkowy mo¿na odprowadziæ do przewodu pokarmowego lub pêcherza moczowego biorcy. Inna metoda – obecnie maj¹ca raczej znaczenie historyczne – polega na zablokowaniu przewodów trzustkowych ¿ywic¹ polimeryzuj¹c¹. W 85% transplantacji zastosowaliœmy zespolenie przeszczepu trzustki z jelitem cienkim zarówno w przeszczepianiu segmentu, jak i ca³ej trzustki. Obecnie uwa¿a siê, ¿e drena¿ soku trzustkowego do jelita jest metod¹ co najmniej równowa¿n¹ w porównaniu z drena¿em do pêcherza moczowego (13). Innym problemem jest rodzaj odp³ywu krwi ¿ylnej z przeszczepionej trzustki. W najczêœciej stosowanym ¿ylnym zespoleniu syste-

skumulowany wskaźnik / cumulative survival rate

1,0

1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 p<0,01

0,5 0,4 0,3 lat / years nerka / kidney trzustka / pancreas

0,2 0,1 0,0

0

6

1 0,9 0,56

5 0,56 0,42

10 0,45

nerka / kidney trzustka / pancreas

12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84 90 96 102 108 114 120 Czas (miesiące) / time (months)

Ryc. 9. Skumulowany wskaŸnik czynnoœci przeszczepów nerki i trzustki Fig. 9. Cumulative survival rate of the pancreatic and kidney grafts skumulowany wskaźnik / cumulative survival rate

skumulowany wskaźnik / cumulative survival rate

Wyniki jednoczasowego przeszczepiania trzustki i nerki u chorych z cukrzyc¹ typu I

1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 lat / years nerka / kidney trzustka / pancreas

0,2 0,1 0,0

0

6

1 0,9 0,68

5 0,56 0,51

10 0,45

nerka / kidney trzustka / pancreas

12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84 90 96 102 108 114 120 Czas (miesiące) / time (months)

Ryc. 10. Skumulowany wskaŸnik czynnoœci przeszczepów nerki i trzustki po wy³¹czeniu z analizy pierwotnie nieczynnych przeszczepów trzustki Fig. 10. Cumulative survival rate of the pancreatic and kidney grafts excluding from analysis primarily non-function pancreatic segment transplantations

cedures, including both, segment and whole pancreas transplantation, anastomosis of pancreas with small intestine was performed. It is currently regarded that gastroinestinal drainage of pancreatic juice is at least comparable method with urinary bladder drainage (13).

Venous blood drainage from transplanted gland is an other important issue. In the most frequently applied systemic venous anastomosis, normalisation of glycemia is accompanied by high insulin level in recipient’s blood (14, 15, 16). There are some publications implying influence of hiperinsulinism on lipid metabolism and increased risk of cardio-vascular complications (17, 18, 19). Markedly increased insulin levels in animals after pancreas transplantation with systemic venous anastomosis and increased serum HDL level in animals with portal anastomosis (20) have been experimentally proven. In vitro hiperinsulinemia causes proliferation of smooth muscles and in animal model increases lipids synthesis

218

J. Szmidt i wsp.

mowym normalizacji glikemii towarzyszy wysoki poziom insuliny we krwi biorców (14, 15, 16). Istniej¹ doniesienia dotycz¹ce wp³ywu hiperinsulinizmu na gospodarkê lipidow¹ oraz na zwiêkszone ryzyko powik³añ sercowo-naczyniowych (17, 18, 19). Udowodniono doœwiadczalnie znaczne podwy¿szenie poziomu insuliny u zwierz¹t z przeszczepem trzustki z systemowym zespoleniem ¿ylnym oraz zwiêkszony poziom HDL we krwi zwierz¹t z zespoleniem wrotnym (20). Hyperinsulinemia in vitro prowadzi do proliferacji miêœni g³adkich, a w modelach zwierzêcych do zwiêkszonej syntezy lipidów w œcianie naczyniowej (21, 22). Tak¿e u ludzi znaleziono zwi¹zek pomiêdzy zaburzeniami w metabolizmie insuliny a rozwojem mia¿d¿ycy (23).

Udowodniono te¿ na modelach doœwiadczalnych, ¿e podanie antygenu przez uk³ad ¿y³y wrotnej do w¹troby wytwarza tolerancjê na ten antygen (24). Prawdopodobnie podobne zjawisko wystêpuje w przeszczepach trzustki z odp³ywem krwi ¿ylnej do uk³adu wrotnego (25).

Obecnie wiadomo, ¿e zespolenie ¿ylne do uk³adu wrotnego nie jest obci¹¿one zwiêkszon¹ liczb¹ powik³añ w porównaniu z przeszczepami z zespoleniem do uk³adu ¿y³y g³ównej dolnej (13).

Ostatnio rozpoczêliœmy wykonywanie zespoleñ ¿ylnych do uk³adu wrotnego biorcy. Dotychczas takie zespolenie wykonaliœmy u 5 biorców. Dalszych badañ wymagaj¹ zmiany w gospodarce wêglowodanowo-lipidowej i indukcja tolerancji przy tym typie drena¿u ¿ylnego z przeszczepionej trzustki.

W naszym materiale 58% powik³añ stanowi³y powik³ania zwi¹zane z przeszczepem trzustki. W 93% leczenie tych powik³añ wymaga³o powtórnej operacji.

Najczêstsz¹ przyczyn¹ zgonów w pierwszych 18 miesi¹cach po przeszczepieniu trzustki by³o zaka¿enie powik³ane niewydolnoœci¹ wielonarz¹dow¹ lub krwotokiem septycznym. Rodzaj zastosowanej techniki chirurgicznej, ani te¿ zmiana immunosupresji, nie wp³ynê³a na zmniejszenie liczby zgonów z tego powodu. Powy¿ej 18 miesiêcy po transplantacji najczêstsze s¹ zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych.

W innej publikacji wykazaliœmy, ¿e usuniêcie przeszczepu trzustki zwiêksza³o prawdopodobieñstwo zgonu z tego powodu w póŸnym okresie po przeszczepie (6). Jest to zgodne ze spostrze¿eniem, ¿e œmiertelnoœæ po 10 latach obserwacji u chorych po przeszczepie trzustki i nerki jest znamiennie ni¿sza w porównaniu ze

within wall of blood vessels (21, 22). Correlation between abnormalities in insulin metabolism and development of atherosclerosis was also confirmed in humans (23). It has been experimentally proven that antigen administration trough portal vein to liver generate tolerance to this antigen (24). Probably similar phenomenon is present in pancreas transplantation with drainage of venous blood to portal system (25). It is known that venous anstomosis to portal system does not have increase number of complications in comparision with transplants with venous anastomosis to inferior vena cava system (13). Recently we started to perform venous anastomoses to recipient’s portal system. This type of anastomosis have been performed in 5 recipients, so far. Changes in carbohydrate and lipid metabolism and tolerance induction in this type of venous drainage require further investigation.

In our material 58% of complications were related to transplanted pancreas. 93% of them required surgical intervention.

Most frequent cause of death within 18 months post-transplantation period was sepsis complicated by multiorgan failure or septic haemorrhage. Neither surgical technique nor change in immunosupression therapy did not decrease number of deaths caused by sepsis and its complications. Cardiovascular causes of death are predominant after 18 month post-transplantation. In our previous paper we proved that removal of transplanted pancreas increases probability of death due to cardiovascular causes in late post-transplantation period (6). It is in accord with the observation that 10 year mortality rate in patients after pancreas and kidney transplantation is significantly lower in comparison with mortality rate of diabetic recipients of sole kidney transplant (26).

Comparison of transplanted kidney and pancreas function rates in 10 years follow-up, proved statistically significant better function of transplanted kidney. In whole pancreas transplantation we did not observed any primary non-function of transplanted organ. Exclusion of primary non-function segment pancreas transplantations from analysis caused equalisation of cumulated survival ratios for transplanted kidney and pancreas in long term follow-up.

Wyniki jednoczasowego przeszczepiania trzustki i nerki u chorych z cukrzyc¹ typu I

œmiertelnoœci¹ biorców z cukrzyc¹ po przeszczepieniu samej nerki (26).

W naszym materiale porównanie wskaŸników czynnoœci przeszczepów nerki i trzustki w okresie 10-letniej obserwacji, wykaza³o znamiennie statystycznie lepsz¹ czynnoœæ przeszczepionych nerek. W transplantacjach ca³ej trzustki nie obserwowano pierwotnego braku czynnoœci przeszczepu. Wy³¹czenie z analizy przeszczepów segmentu trzustki z pierwotnym brakiem funkcji spowodowa³o w odleg³ej obserwacji wyrównanie skumulowanego wskaŸnika czynnoœci przeszczepionej trzustki ze skumulowanym wskaŸnikiem czynnoœci przeszczepionej nerki.

PODSUMOWANIE Przeszczepienie trzustki jest metod¹ leczenia cukrzycy daj¹c¹ mo¿liwoœæ powrotu metabolizmu chorego do poziomu zbli¿onego do metabolizmu osób zdrowych. Transplantacja trzustki, która najczêœciej jest wykonywana jednoczasowo z przeszczepieniem nerki, jest jednak obci¹¿ona mo¿liwoœci¹ wyst¹pienia powa¿nych powik³añ, do których nale¿¹ zgony z powodu zaka¿eñ w pierwszych 18 miesi¹cach oraz czêsta koniecznoœæ powtórnych operacji.

Nie obserwowaliœmy pierwotnego braku czynnoœci w przeszczepach ca³ej trzustki, co mog³o byæ rezultatem zmiany techniki operacyjnej, jak te¿ leczenia nowymi lekami immunosupresyjnymi i zastosowaniem lepszych metod przechowywania narz¹du. Uzyskanie pierwotnej czynnoœci trzustki we wszystkich transplantacjach spowodowa³o wyrównanie wskaŸników odleg³ej czynnoœci jednoczasowo przeszczepionej nerki i trzustki. W odleg³ej obserwacji czynny przeszczep trzustki wydaje siê zapobiegaæ wyst¹pieniu zgonów sercowo-naczyniowych. Ostatnio coraz czêœciej stosowany odp³yw krwi ¿ylnej z trzustki do uk³adu ¿y³y wrotnej prawdopodobnie jest korzystniejszy pod wzglêdem metabolicznym od odp³ywu krwi z przeszczepu do uk³adu ¿y³y g³ównej dolnej.

WNIOSKI 1. Skumulowane wskaŸniki odleg³ej czynnoœci udanych technicznie jednoczasowych przeszczepów trzustki i nerki by³y podobne i nie ró¿ni³y siê statystycznie.

219

SUMMARY Pancreas transplantation is a method of treatment of diabetes allowing for restoration of patient’s metabolism to the level of healthy individuals. Pancreas transplantation performed most frequently simultaneously with kidney transplantation, has high complication rate including deaths due to sepsis in first 18 months and frequent reoperation rate. We did not observed primary graft’s insufficiency in whole pancreas transplantation what may be attributed to modification of surgical technique, administration of new immunosupression drugs and better methods of organ preservation. Primary good function of all transplanted pancreases caused equalisation of remote function simultaneously transplanted pancreas and kidney. In long term follow-up functioning pancreas transplant seems to prevent death from cardiovascular causes. Pancreatic venous blood drainage to portal vein, recently more frequently performed, probably is more beneficial in metabolic aspect from systemic venous drainage.

CONCLUSIONS 1. Cumulated survival rates of long term function of technically successful simultaneous pancreas and kidney transplants were similar and did not present any statistically significant differences.

2. Most frequent complications after simultaneous pancreas and kidney transplantations are related to transplanted pancreas.

3. Systemic sepsis was the main cause of deaths within first 18 months after pancreas transplantation. This complication was not depended on used surgical.

2. Po jednoczasowej transplantacji trzustki i nerki najwiêcej powik³añ mia³o zwi¹zek z przeszczepion¹ trzustk¹.

3. Uogólnione zaka¿enie by³o g³ówn¹ przyczyn¹ zgonów do 18 miesiêcy po transplantacji trzustki. Wystêpowanie tego powik³ania nie zale¿a³o od zastosowanej techniki chirurgicznej.

220

J. Szmidt i wsp.

PIŒMIENNICTWO / REFERENCES 1. Kelly WD, Lillehei RC, Merkel FK i wsp. Allotransplantation of the pancreas and duodenum along with the kidney in diabetic nephropathy.

Surgery 1967; 61: 827-37.

2. Sutherland DER: International Pancreas Transplant Registry 2000; 12: 2-23.

3. Di Carlo V, Castoldi R, Cristallo M i wsp.: Techniqeus of pancreas transplantation through the world: an IPITA center survey. Transpl Proceedings 1998; 30: 231-41.

4. Szmidt J, Lao M, Grochowiecki T i wsp.: Pancreas transplantation: four vascular anastomoses.

Transpl Proceedings 1996; 28: 3511-13.

