Ebook - Cirugía General - ENAM 2023

CIRUGÍA GENERAL

William Guzmán

01. APENDICITIS AGUDA

Aspectos anatómicos

El apéndice se ubica en la confluencia de las tenias cólicas. Entre sus localizaciones más frecuentes, se observan las siguientes: retrocecal ascendente, pélvica e intraperitoneal. Recibe irrigación de la arteria apendicular, rama de la arteria ileocólica, y esta a su vez de la arteria mesentérica superior. El drenaje venoso se dirige al hígado a través de la vena porta.

Etiología

El mecanismo fisiopatológico es la obstrucción de la luz apendicular, cuya causa varía según el grupo etario:

Adultos: coprolitos

Niños: hiperplasia linfoide (folículos de Roux)(ENAM 2016-B)

Otras causas incluyen tumores, como el mucocele o el tumor carcinoide; parásitos, como los oxiuros y T. trichiura; cuerpos extraños, etc.

Historia natural

FASE CARACTERÍSTICA

CONGESTIVA Obstrucción linfática y venosa (4-6 horas)

SUPURADA Proliferación bacteriana

NECROSADA Obstrucción arterial con consecuente isquemia

PERFORADA Complicaciones (peritonitis, abscesos, plastrón)

CLÍNICA GÉRMENES

Estimulación del sistema nervioso simpático: Fibras tipo C hiporexia → dolor visceral → náuseas

En esta etapa, aún no se observa proliferación patológica de gérmenes

Estimulación somática: Fibras tipo A dolor parietal Bacterias Gram (-) (E. coli)

Fiebre Leucocitosis marcada Bacterias anaerobias (B. Fragilis)

Dolor al rebote Bacterias anaerobias (B. Fragilis)

Tabla 1. Historia natural de la apendicitis aguda

Figura 1. Diversas posiciones que puede adoptar el apéndice

Las dos primeras fases, congestiva y supurada, se suelen describir como fases no complicadas de la apendicitis, seguida de las fases complicadas, eventos marcados por la isquemia visceral. La perforación del apéndice puede producir complicaciones como peritonitis y formación de masas apendiculares.

Clínica

Las peritonitis ocurren a partir de las 24 horas de iniciado el cuadro. Pueden ser localizadas o generalizadas, según comprometan un cuadrante o más de uno, respectivamente.

Las masas apendiculares suelen desarrollarse a partir del cuarto día de iniciado el cuadro, en ausencia de peritonitis, y se manifiestan como masas palpables en el cuadrante inferior derecho. Asimismo, pueden presentarse como abscesos o plastrones apendiculares, en caso de presencia o ausencia de contenido purulento en el interior (ENAM 2014-A / ENAM EXTRA 2020)

La pileflebitis o tromboflebitis portal consiste en la formación de microabscesos hepáticos que ingresan por vía portal. Se trata de la complicación más mortal de la apendicitis aguda. (ENAM 2010-A / ENAM 2014-A)

La cronología de Murphy es la secuencia del cuadro clínico de apendicitis aguda. Inicia con hiporexia, seguida de dolor, náuseas y, posteriormente, la aparición de fiebre. La ausencia de hiporexia, aun cuando sea un síntoma muy inespecífico, puede poner en duda el diagnóstico de apendicitis aguda, así como de un abdomen agudo quirúrgico (ENAM 2013-B / ENAM 2016-A / ENAM 2016-B / ENAM EXTRA 2020 / ENAM EXTRA 2021-II).

PUNTOS DOLOROSOS:

McBurney: Ubicado entre el tercio externo y tercio medio de una línea recta, entre la espina iliaca anterior derecha y el ombligo. Es el punto de máxima sensibilidad dolorosa. Localiza apéndices de ubicación paracecal. Signo más representativo de la apendicitis aguda (ENAM 2014-A / ENAM 2014-B)

MORRIS: Ubicado en el tercio interno y tercio medio de una línea recta, entre la espina iliaca anterior derecha y el ombligo. Identifica localización paraileal.

Figura 2. Peritonitis Figura 3. Masa apendicular

Figura 4. Pileflebitis

Figura 5. Puntos dolorosos de la apendicitis aguda

Lanz: Ubicado entre el tercio lateral y tercio medio de una línea que une las espinas iliacas anterosuperiores izquierda y derecha. Identifica localización pélvica.

Lecene: Ubicado entre dos traveses de dedo por encima y por detrás de la espina iliaca anterosuperior derecha. Identifica localización retrocecal.

SIGNOS DE APENDICITIS AGUDA:

Signo de Rovsing: la presión en fosa iliaca izquierda provoca dolor en fosa iliaca derecha. Signos de Blumberg y Mussy: dolor al rebote, que aparece a partir de las 24 horas de evolución. Signo del iliopsoas: dolor en fosa iliaca derecha al extender la cadera en una persona en decúbito lateral. Identifica localización retrocecal.

Signo del obturador: dolor en fosa iliaca derecha al rotar la cadera flexionada en una persona en decúbito supino. Identifica localización pélvica.

Horn: dolor en FID por la tracción suave del testículo derecho.

Estudios diagnósticos

Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda. Elevación de PCR.

Imágenes: La tomografía contrastada es el estudio de mayor precisión diagnóstica; sin embargo, en las mujeres jóvenes se prefiere la ecografía como estudio inicial (ENAM 2010-A), ante la probabilidad de una gestación en curso. Hallazgos: diámetro apendicular > 6 mm, pared ≥ 2mm. La presencia de coprolito o líquido libre en cavidad peritoneal refuerza el diagnóstico. La tomografía contrastada también es el estudio de elección ante la sospecha de masa apendicular.

- Otros estudios incluyen radiografías de tórax y examen de orina, con el objetivo de descartar diagnóstico diferencial.

Figura 8. Tomografía contrastada de apendicitis aguda.

Figura 6. Signo del iliopsoas Figura 7. Signo del obturador

Diagnóstico diferencial

La adenitis mesentérica es el diagnóstico diferencial más común. Frecuente en niños, suele presentarse con antecedente reciente de infección de las vías respiratorias superiores. Las infecciones virales son las más comunes y se manifiestan con linfocitosis relativa en el hemograma (ENAM 2019-A)

Otros diagnósticos diferenciales incluyen lo siguiente:

Diverticulitis de Meckel

Infección de vía urinaria

ESCALA DE ALVARADO(ENAM 2016-A):

Embarazo ectópico

Enteritis

Se trata de un score que indica la conducta a seguir en pacientes con cuadro clínico típico y sospecha de apendicitis. Su uso debe tenerse en consideración en ancianos, gestantes y niños, por el cuadro atípico de presentación.

En caso de no poder realizarse tomografía, y ante la duda diagnóstica (Alvarado 4 a 6), se puede considerar la observación del paciente por 12 horas y su reevaluación con un nuevo hemograma.

Tratamiento

El tratamiento de la apendicitis es quirúrgico, a través de una apendicectomía por vía abierta o laparoscópica la cual usa CO2.

La apendicectomía por vía abierta puede realizarse a través de diferentes incisiones: Incisiones oblicuas (McBurney) o transversas (Rockey-Davis), en ausencia de peritonitis Incisiones medianas infraumbilicales, en caso de peritonitis

Tabla 2. Escala de Alvarado

La apendicectomía laparoscópica debe evitarse en caso de coagulopatías; sin embargo, ofrece mayores ventajas sobre la abierta, entre ellas: menor dolor posoperatorio, sobre todo en las primeras 24 h menor tasa de infección de herida operatoria menor estancia hospitalaria (menores complicaciones)

Una vez realizada la apendicectomía, se debe evaluar y tratar la base apendicular: Base en buen estado: se usará la técnica de cierre a muñón libre. Base en mal estado, con perforación: se usará la técnica de cierre de suturas en jareta, considerando la colocación de dren.

Peritonitis localizada

Apendicectomía + Drenaje (limpieza) + antibioticoterapia 7 días en promedio (ENAM 2018-A)

Peritonitis difusa:

Apendicectomía + lavado de cavidad + antibioticoterapia

Figura 9. Incisiones oblicua (McBurney) y transversa (Rockey-Davis)

Figura 10. Disposición clásica de trócares en apendicectomía laparoscópica

Figura 11. Apendicectomía a muñón libre

Figura 12. Tratamiento de la base con jareta invaginante

En ambos tipos de peritonitis, el manejo antibiótico debe durar un mínimo de 5 a 7 días, incluyendo fármacos para anaerobios y gramnegativos.

Plastrón apendicular

Antibioticoterapia

Absceso apendicular: drenaje, idealmente percutáneo

En ambos casos de masas apendiculares, la apendicectomía debe ser diferida una vez resuelto el cuadro agudo. La tasa de recidiva es de aproximadamente el 10 %.

Apendicitis atípicas

En niños e infantes, se suelen manifestar como una obstrucción intestinal. La exploración física sigue siendo el examen más importante para llegar al diagnóstico .

En gestantes, la apendicitis aguda es la primera causa de abdomen quirúrgico. El diagnóstico se hace por ecografía o resonancia magnética. Si las imágenes no están disponibles, se prefiere realizar una laparoscopía exploratoria diagnóstica (ENAM 2018-B)

El manejo se abordará por apendicectomía laparoscópica. El mejor momento para realizar una laparoscopía es en el segundo trimestre de gestación. La laparoscopía no afecta la fertilidad posterior. (ENAM 2018-A)

En ancianos, la apendicitis aguda se presenta con una mayor tasa de complicaciones. La manifestación clínica no muestra fiebre ni leucocitosis severas, lo que dificulta el diagnóstico.

Consideraciones especiales

La apendicitis aguda forma parte de las patologías de abdomen agudo inflamatorio, las cuales varían en cuanto a su presentación y evolución. En la evaluación del abdomen agudo, debe evitarse el uso de antibióticos empíricos hasta tener un diagnóstico preciso. El uso de analgesia es controversial, por lo que debe obviarse; sin embargo, su utilización no debería alterar el diagnóstico con un examen físico adecuado. Cabe mencionar que no todas las patologías de abdomen agudo requieren conducta quirúrgica; en algunos casos, se indicarán manejo médico, antibióticos o procedimientos poco invasivos como drenajes percutáneos o endoscópicos.

02. ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Generalidades

Los divertículos son protrusiones localizadas en la pared intestinal. Se clasifican en:

Divertículos verdaderos: frecuentemente, congénitos, y tienen todas las capas de la pared intestinal (mucosa, muscular y serosa).

Falsos divertículos: frecuentemente, adquiridos, y tienen ausencia de la capa muscular.

Generalmente, se localizan en el intestino grueso, a nivel del sigmoides, en la región mesentérica. Sin embargo, también se pueden localizar en el intestino delgado, a nivel del duodeno (segunda y tercera porción) y yeyuno (ENAM 2015-B).

Se manifiestan con más frecuencia a partir de los 50 años. El factor de riesgo más importante es el estreñimiento crónico.

Diverticulosis

Se denomina así a la presencia de divertículos, localizados con frecuencia en el sigmoides o colon descendente. La mayoría son asintomáticos. En los pacientes sintomáticos, el sangrado rectal es la principal manifestación. Se diagnostican, usualmente, por colonoscopía o radiografía contrastada. El manejo no requiere cirugía, salvo complicaciones

HEMORRAGIA DIVERTICULAR

El sangrado diverticular, por lo general, procede de divertículos ubicados en el colon ascendente y ciego. Se manifiestan como hemorragias digestivas bajas masivas, siendo la primera causa de estas. Suelen autolimitarse en casos leves; sin embargo, debe optarse por cirugía con resección

Figura 13. Divertículos

Figura 14. Colonoscopía

Figura 15. Radiografía contrastada

intestinal en caso de un sangrado masivo que ponga en riesgo al paciente. Un diagnóstico diferencial de hemorragia digestiva baja masiva corresponde a la angiodisplasia intestinal, localizada también en el hemicolon derecho con más frecuencia.

Diverticulitis aguda

Inflamación de los divertículos por obstrucción de la base diverticular.

DIAGNÓSTICO:

Triada clínica: dolor en lado izquierdo, fiebre y palpación de masa en el lado izquierdo.

El estudio de imágenes incluye tomografía contrastada(ENAM 2010-A / ENAM 2017-B / ENAM 2018-A). Está contraindicada la radiografía con contraste por riesgo de diseminación en caso de perforación.

Las complicaciones comunes suelen incluir: obstrucción intestinal, malignización en casos crónicos, peritonitis, abscesos.

CLASIFICACIÓN DE HINCHEY (ENAM 2019-A):

GRADO HALLAZGOS

MANEJO

I Abscesos pericólicos Antibióticos

II Abscesos pélvicos o en retroperitoneo Drenaje por vía percutánea

III Peritonitis purulenta Cirugía: resección intestinal (ENAM 2016-B)

IV Peritonitis fecaloide

Figura 17. Clasificación de Hinchey

Figura 16. Tomografía compatible con diverticulitis aguda

03. PATOLOGÍA BILIAR

Litiasis vesicular

GENERALIDADES:

Los cálculos están formados por colesterol (componente más frecuente) o pigmentos. Los cálculos de colesterol se establecen a nivel de la vesícula biliar, a diferencia de los cálculos pigmentarios marrones, formados en la vía biliar principal.

El ayuno, la dislipidemia, la obesidad o la gestación son factores de riesgo que aumentan la generación de cálculos de colesterol. Por otro lado, los cuadros sépticos se relacionan con la formación de cálculos marrones. Un tipo especial de cálculos corresponde a los pigmentarios negros, asociados a cuadros hemolíticos.

DIAGNÓSTICO:

Usualmente, la litiasis vesicular es asintomática; sin embargo, pueden desarrollarse complicaciones, como colecistitis, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis y otros derivados de este cuadro. La ecografía abdominal es el método diagnóstico de elección.

TRATAMIENTO:

La mayoría de cuadros litiásicos, siempre y cuando sean asintomáticos, son de conducta expectante: solo requieren mejorar estilos de vida y reducir factores de riesgo. En cambio, en cuadros sintomáticos, como cólicos recurrentes, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, colangitis, coledocolitiasis o aumento de riesgo de cáncer vesicular (cálculos > 3 cm, colecistitis crónica que ha desarrollado vesícula escleroatrófica, vesícula en porcelana, pólipos adenomatosos, colangitis esclerosante primaria), es necesaria la indicación quirúrgica, donde se prefiere la colecistectomía laparoscópica.

