PRINCIPALES PRESENTACIONES CLINICAS EN CARDIOLOGIA by Rotacion_cardiologia

Contenido FISIOLOGÍA APLICADA A LA ELECTROCARDIOGRAFIA...................................................3 DOLOR TORÁCICO.......................................................................................................................5 ELECTROCARDIOGRAFÍA EN PATOLOGÍA ISQUÉMICA..................................................15 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST..................24 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST IAMCEST.......................36 FIBRILACIÓN AURICULAR........................................................................................................49 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES...........................................................................55 TAQUICARDIA VENTRICULAR.................................................................................................59 ENDOCARDITIS INFECCIOSA..................................................................................................67 PERICARDITIS.............................................................................................................................82 DISECCIÓN AORTICA.................................................................................................................91

FISIOLOGÍA APLICADA A LA ELECTROCARDIOGRAFIA Sistema específico de conducción El sistema de conducción es aquel sistema que se encarga de la contracción del corazón, inicia con un estímulo que posteriormente se propaga por las células y así se produzca la contracción miocárdica. Para esto se necesita de un sistema de producción de estimulas, es decir, un sistema con capacidad de automatismo (marcapasos) y un sistema de conducción de estos estímulos. En condiciones normales el estímulo inicia en el nodo sinusal, el cual se ubica en la embocadura de la vena cava superior, son células con la capacidad de producir estímulos a una frecuencia de entre 60 a 100 latidos por minuto, automatismo que supera cualquier otro punto capaz de producir estímulos en el corazón. El estímulo creado en el codo sinusal recorre las aurículas y lleva al nodo auriculoventricular (nodo AV). Estas dos estructuras están conectadas por medio de los haces internodales, el anterior o Bachman, el medio o wenckebach y el posterior o Thorel. El nodo AV está localizado en el triángulo de Koch, éste se continúa con una estructura alargada en forma de cordón de unos 20 a 30 mm de longitud, llamado Haz de His, sin haber una estructura anatómica que separe esta estructura del nodo AV. El extremo distal del haz de His se divide en dos porciones, una derecha y una izquierda. La primera es un tracto largo que desciende a lo largo de la banda moderadora del ventrículo derecho, en su extremo distal se subdivide en múltiples haces que corren por el endocardio del ventricular para terminar en las fibras de Purkinje. En cuanto a la rama izquierda, es más gruesa y se subdivide más proximal en dos ramas, la primera es la subdivisión anterosuperior izquierda que va a lo largo en del musculo papilar anterolateral, y la segunda división es la posteroinferior que va a lo largo del musculo papilar posterolateral. Sistema específico de conducción: 1) Nodo sinusal. 2) Haces internodales. 3) Nodo aturiculoventricular 4) Haz de His. 5) Rama derecha de haz de His. 6) Rama izquierda de haz de His. 7) Subdivisión anterior anterior izquierda del haz de His 8) Subdivición posterior izquierda del haz de His 9) Red de Purkinje

Activación celular Cuando una célula cardiaca se activa es porque empieza a despolarizarse, esto se da por un cambio brusco en la permeabilidad de la membrana celular a los iones de sodio y potasio de manera que a través de los canales rápidos de sodio se produce una entrada masiva de sodio al interior de la célula y una salida del ion potasio, provocando la positivización del potencial eléctrico en el interior de la célula. Este aumento llega hasta su punto crítico y aquí se produce la despolarización completa de la célula, una vez ocurrido esto, tiene lugar la repolarización. Existen dos tipos de células cardiacas, las contráctiles y las específicas. Las primeras cumplen la función mecánica de la contractibilidad del musculo cardiaca, y las segundas son las encargadas de conducir los estímulos. Las específicas se divide tres tipos: Células P o marcapasos, células transicionales y células de Purkinje. Las células P tienen la capacidad de producir estímulos y se encuentran fundamentalmente en el nodo sinusal. Las células transicionales tienen una estructura intermedia entre las células P y las de Purkinje, las células de Purkinje se encuentran al final del haz de His y en la fina red de Purkinje. También podemos clasificarlas en células de respuesta rápida y respuesta lenta en el primer grupo encontramos las células contráctiles y las células de Purkinje, mientras que las células P son de respuesta lenta. Las células cardiacas cuentan con cuatro propiedades, los cuales son: Dromotropismo, que es la propiedad que tiene el musculo cardiaco para poder transmitir el impulso, inotropismo, es la capacidad que tiene para trasformar energía química en fuerza contráctil como respuesta a un estímulo, cronotropismo, es la capacidad para generar impulsos que activen el tejido y producir una contracción, y el badmotropismo es la capacidad para responder a un estímulo o la excitabilidad. Bibliografía Electrocardiografía clínica segunda edición C. Castellanos; M.A Perez de Juan; F. Attie. Editorial Elsevier 2004; 28004 Madrid, España

DOLOR TORÁCICO Es una de las causas más frecuentes de consulta a los servicios de urgencias hay que identificar las causas del dolor para dar un tratamiento adecuado Se pueden identificar tres grupos grandes:   

Síndrome coronario agudo: infarto agudo de miocardio con elevación del ST, infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y angina inestable. Causas cardíacas diferentes: pericarditis, disección de aorta, estenosis aórtica y prolapso valvular mitral. Causas no cardíacas: embolismo pulmonar, neumonía, espasmo esofágico, eumonía, neumotórax, enfermedades gastrointestinales y osteocondritis.

Se debe realizar una evaluación inicial para descartar inicialmente patologías que puedan poner en riesgo la vida del paciente: se Comprueba el estado general del paciente, Signos vitales y Realizar un ECG 5-10 primero minutos, la atención adecuada se basa en tres pilares fundamentales: la clínica, la exploración física y algunas exploraciones complementarias básicas (ECG y radiografía de tórax) Al ingreso del paciente al hospital se deben realizar una historia clínica completa, examen físico y el electrocardiograma, para mirar la etiología del dolor, para la clasificación del dolor torácico se recomienda el Task Force de angina: 

 

Angina típica (definitiva): a. Si es un dolor subesternal con características y duración de ser anginoso Provocado por ejercicio o estrés emocional, Aliviado con reposo o nitroglicerina. Angina atípica (probable): reúne dos de las características anteriores. Dolor torácico no cardíaco: reúne una o ninguna de las características de la angina típica.

PERFIL ISQUEMICO DEL DOLOR TORÁCICO Varía según la cultura, edad o sexo de los pacientes. La presentación del dolor puede ser típica o atípica (fatiga, debilidad o disnea) es mucho más frecuente en mujeres, ancianos y diabéticos, la principal causa de dolor torácico isquémico es por la Aterosclerosis coronaria El electrocardiograma es muy útil para clasificar a los pacientes en dos grupos: síndromes coronarios agudos con elevación del ST y sin elevación del ST, por el impacto terapéutico que esto representa, pero no olvidar que un electrocardiograma normal no descarta la presencia de un síndrome coronario agudo. Dentro del dolor de tipo isquémico encontramos  

Angina estable Angina inestable 5



Infarto agudo de miocardio con y sin elevación del segmento ST

Se ha observado que muchos de los pacientes con dolor de tipo isquémico tienen varios factores de riesgo para desarrollar ateroesclerosis entre los cuales encontramos la HTA, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, edad avanzada, insuficiencia renal crónica, consumo de cocaína reciente. Antecedentes de cardiopatía isquémica previa o enfermedad aterosclerótica en otros niveles como claudicación intermitente, enfermedad carotídea. Historia familiar de cardiopatía isquémica precoz (varones < 55 años/mujeres < 65 años). DOLOR TIPICO: ES opresivo, retroesternal o precordial, Irradiado a miembros superiores, mandíbula, espalda. Acompañado de cortejo vegetativo, disnea. De inicio brusco e intensidad creciente, el cual no se modifica con los cambios posturales, el movimiento, la respiración o la palpación. En la angina estable el dolor: es esencadenado por el ejercicio, frío, estrés o ingesta, Cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual, su duración es de < 20 minutos En la angina inestable: el dolor típico en reposo o de esfuerzo de reciente comienzo/progresivo. Su duración > 20 minutos En el IAM: Duración > 20-40 minutos, no cede con el reposo o con la nitroglicerina sublingual, Alivia con cloruro mórfico. Diagnostico: Electrocardiograma (ECG) Ante la sospecha de cardiopatía isquémica hay que realizar ECG seriados para valorar cambios evolutivos sugerentes de isquemia. Por el mismo motivo se debe realizar un ECG siempre que el paciente refiera dolor. En el ECG se evidencia:    



Un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) no conocido un ascenso o un descenso del segmento ST sugieren un SCA presencia de ondas Q patológicas La presencia de un ST rectificado o alteraciones simétricas de la onda T en varias derivaciones contiguas debe hacernos sospechar la presencia de isquemia miocárdica. En la angina estable e inestable el ECG puede ser normal

Hemograma y bioquímica básica para descartar la presencia de anemia extrema o un proceso infeccioso que pudiese justificar un dolor torácico en el contexto de una situación hiperdinámica. Marcadores de daño miocárdico: Son útiles en el diagnóstico diferencial del dolor torácico y del síndrome coronario agudo. Están indicados en todo dolor torácico de perfil isquémico o causa no clara, pero no deben solicitarse de forma sistemática 6

Tabla 1: valores estandarizados de la elevación pico y desaparición de los biomarcadores cardiacos

en todos los pacientes. Cuando están elevados existe una probabilidad moderada o alta de SCA. Es importante realizar una seriación enzimática completa, Pensaremos en un SCA si aparece una clara curva enzimática con ascenso o descenso dinámico. Desconfiaremos que la causa de la elevación de los macadores sea un proceso de isquemia aguda si se trata de valores bajos estacionarios (sin curva). Tipo Troponina T/I

Inicio 3-4 h

Pico 12-24 h

Troponina ultrasensible CK / CK - MB

4-6 h

12-24 h

Fin 14 días

2-3 días

Seriación Ingreso, 6 y 12 horas Ingreso, 3-6 horas Ingreso, 6 y 12 horas

Si los MDM son negativos podremos confirmar la ausencia de necrosis miocárdica. Con ello descartamos el infarto agudo de miocardio, pero no la angina estable o inestable. Es importante tener en cuenta que las troponinas pueden estar elevadas por causas diferentes a la cardiopatía isquémica, como:            

Trauma (contusión, implante marcapasos, DAI, cardioversión, cirugía cardiaca) Insuficiencia cardiaca congestiva (aguda y crónica) Valvulopatía aórtica. Insuficiencia renal Hipotiroidismo Tromboembolismo pulmonar Pacientes críticos especialmente con DM, insuficiencia respiratoria, sepsis, sangrado intestinal Sepsis de cualquier origen Enfermedad neurológica aguda incluido ictus y hemorragia subaracnoidea Rabdomiolisis con afectación cardiaca • Quemaduras, especialmente si supera el 30% de la superficie corporal Enfermedades inflamatorias (miocarditis, Parvovirus, Kawasaki, sarcoidosis, endocarditis con extensión miocárdica) Toxicidad por drogas (adriamicina, 5FU, intoxicación por CO, veneno de serpiente) DAI: desfibrilador automático implantable; MCH: miocardiopatía hipertrófica; HVI: hipertrofia de ventrículo izquierdo.

Ecocardiograma transtorácico: en pacientes con dolor torácico típico y ECG no valorable (BCRI o ritmo de marcapasos) es útil para valorar las alteraciones de la motilidad segmentaria y la función ventricular.

Cuando llega un paciente con dolor isquémico de probabilidad isquémica se debe realizar el test de probabilidad de SCA y riesgo de muerte por esta causa para esto se cuenta con 2 escalas Probabilidad de que los signos y síntomas representen un síndrome coronario agudo secundario a enfermedad coronaria

Historia clínica

Examen físico

Electrocardiogram a

Marcadores cardíacos

Alta probabilidad Probabilidad (0.85 –0.99) intermedia (0.15-0.84) antecedente de dolor torácico o enfermedad en brazo coronaría izquierdo como incluyendo infarto síntoma principal; del miocardio. edad mayor a 70 Dolor torácico años, sexo irradiado al brazo masculino y izquierdo como diabetes mellitus síntoma principal. Angina previa, documentada y reproducible. hipotensión, presencia de regurgitación enfermedad mitral transitoria, vascular diaforesis, edema extracardíaca. pulmonar y estertores nueva o presencia de presumiblemente ondas Q, nueva desviación anormalidades del ST (>/ 0.05 del ST u onda T MV) o inversión sin de la onda T (>/ documentación 0.2 MV) con de ser nuevas. síntomas. elevación de normales. troponina I o T, o de la CK-MB.

Baja probabilidad (0.01-0.14) Síntomas probablemente isquémicos en ausencia de las características de la probabilidad intermedia. Uso reciente de cocaína

molestia torácica reproducible a la palpación.

normal o con onda T invertida en derivaciones R dominantes

normales.

Tabla 2: Probabilidad de que los signos y síntomas representen un síndrome coronario

agudo

Riesgo a corto término de muerte o infarto del miocardio no fatal en pacientes con angina Historia clínica

Examen físico

Electrocardiograma

Marcadores cardíacos

Alto riesgo síntomas de isquemia acelerada en - las últimas 48 horas. Dolor en reposo, prolongado por más de 20 minutos

edema pulmonar isquémico, soplo mitral nuevo o presumiblemente nuevo, galope por S3, estertores, hipotensión, bradicardia, taquicardia y edad mayor a 75 años. cambios del segmento ST transitorios, con angina de reposo >/ 0.05 MV, bloqueo de rama nuevo o presumiblemente nuevo y taquicardia ventricular sostenida. troponina I o T muy elevadas

Riesgo intermedio infarto del miocardio previo, enfer- - medad vascular periférica, cerebrovascular o revascularización previa, uso de ácido acetil salicílico previo. Angina de reposo prolongada por más de 20 minutos resuelta con moderada a alta probabilidad de enfermedad coronaria. Angina de reposo menor de 20 minutos, aliviada con nitroglicerina. Edad mayor de 70 años

Bajo riesgo inicio de angina clase III o IV en las últimas dos semanas, sin dolor prolongado en reposo, con moderada o alta probabilidad de enfermedad coronaria

onda T negativa > 0.2 MV o presencia de Q patológica.

normal o sin cambios durante el dolor

levemente troponinas normales elevados de troponi- - na T o I.

Tabla 3: Riesgo a corto término de muerte o infarto del miocardio no fatal en pacientes con

angina

En todos los pacientes con dolor torácico debe determinarse la probabilidad de isquemia (alta, intermedia o baja. Posteriormente, se debe realizar una 9

estratificación de riesgo basado en síntomas, examen físico, electrocardiograma y marcadores séricos Es un indicador pronóstico ya que estudios realizados han demostrado que una troponina positiva se correlaciona con un riesgo de muerte e infarto agudo de miocardio a 30 días, cercano al 15% o al 20%. PERFIL PERICÁRDICO DEL DOLOR TORÁCICO Posibles causas: Pericarditis o miopericarditis de cualquier causa Factores de riesgo/antecedentes de interés    

Infección respiratoria o gastrointestinal IAM o cirugía cardiaca reciente. Enfermedades autoinmunes. Uso de determinados fármacos (procainamida, hidralazina, isoniazida).

Características del dolor es Punzante, retroesternal o precordial, Irradiado a cuello, espalda (trapecios) hombros o MMSS. De inicio súbito o progresivo. Duración de horas o pocos días, empeora con el decúbito, la inspiración profunda o la tos., Mejora con la sedestación, inclinándose hacia delante y con los antiinflamatorios, Se puede acompañar de fiebre. Exploración física: Valorar PA y pulso venoso central para descartar derrame pericárdico asociado con taponamiento cardiaco. El roce pericárdico cuando está presente es un dato muy específico. Electrocardiograma Existen cambios evolutivos a lo largo del tiempo: Lo más precoz y específico es el descenso del segmento PR. Lo más frecuente es una elevación difusa del segmento ST cóncava hacia arriba. Radiografía de tórax: Normal, pero si existe cardiomegalia sospechar derrame pericárdico asociado. Indicaciones de otras pruebas Marcadores de daño miocárdico: si están elevados indicarían la presencia de inflamación del miocardio (miocarditis). Ecocardiograma transtorácico (ETT): indicado para diagnóstico de derrame pericárdico si cardiomegalia en la radiografía de tórax o inestabilidad hemodinámica. PERFIL AÓRTICO DEL DOLOR TORÁCICO Posibles causas: 

Síndrome aórtico agudo (SAA): disección aórtica, hematoma intramural, úlcera penetrante aórtica.

Factores de riesgo:     

Hipertensión arterial de mal control y de larga evolución. Aneurisma aórtico conocido. Patología valvular aórtica conocida Manipulación quirúrgica o percutánea reciente sobre la aorta. Síndrome de Marfan u otras conectivopatías. Antecedentes familiares de disección aórtica.

Características del dolor: Muy intenso sobre todo al inicio. Lo describen como desgarrador. Localizado en la parte anterior del tórax o zona interescapular, Puede migrar hacia el abdomen y los MMII (afectación de aorta descendente), es de inicio súbito y después constante, no se modifica con la respiración, Se puede acompañar de sudoración y síntomas de isquemia a otros niveles: síncope, focalidad neurológica, dolor intenso abdominal o en MMII. Exploración física: Valorar FC, PA y pulso venoso central. La PA se debe medir en ambos MMSS. Suele haber hipertensión arterial en la presentación inicial. La presencia de hipotensión debe hacer sospechar la presencia de taponamiento cardiaco. Valorar la existencia de soplo compatible con insuficiencia aórtica. Electrocardiograma Normal en la mayoría de los casos. Puede haber datos de isquemia miocárdica si la disección arterial progresa a las arterias coronarias. Radiografía de tórax: anormal, lo más frecuente es apreciar un ensanchamiento mediastínico. Ecocardiograma transtorácico o transesofágico: ayuda en el diagnóstico en pacientes inestables o en los que haya dudas con el diagnóstico diferencial, ya que en muchas ocasiones puede apreciarse la disección aórtica, el estado de la válvula aórtica o la existencia de derrame pericárdico. Angio-TAC: confirma el diagnóstico. PERFIL PLEURÍTICO DEL DOLOR TORÁCICO Posibles causas: Cualquier patología que irrite la pleura, las más importantes son:    

Neumotórax: paciente joven, delgado, fumador. Traumatismo torácico reciente. Tromboembolismo pulmonar: trombosis venosa profunda,inmovilización, cirugía reciente, mujeres en tratamiento con anticonceptivos orales. Neumonía derrame pleural

Características del dolor: es un dolor punzante, localizado a nivel costal: Si afectación de la pleura mediastínica la irradiación es a zona retroesternal y cuello. Si afectación es de la pleura diafragmática la localización es más 11

toracoabdominal con irradiación a ambos hombros. Aumenta con los movimientos inspiratorios y la tos. Impide la inspiración profunda.  



