Artículo mitos en alimentación

1136-4815/01/62 A LIMENTACION, N UTRICION Y SALUD Copyright © 2001 I NSTITUTO DANONE

ALIM. NUTRI . SALUD Vol. 8, N.º 3, pp. 62-74, 2001

Mitos en la alimentación y obesidad C. Fisac, B. Campero*, E. Ros* UNIDAD DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA, SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN. CIUDAD SANITARIA Y UNIVERSITARIA DE BELLVITGE. L´HOSPITALET DE LLOBREGAT. BARCELONA. *SECCIÓN DE LÍPIDOS. SERVICIO DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA. HOSPITAL CLÍNICO DE BARCELONA

RESUMEN

L

ABSTRACT

F

a nutrición y, especialmente la obesidad, son los ámbitos de la salud que mayor cantidad de mitos concentran. La actual atmósfera de confusión debe ser atribuida, entre otros, a la constante manipulación de la información por parte de ciertos sectores con intereses económicos, a la dificultad en lograr el mantenimiento del peso perdido y a las actitudes erróneas tanto del paciente como del especialista. En este artículo mostramos sólo algunos de los mitos de amplia difusión, meros ejemplos del creciente número de infundamentadas creencias existentes. Es interesante destacar que cuanto mayor es la prevalencia de las enfermedades mayor es el número de mitos que concentran. Consecuentemente, la mayor parte de los mitos se relacionan con la obesidad e hipercolesterolemia.

Una revisión basada en la evidencia científica desmiente, en no pocas ocasiones con franca facilidad, los mitos y dietas alternativas analizadas. Un papel más activo por parte del especialista en la desmitificación de las diferentes creencias erróneas podría ayudar en la resolución del problema.

ew health topics are surrounded by more misinformation and myths than nutrition and obesity. The atmosphere of confusion observed in the obesity field can be attributed to the distorting interpretation of the scientific findings by the industry, the difficulty in achieving longterm maintenance of the lost weight, and the inadequate attitudes of both patients and practitioners. We analyze some of the widespread myths and alternative diets used for slimming purposes as mere examples of the increasing number of misleading popular theories. Interestingly, the higher prevalence of the pathology the more number of related myths exist. Consequently, most myths have to do with obesity and hypercholesterolemia. A review of the evidence-based knowledge reveals the lack of scientific basis in all the issues discussed. Bigger efforts to shape societal attitudes and beliefs should be made by professionals as part of their role.

Palabras clave: Alimentación. Obesidad. Balance energético. Nutrientes. Fibra dietética. Colesterol. Dietas alternativas. Mitos.

Key words: Food consumption. Obesity. Energy balance. Nutrients. Dietary fiber. Cholesterol. Alternative diets. Myths.

INTRODUCCIÓN La incesante aparición en las últimas décadas de nuevas evidencias científicas en las que se establece la nutrición como un determinante fundamental de la salud, ha provocado un incremento de la preocupación e interés social por todo lo relacionado con la alimentación. Al mismo tiempo, y debido al firme establecimiento en el mundo occidental de 62

una sociedad del bienestar que se caracteriza por una oferta ilimitada de alimentos asociada a una cultura que estimula el sedentarismo, el sobrepeso y la franca obesidad han alcanzado caracteres epidémicos. La Organización Mundial de la Salud estima que 1,2 billones de personas en el mundo se encuentran afectadas por este problema (1). En España, se calcula que alrededor de un 59% de los hombres y un 47% de las mujeres pueden ser considerados con sobrepeso u obesidad (2). Entre

Vol. 8, N.º 3, 2001

1987 y 1997, la proporción de población española de entre 25 y 64 años con sobrepeso u obesidad creció de forma significativa, especialmente, en hombres de mediana edad, mujeres jóvenes y personas con bajo nivel educacional (3). Si en épocas de escasez la obesidad era un signo de distinción, en tiempos de abundancia la moda es estar delgado, por lo que millones de sufridos habitantes del mundo rico compiten en intentar adelgazar por cualquier medio. Por tanto, esta sociedad es un campo fértil para la proliferación de “dietas” con las cuales se puede perder peso corporal sin renunciar al privilegio de comer hasta estar saciado. La gran mayoría de tales recomendaciones dietéticas están basadas en mitos y creencias irracionales, en no pocos casos en flagrante contradicción con los conocimientos científicos actuales.

Que el exceso de peso sea la mayor preocupación nutricional y ocupe la casi totalidad de la mitología alimentaria no es de extrañar, pues las abundantes alteraciones patológicas derivadas de la misma, que van de la hipertensión arterial a la insuficiencia venosa periférica, son motivo de consultas médicas repetidas que suelen finalizar con una recomendación de perder peso. A ello se suma la siempre presente presión social por los ideales estéticos prevalentes. Al eventual problema de salud derivado del exceso de grasa corporal, unido al sentimiento de rechazo social percibido por el obeso, se suma el escaso éxito del tratamiento dietético convencional, sobre todo a largo plazo, lo que lo convierte en una fácil diana para la promoción del consumo de variados procedimientos destinados a perder peso. Los medios de comunicación, centros médicos dedicados a la obesidad, innumerables centros paramédicos, fabricantes de “pastillas para adelgazar”, industria de alimentos “de régimen”, etc., emiten continuos mensajes con promesas de soluciones casi milagrosas basadas en resultados inmediatos con el mínimo esfuerzo personal. Es importante tener claro que la mayoría de tales técnicas son ineficaces, cuando no francamente nocivas. En este artículo se discuten únicamente los mitos dietéticos y algunas de las principales dietas alternativas (Tabla I), sin entrar en otros procedimientos de dudosa efectividad, como vendas frías, presoterapia, liposucciones, lipectomías, etc.

La mayoría de creencias erróneas y mitos sobre la obesidad pueden resumirse en uno: la falsa apreciación de que la obesidad puede solventarse sin una reducción del aporte energético. Es lógico que ésta sea la aspiración de una gran proporción de obesos, dada la dificultad y el sacrificio que suponen realizar correctamente una dieta hipocalórica durante un periodo de tiempo prolongado.

Antes de analizar los propios mitos y rebatirlos, puede ser de utilidad repasar algunos conceptos sobre fisiología nutricional y etiopatogenia de la obesidad.

MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD TABLA I MITOS Y DIETAS ALTERNATIVAS

Mitos

Dietas alternativas

Los alimentos integrales adelgazan

Dieta vegetariana

El agua engorda

Dieta macrobiótica

La fruta consumida fuera de las

Dieta hiperproteicas

comidas no engorda Si se tiene colesterol, no se pueden

Dietas disociadas

comer huevos El marisco es malo para el colesterol Las patatas engordan Las vitaminas, que lo curan casi todo

PRINCIPIOS BÁSICOS DE NUTRICIÓN Digestión y absorción de los alimentos La energía para los procesos biológicos se obtiene degradando las proteínas, grasas y carbohidratos de la dieta a moléculas más simples. Las proteínas y carbohidratos producen alrededor de 4 kcal/g y las grasas, algo más del doble (9 kcal/g). El alcohol (etanol) es un cuarto componente de la dieta que también aporta energía (7 kcal/g), si bien estas calorías no se asocian a ningún nutriente necesario para el metabolismo (calorías vacías). En el proceso de la digestión, las macromoléculas que componen los alimentos son hidrolizadas por los enzimas digestivos a moléculas de un tamaño absorbible; en el caso de los productos de la digestión grasa, también interviene la solubilización micelar, que facilita mucho la absorción subsiguiente. Los productos absorbibles de las proteínas son oligopéptidos y aminoácidos; de los carbohidratos, la glucosa y otros monosacáridos; y de las grasas (triglicéridos), los monoglicéridos y ácidos grasos.