Cólico vesicular

Corresponde a un dolor persistente en el hipocondrio derecho o epigástrico posprandial, cuya duración es de 30 minutos como máximo. No tiene componente inflamatorio, es decir, no cursa con fiebre, leucocitosis o edema en la pared vesicular. El manejo de elección incluye alivio del dolor con AINES, p.e. ketorolaco, ketoprofeno u opioides. La colecistectomía se indica solo en casos de cólicos recurrentes.

Colecistitis aguda

Inflamación de la pared vesicular, que incluye su engrosamiento. Puede presentar o no un componente infeccioso asociado.

TIPOS DE COLECISTITIS:

COLECISTITIS LITIÁSICA (90 %): Más frecuente en mujeres. Ocurre por obstrucción del conducto cístico Los patógenos más frecuentes son E. coli o Klebsiella. El manejo es quirúrgico, por colecistectomía laparoscópica electiva o de urgencia.

COLECISTITIS ALITIÁSICA (10 %): Más frecuente en inmunodeprimidos y pacientes con shock hipovolémico o asociados a uso de inotrópicos (ENAM 2010-A / ENAM 2014-A). Los patógenos más frecuentes son E. coli o Klebsiella. El manejo de preferencia es colecistectomía laparoscópica de urgencia.

COLECISTITIS ENFISEMATOSA (<1 %): Es una forma de presentación de la colecistitis alitiásica, que suele estar asociado a inmunosupresión, más común en diabéticos. El patógeno más frecuente es el Clostridium perfringens, bacteria formadora de gas. El manejo debe ser colecistectomía laparoscópica de urgencia.

DIAGNÓSTICO (ENAM 2016-A / ENAM 2017-A / ENAM 2018-A / ENAM 2019-A / ENAM EXTRA 2021-I):

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TOKIO

2018

Signos locales de inflamación:

♦ Signo de Murphy

♦ Masa/ Dolor/Hipersensibilidad en el hipocondrio derecho

Signos sistémicos de inflamación

♦ Fiebre

♦ Leucocitosis

♦ PCR elevado

Imagen

♦ Hallazgo en imágenes (ecografía)

A + B → sospecha de CA

A + B + C → confirmación de CA

En ocasiones, puede aparecer ictericia por compresión de la vía biliar principal, producto de la inflamación, así como discreta elevación de las enzimas colestásicas, bilirrubina, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa y otros.

El estudio de imágenes de elección es la ecografía (ENAM 2016-B). Entre sus hallazgos, se observa:

Pared vesicular mayor o igual a 4 mm Longitud o ancho de la vesícula mayor o igual a 10 cm x 6 cm, respectivamente Signo de la doble pared

En ciertos casos, puede realizarse colescintigrafía, con alta precisión.

Figura 18. Tomografía con imagen característica de colecistitis enfisematosa.

Figura 19. Ecografía compatible con colecistitis aguda.

CIRUGÍA GENERAL COMPLICACIONES:

Colecistitis crónica: cuadros repetitivos de colecistitis aguda, con dolor recurrente y hallazgos anatomopatológicos de inflamación crónica, que incluyen:

♦ Vesícula en porcelana: calcificación de la pared vesicular

♦ Vesícula escleroatrófica: atrofia de la vesícula Ambas aumentan el riesgo de cáncer vesicular

Peritonitis

Piocolecisto/Hidrocolecisto Síndrome de Mirizzi: compresión de la vía biliar por la impactación del cálculo a nivel del bacinete, cursa con ictericia. Puede evolucionar hacia la formación de fístulas:

♦ Fístula colecisto-duodenal: La más común. El cálculo pasa por el duodeno y recorre todo el intestino delgado, impactando, finalmente, en la válvula ileocecal, lo que genera obstrucción intestinal (íleo biliar)

♦ Fístula colecisto-cólica

ÍLEO BILIAR (ENAM 2010-A / ENAM 2018-A / ENAM 2020 / ENAM 2016-B):

Triada radiológica, de Riggler: Aerobilia/neumobilia

Signos de obstrucción intestinal

Radiopacidad en la fosa iliaca derecha

Triada clínica:

Antecedente de litiasis vesicular

Antecedente de colecistitis aguda

Hallazgos clínicos de obstrucción intestinal

El tratamiento corresponde a la extracción del cálculo (enterotomía + extracción).

Figura 20. Síndrome de Mirizzi

Figura 21. Fístulas colecistoentéricas

TRATAMIENTO:

El manejo médico inicial es con antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos. Opcionalmente, se indicará colecistectomía laparoscópica(ENAM 2013-B / ENAM 2015-B / ENAM 2017-B), que puede desarrollarse en diferentes momentos:

Urgente: dentro de las 6 a 12 horas de evolución. Tiene las siguientes indicaciones:

♦ cuadro clínico de menos de 72 horas de evolución

♦ complicaciones agudas (peritonitis, perforación vesicular)

♦ inmunosuprimidos

Temprana: dentro de las primeras 72 horas de evolución. Indicado, principalmente, en cuadros leves, no complicados, de menos de 72 horas de evolución.

Diferida: a las 6 semanas posteriores al inicio del cuadro clínico. La colecistectomía laparoscópica es abordaje de elección, siendo una contraindicación absoluta los trastornos de coagulación. En casos de colecistitis aguda severa con compromiso multiorgánico, se prefiere realizar colecistostomía, que consiste en el drenaje de la vesícula con la colocación de un catéter o sonda(ENAM EXTRA 2021-II).

La colecistectomía tiene un espectro amplio de variantes quirúrgicas y su aplicación depende del criterio del cirujano. En casos de compromiso de la zona proximal e imposibilidad de identificar o disecar el triángulo de Calot, una opción recomendable es practicar una colecistectomía parcial con sección de infundíbulo.

Coledocolitiasis

GENERALIDADES:

Presencia de cálculos en el colédoco, también llamada litiasis coledociana o litiasis de la vía biliar principal. Los cálculos primarios se originan en la vía biliar y se componen de bilirrubinato de calcio; mientras que los cálculos secundarios se originan en otros lugares, generalmente, en la vesícula, y se componen de colesterol. Los pacientes con litiasis vesicular desarrollan coledocolitiasis en un 10 %.

Figura 22. Radiografías compatibles con íleo biliar

La coledocolitiasis residual ocurre luego de una colecistectomía. Se debe sospechar coledocolitiasis residual en un paciente con coledocolitiasis y antecedentes de colecistectomía de menos de 2 años.

Las obstrucciones de la vía biliar principal incluyen como causas a las parasitosis (Ascaris lumbricoides), neoplasia de la vía biliar, tumores periampulares, estenosis y otras causas.

DIAGNÓSTICO:

Clínica: ictericia, dolor tipo cólico en el hipocondrio derecho o epigastrio.

Laboratorio:

↑ Bilirrubinas totales a predominio directo

(≥4)

↑ FA, ↑GGT ≥ 50 % del valor basal

↑ Amilasa, lipasa, TGO, TGP

Imágenes

El estudio inicial debe ser la ecografía, con la finalidad de ver el diámetro de la vía biliar. El valor normal es de 6 a 7 mm (ENAM 2013-A)

El estudio de elección es la colangiografía, que puede ser:

♦ Colangiografía endoscópica (CPRE-Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Es el estudio de elección. Tiene riesgo de desarrollar pancreatitis (complicación más frecuente), perforación, hemorragia y otros.

♦ Colangioresonancia (CRM-Colangiografía por resonancia magnética): es menos invasivo

♦ La colangiografía intraoperatoria es una opción a tomar en cuenta en caso de que el paciente se encuentre ya programado para un procedimiento quirúrgico (ENAM 2010-A)

Figura 23. Obstrucciones de la vía biliar

Figura 24. Colangiografía endoscópica

Figura 25. Colangioresonancia

TRATAMIENTO:

El manejo de elección es la extracción del cálculo más esfinterotomía por vía endoscópica (CPRE + esfinterotomía) (ENAM 2016-B / ENAM EXTRA 2021-II).

COMPLICACIONES:

♦ Colangitis

♦ Pancreatitis

♦ Hemorragia

♦ Perforación (ausencia de matidez hepática) (ENAM 2017-B / ENAM 2017-A)

Colangitis

GENERALIDADES:

Proceso inflamatorio de la vía biliar principal, usualmente secundario a obstrucción.

CAUSAS:

Benignas: coledocolitiasis (más común), parasitosis, quiste de colédoco, estenosis de la vía biliar, etcétera.

Malignas: tumores periampulares

Gérmenes asociados: E. coli, Klebsiella, Enterobacter

DIAGNÓSTICO(ENAM 2010-A / ENAM 2012-B / ENAM 2013-A / ENAM 2017-A /):

Triada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho.

Pentada de Reynolds: fiebre, ictericia, dolor, más depresión del SNC más shock séptico. Representa una colangitis aguda severa.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TOKIO 2018

A. Signos de colestasis: ↑bilirrubina, ↑FA, ↑GGT, ictericia

B. Signos sistémicos de inflamación: fiebre, leucocitosis, ↑PCR

C. Imágenes: colangiografía (CPRE o CRM)

A + B → sospecha de colangitis

A + B + C → diagnóstico de colangitis

SEVERIDAD SEGÚN GUÍA DE TOKIO 2018

Leve: no hay compromiso sistémico y responde a antibióticos.

Moderado: no hay compromiso sistémico; no responde a antibióticos. Leucocitosis severa o leucopenia. Edad>75 años, fiebre elevada. Hipoalbuminemia <70% de rango normal.

Severo: compromiso sistémico o multiorgánico:

♦ Neurológico: depresión SNC

♦ Cardiovascular: shock que requiere manejo inotrópico

♦ Renal: oliguria, ↑ Cr

♦ Hepático: ↑TP, prolongación INR

♦ Hematológico: plaquetopenia

♦ Respiratorio: PaO2/FiO2 <300

Figura 26. Abordaje endoscópico de elección para el diagnóstico y tratamiento de la colédocolitiasis

CIRUGÍA GENERAL TRATAMIENTO:

Consiste en drenaje de la vía biliar. El drenaje puede realizarse por las siguientes vías:

Endoscópica: CPRE. Se prefiere en pacientes en estadio I o II.

Quirúrgico: Se prefiere en pacientes en estadio III. Incluye la colecistostomía, exploración de la vía biliar con drenaje Kehr, drenaje percutáneo.(ENAM 2017-B)

COMPLICACIONES:

La complicación más frecuente es la formación de abscesos hepáticos piógenos que ingresan al hígado por vía biliar ascendente.

Figura 27. Colescistostomía

Figura 28. Drenaje de vía biliar

04. PERITONITIS Y COMPLICACIONES

Generalidades

La peritonitis es una complicación del abdomen agudo inflamatorio, que consiste en la irritación del peritoneo parietal, ocasionado por contenido intestinal, pancreático. Otras sustancias que generan irritación parietal en menor proporción son la orina y sangre.

Tipos de peritonitis

PRIMARIA O ESPONTÁNEA: Se origina en el mismo peritoneo. No existe perforación visceral y es monobacteriana. Los patógenos más frecuentes son E. coli y Klebsiella, sobre todo en pacientes cirróticos o renales. Otros: Streptococo y Estafilococo. El tratamiento es antibiótico.

SECUNDARIA: Es la más común, existe perforación visceral y es polibacteriana. La causa más frecuente es peritonitis secundaria a apendicitis. El tratamiento es quirúrgico. Es usual la formación de abscesos intraabdominales (ENAM EXTRA 2021-I)

TERCIARIA: Corresponde a una peritonitis primaria o secundaria resistente o recurrente al tratamiento, principalmente, en estados de inmunosupresión. Causado por hongos. El tratamiento es con antibióticos y manejo de la inmunosupresión.

Abscesos intraabdominales

Pueden ser subfrénicos, subhepáticos o del espacio de Morrison, parietocólico, del lecho apendicular, del fondo de saco de douglas o retrovesicales. Los más comunes son los subfrénicos por peritonitis como complicación de una apendicitis. El diagnóstico es con tomografía. El tratamiento consiste en drenar el absceso; si es de tamaño pequeño, puede manejarse con antibióticos (ENAM 2020)

Complicaciones quirúrgicas

De la herida quirúrgica: ocurren, sobre todo, en cirugías abiertas.

1.er día: hematomas (contenido sanguíneo) (ENAM 2011-B)

2.do – 3.er día: seromas (contenido linfático)(ENAM 2016-B)

4.to día: la herida puede ser dehiscencia, infección de sitio operatorio (ISO), rechazo de cuerpos extraños. Fascitis necrotizante Pulmonares: las más frecuentes son las atelectasias. Se dan, sobre todo, en cirugías laparoscópicas.

Figura 29. Abscesos intrabdominales

Fiebre posoperatoria

1.er día: atelectasias (ENAM 2015-B)

2.do día: atelectasias, neumonía, ITU

3.er día: flebitis (infección del sitio del catéter)

4.to día: infecciones del sitio operatorio (ISO)

Infecciones del sitio operatorio (ISO)

Pueden tener diferentes localizaciones:

Piel

Tejido celular subcutáneo: la zona más frecuente

Tejidos blandos profundos (aponeurosis, músculos)

Órgano o espacio (espacios intraabdominales)

CAUSAS O FACTORES DE ISO:

Heridas contaminadas o sucias

Paciente malnutrido

Paciente inmunosuprimido

Mala asepsia

Mala técnica de lavado de manos

Fascitis necrotizante

Común en diabéticos, presenta vesículas hemorrágicas en la superficie de la piel. Al explorar la herida se encuentra aponeurosis edematosa con tejido color "lavado de carne", así como tejido celular subcutáneo esfacelado. Requieren como tratamiento debridación quirúrgica amplia (ENAM 2018-A / ENAM 2009-B /).

Conceptos de limpieza de la herida

Uso de sustancias químicas para disminuir la presencia de gérmenes en una superficie:

Piel o mucosas → antisepsia

Tejido inanimado → desinfección

Eliminación completa del 100 % de formas de vida, incluyendo bacterias, hongos, virus→ esterilización.

Conductas para mantener la limpieza de una superficie→ asepsia.

Piel TCSC

Partes blandas profundas

Figura 30. Localizaciones de las ISO.

05. ABDOMEN AGUDO VASCULAR

Dolor abdominal ocasionado por obstrucción vascular que causa isquemia intestinal.