5. Szmidt J, Frunze S, Madej K i wsp.: Odleg³e wyniki przeszczepiania trzustki i nerki u chorych z d³ugotrwa³¹ cukrzyc¹ insulinozale¿n¹. Diabet Pol 1994; 1: 10-17.

6. Szmidt J, Grochowiecki T, Frunze S i wsp.: Does the high risk of mortality after segmental pancreas transplantation justify another transplant.

Transpl Proceedings 2000; 32: 1377-78.

7. Gaber AO, El-Gebely S, Sugathan P i wsp.: Early improvements in cardiac function occurs for pancreas-kidney but not diabetic kidney-alone transplant recipients. Transplantation 1995; 59: 110512.

8. Cheung ATW, Perez RV, Chen PCY: Improvements in diabetic microangiopathy after successful simultaneous pancreas-kidney transplantation: a computer-assisted intervital microscopy study on the conjunctival microcirculation. Transplantation 1999; 68: 927-32.

9. Kennedy WR, Navarro X, Goetz FC i wsp.: Effects of pancreas transplantation on diabetic neuropathy N Engl J Med 1990; 31: 1031-35.

10. Shapiro AM, Lakey JRT, Ryan E i wsp.: Islet transplantation in seven patients with type 1 diabetes mellitus using a glucocorticoid – free immunosuppressive regiment. N Engl J of Med 2000, 343, 230-38.

11. Ferber S, Halkin A, Cohen H i wsp.: Pancreatic and duodenal homeobox gene 1 induces expression insuline genes in liver and ameliorates streptozotocin – induced hyperglycemia. Nature Medicine 2000; 6: 568-72.

12. Troppmann C, Gruessner AC, Dunn DL i wsp.: Surgical complications requiring early relaparotomy after pancreas transplantation. Ann Surg 1998; 227: 255-68.

13. Stratta RJ, Gaber AO, Shokouh-Amiri M i wsp.: A prospective comparision of systemic-bladder versus portal-enteric drainage in vascularized pancreas transplantation. Surgery 2000; 127: 217-26.

Pracê nades³ano: 19.12.2000 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

14. Gaber O, Shokouh-Amiri H, Hathaway DK i wsp.: Results of pancreas transplantation with portal venous and enteric drainage. Ann Surg 1995; 221: 613-19.

15. Diem P, Abid M, Redmon JB: Systemic venous drainage of pancreas allografts as independent cause of hyperinsulinemia in type I diabetic recipients. Diabetes 1990; 39: 534-41.

16. Rosenlof LK, Earnhardt RC, Pruett TL i wsp.: Pancreas transplantation- an initial experience with systemic and portal drainage of pancreatic allografts. Ann Surg 1992; 215: 586-93.

17. Konigsrainer A, Foger B, Steurer W i wsp.: Influence of hyperinsulinemia on lipoproteins after pancreas transplantation with systemic insulin dainage. Transplantation Proceedings 1998; 30: 637-41.

18. Stout RW: Insulin and atheroma: 20-yr perspective. Diabetes Care 1990; 13: 631-38.

19. Despres JP, Lamarche B, Mauriege P i wsp.: Hyperinsulinemia as an Independent Risk Factor for Ischemic Heart Disease. N Engl J of Med 1996; 334: 952-67.

20. Wierzbicki Z: Doœwiadczalne przeszczepianie trzustki z odp³ywem krwi drog¹ fizjologiczn¹ (praca habilitacyjna). AM Warszawa 1997.

21. Stout RW, Bierman EL, Ross R: Effect of insulin on the proliferation of cultured primate arterial smooth muscle cells. Circ Res 1975; 36: 31923.

22. Falholt K, Cutfield R, Alejandro R i wsp.: The effect of hyperinsulinemia on arterial wall and peripheral muscle metabolism in dogs. Metabolism 1985; 34: 1146-58.

23. Nagi DK, Hendra TJ, Ryle AJ i wsp.: The relationships of concentration of insulin, intact proinsulin, and 32-33 split proinsulin with cardiovascular risk factors in type II diabetic subjects. Diabetologia 1990; 33: 532-37.

24. Yu S, Nakafusa Y, Flye MW i wsp.: Portal vein administration of donor cells promotes peripheral allospecific hyporesponsiveness and graft tolerance. Surgery 1994; 116: 229-35.

25. Nymann T, Hathaway DK, Shokuoh-Amiri MH i wsp.: Incidence of kidney and pancreas rejection following portal-enteric versus systemic-bladder pancreas-kidney transplantation. Transpl Proceedings 1997; 29: 640-41.

26. Tyden G, Bolinder J, Solders G i wsp.: Improved survival in patients with insulin-dependent diabetes mellitus and end-stage diabetic nephropathy 10 years after combined pancreas and kidney transplantation. Transplantation 1999; 67: 645-48.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 229–233

P R A C E

P O G L ¥ D O W E

PRZYCZYNY I ZAPOBIEGANIE OPÓ•NIONEJ CZYNNOŒCI WYDZIELNICZEJ ALOGENICZNEGO PRZESZCZEPU NERKI WOJCIECH ROWIÑSKI, JANUSZ WA£ASZEWSKI Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Instytutu Transplantologii AM w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. W. Rowiñski

Przeszczepianie narz¹dów od dawna jest ju¿ metod¹ z wyboru w leczeniu schy³kowej niewydolnoœci nerek i wielu innych narz¹dów. Od 26 stycznia 1966 r. przeszczepiono w Polsce ten narz¹d 6600 chorym, spoœród których ¿yje 3219 biorców z czynnym przeszczepem. W 1999 r. roczne prze¿ycie biorcy nerki wynosi³o 95,4%, a przeszczepu 89,2 (prze¿ycie przewidywane).

Piêcioletnie prze¿ycia wynosz¹ odpowiednio 91,2 i 75,3%. Œmiertelnoœæ w okresie miesi¹ca od zabiegu wynosi 1-2%, a w czasie roku ok.

5%. Wyniki te s¹ porównywalne z osi¹ganymi w wiêkszoœci krajów europejskich z wyj¹tkiem liczby dokonanych przeszczepieñ na milion mieszkañców kraju, która jest znacznie mniejsza. W Polsce w 1999 r. przeszczepiono 15 nerek na milion mieszkañców, podczas gdy w wielu krajach liczba ta przekracza 60.

Niedostateczna liczba narz¹dów dostêpnych do przeszczepienia powoduje, ¿e w wiêkszoœci krajów coraz czêœciej pobierane s¹ narz¹dy od dawców suboptymalnych (1) (dawcy hemodynamicznie niestabilni, po zatrzymaniu kr¹¿enia, dawcy powy¿ej 65 r.¿., dawcy anty-HCV pozytywni). Niedokrwienne uszkodzenie narz¹du mo¿e byæ przyczyn¹ jego przejœciowej niewydolnoœci w okresie pooperacyjnym. Taki stan nazywamy ostr¹ niezapaln¹ niewydolnoœci¹ nerki (okreœlany równie¿ jako ostra martwica cewek nerkowych - acute tubular necrosis ATN). Inne przyczyny odpowiedzialne za brak wczesnej czynnoœci nerki po przeszczepieniu to wczesne ostre odrzucanie, nieodpowiednie dawkowanie leków immunosupresyjnych, a tak¿e przyczyny techniczne, jak np. zakrzep têtnicy lub ¿y³y nerkowej. Ostra niedokrwienna niewydolnoœæ nerki przebiega z

trwaj¹c¹ nawet do 3-4 tygodni oliguri¹ lub anuri¹, a w skrajnych przypadkach nerka nie podejmuje czynnoœci najczêœciej w wyniku rozleg³ej martwicy. Chory w tym czasie wymaga leczenia dializami, a stan ten utrudnia przede wszystkim rozpoznawanie ostrego odrzucania, zmusza do modyfikacji protoko³y leczenia immunosupresyjnego, przed³u¿a hospitalizacjê, podra¿a koszty leczenia i zmusza wielokrotnie do wykonywania badañ inwazyjnych (biopsja), co nie jest obojêtne dla chorego.

Brak czynnoœci wydzielniczej w bezpoœrednim okresie po przeszczepieniu nerki nadal stanowi bardzo istotny problem, który utrudnia prowadzenie chorego po zabiegu. Czêstoœæ tego powik³ania po przeszczepieniu nerki pobranej od dawców hemodynamicznie stabilnych waha siê od 8% w Minneapolis (USA) do 30-35% w wiêkszoœci oœrodków Europejskich.

Z ogólnopolskiego raportu przygotowanego przez Instytut Transplantologii wynika, ¿e w Polsce w 61% przypadków nerki po przeszczepieniu podejmuj¹ czynnoœæ bezpoœrednio po zabiegu, u 37% biorców zaœ w okresie pooperacyjnym konieczne jest leczenie dializami.

Wyst¹pienie niezapalnej niewydolnoœci nerki przeszczepionej zwiêksza ryzyko powik³añ pooperacyjnych, utrudnia rozpoznanie ostrego odrzucania i ma wp³yw na odleg³e prze¿ycie przeszczepu (2).

Od wczesnych lat siedemdziesi¹tych w Zak³adzie Chirurgii Doœwiadczalnej PAN i I Klinice Chirurgicznej, kierowanych przez prof.

Jana Nielubowicza, a nastêpnie w naszej klinice prowadzono badania dotycz¹ce poznania mechanizmu zmian niedokrwiennych w przeszczepie alogenicznym nerki oraz sposobów

222

W. Rowiñski, J. Wa³aszewski

zapobiegania powik³aniom wynikaj¹cym z niedokrwienia. W pracy tej przedstawiamy krótkie omówienie wniosków wynikaj¹cych z prowadzonych prac.

Przeszczepienie narz¹du pobieranego od osoby zmar³ej zawsze zwi¹zane jest z jego niedokrwieniem. Jeœli jest ono krótkie (jak przy przeszczepieniu nerki od dawcy rodzinnego) uszkodzenie niedokrwienne jest na tyle ma³e, ¿e chory po zabiegu oddaje mocz, a czynnoœæ wydzielnicza nerki po kilku dniach jest prawid³owa. W przypadku przeszczepienia nerki pobranej od osoby zmar³ej wystêpowanie tego powik³ania zale¿y równie¿ od nasilenia zaburzeñ hemodynamicznych, metabolicznych i hormonalnych w organizmie dawcy, nieodpowiedniego zabezpieczenia narz¹du w okresie przechowywania, uszkodzenia w okresie reperfuzji i wreszcie od okreœlonych czynników zwi¹zanych z biorc¹ (wiek, choroby wspó³istniej¹ce, stosowane leczenie).

Zaburzenia w organizmie dawcy powoduj¹ce uszkodzenie narz¹du Œmieræ mózgowa prowadzi do zaburzeñ hemodynamicznych (wahania ciœnienia, zaburzenia rytmu i zmniejszenie rzutu serca), metabolicznych (zaburzenia równowagi kwasowozasadowej, zaburzenia jonowe, zmniejszenie rezerw energetycznych) i hormonalnych (hormony tarczycy, sterydy nadnerczowe, hormony przysadki, insulina) (3, 4).

Pomimo rozwoju metod diagnostyki zazwyczaj od wysuniêcia podejrzenia œmierci osobniczej (wstêpna identyfikacja potencjalnego dawcy narz¹dów) do pobrania narz¹dów mija zwykle kilkanaœcie do kilkudziesiêciu godzin i w tym czasie mo¿e dojœæ do niedokrwiennego uszkodzenia narz¹dów. Badania przeprowadzone przez dr £¹giewsk¹ w naszej klinice wykaza³y, ¿e w Polsce czas ten œrednio wynosi niemal 95 godzin (3).

W pocz¹tkowej fazie uszkodzenia mózgu w wyniku jego urazu dochodzi do wzrostu ciœnienia têtniczego, wzrostu oporu obwodowego i wzrostu napiêcia uk³adu wspó³czulnego wynikaj¹cych z wyrzutu katecholamin. W miarê pog³êbiania siê uszkodzenia mózgu i narastania ciœnienia œródczaszkowego nasilaj¹ siê zaburzenia rytmu serca, wystêpuj¹ spadki ciœnienia têtniczego, bradykardia i w rezultacie spada przep³yw obwodowy prowadz¹c do niedotlenienia narz¹dów i tkanek. Zaburzenia te nasila jeszcze hipowolemia wynikaj¹ca z sa-

mego urazu (utrata krwi i osocza), jak te¿ leczenia przeciwobrzêkowego maj¹cego na celu zmniejszenie ciœnienia œródczaszkowego. Spadek obwodowego oporu naczyniowego obserwowany w niektórych przypadkach tak¿e pog³êbia zaburzenia przep³ywu tkankowego. Do hipowolemii przyczynia siê tak¿e rozwój moczówki prostej. Niedobór wazopresyny powoduje zwiêkszenie wydalania niezagêszczonego moczu, wzrost osmolarnoœci osocza, wzrost poziomu sodu i magnezu i spadek poziomu potasu, fosforanów i wapnia. Czêsta jest tak¿e oœrodkowa hipotermia wynikaj¹ca z uszkodzenia oœrodka termoregulacji, co wp³ywa na przemiany metaboliczne z przesuniêciem w kierunku procesów beztlenowych pog³êbionych wzrostem obwodowego oporu naczyniowego i spadkiem perfuzji (3, 4).

