Revista Conocimiento 122

la aNtiCieNCia de CoMer Mal

CoNteNido

La diabetes mellitus, escriben los doctores Juan C. Díaz Zagoya e Isela Esther Juárez Rojop, y la maestra Teresa Ramón Frías, causa anual-

editorial 3

Mil millones de desnutridos y mil millones de obesos

mente la muerte de cuatro millones de seres humanos, página

4; el

problema de la obesidad infantil en México se recrudece particularmente en poblaciones del norte del

directorio Gobernador Constitucional del estado de Nuevo león licenciado rodrigo Medina de la Cruz director General doctor luis eugenio todd subdirector licenciado Juan roberto zavala director editorial Félix ramos Gamiño educación profesor ismael Vidales delgado Ciencias básicas y del ambiente doctor Juan lauro aguirre desarrollo Urbano y social ingeniero Gabriel todd Ciencias Médicas doctor david Gómez almaguer Ciencias políticas y / o de administración pública Contador público José Cárdenas Cavazos Ciencias de la Comunicación doctora patricia liliana Cerda pérez la Ciencia es Cultura licenciado Jorge pedraza educación Física y deporte doctor Óscar salas Fraire las Universidades y la Ciencia doctor Mario César salinas Carmona diseño licenciada lindsay Jiménez espinosa licenciado Javier estrada Ceja arte Gráfico arquitecto rafael adame doria Circulación profesor oliverio anaya rodríguez asistente editorial licenciada edith Flores Ceballos

la aNtiCieNCia de CoMer Mal 4

Diabetes y obesidad, plagas gemelas de la modernidad Doctor Juan Cuauhtémoc Díaz Zagoya et alii

país, señalan la licenciada Laura Isabel Cruz, y los doctores Diego Benavides y Eduardo García Luna, página 9; el doctor Fernando Ovalle señala, página 13, que la diabetes es una de las principales causas de

9

Obesidad y diabetes infantil Licenciada Laura Isabel Cruz Ángeles Doctor Diego Benavides Hernández Doctor Eduardo García Luna Martínez

13

La educación en el tratamiento de la diabetes Doctor Jesús Fernando Ovalle Berumen

16

Diabetes Tipo 1: su tratamiento y expectativas Doctora Ana Lilia Rodríguez Ventura Doctor Luis Miguel Dorantes Álvarez

19

La célula madre en la medicina moderna, ¿una opción para la diabetes mellitus?

Doctor David Gómez Almaguer

21

Agricultura y alimentación para la eliminación de la diabetes Doctor Mario Moisés Álvarez Doctor Curtis Rempel

25

El efecto protector de la soya en la nefropatía diabética Doctora Norma A. Bobadilla Doctora Roxana Rodríguez

ceguera, de amputación de miembros inferiores, de enfermedad renal y otros males.

Los doctores Luis Miguel Dorantes Álvarez y Ana Lilia Rodríguez Ven-

27

Cuidado de enfermería y automanejo en diabetes y obesidad Ph D Esther C. Gallegos

tura destacan, página 16, que la diabetes mellitus tipo 1 se presenta especialmente en niños cuyas edades

30

La diabetes y la familia mexicana Doctora Marta Menjívar Iraheta

fluctúan entres seis y doce años; el doctor David Gómez Almaguer analiza, página 19, la opción que

33

Diabetes y ceguera Doctora Rocío Salceda Sacanelles

podrían constituir las células madre en el tratamiento de la diabetes mellitus; los doctores Mario Moisés

36

El síndrome metabólico: ¿una enfermedad del cerebro?

Doctor Ruud M. Buijs et alii

Álvarez y Curtis Rempel destacan las labores que realizan diversos equipos de investigación en México,

38

Breve explicación de la epidemia de obesidad en el mundo y en México Endocrinóloga Magdalena Moreno

Canadá y Estados Unidos, con miras a la eliminación de la diabetes con base en la agricultura y la alimentación, página 21.

portada

la aNtiCieNCia de CoMer Mal

Consejo editorial presidente del Consejo de Ciencia y tecnología de Nuevo león ingeniero Juan antonio González aréchiga director del programa Ciudad internacional del Conocimiento ingeniero Jaime parada Ávila CaiNtra ingeniero enrique espino barros lozano itesM M. C. silvia patricia Mora Castro UaNl doctor Mario César salinas Carmona doctora diana reséndez pérez doctor alan Castillo rodríguez ingeniero Jorge Mercado salas

CoNteNido

40

Simposio Internacional Biotecnología contra el hambre

51

Panorama epidemiológico de la obesidad Doctor Jesús Zacarías Villarreal

54

Avances en la genómica de la obesidad Doctor Samuel Canizales Quinteros M. C. Paola León Mimila M. C. Hugo Villamil Ramírez

59

Obesidad y síndrome metabólico en la infancia y adolescencia Doctora Luz Leticia Elizondo Montemayor

65

Obesidad y sus implicaciones en la salud Doctor Sergio Zúñiga Guajardo, FACE

La gravedad que la diabetes reviste en nuestro país es objeto de análisis por parte de la doctora Norma A.

68

Terapia nutricional en el síndrome metabólico Doctora Marcela Sandoval Garza

Bobadilla, quien destaca, página 25, que el mal afecta al 11 por ciento de nuestra población, y es la primera

71

La ansiedad por postres y comida chatarra, adictivos como cocaína Maestro Rodrigo Soto

causa de muerte en mujeres, y la segunda en hombres; la doctora Esther C. Gallegos comenta, página 27, que

73

Mecanismos biológicos que regulan el hambre y la saciedad MSP Edna Judith Nava González

las personas que padecen diabetes tienen, por lo general, mal control de la enfermedad, la cual progresa

77

Hidratos de carbono e índice glucémico Licenciada María del Carmen Mata Obregón

rápidamente hacia complicaciones que deterioran su bienestar y calidad de vida; la doctora Marta A. Menjívar

“CieNCia CoNoCiMieNto teCNoloGia”, revista mensual, con un tiraje de 10,000 ejemplares editor responsable: dr. luis eugenio todd pérez. Número de Certificado de reserva otorgado por el instituto Nacional del derecho de autor: 04-2008052311205700-102. Número de Certificado de licitud de título: No. 14158 Número de Certificado de licitud de Contenido: No. 11731. domicilio de la publicación: andes No. 2722 Col. Jardín obispado, Monterrey, Nuevo león. imprenta: Milenio diario de Monterrey, s.a. de C.V., con domicilio en ave. avena No. 17 Col. Granja sanitaria ixtapalapa, estado de México. distribuidor: Milenio diario de Monterrey, s.a. de C.V. con domicilio en ave. eugenio Garza sada sur No. 2245 Monterrey, Nuevo león.”

80

Comida chatarra y menjurjes “milagrosos” Doctora Patricia Liliana Cerda Pérez

dice, página 31, que la diabetes ha pasado de ser una enfermedad rara a una epidemia.

81

Celebran reunión nacional sobre la Educación en Ciencia

82

Abre la Pinacoteca Reminiscencias, de Javier Sánchez Treviño

83

Desde 2009, recibe PYASA el apoyo de FOMIX para diferentes proyectos

85

Asqueroso Keith Raniere

teléfonos en la redacción: 8346 7351 y 8346 7499 info@conocimientoenlinea.com las opiniones expresadas en los artículos son responsabilidad exclusiva de sus autores.

NOTA DE LA DIRECCIÓN: Esta edición de la revista CIENCIA. CONOCIMIENTO. TECNOLOGÍA, fue realizada gracias al apoyo de FOMIX.

la aNtiCieNCia de CoMer Mal

editorial

Mil millones de desnutridos y mil millones de obesos

p

or solicitud de múltiples investigadores y por la circunstancia de haber sido invitados al evento sobre la biotecnología de la pobreza, esta edición está dedicada a uno de los problemas más serios de la civilización contemporánea. Me refiero a la pobre ciencia-arte de comer. Lo anterior está justificado, porque, en la actualidad, existimos mil millones de personas que comemos mal y demasiado, lo que provoca enfermedades como la arterioesclerosis precoz, hipertensión arterial, aumento en la frecuencia de cáncer y diabetes tipo dos, ya que nos hemos agotado la insulina o hemos tenido una respuesta inmune a la mala fórmula de nuestra dieta cotidiana. Basta decir que Nuevo León es uno de los estados con mayor frecuencia de diabetes y patologías consiguientes en toda la república.

Lo anterior fue tema en el Simposio Internacional: “Biotecnología contra el Hambre”, que se celebró en Madrid, los días 27 y 28 de octubre pasado, bajo los auspicios de la Fundación Areces y con la dirección del doctor Federico Mayor Zaragoza, ex director de la UNESCO, y de nuestro relator de los congresos de biotecnología, profesor Albert Sasson. Ahí se discutió cómo aplicar la innovación biotecnológica al serio problema de la pobreza y, fundamentalmente, al de la desnutrición. Esta fórmula de comer poco y ser pobre, así como el marco de la ignorancia que la encuadra, son verdaderas patologías sociales, injustas, inmorales y lacerantes para cualquier conciencia, en el mundo del desarrollo científico y tecnológico actual y de la globalización, que ha traído múltiples ventajas y algunas o muchas desventajas, por la falta de equidad de este progreso.

La existencia de mil millones de seres que no comen lo suficiente, y que están condenados a no poder aprender y a sufrir la injusta proliferación de patologías derivadas de la desnutrición, constituye un insulto a la llamada sociedad de la economía libre. El problema también existe en nuestro país: cerca de 15 millones de mexicanos padecen desnutrición y, por supuesto, también padecen la ignorancia generada por una educación masificada, que no toma en cuenta que la falta de comida en los primeros años condiciona el aprendizaje cognitivo, pero no la sensibilidad.

Como el sistema educativo es: “todos deben saber lo mismo”, los mal comidos y, por tanto, pobres, son excluidos, ya que no pueden aprender los conocimientos a la velocidad de aquéllos que viven en un estrato social y económico superior.

En este número, ustedes observarán a invitados locales y nacionales, así como extranjeros, opinar y dar suficientes razones en el tema de la pobreza y, además, proponer soluciones a la problemática aquí descrita; es decir, la ciencia sabe cómo hacer las cosas, y lo único que falta es que quienes toman las decisiones políticas y sociales, aprendan y ejerciten su poder a través de la derrama social que condiciona el uso de un puesto importante, pues, como decía Díaz Mirón: ¿quién puede estar tranquilo cuando algunos gozamos de lo superfluo y otros carecen de lo estricto? Esto, decía también el bardo veracruzano, debe empujar a pensar, no en la poesía bucólica o romántica que él mismo practicó, sino en el coraje, la ira y la indignación que cualquier conciencia debe tener cuando observa a uno de sus semejantes carente de las mínimas oportunidades de desarrollo y de equidad social.

El documento, entonces, tiene un toque científico metodológico bien establecido, con base en la calidad de quienes escriben y participan en esta revista; pero, ¿cuándo podemos darle el acento social y actuar con realismo y justicia en este serio problema de la obesidad, conviviendo con la desnutrición y con la miseria? Si cualquier persona del mundo de la ciencia no está indignado porque tenemos la solución, pero no nos hacen caso, ¿quién deberá indignarse y a través del atropello de una transformación violenta, cambiar esta triste realidad? La ciencia nació para transformar el mundo en su beneficio y no en su perjuicio; por eso, los problemas del futuro se sintetizan, señalando que, en este bello mundo de desarrollo científico y tecnológico acelerado, nos falta el marco ético básico de comportamiento.

Pienso, luego existo

DESCARTES 1596 a 1650

Es irónico… mil millones de obesos y mil millones de desnutridos…

No entiendo a mi mundo.

4

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

diabetes y obesidad, plagas gemelas de la modernidad

Doctor Juan Cuauhtémoc Díaz Zagoya Médico, con estudios de posgrado en la UNAM y Washington University Profesor en la Facultad de Medicina / UNAM y en la División Académica de Ciencias de la Salud / UJAT Miembro de la Academia Nacional de Ciencias Investigador Nacional del SNI zagoya@unam.mx

Juan Cuauhtémoc Díaz Zagoya Isela Esther Juárez Rojop Teresa Ramón Frías

l

Doctora en Ciencias Isela Esther Juárez Rojop Química Farmacobióloga, profesora investigadora División Académica en Ciencias de la Salud Universidad Juárez Autónoma de Tabasco Investigadora Nacional del SNI

a diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico creciente, caracterizado por hiperglucemia, glucosuria y balance nitrogenado negativo, debidos a la deficiencia o la efectividad disminuida de la insulina. La epidemia de diabetes que padecemos se encuentra fuera de control. Afecta actualmente a millones de seres humanos en todo el mundo, y es la causa de muerte de aproximadamente cuatro millones de seres humanos cada año.

Las causas potenciales de esta epidemia incluyen el envejecimiento de la población, las modificaciones en el estilo de vida, la actividad física limitada, la obesidad y la ingesta energética elevada. La diabetes es un problema mayor de salud; en consecuencia, la incidencia de sus complicaciones y las enfermedades cardiovasculares también van en aumento, lo cual tiene un impacto negativo en la salud pública y en la economía. Por lo tanto, es imperativo hacer todo lo necesario para controlar esta epidemia creciente.

SÍNDROME METABÓLICO La resistencia a la insulina está presente en el 90 por ciento de los casos de diabetes. Esta resistencia es el centro del origen del llamado síndrome metabólico, el cual lleva a que la captación de glucosa estimulada por la insulina se acompañe de intolerancia a la glucosa o de franca diabetes, pero también produce aumento de los triacilgliceroles, disminución de los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), presión arterial elevada y riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular.

El nivel de glucosa en sangre permite el diagnóstico de diabetes, y el control de la glucemia es uno de los aspectos más importantes para contener el progreso de la

CONOCIMIENTO

enfermedad y sus complicaciones microvasculares asociadas. La glucosa misma parece que también juega un papel clave en las complicaciones macrovasculares. La hemoglobina glicada (HbA1c) es otro parámetro que se emplea en la actualidad para el diagnóstico de diabetes. En vista de que esta prueba ha sido estandarizada, sirve también para valorar el grado de control del padecimiento.

El punto de corte para el diagnóstico de diabetes se establece en un valor de HbA1c igual o superior a 6.5 por ciento. Desde el punto de vista diagnóstico, la utilización de los valores de glucemia y HbA1c dan cuatro posibilidades: HbA1c y glucemia diagnósticas, HbA1c y glucemia no diagnósticas, HbA1c diagnóstica y glucemia no diagnóstica y HbA1c no diagnóstica y glucemia diagnóstica.

De las cuatro posibilidades, las dos primeras no representan ningún problema. La duda aparece con las dos situaciones discrepantes. Si la HbA1c es diagnóstica y la glucemia no, es pertinente aceptar el diagnóstico de diabetes, puesto que la HbA1c elevada nos está reflejando una hiperglucemia sostenida, aunque la glucemia del día de la prueba sea normal. Para el caso de la HbA1c no diagnóstica con glucemia diagnóstica, también es una situación conflictiva, pero el diagnóstico de diabetes debe mantenerse, no obstante que los valores resultantes sean discordantes.

314 MILLONES DE PREDIABÉTICOS En el Primer Congreso Internacional sobre Prediabetes y Síndrome Metabólico, celebrado en Berlín, se señaló que a escala mundial había 314 millones de personas con intolerancia a la glucosa, y que esta cifra podría llegar a 500 millones en el año 2025. El término prediabetes fue introducido para describir a gente con intolerancia a la glucosa y valores de glucosa en ayunas alterados, que está en riesgo elevado de desarrollar diabetes en el futuro. El concepto de alto riesgo de desarrollar diabetes es difícil de comunicar al público en general, lo cual no ocurre con el término prediabetes, más fácil de entender.

De acuerdo con la Federación Internacional de Diabetes, el síndrome metabólico está presente en una persona cuando tiene obesidad central (circunferencia de la cintura ≥ 94 cm para los varones y ≥ 80 cm para las mujeres) más un par de cualquiera de los siguientes factores: 1) niveles elevados de triacilgliceroles (≥ 150 mg/dL), 2) colesterol de HDL reducido (<40 mg/dL, en los varones y <50 mg/ dL en las mujeres), 3) presión arterial elevada (presión sistólica ≥130 mm Hg, o presión diastólica ≥ 85 mm Hg), 4) glucosa en plasma en ayunas elevada (≥ 100 mg/dL). Si la glucemia en ayunas está por arriba de 100 mg/dL, se recomienda hacer una prueba oral de tolerancia a la glucosa, aunque ésta no es indispensable para definir la presencia del síndrome.

PROGRAMA DE PREVENCIÓN En un programa de prevención de diabetes, se estudiaron los casos de tres mil 234 voluntarios que tenían riesgo elevado de desarrollar diabetes. Todos los participantes tenían intolerancia a la glucosa, y presentaban niveles de glucosa en la sangre de entre 95 y 124 mg/dL y valores de

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

5

glucosa a las 2 h de 140 a 198 mg/dL en una prueba en la que se proporcionaron 75 g de glucosa por la vía oral.

Desde 1990, las compañías fabricantes de bebidas endulzadas han tenido éxito en todo el mundo, al promover como parte de su mercadotecnia que se beba cuando se está activo, cuando una persona está descansando y buscando relajarse, cuando va a una fiesta, cuando requiere energía o vitaminas extras, cuando busca tener más antioxidantes, etcétera.

En la población americana de los años 40, la ingestión energética diaria en las bebidas fue en promedio de 100 a 200 calorías (420-840 Kj). En cambio, en el año 2002, esta ingestión correspondió en promedio a 400 calorías (1,680 Kj) por día. Al ser analizados los datos del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, se encuentra que el consumo per cápita de bebidas suaves carbonatadas aumentó más de 450 por ciento; de 49 litros promedio, en 1946, a 223 litros en el año 2000.

OBESIDAD INFANTIL EN MÉXICO En México, en las encuestas nacionales de salud de 1999 y 2006, se hizo el estudio en los niños acerca de la ingestión calórica en las bebidas. En las últimas dos décadas, la obesidad infantil ha aumentado de manera importante en la población infantil mexicana. La comparación de los dos estudios mencionados arrojó como resultado que, para 2006, la presencia de sobrepeso y obesidad en la población escolar infantil se incrementó en 39.7 por ciento.

Cuando los niños ingresan al ciclo primario, con seis años de edad, la prevalencia de la obesidad era de 24.3 por ciento, y al terminar ese ciclo escolar, con doce años de edad, la prevalencia de la obesidad fue de 32.5 por ciento, lo cual significa un incremento muy importante. Este aumento en la obesidad es el resultado de varios factores del estilo de vida; uno de ellos es el amplio consumo de bebidas en las familias mexicanas. La proporción de familias que compra bebidas ligeras ha aumentado en los últimos años, así como los mililitros consumidos per cápita.

Maestra en Ciencias Teresa Ramón Frías Odontóloga, profesora investigadora y directora de la Unidad Multidisciplinaria Comalcalco Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

6

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

El incremento de la diabetes se refleja perfectamente en el consumo de carbohidratos refinados. El aumento en la prevalencia de la diabetes concuerda también con la disminución en el consumo de fibra y con el uso creciente de jarabe de maíz, un edulcorante ampliamente utilizado en el procesamiento de alimentos. Los alimentos ricos en carbohidratos refinados producen un aumento importante en los niveles de glucosa sanguínea, lo que estimula al páncreas a secretar insulina.

Estos estudios no prueban que el empleo de jarabe de maíz haya producido el aumento en la diabetes, pero sus hallazgos apoyan la idea de que este jarabe, así como otros alimentos con carbohidratos refinados (harina blanca, arroz blanco, sacarosa), ponen a la población que los consume en cantidades importantes, en riesgo de obesidad y diabetes.

AZÚCARES REFINADOS Y DIABETES En 2004, la Organización Mundial de la Salud propuso, como uno de los blancos para abatir la obesidad, la disminución de los alimentos endulzados. Las observaciones de los investigadores en el campo hacen difícil rechazar que el exceso de azúcar es dañino para la salud. Los estudios epidemiológicos también muestran que aquellas personas que consumen más azúcares refinados tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes.

En los Estados Unidos, en los años 60 y 70, se recomendó a la población disminuir el porcentaje de grasa en la dieta; sin embargo, los que manufacturan comidas reemplazaron las grasas por cantidades mayores de carbohidratos, lo cual aumentó la plaga de la obesidad en lugar de combatirla. Fue en esta época cuando la utilización del jarabe de maíz se amplió grandemente. Los nutricionistas abogan ahora por una dieta que evite los azúcares refinados e incluya frutas y verduras, además de la realización de ejercicio físico frecuente.

CONOCIMIENTO

Es conveniente llamar la atención sobre las bebidas energéticas, como riesgo potencial para la salud de los niños y adolescentes. Hay dos tipos de bebidas que se pueden confundir entre sí: uno corresponde a las bebidas para deportistas, que contienen carbohidratos, minerales, electrolitos y saborizantes, que se pretende remplacen agua y electrolitos perdidos a través del sudor durante el ejercicio. Estas bebidas contienen calorías extras para el niño o adolescente. El agua es lo mejor para los que se involucran en la actividad física rutinariamente.

El otro tipo de bebidas corresponde a las llamadas bebidas energéticas que contienen estimulantes (cafeína, guaraná, taurina), las cuales no son apropiadas para los niños y adolescentes. Un bote de bebida contiene alrededor de 500 mg de cafeína, la cual podría causar daño neurológico y efectos cardiovasculares en los niños.

En 2007, el reporte llamado Estándares para los Alimentos de las Escuelas, del Instituto de Medicina, recomendó limitar los azúcares en alimentos y bebidas; ofrecer agua sin limitaciones; restringir bebidas carbonatadas o con saborizantes; evitar el uso de bebidas para deportistas, excepto durante actividades deportivas vigorosas y prolongadas, y prohibir la venta de productos con cafeína en las escuelas.

NIVELES DE FRUCTOSA EN LA SANGRE Se han encontrado elevados (574 ± 117 μg/dL) niveles de fructosa en la sangre, en algunos pacientes diabéticos, después de la ingestión de alimentos, y estos pacientes tienen una prevalencia mayor de retinopatía que los pacientes con niveles menores (94 ± 43 μg/dL) de fructosa.

No se encontró correlación entre la presencia de retinopatía y los niveles de glucosa después de la ingestión de alimento.

El jarabe de maíz, rico en fructosa, ha sido calificado como un azúcar malo, pero hay otros reportes que señalan que es la ingestión de azúcar y no el tipo de azúcar lo que lleva a la ganancia de peso y otros problemas. El consejo, entonces, es que los azúcares en la dieta no rebasen el diez por ciento de las calorías que se consumen diariamente.

La presencia de diabetes se ha asociado con la mayor mortalidad por enfermedad cardiovascular, así como ma-yor mortalidad por otras causas, como cáncer, enfermedades infecciosas, enfermedades mentales y del sistema nervioso central, hepatopatías, enfermedades gastrointestinales y accidentes.

La presencia de diabetes en un individuo disminuye en forma significativa su expectativa de vida. El riesgo total de morir entre las personas que tienen diabetes es cuando menos del doble que el riesgo en las que no tienen el padecimiento. Aproximadamente la mitad de las personas que sufren de diabetes mueren debido a trastornos cardiovasculares.

PANDEMIA DEL SIGLO XXI Por otro lado, la organización Mundial de la Salud ha catalogado a la obesidad como la primera pandemia no infecciosa del siglo XXI, porque su incidencia en niños y adultos va en aumento. Por mucho tiempo, un porcentaje importante de la gente pensó que la grasa y el tejido adiposo

CONOCIMIENTO

eran algo malo, pero actualmente a este tejido ya no se le puede considerar únicamente como un depósito para almacenar grasa y mucho menos como algo malo.

Las investigaciones han permitido comprender más acerca de sus funciones como regulador del balance de energía; o sea, la relación entre la energía ingerida y la energía almacenada y la consumida, y también como regulador del metabolismo; esto es, del procesamiento de los alimentos en componentes celulares. El tejido adiposo no sólo sirve como material aislante y depósito de energía, sino que también es el órgano endocrino más grande en el humano, que secreta diversas moléculas señal, denominadas adipocinas; tiene receptores hormonales, factores de crecimiento y funciones complejas que afectan el proceso de reproducción, el balance de energía y la presencia de ciertas enfermedades crónicas.

Entre 1980 y 2008, el promedio mundial del Índice de Masa Corporal (peso en Kg/estatura m2, IMC) se incrementó en los adultos mayores de 20 años, de 199 países, en 0.4 Kg/m2, por década, en los varones y en 0.5 Kg/m2, por década en las mujeres. En el caso de México, en el mismo período, el IMC se incrementó 0.7 Kg/m2 por década en los varones y 1.0 Kg/m2 por década en las mujeres, incrementos que fueron mayores a la cifra promedio mundial, sobre todo en el caso de las mujeres. No existen datos que analicen estas tendencias en los niños y adolescentes, lo que es imperativo llevar a cabo, para tener registros de la información en estos grupos etarios.

En los adultos, las tendencias variaron considerablemente entre las distintas naciones incluidas en el estudio; sin embargo, los países con menor incremento del IMC fueron aquéllos que tienen un mayor grado de pobreza. Hay una relación inversa entre el nivel económico de un país y el incremento del IMC. PROBLEMAS DE SALUD En México, tanto la diabetes como la obesidad son problemas de salud muy graves, y representan una carga pesada para la economía. La prevalencia de la obesidad en el año 2009, en la población de 20 o más años, fue de 24.2 por ciento para varones, y 34.5 por ciento para mujeres; destaca la región norte del país, con prevalencia de 26.6 y 40.8 por ciento para hombres y mujeres, respectivamente.

La prevalencia del sobrepeso fue de 37.4 por ciento para las mujeres y de 42.5 por ciento para los varones.

En el caso de la población infantil de México, de cinco a 11 años de edad, en el año 2006, el sobrepeso estuvo en 16.5 por ciento, y la obesidad en el 9.4 por ciento de los niños, y en las niñas hubo sobrepeso en 18.1 por ciento y obesidad en 8.7 por ciento. En el grupo de adolescentes de 12 a 19 años, en el mismo año 2006, en las mujeres la prevalencia de sobrepeso fue de 23.3 por ciento, y la de obesidad fue de 9.2 por ciento. En el caso de los varones, en ese mismo año, la prevalencia del sobrepeso fue de 21.2 por ciento, y la obesidad, de 10 por ciento.

La diabetes en México también es un grave problema de salud. Según los datos del estudio nacional de salud y nutrición 2006, recientemente revisados, la prevalencia de

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

la diabetes en la población adulta, de más de 20 años, fue de 14.4 por ciento, una cifra más elevada que la encontrada en los Estados Unidos.

Para México, la diabetes también es una epidemia creciente. Esta enfermedad se puede controlar con medicamentos y un estilo de vida saludable; sin embargo, entre los mexicanos en tratamiento clínico, sólo un porcentaje menor al diez por ciento mantiene niveles adecuados de glucosa en sangre. Esto explica por qué, a pesar de llevar una terapia farmacológica, un porcentaje importante de los pacientes padece algunas complicaciones microvasculares, como son pérdida de la visión, daño renal y nefropatía, así como daño cardiovascular o insuficiencia arterial, que en el futuro terminará con la amputación de uno o ambos miembros inferiores.

CINCO PASOS PARA LA SALUD El sobrepeso y la obesidad afectan al 70 por ciento de la población adulta del país, y esto condiciona el desarrollo de diabetes. Es, por lo tanto, el objetivo primordial de las acciones sanitarias el detener el crecimiento de estas plagas gemelas, que aquejan a nuestro país, y reducir su prevalencia. La Secretaría de Salud ha promovido lo que llama los “cinco pasos para la salud”: 1) muévete, 2) toma agua, 3) come frutas y verduras, 4) mídete (la cintura) y 5) comparte todo esto con familiares y amigos.

El objetivo de estas notas es hacer conciencia en el lector sobre la gravedad que representan las plagas gemelas que afectan al mundo en este siglo XXI, plagas que podemos hacer decrecer y llegar a controlar, si echamos mano de distintos recursos, como es el conocer mejor la etiopatogenia de la diabetes y la obesidad; tener un mejor estilo de vida, una alimentación sana, actividad física adecuada, fármacos más efectivos y con escasos efectos indeseables. Estos recursos disponibles deben ser aplicados en primer lugar a nosotros mismos y luego a nuestro entorno, a través de material de difusión como éste, que pretende contribuir modestamente a dicho propósito.

Aun hay mucho por hacer. Según un grupo de expertos, las preguntas que ligan a la diabetes y a la obesidad, que podrán ser respondidas a través de continuar con la investigación básica, clínica y epidemiológica combinadas, incluyen: 1)¿Por qué no todos los pacientes con obesidad desarrollan diabetes?

2) ¿A través de qué mecanismos contribuyen la obesidad y la resistencia a la insulina a la descompensación de las células β del páncreas?

3) Si se previene la obesidad, ¿en cuánto se logrará reducir la incidencia de diabetes?

4) ¿Qué relación existe entre la duración de la diabetes y los beneficios de reducir el peso corporal a través de ajustes en el estilo de vida, con medicamentos y cirugía bariátrica, sobre la función de las células β y la glucemia?

5) ¿Qué se debe exigir para aprobar medicamentos y posibles tratamientos quirúrgicos para prevenir la diabetes en pacientes con obesidad?

7

8

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

reFereNCias 1.- Hu FB, Malik VS. Sugar-sweetened beverages and risk of obesity and type 2 diabetes: epidemiological evidence.

Physiol Behav 2010;100(1):47-54.

2.- Rius-Riu F. La hemoglobina glicosilada como criterio diagnóstico de diabetes mellitus. Endocrinol Nutr 2010;57(4):127-129.

3.- Zimmet P, Alberti KG, Shaw J. Global and social implications of the diabetic epidemic. Nature 2001;414:782-787.

4.- Perrault L, Kahn SE, Christophi CA, Knowler WC, Hamman RF, Diabetes Prevention Program Research Group. Regression from pre-diabetes to normal glucose regulation in the diabetes prevention program. Diabetes Care 2009;32:1583-1588.

5.- Popkin B. The world is fat: the fads, trends, policies, and products that are fattening the human race. Penguin Group, NY, USA, 2009, 223 pp.

6.- Bray GA. Soft drinks consumption and obesity: it is all about fructose. Curr Opin Lipidol 2010;21(1):51-57.

7.- Barquera S, Campirano F, Bonvecchi A, HernándezBarrera L, Rivera JA, Pomkin BM. Calorie beverage consumption in Mexican children. Nutrition Journal 2010;9:47.

8.- Gross LS, Li L, Ford ES, Liu S. Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecological assessment.

Am J Clin Nutr 2004;79:774-779.

9.- Committee on Nutrition and the Council on Sports Medicine and Fitness. Sport drinks and energy drinks for children and adolescents: are they appropriate?

Pediatrics 2011;127(6):1182-1189.

10.- Kawasaki T, Ogata N, Akanuma H, Sakai T, Watanabe H, Ichinayagi K, Yamanouchi T. Posprandial plasma fructose level is associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes. Metabolism 2004;53(5):583-588.

11.-Emerging Risk Factors Collaboration, Seshasai SR, Kaptoge S, Thompson A, Di Angelantonio E, Gao P, Sarwar N, Whincup PH, Mukamal KJ, Gillum RF, Holme I, Njolstad I, Fletcher A, Nilsson P, Lewington S, Collins R, Gudnason V, Thompson SG, Sattar N, Selum E, Hu FB, Danesh J. Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. New Eng J Med 2011; 364(9):829841.

12.- Finucane MM, Stevens GA, Cowan MG, Danaei G, Lin JK, Paclorek CJ, Sing GM, Gutierrez HR, Lu Y, Bahalim AN, Farzadfad F, Riley LM, Ezzati M, Global Burden of Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating Group (Body Mass Index). National, regional and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet 2011;377(9765):557-567.

13.- Olaz G, Rivera J, Shamah T, Rojas R, Villalpando S, Hernández H, Sepulveda M. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México, Instituto Nacional de Salud Pública-Secretaría de Salud, 2006.

14.- Kir S, Beddow SA, Samuel VT, Miller P, Previs SF, Suino-Powell K, Xu HE, Shulman GI, KliewerSA, Mangelsdorf DJ. FGF19 as a posprandial, insulinindependent activator of hepatic protein and glycogen synthesis. 2011;Science 331(6024):1621-1624.

15.- Eckel RH, Kahn SE, Ferrannini E, Goldfine AB, Nathan DM, Schwartz MW, Smith RJ, Smith SR. Obesity and type 2 diabetes: what can be unified and what needs to be individualized? Diabetes Care 2011;34(6):14241430.

CONOCIMIENTO

el problema del sobrepeso

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

9

obesidad y diabetes infantil Licenciada en Nutrición Laura Isabel Cruz Ángeles MC, Directora de la Licenciatura en Nutrición / UDEM laura.cruz@udem. edu.mx

Doctor Diego Benavides Hernández Coordinador de la Especialidad en Nutriología Clinica y Obesidad / UDEM jbenavides7@ udem.edu.mx

Doctor Eduardo García Luna Martínez Director de la División de Ciencias de la Salud / UDEM eduardo. garcialuna@udem. edu.mx

Laura Isabel Cruz Ángeles Diego Benavides Hernández Eduardo García Luna Martínez

l

a obesidad, definida como un exceso de tejido adiposo en el cuerpo, es actualmente considerada un problema de salud pública en el mundo (James et al., 2001; Anderson y Butcher, 2006). En América Latina, la prevalencia de este desorden coexiste con problemas asociados a la desnutrición, y se ha incrementado en las dos últimas décadas, fundamentalmente en poblaciones de nivel socioeconómico bajo, mujeres en edad reproductiva y escolares (Albala y Vío, 2000; Olaiz et al., 2006).

En México, la tendencia en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en escolares ha sido evaluada por la Encuesta Nacional de Nutrición (ENN), cuyos resultados se publicaron en 1999 (Rivera-Dommarco et al., 2001) y por la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENSANUT) publicada en 2006 (Olaiz et al., 2006). Los resultados de dichas encuestas muestran que en los niños mayores de cinco y hasta once años, la prevalencia de sobrepeso aumentó de un 18.6 por ciento, a 26.8 por ciento, entre 1999 y 2006. Asimismo, de acuerdo a la ENSANUT, la población de la región norte del país tiene uno de los mayores índices.

Este aumento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en los niños constituye un serio problema por sus implicaciones a futuro. Al respecto, diversos estudios han mostrado que el desarrollo de sobrepeso u obesidad en la infancia aumenta el riesgo de presentar males crónicos, tales como enfermedades cardiovasculares, hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y dislipidemia, entre otras (Dietz, 1998; Reilly, et al., 2003; Barquera, et al., 2007).

SERIAS IMPLICACIONES DE LA DIABETES Lo anterior resulta por demás importante de considerar, ya que la DM2 y sus complicaciones se encuentran entre las principales causas de muerte entre los mexicanos (Olaiz-Fernández, et al., 2007). Además, el desarrollo de diabetes en la infancia y adolescencia aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal, deficiencia visual y amputaciones de las extremidades en la adultez temprana (Dietz, 1998; Reilly, et al., 2003).

Por otra parte, es bien conocido también que la obesidad en niños y adolescentes tiene consecuencias inmediatas en los ámbitos psicológico y social. Al respecto, se ha documentado que los niños y adolescentes con obesidad son estigmatizados, y que 50 por ciento de los casos de “bullying” escolar ocurre entre este grupo de la población (Puhl y Latner, 2007; Mclean, et al., 2009; Wang y Veugelers, 2008).

10

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

La complicación emocional puede ser tan seria, que inclusive trae como consecuencia que los niños se aíslen y dejen de convivir con otras personas, para estar permanentemente en su habitación con actividades individuales y sedentarias, como lo son los videojuegos y la computadora (Geier, et al., 2007).

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO En la actualidad, la mayor parte de las estrategias de prevención y tratamiento de sobrepeso y obesidad en la infancia consideran que ambas patologías tienen estrecha relación con el consumo de energía y macronutrimentos, y con los niveles de actividad física (Rolland-Cachera et al., 1995; Deheeger et al., 1997; Davison y Birch 2001; NOM043-SSA2-2005; NOM-174-SSA1-1998), por lo que se centran en la modificación de los hábitos y las conductas de los niños.

Sin embargo, dichas estrategias tienen eficacia limitada (Golan y Weizman, 2001; Dehghan et al., 2005) ya que al centrarse sólo en los hábitos y las conductas de los niños, se resta importancia al contexto social que las determina (Ortiz, 2002). Al respecto, el enfoque de investigaciones recientes se ha centrado en las conductas maternas relacionadas con la alimentación y la formación de los hábitos alimentarios en la infancia, como factores determinantes en el desarrollo de sobrepeso y obesidad infantil (Birch y Fisher, 1998; Birch, 1999; Fisher et al., 2000).

CONOCIMIENTO

Las preferencias alimentarias y los patrones de selección de alimentos son conductas fenotípicas, que resultan de la interacción entre los genes y el ambiente (Birch y Fisher, 1998). En este sentido, es importante considerar que si bien los padres proveen los genes, también, especialmente durante los primeros años de vida, proveen el ambiente en el que éstos son expresados. Es así que, durante la infancia, uno de los ambientes más importantes en donde se desarrollan los hábitos relacionados con la alimentación es el del hogar, a través de la convivencia con la familia, en especial a través de las relaciones que se establecen con los padres.

Un fenómeno que se ha observado con respecto al desarrollo del sobrepeso y obesidad en las familias es la agregación familiar de la obesidad, el cual consiste en el mayor riesgo que tienen los hijos de padres obesos de sufrir obesidad (Birch y Fisher, 1998). Al respecto, Flores et al. (2005), observaron que los escolares hijos de madres con obesidad tienen 3.4 veces más riesgo de ser obesos (IC95% 2.96-4.00), en comparación con los niños cuyas madres tienen un IMC normal. Estos resultados fueron ajustados por edad, sexo, escolaridad y talla de la madre, condiciones socioeconómicas e indigenismo.

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A pesar de que sigue discutiéndose si la similitud en la dieta y la agregación familiar de la obesidad son producto de factores genéticos o influencias ambientales, los estudios tienden a dar más peso a estas últimas (Vauthier et al., 1996; Kromeyer-Hauschild et al., 1999). Bouchard y Perusse (1998) sugieren que los factores genéticos operan en un contexto ambiental particular para producir fenotipos, y que la predisposición genética a la obesidad es expresada cuando los individuos son expuestos a ambientes específicos.

Entre los mecanismos que se han propuesto para explicar la similitud de la dieta entre padres e hijos y la agregación familiar de la obesidad, se encuentran el control materno y el modelaje. Los padres influencian los patrones de alimentación de los niños, no sólo a través de la comida que les preparan, sino también a través de las estrategias que utilizan para asegurar un consumo adecuado y balanceado de alimentos (Jonhson y Birch, 1994).

Al respecto, los padres ejercen control en la alimentación de sus hijos, cuando deciden qué alimentos deben consumir, en qué cantidades y cuándo.

Entre las estrategias que utilizan para controlar, se encuentra la restricción o prohibición de ciertos alimentos, así como ofrecimiento o imposición de otros.

También se reconoce el uso de amenazas y recompensas para que consuman algunos alimentos y la utilización de éstos como castigo o recompensa, por realizar ciertas actividades o conductas (Birch y Fisher, 1998).

CAUSAS DEL CONTROL Con respecto al por qué los padres controlan la alimentación de sus hijos, se han identificado tres situaciones que originan dichas conductas. La primera son los problemas para regular su propia conducta alimentaria. La segunda es la percepción de que sus hijos están en riesgo o tienen algún tipo de problema con su peso corporal. La tercera es que los niños muestran falta de regulación en su consumo (Birch y Fisher, 1998). Así, los padres controlan la alimentación de sus hijos, con la creencia de que, al restringir el consumo de ciertos alimentos, sobre todo aquellos de alta densidad energética, pueden reducir la preferencia que tienen sus hijos por ellos y piensan que al promover u obligarlos a consumir otros, como frutas y verduras, pueden hacer que los consuman más.

Sin embargo, Fisher y Birch (1998 y 1999), observaron que restringir el acceso a los alimentos aumenta el deseo de obtenerlos y consumirlos y concluyen que restringir el acceso a los alimentos apetitosos para los niños no es efectivo para promover su consumo moderado. Por otra parte, el control materno puede tener efectos negativos en el mecanismo de autorregulación de consumo de energía del niño.