Neumotórax: Inicio brusco, Localización costal lateral. Puede asociar respiración superficial, disnea y taquipnea. TEP: Debe sospecharse en todo paciente con dolor torácico o disnea de perfil poco claro, puede tener presentaciones clínicas muy variadas. Normalmente tiene un inicio brusco. Se puede asociar a disnea, tos, hemoptisis, síncope, palpitaciones, inestabilidad hemodinámica o parada cardiorrespiratorio. Neumonía: asociado a fiebre, tos con expectoración.

Exploración física Valorar: Frecuencia respiratoria, saturación de O2, presencia de cianosis, trabajo respiratorio, PA, frecuencia cardiaca, inestabilidad hemodinámica (sospechar neumotórax a tensión, TEP masivo, shock séptico). Auscultación pulmonar:   

Neumotórax: abolición del murmullo vesicular. TEP: normal. Neumonía: disminución del murmullo vesicular o crepitantes secos localizados, roncus, sibilantes.

Electrocardiograma: No existen alteraciones específicas. En ocasiones se acompañará de taquicardia sinusal. En el TEP lo más frecuente es la taquicardia sinusal. Puede presentar bloqueo completo de rama derecha (BCRD) o alteraciones inespecíficas de la repolarización y patrón S1Q3T3 Radiografía de tórax Imprescindible ante el dolor de perfil pleurítico.  

Neumotórax: Debe realizarse en inspiración y espiración, la presencia de la línea de neumotórax confirma el diagnóstico. TEP: lo más frecuente es que sea normal

Hemograma y bioquímica básica: leucocitosis con neutrofilia que sugiera un proceso infeccioso. Gasometría arterial: imprescindible para el diagnóstico respiratoria. En el TEP es frecuente la alcalosis respiratoria.

insuficiencia

Marcadores de daño miocárdico: no deben solicitarse de rutina. Pueden estar ligeramente elevados en el TEP por sufrimiento del ventrículo derecho ante el aumento de presión brusca en la arteria pulmonar. Dímero – D: cuando existe sospecha de TEP. Alto valor predictivo negativo.

Ecocardiograma transtorácico: en pacientes inestables o con clínica sugerente puede ser útil para apoyar el diagnóstico de TEP (dilatación o disfunción del ventrículo derecho, estimación de hipertensión pulmonar). Angio-TAC: para confirmar el diagnóstico de TEP. PERFIL ESOFÁGICO/PERFIL GASTROINTESTINAL DEL DOLOR TORÁCICO      

Posibles causas: Reflujo gastroesofágico o hernia de hiato. Disfagia. Espasmo esofágico. Inflamación o rotura esofágica. Procesos abdominales con dolor torácico referido: colecistitis, pancreatitis.

Características del dolor: es opresivo, quemante, de localización subesternal o epigástrico,irradiado a cuello, espalda o mandíbula. Empeora con el decúbito o con la deglución. Tiene relación con las comidas, mejora con antiácidos, Se puede acompañar de pirosis, disfagia. Sospechar rotura esofágica si empeora con la respiración o ha existido una manipulación esofágica reciente (endoscopia, ETE), Exploración física: explorar el abdomen de forma sistemática, ya que podría tratarse de un proceso infradiafragmático. En la rotura esofágica puede aparecer enfisema subcutáneo Electrocardiograma: repolarización.

Normal

con

alteraciones

inespecíficas

Radiografía de tórax Normal. En la rotura esofágica puede apreciarse enfisema subcutáneo o neumomediastino. Hemograma y bioquímica básica con enzimas de perfil hepático y pancreático según la sospecha clínica. TAC tóraco-abdominal en caso de sospecha de rotura esofágica. PERFIL OSTEOMUSCULAR DEL DOLOR TORÁCICO Factores de riesgo: Traumatismo torácico o esfuerzo físico intenso previo. Características del dolor: es localizado en una zona concreta (señalado a punta de dedo), insidioso y persistente, puede durar días o semanas. Aumenta con la inspiración profunda, la tos, la palpación o movilización, mejora con el reposo y los analgésicos o antiinflamatorios habituales. Electrocardiograma: Normal, Radiografía de tórax: Normal o Fracturas costales y esternales

PERFIL PSICOGÉNO DEL DOLOR TORÁCICO Es el responsable de hasta el 30% de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor torácico. Se evidencian antecedentes de ansiedad o enfermedades psiquiátricas, estrés emocional reciente. Características del dolor: el dolor es retroesternal de intensidad variable y cambiante, irradiado a Miembros superiores, de duración variable, normalmente prolongada, Se acompaña de respiración superficial, hiperventilación y parestesias. Puede asociar palpitaciones. Exploración física/Electrocardiograma/Radiografía de tórax • Normales. No suele haber signos de alarma. BIBLIOGRAFÍA Skinner JS, Smeeth L, Kendall JM, Adams PC, Timmis A; Chest Pain Guideline Development Group. NICE guidance. Chest pain of recent onset: assessment and diagnosis of recent onset chest pain or discomfort of suspected cardiac origin. Heart. 2010;96:974-8. Jiménez AG, Blanco AB, Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias; cuarta edición . Servicio de Urgencias - Hospital Virgen de la Salud - Complejo Hospitalario Toledo, Edición con la colaboración de BAYER HEALTHCARE, 2014: 223-230 The joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined- A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of myocardial Infarction. Eur Heart J 2000; 21: 1502-1513

ELECTROCARDIOGRAFÍA EN PATOLOGÍA ISQUÉMICA Fisiopatología: La pared arterial sufre una alteración de la permeabilidad del endotelio (lesión tipo I), esta lesión hace que las proteínas de baja densidad (LDL) pasen al interior de la pared arterial. Cuando se encuentras ya en el interior de la pared arterial sufren un proceso de oxidación y esto estimula la entrada de monocitos, las proteínas oxidadas entran en el interior de los monocitos a través de receptores específicos lo que da lugar al macrófago o células grasas a su vez también producen factores de crecimiento que ocasionan una proliferación de la célula muscular lisa y factores tóxicos que hacen que la célula endotelial muera (lesión tipo II). En donde las plaquetas van a reparar el endotelio perdido, estas plaquetas a su vez también liberan factores de crecimiento de la célula muscular lisa por lo que produce un crecimiento de la placa ateroesclerótica. Esta placa produce fuerza de tensión y hace que la superficie se fisure y nuevas plaquetas se adhieran ocasionando mayor crecimiento de la placa ocasionando ruptura (lesión tipo III). De acuerdo a esto la enfermedad coronaria de divide en estadios: Estadio I: Proliferación de la célula muscular lisa y lesión en la pared arterial. Estadio II: Placa arterioesclerótica y las células cargadas de grasa. Estadio III: Ruptura de la placa formando un trombo. Estadio IV: La placa sufre de nuevo episodio de fisura y agregación de plaquetas que hace que se forme un nuevo trombo grande en donde se ocluye la luz arterial. Estadio V: Formación de red arterial colateral. Cambios electrocardiográficos: 1. Durante los primeros minutos y horas después del evento coronario se produce una elevación del segmento ST. 2. En el transcurso de las siguientes horas el tamaño de la onda R disminuye y aparecen ondas Q de necrosis. 3. A las 24 horas el segmento ST comienza a descender y la onda T comienza a invertirse haciéndose negativa, simétrica y picuda. 4. A la semana ondas Q de necrosis y ondas T negativas de isquemia. 5. Al mes puede ser que la onda T vuelva a hacer positiva. Isquemia: Se observan cambios en la morfología de la onda T. 15



Isquemia subendocárdica: Se va a generar el vector de isquemia este vector se aleja del área de isquemia y apunta hacia el epicardio por lo tanto esta isquemia se representa por ondas T altas y acuminadas

Imagen modificada del libro electrocardiografia de castellanos



Isquemia subepicárdica: El vector de isquemia se aleja de la zona isquémica y apunta al subendocárdico se representa por ondas T negativas picudas y simétricas.

Imagen modificada del libro electrocardiografia de castellanos

Lesión: Se representa por el segmento ST 

Lesión subendocárdica: El vector apunta hacia el area de la lesion alejandose el epicardio. Se representa en el electrocardiograma con un desnivel negativo del segmento ST.

Imagen modificada del libro electrocardiografia de castellanos



Lesión subepicárdica: El vector apunta hacia el area de la lesión y que se aleja del subendocárdio en donde se expresa con una elevación del ST. 16

Imagen modificada del libro electrocardiografia de castellanos

Necrosis: Es un tejido eléctricamente inactivo, se representa por ondas Q profundas también llamadas complejos QS. Decimos que una onda Q es patológica cuando: 

El voltaje de la onda Q es mayor del 25% del voltaje de la onda R



La duración de la onda Q es igual o mayor a 0,04 s.



Se puede encontrar muescas y empastamientos en la rama ascendente o descendente de la onda Q

Imagen modificada del libro electrocardiografia de castellanos

Localización Anatómica de la isquemia, la lesión y la necrosis: Debemos observar en que derivación o en que derivaciones encontramos los cambios electrográficos para dar una ubicación anatómica como lo muestra la imagen uno, sin embargo hay que tener en cuenta que los cambios electrocardiográficos pueden estar en dos localizaciones anatómicas como por ejemplo un infarto inferior extendido a la cara lateral.

Imagen 1. Localización anatómica

Electrocardiografía clínica; segunda edición; C. Castellanos; M.A. Pérez de Juan; F. Attie; 2004 editorial Elsevier España

Diagnostico electrocardiográfico de algunas formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica: •

Infarto no Q, infarto subendocárdico o infarto no transmural: Son infartos pequeños en donde se genera una lisis espontanea del tromboy en consecuencia una reperfusión espontanea estos pacientes tienen menos incidencia de arritmias malignas, insuficiencia cardiaca y tienen un mejor pronóstico, por otro lado estos infartos tienen más probabilidad que la arteria afectada sea permeable y pueden encontrarse más vasos ocluidos. En electrocardiograma se observa el desnivel del segmento ST o la presencia de ondas T negativas y profundas además una elevación de enzimas cardiacas.

•

Angina variable o angina de Prinzmetal: Se caracteriza por tipo especial de angina que parece en la madrugada o en las primeras horas de la mañana. La duración del dolor es de 30 minutos se acompaña en ocasiones de cortejo vegetativo y las características de opresión retroesternal, el dolor aparece en reposo y desaparece con la ingesta de nitratos sublinguales, su origen se debe a un espasmo de la arteria coronaria, el ECG se observa una lesión subepicárdica. Se diagnóstica por medio de inyección de ergonovina para provocar el espasmo arterial.

•

Infarto de miocardio con extensión al ventrículo derecho: Se da por la oclusión de la arteria coronaria derecha por tanto son infartos

inferoposteriores sin embargo se pueden encontrar infartos de cara anterior y de cara anterior extensa •

Isquemia miocardio silente: Existe evidencia clínica y objetiva de isquemia miocárdica en ausencia de angina, se puede distinguir tres tipos de pacientes el número uno es un paciente con isquemia silente sin enfermedad coronaria conocida, el segundo es paciente con isquemia silente con infarto de miocardio previo, y el tercero es paciente con isquemia silente y angina de pecho. El diagnóstico clínico siempre será frente a un paciente asintomático con una prueba de esfuerzo positiva, cambios en el segmento ST en la monitorización electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas, defectos reversibles de la perfusión miocárdica, defectos transitorios de contractibilidad segmentaria durante ecocardiografía, lo ideal es realizar un estudio Holter.

•

Infarto dorsal o posterior: Para el diagnostico se puede realizar un ECG con V8 y V9 donde se encuentran ondas Q de necrosis con lesión subepicárdica. Sin embargo se pueden observar las derivaciones en espejo de V8 y V9 que sería V1 V2.

•

Aneurisma del ventrículo izquierdo: La lesión subepicárdica puede mantenerse crónicamente a largo del tiempo, cuando la elevación del segmento ST permanece por 4 a 6 semanas podemos establecer este diagnóstico, este diagnóstico se encuentra hasta en el 62% de pacientes con asinergia ventricular. También se pueden encontrar complejos rsR´ en las derivaciones precordiales izquierdas.

•

Extrasístole ventricular en el infarto o miocardio: Produce una asincronía de la despolarización ventricular se debe sospechar cuando los complejos prematuros son tipo QR o QRS con onda Q patológica.

•

Infarto abortado; una forma de infarto no Q.

Correlación del electrocardiograma con la coronariografía en el IAM Dependiendo la arteria ocluida el infarto se ubicara en ciertas derivaciones dando su localización anatómica si la oclusión es en la arteria coronaria derecha el infarto será posterior o inferior, si la oclusión es de la arteria descendente anterior el infarto será de la cara anterior, si hay oclusión en la arteria circunfleja el infarto es de cara lateral. Los infartos de cara anterior tiene mayor frecuencia respecto a otras localizaciones es importante tener encuenta que la región anteroseptal se divide en tres área la primer áreas es la septo basal la cual es irrigada por la arteria primera septal, el área laterobasal irrigada por la primera diagonal y por último el área inferoapical irrigado por la 21

arteria descendente anterior distal los criterios de infarto anterior se basan en estas áreas: 1. Infartos por oclusión proximal a la arteria septal y diagonal la isquemia será en las tres áreas.

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2. Infartos por oclusión distal de la primera rama septal y diagonal la isquemia será inferoapical. 3.

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4. Infartos por oclusión antes de la primera diagonal pero distales a la primera septal la isquemia será laterobasal y inferoapical.

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5. Infartos por oclusión a la primera septal pero distal a la primera diagonal la isquemia será septo basal y inferoapical.

Electrocardiografía clínica; segunda edición; C. Castellanos; M.A. Pérez de Juan; F. Attie; 2004 editorial Elsevier España

BIBLIOGRAFÍA: Electrocardiografía clínica; segunda edición; C. Castellanos; M.A. Pérez de Juan; F. Attie; 2004 editorial Elsevier España

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST EPIDEMIOLOGÍA Es más frecuente que el IAMCEST, la incidencia anual es de 3/1.000 habitantes, pero varía entre países. La mortalidad hospitalaria es menor en SCASEST vs SCACEST (3-5% frente a 7%, respectivamente). Las tasas de mortalidad a los 6 meses son muy similares en las dos condiciones (el 13 y el 12%). El seguimiento a largo plazo ha demostrado que la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con SCASEST que en los que tienen SCACEST. PATOLOGÍA El SCA es una manifestación de la aterosclerosis que pone en riesgo la vida. La rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica que induce o precipita una trombosis aguda, que produce una vasoconstricción concomitante y reducción brusca y critica del flujo sanguíneo. Existe otra etiología no ateroesclerótica como lo son las enfermedades de arteritis traumatismo, disección, tromboembolia, anomalías congénitas, adicción a la cocaína, complicaciones de un cateterismo cardiaco que hacen que se presente una clínica de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Tradicionalmente encontramos:     

Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo. Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense) Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III. Angina post-IAM. El dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientras que la angina de novo o acelerada se observa solo en el 20% de los casos.

Presentación típica de los SCASEST: o Presión retroesternal o pesadez (≪angina≫) que irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, y que puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. 24

o Puede ir acompañada de otros síntomas como diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Las presentaciones atípicas: o Dolor epigástrico o Indigestión o Dolor torácico punzante. o Dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente. Los síntomas atípicos se observan mas frecuentemente en los pacientes de > 75 años), en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus, insuficiência renal crónica o demência. Es importante identificar las circunstancias clínicas que pueden exacerbar o precipitar la aparición de SCASEST, como anemia, infección, inflamación, fiebre o trastornos metabólicos o endocrinos. HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS Exploración física: •

El objetivo es la evaluación física es excluir las causas no cardiacas del dolor torácico y los trastornos cardiacos no isquémicos o causas potenciales extracardiacas.

•

Otros hallazgos físicos como palidez, sudoración profusa o temblor deben orientar hacia condiciones precipitantes, como anemia o tirotoxicosis.

Electrocardiograma: •

Es la principal herramienta diagnostica para la evaluación de los pacientes con sospecha de SCASEST.

•

Se debe realizar en los primeros 10 min

•

Las anomalías del ECG características del SCASEST son: Depresión del segmento ST y cambios en la onda T

•

Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las 3 h, 6-9 h y 24 h, y antes del alta.

Biomarcadores: •

Esencial para diferencial entre un IAM y una angina inestable. La elevación de las troponinas indican IAM

•

Troponinas son las mas especificas y sensibles vs a CK, CK-MB y Mioglobina

•

Se debe tener en cuenta las patologías que también pueden aumentar la troponina.

•

En pacientes con IAM se produce un aumento inicial de las troponinas dentro de las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas.

•

En los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele desaparecer a las 48-72 h.

Hay que tener en cuenta que a veces la troponinas se elevan por causas que no corresponden precisamente a un IAMSEST, como por ejemplo las que se presentan en la tabla siguiente.

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

Imagen Técnicas de imagen no invasivas:



la ecocardiografía



ecocardiografía de estrés



Resonancia Magnética

Técnicas de imagen invasiva



Angiografía coronaria: técnica de referencia

DIAGNÓSTICO •

El síntoma más importante del SCA es el dolor torácico.