El escalonamiento de los procesos digestivos desde la boca al intestino implica una coordinación entre procesos motores y fenómenos secretores, dirigida a maximizar el aprovechamiento de los alimentos ingeridos. El estómago constituye un elemento clave del proceso digestivo, donde no sólo se inicia la digestión de algunos nutrientes sino que se regula la velocidad a la cual éstos pasan al intestino para facilitar su digestión final y absorción. Normalmente, el estómago se vacía entre 1 y 4 horas según el volumen, viscosidad y composición del alimento (4).

Consumidos de forma aislada, los primeros en abandonar el estómago son los carbohidratos, después las proteínas y, por último, las grasas, que pueden tardar hasta 4 horas.

63

C. FISAC ET AL.

El proceso de absorción es altamente eficaz, de modo que, en ausencia de patología intestinal o bilio-pancreática, las pérdidas de nutrientes ingeridos son escasas. Casi todas las proteínas se han absorbido cuando el bolo alimentario alcanza el final del yeyuno, de forma que la excreción fecal de nitrógeno es de tan sólo 2-2,5 g/día. El proceso de absorción de las grasas es igualmente efectivo, con una pérdida fecal inferior a los 6 g/día. En cuanto a los carbohidratos, las pérdidas fecales no superan el 5% de los 200-300 g/día ingeridos de media por un individuo adulto normal.

Composición de la dieta: proporción entre los macronutrientes En el contexto de una dieta variada y saludable, las proporciones recomendables (porcentaje de la energía diaria) entre los tres macronutrientes son de 50-60% hidratos de carbono, 30-35% grasa y 1215% proteínas. En la actualidad, en la dieta habitual los hidratos de carbono aportan una cantidad de energía (40-45%) ligeramente superior a las grasas (39%), siendo la contribución energética de las proteínas en torno al 18% (5). Cabe preguntarse los efectos que puede tener sobre el peso variar las proporciones entre los nutrientes.

La ingestión diaria de proteínas (80-100 g) representa algo más del 1% de los depósitos proteicos totales. Éstos pueden aumentar en respuesta a estímulos como la hormona del crecimiento, andrógenos, entrenamiento físico e incremento de peso, pero no exclusivamente en respuesta a grandes consumos de proteínas. Por tanto, los depósitos de proteínas parecen estar estrechamente regulados, alcanzándose un delicado equilibrio (6).

La ingestión de hidratos de carbono estimula el almacenamiento de glucógeno y la oxidación de glucosa, al mismo tiempo que inhibe la oxidación grasa. Igual que con las proteínas, en circunstancias normales no existe un desequilibro entre ingestión y oxidación (catabolismo), por lo que un consumo elevado de carbohidratos no puede justificar aumento de peso. En otras palabras, el organismo incrementa la oxidación de carbohidratos hasta conseguir una equiparación respecto a la ingesta (7).

A diferencia de lo que ocurre con las proteínas y carbohidratos, el consumo de grasa no tiene efecto sobre su oxidación (8). Además, los depósitos de grasa son mucho mayores que los de los nutrientes no grasos. El superávit o déficit energético se corresponden con el exceso o defecto de grasa (6), de forma que el balance energético es esencialmente equivalente al de la grasa. La consecuencia teórica de este hecho es que, al disminuir los depósitos de tejido graso, las dietas con una baja proporción de grasa deberían promover una pérdida de peso. Sin embargo, no exis64

ALIM. NUTRI. SALUD

ten evidencias científicas de que, ante un mismo consumo energético, un cambio en las proporciones entre los distintos macronutrientes (proteínas, grasas, hidratos de carbono) provoque pérdida de peso (9).

BALANCE, INGESTIÓN Y GASTO DE ENERGÍA EN LA OBESIDAD

La obesidad es una alteración patológica cuyo principal síntoma es el sobrepeso, y que en realidad no viene definida por este último, sino por el incremento de la masa grasa en el organismo, especialmente en el tejido adiposo (9,10). Dada su buena correlación con el porcentaje de grasa corporal de los individuos, el parámetro más utilizado para el diagnóstico y clasificación de la obesidad es el índice de masa corporal (IMC) o razón entre el peso en Kg y la altura en metros al cuadrado (Tabla II).

TABLA II CRITERIOS PARA DEFINIR LA OBESIDAD EN GRADO SEGÚN EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) (2)

Valores límites del IMC 2 (kg/m ) Peso insuficiente Normopeso Sobrepeso grado I Sobrepeso grado II (preobesidad) Obesidad tipo I Obesidad tipo II Obesidad tipo III (mórbida) Obesidad tipo IV (extrema)

<18,5 18,5-24,9 25-26,9 27-29,9 30-34,9 35-39,9 40-49,9 >50

Aunque la transmisión familiar de la obesidad sea un hecho bien reconocido, los miembros de una misma familia no sólo comparten los genes sino también la dieta, las actitudes culturales y otros múltiples aspectos del estilo de vida (7). Si bien los estudios realizados en niños gemelos adoptados por distintas familias demuestran una elevada heredabilidad de la grasa corporal y del IMC (11,12), el componente hereditario de la mayoría de obesos en la población no supera el 25% (7,9).

Balance energético Hay numerosos factores biofisiológicos que influyen sobre el comportamiento alimentario y el balance energético. Diversos estímulos neuro-hormonales

Vol. 8, N.º 3, 2001

procedentes de varios órganos y tejidos, y relacionados con el estado metabólico, modulan la liberación hipotalámica de péptidos y señales eferentes dirigidas al eje hipotálamo-pituitario y sistema nervioso autónomo, regulando la sensación de apetito y gasto energético (homeostasis energética). Estos factores se encuentran estrechamente interrelacionados, de forma que resulta poco probable que la manipulación farmacológica o quirúrgica de un único componente pueda llevar a una solución a largo plazo de la obesidad (9).

La principal forma en que la energía química potencial es almacenada en el organismo es la grasa (triglicéridos). Su elevada densidad energética y naturaleza hidrofóbica permiten un eficiente almacenamiento energético sin consecuencias osmóticas adversas. La primera ley de la termodinámica, que afirma que la cantidad de energía almacenada es igual a la diferencia entre la energía aportada y la gastada, es aplicable a los sistemas biológicos. La cantidad de triglicéridos presentes en el tejido adiposo es la consecuencia de la suma acumulativa en el tiempo de las diferencias existentes entre la energía ingerida (alimentos) y la consumida o gastada (principalmente en forma de metabolismo basal y actividad física). La gran disponibilidad de alimentos apetitosos con una alta densidad energética junto a un estilo de vida sedentario promueven la ganancia de peso. Aunque los mecanismos homeostáticos mantienen esta diferencia muy próxima a cero, pequeños desequilibrios por un periodo largo de tiempo pueden ejercer un evidente efecto acumulativo (9).

Un pequeño balance energético positivo inicial no puede inducir grandes aumentos de peso corporal dado que, tras un ligero incremento del peso, se produce un aumento del gasto energético, devolviendo al organismo al equilibrio energético inicial (aunque entonces están ligeramente aumentados la ingesta, el gasto y las reservas energéticas). Por tanto, es improbable que el origen de la obesidad se deba a pequeñas diferencias entre la ingesta y el gasto energéticos, sino más bien a un desequilibrio dinámico crónico entre ambos (7).

Ingestión energética La ingestión de alimentos está regulada por la sensación de hambre y de saciedad, pero los hábitos alimenticios son raramente racionales, ya que están influidos por la tradición y los rituales. Probablemente nuestros antepasados tenían más ocasiones de pasar hambre que de comer en exceso, lo que puede explicar el hecho de que los mecanismos para evitar un exceso de alimento sean menos eficaces que los que promueven el acto de comer.

MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD

Es un hecho bien constatado que la grasa dietética ejerce un menor efecto saciante que los hidratos de carbono, lo que puede contribuir en alguna medida al denominado “sobreconsumo pasivo” de grasa y consecuente exceso de energía ingerida característico de los obesos (13). Este fenómeno se corresponde con la comprobación en estudios epidemiológicos de un mayor aporte calórico procedente de la grasa dietética en poblaciones obesas (14).