Al respecto, se ha observado que los niños pueden ajustar natural y adecuadamente su consumo de energía en relación con la densidad energética de los

CONOCIMIENTO

alimentos y las actividades físicas que llevan a cabo (Johnson, 2000).

Dicho ajuste está mediado por un complejo sistema fisiológico, en el que están implicadas respuestas mecánicas, metabólicas y hormonales (Birch y Fisher, 1998; Spruijt et al., 2002).

DESINHIBICIÓN ALIMENTARIA Se sugiere que el control materno deteriora el mecanismo de autorregulación, dado que altera la sensibilidad de los niños para detectar sus señales internas de hambre y saciamiento (Birch y Fisher, 1998).

Esto trae como resultado desinhibición alimentaria en el niño. Es decir, el consumo de alimentos, en lugar de estar regulado por señales de hambre y saciamiento, depende de factores externos. Éstos pueden ser disponibilidad de alimentos sabrosos, estado de ánimo o contexto social en el que el niño se encuentre (Stunkard y Messick, 1985; Birch y Fisher, 1998; Towsend et al., 2001).

Otro fenómeno relacionado con la alimentación en el núcleo familiar, y que pudiera representar un factor de riesgo para el desarrollo de sobrepeso y obesidad, es la similitud en la dieta entre padres e hijos. Este fenómeno hace referencia a la correlación positiva entre consumo de energía y macronutrimentos de padres e hijos (Fisher y Birch, 1995; Nguyen et al., 1996; Vauthier et al., 1996).

Como parte de los resultados del estudio Framingham, Oliveria et al.

(1992) concluyeron que los hábitos alimentarios de los padres afectan la calidad nutrimental de la dieta de los niños en edad preescolar.

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

11

Krahnstoever y Lipps (2002), observaron que los miembros de una misma familia, en el ámbito del hogar, comparten preferencias y consumo de ciertos alimentos.

Actualmente, el problema de sobrepeso y obesidad infantil va en aumento (Olaiz, et al., 2006), por lo que se están proponiendo paradigmas emergentes que hacen hincapié en los procesos ambientales que influyen las conductas relacionadas con la salud. Si bien las causas del sobrepeso y obesidad en la infancia son numerosas, los resultados observados en diversos estudios ya mencionados previamente, muestran la importancia de considerar el ambiente en el que el niño se desarrolla, para poder elucidar los factores determinantes de la obesidad infantil y sus complicaciones. Sobre todo, la importancia de considerar las decisiones que los padres toman con respecto a la alimentación de sus hijos durante los primeros años de vida, ya que éstas van a afectar el desarrollo de hábitos alimentarios que persistirán a lo largo de toda la vida.

En ese sentido, es muy importante no perder de vista que los padres tienen la capacidad de moldear las preferencias de sus hijos, a través de los alimentos que ellos mismos consumen, de los alimentos que les ofrecen y de las estrategias que utilizan para asegurar el consumo de los alimentos que ellos consideran saludables. Considerar la reeducación de los padres, especialmente en los nuevos padres, se convierte en un asunto relevante para el control de este fenómeno multifactorial.

4

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

CONOCIMIENTO

reFereNCias Albala C, Vío F. Obesidad y pobreza: un desafío pendiente en Chile. En: Peña M, Bacallao J, ed. La obesidad en la pobreza: un nuevo reto para la salud pública. Washington, DC: OPS, 2000; Publicación No. 576.

Anderson PM, Butcher KF. Childhood obesity: Trends and potential causes. Future Child. 2006;16(1):19-45.

Barquera S, Flores M, Olaiz-Fernadez G, Monterrubio E, Villalpando S, Gonzalez C, et al. Dyslipidemias and obesity in Mexico. Salud Publica Mex 2007;49 Suppl 3:S338-S347.

Birch LL, Fisher JO. Development of eating behaviors among children and adolescents. Pediatrics 1998;101:539-49.

Birch LL. Development of food preferences. Annu Rev Nutr 1999; 19:41-62.

Bouchard C, Perusse L. Heredity and body fat. Annu Rev Nutr 1998;8:259-77.

Davison KK, Birch LL. Childhood overweight: a contextual model and recommendations for future research. Obesity Rev 2001;2:159-171.

Deheeger M, Rolland-Cachera MF, Fontvieille AM. Physical activity and body composition in 10 year old French children: linkages with nutritional intake? Int J Obes 1997;21:372-9.

Dehghan M, Akhtar N, Merchant AT. Childhood obesity, prevalence and prevention. Nutritional Journal 2005;4:24.

Dietz WH. Health consequences of obesity in youth: childhood predictors of adult disease. Pediatrics 1998;101(3):518-525.

Fisher JO, Birch LL, Fat preferences and fat consumption of 3- to 5- year-old children are related to parental adiposity. J Am Diet Assoc 1995;95:759-64.

Fisher JO, Birch LL, Smiciklas-Wright H, Picciano MF. Breast-feeding through the first year predicts maternal control in feeding and subsequent toddler energy intakes. J Am Diet Assoc 2000;100:641-646.

Flores M, Carrión C, Barquera S. Sobrepeso materno y obesidad en escolares mexicanos. Encuesta Nacional de Nutrición, 1999. Salud Pública Mex 2005;47:447-50.

Geier AB, Foster GD, Womble LG, McLaughlin J, Borradaile KE, Nachmani J, et al. The relationship between relative weight and school attendance among elementary school children. Obesity 2007;15(8):2157-2161.

Golan M, Weizman A. familial approach to the treatment of childhood obesity: conceptual model. J Nutr Educ 2001;33:102-7.

James PT, Leach R, Kalamara E, Shayeghi M. The worldwide obesity epidemic. Obes Res 2001;9:228S-233S. Johnson S, Birch L. Parent’s and children’s adiposity and eating style. Pediatrics 1994;94 (5):653-61.

Johnson SL. Improving preschoolers’ self-regulation of energy intake. Pediatrics 2000;106:1429-35.

Krahnstoever K, Lipps L. Obesigenic families: parent’s physical activity and dietary intake patterns predict girls’ risk of overweight. Int J Obes 2002;26:1186-93.

Kromeyer-Hauschild K, Zellner K, Jaeger U, Hoyer H. Prevalence of overweight and obesity among school children in Jena (Germany). Int J Obes 1999;23:1143-50.

Mclean L, Edwards N, Garrard M, Sims-Jones N, Clinton K, Ashley L. Obesity, stigma and public health planning. Health Promot Int 2009;24(1):88-93.

Nguyen VT, Larson DE, Johnson RK, Goran MI. Fat intake and adiposity in children of lean and obese parents. Am J Clin Nutr 1996;63:507-513.

Norma Oficial Mexicana NOM-043-SSA2-2005, Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria.

Norma Oficial Mexicana NOM-174-SSA1-1998, Para el manejo integral de la obesidad.

Olaiz G, Rivera J, Shamah T, Rojas R, Villalpando S, Hernández, Sepúlveda J. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, Morelos, México. Instituto Nacional de Salud Pública, 2006.

Olaiz-Fernández G, Rojas R, Aguilar-Salinas CA, Rauda J, Villalpando S. Diabetes mellitus en adultos mexicanos. Resultados de la Encuesta Nacional de Salud 2000. Salud Publica Mex 2007;49 supl 3:S331-S337.

Oliveria SA, Ellison RC Moore LL, Gillman MW, Garrahie EJ, Singer MR. Parent-child relationships in nutrient intake: the Framingham Children’s Study. Am J Clin Nutr 1992;56:593-8.

Ortiz L. Tratamiento nutriológico de la obesidad en el contexto del estilo de vida de la población urbana de México. Rev Nutr Clin 2002;5(2):99-111.

Puhl RM, Latner JD. Stigma, obesity, and the health of the nation’s children. Psychol Bull 2007;133(4):557-580.

Reilly JJ, Methven E, McDowell ZC, Hacking B, Alexander D, Stewart L, et al. Health consequences of obesity. Arch Dis Child 2003;88:748752.

Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Villalpando-Hernández S, González de Cossío T, Hernández-Prado B, Sepúlveda J. Encuesta Nacional de Nutrición 1999. Estado nutricio de niños y mujeres en México. Cuernavaca, Morelos, México: Instituto Nacional de Salud Pública, 2001.

Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Akrout M, Bellisle F. influence of macronutrients on adiposity development: a follow up study of nutrition and growth from 10 months to 8 year of age. Int J Obes Relat Metab Disord 1995;19:573-8.

Spruijt-Metz D, Linquist CH, Birch LL, Fisher JO, Goran MI. Relation between mothers’ child-feeding practices and children’s adiposity. Am J Clin Nutr 2002;75:581-6 Stunkard AJ, Messick S. The three-factor eating questionnaire to measure dietary restraint, disinhibition and hunger. J Psychosom Res. 1985;29(1):71-83.

Townsend MS, Peerson J, Love B, Achterberg C, Murphy SP. Food insecurity is positively related to overweight in women. J Nutr 2001;131:1738-45.

Vauthier JM, Llunch A, Lecomte E, Artur Y, Herbeth B. Family resemblance in energy and macronutrient intakes: the Stanislas Family Study. Int J Epidemiology 1996;25(5):1030-7.

Wang F, Veugelers P.J. Self-esteem and cognitive development in the era of the childhood obesity epidemic. Obesity Reviews 2008; 9: 615–623.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

13

es el mal una de las principales causas de mortalidad

la educación en el tratamiento de la diabetes Jesús Fernando Ovalle Berumen A MANERA DE INTRODUCCIÓN or diferentes razones, la diabetes es un verdadero problema de salud pública; entre otras, por su alta prevalencia en la población general; porque no respeta sexos, edades, clases sociales, ni razas; porque su frecuencia ha ido en aumento progresivo; porque afecta todos los órganos en el cuerpo humano.

Además, constituye una de las principales causas de ceguera, de amputaciones de miembros inferiores, de enfermedad renal, de enfermedad vascular central y periférica, y, en fin, es también una de las mayores causas de mortalidad en la población general. Es obvio, pues, por todas estas razones, que esta enfermedad es de las más temidas en nuestra sociedad.

Las investigaciones epidemiológicas nos han enseñado que la prevalencia de este problema de salud es variable en diferentes partes del mundo, pero en todas ellas su frecuencia ha venido en aumento con el paso de los años; en nuestro país, en la década de los sesenta, se estimaba que aproximadamente el dos por ciento de la población tenía diabetes; en los últimos estudios, esta cifra se fija en alrededor del diez por ciento; es decir, que se ha quintuplicado en los últimos 50 años.

DATOS HISTÓRICOS INTERESANTES La diabetes seguramente ha acompañado al ser humano desde principios de la historia de la humanidad, pero la primera evidencia escrita de su existencia se registra en el Papiro Ebers. Este documento se encontró en una tumba cerca de Tebas, en 1862, y consiste en un rollo de pergamino de 20.23 metros de largo y 30 centímetros de ancho, el cual se encuentra en muy buen estado de conservación.

Data de mil 550 años antes de Cristo, y en él se describen los síntomas de una persona que, de acuerdo a la descripción, sufría de la enfermedad.

Cuatrocientos años antes de Jesucristo, Hipócrates reportó la amputación de un pie en una persona que probablemente tenía diabetes: “una amputación indolora de un miembro gangrenado, con poco o ningún sangrado”.

DESCRIPCIÓN CLÁSICA La descripción clásica de la enfermedad proviene de Arateo de Capadocia, en el siglo II de nuestra era: “La diabetes es una enfermedad asombrosa… la carne y la pierna se funden, convirtiéndose en orina; los enfermos no paran de orinar; la orina mana continuamente, como si las compuertas estuvieran abiertas; entre la aparición y el posterior desarrollo de la enfermedad, transcurre un dilatado lapso, pero si se halla completamente desarrollada, el hombre se encuentra cerca del fin de sus días; la emaciación sobreviene rápidamente, y después de una vida miserable y llena de dolores, llega la muerte”.

El desarrollo de la investigación científica y tecnológica ha aclarado mucho sobre los mecanismos fisiopatológicos de la diabetes, pero a pesar de que sabemos mucho

p

Doctor Jesús Fernando Ovalle Berumen Director de la Clínica de Diabetes Centro de Especialidades Médicas Monterrey, N. L. jovalle370228@ yahoo.com

14

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

más sobre ella, no podemos aún desentrañar todos sus misterios, y por lo tanto no contamos aún con un procedimiento efectivo para curarla; sin embargo, podemos con optimismo afirmar, sin faltar a la verdad, que contamos con recursos muy eficaces para controlarla, y de esta manera lograr que las personas con diabetes puedan vivir normalmente, con muy buena calidad de vida, y evitar, o por lo menos retrasar en forma significativa, el desarrollo de complicaciones.

ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO En este problema de salud, como casi en todas las otras enfermedades que ahora llamamos enfermedades crónico degenerativas, entre ellas la hipertensión arterial, la obesidad, las dislipidemias, etcétera… el tratamiento lo dividimos en no farmacológico y farmacológico.

En el primero se incluyen, sobre todo, los cuidados que deben observarse en la alimentación y el ejercicio. No hay la menor duda de que estos dos aspectos son muy efectivos, sobre todo cuando el problema apenas se inicia o no es muy severo.

Sin embargo, cuando la alteración fisiopatológica es mayor, habitualmente se hace necesario el uso de agentes farmacológicos; específicamente, en cuanto a la diabetes se refiere, contamos con una amplia gama de medicamentos, que a través de diferentes mecanismos de acción, son capaces de controlar la enfermedad.

Sin embargo, es necesario señalar que, independientemente de qué tratamiento se use, es indispensable que el paciente reciba una información completa y veraz sobre al padecimiento, Un proverbio antiguo reza: “El primer paso hacia la curación es el conocimiento de la enfermedad”.

Esto es perfectamente cierto en general para todas las enfermedades, pero especialmente cobra mayor vigencia en el manejo de la diabetes, Hace muchos años, un pensador inglés, Thomas Willis, dijo: “No es saber mucho, sino saber lo que es útil, lo que hace a un hombre sabio”; en otras palabras, necesitamos que las personas con diabetes sean sabias en cuanto a su enfermedad, pero eso no significa que deban tener un conocimiento enciclopédico del problema, sino que se les enseñen -y aprendan bien-, aquellos aspectos que resulten útiles y prácticos para su control.

ENFOQUE CENTRAL DEL TRATAMIENTO: LA EDUCACIÓN A principios del siglo XX, en Boston, Massachusetts, USA, un distinguido diabetólogo, el doctor Elliot P. Joslin, dijo algo que con frecuencia los médicos olvidamos: “La educación no es una parte del tratamiento de la diabetes. Es el tratamiento”.

Se ha demostrado en múltiples estudios que, cuando una persona con diabetes tiene la información adecuada, y pone en práctica sus conocimientos para controlar su problema de salud, logra sobrevivir, con una calidad de vida normal, el mismo número de años que hubiera vivido sin la enfermedad, ya que con un buen control se pueden evitar totalmente los síntomas y se pueden evitar o retrasar en forma importante, las complicaciones.

CONOCIMIENTO

Desde luego, para que esta afirmación sea cierta, se requiere que el paciente se mantenga siempre bien controlado, y es precisamente aquí donde empiezan los problemas, pues es muy frecuente que ni las personas con diabetes ni sus familiares, y lamentablemente a veces ni los profesionales de la salud que los atienden, conocen a ciencia cierta en qué consiste el control de la diabetes.

TRES PREGUNTAS Dadas las limitaciones de espacio de este artículo, no es posible entrar en demasiados detalles, pero es sobremanera importante que los pacientes y sus familiares cercanos conozcan la respuesta a tres sencillas preguntas: 1.- ¿En que consiste el control de la diabetes?

2.- ¿Cómo lograrlo?

3.- ¿Cómo evaluarlo?

1.- A menudo se cree que el control consiste en seguir muy bien una dieta, hacer ejercicio con regularidad, no olvidar tomar sus medicamentos o no olvidar aplicarse la insulina. Sin negar que esto sea importante, no constituye el control de la enfermedad. El verdadero control consiste en mantener los niveles de glucosa en la sangre iguales que los de una persona sana, en forma continua, todo el día y la noche, durante todo el tiempo. Si uno hace determinaciones de glucosa en la sangre, en una persona libre de la enfermedad, a diferentes horas, en el transcurso del día, puede observar que el organismo sano dispone de mecanismos muy efectivos para mantener la glucosa dentro de límites estrechos: cuando está en ayunas, fluctúa entre 60 y 100 miligramos por ciento, y sólo después de tomar alimentos, este nivel se eleva.

Pero, coma lo que coma, en general no sube por arriba de 160 mgs. por ciento. Esto ocurre una hora después de haber tomado el alimento, y dos horas más tarde la glucosa habrá bajado a los niveles originales; por lo tanto, el control de la diabetes consiste en imitar a la naturaleza; es decir, lograr que, en la persona con la enfermedad, los niveles de glucosa sean iguales a los de una persona sana, a cualquier hora del día, cualquier día del año.

2.- Cómo lograr el control deseado. Para entender esta parte de la explicación, se hace necesario saber que todo el problema fisiopatológico de la diabetes gira alrededor de la insulina, una hormona producida en el páncreas, órgano situado en el abdomen, por detrás del estómago. La insulina se encarga de permitir que la glucosa contenida en el torrente circulatorio penetre en las células, donde se requiere como combustible o fuente de energía.

CONOCIMIENTO

Cuando no hay suficiente insulina o la molécula de insulina no es normal o las células, por diferentes razones, se “resisten” a la acción de la hormona, la glucosa no puede penetrar en las células, y se concentra en la sangre, con lo que se elevan sus niveles por encima de lo normal.

Estos niveles altos de glucosa, cuando permanecen mucho tiempo anormales, (meses o años) producen daño en todos los tejidos del cuerpo humano, lo que se traduce, al paso del tiempo, en las llamadas complicaciones crónicas de la diabetes.

Visto el problema desde este ángulo, con el ánimo de simplificar la explicación y sin faltar a la verdad, podemos asegurar que la causa de la diabetes es la falta de insulina, y por ende el tratamiento de la diabetes es la insulina.

Cuando la enfermedad se inicia, el defecto en la producción de insulina es leve, de tal suerte que, muchas veces, con recomendar a la persona que siga una dieta balanceada, que baje de peso y que haga ejercicio, se logra el control; en otras palabras, lo que se hace es quitarle un poco de trabajo al páncreas, para que, aunque su capacidad sea limitada, pueda mantener los niveles normales de glucosa en la sangre; es decir, el paciente se está controlando con insulina, con su propia insulina, que es la mejor del mundo; cuando la diabetes progresa, y la capacidad del páncreas es menor, aunque el paciente haga dieta o ejercicio o baje de peso, ya no es suficiente para lograr el control; en esas condiciones, tenemos que utilizar recursos farmacológicos.

LA INSULINA HACE SU TAREA Afortunadamente, en la actualidad contamos con una gran variedad de ellos, todos con diferentes mecanismos; pero todos ellos, de una o de otra forma, logran que el páncreas produzca más insulina, o bien disminuye la “resistencia” que tienen algunos tejidos a la insulina; de manera que no son los medicamentos los que disminuyen la glucosa en la sangre, sino la insulina del propio paciente es la que hace la tarea. Finalmente, cuando el páncreas se agota, ningún medicamento logra el control y se hace necesario el uso de insulina exógena.

Podemos concluir, así, que la causa de la diabetes es la falta de insulina, y su único tratamiento es precisamente la insulina, ya sea endógena o exógena.

3.- En la actualidad, la evaluación del control se realiza en forma relativamente práctica y sencilla. Disponemos de una serie de elementos; pero los más útiles son el automonitoreo de los niveles de la glucosa en la sangre, realizados por el propio paciente, con pequeños aparatos (glucómetros), que con una gota de sangre y en unos cuantos segundos, nos proporcionan la información de la cantidad de glucosa circulante.

Los equipos disponibles se han perfeccionado, y su sensibilidad y precisión los han convertido en un poderoso aliado para el control de la enfermedad; además, su bajo costo los hace fácilmente accesibles para la mayoría de las personas y de las instituciones.

Hay que recordar que el nivel de glucosa en la sangre es rápidamente cambiante, y las excursiones de los

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

niveles pueden ser muy grandes en unos cuantos minutos; por esta razón, es necesario que las cuantificaciones se realicen varias veces durante el día, a diferentes horas, y se tome en cuenta su relación temporal con la ingestión de alimentos. El uso racional de estos aparatos se ha convertido en un elemento indispensable en el manejo de la diabetes.

Por otro lado, disponemos de la determinación de la hemoglobina glucosilada, que nos permite tener una idea bastante clara del promedio de los niveles de la glucosa en la sangre durante los dos o tres últimos meses. Consideramos que, si se combinan adecuadamente el automonitoreo y la hemoglobina glucosilada, podemos confiar plenamente en la evaluación del grado de control de la enfermedad.

Creemos que si las personas con diabetes conocen las respuestas a las tres preguntas anotadas arriba, estarán en inmejorable situación para lograr un buen control de su enfermedad, y el pronóstico será mucho mejor.

15

16

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

diabetes tipo 1: su tratamiento y expectativas

Doctora Ana Lilia Rodríguez Ventura Endocrinóloga Pediatra Médico adscrito al Departamento de Endocrinología / Hospital Infantil de México Federico Gómez Encargada de la Clínica de Diabetes del Hospital Infantil de México

Doctor Luis Miguel Dorantes Álvarez Endocrinólogo Pediatra Exjefe del Departamento de Endocrinología / Hospital Infantil de México Federico Gómez Coordinador Médico de la Clínica de Alteraciones de Crecimiento Sequoia lmdorantes44@ yahoo.com.mx

Ana Lilia Rodríguez Ventura Luis Miguel Dorantes Álvarez

l

a diabetes mellitus es la principal causa de morbimortalidad en México, e implica un alto costo económico, por sus complicaciones asociadas;1; además, disminuye de forma importante la calidad y esperanza de vida de quienes la padecen2. Existen dos tipos de Diabetes mellitus, que abarcan a la mayoría de los pacientes: 1.- La diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependiente, que se presenta más frecuentemente en niños, especialmente entre seis y doce años de edad, la cual es una enfermedad conocida como autoinmune, porque en el 80 por ciento de los casos podemos detectar anticuerpos generados por el propio organismo del individuo afectado, los que lesionan a las células pancreáticas productoras de insulina. A partir del momento en que se detecta la enfermedad, y por el resto de su vida, estos pacientes requieren de la administración de insulina para vivir. Este tipo de diabetes se presenta en aproximadamente 15 por ciento de los pacientes diabéticos.

2.- La diabetes mellitus tipo 2, que es la más frecuente, habitual del paciente adulto obeso, y que no requiere habitualmente insulina para su manejo.

CONTROL DE LA GLUCOSA En estos pacientes, un buen control de la glucosa (azúcar) en la sangre sólo se logra en el 30 por ciento de los adultos3 y en el 11-30 por ciento de los niños4, por lo que es una prioridad diseñar estrategias que prevengan el mal control de la glucosa y la aparición de sus complicaciones,

de manera que, ante el mal control observado en la mayoría de los pacientes, es importante buscar otras estrategias terapéuticas, además de seguir puntualizando sobre la importancia de prescribir un estilo de vida saludable, cuya evidencia de su beneficio es contundente para la prevención 5,6 y tratamiento de la diabetes; aunque efectuarlo en la vida diaria es algo muy complejo, por diversos factores socioeconómicos y culturales7.

Se sabe8 que, a pesar de los indudables adelantos obtenidos con el uso de las nuevas insulinas, las nuevas estrategias en su uso y las facilidades actuales para el automonitoreo (medición de los niveles de glucosa sanguínea por el propio paciente, en su domicilio), en la mayoría de nuestros pacientes no se obtiene el control metabólico ideal. Además, actualmente el tratamiento es complejo para muchos pacientes, y requiere la administración de varias dosis de insulina inyectadas, durante el día, por lo que resulta necesario considerar los potenciales beneficios de otras estrategias terapéuticas, como es el trasplante de islotes pancreáticos.

CONOCIMIENTO

TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA Actualmente, desde la experiencia obtenida por varios estudios, en los que se siguió a miles de pacientes diabéticos, principalmente en Estados Unidos e Inglaterra (DCCT y UKPDS), la recomendación internacional es la intensificación de la terapia con insulina en diabetes tipo 1, y la administración de insulina, desde etapas tempranas, en la diabetes tipo 2, y/o el uso de múltiples fármacos orales para combatir oportunamente la llamada glucotoxicidad, (término que se utiliza para denominar las lesiones que en múltiples órganos de nuestro cuerpo producen en nuestros pequeños vasos sanguíneos, los niveles elevados de glucosa).

En ambos casos, el objetivo es lograr un mejor control glucémico, a fin de disminuir la frecuencia de complicaciones crónicas. En el caso de la intensificación de la terapia con insulina, la manera de hacerlo es aplicar 3 dosis o más de insulina (múltiples dosis de insulina) o bien, usar microinfusoras subcutánea de insulina mecánicas –llamadas coloquialmente bombas de insulina-, tratando de imitar la fisiología propia de nuestro páncreas endocrino, el cual tiene una secreción constante de insulina, todo el día, de forma basal, y además tiene picos en su producción, justo al momento de comer.

De esta manera, se propone el uso de una insulina de acción lenta, cuyo efecto dura de 22 a 24 horas, la cual simule la secreción basal del páncreas (por ejemplo la insulina glargina o detemir). El 50 por ciento de la dosis total de insulina se aplica como insulina lenta en una o dos ocasiones, y el restante 50 por ciento se distribuye en las principales comidas del día, utilizando una insulina de acción rápida o ultra rápida (por ejemplo, las insulinas lispro, glulisina,o insulina aspártica, que tienen un efecto que dura entre 4 y 8 horas).

En esta forma, se simula la producción aguda, o en picos, que tiene nuestro páncreas a la hora de nuestros alimentos: 20 por ciento en el desayuno, 20 por ciento en la comida y 10 por ciento en la cena; o bien, mediante la determinación del factor de corrección o sensibilidad y la relación insulina carbohidratos.

Estos principios tienen una lógica importante: el factor de corrección (FC) o sensibilidad (FS) nos indica los mg/ dl que bajará el excedente de glucosa por cada unidad de insulina que nosotros administremos, con el fin de que la glucosa sanguínea de antes de nuestros alimentos o preprandial, si rebasa 110mg/dl, disminuya al nivel de esta cifra. Y la relación insulina carbohidratos (RIC) determina los gramos de carbohidratos que serán procesados por una unidad de insulina.

DIFERENTES FACTORES EN CADA PACIENTE Para calcular el factor de corrección o sensibilidad, el médico deberá realizar una serie de cálculos en forma individual; es decir, cada paciente tendrá factores diferentes, de acuerdo con su sensibilidad a la insulina. Esto puede ser verdaderamente complicado, y más aún para el uso y comprensión de los pacientes, por lo que en la mayoría de los casos, para iniciar el tratamiento, se usa el conteo de carbohidratos.

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

17

En pacientes de primera vez, se puede usar una unidad de insulina por cada 15 grs. de carbohidratos, cuantificados en cada uno de sus alimentos. Por ello, es necesario saber perfectamente cuántos gramos de carbohidratos están contenidos en desayuno, comida y cena, y que se respete lo indicado para calcular la dosis correcta, para la cantidad de gramos de carbohidratos que se ingiere.

Obviamente, ante esta intensificación de terapia con insulina, también es importante realizar glucometrías capilares (medición de glucosa en la sangre capilar, utilizando aparatos manuales y portátiles) por lo menos cuatro veces al día o más; de ahí que ahora haya aparatos de monitoreo continuo, en los cuales cada cinco minutos se censa la glucosa capilar, y después de dos o tres días se descarga la información, para saber de forma más precisa cómo se debe ajustar insulina.

Sin embargo, a pesar de estos avances tecnológicos, incluidos los adelantos en las microinfusoras de insulina, hay múltiples trabajos en que se reportan disminuciones importantes de la HbA1c, al tener múltiples dosis de insulina y microinfusoras; empero, otros mencionan que no hay diferencias significativas entre uno y otro régimen ni en la disminución de HbA1c a largo plazo. Estudios sólidos y bien realizados coinciden en que la principal ventaja de una microinfusora de insulina radica en la mejoría de la calidad de vida del paciente.

TRASPLANTE DE PÁNCREAS Y OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUITICOS El primer trasplante de un páncreas entero ocurrió en 1966 en la Universidad de Minnesota, y después, en 1974, ante la elevada mortalidad en todo el mundo, se buscó otra alternativa, como el trasplante de islotes pancreáticos, de tal forma que, para 1999, casi mil pacientes recibieron islotes pancreáticos de humanos (alotrasplantes), pero solamente el 10 por ciento permaneció independiente de insulina por más de un año.

Uno de los aspectos más importantes de la investigación en trasplantes de islotes tiene que ver con el procedimiento de aislamiento, pues la máxima tasa de islotes purificados hasta ahora alcanzados en los centros líderes es tan sólo del 50 al 70 por ciento; también son motivo de continua investigación las opciones para encontrar el mejor sitio de trasplante, la obtención de una mejor vascularización de los islotes trasplantados, la visualización posterior al injerto y las estrategias anti-rechazo.9

18

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

En la Universidad de Minnesota, un grupo demostró que cuatro de seis pacientes lograron permanecer independientes de insulina durante 3.4 años en promedio, tras el trasplante de islotes, usando inmunosupresión mediante timoglobulina combinada con anticuerpos anti-TNF alfa, requiriendo más de 11000 islotes equivalentes (IEQ)/kg de peso, usando 2-3 páncreas por persona 10 .

Por otro lado, el grupo de la Universidad de Miami demostró que la infusión de islotes junto con GLP1 y anticuerpos anti-TNF alfa permitió independencia a la insulina en cuatro de cuatro pacientes, por 18 meses, haciendo infusiones de islotes de 5613 IEA/kg. Una paciente tuvo independencia a la insulina por más de dos años, tras haber recibido más de 20000 IEQ/kg de peso después de dos infusiones celulares trasplantadas11, 12.

XENOTRASPLANTE, OTRA OPCIÓN Por otro lado, ante la escasez de donadores humanos de páncreas y el problema de compatibilidad, una opción excelente podría ser el xenotrasplante; es decir, el trasplante de células derivadas de otra especie, como el cerdo. En México, el doctor Rafael Valdés y su equipo de trabajo, estudiaron 20 pacientes con diabetes tipo 1, a quienes se les colocaron 2-5 dispositivos en la pared abdominal, para formar colágena propia en su interior, y después de 1-2 meses, colocar islotes pancreáticos rodeados de células de Sertoli (derivados ambos tipos celulares de lechones), para crear una barrera natural inmunológica y no requerir inmunosupresores.

Al principio, algunos pacientes se mantuvieron con dosis muy bajas de insulina y tres de ellos alcanzaron la independencia de insulina por un periodo importante de entre tres y doce meses, y en el análisis estadístico se comprueba que sí hubo diferencias entre la HbA1c basal y posterior al implante de dispositivos y de los islotes porcinos. Tras 11 años de seguimiento, más del 80 por ciento mantiene una reducción de su dosis de insulina superior al 30 por ciento, y una paciente sólo se aplica 5U en todo el día. Se han generado diversos artículos en los cuales se describe el procedimiento, la evolución clínica, la seguridad y el comportamiento inmunológico observado13-17.

La regeneración de célula beta, mediante el uso de células madre embrionarias, también representa una terapéutica potencial para la diabetes. Su eficacia y seguridad deben evaluarse cuidadosamente. Kroon demostró que el endodermo pancreático, derivado de células embrionarias humanas cultivadas, genera células beta productoras de insulina, que responden a niveles de glucosa in vitro; sin embargo, ninguna de las células generadas revirtió diabetes en ratones.18 Otra alternativa terapéutica son los genes aplicados al páncreas del paciente. Para regenerar células beta al liberar NeuroD en el páncreas de ratas con diabetes, se revirtió su enfermedad, pero aún faltan estudios en modelos animales mayores para después extrapolarlo a humanos.19 CONCLUSIÓN En conclusión, los alotrasplantes y xenotrasplantes deben ser considerados como una posible opción terapéutica en un futuro más o menos inmediato para el tratamiento de la diabetes. Y mientras se obtienen más resultados de estos procedimientos, que parecen alentadores, es fundamental alcanzar el mejor tratamiento para pacientes con diabetes, con el fin de evitar las complicaciones que deterioran su calidad de vida e implican altos costos para cada paciente, su familia y la sociedad.

Resulta crucial que nos enfoquemos en buscar las mejores estrategias que realmente logren que los pacientes sigan un estilo de vida saludable: actitud positiva, dieta saludable y ejercicio, el cual sigue siendo la piedra angular en el tratamiento del paciente con diabetes, pues a pesar de contar ahora con avances tecnológicos en tratamiento y monitoreo, el buen control de los pacientes con diabetes sigue siendo pobre, no sólo por el poco alcance para comprar todo lo nuevo, sino también por la mayor dificultad que se tiene actualmente para obtener y mantener un estilo de vida saludable.

reFereNCias

1. ADA. Diabetes Care 2003; 26: 917-32 2. Narayan K, Boyle J, Thompson T, Sorensen S, Williamson D. Lifetime risk for diabetes mellitus in the United States. JAMA 2003; 290: 1884-90.

3. Saydah SH, Fradkin J, Cowie CC. Poor control of risk factors for vascular disease among adults with previously diagnosed diabetes. JAMA 2004; 291:335-42 4. Cardwell CR, Patterson CC, Allen M, Carson DJ. Diabetes Care provision and glycaemic control in Northern Ireland: a UK regional audit. Arch Dis Child 2005; 90:468-73.

5. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al.

Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance.

N Eng J Med 2002; 344:1343-50.

6. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al.

Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346 (6): 393-403.

7. Satterfield DW, Lofton T, May JE, Bowman BA, Alfaro-Correa A, et al. Learning from listening: Common concerns and perceptions about diabetes prevention among diverse American populations. J Public Health Manag Pract 2003; Suppl: S56-63.

8. Nichols GA, Gandra S et all. Successes and challenges of insulin therapyfor type 2 diabetes in a managed-care setting 9. Salehi M, Larijani B, Abdollahi M. Islet transplantation and antioxidant management: A comprehensive review.

World J Gastroenterol 2009; 15: 1153-61.

10. Matsumoto S. Clinical Allogeneic and Autologous islet cell transplantation: Update. Diab Metab J 2011; 35:199-206.

11. Hatanaka N, Takita M, Yamaguchi T, Kami M, Matsumoto S. Interests in beta-cell replacement therapies among Japanese patients with type 1 diabetes. Diab Res Clin Pract 2010; 89: e5-8 12. Faradji RN, Tharavanij T, Messinger S, Froud T, Plieggi A, Monroy K et al. Long-term insulin independence and improvement in insulin secretion after supplemental islet infusion under exenatide and eternecept. Trasplantation 2008; 86:1658-65.

13. Valdes-Gonzalez RA, White DJG, Dorantes LM, Garibay GN, Terán L et al. Xenotransplantation of porcine neonatal islets of Langerhans and Sertoli cells: a 4-year study. European Journal of Endocrinology 2005; 153: 419-27.

14. Valdés-González RA, Wite DJG, Dorantes LM, Garibay GN, Terán L, et al. Three-yr follow-up of a type 1 diabetes mellitus patient with an islet xenotransplant.

Clin Trans 2007; 21:352-57.

15. Valdes-Gonzalez RA, Dorantes LM, Garibay GN, Bracho-Blanchet E, Dávila-Pérez R, Terán D et al.

Unexpected immunoresponse to Gal and APA antigens in diabetic type 1 patients receiving neonatal pig islets after 6 years. J Clin Immunol 2007; 27:266-74.

16. Valdes-Gonzalez R, Dorantes A, Bracho E, Rodriguez-Ventura AL, White D. No evidence of porcine endogenous retrovirus in patients with type 1 diabetes after long term porcine islet xenotransplantation. J Med Vir 2010; 82:331-34.

17. Valdes-Gonzalez R, Rodriguez-Ventura AL, White D, Bracho E, Castillo A, Ramirez B, Lopez G, Leon B, Dorantes A. Long-term follow up of patients with type 1 diabetes transplanted with neonatal pig islets. Clin Exp Immun 2010; 162:537-42.

18. Kroon E. Martinson LA, Kadoya K, Bang AG et all.

Pancreatic endoderm derived from human embryonic stem cells generates glucose-responseve insulin-secreting cell in vivo. Nat Biotechonl 2008; 26:443-52.

19. Chen S, Shimoda M, Wang MY, Ding J, et all.

Regeneration of pancreatic islets in vivo by ultrasoundtargeted gene therapy. Gene Ther 2010; 17:1411-20.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

Doctor David Gómez Almaguer Jefe del Servicio de Hematología Hospital Universitario / UANL Sistema Nacional de Investigadores (nivel II) Academia Nacional de Medicina Academia Mexicana de Ciencias dr_gomez@terra. com.mx

la célula madre en la medicina moderna, ?

¿una opción para la diabetes mellitus?

David Gómez Almaguer

a

l revisar en el diccionario la palabra ”madre”, encontramos que se utiliza para describir obviamente a la mujer que tiene un hijo, a una mujer que es parte de un grupo religioso; también se utiliza en forma coloquial para festejar o para, incluso, insultar, etcétera.

Sin embargo, desde el punto de vista médico o biológico, la palabra madre quiere decir “causa, origen o raíz de algo”; desde esta perspectiva, en el mundo de la medicina nos referimos a las células madre, como el origen de un tejido e incluso de un organismo completo.

Los hematólogos estamos acostumbrados a usar el término “célula madre” para referirnos a aquéllas que se pueden diferenciar en células sanguíneas, pero que a su vez se pueden dividir, y de esta manera conservarse como un grupo que se puede auto renovar y diferenciar, sin afectar su número y potencial. Las conocemos también como células hematopoyéticas.

Por ello, estas células se utilizan para el trasplante autólogo o alogénico de pacientes con enfermedades graves de la sangre, como la leucemia o la anemia aplástica, y se pueden tomar de la médula ósea (su lugar predilecto).

Pueden ser estimuladas, para circular y dividirse, e incluso aumentar su número mediante el uso de filgrastim; por ello, también se pueden obtener de la sangre periférica mediante aféresis.

19

20

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

EL CORDÓN UMBILICAL Por otra parte, se sabe que se encuentran naturalmente en gran cantidad en la sangre del cordón umbilical, lo cual ha causado furor y la creación de bancos con fines públicos, para proveer de células a pacientes carentes de donador familiar.

Sin embargo, este hecho ha permitido la aparición de bancos privados, con fines comerciales, que venden la esperanza o la seguridad de contar con células antólogas para su uso posterior o eventual, en caso de una catástrofe biológica en un individuo determinado.

En la medicina actual; es decir, en el siglo 21, aparece otra modalidad, que se inicia en el laboratorio y que ha permeado rápidamente, en forma un tanto desordenada, hacia la aplicación clínica. Es decir, la utilización de células hematopoyéticas (madre adultas), para ser llevadas a tejidos dañados (agudamente o por enfermedades degenerativas), con la finalidad de mejorarlos o regenerarlos. Casi en todo el mundo desarrollado y en áreas selectas del mundo en desarrollo se están llevando a cabo aplicaciones clínicas para mejorar de todo: corazones, vasos sanguíneos afectados por diabetes y arterioesclerosis, hígados con cirrosis, pulmones con fibrosis, riñones, ojos, etcétera.

LLAMADO A LA CAUTELA El problema es que la presión por encontrar esta moderna fuente de la juventud o un nuevo coctel “vuelve a la vida”, es importante, y los profesionales de la salud no somos ajenos a ello. Existen numerosos expertos que hacen un llamado a la cautela, para no provocar falsas esperanzas de regeneración en padecimientos diversos, y sugieren esperar estudios controlados para separar el mito de la realidad.

Otro aspecto innovador en este campo es la utilización del trasplante de células hematopoyéticas o “madre” adultas, para el tratamiento de enfermedades autoinmunes.

Esto no es del todo nuevo; sin embargo, es un campo joven y de investigación muy interesante. Bajo la idea de que el sistema inmune puede ser “reeducado”, la aplicación de inmunoterapia con anticuerpos antilinfocito y quimioterapia en altas dosis, seguidas por infusión de células madre autólogas, promete obtener mejoría duradera y posible curación en pacientes con autoinmunidad grave. Se ha

utilizado este tipo de tratamientos en diferentes enfermos con lupus, esclerodermia, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y diabetes mellitus tipo I entre otros (1,2).