Z uwagi na wskaŸniki hemodynamiczne kr¹¿enia dawcy i leczenie, jakie otrzymuje dla podtrzymania ciœnienia, ustalono kategorie dawców wprowadzaj¹c nastêpuj¹c¹ klasyfikacjê (3, 5): – grupa A - dawcy hemodynamicznie stabilni, u których utrzymanie ciœnienia skurczowego krwi powy¿ej 100 mm Hg i prawid³owej diurezy wymaga tylko umiejêtnego uzupe³niania objêtoœci p³ynu zewn¹trzkomórkowego; – grupa B - dawcy hemodynamicznie chwiejni, wymagaj¹cy uzupe³niania PZK i podawania amin presyjnych we wzrastaj¹cych dawkach (dopamina do 10 µg/kg/min), w celu utrzymania ciœnienia skurczowego krwi powy¿ej 100 mm Hg i prawid³owej diurezy; – grupa C - dawcy niestabilni hemodynamicznie ze sk¹pomoczem, bezmoczem lub poliuri¹, nie odpowiadaj¹cy na leczenie p³ynami i zwiêkszonymi dawkami amin presyjnych.

Przeciwdzia³anie uszkodzeniu niedokrwiennemu powinno zaczynaæ siê w momencie zakwalifikowania osoby zmar³ej jako dawcy.

Wyrównanie zaburzeñ hemodynamicznych (wynikaj¹cych z hipowolemii i zaburzeñ regulacji autonomicznej), metabolicznych i hormonalnych ma zasadnicze znaczenie dla utrzymania dobrej perfuzji narz¹dów i zapobiega zmianom niedokrwiennym. Oryginalnym osi¹gniêciem naszego zespo³u by³o udowodnienie, ¿e do¿ylne podanie dawcy chlorowodorku lidokainy tu¿ przed pobraniem (oraz stosowanie u biorcy sta³ego wlewu dopaminy w tzw. dawkach „nerkowych”) wyraŸnie poprawia czynnoœæ nerki po jej przeszczepieniu (6-9).

Przyczyny i zapobieganie opóŸnionej czynnoœci wydzielniczej alogenicznego przeszczepu nerki

Zapobieganie zamianom niedokrwiennym w okresie przechowywania nerki Pobrany narz¹d zwykle jest przechowywany w hipotermii prostej (HP). Po wyp³ukaniu uk³adu naczyniowego p³ynem o odpowiednim sk³adzie, narz¹d umieszcza siê wraz z p³ynem w torbach poliwinylowych i w pojemniku termostabilnym zapewniaj¹cym utrzymanie temperatury +4°C. Metoda ta pozwala na przechowywanie nerek przez 24-30 godzin. Ju¿ w 1969 r., po wykazaniu, ¿e powstaj¹ce w p³ynie C3 kryszta³y s¹ kryszta³ami siarczanu magnezu, opracowaliœmy modyfikacjê p³ynu Collinsa, który stosowany by³ w oœrodku warszawskim do przechowywania nerek pobieranych od zmar³ych do po³owy lat osiemdziesi¹tych (8).

Nerki mo¿na tak¿e przechowywaæ za pomoc¹ ci¹g³ej perfuzji pulsacyjnej w hipotermii (CPPH) nawet do 60 godzin. Uwa¿a siê, ¿e CPPH jest metod¹ z wyboru do przechowywania nerek pochodz¹cych od dawców suboptymalnych. CPPH zapewnia dostarczenie tlenu i substratów metabolicznych do narz¹du oraz umo¿liwia kontrolê narz¹du w czasie przechowywania. Potwierdzi³y to nasze badania, w których wykazaliœmy, ¿e zastosowanie ci¹g³ej perfuzji pulsacyjnej w hipotermii nie tylko pozwala na skuteczne przechowywanie nerek pobieranych od dawców hemodynamicznie niestabilnych (10-13).

Powtarzane pomiary wskaŸników przep³ywu, oporu naczyniowego i uzyskane wyniki badañ biochemicznych umo¿liwiaj¹ ocenê stopnia niedokrwiennego uszkodzenia nerki (jej „¿ywotnoœci”), a w efekcie dyskwalifikacjê narz¹du, gdy zmiany s¹ bardzo nasilone. Na podstawie tych badañ mo¿na w 75% przypadków przewidzieæ czy nerka podejmie czynnoœæ wydzielnicz¹ w bezpoœrednim okresie po przeszczepieniu. W czasie CPPH istnieje tak¿e mo¿liwoœæ podawania leków wp³ywaj¹cych na miêœniówkê naczyñ, co poprawia przep³yw i zmniejsza opór naczyniowy (10).

Uszkodzenie niedokrwienne w okresie zespoleñ naczyniowych i reperfuzji Do uszkodzenia narz¹du mo¿e dojœæ równie¿ w czasie wykonywania zespoleñ naczyniowych, kiedy narz¹d nie jest ch³odzony. Czas wykonywania zespoleñ naczyniowych nazywamy okresem drugiego ciep³ego niedokrwienia (WIT 2) jakiemu poddana jest nerka. W tym

223

czasie narz¹d ogrzewa siê (lampa operacyjna, temperatura w sali operacyjnej, d³onie chirurga), co nasila jego niedokrwienne uszkodzenie. Mo¿na jednak przez zastosowanie odpowiedniego systemu ch³odz¹cego zmniejszaæ temperaturê powierzchni nerki. Dowiedziono, i¿ w nerkach, na powierzchni których zmierzona temperatura nie przekracza³a 15°C, czêstoœæ ATN (acute tubular necrosis) by³a znamiennie ni¿sza. Badania Szostka (14, 15) udowodni³y, ¿e istotne znaczenie ma nie czas w którym wykonuje siê zespolenie, ale temperatura nerki w tym czasie. W przypadku gdy temperatura kory nerki przekracza³a 17°C u chorego po zabiegu dochodzi³o do okresowego sk¹pomoczu.

W okresie reperfuzji uszkodzenie narz¹du jest spowodowane zmianami w œródb³onku naczyñ, a tak¿e uwalnianiem wolnych rodników po przywróceniu kr¹¿enia. Zmiany w tym okresie poza uszkodzeniem strukturalnym narz¹du mog¹ przyczyniæ siê do zwiêkszonej ekspresji genów zgodnoœci tkankowej klasy II i rozpoczêcia reakcji prowadz¹cych do procesu odrzucania przeszczepu.

Ocena stopnia niedokrwiennego uszkodzenia nerki Pojêcie niedokrwiennego uszkodzenia nerki jest okreœleniem umownym. Jest to suma zmian czynnoœciowo-strukturalnych, które zachodz¹ w narz¹dzie w okresie hipoperfuzji lub ca³kowitego niedokrwienia. Zaburzenia te rozpoczynaj¹ siê ju¿ w organizmie dawcy, narastaj¹ w okresie przechowywania i mog¹ siê nasilaæ równie¿ w chwili reperfuzji. Skutkiem tych zaburzeñ mo¿e byæ sk¹pomocz lub bezmocz w okresie po przeszczepieniu nerki, który okreœlany jest ostr¹ martwic¹ cewek nerkowych ATN, a chory wymaga w dalszym ci¹gu leczenia dializami. Dlatego tak wa¿ne jest, aby mo¿na by³o oceniæ czy nerka nadaje siê do przeszczepienia i czy podejmie sw¹ czynnoœæ w okresie pooperacyjnym.

Przewidywanie, czy narz¹d bêdzie funkcjonowa³ bezpoœrednio po przeszczepieniu czy te¿ nie, jest bardzo trudne. Dlatego ustalenie jednoznacznych wskaŸników zmian niedokrwiennych w nerce, na podstawie których mo¿na zdyskwalifikowaæ narz¹d jeszcze przed przeszczepieniem, jest niezwykle wa¿ne. Mo¿e to mieæ decyduj¹cy wp³yw na decyzjê o odst¹pieniu od przeszczepienia nerki znacznie uszkodzonej niedokrwiennie. Pozwoli³oby to unik-

224

W. Rowiñski, J. Wa³aszewski

niêcia zabiegu i nie nara¿ania chorego na powik³ania okresu pooperacyjnego Niedokrwienne uszkodzenie nerki powoduje wzrost ryzyka wyst¹pienia ostrego, a w póŸnym okresie przewlek³ego odrzucania. Zwiêkszone dawki niektórych leków immunosupresyjnych (CsA, Prograf) mog¹ pog³êbiaæ uszkodzenie nerki ze wzglêdu na swoj¹ nefrotoksycznoœæ. Dlatego bardzo wa¿ne s¹ badania nad niedokrwieniem nerki, których celem jest ustalenie stopnia uszkodzenia narz¹du jeszcze przed przeszczepieniem. Równie wa¿na jest mo¿liwoœæ przewidywania czynnoœci nerki jeszcze w okresie przechowywania. St¹d problem ¿ywotnoœci nerki pozostaje wci¹¿ otwarty, a poszukiwania nad pewnym i skutecznym testem trwaj¹.

Testy ¿ywotnoœci, jakie do tej pory opracowano, by³y wykonywane w kolejnych okresach niedokrwienia, pocz¹wszy od chwili pobrania a¿ do momentu reperfuzji, i wykonywano je badaj¹c uszkodzenie w komórce (in vitro), w tkance nerkowej, jak równie¿ w ca³ym narz¹dzie. Badano równie¿ metabolizm komórkowy (potencja³ energetyczny komórki, elektrolity, enzymy), parametry fizyczne perfuzji oraz hemodynamikê w nerce w okresie reperfuzji (8, 11).

Na wstêpn¹ ocenê zmian niedokrwiennych pozwala obserwacja perfuzji nerki bezpoœrednio po pobraniu ze zw³ok, jeszcze na stoliku, przed zabezpieczeniem na czas transportu.

Jednolite wyp³ukanie mi¹¿szu nerki p³ynem pozwala przypuszczaæ, ¿e uszkodzenie nerki w okresie przedzgonnym by³o niewielkie. Du¿y opór naczyniowy, wyp³yw krwistego p³ynu i niejednolita perfuzja sugeruj¹ obecnoœæ zmian o du¿ym nasileniu (10).

Badania Polaka (16) wykaza³y, ¿e oznaczanie aktywnoœci transferazy S-glutationowej w p³ynie perfuzyjnym w trakcie przechowywania nerki pozwala na ocenê stopnia jej uszkodzenia. W przypadku, gdy aktywnoœæ transferazy S-glutationowej w p³ynie perfuzyjnym by³a wysoka u chorego po przeszczepieniu dochodzi³o do sk¹pomoczu.

WNIOSKI 1. Prowadzone badania doœwiadczalno-kliniczne wykaza³y wp³yw zaburzeñ w organizmie dawcy, do których dochodzi w wyniku œmierci mózgu, na czynnoœæ nerki po przeszczepieniu.

2. Wykazano przydatnoœæ CPPH dla przechowywania nerek pobranych od dawców hemodynamicznie niestabilnych lub po zatrzymaniu kr¹¿enia.

3. Przed przeszczepieniem nerki, na podstawie wskaŸników hemodynamicznych perfuzji oraz aktywnoœci transferazy S-glutationowej mo¿na przewidzieæ czy narz¹d po zabiegu podejmie bezpoœredni¹ czynnoœæ wydzielnicz¹.

PIŒMIENNICTWO 1. Rowiñski W, Wa³aszewski J £¹giewska B: Use of Kidneys from marginal and non – heart beating donors. Transpl Proc 1993; 25: 15111-12.

2. Rowiñski W, Chmura A, Kosaieradzki M i wsp.: Delayed kidney function risk score. Donor factors versus ischemia /reperfusion injury. Transpl Proc 1999; 31: 2077-78.

3. £¹giewska B: Ocena zaburzeñ hemodynamicznych i metabolicznych w okresie przedzgonnym u dawców nerek. Praca na stopieñ dr n. med. AM w Warszawie 1994.

4. Szostek M, Gaciong Z, Cajzner S Rowiñski W: The effect of endocrine disturbances on hemodynamic stability of brain dead organ donors. I. Thyroid function. Ann of Transpl 1996; 1(2): 27-30.

5. Wa³aszewski J: Wielofunkcyjna analiza czynników odpowiedzialnych za czynnoœæ nerki pobranej ze zw³ok, bezpoœrednio po jej przeszczepieniu. Rozprawa habilitacyjna, AM w Warszawie 1992.

6. Rowinski W, Gaber A, Chmura A i wsp.: Increased incidence of immediate function after cadaveric kidney transplantation resulting from lidocaine pretreatment of the donor. Transp Proc 1987; 19 (1): 2065.