En la actualidad hay un gran debate científico acerca de cuál es la proporción más adecuada de macronutrientes para lograr reducir el consumo energético en una dieta adelgazante. Este debate se centra fundamentalmente en si las dietas deben ser altas en carbohidratos (y bajas en grasas), o con un contenido normal o incluso alto en grasa. Algunos trabajos a corto o medio plazo observan una pérdida de peso como consecuencia de una simple reducción de la ingestión de grasa (15). Por el contrario, otros estudios de intervención muestran que, cuando se disminuye el aporte de alimentos ricos en grasa de forma intencionada, tiene lugar un aumento involuntario del consumo de carbohidratos, equiparándose la ingesta energética y manteniéndose el peso corporal (16). Sin embargo, estos estudios (15,16) se llevaron a cabo en voluntarios no obesos, y es posible que los resultados en población obesa fuesen distintos, pues los alimentos bajos en grasa (por omisión o por sustitución, como en el caso de los productos alimentarios conteniendo el sustituto graso no absorbible polidextrosa) tienen el potencial de prevenir el sobreconsumo pasivo típico de los obesos (17). Hacen falta más estudios, pero está claro que la obesidad es un problema complejo, que no puede resolverse únicamente reduciendo la cantidad de grasa de la dieta, y que son necesarios cambios del comportamiento a largo plazo que incluyan, además de la reducción de alimentos grasos, una disminución de la ingestión energética total y un aumento del gasto mediante ejercicio físico regular.

Gasto energético El gasto energético puede dividirse en tres componentes: índice metabólico basal (IMB), actividad física y efecto térmico. Se entiende por IMB la actividad metabólica mínima que se precisa para el mantenimiento de la vida y de las condiciones fisiológicas del organismo; se mide con el individuo en reposo completo, en una atmósfera a temperatura neutra y en ayunas. En los seres humanos adultos, el IMB está íntimamente relacionado con la masa magra corporal. El tejido adiposo está formado fundamentalmente por triglicéridos, y tanto estas moléculas como los propios adipocitos exhiben actividades metabólicas muy bajas o prácticamente nulas. En la mayoría de los individuos sedentarios el IMB repre65

C. FISAC ET AL.

senta aproximadamente el 50-70% del gasto diario.

En reposo, los individuos con mayor peso consumen más energía que los delgados, de forma que la obesidad no puede atribuirse a un bajo IMB absoluto.

La actividad física representa el componente más variable del gasto energético diario. Toda actividad física incrementa el gasto energético y activa los mecanismos metabólicos encaminados a aumentar la utilización de los nutrientes (combustible) y de sus reservas. Este aumento del metabolismo viene acompañado de una mayor sensación de apetito al poco tiempo de haberse detenido la actividad. No hay datos científicos que sugieran un menor gasto energético por parte del obeso frente a un mismo ejercicio físico, si bien la incidencia de obesidad se incrementa en paralelo con la de los estilos de vida sedentarios.

El tercero de los factores que afectan al gasto energético es el llamado efecto térmico, que puede definirse como un aumento del IMB en respuesta a estímulos como la ingesta alimentaria o la exposición al frío, o a influencias psicológicas como el miedo o el estrés. El efecto térmico de la comida es responsable de aproximadamente un 10% del gasto energético diario. Hay diversidad de opiniones sobre si éste es menor en la obesidad. Se han realizado más de 40 estudios examinando este problema, observándose en un 60% de ellos un efecto térmico de la comida disminuido en individuos obesos, mientras que en los restantes no se observaron diferencias (7). Hoy en día se considera que estas diferencias podrían constituir una característica secundaria, y no un factor patogénico primario (18). En cualquier caso, es obvio que las diferencias individuales en el efecto térmico de la comida sólo pueden explicar pequeñas variaciones en el gasto energético diario, siendo improbable que la reducción de la termogénesis intervenga de forma significativa en la patogenia de la obesidad.

MITOS EN ALIMENTACIÓN

“Los alimentos integrales adelgazan” ¿Qué diferencia un producto integral de su homólogo refinado? La diferencia estriba básicamente en que los alimentos integrales contienen una mayor proporción de fibra alimentaria, definida como aquella porción de los alimentos que no es digerible porque no puede ser hidrolizada por los enzimas digestivos del intestino humano, por lo que su valor energético es nulo. Así, 100 g de arroz blanco crudo contienen 1,40 g de fibra, mientras que la misma cantidad de arroz integral tiene aproximadamente el doble de fibra.

66

ALIM. NUTRI. SALUD

La fibra alimentaria puede clasificarse por sus propiedades físicas y fisiológicas en fibra soluble e insoluble. La fibra soluble (pectinas, gomas, mucílagos y algunas hemicelulosas) se encuentra mayoritariamente en frutas, en especial las manzanas, y algunos vegetales. La insoluble está compuesta principalmente por celulosa y hemicelulosas, y su principal fuente la constituyen las capas externas de los granos de cereales (salvado).

Entre las propiedades fisiológicas de la fibra dietética figuran su alta capacidad de retener agua, lo cual aumenta la masa del bolo alimentario y acelera el tránsito intestinal (sensación de repleción; disminución de la velocidad de absorción, importante en el caso de los azúcares en la diabetes); de fijar cationes (minerales u orgánicos) y ácidos biliares (efecto hipocolesterolemiante); y de producción de ácidos grasos de cadena corta por fermentación bacteriana en el colon, importante para la integridad de la mucosa colónica (19,20).

Estas propiedades justifican por sí solas la necesidad de asegurar un consumo mínimo diario de fibra, incrementando la proporción de alimentos integrales de la dieta. Sin embargo, la presencia de fibra en el contenido intestinal no interfiere con la absorción global de macronutrientes, por lo que no tiene efecto per se sobre el consumo energético.

Probablemente por su viscosidad aumentada, los alimentos integrales determinan un retraso del vaciamiento gástrico, por lo que pueden proporcionar una sensación de plenitud (21). Sin embargo, estudios de saciedad, ingestión energética y composición corporal no han demostrado cambios en función del contenido en fibra de la dieta (22).

Discutiendo en concreto el mito de que “los alimentos integrales adelgazan”, hay que señalar que todo alimento que aporte energía, y en este grupo se incluyen los alimentos integrales, no adelgaza en el sentido estricto de la palabra. Es evidente que, a igual peso, los productos integrales tienen una densidad energética algo menor que sus equivalentes refinados, pero las diferencias son poco relevantes.

Así, 100 g de pan confeccionado con harina refinada (pan común) contiene aproximadamente 275 kcal frente a las 245 kcal del pan integral, mientras que el arroz blanco crudo tiene 380 kcal/100 g y el integral alrededor de 360 kcal/100 g (5). Estas diferencias son demasiado pequeñas para justificar una pérdida sensible de peso atribuible al consumo de productos alimenticios integrales.

“El agua engorda” Parece superfluo tener que rebatir una falsedad tan obvia. El agua no tiene calorías, puesto que no contiene ningún nutriente. Para el correcto funcionamiento orgánico es preciso que el volumen y distribución del agua intra y extracelular sean constantes. Cambios en

Vol. 8, N.º 3, 2001

los líquidos corporales pueden ocasionar alteraciones patológicas importantes (por ejemplo, hiperosmolaridad, alteración en la presión o en el equilibrio entre los electrolitos). Para mantener este equilibrio el organismo posee una serie de complejos mecanismos dirigidos a regular la homeostasis hídrica (23).