En el Hospital Universitario hacemos trasplantes autólogos para pacientes con diabetes mellitus tipo I. Con ello se pretende reeducar al sistema inmune para detener el daño al páncreas del paciente, órgano productor de insulina.

Este tratamiento, para lo cual se utilizan células autólogas hematopoyéticas del paciente, se aplica con base en un protocolo de investigación con registro local e internacional. Es, en nuestro entender, único en México. Hasta el momento actual, los resultados lucen prometedores y comparables a los obtenidos por un grupo de Brasil, que utiliza una metodología más costosa y agresiva.

Otra opción para mejorar al paciente diabético es la aplicación de células madre, obtenidas de la médula ósea del propio paciente, en la región muscular gemelar de las piernas. Estas células se aplican en forma intramuscular, con el objetivo de mejorar la circulación sanguínea arterial y aminorar la posibilidad de amputaciones o neuropatía periférica.

TERAPIA PROMETEDORA En este campo estamos convencidos de la bondad y utilidad del procedimiento.

La terapia celular es prometedora en el tratamiento del paciente con diabetes; sólo debemos ser cautos y buscar que los pacientes sean tratados en centros académicos y preferentemente de investigación, para evitar caer en manos de charlatanes que abundan en el campo de la terapia celular…Desafortunadamente actúan en nuestro país con cierta libertad.

La imaginación y creatividad deben ser acompañados de aspectos éticos fundamentales en el tratamiento de pacientes sin mayor esperanza. La diabetes mellitus ya tiene un mejor futuro, gracias al desarrollo de la ingeniería celular.

reFereNCias 1. Marmont AM. Immunoablation followed or not by hematopoietic stem cells as intense therapy for severe autoinmune diseases. New persepectives, new problems. Haematologica 2001;86:337-345.

2. Burt RK, Loh Y, Pearce W, Beohar N, Barr WG, Craig R, et al. Clinical applications of blood derived and marrow derived stem cells for nonmalignant diseases. JAMA 2008;299:925-936médica.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

21

agricultura y alimentación, para la eliminación de la diabetes Mario Moisés Álvarez Curtis B. Rempel EL PROYECTO FADE n grupo de consorcios (entre ellos asociaciones, centros de investigación y empresas) de Canadá, Estados Unidos y México, se reúne frecuentemente, desde hace cinco años, para diseñar programas y acciones en beneficio de la región. Después de tiempo de discusiones, decidimos que una de las avenidas importantes para el desarrollo de los tres países era la biotecnología, y que debíamos seleccionar un proyecto insignia para trabajar juntos, haciendo biotecnología, para el beneficio regional de los estados de Manitoba, de Kansas y Missouri, y de nuestro querido Nuevo León.

Nuestro análisis nos llevó a definir como objetivo el contribuir a la solución de un problema de salud común en nuestros tres países: la diabetes. Creímos que esta temática podría ser muy interesante, no solamente en el contexto de investigación, sino también en el de desarrollo de nuevos productos. Así aparece el proyecto FADE, que significa “Food and Agriculture for Diabetes Elimination”. FADE es hoy un proyecto trinacional, en el que participan centros de investigación de Canadá, Estados Unidos y México, para diseñar estrategias relacionadas con la agricultura y la alimentación, para combatir la diabetes.

U

Como nuevoleoneses, debemos sentirnos muy orgullosos de este proyecto, en el que tenemos una participación relevante. El Centro de Biotecnología-FEMSA, del Tecnológico de Monterrey, particularmente los grupos de investigación coordinados por los doctores Sergio Serna Saldívar y Mario Moisés Álvarez, han sido parte de la iniciativa FADE desde su concepción.

ACERCAMIENTO PREVENTIVO FADE se pregunta cómo podemos combatir el gran problema de la diabetes, pero no exclusivamente desde la trinchera del tratamiento (acercamiento terapéutico), sino también desde la prevención (con un acercamiento preventivo). Más específicamente, FADE pretende contribuir a minimizar el problema de la diabetes a través de un manejo adecuado de nuestra dieta, utilizando en nuestra alimentación productos derivados de nuestro campo, productos que poseen ingredientes activos para controlar o inclusive atenuar los estragos de la diabetes.

Por ello el nombre de “Food and Agriculture for Diabetes Elimination” no podría ser más adecuado.

Doctor Mario Moisés Álvarez Investigador del Centro de BiotecnologíaFEMSA Tecnológico de Monterrey / México mario.alvarez@ itesm.mx

Doctor Curtis B. Rempel Investigador del Richardson Centre for Functional Foods and Nutraceuticals Universidad de Manitoba / Canadá

22

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

APOYO DE LA OMS FADE ha recibido el respaldo de muchas organizaciones nacionales e internacionales. En particular, quisiéramos compartir al lector que hemos recibido una carta de apoyo signada por Ronald Laporte, alto directivo de la Organización Mundial de la Salud.

Dos centros de investigación han sido claves en el desarrollo de la investigación que ya estamos haciendo en FADE. El Centro de Biotecnología-FEMSA, del Tecnológico de Monterrey, ha sido la base de investigación de FADE en México. Este centro tiene una vocación clara hacia el desarrollo de tecnología. También tiene, como una de sus misiones, el desarrollo de productos, entre ellos productos alimenticios con propiedades funcionales.

Su contraparte canadiense es el Richardson Centre for Functional Foods and Nutraceuticals. Este centro de investigación, muy importante en la región de Manitoba, Canadá, se especializa precisamente en el diseño y la evaluación de productos de alto valor alimenticio y funcional. El doctor Sergio Othón Serna Saldívar y el doctor Curtis B. Rempel, del Centro de Biotecnología-FEMSA y del Richardson Centre, respectivamente, han sido los líderes técnicos de las investigaciones del grupo FADE. Otro protagonista muy importante de FADE es el Life Sciences Institute, de Missouri, Estados Unidos. Esta asociación de Universidades y Centros de Investigación de la Región de Kansas City ha puesto a disposición de FADE su muy robusta infraestructura de investigación. También desde hace varios años, varias empresas han participado en esta iniciativa. Hemos buscado el apoyo y la opinión de empresas tan importantes como GRUMA. Grupo Maseca es uno de los aliados tecnológicos que visualizamos claramente como estratégicos en el proyecto FADE. LA DIABETES EN AMÉRICA DEL NORTE ¿Por qué existe este eco resonante en México, Estados Unidos y Canadá con respecto a la diabetes? Repasemos la numeralia de la diabetes en los tres países.

Sólo para definir el contexto, algunos datos alarmantes: más de nueve millones de canadienses padecen diabetes (el 25 por ciento de la población). Cada hora, a veinte personas se les diagnostica diabetes en aquel país. Se presume que 80 por ciento de las personas con diabetes van a morir de un ataque cardiaco o de un problema embólico.

También, alarmantemente, 42 por ciento de las personas que ahora padecen diabetes, sufrirán una malfunción renal, y eventualmente requerirán diálisis. La diabetes en Canadá es la causa principal de ceguera. El costo de la diabetes para el sistema canadiense se ha duplicado desde el año 2000. En 2010 se estimó en 12.2 billones de dólares (12,000 millones de dólares americanos).

En Estados Unidos más de 23.6 millones de personas padecen diabetes (10 por ciento de la población). Aún más alarmante es la tendencia: cada año, a 1.6 millones de jóvenes (de alrededor de 20 años) se les diagnostica diabetes. La diabetes per se es la séptima causa de muerte en los Estados Unidos. Sin embargo, a las muertes directamente atribuidas a diabetes, habrá que sumar un gran porcentaje de aquéllas a las que la diabetes predispone, tales

CONOCIMIENTO

como las atribuidas a afecciones cardiacas.

Precisamente los desórdenes cardiovasculares son la segunda causa de muerte entre la población estadounidense. La pregunta es: “¿cuántas de estas muertes pueden ser prevenidas, si se contiene el avance de la “pandemia” de obesidad y diabetes en Estados Unidos?” Sabemos que el riesgo de problemas cardiovasculares en una persona con diabetes se incrementa hasta en cuatro veces, con respecto a la población normal. En Estados Unidos, el costo de la diabetes se estima en 164 billones de dólares anuales.

SITUACIÓN EN MÉXICO ¿Y la situación en México? El número de personas con diabetes o pre-diabetes está al alza. En México, la población aproximada de personas con diabetes asciende a entre 6.5 y 10 millones de personas, según datos de la Federación Mexicana de Diabetes (FMD). Sin embargo, casi dos mi-

llones de estas personas aún no saben que padecen esta enfermedad (no han sido diagnosticadas). Se calcula que el siete por ciento de la población general en México la padece.

En ciertos segmentos poblacionales, este número es aún más dramático. Por ejemplo, en la frontera con Estados Unidos, muy probablemente por patrones característicos de alimentación y vida (más que por predisposición genética), el número escala hasta 15 por ciento. La prevalencia de la diabetes en habitantes de entre 65 y 74 años es mayor al 20 por ciento. Además, en 13 por ciento de la población general se presentan estados de intolerancia a la glucosa y “prediabetes”.

El 80 por ciento de las amputaciones mayores de miembros inferiores se realiza en pacientes con diabetes. La diabetes es en México la tercera causa de muerte (directa o indirectamente) más importante. El grupo de edad con más muertes por diabetes se ubica entre los

CONOCIMIENTO

40 y los 55 años. En personas de 40-59 años, una de cada cuatro muertes se debe a complicaciones de la diabetes.

Actualmente, una de cada tres muertes en México reporta diabetes como causa secundaria (datos tomados de Accu Chek®, Roche).

DISEÑO DE PRODUCTGOS ALIMENTARIOS PARA PREVENCIÓN Y CONTROL ¿Qué estrategias de prevención y control de la diabetes tenemos a la mano como país? Sin duda, la más eficiente en términos de costo-beneficio, es la basada en una alimentación adecuada. Efectivamente, a través de nuestra dieta, podemos controlar la diabetes. En el proyecto FADE,

queremos combatir la diabetes, recomendando productos alimentarios (validados con rigor científico) que tengan además ciertas características: Que estén basados en productos de consumo tradicional en nuestros países, culturalmente afines.

Que posean atributos hedónicos u organolépticos adecuados (y agradables) para nuestras tres regiones.

Que sean alimentos prácticos, fácilmente ingeribles, adecuados por tanto a un ritmo de vida que impone restricciones de disponibilidad de tiempo para la sana alimentación Que sean -relacionados con el punto anterior-, productos no perecederos y fácilmente transportables, de manera que puedan ser distribuidos ampliamente.

A riesgo de incurrir en redundancia, en FADE nos interesa respaldar los productos derivados de nuestra investigación, o aquellos diseñados por otros grupos, con evidencia científica, realizando una documentación estricta de los efectos positivos en salud de estos productos. Para tal propósito, dependemos importantemente de las plataformas de investigación molecular de los centros partici-

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

23

pantes: capacidades de análisis químico instrumental (por ejemplo infraestructura de HPLC-masas, GC-masas, FTIR, etcétera).

ANÁLISIS PROTEÓMICO Y GENÓMICO Disponemos también de capacidades de cultivo celular, de tal modo, que podemos hacer ensayos en células para evaluar, por ejemplo, el efecto de compuestos presentes en un alimento en la función celular. Para evaluar esa función, es necesario utilizar herramientas de análisis proteómico y genómico (electroforesis 2D acoplada con espectrometría de masas, PCR cuantitativo, microarreglos, bioinformática, Nanostring®).

Desde luego, a fin de desarrollar nuevos productos, requerimos de los laboratorios y las plantas piloto de Centros de Investigación y empresas participantes. Adicionalmente, una vez desarrollado un producto y validado su potencial en células, es necesario conducir pruebas preclínicas (en animales de laboratorio) y clínicas (con voluntarios humanos). Es por eso que FADE colabora con investigadores y laboratorios dedicados a diseñar y conducir pruebas preclínicas y clínicas. Así, desde la concepción de un nuevo producto alimentario, pasando por su diseño y producción en planta piloto, su caracterización bioquímica, y el estudio de sus efectos benéficos en líneas celulares, animales y humanos, FADE busca aportar soluciones técnicamente robustas y científicamente validadas, al combate a la diabetes.

UN EJEMPLO En FADE, hemos realizado un primer estudio sobre un producto alimentario particular, que ilustra el tipo de contribución que pretendemos. En la planta piloto del Centro de Biotecnología-FEMSA, del Tecnológico de Monterrey, el grupo del doctor Sergio Serna formuló y elaboró variantes de tortillas de maíz, con distintos porcentajes de harina de nopal y/o frijol. La elección de la tortilla, el frijol y el nopal para formular un producto alimentario para México es obvia. Estos tres elementos son muy propios de nuestra cultura culinaria y están muy arraigados en nuestra historia.

Pero también, dada la creciente población de mexicanos y descendientes de mexicanos en Estados Unidos y Canadá, ciertamente el mercado de un producto como éste existe en aquellos dos países. Más aún, el ciudadano canadiense y estadounidense, aun cuando no tenga lazos culturales con México, se interesa cada vez más por productos alimentarios mexicanos. Éste es un mercado en franco desarrollo, particularmente en Estados Unidos.

Ahora bien, enriquecer tortillas con nopal y frijol no constituye una novedad. Inclusive, en el mercado existen ya versiones de este producto. Nuestra aportación residió en validar técnicamente, mediante un ensayo con voluntarios humanos, las bondades (si es que alguna) de una tortilla suplementada con nopal/frijol sobre una tortilla común. Para tal efecto, reclutamos tres grupos de voluntarios (por lo menos veinte personas en cada uno de los tres países participantes).

Administramos estas tortillas a los voluntarios, to-

24

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

CONOCIMIENTO

mando muestras de sangre en las horas posteriores a la ingestión del producto. En estas muestras, determinamos las concentraciones de azúcar en la sangre con respecto al tiempo. En argot técnico, diríamos que evaluamos el índice glucémico del alimento (índice relacionado con el ritmo al que se libera la glucosa del producto a la sangre del consumidor). Los alimentos con almidón liberan paulatinamente glucosa a la sangre de quien los consume, proveyendo energía de una forma menos abrupta, más controlada (diríamos que distribuida en el tiempo).

Se dice que un alimento que libera más lentamente glucosa en la sangre tiene un índice glucémico menor.

Esta liberación “prolongada” de azúcar es deseable en pacientes con diabetes, en los que debemos evitar cambios súbitos en la concentración de azúcar en la sangre. La tortilla ya es, per se, un alimento que libera paulatinamente azúcar (glucosa) en la sangre. Pero nuestros resultados demuestran conclusivamente que, enriqueciendo una tortilla con nopal y frijol, se logra una liberación aún más controlada, más lenta. Podemos afirmar entonces que algunas de las formulaciones de tortilla con nopal y/o frijol que probamos, poseen un índice glucémico menor que una tortilla común.

Es una creencia empírica el que “adicionar tortilla con nopal es bueno”. La comprobación estadística rigurosa que hemos hecho en FADE, en tres grupos de tres distintos países y con una diversidad étnica importante, es sin duda una contribución sencilla pero muy relevante. ¿Ayudará esto a mejorar las expectativas de mercado del producto en los tres países? ¿Es ésta una contribución importante para mejorar nuestra cultura de alimentación? En FADE, modestamente, creemos que sí.

Figura 1. Carta de apoyo del doctor Ronald La Porte, a los esfuerzos del proyecto FADE.

Figura 2. Dos centros de investigación clave en el proyecto FADE: El Centro de Biotecnología-FEMSA del Tecnológico de Monterrey, en Nuevo León (arriba); y El Richardson Centre for Functional Foods and Nutraceuticals de la Universidad de Manitoba, en Manitoba Canadá (abajo).

CONOCIMIENTO

Norma A. Bobadilla Roxana Rodríguez

25

el efecto protector de la soya en la nefropatía diabética

e

l daño renal que conduce a insuficiencia renal terminal constituye la vía final común de una gran diversidad de enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensión. Según la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas de la Secretaría de Salubridad y Asistencia del año 2000, cerca de 48.5 millones de mexicanos mayores de 20 años presentan factores de riesgo que los predispone a desarrollar diabetes, como lo son: los hereditarios, la obesidad y la intolerancia a la glucosa.

En México, la diabetes afecta aproximadamente a un 11 por ciento de la población, y es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres. Alrededor del 30 al 40 por ciento de los pacientes con diabetes desarrollan enfermedad renal, por lo que en nuestro país la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) constituye un problema económico y de salud pública.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 370 millones de personas en el mundo serán diabéticas en 2030 (24). En México, la Diabetes mellitus es la principal causa de incapacidad prematura y la tercer causa más común de muerte en adultos (1). Actualmente, existe una amplia investigación que se enfoca a controlar las complicaciones agudas y crónicas de esta enfermedad, entre las que destaca la nefropatía diabética. Se estima que en México hay más de 500 mil diabéticos con proteinuria, 100 mil o 200 mil de los cuales evolucionarán a insuficiencia renal en los próximos años (6).

FISIOPATOLOGÍA DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA La nefropatía diabética es una enfermedad progresiva, caracterizada por alteraciones hemodinámicas y el desarrollo concomitante de daño estructural. Los principales cambios histológicos se observan en el glomérulo, el cual presenta hipertrofia glomerular, engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG) y expansión del mesangio, alteraciones que causan esclerosis glomerular y pérdida progresiva de nefronas (7; 10).

Tabla 1. Mecanismos cuya activación se ha relacionado con la presencia de hiperglicemia y sus implicaciones.

MECANISMOS DE DAÑO RENAL Los mecanismos exactos que dan originan el desarrollo de nefropatía diabética son desconocidos, pero se han identificado varios factores asociados con la presencia de hiperglicemia, que pueden contribuir a la presencia de esta nefropatía, y se resumen en la Tabla 1 (5; 12; 17; 19).

LA RATA ZUCKER, MODELO DE NEFROPATÍA DIABÉTICA Los modelos experimentales de obesidad han sido muy útiles para comenzar a entender los mecanismos de daño renal inducidos por obesidad y/o diabetes, entre los cuales se encuentra el modelo experimental de la rata obesa homocigota Zucker (fa/fa), que presenta una mutación autosómica recesiva del gen que codifica para el receptor de leptina. Estos animales exhiben un cuadro de síndrome metabólico (2). Asimismo, desarrollan hipertensión glomerular, hipertrofia, proteinuria y glomeruloesclerosis focal y segmentaria, y mueren frecuentemente de enfermedad renal terminal (15).

Además, se ha reportado el aumento en la producción

Doctora Norma A. Bobadilla Doctora Roxana Rodríguez Unidad de Fisiología Molecular Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán nab@biomedicas. unam.mx

26

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

de agentes vasoconstrictores como la angiotensina II y la endotelina (18), así como la deficiencia en la síntesis de óxido nítrico, factores que contribuyen a acelerar la progresión de la enfermedad renal crónica (4; 14).

ESTRATEGIAS EXPERIMENTALES Diversos tratamientos se han dirigido hacia el daño renal inducido por diabetes. Entre los más eficaces para atenuar la progresión del daño renal en modelos de nefropatía diabética, tanto en roedores como en humanos, se encuentran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I y los bloqueadores del receptor tipo 1 de la angiotensina II (8; 20). No obstante, ha surgido una nueva opción terapéutica, la proteína de soya, la cual es altamente antioxidante (23).

Se ha sugerido que la sustitución de proteína animal (aparentemente favorecedora de la progresión del daño renal) por proteína vegetal, retarda el desarrollo y progresión de la enfermedad renal en humanos y en varios modelos experimentales de diabetes (7).

PROTEÍNA DE SOYA Y NEFROPATÍA DIABÉTICA La proteína de origen vegetal y los fitoestrógenos, que pertenecen al grupo de compuestos fenólicos conocidos como flavonoides, son los principales componentes a los que se les han atribuido las acciones benéficas de la soya en varios modelos de enfermedad renal crónica (3; 16; 22; 23)2285}(11; 21). También se ha observado que las isoflavonas poseen un efecto hipocolesterolemiante (3; 16).

En un estudio realizado en nuestro laboratorio, decidimos evaluar si la proteína de soya en la dieta protegía al riñón del desarrollo de nefropatía diabética (23). Las ratas obesas Zucker, que se alimentaron con la proteína caseína durante 22 semanas, desarrollaron nefropatía que se caracterizó por un incremento progresivo de la proteinuria, disminución de la función renal y el desarrollo de glomeruloesclerosis y fibosis túbulo-intersticial.

Además, presentaron hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hiperinsulinemia. Tal y como se había reportado en estudios previos (9; 13; 23), el consumo de la proteína de soya evitó la elevación de los niveles séricos de colesterol y triglicéridos en las ratas obesas Zucker.

Interesantemente, la proteína de soya redujo la excreción urinaria de la molécula de daño renal Kim-1 (que es un marcador de daño tubular) y mejoró la función renal en las ratas Zucker (9; 23). Todas las alteraciones estructurales observadas en las ratas alimentadas con caseína se presentaron en menor proporción en aquellas alimentadas con proteína de la soya.

De esta forma, nuestros resultados indicaron que el consumo de la proteína de soya en las ratas Zucker obesas redujo la progresión de la nefropatía diabética.

En resumen, la ingesta de proteína de soya en la dieta fue capaz de reducir o revertir los efectos deletéreos observados en las ratas alimentadas con la proteína caseína.

Por lo tanto, todos estos estudios demuestran la ventaja de ingerir proteína de soya en la dieta, para la protección contra la progresión del daño renal (22; 23).

reFereNCias 1. Instituto Nacional de Estadística y Geografía. Estadísticas de Mortalidad. 2007.

2. Bray GA. The Zucker-fatty rat: a review. Fed Proc 36: 148-153, 1977.

3. Friedman M and Brandon DL. Nutritional and health benefits of soy proteins. J Agric Food Chem 49: 1069-1086, 2001.

4. Frisbee JC and Stepp DW. Impaired NO-dependent dilation of skeletal muscle arterioles in hypertensive diabetic obese Zucker rats.

Am J Physiol Heart Circ Physiol 281: H1304-H1311, 2001.

5. Gurley SB and Coffman TM. The renin-angiotensin system and diabetic nephropathy. Semin Nephrol 27: 144-152, 2007.

6. Herrera AJ. [Arterial hypertension and diabetic nephropathy.

Evidence based therapy]. Arch Cardiol Mex 73 Suppl 1: S66-S69, 2003.

7. Klahr S and Morrissey J. Progression of chronic renal disease. Am J Kidney Dis 41: S3-S7, 2003.

8. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP and Rohde RD. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy.

The Collaborative Study Group. N Engl J Med 329: 1456-1462, 1993.

9. Maddox DA, Alavi FK, Silbernick EM and Zawada ET. Protective effects of a soy diet in preventing obesity-linked renal disease. Kidney Int 61: 96-104, 2002.

10. O’Donnell MP, Kasiske BL and Keane WF. Glomerular hemodynamic and structural alterations in experimental diabetes mellitus. FASEB J 2: 2339-2347, 1988.

11. Pedraza-Chaverri J, Barrera D, Hernandez-Pando R, Medina-Campos ON, Cruz C, Murguia F, Juarez-Nicolas C, Correa-Rotter R, Torres N and Tovar AR. Soy protein diet ameliorates renal nitrotyrosine formation and chronic nephropathy induced by puromycin aminonucleoside. Life Sci 74: 987-999, 2004.

12. Ramana KV, Friedrich B, Tammali R, West MB, Bhatnagar A and Srivastava SK. Requirement of aldose reductase for the hyperglycemic activation of protein kinase C and formation of diacylglycerol in vascular smooth muscle cells. Diabetes 54: 818-829, 2005.

13. Sakemi T, Ikeda Y and Shimazu K. Effect of soy protein added to casein diet on the development of glomerular injury in spontaneous hypercholesterolemic male Imai rats. Am J Nephrol 22: 548-554, 2002.

14. Schmidt RJ and Baylis C. Total nitric oxide production is low in patients with chronic renal disease. Kidney Int 58: 1261-1266, 2000.

15. Schmitz PG, O’Donnell MP, Kasiske BL, Katz SA and Keane WF. Renal injury in obese Zucker rats: glomerular hemodynamic alterations and effects of enalapril. Am J Physiol 263: F496-F502, 1992.

16. Setchell KD. Phytoestrogens: the biochemistry, physiology, and implications for human health of soy isoflavones. Am J Clin Nutr 68: 1333S-1346S, 1998.

17. Sharma K and Ziyadeh FN. Hyperglycemia and diabetic kidney disease. The case for transforming growth factor-beta as a key mediator. Diabetes 44: 1139-1146, 1995.

18. Stepp DW and Frisbee JC. Augmented adrenergic vasoconstriction in hypertensive diabetic obese Zucker rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 282: H816-H820, 2002.

19. Tan AL, Forbes JM and Cooper ME. AGE, RAGE, and ROS in diabetic nephropathy. Semin Nephrol 27: 130-143, 2007.

20. Tanaka Y, Atsumi Y, Matsuoka K, Onuma T, Tohjima T and Kawamori R. Role of glycemic control and blood pressure in the development and progression of nephropathy in elderly Japanese NIDDM patients. Diabetes Care 21: 116-120, 1998.

21. Tomobe K, Philbrick DJ, Ogborn MR, Takahashi H and Holub BJ. Effect of dietary soy protein and genistein on disease progression in mice with polycystic kidney disease. Am J Kidney Dis 31: 55-61, 1998.

22. Trujillo J, Cruz C, Tovar A, Vaidya V, Zambrano E, Bonventre JV, Gamba G, Torres N and Bobadilla NA. Renoprotective mechanisms of soy protein intake in the obese Zucker rat. Am J Physiol Renal Physiol 295: F1574-F1582, 2008.

23. Trujillo J, Ramirez V, Perez J, Torre-Villalvazo I, Torres N, Tovar AR, Munoz RM, Uribe N, Gamba G and Bobadilla NA. Renal protection by a soy diet in obese Zucker rats is associated with restoration of nitric oxide generation. Am J Physiol Renal Physiol 288: F108-F116, 2005.

24. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R and King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030.

Diabetes Care 27: 1047-1053, 2004.

CONOCIMIENTO

27

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

Cuidado de enfermería y automanejo en diabetes y obesidad Esther C. Gallegos LE, INTRODUCCIÓN uando se padece diabetes, el cuidado de la salud se vuelve sumamente complejo, tanto para quienes la padecen, como para la familia. Con la obesidad, la situación es aún más complicada, ya que generalmente no se le reconoce como “enfermedad”, y se ignora el papel crítico que juega como factor de riesgo en el desarrollo de la diabetes.

El problema que enfrentamos no se limita a que cada vez tenemos más personas diagnosticadas con diabetes (principalmente diabetes tipo 2 [DT2]) o con sobrepeso u obesidad, sino que quienes padecen estos problemas de salud, tienen mal control de la enfermedad, que progresa rápidamente hacia complicaciones que deterioran el bienestar y calidad de vida de los pacientes.

La más reciente Encuesta de Salud y Nutrición reportó que, en todo México, un porcentaje muy bajo de personas con DT mantenía buen control de la glucosa en su sangre, y que la alimentación y la actividad física son los factores que menos se han modificado para favorecer un mejor manejo de la enfermedad.

C

Esther C. Gallegos LE, PhD Profesor de tiempo completo y exclusivo Facultad de Enfermería / UANL esther. gallegosc@ gmail.com

28

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

MUCHO DEPENDE DEL PACIENTE El éxito de los esfuerzos institucionales para disminuir las complicaciones de la diabetes, y retrasar o prevenir el desarrollo de la misma, dependen en última instancia de la decisión de la persona que padece la enfermedad, de seguir o no las indicaciones para su manejo, dadas por el personal de salud. Esta decisión se ve afectada por múltiples y diversos factores que el individuo tiene que reconocer, influir o modificar, para que se le facilite el automanejo del padecimiento.

Entonces, el problema por resolver es hacer compatible la vida diaria del individuo con el tratamiento para la diabetes o para la obesidad. En este contexto se ubica el cuidado de enfermería para este grupo de pacientes, en el entendido de que el propósito es habilitar a los individuos (y a sus familias), para que lleven a cabo acciones de auto-cuidado en forma continuada, para favorecer el control de la glucosa, y mejorar así el bienestar y la calidad de vida.

PROCESO DEL CUIDADO DE ENFERMERÍA El acercamiento de enfermería con el paciente crónico se hace bajo el marco de “trayectoria de vida”; es decir, en el entendido de que la observancia de las medidas de tratamiento son por toda la vida de la persona, lo que exige cierta flexibilidad, modulada por sus capacidades de análisis, toma de decisiones y solución de problemas.

En consecuencia, enfermería utiliza estrategias educativas, consejería, adiestramiento y propiamente técnicas en sus intervenciones profesionales dirigidas a personas con diabetes u obesidad. La forma de intervenir difiere sustancialmente si se trata de paciente hospitalizado o en control ambulatorio. Lo que se describe a continuación corresponde al cuidado proporcionado al paciente en control ambulatorio.

VALORACIÓN DEL PACIENTE Lo primero que las enfermeras indagamos es quién es la persona que sufre la enfermedad crónica. Además de sus características demográficas (edad, sexo, nivel socioeconómico) y clínicas (tiempo con la diabetes obesidad, complicaciones, tratamiento farmacológico y otros), valoramos el conocimiento-comprensión que tiene acerca de la enfermedad y sus complicaciones; cómo percibe el apoyo que recibe de su familia para manejar su enfermedad y qué dificultades reconoce para llevar estrictamente el tratamiento médico prescrito.

El contacto con el paciente nos permite, además, ir identificando qué habilidades especializadas ha desarrollado la persona para manejar en forma independiente la diabetes o la obesidad. Ejemplo de algunas de las más importantes son: a) La capacidad de vigilar su evolución en función de visión, sensibilidad en las extremidades inferiores, significado de los niveles de glucosa, colesterol (T, TG, LDL, HDL) y presión arterial. b) El manejo de la energía física, considerando posibles alti-bajos asociados a estados de hipo e hiperglucemia.

CONOCIMIENTO

c) La habilidad de tomar, interpretar y actuar en consecuencia a las cifras de glucosa en la sangre registradas en su monitoreo por glucómetro. d) La capacidad de integrar el cuidado de la diabetes obesidad a sus rutinas de la vida diaria. El desarrollo de las capacidades necesarias para el autocuidado en la diabetes-obesidad, que permitirán que las personas manejen su enfermedad, se constituye en la meta de enfermería, al tratar a estos pacientes.

El cumplimiento del tratamiento médico es parte sustantiva de este cuidado integral, que se busca lleven a cabo los individuos por sí mismos, en sus medios habituales de vida.

Esto pide, en ocasiones, que las enfermeras conozcamos el hogar y la familia de las personas que sufren de estas enfermedades crónicas. Lo crítico es tener una propuesta “a la medida” de la persona y familia en cuestión, con respeto a lo básico de la prescripción, pero ajustándolo a las condiciones y posibilidades de los involucrados. Por ejemplo, en el caso de la alimentación, no es sólo el costo de los alimentos lo que hace que no se cumpla con la dieta apropiada, sino las preferencias del individuo y de la familia, las cuales son hábitos arraigados de toda una vida familiar. En casos como éste, la colaboración de colegas nutricionistas permite diseñar menús aceptables, tanto para el individuo y su familia, como para los requerimientos del tratamiento del paciente con diabetes o con obesidad.

CUIDADOS ESPECIALIZADOS En el proceso para desarrollar las capacidades especializadas de quienes padecen diabetes u obesidad, se otorgan medidas de cuidado que suplen una necesidad o requerimiento del momento, además de servir como estrategia de aprendizajeenseñanza para los pacientes.

Ejemplos de estos cuidados especializados incluyen: a) Inspección de las extremidades inferiores y consejos para el buen cuidado de los pies. b) Interpretación de las cifras de glucosa, HbA1c, CT, TG, HDL, LDL y qué hacer cuando estén por encima de lo recomendado. c) Organización de menús para toda la familia; orientación sobre cómo leer las etiquetas de los alimentos, cómo balancear la dieta en función de los macro-nutrientes, aprender a comer fuera de casa. d) Enseñar a identificar las señales de niveles bajos/altos de glucosa y qué hacer en ambas situaciones. e) Cómo manejar el estrés y la depresión. f) Cómo re-organizar la vida diaria, incluidas las actividades necesarias para manejar su enfermedad.

CONOCIMIENTO

LA FAMILIA EN EL MANEJO DE DIABETES Y OBESIDAD Un aspecto fundamental en el cuidado de personas con diabetes y obesidad es considerar a la familia. La familia se incluye desde dos perspectivas: como apoyo a la persona que padece la diabetes-obesidad y como individuos que están en riesgo de desarrollar la enfermedad.

Al respecto, se sabe que, en la mayoría de los casos, hay en la familia más de una persona con diabetes, y que la mayoría de los miembros de la familia, emparentados con el obeso tienen la misma condición.

Con excepción de los casos con diabetes en niños, la persona diagnosticada con diabetes manifiesta no recibir apoyo de los miembros de su familia; las formas de alimentación de la familia no se modifican, no se motiva o acompaña al paciente en caminatas o ejercicio; no se comprometen con costos extraordinarios del tratamiento, etcétera. Por su parte, los familiares argumentan que ellos no son los enfermos, por lo cual no tienen por qué modificar sus formas de comer, divertirse o comportarse en general.

DESCONOCIMIENTO En el fondo de toda esta situación encontramos con frecuencia que los integrantes de la familia del paciente con diabetes u obesidad desconocen la importancia de su participación en el cuidado, y de lo complicado que es seguir el tratamiento para controlar la diabetes y para perder o mantener el peso corporal en un límite apropiado.

En estas circunstancias, tratamos de incorporar en el proceso de habilitación del paciente en su auto-cuidado, al menos al miembro de la familia reconocido como el cuidador.

Incorporar a este cuidador-familiar significa que está presente en la mayoría de los encuentros enfermera-paciente, y aprende sobre el padecimiento y el tratamiento, con la finalidad de que el paciente cuente con un apoyo efectivo cuando se encuentra en su hogar y tiene que enfrentar circunstancias que pueden no favorecer la observancia del tratamiento y los estilos de vida saludables indispensables en el manejo de la enfermedad crónica. La experiencia muestra que son las mujeres (esposas o hijas) quienes más desempeñan este papel en las familias mexicanas.

Cuando el caso nos lleva a considerar a la familia de la persona que sufre diabetes u obesidad como un conjunto de individuos en riesgo de desarrollar la diabetes, la intervención de enfermería se enfoca a la familia como tal. El punto crítico es hacer llegar a cada uno de los familiares consanguíneos la información de que hay probabilidades reales de que desarrollen la diabetes tipo 2; pero, sobre todo, explicarles que hay medidas inmediatas que pueden tomar para retrasar, o hasta prevenir la aparición de la enfermedad.

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

29

ACCESO A LOS FAMILIARES Una barrera importante para llevar a cabo esta actividad es el acceso a los miembros de la familia, quienes regularmente, por sus actividades cotidianas, son difíciles de contactar en conjunto y aun individualmente. La mejor estrategia que hemos encontrado hasta el momento es contactarnos telefónicamente o a través del paciente o el cuidador, y hacer una cita en día y hora en que la persona o personas se encuentren en su hogar.

En la conversación con los miembros no enfermos de la familia, abordamos el tema de formas de prevención de la diabetes, con énfasis en el consumo de una alimentación balanceada y en cantidad controlada; el incremento de la actividad física, al grado de mantener un buen balance entre lo que consumen (alimentación) y lo que gastan.

Incluimos recomendaciones factibles, según el tipo de familia y ambiente en que se desenvuelven. En el caso de los miembros con obesidad severa, generalmente les referimos con su médico, a fin de tener una valoración más extensa que puede incluir la prueba de tolerancia a la glucosa.

Ya sea que abordemos a la familia por medio de habilitar al cuidador, o que la abordemos como un conjunto de individuos en riesgo de desarrollar diabetes, hacemos el señalamiento de que es saludable para toda la familia seguir las indicaciones de una alimentación saludable, de incrementar la actividad física y de buscar la detección temprana de otros factores de riesgo para desarrollar diabetes. Estos consejos llevan a comportamientos de apoyo al miembro de la familia que ya sufre de diabetes y a los que tienen sobrepeso u obesidad.

En última instancia el automanejo más efectivo de estas condiciones redundará en la disminución de complicaciones propias de la diabetes, y en la disminución de nuevos casos con diabetes; ambos aspectos son resultados a los que el personal de enfermería debe contribuir.

30

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

CONOCIMIENTO

la diabetes y la familia mexicana Marta A. Menjívar Iraheta

l

a diabetes es una enfermedad que afecta a las familias mexicanas en múltiples formas, ya sea por el gasto que representa, por el número de integrantes de la familia que la padecen, porque se presentan complicaciones de la enfermedad, porque incapacita a las personas para trabajar o porque la enfermedad aparece hasta en los integrantes más jóvenes de la familia.

De cualquier forma, la diabetes representa un problema que, como familia y como sociedad, debemos conocer, estudiar y remediar. Así, lo primero que tenemos que saber es que se trata de una enfermedad compleja y crónica, cuya característica fundamental es una elevada concentración de glucosa o hiperglucemia.

Cualquiera que sea el origen de este incremento en la glucosa circulante en la sangre, el diagnóstico es de diabetes. Las razones de la hiperglucemia son principalmente la ausencia o el mal funcionamiento de una hormona llamada insulina, la cual es la llave o molécula encargada de que las células internalicen la glucosa y de esta manera mantengan el azúcar en la sangre en su nivel normal de 80 a 100 mg/ dL.

Doctora Marta A. Menjívar Iraheta Facultad de Química / UNAM menjivar@unam. mx

CONOCIMIENTO

¿CÓMO SE SIENTE UNA PERSONA CON ALTA GLUCOSA? Usualmente, la persona con alta glucosa tiene estos síntomas: Siente hambre, conocida como polifagia, debido a que las células no reciben aporte de glucosa.

Orina con frecuencia. A este síntoma se le conoce como poliuria, y se debe a que la molécula de glucosa aumenta las cargas eléctricas en la vejiga, con un efecto diurético.

Como consecuencia, la persona tiene mucha sed, lo que se conoce como polidipsia.

La diabetes inicia lenta y silenciosamente con estadios de las tres P: polifagia, poliuria y polidipsia.

Poco a poco, el aumento de la glucosa en la sangre se vuelve tóxico, irrita el capilar sanguíneo y su acompañante común es el aumento de la grasa en forma de triglicéridos (hiperlipidemia) que por ser moléculas energéticas son utilizadas por las células carentes de glucosa.

Por esta razón, durante la evolución de la diabetes, las personas pierden peso, tienen hambre, sed, orinan mucho y sienten debilidad, por lo que entran en un proceso hiperglicémico crónico, que genera daño micro y macrovascular en varios órganos, con las complicaciones propias de la enfermedad, como son la retinopatía, nefropatía, cardiopatía y neuropatia diabética.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS La diabetes es una enfermedad antigua. Existen referentes de la enfermedad en el papiro Ebers (1500 a. C.) y en los textos de Súsruta, padre de la medicina hindú (300 DC).

Hoy día, la diabetes pasó de ser una enfermedad rara a una epidemia. Esto se atribuye a factores de la vida moderna, como el sedentarismo, el estrés y la mala alimentación.

Sin embargo, a pesar de que en el mundo muchas comunidades comparten el cambio de vida, hay algunas que se han visto más afectadas que otras. Así, los mexicanos integramos poblaciones con el mayor incremento de diabetes en el mundo.

Las encuestas nacionales indican que, en México, la prevalencia de diabetes fue de 8.2 por ciento en 1993 (ENEC); de 10.9 por ciento en 2000 (ENSA), y de 14.4 por ciento en 2006 (ENSANUT), sin que hasta el momento haya una explicación única y comprobable acerca de este fenómeno expansivo de la enfermedad, por lo que, en este momento, los esfuerzos se encaminan hacia el estudio del componente hereditario como responsable de las diferencias poblacionales.

Un ejemplo muy claro de la participación de la herencia en comunidades aisladas son los indígenas pima, de Arizona, quienes tienen una de las frecuencias más altas de diabetes, pues llegan a 42 por ciento, mientras que en el extremo bajo se presentan los bosquimanos de Bantú, que son de los grupos poblacionales con menor incidencia de diabetes, con uno por ciento.