7. Rowiñski W, Ruka M, Stuart F: Amelioration of the ischemic damage of the dog kidney subjected to 90 minutes of warm ischemia, Liodocaine pretreatment and low dose dopamine infusion on revascularization. Acute Renal Failurs. Clinical and Experimental,. Plenum Press. Editors: Amerio A., Coratelli P 1987.

8. Rowiñski W: Badania doœwiadczalno–kliniczne nad przechowywaniem nerek ze zw³ok i zapobieganiem ostrej niewydolnoœci nerki po przeszczepieniu. Praca habilitacyjna. AM w Warszawie 1984.

9. Wa³aszewski J, Rowiñski W, Chmura A, Cajzner S i wsp.: Decreased incidence of Acute Tubular necrosis after cadaveric kidney transplantation

Przyczyny i zapobieganie opóŸnionej czynnoœci wydzielniczej alogenicznego przeszczepu nerki

due to lidocaine donor pretreatment and low dose dopamine infusion in the recipient. Transpl Proc 1988; 20(5): 913.

10. Danielewicz R, Kwiatkowski A, Polak W i wsp.: An Assessment of Ischemic injury of the kidney for transplantation during machine pulsatile perfusion preservation. Transpl Proc 1997; 29 (8): 3580-81.

11. Danielewicz R: Zastosowanie ci¹g³ej perfuzji pulsacyjnej w hipotermii do przechowywania nerek przed przeszczepieniem. Rozprawa habilitacyjna, AM w Warszawie 2000; 11-13.

12. Kwiatkowski A: Praca na stopieñ doktora nauk medycznych. AM w Warszawie 1997.

13. Kwiatkowski A, Danielewicz R, Polak G i wsp.: Storage by continuous hypothermic perfusion for Pracê nades³ano: 14.11.2000 r.

Adres autora: 02-006 Warszawa, ul. Nowogrodzka 59

225

kidneys harvested from hemodynamically unstable donors. Transpl Proc 1996; 28 (1): 306-7.

14. Szostek M, Kosieradzki M, Chmura A i wsp.: Does second warm ischemia time play a role in kidney allograft function. Transpl Proc 1999; 31 (1-2): 1037-38.

15. Szostek M, Pacholczyk M, £¹giewska B i wsp.: Effective surface cooling of the kidney during vascular anastomosis decreases risk of delayed fuinction after transplantation. Transpl Int 1996; 9: 84-85.

16. Polak W, Danielewicz R, Kwiatkowski A i wsp.: Popretransplant evaluartion of renal viability by Glutathione S-Transferase in Machine perfusate.

Transpl Proc 2000; 32, 171-72.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 226–228

PROBLEMY PRZESZCZEPIANIA NARZ¥DÓW W POLSCE JANUSZ WA£ASZEWSKI, WOJCIECH ROWIÑSKI Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Instytutu Transplantologii AM w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. W. Rowiñski

W Polsce, podobnie jak w innych krajach Europy, rozwój przeszczepiania narz¹dów alogenicznych uzale¿niony jest od mo¿liwoœci pobierania przeszczepów. Wiêkszoœæ narz¹dów do przeszczepiania pochodzi od osób zmar³ych.

Od pierwszego udanego przeszczepu nerki ze zw³ok w Polsce, który wykonano w I Klinice Chirurgicznej AM w Warszawie w dniu 26.I.1966 r. przeszczepianie wi¹za³o siê z trudnoœciami w pozyskiwaniu narz¹dów do przeszczepiania.

Nerki pobierano w tym okresie wy³¹cznie od osób zmar³ych w szpitalu, w którym znajdowa³ siê Oœrodek Transplantacyjny, a traktowano to jako etap wstêpny badania sekcyjnego. Wykonanie sekcji by³o wówczas obowi¹zkowe i nie zachodzi³a koniecznoœæ rozmowy z rodzinami zmar³ych na temat pobierania narz¹dów. Po nieodwracalnym zatrzymaniu kr¹¿enia przystêpowano do pobierania nerek, co by³o przyczyn¹ niedokrwiennej niewydolnoœci przeszczepionej nerki, czêsto wymagaj¹cej okresowego leczenia dializami po operacji.

Brak precyzyjnych przepisów prawnych i nieprzychylna atmosfera w œrodowisku medycznym odnoœnie do pobierania narz¹dów ze zw³ok powodowa³y, ¿e liczba przeszczepów nerek w okresie dziesiêciolecia od pierwszego przeszczepienia waha³a siê w granicach 3-11 tego rodzaju zabiegów rocznie.

Prawie wszystkie przeszczepy by³y wykonywane w tym okresie w Warszawie. Pojedyncze przypadki przeszczepów nerek wykonywano w Krakowie, Wroc³awiu i £odzi.

W miarê up³ywu czasu i zapoznania chirurgów z problemami pozyskiwania narz¹dów, ogóln¹ liczbê przeszczepów nerek w Polsce zwiêkszono w 1977 r. do 47.

By³o to wynikiem przesy³ania chorych z rozleg³ymi uszkodzeniami czaszkowo-mózgowymi do dalszego leczenia w szpitalach, w których przeszczepiano narz¹dy i w przypadku zgonu od niektórych pobierano nerki. Liczbê przeszczepów nerek w granicach 50 rocznie utrzymano do 1982 r. Do koñca 1982 r. w Polsce przeszczepiono ogó³em 354 nerki.

Przesy³anie „potencjalnych dawców” do oœrodków transplantacyjnych budzi³ zastrze¿enia natury etyczno-moralnej w wielu pañstwach Europy. S³usznie uwa¿ano, ¿e pobranie narz¹dów do przeszczepienia od osoby zmar³ej powinno siê odbywaæ w szpitalu, gdzie zmar³y by³ pierwotnie leczony.

W 1977 r. zespó³ I Kliniki Chirurgicznej AM w Warszawie rozpocz¹³ pobieranie narz¹dów poza Oœrodkiem Transplantacyjnym w innych szpitalach miasta. Od tego czasu datuje siê rozwój programu pobierania narz¹dów w szpitalach terenowych (tzn. w miejscu zgonu chorego). W 1982 r. zespó³ Oddzia³u Chirurgii Ogólnej PSK 1 przekszta³cony póŸniej w Klinikê Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej AM w Warszawie rozwin¹³ program pobierania nerek w szpitalach pozawarszawskich. Stworzenie takiego programu wymaga³o wielokrotnych odwiedzin 25 szpitali w kilku województwach centralnych (w promieniu 200-250 km od Warszawy). W wyniku tej dzia³alnoœci liczba wykonywanych przeszczepów nerek w klinice zwiêkszy³a siê z 15 do 85 w ci¹gu jednego roku. Ten sposób pozyskiwania narz¹dów by³ zastosowany póŸniej przez wiêkszoœæ zespo³ów przeszczepiaj¹cych.

Dalszy rozwój transplantacji i wprowadzenie do leczenia w Polsce w 1984 r. cyklosporyny stworzy³y mo¿liwoœci przeszczepienia in-

Problemy przeszczepiania narz¹dów w Polsce

nych narz¹dów. Zaistnia³a koniecznoœæ pobierania narz¹dów przy bij¹cym sercu od zmar³ych w mechanizmie œmierci mózgowej. Koncepcja œmierci mózgowej opartej na kryteriach harwardzkich opracowanych w 1968 r. by³a uznana w wielu krajach. W Polsce w 1984 r.

Krajowe Zespo³y Specjalistyczne ds. anestezjologii i intensywnej terapii, neurochirurgii oraz medycyny s¹dowej opracowa³y stanowisko dotycz¹ce koncepcji œmierci mózgowej i poda³y kryteria jej rozpoznawania. Opracowane stanowisko nie mia³o znaczenia prawnego, ale opublikowanie go w postaci informacji Ministra Zdrowia w Dz. Urzêdowym Ministerstwa odegra³o wa¿n¹ rolê w rozwoju programu przeszczepiania narz¹dów. Pozwala³o to na rozpoznanie œmierci mózgowej i pobieranie narz¹dów od zmar³ych przy bij¹cym sercu i doprowadzi³o do wykonania w 1985 r. pierwszego udanego przeszczepienia serca w Polsce.

Pozyskiwanie nerek i serc do przeszczepienia rozpoczê³o program pobrañ wielonarz¹dowych. W Polsce 1987 r. zaczêto przeszczepiaæ w¹trobê, a w 1988 r. jednoczasowo nerkê i trzustkê. Do koñca 1995 r. przeszczepiono ogó³em 4080 nerek, 373 serc, 42 w¹troby i 38 trzustek. W latach 1982-1985 liczba przeszczepów wzros³a do 150, a w latach 1986-1996 waha³a siê w granicach 300-400 przeszczepów wszystkich narz¹dów rocznie.

Wzrost aktywnoœci transplantacyjnej doprowadzi³ do uchwalenia przez Sejm ustawy o pobieraniu komórek, tkanek i narz¹dów w 1995 r. oraz do powstania Ogólnopolskiego Zespo³u ds. Koordynacji Pobierania i Przeszczepiania Narz¹dów POLTRANSPLANT, powo³anego przez Ministra Zdrowia i Opieki Spo³ecznej w 1996 r.

Obowi¹zuj¹ce aktualnie w Polsce prawo stanowi, ¿e brak wpisu zg³oszonego za ¿ycia sprzeciwu na oddanie po œmierci tkanek i narz¹dów w celu przeszczepienia (zgoda domniemana) do Centralnego Rejestru upowa¿nia lekarzy do pobrania przeszczepów od ka¿dego zmar³ego. Zapis ten nie wyklucza informowania rodziny zmar³ego o takiej sytuacji i o zamiarze pobrania narz¹dów. Informacja taka jest czêsto przyczyn¹ nieuzasadnionego sprzeciwu rodziny zmar³ego na pobranie, który jest zwykle respektowany przez lekarzy. Umiejêtnoœæ prowadzenia rozmów z rodzin¹ zmar³ego potencjalnego dawcy decyduje czêsto o mo¿liwoœci pobrania narz¹dów do przeszczepienia.

227

Postêpuj¹ca poprawa wyników leczenia, rozszerzenie wskazañ do przeszczepiania i niewystarczaj¹ca liczba narz¹dów powoduje, ¿e czas oczekiwania na przeszczepy wyd³u¿a siê, a przez to wzrasta œmiertelnoœæ oczekuj¹cych na nie. W Europie umiera co pi¹ty chory oczekuj¹cy na przeszczep, a w Polsce co najmniej co czwarty. Ma³a szansa na otrzymanie przeszczepu w odpowiednim czasie ogranicza z powodów etycznych zg³aszanie przez lekarzy chorych na listy oczekuj¹cych.

Przyjmuje siê, ¿e w Europie dla leczenia aktualnie oczekuj¹cych chorych nale¿y wykonywaæ 70 przeszczepów narz¹dów na milion populacji rocznie (50 nerek, 13 w¹trób, 12 serc, 3 p³uc, 3 trzustki). Dla zaspokojenia tych potrzeb niezbêdne jest pobranie narz¹dów od co najmniej 30 zmar³ych dawców/mln mieszkañców/rok i 6/mln ¿ywych dawców spokrewnionych.

Spe³nienie oczekiwañ spo³ecznych na leczenie przeszczepami zale¿y g³ównie od liczby narz¹dów pobranych od osób zmar³ych. Liczba zmar³ych dawców narz¹dów w Europie jest bardzo ró¿na i w 1999 r. wynosi³a od 4,5 w Grecji, 14 w Anglii, 15,9 w Czechach, 16,2 we Francji do 24,9 w Austrii i 33,6 w Hiszpanii dawców/mln mieszkañców. W Polsce w 1998 r. by³o 7,5 dawców/mln, a w1999 r. 8,1/mln.

Bezwzglêdna liczba zmar³ych dawców narz¹dów plasuje Polskê na szóstej pozycji wœród pañstw europejskich, a w przeliczeniu na milion mieszkañców na dziewiêtnastym.

Liczba pozyskanych narz¹dów zale¿y od pobrañ wielonarz¹dowych. Odsetek pobrañ wielonarz¹dowych w Europie w 1999 r. waha³ siê w granicach 12% na Litwie i na Wêgrzech do ponad 80% w Anglii, Austrii, Belgii, a w Polsce utrzymuje siê na poziomie 50%. Czêstoœæ pobrañ wielonarz¹dowych zale¿y g³ównie od wieku oraz stanu hemodynamicznego dawców.

Na liczbê przeszczepów du¿y wp³yw maj¹ tak¿e pobrania narz¹dów lub ich czêœci od ¿ywych dawców. W Europie liczba ¿ywych dawców nerek wynosi przeciêtnie 6 dawców/mln mieszkañców i waha siê w granicach 0,2/mln populacji w Polsce, 1,3 we Francji do 18,5/mln w Norwegii.