•

El trabajo diagnóstico del SCASEST es de exclusión

•

EKG: ausencia de elevación persistente del segmento ST

•

Biomarcadores: IAM o Angina inestable

•

Modalidades diferenciales

imagen:

descartar

confirmar diagnósticos

El diagnóstico y la estratificación del riesgo están estrechamente ligados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A continuación se muestran los diagnósticos que se deben tener como opción frente a la sospecha de un dolor torácico que pueda semejar un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

EVALUCACIÓN PRONÓSTICA EVALUACION CLINICA DEL RIESGO Marcadores clínicos de riesgo universales, el tener una edad avanzada, diabetes mellitus e Insuficiencia renal; la presencia de síntomas en reposo conlleva peor pronóstico que los síntomas que aparecen únicamente durante el ejercicio físico. Taquicardia, hipotensión o insuficiencia cardiaca a la presentación indican un pronóstico pobre y requieren diagnóstico y manejo rápido. INDICADORES ELECTROCARDIOGRÁFICOS La presentación en el ECG inicial predice el riesgo precoz. 

Los pacientes con un ECG normal al ingreso tienen mejor pronóstico.

•

Una depresión del segmento ST ≥ 0,05 mV en dos o más derivaciones contiguas.

•

Los pacientes con depresión del segmento ST tienen un pronóstico aun peor, que depende de la gravedad y la extensión de los cambios en el ECG.

•

Una depresion del segmento ST > 0,1 mV, que se asocia a una tasa de muerte e IAM a 1 ano del 11%.

•

La depresión del segmento ST > 0,2 mV conlleva un aumento de 6 veces en el riesgo de muerte.

•

La depresión del ST combinada con la elevación transitoria del ST identifica un subgrupo de riesgo aún mayor.

•

No se debe realizar ninguna prueba con estrés a pacientes que continúan con dolor isquémico típico en reposo.

BIOMARCADORES •

Las troponinas T e I son los marcadores de elección para predecir el resultado clínico a corto plazo (30 días) con respecto al IAM y la muerte.

•

Los pacientes con IAMSEST y elevación de troponinas sin elevación de CKMB tienen un perfil de mayor riesgo y menor mortalidad hospitalaria que los pacientes con ambos marcadores elevados

•

La hiperglucemia en el momento del ingreso es un predictor importante de mortalidad e insuficiencia cardiaca incluso en pacientes no diabéticos.

CLASIFICACIONES DEL RIESGO •

las clasificaciones de riesgo Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) y TIMI son las más utilizadas ampliamente. 28

•

la clasificación de riesgo GRACE es la que proporciona una estratificación del riesgo mas precisa tanto al ingreso como al alta, debido a su buen poder discriminatorio.

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

•

La clasificación de riesgo TIMI solo usa seis variables pero su precisión discriminatoria es inferior a la del sistema de clasificación de riesgo GRACE.

•

La hemorragia se asocia a un pronostico adverso en los SCASEST y para esto se usa la clasificación de riesgo de hemorragia CRUSADE

RIESGO A LARGO PLAZO Los factores a largo plazo son: •

Curso clínico complicado

•

Función ventricular izquierda sistólica

•

Gravedad de la cardiopatía isquémica

•

Estado de revascularización

•

Evidencia de isquemia

TRATAMIENTO FARMACOS ANTIISQUEMICOS Estos fármacos reducen el consumo miocárdico de oxigeno (disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la precarga o deprimiendo la contractilidad ventricular izquierda) o aumentan el aporte miocárdico de oxigeno (al inducir vasodilatación coronaria). 29

BETABLOQUEADORES Los bloqueadores beta inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes y reducen el consumo miocárdico de oxigeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad. NITRATOS Indicados para el dolor durante la isquemia y coayudantes de regulación leve de la presión arterial; es importante saber que estan contraindicadores el uso de estos ( nitroglicerina) en pacientes con Frecuencia cardiaca menos a 60 lpm, TAS menor de 90 y TAD menor de 60 , lo ideal es que se administren para el manteniemiento de tensiones arteriales entre 100/60 Y 120/80. Se da en una dosis de 10 mcg/min en infusion hasta que seda el dolor y con dosis máxima de 200mcg/ min. ANTIPLAQUETARIO El más usado y con mejor evidencia científica es el acido acetil salicilico ( ASA) en una dosis carga de 300mg en tableta masticables y una dosis de mantenimento de 75mg a 100mg dia, hasta un tiempo de 12 mese minimo. ANTIAGREGANTE Para el IAMSEST se prefiere al igual que en el IAMCEST una terapia dual con Aspirina y antiagragantes como: Clopidogrel en dosis carga de 300 mg y dosis de mantenimiento de 75 mg dia hasta 12 mese. Prasugrel en una dosis carga de 60mg y una dosis de mantenimiento de 10mg dia hasta 12 meses. Ticagrerol en una dosis carga de 180mg y una dosis de mantenimiento de 90mg dia hasta 12 meses. ESTATINAS Recomendado por su evidencia en efectos pleiotropicos cardiacos, entre ellos vasoprotección, ayuda en el remodelamiento cardiaco y disminuye la inflamación en el area afectada o area ateromatosa. A continuación cuadro de estatinas

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

ANTICOAGULANTE Inhibidores indirectos de la coagulación (requieren antitrombina para una acción completa). – Inhibidores indirectos de la trombina: HNF; heparinas de bajo peso molecular (HBPM). – Inhibidores indirectos del factor Xa: HBPM; fondaparinux. Inhibidores directos de la coagulación – Inhibidores directos del factor Xa: apixabán, rivaroxabán, otamixabán. – Inhibidores directos de la trombina: bivalirudina, dabigatrán Dosis recomendadas Enoxaparina: Paciente con depuración de creatinina normal dosis 1mg/kg/12 horas Paciente con depuración de creatinina < a 30 dosis 1mg/kg/dia. Paciente mayor de 75 años dosis 0.75mg/kg/12horas. HBPM: •

La mayoría de las HBPM están contraindicadas en caso de insuficiencia renal con un ACr < 30 ml/min.

Cuadro dosis anticoagulantes

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

ANTIHIPERTENSIVOS IECAS

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

ARA II

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

CALCIOANTAGONISTAS

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2 BIBLIOGRAFIA

Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del sindrome coronario agudo en pacientes sin elevacion persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55 2011 Sociedad Espanola de Cardiologia. Publicado por Elsevier Espana, SL.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST IAMCEST Definición: Según la guía de la sociedad española de cardiología la definición universal de infarto agudo de miocardio comprende varios factores tiene que haber detección de aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos preferiblemente la troponina con al menos uno de los valores esté por encima del percentil 99 del límite de referencia superior y al menos uno de los siguientes parámetros: síntomas de isquemia, cambios significativos en el segmento ST nuevo o bloqueo de rama izquierdo nuevo, desarrollo de ondas Q patológicas en el electrocardiograma, evidencia por imagen de perdida de miocardio, identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia. Epidemiologia: El infarto agudo de miocardio en la primera causa a nivel mundial de muerte, más de 7 millones de personas mueren al año lo que significa un 12.8% de todas las muertes de mundo; esta mortalidad está relacionada con factores como la edad, la clase Killip, el retraso en la aplicación del tratamiento, el tipo de tratamiento, la historia previa de infarto de miocardio, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal, el número de arterias coronarias afectadas, la fracción de eyección y el tratamiento. Sin embargo tiene una incidencia de ingresos hospitalarios por IAMCEST es de 77 por cada 100.000 personas. En Colombia, la enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres mayores de 45 años e incluso supera las muertes violentas o los cánceres combinados. Fisiopatología: La principal causa de infarto del miocardio es la ateroesclerosis coronaria. La formación de un síndrome coronario agudo se puede dar por dos procesos, el primero es un proceso crónico gracias a la aterosclerosis que principalmente se da por la acumulación de lípidos, dando lugar a la formación de placas que afectan a las arterias de mediano y gran calibre causando estrechamiento de la luz arterial. El segundo proceso es la trombosis en donde produce oclusión coronaria de manera brusca. Cuando se produce un IAMCEST se debe a la oclusión completa de una arteria coronaria en donde se activan los procesos de agregación plaquetaria y la cascada de coagulación esto da lugar a la formación de un trombo reduciendo el flujo sanguíneo, la perfusión de la microcirculación. Luego se genera isquemia intensa y tras de 15 minutos la necrosis miocárdica dándose desde el endocardio hasta el epicardio. Diagnóstico inicial

En primer lugar debe hacerse el diagnostico de trabajo de infarto de miocardio. Este diagnóstico se suele basar en una historia de dolor torácico de 20 min de duración o más que no responde a la nitroglicerina, historia de cardiopatía isquémica, la irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula o el brazo izquierdo. Algunos pacientes presentan síntomas menos típicos, como nauseas/vomito, disnea, fatiga, palpitaciones o sincope. Los registros muestran que hasta un 30% de pacientes con IAMCEST se presenta con síntomas atípicos Un diagnostico a tiempo de IAMCEST es la clave para el éxito en su manejo. Típicamente se debe encontrar una elevación del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y debe ser ≥ 0,25 mV en varones de menos de 40 años de edad, ≥ 0,2 mV en varones de mas de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1 mV en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo o bloqueo de rama). En pacientes con infarto de miocardio inferior es recomendable registrar derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) para buscar la elevación ST, con el fin de identificar infarto ventricular derecho concomitante.

Figura 1. Electrocardiograma con elevación del segmento ST

.Figura 2. Electrocardiograma con elevación del segmento ST Es necesario tener en cuenta que el dignostico puede ser dificil en pacientes que presenten bloqueo de rama, ritmo de marcapasos ventricular, pacientes sin EKG diagnóstico, IAM posterior aislado, obstrucción de la descendente anteriorelevación de la derivación aVR ST y depresión ST inferolateral. La exploración física buscará signos de inestabilidad hemodinámica o de insuficiencia cardíaca (IC) valorada según la clasificación de Killip. Tabla 1.

Clasificación de Killip-Kimball Clase I

No signos de insuficiencia cardíaca

Clase II

Insuficiencia cardíaca moderada: estertores en bases pulmonares, galope por S3, taquicardia

Clase III

Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmón

Clase IV

Shock cardiogénico

Tabla 1. La clasificación de Killip-Kimball mide el pronóstico del paciente y refleja el impacto hemodinámico del infarto, a mayor clase de Killip peor será el pronóstico. Medidas terapéuticas iniciales:



Alivio del dolor, disnea y ansiedad: El alivio del dolor es de extrema importancia ya que se asocia a activación simpática que causa vasoconstricción y aumenta el gasto cardiaco. Los opiáceos intravenosos titulados p. ej., morfina 4-8 mg, con dosis adicionales de 2 mg repetidas si persiste el dolor. Tener a la disponible naloxona y atropina para controlar hipotensión y bradicardia. Se debe administrar oxígeno a los pacientes que tengan disnea, que estén hipóxicos (saturación de oxigeno < 95%) o a los que tengan insuficiencia cardiaca cuando tienen una saturación de oxigeno < 95%,



Ácido acetilsalicílico Debe administrarse tan pronto como el diagnóstico sea probable (dosis de 150-325 mg masticable), siempre que no exista contraindicación.



Nitroglicerina Se administrará de forma sublingual inicialmente si no existe hipotensión. Se puede utilizar como alivio sintomático, en caso de que el paciente se encuentre hipertenso o si presenta semiología de insuficiencia cardiaca. Se ha de evitar su uso si el paciente ha recibido inhibidor de la fosfodiesterasa en las últimas 24 horas, porque potencia los efectos hipotensores de los nitratos.

Terapia de reperfusión: La terapia de reperfusión está indicada en todos los pacientes con síntomas de < 12 horas de duración y elevación persistente del ST o bloqueo de rama izquierda nuevo, sin embargo también está indicada en pacientes con evidencia de isquemia y que los síntomas persistan por más de 12 horas o que el dolor y los cambios electrográficos hayan sido intermitentes. Las opciones de reperfusión que tenemos son: trombólisis o fibrinólisis e intervencionismo coronario: angioplastia primaria, angioplastia de rescate y angioplastia facilitada. Se considera angioplastia primaria en pacientes estables que se presentan 12-24 horas después del inicio de los síntomas. La angioplastia primaria definida como ICP (intervención coronaria percutánea) en IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico previo es la estrategia de reperfusión preferida, siempre que se pueda realizar de forma rápida. Pueden existir dos posibilidades: 1. Si existe la posibilidad de realizar una angioplastia primaria en un tiempo inferior a 120 minutos, el paciente ha de ser trasladado de forma inmediata a la sala de hemodinámica, ya que la angioplastia es la opción de reperfusión preferida si se puede realizar de forma rápida y por un equipo con experiencia. El objetivo sería conseguir un tiempo puerta-balón inferior a 90 minutos. 2. Si no existe la posibilidad de ICP primaria (traslado al hospital dotado con hemodinámica superior a los 120 minutos), estará indicada la fibrinólisis, si no 39

existen contraindicaciones. El objetivo sería un tiempo puerta-aguja inferior a 30 minutos. No todos los pacientes tienen acceso a un hospital con disponibilidad de angioplastia en un tiempo razonable, por lo que la trombólisis sigue siendo la estrategia más utilizada de forma global. El uso de fármacos con un efecto antitrombótico se acompaña, de un aumento en el riesgo hemorrágico sobre todo en el lugar de la punción arterial. Fibrinolisis: Está recomendado en las primeras 12 h del inicio de los síntomas, cuando la angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros 90 min desde que se puede administrar la fibrinolisis y en los primeros 120 min desde el primer contacto médico y no haya contraindicaciones (tabla 2). Los fármacos fibrinolíticos actúan mediante la conversión del plasminógeno en plasmina, que va a lisar el trombo recién formado, rico en fibrina. Se a comprobado que la terapia fibrinolitica reduce la mortalidad de manera significativa, se previenen aproximadamente 30 muertes prematuras por cada 1.000 pacientes tratados en las primeras 6 h desde el inicio de los síntomas. La terapia fibrinolitica esta asociada con accidente cerebrovascular en el primer día de tratamiento, los accidentes cerebro vasculares tardíos son consecuencia de trombóticos o embólicos. Los factores predictores de hemorragia intracraneal durante el ingreso son la edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebral previa y la hipertensión sistólica y diastólica. La administración de estreptocinasa puede asociarse a hipotensión, pero las reacciones alérgicas graves son raras. Se debe evitar la readministración de estreptocinasa debido a que los anticuerpos pueden afectar su actividad y al riesgo de reacciones alérgicas. Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolitico Relativas

Accidente isquémico transitorio en los 6 meses precedentes

Absolutas

Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido en cualquier momento

Tratamiento anticoagulante oral Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes Gestación o primera semana posparto

Hipertensión refractaria (presión arterial sistólica > 180 mmHg o presión arterial diastólica > 110 mmHg)

Daño en el sistema nervioso central o neoplasias o malformación auriculoventricular

Enfermedad hepática avanzada

Trauma/cirugía/lesión craneal importante recientes (en las 3 semanas precedentes)

Endocarditis infecciosa

Hemorragia gastrointestinal en el último mes

Úlcera péptica activa

Trastorno hemorrágico conocido (excluida la menstruación)

Reanimación prolongada o traumática Disección aórtica

Punciones no compresibles en las últimas 24 h (p. ej., biopsia hepática, punción lumbar)

Tabla 2. Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolitico Se recomienda el uso de un fármaco específico para fibrina (tenecteplasa, alteplasa, retaplasa) (tabla 3) y la administración de aspirina por vía oral. Está indicada una intervención coronaria percutánea de rescate inmediata cuando la fibrinolisis haya fallado (< 50% resolución del segmento ST a los 60 min). Está indicada una intervención percutánea coronaria de urgencia en caso de isquemia recurrente o evidencia de reoclusión después de una fibrinolisis inicial efectiva Fármacos

Dosis

Estreptocinasa (SK)

1,5 millones de unidades i.v. durante 30-60 min

Alteplasa (tPA)

Bolo i.v. de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 min (hasta 50 mg) seguidos de 0,5 mg/kg 41

i.v. durante 60 min (hasta 35 mg) Reteplasa (r-PA)

10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades administrado después de 30 min

Tenecteplasa (TNK-tPA)

Bolo i.v. único: 

30 mg si < 60 kg



35 mg si 60 a < 70 kg



40 mg si 70 a < 80 kg



45 mg si 80 a < 90 kg



50 mg si ≥ 90 kg

Tabla 3. Fármacos fibrinolíticos y sus dosis La angioplastia primaria ha demostrado ser más eficaz que la fibrinólisis en cuanto a la repermeabilización y normalización del flujo, pero tiene la importante limitación de no estar disponible en todos los centros. Las ventajas de la angioplastia se pueden resumir en: 1. Es efectiva en asegurar y mantener la arteria coronaria permeable, disminuyendo así la isquemia recurrente y la necesidad de una nueva revascularización. 2. Es la alternativa preferible en pacientes de alto riesgo: shock cardiogénico, IC, inestabilidad hemodinámica o eléctrica. 3. Se puede realizar en pacientes con riesgo de sangrado. 4. Consigue unas tasas de permeabilidad coronaria superiores al 95% (con flujo coronario normal TIMI 3 > 90%), mientras que en la fibrinólisis la tasa es inferior al 70% (con un flujo TIMI 3 < 60%). 5. El riesgo de hemorragia intracraneal es prácticamente nulo. 6. Ligera reducción de la mortalidad, sobre todo en pacientes de alto riesgo. 7. Disminuye el riesgo de rotura cardíaca en comparación con la fibrinólisis, especialmente en pacientes añosos. 8. Disminuyen la estancia hospitalaria y los costos a largo plazo. Tratamientos antiplaquetarios y antitromboticos coadyuvante: La situación protrombótica del SCA y desestructuración de la pared arterial con la rotura de la placa que se produce al realizar el intervencionismo coronario, genera 42

una situación de riesgo trombótico muy elevado. De ahí el papel determinante que van a desempeñar los fármacos antiagregantes y antitrombóticos en el manejo de los pacientes con IAMCEST

Dosis del tratamiento antiplaquetario coadyuvante Con angioplastia primaria Aspirina