LOS MEXICANOS Respecto de México, conocemos que es un país formado

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

31

por una gama de comunidades diversas, pero que proceden de un tronco común de hace unos 15 mil o 18 mil años; su inicio fue sedentario, que transitó a ser nómada hace unos seis mil años, y que dio lugar a cinco troncos lingüísticos. Es muy factible que las condiciones de la época nómada permitieran un proceso de selección natural, basado en la sobrevivencia en condiciones de poca disponibilidad de alimento, con la consecuente preferencia de aquellos sujetos capaces de guardar grasa y de usar los azucares lentamente. Ambas condicionantes hoy son clave para la susceptibilidad al desarrollo de obesidad y diabetes.

De acuerdo con el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI), los grupos indígenas de México son 62, y los integran más de 12 millones de personas. Por otro lado, para entender la conformación del mestizo actual, se tiene que tomar en cuenta el efecto de la llegada y mezcla del indígena mesoamericano con los españoles de hace más de 500 años, episodio que cambió el genotipo poblacional y dio lugar a un individuo latinoamericano con una carga genética de aproximadamente 70 por ciento de ancestría indígena, 25 por ciento de ancestría española y 5 por ciento de ancestría africana, mezcla mestiza que distingue a los mexicanos actuales.

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA AL DESARROLLO DE DIABETES El conocimiento de la herencia humana tiene una larga historia. Ya Gregor Mendel describió, en el siglo XIX, el efecto del entrecruzamiento de la información de los ancestros sobre la descendencia; y más recientemente, los aportes de la investigación genómica nos han llevado a conocer la forma en que heredamos de nuestros padres las características físicas o fenotipo, y más aún la susceptibilidad o la determinación para sufrir enfermedades.

El proyecto Genoma Humano presentó al mundo un reporte de la secuencia completa de nuestro material genético o DNA en el año 2001, cuyo contenido de tres mil millones de pares de bases producen o codifican para aproximadamente 100 mil genes, que nos caracterizan como especie y a la vez nos diferencian como seres humanos únicos.

A partir de este importante descubrimiento, en los últimos años ha surgido gran interés por el estudio de polimorfismos de una sola base o nucleótido (SNPs) en genes que pudieran estar implicados como factores de riesgo para desarrollar enfermedades complejas y poligénicas, como la diabetes; muchos genes han sido evaluados como probables candidatos a participar en la susceptibilidad para sufrir diabetes tipo 2.

32

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

CONOCIMIENTO

Sin embargo, sólo los genes que codifican para TCF7L2, PPARG, KCNJ11 y HNFA4, ABCA1 han demostrado tener consistentemente una fuerte asociación como factores de riesgo para padecer diabetes tipo 2. En México, existen estudios en población mestiza, que han evaluado los genes ya estudiados en otras poblaciones, sin encontrar resultados prometedores; pero, en lo que respecta a la evaluación de ambas poblaciones -mestiza e indígena-, al menos existen dos genes, HNF4A y ABCA1 evaluados por la Facultad de Química de la UNAM y el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y la Nutrición “Salvador Zubirán”, que han mostrado asociación al desarrollo de diabetes en la población mestiza, y alta prevalencia en grupos indígenas.

PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN MÉXICO En este contexto, sumando el hecho de que la diabetes es la primera causa de muerte en México, y conscientes de que las respuestas a la forma, frecuencia y complicaciones con las que se presenta la diabetes en el mestizo están en sus ancestros que aún existen en los grupos indígenas, es absolutamente necesario realizar la evaluación genéticomolecular del mayor número de grupos indígenas mexicanos.

Apoya este planteamiento el reporte del Genoma del Mexicano, presentado por el INMEGEN en el año 2009, en el que se concluyó que es necesario conocer el genoma amerindio, para poder entender, tratar y diseñar fármacos para nuestra población.

PROGRAMACIÓN La programación es el proceso de modificaciones permanentes en la estructura y función de los tejidos y sistemas del cuerpo humano, que se generan por estímulos o daños en momentos cruciales del desarrollo y crecimiento, du-

Figura 1. GÉNESIS DE LA DIABETES.

rante la etapa intrauterina y la infancia. Estudios epidemiológicos en humanos han mostrado que factores ambientales desfavorables durante el embarazo y vida posnatal, contribuyen al desarrollo de intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y a diabetes en la vida adulta.

En México, aproximadamente el 50 por ciento de la población viven en pobreza, lo cual implica condiciones de desnutrición, que en gran medida contribuyen a la susceptibilidad al desarrollo de diabetes en la población mexicana adulta.

Finalmente, podemos decir que la diabetes afecta de manera importante a los mexicanos, y que esto se debe a la suma de muchos factores, que pasan de ser definiciones generales a historias familiares, en donde, como indica la figura 1, se suman a lo largo del tiempo: la edad en el imparable proceso de envejecimiento; el medio ambiente, que incluye sedentarismo, estrés y mala alimentación; la herencia de susceptibilidad ancestral a la diabetes, y la programación fetal, todo en un proceso acumulativo que incrementa el riesgo.

Ahora, conocido el ámbito de la diabetes en México, debemos hacer, como nación, una decidida inversión en la investigación en diabetes; descifrar el componente genético de los pueblos indígenas ofrecerá una oportunidad única para desarrollar abordajes diagnósticos y terapéuticos de invaluable valor, para disminuir el gasto público destinado a esta enfermedad; y, no menos importante, mejorar la calidad de vida de la población afectada.

Sin embargo, entre tanto encontramos el camino hacia la solución del problema, en primera instancia debemos trabajar en promover un cambio en aquellos factores modificables, supliendo el sedentarismo por ejercicio; el estrés, con actividades relajantes, como disminuir el ruido y las horas frente al televisor, entre otras modificaciones, así como hacer un cambio radical en la manera y contenido de los alimentos. Sólo mediante un proceso claro, consciente y bien definido, se podrá detener el avance de la epidemia de diabetes y construir un escenario promisorio para los mexicanos del futuro.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

33

diabetes y ceguera Rocío Salceda Sacanelles

l

a diabetes mellitus, referida comúnmente como diabetes, es un grupo de enfermedades metabólicas, que se caracteriza por elevadas concentraciones de glucosa en la sangre, a lo que se le denomina hiperglucemia; ésta ocurre por una deficiencia en la producción de insulina por el organismo (diabetes tipo 1) o bien porque las células del organismo no responden adecuadamente a la insulina que produce (diabetes tipo 2).

La diabetes es uno de los principales problemas de salud pública en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó, en el año 2000, una prevalencia de 171 millones y estima que en 2030 habrá 366 millones de diabéticos. En el año 2000 se reportaron dos millones 170 mil nuevos casos, y la OMS estima que los nuevos casos en 2030 se elevarán a seis millones 130 mil. En México, las cifras han alcanzado proporciones epidémicas: en 1955 fue la causa de mil 500 muertes, y en el año 2000, de más de 47 mil.

La diabetes se acompaña de cambios crónicos en el metabolismo, que llevan a cambios anatómicos y funcionales, y causan, en el largo plazo, tres principales complicaciones: nefropatía, neuropatía y retinopatía. La retinopatía se refiere comúnmente a daños vasculares; sin embargo, se presentan también alteraciones y muerte de las neuronas, lo que puede llevar a la ceguera.

Doctora Rocío Salceda Sacanelles Investigadora, Instituto de Fisiología Celular Universidad Nacional Autónoma de México rsalceda@ifc.unam. mx

Figura1. Esquema del ojo de los vertebrados.

34

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

MILES DE CASOS DE CEGUERA CADA AÑO En México, la retinopatía diabética es causa de entre 12 mil y 24 mil casos de ceguera cada año, lo que tiene una gran repercusión, no sólo en el ámbito personal y familiar, sino también en el laboral y económico.

La visión es el proceso por el cual conocemos el mundo que nos rodea, a través de la formación de imágenes del mismo. La luz que entra en el ojo es refractada por la córnea, pasa por la pupila al cristalino y éste la proyecta a la retina. La retina es el tejido nervioso que cubre el fondo del ojo, capaz de convertir la energía fotoquímica en energía eléctrica, integrar estos resultados y transmitirlos al cerebro, donde la información se analiza y procesa para formar imágenes.

Figura 2. Esquema de la estructura de la retina. Se representan los distintos tipos de neuronas que forman la retina. Bastones (1), Conos (2), Células Horizontales (3), Células Bipolares (4), Células Amacrinas (5), Células Ganglionares (6).

La retina está formada por distintos tipos celulares; los fotorreceptores (conos y bastones) reconocen y transforman la luz en energía eléctrica, que los otros tipos de neuronas pueden identificar y modificar en señales que transmiten al cerebro, donde se forman las imágenes. Por lo anterior, es evidente que las alteraciones en el funcionamiento de la retina llevan a modificaciones visuales e incluso a la ceguera.

Aunque se considera que la retinopatía diabética es una enfermedad de tipo vascular -daño de los vasos que irrigan la retina-, se conoce que anteriores a éstas, ocurren alteraciones de las neuronas retinianas. Así, se conoce que los pacientes diabéticos presentan una disminución en su visión nocturna y una menor capacidad para discriminar contrastes y color.

ALTERACIONES VISUALES Asimismo, resultados de diferentes grupos de investigación han demostrado varias anormalidades bioquímicas y fisiológicas en la retina de pacientes diabéticos y en modelos experimentales, que indican que la función de las neuronas está alterada. Adicionalmente, la diabetes puede causar alteraciones visuales, debido a que las modificaciones metabólicas que la caracterizan, producen cambios

CONOCIMIENTO

en la estructura de las moléculas de la córnea y del cristalino, haciéndolos opacos (catarata), lo que altera sus propiedades de refracción de la luz que llega a la retina.

La retinopatía diabética puede ser de tipo no proliferativa o proliferativa. La primera es una alteración en la permeabilidad de los vasos, causada por la pérdida de los pericitos y una disminución en la función de barrera de las células endoteliales. La proliferante se presenta cuando los vasos que corren por la retina se bloquean e impiden la irrigación (isquemia), lo que induce la formación de nuevos vasos, que son muy frágiles, se hinchan y se pueden romper.

Los dos tipos de retinopatía diabética pueden causar edema de la mácula, y el resultado final es la ceguera.

El principal mecanismo causal de la ceguera en esta retinopatía es el adelgazamiento de la retina en la mácula, como consecuencia del edema.

La incidencia de la retinopatía está relacionada con el tipo y la duración de la diabetes, y se presenta en el 90 por ciento de los pacientes con 10 a 15 años del padecimiento.

Un aspecto importante se refiere a los factores de riesgo, que incluyen la obesidad, estilo de vida sedentaria y la hipertensión.

A la fecha, el tratamiento más utilizado es la foto coagulación, que consiste en disparos de láser sobre la retina afectada. Aunque el tratamiento evita que la enfermedad empeore, no revierte el daño de la retina.

FACTORES IMPORTANTES Estudios clínicos indican que la hiperglucemia y un pobre control metabólico son factores importantes en el desarrollo de la retinopatía. Los estudios clínicos han demostrado que la reducción de los niveles de glucosa en la sangre, mediante el tratamiento con insulina u otro medicamento hipoglucemiante, retarda la aparición de los signos relacionados con la retinopatía.

Si bien el control de la glucemia afecta el desarrollo y progreso de la retinopatía, la recuperación de la normoglicemia no detiene el progreso de la misma; a la fecha, ningún tratamiento puede evitar esta complicación.

Figura 3. Fondo de un ojo normal.

CONOCIMIENTO

Aunque se desconocen los mecanismos que llevan a la retinopatía, actualmente se plantean al menos dos hipótesis: La pérdida del balance entre los componentes oxidantes y antioxidantes producidos por las células, a lo que se le llama estrés oxidante. La retina, debido a su exposición continua a la luz y su composición química, es altamente susceptible a daño oxidativo. En este sentido, en modelos experimentales de diabetes, varios grupos de investigación, incluso el mío, han demostrado deterioro en la capacidad antioxidante de la retina, la cual se asocia a la muerte celular; sin embargo, los estudios clínicos son ambiguos.

La segunda hipótesis plantea que la glucosa en altas concentraciones es tóxica. La glucosa es el principal substrato energético de la mayoría de las células del organismo. La glucosa es transportada del torrente sanguíneo hacia las células, y su metabolismo proporciona energía para sus funciones.

Cuando la cantidad de glucosa excede los requerimientos de la célula, la glucosa se almacena en forma de glucógeno, que puede romperse a glucosa cuando la célula la necesita.

La hormona insulina participa en la homeostasis de la glucosa y el contenido de glucógeno en varios tejidos, principalmente en el músculo, hígado y tejido graso, pero se desconoce su función en la retina.

La retina es un tejido metabólicamente muy activo, por lo que requiere de un elevado suministro de glucosa que obtiene de la circulación, y el glucógeno es su principal reserva energética; sin embargo no se conocen los mecanismos que regulan la utilización de glucosa y /o sus reservas. El conocimiento de estos mecanismos es relevante, ya que los pacientes diabéticos, debido a su condición, presentan frecuentemente episodios de hipoglucemia, lo que pudiese llevar a una deficiencia energética para las funciones de la retina, lo que podría empeorar su condición.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA En mi grupo de trabajo hemos estudiado el metabolismo de la glucosa en la retina, y demostramos la presencia de concentraciones relativamente bajas de glucógeno en la retina de ratas normales, valores que incrementaron considerablemente en la retina de ratas diabéticas, lo que sugiere alteraciones en el metabolismo de la glucosa. No sabemos si este incremento en la cantidad de glucógeno es una respuesta protectora a las elevadas concentraciones de glucosa, o si ejerce un efecto dañino sobre las neuronas; su esclarecimiento es objeto de estudio.

Es evidente que, para prevenir el deterioro visual, es importante el diagnóstico temprano de la retinopatía diabética, un estricto control glucémico y vigilancia oftalmológica periódica. Para lograr esto, se requiere de políticas públicas que permitan mejorar el diagnóstico y tratamiento a los pacientes, así como educar a la población para que siga estos lineamientos. Es importante también el desarrollo de nuevas terapias, particularmente regenerativas, pero su establecimiento depende de los avances en la investigación básica.

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

Figura 4. Fondo de ojo. El examen del fondo del ojo permite observar la severidad de la retinopatía diabética: hemorragias retinianas, exudados duros, manchas algodonosas, entre otras alteraciones.

35

36

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

el síndrome metabólico: ¿Una enfermedad del cerebro?

?

Ruud M Buijs, Ph. D Hypothalamic Integration Mechanisms Instituto de Investigaciones Biomédicas RuudBuijs@gmail. com

Doctor Roberto Salgado Hypothalamic Integration Mechanisms Instituto de Investigaciones Biomédicas

Ruud M Buijs / Roberto Salgado / María del Carmen Basualdo / Carolina Escobar Q.F.B. María del Carmen Basualdo Hypothalamic Integration Mechanisms Instituto de Investigaciones Biomédicas

Doctora Carolina Escobar Facultad de Medicina Departamento de Anatomía Universidad Nacional Autónoma de México

RESUMEN a alta incidencia mundial de obesidad ha traído como consecuencia una también alta incidencia de enfermedades metabólicas, entre ellas la diabetes, la hipertensión arterial y la dislipidemia, que han desencadenado el llamado síndrome metabólico, que en México ha alcanzado proporciones alarmantes.

En este artículo, mostramos evidencias de que el reloj biológico, que normalmente nos adapta a los cambios cíclicos del ambiente, sufre alteraciones debido al estilo de vida moderno, que implica baja actividad física durante el día e ingesta abundante de comida en la noche, y que los ritmos circadianos alterados son factor promotor de la obesidad y del síndrome metabólico.

l

MÁS Y MÁS OBESIDAD Son diversas las causas del síndrome metabólico y la obesidad. En general, hay consenso de que el incremento desmesurado en la incidencia de obesidad tiene como principal causa la abundancia de comida en la sociedad moderna. En la evolución social, el hombre se ha enfrentado mayormente a la escasez, y solamente en el último siglo se ha encontrado con la abundancia de alimentos.

Por ello, los mecanismos de adaptación a la escasez se han desarrollado mejor que los relacionados con la abundancia; a ello se suma el incremento en la disponibilidad de comida dulce y grasosa, que contribuye a la sobreingesta de calorías y, por tanto, a la acumulación de grasa en el organismo.

EL RELOJ BIOLÓGICO NOS MARCA EL TIEMPO A lo largo de la evolución, la necesidad de estimar el tiempo y anticiparse para conseguir alimento, requirió que los organismos se adaptaran a los cambios cíclicos de luz-oscuridad, y que organizaran sus periodos de actividad y de descanso. En todos los organismos, estos mecanismos se han desarrollado con el fin de predecir el inicio y el final del día.

El sistema que permite la estimación del tiempo se conoce como sistema circadiano. En todas las células del cuerpo hay mecanismos de reloj que marcan el paso del tiempo de diversas formas; además, en los mamíferos, el cerebro y más precisamente la región ventral del hipotálamo, contiene el único reloj autónomo: el núcleo supraquiasmático.

CONOCIMIENTO

Esta estructura genera ciclos de actividad, y transmite diariamente, a todos los tejidos del cuerpo, las señales del tiempo, vía hormonal y por el sistema nervioso autónomo.

Mediante estas señales, los mecanismos homeostáticos de los tejidos fluctúan y se preparan para la actividad o el descanso.

Este legado de la evolución ha permitido que nuestro ambiente interno sufra los cambios necesarios que favorecen el inicio de la actividad o el sueño, y permiten a nuestro cuerpo guardar o utilizar energía para un día intenso de trabajo. Un ejemplo de esto es el incremento diario de los niveles de glucosa, que sucede justo antes de iniciar la actividad.

MUTACIONES EN EL AMBIENTE ¿CAUSA DE OBESIDAD? Durante el último siglo, el estilo de vida ha cambiado dramáticamente en los países industrializados. La comida es muy abundante, se multiplican los refrigerios, y la ingesta más fuerte de alimento se hace al final del día. Al mismo tiempo, se ha reducido considerablemente el ejercicio físico. Mas aún, para algunas personas, la actividad física no necesariamente coincide con el periodo de luz natural, ya que la electricidad permite tener actividad intensa durante la noche.

Como resultado de estas señales temporales distorsionadas, el sistema circadiano sufre alteraciones. El ritmo interno en el organismo normalmente debe ser congruente con la conducta del individuo, la actividad física y la ingesta de alimento; si estos procesos no coinciden con las señales del reloj biológico, este desbalance lleva a la pérdida de los ritmos circadianos, con lo cual ya no se presentan incrementos de actividad metabólica que anticipen y acompañen las horas de máxima actividad, lo que puede ser la principal causa del síndrome metabólico.

Desde la perspectiva del desarrollo evolutivo, estos cambios pueden parecer una mutación ambiental abrupta.

EL BALANCE DE LA VIDA La base del balance entre el sistema circadiano y el resto del organismo radica en la organización de las señales de salida del reloj biológico.

Las señales de tiempo del hipotálamo se transmiten al resto del cuerpo, vía las hormonas de la glándula pituitaria, y recientemente hemos demostrado la importante contribución del sistema nervioso autónomo en esta transferencia de ritmo.

Obviamente, la ventaja del sistema nervioso autónomo es que consigue enviar las señales del reloj biológico con mucha mayor resolución y rapidez a los órganos y tejidos específicos. Otro aspecto importante es que todos los tejidos del cuerpo expresan genes reloj, que normalmente tienen un ritmo en consonancia con el reloj biológico.

EL RITMO EN NUESTROS ÓRGANOS PUEDE INFLUIR EN LA COMIDA Estudios recientes han demostrado que estos genes reloj ejercen funciones muy importantes en la coordinación del

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

37

metabolismo en las células del cuerpo. Esto significa que estas interacciones del metabolismo y los genes reloj son determinantes para el consumo y almacenamiento de energía en los tejidos.

Por mecanismos no totalmente esclarecidos, en los últimos años se ha observado que este balance puede ser alterado simplemente por comer fuera de tiempo. En experimentos recientes, hemos demostrado que la disociación entre la hora de ingestión de comida y las señales del reloj biológico dan como resultado alteraciones en el ritmo de los diversos tejidos, con respecto al reloj central.

Más aún, nuestros experimentos han demostrado que horarios incorrectos en la ingesta de comida dan como resultado que las ratas presenten, en poco tiempo, varios signos de síndrome metabólico. Asimismo, hemos obtenido evidencias de que, ante esta disociación entre las horas de alimentación y las señales del reloj biológico, se alteran patrones de actividad neuronal y oscilaciones metabólicas.

INFORMACIÓN DE NUESTRO CEREBRO Otras estructuras del cerebro que coordinan la actividad del sistema autónomo se llegan a modificar por la pérdida de sincronía del reloj biológico, y provocan un desbalance de señales a tejidos, asociadas con la regulación metabólica que puede ser causa del síndrome metabólico.

Por ejemplo, el tejido graso fue por mucho tiempo considerado blanco de las hormonas o tejido inervado sólo por el sistema nervioso simpático. Recientemente, hemos demostrado que señales del sistema parasimpático, que proyecta del núcleo motor del vago al tejido graso, modula la sensibilidad a la insulina y a la glucosa, así como regula el metabolismo de grasa por un camino anabólico.

Este proceso permite al cerebro estimular la quema de grasa (simpático) o la acumulación de la misma (parasimpático).

También hemos demostrado que en el cerebro existe una asombrosa capacidad de especialización de neuronas en el hipotálamo y el reloj biológico. Por ejemplo: neuronas presentes en el hipotálamo proyectan tanto al tejido intra abdominal como al subcutáneo. Esto significa que los órganos intra abdominales, entre ellos, el hígado y el páncreas, así como la grasa visceral, reciben señales de las mismas neuronas.

En el momento en que se ingiere el alimento, se estimulan las señales de salida del parasimpático al páncreas, lo que da como resultado la secreción de insulina. Al mismo tiempo, el sistema nervioso autónomo estimula la sensibilidad a la insulina en el hígado y en la grasa abdominal.

Al recorrerse el horario de alimentación hacia la noche, se estimula la secreción de insulina en la noche, cuando el reloj biológico promueve mayor eficiencia en la acumulación de grasa intra abdominal, a expensas de la glucosa.

Esto explica por qué las alteraciones en los patrones de alimentación llevan a la acumulación de grasa abdominal, que está asociada con el síndrome metabólico y con la insensibilidad a la insulina.

Estas evidencias explican cómo el cambio del estilo de vida en los países industrializados puede llevar al síndrome metabólico. El aumento en su incidencia no necesariamente es ocasionado por consumir demasiada comida, sino que puede ser consecuencia del consumo de alimento en el momento equivocado.

38

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

CONOCIMIENTO

obesidad y síndrome metabólico

breve explicación de la epidemia de obesidad en el mundo y en México

La obesidad representa uno de los principales problemas de salud en el mundo.

Endocrinóloga Magdalena Moreno Catedrática de la Universidad Veracruzana

Magdalena Moreno ctualmente, la obesidad representa uno de los principales problemas de salud en el mundo, no sólo por el aumento de la prevalencia, sino por el incremento en el grado de obesidad entre quienes la padecen. Por su alta prevalencia, se ha convertido en uno de los principales problemas de salud pública, que se encuentra en proceso de expansión en todo el mundo. En México su crecimiento ha sido más rápido que en otros países.

México alcanzó en 2010 el primer lugar en la lista de países de la OECD con mayor número de personas con sobrepeso y obesidad, por encima de Estados Unidos. La cifra se elevó de 34.5 por ciento en 1988, a 69.3 por ciento en 2006, de acuerdo con el Programa Nacional de Salud.

a

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

39

La obesidad es una enfermedad crónica, compleja, producto de la interacción de una serie de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida, heterogénea en cuanto a su expresión clínica, y constituye un factor de riesgo para el desarrollo de numerosas comorbilidades, entre las que sobresalen las siguientes: síndrome metabólico, diabetes mellitus 2, hipertensión arterial, dislipidemia, enfermedad coronaria, enfermedad vascular cerebral, enfermedad de vesícula biliar, osteoartritis, apnea del sueño y ciertos tipos de cáncer (ovario, mama, colon).

El síndrome metabólico es una asociación de elementos que se consideran de los más peligrosos factores de riesgo para cardiopatía isquémica; esta asociación comprende: obesidad abdominal, DM2 y prediabetes, elevación de triglicéridos, baja de HDL-C, colesterol total y LDL-C elevado, e hipertensión arterial.

La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANut 2006) reveló que el 39 por ciento de la población adulta sufre de sobrepeso, y otro 30 por ciento, de obesidad. La prevalencia de sobrepeso es más alta en hombres (42.5 por ciento), que en mujeres (37.4 por ciento), al revés que la obesidad, mujeres con 34.5 por ciento, y hombres con 24.2 por ciento.

AFECTADA UNA CUARTA PARTE DE LA POBLACIÓN MUNDIAL Se estima que una cuarta parte de la población adulta del mundo tiene síndrome metabólico, y tiene tres veces más riesgo de presentar enfermedad cardiovascular, y dos veces más riesgo de morir por esta causa (infarto al corazón o enfermedad vascular cerebral), que la población sin el síndrome metabólico.

La asociación de elementos de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, que tipifican el síndrome metabólico, es ahora considerada como el impulsor de la epidemia de cardiopatía isquémica.

El síndrome metabólico, que antecede y después se asocia con la diabetes y sus complicaciones microvasculares y macrovasculares, es el precursor más importante de estas enfermedades.

Los criterios diagnósticos de síndrome metabólico, de la Federación Internacional de Diabetes (IDF), son: 1.-Circunferencia de la cintura: hombres >94 cm; mujeres >80 cm (europeo)* NCEP/ATPIII ( Programa Nacional de Educación en Colesterol, panel de adultos no. 3) : 1.-Circunferencia de cintura: hombres > 102cm, mujeres >88cm (USA)* Más dos de los siguientes cuatro factores: a.- Triglicéridos elevados: > 150mg/dl (1.7 mmol/L), o tratamiento específico para anormalidades de los lípidos.

40

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

CONOCIMIENTO

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

41

simposio internacional

biotecnología contra el hambre Madrid, 27 y 28 de octubre de 2011 PRESENTACIÓN Coordinadores: Albert Sasson (presidente de la Asociación BioEuroLatina), y Carlos Malpica (vicepresidente de la Asociación BioEuroLatina), con la colaboración de la Asociacion BioEuroLatina.

CRISIS ALIMENTARIA En 2007-2008, el mundo padeció una grave crisis alimentaria (que se añadió a la crisis financiera, económica y ambiental), cuyos mayores síntomas fueron: Un auge inédito en el precio de los agro-productos y de los alimentos.

Violencia en las ciudades de varios países en desarrollo, para exigir alimentos y seguridad alimentaria.

Inestabilidad social, que amenaza el orden político en varios países, y una nueva cara del hambre en el mundo.

En el año 2009, según datos de la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), más de mil millones de personas sufrían de hambre (desnutrición y malnutrición), incluidos no sólo los que padecían de hambre crónica, sino también los que habían perdido el poder de comprar alimentos, debido a la crisis económica y social. El objetivo del milenio -ya muy corto de miras- de reducir al 50 por ciento el número de hambrientos en el mundo en 2015, fijado por las Naciones Unidas en 2000, no será alcanzado.

La causa principal de esta crisis alimentaria global es (y no sólo fue) un abastecimiento insuficiente de alimentos. Durante más de cuatro decenios, la agricultura no ha recibido la prioridad merecida en términos de inversiones nacionales, de asistencia internacional para el desarrollo y de gobernanza. Después de la Revolución Verde, que tuvo un impacto innegable en Asia y en América Latina (y casi nulo en África Subsahariana) durante los años 1970, se opinaba que los alimentos serían abundantes y baratos y que se trataba más de distribución desigual que de producción.

La verdad es que hace falta producir más alimentos y de manera más eficaz; es decir con menos agua, menos insumos (fertilizantes y pesticidas), y enfrentar el impacto del cambio climático. También se debe luchar contra el despilfarro de alimentos en países ricos y contra la pandemia de la mala alimentación, al mismo tiempo que hace falta alcanzar seguridad alimentaria y equidad en la distribución de los alimentos, vía la solidaridad y la gobernanza democrática.

PRECIOS VOLÁTILES En 2011, los síntomas de crisis alimentaria no han desaparecido. Los precios de los agroproductos han aumentado de nuevo y seguirán siendo volátiles. Los retos de la seguridad alimentaria; es decir, asegurar una producción suficiente de alimentos, con el nivel suficiente de calidad e inocuidad, en lo nacional e internacional, así como el desafío de una comida más cara, deben ser enfrentados resueltamente. ¿Cómo? En 2050, habrá que alimentar a nueve mil o diez mil millones de personas en el planeta, de tal modo que la producción agroalimentaria tendrá que incrementarse proporcionalmente.

42

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

CONOCIMIENTO

Se debe dar prioridad a la pequeña agricultura de subsistencia, a la agricultura familiar, que puede no sólo alimentar a los campesinos (75 por ciento de la hambruna en el mundo se ubica en las zonas rurales), sino también abastecer los mercados locales y urbanos.

Se trata no sólo de ayudar técnicamente a este tipo de agricultura (semillas mejoradas, uso de buenas tecnologías tradicionales, como son los fertilizantes orgánicos y biofertilizantes, insumos diversos) sino también socialmente (por ejemplo, con los programas “Fome Zero” y “Bolsa Familia” en Brasil).

También es importante mejorar la infraestructura (carreteras, medios de transporte, locales de almacenamiento), y proteger a los pequeños agricultores contra las importaciones de agro-productos baratos, el dumping y la competencia desigual.

OTRA REVOLUCIÓN VERDE Una segunda revolución doblemente verde es necesaria y alcanzable. Tenemos las mismas “herramientas” que antes, pero también otras nuevas. Son: La “buena” agronomía: fertilización orgánica de los suelos, fijación biológica del nitrógeno atmosférico, rotación de cultivos, siembra directa (sin labranza), manejo más eficiente del agua (regadío de goteo, auge del rendimiento agrícola por unidad de agua consumida), semillas mejoradas…

La biotecnología de cultivos: selección asistida de variedades con marcadores genéticos; transferencia de genes (cultivos genéticamente modificados o mejorados: la soya, maíz, la colza, la berenjena, el arroz, el algodón, etcétera, con más de 140 millones de hectáreas cultivadas en el mundo en 2010). Hoy existen variedades de hasta ocho genes transferidos (en vez de uno o dos) con resistencia a plagas y tolerancia a herbicidas; en unos años, se podrán transferir hasta veinte genes en la misma variedad.

En 2012 se comercializará en Estados Unidos la primera variedad de maíz “tolerante” a la sequía.

Estos cultivos, genéticamente modificados, no sólo tienen rasgos agronómicos interesantes, como tolerancia a herbicidas o resistencia a patógenos y plagas, sino también rasgos de calidad nutricional mejorada (pro-vitamina A, hierro, zinc, aminoácidos esenciales, ácidos grasos insaturados, omega 3, etcétera).

La bio-fortificación de cultivos; es decir, su enriquecimiento en micronutrientes, es un campo de investigación y desarrollo muy importante. Se puede alcanzar por la vía de la selección convencional o por la ingeniería genética (caso del arroz “dorado” enriquecido en beta-caroteno o pro-vitamina A).

La genómica de plantas y de cultivos; es decir, la secuenciación de su genoma y el estudio de la función de los genes así identificados. Estos estudios, como en el caso del arroz, maíz, trigo, soya, frijol, papa, melón, etcétera, tendrán un gran impacto sobre los rendimientos, la resistencia a patógenos, la tolerancia al estrés abiótico (adaptación al cambio climático) y la calidad nutricional.

El conjunto de estas posibilidades técnicas asociadas a la voluntad política y a las medidas de carácter social y económico, pueden contribuir a la seguridad alimentaria en el mundo y, de este modo, a la paz, porque donde el hambre prevalece, la paz no puede existir.

INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA CONTRA HAMBRE Y POBREZA Este simposio internacional, patrocinado por la Fundación Ramón Areces, y organizado en estrecha colaboración con la Asociación BioEuroLatina (Madrid) que promueve la cooperación en biotecnología entre Europa y América Latina, pretende, gracias a los resultados de estudios concretos, nacionales y regionales, demostrar que la investigación científica constituye la acción más eficaz en la lucha contra el hambre y la pobreza. En cierto modo, este simposio internacional da seguimiento a la conferencia internacional organizada en Segovia, en abril de 2010, por el Ministerio Español de Ciencia e Innovación, sobre “Ciencia contra la pobreza”, cuando España ejercía la Presidencia de la Unión Europea.

Este simposio de la Fundación Ramón Areces reúne a científicos e investigadores españoles y de varios países, con un alto nivel de experiencia en el laboratorio y en el terreno, con el fin de exponer los resultados de programas y proyectos de biotecnología, aplicada al incremento y mejora de la producción agroalimentaria

CONOCIMIENTO

Federico Mayor

el hambre es la mayor vergüenza de la humanidad

iNaUGUraCiÓN

27/10/2011

C

ada día, mueren de hambre 60 mil personas; 35 mil son niños de entre uno y cinco años.

Nos encontramos ante el olvido del mundo; seguramente piensan que no pueden hacer nada al respecto.

Diariamente se gastan cuatro mil millones de dólares en armamento. Tan sólo China gastará 110 mil millones de dólares en 2011. Existe una inercia para asegurarse la seguridad bélica ante conflictos que puedan desarrollarse por situaciones de desigualdad que se viven en el mundo.

Ya no se puede seguir tolerando que la gente viva así. En el año 2009, debido al aumento en el precio de los alimentos, se incrementó el número de seres humanos con desnutrición y/o malnutrición, al pasar de 860 millones de personas, a mil millones.

El sistema de mercado nos ha llevado por un camino que hace que cada vez más personas se sumen a las estadísticas mundiales del hambre.

Entre los objetivos del milenio contra la pobreza extrema y el hambre, se estipulaba que para el año 2015 se reduciría el hambre a la mitad. La cifra no sólo no ha bajado, sino que se agrava cada vez más, con incrementos mayores, debido en parte a la crisis y a la falta de voluntad de los gobiernos.

Ante esta situación, se tienen que replantear los objetivos del milenio, para que nunca más una sexta o una séptima parte de la población mundial viva en esas condiciones.

Tenemos que aumentar la calidad de vida de las personas, mediante el mejoramiento de la alimentación, los servicios de salud, el medio ambiente, y con aumento en la producción agrícola.

Hay que facilitar la agricultura local y favorecer las nuevas tecnologías de riego, pues el 72 por ciento del agua disponible se consume en la agricultura.

El gran desafío es, sin duda, la acuacultura, pues la superficie del mar representa el 70 por ciento de todo el planeta.

BIOTECNOLOGÍA PARA MEJORAR LA PRODUCTIVIDAD La biotecnología presenta una solución para mejorar la productividad, la resistencia contra plagas y la disminución y/o eliminación de plaguicidas.

El mundo ha llegado a los siete mil millones de personas. Es cierto que hay una disminución en el índice de natalidad; pero, por otro lado, hay menor índice de mortandad, y la longevidad de las personas ha aumentado.

Existe un déficit en la alimentación y, por otro lado, un exceso en los países industrializados, que crean las patologías de la sobrealimentación.

La pirámide poblacional incluye cada vez más gente de mayor edad, lo que representa una carga significativa para los modelos sociales actuales de bienestar.

Se tiene que asegurar que las cosechas sean de calidad y que la seguridad alimentaria sea prioritaria para proteger la salud de las personas.

La comunidad científica está preocupada por la pobreza y el hambre. La Fundación Areces busca favorecer que el conocimiento se difunda por entidades públicas y privadas en colaboración con el Ministerio de Ciencia.

44

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

CONOCIMIENTO

es vergonzoso que en esta época haya gente con hambre

Albert Sasson

e

l hambre es el resultado de una serie de factores. Para combatirla hay que: Reducir la pobreza extrema. Los pobres se encuentran en zonas rurales. Hay que fomentar la pequeña agricultura y mejorar las condiciones de los campesinos.

Se puede demostrar que, con la biotecnología, se puede salir del problema del hambre.

En 2007 empezó la crisis mundial de los alimentos, que reviste estas características: 1) El auge inédito de los precios de los alimentos y, por lo tanto, de la materia prima. En los países pobres, los alimentos consumen el 60 por ciento del ingreso por familia. En los países desarrollados, sólo el 20 por ciento.

2) Violencia en las calles. Los gobiernos son responsables, pues la gente busca los factores básicos como alimentos y trabajo. De allí se derivan los conflictos de la primavera árabe.

La estabilidad de los países se ve amenazada por el hambre. Cada vez hay más hambrientos crónicos, y ahora peor, con el desempleo.

A finales de 2010 y principios de 2011, 40 millones de personas pasaron al estrato de aquéllos que viven con hambre crónica. A pesar de que en el año 2009 las cosechas fueron abundantes, los precios fueron volátiles.

En 2011, la cifra de personas con hambre crónica aumentó hasta los mil millones de habitantes.

Los precios de los alimentos han subido y no van a bajar nunca. Serán siempre caros, a partir de ahora, pues el cambio climático afecta a países como Tailandia, sumergido en el agua, y Vietnam, que también pierde cosechas por el exceso de agua. En Rusia, con los incendios de 2010, la oferta de trigo cayó en picada, etcétera.

Los países van a garantizar la seguridad alimentaria de su población, antes de seguir exportando alimentos.

En 2011 se vive otra crisis alimentaria, y el pronóstico para el 2012 aún es peor. Con el precio del petróleo muy alto, los fletes suben y, por lo tanto, aumenta el precio de los insumos, como los fertilizantes. El cambio climático seguirá destruyendo cosechas, y la falta de interés de los gobiernos locales y regionales en fomentar una cultura orientada hacia el apoyo al agricultor frena la producción. Y si a esto agregamos el problema en la distribución de los alimentos, no se genera un equilibrio en su consumo.

Debido a que no se producen suficientes alimentos, se imponen restricciones a las exportaciones, y las reservas alimentarias van a la baja. Aunado a todo esto, tenemos los ejemplos de países como China y Brasil, que cada vez demandan más alimentos similares o iguales a los de los países desarrollados.

De los mil millones de hambrientos y/o desnutridos en el mundo, 600 millones están en Asia, 240 en África, 37 en Latinoamérica, y 20 en países desarrollados.

EN UN MUNDO CON HAMBRE NO HAY PAZ Planteamientos: 1) Pequeña agricultura familiar. Primero se alimentan ellos y, si sobra, se alimenta a los pueblos vecinos.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

45

2) Las familias van a la escuela y con un programa social y vacunas, podrán mejorar su situación de pobreza.

3) Es urgente una nueva Revolución Verde. Tenemos las herramientas: Irrigación por goteo, que garantiza la utilización del agua hasta la última gota.

Fijación del nitrógeno, para enriquecer las tierras.

Rotación de cultivos.

Cultivo sin labranza.

Semillas mejoradas.

Biotecnología.

Cultivos genéticamente modificados.

Genómica, genomas de los cultivos, por ejemplo el chile o el maíz.

Para hacer esto, se requiere de la intervención de la ciencia, solidaridad mundial contra la pobreza y el hambre y, sobre todo, buscar la dimensión ética.

Un científico Hindú dijo: “A hungry man is an angry man”.

reGlaMeNtaCiÓN

Roger Beachy Director del Instituto Nacional de Alimentación y Agricultura de E.E.U.U.

¿Cómo atravesar las barreras para hacer una diferencia en 20 años? ¿Cuáles son los retos gobales?

Abastecimieno alimentario.

Estimular la economía rural para mantener la cohesión social.

Establecer una polítca global para el desarrollo de los productos agrícolas.

Seguridad alimentaria.

Nutrición y salud.

Bioenergía y biomateriales.

Alimentar a dos mil millones de personas más.

El mundo es más rico y urbano.

Reducir el consumo de agua en la agricultura, del 72 por ciento actual del total.

Incrementar la producción de comida en 70 por ciento.

Se incrementa la agricultura en un 1.4 por ciento por año, cuando requerimos 1.7 por ciento.

Los países importadores no invierten en agricultura.

Estados Unidos exportará productos agrícolas por 140 mil millones de dólares, y sólo se invierte el uno por ciento en investigación.

El cambio climático incrementará las pérdidas en agricultura en un 25 por ciento.