Do najwa¿niejszych czynników zwiêkszaj¹cych pozyskiwanie narz¹dów do przeszczepiania nale¿¹: sprawny przep³yw informacji z oddzia³ów intensywnej terapii do oœrodków transplantacyjnych o wszystkich potencjalnych dawcach oraz w³aœciwa opieka medycz-

228

J. Wa³aszewski

na nad potencjalnymi dawcami. Istotn¹ sk³adow¹ takiego systemu s¹ dobrze wyposa¿one oddzia³y intensywnej terapii w szpitalach, w których procedura komisyjnego orzeczenia œmierci mózgowej mo¿e byæ przeprowadzona w sposób rutynowy. Niezbêdne jest tak¿e wyselekcjonowanie z zespo³ów szpitalnych osób, które po przeszkoleniu zajm¹ siê koordynacj¹ procedury pobierania narz¹dów i opiek¹ medyczn¹ nad ka¿dym potencjalnym dawc¹. W³aœciwa opieka zmniejsza ryzyko niedokrwiennego uszkodzenia narz¹dów, umo¿liwia pobranie wielonarz¹dowe i zapewnia lepsz¹ funkcjê przeszczepów.

Od czasu powo³ania Poltransplantu w 1996 r. do koñca 1999 r. do Centrum Koordynacyjnego w Warszawie wp³ynê³o 1249 zg³oszeñ potencjalnych dawców narz¹dów. Od 1064 zg³oszonych dawców (85,1%) pobrano i przeszczepiono co najmniej jeden narz¹d (dawcy rzeczywiœci). W pozosta³ych 185 (14,9%) przypadkach nie dosz³o do pobrania wskutek protestu rodziny zmar³ego (8-10% przypadków), wzglêdów medycznych (5-7,5%) i wzglêdów prawnych w dwóch przypadkach. Pobrania wielonarz¹dowe w omawianym okresie dotyczy³y od 41 do 47% dawców.

W wyniku wszystkich pobrañ, w podanym powy¿ej okresie, pozyskano 2736 narz¹dów, z czego do przeszczepienia wykorzystano 2528 (92,3%). Pozosta³e narz¹dy by³y zdyskwalifikowane g³ównie ze wzglêdów medycznych. Z 2528 narz¹dów przeszczepionych od osób zmar³ych by³o 1997 przeszczepów nerek, 432 przeszczepy serca, 91 przeszczepów w¹troby i 8 jednoczasowych przeszczepów nerki i trzustki. W tym samym czasie dokonano 36 przeszczepów pobranych od dawców ¿ywych spokrewnionych, w tym 34 nerki i 2 fragmenty w¹troby, co daje ogóln¹ liczbê 2564 przeszczepów narz¹dów unaczynionych.

Przeszczepianie nerek wykonywane jest w ca³ym kraju w 17 oœrodkach, w tym przeszcze-

Pracê nades³ano: 13.10.2000 r.

Adres autora: 02-006 Warszawa, ul. Nowogrodzka 59

pienie dwóch narz¹dów – nerek i trzustki –wykonywano w Klinice Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej oraz Chirurgii Chorób Naczyñ i Transplantacji AM w Warszawie; nerek i w¹troby w Klinice CZD w Warszawie i AM w Szczecinie, a w Klinice Chorób W¹troby AM tylko w¹troby. W trzech oœrodkach kardiochirurgicznych przeszczepiaj¹ serce: Klinika Chirurgii Serca i Naczyñ – Collegium Medicum w Krakowie, Szpital MSW w Warszawie i Klinika Kardiochirurgii w Zabrzu. W Klinice Kardiochirurgii w Zabrzu wykonano 6 przeszczepów p³uc i serca (jeden w MSW w Warszawie).

W ponad trzydziestoletniej historii przeszczepianie narz¹dów unaczynionych w Polsce, pomimo trudnoœci prawnych, ekonomicznych i czêsto niesprzyjaj¹cej przeszczepianiu atmosferze w œrodowisku lekarskim, rozwija³o siê dziêki entuzjazmowi grup chirurgów i internistów w ró¿nych czêœciach kraju. Wyniki przeszczepiania narz¹dów nie odbiegaj¹ od œredniej europejskiej, a w niektórych oœrodkach nawet je przewy¿szaj¹. Przez wiele lat brak by³o struktur organizacyjnych wspieraj¹cych dzia³ania oœrodków transplantacyjnych.

Powsta³y z inicjatywy transplantologów i powo³any przez Ministra Zdrowia w 1996 r. zespó³ koordynacyjny Poltransplant i utworzenie Krajowej Rady Transplantacyjnej oraz zorganizowanie Centralnej Listy Biorców wp³ynê³y pozytywnie na rozwój programu przeszczepiania narz¹dów w Polsce.

W pierwszym roku dzia³alnoœci Poltransplantu ogólna liczba przeszczepów unaczynionych w 1997 r. wzros³a o 50% w stosunku do roku 1996 z 443 do 693, w 1998 r. o dalsze 5%, a w 1999 r. 9% w stosunku do lat poprzedzaj¹cych. W bie¿¹cym roku spodziewany jest dalszy wzrost o ponad 15% w stosunku do 1999 r., przez co Polskê mo¿na zaliczyæ do nielicznych pañstw w Europie, w których liczba wykonywanych przeszczepów wzrasta nieprzerwanie od 1995 r.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 2, 229–236

V

A

R

I

A

B£¥D LEKARSKI. SPOJRZENIE KLINICYSTY TADEUSZ TO££OCZKO Nil mirari, nil indignari, sed intellegere (Nie dziwiæ siê, nie oburzaæ, ale zrozumieæ)

W wiêziennej celi Konrad z II czêœci „Dziadów” uznaje wprawdzie bosk¹ m¹droœæ, to jednak równoczeœnie nie ma pewnoœci czy ta m¹droœæ jest zwi¹zana z nieomylnoœci¹. Rzuca wiêc Panu Bogu wyzwanie: „A Ty jak zawsze m¹drze.... rz¹dzisz, m¹drze s¹dzisz i mówi¹, ¿e Ty nie b³¹dzisz”.

Errare humanum est – b³¹dziæ jest rzecz¹ ludzk¹ - wnioskowa³ Seneka.

Wyspiañski t³umaczy siê: „Czyni³em co czyniæ mog¹ / ludzie b³¹dzi³em ludzka przewin¹”.

Z kolei Rabindranath Tagore twierdzi³, ¿e „Je¿eli zamkniesz drzwi przed wszelkim b³êdem, to prawda pozostanie za drzwiami”.

W staro¿ytnoœci Teognis z II w. p.n.e. stwierdzi³, ¿e „pomy³ki s¹ nieuchronne miêdzy œmiertelnymi”.

A dziœ? Uznaje siê, ¿e wprawdzie pomy³ki i b³êdy wœród œmiertelnych s¹ mo¿liwe, ale pope³niaj¹ je wy³¹cznie inni.

Wstêp. A¿eby ubiec zarzuty, ¿e minimalizujê i bagatelizujê znaczenie problemu b³êdów lekarskich, to ju¿ na samym wstêpie stwierdzê, ¿e lekarze pope³niali, pope³niaj¹ i niestety nadal pope³niaæ bêd¹ wiele b³êdów diagnostycznych i terapeutycznych. Tote¿ niech nikt mi nie zarzuca, ¿e problemów zwi¹zanych z b³êdem lekarskim nie dostrzegam, ¿e je bagatelizujê lub ¿e pragnê je ukryæ.

Nie zamierzam jednak podj¹æ siê roli advocatus diaboli, lecz zajmê raczej stanowisko advocatus angeli, bowiem tak¹ w³aœnie rolê w

rzeczywistoœci spe³niaj¹ lekarze. Lekarze „tañcz¹cy z trudnoœciami”. Pomimo tej s³u¿ebnej wobec spo³eczeñstwa roli, jak¿e czêsto w³aœnie oni staj¹ siê adresatami zmasowanych, ale za to bezzasadnych oskar¿eñ. Zdajê sobie jednak sprawê, ¿e by³y równie¿ i anio³y upad³e. To tym w³aœnie ró¿nimy siê miêdzy innymi od przedstawicieli wielu innych zawodów, którym wydaje siê, ¿e s¹ nieomylni i ¿e maj¹ patent na doskona³oœæ – w szczególnoœci moraln¹, zw³aszcza gdy nie dotyczy to ich samych. Œrodowisko lekarskie jednoznacznie potêpia wszelkie przypadki zaniedbania i zaniechania w procesie leczenia. Dlatego te¿ w niniejszej prezentacji zupe³nie nie poruszê przypadków kryminalnych, bowiem powinny z natury rzeczy i bezdyskusyjnie podlegaæ deontologicznej i prawnej ocenie. Powinny byæ one oceniane i karane z ca³¹ obiektywnoœci¹ prawa z istotnym jednak zastrze¿eniem, ¿e b³¹d w organizacji ochrony zdrowia, jak¿e czêsto bêd¹cy skutkiem niewystarczaj¹cego finansowania, nie bêdzie zwany i traktowany jako b³¹d lekarski, a pomy³kê wynik³¹ z braku wyposa¿enia nie oceni siê jako zaniedbanie lub zaniechanie. S¹ to ró¿nice oczywiste, choæ dla „niewtajemniczonych” jak siê okazuje zupe³nie niedostrzegalne, a nawet wrêcz niepojête. „Wtajemniczenie” natomiast polega na tym, ¿e tylko lekarze borykaj¹cy siê w swej codziennej pracy z deontologicznymi dylematami zwi¹zanymi z niedostatkiem, bardzo dok³adnie wiedz¹ gdzie przebiega granica miêdzy lekar-

Zmodyfikowany przez autora artyku³ jaki ukaza³ siê pod tym samym tytu³em w czasopiœmie „Prawo i Medycyna” 2000; 2(5): 48-58. (Wydawca ABACUS)

230

B³¹d lekarski. Spojrzenie klinicysty

skim a organizacyjno-finansowym zaniedbaniem i zaniechaniem. Chory tej granicy dostrzegaæ nie musi, ale osoby kszta³tuj¹ce opiniê publiczn¹ chocia¿ nie chc¹, to jednak powinny do³o¿yæ przynajmniej minimum wysi³ku by nie myliæ skutków z przyczynami. Niektórym dziennikarzom bezpiecznej i ³atwiej jest przedstawiæ problem jako moralne przewinienie lekarza ni¿ ujawniæ b³¹d organizacyjny i zaniedbanie finansowe ministerialnych i parlamentarnych decydentów.

Kiedyœ w jednym bardzo dbaj¹cym o swoj¹ reputacjê „Tygodniku” ukaza³ siê artyku³ szkaluj¹cy lekarzy. Nie by³oby w tym nic nadzwyczajnego, gdyby artyku³ ten by³ podpisany.

Autor sam zaznaczy³ jednak, ¿e artyku³u nie podpisuje, bo przecie¿...mo¿e zachorowaæ. Nie chce siê wiêc lekarzom nara¿aæ. Nie wytrzyma³em i w naiwnoœci swojej napisa³em do redakcji czytelnie podpisan¹ odpowiedŸ. Na drugi swój „monit” o prawo repliki w odpowiedzi otrzyma³em krótkie, ale treœciwe zawiadomienie, ¿e moje opracowanie nie zostanie opublikowane. Zawiadomienie tym razem by³o przez autora podpisane, tylko ¿e nieczytelnie.

Na samym wstêpie pragn¹³bym ujawniæ wszystkim i wszystkich zapewniæ, ¿e lekarze znacznie czêœciej i surowiej ni¿ prawnicy os¹dzaj¹ sami swoje nie zawsze optymalne rozwi¹zania problemów lekarskich. Ta w³asna niedoskona³oœæ staje siê wielokrotnie przyczyn¹ do¿ywotniej moralnej, psychologicznej oraz intelektualnej udrêki. W¹tpliwoœci i rozterki dotycz¹ce s³usznoœci podjêtej lekarskiej decyzji towarzysz¹ lekarzowi nieraz przez wszystkie dni jego zawodowej pracy.

Oczekiwania chorego i jego rodziny.

Ostatnie pokolenia wychowa³y siê na „cudach medycyny”. Niew³aœciwa popularyzacja wielkich odkryæ wpoi³a przekonanie, ¿e ¿ycie musi byæ wolne i od bólu i od œmierci, a jeœli ju¿ œmieræ ma nast¹piæ to w odleg³ym i do tego w zupe³nie nieokreœlonym czasie. Ponadto ten nadchodz¹cy krytyczny moment w œwiadomoœci ludzkiej w miarê up³ywu czasu ka¿dorazowo odsuwany jest znów w zupe³nie nieokreœlon¹ przysz³oœæ. Wynika to z faktu, ¿e ludzie chc¹ mieæ kontrolê nie tylko nad w³asnym ¿yciem, ale i nad œmierci¹. W odniesieniu do rzeczywistoœci s¹ to jednak oczekiwania co najmniej trochê przesadne.