Dosis de carga de 150-300 mg por vía oral o de 80-150 mg i.v. si la ingestión oral no es posible, seguida de una dosis de mantenimiento de 75-100 mg/día

Clopidogrel

Dosis de carga de 600 mg por vía oral, seguida de una dosis de mantenimiento de 75 mg/día

Prasugrel

Dosis de carga de 60 mg por vía oral, seguida de una dosis de mantenimiento de 10 mg/día En pacientes con un peso corporal < 60 kg, se recomienda una dosis de mantenimiento de 5 mg En pacientes de > 75 años, el prasugrel no se recomienda en general, pero se puede usar una dosis de 5 mg si se considera que el tratamiento es necesario

Ticagrelor

Dosis de carga de 180 mg por vía oral, seguida de una dosis de mantenimiento de 90 mg dos veces al día

Abciximab

Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125 _g/kg/min (máximo 10 _g/min) durante 12 h

Eptifibatida

Bolo doble i.v. de 180 _g/kg (administrado con un intervalo de 10 min) seguido de perfusión de 2,0 _g/kg/min durante 18 h

Tirofibán

25 _g/kg i.v. durante 3 min, seguido de perfusión de mantenimiento de 0,15 _g/kg/min durante 18 h

Con tratamiento fibrinolítico Aspirina

Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral o 250 mg i.v. si la ingestión oral no es posible

Clopidogrel

Dosis de carga de 300 mg por vía oral si el paciente tiene ≤ 75 años de edad, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/día

Sin tratamiento de reperfusión Aspirina

Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral

Clopidogrel

75 mg/día por vía oral

Tabla 4. Dosis de los tratamientos antiplaquetarios Dosis del tratamiento antitrombótico coadyuvante

Con angioplastia primaria Heparina no fraccionada

Bolo i.v. de 70-100 U/kg cuando no esté prevista la administración de un inhibidor GP IIb/IIIa Bolo i.v. de 50-60 U/kg con inhibidores GP IIb/IIIa

Enoxaparina

Bolo i.v. de 0.5 mg/kg

Bivalirudina

Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de perfusión i.v. de 1,75 mg/kg/h hasta 4 h después del procedimiento, según la necesidad clínica. Al acabar la perfusión de 1,75 mg/kg/h se puede continuar con una dosis de perfusión reducida de 0,25 mg/kg/h hasta 4-12 h, según la necesidad clínica

Con tratamiento fibrinolítico Heparina no fraccionada

Bolo i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U, seguido de perfusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1.000 U/h durante 24-4 8 h. El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces el valor control, con monitorización a las 3, 6, 12 y 24 h

Enoxaparina

En pacientes de < 75 años de edad: Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg En pacientes de > 75 años de edad: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c. En pacientes con aclaramiento de creatinina de < 30 ml/min, independientemente de la edad, las dosis s.c. deben administrarse una vez al día cada 24 h

Fondaparinux

Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de dosis s.c. de 2,5 mg una vez al día hasta 8 días o hasta el alta

Sin tratamiento de reperfusión Heparina no fraccionada

Mismas dosis que con tratamiento fibrinolítico

Enoxaparina

Mismas dosis que con tratamiento fibrinolítico

Fondaparinux

Mismas dosis que con tratamiento fibrinolítico

Tabla 5. Dosis de tratamiento antitrombotico La anticoagulación parenteral se ha utilizado ampliamente durante y después de la fibrinolisis y debe administrarse preferiblemente hasta la revascularización se han realizado diversos estudios en donde se evidencia que el clopidogrel añadido a la aspirina redujo el riesgo de episodios cardiovasculares en pacientes ≤ 75 años de edad que habían sido tratados con fibrinólisis, disminuyendo la mortalidad global. El prasugrel y el ticagrelor no se han investigado como coadyuvantes de la fibrinolisis y no deben administrarse. Respecto a los antitromboticos la HNF ha demostrado mejorar la permeabilidad coronaria después del tratamiento con alteplasa, pero no después de la estreptocinasa hay que tener en cuenta que los valores de TTPA de > 70 s se asocian a una probabilidad mayor de hemorragia, reinfarto y muerte. El uso de enoxaparina sobre la HNF se asoció a una reducción en el riesgo de muerte y reinfarto, pero a expensas de un aumento significativo en las complicaciones hemorrágicas no cerebrales, El beneficio clínico de la Enoxaparina es ausencia de muerte, infarto no fatal y hemorragia intracraneal de igual manera se demostró que se demostró que el fondaparinux es superior al placebo o a la HNF en la prevención de la muerte y reinfarto sobre todo en pacientes que recibieron estreptocinasa. En los pacientes no reperfundidos Administrar aspirina, clopidogrel y un fármaco antitrombótico o más precozmente posible (HNF, enoxaparina o fondaparinux) cuando los pacientes se presentan dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas y que no han recibido terapia de reperfusión o pacientes que se presentan después de las 12 horas. Angiografía después de la fibrinolisis: En los casos en los que la fibrinolisis haya fallado, o si hay evidencia de reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del segmento ST, el paciente debe someterse a una angiografía de urgencia y angioplastia de rescate. La angiografía precoz de rutina postrombolisis con angioplastia subsiguiente reduce las tasas de reinfarto e isquemia recurrente comparada con la estrategia de «espera en observación» traslado rápido para angiografía seguida de angioplastia debe ser el estándar de atención después de la trombolisis. Subgrupos especiales de pacientes: 

En ancianos presentaciones atípicas o con síntomas tienen un riesgo particularmente elevado de hemorragia la función renal tiende a disminuir y comorbilidades sobredosis frecuentes en los tratamientos antitrombóticos.



Las mujeres suelen tener menor peso corporal y son más susceptibles de hemorragia, por lo que los tratamientos antitrombóticos y la dosis de éstos deben utilizarse prestando especial atención al riesgo hemorrágico.



Los pacientes diabéticos tienen un riesgo más elevado de muerte y complicaciones, pero la selección del tratamiento antitrombótico y de reperfusión es la misma. Los beneficios de los potentes inhibidores orales del receptor P2Y12 (prasugrel o ticagrelor) más eficaces



En los pacientes con SCA, la disfunción renal está presente en aproximadamente el 30-40% y se asocia a un peor pronóstico y aumento del riesgo de hemorragia. El beneficio del ticagrelor ha sido consistente o superior en pacientes con disfunción renal: tasa de filtración glomerular < 60 ml/min y asegurar una hidratación adecuada durante y después de la angioplastia primaria y limitar las dosis de agentes de contraste para reducir el riesgo de nefropatía inducida por contraste.

Evaluación de riesgo: •

Después de la fase aguda: (IB)

Todos los pacientes deben tener una ecocardiografía para la evaluación del tamaño del infarto y la función ventricular izquierda en reposo. •

Antes o después del alta: (IA)

En pacientes con enfermedad multivaso, o en aquellos en los que se considere revascularización de otros vasos, están indicadas las pruebas de estrés o de imagen para la isquemia y viabilidad (p. ej., escintrigrafía de estrés de perfusión miocárdica, ecocardiografía de estrés, tomografía por emisión de positrones o imagen por resonancia magnética) Tratamiento a largo plazo: El tratamiento a largo plazo debe tener en cuenta la parte no farmacológica ya que se ha evidenciado que evitar los factores predisponentes disminuyen el riesgo de reinfarto, se recomienda el cambio de estilo de vida que incluye dejar de fumar, realizar actividad física moderada, alimentación balanceada, control de factores de riesgo como la presión arterial y control de las comorbilidades. Está indicado el tratamiento antiplaquetario indefinido con dosis bajas de aspirina (75-100 mg) en todos los pacientes con IAMCEST. Se recomienda la doble antiagregación plaquetaria con una combinación de aspirina y prasugrel o aspirina y ticagrelor (más que aspirina y clopidogrel) en pacientes tratados con ICP en donde se debe prolongar por 12 meses. Pacientes que se haya evidenciado un trombo en el ventrículo izquierdo tiene que tener anticoagulación por lo menos 3 meses. En pacientes con una indicación clara de anticoagulación oral (p. ej., fibrilación auricular con puntuación CHA2DS2-VASc ≥ 2 o válvula mecánica protésica) se debe utilizar anticoagulación oral además del tratamiento antiplaquetario. Cuando los pacientes necesiten tratamiento antitrombótico triple con combinación de doble antiagregación plaquetaria y anticoagulación oral (p. ej., debido a la colocación de un stent e indicación obligatoria de anticoagulación oral), la duración de la doble antiagregación plaquetaria debe minimizarse para reducir el riesgo de hemorragia. Está indicado el tratamiento oral con bloqueadores beta en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda. Se debe considerar la revaluación del colesterol unido a LDL después de 4-6 semanas, para asegurarse de que se ha alcanzado el valor diana de ≤ 1,8 mmol/l (70 mg/dl) Está indicada la administración de IECA desde las primeras 24 h de IAMCEST en pacientes con evidencia de insuficiencia cardiaca, disfunción sistólica ventricular izquierda, diabetes o infarto anterior, la administración de un ARA, 47

preferiblemente valsartán, es una alternativa a los IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica ventricular izquierda, sobre todo en los que son intolerantes a los IECA

Complicaciones: Las complicaciones del infarto agudo de miocardio con elevación de ST se dividen en dos grandes grupos los trastorno hemodinámicos en donde encontramos insuficiencia cardiaca, arritmias como fibrilación auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bradicardia sinusal también puede ocasionar trastornos en la conducción como bloqueo cardiaco de primer grado y bloquedo cardiaco de segundo grado mobitz I y mobitz II. El segundo grupo ya es como tal complicación cardiaca como regurgitación mitral, rotura cardiaca o rotura septal ventricular, infarto ventricular derecho, pericarditis, aneurisma del ventrículo izquierdo trombo ventricular izquierdo sin embargo muchas de estas complicaciones han disminuido gracias a los tratamientos antitrombóticos y fibrinolíticos sin embargo se recomienda controlar su manejo. Shock cardiogénico es una complicación mortal aproximadamente es del 6-10% del total de casos de IAMCEST y sigue siendo la principal causa de muerte. Los pacientes presentan hipotensión, evidencia de un gasto cardiaco bajo (taquicardia en reposo, estado mental alterado, oliguria, extremidades frías) y congestión pulmonar. Los criterios hemodinámicos de shock cardiogénico son un índice cardiaco de < 2,2 l/min/m2 y un aumento de la presión capilar pulmonar > 18mmHg. Se recomienda la revascularización urgente mediante angioplastia o cirugía coronaria y tratamiento farmacológico con antitrombóticos, fluidos, vasopresores e inotrópicos.

Figura 1. Complicaciones del IAMCEST

Bibliografía: Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST, Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Primer contacto médico y en Urgencias. Medidas terapéuticas inmediatas iniciales: angioplastia y fibrinólisis M.I. García, M. Mohandes, J. Mercé y A. Bardají Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España

FIBRILACIÓN AURICULAR La fibrilación auricular es una arritmia supraventricular que tiene un patrón electrocardiográfico caracterizado por oscilaciones basales de baja amplitud (ondas f) y por un ritmo ventricular irregularmente irregular. Las ondas F tienen una frecuencia de 300 a 600 lpm y varían en la amplitud, forma y duración. La frecuencia ventricular de la fibrilación auricular generalmente es de 100 a 160 lpm sin embargo en pacientes con WPW la frecuencia ventricular es > 170 lpm. El ritmo ventricular puede ser regular durante la FA en pacientes con marcapaso ventricular y cuando se observa bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

Figura 1. Ejemplo de FA con ondas F prominentes

Figura 2. FA con bloqueo completo y ritmo regular con frecuencia de 45lpm Clasificación de la FA: 

Paroxística: Remite espontáneamente a los 7 días. Esta a su vez se clasifica en: 50

FA vagotónica: Se da cuando hay un contexto del tono vagal alto normalmente cuando el paciente está dormido o está relajado. FA adrenérgica: Se da en un contexto de tono simpático alto por ejemplo durante la realización de un ejercicio intenso. 

Persistente: Se manifiesta por más de 7 días.



Larga duración: persiste por más de un año.



Permanente: FA de larga duración resistente a la cardioversión.



FA aislada: Es la que se manifiesta en pacientes menores de 60 años, sin hipertensión arterial y sin signos de cardiopatía estructural. Presentan riesgo menos de complicaciones tromboembólicas

Epidemiologia: Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica el 33% de las hospitalizaciones están relacionadas con FA. La incidencia de FA se relaciona con la edad, el sexo, en personas de menos de 40 años 0,1%, en mujeres 1,5%, y en hombres mayores de 80 años 2%. Dentro de los factores de riesgo encontramos la insuficiencia cardiaca, la valvulopatia aortica y mitral, la dilatación auricular izquierda, la hipertensión y la edad avanzada. Mecanismos de fibrilación auricular: Existen dos mecanismos electrofisiológicos inductores de FA el primero está constituido por focos automáticos de microrrentrada llamados conductores que se activan a frecuencias rápidas y causan una actividad similar a la fibrilación. El segundo mecanismo está constituido múltiples circuitos de reentrada que forman ondas pequeñas que vinculan a la fibrilación, sin embargo las descargas rápidas desde las venas pulmonares son el factor más frecuente para desencadenar FA. Causas:  HTA  Cardiopatía hipertensiva  Cardiopatía isquémica  Valvulopatías mitrales  Miocardiopatía hipertrófica  Miocardiopatía dilatada  Obesidad  Apnea obstructiva del sueño  Amiloidosis  Pericarditis 51

   

Tumores cardiacos Consumo excesivo y concentrado de alcohol Cirugía corazón abierto Hipertiroidismo

Manifestaciones clínicas: Los síntomas pueden variar desde su ausencia hasta síntomas graves. Los síntomas más frecuentes son:  Palpitaciones  Fatiga  Disnea  Intolerancia al esfuerzo  Mareos Muchos pacientes con FA paroxística se presentan asintomáticos y los pacientes con FA persistente muestran síntomas de FA de manera intermitente siendo difícil su valoración médica. El sincope es un síntoma infrecuente que puede ser causado por una pausa sinusal larga, también se ´puede producir por una frecuencia ventricular rápida, estos pacientes asintomáticos suelen consultar por complicaciones tromboembólicas como un ACV. En la exploración física el signo más frecuente es el ritmo irregularmente irregular que general un déficit del pulso, también se puede observar pulsaciones irregulares en la vena yugular e intensidad variable en el primer ruido cardiaco. Diagnóstico: La anamnesis se orientará hacia la determinación del tipo y la gravedad de los síntomas. Se interrogara el primer episodio de FA, los desencadenantes de la FA, si los episodios son aleatorios o se producen en momentos determinados, frecuencia y duración de los episodios. Cuando el diagnóstico no sea claro se recomienda monitorización ambulatória durante 2 -4 semanas y Holter de 24 horas. La anamnesis deberá orientarse también a la identificación de causas potencialmente corregibles, cardiopatía estructural y comorbilidades. En las pruebas de laboratorio se incluirán las pruebas de función tiroidea, hepáticas y de función renal. La ecocardiografía es siempre adecuada para evaluar el tamaño auricular y la función ventricular y para comprobar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía congénita y cardiopatía valvular. La radiografía de tórax es adecuada si la anamnesis o los hallazgos de la exploración física indican una enfermedad pulmonar. Se realizara una prueba de esfuerzo es adecuada para evaluar una cardiopatía isquémica, en pacientes de alto riesgo. Prevención de complicaciones tromboembólicas:

Un objetivo primordial en pacientes con FA es evitar las complicaciones Tromboembólicas como el ACV, está demostrado que la warfarina es más eficaz que el ácido acetilsalicílico sin embargo el uso de warfarina se limita por su alto riesgo de hemorragias por esto es importante la gradación del riesgo para identificar los pacientes adecuados para el tratamiento con warfarina. Esta gradación de riesgo se basa en la puntuación CHADS 2 (insuficiencia cardiaca 1 punto, HTA 1 punto, edad 1 punto, diabetes mellitus 1 punto y ACV 2 puntos) sin embargo hay estudias que han demostrado que CHA 2DS2 VASC (La insuficiencia cardiaca, HTA, DM, enfermedad vascular, edad de 65-74 años, sexo femenino reciben 1 punto cada uno mientras que la edad igual o superior de 75 años y ACV o accidente isquémico transitorio previo valen 2 puntos). Un índice 1 se asocia con un riesgo anual del 3% para ACV, de igual forma se usa el índice de HAS-BLED los componentes de este índice son, hipertensión, anomalías de la función renal o hepática, ACV, antecedentes o eventos previos de hemorragia, INR variable, > de 75 años, toma concomitante de alcohol o fármacos todos estos componentes equivalen a 1 punto, a medida que el índice aumenta de 0 a 9 significa un riesgo más alto de hemorragias a los pacientes tratados con warfarina. •

Ácido acetilsalicílico y otros antitrombóticos: No previene el tromboembolismo tan eficazmente como la warfarina, r educe riesgo ACV 18%. Solo deberá emplearse en pacientes con bajo riesgo de complicaciones tromboembólicas es decir un CHADS igual a 0. En caso de usar ácido acetilsalicílico para la prevención de ACV en pacientes con FA, la dosis adecuada es 81-325 mg/día. En pacientes con una puntuación CHADS2 > 1, que no toleren la warfarina el uso de ácido acetil salicílico más un inhibidor plaquetario como el clopidogrel.

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Warfarina: Se ha comprobado que la warfarina reduce el riesgo de ACV ya sea hemorrágico o isquémico en un 61% es ideal INR entre 2 y 3. La edad no se considera contraindicación para el uso de warfarina en pacientes con FA

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Nuevos anticoagulantes orales: Tienen dosis fijas, que elimina la necesidad de vigilar INR. Dabigatrán en dosis de 150 mg/12h se asoció con un riesgo menor de ACV y embolias sistémicas que la warfarina. El apixabán en dosis de 5 mg/12 h resultó superior a la warfarina en la prevención de ACV/embolias sistémicas y se asociaba con un riesgo menor de complicaciones hemorrágicas y mortalidad más baja. Estos fármacos tienen menos interacciones farmacológicas, ninguna interacción con alimentos y un inicio de acción rápido. Sin embargo tienen más efectos adversos gastrointestinales.