Abdomen vascular de víscera hueca

Eventos agudos: son los más frecuentes

Compromiso del Intestino delgado o isquemia mesentérica: la causa más frecuente es la embolia arterial por antecedente cardiovasculares (Ej, valvulopatías, cirugías cardiacas)(ENAM 2020) El paciente cursa con dolor agudo y súbito y la mayoría tiene antecedentes cardiovasculares. El diagnóstico se hace por AngioTEM o angiografía y el tratamiento dependerá del grado de severidad de la necrosis.

Compromiso del intestino grueso o colitis isquémica: la causa más común es por shock hipovolémico (Ej,. en politraumatizados o gran quemados). Generalmente ocurre a nivel del colon izquierdo (colon descendente y ángulo esplénico). El paciente suele referir dolor en flanco izquierdo asociado con signos de shock hipovolémico. El diagnóstico es por colonoscopia. Eventos crónicos:

Angina intestinal: por formación de placas ateromatosas.

Síndrome de compresión de tronco celiaco: los vasos sufren compresión externa (Ej,. por uso de corset o fajas ajustadas).

Abdomen vascular de víscera sólida Recuerda

El bazo es la víscera sólida que con más frecuencia sufre isquemia.

Recuerda

Un caso clásico de colitis isquémica es un paciente que presenta diarrea sanguinolenta y dolor abdominal intenso después de la reparación de un aneurisma aórtico abdominal.

Infartos blancos o anémico: ocurren por obstrucción arterial, suele ocurrir en tejidos laxos (Bazo, riñón)

Infartos rojos: ocurren por obstrucción venosa, el órganos más frecuentemente comprometido es el hígado seguido de los pulmones.

Figura 31. Colonoscopia. Se puede observar una mucosa pálida y una pérdida del patrón vascular. Estos hallazgos son compatibles con la colitis isquémica.

Isquemia mesentérica aguda

EPIDEMIOLOGÍA

Ocurre principalmente en adultos > 60 años Los jóvenes con fibrilación auricular, vasculitis (Poliarteritis nodosa) o estados de hipercoagulabilidad también pueden verse afectados

Isquemia mesentérica aguda: 0,1% de todos los ingresos hospitalarios

PATOGENIA

Embolia arterial aguda es la causa más común Más comúnmente involucra la arteria mesentérica superior Generalmente resultante de una fibrilación auricular, infarto de miocardio, enfermedad cardíaca valvular, o endocarditis

DIAGNÓSTICO

El paciente cursa con dolor súbito. Dolor periumbilical desproporcionado a los hallazgos físicos.

Náuseas y vómitos

Diarrea: sanguinolenta en etapas posteriores (heces de gelatina de grosella)

Intestino gangrenoso: sangrado rectal y signos de sepsis (p. Ej., Taquicardia, hipotensión)

El diagnóstico es por AngioTEM (prueba confirmatoria) o angiografía (alternativa)

Necrosis intestinal en isquemia mesentérica.

Hallazgo intraoperatorio: Las asas del intestino delgado aparecen distendidas e hiperémicas, muy probablemente debido a íleo paralítico. La pared de varias asas intestinales en la sección inferior de la imagen tiene una decoloración gris pronunciada, lo que indica necrosis.

TRATAMIENTO

Medidas generales: líquidos intravenosos, sonda nasogástrica, analgésicos y antibióticos de amplio espectro.

Manejo definitivo

Laparotomía de emergencia: en el caso de signos de isquemia avanzada (Peritonitis, sepsis) o paciente hemodinámicamente inestable:

♦ Embolectomía quirúrgica abierta o derivación de la arteria mesentérica según la causa de la oclusión.

♦ Resección de segmentos intestinales necróticos.

Revascularización endovascular: en el caso de pacientes hemodinámicamente estables sin signos de avanzada isquemia

♦ Angioplastia con balón y colocación de stents

♦ Trombectomía farmacológica (trombolítica) y / o mecánica basada en catéter

♦ Infusión de un vasodilatador (Papaverina) durante la arteriografía para aliviar la oclusión y el vasoespasmo

♦ Anticoagulación con heparina en casos de trombosis venosa

PRONÓSTICO

Isquemia mesentérica aguda: tasa de mortalidad de 60-80%.

Aneurismas de aorta abdominal Recuerda

Aneurisma: dilatación ≥ 50% del diámetro.

Aneurismas de aorta abdominal:

• Leve: ≥ 3 cm de diámetro

• Moderado: 4 - 4,5 cm de diámetro

• Severo: ≥ 5,5 cm de diámetro

Los aneurismas aórticos abdominales son los más frecuentes y afectan en un 5 a 10% de la población, la mayoría son casos leves y no generan síntomas. La localización infrarrenal es la más común. El principal factor de riesgo de ruptura es un diámetro ≥ 5,5 cm seguido de hipertensión arterial y tabaquismo. Las principales manifestaciones clínicas en un aneurismas abdominal roto es el dolor súbito seguidos de una descompensación hemodinámica. El manejo dependerá de la gravedad, en los aneurismas no rotos se opta por el uso de prótesis o stent, en los aneurismas rotos el manejo es quirúrgicos.

Figura 32.

06. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Definición

Es la interrupción del paso normal a través del intestino.

Obstrucción intestinal mecánica: la interrupción del paso normal a través del intestino debido a una barrera estructural (Un tumor, adherencias)

Íleo paralítico (obstrucción intestinal funcional): deterioro funcional temporal de la peristalsis en ausencia de una obstrucción mecánica (ENAM 2012-A)

Etiología

Obstrucción del intestino delgado:

Se debe sospechar como primera causa a las bridas/adherencias en pacientes con antecedentes quirúrgicos y como segunda causa frecuente a las hernias , sobre todo en pacientes no operados. El nivel de obstrucción para ambas causas es a nivel del íleo(ENAM 2010-A / ENAM 2011-B / ENAM 2014-B).

Obstrucción del intestino grueso: Los vólvulos son la primera causa seguida de las neoplasias, sobre todo en países no desarrollados..

Primeras causas de obstrucción según grupo etario:

Adultos: bridas/adherencias

Niños (< 3 años): intususcepción

RN: atresias intestinales

Recuerda

La brida está formada de tejido vascularizado, también llamado cuerda y es de aparición tardía a diferencia de las adherencias que son avasculares y de aparición temprana.

Figura 33. Causas de obstrucción intestinal

Adherencias Hernia incarcerada Vólvulo intestinal

Cáncer de colon Intususcepción intestinal

Fisiopatología

Obstrucción intestinal → ↑ presión intraluminal, que conduce a la siguiente:

Distensión abdominal gaseosa → secuestro de líquidos dentro de las asas intestinales distendidas (tercer espacio) → deshidratación e hipovolemia

Vómitos → pérdida de líquido y Na +, K +, H + y Cl - → Alcalosis metabólica con hipocloremia, hipopotasemia e hipovolemia

Compresión de venas y linfáticos intestinales → edema de la pared intestinal → compresión de arteriolas y capilares intestinales → isquemia intestinal, que conduce a:

♦ ↑ Permeabilidad de la pared intestinal → translocación de microbios intestinales a la cavidad peritoneal → sepsis

♦ Necrosis y perforación de la pared intestinal → peritonitis

Metabolismo anaeróbico y lisis de células isquémicas

→ acumulación de ácido láctico y liberación de K + intracelular → acidosis metabólica e hiperpotasemia

Clasificación

Según el origen

Mecánicas: requieren conducta quirúrgica

No mecánicas: son de causa médica, (Ej,. por narcóticos), neurológica, infecciosa.

Según la localización

Intraparietal o intrínseca: tumores, enfermedades inflamatorias (Ej,. Diverticulitis) .

Extraparietal o extrínseca (más comunes): hernias, bridas, vólvulo, invaginaciones.

Intraluminal: íleo biliar, fecalomas, bezoar, cuerpos extraños

Diagnóstico

CLÍNICA (ENAM 2007 / ENAM 2016-A /ENAM EXTRA 2021-I)

La obstrucción intestinal se caracteriza por la presencia de dolor tipo cólico, vómitos, distensión abdominal, ausencia de eliminación de flatos. Los ruidos hidroaéreos inicialmente se hacen muy intensos por la lucha intestinal, posteriormente se debilitan hasta llegar a ser ausentes. Las características de cada signo y síntoma difieren de acuerdo a la localización de la obstrucción, pudiendo ser alta, media o baja, proximal o distal. La presencia de fiebre puede sugerir isquemia intestinal y cuadros complicados .

IMÁGENES (ENAM 2011-A / ENAM 2012-A)

Radiografía abdominal simple frontallateral y bipedestación(ENAM 2014-B).

Hallazgos: niveles hidroaéreos, monedas apiladas.

LABORATORIO

Hemograma: la presencia de leucocitos con desviación a la izquierda sugiere estrangulamiento del segmento afectado.

TRATAMIENTO

Obstrucción intestinal no complicada (no fiebre, leucocitosis): colocar SNG más fluidoterapia, independiente si la obstrucción es parcial o completa. Obstrucción intestinal complicada (fiebre, leucocitosis): laparotomía.

Figura 34. Imágenes radiológicas de obstrucción intestinal: monedas apiladas y niveles hidroaéreos

07. VÓLVULOS

Generalidades

En adultos es más frecuente los vólvulos del intestino grueso. Por el contrario, en niños es más común el vólvulo de intestino delgado cuando hay malrotación intestinal. Los vólvulos se originan por torsión intestinal en sentido antihorario.

Epidemiología

Edad:

♦ Vólvulo sigmoideo: ∼ 70 años

♦ Vólvulo cecal: 40 a 60 años

♦ Malrotación intestinal y vólvulo del intestino medio: recién nacidos y lactantes

Factores de riesgo

intestinal mecánica y un compromiso vascular

Sexo

♦ Vólvulo sigmoideo: ♂ > ♀

♦ Vólvulo cecal: ♀ > ♂

Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, estreñimiento crónico, dieta, muy común en zonas altoandinas. Estos factores de riesgo aumentan la probabilidad que el mesenterio se alargue y tienda a rotar sobre su propio eje.

La localización más frecuente es a nivel del colon sigmoides. Otros lugares son el ciego, el colon transverso y ángulo esplénico.

Patogenia

La localización más frecuente es el colon sigmoides (80%). Otros lugares son el ciego (15%), el colon transverso (3%) y ángulo esplénico (2%).

Torsión del intestino sobre su eje:

Obstrucción intestinal mecánica de circuito cerrado → acumulación de gas y heces dentro del asa → aumento de la presión intraluminal → alteración de la perfusión capilar del intestino → estrangulación intestinal, isquemia y gangrena

Torsión del pedículo vascular mesentérico → oclusión / trombosis de los vasos mesentéricos → estrangulación intestinal, isquemia y gangrena

Diagnóstico (ENAM 2012-B / ENAM 2013-A / ENAM 2016-A / ENAM 2017-B)

Clínica de obstrucción intestinal baja: dolor, distensión abdominal marcada, vómitos fecaloides, RHA con tomo aumentado (timbre metálico) .

Imágenes:

♦ Radiografía abdominal simple: grano en café o asa en omega, que refleja la dilatación sigmoidea

♦ Radiografía abdominal con contraste: signo de pico de pájaro.

Figura 35. Vólvulo de sigmoides. El colon sigmoide gira sobre su eje mesentérico, lo que provoca una obstrucción

Tratamiento

NO COMPLICADA

Reanimación inicial: líquidos intravenosos; corrección del desequilibrio ácido-base y electrolítico; ayuno enteral; colocación de una sonda nasogástrica.

Devolvulación por colonoscopía, está indicado en vólvulos recurrentes. Si el manejo falla se realizará manejo quirúrgico por emergencia.

En caso el paciente responda al manejo se realizará un manejo quirúrgico electivo.

COMPLICADA

El manejo en caso el paciente curse con fiebre, leucocitosis o un cuadro de más de 12 horas de evolución será quirúrgico (resección sigmoidea) asociado a anastomosis o colostomía tipo Hartmann. La anastomosis está indicada en condiciones en las cuales no haya riesgo de dehiscencia. Por el contrario, se indica colostomía tipo Hartmann en condiciones que impiden la cicatrización como shock, sepsis, malnutrición o gangrena extensa.

Figura 36. Signo de grano de café en vólvulo sigmoide. Radiografía de abdomen (posición lateral izquierda): el colon sigmoide está distendido y dispuesto en dos secciones paralelas entre sí. La "pared doble" interior resultante en conexión con la forma general recuerda a un grano de café.

Figura 37. Signo de pico de pájaro en vólvulo cecal Como resultado de la torsión axial del ciego (derecho), la columna de bario se estrecha hasta que finalmente termina en un punto de obstrucción completa (zona derecha superior).

Figura 38. Devolvulación por colonoscopia

Figura 39. Colostomía tipo Hartmann

08. HERNIAS

Definición

Hernia: protrusión de cualquier víscera desde un orificio natural. Debe diferenciarse de las eventraciones cuyo origen es adquirido por cirugía previa (ENAM 2018-B).

Componentes: saco herniario, cuello o anillo herniario y contenido.

Clasificación

SEGÚN SU LOCALIZACIÓN

Inguinal: es la más frecuente

Epigástrica

Umbilical

Lumbares

Spiegel: hernia que protruye a través de la línea semilunar (borde externo de los rectos

Femoral o crural

Littre: Contiene al divertículo de Meckel (ENAM 2004-A) Richter: Contiene sólo parte de la pared intestinal

Amyand: Contiene al apéndice en un saco inguinal

Deslizada: Cuando el saco está formado por una víscera(ENAM 2016-A)

Figura 40. Hernia inguinal

Figura 41. Hernia epigástrica

Figura 42. Hernia umbilical

Figura 43. Hernia de Spiegel

SEGÚN SU CAPACIDAD DE REDUCIRSE

Hernias reductibles:

Coercibles: una vez reducido el contenido permanece dentro del abdomen.

Incoercible: a pesar de poder reducirse con facilidad, vuelven a salir por el orificio inguinal rápidamente

Recuerda

¡No se debe intentar la reducción manual de la hernia inguinal si hay signos de estrangulación!