Se requiere de una agricultura sostenible, para lo cual hay que: Mejorar el Ecosistema Mejorar la fertilidad de las cosechas Reducir el uso de químicos Mejorar la calidad del agua y reducir su uso Esta agricultura debe ser económicamente sostenible y socialmente aceptada. Para ello, se requiere: Innovación Cosechas resistentes a insectos Cosechas transgénicas

Menos equipo para la cosecha y, por ende, menos gasto en combustible.

Biotecnología en cosechas de frutas y verduras, para reducir el uso de pesticidas.

Existen muchos casos de ingeniería genética en muchos países que han aumentado su producción entre 5 y 75 por ciento, con una gran disminución de productos químicos.

INQUIETUD AMBIENTAL ¿Existen riesgos reales o solo potenciales? La evidencia recopilada hasta la fecha indica que hay factores muy bajos, o casi nulos, de riesgo, y que esos riesgos seguramente son menores que el uso de los químicos y pesticidas en las cosechas y su efecto en la salud.

Los aspectos socioeconómicos son, entre otros: *Mejorar salud y disminución de costos. *Mayor disponibilidad de comida y más amplios beneficios. *Preocupación del control de la industria, manteniendo un control local. *Preocupación por incrementar la huella ecológica a través de la agricultura modificada.

COSTOS DE LA REGULACIÓN *falta de capacidad para comprender las nuevas tecnologías. *La difusión del conocimiento es lenta y ambigua. *Se necesitan proyectos de evaluación compartida entre países. *¿Cómo se van a evaluar las nuevas tecnologías?

Muchas de las tecnologías actuales se han desarrollado en el sector público y pequeñas empresas, y debido a que los procesos de aprobación no están claramente definidos,

46

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

aumentan los costos. Existe una dicotomía asociada entre la aprobación local y la global. Esta problemática hace que se desincentiven la inversión y la innovación.

En Estados Unidos, Europa y China, se han realizado múltiples estudios de la biotecnología y sus efectos en las cosechas, y todos concluyen que el proceso es seguro. La máxima preocupación de todos es la seguridad alimentaria.

Estamos convencidos de que la biotecnología posee un potencial enorme para llevar a cabo los retos que se nos presentan, pero el objetivo prioritario es romper con el círculo vicioso de la poca comunicación que existe entre los políticos y los científicos. Y más bien son los primeros los que huyen de lo desconocido, para no arriesgar su permanencia en el poder.

agricultura en brasil

de un mercado de subsistencia, a uno de competitividad

e

n el año 1970, Brasil se propuso pasar de una agricultura tradicional a una basada en la ciencia y la tecnología. En 1973 se abrieron centros de investigación, que enfocaron su atención en los siguientes recursos: *Plantas tropicales y Animales *Plantas adaptadas a temperaturas tropicales *Ganado *Madera y Fibras *Fijación del Nitrógeno en la tierra, para los cultivos de maíz, caña de azúcar, trigo, y soya *Integración de cultivos y ganado *Control Biológico *Caña de azúcar y etanol *Uvas y vino PRODUCCIÓN AGRÍCOLA EN PEQUEÑA ESCALA Existen dos millones 14 mil 167 pequeñas granjas en el noreste de Brasil, con las cuales se trata de evitar que las personas emigren a las ciudades. El problema del bajo ingreso en las zonas rurales no se puede solucionar sólo con la agricultura. Se requieren soluciones integrales.

La agricultura de competitividad está basada en la ciencia y tecnología como pilar principal. En el año 2010, Brasil exportó productos por 70 billones de dólares.

Se expandió la agricultura en la zona del Cerrado, que es de carácter tropical. Brasil es el productor de soya número dos en el mundo, gracias a que utiliza una tecnología muy productiva, que les permite, al recolectar la soya, con sólo un lapso de diez minutos, sembrar maíz para la siguiente temporada.

Profesor Elisio Contini ENDEPA, Agencia Gubernamental

CONOCIMIENTO

Brasil integra el cultivo con el ganado, y aprovecha tres cultivos intercalados por año, con lo que alimentan también a las reses, y no labran la tierra. Ahorran emisiones de Co2, y con la fijación del nitrógeno en la tierra, se ahorran ocho billones de dólares al año, valorando sólo los aspectos económicos directos, sin agregar otros conceptos indirectos.

En el campo brasileño se utiliza la nanotecnología, la biotecnología, la bioseguridad, el rastreo por satélite y, por último, las semillas transgénicas.

En el año 2010, el 76.2 por ciento de los cultivos de soya y el 26.7 por ciento de los de algodón fueron transgénicos,. El maíz de la temporada de verano fue 44.4 por ciento de valor transgénico, y el de invierno, con un 75.4 por ciento.

En 1976 se producían mil 256 kilogramos de cultivos por hectárea, y en el 2010 esa cifra subió a tres mil 239 kilogramos por hectárea.

En 1980 se producían 1.5 millones de toneladas de carne, y 2011 va a cerrar con 13 millones.

La bioenergía derivada de la caña de azúcar es utilizada más que la gasolina tradicional, pues el 90 por ciento del parque vehicular tiene propiedades híbridas, que pueden utilizar ambos combustibles.

La producción y exportación de azúcar, café, naranjas, soya, tabaco, etanol, maíz, etcétera están siempre en los primeros y segundos lugares mundiales.

Las proyecciones del proyecto 2010-2019 estiman que se producirá un 37.5 por ciento más de alimento.

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

47

agricultura de subsistencia en la región andina

El negocio de la agricultura: desarrollo y sustentabilidad Los pilares principales son: 1) Garantizar el ingreso a los agricultores.

2) Mejorar la infraestructura y la logística.

3) Fortalecer las exportaciones.

4) Continuar con la investigación y desarrollo, pioneras y líderes en agricultura tropical.

5) Mejorar la protección sanitaria.

6) Las instituciones públicas necesitan mejorar para aprovechar al máximo las sinergias.

Profesora María Andrea Uscategui n Colombia y Bolivia se utilizan los transgénicos. En 1996, Colombia implantó un plan para poder competir internacionalmente.

e

Fueron pioneros en el desarrollo de capacidad, bioseguridad e investigación en la biodiversidad.

Se enfocaron en los cultivos de maíz, algodón, soya y rosas.

En el año 2000 introdujeron el clavel azul, en 2003 mejoraron el algodón, en 2007 empezaron la siembra de maíz transgénico controlado; en 2009 introdujeron la rosa azul, y en 2010 cultivaron la soya transgénica.

Un ejemplo benéfico para la mujer colombiana fue el algodón transgénico, pues gracias a él fue posible reducir los costos de producción, aumentar la calidad de vida de las mujeres recolectoras, que tenían así más tiempo para atender a sus familias, Disminuyó el uso de herbicidas y, sobre todo, disminuyó la contratación de hombres. Esto dio más poder a las mujeres en sus comunidades.

Otro ejemplo fue el del maíz transgénico, que aumentó en 30 por ciento el rendimiento de sus cosechas.

La biotecnología es un sector prioritario para el Gobierno 2010-2014.

48

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

agricultura de subsistencia en américa Central y el Caribe Profesor Carlos Borroto Cuba

l

a zona es importadora de alimentos. Se encuentra en una geografía especialmente sensible al cambio climático, debido a que estos países tienen frontera con la costa.

La temperatura del agua ha aumentado, y esto generará mayores turbulencias atmosféricas.

Urge mejorar la distribución de los alimentos disponibles.

Tiene que darse un incremento sustancial de producción de alimentos, debido a la creciente población urbana de los países, y todo esto debe llevarse a cabo de manera sostenible.

En Cuba se fomenta el cultivo de biotecnología vegetal, el cultivo de tejidos, sus bioproductos.

Existe un caso de estudio en la adquisición de plaguicidas químicos. En 1990 se utilizaban 21 mil cien toneladas; en 1998, siete mil 900; en el año 2002, cuatro mil 200, y en el año 2003, mil 900. Se disminuyó en 11 veces su uso.

Otro caso es el control de garrapatas. Se vacunó al ganado contra las enfermedades contenidas en las garrapatas, y el efecto más positivo fue una disminución importante en las muertes de personas que caían enfermas al contaminarse a través de los alimentos.

agricultores en pequeña escala

África desafíos y oportunidades Abdourahamane Sangaré

p

ersiste la subsistencia en la agricultura, lo que se aplica al 90 por ciento de los agricultores del África Central y del Oeste (WCA).

Son extremadamente pobres, y entre ellos predomina el cultivo extensivo. Esta región de África tiene el menor índice de productividad de la tierra y de la mano de obra en el mundo.

El cultivo promedio de cereal obtiene menos de mil kilogramos por hectárea, y el suministro alimentario sólo se obtiene en años puntuales.

Las desventajas son varias: acceso limitado al crédito, una limitada transferencia tecnológica y poco acceso a los mercados. La política socio económica es desfavorable, y no puede usarse para enfrentar las crisis alimentarias.

Existe sobreexplotación de la tierra, debido al alto número de la población.

Hay pocas organizaciones de agricultores, y éstas tienen poca fuerza.

El 75 por ciento de las patentes las concentran sólo cinco compañías, y la tecnología está monopolizada.

Se requiere la transferencia de conocimientos y acceso a los mercados.

Actualmente hay proyectos para la realización de cultivos transgénicos, pero es necesario atraer la inversión pública.

Se requiere crear un marco legal para regular la bioseguridad.

CONOCIMIENTO

Mesa Redonda Con el cambio climático las especies van a tener que sobrevivir en entornos donde antes no lo hacían. Las enfermedades van a trasladarse a otros países y se erradicarán ciertas especies. Todo esto obligará a buscar soluciones nuevas en los países afectados.

El impacto va ser mayor en donde hay pobreza, falta de agua y falta de comida. Sobrevivirán Europa, Estados Unidos, etcétera Europa es el primer donante de ayudas de emergencia.

Se requieren condiciones políticas aceptables para poder llevar a cabo estas soluciones.

El problema del hambre se va a solucionar cuando el ciudadano se involucre de manera individual, pues por más que se utilice la ciencia para compensar la falta de voluntad política, no va a ser suficiente. Tenemos que despertar como sociedad, para poder beneficiarnos de los avances tecnológicos.

La indiferencia ante estos problemas nos ha hecho más fríos, pese a los problemas de los que menos tienen.

La educación tiene que respaldar el cambio.

El hambre crea inestabilidad en el mundo. La inmigración masiva sería una catástrofe para el mundo y, por último, las enfermedades mutarán y afectarán a las personas que no tienen inmunidad ante las nuevas enferme-

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

49

50

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

b.- Colesterol HDL bajo: < 40mg/dl (0.9mmol/L) en hombres y < 50mg/dl (1.1mmol/L) en mujeres, o tratamiento específico para anormalidades de los lípidos. c.-Presión arterial elevada: sistólica >130 ó diastólica > 85mm Hg, ó tratamiento para hipertensión diagnosticada previamente. d.-Glucosa plasmática de ayuno elevada: > 100mg/dl (5.6mmol/L) ó diagnóstico previo de DM2 . *En la circunferencia de cintura, la IDF marca valores étnicos específicos; el riesgo de comorbilidades en la población mexicana es de >90 cm en hombres y >80 cm en mujeres.

El aumento de la incidencia del Síndrome Metabólico ha sido paralelo al de la obesidad.

Y esta última es la consecuencia de cambios muy importantes del estilo de vida en los países industrializados, y sobre todo, en los países en vías de desarrollo.

Todo lo anterior sugiere que la prevención de la obesidad es, tal vez, la forma más directa y efectiva de prevenir el síndrome metabólico y sus costosas consecuencias.

reFereNCias La información de las tablas se tomó de: Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología Federación Internacional de Diabetes Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

51

su impacto y la respuesta institucional

panorama epidemiológico de la obesidad Jesús Zacarías Villarreal MAGNITUD DEL PROBLEMA e 1980 a la fecha, la prevalencia de obesidad y sobrepeso en México se ha triplicado, de modo que nuestro país ocupa el segundo lugar de prevalencia mundial de obesidad, después de Estados Unidos de América.

De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006, el 39 por ciento de la población adulta sufre de sobrepeso, y otro 30 por ciento, de obesidad, a lo que habría que agregar los problemas en otros grupos de edad.

Las prevalencias de sobrepeso y obesidad en niños y en adolescentes en México ascienden a 26 y 31 por ciento, respectivamente. Estas cifras nos hablan de una epidemia que afecta a todos los grupos de edad, a todas las clases sociales, y sigue creciendo a un ritmo acelerado.

En el caso particular de Nuevo León, según la ENSANUT (2006), cuatro de cada 100 niños y niñas menores de cinco años de edad tienen baja talla, y siete de cada cien tienen sobrepeso; poco más de una cuarta parte de los niños en edad escolar y un tercio de los adolescentes presentan sobrepeso u obesidad. Siete de cada diez adultos mayores de 20 años presentan exceso de peso (IMC≥25) y 78 por ciento de este grupo de edad tiene obesidad abdominal.

d

Doctor Jesús Zacarías Villarreal Secretario de Salud Gobierno del Estado de Nuevo León lourdeshuertaperez @hotmail.com

COSTOS ECONÓMICOS La epidemia implica costos significativos para el sistema de salud pública, para la sustentabilidad del régimen de pensiones y para la estabilidad económica y social de la población, especialmente de los sectores más pobres. El sobrepeso y la obesidad son de empo-

52

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

brecimiento, porque disminuyen la productividad laboral y provocan gastos catastróficos en salud, relacionados con enfermedades crónicas. Actualmente, 12 por ciento de la población que vive en pobreza tiene diabetes y 90 por ciento de esos casos se pueden atribuir al sobrepeso y obesidad.

El costo directo estimado que representa la atención médica de las enfermedades atribuibles al sobrepeso y la obesidad se incrementó en un 61 por ciento en el periodo 2000-2008, al pasar de 26 mil 283 millones de pesos a 42 mil 246 millones de pesos. Para 2017, se estima que dicho gasto alcance los 77mil 919 millones. Durante 2008, representó el 33.2 por ciento del gasto público federal en servicios de salud a la persona.

El costo total (directo e indirecto) del sobrepeso y la obesidad ha aumentado de 35 mil 429 millones de pesos en 2000, a 67 mil 345 millones de pesos en 2008. La proyección es que, para 2017, el costo total ascienda a 150 mil 860 millones de pesos.

EL IMPACTO PARA LA SALUD El impacto que estas enfermedades tienen no sólo en la mortalidad, sino en la morbilidad y en la calidad de vida, representa una enorme carga tanto para el individuo, su familia, el sistema de salud y la sociedad en general.

El sobrepeso y la obesidad, son detonadores de los principales riesgos a los que se enfrenta la población mexicana y el sistema de salud, como son: diabetes, hipertensión arterial, dislipidemias, enfermedad coronaria, enfermedad vascular cerebral, osteoartritis, y los cánceres de mama, esófago, colon, endometrio y riñón, entre otras. Se calcula que estos factores de riesgo son responsables de alrededor de 50 mil muertes directas al año CAUSAS DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD El incremento en las cifras de sobrepeso y obesidad es resultado de

CONOCIMIENTO

diversos factores: Se ha dejado de practicar la lactancia materna hasta los seis meses de vida; se ha incrementado la esperanza de vida; se han modificado las dietas y hábitos alimentarios, debido al crecimiento económico, a la urbanización, incorporación de la mujer a la fuerza de trabajo, masificación de la producción de alimentos, invención de la refrigeración y conservación industrial de alimentos (enlatado, alto vacío, pasteurización, etcétera; se han abaratado los precios relativos de los alimentos procesados versus los frescos, por economías de escala, transporte, conservación y almacenaje.

La mayoría de los niños compra los alimentos en la escuela, en lugar de llevar un refrigerio; hay una alta disponibilidad de alimentos densamente energéticos; el consumo de azúcar ha aumentado significativamente entre la población en general. En 2003, fue de casi 48 kilogramos per cápita, más del doble del promedio mundial (21kilogramos per cápita); hay poca disponibilidad de frutas y verduras; existe dificultad para el acceso al agua potable; el consumo de bebidas representa 22.3 por ciento de la ingesta calórica de los adultos mexicanos, mientras que el resto, 77.7 por ciento, proviene del consumo de alimentos sólidos.

Existen limitaciones de recursos humanos, espacios y materiales para la práctica de actividad física, y ha disminuido la actividad física de la población; sólo 35 por ciento de las personas de entre 10 y 19 años de edad son activas. Más de la mitad de adolescentes pasan 14 horas semanales o más frente a la televisión.

LA RESPUESTA INSTITUCIONAL En respuesta al crecimiento de esta epidemia mundial, la Organización Mundial de la Salud (OMS) promovió la Estrategia Mundial sobre Alimentación Saludable, Actividad Física y Salud. El 20 de enero de 2010 se firmó en México el Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria: Estrategia contra el sobrepeso y la obesidad, la cual se constituye en una política nacional de carácter intersectorial, que reconoce el origen multifactorial del problema.

En cumplimento de esta política, en Nuevo León se diseñaron programas estratégicos que buscan incidir en la obesidad y el sobrepeso: revirtiendo, deteniendo y desacelerando su crecimiento, los cuales a continuación se presentan: Programa de Activación y Alimentación Saludable para la Prevención de la Obesidad y el Sobrepeso (PASOS). El gobierno del Estado, comprometido con la solución a esta problemática, creó el Programa de Activación y Alimentación Saludable para la Prevención de la Obesidad y el Sobrepeso (PASOS), con la participación activa, hasta el día de hoy, de más de 150 instituciones, que, haciendo un frente común, buscan modificar el comportamiento individual, familiar y comunitario, con la puesta en marcha de políticas y acciones integradoras, interinstitucionales y sociales, dirigidas a promover una alimentación sana y el aumento de la actividad física cotidiana.

De esta manera, PASOS incorpora estrategias innovadoras; es incluyente, y articula el trabajo de todos los actores de la sociedad con un abordaje de los determinantes de la salud que influyen en la obesidad y el sobrepeso. Todos los sectores trabajan con grupos específicos de población, que promueven entornos para una alimentación

CONOCIMIENTO

saludable y el incremento de la actividad física. Los sectores involucrados son: Salud, Educación, Empresarial, Legislativo y Social, quienes, partiendo de sus áreas de competencia, aportan diversas estrategias: El sector salud integra una coalición con las Instituciones de Salud para el desarrollo de programas con énfasis en alimentación, activación física y estilos de vida saludables, para sus empleados y usuarios bajo el mismo marco contextual.

La industria alimentaria y/o restaurantera aumenta la oferta de alimentos y comidas saludables, e incorpora en los proyectos de empresas socialmente responsables el tema de la alimentación y actividad física hacia sus empleados, familias y comunidad.

El sector legislativo asegura un marco jurídico de sustentabilidad y permanencia de los elementos del Acuerdo Estatal para la Alimentación Saludable y la Actividad Física para la familia neolonesa.

El sector social informa y llega a todos los entornos (centros de trabajo, comunidad y hogares) para integrar la participación comunitaria y crear sinergia.

El sector educativo integra todos los niveles educativos: educación básica, media y superior, en el desarrollo de programas dirigidos a una cultura de alimentación saludable, a la mejoría de la oferta alimentaria y de los expendios de alimentos.

SALUD PARA APRENDER Como parte de los programas operados dentro del sector educativo, se encuentra Salud para Aprender (SPA) el cual se emprende con el trabajo conjunto de la Secretaría de Educación y la Secretaría de Salud del Estado de Nuevo León.

SPA convoca a una red de instituciones, y desarrolla en el colectivo escolar sus capacidades, su salud e incrementa el aprovechamiento del estudiante de educación básica, mediante programas anticipatorios, integrados y efectivos, y brinda un servicio de cobertura total a más de un millón de estudiantes de educación básica.

Este programa en Nuevo León ha generado políticas públicas por la alimentación, las cuales fueron publicadas el 23 de noviembre en el Periódico Oficial del Estado de Nuevo León. A casi dos años del arranque de este programa, los logros para la alimentación saludable son significativos: El Programa Salud para Aprender fue el punto de encuentro para firmar una “Alianza Estratégica con la Industria de Alimentos y Bebidas” -inédito hasta ese momento- donde la industria participa activamente en la creación de alimentos y bebidas acordes a las necesidades de nutrición de los escolares, cumpliendo así con la normativa nacional y estatal.

En el componente de cultura alimentaria, se alcanzó una cobertura del cien por ciento para el millón de alumnos de educación básica, experiencia única en todo el país.

Se ha culminado la primera fase (con una tercera parte de escolares de Nuevo León) para integrar el Expediente Médico del Escolar /Ficha Evolutiva de Escolar, con la detección oportuna de los principales problemas que ponen en riesgo la salud de los escolares por medio de pruebas de tamizaje (incluido el sobrepeso y obesidad), y aquellos escolares que presenten problemas, se refieren para su atención.

Para ambos programas: PASOS y SPA, se han establecido líneas de seguimiento y evaluación, a través de metodologías científicas que generen evidencias del impacto de estos programas en sus diferentes componentes.

Uno de ellos es la Encuesta Estatal de Salud y Nutrición Nuevo León 2011, diseñada para identificar, entre otros temas, daños a la salud, factores de riesgo que puedan desencadenar algunas enfermedades; factores ambientales, socioeconómicos, culturales, y estilos de vida asociados con la salud y las enfermedades.

Asimismo, brindará información para evaluar el impacto de las acciones estratégicas del programa PASOS.

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

53

VISITAS DOMICILIARIAS El estudio ha determinado realizarlo cada cinco años. En este 2011 se habrán visitando cuatro mil 672 viviendas en el Estado de Nuevo León, el cual se dividió en cuatro regiones: Región Metropolitana, Región Norte, Región Sur y Región Centro, en cada una de las cuales se visitaron mil 168 domicilios. Actualmente se lleva un 92 por ciento de avance, y se está ya en la fase de procesamiento electrónico de la información. Adicionalmente, se ha aplicado el Diagnóstico (línea basal) de los Establecimientos de Consumo Escolar (ECOES) y la Ficha Evolutiva del Escolar.

Ambos programas son acciones tangibles que forman parte de la política pública de Nuevo León en materia de salud, y dan testimonio del compromiso asumido por la autoridad gubernamental, la sociedad civil, las empresas y todos los sectores que pueden contribuir a enfrentar este complejo problema que representa la obesidad y el sobrepeso.

Es así como Nuevo León se constituye en el primer Estado en aplicar modelos de intervención interinstitucionales, multifactoriales, de vanguardia, los cuales a un año de operación presentan evidencias de amplia cobertura, posicionamiento, con resultados tangibles, que generan evidencia científica.

54

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

CONOCIMIENTO

avances en la genómica de la obesidad Doctor Samuel Canizales Quinteros Maestro en Ciencias Bioquímicas.

Doctor en Ciencias Biomédicas Departamento de Biología Celular Facultad de Química / UNAM Unidad de Biología Molecular y Medicina Genómica Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Paola León Mimila Hugo Villamil Ramirez Samuel Canizales Quinteros

M.C. Paola León Mimila Maestra en Ciencias Bioquímicas

M.C. Hugo Villamil Ramirez Maestro en Ciencias

EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD a obesidad puede ser descrita como un exceso de tejido adiposo, resultado de un balance positivo de energía, el cual ocurre cuando la ingesta calórica excede al gasto energético. En las últimas décadas, la prevalencia de obesidad se ha incrementado a rangos epidémicos en la mayor parte del mundo. En México, los datos más recientes muestran que cerca del 70 por ciento de individuos adultos, y aproximadamente el 30 por ciento de la población infantil padecen sobrepeso u obesidad.

El rápido incremento en las tasas de obesidad se ha atribuido a cambios sociales que han llevado al aumento de la disponibilidad de alimentos con un alto contenido calórico, así como a un progresivo descenso de la actividad física. Sin embargo, a pesar de que el ambiente “obesogénico” debe contribuir de manera importante al desarrollo de la obesidad, éste no explica la gran variabilidad interindividual que se presenta en la susceptibilidad a esta patología y sus principales complicaciones metabólicas como la diabetes tipo 2, dislipidemias, hipertensión, entre otras.

l

ESTUDIO DE GENES CANDIDATOS Y LIGAMIENTO GENÉTICO Distintos estudios en familias y gemelos sugieren que la acumulación de grasa corporal tiene una

CONOCIMIENTO

base genética, no sólo para las formas monogénicas de obesidad, sino también para la obesidad poligénica común. Estos estudios han demostrado que el peso corporal y la obesidad se encuentran fuertemente influenciados por factores genéticos, con una heredabilidad estimada de hasta 70 por ciento.

Debido a que los genes que participan en las formas monogénicas de obesidad explican sólo una pequeña parte de la contribución genética requerida para el desarrollo de la obesidad común poligénica, ha sido necesario el uso de distintas estrategias para la identificación de los genes asociados al desarrollo de la obesidad poligénica común, las cuales pueden clasificarse dependiendo del diseño y metodología utilizada.

Tal es el caso del estudio de genes candidatos, los cuales son seleccionados con base en su relevancia en la biología del adipocito y en la fisiopatología de la obesidad, así como los estudios de ligamiento genético, los cuales a través del análisis de marcadores genéticos del tipo microsatélite, han permitido identificar distintos loci (regiones cromosómicas) ligados a la obesidad, tanto monogénica como a la obesidad común poligénica; esta última, a través del análisis de variables continuas (rasgos cuantitativos, QTL del inglés quantitative trait loci) como el peso corporal o el IMC (Figura 1).

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

55

proyecto internacional del mapa de haplotipos (HapMap), encaminado a definir el rango de variación genética común en el genoma humano, mediante la utilización de la información obtenida a través de patrones de desequilibrio de ligamiento, lo que ha permitido identificar SNPs útiles para los estudios de asociación de todo el genoma.

A diferencia de los estudios de genes candidatos, los GWAS tienen un enfoque libre de hipótesis, y se busca identificar nuevas variantes genéticas asociadas con la obesidad o rasgo de interés y, por tanto, ampliar nuestra comprensión de la fisiopatología de interés. Estos estudios buscan en la totalidad del genoma niveles de resolución más alta que los estudios de ligamiento, y son capaces de localizar con mayor exactitud el locus asociado a la enfermedad.

Los estudios de GWAS tienen la ventaja de no requerir participantes relacionados, lo cual permite tener grandes tamaños de muestra e incrementar el poder para detectar asociaciones con efectos modestos. Las limitaciones potenciales de los GWAS se basan en la consideración de la hipótesis de que variantes comunes son causa de enfermedades comunes, lo cual se ha puesto en duda recientemente, ya que los genes identificados para la obesidad en su conjunto explican muy poco del 70 por ciento de la heredabilidad calculada para esta patología. Sin embargo, esto no niega el hecho de que el enfoque de los GWAS ha sido el más exitoso para la identificación de variantes nuevas asociadas a la obesidad.

Desde el año 2007 a la fecha, los GWAS han identificado al menos 50 loci fuertemente asociados a obesidad, IMC (Índice de masa corporal), índice cintura/cadera, porcentaje de grasa corporal. Uno de los genes más importantes identificado con esta estrategia es FTO (gen asociado a masa grasa y obesidad), el cual tiene un riesgo atribuible de casi 20 por ciento para el desarrollo de la obesidad; sin embargo, sólo explica cerca del uno por ciento de la variabilidad del IMC.

El mapa genético de la obesidad humana resume los principales hallazgos genéticos obtenidos para la obesidad común, y reporta la asociación de 127 genes candidatos con la obesidad o fenotipos relacionados, de los cuales sólo el 20 por ciento han sido replicados en al menos cinco estudios.

Entre ellos, se encuentran genes involucrados en la regulación del gasto energético, metabolismo de lípidos y diferenciación del tejido adiposo, así como genes involucrados en la regulación de la ingesta. De igual manera, existen reportes de más de 253 QTLs asociados fenotipos relacionados con obesidad como IMC y circunferencia de cintura.

ASOCIACIÓN DEL GENOMA COMPLETO (GWAS) EN OBESIDAD Con el conocimiento del genoma humano, se dio inicio a una nueva etapa para el estudio de las enfermedades complejas, como la obesidad, lo que ha permitido identificar variantes genéticas comunes asociadas a la obesidad poblacional.

Los estudios de asociación del genoma completo (GWAS, genome-wide association studies) se basan en los datos genómicos de millones de polimorfismos de un sólo nucleótido (SNP, single nucleotide polymorphism) obtenidos en el

Figura 2. Participación a nivel del hipotálamo de los genes asociados a la obesidad identificados a través de GWAS. Las interacciones entre neuropéptidos en el hipotálamo regulan la homeostasis energética y la ingesta calórica. Las señales provenientes de la dieta y nutrientes circulantes estimulan (+) o inhiben (-) la producción de péptidos. La activación de neuronas NPY/AGRP promueve la ingesta de alimentos, en tanto la activación de POMC/CART tiene el efecto opuesto.

Los genes nuevos asociados a obesidad e identificados a través de los GWAS se expresan principalmente en el hipotálamo (enmarcados en rojo). Aunque, su función en la regulación del peso corporal aún no ha sido descrita

De manera interesante, diversos estudios han identificado variantes en el gen del receptor 4 de melanocortina (MC4R) asociadas a la obesidad común.

Mutaciones en este gen son las más frecuentes para la obesidad monógenica

56

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

de inicio temprano, lo que muestra que los genes causales de formas de obesidad monogénicas también participan en el desarrollo de la obesidad común.

Aun cuando la lista de genes identificados a través de los GWAS es amplia (Tabla 1), es de llamar la atención que la mayoría de los loci asociados a la obesidad o rasgos relacionados son expresados principalmente en el cerebro, particularmente en el hipotálamo, lo que sugiere una función predominante de los mecanismos de regulación del balance energético (mecanismos de hambre y saciedad) sobre aquellos involucrados en el metabolismo del adipocito (Figura 2.). Sin embargo, se requieren estudios adicionales que permitan dilucidar los mecanismos a través de los cuales, los genes identificados por los GWAS participan en el desarrollo de la obesidad.

tabla 1. principales variantes genéticas asociadas a la obesidad identificadas a través de GWas Cromosoma

1q25

Gen Símbolo

SEC16B,

Nombre

SEC16 homologo B

RASAL2

Posible Función

Organización de sitios transicio-

SNP

AR

Efecto en el aumento IMC

rs10913469

C

0.026 Z-score ó 0.11 Kg/m2

rs2815752

A

0.10 Kg/m2.

rs2568958

A

0.030 Z-score ó 0.13 Kg/m2

rs6548238

C

0.26 Kg/m2

rs7561317

G

0.043 Z-score ó 0.19 Kg/m2

nales del RE y transporte de proteínas

1p31

NEGR1

Regulador de

Desarrollo neuronal

crecimiento neuronal 1

2p25

TMEM18

Proteína

Desarrollo neuronal

transmembranal 18

3q27

ETV5, DGKG

ETS variante 5

Factor Transcripcional

rs7647305

C

0.043 Z-score ó 0.19 Kg/m2

Glucosamina 6

Enzima alostérica

rs10938397

G

0.19 Kg/m2

SFRS10,

4p13

GNPDA2

fosfato deaminasa 2

10p12

PTER

Gen relacionado fosfodi-

Tiene una función en apoptosis

rs10508503

C

0.017 Z-score ó 0.07 Kg/m2

11p11

MTCH2

Receptor hormo-nal concen-

Promueve la ingesta de alimentos

rs10838738

G

0.07 Kg/m2

11p14

BDNF

Factor neurotrópico derivado

Regulación del desarrollo, res-

rs4923461

A

0.043 Z-score ó 0.19 Kg/m2

del cerebro

puesta a estrés, desórdenes del

Involucrado en apoptosis

rs7138803

A

0.020 Z-score ó 0.09 Kg/m2

Implicado en señalización de lep-

rs7498665

G

0.15 Kg/m2

tina

rs8049439

C

0.034 Z-score ó 0.15 Kg/m2

Gen asociado a

Involucrado en regulación del bal-

rs9939609

A

0.10 Z-score ó 0.4 Kg/m2

obesidad y

ance energético

rs9930506

G

0.13 Z-score ó 0.66 Kg/m2

rs1121980

A

0.06 Z-score ó 0.26 Kg/m2

rs9939609

A

0.33 Kg/m2

rs8050136

A

0.08 Z-score ó 0.35 Kg/m2

rs1421085

C

0.08 Z-score ó 0.35 Kg/m2

humor, involucrado en conducta alimentaria y regulación del peso corporal

12q13

16p11

16q12

FAIM2/

Molécula inhibitoria de Fas

BCDIN3

apoptotica 2

SH2B1

Homologo SH2-B

FTO

masa grasa

CONOCIMIENTO

16q23

MAF

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

Homologo del oncogen de

Involucrado en desarrollo y difer-

fibrosarcoma V-maf muscu-

enciación celular, notablemente

loaponeurótico

del sistema inmune, páncreas y

rs1424233

A

0.030 Z-score ó 0.13 Kg/m2

rs1805081

A

0.032 Z-score ó 0.14 Kg/m2.

Inhibe la ingesta de alimentos e in-

rs17782313

C

0.05 Z-score ó 0.22 Kg/m2.

crementa el rango metabólico

rs12970134

A

0.25 Kg/m2.

rs17782313

C

0.20 Kg/m2.

rs12970134

A

0.044 Z-score ó 0.19 Kg/m2.

rs17782313

C

0.074 Z-score ó 0.32 Kg/m2.

rs11084753

G

0.06 Kg/m2.

rs29941

C

0.04 Z-score ó 0.17 Kg/m2.

tejido adiposo

18q11

NPC1

Enfermedad de

Involucrado en el transporte de

Niemann-Pick, tipo C1

lípidos en el sistema nervioso central, hígado y macrófagos

18q21

19q13

MC4R

KCTD15

Receptor de melanocortina 4

Dominio de tetramerización

Expresado en hipotálamo

del canal de potasio 15

OTROS MARCADORES GENÉTICOS Aun cuando la mayoría de los resultados de los GWAS han sido altamente reproducibles, en conjunto explican sólo entre el 2 y al 3 por ciento de la variación del IMC. Por tanto, se deben considerar otras formas de variación genética que permitan contribuir al conocimiento de la genómica de esta patología, tales como la identificación de variantes de baja frecuencia (hipótesis: variantes poco frecuentes de riesgo para la obesidad común); variaciones en el número de copias; factores epigenéticos; estudios funcionales y, probablemente, uno de los puntos más importantes tratar de entender las interacciones gen-gen, gen-ambiente, con el objetivo de mejorar el poder discriminativo de los factores genéticos.

57

58

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

En este sentido, se ha sugerido que SNPs de baja frecuencia y variaciones en el número de copias (CNVs, copy Lumber variations) pueden explicar un porcentaje mayor de la heredabilidad en comparación con las variantes comunes identificadas por GWAS. Actualmente se han descrito dos CNVs comunes asociados con el IMC y la obesidad, una eliminación 45 kb río arriba del gen regulador 1 de crecimiento neuronal (NEGR1), detectada a través de un metanálisis de 15 GWAS y un CNVs en la región cromosómica 10p11.22, la cual incluye al gen del receptor del polipéptido Y (PPRY1), regulador clave de la homeostasis energética.

ESTUDIOS GENÉTICOS EN LA POBLACIÓN MEXICANA A pesar de que la población mexicana representa uno de los grupos de estudio más interesantes (por mestizaje étnico y la prevalencia elevada de obesidad) para la identificación de los genes que participan en la obesidad común, son aún pocos los estudios realizados en este campo. Nuestro grupo de investigación ha confirmando la participación de algunos genes ya conocidos, como es el receptor de peroxisoma-proliferador-activado gamma (PPARG); así como de otros cuyo papel en el desarrollo de la obesidad aún está en discusión, identificados a través de estudios tipo GWAS, como el gen FTO, el cual aumenta en más de tres veces el riesgo de obesidad mórbida en la población mexicana.

De igual manera, se ha logrado identificar genes que no habían sido relacionados con la obesidad, como es la variante R230C del transportador de colesterol ABCA1, exclusiva del componente indígena, la cual se asocia a un mayor riesgo de obesidad y fenotipos relacionados, como el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. Sin embargo, se requieren estudios adicionales que permitan identificar otras variantes genéticas de riesgo para la obesidad en nuestra población.

En conclusión, la epidemia de la obesidad representa un serio problema de salud pública en la mayoría de los países, incluso México. Aunado a esto, la obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de distintas enfermedades como diabetes tipo 2, hipertensión arterial, dislipidemias, cardiopatía isquémica, cáncer, y algunos tipos de cáncer, entre otras. Es por ello que el conocimiento de las bases genéticas y moleculares que predisponen al desarrollo de esta patología podría contribuir al impulso de acciones preventivas y terapéuticas aplicables en los programas de salud pública.

reFereNCias World Health Organization. Obesidad. (Referido en 2010) Disponible en: URL: http://www.who.int/publications/es/. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/index. html.

WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic.

Report of a WHO Consultation. Ginebra: World Health Organization 2000 (WHO Technical Report Series, num 894).

Ensanut, 2006. Disponible en: www.insp.mx/encuestanacional-salud-y-nutricion-2006.html.

Bochukova, E.G., Huang, N., Keogh, J., y cols. Large, rare chromosomal deletions associated with severe early-onset obesity. 2010. Nature. 463(7281): 666-70.

Cordell, H.J., Clayton, D.G. Genetic association studies. 2005.

Lancet. 366(9491): 1121-31.

Dawn Teare M., Barrett J.H. Genetic linkage studies. 2005.

Lancet. 366(9490): 1036-44.

Frayling T.M., Timpson, N.J., Weedon, M.N., y cols. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity.

2007. Science. 316(5826): 889-94.

Herrera, M.H., Keildson, S., Lindgren, C.M. Genetics and epigenetics of obesity. 2011. Maturitas. 69: 41-49.

Hinney, A., Vogel, I.G., Hebebrand, J. From monogenic to polygenic obesity: recent advantages. 2010. Eur Child Adolesc Psychiatry. 19: 297-310.

Jarick, I., Vogel, C., Scherag, S., y cols. Novel common copy number variation for early onset extreme obesity on chromosome 11q11 identified by a genome-wide analysis.

2011. Hum Mol Genet. 20(4): 840-852.

Loos, R.J.,Bouchard, C. FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity. 2008. Obes Rev. 9(3): 24650.

Loos, R.J. Recent progress in the genetics of common obesity.

2009. Br J Clin Pharmacol. 68(6): 811-829.

Meyre, D., Delplanque, J., Chevre, J.C., y cols. Genome-wide association study for early-onset and morbid adult obesity identifies three new risk loci in European populations. 2009.

Nat Genet. 41(2): 157-159.

Pomp, D., Mohlke, K.L. Obesity genes: so close and yet so far.

2008. J Biol. 7. 36.

Rankinen, T., Zuberi, A., Chagnon, Y.C., y cols. The human obesity gene map: the 2005 update. 2006. Obesity (Silver Spring). 14(4): 529-644.

Rokholm, B., Schou, A.C. y Sørensen, T. Developmental Origins of Obesity - Genetic and Epigenetic Determinants.

2011. The Open Obesity Journal. (3): 27-33.

Speliotes, E.K., Willer, C.J., Berndt, S.I., y cols. Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. 2010. Nat Genet. 42: 937-948.

Thorleifsson, G., Bragi, G., Gudbjartsson, D., y cols. Genomewide association yields new sequence variants at seven loci that associated with measures of obesity. 2009. Nat Genet.

41(1): 18-24.

Villalobos-Comparán, M., Flores-Dorantes, T., VillarrealMolina, T., y cols. The FTO gene is associated with adulthood obesity in the Mexican population. 2008. Obesity. Vol. 10. pp: 2296-301.

Villareal-Molina, M.T., Aguilar-Salinas, C., Rodriguez-Cruz, M., y cols. The ATP-binding cassette transporter A1 R230C variant affects HDL cholesterol levels and BMI in the Mexican population: association with obesity and obesity-related comorbidities. 2007. Diabetes. 56(7): 1881-7.

Walley, A.J., Asher, J.E., Froguel, P. The genetic contribution to non-syndromic human obesity. 2009. Nature Reviews. 10: 431-442.

Walters, R.G., Jacquemont, S., Valsesia, A., y cols. A new highly penetrant form of obesity due to deletions on chromosome 16p11.2. 2010. Nature. 463(7281): 671-5.