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Heparina de bajo peso molecular: La heparina de bajo peso molecular se emplea, normalmente, como transición hacia la anticoagulación terapéutica cuando se ha iniciado el tratamiento con warfarina o en pacientes de alto riesgo, durante unos días antes y después de una intervención médica u odontológica, cuando se ha suspendido la anti-coagulación con warfarina.

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Escisión o cierre de la orjuela aurícula izquierda: El 90% de los trombos presentes en la aurícula izquierda se forman en la orejuela; por ello, la escisión o el cierre de la orejuela auricular izquierda realizada con éxito debería reducir notablemente el riesgo de complicaciones tromboembólicas en pacientes con FA. Las técnicas quirúrgicas consisten en la escisión o el cierre por sutura o grapado.

Tratamiento agudo Control de la frecuencia ventricular se logra con mayor rapidez con diltiacem o esmolol por vía i.v. Si el paciente está hemodinamicamente estable, la decisión de restaurar el ritmo sinusal por cardioversión se basa en varios factores, como los síntomas, episodios previos de FA, la edad, el tamaño de la aurícula izquierda y la farmacoterapia antiarrítmica actual. La cardioversión es adecuada, normalmente en pacientes con FA sintomática que acuden a consulta con un primer episodio de FA o que han presentado intervalos largos de ritmo sinusal entre episodios anteriores. Se debe considerar dos decisiones de manejo: • Cardioversión temprana: La ventaja de esta es un alivio rápido de los síntomas, no hay necesidad de una ecocardiografía trasesofagica o de la anticoagulación terapéutica. También se realiza cuando hay trombos en la aurícula izquierda • Cardioversión farmacológica o eléctrica: La cardioversión farmacológica no necesita anestesia ni sedación, se da pacientes con FA paroxística. Los fármacos que se pueden usar por vía IV son ibutilida, procainamida y amiodarona. Los fármacos orales empleados más habitualmente para la conversión aguda de la FA son propafenona (300 -600mg) y flecainida (100 -200mg). La eficacia de la cardioversión transtorácica es aproximadamente del 95%. Las descargas con ondas bifásicas modifican la FA con más eficacia que las de ondas monofásicas, y permiten el uso de descargas de menor energía, lo que produce un menor riesgo de irritación cutánea. La energía adecuada de la descarga inicial, mediante una onda bifásica, es de 150 a 200J seguida de descargas de emisión de energía superiores, si es necesario Independientemente que la cardioversión sea farmacológica o eléctrica la anticoagulación terapéutica es necesario durante tres o más semanas antes de la cardioversión para evitar complicaciones tromboembólicas. 54

Cuando la duración de la FA es superior a 48 h o dudosa, una alternativa al tratamiento anticoagulante de 3 semanas antes de la cardioversión es la anticoagulación con heparina y ecocardiografía transesofágica, para comprobar la presencia de un trombo auricular izquierdo. Si no se observan trombos, se podrá practicar la cardioversión al paciente con seguridad, pero aún serán necesarias 4 semanas de anticoagulación terapéutica después de la cardioversión, para evitar tromboembolia asociada al aturdimiento auricular. Tratamiento a largo plazo: La decisión de la estrategia de manejar el rito o el control deberá individualizarse teniendo en cuenta varios factores como la naturaleza, la frecuencia, la gravedad de los síntomas, el tiempo que ha estado presenta la FA, el tamaño de la aurícula izquierda, las comorbilidades, la respuesta cardioversiones anteriores, la edad, los efectos secundarios. Para el control de la frecuencia se administri un fármaco clase IC como flecinida o propafenona y un beta bloqueante de acción corta como propanolol. Además pacientes FA sintomática que presentan episodios asintomáticos se deberá administrar tratamiento antitrombótico diario dependiendo los factores de riesgo y la tolerancia se decide si administrar solo ácido acetilsalicílico o en combinación con clopidogrel. Control farmacológico de la frecuencia: La frecuencia ventricular de la FA ideal en reposo se encuentra entre 60 a 75 lpm, durante un esfuerzo leve o moderado entre 90 y 115 lpm y durante un ejercicio intenso entre 120 a 160 lpm; Los fármacos de primera elección para controlar la frecuencia son los beta bloqueadores y los antagonistas de calcio como verapamilo y diltiacem suele usarse en combinación para mejorar la eficacia y disminuir efectos secundarios. Los digitalicos suelen usarse en insuficiencia cardiaca sistólica: la amiodarona se puede usar cuando los pacientes no toleran beta bloqueantes o calcioantagonistas y posee una frecuencia ventricular rápida a pesar del tratamiento con digitálicos. Control farmacológico del ritmo: La amiodarona es el fármaco que más resalta por su eficacia sin embargo por su alto riesgo de intoxicación orgánica no se aconseja como primera línea, se debe tener en cuenta que los fármacos antirritmicos tiene diversos efectos secundarios como la proarritmia ventricular causado por quinidina, procainamida, disopiramida dentro de los factores de riesgo para este efecto adverso se encuentra el sexo femenino, una disfunción ventricular izquierda e hipopotasemia además la torsade de pointes causado por sotalol, dofetilida, dronedarona, amiodarona. En pacientes con FA aislada o cardiopatía mínima flecainida, propafenona, sotalol y dronedarona son fármacos de primera línea. En pacientes con una hipertrofia ventricular izquierda importante es decir grosor de la pared ventricular izquierda > 13mm la elección es amiodarona. En pacientes con enfermedad coronaria se usa dofetilida, sotalol y dronedarona. Enn insificiencia cardiaca la elección es amiodarona y dofetilida. Bibliografía: 55

Braunwald tratado de cardiologĂa; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES El termino taquicardia supraventricular incluye una variedad de arritmias que tienen en común un origen por encima de la bifurcación del haz de His. Cobija, por tanto, a las taquicardias originadas en la unión AV y las que incorporan una vía accesoria auriculoventricular. Usualmente, las TSV presentan complejos QRS angostos con una duración del complejo QRS ≤ 120ms. Los pacientes pueden ser asintomáticos o experimentar palpitaciones, presincopes, sincopes precordialgia, disnea, poliuria (por activación del factor natriuretico atrial), fatiga, insuficiencia cardiaca (cardiomegalia), y en pocos casos muerte súbita. Epidemiología La prevalencia estimada es de 2,25 por cada 1000 habitantes, con una incidencia del 35% por 100.000 personas/año. La edad promedio de presentar TSV es de 57 años, siendo menor para las TSV asociadas a vías accesorias que para las reentradas intranodales. El género es otro factor importante de presentación, pues las mujeres tienen una doble probabilidad de presentar las TSV comparadas con los hombres, en especial las taquicardias por reentrada nodal. Fisiopatología Todas las arritmias cardiacas son producidas por uno o varios mecanismos que involucran anormalidades en la generación o conducción de los impulsos cardiacos; las primeras se denominan automáticas y la segundas de reentrada. La automaticidad anormal se debe a que la frecuencia de disparo de uno o varios focos ectópicos auriculares supera la frecuencia originada en el nodo sinusal. En caso de taquicardia auricular unifocal, la cardiopatía estructural está presente en la mayoría de los pacientes. La conducción AV es variable, y es posible observar diferentes grados de bloqueos AV. La taquicardia auricular multifocal se debe a la presencia de tres o más focos ectópicos auriculare, y es frecuente en niños y acianos con neumopatia crónica o enfermedades agudas. Las taquicardias auriculares producidas por este mecanismo son inducidas por el ejercicio en la mayoría de los casos, o provocadas por el isoproterenol. El mecanismo de reentrada es el mas frecuente en las TSV. Puede presentarse como la activación cardiaca alrededor de un obstáculo fijo anatómico o funcional. Debe presentarse el bloquo o conducción lenta unidireccional, facilitando que el impulso eléctrico regrese de manera retrograda por el área de bloqueo e iniciar el movimiento circular reentrante. El bloqueo se presenta usualmente a consecuencia de estrasistoles auriculares o ventriculares o por el incremento de la frecuencia cardiaca basal.

En la actividad desencadenada, las posdespolarizaciones tempranas, que se producen en la fase 2 o 3 del potencial de acciones, o las tardías, producidas después de la fase 4, cuando llegan al umbral para que se produzcan extrasístoles, pueden iniciar y mantener el fenómeno. Son el prototipo de las taquicardias atriales secundarias a intoxicación digitalica. Síntomas Los síntomas asociados a la arritmia incluyen palpitaciones, fatiga, presincope, dolor torácico, mareo, disnea, poliuria, diaforesis y raramente sincope. Los síntomas pueden estar relacionados con la frecuencia cardiaca, con la cardiopatía subyacente y con la función ventricular izquierda. Es posible encontrar una TSV con compromiso hemodinámico de acuerdo a las características clínicas. Taquicardias supraventriculares paroxísticas que involucran el nodo AV Son un grupo de taquicardias mediadas por un mecanismo de reentrada en las que participa el nodo AV como un brazo del circuito, lo que las hace blanco de medicamentos que interfieren con la acción de esta estructura como la adenosina. Clínicamente se caracterizan por paroxismos de palpitaciones y, dependiendo de la reserva cardiovascular individual o la severidad del episodio, pueden presentar disnea o dolor torácico. Su frecuencia es de 120-250 latidos por minuto, aunque la mediana suele ser 160-180 por minuto. Se presentan en todos los grupos etarios, aunque la edad media de presentación se sitúa entre los 30 y 50 años. En este grupo se distinguen dos tipos: la taquicardia nodal y la taquicardia mediada por una vía anómala o accesoria. Taquicardia nodal El mecanismo arritmogénico es una reentrada en el nodo AV. El sustrato estructural-funcional que permite su aparición es la presencia de una doble vía nodal. Implica la presencia de una vía rápida y una vía lenta dentro del nodo AV y de forma menos frecuente varias vías lentas. Configuran el 60% de todas las taquicardias paroxísticas supraventriculares Desde el punto de vista electrofisiológico se distinguen tres formas de taquicardia por reentrada nodal: 



Taquicardia nodal común (lenta/rápida): es comúnmente desencadenada por una extrasístole auricular que no conduce por la vía rápida, la cual se encuentra en período refractario y lo hace por la vía lenta. Al llegar al punto común con la vía rápida la encuentra excitable y retorna por esta vía para volver a excitar la vía lenta en el punto común superior (Figura 1) iniciando el circuito de la taquicardia. Suman el 90% de las taquicardias nodales. Taquicardia nodal no común (rápida/lenta): es generalmente inducida por una extrasístole ventricular que encuentra la vía rápida refractaria, conduce 58

hacia arriba por la vía lenta y desciende a través de la vía rápida utilizando el mismo circuito de la taquicardia nodal común pero en sentido contrario. Representan el 8-10% de las taquicardias nodales. Taquicardia nodal lenta/lenta: Es la variedad más rara y usa como brazos de su circuito dos vías lentas. Comprenden el 1% de las taquicardias nodales. Taquicardias ortodrómicas mediadas por una vía accesoria Son taquicardias por reentrada en las que participa una vía accesoria oculta o no (Wolff Parkinson White) como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado Taquicardia auricular unifocal En este tipo de TSV se puede identificar una sola morfología en la onda P, que es diferente de la onda P del ritmo sinusal en amplitud o eje eléctrico. Su apariencia en el electrocardiograma (ECG) depende del punto en que se origina esta actividad eléctrica y puede ser en cualquiera de las aurículas. Su frecuencia suele estar entre 100 y 240 latidos por minuto: Clínicamente las taquicardias auriculares unifocales tienen dos formas de presentación que poseen importancia en la planificación del tratamiento, estas son:  

Paroxística: corresponden al 75% de los casos. Suelen manifestarse con palpitaciones de inicio súbito, frecuencias asociadas a mareo, disnea o dolor torácico. Incesantes: corresponden al 25% de los casos. Pueden ser asintomáticas y a menudo evolucionan con disfunción ventricular; hasta el 40% de las taquicardias incesantes se diagnostican en fase de taquicardiomiopatía

Tratamiento 



En presencia de una taquicardia regular de complejos QRS angostos, la aproximación inicial debe hacerse mediante maniobras vagales, como el masaje de seno carotideo y la inmersión de la cara en agua. El segundo paso en caso de fracaso, es la administración intravenosa de adenosina, la cual tiene una rápida acción, o en su defecto, calcio-antagosnistas no dihidropiridinicos del tipo verapamilo o diltiazem, o si no, betabloqueadores. En caso de taquicardias de complejo QRS ancho en las que haya certeza de su origen supraventricular el manejo puede ser igual al descrito anteriormente. En caso de ser origen ventricular, deben tratarse con base a la función ventricular izquierda, con procainamida IV, sotalol IV o amiodarona. A continuación se enumeran las indicaciones para realizar ablación con energía de radiofrecuencia a pacientes con TSV: Clase I: 1) pacientes con episodios frecuentes o mal tolerados de taquicardias que no responden adecuadamente al tratamiento farmacológico o en quienes información sobre el sitio de origen, el 59

 

mecanismos, y las propiedades electrofisiológicas de la taquicardia son esenciales para elegir la terapia apropiada. 2) Pacientes que prefieren terapia de ablación con radiofrecuencia a tratamiento farmacológico. Clase II: pacientes con episodios frecuentes con taquicardia que requieres tratamiento farmacológico y en quienes se teme proarritmia o efectos sobre el nodo sinusal o nodo AV. Clase III: Pacientes con taquicardias fácilmente manejables por maniobras vagales y/o terapia farmacológica que no son candidatos para terapia farmacológica.

Bibliografía Braunwald tratado de cardiología; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016

TAQUICARDIA VENTRICULAR Son un grupo de arritmias englobadas dentro de las arritmias ventriculares que se definen como tres o más extrasístoles ventriculares a una frecuencia de más de 120 lpm. La anchura del intervalo QRS en estos casos es > 120 mseg. Aparecen sobre todo en pacientes con Cardiopatía Isquémica, y junto con la Fibrilación Ventricular, es una de las principales causas de muerte súbita cardiaca, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural. Mecanismos de las Taquicardias Ventriculares Puede estar generada por tres mecanismos: Por reentrada (el más frecuente), automatismo anormal y actividad desencadenada. El mecanismo más frecuentemente observado es la reentrada, la cual encuentra su sustrato en la cicatriz de un infarto de miocardio, de igual forma, la presencia de aneurismas ventriculares o de infiltración grasa del miocardio, favorecen la formación de reentradas, se inicia por una extrasístole que involucra dos vías de conducción con propiedades eléctricas diferentes, los circuitos de reentrada que soportan una TV pueden ser micro o macro reentradas que ocurren en la zona de isquemia o fibrosis que rodean al miocardio dañado, esto se comienza a desarrollar a partir de las dos semanas tras el Infarto, persistiendo de forma indefinida. Otros mecanismos menos frecuentes son el aumento del automatismo. La automaticidad anormal es la causa de las taquicardias ventriculares que se presentan en los estados de reperfusión, posinfarto de miocardio. La actividad desencadenada es de dos tipos: posdespolarizaciones tempranas y posdespolarizaciones tardías. Las posdespolarizaciones tempranas han sido involucradas como causa de la taquicardia ventricular polimórfica tipo torsades de pointes que se observa en el síndrome del QT largo, y las tardías se han asociado con taquicardia ventricular dependiente de catecolaminas o secundarias a intoxicación digitálica, mecanismo principal de la TV del tracto de salida de Ventrículo Derecho y la TV inducida por ejercicio. La taquicardia ventricular puede resultar de daño directo al miocardio secundario a isquemia o cardiomiopatía, o de los efectos de la miocarditis o de droga, la isquemia aguda puede elevar la excitabilidad tisular, favoreciendo la actividad focal por un automatismo anormal en el tejido normal e iniciar la Taquicardia Ventricular.

Clasificación Electrocardiográfica de la Taquicardia Ventricular  

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Taquicardia ventricular no sostenida: es aquella taquicardia que dura menos de 30 segundos y que no cursa con compromiso hemodinámico. Taquicardia ventricular sostenida: es aquella taquicardia que dura más de 30 segundos. Si dura menos de 30 segundos pero colapsa hemodinámicamente al paciente y requiere algún tipo de intervención para su terminación también se considera sostenida. Taquicardia ventricular monomórfica: es la taquicardia en la cual los complejos QRS son de la misma morfología en una misma derivación, la principal causa es la Cardiopatía Isquémica, sobre todo la cicatriz producida por un Infarto de Miocardio evolucionado. Suele tener ritmo regular con intervalos RR similares.aparece tras un Extrasístole Ventricular y disociación AV el ritmo auricular y ventricular son independientes, presentando disociación entre las ondas P y los complejos QRS.

Figura 1:Taquicardia ventricular monomórfica. Nótese la morfología de los complejos QRS en la derivación DII (todos son iguales)



Taquicardia ventricular polimórfica: es la que cursa con variación de la morfología de los complejos QRS en una misma derivación. La principal causa es la cardiopatía isquémica, Sobre todo el Infarto Agudo. Tiende a degenerar en Fibrilación Ventricular y su tratamiento es el tratamiento de la isquemia aguda y la Cardioversión Eléctrica si fuera necesario. o Si la morfología de los complejos QRS varía indistintamente de un latido a otro, se denomina taquicardia ventricular polimórfica

Figura2 :Taquicardia ventricular polimórfica. Nótese la variación de la morfología entre los complejos QRS en una misma derivación

si la variación de la morfología es cíclica se denomina taquicardia ventricular polimórfica tipo torsades de pointes (puntas torcidas), suelen tener síndrome de QT prolongado que se produce por alteración de los períodos refractarios ventricularesEs una forma de TV en donde cada 5 a 20 latidos la taquicardia cambia su eje y el EKG muestra cómo los complejos QRS cambian de positivos a negativos. Usualmente, esta taquicardia es 62

dependiente de bradicardia (pausas) y se asocia con un intervalo QT prolongado de base. El síndrome de QT prolongado puede ser congénito o adquirido. El síndrome de QT prolongado congénito: Se considera que se tienen una mutación genética que les ocasiona alteraciones en la formación de los canales del sodio o del potasio. El síndrome de QT prolongado adquirido se presenta en pacientes con trastornos electrolíticos (hipocalemia o hipomagnesemia), o en pacientes que estén tomando medicamentos del tipo de los antiarrítmicos del grupo 1a (quinidina) o del grupo III (sotalol), macrólidos, antihistamínicos, ketoconazol, antidepresivos tricíclicos, cisaprida,

Figura:3 Taquicardia ventricular polimórfica tipo puntas torcidas. Nótese que la variación de la morfología se hace con respecto al cambio en la dirección de los complejos QRS (inicialmente los complejos QRS son negativos y después se hacen positivos)



Fibrilación ventricular: es un ritmo muy rápido, completamente desorganizado, que se caracteriza por una ondulación de la línea de base, el cual puede ser de ondas gruesas o finas que varían en contorno y amplitud, lo que impide diferenciar claramente la presencia de complejos QRS-T. Si este ritmo no se desfibrila eléctricamente en forma precoz degenera en asistolia ventricular y el paciente fallece.