Hernia umbilical

Hernias irreductibles:

Incarceradas: tienden a generar obstrucción intestinal, no hay compromiso vascular (ENAM 2009-B / ENAM 2014-A). Estranguladas: existe compromiso vascular (color oscuro a nivel de la piel, fiebre, leucocitosis). Deden operarse de emergencia(ENAM 2020)

Es frecuente en mujeres gestantes, puérperas (ENAM 2003-A). Contiene epiplón e intestino delgado. El tratamiento dependerá del tamaño de la hernia:

Hernia < 1 cm → Rafia de la hernia

Hernia > 1 cm o de causa quirúrgica o asociado a obesidad→ colocación de malla.

En niños el manejo es observación, se considera la cirugía si la hernia tiene > 2 cm o el niño es mayor de 4 años.

Hernia epigástrica o de la línea alba

Se considera hernia falsa (sin contenido), causa dolor intenso. El tratamiento es quirúrgico. Tienen baja tasa de recurrencia.

Hernia incisional

Asociado a antecedentes quirúrgicos, sobre todo, post cirugías de emergencia abiertas con incisión mediana supraumbilical. Factor de riesgo: obesidad, malnutrición, infecciones del sitio operatorio.

Figura 44. Hernia incarcerada y estrangulada

Hernia inguinal

Es la hernia más frecuente, predomina en hombres. Tiene contenido al intestino delgado (íleon) y se manifiesta como tumoración. (ENAM 2017-A)

TIPOS DE HERNIA INGUINAL (ENAM 2008-A / ENAM 2003-A / ENAM 2004-B / ENAM 2005-A / ENAM 2006-B / ENAM 2007 / ENAM 2012-A / ENAM 2016-A / ENAM 2008-A / ENAM EXTRA 2021-I)

Figura 45. Hernia inguinal directa - Hernia inguinal indirecta

DIRECTA

INDIRECTA

Protruye por el triángulo de Hesselbach Protruye por el anillo inguinal profundo Medial a los VEI Lateral a los VEI Debilidad de pared posterior Persistencia del conducto peritoneo-vaginal Adquirida, adultos mayores de 40 años Congénita. Se ve en infantes y adultos

Se suele reducir al decúbito No se reduce al decúbito, reaparece con esfuerzos. Maniobra de Landívar positiva. Asociado a criptorquidia, hidrocele

Llega al escroto

Triángulo

Hesselbach

Medialmente: músculo recto del abdomen

Lateralmente: vasos epigástricos inferiores

Inferiormente: ligamento inguinal

Figura 46.

Tabla 3. Diferencias entre la hernia inguinal directa e indirecta

Hernia crural

Asociado a la multiparidad. Es común en mujeres 40 años. Se localizan por debajo del ligamento inguinal (ENAM 2017-B / ENAM EXTRA 2020). Son las hernias con mayor riesgo de estrangulamiento. (ENAM 2014-A)

Clasificación de Nyhus:

NYHUS

CARACTERÍSTICA

I Hernia inguinal indirecta con anillo profundo normal

II Hernia inguinal indirecta con anillo profundo dilatado, vasos epigástricos no desplazados y pared posterior intacta

III Defectos de la pared posterior

A Hernia inglinal directa

B Hernia inguinal indirecta con anillo profundo muy dilatado, vasos epigástricos desplazados y compromiso de la FT

C Hernia crural

IV Hernias recurrentes

A Directas B Indirectas C Crurales D Mixtas

TRATAMIENTO

El manejo dependerá del grupo etario

Niños → Herniotomía (ligadura del saco herniario). Técnica: de McKay o Potts.

Adultos → Invaginación del saco herniario más refuerzo de la pared posterior [herniorrafías o hernioplastías] .

Figura 47. Herniotomía en los niños

CIRUGÍA GENERAL

Herniorrafías (con tensión):

Bassini: unión del tendón conjunto con ligamento inguinal.

Mc Vay: unión del tendón conjunto con el ligamento de Cooper.

Shouldice: primero se sutura la fascia transversal con posterior cirugía de Bassini. Hernioplastias (sin tensión) :

Anteriores: colocación de malla de polipropileno por encima del canal inguinal. En general, como complicación, estas técnicas pueden resultar en una orquitis isquémica, secundaria a compresión del cordón espermático (ENAM 2020 / ENAM EXTRA 2020)

♦ Técnica: Liechtenstein (de elección) (ENAM 2004-B / ENAM 2013-B / ENAM 2014-B / ENAM 2009-A)

Posteriores o preperitoneales: colocación de malla de polipropileno por detrás del canal inguinal.

♦ Técnica: Nyhuss (en recurrencia) y Stoppa (en hernias bilaterales).

♦ Técnica laparoscópica: TAPP y TEPP.

Fascia abdominal superficial con aponeurosis del músculo oblicuo abdominal externo

Músculo transverso abdominal

Músculo oblicuo interno del abdomen

Fascia transversal

Peritoneo

Figura 50. La técnica de Liechtenstein es un procedimiento para la reparación de una hernia inguinal abierta sin tensión mediante la implantación de una malla sintética.

Figura 48. Herniorrafía Figura 49. Hernioplastia

PATOLOGÍA ANORRECTAL 09.

FISURAS ANALES

Definición

Heridas por laceración en el conducto anal, ubicadas por debajo de la línea pectínea/ dentada.

Localización

Línea media posterior (90%) 6 en punto en posición de litotomía y línea media anterior (10%) (ENAM 2011-A)

Etiología

Primario (debido a un trauma local)

Espasmo crónico / aumento del tono en el esfínter anal interno

Baja ingesta de fibra

Estreñimiento crónico (más común) o diarrea

Sexo anal

Parto vaginal

Secundario (debido a una enfermedad subyacente)

Cirugía anal previa (Posible estenosis del canal anal)

Enfermedad inflamatoria intestinal (Enfermedad de Crohn)

Enfermedad granulomatosa (Tuberculosis)

Infecciones (Clamidia, VIH)

Malignidad (Leucemia)

Figura 51. Fisura en la línea media posterior

Patogenia

El espasmo del esfínter anal interno expuesto provoca un tirón a lo largo de la laceración, lo que dificulta la cicatrización y empeora la extensión de la laceración con cada evacuación intestinal. El dolor resultante provoca la evitación voluntaria de la defecación y el estreñimiento, lo que empeora la distensión de la mucosa anal.

Se cree que la comisura posterior tiene un riego sanguíneo muy deficiente, lo que la predispone a la isquemia (agravada por la mala perfusión durante el aumento de la presión anal).

Clínica

Dolor muy intenso, lancinante, que empeora la defecar asociado a leve sangrado (ENAM 2017-A / ENAM EXTRA 2020).

Fases

Aguda (menor de 6 semanas de evolución): sangrando asociado a dolor Crónica (mayor de 6 semanas de evolución): úlcera con hemorroide centinela (por arriba) y pliegue cutáneo (por debajo).

Tratamiento

Fase aguda: baños de asiento, ablandadores de heces, analgésicos y dieta(ENAM 2016-A)

Fase crónica: Relajar el esfínter anal interno mediante la esfinterotomía lateral interna (de elección) (ENAM 2014-A) o toxina botulínica (en pacientes con riesgo de incontinencia fecal).

Figura 52. Esfinterotomía lateral interna

HEMORROIDES

Definición

Son causados por la dilatación de plexos venosos internos (hemorroides interna) o externo (hemorroides externa). Las más frecuentes son las primeras.

Factores de riesgo

Obesidad, multiparidad, estreñimiento crónico y otras causas que aumenten la presión intraabdominal.

Clasificación

Las hemorroides se clasifican como internas, externas o mixtas.

Hemorroides internas

Se desarrolla por encima de la línea dentada, que no está inervada por nervios cutáneos; la distensión no causa dolor (ENAM 2011-A)

El prolapso de las hemorroides internas con posible encarcelamiento y estrangulamiento, puede causar dolor al desencadenar un espasmo del complejo del esfínter anal. → posible isquemia y necrosis de hemorroides internas → empeoramiento del espasmo del complejo del esfínter anal → posible trombosis hemorroidal externa → dolor cutáneo

Las hemorroides internas sangrantes y / o prolapsadas irritan la piel perianal sensible → picazón perianal

Hemorroides externas

Se desarrollan por debajo de la línea dentada, que está inervada por nervios cutáneos; distensión de esta piel inervada debido a un coágulo o edema produce un dolor intenso

Cuadros agudos con trombosis generan dolor, con una duración de 7-14 días

Figura 53. Hemorroides internas y externas

En caso de las hemorroides internas (clasificación de Goligher) (ENAM 2010-A / ENAM 2012-B / ENAM 2018-A / ENAM 2019-A / ENAM EXTRA 2021-I / ENAM EXTRA 2021-II)

Grado I: las hemorroides no se prolapsan, son reversibles, se ubican por encima de la línea dentada y pueden visualizarse en la anoscopia

Grado II: prolapso de hemorroides con esfuerzo, pero se reducen espontáneamente

Grado III: prolapso de hemorroides con esfuerzo y solo se pueden reducir manualmente

Grado IV: prolapso irreducible

Tratamiento

GRADOS CLÍNICA

I

II

III

• Sangrado

• No hay prolapso

• Sangrado

• Prolapso con reducción espontánea

• Sangrado

• Prolapso con reducción manual

• Sangrado

• No se reduce.

IV

• Puede generar estrangulamiento (trombosis) que se traduce en una masa violácea dura que genera intenso dolor.

MANEJO

Baños de asiento + dieta rica en fibra

Ligadura con bandas elásticas/ fotocoagulación + escleroterapia (ENAM 2014-B)

Cirugía: Hemorroidectomía cerrada (ENAM 2013-B)

Cirugía: Hemorroidectomía abierta

En casos de trombosis el manejo inicial es drenaje seguido de cirugía

Figura 54.. Hemorroides internas (clasificación de Goligher)

ABSCESOS ANORRECTALES

Definición

Infecciones de las criptas perianales

Epidemiología

Sexo: ♂ > ♀ (2: 1)

Etiología

Causa más común: obstrucción del flujo e infección de las glándulas de la cripta anal (90% de los casos)(ENAM 2005-B)

Causas menos comunes

♦ Enfermedad intestinal inflamatoria crónica (EII): enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa (con menos frecuencia)

Localización

Perianal (más común)

♦ Absceso debajo de la piel perianal

♦ No atraviesa el esfínter externo

Edad: media de 40 (rango entre 20 y 60 años)

♦ Infecciones agudas del tracto gastrointestinal: p. Ej., Diverticulitis complicada, apendicitis aguda

♦ Proctitis inducida por radiación

♦ Iatrogénico

♦ Cuerpo extraño

♦ Malignidad: p. Ej., Cáncer colorrectal

Isquiorrectal: absceso debajo del músculo elevador del ano.

Interesfinteriano: absceso entre los esfínteres interno y externo.

Supraelevador (menos común): absceso por encima del músculo elevador del ano

Figura 55. Localizaciones de los abscesos Absceso supraelevador

Absceso isquiorrectal

Absceso interesfinteriano

Absceso

perianal

Diagnóstico Tratamiento

Masa flogótica que genera dolor pulsátil asociado a fiebre, genera incapacidad, prurito y malestar perianal sordo y exacerbación del dolor al sentarse y defecar. Examen rectal digital: masa fluctuante, indurada, dolor con la presión.

(ENAM 2018-A / ENAM EXTRA 2021-II / ENAM 2023 -B)

Tomografía computarizada / resonancia magnética o ecografía anal: pruebas de confirmación para abscesos más profundos

Drenaje quirúrgico (ENAM 2019-A)

Postoperatorio

Baños de asiento

Complicaciones

Formación de fístulas.

Analgésicos y ablandadores de heces

Antibióticos: indicado en individuos inmunodeprimidos

FÍSTULAS ANORRECTALES

Definición Clasificación

Trayecto anormal entre el conducto anorrectal y la piel usualmente por un absceso previo.

Tenemos la clasificación de Parks:

Interesfinteriano (tipo I de Parks) es la más frecuente

Curso: a lo largo del espacio anatómico entre el esfínter interno y externo

Apertura: piel perianal y / o recto

Transesfinteriana (tipo II de Parks)

Curso: penetra el músculo esfínter externo del ano hacia la fosa isquiorrectal

Apertura: piel perianal

Supraesfinteriano (tipo III de Parks)

Curso: asciende caudalmente dentro del espacio interesfinteriano, penetra el músculo elevador del ano y sigue caudalmente hacia la fosa isquiorrectal

Apertura: piel perianal

Extraesfinteriano (tipo IV de Parks)

Curso: desde la apertura interna de la ampolla rectal (por encima de la línea dentada) a través de los músculos elevadores del ano.

Apertura: piel perianal

Fístula extraesfinteriana

Fístula transesfinteriana

Fístula transesfinteriana

Fístula supraesfinteriana

Fístula interesfinteriana

Figura 56. Tipos de fistulas según la clasificación de Parks

Según regla de Goodsall se dividen en (ENAM 2010-A / ENAM 2012-B): Anteriores (+ frecuente): rectas, cortas y únicas Posteriores: largas, múltiples, ramificadas.

Clínica Diagnóstico Tratamiento

Secreción fétida (ENAM 2010-A / ENAM EXTRA 2020)

Ecoendoscopía (de elección) / Fistulografía

Fistulotomía (las bajas). Fistulectomía (las altas)

Figura 57. Regla de GOODSALL para identificar la abertura interna de la fístula anal

10. PATOLOGÍA DE ESÓFAGO

Hernia del hiato

DEFINICIÓN:

Protuberancia de cualquier estructura / órgano abdominal hacia el tórax a través de un hiato esofágico diafragmático laxo. (En el 95% de los casos, una parte del estómago está herniada).

EPIDEMIOLOGÍA:

La incidencia aumenta con:

Edad: afecta a ∼ 70% de las personas > 70 años ↑ IMC (obesidad)

ETIOLOGÍA:

La etiología es multifactorial.

Hiato esofágico diafragmático laxo

Edad avanzada

Tabaquismo

Obesidad

Predisposición genética (rara)

CLASIFICACIÓN:

Períodos prolongados de aumento de la presión intraabdominal

Embarazo

Ascitis

Tos crónica

Estreñimiento crónico

Desplazamiento del segmento distal del esófago, de su localización abdominal normal a mediastino. Esta hernia puede incluir segmentos de estómago.

Tipo I: por deslizamiento. El más frecuente (95%)

Tipo II: paraesofágica o por rodamiento

Tipo III: mixta, está formada por la combinación del tipo I y II. Asimismo, se

puede manifestar como una complicación de las dos anteriores.