W sytuacji zagro¿enia zdrowia i ¿ycia chorzy i ich rodziny oczekuj¹ od lekarza doskona³oœci, pomimo oczywistoœci ¿e lekarze jako lu-

dzie s¹ te¿ niedoskonali. Tote¿ wszystko co znajdzie siê w przestrzeni miêdzy oczekiwan¹ doskona³oœci¹ a rzeczywist¹ niedoskona³oœci¹ z za³o¿enia wiêc oceniane jest jako b³¹d, zaniedbanie, ignorancja. Codzienna praktyka jak¿e czêsto potwierdza zasadê, ¿e win¹ za niespe³nione nadzieje i oczekiwania w odniesieniu do chorego obarcza siê lekarza.

Dlatego te¿ z codziennego, praktycznego punktu widzenia chorego i jego rodziny b³¹d lekarski zdefiniowaæ mo¿na by jako niezgodnoœæ miêdzy rzeczywistoœci¹ a wyobra¿eniem o niej. Tak wiêc wszystko co nie odpowiada wyobra¿eniu i oczekiwaniom w zrozumieniu chorego i jego rodziny stanowiæ mo¿e b³¹d, a oczekiwania zawsze przewy¿szaj¹ i rzeczywistoœæ i mo¿liwoœci.

Nag³a œmieræ lub ciê¿ka choroba kogoœ bliskiego, zw³aszcza m³odej osoby, jest nie tylko przera¿aj¹ca, ale i pora¿aj¹ca; pora¿aj¹ca tak¿e logiczny tok rozumowania. Za takie nieszczêœcie ktoœ przecie¿ musi byæ winny. Kto? Pan Bóg, los, uk³ad genów? Te ewentualne przyczyny s¹ nieosi¹galne, a wiec trudno je obarczyæ i win¹, i odpowiedzialnoœci¹. Zawsze ktoœ jednak musi byæ winny. W zasiêgu jest lekarz, który leczy³ chorego. A wiêc to on! Zw³aszcza, ¿e jest bezbronny. Przecie¿ jeszcze do dziœ za winnego jakiegoœ nieszczêœcia czêsto uznaje siê kogoœ, kto krzywo spojrza³, rzuci³ przekleñstwo, z³orzeczy³, a nawet tylko zazdroœci³.

Zgodnie z powszechn¹ tak „wyt³umaczon¹” opini¹, usprawiedliwiona mo¿e byæ tylko œmieræ z powodu choroby „serca” i ewentualnie „na raka”. W odniesieniu do innych chorób powik³anie, niekiedy œmiertelne, traktuje siê tylko jako „b³¹d techniczny” lub b³¹d „z zaniedbania”. W opartym na nadziei rozumowaniu chorych i ich najbli¿szych, prawa biologii, a zw³aszcza patologii, powinny byæ podporz¹dkowane oczekiwaniom.

Stanowisko lekarzy. W tym miejscu poczuwam siê do obowi¹zku ujawnienia stanowiska lekarzy. Otó¿ lekarze ten tok rozumowania chorych nie tylko pojmuj¹, ale wrêcz nawet akceptuj¹. Do takiego, choæ merytorycznie nieuzasadnionego, toku rozumowania chory ma prawo. Ale tylko chory! Dlatego nieuzasadnione ¿ale i oskar¿enia wyra¿ane przez chorych (ale tylko przez chorych oraz rodziców w odniesieniu do dzieci), lekarze wliczaj¹ na ogó³ w ciê¿ar i koszty wykonywania zawodu. Bywa to niekiedy bardzo bolesne, ale jest akceptowane.

T. To³³oczko

Nale¿y równie¿ zrozumieæ, ¿e agresywny, wulgarny i niekiedy wprost ordynarny sposób wyra¿ania pretensji przez rodzinê chorego, uw³aczaj¹cy godnoœci w³asnej lekarza wywo³uje reakcjê. W krañcowych przypadkach hiperergiczne z kolei reakcje lekarza nale¿y co najmniej zrozumieæ, jeœli nie usprawiedliwiæ.

B³¹d. O „czystym b³êdzie” pope³nianym przez cz³owieka mo¿na mówiæ tylko w rachunkach. Ktoœ kto siê myli w dodawaniu i odejmowaniu pope³nia oczywisty b³¹d. Medycyna jednak¿e nie jest matematyk¹ i 2+2 niestety, ale rzadko równa siê 4. Czasami równa siê 3,999, a czasami zero. Mo¿na powiedzieæ, ¿e w miarê postêpu i stosowania coraz bardziej precyzyjnych metod diagnostycznych i terapeutycznych 2+2 w medycynie asymptotyczne zbli¿a siê do 4. Tote¿ ró¿nica pomiêdzy wartoœci¹ oczekiwan¹ (wyzdrowienie) a rzeczywist¹ (powik³anie, œmieræ) nie stanowi dowodu zaniedbania, zaniechania czy te¿ lekarskiego b³êdu.

Przyczyny pomy³ek w medycynie. Podobnie jak w innych dziedzinach nauki, tak i w medycynie pope³niany bywa b³¹d we wnioskowaniu. Wówczas wniosek nie wynika logicznie z przes³anek, nawet jeœli s¹ one prawdziwe. Errare humanum est i pope³niany bywa b³¹d w za³o¿eniu (error fundamentalis), gdy skutek jest niezgodny z oczekiwaniem. Przyjmuje siê np. ¿e stwierdzany na zdjêciu radiologicznym gaz pod przepon¹ dowodzi przedziurawienia jelita lub ¿o³¹dka. Przedziurawienie jelita jest natomiast bezwzglêdnym wskazaniem do operacji. Niestety, wprawdzie rzadko, ale zdarza siê ¿e pomimo radiologicznego obrazu „gazu pod przepon¹”, przedziurawienia podczas operacji nie stwierdza siê. Czy w tej sytuacji pope³niony zosta³ b³¹d lekarski, a otwarcie jamy brzusznej dowodzi lekarskiego b³êdu ?

Ta sama choroba u ró¿nych chorych, zw³aszcza w pocz¹tkowym okresie jej rozwoju, mo¿e mieæ „poronny”, zupe³nie odmienny od opisu ksi¹¿kowego przebieg. Ponadto jednakowy sposób leczenia takiej samej choroby u jednego chorego mo¿e byæ skuteczny, u innego zaœ nie spowoduje ¿adnej poprawy. Ten sam lek u jednego chorego, np. z nadciœnieniem têtniczym, mo¿e doprowadziæ do normalizacji ciœnienia, natomiast u innego chorego nie spowoduje ¿adnego skutku terapeutycznego.

Rozpoznanie i rodzaj zastosowanego leczenia oparte s¹ na uzyskanych wynikach badañ diagnostycznych. Powszechnie wszyscy zga-

231

dzaj¹ siê, ¿e istniej¹ b³êdy pomiaru. B³¹d pomiaru to niezgodnoœæ wyniku pomiaru z wartoœci¹ rzeczywist¹. Zupe³nie jednak nie dopuszcza siê myœli i nie akceptuje mo¿liwoœci b³êdu pomiaru w medycynie. B³êdu niezale¿nego od cz³owieka. Wszyscy akceptuj¹ fakt i nikogo to nie dziwi, ¿e np. na jednych zdjêciach jesteœmy fotogeniczni, a na innych „wychodzimy” wrêcz okropnie. Dwa zdjêcia radiologiczne wykonane nawet w krótkim odstêpie czasu mog¹ daæ odmiennie interpretowane obrazy.

Tak wiêc opracowane standardy metodyki badañ mog¹ w poszczególnych przypadkach nie gwarantowaæ prawid³owego wyniku.

Pamiêtaæ nale¿y, ¿e istnieje równie¿ systematyczny b³¹d pomiaru – gdy b³¹d nie zmienia siê przy wielokrotnym powtarzaniu pomiarów. Zale¿eæ on mo¿e zarówno od aparatury pomiarowej, jak i czynników zewnêtrznych. Z drugiej strony wyniki badañ w medycynie klinicznej s¹ przecie¿ zmienne w czasie. To na tych wynikach badañ, które mog¹ byæ zarówno fa³szywie dodatnie, jaki i fa³szywie ujemne, lekarz opiera swoj¹ decyzjê diagnostyczn¹ i terapeutyczn¹. Poniewa¿ za b³êdny wynik nie mo¿na obarczyæ odpowiedzialnoœci¹ instrumentu pomiarowego, to jednak za skutek tego b³êdu pomiaru w postaci niew³aœciwego rozpoznania i niew³aœciwie ukierunkowanego leczenia odpowiedzialnoœci¹ obarcza siê lekarza.

W takim przypadku chory nie odró¿nia, a niektórzy dziennikarze nie chc¹ odró¿niæ, b³êdu metody diagnostycznej od b³êdu lekarza.

Coraz czêœciej s³yszy siê o postêpowaniu odszkodowawczym za zaka¿enia szpitalne.

Win¹ obarcza siê lekarza nie zadaj¹c sobie pytania: kto jest odpowiedzialny za zat³oczone sale szpitalne, a niekiedy i korytarze, dlaczego jest niewystarczaj¹ca liczba personelu pomocniczego utrzymuj¹cego w szpitalu czystoœæ, dlaczego nie ma klimatyzowanych z odpowiednim nawiewem powietrza sal operacyjnych, dlaczego nie ma mo¿liwoœci rutynowego stosowania tzw. staplerów (automatycznych zszywek)? A to w³aœnie te i wiele innych czynników s¹ istotn¹ przyczyn¹ zaka¿enia, a nie chirurg wykonuj¹cy operacjê. A ponadto kto i gdzie jest w stanie rutynowo okreœliæ poziom odpornoœci operowanego chorego na zaka¿enia, a znamiennie du¿¹ liczbê zaka¿eñ stanowi¹ zaka¿enia endogenne – wywo³ane flor¹ bakteryjn¹ chorego.

B³¹d œwiadomy. Jak¿e czêsto dziennikarskie relacje co najmniej sugeruj¹ mo¿liwoœæ

232

B³¹d lekarski. Spojrzenie klinicysty

œwiadomego pope³nienia b³êdu przez lekarza.

W ten sposób dziennikarska relacja nabiera pe³nych cech skandalu – a w wielu przypadkach o to przecie¿ tylko chodzi. Bo skandale dobrze siê sprzedaje. Kryminalne przypadki rozmyœlnego pope³nienia b³êdu lekarskiego nigdy siê u nas nie zdarzy³y. Nie poruszaj¹c w chwili obecnej problemu aborcji, lekarze w Polsce nigdy na nikogo nie wydali wyroku œmierci (poza dzia³aj¹cym na terenie Polski dr Mengele). Zgoda, mogli problem zlekcewa¿yæ nie dostrzegaj¹c zagro¿enia.

Pope³niæ b³¹d i b³¹dziæ. W praktyce klinicznej nale¿y odró¿niæ b³¹d od b³¹dzenia. To s¹ zupe³nie odrêbne pojêcia, pomimo ¿e skutek mo¿e byæ w obu tych sytuacjach niepo¿¹dany. B³¹dziæ w wielu przypadkach oznacza poszukiwaæ – poszukiwaæ dobrego, w³aœciwego rozwi¹zania. Koniecznoœæ b³¹dzenia – a wiêc poszukiwania optymalnego rozwi¹zania terapeutycznego – jak¿e czêsto wynika z faktu, ¿e ustalone rozpoznanie „robocze” jest wyrazem tylko najwiêkszego prawdopodobieñstwa spoœród wielu innych mo¿liwoœci diagnostycznych.

Trudnoœci diagnostyczne wynikaj¹ jednak z faktu, ¿e w sytuacjach klinicznych mamy do czynienia z ca³ym ci¹giem zmiennych losowych, a do tego zmiennych w czasie. Tak wiêc w wiêkszoœci przypadków mamy do czynienia z jednym równaniem o nieokreœlonej i niezliczonej liczbie niewiadomych. Jak bezb³êdnie rozwi¹zaæ takie zadanie? „Wybiera” siê wówczas rozpoznanie o najwiêkszym prawdopodobieñstwie. Nie oznacza to wcale, ¿e to „robocze” najbardziej prawdopodobne rozpoznanie jest prawid³owe. Mo¿e byæ ono b³êdne.

Dla lepszego odzwierciedlenia problemu przytoczê cytat z wiersza: „ B³¹dz¹ œlepi wêdrowcy i choæ w jednym lesie / ka¿dego b³¹d przeciwny w inn¹ stronê niesie”.