Figura 4: Fibrilación ventricular. Nótese que no es posible determinar claramente la morfología de los complejos QRS-T. Las ondas fibrilatorias varían en contorno y amplitud entre ellas

Taquicardias Ventriculares Idiopáticas: son un grupo de TV en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable con las pruebas actuales. La forma más común de estas taquicardias se origina en el tracto de salida del ventrículo derecho y tiene un comportamiento benigno. Son más frecuentes en sujetos jóvenes y pueden ser desencadenadas por estímulo simpático (ejercicio). Esta taquicardia es sensible a la adenosina y se cree que se debe a actividad desencadenada mediada por AMPc. La otra forma más común de taquicardia ventricular idiopática se debe a reentrada

intrafascicular sensible al verapamilo, la cual generalmente se origina en la región del fascículo posteroinferior Dentro de ellas podemos diferenciar: o Taquicardias del Tracto de Salida: Del Tracto de salida de Ventrículo Derecho, del Ventrículo Izquierdo o de las cúspides aórticas. o Taquicardias Fasciculares Izquierdas. o Taquicardias Ventriculares del anillo mitral o del anillo tricuspídeo. o Taquicardia Ventricular adrenérgica. Síntomas: sensación de palpitaciones intensas, mareo, presíncope, síncope o muerte súbita, el compromiso hemodinámico en la TV puede ser desde leve hasta grave. Causas: Enfermedad coronaria: Es la causa más común de taquicardia ventricular. El infarto agudo de miocardio (IAM) en su fase más aguda y la angina inestable. Cardiomiopatías: son la segunda causa más común de TV y en estos casos el mecanismo más común es la reentrada, mientras más comprometida esté la función ventricular, mayor será la incidencia de taquicardia y de fibrilación ventricular las principales patologías asociadas son cardiomiopatías dilatada, idiopática, hipertrófica, ventricular derecha y de origen valvular. Diagnóstico diferencial: El más importante de la taquicardia ventricular lo constituyen las taquicardias supraventriculares que cursan con complejos QRS anchos. Se les da el nombre de taquicardias por complejos anchos a aquellas cuyo intervalo QRS es > 120 mseg. Para que una taquicardia supraventricular curse al EKG con complejos anchos se requiere de la presencia de un bloqueo de rama previo, o de un bloqueo de rama dependiente de frecuencia (fenómeno de aberrancia), o de conducción anterógrada a través de una vía accesoria (preexcitación). Para diferencia el diagnóstico de una taquicardia ventricular de una taquicardia supraventricular podemos utilizar los criterios de Brugada ilustrados en la siguiente imagen:

Figura 5: algoritmo propuesto por Brugada para el diagnostico de las taquicardias ventriculares

Otros hallazgos electrocardiográficos que ayudan en el diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejos anchos son: Duración y morfología del complejo QRS: como regla general, mientras más ancho sea el complejo QRS, más probable es que el ritmo sea de origen ventricular, la excepción a esta regla la constituyen las taquicardias ventriculares fasciculares que tienen un complejo QRS con una duración entre 110 y 140 mseg. Cuando la morfología de la taquicardia es de bloqueo de rama derecha, la duración del complejo QRS es > 140 mseg sugiere origen ventricular y cuando la morfología de la taquicardia es de bloqueo de rama izquierda, la duración del complejo QRS > 160 mseg sugiere origen ventricular. Frecuencia y ritmo: la frecuencia de la taquicardia en los pacientes con TV usualmente se encuentra entre 120 y 250 lpm. El ritmo en estos casos es regular o casi regular con una variación menor de 40 mseg. Si una taquicardia de complejos anchos monomórfica tiene un ritmo francamente irregular el diagnóstico más probable es una fibrilación atrial. Eje eléctrico del QRS en el plano frontal: durante una TV, el eje eléctrico del QRS usualmente cambia. Un cambio en el eje de más de 40° hacia la izquierda o la derecha es sugestivo de que la taquicardia de complejos anchos es de origen ventricular.

Disociacion AV: durante una TV, el nodo sinusal continúa iniciando la contracción atrial. Puesto que esta contracción es completamente independiente de la actividad ventricular, las ondas P que resultan están disociadas de los complejos QRS, y son positivas en las derivaciones DI y DII. Además, la frecuencia atrial es menor que la ventricular, l a presencia de disociación AV durante la taquicardia de complejos anchos es diagnóstico de TV.

Figura 6: Disociación AV. Nótese que el tercer y el quinto latidos, tanto en el trazo superior como en el inferior, tienen una onda inicial que deforma el complejo QRS (comparado con el segundo y el cuarto complejos), y que corresponde a una onda P

La disociación AV atrial independiente se puede evidenciar por los latidos de captura se presentan cuando un impulso atrial logra despolarizar el ventrículo a través del sistema de conducción normal. El complejo QRS que resulta ocurre más precozmente de lo esperado y es más estrecho, este hallazgo se presenta durante una taquicardia de complejos anchos y demuestra que incluso en frecuencias rápidas, el sistema de conducción es capaz de conducir normalmente, lo que hace muy poco probable que el diagnóstico sea una taquicardia supraventricular con aberrancia. Los latidos de fusión ocurren cuando un latido sinusal conduce hacia los ventrículos a través del nodo AV y se encuentra con un latido que se origina de los ventrículos. Como los ventrículos son despolarizados, en parte por el impulso conducido a través del sistema de His-Purkinje y en parte por el impulso que se origina del ventrículo, el complejo QRS que resulta tiene una apariencia intermedia entre un latido normal y un latido de taquicardia. La concordancia del complejo QRS a través de las derivaciones precordiales se presenta cuando todos los complejos QRS de V1 a V6 son positivos o negativos, la presencia de concordancia sugiere que la taquicardia tiene un origen ventricular. cordancia positiva indica que el origen de la taquicardia se localiza en la pared posterior ventricular y la negativa, que el origen se localiza en la pared anterior

ventricular. La ausencia de concordancia precordial sugiere que el origen de la taquicardia sea supraventricular. Si la morfología en el ECG cambia durante la taquicardia o evidencia de infarto antiguo aumenta la posibilidad de que la taquicardia sea de origen ventricular. Tratamiento Siempre se debe obtener un ECG de 12 derivaciones antes y durante las intervenciones farmacológicas y después de la conversión a ritmo sinusal. El manejo emergente de las taquicardias de complejos anchos depende del estado hemodinámico del paciente y del origen de la arritmia. El criterio más importantes para definir que un paciente tiene una taquicardia de complejos anchos hemodinámicamente estable es la presencia de una taquicardia monomórfica con intervalos RR constantes sin signos o síntomas de compromiso de la conciencia o hipoperfusión tisular. Paciente hemodinacamente inestable el tratamiento inicial recomendado es la desfibrilación eléctrica inmediata con una secuencia de tres descargas (200 J, 200-300 J y 360 J). Si después de la secuencia completa, el paciente continúa en TV sin pulso o en fibrilación ventricular (FV), se recomienda aplicar epinefrina IV (1 mg), Si después de lo anterior, el paciente aún continúa en TV sin pulso o FV, o si estas arritmias recurren después de un período corto de ritmo regular (sinusal), se recomienda el uso IV de amiodarona, ya que ha demostrado éxito a corto plazo en la reanimación y restauración de la circulación espontánea en pacientes con paro cardíaco refractario a desfibrilación debido a TV sin pulso o FV. El paciente que cursa con insuficiencia cardíaca grave, edema pulmonar agudo, angina grave, colapso hemodinámico moderado a grave, pérdida de la conciencia o ausencia de pulso usualmente requiere de desfibrilación eléctrica inmediata. Se debe realizar desfibrilación en todos los pacientes con TV colapsante de frecuencia muy rápida, TV sin pulso central, TV con hipotensión o edema pulmonar o TV polimórfica con compromiso hemodinámico Cuando el paciente esta hemodinámicamente estable hay que evaluar el ECG y las características del paciente para determinar el origen de la taquicardia, si no es posible determinar si la taquicardia del paciente es de origen ventricular o supraventricular, se recomienda utilizar cardioversión eléctrica, ya que así se evitarían muchas de las complicaciones potenciales que resultan con el uso de los antiarrítmicos, Si la cardioversión eléctrica no es posible, deseable o exitosa, se debe administrar medicaciones que sirvan en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares y ventriculares, se administrar procainamida IV o amiodarona IV. La lidocaína es menos efectiva en la terminación de taquicardias de complejos anchos de origen indeterminado.

En los pacientes con TV monomórfica sostenida con pulso y sin colapso hemodinámico se debe realizar cardioversión eléctrica con el objeto de sincronizar el disparo con el complejo QRS del paciente y así evitar que la descarga eléctrica caiga en el período refractario vulnerable de las células ventriculares. Taquicardia ventricular polimórfica: Si se sospecha que la TV polimórfica se debe a taquicardia de puntas torcidas, se debe descontinuar inmediatamente el uso de medicaciones que prolonguen el intervalo QT, corregir trastornos electrolíticos, administrar magnesio IV, iniciar estimulación eléctrica temporal con o sin terapia adyuvante con betabloqueadores o administrar isoproterenol, como medida temporal hasta el implante del marcapaso transitorio, o en pacientes en quienes no sea posible el marcapaso transitorio. Las medicaciones antiarrítmicas potencialmente efectivas en estos casos incluyen lidocaína, amiodarona, procainamida, betabloqueadores o fenitoína. La dosis recomendada de la procainamida IV es de 15 a 17 mg/kg aplicados en bolos de 100 mg lentos, la amiodarona IV se utiliza a una dosis inicial de 150 mg diluidos en 100 cc de DAD 5% para pasar en 10 minutos (bolo). Si se observa hipotensión se debe disminuir la velocidad de infusión y pasarla en 20 a 30 minutos. Si aun así continúa la hipotensión, se debe suspender y proceder a sedar al paciente para realizar cardioversión eléctrica. BIBLIOGRAFÍA Silvia G. Priori, Carina Blomström-Lundqvist, Andrea Mazzanti, Nico Blom, Martin Borggrefe, John Camm, Perry Mark Elliott, Donna Fitzsimons, Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y prevención de la muerte súbita cardiaca; Rev Esp Cardiol. 2016;69:176.e1-e77 - Vol. 69 Núm.02 DOI: 10.1016/j.recesp.2016.01.001 disponibles en http://www.revespcardiol.org/es/guia-esc-2015-sobre-el/articulo/90447870/ Büller HR; Agnelli G, Hull RD, y cols. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolitic Therapy. Chest 2004; 126: 401S-428S. Pacheco A, Burusco S, Senosiáin MV. Prevalencia de procesos y patologías atendidos por los servicios de emergencia médica extrahospitalaria en España. An Sist Sanit Navar. 2010; 33 (Supl 1): 37-46. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v33s1/original6.pdf

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Definición Es la inflamación del revestimiento interno de las válvulas y cavidades cardiacas (endocardio), producida por la infección por un microorganismo, generalmente bacterias, que crecen formando unas estructuras características conocidas como vegetaciones. Es muy frecuente en Válvulas protésicas, Cardiopatías congénitas, Valvulopatías, Endocarditis previa, Toxicómanos por vía intravenosa. EPIDEMIOLOGÍA La Endocarditis infecciosa es un síndrome heterogéneo que está muy influenciado por la epidemiología de la infección; en países sub desarrollados existe alta prevalencia de fiebre reumática, infección de la válvula nativa izquierda por estreptococos del grupo viridans. Los países desarrollados su presentación clínica más característica es la enfermedad aguda cuya duración puede medirse en días, causada por Staphylococcus aureus, focos metastásicos de infección en numerosas zonas anatómicas y peores resultados. En los casos de infección del corazón izquierdo, la morbilidad y la mortalidad son altas, a pesar del tratamiento apropiado, que incluye la intervención quirúrgica. En la infección del corazón derecho, especialmente de la válvula tricúspide en consumidores de drogas por vía intravenosa, la tasa de curación es mucho más alta que la de la infección del corazón izquierdo, y la mortalidad es baja, a menos que exista infección bilateral. La incidencia de la Endocarditis infecciosa está influenciada por múltiples factores del huésped que modifican el riesgo de infección como lo son los trastornos cardíacos anatómicos subyacentes. La Endocarditis infecciosa afecta con más frecuencia a los hombres, de dice que está relacionado a mayor contribución del consumo de drogas por vía intravenosa. Los microorganismos que predominan en la endocarditis infecciosa son los cocos grampositivos; entre los estreptococos, los del grupo viridans; los estreptococos del grupo viridans constituyen la causa principal de las infecciones de las válvulas nativas adquiridas en el entorno comunitario. Es típica la presentación «subaguda», con síntomas de infección presentes durante semanas a meses, siendo frecuentes la fiebre leve, la sudoración nocturna y la fatiga. Otros microorganismos que se ven implicados en los casos de endocarditis infecciosa son S. anginosus o S. milleri, y son únicas, porque tienen una tendencia a producir abscesos y focos de infección metastásicos tanto en el corazón como en regiones extracardíacas. 69

Los estreptococos B-hemolíticos generalmente causan una El con presentación aguda. Los consumidores de drogas por vía intravenosa y las personas mayores son dos grupos de riesgo. Las complicaciones son frecuentes y suelen implicar la destrucción de la válvula y focos de infección en lugares distantes, a menudo musculoesqueléticos; la prevalencia de estreptococos B-hemolíticos entre los casos de Endocarditis infecciosa es inferior al 10%. Si se encuentra Streptococcus gallolyticus (antes conocido como 5. bovis) debe realizarse una exploración por si existe una lesión gastrointestinal subyacente, como cáncer de colon. La Endocarditis infecciosa causada por Streptococcus pneumoniae tiene presentación clínica de síndrome agudo asociado a la destrucción de las válvulas. Los estafilococos son el segundo grupo de cocos grampositivos muy reconocidos como causas de Endocarditis infecciosa, S. aureus es una causa frecuente de endocarditis, tanto de las válvulas nativas como protésicas. Los casos causados por S. aureus se presentan de forma aguda y se asocian a toxicidad sistémica considerable. •

Coagulasa negativa: Staphylococcus epidermidis es la especie que se identifica con más frecuencia como causa de bacteriemia y Endocarditis infecciosa.

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Staphylococcus lugdunensis es otra especie que causa endocarditis tanto de las válvulas nativas como de las válvulas protésicas, y tiende a ser más virulenta que las otras especies de estafilococos coagulasa negativos.

La EI causada por enterococos está muy ligada a la edad, la prevalencia de estos microorganismos en los casos de El en los ancianos duplica la prevalencia que se observa en la El en los adultos jóvenes; la mayoría de las infecciones están causadas por Enterococcus faecalis y se asocian a anomalías del aparato genitourinario. Los microorganismos HACEK son bacilos gramnegativos exigentes que colonizan la orofaringe y las vías respiratorias superiores, y causan Endocarditis infecciosa de presentación subaguda adquirida en la comunidad; la mayoría de los microorganismos pueden necesitar varios días de incubación en los hemocultivos, la presentación clínica suele ser la embolia cerebral o en otras áreas sistémicas. Los bacilos aerobios gramnegativos a pesar de su alta prevalencia en septicemia, son infrecuentes en la Endocarditis infecciosa. Generalmente, en los casos de Endocarditis infecciosa causada por estos microorganismos, la presentación es aguda y algunas veces se ha asociado a toxicidad sistémica, incluida la sepsis y sus complicaciones.