El agua se adquiere a partir del agua bebida, de la constituyente de los alimentos y de la formada en los tejidos por oxidación (agua metabólica). Las pérdidas de agua ocurren por los riñones (orina), heces (agua fecal) y evaporación (pulmones y piel). ¿Es posible modificar este equilibrio del agua provocando de esta manera una pérdida de peso? Para ello hay que actuar al menos en uno de los dos componentes del balance hídrico. Por un lado, si se reduce la entrada de agua, los mecanismos de regulación compensan esta disminución, por ejemplo mediante oliguria. Por otro lado, se puede inducir un balance negativo mediante un aumento de las pérdidas de agua. Con este objetivo se han utilizado laxantes y diuréticos en el tratamiento de la obesidad, con pésimo criterio científico y riesgo claro de deshidratación. Evidentemente, la pérdida de peso secundaria a estas maniobras equivale a depleción hidroelectrolítica, nunca de la masa de tejido graso. Lo mismo podría decirse de ciertas “técnicas adelgazantes” basadas en promover la sudoración.

En ciertos estados patológicos, frecuentes y muy ligados a la obesidad (por ejemplo, la insuficiencia venosa periférica), hay retención hidroelectrolítica, que puede ser considerable antes de que se manifieste un edema obvio. En esta situación la administración de diuréticos puede promover la pérdida de varios kilogramos de peso, que será evidentemente agua, sin un gramo de grasa. Muchas personas obesas con problemas de circulación venosa en las extremidades inferiores son así engañadas por los efectos de “pastillas para perder peso” que no son más que diuréticos. El manejo adecuado en estos casos incluye la restricción de sal, pero no de agua. Una situación distinta es la del estreñimiento crónico, con frecuencia asociado a sensación de distensión abdominal, interpretado a veces como exceso de grasa abdominal; aquí el laxante facilita la evacuación y suele “deshinchar” el abdomen, pero lo único que ha ocurrido es expulsión de gases y aumento de las pérdidas fecales de agua. En realidad, la ingestión abundante de agua es una de las mejores medidas para evitar el estreñimiento, de modo que el obeso estreñido está haciendo lo contrario de lo que debe si limita el consumo de líquidos creyendo que el agua engorda.

“La fruta consumida fuera de las comidas no engorda” Las fruta de consumo más habitual (manzana, naranja, pera, fresas, etc.) aporta unas 50 kcal/100 g.

MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD

Esta energía procede fundamentalmente de los hidratos de carbono simples (10 g/100 g de alimento) que contiene: sacarosa y fructosa. Está claro que todo alimento tiene la capacidad de “engordar” en función de la energía que aporta. Por lo tanto, no puede afirmarse que un alimento no engorda si éste aporta energía, por muy poca que ésta sea.

Los que sostienen este mito lo fundamentan en el hecho de que la ingestión de alimentos ricos en azúcares simples, como la fruta, determina una absorción rápida de los mismos, con una hiperglucemia pasajera pero que conlleva una hipersecreción de insulina, lo que a su vez conduce a un metabolismo acumulativo, con aumento de las reservas de energía. Si el consumo de fruta no se acompaña de otros alimentos que contengan grasas, éstas no se acumularán. En otras palabras, este mito sugiere que la fruta acompañando las comidas contribuye a engordar (acumular grasa) y consumida aisladamente, no.

Una manera de evaluar los efectos metabólicos de la ingestión de alimentos que, como la fruta, contienen hidratos de carbono, es el índice glicémico (IG). Éste se define como la respuesta de la glucosa plasmática a una ración de un alimento que contenga 50 g de carbohidratos disponibles; se expresa como porcentaje de la respuesta glicémica a una misma cantidad de carbohidratos de un alimento escogido como patrón, normalmente glucosa o pan blanco (IG= 100) (24). El IG de la fruta fresca varía desde 22 en las cerezas hasta 72 en la sandía.

Esta variabilidad se debe a diferencias en la composición de monosacáridos y a la cantidad y naturaleza de la fibra que contiene. La fruta tropical tiene en general un índice glicémico superior a la de climas más templados. El grado de madurez puede ser también relevante; los plátanos inmaduros provocan una menor respuesta glicémica que los maduros (25,26).

La clasificación de los carbohidratos en simples (abundantes en las frutas) y complejos no parece predecir sus efectos sobre la glucosa o insulinas plasmáticas. Así, alimentos ricos en almidón como el pan producen un mayor incremento de la glucemia que otros con una mayor proporción de azúcares simples (por ejemplo, la uva y otras frutas) (26).

Por otro lado, la fruta consumida en el contexto de una comida estándar forma parte de un bolo alimenticio compartido con otros compuestos alimentarios (por ejemplo, fibra y grasas), que producen un enlentecimiento del vaciado gástrico y consecuente retraso en la absorción de los azúcares, atenuando la hiperglicemia e hiperinsulinemia postprandiales. Evidentemente, la justificación del mito se vuelve en contra del mismo. Este tema carece tanto de base lógica, que en la literatura científica no hay ningún estudio. De todas formas, no hay que exagerar la importancia de este mito inocuo, ya que es conveniente comer fruta a diario, sea cuando sea.

67

C. FISAC ET AL.

ALIM. NUTRI. SALUD

“Si se tiene colesterol, no se pueden comer huevos”

colesterolemia normal a pesar de consumir una media de 25 huevos diarios durante al menos 15 años (32).

Durante años la limitación del consumo de huevos ha supuesto una de las actuaciones de más inmediata aplicación, y mejor asumidas por el paciente, en el tratamiento de las dislipemias. La recomendación de limitar la ingestión de colesterol dietético a un máximo de 300 mg/día para prevenir el aumento de la colesterolemia y del riesgo cardiovascular es el principal argumento utilizado para restringir el consumo de huevos a un máximo de 3 por semana. Sin embargo, la literatura científica más reciente no parece respaldar la asunción de que el consumo de colesterol debe suponer una preocupación en el tratamiento dietético de la hipercolesterolemia (27). En 1992, un metaanálisis (28) de 24 estudios controlados concluyó que la adición de 200 mg de colesterol a la dieta (el contenido aproximado de un huevo) ejerce un aumento de la colesterolemia total poco relevante, especialmente si se realiza en el contexto de una dieta occidental normal. Otro metaanálisis (29) más reciente (publicado en el año 2000) de 167 estudios cruzados con el colesterol como única variable de análisis, alcanzó similares conclusiones; así determinó que la disminución esperable de la colesterolemia después de la substracción de 100 mg en el consumo diario de colesterol (lo que supondría pasar de niveles normales de consumo a niveles recomendados) es de alrededor de 2,2 mg/dL, una mejora irrelevante a la hora de resolver una hipercolesterolemia por muy leve que sea. Por otro lado, se conoce que el efecto del coleterol plasmático sobre el riesgo cardiovascular debe ser interpretado en términos de su distribución entre las partículas HDL (high density lipoproteins o lipoproteínas de alta densidad) y LDL (low density lipoproteins o lipoproteínas de baja densidad).

Así, en este último metaanálisis también se observó que tras un aumento de 100 mg en el aporte de colesterol de la dieta (100 mg/día) el colesterol transportado por ambas fracciones aumentaría de forma poco significativa, dejando prácticamente invariable la relación colesterol LDL: HDL, uno de los mayores determinantes del riesgo cardiovascular.

Por otro lado cabe preguntarse si los huevos tienen capacidad dislipemiante o de aumento del riesgo cardiovascular, más allá de su contenido en colesterol. A este respecto, son múltiples los trabajos publicados que demuestran el escaso efecto del consumo de huevos sobre la colesterolemia, las diversas subfracciones lipídicas y el riesgo cardiovascular (33-35).

En un estudio (33) realizado en tres grupos de jóvenes sanos se evaluó el efecto sobre el perfil lipídico del consumo de 3, 7 y 14 huevos semanales; tras 5 meses, no se encontraron diferencias significativas en los lípidos entre los tres grupos. En otro estudio (36) se determinó el efecto sobre el perfil lipídico de aumentar el consumo de huevos en 2 al día en la dieta habitual de 24 adultos sanos; a las 6 semanas el cHDL aumentó en un 10% y el colesterol total en un 4%, mientras que la relación colesterol total/HDL no se modificó. Finalmente, los dos estudios prospectivos Health Professionals Follow-up Study (n=37.851 hombres) y Nurses´Health Study (35) (n=80.082 mujeres), de gran difusión científica, coincidieron en sus conclusiones al no observar asociación alguna entre el consumo de huevos y el riesgo de enfermedad coronaria o infarto.