Willer, C.J., Speliotes, E.K., Loos,R.J., y cols. Six new loci associated with body mass index highlight a neuronal influence on body weight regulation. 2009. Nat Genet. 41 (1): 25-34.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

59

obesidad y síndrome metabólico en la infancia y adolescencia Luz Leticia Elizondo Montemayor UNA EPIDEMIA a obesidad ha existido en la población a través de la historia de la humanidad, pero solamente hasta las últimas décadas su incremento ha sido tal, que se ha transformado en una epidemia. Un tercio de la población mundial tiene obesidad y un porcentaje similar tiene sobrepeso. Las tasas de obesidad se han triplicado en los últimos 20 años en los países en desarrollo.1 Actualmente, México ocupa el primer lugar mundial en obesidad, tanto en niños como en adultos.2 Uno de cada tres niños y adolescentes en el mundo tiene sobrepeso u obesidad.3 Lo mismo ha sucedido en México. Según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006,4 el 26 por ciento de los niños de entre 5 y 11 años de edad, y una tercera parte de los adolescentes, tiene sobrepeso u obesidad. El aumento entre 1999 y 2006 fue de 39.7 por ciento. El incremento más alarmante fue el de obesidad en los niños (77 por ciento) comparado con el de las niñas (47 por ciento).

l

EL CASO MONTERREY Un estudio realizado en la zona metropolitana de Monterrey, N.L., mostró que el 41.2 por ciento de los niños

de 6 a 12 años, tiene sobrepeso u obesidad.5 Un niño o adolescente obeso tiene una alta probabilidad de convertirse en un adulto obeso: cerca del 25 por ciento de los niños obesos de edad pre-escolar permanecen obesos en la adultez; 50 por ciento de los niños obesos a los 6 años de edad y el 80 por ciento de los que son obesos entre los 10 y 18 años, también permanecen obesos hasta la adultez.6 Más aún, la obesidad adulta que proviene de una niñez con sobrepeso u obesidad es mucho más severa que aquella que comenzó en la edad adulta;7 sobre todo cuando la obesidad inició antes de los ocho años.8 Las niñas tienen mayor predisposición a desarrollar obesidad persistente durante la adolescencia debido a los cambios en la composición del cuerpo que ocurren en la pubertad.9 EXCESO DE PESO Y DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA La Organización Mundial de la Salud recomienda la utilización de las nuevas tablas para niños y adolescentes hasta los 20 años de edad. Son tablas específicas de talla, edad y sexo para determinar el grado de obesidad. La distribución de la grasa corporal tiene importancia extrema.

Doctora Luz Leticia Elizondo Montemayor Directora del Centro de Investigación en Nutrición Clínica y Obesidad Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud Tecnológico de Monterrey Campus Monterrey lelizond@itesm.mx

60

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

La grasa acumulada en el abdomen es la peligrosa y se identifica mediante la medición de la circunferencia de cintura, porque ésta es reflejo de la cantidad de grasa intra-abdominal o grasa visceral. El incremento de la circunferencia de cintura conlleva un riesgo aumentado de resistencia a la insulina, diabetes, alta presión, elevación de colesterol malo y triglicéridos y baja de colesterol bueno, hígado graso, hepatitis grasa, infarto del corazón y embolias.10 FACTORES QUE INFLUYEN Aunque, a final de cuentas, la obesidad es un desbalance entre las calorías que el niño come y las que gasta, en el desarrollo de obesidad intervienen una variedad amplia de factores ambientales, psicosociales, conductuales, culturales, infecciosos, hormonales y la actividad física, así como factores genéticos, farmacológicos, prenatales y perinatales, entre otros.9 Algunos factores tempranos de la vida ejercen gran influencia para el desarrollo de la obesidad infantil y del adolescente. Un peso bajo al nacer o un peso elevado, se relacionan con el riesgo posterior de desarrollar obesidad9. Existe un fenómeno llamado adiposidad de rebote. Cuando los niños presentan obesidad antes de los 6 años de edad, el riesgo de padecer obesidad por el resto de la vida se incrementa mucho.11 Aunque todo lo anterior puede ejercer cierta influencia, la obesidad infantil está determinada fuertemente por los factores ambientales, causados por una vida sedentaria y un exceso de calorías consumidas, incluidas las bebidas azucaradas, los refrigerios no saludables (chatarra), las porciones grandes de alimentos y los restaurantes de comida rápida. Además, la disminución de la actividad física y el incremento en el número de horas pantalla frente al televisor, video juegos o computadora, contribuyen también a las tasas en aumento de la obesidad.12 CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD La obesidad se ha asociado a un número importante de enfermedades, la mayor parte de ellas son más severas en la medida en que aumenta el grado de obesidad. Hoy en día, los niños y adolescentes con obesidad presentan muy comúnmente enfermedades que antes se veían solamente en adultos, como diabetes tipo 2, alta presión, colesterol elevado, bajo colesterol bueno,12 enfermedad de las arterias coronarias13, cálculos en la vesícula, hígado graso, hepatitis grasa, cirrosis14, daño renal, síndrome de ovario poliquístico, alteraciones del sueño,15 deformación de articulaciones y osteoporosis, además de enfermedades emocionales como baja autoestima, depresión, aislamiento social y ansiedad.12 La tabla 1 muestra las consecuencias más comunes relacionadas con la obesidad. La obesidad pediátrica puede acortar la expectativa de vida en años con un efecto igual al de todos los cánceres combinados.16

tabla 1. Complicaciones de la obesidad Adaptado de: Terapia Médica Nutricia en Ginecología y Obstetricia. Elizondo Montemayor Luz Leticia, Hernández Escobar Claudia, Zamora Ma. Teresa. Editorial McGraw-Hill, México, 2011. ISBN: 978-607-15-0447-0

Cardiovasculares Alta presión Triglicéridos elevados Ateroesclerosis Colesterol alterado Engrosamiento de arterias Placas de grasa en arterias Crecimiento del corazón Infarto Várices Coágulos en pulmones Metabólicas Resistencia a la insulina Diabetes mellitus tipo 2 Gota Síndrome metabólico Deficiencia de vitamina D Hepáticas Hígado Graso Hepatitis grasa Cirrosis hepática Pulmonares Dificultad para respirar Quedarse dormido por falta de oxígeno Alta presión en pulmones Exacerbación de asma Genitourinarias Síndrome de ovarios poliquísticos Irregularidades menstruales Infertilidad Incontinencia urinaria Impotencia Alteraciones hormonales

Cáncer Mama Colon Próstata Matriz Neurológicas Embolia Alta presión cerebral Ciática Gastrointestinales Cálculos en la vesícula Reflujo gastroesofágico Hernias Renal Pérdida de proteínas Falla renal Dermatológicas Manchas Estrías por distensión Crecimiento de vello Várices Celulitis Hongos en pliegues Ortopédicas Deformaciones de articulaciones Desgaste de cartílagos Psicológicas Depresión Ansiedad Baja autoestima Suicidio Pobre calidad de vida Sociales Aislamiento social Discriminación

CONOCIMIENTO

EVALUACIÓN MÉDICA Cuando un niño o adolescente es evaluado por su pediatra o médico familiar por alguna enfermedad o por consulta de revisión periódica, si tiene sobrepeso u obesidad es importante considerar las enfermedades asociadas a la obesidad y realizar exámenes de sangre para descartarlas.

Algunos expertos han recomendado que en todos los niños con sobrepeso se mida un perfil de lípidos, insulina y glucemia en ayuno.17 La Asociación Americana de Pediatría indica este abordaje (tabla 2).

PREVENCIÓN El reporte de la Asociación Americana del Corazón en Estados Unidos (AHA) en el año 2008, afirma que la estrategia para la prevención de la obesidad infantil y del adolescente está dirigida a la población principalmente, y al individuo en particular. Los abordajes para la población se enfocan en cambios ambientales y en las políticas públicas y gubernamentales. La mayor parte de los esfuerzos han sido implementados en las escuelas. El currículo académico, el currículo de actividad física, el cambio en las comidas escolares, los alimentos en la cafetería, las máquinas de comida y refrescos y los programas post-escolares, pueden incrementar la actividad física y mejorar los patrones de alimentación.18 Pero la manera mejor y definitiva de prevenir el sobrepeso y la obesidad, es que los padres establezcan patrones sanos de alimentación y de actividad física. Éstos incluyen limitar el tiempo permitido para computadoras, video juegos, televisión, etcétera); fomentar la práctica de algún deporte todos los días, y una alimentación saludable. En este último aspecto, no comprar ni mantener en la despensa comida chatarra de ninguna especie, y sustituir ésta por abundantes frutas y verduras,

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

tabla 2. Consejos para mejorar la alimentación y la salud Adaptado de: Baker et al. Overweight Children and Adolescents: A Clinical report of the NASPGHN. JPGN 40:533-543. 2005

Solamente agua y bebidas sin calorías entre comidas y en snacks Solamente 240 ml de bebida con calorías por día Siempre leche descremada al 1% ó 2% Llevar lonche a la escuela (no comprar): sándwich, fruta, ensalada, vegetales y leche baja en grasa Se puede volver a “servir” solamente verduras o frutas Las porciones de carne deben ser del tamaño de la palma.

Las porciones de almidones deben ser de ½ a ¾ taza.

El resto del plato de vegetales y fruta Ir a restaurantes una sola vez por semana; evitar los de comidas rápidas y bufetes.

Evitar las galletas, dulces y chocolates bajos en grasas (pues contienen azúcares) Evitar las galletas, dulces y chocolates bajos en azúcar (pues contienen gran cantidad de grasas) Utilizar spray para engrasar los utensilios de cocina No freír ni empanizar los alimentos Utilizar granos enteros, pan integral, cereal y pastas de grano Guardar las frutas y vegetales en la parte superior del refrigerador Eliminar de la casa tentaciones como galletas, papitas y nieve Las ensaladas deben contener vegetales (no queso ni jamón ni huevo ni tocino) Las comidas deben servirse en la mesa Apagar la televisión durante las comidas Planear las comidas con anticipación Comer despacio Comprar los alimentos semanalmente para asegurar su frescura Comer dentro de horarios, sin saltarse comidas.

61

62

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

así como enviar un saludable refrigerio escolar y controlar las porciones de los alimentos.

EL TRATAMIENTO El niño o adolescente que padece obesidad o sobrepeso debe recibir un tratamiento individualizado de un profesional de la salud en una unidad o clínica de salud, o en un consultorio particular. Estas intervenciones son muy intensas, pero son las que tienen mejor posibilidad de éxito.

Las principales estrategias son la intervención dietética y el aumento de la actividad física, con metas de tratamiento basadas en la edad, severidad de la obesidad y los resultados de la evaluación de factores de riesgo y enfermedades asociadas. Esto debe acompañarse, en una situación ideal, de terapia conductual, con la finalidad de lograr cambiar los hábitos del niño o adolescente. Es crítico que la familia se involucre; de otra manera, las posibilidades de éxito para el niño o adolescente son mínimas. Se sabe que las costumbres familiares sobre la alimentación determinan fuertemente el peso del niño. La familia debe comenzar por eliminar la cultura de premiar cualquier esfuerzo ó logro académico, deportivo o familiar, con comida,19,20 Igualmente debe considerarse que el tratamiento es a largo plazo, puesto que la obesidad es un problema a largo plazo.

MANEJO DEL PESO La Sociedad Americana del Corazón (AHA)21 ha establecido las guías para el tratamiento de niños y adolescentes con obesidad, con base en la edad, grado de obesidad y presencia de enfermedades asociadas, como resistencia a la insulina, problemas de colesterol, triglicéridos o alta presión. Existen tres metas potenciales para el manejo del peso dependiendo de la edad y severidad de la obesidad: 1.) disminuir el ritmo en la ganancia de peso para alcanzar un peso de mantenimiento; 2.) mantener el peso para mejorar el mismo conforme se incrementa la talla; y 3.) pérdida de peso gradual a un ritmo de 1 a 2 kilogramos/ mes. La pérdida de peso debe ser gradual y perfectamente monitoreada mediante una alimentación balanceada detallada, por un profesional de la salud, ya que si la restricción de alimentos y calorías sobrepasa lo deseado y establecido por la Sociedad Americana del Corazón, se corre el riesgo de detener el crecimiento en la estatura del niño o adolescente.

Existen cinco elementos guías importantes para el tratamiento de la obesidad: Establecer las metas y abordaje de tratamiento, bien planeadas, de manera individualizada, basada en la edad, severidad de la obesidad y presencia de enfermedades asociadas.

Involucrar a la familia o los cuidantes en el tratamiento.

Proveer consejería y monitoreo frecuente.

Considerar las variables psicológicas, conductuales y sociales en el plan de tratamiento.

Proveer recomendaciones para cambios dietéticos e incremento en la actividad física que se implementen en el ambiente familiar y que promuevan la salud, el crecimiento y el desarrollo.

tabla 3. beneficios del ejercicio en pacientes con sobrepeso y obesidad Adaptado de: Terapia Médica Nutricia en Ginecología y Obstetricia. Elizondo Montemayor Luz Leticia, Hernández Escobar Claudia, Zamora Ma. Teresa. Editorial McGraw-Hill, México, 2011. ISBN: 978-607-15-0447-0

Metabólicas Bajar de peso Mejoría en triglicéridos y colesterol Aumento del colesterol bueno Disminución en el riesgo de diabetes tipo 2 Reducción en la obesidad abdominal Incremento en el metabolismo Cardiovascular Mejoría en la función del corazón Mejoría en la oxigenación Disminución de las placas de grasa en las arterias Disminución del engrosamiento de las arterias coronarias Reducción en la presión arterial Mejoría en las várices Músculos y huesos Tonificación de músculos Incremento en la fuerza Conservación de la masa magra Incremento en la flexibilidad Psicológicas Aumento en la sensación de energía y bienestar Mejoría en la auto-imagen y autoestima Disminución en la ansiedad Mejoría en los síntomas de depresión Reducción en el riesgo de cáncer Reducción en el riesgo de osteoporosis Mejoría en la capacidad respiratoria

MANEJO DIETÉTICO Las modificaciones dietéticas son específicas para la edad.

La meta principal es proveer las calorías necesarias, así como la cantidad de carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas y minerales indispensables para mantener la salud y promover el crecimiento y desarrollo. Es muy importante enfatizar la educación nutricia hacia el tamaño de las porciones que corresponden según la edad, ya que los niños con obesidad ingieren porciones desproporcionadamente grandes para su edad; habitualmente comen porciones semejantes a las de un adulto. Según

CONOCIMIENTO

el tamaño de la porción que corresponda a cada edad, se deben incluir cinco porciones de frutas y vegetales, tres porciones de lácteos bajos en grasas, seis porciones de granos enteros, la cantidad adecuada de fibra (la edad en años + 5g/d), y limitar el consumo de sal a < 6 g/día y de azúcares a lo menos posible.22 La tabla 2 indica consejos muy útiles.

TERAPIA CONDUCTUAL Y APOYO EMOCIONAL La terapia conductual es por demás importante en los niños y adolescentes para lograr el cambio de hábitos dietéticos y de actividad física.

La Asociación Americana de Pediatría (AAP)23 y el Colegio Americano de Medicina del Deporte24 han determinado que los niños y adolescentes deben realizar diariamente 60 minutos de actividad física y ver menos de 2 horas por día de tiempo pantalla (televisión, videojuegos, computadora, etc.). El ejercicio físico provee muchos beneficios, como prevención de riesgos futuros, incremento en la sensibilidad a la insulina, reducción de colesterol, aumento del colesterol bueno, disminución de triglicéridos y de la presión arterial, a la vez que mejora la autoestima y la socialización a través de actividades grupales. La tabla 3 muestra todos los beneficios del ejercicio físico.

SÍNDROME METABÓLICO Se ha mencionado ya que los niños y adolescentes con sobrepeso u obesidad, tienen un riesgo elevado de padecer diversas enfermedades, las cuales se han agrupado bajo el término de síndrome metabólico. Un niño o adolescente tiene síndrome metabólico, cuando presenta tres o más de los siguientes: circunferencia de cintura elevada, azúcar elevada en sangre, alta presión, triglicéridos elevados, o baja de colesterol bueno. La posibilidad de tener síndrome metabólico en los niños, aumenta de forma directa con el grado de obesidad.25-28 La presencia de síndrome metabólico en niños y adolescentes obesos es de alrededor de 25 por ciento, y puede llegar hasta 50 por ciento en aquéllos con obesidad grave29 En un estudio que se hizo en Monterrey, N.L., 39 por ciento de los niños de 6 a 12 años, con sobrepeso y obesidad tuvieron síndrome metabólico.30 Los niños obesos tienen un riesgo 400 por ciento mayor de tener alta presión, triglicéridos elevados y baja de colesterol bueno12,31 y diabetes mellitus 2,32,33 dependientes del grado de obesidad. La presencia de diabetes tipo 2 en los adolescentes se ha incrementado por un factor de más de 10 en las últimas dos décadas; la diabetes tipo 2 ahora representa hasta 45 por ciento de los casos de diabetes de recién diagnóstico en los pacientes pediátricos.15 También tienen mayor predisposición a padecer enfermedad cardiovascular34 y hepatitis grasa que puede evolucionar a cirrosis.14 El tratamiento del síndrome metabólico debe constar de un abordaje integral, similar al de la obesidad, que incluya en primer lugar la instauración de hábitos alimentarios saludables y la práctica de actividad física. La pérdida de peso gradual, de acuerdo a los lineamientos mencio-

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

nados con anterioridad, es primordial35. Debe realizarse un enfoque individualizado, según las distintas enfermedades correspondientes al síndrome metabólico que padezca el niño o adolescente, y éstas deben ser abordadas por el personal de salud especializado en ellas.

CONCLUSIÓN La obesidad infantil y del adolescente se ha convertido en la enfermedad número uno en México y en el mundo.

El enfoque, tanto individual como en la población general, debe estar dirigido a la prevención, lo que implica disminuir la aparición de obesidad en todos los grupos de edad, a través de la instauración de intervenciones dietéticas y de actividad física, y en el caso de los que la padecen, el abordaje es el tratamiento individualizado temprano. A final de cuentas un individuo puede tener grandes metas a corto, mediano y largo plazo, pero ninguna de ellas se logrará si no goza de una buena salud.

La obtención de un peso ideal y un estilo de vida que se base en una adecuada alimentación y actividad física es la mejor manera de prevenir la obesidad, tratarla, y asegurar la salud.

63

64

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

reFereNCias 1.- Daniels SR, Jacobson MS, McCrindle BW, Eckel RM, Sanner BM. Amerincan Heart Association Childhood Obesity Research Summit Report.

Circulation 2009;119(15);e489-e517. [Erratum in Circulation 2009; 120:e14-5] 2.- Secretaría de Salud. México avanza en la cobertura universal de salud: Felipe Calderón.

México Sano. Mexico City, 2009.

3.- Ludwig D. “Childhood Obesity-The shape of Things to Come.” The N Engl J Med. 2007;357:23.

4.- Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernández S, Hernández-Avila M, et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2006. Available at:http://www.insp.mx/images/stories/ENSANUT/ Docs/Ensanut2006.pdf (Accessed June 2011).

5.- Elizondo Luz Leticia; Patiño Beatriz Eugenia; Ugalde Patricia; Borbolla Rafael. Evaluación Nutricional y Antropométrica en una población infatil del Noreste de México. Transferencia. Enero 2009: 22(85); 7-10. ISSN:1870-6835.

6.- Freedman D, Ketel L, Serdula M, et al. The relation of Childhood BMI to Adult Adiposity: The Bogalusa Heart Study. Pediatrics, Official Journal of the American Academy of Pediatrics. 2005;115:2227.

7.- Dickinson HO, et al. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hyperten.

2006;24:215.

8.- Dietz W, Robinson T. Overweight Children and Adolescents. Clinical Practice. The N Engl J Med. 2005;352:2100-2109.

9.- Elizondo Montemayor Luz Leticia, Hernández Escobar Claudia, Zamora Ma. Teresa. Terapia Médica Nutricia en Ginecología y Obstetricia.

Editorial McGraw-Hill, México, 2011. ISBN: 978-60715-0447-0 10.- Moreno L, Pineda I, Rodríguez G, Fleta J, Sarría A, Bueno M. Waist circumference for the screening of the metabolic syndrome in children. Acta Pediatr 2002;91:1307-12.

11.- Whitaker et al. Early adiposity rebound and the risk of obesity in adulthood. Pediatrics. 1998:101(3) e5.

12.- Lee WWR. An overview of pediatric obesity.

Pediatr Diab 2007;8(suppl 9):S76-S87.

13.- Bibbins-Domingo K, Coxson P, Pletcher M, et al. Adolescent overweight and future adult coronary heart disease. The N Engl J Med. 2007;357:23712379.

14.- Burgert TS, Taksali SE, Dziura J, Goodman TR, Yeckel CW, Papademetris X, et al. Alanine aminotransferase levels and fatty liver in childhood obesity: associations with insulin resistance, adiponectin, and visceral fat. J Clin Endo and Metab.

2006;91:4287-4294.

15.- Dietz W, Robinson T. Overweight Children and Adolescents. Clinical Practice. The N Engl J Med. 2005;352:2100-2109.

16.- Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC, et al. A potential decline in life expectancy in the United States in the 21st century. The N Engl J Med. 2005;352:1138-1145.

17.- Williams CL, Hayman LL, Daniels SR, et al.

Cardiovascular health in childhood: a statement for health professionals from the Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association.

Circulation. 2002;106:143-60.

CONOCIMIENTO

18.- Katz DL, O’Connell M, Njike VY, Yeh MC, Nawaz H. Strategies for the prevention and control of obesity in the school setting: systematic review and meta-analysis. Int J Obes (Lond) 2008;32:17801789.

19.- Faith MS, Berkowitz RI, Stallings VA, et al. Parental feeding attitudes and styles and child body mass index: prospective analysis of a gene-environment interaction. Pediatrics.

2004;114(4):e429-436.

20.- Gruber KJ, Haldeman LA. Using the family to combat childhood and adult obesity. Prev Chronic Dis. 2009;6(3).

21.- Daniels SR, Arnett DK, Eckel RH, Gidding SS, Haymann LL et al. Overweight in Children and Adolescents: Pathophysiology, Consequences, Prevention, and Treatment. Circulation 2005;111:1999-2012.

22.- National Academies Press. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids.

Panel on Macronutrients, Subcommittees on Upper Reference Levels of Nutrients and Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes. Washington, DC 2002.

23.- American Academy of Pediatrics (2000).

Physical fitness and activity in schools. Pediatrics 105, 1156-1157.

24.- National Association for Sport & Physical Education (2004). Physical activity for children: a statement of guidelines for children ages 5-12.

Council on Physical Education for Children, 28.

25.- Zimmet P, Alberti KG, Kaufman F, et al. “The metabolic syndrome in children and adolescents – and IDF consensus report.” Pediatric Diabetes.

2007;8:299-306.

26- Nathan B, Moran A. Metabolic complications of obesity in childhood and adolescence: more than just diabetes. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes & Obesity. 2008;12:21-29.

27.- Amemiya S, Dobashi K, Urakami T, et al.

Metabolic syndrome in youths. Pediatric Diabetes.

2007;8:48-54.

28.-Ornstein R, Jacobson M. Supersize Teens: The Metabolic Syndrome. Adolescent Medicine Clinics.

2006;17:565-587.

29.- Weiss R, Dziura J, Burgert T. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents.

The N Engl J Med. 2004;350:2362-2374.

30.- Elizondo-Montemayor L, Serrano-González M, Ugalde-Casas PA, Cuello-García C, BorbollaEscoboza JR. Metabolic Syndrome Risk Factors Among a Sample of Overweight and Obese Mexican Children. J Clin Hypertens 2010;12:380-387.

31.- Carter D, et al. Preventing childhood obesity.

A report from the BMA board of science. British Medical Association 2005.

32.- Franks PW, Hanson RL, Knowler WC, Moffett C, Enos G, et al. Childhood predictors of young onset type 2 diabetes mellitus. Diabetes.

2007;56:2964–2972.

33.- Hotu S, et al. Increasing prevalence of type 2 diabetes in adolescents. J Paediatr Child Health.

2004;40:201–204.

34.- Morrison JA, Friedman LA, Gray-McGuire C. Metabolic syndrome in childhood predicts adult cardiovascular disease 25 years later: the Princeton Lipid Research Clinics Follow-up Study. Pediatrics.

2007;120:340–345.

35.- Spear BA, Barlow SE, Ervin C, Ludwig DS, Saelens BE, Schetzina KE et al. Recommendations for Treatment of Child and Adolescent Overweight and Obesity. Pediatrics 2007;120;S254-S288

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

65

obesidad y sus implicaciones en la salud Sergio Zúñiga Guajardo

a

nteriormente, se consideraba la obesidad como una condición del organismo que se podía presentar en algunos individuos y que no tenía relación con problemas de salud. A partir de junio de 1999, en un comunicado de la Organización Mundial de la Salud (OMS), “A la Obesidad se le considera ahora como una enfermedad por sií misma. La Obesidad es una determinante principal de muchas enfermedades no transmisibles e induce Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), Enfermedad Coronaria Cardíaca (ECC), Apoplejía, incrementa el riesgo de varios tipos de cáncer, enfermedades de vesícula biliar, afecciones músculo-esqueléticas y problemas respiratorios”, y puede producir una mortalidad prematura.

DEFINICIÓN La obesidad puede definirse como una enfermedad en la que el exceso de grasa corporal se ha acumulado a un grado en que la salud se puede ver afectada. El grado de exceso de grasa, su distribución dentro del organismo y las consecuencias en la salud varían considerablemente entre individuos obesos. Desde hace un par de décadas, la prevalencia de obesidad se ha incrementado en un ritmo alarmante, en los países desarrollados, y en los que están en vías de desarrollo; el sobrepeso y la obesidad desplazan ahora los intereses más tradicionales de la salud pública, como la desnutrición y las enfermedades infecciosas.

Hay países con prevalencia muy baja de obesidad, tomando en cuenta un Índice de Masa Corporal (IMC) mayor de 30 Kg/M2, como Japón, Korea, Noruega, Suiza. Pero hay otros en los que la prevalencia es muy alta, como el Reino Unido, México y los Estados Unidos (EUA). Según reportes del Instituto Nacional de Salud de EUA, la obesidad se ha incrementado en los últimos años, con una prevalencia de 23 a 26 por ciento en los años 60, hasta llegar a cerca de 35 por ciento en las últimas encuestas.

En México, la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (1993) reportó una prevalencia nacional de obesidad (IMC > 30 Kg/m2) de 21.4 por ciento en adultos mayores de 20 años, con más incidencia en los estados del norte y menor en los del centro de la república. Posteriormente, en la Encuesta Nacional de Salud (2000), se reportó que la prevalencia nacional subió a 24.4 por ciento. De la misma manera, el sobrepeso (IMC entre 25 y 29.9 KG/M2) que se reportó en 38 por ciento en la encuesta de 1993, se elevó 39.8 por ciento en el año 2000. Si juntamos ambos

indicadores, tenemos que en la población adulta mexicana casi dos terceras partes tienen algún grado de sobrepeso u obesidad.

Por la más reciente Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANut, 2006) también nos hemos dado cuenta que tanto el sobrepeso, como la obesidad, siguen incrementando su prevalencia en la población adulta. La prevalencia es mayor en mujeres de edades entre 45 y 55 años (41 a 43 por ciento), pero aun en las mujeres jóvenes, de 20 a 30 años, llega a ser de 14 a 21 por ciento. En todas las décadas de la vida, la obesidad afecta más a las mujeres que a los hombres.

SITUACIÓN EN NUEVO LEÓN Los tres estados con mayor prevalencia de obesidad en México son Tamaulipas, Coahuila y Baja California Sur; los menos, Oaxaca, Hidalgo, Puebla y Tlaxcala. En Nuevo León, realizamos una encuesta con medición de la estatura, el peso y algunos datos demográficos en los niños de edad escolar primaria, tomando una muestra aleatoria de todas las escuelas primarias dependientes de la Secretaría de Educación, públicas y privadas, del sector urbano, del semiurbano y rural.

Encuestamos y medimos a más de tres mil niños de entre 6 y 12 años de edad. Encontramos en forma global un 43.1 por ciento de sobrepeso y obesidad. Este resultado es mayor que lo reportado por las encuestas de salud de los EUA en población de la misma edad. Si no se toman medidas encaminadas a reducir este problema, será imposible contener la epidemia de obesidad y sus co-morbilidades en nuestra población adulta en años por venir.

ETIOPATOGENIA La obesidad no es una “Maldición”, ni tampoco se presenta por “mala suerte”; hay una serie de factores etiopatogénicos que se deben tomar en cuenta, como la herencia, alimentación, ejercicio y algunas enfermedades endócrinas. De manera simplista, se presenta la obesidad cuando hay un balance inadecuado entre la ingesta y el gasto de energía (calorías). La base genética es muy importante, y no podemos modificarla. Cerca del 25 al 40 por ciento de las diferencias individuales en la masa de grasa corporal podrían depender de factores genéticos. Menos de un 15 por ciento de los casos de obesidad se deben a trastornos endocrinológicos, como el hipotiroidismo, el síndrome de

Doctor Sergio Zúñiga Guajardo, FACE Médico Internista y Endocrinólogo Profesor de Medicina Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Doctor José Eleuterio González” / UANL Jefe de Medicina Interna Clínica Cuauhtémoc y Famosa Primer Presidente de la Federación Mexicana de Diabetes Presidente de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. año 2000 sergiozungua@ gmail.com

66

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

cushing o la acromegalia. Hay un apartado de factores que causan obesidad y se consideran Iatrogénicos, como la sobrealimentación, el sedentarismo; el aumento de peso se puede explicar también por el uso de medicamentos.

FISIOPATOLOGÍA Entre los mecanismos involucrados en la fisiopatología de la obesidad, sólo mencionaremos los actores principales.

Es una interrelación complicada entre el tejido adiposo, el aparato digestivo y el sistema nervioso central, así como la conducta alimentaria.

Cuando en el tejido adiposo se incrementa el número y tamaño de las células, se producen una serie de factores llamados citosinas del tejido adiposo o adipocitosinas, de las que la mayor parte producen efectos adversos a la salud, con incremento en el proceso inflamatorio, aumento en la coagulabilidad de la sangre, en la resistencia a la insulina, alteración de los neurotransmisores y del control de los núcleos arcuato, paraventricular y ventromedial, que controlan el apetito y la saciedad y aumentan la actividad del sistema nervioso parasimpático, y disminuyen la actividad del sistema simpático.

La única hormona producida por el tejido adiposo, que se considera benéfica para la salud, es la adiponectina, que ejerce un efecto favorable en la sensibilidad a la insulina, disminuye el proceso inflamatorio, mejora el estado de hipercoagulabilidad de la sangre. Desafortunadamente, cuando el tejido adiposo es abundante en el abdomen o dentro de él, la adiponectina disminuye su concentración y su efecto. ÍNDICE DE MASA CORPORAL El Índice de Masa Corporal es el método que ha dado una excelente correlación con las técnicas de medición directa de grasa corporal, y cualquiera lo puede utilizar. El IMC es la relación entre el peso medido en kilogramos, dividido por la estatura medida en metros al cuadrado (Kg/M2). En la tabla se observa la clasificación de la obesidad con este método. El ideal para el hombre sería 22.5 Kg/M2 y en la mujer 21 Kg/M2.

CONOCIMIENTO

CLASIFICACIÓN Hay tres maneras de clasificar la obesidad.

Etiológica: se toma en cuenta la causa del problema; puede ser de origen genético, secundaria a un problema endócrino, iatrogénica, por uso de medicamentos, por lesión hipotalámica o esencial (cuando no se encuentra origen).

Dependiente del Índice de Masa Corporal, De acuerdo con la distribución topográfica de la grasa. Se conoce que los depósitos de grasa pueden ser principalmente en el tejido celular subcutáneo de las extremidades; sobre todo en los glúteos y muslos (predominantemente inferior, periférica o más propia en mujeres o tipo pera), o puede acumularse en el tronco, y abarca el tejido celular subcutáneo de tórax y abdomen, pero incluye la grasa intra-abdominal o mesentérica (predominantemente superior o central, más propia de los hombres o tipo manzana).

El comportamiento del tejido adiposo es diferente, y depende del sitio de depósito; es mucho más activa, metabólicamente hablando, la grasa del tronco que la de las extremidades, y esto está en relación con el aumento en la resistencia a la insulina, por la producción incrementada de adipocitosinas y la disminución de la adiponectina.

CUADRO CLÍNICO No hay síntomas clásicos de obesidad. Los que con mayor frecuencia se presentan son: cansancio, sudoración excesiva, falta de aire, trastornos del sueño, incontinencia urinaria, dolor de espalda alta o baja, dolores articulares, síndrome de apnea del sueño, infertilidad, además de los causados por el mayor volumen, como accidentes en el hogar. Entre los sígnosmas encontrados, tenemos acantosis nigricans en cuello o zonas de presión, hirsutismo, osteoartritis, principalmente de cadera o rodilla. Se encuentra también resistencia a la insulina, alteración de los lípidos en la sangre, hipoventilación pulmonar, hipoxia; frecuentemente presentan síndrome de pickwick; alteraciones cardiovasculares, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, miocardiopatía, éstasis venoso. Hiperuricemia y gota son más frecuentes; colelitiasis, reflujo gastroesofágico, esteatosis hepática no alcohólica. La frecuencia de algunos tumores malignos es mayor en los obesos; el de mama y endometrio en la mujer, y el de próstata y recto en el hombre.

TRATAMIENTO Ante esta situación, la persona debe hacer cambios en su estilo de vida, entre otros, en estos renglones: nutrición, ejercicio físico, terapia conductual, mediante farmacoterapia o cirugía Los cambios en la alimentación deben ser la base del manejo no farmacológico, junto al ejercicio. Se debe intentar disminuir la ingesta calórica y aumentar el gasto energético. No son necesarias las dietas de muy bajas calorías; con reducir entre 500 a 600 calorías diarias de la alimentación, se logra bajar hasta dos o tres kilogramos por mes, y si esto se acompaña con un programa de ejercicio aeróbico regular, en el que se pueden gastar entre 200 y 300 calorías más, se asegura que la disminución del peso sea constante y pueda durar más tiempo.

“La mejor dieta es aquélla que el paciente lleva a cabo y la sigue por un periodo prolongado de tiempo”. Lo más recomendable es una alimentación balanceada de bajas calorías y que se acompañe de un programa de ejercicio y también, muy importante, de cambios en la conducta alimentaria.

Para el tratamiento conductual, frecuentemente es necesario apoyarse en un profesionista en el área, sea psicólogo o psiquiatra, para lograr resultados más duraderos. Se debe controlar el estrés, la depresión y la baja autoestima; investigar si hay comportamientos obsesivo-compulsivos; investigar la historia previa de abuso sexual o pérdida de los padres o disfunción familiar en las etapas tempranas de la vida, y trabajar en esos hallazgos.

METAS REALISTAS Se deben establecer metas realistas para el paciente en relación con el peso ideal; promover que los cambios en la conducta alimentaria y la pérdida de peso

CONOCIMIENTO

que se logre sean para obtener un mejor estado de salud, independientemente de que se logre el peso ideal. Las técnicas para lograr esos objetivos son automonitoreo, control de estímulos, desarrollo de conductas alternativas frente a la alimentación, entrenamiento en habilidades sociales, estructura cognitiva y abordaje de la imagen corporal.

El ejercicio produce cambios muy favorables: hay mejoría en la resistencia a la insulina, en disminución de la grasa intra-abdominal; aumenta el colesterol de la lipoproteína de alta densidad; disminuyen los triglicéridos, los marcadores de respuesta inflamatoria, la coagulabilidad, y aumenta la fibrinólisis; mejora la tensión arterial, además de los beneficios en la condición física, acondicionamiento cardiovascular, movilidad de articulaciones, aumento de masa muscular.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico debe utilizarse como apoyo al tratamiento dietético y al ejercicio, nunca como tratamiento único. Al utilizar fármacos, se requiere la estricta supervisión de un médico con conocimiento profundo de las acciones y los efectos indeseables que se puedan presentar. Las indicaciones para prescribir fármacos son: Obesidad con IMC > 30 Kg/m2 Falla a los cambios en el estilo de vida Pacientes con morbilidades asociadas, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, dislipidemias, trastornos articulares o de columna y con IMC > 27 Kg/m2.

CLASIFICACIÓN DE AGENTES ANTIOBESIDAD: Surten Efecto en el Sistema Nervioso Central Disminuyen el apetito Aumentan la saciedad Disminuyen la absorción de nutrientes en el tubo digestivo Aumentan el gasto energético Los medicamentos que disminuyen el apetito, verdaderos anorexígenos, se han utilizado desde hace muchos años; actúan sobre la recaptura de neurotransmisores sinápticos, aumentan la disponibilidad y producen una disminución o supresión del apetito. Se utilizaba metanfetamina, que actualmente está fuera del mercado por sus efectos adversos importantes. Aún podemos encontrar dietilpropión, fentermina, fenproporex, clobenzorex, mazindol y fenilpropanolamina.

Estos medicamentos producen tolerancia y son adictivos, por lo que no se recomienda utilizarlos por más de tres a cuatro meses Generan nerviosismo, ansiedad, insomnio, euforia, sequedad de boca, diaforesis, náusea, estreñimiento, palpitaciones, y pueden elevar la tensión arterial. Su eficacia es mayor cuando se compara a placebo, y se logra disminuír aproximadamente de 2 a 8 kilogramos en estudios a 24 semanas.

Los medicamentos que aumentan la saciedad actúan sobre los receptores de serotonina, y estimulan su liberación en la sinapsis e inhiben su recaptura; no producen adicción significativa, y por ello tienen menos potencial de abuso. Los que se utilizaban hasta hace algunos años son la fenfluramina y la dexfenfluramina. Actualmente no están disponibles en el mercado, ya que la fenfluoraminafue utilizada en conjunto con fentermina produjo eventos adversos graves de carácter pulmonar y de alteración de válvulas cardíacas.

En este grupo se pueden considerar los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, que fueron aprobados para el tratamiento de la depresión y trastornos obsesivo-compulsivos. En esos estudios se observó disminución de peso en el corto plazo. Se siguió estudiando ese efecto, y se llegó a tener un inhibidor selectivo que podía utilizarse para el tratamiento de la obesidad: la sibutramina.

El efecto de la sibutramina es de favorecer la saciedad, para disminuír la ingesta, estimular la termogénesis y aumentar el gasto energético. Hace poco se retiró del mercado, por haber presentado efectos adversos importantes en personas mayores de 60 años y con enfermedad cardiovascular demostrada.

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

67

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES Disponemos en el mercado de la tetrahidrolipstatina, Orlistat. Es un inhibidor de la lipasa pancreática en la luz intestinal, con lo que se disminuye la degradación de los triglicéridos en un 30 por ciento. Al no ser degradados a ácidos grasos libres y monoglicéridos, no se absorben y son eliminados en el excremento.

Esto lo pueden llegar a presentar hasta un 30 por ciento de quienes utilizan el medicamento, y depende de la cantidad de grasa que se ingiere en la dieta; si se controla la grasa de la dieta, los efectos son menores y transitorios.

La eficacia para disminuir de peso se ha demostrado en múltiples estudios y se logra una baja de aproximadamente 4 a 8 kilogramos menos que placebo en estudios a 24 semanas. Actualmente, se tienen reportes del uso a largo plazo y se puede utilizar con seguridad hasta por cuatro años.

ESTIMULANTES DE LA TERMOGÉNESIS Desde el uso de hormonas tiroideas hace muchos años, se han buscado sustancias que puedan estimular la termogénesis, y de esa manera aumentar el gasto energético.

Un grupo de fármacos son los agonistas B-3 adrenérgicos, que regulan la lipólisis, termogénesis y motilidad gastrointestinal; además, intervienen en la oxidación de la glucosa y la liberación de ácidos grasos libres de los depósitos de grasa visceral.

Algunos antiepilépticos, como el topiramato, están en estudio, por su combinación con otras sustancias de mecanismo de acción diferente; tendremos que esperar los resultados de los estudios fase 3. Se utilizaron en el pasado algunos compuestos que tienen un mecanismo de acción diferente a lo usual, a través del bloqueo de los receptores CB1 de endocanabinoides que se encuentran en diversos lugares de la economía, y se lograron reducciones importantes de peso al ser comparados con placebo en estudios de 24 a 52 semanas, que ofrecieron ventajas en relación a mejoría en la concentración de lípidos, en la TA y en la sensibilidad a la insulina.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico se indica cuando el IMC es > 40 KG/M2 Obesidad Mórbida o cuando es de 35 Kg/M2 y se tienen comorbilidades importantes; cuando no ha habido respuesta adecuada a otros tratamientos y se tienen entre 18 y 60 años de edad.