Los hongos son una causa muy infrecuente de Endocarditis infecciosa, se habla de que la especia Candida Albicans y Aspergillus spp, son los que han llegado a tener presentación clínica, que en la mayoría de casos ha sido mortal para la persona que la posee. PATOGENIA Se conocen dos presentaciones de patogenia básicas, una es Anomalías cardiacas valvulares o no valvulares que produzcan turbulencia en el flujo sanguíneo, alteración endotelial y depósitos de plaqueta y fibrina que produzca una Endocarditis trombótica no bacteriana la cual sirve como un nido para la adherencia posterior de bacterias u hongos del torrente sanguíneo. La otra forma de patogenia es Infección en válvulas nativas sanas, en la que los microorganismos como Estafilococos, estreptococos y enterococos, presentan factores que sirven como adhesina favoreciendo la formación y colonización de las válvulas creando invasión y finalmente destrucción de la válvula. PRESENTACIÓN CLÍNICA Los trastornos cardiacos predisponentes en Válvulas nativas (72%), Válvulas protésicas (21%) ,Marcapasos (7%) y su localización anatómica de las vegetaciones definidas con más frecuencia en la posición de la válvula mitral (41%), después en la posición de la válvula aórtica (38%), y que afectan con mucha menos frecuencia a las válvulas tricúspide (12%) y pulmonar (1%), hacen que las lesiones preexistentes por insuficiencia valvular sean más propensas a la infección que las lesiones estenóticas. Así como también la insuficiencia mitral asociada a prolapso degenerativo de la válvula mitral, sobre todo con engrosamiento mixomatoso avanzado de las valvas, es el trastorno predisponente de la Endocarditis infecciosa más frecuente; otros trastornos como insuficiencia aórtica son la segunda causa de lesión en la válvula nativa y en los pacientes mayores de 65años de edad, la estenosis aórtica no reumática se considera la lesión de la válvula aórtica en la Endocarditis infecciosa con una proporción casi tres veces superior a la observada en los pacientes más jóvenes. Hay otros trastornos también vinculados con la presentación de endocarditis infecciosa como lo son: la comunicación interventricular no reparada es la lesión de la cardiopatía congénita que se asocia con más frecuencia a la Endocarditis infecciosa, seguida por las lesiones obstrutivas del tracto de salida ventricular, como la tetralogía de Fallot. La presencia de un acceso intravenoso crónico, el consumo de drogas por vía intravenosa y los dispositivos endocavitarios permanentes y los trastornos médicos generales predisponentes son la diabetes mellitus, los tumores malignos subyacentes, la insuficiencia renal que requiere hemodiálisis y el tratamiento 71

inmunosupresor crónico, también hacen parte de la presentación clínica en los que se desarrolla la endocarditis infecciosa. Síntomas dentro de la presentación clínica Del 80 al 95% de los pacientes sugieren fiebre, del 40 al 70% escalofríos, 40 al 50% debilidad, 20 al 40% malestar, 20 al 40 diaforesis, 20 al 40% anorexia, 20 al 40% cefalea, 20 al 40%disnea, 20 al 30% tos. Hallazgos físicos encontrados en la endocarditis infecciosa La fiebre es el signo más encontrado en la endocarditis infecciosa, representada en un 80 al 90%de pacientes. Seguido por 75al 855 soplo cardiaco, 10 al 50% soplo nuevo, 20 al 40% anomalía neurológica central, 10 al 40% esplenomegalia, 10 al 40 % petequias/ hemorragias conjuntival, 5 al 20% soplo cambiante, 5 al 10& lesiones de Janeway, 3 al 10% nódulos de Osler, 2 al 10% lesiones retinianas o manchas de Roth. DIAGNÓSTICO Hay que tener encuentra varios diagnósticos diferenciales como trastornos del tejido conjuntivo en el caso de lupus eritematoso sistémico, la artritis reactiva, la polimialgia reumática, la vasculitis que son patologías que pueden afectar las válvulas cardiacas y hacer un caso clínico my parecido a la endocarditis infecciosa. Existen unos criterios que ayudan a clasificar y definir mejor el cuadro de endocarditis infecciosa como lo son los criterios de Duke modificados.

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

Diagnóstico Definitivo 1) dos criterios principales 2) un criterio principal y tres criterios menores 3) cinco criterios menores. Diagnóstico clínico posible de Endocarditis infecciosa en presencia de: 1) un criterio principal y un criterio menor 2) tres criterios menores El diagnóstico de Endocarditis infecciosa se descarta si la evaluación clínica: 1) no cumple los criterios de la El posible 74

2) revela la resolución completa de un síndrome de Endocarditis infecciosa sospechosa o la ausencia de pruebas anatómicas de Endocarditis infecciosa durante un curso de antibioterapia de 4 días o menos 3) si se confirma un diagnóstico alternativo que explique la presentación inicial. Diagnóstico por laboratorio Hemocultivo: es importante tener en cuenta la prevalencia de microorganismo que se piensa aislar a partir de la epidemiologia bajo la que se presentó la infección, la característica de la anatomía y composición de la válvula del paciente.

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

Otras pruebas sanguíneas •

El hemograma completo suele presentar anomalías en los pacientes con Endocarditis infecciosa subaguda, se detecta una anemia normocítica normocrómica de gravedad variable con concentraciones séricas de hierro bajas y disminución de la capacidad de fijación del hierro total.

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leucocitosis con desviación hacia la izquierda solo en el 50-60% de los pacientes, es más frecuente en la Endocarditis infecciosa las aguda, leucopenia en la El subaguda, y se asocia a esplenomegalia; trombocitopenia aproximadamente en el 10% y se ha observado que es un factor predictivo de resultados adversos tempranos.

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Aumento en la VSG asociado a un menor riesgo de mortalidad intrahospitalaria.

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la proteína C-reactiva también aumentaba en alrededor del 60% de mientras que la concentración del factor reumatoide era anormal en el 5 % esta última era una característica es de la subaguda prolongada, no de la Endocarditis infecciosa aguda.

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Las troponinas cardíacas pueden estar elevadas debido al estrés de la pared ventricular en los casos de: insuficiencia cardíaca, lesión miocárdica con abscesos, infarto embólico del miocardio, septicemia sola.

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Se ha observado que un aumento de la concentración de troponina I a más de 0,4 ng/ml aumenta significativamente el riesgo de mortalidad hospitalaria y la necesidad de la sustitución temprana de la válvula; la troponina T de 0,08 ng/ml o más se asociaba a un mayor riesgo de abscesos cardíacos, episodios del sistema nervioso central y muerte.

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El aumento de la concentración del péptido natriurético de tipo B (BNP) a 400 pg/ml o más también se ha asociado a un riesgo cuatro veces mayor de las tres mismas complicaciones de la Endocarditis infecciosa, incluso aunque se excluyan los pacientes con disfunción del VI o insuficiencia grave de la válvula del lado izquierdo.

Electrocardiograma Hallazgos inespecíficos en los pacientes con Endocarditis infecciosa sin complicaciones; Si existe extensión perivalvular de la infección, la incidencia de BAV varía del 10 al 20%, y se produce un bloqueo de rama en alrededor del 3%. Con menos frecuencia, la extensión perivalvular que complica la Endocarditis infecciosa de la válvula aórtica puede comprometer la permeabilidad de la arteria coronaria proximal, o los émbolos de vegetadones de la válvula aórtica pueden causar lesiones que producen cambios isquémicos en el ECG o incluso síndromes coronarios agudo con elevación del segmento ST. 76

Técnicas de imagen para el diagnóstico y delimitación de las complicaciones de la endocarditis infecciosa Ecocardiografía Demostración de la presencia de vegetaciones que afectan al endocardio, la extensión perivalvular de la infección o la evidencia de la alteración de las válvulas nativas o de las válvulas protésicas. La Ecocardiografía Transtorácica El rango del 40-60% para la detección de vegetaciones de las válvulas nativas, y que este rango era sustancialmente menor en el caso de las vegetaciones de las válvulas protésicas. La Ecografia Transesofagica Describe vegetaciones con un tamaño de resolución de alrededor de 2-3 mm, con una sensibilidad del 90-100% y con una especificidad superior al 90%. La endocarditis de las válvulas protésicas, que se caracteriza por una menor incidencia de vegetaciones valvulares y una mayor incidencia de infección perianular y las complicaciones asociadas se observan mejor con esta técnica de imagen la cual es la de elección para evaluar la sospecha de endocarditis de las válvulas protésicas. Indicadores de intervención quirúrgica temprana

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

Otras presentaciones que acompañan a la endocarditis infecciosa • • •

Destrucción valvular local Extensión perivalvular de la infección Comprende complicaciones: (10% válvula nativa – 30% válvula protésica), absceso perianular o intramiocardico, aneurisma micótico, fístula, Embolia: Presentación clínica del 20 al 50%, ACV (10-23%), TAC (Abscesos instaurados en otros órganos), Staphylococcus aureus (factor predictivo positivo).

TRATAMIENTO Basado en el reporte de laboratorio o empíricamente para los siguientes microorganismos.

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

Microorganismos en los que se puede pensar si el cultivo es negativo

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE AMBULATORIAMENTE

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

BibliografÃa Braunwald tratado de cardiologia; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.

PERICARDITIS El pericardio es un saco de doble pared que contiene el corazón y las raíces de los grandes vasos. Tiene dos hojas, una visceral serosa llamada y una parietal fibrosa, este fija el corazón al mediastino su función es la de protección contra las infecciones y lubricación al corazón. Epidemiología Es la enfermedad del pericardio más habitual en la práctica clínica, causa el 0,1% de todos los ingresos hospitalarios y un 5% de los ingresos en urgencias por dolor torácico, los varones de 16-65 años presentaban mayor riesgo de pericarditis, la mortalidad hospitalaria por pericarditis aguda fue del 1,1% y aumentó con la edad y las coinfecciones graves. Las recurrencias afectan a alrededor del 30% de los pacientes en los primeros 18 meses posteriores al primer episodio de pericarditis aguda. Etiología Causas infecciosas Virales Enterovirus (Coxsackievirus, Ecovirus) Herpesvirus EBV CMV HHV-6 Adenovirus Parvovirus B19

Bacterianas

Fúngicas (muy raras) La mas frecuente Histoplasma spp Mycobacterium (más frecuente en tuberculosis pacientes inmunocompetentes son raras: ) Coxiella burnetii Aspergillus spp Borrelia burgdorferi Pneumococcus Blastomyces spp Meningococcus Gonococcus Candida spp (más Streptococcus frecuenten en Staphylococcus pacientes Haemophilus inmunodeprimidos) Chlamydia Mycoplasma Legionella Leptospira Listeria Providencia stuartii

Parasitarias (muy raras) Echinococcus spp Toxoplasma spp

Tabla 1: causas infecciosas frecuentes de peicaditis.

Causas no infecciosas 

   

Autoinmunitaria (frecuente) Enfermedades sistémicas autoinmunitarias y autoinflamatorias como lupus eritematoso sistémico,síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, escleroderma, vasculitis sistémica, granulomatosis eosinofílica con poliangitis o granulomatosis alérgica, enfermedad de Horton, enfermedad de Takayasu, síndrome de Behçet, sarcoidosis, fiebre mediterránea familiar, enfermedades inflamatorias intestinales, enfermedad de Still Neoplásica Tumores primarios Tumores secundarios metastásicos frecuentes, sobre todo cáncer de pulmón y mama, linfoma Metabólica Uremia, mixedema, anorexia nerviosa Traumática e iatrogénica Inicio precoz (infrecuente): o Daño directo (herida torácica penetrante, perforación esofágica) o Daño indirecto (herida torácica no penetrante, daño por radiación)



 

síndromes de daño pericárdico (frecuentes) como el síndrome tras infarto de miocardio, tras pericardiotomía, síndrome postraumático, incluido el traumatismo iatrogénico como: intervención coronaria percutánea, implante de marcapasos y ablación con radiofrecuencia Inducida por fármacos: Lupus inducido por fármacos como procainamida, hidralazina, metildopa, isoniazida, fenitoína; fármacos antineoplásicos, doxorubicina, daunorubicina Por hipersensibilidad con eosinofilia; amiodarona, metisergida, mesalazina, clozapina, minoxidil, dantroleno, practolol, fenilbutazona, tiacidas, estreptomicina, tiouracilos, estreptoquinasa, ácido p-aminosalicílico, sulfamidas, ciclosporina, bromocriptina, algunas vacunas, GM-CSF, fármacos anti-TNF Otras Amiloidosis, disección aórtica, hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardiaca crónica, Ausencia congénita parcial y completa del pericardi

Pericarditis aguda Es un síndrome pericárdico inflamatorio con o sin derrame pericárdico, el diagnóstico clínico puede hacerse con dos de los siguientes criterios:  mejor con el diafragma del fonendoscopio apoyado contra el borde esternal izquierdo  cambios en el electrocardiograma, con nueva elevación generalizada del segmento ST o depresión PR en la fase aguda  dolor torácico, típicamente agudo y pleurítico, que mejora en sedestación y con inclinación hacia delante 85

 roce pericárdico, un sonido superficial de chirrido o rascado que se aprecia  derrame pericárdico. Pueden presentarse síntomas y signos adicionales según la etiología subyacente o la enfermedad sistémica como signos y síntomas de infección sistémica, como fiebre y leucocitosis, enfermedad inflamatoria sistémica o cáncer. Cambios en el ECG implican inflamación del epicardio, ya que el pericardio parietal en sí mismo es eléctricamente inerte Y se han descrito en hasta un 60% de los casos. La elevación generalizada del segmento ST se ha documentado como un signo característico típico de pericarditis aguda, se han identificado 4 estados en los cambio ECG 

   

Estado I: Se observa a pocas horas de inicio de los síntomas con un↑ ST de concavidad inferior en casi todas las derivaciones excepto en V1 y aVR. En esta fase la Onda T se mantiene positivas en casi todas las derivaciones y desviación del segmento PR opuesto a la polaridad de la onda P Estado II temprano: ocurren varios días después del comienzo de los síntomas de la Pericarditis el segmento ST retorna a la línea basal y el PR permanece desviado Estado II tardío: onda T progresivamente se aplana e invierte Estado III: Inversión generalizada de la onda T en la mayoría derivaciones, sin aparición de ondas Q Estado IV: EKG retorna al estado prepericarditis, Se produce la normalización de las Ondas T del Electrocardiograma. Suele ocurrir semanas o meses más tarde, aunque en determinados pacientes persisten las ondas T negativas

Figura 1: En el electrocardiograma encontramos ritmo sinusal con FC de 100 lpm, Eje en 0° , en pericarditis encontramos unas fases en el electrocardiograma se observa la fase 1: dada por una elevación cóncava del segmento ST en casi todas las derivaciones excepto en V1 y aVR. En esta fase la Onda T se mantiene positivas en casi todas las derivaciones

Los principales diagnósticos diferenciales incluyen IAMCEST y la repolarización precoz. La elevación de los marcadores de inflamación como la proteína C reactiva y la tasa de sedimentación eritrocitaria, así como la elevación del recuento leucocitario son hallazgos comúnes que apuntan a pericarditis y puede ser de ayuda para monitorizar la actividad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento. Los pacientes con miocarditis concomitante pueden presentar elevación de marcadores de daño miocárdico como creatincinasa y troponina. Manejo clínico La pericarditis es un enfermedad de cuso benigno en la cual un pequeño porcentaje de la población que la padece tiene complicaciones para la pericarditis aguda existen un criterios de mal pronóstico que pueden indicar una etiología subyacente lo cual indica que el paciente requiere hospitalización y búsqueda etiológica. Los pacientes que requieren hospitalización son aquellos que tienen un criterio mayor y uno menor. CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO MAYORES:  Fiebre alta (> 38 °C o > 100,4 °F)  Curso subagudo, síntomas que duran bastantes días sin un claro inicio agudo  Evidencia de derrame pericárdico importante es decir, espacio diastólico libre de ecos > 20 mm taponamiento cardiaco  Ausencia de respuesta al tratamiento con fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) los primeros 7 días MENORES:  Miopericarditis  Inmunodepresión  Traumatismo  Tratamiento con anticoagulantes orales. Tabla 2: criterios mayores y menores de mal pronóstico de pericarditis aguda

Por otra parte, se puede manejar ambulatoriamente a los pacientes sin estas características con tratamientos antiinflamatorios empíricos y seguimiento a corto plazo tras 1 semana para comprobar la respuesta al tratamiento y para los pacientes en los que se ha identificado una causa distinta de la infección viral, está indicado el adecuado tratamiento específico del trastorno subyacente. Una recomendación no farmacológica es restringir la actividad física hasta que se resuelvan los síntomas y se normalice la PCR para los pacientes que no practican 87

deportes de competición. En el caso de los deportistas, se debe recomendarles que se abstengan de practicar deportes competitivos hasta que se resuelvan los síntomas y se normalicen las pruebas diagnósticas (PCR, ECG y ecocardiograma), la restricción mínima es de 3 meses. Tratamiento El ácido acetilsalicílico (AAS) o los AINE son la base del tratamiento de la pericarditis aguda, AAS se prefiere cuando este indicado como tratamiento antiplaquetario, la colchicina está recomendad a dosis bajas y ajustadas por el peso para mejorar la respuesta al tratamiento médico y prevenir recurrencias. Los corticoides deben considerarse como segunda opción para pacientes con contraindicaciones y falta de respuesta a AAS o AINE debido al riesgo de favorecer la evolución crónica de la enfermedad y la dependencia farmacológica; en este caso, deben usarse con colchicina y Si se usan, se debe recomendar dosis de bajas a moderadas prednisona 0,2-0,5 mg/kg/día. La dosis inicial debe mantenerse hasta la resolución de los síntomas y la normalización de la PCR, momento a partir del cual se puede considerar la retirada progresiva. FARMACO DURACIÓN AAS 750-1.000 mg cada 1-2 semanas 8h

REDUCCIÓN Reducir la dosis en 250500 mg cada 1-2 semanas Ibuprofeno 600 mg cada 1-2 semanas Reducir la dosis en 2008h 400 mg cada 1-2 semanas Colchicina 0,5 mg una sola vez (< 70 kg) o No es obligatorio; 0,5 mg dos veces al día alternativamente 0,5 mg (> 70 kg) 3 meses en días alternos (< 70 kg) o 0,5 mg una sola vez (> 70 kg) en las últimas semanas Tabla3: dosis, duración y reducción del tratamiento para pericarditis aguda

Pericarditis incesante y crónica  

Incesante: pericarditis con síntomas que persisten más de 4-6 semanas o persistentes sin una clara remisión después del episodio agudo. Crónico: procesos que duran más de 3 meses, asociado a derrame pericárdico

Pericarditis recurrente Se diagnostica a partir de un primer episodio de pericarditis aguda documentado, un intervalo libre de síntomas de 4-6 semanas o más y evidencia de ulterior 88

recurrencia de pericarditis, el diagnóstico de recurrencia se establece según los mismos criterios usados para la pericarditis aguda. La PCR2, la tomografía computarizada y la RMC pueden proporcionar hallazgos confirmatorios que respalden el diagnóstico en casos atípicos o dudosos en que la inflamación pericárdica aparece a partir de evidencia de edema y aumento del contraste pericárdico La tasa de recurrencias tras un episodio inicial de pericarditis varía del 15 al 30%10,11 y puede aumentar hasta el 50% después de una primera recurrencia en pacientes no tratados con colchicina, sobre todo si están tratados con corticoides Se recomienda la colchicina además del tratamiento antiinflamatorio estándar, sin dosis de carga y usando dosis ajustadas por peso (0,5 mg una vez al día si el peso corporal es < 70 kg o 0,5 mg dos veces al día si es ≥ 70 kg, durante al menos 6 meses), en casos de respuesta incompleta a AAS o AINE y colchicina, se puede usar corticoides, pero se debe añadirlos a AAS o AINE y colchicina a dosis bajasmoderadas como triple terapia, y no reemplazando a estos fármacos, para conseguir un mejor control de los síntomas, se debe evitar el uso de corticoides a dosis bajas-moderadas (prednisona 0,2-0,5 mg/kg/día) si no se ha podido descartar infecciones, especialmente bacterianas y Tuberculosis. Aunque los corticoides proporcionan un rápido control de los síntomas, favorecen la cronicidad, mayores tasas de recurrencias y efectos secundarios, Pueden producirse recurrencias después de la interrupción de cada fármaco. Cada una de las retiradas farmacológicas progresivas debe intentarse solo cuando hayan desaparecido los síntomas y la PCR sea normal. Se puede considerar el uso de fármacos como IGIV, anakinra o azatioprina en casos de pericarditis corticodependiente recurrente de probada etiología no infecciosa que no respondan a la colchicina, después de una evaluación cuidadosa por un equipo multidisciplinario que incluya cardiólogos, inmunólogos o reumatólogos. Pericarditis con afección miocárdica (miopericarditis) La presentación típica es dolor torácico asociado a otros signos de pericarditis (roce pericárdico, elevación del segmento ST y derrame pericárdico), junto con elevación de marcadores de daño miocárdico (troponinas). Las infecciones virales son la causa más frecuente y otra muy frecuente es la tuberculosis. Los virus cardiotrópicos pueden causar inflamación miocárdica y pericárdica a través de efectos citotóxicos o citolíticos directos o mecanismos inmunomediados posteriores este mecanismo se ve asociado a enfermedades del tejido conectivo, enfermedad inflamatoria intestinal o afección miopericárdica inducida por radiación, fármacos o vacunas.