El escaso efecto de los cambios en el consumo de colesterol dietético sobre las concentraciones séricas de colesterol debe ser atribuido a la existencia de mecanismos reguladores y homeostáticos que las mantienen relativamente constantes. Estos mecanismos incluyen alteraciones en la eficacia de su absorción y tasa de síntesis endógena, y también en la actividad de los receptores para las LDL y conversión del colesterol en ácidos biliares, principal producto catabólico del colesterol (30,31). También conviene recordar que la absorción del colesterol (20-60%) está mucho más limitada que la de las grasas dietéticas (> 95%). Un claro ejemplo de la precisión de estos mecanismos homeostáticos es el caso descrito en la literatura médica de un hombre que mantenía una 68

El contenido en colesterol de los huevos no justifica las actuales recomendaciones dirigidas a restringir su consumo, incluso en pacientes hipercolesterolémicos. Al mismo tiempo, los huevos son una fuente excelente y poco costosa de aminoácidos esenciales y de ciertas vitaminas, de gran valor en la alimentación recomendable y en determinadas situaciones terapéuticas.

“El marisco es malo para el colesterol” El uso de marisco en las dietas hipocolesterolemiantes ha sido tema de controversia. El marisco constituye una valiosa fuente de proteínas y minerales, pero a menudo es rechazado en una dieta que se pretende saludable por su contenido en colesterol.

Los cefalópodos (calamar, sepia, etc.) y crustáceos (cangrejo, gamba, camarón, etc.) contienen, por 100 g de porción comestible, unas 88 kcal, 18 g de proteínas, 2 g de lípidos, de los cuales aproximadamente la mitad son ácidos grasos poliinsaturados de la serie n-3, y 100 mg de colesterol. En el caso de los moluscos (mejillón, ostra, almeja, etc.), las cifras son 71 kcal, 2,6 g de lípidos y unos 50 mg de colesterol.

Aunque el contenido total en esteroles de los moluscos es relativamente alto, habitualmente sólo un tercio es colesterol, mientras que en la mayoría de los crustáceos el colesterol es el más abundante de los esteroles (37).

Vol. 8, N.º 3, 2001

MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD

En estudios de intervención dietética se ha observado una disminución de la colesterolemia al substituir alimentos de origen animal (carne, queso y huevos) por marisco (37). Este potencial hipocolesterolemiante del marisco puede explicarse en parte por el hecho de que los esteroles marinos que contiene compiten con el colesterol para la absorción intestinal, reduciendo la ya limitada absorción del mismo (38). A este aspecto beneficioso del marisco cabe añadir su bajo contenido en grasa, gran parte de la cual es poliinsaturada, y el alto valor biológico de sus proteínas, todo lo cual hace recomendable, más que su prohibición, su introducción en la dieta de los pacientes hipercolesterolémicos.

escasas en hidratos de carbono. Por el contrario, si lo que se pretende es consumirlas fritas, chips, en puré con la adición de leche y/o mantequilla, o acompañadas de diferentes salsas a base de queso, nata o mayonesa, se incrementará sensiblemente el contenido energético de las preparaciones.

“Las patatas engordan”

“Las vitaminas, que lo curan casi todo”

Una práctica muy común en las dietas de adelgazamiento es la de elevar ciertos alimentos a la categoría de prohibidos, o incluso culpables. En este grupo ocupa un lugar privilegiado la patata. Esta animadversión hacia el tubérculo tiene su origen en la creencia popular de que la esencia de una dieta de adelgazamiento debe estar en la reducción del consumo de carbohidratos, pasando a ocupar un segundo lugar la disminución del consumo de energía. Sin embargo, contrariamente a lo dicho, los resultados ofrecidos por los diferentes estudios publicados niegan que en ausencia de reducción del aporte energético se obtenga ninguna ventaja metabólica para la pérdida de peso a partir de una disminución de los carbohidratos de la dieta (39,40).

Existe una práctica muy común en la población, e incluso entre algunos facultativos, de suplementar con complejos polivitamínicos a aquellas personas, especialmente niños y adolescentes, que cursan con un cuadro de inapetencia o de aparente cansancio.

De ello se han hecho eco algunos de los sectores con mayor implicación "comercial" del sector sanitario quienes se han encargado de engrandecer esta creencia para promocionar su consumo.

La patata es un vegetal con un alto contenido en agua (75-80%) y un aporte calórico entorno a las 80 kcal/100 g de porción comestible. La mayor parte de su energía procede del almidón (15-20 g/100 g alimento), y su contenido en proteínas resulta interesante (2 g/100 g alimento) si lo comparamos con el de la mayoría de los vegetales. En cuanto a si "engorda" o no “engorda" resulta interesante su comparación con la de otros alimentos mejor afamados. En la siguiente lista se incluyen algunos alimentos cuyo contenido energético es similar (o algo superior) a 100 g de patata hervida y que, sin embargo, suelen ser mejor acogidos en las dietas de adelgazamiento: un yogur natural, un huevo cocido, una ración pequeña (100 g) de lenguado o merluza a la plancha, 35 g de jamón cocido, o una manzana (200 g), entre otros muchos.

Como en otros muchos casos, la cuestión está no tanto en el qué sino en el cómo y cuánto. Así, la inclusión de 150 g de patata hervida (o al horno), por ejemplo, a un primer plato de verduras o a un segundo plato de pescado resulta en una interesante guarnición, a la vez poco energética y de interés nutricional. No hay que olvidar, que la mayoría de dietas hipocalóricas resultan excesivamente proteicas y

Sólo a partir de un conocimiento exhaustivo e integral de los alimentos y de su composición, así como de las distintas técnicas y hábitos culinarios de la población, podrá el profesional de la dietética ofrecer el mejor tratamiento para cada caso, basado en las opciones y no en las exclusiones, y garantizar un mejor índice de seguimiento de las pautas.

Tras un concienzudo repaso de la literatura médica, no se encuentran trabajos que respalden en individuos sanos una mejora del decaimiento o un aumento del peso o del apetito mediante el uso de complejos multivitamínicos y/o minerales. La adición de otras sustancias a estos suplementos (como el ginseng) podría explicar, la sensación de mejora, especialmente del decaimiento, percibida por algunos. Otra cuestión bien distinta es la mejora de los cuadros clínicos ocasionados por déficits de una o varias vitaminas en concreto, tan inusuales en nuestro entorno, tras una corrección mediante las oportunas suplementaciones.

Otro aspecto por el que las vitaminas han ganado creciente popularidad es la reciente publicación de un gran número de estudios, en su mayoría epidemiológicos, en los que se asocia el consumo de vitaminas de acción antioxidante o el uso de sus suplementaciones con un menor riesgo de contraer diversas enfermedades, especialmente de tipo cardiovascular y neoplásico. Sin embargo, conviene tener en cuenta dos cuestiones. En primer lugar, el diseño de la mayoría de estos trabajos no permite establecer una relación causa-efecto. Por otro lado, es preciso ser cautos puesto que a medida que los años avanzan nuevos estudios, algunos randomizados, han ido saliendo a la luz mostrando resultados dispares o, en ocasiones, incluso opuestos a sus antecesores como, por ejemplo, riesgos aumentados en determinadas poblaciones con el uso de determinadas vitaminas o pro-vitaminas. De destacar es el incremento del riesgo de cáncer de pul69

C. FISAC ET AL.

ALIM. N UTRI. SALUD

món en fumadores suplementados con β-caroteno.