Tipo IV: Hernia de cualquier estructura abdominal que no sea el estómago (Bazo, epiplón o colon), es el más raro.

Figura 58. Tipos de hernia hiatal

Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3

Recuerda

Las complicaciones de los tipos II, III y IV suelen ser emergencias médicas (hemorragias digestivas altas) o quirúrgicas (perforación o vólvulo gástrico).

Recuerda

Tríada de Saint → colelitiasis, diverticulosis y hernia de hiato

DIAGNÓSTICO:

La mayoría de los pacientes son asintomáticos.

Tipo I: síntomas de reflujo gastroesofágico (ERGE)

Tipo II, III y IV

♦ Dolor epigástrico / subesternal

♦ Saciedad precoz

♦ Náusea

♦ Se puede complicar con vólvulo gástrico (tipo II)

Esofagoscopía con bario: prueba más sensible, evalúa el tipo y tamaño de una hernia

Radiografía de tórax: Hallazgo generalmente incidental

Endoscopia: se utiliza para diagnosticar la hernia de hiato y evaluar posibles complicaciones.

Figura 59.

Hernia hiatal Ingestión de bario, radiografía AP que muestra el esófago con contraste (1), el esfínter esofágico herniado (flecha), la hernia hiatal deslizante (2) y el estómago (3) con contorno típico.

TRATAMIENTO:

TIPO I:

Inicialmente médico para tratar ERGE

Cambios en los estilos de vida

IBP: omeprazol

Cirugía: funduplicatura laparoscópica (Nissen) / abierta e hiatoplastia, indicaciones:

♦ Persistencia de los síntomas a pesar del manejo médico

♦ Rechazo o incapacidad para tomar IBP a largo plazo

♦ Síntomas / complicaciones graves de la enfermedad por reflujo gastroesofágico: sangrado, estenosis, ulceraciones

TIPO II – III – IV:

Manejo conservador: pacientes mayores o con otras comorbilidades

Cirugía: herniotomía laparoscópica / abierta + funduplicatura

Asintomáticos, pequeñas hernias en pacientes < 50 años de edad Sintomático de tipo II, III, IV hernias

CIRUGÍA GENERAL

Diverticulo de Zenker

DEFINICIÓN:

Los divertículos esofágicos son bolsas anormales que surgen de la pared del esófago. El divertículo de Zenker es el más frecuente del esófago.

EPIDEMIOLOGÍA:

Ocurren con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos.

PATOGENIA:

El divertículo de Zenker protruye a través del triángulo de Killian (formado por los músculos constrictores de la faringe y el músculo cricofaríngeo).

Asociado a hipertonía del músculo cricofaríngeo, que ante el aumento de la presión intraluminal, genera la protrusión de la mucosa y submucosa esofágica hacia la región posterior (Zenker es un divertículo falso formado por pulsión).

DIAGNÓSTICO:

Disfagia es el síntoma más común, halitosis, regurgitación constante y distrés respiratorio por neumonía por aspiración (principal complicación).

Radiografía con contraste, mejor prueba de confirmación Se debe evitar estudios endoscópicos por posible lesión del divertículo (perforación)

TRATAMIENTO:

Tratamiento médico

IBP: para los síntomas del reflujo gastroesofágico

Inyección de toxina botulínica: en pacientes sintomáticos con trastornos de la motilidad esofágica y contraindicaciones para la cirugía.

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones

Divertículos de Zenker sintomáticos

Asintomáticos > 1 cm

Puede realizarse manejo quirúrgico o endoscópico. Es importante, para evitar recidivas y tener mejores resultados incluir miotomía del músculo cricofaríngeo.

A. Anatomía normal

B. Anatomía del diverticulo de Zenker

Figura 60. A: Anatomía normal con triangulo de Killian. B: Divertículo de Zenker

11. CIRUGÍAS GÁSTRICAS, INTESTINALES Y HEPÁTICAS

Vagotomías CIRUGÍA GASTROINTESTINALES

El tratamiento quirúrgico de las úlceras pépticas no complicadas rara vez es necesario porque suelen responder bien al tratamiento médico. Cuando se confirma la malignidad o se producen complicaciones como sangrado masivo o perforación gastrointestinal, se debe realizar una cirugía específica para estas complicaciones.

Secciones parciales o totales de ramas del nervio vago. La denervación a través de la vagotomía total da como resultado una reducción de aproximadamente el 70% de la producción de ácido

Trayecto del nervio vago: a nivel de cardias se divide en una rama hepática y rama gástrica. La rama hepática se divide en ramas que inervan el píloro. La rama gástrica sigue su camino por la curvatura menor del estómago dando ramas parietales que inervan las células parietales. La rama gástrica termina dando origen al nervio de Latarjet formando la pata de ganso, se distribuye y termina finalmente en el antro gástrico. La formación de la pata de ganso se encuentra a 7 cm antes de llegar al píloro.

TIPOS DE VAGOTOMÍA

A: Troncal (suprahepática): Disección del nervio vago por encima de la bifurcación del nervio vago. Está indicada en neoplasias, gastrectomía totales y cirugías de emergencia. Asociado a antrectomía, tiene baja tasa de recidiva.

B: Selectiva (infrahepática): Por debajo de la bifurcación del nervio vago. Mantiene indemne la rama hepática del nervio vago.

C: Supraselectiva o parietal: Disección únicamente de las ramas parietales. Inicia a 7 cm del píloro con el objetivo de evitar lesiones del nervio de Latarjet y pata de ganso. En caso de úlceras perforadas se debe hacer rafia e incluir un parche de epiplon, conocido como “parche de Graham”. Ante perforaciones de varias horas de evolución, o con paciente en mal estado, debe realizarse resección gástrica. (ENAM 2020)

COMPLICACIONES

Retraso en el vaciamiento gástrico, diarrea posvagotomía, hipergastrinemia posvagotomía y síndrome de dumping.

Figura 61. Trayecto del nervio vago

Gastrectomía

Es el procedimiento quirúrgico que se realiza para extirpar todo el estómago (gastrectomía total) o parte de él (gastrectomía subtotal). La gastrectomía subtotal consiste en la disección solo del antro, segmento distal del estómago.

Tipos de Reconstrucción:

Billroth I: Anastomosis gastroduodenal término-terminal. Indicaciones: antrectomía por úlceras duodenales o antrales.

Billroth II: Anastomosis gastroyeyunal término-lateral. Indicado en neoplasias gástricas. Puede complicarse con síndrome de asa aferente y asa eferente .

Y-Roux: es una cirugía complementaria a otras cirugías como prevención del síndrome de asa aferente.

Cirugía de Whipple: Duodenopancreatectomía cefálica. Indicado en cáncer de cabeza de páncreas.

Complicaciones

Reflujo alcalino

Vaciamiento gástrico rápido (Síndrome de Dumping): en la fase temprana cursa con dolor, vómitos, deshidratación, diarrea, diaforesis y en fase tardía con hipoglicemia. Anemia megaloblástica en resecciones extensas.

Figura 62. Billroth I

Figura 64. Procedimiento de Whipple

Figura 63. Billroth II

Figura 65. Y de Roux

CIRUGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal puede llegar a complicarse con ruptura de várices esofágicas, que se manifiesta con hemorragias digestivas altas severas. Cuando el manejo farmacológico o endoscópico fracasan, debe optarse por alternativas quirúrgicas: las derivaciones portosistémicas.

(ENAM 2019-A)

Derivaciones portosistémicas totales

La vena porta se deriva completamente a la vena cava, lo que reduce la presión portal.

Las derivaciones portosistémicas totales reducen el riesgo de hemorragia varicosa (recurrente) y pueden reducir la ascitis existente. Sin embargo, como el hígado se pasa por alto de forma completa, existe un alto riesgo de encefalopatía.

Procedimiento: derivación porto cava.

Derivaciones portosistémicas selectivas

La vena porta se deriva parcialmente a la vena cava, lo que reduce la presión portal. Esta derivación parcial previene las várices mientras continúa permitiendo la perfusión portal. Las derivaciones portosistémicas selectivas, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de hemorragia varicosa recurrente, pero un riesgo menor de encefalopatía en comparación con las derivaciones portosistémicas totales.

Procedimiento: derivación espleno renal distal (técnica de Warren)

Figura 66. Derivación portosistémica intrahepática transyugular

Vena porta

Hígado Vena hepática

Derivación

Bazo

Figura 67. Tipos de anastomosis porto-cava

Anastomosis porto-cava termino-lateral

TRAUMA ABDOMINAL

Politraumatismo

Dos o más lesiones que ocurren en un mismo accidente y al menos una de ellas compromete la vida del paciente.

Evaluación primaria del politraumatizado – ABCDE

A. Asegurar la vía aérea y columna cervical mediante la colocación de collarín cervical. (ENAM 2014-A / ENAM 2017-A / ENAM EXTRA 2020 / ENAM EXTRA 2021-I)

B. Respiración: Evaluación de la ventilación respiratorio

C. Circulación: Evaluar frecuencia cardiaca, pulso, llenado capilar y control de hemorragias importantes. Valorar estado de conciencia como signo indirecto de hipoperfusión.

D. Función neurológica: Valorar escala de Glasgow y reacción pupilar.

E. Examen físico general. Finalmente, cubrir al paciente para evitar hipotermia.

Estudios diagnósticos

FAST: Estudio de ultrasonido que explora la zona perihepática, pericárdica, periesplénica, peripélvica en busca de la presión de líquido libre en cavidad abdominal.

LPD (Lavado peritoneal diagnóstico): estudio más específico pero invasivo. Es positivo si(ENAM 2013-B): 10 ml de aspirado sanguíneo inicial > 100.000 eritrocitos o > 500 leucocitos por mm3

Otros: amilasa > 175 UI, presencia de bilis, presencia de patógenos.

Figura 68. FAST en trauma abdominal

Recuerda

Si el examen FAST no está disponible, se debe llevar a un paciente hemodinámicamente inestable al quirófano de inmediato.

El examen radiológico más importante en la perforación de víscera hueca es la radiografía de abdomen simple en bipedestación teniendo como hallazgo neumoperitoneo, signo de las alas de gaviota si es bilateral, o signo de Popper si es unilateral.

(ENAM 2019-A / ENAM 2007)

VENTAJAS

Diagnóstico rápido

98% de sensibilidad

Detecta lesión intestinal

No requiere transporte

Invasivo

Baja especificidad

DESVENTAJAS

No detecta lesión de diafragma o retroperitoneo

Diagnóstico rápido

Se puede repetir

No invasivo

Alta sensibilidad

No requiere transporte

Operador dependiente

Distorsión con aire

No detecta lesión de diafragma, intestino o páncreas

Estudio más específico

Alta sensibilidad

No invasivo

INDICACIONES

T. contuso inestable

T. contuso inestable

Costo y tiempo altos

Requiere transporte

Trauma estable

T. retroperit

Figura 69. Lavado peritoneal diagnóstico

LPD

ECO - FAST

TAC

Tabla 4 . Diferencias entre los procedimientos diagnósticos en trauma abdomina

Figura 70. Neumoperitoneo. Elevación de ambos hemidiafragmas

Enfoque general de manejo del trauma abdominal

OBSERVACIÓN CIRUGÍA

Estabilidad hemodinámica Inestabilidad hemodinámica Ausencia de peritonitis Perforación Ausencia de perforación Peritonitis (ENAM 2016-B)

Tabla 5 . Criterios generales de decisión quirúrgica en trauma abdominal

Tipos de trauma abdominal

TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO GENERALIDADES

Lesión por arma blanca: El órgano frecuentemente lesionado por arma blanca es el hígado, seguido por intestino delgado y diafragma. La mayoría de los estudios indican que el traumatismo abdominal cerrado es más común que las heridas por arma blanca y que las heridas por arma blanca son más frecuentes que las heridas por arma de fuego en la población civil.

Lesión por arma de fuego: El órgano frecuentemente lesionado por arma de fuego es el intestino delgado, seguido por el colon e hígado. Las heridas de bala abdominales, debido a su mayor energía cinética, se asocian con tasas de mortalidad aproximadamente ocho veces más altas que las heridas de arma blanca abdominales

EVALUACIÓN

Lesión por arma blanca: La duración requerida de la observación después de una puñalada en el abdomen que penetra en la fascia del recto anterior es de al menos 12 horas. Los pacientes de las siguientes categorías deben ser observados durante al menos 24 horas:

♦ Mayores de 65 años

♦ Tomar anticoagulantes o medicamentos antiplaquetarios en el momento de la lesión.

♦ Tienen comorbilidades médicas importantes que pueden afectar la detección de lesiones internas (p. Ej., Diabetes)

♦ Tiene otras lesiones importantes que justifiquen la observación.

Los pacientes sin indicaciones aparentes de laparotomía pueden ser evaluados mediante una o más de las siguientes técnicas:

♦ Exploración local de heridas (evaluar su profundidad y trayecto)

♦ Radiografía simple

♦ Tomografía computarizada

♦ Exámenes físicos seriados

Lesión por arma de fuego: se clasifican en tres tipos según la distancia:

♦ Las heridas de tipo I (> 6,4 m; > 7 yardas) se limitan típicamente al tejido subcutáneo y las capas fasciales profundas.

♦ Las heridas de tipo II (2.7 a 6.4 m; 3 a 7 yardas) ocurren cuando los proyectiles ingresan a la cavidad abdominal debido a una dispersión más apretada del perdigón y al aumento de la velocidad.

♦ Las heridas de tipo III (< 2,7 m; < 3 yardas) provocan una pérdida y destrucción masiva de tejido, además de los contaminantes añadidos de los escombros.

La mayoría de las heridas por bala son letales cuando ocurren a corta distancia (<2,7 m; <3 yardas).

MANEJO

Lesión por arma blanca:

Debe evaluarse inicialmente la estabilidad hemodinámica, en caso de inestabilidad hemodinámica, peritonitis, sangre franca de una sonda nasogástrica o en el tacto rectal, la evisceración de órganos intraabdominales o epiplón → corresponde una exploración quirúrgica inmediata (laparotomía). Los antibióticos de amplio espectro generalmente se administran a pacientes con lesión abdominal penetrante que requiere tratamiento quirúrgico, pero por lo demás no se administran.