Najprostszy przyk³ad. W okresie epidemii grypy zg³asza siê do lekarza w pe³ni zdrowa do tej pory osoba z powodu podwy¿szonej temperatury i dreszczy. Lekarz rozpoznaje grypê i przepisuje odpowiednie do rozpoznania leczenie. Choroba jednak postêpuje nadal i w koñcu ustalone zostaje rozpoznanie np. wirusowego zapalenia w¹troby. Najbardziej prawdopodobne pierwotne rozpoznanie robocze okazuje siê wiêc byæ b³êdne. Naj³agodniejsza natomiast opinia brzmia³aby, ¿e „lekarz siê nie pozna³”. Co to za lekarz, który nie potrafi³ rozpoznaæ wirusowego zapalenia w¹troby – napisz¹ dziennikarze. Jak mo¿na? Gdzie on koñ-

czy³ studia? ¯ycie dostarcza jednak wiele du¿o bardziej skomplikowanych przyk³adów ni¿ ten tak bardzo uproszczony.

Jak¿e czêsto z kolei ustala siê rozpoznanie na drodze wykluczania kolejno najbardziej prawdopodobnych mo¿liwych rozpoznañ. W koñcu „b³¹dz¹c” rozpoznaje siê w³aœciwe, ale pierwotnie najmniej prawdopodobne schorzenie. W tak ³atwej ocenie a posteriori, kiedy to wszystko staje siê jasne i oczywiste, pierwotne rozpoznanie i zastosowane leczenie uznane zostanie jako b³êdne. Pamiêtaæ jednak nale¿y, ¿e s¹dy a posteriori przecie¿ te¿ bywaj¹ b³êdne.

Zdarza siê jednak i tak, ¿e podobnie jak zagubieni wêdrowcy w lesie lekarze szukaj¹ wyjœcia – b³¹dz¹ i b³¹dz¹, a¿ w koñcu.... zab³¹dz¹ i zupe³nie siê zagubi¹. Tak wiêc b³¹dz¹c od b³êdu do b³êdu nie zawsze mo¿na wykryæ prawdê. Przez wieki postêp w medycynie oparty by³ na empirii – a wiêc na metodzie prób i b³êdów. W klinicznej medycynie metoda ta coraz rzadziej, ale nadal bywa stosowana.

B³¹d organizacyjny i niedostateczne finansowanie. Istnieje w kraju niepisane, ale stosowane prawo, ¿e im wy¿sze stanowisko tym mniejsza odpowiedzialnoœæ, ale za to za wy¿sze zarobki i wiêksze przywileje. Wobec „rozmytej” odpowiedzialnoœci za wszelkie b³êdy organizacyjne winnymi najczêœciej okazuj¹ siê pracownicy najni¿szego szczebla zawodowej hierarchii – najczêœciej lekarze. To na lekarza pogotowia rzuca siê grubiañskie inwektywy za to, ¿e d³ugo trzeba by³o czekaæ na karetkê. To lekarz jest winien, ¿e wyznacza d³ugi termin oczekiwania na badanie diagnostyczne. To lekarz jest winien, ¿e nie „za³atwi³ krwi” do operacji, która z tego powodu nie mog³a byæ wykonana w zaplanowanym terminie, a dawców krwi ju¿ nie tylko „honorowych”, ale równie¿ „rodzinnych” jest niewielu.

Zobowi¹zania moralne lekarzy, tak sprytnie propagandowo wykorzystywane przez polityków w ustalaniu nie w³asnych a lekarskich p³ac, z pewnoœci¹ nie zast¹pi¹ niewystarczaj¹cego finansowania i z³ej organizacji ochrony zdrowia O tym decydenci doskonale wiedz¹, ale odpowiedzialnoœæ przerzuca siê na s³abszych. Wiele by³o przyk³adów politycznego zapotrzebowania na rzeczywisty lub spreparowany „b³¹d” lekarski i nag³oœniony proces w celu zrzucenia odpowiedzialnoœci w³aœnie za „decydenckie” zaniedbania i zaniechania w ochronie zdrowia. Ktoœ kiedyœ powiedzia³, ¿e

T. To³³oczko

nie ma takiej niegodziwoœci, do której nie posunie siê rz¹d, gdy zabraknie mu pieniêdzy.

Bardzo typowy i pouczaj¹cy by³ przypadek nie wys³ania karetki do chorego w jednym z terenowych miast. Zgodnie z dziennikarskimi doniesieniami opartymi na wypowiedziach wysokich urzêdników Min. Zdrowia i lokalnych w³adz odpowiedzialnoœæ zrzucono typowo na...najni¿szy szczebel drabiny organizacyjnej – na dyspozytorkê, bowiem wiadomo, ¿e ona nawet przed nieprawdziwymi zarzutami nie ma mo¿liwoœci obrony. Zrzucenie odpowiedzialnoœci na jeszcze ni¿szy szczebel hierarchii wa¿noœci stanowisk, np. na salow¹, by³oby ju¿ nie tylko nieuzasadnione, ale przede wszystkim œmieszne. A o swój presti¿ w³adze dbaæ musz¹. Cudzym kosztem oczywiœcie. Rejestratorka nie ma przecie¿ uprawnieñ do doraŸnego korygowania zarz¹dzeñ, które powinny byæ przemyœlane i dopracowane do koñca, tak by wykonawcy tych zarz¹dzeñ nie mieli ¿adnych w¹tpliwoœci jak te opracowane wytyczne realizowaæ.

B³¹d organizacyjny mo¿e wynikaæ z niedostatecznego finansowania. To brak œrodków finansowych na sprawn¹ organizacjê pracy w szpitalu powoduje, ¿e i chorzy ze wskazaniami nag³ymi do operacji musz¹ nieraz przez wiele godzin czekaæ na „swoj¹ kolejkê”. Kolejnoœæ operacji dyktowana jest natomiast stopniem zagro¿enia ¿ycia, a nie czasem oczekiwania. Za przed³u¿one oczekiwanie chorego w kolejce na operacj¹ rodziny chorych wini¹ oczywiœcie lekarza. Maj¹ przecie¿ u nas prawo i przywilej bezkarnie za to nawymyœlaæ nie dostrzegaj¹c zupe³nie zwi¹zku z niedostatecznym finansowaniem lub zaopatrzeniem temu kto jest pod rêk¹.

Przed³u¿ony czas oczekiwania chorego na badanie diagnostyczne i np. operacjê wobec postêpuj¹cego, a niekiedy galopuj¹cego, przebiegu choroby mo¿e staæ siê natomiast rzeczywist¹ przyczyn¹ istotnego zagro¿enia ¿ycia i zdrowia chorego.

Nieznane mi s¹ natomiast zupe³nie przypadki, aby którakolwiek z Wysokich Instytucji Prawnych dopatrzy³a siê b³êdu organizacji ochrony zdrowia lub niedostatecznego finansowania jako rzeczywistej przyczyny zaistnia³ego uszczerbku w stanie zdrowia jakiegoœ chorego. Os¹dza siê pojedyncze przypadki i zdarzenia, a nie system opieki i odpowiedzialnych za braki w organizacji, wyposa¿eniu i mo¿liwoœciach diagnostycznych i leczniczych.

233

Najproœciej i najbezpieczniej jest obarczyæ win¹ lekarza ubarwiaj¹c oskar¿enie sloganami o powinnoœciach moralnych lekarzy. B³êdy w organizacji ochrony zdrowia wystêpuj¹ w skali makro – w skali pañstwa, jak i w skali mikro – w odniesieniu do szpitala czy oddzia³u. Nikt jednak nie odwa¿a siê przyznaæ, ¿e b³¹d w skali makro musi ujawniæ siê w odniesieniu do pojedynczego chorego. W tej skali odpowiedzialnoœæ i tak da siê sprowadziæ do lekarskiego przewinienia.

Ryzyko. W ¿yciu niewiele jest rzeczy pewnych. Pewne s¹ tylko œmieræ i podatki. W medycynie bardzo rzadko mówi siê o pewnoœci.

S¹ wiêc zdarzenia bardzo prawdopodobne, ma³o prawdopodobne i „takie sobie”, bo reakcje organizmu ludzkiego – tak jak ca³ej przyrody – bywaj¹ nieprzewidywalne. Dlatego jesteœmy nara¿eni w³aœnie na nieprzewidywalne i niezidentyfikowane ryzyka. Istniej¹ w medycynie metody zmierzaj¹ce do identyfikacji, pomiaru, oceny i ryzyka i prawdopodobieñstwa jego ujawnienia. Dzia³ania profilaktyczne i zapobiegawcze staraj¹ siê to ryzyko wyeliminowaæ lub ograniczyæ. Ujawnia siê koniecznoœæ umiejêtnoœci „zarz¹dzania ryzykiem”. Ryzyko stosowania jakiegoœ leku czy wykonania operacji mo¿e przewy¿szaæ odniesione korzyœci.

Jednak¿e w medycynie ocena korzyœci i ryzyka bywa zwykle opisowa, a nie wymierna – tak wiêc trudno porównywalna. Wobec nieznanej i nieograniczonej liczby równie¿ nieznanych parametrów maj¹cych znaczenie w leczeniu choroby, lekarze zmuszeni s¹ zarz¹dzaæ tym ryzykiem „intuicyjnie”. Jeœli jednak ta intuicja w szczególnie trudnym i skomplikowanym przypadku zawiedzie czy oznacza to, ¿e lekarz pope³ni³ b³¹d?

Na podstawie badañ statystycznych mo¿na okreœliæ jaka jest w danym oœrodku np. œmiertelnoœæ po okreœlonej operacji. Statystyka jednak¿e nie okreœli jaki bêdzie w odniesieniu do konkretnego chorego wynik koñcowy planowanej, a obarczonej du¿ym ryzykiem operacji. Pamiêtaæ jednak równie¿ nale¿y, ¿e ryzyko nie operowania mo¿e byæ wiêksze od ryzyka operacji. Tak wiêc obracamy siê w krêgach ryzyka, korzyœci i niepewnoœci. Chorzy oczekuj¹ „zysku”, to jest zdrowia, lekarze skutecznoœci, adwokaci (niektórzy) pomy³ek i b³êdu, a dziennikarze (niektórzy) skandalu.

Jak zmniejszyæ ryzyko. ¯adne procesy i telewizyjne programy ryzyka zwi¹zanego z leczeniem nie zmieni¹. Ryzyko to ulegnie zna-

234

B³¹d lekarski. Spojrzenie klinicysty

miennemu zmniejszeniu tylko w przypadku sprawnej i odpowiedzialnej organizacji oraz racjonalnych nak³adów finansowych na niezak³ócone i powszechne funkcjonowanie i sta³e unowoczeœnianie ochrony zdrowia.

Dla ilustracji powo³am siê na rzeczywiste przyk³ady. Lekarz dy¿urny izby przejêæ szpitala w ci¹gu kilku popo³udniowych godzin „musi za³atwiæ” oko³o 50 chorych, a w tym pacjentów z drobnymi, ale bolesnymi chorobami, pacjentów z zagro¿eniem ¿ycia, nieprzytomnych z powodu urazu, choroby lub upojenia alkoholowego. Lekarz musi uodporniæ siê na pretensje, wyzwiska, proœby i groŸby ze strony chorych i ich rodzin. Pracuj¹c w wielkim stresie i w poczuciu odpowiedzialnoœci nade wszystko musi prawid³owo „za³atwiæ” wszystkich chorych. W pewnym momencie w wyniku narastaj¹cego przemêczenia i stresu jedna z jego komórek mózgowych ulega zablokowaniu i nie nawi¹zuje ³¹cznoœci z drug¹. W rezultacie lekarz za³atwiaj¹c jednoczeœnie kilku chorych, omy³kowo wrêczy mê¿czyŸnie niew³aœciw¹ kartkê ze skierowaniem na konsultacjê do ginekologa. Wyobra¿am sobie ile radoœci przysporzy³oby to prasie, w której pojawi³yby siê tytu³y, ¿e lekarze u nas nie umiej¹ rozpoznawaæ p³ci.

Przyk³ad drugi. Temperatura na sali operacyjnej latem pod lamp¹ operacyjn¹ siêga nieraz 40°C. Czy w tych warunkach podczas wielogodzinnych operacji mo¿na oczekiwaæ, liczyæ na to, ¿e wszystkie podejmowane przez chirurga decyzje i wykonywane ruchy bêd¹ optymalne. Logicznie i przyczynowo myœl¹c nie mo¿na, a jednak siê ¿¹da.

W 1998 r. w (paryskiej) „Kulturze” ukaza³ siê bardzo inspiruj¹cy do przemyœleñ artyku³ Pani prof. E. £êtowskiej pod znamiennym tytu³em: „Byæ sêdzi¹ w trudnych czasach...”, z którego dowiedzia³em siê, ¿e „nowe zadania spotkaæ siê musz¹ z oporem s¹downictwa,.... ludzkiego strachu, przed nowymi i nieznanymi zadaniami... Wszak trzeba mieæ wiedzê w zakresie dot¹d nieznanym, orientowaæ siê w zasadach prawa konstytucyjnego, a to..... nie jest powszechne...”. Pomyœla³em sobie wówczas, ¿e chocia¿by iloœciowo nowych sytuacji klinicznych, którym sprostaæ musi lekarz, jest równie du¿o, jeœli nie wiêcej ni¿ nowych sytuacji prawnych. Czy mo¿na wiêc w lekarskich procesach s¹dowych oceniaæ decyzje lekarza praktyka na podstawie opinii „wysoko wyspecjalizowanych specjalistów”, których wiedza ex

natura jest supernowoczesna i jak¿e czêsto ograniczona do w¹skiej dziedziny medycyny w stosunku do wiedzy lekarza praktyka.

