Necrosis de la piel después de la escleroterapia Parte 1: Diagnóstico diferencial basado en la clasificación de los mecanismos patogénicos

Mina Kang, Anes Yang, Kurosh Parsi

Phlebology: Volumen 37, Número 6. 2022;37(6):409-424.

En la presente sección se presentarán algunos resúmenes de publicaciones que creemos resultarán de interés. Se toman temas publicados en diferentes revistas del mundo y se efectúa un breve resumen de la publicación, a cargo del doctor:

Juan Carlos Krapp

Doctor en Medicina

Presidente

Flebología 2023;48:49

Resumen

Antecedentes. La necrosis tisular es una complicación significativa aunque poco frecuente de la escleroterapia. Los mecanismos patogénicos de esta complicación a menudo debilitante han sido pobremente descritos en la literatura.

Propósito. Para dilucidar los mecanismos patológicos, proponemos un enfoque morfológico para clasificar la necrosis cutánea inducida por escleroterapia en dos categorías de necrosis: redonda y estrellada (en forma de estrella).

Diseño de la investigación. Se realizó una revisión exhaustiva de la literatura.

Resultados

La necrosis redonda es causada generalmente por la extravasación de esclerosantes. Suele presentarse como una úlcera con bordes lisos y no geográficos. Históricamente, la extravasación se ha citado como la principal causa de necrosis relacionada con la escleroterapia. Si bien este puede ser el caso con esclerosantes osmóticos o irritantes, es mucho menos probable con el uso de agentes detergentes, en particular en formato de espuma. El patrón más co- mún de necrosis estrellada es una úlcera isquémica secundaria a oclusión arterial/arteriolar. A diferencia de la necrosis redonda, la necrosis estrellada sigue a una inyección intravascular de esclerosantes, como una inyección intraarterial inadvertida. Pero, con más frecuencia, la necrosis estrellada puede seguir a una administración intravenosa o intratelangiectásica perfectamente ejecutada de esclerosantes.

Se pueden considerar varias vías patogénicas. La respuesta fisiológica del vasoespasmo reflejo veno-arteriolar (VAR-VAS) es posiblemente la vía más frecuente. Sigue a una inyección a alta presión del esclerosante en una vena objetivo, que da como resultado un rápido aumento de las presiones intravenosas que, a su vez, desencadenaría un vasoespasmo reflejo neuronal simpático de los esfínteres precapilares y la correspondiente apertura de las anastomosis (AVA) de los vasos arteriovenosos normalmente cerrados. Esta comunicación permitiría la entrada del agente esclerosante en el lado arteriolar de la circulación, dando como resultado la oclusión arteriolar y el infarto de la piel correspondiente. De manera similar, una administración intravenosa de esclerosantes en la vecindad de válvulas límite defectuosas o AVA persistentemente abiertas puede resultar en la entrada de agentes detergentes en el lado arteriolar de la microvasculatura, causando una úlcera estrellada isquémica.

Conclusiones

Correspondencia: Juan Carlos Krapp

Correo electrónico: jckrapp@yahoo.com.ar

Se revisan los mecanismos patogénicos de la necrosis posescleroterapia, clasificándolos por su morfología en necrosis redonda y necrosis estrellada.