Los síntomas y signos cardiacos pueden estar enmascarados por importantes manifestaciones sistémicas de infección o inflamación. El diagnóstico miopericarditis se puede establecer clínicamente si los pacientes con claros criterios de pericarditis aguda muestran elevación de biomarcadores de daño miocárdico troponina I o T, fracción MB de la CK sin deterioro focal o difuso de la función ventricular izquierda de nueva aparición en la ecocardiografía o la RMC. La confirmación definitiva de la miocarditis requiere una biopsia endomiocárdica, En los casos de pericarditis con sospecha de miocarditis asociada, se recomienda angiografía coronaria para descartar un síndrome coronario agudo. La RMC está recomendada para confirmar la afección miocárdica y descartar la necrosis miocárdica isquémica en ausencia de enfermedad coronaria significativa. Se suele prescribir tratamientos antiinflamatorios empíricos (AAS 1.500-3.000 mg/día) o AINE (ibuprofeno 1.200-2.400 mg/día o indometacina 75-150 mg/día) para controlar el dolor torácico. Además, no hay datos suficientes para recomendar el uso de colchicina, que es un tratamiento adyuvante bien establecido para la pericarditis aguda y recurrente. Se recomienda el reposo y la abstención de practicar ejercicio físico más allá de las actividades sedentarias normales a todos los pacientes con miopericarditis, Derrame pericárdico El saco pericárdico normal contiene 10-50 ml de líquido pericárdico resultante de un ultrafiltrado plasmático que actúa como lubricante entre las hojas pericárdicas. El derrame pericárdico puede clasificarse según su     

comienzo agudo o subagudo frente a crónico cuando dura más de 3 meses distribución circunferencial o localizado impacto hemodinámico ninguno, taponamiento cardiaco, efusivoconstrictivo composición exudado, trasudado, sangre, raramente aire o gas procedente de las infecciones bacterianas. Según tamaño como leve (< 10 mm), moderado (10-20 mm) o grande (> 20 mm)

Los síntomas clásicos incluyen disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea, dolor torácico o sensación de plenitud. Otros síntomas ocasionales debidos a compresión local pueden ser la aparición de náuseas (diafragma), disfagia (esófago), ronquera (nervio laríngeo recurrente) e hipo (nervio frénico). La fiebre es un signo no específico que puede asociarse a pericarditis, ya sea infecciosa o inmunomediada. Cuando se produce taponamiento, los signos típicos son distensión de la vena del cuello con aumento de la presión de la vena yugular en la exploración, pulso paradójico y atenuación de los ruidos cardiacos en la auscultación en casos de 90

derrame moderado a grande, el diagnóstico de derrame pericárdico se realiza mediante ecocardiografía. Cuando se detecta un derrame pericárdico, el primer paso es evaluar su tamaño, su importancia hemodinámica, Si los marcadores de inflamación están elevados, se puede probar la administración de AINE, colchicina o dosis bajas de corticoides.Tambien Se puede considerar una pericardiocentesis con drenaje pericárdico prolongado de hasta 30 ml/24 h para favorecer la adherencia de las láminas pericárdicas y prevenir la acumulación posterior de líquido. recordae que siempre que halla un derrame hay que descubrir su etología para dar el tratamiento indicado. Taponamiento cardiaco Es una compresión lenta o rápida del corazón que pone en peligro la vida, debida a una acumulación pericárdica de líquido, pus, coágulos o gas como consecuencia de inflamación, traumatismo, rotura cardiaca o disección aórtica. Signos clínicos que muestra un paciente con taponamiento cardiaco incluyen taquicardia, hipotensión, pulso paradójico una disminución de la presión arterial sistólica en la inspiración > 10 mmHg durante la respiración normal, aumento de la presión venosa yugular, ruidos cardiacos atenuados, reducción del voltaje electrocardiográfico con alternancia eléctrica y aumento de la silueta cardiaca en la radiografía de tórax en los casos de derrames de acumulación lenta. El ECG puede mostrar signos de pericarditis, con voltajes QRS especialmente bajos y alternancia eléctrica. Se considera generalmente que ambos signos electrocardiográficos son una expresión del efecto de amortiguación del líquido pericárdico y corazón oscilante. La ecocardiografía es, por sí sola, la herramienta diagnóstica más útil para identificar el derrame pericárdico y calcular su tamaño, su localización y su impacto hemodinámico. Además, la ecocardiografía se usa para guiar la pericardiocentesis con excelentes seguridad y eficacia. Se puede identificar los signos de taponamiento por ecocardiografía: oscilación del corazón, depresión diastólica inicial del ventrículo derecho, depresión diastólica tardía de la aurícula derecha, anomalías de la movilidad del septo ventricular, variaciones respiratorias exageradas (> 25%) del flujo mitral de entrada, disminución inspiratoria y aumento espiratorio del flujo anterógrado diastólico de la vena pulmonar, variación respiratoria del tamaño de las cámaras ventriculares, velocidad del flujo de salida aórtico (pulso paradójico ecocardiográfico) y plétora de la vena cava inferior. El tratamiento del taponamiento cardiaco incluye el drenaje del líquido pericárdico, preferiblemente mediante pericardiocentesis con aguja, usando una guía 91

fluoroscópica o ecocardiográfica, y debe realizarse sin demora en pacientes inestables. Como alternativa, el drenaje puede realizarse quirúrgicamente.

Pericarditis constrictiva Puede ocurrir después de prácticamente cualquier enfermedad pericárdica, pero raramente tiene lugar después de una pericarditis recurrente. Se caracteriza por una alteración del llenado diastólico ventricular debido a enfermedad pericárdica. El cuadro clínico típico se caracteriza por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha con funciones ventriculares derecha e izquierda preservadas en ausencia de enfermedad miocárdica previa o concomitante o formas avanzadas. Los pacientes se quejan de fatiga, edema periférico, falta de aire e hinchazón abdominal. El diagnóstico de la pericarditis constrictiva se basa en la concomitancia de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y deterioro del llenado diastólico debido a constricción pericárdica mediante uno o varios métodos de imagen, como ecocardiografía. BIBLIOGRAFÍA Sacher F, Roberts-Thomson K, Maury P, Tedrow U, Nault I, Steven D, Hocini M, Koplan B, Leroux L, Derval N, Seiler J, Wright MJ, Epstein L, Haissaguerre M, Jais P, Stevenson WG. Epicardial ventricular tachycardia ablation a multicenter safety study. J Am Coll Cardiol. 2010;55:2366–72. Yehuda Adler, Philippe Charron, Massimo Imazio, Luigi Badano, Gonzalo Barón-Esquivias, Jan Bogaert, Antonio Brucato, Pascal Gueret, Karin Klingel, Guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio; Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114 Vol. 57 Núm.11 DOI: 10.1157/13068170Guías de práctica clínica. Etiología. Pericarditis constrictiva; disponible en http://www.revespcardiol.org/es/guia-esc-2015-sobre-el/articuloresumen/90445377/. Jorge E. Marín, MD.; Mauricio Duque, MD.; William Uribe, MD.; Eduardo Medina, MD; Guías de manejo de enfermedad pericárdica y miocarditis; Medellín, Colombia; Revista Colombiana de Cardiología Enero/Febrero 2005; Vol. 11 No. 7; disponible en http://www.scielo.org.co/pdf/rcca/v11n7/v11n7a3.pdf

DISECCIÓN AORTICA Los síndromes aórticos agudos están conformados por la disección aórtica clásica, el hematoma intraparietal aórtico y la úlcera ateroesclerótica penetrante. En alrededor del 90% de los síndromes aórticos agudos está presente la disección aórtica clásica, con una alteración de la íntima que da lugar a un plano de disección de la pared aórtica que puede propagarse de forma anterógrada (o, con menos frecuencia, retrógrada) a través de la longitud de la aorta. Epidemiologia Es difícil determinar la incidencia exacta de la disección aórtica, porque muchos pacientes mueren antes de que se reconozca el trastorno. Los estudios de población en EE. UU. han estimado que la incidencia de la disección aórtica varía de 2 a 3,5 casos por 100.000 personas al año. Es dos veces más frecuente en hombres que mujeres, presentándose la disección aortica ascendente en personas de 50 – 60 años y la descendente en 60 – 70 años. Fisiopatología Existen dos hipótesis principales para la disección aórtica aguda. La primera es un desgarro primario de la íntima con hemorragia desde la luz de la aorta que penetra en la media enferma y produce disección y la creación de los lúmenes verdadero y falso, y la segunda es la rotura primaria de los vasa vasorum produce una hemorragia en la pared aórtica, con la consiguiente alteración de la íntima, que crea un desgarro de la íntima y la disección aórtica. La presión arterial y las fuerzas de cizallamiento pueden producir nuevos desgarros en el colgajo de la íntima y crear sitios de salida u otros sitios de entrada para el flujo de sangre hacia el lumen falso. La distensión del lumen falso con sangre hace que el colgajo de la íntima comprima el lumen verdadero y estreche su calibre, por lo que puede dar lugar a síndromes de mala perfusión. Clasificación Los dos principales sistemas de clasificación de la disección aórtica son la clasificación de DeBakey y la clasificación de Stanford, los cuales se basan en la localización de la disección. La clasificación de DeBakey divide las disecciones en los tipos I, II y III. Las disecciones de DeBakey de tipo I se originan en la aorta ascendente y se extienden al menos hasta el cayado aórtico, y suelen extenderse hasta la aorta descendente (con frecuencia hasta el final de las arterias ilíacas). Las disecciones de tipo II afectan solo a la aorta ascendente. Las disecciones de tipo III comienzan en la aorta descendente, por lo general justo distalmente a la arteria subclavia izquierda, y pueden clasificarse más dependiendo de si la disección se detiene por encima del diafragma IIIa o se extiende por debajo del diafragma IIIb. La clasificación de Stanford divide las disecciones en dos grupos, 94

tipo A y tipo B, Las tipo A afectan a la aorta ascendente (con o sin extensión a la aorta descendente), y las disecciones de Stanford de tipo B no afectan a la aorta ascendente. Otra clasificación puede ser ascendente o descendente. Etiología Varios trastornos predisponen a la disección aórtica la mayoría como consecuencia de la alteración de la estructura normal y la integridad de la pared de la aorta o por un incremento notable de la tensión de cizallamiento de la pared. La hipertensión arterial los síndromes aórticos provocados genéticamente, las cardiopatías congénitas, la ateroesclerosis, los trastornos vasculares inflamatorios, el consumo de cocaína y las causas iatrogénicas son factores de riesgo de la disección aórtica. Factores de riesgo de la disección aortica  Hipertensión  Enfermedad de la aorta torácica provocada genéticamente  Síndrome de Marfan (SMF) (FBN1)  Válvula aórtica bicúspide (VAB)  Síndrome de Loeys-Dietz (SLD) (TGFBR1, TGFBR2)  Aneurisma de la aorta torácica familiar (AATF) (ACTA2, TGFBR1, TGFBR2,  MYH11, MYLK)  Síndrome de Ehlers-Danlos vascular (SEDV) (COL3A1)  Síndrome de aneurismas-artrosis (SMAD3)  Mutaciones en TGFB2  Trastornos/síndromes congénitos  Coartación de la aorta  Síndrome de Turner  Tetralogía de Fallot  Ateroesclerosis  Úlcera ateroesclerótica penetrante (UAP)  Traumatismo, romo o yatrógeno  Catéter/alambre guía  Bomba con balón intraaórtico  Cirugía aórtica/vascular  Accidentes de tráfico  Injerto de derivación arterial coronaria (IDAC)/sustitución de la válvula  aórtica (SVA)  Reparación endovascular del aneurisma torácico (REVAT), endoprótesis  vascular  Consumo de cocaína/metanfetamina  Trastornos inflamatorios/infecciosos 95

      

Arteritis de células gigantes Arteritis de Takayasu Enfermedad de Behget Aortitis Sífilis Embarazo (con aortopatía subyacente) Levantamiento de pesas (por lo general con aortopatía subyacente)

Manifestaciones clínicas Los síntomas de la disección aórtica son variables y pueden imitar a los de trastornos más frecuentes, lo que destaca la importancia de un alto índice de sospecha. El síntoma más frecuente de la disección aórtica aguda es el dolor, que se produce hasta en el 96% de los casos. El dolor se describe como intenso aproximadamente en el 90% de los pacientes y, por lo general, se inicia repentinamente y es más intenso al principio. Pueden describirse síntomas muy indicativos de disección aórtica, como una sensación de estar siendo «apuñalado en el pecho con un cuchillo» o «golpeado en la espalda con un bate de béisbol», pero algunas disecciones aórticas se caracterizan por ardor en el pecho, presión o dolor pleural. Los hallazgos de la exploración física y las complicaciones de los sistemas orgánicos en los pacientes con disección aórtica aguda son muy variables, y van desde no tener prácticamente interés a parada cardíaca completa secundaria a hemopericardio o rotura. Los hallazgos pueden poner de manifiesto complicaciones relacionadas con la disección, como insuficiencia aórtica, anomalías de los pulsos periféricos, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca. La presencia de estos hallazgos debe aumentar la sospecha clínica de disección aórtica, pero su ausencia no excluye la disección y no debe disuadir de la búsqueda del diagnóstico cuando se sospeche. Se produce hipertensión aproximadamente en el 70% de los pacientes con disección aórtica aguda. Aunque la mayoría de los pacientes con disección de tipo B son hipertensos, muchos de los que tienen disección de tipo A son normotensos o hipotensos en la evaluación inicial. Los hallazgos físicos que típicamente se asocian a disección aórtica (déficits del pulso, insuficiencia aórtica y manifestaciones neurológicas) son más característicos de la disección ascendente que de la descendente. Las radiografías torácicas pueden ser la primera clave para el diagnóstico de la disección aórtica, pero los resultados no son específicos, están sujetos a la variabilidad interobservador y, en muchos casos, son completamente normales. Los hallazgos electrocardiográficos en pacientes con disección aórtica son inespecíficos, pero pueden indicar complicaciones agudas, como isquemia o infarto de miocardio relacionados con la afectación de las arterias coronarias, o complejos QRS de bajo voltaje (o, con poca frecuencia, pericarditis aguda) relacionados con hemopericardio.

Después de la disección aórtica se produce liberación de proteínas del músculo liso, fragmentos de elastina solubles, la cadena pesada de la miosina y la isoforma BB de la creatina cinasa. Los pacientes con disección aórtica aguda tienen concentraciones elevadas, Se ha descubierto que una concentración del dímero D superior a 1.600 ng/ml en las primeras 6 h después de la evaluación tiene un cociente de probabilidad positivo de 12,8, lo que indica que esta prueba puede ser útil en la identificación de pacientes con una alta probabilidad de ten e r disección aórtica aguda del dímero D. En los pacientes atendidos en las primeras 24 h desde el inicio, una concentración del dímero D inferior a 500 ng/ml tuvo un cociente de probabilidad negativo de 0,07 y un valor predictivo negativo del 95%. Técnicas diagnósticas Los métodos disponibles para el diagnóstico de la disección aórtica son la TC con contraste, la RM, la ETT, la ETE y la aortografía. En la TC se observa la presencia de dos lúmenes distintos con un colgajo de la íntima visible, que se observa en la mayoría de los casos, la RM está contraindicada en pacientes con ciertos dispositivos implantables (marcapasos, desfibrilador) y otros implantes metálicos, en el ecocardiograma se observa la presencia de un colgajo de la íntima ondulante dentro del lumen aórtico que separa los canales verdadero y falso. Tratamiento Lo primero que se debe hacer es estabilizar al paciente, manejar el dolor para disminuir la ansiedad y la respuesta simpática. Es importante manejar la presión arterial del paciente, se debe tener claro que la meta para el paciente es menor de 100-120 mmHg, para esto podemos usar beta bloqueadores y adicionalmente se usan para disminuir la frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto, para así disminuir la fuerza y la tensión de la aorta. Para esto es fármaco elegido es el labetalol el cual seda 20mg iV en 2 minutos, 40-80mg en 15 min y no exceder de 300mg día. Una vez estabilizado al paciente, se debe hacer tratamiento quirúrgico para disminuir la propagación y la ruptura de la aorta, y prevenir taponamiento cardiaca y ACV. Bibliografia Braunwald tratado de cardiología; Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Volumen 1 editorial Elsevier 2016.