Entre las posibles razones de la inconsistencia de estos resultados se encuentran: a) la presencia de factores de confusión derivados de otros hábitos dietéticos y no dietéticos en los estudios observacionales; b) el posible papel protector ejercido por la combinación de otros componentes presentes en las frutas y vegetales, y no valorados en los estudios; c) la insuficiente duración del seguimiento en la mayoría de los estudios de randomización; y, finalmente; d) la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas (41).

na) con arroz (deficitario en lisina pero que tiene metionina). El obeso que se vuelve vegetariano puede perder peso si es estricto con esta dieta pero, por desconocimiento de la tradición vegetariana, incurre en un riesgo mayor de sufrir las citadas carencias de nutrientes. Desde el punto de vista clínico-nutricional, la dieta vegetariana no es la más recomendable para adelgazar.

Entre otras creencias, también sin fundamentación, relacionadas con las vitaminas se encuentran la mejora de la capacidad intelectual, el aumento de la actividad sexual, el retraso del envejecimiento, o la prevención de la gripe, entre otras.

Dieta macrobiótica

DIETAS ALTERNATIVAS UTILIZADAS PARA ADELGAZAR

Dieta vegetariana La dieta vegetariana propiamente dicha incluye únicamente alimentos de origen vegetal (dieta vegana o vegetariana estricta). Sin embargo, muchas de las personas que se consideran vegetarianas consumen habitualmente, además de productos vegetales, leche y huevos, alimentos que son sin duda de origen animal (dieta ovo-lácteo-vegetariana) (42).

Los regímenes vegetarianos no han sido concebidos como dietas de adelgazamiento sino como componentes de un cierto estilo de vida (43), pero en la práctica algunos individuos los utilizan para este fin.

Aunque, en teoría, es posible igualar el aporte energético de una dieta vegetariana con el de una omnívora (clásica), en la práctica esto no sucede así, dado que la densidad energética de la primera es sensiblemente inferior a la de la segunda. Por ejemplo, expresado en kcal por 100 g de porción comestible, las frutas aportan una media de 50 y las verduras de 25 a 40, mientras que las carnes aportan 160, y los embutidos de 300 a 400. Éste hecho se constata por la menor prevalencia de obesidad entre los “no comedores de carne” frente a los individuos con dietas estándar (44).

Una dieta exenta de alimentos de origen animal puede provocar déficits de nutrientes como aminoácidos esenciales, hierro y vitamina B 12. Para solventar este problema los colectivos que son vegetarianos por tradición y convicción toman suplementos y han aprendido a combinar alimentos que corrijan posibles deficiencias, por ejemplo un plato de lentejas (deficitarias en metionina pero conteniendo lisi70

Se trata de una forma extrema de vegetarianismo. De acuerdo con esta “filosofía”, los alimentos son clasificados en dos categorías: Yin y Yang. Los alimentos Yin son “pasivos” mientras que los Yang son “activos”. La salud y el bienestar físico y mental dependen del equilibrio entre ambos. El sistema macrobiótico consiste en una secuencia de diez dietas.

Las cinco primeras incluyen cantidades decrecientes de alimentos de origen animal, y las restantes son exclusivamente vegetarianas y contienen cantidades crecientes de cereales. En la última de las fases se consumen cereales exclusivamente. Además, desde el primer momento se recomienda una reducción importante en el consumo de agua.

La justificación por la que una persona pueda perder peso siguiendo una dieta de este tipo es la misma que la utilizada para el caso de las dietas vegetarianas, es decir, una reducción del consumo energético global. A una disminución progresiva de la densidad energética de los alimentos seleccionados hay que añadir una reducción del consumo de alimentos, al ser la dieta progresivamente más monótona. Por lo tanto, es lógico que se produzca una disminución en el peso de aquellas personas que inician una dieta macrobiótica.

Sin embargo, su cumplimiento a medio o largo plazo puede comportar importantes problemas nutricionales, que van más allá de los comentados para el caso de las dietas vegetarianas. A medida que este régimen se va limitando a un consumo exclusivamente de cereales, resulta progresivamente más desequilibrado. Así, es deficiente en proteínas, y las que contiene son además de baja calidad por el escaso contenido en lisina de los cereales. En sus últimas fases, este tipo de comportamiento alimentario conduce a déficits de vitaminas B 12, C, A y D, calcio y hierro, con inhibición de la absorción de estos minerales por su precipitación en la luz intestinal al formar sales con el ácido fítico, abundante en la cutícula de las semillas de cereales (45).

Otro de los peligros de la dieta macrobiótica es el derivado de un consumo insuficiente de líquidos, pudiendo llegar a causar deshidratación grave e insuficiencia renal. En la literatura médica se han descrito casos de retraso del crecimiento en niños (45-47)

Vol. 8, N.º 3, 2001

e incluso muerte por inanición en seguidores de esta dieta hasta sus últimas fases. Es evidente que la dieta macrobiótica es un comportamiento alimentario nocivo para la salud tanto para las personas obesas como para aquéllas con normopeso, y su seguimiento debería ser proscrito a cualquier individuo en su sano juicio.

Dietas hiperproteicas Aunque la mayoría de las dietas hipocalóricas son hiperproteicas (contenido en proteínas superior a un 20% de la energía total diaria), en esta sección sólo se incluyen las que evitan totalmente el consumo de alimentos hidrocarbonados: féculas, verduras, frutas y azúcares refinados. Estas dietas consisten en una disminución drástica del consumo de alimentos que contienen hidratos de carbono, con la consiguiente depleción de las reservas de glucógeno hepático, disminución de la glucemia y movilización de las reservas energéticas grasas. La oxidación acelerada de la grasa de depósito produce un incremento de la producción de cuerpos cetónicos. Los pacientes pierden peso a corto plazo, pero a cambio de desarrollar una acidosis metabólica que determina astenia y mareo en fases leves, anorexia, náusea y vómitos en estadios más avanzados, y coma metabólico con riesgo de muerte si persiste la cetoacidosis grave (48).

Ante un mismo consumo energético, no existen evidencias científicas de que un cambio en las proporciones entre los distintos macronutrientes (proteínas, grasas, hidratos de carbono) pueda provocar una disminución de peso (9). En un trabajo reciente (49) se evaluó el efecto de dos dietas hipocalóricas (1000 kcal por día), una rica y otra pobre en hidratos de carbono (53% y 15% de la energía diaria, respectivamente), sobre el peso de 43 obesos tratados durante 6 semanas, demostrándose que es la reducción del consumo energético y no la variación en la composición nutricional lo que determina la pérdida de peso. De igual manera, la razón de una disminución ponderal en un individuo que siga una dieta cetogénica por motivos de adelgazamiento no será de tipo metabólico sino por disminución de la energía total consumida. Al igual que sucede con otras dietas alternativas, la monotonía culinaria por la imposibilidad de incluir alimentos de origen vegetal (pan, pasta, arroz, patatas, fruta, etc.) comporta una disminución de la ingestión de alimentos que contribuye a la pérdida ponderal junto con la causada por la depleción de los depósitos de glucógeno.

Por otro lado, las náuseas y vómitos en caso de cetosis importante también contribuyen a la pérdida de peso. Evidentemente, no es ésta la mejor manera de adelgazar.

MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD

Dietas disociadas Son un buen ejemplo de dietas, en principio inofensivas, pero basadas en conceptos totalmente erróneos. Su concepto principal es que el consumo de proteínas e hidratos de carbono (cereales, legumbres, tubérculos, etc.) debe hacerse en comidas separadas, es decir, debe “disociarse”. Una de las justificaciones aducidas por sus defensores es que los almidones requieren un medio digestivo básico y las proteínas ácido; otro argumento es que la naturaleza ya se encarga de separar las proteínas de los hidratos de carbono en los alimentos; finalmente, se considera que las grasas son alimentos “neutros”, que pueden consumirse tanto con las proteínas como con los hidratos de carbono. Como se observa en la tabla III, donde se presentan ejemplos de comidas disociadas, en la práctica tampoco se siguen estos principios, pues se incluyen alimentos ricos en hidratos de carbono (por ejemplo, frutas) en los menús supuestamente proteicos, y viceversa.