La cirugía restrictiva puede ser con banda gástrica ajustable o con gastroplastía vertical con banda; más recientemente, la manga gástrica. Las cirugías que inducen mala-absorción de nutrientes son: “by-pass” gástrico en Y de roux y la derivación biliopancreática. El estándar de oro sigue siendo el by-pass gástrico, con lo que se obtiene reducción de hasta un 70 por ciento del exceso de peso en un año; se puede mantener la disminución por tiempo prolongado, y ha demostrado mejorar la sobrevida de los pacientes, al compararlo con los métodos no quirúrgicos.

68

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

terapia nutricional en el síndrome metabólico

Marcela Sandoval Garza

l Doctora Marcela Sandoval Garza Coordinadora de Vinculación Maestra de Cátedra Bachillerato Internacional / Médico y de Biociencias Campus Eugenio Garza Sada Dirección de Enseñanza Media Tecnológico de Monterrey m.sandoval@itesm. mx www.itesm.edu

a comida en exceso nos está matando, sin lugar a dudas. El estrés, la cultura, los estilos de vida y hasta nuestra genética pudieran no estar de nuestro lado. La oferta de productos por parte de la industria alimentaria es cada vez más calórica y menos completa para los requerimientos de nuestro cuerpo. Lo que no es válido es estar desinformado; son muchas las enfermedades que podemos asociar a la alimentación desbalanceada, incompleta e inadecuada. Obesidad, diabetes mellitus, cardiopatías, vasculopatías, artrosis y cáncer son parte de una lista que pareciera interminable, y el síndrome metabólico pudiera liderarla.

EL CONCEPTO El síndrome metabólico no es una enfermedad, sino un grupo de características relacionadas con la sobrealimentación y el sedentarismo. Cuando la ingesta de calorías es excesiva para lo que el cuerpo necesita, y éstas no se queman, se acumulan en forma de grasa, y permiten el sobrepeso y la obesidad. Particularmente, la grasa que se

CONOCIMIENTO

almacena en el área del abdomen se asocia a una resistencia a los efectos que tiene la insulina sobre la glucosa y los ácidos grasos en el cuerpo.

La insulina es una hormona que se produce en el páncreas, y que permite que la glucosa que obtenemos de los alimentos se convierta en energía. Cuando las células se resisten a aceptar esta hormona, se acumula en la sangre, causando hiperinsulinemia, y como no hay quien ayude a la glucosa a entrar en las células y ser transformada en energía, sus niveles también van a la alza, provocando hiperglucemia, características principales de la diabetes mellitus tipo 2.

Estos efectos, entre otras cosas, pueden dañar el tejido de los vasos sanguíneos; acumular grasas en la sangre y causar presión alta, promoviendo enfermedades cardiovasculares. ¿Por qué? Desde predisposición genética, hasta la distribución de la grasa en el cuerpo son factores de riesgo para este síndrome.

EL DIAGNÓSTICO Siguiendo los criterios de la Federación Internacional de Diabetes (también hay criterios similares de la Organización Mundial de la Salud y del Programa Nacional de Educación en Colesterol de Estados Unidos), el síndrome metabólico se diagnostica cuando existe: Circunferencia abdominal mayor o igual a 80 centímetros en mujeres, y mayor o igual a 90 centímetros en hombres (datos para grupos étnicos en México), sumado a dos de los siguientes: Triglicéridos >150 mg/dl o estar en tratamiento para disminuirlos.

Colesterol HDL (llamado “colesterol bueno”)<40 mg/dl en hombres, <50 mg/dl en mujeres, o estar en tratamiento para subirlo.

Presión arterial sistólica >130 mmHg, presión arterial diastólica >85 mmHg, o estar en tratamiento para hipertensión (en la lectura de la presión arterial, al primer valor se le llama “sistólico” y al segundo “diastólico”).

Glucosa en la sangre estando en ayunas >100 mg/ dl o haber sido diagnosticado con diabetes mellitus tipo 2 previamente.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

69

DIETAS RECOMENDADAS En general, existen diferentes tipos de dietas que se describen adecuadas para tratar el síndrome metabólico; sin embargo, las que más se han recomendado son: 1.- La Dieta Mediterránea: se basa en ingerir frutas, vegetales, granos enteros, aceite de oliva, leguminosas y nueces (en cada tiempo de comida); pescados y mariscos (al menos dos veces por semana); aves, huevos, quesos y yogur (en porciones moderadas, diariamente o semanalmente), y carnes y azúcares (infrecuentemente). En un estudio publicado por el Journal of the American Medical Association, en el año 2004, se encontró que los pacientes que seguían la Dieta Mediterránea, comparada con una dieta basada en un 50 a 60 por ciento de carbohidratos, 15 a 20 por ciento de proteínas y <30 por ciento de grasa, obtuvieron mayor reducción de peso, de niveles de presión arterial, lípidos, marcadores de inflamación, y además mejoraron la resistencia a la insulina; todo esto en un periodo de dos años.

EL TRATAMIENTO El tratamiento indicado consiste en atacar directamente las causas. Siguiendo la definición del síndrome metabólico, los factores que habrá que eliminar serán aquellos que estén directa o indirectamente relacionados con el sobrepeso y la obesidad. Es decir, las vías de tratamiento deberán incluir: Perder peso: la recomendación será siempre llegar al valor saludable para las características individuales de la persona, o bien se puede considerar una pérdida hasta del 10 por ciento del peso total, en una primera etapa.

Hacer ejercicio: es importante recordar que el cuerpo está diseñado para hacer ejercicio y que, de no hacerlo, se considera que se encuentra en un mal estado de salud.

Reducir el riesgo para la diabetes tipo 2: este rubro incluye estar en un peso saludable y tener una dieta completa, equilibrada, suficiente y adecuada.

Disminuir el colesterol en la sangre: se pondrá énfasis en una dieta baja en grasas totales.

Reducir la presión arterial sistémica: se pondrá énfasis en una dieta que, principalmente, restringe la ingesta de sodio.

Dejar de fumar: el tabaquismo es un hábito relacionado con enfermedades crónicas.

La actividad física, sumada a una dieta completa, equilibrada, suficiente y adecuada, romperá con la asociación de condiciones que permiten el síndrome metabólico.

El objetivo primordial será eliminar la obesidad abdominal, disminuyendo el peso total del siete al diez por ciento durante el primer año de tratamiento. Después de esta pérdida, se recomienda continuar con la terapia nutricional, hasta alcanzar un índice de masa corporal saludable, menor a 25 kg/m2.

Para calcular las necesidades de calorías en una persona, es importante saber que se requieren aproximadamente de 22 a 24 kcal para mantener un kilogramo de peso en un adulto normal, con una variabilidad de ±20 por ciento. Con este cálculo genérico, será más fácil hacer una recomendación acertada para la cantidad de calorías por persona, cuando se busca bajar de peso. Por otro lado, la distribución de nutrientes se tendrá que realizar según las características presentes del síndrome metabólico, para atacar las causas.

Un ejemplo de menú para un día en Dieta Mediterránea incluye: Desayuno: yogur bajo en grasas, con granola, almendras, avena y moras.

Comida: un pimiento grande lleno de arroz; una porción pequeña de fuente de proteína (carne, por ejemplo), tomate y finas hierbas, ensalada de verduras frescas, pan integral y una copa de vino tinto para acompañar.

Cena: ensalada de atún con aceitunas, verduras frescas, aceite de oliva y agua para acompañar.

2.- La dieta DASH: limita el consumo de sodio a 2,400 mg por día, y recomienda más lácteos que la Mediterránea. Es baja en grasas saturadas, colesterol y la cantidad de grasa total; promueve la disminución de la ingesta de carne roja y azúcares en alimentos y bebidas; hace énfasis en frutas, vegetales y lácteos libres o bajos en grasa, así como en productos de grano entero, pescados, aves y nueces; es rica en potasio, magnesio, calcio, proteína y fibra. En un estudio publi-cado en Diabetes Care, en el año 2005, la dieta DASH, comparada con una dieta de reducción, con énfasis en opciones de comida saludable, resultó con mayores mejorías en colesterol HDL, triglicéridos, presión arterial diastólica y glucosa en ayunas, además de la pérdida de peso.

Un ejemplo de menú diario DASH con 2,000 kcal y 2,300 mg de sodio incluye: Desayuno: ½ taza de avena instantánea, un mini bagel con una cucharada de crema de cacahuate, un plátano mediano y un vaso de leche bajo en grasas.

70

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

Comida: un sándwich de pechuga de pollo, con pan integral; queso cheddar natural, bajo en grasas; lechuga y tomate, acompañado por melón y un vaso de jugo de manzana.

Cena: una taza de espagueti, con ¾ de taza de salsa vegetariana para espagueti; queso parmesano; ensalada de espinacas con zanahorias, champiñones y vinagreta; ½ taza de elote desgranado y ½ taza de peras enlatadas.

Entre comidas: una taza de yogur con fruta, bajo en grasa, sin azúcar añadida, y 1/3 de taza de almendras.

3.- Una dieta basada en alimentos con bajo índice glucémico: se promueve el reemplazo de los granos refinados por granos enteros, frutas y vegetales, y la eliminación de las bebidas azucaradas. En general, se define como índice glucémico - IG a la medida del impacto relativo que tienen los alimentos con carbohidratos sobre la glucosa en la sangre. Se aplican los siguientes valores para clasificar (usando la glucosa como referencia): IG bajo: 55 o menos IG medio: 56 a 59 IG alto: 60 o más Es importante mencionar que, a principios de los años ochenta, tres estudios mostraron que cuando los alimentos basados en carbohidratos formaban parte de una comida mixta, las diferencias entre los IG de cada uno de los alimentos por separado, ya no existían. Esto limita la utilidad clínica del IG en los menús diarios.

Una lista de alimentos con bajo índice glucémico incluye (de menor a mayor): Yogur bajo en grasas, cacahuates, espárragos, brócoli, coliflor, apio, pepino, berenjena, lechuga, pimientos, espinacas, tomate, calabacitas, cerezas, leche entera, espagueti, frijoles, lentejas, leche de soya, pasta integral, pera, zanahorias cocidas, duraznos y naranjas, entre otros.

Además de la importancia de la terapia nutricional, será importante fomentar la actividad física en un esquema de al menos 30 minutos (de preferencia 60 o más) de ejercicio de intensidad moderada, continuo e intermitente, 5 veces por semana como mínimo (de preferencia diario).

El tratamiento para síndrome metabólico también incluye terapias para cambios de comportamiento en el estilo de vida, así como medicamentos antidiabéticos, antihipertensivos y otros que modifican los niveles de colesterol y triglicéridos en la sangre.

CONOCIMIENTO

EL PRONÓSTICO Los resultados dependerán del apego al tratamiento. Al mejorar la calidad y cantidad de los alimentos, y al realizar actividad física, se perderá peso corporal, con la consecuente reducción de probabilidades de adquirir el síndrome metabólico; o, bien, de presentar las complicaciones secundarias de la diabetes mellitus tipo 2 o la obesidad, tales como las enfermedades en el corazón y los vasos sanguíneos, principalmente.

La palabra clave es la prevención. Es importante crear una cultura de alimentación sana, de manera que pueda ser replicable; es decir, enseñar a nuestros padres, hijos, hermanos, pareja. La vida que hoy en día llevamos nos obliga a hacernos a la idea de que el estrés ya es parte de la misma, y que no nos puede manejar. Comer por ansiedad en atracones, utilizar videojuegos como medio de entretenimiento y optar por la comida con calorías huecas (las que no necesitamos y se convierten en grasa almacenada), nos lleva a consecuencias graves, tarde o temprano.

Si a pesar del factor cultural, también existe el genético, ya no debe existir duda de que la prevención es lo más importante, sobre todo cuando se trata de enfermedades crónicas, como este conjunto de condiciones, conocido como síndrome metabólico.

En conclusión, existen diversas medidas de terapia nutricional para el paciente diagnosticado con síndrome metabólico. El mejor será aquel que se moldee a las necesidades y gustos del paciente, así como a su estilo de vida. Por esto es importante la valoración individual, a fin de reconocer los factores de riesgo y atacarlos uno por uno, con una dieta completa, equilibrada, suficiente y adecuada.

“Cuida mucho tu cuerpo; es el único lugar que tienes para vivir”.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

la ansiedad por postres y comida chatarra… adictivos como cocaína Rodrigo Soto

N

unca he sido muy adepto a la ingesta de postres, aunque no niego que me agrada incorporar algo de azúcar a mi dieta, sobre todo bajo la premisa de que la glucosa es alimento neuronal. Por lo anterior, me ha resultado interesante observar, cuando estoy en algún restaurante, cómo los individuos con los que comparto mesa o aquéllos en las inmediaciones del lugar, se apresuran a terminar sus platillos principales para proceder a solicitar la carta de postres y pedir lo conducente.

Sin embargo, lo curioso reside en que algunas personas que piden ese postre para saciar su aparente hambre, denotan una especie de ansiedad cuando les llega, similar tal vez a lo que sucede con un niño menor a un año cuando llora para solicitar su leche y se calma al tener la mamila en la boca.

En este tenor, encontré información importante en el sitio de bloomberg, específicamente en el escrito de Robert Langreth y Duane Stanford, titulado: “Fatty Foods Addictive Like Cocaine in Growing Body of Scientific Research”.

La tesis de este escrito es la siguiente: la comida chatarra y las bebidas azucaradas no solamente son en parte responsables del sobrepeso y obesidad en el mundo, sino que también pueden hacer al cerebro adicto a estos sabores, de igual forma que lo hacen la nicotina, la cocaína u otras drogas similares. Incluso, algunos estudios de escaneo cerebral revelan que los obesos y los comedores compulsivos muestran disturbios en su sistema de recompensa, similar a lo que sucede con los consumidores de droga.

Maestro Rodrigo Soto Economía de las Ideas rsotomoreno@ yahoo.com

CARGA COLOSAL El sobrepeso y la obesidad representan, en todo el mundo, una carga colosal para los presupuestos médicos, y causan graves problemas a la población. Para comprender un poco mejor este mercado, según información de la Organización Mundial de la Salud, tenemos lo siguiente: *Desde 1980, la obesidad se ha más que duplicado en todo el mundo. *En 2008, mil 500 millones de adultos (de 20 y más años) tenían sobrepeso. Dentro de este grupo, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos. *El 65 por ciento de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad cobran más vidas de personas que la insuficiencia ponderal. *En 2010, alrededor de 43 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso.

71

72

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

EL CASO MÉXICO Hablando en específico del caso de México, la información de CNN es impactante, pues se dice que del mercado de mil 200 millones de personas que sufren obesidad, 70 millones son mexicanos (obesos y con sobrepeso), según lo obtenido también por la OMS. Este problema se estima que generará costos a México por al menos 150 mil millones de pesos en los siguientes diez años, además de generar costos indirectos por 23 mil millones anuales, según información del doctor José Ángel Córdova Villalobos, secretario de Salud de México.

Como lo sabemos, pero lo remarca la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE), México se encuentra en el primer lugar en sobrepeso y obesidad, pues las cifras del estudio titulado y publicado por esta misma organización: “La obesidad y la economía de la prevención”, se advierte que nuestro país debe actuar para detener esta epidemia, ya que el 70 por ciento de los mexicanos tienen sobrepeso y 30 por ciento, obesidad.

Este mal también aqueja a los pequeños, pues los datos de CNN muestran que más de cuatro millones de niños de entre 5 y 11 años la padecen.

CARACTERÍSTICAS ADICTIVAS Si aunado a todo lo descrito, agregamos que en verdad las grasas de la comida chatarra, el azúcar y la fructuosa de las bebidas, así como la grasa y el endulzante de ciertos postres poseen características adictivas, similares a lo que sucede en el cerebro con las descargas de dopamina y fijación neuronal, por la activación del sistema de recompensa, estimulado por una droga como la cocaína, entonces el problema se potencia.

El escrito de Langreth y Stanford señala que el azúcar y la grasa siempre han estado presentes en la dieta de los seres humanos y que nuestro cuerpo está diseñado para procesarlas, pero el problema se presenta cuando al procesamiento de los alimentos se le añaden altas cantidades de azúcar, grasas malas y harinas, además de que el alto consumo de todo esto deriva en la mencionada obesidad y el sobrepeso.

LA ANSIEDAD Para el doctor David Ludwig, investigador de Harvard, los alimentos altamente procesados causan picos y declives en la ingesta de azúcar en la sangre, y logran la ansiedad, para volver a incorporar esa azúcar al cuerpo. Es así que Langreth y Stanford comentan que la constante estimulación de nuestro cerebro con alimentos cargados de calorías y grasas procesadas desensibiliza el circuito cerebral, e invita a que las personas tengan que consumir mayores cantidades de alimentos chatarra para mantener su estado de placer ligado a la dopamina.

Para corroborar lo descrito en las líneas de arriba, Langreth y Stanford hablan sobre un estudio realizado en 2010, en la Universidad de Texas, donde se estudió con resonancia magnética a 26 mujeres con sobrepeso, cuando sorbían una malteada con helado de Haagen Dazs y chocolate Hershey’s, para determinar las partes del cerebro que se activaban.

CONOCIMIENTO

A las mismas 26 mujeres se les volvió a analizar seis meses después, y se descubrió que aquéllas que ganaron peso mostraron reducida actividad en el cuerpo o núcleo estriado, que es una región del cerebro que procesa la recompensa; esto, claro, cuando sorbían de nuevo la misma preparación de malteada. Además, en otros estudios similares, se proyectaban fotos de malteadas a ciertas personas, y se les examinaba su cerebro mediante imagen de resonancia, y se pudo observar que se prendían las mismas regiones que logran la hiperactividad de un alcohólico cuando está a punto de recibir su trago, y mostraron entonces claros síntomas de adicción.

RATAS ADICTAS En otro estudio de la Universidad de Princeton, se buscó identificar si las ratas podían hacerse adictas a una solución de agua con un diez por ciento de azúcar, cantidad similar a lo que contiene un refresco embotellado o enlatado. Esa solución se les permita durante todo el día, lo que dio como resultado que las ratas subieran de peso y que cuando se les bloqueaba la sensación de azúcar con otra droga, mostraban claros signos de ansiedad y estrés, así como temblores por la falta de la misma, como si fueran adictas, según dice Bartley Hoebel.

Lo más impresionante vino cuando, en un experimento en Francia, en 2007, Serge Ahmed, neurocientífico de la Universidad de Bordeaux, demostró que las ratas, al ser expuestas a tomar agua con sacarina, preferían la misma en comparación a tener cocaína disponible. En resumidas cuentas, su adicción al dulce de la sacarina era más fuerte que la adicción causada por la droga prohibida.

De acuerdo a lo aquí descrito, es muy interesante remarcar que si bien es cierto que consideramos la ingesta de comida en exceso como una adicción, los datos anteriores dan mucho mayor sustento a la capacidad que tienen las grasas procesadas y los azúcares en bebidas, de atrapar al cerebro en un ciclo adictivo, además de que, al consumir estos productos de grasa chatarra y azucarados, lesionamos de cierta forma nuestro sistema de recompensa, y es por ello que, para obtener el mismo placer de la ingesta de esa comida, requerimos aumentar la cantidad, y de ahí que venga sin lugar a dudas el sobrepeso o la temible obesidad, pero todavía más preocupante si la adicción y fijación de disparo neuronal correspondiente es similar a lo producido por drogas fuertes, como la cocaína.

Para finalizar, quiero puntualizar dos cosas: Primero, de acuerdo a diversos estudios, como lo descrito por Nikhil Swaminathan, en su artículo de Scientific American, titulado “A Lean Gen for Low Cal Longevity”, se demuestra que una dieta correcta, así como la restricción en la cantidad de calorías requeridas, ayuda directamente a aumentar la esperanza de vida.

Por otro lado, The Lancet encontró recientemente, en un estudio en 2009, en el cual incluyó a 900 mil personas, que la obesidad moderada reduce la esperanza de vida entre dos y cuatro años, y la obesidad severa la reduce hasta en diez años. Pensemos antes de caer en un círculo sin retorno, vicioso, de la adicción a la comida chatarra y a los postres.

impacto en el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2

Mecanismos biológicos que regulan el hambre y la saciedad

MSP Edna Judith Nava González, NC Coordinadora del Área de Formación de Nutriología Clínica: Enfermedad Coordinadora de Desarrollo Institucional Profesora de tiempo completo Facultad de Salud Pública y Nutrición / UANL Estudiante de Doctorado en la Facultad de Enfermería Presidenta del Capítulo Nuevo León del Colegio Mexicano de Nutriólogos, A. C. ednajnava@ hotmail.com

Edna Judith Nava González

e

l avance en la neurobiología de la nutrición y la regulación genético-molecular del hambre y la saciedad empieza a dejarnos vislumbrar que la ingesta de alimentos necesita de diferentes filtros biológicos, y que se integren las señales en la corteza cerebral (filtro cortical), provenientes de estímulos asociados a los alimentos y al hambre (olor, visión, sabor, etcétera), y se integren también las señales de ingesta por recompensa y adicción, que involucra, en el cerebro, a los centros dopaminérgicos y canabinoides, localizados en la amígdala, el sistema mesocorticolímbico y el núcleo acumbente cerebral.

A estos centros intracerebrales se les ha denominado el filtro emocional/del placer por ingerir alimentos, y comunican sus acciones a través de sustancias denominadas neurotransmisores. Parece ser que los filtros cortical y emocional/del placer se coordinan de manera muy estrecha con un filtro metabólico, encargado de metabolizar los alimentos ingeridos (figura 1). De esta manera, se ha podido dilucidar que, dentro de la comunicación cerebral-

Figura 1. Los filtros metabólico y emocional y del placer por ingerir alimentos. Existen factores emocionales y de placer relacionados con la ingesta de alimentos, que se han denominado factores de recompensa o glotonería y que son altamente subjetivos o adictivos. Entre los más importantes, se encuentran el sistema dopaminérgico y canabinoide, que influyen profundamente en la adicción y en la recompensa por ingerir alimentos. Se denominan filtros emocionales y de placer, por alimentarnos, y se integran con el filtro metabólico, para controlar el apetito día a día.

74

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

intestinal, la participación del filtro emocional y del placer es necesaria para el control de la ingesta de alimentos. Los neurotransmisores y metabolitos de este filtro influyen potentemente en las adicciones a los alimentos, al placer y recompensa por ingerirlos, y se integran de manera muy interesante y especial con los filtros metabólicos centrales y periféricos y el filtro cortical.

HORMONAS GASTROINTESTINALES La presencia de nutrientes en el tracto gastrointestinal genera señales muy potentes, que informan al cerebro de esta disponibilidad. La grelina se secreta de la mucosa del estómago vacío, y es la única hormona gástrica que genera señales que estimulan la ingesta de alimentos. Sus niveles plasmáticos se elevan antes de comer, y disminuyen después de la ingesta de alimentos.

Todas las otras hormonas gastrointestinales producen saciedad. Se empiezan a identificar como señales relacionadas con la nutrición, y dan lugar al principio emergente, indicando que tales señales codifican para nutrientes específicos. Así, la señalización y expresión de dos potentes hormonas intestinales de saciedad, CCK y PYY, parece depender principalmente de grasas y proteínas, mientras que la glucosa y los hidratos de carbono parecen estimular las señales en las células enteroendócrinas para la expresión de otras hormonas de saciedad, denominadas incretinas, especialmente la hormona duodenal GLP-1 (figura 2).

CONOCIMIENTO

proporción al contenido calórico de los alimentos. Una vez secretado, se une a los receptores Y, bloqueando la acción del neuropéptido Y, que es el más potente neurotransmisor, que estimula el apetito en el cerebro. Por lo tanto, el PYY causa un efecto muy potente de saciedad e inhibición del apetito. Es por esto que se le ha denominado el “freno ileal”, ya que además causa una marcada disminución del vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal.

SEÑALES DE SACIEDAD Estas señales de saciedad se integran con las señales a largo plazo que controlan los niveles de grasa corporal y la homeostasis energética, desde la grasa y su producto principal, la leptina (figura 3), hasta llegar al núcleo del tracto solitario (NTS) e integrarse con las señales catabólicas (POMC) y anabólicas (Neuropéptido Y) en el hipotálamo, para indicar las porciones y tamaño de los alimentos ingeridos día a día.

Figura 3. Regulación del Balance Energético. Desde hace ya 15 años, hemos aprendido que las señales que regulan los depósitos de grasa a largo plazo provienen de la periferia, desde el tejido adiposo y el páncreas, a través de la leptina y la insulina, denominados señales de adiposidad, y llevan el mensaje de las cantidades de energía acumulada hacia los centros del hambre en el hipotálamo, para indicar a las vías catabólicas que inhiban la ingesta de alimentos, o a las anabólicas, para incrementar la ingesta de nutrientes y mantener un balance apropiado de dichos depósitos.

Figura 2. Efectos fisiológicos de las incretinas, con respecto al metabolismo de la glucosa e insulina, la saciedad y el metabolismo postprandial. Cuando se ingiere un alimento con carbohidratos, las células L del intestino producen GLP-1, y este péptido produce cuatro efectos fisiológicos: a) produce su efecto incretina, de estimular una potente secreción de insulina desde el páncreas, b) inhibe la secreción de glucagón, c) disminuye o enlentece el vaciamiento gástrico y d), muy importante, produce un efecto de saciedad marcado. El descubrimiento de este péptido intestinal, que controla la secreción normal de insulina desde el páncreas y causa saciedad e inhibición del apetito, ha dado lugar al descubrimiento de la medicación antidiabética Exenatide, de uso común en diabéticos, que actúa como análogo de GLP1 y mejora la función de la insulina, al tiempo que normaliza los niveles de glucosa elevados en estos pacientes.

El péptido intestinal P doble Y (PYY) es secretado postprandialmente, en la región distal del íleon intestinal, en

Las señales de saciedad también se integran con las señales desde los islotes pancreáticos, representadas por la amilina y la insulina principalmente, y, por supuesto, los péptidos de saciedad gastrointestinales (Grelina, GLP-1 y PYY), para que después de la absorción y digestión de nutrientes, se pueda efectuar una apropiada regulación postpandrial metabólica en el hígado, y en el músculo y la periferia, y entonces los macronutrientes ingeridos (aminoácidos, grasas e hidratos de carbono), son metabolizados o almacenados apropiadamente. A este control multihormonal del metabolismo postprandial se le ha denominado el filtro metabólico. Este filtro metabólico regula el peso corporal y los niveles de adiposidad en límites muy estrechos, de manera que actúa como el termostato que controla la temperatura.

El conocer que existen mensajes o señales desde el sistema gastrointestinal hacia los centros del hambre en el hipotálamo (que es una región en el cerebro que controla las sensaciones de saciedad), nos ha dado un inmenso panorama y la posibilidad de manipular las señales que causan saciedad, para inducir que las personas puedan, de alguna manera, ingerir menos calorías día a día. El punto importante es tener en mente que todas estas señales desde el intestino se liberan con la llegada de los alimentos.

Prácticamente indican, no solamente al cerebro, sino a los órganos que se encargan del metabolismo de los alimentos ingeridos, como son el hígado, el músculo, el páncreas, entre otros, que hemos empezado a digerir y absorber alimentos, por lo que en realidad todo el mecanismo que controla la saciedad y el

CONOCIMIENTO

tamaño de la porción ingerida está íntimamente relacionado con el metabolismo postprandial.

CIRUGÍA BARIÁTRICA Estos postulados se basan en lo que hemos aprendido en los últimos años sobre la cirugía bariátrica. Cuando un paciente obeso presenta indicaciones y condiciones para efectuarle la cirugía bariátrica, y es intervenido quirúrgicamente, pierde hasta 50 kilos de peso. Lo más significativo que se observa en estos pacientes es que su hambre es prácticamente nula; tienen una sensación de saciedad muy fuerte, y se llenan muy rápidamente con la ingesta de una cantidad muy pequeña de alimentos y calorías.

Las razones por las que la cirugía bariátrica disminuye profundamente el apetito, se relacionan con un efecto hormonal y metabólico continuo de estar enviando señales al cerebro, desde el intestino, indicando que estamos saciados, como si hubiéramos comido en exceso. Este efecto hace que las personas operadas, al ingerir alimentos, sientan que se llenan muy rápido y comen muy poco. Se ha observado que tal vez sería posible provocar estas señales de saciedad con una distribución en la composición de macronutrientes en la dieta, en un intento por modular estas señales de saciedad desde el intestino hacia el cerebro e imitar lo que sucede en la cirugía bariátrica. A este enfoque se le ha denominado el filtro metabólico que induce saciedad desde el intestino, y que, como mencionamos antes, se encuentra principalmente bajo control de PYY. LA ESTRATEGIA DE LA DIETA En realidad, si efectuamos un análisis del enfoque dietoterapéutico que se utiliza para disminuir la ingesta de alimentos y calorías en personas con exceso de grasa corporal, nos encontramos con que los profesionales de la salud que se dedican al área de la nutrición, utilizan como estrategia una recomendación impresa en un papel que comúnmente denominamos la “dieta”, que intenta modificar los hábitos de alimentación nada saludables de personas con exceso de peso, y quizá ya complicados con morbilidades tales como diabetes, por lo que se les indica exclusivamente, a manera de recomendación, que disminuyan las calorías que día a día estaban ingiriendo.

No cabe duda de que estas estrategias dietoterapéuticas se han efectuado a través de guías establecidas por prestigiosos cuerpos académicos y grupos de investigación, que han analizado con profundidad y con base en la investigación científica, qué tipo de alimentos, qué tipo de macronutrientes y qué cantidad precisa de calorías por kilogramo de peso corporal son necesarias en un individuo dado para mejorar su salud y su calidad de vida.

DIABETES Y OBESIDAD, AL ALZA Sin embargo, al parecer, el aumento inevitable día a día de la pandemia de diabetes y obesidad, que demuestra un incremento lineal y sostenido, desde hace más de 15 años, de los problemas de salud pública, que son las primeras causas de muerte, podría indicar que estas estrategias, altamente validadas por la medicina en evidencia, relacionadas con el haber determinado la cantidad calórica ideal para una mejor calidad de vida, y transmitidas a través de estrategias individuales en el consultorio y a través de estrategias de salud pública hacia la población, exclusivamente con recomendaciones, no han cumplido su cometido, ya que, al parecer, la gente común no sigue con la dedicación esperada y durante el tiempo necesario dichas recomendaciones dietoterapéuticas, lo que da lugar a que estos serios problemas de salud pública sigan en aumento.

Esto nos lleva a preguntarnos por qué, si las estrategias dietoterapéuticas han sido cuidadosamente diseñadas con medicina basada en evidencia, al parecer no funcionan, cuando el mensaje le llega a la gente con estos padecimientos, secundarios a un exceso de grasa corporal. Y esto lo notamos también en el aumento sostenido de las prevalencias de estos trastornos de riesgo cardiovascular, de origen metabólico, relacionados con la nutrición, y en algo tan simple como la amplia documentación científica, que reporta que prácticamente el 85

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

75

por ciento de los pacientes con obesidad que se someten a un tratamiento cualquiera, recupera el peso perdido en un lapso de tres a cinco años. Estos resultados son completamente diferentes cuando se analizan los datos de éxito en pacientes con obesidad mórbida, sometidos a cirugía bariátrica, y en los porcentajes de remisión de diabetes en estos pacientes operados.

La respuesta quizá empieza a aclararse, si tratamos de entender cómo funciona el filtro metabólico que induce saciedad desde el intestino en nuestros pacientes obesos.

Estos conceptos nutriológicos actuales son muy novedosos, y se basan en situaciones muy simples, que ahora empezamos a entender y empezamos a darnos cuenta, en un intento desesperado por encontrar alguna estrategia dieto terapéutica más efectiva para ofrecer a los pacientes que cursan con exceso de grasa corporal. Y se parte del hecho de que, cuando una persona tiene hambre, busca comida, la encuentra, come, queda satisfecho y se llena y entonces termina de comer. Todos seguimos este ritual de alimentación; el punto clave es entender que el hecho de comer, llenarse y dejar de comer, implica el tamaño de la porción que se ingiere.

Entonces, el que una persona se siente a ingerir alimentos y después de llenarse termine de comer, es igual al tamaño de la porción ingerida. Actualmente, conocemos, tanto por estudios en humanos y animales, como gracias a las enseñanzas de la cirugía bariátrica, cuáles son las sustancias que se liberan desde el intestino hacia el cerebro, a la llegada de los alimentos, y causan saciedad. Prácticamente desde el estómago hasta la parte final del intestino delgado, denominada el íleon, se van liberando diferentes sustancias, cuando los alimentos tocan estas partes específicas del sistema gastrointestinal, para indicarle al cerebro qué tipo de composición en estos alimentos o qué tipo de macronutrientes van a digerirse y absorberse.

76

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

FILTRO METABÓLICO Para concluir, parece posible, en la actualidad, intentar un bosquejo integrativo del filtro metabólico que induce saciedad, y del filtro emocional/de placer, para la ingesta de alimentos. Estos estímulos llegan a la corteza y nos impulsan a buscar alimentos; esta sensación de hambre es el resultado de la activación del sistema canabinoide central y periférico, y de la grelina, desde el estómago (figura 4).

Dependiendo de los estímulos, se podrá también activar el sistema dopaminérgico, que nos insta a ingerir por placer y glotonería diferentes cantidades de alimentos. Al ingerirlos, se activan las señales de saciedad gastrointestinales, para preparar el filtro metabólico, que también activará señales desde la grasa hacia el hipotálamo, para indicar al páncreas el inicio de la secreción de insulina.

Figura 4. Mensaje de saciedad desde el sistema gastrointestinal hasta los centros del hambre en el cerebro. Estos mensajes viajan a través del nervio vago, desde el duodeno y el íleo intestinal, hasta los centros integrativos del hambre en el cerebro, principalmente el núcleo del tracto solitario y el hipotálamo.

Esta estimulación pancreática coordina el manejo del metabolismo postprandial en hígado y músculo, para el almacenamiento y utilización de los macronutrientes ingeridos. El tracto gastrointestinal envía también señales desde el íleon a través de PYY, para tratar de regular el tamaño de la porción ingerida. Se espera que, en el futuro, la ciencia sea capaz de identificar receptores intestinales específicos que puedan sensar el contenido de los diferentes macronutrientes disponibles para su absorción durante las horas posteriores a la ingesta de comida.

Parece ser que estamos en los albores de empezar a dilucidar cómo podríamos modular la ingesta de alimentos y el tamaño de la porción ingerida, basados en la biología, que, desde el intestino, tiene bajo su control las sensaciones de hambre y saciedad.

reFereNCias Van Citters GW, Lin HC. Ileal brake: neuropeptidergic control of intestinal transit. Curr Gastroenterol Rep 8(5):367-73, 2006.

Karra E, Batterham RL. The role of gut hormones in the regulation of body weight and energy homeostasis. Mol Cell Endocrinol 316(2):120-8, 2010 Diniz Mde F, Azeredo Passos VM, Diniz MT. Bariatric surgery and the gut-brain communication-the state of the art three years later.

Nutrition26(10):925-31, 2010.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

85

Hidratos de carbono e índice glucémico María del Carmen Mata Obregón

U

nos de los pilares fundamentales en que se debe sustentar el tratamiento de la diabetes y la obesidad, entre otras enfermedades crónicas, son, ante todo, la educación nutricional y el apego a una alimentación saludable.

En la actualidad, muchas dietas para el control del peso se basan en la restricción de calorías, pero la regulación del peso corporal parece estar influida no sólo por la cantidad de energía ingerida, sino también por la composición de la dieta.

Los alimentos ricos en hidratos de carbono son los más temidos por las personas con tendencia a aumentar de peso y contraer la diabetes, y son también los primeros que se eliminan o restringen en las dietas para lograr un control del peso.

A partir de los años setenta, quedó establecida la importancia para la salud, de una dieta con un contenido en hidratos de carbono de 55-65 por ciento. En 1998, la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), así como la Organización Mundial de la Salud (OMS), ratificaron esta posición.

El Congreso Americano, el Ministerio de Salud Canadiense y el Instituto de Medicina de la Academia Nacional de Ciencias de EEUU revaloraron las recomendaciones, como resultado de un panel de expertos en 2002, y ampliaron el valor energético de hidratos de carbono a 45-65 por ciento. Esta recomendación es de utilidad para la planeación de la dieta; sin embargo, es necesario indicar qué tipo de hidrato de carbono se requiere consumir.

Licenciada María del Carmen Mata Obregón Especialista en Nutriología Clínica Coordinadora del Laboratorio y Cuidado Nutricio Profesor de tiempo completo Facultad de Salud Pública y Nutrición / UANL carmen_mata_o@ hotmail.com maria.mataob@ uanl.mx

FALTA DE HIDRATOS DE CARBONO PROPICIA OBESIDAD Muchos estudios demuestran que los individuos obesos tienen consumos mayores de grasa y menores de hidratos de carbono, que los individuos de peso normal. A partir de estos datos, se ha señalado que una dieta pobre en hidratos de carbono se asocia con el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.

Diversos estudios transversales, diseñados específicamente para examinar la relación entre dieta y obesidad, encuentran una correlación positiva entre ingesta de grasa y obesidad y una correlación negativa entre ingesta de hidratos de carbono y obesidad.

78

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

EFECTOS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN LA DIETA Las dietas suficientes en hidratos de carbono complejos contienen una gran cantidad de agua y fibra. Estas dietas se caracterizan por tener una baja densidad energética (en kcal/g) al compararlas con las dietas ricas en grasa.

Además, estas dietas tienen un mayor volumen, por lo que se produce la sensación de saciedad antes que con las dietas suficientes en grasas.

MAYOR GASTO ENERGÉTICO Por otra parte, se ha demostrado que el aumento en el consumo de hidratos de carbono se asocia con una elevación del gasto energético, que podría deberse a uno o varios de los siguientes mecanismos: Un incremento de la termogénesis producida por la dieta. Sabemos que la dieta induce una termogénesis en una cantidad que es aproximadamente el 10-15 por ciento de la ingesta energética total, cuando la dieta tiene una composición normal. Cuando se ingiere un único tipo de macronutriente pasa a ser: a) De un 20 a un 30 por ciento del total de la ingesta energética, después de haber tomado proteínas. b) De un 5 a un 10 por ciento, después de tomar hidratos de carbono. c) De un 0 a un 13 por ciento, después de una ingesta de grasa.

Estas diferencias están relacionadas con el diferente costo de transporte, conversión y almacenamiento de los nutrientes (termogénesis obligatoria), y con una termogénesis facultativa extra, después de la ingesta de hidratos de carbono.

Utilización metabólica de los hidratos de carbono.

Estos componentes de la dieta, cuando se ingieren, promueven su propia oxidación y aumentan la concentración de insulina plasmática, y como consecuencia incrementan la captación de glucosa por las células y su posterior oxidación. Sin embargo, la grasa de la dieta es principalmente almacenada en el tejido adiposo, (debido a una estimulación de la lipoproteinlipasa por parte de la insulina) durante la fase posprandial.

REGULADOS LOS HIDRATOS DE CARBONO El balance de hidratos de carbono está estrictamente regulado: los ingeridos, en 24 horas son oxidados durante ese período de tiempo.

CONOCIMIENTO

Los sujetos genéticamente predispuestos a la obesidad tienden a acumular grasa, más que a oxidarla, especialmente cuando toman dietas ricas en lípidos.

También parece que las personas con obesidad tienen una insensibilidad al efecto saciante de la grasa, y que son menos capaces de regular su ingesta energética, porque tienen menor capacidad de oxidar grasa en respuesta al consumo de una dieta rica en grasa. Por todas estas razones, conviene restringir el consumo de lípidos en las dietas de las personas con tendencia a la obesidad; pero, además, los individuos obesos consumen voluntariamente el doble de energía, si toman alimentos ricos en grasa respecto a cuando toman una dieta rica en hidratos de carbono.

También se ha demostrado, recientemente, que en individuos con obesidad, que han conseguido adelgazar, resulta más eficaz para el mantenimiento del peso, seguir una dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasa, que el seguir una dieta hipocalórica.

ATENCIÓN EN LOS CARBOHIDRATOS Con el reconocimiento de la importancia fisiológica de la hiperglucemia posprandial, se ha enfocado la atención en los carbohidratos, el único nutriente que altera directamente la concentración de la glucosa en la sangre.