En caso de estabilidad hemodinámica, corresponde explorar la lesión en busca de posible perforación a la cavidad abdominal (ENAM 2014-A / ENAM 2017-B)

Lesión por arma de fuego: son usualmente de conducta quirúrgica, a menos que el paciente se encuentre hemodinámicamente estable y la bala o perdigón no haya penetrado la cavidad abdominal, caso común en las lesiones tangenciales. Las indicaciones para la laparotomía inmediata incluyen lo siguiente (ENAM EXTRA 2021-I)

♦ Signos de hemorragia abdominal: hipotensión, taquicardia, cianosis, ansiedad, decoloración del flanco, shock (inestabilidad hemodinámica)

♦ Dolor, rigidez abdominal y distensión (signos de peritonitis)

♦ Evisceración del contenido abdominal (intestino o epiplón)

♦ Hematemesis o sangre macroscópica por recto

♦ Síndrome compartimental abdominal.

Por lo general, se administran antibióticos de amplio espectro a pacientes con lesión abdominal penetrante que requiere tratamiento quirúrgico Figura 71 . Algoritmo sugerido de manejo del trauma abdominal abierto

TRAUMA ABDOMINAL CERRADO

GENERALIDADES

El órgano frecuentemente lesionado por trauma cerrado es el bazo, seguido del hígado (ENAM 2012-B / ENAM EXTRA 2020 / ENAM EXTRA 2021-I).

El traumatismo abdominal cerrado representa la mayoría (80 %) de las lesiones abdominales atendidas en el Departamento de Urgencias. La mayoría de los casos están relacionados con:

♦ Accidentes automovilísticos (75 %)

♦ Los golpes en el abdomen (15%)

♦ Las caídas (6 al 9 %)

EVALUACIÓN

En casos de trauma abdominal cerrado lo primero a evaluarse son las funciones vitales, presión arterial y frecuencia cardiaca.

Los hallazgos del examen físico y laboratorio más fuertemente asociados con la lesión intraabdominal son los siguientes:

Signo del cinturón de seguridad

Sensibilidad de rebote o blumberg (+)

Hipotensión (definida como presión arterial sistólica (PAS) <90 mmHg)

CIRUGÍA GENERAL

Distensión y resistencia abdominal

Fractura concomitante de fémur

La lesión esplénica asociada con sangre adyacente al hemidiafragma izquierdo puede causar dolor referido en el hombro izquierdo (signo de Kehr)

Un hematocrito por debajo del 30 % La lesión hepática se asocia con elevaciones en las concentraciones de transaminasas

La hematuria macroscópica sugiere una lesión renal grave

Los hallazgos en la radiografía de tórax que sugieren una lesión intraabdominal incluyen:

Fracturas de costillas inferiores

Hernia de diafragma

Aire libre debajo del diafragma (neumoperitoneo)

El estudio del paciente con trauma abdominal cerrado e inestabilidad hemodinámica debe realizarse con FAST o lavado peritoneal diagnóstico.

MANEJO

En caso de estabilidad hemodinámica el paciente queda en observación y se puede valorar posibles lesiones con tomografía.

En caso de inestabilidad hemodinámica, la prioridad es compensarlo reponiendo volumen con cristaloides. El hallazgo positivo en FAST o lavado peritoneal diagnóstico es indicación de laparotomía exploradora, siempre correlacionando con la clínica del paciente (ENAM 2013-B / ENAM 2014-A / ENAM 2017-A/ ENAM 2020 / ENAM EXTRA 2021-I)

Indicaciones clínicas para la laparotomía:

♦ Signos inexplicables de pérdida de sangre o hipotensión en un paciente que no se puede estabilizar (ENAM 2016-B) y en el que se sospecha fuertemente una lesión intraabdominal.

♦ Signos claros y persistentes de irritación peritoneal.

♦ Evidencia radiológica de neumoperitoneo compatible con ruptura de víscera

♦ Evidencia de una rotura diafragmática

♦ Hemorragia gastrointestinal significativa y persistente observada en el drenaje nasogástrico o en el vómito.

Control de daños

Concepto quirúrgico orientado a priorizar el control del sangrado y control de la contaminación en un paciente en muy mal estado general, usualmente aquel que cumple los criterios de la “triada letal” : hipotermia, coagulopatía y acidosis metabólica. La cirugía de control de daños está orientada a resolver el trauma en tres etapas:

Primera etapa: cirugía de emergencia, de corta duración, en el que solo se realiza hemostasia y se realizan medidas para evitar la contaminación. No se realizan reparaciones ni anastomosis. Segunda etapa. El paciente pasa a cuidados críticos para ser estabilizado.

Tercera etapa: Se realiza la cirugía correctiva, que incluye reparaciones y anastomosis.

Figura 72. Signo de cinturón de seguridad Equimosis típica del abdomen lateral y flanco

Figura 73. Algoritmo sugerido de manejo del trauma abdominal cerrado

Trauma hepático

Hematoma < 10% de la superficie - Laceración < 1 cm

Hematoma 15-50% de la superficie - Laceración 1-3 cm

Hematoma >50% de la superficie - Laceración > 3 cm

Hematoma roto - Laceración < 50 %

Laceración > 50 %

Avulsión

La indicación quirúrgica del trauma hepático depende de la correlación entre el estado clínico del paciente y la severidad de a lesión. En el manejo del trauma hepático se pueden considerar las siguientes maniobras.

Maniobra de Pringle: Consiste en la oclusión del ligamento hepatoduodenal que contiene al triado portal (arteria, vena, conducto biliar) con la finalidad de favorecer la hemostasia por un período de 30 minutos como máximo (ENAM 2012-A / ENAM 2013-A /

2019-A).

Control de daños: Mediante el packing hepático o taponamiento hepático. El objetivo es disminuir el sangrado y el riesgo de contaminación. Puede considerarse un tiempo aproximado de 12 horas a 7 días, siendo 48 a 72 horas el tiempo promedio.

ENAM 2017-A / ENAM

Figura 74. Grados de trauma hepático de la American Association for the Surgery of Trauma.

Figura 75. Maniobra de Pringle

Figura 76. Packing hepático o taponamiento hepático

Trauma esplénico

Clasificación del trauma esplénico

Hematoma < 10% de la superficieLaceración < 1 cm

Hematoma 15-50% de la superficieLaceración 1-3 cm

Hematoma >50% de la superficieLaceración > 3 cm

Hematoma roto - Laceración < 50 % Laceración > 50 % o avulsión esplénica

Clasificación del trauma intestinal

Hematomas - Laceración superficial

Laceración < 50%

Laceración > 50%

Laceración total

Lesión vascular

En el manejo del trauma intestinal, el grado I se puede rafiar la laceración. El grado II y III incluye debridación de bordes y rafia de la laceración. El grado IV y V incluye resección de segmento intestinal y anastomosis. La posibilidad de colostomía depende de criterios generales que incluyen el estado nutricional y estado general del paciente.

Figura 77 Escala de severidad de daño esplénico de la American Association for the Surgery of Trauma.

Trauma renal TRAUMA DE VÍA URINARIA

GENERALIDADES

El trauma renal es ocasionado principalmente por accidentes de tránsito (traumatismo abdominal cerrado en el 80% de los casos), usualmente asociado a fracturas costales inferiores (9 º -12 º), menos común por traumatismo penetrante (heridas de bala o arma blanca).

1 Contusión o hematoma subcapsular no expansivo. No laceración

2 Hematoma perirrenal delimitado o laceración cortical renal que penetra < 1cm en profundidad sin extravasación urinaria.

3 Laceración cortical > 1 cm sin extravasación urinaria.

4 Laceración renal con extravasación urinaria o afectación arterial o venosa con hematoma contenido.

5 Riñón completamente destrozado o afectación importante del pedículo con avulsión del hilio que desvasculariza el riñón.

DIAGNÓSTICO

Debe sospecharse cuando el politraumatizado presenta dolor en el lado afectado asociado a hematuria en el examen de orina.

Para confirmar un trauma renal debe realizarse una tomografia (UroTEM con contraste).

Análisis de orina: hematuria macroscópica o hematuria microscópica

♦ El color de la orina no se correlaciona con la gravedad de la lesión

TRATAMIENTO

El manejo del trauma renal depende principalmente de la correlación clínica y severidad de la lesión.

Lesión renal de bajo grado

♦ Observación y monitorización de constantes vitales con reposo en cama

♦ Profilaxis antibiótica

♦ Monitorear la hematuria

Se considera de exploración quirúrgica, aquellos pacientes con lesión grado V, o con lesiones menores asociadas a inestabilidad hemodinámica sin otro foco demostrado. Asimismo, los pacientes monorrenos son de indicación quirúrgica.

Escala de daño renal de la AAST

Figura 78. Grados de lesión renal

Trauma uretral

GENERALIDADES

Las lesiones de uréter pueden ocurrir en el contexto de un accidente, trauma abdominal cerrado, o incluso un procedimiento quirúrgico iatrogénico, como las histerectomías.

DIAGNÓSTICO

Pueden cursar asintomáticos inicialmente, sin embargo, se debe sospechar lesión de uréter en aquellos casos en los que se presente hematuria microscópica al examen de orina. La confirmación de la lesión puede realizarse con urografía excretora.

TRATAMIENTO

GRADO LESIÓN

I Hematoma periureteral

II Laceración <50% de circunferencia ureteral

III Laceración >50% circunferencia ureteral

IV Sección completa <2 cm devascularización

V Sección completa > 2cm devascularización

De confirmarse una lesión ureteral, el procedimiento inicial es realizar una derivación de la orina proximal a la lesión, por lo que se prefiere realizar nefrostomía para desfuncionalizar uréter. Luego de acuerdo a la severidad de la lesión, se puede considerar distintos tipos de reconstrucción, anastomosis o colgajos.

Trauma de vejiga

GENERALIDADES

La vejiga, anatómicamente tiene una porción peritoneal (o intraperitoneal), correspondiente al polo superior y posterior principalmente, así como una porción extraperitoneal, principalmente la región anterior.

La vejiga se lesiona con más frecuencia en el contexto de una fractura de pubis (porción extraperitoneal), pero puede estar relacionado a trauma abdominal cerrado o incluso por arma de fuego.

DIAGNÓSTICO

Se debe sospechar de trauma vesical cuando el paciente presenta hematuria macroscópica asociado a dolor en la parte inferior del abdomen. Lesión intraperitoneal: irritación peritoneal y ↑ creatinina sérica.

La confirmación se realiza con una cistografía retrógrada, la cual identificará la zona de lesión.

I Hematoma Contusión, hematoma intramural

I Laceración Grosor parcial

II Laceración Extraperitoneal < 2cm de la pared vesical

III Laceración Extraperitoneal (>2cm) o extraperitoneal (<2cm)

IV Laceración Intraperitoneal > 2 cm de la pared vesical

V Laceración Intra o extra que compromete cuello trígono

Tabla 6. Grados de lesión ureteral

Tabla 7. Clasificación del trauma vesical

TRATAMIENTO

De confirmarse un trauma vesical, la conducta inicial es evacuar la orina, con una sonda vesical (Foley) siempre en cuando se descarte una lesión uretral. El tratamiento definitivo dependerá de la zona de lesión:

Lesión extraperitoneal:

< 2cm: conducta expectante, puede resolverse espontáneamente.

> 2cm: debe repararse quirúrgicamente.

Lesión intraperitoneal:

Debe explorarse quirúrgicamente.

Trauma de uretra Recuerda

En pacientes con fracturas pélvicas, siempre evalúe la posible lesión del sistema genitourinario.

GENERALIDADES

Casi exclusivamente visto en hombres (menos común en mujeres debido a una uretra más corta y móvil)

La uretra puede lesionarse en sus porciones anterior o posterior.

La anterior usualmente por caídas con lesiones perineales,

como la caída “a horcajadas”. la uretra bulbar es la más comúnmente lesionada.

La uretra posterior, que es la más frecuentemente lesionada ocurre principalmente en el contexto de accidentes de tránsito que incluyan fractura de pelvis a nivel del pubis. la unión bulbomembranosa suele lesionarse.

DIAGNÓSTICO (ENAM 2012-B)

La manifestación clínica más importante de la lesión de uretra es la uretrorragia, o sangrado por vía uretral, asociado a imposibilidad para la micción, pudiendo presentar globo vesical, inclusive.

Algunas lesiones, pueden presentar el signo de alas de mariposa (uretra anterior), que es un hematoma característico en la zona perineal.

Próstata alta en el examen (uretra posterior)

Figura 79. Imagen: Sonda Foley (tratamiento de lesión de vejiga extraperitoneal) y talla vesical (manejo de lesión uretral)

Figura 80. Equimosis en alas de mariposa

Figura 81. Uretrografía con evidencia de lesión de uretra

CIRUGÍA GENERAL

Para confirmar un trauma de uretra debe realizarse una uretrografía retrógrada con contraste

Hallazgos: extravasación de contraste de la uretra en el punto de la lesión.

♦ Si algo de contraste entra en la vejiga → lesión parcial

♦ Si no entra contraste en la vejiga → lesión completa

♦ La rotura completa de la uretra es más probable en la lesión de la uretra posterior.

TRATAMIENTO

Ante el hallazgo de una lesión de uretra debe realizarse una talla vesical (citostomía) para evacuar la vejiga (ENAM 2011-A)

Está contraindicado la colocación de sonda Foley (cateterismo vesical), que pudiera agravar la lesión.

La reparación dependerá del grado de lesión.

♦ Lesión uretral anterior

♦ Lesión parcial: coloque el catéter de Foley para que cicatrice por segunda intención

♦ Lesión total: exploración quirúrgica con desbridamiento y reparación del defecto con anastomosis directa sobre catéter

♦ Lesión uretral posterior

♦ Abordaje endoscópico: realineamiento temprano (dentro de 1 semana) con abordaje combinado transuretral y transvesical percutáneo

♦ Abordaje quirúrgico: colocar catéter suprapúbico → uretroplastia retardada (6 a 12 semanas después de la lesión inicial

CÁNCER DE ESÓFAGO 13.

Tumores benignos

Los más frecuentes son los leiomiomas submucosos. (ENAM 2005-B) Generalmente son asintomáticos, los pacientes sintomáticos refieren disfagia progresiva. Es común la presencia de síntomas en tumores mayores de 5 cm. El tratamiento quirúrgico está indicado solo en casos sintomáticos.

Tumores malignos

EPIDEMIOLOGÍA:

Sexo: ♂ > ♀ (3: 1)

La mediana de edad de inicio: entre 60 y 70 años de edad

Adenocarcinoma: el tipo más común de cáncer de esófago en tercio inferior.