Las justificaciones de las dietas disociadas son contrarias a los conocimientos de fisiología de la digestión. En primer lugar, el tubo digestivo humano es capaz de digerir y asimilar perfectamente alimentos con las más variadas proporciones de proteínas e hidratos de carbono, sin que ello afecte a su biodisponibilidad. La digestión de las proteínas se inicia en el medio ácido del estómago por la pepsina, pero se completa en el medio alcalino intestinal, al cual el páncreas segrega en un mismo jugo los enzimas que digieren el almidón (amilasa) y los responsables de la digestión proteica (tripsina) y grasa (lipasa). Por lo tanto, es erróneo creer que el intestino humano tenga la menor dificultad en digerir los distintos macronutrientes al mismo tiempo. La naturaleza separa las proteínas y los hidratos de carbono en los alimentos, pero no tanto. La leche de vaca es clasificada como alimento proteico, olvidando que contiene proteínas e hidratos de carbono en proporciones muy similares (3,5 y 4,5% de su peso, respectivamente); por otra parte, las legumbres, entendidas como alimento hidrocarbonado, también son muy ricas en proteínas (1824 g/100 g).

La prohibición en una dieta disociada de mezclar en una misma comida los alimentos feculentos con los proteicos conduce a platos poco suculentos, llevando a consumos bajos y, en consecuencia, a una ingestión calórica moderada. ¿Quién no prefiere una paella a un plato de arroz hervido? Ésta y no otra es la razón por la que un individuo que “disocie” proteínas e hidratos puede perder peso. De nuevo, la monotonía de estas dietas puede lograr una reducción temporal del peso corporal, pero es un obstáculo para su cumplimiento a largo plazo, por lo que distan mucho de ser un buen remedio para el tratamiento de la obesidad.

71

C. FISAC ET AL.

ALIM. N UTRI. SALUD

TABLA III EJEMPLOS DE COMIDAS DISOCIADAS

Comidas a base de proteínas

Comidas a base de carbohidratos

Frutas Lechuga Hortalizas crudas Filete de pescado (sin rebozar)

Lechuga Caldo de verduras sazonado Arroz con verduras

Frutas Zanahorias cocidas Hortalizas crudas Lechuga Pescado con mayonesa

Pan integral con mantequilla Queso fresco Tomate y pepino

Frutas Hortalizas crudas Roast beef con guarnición de zanahorias, puerros, apio

Ensalada de hortalizas crudas Lechuga Yemas de huevo revueltas con champiñones Ensalada Patatas con piel + mantequilla Puerros

CONCLUSIONES Toda dieta o sugerencia alimentaria que prescinda de uno o más de los grupos de alimentos (por ejemplo, la vegetariana estricta y la macrobiótica) corre el riesgo de proporcionar cantidades insuficientes de nutrientes esenciales para el metabolismo. Son igualmente inadmisibles aquellas dietas o alimentos a los que se les atribuye propiedades curativas, ajenas a todo conocimiento científico constatado.

En lo que a la obesidad se refiere, la responsabilidad de la actual confusión y frustración reinante debe ser atribuida tanto a los pacientes como a los profesionales dedicados a su tratamiento. Los obesos con frecuencia adoptan posiciones extremas: algunos son excesivamente pesimistas y creen que la gente obesa nace así, y poco se puede hacer al respecto; otros creen que, siguiendo consejos dietéticos optimistas (mitos), perderán peso rápidamente y sin esfuerzo.

La verdad se encuentra entre ambos extremos: la corrección de la obesidad es un objetivo difícil, que precisa una orientación dietética especializada y un considerable esfuerzo personal. Parte de la responsabilidad del bajo índice de éxitos en el tratamiento de la obesidad recae también en el profesional al que acude el obeso, que no siempre sabe conjugar las expectativas del paciente con la realidad de un esfuerzo continuo y a largo plazo (en realidad, durante toda la vida) por parte de los dos. Si bien la relación profesional-paciente es en un primer momento casi siempre esperanzadora, después de unos buenos resultados iniciales suele disminuir el ritmo de la pérdida de peso o haber un aumento del mismo. La frecuente 72

baja autoestima de estos pacientes, sumada a la sensación de impotencia ante el gran esfuerzo requerido para reconducir el tratamiento conduce, con asiduidad, a una situación sin salida.

La consecuencia del habitual fracaso en el tratamiento dietético de la obesidad es que los pacientes terminan por creerse cualquier propuesta milagrosa, por muy inverosímil que parezca. Hoy en día se consigue que cualquier técnica adelgazante tenga una buena aceptación social mediante estudios de mercado y una brillante presentación en los medios de comunicación, que suele abundar en sus diversas “virtudes”, como que el método para adelgazar es nuevo (es “diferente”, mejora todo lo existente), natural (la naturaleza es sabia y en las mezclas o separaciones de alimentos está la solución), fácil de seguir (basado en preceptos simples y claros, aunque no por ello menos arbitrarios), eficaz (se garantiza la pérdida de varios kilogramos a corto plazo; el inevitable fracaso a largo plazo será culpa de no haber tenido suficiente voluntad), y un largo etcétera.

Para poder salir de la inevitable confusión socio-cultural sobre la obesidad y su tratamiento se necesita una información ajustada a los conocimientos reales y científicamente constatados, así como de sus limitaciones.

La piedra angular del tratamiento de la obesidad consiste en reducir el ingreso de energía mediante dieta hipocalórica y aumentar su gasto mediante ejercicio físico y, una vez restablecido el peso ideal, consumir una dieta isocalórica evitando en lo posible los alimentos con una alta densidad energética (grasas y azúcares simples), a la vez que se mantiene una actividad física razonable. Se trata de algo tan simple como mantener un estilo de vida saludable. Sin embargo, esto supone

Vol. 8, N.º 3, 2001

un cierto esfuerzo en las sociedades ricas del mundo occidental. La cultura del mínimo esfuerzo, tan en boga hoy en día, hace que la gran mayoría de personas con sobrepeso u obesidad sean presa fácil de multitud de embaucadores. La “industria del exceso de peso”, que mueve cientos de millones de pesetas a diario, confecciona dietas, productos y técnicas de discutible eficacia que, en ocasiones, producen resultados a corto plazo, pero nunca a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

Kennedy ET, Bowman SA, Spence JT, Freedman M, King J. Popular diets: correlation to health, nutrition, and obesity. J Am Diet Assoc 2001; 101: 411-20.

Sociedad Española para el estudio de la obesidad (SEEDO).

Consenso SEEDO´2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin 2000; 115: 587-97.

Gutierrez-Fisac JL, Banegas Banegas JR, Artalejo FR, Regidor E. Increasing prevalence of overweight and obesity among Spanish adults, 1987-1997. Int J Obes Relat Metab Disord (England) 2000; 24: 1677-82.

MacDonald IA. Physiological regulation of gastric emptying and glucose absorption. Diabet Med 1996; 13 (Supl 5): 11-5.

Serra L, Rivas L, García R, Ramón JM, Salvador G, Farrán A, et al, editores. Avaluació de l´estat nutricional de la població catalana (1992-93): Llibre Blanc. Barcelona: Generalitat de Catalunya, 1996.

Abbott WGH, Howard BV, Christin L, Freymond D, Lillioja S, Boyce VL, et al. Short term energy balance relationship with protein, carbohydrate and fat balances. Am J Physiol 1988; 255: 332-7.

Ravussin E, Swinburn BA. Pathophysiology of obesity.

Lancet 1992; 340: 404-8.

Schutz Y, Flatt JP, Jéquier E. Failure of a dietary fat intake to promote fat oxidation: a factor favoring the development of obesity. Am J Clin Nutr 1989; 50: 307-14.

Rosenbaum M, Leibel LR, Hirsch J. Obesity. N Engl J Med 1997; 337: 396-407.

Coronas A. Manual Práctico de Dietética y Nutrición. Barcelona: Jims, 1991.

Stunkard AJ, Foch TT, Hrubec Z. A twin study of human obesity. JAMA 1986; 256: 51-4.