Para una elección de alimentos saludables, es necesario considerar tanto la composición química como el efecto metabólico de los hidratos de carbono, en razón de que la naturaleza química de los mismos no es suficiente para describir sus efectos fisiológicos. ÍNDICE GLUCÉMICO Una propuesta interesante es el uso del Índice Glucémico (IG) propuesto por el doctor David Jenkins en el año de 1981, con lo que se abrió una puerta hacia el conocimiento del efecto fisiológico de los alimentos con alto contenido en hidratos de carbono.

El Índice Glucémico es una forma numérica de describir la rapidez de absorción de los hidratos de carbono de un determinado alimento. Se mide comparando el incremento de la glucemia, inducido por un alimento aislado, en condiciones isoglucidicas (50g hidratos de carbono), por el inducido por un alimento de referencia, el más utilizado de los cuales es la glucosa pura. (IG= Área bajo la curva del alimento a estudiar x 100/ Área bajo la curva del alimento de base).

Los valores del Índice Glucémico se agrupan en tres categorías. IG altos >70, IG medios o intermedios 56-69, IG bajos de 0-55.

CONOCIMIENTO

TABLA DE VALORES DEL IG En el año 2002, Foster y colaboradores publicaron una tabla internacional de valores de IG, con la finalidad de iniciar su evaluación y aplicación poblacional y clínica.

Se debe mencionar que existen factores extrínsecos relacionados con el ambiente del alimento, y los más importantes son la forma, el contenido de azúcar añadida y el proceso del alimento. En el siguiente cuadro se describen algunos de los efectos en la respuesta posprandial y el IG.

Factores que influyen en el iG de los alimentos.

A mayor contenido de amilosa, menor el IG. A mayor contenido de amilopectina, mayor el IG. Entre más fibra contenga el alimento, más bajo es el IG. A mayor contenido de proteína en un alimento rico en HC, más bajo IG. A mayor contenido de grasa en un alimento rico en HC, más bajo IG Entre más ácido es el alimento, más bajo el IG. Entre más modificado esté el alimento respecto de su forma original, más alto el Índice glucémico.

Entre más procesado sea el alimento, mayor su IG. ÍG Y SU IMPACTO EN LA SALUD Un meta-análisis reciente de trabajos de casos-controles, aleatorios, muestra que el IG puede aportar beneficios adicionales al control de la diabetes mellitus.

Se ha sugerido que individuos con sobrepeso, al ser tratados con una dieta con IG bajo, tendrían una mayor reducción de peso y grasa corporal, comparados con aquéllos que utilizan una dieta con IG alto.

Se ha corroborado, en estudios clínicos de intervención, que la sustitución de alimentos con IG bajo por IG alto, eleva los niveles de triglicéridos séricos y reduce los niveles de cHDL. Faltan aún evidencias suficientes y concordantes, a largo plazo, para avalar la utilización del IG en la prevención de patologías crónicas no transmisibles.

El IG tiene una potencialidad de ser útil como una herramienta clínica; sin embargo, no se debe tomar como un concepto aislado, sino considerarlo dentro de intervención nutricional en la planeación de una dieta saludable, realizando estrategias de orientación nutricional encaminadas a la selección de alimentos saludables, con IG bajos.

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

reFereNCias 1.- Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM y cols: Glycolic index of Foods: a physiological basis for carbohydrates. Am J. Clinic Nutr. 1981: 34:362-6 2. Ortega RM, Redondo MR, Zamora MJ, LópezSobaler A, Andrés P. Eating behaviour and energy and nutrient intake in overweight/obese and normal-weight spanish elderly. Ann Nutr Metab 1995; 39: 371-378 3. Astrup A, Raben A. Carbohydrate and obesity.

Int J Obes 1995; 5 (Supl): 27-37 4. Gibney MJ. Epidemiology of obesity. Int J Obes 1995; 19 (Supl) 5: 1-3 5. Westerterp KR. Food quotient, respiratory quotient, and energy balance. Am J Clin Nutr 1993; 57 (Supl): 759-765 6. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Ravussin E, Jéquier E, Flatt JP. Nutritional influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal. Am J Physiol 1984; 246: E62-E70 7. Schutz Y, Flatt JP, Jéquier E. Failure of dietary fat intake to promote fat oxidation: a factor favouring the development of obesity. Am J Clin Nutr 1989; 50: 307-314 8. Jéquier E. Obesity. Impairment of energy intake or of energy expenditure. Ann Endocrinol (París) 1995; 56: 87-92 9. King NA, Blundell JE. Individual differences in substrate oxidation and macronutrient selection. Int J Obes 1995; 19 (Supl 2): 33 10. Swinburn B, Ravussin E. Energy balance or fat balance? Am J Clin Nutr 1993; 57 (Supl): 766-771 11. Astrup A, Raben A, Buemann B, Sorensen C, Toubro S, Christensen NJ. Low resting metabolic rate in subjects predisposed to obesity. The role of thermogenic

79

80

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

Comida chatarra y menjurjes “milagrosos” Patricia Liliana Cerda Pérez

M

ientras en todo el mundo, entre cuatro y cinco por ciento de los presupuestos de salud se gastan en enfermedades vinculadas con la diabetes, y en México este padecimiento, junto con la obesidad, se ha constituido en el reto más grande por solucionar en materia de salud pública, el ciudadano es bombardeado por publicidad engañosa, tanto alimenticia como farmacéutica, con lo cual se frena cualquier tarea preventiva en contra de este mal.

Un diabético en casa significa, para una familia, gastos extraordinarios, que se traducen en cuatro o cinco mil pesos mensuales, sólo en consultas y medicamentos. A ello deben añadirse otros costos no financieros, pero no por ello menos desgastantes, como es el hecho de que algunos pacientes con diabetes viven esquemas de estrés, ansiedad o dolor emocional.

Doctora Patricia Liliana Cerda Pérez Coordinadora del Centro de Investigaciones FCC / UANL cerda35@ hotmail.com

PRODUCTOS ‘MILAGRO’ Lo anterior parece ignorado por las agencias publicitarias.

Basta sentarse a ver el televisor; leer algún diario, revista o página de internet, para comprobarlo. Los medios promocionan medicamentos “que curan todo”, desde cáncer hasta diabetes o hipertensión; fórmulas mágicas, de un antes y después, para bajar de peso milagrosamente; productos “naturales” y soluciones encantadoras, que siempre son “nuevos descubrimientos” y hasta tés, líquidos o pomadas, procedentes, dicen, de las culturas maya, azteca, zapoteca e incluso egipcia.

Como contraparte, poco se difunde la opinión de médicos o expertos sobre tales temas. Mucho menos se establece conciencia de que, en México, la diabetes mellitus ocupa el primer lugar en número de defunciones cada año -tanto en hombres como en mujeres-, con tasas de mortalidad ascendente en ambos sexos, con más de 70 mil muertes y 400 mil nuevos casos anuales.

Según reportes del Instituto Nacional de Nutrición, en una década, el número de mexicanos con obesidad se incrementó de 9 a 24 por ciento; es decir, 15 puntos porcentuales más, y en esta alza influye el tipo de alimentación que hemos adoptado y los estilos de vida sujetos a estrés, ansiedad o depresión, que suele caracterizar sobre todo a las grandes urbes.

INCIDENCIA DE LA DIABETES Esta institución indica que 14 de cada cien personas mayores de 20 años padecen diabetes; cerca del 50 por ciento de los diabéticos desconocen que están enfermos. Sólo para atender el problema de obesidad y sus consecuen-

cias, se destinan 54 millones de pesos diarios. A este gasto, deben añadirse los costos por baja productividad; ausencia por enfermedad; retiro o muerte prematura, como un efecto indirecto sobre las familias y el sistema productivo a causa de la diabetes.

Estos serían datos como para perder el apetito y, aun así las cosas siguen. No importa que el propio presidente Felipe Calderón explicara que en ocho años se incrementó en más del 60 por ciento la atención a enfermedades relacionadas con sobrepeso y obesidad, y el gasto para ello pasó de mil 500 millones de euros a dos mil 330 millones de euros, el equivalente al Seguro Popular de todo el año 2009.

Con tales cifras, resulta sorprendente el escaso control sobre los espacios publicitarios que llegan a infantes, hombres y mujeres, con alimentos masivamente sugeridos, aun y cuando estén saturados de azúcares, carbohidratos, saborizantes y demás, los cuales suelen difundirse como “nutritivos”. A ello, todavía debemos agregar que en medio de las repetitivas crisis económicas, la dieta de las familias con menos recursos es cada vez menos sana.

En Monterrey, ricos y pobres beben refrescos embotellados desde la mañana hasta la madrugada, en lugar de leche o aguas frescas, como lo hacían sabiamente las abuelas. Los almuerzos han sido sustituidos por “tacos mañaneros”, que suelen repetirse por las noches; colateralmente, el sedentarismo se acrecienta; la gente no se ejercita, por desidia o por temor, ante la inseguridad.

La comida rápida desplazó vertiginosamente a la tradicional y, aunque en las bolsas de frituras te digan la leyenda: “come frutas y verduras”, nadie explica a las familias el daño silencioso que le traerá, por el consecuente deterioro en sus hábitos alimenticios, el preferir productos industrializados, rápidos pero alejados de la dieta tradicional del mexicano, basada en frijol, maíz, granos o comida fresca.

ENGAÑOS A LA POBLACIÓN No hay medicamentos mágicos o fórmulas patentadas para atender el sobrepeso. De poco sirven los esfuerzos del personal de salud, cuando mediáticamente no se controla aquello que se publicita e incita a la población a consumir con engaños, triquiñuelas y mentiras abiertas, eso sí, bien diseñadas tecnológicamente, para hacerles creer que son verdaderas.

En esto, como en otros temas de salud, las leyes, el sistema de salud y el ciudadano deben tener la palabra, por encima de la seductora industria publicitaria.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

81

la califica todd como factor de desarrollo

Celebran reunión nacional sobre la educación en Ciencia l

a ciencia es un factor de desarrollo; es una inversión para el progreso y es identidad cultural; la ciencia modifica el medio ambiente; el arte espiritualiza la ciencia, y la historia de la civilización contemporánea tiene que ver con la ciencia, al grado de que los grandes cambios del mundo han sido a través de de modificaciones en la capacidad de pensar, como es el caso de Descartes.

Las aseveraciones las hizo el doctor Luis Eugenio Todd, director general de la Coordinación de Ciencia y Tecnología del Estado, durante la celebración de la Reunión Nacional “Innovar y mejorar el mundo a través de la Educación en Ciencias”, celebrada en el hotel Ancira, en la ciudad de Monterrey, el pasado 15 de noviembre.

En el evento, organizado por la Secretaría de Educación de Nuevo León y el organismo denominado Innovación en la Enseñanza de la Ciencia, Todd fungió como moderador en la mesa de trabajo “Educación, Productividad y Empleo”.

Participaron el doctor Anders Hedberg, ex presidente de la Fundación Bristol Myers Squibb y consultor para temas de educación en Ciencias; el doctor Leopoldo Rodríguez, miembro del Consejo de INNOVEC, A, C., y el doctor Jaime Valdés Sias, de Motorola Solutions. Los tres destacaron, en su oportunidad, la importancia de despertar el interés por la ciencia en los estudiantes de educación

básica. En su intervención, Todd destacó la importancia de la ciencia, de la cual dijo que es hermana de las matemáticas; y si uno no sabe matemáticas, no sabe contar; y si no sabe contar, no sabe pensar, y si no sabe pensar, no tiene método científico, y por lo tanto no podrá crear e insertarse en el fenómeno productivo y de generación de riqueza.

POCA IMPORTANCIA A LA CIENCIA EN MÉXICO Agregó Todd que, desgraciadamente, en México no se le da mucha importancia a la ciencia, al grado de que el gobierno destina a este rubro apenas el 0.4 por ciento del Producto Interno Bruto, mientras que Suecia le destina casi el 4 por ciento, y Estados Unidos, el 2.6 por ciento. Dijo, por otra parte, que en México no debemos olvidar cuatro materias fundamentales para el progreso: saber contar, saber leer y escribir, utilizar la computadora y aprender inglés o chino.

82

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

exposición homenaje al autor

abre la pinacoteca reminiscencias, de Javier sánchez treviño Hernando Garza, Saskia Juárez, Javier Sánchez Treviño y Señora Elvira Lozano de Todd / Foto, Isabel Gonzalez Avitia, Pinacoteca de Nuevo Leon.

l

a Pinacoteca de Nuevo León presenta, desde el pasado miércoles 16 de noviembre del año en curso, la Exposición-Homenaje “Reminiscencias”, de Javier Sánchez Treviño.

Respecto de este evento, la señora Elvira Lozano de Todd, directora de la institución, señaló que “la Pinacoteca y el Consejo para la Cultura y las Artes de Nuevo León, que preside la licenciada Carmen Junco, realizan este merecido homenaje al maestro Javier Sánchez Treviño, una figura indiscutible de la plástica nuevoleonesa, quien a lo largo de más de 50 años, ha trabajado incansablemente en su vocación como creador”, y nos da ejemplo de fortaleza y constancia; pero, principalmente, muestra una generosa y admirable entrega a la enseñanza de las artes, rubro en que ha formado decenas de generaciones de alumnos”.

En la exposición, el público podrá apreciar cómo el artista plasma, a través del retrato, del paisaje y del color, la identidad de nuestros pueblos, principalmente del noreste de México: sus montañas, sus valles y sus desiertos, con singular maestría y un trazo pleno de fuerza expresiva.

ALUMNO Y MAESTRO EN EL TALLER DE ARTES PLÁSTICAS Él, como otros grandes artistas, fue alumno y luego maestro del legendario Taller de Artes Plásticas de la Universidad de Nuevo León.

Cuenta con numerosas exposiciones en los ámbitos local, nacional e internacional, con premios y reconocimientos a lo largo de su destacada trayectoria artística. Su obra forma parte del acervo de la Pinacoteca de Nuevo León”.

La maestra Saskia Juárez, destacada artista plástica regiomon-

tana, realizó los comentarios sobre la obra y trayectoria de Javier Sánchez Treviño.

La señora Lozano de Todd agradeció el apoyo de CONARTE, de la empresa VITRO, así como del doctor Jesús Ancer Rodríguez, rector de la Universidad Autónoma de Nuevo León, y del licenciado Rogelio Villarreal Elizondo, secretario de Extensión y Cultura de la UANL, por su apoyo para la realización de esta exposición.

Durante la ceremonia de homenaje le fue entregada al maestro Sánchez Treviño la Presea “Pinacoteca de Nuevo León”, por su destacada contribución al enriquecimiento cultural de Nuevo León y México, por su reconocida trayectoria de más de 50 años en el ejercicio y enseñanza de las artes plásticas, y por ser un pilar en el desarrollo de la cultura de Nuevo León.

MUESTRA RETROSPECTIVA “Reminiscencias” es una muestra retrospectiva, conformada por un conjunto de 50 obras de pequeño y mediano formato, realizadas en diversas técnicas, como óleo, dibujo, acuarela y escultura, que abarcan desde 1959 hasta 2011.

La selección de las obras fue realizada por el artista Gerardo Cantú, y la museografía estuvo a cargo de Elisa Téllez. Dentro de la sala se encuentran algunos textos sobre la obra de Javier Sánchez Treviño, escritos por promotores culturales y poetas, como Andrés Huerta.

La exposición se encuentra ubicada en la Sala Permanente de la planta baja de la Pinacoteca de Nuevo León, y permanecerá abierta al público hasta finales de marzo de 2012.

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

83

programa bien estructurado, dice el gerente de la empresa

desde 2009, recibe pyasa el apoyo de FoMiX para diferentes proyectos

l

a empresa Plásticos y Alambres, S. A. de C. V., constituida en su totalidad por capital netamente mexicano, brinda servicio al sector industrial desde 1976, año en que nació, con una reducida planta de diez empleados. A la fecha, con alrededor de 200 trabajadores, entre los cuales hay varios ingenieros expertos en robótica o en metalurgia, y doctores en química, ha ampliado su radio de acción, y surte no sólo al mercado nacional, sino a Estados Unidos, países de Europa, y a Japón, China, Corea, entre otros.

El ingeniero Ricardo C. González, gerente general de la firma, dialogó con la revista Ciencia / Conocimiento / Tecnología, y destacó de manera particular el hecho de que, desde hace tres años, la compañía ha recibido el apoyo de los denominados Fondos Mixtos (FOMIX), para el desarrollo de diferentes proyectos.

Recordó que, hace algunos años, funcionarios de uno de sus clientes, una gran compañía multinacional, les hicieron conocer la existencia de los referidos fondos, en los que participan el gobierno federal, a través de CONACYT; el gobierno del Estado, a través de la Secretaría de Economía, y las empresas seleccionadas para recibir el Apoyo económico, que han de tener el respaldo de la academia; es decir, de alguna institución de educación superior.

DESARROLLO DE PROYECTOS Así –dijo- nuestra empresa, que tiene dos grandes mercados: el au-

tomotriz, comprendidos aquí los fabricantes de autopartes, y los fabricantes de aparatos de refrigeración y línea blanca, procedió a la creación de su Departamento de Nuevos Proyectos, y llegado el momento solicitó –y obtuvo- en el año 2009, el apoyo de FOMIX para la concreción del proyecto denominado “Desarrollo, Diseño y Construcción de una Trefiladora para Alambre de Acero”.

En el año 2010, hizo la empresa una nueva solicitud, en esta ocasión para el proyecto denominado “Desarrollo de Fundentes para Grandes Espesores de Placa, para Aplicación en Torres Eólicas”. El apoyo le fue otorgado, y un tercer apoyo le fue aprobado para el año en curso, manifestó el gerente general, quien agregó que tienen proyectado presentar nuevos proyectos en los años siguientes.

RAZONES DEL ÉXITO Ricardo C. González consideró que los tres proyectos presentados se han constituido en verdaderos éxitos, lo que atribuyó principalmente a tres factores: 1.- Los programas de apoyo están bien estructurados por parte de la Secretaría de Desarrollo Económico, la cual proporciona un manual de procedimientos muy claro, de modo que, siguiéndolo, la concesión del apoyo es casi un hecho.

2.- Las instancias oficiales cumplen en tiempo y forma para el depósito de los apoyos ofrecidos.

84

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

3.- En el caso de la empresa Plásticos y Alambres, se logró la integración de un buen equipo de colaboradores, tanto externos como externos, para la realización del proyecto.

COLABORADORES EXTERNOS Al hablar de los colaboradores externos, Ricardo C. González hizo hincapié en el hecho de que han realizado proyectos conjuntos, tanto con la Universidad Autónoma de Nuevo León, como con el Tecnológico de Monterrey.

Asimismo, han recibido apoyo importante de la Corporación Mexicana de Investigación en Materiales (COMIMSA) y del Centro de Investigación en Química Aplicada (CIQA), instituciones federales de investigación, ambas del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT).

Ricardo C. González manifestó más adelante que “por los productos que fabricamos, no hemos tenido necesidad de campañas publicitarias. A nuestra compañía no la conoce mucha gente, pero sí es conocida en el medio industrial en que se desenvuelve.

“Tenemos dos mercados: el automotriz y el de refrigeración y línea blanca.

“En el mercado automotriz vendemos productos consumibles, como soldaduras, para los fabricantes de equipo original; es decir, a las plantas, tanto en México, como en el extranjero, y también vendemos estos mismos productos a los fabricantes de autopartes. No solamente a los fabricantes de carros, sino a los que fabrican partes para carros, tanto en México, como en Estados Unidos. En otro mercado, fabricamos partes para quienes fabrican equipos de refrigeración y aparatos de línea blanca”.

CAPITAL MEXICANO Señaló que la compañía, cien por ciento mexicana, mediana empresa, cuenta desde hace más de 15 años con el certificado ISO 9000. Asimismo, ha recibido el certificado NSF International (National Sanitization Foundation, y desde los inicios, “cada año hemos reinvertido gran parte de nuestras ventas en el desarrollo de procesos propios, de tecnología propia, y tenemos varias patentes, otorgadas por los gobiernos de México y de los Estados Unidos, así como de otros países.

“Cada patente –explicó- debe solicitarse en cada país, como es el caso del mercado europeo, y de Japón, China, Corea, etcétera, porque cada país tiene su oficina de patentes, y no por el hecho de que esté aprobada en Estados Unidos, otros países la van a aprobar.

Tiene uno que contratar abogados o despachos especiales de los diferentes países para hacer los trámites correspondientes, y en esos países revisan si no hay algo parecido, y si es novedad en ese país, la conceden.

“En el caso de América Latina –agregó- casi siempre, una patente otorgada por el gobierno americano tiene validez en todos los países; en cambio, no es lo mismo en China, Japón, Corea, que son países más fuertes, y ellos ponen sus propias reglas, sobre todo China, desde que entró a la Organización Mundial de Comercio (OMC), hace dos años, con el compromiso de respetar las patentes.

CONOCIMIENTO

EMPRESA ÚNICA Por otra parte, el gerente general de PYASA manifestó que la empresa “es el único fabricante mexicano integrado, que fabrica tanto la soldadura como los fundentes, y en el mundo sólo hay otras dos compañías que están en ese caso, obviamente más grandes, pero nosotros nos defendemos. Esas compañías están una en Estados Unidos y una en Alemania, y en nuestro campo de acción tenemos tecnología de punta”.

La empresa inició sus actividades en Monterrey, y después se cambió al Parque Industrial Ciudad Mitras, donde funciona en la actualidad. “La rotación de personal es poca, y tenemos varios ingenieros expertos en robótica, varios ingenieros metalúrgicos, así como doctores en química, lo mismo que varios consultores alrededor del mundo, que son especialistas en diferentes áreas. Son de Europa, de Japón, China y de los Estados Unidos”.

CONOCIMIENTO

asqueroso de la diabetes, la obesidad y la pobreza

85

por Keith Raniere

Con Uds. Monster, el gato.

M

onster era un espécimen felino verdaderamente milagroso. Aunque jamás alcanzó plenamente su potencial en algunas áreas—Cuddles mi primer gato era mucho más grande y feroz (pero la historia de Cuddles la dejaremos para otra ocasión)—Monster vivió cada una de sus siete vidas al máximo. De hecho, es probable que haya vivido vidas adicionales, que tomó prestadas de gatos circunvecinos, que no las necesitaban.

Contra todas las predicciones del veterinario, Monster sobrevivió muchos traumas físicos. No le puedo decir cuantas veces Monster, al parecer al borde de la muerte, recibió los “santos óleos” y visitas finales de amigos y parientes. Una vez en particular, en una fresca noche de verano, más de 10 de nosotros nos apilamos en coches, peregrinando, hasta la cama de terapia intensiva de nuestro fiel amigo y mascota, para despedirle en su camino hacia el más allá.

A la mañana siguiente, nos recibió, con los ojos brillantes, hambriento, listo para irse a casa, y mucho mejor, Monster.

En una ocasión, durante sus últimos meses, post-cirugía, con una sonda en el cuello, se escapó de la casa y desapareció—por más de una semana. ¡Regresó a casa triunfante, más fuerte (y sorprendentemente más robusto) de lo que se había ido! ¿Cómo le hace un gato para alimentarse por una sonda que trae en el cuello?

Este misterio permanece sin resolver.

Cada vez que Monster padecía los embates físicos de la enfermedad, lo pesábamos a diario, regocijándonos por cada onza de peso ganado.

Creo que esta batalla aplica a todos nuestros seres queri-

dos: cuando por enfermedad pierden peso, con frecuencia queremos que recuperen la grasa que tanta falta les hace—de hecho, bromeamos felices si llegan a ponerse rechonchos. Como en tiempos antiguos, el peso se vuelve señal de salud y prosperidad.

Ahora pensemos en un niño gordo. ¡Qué diferente respondemos muchos de nosotros!

La gente gorda, floja y descuidada (oh sí, aunque estén bien vestidos, todos los gordos seguramente son descuidados) es objeto de mucho desprecio.

He aquí algunos de nuestros más auténticos pensamientos contra el niño gordo: “¡A ese gordo que lo pongan a dieta! Seguro todo el día se la pasa echado frente a la tele come y come. ¡Qué asco! ¡Deberían de castigarlo y forzarlo a esforzarse y bajar la grasa! ¡Es flojo, lento y lo único que le importa es llenar la panza! Debo burlarme de este niño panzón, perturbarlo y perseguirlo para hacerlo que se mueva.”

Cuando se enciende nuestro prejuicio contra un adulto con sobrepeso tendemos a pensar, muy adentro, algo así: “De seguro vive en una casa obscura y sucia. Seguro se pasa horas comiendo a escondidas. No le importa la demás gente, sólo quiere estar encerrado comiendo como marrano. Gordo perezoso, descuidado, apestoso y pegajoso. Vive para comer, y todo lo que hace es para darse vuelo dándole gusto al gusto. Si por él fuera todo el día estaría sentado comiendo y nada ni nadie le importaría.”

A veces, cuando no podemos dejar salir nuestras frustraciones gordiles (ya sea porque somos demasiado civilizados o porque nos da demasiado miedo—una persona gorda, aún tratándose de un niño, puede estar muy fuerte) dejamos en paz a la persona gorda; nos alejamos, no nos involucramos.

Mucha personas detestan a la gente gorda y tienen profundos prejuicios en su contra. Bueno, claramente no es la grasa en sí lo que detestan—las mismas personas enojadas sienten gozo cuando un ser querido demacrado, luchando por su vida, recupera un poco de grasa—es lo que imaginamos que la grasa simboliza, y esto sólo es el principio de un problema con profundas raíces.

86

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

Grito primario ¿Cómo llegamos a asociar la grasa con la flojera, el descuido y/o la autoindulgencia? Aún si hacemos esta asociación, ¿porqué luego pasamos a detestar a la gente gorda?

Esta pregunta tiene una respuesta de tres picos, pero primero debemos hacer una digresión hacia un estado de honestidad pura y auténtica. Verá Ud., la mayoría de la gente hace mucho que se desasoció de la conciencia de sus “verdaderos” sentimientos, cubriéndolos con una muy gruesa fachada intelectual y social. Tómese un minuto para verdaderamente examinar y SENTIR la siguiente situación simple, común e inocente: Está Ud. de pié entre una muchedumbre en algún lado—posiblemente un elevador o un evento social—y alguien pierde levemente el equilibrio y le da un empujón involuntario. Nadie salió lastimado.

Bueno, si hemos de ser realmente sensibles a nuestros impulsos instantáneos, muchos de nosotros descubriremos un sentimiento y un diálogo más o menos así: La persona le da el empujón involuntario. Hay un instante de ira, luego el reconocimiento mental de que no pasó nada—no hay daños, no hay derramamiento de bebidas, no hay necesidad de culpar. Una pequeña voz se oye en el altavoz de su mente, “Ah, estoy bien. Esta es una situación normal. Esto le sucede a toda la gente.” Luego procede a reprimir su ira hasta hacerla desaparecer, sonreír cortésmente como “debe hacer” la gente civilizada (“debe hacer” es un conjunto de reglas impuestas por la presión de nuestros padres y la sociedad desde la infancia) y fingir que no sucedió nada.

Si actuara verdaderamente sin inhibición, sin procesar sus emociones, probablemente haría caso a la naturaleza: La persona le da el empujón involuntario. Su cuerpo responde a esto activando el mecanismo de pelea o fuga. Como la intrusión parece ser menor es probable que el cuerpo entre en preparación para la pelea.

En este punto, si fuera Ud. fiel a su programación, probablemente golpearía al ofensor en retribución—un poco más fuerte que el empujón recibido—para ya sea demostrar superioridad o derrotar al oponente. En términos prácticos, su impulso es a saltar en reacción con mayor fuerza e ira.

¡Úps!

Si en realidad todos nos comportáramos así—especialmente en un elevador repleto—podríamos empezar una reacción en cadena masiva, como un sistema múltiple de pinball, todos colisionando y reaccionando, y golpeando cada vez más fuerte hasta que... bueno, ¡se puede Ud. imaginar las posibilidades!

Pero en vez de esto, reprimimos y sonreímos. Incluso puede que preguntemos si nuestro oponente “se encuentra bien”. Esta no es nuestra naturaleza; es nuestro entrenamiento.

Odiar a los gordos no es nuestra naturaleza. ¿Así que cual es el entrenamiento que recibimos?

La naturaleza llama, mamá contesta Por más que tenemos una parte de nosotros que disfruta sentirnos vivos, la fuerza, la vitalidad y la energía, hay también una parte—una parte muy necesaria—que disfruta el confort, el descanso, la saciedad, y una existencia inconsciente, sin esfuerzo y sin responsabilidad. Esta es la experiencia primaria de la vida que tuvimos como infantes, y está asociada primitivamente con el cuidado, el amor y el estar a salvo. Esta parte nunca nos deja.

Cuando estamos en las condiciones más comprometidas nos retiramos a esta parte buscando refugio.

Pero en algún punto del camino, descubrimos que la vida no giraba completamente alrededor nuestro y aprendimos que necesitábamos ceder para salir ade-

CONOCIMIENTO

lante. Nuestros cuidadores nos impusieron esta noción en el nombre de darnos una “buena” educación.

A muy temprana edad aprendimos lecciones vitales de compartir y dar. Nuestra habilidad de considerar a los demás no surge sin dificultades y tribulaciones. Aunque puede que, y de hecho, nos sintamos con derecho a obtener algo o a que las cosas salgan “como queremos”, con frecuencia el camino paternal y socialmente aceptable es ceder. Al principio, luchamos para que se cumplan nuestros deseos al pie de la letra, y después aprendemos a convencernos de someternos. De hecho, normalmente se nos obliga a subyugar nuestros deseos inmediatos mediante una fuerza externamente inducida llamada “educación” o “crianza”. Rápidamente aprendemos a suprimir nuestras reacciones inmediatas para obtener más de lo que queremos.

Esta supresión tiene un precio.

Primer pico: sentirnos con derecho Si yo no puedo tenerlo, nadie más puede. Así es como nos sentimos cuando hemos suprimido un deseo, sufriendo a través del dolor de no obtener algo, sólo para ver que alguien más sale “premiado” y lo está disfrutando.

Los niños expresan esto constantemente—los adultos sólo lo sienten, con frecuencia desconectados e inconscientes por completo de estas emociones. Después de todo, no es muy adulto decir, “¿Pero porqué Juanito sí tiene un buen auto y yo no? ¡Qué injusto!” Todos sabemos cómo van a responder los demás a este tipo de expresiones. Nos dirán muchas cosas acerca del dinero, el esfuerzo, potencial para ganar, y empleos.

Pero nuestro niño interior, la parte de nosotros que sólo experimenta, que no piensa ni sabe, que es muy simple, directa y visceral, no entiende ninguna de estas cosas.

Este niño muy interior, que mantiene abiertas tantas cosas positivas en nuestra psicología, se siente con derecho a que las cosas salgan como quiere. Si esta parte experimenta privación, tenderá a la ira.

La mayoría de nosotros no podemos comer lo que queramos sin consecuencia. Aprendemos esto de la manera difícil a través de métodos directos e indirectos de presión social y funciones corporales.

La privación natural de la libertad alimenticia irrestricta detona ira contra aquellos que al parecer no están restringidos.

Así las cosas, hasta que aceptemos plenamente nuestras elecciones de ingesta en base a valores gozosos, sin sentirnos jamás privados, sentiremos ira contra quienes (aquellos que percibimos como gordos) no están restringidos.

CONOCIMIENTO

Segundo pico: conspiración El siguiente evento en nuestro entrenamiento es la generación de miedo (el cual con sólo activar un botón mental puede convertirse en ira) a las repercusiones de otros. En resumidas, tenemos miedo a meternos en problemas por asociación.

Hay un patrón visceral muy profundo que algunas personas sienten cuando son testigos de otra persona haciendo algo incorrecto en su presencia. Esto se manifiesta en los adultos maduros como ira (con frecuencia enmudecida en desagrado o incomodidad) hacia la gente que “rompe las reglas”.

Si se siente a un nivel profundo, posiblemente inconsciente, privado de la habilidad de sólo saciar sin considerar las consecuencias, o a las demás personas, puede experimentar un deseo visceral de “no exponerse” a personas que parecen no seguir estas reglas.

Una vez que transforme su conducta, de estar basada en reglas sociales, a ser motivada por la verdadera elección basada en sus valores, esta aversión desaparecerá.

Tercer pico: proyección “A esos gordos no les importa nadie más que ellos mismos. Si los dejo continuar con esa actitud, tendré que trabajar más duro para sobrevivir. No están cargando su propio peso (un muy substancial peso) así que todos tenemos que hacer más.”

Este entrenamiento surge más tarde en el desarrollo de los niños conforme empiezan a aprender que las demás personas tienen mente propia.

Si le pregunta Ud. a niños pequeños, entre los 3 y los 6 años, la siguiente pregunta podrá observar este efecto (este tipo de pregunta es a veces llamada “Prueba de SallyAnne”): “Juanito deja su juguete favorito en la sala y se sale al jardín a jugar. Su mamá toma el juguete y lo pone en su recámara. Cuando Juanito regresa a casa, ¿dónde va a buscar su juguete primero?”

Los niños más pequeños indicarán que Juanito buscará su juguete en su recámara. Estos niños no reconocen que Juanito no tenía manera de saber que habían movido su juguete. Simplemente asumen que su mente y conocimientos son importados a cada personaje.

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

87

Una vez que este tipo de intelecto es alcanzado, un niño puede no solo enojarse por lo que otras personas obtienen, si no también por lo que pudieran estar pensando.

Algunos adultos experimentan ira contra la gente desconsiderada. Hay al menos dos razones principales para esto. Primero, la gente desconsiderada hace más difícil nuestra vida. Con frecuencia esta dificultad adicional es despreciable, pero es amplificada por una segunda experiencia proyectiva de la intención de la persona desconsiderada; imaginamos que nos está ignorando. En el peor de los casos, la ira es derivada de un sentimiento impotente de no ser escuchado.

El no ser escuchados nos recuerda ocasiones en las que le hemos implorado a nuestros padres, a otras personas, o incluso al universo mismo, para que las cosas cambien, pero no fuimos escuchados. A fin de cuentas, este indicio de futilidad inspira un miedo al aislamiento impotente que cuestiona la base misma de la autoestima.

La gente gorda amenaza sin querer a los demás de esta forma: la gente que no ha experimentado la consideración verdaderamente libre de obligación— idealmente toda consideración proviene del amor y no de las reglas de la obligación—temen y resienten su mentalidad proyectada en la falta de consideración de la gente gorda.

Ejemplos brillantes Los niños buscan en los adultos las señales de cómo comportarse y lo que es deseable. Los adultos, a su vez, buscan en los héroes de la actualidad, modelos de estima y autoestima, para guiarlos a una posición segura y respetada en la sociedad.

En la actualidad, la mayoría de estos héroes llegan a nosotros a través de los medios.

88

CONOCIMIENTO

de la diabetes, la obesidad y la pobreza

Imágenes hechas de luz, consideradas bellas, adornan nuestras pantallas y son representadas en los medios impresos. Estas figuras son extremas y están más allá del alcance de la gente común—tal vez sea por eso que las vemos como modelos y no sólo personas.

Pero lo que empieza como una lección inocente, de moderación, pasada de padres a hijos, se vuelve exagerada con toda la negación y auto-represión amplificada asistentes. Es la lección de restringir al cuerpo para apoyar a la mente; la lección de levantarnos por encima del ámbito físico para alcanzar el amor.

Esta lección puede resultar—y lo es—corrompida: la negación de nuestra naturaleza física es representada como el más alto ideal, y se juzga la totalidad del valor de la persona por la demacración de la carne. Se nos enseña a juzgar al libro por su portada, y a la persona por su cuerpo—¡pero las tendencias naturales de ese cuerpo en sí deben ser destruídas! ¡Odiemos a nuestros propios cuerpos por sus deseos, pero juzguémonos mutuamente por la apariencia de esos mismos cuerpos!

La identificación de la “gordura” con una obediencia infantil, egocéntrica y débil a la experiencia corporal, no sólo es inexacta, sino que es peligrosa.

Es el tipo más sutil de prejuicio, porque no sólo busca rechazar a quienes son diferentes—con piel diferente, ropa diferente, idioma diferente, o sexo diferente.

Al contrario, rechaza cualquier evidencia de una parte de nosotros que todos conocemos bien: la parte en la que vivimos cuando acabábamos de empezar a vivir, la parte que viajó con nosotros al crecer hacia la adultez; la parte que está con nosotros aún ahora, inextricablemente, al leer este artículo. Es la parte directa, y por demás honesta, que simplemente quiere vivir—todo lo demás en nuestra vida terrenal proviene de ella.

Nuestro cuerpo ciegamente almacena grasa en un intento por sostenerse, de ser necesario, contra las condiciones adversas de la hambruna y el frío. El cuerpo de cada persona lleva a cabo esta tarea protectora de manera diferente y distinta—no hay dos personas que controlen su peso exactamente igual.

cho abandonadas; finalmente seremos auténticos.

Actualmente, las dificultades de los demás a veces nos asustan al presentar posibilidades que hace mucho negamos por miedo. Estas posibilidades no son siempre buenas para nosotros, y abandonarlas no siempre es malo.

Pero la no-aceptación de posibilidades, especialmente con respecto al prójimo, por nuestro miedo o sentimientos de tener derecho, es el peor tipo de prejuicio; no sólo es prejuicio contra estas personas, si no también contra nuestro propio ser conocido.

Una vida con un cuerpo Toda la gente gorda lucha con su cuerpo; toda la gente flaca también. De hecho, todas las personas luchan con sus cuerpos, no hay excepción, todos por igual.

Amo a mi particular cuerpo. Es mi mejor, y más verdadero aliado. Cuando me pego en el dedo del pié, no maldigo al vehículo que simplemente obedecía mis comandos erróneos. ¿Iría Ud. a sentarse junto al lecho de su mejor amigo, estando éste enfermo o físicamente debilitado, a maldecirlo por su postración? ¿O trataría de nutrirle hasta alcanzar la salud, incluso permitiendo que se pusiera un poco gordito—o tal vez incluso muy gordito—si estuviera batallando con otras cosas?

Nuestro cuerpo es literalmente este mejor amigo—nos servirá fielmente hasta que ya no pueda. ¿Qué tanto ama Ud. a este amigo? Será el último amigo que conozca en este planeta.

El cuerpo es inocente con sus mecanismos y deseos. Es nuestra labor amarlo y respetarlo, sin embargo encontrar la forma de vivir óptimamente nuestras vidas. Ninguna otra persona nos puede dar la fórmula precisa para hacer esto, sin embargo cada uno de nosotros tiene esa misma lucha exactamente.

Hace mucho en nuestras vidas, nacimos en la inocencia. Al crecer, necesitamos aprender a ser inauténticos con nosotros mismos para poder volvernos socialmente aceptables (en nuestros momentos más claros y auténticos, la mayoría de nosotros realmente sí tenemos un instante en el que le queremos pegar al torpe pasajero del elevador). ¡Hacemos tanto procesamiento sólo por ser aceptables!

La mayor parte de este procesamiento es innecesario. Pero si nunca nos quitamos la gruesa fachada de formas socialmente impuestas, jamás sabremos siquiera de nuestro propio prejuicio. Así que debemos regresar de la negación civilizada a la autenticidad primitiva (esto no quiere decir que debemos actuar en base a nuestra naturaleza primitiva—sólo hay que experimentarla). Una vez que hayamos llegado, podemos empezar a elegir nuestro curso sin el resentimiento a la obligación forzada.

Al llegar a ese punto, las decisiones personales de otros ya no nos causarán ira, y nuestro prejuicio iracundo se disolverá en compasión; las personas ya no serán oponentes; ya no amenazarán con recordarnos nuestras partes hace mu-

Traducción del inglés por Farouk Rojas

Acerca de Executive Success Programs, Inc. Executive Success Programs, Inc.MR (ESP) ofrece programas de entrenamiento enfocados en crear consistencia en todas las áreas y ayudar a desarrollar las habilidades prácticas, emocionales e intelectuales que la gente necesita para alcanzar su máximo potencial. Todos los programas de ESP utilizan una tecnología punta con patente en trámite llamada Cuestionamiento Racional MR, una ciencia basada en la creencia que entre más consistentes sean las creencias y patrones de conducta de un individuo, más exitoso será en todo lo que haga. El Cuestionamiento RacionalMR permite a las personas volver a examinar e incorporar percepciones que pueden ser la base de limitaciones autoimpuestas.

Mayores informes: info@nxivm.com