Carcinoma epidermoide: el tipo de cáncer de esófago más común en tercio medio (ENAM 2012-B)

FACTORES DE RIESGO

Adenocarcinoma

Fumador (riesgo doble)

Obesidad

Sexo masculino

Edad avanzada (50 a 60 años)

Reflujo gastroesofágico

Esófago de Barrett (+ importante)

Localización: principalmente en el tercio inferior del esófago

Carcinoma epidermoide

Alcoholismo (+ importante)

Tabaquismo (riesgo nueve veces mayor, + importante)

Dieta baja en frutas y verduras

Bebidas calientes

Exposición a nitrosaminas (Embutidos, pescado, tocino)

Estenosis cáusticas

Figura 82 Esófago de Barrett. Comparación de la membrana mucosa de un esófago distal normal con una afectada por reflujo crónico que origina el esófago de Barrett: metaplasia en la cual cambia el epitelio escamoso estratificado del esófago distal, por epitelio columnar intestinal (células caliciformes)

VPH

Radioterapia

Candidiasis esofágica

Sexo masculino

Edad avanzada (60 a 70 años)

Ascendencia afroamericana

DIAGNÓSTICO

Pérdida de peso

Signos de anemia

Disfagia progresiva (de sólidos a líquidos) con posible odinofagia

Adenopatía cervical

Ronquera y / o tos persistente

Síndrome de horner (miosis + ptosis + enoftalmos)

Signos de hemorragia digestiva alta (hematemesis + melena)

Endoscopía:

Mejor prueba inicial y confirmatoria

Permite la biopsia de cualquier lesión sospechosa.

TAC de tórax y abdomen

Identificar la ubicación y el contenido de la lesión y excluir metástasis a distancia.

TRATAMIENTO

Curativo

Indicación: Enfermedad localmente invasiva que no ha invadido las estructuras circundantes.

Métodos: Resección quirúrgica

♦ Resección endoscópica submucosa para la eliminación de lesiones epiteliales superficiales

♦ Esofagectomía subtotal o total

Síndrome de Plummer-Vinson

Acalasia

Divertículos (Divertículo de Zenker )

Tilosis

Localización: principalmente en los dos tercios superiores del esófago

En caso de que la tomografía computarizada no muestre enfermedad metastásica, se puede agregar una tomografía por emisión de positrones para aumentar la precisión del diagnóstico.

Ecografía endoscópica transesofágica

Se utiliza para determinar la profundidad de infiltración y registrar la enfermedad de los ganglios linfáticos regionales.

Broncoscopia

Para la estadificación de las lesiones en la carina o por encima de ella para descartar la afectación de las vías respiratorias (bronquio izquierdo se relaciona con el esófago)

Paliativo

Indicación: pacientes con enfermedad avanzada (mayoría de pacientes)

Métodos

♦ Quimiorradiación

♦ Colocación de stent

♦ Otros tratamientos endoscópicos (Terapia con láser)

LOCALIZACIÓN TIPO CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO

⅓ superior Carcinoma epidermoide

⅓ medio (más frecuente)

⅓ inferior Adenocarcinomas

Diseminación por contigüidad.

Factores de riesgo: Tabaco y alcohol Esofaguectomía radical

Diseminación vía hematógena al hígado por vena porta.

Factores de riesgo: Esofagitis de Barret, tabaco

Esofaguectomía + gastrectomía

Tabla 8. Neoplasias más comunes del esófago

14. CÁNCER DE ESTOMAGO

Tumores benignos

Los tumores benignos más frecuentes son los pólipos. Asimismo hay presencia importante de leiomiomas y otros, sin consideraciones clínicas muy trascendentes (ENAM 2010-A) TIPOS

Hiperplásicos: es el más común, de bajo riesgo de malignización.

Adenomatosos: tienen alto riesgo de malignización, sobre todo si son >2 cm o están asociados a síndromes neoplásicos hereditarios. Tiene indicación quirúrgica. (ENAM 2003-A)

Hamartomas: Asociado a otros síndromes (Ej, síndrome de Peutz-Jeghers) .

Tumores malignos

GENERALIDADES

El más frecuente es el adenocarcinoma.

♦ Representa ∼ 95% de los casos

♦ Surge de las células glandulares del estómago

Es común en varones mayores de 60 años.

Se localizan con más frecuencia en la región antral (ENAM 2004-B).

La lesión premaligna más frecuente es la gastritis crónica atrófica. Asimismo, se asocia a sindromes polipósicos, anemia perniciosa y otros.

FACTORES DE RIESGO

Antecedentes familiares y/o personales, grupo sangruíneo tipo A, Helicobacter pylori (+ importante), dieta rica en sales o nitratos (Alimentos secos, alimentos conservados o ahumados), anemia perniciosa o gastritis crónica atrófica, úlceras gástricas, pólipos adenomatosos, aclorhidria (Debido a la enfermedad de Ménétrier ) (ENAM 2004-B / ENAM 2017-B)

FACTORES PROTECTORES

Dieta, AINES (usados como estimuladores de la apoptosis, en casos de lesiones con alto riesgo de malignización)

Figura 83. Pólipos gastrointestinales y poliposis adenomatosa

DIAGNÓSTICO

Clínica:

El cuadro clínico es inespecífico, el paciente puede referir llenura precoz, dolor abdominal, palpación de masa en epigastrio y baja de peso. Los signos que sugieren diseminación son la presencia de ganglios en diferentes zonas (ENAM 2011-A / ENAM 2018-B / ENAM EXTRA 2021-I)

Ganglio de Virchow o supraclavicular izquierdo

Ganglio de Irish o axilar

Síndromes paraneoplásicos

Ganglio de María José o periumbilical Tumor de Krukenberg, que incluye diseminación a anexos (ovarios).

Signo de Leser-Trélat: que se manifiesta como múltiples queratosis seborreicas de aparición repentina.

Acantosis nigricans maligna: Se presenta como lesiones cutáneas verrugosas o papulosas, hiperpigmentadas, pruriginosas y de rápido crecimiento. Afecta principalmente al cuello, zona genital y axilas.

Enfermedad metastásica

Invasión local de estructuras adyacentes

♦ Carcinomatosis peritoneal

♦ Infiltración de estructuras como el esófago, el colon transverso y el páncreas

Propagación hematógena

♦ Esqueleto

♦ Hígado

♦ Pulmón

♦ Cerebro

Figura 84. Nodo de Virchow Es visible una hinchazón en la fosa supraclavicular izquierda.

Figura 85 Acantosis nigricans. En la axila derecha son visibles hiperpigmentación, hiperqueratosis y numerosas etiquetas cutáneas (papilomatosis).

CIRUGÍA GENERAL

Exámenes:

El estudio de elección es la endoscopia con toma de biopsia. Para realizar estadiaje es necesario identificar el TNM adecuadamente por lo que se debe realizar ecoendoscopía, de mayor sensibilidad para identificar penetración en la pared.

La tomografía es el estudio de elección para evaluar metástasis a distancia (ENAM 2005-B)

Son útiles también los estudios radiográficos a doble contraste pero sin superar a los descritos previamente.

Figura 86 Radiografía a doble contraste

Figura 87 Endoscopía con imagen de adenocarcinoma

Figura 88. Ecoendoscopía en neoplasia gástrica

Figura 89. Tomografía con imágenes de metástasis

Clasificaciones

Clasificación de Borrmann: Indicado para cáncer avanzado

Se define como aquel que ha invadido la capa muscular de la pared gástrica(ENAM 2017-A)

♦ I → Lesión polipoide elevada

♦ II → Úlcera con bordes elevados

♦ III → Lesión ulcerada con infiltraciones

♦ IV → Lesión por infiltración y diseminación por continuidad (linitis plástica)

Clasificación Japonesa para cáncer temprano: Indicado para cáncer temprano (early cáncer), no llega a la capa muscular (ENAM 2014-B)

0-I → lesión elevada

0-IIa → lesiones superficiales elevada

0-IIb → lesiones superficiales planas

0-IIIc →lesiones superficiales erosionada

0-III → lesión ulcerada

Figura 90. Clasificación de Bormann

Figura 91. Clasificación japonesa

Clasificación de Lauren:

Intestinales → Alto grado de diferenciación. Asociados a la gastritis crónica atrófica. Difusos → Bajo grado de diferenciación. Asociado a factores genéticos y hereditarios como el grupo sanguíneo A. Presencia de células en anillo. De peor pronóstico.

Mixtos

Clasificación TNM: se emplea para determinar el grado de extensión de la enfermedad.

Tumor primario (T)

TX No se puede evaluar el tumor primario

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ: Tumor intraepitelial sin invasión de lámina propia

T1 Invade la lámina propia, la muscularis mucosae, o la submucosa

T1a Invade la lámina propia o la muscularis mucosae

T1b El tumor invade la submucosa

T2 El tumor invade la capa muscular propia

T3 Invade subserosa sin invasión de serosa ni estructuras adyacentes

T4 Penetra la serosa (peritoneo visceral) o estructuras adyacentes

T4a Penetra la serosa (peritoneo visceral)

T4b Invade estructuras adyacentes

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX No se pueden evaluar el/los ganglio(s) linfático(s) regionales

N0 No se evidencia metástasis a ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en 1 a 2 ganglios linfáticos regionales

N2 Metástasis en 3 a 6 ganglios linfáticos regionales

N3 Metástasis en más de 7 ganglios linfáticos regionales

N3a Metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos regionales

N3b Metástasis en 16 a más ganglios linfáticos regionales

Met dist (M) M0 No metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

Tabla 9. Clasificación TNM

Figura 92. Carcinoma gástrico de células en anillo de sello. Son visibles múltiples células con núcleos periféricos y citoplasma congestionado.

TRATAMIENTO

Es quirúrgico y depende de la localización de la neoplasia. Se incluye quimioterapia coadyuvante.

Trastuzumab está indicado para adenocarcinomas gástricos positivos para HER2

En casos de tumores resecables las opciones son:

♦ Neoplasia a nivel del antro: gastrectomía subtotal, más reconstrucción tipo Billroth II, más disección ganglionar amplia (D2) más quimioterapia coadyuvante.

♦ Neoplasia a nivel del cuerpo o fondo: gastrectomía total (GT)que puede incluir esofaguectomía.

PRONÓSTICO

Debido a que no hay signos tempranos, el cáncer gástrico a menudo se diagnostica muy tarde. Alrededor del 50% de los cánceres ya han alcanzado una etapa avanzada que no permite un tratamiento curativo debido a la invasión tisular y las metástasis. Si se diagnostica en una etapa muy temprana, la tasa de supervivencia a 5 años es del 95%.

La enfermedad en estadio tardío con metástasis a distancia y / o carcinomatosis peritoneal tiene un pronóstico sombrío (tasa de supervivencia a cinco años de ~ 5% )

Linfomas gástricos

Los linfomas son de tipo MALT (Tumor de tejido linfoide asociado a mucosas), asociado a infección crónica por Helicobacter pylori.

Corresponde a la localización extraganglionar más frecuente de los linfomas no Hodking. El tratamiento es principalmente quimioterapia, sin embargo, se debe considerar la cirugía en aquellos casos recurrentes o que no remitan con qumioterapia.

CÁNCER DE COLON 15.

Tumores benignos

El pólipo adenomatoso es el más frecuente. La localización de pólipos en el aparato digestivo es más común a nivel del colon.

Tienen a malignizar cuando son >2 cm, son múltiple s o están asociados a componente hereditario (poliposis adenomatosa familiar).

Tipos histológicos:

Tubulares

Vellosos: mayor riesgo de malignización. Son muy secretores, generan diarreas severas y alteraciones electrolíticas. Pueden presentar sangrado (ENAM 2013-A)

Tubulovellosos

Poliposis adenomatosa familiar (PAF) o poliposis colónica familiar: es un síndrome hereditario y suele aparecer asociado al síndrome de Gardner. Existen dos tipos:

Clásica: presencia > 100 pólipos en la colonoscopía.

Atenuada: presencia < 100 pólipos en la colonoscopía

En ambos tipos se debe evaluar la mutación del gen APC, si hay presencia del gen se indica colonoscopía anual hasta que se hallen los pólipos. Una vez localizados se indica colectomía total.

Tumores malignos: cáncer de cólon

GENERALIDADES

El más frecuente es el adenocarcinoma. La incidencia aumenta a partir de los 50 años. Comúnmente se localiza en el colon izquierdo.

ETIOLOGÍA

Vía de la inestabilidad cromosómica en cáncer de colon: La secuencia adenoma -carcinoma es la acumulación progresiva de mutaciones en oncogenes (por ejemplo, KRAS ) y genes supresores de tumores (por ejemplo, APC , TP53 ) que da como resultado la lenta transformación de adenomas en carcinomas.

♦ Mutación del gen APC (pérdida de adhesión celular y aumento de la proliferación celular)

FACTORES DE RIESGO

La lesión precancerígena más importante es el pólipo adenomatoso, lesión más comúnmente implicada en la historia natural del cáncer colorrectal.

→ Mutación del gen KRAS (señalización celular no regulada y proliferación celular) →

Mutación del gen TP53

♦ La mayoría de los casos de colorrectal esporádico se desarrollan a través de esta vía.

Sobreexpresión de COX-2

♦ Asociado con cáncer colorrectal

♦ Posible efecto protector del uso prolongado de aspirina y otros AINE

Edad > 40 años, síndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot, síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome de poliposis juvenil), obesidad, dieta alto en grasas o carnes procesadas, hábitos nocivos (tabaco, alcohol), procesos inflamatorios crónicos como enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa de varios años de evolución (ENAM 2020 / ENAM EXTRA 2020).

FACTORES PROTECTORES

Dieta alta en fibras, AAS (aspirina), calcio, actividad física.

Recuerda

La anemia por deficiencia de hierro en hombres > 50 años y mujeres posmenopáusicas debe suscitar sospechas de cáncer colorrectal.

Recuerda

Normalmente, los cánceres de colon y recto superior inicialmente hacen metástasis en el hígado a través de la vena porta, y los cánceres de recto inferior inicialmente hacen metástasis en el pulmón a través de la vena cava inferior.

DIAGNÓSTICO

Clínica:

Las manifestaciones clínicas dependen de la localización del carcinoma.