Wszak lekarze praktycy nie maj¹ ¿adnych szans, by posi¹œæ wiedzê i doœwiadczenie „w zakresie dot¹d nieznanym” w ka¿dej dziedzinie medycyny klinicznej, któr¹ uprawiaj¹.

Chirurg podczas operacji nie mo¿e „zarz¹dziæ przerwy” i udaæ siê na naradê lub przesun¹æ proces leczenia na dalszy termin. Lekarze nie maja te¿ „przywileju” bezkarnego odmówienia wykonywania zawodowych powinnoœci. Myœlê wiêc, ¿e jeszcze trudniej jest byæ lekarzem w tych dla medycyny coraz to trudniejszych czasach.

Dziennikarze. Problemów ¿ycia, choroby i œmierci nie da siê umieœciæ na jedno-, dwu a nawet trójwymiarowej p³aszczyŸnie. Problemy te tym bardziej przekraczaj¹ granice ocen opieraj¹cych siê na amatorskich objawieniach.

Objawienia te z pewnoœci¹ oparte s¹ na bardzo Ÿród³owym filmowym materiale jakim by³ „Szpital na peryferiach” czy te¿ „Dr Kildare”.

Jest rzecz¹ najwa¿niejsz¹, aby przy wydawaniu ocen i opinii umieæ odró¿niæ to co siê naprawdê wie, od tego co siê tylko wydaje.

Wiele pozycji prasowych i telewizyjnych na ten temat odzwierciedla³o potêgê dziennikarskiego „bajdurzenia”. Potêgê wyra¿aj¹c¹ siê tym, ¿e wobec lekarzy i ochrony zdrowia reporterzy staj¹ siê w jednej osobie prokuratorami, sêdziami i egzekutorami o amatorskich kwalifikacjach. Kryterium prawdy staj¹ siê ich w³asne wyobra¿enia dylematów z jakimi w³aœnie boryka siê w swej codziennej pracy lekarz i ca³a s³u¿ba zdrowia. ¯adnych w¹tpliwoœci, a wiêc ¿adnych dociekañ i ¿adnej odpowiedzialnoœci. Zwyciê¿a dobrze op³acana umiejêtnoœæ skandalizowania bardzo trudnych deontologicznych, prawnych i merytorycznych problemów i dlatego nieraz rzeczywiœcie b³êdnie rozpoznawanych i realizowanych.

W tego typu programach trudno jest niejednokrotnie dopatrzyæ siê œladu myœli na temat rzeczywistych przyczyn chorej sytuacji w ochronie zdrowia i skutków jakie stwarzaj¹ dla zwyk³ego, przeciêtnego chorego. Nie ma te¿ w tych programach najmniejszego pomys³u na poprawienie, uzdrowienie sytuacji. Wrzucenie do jednego myœlowego worka przyczyn, okolicznoœci i skutków, ryzyka i trudnoœci prowadzi do nieprzewidywalnych, albo raczej zgo³a do z góry za³o¿onych wniosków. Jedyny wniosek jaki wysnuwaj¹ autorzy tych reporta¿y i

235

T. To³³oczko

audycji, to ostrze¿enie, ¿e przedstawione nieszczêœcie mo¿e siê zdarzyæ ka¿demu z nas.

Innych zagro¿eñ dla ka¿dego z nas ju¿ nie dostrzegaj¹. Tego typu wnioski jako bardzo wnikliwe zaiste warte s¹ nagrody Rady Najwy¿szej TV. Trzeba jednak zadaæ sobie pytanie jak¹ wartoœæ stanowi¹ redagowane w sposób „skandalizuj¹cy” programy i artyku³y? Oczywist¹ spraw¹ jest, ¿e chorzy miotaj¹ siê miêdzy strachem a zaufaniem. Jak¹ korzyœæ odnosz¹ chorzy z obejrzenia tak zaprogramowanego i standardowo skandalizuj¹cego programu? A przecie¿ z za³o¿enia chyba mia³ on chorym w czymœ pomóc. Tego nale¿a³oby siê spodziewaæ. Czy program taki pomaga przezwyciê¿yæ strach?

– Nie. Wrêcz przeciwnie. A wiêc mo¿e zwiêksza zaufanie do lekarza? Nie. Wrêcz przeciwnie, bowiem z za³o¿enia ma zwiêkszyæ strach.

W takich przypadkach dziennikarski sukces polega w³aœnie na podwa¿eniu zaufania do intencji i poœwiêcenia lekarzy, a w konsekwencji do wzmo¿enia poczucia strachu. A strach jest z³ym doradc¹. Dziennikarskie intencje skandalizowania wchodz¹ wiêc w kolizjê zarówno z interesem chorego, jak i interesem spo³ecznym.

Pope³nianych b³êdów lekarskich, przypadków zaniedbania i zaniechania ukrywaæ nie mo¿na i nie wolno. Spo³eczeñstwo powinno byæ w pe³ni o tym informowane. Spo³eczeñstwu nale¿y siê jednak uczciwa i rzeczowa informacja dotycz¹ca rzeczywistych przyczyn i skutków pope³nionego b³êdu, przebiegu i wyniku procesu s¹dowego, a nie dowolnie zaprogramowana opinia dziennikarza wielokrotnie sprzeczna z orzeczeniem sadowym. Zamiast telewizyjnego straszenia spo³eczeñstwa za ich w³asne pieni¹dze, z wiêksz¹ korzyœci¹ dla tego¿ spo³eczeñstwa by³oby przeznaczenie tych zmarnowanych œrodków finansowych na wyjaœnienie rzeczywistych przyczyn braku satysfakcji chorych i ich rodzin.

W przypadku rzeczywistego pope³nienia zaniedbania lekarskiego osobiœcie popar³bym natomiast doniesienie o dokonanym ewentualnym przestêpstwie do S¹du Lekarskiego czy prokuratury. Zasadê lekarsk¹ primum non nocere w odniesieniu do tego typu dziennikarza zamieni³bym na zasadê primum non tangere, problemów o których istnieniu w sposób bardzo powierzchowny wie, ale ich zupe³nie nie rozumie. Tote¿ najwiêkszy problem jaki w zakresie tego zagadnienia dostrzegam polega

na tym, ¿e (niektórzy) dziennikarze nie wiedz¹, ¿e prezentowanego przez siebie problemu zupe³nie nie rozumiej¹. Wiedz¹, ale nie rozumiej¹.

Powo³ywanie chorych jako „dowodu” dziennikarskiego wyobra¿enia o „lekarskim b³êdzie” jest czêsto zwyk³¹ manipulacj¹. „Subiektywna rzeczywistoœæ” chorych nie jest bowiem równoznaczna z „rzeczywistoœci¹ obiektywn¹”.

Jak ju¿ stwierdzi³em chorzy do tego mog¹ mieæ prawo, ale nie dziennikarze, którzy nie powinni mieæ prawa do œwiadomego i bezkarnego mylenia tych pojêæ.

Chorzy i medycyna z pewnoœci¹ znacznie wiêcej zawdziêczaliby dziennikarskiej inwencji i pracy, gdyby zbadane i przedstawione zosta³y b³êdy systemowe, ujawniaj¹ce siê w pojedynczych przypadkach.

Przysz³oœæ. Najwiêksze ryzyko dla przysz³oœci medycyny i powszechnej ochrony zdrowia tkwi w naukowej i myœlowej stagnacji. Aby rozwijaæ siê, tworzyæ i iœæ z postêpem nie mo¿na uciekaæ przed problemami, nie mo¿na uciekaæ przed uzasadnionym ryzykiem. A¿eby nauczyæ siê chodziæ musimy naraziæ siê na potkniêcie i upadek. Postêp jaki dokona³ siê w medycynie obfituje w przypadki, które z wspó³czesnego punktu widzenia nie wahalibyœmy siê nazwaæ b³êdami.

Postêp w medycynie polega i na wczeœniejszym i bardziej precyzyjnym rozpoznaniu. Lekarz nie uzbrojony w nowoczesn¹ aparaturê skazany jest na b³¹dzenie, a w ocenie chorego na pope³nianie b³êdów. Nie wyeliminuje to personalizowania ¿alu chorych w stosunku do lekarzy za nie wyleczaln¹ chorobê lub powsta³e powik³ania. Bez nowoczesnych metod diagnostycznych liczba „zb³¹dzeñ” z pewnoœci¹ nie ulegnie zmniejszeniu.

WNIOSKI Rzeczywiste zaniedbania i zaniechania w przebiegu leczenia powinny byæ oceniane i karane z ca³¹ obiektywnoœci¹ prawa. Jednak¿e tak jak przedstawiciele innych zawodów równie¿ lekarze powinni mieæ prawo do omylnej normalnoœci.

Lekarz jednak nie mo¿e pod ¿adnym pozorem odpowiadaæ za skutki niesprawnej organizacji i niewystarczaj¹cego finansowania ochrony zdrowia.

Najbardziej skutecznym sposobem unikniêcia przypadków czêsto okreœlanych jako „b³ê-

236

B³¹d lekarski. Spojrzenie klinicysty

dy lekarskie” oraz „zaniedbanie i zaniechanie”, jest dostateczne finansowanie ochrony zdrowia warunkuj¹ce mo¿liwoœæ realizacji œwiatowych standardów.

Niewystarczaj¹ce finansowanie ochrony zdrowia ujawnia wiele problemów etycznych, za nie rozwi¹zanie których odpowiedzialnoœæ powinni ponosiæ politycy, ekonomiœci, organizatorzy, administratorzy i lekarze. Ale nie tylko sami lekarze.

Jeœli realizacjê praw etycznych wymuszaæ bêdziemy wy³¹cznie sankcjami prawnymi i nieodpowiedzialnymi reporta¿ami podwa¿aj¹cymi wysi³ek i poœwiecenie pracowników ochrony zdrowia, to w koñcu obowi¹zywaæ bêdzie prawo, a nie normy etyczne. W ten sposób zagubiona zostanie istota lekarskiej troski o chorego.

Je¿eli zmusi siê lekarzy do bezwzglêdnego przestrzegania narzuconej im normy prawnej, z za³o¿enia opartej przecie¿ na jakimœ systemie etycznym jako obowi¹zuj¹cym, to oznacza³oby, ¿e zmuszamy wszystkich do podporz¹dkowania siê temu systemowi. Bêdzie to wówczas ca³kowity totalitaryzm myœlowy i pojêciowy. Jeœli nie chcemy wprowadziæ chaosu do kryteriów oceny lekarskiego postêpowania, musi byæ doceniona wartoœæ „klauzuli lekarskiego sumienia”, bowiem obowi¹zek moralny lekarza idzie znacznie dalej ni¿ obowi¹zek prawny. Oparcie siê lekarzy tylko na kryteriach czysto formalno-prawnych mia³oby zgubne skutki i dla chorych i dla medycyny.

Praca wp³ynê³a 18.07.2000 r.

Adres autora: 02-786 Warszawa, ul. Roso³a 24/1

Niebezpieczeñstwo, jakie zagra¿aæ mo¿e medycynie i chorym ze strony prawników, polega na doprowadzeniu do sytuacji, w której lekarz bêdzie zmuszony zastanawiaæ siê jak w ca³ym z³o¿onym procesie leczenia obarczonego najwy¿szym ryzykiem chorego, w pierwszym rzêdzie ratowaæ siebie samego, przed niezrozumieniem i brakiem lekarskiej intuicji prawników. Niebezpieczeñstwo to – niestety – nie jest dostrzegane ani przez prawników, ani przez dziennikarzy. W czo³ówce tych zawodów s¹ ju¿ prawnicy – adwokaci.

Zastraszeni przez prawników – adwokatów i dziennikarzy – skandalistów lekarze, bêd¹ siê obawiali podj¹æ obarczony ryzykiem proces leczenia, wielokrotnie ratuj¹cy ¿ycie ciê¿ko chorym.

W ocenie troski o dobro chorych i ochrony zdrowia, najwiêkszym b³êdem granicz¹cym z przestêpstwem jest kwalifikowanie lekarskiego postêpowania na podstawie w³asnych, amatorskich objawieñ i nie merytorycznego doboru faktów.

Nieuzasadnione, naci¹gane procesy o odszkodowania sprowadz¹ uk³ad lekarz – chory do uk³adu handlowego, klient – sprzedawca, a szpital do funkcji supermarketu. Dalsze odhumanizowanie medycyny bêdzie tego nieuchronnym nastêpstwem.

Lekarz wielokrotnie zmuszony jest pogodziæ siê z fa³szywie negatywn¹ opini¹ chorego odnoœnie do zastosowanego leczenia. Ale tylko chorego.