Bouchard C, Tremblay A, Després JP, Nadeau A, Lupien PJ, Thériault G, et al. The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med 1990; 322: 1477-82.

Blundell JE, Burley VJ, Cotton JR, Lawton Cl. Dietary fat and the control of energy intake: evaluating the effects of fat on meal size and postmeal satiety. Am J Clin Nutr 1993: 57 (Supl 5): 772-7.

Astrup A. Dietary composition, substrate balances and body fat in subjects with a predisposition to obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 1993; 17 (Supl 3): 32-6.

Kendall A, Levitsky DA, Strupp BJ, Lissner L. Weight loss on a low fat diet: consequence of the imprecision of the control of food intake in humans. Am J Clin Nutr 1991; 53: 1124-9.

Westerterp KR, Verboeket-van de Venne WPHG, Westerterp-Plantenga M-S, Velthuis-te Wierik EJM, de Graaf C, van het Hof KH, et al. Dietary fat and body fat: an intervention study. Int J Obes 1996; 20: 1022-6.

Lawton CL, Blundell JE. The role of reduced fat diets and fat substitutes in the regulation of energy and fat intake and body weight. Curr Opin Lipidology 1998; 9: 41-5.

MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD

Sólo mediante una labor conjunta de información rigurosa de todos los sectores implicados: profesionales de la nutrición, científicos, medios de comunicación y administración, será posible empezar a corregir esta situación que, si bien puede parecer banal, conlleva un elevado coste social, sanitario y económico. Hay ya ejemplos de buenos textos de divulgación sobre este grave problema, que han tenido un gran éxito de público (50)●

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

Thörne A. Diet-induced thermogenesis: an experimental study in healthy and obese individuals. Acta Chir Scand 1990; 558 Supl: 6-59.

Vahouny GV, Kritchevsky D, editores. Dietary fiber: basic and clinical aspects. New York: Plenum Press, 1986.

Schneeman BO, Tietyen J. Dietary fiber. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, editores. Modern nutrition in health and disease, 8ª ed. Philadelphia: Lea & Febiger 1994; 89-100.

Scwartz SE, Levine RA, Singh A, Scheidecker JR, Track NS. Sustained pectin ingestion delays gastric emptying.

Gastroenterology 1982; 83: 812-7.

Pasman WJ, Saris WH, Wauters MA, Westerterp-Plantenga MES. Effect of one week of fiber supplementation on hunger and satiety ratings and energy intake. Appetite 1997; 29: 77-87.

Oh MS. Water, electrolyte, and acid-base balance. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, editores. Modern nutrition in health and disease, 8ª ed. Philadelphia: Lea & Febiger 1994; 112-43.

Jenkins DJ, Wolever TM, Jenkins AL. Diet factors affecting nutrient absorption and metabolism. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, editores. Modern nutrition in health and disease. 8ª ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994; 583-602.

Foster-Powell K, Miller JB. International tables of glycemic index. Am J Clin Nutr 1995; 62: 871S-890S. Wolever TM, Miller JB. Sugars and blood glucose control.

Am J Clin Nutr 1995; 62 (Supl 1): 212S-21S. Ros E. El colesterol de la dieta y su escasa influencia sobre la colesterolemia y el riesgo cardiovascular. Clin Invest Arterioscler 2000; 12 (supl.2): 20-6.

Hopkins PN. Effect of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. Am J Clin Nutr 1992; 55: 1060-70.

Hu FB, Stampfer MJ, Rimm EB, Manson JE, Ascherio A, Golditz GA, et al. A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. JAMA 1999; 281: 1387-94.

Mistry P, Miller NE, Laker M, Hazzard WR, Lewis B. Individual variation in the effects of dietary cholesterol on plasma lipoproteins and cellular cholesterol homeostasis in man: studies of low density lipoprotein receptor activity and 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase activity in blood mononuclear cells. J Clin Invest 1981; 67: 493-502.

McNamara DJ, Kolb R, Parker TS, Batwin H, Samuel P, Brown CD, et al. Heterogeneity of cholesterol homeostasis in man: response to changes in dietary fat quality and cholesterol quantity. J Clin Invest 1987; 79: 1729-39.

Kern F. Normal plasma cholesterol in an 88-year-old man who eats 25 eggs a day: mechanisms of adaptation. N Engl J Med 1991; 324: 896-9.

Vorster HH, Benade AJ, Barnard HC, Locke MM, Silvis N, Venter CS, et al. Egg intake does not change plasma lipoprotein and coagulation profiles. Am J Clin Nutr 1993; 55: 400-10.

73

C. FISAC ET AL. 34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

74

Flynn MA, Nolph GB, Flynn TC, Kahrs R, Krause G. Effect of dietary egg on human serum cholesterol and triglycerides. Am J Clin Nutr 1979; 32: 1051-7 McNamara DJ. The impact of egg limitations on coronary heart disease risk: do the numbers add up? J Am Col Nutr 2000; 540S-548S. Schnohr P, Thomsen OO, Riis-Hansen P, Boberg-Ans G, Lawaetz H, Weeke T. Egg consumption and high-density-lipoprotein cholesterol. J Int Med 1994; 235: 249-51.

Childs MT, Dorsett CS, King IB, Ostrander JC, Yamanaca WK. Effects of shellfish consumption on lipoproteins in normolipidemic men. Am J Clin Nutr 1990; 51: 1020-7.

Vahovny GV, Connor WE, Roy T, Lin DS, Gallo LL. Lymphatic absorption of shellfish sterols and their effects on cholesterol absorption. Am J Clin Nutr 1981; 34: 507-13.

Alford BB, Blankenship AC, Hagen RD. The effects of variations in carbohydrate, protein, and fat content of the diet upon weight loss, blood values, and nutrient intake of adult obese women. J Am Diet Assoc 1990; 90: 534-40.

Golay A, Eigenheer C, Morel Y, Kujawski P, Lehmann T, de Tonnac N. Weight-loss with low or high carbohydrate diet? Int J Obes 1996; 20: 1067-72.

Lee IM. Antioxidant vitamins in the prevention of cancer.

Proc Assoc Am Physicians 1999; 111: 10-5.

An贸nimo. Position paper on the vegetarian approach to eating. J Am Diet Assoc 1980: 77: 61-9.

ALIM. NUTRI. SALUD

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

Freeland-Graves JH, Greninger SA, Graves GR, Young RK. Health practices, attitudes, and beliefs of vegetarians and nonvegetarians. J Am Diet Assoc 1986; 86: 913-8.

Key T, Davey G. Prevalence of obesity is low in people who do not eat meat. BMJ 1996; 313: 816-7.

Dagnelie PC, Van-Staveren WA. Macrobiotic nutrition and child health: results of a population-based, mixed-longitudinal cohort study in The Netherlands. Am J Clin Nutr 1994; 59 (Supl 5): 1187S-1196S. Dagnelie PC, Van-Dusseldorp M, Van-Staveren WA, Hautvast JG. Effects of macrobiotic diets on linear growth in infants and children until 10 years of age. Eur J Clin Nutr 1994; 48 (Supl 1): 103-11.

Van-Dusseldorp M, Arts IC, Bergsma JS, De-Jong N, Dagnelie PC, Van-Staveren WA. Catch-up growth in children fed a macrobiotic diet in early childhood. J Nutr 1996; 126: 2977-83.

Pi-Sunyer FX. Obesity. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, editores. Modern nutrition in health and disease, 8陋 ed.

Philadelphia: Lea & Febiger 1994; 984-1006.

Golay A, Allaz AF, Morel Y, de Tonnac N, Tankova S, Reaven G. Similar weight loss with low- or high-carbohydrate diets. Am J Clin Nutr 1996; 63: 174-8.

Grande-Covian F. Nutrici贸n y salud; mitos, peligros y errores de las dietas de adelgazamiento, 12陋 ed. Madrid: Temas de Hoy, 1989.