18. OSTEOMIELITIS

Generalidades

Infección ósea, la vía de infección es por contacto directo o vía hematógena (más común en bebés y niños). La vía por contacto directo está asociada a la exposición de fracturas abiertas y la vía hematógena por infecciones previas. El germen comúnmente aislado es el Staphylococcus aureus. El hueso más frecuentemente afectado es la tibia.

Bacterias grampositivas

Staphylococcus aureus

Estafilococos coagulasa (-)

Características clínicas

Todas las edades. Posible infección asociada de piel o tejidos blandos.

Recién nacidos en UCI. Niños con catéteres vasculares permanentes.

Estreptococo del grupo A Común en menores de 4 años. Puede estar asociado a infección por varicela zóster

Estreptococo del grupo B Lactantes menores de 3 meses.

Bacterias gramnegativas

E. coli y otros bacilos gram(-)

Características clínicas

Desde el nacimiento hasta los 3 meses, niños con anemia de células falciformes; instrumentación del tracto gastrointestinal o urinario; huésped inmunodeprimido.

Bartonella henselae Niños expuestos a gatos. Puede ser multifocal

Brucella Zonas endémicas, asociado a consumo de lácteos no pasteurizados

Tabla 6. Características clínicas de la osteomielitis en niños según tipo de bacteria

Dentro de la patogenia, la edad cumple un rol importante:

Nacimiento – 3 meses: Corteza delgada y el periostio laxo no pueden contener la infección y llega a penetrar hasta tejido blando; de igual manera los capilares metafisarios perforan la placa de crecimiento epifisiaria de cadera, hombro y rodilla generando complicación con artritis séptica.

Bebes mayores y niños pequeños: La corteza se vuelve mas gruesa y el periostio denso por lo que se desarrollan abscesos subperiósticos a nivel de metáfisis; los capilares metafisarios se atrofian desde los 8 meses lo que limita la propagación articular de la infección, excepto sean metáfisis intracapsulares como en cadera.

Niños mayores y adolescentes: Tienden a localizar la infección siendo más predispuestos a absceso de Brodie

Clínica

Fiebre. Inflamación, calor y enrojecimiento en la zona de la infección. Dolor en la zona de la infección. Limitación a los movimientos. En casos no tratados oportunamente o resistente a antibióticos puede evolucionar a la cronicidad. En fases crónicas puede manifestarse mediante los patrones abscedado de Brodie, esclerosante de Garré o perióstico de Ollier. El absceso está compuesto por una zona central de necrosis (secuestro) rodeado de una zona de neoformación de hueso (involucro) .

Absceso de Brodie Esclerosis de Garré Periostico de Ollier

Diagnóstico

Se prefiere el uso de gammagrafía ósea ya que detecta cambios en la perfusión ósea en estadio temprano. Sin embargo, el estudio más específico es la RMN que detecta cambios más tardíos.

Imagen Hallazgos

Radiografía simple

RMN

Inflamación profunda de los tejidos blandos (3 días después del inicio) Reacción perióstica o elevación (10 a 21 días después del inicio) Esclerosis lítica (<1 mes después del inicio)

Inflamación en médula ósea. Edema en médula ósea y tejidos blandos. Signo de la penumbra (zona de transición de señal de alta intensidad entre el absceso y la médula ósea esclerótica) Ausencia de flujo sanguíneo, sugerente de necrosis o absceso.

Gammagrafía Captación focal de trazador.

Tomografía

Aumento de la densidad de la médula ósea. Destrucción de la corteza. Formación de reacción perióstica (formación de hueso nuevo). Purulencia perióstica. Secuestro (hueso esclerótico desvitalizado).

Ecografía Colección de líquido adyacente. Engrosamiento y elevación de periostio.

Tratamiento

Etapa aguda (3-4 semanas): se administra antibioterapia dirigida por 4 a 6 semanas (ESSALUD 2005)

Etapa crónica: suele hallarse distintas lesiones de cronificación y requiere tratamiento quirúrgico con resección ósea.