Carcinomas del lado izquierdo: Tienen crecimiento anular estenosante por lo que pueden presentar principalmente obstrucción intestinal, cambios en los hábitos intestinales (tamaño, consistencia, frecuencia)

Carcinomas del lado derecho: De crecimiento vegetativo por lo que presentan principalmente sangrado microscópico o melena, manifestándose con anemia ferropénica (ENAM 2018-A / ENAM 2019-A).

Enfermedad metastásica:

Metástasis hepáticas

Metástasis pulmonares

Metástasis linfáticas

Metástasis peritoneales

Exámenes:

Radiografía abdominal con contraste: Signo de la manzana mordida. El estudio más importante en el diagnóstico es colonoscopía con toma de biopsia. TAC en busca de diseminación y metástasis a distancia. (ENAM 2017-B)

Marcador tumoral: CEA (antígeno carcinoembrionario): tiene mayor utilidad en el seguimiento postoperatorio.

Recuerda

CEA es un marcador de pronóstico y no debe usarse para detectar cáncer colorrectal.

Tamizaje

Incluye la colonoscopía y el test de Thevenon en heces. En pacientes sin factores de riesgo se debe iniciar a los 50 años y se repite cada 10 años

En pacientes con factores de riesgo se debe iniciar a los 40 años y se repite cada 5 años (ENAM 2016-A)

Figura 93. Signo de la manzana mordida

Figura 94. Colonoscopía

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ: Tumor intraepitelial o invasión de la lámina propia

T1 Invade la submucosa

T2 Invade la capa muscular propia

T3 Invade capa muscular propia hasta capa subserosa o tej pericolorrectales no peritonizados

T4 Penetra la serosa (peritoneo visceral) o estructuras adyacentes

T4a Penetra la serosa (peritoneo visceral)

T4b Invade estructuras adyacentes

NX No se pueden evaluar el/los ganglio(s) linfático(s) regionales

N0 No se evidencia metástasis a ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales

N1a Metástasis en 1 ganglio linfático regional

N1b Metástasis en 2 – 3 ganglios linfáticos regionales

N1c Se evidencian nódulos de células tumorales en la subserosa, mesenterio o tejidos pericolorrectales no peritonizados sin evidencia de metástasis a ganglios linfáticos reg

N2 Metástasis en 4 a más ganglios linfáticos regionales

N2a Metástasis en 4 a 6 ganglios linfáticos regionales

N2b Metástasis en 7 a más ganglios linfáticos regionales

TRATAMIENTO

ESTADIAJE DUKES DESCRIPCION

T1N0M0 A Limitado a la mucosa

T2N0M0 B1 Limitado a la muscular propia

T3N0MO B2 Extensión transmural

T2N1M0 C1 T2, invade nódulos mesentéricos

T3N1M0 C2 T3, invade nódulos mesentéricos

T4 C2 Invasión de órganos adyacentes

Cualquier T, M1 D Metástasis a distancia

Tabla 11. Clasificación de Dukes

El tratamiento del cáncer de colon es principalmente quirúrgico, complementado con quimioterapia. La radioterapia no es una modalidad terapéutica estándar para los cánceres de colon.

Hemicolectomía izquierda o derecha dependiendo de la zona del tumor. En caso se hallen en los ángulos (hepático o esplénico) se realizará hemicolectomía ampliada o extendida.

Colectomía total: indicada en tumores múltiples, PAF.

PRONÓSTICO

Tasa de supervivencia a cinco años

- Enfermedad localizada: 90%

- Diferencial regional: 72%

- Metástasis a distancia: 14%

- Todas las etapas combinadas: 65%

Tabla 10. Clasificación TNM

16. CÁNCER DE RECTO Y ANO

Cáncer de recto

GENERALIDADES

El adenocarcinoma es el más frecuente, al igual en el resto del colon, usualmente precedido por un pólipo .

Neoplasias malignas del intestino grueso ubicadas a ≤ 15 cm del borde anal

Se pueden dividir en:

♦ Cáncer de recto superior: la diseminación es por vía hepática

♦ Cáncer de recto inferior: la diseminación es por vía extrahepática.

DIAGNÓSTICO

Clínica:

Sangrado rectal o hematoquezia. Flatulencia o incontinencia fecal.

Obstrucción intestinal en casos avanzados.

TRATAMIENTO:

Exámenes: Rectoscopía con toma de biopsia

Cirugía resectiva más quimioterapia neoadyuvante, el tipo de vía quirúrgica depende de la ubicación.

En casos de cáncer de recto inferior se prefiere cirugía abdomino-perineal(ENAM 2007)

Cáncer de ano

GENERALIDADES

El más frecuente es el carcinoma epidermoide (ENAM 2008-A / ENAM 2016-B).

FACTOR DE RIESGO

Infección por VPH 16/18

Inmunodeficiencia (p. Ej., VIH )

Más común trabajadores sexuales, varones homosexuales.

DIAGNÓSTICO

Clínica

Sangrado rectal (síntoma inicial más importante)

Un bulto o tumor alrededor del ano.

Prurito anal

Sensibilidad, dolor en la zona anal.

Incontinencia fecal

Historia de condiloma anorrectal

TRATAMIENTO:

Asociado a conductas de riesgo (coito anal receptivo)

Tabaquismo

Metástasis

♦ Invasión local de órganos adyacentes

♦ Diseminación linfática (30% de los pacientes): perirrectal, paravertebral, inguinal, femoral

♦ Diseminación hematógena (<10% de los pacientes): hígado, hueso, pulmón

Quimioterapia más radioterapia combinadas. Si fracasan se opta por cirugía, que consiste en resección abdominoperineal.

CÁNCER DE APÉNDICE 17.

Tumores benignos

El más frecuente es el mucocele.

Tumores maligno

El tumor carcinoide es la primera causa seguido del adenocarcinoma.

DIAGNÓSTICO:

Usualmente incidental mediante el estudio anatomopatológico de a apendicitis aguda. Los casos sintomáticos han cursado previamente con síndrome carcinoide.

TRATAMIENTO:

Dependerá del tipo histológico

Tumor carcinoide:

< 2 cm de diámetro sin invasión de base apendicular o de mesenterio → apendicectomía.

≥ 2 cm de diámetro con compromiso de base, mesenterio o ganglios linfáticos → hemicolectomía del lado derecho (ENAM 2017-B).

Adenocarcinoma: Debido a su mayor agresividad, hemicolectomía del lado derecho. Luego del tratamiento quirúrgico se debe hacer el seguimiento con marcadores, principalmente el 5-HIAA (ácido 5-hidroxindolacético).

Tumor carcinoide

Es de secreción neuroendocrina, se puede localizar en cualquier parte del tubo digestivo, sin embargo, es más frecuente en el intestino delgado (ileon), seguido del recto y apéndice. Tienden a secretar serotonina, triptófanos y prostaglandinas. El tumor carcinoide clásico, proveniente del intestino primitivo medio es secretor de serotonina.

CLÍNICA

En las fases iniciales aparece rubor facial acompañado de cianosis aparente, en fases tardías aparece el síndrome carcinoide clásico (taquicardia, broncoespasmo, vómitos, diarreas, dolor abdominal, falla cardiaca derecha, valvulopatía tricúspidea) .

DIAGNÓSTICO

Medición de 5-HIAA en orina, TAC y biopsia.

CÁNCER DE LA VÍA BILIAR 18.

Generalidades

Los más frecuentes son los adenocarcinomas de la vía biliar principal. Son más frecuentes los de localización extrahepática proximal (perihiliar).

Estos son clasificados por Bismuth, de

Factores de riesgo

los cuales el tipo II es el más común, y corresponde al tumor de Klatskin, de localización en la confluencia de los conductos hepáticos izquierdo y derecho. (ENAM 2010-A)

Colangitis esclerosante primaria, parasitosis como fasciolasis, quiste de colédoco, hepatitis viral crónica (VHB, VHC) y otros.

Diagnóstico

Clínica:

Los más comunes, correspondientes a los proximales, cursan principalmente con signos y síntomas de colestasis (ictericia, acolia, coluria, prurito). No dilatan la vía biliar en fases iniciales.

Los colangiocarcinomas distales sí pueden generar dilatación vesicular (Signo de Courvoisier) y manifestaciones similares al del cáncer de cabeza de páncreas u otros tumores periampulares.

Tratamiento

Depende de la localización de la neoplasia. En general requieren resección completa

Pronóstico

Imágenes:

La colangiografía es el estudio de elección, pudiendo realizarse por vía endoscópica o por colangiorresonancia magnética. Marcadores tumorales (para determinar la línea de base; no deben usarse para confirmar el diagnóstico)

↑ AFP, ↑ CA 19-9 y ↑ CEA

de la vía biliar con la derivación biliodigestiva correspondiente.

El pronóstico del colangiocarcinoma y el cáncer de vesícula biliar es generalmente malo, especialmente para el cáncer de vesícula biliar y el colangiocarcinoma intrahepático.

Colangiocarcinoma: tasa de supervivencia a 5 años después de una resección curativa

♦ ∼ 16-44% para los tumores de las vías biliares intrahepáticas

♦ ∼ 20-30% para los tumores de las vías biliares extrahepáticas

Figura 95. Clasificación de Bismuth para colangiocarcinomas proximales

19. CÁNCER DE HÍGADO

Tumores benignos

El tumor benigno quístico más frecuente del hígado es el quiste hepático simple El tumor sólido benigno más común es el hemangioma.

Tumores malignos: Cáncer de hígado

GENERALIDADES

El tumor maligno más frecuente, localizado en el hígado corresponde a las metástasis, usualmente provenientes de vísceras abdominales que drenan en la vena porta (cáncer de colon). Corresponden a aproximadamente el 90% de tumores malignos que se pueden localizar en el hígado (ENAM 2006-B)

El tumor maligno primario más frecuente es el hepatocarcinoma, proveniente de los hepatocitos. Asimismo, se pueden encontrar, en menor frecuencia, neoplasias malignas en la vía biliar intrahepática, correspondientes a colangiocarcinomas.

FACTORES DE RIESGO

Cirrosis hepática: 80% de los casos

Hepatitis B o C

Enfermedad hepática alcohólica

Esteatohepatitis no alcohólica

Hemocromatosis

Enfermedad de Wilson

DIAGNÓSTICO

Clínica:

Deficiencia de alfa-1 antitripsina

Enfermedades autoinmunes hepáticas (Hepatitis autoinmune)

Esquistosomiasis

Ingestión crónica de alimentos contaminados con aflatoxina (carcinógeno producido por Aspergillus flavus)

Generalmente asintomático, aparte de los síntomas de la enfermedad subyacente (principalmente cirrosis o hepatitis)

Posibles síntomas de enfermedad avanzada

♦ Pérdida de peso, anorexia.

♦ Hepatomegalia y dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho

Síndromes paraneoplásicos:

♦ Policitemia, hipoglucemia, hipercalcemia

Exámenes:

Ecografía: la mejor prueba inicial

♦ Bordes de masa irregulares

♦ La ecogenicidad varía de homogénea a heterogénea y de hipoecoica a hiperecoica

TAC abdominal (con contraste): prueba confirmatoria

♦ Lesiones hipodensas (únicas o multifocales)

♦ Bordes de masa irregulares

♦ Posible invasión local

♦ Ictericia

♦ Ascitis

♦ La invasión vascular del tumor puede ser visible (p. Ej., Trombosis de la vena porta )

♦ Es posible que se observe cirrosis subyacente

♦ Mejora de contraste rápida y vívida durante la fase arterial tardía, seguida de un lavado rápido

♦ Permite realizar la biopsia (diagnóstico definitivo)

El marcador tumoral más importante corresponde a Alfa Feto Proteína (AFP).

TRATAMIENTO

La cirugía resectiva es el procedimiento de elección, sin embargo, aplica solo para pacientes con ciertas características, como tamaño del tumor y estado general del paciente.

En neoplasias pequeñas y únicas se puede realizar tumorectomía o segmentectomía.

En neoplasias múltiples está indicado el trasplante hepático.

Otros procedimientos de menor pronóstico son la embolización del tumor, la ablación, la inyección percutánea de etanol y tratamientos quimioterápicos.

Figura 96 Carcinoma hepatocelular TC abdominal con contraste (vista axial) Se puede ver una masa hepática hipodensa sin una demarcación clara con el tejido hepático sano.

CÁNCER DE PÁNCREAS 20.

Localización

La neoplasia de la cabeza de páncreas es la localización más frecuente (65% de los casos)

Más común: adenocarcinoma ductal (95%)

Factores de riesgo

Edad > 50 años, consumo de alcohol, tabaco, obesidad, diabetes mellitus, procesos inflamatorios crónicos del páncreas (pancreatitis crónica > 20 años).

Diagnóstico

Clínica (ENAM 2007 / ENAM EXTRA 2021-I): La triada característica consiste en la baja de peso, ictericia y dolor.

La pérdida de peso es el hallazgo más precoz. La presencia de triada es sugestiva del cáncer de cabeza de páncreas u otros tumores periampulares (como el ampuloma, cáncer de duodeno o colangiocarcinoma distal).

Al examen físico, puede estar presente el signo de Courvoisier Terrier (palpación de la vesícula biliar dilatada no dolorosa) .

Los tumores ubicados en otras zonas como el cuerpo y cola no suelen cursar con ictericia.

Síndrome de Trousseau: tromboflebitis superficial (en el 10% de los casos)

Exámenes (ENAM EXTRA 2021-II): TAC o ecografía endoscópica con toma de biopsia (ENAM EXTRA 2021-II)

Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CRM) / endoscópica (CPRE)

♦ Para descartar coledocolitiasis

♦ Evaluar si está indicada la descompresión biliar (p. Ej., En tratamiento paliativo para aliviar los síntomas) El marcador tumoral CA-19.9 ayuda como seguimiento(ENAM 2003-A / ENAM 2016-B).

Tratamiento

Dependerá de la progresión de la enfermedad.

Tratamiento curativo: se realiza la cirugía de Whipple que consiste en la resección del duodeno y cabeza del páncreas. Esta se asocia a alta tasa de mortalidad.

Tratamiento paliativo: consiste en derivaciones biliodigestivas .

Pronóstico

Curso muy agresivo:

Tasa de supervivencia general a 5 años: 10%

Tasa de supervivencia a 5 años del cáncer de páncreas metastásico: ∼ 3%

Figura 97. Cirugía de whipple